-j?.. Минутко
ДЕПРЕССИЯ

«Господь сказал: «Блаженны плачущие, ибо они утешатся»
(Мф 5,4)
Фюссли И. Молчание

В.Л. Минутко
ДЕПРЕССИЯ
Москва
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»
2006

УДК 616 8-003^4
БЬКг$&.\
М62
Минутко Виталий Леонидович, докт. мед. наук, врач-психиатр выс-
шей категории, ведущий научный сотрудник ФГУ Московского НИИ
психиатрии Росздрава, руководитель клиники «Психическое здоровье»
Минутко В.Л.
М62 Депрессия. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 320 с: ил.
ISBN 5-9704-0205-2
Издание посвящено самому распространенному психическому рас-
стройству - депрессии. Цель книги — изложение в краткой и обзорной
форме различных сведений, касающихся расстройств депрессивного
спектра.
В книге приведены сведения о терминологии, истории, эпидемио-
логии заболевания. Значительная ее часть посвящена депрессии у та-
лантливых и известных людей, ее отражению в литературе, живописи и
музыке. Рассмотрены современные аспекты этиологии, патогенеза, кли-
нической картины и классификации заболевания, его дифференциаль-
ной диагностики с другими психическими расстройствами. Особое вни-
мание уделяется биологическому лечению депрессии, ее современной
фармакотерапии, немедикаментозным методам лечения, современным
методам психотерапии расстройств депрессивного спектра: когнитив-
ной, интерперсональной, психодинамической, экзистенциальной и др.
В издании представлен собственный опыт лечения и реабилитации
больных в условиях специализированного санатория.
Автор выражает признательность Б. Хашбе — врачу-психиатру и кли-
ническому психологу, который оказал значительную помощь в работе с
медицинской литературой, посвященной депрессии. Особая благодар-
ность тем читателям, которые сочтут возможным высказать свое мне-
ние и замечания о прочитанной книге.
Книга предназначена врачам-психиатрам, психотерапевтам, психо-
логам, социальным работникам, студентам медицинских и психологи-
ческих вузов, а также читателям широкого круга.
УДК 616.8-008.64
ББК56.1
Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Медиа».
Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или цело-
го издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения издательс-
кой группы.
© Минутко В.Л , 2006
ISBN 5-9704-0205-2 © Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2006

Содержание
Введение 6
Терминология 8
История 12
Религия .,..22
Талант 25
Литература 36
Живопись 65
Музыка 75
Эпидемиология 80
Этиология 86
Патогенез 93
Клиника 108
Лечение 168
Психотерапия 219
Практика 260
Приложения 272
Литература 299

Введение
Депрессия является не только медицинской, но и социальной проб-
лемой современности. Субъективная тяжесть проявлений депрессии,
тенденция к частым рецидивам этого состояния, сравнительно вы-
сокая стоимость лечения — большое психическое, физическое и эко-
номическое несчастье для пациента, его родственников и общества
в целом (Montano В., 1994; Beach P., 1999).
С экономической стороны своевременная профилактика и адек-
ватное лечение депрессии, которую считают «самой дорогой болез-
нью» современности, окупают себя. Прямые и непрямые экономи-
ческие потери от большого депрессивного расстройства в США еже-
годно составляют 43,7 млрд долларов. При этом прямые расходы,
включающие в себя стоимость медикаментов, лечение в медицинс-
ких учреждениях, достигают 12 млрд долларов; непрямые расходы —
31 млрд, из которых 8 млрд связаны с преждевременной смертью,
23 млрд — со снижением производительности труда, качества жизни
больного и членов его семьи; непрямые потери от утраты трудоспо-
собности соответствуют 16 млрд долларов (Greenberg P. et al., 1993).
Поскольку депрессия входит в число пяти самых известных рас-
стройств, встречающихся во врачебной практике, больные, страдаю-
щие этим заболеванием, достаточно часто обращаются за помощью не
к психиатрам, а в обычные медицинские учреждения. Суммарные рас-
ходы на лечение в этом случае значительно возрастают (Simon G. et
al., 1985). При сочетании соматического заболевания с депрессией дли-
тельность пребывания лиц пожилого возраста в стационаре общего
типа и частота посещения ими территориальной поликлиники значи-
тельно выше, чем у пациентов с той же соматической патологией, но
без признаков аффективных расстройств (Harol G. et al., 1999).
Депрессия влияет на адаптационные возможности человека, сокра-
щает продолжительность его жизни в значительно большей степени,
чем такие хронические заболевания, как сахарный диабет, бронхи-
альная астма или гипертоническая болезнь (Счастный Е.Д., 2001). По-
казатели нетрудоспособности при депрессии более чем в два раза выше
6

по сравнению с такими распространенными причинами инвалидно-
сти, как железодефицитная анемия, хронические болезни легких, за-
болевания суставов. Если депрессия сохраняется в течение года, то
ведет к большему физическому, социальному и профессиональному
ограничению, а также к более продолжительному стационарному ле-
чению, чем вышеуказанные болезни (Nemeroff Ch., 1994).
Влияние депрессий на степень нетрудоспособности отчетливо
проявляется при сопоставлении показателей инвалидности. Пред-
ставляют интерес полученные в результате специального исследова-
ния материалы к клинико-эпидемиологической характеристике боль-
ных, страдающих депрессиями, в общемедицинской практике (круп-
ная многопрофильная больница, территориальная поликлиника).
Они свидетельствуют о том, что доля пациентов больницы с сопут-
ствующей соматическому заболеванию депрессией среди инвалидов
I и II групп статистически достоверно превышает те же показатели
изученной выборки в целом. Так, при обследовании больных с про-
явлениями депрессии инвалиды I группы составили 2,1% и 0,9%,
а инвалиды II группы — 32,3% и 20,4% соответственно. Аналогич-
ные соотношения выявляются и у пациентов территориальной по-
ликлиники, имеющих инвалидность II и III групп. Среди больных
с симптомами депрессии инвалиды II группы составили 26,2% и
22,1%, инвалиды III группы — соответственно 4,6% и 1,5% (Потап-
кина Е.А., 2001).
Общепризнано, что депрессия осложняет течение других заболе-
ваний и способствует инвалидности. Нетрудоспособность вследствие
депрессии сопоставима с нетрудоспособностью при ишемической
болезни сердца.
Значение депрессии особенно возрастает с учетом высокого рис-
ка самоубийства при этом состоянии. Среди психических расстройств
депрессия является наиболее частой причиной самоубийств (Счаст-
ный Е.Д., 2001). Мысли о самоубийстве характерны для 60—80% боль-
ных депрессией, 15% из которых могут совершить попытку самоубий-
ства (Каплан Г., Сэдок Б., 1998). Во время депрессивного эпизода риск
самоубийства в этой группе больных в 30 раз выше, чем у населения
в целом (Попов Ю.В., Вид В.Д., 1997). Особенно велика опасность
суицида при затяжном течении депрессии, часто повторяющихся обо-
стрениях болезни, а также при сочетании депрессии с хроническим
соматическим заболеванием.

ТЕРМИНОЛОГИЯ
«Верные слова не изящны»
(Дао дэ Цзин)
Несмотря на то, что словом «депрессия» (depressia — от лат. deprimo
— нажимать, подавлять) пользуются в медицине более двухсот лет,
оно не имеет четкого определения. В середине XVII века термин «деп-
рессия», согласно «Оксфордскому словарю», в широком смысле сло-
ва означал угнетенное, подавленное состояние души, «пониженное
состояние духа» (Соломон Э., 2004).
Историки медицины отмечают, что ранее использовавшееся для
описания состояния продолжительной печали, уныния и страха древ-
негреческое слово «меланхолия» (от греч. melas — черный и chole —
желчь) и средневековое слово «acedia», обозначавшее подавленное
состояние, вялость и лень, постепенно уступили место понятию «деп-
рессия» (Starobinski J., 1960; Horstmann U., 1988). Следует отметить,
что в медицинской литературе до 30-х годов XX столетия термин «деп-
рессия» почти не использовался, говорили о меланхолии как о фазе
маниакально-депрессивного психоза или о состоянии, характеризу-
ющемся подавленным настроением.
Депрессию можно определить как болезненное состояние, для
которого характерно достаточно продолжительное по времени подав-
ленное настроение, нарушения мышления, двигательной активнос-
ти, а также изменение мотиваций. Такие словосочетания как «нару-
шение мышления», «нарушение двигательной активности» или «из-
менение мотиваций» звучат достаточно неопределенно и, вероятно,
не могут быть использованы в качестве дефиниций термина. В то же
время нельзя однозначно говорить о замедленном мышлении и ос-
лабленной двигательной активности как о постоянных и типичных
симптомах депрессии — в этом состоянии бывают и тревожные, бес-
покойные мысли, и двигательное возбуждение, вызванное аффектом
тоски. Изменение мотивации также может быть различным, однако
в последнем случае его причиной обычно является утрата интересов
и способности получать удовольствие от какой-либо деятельности.
Клэоме того, для депрессии характерен ряд соматических симптомов
8

(снижение или, реже, увеличение массы тела, нарушение сна, сла-
бость, расстройства вегетативной нервной системы и др.), многооб-
разие которых также затрудняет определение термина. На основе
вышесказанного можно сделать вывод, что, по мнению большинстве
ученых, понятие «депрессия» объединяет разнородную группу аффек-
тивных расстройств и состояний, характеризующуюся разной воспри-
имчивостью к различным методам лечения (Beck A. et al.,1979; Вос-
кресенский Б.А. и др.,2003).
Говоря о депрессии, необходимо с осторожностью пользоваться
термином «гипотимия» (буквально — «пониженная эмоциональ-
ность»). По мнению ряда ученых, гипотимия может быть одной из
трех разновидностей настроения у здоровых людей (наряду с синти-
мией и эутимией), когда настроение слабо, но не патологически сни-
жено (Стоименов Й.А. и соавт., 2003).
В психиатрии депрессия входит в группу аффективных рас-
стройств, под которыми обычно понимаются пролонгированные эмо-
циональные состояния, влияющие на все проявления психической
сферы и включающие в себя депрессию или повышенное настроение
(допустимы и смешанные состояния). Термин «аффективное рас-
стройство» в настоящее время постепенно уступает место более точ-
ному понятию «расстройство настроения», которое характеризуется как
достаточно устойчивое эмоциональное состояние (под аффектом обыч-
но понимаются кратковременные, достаточно выраженные эмоции).
К расстройствам депрессивного спектра отнесена группа состоя-
ний, объединенных наличием депрессивного синдрома различной
степени выраженности, который рассматривается в качестве фено-
менологической основы или ядра, нередко маскированного сопут-
ствующей симптоматикой: тревогой, навязчивыми состояниями, ас-
тенией и др. (Вельтищев Д.Ю., 2003).
При наличии в структуре депрессивного состояния гневливости и
раздражительности говорят о дистимии (dysthymia — от греч. dys и
thymos, буквально — «расстроенная чувственность») — расстройстве
настроения, характеризующемся угнетенностью, тревогой, мрачностью,
унынием, чувством досады, разочарования. Дистимическое расстрой-
ство (ранее — депрессивный невроз) представляет собой затяжную, с
тенденцией к хроническому течению, слабо выраженную депрессию.
При дисфории (dysforia - от греч. dys и fora - страсть, порыв; бук-
вально — «досада, раздражение, плохое самочувствие») помимо угне-
тенного настроения, имеют место раздражительность, неприязнь,
злость, гнев, угрюмость. В данном случае ворчливо-раздражительное
настроение сочетается с повышенной чувствительностью к любому
9

внешнему стимулу и сопровождается особым внутренним напряжени-
ем. Обычно в состоянии дисфории больные достаточно агрессивны.
В повседневной жизни люди часто говорят о депрессии, понимая
под этим словом состояние уныния, подавленности и угнетенности.
Однако грустное настроение, возникающее у человека в связи с ка-
кими-либо проблемами, с медицинской точки зрения нельзя назвать
психическим расстройством. Грусть проходит без специального ле-
чения, она соразмерна по своим переживаниям со случившимся со-
бытием, не резко выражена и не отражается на обычном течении
жизни, не говоря уже об отсутствии при этом патологических изме-
нений со стороны органов и систем человека. Близкое по смыслу к
«грусти», слово «печаль» в психологии представляет собой обобщен-
ную форму личностного реагирования на неблагоприятную ситуацию,
в которой оказался человек. У некоторых кратковременные эпизоды
плохого настроения могут появляться в свободные от работы дни,
когда человек находится в одиночестве, возникать в годовщину тра-
гических событий, у женщин — перед менструацией.
Остановимся на некоторых дефинициях, наиболее часто возни-
кающих в рамках депрессии: тоске, тревоге и апатии.
Под тоской понимается мучительное переживание безысходнос-
ти, чувство «душевной боли», скуки, необычная для человека общая
подавленность, которую иногда сложно выразить словами (Суханов
А.С, 1904). В русском языке для описания тоски используются вы-
ражения: стеснение духа, томление души, мучительная грусть, душев-
ная тревога, беспокойство, боязнь, скука, горе, печаль, скорбь. По
образному выражению К. Шнайдера, тоску можно сравнить с «ка-
менной глыбой, брошенной в реку жизни и задерживающей ее тече-
ние» (цит. по Боброву А.С., 2001). При глубокой тоске возникает
похожее на физическую боль щемящее напряжение, стеснение за гру-
диной («предсердечная» тоска). Депрессия, характеризующаяся глу-
бокой грустью, «психической анестезией», тягостными ощущения-
ми в области груди, подавленными влечениями (инстинктом пита-
ния и самозащиты), носит название «витальной депрессии» (depressia
vitalis, от лат. vita — жизнь).
Эмоция печали переживается как грусть, уныние, хандра, как чув-
ство пустоты и одиночества (Izard К., 1991). В то же время известно,
что человек, несмотря на психическую боль, вызванную печалью,
переносит ее гораздо легче, чем страх или любую другую негативную
эмоцию (Tomkins S., 1968).
Тревога — переживание смутной опасности, угрозы, направлен-
ной в будущее. В отличие от тревоги страх представляет собой пере-
10

живание непосредственной конкретной угрозы. Близкие по смыслу
слова: беспокойство, суета, смятение, волнение. Тревожная депрес-
сия (depressia timida, от лат. timidus — «боязливый, тревожный») пред-
ставляет собой тягостное ожидание несчастья, когда тревога заметно
преобладает над чувством тоски или апатии.
Апатия характеризуется отсутствием побуждения к деятельности,
невозможностью или трудностью при ментальной или физической
активности (легче выполняется привычная деятельность). В XIII веке
в некотором роде противопоставляли апатию (acedia) и печаль (tristia),
полагая, что последняя, в отличие от первой, не является грехом, а,
напротив, возвращает человека к Богу и покаянию. В состоянии апа-
тии отсутствуют желания и стремления, утрачивается интерес к ок-
ружающему. Для пациента, находящегося в апатии, все представля-
ется пустым, пресным, лишенным смысла и ненужным. Для опреде-
ления состояния с доминированием вялости, апатии, безучастности,
общего снижения жизненного тонуса используется термин «адина-
мическая депрессия». Депрессия, сопровождающаяся двигательным
возбуждением, носит название ажитированной (depressia agitata, от
лат. agito — «приводить в движение, возбуждать»).
Современная Международная классификация болезней (МКБ-10)
утверждает, что диагноз депрессии можно ставить лишь в том случае,
если имеет место наличие минимум двух из следующих симптомов:
сниженное большую часть дня настроение; утрата интересов и спо-
собности получать удовольствие от того, что обычно радовало; чув-
ство утраты энергии и повышенная утомляемость.
Среди дополнительных признаков депрессии отмечаются: ухудше-
ние способности к сосредоточению внимания, снижение самооцен-
ки и уверенности в себе, появление мыслей о собственной вине и
никчемности, нарушение активности с тревожным возбуждением или
с заторможенностью, тенденция к самоубийству, нарушение сна лю-
бого типа, снижение аппетита и веса. Согласно взглядам большин-
ства психиатров, для констатации депрессии необходимо, чтобы по-
добное состояние продолжалось не менее двух недель.

ИСТОРИЯ
«Работу историка психиатрии можно было
бы назвать археологией человеческой мысли. Ее
открытия могут вызвать такое же волнение,
как недавние археологические открытия, позво-
лившие установить, что в современной симво-
лике печали существуют те же самые символы,
которые находились в обращении древнего мира»
(Кемпинский Л., 1972)
История депрессии неотделима от истории человечества, его фи-
лософии, медицины и культуры.
Представляет интерес изучение эволюции взглядов психиатров на
депрессию и тех близких к ней состояний, которые описывались в
специальной литературе под термином «меланхолия». Исследования
психиатров, посвященные биографиям выдающихся людей, а также
работы, касающиеся творчества душевнобольных, тоже могут быть
использованы в качестве источников информации для изучения за-
болевания. В то же время следует подчеркнуть, что, вероятно, невоз-
можно изучить историю депрессии без учета социальных обществен-
ных отношений каждого конкретного исторического периода, взгля-
дов философов, наиболее характерных для той или иной эпохи.
Отметим, что психиатрия как область медицины сформировалась срав-
нительно поздно. До этого вопросами душевных заболеваний в боль-
шей степени занимались знахари, шаманы, теологи и философы.
Прежде чем приступить к изложению взглядов на историю пред-
ставлений о депрессии, следует напомнить, что данный термин скры-
вает в себе большой круг разных психических расстройств, касаю-
щихся эмоциональных состояний, противоположных позитивным
чувствам: радости, счастью, веселью и др.
Одно из первых глубоких описаний депрессии встречается в тру-
дах врачей «круга Гиппократа» — древнегреческого врача с острова
Кос, отец которого был жрецом Асклепия. Отчасти современное пред-
ставление о депрессии соответствует тому, что Гиппократ называл ме-
ланхолией, причиной которой он считал скопление черной желчи.
В книгах Гиппократа меланхолия трактовалась как сравнительно
спокойное состояние, однако подчеркивалось, что люди, страдаю-
щие этим недугом, боятся света, избегают людей, полны всевозмож-
ных опасений, жалуются на боли в животе, словно их колют множе-
ством мелких иголок^ Считалось, что меланхоликам снятся тяжелые
сны, а наяву они видят образы умерших людей. Под меланхолией Гип-
12

пократ понимал два состояния: бо- ™^^^~1
лезнь с характерными симптомами и
особый темперамент или конститу-
цию с определенной гуморальной ос-
новой («печаль от черной желчи»).
Психологическими характеристиками
меланхолика считались грусть, ро-
бость и молчаливость. Предполага-
лось, что такой темперамент предрас-
полагает к развитию самой болезни —
меланхолии (Каннабих Ю.В., 1928).
Интересны взгляды Плутарха на |
меланхолию, во многом носившие ре-
лигиозный характер. Аристотель, из-
литая основы четырех темпераментов,
также дал развернутое описание ме-
ланхолии. Он отметил, что все нега-
тивные чувства можно регулировать с
помощью направленной мысли и, по |
сути, явился предтечей современной. Гойя ф. СатурН) пожирающий
когнитивной терапии депрессии. Ари- своих детей
стотель задавался вопросом: «Почему
люди, блиставшие талантом в области философии, или в управлении
государством, или в поэтическом творчестве, или в занятиях искус-
ствами, — почему все они, по-видимому, были меланхоликами?» Одни
из них страдали разлитием черной желчи, как, например, Геракл;
именно он, как полагали, был человеком меланхолической природы,
и древние по его имени называли священную болезнь «Геракловой».
Несомненно, что и многие другие герои страдали той же болезнью;
позже указания на наличие меланхолии отмечено у Сократа, Плато-
на и Эмпедокла (Каннабих Ю.В., 1928).
Многие римские врачи считали себя учениками Гиппократа, но в
то же время придерживались не только его традиционных гумораль-
ных воззрений на генез меланхолии, но и придавали большое значе-
ние психическому фактору. В частности, римский врач Аретей, поми-
мо соматического генезиса меланхолии, считал, что она развивается
и в результате возникновения какого-либо угнетающего представле-
ния или печальной мысли. Он полагал, что меланхолия является по-
давленным состоянием, развивающимся при наличии той или иной
неправильной идеи и при отсутствии лихорадки. Больные, страдаю-
щие этим недугом, по его мнению, начинают уединяться, страдают
13

бессонницей, питают отвращение к жизни и страстно мечтают о смер-
ти (Wellman M., 1825). Наблюдая психические расстройства, он заме-
тил: депрессивные состояния часто повторяются, а между маниакаль-
ными и депрессивными эпизодами бывают светлые промежутки.
Описание меланхолии у другого римского врача — Сорана — мало
отличалось от высказываний Аретея. Симптомы меланхолии также
проявлялись двумя группами признаков: психическими и физичес-
кими. К первой он относил печаль, тревогу, страх, нелюдимость, жаж-
ду смерти, подозрительность, опасение мнимых интриг; ко второй —
холодные конечности, потливость, тяжесть в голове, потерю веса,
темный или бледный цвет лица (Каннабих Ю.В., 1928). Один из яр-
ких представителей римской медицины — бывший врач гладиаторов
Гален верил в учение Гиппократа о четырех жидкостях. Он развил
мысль о том, что резкие перепады настроения часто свидетельствуют
о повреждении мозга. Другой римский врач — Цельс различал три
вида безумия, одним из которых была меланхолия. Цельс полагал,
что меланхолия овладевает человеком на долгое время, начинает-
ся почти без лихорадки, а позже дает легкие признаки последней.
По его мнению, основным проявлением меланхолии была печаль,
причиной которой являлось разлитие черной желчи. Цельс предла-
гал лечить меланхолию кровопусканием, а если оно было проти-
вопоказано больному из-за слабости, то рвотными средствами. Для
лечения меланхолии он также предлагал растирания всего тела,
активные движения и слабительные средства. Особое значение при-
давалось внушению больному бодрости духа, развлечению его раз-
говорами на те темы, которые раньше были для него приятными
(Каннабих Ю.В., 1928).
На развитие представлений о меланхолии повлияли два направ-
ления римской философии — стоицизм, ставивший во главу угла при-
способление к неизбежному ходу событий, и эпикурейство, отличав-
шееся стремлением получить как можно больше удовольствия от
жизни. Философское направление, развивавшееся Эпикуром, пред-
почитало утонченные высшие формы удовольствия кратковременным
радостям телесных наслаждений. Эпикурейцы полагали, что счастье
представляет собой свободу от эмоционального напряжения. Фило-
соф Цицерон, говоря о способах лечения тоски, подчеркивал прин-
ципиальную значимость теоретических взглядов на это расстройство
настроения (Александер Ф., Селесник Ш., 1995).
Из всех средневековых мыслителей наиболее яркие открытия в
области психологии меланхолии сделал святой Августин, вероятно,
сам переживший яркий эпизод депрессии в возрасте 32 лет. После
14

принятия христианства в знаменитой «Исповеди» он так описывал
свое состояние: «Невыразимая печаль переполнила сердце мое до
того, что я готов был излить свою скорбь в потоках слез». Святой
Августин подчеркивал значение самонаблюдения для детального опи-
сания субъективного эмоционального опыта, тем самым предвосхи-
тив рождение психоанализа. С его точки зрения, такие негативные
эмоции как гнев и страх можно наблюдать только субъективно.
Вероятно, первые научные исследования, посвященные депрес-
сии, появились в эпоху Возрождения. Например, врач того времени
Д. Меркуриали издал интересную книгу по меланхолии, где разгра-
ничивал различные ее формы. Меркуриали полагал, что меланхолия,
хотя и развивается большей частью от материальных причин (непра-
вильное пищеварение), нередко начинает проявлять себя и под вли-
янием ударов судьбы (плохое обращение с детьми приводит к тому,
что, они, повзрослев, становятся замкнутыми, невосприимчивыми к
радостям жизни, подавленными) (Каннабих Ю.В., 1928).
Оригинальны представления о чувствах испанца X. Вивеса, кото-
рый тщательно изучил «логику эмоции» человека или, как он их на-
зывал, страсти, описавшего не только проявления меланхолии, но и
эротомании. Личный врач герцога Киевского — германский ученый
И. Вейер — в своих работах уделил внимание не только лечению хро-
нической депрессии, которой страдал герцог и члены его семьи, но и
отметил, что женщины, которых считали ведьмами, часто обнаружи-
вают симптомы меланхолии («Ложь демонов») (Александер Ф., Се-
лесник Ш., 1995).
В XVII веке, говоря об исследованиях расстройств депрессивного
спектра в их современном понимании, следует отметить имена двух
английских врачей: У. Гарвея и Т. Сиденхема. Первый описал влия-
ние эмоционального напряжения на деятельность сердца, второй —
клинические проявления истерии, включая особенности настроения
при данной болезни. Интересны представления о меланхолии врача,
юриста и художника П. Заккиаса, который в своей классификации
психических расстройств относил к разновидностям меланхолии
ипохондрическую ее форму с частичным бредом, ипохондрию без
бреда и галлюцинации без бреда. Он полагал, что к меланхолии, ос-
новными симптомами которой следует считать тоску и неподвиж-
ность, близки такие состояния, как влюбленность и фанатизм, а так-
же, что меланхолики могут разгуливать по ночам — «быть ноктамбу-
лами» (Каннабих Ю.В., 1928).
Особый интерес представляет книга «Анатомия меланхолии» анг-
лийского профессора богословия XVII века Р. Бартона, страдавшего
15

этим недугом. В своей работе Бартрн суммировал все, что было из-
вестно о меланхолии. Он был близок к современным представлениям
психоаналитиков о депрессии, полагая, что она является следствием
враждебного отношения к окружающему миру и завышенных требо-
ваний к себе, в конечном счете приводящих к одиночеству и направ-
ленной агрессии в отношении самого себя. Литературное творчество
Бартона характеризуется бесконечными идеями самообвинения. Он
отмечал ревность, соперничество и противоречивость человека, стра-
дающего депрессией. А также описал возможные для того времени
методы лечения меланхолии: физические упражнения, спортивные
мероприятия (особенно фехтование), наблюдение спортивных сорев-
нований, шахматы, ванны, чтение специально подобранных книг,
музыкальная терапия, путешествия, диетотерапия, прием особых ле-
карств, слабительных средств. Сюда же входили различные игры:
бильярд, карты, философские игры, игра в кости и др. Одним из прин-
ципов терапии меланхолии Р. Бартон считал умеренность в сексуаль-
ной жизни. Во время депрессии рекомендовал чаще бывать на кар-
навалах, развлекать себя пением, танцами, сказками и всем тем, что
доставляет удовольствие. Самым эффективным средством лечения
меланхолии богослов считал общение с надежным и любящим дру-
гом, с которым можно поделиться своими страданиями и тайнами.
Таким другом, по мнению Р. Бартона, может стать и врач (Алексан-
дер Ф., Селесник Ш., 1995).
Интересна книга французского психиатра XVIII века Лорри
«О меланхолии и меланхолических заболеваниях» (Lorry, 1765). Он
полагал, что помимо черной желчи в генезе меланхолии важную роль
играет максимальный спазм эластических волокон — нервов. По его
мнению, из-за того, что данные эластические волокна являются но-
сителями уныния и грусти, больных нельзя убедить в неправильнос-
ти какой-либо идеи, так как волокна, в которых содержится вредная
идея, максимально напряжены. Нервная меланхолия, с его точки зре-
ния, обычно проявляется у женщин в форме истерии, а у мужчин — в
виде ипохондрии.
В XVIII веке исследованиям меланхолии уделил внимание голланд-
ский врач Г. Бурхааве. Несмотря на его перспективные взгляды, ка-
сающиеся течения депрессии, она оставалась для него болезнью, выз-
ванной черной жидкостью. Г. Бурхааве был сторонником шоковых
методов лечения депрессии (погружение в ледяную воду, вращающе-
еся кресло и др.). Один из его учеников — Д. Чейн, сам страдавший
меланхолией, полагал, что для англичан типична эта болезнь, а так-
же сплин и ипохондрия.
16

Представляет интерес классификация расстройств настроения
У. Келлена, предложившего термин «невроз» и детально описавшего
проявления тревоги. Он полагал, что меланхолией страдают люди с
определенным темпераментом. С его точки зрения, ее физиологичес-
кой основой является определенное «оцепенение в движении нервной
силы» («минимальная напряженность волокон») как в отношении
чувств, так и воли, наблюдается общая ригидность тканей организ-
ма. Он рекомендовал лечить депрессию с помощью диеты, физиоте-
рапии, физических упражнений, очищения организма, прижиганий
области лба, кровопускания, рвотных средств (Cullen W., 1777). Уде-
лил внимание меланхолии и испанский врач А. Пике.
Итальянский врач XVIII века В. Киаруджи полагал, что мелан-
холия представляет собой частичное помешательство, когда бредо-
вые идеи относятся к одной небольшой группе предметов (Chiarug-
giV., 1793).
В конце XVIII века известный французский психиатр Ф. Пинель,
«снявший цепи» с больных, страдающих психическими расстройства-
ми, описал смену настроения при меланхолии и утрату интереса к
внешнему миру. Он полагал, что большинство психических рас-
стройств возникает вследствие искаженного эмоционального опыта,
что наследственность, неправильное воспитание и нестерпимые стра-
сти могут быть причиной меланхолии.
В первой трети XIX века в Палермо, на Сицилии, работал талант-
ливый врач-психиатр П. Пизани, который после смерти сына пере-
нес приступ тяжелой депрессии. Он рекомендовал при лечении деп-
рессии искренний и открытый подход к больному человеку и пола-
гал, что недуг развивается вследствие сложившейся неблагоприятной
ситуации. По замечаниям современников, 40% больных меланхоли-
ей выздоравливали в клинике П. Пизани, что по тем временам было
очень хорошим показателем эффективности лечения депрессии.
Представляют интерес высказывания о природе и лечении меланхо-
лии американского психиатра Б. Раша, который связывал развитие
депрессии с нарушениями в сосудах головного мозга. К возможным
причинам ее возникновения он также относил страх, гнев, удален-
ность от родины. Он подчеркивал, что врач обязан внимательно слу-
шать скучные и неинтересные рассказы пациента о симптомах его
болезни. По его мнению, при лечении тяжелобольного возможен и
обман, если он приводит к избавлению от страдания.
В начале XIX века, в эпоху Просвещения, существовали не со-
всем научные воззрения на природу депрессии. В первую очередь,
это можно отнести к теориям, которые пропагандировали врачи
17

Ф. Гофман, Д. Браун, С. Ганеман, Ф. Галь и Ф. Месмер. Речь идет об
«эфемерном жизненном веществе», гомеопатии, «животном магне-
тизме» и френологии. В то же время следует отметить, что эти тео-
рии способствовали некоторым открытиям в неврологии и психиат-
рии, как в случае гипнотерапии. Учитывая, что среди больных деп-
рессией много достаточно внушаемых людей, ее лечение с помощью
небольших доз лекарств давало кратковременный эффект, и если
гомеопатия не помогала, то, по крайней мере, не вредила больным,
страдающим меланхолией.
В первой половине XIX века возрос интерес к психотерапии ме-
ланхолии, особенно после опубликования книги немецкого врача
Й. Рейля «Рапсодии о применении психотерапии влечении душев-
ных расстройств». С его точки зрения, меланхолия являлась психо-
логическим недугом и, следовательно, могла быть устранена психо-
логическими методами лечения. По его мнению, чувства и мысли
могут исправить нарушения в работе мозга. В лечении он использо-
вал музыкальную терапию, трудотерапию; особое значение придавал
развитию сопереживания у больного с помощью вовлечения в тера-
певтический процесс и его наблюдения за развитием сюжета драма-
тического произведения. Ученик Ф. Пинеля — Ж. Эскироль пытался
классифицировать психические расстройства по аффективным мо-
номаниям. Манию, связанную с депрессией, он называл липемани-
ей, полагая, что при этом состоянии умственные способности под-
чинены эмоциям человека. В начале XIX века Ж. Фальре выделил
«циркулярный психоз», показав, что депрессивные больные могут по
мере течения болезни впадать в противоположное состояние.
Следует обратить внимание на некоторые особенности лечения
меланхолии в Германии в начале XIX века. Для этого использовалась
вращательная машина (количество оборотов в минуту достигало 60).
Во время вращения пациента на специальной кровати или в кресле
кровь приливала к голове, возникал ряд болезненных ощущений —
головокружение, тошнота, рвота, чувство стеснения в груди, удушье.
Предполагалось, что при этом у меланхоликов исчезали мысли о
самоубийстве и отказы от приема пищи. Немецкий психиатр Горн
рекомендовал выливать на голову лежащего в ванне меланхолика
от 10 до 50 ведер ледяной воды, которая, по его мнению, приводи-
ла больных, погруженных в болезненные мысли, к правильному са-
мосознанию.
Во второй половине XIX века больших успехов, включая достиже-
ния в области неврологии, достигла клиническая медицина, что отра-
зилось на взглядах, касающихся природы возникновения депрессии.
18

Немецкий невролог и психиатр В. Гризингер, внесший большой
вклад в патологическую анатомию психических расстройств, полагал,
что меланхолия, как и любое другое психическое расстройство, может
рассматриваться с точки зрения неправильного функционирования
нервных клеток мозга. Гризингер подчеркивал роль сильных эмоций в
тех случаях, когда больной испытывает чувство вины, и отмечал, что
данное чувство занимает более важное место, чем непосредственный
физический аффект. Он считал профессиональную деятельность сред-
ством для достижения выздоровления больного. В классификации
Гризингера в состоянии психической подавленности или мелан-
холии выделялись такие ее подвиды, как ипохондрия, простая ме-
ланхолия, меланхолия с оцепенением, с разрушительными стремле-
ниями и с возбуждением волевой деятельности (Гризингер В., 1867).
К. Вернике, как и его учитель, венский невролог Т. Мейнерт, пы-
тался объяснить расстройства настроения гистологическими или гру-
быми анатомическими повреждениями нервной системы.
В Германии К. Кальбаум предложил использовать при описании
депрессии ряд терминов, которые не потеряли своей актуальности
до настоящего времени. В частности, к ним можно отнести понятие
«циклотимии», характеризующее нерезко выраженные периоды сме-
ны настроения — от пониженного до повышенного. До Кальбаума
многие психиатры относили к проявлениям депрессии симптомы
кататонии (однообразные позы, негативизм, стереотипные движе-
ния). Он писал, что картина, обозначаемая именем «атонической
меланхолии», есть истинная меланхолия с печальными мыслями,
поскольку лицо больного во многих случаях не обнаруживает ника-
кого страдания, иногда он даже улыбается и из состояния «ступора»
может перейти к сильному возбуждению. Кальбаум считал, что к ве-
кордии или энфрении — психозам с постоянными или меняющими-
ся симптомокомплексами — следует отнести и дистимию — пораже-
ние аффективной сферы в виде подавленности или возбуждения.
К везании или панфрении — психозам с чередующимися симптомо-
комплексами — относится собственно меланхолия (Kahlbaum К., 1874).
Немецкий психиатр Э. Крепелин — создатель первой научной
классификации психических болезней — внес свой вклад в учение о
депрессии, выделив критерии дифференциальной диагностики «ран-
него слабоумия» (шизофрении) и маниакально-депрессивного пси-
хоза, для которого, по его мнению, была характерна возможность
полного выздоровления и периодическое чередование глубокой деп-
рессии и маниакального состояния, наряду с существованием «свет-
лых» промежутков. В классификации Крепелина меланхолии было
19

отведено скромное место. Предполагалось, что она может развивать-
ся лишь у людей пожилого возраста. Депрессия инволюционного пе-
риода, по его мнению, является настоящей меланхолией, а ее отли-
чительными чертами следует считать более медленное течение и не
резко выраженную, по сравнению с циркулярным психозом, затор-
моженность. Меланхолия же в молодом возрасте всегда выступает
предвестницей циркулярного психоза, если только она не является
начальной фазой раннего слабоумия (dementia praecox) (Kraepelin E.,
1896). С данной точкой зрения не согласились, в первую очередь,
французские психиатры, для которых было не ясно, почему случаи
меланхолии, протекающие в молодом возрасте, не могут быть таки-
ми же по характеру и генезу, как и в пожилом? Согласно Крепелину,
периодическая мания и периодическая меланхолия полностью утра-
тили свою самостоятельность за счет циркулярного психоза, который
получил новое название — маниакально-депрессивное помешатель-
ство. Крепелин также подчеркнул значение смешанных состояний,
возможность сочетания меланхолических мыслей с двигательным или
речевым возбуждением (Каннабих Ю.В., 1928). Особое значение этот
врач уделял токсическому воздействию алкоголя на организм, пола-
гая, что разрушение мозга вследствие такого воздействия более вы-
ражено, чем вследствие маниакально-депрессивного психоза (Алек-
сандер Ф., Селесник Ш., 1995)
В классификации немецкого психиатра, наследника кафедры Мей-
нерта — Крафт-Эбинга — меланхолия, или мрачное помешательство
(невроз с психической задержкой) была отнесена к психическим за-
болеваниям вполне развитого мозга. Выделялись следующие две фор-
мы: простая меланхолия и меланхолия с отупением. Крафт-Эбинг
полагал, что меланхолия является болезнью здорового мозга, в отли-
чие от периодического психоза, который следует относить к дегене-
ративным формам психических расстройств.
Классификация известного русского психиатра С. Корсакова под-
разумевала такие формы меланхолии, как дистимия, типичная ме-
ланхолия и атоническая ее разновидность. Меланхолическое поме-
шательство (vesania melancholica) относилось к смешанным формам
психических расстройств (Корсаков С, 1901).
Особый интерес к явлениям бессознательного, к сексуальной жиз-
ни человека, ярко проявившийся в конце XIX века, сказался и
на воззрениях, касающихся депрессивных состояний. Знаменитый
французский психиатр М. Шарко расширил границы истерии, вклю-
чив в нее часть вариантов современной депрессии. В частности, он
относил к истерии психическую анорексию, которую некоторые со-
20

временные исследователи считают проявлением депрессии. Спра-
ведливости ради следует отметить, что до Шарко английский пси-
хиатр Д. Бирд также относил симптомы депрессии к признакам
«неврастении». Создается впечатление, что ряд симптомов психи-
ческих расстройств в зависимости от воззрений своего времени пе-
ремещались — от неврастении и истерии к депрессии. Значитель-
ное количество пациентов, которым в это время ставился диагноз
«невроз», усилило потребность в новых методах психотерапии. Те
состояния, которые сегодня относят к скрытым формам депрессии,
швейцарский невролог П. Дюбуа лечил с помощью рациональной
психотерапии — предтечи современной когнитивной терапии. Боль-
шой вклад в психотерапевтическое лечение депрессии внесли пред-
ставители психоанализа.

РЕЛИГИЯ
«Враже, приложение твое на главу твою,
Божия Матерь, помоги мне»
(Молитва, если одолевает тоска)
Несовершенство человека, его разложение причиняет страдание
Господу, сердце Его чувствует печаль при виде падения и непослуша-
ния. «И раскаялся Господь, что создал человека на земле, и воскор-
бел в сердце Своем» (Иудаизм и христианство. Бытие 6:5-6). В Иуда-
изме и в Исламе Господь зовется «Сострадающим», в христианстве
он более бесстрастен, но также испытывает страдание.
Христианство учит терпению: «Претерпевай же до конца, той спа-
сен будет» (Хриастианство, Мф. 10, 22). Причем ропот не избавляет
от беды, напротив, страдания становятся тяжелее, смиренная же по-
корность и благодушие отнимают тяготу у бед.
Религия призывает к молитве для облегчения страданий: мо-
лись — и милостивый Господь даст тебе крепость духа, другие будут
дивиться твоим бедам, «тебе будет казаться: и терпеть-то нечего»
(Христианство, свт. Феофан Затворник)
Для искупления грехов, следствие которых — скорбь и печаль,
необходимо прощение. Прощение — это одновременно и жела-
ние Бога. Искупление может совершить или Спаситель, или свя-
щенник, или сам страдающий человек своим собственным покая-
нием и молитвой.
Необходимо различать в мыслях своих добро и зло, только тогда
«разрубается узел сердца, рассеиваются все сомнения, Завершаются
действия у того, кто увидел в нем высшее и низшее» (Индуизм. Мун-
дака упанишада 2.2.9.).
С точки зрения христианства, болезнь необходима, потому что
способна очистить от душевной скверны, смирить и смягчить душу,
заставить одуматься, сознать немощь и вспомнить о Боге. Утешение
в скорби и печали должно искать в Боге: иначе напрасны будут поис-
ки утешения.
Страдания праведника — это духовное восхождение и выражение
особой милости Божьей, поэтому праведник страдает столько, сколь-
ко и грешник. Страдания испытывают людей, очищают веру, исправ-
22

ляют недостатки, делают характер чище. «... Хвалимся и скорбями,
зная, что от скорби происходит терпение, от терпения опытность,
от опытности надежда, а надежда не постыжает, потому что любовь
Божия излилась в сердца наши Духом Святым, данным нам» (Рим.
5:3-5). «Страдающий в моем пробуждении найдет конец страданиям.
Это будет подобно тому, как если бы страдающему сделали надрез,
чтобы избавить его от сильной боли» (Буддизм. Руководство в образе
жизни Бодхисаттвы 7.22-24).
Страдания часто посылаются за гордыню. «И, чтоб я не превозно-
сился чрезвычайностью откровений, дано мне жало в плоть, ангел
сатаны, удручать меня, чтоб я не превозносился... Посему я благо-
душествую в немощах и обидах, в нуждах и гонениях, в притесне-
ниях за Христа, ибо, когда я немощен, тогда силен (Христианство.
2 Кор. 12:7-10).
Христианство различает печаль ради Бога и печаль мирскую. Пер-
вая производит неизменное покаяние ко спасению, а вторая — смерть,
поэтому, кто печалится о лишении суетных благ, проливает слезы, но
не о грехах своих, тот не увидит блаженного. Для человека, с точки
зрения религии, любая радость в мире, лежащем во зле, преходяща и
кратковременна. Печаль напоминает человеку о бренности земной
жизни, учит переносить скорби и печали со смирением — одной из
важнейших христианских добродетелей. Грех обрекает на страдание
«Умножая умножу печали твоя и воздыхания твоя» (Христианство,
Быт. 3, 16), «... точно мы наказываемся за грех против брата нашего;
мы видели страдание души его, когда он умолял нас, но не послуша-
ли; за то и постигло нас горе сие» (Христианство, Быт. 42, 21). В стра-
дании и скорби человек познает суету мирской жизни и скорее всем
сердцем и умом обращается к Богу, нежели пребывая в состоянии
покоя и радости.
В то же время святитель Феофан Затворник учит скорбеть в меру
«Так скорбите, но в меру: по-Иовлевски... Конечно, и он скорбел, но
не давал скорби своей разливаться до безмерности, препобеждая ее
благодушием, из преданности в волю Божию рождавшимся» (Хрис-
тианство, из писем свт. Феофана Затворника).
В христианстве для облегчения печали помогают некоторые псал-
мы, читаемые в различных скорбях. Так, например, если тоска одо-
левает, поддерживает псалом 23. «Господня земля, и исполнение ея,
вселенная и вси живущий на ней. Той на морях основал ю есть, и на
реках уготовил ю есть. Кто взыдет на гору Господню? Или кто станет
на месте святем Его? Неповинен рукама и чист сердцем, иже не при-
ят всуе душу свою, и не клятся лестию искреннему своему. Сей при-
23

мет благословение от Господа, и милостыню от Бога, Спаса своего.
Сей род ищущих Господа, ищущих Бога Иаковля. Возьмите врата
князя ваша и возмитеся врата вечная и внидет Царь славы. Кто есть
Царь славы? Господь крепок и силен. Господь силен в брани. Возьмите
врата князя ваша, и возмитеся врата вечная, и внидет Царь славы.
Кто есть сей Царь славы? Господь сил, Той есть Царь славы».
В православной России к молитвам, особо чтимым в унынии, гру-
сти, отчаянии, скорби, относятся молитвы к святителю Тихону, епис-
копу Воронежскому, Задонскому чудотворцу, праведному Симеону
Богоприимцу, святителю Иоанну Златоусту, бессребреникам и чудо-
творцам Косме и Дамиану Аравийским, своему ангелу-хранителю
как хранителю и помощнику душе и телу нашему, архангелу Михаилу.
В качестве примера можно привести первую молитву своему ан-
гелу-хранителю: «Ангеле Христов святый, к тебе припадая молюся,
хранителю мой святый, преданный мне на соблюдение души и телу
моему грешному от Святого Крещения, аз же своею леностию и сво-
им злым обычаем прогневах твою препричистую светлость и отгнав
тя от сее всеми студными делы: лжами, клеветами, завистию, осужде-
нием, презорством, непокорством, братоненавидением и злопомнени-
ем, сребролюбием, прелюбодеянием, яростию, скупостию, объядени-
ем без сытости и опивством, многоглаголанием, злыми помыслы и
лукавыми, гордым обычаем и блудным взбешением, имый самохоте-
ние на всякое плотское вожделение, о злое мое произволение, его же и
скоти безсловесные не творят! Да како возможеши воззрети на мя, или
приступити ко мне, аки ко псу смярдящему? Которыма очима, Анге-
ле Христов, воззриши на мя, оплетшася зле во гнусных делах? Да како
уже возмогу отпущения просити горьким и злым моим и лукавым
деянием, в няже впадаю по вся дни и нощи и на всяк час?
Но молюся ти припадая, хранителю мой святый, умилосердися на
мя грешного и недостойного раба твоего (имя рек), буди ми помощ-
ник и заступник на злаго моего сопротивника, святыми твоими мо-
литвами, и Царствия Божия причастника мя сотвори со всеми свя-
тыми, всегда, и ныне и присно и во веки веков. Аминь».

ТАЛАНТ
«Если кто из вас думает быть мудрым в веке сем,
то будь безумным, чтобы быть мудрым.
Ибо мудрость мира сего есть безумие перед Богом»
(an. Павел, 1 Кор., 111, 18-19).
В жизни многих известных людей, судя по их биографиям, были
депрессивные эпизоды той или иной степени выраженности. Твор-
чество помогало выйти из депрессии, «переплавляло» ее проявления
в шедевры искусства и науки. Однако негативные стороны депрес-
сии находили отражение в страданиях великих людей, были причи-
ной творческого застоя, способствовали алкоголизму и наркомании,
вели к самоубийству.
Поставить диагноз талантливому человеку бывает не просто. Еще
сложнее сделать это ретроспективно, основываясь на результатах его
творчества, кратких строчках автобиографии, воспоминаниям совре-
менников. Психиатры, соприкасавшиеся с великими людьми, были в
плену представлений и классификаций своего времени; рассказывая о
своих пациентах, они часто использовали те медицинские термины,
которые сегодня отвергнуты или наполнены другим содержанием. Все
это искажает диагностику, как искажает реконструкцию прошлого ак-
цент на ярких, но второстепенных деталях биографии талантливого
человека. Современные размышления психиатров еще в большей сте-
пени не годятся для постановки точного диагноза человеку из прошло-
го, поскольку новые понятия требуют тщательного анализа клиничес-
кой симптоматики и ее соответствия имеющимся классификациям.
Работая над описанием проявлений депрессии, сопровождающей
жизнь известных людей, сложно избавиться от мысли, что делаешь
нечто постыдное, заглядываешь, помимо воли больного, в его слож-
ный духовный мир. Вешать ярлыки на шедевры искусства, выстав-
лять напоказ то, что было источником безмерного страдания, не этич-
но. Исследовать особенности депрессии, пытаясь найти ее симпто-
мы в жизни великого человека, не очень полезно еще и потому, что
мы не в состоянии уточнить деталей, не можем получить достовер-
ных научных фактов, провести дополнительное исследование.
И все же книга о депрессии была бы менее полной, если бы мы не
коснулись ее проявлений в жизни известных людей. Подобная по-
25

kjmop спасал писателей от тяжелых приступов депрессии.
Фотографии известных писателей-юмористов
пытка может быть частично оправдана стремлением исследовать деп-
рессию во всех ее формах.
Наследственная отягощенность психическим заболеванием ска-
залась на формировании депрессии у поэта Д. Байрона, писателей
О. Бальзака, Г. Келлера, В. Гаршина, Л. Толстого, Э. Хемингуэя (отец
Хемингуэя, как и он сам, застрелился из ружья деда писателя) и многих
других литераторов. В качестве типичного примера можно привести
сведения о наличии душевной болезни у родственников Л. Толстого.
Дед писателя по отцу был патологически веселым человеком, но окон-
26

чил жизнь самоубийством. Бабушка — особа
ненормальная, отличалась неуравновешенно-
стью, взбалмошностью, имела всякие причу-
ды и страдала галлюцинациями. Тетка писа-
теля по линии отца обладала мистическим ха-
рактером, жила в монастыре и была очень
неряшлива. Отец Льва Николаевича в 16 лет
заболел душевной болезнью.
Русский композитор П. Чайковский имел м. Зощенко
в роду больных, страдавших эпилепсией. Над
японским писателем Р. Акутагавой в связи с психической болезнью
матери постоянно тяготел ужас безумия, страх, что психическая бо-
лезнь может передаться и ему.
Среди близких родственников известных людей было немало лиц,
страдающих депрессией или покончивших жизнь самоубийством,
как, например, брат австрийского композитора Г. Малера, брат пи-
сателя В. Короленко, имевший галлюцинации. Сестра немецкого фи-
лософа Г. Гегеля страдала душевным расстройством, и после смерти
брата покончила жизнь самоубийством; сестра английского поэта
Т. Чаттертона перенесла приступ помешательства. Подобных приме-
ров можно было бы привести множество, если бы это являлось це-
лью этой книги. Здесь лишь хотелось подчеркнуть значение наслед-
ственности в развитии депрессии у известных людей.
Депрессии способствует болезненная привязанность к матери, осо-
бенно если последней свойственна экзальтация. Так, писатель С. Ак-
саков даже во время короткой разлуки с матерью, болезненно обожав-
шей его, впадал в тяжелый приступ тоски и душевного самоистязания.
У многих талантливых людей депрессия появляется уже в раннем
детстве. Так, она отмечалась у итальянского поэта В. Алафьери, ко-
торый в возрасте 8 лет пытался совершить самоубийство. Угрюмым и
молчаливым рос английский поэт Т. Чаттертон, который на протя-
жении всей жизни был подвержен внезапным и странным приступам
депрессии и гнева. С детства крайне легко было обидеть композито-
ра П. Чайковского, по словам его гувернантки, «он был «стеклянным
ребенком», поэтому обходиться с ним надо было крайне осторожно...
После болезни спинного мозга тоска вошла в жизнь П. Чайковского
как доминирующее начало...» (Глебов И., 1922). Покончивший жизнь
самоубийством писатель В. Гаршин также с детства отличался впе-
чатлительностью и склонностью к грусти. Французский писатель
О. Бальзак в возрасте 14 лет прекратил чем-либо заниматься, стал та-
ким худым и хилым, что походил на спящего человека с открытыми
27

глазами (Сюрвиль А., 1986). Австрийский писатель Ф. Кафка в дет-
стве был очень одинок. Его отличала щепетильная совестливость,
которая проявлялась в вопросах морали, где он никогда не оставлял
без внимания малейшую несправедливость. Бывали случаи, когда он
не мог преодолеть даже мельчайших сомнений, боялся, что тот или
иной поступок окажется ошибочным... Для него не было ничего не-
существенного (Брод О., 2000). Лечившийся в психиатрической боль-
нице немецкий романтик И. Гельдерлин отличался в раннем возрас-
те обостренной чувствительностью, застенчивостью, меланхолич-
ностью. Поэт Г. Гейне с детства был раздражительным и грустным.
В студенческие годы страдал головными болями, имел неустойчивый
фон настроения, отличался иронией («Отравой полны мои письма — //
И может ли иначе быть?»). Позже, находясь в обществе, был боль-
шей частью молчалив, держался обособленно и иронически наблю-
дал за остальными, чтобы затем внезапно привлечь к себе всеобщее
внимание брошенными вскользь едкими остротами и язвительными
замечаниями и, по возможности, вызвать в обществе некое волне-
ние; этому искушению, щекотавшему его самолюбие, Гейне подда-
вался без всякого стеснения и не задумываясь (Фихте Э., 1988). Кро-
ме того, поэт отличался ипохондрическим нравом и, посещая дру-
зей, постоянно жаловался на свое здоровье. «Ранняя мировая скорбь»,
которая всегда предшествует романтизму, с детства отличала фран-
цузского философа-просветителя Ж. Руссо, заставляла его искать
уединения в природе (Роллан Р., 1958). В своей знаменитой «Испове-
ди» он писал, что его «голова устроена так, что не умеет находить
прелесть в действительно существующих хороших вещах, а только в
воображаемых. Чтобы я красиво описал весну, мне необходимо, что-
бы на дворе была зима...» (Ломброзо Ц., 1892).
У короля Франции Людовика XI «меланхолия развилась еще с
юношества в виде мрачной сосредоточенности, грубой и отталкива-
ющей серьезности, крайне сурового и вспыльчивого характера, стрем-
ления к уединению, косого взгляда, застенчивого смущения ковар-
ной души» (Пинель Ф., 1898).
Л. Толстой в молодые годы из-за «самого черного расположения
духа» совершил попытку самоубийства. В возрасте 40 лет писатель
пережил тяжелое душевное расстройство (психоз), названное им «ар-
замасской тоской». Спустя семь лет жена Толстого писала: «Он по-
стоянно говорит, что все кончено для него, скоро умирать, ничто не
радует, нечего больше ждать от жизни».
Р. Акутагава, страдавший депрессией, с ранних лет думал о добро-
вольном уходе из жизни. В юные годы он даже провел эксперимент:
28

сдавил себе горло веревкой и наблюдал
по секундомеру, сколько времени длит-
ся умирание. Тема смерти была люби-
мым мотивом писателя. В его произве-
дениях описаны разнообразные виды
смерти, различные способы убийства и
самоубийства. В результате он все же
покончил жизнь самоубийством, выпив
на рассвете смертельную дозу веронала.
Еще до развития депрессии как тако-
вой в человеке бывает заметна задумчи-
вость и неразговорчивость в незнакомом
обществе, скрытность, боязливость и
подозрительность до мелочности (царе- Крамской И. Портрет писа-
вич Алексей Петрович), повышенная ра- теля Л.Н. Толстого
нимость и обидчивость, различные стра-
хи. Страх быть похороненным заживо отмечался у X. Андерсена и
Н. Гоголя. Хмурая недоступность, задумчивость и излишняя серьез-
ность первых лет жизни позднее приняла у писателя Л. Андреева ха-
рактер тяжелой депрессии. Несмотря на то, что до болезни он был
очень развитым и отзывчивым, в то же время отличался вспыльчиво-
стью и ранимостью. Шведский изобретатель и учредитель всемирно
известной премии А. Нобель был угрюмым и нелюдимым человеком,
с противоречивой и трагичной жизнью. В нем сочетались удивитель-
ная удачливость и поражающая беспомощность, страсть к наживе и
безразличие к наградам, подавленность, меланхолия и страсть. К ше-
стидесяти годам Нобель, и без того болезненный, стал впадать в деп-
рессию, его пессимизм усиливался (Пикуль В., 1997).
Учителя, склонные к меланхолии, способствуют развитию депрес-
сии у своих питомцев. Геродот, приверженный меланхолии, оказал
сильное влияние на своего ученика — римского императора М. Ав-
релия, и последний, заболев, следуя наставлениям своего учителя,
приветствует смерть как желанную гостью, отказывается от еды и
начинает говорить и действовать, как находящийся на краю гроба.
Причиной приступа депрессии достаточно часто бывает неразде-
ленная любовь, поскольку любовь, как и смерть, страдающий человек
чувствует тонко и остро до болезненности. «Любовь, ты нож, которым
я причиняю себе боль» — писал Ф. Кафка. Три попытки самоубий-
ства, черные провалы пьянства — такой ценой платило не выдержав-
шее страшного напряжения сознание писателя Л. Андреева за муки,
причиненные неразделенной любовью (Богданов А.В., 1990).
29

Семейные неурядицы поэта К. Бальмонта с «их мучительными сце-
нами», неустроенность в жизни и неуверенность в будущем привели
его к попытке самоубийства. Смерть отца вызвала приступ меланхо-
лии у итальянского композитора Д. Россини. Он буквально не нахо-
дил себе места. Общая подавленность и мрачное настроение приня-
ли угрожающий характер, и врачи посоветовали ему в 1845 году съез-
дить на Неаполитанское побережье (Фраккароли А., 1990). Несколько
позже, в 1848 году, по словам Ц. Ломброзо (1892), он сделался насто-
ящим липеманиаком из-за огорчения от невыгодной покупки двор-
ца. Он вообразил, что теперь его ожидает нищета, что придется про-
сить милостыню и что умственные способности оставили его. Спус-
тя два года к нему приходили мысли о самоубийстве... Это были уже
не одиночные приступы нервозности, а состояние постоянной взвин-
ченности. Совсем пропал аппетит, господствовало ощущение подав-
ленности (Клюйкова О.В., 1990).
Характерный для депрессии внешний вид человека отмечен мно-
гими современниками талантливых людей.
На лице писателя В. Гаршина лежала такая печать обреченности,
что именно с него Репин стал рисовать лицо царевича Ивана, смер-
тельно раненного Иваном Грозным. В 1879 году у Гаршина развилась
меланхолия. «Он находился в состоянии неопределенной и мучитель-
ной тоски, которая впоследствии находила на него каждое лето. Де-
лать он ничего не мог, чувствовал страшную апатию и упадок сил...
Всякое самое простое действие требовало от него напряжения душев-
ных сил, совершенно непропорционального значению действия и
физической работе, с ним сопряженной. Душу его угнетала постоян-
ная тоска. Он изменился физически; осунулся, голос стал слабым и
болезненным, походка вялая; он шел, опустив голову, и, казалось,
даже идти для него было неприятным и болезненным трудом. Его
мучила бессонница. Целый день он мог ничего не делать, а по ночам
лежал до 4—5 часов и не мог заснуть. Ничего не могло доставить ему
удовольствия или обрадовать его. Само ощущение удовольствия ста-
ло для него недоступным; все душевные проявления были для него
болезненны» (Фаусек В. А., 1977).
Как известно, для депрессии типично постоянное чувство вины,
горечь упреков самому себе изводит человека, заставляет его каять-
ся. Российский император Александр I во второй половине своей
жизни стал искать спасения в мистике и вере в Бога, поскольку, по
его словам, стремился искупить вину и замолить грех. Французский
физик и математик Б. Паскаль, в тридцатилетнем возрасте, забыв о
математике, почти не покидает храма, не расстается с Евангелием,
30

но тоска, сомнения и неуверенность
терзают его еще сильнее.
По словам современника В. Гарши-
на Ф.Д. Батюшкова, писатель не реа-
гировал на зло в его корне, а хотел лишь
страдать со всеми, поскольку в нем бы-
ла постоянная потребность жертвы.
Философ Ж. Руссо во время меланхо-
лии воображал, что все страны, короли,
духовенство, женщины, вообще весь
род людской, оскорбленный некоторы-
ми местами его сочинений, объявил ему
ожесточенную войну, последствиями
которой и объясняются испытываемые
им душевные страдания (Ломброзо Ц.,
1892). Следует отметить, что первый деп-
рессивный эпизод отмечался у Руссо
в возрасте 24 лет.
Описание отдельных симптомов де-
прессии представляет особый интерес.
Российский поэт А. Баласогло во
время болезни предпочитал быть в оди-
ночестве, однако другой русский поэт —
А. Апухтин, страдавший ожирением и
депрессией, не мог оставаться наедине
с самим собой и стремился уйти от тос-
ки, постоянно преследовавшей его.
И. Тургенев был мнительным, склон-
ным к депрессии и самоубийству чело-
веком. Временами на душе у него ста-
новилось мрачно, все не нравилось ему,
все было не по нем. В один из таких
периодов он уничтожил часть своих ру-
кописей. В возрасте 40 лет он совсем
пал духом и потерял веру в свое дарова-
ние, что еще больше угнетало его. Без-
участность и бездействие российской
императрицы Александры Федоровны
приводили к тому, что она часами могла
молча просиживать в кресле, часто пла-
ча, на вопросы отвечая лишь слабым
На лице писателя В. Гаршина
лежала такая печать обречен-
ности, что именно с него Ре-
пин стал рисовать лицо царе-
вича Ивана, смертельно ра-
ненного Иваном Грозным
Русский поэт А. Апухтин, стра-
давший ожирением и депрес-
сией, не мог оставаться наеди-
не с самим собой и стремил-
ся уйти от тоски, постоянно
преследовавшей его
31

подергиванием плеч. Друзья немецкого композитора Г. Генделя не
знали, что с ним делать, потому что он погружался в состояние пси-
хической скованности, и трудно было подвигнуть его на решительные
действия, пока его не уговорили употреблять ванны в Аахене, кото-
рые оказали на него положительное воздействие (Фейс О., 1911). А. Ра-
дищев, постоянно предсказывавший себе самоубийство (это предска-
зание сбылось, когда писатель выпил стакан азотной кислоты и скон-
чался в страшных мучениях), в своем «Путешествии из Петербурга в
Москву» в главе «Яжелбицы», говоря о себе, писал: «Нечаянный хлад
разлился в моих жилах. Я оцепенел. Казалось мне, я слышал мое осуж-
дение. Вспомянул дни распутныя моея юности»... Во время депрес-
сии ничто не привлекало английского поэта Байрона, не захватывало.
Мнительность, припадки тоски и бессонницы, вспыльчивость до пол-
ного умоисступления сочетались у А. Аракчеева с желанием мучить
другого человека, получая какое-то сладострастное наслаждение.
Во время депрессии человек сам понимает болезненность своего
состояния: «С головой у меня неладно. Утром минут через десять пос-
ле того, как встаю, все хорошо. Но малейший повод (например, не
понравился ответ служанки) — и на меня находит невыразимая тос-
ка», — говорил Р. Акутагава.
На состояние больного влияет атмосферное давление, время су-
ток и времена года. «Я уподобляюсь барометру, — писал В. Алафье-
ри. — И большая или меньшая легкость работы всегда сопутствует у
меня атмосферному давлению, полнейшая тупость (stupidita) напа-
дает на меня во время сильных ветров, ясность мысли у меня беско-
нечно слабее вечером, нежели утром, а в середине зимы и лета твор-
ческие способности мои бывают живее, чем в остальные времена года.
Такая зависимость от внешних влияний, против которых я почти не
в силах бороться, смиряет меня».
Алкоголизм привел к тяжелой депрессии шахматиста А. Алехи-
на, швейцарского писателя Г. Келлера, с помощью алкоголя из деп-
рессии пытался выйти и К. Бальмонт. В последние годы жизни,
вследствие постоянного пьянства перенесший белую горячку ком-
позитор М. Мусоргский впал в тяжелую депрессию, усугубившуюся
непризнанием его творчества, одиночеством, бытовыми и матери-
альными трудностями. Необъяснимая скорбь и глухая тоска выра-
жены в его вокальных циклах «Без солнца», «Песни и пляски смер-
ти», о мрачном и зловещем содержании которых говорят сами на-
звания... Герой в этих песнях один — Смерть, и в каждой песне —
новая жертва (Компанейский Н. М., 1989). У Хемингуэя в период
депрессии начинались тяжелые запои. В возрасте 27 лет он пережил
32

депрессивное состояние, которое продолжа-
лось почти два года. Постоянная подавлен-
ность привела к тому, что Хемингуэй согла-
сился пройти курс электросудорожной тера-
пии. Он много раз говорил, что покончит
жизнь самоубийством — и, в конце концов,
застрелился.
Страдавший депрессией Д. Байрон прини-
мал во время приступов не только алкоголь,
но и наркотики, которые все равно не помог-
ли ему справиться с депрессией («Порою
,_ ,, г^ „ Алкоголизм привел к тя-
боль души глухую // Смирит вино на краткий же/юй депре£сии шах.
срок // И смех мой весел, я пирую // Но серд- матиста А. Алехина
цем — одинок»).
У А. Аренского депрессия сопровождала бронхиальную астму и
туберкулез. Развившаяся у В. Моцарта базедова болезнь также при-
вела к депрессии, лечение которой с помощью сурьмы и ртути, воз-
можно, и явилось причиной версии об отравлении композитора. Тем
более, что в конце своей жизни он постоянно говорил о преследова-
нии и попытках отравить его. Обострение туберкулеза усиливало у
А. Чехова «меланхолически-религиозную» ноту.
Страдавший стенокардией французский физик А. Ампер чувство-
вал себя крайне несчастливым, был удручен невзгодами. Во время
болезни жены впал в настоящее отчаяние, временами ему казалось,
что единственный выход и избавление от всей этой гнетущей жиз-
ни — покончить с собой. На своей надгробной плите он просил вы-
сечь слова: «Наконец счастлив!»
Наполеон Бонапарт, не выдержав бед и поражений, в 1813 году,
вероятно, впал в депрессию. Он часто подвергал себя опасности и
главное — без всякой нужды, что противоречило его мнению о месте
командующего в бою. У свиты даже сложилось впечатление, что он в
1813 году тайно искал смерти, но скрывал это... В 1814 году эти стран-
ные попытки стали учащаться, и ошибиться в их значении было уже
невозможно... На самоубийство Наполеон всегда смотрел как на прояв-
ление слабости и малодушия, и, вероятно, как бы хитрил с самим со-
бой, ища смерти, но смерти не от своей собственной руки, стремясь
к замаскированному самоубийству (Тарле Е.В., 1943). Можно также
полагать, что депрессивный эпизод имел место у Наполеона и во вре-
мя Бородинского сражения. Угрюмое настроение и плохо скрывае-
мое беспокойство императора не проходили, и ни гибель Багратиона,
ни взятие Семеновских флешей, ни победа над редутом Раевского
2-391
33

нисколько не улучшали его настроения...
Все окружающие люди видели мрачное
и суровое лицо, но никого он не удосто-
ил откровенности. Говорили, что он не
садился на лошадь оттого, что был нездо-
ров (Тарле Е.В., 1943).
О. Бальзак считал талант страшным
недугом, полагая, что каждый писатель
носит в своем сердце тлетворного пара-
зита, подобно солитеру в кишечнике,
пожирающему все чувства по мере того,
как они расцветают. Он часто задавал
себе вопрос: «Кто восторжествует? Бо-
лезнь над человеком или человек над бо-
лезнью? Воистину надо быть великим
человеком, чтобы хранить равновесие
между гениальностью и характером. Та-
лант расцветает, сердце черствеет (Баль-
зак О. «Утраченные иллюзии»). В душе
П. Чайковского было много болезненно-
го, и, как многие талантливые люди, он
жестоко платил за свой дар неуравнове-
шенностью нервов, припадками острой
меланхолии. «Я несчастный человек, —
говорил он. — Когда я у себя дома, один,
мне кажется заманчивым соглашаться на
предложения дирижировать моими сочи-
нениями, я с удовольствием, с некоторой
гордостью думаю, как меня хорошо при-
нимают, ценят — и соглашаюсь с радос-
тью. А скоро, скоро, скоро меня начинает глодать такая безумная тос-
ка, и я бегу, бегу подальше от чествований, обедов, тостов...» (Брюлло-
ва А.И., 1962). «Щелкунчик» сочинялся П. Чайковским в состоянии
глубокой психической подавленности — ради самозабвения.
Борьба с проявлениями депрессии отражается не только в творче-
стве великих людей; нередко сам стиль их жизни является примером
преодоления болезни. Русский композитор и пианист А. Скрябин для
общего укрепления сил, несмотря на приговор врачей, лечился ку-
мысом в самарских степях, занимался специальными упражнениями
для рук. Следы душевного смятения, отчаяния и, наконец, — рожде-
ние воли, весь сложный комплекс чувств, пережитых в то время ком-
34

позитором, запечатлела Первая соната...
В творческом наследии Скрябина это
одно из немногих произведений автоби-
ографического характера (Рубцова В.В.,
1989). По словам Короленко, В. Гаршину
потребовалось два года спокойного пре-
бывания вдали от жизненных впечатле-
ний — на лимане около Черного моря, I
чтобы прийти в относительное равнове- I
сие после тяжелой депрессии.
Писатель А. Чехов, по словам совре-
менников, по своей природе не был добр,
мягок, щедр, деликатен. Он искусствен-
но, огромным усилием воли, вечным и
изнурительным надзором за собой делал себя тишайшим, скромней-
шим, добрейшим человеком. Однако злобой прорывался он порой
по ничтожным обстоятельствам (Нагибин Ю.М., 1995).
Анри Бейль (Стендаль) в сорок лет стал бороться со скукой с по-
мощью работы. Недостаток приключений, по словам С. Цвейга, он
возмещал фантазиями и, в конце концов, находил писательство даже
занимательным.
Древнегреческий философ Эпикур в молодом возрасте начал стра-
дать тяжелой болезнью. Ему приходилось жить, перенося ее присту-
пы и радуясь перерывам между ними. Вероятно, болезнь наложила
отпечаток на его учение о наслаждении, суть которого в максиме:
«Удовольствие — есть отсутствие страдания». В конце концов, он,
вероятнее всего, покончил жизнь самоубийством (Гарин И.И., 1995).
Среди известных людей, страдавших депрессией, сравнительно
часто встречаются писатели и поэты.
По данным американских ученых, до 80% людей, занимающихся
литературным творчеством, имеют те или иные симптомы депрессии.
Треть писателей Великобритании проходили лечение у психиатров
по поводу депрессивного состояния.
2*

ЛИТЕРАТУРА
«Писатель не ограничивается изображе-
нием результатов психического процесса: его
интересует самый процесс — и едва улови-
мые явления этой внутренней жизни, сменя-
ющиеся одно другим с чрезвычайной быстро-
той и неистощимым разнообразием...»
(Чернышевский Н.Г., 1888)
В данной книге литературный портрет депрессии представляет
собой собирательный образ. Многие писатели и поэты описывали у
своих героев те состояния, которые сегодня психиатры интерпрети-
ровали бы как расстройства депрессивного спектра.
Детальные изображения проявлений депрессии, вероятно, могли
иметь место вследствие переживаний аналогичных состояний у са-
мих авторов или потрясающей наблюдательности последних. Взгля-
ды на жизнь, особенности взаимоотношений литературных героев с
окружающим миром нередко описаны очень точны. В яркой и образ-
ной форме писатели и поэты фиксировали оттенки тех чувств, ко-
торые испытывали герои произведений. Современные психиатры,
ограниченные при распознавании депрессии требованиями между-
народной классификации болезней, обучающиеся по сухим руковод-
ствам и учебникам психиатрии, лаконичным научным моногра-
фиям, к сожалению, не всегда имеют возможность познакомиться
с изящными и точными описаниями проявлений депрессии, приве-
денными психиатрами XIX века. Отчасти это происходит потому, что
большинство работ старых врачей было не доступно современным
специалистам, а в силу существования в то время иных классифика-
ций болезней, описания депрессии встречаются при многих психи-
ческих расстройствах.
Литература по-своему восполняет этот пробел в области психиат-
рии. Естественно, по мере исследования проявлений депрессии мы
все больше и больше будем приближаться к постижению ее тайны.
Этот путь может быть освещен литературными портретами людей,
переживающих чувства тоски, тревоги, печали, грусти, апатии; кон-
чающих жизнь самоубийством или нашедших в себе силы выйти из
тяжелого душевного недуга. Помощь самому себе или мудрая под-
держка окружающих, описанная литературно, способствует поиску
оптимальных методов психотерапии депрессии. Используя в своей
практике образные сравнения из книг известных писателей, психо-
36

терапевт легче устанавливает контакт с больным, точнее дозирует свое
психологическое воздействие.
Писатель повествует о многих деталях депрессии, которые не все-
гда бросаются в глаза. В жизни они нередко ускользают от внимания
не только обычного человека, но даже врача или психолога, специ-
ально занимающегося проблемой депрессии.
Литература разных времен и народов дала великое множество за-
рисовок депрессий. Особенно ценны для российского читателя опи-
сания депрессии у русского человека, ярко представленные в произ-
ведениях авторов XIX—XX веков. Так, например, в рассказах А.П. Че-
хова рельефно очерчен тип русского неудачника с теплым сердцем и
безалаберною головою, который ведет свою жизнь «только к ужасам
и глупостям» (Чехов А.П. «Огни», 1888).
Источник многих душевных расстройств И. С. Тургенев усматри-
вает в неустранимых противоречиях натуры, обусловленных наслед-
ственностью (Тургенев И.С. «Новь», 1877). Во многих литературных
произведениях русских писателей встречаются описания тех близких
родственников лиц, страдающих депрессией, которые покончили
жизнь самоубийством (Агеев М.Л. «Роман с кокаином», 1934).
Известно, что воспитание играет важную роль в формировании
предрасположенности к депрессии. В силу неправильного воспита-
ния человек выходит в жизнь совершенно к ней неподготовленным,
«вывихнутым». Скептицизм, возникающий из-за ошибок в воспита-
нии, окончательно забирается в душу и, в конце концов, проявляет-
ся полным равнодушием ко всему (Тургенев И.С. «Дворянское гнез-
до», 1859). Противоречивость поведения со стороны родителей: су-
ровое и жестокое отношение отца, не избегающего порки как
воспитательного метода, стремящегося «превратить в жалкого идио-
та ребенка, вырвать его человеческое достоинство» контрастирует с
чересчур бережным отношением матери. Подобное воспитание фор-
мирует у человека безразличное, холодное отношение к близким, ве-
дет к инфантилизму, эгоизму и моральной несостоятельности (Га-
рин Н.М. «Детство Темы. Из семейной хроники» 1892). По мере взрос-
ления герой начинает ненавидеть мать за ее старость, за то, что у него
нет отца, за то, наконец, что она мешает его самоутверждению. Не-
нависть и жестокость по отношению к матери лишь время от време-
ни вызывает чувство минутного стыда и раскаяния (Агеев М.Л. «Ро-
ман с кокаином», 1934).
Из-за пороков воспитания человек входит в жизнь с нервозностью
и чувством брезгливости. Эти качества делают для него болезненным
любое соприкосновение с реальностью — будь то обычная жизнь, в
37

которую он вынужден погружаться, или реальность противоречивых
человеческих взаимоотношений (Тургенев И.С. «Новь», 1877).
Первые проявления депрессии могут возникнуть уже в раннем
детстве, в возрасте 5—6 лет, когда ребенок переносит приступ боли,
ужаса и тоски от того, что его счастливые мысли о любви всех и ко
всем разрушены. Повышенная впечатлительность ребенка дает о себе
знать тогда, когда, например, он «рыдает и бьется головой о стену»
при рассказах о предсмертных мучениях Христа (Толстой Л.Н. «За-
писки сумасшедшего», 1887). Застенчивость, появившаяся уже в воз-
расте 10 лет, доставляет множество страданий (Толстой Л.Н. «Дет-
ство. Отрочество. Юность», 1855).
В период отрочества «любимейшими и постоянными предметами»
размышлений становятся «отвлеченные вопросы о назначении чело-
века, о будущей жизни, о бессмертии души...». В их решении пости-
гается бессилие ума, и подросток попадает в безвыходный круг ана-
лиза своих мыслей, теряя вместе с тем силу воли, свежесть чувства и
ясность рассудка. Позже о периоде отрочества вспоминается как о
«пустыне», где «редко находятся минуты истинного и теплого чув-
ства, так ярко и постоянно освещающего начало... жизни» (Толстой
Л.Н. «Детство. Отрочество. Юность», 1855).
В юности у склонного к депрессии человека усиливается интерес
к своей внешности. Чаще всего она чем-то не устраивает. Юноша по-
лагает, что не блещет красотой, и на него находят минуты отчаяния:
кажется, что нет счастья на земле для человека с таким широким но-
сом, толстыми губами или маленькими серыми глазами. Появляется
убежденность, что ничто не имеет столь разительного влияния на на-
правление человека, как наружность его. Причем не столько сама на-
ружность, сколько убеждение в привлекательности или непривлека-
тельности ее отравляет жизнь юноши. Стыдливость от природы уси-
ливается убеждением в собственной уродливости (Толстой Л.Н.
«Детство. Отрочество. Юность», 1855).
Особенности характера человека, предрасположенного к депрес-
сии, выведены из описания характера тех литературных героев, ко-
торые по ходу повествования перенесли состояние, напоминающее
по своему описанию проявления депрессивного эпизода. Нередко в
биографиях таких героев отмечались попытки самоубийства или их
жизнь заканчивалась суицидом.
И.С. Тургенев в конце 1850-х годов в статье «Гамлет и Дон Кихот»
в краткой форме описал тип личности, предрасположенной к деп-
рессии, который назвал «гамлетизмом». В его «уездном Гамлете» по-
казан человек, терпящий неудачу во всех своих попытках заняться
38

общественной деятельностью или найти личное счастье. Причиной
тому — его психологическая несовместимость с окружающей средой
и конфликт возвышенных идеалов с общественным укладом (Турге-
нев И.С. «Записки охотника», 1852). Гамлетовский тип обладает со-
вокупностью ряда признаков, в частности, развитого интеллекта и
слабой воли, скепсиса, неверия в свои силы и свое дело, мучитель-
ного самоанализа и самобичевания. Помимо этого, сильно выраже-
но желание быть любимым (Толстой Л.Н. «Детство. Отрочество.
Юность», 1855). Погружение «в кропотливую возню с самим собою»
становится привычным занятием. Явно преувеличенный и безысход-
ный самоанализ буквально разъедает душу. Такой человек не спосо-
бен жить естественной жизнью, вступать в нормальные отношения с
другими людьми (Тургенев И.С. «Дневник лишнего человека», 1850).
Нередко предрасположенный к депрессии человек пытается бо-
роться с изнуряющей его рефлексией, истерически взвинчивает себя,
стремясь подавить ее и отдаться делу. Но все подобные попытки тщет-
ны. Он бессилен уверовать не только в успех конкретного предприя-
тия, в котором непосредственно участвует, но и вообще в возмож-
ность осуществления идеалов справедливости. Не удается ему и лю-
бовь — в его чувстве нет подлинной силы (Тургенев И.С. «Новь»,
1877). Он легко изменяет, поскольку может либо развратничать, либо
любить отвлеченно. Когда значимая для него близость становится неот-
вратимой, оправдывается перед собой, «понимая, что процесс гряз-
ных прикосновений... навсегда и непоправимо разрушит красоту от-
ношений». Женщина, интуитивно чувствуя, что происходит с ним,
первая прекращает отношения (Агеев М. «Роман с кокаином», 1934).
Такому человеку сложно устроить свою личную жизнь — возмож-
ность счастья становится уничтоженной. Неустроенность личной
судьбы оказывается противоположной принципам активности и упо-
рядоченности, на которых, по его же собственному признанию, стро-
ится подлинная жизнь (Тургенев И.С. «Дым», 1867).
Особенно опасно сочетание развитой рефлексии и слабой воли,
«способность фантазировать и любовь к фантазии» при общей вяло-
сти натуры, «довольно холодной крови, гордости и лени». Такой че-
ловек мало кого любит, и все его отношения с людьми «натянуты и
ложны». В своем одиночестве, заполненном бесплодным и болезнен-
ным самоанализом, он похож на того, «который был бы осужден весь
свой век жить в комнате с зеркальными стенами» (Тургенев И.С. «Пе-
реписка», 1856).
Человека, склонного к депрессии, отличает лень. Нередко он имеет
дурную славу лежебоки, не желающего трудиться даже для себя. На-
39

родная молва приписывает его лености бесовское происхождение,
объясняя ее то как следствие проклятия, нависшего над всем родом,
то как результат порчи, ниспосланной на несчастного злыми людьми
(Толстой Л.Н. «Утро помещика», 1856). Он «отличается отсутствием
всякой определенной идеи, всякой сосредоточенности в чертах лица»,
«мягкость была господствующим и основным выражением не лица
только, а всей души» (Гончаров И.А. «Обломов», 1859). Обычно лень
сочетается с неряшливостью (Лесков Н.С. «На ножах», 1870), сонли-
востью, «неподвижностью», привычкой меньше говорить и больше
слушать, почти безмолвностью» (Тургенев И.С. «Накануне», 1860).
Однако молчаливый, кроткий и тихий с виду человек может внутри
быть полон чувств и способен даже после неудачного покушения на
самоубийство убить другого (Достоевский Ф.М. «Записки из мерт-
вого дома», 1862). Лень не исключает таланта (Гаршин В.М. «Худож-
ники», 1879), пассивность только подчеркивает, что это ничем не оза-
боченная натура (Тургенев И.С. «Накануне», 1860). «Натура рыхлая,
ленивая до полного равнодушия к себе и плывшая по течению неиз-
вестно куда и зачем...» (Чехов А.П. «Рассказ неизвестного человека»,
1893). Апатия, сонливость, безволие и безликость: «живое подобие
уснувшего ерша с глазами, совсем затянутыми какой-то сонною вла-
гой». Такой человек кажется ни к чему не годным, ни на что не спо-
собным, в нем ничего не горит и не светится (Лесков Н.С. «Соборя-
не», 1872). В характере отмечается склонность к бездеятельному на-
блюдению, которая представляет собой осознанное отчуждение от
окружающей среды. Продвижению по лестнице «карьеры» и «фор-
туны» предпочитается лежание на диване, никакими надеждами и
мечтами не окрашенное (Гончаров И.А. «Обломов», 1859). Следует
подчеркнуть, что И.А. Гончаров отразил в образе Обломова автоби-
ографические черты: пассивность и бездеятельность. Так, во время пу-
тешествия на фрегате «Паллада» Гончаров охотнее всего лежал в ка-
юте. В дружеском кругу Майковых, нежно любящих писателя, у Гон-
чарова нашлось многозначительное прозвище — «принц де Лень».
Трагическое звучание очерка отражает драматизм, переживания ав-
тора после закрытия по распоряжению правительства возглавлявше-
гося им журнала «Отечественные записки» (Салтыков-Щедрин М.Е.
«Мелочи жизни», 1889)
Неспособность к действию — бич человека, склонного к депрессии.
Он не принимает активного участия в действии, лишь иногда выпол-
няет функцию резонера как носителя идейной оценки происходяще-
го (Тургенев И.С. «Дым», 1867). Бросается в глаза своеобразный комп-
лекс неполноценности таких людей: они несчастны от того, что ничего
40

«не могут» и «не умеют» (Тургенев И.С.
«Новь», 1877). Даже прозрение оказы-
вается лишь «мечтой», «сном», «бла-
гими порывами», «насмешливый внут-
ренний голос» изрекает жестокий при-
говор: «Вы еще не в могиле, вы живы,
// Но для дела вы мертвы давно, //
Суждены вам благие порывы, // Но
свершить ничего не дано» (Некрасов
НА. «Рыцарь на час», 1862).
В молодости люди, предрасполо-
женные к депрессии, сравнительно
долго не могут определиться с выбо-
ром занятия или профессии. Ничто не
связывает их: ни чувства, ни мораль-
ные обязательства перед кем-либо, по
большому счету они не имеют «... ни
семьи, ни отечества, ни веры, ни нужды» (Толстой Л.Н. «Казаки»,
1863). Они лишены твердых нравственных ценностей, отличаются не-
прикаянностью, утратой смысла жизни, но одновременно могут быть
гордыми, хотя и лишенными жизненной цели (Лесков Н.С. «На но-
жах», 1870). Гордость растет с годами (Достоевский Ф.М. «Сон смеш-
ного человека», 1877) вместе с амбициями и мыслями о богатстве
(Агеев М. «Роман с кокаином», 1934). Сочетание неистребимой гор-
дости с чувством ущемления приводит к мучительному противоре-
чию между стремлением к самоутверждению и постоянно возобнов-
ляемым ощущением собственной неполноценности (Тургенев И.С.
«Ася», 1858). Трудность разграничения добра и зла, разъединенность
душевного и чувственного, в конце концов, приводит к тому, что чув-
ственное побеждает (Агеев М. «Роман с кокаином», 1934).
Увлеченность лишь работой, стремление к накоплению — замет-
ная черта человека, склонного к депрессии. Об одной из героинь сво-
его произведения М.Е. Салтыков-Щедрин писал: «Она только тогда
дышала свободно, когда была одна со своими счетами и хозяйствен-
ными предприятиями, когда никто не мешал ее деловым разгово-
рам...», мужа она откровенно презирала, а к детям была равнодушна,
поскольку те «не затрагивали ни одной струны ее внутреннего суще-
ства...». Когда же перед ней предстали во всей полноте и наготе «ито-
ги ее жизни», она, испытав страшное потрясение, впала в полную
прострацию и вскоре умерла (Салтыков-Щедрин М.Е. «Господа Го-
ловлевы», 1880). У предрасположенных к депрессии людей возможны
41

внезапные переходы от ворчливости и мелочных расчетов к разгово-
рам о святом и таинственном (Толстой Л.Н. «Детство. Отрочество.
Юность», 1855).
Наблюдается постоянное и непреодолимое стремление окружить
себя оболочкой, создать себе, так сказать, футляр, который защитил
бы от внешних влияний. Действительность раздражает, пугает, дер-
жит в постоянной тревоге, и, быть может, для того, чтобы оправдать
эту свою робость, свое отвращение к настоящему, такой человек все-
гда хвалит прошлое и то, чего никогда не было: «и древние языки,
которые он преподавал, были для него, в сущности, те же калоши и
зонтик, куда он прятался от действительной жизни». Главное спасе-
ние — «как бы чего не вышло». Любое отступление от принятых пра-
вил приводило в уныние и беспокойство (Чехов А.П. «Человек в фут-
ляре», 1898).
Выделяясь на фоне окружающих людей непонятной, таинствен-
ной внутренней жизнью, будущие больные депрессией своевольны,
вспыльчивы, самолюбивы и категоричны. Героиня И.С. Тургенева
«... никогда не лгала» и того же требовала от всех остальных людей,
но не встречала человека, который бы возвысился «до того идеала
честности, правдивости, чистоты, главное, чистоты, который... по-
стоянно носился перед нею». Убежденная в универсальной испорчен-
ности мира, в конце концов, она отстраняется от него и оказывается
в полном одиночестве (Тургенев И.С. «После смерти», 1883).
Подобные люди эгоистичны, любят только себя, разочаровавшись
во многом, не разочаровываются в себе. О своей настоящей жизни
они знают, что в ней все «не то» (Толстой Л.Н. «Казаки», 1863). Бро-
саются в глаза приметы обостренного самолюбия, болезненной раз-
дражительности, мнительности и озлобленности, причем самолюбие
заставляет повышенно остро реагировать на уколы жизни (Чехов А.П.
«Володя», 1890).
Подобный характер, по мысли И.С. Тургенева, заключает в себе
опасный потенциал. И хотя человек может неоднократно признавать-
ся в неблаговидных мотивах своих переживаний и поступков, часто
его озлобление граничит с человеконенавистничеством и ему не чужд
мазохизм — удовольствие, которое можно «почерпать из созерцания
собственного несчастья» (Тургенев И.С. «Дневник лишнего челове-
ка», 1850).
У литературных героев, которые имели отчетливые признаки деп-
рессивного эпизода, в прошлом просматривается еще один тип лич-
ности, отличающийся робостью, слабыми нервами, чувствительнос-
тью и склонностью к мечтательности. Болезненные и капризные,
42

всегда склонные к волнению, грусти и слезам, эти люди до старости
сохраняют мечтательность и сентиментальность (Тургенев И.С. «На-
кануне», 1860).
О женщине с подобными чертами характера И.А. Гончаров пишет:
она «в самом деле, была слабонервна, ...робка, мечтательна, чувстви-
тельна... На мир глядела не совсем благосклонно, задумываясь над
вопросом о своем существовании, и находила, что она лишняя здесь»
(Гончаров И.А. «Обыкновенная история», 1847). Это было «слабое и
малокровное существо» (Салтыков-Щедрин М.Е. «Пошехонская ста-
рина», 1889). Он скромный, тихий, из разряда мечтателей, со слабым
характером, восторженностью и чувствительностью (Достоевский Ф.М.
«Слабое сердце», 1848), легко впадал в восторг, отличался детскостью
и экспрессивностью, слабохарактерностью и чрезвычайной мягко-
стью (Достоевский Ф.М. «Село Степанчиково и его обитатели», 1859).
Главный «талант» таких людей — «человеческий», заключающийся в
способности чутко откликаться на чужую боль и глубоко сопереживать
страданиям другого. Эта способность связана с прирожденной болез-
ненностью и потому изнурительна (Чехов А.П. «Припадок», 1888).
Героиню повести И.С. Тургенева Асю несколько раз называют су-
масшедшей. «Я иногда самой себя боюсь», — признается она. Окру-
жающих смущает максимализм ее чувств и желаний. Мечты о любви
сливаются с идеалом жертвенного героизма, с мыслью о молитве, о
трудном подвиге, и, в конце концов — с тоской по чему-то запре-
дельному (Тургенев И.С. «Ася», 1858). Максимализм чувств и катего-
ричность суждений временами делают такого человека неустраши-
мым «до отчаянности», он упрям, не умеет прощать или забывать (Тур-
генев И.С. «Новь», 1877). Его житейскую философию и нравственную
позицию отличает ярко выраженный этический максимализм: он рез-
ко осуждает богатство и убежден, что в том, кто берет «даже самый
малый процент», нет правды, он ненавидит ложь во всех ее формах
(его любимое изречение «ржа ест железо, а лжа — душу») (Чехов А.П.
«Моя жизнь», 1896). Следует отметить, что способность в любой мо-
мент перейти от благородного идеализма к безудержному падению,
безнравственности толкуется И.С. Тургеневым как черта националь-
ного характера, выражение «русской сути» (Тургенев И.С. «Вешние
воды», 1872).
Достоевский убежден, что причина страданий — отсутствие веры,
колебания между верой и неверием. «Меня Бог всю жизнь мучил», —
говорят они. Бог необходим, но его нет, и не может быть», «с двумя
такими мыслями нельзя оставаться в живых» (Достоевский Ф.М.
«Бесы», 1872). «Вера есть способность духа. Она все равно, что та-
43

л ант: с нею надо родиться. Насколько я могу судить по себе, по тем
людям, которых видал на веку, по всему тому, что творилось вокруг,
эта способность присуща русским людям в высочайшей степени. Рус-
ская жизнь представляет из себя непрерывный ряд верований и увле-
чений, а неверия или отрицания она еще, ежели желаете знать, и не
нюхала. Если русский человек не верит в Бога, то это значит, что он
верует во что-то другое» (Чехов А.П. «На пути», 1886).
Одно из излюбленных развлечений склонного к депрессии че-
ловека — рассматривание денежных купюр, заработанных за день
(Чехов А.П. «Ионыч», 1898). Деньги для него — защита от мира, но
по мере их накопления страх и беспокойство только усиливаются
«... лицо становится беспокойное, взгляды пугливые, робкие и не-
много подозрительные, он чутко ходит, вздрагивает и прислушива-
ется...» (Достоевский Ф.М. «Господин Прохарчин», 1846).
Среди факторов, «запускающих» первый депрессивный эпизод,
можно отметить затянувшийся внутренний конфликт личности. Осо-
бенно заставляет страдать человека образ жизни, несовместимый с
его внутренней сущностью и идеалами (Гаршин В.М. «Происше-
ствие», 1878). Постепенно внутренний разлад в душе растет и, нако-
нец, становится невыносимым. Единственным выходом из этого по-
ложения кажется самоубийство (Тургенев И.С. «Новь», 1877). После
того, как гордый человек идет на заведомо противные ему поступки,
у него появляются мысли о самоубийстве, он заболевает и чахнет (До-
стоевский Ф.М. «Кроткая», 1876).
Через жестокие страдания человек постигает горечь утраты юно-
шеских иллюзий. Рушится нарисованный в мечтах мир, и человек впа-
дает в глубокую меланхолию (Гончаров И.А. «Обыкновенная история»,
1847), постоянно говорит о страшной тоске, которая все больше и боль-
ше охватывает его в связи с одним постигшим его убеждением — «что
на свете везде все равно» (Достоевский Ф.М. «Сон смешного челове-
ка», 1877). После проповеди о необходимости жить по правде решил
так и поступить, но, потрясенный расхождением между высокими
словами и реальной жизнью, рассказами о горькой участи тех, кто пы-
тался жить по правде, герой заболел и умер (контраст между идеалами
и реальной жизнью) (Салтыков-Щедрин М.Е. «Сказки», 1886).
Безнадежная ситуация порождает особый тип психологии, во мно-
гом болезненный и аномальный: обычное состояние при этом —
мучительный разлад с миром и самим собой, «разорванное сознание»
на фоне гипертрофированного самолюбия, «заедающей» рефлексии.
«Ничего непосредственного» уже не остается (Тургенев И.С. «Запис-
ки охотника», 1852). Иллюстрацией к вышесказанному могут быть
44

переживания героя произведения Л.Н. Андреева. Драма порождена
не столько позорной болезнью, которой он заразился в ту ночь, ког-
да спал с продажной женщиной, сколько крушением прошлых на-
дежд и идеалов. Воспоминания «врезались в его душу, как острый нож
в живое мясо». Он страдает от той «грязи, которая обволакивает его и
проникает насквозь... Также грязны и мысли его, и кажется, что, если
бы вскрыть его череп и достать оттуда мозг, он был бы грязный, как
тряпка, как те мозги животных, что валяются на бойнях, в грязи и
навозе» (Андреев Л.Н. «В тумане», 1902). Страдает от своего падения
и тоскует по чистоте, стараясь найти дурное во всех женщинах сразу
(«Она чистая и подлая в своей чистоте»). В очередной проститутке
пытается найти черты порядочной девушки, позже убивает прости-
тутку ножом, и тут же для него «оборвались и умерли все звуки в мире
и все его живые голоса». В этот момент появляется желание свести
счеты с жизнью, ударить и себя «ножом в бок, против сердца» (Анд-
реев Л.Н. «В тумане», 1902).
Причиной манифестации депрессии может явиться неблагопри-
ятная внешняя ситуация, подходящая, как «ключ к замку», к струк-
туре личности человека. Например, человека дважды обошли по служ-
бе, забыли. Из-за этой несправедливости он поссорился с ближай-
шим начальством, кроме того, жалованья не хватает на жизнь и
приходится делать долги. Неловкое падение и ушиб во время хлопот
по отделке квартиры становятся причиной предсмертной болезни,
которая сначала проявляет себя как досадное недомогание, затем
нарушается «приятная легкость приличной жизни», постоянными
становятся семейные ссоры, раздражает обманчивое спокойствие и
уверенность врачей. Он замечает изменение отношения к себе со сто-
роны домашних, сослуживцев, знакомых и, наконец, ему становится
очевидно, что речь идет не о болезни и выздоровлении, а о жизни и
смерти. Мысли о смерти приводят к ясному осознанию своего оди-
ночества, «тупой тоске» и мучениям от той лжи, которая его окружа-
ет (Толстой Л.Н. «Смерть Ивана Ильича», 1886).
Источником страданий может быть и безмерная любовь, которая
не встречает отклика (Тургенев И.С. «Отцы и дети», 1862).
Депрессия может развиться после острого психоза. После лече-
ния человек перестает видеть зрительную галлюцинацию (монаха),
но утрачивает и радость жизни, чувствует себя посредственностью,
ему скучно жить. Он винит близких людей в том, что они заставили
его лечиться, холоден, недоброжелателен с ними, говорит неприят-
ные и несправедливые вещи. Для него неприятна мысль об утрате того
блаженного состояния жизненной полноты и собственной избран-
45

ности, которые он испытал тогда, когда был болен. И хотя он сми-
рился с нынешним своим положением, внешне вполне благополуч-
ным, однако жизнь его безрадостна и тосклива (Чехов А.П. «Черный
монах», 1894). Героиня Ф.М. Достоевского заболевает горячкой, а
выздоровев, резко меняется, становится угрюмой и раздражительной
(Достоевский Ф.М. «Униженные и оскорбленные»).
Представляет интерес описание депрессии в структуре различных
психических расстройств. Достаточно часто в литературе описано
расстройство, напоминающее дистимию.
Смирен, угрюм, молчалив и необщителен, плохо уживается с людь-
ми, боится жизни, действительности (Достоевский Ф.М. «Господин
Прохарчин», 1846). «Маленький, сухонький старичок, зиму и лето
ходивший в наваченном сюртуке и брюках, молчаливый и строгий»
(Андреев Л.Н. «Большой шлем», 1899). Этот человек явно ущербный,
закомплексованный, страдающий из-за своего плебейского проис-
хождения, бедности, невзрачной внешности, хромоты, равнодушия
женщин. Конфликтные отношения с миром развивают в нем скеп-
тицизм и злую насмешливость (Тургенев И.С. «Новь», 1877). Герой
рассказа А.П. Чехова «Скрипка Ротшильда» Яков Иванов был испол-
нен «ненависти и презрения к жидам», всякий раз в оркестре начи-
нал придираться к ним и бранить нехорошими словами. Столь же
бесчеловечным было и его отношение к жене, прожившей с ним дол-
гую жизнь, он относился к ней как к вещи наряду с другими «мерт-
выми» вещами его дома. И днем, и ночью он думал об одном — об
убытках, которые ему приходилось и приходится терпеть в этой жиз-
ни (Чехов А.П. «Скрипка Ротшильда», 1894).
Депрессивное состояние может развиваться на фоне различ-
ных соматических и неврологических заболеваний. Героиню расска-
за И.С. Тургенева «Живые мощи» (1852) незадолго до ожидаемой
свадьбы постигает несчастье. Оступившись, она падает с крыльца и с
тех пор разбита параличом. Оставленная и забытая всеми близкими,
высохшая, как мумия, мучительно страдающая, она неподвижно год
за годом лежит в старом сарайчике. Интересно отметить, что данный
рассказ проясняет особую природу, присущую русскому человеку —
способность бесконечно и безропотно переносить страдания. Деп-
рессия может сопутствовать ревматизму. Человек начинает роптать
на неблагосклонную к нему судьбу. Свою жизнь считает сложившей-
ся крайне скверно, самого себя именует неудачником или же «чело-
веком, который хотел» (определение, расшифровываемое им следу-
ющим образом: всю жизнь хотел жить в городе — а жил в деревне,
хотел жениться — а остался холостым, так как из-за его дурной на-
46

ружности его не смогла полюбить ни одна женщина, хотел красиво
говорить — а всегда получалось отвратительно, хотел стать литерато-
ром — и не стал им. Он болен астмой, ревматизмом, с ним часто бы-
вают приступы головокружений, он ходит, опираясь на трость, но
большей частью сидит в кресле, дремлет или думает о своем, изредка
принимая участие в общих диалогах. Боится смерти, которая, как он
чувствует, близка, и по-детски цепляется за последние удовольствия,
которые еще может доставить ему жизнь: зная, что это вредно, курит
сигары и пьет за обедом херес. У него мрачный взгляд на жизнь, ко-
торую он все время воспринимает под знаком смерти: «через двести
тысяч лет ничего не будет», «пчелы дохнут, коровы дохнут» (Чехов А.П.
«Чайка», 1896). Депрессия может развиться в результате подагры.
По ночам его мучает подагра и тоска старости. Ему кажется, и не
без основания, что он раздражает всех в доме. Говорит о себе: «Я хочу
жить, я люблю успех, люблю известность, шум, а тут — как в ссылке.
Каждую минуту тосковать о прошлом, следить за успехами других,
бояться смерти... Не могу! Нет сил!» (Чехов А.П. «Дядя Ваня», 1897).
В отечественной литературе достаточно часто депрессия описы-
вается на фоне туберкулеза. «Груз несчастий оказался для нее непо-
сильным. Она начинает медленно гаснуть, у нее обостряется чахот-
ка, которой она уже давно больна; не представляя всей опасности
своего положения, она думает только о ребенке, который должен у
нее родиться, и о его отце, которого ей не приходит в голову ни в чем
упрекнуть» (Чехов А.П. «Моя жизнь», 1896). Болезненная, склонная
к чахотке, которой, в конце концов, заболевает (Достоевский Ф.М.
«Неточка Незванова», 1849).
Депрессия может развиться перед смертью. В этом случае челове-
ка постоянно преследует раздражение. Свою болезнь он восприни-
мает как злую насмешку природы, как отражение ее жестокости и
равнодушия к человеческой судьбе, как мировой закон, проявляю-
щийся в обществе. Его правда — правда приговоренного к казни.
Смерть для него — ключ ко всему. В одном из кошмаров ему мере-
щится гадкое чудовище, похожее на скорпиона, в котором заключе-
на некая тайна, олицетворение злых, неподвластных человеку сил,
распоряжающихся его жизнью. Он считает, что мириться с этим не-
возможно, не стоит и жить несколько оставшихся ему недель — и
потому нужно убить себя. На дне рождения князя он читает перед
гостями исповедь под названием «Мое необходимое объяснение» и
затем пытается покончить жизнь самоубийством, однако в пистоле-
те не оказывается капсюля, что ставит Ипполита в смешное положе-
ние, мучительное для его болезненного самолюбия. И хотя он понял
47

главное: «дело в жизни, в одной жизни, — в открывании ее, беспре-
рывном и вечном...», однако доживает последний свой срок все в
том же состоянии озлобленности (Достоевский Ф.М. «Идиот», 1868).
Тяжело заболев тифом и предчувствуя близкую смерть, он сожа-
леет о том, что с собой в могилу нельзя взять любимую скрипку. Иг-
рая на ней в последний раз, для себя, он импровизирует, и найденная
им изумительная по красоте, трогательная, печальная мелодия как
бы является одновременно и музыкальным эквивалентом его новых
мыслей о жестокой и безысходной трагедии человеческого существо-
вания, и просьбой о прощении (Чехов А.П. «Скрипка Ротшильда»,
1894). Когда он получает письмо от своей бывшей жены, которая уп-
рекает его в смерти отца и винит во всех несчастьях семьи, прокли-
ная его и желая ему смерти, им овладевает беспокойство, он слышит
внизу музыку, знакомый романс, в его груди снова поднимается за-
бытая радость, и тут же видит черного монаха, укоряющего его за то,
что он не поверил в свою гениальность и два года провел «печально и
скудно». Он пытается заговорить с ним, но у него идет горлом кровь,
и он умирает. Перед смертью он зовет свою бывшую жену, зовет сад с
роскошными цветами, молодость, жизнь и «невыразимое, безгранич-
ное счастье» наполняет все его существо (Чехов А.П. «Черный мо-
нах», 1894). Можно сказать, что и сама депрессия приближает смерть
человека. Он начинает быстро сдавать, страдает, не понимая резкой
перемены к нему его любимца, и, спустя два года, умирает (Чехов А.П.
«Черный монах», 1894).
Литературное описание клинических проявлений депрессии име-
ет особую ценность.
Люди в этом состоянии имеют характерный скорбный внешний
вид. Обращает на себя внимание болезненная худощавость, осунув-
шееся лицо, потухшие глаза с сильной чернотой под ними (Достоев-
ский Ф.М. «Идиот», 1868; «Бесы», 1872). Человек выглядит старше
своих лет и, «...судя по опавшему лицу..., сгорбившейся спине и по-
тухшим серым глазам ему смело можно... дать... пятьдесят или даже
пятьдесят пять лет от роду» (Григорович Д.В. «Антон Горемыка»,
1847). Лицо «...какого-то бледного, желтоватого цвета» несет «на себе
отпечаток болезненности» (Толстой Л.Н. «Утро помещика», 1856).
«Словно какая-то затаенная грусть, какая-то скрытая сердечная боль
сурово оттеняет...» черты этого лица (Достоевский Ф.М. «Неточка Не-
званова», 1849). Иногда внешность свидетельствует о внутреннем смя-
тении и замкнутости. «Пунцовые губы, влажные, но без блеска, все-
гда в немом спокойствии, готовые как будто к шепоту», по виду —
это покой, но покой, полный тревоги (Лесков Н.С. «На ножах», 1870).
48

Согнутая спина, изгрызенные ногти, дурно заштопанный чулок сви-
детельствуют не столько о внешней, сколько о внутренней неустро-
енности (Чехов А.П. «Дуэль», 1891).
В период депрессии человек худеет, становится бледным, одева-
ется в теплую одежду, «болен непонятной изнурительной болезнью,
от которой каждую весну и осень собирается умереть, но неизменно
всякий раз выздоравливает (Чехов А.П. «Моя жизнь», 1896). Страда-
ющая женщина «обладает нежной, тонко чувствующей душой, кото-
рая словно светится в ней изнутри и, когда она плачет, преображает-
ся весь ее облик: выражение ее лица становится грустным и страдаль-
чески трогательным, а глаза — умными и грустными (Чехов А.П.
«Случай из практики», 1898). По сути, она глубоко страдает, превра-
щаясь в «ходячие живые мощи» (Чехов А.П. «Черный монах», 1894).
Поведение отличается стремлением к перемене мест и одновре-
менно — к одиночеству. В усадьбе родителей живет недолго, тоска
гонит его прочь и заставляет еще раз повторять одни и те же маршру-
ты. В конце концов выясняется, что места ему нет нигде, он опять
возвращается домой и вскоре погибает (Тургенев И.С. «Отцы и дети»,
1862). На душе у него тяжело, и ему хочется уехать подальше от сво-
его кабинета, знакомых, побыть в одиночестве (Чехов А.П. «Имени-
ны», 1888). Говорит и двигается он мало, вино пьет нехотя, без аппе-
тита, счет проверяет машинально и все время, казалось, о чем-то ду-
мает. Движения и голос его также покойны. Слегка насмешливое,
задумчивое лицо, глядевшие немножко исподлобья глаза и вся фигу-
ра выражают душевное затишье, «мозговую лень...» (Чехов А.П.
«Огни», 1888). Склонный к депрессии человек может быть импуль-
сивен, неожиданно бросаясь на обидчика со словами: «Ты хуже всех!
Я тебя терпеть не могу!» После этого злоба неожиданно проходит, и
он даже просит на него не обижаться, объясняя свой поступок по-
стоянно одолевающей его «тоской» (Чехов А.П. «Степь», 1888).
Основным чувством человека, находящегося в депрессии, являет-
ся чувство вины.
«Но я не прокляну никого, я не могу раскаяться», — восклицает
герой Достоевского (Достоевский Ф.М. «Униженные и оскорблен-
ные»). В глубине души мучим раскаянием, он даже просит прощения у
того умирающего человека, косвенной причиной смерти которого
был. Не сознательное стремление избыть свой грех, а безысходность,
тупик собственного положения вынуждают героя к публичному рас-
каянию (Толстой Л.Н. «Власть тьмы, или Коготок увяз, всей птичке
пропасть», 1886). На высоте депрессии он боится оскорбить других
людей, считает их ангелами, преувеличивая хорошие качества, а в не-
49

достатках обвиняя самого себя. Постоянно чувствует свою вину перед
другими, готов к самопожертвованию ради других (Достоевский Ф.М.
«Село Степанчиково и его обитатели», 1859). Признает свою любовь
преступной, воспринимает свою душевную боль как заслуженное
наказание и принимает решение о необходимости очистительной
жертвы. Чувство личной вины соединяется с ощущением вины со-
циальной, с ощущением обязанности «отмолить» грехи отцов, иску-
пить позор рабовладения (Тургенев И.С. «Дворянское гнездо», 1859).
Герой Н.А. Некрасова полон вины перед своей безвременно умер-
шей матерью, поет «последнюю песнь»: «Я пою тебе песнь покая-
ния, // Чтобы кроткие очи твои // Смыли жаркой слезою страдания //
Все позорные пятна мои «...». От ликующих, праздно болтающих, //
Обагряющих руки в крови // Уведи меня в стан погибающих // За
великое дело любви!» (Некрасов Н.А. «Рыцарь на час», 1862). Чело-
век переживает мучительные чувства неловкости, стыда и вины за свое
«нравственное превосходство» над погрязшими «в грехе» и «невеже-
стве». В итоге остается «какое-то смешанное чувство усталости, сты-
да, бессилия и раскаяния» (Толстой Л.Н. «Утро помещика», 1856). Из-
бравший своим жизненным принципом воинствующий эгоизм пове-
дения, равнодушный к добру и злу, если они прямо не затрагивают
его интересов, человек легко подчиняется темным чарам влюблен-
ной в него женщины, желая заглушить голос совести, ударяется в рас-
путство и пьяный загул (Толстой Л.Н. «Власть тьмы, или Коготок увяз,
всей птичке пропасть», 1886). На сердце у него неспокойно, он стра-
дает от того, что все ему делают добро, а он... он — никому, считает,
что недостоин счастья. Испытывает всеобъемлющее чувство вины
не только перед своей сожительницей, но и перед «своей жизнью,
которую испортил, перед миром высоких идей, знаний и труда» (Че-
хов А. П. «Дуэль», 1891).
Мучительность и трагизм происходящего в его душе, «пробужде-
ния одичалой совести», страшного прозрения, подведения итогов
жизни, осознание полнейшего одиночества: «Что такое! что такое
сделалось?! Где... все? Он начинает чувствовать и чужую боль и свою
вину перед всеми («Бедная ты! Бедная ты моя!» — с непривычной для
него простотой и неподдельным состраданием обращается он к пле-
мяннице). В смятении и запоздалом раскаянии он, полуодетый, от-
правляется зимней ночью на материнскую могилу и по дороге замер-
зает (Салтыков-Щедрин М.Е. «Господа Головлевы», 1880).
Для депрессии типично и самоуничижение. Особое душевное со-
стояние главного героя романа Ф.М. Достоевского «Бедные люди»
(1846) — Девушкина осознается им как чувство беззащитности, за-
50

пуганности, униженности. Вследствие этого возникают ожесточен-
ность и мнительность. В данном случае одно чувство выводится из
другого и, следовательно, можно предполагать, что причиной появ-
ления последних чувств являются первые. Постоянное самоуничи-
жение приводит к тому, что человека время от времени охватывает
тоска (Достоевский Ф.М. «Бедные люди», 1846). Он сам подвергает
себя бесконечным унижениям, как бы расплачиваясь за бесплодную
несостоявшуюся жизнь. Но объективное представление о нем, кото-
рое создают его же собственные слова, оказывается шире и сложнее,
чем его прямая самоуничижительная характеристика (Тургенев И.С.
«Записки охотника», 1852).
Он не скупится на резкие обличительные слова в свой адрес: «жал-
кий неврастеник, белоручка»...Считая себя неудачником, говорит: «Я
должен обобщать каждый свой поступок, я должен находить объяс-
нение и оправдание своей нелепой жизни в чьих-нибудь теориях, в
литературных типах, в том, что мы, дворяне, вырождаемся, и про-
чее... В прошлою ночь, например, я утешал себя тем, что все время
думал: ах, как прав Толстой, безжалостно прав! И мне было легче от
этого» (Чехов А.П. «Дуэль», 1891). Считает себя лишним человеком,
неудачником, «не способным уже ни на что, как только кашлять и
мечтать, да, пожалуй, еще жертвовать собой», однако ему не хватает
«хотя бы кусочка какой-нибудь веры» (Чехов А.П. «Рассказ неизвес-
тного человека», 1893). Она убеждена, что несчастна, и говорит, что
хочет умереть (Чехов А.П. «Мужики», 1897).
Нередко депрессия сопровождается непонятной тревогой, припад-
ками мистического ужаса (Достоевский Ф.М. «Униженные и оскор-
бленные», 1861).
Происходит стремительное и страшное разрушение личности: в
человеке не остается ничего, кроме беспомощности и зоологическо-
го эгоизма (Тургенев И.С. «Дворянское гнездо», 1859).
В литературе описаны соматические симптомы депрессии: сниже-
ние аппетита («Не надо пищи телу, // Когда душа упитанна тоской //
Отныне мне раскаяние пища!» (Толстой А.К. «Смерть Иоанна Гроз-
ного», 1866), боли различного характера («бывала сильная зубная
боль, бывали плеврит и невралгия», а также приступы невыносимой
«душевной боли», продолжающейся около трех дней) (Чехов А.П.
«Припадок», 1888), мучительные припадки, лишающие сна, причи-
на которых неизвестна и которые пугают. То, чего она страшится в
часы бессонницы, сама сравнивая себя с Тамарой Лермонтова, назы-
вает «дьяволом», которого, по ее словам, видят все «одинокие», как
она, люди. (Чехов А.П. «Случай из практики», 1898). В депрессии
51

человек не спит, ходит по комнате и думает, что «жизнь есть боль,
жизнь есть страх и человек несчастен» (Достоевский Ф.М. «Бесы»,
1872), или ночью просто сидит с зажженной свечкой и «даже не ду-
мает» (Достоевский Ф.М. «Сон смешного человека», 1877).
Страдает не только больной депрессией человек, но и любящие
его люди. Начинаются «мучения двух изломанных душ» (Гаршин В.М.
«Происшествие», 1878). Окружающих угнетает чувство, что они бессиль-
ны помочь любимому человеку (Достоевский Ф.М. «Бедные люди»,
1846). «Единственная цель ее жизни была приобретение любви у мужа,
но она делала, казалось, нарочно все, что только могло быть ему не-
приятно, и все с целью доказать ему всю силу своей любви и готов-
ность самопожертвования» (Толстой Л.Н. «Детство. Отрочество.
Юность», 1855). Сострадает ему во всех его несчастьях и любовно
называет его: «ангел вы наш» (Чехов А.П. «Моя жизнь», 1896). Герасим
видит свой долг в том, чтобы «потрудиться» для умирающего человека,
жалея его и, очевидно, надеясь на то, что и для него кто-то в свое
время сделает то же (Толстой Л.Н. «Смерть Ивана Ильича», 1886). «Му-
жик не плохой, не пьяный и смирный мужик» в глазах односельчан —
враг, прежде всего, самому себе и поэтому с точки зрения народной
христианской этики, заслуживает не осуждения, а жалости и сострада-
ния. Терпимость и прощение берут верх над искренним негодовани-
ем и нескрываемым презрением (Толстой Л.Н. «Утро помещика», 1856).
Представляет интерес литературное описание взаимоотношений
страдающего человека с другими людьми. Она чувствует как «прелесть
новизны» ушла из их отношений и воспринимает это как охлажде-
ние Вронского (Толстой Л.Н. «Анна Каренина», 1877). Он ощущает
по отношению к себе всеобщую ненависть за то, что «он постыдно и
отвратительно несчастлив» (Толстой Л.Н. «Анна Каренина», 1877).
Герой готов согласиться с мнением окружающих, что он и люди его
типа — «чудаки» или даже уроды (Тургенев И.С. «Записки охотни-
ка», 1852). О своем мировоззрении и негативной оценке окружаю-
щего мира герой романа И.А. Гончарова Обломов говорит другу сво-
его детства: «Ты посмотри, где центр, около которого вращается это
все: нет его, нет ничего глубокого, задевающего за живое. Все это
мертвецы, спящие люди, хуже меня...» (Гончаров И.А. «Обломов»,
1859). Вернувшись в Петербург из Италии, где она была «непрости-
тельно счастлива», осознает, как несчастна, разлучена с единственно
близким ей человеком и отвергнута всем светом (Толстой Л.Н. «Анна
Каренина», 1877).
Встреча с другом способна всколыхнуть его, но ненадолго, по-
скольку краткие периоды активности сменяются бездеятельностью,
52

решимость что-то предпринять, как-то обустроить свою жизнь овла-
девает им на короткое время, пока друг рядом с ним. У окружающих
людей не достает ни времени, ни упорства вести бездеятельного че-
ловека от поступка к поступку. Напротив, корыстные люди готовы
не отходить от пассивного человека, они, в конечном счете, и опре-
деляют русло, по которому течет его жизнь.
С любящей его женщиной он сближался «...как будто подвигался
к огню, от которого становится все теплее и теплее, но которого лю-
бить нельзя». Ему необходимо более всего чувство заботы, теплоты,
ничего не требующее взамен, возвращение в благословенные време-
на счастливого, сытого и безмятежного детства, где нет необходимо-
сти что-либо предпринимать, как-то изменять жизнь вокруг и в себе
самом. И если это так, тогда «...он тихо и постепенно укладывался в
простой и широкий гроб своего существования, сделанный собствен-
ными руками, как старцы пустынные, которые, отворотясь от жизни
копают себе могилу». Он и «...скончался, по-видимому, без боли, без
мучений, как будто остановились часы, которые забыли завести» (Гон-
чаров И.А. «Обломов», 1859).
Мысли страдающего депрессией человека можно сравнить с ноч-
ными огнями, которые «разбросаны в беспорядке, тянутся куда-то к
цели по одной линии, среди потемок, и, ничего не осветив, не прояс-
нив ночи, исчезают где-то далеко за старостью...» (Чехов А.П. «Огни»,
1888). Нередко в больном заметен «эгоизм страдания» — он наслаж-
дается собственной болью и сам растравливает ее, мучая окружающих.
Обострена память, особенно на события детства. Томимый бес-
сонницей, ночью выходит из дому и отдается «во власть... // Окружа-
ющей бодрой природы». Взору открываются величественные пей-
зажи, слуху — торжественные звуки деревенского колокола, памя-
ти — мельчайшие детали прошлого («все, чего не видал столько
лет, отчего я пространством огромным отделен») (Некрасов Н.А.
«Рыцарь на час», 1862).
Слабость воли, определяющая поведение, не получает конкрет-
ного социального объяснения (Тургенев И.С. «Вешние воды», 1872),
отсюда — тяжелая меланхолия и почти патологическое равнодушие
ко всему происходящему (Чехов А.П. «Палата №6», 1892).
Находящийся в депрессии человек горько размышляет о своем
будущем и приходит к выводу о невозможности возврата к обычной
жизни, в нормальную среду; появляется убеждение в том, что изме-
нить хоть как-то свою жизнь не удастся никогда. Возникают чувство
бесконечной вины и уверенность в том, что другие люди не смогут
простить его прошлых ошибок (Гаршин В.М. «Происшествие», 1878).
53

Нет опоры в уже пережитом, нет опоры и в надеждах на будущее, в
ожиданиях или мечтах (Тургенев И.С. «Ася», 1858). Оглядываясь на
прошлое, человек оценивает свою жизнь как неудавшуюся, потому
что «в чаду не чувствовал самого процесса жизни», а для всех, кто
любил его, становился несчастьем, в своих увлечениях «был нелеп,
далек от правды, несправедлив, жесток, опасен». И хотя ни разу
умышленно не солгал и не сделал зла, совесть его нечиста. По ночам
он плачет вместе с дочерью, и она понимает, что перед ней глубоко
несчастный, пропащий человек (Чехов А.П. «На пути», 1886).
Страдающего депрессией постоянно терзают мысли о несправед-
ливости: «...я маленький человек, но однако же за что это все? Что я
кому дурного сделал?». Мучают бесконечные вопросы: «...отчего одни
счастливы и богаты, а другие бедны и несчастны? Отчего такая не- .
справедливость?» (Достоевский Ф.М. «Бедные люди», 1846). У него
есть личные причины для конфликта с миром: «ему вообще не везло
— никогда и ни в чем». Но личные неудачи лишь обостряют чувство
общественной несправедливости: он оскорбляется не только за себя,
но и «за всех угнетенных» (Тургенев И.С. «Новь», 1877). В самой жажде
справедливости есть нечто нервическое и даже аномальное. Это «осо-
бый разряд несчастных существ»: «Справедливость удовлетворяет, но
не радует их, а несправедливость, на которую они страшно чутки,
возмущает их до дна души» (Тургенев И.С. «Новь», 1877).
В депрессивном состоянии человек чувствует себя бесприютным,
«как собака, которая отстала ночью от обоза» (Чехов А.П. «На пути»,
1886). Остро ощущается одиночество, избавиться от мучения кото-
рого можно только с помощью любви: «Я был одинок и как будто
спал, а не жил на свете» (Достоевский Ф.М. «Бедные люди», 1846).
Однако любовь дисгармонична и напряженно тревожна, как и вся
душевная жизнь. Каждое мгновение любви, каждую из ее меняющих-
ся ситуаций человек переживает как единственную и решающую. Для
любви нет завтрашнего дня, как нет, в сущности, и дня вчерашнего.
Поэтому любовь неизбежно оказывается катастрофичной (Тургенев
И.С. «Ася», 1858). Власть же над другим человеком становится па-
губной, так как принадлежит человеку, занятому только собой (Тур-
генев И.С. «Переписка», 1856). Героиню А.П. Чехова терзает «одино-
чество и неотвязная мысль, что ее красота, здоровье, богатство — один
лишь обман, так как она лишняя на этом свете, никому она не нуж-
на, никто ее не любит» (Чехов А.П. «Бабье царство», 1894).
Одиночество, отсутствие рядом «близкого человека», друга, с ко-
торым можно было бы поговорить обо всем, и есть, возможно, глав-
ная причина страданий. Другой возможной причиной является
54

мысль, что «так должно и иначе быть не может». (Чехов А.П. «Слу-
чай из практики», 1898). Он доживает свою жизнь неприкаянным
одиноким неудачником (Тургенев И.С. «Дым», 1867). «Он одинок.
Живется ему скучно, ничто его не интересует» (Чехов А.П. «Ионыч»,
1898). Одиноко и скучно, настроение сумрачное, жизнь представля-
ется бесцельной и не имеющей смысла, от скуки же хочется дня на
два сойтись с кем-то (Чехов А.П. «Огни», 1888). «Когда я буду лежать
в могиле один, так, в сущности, я и живу один» (Чехов А.П. «Из за-
писных книжек»). Кстати, девизом отца А.П. Чехова было выраже-
ние: «Одинокому везде пустыня». От одиночества человек пытается
уйти с помощью алкоголя. Не выдержав отторжения и одиночества,
он дает волю пристрастию к вину, чтобы «заморить в себе чувство
действительности» (Салтыков-Щедрин М.Е. «Господа Головлевы»,
1880). Нередко тоска одиночества смешивается со своеобразной «ми-
ровой скорбью» (Тургенев И.С. «Отцы и дети», 1862). Страдания усу-
губляются одиночеством, «оброшенностью» (Салтыков-Щедрин М.Е.
«Мелочи жизни», 1889). Оставшись наедине со своим горем, человек
совершенно падает духом (Толстой Л.Н. «Анна Каренина», 1877).
Вырисовывается пессимистическая и фаталистическая концепция
человеческой жизни вообще. «Позорное крушение» истолковывает-
ся как единственный удел человека слабого и отвлеченного, пытаю-
щегося возвести в универсальный закон свою личную несостоятель-
ность (Тургенев И.С. «Переписка», 1856). Создается впечатление, что
все человеческое существо «состоит из ощущений голода, холода,
обид, потерь и гамлетовского страха перед смертью». Все в этой жиз-
ни заканчивается смертью. Жизнь есть «заколдованный круг»: попав
в него, человек в конце концов вынужден сдаться, потому что изна-
чально бессилен противостоять все уничтожающей силе жизни (Че-
хов А.П. «Палата №6», 1892). Поражает взгляд на мир с горькой трез-
востью, стремление видеть всюду распрю и одичалость (Салтыков-
Щедрин М.Е. Сказки, 1886). Он утомился, чувства, по его словам,
притупились, ничего он не хочет. Жизнь кажется ему скучной, глупой,
грязной. Нередко создается впечатление, что его лень напускная, хотя
он и не удовлетворен своей жизнью (Чехов А.П. «Дядя Ваня», 1897).
В речах ощущается глубокий скептицизм, смешанный с унылым
юмором и правдивой искренней печалью (Тургенев И.С. «Дым», 1867).
Страдающий человек живет в ожидании несчастья и думает: «Надо,
чтобы за дверью каждого довольного, счастливого человека стоял кто-
нибудь с молоточком и постоянно напоминал бы стуком, что есть
несчастные, что как бы он ни был счастлив, жизнь рано или поздно
покажет ему свои когти, стрясется беда — болезнь, бедность, потери,
55

и его никто не увидит и не услышит, как теперь он не видит и не слы-
шит других» (Чехов А.П. «Крыжовник», 1898). В конце конов он при-
ходит к выводу, что Бог и мир — только плод его сознания, стоит унич-
тожиться ему — и ничего не будет. Как только он понял это, то ему
действительно стало все равно, все вопросы отпали, незачем стало
жить. Он решает покончить с собой и покупает револьвер (Достоевс-
кий Ф.М. «Бесы», 1872).
Пытается работать ночью, но постоянно отвлекается. Время идет,
а работа не выполнена. Он тревожится, но это только мешает ему со-
средоточиться. Его все больше и больше охватывает страх (Достоев-
ский Ф.М. «Слабое сердце», 1848).
Неразличимость добра и зла порождает дурную бесконечность,
обессмысливает жизнь. Вечность представляется в образе деревенс-
кой закопченной баньки с пауками. Душа его почти мертва, и он кон-
чает с собой выстрелом из револьвера (Достоевский Ф.М. «Преступ-
ление и наказание», 1866).
Кажется, ничто не спасает человека от реальности страшного опы-
та болезни (постоянная бессонница, и он «каждый день теряет в
весе»), сделавшего его ипохондриком, едва ли не ежедневно пережи-
вающим мучительные приступы страха перед смертью и параллельно
испытывающим отвращение к жизни, которая в эти моменты кажет-
ся бессмысленной. Свои «новые мысли» он определяет как «злые»,
пугаясь, что они, разрушая стройную систему его бытовой этики, за-
ставляют видеть в окружающих людях одни только недостатки, раз-
дражаться на них и злословить по их поводу. Не понимая, что с ним
произошло — поражен ли он нравственным недугом или действитель-
но прозрел — он чувствует, что попался в ловушку жизни, и что те-
перь у него нет ответов на ее главные вопросы. Если определяющее
значение придавать одолевающим мыслям об отсутствии в его жиз-
ни «общей идеи», которая одна могла бы его спасти от страха перед
смертью и старческого раздражения на ближних, тогда вина лежит
на нем самом, а конкретнее — на изначально неверно выбранном им
жизненном пути: ограничившись служением исключительно науке,
он закрыл для себя духовные, в частности, религиозные горизонты
(Чехов А.П. «Скучная история», 1889). Чехов изобразил героя, кото-
рого коснулось зловещее дыхание «ничто», разоблачающего как не-
состоятельные все научные смыслы и все религиозные абсолю-
ты (Шестов Л.). Автор «Скучной истории» — поэт «тоски по общей
идее» — «русский Фауст» (Михайловский Н.К.).
В литературном произведении особое значение имеет тема само-
убийства, нередко представляющая собой кульминацию развития
56

сюжета. Для человека, склонного к депрессии, характерны частые
мысли о самоубийстве, особый интерес к этой теме. Так герой рома-
на Ф.М. Достоевского «Бесы» (1872) Кириллов писал статью «о при-
чинах участившихся случаев самоубийства в России и вообще о при-
чинах, учащающих или задерживающих распространение самоубий-
ства в обществе» (Достоевский Ф.М. «Бесы», 1872). В то же время,
согласно мнению Н.А. Некрасова, склонность к самоубийству — одна
из крайних черт национального русского характера и одновремен-
но — ужасная реалия городской жизни.
В литературе подробно описаны мысли, эмоции и поведение са-
моубийцы. Часто отмечается, что инстинкт самосохранения при этом
существует, как и подспудное присутствие надежды на некое преоб-
ражение катастрофы в чудо (Гаршин В.М. «Лягушка-путешествен-
ница», 1887).
Причиной самоубийства может быть отсутствие веры в возмож-
ность выхода из сложившейся ситуации, потрясенность сознанием
невозможности ее изменить (Гаршин В.М. «Происшествие», 1878);
безысходная драма героя ставит его лицом к лицу с универсальными
противоречиями, с «последними» вопросами бытия (Тургенев И.С.
«Записки охотника», 1852). Герой А.П. Чехова, возвращаясь с дачи,
дерзит матери, срывая на ней боль и обиду, нанесенную ему накану-
не. Усиливает страдание героя и то, что его должны исключить из
гимназии. В городе он не находит себе места от охватившего его от-
чаяния и, случайно зайдя в комнату соседа по дому, берет с его стола
револьвер и, слыша, как мать за стеной капризно жалуется соседке
«на слишком испорченного сына», убивает себя выстрелом в рот (Че-
хов А.П. «Володя», 1890).
Желание смерти может быть связано с тем, что человек чувствует
себя обезличенным, вещью («я вещь, а не человек»), умирая, благо-
дарит своего убийцу, за то, что он дал возможность уйти из мира, в
котором растоптан высокий идеал, и где человек становится предме-
том купли-продажи: «Я любви искала и не нашла. На меня смотрели
и смотрят, как на забаву. Никогда никто не постарался заглянуть ко
мне в душу, ни от кого я не видела сочувствия, не слыхала теплого
сердечного слова. А ведь так жить холодно. Я не виновата, я искала
любви и не нашла. Ее нет на свете... нечего и искать» (Островс-
кий А.Н. «Бесприданница», 1878). Мысль о самоубийстве, возник-
нув, становится навязчивой, возникает охваченность одним желани-
ем: «погибнуть, пропасть!» — «она вьюжной ночью в одной рубахе
тайком прокралась на крыльцо и замерзла насмерть (Салтыков-Щед-
рин М.Е. «Пошехонская старина», 1889).
57

Причиной самоубийства может быть и резкая смена чувств. Ощу-
щение необыкновенного, небывалого счастья от, казалось, разделен-
ного чувства сменяется физиологическим отвращением, подогрева-
емым тем, что женщина, которой он был увлечен, презрительно на-
зывает его, и без того стыдящегося своего некрасивого лица, «гадким
утенком» (Чехов А.П. «Володя», 1890).
Фактором, провоцирующим самоубийство, в литературе часто ста-
новится отвержение любимого человека.
Герой рассказа В.М. Гаршина «Происшествие» (1878), получив
отказ от любимой девушки, начинает пить и, пьяный, умоляет о люб-
ви, как о милости, затем стреляется. В повести И.С. Бунина «Мити-
на любовь» герой аналогично сводит счеты с жизнью. Человеку ка-
жется, что в лице другого он, наконец-то, находит соответствие сво-
ему недостижимому идеалу. Когда его отвергают, картина мира
становится для сознания абсолютно безнадежной. Это и приводит к
самоубийству (Тургенев И.С. «После смерти», 1883). Их отношения
портятся. Она упрекает его в том, что, поманив ее новой, другой жиз-
нью, сам он уже по-иному смотрит на все. Ей же нужно, чтобы кто-то
указал ей, куда идти и что делать. После рождения ребенка умирает,
отравившись (Чехов А.П. «Рассказ неизвестного человека», 1893).
Неожиданное и сильное душевное потрясение способно привес-
ти к самоубийству. Исповедь близкого человека пугает, заставляя пе-
реживать из-за прошлой неприязни, и толкает на самоубийство. Она
выбрасывается из окна, держа в руках образ (Достоевский Ф.М.
«Кроткая», 1876). Испытавшая страшное душевное потрясение, она
кончает жизнь самоубийством (Лесков Н.С. «На ножах», 1870). «По-
теряв к мужу всякое уважение, повесилась» (Салтыков-Щедрин М.Е.
«Пошехонская старина», 1889). Не желая разыгрывать навязанную ему
законом комедию супружеской верности, во время суда выстрелом в
сердце окончательно «освобождает» всех действующих лиц затянув-
шейся семейной драмы (Толстой Л.Н. «Живой труп», 1911).
Одиночество человека, напоминание о глубине непонимания, спо-
собно привести к мысли о ненужности жизни. В один из вечеров,
возвращаясь домой, он замечает среди черных пятен в небе одино-
кую звездочку и почему-то решает в ту же ночь покончить с собой,
исполнить задуманное (Достоевский Ф.М. «Сон смешного челове-
ка», 1877).
Толчком к самоубийству может послужить утрата последней на-
дежды. После отказа помочь с лечением от наркотической зависимо-
сти, он выпивает разбавленный водой кокаин и умирает (Агеев М.
«Роман с кокаином», 1934). Серия предательств сына по отношению
58

к своей матери толкает ее на самоубийство, последней каплей, пере-
полнившей чашу терпения, было третье предательство — кража бро-
ши, «единственной предметной памяти об отце» (Агеев М. «Роман с
кокаином», 1934).
Мотивом самоубийства нередко оказывается месть обидчику: Яков
вешается сам, на целую ночь оставляя своего хозяина наедине со своей
совестью. Такой способ мести («тащить сухую беду») — повеситься
во владениях обидчика, чтобы заставить его мучиться всю жизнь, дей-
ствительно был известен, особенно у восточных народностей. «...Са-
моубийство мстящего // Злодею своему» (Некрасов Н.А. «Кому на
Руси жить хорошо», 1877). Оставшись одна, впервые задумывается о
смерти как о возможности освободить любимого человека и одно-
временно наказать его (Толстой Л.Н. «Анна Каренина», 1877). «Мне
отмщение и аз воздам» (Евангелие). Обида составляет единственное
содержание жизни. И, несмотря на попытки обороняться горьким
шутовством, в глубине души человек понимает, что ему ничего не
остается, как юродствовать, бросается вниз с колокольни (Салтыков-
Щедрин М.Е. «Мелочи жизни», 1889).
Безысходное чувство вины, характерное для страдающего депрес-
сией, в конечном счете может привести к самоубийству. Она кается
всенародно, без надежды на прощенье, и именно полное отсутствие
надежды на прощенье толкает ее на самоубийство: «Все равно ведь
душу свою я ведь погубила» (Островский А.Н. «Гроза», 1859).
Для самоубийцы разрушаются все смысловые связи в мире. От
опьяненного счастливого состояния он переходит внезапно к отчая-
нию, и, обуреваемый сомнениями в своей способности сделать дру-
гого человека счастливым, разочаровывается во всех известных ему
философских и богословских мировоззрениях, отчаивается и поду-
мывает о самоубийстве, но постепенно приходит к выводу, что иско-
мое им знание добра является врожденным и поэтому непознавае-
мым. Добро и любовь к ближнему, основание которых он искал, ока-
зываются логически, разумно не выводимы. Он исключает, что в
мучительной бесплодности его исканий повинен разум, который из
«гордости и плутовства» заставляет искать ответы на неразрешимые
вопросы, провоцирует уныние и отчаяние. Это заключение приво-
дит героя к отрицанию прав разума решать вопрос о смысле жизни и
к утверждению законов любви и совести, данных человеку с рожде-
ния. Впечатления и переживания переплетаются, сталкиваются, ме-
шаются, кажется, что все люди вокруг ненавидят и обманывают друг
друга. Действительность видится злой и уродливой гримасой. Вся
жизнь и все беды как будто освещены теперь ярким светом, видна
59

цепь причин и следствий, приведших к катастрофе. Сознание замы-
кается на себя, ни в чем не находит опоры. «Винт свинтился», — го-
ворит Анна Каренина перед самоубийством. Приехав на станцию и
вспомнив свой кошмар с взъерошенным мужиком и железом, она
бросается под колеса проходящего товарного состава. Перед самой
гибелью Анна успевает ужаснуться тому, что сделала. «Господи, про-
сти мне все!», — проговорила она, чувствуя невозможность борьбы
(Толстой Л.Н. «Анна Каренина», 1877).
Для литературного описания процесса самоубийства характерен
рассказ о предчувствии собственной гибели и даже ее обстоятельствах:
«сверху вниз» (как известно, писатель Гаршин бросился в пролет ле-
стницы) (Гаршин В.М. «Лягушка-путешественница», 1887). «Я каял-
ся... Мне недолго // Осталось жить — я должен умереть — // И срок
уж мне назначен» (предчувствие смерти) (Толстой А. К. «Смерть Иоан-
на Грозного», 1866). Александр II — российский император, «царь-ос-
вободитель» перед своей смертью выглядел смертельно усталым чело-
веком, думающим о смерти и почти не обращающим внимания на
попытки революционеров казнить его (Алданов М.А. «Истоки», 1950).
Представляют особый интерес обстоятельства, которые могут пре-
дотвратить самоубийство. От последнего может спасти жалость к дру-
гому человеку (встреча с несчастной неизвестной девочкой лет вось-
ми, молящей героя о помощи), которая меняет его планы покончить
жизнь самоубийством. Ночью снится сон, как будто он застрелился,
однако, в конце концов, главное и самое сильное его впечатление —
это «ощущение любви» (Достоевский Ф.М. «Сон смешного чело-
века», 1877).
Приступы депрессии периодически возвращаются. Припадки хо-
лодной тоски и ужаса, «духовной тоски», вызывающей чувство жути,
страха смерти и «умирающей жизни» начали повторяться после
10 лет благополучной семейной жизни, случившись в первый раз в
Арзамасе, а потом повторившись в Москве и позже — во время охоты
(Толстой Л.Н. «Записки сумасшедшего», 1887).
Перенесенный эпизод депрессии оставляет после себя определен-
ные последствия. После сильного душевного напряжения начинает-
ся болезнь, а после выздоровления — изменение ценностей жизни
(Гаршин В.М. «Художники», 1879).
После посещения доктора, прописавшего то, что «принимал он и
раньше», его душевная боль утихает, но состояние апатии и лени,
которым сменяется его болезненное возбуждение, не является под-
линным выздоровлением (Чехов А.П. «Припадок», 1888). Одним из
прототипов героя этого рассказа А.П. Чехова был В.М. Гаршин, так-
60

же болезненно остро воспринимавший (и отразивший в своих про-
изведениях) конфликт идеала и действительности. В момент обостре-
ния психической болезни, которой страдал с детства, Гаршин покон-
чил жизнь самоубийством.
Литературный портрет расстройств депрессивного спектра имеет
особую ценность для психотерапии депрессии. Изменить состояние
человека, находящегося в депрессии, может, прежде всего, любовь.
Влюбленность изменяет человека до неузнаваемости: под влиянием
сильного чувства с ним происходят невероятные превращения —
заброшен засаленный халат, он встает с постели, как только про-
сыпается, читает книги, просматривает газеты, энергичен и деяте-
лен. «... В нем появлялась лихорадка жизни, сил, деятельности, и тень
исчезала, и симпатия била опять сильным и ясным ключом. Но все
эти заботы не выходили пока из магического круга любви, деятель-
ность его была отрицательная: он не спит, читает, иногда подумывает
писать и план, много ходит, много ездит. Дальнейшее же направле-
ние, самая мысль жизни, дело — остается... в намерениях» (Гонча-
ров И.А. «Обломов», 1859).
Любовь может стать источником духовного возрождения героя.
Оказывается возможным обновление усталой и, казалось бы, опус-
тошенной души, ее освобождение от скептицизма, апатии, равноду-
шия. Вырисовываются контуры гармонического идеала, сочетающе-
го в себе «честный, строгий труд», надежные нравственные принци-
пы, счастье «на всю жизнь» и веру в высший смысл человеческого
существования (Тургенев И.С. «Дворянское гнездо», 1859). Полезна
переписка с любимым человеком. Сознанию, прежде замкнутому в
самом себе, открывается мир другой души, другой человеческой жиз-
ни, которую можно теперь понять изнутри (Тургенев И.С. «Перепис-
ка», 1856). По-видимому, любовь стирает острую грань одиночества
и поэтому обладает огромной целебной силой. «Отец и сын не виде-
ли друг друга; по-разному тосковали, плакали и радовались их боль-
ные сердца, но было что-то в их чувстве, что сливало воедино сердца
и уничтожало бездонную пропасть, которая отделяет человека от че-
ловека и делает его таким одиноким, несчастным и слабым» (Андре-
ев Л.Н. «Ангелочек», 1899).
С точки зрения многих писателей, депрессию облегчает страдание.
Вера в Бога дает способность бесконечно и безропотно переносить
страдания, несокрушимую нравственную силу составляет религиоз-
ное чувство (Тургенев И.С. «Записки охотника», 1852). От первых при-
ступов ужаса удается защититься молитвой и постом. Однако, вера
помогает не всегда. В дальнейшем человек постепенно перестает
61

заниматься делами, отвлекается чтением, картами и охотой, мучаясь
лишь вопросом о том, зачем жить. Новый приступ отчаяния вновь
обращает к чтению Священного писания и Житий святых, которое
утешает его. В то же время, вера не дает полного решения проблемы.
В результате этого чтения и размышлений о своем предназначении
его «просветила истина того... что мужики так же хотят жить, как
мы, что они — люди, братья, сыны Отца, как сказано в Евангелии...
Это было начало сумасшествия» (Толстой Л.Н. «Записки сумасшед-
шего», 1887). Постепенно герой приходит к выводу, что нет «добра
вообще» и «зла вообще», как нет и «вообще цивилизации», «вообще
варварства». На одну классификацию придутся «мильоны других
подразделений совсем с другой точки зрения, в другой плоскости».
Поэтому истинное зло — это не «цивилизация» и не «варварство», а
одномерное представление людей о нравственных категориях (Тол-
стой Л.Н. «Из записок князя Д. Нехлюдова. Люцерн», 1857).
Близость смерти способна преобразить человека. Он вершит нрав-
ственный суд над собой, и по мере того, как в нем осуществляется
трудная переоценка привычных ценностей, постепенно освобожда-
ется от всего, что исказило его жизнь (Тургенев И.С. «Дневник лиш-
него человека», 1850). Перед лицом смерти мгновенно обесценились
те дела и заботы, которые он привык считать самыми важными (Тол-
стой Л.Н. «Хозяин и работник», 1895). Смертельная болезнь, по сути,
представляет собой экзистенциальный кризис. Герой задается мучи-
тельным вопросом: «Что мы делали? Зачем жили? Ах, какие все пус-
тяки! пустяки! пустяки!... Ведь мы на каторге были и называли это
жизнью», — восклицает он (Салтыков-Щедрин М.Е. «Мелочи жиз-
ни», 1889). В состоянии предсмертных мучений человек переоцени-
вает всю свою жизнь, находя светлые воспоминания лишь в детстве.
Нравственные страдания его состоят в том, что вся его сознательная
жизнь предстает перед ним теперь как «не то». Все, чем он жил, ка-
жется ложью, скрывающей главное: жизнь и смерть. Признав непра-
воту своей жизни, он перестает бояться смерти. «Страха никакого не
было, потому что и смерти не было. Вместо смерти был свет» (Тол-
стой Л.Н. «Смерть Ивана Ильича», 1886).
Для того чтобы выйти из депрессии, необходимо утвердить свою
независимость, справиться с беспомощностью. «Всякий пусть охра-
няет свою независимость всеми силами от всякого, как бы ни любил
его, как бы ни верил ему. Удастся тебе то, что ты говоришь, или нет,
не знаю, но это почти все равно: кто решился на это, тот уже почти
оградил себя; он уже чувствует, что может обойтись сам собой, отка-
заться от чужой опоры, если нужно, и этого чувства уже почти до-
62

вольно», главное — личность и ее свобода (Чернышевский Н.Г. «Что
делать? Из рассказов о новых людях», 1863).
Важно передать другому человеку свои переживания, рассказать о
том, что терзает.
Герой рассказа А.П. Чехова мучительно переживает смерть сына.
Чтобы как-то умерить «распирающую грудь... громадную тоску» и по-
гасить острое чувство одиночества, он хочет кому-нибудь рассказать
о том, «как заболел сын, как он мучился, что говорил перед смертью,
как умер...» (Чехов А.П. «Тоска», 1886).
Громадную помощь оказывает поддержка окружающих, даже
просто их присутствие. «Она склонялась над плачущим, они про-
говорили несколько часов, после чего он впервые уснул успоко-
енным, забыв о бессоннице» (Гончаров И.А. «Обыкновенная исто-
рия», 1847).
В депрессии человеку нужно чувство, которое связало бы сегод-
няшнюю реальность с давними детскими впечатлениями о жизни, где
от существования, наполненного тревогами и волнениями, отгора-
живаются любыми средствами, где смысл жизни укладывается в мыс-
ли о еде, сне, переживания сказок как действительных событий (Гон-
чаров И.А. «Обломов», 1859).
Писатели, отражавшие в своих произведениях депрессию, часто
уделяли внимание как самостоятельной борьбе человека с недугом,
так и эффективной помощи со стороны окружающих людей.
При оказании помощи страдающему человеку нельзя проявлять
«глупую заботливость, устраняющую от него необходимость усилий».
Наставник остается строгим и добрым другом, не позволяя больному
чувствовать свою неполноценность и, в конце концов, вселяет в него
уверенность в возможности духовного прозрения. Целесообразно
разбить задачу на массу деталей, последовательных этапов и разре-
шать их одну за другой. Это закрывает дразнящую тайну недости-
жимого, в сознание приходит успокоение, что можно быть счаст-
ливым даже без полноты существования (Короленко В.Г. «Слепой
музыкант. Этюд», 1886). Полезно относиться с уважением к страда-
ющему человеку. Когда к нему обращаются по имени-отчеству, «из
груди его вырывается жалобный и грубый вой» и происходит вос-
кресение еще одной вечной человеческой души (Андреев Л.Н. «Бар-
гамот и Гераська», 1898).
Важным средством купирования депрессии является формирова-
ние стремления заканчивать начатые дела до конца, потребность дей-
ствия, необходимость верить в возможность выхода. Бездействие
опасно, если малодушно погрузиться в него и махнуть на все рукой,
63

тогда жизнь теряет свой смысл (Островский А.Н. «Таланты и поклон-
ники», 1881).
В процессе лечения депрессии необходимо обнаружить психоло-
гические причины формирования депрессии, например, бессозна-
тельное чувство стыда (Чехов А.П. «Случай из практики», 1898).
Иногда литературный герой преображается в борьбе со стихией.
Возникает идея особой силы, возвышающей человека. Он, как и река,
играет своей волей сам по себе (Короленко ВТ. «Река играет. Эскизы
из дорожного альбома», 1892). Перемена эмоционального состояния
человека способствует избавлению от депрессии. Горький рассказ
сменяется яростью: «Как он мог до сих пор выносить это ужасное
бремя?!» (Короленко В.Г. «Сон Макара», 1885). Выходу из депрессии
также может помочь музыка, благодаря которой открывается новый,
неожиданный ракурс зрения (Толстой Л.Н. «Утро помещика», 1856).

живопись
«В связи с моей болезнью я думаю о
многих других, тоже страдавших худож-
никах; это состояние не препятствует
живописи, и дело в этом случае обстоит
так, будто и нет никакой болезни»
(Ван Гог, Письмо к брату Тео, 1889)
Большинство художников, страдавших депрессией, были хороши-
ми графиками. Они часто изображали на своих полотнах мрачные
картины, портреты печальных людей, сцены страдания и нищеты.
Нередко произведения этих мастеров отличались мелкими подроб-
ностями и излишними деталями, в них мог преобладать один цвет,
одинаковый мотив грез или сновидений. Последнее обстоятельство,
возможно, представляло собой попытку бегства от реального мира.
Многие художники в состоянии депрессии любили писать свои
полотна при свечах, в полном уединении, занавесив даже в дневное
время шторы на окнах (О. Бердслей, А. Иванов и др.). Испанский
живописец Д. Эль Греко даже в яркий весенний день одиноко сидел,
не работая, в своей мастерской с занавешенными окнами. По его
мнению, дневной свет вносил смятение во внутреннюю просветлен-
ность человека.
В живописи яркие образцы изображения депрессии можно встре-
тить в работах итальянских мастеров, включая Леонардо Де Винчи и
Тинторетто. Итальянский скульптор и художник эпохи Возрождения
Микеланджело Буонаротти, имевший наследственную склонность к
депрессии, восхищался мужской красотой при одновременном силь-
ном пренебрежении женскими формами или выражением последних
в мужеподобном обличье (Kretchmer E., 1931).
В начале XVI века основоположник немецкого Возрождения ху-
дожник А. Дюрер, находясь в состоянии депрессии, написал серию
картин, в которых был изображен конец света. («Апокалипсис или
страсти Христовы»). Объективность и реалистичность изображений
А. Дюрера, по мнению критиков, была связана с той холодностью и
безразличием к людям, которая отличала этого мастера; лишь в пос-
ледние годы жизни у него появилась склонность к абстракции и ти-
пизации. Когда он держал кисть, уверенность его была такова, что
он рисовал на холсте или дереве все до мельчайших подробностей
без предварительного наброска. Он никогда не пользовался линейкой
3 - 391 65

или циркулем, однако четкость его линий была удивительной. Тво-
рения художника пестры и разнообразны, полны мельчайших дета-
лей, а его лучшими работами, по словам современников, были мужс-
кие портреты.
Рисование было для норвежского живописца Э. Мунка освобож-
дением от угнетающих его образов. Во время лечения в санатории
для душевнобольных он не выпускал из рук карандаша. Особенно ин-
тенсивно шла работа в графике, а в его женских портретах были пред-
ставлены болезненно хилые и невинно страдающие героини, иног-
да женщины на его полотнах являлись в образах мрачных вампиров.
Испанский художник Ф. Гойя в 1778 году
перенес тяжелую депрессию. В его картинах
преобладали болезненные сновидения, ове-
янные жутью и мраком. Казавшаяся пестрым
праздником жизнь становилась сказкой ужа-
са и безумия. Прошлое и настоящее про-
изводили на художника впечатление оди-
наково мрачной фантасмагории, тяжелого
кошмара (Фриче В.М., 1912). Французский
живописец и график Т. Жерико постоянно
изображал кровавые преступления и смерть.
Он приносил из морга части человеческих
66

И Крамской был недоверчивым, но одновременно и чутким человеком, умевшим
передать различные оттенки депрессивного состояния
тел и писал с них этюды. Мрачный
колорит его картин, стремление пи-
сать портреты с сумасшедших пре-
ступников, видение мира как сцен
апокалипсиса были для него типич-
ны. Швейцарский живописец-сим-
волист А. Беклин в конце 80-х годов
XIX века переживал период снижения
творческой активности, у него появи-
лись немотивированные перепады
настроения. В это время он пытал-
ся создать собственный колорит с
сильными и красочными пятнами.
Его пейзажи напоминали таинствен-
ные фантастические видения мрач-
ных тонов, с гнетущей эмоциональ-
ной атмосферой. Своеобразным ко-
лоритом отличались работы французского постимпрессиониста
П. Гогена, который пытался покончить жизнь самоубийством. В твор-
честве художника пробуждались мистические настроения, особый ин-
терес он проявлял к религии.
3*
67

Произведения художника А. Ван
Дейка исполнены меланхолии, мечты
о неосуществимом и недоступном, в
его картинах царствуют женщины,
клоуны и бродячие музыканты.
Своеобразно восприятия цвета в пе-
риод депрессии пишет великий П. Пи-
кассо, который во время «голубого
периода» говорил, что на его палитре
должен быть только синий цвет. По его
мнению, этот цвет является цветом
глубочайшей подавленности и угне-
тенности. Следует подчеркнуть, что
Пикассо уплатил «духовную подать»
своему первому стилю — в начале «го-
лубого периода» он пережил очень серьезное нервное потрясение и
какое-то время находился на грани самоубийства. В «голубом перио-
де» депрессия хлестала из него, как «кровь из перебитой артерии...»
(Мейлер Н., 1998). Любимым цветом русского художника Борисова-
Мусатова также был голубой. На его полотнах идеализированный об-
раз реального мира преображен грезами. Это был мир, похожий на сон,
который обретал опору в прошлом.
Итальянский живописец и скульптор А. Модильяни на своих по-
лотнах отражал не столько реальный внешний мир, сколько свой соб-
68

ственный, в котором уже оставалось доволь-
но мало от реальности, как, например, в на-
писанных им образах обнаженных женщин
(Бурно М.Е., 1999).
Английский художник У. Блейк, всегда
находившийся в дурном расположении
духа, вероятно, страдал дистимией. Его
преследовали образы давно умерших по-
этов, героев и принцев, в видениях являлись
то Гомер, то Данте. Он советовался с духом
своего умершего брата и получал, по его
словам, ценные советы, например, ориги-
нальный способ, применяемый им при гра-
вировке и окраске своих произведений. У.
Блейк утверждал, что однажды видел «объя-
того пламенем Дьявола, который предстоял Ангелу, восседавшему на
облаке; и говорил Дьявол» (Блейк У, 1993). Вероятно, проявления
дистимии были у русского мастера батального жанра В. Верещагина.
По мнению критиков, в конце жизни он достиг того, к чему неосоз-
нанно стремился — погиб во время войны с Японией.
Неоднозначно влияние депрессии на творчество некоторых худож-
ников. Так, И. Левитан во время приступов тоски и меланхолии со-
69

здал замечательные, полные светлой радости полотна «Март» и «Вес-
на. Последний снег», «Золотая осень» и «Свежий ветер. Волга». Сам
художник отмечал, что когда начинает работать, «нервы становятся
покойнее» и мир не кажется таким ужасным. Левитан избегал в пей-
зажах людей. Будучи хорошим рисовальщиком и живописцем, он про-
сил С. Коровина написать в картине «Аллея осенью» фигуру сидяще-
го на скамейке человека. Возможно, это было связано с тем, что ху-
дожник всегда сторонился людей, не интересовался ими.
Русский пейзажист А. Саврасов в
возрасте сорока двух лет, судя по опи-
саниям современников, перенес деп-
рессивный эпизод, стал выпивать, это
отразилось на его творчестве: в карти-
нах стала звучать тема одиночества, ко-
торого он боялся. Французский живо-
писец А. Тулуз-Лотрек также опасался
одиночества. В его картинах настойчи-
во, с язвительной иронией повторялись
одни и те же темы парижского дна, воз-
никали образы проституток, портреты
друзей, сцены танцев. Многие члены
семьи французского живописца и гра-
фика Ж. Сера, основателя пуантилиз-
Многие картины французского ма (неоимпрессионизм - изображение
художника Г. Курбе были на-
писаны во время приступов с помощью точек), как и он сам, стре-
депрессии мились к одиночеству. Для этого худож-
70

ника был характерным математический расчет принципов компози-
ции. Российский живописец П. Филонов, возможно, страдавший ши-
зофренией, также предпочитал одиночество. Его аналитический ме-
тод изображения представлял собой, по словам критиков, новый спо-
соб образного претворения мира. Он передавал незримое не через
видимое, как реалисты или кубисты, а находил для этого другие пла-
стические решения. Художник разработал положение о «глазе видя-
щем» и «глазе знающем». В его работах заметна интуиция, которую
он сознательно вводил в свой творческий метод аналитического ис-
кусства (Ковтун Е.Ф., 2000).
В одиночестве искал спасение С. Боттичелли. В конце жизни, ког-
да, по его словам, он «стал плаксой» и практически отошел от рабо-
ты, для его творчества стало характерным появление религиозных
сюжетов, усиление драматизма, эмоциональности, изменение линей-
ного ритма композиции, ощущение беспокойства и нервозности. По
мнению критиков, это изменение стиля было связано с кризисом ми-
ровоззрения Боттичелли, глубоко пережившего социальные потря-
сения во Флоренции. В этот драматический период в его картинах
появляются люди в гротескных позах с преувеличенными жестами и
мимикой, звучат старые мотивы уже пройденной Возрождением куль-
туры готики (Комарова И.И., Железнова Н.Л., 2000).
Нет сомнений, что русский живописец П. Федотов в последние
годы своей жизни страдал депрессией. Из общительного, разговор-
чивого человека он превращался в молчаливого, мрачного меланхо-
71

лика. По словам окружавших людей, на
него стала находить безотчетная, томи-
тельная тоска, он сильно похудел. Федо-
тов заказал себе гроб, при-мерял его, ло-
жась туда. В конце жизни он был поме-
щен в психиатрическую лечебницу в
связи с развитием прогрессивного пара-
лича. Но даже и там он механическим
движением карандаша лихорадочно чер-
тил на попавшемся под руку лоскутке бу-
маги ордена, кресты, звезды (Кузнецов
Федотов П. Автопортрет О.Н. 1990).
Французский художник Ж. Милле, еще
ребенком удивлявший своих близких меланхолическим характером,
был убежден в том, что радостной стороны бытия не существует и счи-
тал, что не следует изгонять из своей жизни страдание, потому что под-
час именно оно дарует художникам силу (Перрюшо А., 1973). Милле
написал сравнительно немного картин, подолгу обдумывая свои про-
изведения, принимался по несколько раз за одни и те же сюжеты и
редко бывал доволен собой (Роллан Р., 1958). Для этого художника было
характерно изображение ужасающих образов нищеты и нужды чело-
века. В 1957 году, когда нужда чуть не довела его до самоубийства, он
создал одно из лучших своих произведений — «Сборщицы колосьев».
Для русского художника В. Перова искусство было своего рода
терапией — он избавлялся от собственных страхов и обид. Лишь в
72

старости его картины становились все менее пугающими, поскольку
накопленный жизненный опыт ослаблял чувство тревожности. В мо-
лодости ему казалось, что его картины не стоят того внимания и по-
хвал, которые они заслужили, позже он все более и более стал сомне-
ваться в своем таланте (Лунина Л., 1997). Перов уничтожал свои кар-
тины, переделывал и портил иногда прекрасные вещи, к примеру,
«Троицу», вырезал из картин целые куски — словом, самым варварс-
ким образом относился к своим произведениям (Дитерихс Л.П., 1995).
Английский график О. Бердслей отмечал, что только рисунок может
бросить его в омут хандры и депрессии. Его работы, отличавшиеся
особой эротикой, отражали повышенный интерес к гермафродитам.
Прикованный в последние минуты жизни к постели, находясь в со-
стоянии депрессии, он умолял друзей уничтожить все неприличные
рисунки и гравировальные доски к ним.
Слабость и нерешительность заставляли русского художника
А. Иванова, написавшего известную картину «Явление Христа наро-
ду», по нескольку раз переделывать каждую незначительную подроб-
ность, громоздя одну мелкую черту на другую, работать из года в год,
не внося в свое создание ничего существенного.
Следует отметить яркую память художников, страдавших депрес-
сией. Немецкий живописец А. Фейрбах, часто переживавший состо-
яние меланхолии, видел свою картину готовой до последнего мазка —
и только тогда решался приступить к работе. П. Пикассо обладал
73

способностью помнить картины и предметы так, словно смотрел на
них только что. «Это был эквивалент т. н. «литературной памяти»,
позволяющей помнить текст так, как он возник на странице при пер-
вом чтении» (Мейлер М., 1998).
Склонный к депрессии французский художник К. Лоррен, чтобы
проникнуть в сущность пейзажа, старался разными способами под-
ступиться к природе. Он мог с раннего утра до поздней ночи под от-
крытым небом часами лежать на земле, стремясь постигнуть, как наи-
более правдоподобно написать зарю на рассвете и в часы заката. Когда
ему удавалось уловить суть момента, он тотчас темперировал краски,
бежал с ними домой и применял к той картине, которую замыслил.
Американский художник Д. Поллок с помощью живописи пытался
уменьшить интенсивность приступов меланхолии, которая терзала его
с детства. «Он разработал особый метод — «дриппинг»..., расклады-
вая большие холсты на полу и разбрызгивая по ним краску» (Кома-
рова И.И., Железнова Н.Л., 2000).
Русский живописец В. Кандинский, литовский художник и ком-
позитор М. Чюрленис, слушая музыку, могли мысленно видеть цвет-
ное изображение мелодии. Взаимосвязь музыки и живописи удивля-
ла и нередко служила источником вдохновенья.
М. Чюрленис предпринимал неоднократные попытки отойти от
предметности, передать на холсте отвлеченную, абстрактную симфо-
нию красок, линий и форм. Пережив тяжелую депрессию, он пишет
об отлетевшей «птице тьмы» и в собственную подпись вводит гра-
фический знак птицы. Предельно насыщает картины, не успевая ос-
вобождаться от образов и чувств, переполнявших его. «Сказки» ху-
дожника, написанные темперой с примесью пастели, представляют
собой видения, в которых звучат странные и жуткие мелодии. В пос-
ледний год, будучи увлеченным графикой, он пробовал сочетание раз-
личных комбинаций вихреобразных спиралей и кружков, создавая
при этом реальные образы предметов. В его картинах было много
символов, часто фигурировали сферы, эллипсы, круги, мистические
и религиозные мотивы.
Знакомясь с биографией известных художников, обращаешь вни-
мание на их пристрастие к алкоголю. Можно предполагать, что мно-
гие из этих людей таким образом пытались справиться с депрессией,
которая преследовала их в течение жизни.

МУЗЫКА
«В промежутках между припадками страдания
становились тусклее; я садился за фортепиано и не-
вольно извлекал фантастические звуки, в коих от-
ражались фантастические, тревожащие меня
ощущения. Но это чрезвычайное раздражение
нервной системы подействовало не на одно толь-
ко воображение; из неопределенного и сиповатого
голоса образовался у меня вдруг сильный, звонкий
высокий тенор, которым я потешал публику»
(Глинка М.И., 1988).
В состоянии депрессии композиторы создают произведения пре-
имущественно в малых формах. Так, русский композитор, пианист,
дирижер — А. Аренский, вероятно, страдавший в начале XX века
депрессией, чувствовал себя в этот период наиболее свободно в
области малой формы. На его творчестве, по словам П. Чайковс-
кого, отразились такие черты характера как нервность, болезнен-
ность, надломленность и неустойчивость.
Многие композиторы в состоянии депрессии не могли себя зас-
тавить работать. Немецкий композитор, основоположник немецкой
романтической оперы К. Вебер, в 1817 году временами находился в
состоянии глубокой депрессии и, по его словам, был не способен
сочинять музыку вообще.
Обращение к религии достаточно типично для музыканта, под-
верженного депрессии. Стремление к Богу, вероятно, облегчало стра-
дание. М. Балакирев, часто помышлявший об уходе из жизни, искал
духовную опору в религии, думал об укрытии в монастыре. В период
ухудшения психического состояния прекращал заниматься музыкой
и обращался к литературе («Заметки о пустыннической жизни»). Ав-
стрийский композитор и прославленный органист-импровизатор
А. Брукнер, страдавший депрессией и часто высказывавший мысли о
самоубийстве, также был крайне религиозен. В его музыке домини-
ровала удручающая театральность, благочестие, вспыхивали искры
болезненного экстаза.
Следует отметить, что во время депрессии композитор способен
создать прекрасное произведение. В самое трудное время русского
композитора XVIII века М. Березовского, когда в его жизни было
беспросветное одиночество и горькое разочарование, родилось луч-
шее произведение музыканта — хоровой концерт на текст 70-го псал-
ма: «Не отвержи мене во время старости».
75

!
В. Перов. А. Рубинштейн М. Вебер
Среди людей искусства композиторы особо подвержены депрессии
Итальянский музыкант, представитель романтического направле-
ния (бельканто) — В. Беллини уже в юности пережил состояние тяже-
лой меланхолии. Плохое настроение композитора особенно было
заметно в предсмертных произведениях мастера. В его творчестве
господствовало проникновение в страсти. Представляет интерес тот
прием, который использовал Беллини для того, чтобы избавить-
ся от страданий. Он представлял себя на месте героев своих произ-
76

ведений, стараясь в максимальной
степени выразить их волнение. Му-
зыкальные мотивы искал в преуве-
личенной экспрессии своих вымыш-
ленных героев. Добившись подоб-
ного гротеска, сразу же набрасывал
это на бумагу, проигрывал на рояле,
и, если испытывал при этом силь-
ное волнение, считал свою работу
законченной.
Реформатор оперного искусст-
ва Р. Вагнер в возрасте тридцати
лет пережил тяжелое состояние ме-
ланхолии, в котором мучился бес-
сонницей, различными немощами.
Во время сочинения музыки он рас-
кладывал на стульях яркие куски
шелковой материи, которую часто
ощупывал. Таким образом на свет Делакруа Э. Портрет Паганини
появилась его прелюдия к «Rhien-
gold». В процессе сочинения этого произведения ему казалось, что
он внезапно погружается в воду с быстрым течением, а шум этого
течения предстает в музыкальных сочетаниях и аккордах, которые
беспрерывно нарастают волнообразно во всех своих фигуральных
преломлениях. Эти преломления вырисовывались мелодическими
фигурациями, которые наступательно двигались вперед, но ни-
когда при этом не изменялось чистое тройное созвучие Es-Dur (Ce-
галин Г.В., 1926).
Французский композитор Г. Берлиоз, неоднократно предприни-
мавший суицидальные попытки, всю жизнь считал себя глубоко не-
счастным человеком. В «Фантастической симфонии» выразил свою
безнадежную любовь к женщине. О восприятии музыки он оставил
интересные заметки, в которых описал особое чувство —«расшире-
ние души», возникающее при звуках некоторых музыкальных произ-
ведений. Это чувство порождало, по его словам, странное волнение в
крови и слезы. В груди появлялась пустота, кожа на теле начинала
гореть, хотелось кричать и звать на помощь. Возникала интенсивная
потребность в утешении, чтобы удержать убегающую жизнь. В этот
период мысль о самоубийстве становилась невыносимой, не хотелось
умирать, а напротив, необходимо было жить, жить с удвоенной в ты-
сячу раз энергией (Сегалин Г.В., 1926).
77

Ф. Лист
Р. Вагнер
Глубокая духовная угнетенность Л. Бетховена, часто говорящего о
самоубийстве, была отражением приступов тяжелой меланхолии. Во
время работы он метался по комнате и выл, как зверь. В произведе-
ниях самого трудного периода наметился переход к новому стилю, в
музыке появилась особая эмоциональная глубина. Многие из произ-
ведений, особенно те, которые были посвящены отвергнувшим его
женщинам, были, по словам современников, единственным спасе-
нием от терзавшей его печали.
Создатель русской классической симфонии — А. Бородин во
время депрессии (речь идет о двух эпизодах аффективного расст-
ройства), когда, по его словам, он не мог создать ничего дельного, а
в глазах «стояли слезы» и болела голова, возникало желание сочи-
нять музыку (Бородин А.П., 1875). Эту музыку он писал каранда-
шом, на чем придется, затем развешивал на веревке исписанные
листки бумаги.
Для многих композиторов музыка была спасением от депрессии.
Родоначальник русской классической музыки М. Глинка был подвер-
жен припадкам хандры. Процесс творчества композитора, как и ме-
ханизм записи создававшегося для оперы материала, был совершен-
но иной, чем у всех современных ему русских композиторов: музыка
всегда опережала текст (Финдейзен Н.Ф., 1916). Чем мучительнее
складывались обстоятельства личной судьбы, тем светлее и ярче
78

становилось его искусство, тем сильнее искрился юмор в некоторых
частях оперы (Успенский В.В., 1950).
Композитор и дирижер И. Брамс, видимо, страдавший дистими-
ей, постоянно был угрюм, раздражителен и резок. Он отличался
стремлением к свободе, однако в его музыке последнего периода жиз-
ни сквозила чопорность и боязнь полного раскрытия. После смерти
матери, находясь в состоянии тяжелой депрессии, он написал трио
для валторн ми-мажор, в средней части которого попытался выра-
зить свою тоску и горечь утраты (Самин Д.К., 1999).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
«...За что мне? Посмотри сколько людей,
сколько слез, сколько горя, сколько будничной
жизни без праздника»
(Достоевский Ф.М. «Слабое сердце», 1848).
Согласно результатам многочисленных эпидемиологических ис-
следований, депрессия является широко распространенным во всем
мире заболеванием. Однако выявить это расстройство, которое иногда
называют «простудой» среди психических расстройств, достаточно
сложно. Треть больных не обращается за помощью к психиатрам, не
подозревая о наличии депрессии — обвиняя себя в слабости, лени,
плохом характере или вообще не находя сил дойти до кабинета врача.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), деп-
рессией страдает более 110 миллионов человек. Это расстройство
встречается у каждого седьмого жителя планеты, причем каждый тре-
тий из них перенес в жизни хотя бы один депрессивный эпизод (Вер-
тоградова О.П., 1997).
Согласно результатам эпидемиологических исследований, боль-
шой депрессивный эпизод в развитых странах возникает у 20-30 муж-
чин и у 40-90 женщин на 1000 человек населения.
В медицинской литературе можно встретить некоторые разли-
чия в приводимых показателях заболеваемости депрессией, тенден-
цию к расширению диапазона их колебаний и прогрессирующее
увеличение цифр, характеризующих распространенность заболева-
ния. Результаты многочисленных исследований подтверждают бо-
лее высокую частоту депрессий и обусловленных ею суицидов, не-
редко в сочетании со злоупотреблением наркотическими вещества-
ми у людей, родившихся во второй половине XX века (Кассано Д. и
соавт., 1995).
До 1916 года депрессия составляла 1% среди всех психических
заболеваний, в середине 50-х годов цифра колебалась от 2 до 5%,
в 60-х — 12% и более.
Несомненно, подобная динамика отражала взгляды психиатров
своего времени на психические расстройства. Так, в начале XX века
депрессию чаще всего описывали в структуре такого эндогенного
психического заболевания, как циклотимия.
80

В начале 90-х годов распространенность депрессии находилась в
пределах 4—20%, Так, в частности, М. Вольферсдорф (1988) отмечал,
что в течение жизни 5—10% мужчин и 10—20% женщин испытывают
депрессивные состояния различной степени выраженности. Похожие
цифры приводил Д. Ангст (1992), по данным которого в начале 90-х
годов распространенность депрессии в популяции находилась в пре-
делах 4,4—19,9%. К концу 90-х годов частота расстройств депрессив-
ного спектра среди населения уже оценивалась примерно в 25% (Ус-
тун Т., Сарториус Н., 1995).
Риск возникновения в течение жизни клинически выраженной
депрессии составляет 8—9%.
Ежегодно депрессия регистрируется почти у 18 млн взрослых граж-
дан США (1 из 10). В этой стране среди пациентов государственных
психиатрических больниц на долю больных депрессий приходится
25%, причем среди пациентов частных психиатрических клиник их в
два раза больше.
Уровень смертности при депрессии, по данным различных авто-
ров, колеблется в широком диапазоне. Так, в частности Гузе С. и Роб-
бинс Е. (1970) говорят о 15%, X. Инскип (1998) - о 6%.
В США «большая депрессия» не менее одного раза в жизни воз-
никает приблизительно у 15% жителей страны, биполярное расстрой-
ство регистрируется у 1—1,5% американцев (3 млн человек) Около 5%
населения страдают легкими формами депрессии, из них на дисти-
мию приходится почти 3%. Достаточно часто легкие формы депрес-
сии остаются не выявленными (Беркоу Р., Флетчер Э., 1997). По мне-
нию Г.Каплан, Б. Сэдок (1998), заболеваемость биполярными рас-
стройствами составляет 1,2% среди мужчин и 1,8% среди женщин.
X. Хинтерхубер (1985) диагностировал биполярное расстройство у
2,4% населения Швейцарии.
М. Вайссман, изучавшая в 1990 году «большую депрессию» в со-
ответствии с критериями DSM-III-R, нашла, что в течение всей жиз-
ни ею страдает около 5% населения. Почти аналогичные цифры при-
водит D. Regier (1993), показавший, что депрессия в среднем встре-
чается у 5,5% населения (вместе с дистимией — примерно у 9%).
W. Coryell (1997), изучавший распространенность «большой депрес-
сии», в соответствии с теми же критериями в 1992 году, приводит циф-
ру 11,8%, а Р. Кесслер и соавт. (1996) находят, что «большой депрес-
сией» в 1994 г (также в соответствии с критериями DSM-III-R) стра-
дает 17% населения. Л. Джудд (1997), говоря о «больших депрессиях»
(в смысле DSM-III-R), считает, что их распространенность в 1995 году
охватывала 9,5-11,3% населения.
81

Согласно более поздним данным, распространенность аффектив-
ных нарушений ДепРессивного спектра в популяции оценивается
примерно в 2Ь%? а Риск возникновения в течение жизни клини-
чески выраженного депрессивного расстройства составляет 8—9%.
В США в структуре заболеваемости психическими расстройствами
среди пациентов муниципальных психиатрических больниц на долю
депрессий приходится примерно 25%, а среди пациентов амбула-
торных частных психиатрических клиник — почти 50% (Р. Беркоу,
Э. Флетчер, 1997).
В России заболеваемость депрессией, по данным Д.Ю. Вель-
тищева (2000), составляет около 3%. Согласно результатам отече-
ственных исследователей, заболеваемость монополярной депресси-
ей составляет 5-^9% среди женщин и 2—4% среди мужчин, тогда как
биполярные расстройства встречаются у 0,6-0,9% населения. Забо-
леваемость дистимией регистрируется на уровне 4,5% (Ю.В. Попов,
В.Д. Вид, 1997).
Различия в результатах эпидемиологических исследований в Ев-
ропе и США могут быть объяснены диагностическими трудностями,
обусловленными использованием двух разных систем диагностики —
западноевропейской, основанной на МКБ-10, и североамериканской,
основанной на
DSM-III (Брониш Т., 1992). При этом на динамике
статистических показателей сказывается расширение представлений
о расстройствах депрессивного спектра, особенно касающееся его
«мягкого» полюса и включающего стертые депрессии, часто сопут-
ствующие соматической патологии (Вельтищев Д.Ю., 2000). Изме-
нение структуры ДепРессий, увеличение числа «легких», «стертых»,
«атипичных», «маскированных», «ларвированных» депрессий, несом-
ненно, приводит к сложности ее диагностики и лечения (Килхольц П.,
1973; Десятников В.Ф., Сорокина Т.Т., 1981). Явление роста числа
стертых, маскированны* депрессий также может быть объяснено
фармакогенным патоморфозом (Авруцкий Г.Я.,1975).
Различные расстройства депрессивного спектра встречаются с раз-
ной частотой.
В 80-е годы отмечался рост удельного веса затяжных и терапевти-
чески резистентных депрессий, достигающих 20-30% от их общего
числа (Морозов Г.В. и соавт., 1982; Бовин Р.Я. с соавт., 1982; Нуллер
Ю.Л., Михаленко И.Н., 1988; Вертоградова О.П., 1990; Ковен П., 1998;
Джинестет Д. и соавт., 1998).
Среди детей разного пола депрессия регистрируется с одинаковой
частотой, но в поДРостковом возрасте девочки, страдающие депрес-
сией, встречаются чаще. В настоящее время заболеваемость «боль-
82

шим депрессивным эпизодом» составляет 1% среди мужчин и 3% сре-
ди женщин, распространенность — 2,5% среди мужчин и 7,5% среди
женщин. Легкие формы депрессии, особенно дистимии, в 2—3 раза
чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Биполярное расстрой-
ство встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин (маниа-
кальные эпизоды регистрируются реже у последних, чем у первых).
По мнению одних ученых, преобладание депрессии у женщин объяс-
няется тем, что они чаще, чем мужчины, попадают в стрессовую си-
туацию; согласно взглядам других исследователей, женщины более
охотно обращаются за медицинской помощью и не стесняются при-
знавать наличие болезненного чувства печали, тоски или одиноче-
ства. Одной из причин, объясняющих преобладание расстройств деп-
рессивного спектра у женщин по сравнению с мужчинами, является
тот факт, что в организме женщин в связи с менструальным циклом,
беременностью, родами, климактерическим периодом имеют место
существенные колебания гормонального фона. Среди беременных
женщин больше склонны к депрессии те, кто живет в несчастливом
браке, не хочет ребенка и имеет среди родственников лиц с наличи-
ем расстройств депрессивного спектра. В климактерическом перио-
де последние обычно возникают у тех женщин, которые имели деп-
рессивные эпизоды в прошлом.
Врачи полагают, что психиатры более внимательно обследуют жен-
щин и чаще, чем мужчинам, выписывают им различные медикамен-
ты. Следует также отметить, что мужчины обычно борются с прояв-
лениями депрессии с помощью алкоголя и наркотических веществ,
тем самым способствуя более скрытому течению болезни. В тех ре-
лигиозных сектах, где прием алкоголя считается недопустимым, деп-
рессии встречаются почти с одинаковой частотой — как у мужчин,
так и у женщин.
С возрастом частота депрессии увеличивается: от 18 до 25 лет ею '
страдают около 5%, от 25 до 45 — приблизительно 8%. В последние
годы депрессия заметно молодеет, поражая людей в возрасте 20—
30 лет. Несмотря на то, что депрессивное состояние впервые начина-
ется в молодом возрасте (при биполярном расстройстве маниакаль-
ные эпизоды могут появляться в возрасте 13—14 лет), лица более стар-
шего возраста так же, если не в большей степени, предрасположены ,
к депрессии.
В позднем возрасте расстройства депрессивного спектра состав-
ляют от 40 до 60% всех психических расстройств (Синицкий В.Н.,
1986) и особенно заметны у пожилых людей, проживающих в домах
престарелых. Рост показателей заболеваемости депрессией частично
83

связан с общим старением населения (с возрастом увеличивается ве-
роятность ее возникновения) (Вертоградова О.П., 1986; Хендер-
сон А.С., 1989; Смулевич Н.А., 1989; Концевой В.А., 1997; Лепине Д.,
Bouchez S., 1998; Амес Д., 2001), Кроме того, следует отметить возра-
стающую чувствительность современных диагностических методов
выявления депрессии (Вельтищев Д.Ю., 2000).
Причиной возникновения депрессии могут быть и тяжелые сома-
тические заболевания, риск возникновения которых увеличивается
с возрастом.
Специализированная психиатрическая помощь увеличивает ве-
роятность выявления депрессии (число случаев депрессии растет
параллельно росту количества психиатров). В последние годы рас-
ширяется сеть психиатрической помощи, отмечается ее тенденция
к специализации, что сказывается на эпидемиологических пока-
зателях распространенности депрессии (Семке В.Я., 1984, 1999;
Положий Б.С, 1986; Ротштейн В.Г. и соавт., 1997; Александровс-
кий Ю.А., 2001).
По мнению одних авторов, депрессия с одинаковой частотой
встречаются у богатых и бедных людей, однако биполярное расстрой-
ство чаще регистрируется у представителей обеспеченных слоев на-
селения и среди лиц, не имеющих высшего образования. Согласно
другим источникам, депрессия в большей степени поражает сравни-
тельно малообеспеченных людей, проживающих в плохих жилищных
условиях, особенно в больших городах.
В последние годы подвергается пересмотру представление о деп-
рессии как о состоянии, встречающемся главным образом в психи-
атрии. Эта проблема становится одной из центральных в работе вра-
чей общей практики.
Депрессии регистрируются примерно у 20% всех больных, обра-
тившихся за медицинской помощью. Эти больные часто не осозна-
ют, что страдают депрессией, и обращаются к врачам общей прак-
тики с жалобами, затрудняющими правильность оценки их состоя-
ния. Согласно последним данным, на 30 больных, обратившихся к
врачам поликлиники общего профиля, приходится 2—3 пациента с
депрессией.
Отмечалось, что среди лиц, обратившихся за медицинской помо-
щью, достаточно часто встречаются пациенты с проявлениями деп-
рессии. М. Рендон (1991), обследовав 1144 амбулаторных пациентов
городской больницы Нью-Йорка, в 65% случаев выявил признаки
депрессии, причем у 30% пациентов депрессия была выражена сла-
бо, у 24% — умеренно, у 10% — значительно.
84

При изучении пациентов психиатрического кабинета одной из
территориальных поликлиник Москвы, доля депрессивных рас-
стройств составила почти 40%, причем среди лиц пожилого и стар-
ческого возраста пациенты с депрессией составляли около 20%.
По мнению отечественных ученых, в России почти у 70% боль-
ных, обращающихся в районную поликлинику, выявляется тревога
или депрессия. Доля депрессий у пациентов обычной больницы со-
ставляет около 30%. Аналогично, в развитых странах (Швеция, Ис-
пания, США, Австралия, Япония) частота депрессий у пациентов
обычных больниц соответствует 20—29%.

этиология
«Отчего мы, едва начавши жить,
становимся скучны, серы, неинте-
ресны, ленивы, равнодушны, беспо-
лезны, несчастны?»
(Чехов Л.П. «Три сестры», 1901)
В современной психиатрии принято считать, что для развития деп-
рессии, как и для большинства других психических расстройств, тре-
буется сочетанное действие трех факторов: биологического, психо-
логического и социального (Эргманн О. и соавт., 1984; Брагина Н.Н.,
Доброхотова ТА. 1988; Динан Т., 1994; Барденштейн Л.,2000 и др.).
Речь идет о сложной, т. н. «биопсихосоциальной» модели формиро-
вания депрессии (Akimskal X., McKinney W.,1973, 1985).
Согласно данной модели, у лиц, биологически предрасположен-
ных к депрессии, в неблагоприятной социальной ситуации, особен-
но при хроническом стрессе, проявляется несостоятельность меха-
низмов психологической адаптации, недостаточность навыков борь-
бы со стрессом или отсутствие «копинг-стратегий». Неадекватные
механизмы психологической защиты, в свою очередь, оказывают де-
структивное влияние не только на психологические, но и на биоло-
гические процессы.
Биологический фактор
Наследственность
На роль биологического фактора в развитии расстройств деп-
рессивного спектра указывает высокая корреляция между наслед-
ственной отягощенностью, количеством симптомов депрессии вс
время болезни и средним числом рецидивов по мере ее течения (Кес-
слер Р. и соавт., 1996). Отмечено, что у родственников больных деп-
рессией достаточно часто выявляются различные психосоматические
расстройства.
Наследственность и семейная отягощенность депрессией играют
важную роль в предрасположенности к этому заболеванию. Впервые
предположение о наличии особого «гена депрессии» было высказано
86

в конце 80-х годов XX века, когда был
выявлен ген, расположенный на 11
хромосоме. Данный ген оказался свя-
занным с биполярным аффективным
расстройством. Однако несколько
позже было обнаружено, что генети-
ческий компонент при депрессии и
других психических расстройствах
чаще всего оказывается идентичным.
Создавалось впечатление, что, скорее
всего, предрасположенность к депрес-
сии может контролироваться несколь-
кими генами. Генетики также показа-
ли, что у людей склонных к возникно-
вению депрессии, имеют место
изменения гена на Х-хромосоме, свя-
занной с полом человека, а также на
4-й хромосоме.
Влияние наследственности на риск
развития депрессии особенно заметно в случае биполярного психи-
ческого расстройства. Риск заболевания у прямых родственников лиц,
которые страдают биполярной депрессией, оказался в пятнадцать раз
выше, чем у родственников здоровых людей. У тех, кто имеет род-
ственников, страдающих биполярным психозом, вероятность возник-
новения тяжелого депрессивного эпизода в шесть раз выше, чем в
случае отсутствия наследственной отягощенности биполярным рас-
стройством.
Униполярная депрессия часто встречается в тех семьях, члены ко-
торой страдают либо униполярной, либо биполярной депрессией.
Если близкий родственник перенес тяжелый депрессивный эпи-
зод, то вероятность возникновения биполярного расстройства или
депрессивного эпизода у других близких родственников увеличива-
ется примерно в два раза.
Если отец или мать страдают биполярной депрессией, в 25% случаев
У детей таких родителей возникнет одно из расстройств депрессивного
спектра. При наличии биполярной депрессии у обоих родителей веро-
ятность возникновения депрессии у детей достигает уже 75%. Также в
75% случаев депрессия развивается у однояйцовых близнецов, если она
была зафиксирована у одного из них. Последний факт не обязательно
свидетельствует о значении наследственности в генезе депрессии, по-
скольку близнецы могут воспитываться в одинаковых условиях.
87

Представляет интерес тот факт, что у лиц с генетической предрас-
положенностью к депрессии имеет место феномен недостаточности
функции глюкокортикоидных рецепторов нейронов (Модел С. и со-
авт., 1997). Иными словами, отмечается недостаточность тех нервных
клеток мозга, которые особенно чувствительны к стрессу.
Пол
По мнению большинства ученых, пол не влияет на возникнове-
ние депрессии и не является биологическим фактором риска ее воз-
никновения. Ключевыми факторами, определяющими преобладание
женщин среди больных депрессией, в большинстве случаев являют-
ся социальные условия.
Психологический фактор
У людей, организм которых биологически предрасположен к деп-
рессии, в силу воспитания и других социальных факторов окружаю-
щей среды формируются особенности личности, характеризующие-
ся неполноценными механизмами психологической защиты.
С точки зрения 3. Фрейда, депрессия возникает вследствие обра-
щения гнева на самого себя. Отсюда такие ее симптомы, как самооб-
винение и самобичевание, представляющие, по мнению психоана-
литиков, вытесненный в подсознание гнев на других людей. Согласно
психоанализу, у склонных к депрессии лиц на уровне подсознания
сформирована уверенность в отсутствии любви со стороны родителей.
3. Фрейд (1926) предполагал, что предрасположенность к депрес-
сии закладывается в раннем младенчестве. В клинических исследо-
ваниях удалось установить, что потеря матери в возрасте до 11 лет
является одним из предикторов вероятного появления частых деп-
рессивных эпизодов в дальнейшем (Ангольд А., 1988). Депрессивные
больные имеют достоверно большее количество психических травм
(в основном, это потери близких) в течение 6 месяцев, предшеств}-
ющих депрессивному эпизоду (Дэвидсон М., 1963). Тем не менее, роль
последних в этиологии аффективных расстройств остается не впол-
не ясной (Борисова О.А.,1989).
Остается также неясной роль преморбидных особенностей лич-
ности в генезе аффективных расстройств. Некоторые типы личности
— эмоционально неустойчивый, тревожный (сенситивный), истеро-
идный — более чувствительны к депрессии, чем ананкастный, шизо-
88

идный и параноидный (Ануфриев А.К.,1978; Брудер Д., Стюарт Д.,
Тувей Д., 1992). Симптоматика депрессии, по-видимому, находится в
прямой зависимости от преморбидной структуры личности, уровня
психических расстройств и нозологической принадлежности депрес-
сии (Синицын В.Н., 1976).
Было замечено, что люди, предрасположенные к депрессии, от-
личаются неуверенностью в себе и замкнутостью. Они склонны к са-
мокритике, ориентированы на поддержку и помощь со стороны близ-
кого окружения, эмоционально экспрессивны, на жизнь смотрят с
пессимизмом и плохо справляются с любой ситуацией стресса.
Выделяют три типа личности, особенно склонных к развитию деп-
рессии. Это «статотимическая личность», отличающаяся трудолюби-
ем, аккуратностью и утрированной совестливостью; личность «ме-
ланхолического типа», характеризующаяся стремлением к порядку,
постоянству, педантизму, повышенной требовательностью к себе,
добросовестностью при выполнении порученной работы, и «гипотим-
ная личность», имеющая склонность к сниженному настроению,
тревоге, сопереживанию, чувству неуверенности в себе и ощущению
собственной неполноценности.
Сравнительно часто психологическим фактором, особенно спо-
собствующим формированию депрессии, становится стремление к
совершенству с высокими планками притязаний при одновременной
склонности к заниженной самооценке своих успехов и достижений.
Для лиц, психологически предрасположенных к депрессии, прин-
ципиальное значение имеет справедливость, и поэтому незаслуженное
наказание может быть пусковым фактором возникновения депрессии.
Постоянные поиски смысла жизни и неспособность его найти,
болезненное отношение к деньгам как, возможно, к единственному
средству получения удовольствия, потребность в поддержке других
людей, стремление к воплощению в жизнь их ожиданий, объяснение
своих проблем внешними причинами и не зависящими от самого че-
ловека ударами судьбы, неумение расслабиться, упрямство, самолю-
бие и гордость, затрудняющие обращение за помощью, склонность к
мистике и религиозности также являются теми чертами личности,
которые благоприятствуют развитию депрессии.
Вероятно, для человека склонного к депрессии, характерна алек-
ситимия — неспособность выразить словами свои чувства, а также
трудности, возникающие в процессе общения с другими людьми. Это
заметно особенно тогда, когда необходимо получить совет или поде-
литься с близким своими проблемами. Расстройство депрессивного
спектра легче возникает у человека, не получающего адекватной под-
89

держки от тех людей, которым он уделял много времени и внимания
и от которых, в свою очередь, ожидал ответных чувств.
Следует отметить, что до 50% больных с пограничным расстрой-
ством личности (DSM-IV) имеют сопутствующий диагноз выражен-
ной депрессии или биполярного аффективного расстройства.
Социальный фактор
Переживание депрессии следует характеризовать как феномен
системы «человек-окружающая среда», т. е. учитывая влияние соци-
ального фактора (Coyne J., 1976; McCullough J., 1984, 1996).
В качестве социальных факторов, способствующих формированию
депрессии, выделяют урбанизацию, острый и хронический стресс,
увеличение средней продолжительности жизни, миграцию населения
(Вельтищев Д.Ю., 2000).
Экспериментальные модели формирования депрессии свидетель-
ствуют о том, что чаще всего она развивается в условиях хроническо-
го стресса (конфликтная ситуация в семье, на работе и др.) и попы-
ток справиться с ним с помощью неадекватных механизмов психо-
логической защиты.
Наиболее разрушительна для организма хроническая стрессовая
ситуация, реже — острый стресс в молодые годы. Именно в это время
появляется потребность самостоятельной жизни, смены ее стерео-
типов и необходимость в течение определенного отрезка времени
добиваться поставленных целей. Слабые навыки контроля, чаще всего
сформированные в результате повышенной опеки со стороны роди-
телей, в этом случае играют роль дополнительной «вредности». По-
стоянные упреки со стороны родителей, тенденция обвинять моло-
дого человека в любых неудачах, частые оскорбления, экспрессивно
выраженные замечания в конечном итоге формируют чувство беспо-
мощности и увеличивают вероятность риска развития депрессии.
Стойкие неудачи, повторные ситуации стресса часто обусловле-
ны искаженной психологической установкой, и ожиданием очеред-
ного несчастья. Не справившись с одной проблемой, человек теряет
чувство уверенности в себе, появляется ощущение беспомощности,
ранимости по отношению к неблагоприятным внешним событиям и
бесполезности противостоять им. При внешнем локусе контроля,
когда человек объясняет причину своих несчастий внешними обсто-
ятельствами, выходящими за пределы его способности их контроли-
ровать, риск возникновения депрессии возрастает.
90

Если человек, находясь в хронической стрессовой ситуации, до-
полнительно переживает острую психическую травму, развитие деп-
рессии становится более вероятным событием, поскольку длитель-
ное состояние стресса, вероятно, подготавливает почву для манифе-
стации эпизода депрессии. Ранняя утрата одного из родителей,
развод, переживания, связанные с катастрофой или войной, потеря
работы и другие тяжелые жизненные ситуации могут способствовать
возникновению расстройств депрессивного спектра, выявляя пред-
расположенность к этим состояниям. Повторные стрессовые ситуа-
ции особенно усиливают предрасположенность к возникновению
расстройств депрессивного спектра. Гораздо реже депрессия может
впервые проявиться без влияния психотравмирующих факторов или
даже на фоне благоприятных событий и позитивной ситуации.
Неблагоприятная семейная ситуация, неправильное и искажен-
ное воспитание могут предрасполагать к возникновению депрессии.
Частые ссоры, сопровождающиеся скандалами, драками, взаимны-
ми оскорблениями являются питательной средой для развития деп-
рессии. Физическое насилие, жестокие меры воспитания, наличие
психического расстройства у кого-либо из родителей (по сути, речь
идет о хронической стрессовой ситуации) способствуют появлению
депрессии у подростков. При наличии частых семейных ссор дети
эмоционально вовлечены в ситуацию. Ребенок накапливает негатив-
ные воспоминания, травматические переживания, что в дальнейшем
определяет его эмоциональную ранимость, тенденцию истолковывать
любую ситуацию особым образом, которая сохраняется даже тогда,
когда дети вырастают (Лагерхейм Б., 2004). Неспособность дистан-
цироваться от эмоций окружающих остается своего рода клеймом
таких детей и в более позднем возрасте.
Несчастливое детство способствует раннему возникновению деп-
рессии, которая может дебютировать уже в возрасте 18-20 лет. Дан-
ное обстоятельство, вероятно, обусловлено тем, что нерадостное дет-
ство затрудняет период полового созревания и тем самым отражает-
ся на нервной и гормональной системах организма.
Расстройства депрессивного спектра с большей легкостью возника-
ют и во время климактерического периода, особенно если он протекает
на фоне стрессовой ситуации. Здесь можно отметить еще один фактор
внешней среды, связанный с повышенной опекой, защитой одного
человека другим. Если эта защита исчезает, например, в случае разво-
да, второй человек оказывается особенно чувствителен к депрессии.
Несмотря на важную роль стресса в генезе депрессии, остается
неясным, почему ее первый эпизод более чувствителен к стрессу, чем
91

последующие, что в случае биполярной депрессии внешние факторы
оказывают незначительное влияние на возникновение депрессии.
При затяжной депрессии сложно определить, что играет основную
роль в ее возникновении — стрессовая ситуация или угнетенное со-
стояние, предшествующее этой ситуации.
Согласно гипотезе запальной сенсибилизации, первый затяжной
депрессивный эпизод, обычно возникающий после затяжной стрес-
совой ситуации, оставляет после себя выраженные и стойкие ней-
робиологические изменения в определенных структурах мозга, осо-
бенно в лимбической системе, сенсибилизируют организм человека
к возникновению повторного депрессивного эпизода после незначи-
тельного стресса или даже спонтанно. Повторный депрессивный эпи-
зод гораздо легче возникает в той же обстановке, что и первый. Иногда
он более выражен и развивается быстрее первого. В случае развития
биполярной депрессии повторный депрессивный эпизод может про-
текать по типу сдвоенных фаз.

ПАТОГЕНЕЗ
«...пессимизм содержит в своей сути
что-то втягивающее, наркотическое,
как табак или морфий»
(Чехов Л.П. «Огни», 1888)
Нервная система
По мнению P. Whybroy (1985), депрессию можно определить как
обратную связь трех наборов переменных на уровне биохимии, жиз-
ненного опыта и поведения, причем анатомическим субстратом или
полем взаимодействия этих составляющих является средний мозг.
Нейробиологические процессы, происходящие в нервной системе,
влияют на поведение больного депрессией, и, напротив, поведение
человека отражается на состоянии нейробиологических процессов.
Полагают, что возникновение депрессии совпадает с началом раз-
рушительного патологического процесса в области промежуточного
отдела ствола мозга. Область среднего мозга становится сферой пе-
ресечения психологического и биологического процессов, постоян-
но сопровождающих депрессию (Akiskal H., McKinney W., 1975). Это
предположение косвенно подкрепляется результатами нейрофизио-
логических, фармакологических и эндокринологических исследова-
ний: ослабление эффекта альфа-2-агониста клонидина в ответ на сек-
рецию гормона роста, уменьшение продолжительности латентного
периода сна с быстрым движением глаз, нарушения циркадного рит-
ма сна, усиление супрессии мелатонина на фоне фототерапии, угне-
тение реакции АКТГ в ответ на действие кортиколиберина, повыше-
ние в крови кортизола с нарушением суточного ритма этого гормона
(резистентность к дексаметазону), снижение стимулирующего эффек-
та синтетического тиреолиберина в ответ на секрецию тиреотропно-
го гормона (ТТГ).
Особый интерес представляют нарушения, возникающие в пери-
од депрессии в лимбической системе мозга, отвечающей за регуля-
цию эмоций и другие физиологические изменения. Лимбическая об-
ласть состоит из нескольких структур и включает в себя гипотала-
мус — центр, отвечающий за пищевое поведение, сон, сексуальную
активность человека, реакцию на стресс и др. Гипоталамус контро-
93

лирует работу гипофиза — своего рода «дирижера» эндокринной си-
стемы, регулирующего выработку различных гормонов в других эн-
докринных железах. Помимо гипоталамуса в лимбическую систему
входят гиппокамп и миндалевидное тело — сложные структуры моз-
га, регулирующие мотивационную деятельность человека, связанную
с его влечениями и памятью.
Во время затяжной депрессии с помощью современных методов
исследования мозга — нейроморфологии и нейровизуализации было
обнаружено расширение его боковых желудочков, вероятно, свиде-
тельствующее о разрушении и атрофии нервных клеток таких струк-
тур мозга, как гиппокамп (Stoll A. et al., 2000).
Каждая нервная клетка мозга, или нейрон, состоит из тела, от ко-
торого отходит длинный отросток — аксон, и целый ряд более корот-
ких отростков — дендритов, принимающих нервные импульсы. Они
накапливаются в теле нервной клетки, позже аккумулируясь в аксо-
не, переходят на множество его ответвлений и вновь передаются ден-
дритам другого нейрона.
Было выявлено, что в ситуации хронического стресса происходит
атрофия отростков пирамидных клеток — дендритов нейронов тех
структур мозга (поле САЗ гиппокампа), которые близки к его ство-
ловым отделам. Введение же некоторых антидепрессантов (например,
тианептина) перед началом стрессового воздействия предотвращало
процесс разрушения нервной клетки (Watanabe Y. et al., 1992).
Известно, что нейроны группируются в нервных центрах голов-
ного мозга, которые специализируются на определенных видах функ-
циональной активности.
Исследователями депрессии было обнаружено увеличение коли-
чества нервных клеток в ядрах гипоталамуса. Как отмечалось выше,
последний представляет собой область мозга, в которой интегриро-
ваны функции нервной и эндокринной систем организма. Здесь фор-
мируются основные влечения человека, ритм сон-бодрствование, и
именно здесь важную роль играют те медиаторы, которые по совре-
менным воззрениям имеют отношение к депрессии. Речь идет о нор-
адреналине, дофамине и серотонине.
Эндокринная система
Значение биологического фактора в происхождении депрессии
подтверждают обнаруженные при этом состоянии изменения со сто-
роны гормонов — химически активных веществ, которые вырабаты-
94

ваются в организме железами внутренней секреции. Как известно,
гормоны контролируют физиологические функции организма и, в
частности, его реакцию на стресс. Однако остается неясным ответ на
вопрос: что является первичным звеном патогенеза депрессии — из-
менения со стороны желез внутренней секреции, общего гормональ-
ного фона или собственно колебания настроения.
В период депрессии выявляются нарушения, как минимум, в двух
эндокринных осях или системах: гипоталамус — гипофиз — надпо-
чечники и гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа. Предпола-
гается, что во время депрессии нарушен механизм обратной связи
эндокринной системы, обеспечивающий процессы самостоятельной
регуляции организмом содержания гормонов. У пациентов с выра-
женной депрессией гипоталамус постоянно стимулирует гипофиз,
независимо от содержания гормонов в крови.
Вероятно, эндокринными расстройствами можно объяснить тро-
фические нарушения питания тканей во время депрессии: выпа-
дение волос, повышенную ломкость ногтей, ослабление упругости
кожи, быстрое появление седины. Достаточно типична для депрес-
сии и гипергликемия — повышенное содержание сахара в кро-
ви больного.
В период депрессии отмечено нарушение двух основных функ-
ций гипоталамуса. С одной стороны, нервные клетки этого участка
мозга начинают активно выделять вещества, стимулирующие сек-
рецию гормонов коркового слоя надпочечников, с другой — повы-
шается чувствительность последних к адренокортикотропному гор-
мону гипофиза, усиливающему активность надпочечников во вре-
мя стресса.
Гипофиз
При депрессии также выявляются нарушения секреции гормона
роста, выделяемого гипофизом во время сна человека, отсюда мож-
но предполагать некоторые механизмы расстройства сна при деп-
рессии. Нарушение секреции другого гормона эпифиза (шишко-
видной железы) — мелатонина может в какой-то мере объяснить
сезонность обострений депрессии при некоторых ее вариантах. Из-
мененный циркадный ритм выделения мелатонина отмечен у боль-
шинства больных.
При депрессии не изменяется содержание в крови адренокорти-
котропного гормона гипофиза в ответ на введение гормона гипота-
95

ламуса кортиколиберина (Holsboer F. et al.,1984), зато увеличивается
содержание последнего в спинномозговой жидкости (Nemeroff С. et
al., 1984). Различными исследователями было продемонстрировано
увеличение количества кортиколибериновых и вазопрессиновых ней-
ронов в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса (Raandshe-er F. et
al., 1994).
Щитовидная железа
О роли эндокринного фактора в генезе депрессии свидетельству-
ет тот факт, что частой ее причиной является гипотиреоз, характери-
зующийся недостаточностью щитовидной железы. В то же время из-
вестно, что мозг человека чрезвычайно чувствителен к дефициту гор-
монов щитовидной железы. Следует отметить, что скрытый
гипотиреоз можно выявить, исходя из повышения в крови уровня ти-
реотропного гормона гипофиза, стимулирующего активность гормо-
нов щитовидной железы. Депрессию при гипотиреозе связывают со
снижением содержания в центральной нервной системе человека ряда
биологически активных веществ. В результате терапии тироксином
и антидепрессантами отмечается увеличение активности гормонов
щитовидной железы и происходит уменьшение выраженности устой-
чивой или рефрактерной депрессии к терапии медикаментами.
Сниженный ответ на стимуляцию протилерина (синтетический
тиреолиберин) указывает на нарушение функции гипоталамуса во
время депрессии. Избыточный ответ на стимуляцию протилерина,
напротив — на недостаточность функции щитовидной железы.
Надпочечники
Многочисленные исследования свидетельствуют о повышении в
крови больного депрессией содержания гормона надпочечников —
кортизола, активно реагирующего на состояние стресса (Hailbreich U.
и соавт.,1985). Кроме того, было обнаружено увеличение общей мас-
сы надпочечников (Nemeroff С. et al., 1984). Отечественные ученые
регистрировали отчетливое повышение в крови кортизола особенно
у тех лиц, которые испытывали состояние тревоги. И, напротив, по
мере выхода из депрессии в большинстве случаев содержание этого
гормона в крови уменьшается. При депрессии искажен суточный ритм
выделения кортизола (в норме его уровень повышается в утренние
часы и падает в полночь). Замечено, что увеличение кортизола умень-
96

шает количества тех нейромедиаторов, которые принимают актив-
ное участие в патогенезе депрессии. Следует отметить, что снижение
концентрации кортизола зависит от тяжести и длительности депрес-
сии, это объясняется истощением возможностей гипоталамуса, гипо-
физа и надпочечников при длительном повышении функциональной
активности этих структур организма во время болезни.
Одним из методов диагностики депрессии является гормональный
тест подавления кортизола дексаметазоном. При введении в организм
небольшой дозы синтетического аналога гормонов глюкокортикои-
дов — дексаметазона, в состоянии депрессии не происходит подав-
ления секреции гормона надпочечников кортизола и адренокорти-
котропного гормона гипофиза (Carroll В. et al.,1981).
Тест подавления дексаметазоном оказывается положительным не
у каждого человека, страдающего депрессией, однако по мере выхо-
да из болезни, если имело место изменение содержания кортизола,
происходит его нормализация. Отсюда необходимость проведения
повторного дексаметазонового теста у лиц с расстройствами депрес-
сивного спектра.
Расстройства депрессивного спектра встречаются при таких забо-
леваниях надпочечников, как синдром Иценко-Кушинга и болезнь
Аддисона.
В период депрессии наблюдается уменьшение функциональных
возможностей глюкокортикоидных окончаний нервных клеток глю-
кокортикоидных рецепторов (Modell S. et al., 1997) и измененное
состояние кортикостероидных рецепторов (Von Bardeleben U., Hols-
boer E, 1989). Существует точка зрения, согласно которой организм
больного депрессией не может самостоятельно завершить реакцию
стресса из-за дисбаланса чувствительных окончаний нервных клеток
(Кочетков Я. А., 2004).
Предполагается, что высокий уровень кортизола и низкий уровень
стероидного гормона надпочечников дегидроэпиандростерона
(ДГЭА) являются неблагоприятными прогностическими показателя-
ми прогноза течения депрессии. Соотношение ДГЭА/кортизол было
изменено в период рекуррентной депрессии и оставалось неизмен-
ным во время ее первого эпизода. Это обстоятельство может свиде-
тельствовать об истощении анаболических возможностей организма
по мере длительности заболевания (Кочетков Я. А. и соавт., 2004).
Помимо генетических факторов, ответственных за дисбаланс ре-
цепторов к кортизолу, в качестве моментов, способствующих разви-
тию депрессии, выделяют длительные стрессовые воздействия, пе-
ренесенные в раннем возрасте — в тот особенно чувствительный для
4-391
97

организма период, когда формируются центральные механизмы ре-
гуляции эндокринных органов (гипоталамо-гипофизарно-надпочеч-
никовой системы).
Воздействие высоких концентраций гормона стресса — кортизо-
ла может привести к стойкому уменьшению количества глюкокорти-
коидных рецепторов, что, в свою очередь, является фактором риска
развития депрессии. В качестве стрессовых воздействий, способству-
ющих выбросу кортизола, особо выделяют раннее лишение материн-
ской заботы, сексуальное и физическое насилие (Кочетков Я.А.,
2004). Таким образом, рецепторная гипотеза сближает биологичес-
кие и психологические модели развития депрессии (Dinan Т., 1994).
Восстановление нормального функционирования эндокринной
системы может быть показателем стойкой ремиссии при депрессии,
в то время как отсутствие изменения гормональных показателей ука-
зывает на нестойкость улучшения (Кочетков А.Я., 2004).
Половые гормоны
Во время депрессии нарушается ритмическая экскреция половых
гормонов, изменяется менструальный цикл, отмечаются колебания ар-
териального давления и температуры тела (Linkowski P., van Cauter E.,
Kerkhofs M., 1994). Резкое снижение уровня эстрогенов в крови мо-
жет привести к нарушению нейроэндокринной регуляции и психи-
ческим нарушениям у женщин, поскольку эстрогены обладают анти-
допаминергическим эффектом. Падение уровня эстрогенов ведет к
повышению чувствительности постсинаптических рецепторов моз-
га, что может быть причиной появления психического расстройства.
Нейрохимические процессы
Многие нейробиологические теории возникновения депрессии на
протяжении последних 40 лет большое значение уделяли дефициту
различных медиаторов — химических веществ, с помощью которых
передается по сетям нейронов возбуждение от одной нервной клет-
ки к другой. В настоящее время известно более 30 медиаторов, глав-
ное отношение к депрессии имеют три — норадреналин, серотонин
и дофамин.
Норадреналин проявляет свою активность, в первую очередь, в
области гипоталамуса и других структур лимбической системы. С его
действием обычно связывают реакцию на стресс, физиологические
98

влечения, эмоции, некоторые процессы памяти. Серотонин переме-
щается по тем же нервным волокнам, но образуется в нейронах, име-
ющих отношение к чувству тревоги и нарушениям сна. Дофамин,
главным образом, связан с эмоциональной сферой человека.
Связи между нейронами мозга обусловлены особой пластичнос-
тью нервной системы и зависят от наследственных факторов, лично-
стных особенностей человека и тех ситуаций стресса, которые имели
место в его прошлом опыте. Между отростками нейронов существует
узкий промежуток — щель или синапс, через который и передается
нервный импульс. Перемещение нервного импульса через синапс от
одной нервной клетки к другой осуществляется с помощью медиато-
ров. Прежде, чем медиатор проявит активность, сообщение должно
изменить свою форму: из электрического импульса перейти в хи-
мический сигнал. Медиаторы накапливаются в аксоне, высвобож-
даются из него и через щель синапса поступают к другому нейрону.
Каждый медиатор имеет свою химическую структуру, обладающую
определенным тропизмом к специфическим рецепторам — воспри-
нимающий сигнал области другого нейрона (один медиатор может
подходить к различным типам рецепторов). После передачи сообще-
ния от одного нейрона к другому медиатор открепляется от рецепто-
ра и возвращается в щель синапса, где он либо разрушается с помо-
щью фермента (моноаминооксидаза), либо опять включается в пере-
дающий нейрон (обратный захват).
В последнее время в патогенезе депрессии особое значение при-
дается уменьшению плотности и чувствительности постсинаптичес-
ких рецепторов норадренергических и серотонинергических систем.
Среди биологических теорий происхождения депрессии моноами-
новая теория является ведущей (Мосолов С.Н., 2002). Она связывает
развитие депрессии с дефицитом одного из трех основных биоген-
ных аминов — норадреналина, серотонина, дофамина, и связывает с
ликвидацией этого дефицита механизм действия современных лекар-
ственных средств, предложенных для лечения депрессии — антидеп-
рессантов.
Серотонин
В 70-х годах XX века получила развитие серотонинергическая тео-
рия возникновения депрессии (Лапин И.П., Оксенкруг Г.Ф., 1969;
Coppen A. et al., 1976). Согласно данной теории, серотонин рассмат-
ривался как биологически активное вещество (биогенный амин).—
медиатор, отвечающий за повышение настроения (тимоаналептичес-
4*
99

кий эффект), обеспечивающий контроль за уровнем агрессивности,
внезапно возникающими влечениями (включая сексуальное), регуля-
цию аппетита, цикл «сон-бодрствование» и чувствительность к боли.
Ряд клинических наблюдений свидетельствовал о снижении уров-
ня 5-ОИУК (5-гидроксииндолуксусной кислоты) — конечного про-
дукта окисления серотонина в церебральной жидкости депрессивных
больных (Murphy D. et al., 1978, Goodwin F. et al., 1978). Однако сте-
пень редукции 5-ОИУК не коррелировала с выраженностью симпто-
мов депрессии. Причем у большинства пациентов терапевтический
эффект амитриптилина был значительно выше, чем мелипрамина, а
после купирования симптомов депрессии содержание 5-ОИУК по-
вышалось (Asheroft G. et al., 1966; Mendels J. et al., 1975; Murphy D.
etal., 1978).
Было отмечено, что многие антидепрессанты, особенно СИОЗС
и МАО, уменьшают содержание 5-ОИУК, возможно, по механиз-
му обратной связи — за счет увеличения в синаптической щели се-
ротонина.
В процессе исследования депрессии было выявлено заметное сни-
жение уровня серотонина у лиц, склонных к самоубийству, и людей с
выраженными симптомами тревоги.
На основе гипотезы, предполагающей нарушения обмена серото-
нина, предпринимались попытки лечения депрессии с помощью
триптофана и 5-гидрокситриптофана. Данный подход базировался на
том факте, что симптомы депрессии обычно обостряются при дефи-
ците в диете триптофана (Murphy D. et al., 1972).
Результаты терапии триптофаном были неоднозначны. В одних
случаях подтверждалась высокая его эффективность, не уступающая
эффективности такого мощного антидепрессанта, как имипрамин
(Михаленко И.Н., 1973; Van Praag H., 1981). Другие исследования
свидетельствовали лишь о незначительных улучшениях состояния
больных после приема триптофана (Murphy D. et al., 1974, Bowers M.,
1974). Кроме того, некоторые авторы подчеркивали нестойкость по-
ложительного эффекта в результате его приема (Бовин Р.Я., Аксено-
ва И.О., 1982).
Ряд исследователей приводил факты, заставляющие сомневать-
ся в верности серотониновой гипотезы происхождения депрессии.
Так, в частности, было обнаружено снижение показателей выделе-
ния серотонина как во время депрессии, так и в период повышенно-
го настроения. Так Сорреп А. и соавт. (1976) обнаружили сниже-
ние показателей экскреции серотонина как во время депрессии, так
и в период мании. Кроме того, было отмечено снижение показате-
100

лей метаболизма серотонина и в период клинического улучшения
при лечении антидепрессантами (Bowers M., Lumbar G., 1974; Ла-
пин И.П., 1989).
Существующие в литературе противоречия можно объяснить тем,
что содержание 5-ОИУК скорее отражает периферическое звено ме-
таболизма серотонина (Zis A., Goodwin E, 1982). Возможно, что
нарушение метаболизма серотонина имеет место лишь у определен-
ной части больных депрессией, в частности, обусловленной внутрен-
ними нейроэндокринными факторами (Clure D., 1971, Asberg M.,
1978; Gastpar M., 1978). Не исключалось участие в патогенезе деп-
рессии индоламинов и других медиаторов (Shaw D. et al., 1977, Bun-
neyW. etal., 1970).
В пользу серотонинергической гипотезы развития депрессии так-
же свидетельствуют данные, касающиеся снижения плотности бел-
ков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина
через пресинаптическую мембрану нервной клетки.
Исследователи полагают, что некоторое клиническое сходство тре-
воги и депрессии подразумевает одни и те же изменения нейробио-
логического субстрата. Предполагается, что тревога связана с повы-
шенной активностью систем мозга, чувствительных к серотонину.
При затяжном течении тревоги чрезмерная активность данных сис-
тем может привести к снижению уровней не только серотонина, но и
норадреналина, что в конечном итоге приведет к развитию депрес-
сии. Развитием данной модели можно считать теорию развития тре-
вожно-агрессивной депрессии, провоцируемой стрессом, вызван-
ной кортизолом и связанной с серотонином. Согласно этой теории к
тревожно-депрессивному комплексу в данном случае присоединя-
ется и агрессия.
У больных с повышенным уровнем тревоги и агрессивностью
окончания нервных клеток мозга, чувствительные к серотонину, функ-
ционируют на минимально допустимом уровне. В нормальных усло-
виях слабость этой системы компенсируется. Однако при стрессе она
начинает проявляться, прежде всего, ограничением способности кон-
тролировать тревогу и агрессивность. Когда люди с признаками тре-
вожно-агрессивной депрессии попадают в психотравмирующую си-
туацию, у них возникает чувство напряженности и дискомфорта, ак-
тивируется деятельность эндокринных органов (гипоталамус —
гипофиз — надпочечники) и усиливается выделение гормона стресса
— кортизола. При этом угнетение тканей нервной системы, чувстви-
тельных к серотонину, под действием кортизола происходит быстрее
и сильнее, чем у здорового человека. В результате больной теряет спо-
101

собность управлять тревогой и агрессивностью. Усиленная тревога и
агрессивность, в свою очередь, влияют на настроение, обусловливая
дальнейшее развитие депрессии.
С точки зрения некоторых ученых, депрессия напрямую связана
с направленной на себя агрессивностью. Было установлено, что при
депрессии показатели агрессивности значительно превышают норму
и доминируют над показателями состояния агрессии, направленной
вовне. На основании вышесказанного был сделан вывод о взаимо-
связи между тревогой, агрессией и депрессией как поступательно
обусловленными феноменами. Биологическими основами подобной
взаимосвязи могут быть изменения концентрации продуктов распа-
да серотонина в связи с изменением уровня агрессии, направленной
на самого себя.
Катехоламииы
В середине XX века J. Shildkraut (1961) была сформулирована т. н.
катехоламиновая теория происхождения депрессии. Данная теория
предполагала нарушение регуляции системы мозга, чувствительной
к норадреналину, в качестве одного из важных звеньев патогенеза
депрессии (Praag H., 1994; Ашмарин И.П. и соавт., 1999)
В настоящее время известно, что содержание норадреналина в
клетках мозга контролируется особыми окончаниями нервной клет-
ки — пресинаптическими адренорецепторами. Стимуляция этих ре-
цепторов тормозит высвобождение норадреналина, что, в свою оче-
редь, приводит к его недостатку в синапсе и уменьшению нейротранс-
миссии. Блокада данных рецепторов антидепрессантами, напротив,
приводит к усилению процесса выделения норадреналина.
Фундаментальные исследования ретикулярной формации мозга
показали: антидепрессанты, действие которых направлено на изме-
нение содержания норадреналина, обладают общим активирующим
или психостимулирующим эффектом. Эти препараты поддерживают
уровень бодрствования, способствуют улучшению процессов воспри-
ятия, мышления, памяти и повышают концентрацию внимания. Од-
нако, несмотря на то, что прием антидепрессантов практически сра-
зу повышает уровень норадреналина, клинический эффект препара-
та проявляется значительно позже.
Согласно катехоламиновой гипотезе J. Schildkraut (1978), разви-
тие депрессий, особенно эндогенных, обусловлено снижением со-
держания катехоламинов, главным образом, норадреналина, в оп-
ределенных структурах мозга. Также предполагалось, что функцио-
102

нальную активность норадренергических систем во время деп-
рессии можно косвенно оценить по содержанию в моче такого ме-
таболита норадреналина, как МОФЭГ (З-метокси-4-оксифенил-
зтиленгликоль).
На основании целого ряда наблюдений (Schildkraut J., 1978;
Beckmann H., Goodwin F., 1980) было высказано предположение, что
уровень МОФЭГ может служить предиктором эффективности тера-
пии для различных антидепрессантов. У депрессивных больных с
более низким содержанием МОФЭГ возможен положительный тера-
певтический эффект от имипрамина и дезипрамина, но они устой-
чивы к терапии амитриптилином.
Было высказано предположение, что у данной группы больных
первично доминирует нарушение метаболизма норадреналина. На-
против, депрессивные больные с высоким суточным уровнем экск-
реции МОФЭГ лучше реагируют на терапию амитриптилином. В то
же время было показано, что у психически здоровых людей суточная
экскреция МОФЭГ колеблется в четыре раза, и эти колебания пере-
крывают параметры сдвигов, отмеченных у пациентов, страдающих
депрессией (Hollister L. et al., 1978). Кроме того, было выявлено, что
в период клинической ремиссии обнаруженные у больных депресси-
ей сдвиги катехоламинов не нормализуются, и даже во время тяже-
лой депрессии содержание катехоламинов может быть в пределах
нормы (Cazzulo С, Sacchetti E. et al., 1982).
На основе данных, полученных J. Costa, E. Silva (1980,), возникла
теория, предполагающая наличие двух вариантов возникновения деп-
рессии: один, связанный с истощением норадреналина и более чув-
ствительный к лечению определенными антидепрессантами (дези-
мипрамин или имипрамин) и другой — связанный с дефицитом
серотонина и реагирующий на терапию другими препаратами (ами-
триптилин). Допускалось, что антидепрессанты оказывают терапев-
тическое влияние путем облегчения передачи как норадреналина, так
и серотонина (Haefely W., 1985).
Последние исследования в области физиологии мозга показали,
что система мозга, чувствительная к норадреналину, обладает выра-
женным влиянием на систему, чувствительную к серотонину. Оказа-
лось, что нервные клетки, чувствительные к норадреналину, контро-
лируют скорость высвобождения серотонина посредством влияния
на окончания нейронов, расположенных на телах серотонинергичес-
ких нейронов. Увеличение возбудимости серотонинергических ней-
ронов, в свою очередь, усиливает выброс серотонина в нервных окон-
чаниях (De Boer Т. et al., 1994).
103

Дофамин
В основе патогенеза депрессии может также лежать недостаток еще
одного биологического вещества, в какой-то мере являющегося пред-
шественником норадреналина — дофамина. Предполагается, что он
принимает участие в регуляции функции моторной сферы, обладает
психостимулирующим эффектом и отвечает за формирование опре-
деленного поведения (Мосолов С.Н., 2002). Доказательством этой
гипотезы служит способность препарата L-ДОФА, являющегося пред-
шественником дофамина и норадреналина, способствовать переходу
депрессии в состояние повышенной активности (Bunney W. et al.,
1970; Van Praag H., 1977). При использовании L-ДОФА у пациентов,
страдающих депрессией, достаточно часто отмечался положительный
эффект в виде изменения активности. Так, в частности, Р.Я. Бовин,
И.О. Аксенова (1982) при использовании L-ДОФА у терапевтичес-
ки-резистентных депрессивных больных отметили положительный
эффект в виде повышения психомоторной активности в 25% случаев.
Кроме того, к депрессии может привести прием медикаментов,
понижающих содержание дофамина, например, препаратов рауволь-
фии. Снижение уровня дофамина наблюдается при ряде неврологи-
ческих и соматических заболеваний, также сопровождающихся
депрессией, например, при болезни Паркинсона.
Эндорфины и другие иейромедиаторы
Кроме медиаторов, при депрессии могут быть изменения со сто-
роны эндорфинов-нейропептидов — биологически активных ве-
ществ, обладающих свойствами гормона и медиатора одновременно.
Эндорфины отвечают за восприимчивость человека к болевым ощу-
щениям. Низкое содержание эндорфинов при дистимии объясняет
плохую переносимость боли у людей, страдающих депрессией.
При расстройствах депрессивного спектра выявляются нарушения
синаптической передачи, преимущественно относящиеся к тормоз-
ным ГАМК-эргическим системам мозга (отмечено снижение гамма-
аминомасляной кислоты во время депрессии). Выделяясь в кровь,
гамма-аминомасляная кислота понижает уровень тревоги. Она так-
же принимает участие в регуляции потока нервных импульсов, бло-
кируя высвобождение других медиаторов, например, дофамина и
норадреналина. Вследствие этого происходит дезорганизация взаи-
модействия нервных клеток, осуществляющих обработку сенсорной
(экстра- и интероцептивной) информации и интеграцию моторной
104

и регуляторной активности. При этом возникают различные рас-
стройства психической деятельности с соответствующими невроло-
гическими и вегетативными проявлениями (Экклс Дж., 1971; Гусель-
ников В.И., Изнак А.Ф., 1983; Глезер В.Д., 1985).
При депрессии происходит изменение концентрации биологичес-
ки активных веществ не только между нервными клетками, но и внут-
ри нейронов. Эти вещества в стенке нервной клетки расщепляются
на более мелкие составные части, которые повышают активность
нейронов путем изменения направления движения медиаторов к цен-
тру нейрона, к его ядру.
Нейрофизиологические процессы
В работах, посвященных изучению электрофизиологических кор-
релятов депрессий, было показано, что у больных с «тоскливой деп-
рессией» наблюдаются электрофизиологические признаки повышен-
ного тонуса парасимпатической системы. При доминировании тонуса
парасимпатического отдела происходит расширение зрачка, понижа-
ется активность сердечно-сосудистой системы, суживаются бронхи,
сокращается стенка кишечника, появляется красный дермографизм
и водянистый пот. По мнению многих авторов, парасимпатикотония
свидетельствует о том, что «тоскливая депрессия», возможно, связа-
на с преобладанием активности серотонинергических структур.
У группы больных с тревожной депрессией характер электрофи-
зиологических показателей указывает на противоположный эффект
— повышение тонуса симпатического отдела вегетативной системы,
хотя были отмечены признаки ее функциональной недостаточности.
Этот тип депрессии был связан с дефицитом как серотонина (в боль-
шей степени), так и норадреналина и проявлялся дисбалансом их вза-
имодействия.
У больных с признаками апатии, судя по электрофизиологичес-
кой активности и вегетативным показателям, отмечался близкий к
норме характер реагирования, но с ослаблением интенсивности (Ми-
хайлова Е.С., Каменская В.М., 1982; Михайлова Е.С., 1984; Пучинс-
кая Л.М., Краснов В.М., Корчинская Е.И., 1988).
Т. Itil и соавт. (1994), используя методы топографического карти-
рования биоэлектрической активности мозга, выделили три типа ко-
личественных ЭЭГ-паттернов при депрессии. Больные с тяжелой деп-
рессией демонстрировали более высокие индексы альфа-ритма, чем
в норме. Сниженное настроение с признаками раздражительности
соответствовало рассогласованной биоэлектрической активности,
105

при атипичном ЭЭГ-паттерне чаще могло быть диагностировано аф-
фективное расстройство органической природы.
Э. Гельгорн, Дж. Луфборроу (1966), П.В. Симонов (1981), Т.С Мель-
никова, А.И Никифоров (1992) отмечали во время депрессии дефи-
цит торможения.
В многочисленных электрофизиологических исследованиях во
время депрессии были выявлены нарушения межполушарного ба-
ланса (Пучинская Л.М., Краснов В.М., Корчинская Е.И., 1988;
Мельникова Т.С, Никифоров А.И., 1992; Мельникова Т.С. и со-
авт. 1992; Iznak A.F. et al., 1994). Так, Н.Н. Брагина и ТА. Доброхо-
това (1988), изучая последствия локальных поражений головного
мозга, отметили, что при избирательном поражении височного от-
дела правого полушария у больных выявлялась «тоскливая депрес-
сия», расстройство сна, периодические смены гипоманиакального
и депрессивного состояний; при поражении левого полушария на-
блюдалась «тревожная депрессия», уменьшение или исчезновение
сновидений.
При депрессии сокращена продолжительность общего времени
сна, увеличена его латентная фаза, уменьшена латентная фаза быст-
рых движений глаз, повышена частота быстрых движений глаз и со-
кращена четвертая фаза сна.
Биологические ритмы
Одна из популярных моделей происхождения депрессии предпо-
лагает изменение естественных биологических ритмов, т. н. циркад-
ных или «околосуточных»: ритма «сон-бодрствование», ритма изме-
нения температуры тела (колеблется в течение суток, достигая самой
высокой точки во второй половине дня, а самой низкой — во время
сна), артериального давления, секреции гормонов и др. Это обстоя-
тельство может свидетельствовать о вовлечении в патологический
процесс ядер, находящихся в ретикулярной формации ствола мозга
(в совокупности с гиппокампом эти структуры формируют лимбико-
ретикулярный комплекс).
В рамках теории биологических ритмов, наблюдаемые при деп-
рессии нарушения сна в виде снижения его общей продолжительно-
сти и значительного сокращения длительности медленноволновых
стадий (Wehr Т., 1982; Е., Belougou J. et al., 1989; Linkowski P., van
Cauter E., Kerkhofs M., 1994; Souetre E.) трактуются как проявле-
ние десинхронизации физиологических функций (Ашофф Ю., 1984).
106

Согласно моноаминергической теории регуляции цикла сна и бод-
рствования (Jouvet M. 1961), такое соотношение фаз сна свидетель-
ствует о снижении активности серотонинергической системы, регу-
лирующей медленноволновые фазы сна при сохранности функций
норадренергической системы, управляющей фазой «быстрого» сна.
Последнее замечание особенно важно на фоне того, что морфофунк-
циональной основой регуляции биоритмов являются структуры пе-
реднего гипоталамуса, тесно связанные с серотонинергическими яд-
рами ствола мозга (Гельгорн Э., Луфборроу Дж., 1966). Общеизвес-
тен позитивный эффект нормализации цикла «сон-бодрствование»
на ослабление выраженности депрессии. Интересно подчеркнуть, что
социальные суточные стимуляторы, например периодический при-
ем пищи, также способствуют восстановлению нарушенного сна.

КЛИНИКА
«Долгом психиатра является необхо-
димость войти в этот мир, и когда его
глаза привыкнут к темноте, он сможет
разглядеть то, что невозможно было
разглядеть в первые мгновенья»
(Л. Кемпинский, 1972)
Настроение
Многие исследователи отмечают сложность и пестроту проявле-
ний депрессии. В первую очередь, речь идет о различных оттенках
гипотимии — сниженного настроения. Принято считать, что основ-
ным классическим симптомом депрессии является подавленное на-
строение, вероятно, даже в легких случаях депрессии этот признак
встречается чаще всего.
В настоящее время полагают, что в спектре изменений настрое-
ния при депрессии могут быть: тревога, тоска, апатия и раздра-
жительность. Близкими по состоянию к чувству тоски являют-
ся грусть и печаль, к апатии — лень и безразличие, к тревоге — вол-
нение и беспокойство.
Несмотря на сложность выделения
ведущей модальности аффекта, воз-
можности существования их смешан-
ного варианта, существует точка зре-
ния, согласно которой выделение тре-
воги, тоски и апатии (трех основных
изменений настроения при депрессии)
необходимо для правильного лечения
депрессии. Однако следует помнить,
что спектр депрессии достаточно ши-
рок: здесь также встречаются такие
чувства, как печаль, опустошенность,
безнадежность, отчаяние, беспомощ-
ность. Постоянные сомнения, зани-
женная самооценка, чувство вины —
типичные симптомы депрессии. Она
может проявляться и злобно-тоскли-
вым настроением — дисфорией. В то
108

же время гнев, раздражительность и
злость, скорее всего, имеют отношение к
смешанным состояниям или являются
атрибутами личности пациента, суще-
ствовавшими еще до развития болезни.
Тревога, тоска и апатия, как прави-
ло, находятся в тесной связи друг с дру-
гом, но в определенный момент одно из
этих чувств становится ведущим. От то-
го, какое из проявлений депрессии ста-
нет доминирующим, в большинстве
случаев зависят и другие ее симптомы,
в частности, характер ощущений со сто- Страдание _ атрибут депрес.
роны внутренних органов, степень из- Сии
менения мышления и процессов вое- Булонь Д. Мужской портрет
приятия. Так, например, тоска и апатия
в наибольшей степени отражают сущность депрессии как торможения.
При выраженной тоске у больных может отстутствовать способ-
ность плакать. В этом состоянии мир становится безжизненным и
мертвым.
Ангедсжия
Один из важных симптомов депрессии — ангедония, или утрата
интересов, способности переживать или испытывать удовольствие.
Те радости жизни, которые раньше доставляли удовольствие, теперь
представляются не имеющими никакого смысла, не интересными,
утратившими актуальность.
В тяжелых случаях возникает «психическая анестезия» — потеря
способности к каким-либо чувствам вообще, «мир теряет свои крас-
ки». Несмотря на мучительную душевную боль, иногда человек не
может плакать совсем (по мере выздоровления способность к слезам
появляется вновь). В то же время достаточно редко «психическая ане-
стезия» носит истинный характер, поскольку легко перекрывается
«гиперестезией» ко всему негативному.
Во время депрессии падает интерес к проявлениям жизни, сла-
беет инициатива, снижается способность бороться с трудностя-
ми. Среди проявлений ангедонии выявляют ее физический, со-
циальный и интеллектуально-эстетический компоненты (Степа-
нов И.Л., 2004).
109

Для оценки выраженности феномена ангедонии предложена шка-
ла «Физической и социальной ангедонии» (Katsanis J. et al., 1992).
Классическая депрессия обычно проявляется исчезновением мно-
гих желаний, заметным ослаблением воли. Стремление к деятельно-
сти отсутствует. Типично обеднение и ослабление выраженности по-
буждений, общее снижение активности, жалобы на слабость, уста-
лость. Слабость бывает такой сильной, что больному затруднительно
прийти к врачу. В тяжелых случаях может быть полная пассивность и
обездвиженность.
Поведение и внешний вид
При депрессии поведение человека меняется. С одной стороны,
он стремится к изоляции, избегает контактов с другими людьми, с
другой, напротив, ищет сочувствия и поддержки у окружающих лю-
дей. Больные стремятся к одиночеству и одновременно боятся его,
уходят от общения, скрывая свои переживания, и рады пусть даже
короткой встрече с понимающим их человеком. Попытки отвлечь
больного, придумать ему развлечение, как правило, безуспешны и
нередко оказывают обратный эффект, вследствие пессимизма все
быстро окрашивается в темные тона. Смена места пребывания, но-
вые лекарства или врачи лишь на ко-
роткое время приносят облегчение и
быстро уступают место разочарова-
нию, раздражительности и возврату
старых симптомов.
Движения больных во время деп-
рессии чаще всего замедленны, амп-
литуда их ограничена, наблюдается
психомоторная заторможенность. Па-
циенты могут неподвижно сидеть на
одном месте или лежать в постели.
Снижение двигательной активности
может достигать степени «депрессив-
ного ступора». Реже при меланхолии,
особенно у пожилых и молодых лю-
дей, наблюдается психомоторное воз-
буждение, при котором больной не
находит себе места, мечется, ломает
руки, стонет.
110

Больные депрессией небрежны в одеж-
де и во внешнем виде, для них характерна
поза с опущенными плечами, грустное вы-
ражение лица: складка около наружной
трети брови (складка Верагута), опущен-
ные углы рта, взгляд вниз — все это типич-
но для депрессивного больного.
Когнитивные нарушения
Для депрессии характерно замедление
процессов восприятия, снижение его яр-
кости, затрудненность при переработке
новой информации, уменьшение объема и
трудность концентрации внимания, ухудшение его дифференциров-
ки, рассеянность. Иногда встречается особая искаженность зрения,
точнее, его неясность.
В депрессивном состоянии заторможены интеллектуальные про-
цессы, исчезает любознательность, пытливость, теряется сообрази-
тельность, находчивость, смекалка, не появляется свежих идей («бед-
ность идей») и оригинальных решений. Быстро возникает утомление
от какой-либо интеллектуальной деятельности.
Фюссли И. Одиночество на рассвете
111

На мышлении больного лежит печать однообразия и монотонно-
сти, оно затрудненно, ассоциации замедленны. Круг представлений
сужен, звучат одни и те же жалобы, стереотипные сомнения, и в мед-
ленном течении времени мысли вращаются по одному и тому же кругу.
Фиксация на одних и тех же мыслях, невозможность избавиться от
них похожа на навязчивые состояния.
Для депрессии характерно преобладание мыслей, направленных
на отрицательные стороны жизни, акцент на ипохондрических пере-
живаниях, доминируют негативные представления о себе, плохие вос-
поминания, от которых трудно отвлечься.
Пациенты убеждены в том, что их переживания недоступны для
окружающих людей, что помочь им невозможно — ни в настоящем,
ни в будущем, что они неполноценны. Более того, существует неко-
торая настороженность по отношению к окружающим людям, недо-
верчивость к ним, сомнения в их честности и искренности. Настоя-
щее, будущее, а иногда и прошлое видится таким людям в черном
свете, их окружают «мрачные мысли» безнадежности.
Больной депрессией часто убежден в том, что его страдания за-
служены и обусловлены ошибками прошлой жизни, что он виновен
и подлежит наказанию. Стремление найти в своем прошлом ошибки
и грехи, с одной стороны, приводит к постоянному самообвинению,
с другой — может быть причиной особой религиозности.
112

Постоянны упреки себя в душевном и физическом недуге, в сво-
ем моральном облике. Речь обычно бедна словами и замедленна, боль-
ной не сразу отвечает на вопрос, долго молчит.
Неадекватная оценка своего состояния проявляется увереннос-
тью в том, что состояние крайне тяжелое, не имеет позитивных пер-
спектив, что любое лечение окажется неэффективным.
Один из крупных авторитетов в области изучения депрессии —
А. Бек сформулировал теорию депрессивного мышления, выделив не-
которые его компоненты: «поток негативных мыслей» (например, «я
несостоятелен как глава семьи»), сдвиг представлений (больной убеж-
ден, что человек может быть тогда счастлив, когда он любим всеми),
ряд других «когнитивных искажений», типичных для человека, стра-
дающего депрессией.
Депрессия затрудняет запоминание и усвоение нового матери-
ала, снижает способность запоминать текущие события. Концент-
рация внимания слабеет, с трудом усвоенная информация не удер-
живается в памяти, появляются забывчивость, трудность сосредо-
точения. С большой долей условности можно предполагать, что
чем выше уровень кортизола в крови больного, чем меньше разме-
ры гиппокампа, тем более выражено ухудшение памяти. Высокая
концентрация кортизола, в первую очередь, сказывается на способ-
ности воспроизводить информацию, извлекаемую из долговремен-
ной памяти.
При депрессии отмечается нарушение репродуктивной и фикса-
ционной функций памяти. Больные выбирают из памяти ситуации и
события с негативной эмоциональной окраской и развивают их в не-
благоприятном драматическом или трагическом плане.
Другие когнитивные области у больных депрессией в целом могут
быть не нарушены, речь идет о языке, ориентировке в пространстве,
зрительном и слуховом восприятии.
«Экзистенциальный тупик» при депрессии проявляется мыслями
о безысходности, бессмысленности жизни («нет смысла жить даль-
ше», «все бесполезно») особенно в перспективе. С болью и печалью
вспоминаются те моменты жизни, когда все было хорошо, счастли-
вые события детства.
При тяжелой депрессии больные под влиянием душевной тоски
могут не находить себе места. Они постоянно меняют положение тела,
стонут, плачут, ломают руки, наносят себе вред, разрушают все, что
попадает под руку. Именно в такие моменты возможны попытки са-
моубийства. Подобное поведение также возможно при преобладании
мыслей о своей вине и собственной несостоятельности.
из

Взгляд на свое состояние как на проявление болезни у пациентов,
страдающих депрессией, различен. В силу отсутствия видимых при-
чин ее развития, тенденции к затяжному течению может возникать
мысль о наличии заболевания. С другой стороны, люди могут не при-
знавать болезни, упрекать себя в безволии, пассивности и нереши-
тельности. В этом случае они пытаются объяснить симптомы депрес-
сии психологически понятными причинами, высказывают мысли о
наличии у себя различных соматических или неврологических болез-
ней, не понимая, а иногда и не признавая, что страдают депрессией.
Однако чаще всего больные депрессией осознают болезненность сво-
его состояния, причудливо смешивая мысли о болезни с идеями са-
мообвинения: «заболел по глупости, из-за пустяка», «не надо было
лечиться в больнице», «принимал не то лекарство», «вовремя не взял
себя в руки» и др. Характерны поиски причины болезни, «археологи-
ческие раскопки», касающиеся прошлого и всего того, что могло бы
явиться истоком ее развития.
Суицид
В период депрессии в силу тягостного состояния, подавленного
инстинкта самосохранения, невыносимой душевной боли могут воз-
никать мысли о самоубийстве — суицидальные мысли, которые обыч-
но свидетельствуют о тяжести депрессии.
Самоубийство встречается в 15%
случаев нераспознанных расстройств
настроения, и наиболее часто случа-
ется спустя 4—5 лет после начала за-
болевания.
При наличии суицидальных мыс-
лей у больного возникает жгучее же-
лание жестоко наказать себя, не об-
ременять других заботой о себе, «не
быть обузой для окружающих». Все
убеждения больных в том, что это со-
стояния временное, что опыт тех лю-
дей, которые поправились, даже их
собственный предыдущий опыт дол-
жен опровергнуть безысходность их
положения, чаще всего оказываются
тщетными. В ряде случаев возникает
114

мысль о бредовой убежденности больного в бессмысленности своего
существования.
Следует иметь в виду опасность импульсивных суицидальных по-
пыток. Суицидальные действия возможны и при неглубоких депрес-
сиях, особенно при отсутствии двигательной заторможенности, при
изменении восприятия окружающего мира и собственной личности.
Иногда это проявляется в обостренном восприятии красок, звуков и
ощущений: «все ярко и резко, все искаженно каким-то образом»,
иногда, напротив, в чувстве притупления происходящего, как бы
«сквозь тусклое стекло».
При тяжелой депрессии больные бывают настолько слабы, что
не находят сил лишить себя жизни, но, когда начинают выходить
из болезни или получают препараты, усиливающие активность, воз-
можны попытки самоубийства. Больной человек может детально
проработать план самоубийства и, испытывая временное облегче-
ние, производить на окружающих мнимое впечатление об улуч-
шении своего состояния, однако риск самоубийства при этом оста-
ется высоким.
К группе повышенного риска суицида относятся лица мужского
пола 16—25 и 55—70 лет. В последнем случае такой риск возрастает у
одиноких лиц, особенно страдающих тяжелыми соматическими за-
болеваниями, а также у тех, родственники которых покончили жизнь
самоубийством. К суицидально опасному периоду при аффективном
расстройстве относится предменструальный синдром и годовщины
трагических для больного событий. У людей с низким уровнем в спин-
номозговой жидкости основного метаболита серотонина — 5-гидро-
оксииндолуксусной кислоты, согласно результатам многих исследо-
ваний, также высок риск самоубийства. После суицида в тканях мозга
обнаружено повышенное содержание гидрокортизона и норадрена-
лина (Lopez J., 1997).
Больные, страдающие аффективными расстройствами, для суици-
да чаще всего используют трициклические антидепрессанты и пре-
параты лития. Достаточно часто суицидальная попытка совершается
в состоянии алкогольного опьянения.
Клинический опрос больного с подозрением на возможность су-
ицида включает в себя вопросы, направленные на выявление чув-
ства безнадежности, готовности совершить самоубийство, наличие
детального плана приготовления к суициду (составление завещания,
приведение в порядок своих финансовых дел, поиск орудий само-
убийства).
115

Вегетативная дисфункция
Во время депрессии возникают разнообразные расстройства со
стороны вегетативной системы: потливость, колебание артериального
давления, сухость во рту, нарушения со стороны кишечника и другие
расстройства.
Депрессию сопровождают нарушения суточного ритма, отсюда уси-
ление выраженности симптомов депрессии в определенное время суток.
При депрессии нарушается сексуальная жизнь человека. Снижа-
ется половое влечение, слабеет эрекция, притупляется чувство
оргазма, изменяется менструальный цикл, вплоть до полного отсут-
ствия месячных.
Со стороны пищеварительной системы отмечается отсутствие или
снижение аппетита, реже — его усиление (атипичный симптом деп-
рессии), как правило, касающееся определенных продуктов. Для мно-
гих больных исчезает ощущение вкуса пищи, она «становится как
трава». Слабость мешает ходить за продуктами, готовить и есть, а
мысли о еде вызывают чувство тошноты. Часто возникают упорные
запоры, вздутие кишечника (метеоризм), боли в животе. Больной за-
метно теряет в весе или, напротив, начинает много есть и поправ-
ляться. Изменения аппетита у людей, страдающих помимо депрес-
сии другими заболеваниями (язвенная болезнь, гипертоническая бо-
лезнь, сахарный диабет), могут осложнять течение последних.
Наблюдение за деятельностью сердечно-сосудистой системы де-
монстрируют такие ее нарушения, как сердцебиение, нарушения сер-
дечного ритма. У больных депрессией конечности чаще всего холод-
ные, синюшные, пульс нитевиден, частота его непостоянна.
Могут отмечаться изменения со стороны дыхательной системы:
ощущение нехватки воздуха, чувство неполноты вздоха, дыхание ча-
сто замедленно.
Для депрессии достаточно типичны различные боли: головные
(тяжесть в голове), боли в суставах, в пояснице, в других частях тела.
В то же время может быть изменено восприятие боли, чаще всего обус-
ловленное понижением порога болевой чувствительности.
Нарушения сна
У 80% лиц, страдающих депрессией, нарушен сон (инсомния).
Отмечаются различные расстройства, включая исчезновение чувства
сна. Затруднено засыпание, сон обычно поверхностный, беспокой-
ный, тревожный с кошмарами.
116

Больные депрессией входят в фазу сновидений намного рань-
ше, чем здоровые люди, и этот факт может свидетельствовать о био-
логической предрасположенности к депрессии. Латентный пери-
од сна с быстрым движением глаз у больных депрессией укорочен.
В норме он составляет около 90 минут (варьируя от 70 до 110 минут
в зависимости от возраста человека). Отметим, что укорочение ла-
тентного периода для подтверждения диагноза депрессии следу-
ет подтверждать несколькими исследованиями, проводимыми вне
приема алкоголя, других психоактивных веществ или лекарствен-
ных препаратов. Диагностическая ценность исследований сна во
время депрессии повышается, если фиксируются такие его осо-
бенности как увеличение концентрации быстрых движений глаз
в первую половину ночи, увеличение плотности быстрых движе-
ний глаз, укорочение фазы дельта-сна, пробуждение среди ночи или
ранним утром.
У пациентов, страдающих депрессией, сон со сновидениями чаще
проявляется в первую половину ночи. Частыми симптомами депрес-
сии являются отсутствие чувства отдыха после сна, исчезновение
дневного сна или, реже, дневная сонливость (гиперсомния).
Для депрессии особенно типичны внезапные ночные пробужде-
ния, а также ранние, в три-четыре часа утра, причем эта «терминаль-
ная инсомния», обусловленная нарушением поздней, четвертой фазы
сна (третья и четвертая фазы при тяжелой депрессии могут отсутство-
117

вать полностью), нередко является началом рецидива биполярного
расстройства. Как известно, сон со сновидениями и самая глубокая,
поздняя стадия сна являются особенно значимыми для жизнедея-
тельности организма человека.
Циклы сна во время депрессии отстают от суточных биоритмов.
Сонливость особенно заметна в зимнее время у тех пациентов, кото-
рые имеют сезонное аффективное расстройство.
Смешанное депрессивное состояние
По мнению А.Б. Смулевича (2001), согласно бинарной типологи-
ческой модели депрессии ее психопатологические проявления мож-
но разделить на позитивную и негативную группу признаков. В зави-
симости от преобладания той или иной симптоматики, выделяют
типичную и нетипичную депрессии. Типичная форма обычно прояв-
ляется меланхолией с беспричинным пессимизмом, унынием и по-
давленностью. Патологические изменения настроения, не сводимые
к полярным фазовым расстройствам — депрессивным и маниакаль-
ным — могут сосуществовать одновременно. Клиническая картина
таких состояний характеризуется замещением одного или несколь-
ких элементов мании признаками депрессии и наоборот. Например,
возбуждение при депрессии или ограничение двигательной активно-
сти при маниакальном состоянии.
В литературе отмечается, что смешанные состояния наблюдаются
в тех случаях, когда темперамент как подоснова психопатологичес-
кого расстройства по полярности не соответствует актуальной аффек-
тивной фазе (например, при манифестации депрессии на фоне ги-
пертимического темперамента возможно формирование возбужден-
ной, ажитированной депрессии) (Beck А., 1967; Harrow M. et al., 1986;
Akiskal H., 1992). Агрессивность и враждебность в депрессии взаимо-
связаны с тревогой и преморбидными чертами личности (подозри-
тельность, ригидность, возбудимость, истеричность, демонстратив-
ность) (Ваксман А.В., 2003).
Атипичные депрессии, составляющие, по данным Д. Клейна
(1969), не менее 40%, в ряде случаев протекают более короткими и
частыми эпизодами и впервые возникают обычно в подростковом и
юношеском возрасте. Такие формы развиваются предпочтительно на
фоне личностных девиаций избегающего, истерического и зависи-
мого типов с чертами аффективной лабильности, тревожности, сен-
ситивности в интерперсональных отношениях (Nierenberg A., 2000).
118

Стертые формы чаще рассматриваются в рамках атипичных депрес-
сий. Речь идет о синдромах, не достигающих полной психопатологи-
ческой завершенности, при которых основные, свойственные деп-
рессиям проявления (собственно гипотимия, психомоторные рас-
стройства, идеи виновности и др.) мало выражены, часть из них
вообще отсутствует («субсиндромальные депрессии») (Junior R. et
al., 2000). В других случаях собственно аффективные расстройства
отступают на второй план и часто не распознаются, поскольку ве-
дущее положение в клинической картине занимают синдромы, вы-
ходящие за пределы психопатологических расстройств аффектив-
ных регистров.
По данным А.Б. Смулевича (2002), можно выделить различные
варианты атипичных депрессий. В группе А депрессии формируются
путем видоизменения психопатологических проявлений аффектив-
ных расстройств (апатическая, астеническая, анестетическая, депер-
сонализационная, адинамическая, депрессия с отчуждением сомато-
чувственных влечений). В группе Б1 депрессии формируются путем
акцентуации одной из облигатных составляющих аффективного син-
дрома (тревожная, ипохондрическая, «самоистязающая»); в группе
Б2 депрессии формируются за счет присоединения психопатологи-
ческих проявлений неаффективных регистров (депрессии с навязчи-
востью, бредом, истерическая депрессия) (Бройтигам В. с соавт.,
1999). Примером смешанного состояния являются жалобы на подав-
ленность, невыносимую тяжесть в груди, напряжение в области го-
ловы, отсутствие аппетита. Данные жалобы высказываются с необыч-
ной экспрессией: громким голосом, с оживленной мимикой и жес-
тами. Вместо торможения мыслей на первый план выступает их
наводнение (депрессия «со скачкой идей»), болтливость, двигатель-
ное оживление с беспокойством, ажитацией. Превалирующим аффек-
том становится дисфория со вспышками раздражительности, реже —
гневливости. Нередки притязания к окружающим, конфликтность.
При доминировании идей виновности и собственной несостоятель-
ности у данной категории больных возможны суицидальные попыт-
ки (Катон В. и соавт., 1986).
Симптоматика «смешанного депрессивного состояния» может
включать в себя: дисфорию с озлобленностью и возбуждением, ажи-
тацию с психомоторным беспокойством, чрезмерную усталость, пе-
риодически возникающую тревогу с паническими атаками, субъ-
ективно тягостное сексуальное возбуждение, стойкую бессонницу,
истерическую экспрессию, навязчивые суицидальные мысли и им-
пульсивные влечения (Akiskal H., 1992).
119

Сложные депрессивные синдромы
Согласно К. Schneider (1932), в депрессивном состоянии можно
выделить облига!ные симптомы и факультативные проявления, при-
чем к последним следует относить неврозо- и психопатоподобные
проявления, сверхценные и бредовые образования. А.Б. Смулевич с
соавт. (1970) полагает, что дополнительная симптоматика является
маргинальным проявлением депрессии, отличается выраженной ла-
бильностью и динамичностью признаков и привносит определенную
дисгармонию в психопатологическую структуру депрессивного син-
дрома (Войцех В. Ф., 1984).
Следует иметь в виду, что сниженное настроение может быть со-
ставной частью более сложных синдромов: депрессивно-параноид-
ного, депрессивно-ипохондрического (Снежневский А.В., 1970), ис-
терического (Жмуров В.А, 2002), деперсонализации и дереализации
(Лукомский И.И., 1968), психастенической депрессии, сенестопати-
ческой депрессии (Тиганов А.С.,1974).
Сниженное настроение может быть составной частью более слож-
ных психических расстройств, сопровождаться фиксацией на необыч-
ных болевых ощущениях с появлением навязчивых состояний и ис-
терического поведения.
К сложным депрессивным синдромам относят депрессивно-бре-
довой и депрессивно-параноидный синдром. Последний включает в
себя выраженный депрессивный аффект, бредовые идеи виновнос-
ти, особого значения, инсценировки, осуждения, преследования и
воздействия, бред ущерба и обыден-
ных отношений, бред преследования
и отравления, нигилистический бред
(бред отрицания), бред громадности
(синдром Котара) (Тиганов А.С., 1974),
а также психические автоматизмы (Бу-
хановский А.О. и соавт., 2000).
Депрессия с явлениями дисморфо-
фобии включает сверхценные и бредо-
вые идеи физической неполноценно-
сти. Она может сочетаться с галлюци-
нациями, псевдогаллюцинациями в
рамках синдрома Кандинского-Кле-
рамбо, кататоническими нарушения-
ми, онейроидным помрачением со-
Жерико Ж. Сумасшедшая знания (Жмуров В.А., 2002).
120

К сложным психическим расстройствам также относят психотичес-
кие формы депрессии, которые отмечаются в 15% случаев. При соче-
тании депрессии с бредом последний может быть разного содержания:
бредом виновности (греховности и преступления), реже — ипохонд-
рическим, бредом физической неполноценности, инсценировки, осуж-
дения, особого значения, ущерба, преследования, отравления, воздей-
ствия, громадности отрицания (бред Котара). Возможно появление
слуховых галлюцинаций обвиняющего характера, реже галлюцинации
бывают зрительными, включающими в себя сцены смерти и страданий.
Течение депрессии
Чаще всего депрессия развивается медленно и незаметно. Не толь-
ко для самого больного, но и для его ближайшего окружения. На пер-
вом этапе может проявляться раздражительностью, чувством общего
дискомфорта. Ощущения, испытываемые больным в этом периоде,
ему трудно выразить словами. Особенности характера пациентов не-
редко перекликаются с начальными проявлениями депрессии, поэто-
му многие предвестники депрессии люди относят за счет особеннос-
тей своей личности. В силу стремления человека найти источник сво-
их страданий больные психологически понятным для себя образом
пытаются объяснить причину развития подавленного состояния и
угнетенности. Позже страдающий депрессией человек начинает по-
нимать, что он болен, но не может понять чем. Как правило, в этот
период депрессия уже крепко держит больного и причиняет невыно-
симые страдания. Возможно, в такое время человек и обращается за
профессиональной помощью к врачу.
Продолжительность приступа депрессии является важным диаг-
ностическим критерием. Как правило, депрессивное расстройство
длится не менее двух недель, а большой депрессивный эпизод — не
менее 2 лет. Без лечения у большинства больных депрессивный эпи-
зод проходит за 6—9 месяцев, однако у 25% пациентов остаются оста-
точные симптомы депрессии.
К кратковременным нарушениям депрессивного спектра можно
отнести некоторые формы рецидивирующего депрессивного рас-
стройства; послеродовую депрессию, которая развивается у рожениц
в пределах от одной недели до нескольких месяцев; расстройство,
встречающееся перед месячными у женщин в 5% случаев (подавлен-
ность и раздражительность в течение одной-двух недель перед при-
ходом менструальных кровотечений).
121

По мнению некоторых исследователей, клинически выраженные
депрессивные расстройства принимают хроническое течение в 1/3
случаев, а у оставшихся больных в 70% наблюдаются повторные эпи-
зоды. Переход «большого депрессивного эпизода» в хроническую
форму наблюдается у 10% мужчин и 20% женщин. Биполярные рас-
стройства приобретают хроническое течение лишь у 1% населения.
Для неполного выхода из униполярной депрессии характерны веге-
тативные расстройства, нарушение сна, ипохондрическая фиксация,
раздражительность, угрюмость, межличностные проблемы.
Депрессия имеет высокий риск рецидива, обострения, тенден-
цию к хроническому течению. Эпидемиологические исследования
показывают, что у 3—5% населения их длительность превышает два
года, у 12,5% — более 5 лет, а больные с хроническими депрессия-
ми, наблюдающиеся у психиатра, составляют от 26 до 30%. Деп-
рессия чаще рецидивирует у лиц, перенесших первый депрессивный
эпизод до 20 лет.
По данным отечественных ученых, у каждого 5-го пациента де-
прессия затягивается примерно до 2 лет. До начала применения ан-
тидепрессантов депрессивный эпизод обычно продолжается около
года. При современном лечении депрессивный эпизод в среднем со-
ставляет около 4—6 месяцев. Однако по мере прогрессирования забо-
левания обострения становятся более частыми, длительность проме-
жутка между ними через 5—6 эпизодов устанавливается в 6—9 меся-
цев, сменяясь в дальнейшем тенденцией к более редким рецидивам, и
ведет к тому, что в среднем в течение жизни пациент переносит 7—9 фаз.
Обычно депрессия развивается медленно, в течение нескольких
недель. Ранее различали «острую меланхолию» с продолжительнос-
тью болезни от нескольких недель до года и более; «хроническую
меланхолию», продолжающуюся несколько лет (обычно симптомы
выражены более-менее слабо) и «периодическую меланхолию».
Возрастные аспекты депрессии
Депрессия проявляется по-разному, в зависимости от возраста
людей. До середины двадцатого века считалось, что дети и подрост-
ки ею не страдают. Однако позже эта точка зрения изменилась на
противоположную. В настоящее время некоторые ученые полагают,
что депрессия может развиться и у младенцев, если они остаются без
материнской поддержки. Американские исследователи считают, что
депрессией болеют 2% детей в возрасте до 12 лет. В подростковом
122

возрасте эта цифра увеличивается до 8% у мальчиков и 10% у дево-
чек. Несколько позже, в возрасте 13—19 лет, процент заболеваемости
у девочек существенно повышается и достигает 16%. По данным
Schaffer D. и соавт. (1996) около 4,9% детей страдают выраженными
депрессивными расстройствами. У детей признаки депрессии наи-
более заметны в поведении, изменении активности, грустном настро-
ении, появлении раздражительности, обидчивости, растерянности,
замкнутости, в снижении интереса к обычным играм и учебе. В ряде
случаев плохая учеба и отставание в развитии могут быть скрытыми
симптомами депрессии. У детей достаточно часто депрессия прояв-
ляется жалобами на общее недомогание, слабость, повышенную утом-
ляемость, боли в различных частях тела. Нередки идеи самообвине-
ния, когда ребенок считает себя глупым, уродливым и бездарным. Для
депрессии в детском возрасте типичны смешанные состояния про-
явления раздражительности и агрессивности.
В юношеском возрасте больные капризны, раздражительны, им-
пульсивны, часто находят недостатки в своей внешности, считают
себя неудачниками и ограниченными людьми, не способными при-
нести пользу ни себе, ни близким. Следует отметить замкнутость,
стремление к одиночеству как важный признак начала депрессии в
юношеском возрасте, часто присутствуют поиски смысла жизни, ра-
зочарование в выбранной профессии, болезненное отношение к день-
гам и неспособность получить удовольствие от тех вещей, которые
радовали раньше.
В среднем возрасте более отчетливо выступают классические сим-
птомы депрессии, однако возможно появление ворчливости и гнева.
Больные пожилого возраста чаще жалуются на расстройства со сто-
роны внутренних органов.
Депрессию нельзя отнести к «типичным» спутникам старости и
она не является неизбежным следствием возрастных изменений.
Выявить депрессию в старческом возрасте достаточно сложно, около
40% случаев этого аффективного расстройства пропускается врачами.
С точки зрения психопатологии депрессивного состояния в по-
жилом возрасте на первый план выходят соматические симптомы,
ипохондрические переживания, фобии, тревога, включения дисфо-
рии и когнитивные нарушения. Растерянность и заторможенность
могут быть спутаны с проявлениями амнезии и нарушениями ориен-
тировки. К особенностям аффективных расстройств в пожилом воз-
расте можно отнести сравнительно частое появление дистимии пос-
ле перенесенного эпизода депрессии. В старческом возрасте хорошо
выражены такие проявления депрессии, как негативное представле-
123

ние о будущем, трудность восприятия позитивных событий, отнесе-
ние успехов к внешним факторам, а неудач — к собственной несо-
стоятельности. В случае развития депрессивного психоза на первый
план могут выходить бредовые идеи виновности и греха.
Эффективность терапии депрессии в пожилом и старческом воз-
расте, согласно результатам современных исследований, примерно
та же, что и в молодом. В процессе старения соматические факторы,
органическое поражение мозга, изменения со стороны сердечно-со-
судистой системы, психосоциальные особенности жизни человека
способствуют возникновению депрессии.
Страх утраты самостоятельности, недостаточная социальная под-
держка, одиночество, социальная изоляция, потеря влияния и ува-
жения, изменение жилищных условий и привычных социальных свя-
зей представляют собой то обрамление, в котором развивается деп-
рессивная симптоматика в пожилом возрасте. В плане развития
последней особенно опасны тяжелый психические травмы: смерть
супруга, смена места жительства, финансовый крах.
В психотерапии депрессии пожилого и старческого возраста осо-
бенно важна поддержка и ободрение больного.
Маскированная депрессия
Скрытое течение депрессии, тенденция прятаться под маской за-
болеваний различных внутренних органов — одна из наиболее харак-
терных черт современной депрессии. Соматизация депрессии особен-
но характерна для тех культур, где признание и выражение эмоцио-
нальных состояний неприемлемо (Cadoret R., 1980).
Согласно данным медицинской литературы, скрытые варианты
составляют от 30 до 80% всех депрессивных расстройств. В то же вре-
мя следует иметь в виду частое сочетание депрессии с невротическим
состоянием, с т. н. соматизированными расстройствами. При нали-
чии таких состояний легкий депрессивный эпизод отмечается в 40%
случаев, умеренный — в 46%, тяжелый — в 14%.
В то же время выделение маскированной депрессии можно ин-
терпретировать как расширение границ заболевания. К маскирован-
ным в ряде случаев относят депрессию с нарушением сна и депрес-
сию с нарушениями влечений (анорексия, булимия, сексуальные рас-
стройства).
Если депрессия скрывается под маской, она, как правило, сочета-
ется с алекситимией, т. е. с неспособностью больного точно описать
124

свои чувства и ощущения. Уровень алекситимии более выражен при
гастроинтестинальных расстройствах и расстройствах со стороны
органов дыхания. В этом случае пациенты могут не осознавать деп-
рессивного расстройства и четко не идентифицировать свои эмоции.
Иногда они убеждены в наличии у себя какого-либо редкого и труд-
но диагностируемого заболевания и настаивают (предполагая неком-
петентность врача) на многочисленных обследованиях в медицинс-
ких учреждениях непсихиатрического профиля. Вместе с тем, при
активном расспросе удается выявить склонность к суточным колеба-
ниям изменения настроения в виде преобладающей по утрам необыч-
ной грусти, уныния, безразличия и отстраненности от окружающего,
с чрезмерной фиксацией на своих телесных ощущениях.
До настоящего времени остаются неясными многие маски депрес-
сии, особенности личности, роль различных факторов в их проис-
хождении. Также не разработан вопрос о т. н. соматических депрес-
сивных эквивалентах, т. е. расстройствах внутренних органов, кото-
рые полностью замещают депрессивные состояния. Обычными
масками депрессии являются боли с нечеткими описаниями в раз-
личных частях тела, чувство слабости, нарушения сна, изменения ап-
петита, сердечно-сосудистые нарушения и др.
У большинства больных часто отмечается выраженная утомляе-
мость, утрата интересов и чувства удовольствия. В 84% случаев в
субъективном восприятии больных скрытой депрессией отмечаются
жалобы на повышенную утомляемость.
Они связывают свою угнетенность с неприятными ощущениями
со стороны внутренних органов. При этом в клинической картине
преобладают соматические эквиваленты подавленного настроения в
виде функциональных расстройств органов и систем, изменения со
стороны вегетативной системы, в то время как изменения настрое-
ния, скрытые соматической симптоматикой, остаются на втором пла-
не и могут быть выявлены лишь при соответствующем исследовании.
Наиболее субъективно тягостными масками депрессии являются на-
рушения со стороны желудка и кишечника.
В качестве специфической личностной черты больных скрытой
депрессией выделяют склонность приписывать функциональные рас-
стройства со стороны внутренних органов к какой-либо определен-
ной причине. Такие модели особенно характерны для больных с гас-
троинтестинальными расстройствами.
Одной из наиболее распространенных в общемедицинской прак-
тике «масок» депрессий, которые встречаются у 50% больных, явля-
ются стойкие боли. Хроническая боль как маска депрессии может
125

возникать практически в любой части тела. Чаще всего врачу прихо-
дится сталкиваться с головной болью, болью в спине, в области сер-
дца или живота, болью в суставах. В последнем случае она проявля-
ется разнообразными болевыми синдромами, причем боль при этом,
как правило, отмечается, по крайней мере, в двух точках. По данным
отечественных ученых, частота депрессий в этих случаях достигает
80%. Согласно взглядам американских исследователей при болевом
варианте депрессии пациенты предъявляют жалобы на болевые
ощущения, связанные, по меньшей мере, с четырьмя органами или
частями тела.
Классификация
В отличие от прошлых представлений о депрессии как триаде
симптомов, характеризующейся сниженным настроением, замедлен-
ным мышлением и заторможенностью движений, диагностические
критерии современных классификационных системах (МКБ-10 и
DSM-IV) включают в себя достаточно большой круг симптомов, ка-
сающихся психиатрии, неврологии, терапии и психологии.
В настоящее время не рекомендуется противопоставлять реактив-
ную или психогенную депрессию ее эндогенным формам, поскольку
термин «эндогенная депрессия», несмотря на многолетнюю историю,
достаточно противоречив. Обычно этим словосочетанием обознача-
ются депрессивные состояния, развивающиеся на конституциональ-
ной основе, для которых не может быть определена органическая эти-
ология или связь с тяжелым психологическим стрессом. Иногда по-
нятие «эндогенная депрессия» используется в описательном смысле
— для определения депрессивного синдрома, характеризующегося
сниженным настроением, отсутствием восприимчивости к внешним
стимулам, склонностью к циклическому колебанию состояния в те-
чение суток, заторможенностью, нарушению сна (обычно с ранними
пробуждениями), отсутствию энергии. В ряде случаев эндогенная
депрессия имеет т. н. витальные проявления. Для витальной депрес-
сии характерно почти физическое, точно локализованное телесное
страдание (чаще — в области груди). В настоящее время в силу недо-
статочной точности не используется психоаналитический термин
«депрессивный невроз» (характерологическая депрессия). Это поня-
тие имеет много значений, не соотносящихся с основными положе-
ниями психоанализа. Диагноз «депрессивный невроз» (F34.1) ставил-
ся при отсутствии признаков эндогенной депрессии, наличием при-
чинно-следственной связи со стрессовым событием или ситуацией,
126

а также проявлениями личностного расстройства. Как можно заме-
тить, сложно найти совокупность клинических проявлений, удовлет-
воряющих этим критериям.
Согласно международной классификации болезней (МКБ-10),
выделяют различные варианты депрессии. Наиболее часто встреча-
ется депрессивный эпизод (большая депрессия) несколько реже —
биполярная депрессия.
Ядром классификации расстройств депрессивного спектра явля-
ется понятие депрессивный эпизод (F32) — расстройство (болезнен-
ное состояние), проявляющееся признаками депрессии.
Депрессивный эпизод (одиночный эпизод депрессивной реакции,
психогенной депрессии, реактивной депрессии) в зависимости от
количества симптомов и их выраженности может быть легкой, сред-
ней и тяжелой степени. Легкую депрессию достаточно трудно отли-
чить от грусти, особенно если настроение колеблется в течение су-
ток. При депрессии умеренной выраженности наличие нескольких
симптомов уже не позволяют человеку проявить привычную для него
активность. Тяжелый эпизод (клинически выраженная депрессия), в
свою очередь, подразделяется по признаку наличия или отсутствия
симптомов психоза, конгруэнтных или не конгруэнтных настроению.
При депрессии с признаками психоза, встречающейся у 15% боль-
ных, появляются бред и галлюцинации.
Депрессивное состояние может быть составной частью аффектив-
ного биполярного расстройства (F31) (ранее — маниакально-депрес-
сивный психоз), характеризующегося двумя или более эпизодами
нарушения уровня настроения и активности. В некоторых случаях эти
нарушения проявляются подъемом настроения, особым чувством
радости, самоуверенности, иногда — энергичностью, раздражитель-
ностью (по-видимому, в зависимости от особенностей личности че-
ловека, возможно появление особой формы депрессии — маниакаль-
ной); может сопровождаться неадекватным поведением, являться
причиной безответственных поступков (трата денег, заключение не-
нужных контрактов, приобретение товаров в кредит, неразборчивые
половые связи и др.), в других — снижением настроения и активнос-
ти, напоминающим типичные варианты депрессии.
Достаточно редкими формами биполярного расстройства счита-
ются ускоренное циркулярное расстройство (согласно американской
классификации DSM-IV — четыре и более смены фазы настроения в
течение года), мания с проявлениями дисфории («угрюмая мания»)
и смешанное состояние (застывшее сочетание депрессии и мании).
Следует отметить, что ускоренное циркулярное расстройство может
127

быть следствием хронически протекающего гипотиреоза. Некоторые
исследователи относят к биполярному расстройству и циклотимию.
Возможно, чаще, чем биполярное, встречается рекуррентное деп-
рессивное расстройство (F33) — повторные депрессивные эпизоды
(депрессивная реакция, психогенная депрессия, реактивная депрес-
сия, сезонное депрессивное расстройство). Тяжелые формы рекур-
рентного депрессивного расстройства соответствуют таким ранее
использовавшимся терминам, как депрессивный тип маниакально-
депрессивного психоза (меланхолия).
При классификации депрессии также выделяют хроническое рас-
стройство настроения или устойчивые расстройства настроения: ди-
стимию и циклотимию.
Дистимия (F34.1) характеризуется хроническим угнетением на-
строения на протяжении нескольких лет, выраженность или длитель-
ность эпизодов которого не достаточны для постановки диагноза ре-
куррентное расстройство.
Циклотимия, возникающая обычно в возрасте 15—25 лет, представ-
ляет собой более длительную, «мягкую» форму биполярной депрес-
сии, при которой настроение постоянно меняется от легкой формы
мании до проявлений легкой депрессии и наоборот. При циклотимии
приступы бывают короткими (несколько дней) и нерегулярными.
К расстройствам депрессивного спектра также относятся другие
колебания настроения (смешанный аффективный эпизод) и рас-
стройства адаптации (кратковременная депрессивная реакция, про-
лонгированная депрессивная реакция, смешанная тревожная и деп-
рессивная реакция); депрессивное расстройство поведения (F92.0),
начинающееся в детском или подростковом возрасте. Многие состо-
яния, которые ранее могли быть квалифицированы в рамках невро-
тической депрессии, при использовании классификационных кри-
териев МКБ-10 помещаются в рубрику невротических расстройств.
По мнению отечественных исследователей, такая тенденция сужает
возможность изучения депрессии невротического регистра.
Отечественная систематика расстройств депрессивного спектра
традиционно основывалась на классификации болезней (нозологи-
ческая классификация). При этом дифференциация осуществлялась
в рамках классической этиологической и клинической дихотомии,
определяющей эндогенный (внутренний) или экзогенный (внешний)
характер аффективных расстройств. К эндогенной форме обычно
относили депрессию при шизофрении, циркулярную (биполярную),
периодическую, (рекуррентную, монополярную) и инволюционную
депрессии. Психогенная форма включала в себя невротическую, ре-
128

активную и астеническую (депрессия истощения, эксгаутивная) деп-
рессии. Промежуточное место между эндогенной и психогенной деп-
рессией занимали т. н. эндореактивные дистимии — затяжные деп-
рессивные состояния, на первых этапах которых главную роль игра-
ли психотравмирующие факторы, на последующих — внутренние
(эндогенные). Также выделялись соматогенные депрессии, вызван-
ные экзогенно-органическими факторами и включающие в себя орга-
нические (сосудистые, сенильные, посттравматические, эпилепти-
ческие и др.) и симптоматические депрессии (инфекционные, инток-
сикационные, вызванные внутренними болезнями и др.).
Отечественные ученые выделяли большое количество различных
типов депрессии: анестетическая депрессия или «депрессия беднос-
ти участия» с признаками психической анестезии, болезненного бес-
чувствия; депрессия с бредом обвинения; тревожная депрессия с дви-
гательным возбуждением и ускоренной речью; адинамическая или
заторможенная депрессия; депрессия с симптомами дисфории или
«мрачная, угрюмая депрессия»; слезливая депрессия с повышенной
утомляемостью и истерическими симптомами; ироническая депрес-
сия (для «улыбающейся депрессии» характерна ирония, сарказм по
поводу своего положения, выражающие глубокое разочарование и
утрату основных ценностей жизни); апатическая депрессия; депрес-
сия с дереализацией и деперсонализацией (чувство глубокого внут-
реннего изменения собственной личности, переживания иллюзорно-
сти внешнего мира); психастеническая депрессия, включающая в себя
различные навязчивые состояния; ипохондрическая депрессия с жа-
лобами на различные боли и постоянное недомогание. В соответствии
с клиническими особенностями депрессивного синдрома автор не-
сколько позже выделял простой (меланхолическая, тревожная, апа-
тическая) и сложный (депрессия с бредом) вариант депрессии.
Депрессивные состояния часто встречаются при различных пси-
хических расстройствах (коморбидная, параллельная, сочетанная
депрессия): при невротических состояниях (особенно затяжного ха-
рактера), расстройствах, связанных со стрессом (реактивные, психо-
генные депрессии), при маниакально-депрессивном психозе, шизоф-
рении, инволюционном психозе, эпилепсии, симптоматических и
интоксикационных психозах, а также при органических заболевани-
ях головного мозга (включая депрессивные состояния, обусловлен-
ные сосудистыми нарушениями), депрессии при алкоголизме и нар-
команиях (Тиганов А.С., 1974).
Большинство пациентов с депрессивным расстройством имеют, по
крайней мере, еще одно психическое заболевание. Поэтому вопрос о
5-391
129

нозологической самостоятельности депрессии является достаточно
спорным, более точна ее характеристика на уровне синдрома, что
отвечает требованиям современной классификации психических
расстройств.
Аффективное биполярное расстройство
Аффективное биполярное расстройство (F31) раннее обознача-
лось термином маниакально-депрессивный психоз (Krepelin E., 1921).
В 60-х годах двадцатого столетия был введен термин «биполярный».
Согласно американской классификации DSM-VI, для постановки дан-
ного диагноза требуется наличие в анамнезе болезни эпизода мании
на протяжении, по меньшей мере, недели. Современная концепция
биполярных расстройств включает в это понятие не только биполяр-
ные расстройства различных типов, но и циклотимию, гипертимию.
Данное психическое расстройство во многом определяется кон-
ституциональными особенностями человека и представляет собой
хроническое психическое заболевание. В то же время периоды ре-
миссии могут быть достаточно продолжительными и длиться годами
(дебют заболевания часто приходится на юношеской возраст и обыч-
но начинается с депрессивной фазы).
Для периодически возникающего депрессивного расстройства (ре-
куррентная депрессия) характерно циклическое течение. По мнению
некоторых ученых, примерно у 10-20% больных, перенесших выра-
женный депрессивный эпизод, в дальнейшем развивается биполярное
расстройство. Согласно мнению других исследователей, второй деп-
рессивный эпизод наступает в 75—80% случаев в течение 4—6 месяцев
после первого. Переход от рекуррентного депрессивного расстройства
к биполярному типу течения (периодическая смена депрессивной фазы
и маниакальной) отмечается в 5—20% случаев. В половине случаев это
происходит после первого депрессивного эпизода, в остальных — после
2—4. Между первыми эпизодами биполярного расстройства обыч-
но проходит около 5 лет, позже они могут рецидивировать ежегодно.
Для биполярной депрессии характерна взаимосвязь с особеннос-
тями личности (склонность к циклотимии), начало в подростковом
и юношеском возрасте, (дебют заболевания часто начинается с деп-
рессивной фазы), возникновение депрессии после родов и частые
рецидивы заболевания. Для биполярных расстройств характерны эпи-
зоды психоза, повышенная сонливость, тяжелые адинамические деп-
рессии. К сожалению, начало терапии этого психического расстрой-
ства часто затягивается в связи с поздней диагностикой болезни.
130

Рекуррентное депрессивное расстройство
Рекуррентное (от лат. recuro — бежать назад, возвращаться), или
возвращающееся (повторяющееся) депрессивное расстройство (по
MKB-10-F33) характеризуется повторными депрессивными эпизода-
ми, с отсутствием в анамнезе отдельных эпизодов приподнятого на-
строения и гиперактивности. Выраженные формы рекуррентного деп-
рессивного расстройства соответствуют ранее использовавшемуся
термину: депрессивный тип маниакально-депрессивного психоза
(меланхолия).
Рекуррентное депрессивное расстройство может дебютировать в
любом возрасте, но обычно начинается позже двадцати лет. Без лече-
ния может продолжаться месяцы и годы, на фоне терапии — уйти в
течение 2—3 месяцев, однако в случае прекращения поддерживаю-
щей терапии на протяжении хотя бы 6—9 месяцев (что наблюдается
достаточно часто) депрессия может рецидивировать вновь.
К рекуррентному депрессивному расстройству некоторые иссле-
дователи относят т. н. сезонное аффективное расстройство, при ко-
тором эпизоды депрессии возникают в зависимости от времени года.
В то же время существует точка зрения, согласно которой сезонная
депрессия зависит не столько от времени года, сколько от количе-
ства солнечных дней.
Дистимия
Среди клинических вариантов депрессии встречается ее слабо вы-
раженная, но устойчивая форма — дистимия. При дистимии можно
констатировать угрюмое настроение, чувство немотивированной не-
приязни к близким людям, постоянное внутреннее недовольство и
раздражение, отражающее черты личности, чрезмерно реагирующей
на внешние трудности (Тиганов А.С., 1974). Выделяют форму дисти-
мии с преобладанием различных болевых ощущений и утомляемости.
При дистимии постоянная подавленность сохраняется на протя-
жении не менее двух лет, не более чем с двухмесячным перерывом.
Для нее типичны: постоянно мрачное настроение, «вечная» раздра-
жительность или тревога. Большинство событий жизни трактуются с
негативной точки зрения, часты жалобы на плохое самочувствие,
осуждение окружающих людей. У людей, страдающих дистимией,
возможны короткие периоды хорошего самочувствия, но обычно они
ограничиваются несколькими днями или неделями. Больные склон-
5* 131

ны к мрачным размышлениям. Они жалуются, что плохо спят, чув-
ствуют себя дискомфортно, но в целом справляются с основными
требованиями повседневной жизни.
Следует отметить, что среди лиц, страдающих дистимией, риск
возникновения одного или нескольких «больших депрессивных эпи-
зодов» составляет 90% (Keller M., 1988).
Дистимия или «малая депрессия» представляет собой хронически
протекающее депрессивное расстройство. Эта патология встречает-
ся чаще, чем тяжелая депрессия, но выявляется достаточно редко.
Даже в цивилизованных странах большинство людей обращаются за
специализированной помощью спустя около 10 лет после начала за-
болевания.
Общеизвестная устойчивость дистимии к лечению, вероятно, обус-
ловлена ее тесным переплетением с особенностями личности больных.
До 25% лиц, страдающих этой патологией, относятся к группе резис-
тентных к лечению пациентов. Значение дистимии обусловлено еще и
тем, что это состояние, как правило, сочетается с другими психичес-
кими болезнями: невротические расстройства, личностные расстрой-
ства, психические расстройства у детей (например, синдром наруше-
ния внимания с повышенной активностью, умственная отсталость).
Дистимия сопровождает такие хронические неврологические и
соматические заболевания, как рассеянный склероз, синдром раздра-
женного кишечника, синдром приобретенного иммунодефицита, ги-
потиреоз и др. С учетом большой частоты, проявления дистимии осо-
бенно актуальны у соматических больных пожилого возраста. Обще-
известен феномен соматизации дистимии пожилого возраста. На
фоне постоянной боли или онкологического заболевания дистимия
формируется особенно легко. Нередко она возникает у лиц, злоупот-
ребляющих алкоголем или наркотиками. Дистимия регистрируется в
структуре ремиссии при рекуррентной депрессии или шизофрении.
В то же время она может сформироваться в результате однократно
перенесенного депрессивного эпизода.
Сегодня принято считать, что дистимия во многом является наслед-
ственным заболеванием, поскольку у родственников, страдающих этим
расстройством, достаточно часто отмечается аффективная патология.
В настоящее время многие психиатры практически весь спектр
расстройств, описывавшихся ранее как невротическая депрессия,
квалифицируют в рамках дистимии («депрессивный невроз», «малая
депрессия»). В то же время существует точка зрения, согласно кото-
рой невротическая депрессия традиционно понимается как психо-
генное заболевание в виде затяжной депрессии, характеризующейся
132

подавленным настроением с «матовой тоской» без витального оттен-
ка и проекции в будущее; отсутствием истинных колебаний аффек-
та, психомоторной заторможенности; расстройствами сна в виде про-
буждения среди ночи с тревогой (Лакосина Н.Д., 1974).
В клинической психологии термин «дистимия» иногда использу-
ется для обозначения группы аффективных и навязчивых состояний
у людей с высоким невротическим уровнем и интроверсией.
Выделяют первичные дистимии с ранним началом (до 21 года) и
поздним (после 45 лет), а также вторичные дистимии, сопровождаю-
щие невротические расстройства (Akiskal H., 1983). Дистимия, осо-
бенно у детей (начало заболевания обычно относится к детскому и
подростковому возрасту), легко может переходить в более выражен-
ное психическое расстройство; примерно у 50% лиц с признаками
дистимии развивается биполярная депрессия или возникает депрес-
сивный эпизод умеренной выраженности.
Циклотимия
Циклотимия — нерезко выраженные колебания настроения. В те-
чение десятилетий это заболевание «поглощалось» неврастенией и
истерией (Осипов В.П., 1931). Всесторонняя разработка учения о
циклотимии принадлежит Каннабиху Ю.В (1914).
Для циклотимии характерны короткие, на протяжении несколь-
ких дней, циклы, причем заторможенная депрессия сменяется повы-
шенной активностью, приподнятым настроением и раздражительно-
стью, снижением потребности в сне. Биполярные тенденции при
циклотимии могут проявляться легкостью смены настроения после
приема антидепрессантов.
Депрессия в структуре невротических расстройств
Депрессия сравнительно часто встречается при невротических
расстройствах, особенно при тех из них, которые включают в себя
проявления тревоги (общее, распространенное или генерализован-
ное тревожное расстройство), обсессивно-компульсивном расстрой-
стве и синдроме посттравматического стрессового расстройства.
Следует отметить, что термин «тревога» является собирательным,
служащим для обозначения сложной группы расстройств, которые
различаются между собой на клиническом и психологическом уров-
не, а также по эффективности различных средств и методов терапии.
133

Соотношение депрессии с состоянием тревоги является достаточ-
но сложным, при этом нередко бывает трудно выделить первичное,
доминирующее расстройство. Хотя его выделение существенно вли-
яет на тактику лечения.
По мнению некоторых исследователей, тревога является состав-
ной частью депрессии, по мнению других — это самостоятельное рас-
стройство, достаточно часто сочетающееся с депрессией. Некоторые
авторы рассматривают тревогу как составляющую тревожно-депрес-
сивного расстройства.
Наряду с многочисленными утверждениями о специфичности
симптоматики невротических депрессий имеются данные, уточняю-
щие эти представления. Е.С. Михайлова с соавт. (1994), исследуя чув-
ствительность депрессии к электросудорожной терапии, показала, что
ряд симптомов демонстрирует корреляцию с недостаточным терапев-
тическим эффектом, причем данный факт отмечался как при эндо-
генной, так и при реактивной депрессии.
К проявлениям тревоги традиционно относят: напряженное ожи-
дание, ощущение угрозы, повторяющиеся тревожные мысли, раздра-
жительность, затруднения концентрации внимания, нарушение сна,
уклоняющееся поведение, признаки повышенной двигательной актив-
ности и вегетативной дисфункции. Механизмы тревожного реагиро-
вания личности оказываются несостоятельными, являясь ключевым
звеном в формировании невротических расстройств. При высокой сте-
пени тревожности возникает определенная инертность психофизио-
логических функций, вызванная уменьшением их подвижности за счет
жесткой структуры связей. Это, в свою очередь, препятствует реализа-
ции наиболее эффективных и результативных способов реагирования.
Речь идет о ригидности, связанной с тревожными механизмами воспри-
ятия и ограничивающей возможности адаптации больного человека.
Тревожные расстройства наблюдаются у 77% больных депресси-
ей, вызванной нейроэндокринными нарушениями, причем у 26%
имеют место пароксизмальные состояния по типу панической атаки
— приступы с вегетативными нарушениями и наличием тягостных
ощущений, реже — приступы с ощущением изменения окружающе-
го мира. Тревожный ряд симптомов при наличии пароксизмальных
состояний обычно включает в себя выраженное чувство страха на
высоте приступа и ожидание повторного приступа. Чаще всего это
специфический, изолированный страх, «тревога на сердце», с про-
буждением среди ночи, двигательным беспокойством. В 43% случаев
при отсутствии пароксизмальных состояний выявляются различные
проявления общего тревожного расстройства: постоянное внутрен-
134

нее напряжение, тревожные опасения за судьбу близких, углубление
ипохондрической симптоматики, немотивированный страх или тре-
вога, возникающие в ответ на информацию о несчастье, не имеющем
непосредственного отношения к больному.
Многие исследователи предлагали рассматривать аффект тревоги
как один из наиболее универсальных и базовых способов реагирова-
ния. В настоящее время считается, что в качестве первичного уровня
реагирования тревога по своим психофизиологическим и нейрохи-
мическим реакциям практически аналогична неспецифичной стрес-
совой реакции. Существует предположение, согласно которому по-
явление тревоги свидетельствует о включении личностных регистров
различных уровней. Тревога часто сочетается с выраженной утомля-
емостью, утратой интересов.
Не менее важной представляется роль тревоги в формировании
сложных психических расстройств. Однако закономерности, высту-
пающие в данном случае, становятся более сложными, поскольку
тревога здесь приобретает определенную окраску, а всякая истинная
или мнимая угроза извне сопровождается ее проявлениями.
Тревожное расстройство (включая панические атаки и фобии) бо-
лее чем в 40% случаев сопровождается депрессией. Если имеют мес-
то симптомы выраженного депрессивного эпизода, даже при замет-
ном наличии признаков тревожного расстройства ставится диагноз
депрессии. Особенно часто депрессия присоединяется к агорафобии
— навязчивому страху открытого пространства и социофобии — на-
вязчивому страху перед большим скоплением людей.
Для обсессивно-компульсивного расстройства, отличающегося
появлением навязчивых состояний: мыслей, представлений, пережи-
ваний, действий и для депрессии характерна некоторая общность
симптомов: чувство вины, заниженная самооценка, неуверенность в
себе, нарушение сна, ряд астеновегетативных нарушений. По мне-
нию большинства психиатров, чтобы успешно справиться с этими
состояниями, необходимо терапевтическое воздействие на оба забо-
левания одновременно.
В заключение следует отметить, что критерии дифференциальной
диагностики расстройств депрессивного спектра (эндогенных, психо-
генных и симптоматических депрессий) разработаны недостаточно и
требуют проведения специальных (клинико-психопатологических,
клинико-психологических, клинико-биологических) исследований.
Несмотря на относительность и слабую дефиницию понятий «эн-
догенный» и «психогенный», с точки зрения прогноза и тактики ле-
чения, всегда было значимо разделять эндогенную и психогенную
135

депрессию. Однако попытки такого жесткого разделения часто были
безуспешными. Сложность данного разделения также демонстриро-
вали промежуточные формы, например, эндореактивная дистимия.
Психогенная депрессия
Реактивные (психогенные) депрессии представляют собой широ-
кий спектр нарушений, возникновение которых связано с неблаго-
приятным воздействием психосоциального стресса.
Свойства психической травмы чаще всего приобретают события
(«удары судьбы»), которые и вне рамок психических заболеваний
вызывают депрессивные реакции. Несмотря на то, что это могут быть
кратковременные ситуации, они серьезно затрагивают личность, осо-
бенно в силу индивидуальной значимости переживаний. В первую
очередь, речь идет о необратимых утратах — смерти родственников,
разводе, разрыве или разлуке с любимым человеком.
Причиной возникновения реактивной депрессии может быть
крупный конфликт на работе, материальные потери (финансовый
крах, банкротство и др.) К кратковременным ситуациям, способным
вызвать реактивную депрессию, также относят ситуации, внезапно
нарушающие основные цели человека (крах карьеры, резкая смена
образа жизни, арест и др.).
Психогенная депрессия может возникнуть у человека, готового к
повышенному реагированию на определенную ситуацию, в силу того,
что в прошлом аналогичная ситуация была тяжело пережита.
Реактивная депрессия особенно часто формируется в ситуации
продолжительно существующих травмирующих воздействий (конф-
ликты общественных отношений, частые семейные ссоры, сексуаль-
ные конфликты). Ситуации со слабыми, но продолжительно действу-
ющими травмирующими воздействиями, характеризующимися дли-
тельным психическим напряжением, необходимостью постоянно
сдерживать себя (в семье или на работе), повышенной ответственно-
стью, способны спровоцировать развитие реактивной депрессии.
К наиболее крупным стрессорам, чаще всего предшествующим
возникновению психогенной депрессии, обычно относят: супружес-
кую измену, психические расстройства супруга, развод с ним, его
смерть. У мужчин чаще, чем у женщин, после смерти партнера по
браку возникает депрессия. Последнее обстоятельство, вероятно,
обусловлено тем, что женщины в большей степени, чем мужчины
способны делиться личными переживаниями с окружающими людь-
ми. Депрессия может появиться после смерти ребенка, ухода детей
136

из дома. Затяжная судебно-следственная ситуация также может спо-
собствовать формированию депрессии.
Важной особенностью реактивной депрессии является концент-
рация сознания на психотравмирующих представлениях, приобре-
тающих доминирующий характер. Для формирования психогенных
депрессий, наряду с психотравмирующими и ситуационными воздей-
ствиями, имеют значение и некоторые другие факторы — конститу-
циональное предрасположение, наследственная отягощенность деп-
рессией, возраст, особенности культуры, сопутствующие психичес-
кие заболевания и заболевания внутренних органов
На основе критерия длительности выделяют кратковременные (не
более 1 месяца) и пролонгированные (от 1—2 месяцев до 2 лет) деп-
рессивные реакции.
Острые депрессивные реакции чаще всего непосредственно свя-
заны с произошедшим несчастьем, внезапным воздействием инди-
видуально значимой психической травмы. Острая депрессия может
дебютировать вслед за преходящими проявлениями аффективно-
шоковой реакции (тревога, бесцельные метания, либо двигательная
заторможенность, психогенная амнезия) и сочетаться с истеричес-
кой симптоматикой. На высоте аффективных расстройств домини-
руют глубокое отчаяние, страх, мысли о смерти, нарушения сна и
аппетита. Подобные состояния, как правило, кратковременны и по-
падают в поле зрения врача лишь тогда, когда сопряжены с самопо-
вреждениями или попытками самоубийства.
Затяжные депрессивные реакции чаще возникают в связи с про-
должительной стрессовой ситуацией. При сохраняющейся ситуации
стресса затягивается и процесс выздоровления от депрессии. Изред-
ка депрессию может оборвать сильное психическое переживание, по
своей выраженности значительно более интенсивное, чем затяжное
состояние хронически протекающей депрессии.
Клиническая картина затяжных реактивных депрессий характе-
ризуется подавленностью, чувством безнадежности, разочарования,
слезливостью, нарушениями сна. В данном случае спектр проявле-
ний болезни становится более широким, чем при острых депрессив-
ных реакциях. Наряду с подавленностью, слезливостью, мрачным,
пессимистическим видением будущего чаще встречаются астеничес-
кие, астеновегетативные и ипохондрические проявления.
Для депрессивных реакций характерна концентрация сознания на
событиях случившегося несчастья. Тема пережитого приобретает
свойства доминирующих представлений. Больные поглощены тяго-
стными воспоминаниями. Они непрестанно, помимо собственной
137

воли, упрекают себя в том, что не приняли мер для предотвращения
несчастья, не обеспечили квалифицированной помощью близкого
человека, не сделали всего возможного для облегчения его страда-
ний, плохо ухаживали за ним.
Содержательный комплекс депрессии полностью не исчезает даже
тогда, когда депрессия становится затяжной и более стертой. Достаточ-
но случайного напоминания, чтобы вновь на время усилилась подав-
ленность, даже отдаленные ассоциации могут спровоцировать вспышку
отчаяния. Если днем за делами больным удается отвлечься, то ночью
пережитая драма еще долго всплывает в кошмарных сновидениях.
По мере исчезновения стресса симптомы депрессии обычно пол-
ностью редуцируются, не оставляя после себя никаких изменений,
но в ряде случаев обнаруживается тенденция к включению в патоло-
гический процесс внутренних факторов. Проявления психогенной ре-
акции в данном случае постепенно приобретают свойства эндоген-
ной депрессии.
В процессе дифференциальной диагностики психогенной и рекур-
рентной депрессии обращают внимание на наследственную отяго-
щенность; переживания, отражающие психотравмирующую ситуа-
цию; развитие депрессии после психической травмы, особенно на
фоне текущих хронических соматических заболеваний. Выражен-
ность психогенной депрессии, как правило, зависит от характера пси-
хической травмы и восприимчивости больного, а доминирующие деп-
рессивные идеи связаны с событиями случившегося несчастья. Эти
идеи часто не исчезают даже тогда, когда депрессия становится за-
тяжной и стертой. Ранее считалось, что при реактивной депрессии
угнетенное настроение несколько чаще усиливается в вечернее вре-
мя (суточные колебания аффекта, типичные для эндогенной депрес-
сии, при психогенной, как правило, менее выражены). Следует отме-
тить, что во время психогенной депрессии, невзирая на пониженную
самооценку, сознание болезни в большинстве случаев сохранено. Не
нарушены психомоторные реакции, однако вследствие астении и ис-
тощаемое™ к концу беседы с больным увеличивается замедленность
его речи. Для психогенной депрессии не характерны витальные про-
явления депрессивного аффекта, чувство вины чаще обращено не на
себя, а на окружающих, не типичны суицидальные намерения, а если
они имеют место, то чаще мотивированы с позиций болезненной деп-
рессивной логики. При целенаправленном расспросе больной не скры-
вает мыслей о самоубийстве и подробно рассказывает о них. Психо-
генная депрессия часто сопровождается слезами, отмечается особая
чувствительность ее симптоматики к психотерапии.
138

Горе и скорбь
Горе является очень сильным эмоциональным состоянием, вклю-
чающим в себя большое количество психологических и физиологи-
ческих реакций. Скорбь является одним из аспектов горя и относит-
ся к переживаниям, охватывающим определенные рамки времени и
серии действий.
К психологическим феноменам горя относят чувства онемения
и диссоциации, утраты, тоски, гнева, вины, апатии, тревоги. Могут
возникать навязчивые представления, заметно ухудшаться когни-
тивные функции, происходить регрессия к раннему возрасту. Часто
встречаются вегетативные расстройства: гастроинтестинальные,
сердечно-сосудистые, респираторные и нервно-мышечные. Мно-
гие исследователи отмечают взаимосвязь между горем и развитием
сердечно-сосудистой патологии (атеросклероз, инфаркт, инсульт и
др.), онкологического заболевания, ослаблением иммунного стату-
са. Разные люди по-разному восприимчивы к возникновению со-
матических заболеваний, развивших-
ся на фоне горя.
В состоянии горя человек особен-
но восприимчив к депрессии. Отмече-
но, что на протяжении первого года
после смерти супруга 30—50% лю-
дей находятся в состоянии, аналогич-
ном тяжелому депрессивному эпизо-
ду. В американской классификации
болезней DSM-III с целью дифферен-
циальной диагностики даже был вве-
ден термин «неосложненная утрата» (в
DSM-IV данный термин заменен на
понятие «утрата»). Причем это не рас-
сматривается как самостоятельное
психическое расстройство.
«Большую депрессию» (тяжелый
депрессивный эпизод) можно выявить
по следующим признакам: чувство
вины, связанное со смертью, погло-
щенность ею, утрата смысла жизни,
задержка психомоторных функций,
продолжительные соматические на-
рушения (Shuchter S., Zisook S., 2002). крамскои и. неутешное горе
139

Характерны бессонница и отсутствие аппетита. Люди, пережив-
шие горе, пытаются ограничить себя от социальных контактов в свя-
зи с тем, что последние пробуждают тягостные воспоминания.
Ощущение горя может иметь разную продолжительность. Обычно
переживание в связи с тяжелой утратой, смертью любимого человека
проходит определенные стадии («работа горя»). На первом этапе че-
ловек отказывается признавать произошедшее событие, и со стороны
можно полагать, что он просто лишен чувств. Затем он соглашается с
тем, что случилось и, как правило, в этот период появляются психосо-
матические расстройства, бессонница, слабость, исчезает аппетит, воз-
никает чувство растерянности, вины или отчаяния. Человек не полу-
чает удовольствия от того, что раньше радовало, старается избегать
общения, постоянно думает об ушедшем, тоскует. Медленно, по мере
того, как он смиряется с понесенной утратой, «принимает» сложив-
шуюся ситуацию, у него восстанавливается интерес к жизни.
Представляется значимой дифференциальная диагностика нор-
мального течения депрессии утраты и депрессивного эпизода как са-
мостоятельного психического расстройства. Здесь важную роль иг-
рает продолжительность депрессии, которая в случае «депрессии ут-
раты» обычно кратковременна (менее двух месяцев), тогда как при
выраженном депрессивном эпизоде продолжается значительно доль-
ше (6—9 месяцев). При депрессивном эпизоде отмечается автоном-
ность текущих симптомов, признаки меланхолии или психоза, нали-
чие в анамнезе указаний на хронические, периодические или рекур-
рентные симптомы; как правило, изменено восприятие самого себя.
Депрессия обычно поддерживает горе и, следовательно, заметно отя-
гощает его.
Депрессия при алкоголизме
Особое значение имеют депрессии у лиц, злоупотребляющих ал-
коголем. Алкогольная депрессия — достаточно распространенное
психическое расстройство, встречающееся у лиц, злоупотребляющих
спиртными напитками. В то же время отнесение алкогольной деп-
рессии и дипсомании к метаалкогольным психозам всегда было спор-
ным. В противоположность дипсомании, депрессия может зависеть
от длительности и выраженности хронической алкогольной инток-
сикации. Средняя продолжительность алкогольной депрессии состав-
ляет от 2 недель до 1 месяца. На продолжительность депрессии влия-
ют личностные характеристики больных и их конституциональные
особенности.
140

Для типичной алкогольной депрессии (алкогольной меланхолии)
характерно состояние пониженного настроения, возникающее ауто-
хтонно или реактивно (психогенно). Аффективное расстройство осо-
бенно заметно во время абстинентного синдрома. В то же время изве-
стно, что алкогольная депрессия может проявляться после выхода из
алкогольных психозов. К сопутствующим алкогольной депрессии пси-
хопатологическим образованиям наиболее часто относят проявления
дисфории, слезливость, тревогу и ипохондрическую симптоматику.
Женщины более подвержены алкогольной депрессии, чем муж-
чины, однако последние более склонны к самоубийству в состоянии
опьянения, чем первые. Кроме того, мужчины обычно не обращают-
ся за медицинской помощью в связи с алкогольной депрессией (Ка-
чаев А.К., Иванец Н.Н., Шумский Н.Г., 1983).
Исходное наличие эмоционально-личностных особенностей при-
водит к употреблению алкоголя и последующему формированию
нарушений настроения, способствующих алкоголизации.
С точки зрения сторонников психоанализа, употребление алко-
голя на фоне сниженного настроения может усилить проявления деп-
рессии — и, в связи с ослаблением «эго-контроля», привести к по-
пыткам самоубийства.
Рекуррентная депрессия, несмотря на общепринятую точку зре-
ния, редко бывает причиной алкоголизма, чаще началу этого заболе-
вания способствует гипоманиакальное состояние (особенно если речь
идет о злоупотреблении наркотическими препаратами) или проявле-
ния циклотимии.
Депрессия и расстройство личности
Расстройство личности в зрелом возрасте представляют собой бла-
гоприятную почву для возникновения депрессивных реакций, фазо-
вых колебаний настроения и формирования депрессивных эпизодов.
Как известно, границы в «малой психиатрии», в сферу внимания ко-
торой входят невротические и личностные расстройства, скорее не
разделяют, а объединяют психические расстройства, и бывает доста-
точно сложно отделить расстройство личности от невротических на-
рушений. При наличии личностных расстройств эмоциональные ре-
акции несоразмерны происходящим событиям, имеет место повы-
шенная эмоциональная экспрессивность.
Сравнительно часто депрессия развивается у лиц с зависимым
типом личности, склонных к поддержке окружающих и привязанно-
сти к ним.
141

Расстройство пищевого поведения и депрессия
Расстройство пищевого влечения и поведения (булимия и анорек-
сия) обычно возникают у девочек-подростков, девушек и молодых
женщин. При длительном расстройстве аппетита депрессия может
возникнуть в 70% случаев (допускается, что одной из причин депрес-
сии бывает плохое питание). Как при нарушении пищевого поведе-
ния, так и во время депрессивного эпизода, отмечаются почти иден-
тичные гормональные и нейробиологические изменения.
Булимия и анорексия (существует точка зрения, что эти синдро-
мы — этапы течения одного заболевания) обычно проявляются поте-
рей веса, повышенным аппетитом или, напротив, его отсутствием при
анорексии, вызыванием рвоты для облегчения состояния после еды.
При стойком расстройстве пищевого поведения могут появляться
гормональные нарушения, включая отсутствие месячных. Характер-
ное для нарушения пищевого поведения чувство вины наводит на мысль
о наличии депрессии при этом заболевании. Кроме того, оказалось,
что некоторые антидепрессанты (флуокситин) могут быть достаточно
эффективны при его лечении. Существует точка зрения, согласно кото-
рой под маской булимии (анорексии) скрыто протекает депрессия.
Депрессия при шизофрении
Депрессия — сравнительно частое явление при шизофрении и
выявляется почти 60% у пациентов, страдающих этих заболеванием
(Martin R. et al., 1985). Однако в случае биполярного течения депрес-
сии, даже при наличии ряда признаков шизофрении, диагноз после-
дней может быть поставлен под сомнение. При шизофрении общая
продолжительность депрессии, как правило, невелика по отношению
к общей продолжительности болезни.
У 25—50% больных острый приступ шизофрении может манифе-
стировать депрессивной симптоматикой. Обычно это наблюдается
при простых формах шизофрении. Здесь в структуре депрессивной
симптоматики часто выявляется ипохондрия.
В большинстве случаев депрессия дает о себе знать после прекра-
щения острого эпизода психоза и наиболее заметна во время ремис-
сии шизофрении. Данный феномен выявляется у 25% больных и чаще
всего связывается с реакцией на заболевание, стигматизацию и сни-
жение качества жизни (Knights A., Hirsch S., 1981).
В литературе достаточно подробно описано негативное отноше-
ние к действительности у больного шизофренией, развившееся пос-
142

ле острой фазы заболевания, так как именно в этот период перед боль-
ным человеком открывается настолько необычный мир, что «возвра-
щение на Землю» становится невозможным (Кемпинский А., 2002).
Выявлено наличие психогенной депрессии у многих больных ши-
зофренией и на момент госпитализации в связи с развитием острого
психоза. В этом случае депрессия обусловлена особенностями лич-
ности, ее реакцией на болезнь. Допускается, что депрессивная симп-
томатика может быть частью шизофренического процесса, а не яв-
ляется личностной реакцией на данную патологию или самостоятель-
ной болезнью.
При депрессии, развившейся на фоне шизофрении, преобладает
специфическая, трудно выразимая словами «мрачная пустота, где нет
ни начала, ни конца» (Кемпинский А., 2002). Среди симптомов деп-
рессии при шизофрении заметны проявления апатии и снижение
волевой активности.
Наличие депрессии у больных шизофренией, как правило, связы-
вают с неблагоприятным прогнозом течения заболевания. Вероятно,
депрессия при шизофрении выявлялась бы чаще, если бы симптомы
первой не маскировались выраженными негативными симптомами,
нарушениями мышления и памяти при второй. Депрессия при ши-
зофрении обычно развивается в течение нескольких недель, а иногда
и нескольких лет — то обостряясь, то вновь угасая.
О взаимосвязи между шизофренией и депрессией говорят многие
факты: нейролептики, используемые для лечения шизофрении, мо-
гут спровоцировать развитие особой депрессии («малоподвижная
депрессия») и даже самоубийство.
Особенно выраженные депрессивные состояния отмечались в про-
цессе лечения шизофрении депо-нейролептиками. В данном случае
состояние пациентов характеризовалось небольшим ограничением
движений, анергией, эмоциональной вялостью, сонливостью (De
Arlacon R., Carney M., 1969). Экстрапирамидную симптоматику, раз-
вившуюся на фоне лечения нейролептиками (снижение спонтан-
ности движений, апатия) бывает сложно дифференцировать от деп-
рессии или проявлений резидуальной шизофрении. Терапия экст-
рапирамидной симптоматики антихолинергическими препаратами
способствует уменьшению выраженности симптомов депрессии.
Сторонники психоанализа (М. Кляйн) предполагали, что развитию
шизофрении в зрелом возрасте способствует нарушение защитных
механизмов, и когда происходит редукция этих нарушений, пациент
может регрессировать к депрессивной фазе. Клинически депрессия пос-
ле острого приступа шизофрении представляет собой заторможенную
143

депрессию с жалобами на тоску, недостаток эмоций, снижение побуж-
дений к общению и наличием выраженных мыслей о самоубийстве.
Анализ межполушарных связей показал, что латеральная органи-
зация полушарий определяет форму последующего психоза. Так, в
частности, расстройство функции доминантного левого полушария
приводит к возникновению шизофрении, нарушения в не доминант-
ном правом полушарии обуславливает развитие депрессии.
У здоровых людей наблюдается рациональная асимметрия мозга,
при которой правое полушарие контролирует индуцирующее влия-
ние сигналов, генерируемых левым полушарием. Больной становит-
ся более угнетенным, если в его левом полушарии усиливается выра-
женность языковой функции. Происходит усиление дезорганизации
правого полушария с контрлатеральным подавлением функции ле-
вого полушария путем нарушения передачи импульсов через мозо-
листое тело. Исследования показали, что больные шизофренией де-
монстрируют по психологическим тестам выраженную левосторон-
нюю асимметрию, в то время как при депрессиях, протекающих на
фоне острого психоза, чаще выявляется дефицит правого полушария.
В итоге было высказано предположение, что депрессия при шизофре-
нии может развиваться посредством двух механизмов: на первичной
основе (в правом полушарии) или у тех больных шизофренией, у ко-
торых фундаментальный дефицит наблюдается в доминантном полу-
шарии — левом, с последующим контрлатеральным подавлением.
У больных шизофренией достаточно часто наблюдаются суици-
ды. Считается, что около 10% больных шизофренией кончают жизнь
самоубийством, причем факторами риска в данном случае являются
юношеский возраст, мужской пол, наличие рецидива болезни, эпи-
зоды депрессии в прошлом, социальная изоляция. Необходимо по-
мнить, что высокий риск самоубийства сохраняется у больных ши-
зофренией даже после выхода из острого психоза.
Депрессия в общей медицине
В последние годы подвергается пересмотру представление о деп-
рессиях, как о состояниях, встречающихся, главным образом, в пси-
хиатрии. Эта проблема становится одной из центральных и для об-
щемедицинской практики (Вертоградова О.П., 1997). В зарубежной
и отечественной литературе значительное внимание уделяется диаг-
ностике и терапии депрессивных расстройств, протекающих на фоне
соматической патологии.
144

Среди лиц, обратившихся за медицинской помощью, достаточно
часто встречаются пациенты с проявлениями депрессии. Эти боль-
ные часто не осознают, что они страдают депрессией и обращаются к
врачам с жалобами, затрудняющими оценку их состояния (Вертогра-
дова О.П., 1997). М. Rendon (1991), обследовав пациентов городской
больницы Нью-Йорка, в 65% случаев выявил признаки депрессии,
причем, у 30% пациентов депрессия была выражена слабо, у 24% —
умеренно, у 10% — значительно.
По мнению других авторов, депрессии регистрируются примерно
у 10% всех больных, обратившихся за медицинской помощью (Katon
W., Sulliven M., 1990; Ustun В., Sartorius N., 1995; Беркоу Р., Флетчер
Э., 1997). Отмечается рост удельного веса депрессивных состояний в
общей медицине. Так, среди больных общесоматической практики в
1973 году регистрировалось 7% пациентов, страдающих депрессией,
а в 1982 году - уже 17% (Kielholz P., 1982).
К началу 90-х годов в развитых зарубежных странах (Швеция,
Испания, США, Австралия, Япония) частота депрессий у больных
соматического стационара, обратившихся за специализированной
психиатрической помощью, соответствовала 20—29% (Ruskin P., 1985;
Pauser H. et al., 1987; AI-Ansan E. et al., 1990, Hatton T et al., 1990;
BertoloL. etal., 1996).
Согласно исследованиям О.П. Вертоградовой (1997), у 68% боль-
ных, обращающихся в районную поликлинику, выявляются тревож-
но-депрессивные расстройства. По оценкам ряда отечественных уче-
ных, доля депрессий у больных соматического стационара состав-
ляет 22—33% (Шмаонова Л.М., Бакалова Е.А., 1998). Результаты об-
следования больных терапевтического участка Москвы показали, что
в 13,4% случаев здесь выявляются типичные депрессии, из них в 15% —
биполярные депрессии, а в 64,1% — выраженный депрессивный эпи-
зод (Остроглазова В.Г., Лисина М.А., 1990).
Среди лиц пожилого и старческого возраста, обращающихся в
поликлинику, пациенты с депрессией составляют 17,4% (Зозуля ТВ.,
1998). При изучении больных психиатрического кабинета одной из
территориальных поликлиник Москвы доля депрессивных рас-
стройств составила 38,2%, из них с депрессивным эпизодом легкой
выраженности — 28,1%, умеренной — 18,9% и тяжелой — 9,2% соот-
ветственно. Остальные 10,1% случаев приходились на хронические
депрессии в рамках циклотимии (Шмаонова Л.М., Бакалова Е.А.,
1998). В результате проведенного клинико-эпидемиологического об-
следования пациентов территориальной поликлиники, обративших-
ся к участковому терапевту, А.Б. Смулевичем и соавт. (1999) было ус-
145

тановлено, что депрессивные расстройства встречаются в 21,5% слу-
чаев. По результатам клинико-эпидемиологического обследования
пациентов крупной многопрофильной больницы Москвы, депресси-
ей страдает 20,5% больных. В отличие от амбулаторного континген-
та, здесь наиболее часто встречаются психогенные депрессии (59,3%
от всех вариантов депрессии). Часть депрессивных расстройств ока-
залась представлена «нозогенными депрессиями» (45%), реактивные
депрессии были выявлены в 14,3% случаев.
Согласно результатам исследований, представленных Н.А. Кор-
нетовым (1999), на 30 больных, обратившихся к врачам общего про-
филя, приходится 2—3 пациента с «большой» депрессией и 7—8 — с
какими-либо ее симптомами. По мнению автора, 10% постоянных
посетителей поликлиники являются пациентами, страдающими деп-
рессией, от 24 до 46% стационарных больных с соматической пато-
логией имеют расстройство депрессивного спектра. Автор отмечает,
что 3—4% лиц старше 65 лет страдают депрессией, в домах престаре-
лых это состояние выявляется в 15—25% случаев.
Депрессии могут возникать в связи с заболеваниями различных
внутренних органов, токсическими воздействиями, приемом лекар-
ственных средств. В этих случаях она обычно сочетается с тревогой и
раздражительностью. Стало общепринятым считать, что депрессия
— частое расстройство, наблюдающееся при многих хронических за-
болеваниях внутренних органов и, как правило, возникающее при их
тяжелом течении.
Врач общей практики, общаясь со своим пациентом, должен пом-
нить о необходимости спросить последнего о тех чувствах, которые
он испытывал на протяжении последних месяцев, особенно обратив
внимание на подавленное настроение, снижение интереса к жизни и
исчезновение удовольствия от тех вещей и занятий, которые в про-
шлом давали это чувство.
Депрессия в кардиологии
При сочетании депрессии с сердечно-сосудистыми заболевания-
ми увеличивается процент смертности. Особенно тяжело протекает
депрессия в случае ишемической болезни сердца и, в частности, при
инфаркте миокарда.
Согласно зарубежным исследованиям, в остром периоде инфарк-
та миокарда депрессия регистрируется у 42% больных, причем среди
этих пациентов преобладают лица относительно молодого возраста.
146

Повторное обследование этих больных показало, что при наличии в
остром периоде инфаркта симптомов депрессии, даже спустя два года
у этих пациентов можно констатировать ряд вегетивных и психопа-
тологических симптомов депрессии. Среди наиболее частых симп-
томов отмечается повышенный уровень тревожности, вспыльчивость,
снижение настроения по утрам, нарушение сна, субъективное чув-
ство утраты энергии, ранние утренние пробуждения и снижение ли-
бидо (Davidson J., Turnbull С, 1998).
По данным Смулевича А.Б (2001), «нозогенная депрессия» встре-
чается у 39% больных с диагнозом инфаркт миокарда.
Сниженное настроение, постоянная неудовлетворенность жизнью
и раздражительность (дистимия) отмечается у 17% пациентов с про-
явлениями хронической недостаточности кровообращения и у 7% лиц
с хронической ишемической болезнью сердца.
Н.А. Корнетовым (1999) также была выявлена взаимосвязь ише-
мической болезни сердца с реактивной депрессией, осложняющей те-
чение сердечно-сосудистого заболевания и увеличивающей процент
смертности.
Ряд исследований продемонстрировал, что использование анти-
депрессантов в терапии больных с сердечно-сосудистой патологией
позитивно влияет на течение основного заболевания.
Для сосудистой депрессии характерна наследственная отягощен-
ность сердечно-сосудистым заболеванием, течение на фоне заметной
астении. Тревожно-мнительные черты характера, свойственные боль-
ным с сосудистой депрессией, отчетливо усиливаются в процессе раз-
вития заболевания. Манифестация сосудистой депрессии обычно про-
исходит после психического или физического перенапряжения. В ве-
чернее время суток заметно некоторое ухудшение состояния больных,
часты пробуждения в течение ночи. В психическом статусе больных
на фоне депрессии также регистрируется астеническая, ипохондричес-
кая и тревожно-депрессивная симптоматика, а также когнитивные
расстройства. Симптомы депрессии нередко «мерцают» в своей выра-
женности в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы.
Депрессия в неврологии
Среди амбулаторных пациентов неврологической клиники, по
данным С. Kirk и М. Saunders (1997), расстройства депрессивного
спектра выявляются в 17% случаев.
Боль любого генеза должна настораживать врача как потенциаль-
ный симптом депрессии, ее «маска». Общеизвестно частое сочета-
147

ние болевых синдромов, особенно хронического течения, с депрес-
сией (Мюррей Дж., 1997), вероятно, основанное на общих звеньях па-
тогенеза этих состояний и, в частности, на нарушениях в серотонине-
ргической системе мозга. По мнению С.Н. Мосолова, хронический
болевой синдром (боль, сохраняющаяся не менее 3 месяцев после
нормального периода заживления) сочетается с депрессией в 50—
60% случаев. Хроническая боль, в отличие от острой, в своей осно-
ве имеет измененное восприятие, т. е. связана с психическими рас-
стройствами. Длительно существующая боль является маркером для
назначения антидепрессантов (Вознесенская Н.Г., 2002)., поскольку
эффективность данных препаратов в этом случае достигает 75% (Ful-
ler R., 1995).
По мнению А.Б. Смулевича и соавт. (2001), остеохондроз грудно-
го и шейного отделов позвоночника сочетаются с эндогенной деп-
рессией (циклотимия) в 27 и 18% случаев соответственно.
Депрессия сосудистого генеза, протекающая на фоне остаточных
явлений нарушения мозгового кровообращения, регистрируется в 8%
случаев и у 6% пациентов с нейроциркуляторной энцефалопатией.
После кровоизлияния в мозг депрессия возникает у 60% больных, при-
чем депрессия при инсультах особенно выражена при поражении пе-
редних отделов мозга и при локализации очага в левом полушарии.
К неврологическим заболеваниям, наиболее часто сопровождаю-
щимся депрессией, относят: болезнь Паркинсона (65% лиц, страда-
ющих этой патологией), эпилепсию, синдром Фара, мигрень, рассе-
янный склероз, нарколепсию, гидроцефалию, опухоли центральной
нервной системы, прогрессирующий паралич, болезнь Вильсона,
некоторые варианты патологии гипоталамуса, травмы мозга, слож-
ные парциальные припадки височного происхождения, апноэ во вре-
мя сна. По мнению ряда исследователей, многие депрессивные рас-
стройства, наблюдающиеся у неврологических больных, относят к
категории психогенных образований. Так, в частности, общеизвест-
на подобная точка зрения в отношении рассеянного склероза.
Представляет особый интерес взаимосвязь депрессии и деменции
(включая болезнь Альцгеймера), а также диагностические различия
между этими расстройствами, поскольку симптомы первой могут
имитировать проявления второй.
Депрессивные состояния, развивающиеся на фоне неврологичес-
ких заболеваний, характеризуются прогрессирующей монотонностью
своих проявлений и постепенным нарастанием апатии. Для депрес-
сий, протекающих на фоне структурных повреждений мозга, также
типичны проявления т. н. психоорганического синдрома: повышен-
ие

ная утомляемость и истощаемость, нарушения памяти, внимания,
склонность к постоянным жалобам, массивные вегетативные рас-
стройства (потливость, сердцебиение, головные боли, нарушения со
стороны желудка и кишечника).
Депрессия в гастроэнтерологии
Достаточно часто симптомы депрессии встречаются при заболе-
ваниях желудка и кишечника. Наиболее высока частота депрессив-
ных состояний при т. н. функциональных расстройствах желудка и
кишечника. Так, при синдроме раздраженной толстой кишки распро-
страненность депрессии на протяжении жизни достигает 70%. Деп-
рессия отмечается у 40% больных с острым перитонитом.
Скрытая депрессия, по данным ученых составляющая 15% случа-
ев от всех вариантов депрессий, обнаруживает достоверную связь с
нарушением функции кишечника. Высокая частота депрессивных
расстройств установлена и для других вариантов функциональных
расстройств желудочно-кишечного тракта: функциональной диспеп-
сии, дисфункций желчного пузыря. Статистические исследования
показывают, что депрессию можно встретить у 45% больных, страда-
ющих хроническим колитом, у 10% —хроническим гастритом и у 5%
больных с желчнокаменной болезнью.
С повышенной частотой депрессивных расстройств сопряжен и
ряд других заболеваний пищеварительной системы. К ним, в частно-
сти, относятся болезнь Крона и язвенный колит.
Эндогенные депрессии отмечаются у 43% больных, страдающих
хроническим колитом, у 12% лиц с хроническим гастритом и у 7%
больных с желчнокаменной болезнью.
Депрессия в онкологии
«Нозогенная депрессия» отмечается у 33% пациентов с раком под-
желудочной железы (рак головки поджелудочной железы). Рак пря-
мой кишки в 25% случаев сопровождается дистимией. При онколо-
гических заболеваниях желудка и кишечника достаточно типичны
такие симптомы депрессии, как чувство беспомощности, сниженная
самооценка. Отмечены выраженные проявления депрессии при опу-
холи лобной доли, диссеменированном карциноматозе.
Дистимия выявляется у 33% больных, страдающих раком ЛОР-
органов (Смулевич А.Б. и соавт., 2001).
149

Депрессия в эндокринологии и нефрологии
Ряд заболеваний эндокринной системы также может сопровож-
даться депрессией. Это болезни надпочечников: адреналовые рас-
стройства (болезнь Кушинга и болезнь Аддисона), гиперальдостеро-
низм; гинекологические заболевания (дисменорея, послеродовые
расстройства), заболевания щитовидной железы (гипотиреоз и гипер-
тиреоз), паратиреоидные нарушения, гипопитуитаризм, онкологичес-
кие заболевания эндокринных органов.
Сравнительно часто депрессия отмечается при заболевании по-
чек, сопровождающихся уремией.
Депрессия в клинике инфекционных болезней
Депрессия может быть проявлением инфекционного заболевания.
Она отмечается у людей, заболевших туберкулезом (33% случаев), при
синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), мононуклеозе
(особенно у подростков), гриппе (особенно в его продромальной
фазе), вирусной и бактериальной пневмонии (чаще в пожилом воз-
расте), коллагенозах (ревматизм, красная волчанка), артериитах (ви-
сочный артериит, артериит Съегрена). Симптоматическая депрессия
развивается на фоне третичного сифилиса, вирусного гепатита.
Алиментарная депрессия
При дефиците витаминов также зарегистрированы симптомы деп-
рессии (В,, В6, В]2, С, фолиевая кислота). Алиментарная депрессия
может развиться на фоне пеллагры и пернициозной анемии.
Фармакологическая депрессия
Многие медикаменты способны вызвать депрессию. Фармаколо-
гические депрессии развиваются на фоне длительного приема ряда
лекарственных средств: анальгетиков (индометацин, фенацетин,
ибупрофен, циметидин), антибиотиков (ампициллин, циклосерин,
стрептомицин, тетрациклин), противогрибковых препаратов (гризе-
офульвин, фурадонин, метронидазол), препаратов, понижающих ар-
териальное давление (бета-блокаторы — анаприллин, атенолол; аль-
фа-метилдофа, клофеллин, резерпин, новокаинамид), противоопу-
холевых средств (азатиоприн, винкристин, винбластин, блеомицин),
150

препаратов, используемых в неврологии и психиатрии (бромкриптин,
мидантан, баклофен, дифенин, фенотиазины, барбитураты, бензоди-
азепины), гормональные препараты (кортикостероиды, преднизо-
лон), стероидные контрацептивные вещества и другие лекарствен-
ные средства (диакарб, тетурам, психостимуляторы, антихолинесте-
разные инсектициды).
Психогенная депрессия при соматических
и неврологических заболеваниях
К группе психогенной депрессии относят и депрессивные реак-
ции у больных неврологическими и соматическими заболеваниями,
обусловленных рядом психологических, социальных, личностных,
биологических факторов, включающих объективные особенности
соматического заболевания.
Частота психогений этого типа в общей медицинской сети доста-
точно высока. Среди психологических, а также социальных влияний,
способствующих возникновению депрессивных реакций, первосте-
пенную роль играет отношение пациента к собственному заболева-
нию — высокая субъективная значимость соматического страдания.
Различают кратковременные и затяжные реакции на болезнь.
Кратковременные реакции чаще связаны с психотравмирующим
воздействием госпитализации (страх незнакомого окружения, разлука
с близкими) и начинаются относительно легкими проявлениями по-
давленного настроения, преходящей тревогой с беспокойством за свое
здоровье, сочетающейся со склонностью к драматизации ситуации,
чувством беспомощности, собственного бессилия перед лицом со-
матического страдания. Кратковременные депрессивные реакции
нередко обходятся без лечения, а их обратное развитие происходит
по мере исчезновения проявлений заболевания внутренних органов
и восстановления трудоспособности. Затяжные депрессивные реак-
ции (их продолжительность может превышать 6—12 месяцев), как пра-
вило, связаны с психотравмирующим воздействием длительной болезни
(часто повторяющиеся субъективно тяжелые симптомы, многократ-
ные госпитализации с продолжительным лечением, болезненными
процедурами, сопровождающимися побочными эффектами, утратой
трудоспособности, снижением качества жизни). «Почвой» для фор-
мирования затяжных депрессивных реакций могут служить особен-
ности личности больных с акцентуацией на сфере телесного само-
сознания, преобладанием черт тревожной мнительности, склонности
151

к истерическим реакциям. По мнению А.Б. Смулевича (2002), среди
факторов, способствующих затяжному течению таких депрессий,
могут встречаться сопутствующие психические заболевания (шизо-
френия, органические поражения центральной нервной системы и
др.), а также реактивные состояния, манифестация которых не свя-
зана с соматическим заболеванием.
Затяжные депрессии проявляются более выраженными расстрой-
ствами настроения. Их клиническая картина чаще всего соответствует
ипохондрической депрессии и включает в себя различные страхи с
навязчивыми мыслями о соматическом заболевании или воспоми-
наниями о перенесенном оперативном вмешательстве. Наблюдается
также повышенная ранимость с идеями физической неполноценно-
сти, связанной с поражением внутренних органов. Больные упрека-
ют себя в том, что своей беспомощностью причиняют неудобства
родным и медицинскому персоналу, являются для них обузой.
Затяжные депрессии чаще встречаются у пациентов с тяжелыми,
угрожающими жизни или инвалидностью соматическими заболевани-
ями. Подобные депрессии выявляются более чем у 1/3 больных, пере-
несших инфаркт миокарда, страдающих онкологической патологией
(рак легкого, рак поджелудочной железы), системными заболевания-
ми соединительной ткани, а также у лиц с первичным туберкулезом.
У больных с хроническим течением соматического заболевания
депрессивные невротические состояния нередко переходят в невро-
тическое развитие личности, преимущественно ипохондрического и
депрессивного типов. Деформация структуры личности вследствие ее
невротического развития сохраняется и в случаях соматического выз-
доровления. Психологические депрессивные состояния у соматичес-
ки больных, в основном, характеризуются тревожно-депрессивным
типом переживания болезни. Это способствуют формированию опре-
деленной, окрашенной депрессивными включениями «внутренней
картины болезни» т. е. комплекса представлений и эмоциональных пе-
реживаний, связанных с ощущением и осознанием болезненных изме-
нений, а также с пониманием социальных последствий заболевания.
Послеродовая депрессия
Клиническая симптоматика послеродовой депрессии приводит к
мысли о том, что это состояние является одним из вариантов «боль-
шого депрессивного расстройства», тем более, что оно может про-
должаться несколько месяцев и даже лет. Послеродовая депрессия
встречается у 15% рожениц, особенно у тех женщин, которые в про-
152

шлом перенесли состояния, напоминающие депрессивный эпизод.
Среди женщин с послеродовой депрессией большинство живут в не-
счастливом браке или имеют признаки неблагоприятно протекающей
беременности.
В генезе послеродовой депрессии особую роль играет снижение
уровня эстрогенов и прогестерона после родов, поэтому те женщи-
ны, которые получали в последние месяцы высокие дозы эстрадиола
или прогестерона, более подвержены депрессии, чем те, которые не
проходили подобного лечения.
В редких случаях послеродовая депрессия переходит в послеродо-
вой психоз, симптомами которого являются бред и галлюцинации.
Диагностика
Эффективность лечения депрессии повышается при условии ее
раннего выявления, точной оценки выраженности и своевременного
начала терапии (Краснов В.Н., 2000; Корнетов Н.А., 2000).
Нередко распознавание депрессии является сложной задачей, так
как почти половина больных, страдающих этим заболеванием, не
обращаются за помощью к психиатру, а 80% лечатся у врачей общей
практики, предъявляя лишь соматические жалобы (Остроглазова В.Г.
1988). По данным Т. Ustun, N. Sartorius (1995) более чем у половины
пациентов, обратившихся за медицинской помощью, депрессия была
не распознана или рассматривалась как незначительная в медицинс-
ком отношении по сравнению с каким-либо соматическим заболе-
ванием. Врачи общей практики не могут поставить диагноз и соот-
ветственно лечить от 50 до 70% пациентов с тревожно-депрессивны-
ми расстройствами, поскольку правильный диагноз в этих случаях
устанавливается лишь у 0,5—4,5% больных (Freeling P., 1985; Rao В.,
1985; Andersen S., Harton В., 1989).
Многие амбулаторные пациенты страдают депрессией, которая не
распознается и не лечится. Как правило, они имеют более легкие де-
прессивные эпизоды, существенно не ограничивающие их активность.
В литературе подчеркивается недостаточный уровень осведомлен-
ности врачей различных специальностей, работающих в первичной
сети здравоохранения, в отношении диагностики и лечения депрес-
сивных расстройств (Дробинина Н.Ю. и соавт., 2000; Корнетов Н.А.
и соавт., 2000; Подхомутников В.М., Рутковская Н.В., 2000). Депрес-
сия в общей практике не резко выражена и существенно не сказыва-
ется на активности человека, в то же время влияя на качество его
153

жизни. Первичное обращение больного с неглубокой депрессией,
не достигающей полного развития или включающей соматические
и вегетативные расстройства (соматизированные, ларвированные
депрессии), в обычную поликлинику к терапевту, а не к психиатру
или даже неврологу, скорее правило, чем исключение (Вертоградо-
ваО.П., 1997).
Многие исследователи указывают на важность выработки диагно-
стических и лечебных подходов в отношении донозологических форм
депрессии уже на этапе, предшествующем развитию болезни (Груш-
ковская Т.Е., 2000; Миненков В.А. и соавт., 2000).
По МКБ-10 наиболее важными диагностическими признаками
депрессивного эпизода являются такие его основные симптомы, как
сниженное или печальное настроение и утрата интересов или чув-
ства удовольствия. К дополнительным симптомам относятся: нару-
шение сна, чувство вины или сниженная самооценка, утомляемость
и падение активности, трудность сосредоточения, возбуждение или
заторможенность мышления и речи, расстройства аппетита, суици-
дальные мысли и действия, снижение полового влечения.
Согласно американской классификации DSM-IV, критериями от-
личия нормальной грусти от депрессии как психического расстрой-
ства являются продолжительная подавленность (на протяжении боль-
шей части дня), исчезновение чувства удовольствия и утрата интере-
сов. Наличие депрессии можно предполагать в том случае, если один
из указанных выше симптомов сохраняется на протяжении двух не-
дель и более и мешает человеку справляться со своими повседнев-
ными обязанностями. Диагноз депрессии обычно ставится в том слу-
чае, если данные симптомы сочетаются не менее, чем с четырьмя
другими признаками депрессии из числа следующих: заметное по-
худание либо заметное увеличение веса, потеря аппетита или повы-
шенный аппетит; бессонница или сонливость; ускоренные или за-
медленные движения; слабость или быстрая утомляемость; чувство
собственной неполноценности и \или виновности; неспособность
сосредоточиться (плохая концентрация внимания) и принимать ре-
шения, снижение эффективности мышления; повторяющиеся мыс-
ли о смерти, самоубийстве.
Помогает диагностике депрессии наблюдение за динамикой чувств
больного. Он пытается бороться с плохими мыслями о себе и о
жизни, тяжело переживает отсутствие перспектив в будущем. Чув-
ство безнадежности и никчемности не оставляет больного, как не
оставляет уверенность в том, что у него ничего не получается и ни-
когда больше не будет удаваться в будущем. Безволие, беспомощ-
154

ность, неспособность к общению также являются важными призна-
ками депрессии.
В процессе диагностики депрессии важно оценить выраженность
ее симптомов, определить давность их существования, уточнить осо-
бенности динамики и характер взаимосвязи.
Шкалы и опросники
В целях ранней диагностики расстройств депрессивного спектра
широко используются специальные шкалы, позволяющие не только
выявить, но и оценить выраженность депрессии, а также контроли-
ровать процесс ее лечения (Вялова М. М., Жумаева О.В., 2000).
Наиболее часто специалистами используются: шкала Гамильтона
для оценки тревоги и шкала Гамильтона для оценки депрессии (Ha-
milton М., 1959; Бевз И., 1999) и шкала Монтгомерти-Асберг (Моп-
tgomerty S., Asberg M., 1979; Бевз И.А., 1999), опросник Бека (Beck A.T.
et al., 1961), шкала Раскина, опросник депрессивной симптоматики
(IDS), шкала депрессии НИИ неврологии им. В.М. Бехтерева (Куд-
ряшов А.Ф., 1992), госпитальная шкала тревоги и депрессии Зигмон-
да (Zigmond A., Snaith R., 1983; Wade D., 1992)., Нью-Кастловская
шкала оценки эндогенной и реактивной депрессии (NEDRS) (Car-
ney M., Garside R.,1965).
Для оценки коморбидной депрессии тревоги применяются шка-
лы самооценки тревоги Цунга (Zung W., 1965), шкала тревоги Спил-
бергера (Spielberger С. et al., 1970), шкала для оценки тревоги Кови
(Covi L. et al., 1979), личностная шкала проявлений тревоги Тейлора
(TeilorJ., 1953).
Для диагностики расстройств депрессивного спектра, оценки их
выраженности и фармакологических исследований, посвященных
терапии депрессии, наиболее часто используется шкала Гамильтона.
Шкала Гамильтона также использовалась для исследования де-
прессий коморбидных с другими психическими заболеваниями. Так
в частности, S. Moritz и соавт. (2004) проводили с помощью этой
шкалы оценку уровня депрессии среди пациентов с обсессивно-
компульсивными расстройствами. В литературе встречаются по-
пытки прогнозирования течения заболеваний при помощи шкалы
Гамильтона.
Продемонстрирована успешность применения шкалы Гамильто-
на не только в психиатрии, но и в других областях медицины.
В исследованиях К. Wisner и соавт. (2004) описано использование
шкалы Гамильтона в акушерской практике для изучения риска воз-
155

никновения депрессии среди женщин, имеющих в анамнезе деп-
рессивный эпизод, в течение года после рождения у них ребенка.
К. Evans и соавт. (2004) использовали данную шкалу для изучения
корреляции между уровнем депрессии среди выборки первично здо-
ровых людей и заболеваемостью депрессией среди населения. Резуль-
таты исследования показали наличие положительной корреляции
между показателями шкалы Гамильтона и заболеваемостью депрес-
сией в целом.
Brown E. и соавт. (2004) проводилась оценка депрессии с помо-
щью шкалы Гамильтона и, в частности, способности кортикостеро-
идной терапии вызывать расстройства депрессивного спектра.
D. Adson и соавт. (2004) использовали шкалу Гамильтона для оцен-
ки эффекта селективных ингибиторов обратного захвата серотони-
на. R. Lydiard и соавт. (1999) с помощью данной шкалы проводили
оценку эффективности лечения «большой депрессии» сертралином.
М Fux и соавт. (2004) изучали эффективность эйкозапентановой кис-
лоты для коррекции аффективных нарушений при обсессивно-ком-
пульсивных расстройствах. Исследование влияния приема венлафак-
сина для лечения депрессии и профилактики ее рецидива показало
наличие корреляции между показателями по шкале Гамильтона и рис-
ком его возникновения (Simon J. et al., 2004).
M. Bauer и соавт. (2004) оценивали эффективность метода само-
контроля пациента за собственным аффективным статусом. Обнару-
жена высокая корреляция (-0,683) результатов самоконтроля и пока-
зателей по шкале Гамильтона.
В Турции шкала Гамильтона использовалась для измерения уров-
ня аффективных нарушений среди больных алкоголизмом (Mirsal H.,
Kalyoncu A., Pektas О., 2004).
Итальянские ученые описывают использование шкалы Гамильто-
на в качестве золотого стандарта для оценки эффективности распоз-
навания депрессии с помощью других шкал в общемедицинской прак-
тике (Balestrieri M., 2004). G. Chapagain и соавт. (2003) оценивали с
помощью шкалы Гамильтона уровень депрессии среди больных ин-
фарктом миокарда. По результатам исследования, 45—57% симпто-
мов оказались связанными с соматическим состоянием, 36—44% — с
психологическими нарушениями.
М. Fortner, К. Brown, I. Varia (1999) описано использование шка-
лы Гамильтона для оценки качества жизни среди пожилых пациен-
тов, страдающих депрессией.
Шкала Монтгомери-Асберг (Montgomery S., Asberg M., 1979) от-
личается особой чувствительностью к эффекту терапии депрессии
156

и в этом отношении, по мнению ряда авторов, превосходит шкалу
Гамильтона.
Опросник Бека, традиционно используемый для диагностики де-
прессий различной степени выраженности является популярным оп-
росником самоотчета (Sahin N. et al., 2003). Он был создан на основе
клинических наблюдений и описаний симптомов, встречающихся у
больных депрессией, обратившихся за помощью в специализирован-
ное психиатрическое учреждение. В настоящее время он является
наиболее часто используемым вариантом отчета пациента о своем со-
стоянии, поскольку он может быть заполнен в течение 5 минут, а его
интерпретация и подсчет баллов являются чрезвычайно простыми.
По мнению отечественных исследователей, шкала Бека позволя-
ет не только выявить наличие депрессивных симптомов, но и опре-
делить степень их выраженности (Тарабрина Н.В., 2001).
Согласно опроснику Бека, интервалы для лиц с отсутствием де-
прессии (< 10), с легкой депрессией (10—14), с депрессией умерен-
ной выраженности (15—22),с тяжелой депрессией (23+). Несмотря на
то, что данный опросник применяется для мониторинга состояния
больного депрессией, в процессе лечения его не рекомендуется ис-
пользовать в качестве диагностического инструмента. В то же время
Т. Joiner и соавт. (2003) указывают, что шкала Бека является золотым
стандартом для диагностики депрессии по сравнению с клинически-
ми показателями. Кроме того, она может выступать в качестве золо-
того стандарта для оценки надежности других шкал, предназначен-
ных для диагностики депрессии (Boratav С, 2003).
Следует иметь в виду, что опросник Бека позволяет не только вы-
явить наличие симптомов депрессии, определить степень их выра-
женности, но и оценить риск самоубийства. На основании вышеска-
занного рекомендуется его использование при оценке суицидальной
готовности больных депрессией. Отмечена положительная корреля-
ционная связь между степенью суицидальной готовности и показа-
телями по шкале депрессии (Horesh N. et al., 2003).
В работе М. Mendes и соавт. (2003) описано использование опрос-
ника Бека в неврологии для диагностики депрессии у больных рассе-
янным склерозом. P. Radziwillowicz и соавт. (2003) использовали оп-
росник Бэка для диагностики симптоматических депрессий, обуслов-
ленных органическим поражением головного мозга. Шкала Бека
также используется для проведения дифференциальной диагности-
ки депрессии с обусловленным неврологической патологией сниже-
нием функции памяти (Rosenstein L., 2003). По данным R Davis и со-
авт. (2003), у пациентов с мигренью показатели депрессии по шкале
157

Бека отрицательно коррелировали с обнаруженным в ходе лечения
терапевтическим эффектом.
R. Bowler (2003) описывают опыт применения шкалы Бека для
диагностики депрессии у пациентов с посттравматическим стрессо-
вым расстройством. R. Nixon, R. Bryant (2003) также сообщают об ис-
пользовании опросника Бека для оценки уровня выраженности деп-
рессивной симптоматики у пациентов с посттравматическим стрес-
совым расстройством, a J. Kress и соавт. (2003) использовали шкалу
Бека для оценки эффективности терапии, проводимой пациентам с
данной патологией.
М. Vandeputte, A. de Weerd (2003) применяли опросник Бека при
обследовании 917 пациентов с нарушениями сна. Депрессия была
выявлена более чем у 50% пациентов, причем у 3,5% больных была
обнаружена выраженная депрессия. Авторы делают вывод, что ис-
пользование шкалы Бека показано при проведении рутинного обсле-
дования пациентов с нарушениями сна.
В ряде работ описано использование шкалы Бека в общей вра-
чебной практике (Tani P. et al., 2003) для оценки выраженности де-
прессии, инфаркта миокарда (Kissane D. et al., 2003). Результаты
исследования F. Sivas и соавт. (2003) показали, что у больных рев-
матоидным артритом признаки депрессии по шкале Бека коррелиру-
ют с показателями по шкалам опросника качества жизни. Опросник
Бека традиционно используется для оценки тяжести депрессив-
ных симптомов у больных сахарным диабетом (Leonardson G. et
al., 2003; Kojima M. et al., 2003; Lloyd С et al., 2003; Friedman S.
etal.,2003).
Karst M. и соавт. рекомендуют (2003) использовать опросник Бека
для оценки эффективности лечения алкоголизма.
Опросник Бека используется при проведении эпидемиологичес-
ких исследований. Так, в частности, в работе Е. Matsuura с соавт.
(2003) он применялся при выявлении депрессии у рабочих Японии.
Следует отметить, что в данном исследовании была обнаружена по-
ложительная корреляционная связь между уровнем депрессии и алек-
ситимией и отрицательная — между уровнем депрессии и степенью
получаемой социальной поддержки.
Joseph J. и соавт. (2003) использовали опросник Бека в качестве
критерия оценки качества жизни пациентов, перенесших трансплан-
тацию почки или поджелудочной железы. В то же время существует
точка зрения, согласно которой для соматически больных интерпре-
тация результатов данного теста является проблематичной, приме-
ром может служить замер симптомов депрессии у лиц, страдающих
158

хронической почечной недостаточностью. Последняя часто включа-
ет в себя утомляемость, нарушение сна, отсутствие аппетита, запоры.
В работе D. Silove и соавт. (2003) описано успешное использова-
ние опросника Бека с целью прогнозирования возникновения до-
рожно-транспортного происшествия в течение 1,5 лет после аварии.
Опросник Бека позволяет оценить эффективность проводимой
терапии антидепрессантами (Avila A. et al., 2000). J. Marcolino, E. Iaco-
poni (2003) описывают использование опросника для оценки эффек-
тивности психодинамической терапии. В данном исследовании бы-
ло продемонстрировано наличие положительной корреляции меж-
ду показателями депрессии по шкале Бека и клинической тяжестью
депрессии.
Депрессию можно оценивать различными способами: с помощью
субъективной оценки больным своего состояния и оценки специа-
листа. Многие ученые отмечают, что при использовании шкал само-
оценки их результаты существенно расходятся с оценкой посторон-
него наблюдателя. Отметим также, что женщины чаще выбирают пун-
кты шкал, касающиеся субъективно ощущаемой депрессии, в то время
как мужчины делают акцент на своих физических жалобах. Психи-
атр, пользующийся в своей работе клиническими шкалами, может
оценить эффективность проводимой терапии антидепрессантами или
определить результативность проводимой психотерапии. Многие
психиатры указывают на наличие корреляции между оценкой каче-
ства жизни больных депрессией и показателями депрессии по кли-
ническим шкалам. Описано успешное использование клинических
шкал с целью прогнозирования возникновения депрессии среди уча-
стников транспортных аварий.
Для оценки состояния больного депрессией может быть исполь-
зована клиническая шкала общей оценки, позволяющая установить
тяжесть аффективных расстройств, сравнивая состояние больного со
статусом других пациентов (оценки колеблются в диапазоне от «нор-
мально, совсем не болен» до «среди наиболее больных пациентов»).
Инструментальная диагностика
Представляют интерес инструментальные методы диагностики
депрессии. Использование компьютерной томографии оказалось ог-
раниченным из-за низкого разрешения и артефактов, создаваемых
костями черепа. В некоторых исследованиях было обнаружено рас-
ширение желудочков мозга у пациентов, страдающих депрессией,
159

однако чаще всего эти изменения отмечались у больных, перенесших
эпизод психоза. Следует отметить, что расширение желудочков моз-
га сравнительно часто сочетается с длительным повышением уровня
кортизола в моче больного депрессией. Проведение магнитно-резо-
нансной томографии у лиц, страдающих биполярным аффективным
расстройством и больных пожилого возраста, позволило обнаружить
феномен «гиперинтенсивности»: появление ярко-белых областей в
белом веществе, окружающем желудочки мозга. Подобные очаги,
локализованные в левом фронтальном белом веществе мозга и в ле-
вой зоне скорлупы, особенно часто встречаются у пожилых людей,
находящихся в состоянии депрессии.
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография — гам-
ма-томография в настоящее время не считается значимой инстру-
ментальной методикой для диагностики депрессии (при гамма-
томографии применяется компьютерная обработка перекрестных
изображений распределения радиоактивного вещества). В то же
время встречаются отдельные исследования, выявившие сниженную
перфузию, обычно регистрируемую после окончания лечения де-
прессии. Также были обнаружены изменения перфузии как во фрон-
тальных и височных областях, так и в каудальных ядрах мозга.
К условным диагностическим биологическим маркерам выражен-
ной депрессии можно отнести измененный характер биоэлектричес-
кой активности мозга. Электроэнцефалограмма особенно полезна в
оценке и дифференциальной диагностике когнитивных нарушений
у больных пожилого возраста. Наиболее информативны исследова-
ния биоэлектрической активности мозга во время сна. В период деп-
рессии важно определить функциональные возможности вегетатив-
ной нервной системы. Как указывалось выше, для оценки измене-
ний последней проводятся исследования кожно-гальванических
вызванных потенциалов, фиксируется скорость угасания кожно-галь-
ванической реакции после предъявления значимого стрессора, про-
водится интервалкардиометрия. Следует подчеркнуть необходимость
проведения инструментальных методов исследования у больных,
страдающих резистентной депрессией или депрессией с атипичны-
ми проявлениями.
Дифференциальная диагностика депрессии
Вопрос дифференциальной диагностики расстройств депрессив-
ного спектра представляется достаточно сложным. Здесь позиции
исследователей неоднократно пересматривались как в связи с изме-
160

нением представлений о депрессии, так и в связи с пересмотром меж-
дународной классификации болезней.
Наряду с многочисленными утверждениями о специфичности но-
зологической симптоматики депрессии, имеются данные, уточняю-
щие эти представления. Так, Е.С. Михайлова и соавт. (1994), иссле-
дуя чувствительность симптомов депрессии к электросудорожной
терапии, показала, что ряд проявлений этой патологии демонстри-
рует корреляцию с недостаточным терапевтическим эффектом, при-
чем данный факт отмечался как при эндогенной, так и при реактив-
ной депрессии.
Следует отметить, что критерии дифференциальной диагностики
различных расстройств депрессивного спектра разработаны недоста-
точно и в этом отношении требуется проведение специальных кли-
нико-психопатологических, клинико-психологических и клинико-
биологических исследований.
Несмотря на относительность понятий «эндогенный» и «психо-
генный», с точки зрения прогноза и тактики лечения, всегда было
значимо разделять эндогенную и психогенную депрессию. Одна-
ко была известна и сложность подобного разделения, что привело
к выделению таких промежуточных форм, как «эндореактивная
дистимия».
Наиболее сложно дифференцировать депрессию в рамках ее
рекуррентных вариантов от депрессии при шизоаффективном рас-
стройстве или шизофрении. Следует подчеркнуть важность точ-
ной диагностики в данном случае, поскольку здесь определяет-
ся тактика лечения (например, терапия литием или атипичными
нейролептиками) и прогноз заболевания. Дифференциальная ди-
агностика в этом случае опирается на данные семейного анамне-
за, клиническую симптоматику, результаты параклинических ис-
следований, особенности течения заболевания. Депрессию следует
тщательно оценить на предмет ее наличия при других заболева-
ниях: алкогольный психоз, синдромы отмены, неврологические за-
болевания мозга и др. Диагноз шизоаффективного расстройства
не следует ставить до тех пор, пока не исключена вышеуказанная
патология.
Для аффективного расстройства характерны определенные пре-
морбидные особенности (склонность к дистимии, циклотимии,
тревоге); сравнительно острое начало заболевания; вызывающие жи-
вое переживание аффективные нарушения; несмотря на замедлен-
ность мышления, его логичность и последовательность; соответству-
ющие настроению проявления психоза (бред и галлюцинации); со-
6-391
161

хранность личности; ремиттирующий характер течения болезни; спе-
цифические нарушения сна. В семейном анамнезе возможны указа-
ния на алкоголизм или расстройства настроения. При шизофрении
в анамнезе можно выявить шизоидные или шизотипические осо-
бенности личности, постепенное начало заболевания и его течение
без ремиссий, ригидный или уплощенный аффект, особые наруше-
ния мышления (разорванность ассоциативного процесса), соци-
альная дезадаптация.
В таблице № 1 представлены основные критерии дифференциаль-
ной диагностики расстройств депрессивного спектра.
Наиболее часто депрессию следует дифференцировать от рас-
стройства настроения на фоне соматического заболевания. Сов-
падение соматического и психического расстройства во време-
ни, тяжесть соматической патологии, ее специфика, исчезнове-
ние признаков депрессии по мере лечения соматической болезни,
являются наиболее важными критериями дифференциальной ди-
агностики.
Депрессию следует отличать от расстройства настроения, вызван-
ного употреблением наркотиков или алкоголя. Кроме того, необхо-
димо дифференцировать депрессию от расстройства дефицита вни-
мания с повышенной активностью. Последнее часто осложняется
вторичной депрессией и может включать ее некоторые симптомы,
особенно низкую концентрацию внимания, беспокойство и бессон-
ницу. Расстройства реакций адаптации и их кратковременность го-
ворят против наличия депрессии.
Значимо отличать депрессию от реакции горя или утраты. Груст-
ное настроение обычно более кратковременно, чем депрессия.
Следует отметить, что нередко у людей пожилого и старческого
возраста депрессия может перекрываться симптомами деменции.
Депрессия начинается обычно быстрее, чем деменция, и сопровож-
дается выраженными когнитивными и аффективными нарушения-
ми (чувство вины, безнадежности, плохая концентрация внимания,
временно улучшающееся при значительном напряжении).
Диагностику депрессии затрудняют соматические расстройства,
сопровождающиеся апатией, сонливостью, астенией. Ситуация зна-
чительно осложняется в случае т. н. вторичных депрессий, возника-
ющих после инсульта, на фоне болезни Паркинсона, рассеянного
склероза. Постинсультная депрессия чаще всего развивается при ин-
фарктах левой передней лобной доли, с кортикальным или субкор-
тикальным очагом.
162

<5 Таблица № 1. Дифференциальная диагностика психогенных, эндогенных, сосудистых и инволюционных депрессии
Критерий
диагностики
1
Наследственная
отягощенность
Предвестники
Провоцирующие
факторы
Анамнез
Преморбидные
особенности
Колебание
в течение суток
Психогенная
депрессия
2
Отсутствует
Могут отсутствовать, воз-
можно, заострение осо-
бенностей личности
Психотравмирующая
ситуация
Переживания, связанные
с психотравмирующеи
ситуацией
Разные
Без закономерностей,
или усиление к вечеру
Эндогенная
депрессия
3
Выявляется в 70-80%
случаев
Возможно дистимия,
особенности личности
Психотравмирующая
ситуация в 30—40% слу-
чаев
В анамнезе беспри-
чинные, чаще сезон-
ные смены настроения,
переживания, связан-
ные с психической тра-
вмой, обычно заметны
на начальном этапе
Дистимия, циклоти-
мия, проявления нар-
циссизма, зависимого
поведения
Утренние ухудшения
Сосудистая
депрессия
4
Выявляется отягощен-
ность сосудистой па-
тологией
Астенический
синдром
Психическое
и/или физическое
напряжение
Сердечно-сосудистые
нарушения
Тревожно-мнительные
Ухудшение вечером
Инволюционная
депрессия
5
Сравнительно часто
выявляется отягощен-
ность различными пси-
хическими заболева-
нями
Тревожность
Возможна психотрав-
мирующая ситуация
Проявления климак-
терического периода
Разные
Ухудшение вечером

Продолжение табл. 1
1
Выход
из состояния
депрессии
Личностные
изменения
Клиническая
картина
2
Чаще выздоровление
Рецидив депрессии может
быть связан с ухудшением
психотравмирующей си-
туации
Возможно невротическое
развитие личности
Доминирует тревожно-
депрессивная симптома-
тика
Поиски виновного
во внешней среде
Часты слезы и плач
Вначале острой депрес-
сии, на протяжении 2-
3 суток возможны явле-
ния, сходные с психичес-
кой анестезией
Выраженность депрессив-
ной реакции зависит от
характера психической
3
Возможны спонтанные
рецидивы, хроничес-
кое течение
По мере течения цир-
кулярного психоза зна-
чимость соматическо-
го фактора и психо-
травмирующей ситуа-
ции ослабевает
Зависимость поведе-
ния, ангедония
Тоскливо-депрессив-
ный, апато-депрессив-
ный, тревожно-депрес-
сивный синдромы
Обращение вины на
себя, самоосуждение
Слезы и плач наблю-
даются сравнительно
редко
Может наблюдаться пси-
хическая анестезия ви-
тального характера как
проявление депрессив-
ной деперсонализации
4
Частичное улучшение
Возможно обострение
симптоматики парал-
лельно с ухудшением
течения сердечно-со-
судистого заболевания,
хронического сома-
тического заболевания
или с психотравмиру-
ющей
Заострение черт харак-
тера, психопатоподоб-
ные включения
Астено-депрессивная
симптоматика, депрес-
сивно-ипохондричес-
кая, тревожно-депрес-
сивная симптоматика
Поиск виновного во
внешней среде, реже
упреки себя в слабости
Лабильность настрое-
ния, слезливость
Психомоторные на-
рушения, связанные
с сердечно-сосудистым
заболеванием
5
Частичное улучшение
Усиление черт тревож-
ности
Самообвинение и са-
моосуждение
Возможны слезы и плач,
тревожное возбуждение,
бред
Сравнительно быстро
развивается сомати-
зация депрессии,
витальная анестезия
Характерен витальный
характер депрессивно-
го аффекта
Ухудшение психомо-
торных реакций

Продолжение табл. 1
1
Суицидальные
мысли и действия
Дополнительная
симптоматика
Мерцание
симптоматики
Расстройства
внимания и памяти
2
травмы и восприимчиво-
сти больного
Витальные проявления
депрессивного аффекта
нехарактерны
Сохранность психомо-
торных реакций
Суицидные намерения
не характерны
При расспросах пациенты
чаще не скрывают суици-
дальных мыслей и подроб-
но о них рассказывают
Астенический синдром,
невротические включения
В зависимости от психо-
травмирующей ситуации
В структуре астеническо-
го синдрома обычно встре-
чаются редко и носят
3
Нет соответствия меж-
ду выраженностью де-
прессивной фазы и тя-
жестью провоцирующих
психогенных факторов
Свойственен витальный
характер депрессивно-
го аффекта
Ухудшение психомо-
торных реакций
Суицидальные мысли
достаточно типичны
Больные могут скры-
вать суицидальные
мысли
Соматические и веге-
тативные симптомы
эндогенной депрессии
Суточное и сезонное
Замедленность когни-
тивных процессов, ухуд-
шение фиксационной
4
Тревожно-депрессив-
ная, тревожно-ипохонд-
рическая симптоматика
Суицидальные мысли
высказываются срав-
нительно редко, носят
несколько демонстра-
тивный характер
Органические
симптомы
Ипохондрия, истеро-
идные включения
В зависимости от сер-
дечно-сосудистых на-
рушений
В структуре психоор-
ганического синдрома
достаточно выражены
5
Пациенты могут скры-
вать суицидальные
мысли
Высокий риск суицида
Признаки климакте-
рического периода
В зависимости от смены
места пребывания, от-
ношения окружающих
Обычно функциональ-
ны, возникают сравни-
тельно редко,

Продолжение табл. 1
1
Навязчивые
состояния
Критика болезни
Ассоциативный
эксперимент
ЭКГ
2
функциональный харак-
тер
Вследствие астении и ис-
тощаемости к концу бе-
седы с больным увеличи-
вается замедленность его
речи
Возможен возврат к пси-
хотравмирующим воспо-
минаниям
Невзирая на понижен-
ную самооценку, созна-
ние болезни в большин-
стве случаев сохранено
Удлинение латентного
периода
Обычно тахикардия
3
и репродуктивной функ-
ции памяти
Снижение яркости вос-
приятия, рассеянность
Замедленность речи,
определяемая относи-
тельно постоянным
торможением, к концу
беседы не увеличива-
ется
Возможен возврат к од-
ним и тем же мыслям
Снижение критичес-
кой оценки, возможно
непризнание психи-
ческой болезни, поиск
психологических при-
чин ее возникновения
Значительное удлине-
ние латентного периода,
бедность ассоциаций
Обычно тахикардия
4
Возникают часто
Исчезает
периодически
Удлинение латентного
периода, извращение
реакции
Гипертрофия левого
желудочка, нарушения
проводимости, призна-
ки ишемии, аритмии
5
избирательная гипер-
мнезия
Могут возникать
периодически
Обычно отсутствует
Доминируют ассоциа-
ции, связанные с тре-
вогой
Возможны изменения
со стороны миокарда

Окончание табл. 1
1
Оптимальное
лечение
Течение
Прогноз
2
Психотерапия особенно
эффективна, транквили-
заторы, малые нейролеп-
тики, антидепрессанты
(СИОЗС) способствуют
выходу из депрессии
Монофазное
Благоприятный
3
Терапия антидепрес-
сантами в течение
нескольких недель
(обычно 2—3 недели)
заметно улучшает
состояние
Транквилизаторы ма-
лоэффективны
Биологическая тера-
пия, (ЭСТ, фототера-
пия и др.)
Ситуационная авто-
номность симптомати-
ки, относительная чув-
ствительность к пси-
хотерапии отдельных
симптомов большей
частью связанных с
тревогой
Монофазное биполяр-
ное, рекуррентное
Возможны рецидивы
4
Ноотропы, симптома-
тическая терапия сер-
дечно-сосудистых на-
рушений, антидепрес-
санты, транквилиза-
торы обычно ухудша-
ют течение сосудисто-
го заболевания
Монофазное
В зависимости от ком-
пенсации патологии
со стороны сердечно-
сосудистой системы
5
Антидепрессанты, ней-
ролептики, биологи-
ческая терапия (ЭСТ),
анаболические препа-
раты, транквилизаторы
используются часто, но
малоэффективны
Рекуррентное
Возможно благопри-
ятный

ЛЕЧЕНИЕ
«Человек создан для счастья, как
птица для полета»
(Короленко В Г. «Парадокс», 1894).
Общие принципы
К сожалению, большая часть людей, страдающих депрессией, не
знают о том, что они больны и, следовательно, не считают необходи-
мым обращаться за медицинской помощью. Кроме того, многие па-
циенты убеждены, что помочь им невозможно. В ряде случаев болезнь
отступает, интенсивность выраженности ее признаков слабеет и че-
ловек полагает, что в дальнейшем он самостоятельно справится со
своим состоянием, сможет обойтись без лечения. Действительно, при
депрессии возможны спонтанные выздоровления, однако в данном
случае требуется достаточно длительный период времени для стаби-
лизации состояния больного, чаще всего депрессия возвращается
вновь, уже с более яркими проявлениями. Подобные периоды ухуд-
шения самочувствия изнуряют больного и, в конце концов, застав-
ляют его обратиться за профессиональной помощью.
Для успешного лечения депрессии необходимо, чтобы оно вклю-
чало в себя биологическую терапию, психотерапию (психологичес-
кую помощь) и систему социальных мероприятий, направленных на
улучшение социального статуса больного.
Общепризнано, что лечение депрессии является достаточно про-
должительным. Оно должно по интенсивности и продолжительнос-
ти соответствовать ее клиническим проявлениям, основным парамет-
рам аффективной патологии, в частности, ее тяжести и структуре
(Смулевич А.Б., 2001; Мосолов С.Н., 2002).
Спонтанное выздоровление (спонтанная ремиссия) при затяжном
течении депрессии встречается редко и составляет не более 13% от всех
случаев, причем возврат депрессии при этом происходит на протяже-
нии ближайших 2-4 лет (McCullou J., 2000).
Эффективность лечения депрессии плацебо-препаратами сравни-
тельно не высока, обычно не превышает 10—15% от общего количест-
ва лиц, получавших подобную терапию (Montgomery S. и соавт., 1994).
168

Результативность лечения депрессии зависит от ее клинической
картины и адекватности терапевтических мероприятий.
Если кратковременный депрессивный эпизод сравнительно неплохо
поддается лечению, то затяжные и хронические депрессии, напротив,
плохо отвечают на терапию фармакологическими и психотерапевти-
ческими методами лечения (Akiskal H., 1973, 1980; Keller М.,1990).
Незначительная эффективность терапии была зарегистрирована сре-
ди тех пациентов, которые имели в анамнезе повторные эпизоды
тяжелой депрессии (Keller M. et al., 1982). Неблагоприятный прогноз
отмечался среди тех больных, которые на протяжении длительного
времени страдали депрессией и не получали адекватного лечения
(Keller M. et al., 1992). Несмотря на то, что результаты лечения пациен-
тов с хроническими униполярными депрессиями внушают оптимизм,
подчеркивается необходимость повышения качества ремиссии при этом
заболевании (McCullou J., 2000). Низкая результативность лечения
депрессии отчасти может быть объяснена сопутствующими заболе-
ваниями внутренних органов (Farmer R., Nelson-Grey R., 1990), в ча-
стности, сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также сочетанием
депрессии с расстройствами личности (Pepper С. et al., 1995). Устой-
чивость к терапии депрессии следует рассматривать не только как про-
блему самих больных, но, прежде всего, как неправильную диагнос-
тическую и терапевтическую тактику лечащего врача (Hell D., 1994).
Биологическая терапия
Биологическое лечение депрессии, в первую очередь, включает в
себя фармакологическую терапию. В то же время для биологическо-
го лечения расстройств депрессивного спектра могут использовать-
ся: электросудорожная терапия, лишение сна, фототерапия, диети-
ческая терапия, терапия лекарственными травами, эфферентные сор-
бционные методики и другие биологические способы воздействия на
организм больного.
Фармакотерапия
По мнению известного отечественного исследователя депрессии
А.Б. Смулевича (2004), ведущим методом ее лечения является тера-
пия психофармакологическими средствами.
Среди медикаментозных средств лечения депрессии наиболее ча-
сто применяются антидепрессанты, однако в процессе терапии так-
169

же используются и другие препараты: нейролептики, транквилиза-
торы (короткий курс), витамины, гормональные препараты, антиок-
сиданты, соли лития, медикаменты, улучшающие метаболизм кле-
ток мозга, влияющие на иммунную систему, и другие лекарственные
средства.
Показания к медикаментозной терапии депрессии
1. Умеренно выраженные или тяжелые формы депрессии
2. Суицидальные мысли
3. Затяжные, хронически протекающие депрессии
4. Психотические варианты депрессии (рекуррентное, биполяр-
ное аффективное расстройство, шизофрения и др.)
5. Повторный рецидив депрессии
6. Финансовые или временные ограничения для прохождения пол-
ноценного курса психотерапии, отсутствие эффективности при
ее проведении
7. Выраженные когнитивные нарушения
8. Значительная вегетативная дисфункция
9. Адинамическая депрессия
10. Депрессия на фоне соматического заболевания (при отсутствии
противопоказаний со стороны отдельных органов или систем)
К медикаментозной терапии депрессии, в первую очередь следует
обращаться, если у пациента имеют место ее выраженные формы, мыс-
ли о самоубийстве или затяжные, хронически протекающие варианты
депрессии. Психофармакологические средства также используются в
том случае, если есть симптомы психоза, например, в случае биполяр-
ной депрессии или депрессии, развивающейся в структуре приступа
шизофрении. Лекарственные средства применяются в случае неэффек-
тивности психотерапевтического лечения, при возникновении повтор-
ного рецидива депрессии, а также при отсутствии финансовых или
временных возможностей пройти полноценный курс психотерапии.
Медикаментозная терапия предпочтительна, если среди симптомов
депрессии доминируют нарушения со стороны различных органов и
систем, выраженные проявления вегетативной дисфункции (плохой
аппетит, бессонница, слабость, нарушения памяти, боли различного
характера и др.) или депрессия носит вторичный характер, и причи-
170

ной ее возникновения явно является
соматическое заболевание. Психофар-
макологические средства становятся
также желательными, если депрессия
приводит к выраженному снижению
активности пациента, к неспособности
выполнять повседневные обязанности.
Следует иметь в виду: в большинстве
случаев пациент, страдающий депресси-
ей, негативно относится к приему ме-
дикаментов и нередко требуется боль-
шое усилие, чтобы склонить его к необ-
ходимости этого шага.
В плане рациональной терапии здесь
может быть уместно сравнение с не-
обходимостью ограниченной во вре-
мени терапии антибиотиками при возникновении тяжелой инфек-
ции или важностью временной медикаментозной коррекции со-
стояния больного сахарным диабетом в случае декомпенсации его
состояния.
Антидепрессанты
Наиболее важную роль в медикаментозном лечении депрессии
играют антидепрессанты — лекарственные средства, системно улуч-
шающие состояние больного, купирующие симптомы депрессии:
эмоциональные расстройства, двигательные и когнитивные наруше-
ния (память, внимание, мышление), а также соматические и вегета-
тивные проявления депрессии.
Антидепрессанты также могут быть эффективны при лечении
тревоги, расстройств пищевого поведения, навязчивых состояний,
вегетативных кризов, при устранении болей различного происхож-
дения, например, при ревматизме, поскольку антидепрессанты обыч-
но повышают порог болевой чувствительности.
Выбор антидепрессанта, в первую очередь, определяется кли-
нической картиной депрессии. Следует иметь в виду, что те антидепрес-
санты, которые были эффективны в прошлом или с успехом помогли
членам семьи больного, скорее всего, окажутся наиболее полезными.
Нередко подбор адекватного состоянию пациента антидепрессанта
бывает достаточно продолжительным по времени и в среднем занима-
171

ет две-три недели, в случае коррекции дозировки этот срок может уве-
личиваться до шести-восьми недель. Требуется терпение и от врача, и
от пациента в плане сроков ожидаемого эффекта, также необходима
разумная тактика в случае появления побочных эффектов. Обычно пос-
ледние возникают в первые дни терапии, причем их выраженность
можно уменьшить, изменив дозу препарата или назначив корректоры.
Критерии выбора антидепрессанта
1. Клиническая картина депрессии, исходя из ведущей модаль-
ности аффекта
2. Эффективность антидепрессанта при купировании эпизодов
депрессии в прошлом
3. Эффективность антидепрессанта при купировании депрессии
у близких родственников больного
4. Минимальное количество побочных эффектов, толерантность
к специфическим побочным эффектам
5. Отсутствие соматических противопоказаний
6. Результаты гормональных, нейрофизиологических, патопси-
хологических и нейропсихологических исследований
7. Экономическая целесообразность
8. Сбалансированное воздействие на серотонинергическую и но-
радренергическую системы нейротрансмиттеров
9. Возраст больного
10. Отсутствие негативного взаимодействия с другими медикамен-
тами, используемыми для лечения больного
На практике основные трудности при использовании антиде-
прессантов заключаются в том, чтобы их доза не была недостаточ-
ной у больных с ярко выраженной депрессией и не слишком боль-
шой у пациентов с сомнительной и слабо выраженной депрессией
(Bochner Fetal., 2000).
Эффект антидепрессанта обычно проявляется спустя 2 недели
после его назначения, но для более выраженного терапевтического
эффекта может потребоваться 6 недель и более.
Более чем у трети пациентов, страдающих депрессией, основной
причиной прекращения приема антидепрессантов и, следовательно,
важным фактором, способствующим формированию устойчивых хро-
нических депрессий, являются побочные эффекты, развивающиеся
на первом этапе приема антидепрессантов. Среди побочных эффек-
172

тов, наиболее часто являющихся поводом для прекращения терапии,
отмечаются: постоянное чувство тошноты, увеличение веса, сердце-
биение, сонливость или бессонница, сексуальные расстройства, сла-
бость, головная боль. Нередко страдающий депрессией человек со-
глашается на лечение только тем антидепрессантом, который имеет
минимальное количество побочных эффектов. Такая тактика лече-
ния депрессии, как правило, нерезультативна.
Основные причины
прекращения приема антидепрессанта
1. Побочные эффекты терапии, особенно гастроинтестинальные
(тошнота, рвота, метеоризм и др.), кардиологические (серд-
цебиение, аритмии, ортостатическая гипотония и др.), невро-
логические (головная боль, тремор, потливость и др.) эндок-
ринологические (увеличение веса, изменения цикла месячных
и др.), проявления сексуальной дисфункции
2. Снижение качества жизни пациента вследствие приема анти-
депрессанта (необходимость продолжительного по времени
приема препарата, его высокая стоимость, отказ от приема ал-
коголя и др.)
3. Отсутствие быстрого терапевтического эффекта препарата, его
неадекватная дозировка
4. Опасения в отношении формирования зависимости при дли-
тельном приеме препарата
5. Негативное взаимодействие с другими медикаментами (транк-
вилизаторы, нейролептики, сердечно-сосудистые средства и др.)
6. Временное улучшение состояния больного
7. Отсутствие информации о необходимых сроках терапии анти-
депрессанта, включая этап длительной поддерживающей те-
рапии и терапии, направленной на профилактику рецидива
депрессии
8. Негативная внушаемость пациента в отношении возникновения
возможных побочных эффектов препарата (аннотации на пре-
параты, мнения других пациентов, близких родственников и т. д.)
9. Вера в собственные силы для борьбы с депрессией, психоло-
гизация проявлений депрессии, ортодоксальная религиозность
или убежденность в эффективности психотерапии
10. Приверженность альтернативным методам терапии (нетради-
ционная терапия)
173

В случае отрицательного результата врач может повысить дозу пре-
парата, причем следует помнить, что наиболее частыми ошибками те-
рапии депрессии являются: лечение низкими дозами антидепрессан-
та и быстрое его прекращение после улучшения состояния больного.
При устойчивости к терапии депрессии психиатр может заменить
один антидепрессант на другой, использовать их комбинацию, акти-
визировать психотерапевтическое вмешательство или подключить
иной метод биологического лечения, например, электрошоковую
терапию. В случае особенно резистентных состояний требуется уточ-
нение диагноза, активное лечение сопутствующих заболеваний: сер-
дечно-сосудистых, гастроэнтерологических, эндокринных и др. Осо-
бую осторожность в процессе терапии антидепрессантами необходи-
мо проявлять при наличии беременности, заболеваний печени, почек
или указаний на сердечно-сосудистые расстройства. Важно подчер-
кнуть, что антидепрессанты не всегда сочетаются с теми медикамен-
тами, которые используются при лечении вышеуказанных заболева-
ний. Достаточно распространена при депрессии тенденция к бессис-
темному приему разных препаратов, особенно обезболивающих и
снотворных средств; транквилизаторов, снимающих паническую ата-
ку. Все эти медикаменты могут не сочетаться с антидепрессантами,
вызывать выраженные побочные эффекты, искажать эффект препа-
ратов или нивелировать его полностью.
Отмечены случаи несовместимости антидепрессантов с рядом
пищевых добавок и лекарственных трав. Алкоголь при сочетании с
антидепрессантами, с одной стороны, вызывает чувство слабости, с
другой — снижает эффективность антидепрессанта, однако редкий
прием небольшого количества спиртных напитков вполне допустим
и безопасен.
Причиной устойчивости депрессии к проводимой терапии в 20—
30% случаев является скрытое сопротивление пациента процессу те-
рапии: условная «выгода от болезни». Причиной устойчивости деп-
рессии также могут быть: спаянность симптомов болезни с личнос-
тью пациента, наличие сопутствующих соматических заболеваний,
боязнь психотропных средств, категорический отказ от их приема
(религиозные воззрения, своеобразные представления о здоровом
образе жизни, мнимое мнение о возможности формирования зави-
симости вследствие длительного приема антидепрессантов), попыт-
ки самостоятельно снижать или увеличивать дозы антидепрессантов,
несоблюдение режима терапии в отношении времени его приема или
продолжительности, самостоятельная отмена препарата после вре-
менного улучшения состояния. Наконец, в силу тяжести своего со-
174

стояния, появления рассеянности или отчаяния пациент может за-
быть о приеме медикамента, потерять веру в его эффективность.
Больные негативно относятся к лечению психотропными сред-
ствами и антидепрессантами, в частности, из-за ложных мифов, рас-
пространенных в обществе. К этим мифам принадлежат: убеждения
в том, что антидепрессанты придется принимать всю жизнь; призна-
ние слабости вследствие невозможности самостоятельно справиться
с проявлениями депрессии; необоснованная убежденность в том, что
данные лекарства вызывают зависимость, отрицательно влияют на
мышление и память человека, изменяют его личность и ограничива-
ют творческую активность. Врачу необходимо объяснить пациенту,
что при многих заболеваниях существует необходимость длительно-
го приема медикаментов, что антидепрессанты не могут изменить
характер человека, не вызывают наркотической зависимости, не вли-
яют на его умственные способности в негативном плане, а, напро-
тив, способствуют восстановлению психического здоровья. Перед
началом терапии антидепрессантами необходимо выявить те заболе-
вания, которыми страдает пациент, поскольку прием многих препа-
ратов, используемых для лечения этих болезней, может быть несов-
местимым с антидепрессантами.
Обычно больного депрессией интересуют вопросы, касающиеся
приема антидепрессантов: название препарата, его стоимость, по-
бочные эффекты и осложнения, включая возможные аллергические
реакции, противопоказания, необходимая доза, механизм действия
антидепрессанта, точное время приема медикамента, особенности
диеты в процессе лечения, возможность приема алкоголя в ходе те-
рапии антидепрессантами. Больного также интересует возможность
сочетания антидепрессанта с другими медикаментами, особенно
снотворными и обезболивающими средствами, тактика в случае вре-
менного прекращения приема медикаментов, возможность вожде-
ния транспорта и выполнения определенных видов работы, продол-
жительность приема лекарства, методы определения его концент-
рации в крови, вероятность позитивного эффекта и сроки начала
действия препарата, первые признаки улучшения состояния и вре-
мя окончательного выздоровления от депрессии. Несомненно, пра-
вильные ответы на эти вопросы возможны только в том случае, если
врач обладает достаточно высокой квалификацией и имеет опыт
лечения депрессии.
Для исключения рецидива депрессии необходимо, чтобы дли-
тельность приема антидепрессанта при первичном эпизоде депрес-
сии была около девяти месяцев, а при повторном — около двух лет.
175

Практически невозможно обойтись без назначения антидепрессан-
тов, если у больного имеет место сочетание депрессии с галлюци-
нациями и бредом.
Современные антидепрессанты, как правило, классифицируют по
химической структуре (табл. 2) и механизму действия (табл. 3) (Хар-
кевич М.Ю., 1996; Машковский М.Д., 1997; Puchinsky S., 2000).
Таблица №2. Классификация антидепрессантов по химической структуре
Химическая группа
Трициклические
Атипичные
трициклические производные
Тетрациклические
Бициклические
Моноциклические
Производные
аденозил-метионина
Производные бензамидов
Производные карбогидразина
Производные
циклопропиламина
Производные гидразина
Наименование
Амитриптилин (триптизол, амитрипти-
лин), имипрамин (мелипрамин), кломи-
прамин (анафранил)
Тианептин (коаксил)
Миансерин (леривон), миртазапин (реми-
рон), мапротилин (лудиомил), пирлиндол
(пиразидол)
Сертралин (золофт), пароксетин (паксил),
тразодон (триттико), циталопрам (цип-
рамил)
Флуоксетин (прозак), флувоксамин (фева-
рин, флувокс), венлафаксин (эффексор),
милнаципран (иксел)
5-аденозилметионин (гептрал)
Моклобемид (аурорикс)
Изокарбоксазид (марплан)
Транилципромин (парнат)
Фенилзин (нардил), ниаламид (ниамид),
ипрониазид (марсилид)
Исходя из химической структуры, выделяют большое число групп
препаратов: трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имип-
рамин, кломипрамин), атипичные трициклические производные (ти-
анептин), тетрациклические препараты (миансерин, миртазепин,
мапротилин, пирлиндол), бициклические (сертралин, пароксетин,
тразадон, циталопрам), моноциклические (флуоксетин, флувокса-
мин, венлафаксин, милнаципран), производные аденозил-метиони-
на (5-аденозил-метионин), производные бензамидов (моклобемид),
176

Таблица № 3. Классификация антидепрессантов по механизму действия
Механизм
действия антидепрессантов
Селективные ингибиторы обратного
захвата серотонина(СИОЗС)
Ингибиторы моноаминоксидазы
(И МАО)
Обратимые ингибиторы моноамин-
оксидазы типа А (ОИМАО-А)
Селективные блокаторы обратного
захвата норадреналина (СБОЗН)
Селективные ингибиторы обратного
захвата серотонина и норадреналина
(СИОЗСиН)
Норадренергический и серотонинер-
гический антидепрессант (НССА)
Селективный стимулятор обратного
захвата серотонина (ССОЗС)
Неселективные ингибиторы
норадреналина и серотонина
Наименование
Флуосетин (прозак, портал, профлу-
зак), сертралин (золофт, стимуло-
тон), пароксетин (паксил, рексетин),
флувоксамин (феварин), циталопрам
(ципрамил)*
Ниаламид (нуредал)
Пиразидол, моклобемид (аурорикс)
Миансерин (леривон), мапротилин
(лудиомил)
Венлафаксин (эффексор), милнацип-
ран (иксел)
Миртазапин (ремирон)
Тианептин (коаксил)
Амитриптилин, имипрамин (мели-
прамин), кломипрамин (анафранил),
доксепин (синекван), деипрамин (пе-
тилил)
производные карбогидразина (изокарбогидразид), производные
циклопропиламина (транилципромин), производные гидразина (фе-
нилзин, ниаламид, ипрониазид).
Фармакологическое действие антидепрессантов обусловлено сле-
дующими механизмами: задержка восстановления норадреналина,
серотонина и дофамина; натриевоантагонистические эффекты; бло-
када мускариногенных ацетилхолиновых рецепторов; блока гистами-
новых (HI) рецепторов, блокада альфа-1-рецепторов, блокада рецеп-
торов серотонина-2 (5-НТ2) и блокада допаминовых рецепторов до-
памина D2 (Kasper S., Moller H., Muller-Spahn F., 1997).
Антидепрессанты могут опосредовать те внутриклеточные сиг-
нальные механизмы, которые управляют нейротрофическими про-
цессами, что обеспечивает функциональную жизнеспособность ней-
рональных систем мозга.
177

Исходя из механизма действия антидепрессантов, выделяют сле-
дующие группы: селективные ингибиторы обратного захвата серото-
нина (флуоксетин, сертралин, пароксетин, флувоксамин, циталоп-
рам), ингибиторы моноаминоксидазы (ниаламид), обратимые инги-
биторы моноаминооксидазы типа А (пиразидол, моклобемид),
селективные блокаторы обратного захвата норадреналина (миансе-
рин, мапротилин), селективные ингибиторы обратного захвата серо-
тонина и норадреналина (венлафаксин, милнаципран), норадренер-
гический и серотонинергический антидепрессант (миртазапин), се-
лективный стимулятор обратного захвата серотонина (тианептин).
В настоящее время существуют препараты, избирательно влияющие
и на обмен предшественника норадреналина-дофамина (бупропион).
Фармакологические свойства антидепрессантов по-разному вли-
яют на клинические проявления депрессии. Блокада обратного зах-
вата норадреналина нервными окончаниями приводит к редукции
депрессивной симптоматики (психомоторной заторможенности, сни-
женного настроения), но одновременно вызывает и ряд побочных
эффектов (тремор; тахикардия; нарушение половой функции у муж-
чин; ослабление эффекта ряда средств, понижающих артериальное
давление). Блокада обратного захвата серотонина приводит к ослаб-
лению других проявлений депрессии (ангедонии, циркадных про-
явлений депрессии, тревоги). Блокада обратного захвата дофамина
повышает психомоторную активность, оказывает антипаркинсони-
ческий эффект, но одновременно может усилить проявления психо-
за. Блокада гистаминовых рецепторов усиливает эффект алкого-
ля, барбитуратов, нейролептиков, транквилизаторов, приводит к
сонливости, увеличению массы тела и гипотензии. Блокада муска-
риновых рецепторов (холинолитическое действие) способствует воз-
никновению таких побочных эффектов как нечеткость зрения, су-
хость во рту, тахикардия, запоры, задержка мочеиспускания, нару-
шение памяти. Блокада некоторых адренорецепторов приводит к
усилению антигипертензионного действия адреноблокаторов, ор-
тостатической гипотензии, головокружению, рефлекторной тахи-
кардии. Ингибирование моноаминоксидазы типа А (дезаминирова-
ние серотонина, норадреналина, дофамина) оказывает стимулиру-
ющий эффект (психомоторная активация, ослабление депрессии),
при этом может усиливаться тревога, бессонница, головная боль,
нейротоксические расстройства, эффект симпатомиметических ами-
нов (адреналина), могут возникать тираминовые («сырные») реакции.
Ингибирование моноаминоксидазы типа В (дезаминирование фенил-
этиламина, бензиламина и дофамина) вызывает расстройства гемо-
178

динамики, нарушение функции печени, антипаркинсоническое и ан-
тигипертензионное действие.
Антидепрессанты неоднородны в плане влияния на различные
проявления депрессии, в частности, на тоску, апатию, тревогу и дви-
гательное возбуждение. Характер влияния на эти составляющие деп-
рессии лежит в основе клинической классификации антидепрессан-
тов (Roose S. etal. 1994).
Можно выделить: антидепрессанты со слабым действием, купирую-
щим чувство тревоги и умеренным влиянием на психомоторное возбуж-
дение — амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, моклобемид; анти-
депрессанты с выраженным анксиолитическим и успокаивающим
действием без заметного влияния на психомоторное возбуждение — док-
сепин (синекван), тримипрамин — (сюрмонтил), а из относительно но-
вых препаратов — флувоксамин и пароксетин; антидепрессанты без
выраженного седативного и противотревожного влияния, но с растор-
маживающим влиянием на сниженную психомоторную активность —
дезипрамин (пертофран), нортриптилин (памелор), протриптилин.
В клинической практике основой для выбора антидепрессанта
является различие в клинической картине депрессии, в структуре ее
синдромов: например, моторная и интеллектуальная заторможен-
ность лучше поддается действию мелипрамина, а тревога — седатив-
номудействию амитриптилина (Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н., 1973;
Авруцкий Г.Я., Синицкий В.И., 1986; Недува А.А., 1988).
Специфическое действие одних антидепрессантов преимуще-
ственно связано с улучшением настроения и успокоением (тимолеп-
тики), других — со стимулирующим, активирующим моторику дей-
ствием (тимеретики), третьих — с эффектом, заметно повышающим
настроение (тимоаналептики). К антидепрессантам-стимуляторам
относят мелипрамин, петилин, пиразидон, цефедрин, ниаламид,
трансамин; к антидепрессантам-седатикам: амитриптилин, фтораци-
зин, азафен, герфонал, оксилидин.
К основным антидепрессантам относят препараты, действие ко-
торых обусловлено торможением захвата моноаминов, играющих роль
переносчиков медиаторов центральной нервной системы, в частно-
сти, норадреналина и (или) серотонина. Сравнительная активность
антидепрессантов блокировать захват норадреналина по отношению
к серотонину влияет на спектр активности и побочные эффекты этих
препаратов. Примером последовательного ряда антидепрессантов, в
большей степени влияющих на обмен норадреналина, чем серотони-
на, может быть следующий перечень препаратов: мапротилин, ме-
липрамин, амитриптилин, кломипрамин, флуоксетин.
179

Антидепрессанты по-разному влияют на различные рецепторы
мозга. В частности, на обмен дофамина в большей степени влияет
мелипрамин, чем амитриптилин.
Трициклические антидепрессанты
Первый антидепрессант имел трициклическую химическую струк-
туру (имипрамин) и был открыт случайно в 50-х годах двадцатого сто-
летия — в процессе поиска препаратов для лечения шизофрении.
Особой популярностью трициклические антидепрессанты (ТЦА)
пользовались в 70-е-80-е годы XX столетия.
ТЦА увеличивают концентрацию и облегчают передачу как норад-
реналина, так и серотонина между нейронами мозга. Эти антидеп-
рессанты, наряду с торможением захвата данных медиаторов, также
влияют и на другие системы (холинергическая, гистаминергическая,
мускариновая и др.).
Ранее круг показаний для трициклических антидепрессантов был
достаточно широк: эндогенные, психогенные, соматогенные депрес-
сии, депрессии при органических заболеваниях центральной нерв-
ной системы.
Наряду с терапией депрессивных фаз (приступов), предпринима-
лись попытки длительного применения ТЦА при лечении хроничес-
ких депрессий (дистимий), а также в качестве средства профилактики
повторных приступов монополярных депрессий (Пужинский С, 2000)
Ряд зарубежных исследователей считают трициклические антидеп-
рессанты подходящими для лечения, в первую очередь, тяжелых деп-
рессивных состояний с высоким риском суицида и депрессий, рези-
стентных к другим антидепрессантам.
При применении кломипрамина и амитриптилина у ранее неле-
ченых пациентов с эндогенной депрессией улучшение наступает в 65—
80% случаев (TomsonT. et al., 1986), поданным D. Mulrowet al., (2000),
эффективность трициклических антидепрессантов при терапии деп-
рессий достигает 60% (2000).
Было замечено, что эффект в процессе лечения трициклически-
ми антидепрессантами наступает не сразу (исключая снотворный
эффект препарата), а спустя несколько недель. Причина этого фено-
мена в настоящее время неизвестна, как и не ясно, в каком случае
какой антидепрессант окажется более эффективным.
В процессе лечения антидепрессантами динамика улучшения со-
стояния больного выглядит приблизительно следующим образом: на
первом этапе терапии нормализуется сон, затем уменьшается выра-
180

женность ряда вегетативных нарушений, уходят волнение и тревога,
появляется интерес к жизни и способность испытывать чувство удо-
вольствия, в конце концов исчезает чувство тоски и печали.
Общими чертами трициклических антидепрессантов является
тормозящее влияние на обратный захват норадреналина и серотонина,
а также другие эффекты: холинолитический, антигистаминный и др.
Побочные Эффекты ТЦА
В процессе терапии ТЦА возникает достаточно большое количе-
ство побочных эффектов. При приеме трициклических антидепрес-
сантов 30% пациентов вынуждены отказаться от лечения из-за выра-
женности побочных действий, тогда как в случае назначения антиде-
прессантов более поздних поколений только у 15% больных приходится
прерывать прием лекарств. У пожилых больных ТЦА могут вызывать
состояние спутанности сознания и миоклонические судороги.
Наиболее частым следствием холинолитического эффекта ТЦА
являются сухость во рту, запоры, задержка мочи, ортостатическая
гипотония, сонливость и вялость, реже отмечаются сердцебиение, а
в ряде случаев и нарушение сознания. Наиболее выраженными по-
бочными эффектами обладают амитриптилин и кломипрамин.
Антигистаминное действие выражается в увеличении массы тела,
сонливости, понижении артериального давления (возможен орто-
статический коллапс).
Воздействие на альфа-адренергические рецепторы также вызыва-
ет гипотензию и сонливость. Торможение захвата норадреналина про-
является тахикардией, мышечными подергиваниями, сексуальными
дисфункциями: нарушением эрекции, эякуляции.
Следствием торможения захвата дофамина является двигательное
возбуждение, обострение психопатологической симптоматики.
Торможение захвата серотонина проявляется снижением аппети-
та, тошнотой, диспепсией, ослаблением эрекции, эякуляции, ухуд-
шением зрения (при контактных линзах ощущение «песка в глазах»).
Большинство побочных эффектов со временем проходит, но в ряде
случаев требуется снижение дозировки препарата или его замена.
Однако и сами пациенты могут уменьшить выраженность побочных
эффектов, например, при сухости во рту советуют сосательные кон-
феты, не содержащие сахара, или жевательную резинку.
Не рекомендуется давать ТЦА тем пациентам, которые высказы-
вают суицидальные мысли, если больные в этот момент времени на-
ходятся вне стационара.
181

Общеизвестно токсическое влияние ТЦА на сердце, обычно про-
являющееся в нарушении проводимости, ускорении ритма сердеч-
ных сокращений. При нарушении функции синусового узла возмож-
но появление брадиаритмии при приеме ТЦА. При приеме данных
препаратов нередко развивается феномен увеличения интервала QT
на ЭКГ, вследствие вышесказанного возможно появление желудоч-
ковой тахикардии.
В случае повышенной чувствительности к этим медикаментам воз-
можны нарушения со стороны кожных покровов, изменение функ-
циональных возможностей печени, крови. Как отмечалось выше, вли-
яние на центральную нервную систему может проявляться судорож-
ными приступами.
Побочные эффекты, вызываемые ТЦА, часто ограничивают воз-
можность применения адекватных доз, и значительное число паци-
ентов вынуждено получать лечение недостаточными дозами, Так, по
данным J. McCombs и соавт. (1990), до 80% пациентов получают ле-
чение недостаточными для эффекта дозами препаратов. Кроме того,
лечение низкими дозами создает опасность перехода острой фазы в
хроническую (Бовин Р.Я. и соавт., 1989).
Резкая отмена ТЦА может приводить к возникновению тревоги,
беспокойства, бессонницы, выраженных вегетативных расстройств,
появлению болей в мышцах, тошноты и рвоты (Dilsaver С. et al, 1987).
Антидепрессанты второго поколения
К антидепрессантам второго поколения относятся такие препара-
ты как номифензин, вилоксазин, мапротилин. Среди антидепрессан-
тов второго поколения выделяются лекарства, механизм действия
которых связан с непосредственным влиянием на норадренергичес-
кие рецепторы — миансерин (леривон).
Миансерин
Миансерин (леривон) относится к тетрациклическим антидепрес-
сантам, по сравнению с ТЦА у него в меньшей степени выражен ан-
тихолинергический эффект. Вследствие вышесказанного, он редко
вызывает осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.
В то же время при приеме миансерина возможно развитие обратимой
нейтропении (необходим контроль состояния крови один раз в месяц).
Миансерин назначается в суточной дозе 30—60 мг на ночь, доза
препарата может повышаться к 7 дню терапии до 60—120 мг на ночь.
182

Селе к тив ные и и гиб и торы
обратного захвата серотонина
В настоящее время для терапии депрессии, особенно в амбулатор-
ной практике, используются относительно новые антидепрессанты —
селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС),
обладающие значительно меньшим количеством побочных эффектов,
чем трициклические антидепрессанты за счет избирательного влия-
ния на обмен серотонина (избирательное торможение захвата 5-НТ).
СИОЗС представлены такими препаратами как флуоксетин (прозак),
флувоксамин (феварин), сертралин (золофт, стимулотон, асентра),
пароксетин (паксил, рексетин), ципрамил (циталопрам, ципралекс).
В отличие от ТЦА, особенностью действия серотонинергических
антидепрессантов является их селективное влияние на серотонинер-
гическую систему, первоначально выявленное в лабораторных ис-
следованиях (Wong D. et al., 1974; Fuller R. et al., 1977). Эффек-
тивность терапии депрессии СИОЗС составляет не менее 65% (Mul-
row D. et al., 2000)
Благодаря сродству этих препаратов и их активных метаболитов с
серотониновыми рецепторами, происходит блокада обратного захвата
серотонина на уровне пресинаптических окончаний, тем самым по-
вышается концентрация медиатора в синаптической щели, что, в
свою очередь, ведет к снижению синтеза и кругооборота серотонина
(Stark Petal., 1985).
Избирательное, но неспецифическое для определенного подтипа
рецепторов (Stahl S., 1993) действие СИОЗС не всегда повышает эф-
фективность лечения, особенно, если речь идет о терапии пациен-
тов, страдающих тяжелой депрессией (Anderson I., Tomenson В., 1994;
Burce M., Prescorn S., 1995).
Таблица №4. Сравнительная характеристика СИОЗС по интенсивности эф-
фекта антидепрессанта
Препарат
Пароксетин (рексетин, паксил)
Флувоксамин (феварин)
Сертралин (стимулотон, золофт)
Ципрамил (ципралекс, циталопрам, целекса)
Флуоксетин (прозак, флуксал)
Интенсивность эффекта
+ + +
+ +
+ +
+
+
Примечание: +++ — значительная интенсивность, ++ — умеренная ин-
тенсивность, + — слабая выраженность эффекта
183

Препараты группы СИОЗС имеют совершенно разную химическую
структуру и отличаются друг от друга по фармакокинетическим пара-
метрам, дозировкам и профилям побочных эффектов. Селективность
подавления обратного захвата 5-НТ уменьшает количество побочных
эффектов, улучшает переносимость и снижает частоту отказов от при-
ема препаратов в сравнении с ТЦА (Anderson I., Tomenson Т., 1994).
Необходимо подчеркнуть относительную безопасность СИОЗС
(меньшее число и выраженность побочных явлений) и большую ком-
фортность лечения (возможность проведения терапии в амбулатор-
ных условиях).
СИОЗС отличаются также низкой токсичностью (риск смертель-
ного исхода при отравлении или передозировке практически равен
нулю), а также возможностью использования препаратов этой груп-
пы у пациентов с противопоказаниями к применению ТЦА (наруше-
ние сердечного ритма, затруднение мочеиспускания в связи с гипер-
трофией предстательной железы, закрытоугольная глаукома) (Маш-
ковский М.Д., 1997).
Следует подчеркнуть, что в литературе отмечены случаи цент-
ральных и периферических побочных эффектов в процессе лечения
СИОЗС (Baldessarini R., 1989).
Эти препараты являются более дорогостоящими антидепрессанта-
ми по сравнению с другими, использующимися для лечения депрессии.
Большинство из селективных ингибиторов обратного захвата се-
ротонина (СИОЗС) являются пролонгами и используются в фикси-
рованных дозах. Фармакокинетика различных представителей груп-
пы СИОЗС имеет свои особенности в зависимости от возраста паци-
ентов и соматической отягощенности. Так, период полураспада
флувоксамина несколько увеличивается у пожилых пациентов и боль-
ных с патологией печени (Raghoebar M., Roseboom H., 1988). На про-
должительность периода полураспада сертралина также оказывает
влияние возраст (Warrington S., 1988), а на эффекте флуоксетина дос-
таточно существенно отражаются функциональные возможности пе-
чени (Bergstrom M., Lemberg L. et al., 1988).
Клинические испытания СИОЗС продемонстрировали, что они,
как и ТЦА, являются эффективным средством при большинстве де-
прессивных состояний, включающих тревогу, нарушения сна, пси-
хомоторную ажитацию и заторможенность (Levine S. et al., 1987,
Dunlop S. et al., 1990; Claghorn J., 1992; Kiev A., 1992).
Показаниями к применению СИОЗС являются выраженные и сред-
не тяжелые депрессии (типа простой) с нерезко выраженной тревогой
и беспокойством (Pujynski S. et al., 1994; Pujynski S., 1996). Кроме
184

Таблица №5. Сравнительная оценка дополнительного терапевтического эф-
фекта СИОЗС
Препарат
Флуоксетин (прозак, флуксал)
Флувоксамин (феварин)
Сертралин (стимулотон,
золофт, асентра)
Ципрамил (ципралекс, циталопрам)
Пароксетин (паксил, рексетин)
Терапевтический эффект
Растормаживающий
Седативный, анксиолитический
Анксиолитический, антифобический,
вегетативно-стабилизирующий
Анксиолитический
Анксиолитический, седативный
того, СИОЗС могут использоваться для терапии личностных рас-
стройств, включающих в себя реакции гнева и проявления импуль-
сивности.
В медицинской литературе подчеркивается чувствительность ви-
тальных нарушений к действию этих антидепрессантов (Laakmann G.
et al., 1988).
В ряде исследований описано, что пациенты, у которых в струк-
туре синдрома преобладала тоска, демонстрировали хороший те-
рапевтический ответ при применении СИОЗС (Reimherr F. et al., 1990;
Tignol G. et al., 1992; Мосолов С.Н., Калинин В.В., 1994).
Учитывая хорошую переносимость данных лекарственных средств,
их рекомендуют применять в пожилом возрасте.
В то же время большинство исследователей отмечают достаточно
высокую анксиолитическую активность СИОЗС (Amin M. et al., 1989;
Kiev A., 1992; Бовин Р.Я. и соавт., 1995; Иванов М.В. и соавт., 1995).
На начальных этапах появления СИОЗС в отечественной литературе
встречались указания на низкую эффективность, а иногда даже уси-
ление тревоги при применении СИОЗС у больных с тревожной деп-
рессией (Калинин В.В., Костюкова Е.Г., 1994; Лопухов И.Г. и соавт.,
1994; Мосолов С.Н. и соавт., 1994).
В течение последних лет были проведены исследования, в кото-
рых представлены сравнительные оценки СИОЗС с ТЦА. Большин-
ство авторов отмечает, что активность новых соединений сравнима с
традиционными препаратами (Guelri J. et al., 1983; Shaw D. et al., 1986;
Hale A. et al., 1991; Fontaine R. et al., 1991). При сравнении СИОЗС с
ТЦА, традиционно применяющимися при лечении тревожно-депрес-
сивных состояний, как правило, указывается, что различия в эффек-
тивности исследуемых препаратов по способности купировать чув-
ство тревоги не являются статистически значимыми (FeighnerJ., 1985;
185

Laws D. et al., 1990; Авруцкий Г.Я., Мосолов С.Н., 1991; Doogan D.,
GailardV., 1992).
По мнению многих авторов, СИОЗС эффективны тогда, когда при-
менение ТЦА оказалось нерезультативным (Weilburg J.В. et al., 1989;
Beasley CM. et al., 1990; Иванов М.В. и соавт., 1991; Бовин Р.Я. и со-
авт., 1992; Серебрякова Т.В., 1994; Бовин Р.Я. и соавт. 1995). По дан-
ным С. Beasley, M. Sayler (1990), пациенты, резистентные к ТЦА, в
50—60% случаев оказываются чувствительными к новым препаратам.
Необходимо подчеркнуть большую по сравнению с ТЦА безопас-
ность СИОЗС (меньшее число и выраженность побочных явлений),
большую комфортность лечения (возможность проведения терапии
в амбулаторных условиях) (Воуег W. Feighner J., 1996).
При приеме ТЦА 30% пациентов вынуждены отказаться от ле-
чения из-за выраженности побочных действий, тогда как в случае
назначения новых препаратов только у 15% больных приходится
прерывать прием лекарств (Cooper G., 1988).
S. Montgomery, S. Kasper (1995) показали, что частота прекраще-
ния приема препаратов из-за побочных эффектов была у 14% паци-
ентов, лечившихся СИОЗС, и у 19% — ТЦА. Преимущество анти-
депрессантов второго поколения особенно важно в ходе длительной
терапии (Medavar Т. et al., 1987).
Р.Я. Бовин (1989) указывает на возрастающую опасность возник-
новения суицида на ранних этапах терапии ТЦА. В то время как
в большинстве исследований, посвященных СИОЗС, авторы обра-
щают внимание на высокую направленность этих препаратов про-
тив суицида (Fava M. et al., 1991; Cohn D. et al., 1990; Sacchetti E.
etal., 1991).
Помимо терапии депрессии, все чаще предпринимаются попытки
длительного применения антидепрессантов (флуоксетин, сертралин)
для профилактики ее рецидивов.
Cohn G.N. и соавт. (1990), учитывая хорошую переносимость СА,
рекомендуют их использование в геронтопсихиатрии.
Не существует единого мнения относительно скорости наступле-
ния эффекта при применении СИОЗС. По мнению иностранных ав-
торов, клинический эффект СИОЗС обнаруживается позднее, чем
ТЦА (Roose S. et al., 1994). В то же время отечественные ученые ука-
зывают, что у СИОЗС регистрируется тенденция к более быстрому
наступлению терапевтического эффекта по сравнению с другими ан-
тидепрессантами (Авруцкий Г.Я., Мосолов С.Н., 1991).
В группе СИОЗС различные препараты отличаются по силе дей-
ствия на рецепторы и уровню селективности. Причем селективность
186

и сила действия не совпадают. Было установлено, что пароксетин
является более мощным ингибитором серотонинового возврата, в то
время как циталопрам — более селективным. Различия в селектив-
ности и мощности действия на рецепторы определяют не только осо-
бенности терапевтического эффекта того или иного препарата, но и
наличие побочных эффектов (Thopas D. et al., 1987; Hyttel G., 1993).
При прочих равных условиях рецидивы депрессии чаще отмеча-
ются после терапии флуоксетином, чем пароксетином, и после лече-
ния циталопрамом, чем сертралином; при почти равном количестве
рецидивов на фоне лечения сертралином и пароксетином.
Поскольку флувоксамин и пароксетин обладают выраженным се-
дативным и противотревожным эффектом, они по спектру своей ак-
тивности приближаются к таким препаратам, как амитриптилин или
доксепин. Большинство других препаратов, особенно флуоксетин,
больше напоминают профиль имипрамина, так как обладают растор-
маживающим эффектом и могут усилить проявления тревоги и бес-
покойства (Caley Ch., 1993; Pujynski S. et al., 1994; Montgomery S.,
Johnson R, 1995). В отечественной литературе также имеются указа-
ния на низкую эффективность, а иногда даже усиление тревоги при
применении СИОЗС у больных с тревожной депрессией (Калинин
В.В., Костюкова Е.Г., 1994; Лопухов И.Г. и соавт., 1994; Мосолов С.Н.
и соавт., 1994).
Вследствие растормаживающего эффекта подобные препараты
не следует применять при тревоге, беспокойстве, двигательной рас-
торможенное™, бессоннице, суицидальных мыслях и тенденциях.
По мнению S. Pujynski (1996), относительным противопоказанием к
применению СИОЗС являются психотические формы депрессии. Од-
нако J. Feighner, W. Bouer (1988), напротив, отмечают позитивный эф-
фект данных препаратов даже при психотическом варианте депрессии.
Наиболее частыми побочными эффектами при приеме ингибито-
ров серотонина считаются гастроинтестинальные расстройства: тош-
нота и рвота, запоры и жидкий стул. У ряда больных отмечается сни-
жение веса.
Следующими по частоте побочными эффектами являются: беспо-
койство, тревога, бессонница, реже повышенная сонливость.
Особенно тревожат больных сексуальные расстройства, которые
могут иметь место при использовании данных препаратов. Наиболее
частые из них: снижение либидо, слабость эрекции и трудность дос-
тижения оргазма. При выраженных сексуальных расстройствах, раз-
вившихся на фоне терапии СИОЗС, дозы препаратов обычно сни-
жают или отменяют на несколько дней. В ряде случаев назначают
187

Таблица №6. Сравнительная характеристика СИОЗС по выраженности по-
бочных эффектов
Препарат
Пароксетин (паксил, рексетин)
Флувоксамин (феварин)
Сертралин (стимулотон, золофт)
Флуоксетин (прозак, флуксал)
Ципрамил (ципралекс, циталопрам)
Побочные эффекты
+ + +
+ + +
+ +
+ +
+
Примечание: +++ — значительная выраженность побочных эффектов,
++ — умеренная выраженность побочных эффектов, + — слабая выражен-
ность побочных эффектов
препараты, являющиеся антагонистами серотонина (ципрогепта-
дин) или лекарственные средства, усиливающие сексуальные функ-
ции (йохимбин).
К наиболее часто упоминающимся противопоказаниям к приему
СИОЗС относятся: повышенная чувствительность к препарату, бере-
менность (известны случаи терапии депрессии в этот период флуок-
сетином) и кормление грудью (влияние СИОЗС на плод и развитие
ребенка мало изучены), эпилепсия, нарушение функций почек и пе-
чени. Препараты этой группы нельзя применять при отравлениях
алкоголем и психотропными средствами. СИОЗС нельзя применять
вместе с другими препаратами серотонинергического действия
(FeihnerJ., BoyerW., 1996).
Все зарегистрированные СИОЗС могут провоцировать смену
фаз с депрессивной на маниакальную у лиц с биполярным течени-
ем заболевания, но такая смена фаз происходит реже, чем при при-
менении ТЦА (Харкевич М.Ю., 1996). Кроме того, при лечении
антидепрессантами дистимии у 10% больных возникает легкая сте-
пень мании.
В связи с тенденцией к более широкому применению ингибито-
ров обратного захвата серотонина при лечении депрессии имеет
смысл остановиться на особенностях отдельных представителей дан-
ной группы препаратов.
В своей практической работе врач-психиатр в ряде случаев стал-
кивается с трудностями разграничения клинических проявлений
депрессии от побочных эффектов СИОЗС, синдрома отмены СИОЗС,
а также потенциально опасного для жизни серотонинового синдрома.
В практике врача-психиатра особое значение в процессе терапии
СИОЗС имеет дифференциальная диагностика синдрома отмены
188

этих препаратов, их побочных эффектов и серотонинового синдрома
с клинической симптоматикой депрессии. Для синдрома отмены
СИОЗС, возникающего в случае быстрого снижения дозы препарата
или его резкой отмены, характерны такие признаки как головокру-
жение, тошнота, тревога и головная боль. Как отмечалось выше, по-
бочные эффекты СИОЗС обычно проявляются в первые две недели
терапии и выражаются в астении, диарее, тошноте, тревоге, голово-
кружении, нарушении сна, нервозности и треморе. Для серотонино-
вого синдрома, возникающего при передозировке СИОЗС или его
сочетании с ТЦА, типичны спазмы в животе, психомоторное возбуж-
дение, диарея, судороги, тахикардия, гипо- или гипертония, потли-
вость, гипертермия. При депрессии стержнем депрессивного состо-
яния является ангедония.
Препараты из группы СИОЗС предпочтительны в геронтоло-
гической практике. Обычно пожилым пациентам назначают эти
медикаменты, начиная с малых доз, постепенно их увеличивая. Эти
антидепрессанты лишь в редких случаях вызывают паркинсонизм
и актитизию. Следует иметь в виду возможность постуральной не-
устойчивости после приема СИОЗС у пожилых людей. Наиболее
предпочтительны в геронтологической практике циталопрам и сер-
тралин вследствие их слабого взаимодействия с другими медикамен-
тами. У подростков для лечения депрессии также используются пре-
параты из группы СИОЗС, особенно флуоксетин и сертралин.
Флуоксетин
Одним из первых ингибиторов обратного захвата серотонина был
флуоксетин (прозак), с начала 80-х годов активно применявшийся
для терапии различных расстройств депрессивного спектра. Кроме
того, был отмечен его позитивный эффект при лечении булимии.
Флуоксетин назначают в дозе 20 мг один раз в сутки утром, при
необходимости дозу увеличивают до 40—80 мг (помимо таблетиро-
ванных форм за рубежом используется специальный раствор флуок-
сетина 4 мг/мл).
Препарат хорошо всасывается при пероральном назначении, де-
метилируется в печени с образованием неактивных метаболитов и
фармакологически активного норфлуоксетина. Вследствие особен-
ностей метаболизма на эффекте флуоксетина достаточно существен-
но отражаются функциональные возможности печени (Bergstrom M.,
Lemberg L. et al., 1988). Он подавляет активность печеночных цито-
хромов P4502D6, а, следовательно, замедляет метаболизм ряда пси-
189

хотропных средств, включая ТЦА, с повышением их концентрации в
плазме, что определяет возможность появления токсических эффек-
тов (Creve N. et al., 1992)
Максимальная концентрация флуоксетина в крови достигается
через 6 часов после приема. Он обладает наиболее продолжитель-
ным периодом «полужизни» из всех СИОЗС, который составляет
в данном случае двое-трое суток, а период «полужизни» его актив-
ного метаболита — норфлуоксетина достигает 7—9 суток. Данное
обстоятельство обеспечивает преимущество при лечении пациен-
тов, которые эпизодически могут забыть о приеме очередной дозы,
но, с другой стороны усложняют замену препарата на другие ан-
тидепрессанты (особенно И МАО). Для достижения стабильной кон-
центрации активного вещества требуется несколько недель. Отме-
чено, что, несмотря на анксиолитический эффект, флуоксетин спо-
собен усилить проявления тревоги и возбуждения на начальном
этапе терапии.
По своему спектру действия флуоксетин больше напоминает про-
филь имипрамина, так как обладает растормаживающим эффектом
и может, как отмечалось выше, усилить проявления тревоги и беспо-
койства (Caley Ch., 1993; Pujynski S., et al., 1994; Montgomery S.,
Johnson R, 1995). Существует точка зрения, согласно которой вслед-
ствие растормаживающего эффекта флуоксетин не следует применять
при тревоге, беспокойстве, двигательной расторможенности, бессон-
нице, суицидальных мыслях и тенденциях, однако последние иссле-
дования показали, что прием флуоксетина не увеличивает опасность
суицида (Freemante N. et al., 2000).
Флуоксетин, по сравнению с другими СИОЗС, значительно мед-
леннее устраняет признаки депрессии (на протяжении 2—3 недель),
однако конечный его эффект оказался аналогичным эффекту других
препаратов этого класса (Edwards J., Anderson I., 1999). Сущест-
вуют наблюдения, согласно которым по своей эффективности сня-
тия симптомов депрессии флуоксетин приблизительно равен ТЦА
(Beasley С. et al., 1991). В то же время встречается точка зрения, со-
гласно которой флуоксетин уступает при этом другим СИОЗС по
способности купировать общие проявления депрессии (Williams J.
etal.,2000).
В первые дни применения флуоксетина, а также, возможно, и на
дальнейших этапах лечения могут наблюдаться тошнота, акатизия,
головные боли, нарушение остроты зрения, кожные аллергические
реакции. При приеме флуоксетина отмечены сексуальные дисфунк-
ции (Guthrie S., 1991; De Vane С. 1994; Pujynski S., 1996).
190

Флувоксамин
Флувоксамин (феварин) обладает отчетливо активирующим, по-
вышающим настроение эффектом, он успокаивает, стабилизиру-
ет деятельность вегетативной системы и может быть рекомендован
при сочетании депрессии с тревогой. Кроме того, позитивным мо-
ментом лечения флувоксамина является его сравнительно быст-
рое начало и плавность действия, что, как правило, способствует
установлению хороших отношений между пациентом и его леча-
щим врачом.
Флувоксамин назначается в дозе 50 мг в сутки один раз в вечернее
время. Дозу препарата можно увеличить до 100 мг (средняя доза эф-
фективности) в течение 5—7 дней. При необходимости дозировка пре-
парата может в дальнейшем повышаться с интервалом в 2—4 недели
(максимальная суточная дозировка — 500 мг) начиная с дозы 150 мг,
препарат назначается несколько раз в день.
Активные метаболиты флувоксамина неизвестны. Средний пери-
од полувыведения составляет 20 часов, концентрация в плазме не
пропорциональна принятой дозе.
Симптоматика тревожного расстройства в большинстве случаев
устраняется ранее депрессивного. Это клинически проявлялось улуч-
шением общего состояния пациентов, приводя их к большей собран-
ности, уверенности и внешнему успокоению. Отмечается эффектив-
ность данного препарата у больных с навязчивыми состояниями и
социальной фобией, в частности, в детском возрасте.
Присоединение флувоксамина к атипичным нейролептикам по-
зволяет уменьшить выраженность первичной негативной симпто-
матики у больных хронической шизофренией. В то же время срав-
нительными исследованиями было показано, что из группы селек-
тивных ингибиторов обратного захвата серотонина он обладает
наибольшим количеством побочных эффектов (Freemante N. et al.,
2000), наименьшим — сертралин (Edwards J., Anderson I., 1999).
Циталопрам
Циталопрам имеет значительно более высокий уровень селектив-
ности в отношении переносчиков серотонина по сравнению с транс-
портерами норадреналина и дофамина.
Препарат назначают в дозе 20 мг в сутки один раз в день утром.
Для большинства пациентов эта доза является наиболее эффектив-
ной, максимальная суточная доза препарата — 60 мг.
191

Циталопрам практически не вступает в лекарственные взаимодей-
ствия в связи с тем, что мало влияет на активность некоторых фер-
ментов печени (энзимная система цитохрома Р450). Поэтому он
часто используется при терапии депрессивных состояний, развива-
ющихся вследствие хронических соматических заболеваний. Межле-
карственные взаимодействия препарата минимальны. Под действи-
ем цитохрома Р450 циталопрам превращается в два основных мета-
болита: деметилциталопрам и дидеметилциталопрам. Эти метаболиты
обладают фармакологической активностью, но гораздо меньшей, чем
у самого циталопрама. Период полувыведения циталопрама состав-
ляет 30 часов. Он характеризуется линейной зависимостью концент-
рации в плазме от дозы в терапевтическом интервале. Для лечения
тяжелых депрессий дозу препарата следует увеличить.
Применение циталопрама рекомендовано в общемедицинской
практике, у пожилых больных и лиц, перенесших мозговой инсульт.
При назначении циталопрама крайне незначительным оказался
процент мужчин с нарушением сексуальной функции — побочным
эффектом, сравнительно часто встречающимся при назначении пре-
паратов этой группы. Головная боль и тошнота оказались наиболее
частыми побочными эффектами при лечении циталопрамом на про-
тяжении первых двух недель его приема.
Сертралин
Сертралин (золофт, стимулотон, асентра) характеризуется тимо-
аналептическим (анксиолитическим) действием средней выраженно-
сти. Отсутствуют вегетостабилизирующее, седативное, тимеректичес-
кое, адренергическое и холинолитическое (мускариновое) действие.
Препарат не влияет на психомоторные функции, обладает слабым ан-
тифобическим и очень слабым гипотензивным эффектом.
Показанием к применению являются легкие и умеренно выражен-
ные тоскливые депрессии с вторичной тревогой и соматоформными
расстройствами. После получения удовлетворительного эффекта про-
должение лечения сертралином позволяет предупредить рецидив деп-
рессии или его появление в последующем.
Сертралин также используется для лечения обсессивно-компуль-
сивных расстройств (ОКР).
Как правило, антидепрессивный эффект наступает через одну не-
делю терапии.
После достижения начального эффекта длительное (до 2-х лет)
лечение сертралином обеспечивает его достаточную эффективность
192

и хорошую переносимость. Сертралин применяют для лечения па-
нических расстройств, синдрома посттравматических стрессорных
расстройств (ПТСР). Начальный терапевтический эффект в этом слу-
чае может проявиться в течение 7 дней, однако полный эффект обыч-
но достигается позже — через 2-4 недели (возможно, в течение более
длительного времени, особенно при ОКР). Существует точка зрения,
согласно которой препарат редуцирует обычно вторичную, связан-
ную с тоскливой депрессией тревогу.
Сертралин (золофт, стимулотон) — сравнительно малотоксичный
антидепрессант из группы СИОЗС, его используют в детской психи-
атрии, а также в случаях расстройств депрессивного спектра, разви-
вающихся после острого эпизода шизофрении.
Сертралин назначают в дозе 50 мг в сутки (обычно один раз в день
утром, независимо от приема пищи). Дозу можно увеличивать по
50 мг в неделю. Рекомендуемые суточные дозы: для стационарного
применения — 50—100 мг, для амбулаторного применения — 25—
50 мг. В случае необходимости дозу увеличивают с интервалом 2—
4 недели (максимальная суточная доза — 200 мг).
В терапевтических дозах сертралин ингибирует захват серотонина
тромбоцитами. Он активно метаболизируется в печени, примерно 98%
его присутствует в организме в связанном с белками виде, а его ос-
новной метаболит обладает слабой фармакологической активностью.
В отличие от большинства антидепрессантов он преимущественно
связывается с al-гликопротеином, тогда как другие лекарственные
средства взаимодействуют, в основном, с альбумином.
На продолжительность периода полураспада сертралина оказывает
влияние возраст. У детей метаболизм сертралина является более ак-
тивным (Warrington S. 1988). Учитывая последнее обстоятельство,
препарат рекомендуется применять у детей в меньшей дозе, чтобы
избежать чрезмерных уровней его концентрации в плазме. В то же
время, по данным других авторов, фармакокинетический профиль у
подростков и пожилых людей существенно не отличается от профи-
ля пациентов в возрасте от 18 до 65 лет.
Сертралин медленно всасывается (в течение 4—6 часов), элими-
нируется через желудочно-кишечный тракт и почки, равновесная
концентрация препарата достигается в течение одной недели после
начала лечения. Средний период полувыведения сертралина состав-
ляет 22—36 часов. Равновесные концентрации сертралина устанавли-
ваются через 1 неделю лечения. Патология почек почти не сказыва-
ется на клиренсе сертралина. В то же время при патологии пече-
ни период «полужизни» сертралина в сыворотке, равно как и его
7-391
193

концентрация в плазме, возрастают почти на 50%. Побочные явле-
ния: тремор, тошнота, сухость во рту, диарея. Обычно побочные явле-
ния спонтанно проходят к концу 4-й недели терапии. Ранние неже-
лательные побочные эффекты особенно характерны при лечении па-
нических расстройств. Противопоказаниями к назначению препарата
являются заболевания печени, почек с нарушением их функции. Пос-
ле отмены препарата ИМАО назначают не ранее, чем через 5 недель.
При хроническом приеме сертралина развивается привыкание к
нему, поскольку продолжительный прием приводит к снижению чис-
ла его рецепторов (Anthony P. et al., 2002).
Пароксетин
Пароксетин (паксил, рексетин) обладает наибольшим сродством
с серотониновыми рецепторами из всех СИОЗС. Данный препарат
гораздо активнее тормозит обратный захват серотонина, чем сертра-
лин или флуоксетин.
Начинают лечение пароксетином с суточной дозы — 20 мг (один раз
в день). В ряде случаев начальная доза составляет — 10 мг. Большинст-
во исследований показывают, что данная доза становится эффектив-
ной для большинства пациентов, проходящих лечение препаратом.
В случае необходимости она увеличивается на 10 мг в день с интерва-
лом 2—4 недели (максимальная суточная доза пароксетина — 50 мг).
Период «полужизни» пароксетина составляет 21—24 часа. Поэто-
му для достижения стабильной концентрации достаточно одной не-
дели после начала лечения.
При метаболизме этого препарата активные вещества не образуют-
ся. До 60% присутствующего в сыворотке пароксетина фильтруется в
почках. При легком или умеренном нарушении их функции макси-
мальная концентрация вещества в сыворотке может возрастать вдвое.
При длительном приеме пароксетина его стабильная концентра-
ция в плазме в несколько раз превышает ту, которую следовало бы
ожидать на основании результатов его однократного приема.
Пароксетин может вызывать небольшую прибавку в весе.
Ингибиторы моноаминоксидазы
Особую группу представляют препараты, терапевтическое влия-
ние которых связано с торможением активности митохондриального
фермента моноаминоксидазы, сопровождающимся уменьшением
распада катехоламинов, а также индоловых аминов. Большинство
194

ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО) действует неизбиратель-
но и поэтому повышают уровень не только катехоламинов и серото-
нина, но и дофамина.
Ингибиторы моноаминоксидазы (ипрониазид), как и трицикличес-
кие антидепрессанты, появились в 50-х годах двадцатого столетия в
процессе поиска препаратов, необходимых для лечения туберкулеза.
Мнения об эффективности этих антидепрессантов противоречи-
вы. В ряде случаев они результативны при депрессиях, резистентных
к приему других антидепрессантов, при повышенном аппетите, сон-
ливости, не типичном течении депрессии.
Влияние ИМАО на артериальное давление непредсказуемо; посколь-
ку эти препараты повышают уровень норадреналина и адреналина в
крови, то цифры артериального давления увеличиваются. В то же вре-
мя ИМАО угнетают сосудодвигательные центры и тем самым снижают
симпатическую активность (Anthony P. et al., 2002). Первыми призна-
ками повышения артериального давления могут быть боли в затылоч-
ной области, тяжесть в области сердца, напряженный пульс, обмороки.
Для того чтобы не допустить резкого повышения артериального
давления во время приема данных препаратов следует исключить не-
которые медикаменты (десенсибилизирующие средства, анестезиру-
ющие и обезболивающие препараты), а также пищевые продукты,
содержащие тирамин (сыр, пицца, сметана, копченая говядина, ква-
шеная капуста, бобовые, авокадо, дрожжевые продукты, соевый соус
и др.), напитки (шампанское, пиво, виски, кофе, шоколад). В норме
тирамин еще до своего всасывания разрушается ИМАО, в условиях
же торможения активности моноаминоксидазы тирамин, содержа-
щийся в продуктах питания, всасывается. В дальнейшем он захваты-
вается адренергическими нейронами, участвует в синтетических про-
цессах и превращается в «ложный медиатор» — октопамин, что, в
свою очередь, приводит к массивному выбросу норадреналина и мо-
жет вызвать гипертонический криз (Anthony P. et al., 2002). Препара-
ты ИМАО метаболизируются в печени и при заболевании этого орга-
на могут вызвать его токсическое поражение.
По мнению L. Elkin и соавт. (1989), неселективные ингибиторы
МАО второстепенны в терапии депрессий и применяются лишь при
простых и легких депрессиях и тогда, когда другие, более безопасные
методы лечения не помогают. Это старые, в настоящее время редко
применяемые ингибиторы — фенелзин (нардил), изокарбоксазид
(марплан), транилципромин (парнат).
Показана эффективность комбинирования ингибиторов МАО с
ТЦА при депрессиях, нечувствительных к последним препаратам
7*
195

(Pande A. et al., 1991). Неселективные ингибиторы МАО также могут
быть эффективны при атипичных депрессиях (гиперфагия, гиперсом-
ния, тревога и фобии) (Пужинский С, 2000). Считается, что при те-
рапии атипичной депрессии И МАО более эффективны, чем ТЦА.
Период «полужизни» ИМАО составляет примерно 2,5 часа, мак-
симальное связывание МАО (максимальная эффективность) наблю-
дается через 14 часов после всасывания ИМАО, однако антидепре-
сивный эффект этих препаратов проявляется только через 4 недели
после начала терапии.
К современным селективным ингибиторам моноаминоксидазы,
тормозящим активность изолированного изофермента А или Б, от-
носятся: селективные ингибиторы моноаминоксидазы типа А —
пиразидол, моклобемид; селективные ингибиторы моноаминокси-
дазы типа В — селегилин (применяется на ранних стадиях болезни
Паркинсона).
Пиразидол
Пиразидол является отечественным антидепрессантом сбаланси-
рованного действия, он избирательно ингибирует МАО типа А (крат-
ковременно и полностью обратимо). Тимоаналептический эффект
проявляется в купировании депрессивной симптоматики, в первую
очередь, витальной тоски, психической анестезии и психомоторной
заторможенности.
Данный препарат нормализует обмен нейромедиатров моноами-
нов, блокирует дезаминирование серотонина, в меньшей степени —
норадреналина, и в незначительной степени — тирамина, частично
ингибирует обратный захват моноаминов. Он проявляет ноотропные
свойства и улучшает когнитивные функции. Следует иметь в виду, что
пиразидол в основном применяется при легкой депрессии или ее сред-
не выраженных формах, включая невротические и маскированные
депрессии, и может быть неэффективен при тяжелых депрессиях, со-
провождающихся проявлениями ажиатации (до 50% пациентов с глу-
бокими депрессиями меланхолического типа дают позитивный ответ
на терапию пиразидол ом). Препарат также используется при болез-
ни Альцгеймера, «органических» депрессиях, алкогольном абстинент-
ном синдроме. Его применяют для лечения психосоматических рас-
стройств, при астено-депрессивной симптоматике, развившейся на
фоне инфаркта миокарда и церебрального атеросклероза (препарат
хорошо сочетается с другими медикаментами). Медикамент оказы-
вает нормализующее влияние на легкие при гипоксии. Лечебный
196

эффект пиразидола проявляется спустя 3—5 дней после начала тера-
пии. Оптимальная суточная доза препарата — 15—300 мг (начинают
лечение с 50—75 мг в два приема). При приеме препарата свыше 200 мг
начинает доминировать его седативное действие, в дозировке более
400 мг он может воздействовать на тяжелые эндогенные депрессии.
Сбалансированность действия пиразидола характеризуется соче-
танием антидепрессивного эффекта с активирующим действием —
при адинамии и апатии и седативном эффекте — при ажитирован-
ном состоянии. Вследствие вышесказанного, препарат оказывается
эффективным при смешанных, атипичных депрессиях.
В процессе лечения также исчезают такие коморбидные симпто-
мы как проявления сенесто-ипохондрии, навязчивые состояния, при-
знаки деперсонализации.
Побочные эффекты пиразидола не резко выражены и ограничи-
ваются сухостью во рту, потливостью, слабостью, тахикардией. Реже
возникают аллергические реакции и головокружение. В отличие от
ТЦА, препарат не обладает антихолинергическим эффектом. Проти-
вопоказаниями к назначению препарата являются острый гепатит и
заболевания крови.
Моклобемид
Психотропный профиль обратимого селективного ингибитора
МАО типа А (МАО-А селективно разрушает серотонин, норадрена-
лин и допамин) — моклобемида приближается к ТЦА, оказываю-
щим растормаживающее влияние (имипрамин, дезипрамин). Пока-
заниями к применению моклобемида являются депрессивные состо-
яния с преобладанием апатии, заторможенности, анергии (Fitton A.
etal., 1992).
Моклобемид назначается в дозе 300—450 мг внутрь один раз в сут-
ки после еды. В случае отсутствия эффекта повышают дозировку на
150 мг в сутки с интервалами в 2—3 недели (максимальная суточная
доза — 600 мг 2 раза в день).
Несмотря на то, что моклобемид ингибирует МАО-А, в пределах
терапевтических доз его взаимодействие с симпатомиметиками и ти-
раминсодержащими продуктами маловероятно, поскольку основной
путь метаболизма тирамина осуществляется с помощью моноаминок-
сидазы типа В (МАО-В). После отмены данного антидепрессанта срав-
нительно быстро восстанавливается активность МАО-А (24—48 часов).
В ходе плацебо-контролируемых исследований было показано, что
моклобемид дает терапевтический эффект при «большой депрессии»
197

и дистимии. J. Angst, M. Stabl (1992) и J. Angst, F. Jhonson (1994) ука-
зывают, что моклобемид можно использовать для терапии тяжелых
депрессий.
В силу низкой токсичности и хорошей толерантности моклобе-
мид является препаратом выбора в клинике депрессий позднего воз-
раста. Он не взаимодействует с алкоголем.
Многочисленные исследователи указывают на хорошую пере-
носимость моклобемида, обусловленную, в частности, отсутстви-
ем периферического и центрального холинолитического действия
(Fitton A. et al., 1992; Baldwin D., Rudge S., 1994; Pujynski S., Ryba-
kowskiJ., 1995).
К наиболее частым побочным явлениям моклобемида относятся:
сухость слизистых оболочек (особенно полости рта), головокруже-
ния, головные боли, сонливость, тошнота, бессонница. Реже встре-
чаются запоры, дискомфорт в области желудка. Совсем редко быва-
ют мышечные подергивания, нарушения зрения. При биполярном
течении болезни возможна смена депрессивной фазы на маниакаль-
ную (Машковский М.Д., 1997).
Гетероциклические антидепрессанты
К гетероциклическим антидепрессантам (ГЦА) относятся амок-
сапин, бупропион, мапротилин, тразадон, нефазадон.
Тразадон
Тразадон — метаболит нефазадона, сохраняющий многие его
свойства, по механизму действия приближается к ингибиторам обрат-
ного захвата серотонина. Он обладает выраженным седативным эф-
фектом и часто применяется при нарушении сна. Недостатком препа-
рата является негативное влияние на сердечно-сосудистую систему:
понижение артериального давления, нарушения сердечного ритма (не
рекомендуется использование данного препарата у больных с ишеми-
ческой болезнью сердца), а также некоторые гастроинтестиналь-
ные расстройства (тошнота, неприятный вкус во рту). Отмечены слу-
чаи затяжной и болезненной эрекции при приеме этого медикамента.
В высоких дозах (6-8 мг/кг) тразадон действует как агонист серо-
тонина, а в низких дозах (менее 1 мг/кг) является его антагонистом.
Препарат можно сочетать с приемом СИОЗС. При длительном при-
еме тразадона происходит десенситизация постсинаптических серо-
тониновых рецепторов.
198

Нефазадон
Нефазадон-гидрохлорид (серзон) — синтетическое производное
пиперазина, селективный постсинаптический серотониновый анта-
гонист (5НТ 2А) оказывает влияние на обмен серотонина и, в мень-
шей степени, норадреналина. Данный препарат, являясь антагонис-
том альфа-2-адренорецепторов (гетерорецепторов), усиливает выб-
рос серотонина.
Нефазадон напоминает по химической структуре тразадон, но
имеет совершенно иной фармакологический профиль. Несмотря на
относительно слабое подавление обратного захвата серотонина, он
является мощным антагонистом 5-НТ2-рецепторов и обладает выра-
женной анксиолитической активностью. Предполагается, что анта-
гонизм к рецепторам 5-НТ усиливает серотонинергическую транс-
миссию через постсинаптические рецепторы серотонина, что обес-
печивает антидепрессивный эффект, снижает риск сексуальных
дисфункций и улучшает сон. Однако нефазадон вызывает другие по-
бочные эффекты (тошнота и головные боли).
В некоторых исследованиях было показано преимущество не-
фазадона над трициклическими антидепрессантами в отношении
эффективности лечения «большого депрессивного эпизода» (Srisu-
rapanont M., 1998).
Нефазадон подвергается интенсивному метаболизму при первом
прохождении через печень, его биодоступность не превышает 20%.
Фармакокинетика препарата носит нелинейный характер.
Среди его побочных эффектов — вялость, сонливость, снижение
артериального давления, расстройства аккомодации (нечеткость ви-
дения предметов в поле зрения). По сравнению с СИОЗС, нефазадон
имеет более низкую частоту таких побочных реакций, как нервозность
и беспокойство, тремор и бессонница. В литературе встречаются све-
дения о развитии гепатита на фоне лечения нефазадоном.
Бупропион
Бупропион (велбутрин) характеризуется эффектом ингибитора
обратного захвата дофамина и обладает выраженным активирующим
эффектом. Препарат является средством выбора при тяжелой, угро-
жающей жизни депрессии, особенно если в анамнезе имеет место
указание на рекуррентную депрессию или биполярный психоз. Он
практически не влияет на вес больных, не вызывает сексуальных рас-
стройств и не приводит к инверсии аффекта.
199

К побочным эффектам препарата относят: возбуждение, трево-
гу, тремор, нарушение сна (бессонница), тошноту, при приеме боль-
ших доз возможно появление судорожных приступов. Вследствие
вышесказанного препарат назначается в небольших дозах два-три
раза в день.
Новые антидепрессанты
В последние годы наметилась тенденция к синтезу антидепрессан-
тов, влияющих не только на обмен серотонина, но и на обмен норад-
реналина и дофамина, но одновременно не обладающих побочными
эффектами трициклических антидепрессантов.
К новым антидепрессантам относятся: тианептин (коаксил), мил-
наципран (иксел), бупропион (веллбутрин), венлафаксин-гидрохло-
рид (эффексор), и миртазапин (ремерон).
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина
(ИОЗСН), в отличие от ТЦА, не имеют аффинитета к другим ре-
цепторам, за исключением норадреналина и серотонина. Послед-
ними исследованиями доказано, что большинство антидепрессан-
тов, воздействующих не только на обратный захват серотонина, но
и норадреналина (венлафаксин, милнаципран), превосходят по сво-
ей эффективности СИОЗС. Так, в частности, венлафаксин быст-
рее и эффективнее купирует симптомы депрессии, чем препараты
из группы СИОЗС (при почти равной переносимости) (Thase M.
et al., 2001).
Тианептин
Тианептин (коаксил) обладает своеобразным нейробиохимическим
профилем. Его механизм действия противоположен ТЦА и СИОЗС,
поскольку он стимулирует обратный захват серотонина на пресинап-
тическом уровне как после однократных, так и после повторных при-
емов (Fatacini С. et al., 1990; Chamba G. et al., 1991).
Как и другие эффективные антидепрессанты, тианептин коррек-
тирует вызванное стрессом повышение выброса норадреналина
(Sachetti G. et al., 1993) и увеличивает содержание внеклеточного до-
фамина в префронтальной коре (Invernizzi R. et al., 1992).
Стимуляция обратного захвата серотонина купирует вызванное
стрессом возбуждение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системы (Delbende С. et al., 1994) и нормализует связанные со стрес-
сом нарушения поведения (McEven В. et al., 1993).
200

По антидепрессивному эффекту тианептин сопоставим с другими
антидепрессантами, такими как ТЦА и СИОЗС. Он эффективен не
только при терапии «большого депрессивного расстройства» (унипо-
лярного и биполярного), но и при дистимии и депрессиях с сомати-
ческими жалобами (Alby J. et al., 1993).
Антидепрессивный эффект тианептина дополняется анксиоли-
тической активностью (Guelfi J. et al., 1989). Тианептин эквива-
лентен по эффективности миансерину и альпразоламу при терапии
расстройств адаптации со смешанными эмоциональными наруше-
ниями, а также при лечении сочетанных тревожных и депрессив-
ных состояний (Wide M., Benfield P., 1995). Из побочных эффектов
тианептина наиболее часто отмечают головные боли, но, в отличие
от СИОЗС, он не вызывает нервозности, нарушений сна, аппети-
та и либидо.
Милнаципран
Милнаципран (иксел) — ингибитор обратного захвата серотони-
на и норадреналина. В силу воздействия на две нейромедиаторные
системы он позволяет избежать отрицательной обратной связи на
уровне соматодендритов и, таким образом, усиливает эффект анти-
депрессанта (Romero L. et al., 1996).
После приема препарата пик его концентрации в крови достига-
ется через 0,5—4 часа, устойчивая концентрация через 2—3 дня (при
приеме препарата два раза в день). Цитохром Р450 2D6 не вовлечен в
метаболизм препарата, поэтому он практически не взаимодействует
с другими медикаментами. Период полураспада милнаципрана соот-
ветствует приблизительно 8 часам. Коррекцию дозы следует прово-
дить лишь в случае заболевания почек. При совместном назначении
с бензодиазепинами концентрация препаратов в крови не меняется,
но при использовании карбамазепина уровень в крови милнаципра-
на падает на 20%. Оптимальная суточная доза соответствует 100—
200 мг. Следует отметить, что препарат обладает профилактическим
эффектом при рекуррентной депрессии.
Обычно этот препарат назначается в виде монотерапии. Он явля-
ется антидепрессантом, сопоставимым по своей общей эффектив-
ности с амитриптилином при лечении депрессии средней тяжести,
обладает сбалансированным стимулирующим и седативным эффек-
том, способностью нормализовать настроение. Милнаципран (иксел)
отличается достаточно ранними сроками наступления положитель-
ного эффекта.
201

Побочные эффекты при приеме милнаципрана наблюдаются у 40%
больных, обычно выражены незначительно и чаще всего проявляют-
ся тошнотой, головной болью и дизурией. Препарат предпочтителен
при лечении больных с легкими и умеренно выраженными депрес-
сиями в амбулаторных условиях.
Венласраксин
Венлафаксин-гидрохлорид (эффексор) — избирательный ингиби-
тор обратного захвата серотонина, норадераналина и дофамина. Дан-
ный препарат примерно в пять раз активнее по отношению к серото-
нину, чем к норадреналину и является слабым ингибитором обрат-
ного поглощения дофамина.
Помимо терапии депрессии, препарат рекомендуется использовать
для лечения генерализованного тревожного расстройства.
Обычно венлафаксин назначается внутрь в суточной дозе 75 мг (в
несколько приемов при неконтролируемом высвобождении или в
один прием в случае лекарственных форм с контролируемым высво-
бождением). Повышение дозы происходит с интервалами в 1—2 не-
дели (максимальная суточная доза — 375 мг).
Венлафаксин подвергается интенсивному воздействию при пер-
вом прохождении, его основной метаболит — дисметилвенлафаксин
обладает такой же активностью, как и сам велафаксин. Время полу-
выведения препарата составляет 4 часа, метаболита — 10 часов. В то
же время существующие лекарственные формы вещества контроли-
руемого срока действия дают возможность назначать венлафаксин
один раз в сутки.
К побочным эффектам препарата относятся: тошнота, рвота, ано-
рексия, головная боль, вялость, сонливость, головокружение, повы-
шенная потливость, сексуальные дисфункции, сыпь и снижение ар-
териального давления (при дневных дозах, превышающих 225 мг, на-
блюдается повышение артериального давления).
Миртазапин
Миртазапин (ремерон) относится к новым антидепрессантам,
обладающим комбинированным влиянием на норадренергическую
и серотонинергическую нейротрансмиттерные системы и имею-
щим «рецепторно-специфическое» действие, улучшающее его пере-
носимость.
202

Миртазапин (ремерон) по механизму действия является анта-
гонистом альфа-2-адренорецепторов. Блокируя альфа-ауто- и ге-
теро-адренорецепторы и рецепторы на окончаниях серотонинер-
гических нейронов, препарат усиливает выброс норадреналина
и серотонина, повышая уровень норадренергической и серото-
нинергической активности. В процессе терапии миртазепином се-
ротонин стимулирует только рецепторы 5-НТ1, тогда как рецеп-
торы 5-НТ2 и 5НТЗ блокируются данным препаратом (De Boer T.
et al., 1994, 1995). Таким образом, ремерон является норадренер-
гическим и специфическим серотонинергическим антидепрессан-
том (НаССА). Дополнительные серотонинергические эффекты мир-
тазепина — антагонизм 5-НТ2 и 5-НТЗ-рецепторов обеспечивают
уменьшение серотонинергических побочных эффектов, в особен-
ности тошноты, и сексуальных дисфункций, а также нарушения сна.
Миртазепин быстро всасывается в кишечнике, активно связыва-
ется с белками и под действием цитохрома Р450 превращается в раз-
личные вещества. Период жизни миртазепина составляет 20—40 ча-
сов и зависит от возраста и пола пациента.
На фоне приема миртазепина возможно усиление аппетита (Реи-
skens J., 1995), увеличение веса (в среднем, прибавка в весе после
6 недель терапии составляет 2 кг) и повышенная сонливость в днев-
ное время. Можно отметить, что чем ниже доза препарата, тем более
выражен его седативный эффект.
Миртазапин по своей эффективности купирования симптомов
депрессии приблизительно соответствует эффекту СИОЗС, но эффект
этого антидепрессанта проявляется быстрее, чем у препаратов пос-
ледней группы (Anderson I. et al., 2001).
I. Anderson (1997) подтвердил, что миртазепин оказался более эф-
фективным по сравнению с СИОЗС при лечении пациентов, нахо-
дившихся в стационарных условиях. В то же время доказана сравни-
тельно равная эффективность в отношении купирования симптомов
депрессии амитриптилина и миртазапина. Миртазапин в дозе 20—
60 мг может быть использован для купирования фибромиалгий, в
качестве дополнения к СИОЗС подавляет чувство тошноты (Na-
gel К., 2005).
Побочные действия миртазапина обычно проявляются слабо вы-
раженным антимускариновым эффектом, сухостью во рту (механизм
этого эффекта остается неясным). Как отмечалось выше, сонливость
и изменение веса встречаются чаще, чем при назначении плацебо
(Zivkow M. et al., 1995).
203

Взаимодействия антидепрессантов
с другими препаратами
В процессе лечения антидепрессантами следует учитывать особен-
ности их взаимодействия с другими препаратами. В случае сочета-
ния антидепрессантов с препаратами лития (карбонат лития) или гор-
монами щитовидной железы (трийодтиронин) возможно усиление
эффекта антидепрессанта.
При сочетании ТЦА с алкоголем заметно усиливается седативный
эффект и могут возникать психомоторные нарушения. На фоне ал-
когольной детоксикации требуется лечение несколько большими до-
зами антидепрессанта, чем в обычных случаях. Метаболизм ТЦА ак-
тивируют барбитураты. При сочетании ТЦА с большинством СИОЗС
резко возрастает эффект кардиотоксичности, поскольку в данном слу-
чае увеличивается концентрация ТЦА в плазме крови. В этом отно-
шении особенно опасно сочетание флуоксетина и пароксетина с ТЦА.
Следует иметь в виду, что ТЦА усиливают гипогликемический эф-
фект инсулина.
При сочетании флуоксетина или пароксетина с традиционными
нейролептиками возможно появление экстрапирамидной симптома-
тики, поскольку метаболизм данных препаратов происходит с помо-
щью одного фермента (CYP2D6). Флуоксетин, пароксетин и флувок-
самин способны усиливать выраженность психомоторных нарушений,
если они применяются совместно с альпразоламом или транквилиза-
торами бензодиазепинового ряда. Флувоксамин, в отличие от других
СИОЗС, заметно повышает концентрацию в плазме крови клоза-
пина (в несколько раз) и увеличивает содержание в ней оланзепина.
Флуоксетин и флувоксамин опасно сочетать с препаратами лития,
поскольку в этом случае заметно возрастает риск появления серото-
нинового синдрома и усиливается эффект нейротоксичности. Боль-
шинство других СИОЗС усиливают токсичность лития.
Некоторые антибиотики (эритромицин) могут увеличивать кон-
центрацию в крови сертралина и циталопрама и даже вызвать психоз
в случае сочетания с флуоксетином (кларитромицин). Некоторые
СИОЗС неблагоприятно взаимодействуют со станинами. Так, в част-
ности, флуоксетин в сочетании с отдельными станинами способен
индуцировать проявления миозита. Флувоксамин не сочетается с те-
офиллином (токсические эффекты).
При сочетании СИОЗС с электросудорожной терапией, в отличие
от сочетания с ТЦА, могут возникать затяжные судорожные присту-
пы, описанные в литературе.
204

Нейролептики
Для лечения депрессии используются и нейролептики, которые
помимо действия, направленного на купирование психоза, проявля-
ют умеренный эффект антидепрессанта — хлорпротиксен (труксал),
сульпирид (эглонил, догматил), флупентиксол (флюанксол), левомеп-
ромазин (тизерцин), рисполепт (рисперидон), оланзапин (зипрекса),
а также карбонат лития, эффективный при легких и умеренных деп-
рессивных состояниях. При сочетании депрессии с бредом и галлю-
цинациями обычно комбинируют назначение атипичных нейролеп-
тиков (рисперидон, оланзапин) с антидепрессантами (флуоксетин,
миртазепин). Эффективность подобного лечения достигает 60—70%.
Больным с признаками биполярного аффективного расстройства
рекомендовано назначение оланзепина, поскольку, кроме эффекта
нейролептика, он также обладает эффектом стабилизатора настроения.
В то же время следует иметь в виду, что в большинстве случаев ан-
тидепрессанты снижают эффективность нейролептиков, особенно у
больных, находящихся в остром психозе.
Препараты, влияющие
на эндокринную систему
Известно, что в XIX веке Броун-Секар пробовал лечить расстрой-
ства настроения, назначая пациентам экстракты яичников и тести-
кул, и что в ряде случаев ему удавалось повысить активность боль-
ных депрессией (Brown-Sequard С, 1889).
В настоящее время за рубежом для лечения депрессии предложен
ряд препаратов, воздействующих на состояние гипоталамо-гипофи-
зарно-надпочечниковой системы. В первую группу препаратов по-
добного типа входят медикаменты, блокирующие синтез кортизола
на уровне ферментных систем (кетоконазол, метирапон, аминоглю-
темид), которые, однако, обладают большим количеством побочных
эффектов, по сути являющихся результатом длительных эндокринных
дисфункций (Wolkowitz О. et al., 2001). Ко второй группе препаратов
относятся антагонисты рецепторов кортиколиберина (анталармин),
обладающие потенциальным эффектом антидепрессантов и анксио-
литиков (Holsboer E, 1999). В настоящее время проводятся исследова-
ния по применению ДГЭА-сульфата в качестве вспомогательной те-
рапии при лечении депрессии, в частности, для коррекции когнитив-
ных нарушений при данной патологии (Sapolsky R., 2000).
205

Нормотимики
При биполярной, рекуррентной депрессии, циклотимии, шизо-
аффективном расстройстве, перемежающемся эксплозивном рас-
стройстве обычно после купирования острого эпизода и этапа под-
держивающей терапии назначаются препараты, выравнивающие на-
строение — стабилизаторы аффекта (нормотимики, тимолептики).
Стабилизаторы аффекта также используются для купирования мани-
акального состояния, возникшего после инсульта, травмы лобной
доли и онкологического заболевания данной зоны мозга. Кроме того,
эти препараты изредка применяются в качестве вспомогательной те-
рапии тяжелого депрессивного эпизода (большое депрессивное рас-
стройство); в этом случае они назначаются в небольших дозах с по-
степенным и медленным повышением дозы.
Нормотимики особенно показаны для лечения биполярного рас-
стройства. В частности, в этом случае литий может быть использо-
ван даже в качестве монотерапии. В то же время следует иметь в виду,
что положительный ответ на терапию препаратами лития в ряде слу-
чаев достигается в течение 7—8 недель. Использование нормотими-
ков требует регулярного контроля содержания препарата в крови
больного — не реже одного раза в три месяца; например, для лития
эта концентрация должна быть в пределах 0,6—0,9 мэкв/литр. При
отсутствии сотрудничества пациента с врачом (отсутствия компла-
енса) контроль содержания препарата в крови следует проводить каж-
дые 2—4 недели.
Наиболее часто в качестве стабилизаторов настроения использу-
ются препараты лития (карбонатная и цитратная соли) и вальпроаты
(вальпроевая кислота, дивальпроат натрия), реже — карбамазепин.
К менее изученным нормотимикам относят: ламотриджин, габапен-
тин, блокаторы кальциевых каналов (верапамил) и ряд других лекар-
ственных средств, применяемых в неврологии.
Стабилизаторы настроения способны не только предотвратить
рецидив депрессии. В прошлом имели место попытки лечить этими
препаратами расстройства депрессивного спектра, однако оказа-
лось, что эти лекарства лучше купируют маниакальные состояния,
чем депрессию.
Обычно перед началом лечения нормотимиками требуется прове-
сти тщательное исследование соматического и неврологического ста-
туса больного. Препараты лития способны вызвать нарушения про-
водимости сердца, лейкоцитоз, диабет, почечную недостаточность,
гипотиреоз. Они также способны отрицательно влиять на репродук-
206

тивную систему женщин и вызывать аномалию плода. Обычно перед
началом лечения литием делают ЭКГ, развернутый клинический ана-
лиз крови, определяют уровень электролитов, азотистых оснований,
креатинина и общий анализ мочи, также определяют уровень тирео-
тропного гормона гипофиза. Вальпроаты способны отрицательно
влиять на кровь (лейкопения, анемия, тромбоцитопения), печень
(печеночная недостаточность) и так же как и литий, могут отрица-
тельно влиять на репродуктивную систему женщин. В связи с послед-
ним замечанием, перед началом лечения вальпроатами следует про-
вести тест на беременность. Карбамазепин способен индуцировать
аритмию, аграналуцитоз, анемию, гепатит (желтуху), синдром неадек-
ватной секреции антидиуретического гормона.
Антигипоксанты
Препараты, обладающие антиоксидантными свойствами, также
могут быть использованы в процессе терапии расстройств депрессив-
ного спектра.
Мексидол
Мексидол относится к группе антигиксантов с ноотропными и ан-
ксиолитическими свойствами и антиоксидантным эффектом. По сво-
ей антигипоксической активности мексидол значительно превосхо-
дит пирацетам и ноотропил. Препарат обладает широким спект-
ром фармакологической активности, являясь антигипоксическим,
стресспротективным, ноотропным, противосудорожным и анксио-
литическим препаратом, ингибирующим свободнорадикальные про-
цессы окисления липидов. Фармакологические эффекты мексидо-
ла реализуются на трех уровнях: нейрональном, сосудистом и ме-
таболическом.
Терапевтический эффект мексидола выявляется от 10 до 300 мг/кг.
Препарат особенно показан при лечении затяжных астено-депрес-
сивных синдромов, снимает напряжение и беспокойство, устраняет
чувство тревоги. Доказана эффективность препарата при лечении
соматовегетативных нарушений, сопровождающих проявления де-
прессии, его способность восстанавливать нарушенный циркадный
ритм, позитивный эффект на когнитивные функции.
Мексидол можно назначать внутривенно (капельно или струйно),
внутримышечно и внутрь.
207

Биологические немедикаментозные
методы терапии депрессии
Помимо фармакологического и психотерапевтического лечения
депрессии для ее терапии предложены и другие способы.
К таким методам, нередко эффективно сочетаемым с фармакоте-
рапией и психотерапией, относят: внутривенное лазерное облучение
крови, магнитную стимуляцию (транскраниальную терапию перемен-
ным магнитным полем низкой частоты, правостороннюю парнопо-
ляризационнуютерапию), экстракорпоральную детоксикацию (плаз-
маферез), периодическую нормобарическую гипоксию, краниоцереб-
ральную гипотермию, лечение светом, депривацию сна, диетическую
терапию (включая ее разгрузочные варианты), бальнеотерапию (теп-
лые ванны использовались с давних пор для облегчения состояния
человека, находящегося в депрессии), массаж и лечебную физкуль-
туру (дыхательная гимнастика и двигательная активность способству-
ет ослаблению симптомов депрессии).
Среди биологических методов лечения депрессии особое место
занимает электросудорожная терапия.
Внутривенное лазерное облучение крови
Согласно рекомендациям отечественных ученых внутривенное
лазерное облучение крови должно проводиться на низкоинтенсив-
ном гелий-неоновом аппарате (ФАЛМ-1). Длина волны лазерного
облучения 0,63 мкм. Мощность излучения на выходе световода —
8 мВт. Длительность сеанса — 15 мин, курс терапии — 8—12 сеансов.
Отмечено, что после проведения лазерной терапии на фоне приема
психофармакологических препаратов почти в два раза уменьшается
выраженность депрессивной симптоматики у 60% лиц, страдающих
депрессией. Особенно чувствительны к лазерной терапии пациен-
ты с проявлениями апатии и тоски, менее отчетливый эффект на-
блюдается при сложных депрессивных синдромах, включающих
симптомы деперсонализации, навязчивых состояний и ипохондрии.
Лазерная терапия малоэффективна при тревожно-депрессивных
состояниях. Следует иметь в виду, что эффект от лазерной терапии,
так же как и от терапии антидепрессантами, может быть отставлен-
ным и проявиться спустя некоторое время после завершения курса
лечения. В настоящее время существуют различные модернизации
лазерной терапии. В качестве примера можно привести дифферен-
208

цированный способ низкоинтенсивной магнитолазерной терапии.
Данный метод лечения включает в себя индивидуальную этапную
программу курсового комбинированного лазерного воздействия, ко-
торое представляет собой навенное облучение крови непрерывным
красным светом (0, 63 мкм) и чрезкожное облучение импульсным
инфракрасным светом (0,89 мкм) проекций ряда биологически ак-
тивных зон и органов с использованием стандартных магнитных на-
садок. Лазерное облучение обычно не вызывает побочных эффек-
тов и осложнений.
Экстракорпоральная детоксикация
Экстракорпоральная детоксикация используется в комбинирован-
ной терапии резистентной депрессии и может сочетаться с перели-
ванием свежезамороженной плазмы или альбумина с целью норма-
лизации белкового обмена. Для этого обычно проводят 2—3 процеду-
ры плазмафереза.
Элек тросу дорожная терапия
В настоящее время одним из наиболее эффективных методов те-
рапии депрессии является электросудорожная терапия, которая ис-
пользуется как в качестве самостоятельного метода лечения, так и в
комбинации с другими методами терапии (Нельсон А.И., 2002).
Электрошоковая терапия применялась еще в Древней Греции.
В храмах Асклепия депрессию лечили с помощью электрических
ужей. В средние века также считалось, что сильное потрясение боль-
ного может вывести его из состояния депрессии.
Лечение депрессии электрическим шоком рекомендовал Хилл в
1814 году (commotions electriques) (Кемпинский А., 2002). Особый
интерес к данному методу лечения депрессии был заметен в начале
40-х годов XX столетия. С появлением нейролептиков в 50-х годах
XX века ЭСТ стало применяться реже, но с 70-х годов, с появлением
безопасных методов ЭСТ, интерес к данному методу лечения психи-
ческих расстройств усилился вновь.
В настоящее время общепризнанна высокая эффективность ле-
чения депрессии электросудорожной терапией. Следует отметить
эффективность ЭСТ не только при тяжелых депрессиях, но и при ее
нерезко выраженных формах. В случае наличия суицидальных мыс-
лей, требующих быстрого врачебного вмешательства, ЭСТ может
209

оказаться незаменимым методом лечения, поскольку действует быс-
трее антидепрессантов.
Сложно переоценить значение электросудорожной терапии для тех
пациентов, которым противопоказано фармакологическое лечение
(беременность, отдельные соматические заболевания и др.), а также
в случае необходимости преодоления депрессии, резистентной к дру-
гим видам терапии.
Вопрос об оптимальном размещении электродов при проведении
ЭСТ является противоречивым. Предполагается, что билатеральное
размещение электродов (оба электрода располагаются в височной
области, по одному над каждым полушарием) является более пред-
почтительным по сравнению с унилатеральным (один электрод по
средней линии, другой — над височной областью). Однако при била-
теральном размещении электродов побочных эффектов ЭСТ зареги-
стрировано больше, чем при унилатеральном. В ряде публикаций ре-
комендуется начинать ЭСТ с унилатерального размещения электро-
дов, а позже переходить на билатеральное расположение.
Обычно для получения терапевтического эффекта от электросу-
дорожной терапии необходимо около 8—10 разрядов электрошока с
частотой 3 сеанса в неделю.
В процессе терапии ЭСТ объективные признаки улучшения со-
стояния пациента обычно предшествуют его субъективным впечат-
лениям, ранее возникают изменения со стороны вегетативной не-
рвной системы. При отсутствии быстрого эффекта ЭСТ пациент мо-
жет прекратить терапию.
При условии мониторинга состояния больных возможно лечение
ЭСТ в амбулаторных условиях или условиях дневного стационара.
Согласно последним публикациям, данный вариант терапии более
предпочтителен, чем лечение в условиях круглосуточного стациона-
ра, при условии соблюдения пациентом рекомендаций врача в отно-
шении приема пищи перед сеансом ЭСТ.
Раньше не рекомендовалось сочетать ЭСТ с приемом антидепрес-
сантов, поскольку последние чаще всего понижают порог судорож-
ной активности, увеличивают продолжительность судорожного при-
ступа и могут стать причиной его отставленного варианта. В литера-
туре отмечено неблагоприятное сочетание амитриптилина и ЭСТ в
плане кардиотоксичности антидепрессанта.
Предполагалось, что небольшие дозы транквилизаторов допусти-
мы в сочетании с ЭСТ — по показаниям. В то же время было известно,
что бензодиазепины и карбамазепин могут искажать картину судорож-
ного приступа и, следовательно, затруднять его качественную оценку.
210

В последнее время повысился интерес к комбинированному ис-
пользованию ЭСТ и психотропных средств. Однако следует иметь в
виду, что некоторые препараты нежелательно совмещать с ЭСТ. Так,
например, при комбинации данного метода лечения с препаратами
лития или некоторыми нейролептиками заметно усиливается их ней-
ротоксический эффект.
К осложнениям электросудорожной терапии относят поврежде-
ние позвоночника (проведение ЭСТ без наркоза) и нарушение кро-
вообращения, зарегистрированы состояния спутанности после судо-
рожных приступов, а также периоды антероградных и ретроградных
нарушений памяти. Последние могут сохраняться на протяжении
месяца и более после окончания ЭСТ. Нарушение способности фор-
мировать новые воспоминания может продолжаться около 3 месяцев
после проведения курса ЭСТ.
Первоначально стимуляция электрическим током приводит к бра-
дикардии. После судорожного приступа ЭСТ вызывает временный
подъем артериального давления (нередко до достаточно высоких
цифр) и увеличивает частоту сердечных сокращений.
К относительным противопоказаниям ЭСТ относят ишемичес-
кую болезнь сердца и аритмию (в ряде случаев здесь применяют бета-
блокаторы), гастроэзофагеальный рефлюкс (возможность аспира-
ции), недавние переломы конечностей, а также некоторую локали-
зацию опухоли мозга.
Большинство больных испытывает страх перед этим методом те-
рапии, поэтому следует подчеркнуть важность предшествующей про-
фессиональной психотерапевтической работы с пациентом, как и
последующего ее применения в ходе самой терапии. Поддерживаю-
щая ЭСТ также должна сопровождаться психотерапией.
Магнитная стимуляция
Повторная транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) была
предложена для лечения депрессии в 1985 году (Barcer A. et al., 1985).
Данный метод терапии депрессии так же как стимуляция нерва вагу-
са, в настоящее время представляют собой новые методы лечения
расстройств депрессивного спектра.
Низкочастотная транскраниальная магнитная стимуляция была
предложена как альтернативный электросудорожной терапии метод ле-
чения депрессии, стимулы которого не достигают судорожного порога.
В сравнении с электросудорожной терапией данный метод лече-
ния обладает важным преимуществом: более точное воздействие на
211

те структуры мозга, которые принимают участие в патогенезе де-
прессии (область гиппокампа). Кроме того, при ТМС отсутствуют
когнитивные нарушения, встречающиеся после проведения ЭСТ. Од-
нако, если эффект от проведения ТМС и лечения ЭСТ оказывается
приблизительно равным при терапии слабо или умеренно выражен-
ной депрессии, то в случае тяжелой депрессии ЭСТ, возможно, ста-
новится более предпочтительным методом (Grunhaus L. et al., 1998).
Исследования показали, что ТМС индуцирует изменения в бета-
адренорецепторах, аналогичные тем, которые возникают после ЭСТ,
и позитивным образом влияет на астроглиальную ткань мозга.
ТМС доказала свою эффективность не только при лечении де-
прессии, но и при терапии шизофрении, обсессивно-компульсивных
расстройствах, синдроме посттравматического стрессового расстрой-
ства (George M. et al., 1999). Однако было отмечено, что позитивный
эффект ТМС при лечении депрессии наблюдается лишь в 50% случа-
ев. Кроме того, у большинства пациентов были зарегистрированы
частые рецидивы депрессии через несколько месяцев ремиссии, воз-
никшей после проведения ТМС. Комбинация высокочастотной и
низкочастотной магнитной стимуляции оказывается более предпоч-
тительной для качества ремиссии, ее продолжительности.
С точки зрения патогенеза депрессии метод циклической транс-
краниальной магнитной стимуляции кажется перспективным, по-
скольку слабые магнитные поля способны сокращать циркадные рит-
мы (Мосолов С.Н., 2002). В настоящее время данный метод терапии
используется для преодоления резистентной депрессии. х
Первые исследования ТМС доказали преимущество быстрой сти-
муляции над медленной, однако число таких исследований было до-
статочно ограниченным и область воздействия была неточно лока-
лизованной. Последние исследования показывают более высокую
эффективность низкочастотной магнитной стимуляции по сравне-
нию с высокочастотной (Klein E. et al., 1999).
Обычно магнитную стимуляцию проводят по унилатеральной
методике: на проекцию левой дорсолатеральной префронтальной
области (высокая частота или быстрая стимуляция — < 10 Hz), ре-
же осуществляется стимуляция правой префронтальной области.
При низкочастотной магнитной стимуляции воздействуют на се-
лективный участок антеролатеральной префронтальной коры лево-
го полушария.
Курс низкочастотной магнитной стимуляции при лечении депрес-
сии составляет 10 сеансов средней продолжительностью 30 мин. Се-
ансы проводят через день, параметры стимуляции — 1,6 Т/1 Гц. Тера-
212

певтический эффект заметен уже после первого сеанса терапии и чаще
всего проявляется успокоением, уменьшением выраженности трево-
ги, восстановлением сна. Данный метод представляет интерес в свя-
зи с развитием быстрого эффекта и отсутствием осложнений. Как
отмечалось выше, в отличие от ЭСТ, при проведении ТМС не требу-
ется использование наркоза.
Стимуляция вагуса
Стимуляция вагуса для лечения депрессии была предложена в 1994
году (Harden С. et al., 1994). При проведении стимуляции вагуса воз-
действуют на участки латеральной и орбитальной областей передних
отделов мозга, а также парабрахиальных ядер нерва и область locus
ceruleus. Воздействие на последний участок мозга обеспечивает вли-
яние данного метода на функциональную активность таламуса и ги-
поталамуса.
После применения вагусной стимуляции отмечено увеличение
содержания биогенных аминов в лимбической области мозга (Веп-
Menachem E. et al., 1995).
Лишение сна
Относительно щадящим методом лечения депрессии является
депривация сна, активно разрабатываемая в начале 70-х годов двад-
цатого столетия. Использовались три варианта лишения сна: тоталь-
ное, частичное и избирательное. Тотальное лишение сна подразу-
мевает бодрствование на протяжении 36—40 часов; частичная деп-
ривация сна — сон с 17 часов до 1 часа ночи, далее — бодрствование
до следующего вечера или сон с 21 часа до 1 часа 30 минут, затем
бодрствование до следующего вечера (продолжительность сна —
4,5 часа), а также селективное лишение сна, ориентированное на
избирательное лишение только быстрой стадии сна. Для лечения
депрессии с проявлениями тоски наиболее эффективным оказалось
сочетание тотальной депривации сна с терапией светом в ночное
время. Следует отметить, что при полном лишении сна чаще отме-
чается вялость и сонливость. В большинстве случаев лишение сна
проводится через два дня на третий, терапевтический курс включа-
ет в среднем 5 сеансов.
Депривация сна (как частичная, так и полная) изменяет структу-
ру сна, удлиняет латентный период и уменьшает продолжительность
213

быстрого сна (REM-стадии). Как правило, улучшение настроения у
больных наблюдается уже после одной бессонной ночи, однако этот
эффект обычно непродолжителен и сохраняется около трех суток.
Улучшение настроения происходит постепенно, выражаясь в виде
чувства общего облегчения, уменьшения ощущения вялости и апа-
тии, исчезновения переживаний душевной боли, горечи.
В прогностическом отношении важно соотношение между изме-
нением настроения больного депрессией после первой и второй бес-
сонной ночи.
Механизм лечебного действия лишения сна сложно свести лишь
к простому устранению одной из фаз сна или ресинхронизации сдви-
нутого во времени циркадного ритма. Вероятно, одним из механиз-
мов улучшения состояния больного депрессией после лишения сна
является активация адренергических структур.
Лечение светом
Лечение депрессии уже более двадцати лет пробуют осуществлять
с помощью света, рассчитывая на нормализацию измененных бо-
лезнью биологических ритмов человека. К естественным способам
лечения депрессии можно отнести временный отпуск в зимнее время
в те места, где световой день более продолжительный. Кроме того,
выходу из депрессии способствует продолжительное пребывание на
улице в солнечные дни. Терапия светом или фототерапия наиболее
показана при сезонном расстройстве настроения, особенно если эпи-
зоды обострения депрессии приходятся на зимнее или весеннее вре-
мя года. По данным некоторых авторов, при курсе терапии светом
от трех до четырнадцати дней эффективность данного метода дости-
гает 60-70%.
Экспериментально было доказано, что изменение биологических
ритмов происходит при освещении пациента источником света по-
вышенной интенсивности. Предпринимались попытки предупреж-
дения сезонного обострения аффективного психоза путем «удлине-
ния дневного периода суток» с помощью искусственного освещения
и лишения сна.
Предполагается многогранное влияние яркого и интенсивного
света на центры циркадных ритмов: подавление секреции гормона
эпифиза мелатонина, изменение концентрации кортизола и адрено-
кортикотропного гормона, увеличение синтеза катехоламинов, нор-
мализация функций вегетативной системы. Большинство специали-
стов положительный эффект терапии светом связывают с усилением
214

регулирующей функции коры головного мозга, а также с нормализа-
цией активности вегетативной системы.
В процессе лечения светом больной ежедневно, лучше в утреннее
время, в течение нескольких часов (реже получаса) находится в ярко
освещенном помещении или рядом со специально разработанным для
этой цели интенсивным источником света, имеющим специальные
фильтры для защиты глаз.
Ранее считалось, что для получения лечебного эффекта необхо-
дима освещенность помещения не менее 2600 и не более 8000 лк.
Подобная освещенность достигалась применением ламп накали-
вания, расположенных на потолке палаты на высоте около 2,5 м.
Обычно использовались около 30 ламп накаливания по 200 Вт.
Было отмечено, что эффективность лечения светом повышается
при окраске терапевтического помещения в белый или зеленый
цвет, а также при максимальной (более 25%) обнаженности тела
больного.
Перед началом терапии светом пациента тщательно обследуют,
обычно обращая внимание на состояние вегетативной системы, по-
казателей сердечно-сосудистой системы.
Рекомендовались продолжительные сеансы терапии — от 1,5 до
3 часов, при общем количестве сеансов — 15, однако подчеркива-
лось, что эти цифры, как и время проведения сеанса терапии, долж-
ны определяться исходя из особенностей клинической картины деп-
рессии. В настоящее время рекомендуются 30-минутные сеансы
фототерапии.
Некоторые исследователи лечение светом советуют проводить в
любое время суток, как ежедневно, так и с двух-трехдневными пере-
рывами. Особенно эффективны сеансы фототерапии в утренние часы,
сразу после пробуждения.
Во время терапевтического сеанса пациенты, которых просят
лишь не закрывать глаза, могут свободно перемещаться по комнате.
Для исключения привыкания к свету один раз в 3 мин периодически
следует смотреть в течение 1 с на лампы.
После терапевтического сеанса может отмечаться повышение
артериального давление, реже — его снижение; вероятно, за счет
теплового эффекта обычно повышается температура тела. Доста-
точно часто больные отмечают легкую сонливость. Изменение ин-
тервала R-R на ЭКГ может быть достоверным предиктором эф-
фективности терапии светом. Терапевтический эффект в ряде слу-
чаев возможен как во время сеанса, так и спустя 2-3 дня после его
завершения.
215

Наиболее частыми осложнениями фототерапии являются: бессон-
ница, повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли.
Эти осложнения обычно возникают у тех людей, которые в процессе
терапии светом пытаются много работать.
Интересно отметить чувствительность к терапии светом больных
с проявлениями тревоги. В меньшей степени на данный вид терапии
реагируют пациенты с симптомами тоски и апатии. Говоря о меха-
низме лечебного эффекта этого метода, следует подчеркнуть тепло-
вой эффект света. Общими противопоказаниями к лечению светом
являются онкологические заболевания и патология глаз.
В настоящее время для лечения депрессии с помощью света раз-
работаны специальные настольные и стационарные приборы. Бо-
лее эффективны лампы с полным спектром, поскольку они дают
свет, близкий к естественному освещению. Для того чтобы пациент
не пострадал от лечения светом, используются специальные фильт-
ры, задерживающие ультрафиолетовые лучи и тем самым предохра-
няющие сетчатку глаза больного от интенсивного излучения (про-
филактика катаракты).
Последние исследования показали, что эффективность лече-
ния светом определяется тремя характеристиками: интенсивностью,
спектром и временем воздействия. В связи с вышесказанным раз-
рабатываются методики фототерапии с обогащением светового по-
тока длинноволновым ультрафиолетовым излучением, обладающим
биологически активным эффектом. Данная методика предполагает
использование источника света полного спектра, поскольку он в мак-
симальной степени приближен к естественному освещению.
К современным достижениям фототерапии относят «искусствен-
ный рассвет» (специальный электрический светильник у постели
больного, усиливающий свое освещение перед рассветом).
Биологическая обратная связь
К немедикаментозным методам лечения следует отнести и биоло-
гическую обратную связь, которая по большому счету относится к
психотерапевтическим методам лечения депрессии. Для проведения
данного метода лечения используется специальное психофизиологи-
ческое оборудование, подразумевающее возможность полиграфичес-
кой записи различных психофизиологических показателей: биоэлек-
трическая активность мозга, мышц, сердца, кожно-гальваническая
реакция и др. Проводится 20-25 сеансов терапии, основанной на при-
менении биологической обратной связи и направленной на увеличе-
216

ние мощности альфа-волн в левой затылочной области. У большин-
ства больных отмечается уменьшение выраженности депрессивной
симптоматики на 50%.
Лечебный массаж и дыхательная гимнастика
К вспомогательным методам лечения депрессии относят дыхатель-
ную гимнастику, лечебный массаж (особенно, если начало депрес-
сии спровоцировано психической травмой) и медитацию.
Полезно подобное дыхание на берегу моря, в сосновом бору, по-
скольку такое дыхание увеличивает количество кислорода. Массаж
обычно проводится на протяжении 30 минут и его лечебный эффект
связан с уменьшением содержания в крови гормонов стресса. Кроме
того, массаж снимает внутреннее напряжение и нормализует сон.
Акупунктура
Исследования в области терапии депрессии показали, что элект-
роакупунктура является более эффективным методом лечения аффек-
тивных расстройств, чем обычное иглоукалывание (Ernst E. et al.,
1998). В некоторых работах было продемонстрировано, что 6-недель-
ная терапия амитриптилином и аналогичное по времени лечение
электроакупунктурой давали практически одинаковый результат в
плане уменьшения выраженности депрессии, измеренной с помощью
шкалы Гамильтона (Luo H. et al., 1985). В комплексной терапии деп-
рессии, где наряду с миансерином использовалась электроакупук-
тура, были получены лучшие результаты, чем при лечении только
одним антидепрессантом. В данном исследовании было также пока-
зано, что эффект электроакупуктуры, по-видимому, является неспе-
цифическим для терапии депрессии (Roscchke J. et al., 2000).
Гомеопатия
С точки зрения представителей гомеопатии — альтернативной
медицинской системы, исходящей из принципа «подобное можно
исцелить подобным» и использующей микродозы лекарственных
препаратов, гомеопатия может исцелить депрессию, однако научное
подтверждение эффективности этого метода лечения отсутствует.
Вариантом близкого к гомеопатии метода лечения депрессии счита-
ется использование цветочных средств.
217

Фитотерапия
Из природных лекарственных средств для лечения депрессии ис-
пользуются препараты зверобоя (негрустин), однако их эффект при
лечении депрессии очень незначителен. Проходит клинические ис-
пытания Б-аденозил-Ь-метионин (SAM-e).
Диетическое питание
Эффективность диетического питания в процессе лечения также
не подтверждена научными исследованиями. Однако принято счи-
тать, что диета больного депрессией должна обязательно включать в
себя сложные углеводы, которые естественным образом способству-
ют увеличению выработки нейронами мозга серотонина, дефицит
которого во время депрессии (особенно с симптомами тревоги) об-
щеизвестен. Сложные углеводы содержатся в бобовых и цельных зла-
ках. Увеличению выработки норадреналина и дофамина — нейроме-
диаторов, концентрация которых снижена при депрессии с симпто-
мами апатии, способствует диета с высоким содержанием белка
(говядина, мясо птицы, рыба, орехи, яйца). В то же время существует
противоположная точка зрения — о недопустимости повышенного
содержания белка в пище, которую следует употреблять при заболе-
вании депрессией. Рекомендовано исключать сахар, алкоголь, кофе-
ин, полуфабрикаты блюд быстрого приготовления и консервы. Не-
желательны продукты питания с большим содержанием насыщенных
жирных кислот.

ПСИХОТЕРАПИЯ
«И если, не достигая всей полноты жела-
емого результата, мы сумеем заставить на-
ших больных хоть на полчаса в день, хоть на
десять минут вновь по-прежнему полюбить
солнце — этим самым мы доставим им хотя
бы временный отдых от таких страданий,
которые трудно изобразить здоровой душе»
(Ю.В. Каннабих)
Значение психотерапии
в процессе лечения депрессии
В научной литературе постоянно дискутируется вопрос о мес-
те психотерапии в процессе лечения депрессии: исследователи спо-
рят о возможности терапии только этим способом, обсуждают гра-
ницы психотерапевтического вмешательства, варианты и формы его
сочетания с фармакологическим лечением и социальной помощью
больному.
Согласно мнению большинства ученых, психотерапия должна
быть направлена на редукцию симптомов депрессии, усиление эф-
фекта медикаментозной терапии, повышение уровня семейного и
профессионального благополучия больного, замедление темпов фор-
мирования депрессии и профилактику ее рецидивов (Rush A. et al.,
1995). Многие исследователи (Connelly С. et al., 1982; Kucera-Bo-
zarth К. et al., 1982; Schwarcz G., Silbergeld S., 1983; Altamura A., Mau-
ri M., 1985; Faweett J., Kravitz H., 1985; Danion J.M. et al., 1987; Coch-
ran S., Gitlin M., 1988; Aagaard J., Vestergaard P., 1990) полагают, что
психотерапия повышает уровень комплаенса (сотрудничества боль-
ного и врача), изменяя отношение пациента к процессу лечения
(Seltzer A. et. al., 1980; Cohen D., 1983; Peet M., Harvey N., 1991).
Эффективный курс психотерапии в долгосрочной перспективе ста-
новится более полезным, чем фармакотерапия, поскольку психотера-
певтический опыт обучает пациента навыкам преодоления депрессии
в будущем (Beck A., Rush A., 1979). В процессе психотерапии больной
формирует у себя навыки самопомощи, учится распознавать симпто-
мы приближения депрессии и предотвращать ее рецидив (Williams С,
Whitfield G., 2001). Психотерапия дает возможность больным приспо-
собиться к реальной жизни при сохраняющихся нарушениях аффек-
тивной сферы, мышления и установок (Попов Ю.В., Вид В.Д., 1997).
219

Серьезным аргументом, свидетельствующим о роли психотерапии
в процессе лечения депрессии, является тот факт, что только 60—65%
пациентов достигают заметного улучшения в результате применения
антидепрессантов (Beck А., 1973), причем около 35% пациентов, стра-
дающих депрессией, относится к плацебо-реакторам, т. е. людям, лег-
ко реагирующим на прием даже «пустых таблеток», вообще не содер-
жащих какого-либо активного лекарственного вещества (Montgo-
mery S.etal., 1994)
Кроме того, существует большое количество экспериментальных
данных, подтверждающих значение психологических и социальных
факторов в формировании терапевтической устойчивости депрессии
к лекарственным препаратам (Reimer F., 1977; Бовин Р.Я., 1989).
Врачи встречаются с тем, что одни пациенты, страдающие депрес-
сией, боятся фармакологической терапии, другие верят только в ме-
дикаментозное лечение, третьи стремятся к интенсивным и экстре-
мальным методам лечения. Больной депрессией пытается найти ее
причину, то объясняя ее психологическими факторами, то — химичес-
ким дисбалансом. В последнем случае улучшение состояния, с его точки
зрения, возможно только при приеме медикаментов. При этом не счита-
ется необходимым задействовать или развивать собственные психоло-
гические механизмы борьбы с депрессией (Shapiro A., Morris L., 1978).
Общепризнанно значение психотерапии для работы с суицидаль-
ным больным. Поскольку психологическим ядром суицидального
пациента является чувство безнадежности или распространенное не-
гативное ожидание, то психотерапия, вероятно, становится более эф-
фективной, чем фармакотерапия в процессе лечения таких больных.
Отдельные авторы полагают, что традиционные методы психотера-
пии обычно неэффективны — ни для лечения большой депрессии
(Daneman E., 1961; Friedman A., 1975), ни для предотвращения ее ре-
цидивов (Klerman G. et al., 1974). Высказывается точка зрения, согласно
которой традиционная психотерапия депрессии не более эффектив-
на, чем плацеботерапия (Covi L. et al., 1974), утверждается, что она
полезна лишь при неглубоких психогенных депрессиях, возникающих
на фоне внутренних конфликтов личности, недостаточности психологи-
ческих средств их переработки (Смулевич А.Б., 2002). С множеством
оговорок принимается самостоятельная патогенетическая роль пси-
хотерапии в процессе лечения депрессии. Даже признавая роль пси-
хотерапии, ей чаще всего отводят второстепенное место, говорится о
симптоматическом эффекте, направленном на понижение уровня тре-
вожности, временного отвлечения внимания больного от ипохонд-
рических мыслей, придания личностного смысла лечебному процессу.
220

Общие принципы психотерапии депрессии
Депрессию невозможно лечить без психотерапии, тем более, что
больные, страдающие этой патологией, сами стремятся к данной
форме медицинской и психологической помощи, причем большин-
ство пациентов негативно относится к фармакологической терапии.
В силу чувства беспомощности, постоянных сомнений, выражен-
ного самовнушения больные депрессией, читая аннотации на те или
иные лекарственные средства, легко обнаруживают у себя побочные
эффекты уже в первые дни лечения. За счет нарушения вегетативной
нервной системы они часто имеют функциональные расстройства
внутренних органов и, в силу этого, действительно чувствительны к
побочным эффектам препаратов. Многие больные испытывают лож-
ную тревогу в отношении постоянной зависимости от антидепрес-
сантов. Все вышеперечисленное определяет повышенный интерес
таких пациентов к психотерапии.
Как показали результаты многих исследований, нормализация
эндокринных показателей при терапии депрессии достигается не
только в процессе лечения антидепрессантами, но и с помощью пси-
хотерапии. Причем влияние психотерапии на эндокринные показа-
тели наблюдается как при сочетании с психофармакологической те-
рапией, так и в случае использования ее как единственного метода
лечения (DinanT., 1994).
Начало депрессии после острой психической травмы или за-
тяжного состояния стресса приводит к настойчивым поискам пси-
хологических причин ее возникновения. Это обстоятельство уси-
ливает стремление больных к психологической помощи. Однако из-
лишняя переоценка ее возможностей может привести к полному
отказу от психотропных средств, формированию резистентных и
затяжных вариантов течения депрессии, возникновению ее ранних
обострений.
С точки зрения традиционной психиатрии, в процессе лечения
депрессии психотерапия, в первую очередь, должна быть направлена
на устранение отдельных симптомов страдания. Одни виды заболе-
вания оказываются более чувствительными к психотерапии, другие
сравнительно трудно поддаются ее воздействию. Общеизвестно, что
при тяжелых депрессиях возможности психотерапии более ограни-
ченны, чем в легких случаях течения болезни.
В качестве мишеней психотерапевтического воздействия при де-
прессии можно выделить: расстройства настроения, мышления, по-
ведения, мотивационные и физиологические симптомы.
221

Среди аффективных симптомов — печаль, чувство вины и, в осо-
бенности, тревога наиболее чувствительны к психотерапевтическо-
му воздействию, поскольку именно эти чувства чаще всего обуслов-
лены личностью больного.
Тактика психотерапевта на различных этапах лечения депрессии
может меняться. В ряде случаев при тяжелых депрессиях для того,
чтобы временно избавить больного от невыносимого чувства тоски,
психотерапевту бывает необходимо вызвать слезы у пациента, про-
будить жалость к самому себе.
Если пациент, искренне рассказывая о своих чувствах, встречает
ответное сопереживание, то происходит «эмоциональное очищение»,
разрядка, частичное освобождение от тягостных эмоций. Это хотя бы
временно, но облегчает состояние больного.
Проявления эмоциональной разрядки особенно заметны и важны
на начальных этапах психотерапевтической работы, поскольку имен-
но в этот период больной стремится разделить свои чувства, встре-
тить созвучные переживания. Ему импонирует все то, что соответ-
ствует его эмоциональному состоянию. Так, в частности, он с удо-
вольствием слушает грустную музыку, однако по мере выздоровления
та музыка, которая раньше облегчала состояние, может вызывать раз-
дражение.
Больные депрессией крайне неохотно остаются в одиночестве,
ищут людей, склонных к таким же состояниям, постоянно сравнива-
ют себя с ними. Первое время, общаясь с другими пациентами, они
временно испытывают облегчение, чувствуют себя лучше. Однако
частые жалобы вскоре начинают вызывать раздражение.
Больные депрессией, рассказывая близким людям о тех чувствах,
которые они испытывают, особенно часто акцентируют внимание
последних на ощущениях, пытаются описать их детально, найти при-
чину их появления и способы устранения тягостных переживаний.
Жалобы на свое здоровье временно облегчают состояние больного,
однако продолжительные разговоры о негативных чувствах и непри-
ятных ощущениях, в конце концов, ослабляют страдающего челове-
ка, вызывают чувство беспомощности, раздражение и усталость у
близких людей. Другое дело — психотерапевт, который может «дози-
ровать разговор» с пациентом, страдающим депрессией. Кроме того,
если психотерапевт рассказывает о больных с аналогичными пере-
живаниями, об истории развития депрессии и выздоровления от это-
го страдания, он может добиться уменьшения выраженности депрес-
сии у своего пациента. Информация о благополучном выходе других
людей из депрессии укрепляет веру больного в собственное выздо-
222

ровление. На более поздних этапах лечения ролевые игры, в которых
психотерапевт играет роль больного депрессией, также способству-
ют улучшению состояния пациента. Рассказ психотерапевта о своих
переживаниях в прошлом облегчает состояние пациента, способству-
ет установлению хорошего контакта с врачом, формированию теп-
лых и доверительных отношений. С точки зрения некоторых психо-
терапевтов, чувство печали можно ослабить, вызвав гнев и раздраже-
ние больного, однако это не всегда бывает полезно, поскольку человек
и так истощен своим затяжным эмоциональным состоянием.
Человек, страдающий депрессией, чтобы справиться с приступом
тоски и тревоги обычно старается переключить свое внимание на что
угодно. Он может считать шаги, рассматривать предметы, пытаться
отвлечь себя разговором, смотреть телевизор, однако, уходя таким
образом от некоторых симптомов депрессии, он через какое-то вре-
мя вновь попадает в ее сети.
По мнению A. Beck и соавт. (1979), психотерапевт может восполь-
зоваться этим опытом пациента, развив и усовершенствовав приемы
отвлечения внимания. Для этой цели больного можно обучить навы-
кам последовательного включения разных анализаторов (зрение,
слух, тактильные ощущения, вкус, запах), например, при детальном
описании какого-либо предмета или события. Кроме этого, пациент
может сформировать в своем воображении подробный позитивный
образ прошлого, настоящего или будущего (следует быть осторож-
ным в плане индукции по контрасту негативных образов), образы
сложных геометрических фигур, вспомнить картины мастеров живо-
писи. В ряде случаев следует попросить больного последовательно
перевести негативные образы и события в нейтральные, затем пози-
тивные, утрированно шаржировать отрицательный образ, добиваясь
ослабления отрицательных переживаний за счет юмора. Не случайно
многие известные писатели-сатирики, сами страдающие депресси-
ей, боролись с ней с помощью иронии.
Учитывая тот факт, что чаще всего чувство тоски или тревоги воз-
никает приступообразно, пациенту можно привить навыки купиро-
вания этих проявлений депрессии отвлечением внимания на другую
деятельность (творчество, игра, прогулка, чтение, разговор по теле-
фону, письмо и др.).
Уверенность пациента в том, что он всегда будет находиться в по-
давленном состоянии, должна быть поколеблена с помощью логич-
ных опровержений. Здесь уместны различные образные сравнения,
например, состояние больного сравнивается с состоянием человека,
попавшего под дождь. Дождь не может продолжаться бесконечно, и
223

с его окончанием прекратится и депрессия. Обычно больные депрес-
сией чувствительны к образным сравнениям и метафорам, у них со-
хранено чувство юмора, с помощью которого, как указывалось выше,
можно также временно улучшить состояние.
Общение с пациентом, страдающим депрессией, лучше строить не
в контексте двухсторонних отношений, а в присутствии другого че-
ловека. Несмотря на то, что больной депрессией стремиться уйти от
этого, в конечно счете, он окажется в выигрыше. Кроме того, мень-
ше пострадает находящийся рядом с больным человек, который эмо-
ционально вовлекается в негативные переживания пациента. Важно
привлекать к сотрудничеству разных специалистов (психолог, со-
циальный работник) — людей другого возраста, профессии и пола.
В этом случае больной с большей вероятностью раскроет свои пере-
живания, а главное, встретившись с разными точками зрения, нач-
нет осознавать неоднозначность любого негативного выбора.
Многолетняя работа с людьми, страдающими депрессией, приво-
дит к мысли, что вывести больного из этого состояния можно в том
случае, если врач вооружен большим терпением и в состоянии обес-
печить пациенту своего рода надлежащий позитивный «психиатри-
ческий уход», разумно помогая страдающему человеку. Здесь можно
привести пример. Как известно, человек, страдающий депрессией,
не получает удовольствия от того, что делает и что приносило ему
радость в прошлом. Чтобы справиться с этим симптомом, необходи-
мо вместе с пациентом составить список того, что доставляло ему
удовольствие в прошлом, добавив туда все те обычные удовольствия,
которые ценят большинство людей в мире.
Говоря об общих принципах психотерапии депрессии, важно от-
метить значимость контроля врача за собственными чувствами по
отношению к пациенту. У психотерапевта, который работает с па-
циентом, страдающим депрессией, часто возникает чувство пусто-
ты, раздражения, усталости. Чтобы избежать этого, психотерапевт
должен не только сочувствовать больному, но и внимательно наблю-
дать за ним, сохраняя определенную дистанцию. В процессе те-
рапии необходимо строго регламентировать время общения с боль-
ным, поддерживать структуру поступательного движения к выздо-
ровлению. Активная постановка целенаправленных вопросов, уве-
ренность в диагнозе, предоставление реальной надежды относятся
к основным правилам лечения депрессии. Многочисленные иссле-
дования показали, что полученная от врача надежда ретроспектив-
но оценивается пациентами как важная помощь в процессе преодо-
ления депрессии.
224

Традиционный список удовольствий
1. Делать пусть небольшие, но новые для себя открытия
2. Овладеть новым навыком
3. Чашка чая или кофе
4. Кондитерские изделия, особенно шоколад, фрукты
5. Посещение магазина; покупки, полезные для дома; покупка
одежды, украшения или сувенира
6. Встреча с близкими друзьями
7. Занятия физической активностью, спортом
8. Посещение ресторана
9. Попробовать новое блюдо
10. Занятие любовью
И. Игры с детьми или домашними животными
12. Чтение интересной книги, желательно с иллюстрациями
13. Рисование
14. Фотография
15. Танцы
16. Теплая ванна или душ
17. Прогулка по берегу моря
18. Совместное времяпрепровождение с семьей
19. Экскурсия, музей, небольшое путешествие (желательно око-
ло воды)
20. Посещение спортивного соревнования
21. Массаж
22. Посещение театра, концерта, кинотеатра
23. Новое хобби или старое
24. Настольные игры, игра в бильярд и теннис
25. Бассейн и сауна
26. Длительные пешие прогулки в лесу или около естественного
водоема, катание на лошади
27. Костер в лесу или огонь в камине
28. Подарок любимому человеку
29. Поездка на машине по новым местам
30. Посещение зоопарка
Особенностью работы психотерапевта с больным депрессией яв-
ляется не столько сопереживание, сколько понимание состояния и,
в частности, возможности возникновения тяжелых эпизодов негатив-
8-391 225

ных изменений настроения. Часто пациент стремится «парализовать»
психотерапевта своим бесконечным ожиданием помощи, а последний
допускает ошибку, пускаясь в теоретические объяснения, бесконеч-
ные поиски соматических и психологических причин депрессии. На
самом деле, психотерапевт должен стремиться к тому, чтобы пациент
обратил внимание на самого себя, свой характер, и искал пути адек-
ватного восприятия своей ситуации. Нежелателен разговор с паци-
ентом о симптомах его состояния, гораздо важнее подчеркнуть зави-
симость их выраженности от различных ситуаций, вести разговор об
особенностях характера и взаимоотношений с окружающими людь-
ми. Сострадание психотерапевта обычно усиливает у человека ожи-
дание помощи, попытка ослабить выраженность симптомов ведет к
их усилению, утешение — к безутешности. Важно привести пациен-
та к необходимости самопомощи, а не утешать его.
Когда больному депрессией сложно сформулировать свою мысль,
психотерапевт может помочь ему простым утверждением или требо-
ванием: «Расскажите об этом подробнее». В ряде случаев психотера-
певт повторяет или отражает сказанное пациентом, демонстрируя
понимание чувств больного, и тем самым предоставляет человеку
возможность стать более откровенным с врачом. В процессе беседы
следует отказаться от медицинской и психологической терминоло-
гии. Не следует торопиться с преждевременным разубеждением па-
циента в отношении его взглядов на тяжесть своего состояния, гово-
ря ему фразы типа: «Вы обязательно поправитесь», «Все будет хоро-
шо» или «В вашем состоянии нет ничего серьезного». Подобное
утешение часто усиливает тревогу пациента, так как у последнего со-
здается впечатление о непродуманности высказываний врача, его не-
желании понять состояние страдающего человека. Важно постоянно
уточнять, что сам больной думает о своем состоянии, а не отделы-
ваться краткой утешительной фразой. Желательно избегать вопро-
сов, начинающихся со слова «почему», поскольку пациент, в силу
депрессивного состояния, чаще всего будет считать свои ответы не-
правильными, усилятся его сомнения, проявятся негативные мысли
по отношению к своим умственным возможностям.
Во многом психотерапия депрессии строится на выявленных ре-
сурсах пациента. Такими ресурсами могут стать те навыки больного,
с помощью которых он успешно справлялся со своими трудностями
в прошлом, его достижения, опыт положительной самооценки, про-
фессиональные успехи и поддержка друзей или родных, увлечения.
Полезен вопрос о том, какими качествами своего характера пациент
гордится, что ему импонирует в себе.
226

При первой встрече с больным депрессией не следует уклоняться
от темы суицида. Общеизвестно, что, спрашивая об этом, врач не уси-
ливает суицидальные намерения. Рекомендуется следующая после-
довательность вопросов: «Предполагали ли вы нанести себе повреж-
дения?», «Были ли у вас мысли о смерти?», «Хотите ли вы умереть?»,
«Думали ли вы о том, чтобы убить себя?», «Пытались ли вы это сде-
лать и каким образом?», «Что способствовало этим попыткам? «Что
остановило?». В итоге беседы следует заключить с пациентом согла-
шение об отказе от суицидальных намерений. Врач должен тщатель-
но проанализировать ответы на вопросы, выделить факторы, способ-
ствующие суицидальным мыслям, оценить степень риска имевших
место суицидальных попыток в прошлом.
В процессе психотерапии депрессии акцент в выборе точек ее воз-
действия («мишень психотерапии») может смещаться в зависимости
от этапа лечения, состояния пациента, используемого метода или
особенности стиля работы психотерапевта. Представляется оправдан-
ным дискретный подход к выбору мишени психотерапевтического
воздействия и последовательное ее смещение в зависимости от со-
стояния пациента. Для того чтобы повысить уровень контроля за ди-
намикой терапевтических изменений (как со стороны психотерапев-
та, так и со стороны пациента), важно сохранять прозрачность и от-
крыто обсуждать с пациентом все то, что на данном этапе терапии
депрессии попадает в ее фокус.
Логично построенная схема последовательного психотерапевтичес-
кого воздействия обычно импонирует пациенту. Если психотерапевт
объясняет то, что было раннее непонятно, то формирует доверие к себе.
Для психотерапевта важно, чтобы пациент надежно фиксировал в
памяти то, что происходило во время сеанса терапии. В ряде случаев
для этого необходима запись сеанса на диктофон, запись пациентом
основных моментов психотерапевтической беседы или письменный
отчет о своих переживаниях, составленный после окончания сеанса.
Мы полагаем, что полезно просить пациента носить с собой какое-
то время диктофон (возможен «суточный мониторинг» с помощью
диктофона) и в момент ухудшения своего состояния использовать его
для записи. К основным приемам, облегчающим усвоение информа-
ции, полученной на сеансе терапии, следует отнести сосредоточение
внимания пациента на планировании сеанса, кратком подведении
итогов после его окончания. Акцент на изменении эмоционального
состояния пациента представляется основной тактикой психотера-
певта. Релаксация, позволяющая снять внутреннее напряжение, ка-
тарсис, облегчающий процессы эмоциональной разрядки, вызванный
8*
227

смех — вот возможные рычаги управления эмоциональным состоя-
нием. В процессе работы с пациентом желательно различать такие
понятия, как чувство, эмоция и настроение. Кроме того, важно вы-
делить основное чувство, которое испытывает пациент в текущий
момент времени. Как правило, сложно определить одно чувство, ко-
торое владеет человеком, чаще всего — это гамма переживаний. Од-
нако в смешанном эмоциональном состоянии можно выделить ядро
и те переживания, которые существуют на его периферии вокруг цен-
трального чувства (в процессе терапии иногда бывает полезно состав-
лять диаграмму испытываемых пациентом чувств). Можно опреде-
лить не только полюс эмоций, но и оценить их выраженность. По-
лезна субъективная дифференцированная оценка пациентом
выраженности своих чувств, например, в процентах или баллах, кон-
троль колебания амплитуды и длительность негативных эмоций. Для
оценки эмоционального состояния существенное значение имеют на-
блюдения за невербальными знаками пациента (мимика, жесты, поза
и т. д.), эмоциональным сопровождением его высказываний, а также
использование различных тестов, широко применяющихся в клини-
ческой психологии (например, тест Люшера).
То или иное эмоциональное состояние пациента индуцирует появ-
ление ощущений, чаще всего обусловленных изменением активности
вегетативной системы, ядра которой находятся вблизи структур моз-
га, связанных с эмоциями. Важным аспектом работы психотерапевта
является тщательное исследование ощущений человека, обычно про-
являющихся в его жалобах или измеряемых с помощью современной
психофизиологической аппаратуры (частота сердечных сокращений,
частота дыхания, кожно-гальваническая реакция и т. д.) Психоте-
рапевт должен определить последовательность изменений ощуще-
ний своего пациента, выявить их связь с его эмоциональным состоя-
нием, особенностью восприятия, высказываниями и поведением.
Для психотерапевта имеет значение, что пациент думает о своем
эмоциональном состоянии, о тех ощущениях, которые испытывает.
Как он интерпретирует и оценивает происходящие изменения симп-
томов депрессии. Оценки, которыми пользуется пациент, влияют на
то, как он определяет окружающую его реальность. В процессе пси-
хотерапии депрессии создается впечатление, что они возникают по-
чти автоматически и фиксируются заранее в памяти пациента. По
мнению психотерапевтов, работающих в русле когнитивной терапии
депрессии, существует, по крайней мере, три варианта паттернов
мышления, которые расположены между чувством и действием че-
ловека — это оценки, внутренняя речь и скрытые базисные знания.
228

При лечении депрессии сравнительно часто психотерапевту при-
ходится сталкиваться с ослаблением воли пациента. В данном случае
психотерапевт придает особое значение тому, чтобы пациент правиль-
но определил цель своих действий, укреплял волю постоянными уп-
ражнениями, преодолевая ее слабость, контролировал направление
своих влечений и фокусировал свое внимание на тех мотивациях,
которые являются источником определенных действий. В процессе
психотерапии депрессии особый интерес представляет работа с фор-
мами деятельности пациента. Изменяя характер деятельности, мож-
но влиять на многие симптомы депрессии одновременно.
В процессе психотерапии депрессии можно встретиться с различ-
ными, достаточно сложными терапевтическими феноменами. Мож-
но сознательно стремиться к ним, но иногда психотерапевт сталки-
вается с этим неожиданно и, удивляясь улучшению состояния паци-
ента, вспоминает о них уже после сеанса психотерапии.
Психотерапевтические феномены — составная часть сложного
психотерапевтического процесса, который отражает динамику изме-
нений, происходящих в психической сфере пациента. Нечеткие гра-
ницы феноменов психотерапевтического процесса, их многообразие
и стремление исследователей той или иной школы обозначать одни
и те же явления различными терминами затрудняет описание этих
состояний. Но постоянное и несбыточное стремление найти самый
эффективный метод психотерапии депрессии вновь и вновь застав-
ляет возвращаться к тем универсальным эффектам психотерапии,
которые известны с глубокой древности.
Вероятно, наиболее известными феноменами процесса психоте-
рапии являются: катарсис (эмоциональная разрядка, отреагирова-
ние), инсайт (озарение, понимание событий и явлений), вера в выз-
доровление и копинг (навыки, умение владеть собой). Однако следу-
ет отметить, что на практике эти феномены нередко проникают друг
в друга, комбинируясь в процессе психотерапии. На рис. 1 изображе-
ны основные феномены психотерапевтического процесса и схематич-
но показано их взаимовлияние.
В той или иной мере каждый из феноменов процесса психоте-
рапии несет в себе элемент спонтанности и можно предположить,
что и без профессионального психотерапевтического вмешательства
пациент самостоятельно или с помощью обычного человека спо-
собен в рудиментарной форме достигнуть этих состояний. Когда
человек, страдающий депрессией, делится переживаниями с кем-
то из близких людей, когда разговаривает сам с собой, пытаясь ос-
мыслить происходящее, когда надеется на благополучный исход
229

Рис. 1. Основные феномены процесса психотерапии в процессе лечении деп-
рессии
болезни и, наконец, когда пытается справиться со своими чувства-
ми, разбираясь в них или отвлекаясь, — тогда и вспыхивают зарни-
цы этих сложных феноменов. Важно оценить проявления феноме-
нов процесса психотерапии, определить как они влияют на резуль-
тат лечения, насколько универсальны эти состояния и те способы,
которыми можно их достичь. Необходимость получения ответов на
эти вопросы очевидна, иначе терапевтический процесс окажется
закрытым, а действия будут определяться интуицией психотерапевта
и могут привести к неожиданным и непредсказуемым результатам.
Каким-то загадочным образом терапевтические феномены связаны
с механизмами лечебного действия психотерапии и, можно сказать,
что они, как маяки, указывают направление движения к поставлен-
ной цели.
На рис. 2 изображены основные феномены психотерапевтическо-
го процесса в ходе лечения депрессии. Обращает на себя внимание
«критическая точка» процесса терапии, представляющая тот момент,
когда пациент может прекратить лечение.
Методы психотерапии
Наиболее распространенными методами психотерапии депрессии
являются: когнитивно-бихевиоральная, интерперсональная, экзис-
тенциальная, психодинамическая и клиент-центрированная терапии.
Менее известны терапия воспоминаниями, терапия, направленная на
решение социальных проблем, ролевая терапия и другие, в большин-
стве своем, эклектичные варианты психотерапии депрессии.
230

Бихевиоральная терапия
Первоначально под бихевиоризмом понималась наука о поведе-
нии, изучавшая только те его очевидные акты, которые можно было
наблюдать и исследовать объективно. Новая концепция психологии
возникла в 1913 году и была постулирована американским психоло-
гом Д. Уотсоном, который вывел ее на основании философских тра-
диций объективизма, механицизма, зоопсихологии и функциональ-
ной психологии.
С точки зрения более поздних представителей этого направления
психологии, большинство актов поведения можно объяснить зако-
нами условных рефлексов. В этом контексте основной целью психо-
логии становилось исследование процессов обучения.
Сторонники бихевиоризма полагали, что психика человека пред-
ставляет собой совокупность сложных, но отдельных реакций, а ос-
10-
9-
8-
7-
6-1-
5-4-
4-L
Зт
1-ь
0
Выраженность (баллы)
Катарсис Инсайт
Копинг
Вера
-*ч—h
+
н—ь
Н I 1 1 \ Ь
+
12 3 4 5 6
Рис. 2. Динамика основных феноменов процесса психотерапии депрессии
7 8 9 10 11 12
Сессия терапии
231

новной причиной ее формирования является влияние факторов ок-
ружающей среды. Изменения в цепочках «стимул-реакция» обуслов-
ливают изменение поведения человека, причем это поведение может
быть оценено и объяснено только при рассмотрении объективных
отношений между стимулом и ответной реакцией. Предполагалось,
что поведение человека реактивно и им управляют внешние стимулы.
На первом этапе развития бихевиоризма его основной теорети-
ческой базой стала теория условных рефлексов И.П. Павлова, со-
гласно которой формирование условных рефлексов происходит при
наличии смежности, совпадения во времени индифферентного и бе-
зусловного раздражителей и неоднократного повторения этого со-
четания. Угасание условных реакций, в свою очередь, становится
возможным при отсутствии их подкрепления безусловным раздра-
жителем. Наиболее резистентными к процессу угасания считались
схемы подкрепления с изменчивым интервалом времени, при кото-
ром подкрепление давалось случайным образом, а также с вариа-
бельным соотношением, где величина безусловного раздражителя
(подкрепляющего стимула) менялась непредсказуемым образом. На
следующем этапе развития бихевиоризма основную роль стала играть
теория инструментального обуславливания Б. Скиннера, К. Халла,
согласно которой формирование условных реакций происходит пу-
тем проб и ошибок, являясь результатом выбора, селекции нужного
стереотипа поведения с последующим его закреплением, подчиня-
ющимся определенным законам (подкрепление по результатам). Ис-
следования в области теории социального обучения показывают
важность опосредованных процессов регуляции. В данной теории
существуют понятия, достаточно значимые для психотерапевтичес-
кой работы с пациентом, страдающим депрессией. Это понятия
внутреннего и внешнего локуса контроля Д. Роттера, которые явля-
ются отражением веры или убежденности человека в том, что опре-
деляет результат его поведения, от чего зависит успех его деятель-
ности. С точки зрения психотерапии, пациенты с внутренним ло-
кусом контроля пытаются нести ответственность за свою жизнь и
прилагают максимум усилий для того, чтобы изменить окружающую
их ситуацию. Если же пациент считает, что результат лечения зави-
сит от внешних факторов (поведение окружающих, активность пси-
хотерапевта, самопроизвольное изменение ситуации и т. д.), то мож-
но говорить о наличии у него внешнего локуса контроля. При внеш-
нем локусе контроля пациент прилагает минимальные усилия для
каких-либо изменений. Внешний локус контроля характерен для
больных депрессией.
232

Основные этапы законченного цикла терапии поведения (бихе-
виоральной терапии) можно представить следующим образом:
1. Анализ поведения пациента или «топографическое исследова-
ние» нормальных и патологических стереотипов поведения во время
депрессии. На данном этапе совместно с пациентом психотерапевт
тщательно изучает его поведение. Больной подробно рассказывает, в
чем особенности того поведения, которое провоцирует негативные
переживания и усиливает проявления депрессии. Для психотерапев-
та важно определить, насколько пациент контролирует свое поведе-
ние, насколько он критичен к своим действиям. Необходимо изучить
негативные установки, ожидания и мысли, предшествующие и сопро-
вождающие то или иное действие, тот или иной поступок во время
депрессии. Домашнее задание обычно включает в себя подробное
описание различных вариантов поведения в значимых для пациента
ситуациях. На психотерапевтическом сеансе эти ситуации пациент
может воспроизвести в своем воображении. Такая последовательность
диктуется тем обстоятельством, что одни пациенты лучше описыва-
ют ситуацию словами, другие хорошо себе ее представляют в обра-
зах, третьи лучше вспоминают ситуацию с помощью сочетания мыс-
лей и образов и т. н. «мыслей-образов».
2. Анализ ситуаций, в которых проявляется поведение пациента,
подверженного депрессии. Подобный анализ подразумевает выделе-
ние типичной, наиболее характерной с точки зрения патогенности для
пациента ситуации; оценку уровня ее опасности; дискриминационную
оценку стимулов, запускающих патологические формы поведения (дис-
криминационный анализ стимулов, запускающих патологическую ре-
акцию, представляет собой определение последовательности их вклю-
чения и вычленение ведущего или основного стимула реакции); оценку
условий, влияющих на динамику ситуации (облегчающих или затруд-
няющих ее течение); определение величины временного интервала ак-
тивизации неадекватного поведения. Поведение депрессивного боль-
ного, проявляясь в определенных ситуациях, как правило, запускает-
ся стимулами, присутствующими в этих случаях, а условия развития
ситуации оказывают влияние на их активность. Для психотерапевта
важно идентифицировать эти стимулы, установить последовательность
их включения. Здесь психотерапевт подобен исследователю, который
внимательно изучает и описывает ситуацию, не вдаваясь на данном эта-
пе в анализ причин возникновения патологического поведения. Важ-
но, чтобы пациент активно помогал ему в этом процессе, в деталях раз-
вернул ситуацию во времени и в дальнейшем, по возможности, мог са-
мостоятельно ее структурировать, выделив основные фазы развития.
233

3. Оценка толерантности пациента к стрессу и уверенности в себе.
4. Вербальное моделирование ситуации, способной вызвать реци-
див депрессии. Тестирование психического статуса пациента при по-
гружении в моделируемую в условиях психотерапевтического каби-
нета патогенную ситуацию. Следует обращать внимание на то, что-
бы пациент в процессе воспроизведения момента риска, на высоте
эмоционального напряжения или на первых этапах погружения в си-
туацию, отчетливо высказывал тревожащие его мысли или негатив-
ные когнитивные схемы, демонстрируя примеры иррационального
мышления. Таким образом, ситуация риска выявляет когнитивные
ошибки и является своего рода индикатором уровня сохранившихся
когнитивных нарушений. Мы рекомендуем, не прерывая процесса по-
гружения, в дальнейшем учесть эти факты во время разбора психоте-
рапевтического сеанса.
5. Обучение самоконтролю, навыкам управления своим психичес-
ким состоянием в период пребывания в условиях стрессовой ситуации,
способной спровоцировать рецидив депрессии. Этот этап терапии
может включать в себя обучение пациента прогрессирующей мышеч-
ной релаксации, различным приемам медитации, умению оценивать
и регулировать выраженность своего эмоционального состояния.
6. Погружение в предполагаемую ситуацию рецидива депрессии.
Основными ошибками этого этапа терапии являются: неполная релак-
сация пациента, непродолжительное время погружения в ситуацию
риска, недостаточная регулировка уровня напряженности пациента
со стороны психотерапевта, неясные инструкции для пациента, повер-
хностный и незаконченный разбор погружения в ситуацию риска.
Существуют разного рода терапевтические программы, направ-
ленные на активизацию поведения больных. Это может быть физи-
ческая активность, составление распорядка дня, планирование не-
дели, оценка мастерства и удовольствия при выполнении каких-
либо дел, ролевые игры и др. Полезны тренинги уверенности в себе
и социального успеха, обучение больного физическому и психичес-
кому расслаблению.
Планирование деятельности особенно ценно на начальных эта-
пах терапии депрессии, поскольку усиливает мотивацию к действию.
Сначала на день планируются наиболее легкие и простые дела. Вре-
менной интервал планируемой активности составляет около 20—30
минут. Лучше, если это будет то, что интересно пациенту или достав-
ляет ему удовольствие, но даже при отсутствии последнего допусти-
мо планировать те несложные дела, которые долго откладывались в
сторону. Сложная деятельность разбивается на простые задачи, и
234

выстраивается последовательность их решения, тем самым снижает-
ся вероятность неудачи. Важно фиксировать, с каким мастерством и
удовольствием выполняются те или иные запланированные действия.
В итоге пациент видит, что на самом деле его состояние меняется в
течение дня и зависит как от него самого, так и от внешних факторов.
Планирование деятельности, как и составление графика динамики
основных проявлений депрессии, выраженное в баллах (0—10) в зави-
симости от часа дня, полезно еще и потому, что больной как бы берет
под контроль свое самочувствие, учится управлять им самостоятель-
но, концентрирует внимание на происходящем. Депрессия в данном
случае представляется не как стихийное бедствие, не зависящее от воли
больного, а как поддающееся контролю состояние человека. По мере
планирования активности она постепенно усложняется и увеличива-
ется во временном интервале. Если намеченное не всегда делается в
полном объеме, это не должно быть поводом для осуждения больного.
Невыполненные действия могут быть запланированы на следующий
день. Поощряется любая активность и даже любая мотивация к дея-
тельности. Однако следует подчеркнуть, что на пике депрессии моти-
вация может следовать за действием, а удовольствие появляется в про-
цессе активности. Пусть пациент сначала что-то сделает, а затем по-
пытается выявить возможные мотивации. Подчеркивается, что это
обстоятельство является хорошим прогностическим индикатором ди-
намики процесса выздоровления. Вообще укрепление веры пациен-
та в выздоровление, его успокоение представляется важнейшей зада-
чей психотерапии. Любое улучшение состояния больного подчерки-
вается как положительный знак выздоровления.
К or и итиви ал терапия
По мнению большинства специалистов, наиболее эффективна в
процессе лечения депрессии когнитивная терапия, фокусирующаяся
на коррекции особенностей мышления пациентов, страдающих этим
психическим расстройством.
Наиболее удивительным феноменом развития психологии после-
дней четверти двадцатого века выглядит бурный подъем интереса к
когнитивной психологии. В ее истоках можно найти статистические
исследования процесса обучения, теорию информации и попытки
компьютерного моделирования мышления. В настоящее время ког-
нитивная психология — это наука, фокусирующая основное внима-
ние на процессе познания, на всей совокупности составляющих это-
го сложного явления, включающего в себя целенаправленную актив-
235

ность сознания, восприятие, внимание, память, язык, формирова-
ние понятий и, главное, — мышление.
Истоки современной когнитивной терапии депрессии можно най-
ти в рациональной терапии П. Дюбуа (1902), рационально-эмотивной
терапии А. Эллиса (1952) и когнитивной терапии А.Бека (1972). П. Дю-
буа посвятил психическому лечению меланхолии 15-ю лекцию своей
книги «Психоневрозы и их лечение». Однако, как отмечал Ю.В. Кан-
набих (1911), речь в данном случае идет не о меланхолии в узко психи-
атрическом смысле слова, т. е. не о тяжелых случаях болезни, а о невы-
раженных формах маниакально-депрессивного психоза: циклотимии.
Эффективность когнитивной терапии депрессии доказана много-
численными работами отечественных и зарубежных ученых. Так, в
частности, оценка эффективности индивидуальной когнитивной те-
рапии (16 сессий) среди пожилых пациентов в возрасте старше 60 лет,
страдающих депрессией, показала, что уровень депрессии в исследу-
емой группе был ниже, чем в той контрольной группе, где психоте-
рапия не проводилась. Оказалось, что когнитивная терапия снижает
средний балл по оценочным шкалам депрессии в три раза. Существует
точка зрения, что когнитивная терапия у пожилых лиц и амбулатор-
ных больных может быть более эффективна, чем лечение антидеп-
рессантами. Также было показано более выраженное улучшение при
когнитивной терапии, чем при использовании различных релакса-
ционных тренингов. Согласно мнению ортодоксальных привержен-
цев общего психологического консультирования, его эффект при ле-
чении депрессии сравним с эффектом когнитивно-бихевиоральной
терапии и является более высоким, чем участие в работе группы под-
держки. В то же время было показано, что различия в эффективнос-
ти результатов различных вариантов психотерапии обычно стирались
к концу ее первого года (Barkham M., Hardy G., 2001).
Доказана эффективность когнитивной терапии у тех женщин, ко-
торые перенесли тяжелый стресс (посттравматическое стрессовое
расстройство). Клиническое улучшение наблюдалось у 85% пациен-
ток и, в частности, проявлялось значительным снижением показате-
лей по шкале депрессии — даже у женщин, испытавших стресс в дет-
ском возрасте.
Когнитивная терапия депрессии в ее классическом варианте обыч-
но ограничена во времени и представляет собой 15—20 встреч на про-
тяжении 12—16 недель. Она уменьшает выраженность негативных
представлений человека о себе, окружающем мире и будущем, а также
предотвращает повторное возникновение депрессии, изменяя уста-
новки и взгляды пациентов, корригируя особенности их мышления.
236

Эффективность психотерапии депрессии повышается при соче-
танием применении когнитивного подхода с бихевиоральной тера-
пией — работой над поведением человека.
На первом этапе когнитивной терапии психотерапевт устанавли-
вает оптимальный контакт с пациентом, знакомит его с основными
принципами данного метода, подчеркивает важность и необходи-
мость самостоятельной «домашней работы».
Наблюдая за поведением больного, страдающего депрессией в оп-
ределенной ситуации, или подробно расспрашивая о ней, можно вы-
делять и ранжировать различные стимулы, в той или иной степени
влияющие на поведение. Однако для того, чтобы изменить данное
поведение, недостаточно работать лишь с одними стимулами, необ-
ходимо уделить внимание промежуточным переменным в цепочке
«стимул-реакция», разобраться в сложных внутренних процессах. То,
чему обучаются, представляет собой не простую последовательность
«стимул-реакция», а внутреннюю картину ситуации — когнитивную
карту. Последовательность построения когнитивной карты при тера-
пии депрессии можно представить себе следующим образом: состав-
ление списка негативных идей, определение сходства и различия
мыслей, определение последовательности возникновения мыслей,
выяснение характера связи между ними, отражающими негативную
тематику. Выявлению негативных мыслей может способствовать ана-
лиз воспоминаний пациента, касающийся ярких негативных пере-
живаний прошлого.
Собственно когнитивные техники обычно представлены заполне-
нием «протокола негативных мыслей», предусматривающего не толь-
ко достаточно подробное описание ситуации, в которой возникают
негативные чувства, оценку их выраженности, выделение негатив-
ных мыслей, но и активное опровержение последних. Среди ког-
нитивных техник также достаточно популярна техника реатрибуции.
Ее целью становится выявление всех факторов, которые могли бы по-
влиять на исход событий. Подразумевается обзор фактов, вызвавших
излишнюю самокритику; выявление разницы критериев при оцен-
ке собственного поведения и поведения других людей (двойной стан-
дарт); оспаривание убежденности пациента, что он «на 100% от-
ветственен» за развитие неблагоприятной ситуации, а также поиск
альтернативных решений проблемы («техника альтернативной кон-
цептуализации»).
Когнитивная терапия особенно эффективна тогда, когда пациент
постоянно объясняет свои неприятности только собственными про-
счетами и изъянами.
237

По данным многих авторов, одним из важных моментов форми-
рования депрессии является завышенное стремление к совершенству
— перфекционизм. Была обнаружена положительная корреляция
между выраженностью этого признака и интенсивностью показате-
лей по шкале депрессии. В контексте вышесказанного когнитивная
терапия направлена на коррекцию установок и чрезмерного стрем-
ления к совершенству. С этой целью необходимо выявить убеждения,
связанные с подобной тенденцией, с последующим обсуждением ее
негативных последствий, отрицательного влияния на эмоциональную
сферу, деятельность и межличностные контакты. В дальнейшем не-
обходимо провести анализ источников стремления к совершенству,
сформировать альтернативные убеждения, в соответствии с которы-
ми возникнет и новый стиль поведения.
По данным некоторых ученых, когнитивная терапия эффективна
при депрессиях, сочетающихся с паническими атаками. Подчер-
кивается наибольшая эффективность комбинированной терапии
депрессии, включающей в себя медикаментозные средства и пси-
хотерапию.
Поскольку существует точка зрения, согласно которой расстрой-
ства пищевого поведения могут быть скрытой маской депрессивного
состояния, были предприняты попытки лечения когнитивной тера-
пией приступов повышенного аппетита — булимии. Описан опыт
проведения успешного 16-недельного курса когнитивной терапии
лиц, страдающих булимией. После лечения наблюдались статисти-
чески значимые изменения в пищевом поведении и снижение уров-
ня депрессии. Также такая терапия рекомендуется для лечения деп-
рессии у больных, страдающих различными заболеваниями суставов
— артритами. Известен успешный опыт применения когнитивной
терапии при хронических болях неврологической природы. По дан-
ным ученых из Нигерии, когнитивная терапия позволяет снизить
уровень депрессии и тревоги у пациентов в предоперационном пери-
оде. Австралийские исследователи описывают опыт эффективного
применения когнитивной терапии через сеть Интернет.
В ряде исследований изучалось влияние когнитивной терапии на
изменение ультраструктуры головного мозга. Оценка ультраструкту-
ры головного мозга проводилась до и после когнитивной терапии при
помощи современных методов исследования нервной системы —
эмиссионной томографии. Клинический эффект сопровождался ха-
рактерными изменениями метаболизма нервных клеток, выявленны-
ми по результатам проведения томографии. Наблюдалось увеличе-
ние активности нервных клеток в глубоких структурах мозга, особен-
238

но в области гиппокампа и зоны Бродмана, и снижение активности
клеток в задней, срединной и фронтальной долях коры головного
мозга. Такая картина существенно отличается от изменений, наблю-
даемых при лечении антидепрессантами — увеличение концентра-
ции вводимого вещества в префронтальной области и уменьшение
метаболизма нервных клеток в глубоких структурах мозга. Результа-
ты исследования указывают на то, что в основе действия когнитив-
ной терапии лежит мало исследованный механизм, отличный от ме-
ханизма действия антидепрессантов, изучение которого требует до-
полнительных исследований.
Сравнительное исследование эффективности когнитивной и кли-
ент-центрированной терапии, являющейся вариантом гуманистичес-
кой терапии, проведенное среди подростков с проявлениями депрес-
сии в возрасте от 13 до 18 лет, показало более высокую эффектив-
ность когнитивной терапии.
Интерперсональная терапия
В работе с больными, страдающими депрессией, хорошо зареко-
мендовал себя краткосрочный метод межличностной терапии, пред-
ложенный американским ученым Д. Клерманом.
Сторонники межличностной терапии отмечают, что по своей эф-
фективности она не имеет никаких различий с медикаментозной те-
рапией антидепрессантами и превосходит плацеботерапию.
Клиническая депрессия в рамках межличностной терапии рассмат-
ривается как совокупность формирования симптомов болезни, со-
циальной активности и личности больного. Формирование симпто-
ма подразумевает развитие депрессивного аффекта, его сопутствую-
щих признаков, которые, по мнению создателей межличностной
терапии, могут возникать из психобиологических и/или психоана-
литических механизмов.
Социальная активность пациента включает в себя опыт взаимо-
действия с другими людьми, формирующийся на основе событий
первых лет жизни, социального подкрепления и/или личных стрем-
лений к совершенству и полной компетенции. Неблагоприятное сте-
чение данных обстоятельств может привести к депрессии.
Анализ личности подразумевает оценку достаточно устойчивых черт
характера и повторяющихся стереотипов действий, направленных
на регуляцию чувства гнева, вины и собственного достоинства в це-
лом. Последние являются уникальными вариантами активности лич-
ности и также влияют на предрасположенность к развитию депрессии.
239

При межличностной терапии акцент ставится на социальном при-
способлении больного, его успешности общения с окружающими.
Человек получает возможность преодолеть социальную изоляцию,
скорректировать взаимные ожидания, неадекватность которых час-
то лежит в основе межличностных конфликтов настоящего и прошло-
го. Он тренируется в различных социальных ролях текущего време-
ни, выполнение которых раньше вызывало определенные трудности.
Интерперсональная терапия сфокусирована на разочарованиях боль-
ного в личных ожиданиях, а также на конфликтах с окружающими
людьми. В процессе терапии обычно рассматриваются не более од-
ной-двух проблем пациента (брак, утрата, семья, работа, смена со-
циальной роли и др.). Поведение и эмоции рассматриваются в рам-
ках межличностных отношений.
Обычный перечень вопросов, которые поднимаются в процессе
интерперсональной терапии, включает в себя следующие: что спо-
собствует депрессии; что представляют из себя стрессоры; кто из ок-
ружения больного играет ключевую стрессовую роль; что представ-
ляют собой текущие ссоры и разочарования; как пациент справ-
ляется со своими проблемами; каковы наиболее ценные качества
пациента; чем можно помочь ему в высказывании своих эмоций, рас-
сказе о ситуации, вызывающей негативные чувства; какие существу-
ют альтернативы и пути исправления сложившейся ситуации.
Особенно эффективен данный метод терапии при дистимии, здесь
он достаточно часто сочетается с обучением больных.
Психодинамическая терапия
Из психоаналитических методов терапии для лечения депрессии
чаще всего применяется краткосрочная психодинамическая тера-
пия (short term psychodynamic psychotherapy) (Malan D., 1976;
Luborsky L., 1984; Strupp H., Binder J., 1984). В процессе психоана-
литической работы с пациентом некоторые психоаналитики выде-
ляют три этапа: исследовательский, клинический и глубинно-тера-
певтический с вероятностным.
Целью психоаналитической терапии депрессии является коррек-
ция самооценки и притязаний больного, структуры личности в це-
лом, а также «устранение неразрешенных конфликтов раннего дет-
ства», которые, по мнению адептов психоанализа, играют важную
роль в формировании последующих депрессивных реакций. В резуль-
тате больной приобретает возможность «испытать нормально-пси-
240

хологическую грусть», расширяется спектр испытываемых им эмо-
ций (Попов Ю.В., Вид В.Д., 1997).
В то же время сторонники когнитивной терапии полагают, что
такие классические психоаналитические техники, как, к примеру,
техника свободных ассоциаций, не применимы в работе с депрессив-
ными пациентами, поскольку последние «еще больше погружаются
в трясину своих негативных мыслей» (Beck A. et al., 1979).
В работе психоаналитика с пациентом, страдающим депрессией,
подчеркивается роль анализа феномена контрпереноса (Dorner К.,
Plog U., 1996). Отмечается, что высказывания психотерапевта, начи-
нающиеся с «но», не очень удачны, поскольку стимулируют сопро-
тивление пациента.
Действительно, больной депрессией, с его постоянными жалоба-
ми на свое состояние, нередко с тревогой, тягостными ощущениями,
отсутствием веры в выздоровление способен вызвать массу негатив-
ных переживаний у своего врача, особенно если последний эмоцио-
нально восприимчив к страданиям пациента. Даже после, казалось
бы, заметного улучшения больной вновь и вновь твердит об отсут-
ствии прогресса в своем состоянии, игнорируя позитивные знаки и
утрируя самые незначительные симптомы.
Сложность психоаналитической терапии депрессии многие пси-
хоаналитики объясняют несовпадением клинических проявлений и
эмоционального внутреннего бессознательного, а также включени-
ем некоторых механизмов психологической защиты, затрудняющих
процесс терапии. К таким механизмам можно отнести проективную
идентификацию, отражающуюся в характере отношений пациента с
окружающими его людьми.
Достаточно часто психотерапевт, работающий с больным деп-
рессией, сталкивается с его сопротивлением процессу терапии. Па-
циент уводит беседу в сторону, детально описывая свои ощущения,
говорит о невозможности помочь ему, отказывается выполнять до-
машние задания, невнимательно слушает и вообще уверен в беспо-
лезности любой попытки справиться с депрессией.
Если вы радуетесь улучшению состояния больного, он тут же под-
черкивает кратковременность этого эффекта и демонстрирует при-
знаки плохого самочувствия. Сопротивление процессу лечения выз-
вано желанием пациента избежать угрожающей, с его точки зрения,
ситуации.
Что воспринимается как опасность при депрессии, каким измене-
ниям сопротивляется пациент? Эти вопросы волнуют психотерапевта
в процессе лечения больного депрессией. Осознаваемая или неосоз-
241

наваемая угроза для пациента заключена в том, что он должен выйти
из своей болезни, состояния пассивности. Это требует сил и ведет
к изменению отношения близких людей к прежде страдающему че-
ловеку. Сопротивление психотерапевт чувствует по многим приме-
там: пациент старается изменить тему разговора, говорить о своем,
невнимательно слушает врача, задает вопросы, не относящиеся к теме
сеанса психотерапии, вновь и вновь возвращается к казалось бы, уже
пройденному, предъявляет множество жалоб и больше говорит о со-
матических ощущениях, чем о своем характере, мышлении или по-
ведении. Здесь следует подчеркнуть стереотип сопротивления боль-
ного процессу лечения — не только в кабинете психотерапевта, но и
за его пределами.
Психотерапевту следует стремиться сформировать у пациента мо-
тивацию к изменению; простое вербальное обращение внимания
больного на сам факт сопротивления оказывается малоэффективным,
более полезно проследить взаимосвязь сопротивления с потребнос-
тями больного. Полезным приемом преодоления сопротивления яв-
ляется поиск и демонстрация альтернатив сложившимся стереоти-
пам мышления и поведения.
Экзистенциальная терапия депрессии
По мнению многих психотерапевтов, преимуществом экзистен-
циально-терапевтического подхода являются партнерские отноше-
ния с пациентом (Jones A., 1990). Экзистенциальный способ тера-
певтического контакта способствует эмоциональной поддержке
больного со стороны врача или психолога, а также принятию паци-
ентом ответственности за собственное участие в процессе лечения
(Mullan Н., 1992; Guignon С, 1993; Welie J., 1994; Bishop A., Scud-
derJ., 1996;ZerwekhJ., 1997; Doona M. с соавт., 1997; Spero M., 1998;
PaleyJ., 1998).
Экзистенциальный подход предпочтителен при терапии депрес-
сивных состояний, развившихся в результате или на фоне возраст-
ных кризисов; кризисов, связанных со сменой стереотипов жизни,
утратой социального статуса, значимыми потерями близких, одино-
чеством, внезапными психологическими травмами (Casey M., Hol-
mes С, 1995; Koch Т. et al., 1995; Chung M. С, 1995; Connolly W., 1996;
Smucker С, 1996; Sumerlin J., Bundrick C, 1997; Gerwood J., 1998;
Ellsworth J., 1999; Cohn H., 1994; Scudder J., 1996; Doona M. et. al. 1997;
Карвасарский Б. Д., 1998; Jones A., 1998; Weingarten K., 1998; PaleyJ.,
1998; Orbanic S., 1999; Walsh K., 1999).
242

Применяемая по отношению к «кризисам старения», экзистенци-
ально-аналитическая практика часто становится методом выбора и
дает хорошие результаты (Williams A., 1995; Delisle I., St. Pierre С,
1996; SchreuderJ. 1996).
В то же время приемы экзистенциального взаимодействия пока-
заны и при оказании психологической помощи подросткам и моло-
дым людям, так как, по мнению R. Chessick (1996) и J. Ellsworth (1999),
переживаемые ими конфликты имеют онтологическую природу.
Достаточно часто экзистенциальная психотерапия рекомендуется
для работы с пациентами, депрессивное состояние и агрессивные
тенденции которых являются ответом на тяжелое хроническое сома-
тическое или психическое заболевание, «смертельный диагноз» (он-
кологические пациенты, больные СПИДом и др.) (Taylor E., 1993;
Gullickson С, 1993; Feldman H., 1994; Halldorsdottir S., Strang P., 1997;
Davies M., 1997; Spero M., 1998; Strang P., Adelbratt S., 1999).
Чаще всего экзистенциальные концепции используются как осно-
ва для интеграции различных психотерапевтических методик и обычно
применяются в процессе терапии пролонгированных депрессивных ре-
акций, невротическихдепрессийидистимий(Кос11Т., 1995; FordG., 1996;
Ray M., 1997; Jones А., 1998; PaleyJ., 1998; Lingiardi V., Greco A., 1999).
Одним из вариантов экзистенциальной терапии депрессии явля-
ется переориентация взгляда пациента на свое заболевание. Речь идет
об отношении к страданию как к необходимой части жизни, в конеч-
ном итоге ведущей к спасению. В качестве примеров в литературе
приводится жизнь французского ученого Б. Паскаля, немецкого по-
эта Р. Шнайдера, немецкого реформатора М. Лютера, для которых
«истина вырастала из страдания». Подчеркивается особая религиоз-
ность людей, склонных к подобной интерпретации депрессии. В то же
время известна точка зрения, согласно которой религиозные больные
в период депрессии не находят облегчения своего состояния в вере.
К. O'Connor., К. Chamberlain (1996), Е. Wurst (1998), N. Labbe (1998)
свидетельствуют об эффективности экзистенциально-аналитической
работы с ценностями и потенциальными смыслами существования
пациента при посттравматических стрессовых расстройствах, невро-
тических депрессиях и тревожно-депрессивных состояниях.
Эклектичные методы
Представляют интерес современные эклектично-интегративные
методы психотерапии депрессии. Примерами подобного варианта
лечения являются проблемно-ориентированная терапия (Агеап Р.
243

et al., 1993), когнитивно-бихевиоральная аналитическая терапия
(McCullough J., 2000), ролевая терапия (Jarrett R., A. Rush A., 1994),
терапия воспоминаниями (Nezu A., 1986).
Среди методов отечественной психотерапии можно отметить тера-
пию творческим самовыражением, предложенную М. Бурно. Терапия
творческим самовыражением может быть с успехом использована в
комплексном лечении больных с суицидальным поведением. Сущ-
ность этого метода состоит в изучении пациентами под руководством
психотерапевта элементов клинической психиатрии, характерологии,
философии, психологии в разнообразном творческом самовыраже-
нии. Психотерапевтическая работа в данном случае направлена на
профилактику рецидивов суицидального поведения, возможна при
наличии у пациентов достаточной степени личностной сохранности
и при привлечении больных к терапии лишь в тот момент, когда ак-
туальность суицидальных переживаний невысока, а психическое со-
стояние характеризуется достаточно стойкой ремиссией. Абсолют-
ным противопоказанием к терапии творческим самовыражением яв-
ляется «суицидальная депрессия». Среди отечественных вариантов
психотерапии тревожных расстройств остается популярным нейро-
лингвистическое программирование. Для большей эффективности
предполагается его сочетание с аутогенной тренировкой. Здесь под-
черкивается успешность применения двух аспектов аутогенной тре-
нировки: снижения общего уровня ситуационной тревожности бла-
годаря мышечной релаксации и использование «формул цели», по-
зволявших более четко определять стратегию решения проблемной
ситуации, связанной со страхом. При лечении негативных эмоцио-
нальных состояний может использоваться такая техника нейролинг-
вистического программирования как «интеграция якорей». Т. Бука-
новская предлагает использовать в процессе терапии депрессивных
расстройств психотерапевтическую технику «диссоциация». Смысл
здесь заключается в том, чтобы у пациента, находящегося в легком
гипнотическом состоянии, возник образ самого себя, как бы отражен-
ный в зеркале, или «ауто-скопическое представление». Эффективность
терапии, по мнению автора, зависит не от тяжести депрессивного рас-
стройства, а от уровня конструктивности общения пациента с обра-
зом «идеального «Я», с помощью которого достигается состояние внут-
реннего согласия.
В отечественной литературе не много исследований сравнитель-
ной эффективности различных эклектичных методов психотерапии
депрессии. В зарубежной литературе мы чаще встречаемся с работа-
ми такого плана. Так, в частности, Р. Агеап и соавт. (1993) в случай-
244

ном порядке назначали 75 пациентам в возрасте 55 лет с большой деп-
рессией, имевшим более 18 баллов по шкале HAM-D, терапию реше-
ния социальных проблем (PST) и терапию воспоминания (RemT).
Данные методы психотерапии достоверно уменьшали выраженность
депрессивных симптомов по сравнению с контролем. Спустя три ме-
сяца лечения отмечалось некоторое превосходство терапии решения
проблем над терапией с помощью позитивных воспоминаний (Hussian
R., Lawrence P.,1986; Nezu A., 1986).
Ролевая терапия, применяющаяся в процессе лечения депрес-
сии, включает в себя запланированную деятельность, обучение на-
выкам самообладания и социальным навыкам, поведенческую се-
мейную терапию. Сравнительный мета-анализ демонстрирует уве-
личение скорости позитивных реакций в 55,3% случаев ролевой
терапии (Rehm L. et al., 1979) В исследовании R. Jarrett, A. Rush
(1994) ролевая терапия также превысила эффективность терапии в
контрольной группе.
Анализ литературы, посвященной современной психотерапии
депрессии, демонстрирует современную тенденцию к построению
эклектичных и дифференцированных вариантов психотерапии деп-
рессии, включающих в себя поведенческие техники, тренинг уверен-
ности в себе, ролевую терапию, терапию воспоминаниями, терапию
решения проблем и другие ее варианты. С нашей точки зрения, осо-
бый интерес представляют техники психотерапии, направленные на
повышение уровня комплаенса, и психообразование лиц, страдаю-
щих депрессией.
Терапия деятельности
Наш опыт психотерапии расстройств депрессивного спектра по-
зволяет говорить о важности работы, направленной на деятельность
человека, страдающего депрессией. Речь идет о своеобразной тера-
пии деятельности больного, разработанной нами в клинике «Психи-
ческое здоровье».
С терминологической точки зрения представляется значимым
определение самого понятия «деятельность», а также разграничение
его от таких близких терминов, как активность, занятие и действие.
Как известно, деятельность человека носит многогранный, со-
знательный и общественный характер. Она формируется в резуль-
тате взаимодействия сложных психических процессов, в большинст-
ве случаев заметна для окружающих и оставляет после себя отчет-
ливые следы.
245

Как в обычной жизни здорового человека, так и особенно в
случае развития депрессии с ее относительной спецификой изме-
нения психической сферы, деятельность больного имеет свои осо-
бенности. На ее характер существенно влияют индивидуальные
биологические факторы, особенности психопатологической симп-
томатики, личность пациента и социальный контекст его функцио-
нирования.
Диагностика деятельности, ее серьезный анализ в случае разви-
тия депрессии представляются важным этапом оказания помощи
больному человеку.
Актуальность терапии деятельности в случае депрессии не вызы-
вает сомнения, изменение характера деятельности при этом состоя-
нии отражается практически на всех процессах психической жизни
человека. Более того, складывается впечатление, что сама по себе те-
рапия деятельности имеет право на существование не только при деп-
рессии, но и при других психических расстройствах, поскольку, по-
мещая деятельность в фокус внимания, мы открываем для себя воз-
можность влияния на все функции психической сферы.
Любая деятельность предполагает включение различных звеньев
сложного аппарата психического функционирования, она сама по
себе уже является активной в смысле жизнедеятельности человека.
Активный и целенаправленный характер сознания отражается в дея-
тельности. В каждом ее проявлении реализуются вполне конкретные
цели. Так, в частности, в трудовой деятельности происходит реали-
зация цели в виде конкретного «овеществленного» результата, в иг-
ровой деятельности выражается мотив и смысл деятельности, звучат
мотивы соперничества, получения выигрыша, что также отражает от-
ношение к цели; в познавательной деятельности цель обычно сме-
щена по сравнению с деятельностью и направлена на усвоение но-
вых знаний. В общем смысле стержнем деятельности является та цель,
которую человек ставит перед собой. Сама же цель определяется мо-
тивами и лежащими в их основе социально-общественными и био-
логическими потребностями.
В процессе деятельности меняется восприятие окружающей дей-
ствительности, что так или иначе связаное с характером выполняемой
работы, активируются структуры мозга, связанные с памятью и мыш-
лением. Наконец, и поведение оказывается прямым отражением дея-
тельности, поскольку оно в наглядной форме приводит к результату
деятельности и даже само по себе уже предполагает ее наличие.
В клинической психологии изучению деятельности человека, стра-
дающего депрессией, уделялось сравнительно мало внимания: не
246

исследовались процессы смены деятельности и взаимозаменяемость
ее различных форм на отдельных этапах течения заболевания.
Стремление больного депрессией к одиночеству или, напротив,
поиск помощи и зависимость от окружающих находят отражение в
его деятельности.
С точки зрения большинства психологов, наиболее важными фор-
мами деятельности являются: речевая (разговор, письмо, чтение),
игровая, познавательная и трудовая. Можно предполагать, что спо-
собность к деятельности формировалась в следующей последователь-
ности: речевая деятельность, игра, учение, труд, причем каждый пос-
ледующий этап включал в себя элементы предыдущего.
Исходя из вышесказанного следует, что по мере развития депрес-
сии в наибольшей степени падает способность человека к творчес-
кой деятельности, затем — к познавательной, позже — к игровой и
речевой.
Работа с деятельностью пациента, страдающего депрессией, зна-
чима в контексте межличностного общения. Потребность в общении
дает возможность не только обмениваться той или иной информаци-
ей, обсуждая ту или иную проблему, но и разделять чувства, сопере-
живая другому человеку. Как известно, неспособность к эффектив-
ному общению больного депрессией приводит к серьезному наруше-
нию его функционирования.
С точки зрения терапии деятельности следует иметь в виду, что
наиболее эффективен такой подход к пациенту, при котором он по-
лучал бы удовольствие не от конечного результата деятельности, а от
самого процесса.
В данном случае процесс деятельности можно рассматривать и как
прямую цель, и как косвенную, реализуемую в процессе совершения
каких-либо действий.
Опыт показывает, что особый интерес вызывает психотерапия
депрессии, осуществляемая в процессе трудовой или игровой дея-
тельности.
Позитивные аспекты такой психотерапии очевидны. Значимость
трудовой деятельности или интерес к игре облегчают формирова-
ние навыков самостоятельного выхода из депрессии, вносят элемент
состязательности, способствуют групповой активности, многооб-
разию переживаний, позволяют моделировать те ситуации, кото-
рые могут спровоцировать рецидив депрессии. Кроме того, в иг-
ре максимально реализуется потенциал ролевого моделирования,
а сам выразительный характер игры, ее семантические аспекты пред-
ставляют особый интерес даже в том случае, если речь идет об игре
в воображении.
247

В процессе терапии деятельности ее важно рассматривать как
в поперечном срезе (настоящая деятельность в контексте «здесь и
сейчас»), так и в продольном (на протяжении жизни), не ограничи-
ваясь толь-ко прошлой деятельностью, но и предполагая ее разви-
тие в будущем.
Во время депрессии искажается направление и цели деятельности
больного человека, фиксируется ее сниженный уровень.
В процессе психотерапии важно усилить мотивы деятельности,
которые лежат в ее основе, поскольку при депрессии в первую оче-
редь страдают сложные формы деятельности, включающие в себя
проявления воли, на первый план выступает более примитивная де-
ятельность. Волевые действия носят сознательный и целевой харак-
тер, требуют концентрации внимания, активности мышления и оп-
ределенного уровня глубины переживаний. Проявляя волевые уси-
лия, человек способен контролировать свои текущие потребности
ради достижения поставленной цели. Работая с пациентом, психоте-
рапевт последовательно проходит через определенные этапы: преодо-
ление — борьба мотивов - формирование ведущей мотивации — оп-
ределение основной цели и задач — построение конкретного плана
действий — принятие решения — выполнение действий - достиже-
ние результата и его оценка. Следует иметь в виду, что при депрессии
обостряются тревожно-мнительные черты характера человека, бло-
кируется сложный волевой акт уже на этапе борьбы мотивов. На ха-
рактере деятельности отражается и гипокинезия — ограничение дви-
гательной активности больного.
Как известно, для людей, страдающих депрессией, характерна пес-
симистичная оценка не только своей деятельности, но и всех собы-
тий, которые с ними происходят. Какой бы ни была деятельность,
она чаще всего кажется им сложной и неприятной, скоро появляется
усталость. В предстоящей деятельности они акцентируют внимание
на трудностях и в связи с этим могут вообще отказаться от работы,
даже не начав ее. Большинство больных оказываются неспособными
к продолжительному волевому напряжению. Они нерешительны и
безынициативны, при волевом усилии внутренняя угнетенность мо-
жет быть компенсирована, но на короткое время.
Психотерапевтическую работу с пациентом, страдающим депрес-
сией, следует строить в позитивном ключе, поощряя его межличнос-
тные контакты. Здесь важно отметить, что больные, страдающие деп-
рессией, по мере улучшения своего состояния могут сопереживать,
быть отзывчивыми, благодарными, особенно по отношению к близ-
ким людям, которые их окружают.
248

Психотерапевт, активирующий деятельность больного, сталкива-
ется с большими трудностями, так как во время депрессии происхо-
дит угнетение всех ее проявлений. Пациент не знает, что ему делать,
он нерешителен, убежден в том, что не справится даже с простой ра-
ботой. Характерно чувство беспомощности и невозможности выпол-
нения чего-либо вообще. Больные отмечают чувство физической
усталости, вялости, быстрого утомления в процессе выполнения
любой работы. Наблюдается снижение творческой активности, об-
щее падение физического и психического тонуса. Возможны жалобы
на чувство лени, безволия, неспособность взять себя в руки. Обра-
щает на себя внимание замедленная реакция на внешние раздражи-
тели. Для больных типичен пессимизм в оценке прошлого, настоя-
щего и будущего.
Появляется пессимизм в оценке своих способностей, собствен-
ной социальной ценности. Адинамические депрессии, прежде всего,
характеризуются снижением волевой активности и побуждений, чув-
ством физического бессилия, больные становятся вялыми, не ини-
циативными. Моторное торможение может переходить в адинамию
и полное бездействие. Угнетение различных процессов душевной де-
ятельности отражается на замедленном темпе выполнения работы,
которая обычно делается с трудом, отмечается резкое снижение об-
щего уровня работоспособности.
В сфере общения может наблюдаться снижение эмоционального
отклика, отсутствие переживаний в связи с этим (анестетические
проявления), что соответствует изменению аффективного резонанса
больного.
Пациента отличает ограничение коммуникативной деятельности,
стремление к одиночеству, участие лишь в той беседе, которая соот-
ветствует его мрачному настроению. У больных депрессией отмеча-
ется тихий голос и речевые задержки, длительные паузы, однослож-
ные ответы. В познавательной деятельности ее нарушения заметны в
выполнении простых счетных операций, фиксируется ухудшение па-
мяти и способности к воспроизведению.
В процессе психотерапевтической работы с пациентом, страда-
ющим депрессией, мы начинали с диагностики деятельности с по-
мощью специального списка вопросов (анкеты), последовательно
раскрывающего ее проявления. Следует отметить, что подобная ди-
агностика, проводимая на протяжении ряда психотерапевтических
сеансов, способствовала активации больного и ускоряла его выход
из депрессии.
249

Вопросник сферы деятельности
1. Общая часть
1. Какой основной деятельностью вы занимались в последнее
время?
2. Какие задачи и цели реализовались в процессе вашей основ-
ной деятельности?
3. Какие качества характера помогали вам успешно справляться
со своей основной деятельностью?
4. Какие ваши действия можно считать на настоящий момент вре-
мени завершенными, текущими, начальными, какие дела в на-
стоящее время вам надо завершить в первую очередь?
5. Чем вы планируете заняться в будущем, ваши ближайшие, про-
межуточные и отдаленные цели?
6. Расскажите о ваших основных навыках, что больше всего вы
любите делать?
7. Чем бы вам хотелось заняться в настоящее время?
8. Что вам необходимо сделать, чтобы нормализовать свое пита-
ние и сон, повысить степень своего комфорта?
9. Ваши основные достижения в жизни, о какой своей деятель-
ности в прошлом вы любите вспоминать?
10. В каких ситуациях вы проявляете инициативу, от чего она уси-
ливается?
2. Познавательная деятельность
1. Какими способностями вы обладаете, как и в каком возрасте
они проявились?
2. Ваши любимые предметы?
3. Кто в профессиональном плане является для вас примером, об-
разцом для подражания?
4. Что помогает вам сконцентрировать внимание?
5. Что облегчает вам процесс запоминания?
6. Каким способом вы можете себя дисциплинировать, что для
этого необходимо?
7. В процессе обучения вы предпочитаете наглядную информа-
цию, самостоятельную работу, демонстрацию, слуховые или
визуальные средства обучения, различные формы обсуждения
или что-либо другое?
250

Продолжение вопросника
8. Любите ли вы путешествовать, где вы бывали, какие места вам
запомнились?
9. Ваши основные знания и навыки, что вы знаете лучше всего,
что вы знаете плохо, каких знаний вам не хватает, какие знания
вы планируете приобрести в ближайшее и отдаленное время?
10. Какой способ обучения для вас оптимален?
3. Трудовая деятельность
1. Чем вас привлекает ваша профессия, почему вы ее выбрали?
2. На какой работе вы были бы более активным человеком?
3. Расскажите о вашем рабочем месте, что вы делали для того, что-
бы оно было удобным для вас?
4. Ваши обязанности на работе?
5. Что вам необходимо для успешной профессиональной деятель-
ности?
6. Какую работу вам хотелось бы выполнять, от какой работы вы
получаете удовольствие?
7. Расскажите о творческих аспектах вашей работы?
8. С какими людьми вам легче работать?
9. Как вы планируете свой день, свое рабочее время?
10. Что может повысить ваш интерес к работе?
4. Коммуникативная деятельность
1. Расскажите о вашей семье, кто из членов семьи вам ближе и
почему, с кем вам хотелось бы жить вместе?
2. Расскажите о ваших друзьях.
3. Каким стилем общения вы чаще всего пользуетесь: аффектив-
но-оценочным, описательным или конструктивным?
4. Кто вам помогал в трудные минуты жизни, кто может помочь
сейчас, в чем эта помощь может заключаться?
5. С кем вы любите разговаривать по телефону, общаться по сети
Интернет, кому вы любите писать письма?
6. Как вы выбираете и дарите подарки, какие подарки нравятся
вам, каковы лучшие подарки, которые дарили вам?
7. Ваши любимые темы разговора, любимые собеседники?
8. Ваше отношение к праздникам, ваши любимые праздники, как
вы любите их отмечать?
251

Окончание вопросника
9. По каким критериям вы оцениваете себя и окружающих вас
людей?
10. Расскажите о ваших домашних животных.
5. Игровая деятельность
1. Ваши любимые игры, чем они вас привлекают?
2. Ваши любимые игрушки в детстве?
3. Играете ли вы в азартные игры, что вас в них привлекает, ка-
кую основную цель вы преследуете во время игры?
4. Каким видом спорта вы занимались раньше, занимаетесь сей-
час, планируете заняться в будущем?
5. Какие спортивные соревнования вы любите смотреть?
6. Ваши любимые настольные игры, чем они вас привлекают?
7. В какой игре вы лучше всего выражаете свое отношение к
жизни?
8. Как проявляется ваш характер в играх?
9. Ваши любимые познавательные и творческие игры?
10. Какие вы испытываете чувства, когда выигрываете?
Перед началом терапии деятельности, исходя из возможностей
пациента, следует правильно организовать «пространство деятельно-
сти». Поведение пациента в процессе деятельности должно быть мак-
симально естественным и свободным. А обстановка, окружающая его,
достаточно комфортна. Особого внимания заслуживает разработка
условий деятельности, символическое замещение ее предметов. Пси-
хотерапевт может воспользоваться условными символами деятельно-
сти («стул-автомобиль», «кабинет-психотерапевт-мастерская» и т. д.).
Следует отметить значимость адекватного замещения предметов, вов-
лечение в процесс деятельности не только пациента, но и его бли-
жайшего окружения. В ряде случаев используются следующие тера-
певтические приемы: прием незавершенной или прерванной деятель-
ности («точка наивысшего интереса»), направленный на усиление
активности пациента; прием концентрированной мобилизации по-
иска собственного эффективного решения; прием быстрой смены
деятельности в случае проблемной ситуации. В связи с этим психо-
терапевт должен умело дозировать степень этой незавершенности на
каждом этапе терапии и в каждом конкретном случае. Любая деятель-
252

ность направлена на достижение определенного результата, поэтому
психотерапевт не только прогнозирует его характер, но и побуждает
пациента к достижению результата, к законченности деятельности,
интегрирующей все предыдущие усилия.
В процессе терапии деятельности последовательно реализуются
следующие задачи:
— постепенное включение различных видов деятельности, жела-
тельно повторяющее онтогенез ее развития (адекватное межлич-
ностное общение; игровая деятельность; познавательная дея-
тельность, включающая в себя предоставление необходимой для
пациента информации, обучение его новым навыкам и умени-
ям; трудовая деятельность)
— прояснение актуальных мотивов и потребностей, формирующих
направление основной деятельности;
— анализ социального статуса пациента (социограмма);
— ревизия и восстановление утраченных навыков и умений;
— приобретение новых знаний, навыков и умений после тестиро-
вания склонностей пациента;
— окончание незавершенных действий пациента (список незавер-
шенных действий, планирование их окончания, конкретные ва-
рианты завершения);
— совместное с пациентом построение индивидуальных «терапев-
тических игр», обучение этим играм (усиление игровой актив-
ности, ролевые, трудовые и познавательные игры, спортивные
игры и др.);
— смена трудовой деятельности в процессе терапии (самостоятель-
ные рекомендации, рекомендации семьи и терапевта, пробные
варианты трудовой деятельности, выбор занятий, рабочего мес-
та, навыки организации работы).
В процессе терапии деятельности большое внимание уделяется
терапевтической активности пациента, включающей в себя исследо-
вание собственной «внутренней картины болезни», поиск аналогич-
ных случаев течения болезни, этиологии, патогенеза, клинической
картины и вариантов терапии заболевания. В ходе выздоровления
поощряется своего рода наставничество, привлечение пациента к
помощи врачу, лечащему других пациентов. Здесь также постоянно
активируется творческая активность больного, стимулируются навы-
ки поддержки окружающих людей.
Психотерапевтическая работа с депрессивным пациентом требу-
ет не только сопереживания с ним. Деятельность больного строится,
исходя из его интересов, планируется проведение тех занятий, кото-
253

рые в наибольшей степени соответствуют увлечениям пациента. Сле-
дует отметить, что неустойчивый тип личности нуждается в жестком
директивном планировании деятельности. Здесь требуется тщатель-
ный контроль выполнения намеченного задания.
Общие принципы терапии деятельности при депрессии включают
в себя: акцент на тех формах деятельности, которые реализуют пози-
тивные интересы пациента; противодействие деятельности, направлен-
ной на реализацию негативных для личности и ее окружения целей; пе-
реключение на достижение социально значимых ценностей. В этой связи
представляет интерес внимательное исследование увлечений и навы-
ков больного, опора на его интересы. Здесь можно наблюдать опреде-
ленные параллели с терапией творческим самовыражением, подразу-
мевающей деятельность, ориентированную на глубокое изучение твор-
ческих возможностей личности, выявления тех социально адекватных
форм полноценного общения, которые возможны в процессе демон-
страции результатов творчества ближайшему окружению пациента.
Образование больных и их родственников
Замечено, что для облегчения состояния человека, находящегося
в депрессии, иногда достаточно молча находиться с ним рядом, при-
косновениями давая понять, что он не один. В общем, следует под-
черкнуть, что для больного депрессией важна терпеливая поддерж-
ка, а не ободрение и уговоры.
Существуют некоторые общие принципы общения с пациентом,
страдающим депрессией:
1. Взаимодействие с таким человеком в ряде случаев лучше стро-
ить не в плане двусторонних отношений, а привлекать к сотруд-
ничеству других людей, желательно иного возраста, профессии
и пола (Dorner К., Plog U., 1996). В данном случае пациент с
большей вероятностью раскроет проблемы, которые хотел бы
заретушировать своей депрессией. Кроме того, он встречается
с различными точками зрения разных людей, понимая неодноз-
начность любого выбора.
2. При контакте с больным депрессией важно не только сопережи-
вание, но и акцент на том, чтобы страдающий депрессией сумел
понять свое состояние и, в частности, возможность появления
эпизодов негативных изменений собственного настроения.
3. Иногда больной неосознанно стремится «парализовать» чело-
века, пытающегося ему помочь (врач, психолог, родственник),
254

своим бесконечным ожиданием помощи, а последний часто до-
пускает ошибку, пускаясь в теоретические объяснения (психо-
логические обоснования) и поиски причин депрессии. На са-
мом деле, необходимо стремиться сформировать у больного по-
исковую установку на восприятие самого себя.
4. Нежелателен разговор с пациентом о симптомах его состояния,
гораздо важнее подчеркнуть зависимость их выраженности от
различных ситуаций.
5. Сострадание может усилить у пациента ожидание помощи, по-
пытка ослабить выраженность симптомов ведет к их усилению,
утешение — к безутешности (Dorner К., Plog U., 1996).
6. Важно привести больного депрессией к необходимости само-
помощи, а не утешать его. Необходимо доказать важность при-
нятия себя таким, какой он есть.
7. Пациенту необходимо приобрести эффективные навыки пре-
одоления депрессии, учиться распознавать ее приближение и
принимать необходимые меры; желательно уметь предотвращать
развитие депрессивного состояния.
8. В настоящее время в процессе психотерапии больных, страдаю-
щих депрессией, большое внимание уделяется формированию
у пациентов навыков оказания помощи самому себе. Разрабо-
таны специальные курсы и программы (в том числе, компью-
терные CD-ROM-версии и обучение с помощью Интернета)
«преодоления депрессии». Эти программы формируют представ-
ления о депрессии и включают в себя последовательный ряд спе-
циальных занятий, направленных на профилактику ее рециди-
вов (Williams С, Whitfield G., 2001).
^ормы психотерапии
Психотерапия депрессивных состояний возможна в различных
формах: индивидуальной, семейной и групповой.
В то же время следует отметить, что пациенты с умеренной и тя-
желой депрессией традиционно считаются плохими кандидатами для
групповой терапии (Christie G., 1970). Не рекомендуется включать
больных с депрессией в гетерогенные группы (Yalom I., 1970). Одна-
ко можно полагать, что групповая психотерапия в гомогенных груп-
пах больных, страдающих депрессией, предоставляет им дополни-
тельные возможности для преодоления своих межличностных про-
блем в сложных социальных ситуациях (Shaw В., Hollon S., 1978).
255

Групповая терапия оказалась достаточно эффективной при работе с
суицидальными тенденциями больных (Farbetow N., 1972).
Анализ многочисленной литературы, посвященной психотерапии
депрессии, демонстрирует достаточно высокую эффективность ког-
нитивной терапии. Заметна современная тенденция к построению
эклектично-интегративных и дифференцированных вариантов пси-
хотерапии депрессии, включающих в себя поведенческие техники,
ролевую терапию, терапию воспоминаниями, терапию решения про-
блем и межличностную терапию.
Комплексная терапия депрессии
Большинство специалистов указывает на более высокую эф-
фективность комбинированной терапии депрессии, включающую
в се-бя медикаментозное лечение и психотерапию, по сравнению
с изолированным применением этих методов (Keller M., et al., 2000).
В то же время остаются недостаточно ясными правила сочетания
этих подходов, механизм их совместного терапевтического эффек-
та. К сожалению, до сих пор отдельные авторы подчеркивают вспо-
могательную роль психотерапии в процессе лечения депрессии. Так,
по мнению В. Montano (1994) и М. Basco и A. Rush (1995), психо-
терапевтическая работа должна включать в себя обучение пациента
и его родственников способности формировать позитивные отно-
шения с врачом и строго следовать фармакологическим предписа-
ниям последнего.
Как правило, пациенты, получавшие комбинированную терапию,
сообщали о более тесном сотрудничестве с терапевтом, чем боль-
ные, проходившие изолированную когнитивную терапию (Klein D.
et al., 2003).
В литературе не существует единой точки зрения о преимуществе
комбинированной терапии по сравнению с изолированной психо- и
фармакотерапией, однако преобладает взгляд на преимущество ком-
бинированной терапии депрессии.
Итальянские ученые проводили сравнительное исследование эф-
фективности когнитивной терапии и комбинированной терапии
(психообучающая методика + флуоксетин) у женщин, страдающих
булимией. По результатам исследования не наблюдалось статисти-
чески значимых различий между двумя группами как в снижении ча-
стоты употребления пищи, так и в снижении показателей по шкале
депрессии Бека, а также уменьшения выраженности уровня тревоги.
Однако и в том, и в другом случае эти изменения были статистичес-
256

ки значимы по сравнению с исходным уровнем выраженности деп-
рессии (Ricca V. et al., 1997).
М. Thase и соавт. (2002) в сравнительном исследовании эффектив-
ности терапии антидепрессантом нефазодоном, когнитивной тера-
пии и комбинированном лечении хронической депрессии с выражен-
ными нарушениями сна показали, что комбинированная терапия
эффективнее фармакотерапии на ранних этапах лечения и эффектив-
нее психотерапии на отдаленных этапах.
М. Keller и соавт. (2000) проводили сравнительное исследование
эффективности фармакотерапии нефазодоном, когнитивной терапии
и комбинированной терапии хронической депрессии. Среди паци-
ентов, получивших хотя бы одну сессию психотерапевтического ле-
чения, ремиссия в сочетании с заметным снижением уровня депрес-
сии по шкале Гамильтона, по сравнению с исходным уровнем, была
достигнута у 48% пациентов, получавших нефазодон, у 48% пациен-
тов, проходивших психотерапию, и у 73%, получавших комбиниро-
ванное лечение. Среди пациентов, прошедших весь курс психотера-
пии, улучшение наблюдалось у 55% больных, получавших нефазо-
дон, 52% пациентов, проходивших полный курс психотерапии, и у
85%, получавших комбинированное лечение.
J. Kocsis (2000) отмечает, что среди пациентов, страдающих деп-
рессией, лечение различными антидепрессантами вызывает улучше-
ние менее чем у 50% для всех групп этих препаратов, тогда как при
сочетании когнитивной терапии с фармакотерапией (нефазодон) ре-
миссия достигается в 73% случаев.
По данным L. Thompson и соавт. (2001), комбинированная тера-
пия (когнитивная терапия + дезипрамин) оказалась более эффектив-
9-391
257

на, чем терапия дезипрамином, при лечении пожилых пациентов,
страдающих депрессией.
По мнению польских ученых, комбинированная терапия оказа-
лась более эффективной, чем изолированная когнитивная терапия
при коррекции сексуальных расстройств, развившихся на фоне деп-
рессии (Zajecka J. et al., 2002).
D. Moak и соавт. (2003) проводили плацебо-контролируемое срав-
нительное исследование эффективности комбинированной терапии
(когнитивная терапия + сертралин) и изолированной когнитивной
терапии женщин, страдающих депрессией в сочетании с алкоголиз-
мом. Согласно результатам данного исследования, комбинированная
терапия была более эффективна в плане снижения частоты употреб-
ления алкоголя и более выраженном снижении уровня депрессии по
сравнению с изолированной когнитивной терапией.
P. Ninan и соавт. (2002) по результатам лечения пациентов с хро-
нической депрессией показали, что комбинированная терапия была
более эффективна, чем терапия антидепрессантами и когнитивная
терапия в отдельности. R. Manber и соавт. (2003) описывают опыт ле-
чения пациентов, страдающих хронической депрессией. Согласно
результатам оценки выраженности депрессивной симптоматики по
шкале Гамильтона, комбинированная терапия оказалась более эффек-
тивна, чем изолированная когнитивная терапия.
Nemeroff С. и соавт. (2003) изучали сравнительную эффективность
когнитивной терапии, фармакотерапии антидепрессантом нефазодо-
ном и комбинированной терапии. По результатам исследования оказа-
лось, что эффективность фармакотерапии была равноценна эффектив-
ности психотерапии, однако эффективность обоих методов в отдель-
ности оказалась ниже, чем эффективность комбинированной терапии.
Сравнительное исследование эффективности стандартного фар-
макотерапевтического лечения и комбинированного (стандартная
фармакотерапия + когнитивная терапия) лечения депрессии у паци-
ентов с тремя эпизодами депрессии в анамнезе показало, что приме-
нение фармакотерапии позволяет снизить частоту рецидивов до 36%
по сравнению с 78% в группе пациентов, которым проводилась стан-
дартная фармакотерапия в сочетании с психотерапией. Максималь-
ные различия в эффективности комбинированной терапии и фарма-
котерапии наблюдались в тех случаях, когда у пациентов на фоне до-
стигнутой ремиссии возникало стрессовое событие, способное
спровоцировать рецидив депрессии (Ma, JD S., Teasdale J., 2004).
Несмотря на общепризнанную точку зрения эффективности со-
четанной терапии расстройств депрессивного спектра, включающей
258

в себя лечение современными антидепрессантами и психотерапию, в
литературе отсутствуют конкретные рекомендации о психотерапев-
тической тактике врача в процессе использования отдельных анти-
депрессантов на различных этапах депрессии. Следует подчеркнуть
значение сочетанной терапии, особенно в случае лечения резистент-
ных депрессий с тенденцией к хроническому течению и частым ре-
цидивам. Остается неясным механизм лечебного эффекта психо-
терапии, не определена сравнительная эффективность различных
методов психотерапии, а также их сочетания с теми или иными анти-
депрессантами. Создается впечатление, что эффект психотерапии
будет различным в зависимости от используемых техник психотера-
пии и их сочетания с антидепрессантами, обладающими определен-
ным влиянием на патогенетические звенья депрессии.
9*

ПРАКТИКА
«Жизнь кажется проявлением обще-
го великого закона, главные основные
черты которого — добро и счастье»
(Короленко В. Г. «Парадокс», 1894).
Частная психиатрическая клиника «Психическое здоровье» была
открыта в 2003 году в Нарофоминском районе Московской области
на базе санатория «Изумруд». Санаторий расположен на берегу реки
и окружен лесом. Сравнительно недалеко от санатория «Изумруд»
находится Московский областной центр психиатрической реанима-
ции, где по показаниям возможно проведение электросудорожной
терапии. На базе клиники «Психическое здоровье» возможно всесто-
роннее обследование больных, включающее в себя нейрофизиологи-
ческое (транскраниальное дуплексное сканирование, ядерно-магнит-
ный резонанс), биохимическое, гормональное (гормоны гипофиза,
щитовидной железы, надпочечников и половые гормоны), кардио-
логическое (электрокардиограмма в покое и с нагрузкой, холтеровс-
кое мониторирование, мониторирование артериального давления),
гастроэнтерологическое и др.
Первоначально в клинике «Психическое здоровье» было выделе-
но 10 палат для больных, страдающих депрессией. Однако двухлет-
ний опыт работы показал, что число пациентов, которые хотели бы
пройти в клинике курс лечения по поводу депрессии, значительно
превышает количество имеющихся мест. Следует отметить, что все
10 палат — одноместные, причем 5 из них — двухкомнатные и могут
принять не только больных, но и тех родственников, которые хотели
бы находиться рядом с пациентом на протяжении всего курса лече-
ния. В каждой палате имеются все удобства, включая отдельный сан-
узел. Отделение для лечения депрессии занимает двухэтажный корпус
санатория и имеет отдельный вход. Наряду с одноместными палата-
ми в отделении аффективной патологии развернуты: процедурный
кабинет, психофизиологическая лаборатория (электроэнцефалогра-
фия, полиграфические исследования сна, биологическая обратная
связь), кабинет для лучевой терапии (лазерная терапия) и фототерапии.
В клинике имеется физиотерапевтическое отделение, кабинет иг-
лорефлексоте-рапии, кабинет групповой и индивидуальной психо-
260

терапии, тренажерный зал, водолечебница,
кабинет массажа, бассейн (25 кв. м), зал для
занятия лечебной физкультурой и танце-
вальной терапией, библиотека (психоте-
рапевтическая гостиная), уютная столовая
с возможностью диетического питания. Ле-
чение пациентов, страдающих депрессией,
включает в себя иппотерапию (лечение с
помощью лошадей).
В отделении, предназначенном для лече-
ния расстройств депрессивного спектра, ра-
ботают три врача-психиатра, два психотера-
певта, два врача-реабилитолога, три клини-
ческих психолога. Медицинские сестры, на-
ряду с первоначальным средним медицинс-
ким образованием и опытом работы в меди-
цине не менее 5 лет, имеют высшее психоло-
гическое образование (в суточной смене две
медицинские сестры и два санитара). В отде-
лении также работает процедурная меди-
цинская сестра, сестра-хозяйка, 2 социаль-
ных работника, горничная для уборки палат.
За группой больных, состоящей из 5 чело-
век, объединенных, в первую очередь, исхо-
дя из клинической картины аффективной
патологии (первый эпизод депрессии и ре-
зистентная депрессия), закреплена медицин-
ская бригада с ведущей ролью врача-психи-
атра. Каждая группа больных обслуживается
врачом-психиатром, врачом-психотерапев-
том, врачом-реабилитологом, клиническим
психологом, социальным работником и ме-
дицинской сестрой.
Социальный работник проводит необхо-
димую работу с каждым пациентом. Порядок
закрепления младшего персонала за боль-
ными определяется заведующим отделени-
ем (кандидат медицинских наук, врач-пси-
хиатр, психотерапевт высшей категории).
Психологическое образование медицин-
ских сестер дает возможность каждой из них

на протяжении суточного дежурства не менее двух часов в день эф-
фективно заниматься с больными терапией творческим самовыраже-
нием, психосоциальной работой, а медицинское образование — целе-
направленно работать с пациентами, информируя их об особенностях
клинических проявлений депрессии, методах лечения и профилак-
тике рецидивов заболевания (психообразовательная работа).
Двухлетний опыт работы отделения показал, что несколько чаще
в клинику «Психическое здоровье» поступают пациенты с резистен-
тной депрессией, реже — с первым эпизодом аффективной патоло-
гии (68 и 32% соответственно). Средний возраст больных с клини-
ческими проявлениями резистентной депрессии составляет 46 ± 3,23
лет; с первым эпизодом аффективного расстройства 20 ± 4,12 лет.
Чаще всего в клинику поступали женщины, реже — мужчины (86 и
14% соответственно). Средние сроки пребывания в клинике для боль-
ных с резистентной депрессии составили 28 ± 6,23 дня; для пациен-
тов с первым эпизодом депрессии 21 ± 12 дней.
Устойчивая или резистентная к лечению депрессия представляет
собой такие формы, которые не поддаются терапии, включающей в
себя различные, нередко комплексные методы воздействия (терапия
двумя антидепрессантами, сочетанная фармакотерапия и адекватная
психотерапия, другие биологические методы лечения и т. д.).
Остается спорным вопрос, какую депрессию следует считать ре-
зистентной к лечению. Здесь следует отметить, что, согласно взгля-
дам зарубежных исследователей, если при тяжелой депрессии удает-
ся уменьшить выраженность ее проявлений на 50%, то депрессию
нельзя относить к стойкой по отношению к терапии.
Адекватность терапии зависела от правильно установленного ди-
агноза, точно выбранного препарата, его достаточной дозировки, не-
обходимой продолжительности лечения и, наконец, полноценной те-
рапии сопутствующих соматических и неврологических заболеваний.
Следует иметь в виду, что в процессе терапии депрессии некото-
рыми антидепрессантами позитивный ответ на терапию можно по-
лучить даже в интервале 6—10 недель. Сложно определить то, что по-
нимается под адекватностью дозировки антидепрессанта, поскольку
в настоящее время при одной и той же дозировке препарата его кон-
центрация в крови у различных людей бывает различной и не может
быть измерена с достаточной точностью.
С учетом опыта лечения депрессии в клинике «Психическое здо-
ровье», а также исследований отечественных и зарубежных специа-
листов, можно выделить такие факторы, предрасполагающие к фор-
мированию резистентной депрессии: пожилой возраст; затяжная деп-
262

рессия, существующая несколько лет; структурные изменения в об-
ласти желудочков мозга и его коры (расширение латеральных желу-
дочков мозга, уменьшение объема коры); положительная проба на
дексаметазон и сопутствующие соматические заболевания (снижен-
ная функция щитовидной железы, синдром раздраженного кишеч-
ника, гипертоническая болезнь, нарушения сердечного ритма и др.);
неврологические (стойкая боль, нарушения сна и др.); психические
расстройства — тяжелые расстройства личности (40—60% случаев ре-
зистентной депрессии, характеризующейся ранним началом, частыми
рецидивами депрессии, суицидальными попытками и отсутствием ре-
акции на лечение антидепрессантами); бред, деменция. Причинами
стойкой депрессии могут быть: злоупотребление наркотическими ве-
ществами, часто сопровождающееся высоким уровнем суицидов, рас-
стройства пищевого поведения (особенно анорексия), панические
атаки, навязчивые состояния. Ретроспективный анализ лечения па-
циентов, поступивших в клинику «Психическое здоровье», показал,
что в 67% случаев наиболее частой причиной формирования резис-
тентной депрессии следует признать неадекватную состоянию боль-
ного фармакологическую терапию. Это могла быть частая смена ме-
дикаментов, быстрое прекращение приема препаратов, низкие дозы
антидепрессантов и применение лекарственных средств, не совмес-
тимых между собой, характеризующееся взаимным усилением побоч-
ных эффектов и ослаблением целевого действия антидепрессантов.
В ряде случаев в основе резистентной депрессии лежал нерас-
познанный психоз (шизофрения, шизоаффективное расстройство)
с бредовыми синдромами (ипохондрический бред, бред отношения,
воздействия и др.) Для преодоления устойчивости данных форм
депрессии использовалась комбинация современного атипично-
го нейролептика с антидепрессантами (селективные ингибиторы об-
ратного захвата серотонина, миртазепин). Так, например, для пре-
одоления стойкой депрессии с сенесто-ипохондрической симптома-
тикой, за которой можно было предполагать наличие психоза, с ус-
пехом применялась комбинация таких препаратов, как рисперидон
(рисполепт) и миртазепин (ремерон), или амисульпирид (солиан) и
флуоксетин (прозак).
Причиной устойчивости депрессии чаще всего были: атипичность
ее проявлений, характеризующаяся сменой настроения в зависимос-
ти от окружающей обстановки, усталостью, негативным отношени-
ем к запретам, нетерпимостью критики в свой адрес, вегетативными
кризами, стойкими нарушениями сна, хроническими болевыми
синдромами, гастроинтестинальными расстройствами.
263

К факторам, увеличивающим риск формирования резистент-
ной депрессии, сравнительно часто приходилось относить: не-
благоприятную семейную ситуацию, например, отсутствие под-дер-
жки в семье больного, инвалидность, безработицу, финансовые
проблемы. Наиболее частой социальной причиной формирования
резистентной депрессии был разрыв семейных отношений. Способ-
ствовала затяжному течению депрессии и вторичная алкоголизация
пациентов.
Для преодоления терапевтической резистентности использова-
лись современные методы коррекции: внутривенная лазерная тера-
пия, в ряде случаев сочетающаяся с чрескожным инфракрасным об-
лучением различных зон; терапия иммуномодулирующими средства-
ми (иммунофан), плазмоферез, гипертарическая оксигенация.
При поступлении больных в клинику «Психическое здоровье»
каждому из них проводилось развернутое диагностическое исследо-
вание психической, неврологической и соматической сфер организ-
ма, обычно занимавшее 3—5 дней. Выявленные в процессе диагнос-
тики отклонения в дальнейшем находились под пристальным на-
блюдением специалистов клиники. Выраженность обнаруженной
патологии периодически оценивалась повторно. Подобная оцен-
ка осуществлялась не менее двух раз за время пребывания пациента
в клинике: в середине курса лечения и к моменту выписки больного
из стационара.
Наряду с традиционной клинической диагностикой использова-
лись клинико-психопатологические шкалы (Гамильтона, Монтгоме-
ри—Асберг) и самозаполняемые опросники (Бека, Цунга). Все боль-
ные проходили развернутое клинико-психологическое исследование
(патопсихологическое, нейропсихологическое, личностное). Тща-
тельно анализировались особенности функционирования нервной,
сердечно-сосудистой, эндокринной, гастроинтестинальной, иммуно-
логической систем.
В первый день поступления в клинику «Психическое здоровье»
пациенты знакомились с распорядком дня. На каждого из них заво-
дилась история болезни, диагностическая и лечебно-реабилитацион-
ная карта. Медицинские сестры отражали в дневниках наблюдения
динамику состояния больных, совместно с пациентами заполняли
таблицу, в которой действия больных оценивались с точки зрения удо-
вольствия и результативности (10-балльная система оценки). Меди-
цинская сестра также совместно с пациентами отражала на графике
почасовую динамику основных клинических проявлений депрессии
(тоска, тревога, апатия, основных соматических симптомов).
264

8.00
8.00-
8.30-
9.00-
9.15-
10.00
10.30
11.00
12.00
13.15
14.00
14.30
15.30
17.00
18.00
19.00
19.30
20.30
21.30
22.00
22.30
Распорядок дня пациентов
клиники «Психическое здоровье» |
8.30
9.00
9.15
10.00
- 10.30
- 11.00
- 12.00
- 13.15
- 14.00
- 14.30
- 15.30
- 17.00
- 18.00
- 19.00
- 19.30
- 20.30
- 21.30
- 22.00
- 22.30
- 23.00
— Подъем
— Утренний туалет
— Лечебная гимнастика
- Уборка палаты, фототерапия
— Врачебный обход
— Завтрак
— Прием медикаментов, прием лечащего врача-
психиатра, психолога, социального работни-
ка, диагностические процедуры, медицинские
процедуры, психофизиологические исследова-
ния, консультации специалистов
— Занятия в бассейне
— Индивидуальная, групповая и семейная тера-
пия, биологическая обратная связь
— Психологические тренинги
- Обед
— Физиотерапия, бальнеотерапия, массаж
— Спортивные игры, тренажерный зал, лучевая
терапия, консультации специалистов
— Трудотерапия, иппотерапия, культурно-массо-
вые мероприятия (концерты, экскурсии)
— Психотерапевтическая гостиная, арт-терапия,
настольные игры, бильярд, ландшафт-терапия
— Ужин
— Психосоциальная работа
— Психообразовательная работа, просмотр учеб-
ных видеофильмов, терапия творческим само-
выражением
— Врачебный обход
— Музыкальная терапия, библиотерапия, сеанс
релаксации
— Приготовление ко сну
Для лечения депрессии в клинике «Психическое здоровье» ввиду
большого количества побочных эффектов и токсичности не исполь-
зовались традиционные трициклические антидепрессанты (мелипра-
265

мин, амитриптилин и др.). Дифференцированно, в зависимости от
клинической картины депрессии (ведущая модальность аффекта, со-
матические симптомы, особенности предыдущей терапии, сопутству-
ющие заболевания и др.), пациентам обычно назначался один в адек-
ватно подобранной дозировке антидепрессант (крайне редко — два)
из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина
и более поздних антидепрессантов: милнаципран (иксел), венлафак-
син-гидрохлорид (эффексор) и миртазапин (ремерон). В необхо-
димых случаях для терапии сложных депрессивно-бредовых синдро-
мов, затяжной сенесто-ипохондрической симптоматики применялись
современные атипичные нейролептики, как правило, в небольшой
дозировке.
Каждому пациенту, страдающему депрессией, в обязательном
порядке проводилась когнитивно-бихевиоральная психотерапия
(15 сеансов), групповая психотерапия (5 сеансов), семейная терапия
(3—5 сеансов) и биологическая обратная связь (15 сеансов). Все па-
циенты обучались навыкам прогрессивной мышечной релаксации.
Большинство больных в процессе лечения проходили экзистенциаль-
ную терапию (3—5 сеансов). Кроме того, в рамках работы клиничес-
кого психолога проводились когнитивные тренинги, тренинги уве-
ренности в себе, творческого самовыражения, общения. Использо-
вались нетрадиционные методы лечения депрессии: терапия светом,
избирательное лишение сна, лазерная терапия, в сравнительно ред-
ких случаях — электросудорожная терапия.
Родственники пациентов, находившиеся в условиях клиники, про-
ходили курс терапии, направленный на коррекцию невротических и
психосоматических расстройств, а также приобретали необходимые
навыки общения с близким человеком, страдающим депрессией. По
окончанию лечения родственникам пациента выдавалась специаль-
ная памятка.
ПАМЯТКА
Что не следует делать близким людям
человека, страдающего депрессией
1. Проявлять излишнюю чувствительность, эмоциональную экспрес-
сивность, бурно реагировать на высказывания и действия больного
2. Упрекать больного
266

Продолжение памятки
3. Часто использовать слишком широкие обобщения, а не конкрет-
ные высказывания («Страдание», «Болезнь»)
4. Расспрашивать больного о его состоянии («Есть ли у тебя сегодня
аппетит?», «Болит ли у тебя голова?»)
5. Часто приписывать неодушевленным объектам человеческие ха-
рактеристики («Удача против нас», «Дождь зло стучит по крыше»)
6. Превращать кратковременные явления в долговременные («Ты
всегда будешь таким»)
7. Обвинять себя, окружающих или, тем более, больного человека
(« В том, что у него депрессия, виноват он сам», «Всему, что про-
исходит, мы обязаны неправильному воспитанию»)
8. Часто пользоваться медицинскими терминами («Депрессия — это
тяжелая патология»)
9. Поощрять стремление к совершенству, подбирая высшие из теоре-
тически возможных стандартов, даже если больной не в состоя-
нии их достичь, использовать их в качестве определения ценнос-
ти личности («Ты не должен делать ошибок», «Ты должен стре-
миться стать первым»)
10. Оценивать понятия, которые в действительности располагаются
на континууме, как один из двух противоположных вариантов
(«Все или ничего», «Плохо или хорошо», «В этом мире ты или
победитель, или проигравший»)
11. Для каждого события предвидеть наихудший из возможных исхо-
дов («Если он хандрит, значит, тяжело болен», «Если он не сдаст
этот экзамен, то будет никчемным человеком»)
12. Превращать «хочу» в «должен», «обязан», «надо» («Чтобы принять
решения, ты должен быть уверенным в себе»)
13. Стараться объяснять все с точки зрения психологии («У тебя под-
сознательная тревога», «Тебе необходим личностный рост», «Ты
потерпел крах, потому что стремился к этому», «Ты не добился
успеха, потому что боялся его»)
14. Предпочитать простым объяснениям более сложные рассуждения
15. Материализовать абстрактное («У тебя меньше воли, чем у него»,
«Тебе не хватает смелости», «Ты, по своей сути, ленива», «У тебя
расшатались нервы»)
16. Искать и требовать справедливости («Мир должен быть справед-
ливым»)
267

Продолжение памятки
17. Верить в то, что кто-то является причиной поведения и эмоций
больного («Он сделал его несчастным», «Ты вызвал депрессию»,
«Тебя сглазили»)
18. Преувеличивать возможности и силу больного («Депрессию мож-
но победить одной силой воли», «Все, что тебе нужно — это со-
браться»)
19. Убеждать больного, что если событие возможно, значит оно вероят-
но («Если что-то плохое может произойти, значит, оно неизбежно»)
20. Судить о ценности больного, сравнивая его с другими людьми («Ты
будешь плохим специалистом, потому что есть студенты намного
сильнее тебя»)
21. Объяснять явления метафизическим или эзотерическим образом
(«Особые переживания доказывают, что жизнь продолжается пос-
ле смерти», «Я чувствую, что тебе не хватает энергии»)
22. Искать прошлые грехи и ошибки больного
23. Пытаться вместе с больным найти причину развития депрессии и
происхождение ее симптомов
24. Стараться развлечь больного, отправлять его в путешествие или в
дом отдыха
25. Говорить больному о слабости его воли
26. Требовать, чтобы он взял себя в руки
27. Обсуждать симптомы депрессии
28. Поддерживать стремление часто менять врачей
29. Вместе с больным изучать аннотации на медикаменты, выиски-
вая побочные эффекты
30. Считать лечение антидепрессантами вредным, вызывающим за-
висимость
31. Способствовать быстрому прекращению приема медикаментов,
лечению недостаточными дозами
32. Рекомендовать больному прием тех медикаментов, которые не
были ему назначены специалистом по лечению депрессии (сно-
творные, транквилизаторы, лекарственные растения)
33. Бесконечно обследовать больного, пытаясь уточнить диагноз
34. Ставить перед больным сложные задачи, требующие напряжения
сил (сдача экзаменов, ответственная работа)
35. Стремиться к частой смене мест
36. Ограничивать физическую активность больного, поощрять его
бездействие и пассивность
268

Окончание памятки
37. Часто употреблять в разговоре частицу «не», различные формы
отрицания
38. Констатировать негативные чувства
39. Жаловаться на свое недомогание, плохое состояние здоровья
40. Говорить о своей занятости, своих проблемах
41. Поддерживать пессимистический взгляд на будущее
42. Поощрять стремление больного контролировать все происходя-
щее, состояние своего организма, поступки окружающих
43. Требовать от больного решительных действий, ставить его перед
выбором
44. Демонстрировать неуверенность в своих действиях
45. Нарушать режим дня больного, особенно ритм сна и бодрствования
46. Говорить о недостатках больного, отрицательных особенностях его
характера
47. Обсуждать с больным сложные финансовые вопросы
48. Распоряжаться без разрешения больного его вещами
49. Длительное время оставлять больного в одиночестве
50. Брать на себя решение всех вопросов, касающихся больного.
Учитывая тот факт, что в клинику «Психическое здоровье» сравни-
тельно часто поступали пациенты с затяжной депрессией и неудачным
опытом предыдущей терапии, требовался определенный период вре-
мени для тщательного обследования больных (3—5 дней) и лечения нев-
рологических и сердечно-сосудистых расстройств. Большинство па-
циентов прошли курс терапии, направленный на восстановление
структур мозга, его функциональной активности и стабилизации ве-
гетативной нервной системы с помощью парентерального введения
современных медикаментозных средств, использующихся в невроло-
гии (мексидол, милдронат, актовегин, мильгама, эмоксепин и др.),
кардиологии (препараты орто-липоевой кислоты, эссенциале и др.).
В первые дни пребывания больных в клинике, они, как правило,
бывали безынициативны, уклонялись от какой-либо деятельности,
испытывали множество сомнений, медлили с принятием решений,
предъявляли частые жалобы соматического характера, временами
испытывали приступы тревоги и беспокойства. Пациенты не верили
в успешность терапии, негативно относились к обследованиям, ста-
рались избегать одиночества или, напротив, стремились к нему.
Вследствие вышесказанного особая нагрузка ложилась на средний
269

Алгоритм лечения резистентной депрессии
(ООО «Психическое здоровье»)
1. Выбор антидепрессанта исходя из клинической оценки статуса и
анамнеза больного, результатов параклинических методов иссле-
дования, диагностики коморбидных психических расстройств (тре-
вога, обсессивно-компульсивные расстройства, деперсонализация,
расстройства пищевого поведения, личностные расстройства и др.)
2. Достижение комплаенса
3. Подбор адекватной дозировки препарата (желательно определе-
ние концентрации препарата в плазме крови)
4. Соблюдение рекомендуемых сроков терапии антидепрессантом
(адекватная продолжительность)
5. Диагностика и лечение сопутствующей соматической патологии
6. Исключение фактора негативного взаимодействия препаратов, ле-
чение злоупотребления психоактивными веществами
7. Сочетание терапии антидепрессантами с различными немедикамен-
тозными методами лечения (фототерапия, психотерапия в ее раз-
личных формах, диетотерапия, зоотерапия, депривация сна и др.),
устранение действия неблагоприятных психосоциальных факторов
8. Антиоксиданты, ноотропы и стабилизаторы вегетативной нервной
системы, витамины (мексидол, милдронат, эмоксипин, мильгама)
9. Замена антидепрессанта (одного серотонинергического препара-
та на другой, серотонинергический или норадренергический, или
антидепрессант сбалансированного действия)
10. Комбинированное применение антидепрессантов исходя из осо-
бенностей их действия на нейротрансмиттеры (ТЦА + СИОЗС,
венлафаксин + миртазепин, СИОЗС + милнаципран)
11. Комбинация антидепрессанта с атипичными нейролептиками в
малых дозах (рисперидон, амисульпирид и др.)
12. Препарат лития
13. Гормональная терапия (трийодтиронин, ДЭГА-сульфат и др.)
14. Лазерная терапия (внутривенная лазерная терапия, чрескожная
инфракрасная лазерная терапия)
15. Использование иммуномодуляторов (имунофан, тималин, лева-
мизол и др.)
16. Применение электромагнитных излучений малой интенсивности
(КВЧ-воздействие), электромагнитного поля
17. Плазмоферез
18. Гипертарическая оксигенация
19. Электросудорожная терапия
270

Примерный перечень тем занятий с пациентом
в рамках развития навыков самопомощи
(ООО «Психическое здоровье»)
1. Клинические проявления депрессии, ее этиология и патогенез
2. Негативные эмоции, утрата интересов и чувства удовольствия
3. Нарушение мышления при депрессии, негативные мысли и убеж-
дения (полярность, сравнение себя с другими, стремление к со-
вершенству, негативная оценка настоящего и будущего и др.)
4. Нарушение поведения при депрессии, включая алкоголизацию
5. Измененные ощущения, боль и другие соматические симптомы
депрессии
6. Представление о методах лечения депрессии, социальная поддержка
7. Ситуации, провоцирующие проявления депрессии
8. Начальные симптомы рецидива депрессии
9. Взаимоотношения больного депрессией с другими людьми
10. Проблемы повседневной жизни, варианты решения ситуацион-
ных проблем
11. Коррекция поведения, редуцированной активности, беспомощ-
ного поведения
12. Тренинг уверенности в себе
13. Навыки вербализации чувств и ощущений
14. Приемы, способствующие улучшению сна и повышению аппетита
15. Планирование будущего, краткосрочное и стратегическое пла-
нирование
медицинский персонал. Медицинские сестры много времени прово-
дили вместе с пациентами, ободряя и поддерживая их, стимулируя их
активность профессиональными приемами (когнитивная репетиция),
мотивировано побуждая их к физической активности и творчеству.
В результате комплексной индивидуально-дифференцированной
терапии и полноценной всесторонней реабилитации большинст-
во пациентов клиники в сравнительно быстрые сроки (2—3 недели)
отмечали заметное улучшение своего состояния. Положительные ре-
зультаты были достигнуты даже в случаях многолетних затяжных деп-
рессий, резистентных к лечению. Для эффективной терапии депрес-
сии существенное значение имело параллельное лечение сопутству-
ющих соматических и неврологических заболеваний, индивидуальная
психотерапия, психологический микроклимат, сложившийся в отде-
лении клиники «Психическое здоровье».
271

ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение 1
Психометрические шкалы и опросники
Шкала Гамильтона для оценки депрессии
1. Депрессивное настроение (подавленность, безнадежность, беспомощ-
ность, сниженная самооценка)
0 — отсутствие
1 — выражение указанного чувства только при прямом расспросе
2 — высказывается в жалобах спонтанно
3 — определяется не вербальным выражением, а посредством наблю-
дения: мимика, поза, голос, плаксивость
4 — выражаются только эти чувства — как в спонтанных высказы-
ваниях, так и при невербальном выражении
2. Чувство вины
0 — отсутствует
1 — самоуничижение (человек полагает, что подвел других)
2 — идеи собственной виновности или мучительные размышления
о собственных прошлых ошибках или грехах
3 — настоящее заболевание расценивается как наказание; бредо-
вые идеи виновности
4 — вербальные галлюцинации обвиняющего и осуждающего со-
держания и/или зрительные галлюцинации угрожающего со-
держания
3. Суицидальные намерения
0 — отсутствие
1 — чувство, что жить не стоит
2 — желание смерти или мысли о возможности собственной смерти
3 — суицидальные высказывания или жесты
4 — суицидальные попытки
272

4. Ранние нарушения сна
0 — отсутствие затруднений при засыпании
1 — жалобы на эпизодические затруднения при засыпании (доль-
ше, чем 0, 5 часа)
2 — жалобы на невозможность заснуть каждую ночь
5. Средние нарушения сна
О — отсутствие
1— жалобы на беспокойный сон в течение всей ночи
2 — многократные пробуждения в течение ночи (любой подъем с пос-
тели оценивается как «2», исключая физиологические потреб-
ности)
6. Поздние нарушения сна
0 — отсутствие
1 — раннее пробуждение утром с последующим повторным засы-
панием
2 — окончательное раннее пробуждение
7. Работоспособность и активность
0 — отсутствие трудностей
1 — мысли и ощущение недееспособности, чувство усталости и сла-
бости, связанное с деятельностью: работа или хобби
2 — утрата интереса к деятельности — работе или хобби, выражен-
ная непосредственно в жалобах или опосредованно — через
апатию и нерешительность (чувство потребности в дополни-
тельном усилии приступить к работе или проявить активность)
3 — уменьшение реального времени проявления активности или сни-
жение продуктивности. В условиях стационара оценка «3» вы-
ставляется, если активность пациента проявляется в течение
не менее 3 часов в день (работа в стационаре или хобби)
4 — отказ от работы вследствие настоящего заболевания; в стацио-
наре оценка «4» выставляется, если пациент вообще не прояв-
ляет активности или даже не справляется с рутинной бытовой
деятельностью без посторонней помощи
8. Заторможенность (замедленность мышления и речи, нарушение спо-
собности концентрировать внимание, снижение моторной активности)
0 — нормальная речь и мышление
1 — легкая заторможенность в беседе
2 — заметная заторможенность в беседе
3 — выражение затруднения при проведении опроса
4 — постоянное перебирание руками, попытка кусать ногти и губы,
выдергивание волос
273

9. Ажитация (тревожное возбуждение)
0 — отсутствие
1 — беспокойство
2 — беспокойные движения руками, теребление волос и пр.
3 — подвижность, неусидчивость
4 — постоянное перебирание руками, выдергивание волос и пр.
10. Психическая тревога
0 — отсутствие
1 — субъективное напряжение и раздражительность
2 — беспокойство по незначительным поводам
3 — тревога, выражающаяся в мимике лица и в речи
4 — страх, выражаемый и без расспроса
11. Соматическая тревога
0 — отсутствие
1 — слабая
2 — средняя
3 — сильная
4 — крайне сильная
Физиологические проявления тревоги: гастроинтестинальные:
сухость во рту, метеоризм, диспепсия, диарея, спазмы, отрыжка; сер-
дечно-сосудистые: сердцебиение, головные боли; дыхательные: ги-
первентиляция, одышка; учащенное мочеиспускание; повышенное
потоотделение
12. Гастроинтестинальные соматические симптомы
0 — отсутствие
1 — утрата аппетита, но с приемом пищи без сильного принужде-
ния; чувство тяжести в животе
2 — прием пищи только с упорным принуждением; потребность в
слабительных средствах или препаратах для купирования гаст-
роинтестинальных симптомов
13. Общие соматические симптомы
0 — отсутствие
1 — тяжесть в конечностях, спине или голове; боли в спине, голо-
ве, мышечные боли; чувство утраты энергии или упадка сил
2 — любые резко выраженные симптомы
14. Гениталъные симптомы
0 — отсутствие симптомов
1 — слабо выраженные: утрата либидо
2 — слабо выраженные: менструальные нарушения
274

75. Ипохондрия
0 — отсутствие
1 — поглощенность собой (телесно)
2 — чрезмерная озабоченность здоровьем
3 — частые жалобы, просьбы о помощи и проч.
4 — ипохондрический бред
16. Потеря в весе (оценивается либо пункт А, либо Б)
А. По данным анамнеза:
0 — отсутствие потери веса
1 — вероятная потеря в весе в связи с настоящим заболеванием
2 — явная (со слов пациента) потеря в весе
3 — не поддающаяся оценке
Б. Если изменения в весе имеют место еженедельно и регистриру-
ются в настоящее время
0 — потеря веса менее 2 кг в неделю
1 — более 2 кг в неделю
2 — более 4 кг в неделю
3 — не поддающаяся оценке
77. Критичность отношения к болезни
0 — осознание того, что болен депрессией или каким-либо заболе-
ванием
1 — осознание болезненности состояния, но отнесение этого на счет
плохой пищи, климата, переутомления на работе, вирусной ин-
фекции, потребности в отдыхе и проч.
2 — полное отсутствие осознания болезни
Критерии тяжести депрессии по шкале Гамильтона
— легкая депрессия: 14—17 баллов
— умеренная депрессия: 18—25 баллов
— тяжелая депрессия: более 25 баллов.
Шкала депрессии Монтгомери-Асберг
7. Видимая печаль
Видимое отчаяние, мрачность и безнадежность, отраженные в речи,
выражении лица и позе. Оценивается по глубине и неспособности к
«прояснению» (улучшению).
О — Нет печали
1
2 — Выглядит удрученным, но «проясняется» без труда
3
275

4 — Проявляет печаль большую часть времени
5
6 — Выглядит жалким (печальным) все время, крайнее отчаяние
2. Описываемая печаль
Жалобы на подавленность (угнетенное настроение), невзирая на то,
проявляется оно внешне или нет. Включает подавленность (уныние),
отчаяние или чувство беспомощности и безнадежности. Оценивает-
ся в зависимости от интенсивности (глубины), длительности и сте-
пени влияния внешних событий на настроение
О — Редко возникающая печаль в соответствии с обстоятельствами
1
2 — Печальный или подавленный, но «проясняется» без труда
3
4 — Всепроникающие чувства печали и мрачности, настроение ос-
тается подверженным внешним обстоятельствам
5
6 — Продолжительная и неменяющаяся печаль, страдание или от-
чаяние
3. Внутреннее напряжение
Жалобы на чувство (ощущение) неопределенного беспокойства, раз-
дражительность, внутренняя суматоха, умственное (психическое)
напряжение, усиливающееся до паники, страха (ужаса) или муки.
Оценивается в зависимости от интенсивности (глубины), частоты и
степени требуемого успокаивающего уверения.
О — Спокойный, лишь быстро приходящее внутреннее напряжение
1
2 — Редкое ощущение раздражительности или неопределенного
беспокойства
3
4 — Продолжительное ощущение внутреннего напряжения или пе-
ремежающейся паники, с которой пациент справляется с не-
которым трудом
5
6 — Неослабевающий страх (ужас) или мука, непреодолимая паника
4. Уменьшенный сон
Жалобы на уменьшение продолжительности или глубины сна в
сравнении с нормальным собственным опытом пациента, когда он
здоров
О — Спит как обычно
1
276

2 — Легкая трудность засыпания или слегка укороченный, поверх-
ностный или прерывистый сон
3
4 — Сон укорочен или нарушен, по крайней мере на 2 часа
5
6 — Менее чем 2 или 3 часа сна
5. Сниженный аппетит
Жалобы на потерю аппетита в сравнении с обычным состоянием.
Оценивается с учетом степени утраты «желанности» пищи или необ-
ходимости заставлять себя принимать пищу
О — Нормальный или повышенный аппетит
1
2 — Слегка сниженный аппетит
3
4 — Нет аппетита, пища безвкусна
5
6 — Требует убеждения для приема пищи
6. Трудности сосредоточения
Жалобы на трудности собраться с мыслями, увеличивающиеся до
неспособности (отсутствия) концентрации (сосредоточения). Оцени-
вается с учетом интенсивности (глубины), частоты и степени этой
неспособности
О — Никаких трудностей в сосредоточении
1
2 — Редко возникающие трудности собраться с мыслями
3
4 — Трудности в сосредоточении и удержании мысли, которые сни-
жают способность читать или поддерживать беседу
5
6 — Почти полная неспособность читать или беседовать, либо дос-
тижение этого с огромным усилием
7. Усталость (утомляемость)
Жалобы на трудности начинания или медленное начало и проведе-
ние повседневной деятельности
О — Практически полное отсутствие трудностей в начинании дел,
никакой медлительности
1
2 — Трудность в начинании деятельности
3
277

4 — Трудности в начинании простой рутинной деятельности, кото-
рые преодолеваются с усилием
5
6 — Полная усталость, неспособность делать что-либо без помощи
8. Неспособность чувствовать
Субъективные переживания сниженного интереса к окружающему
или деятельности, которая в норме приносит удовольствие. Способ-
ность адекватно эмоционально реагировать на обстоятельства или
людей снижена
0 — Обычный интерес к окружающим и другим людям
1 -
2 — Сниженная способность испытывать обычные интересы
3
4 — Утрата интереса к окружающему, потеря чувств к друзьям и зна-
комым
5
6 — Переживание эмоционального паралича, неспособности чув-
ствовать гнев, горе или удовольствие, утрата чувства к близким,
родственникам и друзьям
9. Пессимистические мысли
Высказывание мыслей о виновности, более низком положении (ма-
лоценное™, неполноценности), самоупреках, греховности, раская-
нии (угрызениях совести) и гибели.
О — Никаких пессимистических мыслей
1
2 — Колеблющиеся (нестойкие) мысли о неудаче (несостоятельно-
сти), самоупрек или самообесценивание
3
4 — Упорное (стойкое) самообвинение или четкие (определенные)
мысли о виновности или грехе, усиление пессимистичности в
отношении будущего
5
6 — Бред разорения, неискупимого греха. Самообвинения, которые
абсурдны и непоколебимы
10. Суицидальные мысли
Представления, что жизнь ничего не стоит, что естественная смерть
была бы желанной; суицидальные мысли и приготовления к су-
ициду.
О — Получение удовольствия от жизни или принятие ее такой, ка-
кая она есть
278

1
2 «Уставший (утомленный) от жизни», только скоротечные (ми-
молетные) мысли о смерти
3
4 — Вероятное «улучшение» от прихода смерти, суицидальные мыс-
ли обычны, суицид представляется как возможное решение, но
без определенных планов или намерений
5
6 — Определенные планы суицида, когда представится возмож-
ность. Активные приготовления к суициду.
Опросник депрессии Бека
У меня нет плохого настроения О
Я испытываю подавленность или тоску 1
Я постоянно испытываю подавленность или тоску 2а
и не могу от них избавиться
Я настолько несчастен, а настроение такое плохое, 26
что это доставляет мне мучения
Я настолько несчастен, а настроение такое плохое, 3
что я не могу этого вынести
Я не испытываю особого пессимизма О
или растерянности по поводу будущего
Я испытываю растерянность по поводу будущего 1
Я чувствую, что у меня впереди ничего нет 2а
Я чувствую, что никогда не смогу 26
преодолеть свои трудности
Я чувствую, что будущее безнадежно 3
и что уже ничего нельзя исправить
В
Я не испытываю ничего похожего О
на несостоятельность
Я считаю, что у меня больше неудач, 1
чем у обычного человека
Я чувствую, что слишком мало сделал 2а
чего-либо стоящего или заслуживающего внимания
Оглядываясь на свою жизнь, я вижу лишь череду неудач 26
Я чувствую, что полностью несостоятелен 3
как личность (отец, мать, муж, жена)
279

I Г I Я вполне удовлетворен собой О
Я скучаю большую часть времени 7
Я не получаю такого удовлетворения, как раньше 2а
Я вообще не получаю удовлетворения 26
Любое событие вызывает во мне недовольство 3
[ Д| Я не чувствую за собой никакой вины О
Я кажусь себе плохим, недостойным 7
значительную часть дня
Я испытываю чувство вины 2а
Я кажусь себе плохим, недостойным 26
практически все время
Мне постоянно кажется, 3
что я очень плохой и никчемный человек
I Е I Мне неоткуда ждать наказания О
Я чувствую, что со мной может что-то случиться 7
Я чувствую, что меня наказывают 2а
или что скоро буду наказан
Я чувствую, что заслуживаю наказания 26
Я хочу, чтобы меня наказали 3
|Ж| Я в себе не разочарован О
Я разочарован в себе 7
Я себе не нравлюсь 2а
Я испытываю отвращение к самому себе 26
Я самого себя ненавижу 3
I 3 I Я не считаю, что я чем-то хуже других О
Я слишком критично воспринимаю 7
свои слабости и ошибки
Я виню себя за то, что все идет не так 2а
Я знаю за собой очень много серьезнейших недостатков 26
Я виню себя за все плохое, что случилось 3
| И I У меня нет даже мысли нанести себе вред О
У меня возникают мысли о самоубийстве, 7
но я не буду этого делать
Мне было бы лучше умереть 2а
280

У меня есть план, как покончить с собой 26
Я чувствую, что моей семье было бы легче, если бы я умер 2в
Я бы убил себя сам, если бы смог 3
К Я плачу не чаще обычного О
Сейчас я плачу чаще, чем обычно 1
Я все время плачу и не могу остановиться 2
Раньше я мог заплакать, но теперь 3
это не получается, даже когда я хочу
| Л I Сейчас я не более раздражен, чем обычно О
Я раздражаюсь и досадую больше, чем обычно /
Я все время испытываю раздражительность 2
Меня уже не раздражают вещи, 3
которые должны были бы раздражать
М Я не утратил интереса к людям О
Я теперь меньше интересуюсь людьми 1
Я утратил почти весь интерес к людям 2
и они не вызывают у меня каких-либо чувств
Я утратил интерес к людям, 3
их существование меня не заботит
Н Я столь же нерешителен, как и раньше О
Я не так, как раньше, уверен в себе 1
и стараюсь отложить принятие решения на потом
Я не решаюсь на что-либо без посторонней помощи 2
Я вообще больше не могу принимать решения 3
lO I Я выгляжу не хуже, чем раньше О
Я обеспокоен тем, что выгляжу 7
постаревшим и непривлекательным
Я замечаю в своей внешности устойчивые изменения, 2
которые делают меня непривлекательным
Я чувствую, что моя внешность 3
стала безобразной и отталкивающей
|П I Я могу работать так же хорошо, как и раньше О
Мне требуются дополнительные усилия, 1а
чтобы начать что-либо делать
281

Я не работаю так же хорошо, как раньше 16
Мне нужно приложить значительные усилия, 2
чтобы заставить себя что-нибудь делать
Я совсем не могу работать 3
Я сплю как обычно О
Утром я просыпаюсь непривычно усталым 7
Я просыпаюсь на 2—3 часа раньше обычного, 2
и мне тяжело засыпать
Я просыпаюсь раньше обычного 3
и сплю не более 5 часов
С
Я утомляюсь не больше обычного О
Я утомляюсь быстрее, чем раньше 7
Я утомляюсь от любого дела 2
Я утомлен настолько, что не могу ничего делать 3
Мой аппетит не хуже, чем раньше О
Мой аппетит не так хорош, как раньше 7
Мой аппетит сильно ухудшился 2
У меня вообще больше нет аппетита 3
У
Если я потерял в весе за последнее время, то немного О
Я потерял больше 2 кг веса 7
Я потерял больше 4 кг 2
Я потерял больше 6 кг 3
Ф
Я думаю о своем здоровье не чаще, чем обычно О
Я обеспокоен из-за болей или других ощущений 7
в теле, из-за расстройства желудка, запоров
Я настолько сконцентрирован на том, 2
что и как я чувствую, что думать о чем-то другом
мне трудно
Я полностью погружен в свои ощущения 3
Я не заметил никаких изменений в моей половой жизни О
Моя половая активность ниже, чем раньше 7
Моя половая активность значительно снизилась 2
Я утратил половую активность 3
282

Шкала общей клинической оценки
Общая клиническая оценка
1. Тяжесть заболевания (принимая во внимание впечатление о
больном и сравнивая его с перечисленными ниже группами, насколь-
ко, по вашему мнению, он болен?)
0 = не оценен
1 = нормален, совсем не болен
2 = пограничное психическое нарушение
3 = легкое состояние
4 = средней тяжести
5 = явно болен
6 = тяжело болен
7 = находится среди наиболее тяжелых больных
2. Общее улучшение (есть общее улучшение или нет, по вашему
мнению, оно произошло в результате лечения? Сравнительно с со-
стоянием в начале лечения, насколько изменилось его положение?)
0 = не оценен
1 = очень значительное улучшение
2 = значительное улучшение
3 = минимальное улучшение
4 = нет изменения
5 = несколько ухудшилось
6 = значительно ухудшилось
7 = очень значительное ухудшение
3. Индекс эффективности (проиндексируйте этот признак на ос-
нове только эффекта фармакотерапии, выберите термины, которые
лучше описывают степень клинического эффекта и побочных дей-
ствий, и запишите номер в клетке, где два признака пересекаются).
Терапевтический эффект
Заметный (значительное улучшение, полная
или почти полная ремиссия всех симптомов)
Средний (некоторое улучшение,
частичная ремиссия симптомов)
Минимальный (незначительное
улучшение, которое практически
не изменяет состояние больного)
Без изменений или хуже
Не оценено = 00
Побочные эффекты
01
05
09
13
02
06
10
14
03
07
11
15
04
08
12
16
283

Приложение 2
Медицинская документация клиники
«Психическое здоровье»
Диагностическая карта
Диагностическое исследование
1
Психопатологическое
Шкала для оценки
негативных симптомов (SANS)
Шкала для оценки
позитивных симптомов (SAPS)
Шкала краткосрочной
психиатрической оценки
(BPRS)
Шкала позитивных
и негативных симптомов
(PANSS)
Шкала Гамильтона
Шкала Монтгомери
Опросник Бека
Опросник Цунга
Шкала общей
клинической оценки
Психологическое
Патопсихологическое
Личностное
Нейропсихологическое
1 Неврологическое
Ядерно-магнитный резонанс
Электроэнцефалограмма
Когнитивные вызванные
потенциалы
Кожно-гальванические
вызванные потенциалы
Сенсорные вызванные
потенциалы
Дата
2
3
4
5
6
7
8
Время проведения исследования
Время проведения исследования
Время проведения исследования
284

Окончание табл.
1
Дуплексное сканирование
сосудов
Консультация невролога
Эндокринологическое
Гормональное
Консультация эндокринолога
Биохимическое
Кардиологическое
Гастроэнтерологическое
Иммунологическое
2
3
4
5
6
7
8
Время проведения исследования
Время проведения исследования
Лечебно-реабилитационная карта
Лечебно-реалибитационные
мероприятия
1
Фармакотерапия
Нейролептики
Рисперидон
Кветиапин
Оланзапин
Клозапин
Амисульпирид
Сульпирид
Зуклопентиказол
Флупентиксол
Антидепрессанты
Миртазепин
Милнаципран
Дата
2
3
4
5
6
7
8
Дозировка
Дозировка
285

Продолжение табл.
1
Пиразидол
Флувоксамин
Флуоксетин
Ципрамил
Пароксетин
Сертралин
Нормотимики
Карбамазепин
Вальпроат натрия
Препараты лития
Транквилизаторы
Иммуномодуляторы
Левамизол
Тималин
Иммунофан
Ноотропы, антиоксиданты
и средства, улучшающие
микроциркуляцию
Me кс ид о л
Ноотропил
Орто-липоевая кислота
Милдронат
Глиатиллин
1 Стабилизаторы вегетативной
1 нервной системы
Эмоксипин
Пирроксан
1 Витамины
Мильгама
Нейромультивит
1 Комплексоны
Унитиол
1 Препараты, используемые
для детоксикации
Гемодез
2
3
4
5
6
7
8
Дозировка
Дозировка
Дозировка
Дозировка
Дозировка 1
Дозировка |
Дозировка \
286

Продолжение табл.
1
Полиглюкин
Корректоры терапии
Акинетон
Бромокриптин
Циклодол
Препараты других групп
Электросудорожная терапия
Психотерапия
Индивидуальная
Психодинамическая
Гуманистическая
Когнитивно-бихевиоральная
Эклектичная
Групповая
Роджерианская терапия
Психоанализ
Гипнотерапия
Аутотренинг
Гештальт-терапия
Арт-терапия
Транзактный анализ
Телесно-ориентированная
терапия
Танцевальная терапия
Когнитивная терапия
Психодрама
Семейная
Структурная
Стратегическая
Гуманистическая
2
3
4
5
6
7
8
Дозировка
Дозировка 1
Время проведения процедуры \
Время проведения терапевтической сессии
Время проведения терапевтической сессии
Время проведения терапевтической сессии
287

Продолжение табл.
1
Биологическая обратная связь
Психологическая коррекция
Тренинг ассертивности
Тренинг коммуникативности
Когнитивный тренинг
Тренинг креативности
Диетотерапия
Физиотерапия
Электросон
Электрофорез
Ультразвуковая терапия
Магнитная терапия
Диадинамическая терапия
УВЧ
Статический душ
Бальнеотерапия
Кислородные ванны
Радоновые ванны
Хвойные ванны
Сауна
Душ Шарко
Циркулярный душ
Кинезиотерапия в бассейне
1 Массаж
Спины
Головы
Шеи
Конечностей
Лечебная физкультура
Утренняя гимнастика
Тренажерный зал
Спортивные игры
Индивидуальные занятия
2
3
4
5 | 6 | 7 | 8
Время проведения процедуры
Время проведения тренинга
Время проведения процедуры
Время проведения процедуры
Время проведения процедуры
Время проведения процедуры
288

Окончание табл.
1
Иглорефлексотерапия
Лучевая терапия
Внутривенное лазерное
облучение крови
Чрескожное инфракрасное
облучение
Комбинированное облучение
Фототерапия
Музыкальная терапия
И ндивидуальная
Групповая
Библиотерапия
Фитотерапия
Зоотерапия
Иппотерапия
Домашние животные
Ландшафт-терапия
Терапия творческим
самовыражением
Психосоциальная работа
Трудотерапия
Культурно-массовые
мероприятия
2
3
4
5
6
7
8
Время проведения процедуры
Время проведения процедуры
Время проведения процедуры
Время проведения процедуры \
Время проведения процедуры
Время проведения процедуры
Время проведения процедуры
Время проведения процедуры
Время проведения процедуры
Время проведения процедуры
Время проведения
Время проведения
10-391
289

Психотерапевтическая карта No
Дата первичного заполнения:.
Ф.И.О. пациента:
Психотерапевтический контракт №
№ сессии
Дата проведения сессии
1. Участники психотерапевтической сессии
Участники сессии
Ф.И.О.
Психотерапевт
Ко-терапевт
Другие участники сессии (пациенты, близкие родственники и др.)
1
2..
3..
4..
5..
6..
7._
Супервизор
2. Временные характеристики сессии
Время начала сессии
Общая продолжительность
Продолжительность начального этапа сессии
Продолжительность основного этапа сессии
Продолжительность заключительного этапа сессии
3. Психотерапевтический сеттинг
Место проведения сессии:
290

Особенности обстановки и условия проведения сессии (отдельная
комната, кресла, кушетка, специальное освещение, звукоизоляция,
посторонние лица и т. д.)
Использованные вспомогательные материалы (бумага, карандаши,
краски, диктофон, видеокамера, магнитофон, компьютер, психофи-
зиологическая аппаратура, диагностические тесты и др.)
4. Психотерапевтическое воздействие
Основная цель психотерапевтической сессии:
Форма терапии (подчеркнуть): индивидуальная, групповая, семейная
Направление терапии (подчеркнуть): когнитивно-бихевиоральное, гу-
манистическое, психодинамическое, эклектично-интегративное
Ведущий метод
5. Структура и динамика сессии
Начальный этап сессии
1. Краткая оценка психического статуса пациента перед началом сессии:
Аффективная сфера:
Когнитивная сфера: (мышление, память, внимание, восприятие,
особенности речи и др.)
10*
291

Поведение:
2. Проверка выполненного домашнего задания:
время, затраченное на выполнение задания:
трудности, возникшие в процессе выполнения задания:
Качество выполнения задания:
причины невыполнения задания:
Ошибки в процессе выполнения задания
Пожелания пациента:
3. Особенности установки рапорта (использованные приемы и тех-
ники, особенности контакта, уровень концентрации внимания па-
циента, активность пациента, внушаемость и др.)
Основной этап сессии:
Вопросы, предложенные для обсуждения психотерапевтом (заявлен-
ные проблемы)
1. /
2.
3.
292

Наиболее важные фрагменты информации, предоставленной психо-
терапевтом пациенту в ходе сессии:
1.
2.
3.
Вопросы, поставленные пациентом (заявленные проблемы):
1.
2.
3.
Вопросы, поставленные другими участниками сессии (указать, кем
именно):
1.
2.
3.
Характерные высказывания пациента
Комментарии психотерапевта
Использованные техники и приемы:
1.
2.
3.
4.
5.
Упражнения (дыхательные упражнения, упражнения, направленные
на осознание тела, развитие воображения, улучшение «социальной
компетентности», десенсибилизацию, стимулирование активности
пациента и др.):
1.
2.
3.
293

Ролевые игры:
1.
2.
3.
Динамика рапорта:_
Заключительный этап сессии
1. Итоги сессии с точки зрения пациента
2. Особенности заключительного прояснения, проработки отноше-
ний «психотерапевт-пациент»
3. Особенности заключительного прояснения, проработки отноше-
ний «пациент-другие участники сессии» (указать конкретного учас-
тника сессии):
4. Домашнее задание:
5. Основные изменения в психическом статусе пациента после окон-
чания сессии:
294

6. Результаты сессии
1. Катарсис (выраженность эмоциональной разрядки, ее особеннос-
ти, снижение уровня тревожности, уменьшение выраженности эмо-
циональной напряженности, психофизиологические корреляты: АД,
пульс, частота дыхания, потливость и др.)
2. Инсайт
А) Внутренняя картина болезни с точки зрения пациента:
Б) Проблемная ситуация с точки зрения пациента:
В) Представление пациента о роли его личности в генезе заболева-
ния и проблемной ситуации:
Г) Прояснение потребностей пациента:
Д) Выявленные экзистенциальные проблемы (смерть, здоровье, изо-
ляция, одиночество, ответственность, воля, смысл жизни и т. д.):
Е) Представление пациента о цели, методах, плане лечения:
295

3. Копинг (приобретенные навыки адаптации, уровень толерантнос-
ти к стрессу, формы конструктивной деятельности, творческой ак-
тивности, принятие, стоицизм, навыки критического мышления,
контроль за эмоциями, юмор, переключение внимания, оптимизм,
повышение самооценки, реальная оценка своего поведения и др.)
4. Особенности релаксации (психическая, мышечная):_
5. Изменение концентрации внимания (отвлечение, внутреннее сосре-
доточение и т. д.):
6. Вера в позитивный исход терапии (сомнения в успехе терапии, убеж-
денность в тяжести и неизлечимости болезни, надежда на позитив-
ный исход лечения, уверенность в выздоровлении и др.):
7. Выявленные когнитивные схемы (искаженные схемы мышления):
8. Выявленные механизмы защиты пациента:
9. Выявленные ресурсы личности:
296

10. Формы сопротивления:
11. Основные мишени конфронтации с пациентом:
12. Особенности трансфера:
13. Особенности контртрансфера:
Приложение: (иллюстративные материалы сессии, графики, схемы,
результаты психодиагностики и т. д.)
Краткие рекомендации для последующей сессии:
1.
2.
3.
4.
5.
Эпикриз:
Дата оформления:
Основные итоги курса психотерапии:
1.
2.
3.

Рекомендации для последующего курса психотерапии:
1.
2.
3.
Современная диагностика и эффективное лечение
депрессии, шизофрении, невротических расстройств
и расстройств личности
Клиника «Психическое здоровье»
Тел. 8(495) 518-45-86; 8(495) 234-92-21
www.depressia.com

ЛИТЕРАТУРА
1. Авруцкий Г.Я. Лекарственный патоморфоз аффективных расстройств//
Материалы совещания по актуальным проблемам психофармакологии. —
Тарту, 1976. - с. 4—6.
2. Авруцкий Г.Я., Бовин Р.Я., Личко А.Е., Смулевич А.Б. Биологическая те-
рапия психических заболеваний. — Л.: Медицина, 1975. — 311 с.
3. Авруцкий Г.Я., Мосолов С.Н., Шаров A.M. Сравнительная эффективность
тимоаналептической терапии депрессивных и депрессивно-бредовых состо-
яний при фазиопротекающих психозах// Журнал «Социальная и клиничес-
кая психиатрия», — 1991. — N 1. — с. 84—90.
4. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. — М.: Меди-
цина, 1988 - 496 с.
5. Александер Ф., Селесник Ш. Человек и его душа: познание и врачевание
от древности до наших дней — М.: Прогресс — Культура; Издательство Аген-
тства «Яхтсмен», 1995 — 608 с.
6. Александровский Ю.А. Пути совершенствования лечебно-профилакти-
ческой помощи больным с пограничными психическими расстройствами//
Пограничная психиатрия (Сборник научных трудов)// Под ред. профессо-
ра Ю.А. Александровского. — М.: ГНЦ СиСП им. В.П. Сербского, 2001. —
С. 6-16.
7. Алкоголизм: (Руководство для врачей). Под ред. Г.В. Морозова, В.Е.
Рожнова, Э.А. Бабаяна. — М.: Медицина, 1983 - 432 с.
8. Андрусенко М.П., Шишенин B.C., Яковлева О.Б. Использование тианеп-
тина при лечении поздних депрессий// Журн. неврол. и психиатр. — 1999. —
№ 2, - с. 25-30.
9. Андрющенко А.В. Анализ синдромальной коморбидности депрессивных
и обсессивно-фобических расстройств// Соц. клин, психиатр. — 1994. —
№ 4. - с. 94-99.
10. Ашофф Ю. В кн.: Биологические ритмы, — М., 1984; 1: с. 54—69.
11. Бобров А.С. Эндогенная депрессия. — Иркутск: РИО ГИУВа,2001. — 384.
12. Бовин Р.Я. Клинические эффекты при психофармакологическом ле-
чении. В кн.: Фармакотерапевтические основы реабилитации психически
больных, - М.: Медицина. - 1989 - с. 10-35.
13. Бовин Р.Я.у Аксенова И.О. Затяжные депрессивные состояния. — Л.:
Медицина, 1982. - 192 с.
299

14. Бовин Р.Я., Аксенова И.О. Кюне Г.Е, Проблемы хронизации психозов
и преодоление терапевтической резистентности на модели депрессивных со-
стояний. В кн. «Фармакотерапевтические основы реабилитации психичес-
ки больных». - М.: Медицина, 1989. — С. 151 — 182.
15. Бовин Р.Я., Иванов М.В., Мазо Г.Е. и др. Сравнительная эффективность
применения серотонинергических антидепрессантов в лечении депрессий/
/ Социальная и клиническая психиатрия. — 1995. — № 1. — С. 72—79.
16. Бовин Р.Я., Иванов М.В., Штемберг К.С. Эффективность серотонинер-
гических антидепрессантов флуоксетина и флувоксамина в терапии эндо-
генных депрессий: сравнительное исследование// Социальная и клиничес-
кая психиатрия. — 1992. — № 4. — С. 61—66.
17. Бовин Р.Я., Аксенова И.О. Затяжные депрессивные состояния. — Л.:
Медицина, 1982
18. Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии чело-
века, изд. 2-е. М., 1988. - 240 с.
19. Брониш Т. Обзор диагностики и классификации депрессивных рас-
стройств в 80-е и 90-е годы// Журн. социальной и клинической психиат-
рии. - 1992. - № 1. - С. 149-156.
20. Бухановский А.О., Кутявин Ю.А., Литвак М.Е. Общая психопатоло-
гия, 2000 - 416 с.
21. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в
неврологической практике (клиника, диагностика, лечение) — М.: Медицин-
ское информационное агентство, 2002. — 160 с.
22. Велътищев Д.Ю. Клинико-патогенетические закономерности ситуа-
ционных расстройств депрессивного спектра. Автореф. дис. докт. мед.
наук. -М., 2000. -44 с.
23. Вертоградова О.П. Возможные подходы к типологии депрессий. Деп-
рессия (психопатология, патогенез). - М., 1980. - С. 9-16
24. Вертоградова О.П. Общие принципы терапии и прогноза депрессий.
Сб. научных трудов «Психопатологические и патогенетические аспекты про-
гноза и терапии депрессий», 1985. - С. 5—10.
25. Вертоградова О.П., Дементьева Н.Ф., Войцех В.Ф. и др. Психопатоло-
гическая структура затяжных эндогенных депрессий // Журн. Невропатол. и
психиатр. - 1978. - № 12. - С. 1830-1835.
26. Вертоградова О.П., Звягелъский М.А. О факторах риска при формиро-
вании континуального течения маниакально-депрессивного психоза// Журн.
невропатологии и психиатрии. - 1990. - Вып. 4. - С. 57-61.
27. Бовин Р.Я., Аксенова И.О. Затяжные депрессивные состояния. -
Л.: Медицина, 1982. - 191 с.
28. Бовин Р.Я., Иванов М.В., Штернберг К.С. Эффективность серотони-
нергических антидепрессантов флуоксетина и флувоксамина в терапии эн-
догенных депрессий: Сравнительное исследование // Соц. клин, психи-
атр. - 1992. - Т. 2. - № 4. - С. 61-66.
300

29. Всемирное писание: Сравнительная антология священных текстов /
Под общ. ред. П.С. Гуревича: — М.: Республика», 1995. — 591 с.
30. Вялова М.М. Диагностическое и прогностическое значение экстралин-
гвистических параметров речи в клинике психогенных депрессий. Автореф.
дис. к. м. н., 1996. - 30 с.
31. Гаранян Н., Холмогорова А., Юдеева Т. Перфекционизм, депрессия и
тревога// Московский психотерапевтический журнал, 2001, № 4, с. 18—48.
32. Гаркави Н.Л. Труды психиатрической клиники 1-го Моск. Мед. ин-
та, 1945. - Вып. 8. - С. 382-390.
33. Гельгорн Э.у Луфборроу Дж. Эмоции и эмоциональные расстройства.
Нейрофизиологическое исследование. — М., 1966. — 672 с.
34. Глезер В.Д. Зрение и мышление. — Л., 1985. — 256 с.
35. Гусельников В.И., Изнак А.Ф. Ритмическая активность в сенсорных
системах. — М., 1983. - 214 с.
36. Депрессия (справочник американской медицинской ассоциации): —
М.: Мир, 2000.-214 с.
37.Десятников В.Ф., Сорокина Т.Т. Скрытая депрессия в практике вра-
ча. — Минск: Вышэйша школа, 1981. — 240 с.
ЗЯ.Джекобсон Дж.Л. Секреты психиатрии / Д. Джекобсон, А. Джекоб-
сон; М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 576 с.
39. Доброхотова Т.А. Эмоциональная патология при очаговом поражении
головного мозга. — М.: Медицина, 1974. — 160 с.
40. Зайдель К., Убельхак Р. в кн.: Руководство по психиатрии / Под ред.
Г.В. Морозова. - М., 1988; 1: 273-286.
41. Зозуля Т.В. К проблеме профилактики психических расстройств по-
жилого возраста// Психология зрелости и старения. — 2000. — № 2. —
С. 115-123.
42. Иванов М.В., Мазо Г.Э., Бовин Р.Я. Клинические предикторы те-
рапевтической эффективности серотонинергических антидепрессантов
при эндогенных депрессиях. Клинико-статистический анализ данных.
Двенадцатый съезд психиатров России. Материалы съезда, М., 1995. —
С. 514-515.
43. Иванов М.В., Штемберг К.С. Опыт лечения препаратом прозак эндо-
генных депрессий// Журнал Обозрение психиатрии и медицинской психо-
логии им. В.М.Бехтерева. — 1991. - N 3. — С. 61—63.
44. Изард К.Э. Психология эмоций / Пер. с англ. — СПб.: Издательство
«Питер», 2000 - 464 с.
45. Изнак А.Ф. Современные представления о нейрофизиологических
основах депрессивных расстройств. М. 1997:166-179 /из коллективной мо-
нографии — Депрессии и коморбидные расстройства — под редакцией проф.
А.Б. Смулевича.
301

47. Калинин В.В., Костюкова Е.Г., Цукарзи Э.Э. Мосолов С.Н. Сравнитель-
ное изучение спектра психотронной активности сертралина и флюоксетина
при лечении депрессий. Тезисы конференции «Современные методы био-
логической терапии психических заболеваний». - М., 1994. - С. 21-28.
48. Каннабих Ю.В. История психиатрии, М.: ЦТР МГП ВОС, 1994. - 528 с.
49. Каплан Г., Сэдок Б., Клиническая психиатрия, 1998. - 505 с.
50. Карвасарский Б.Д. Психотерапия/ Под ред. Б.Д. Карвасарского. —
СПб: Изд-во «Питер», 2000. - 544 с.
51. Кемпинский А. Меланхолия. - СПб.: Наука, 2002. — 405 с.
52. Когнитивная терапия депрессии / А. Бек, А. Раш, Б. Шо, Г. Эмери —
СПб.: Питер, 2003. - 304 с.
53. Концевой В.А., Медведев А.В., Яковлева О.Б. Депрессии и старение. //
В кн.: Депрессии и коморбидные расстройства. — М., 1997. — С. 114-122.
54. Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В., Карева М.А., Практикум
по психиатрии, 1990. — 184 с.
55. Корнетов Н.А. Депрессивные расстройства — диагностические «не-
видимки» в психиатрической и общемедицинской практике// Социальная
и клиническая психиатрия. — 1999. — Вып. 3. — С. 85—90.
56. Корнетов Н.А., Счастный Е.Д. Распространенность депрессии в город-
ской популяции// XIII съезд психиатров России 10—13 октября 2000 г. (Ма-
териалы съезда). — М., 2000. — С. 57.
57. Краснов В.Н. Болезненная психическая анестезия в структуре депрес-
сии // Журн. неврол. и психиатр. - 1978; 12. - С. 1835-1840.
58. Краснов В.Н. Депрессия как диагностическая и терапевтическая про-
блема в общемедицинской практике. — Медикал Маркет. — 1999. — 31(1).—
с. 22-24.
59. Краснов В.Н. Клинико-патогенетические закономерности динамики
циркулярных депрессий. Автореф. докт. дис. — М. — 1987. — 43 с.
60. Краснов В.Н. Организационная модель помощи лицам, страдающим
депрессиями, в условиях территориальной поликлиники. — Метод, рекомен-
дации МЗ РФ. - М., 2000. - 19 с.
61. Лакосина Н.Д. Невротическая депрессия как вариант невроза // Тези-
сы докладов 111 Всероссийского съезда невропатологов и психиатров. — М.,
1974.-Т. 2.-С. 83-85.
62. Лапин И.П. Плацебо-эффект и практика реабилитации психически
больных. В кн.; Фармакотерапевтические основы реабилитации психичес-
ки больных. - М., 1989. - С. 242-356.
63. Лапин И.П., Оксенкруг Г.Ф. Материалы 5-го Всесоюзного съезда не-
вропатологов и психиатров. — М., 1969.
64. Лекарство от скорби. Священное Писание и святые отцы Церкви о
смысле страданий и скорбей. Духовные утешения скорбящим. Молитвы и
псалмы в помощь страждущим. М. Трифонов. Печенгский монастырь; «Ков-
чег», 2004. - 576 с.
302

65. Лопухов И.Г., Андрусенко М.П., Владимирова Т.В. и др. Клиническая
оценка антидепрессивной активности флуоксетина// Журнал невропатоло-
гии и психиатрии им. С.Корсакова. - 1994. - т. 94. - Вып. 5. - С. 76-81.
66. Лукомеки и И.И. Маниакально-депрессивный психоз. — М. — Меди-
цина, 1968. - 160 с.
67. Машковский М.Д., Андреева Н.И., Полежаева A.M. Фармакология ан-
тидепрессантов. — М.: Медицина, 1983. — 240 с.
68. Машковский М.Д. Справочник лекарственных средств, 1997.
69. Меграбян А.А. Общая психопатология. — 1972, 288 с.
70. Мельникова Т.С., Никифоров A.M. // Вестник РАМН. - 1992; 8: 45-48.
71. Мельникова Т.С, Никифоров A.M., Коптелов Ю.М. и др. // Журн. невро-
патол. и психиатрии. — 1992. — 1: С. 88-92.
72. Миненков В.А., Шмидт И.Р., Зорькин И.И. Показания к дифференци-
рованному использованию методов психологической коррекции и рацио-
нальной психотерапии. — 1999.
73. Михайлова Е.С. Нейрофизиологическая характеристика различных
типов эндогенных депрессий. Дис. канд. биол. наук. — М., 1984.
74. Михайлова Е.С, Каменская В.М.// Журн. невропатол. и психиатрии
1982; 9: С. 1337-1342.
75. Михаленко М.Н, Опыт применения предшественников биогенных ами-
нов при лечении депрессий. В кн.: Фармакодиагностика и фармакотерапия
в психиатрии. - Л. — 1973. — С. 43-47.
76. Мосолов С.Н., Калинин В.В., Костюкова Е.Г. и др. Избирательные ин-
гибиторы обратного захвата серотонина при лечении больных эндогенными
депрессиями. Сравнительное изучение сертралина и флуоксетина // Жур-
нал «Социальная и клиническая психиатрия». — М., 1994. - N2. - С. 94—99.
77. Напрасная смерть: причины и профилактика самоубийства // Ред.
Д. Вассерман — М.: Смысл, 2005. — 310 с.
78. Нуллер Ю.Л. Депрессия и деперсонализация — Л.: Медицина, 1981 —
207 с.
79. Нуллер Ю.Л., Михаленко М.Н, Аффективные психозы. — Л.: Медици-
на, 1988.-264 с.
80. Остроглазое В.Г., Либерман Ю.И., Лисина М.А. и др. О контингентах
психически больных, наблюдаемых в территориальной поликлинике// VIII
Всероссийский съезд невропатологов, психиатров и наркологов. — М.,
1988.-Т. 1.-С. 250-252.
81. Остроглазое В. Т., Лисина М.А. Клинико-психопатологическая харак-
теристика контингента психически больных, выявленных на терапевтичес-
ком участке// Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -
1990.-№ 12.-С. 47-51.
82. Пападопулус Т.Ф. Острые эндогенные психозы - М.: Медгиз,
1975.- 192 с.
303

83. Ливень Б. П. Экзогенно-органические заболевания головного моз-
га. - 1998.- 144 с.
84. Пишо П. Эпидемиология депрессий// Журн. невропатологии и пси-
хиатрии. - 1990. - Вып. 6. - С. 82-84.
85. Положии Б.С. Клиническая структура нервно-психических рас-
стройств у работников крупного промышленного предприятия// Журн. не-
вропатологии и психиатрии. — 1986. — Вып. 8. — С. 1200—1203.
86. Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. Л. -
1997.-496 с.
87. Потапкина Е.А. Нервно-психические расстройства у лиц старшего
возраста, работающих на промышленном предприятии: Автореф. дис. канд.
мед. наук. — Томск, 1989. — 18 с.
88. Психиатрия детского и подросткового возраста / Под ред. К Гиллбер-
га и Л. Хеллгрена. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 544 с.
89. Психотропные средства: Справ, практикующего врача / Ф. Бочнер,
Дж. Аллардайс, Д. Эймс и др. — М.: Литтера, 2004. - 296 с.
90. Пужинский С. Фармакотерапия депрессивных состояний, 2000.
91. Пучинская Л.М., Краснов В.М., Корчинская Е.И. и др. Использование
электрофизиологических методов исследования в клинике депрессивных
состояний. Методические рекомендации. М., 1988. - С. 21.
92. Ротштейн В.Г., Богдан М.Н., Долгов С.А. Эпидемиология депрессий//
Депрессия и коморбидные расстройства / Под ред. А.Б. Смулевича. — М.,
1997.-С. 138-164.
93. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / под ред. Р. Бер-
коу, Э. Флетчера, 1997. - 872 с.
94. Семке В.Я. Организация специализированной помощи больным с по-
граничными нервно-психическими состояниями// Советское здравоохране-
ние. - 1984. - № 3. - С. 30-34.
95. Семке В.Я. Превентивная психиатрия. — Томск: Изд-во Том. ун-та,
1999.-403 с.
96. Серебрякова Т. В. Роль антидепрессантов с биологически-селективным
типом действия в лечении затяжных депрессий. Международная конферен-
ция «Современные методы биологической терапии психических заболева-
ний». - М., 1994.-С. 53.
97. Симонов П.В. Эмоциональный мозг: Физиология. Нейрофизиология.
Психология эмоций. — М. — 1981. — 214 с.
98. Синицкий В.П. Депрессивные состояния (патофизиологическая харак-
теристика, клиника, лечение, профилактика). — Киев: Наукова думка, 1986.
- 272 с.
99. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине: Руководство для вра-
чей — М.: Медицинское информационное агентство, 2001. — 256 с.
304

100. СмулевичЛ.Б. Депрессии в общемедицинской практике. — М.: Изда-
тельство «Берег», 2000. - 160 с.
101. Смулевич А.Б.у Дубницкая Э.Б., Тхостов А.Ш. и др. Психопатология
депрессий (к построению типологической модели). Депрессии и коморбид-
ные расстройства. - М., 1997. - С. 28-53.
102. Смулевич А.Б., Румянцева Г.М., Завидовская Г. И. и др. Депрессив-
ные фазы в рамках шизофрении. Клинико-психопатологические, прогнос-
тические и психофармакологические аспекты. Депрессии. // Вопросы кли-
ники, психопатологии, терапии. Симпозиум. Москва, 10—12 сентября 1970.
Под ред. проф. Э.Я. Штернберга и д.м.н. А.Б. Смулевича. — Москва—Базель;
С. 29-39.
103. Соломон Э. Демон полуденный. Анатомия депрессии. — М.: 000 «Из-
дательство» «Добрая книга», 2004. — 672 с.
104. Степанов И.Л. Диагностика и структурные особенности ангедони-
ческих нарушений больных депрессией // Социальная и клиническая пси-
хиатрия. - 2004. - Т. 14. - Вып. 1. - С. 44-52.
105. Счастный Е.Д. Распространенность и клинико-конституциональные
закономерности полиморфизма депрессивных расстройств: автореф. дис.
докт. мед. наук. — Томск, 2001. - 43 с.
106. Тарабрина Н.В. Практикум по психологии посттравматического
стрессового расстройства. — 2001.
107. Тиганов А. С. Эндогенные депрессии: вопросы классификации и сис-
тематики. — 2001. — 217 с.
108. Харкевич М.Ю. Фармакология. - 1996. - 487 с.
109. Хойфт Г., КрузеА., Радеболып Г. Геронтопсихосоматика и возрастная
психотерапия: Учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений. — М.: Изда-
тельский центр «Академия», 2003. — 370 с.
110. Шаманина В.М. К типологии депрессий при эндогенных психозах //
Журн. невропатол. и психиатр. - 1978. - № 3. - С. 389-397.
111. ШмаоноваЛ.М., Бакалова Е.А., Клинико-эпидемиологическая харак-
теристика больных с депрессивными расстройствами, обратившихся в пси-
хиатрический кабинет территориальной поликлиники// Аффективные и
шизоаффективные психозы. — 1998. — С. 113—114.
112. Экклс Дж. Тормозные пути нервной системы. — М.: 1971. — 170 с.
113. Энциклопедия литературных героев: Русская литература второй по-
ловины XIX века. — М., Агентство «КРПА «Олимп»; ООО «Издательство
ACT», 2001 - 768.
114. Энциклопедия литературных героев: Русская литература XX века. Кн.
1, 2 — М.: «Олимп; ООО «Фирма «Издательство ACT», 1998. — 432 с.
115. Aagaard /., Vestergaard P. Predictors of outcome in prophylactic lithi-
um treatment: a 2-year prospective study// Affect. Disord. 1990. — Vol.18. —
P. 259-266.
305

116. Adson D., Kushner M., Eiben K., Schulz S. Preliminary experience with
adjunctive quetiapine in patients receiving selective serotonin reuptake inhibitors //
Depress Anxiety. 2004. - Vol. 19(2). - P. 121-126.
117. Akiskal H. The distinctive mixed states of bipolar 1, 11, 111 // Clin
Neuropharm, 1992. - Vol. 15. - P. 632-633.
118. Alexander F., Selesnick S. The history of psychiatry. London: George Allen
and Unwin Ltd., 1967.
119. Altamura A., Mauri M. Plasma concentration, information and therapy
adherence during long-term treatment with antidepressants// Brit. J. Clin.
Pharmacol, 1985. - Vol. 20. - P. 714-716.
120. Ames D. Depression and the elderly// Depression: Social and Eco-
nomic Timebomb/ Ed. By Dawson A., Tylee A. — London: BMJ Books, 2001. —
P. 49-54.
121. Amin M., Lehmann H., Mirmiran J. A double-blind, placebo-control-
led dosefmding study with sertraline. // Psychopharmacol Bull, 1989. — Vol. 25. —
P. 164-167.
122. Anderson E., Lambert M., Short-term dynamically oriented psychotherapy:
a review and meta-analysis// Clin. Psychol. Rev, 1995. — Vol. 15. — P. 503—514.
123. Anderson I. Selective serotonin reuptake inghibitors versus tricyclic
antidepressants: a meta-analysis of efficacy and tolerability // J. of Affective
Dissorders, 2000. - Vol. 58. - P. 19-36.
124. Andrews G. Slade Т., Peters L. Classification in Psychiatry: ICD-10 versus
DSM-IV// Br. J. Psychiatry, 1999. - N 174. - P. 3-5.
125. Angst J. Zur Atiologie und Nosologie endogener depressiver Psychosen.
Eine genetische, soziologische und klinische Studie. Berlin: Springer — Verlag, 1966.
126. Angst J., Dobler-Mikola A. Diagnostik und Epidemiologie depressiver
Syndrome // Therapeutische Umschau, 1983. - Bd. 40. - P. 750-755.
Ml .Angst J. Epidemiology of Depression//Psychopharmacol. 1992. — Vol. 106.
- P. 71-74.
128. Angst J. Sexual problems in healthy and depressed persons // Int. Clin/
Psychopfarm/ 1998. - Vol. 58. - P. 19-36.
129. Arean P., PerriM., NezuA., Schein R., Christopher F., Joseph T. Comparative
effectiveness of social problem-solving therapy and reminiscence therapy as
treatments for depression in older adults//Consult. Clin. Psychol. 1993. —
Vol. 61.-P. 1003-1010.
130. Asberg M, Schalling D. Construction of a new psychiatric rating instru-
ment, the Comprehensive Psychopathological Rating Scale (CPRS). // Prog
Neuropsychopharmacol, 1979. - Vol. 3(4). - P. 405-412.
131. Ascheroft G., Crawford T. 5-Hydroxyindole compaunds in the CSF
of patients with psychiatric or neurological diseases. // Lancet, 1966. — N2. —
P. 1049-1052.
306

132. AvilaA., Cardona X., Martin-Baranera M. et al. Does nefazodone improve
both depression and Parkinson disease? A pilot randomized trial. // J Clin
Psychopharmacol, 2003. - № 23(5). - P. 509-513.
133. Babb L. The Elisabethan malady. A study of melancholy — 1642. Michigan
State College Press, 1951.
134. Baker M., Dorzab J., Winokur G., Cadoret R. Depressive disease:
classification and clinical characteristics // Compr. Psychiat, 1971. — № 12. -
P. 354.
135. Balestrieri M, Carta M.y Leonetti S. et al. Recognition of depression and
appropriateness of antidepressant treatment in Italian primary care // Soc.
Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 2004. - № 39 (3). - P. 171-176.
136. Bandmann G. Melancholie und Musik. Ikonographische Studien. Koln;
Opladen: Westdeutscher Verlag, 1960. - S. 295.
137. Barbe R., Bridge J., Birmaher В., Kolko D., Brent D. Lifetime history of
sexual abuse, clinical presentation, and outcome in a clinical trial for adolescent
depression. // J Clin Psychiatry, 2004. - № 65(1). - P. 77-83.
138. Basco M., Rush A. Compliance with pharmacotherapy in mood disor-
ders// Psychiatr. Ann, 1995. - Vol. 25. - P. 269-279.
139. Bauer M., Grof P., Gyulai L. et al. Using technology to improve longitu-
dinal studies: self-reporting with ChronoRecord in bipolar disorder // Bipolar
Disord, 2004. - Vol. 6(1). - P. 67-74.
140. Beasley C, Sayler M., Cunningham G. Fluoxetine in tricyclic refractory
major depressive disorder // J. Affect Disord, 1990. - Vol. 20. - P. 193-200.
141. Bech P. Pharmacological Treatment of Depressive Disorders: A Review//
Depressive Disorders / Ed. M. Maj, N. Sartorius,1999. - P. 89-99.
142. Beck A. Thinking and depression. 11. Theory and therapy // Arch. Gen.
Psychiat, 1964. - № 10. - P. 561.
143. Beck A., Rush A., Shaw В., Emery G. Cognitive Therapy of Depression.
New York. Guilford Press, 1979. - P. 442.
144. Berger P. Medical treatment of mental illness // Science. 1978. — Vol. 26
(4344). - P. 974-981.
145. Bergstrom R., Lemberg Ly Fand N.// Brit. J. Psychiatry, 1988. -
Vol. 153(3).-P. 47-50.
146. Bishop A., Scudder J. A phenomenological interpretation of holistic nur-
sing// J.Holist.Nurs, 1997. - Vol. 15 (2). - P. 103-111.
147. Blackburn I., Bishop S, Glen A., Whalley L., Christie J. The efficacy of
cognitive therapy in depression: a treatment trial using cognitive therapy and
pharmacotherapy, each alone and in combina tion // Brit. J. Psychiatry, 1981. —
Vol. 139. - P. 181-189.
148. Boratav С The boratav depression screening scale (bordepta): a sensitive
scale for recognizing depression in epidemiologic studies and primary health
care// Turk Psikiyatri Derg, 2003. - Vol. 14(3). - P. 172-183.
307

149. Bowers M., Lumbar G. 5-Hydroxyindoleacetic acid and homovanillic acid
in afftctive syndromes // J. nerv. Ment. Dis, 1974. - Vol. 158. - P. 325-327.
150. Bowers M. Fluorometric measurement of 5-hydroxyindoleacetic acid
(5HIAA) and tryptophan in human CSF: effects of high doses of probenecid.//
Biol Psychiatry, 1974. - Vol. 9(1). - P. 93-98.
151. Bowler R., Hartney C, Ngo L. Amnestic disturbance and posttraumatic
stress disorder in the aftermath of a chemical release // Arch Clin. Neuropsychol,
1998. - Vol. 13(5). - P. 455-71.
152. Boyd J., Weissman M.y Epidemiology of affective disorders. A re-
examination and future directions // Arch Gen Psychiatry, 1981. — Vol. 38(9). —
P. 1039-1046.
153. Boyer W., Feighner J. Selective serotonin re-uptake inhibitors. New York.
Plenum Press, 1996. - P. 109.
154. Brown C.9 Schulberg H. The efficacy of psychosocial treatments in primary
care. A review of randomized controlled trials // Gen. Hosp. Psychiatry, 1995. —
Vol. 17.-P. 414-424.
155. Brown E., Woolston D, Frol A. et ai Hippocampal volume, spectroscopy,
cognition, and mood in patients receiving corticosteroid therapy // Biol Psychiatry,
2001. - Vol. 55(5). - P. 538-545.
156. Bunney W., Goodwin F., Murphy D. Switch process from depression
to mania: relationship to drucs which alter brain amines // Lancet, 1970. —
Vol. 1.- N2.-P. 352.
157. Casey M., Holmes С The inner ache: an experiential perspective on
loneliness II // Nurs.Inq, 1995. - № 2(3). - P. 172-179.
158. Cassano G., Savino M. Serotonin-related psychiatric syndromes: clinical
and therapeutic links. London, 1991. - P. 73-82.
159. Chapagain G., Rajbhandari K., Sharma V. A study of symptom profile of
depression following myocardial infarction. // Nepal Med Coll J., 2003. —
№ 5(2). - P. 92-94.
160. Chase S.y Charting critical thinking: nursing judgments and patient
outcomes// Dimens Crit Care Nurs, 1997. - Vol. 16(2). - P. 102-111.
161. Chessick R. Heidegger's «authencity» in the psychotherapy of adoles-
cents//Am. J. Psychother, 1996. - Vol. 50. № 2. - P. 208-216.
162. Christensen H., Griffiths K., Jorm A. Delivering interventions for depression
by using the internet: randomized controlled trial. // BMJ, 2004. - Vol. 31. -
№328.- P. 7434.
163. Chung M. Reviewing Frankl's Will to Meaning and its implications for
psychotherapy dealing with post-traumatic stress disorder // Mad. War. UK,
1995.- Vol. 11(1).-P. 45-55.
164. Claghorn J. The safety and efficacy of paroxetine compared with placebo
in double-blind trail of depressed outpatients. // J. Clin. Psychiatry, 1992. -
Vol. 53. - P. 33-55.
308

165. Clayton P. The epidemiology of bipolar affective disorder. Compr Psychiatry,
1981.-Vol. 22(1). -P. 31-43.
166. Cochran S., Gitlin M. Attitudinal correlates of lithium compliance in bipolar
affective disorder// Nerv. Ment. Dis, 1988. - Vol.176. - P. 457-464.
167. Cohen D. The effectiveness of videotape in patient education on depres-
sion// Biocommun, 1983. - Vol.10. - P. 19-23.
168. Cohn C, Shnivastava R, MendelsJ. Double-blind, multicenter comparison
of sertraline and amitriptyline in elderly depressed patients.// J. of Clinical
Psychiatry, 1990. - Vol. 51. - suppl.B. - P. 28-33.
169. Cohn H. An existential approach to psychotherapy // Rr.J.Med.Psychol.
UK, 1984. - Vol. 57(Pt). - P. 311-318.
170. Connelly C, Davenport Y., Nurnberger J. Adherence to treatment re-
gimen in a lithium carbonate clinic // Arch. Gen. Psychiatry, 1982. - Vol.39. —
P. 585-588.
171. Connolly W., Suffering, Justice and the politics of becoming // Cult. Med.
Psychiatry USA, 1996. - Vol. 20(3). - P. 251-277.
172. Cooper G. The safety of fluoxetin: an update. // Brit. J. Psychiatry, 1988. -
Vol.153 (suppl3). -P. 77-86.
173. Coppen A., Rowsell A. et al. 5 hydroxytryptxamine in the wholeblood
of patients with depresseve illness. // Postgrad Med. J., 1976. — Vol. 52. -
P. 156-158.
174. Coryell W. Do psychotic, minor and intermittent depressive disorders exist
on a continuum? // J. Affect Disord, 1997. - Vol. 45(l-2):75-83.
175. Costa e Silva J. In: R.Priest, U.Vianna Filho, R.Amrein and M.Skreta (Eds.)
Benzodiazepines Today and Tomorrow. England, 1980. — P. 131 — 142.
176. Cowen P., Pharmacological management of treatment-resistant depres-
sion// Advances in Psychiatric Treatment, 1998. — Vol. 4. — P. 320—327.
177. Crits-Christoph P. The efficacy of brief dynamic psychotherapy: a meta-
analysis//Amer. J. Psychiatry, 1992. - Vol.149. - P. 151-158.
178. DanionJ., NeureutherC, Krieger-Finance F., ImbsJ., Singer L. Compliance
with long-term lithium treatment in major affective disorders// Pharmacopsychiatry,
1987.-Vol. 20.-P. 230-231.
179. Davies M. Shattered assumptions: time and the experience of long-term
HIV positivity.// Soc Sci Med, 1997. - Vol. 44(5). - P. 561-71.
180. Davis P., Reeves J., Graff-Radford S. et al. Multidimensional subgroups in
migraine: differential treatment outcome to a pain medicine program.// Pain Med,
2003.-Vol. 4(3).-P. 215-22.
181. Delisle L, St. Pierre C. The existential meaning og time for the aged //
Canadian Nurse, 1996. - Vol. 92(4). - P. 39-41.
182. Devanand D., Adorno E, Cheng J. et al. Late onset dysthymic disor-
der and major depression differ from early onset dysthymic disorder and
309

major depression in elderly outpatients. // J Affect Disord, 2004. - Vol. 78(3). -
P. 259-67.
183. Dobson K. A meta-analysis of the efficacy of cognitive therapy for
depression// Consult. Clin. Psychol, 1989. - Vol. 57. - P. 414—419.
184. Doogan D, Cuillard V, Sertraline in the prevention of depression. // Brit. J.
Psychiatry, 1992. - Vol. 160. - P. 217-222.
185. Doogan D. Toleration and safety of sertraline: experience world wide// Int.
Clin. Psychofarmacol, 1991. - Vol. 6. - P. 47-56.
186. Doona M., Haggerty L., Chase S. Nursing presence: an existential ex-
ploration of the concept// Sch. Inq. Nurs Pract. USA, 1997. - Vol 11(1). - P. 3—16.
187. Elkin I., Gibbons R., Shea M., Sotsky S. etal. Initial severity and differential
treatment outcome in the National Institute of Mental Health Treatment of
Depression Collaborative Research Program// Consult. Clin. Psychol, 1995. —
Vol. 63. - P. 841-847.
188. Ellsworth J. Today's adolescent: addressing existential dread//Adolescence,
1999. - Vol. 34 (134). - P. 403-408.
189. Evans K., Sills Т., DeBrota D. et al. An Item Response analysis of the
Hamilton Depression Rating Scale using shared data from two pharmaceutical
companies.// J Psychiatr. Res, 2004. - Vol. 38(3). - P. 275-284.
190. Fava M., Rosenbaum J. Sociality and fluoxetine: is there a relationship? //
J.Clin. Psychiatry, 1991. - Vol. 52. - P. 108-111.
191. FaweettJ., Kravitz H. The long-term management of bipolar disorders with
lithium, carbamazepine, and antidepressants// Clin. Psychiatry, 1985. — Vol. 46. —
P. 58-60.
192. Feighner J. A comparative trial of fluoxetine and amitriptyline in patients
with major depressive disorder//J. Clin. Psichiatry, 1985. — Vol. 45. — P. 369—372.
193. Feldman H.f McKinlay S. Cohort versus cross-sectional design in large
field trials: precision, sample size, and a unifying model. // Stat Med, 1994. —
Vol. 15;13(1). - P. 61-78.
194. Floyd M., Scogin F., McKendree-Smith N. et al. Cognitive therapy for
depression: a comparison of individual psychotherapy and bibliotherapy for
depressed older adults. // Behav Modif, 2004. - Vol. 28(2). - P. 297-318.
195. Ford G. An existential model for promoting life change. Confronting
the disease concept// Journal Siihst. Abuse Treatment USA, 1996. — Vol. 13(2). —
P. 151-158.
196. Fortner M., Brown K, Varia I. et al. Doraiswamy PM. Effect of Bupro-
pion SR on the Quality of Life of Elderly Depressed Patients With Comorbid
Medical Disorders. Prim Care Companion // J. Clin Psychiatry, 1999. -
Vol. 1(6). - P. 174-179.
197. Freeling P. Health outcomes in primary care: an approach to the problems.
// Fam Pract, 1985. Vol. 2(3). - P. 177-81.
310

198. Friedman S., Vila G., Even С et al. Mouren-Simeoni M. Alexithymia in
insulin-dependent diabetes mellitus is related to depression and not to somatic
variables or compliance. // J Psychosom Res, 2003. - Vol. 55(3). - P. 285-287.
199. Fux M., Benjamin J., Nemets B. A placebo-controlled cross-over trial of
adjunctive EPA in OCD. // J Psychiatr Res, 2004. - Vol. 38(3). - P. 323-325.
200. Gelder M. Cognitive therapy for depression// Research in Mood Disorders:
An Update. Psychiatry in Progress Series (Eds H. Hippius, C.N. Stefanis, F. Muller-
Spahn), 1994.- P. 115-124.
201. Gerwood J. The existential vacuum in treating substance - related disor-
ders// Psychol. Rep, 1998. - Vol. 83 (3Pt2). - P. 1394.
202. Ginestet D., Slama M. Prescription des antidepresseurs // Prespectives Psy.
1998. Vol. 37. P. 292-299.
203. Goldapple K., Segal Z., Garson С et al. Modulation of cortical-limbic
pathways in major depression: treatment-specific effects of cognitive behavior
therapy. // Arch Gen Psychiatry, 2004. - Vol. 61(1). - P. 34-41.
204. Gullickson С My death nearing its future: a Heideggerian hermeneutical
analysis of the lived experience of persons with chronic illness. // J. Adv. Nurs,
1993. - Vol. 18(9). - P. 1386-1392.
205. Halldorsdottir S., Hamrin E. Experiencing existential changes: the lived
experience of having cancer// Cancer Nursing Iceland, 1996. - Vol. 19(1). —
P. 29-36.
206. Hinterhuber H. Epidemiology of depression // Wien Klin Wochenschr,
1985. - Vol. 15;97(4). - P. 182-7.
207. Horesh N., Orbach I., Gothelf D., Efrati M., Apter A. Comparison of the
suicidal behavior of adolescent inpatients with borderline personality disorder and
major depression. // J. Nerv. Ment. Dis, 2003. - Vol. 191(9). - P. 582-588.
208. Hussian R., Lawrence P. Social reinforcement of activity in social problem
solving training in the treatment of depressed institutionalized elderly. // Cognit.
Ther. Res., 1981. - Vol. 5. - P. 57-69.
209. Hyttel J. Comparative pharmacology of selective serotonin re-uptake
ingibitors (SSRIs). // Nord J. Psychiatry, Oslo, 1993. - Vol. 47. - suppl 30. - P. 5-12.
210. Jacobson N.f Dobson K.t Fruzzetti A., Schmaling K., Salusky S. Marital
therapy as a treatment for depression // J. Consult. Clin. Psychol, 1991. — Vol. 59. —
P. 547-557.
211. Jarrett R., Rush A. Short-term psychotherapy of depressive disorders:
current status and future directions // Psychiatry, 1994. — Vol. 57. — P. 115—132.
212. Joiner Т., Brown J., Metalsky G. A test of the tripartite model's prediction
of anhedonia's specificity to depression: patients with major depression versus
patients with schizophrenia // Psychiatry Res, 2003. - Vol. 119(3). - P. 243-250.
213. Jones A. «Out of the sighs» — an existential-phenomenological method of
clinical supervision: the contribution to palliative care // J.Ach.Nurs. England,
1998. - Vol. 27(5). - P. 905-913.
311

214. Joseph J. Baines L., Morris M., Jindal R. Quality of life after kidney
and pancreas transplantation: A review. // Am J Kidney Dis, 2003. - Vol. 42(3). -
P. 431-45.
215. Judd L. Pleomorphic expressions of unipolar depressive disease: sum-
mary on the 1996 CINP President's Workshop // Affect. Disord, 1997. - Vol. 45. -
P. 109-116.
216. KatsanisJ., Jacono W., BeiserM., Lacey L. Clinical correlates of anhedonia
and perceptual abberation in first — episode patients with schizophrenia and affective
disorder//J. Abnorm. Psychol. - 1992. - Vol. 101. - №1. - P. 184-191.
217. Karst M., Passie Т., Friedrich S., Wiese В., Schneider U. Acupuncture in
the treatment of alcohol withdrawal symptoms: a randomized, placebo-controlled
inpatient study. // Addict Biol, 2002. - Vol. 7(4). - P. 415-419.
218. Keller M., McCullough J., Klein D. et al. A comparison of nefazodone, the
cognitive behavioral-analysis system of psychotherapy, and their combination for
the treatment of chronic depression. // N Engl J Med, 2000. - Vol. 18;342(20). -
P. 1462-1470.
219. KesslerR., Nelson C, McGonagle К etal. Comorbidity of DSM-11I-R major
depressive disorder in the general population: results from the US National
Comorbidity Survey // Brit. Psychiatry, 1996. - Vol. 168. - P. 17-30.
220. Kielholz P. Depressionsbehandlung in der arztlichen Praxis // Bulletin. —
№ 1.-Basel, 1976. - S. 1.
221. Kiev A. A double-blind, placebo-control study of paroxetme in depressed
outpatients. // J. Clin. Psychiatry, 1992. - Vol. 53. - suppl.l. - P. 27-28.
222. Kirk C, Saunders M. Psychiatric illness in a neurological out-patient
department in North East England. Use of the General Health Questionnaire in
the prospective study of neurological out-patients. // Acta Psychiatr Scand,
1979. - Vol. 60(5). - P. 427-37.
223. Kissane D., McKenzie M., McKenzie D. et al. Psychosocial morbidity
associated with patterns of family functioning in palliative care: baseline data from
the Family Focused Grief Therapy controlled trial. // Palliat Med, 2003. —
Vol. 17(6). - P. 527-537.
224. Klein D., Schwartz J., Santiago N. etal. Therapeutic alliance in depression
treatment: controlling for prior change and patient characteristics.// J Consult Clin
Psychol, 2003. - Vol. 71(6). - P. 997-1006.
225. Klerman G., Weissman M.y Rounsaville В., Chevron E. Interpersonal
Psychotherapy of Depression. Basic Books New York, 1984. - 586 p.
226. KocsisJ. New strategies for treating chronic depression. //J Clin Psychiatry,
2000. - Vol. 61. - Suppl 11. - P. 42-45.
227. Knights A., Hirsch S. Revealed depression and drug treatment for
schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. - № 38. - P. 806-811.
228. Kojima M., Senda Y., Nagaya Т., Tokudome S., Furukawa T. Alexithymia,
depression and social support among Japanese workers. // Psychother Psychosom,
2003. - Vol.;72(6). - P. 307-314.
312

229. Kosel M., Frick С, Lisanby S., Fisch H., Schlaepfer T. Magnetic seizure
therapy improves mood in refractory major depression.// Neuropsychophar-
macology, 2003. - Vol. 28(11). - P. 2045-2048.
230. Kubany E., Hill E., Owens J. et al. Cognitive trauma therapy for battered
women with PTSD (CTT-BW). // J. Consult Clin Psychol, 2004. - Vol. 72(1). -
P. 3-18.
231. Kucera-Bozarth K. Beck N., Lyss L. Compliance with lithium regimen// J.
Psychosoc. Nurs. Ment. Health Serv, 1982. - Vol. 20. - P. 11-15.
232. Kuhn R. The imipramine story. In Discoveries in Biological Psychiatry/
Eds FJ. Ayd, B. Blackwell. - Lippincott, Philadelphia, 1970. - P. 205-217.
233. Kukopulos A., Reginald D., Zaddomada P. Course of the manic-depressive
cycle and changes coused by treatments // Pharmakopsychiat, 1980. — Vol. 13. —
N.4. P. 156-168.
234. Laws D., SchfordJ., Anstee J. A multicentre double-blind compatative trail
of fluvoxamine versus lorazepam in mixed anviety and depression treated in general
practice. //Acta Psychiatr. SeanoL, 1990. - Vol. 81. - P. 185-189.
235. Leonardson G., Daniels M., Ness F. et al. Validity and reliability of the
general well-being schedule with northern plains American Indians diagnosed with
type 2 diabetes mellitus. Psychol Rep, 2003. - Vol. 93(1). - P. 49-58.
236. Lepine J., Bouchez S. Epidemiology of depression in the elderly// Int. Clin.
Psychopharmacol, 1998. - Vol.13 (Suppl. 5). - P. 7-12.
237. Levine S., Deo R, Mahadevan K. A comparative trial of a new antidepressant,
fluoxetine. // Brit. J. Psychiatry, 1987. - Vol. 150. - P. 653-655.
238. Lewinsohn P., Antonuccio D., Breckenhdge J., Ten L. The Coping With
Depression Course, Castalia Publishing, Eugene, OR, 1984. — 422 p.
239. Lingiardi V., Grieko A. Hermeneutics and the philosophy of medici-
ne: Hans-Georg Gadamer's platonic metaphor// Thcor.Med.Biocth, 1999. —
Vol. 20(5).-P. 413-22.
240. Lloyd C, ZgiborJ., Wilson R. et al. Cross-cultural comparisons of anxiety
and depression in adults with type 1 diabetes. // Diabetes Metab Res Rev, 2003. —
Vol. 19(5). - P. 401-417.
241. Lopez IborJ., Frances A., Jones C. Dysthymic disorder: a comparison of
DSM-IV and ICD-10 and issues in differential diagnosis.// Acta Psychiatrica
Scandinavica, 1994 Vol. 89, (suppl. 383). - P. 12-18.
242. Lydiard R., Perera P., BatzarE., Clary С From the Bench to the Trench: A
Comparison of Sertraline Treatment of Major Depression in Clinical and Research
Patient Samples. Prim Care Companion // J. Clin. Psychiatry, 1999. - Vol. 1(5). -
P. 154-162.
243. Ma S., Teasdale J. Mindfulness-based cognitive therapy for depression:
replication and exploration of differential relapse prevention effects.// J Consult
Clin Psychol, 2004. - Vol. 72(1). - P. 31-40.
313

244. Marcolino J., Iacoponi E. The early impact of therapeutic alliance in brief
psychodynamic psychotherapy. // Rev Bras Psiquiatr, 2000. - Vol. 25(2). - P. 78-86.
245. Markowitz J. Interpersonal Psychotherapy. Review of Psychiatry Series
American Psychiatric Press, Washington, DC, 1998. - 86 p.
246. Mason В., Markowitz J., Klerman G. Interpersonal psychotherapy for
dysthymic disorders. In New Applications of Interpersonal Psychotherapy / Eds.
G.L. Klerman, M.M. Weissman, 1993. - P. 225-264.
247. Mataix-Cols D., Fullana M.} Alonso P., Menchon J., Vallejo J. Convergent
and discriminant validity of the yale-brown obsessive-compulsive scale symptom
checklist. Psychother Psychosom, 2004. - Vol. 73(3). - P. 190-196.
248. Matsuura E., Ohta A., Kanegae F. et ai Frequency and analysis of factors
closely associated with the development of depressive symptoms in patients with
scleroderma. //J. Rheumatol, 2003. - Vol. 30(8). - P. 1782-1787.
249. Medawar C. The antidepressant web. // Int. J. Risk and Safety in Medicine,
1997.-Vol. 10. - P. 75-126.
250. Mendes M., Tilbery C, Balsimelli S., Moreira M., Barao-Cruz A. [Depres-
sion in relapsing-remitting multiple sclerosis] Arq Neuropsiquiatr, 2003. —
Vol. 61 (ЗА). - P. 591.
251. Moak D., Anton R., Latham P. et al. Sertraline and cognitive behavioral
therapy for depressed alcoholics: results of a placebo-controlled trial. // J. Clin.
Psychopharmacol, 2003. - Vol. 23(6). - P. 553-62.
252. Montano B. Recognition and Treatment of Depression in a Primary Care
Setting//J. Clin. Psychiatry, 1994. - Vol. 55. - Suppl. 12. - P. 18-34.
253. Montgomery S., Kasper S. Comparison of compliance between serotonin
reuptake inhibitors and tricyclic antidepressants: a meta-analysis// Int. Clin.
Psychopharmacol, 1995. - Vol. 9. - Suppl. 4. - P. 33-40.
254. Moritz S., Meier В., Hand I., Schick M., Jahn H. Dimensional structure of
the Hamilton Depression Rating Scale in patients with obsessive-compulsive
disorder. // Psychiatry Res, 2004. - Vol. 125(2). - P. 171-80.
255. Murphy D., Weis P. Reduced monoamine oxidase activity in blood pla-
telets from bipolar depressed patients. // Amer.J. Hsychiat, 1972. — Vol. 128. —
P. 1351-1357.
256. NemeroffCh. Evolutionary trends in the pharmacotherapeutic management
of depression// J. Clinic. Psychiatry, 1994. - Vol. 55. - Suppl. 12. - P. 3-15.
257. Nezu A. Efficacy of a social problem-solving therapy approach for unipolar
depression // Consult. Clin. Psychol, 1986. - Vol. 54. - P. 196-202.
258. Neuropsychopharmacology: the fifth generation of progress: an official
publication of American College of Neuropsychopharmacology / ed. Kenett L.,
Charney D., Coyle J. и соавт., Philadelfia, 2002. - 2010 S.
259. Nicholson By Verma S. Comorbidities in chronic neuropathic pain. // Pain
Med, 2004. 5. Suppl 1:S.9-S27.
314

260. Nietzel M.y Russell R., Hemmings K., Gretter M. Clinical significance of
psychotherapy for unipolar depression: a meta-analytic approach to social
comparison// J. Consult. Clin. Psychol6 1987. - Vol. 55. - P. 156-161.
261. Ninan P., Rush A., Crits-Christoph P. et al. Symptomatic and syndromal
anxiety in chronic forms of major depression: effect of nefazodone, cognitive
behavioral analysis system of psychotherapy, and their combination.// J. Clin.
Psychiatry, 2002. - Vol. 63(5). - P. 434-41.
262. Nixon R., Bryant R. Peritraumatic and persistent panic attacks in acute
stress disorder. // Behav Res Ther, 2003. - Vol. 41(10). - P. 1237-1242.
263. O'Connor K., Chamberlain K. Dimensions of life meaning: a qualita-
tive investigation at mid-life // Br.J.Psychol. New Zeland, 1996. - Vol. 87 (P3). -
P. 461-77.
264. Orbanic S. The Heideggerian view of person: a perspective conduci-
ve to the therapeutic encounter // Arch. Psychiatr. Nurs, 1999. — Vol. 13(3). —
P. 137-144.
265. Osinowo H., Olley В., Adejumo A. Evaluation of the effect of cognitive
therapy on perioperative anxiety and depression among Nigerian surgical pa-
tients.// West Afr J Med, 2003. - Vol. 22(4). - P. 338-342.
266. Paley J. Misinterpretive phenomenology and nursing research // Journal
Adv.Nurs. England, 1998. - Vol. 27 (4). - P. 817-24.
267. Parker J., Smarr K., Slaughter J. et al. Management of depression in
rheumatoid arthritis: a combined pharmacologic and cognitive-behavioral
approach. // Arthritis Rheum, 2003. - Vol. 49(6). - P. 766-777.
268. Pauser H., Bergstrom В., Walinder J. Evaluation of 294 psychiat-
ric consultations involving in-patients above 70 years of age in somatic de-
partments in a university hospital. // Acta Psychiatr Scand, 1987. — Vol. 76(2). —
P. 152-157.
269. Peet M.y Harvey N. Lithium maintenance: 1. A standard educatior program
for patients// Brit. J. Psychiatry, 1991. - Vol. 158. - P. 197-200.
270. Pollack M.y Allgulander C, Bandelow B. et al. World Council of Anxiety.
WCA recommendations for the long-term treatment of panic disorder. // CNS
Spectr, 2003. - Vol. 8(1). - P. 17-30.
271. Pujynski S. Psychofarmakologia Doswiadczalna I Kliniczna, wyd III.
Warszawa, 1996.
272. Pujynski S., Rybakowski J., D*bkowska Farmakoterapia // Psychiatrii i
Neurologii, 1995. - № 1. - S. 49-60.
273. Pyne J.у Sieber W., David K. et al. Use of the quality of well-being self-
administered version (QWB-SA) in assessing health-related quality of life in
depressed patients. // J Affect Disord, 2003. - Vol. 76(1-3). - P. 237-247.
274. Rehm L.P., Fuchs C.Z., Roth D.M., Kornblith S.J., Romano J.M.
A comparison of self-control and assertive skills treatments of depression // Behav.
Ther, 1979. - Vol. 10. - P. 429-442.
315

275. Reimherr F., Chouinard G., Cohn C.K. et al. Antidepressant efficacy of
sertraline: A double-blind, placebo- and amitriptiline-controlled, multicenter
comparison study in outpatients with major depression. // J. Clin. Psychiatry,
1990.-Vol. 51.-P. 18-27.
276. Rendon M. Ambiguity in the psychoanalytic practice.// Am J Psychoanal,
1991. - Vol. 51(4). - P. 369-379.
277. Ricca Vy Mannucci E, Mezzani B. etal. Cognitive-behavioral therapy versus
combined treatment with group psychoeducation and fluoxetine in bulimic
outpatients. Eat Weight Disord, 1997. - Vol.;2(2). - P. 94-99.
278. Robinson L., Berman J., Neimeyer R. Psychotherapy for the treatment of
depression: a comprehensive review of controlled outcome research // Psychol.
Bull. - 1990. -Vol. 108. - P. 30-49.
279. Rosenstein L. Visuoconstructional drawing ability in the differential
diagnosis of neurologic compromise versus depression. // Arch Clin Neuropsychol,
1999. - Vol. 14(4). - P. 359-72.
280. Roth A., Fonagy P., Parry G., Target M., Woods R. What Works for
Whom? A Critical Review of Psychotherapy Research, Guilford Press, New York,
1996. - 866 p.
281. Romero L., Bel N., Casanovas J., Artigas F. Two action are better than
one: avoiding self — ingibition of serotonergic neurones enchances the effect
of serotonin uptake ingibitos // Int. Clin. Psychopharmacol. — 1996. — Vol 11.
suppl. 4. - P. 1-8.
282. Roy A. Family history of suicide in affective disorder patients// J. Clin.
Psychiatry. - 1985. - Vol. 46. - № 8. - P. 317-319.
283. Rush A. Pharmacotherapy and psychotherapy// Clinical Psycho-
phamacology / Ed. L.R. Derogati, 1986. - P. 46-67.
284. Rush A., Beck A., Kovacs M., Hollon S. Comparative effi cacy of cognitive
therapy and pharmacotherapy in the treatment of depressed out patients// Cognit.
Ther. Res, 1977. - Vol.1. - P. 17-37.
285. Ruskin P. Geropsychiatric consultation in a university hospital: a report
on 67 referrals. // Am J Psychiatry, 1985. - Vol. 142(3). - P. 333-336.
286. Sahin N., Ulusoy M., Sahin N. Exploring the sociotropy-autonomy
dimensions in a sample of Turkish psychiatric inpatients // J. Clin. Psychol,
2003. - 59(10). - P. 1055-1068.
287. Schildkraut J., Roffman M., Orsulak P, Effect of short- and long-term
administration of tricyclic antidepressants and Lithium on norepinephrme turnover
in brain. // Pharmacopsychiatrie, 1975. - Vol. 9. - N4. - P. 193-202.
288. Schreuder J. Posttraumatic re-experiencing in older people: work-
ing through or covering up? // Am. J. Psychother. USA, 1996. - Vol 50 (2). -
P. 231-242.
289. Schwarcz G., Silbergeld S. Serum lithium spot checks to evaluate medi-
cation compliance// J. Clin. Psychopharmacol, 1983. - Vol. 3. - P. 356-358.
316

290. Scudder J. Dependent and authentic care: implications of Heidegger for
nursing care// NLN, 1990. - Vol. 41 (2308). - P. 59-66.
291. Seltzer A., Roncari I., Grafinkel P. Effect of patient education on medication
compliance// Can. Psychiatry, 1980. - Vol. 25. - P. 638-645.
292. Shaw D., Thomas D., Bnscol M. et al. A comparisson of the antidepres-
sant action of citalopram and amitriptylini // Br. J. Psychiatry, 1986. - Vol. 149. -
P. 515-517.
293. Shea M., Elkin I., Imber S.D. et al. Course of depressive symptoms over
follow-up. Findings from the National Institute of Mental Health Treatment of
Depression Collaborative Research Program// Arch. Gen. Psychiatry. - 1992. -
Vol. 49. - P. 782-787.
294. Silove D., Blaszczynski A., Manicavasager V. et al. Capacity of screening
questionnaires to predict psychiatric morbidity 18 months after motor vehicle
accidents. // J. Nerv. Ment. Dis, 2003. - Vol. 191(9):604—610.
295. Simon G., VonKorff M., Barlow W.// Arch. Gen. Psychiatry. - 1985. -
Vol. 52. - P. 850-856.
296. Simon J., AguiarL., Kunz N., Lei D. Extended-release venlafaxine in relapse
prevention for patients with major depressive disorder. // J. Psychiatr Res, 2004. —
Vol. 38(3). - P. 249-57.
297. Smucker C. A phenomenological description of the experience of spiritual
distress // Nurs. Diagn. USA, 1996. - Vol. 7(2). - P. 81-91.
298. Sorenson D. Healing traumatizing provider interactions among wo-
men through short-term group therapy // Arch. Psychiatr. Nurs, 2003. -
Vol. 17(6). - P. 259-269.
299. Sotsky S., Glass D., Shea M. et al. Patient predictors or response to
psychotherapy and pharmacotherapy: findings in the NIMH Treatment of
Depression Collaborative Research Program// Amer. J. Psychiatry. — 1991. —
Vol. 148. - P. 997-1008.
300. Spero M. The emancipation of time from autistic encapsulation: a study in
the use of countertransference //Amer. Journal Psychoanal, 1998. — Vol. 58(2). —
P. 187-209.
301. Stark P.y Hardison С review of mylticentre controlld studies of fluoxetine
vs imipramine and placebo in outpatients with major depressive disorder // J.
Clinical Psychiatry, 1985. - Vol. 46. - P. 53-58.
302. Stokes P. Fluoxetine: A Five-year Review. // Clinical Therapeutics,
1993. - Vol. 15. - N2. - P. 216-243.
303. Strang P, Adelbratt S. Spiritual values can make the suffering meaningful
and manageable. Existential questions are of current interest in palliative care//
Jakartidningen, 1999. - Vol. 96(24). - P. 2942-2944.
304. Sumerlin J., Bundrick С Research on homeless men and women: existen-
tial-humanistic and clinical thinking // Psychol. Rep, 1997. - Vol. 80 (3Pt2). -
P. 1303-1314.
317

305. Taylor E. Address of President Effie J. Taylor. Proceedings of the thirty-
ninth annual convention of the NLNE, 1933, Chicago, Illinois. Yesterday-today-
tomorrow // NLN, 1993. - M (14). - (№ 2514). - P. 262-276.
306. Thase M., Rush A., Manber R. et al. Differential effects of nefazodone
and cognitive behavioral analysis system of psychotherapy on insomnia asso-
ciated with chronic forms of major depression. // J. Clin Psychiatry, 2002. —
Vol. 63(6). - P. 493-500.
307. Thiels C, Schmidt U., Treasure.J, Garthe R. Four-year follow-up of
guided self-change for bulimia nervosa // Eat Weight Disord, 2003. — Vol. 8(3). —
P. 212-217.
308. Thompson L., Coon D., Gallagher-Thompson D., Sommer В., Koin D.
Comparison of desipramine and cognitive/behavioral therapy in the treatment of
elderly outpatients with mild-to-moderate depression. // Am. J. Geriatr Psychiatry,
2001. - Vol. 9(3). - P. 225-240.
309. TignolJ., Stoker M. Paroxetine in the treatment of melancholia and severe
depression.// Int. Din, Psychophrmacol, 1992. - Vol. 7. - P. 91—94.
310. Ustun T, Sartorius N. (Eds) Mental Illness in General Health Practice: An
International Study, Wiley, Chichester, 1995. - 344 p.
311. van Praag H. Depression, anxiety, aggression: attempts to unravel the
Gordian knot // Medicographia, 1998. - Vol. 20. - № 2. - P. 107-114.
312. van Praag H. Indoleamines in depression and suicide // Progr. Brain Res.,
1986.-Vol. 65.-P. 59-71.
313. Vandeputte M., de Weerd A. Sleep disorders and depressive feelings:
a global survey with the Beck depression scale. // Sleep Med, 2003. — Vol. 4(4). —
P. 343-345.
314. Walsh K. Shared humanity and the psychiatric nurse-patient encounter//
Australian and New Zeland Mental Health Nurs, 1999. - Vol. 8(1). P. 2-8.
315. Wacker H., Mullejans, R., Klein, K.H. et al Identification of cases of an-
xiety disorders and affective disorders in the community according to ICD-10
and DSM-III-R by using the Composite International Diagnostic Interview
(CIDI).// International Journal of Methods in Psychiatric Research, 1992. —
Vol. 2. - P. 91-100.
316. WeilburgJ., Rosenbaum J., Beidermann J, et. al. Fiuoxetine added to non-
MAO! antidepressants converts nonresponder: A preliminary report // J. Clin.
Psychiatry, 1989. - Vol. 50. - P. 447-449.
317. Weingarten K. The small and the ordinary: the daily practice of a
postmodern narrative therapy (discourse, externalizing the internalized discourse,
exceptions, power as the means to produce a consensus)// I'am. Process, 1998. —
Vol. 37(1). - P. 3-15.
318. Weissman M., Leaf P., Tischler G. et al. Affective disorder in five United
States communitties// Psycholog. Med, 1990. - Vol. 18. - P. 141-153.
319. Welie J. Authenticity as a foundational principle of medical ethics. // Theor
Med, 1994. - Vol. 15(3). - P. 211-25.
318

320. Wisner K., PerelJ., Peindl К., Hanusa В. Timing of depression recurrence
in the first year after birth.// J Affect Disord, 2004. - Vol. 78(3). - P. 249-52.
321. WolfersdorfM. Therapie depressiver Syndrome// Therapiewoche, 1988. —
Bd. 38. - № 24. - S. 1791-1820.
322. Wong D., Horng /., Bymaster F.P et ai A selectiv inhibitor of serotonin
uptake // Life Sciences, 1974. - Vol. 15. - P. 471-479.
323. Wurst E. The «troubled» child from the existential analysis viewpoint//
Prax. Kinderpsychol. Kinderpsychiatrie, 1998. - Vol. 47(7). - P. 511-523.
324. Zajecka J., Dunner D.y Gelenberg A., Hirschfeld R. et ai Sexual fun-
ction and satisfaction in the treatment of chronic major depression with nefazo-
done, psychotherapy, and their combination // J. Clin Psychiatry. 2002, 63(8). —
P. 709-716.
325. Zerwekh J. The practice of presencing// Semin. Oncol. Nurs. USA,
1997. - Vol. 13(4). - P. 260-262.
326. Zis A., Goodwin F., The amine hypothesis. In: Handbook of effective
disorders. New York. Plenum Press, 1982. - P. 175-190.

Научное издание
Минутко Виталий Леонидович
ДЕПРЕССИЯ
Подписано в печать 24.03.06. Формат 60x90 '/16. Бумага офсетная.
Печать офсетная. Печ. л. 20. Тираж 2000 экз. Заказ № 391.
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
119828, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а,
тел./факс: (495) 101-39-07,
e-mail: info@geotar.ru, http://www.geotar.ru
Отпечатано в ООО «Чебоксарская типография №1».
428019, г. Чебоксары, пр. И. Яковлева, 15.
ISBN 5-9704-0205-2
9"785970,Ч020541

издательская rpyrwucrv Г
«ТЭОТ-АР-Мед наз _^ ^