В.Яковлев
А. Макаренко
К.Капитонов
ДИАГНОСТИКА
И ЛЕЧЕНИЕ
НАРУШЕНИЙ
РИТМА СЕРДЦА

В.Яковлев
А. Макаренко
К. Капитонов
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
ПОСОБИЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ
МОСКВА
бином, лаборатория знаний
2003
УДК 616.9(035)
ББК 410.109
Я47
Яковлев В. Б.
Я47 Диагностика и лечение нарушений ритма сердца: Пособие
для врачей / В. Б. Яковлев, А. С. Макаренко, К. И. Капитонов. — М.:
БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003.— 168с., илл.
ISBN 5-94774-077-Х
В книге представлены современные данные о нарушениях ритма сердца. Рас-
смотрены вопросы клинической электрофизиологии сердца, номенклатура, клас-
сификация и электрокардиографические критерии аритмий, приведена клинико-
фармакологическая характеристика основных антиаритмических препаратов. Обсуж-
даются общие принципы фармакологического и немедикаментозного (кардиости-
муляция, электроимпульсная терапия, показания к хирургическим вмешательствам)
лечения. Анализируются подходы к лечению основных форм нарушений ритма и
проводимости сердца.
Книга предназначена для терапевтов, кардиологов, анестезиологов-реанима-
тологов, врачей скорой помощи.
УДК 616.9(035)
ББК 410.109
Учебное издание
Яковлев Валентин Борисович, Макаренко Александр Степанович,
Капитонов Константин Иванович
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
Пособие для врачей
Художник Ф. Инфантэ
Технический редактор Т. Блёнцева
Корректор Л. Хмельнова
Компьютерная верстка В. Цлаф
Оригинал-макет подготовлен в пакете ИТрХ 2^
Лицензия на издательскую деятельность № 06331 от 26 ноября 2001 г.
Подписано в печать 20.06.2003 г. Формат 70x100/16
Гарнитура Times. Бумага офсетная. Печать офсетная
Усл. печ. л. 13,5. Тираж 3000 экз. Заказ № 2513
Издательство «БИНОМ. Лаборатория знаний»
Телефон (095) 955-0398 E-mail:lbz@aha.ru
Отпечатано с готовых диапозитивов
во ФГУП ИПК «Ульяновский Дом печати»
432980, г. Ульяновск, ул. Гончарова, 14
ISBN 5-94774-077-Х
© Яковлев В. Б., Макаренко А. С.,
Капитонов К. И., 2003
© БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003
ВВЕДЕНИЕ
Нарушениями ритма и проводимости называются различные изменения физио-
логически нормальной очередности сокращений сердца, которые наступают в
результате расстройства основных функций миокарда.
Основные функции сердечной мышцы:
•	автоматизм —способность специализированных клеток к генерации потенци-
ала действия;
•	возбудимость — способность возбуждаться под влиянием раздражающего им-
пульса определенных параметров;
•	проводимость — способность к распространению потенциала действия от
места его возникновения до сократительного (рабочего) миокарда;
•	сократимость —способность реагировать механическим актом в ответ на
возникшую волну возбуждения;
•	рефрактерность —невозможность возбужденных клеток миокарда снова акти-
вироваться при возникновении дополнительного импульса.
Работа всех структур и отделов сердца строго последовательно синхронизиро-
вана, но в функциональном отношении неоднородна. Определяющую роль в ра-
боте миокарда играет его функциональная гетерогенность. Под функциональной
гетерогенностью понимают различия количественных и качественных характери-
стик автоматизма, возбудимости, проводимости, рефрактерное™ и сократимости
отдельных миокардиальных волокон, проявляющиеся в разнотипных реакциях
кардиомиоцитов на приложенные к ним раздражители. Роль функциональной
гетерогенности в поддержании ритмической активности сердца чрезвычайно
велика. Поскольку различные отделы сердечной мышцы не одновременно вклю-
чаются в возбудительный и сократительный акты, в миокарде имеются механиз-
мы, обеспечивающие эту неоднородность. Неоднородность (энтропия) миокар-
да—важнейший фактор, препятствующий развитию нарушений в деятельности
сердца. Следует отметить, что способность сердечной мышцы к возбуждению
лежит в основе ее главных составляющих свойств, т. е. от уровня (состояния)
возбудимости зависят проводимость и сократимость сердца. Функция проведения
возбуждения свойственна как сократительной, так и узловой ткани миокарда,
хотя в последней она выражена сильнее.
Частота аритмий. Самым распространенным нарушением сердечного ритма
является экстрасистолия, регистрируемая при любых заболеваниях миокарда.
4
Введение
Частота суправентрикулярной экстрасистолии при инфаркте миокарда состав-
ляет 40-50%, у лиц без поражения сердечно-сосудистой системы (по данным
мониторирования ЭКГ по Холтеру)—10-70%.
Частота желудочковых аритмий у больных с различными заболеваниями
миокарда достигает 90-95%. У 80-90% больных ЖЭ связана с ИБС. В то же
время у 5-70% лиц без заболевания сердца обнаруживают ЖЭ.
Хронические нарушения внутрижелудочковой проводимости выявляются в
1-2% случаев в популяции лиц среднего возраста, при этом в 80% случаев
они связаны с ИБС. Ежегодно у 2% больных нарушения внутрижелудочковой
проводимости прогрессируют вплоть до развития полной атриовентрикулярной
блокады.
Причинами аритмий могут быть как незначительные расстройства нейрогу-
моральной регуляции сердца, так и существенные нарушения метаболизма, скле-
ротическое поражение миокарда и проводящей системы, острые ишемические
расстройства в сердечной мышце.
Нередко нарушения ритма выступают в качестве маркера поражения сердца:
а) ИБС, ИМ; б) миокардита; в) кардиомиопатий; г) миокардиодистрофий (алко-
гольной, диабетической, тиреотоксической); д) пороков сердца; е) травм сердца;
ж) врожденных аномалий проводящей системы сердца и миокарда (синдром
WPW, аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром Бругада). Кроме
того, аритмии могут быть следствием: а) патологии желудочно-кишечного тракта;
б) хронических заболеваний легких; в) нарушений центральной нервной систе-
мы; г) интоксикаций (алкоголь, кофеин, лекарства); д) электролитного дисбалан-
са; е) механических воздействий на сердце (катетеризация, коронаровентрикуло-
графия, операции на сердце).
Степень убедительности заключений об эффективности различных методов
диагностики и лечения зависит от того, на основании каких данных (свиде-
тельств) эти заключения сделаны. В соответствии с этим принципом выделяются
три уровня обоснованности («доказанности») заключений об эффективности
методов диагностики и лечения:
•	уровень А — заключения основаны на данных, полученных во многих рандо-
мизированных клинических исследованиях или при метаанализах;
•	уровень В — заключения основаны на данных единичных рандомизированных
испытаний или нерандомизированных исследований;
•	уровень С — заключения являются результатом согласования мнений экспер-
тов.
Практические рекомендации, касающиеся выбора диагностических процедур,
способов лечения (медикаментозный, хирургический, катетерный), разделяются
на классы:
Введение 5
класс I —достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том,
что данная процедура или вид лечения целесообразны, полезны и эффек-
тивны;
класс II — противоречивые доказательства и/или расхождения во мнениях экс-
пертов о пользе/эффективности процедуры или лечения:
класс Па —данные/мнения в большей мере свидетельствуют о поль-
зе/эффективности процедуры или лечения;
класс Пб — польза/эффективность недостаточно хорошо подтверждена дока-
зательствами и/или мнениями экспертов;
класс III — достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том,
что процедура или вид лечения не являются полезными и эффективными, а в
ряде случаев могут быть вредными.
ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
ААП	антиаритмический препарат
АВ	атриовентрикулярный
АСС	Американская кардиологическая коллегия
АНА	Американская ассоциация сердца
БЛНПГ	блокада левой ножки пучка Гиса
БПНПГ	блокада правой ножки пучка Гиса
ДПП	дополнительный путь проведения
ЖТ	желудочковая тахикардия
ЖЭ	желудочковая экстрасистолия
ИБС	ишемическая болезнь сердца
ИМ	инфаркт миокарда
МЖП	межжелудочковая перегородка
мэс	синдром Морганьи—Эдемса—Стокса
РЧА	радиочастотная абляция
СССУ	синдром слабости синусового узла
СУ	синусовый узел
тп	трепетание предсердий
ФК	функциональный класс
ФП	фибрилляция предсердий
хсн	хроническая сердечная недостаточность
чпэкг	чреспищеводная ЭКГ
чпэс	чреспищеводная электростимуляция
ЧПЭФИ	чреспищеводное электрофизиологическое исследование
чсс	частота сердечных сокращений
эит	электроимпульсная терапия
ЭФИ	электрофизиологическое исследование
эхокг	эхокардиография
ГЛАВА 1
АНАТОМИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА
Анатомия проводящей системы сердца. Проводящая система сердца включает
СУ, межузловые тракты, АВ узел, пучок Гиса и его ветви, волокна Пуркинье и
миокард желудочков (рис. 1). СУ располагается в области соединения верхней
Рис. 1. Проводящая система сердца
полой вены и правого предсердия, его головка лежит ближе к эпикарду, хвост
расположен в субэндокардиальных отделах верхней части правого предсердия.
В СУ имеется 4 вида клеток: N-клетки, Р-клетки (pale — бледные), обладающие
пейсмекерной активностью; промежуточные Т-клетки, проводящие импульс к
миокарду правого предсердия; типичные клетки сократительного миокарда, они
без четких границ пенетрируют края узла и переходят в Т-клетки.
СУ кровоснабжается «артерией СУ», в 61% случаев отходящей от правой
коронарной артерии, в 39% — от левой.
8 Глава 1. Анатомия проводящей системы и электрофизиология сердца
Межузловые тракты (внутрипредсердные проводящие пути). Выделяют пе-
редний, средний и задний тракты. Передний тракт состоит из двух ветвей, одна из
которых направляется к левому предсердию (пучок Бахмана), другая переходит
в верхнюю часть АВ соединения по задней части межпредсердной перегородки.
Средний тракт (пучок Венкебаха) проходит от СУ до АВ соединения по задней
части межпредсердной перегородки. Самый длинный — задний синоатриовентри-
кулярный путь (пучок Тореля) начинается от СУ, проходит над коронарным
синусом и сливается с нижней частью АВ соединения. По проводящей системе
предсердий импульс проходит в два раза быстрее, чем по мышечной ткани.
АВ соединение располагается с правой стороны межпредсердной перегородки
в нижней ее части, над местом прикрепления внутренней створки трикуспи-
дального клапана. С позиции морфологии понятие «АВ узел» является наиболее
подходящим, с позиции электрофизиологии и клиники — более приемлем термин
«АВ соединение». Ширина его —4 мм, длина—6 мм, толщина — 1,5 мм. Содер-
жит пейсмекерные клетки и клетки, проводящие импульс. Проведение импульсов
может осуществляться с одинаковой скоростью как в направлении желудочков
(антероградно), так и обратно (ретроградно). В зависимости от функциональных
свойств в АВ соединении различают 4 отдела: зону переходных клеток; ком-
пактный АВ узел; пенетрирующую часть АВ узла; ветвящуюся часть АВ узла.
Первые два отдела являются предсердной частью АВ соединения, два других —
желудочковой. Предсердная часть располагается в основании межпредсердной
перегородки, главным образом на правой поверхности центрального фиброзного
кольца.
Компактный АВ узел расположен в пределах треугольника Коха, анатомиче-
ски хорошо различимой области, границы которой составляют сухожилие Тодаро,
тебезиев клапан венечного синуса и кольцо трехстворчатого клапана (рис. 2).
В компактном узле выделяют 3 основные группы клеток: AN-клетки распо-
лагаются по периферии, N-клетки —в центре, NH-клетки —на границе с пенет-
рирующей частью пучка Гиса. В функциональном отношении наиболее важна
зона AN, где происходит физиологическая задержка импульса. Пейсмекерные
клетки наиболее активны в зоне NH. Основная функция АВ соединения — защита
миокарда от сверхчастых импульсов, которые могут возникать в суправентрику-
лярных структурах сердца.
Кровоснабжение АВ соединения осуществляется «артерией АВ узла», отхо-
дящей в 83% случаев от правой венечной артерии, в 7% —от левой и в 10% —
от обеих.
Пучок Гиса, его ветви, волокна Пуркинье. Пучок Гиса является продолжением
АВ соединения, однако переход компактного узла в пучок Гиса настолько
незаметен, что морфологически нельзя точно определить место прямого перехода
одного образования в другое. Длина пучка Гиса—15-20 мм, ширина—1-4 мм.
Его пенетрирующая часть (10 мм) проходит через центральное фиброзное тело
(заключена в фиброзную ткань) в МЖП вблизи от обоих атриовентрикулярных
Глава 1. Анатомия проводящей системы и электрофизиология сердца 9
Сухожилие Тодаро
Коронарный синус
Рис. 2. Строение треугольника Коха
10 Глава 1. Анатомия проводящей системы и электрофизиология сердца
синуса
Рис. 3. Локализация дополнительных путей проведения.
Поперечный срез сердца на уровне фиброзного кольца:
7 —правый передний септальный; 2 —правый передний; 3 — правый боковой; 4 —правый задний;
5 —правый парасептальный; 6 —левый задний парасептальный; 7 —левый задний; 8 — левый
боковой; 9 —левый передний; 10 — левый передний парасептальный
колец. Далее пучок идет по верхнему краю мышечной части МЖП, образуя
ветвящийся сегмент в виде правой и левой ножек. Границами ветвящейся
части пучка Гиса являются фиброзное кольцо трехстворчатого клапана (сзади)
и окончание отхождения левой ножки пучка Гиса (спереди). Правая ножка пучка
Гиса направляется вперед и вниз к внутренним слоям правой половины МЖП и
правого желудочка. Левая ножка, являясь продолжением пучка Гиса, достигает
субэндокардиальных отделов левой половины МЖП и левого желудочка и
разделяется на 2 или 3 главные ветви: переднюю, которая подходит к основанию
передней сосочковой мышцы; заднюю — подходит к задней сосочковой мышце.
В 60% случаев формируется третья ветвь левой ножки пучка Гиса —среднесеп-
тальная — участок от места деления левой ножки на основные ветви до средней
части МЖП. Конечное звено проводящей системы — волокна Пуркинье, которые
расположены в субэндокардиальных слоях обоих желудочков и непосредственно
связываются с клетками сократительного миокарда.
Дополнительные пути проведения (рис. 3). Импульс из СУ может распростра-
няться не только через АВ соединение, но и через анатомически обособленные
добавочные пути: скорость распространения по ДПП значительно выше, чем по
АВ соединению, что создает предпосылки для ранней активизации той зоны, где
заканчивается добавочный путь. Более раннее возбуждение желудочков сердца
получило название предвозбуждения.
Глава 1. Анатомия проводящей системы и электрофизиология сердца 11
Рис. 4. Формирование электрокардиографических признаков феномена WPW:
укороченный интервал PQ; уширенный комплекс QRS и дельта-волна;
деформация сегмента ST и отрицательный зубец Т
Пучок Кента представляет собой мышечный мостик, структурно идентичный
миокарду предсердий, имеющий размеры от 1 до 8 мм. Он перекидывается через
предсердно-желудочковую борозду и внедряется в миокард желудочка. Возможно
наличие нескольких пучков Кента. Этот пучок (пучки) соединяет(ют) свободные
стенки предсердий и желудочков (париетальные пучки), либо связывает(ют)
межкамерные перегородки предсердий и желудочков (септальные пучки). При
этом возникает электрокардиографическая картина феномена WPW (рис. 4).
Тракт Джеймса — мышечное образование, происходящее из задних отделов
межпредсердной перегородки и шунтирующее АВ узел. Внедряется в специ-
ализированную проводящую систему на уровне дистального отдела АВ узла
или проксимального отдела пучка Гиса. Наличие этого тракта лежит в основе
феномена укороченного PQ.
Волокна Махайма соединяют дистальный отдел АВ узла или проксимальный
отдел пучка Гиса с верхними отделами МЖП.
Электрофизиология сердца — ионные основы электрической активности серд-
ца. К основным понятиям электрофизиологии сердца относятся потенциал покоя
(ПП) и потенциал действия (ПД). В покое (во время диастолы) клетки миокарда
имеют отрицательный заряд относительно внеклеточного пространства. Эта
разность потенциалов называется ПП и составляет в миокарде предсердий и
желудочков около —80 мВ, в системе Гиса —90 мВ, в СУ и АВ узле —60 мВ.
ПП создается за счет неравномерного распределения ионов К+ и Na+ внутри и
снаружи клеток миокарда. Ионный состав внеклеточной жидкости, окружающей
клетки сердца, близок составу плазмы крови (рис. 5).
12 Глава 1. Анатомия проводящей системы и электрофизиология сердца
Рис. 5. Вне- и внутриклеточное содержание различных ионов
Для нее характерно высокое содержание ионов Na+ (около 145 ммоль/л)
и С1~ (около 120 ммоль/л) и низкое содержание ионов К4 (около 4 ммоль/л).
Концентрация свободных ионов Са2+ составляет около 2 ммоль/л. Внутрикле-
точная жидкость, напротив, имеет низкую концентрацию ионов Na+ (около
15 ммоль/л и менее) и С1“ (около 6 ммоль/л), но высокую концентрацию
К4 (около 150 ммоль/л). Общее внутриклеточное содержание Са2+ составляет
2 ммоль/кг, однако большая его часть связана с молекулами белков или поглощена
митохондриями и саркоплазматическим ретикулумом.
Основная часть внутриклеточных ионов К4 находится в свободном состоянии,
и коэффициент его диффузии лишь несколько меньше, чем у ионов К+ во
внеклеточном пространстве. Поэтому ионы К+ стремятся выйти из клетки, а
ионы Na+ — войти в клетку. Натриево-калиевый насос постоянно активно пере-
качивает ионы К4 и Na+ против их электрохимических градиентов и тем самым
поддерживает ПП. На активность натриево-калиевого насоса оказывает влияние
состояние клеточной мембраны, представленной слоем молекул фосфолипидов,
заключенных между двумя слоями адсорбированных белков. Работа натриево-
калиевого насоса обеспечивается мембранной АТФ-азой, (Na+, К+)-АТФ-азой,
для активации которых необходимы ионы Na+, ионы К+, а также ионы Mg2+.
Ионы проникают сквозь мембрану по каналам, способным различать вид
переносчиков заряда. Относительная проницаемость каналов для различных
Глава 1. Анатомия проводящей системы и электрофизиология сердца 13
Na+ Ca+Na+
Са+
Мембрана
Na+
Снаружи
Внутри
К+
К+ К+ К+ Ca+Na+ К+
Рис. 6. Потенциал действия
видов ионов (селективность канала) отражается в равновесном потенциале.
Равновесным потенциалом называется потенциал, при котором суммарный ток,
проходящий через канал, равен нулю. Этот потенциал является функцией гради-
ентов концентраций ионов, для которых мембрана проницаема.
Если к мембране клетки приложить электрический стимул (рис. 6) достаточ-
ной силы, чтобы изменить ПП до уровня порогового потенциала, происходит
быстрая деполяризация —внезапное изменение заряда внутри клетки до поло-
жительного (до +20—ИЗО мВ). Деполяризация (фаза «0») обусловлена быстрым
входом ионов Na+ внутрь клетки (быстрый натриевый ток). Указанные выше
изменения проницаемости, вызывающие развитие «0» фазы ПД, возникают
вследствие открытия и закрытия особых мембранных каналов или пор, через
которые легко проходят ионы Na+. Полагают, что работа «ворот» регулирует от-
крытие и закрытие отдельных каналов, которые могут существовать, по меньшей
мере, в трех конформациях: «открытой», «закрытой» и «инактивированной».
Одни ворота ионных потоков натрия быстро перемещаются, открывая канал,
когда мембрана внезапно деполяризуется под действием стимула. Другие ворота
при деполяризации движутся медленнее, и их функция заключается в закрытии
канала. Для описания мембранной проводимости Na+ (рис. 7) используются
термины «зависимый от времени —INa» и «потенциалозависимый —INa» (через
них осуществляется деполяризация клеток предсердий, системы Гиса—Пуркинье,
миокарда желудочков).
14 Глава 1. Анатомия проводящей системы и электрофизиология сердца
Рис. 7. Характеристика ионных токов в период ПД:
iNa — ВХОДЯЩИЙ Na+-TOK; lea — входящий Са2+-ток;
1к1 — ток К+ через детектирующие К+-каналы; 1к — ток К- через медленные каналы;
1то — временный, направленный из клетки ток во время фазы частичной реполяризации
Если мембрану в покое внезапно деполяризовать до уровня положительного
потенциала, то активационные ворота быстро изменят свое положение, чтобы
открыть натриевые каналы, а затем инактивационные ворота медленно их
закроют. Слово «медленно» означает здесь, что на инактивацию уходит несколько
миллисекунд, тогда как активация происходит в доли миллисекунды. ПД с
такой высокой скоростью нарастания быстро распространяется по сердцу, и
это свойственно клеткам рабочего миокарда (клетки быстрого ответа). После
деполяризации (фазы «О») начинается медленный процесс реполяризации —
восстановление исходного ПП. В нормальных сердечных клетках за входящим
натриевым током, ответственным за быстрое нарастание ПД, следует второй
входящий ток, который в основном переносится ионами кальция. Этот ток
обычно относят к «медленному входящему току» и он протекает через каналы,
которые в соответствии с характеристиками их проводимости, зависящими от
времени и вольтажа, названы «медленными каналами». В клетках рабочего
миокарда и системы Гиса—Пуркинье первая фаза реполяризации (рис. 6, фаза
«1») происходит довольно быстро и она обусловлена выходом ионов К+ и входом
ионов СГ в клетку.
Глава 1. Анатомия проводящей системы и электрофизиология сердца 15
Рис. 8. Рефрактерные периоды:
1 — период полного восстановления; 2 — абсолютный рефрактерный период;
3 — эффективный рефрактерный период; 4 — относительный рефрактерный период;
5 — период супернормальной возбудимости
В последующем (фаза «2») на фоне токов ионов К+ наружу происходит вход
ионов Са2+ (и в меньшей степени Na+) по медленным каналам, в результате
чего скорость деполяризации и реполяризации на время уравновешивается и
возникает плато ПД. По мере того как суммарный трансмембранный ток на
уровне потенциал плато (т. е. алгебраическая сумма всех компонентов входящего
и выходящего токов) становится все более выходящим, мембранный потенциал
все быстрее смещается в отрицательном направлении и начинается конечная
фаза быстрой реполяризации ПД. В конце плато медленные каналы начинают
закрываться, а проводимость для ионов К+ резко возрастает —реполяризация
ускоряется (фаза «3») и происходит возврат к исходному уровню ПП. После
этого начинается диастола (фаза «4»). Мембранный потенциал нормальных
клеток рабочего миокарда остается постоянным на уровне потенциала покоя в
течение всей диастолы: если эти клетки не возбуждаются распространяющимся
импульсом, то ПП в них поддерживается сколь угодно долго.
Во время деполяризации и большей части реполяризации, примерно до
уровня потенциала мембраны —60 мВ, клетки быстрого ответа (главным обра-
зом рабочий миокард предсердий и желудочков) полностью невозбудимы. Это
состояние называется абсолютным рефрактерным периодом (АРП) —0, 1, 2
фазы ПД (рис. 8). Во время АРП любой электрический стимул не вызывает
ПД. После окончания АРП клетка восстанавливает свою возбудимость. Этот
период называется относительным рефрактерным периодом (ОРП). Во время
ОРП только стимул увеличенной силы способен вызвать ПД. Скорость прове-
16 Глава 1. Анатомия проводящей системы и электрофизиология сердца
Время, мс
Рис. 9. Потенциал действия и рефрактерные периоды клеток быстрого (А)
и медленного (Б) ответа
дения импульса во время ОРП снижена. Эффективный рефрактерный период
(ЭРП) — минимальный интервал между двумя стимулами, когда второй стимул
не вызывает ПД. Функциональный рефрактерный период (ФРП) — минимальный
интервал между двумя последовательно проведенными импульсами через этот
или другой отдел миокарда.
Рефрактерность препятствует круговому движению волны возбуждения по
миокарду, защищая миокард от слишком быстрого повторного возбуждения,
которое могло бы нарушить его сократительную функцию.
Электрическая активность клеток СУ, АВ узла и клеток рабочего миокарда
различна (рис. 9). Клетки СУ и АВ узла называют клетками медленного ответа.
Их ПП равен —60 мВ. При этом значении ПП быстрые натриевые каналы
частично закрыты (инактивированы) и деполяризация происходит в основном
за счет тока ионов Са2+ и Na+ по медленным каналам, поэтому фаза «0» ПД в
клетках СУ и АВ узле имеет пологий характер, деполяризация плавно переходит
в реполяризацию.
Клетки СУ и АВ узла способны к автоматизму, т. е. самостоятельной
генерации ПД. Клетки СУ обычно активны и редко находятся в состоянии покоя,
генерируя электрическую активность циклически, спонтанно деполяризуясь и
гиперполяризуясь, поэтому при их описании практически не используется термин
«ПП». Способность ткани к спонтанной деполяризации называется пейсмекерной
активностью. Три основных фактора определяют собственную частоту генера-
ции импульсов в СУ: максимальный потенциал в диастолу, пороговая величина
потенциала, а также скорость и наклон фазы деполяризации.
Изменения любого из трех факторов приводят к нарушению времени, тре-
буемого для фазы «4». Это может вызывать нарушение скорости генерации
импульсов. СУ узел является не единственным участком сердца, обладающим
Глава 1. Анатомия проводящей системы и электрофизиология сердца 17
этой способностью, однако он возбуждается с наивысшей частотой и поэто-
му является доминирующим пейсмекером в сердце в нормальных условиях.
Пейсмекерная активность в АВ узле менее выражена, чем в СУ. В остальных
водителях ритма («центры автоматизма второго порядка») скорость спонтанной
диастолической деполяризации, частота разрядов также ниже и они называются
эктопическими водителями ритма (латентные, скрытые). Иерархические отно-
шения между доминантным и вспомогательными водителями ритма таковы, что
ЧСС определяется наивысшей частотой генерации ПД того отдела миокарда, ко-
торый, подавляя очаги с более редким уровнем генерации импульсов, навязывает
(«узурпирует») сердцу свой ритм и является, таким образом, водителем ритма
(центром автоматизма). Функция автоматизма зависит от нейрогуморальных
влияний, определяющих частоту спонтанной генерации импульсов в зависимости
от потребностей организма. СУ в норме генерирует электрические импульсы с
частотой 60-80 в 1 мин, АВ соединения — 40-60 в 1 мин, ножки пучка Гиса —
15-40 в 1 мин, волокна Пуркинье — 15-30 в 1 мин.
ПД, возникший в одном участке сердца (в норме —в СУ), распространяется
к соседним клеткам.
Основными электрофизиологическими параметрами, определяющими ско-
рость проведения, являются скорость и амплитуда фазы «0» ПД. Скорость про-
ведения импульса в рабочем миокарде -0,3-1 м/с, в системе Гиса—Пуркинье —
до 4 м/с, в тканях СУ и А-В-узлов -0,02-0,1 м/с.
ГЛАВА 2
ОСНОВНЫЕ
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
До настоящего времени предпринимаются попытки создать всеобъемлющую
классификацию нарушений сердечного ритма. При этом за основу наиболее часто
брали место формирования тахиаритмии, механизм тахикардии (брадикардии)
или какой-то другой фактор, отражающий уровень понимания причин нарушений
ритма сердца. Сложности возникают и в связи с чрезмерностью, обилием терми-
нов, характеризующих симптоматику и сами расстройства ритма. Пониманию
классификации аритмий во многом помогает знание механизмов развития и
поддержания аритмий сердца.
Нарушения ритма могут возникать в результате нарушения формирования
импульса, нарушения проведения импульса, сочетания обоих этих факторов.
Электрофизиологические механизмы аритмий
• Нарушения формирования импульса
- Нарушения функции автоматизма:
-	ускоренный нормальный автоматизм,
-	патологический автоматизм.
- Триггерная активность:
-	ранняя постдеполяризация,
-	поздняя постдеполяризация.
• Нарушения проведения импульса
a) Re-entry:
- Re-entry в анатомически обусловленных структурах:
-	re-entry с длинным возбудимым промежутком в структурах с
Na-каналами,
-	re-entry с длинным возбудимым промежутком в структурах с
Са-каналами,
-	re-entry с коротким возбудимым промежутком,
-	Re-entry в функционально обусловленных структурах:
-	re-entry без возбудимого промежутка («ведущий цикл», «спиральная
волна»),
Глава 2. Основные электрофизиологические механизмы нарушений ритма сердца 19
-	re-entry, обусловленное анизотропией миокарда.
б) Отражение.
• Одновременное нарушение формирования и проведения импульса
- Парасистолия.
Ускоренный нормальный автоматизм может возникать как в СУ, так и в
латентных (вторичных) водителях ритма. Основными причинами аритмий, обу-
словленных этим механизмом, являются: воздействие симпатической стимуля-
ции; снижение частоты импульсов, генерируемых СУ; патологические процессы,
вследствие которых уменьшается степень электротонического подавления латент-
ных водителей ритма; увеличение частоты генерации импульсов в латентных
водителях ритмах при гиперкатехоламинемии, снижении концентрации калия во
внеклеточном пространстве, остром растяжении миокардиоцитов и др.
Основным электрофизиологическим механизмом, лежащим в основе ускорен-
ного нормального автоматизма, считается укорочение фазы «4» деполяризации за
счет увеличения скорости спонтанной диастолической деполяризации, связанное
главным образом с возрастанием направленного внутрь натриевого и кальцие-
вых токов. Следовательно, критическими компонентами этих аритмий следует
считать скорость деполяризации фазы «4», длительность ПД и максимальный
диастолический потенциал, а основной молекулярной мишенью являются на-
правленные внутрь натриевые и кальциевые токи.
К аритмиям, обусловленным ускоренным нормальным автоматизмом, относят
синусовую тахикардию, некоторые виды над- и желудочковых экстрасистол,
ускоренный ритм АВ соединения.
Патологический автоматизм возникает вследствие спонтанной диастоличе-
ской деполяризации в клетках рабочего миокарда предсердий, желудочков и
системы Гиса—Пуркинье.
Основным электрофизиологическим механизмом, обусловливающим развитие
аритмий, является пониженный диастолический потенциал клеток различных от-
делов миокарда и проводящей системы сердца, а критическими компонентами —
пониженный максимальный диастолический потенциал, скорость спонтанной
диастолической деполяризации (фаза «4» деполяризации) и длительность ПД.
«Уязвимыми» параметрами, следовательно, являются длительность ПД, скорость
фазы «4» деполяризации и максимальный диастолический потенциал, а клеточ-
ными мишенями — направленные внутрь клетки натриевые и кальциевые токи, а
также направленные из клетки калиевые токи.
К аритмиям, обусловленным патологическим автоматизмом, относят некото-
рые виды над- и желудочковых экстрасистолий и тахикардий.
Триггерная активность связана с возникновением импульсов, появление ко-
торых обусловлено осцилляторными колебаниями потенциала мембраны, возни-
кающими после фазы быстрой деполяризации (постдеполяризации). Некоторые
из этих постдеполяризаций могут достигать порогового уровня и вызывать вне-
очередное возбуждение клетки (экстрасистолу), а если они носят закономерный
20 Глава 2. Основные электрофизиологические механизмы нарушений ритма сердца
Ранняя постдеполяризация	Поздняя постдеполяризация
Рис. 10. Ранняя и поздняя постдеполяризации
характер в каждом цикле — возникновение приступа тахикардии. Осцилляции,
возникающие в клеточной мембране во время фазы «2» или «3», называются
ранними (РПД), а появляющиеся после завершения реполяризации — поздними
постдеполяризациями (ППД) (рис. 10).
Основным электрофизиологическим механизмом, лежащим в основе этих
аритмий, является замедление процессов реполяризации клеточной мембраны и,
как следствие, удлинение ПД, особенно в условиях брадикардии, гипокалиемии,
гипомагниемии.
Критическим компонентом и уязвимым параметром этих аритмий является
патологическое удлинение трансмембранного ПД вследствие замедленной репо-
ляризации, а основными молекулярными мишенями — направленный из клетки
калиевый ток и в меньшей степени направленные внутрь клетки натриевые и
кальциевые токи. Специфическая блокада кальциевых каналов L-типа достигает-
ся препаратами магния, блокаторами кальциевых каналов.
Развитие аритмий, обусловленных возникновением РПД, ассоциируется с лю-
быми патологическими процессами, приводящими к увеличению ПД, действием
ААП, удлиняющих ПД (хинидин, новокаинамид, кордарон, соталол и пр.).
К аритмиям, индуцируемым РПД, относят ЖТ типа «пируэт», некоторые виды
над- и желудочковой экстрасистолии.
Триггерная активность, обусловленная ППД, возникает при различных при-
чинах, приводящих к перегрузке миокардиоцитов ионами Са2+, и наличии
избытка катехоламинов, влиянии сердечных гликозидов, тахикардии. Угнетение
выхода ионов натрия из клетки (или ускорение их входа внутрь клетки) вы-
зывает увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция (токсичные
дозы сердечных гликозидов, блокируя Na/K насос, приводят к увеличению
внутриклеточного содержания ионов натрия, а вслед за ними и ионов кальция).
Критическим компонентом и одновременно «уязвимым» параметром аритмий
этого вида является повышенная концентрация ионов кальция в миоплазме
и саркоплазматическом ретикулуме, а основными молекулярными мишенями,
следовательно, — направленные внутрь клетки кальциевые и натриевые токи.
Глава 2. Основные электрофизиологические механизмы нарушений ритма сердца 21
Рис. 11. Электрофизиологический механизм тахикардий,
обусловленных циркуляцией волны возбуждения в замкнутой цепи (re-entry)
Целью антиаритмического воздействия в этом случае является блокада указанных
ионных токов.
Аритмии, связанные с нарушениями проведения импульса, обусловлены цир-
куляцией возбуждения в замкнутой цепи (re-entry) и называются реципрокными
(рис. 11).
Для возникновения и поддержания аритмий, в основе которых лежит меха-
низм re-entry, необходимо наличие 3 условий:
•	существование двух анатомически и функционально различных путей прове-
дения импульса, имеющих общую начальную и конечную точки (своеобраз-
ный замкнутый электрический контур);
•	наличие непостоянной однонаправленной блокады проведения импульса в
одном из двух путей проведения (или один из путей должен иметь более
длинный рефрактерный период, чем другой), вследствие чего формируется
замкнутая петля проведения с фиксированной длиной;
•	соотношение длины пути и скорости проведения импульса должно быть
такое, чтобы фронт возбуждения не достигал участков цепи, находящихся
в рефрактерности (путь с длинным рефрактерным периодом должен обладать
большой скоростью проведения, и наоборот).
Анатомически обусловленная цепь re-entry, как правило, имеет центральное
препятствие, вокруг которого происходит циркуляция возбуждения, и оно препят-
ствует самопроизвольному прекращению циркулирующего возбуждения. Обычно
размер и анатомическая локализация цепи re-entry постоянны, и в ней обязатель-
но присутствуют частично либо полностью возбудимые ткани (так называемый
возбудимый промежуток между «хвостом» и «головой» циркулирующей волны
возбуждения, «окно» тахикардии).
22 Глава 2. Основные электрофизиологические механизмы нарушений ритма сердца
Типичные, анатомически обусловленные цепи re-entry имеются при следую-
щих видах аритмий:
•	наджелудочковой тахикардии (при синдроме WPW) —цепь re-entry состоит
из предсердий, АВ проводящей системы, желудочков и ДПП, соединяющих
рабочий миокард предсердий и желудочков;
•	некоторых видах ЖТ —цепь re-entry включает ножки пучка Гиса, имеющие
общее соединение в виде пучка Гиса и общее дистальное соединение —
миокард желудочков;
•	трепетании предсердий — цепь re-entry представлена круговыми мышечными
волокнами вокруг естественных препятствий (отверстие трехстворчатого кла-
пана, полых и легочных вен).
Размер, форма и локализация замкнутых цепей (re-entry в функционально
обусловленных структурах) зависят от электрофизиологических свойств тканей
сердца. Центральный, невозбудимый участок цепи re-entry является результатом
изменений рефрактерное™ ткани внутри цепи. Пути проведения в функциональ-
но обсуловленных структурах могут быть как постоянными, так и непрерывно
меняющимися (random re-entry), при этом цепь re-entry не содержит возбудимого
промежутка.
Выделяют следующие виды re-entry в функциональных структурах:
•	re-entry по типу «ведущего цикла» (при ФП) — возбуждение чаще всего
циркулирует вокруг центрального участка, находящегося в состоянии рефрак-
терное™ вследствие проникновения импульсов со стороны замкнутой цепи.
Короткая длина «ведущего цикла» (до 6-8 мм), распространение возбуждения
в частично рефрактерных тканях обусловливают отсутствие возбудимого
промежутка в цепи круговой(ых) волны(н);
•	анизотропное re-entry (в основе которого лежит различная скорость рас-
пространения возбуждения вдоль и поперек миокардиоцита) может иметь
значение как при ФП, так и при возникновении желудочковых аритмий
при ИМ.
Таким образом, основным электрофизиологическим механизмом, ответствен-
ным за возникновение аритмий, обусловленных нарушением проведения им-
пульса, является циркуляция волны возбуждения (re-entry), а критическими ком-
понентами — скорость проведения импульса и величина рефрактерного периода
различных участков ее цепи, а также экстрасистолия и длительность сердечного
цикла.
Основной молекулярной мишенью при аритмиях в анатомических структурах
с Na-каналами (клетки быстрого ответа) и большим «возбудимым промежут-
ком» является направленный внутрь клетки натриевый ток, а в анатомических
структурах с преобладанием Са-каналов (клетки медленного ответа) — направ-
ленный внутрь кальциевый ток. Если цепь re-entry обусловлена анатомическими
структурами и имеет короткий «возбудимый промежуток», либо она возникает
Глава 2. Основные электрофизиологические механизмы нарушений ритма сердца 23
в функциональных структурах и вообще не имеет «возбудимого промежутка»,
то «уязвимым» параметром будет ЭРП тканей, вовлеченных в цепь re-entry. В
этом случае основной молекулярной мишенью воздействия будут направленные
внутрь калиевые и натриевые токи.
Аритмии, обусловленные механизмом re-entry и некоторыми формами триг-
герной активности (ППД), индуцируются и купируются с помощью програм-
мированной и/или учащающей стимуляции, что используется в клинической
практике для дифференциальной диагностики с аритмиями, в основе развития
и поддержания которых лежат иные механизмы. Аритмии, обусловленные уско-
ренным нормальным или аномальным автоматизмом, могут быть индуцированы
и купированы электрической стимуляцией, и лишь на короткое время возможно
их подавление с помощью overdrive pacing.
Одновременное нарушение формирования и проведения импульса характе-
ризуется наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм,
который защищен «блокадой входа» от импульсов основного (синусового) во-
дителя ритма. Электрокардиографически этот механизм проявляется феноменом
парасистолии.
ГЛАВА 3
ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ
НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
Экстрасистолы — преждевременные сокращения.
Эктопические сокращения и ритмы — сокращения и ритмы «несинусового»
происхождения (при этом под термином «ритм» понимают три сокращения
подряд и более).
Асистолия — прекращение сокращений предсердий или желудочков (короткий
период асистолии принято называть «паузой»).
Выскальзывающие сокращения — сокращения, возникающие после паузы (по-
сле периода асистолии).
Выскальзывающие ритмы — эктопические ритмы с частотой менее 60 сокра-
щений в 1 мин.
Ускоренные эктопические ритмы — эктопические ритмы с частотой сокраще-
ний предсердий или желудочков от 60 до 100 в 1 мин.
Брадикардия — частота сокращений предсердий или желудочков менее 60 в
1 мин.
Тахикардия — частота сокращений предсердий или желудочков более 100 в
1 мин.
Пароксизм — тахикардия с отчетливым началом и концом.
Пароксизм тахикардии — 3 и более последовательных сердечных сокращений
с частотой более 100 в 1 мин (стойкий, устойчивый—> 30 с, нестойкий,
неустойчивый — < 30 с).
Трепетание — частота сокращений предсердий или желудочков более 220-300
в 1 мин.
Фибрилляция — полностью дезорганизованная электрическая и механическая
активность предсердий или желудочков.
Блокада — замедление или прерывание проведения импульса через тот или
иной участок сердца.
Преждевременное возбуждение желудочков — начало деполяризации желу-
дочков раньше, чем это происходит при нормальном проведении импульса.
Атриовентрикулярная диссоциация — независимые непоследовательные со-
кращения предсердий и желудочков.
Миграция водителя ритма — кратковременная смена водителя сердечного
ритма.
Глава 3. Терминология и классификация нарушений ритма сердца 25
Классификация основных клинических форм аритмий
1.	Преждевременные комплексы (экстрасистолы и парасистолы)'.
1.1.	Наджелудочковые.
1.2.	Желудочковые.
2.	Ускоренные эктопические ритмы'.
2.1.	Предсердный.
2.2.	Ритм атриовентрикулярного соединения.
2.3.	Идиовентрикулярный.
3.	Тахиаритмии'.
3.1.	Наджелудочковые:
-	синусовая тахикардия;
-	предсердные тахикардии;
-	фибрилляция предсердий;
-	трепетание предсердий;
-	атриовентрикулярные тахикардии;
-	атриовентрикулярные узловые тахикардии;
-	атриовентрикулярные тахикардии с участием дополнительных путей про-
ведения.
3.2.	Желудочковые:
-	желудочковые тахикардии;
-	трепетание и фибрилляция желудочков.
4.	Дисфункция синусового узла:
4.1.	Синусовая брадикардия.
4.2.	Синоатриальная блокада II степени.
5.	Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости'.
5.1.	Атриовентрикулярные блокады.
5.2.	Внутрижелудочковые блокады.
5.3.	Предвозбуждение желудочков.
ГЛАВА 4
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
4.1.	Клинические проявления
Нарушения ритма имеют широкий спектр клинических проявлений — от бес-
симптомного или малосимптомного до тяжелого течения. Выраженность симпто-
мов зависит от формы аритмии, характера основного и сопутствующих заболева-
ний. Наиболее часто аритмия проявляется ощущением перебоев в работе сердца,
сердцебиением. Сочетание высокой ЧСС с внезапным возникновением и пре-
кращением приступов характерно для пароксизмальных тахикардий. Обильное
выделение светлой мочи с низкой относительной плотностью наблюдается при
пароксизме наджелудочковой тахикардии. Ощущение полностью нерегулярного
сердцебиения характерно для фибрилляции предсердий. При аритмиях, сопро-
вождающихся снижением величины сердечного выброса, могут возникать нару-
шения функций ЦНС — приступы потери сознания, пароксизмы головокружений.
Синкопальные состояния, возникающие при аритмии, называются приступами
МЭС. Для них характерны внезапность развития, отсутствие предобморочного
состояния, выраженная бледность кожных покровов с последующей реактивной
гиперемией, кратковременность, отсутствие неврологических симптомов.
Тахиаритмии могут вызывать приступ стенокардии у больных ИБС, острую
левожелудочковую недостаточность, артериальную гипотензию.
Выраженность и полиморфизм клинической симптоматики зависит от степени
исходных нарушений сократительной функции левого желудочка сердца, ЧСС,
проводимой противоаритмической терапии.
Физикальное обследование во многих случаях позволяет установить правиль-
ный диагноз. Наличие экстрасистолии, тахи- или брадиаритмии легко обнару-
жить с помощью пальпации сонной или лучевой артерий либо аускультативно.
Наблюдение за характером пульсации вен шеи и аускультация сердца про-
водятся в положении лежа или полулежа. Голова располагается прямо, мышцы
шеи расслаблены. Пульсация внутренней яремной вены, определяемая в надклю-
чичной ямке и над грудинно-ключично-сосцевидной мышцей справа, отражает
колебания давления в правом предсердии. При этом одновременно пальпируется
пульс на сонной артерии слева или выслушивается сердце. В норме перед
пульсацией сонной артерии (и перед I тоном) отмечается предсердная волна
венного пульса. При АВ диссоциации на фоне регулярной пульсации сонной
4.2. Электрокардиографические критерии аритмий 27
артерии (и тонов сердца) заметны нерегулярные усиленные волны венного пульса
(«кэннон-волны»), отражающие сокращения правого предсердия при совпадении
его с систолой правого желудочка). Такая картина характерна для ЖТ, в пользу
которой свидетельствуют расщепление тонов сердца и изменение громкости
I тона. При ФП отсутствуют предсердные волны венного пульса. При АВ блокаде
III степени выслушиваются «пушечные тоны» Стражеско.
4.2.	Электрокардиографические критерии аритмий
(по М. G. Khan с изменениями)
АВ блокада I степени (рис. 12, а}):
•	Интервал PR > 0,20 с, обычно он составляет от 0,22 до 0,48 с, но иногда
может достигать 0,80 с. У некоторых здоровых людей интервал PR в норме
до 0,22 с.
•	Интервал PR должен быть постоянным.
•	За каждым зубцом Р должен следовать комплекс QRS.
АВ блокада II степени типа Мобитц I (периодика Самойлова—Венкебаха)
(рис. 12, б):
•	Постепенное удлинение интервала PR до тех пор, пока зубец Р не заблокиру-
ется, импульс не будет проводиться на желудочки и не произойдет выпадение
комплекса QRS.
•	После выпадения комплекса QRS интервал PR становится почти нормальным;
интервал PR, следующий за блокированным зубцом Р, всегда короткий.
•	Интервал RR, содержащий непроведшийся зубец Р, короче двух самых
непродолжительных циклов, т. е. меньше, чем сумма двух интервалов РР.
•	Поскольку перед тем, как зубец Р будет блокирован, обычно происходит по-
степенное укорочение интервалов RR, комплексы часто сгруппированы по два
(бигеминия) или по три (тригеминия). Такой характер группировки является
типичным признаком периодики Венкебаха, но его наличие необязательно
для диагностики.
АВ блокада II степени типа Мобитц II (рис. 12, в):
•	По меньшей мере два ритмичных и последовательных предсердных импульса
проводятся с одинаковым интервалом PR, прежде чем произойдет выпадение.
•	При далеко зашедшей АВ блокаде степени типа II два или более последо-
вательных предсердных импульса не проводятся по причине самой блокады.
Диагноз подтверждается, если частота предсердного ритма невелика (< 135
в 1 мин) и отсутствуют выскальзывающие сокращения из водителей ритма
второго порядка, которые могли бы нарушить проведение.
1 Рисунки с 12 по 42 см. в приложении.
28 Глава 4. Методы диагностики нарушений ритма сердца
•	Периодически появляются непроводящиеся зубцы Р, приходящие вовремя.
•	Интервалы RR, содержащие непроведшийся зубец Р, равны двум интерва-
лам РР.
•	Интервал PR остается постоянным, нормальным или слегка удлиненным.
•	Желудочковый ритм неправильный из-за не проводящихся комплексов.
•	При нарушении проведения по пучку Гиса комплекс QRS остается узким, но
он превышает 0,12 с, если препятствие проведению расположено ниже пучка
Гиса.
Полная АВ блокада (АВ блокада III степени):
•	Зубцы Р синусовые и преобладают над количеством комплексов QRS.
•	Имеется АВ диссоциация — отсутствует связь между зубцами Р и комплексами
QRS, полностью нарушено АВ проведение. А В диссоциация может иметь
место и в отсутствие АВ блокады III степени. Ключом к диагностике
является тот факт, что частота желудочкового ритма выше частоты
предсердного.
•	Интервалы RR одинаковые. Если блокада локализована на уровне АВ узла
(проксимальная, супрагисовая) и имеется выскальзывающий ритм из АВ со-
единения, то комплексы QRS узкие (рис. 12, г, 14). Комплексы QRS широкие,
если источник выскальзывающего ритма находится в желудочках (дистальная,
инфрагисовая блокада) или в АВ соединении при сопутствующей блокаде
ножек пучка Гиса (рис. 12, д, 13).
•	Частота предсердного ритма выше желудочкового.
•	Желудочковый ритм очень медленный (<45 в 1 мин), но при врожденной АВ
блокаде частота может достигать 40-60 в 1 мин.
•	При полной АВ блокаде антероградное проведение невозможно, однако
менее чем в 20 % случаев полной АВ блокады имеет место ретроградное
проведение.
•	Синдром Фредерика (рис. 12,ё) — сочетание полной АВ блокады с ФП/ТП.
Тахикардии
В зависимости от ширины комплекса QRS тахикардии разделяют на две группы:
а) с узким комплексом QRS (^ 120 мс); б) с широким комплексом QRS (> 120 мс).
В свою очередь в каждой из них выделяют тахикардии с правильным и
неправильным ритмом (табл. 1).
Тахикардии с узким комплексом QRS
Наиболее эффективным способом диагностики аритмии является сравнение всех
12 отведений ЭКГ при тахикардии с таковыми при синусовом ритме. Тщательное
изучение отведений II, III, AVF, V] и V6 позволяет обнаружить признаки,
способствующие установлению правильного диагноза.
4.2. Электрокардиографические критерии аритмий 29
Таблица 1
Формы тахикардий с узким и широким комплексом QRS
Тахикардии			
Узкий 120мс) комплекс QRS		Широкий (> 120мс) комплекс QRS	
Ритм		Ритм	
правильный	неправильный	правильный	неправильный
•	Синусовая тахикардия •	АВ узловая тахикардия (re-entry) •	Трепетание предсердий (с регулярным АВ проведением) •	Предсердная тахикардия (пароксизмальная и непароксизмальная) •	Синдром WPW (тахикардия с ортодромным проведением)	•	Фибрилляция предсердий •	Трепетание предсердий (с различным АВ проведением) •	Предсердная тахикардия (преходящая АВ блокада или периодика Венкебаха) •	Многофокусная (хаотическая) предсердная тахикардия	•	Желудочковая тахикардия •	Суправентрикулярные тахикардии (с пред- шествовавшей или функциональной блокадой ножек пучка Гиса): — АВ узловая тахикардия (re-entry); —	синдром WPW (орто- дромная, антидромная тахикардии); —	синусовая тахикардия; —	предсердная тахикардия; —	трепетание предсердий с постоянным АВ проведением	•Фибрилляция пред- сердий с блокадой ножек пучка Гиса или с синдромом WPW (антидром- ное проведение) •Трепетание пред- сердий (изменяю- щаяся АВ проводи- мость; с блокадой ножек пучка Гиса; с антидромным проведением при синдроме WPW; •Тахикардия типа «пируэт» (torsades de pointes)
Синусовая тахикардия
При ЧСС от 100 до 140 в 1 мин всегда следует думать о синусовой тахикардии
как самой частой причине тахикардии с узкими комплексами QRS. При более
высокой частоте синусовые зубцы Р могут быть «спрятаны» в зубцах Т. Картина
при этом напоминает наджелудочковую тахикардию или ТП. Выявить синусовые
зубцы Р помогают массаж каротидного синуса, регистрация ЧПЭКГ.
АВ узловая реципрокная тахикардия (re-entry тахикардия)
Самый распространенный тип пароксизмальной тахикардии с узкими ритмич-
ными комплексами QRS. Желудочки возбуждаются антероградно, предсердия —
ретроградно (рис. 15, 16).
•	Регистрируется правильный ритм с высокой частотой, обычно от 150 до 225
в 1 мин.
При частоте свыше 230 в 1 мин следует исключить синдром WPW.
•	Более чем в 50 % случаев зубцы Р «спрятаны» в комплексе QRS и незаметны,
но при тщательном изучении ЭКГ они все же часто определяются в конце
комплекса QRS в отведениях II, III и AVF в виде псевдозубцов S, так как они
изменяют направление конечного вектора комплекса QRS в указанных отве-
дениях. Деформация комплекса проявляется возникновением псевдозубца г7
30 Глава 4. Методы диагностики нарушений ритма сердца
в отведении V], который создает конфигурацию RSr7 или картину неполной
БПНПГ.
•	Форма комплекса QRS такая же, как и при синусовом ритме.
•	Менее чем в 5 % случаев зубцы Р заметны перед комплексами QRS и
вызывают появление псевдозубца q в отведениях II, III и AVF.
•	При редко встречающейся форме АВ узловой тахикардии по механизму re-
entry зубцы Р отрицательные в отведениях II, III и AVF, но следуют за QRS
на достаточно большом расстоянии, так что интервалы RP PR. Отличить эту
форму тахикардии от тахикардии при синдроме WPW, когда предсердия воз-
буждаются ретроградно по медленно проводящим ДПП, невозможно (однако
эндокардиальное ЭФИ позволяет разрешить возникающие проблемы).
Пароксизмальная предсердная тахикардия без и с АВ блокадой (рис. 17)
•	Зубцы Р расположены перед QRS, и их форма отличается от таковой у сину-
совых Р. Зубцы Р часто маленькие, плохо заметные и могут быть «скрыты»
в зубцах Т или комплексе QRS. Данное нарушение ритма может быть
ошибочно расценено как синусовая тахикардия или АВ узловая тахикардия.
Интервал PR нормальный или удлинен.
•	Морфология зубцов Р определяется локализацией эктопического предсерд-
ного водителя ритма. Интервалы RR одинаковы, за исключением периода
«разогрева» и «охлаждения» при тех формах аритмии, которые связаны с
повышением автоматизма.
•	Частота предсердного ритма может колебаться от НО до 260 в 1 мин. Если
частота невысокая и АВ проведение не нарушено,-каждый зубец Р проводится
на желудочки. Прием больших доз сердечных гликозидов способен замедлить
АВ проведение, что вызывает развитие предсердной тахикардии с блокадой.
•	Проведение через АВ узел может различаться: часто встречается проведение
2:1, не исключено проведение 3:1, что сопровождается неправильным ритмом.
Иногда изменения АВ проводимости приводят к появлению неправильного
желудочкового ритма, который ошибочно трактуется как ФП.
•	Интервал PQ находится на изолинии.
При высокой частоте предсердного ритма предсердную тахикардию бывает
сложно отличить от ТП. В последнем случае массаж каротидного синуса или
внутривенное введение аденозина приводят к тому, что зубцы Р становятся
более заметными.
•	Предсердная тахикардия сохраняется при возникновении АВ блокады.
Устойчивая («непрерывная») предсердная тахикардия (рис. 18)
•	Ритм правильный.
•	Зубец Р расположен перед комплексом QRS. Направление зубца Р зависит от
локализации источника аритмии в предсердиях.
4.2. Электрокардиографические критерии аритмий 31
•	Разновидности АВ проведения: 1:1 и 2:1, периодика Венкебаха.
•	Массаж каротидного синуса и введение аденозина увеличивает степень АВ
блокады и облегчают диагностику.
•	Непрерывный характер этой редкой формы тахикардии может обусловить
развитие дилатационной кардиомиопатии.
Многофокусная (хаотическая) предсердная тахикардия (рис. 19)
•	Частота предсердного ритма 100-140 в 1 мин.
•	Частые политопные экстрасистолы. Выявляется не менее трех зубцов Р
различной формы с неодинаковыми интервалами PR в одном отведении.
Между зубцами Р регистрируется изолиния.
•	Ритм абсолютно нерегулярный: вариабельность интервалов PR, RR и RP.
•	Отсутствие одного доминирующего предсердного водителя ритма, такого, как
СУ с политопными предсердными экстрасистолами.
Причины этой ритмии: хроническое обструктивное заболевание легких, при-
ем теофиллина и реже сердечных гликозидов.
Синдром WPW
•	Ширина комплекса QRS 0,11 с в 20 % случаев QRS не больше 0,1 с),
PR < 0,12 с.
•	Определяется дельта-волна; она более заметна в отведениях от Уз до Уб и
почти не видна в некоторых других отведениях.
•	Синдром WPW при:
-	типе А: высокие зубцы R в отведениях V] и V2 могут напоминать
картину гипертрофии правого желудочка, БПНПГ или заднебазального ИМ
(рис. 20);
-	при типе В: комплекс QRS преимущественно отрицательный в отведениях
от V] до V3 и преимущественно положительный в отведениях V5 и Уб;
картина напоминает БЛНПГ (рис. 21).
Перечисленные изменения комплекса QRST могут служить причиной оши-
бочной диагностики ИМ.
Критерии синдрома WPW во время приступа тахикардии:
•	тахикардия с узкими комплексами QRS, ритм правильный;
•	зубцы Р следуют за комплексами QRS на расстоянии; их форма зависит
от локализации ДПП. При левом боковом ДПП зубцы Р отрицательные в
отведении I, при заднеперегородочной локализации — зубцы Р отрицательные
в отведениях II, III и AVF и положительные в AVR и AVL;
•	при часто встречающейся АВ тахикардии с ортодромным круговым движе-
нием импульса интервал RP короче интервала PR в результате того, что
предсердия возбуждаются ретроградно по быстрому ДПП;
32 Глава 4. Методы диагностики нарушений ритма сердца
•	при редко наблюдающейся форме АВ тахикардии с ортодромным круговым
движением импульса ретроградное возбуждение предсердий происходит по
медленно проводящему ДПП. Следовательно, зубцы Р расположены далеко
позади, и интервал RP длиннее интервала PR или равен ему, а зубец Р
отрицательный в отведениях II, III, AVF и от V4 до Уб- Это нарушение ритма
напоминает редко встречающуюся форму АВ узловой тахикардии, возника-
ющей с участием механизма re-entry, описанную выше. Это редкая разно-
видность синдрома WPW может проявляться устойчивой («непрерывной»)
тахикардией с ортодромным круговым движением импульса и приводить к
развитию дилатационной кардиомиопатии с ХСН;
•	электрическая альтернация иногда имеет место при тахикардии с ортодром-
ным круговым движением импульса, что реже отмечается при других типах
тахикардии с узкими комплексами QRS.
Варианты тахикардий при синдроме WPW
1.	Наиболее часто встречающаяся форма АВ тахикардии по механизму re-
entry именуется тахикардией с ортодромным круговым движением импульса
(рис. 22, А, 23): возбуждение желудочков происходит через АВ узел и пучок
Гиса, предсердий — ретроградно по быстрому ДПП. Поэтому зубец Р распо-
ложен близко к предшествующему комплексу QRS и интервал RP1 короче
интервала Р1^
2.	Редко встречающаяся форма ортодромной тахикардии. Возбуждение желудоч-
ков происходит через АВ узел и пучок Гиса (рис. 22, А), а к предсердиям
импульс возвращается по медленному ДПП. Следовательно, зубец Р1 распо-
ложен от QRS на значительном расстоянии, поэтому интервал RP не меньше,
чем интервал PR. Данная аритмия напоминает необычную (fast-slow) форму
АВ узловой тахикардии по механизму re-entry.
3.	Редко встречающаяся антидромная тахикардия (рис. 22, Б, 24). Антероградное
возбуждение желудочков по ДПП (тахикардия с предвозбуждением) вызывает
развитие тахикардии, напоминающей ЖТ, или ТП/ФП с широкими комплек-
сами QRS.
4.	Редко встречающееся антидромное антероградное проведение по двум или
более ДПП (рис. 22, В-Е), приводящее к развитию тахикардии с широкими
комплексами QRS.
В подобных ситуациях верификация вида аритмии, наличия ДПП и его (их)
расположения возможна только при проведении внутрисердечного ЭФИ.
Дифференциальная диагностика тахикардии с узкими комплексами QRS
и правильным ритмом
•	При наличии АВ блокады или ее появлении при массаже каротидного
синуса или введении аденозина синдром WPW может быть исключен. ТП
и предсердная тахикардия сохраняются, несмотря на АВ блокаду.
4.2. Электрокардиографические критерии аритмий 33
•	Если зубцы Р «спрятаны» в комплекс QRS или деформируют конечную часть
QRS, вызывая появление псевдозубцов S в отведениях II, III и AVF или
псевдозубцов г/ в отведении V], имеет место часто встречающаяся форма
АВ узловой тахикардии по механизму re-entry.
•	Наличие отрицательных зубцов Р в отведении I свидетельствует в пользу
синдрома WPW или левопредсердной тахикардии.
•	Если зубец Р явно следует за комплексом QRS и интервал RP короче интервала
PR, значит, имеет место синдром WPW, проявляющийся распространенной
формой тахикардии с ортодромным круговым движением импульса.
•	Если интервал RP > PR, вероятен диагноз редко встречающейся формы
ортодромной тахикардии при синдроме WPW, редко встречающейся разно-
видности АВ узловой тахикардии по механизму re-entry или предсердной.
•	Наличие положительных зубцов Р в отведениях II, III и AVF позволяет
предполагать АВ узловую тахикардию по механизму re-entry или синдром
WPW.
•	При частоте желудочкового ритма > 220 в 1 мин и периодических изменениях
формы QRS обычно имеет место синдром WPW.
•	При частоте желудочкового ритма > 250 в 1 мин с интервалами RR С 240 мс
наиболее вероятен синдром WPW.
Дифференциальная диагностика тахикардии с узкими комплексами QRS и пра-
вильным ритмом при помощи массажа каротидного синуса или внутривенного
введения аденозина’.
•	при АВ узловой тахикардии по механизму re-entry восстанавливается синусо-
вый ритм либо реакция отсутствует;
•	при тахикардии с круговым движением импульса синусовый ритм восстанав-
ливается либо реакция отсутствует;
•	устойчивая предсердная тахикардия: увеличение степени АВ блокады способ-
ствует выявлению предсердного генеза тахикардии. Происходит временное
замедление сердечного ритма на фоне АВ блокады либо реакция отсутствует;
•	трепетание предсердий: временное замедление желудочкового ритма позволя-
ет обнаружить волны трепетания, если они до этого были незаметны. Реакция
может и отсутствовать.
Трепетание предсердий (рис. 25, Б, В)
•	Изменения по типу «зубьев пилы» в отведениях II, III и AVF. Волны Р имеют
пологую нисходящую и крутую восходящую часть, что создает типичную
картину заостренных концов зубьев пилы: положительные остроконечные,
напоминающие P-волны в отведении V j, отрицательные Р — подобные волны
в отведениях V5 и Уб и практически полное отсутствие проявлений деятель-
ности предсердий в отведении I. Иногда в отведениях V5 и V6 предсердные
зубцы едва заметны.
2 Диагностика и лечение
нарушений ритма сердца
34 Глава 4. Методы диагностики нарушений ритма сердца
Варианты трепетания предсердий
Таблица 2
Вариант ТП	ЭКГ-признаки	ЧСП	Субстрат ТП
Типичное ТП: —	против часовой стрелки; —	по часовой стрелке	-II; III; F; +V1 +11; 111; F; -Vi	240-340 240-340	Истмус-зависимость Истмус-зависимость
Атипичное ТП: —	двухволновое re-entry; —	re-enrty нижнепетлевое; . — множественные циклы	-II; III; F; +Vj -11; 111; F; +Vj Вариабельны	350-390 200-260	Истмус-зависимость Истмус-зависимость Множественное re-entry
Левопредсердное ТП	Вариабельны	—	Немая зона ЛП и ЛВ Мембранозная часть МЖП Устье коронарного синуса
Примечание. ЧСП —частота сокращений предсердий, ЛП —левое предсердие, ЛВ —легоч-
ные вены.
•	ЧСС 150 в 1 мин характерна для ТП. Предсердия, как правило, сокращаются
с частотой 300 в 1 мин. Соотношение 2:1 может быть не всегда заметным,
если волны Р частично перекрываются комплексами QRS, а вторая волна
Р «прячется» в зубцах Т. Картина напоминает синусовую тахикардию или
узловую тахикардию по механизму re-entry. Массаж каротидного синуса
помогает обнаружить либо синусовые зубцы Р, либо волны ТП. Возможно
проведение 2:1 и 4:1. Частота желудочкового ритма способна колебаться от
100 до 230 в 1 мин. Частота возбуждения желудочков > 250 в 1 мин (пргг
широком комплексе QRS 120 мс) свидетельствует о возможном наличии
синдрома WPW.
•	Ритм правильный, но может становиться неритмичным при изменениях АВ
проведения.
•	Частота предсердного ритма колеблется от 250 до 400 в 1 мин, но может
быть < 200 в 1 мин у больных, получающих ААП.
С учетом данных электрофизиологических исследований в настоящее время
выделяют следующие формы ТП (А. В. Ардашев, 2001) (табл. 2).
Перечисленные в табл. 2 изменения морфологии ЭКГ позволяют ориентиро-
вочно определить возможность РЧА воздействия на субстрат аритмии. Оконча-
тельный электрофизиологический диагноз ТП — прерогатива инвазивного ЭФИ.
Фибрилляция предсердий (рис. 25, А)
•	Интервалы RR различны (абсолютная нерегулярность ритма, delirium cordis).
•	Неритмичные колебания изолинии особенно заметны в Vj. Они могут быть
выраженными или едва определяться, что описывается соответственно как
крупно- и мелковолновая фибрилляция. В таких случаях тщательное изме-
4.2. Электрокардиографические критерии аритмий 35
рение интервалов RR необходимо для диагностики других «нерегулярных»
аритмий.
•	Частота предсердного ритма колеблется от 400 до 700 в 1 мин. АВ проведение
постоянно изменяется, что приводит к хаотическому ответу желудочков.
•	Комплексы QRS часто неодинаковы по амплитуде.
•	ЧСС обычно составляет от 100 до 180 в 1 мин, но может достигать 200 и
более в 1 мин.
•	При частоте >210 в 1 мин и наличии комплексов QRS ^0,12 с вероятен
синдром WPW (рис. 26). При антидромной тахикардии на фоне синдрома
WPW частота тахикардии с широкими комплексами QRSможет составлять
250-320 в 1 мин.
Тахикардии с широкими комплексами QRS.
Ритмичная тахикардия с широкими комплексами QRS
•	Желудочковая тахикардия. Считайте ритмичную тахикардию с широкими
комплексами QRS желудочковой тахикардией, пока не доказано обратное\\\
•	Наджелудочковая тахикардия с исходно существовавшей или функциональной
блокадой ножек пучка Гиса. К ней относятся АВ узловая тахикардия по
механизму re-entry, тахикардия с ортодромным круговым движением им-
пульса (синдром WPW), предсердная тахикардия и ТП с постоянным АВ
проведением.
•	Тахикардия с антидромным круговым движением импульса, тахикардия с
предвозбуждением желудочков (синдром WPW).
Желудочковая тахикардия (рис. 27а-33)
•	Для ЭКГ-диагностики ЖТ требуется анализ всех 12 отведений. С уверен-
ностью диагностировать ЖТ можно только после тщательного изучения
морфологии комплексов QRS в отведениях от Vi до Уб.
•	Если комплексы QRS отрицательные в отведениях от V] до Уб, т. е. при
«отрицательной прекардиальной конкордантности», диагноз ЖТ не вызывает
сомнения. Преимущественно отрицательные комплексы QRS в отведениях от
Уд до Уб также говорят о наличии ЖТ.
•	Наличие комплекса типа QR в одном или нескольких грудных отведени-
ях в пределах V2-V6 позволяет поставить диагноз ЖТ. Отрицательная
прекардиальная конкордантность свидетельствует о ЖТ, «положительная
конкордантностъ» (комплексы QRS, положительные во всех отведениях от
V1 до Уб) может быть связана как с ЖТ, так и с тахикардией при наличии
антидромного кругового движения импульса при синдроме WPW
•	Интервалы RS должны быть > 0,1 с при измерениях их от зубца R до пика
зубца S во всех грудных отведениях.
2*
36 Глава 4. Методы диагностики нарушений ритма сердца
•	АВ диссоциация (рис. 27а, 276): количество комплексов QRS превышает
количество зубцов Р, что говорит в пользу ЖТ. Однако выявление зубцов Р при
этом может оказаться затруднительным. Конечная часть зубца Т или начальная
часть QRS могут напоминать зубцы Р, что ведет к ошибочной диагностике
наджелудочковой тахикардии. В некоторых случаях ЖТ наблюдается также
вентрикулоатриальное проведение 1:1 (рис. 28), так как происходит ретро-
градное проведение импульса из желудочков на предсердия.
•	Наличие QS или rS в отведении Уб или отрицательное значение суммы
амплитуды зубцов QRS в V5, т. е. зубец г с глубоким S в отведении У6,—
типичный признак ЖТ.
•	Изучение морфологии QRS в Vi может оказаться полезным: если левое «ухо
кролика» выше правого в отведении Уь ЖТ является наиболее вероятным
диагнозом. Следует отметить, что «ухо кролика» может быть маленьким.
•	При ЖТ электрическая ось сердца обычно расположена под углом от —90 до
±180°. Не исключено тем не менее нормальное расположение оси сердца у
больных с идиопатической ЖТ и при других вариантах ЖТ.
•	Положительная конкордантность (комплексы QRS положительны во всех
отведениях от Vj до Уб) характерна для ЖТ, но встречается также и при
синдроме WPW. Отрицательная прекардиальная конкордантность позволяет
поставить диагноз ЖТ, поскольку она не наблюдается при тахикардии с
антидромным круговым движением импульса (синдром WPW), при которой
импульс распространяется антероградно по ДПП.
Неритмичная тахикардия с широкими комплексами QRS
•	ФП с блокадой ножки пучка Гиса или при антидромной тахикардии (синдром
WPW), антероградном проведении по ДПП.
•	ТП с различным АВ проведением и блокадой ножки пучка Гиса или ТП и раз-
личное АВ проведение при синдроме WPW с антрероградным проведением
(антидромный путь) по ДПП.
•	Тахикардия torsades de pointes (полиморфная ЖТ, обычно развивающаяся на
фоне удлиненного интервала QT) (рис. 33):
-	интервалы RR неодинаковы, комплексы QRS в виде характерных колеба-
ний вокруг изолинии;
-	амплитуда комплексов различная, направление их чередуется: они то выше,
то ниже изолинии;
-	частота желудочкового ритма колеблется от 200 до 300 в 1 мин, но может
достигать и 400 в 1 мин;
-	тахикардия обычно неустойчивая.
Более длительные приступы переходят в фибрилляцию желудочков.
К лекарственным препаратам и другим факторам, которые могут вызвать
тахикардию типа torsades de pointes, относятся'.
4.3. Чреспищеводная ЭКГ 37
-	ААП, способные удлинять интервал QT: хинидин, прокаинамид, амиодарон,
дизопирамид, соталол;
-	трициклические антидепрессанты и фенотиазины;
-	антагонисты Н1-гистаминовых рецепторов, такие, как астемизол и терфена-
дин;
-	антивирусные и противогрибковые препараты, антибиотики;
-	хлорохин;
-	употребление кокаина;
-	гипокалиемия, гипомагниемия;
-	отравление инсектицидами;
-	брадиаритмии;
-	синдром врожденного удлинения интервала QT;
-	субарахноидальное кровоизлияние.
По характеру клинического течения все формы аритмий могут быть острыми
или хроническими, пароксизмальными или рецидивирующими.
Выскальзывающие эктопические сокращения, АВ диссоциация не являются
самостоятельными нарушениями ритма сердца.
4.3.	Чреспищеводная ЭКГ
На ЭКГ, зарегистрированной в общепринятых 12 отведениях, не всегда четко
идентифицируется зубец Р и определяется его взаимоотношение с желудочко-
вым комплексом. Вследствие этого установить правильную форму тахиаритмии
представляется не всегда возможным. В этих случаях электрическая актив-
ность биопотенциалов предсердий и желудочков, их взаимоотношение хорошо
выявляются с помощью ЧПЭКГ (рис. 34). Для ее регистрации необходимы
специальные электроды и электрокардиограф, обеспечивающий регистрацию
ЭКГ, как минимум, на двух каналах.
На основании полученных результатов регистрации ЧПЭКГ в большинстве
случаев можно дифференцировать различные виды тахиаритмий, особенно в
случаях, протекающих с широкими (> 120 мс) желудочковыми комплексами,
идентифицировать ЖТ (рис. 35).
Для узловой реципрокной АВ тахикардии характерно расположение зубца
Р сразу позади комплекса QRS или он «погружен» в желудочковый (вре-
мя вентрикулоатриального проведения составляет обычно 70-100 мс). Следует
иметь в виду редкую форму скрытого синдрома WPW, когда ДПП расположен
парасепталъно, и тогда время вентрикулоатриального проведения может не
превышать 100 мс. Если зубец Р расположен дискретно по отношению к ком-
плексу QRS и время вентрикулоатриального проведения составляет более 100 мс
(чаще около 150 мс), то больше оснований думать об узловой реципрокной
38 Глава 4. Методы диагностики нарушений ритма сердца
Таблица 3
Сравнительные характеристики реципрокных АВ узловых тахикардий обычного (slow-fast) и
необычного (fast-slow) типов* по данным ЧПЭКГ
Тип тахикардии и ее индукция	Обычная (slow-fast) Чаще предсердная ЭС с «критическим» интервалом сцепления	Необычная (fast-slow) Желудочковая ЭС с «критическим» интервалом сцепления
Циркуляция импульса Соотношение R-P и P-R Соотношение R-P и R-R R-P/R-R Кардиогемодинамика	Антероградно — по медленному пути; ретроградно — по быс- трому пути R-P < P-R R-P< S (R-R) Менее 0,5 Ухудшается***	Антероградно — по быстрому (быстрым) пути; ретроградно — по двум медленным путям** R-P > P-R R-P> S (R-R) 0,6-0,7 Не изменяется
* В обоих случаях желудочковые комплексы — узкие.
** Обязательное условие — наличие более одного медленного ретроградного пути.
*** За счет совпадения по времени систолы предсердий и желудочков.
тахикардии с участием ДПП (скрытый синдром WPW, ортодромная тахикардия).
Обнаружение зубца Р во второй половине интервала R-R, перед комплексом
QRS, более характерно для предсердной тахикардии (в дальнейшем уточняется
электрофизиологический механизм, лежащий в ее основе, — re-entry, аномальный
автоматизм). В 10% случаев АВ реципрокные тахикардии представлены тахи-
кардией необычного (fast-slow) типа, когда зубец Р регистрируется во второй
половине интервала R-R, в этом случае необходимо исключать ортодромную
тахикардию при скрытом WPW (табл. 3, рис. 36).
Наличие регулярно следующих предсердных зубцов Р с частотой более 220 в
1 мин свидетельствует в пользу ТП, менее 220 (чаще 180-170 в 1 мин) — в пользу
предсердной тахикардии.
Среди тахикардий, протекающих с уширенным QRS, дифференциальный
диагноз проводится между наджелудочковыми тахикардиями с аберрантным
проведением (или исходным нарушением внутрижелудочковой проводимости),
антидромной тахикардией при синдроме WPW, ЖТ. Наличие устойчивой вза-
имосвязи между зубцами Р и комплексами QRS, интервалами PR (ЭКГ) и RP
(ЧПЭКГ) указывает на наджелудочковое происхождение тахикардии.
Последующий анализ взаиморасположения составляющих ЧПЭКГ элементов
позволяет идентифицировать форму тахиаритмии. Одним из редких вариантов
реципрокной узловой тахикардии, протекающей с уширенными QRS, является
антидромная тахикардия, обусловленная проведением импульса в антероградном
направлении по ДПП. В этом случае RP > 1/2 интервала RR, что обусловли-
вается медленным проведением импульса в ретроградном направлении по АВ
соединению.
4.4. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру 39
Предсердно-желудочковая диссоциация (зубцы Р следуют в одном ритме, же-
лудочковые комплексы — в другом, с большей частотой) указывает на желудочко-
вое происхождение тахикардии. Вентрикулоатриальное проведение 1:1 возможно
и при ЖТ, но, как правило, ее частота в таких случаях не превышает 120-140 в 1
мин, что для наджелудочковых реципрокных тахикардий не характерно. В этих
случаях нередко наблюдается периодика Самойлова—Венкебаха в ретроградном
проведении без купирования приступа ЖТ. ЧПЭКГ признаки двух независимых
тахиаритмий (одна из форм наджелудочковой и желудочковой) указывают на
наличие так называемой «дублированной» ЖТ.
Диагностические суждения по данным ЭКГ и ЧПЭКГ заметным образом
облегчаются при наличии ЭКГ, зарегистрированных в межприступном периоде
(наличие феномена WPW, внутрижелудочковых блокад и деформаций QRS).
4.4.	Суточное мониторирование ЭКГ по Холдеру
Этот метод позволяет решать следующие задачи:
•	выявление нарушений ритма и проводимости сердца и их дифференциальную
диагностику;
•	проведение количественной оценки аритмических событий и их распределе-
ние на протяжении суток;
•	обнаружение связи возникновения аритмий с ишемией миокарда, физической
нагрузкой и др.;
•	выявление аритмий, прогностически опасных и угрожающих внезапной смер-
тью;
•	оценка эффективности антиаритмической терапии;
•	изучение функций имплантированной системы кардиостимуляции.
Показания к проведению суточного мониторирования ЭКГ
(Рекомендации АСС/АНА, 1999)
Показания к проведению суточного мониторирования ЭКГ для оценки симпто-
мов, в происхождении которых усматривается связь с аритмиями
Класс I
-	пациенты с необъяснимыми синкопальными, предсинкопальными состояния-
ми и эпизодическими головокружениями, когда их причина не ясна;
-	пациенты с необъяснимыми повторяющимися сердцебиениями.
Класс ПЬ
-	пациенты с эпизодической одышкой, приступами боли в грудной клетке,
слабостью, появление которых необъяснимо иными причинами;
40 Глава 4. Методы диагностики нарушений ритма сердца
-	пациенты с неврологической патологией при подозрении на преходящие
нарушения.ритма (чаще фибрилляция, трепетание предсердий);
-	пациенты с обморочными, предобморочными состояниями, периодическим
сердцебиением или головокружением при установленной причине их появле-
ния, но с отсутствием эффекта от проводимого этиологического лечения.
Класс III
-	пациенты с синкопальными, предсинкопальными состояниями, эпизодиче-
ским головокружением, сердцебиением, когда установлена их причина;
-	пациенты с цереброваскулярными нарушениями при отсутствии других дока-
зательств наличия аритмии.
Показания к проведению суточного мониторирования ЭКГ для оценки риска
сердечных осложнений у пациентов без клинических симптомов аритмий
Класс I
-	нет.
Класс Па
-	пациенты, перенесшие ИМ, с наличием дисфункции левого желудочка;
-	пациенты с идиопатической гипертрофической кардиопатией.
Класс III
-	пациенты с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка;
-	пациенты, перенесшие ИМ, с нормальной функцией левого желудочка;
-	пациенты с ночным апноэ;
-	пациенты с пороками сердца.
Показания для проведения суточного мониторирования ЭКГ в целях оценки
антиаритмической терапии
Класс I
-	оценка реакции на лечение (антиаритмический препарат) при исходно частой
и воспроизводимой аритмии.
Класс Па
-	оценка проаритмического эффекта ААП у пациентов высокого риска.
Класс ПЬ
-	оценка частоты сокращений желудочков сердца при фибрилляции предсердий;
-	документирование рецидивирующих симптомных или бессимптомных
неустойчивых аритмий во время лечения.
Класс III
нет.
4.5. ЭКГ высокого разрешения 41
Показания для проведения суточного мониторирования ЭКГ у больных с
имплантированной системой стимуляции и кардиоверзии/дефибрилляции сердца
Класс I
-	нет.
Класс Па
-	пациенты с синкопальными, предсинкопальными состояниями, сердцебие-
ниями для исключения миопотенциального ингибирования, пейсмекерной
тахикардии, для оценки и оптимизации функций частотной адаптации и
автоматического переключения режимов стимуляции;
-	случаи, когда тестирующие устройства не позволяют обнаружить несостоя-
тельность системы стимуляции и неинформативны в установлении диагноза;
-	оценка реакции на проводимую антиаритмическую терапию у больных с
имплантированнным кардиовертером/дефибриллятором.
Класс ПЬ
-	оценка функции ЭКС, кардиовертера/дефибриллятора в качестве альтернати-
вы или дополнения к телеметрическому контролю;
-	оценка частоты наджелудочковых аритмий у больных с имплантированным
кардиовертером/дефибриллятором.
Класс III
-	оценка нарушений функций имплантированных систем (ЭКС, кардиовер-
тер/дефибриллятор), когда диагноз установлен с помощью других диагности-
ческих методов;
-	рутинное динамическое наблюдение за бессимптомными пациентами.
4.5.	ЭКГ высокого разрешения
В основу метода положены регистрация 3 ортогональных отведений по Франку
с использованием низкошумящих усилителей, накопление и усреднение сигнала
с последующей его обработкой при помощи различных программных средств. С
помощью этого метода можно выявлять потенциалы замедленной реполяризации
миокарда, так называемые поздние потенциалы желудочков (ППЖ).
ППЖ редко (0-7%) наблюдаются у лиц без органической патологии сердечно-
сосудистой системы. У больных с заболеваниями сердца частота регистрации
ППЖ различна и зависит от характера заболевания, желудочковой эктопической
активности: у больных ИБС, не имеющих ЖЭ, ППЖ регистрируются в 10-39%
случаев, с устойчивыми пароксизмами ЖТ —в 60-100%, с аневризмой сердца
(даже при отсутствии у них ЖЭ) —в 50%.
42 Глава 4. Методы диагностики нарушений ритма сердца
Наличие ППЖ признается самостоятельным фактором риска внезапной смер-
ти, хотя это положение в настоящее время разделяется не всеми исследователями.
Отличительной чертой метода является высокая отрицательная прогности-
ческая значимость (95%), т. е. отсутствие ППЖ позволяет утверждать, что у
данного больного маловероятно развитие опасных для жизни желудочковых
аритмий.
При анализе ППЖ различают временные, амплитудные и частотные парамет-
ры ЭКГ.
Исследование показано больным:
•	перенесшим ИМ с низкой фракцией выброса левого желудочка, желудочко-
выми аритмиями сложных градаций;
•	с синкопальными состояниями неясного происхождения;
•	получающим ААП.
Рекомендации Американской ассоциации кардиологов по использованию ЭКГ
высокого разрешения (цит. по В. А. Сулимову и В. Ю. Калашникову, 2002):
Класс I
•	выявление риска развития устойчивых желудочковых аритмий у больных,
перенесших ИМ, при наличии синусового ритма и с нормальным внутри-
желудочковым проведением;
•	больные ИБС, имеющие синкопальные состояния.
Класс Па
•	выявление риска развития устойчивых желудочковых аритмий у больных с
неишемическими кардиомиопатиями;
•	оценка эффективности оперативного лечения устойчивых ЖТ.
Класс Пб
•	выявление острого отторжения сердца после пересадки сердца;
•	оценка антиаритмической терапии у больных с желудочковыми аритмиями;
•	выявлениие риска развития устойчивых желудочковых аритмий;
•	оценка эффективности лекарственного или хирургического восстановления
коронарного кровотока.
Класс III
•	больные с ИБС и доказанной устойчивой ЖТ;
•	выявление риска развития устойчивых желудочковых аритмий у лиц без
доказанного заболевания сердца;
•	оценка вероятности развития проаритмического эффекта.
4.7. Вариабельность сердечного ритма (ВРС) 43
4.6.	Дисперсия (вариабельность) интервала QT
Этот метод дает возможность оценить негомогенность процессов реполяризации.
Выявление увеличенной дисперсии интервала QT позволяет выделить группу
больных с повышенным риском развития внезапной смерти, ЖТ, синкопальных
состояний, а также оценить эффективность лечебных мероприятий.
Степень дисперсии интервала QT изменяется в течение суток, усиливается
в ночные часы, особенно у больных, перенесших внезапную смерть. Доказано,
что выраженная дисперсия интервала QT ассоциируется с повышенным риском
возникновения ЖТ и внезапной смерти. Исследование дисперсии интервала QT
показано у больных:
•	перенесших ИМ;
•	с дисфункцией левого желудочка;
•	с синдромом удлиненного интервала QT;
•	получающих ААП, влияющие на длительность интервала QT.
Следует отметить, что клиническая и прогностическая значимость этого пока-
зателя остается неопределенной, так как наблюдается низкая воспроизводимость
результатов, отсутствует стандартизированный подход к его измерению.
4.7.	Вариабельность сердечного ритма (ВРС)
Взаимодействие симпатического и парасимпатического отделов регуляции дея-
тельности сердца может быть оценено путем анализа ВРС, т. е. выраженности
колебаний ЧСС по отношению к ее среднему уровню. Исходя из понимания
изменчивости продолжительности интервалов R-R последовательных циклов
сердечных сокращений за определенные промежутки времени, предложены
различные методы оценки интервалов R-R:
•	вычисление классических параметров плотности распределения (среднее зна-
чение, среднеквадратичная ошибка и др.);
•	построение и анализ гистограмм распределения интервалов R-R;
•	спектральный анализ коротких (2-5 мин, реже до 10 мин) участков ритмо-
граммы;
•	вычисление параметров, характеризующих изменчивость соседних пар интер-
валов R-R от сокращения к сокращению.
Установлено, что:
•	сниженная ВРС является самостоятельным прогностическим фактором по-
вышенного риска возникновения угрожающих жизни аритмий и внезапной
смерти;
44 Глава 4. Методы диагностики нарушений ритма сердца
•	прогностическая значимость ВРС возрастает при увеличении продолжитель-
ности записи ЭКГ. Поэтому в целях стратификации больных по группам
риска рекомендуется 24-часовая регистрация ЭКГ. Анализ 5-минутной записи
ЭКГ может быть использован в качестве скрининг-метода для выявления
пациентов, нуждающихся в более детальном обследовании;
•	величина стандартного отклонения средней всех синусовых интервалов R-R
за 24 часа (SDNN) менее 50 с или «индекс вариабельности» менее 15
свидетельствуют о высоком риске устойчивой ЖТ и внезапной смерти;
•	прогностическая значимость ВРС возрастает в сочетании с показателями
сократимости левого желудочка (ФВ < 35%) и наличием желудочковых
нарушений ритма и сигнал-усредненной ЭКГ
4.8.	Нагрузочный тест
Этот тест служит дополнительным методом обследования, направленным на
выявление больных с повышенным риском внезапной смерти. Однако диагно-
стическая ценность его невелика, а применение ограничено в связи с небольшим
контингентом пациентов, у которых нарушения ритма сердца провоцируются
только физической нагрузкой.
Проведение нагрузочного теста в целях диагностики нарушений ритма целе-
сообразно у пациентов:
•	с жалобами на сердцебиение, головокружение, синкопальные состояния,
возникающими при физической нагрузке;
•	с синдромом удлиненного интервала QT;
•	с синдромом WPW;
•	для определения наличия или отсутствия преходящей ишемии миокарда,
индуцирующей аритмии.
Возникновение нарушений сердечного ритма при проведении нагрузочного
теста у больных, перенесших инфаркт миокарда, связано с риском развития
опасных для жизни устойчивых ЖТ.
4.9.	Тест с пассивным ортостазом (tilt-table testing)
Этот тест выполняется для исключения нарушения нейрососудистой регуляции
у пациентов с обмороками, когда их аритмическая природа вызывает сомнения.
Сущность исследования заключается в том, что при перемещении человека из
горизонтального в вертикальное положение под действием гравитации часть
объема циркулирующей крови скапливается в венах нижних конечностей. Это
способствует уменьшению венозного возврата и сердечного выброса, однако
4.10. Электрофизиологические методы исследования 45
активация симпатической нервной системы вызывает увеличение ЧСС, ударного
объема, повышение периферического сосудистого сопротивления. Несостоятель-
ность этих регуляторных механизмов приводит к утрате сосудистого тонуса и/или
прироста ЧСС, критическому снижению минутного объема кровообращения и к
развитию обморока.
Основной задачей теста является провоцирование обморока и изучение
механизмов его развития. Варианты нейрососудистых обмороков:
1	тип (смешанный) — замедление ЧСС не менее 40 в 1 мин и длится не
более 10 с, пауза асистолии —не более 3 с. Снижение АД наступает раньше, чем
развивается брадикардия;
2А тип (кардиоингибиторный) — замедление ЧСС менее 40 в 1 мин и длится
более Юс, пауза асистолии — более 3 с. Снижение АД наступает раньше, чем
развивается брадикардия;
2Б тип (кардиоингибиторный) — замедление ЧСС менее 40 в 1 мин и длится
более 10 с, пауза асистолии — более 3 с. Систолическое АД снижается до уровня
80 мм рт. ст. одновременно или вслед за появлением брадикардии;
3	тип (вазодепрессорный) — ЧСС урежается не более чем на 10% от исходной
величины.
4.10.	Электрофизиологические методы исследования
Наиболее важные методы диагностики и выбора лечебной тактики при наруше-
ниях сердечного ритма, позволяющие определить более 20 электрофизиологиче-
ских параметров.
По способам проведения ЭФИ подразделяется на инвазивное (эндокардиаль-
ное) и неинвазивное (чреспищеводное).
Основные задачи исследования:
•	определение функциональных характеристик проводящей системы сердца;
•	изучение механизмов аритмии, факторов ее индукции и прекращения;
•	точная топическая диагностика субстрата аритмии перед радикальным хирур-
гическим лечением или катетерной абляцией;
•	выявление аритмии у больных с синкопальными состояниями;
•	проведение подбора и оценка эффективности медикаментозной антиаритми-
ческой терапии;
•	подбор режимов антитахикардической (учащающей) элекгрокардиостимуля-
ции, интракардиальной кардиоверзии/дефибрилляции.
Противопоказания к проведению ЧПЭФИ:
•	заболевания пищевода (опухоли, дивертикулы, рубцы, варикозное расширение
вен, эзофагит);
46 Глава 4. Методы диагностики нарушений ритма сердца
•	стенокардия напряжения IV ФК;
•	острый коронарный синдром;
•	ХСН III-IV ФК;
•	аневризма левого желудочка, внутрисердечный тромбоз, протезы клапанов
сердца;
•	острые инфекционные заболевания.
Показания к проведению инвазивного ЭФИ см. в приложении.
4.11.	Эхокардиография у больных с аритмией
Большинству больных с аритмиями показано проведение этого исследования,
поскольку оно позволяет уточнить наличие заболевания сердца, оценить функ-
цию левого желудочка, что в значительной степени определяет характер после-
дующего обследования и лечения. Проведение ЭХОКГ (предпочтительнее чре-
спищеводной) для выявления внутрисердечного тромбоза показано пациентам
с ФП продолжительностью более 48 ч, которым планируется медикаментоз-
ная/электрическая кардиоверзия.
Показания для проведения ЭХОКГ пациентам с аритмией
(Рекомендации АСС/АНА, 1997)
Класс I
-	аритмии у больных с клиническим подозрением на органическое заболевание
сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда левого желу-
дочка, поражение клапанного аппарата и др.);
-	аритмии у пациентов с семейным анамнезом наследственных заболеваний
сердца (рабдомиома, гипертрофическая кардиомиопатия и др.);
-	обследование пациентов перед ЭФИ сердца и катетерным лечением аритмий;
-	аритмии, требующие медикаментозного антиаритмического лечения, имплан-
тации ЭКС или кардиовертера/дефибриллятора;
-	чреспищеводная ЭХОКГ при проведении транссептальной пункции при кате-
терном лечении аритмий.
Класс Па
-	аритмии, происхождение которых связывается с заболеванием сердца, но
отсутствуют убедительные клинические данные в его пользу.
Класс ПЬ
-	исследование пациентов после катетерного лечения аритмий при отсутствии
осложнений;
4.12. Диагностика синдрома слабости синусового узла 47
-	сердцебиения, которые не верифицированы другими методами, при отсут-
ствии клинических признаков заболевания сердца.
Класс III
-	изолированные желудочковые экстрасистолы при отсутствии клинических
признаков заболевания сердца.
4.12.	Диагностика синдрома слабости синусового узла
СССУ —это описательный термин для обозначения совокупности клинических
и электрокардиографических признаков, отражающих неспособность клеток-
пейсмекеров СУ к устойчивому ритмовождению (генерации спонтанного ПД)
и/или обеспечению регулярного проведения автоматического импульса вслед-
ствие структурных изменений (повреждения) перинодальной ткани предсердий.
Под этим термином обычно подразумевают нарушения функции СУ, проявляю-
щиеся брадиаритмиями:
•	синусовая брадикардия (^ 50/мин в период бодрствования);
•	паузы остановки СУ (арест синусового узла) > 2-2,5 с (рис. 40, см. прило-
жение);
•	синоатриальная блокада II степени;
•	тахи- брадисиндром (чередование эпизодов бради- и тахиаритмий) (рис. 41,
см. приложение).
Основными клиническими проявлениями СССУ являются обморочные и
предобморочные состояния, признаки хронотропной несостоятельности, прояв-
ляющиеся главным образом симптомами ХСН и коронарной недостаточности.
Выделяют следующие варианты нарушений функций СУ:
•	органические (структурные изменения клеток — пейсмекеров СУ и/или пери-
нодальных тканей);
•	регуляторные (вегетативные);
•	токсические (медикаментозные, вследствие заболеваний — дифтерия и др.).
СССУ может носить острый, подострый и хронический характер.
В зависимости от тяжести клинических симптомов и ЭКГ признаков выделя-
ют следующие варианты течения СССУ:
•	латентное (нет клинических симптомов, ЭКГ маркеры дисфункции СУ инду-
цируются при ЧПЭФИ) (рис. 42, см. приложение);
•	компенсированное (имеются ЭКГ признаки дисфункции СУ, но клинических
проявлений нет);
•	декомпенсированное (ЭКГ признаки СССУ тесно коррелируют по времени
возникновения с клиническими симптомами).
48 Глава 4. Методы диагностики нарушений ритма сердца
Почти в 50% случаев наблюдается нарушение функций не только СУ, но АВ
соединения (бинодалъная болезнь).
Основным методом диагностики СССУ является суточное мониторирование
ЭКГ. Признаками, позволяющими подтвердить клинический диагноз, являются
периоды синусовой брадикардии (40-50 в 1 мин в дневное время и менее 20 —
30 во время сна; паузы асистолии > 2-3 с).
Основным показанием для проведения ЧПЭФИ является наличие синкопаль-
ных состояний, приступов головокружения неясной этиологии в сочетании с
признаками дисфункции СУ на ЭКГ, если не установлена взаимосвязь между
этими симптомами и нарушением функции СУ Больным с клинически очевидной
выраженной дисфункцией СУ или бессимптомным больным с ЭКГ призна-
ками дисфункции СУ это исследование не показано. Существенным является
воспроизведение клинической симптоматики во время исследования. Оценка
автоматической функции СУ производится с помощью определения времени вос-
становления функции СУ (ВВФСУ), так называемой преавтоматической паузы,
а также корригированного ВВФСУ (КВВФСУ) — разности между максимальным
значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла во
время ЧПЭФИ (рис. 42, см. приложение). Этот показатель был введен для того,
чтобы исключить ложную диагностику СССУ у практически здоровых людей
с синусовой брадикардией. При определении ВВФСУ измеряется интервал от
артефакта последнего электрического стимула до первого, после прекращения
стимуляции, синусового сокращения (Р-зубца на ЭКГ). В случае когда после вы-
ключения кардиостимулятора начинает функционировать водитель ритма второго
порядка, оценивается время восстановления его функции. В расчет принимается
максимальное значение ВВФСУ, полученное при любой из частот стимуляции. В
норме ВВФСУ не должно превышать 1600 мс, КВВФСУ — не более 600 мс.
Для определения суммарного времени синоатриальной проводимости (ВСАП)
целесообразно пользоваться методикой, предложенной О. Narula (1978). Прово-
дится кратковременная (8-10 имп) ЧПЭС предсердий с частотой на 6-8 имп/мин,
превышающей спонтанный ритм. Такая стимуляция повторяется несколько раз.
После этого измеряется средняя продолжительность паузы. ВСАП вычисляется
как половина разницы между средней продолжительностью постстимуляционной
паузы и исходного кардиоцикла. В норме этот показатель колеблется в пределах
190-310 мс. Многочисленные исследования доказали низкую чувствительность и
специфичность этого показателя у больных с нарушением функции СУ.
Для выявления степени влияния парасимпатического и симпатического от-
делов вегетативной нервной системы на функцию автоматизма синусового узла
проводится медикаментозная денервация СУ по методике A. Jose и D. Collison
(1970). Под непрерывным ЭКГ-контролем внутривенно медленно (в течение
5 мин) вводится обзидан в дозе 0,2 мг/кг массы тела больного. Через 10 мин
после введения препарата внутривенно вводится (в течение 1 мин) атропин в
дозе 0,04 мг/кг массы тела больного. Максимальная частота синусового ритма
4.12. Диагностика синдрома слабости синусового узла 49
после введения атропина считается истинным ритмом синусового узла (ИРСУ),
частота которого зависит от возраста. Поэтому необходимо частоту этого ритма
сравнивать с должным ИРСУ (ДИРСУ) для данного возраста, определяемым по
формуле:
ДИРСУ = 118,1 — (0,57 х возраст больного).
Полученный во время исследования ИРСУ считается нормальным, если
он варьирует в пределах ДИРСУ±14% у больных в возрасте до 45 лет и в
пределах ДИРСУ±18% —у больных в возрасте старше 45 лет. Нормальный
ИРСУ дает возможость считать, что больной страдает вегетативной дисфунк-
цией СУ, и наоборот, если ИРСУ меньше должной величины, диагностируется
органическое поражение СУ. Важно отметить, что медикаментозная денервация
позволяет выявить дисфункцию СУ у тех больных, у которых до проведения
этого исследования электрофизиологические параметры находились в пределах
нормы. Принято считать, что при проведении медикаментозной денервации
СУ осложнений меньше, чем при отдельном введении атропина или обзидана.
Несмотря на высокую диагностическую ценность, это исследование является
достаточно обременительной процедурой, поэтому для выявления вегетативной
дисфункции (парасимпатическое влияние) чаще используется атропиновая проба
(в норме ЧСС увеличивается > 90 в 1 мин, или прирост ЧСС составляет 30%
по сравнению с исходной).
ГЛАВА 5
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ НАРУШЕНИЙ
СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Основными методами лечения аритмий являются:
-	применение антиаритмических лекарственных препаратов;
-	электрическая стимуляция сердца (учащающая, урежающая, программирован-
ная);
-	электроимпульсная терапия (кардиоверзия, дефибрилляция);
-	хирургические способы (катетерное вмешательство, операции на открытом
сердце, имплантация ЭКС, кардиовертера/дефибриллятора).
5.1.	Медикаментозное лечение
Лечебные мероприятия у больных с аритмиями должны включать:
-	этиологическую терапию (лечение основного и/или сопутствующих заболе-
ваний);
-	базисную терапию (устранение факторов, способствующих возникновению
нарушений ритма сердца, — коррекция электролитного обмена и кислотно-
щелочного равновесия, гипоксии и пр.);
-	специальную антиаритмическую терапию.
Показания к проведению антиаритмической терапии'.
•	субъективная непереносимость аритмии;
•	выраженные нарушения гемодинамики;
•	неблагоприятное прогностическое значение аритмии.
Целью антиаритмической терапии являются: подавление аритмии; улуч-
шение качества и увеличение продолжительности жизни больных.
5.1.1.	Классификация антиаритмических препаратов
В настоящее время не существует общепризнанного метода, который позволял бы
прогнозировать эффективность противоаритмического лечения и подбор ААП.
5.1. Медикаментозное лечение 51
Таблица 4
Классификация антиаритмических препаратов
(Е. М. Vaughan-Williams, 1969; D. Harrison, 1979)
Блокаторы натриевых каналов			Бета-адрено- блокаторы	Блокаторы калиевых каналов	Блока! оры кальциевых каналов 1
IA при любом ритме	IB при частом ритме	IC при нормальной частоте ритма			
Дизопирамид Прокаинамид Хинидин	Дифенилгидантоин Лидокаин Мексилетин Токаинид	Флекаинид Морицизин Пропафенон	Ацебуталол Бетаксолол Бисопролол Буциндолол Карведилол Эсмолол Метопролол Надолол Пропранолол Тимолол	Амиодарон Азимилид Бретилиум Дофетилид Ибутилид Соталол Тедизамил	Дил шазем Верапамил Мифебрадил
Таблица 5
Клинические обобщения, основанные на классификации Е. М. Vaughan-Williams
Класс	Локализация действия	Общая эффективность	Токсичность	Проаритмичсское дейщвие
IA	П, Ж	2+	3 +	2 +
IB	Ж	1 +	1 +	1 +
IC	п, ж	3 +	1 +	3 4-
II	АВ узел, Ж	14-	1 4-	0
III	П, Ж	2+ (амио 4+)	1 (амио 4+)	2+ (амио 1+)
IV	АВ узел	1 +	1 +	0
Примечание. П — предсердие; Ж —желудочек; амио — амиодарон.
До настоящего времени в широкой клинической практике используется клас-
сификация ААП, предложенная Е. М. Vaughan-Williams (1969) и дополненная
D. Harrison (1979) (табл. 4). Классификация Vaughan-Williams позволяет сделать
некоторые клинически важные обобщения, включающие типы аритмий, под-
дающиеся лечению данным препаратом, общую эффективность, токсичность
и риск проаритмии, обусловленный применением препаратов определенного
класса (табл. 5).
Эта классификация в настоящее время подвергается критическому пересмотру
с позиций «Сицилианского гамбита», поскольку она основана на изменении
электрофизиологических свойств изолированных клеток интактного миокарда.
Кроме того, ААП присущи не только блокада тех или иных ионных каналов, а и
другие свойства (влияние на насосы, альфа-рецепторы и др.).
Попытку связать воедино данные теоретических, экспериментальных и кли-
нических исследований, весь спектр знаний о механизмах возникновения арит-
52 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
мий, действии и клинической эффективности ААП предприняли члены Евро-
пейского и Американского обществ кардиологов и электрофизиологов, которые
в 1990 г. на острове Сицилия выступили с докладом «Сицилианский гамбит».
В нем был дан обзор и систематизация современных представлений об элек-
трофизиологии сердца, аритмогенных механизмах и действии ААП, начиная от
молекулярного уровня (прямое влияние на ионные каналы, клеточные рецепторы
и ионные насосы) и кончая анализом исследований эффективности ААП при
основных клинических вариантах аритмий.
Основными этапами электрофизиологического подбора антиаритмического
лечения, согласно положениям «Сицилианского гамбита», являются:
•	установление электрофизиологического механизма нарушения сердечного
ритма;
•	выявление критических компонентов аритмии — совокупности электрофизио-
логических и анатомических условий, необходимых для возникновения и
поддержания аритмии;
•	установление «уязвимого» параметра аритмии, изменение или устранение
которого достаточно для ее купирования/предотвращения;
•	определение молекулярных клеточных мишеней воздействия на уровне кле-
точной мембраны, под которыми понимают трансмембранные каналы и
ионные токи, рецепторы и ионные насосы.
Классификация действия АПП, основанная на модификации «уязвимого»
параметра, должна способствовать более эффективному применению препаратов
в клинической практике.
Эффекты ААП, согласно Рекомендациям «Сицилианского гамбита», представ-
лены в табл. 6.
5.1.2.	Характеристика антиаритмических препаратов
5.1.2.1.	Класс I
Большинство препаратов I класса уменьшают скорость нарастания ПД, не влияя
на ПП, удлиняют РП и подавляют аномальную эктопическую активность. Основ-
ной механизм их действия — селективное блокирование натриевых каналов. Это
приводит к угнетению максимальной скорости деполяризации и удлинению
РП предсердий и желудочков, обусловливает невосприимчивость миокарда к
эктопическим ритмам, прерыванию волны повторного входа возбуждения.
ААП I класса различаются между собой по выраженности влияния на ПД и
РП, что и лежит в основе их разделения на подклассы (рис. 43).
Среди ААП I класса наиболее выраженное кардиодепрессивное действие ока-
зывают дизопирамид и хинидин, подавляя все основные функции миофибрилл.
Эти препараты угнетают также проводимость за счет удлинения ПД, снижают
возбудимость миокарда, уменьшают автоматизм, увеличивают ЧСС за счет
Эффекты ААП (Рекомендации Сицилианского гамбита)
Таблица 6
Препараты	Каналы						Рецепторы				Насосы	Клинические эффекты			Изменения ЭКГ		
	Na			Са	К	Л	а	р	м2	р	Na-K АТФаза	Функция ЛЖ	Частота синусового ритма	Экстра- кардиальные влияния	PR	QRS	JT
	Б	Ср	м														
Lidocaine	о											—>	—>	©			1
Mexiletine	о											—>	—>	©			
Tocainide	о												—>	ф			
Moricizine	•											1	—>	о		1	
Procainamide		®			©							1	—>	ф	т	1	т
Disopyramide		О			©				о			1		©	п	1	т
Quinidine		О			©		о		о				т	©	U	т	т
Propafenone		О						©				1		о	т	т	
Flecainide			О		о							1	—>	о	т	т	
Encainide			О									1	—>	о	т	1	
Bepridil	о			G	©							9	1	о			т
Verapamil	о			G			©					1	1	о	т		
Ditiazem				©								1	1	о	т		
Bretylium					ф		И	И					1	о			1
Sotalol					ф			ф				1	1	о	т		т
Amiodarone	о			О	ф		©	®				—>	1	ф	т		т
Alinidine					©	ф						?	1	ф			
Nadolol								ф				1	1	о	т		
Propranolol	о							ф				1	1	о	т		
Atropine									ф			—>	т	©			
Adenosine										□		?	1	о	т		
Digoxin									□		ф	т	1	ф	т		1
О —слабое действие; © — умеренно выраженное действие; © — сильное действие; И —агонист/антогонист; LJ —агонист.
54 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
Рис. 43. Влияние ААП на фазы потенциала действия:
А —ААП IA класса умеренно удлиняют ПД и РП; Б —ААП 1В класса не влияют на ПД или
укорачивают его; В —ААП IC класса не влияют на РП миокардиоцитов и удлиняют скорость
проведения по проводящей системе
ваголитического эффекта и рефлекторного усиления симпатической иннервации
в ответ на снижение АД.
Важной особенностью ААП I класса являются антихолинергические свойства,
как прямые, так и опосредованные. Непрямое антихолинергическое действие
обусловлено блокадой передачи возбуждения в окончаниях сердечных волокон
блуждающего нерва и наиболее выражено у дизопирамида и хинидина (это
необходимо учитывать при назначении препарата у больных с глаукомой и
аденомой предстательной железы).
ААП IB класса наиболее эффективны при желудочковых аритмиях. Высоко-
эффективным и малотоксичным является лидокаин. Другие препараты этого под-
класса (местные анестетики) практически не отличаются от лидокаина, однако
хуже переносятся. Мекситил и дифенин отличаются от остальных препаратов
тем, что могут применяться внутрь. Однако они имеют больше побочных
эффектов, чем местные анестетики.
ААП IC высокоэффективны при различных видах нарушений сердечного
ритма. Однако эти препараты вызывают значительный проаритмический эффект.
Исследования CAST (1989, 1992) показали, что терапия бессимптомных желу-
дочковых аритмий энкаинидом и флекаинидом в течение 1 года сопровождалась
увеличением общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной аритмической
смерти в 3,6 раза по сравнению с применением плацебо. В связи с этим
применение ААП IC класса (кроме пропафенона) рекомендовано ограничить,
за исключением только наиболее опасных для жизни желудочковых аритмий,
протекающих с выраженной симптоматикой, но их не следует применять при
пароксизмах ФП и ТП.
Показания. ААП IA класса применяются при ФП, ТП и других наджелудоч-
ковых тахиаритмиях, ЖТ, ЖЭ. При пароксизмальных тахикардиях и у больных с
синдромом WPW эти препараты следует применять с осторожностью, учитывая
их холинолитический эффект.
5.1. Медикаментозное лечение 55
Противопоказания. ХСН ПБ-Ш стадии, кардиогенный шок, коллапс, АВ
блокада П-Ш степени; аритмии, связанные с интоксикацией сердечными гли-
козидами.
ААП IA и IC класса не назначают больным с нарушением внутрижелу-
дочковой проводимости (QRS > 120 мс). Осторожно следует применять эти
препараты при СССУ. Препараты IA класса противопоказаны пациентам с
удлиненным интервалом QT. Поскольку большинство этого класса препаратов
метаболизируется в печени, их не назначают при печеночной недостаточности.
Побочные эффекты. Наиболее характерны диспептические расстройства
(тошнота, рвота, расстройства стула, нарушения аппетита). Могут наблюдаться
токсические эффекты со стороны ЦНС (головная боль, головокружение, мелька-
ние «мушек» перед глазами), аллергические реакции.
Для препаратов IB класса наиболее характерно токсическое поражение ЦНС
(головная боль, головокружение, судорожный синдром). Препараты IC класса
часто вызывают аритмогенный эффект.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Следует избегать
одновременного назначения ААП, относящихся к I классу. В то же время
комбинации хинидина или новокаинамида с мекситилом приводят к усилению
антиаритмического эффекта.
Комбинация ААП IA класса с бета-адреноблокаторами используется для купи-
рования и профилактики ФП или пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.
Потенциально опасно сочетание хинидина с кордароном из-за однонаправ-
ленного действия на ПД миокардиоцита.
Подкласс IA
Хинидин (Хн)
Показания. Поддерживающая терапия после восстановления синусового ритма
с помощью ЭИТ, пароксизмы наджелудочковой тахикардии, АВ узловая тахикар-
дия, ФП, ТП.
Применение. Хн сульфат в обычных таблетках и капсулах — начальная
доза 200-300 мг 3-4 раза в день. При ТП подбирается индивидуальная доза
и проводится дигитализация; при пароксизмах ФП — по 200 мг каждые 2-3 ч
(5-8 раз в сут), а затем при необходимости суточная доза может быть увеличена;
поддерживающая доза — 200-300 мг 3-4 раза в сут, максимальная суточная доза —
3-4 г.
Хн сульфат в таблетках пролонгированного действия назначают по 300-600 мг
через каждые 8-12 ч.
Побочные эффекты. Частые: горечь во рту, понос, покраснение лица и зуд,
потеря аппетита, тошнота, рвота, боль в животе. Относительно редкие: аллерги-
ческие реакции (лихорадка, крапивница, бронхоспазм), артериальная гипотония,
анемия, тромбоцитопения, спутанность сознания, депрессия, расширение ком-
56 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
плекса QRS. Проаритмогенные эффекты: ЖТ, фибрилляция желудочков, блокады
сердца.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Амиодарон —
опасность проаритмогенного эффекта. Верапамил и дигоксин — повышение уров-
ня хинидина. Новокаинамид, пропафенон — повышение уровня обоих препара-
тов. Антикоагулянты — усиление действия антикоагулянтов.
Мониторинг. Концентрация Хн (оптимальная — 2-6 мкг/мл), общий анализ
крови, активность печеночных ферментов, креатинин, азот мочевины.
Противопоказания. Полная АВ блокада, нарушения внутрижелудочковой
проводимости, ЖТ типа «пируэт» в анамнезе, удлинение интервала QT, глико-
зидная интоксикация, миастения, замещающие ритмы, обусловленные «выскаки-
вающим» механизмом (например, из АВ соединения или желудочковые).
Форма выпуска. Хн сульфат —в таблетках по 100, 200, 300 мг; в капсулах —
по 200 и 300 мг; в таблетках с замедленным высвобождением по 300 мг.
Хн глюконат (хинаглют, дюра-табс) — в таблетках с замедленным высвобожде-
нием по 324 мг и в виде раствора для инъекций по 80 мг/мл.
Хн полигалактуронат (кардиохин) — в таблетках по 275 мг.
Новокаинамид (прокаинамид, пронестил)
Показания. Желудочковая аритмия (ЖТ, парные, политопные и ранние ЖЭ).
Наджелудочковые аритмии (ТП, предсердная тахикардия, пароксизмы ФП, па-
роксизмальные тахикардии типа re-entry). Синдром WPW с клиническими про-
явлениями в виде ФП и наджелудочковой тахикардии.
Применение. Обычные капсулы и таблетки: начальная нагрузочная доза
750-1000 мг. Поддерживающая доза составляет 250-750 мг через каждые 3-4 ч
(в отдельных случаях до 6 г/сут).
Внутривенная инфузия для купирования пароксизма аритмии: начинают
вводить со скоростью 50 мг/мин. Поддерживающая инфузия проводится со
скоростью 2-6 мг/мин (500-600 мг в течение 30 мин) под контролем уровня
АД. Максимальная доза не должна превышать 1000 мг в течение первого
часа. В случае развития артериальной гипотонии следует ввести мезатон или
норадреналин.
Внутримышечные инъекции: по 500-1000 мг через каждые 4-8 ч.
Таблетки с замедленным высвобождением: нагрузочная доза составляет 750-
1000 мг, поддерживающая — по 500-1000 мг через каждые 6 ч.
Побочные эффекты. Сердечно-сосудистая система —остановка кровообра-
щения (асистолия или фибрилляция желудочков), артериальная гипотензия.
Кожные проявления — ангионевротический отек, крапивница, зуд, сыпь, приливы,
волчаночный синдром. Кровь — нейтропения, тромбоцитопения, гемолитическая
анемия, агранулоцитоз. ЦНС — головокружение, слабость, депрессия, галлюци-
нации. Желудочно-кишечный тракт —анорексия, тошнота, рвота, боль в животе,
понос.
5.1. Медикаментозное лечение 57
Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Пропранолол, хи-
нидин, амиодарон — повышение уровня новокаинамида; лидокаин, пропранолол,
хинидин —как усиление, так ослабление действия этих препаратов на сердце, а
также усиление токсичности.
Мониторинг. ЭКГ, АД на всем протяжении внутривенной инфузии. Общий
анализ крови с лейкоцитарной формулой и подсчетом тромбоцитов проводят при
длительном лечении каждую неделю в течение 3 мес, затем — реже.
Противопоказания. Кардиогенный шок, артериальная гипотензия, АВ блока-
да П-Ш степени, системная красная волчанка, ЖТ типа «пируэт» в анамнезе.
Форма выпуска. Таблетки и капсулы по 250, 375 и 500 мг; таблетки с
замедленным высвобождением по 250, 500, 750 мг и 1 г; в растворах для
парентерального введения по 100 и 500 мг в 1 мл.
Дизопирамид (ритмодан, ритмилен, норпейс, корапейс)
Показания. Желудочковые аритмии (ЖТ, политопные, частые и парные ЖЭ),
угрожающие жизни. При более легких аритмиях, в том числе при бессимптомных
ЖЭ, не рекомендуется назначать из-за риска проаритмического и кардиодепрес-
сивного эффекта.
Применение. Начинают лечение только обычными капсулами. Нагрузочная
доза составляет 300 мг (при массе тела 50 кг и более) или 200 мг (при массе
тела менее 50 кг); затем суточная доза составляет 400-600 мг в 4 приема, по
50-100 мг через каждые 6 ч. Далее переходят к поддерживающей терапии с
помощью капсул с замедленным высвобождением: первую капсулу назначают
через 6 ч после предыдущего приема обычной капсулы. Капсулы принимают 2
раза в сутки через 12 ч по 300 мг. При почечной недостаточности должен быть
увеличен интервал между приемом обычных капсул в зависимости от скорости
клубочковой фильтрации (30-40 мл/мин —каждые 8 ч, 15-30 мл/мин —каждые
12 ч, менее 15 мл/мин — каждые 24 ч). Больным с дилатационной кардиомиопа-
тией и при возможной декомпенсации кровообращения насыщающую дозу не
назначают. В этих случаях начальная доза составляет не более 100 мг каждые 6 ч
и увеличивать ее нецелесообразно.
Побочные эффекты. Наблюдаются у 10-40% больных. Сердечно-сосуди-
стые — артериальная гипотензия, нарастание признаков ХСН, нарушение внут-
рижелудочковой проводимости, проаритмии. ЦНС — головокружение, депрессия,
бессоница, мышечная слабость, раздражительность, головная боль. Антихоли-
нергические — сухость в рту, задержка мочеиспускания, запоры, сухость в носу,
глазах, горле, нарушение зрения. Прочие — кожная сыпь, зуд, гипокалиемия,
повышение активности печеночных ферментов, билирубина, креатинина.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Новокаинамид,
лидокаин — расширение комплекса QRS. Хинидин —повышение уровня дизопи-
рамида или снижение уровня хинидина.
58 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
Противопоказания. АВ блокада П-Ш степени, кардиогенный шок, ХСН,
СССУ, врожденное и приобретенное удлинение интервала QT, беременность. Не
следует назначать больным с глаукомой, миастенией, задержкой мочеиспускания.
Форма выпуска. Обычные капсулы по 100 и 150 мг, капсулы с замедленным
высвобождением по 100, 150 и 250 мг.
Подкласс IB
Лидокаин (ксилокаин, ксикаин, лидокаин гидрохлористый)
Показания. Желудочковые аритмии при ИМ; независящие от концентрации
калия в крови желудочковые аритмии при дигиталисной интоксикации; ЖЭ,
ЖТ; желудочковые аритмии, возникающие при хирургических вмешательствах
и катетеризации сердца.
Применение. Внутривенное введение — 50-100 мг струйно в течение 3-4 мин
(25-50 мг/мин); в отсутствие эффекта повторяют введение через 5 мин. Затем
проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин (20-50 мкг/кг/мин). Доза лидокаина
не должна превышать 200-300 мг/ч. По возможности осуществляют переход на
прием ААП внутрь.
Внутримышечные инъекции 10% раствора в дельтовидную мышцу (пооче-
редно в разные руки) по 300 мг через 1-1,5 ч; максимальная доза —300 мг в
течение 1 ч.
Побочные эффекты. Сердечно-сосудистые —артериальная гипотония, бра-
дикардия, остановка СУ, нарушение АВ проводимости. Проаритмический эф-
фект-ритм АВ соединения или идиовентрикулярный, учащение желудочковых
сокращений при ТП/ФП, ЖТ, удлинение интервала QT, желудочковая асистолия.
Неврологические —сонливость, головная боль, парестезии, онемение конечно-
стей, невнятная речь, судороги, тремор, двоение в глазах. Аллергические —
крапивница, зуд кожи, локальная эритема.
Противопоказания. АВ блокада П-Ш степени, синдром WPW, СССУ, гипер-
чувствительность.
Форма выпуска. В растворах для внутривенного введения: 1% —амп. по
10мл, 2%-амп. по 2 и 10 мл, для продолжительной инфузии — растворы, со-
держащие 40, 100 и 200 мг/мл; для внутримышечного введения: 10%-амп. по
2 мл; с концентрацией 100 мг/мл в амп. по 3 мл для самостоятельной инъекции
больными.
Мексилетин (мекситил, мекситен, мекситилен)
Показания. Предупреждение и лечение угрожающих жизни желудочковых арит-
мий (частые, полиморфные, парные, ранние ЖЭ, ЖТ).
Применение. Начинают с приема обычных таблеток или капсул по 200-
300 мг 3 раза в день (с интервалом в 8 ч). При отсутствии эффекта дозу увели-
5.1. Медикаментозное лечение 59
чивают на 50-100 мг через каждые 3 дня. Максимальная суточная доза 1200 мг.
Поддерживающая терапия может проводиться путем назначения препарата через
12 ч в эффективной суточной дозе.
При переходе от приема ААП IA класса лечение мексилетином можно
начинать с дозы 200 мг через 6-12 ч после последней дозы хинидина или
дизопирамида, через 3-6 ч после последней дозы новокаинамида. При Переходе
с внутривенного лечения лидокаином на прием мексилетина следует прекратить
инфузию лидокаина сразу после приема первой дозы мексилетина.
Побочные эффекты. Сердечно-сосудистые — артериальная гипотония, бради-
кардия, стенокардия, нарушение АВ проводимости, усугубление желудочковых
аритмий. Неврологические — потеря сознания, головокружение, галлюцинации,
судороги, нарушение сна и координации. Желудочно-кишечные — тошнота, изжо-
га, рвота, понос, запоры, дисфагия, кровотечения, гепатит. Другие — дерматит,
лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, нарушение вкуса, повышение
активности печеночных ферментов.
Противопоказания. Кардиогенный шок, АВ блокада П-Ш степени, гипер-
чувствительность.
Форма выпуска. Обычные капсулы по 150, 200 и 250 мг; таблетки пролонги-
рованного действия по 360 мг; 2,5% раствор в амп. по 10 мл (250 мг).
Фенитоин (дилантин, дифенин, дифенилгидантоин)
Показания. Наджелудочковые и желудочковые аритмии, вызванные дигиталисом
либо иной этиологии при неэффективности других ААП; желудочковые аритмии
во время операции у больных с врожденными пороками сердца; синдром
врожденного удлинения интервала QT.
Применение. Препарат вводят внутривенно медленно в дозе 10-15 мг/кг
массы тела в течение более 1 ч; затем назначают внутрь по 400-600 мг 1 раз
в день.
Побочные эффекты. Неврологические —нистагм, атаксия, дизартрия, спу-
танность сознания, головокружение, бессоница, раздражительность, судороги,
тремор, хорея, периферическая нейропатия. Желудочно-кишечные — тошнота,
рвота, запоры, токсический гепатит. Гематологические — тромбоцитопения, лей-
копения, агранулоцитоз, панцитопения, гемолитическая анемия, мегалобластиче-
ская анемия, лимфома. Другие — гингивит, гирсутизм, сыпь, дерматит, увеличе-
ние губ.
Противопоказания. Синусовая брадикардия, АВ блокада П-Ш степени,
синоатриальная блокада, ХСН.
Форма выпуска. Таблетки по 30, 50 и 100 мг (дилантин), по 117 мг с •
32 мг натрия гидрокарбоната (дифенин); капсулы по 30 и 100 мг; раствор для
парентерального введения по 500 мг/л в амп. по 5 мл (дилантин).
60 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
Подкласс IC
Пропафенон (ритмонорм, ритмол, проканорм, пролекофен)
Показания. Устойчивая ЖТ и другие желудочковые аритмии.
Применение. Начальная доза — 150 мг внутрь 3 раза в день, затем доза может
быть увеличена через 3-4 дня до 225-300 мг 3-4 раза в день. Максимальная
суточная доза — 1200 мг в 4 приема.
Побочные эффекты. Сердечно-сосудистые —ТП, АВ диссоциация, остановка
сердца, СССУ, наджелудочковая тахикардия, удлинение интервала QT. Невро-
логические — нарушение сна, галлюцинации, спутанность сознания, депрессия,
психоз, потеря памяти, судороги, головокружение. Желудочно-кишечные — пора-
жение печени, гастроэнтерит. Гематологические—агранулоцитоз, анемия, лейко-
пения, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения. Другие — облысение,
импотенция, гипонатриемия, нефротический синдром, зуд.
Противопоказания. Синусовая брадикардия, АВ блокада П-Ш степени,
кардиогенный шок, обструктивные заболевания легких, бронхоспазм.
Форма выпуска. Таблетки и капсулы по 150, 250, 300, 375 и 500 мг;
таблетки пролонгированного действия по 250, 500, 750 и 1000 мг; растворы для
парентерального введения по 100 и 500 мг/мл.
Этмозин (морицизин)
Показания. Устойчивая ЖТ и другие желудочковые аритмии.
Применение. Начальная доза —200-300 мг 3 раза в день. При необходимости
дозу увеличивают на 150 мг каждые 3 дня. Максимальная суточная доза — 900 мг.
Поддерживающую дозу можно назначать в 2 приема. При назначении этмозина
предшествующую антиаритмическую терапию отменяют заранее за 2-4 периода
полувыведения этих препаратов.
Побочные эффекты. Сердечно-сосудистые — проаритмический эффект
(7,7%), одышка, сердцебиение, гипотония, гипертония, обмороки, остановка
сердца, брадикардия. Неврологические — головокружение, головная боль, тремор,
беспокойство, нарушение походки, нистагм, диплопия, нарушение речи, шум в
ушах, нарушение сна. Желудочно-кишечные — тошнота, анорексия, горечь во рту,
метеоризм. Пульмонологические —остановка дыхания, астма, кашель, синусит.
Другие — задержка мочи, импотенция, лихорадка, гипотермия, сыпь, кожный зуд,
набухание губ и языка.
Противопоказания. АВ блокада П-Ш степени, двухпучковые блокады, кар-
диогенный шок, СССУ, ИМ, ХСН.
Форма выпуска. Таблетки по 200, 250 и 300 мг; 2,5% раствор для паренте-
рального введения в амп. по 2 мл.
5.1. Медикаментозное лечение 61
Другие препараты I класса
Этацизин
Показания. Желудочковые и наджелудочковые аритмии, рефрактерные к другим
ААП.
Применение. Внутрь назначают по 50 мг 3 раза в день, максимальная
суточная доза —300 мг. Внутривенно [применяется очень редко из-за проарит-
мического и других побочных эффектов) вводят по 25-50-75 мг, разведенных
в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия, со скоростью 5-10 мг/мин
в течение 10-15 мин. Антиаритмический эффект сопровождается увеличением
интервала PQ (на 17%), уширением комплекса QRS на 25%. Эти изменения ЭКГ
после внутривенного введения этацизина исчезают через 75-90 мин.
Побочные эффекты, противопоказания (см. этмозин).
Форма выпуска. Таблетки по 50 мг; 2,5% раствор для внутривенного введе-
ния в амп. по 2 мл.
Аллапинин
Показания. Суправентрикулярная и ЖЭ, пароксизмы ФП/ТП, пароксизмы над-
желудочковой тахикардии, в том числе при синдроме WPW.
Применение. Внутрь за 30 мин до еды — по 25 мг каждые 8 ч, затем по 50 мг
3-4 раза в день, обычная суточная доза —75-150 мг, максимальная —250 мг. При
приеме внутрь начало действия — через 40-60 мин, пик действия — через 4-5 ч,
продолжительность — свыше 8 ч. При внутривенном введении начало действия
через 15-20 мин, пик действия — через 2 ч, продолжительность—6-8 ч.
Побочные эффекты. Синусовая тахикардия, замедление внутрижелудочковой
проводимости, головокружение, тошнота, диплопия, гиперемия лица.
Противопоказания. АВ блокада П-Ш степени, почечная и печеночная недо-
статочность, СССУ, беременность.
Форма выпуска. Таблетки по 25 мг, амп. по 2 мл (10 мг).
5.1.2.2.	Класс II
Бета-адреноблокаторы (БАБ) подавляют возбудимость и проводимость вслед-
ствие специфической блокады адренергической стимуляции потенциалов во-
дителей ритма сердца. Эти препараты угнетают автоматизм СУ, уменьшают
возникновение эктопических очагов в предсердиях, АВ соединении и в меньшей
степени в желудочках, снижают скорость проведения возбуждения, увеличивают
соотношение между длительностью рефрактерного периода и сердечным циклом.
Угнетение проведения импульса отмечается преимущественно в антероградном,
и в незначительной степени в ретроградном направлении через АВ соединение
и по пучку Кента. Многие БАБ обладают мембранстабилизирующим (хинидино-
62 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
подобным) действием. Однако этот эффект наблюдается при концентрациях БАБ,
значительно превышающих среднетерапевтические.
Механизм антиаритмического действия БАБ связан со способностью влиять
на потенциал действия, прежде всего пейсмекерных клеток (снижение 4 фазы).
Кроме того, эти препараты могут блокировать потенциалзависимые медленные
кальциевые каналы, чем объясняется их сходство с верапамилом (ААП IV
класса).
По характеру фармакологического действия БАБ подразделяются на несе-
лективные (блокирующие бета-1 и бета-2 адренорецепторы) и селективные
(блокирующие преимущественно бета-1 адренорецепторы). В каждой из этих
групп имеются препараты, обладающие собственной симпатомиметической ак-
тивностью (ССА).
Неселективные БАБ: пропранолол, тимолол, надолол (коргард); с ССА —
оксипренолол (тразикор), пиндолол (вискен), пенбуталол (бетапрессин).
Кардиоселективные БАБ: атенолол, метопролол (беталок, спесикор, корви-
тол), бетаксолол (локрен), талинолол (корданум), эсмолол; с ССА — ацебуталол
(сектраль). Кардиоселективные БАБ в меньшей степени, чем неселективные,
вызывают отрицательный хроно-, ино-, дромо-, батмотропный эффекты и влияют
на углеводный обмен.
Особенностью БАБ с ССА является то, что наличие амино- или гидроксиль-
ных групп в боковой цепи ароматического кольца позволяет им наряду с блокиру-
ющим эффектом взаимодействовать с активным центром адренорецепторов, сти-
мулируя его до физиологического уровня. Благодаря этому ЧСС и сократимость
миокарда в покое не меняются, а бета-блокирующая их активность проявляется
при физиологических и эмоциональных нагрузках, когда повышается уровень
катехоламинов. Влияние БАБ с ССА на углеводный и липидный обмен выражено
значительно слабее, чем у препаратов первых двух подгрупп; при их применении
отмечается меньшее число побочных эффектов.
Показания. Наджелудочковые аритмии: синусовая тахикардия (кроме та-
хикардии, обусловленной интоксикацией дигиталисом); пароксизмальная над-
желудочковая тахикардия; синдром WPW (кроме ФП); ФП (для урежения ЧСС,
профилактики пароксизмов); ТП (урежение ЧСС). Желудочковые аритмии: ЖЭ
(особенно при ишемии, вызванной физической нагрузкой, при пролабировании
клапанов сердца, синдроме врожденного удлинения интервала QT, гипертро-
фической кардиомиопатии); стойкая ЖТ при ишемии, вызванной физической
нагрузкой, при стрессе или при врожденном удлинении интервала QT; парок-
сизмальная ЖТ при рефрактерности к другим ААП; ФЖ сердца в случаях
интоксикации дигиталисом, при проведении электрической дефибрилляции; при
рефрактерное™ к электрической дефибрилляции; для профилактики рецидивов
ФЖ для снижения риска ФЖ и внезапной смерти у больных после ИМ; для
профилактики наджелудочковых аритмий после операции КШ.
Наиболее выраженный антиаритмический эффект отмечен при назначении
БАБ без ССА (пропранолол). БАБ менее эффективны, чем препараты I класса при
5.1. Медикаментозное лечение 63
лечении наджелудочковых тахиаритмий, в том числе с участием ДПП. В то же
время они более эффективны, чем препараты IV класса, при ЖЭ, возникающей
при физической нагрузке. При рецидивах стойкой ЖТ препараты II и IV класса
менее эффективны, чем препараты I класса.
Противопоказания. ХСН (в фазе декомпенсации), бронхообструктивный
синдром, АВ блокада П-Ш степени, СССУ, перемежающаяся хромота, синдром
Рейно, тяжелая депрессия, инсулинотерапия с наклонностью к гипогликемии,
артериальная гипотензия.
Побочные эффекты. Выраженная брадикардия, нарушения АВ проводимо-
сти, артериальная гипотензия, ХСН, синдром Рейно, бронхоспазм, гипогликемия
у лиц с инсулинзависимым сахарным диабетом, повышение уровня триглицери-
дов и холестерина, импотенция, запоры, тошнота, депрессия, галлюцинации.
Синдром отмены, проявляющийся в усилении симптомов ишемии миокарда.
Профилактика синдрома отмены —постепенное снижение дозы в течение 10-14
дней с последующей отменой.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Сочетание БАБ с
препаратами, обладающими собственным отрицательным ино- и хронотропным
действием (верапамил, амиодарон, клофелин), может привести к тяжелым по-
бочным эффектам. Комбинация БАБ с дигиталисом может улучшить функцию
левого желудочка у больных с ФП и обеспечить контроль ЧСС при физической
нагрузке.
Применение.
Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) —внутрь по 40-240 мг/сут в
2-3 приема; внутривенно 0,5-1,0 мг через каждые 5 мин, максимальная нагру-
зочная доза — 0,2 мг/кг.
Форма выпуска. Таблетки по 10, 20, 40 мг; в капсулах по 60 мг; в капсулах
пролонгированного действия по 80, 120 и 160 мг; в растворе по 1 мг/мл —амп.
по 1 и 5 мл, по 2,5 мг/мл в амп. по 1 мл.
Надолол (коргард) — внутрь 1 раз в сутки, при тахиаритмии начальная доза —
20 мг, через 3-7 дней ее можно увеличить на 20-40 мг; максимальная суточная
доза —240 мг в 2 приема (это при стенокардии и АГ!!).
Форма выпуска. Таблетки по 20, 40, 80, 120 и 160 мг.
Ацебуталол (сектраль) —начальная доза внутрь 200 мг 1-2 раза в сутки,
затем суточную дозу постепенно увеличивают с 400 до 1200 мг в 2 приема.
Форма выпуска. Капсулы по 200 и 400 мг.
Эсмолол (бревилок) — препарат в ампулах по 10 мл (250 мг/мл) разбавляют
до 500 мл в любом стандартном растворе (кроме 5% раствора бикарбоната на-
трия). Проводят пробу на переносимость —последовательно внутривенно вводят
50, 100, 150, 250 и 300 мкг/кг/мин в течение 30 мин (каждая доза вводится в
течение 5 мин). При хорошей переносимости препарата для купирования надже-
лудочковой или ЖТ внутривенно вводят болюс в количестве 500 мкг/кг/мин в
течение 1 мин с последующей инфузией со скоростью 50 мкг/кг/мин в течение
4 мин. При отсутствии эффекта вводят такой же болюс с последующей инфузией
64 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
со скоростью 100 мкг/кг/мин в течение 4 мин. При отсутствии эффекта и
хорошей переносимости после стандартного болюса можно каждый раз посте-
пенно увеличивать скорость инфузии на 50 мкг/кг/мин в течение 4 мин вплоть
до достижения максимальной поддерживающей дозы 200 мкг/кг/мин (реже
300 мкг/кг/мин). Если достигнут желаемый эффект или возникла гипотония, сле-
дует прекратить внутривенное введение болюса, а поддерживающую дозу можно
увеличить только на 25 мкг/кг/мин через интервалы более 4 мин либо оставить
постоянную скорость инфузии. Для быстрого купирования наджелудочковой
тахикардии можно вводить препарат болюсом по 500 мкг/кг/мин в течение 1 мин,
затем переходить на поддерживающую инфузию. Общая продолжительность
поддерживающей инфузии при достижении эффекта и хорошей переносимости
должна быть не более 24-48 ч с последующим переходом на прием внутрь
других препаратов. Скорость инфузии эсмолола уменьшают постепенно — на 50%
через 30 мин и полностью прекращают введение через 1 ч после начала приема
другого препарата внутрь. При появлении выраженных побочных эффектов
инфузия прекращается либо уменьшается ее скорость. Обычно через 30 мин
после прекращения инфузии препарата побочные эффекты купируются.
Форма выпуска. В растворе по 250 мг/мл —амп. по 10 мл.
Атенолол — внутрь по 50-100-200 мг/сут.
Форма выпуска. Таблетки по 25, 50 и 100 мг; в виде раствора с содержанием
препарата 0,5 мг/мл.
Метопролол (беталок, белок, спесикор, корвитол) — внутрь 25-50 мг для
купирования предсердной тахикардии; при дилатационной кардиомиопатии с
упорной тахикардией — начальная доза 5 мг 2 раза в день в течение 2-7 дней,
при хорошей переносимости суточную дозу постепенно увеличивают с 10 до
100-150 мг.
Форма выпуска. Выпускается в таблетках по 50 и 100 мг, в растворах для
внутривенного введения по 1 мг/мл.
5.1.2.З.	Класс III
Препараты этого класса удлиняют ПД, увеличивают рефрактерный период в
предсердиях, желудочках, системе Гиса—Пуркинье (рис. 44). Кроме того, они
оказывают антиадренергический и мембранстабилизирующий эффект.
Амиодарон (кордарон)
Показания. Предупреждение и купирование угрожающих для жизни тахиарит-
мий, повторных пароксизмов ФП/ТП, пароксизмов наджелудочковой тахикардии,
в том числе с участием ДПП.
Применение. Прием внутрь при опасных для жизни тахиаритмиях: нагрузоч-
ная доза 800-1600 мг в 2-4 приема в течение 1-3 нед и более; после достижения
5.1. Медикаментозное лечение 65
Рис. 44. Влияние АПП 111 класса на фазы потенциала действия
эффекта суточную дозу снизить до 400-800 мг в 2 приема в течение 1-3 нед, а
затем до поддерживающей дозы 400 мг (в 1-2 приема) и даже 100-200 мг/сут.
Прием внутрь при различных тахиаритмиях:
а)	пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии: нагрузочная доза 600 мг/сут
в течение 8-15 дней, поддерживающая— 100-200 мг/сут. Начало эффекта
отмечается через 5-10 дней, эффективность составляет 74-96%, при синдроме
WPW —до 100%; после отмены эффект сохраняется в течение 30-150 дней;
б)	пароксизмы ФП/ТП: нагрузочная доза 600-800-1200 мг/сут в течение 15-
30 дней, поддерживающая —300-400 мг/сут с постепенным снижением на
200 мг/сут через каждые 15-30 дней. Начало эффекта отмечается через 10-20
дней, эффективность составляет 87-96%, после отмены эффект сохраняется
в течение 15-90 дней;
в)	потенциально опасные желудочковые аритмии (частые полиморфные, парные
ЖЭ, повторные эпизоды ЖТ): нагрузочная доза 600-800 мг/сут. Максимальная
эффективность в первые 10 дней —40%, до 40 дней —50%, до 6 мес —70%.
После отмены эффект сохраняется до 30-60 и более суток;
г)	частые пароксизмы ЖТ или повторные эпизоды фибрилляции желудочков:
нагрузочная доза 1000 мг/сут в течение 15-30 дней, максимальная до
2000 мг/сут, в течение 7-10 дней; поддерживающая доза 600-800 мг/сут.
Начало эффекта наступает через 5-30 дней и максимальная эффективность
составляет 80%. После отмены препарата эффект сохраняется в течение 10-30
и более суток;
д)	при ЭИТ в случаях ФП/ТП: нагрузочная доза до кардиоверсии — 600 мг/с в
течение 4 недель (в 16% случаев может восстановиться синусовый ритм),
после кардиоверзии — поддерживающая доза 200-300 мг/с.
3 Диагностика и лечение
нарушений ритма сердца
66 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
Внутривенная инфузия — начальная нагрузочная доза 300-450 мг в течение
30 с — 3 мин, затем поддерживающая инфузия — 300 мг в 250 мл 5% раствора
глюкозы в течение 20 мин — 2 ч; инфузию можно повторить через 24 ч в дозе 600-
1200 мг в 250-500 мл 5% раствора глюкозы, а затем перейти на прием препарата
внутрь по 400-600 мг/с в течение 8-15 дней, а в последующем — по 200 мг 1 раз
в сутки в течение 5 дней в неделю с 2 днями перерыва.
Противопоказания. Синусовая брадикардия, СССУ, АВ блокада П-Ш степе-
ни, обмороки, гиперчувствительность, гипокалиемия, удлинение интервала QT,
заболевания щитовидной железы, беременность.
Побочные эффекты. Побочные эффекты чаще возникают при использовании
суточной дозы препарата более 400 мг. Синусовая брадикардия, синоатриальная
и АВ блокада, аритмогенный эффект, интерстициальный (альвеолярный) пнев-
монит, поражение печени, гипо- или гипертиреоз, прокрашивание роговицы и
кожи, тошнота, мышечная слабость.
Мониторинг. До начала терапии и через каждые 3-6 мес проводят рентгено-
логическое исследование органов грудной клетки, функциональное исследование
легких, исследование функций щитовидной железы, осмотр окулиста.
При выявлении пневмонита, повышении активности печеночных ферментов,
гепатомегалии, гипо- и гипертиреоза, аритмогенного эффекта препарат отменяют.
В случаях появления «новых» аритмий — исключить вызванный амиодароном
тиреотоксикоз и аритмогенный эффект препарата.
Соталол (соталекс)
Показания. Желудочковые аритмии: ЖТ, рефрактерные к другим ААП желудоч-
ковые аритмии, фибрилляция желудочков сердца; наджелудочковые аритмии, в
том числе профилактика пароксизмов ФП.
Применение. При приеме внутрь начальная доза 40-80 мг 2 раза в сутки,
при необходимости дозу постепенно увеличивают до 240-320 мг/сут в 2 приема.
При большей суточной дозе (более 320 мг) возрастает риск развития побочных
эффектов. Внутривенно (при желудочковых аритмиях) вводят 40 мг препарата, а
затем при достижении эффекта через 1 ч переходят на прием препарата внутрь.
Максимальный эффект наступает лишь через 3 дня. Начало антиаритмического
действия после приема внутрь —через 1 ч, пик —через 2,5-4 ч, продолжитель-
ность — 24 ч.
Перед назначением соталола отменяют другие ААП (перерыв в лечении в 2-3
раза превышает период полувыведения этих средств).
Лечение соталолом целесообразно начинать в условиях стационара (высокий
риск аритмогенного эффекта).
Побочные эффекты. Брадикардия, периферические отеки, синдром Рейно,
удлинение интервала QT, аритмогенный эффект, бронхоспазм, ангионевротиче-
5.1. Медикаментозное лечение 67
ский отек, анафилаксия, гипер- или гипогликемия, лейкопения, эозинофилия,
синдром отмены.
Противопоказания. АВ блокада П-Ш степени, брадикардия, кардиогенный
шок, удлинение интервала QT, наличие в анамнезе бронхоспазма, бронхиальная
астма, тяжелые аллергические реакции в анамнезе.
Форма выпуска. Таблетки по 40, 80, 160, 200 и 240 мг; амп. по 4 мл (40 мг).
Бретилия тозилат (бретилат, орнид)
Показания. Фибрилляция желудочков сердца, ЖТ, резистентная к другим ААП;
пароксизмы двунаправленной ЖТ с удлиненным инервалом QT.
Применение. Фибрилляция желудочков сердца или угрожающая жизни ЖТ:
внутривенно быстро вводят 5 мг/кг (без разведения); при сохраняющейся арит-
мии дозу увеличивают до 10 мг/кг и повторяют каждые 5-10 мин до общей дозы
30-35 мг/кг. Для предупреждения ЖТ проводят инфузию разведенного препарата
(в соотношении 1 часть препарата к 4 и более частям раствора) со скоростью
1-2 мг/мин либо 5-10 мг/кг (не менее чем за 1 мин) каждые 6 ч.
Другие желудочковые аритмии: начальная доза 5-10 мг/кг разведенного
препарата внутривенно не менее чем за 8 мин; при сохраняющейся аритмии
последующие дозы вводятся с интервалом в 1-2 ч. Поддерживающая доза —
5-10 мг/кг каждые 6 ч или инфузии со скоростью 1-2 мг/мин. Внутримышечно:
начальная доза —5-10 мг/кг (без разведения), при сохраняющейся аритмии —
повторное введение с интервалом в 1-2 ч. Поддерживающая доза —5-10 мг/кг
каждые 6-8 ч. При внутримышечном применении вводить не более 5 мл в одно
место.
Пик действия после внутримышечного введения отмечается через 6-9 ч,
продолжительность действия — 6-24 ч.
Побочные эффекты. Артериальная гипотензия, в том числе ортостатическая,
брадикардия, проаритмический эффект, тошнота, рвота (особенно при быстром
введении).
Противопоказания. Стеноз аорты, тяжелая легочная гипертензия, ХСН,
почечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения.
Форма выпуска. Ампулы по 10-20 мл с содержанием 50 и 100 мг/мл
препарата в стерильном растворе воды.
Нибентан
Показания. Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, ФП/ТП.
Применение. Вводится внутривенно медленно в дозе 0,125 мг/кг в течение 3-
5 мин (дозу препарата разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида).
При отсутствии эффекта через 1 мин возможно повторное введение препарата в
той же дозе. Введение препарата прекращается при восстановлении синусового
3*
68 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
Рис. 45. Влияние ААП IV класса на фазы потенциала действия
ритма либо при появлении побочных эффектов, либо при увеличении интервала
QT до 500 мс и более.
Побочные эффекты. Возникновение или учащение желудочковых аритмий,
включая полиморфную ЖТ типа «пируэт». Нарушение вкусовых ощущений
(появление кислого или металлического вкуса во рту), чувство жара или холода,
диплопия, головокружение, першение в горле.
Мониторинг. Для выявления и коррекции аритмогенных эффектов введение
препарата целесообразно осуществлять под контролем ЭКГ на протяжении
12-24 ч.
Противопоказания. Брадикардия, удлинение интервала QT более 440 мс,
гипокалиемия, гипомагниемия. Из-за высокого риска аритмогенных эффектов
применение препарата нецелесообразно у больных с предсердными, желудоч-
ковыми экстрасистолами и пароксизмами неустойчивой ЖТ.
Форма выпуска. В ампулах по 20 мг (2 мл 1% р-ра).
5.1.2.4.	Класс IV
Препараты этого класса, действуя на медленные кальциевые каналы, угнетают
синоатриальный автоматизм и замедляют деполяризацию в АВ узле (рис. 45).
В результате этого замедляется проведение и удлиняется ЭРП в СУ и АВ узле,
что приводит к замедлению синусового ритма, удлинению интервала PQ и к сни-
жению частоты желудочковых сокращений при предсердных тахиаритмиях. Эти
препараты могут купировать аритмии, протекающие с участием АВ соединения
или исходящие из АВ узла. Они оказывают незначительное влияние на волокна
Пуркинье и миоциты в нормальных условиях, но при патологии способны
воздействовать на волокна Пуркинье и таким образом влиять на желудочковые
аритмии. Из большой группы блокаторов кальциевых каналов антиаритмический
эффект оказывают верапамил и дилтиазем.
5.1. Медикаментозное лечение 69
Верапамил (изоптин, финоптин)
Показания. Наджелудочковая тахикардии — пароксизмальная реципрокная узло-
вая тахикардия, в том числе с участием ДПП, пароксизмальная предсердная
тахикардия по механизму re-entry, ФП/ТП (за исключением синдрома WPW) —
для снижения частоты желудочковых сокращений.
Применение. Внутривенно — начальная доза 5-10 мг вводится медленно (бо-
лее 2 мин) под контролем АД и ЭКГ; поддерживающая доза 10 мг вводится через
30 мин после первой дозы, при необходимости ее можно повторить. Внутрь — для
купирования аритмии —240-320 мг/сут в 3-4 приема, для профилактики парок-
сизмов — 240-480 мг/сут в 3-4 приема; антиаритмический эффект проявляется в
первые 48 ч.
Побочные эффекты. Брадикардия, АВ блокада, артериальная гипотензия,
головокружение, запоры, тошнота, пастозность, покраснение кожных покровов.
Противопоказания. Брадикардия, СССУ, АВ блокада П-Ш степени, ар-
териальная гипотензия, левожелудочковая недостаточность, гемодинамически
значимый аортальный стеноз, ФП/ТП при наличии ДПП (увеличение ЧСС).
Форма выпуска. Таблетки, драже и капсулы по 40 и 80 мг, ампулы по 2 мл
(5 мг) и 4 мл (10 мг) для внутривенного введения. Таблетки и капсулы пролон-
гированного действия используются только в качестве противогипертензивного
средства.
Дилтиазем (дильзем, кардил)
Показания. Купирование пароксизмов наджелудочковой тахикардии (механизм
re-entry), ФП, уменьшения частоты желудочковых сокращений в покое или при
физической нагрузке у больных с постоянной ФП.
Применение. Внутривенно для купирования пароксизма тахиаритмии —
0,25 мг/кг струйно в течение 2 мин, при необходимости через 15 мин вторая
инъекция (0,35 мг/кг в течение 2 мин); для урежения ЧСС у больных с ФП/ТП —
после введения болюса проводят постоянную инфузию со скоростью 5-10 мг/ч
(максимально — до 15 мг/ч) в течение 24 ч (не более!). Внутрь —по 270-360 мг/с.
Побочные эффекты. Брадикардия, нарушение АВ проводимости, ХСН, пас-
тозность в области лодыжек и голеней, покраснение кожи, головокружение,
головная боль, тошнота.
Противопоказания. АВ блокада П-Ш степени, брадикардия, артериальная
гипотензия, СССУ, ФП/ТП при синдроме WPW, ХСН, гемодинамически значи-
мый аортальный стеноз.
Форма выпуска. Таблетки по 30 и 60 мг; амп. по 5 мл (25 мг) и 10 мл (50 мг).
70 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
5.1.2.5.	Другие препараты с антиаритмическими свойствами
Сердечные гликозиды
Эти препараты уменьшают скорость проведения через АВ узел и удлиняют его
ЭРП вследствие повышения активности блуждающего нерва, а также прямого
действия на АВ узел и симпатолитического эффекта. Снижая проводимость,
они могут прерывать пути re-entry, что способствует восстановлению синусового
ритма.
Показания. Постоянная форма тахисистолической ФП (в комбинации с
пропранололом или верапамилом), синусовая тахикардия у больных с ХСН,
перевод ТП в ФП (для облегчения восстановления синусового ритма и контроля
ЧСС), перевод частых пароксизмов ФП в постоянную нормосистолическую
форму.
Применение. При ФП: внутрь —0,125-0,375 мг/с в один прием, далее дозу
подбирают индивидуально; внутривенно — начальная доза 0,25-0,5 мг, затем по
0,1-0,3 мг через каждые 4-8 ч, общая нагрузочная доза не более 1 мг за 24 ч.
Поддерживающая доза подбирается индивидуально и назначается внутрь в
пределах 0,05-0,35 мг/сут в 1-2 приема.
Побочные эффекты. ЖЭ, ЖТ, АВ диссоциация, ускоренный узловой ритм,
предсердная тахикардия, брадикардця, АВ блокада, тошнота, рвота, головокру-
жение, психозы, нарушение зрения.
Противопоказания. АВ блокада П-Ш степени, ФП/ТП при синдроме WPW
(риск учащения ЧСС и развития фибрилляции желудочков), гипертрофическая
кардиомиопатия).
Мониторинг. Исследование уровня калия, кальция, магния и креатинина.
Препараты калия
К препаратам калия, используемым при аритмиях, обусловленных гипокалие-
мией, относят калия хлорид, а также комбинированные препараты (панангин,
аспаркам).
Показания. Внутрь — аритмии, обусловленные гипокалиемией (на фоне ле-
чения диуретиками, дигиталисом); профилактика гипокалиемии у больных,
получающих дигиталис. Внутривенно —ИМ в составе поляризующей смеси,
гипокалиемия.
Применение.
Калия хлорид — каждую дозу препарата принимают во время еды, запивая
стаканом воды, таблетку или капсулу не разжевывают. Внутривенно — в составе
поляризующей смеси (калия хлорид 2 г, инсулин 8 ед., сернокислая магнезия 25%
раствор 5 мл, 10% раствор глюкозы 250 мл).
5.1. Медикаментозное лечение 71
Панангин. Внутрь после еды —по 1-3 драже 3 раза вдень. Внутривенно —
10 мл разводят в 20-30 мл 5% раствора глюкозы; 10-20 мл развести в том же
растворе и вводить капельно.
Форма выпуска.
Калия хлорид — К-дур в таблетках медленного высвобождения с содержани-
ем микрокапсулированного препарата по 750 мг (10 мэкв калия) и 1500 (20 мэкв
калия); К-лор в порошках с содержанием калия хлорида по 1,125 г (15 мэкв) и
1,5 (20 мэкв калия); К-норм в капсулах замедленного высвобождения по 750 мг
(10 мэкв калия); калий-нормин в таблетках по 1 г; 10% раствор калия хлорида
для приема внутрь, 4% раствор в амп. по 50 мл для внутривенного введения.
Панангин — драже с содержанием 0,158 г калия, аспарагината (36,2 мг калия)
и 0,14 г магния аспарагината (11,8 мг магния); раствор для инъекций — амп. по
10 мл с содержанием 0,452 г калия аспарагината (103,3 мг иона калия) и 0,4 г
магния аспарагината (33,7 мг иона магния).
Аспаркам. Таблетки, содержащие 0,175 г калия аспарагината (36,2 мг иона
калия) и 0,175 г магния аспарагината (11,8 мг иона магния); амп. по 10 мл с
содержанием в 1 мл 45 мг калия аспарагината и 40 мг магния аспарагината.
Магния сульфат
Показания. ЖТ типа «пируэт» у больных с удлинением интервала QT. Желудоч-
ковые аритмии при интоксикации сердечными гликозидами. Пароксизмальная
желудочковая и наджелудочковая тахикардия. Дефицит магния и гипомагниемия.
Применение. Внутривенно для купирования аритмий — начальная доза 2 г в
течение 1 мин с последующей инфузией 5 г в течение более 6 ч либо 2 г в течение
более 30 мин, затем 5 г в течение более 12 ч. При ИМ —в дозе 50-65 ммоль
магния в течение первых 24 ч после начала заболевания.
Побочные эффекты. Угнетение дыхания (необходимо внутривенно ввести
5-10 мл кальция хлорида); гипермагниемия (назначить петлевые диуретики,
глюконат кальция внутривенно); шок (ввести вазопрессоры).
Противопоказания. Синоатриальная и АВ блокада.
Форма выпуска. 20%-ный раствор в амп. по 5, 10 и 20 мл (в 5 мл 20%-ного
раствора содержится 1 г магния сульфата или 8,1 мэкв-4 ммоль магния); 25%-
ный раствор для внутривенного введения.
Аймалин (гилуритмал, тахмалин)
Показания. ЖЭ, пароксизмы ЖТ, пароксизмальная тахикардия при синдроме
WPW, пароксизмы ФП/ТП.
Применение. Внутривенно для купирования пароксизмов аритмий — 2 мл
2,5%-ного раствора (50 мг), разведенного в 10 мл изотонического раствора
натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы, вводят в течение 7-10 мин,
72 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
максимальная доза с учетом повторных инфузий не более 100 мг/сут; капельная
инфузия 2-6 мл 2,5% раствора, разведенного в 100-300 мл тех же растворов.
Внутримышечно — по 2 мл 2,5%-ного раствора не более 3 раз в сутки, макси-
мальная суточная доза —до 150 мг, внутрь —по 50-100 мг 3-4 раза в сутки.
Побочные эффекты. Нарушения АВ проводимости, проаритмический эф-
фект, боли в области сердца, головная боль, головокружение, холестаз.
Противопоказания. Нарушения АВ проводимости, гипотония, брадикардия,
миокардиты, ХСН.
Форма выпуска. Таблетки по 50 мг, амп. по 2 мл 2,5%-ного раствора (25 мг).
Аденозин, АТФ
АТФ (кислота аденозинтрифосфорная) и аденозин представляют собой эндо-
генные нуклеотиды, действие которых в отношении аритмий практически одина-
ково вследствие быстрого превращения АТФ в аденозин и аденозинмонофосфат.
Аденозин, кратковременно угнетая автоматизм СУ, увеличивая рефрактерный
период АВ узла, обладает свойством купирования тахикардий, обусловленных
механизмом re-entry.
Показания. Реципрокная узловая тахикардия.
Применение. АТФ —вводят внутривенно 10-20 мг (1%-ный раствор, 1-2 мл),
аденозин —6 мг (1 амп., 2 мл); при отсутствии эффекта после введения аденозина
через 2-3 мин повторно вводят 12 мг (4 мл). Противоаритмический эффект
препаратов проявляется при быстром (3-5 с) внутривенном введении.
Побочные явления. Синусовая брадикардия и остановка СУ, АВ блокада
П-Ш степени, гиперемия лица, кашель, давление в грудной клетке, головная боль,
головокружение. Эти явления носят преходящий (не более 1-2 мин) характер.
Противопоказания. СССУ, АВ блокада П-Ш степени, бронхоспазм в ана-
мнезе, бронхиальная астма. Не следует вводить пациентам, принимающим
пропранолол, дипиридамол.
Форма выпуска. АТФ —ампулы по 1мл 1% раствора (10 мг, аденозин —
ампулы по 2 мл (6 мг).
5.1.3.	Принципы применения антиаритмических препаратов
ААП устраняют аритмии, изменяя электрофизиологические свойства клеток
миокарда. При аритмиях, вызванных нарушением образования импульсов, ан-
тиаритмический эффект обусловлен прекращением спонтанной диастолической
деполяризации эктопического фокуса или прерыванием триггерной активности.
Устранение эктопической импульсации может быть следствием возникновения
блокады выхода импульсов из эктопического фокуса. При аритмиях, обусловлен-
ных повторным входом волны возбуждения, антиаритмический эффект достига-
ется за счет блокады проведения на любом участке цепи циркуляции импульса в
5.1. Медикаментозное лечение 73
результате удлинения ЭРП или замедления проведения. Выбор ААП проводится
с учетом патофизиологических особенностей аритмии на основе установления
электрофизиологического механизма, выявления критических компонентов и
уязвимого параметра аритмии, определения молекулярных мишеней воздействия.
При этом целесообразно:
•	избегать назначения ААП всегда, когда это возможно. Использование ААП
совершенно оправдано лишь в двух ситуациях: а) при потенциально опасной
для жизни аритмии; б) при появлении выраженной симптоматики;
•	в каждом конкретном случае необходимо оценивать, в какой мере риск
антиаритмической терапии более опасен, чем сама аритмия;
•	устанавливать агрессивность антиаритмической терапии в зависимости от
цели лечения: купирование и предупреждение аритмии, угрожающей жизни;
облегчение симптоматики, обусловленной аритмией;
•	выбор ААП осуществлять индивидуально с учетом этиологии аритмии и
сопутствующей патологии. Не следует назначать ААП больным, которым
они однозначно противопоказаны при: системной красной волчанке — новока-
инамид; хроническом колите — хинидин; тяжелой легочной патологии — ами-
одарон; ХСН — препараты с отрицательным инотропным эффектом. Важным
фактором при выборе ААП является наличие заболевания сердца, так как
сердечная патология предрасполагает к развитию аритмий. БАБ и препараты
III класса являются самыми безопасными ААП независимо от наличия у
больного заболевания сердца;
•	выбор ААП проводится с учетом его максимальной эффективности при
данной форме аритмии;
•	учитывать особенности взаимодействия ААП с другими препаратами;
•	необходимо учитывать реакцию больного на ААП в прошлом;
•	в ургентных случаях следует быть готовым к немедленному устранению
возможных побочных реакций (применение дефибрилляции, кардиостимуля-
ции, симпатомиметиков, холинолитиков, препаратов калия, кальция, магния,
ощелачивающих растворов и др.);
•	учитывать собственный опыт применения ААП.
В табл. 7 представлены ААП выбора при предсердных и желудочковых
тахиаритмиях в зависимости от их эффективности/безопасности при наличии или
отсутствии заболевания сердца. При отсутствии заболевания сердца препараты
IC класса предпочтительны для лечения предсердных тахиаритмий, при нали-
чии — их применение нежелательно из-за риска возникновения проаритмии. При
лечении желудочковых аритмий у больных без заболевания сердца —главное не
увеличить риск летального исхода, который может быть вызван проаритмией. В
этих случаях назначают препараты II и IB класса, несмотря на их ограниченную
эффективность. Риск проаритмии или других токсических эффектов существенно
возрастает при назначении препаратов других групп.
74 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
Таблица 7
Препараты выбора при предсердных и желудочковых
аритмиях* (Fogoros R. N., 1999)
При отсутствии заболевания сердца		При наличии заболевания сердца	
Предсердные аритмии**	Желудочковые аритмии***	Предсердные аритмии	Желудочковые аритмии
Класс 1С Соталол Класс IA	Класс II Класс IB Соталол Класс IC Класс IA Амиодарон	Соталол Амиодарон Класс 1А	Амиодарон Соталол Класс 1А
* Препараты расположены в порядке снижения выбора.
** Предсердная тахикардия, ФП/ТП.
*** ЖЭ высоких градаций, ЖТ, фибрилляция желудочков.
Тем не менее больным с сердечной патологией и высоким риском арит-
мической смерти (желудочковые аритмии) назначают ААП, основываясь на
его эффективности, так как недостаточный антиаритмический эффект может
привести к внезапной смерти. Препаратом выбора в этих случаях является
амиодарон. Другие препараты (соталол, класс IA) назначают во вторую очередь
в связи с возрастающим риском проаритмии.
5.1.4.	Проаритмогенные эффекты антиаритмических препаратов
Применение любого ААП может способствовать ухудшению или возникновению
ранее не наблюдавшейся формы аритмии (табл. 8).
Проаритмогенный эффект возникает, как правило, в течение 1-6 ч после
введения препарата, но иногда проявляется и в более поздние сроки после приема
внутрь. Риск развития проаритмогенного эффекта повышается у пациентов с
исходно сложными формами тахиаритмий, тяжелым поражением миокарда и
имеющими электролитные нарушения.
Внутривенное введение антиаритмических средств для неотложной терапии
чаще всего сопровождается осложнениями различной тяжести, что необходимо
учитывать при выборе ААП.
Частота проаритмогенных эффектов может быть существенно снижена при
соблюдении следующих положений:
-	правильная скорость вливания, адекватный выбор начальной (болюсной) и
поддерживающей доз (новокаинамид, изоптин, обзидан, лидокаин, тримека-
ин);
-	сочетание с препаратами калия (сердечные гликозиды);
-	учет возраста больных;
5.1. Медикаментозное лечение 75
Таблица 8
Относительный общий риск серьезных токсических эффектов
антиаритмических препаратов (Fogoros R. N., 1999)*
Возрастание степени риска у пациентов без заболеваний сердца	Возрастание степени риска у пациентов с заболеваниями сердца
Класс II	Класс II
Класс IB	Класс IB
Класс IC	Соталол
Соталол	Амиодарон
Класс IA	Класс IA
Амиодарон**	Класс IC (не следует использовать)***
* Ранжирование относительно риска с учетом как проарит-
мии, так и токсического действия на периферические органы.
** Для пациентов без заболеваний сердца многообразие
токсических эффектов на периферические органы делает ами-
одарон самым опасным препаратом.
*** Для пациентов с токсическим действием на перифериче-
ские органы ранжирование меняется, так как у них отмечается
гораздо большая склонность к проаритмии. Препараты класса
IC практически никогда не должны применяться у таких
пациентов.
-	оценка исходного состояния сердечной мышцы (в том числе атриовентрику-
лярной и внутрижелудочковой проводимости), уровня АД.
Принято выделять 3 степени достоверности в определении проаритмогенного
эффекта:
1)	безусловная — аритмия, воспроизводимая при отмене и повторном назначении
ААП;
2)	вероятная (без отмены препарата) — впервые возникшая аритмия или изме-
нение частоты ранее существовавшей аритмии, связанной с началом приема
препарата, изменением его дозы или с появлением отягощающих факторов
(гипокалиемия и др.);
3)	возможная — другие ситуации, связанные с началом приема препарата или
изменением его дозы.
Проаритмогенное действие ААП проявляется развитием:
-	брадисистолий (угнетение функций СУ, АВ соединения и проведения в
системе Гиса—Пуркинье);
-	тахиаритмий (наджелудочковых — предсердная тахикардия, ФП, ускоренный
ритм АВ соединения, желудочковых — вновь возникшая ЖТ типа «пируэт»
или мономорфная, изменение морфологии и увеличение частоты ритма ранее
76 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
наблюдавшейся тахикардии, трансформация кратковременных приступов в
продолжительные);
-	четырехкратное увеличение частоты одиночных ЖЭ;
-	десятикратное увеличение парных ЖЭ.
При установлении проаритмогенного эффекта необходимо отменить ААП.
Дальнейшая тактика основывается на характере нарушений сердечного ритма.
Следует заметить, что в клинической практике бывает трудно отличить увели-
чение частоты желудочковой аритмии вследствие действия ААП от спонтанного
ее увеличения. В такой ситуации целесообразно также отменить используемый
ААП и назначить другое противоаритмическое средство.
5.2.	Лечебная ЧПЭС
Для проведения ЧПЭС с лечебной целью необходимы специальные электроды,
электрокардиостимулятор, электрокардиограф. Для купирования аритмий приме-
няются различные методики ЧПЭС (табл. 9).
Показания к применению ЧПЭС с лечебной целью:
При брадисистолии:
•	асистолия, идиовентрикулярный ритм;
•	синусовая брадикардия;
Таблица 9
Методики лечебной ЧПЭС
Методика	Показания
•	Учащающая стимцляция —80-130 имп/мин •	Частая стимуляция — 130-200 имп/мин •	Сверхчастая стимуляция —200-1000 имп/мин •	Залп импульсов в пределах кардиоцикла •	200-1200 имп/мин в пределах кардиоцикла •	Программированная стимуляция: •	одиночные тестирующие импульсы при синусовом ритме •	одиночные тестирующие импульсы во время учащающей стимуляции •	парные тестирующие импульсы •	Конкурирующая (асинхронная) стимуляция с частотой на 10-15% ниже исходной	•	Лечение расстройств ритма, изучение функций синусового узла и АВ проведения, свойств ДПП •	Индукция и купирование тахикардий •	Купирование наджелудочковой тахикардии •	Купирование наджелудочковой и желудочковой тахикардии •	Изучение механизмов реципрокных тахикардий •	Определение рефрактерных периодов •	Выявление «окна» тахикардии •	Оценка воздействия медикаментов на проводящую систему •	Купирование приступа тахикардии •	Индукция и купирование пароксизма тахикардии •	Купирование пароксизма тахикардии
5.3. Электроимпульсная терапия 77
•	остановка синусового узла, СА блокада;
•	АВ блокада П-Ш степени.
При тахиаритмии:
•	синоатриальная тахикардия;
•	предсердная реципрокная тахикардия;
•	АВ реципрокная тахикардия, в том числе с участием ДПП;
•	ТП I типа;
•	ЖТ (гемодинамически стабильная, мономорфная; эффективность низкая).
Особенности применения ЧПЭС для лечения шахи- и брадиаритмий:
-	при наджелудочковых (пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия,
в том числе с участием ДПП — короткими «пачками» импульсов (10-15
стимулов) с частотой, на 20-40 превышающей ЧСС,— эффект практически
в 100 % случаев (рис. 37, 38, см. приложение);
-	при ТП I типа —с частотой 350 имп/мин и более. Купирование пароксизма
наблюдается более чем в 80% случаев. У части пациентов наблюдается
короткий период ФП перед восстановлением синусового ритма, у 15-20% —
переход ТП в ФП;
-	при брадисистолиях — учащающая (норморитмическая) (рис. 39, см. прило-
жение), при нарушениях АВ проведения — желудочков сердца, при этом
межэлектродное расстояние увеличивается до 5-6 см, амплитуда и продол-
жительность стимула —до появления «захвата» желудочков сердца;
-	при ЖТ (применяется редко).
Осложнения и побочные эффекты лечебной ЧПЭС:
-	невозможность введения электрода через носовые ходы;
-	застревание одного из полюсов электрода при выведение его из пищевода;
-	дислокация электрода;
-	дискомфорт, стимуляция диафрагмального нерва;
-	раздражение носоглотки, повреждение ее слизистой оболочки;
-	головокружение, тошнота, рвота;
-	развитие жизнеугрожающих тахи- или брадиаритмий (редко).
5.3.	Электроимпульсная терапия
ЭИТ является одним из самых эффективных методов лечения тахиаритмий
желудочкового и наджелудочкового происхождения и основана на использовании
кратковременного высоковольтного электрического разряда на область сердца,
который приводит к одномоментной деполяризации миокарда и подавлению
автоматизма эктопических очагов или прерывает движения круговой волны
возбуждения (re-entry). Используется для купирования над- и желудочковых
78 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
тахиаритмий, протекающих с расстройствами гемодинамики (дефибрилляция,
экстренная кардиоверзия); при наджелудочковых тахиаритмиях (плановая кар-
диоверзия). Эффективность восстановления синусового ритма при ФП достигает
90-95%.
Мощность наносимого электрического разряда определяется видом арит-
мии. При фибрилляции (дефибрилляция) желудочков мощность первого разряда
составляет 200 Дж (5 кВ), в случае неэффективности — 300 Дж и более; при
ЖТ (кардиоверзия) — 75-100 Дж (3-3,5 кВ); при наджелудочковых (кардиоверзия)
тахиаритмиях, обусловленных механизмом re-entry, ТП —50-100 Дж (2-2,5 кВ);
при ФП —100-200 Дж (3,5-5 кВ). При гемодинамической несостоятельности
(аритмогенный коллапс) энергия первого разряда должна составлять не менее
200 Дж.
Самыми опасными осложнениями ЭИТ являются фибрилляция или асистолия
желудочков сердца, «нормализационные» тромбоэмболии, острая левожелудоч-
ковая недостаточность, ваготонический коллапс. Во многом частота развития
осложнений связана с энергией наносимого разряда (от 6% при 150 Дж до
30% при 400 Дж). Поэтому установление формы тахиаритмии приобретает
особую важность, так как в этих случаях возможен выбор адекватной мощности
наносимого разряда.
При проведении кардиоверзии необходимо использовать аппараты с возмож-
ностью кардиосинхронизации разряда (нанесение его вне «уязвимой» зоны), осо-
бенно у пациентов с тяжелым поражением миокарда, что позволяет уменьшить
риск развития фибрилляции желудочков сердца.
5.4.	Хирургическое лечение
На протяжении последних лет радикальное лечение тахиаритмий претерпело
значительные изменения - операции на открытом сердце («лабиринт», «коридор»
и их модификации, резекция аневризмы сердца и др.) уступают свое лидирую-
щие место интервенционным (катетерным) способам устранения источника или
«уязвимого» звена аритмии.
Лечение тахиаритмии хирургическим или катетерным воздействием заклю-
чается в удалении, разрушении, модификации ее источника или участка пути
циркуляции. Для решения этих задач используют хирургическую операцию на
открытом сердце, термические радиочастотные воздействия, энергию лазера,
крио- и электродеструкцию аритмогенного субстрата.
Принципы немедикаментозного лечения тахиаритмий сформировались благо-
даря внедрению эндокардиального ЭФИ, сравнению его данных с интраопера-
ционным картированием (на открытом сердце) и результатами хирургического
лечения.
5.4. Хирургическое лечение 79
Использование электрического тока сопровождалось достаточно большим
количеством осложнений (тампонада сердца, тромбоэмболии по большому и ма-
лому кругам кровообращения). Поэтому в настоящее время в качестве источника
энергии для устранения (абляции) аритмогенного субстрата используют радиоча-
стотную энергию. Специальные катетеры позволяют регистрировать внутрисер-
дечную электрограмму практически в любых отделах сердца и ограничивать зону
повреждения миокарда в месте контакта с электродом. Активное охлаждение
зоны абляции миокарда с помощью «орошаемых» электродов предотвращает
резкое повышение температуры и последующее тромбообразование.
Наиболее распространенные формы тахиаритмий, доступные для лечения
методом радиочастотной абляции (РЧА):
•	предсердные тахиаритмии, в том числе ФП (абляция й модификация АВ узла);
•	при синдроме WPW (абляция ДПП);
•	АВ реципрокная тахикардия (абляция медленного, реже быстрого, пути
проведения);
•	ЖТ при аритмогенной дисплазии, постмиокардитическом кардиосклерозе,
миокардиопатии, идиопатических ЖТ. В отдельных случаях возможно ка-
тетерное лечение ЖТ «ишемического» происхождения, чему способствует
внедрение технологических новшеств (корзиноподобные электроды и мето-
дика бесконтактного картирования, нефлюорографическая система навигации
катетера и др.);
•	синоатриальная предсердная тахикардия;
•	предсердная фокусная (автоматическая, эктопическая), re-entry тахикардия;
•	ТП/ФП.
Основными показаниями к радикальному лечению тахиаритмий являются:
•	неблагоприятный прогноз;
•	тахиаритмии с высокой частотой желудочкового ритма (предупреждение
аритмогенной миокардиопатии);
•	тахиаритмии, протекающие со значительными нарушениями гемодинамики;
•	аритмии, рефрактерные к медикаментозным средствам, или в случае их
непереносимости;
•	необходимость постоянной антиаритмической терапии у молодых лиц, жен-
щин детородного возраста;
•	нежелание пациента регулярно принимать ААП.
Совершенствование катетерного лечения тахиаритмий способствует тому, что
спектр показаний постоянно расширяется.
Хирургическое лечение (на открытом сердце) ЖТ проводится преимуще-
ственно у пациентов с постинфарктной аневризмой сердца. В зависимости от
результатов интраоперационного ЭФИ и картирования сердца определяются
объем и метод оперативного пособия. Стойкий антиаритмический эффект может
80 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
быть достигнут практически у 99% больных. Особые трудности возникают
при хирургическом лечении аневризм сердца заднедиафрагмальной локализации
(близость аритмогенного очага к митральному клапану), чем и обусловлен
высокий уровень неудач и рецидивов ЖТ после операции.
Перспективным направлением в лечении над- и желудочковых тахиаритмий
является имплантация кардиовертеров/дефибрилляторов.
Показания для имплантации кардиовертера/дефибриллятора (Рекомендации
ACC/AHA/NASPE, 2002)
Класс I
•	остановка сердца вследствие ЖТ/ФЖ, но не связанная с временной или
обратимой причиной (уровень доказательств: А);
•	Спонтанная стойкая ЖТ, связанная с органическим заболеванием сердца
(уровень доказательств: В);
•	Синкопе неустановленного происхождения в случаях, когда при ЭФИ инду-
цируются гемодинамически значимые стойкая ЖТ или ФЖ и лекарственная
терапия неэффективна, непереносима или не имеет преимуществ (уровень
доказательств: В);
•	Нестойкая ЖТ, обусловленная болезнью коронарных сосудов, перенесенным
ИМ, дисфункцией левого желудочка и индуцируемой ФЖ или стойкой ЖТ
при ЭФИ, которая не подавляется ААП I класса (уровень доказательств: А);
•	Спонтанная стойкая ЖТ у больных без органического заболевания сердца и
которые не подлежат другим методам лечения (уровень доказательств: С).
Класс Па
•	больные с фракцией выброса < 30%, по крайней мере через 1 мес после ИМ
или через 3 мес после хирургической реваскуляризации коронарной артерии
(уровень доказательств: В).
Класс ПЬ
•	остановка сердца, вероятно, обусловленная ФЖ, но проведению электрофи-
зиологического тестирования препятствуют другие медицинские обстоятель-
ства (уровень доказательств: С);
•	выраженные симптомы (например, синкопе), приписываемые стойким желу-
дочковым тахиаритмиям у пациентов, ожидающих трансплантацию сердца
(уровень доказательств: С);
•	семейные или врожденные заболевания с высоким риском развития опасных
для жизни желудочковых тахиаритмий, такие как синдром удлиненного интер-
вала QT или гипертрофическая кардиомиопатия (уровень доказательств: В);
5.4. Хирургическое лечение 81
•	нестойкая ЖТ у больных ИБС, перенесших ИМ с дисфункцией левого
желудочка, у которых при ЭФИ индуцируются стойкая ЖТ или ФЖ (уровень
доказательств: В);
•	повторные синкопальные состояния при наличии дисфункции левого же-
лудочка и индуцируемой при ЭФИ желудочковой аритмии, когда другие
причины синкопе исключены (уровень доказательств: С);
•	синкопальные состояния неустановленной этиологии или необъяснимая вне-
запная сердечная смерть в семейном анамнезе в сочетании с типичной или
атипичной БПНПГ и подъемом сегмента ST (синдром Бругада) (уровень
доказательств: С);
•	синкопальные состояния у больных с прогрессирующим сердечным заболе-
ванием, у которых тщательное инвазивное и неинвазивное исследование не
позволило выявить их причину (уровень доказательств: С).
Класс III
•	синкопальные состояния неустановленного происхождения у больных без
индуцируемой желудочковой тахиаритмии и без органического заболевания
сердца (уровень доказательств: С);
•	непрерывно рецидивирующие ЖТ или ФЖ (уровень доказательств: С);
•	ЖТ или ФЖ, обусловленные синдромом WPW, ЖТ с источником из выходного
тракта правого желудочка, идиопатическая левожелудочковая тахикардия или
фасцикулярная ЖТ, подлежащие хирургической или катетерной абляции
(уровень доказательств: С);
•	желудочковые тахиаритмии, связанные с временными или обратимыми рас-
стройствами (например, ИМ, дисбаланс электролитов, действие лекарств,
травма), когда коррекция нарушения считается осуществимой и вероятно
значительно снизит риск рецидива аритмии (уровень доказательств: В);
•	серьезные психические заболевания, которые могут обостряться при имплан-
тации устройства или могут препятствовать проведению систематического
катамнестического наблюдения (уровень доказательств: С);
•	терминальное заболевание с предполагаемой продолжительностью жизни <
6 мес (уровень доказательств: С);
•	больным ИБС с дисфункцией левого желудочка и широким комплексом
QRS в отсутствие спонтанной или индуцируемой стойкой или нестойкой
ЖТ, проводят операцию по шунтированию коронарных артерий (уровень
доказательств: В);
•	ХСН ФК IV класса (NYHA), резистентная к лекарствам у больных, которые
не являются кандидатами на пересадку сердца (уровень доказательств: С).
Как правило, возможность радикального устранения тахиаритмии устанавли-
вается во время эндокардиального ЭФИ.
82 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
5.5.	Электрическая кардиостимуляция
Термины, используемые при анализе функционирования имплантированных кар-
диостимуляторов:
•	Артефакт импульса — графическое выражение импульса электрокардиости-
мулятора на ЭКГ.
•	Интервал стимуляции (интервал автоматический) — интервал между после-
довательно навязанными комплексами, исходящими из одной камеры сердца
(предсердия, желудочки).
•	Интервал асинхронной стимуляции — интервал между последовательно навя-
занными комплексами при проведении магнитного теста.
•	Интервал выскакивающий — интервал от «отловленного» зубца спонтанного
комплекса до следующего навязанного.
•	Интервал выскакивающий предсердный (при последовательной предсердно-
желудочковой стимуляции) - интервал между спонтанным или навязанным
желудочковым комплексом и последующим навязанным предсердным ком-
плексом.
•	Интервал выскакивающий желудочковый — интервал между спонтанным или
навязанным желудочковым комплексом и последующим навязанным желу-
дочковым комплексом (во многих двухкамерных кардиостимуляторах данный
интервал соответствует автоматическому или выскакивающему интервалу).
•	Интервал предсердно-желудочковый (техническая АВ задержка} — интервал
между предсердным навязанным комплексом и последующим желудочковым
навязанным комплексом. В некоторых двухкамерных кардиостимуляторах ве-
личина АВ задержки может устанавливаться (регулироваться) автоматически.
•	Рефрактерный период кардиостимулятора — время после навязанного или
«отловленного» спонтанного комплекса, в течение которого кардиостимулятор
не реагирует на спонтанную активность сердца. В двухкамерных кардиости-
муляторах предсердный и желудочковый рефрактерный периоды различны и
указываются в паспорте аппарата.
•	Функция синхронизации — способность электрокардиостимулятора реагиро-
вать на внутренние и внешние сигналы.
•	Чувствительность кардиостимулятора — минимальная величина сигнала,
выраженная в мВ (милливольтах), которая может быть воспринята аппаратом.
Воспринимаемый сигнал может быть внутри- и внесердечного происхожде-
ния.
•	Технический блок кардиостимулятора — режим стимуляции, при котором им-
пульс, подаваемый на желудочки, генерируется не на каждую волну Р.
•	Синдром Шатерье — изменение конечной части спонтанного желудочкового
комплекса при эндокардиальной стимуляции правого желудочка.
5.5. Электрическая кардиостимуляция 83
•	Сливной комплекс — комплекс, образованный за счет активации миокарда
предсердий или желудочков импульсом кардиостимулятора и спонтанным
комплексом. Сливные комплексы чаще наблюдаются при стимуляции желу-
дочков сердца.
•	Псевдосливной комплекс — спонтанный комплекс, деформированный неэффек-
тивным импульсом кардиостимулятора.
•	Конкуренция ритмов — чередование навязанных и спонтанных комплексов
при асинхронной стимуляции (чаще употребляется при наличии спонтанного
синусового ритма на ЭКГ).
•	Порог стимуляции — минимальная величина электрического импульса, необ-
ходимая для активации миокарда.
•	Миопотенциалъное ингибирование — воздействие мышечных потенциалов на
работу биоуправляемых кардиостимуляторов, в результате чего происходит
временное прекращение стимуляции (регистрируется чаще при выполнении
проб с физической нагрузкой, при мониторировании ЭКГ по Холтеру).
•	Пейсмекерная ЖЭ — экстрасистолия, обусловленная электрической стимуля-
цией сердца.
•	Пейсмекерная аллоритмия —чередование навязанных комплексов и синусо-
вых сокращений в определенной последовательности.
•	Пейсмекерный синдром — симптомокомплекс, развивающийся у больных по-
сле имплантации кардиостимулятора и обусловленный наличием вентрикуло-
атриального проведения или потерей АВ синхронизации.
•	Пейсмекерная тахикардия — тахикардия, в механизме возникновения которой
принимает участие электро кардиостимулятор (вариант — тахикардия с беско-
нечной цепью).
•	Блокада выхода — состояние, при котором импульсы от нормально функцио-
нирующей системы стимуляции не вызывают возбуждения сердца в связи с
высоким порогом стимуляции.
•	Гистерезис (запаздывание) — величина, составляющая разницу между выска-
кивающими и автоматическим интервалами, выражаемая в миллисекундах.
•	Искусственный двойной ритм желудочков — независимое существование при
стимуляции желудочков навязанного и спонтанного желудочкового ритмов.
•	Тест ВАРИО — тест для определения порога стимуляции неинвазивным спо-
собом.
•	Тест магнитный — изменение режима и/или частоты стимуляции при наложе-
нии магнита (частота асинхронной стимуляции при выполнении магнитного
теста указывается в паспорте кардиостимулятора).
•	Тест стимуляции грудной клетки — нанесение на грудную стенку импульсов
от наружного стимулятора с частотой большей, чем имплантированный
кардиостимулятор. Тест используется для временного отключения имплан-
тированного стимулятора.
4*
84 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
5.5.1. Номенклатура имплантируемых кардиостимуляторов
В международной практике используется 5-буквенный номенклатурный код
(табл. 10), который представляет собой совместную разработку рабочих групп
Североамериканского общества по стимуляции и электрофизиологии (NASPE) и
Британской группы по стимуляции и электрофизиологии (BPEG) и известный
как общий код NASPE/BPEG (в сокращенном виде — NBG).
Как правило, используют первые 3 буквы, а буква R (IV позиция) исполь-
зуется для программируемых кардиостимуляторов с изменяющейся частотой
ритмовождения — VVIR, DDDR (адаптация по частоте). В V позиции кода NBG
обозначаются антитахиаритмические функции кардиостимулятора. Первая буква
кода указывает камеру, на которую действует стимулятор (А — предсердие, V —
желудочек, D —обе камеры). Вторая буква обозначает камеру, где установлен
чувствительный датчик (А — предсердие, V — желудочек, D — обе камеры, 0 —
нет), дающий возможность выявить собственную электрическую активность
соответствующей камеры сердца. Третья буква указывает тип ответа на реги-
стрируемую активность (I — угнетение, Т — активация, D — обе функции). Еще
одним свойством антибрадикардических кардиостимуляторов является способ-
ность значительно повышать частоту стимуляции (обозначается буквой R —IV
позиция) в ответ на физическую нагрузку для удовлетворения возросших мета-
болических потребностей организма. С этой целью устанавливают специальные
датчики (сенсоры), реагирующие на движения тела, грудной клетки при дыхании,
химические стимулы (РСО2, РО2, Р-н и пр.). Буквы Р и М в IV позиции
Таблица 10
Единый 5-буквенный номенклатурный код электрокардиостимуляторов NBG-NASPE/BPEG
Позиция буквы в номенклатуре кода				
I	II	III	IV	V
Функциональное значение буквы в номенклатуре кода				
Камера (ы) стимулируемая (ые)	Камера (ы) восприни- мающая^)	Ответ на восприятие	Програм- мируемость	Антитахиарит- мические функции
0 — нет	0 — нет	0 — нет	0 — нет	0 — нет
А — предсердие	А — предсердие	Т — триггер	Р — простое программирование	Р — антитахи- кардическая стимуляция
V — желудочек	V — желудочек	I — подавление	М — мульти- программирование	S — дефибрил- ляция, кардио- верзия
D — обе камеры (А+ V)	D — обе камеры (А+ V)	D — обе функции (Т+ I)	С — коммуника- тивность; R — модуляция частоты	D — двойная функция (P + S)
Примечание. Позиции I —111 используются для обозначения антибрадиаритмической функции.
5.5. Электрическая кардиостимуляция 85
свидетельствуют о наличии у электрокардиостимулятора возможности простого
(один, два параметра) программирования (Р) или многих функций (М). Буква С
в IV позиции указывает на возможность обеспечения двусторонней диалоговой
связи, телеметрии. Буква Р (pacing) в V позиции обозначает различные спосо-
бы антитахиаритмической стимуляции. Функции кардиоверзии, дефибрилляции
обозначаются буквой S (shok). Кроме того, в некоторых аппаратах буква S
(single) может указывать на то, что при стимуляции или детекции используется
лишь одна камера (этим пользуются отдельные производители аппаратов, о чем
указывается в паспорте кардиостимулятора).
5.5.2. Показания к имплантации кардиостимулятора
В настоящее время в России при определении показаний для имплантации
кардиостимулятора руководствуются положениями приказа М3 РФ № 293 от
7 октября 1998 г. (см. приложение), в основе которых лежат Рекомендации
АСС/АНА, принятые в 1984 г. и переработанные в 1991 г.
Новая редакция Рекомендаций ACC/AHA/NASPE (2002) по определению
показаний к имплантации кардиостимуляторов в нашей стране пока не принята.
Рекомендации ACC/AHA/NASPE (2002) для постоянной кардиостимуляции'
Приобретенная АВ блокада у взрослых:
Класс I
1.	АВ блокада III степени и далеко зашедшая II степени на любом анатомическом
уровне в сочетании с любым из следующих условий:
а)	брадикардия с симптомами (включая ХСН), предположительно вызванная
АВ блокадой (уровень доказательств: С);
б)	аритмии и другие патологические состояния, требующие применения
лекарств, приводящих к симптомной брадикардии (уровень доказа-
тельств: С);
в)	документированные периоды асистолии 3,0 с или любой выскальзываю-
щий ритм < 40 уд/мин у бодрствующих бессимптомных больных (уровень
доказательств: В, С);
г)	после катетерной абляции АВ соединения (уровень доказательств: В, С).
Не имеется исследований по оценке исхода без элекгрокардиостимуляции
и она всегда планируется в этой ситуации, если оперативным вмешатель-
ством не является модификация АВ соединения;
д)	послеоперационная АВ блокада, сохраняющаяся после кардиохирургиче-
ского вмешательства (уровень доказательств: С);
1 Эти рекомендации в основном соответствуют Руководству АСС/АНА по лечению больных острым
инфарктом миокарда.
5 Диагностика и лечение
нарушений ритма сердца
86 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
е) нейромышечные заболевания с АВ блокадой, такие как миотоническая
мышечная дистрофия, синдром Кернса—Сейра, дистрофия Эрба и перо-
ниальная мышечная атрофия с или без симптомов, так как возможно
непредсказуемое прогрессирование нарушения АВ проводимости (уровень
доказательств: В).
2. АВ блокада II ст., независимо от типа или места блокады, в сочетании с
симптомной брадикардией (уровень доказательств: В).
Класс Па
1.	Бессимптомная АВ блокада III степени на любом анатомическом уровне, с
желудочковым ритмом 40 уд/мин или чаще, особенно при кардиомегалии или
дисфункции левого желудочка (уровень доказательств: В, С).
2.	Бессимптомная АВ блокада II стстепени II типа, с узким комплексом QRS.
При АВ блокаде II степени с широким комплексом QRS кардиостимуляция
выполняется согласно рекомендациям класса I (см. следующий раздел —
«Электростимуляция сердца при хронической би- и трифасцикулярной бло-
каде») (уровень доказательств: В).
3.	Бессимптомная АВ блокада II степени I типа интра- или инфрагисовой
локализации, выявленная при ЭФИ, проводимом по другим показаниям
(уровень доказательств: В).
4.	АВ блокада I или II степени с симптомами, сходными с проявлениями
пейсмекерного синдрома (уровень доказательств: В).
Класс ПЬ
1. Выраженная АВ блокада I степени (> 0,30 с) у больных с дисфункцией левого
желудочка и симптомами ХСН, у которых укороченный интервал АВ задержки
приводит к гемодинамическому улучшению, предположительно из-за сниже-
ния давления наполнения левого предсердия (уровень доказательств: С);
2. Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистро-
фия, синдром Кернса—Сейра, дистрофия Эрба и перониальная мышечная
атрофия с любой степенью АВ блокады (включая АВ блокаду I степени.),
с или без симптомов, так как возможно непредсказуемое прогрессирование
нарушеция АВ проведения (уровень доказательств: В).
Класс III
1.	Бессимптомная АВ блокада I степени (уровень доказательств: В). (Смотри
также раздел «Электростимуляция при хронической би- и трифасцикулярной
блокаде»).
2.	Бессимптомная АВ блокада II степени I типа супрагисовой локализации (АВ
узел) или блокада на уровне интра- или инфрагисовой локализации (уровень
доказательств: В, С).
3.	АВ блокада, которую предполагается устранить и/или маловероятен ее реци-
див (например, лекарственная интоксикация, болезнь Лайма, апное во время
сна при отсутствии симптомов) (уровень доказательств: В).
5.5. Электрическая кардиостимуляция 87
Хроническая би- и трифасцикулярная блокада
Класс I
1.	Перемежающаяся АВ блокада III степени (уровень доказательств: В).
2.	АВ блокада II степени II типа (уровень доказательств: В).
3.	Перемежающаяся блокада ветвей пучка Гиса (уровень доказательств: С).
Класс Па
1.	Синкопальные состояния, не демонстрирующие что они являются следствием
АВ блокады, когда другие вероятные причины были исключены, особенно
ЖТ (уровень доказательств: В).
2.	Случайное обнаружение при ЭФИ выраженного удлинения интервала HV (HV
100 мс) у бессимптомных больных (уровень доказательств: В).
3.	Случайное обнаружение при ЭФИ инфрагисовой блокады, вызванной элек-
тростимуляцией, что не является физиологической реакцией (уровень дока-
зательств: В).
Класс ПЬ
1. Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистро-
фия, синдром Кернса—Сейра, дистрофия Эрба и перониальная мышечная
атрофия с любой степенью фасцикулярной блокады с или без симптомов,
.так как возможно непредсказуемое прогрессирование нарушение АВ прово-
димости (уровень доказательств: С).
Класс III
1. Фасцикулярная блокада без АВ блокады или симптомов (уровень доказа-
тельств: В).
2. Фасцикулярная блокада с АВ блокадой I степени без симптомов (уровень
доказательств: В).
После острой фазы инфаркта миокарда
Класс I
1.	Персистирующая АВ блокада II степени в системе Гиса—Пуркинье с блокадой
билатеральных ветвей пучка Гиса или АВ блокада III степени в пределах или
ниже системы Гиса—Пуркинье (уровень доказательств: В).
2.	Транзиторная прогрессирующая (II или III степень) инфранодальная АВ
блокада и сочетанная блокада ветвей пучка Гиса. Если локализация блокады
неопределенна, необходимо провести ЭФИ (уровень доказательств: В).
3.	Персистирующая и симптомная АВ блокада II или III степени (уровень
доказательств: С).
Класс Па
• Нет
5*
88 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
Класс ПЬ
1.	Персистирующая АВ блокада II или III степени на уровне АВ узла (уровень
доказательств: В).
Класс III
1.	Транзиторная АВ блокада в отсутствие дефектов внутрижелудочковой прово-
димости (уровень доказательств: В).
2.	Транзиторная АВ блокада при наличии изолированной блокады передней
ветви левой ножки пучка Гиса (уровень доказательств: В).
3.	Приобретенная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса в отсутствие
АВ блокады (уровень доказательств: В).
4.	Персистирующая АВ блокада I степени при наличии блокады ветви пучка, ко-
торая является старой или давность ее неизвестна (уровень доказательств: В).
Дисфункция синусового узла
Класс I
1. Дисфункция СУ с документированной симптомной брадикардией, включая
частые синусовые паузы, что и обусловливает симптомы. У некоторых боль-
ных брадикардия является ятрогенной и случается вследствие необходимой
длительной лекарственной терапии, когда необходимость лечения и дозировка
препаратов не имеют другой альтернативы (уровень доказательств: С).
2. Симптомная хронотропная недостаточность (уровень доказательств: С).
Класс Па
1. Дисфункция СУ, возникающая спонтанно или в результате необходимой
лекарственной терапии, с ЧСС < 40 в 1 мин, когда четкая связь между нали-
чием брадикардии и выраженными симптомами и само наличие брадикардии
документировано не было (уровень доказательств: С).
2. Синкопальные состояния не выясненного происхождения, когда нарушения
функции СУ обнаруживаются или индуцируются при ЭФИ (уровень доказа-
тельств: С).
Класс ПЬ
1.	У больных с минимальными симптомами с ЧСС < 40 в 1 мин при пробуж-
дении (уровень доказательств: С).
Класс III
1.	Дисфункция СУ у бессимптомных больных, включая тех, у которых суще-
ственная синусовая брадикардия (ЧСС < 40) является следствием длительной
лекарственной терапии.
2.	Дисфункция СУ у больных с симптомами, предполагающими наличие бради-
кардии, но четко документировано, что они не связанны с низкой ЧСС.
3.	Дисфункция СУ с наличием симптомной брадикардии, обусловленной неаде-
кватной лекарственной терапией.
5.5. Электрическая кардиостимуляция 89
При гипертрофической кардиомиопатии
Класс I
1. Показания класса I для дисфункции СУ или АВ блокад, как описано ранее
(уровень доказательств: С).
Класс Па
• Нет
Класс ПЬ
1. Резистентная к медикаментозной терапии симптомная гипертрофическая кар-
диомиопатия с выраженной обструкцией путей оттока из левого желудочка в
покое или при провоцировании (уровень доказательств: А).
Класс III
1. Бессимптомные или медикаментозно контролируемые больные.
2. Симптомные больные, но без обструкции путей оттока из левого желудочка.
При дилятационной кардиомиопатии
Класс I
1. Показания класса I для дисфункции СУ или АВ блокад, как описано ранее
(уровень доказательств: С).
Класс Па
1. Бивентрикулярная электростимуляция для симптомных больных ФК III—IV
NYHA, резистентных к лекарственной терапии или ишемической кардиоми-
опатией, широким комплексом QRS (^ 130 мс), конечным диастолическим
диаметром 55 мм и фракцией выброса < 35% (уровень доказательств: А).
Класс ПЬ
• Нет
Класс III
1.	Бессимптомная дилятационная кардиомиопатия.
2.	Симптомная дилятационная кардиомиопатия в случаях, когда при лекарствен-
ной терапии больные становятся бессимптомными.
3.	Симптомная ишемическая кардиомиопатия, когда ишемия подлежит вмеша-
тельству.
5.5.3.	Показания к временной эндокардиальной стимуляции
Наиболее часто необходимость в экстренной кардиостимуляции возникает при
следующих остро возникших брадиаритмиях:
•	остановка сердца (асистолия);
90 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
•	остро или хронически развившаяся АВ блокада на любом уровне с присту-
пами МЭС;
•	резкая брадикардия, сопровождающаяся признаками недостаточности крово-
обращения;
•	выраженная брадикардия, возникшая во время или после хирургических
вмешательств на сердце или других органах;
•	бради- или тахикардические нарушения сердечного ритма, не устраняемые
другими лечебными мероприятиями.
Наиболее неблагоприятно развитие брадисистолий у больных ИМ. В остром
периоде заболевания синусовая брадикардия возникает у 30-40% больных, АВ
блокады различной степени —у 6-14%. В настоящее время нет убедительных
данных, указывающих на то, что кардиостимуляция при АВ блокадах снижает
внутригоспитальную летальность. Прогноз у этой группы больных в основном
зависит от локализации и размеров ИМ, степени дисфункции левого желудочка
сердца и характера нарушений проведения во внутрижелудочковой части про-
водящей системы сердца, чем от АВ блокады. Режим стимуляции определяется
клиническими проявлениями и оптимизируется под контролем ЭХОКГ, тетрапо-
лярной реографии, радионуклидной вентрикулографии.
Показания к временной эндокардиальной стимуляции сердца при ИМ
(Рекомендации АСС/АНА, 1999)
Класс I
•	Асистолия.
•	Симптомная брадикардия (синусовая брадикардия с гипотонией, АВ блокада
II степени I типа, не реагирующие на введение атропина).
•	Билатеральная блокада ножек пучка Гиса (интермитирующая блокада ножек
пучка Гиса или БПНПГ с преходящей блокадой передней или задней ветвей
левой ножки пучка Гиса) независимо от сроков возникновения.
•	Появившаяся независимо от сроков возникновения бифасцикулярная блокада
(БПНПГ в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки, задней ветви
левой ножки, БЛНПГ) в сочетании с АВ блокадой I степени.
•	АВ блокада II степени II типа.
Класс Па
•	БПНПГ и передней или задней ветвей левой ножки пучка Гиса.
•	БПНПГ в сочетании с АВ блокадой I степени.
•	БЛНПГ независимо от сроков появления.
•	Некупирующаяся (непрерывно рецидивирующая) ЖТ.
•	Повторные остановки СУ (паузы асистолии более 3 с), резистентные к
введению атропина.
5.5. Электрическая кардиостимуляция 91
Класс III
•	Блокады ветвей пучка Гиса, которые наблюдались до ИМ.
При проведении временной эндокардиальной стимуляции возможны следую-
щие технические трудности и осложнения:
•	не удается пунктировать вену;
•	не удается ввести электрод в предсердие и/или желудочек;
•	повреждение подключичной артерии, плевры (гемо-, пневмоторакс);
•	нарушения ритма сердца при введении электрода;
•	петле- и узлообразование электрода;
•	перфорация стенки предсердия, желудочка;
•	тромбоэмболические осложнения;
•	инфекционные осложнения (нагноение в месте пункции и стояния электрода,
инфекционный эндокардит);
•	повреждение и дислокация электрода.
5.5.4.	Выбор режима кардиостимуляции
Решение вопроса о необходимости имплантации кардиостимулятора связано с
выбором такого режима кардиостимуляции сердца, который наилучшим образом
подходил бы для коррекции аритмий, имеющихся у данного больного. В нашей
стране в силу ряда причин используется преимущественно изолированная желу-
дочковая стимуляция в режиме «деманд» (VVI). В некоторых случаях режим VVI
становится, по существу, единственно приемлемым (например, при желудочковой
брадисистолии, особенно эпизодической, которая сочетается у больного со
стойкой наджелудочковой аритмией — ФП/ТП). При лечении брадикардии, воз-
никающей у больного лишь эпизодически на фоне синусового ритма (например,
преходящая АВ блокада), выбор программируемой стимуляции в режиме VVI
может оказаться оправданным с частотой меньшей, чем частота синусового
ритма, и/или использованием функции гистерезиса, частотной адаптации.
Номенклатура наиболее распространенных видов электрокардиостимуляторов
для учащающей стимуляции (типы кардиостимуляторов согласно буквенному
коду) представлена в табл. И.
Предсердная кардиостимуляция (режим AAI) является вполне физиологичной
у больных с СССУ, однако использовать такой режим в этих случаях удается
далеко не всегда, поскольку непременным условием его осуществления является
сохранение интактной АВ проводимости и отсутствие наджелудочковых аритмий
(как хронических, так и пароксизмальных). При наличии показаний к им-
плантации кардиостимулятора предсердная стимуляция в режиме AAI наиболее
подходит больным с симптомной синусовой брадикардией, сохранившим способ-
ность повышать ЧСС при нагрузке. Физиологичность кардиостимуляции обеспе-
чивается сохранением естественной последовательности сокращений предсер-
дий и желудочков и адаптацией частоты стимуляции к меняющемуся уровню
92 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
Таблица И
Номенклатура наиболее распространенных видов электрокардиостимуляторов для
учащающей стимуляции (типы кардиостимуляторов согласно буквенному коду)
Стимулируемая камера сердца	Камера, воспринимающая сигнал	Ответ на воспринимаемый сигнал	Вид стимуляции*
V А	0 0	0 0	Стимуляция с фиксированной частотой, асинхронная стимуляция
D	0	0	Последовательная предсердно-желудочковая стимуляция с фиксированной частотой
А	А	I	Стимуляция предсердий, запрещаемая Р волной
V	V	I	Стимуляция желудочков, запрещаемая R волной
V	V	Т	Стимуляция желудочков, R-повторяющая
V	А	т	Стимуляция желудочков, синхронизированная с волной Р
V	D	D	Стимуляция желудочков, синхронизированная с волной Р и запрещаемая волной R
D	V	I	Последовательная предсердно-желудочковая стимуляция, запрещаемая волной R
D	D	D	Последовательная предсердно-желудочковая стимуляция, запрещаемая волнами Р и R
* См. рис. 47-54.
нагрузки. Правильная синхронизация сокращений камер сердца достигается
либо последовательным нанесением стимулирующего импульса на предсердие
и после определенной задержки на желудочек (режим DVI и аналогичные), либо
посредством регуляции ритма желудочковой стимуляции естественным ритмом
предсердий (режим VDD). Однако регуляция частоты стимуляции сердца ритмом
предсердий клинически будет оправданной только при условии сохранения нор-
мальной функции СУ. Эти способы стимуляции могут сочетаться — режим DDD.
Двухкамерная кардиостимуляция существенно повышает сердечный выброс по
сравнению с режимом VVI.
Схема системы и режимов кардиостимуляции представлена на рис. 46.
5.5. Электрическая кардиостимуляция 93
Рис. 46. Система стимуляции: кардиостимулятор — электрод(ы) — камера(ы) сердца:
А — стимуляция правого предсердия, однокамерная (AAI, АОО); Б — стимуляция правого желудочка
сердца, однокамерная (VVI, VOO); А+Б — стимуляция предсердий и желудочков, двухкамерная
(VAT, VDD, DVI, DDD)
Индивидуальный подбор искусственной предсердно-желудочковой задерж-
ки (ее величина в современных кардиостимуляторах управляема) позволяет
подобрать наилучшие показатели центральной гемодинамики у конкретного
больного. Лечебный эффект двухкамерного ритмовождения особенно отчетливо
проявляется у больных с выраженными нарушениями сократительной функции
миокарда.
Ограниченные возможности синусовой регуляции ритма кардиостимулятора
обусловили необходимость создания сенсорных кардиостимуляторов. Для адап-
тации частоты стимуляции сердца к нагрузке такие аппараты ориентируются
не на функцию СУ, а на другие показатели жизнедеятельности организма:
частота дыханий, минутный объем вентиляции легких, температура крови в
центральной вене, механические сотрясения тела при ходьбе и др. Кардиости-
мулятор, снабженный сенсором, способен реагировать на изменения одного из
этих показателей, увеличивая или уменьшая частоту стимуляции. Появление
в клинической практике таких аппаратов значительно расширило возможности
однокамерной кардиостимуляции для коррекции хронотропной недостаточности:
при нарушенной функции предсердий — желудочковая стимуляция (VVIR), при
стойкой синусовой брадикардии — предсердная (AAIR).
94 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
Кардиостимуляторы типа DDDR могут изменять не только частоту ритмо-
вождения, но и продолжительность АВ задержки (при увеличении частоты в
ответ на рост нагрузки задержка уменьшается). Они не только осуществляют
двухкамерную стимуляцию при сохранной функции предсердий, но в случае воз-
никновения ФП могут автоматически (auto switch-mode) переводить стимуляцию
в режим VVIR, сохраняя способность к сенсорной регуляции частоты.
После принятия решения о необходимости имплантации искусственного
водителя ритма определяют режим стимуляции, т. е. тип кардиостимулятора.
Имплантация стимулятора наряду с купированием симптомов брадиаритмии
должна способствовать улучшению качества и продолжительности жизни
больных, что достигается выбором адекватного режима стимуляции:
1)	режим VVI показан больным с низкой физической активностью при отсут-
ствии необходимости частого включения кардиостимулятора;
2)	режимы VVI и VVIR показаны больным с хронической ФП или «молчащими»
предсердиями;
3)	режим стимуляции с адаптацией по частоте показан при хронотропной
недостаточности сердца;
4)	при сохраненной функции АВ проведения следует осуществлять предсердную
стимуляцию (AAI, AAIR);
5)	режимы DDD, DDDR являются оптимальными при АВ блокадах, СССУ у
пациентов с дисфункцией левого желудочка.
В настоящее время в клинической практике находят все более широкое
применение следующие методы кардиостимуляции: бифокальная, биатриальная
ресинхронизирующая стимуляция при ФП; бивентрикулярная стимуляция сердца
при рефрактерной ХСН (при наличии широкого комплекса QRS —	150 мс);
двухкамерная стимуляция с укороченной АВ задержкой при асимметричной
гипертрофической миокардиопатии.
При выборе способа ритмовождения сердца в каждом случае приходится учи-
тывать ряд обстоятельств: возраст и общее состояние больного, наличие у него
сопутствующих заболеваний, стоимость имплантируемого кардиостимулятора.
5.5.5.	Диагностика нарушений в системе кардиостимуляции
Правильная и своевременная диагностика нарушений в системе стимуляции
значительно облегчается при динамическом наблюдении за больным. Клини-
ческими признаками, позволяющими заподозрить нарушение в системе сти-
муляции, являются: редкий пульс, головокружение, синкопальные состояния,
одышка, слабость. Точная диагностика типа нарушений в системе стимуляции
основывается на анализе данных ЭКГ (в том числе суточного мониторирования),
в ряде случаев — рентгенологического исследования. В клинической практике бы-
вает трудно решить, какое нарушение является первичным, а какое —вторичным
5.5. Электрическая кардиостимуляция 95
(например, истощение источника питания приводит к нарушению в электронной
схеме, и наоборот).
Приступая к анализу ЭКГ, следует уточнить тип и режим имплантированного
кардиостимулятора, установленные параметры стимуляции. Нередко ЭКГ позво-
ляет констатировать только факт нарушения стимуляции, а не его конкретную
причину. Часто трудности диагностики сопряжены с тем, что нарушения сти-
муляции носят интермиттирующий характер и в период обследования может
регистрироваться стабильно навязанный ритм. В таких случаях тщательный
расспрос больного, проведение дополнительных исследований, в том числе и
с физической нагрузкой, помогает установить истинную причину, вызывающую
нарушение стимуляции.
Нарушения в системе стимуляции:
•	нарушения, связанные с работой кардиостимулятора: истощение источника
питания, нарушение работы электронной схемы.
Критерии (рис. 55): увеличение/уменыпение частоты стимуляции (эффек-
тивность ее может быть сохранена или нарушена); нарушение функции син-
хронизации; увеличение рефрактерного периода кардиостимулятора; сочетание
перечисленных признаков.
Постоянно увеличивающаяся частота навязанного ритма обозначается специ-
альным термином — runaway расетасег (вышедший из повиновения, взбесивший-
ся, убегающий, идущий в разнос).
В практической работе целесообразно ориентироваться не на отдельные
признаки, могущие свидетельствовать об истощении источника питания, а на
их совокупность;
•	нарушения, обусловленные повышением сопротивления в системе кардио-
стимулятор-электрод - сердце: нарушение целостности/изоляции электрода,
его дислокация, включая пенетрацию и перфорацию миокарда; неустойчивый
контакт электрода в месте прикрепления к аппарату; повышение порога
стимуляции.
Критерии нарушения целостности электрода (рис. 56): неэффективная или
интермиттирующая стимуляция в сочетании (или без) со снижением амплитуды
артефакта стимула; изменение ЭКГ картины при перемене положения тела;
изменение векторной характеристики артефакта в двух или более отведениях;
отсутствие импульсов.
Дислокация электрода — смещение его с места первоначальной установки.
Она может произойти при нахождении электрода в камере первоначальной
имплантации или при его смещении в другую камеру сердца, магистральные
сосуды.
Критерии (рис. 57): хаотическое чередование навязанных комплексов с без-
ответными стимулами или наблюдается полностью неэффективная стимуляция.
Иногда функция синхронизации может быть сохранена. Нередко дислокацию
96 Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма
электрода можно выявить при изменении положения тела пациента. Дислокация
предсердного электрода отмечается в 3 раза чаще, чем желудочкового.
Возможно развитие «микродислокации» эндокардиального электрода при сти-
муляции правого желудочка сердца. В отличие от полной дислокации периоди-
чески отсутствует ответ на стимуляцию, но амплитуда импульса не изменяется,
сохранена чувствительность и функция синхронизации. Порог стимуляции может
увеличиваться вплоть до ее полного прекращения.
Перфорация миокарда электродом. Проявления перфорации на ЭКГ зависят
от места смещения электрода.
Критерии: стимуляция неэффективна, функция синхронизации частично или
полностью нарушена (электрод находится в полости перикарда); изменение
направления вектора и морфологии навязанного желудочкового комплекса (по-
явление выраженных зубцов R в правых грудных отведениях свидетельствует о
стимуляции левого желудочка вследствие перфорации межжелудочковой перего-
родки); появление БПНПГ (при стимуляции из коронарного синуса); стимуляция
межреберных или диафрагмальных мышц в сочетании с неэффективной кардио-
стимуляцией.
При рентгенологическом исследовании (предпочтительнее с помощью
электронно-оптического преобразователя) можно обнаружить признаки, указы-
вающие на нарушение целостности электрода или его изоляции, дислокацию
(в том числе и микродислокацию) электрода.
Высокий порог стимуляции.
Критерии (рис. 58): неэффективная или интермиттирующая стимуляция с
правильным чередованием навязанных комплексов и безответных стимулов
(в этих случаях дислокация электрода осуществляется методом исключения);
•	нарушения, вызванные изменением чувствительности элекгрокардиостимуля-
тора к внутрисердечным или внешним сигналам.
Критерии (рис. 59, 60): генерируются более редкие стимулы либо они отсут-
ствуют вовсе; нарушение синхронизации с возникновением конкуренции ритмов;
восприятие волны Р при стимуляции из желудочка, зубца R или Т при стимуляции
из предсердия (при повышенной чувствительности).
Имплантированный кардиостимулятор может воспринимать так называемые
контактные сигналы, возникающие при неполном переломе электрода, а также
мышечные потенциалы (миопотенциалъное ингибирование). Для выявления по-
следнего рекомендуется проведение провокационных проб, вызывающих сокра-
щение мышц в зоне имплантации кардиостимулятора. Прекращение стимуляции
(переход функционирования аппарата в режим запрета) не может считаться
строго специфичным для миопотенциального ингибирования, так как активные
мышечные движения могут выявить нарушения стимуляции, обусловленные
другими причинами (нарушение целостности электрода его контакта с аппаратом,
дислокация). В этих случаях перевод кардиостимулятора в асинхронный режим
5.5. Электрическая кардиостимуляция 97
и повторное выполнение провокационных проб не приводят к прекращению
стимуляции, что подтверждает наличие миопотенциального ингибирования.
Повышенная чувствительность может отмечаться при воздействии внешних
факторов (электромагнитные поля).
5.5.6.	Аритмии, обусловленные кардиостимуляцией
При проведении временной и постоянной эндокардиальной стимуляции могут
наблюдаться различные аритмии.
Классификация пейсмекерных аритмий
Суправентрикулярные:
-	пейсмекерная аллоритмия;
-	пейсмекерная ретроградная активация предсердий;
-	пейсмекерные реципрокные сокращения (пейсмекерное-эхо);
-	пейсмекерная тахикардия;
-	конкуренция синусового и искусственного ритмов.
Желудочковые:
-	конкуренция искусственного ритма с ЖЭ;
-	пейсмекерная ЖЭ;
-	пейсмекерная ЖТ/ФЖ;
-	искусственный двойной ритм желудочков.
Диагностика пейсмекерных аритмий основывается на анализе ЭКГ в 12 отве-
дениях на фоне кардиостимуляции и при ее прекращении: сопоставляется морфо-
логия спонтанных комплексов и на фоне стимуляции; определяются интервалы
сцепления между навязанными и спонтанными желудочковыми комплексами;
оценивается морфология зубца Р в отведениях II, III, AVR, AVF; сопоставляется
частота следования спонтанных сокращений и сокращений на фоне стимуляции
(рис. 61-65). При необходимости используются дополнительные диагностиче-
ские процедуры (регистрация ЧПЭКГ, фармакологические пробы).
Критерии связи ЖЭ с кардиостимуляцией:
•	идентичность всех экстрасистолических комплексов, регистрируемых после
навязанных;
•	стабильность интервала сцепления между навязанными и экстрасистоличе-
скими комплексами;
•	исчезновение или значительное уменьшение частоты ЖЭ при отключении
кардиостимулятора.
На рис. 66-69 представлены синдром Шатерье, гистерезис, оценка состояния
источника питания кардиостимулятора, тест стимуляции грудной клетки.
ГЛАВА 6
ЛЕЧЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ФОРМ НАРУШЕНИЙ
РИТМА СЕРДЦА
6.1.	Фибрилляция предсердий
Пароксизмальная ФП — продолжительность аритмии от нескольких минут до
48 ч. Перед восстановлением синусового ритма антикоагулянтная терапия, как
правило, не проводится.
Устойчивая (персистирующая) ФП — продолжительность аритмии от 48 ч до
7 сут. Показано применение непрямых антикоагулянтов (варфарин, фенилин)
в течение 3 нед под контролем международного нормализованного отношения
(МНО — 2,0-3,0). Перед восстановлением синусового ритма необходимо выпол-
нить ЭХОКГ (чреспищеводную ЭХОКГ) в целях исключения внутрисердечного
тромбоза: при его выявлении — кардиоверзия (медикаментозная, электрическая)
не проводится.
Постоянная (хроническая, перманентная} ФП — длительность аритмии более
7 сут. Восстановление синусового ритма осуществляется по принципам лечения
устойчивой ФП.
Рекомендации ACC/AHA/ESK (2001) по медикаментозой/электрической
кардиоверзии при ФП (табл. 12, 13)
Класс I
•	Немедленная электрическая кардиоверзия у больных с пароксизмальной ФП
и частым желудочковым ритмом, имеющих ЭКГ признаки острого ИМ или
симптомную гипотензию, стенокардию или СН, которые быстро не реагируют
на фармакологические средства.
•	Кардиоверзия у гемодинамически стабильных пациентов при выраженных и
плохо переносимых клинических симптомах ФП.
Класс Па
•	Медикаментозная/электрическая кардиоверзия для быстрого восстановления
синусового ритма у больных с впервые выявленным эпизодом ФП.
•	Электрическая кардиоверзия у больных с устойчивой (персистирующей) ФП,
если рецидив ее маловероятен.
•	Повторная кардиоверзия, сопровождаемая профилактической фармакотерапи-
ей, у больных с рецидивом ФП, не принимавших после успешной кардио-
верзии ААП.
6.1. Фибрилляция предсердий 99
Таблица 12
Методы восстановления синусового ритма при пароксизмальной ФП
в зависимости от состояния гемодинамики
Гемодинамика
стабильная	нестабильная
Класс 1: амиодарон, пропафенон, дофетилид, ибутилид	ЭИТ (синхронизированная)
Класс Пб: хинидин, новокаинамид	
Класс III: дигоксин, соталол	
Таблица 13
Методы восстановления синусового ритма при устойчивой ФП
в зависимости от состояния гемодинамики
Гемодинамика
стабильная	нестабильная
Класс I: дофетилид	ЭИТ (синхронизированная)
Класс Па: амиодарон, ибутилид Класс Пб: пропафенон, новокаинамид, хинидин	
Класс III: дигоксин, соталол	
Класс Пб
•	Фармакологические препараты (с не полностью доказанной эффективностью)
для восстановления синусового ритма у больных с устойчивой ФП.
•	Амбулаторное назначение фармакологических препаратов для кардиоверзии
впервые выявленной пароксизмальной/устойчивой ФП у больных без заболе-
вания сердца или в тех случаях при верификации безопасности препарата у
конкретного пациента.
Класс III
•	Электрическая кардиоверзия у пациентов со спонтанным чередованием ФП и
синусового ритма в течение короткого периода времени.
•	Повторная кардиоверзия у пациентов с коротким периодом синусового ритма
и рецидивированием ФП, несмотря на профилактическое применение ААП.
Противопоказаний к восстановлению синусового ритма при постоянной фор-
ме ФП\
•	пороки сердца, подлежащие оперативной коррекции;
•	малый (менее 6 мес) срок с момента проведения хирургической коррекции
порока сердца;
•	активный ревматический процесс;
•	неустраненный сопутствующий тиреотоксикоз;
•	повторные тромбоэмболии (если не произведена тромбэктомия во время
кардиохирургической операции);
1 Ни одно из перечисленных противопоказаний не является абсолютным.
100 Глава 6. Лечение некоторых форм нарушений ритма сердца
•	СССУ;
•	возраст старше 65 лет у больных с пороками сердца и старше 75 лет при ИБС;
•	недостаточность кровообращения III стадии;
•	кардиомегалия;
•	давность аритмии более 3 лет;
•	приступы тахиаритмии 1 раз в месяц и чаще;
•	ожирение III степени;
•	непродолжительный срок сохранения синусового ритма (менее 6 мес) после
предыдущего восстановления.
В случае неэффективности медикаментозной/электрической кардиоверзии
осуществляют контроль частоты желудочковых сокращений (дигоксин, бета-
адреноблокаторы, верапамил/дилтиазем) в сочетании с антитромботической те-
рапией (непрямые антикоагулянты, дезагреганты). Выбор антитромботических
сердств определяется степенью риска развития тромбоэмболических осложнений
(табл. 14).
Таблица 14
Антитромботическая терапия при фибрилляции предсердий
(Рекомендации АСС/АНА, 2001)
Характеристика пациента	Антитроботическая терапия	Класс рекомендаций
Возраст < 60 лет, нет заболеваний сердца (изолированная ФП) Возраст < 60 лет, есть заболевания сердца но нет факторов риска* Возраст > 60 лет, нет факторов риска Возраст > 60 лет, +СД, ИБС Возраст 75 лет и более (особенно женщины) ХСН или ФВ 35% и менее Тиреотоксикоз или АГ*** Митральный стеноз Тромбоэмболия в анамнезе Тромб в предсердиях (по данным чреспищеводной ЭХОКГ)	Аспирин 325 мг/с или никакой терапии Аспирин 325 мг/с Аспирин 325 мг/с Непрямые АК** (МНО 2,0-3,0); целесообразно добавление аспирина 81-162 мг/с Непрямые АК (МНО 2,0) Непрямые АК (МНО 2,0-3,0) Непрямые АК (МНО 2,0-3,0) Непрямые АК (МНО 2,5-3,5 или >) Непрямые АК (МНО 2,5-3,5 или >) Непрямые АК (МНО 2,0-3,0 или >)	I 1 1 1, П I I 1 I I 1
* Факторы риска: ХСН, ФВ 35% и меньше, АГ; ** АК —антикоагулянты; *** АГ — артериальная
гипертензия.
6.2. Трепетание предсердий 101
При неэффективности медикаментозного контроля частоты желудочковых
сокращений целесообразно использовать модификацию/абляцию АВ соединения
с имплантацией кардиостимулятора.
В последние годы для лечения ФП применяется радиочастотная абляция
морфологического субстрата аритмии, определяемого при ЭФИ.
Профилактическая антиаритмическая терапия после восстановления
синусового ритма (Рекомендации ACC/AHA/ESK, 2001)
Класс I
•	при выборе ААП следует учитывать их безопасность;
•	до начала антиаритмической терапии необходимо устранить причины ФП и
лечить заболевания, приводящие к развитию аритмии.
Класс Па
•	антиаритмическая терапия в целях предупреждения развития аритмогенной
кардиомиопатии;
•	антиаритмическая терапия в некоторых случаях расценивается как успешная,
если рецидивы ФП редкие и асимптомные;
•	в отдельных случаях допустимо начинать антиаритмическую терапию вне
стационара.
Класс Пб
•	антиаритмическая терапия у асимптомных пациентов для профилактики
ремоделирования предсердий;
•	антиаритмическая терапия для профилактики тромбоэмболических осложне-
ний или ХСН у некоторых больных;
•	дополнительное назначение других ААП при неэффективности монотерапии.
Класс III
•	терапия антиаритмическим препаратом при наличии у пациента несомненных
факторов риска развития проаритмогенного эффекта для этого препарата;
•	антиаритмическая терапия у больных с СССУ/дисфункцией АВ соединения
без имплантированного кардиостимулятора.
6.2.	Трепетание предсердий
Подходы к медикаментозной и электрической кардиоверзии, профилактическому
лечению такие же, как и при ФП.
Независимо от способа восстановления синусового ритма антикоагулянты
обычно не назначают.
Медикаментозная кардиоверзия, как правило, неэффективна, поэтому при ТП
I типа методом выбора является частая и сверхчастая ЧПЭС, а в случае ее
102 Глава 6. Лечение некоторых форм нарушений ритма сердца
безуспешности, а также при нестабильной гемодинамике ТП II типа проводит-
ся ЭИТ.
При неэффективности медикаментозной профилактики — катетерная РЧА,
деструкция АВ узла с последующей постоянной кардиостимуляцией в режи-
ме VVI(R).
6.3.	Атриовентрикулярные тахикардии
63.1. Пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия
Купирование аритмии начинают с проведения вагусных приемов — проба Валь-
сальвы, массаж каротидного синуса (при наличии систолического шума над
сонными артериями или нарушении мозгового кровообращения в анамнезе —
противопоказан!).
При отсутствии эффекта проводится конкурирующая/частая/сверхчастая
ЧПЭС.
При безуспешности проведенных мероприятий — внутривенно вводится ве-
рапамил, дилтиазем или аденозин. В случаях, протекающих с нарушениями
гемодинамики, проводится электрическая кардиоверзия.
Предупреждение пароксизмов аритмии: верапамил, дилтиазем. При часто
рецидивирующих или редких, но протекащих с расстройствами гемодинамики
пароксизмах аритмии показана катетерная РЧА.
6.3.2.	Синдром WPW
Ортодромная тахикардия
Подходы к медикаментозной и электрической кардиоверзии, профилактическому
лечению такие же, как и при АВ реципрокной тахикардии.
Антидромная тахикардия
Подходы к медикаментозной и электрической кардиоверзии, профилактическому
лечению такие же, как и при АВ реципрокной тахикардии.
Фибрилляция/трепетание предсердий
ФП/ТП при синдроме WPW может трансформироваться в фибрилляцию желу-
дочков. Для пароксизмов этой аритмии характерны высокая ЧСС и нарушения
гемодинамики, поэтому методом выбора ее купирования является ЭИТ. В других
случаях устранение аритмии осуществляется внутривенным введением кордаро-
на или новокаинамида. Верапамил, дигоксин, лидокаин и бета-адреноблокаторы
противопоказаны!
Предупреждение приступов аритмии: катетерная РЧА ДПП.
6.4. Желудочковые аритмии 103
6.4.	Желудочковые аритмии
В настоящее время эти аритмии ассоциируются с высоким риском внезапной
смерти. Наиболее распространенными классификациями желудочковых арит-
мий являются классификации, предложенные В. Lown, М. Wolf (1971, 1983) и
R. J. Myerburg и соавт. (1984) (табл. 15, 16).
Степень риска внезапной смерти у лиц, страдающих желудочковыми аритмия-
ми, неодинакова. Для ее определения в клинической практике используется клас-
сификация желудочковых аритмий, предложенная J. Т. Bigger (1984) (табл. 17).
Рабочей группой по изучению внезапной смерти при Европейском обще-
стве кардиологов (2001) рекомендуется использовать другие маркеры внезапной
смерти у больных, перенесших ИМ (табл. 18), с гипертрофической (табл. 19) и
дилатационной (табл. 20) миокардиопатиями.
Желудочковая экстрасистолия. Самая частая форма нарушений сердечного
ритма. Клиническое значение ЖЭ определяется характером основного заболева-
ния, тяжестью органического поражения миокарда и нарушением его сократи-
тельной функции.
У пациентов с отсутствием или наличием органического поражения сердца с
низким риском подавление ЖЭ не влияет на продолжительность жизни, поэтому
им рекомендуется щадящий режим, применение бета-адреноблокаторов для
Таблица 15
Классификация желудочковых аритмий
(В. Lown и М. Wolf, 1971, 1983)
Градация (классы)	Количественная и морфологическая характеристика ЖЭ
0	Отсутствие ЖЭ
1	Редкая, монотонная (до ЗО/ч)
2	Частая, монотонная (> ЗО/ч)
3	Полигонные ЖЭ
Л	А — спаренные ЖЭ
ч	Б — залповые ЖЭ — пробежки ЖТ
5	Ранние ЖЭ (R на T)
Таблица 16
Классификация желудочковых аритмий
(R. J. Myerburg и соавт., 1984)
Частота экстрасистол	Морфология аритмии
1 — редкие (< 1 в 1 час) 2 —нечастые (1-9 в 1 час) 3 —умеренно частые (10-30 в 1 час) 4 —частые (31-60 в 1 час) 5 — очень частые (> 60 в 1 час)	А — единичные, мономорфные В — единичные, полиморфные С — парные, залповые (3 и более) D — неустойчивая ЖТ (^ 30 с) С —устойчивая ЖТ (> 30 с)
104 Глава 6. Лечение некоторых форм нарушений ритма сердца
Таблица 17
Риск-стратификация желудочковых аритмий (J. Т. Bigger, 1984)
Характеристика	Доброкачественные	Потенциально злокачественные	Злокачественные
	Риск внезапной смерти		
	низкий	умеренный	высокий
Клинические проявления	Сердцебиение, выявление аритмии при осмотре	Сердцебиение, выявление аритмии при осмотре	Сердцебиение, перебои, синкоп, состояния, остановка сердца
Заболевание сердца	Обычно отсутствует	Есть	Есть
Постинфарктный рубец, гипертрофия миокарда	Нет	Есть	Есть
Частота ЖЭ	l-10/ч	10-ЮО/ч	10-ЮО/ч
Желудочковая тахикардия	Нет	Часто, неустойчивые пароксизмы	Часто, устойчивые пароксизмы
Цель лечебных мероприятий	облегчение симптоматики	облегчение симптоматики, подавление аритмии, снижение смертности	облегчение симптоматики, подавление аритмии, снижение смертности
Таблица 18
Рекомендации для применения различных маркеров в целях
риск-стратификации больных, перенесших ИМ
Демографические признаки (возраст)	Класс 1
Фракция выброса левого желудочка	Класс I
Вариабельность ритма сердца и чувствительность барорефлекса	Класс I
Объем левого желудочка	Класс I
Желудочковая экстрасистолия	Класс Па
Неустойчивая желудочковая тахикардия	Класс Па
Частота сердечных сокращений в покое	Класс Па
Поздние потенциалы желудочков	Класс ПЬ
Результаты ЭФИ	Класс ПЬ
Дисперсия интервала QT	Класс III
подавления симптомной ЖЭ. При наличии ЖЭ высоких градаций используются
другие ААП (см. табл. 7). У асимптомных больных лечение обычно не требуется.
Желудочковые тахикардии. У пациентов с умеренным риском при наличии
неустойчивой ЖТ и ФВ более 40% рекомендуется щадящий режим, применение
бета-адреноблокаторов либо других ААП.
У пациентов высокого риска с неустойчивой ЖТ целесообразно проведение
ЭФИ: если устойчивая ЖТ не индуцируется — рекомендуется щадящий режим,
6.4. Желудочковые аритмии 105
Таблица 19
Рекомендации для применения различных маркеров в целях
риск-стратификации больных с гипертрофической миокардиопатией
Остановка сердца или устойчивая желудочковая тахикардия	Класс 1
Синкопальные состояния	Класс Па
Внезапная смерть у членов семьи	Класс Па
Увеличение толщины межжелудочковой перегородки > 3 см	Класс II
Снижение АД при физической нагрузке	Класс Па
Неустойчивая желудочковая тахикардия	Класс Па
Индукция желудочковой тахикардии при ЭФИ	Класс ПЬ
Таблица 20
Рекомендации для применения различных маркеров в целях
риск-стратификации больных с дилатационной кардиопатией
Устойчивая желудочковая тахикардия	Класс I
Синкопальные состояния	Класс I
Снижение ФВ левого желудочка	Класс Па
Неустойчивая желудочковая тахикардия	Класс ПЬ
Индукция желудочковой тахикардии при ЭФИ	Класс III
прием бета-адреноблокаторов, а при их неэффективности — других ААП; в
случае ее индукции — показано применение ААП III класса (амиодарон, соталол)
либо имплантация кардиовертера/дефибриллятора.
У пациентов, перенесших внезапную «документированную аритмическую»
(ЖТ/ФЖ) смерть, уточняется характер заболевания сердца (ИБС, кардиомиопа-
тия, синдром Бругада и др.) и возможность устранения его причины.
У больных с ИБС и устойчивыми пароксизмами ЖТ основным методом лече-
ния является хирургическое пособие (реваскуляризация, аневризмэктомия) с по-
следующим проведением ЭФИ у лиц с низкой ФВ левого желудочка; в случае ин-
дукции устойчивой ЖТ — показана имплантация кардиовертера/дефибриллятора.
При невозможности проведения хирургического лечения больных с частыми
пароксизмами аритмии и ФВ > 40% осуществляется подбор АПП под контро-
лем ЭФИ; пациентам с низкой ФВ и редкими пароксизмами устойчивой ЖТ,
сопровождающимися синкопальными состояниями, целесообразна имплантация
кардиовертера/дефибриллятора.
У больных с дилатационной кардиомиопатией и устойчивой ЖТ при невоз-
можности трансплантации сердца основным методом лечения является имплан-
тация кардиовертера/дефибриллятора.
При аритмогенной дисплазии правого желудочка сердца с пароксизмами ЖТ
прибегают к катетерной РЧА субстрата аритмии. При синдроме Бругада, про-
6 Диагностика и лечение
нарушений ритма сердца
106 Глава 6. Лечение некоторых форм нарушений ритма сердца
текающем с приступами ЖТ/ФЖ, единственным эффективным методом лечения
является имплантация кардиовертера/дефибриллятора.
Купирование пароксизма ЖТ
Характер и объем лечебного вмешательства определяется состоянием гемодина-
мики: если она нестабильна, то выполняется синхронизированная кардиоверзия
(мощность разряда 200 Дж).
При стабильной гемодинамике: внутривенное введение лидокаина (болюс +
непрерывная инфузия). При подозрении на наличие синдрома WPW введение
лидокаина противопоказано. При отсутствии эффекта прибегают к введению
амиодарона или новокаинамида. Если ЖТ сохраняется, то проводится синхро-
низированная кардиоверзия (мощность разряда 50-100 Дж).
ЖТ типа «пируэт»: немедленная отмена любых препаратов, удлиняющих
интервал QT; устранение электролитных нарушений; внутривенное болюсное
введение магния сульфата с последующей его инфузией. Если ЖТ возникла на
фоне брадикардии, необходимо провести учащающую кардиостимуляцию или
внутривенное введение изопротеренола (изопреналина).
Критерии эффективности ААП при желудочковых аритмиях (по результатам
суточного мониторирования ЭКГ):
•	уменьшение числа ЖЭ на 75% и более;
•	уменьшение числа парных ЖЭ и экстрасистол типа «R на Т» более чем на
90%;
•	при полиморфное™ ЖЭ сокращение числа морфологических типов макси-
мально до 2;
•	полное исчезновение эпизодов ЖТ.
6.5.	Брадиаритмии
Характер и объем лечебных мероприятий определяется формой брадиаритмии
(синусовая брадикардия, АВ блокады, электромеханическая диссоциация) и
состоянием гемодинамики.
Синусовая брадикардия (ЧСС < 50 в 1 мин). При стабильной гемодинамике
специального лечения не требуется, необходимо воздействовать на факторы,
способствующие ее развитию (нарушения электролитного обмена; препараты,
угнетающие функцию СУ и АВ соединения; СССУ; нижний ИМ, особенно с
вовлечением правого желудочка, и др.).
При нестабильной гемодинамике: ЧПЭС, внутривенное введение атропина
(0,5-1 мг каждые 3-5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг или 2-3 мг). При неэффек-
тивности этих мероприятий — эндокардиальная стимуляция.
6.5. Брадиаритмии 107
А В блокады. При АВ блокаде П-Ш степени и стабильной гемодинамике
лечебные вмешательства такие же, как и при синусовой брадикардии. При АВ
блокаде П-Ш степени необходимо определить показания к кардиостимуляции.
При нестабильной гемодинамике показана временная или постоянная кардио-
стимуляция. При невозможности ее проведения применяются атропин, допамин
внутривенно. В случае АВ блокады II степени II типа и III степени введение
атропина может привести к парадоксальному снижению частоты желудочко-
вого ритма вследствие увеличения частоты предсердных сокращений, при ИМ—
усугубить ишемию и спровоцировать ФЖ/ЖТ.
ПРИЛОЖЕНИЕ
Электрокардиографические критерии аритмий (рис. 12-42)
Рис. 12. Атриовентрикулярные блокады:
а — АВ блокада I степени; б — АВ блокада II степени (тип Мобити I); в — АВ блокада II степени (тип
Мобитц II); г —полная АВ блокада, супрагисовая (узкие комплексы, QRS, С 120 мс); Э —полная
АВ блокада, инфрагисовая (широкие комплексы, QRS, 120 мс); е — синдром Фредерика
Приложение 109
Рис. 13. ЭКГ больного с дифтерийным миокардитом.
Полная АВ блокада (проксимальная, супрагисовая)
110 Приложение
Рис. 14. ЭКГ больного ИБС. Полная АВ блокада (дистальная, инфрагисовая)
Приложение 111
330 мс \
Предсердное эхо
390 мс \	\	\	\
Запуск пароксизма узловой
реципрокной тахикардии
В
А
Рис. 15. Механизм развития пароксизмальной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии,
обсуловленный продольной диссоциацией АВ узла:
А — во время синусового ритма импульсы проводятся к желудочкам одновременно по двум путям —
быстрому (/3) и медленному (а). Проведение по /3-пути приводит к формированию комплекса QRS;
Б —при предсердной экстрасистолии или стимуляции быстрый путь из-за его большей рефрак-
терности блокирован, а импульс продвигается по медленному пути и ко времени его прихода к
пучку Гиса /3-путь восстанавливается и на ЭКГ регистрируется предсердное эхо (инвертированный
зубец Р); В — при ранней предсердной экстрасистолии (стимуляции) импульс, распространяющийся
по медленному пути, застает быстрый путь функционирующим в ретроградном направлении,
вследствие чего формируется круг повторного входа (re-entry) — узловая реципрокная тахикардия
Рис. 16. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия:
А — исходная ЭКГ; Б — пароксизм атриовентрикулярной реципрокной тахикардии
(ЧПЭКГ — зубец Р «спрятан» в желудочковом комплексе)
112 Приложение
Массаж каротидного
синуса	«Разогрев» тахикардии
Рис. 17. Пароксизмальная предсердная тахикардия. Массаж каротидного синуса приводит к замед-
лению АВ проводимости, а после его прекращения вновь увеличивается ЧСС
Рис. 18. Устойчивая («непрерывная») предсердная тахикардия
Приложение 113
-Л-v- Lv^/ 1-vL—V Иг	VVy >jv - V
Рис. 19. Хаотическая предсердная тахикардия
Рис. 20. Преходящий феномен WPW, тип А
114 Приложение
Рис. 21. Феномен WPW, тип В (внутривенное введение гилуритмала блокирует антероградное
проведение по ДПП с исчезновением признаков предвозбуждения желудочков)
После в/венного введения
50 мг гилуритмала
Предсердия
Желудочки
Рис. 22. Схема вариантов развития тахикардий при синдроме WPW:
А — ортодромной; Б — антидромной; В, Г, Д, Е — с участием двух и более ДПП
Приложение 115
Манифестирующий синдром WPW.
Ортодромная тахикардия

Вентрикулоатриальное
проведение (VA) = 150 мс
Рис. 23. Манифестирующий синдром WPW, тип А. Пароксизм ортодромной тахикардии
Рис. 24. Манифестирующий синдром WPW. Исчезновение предвозбуждения желудочков вслед-
ствие «медленных» характеристик ДПП (ЭРП ДПП больше ЭРП АВ соединения). Индукция и
купирование антидромной тахикардии с помощью ЧПЭС
116 Приложение
Рис. 25. Фибрилляция (А), трепетание предсердий тип 1 (Б) и тип II (В)
Приложение 117
Рис. 26. Фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. После купирования ЭИТ — на ЭКГ
регистрируются признаки синдрома WPW
118 Приложение
Рис. 27а. ЭКГ больного с ИБС, постинфарктной аневризмой левого желудочка. Пароксизм устойчи-
вой мономорфной ЖТ. Схема А — механизм формирования предсердно-желудочковой диссоциации,
Б — сливных комплексов
Приложение 119
Рис. 276. Контрастная вентрикулография и ЭКГ больного с ИБС, постинфарктной аневризмой
левого желудочка: А — после внутривенного введения новокаинамида отмечается увеличение ЧСС,
изменение морфологии комплекса QRS (проаритмогенный эффект); Б — восстановление синусового
ритма после ЭИТ
120 Приложение
Сливной
А	В комплекс	Г
V = 50 мм/сек
ЧПЭКГ
V V
Рис. 28. ЭКГ больного с ИБС, постинфарктной аневризмой левого желудочка:
А — пароксизм устойчивой мономорфной ЖТ (V — 25 мм/с); Б — вентрикулоатриальное проведение
(V —50 мм/с); В —сливные комплексы (V - 10 мм/с) вследствие развития блокады ретроградного
вентрикулоатриального проведения; Г — восстановление синусового ритма после ЭИТ
Приложение 121
Интервал сцепления 280, 240 мс
Рис. 29. ЭКГ больного с острым крупноочаговым ИМ: ранние (R/Т) полиморфные ЖЭ,
полиморфная ЖТ, мерцание и фибрилляция желудочков, восстановление синусового ритма после
дефибрилляции
122 Приложение
Рис. 30. Неустойчивая ЖТ с трансформацией в устойчивую полиморфную
Б 50 мм/с
Рис. 31. Дублированная желудочковая тахикардия:
А —устойчивая ЖТ; Б —трепетание предсердий и ЖТ с предсердно-желудочковой диссоциацией;
В — купирование ЖТ парной эндокардиальной стимуляцией: Г — схема дублированной ЖТ
Приложение 123
Рис. 32. Двунаправленная неустойчивая желудочковая тахикардия
у больного с гликозидной интоксикацией
124 Приложение
Рис. 33. Пароксизм желудочковой тахикардии типа «пируэт»
у больного с приобретенным синдромом удлиненного интервала QT
Приложение 125

А — АВ узловая тахикардия
Зубец Р «спрятан» в комплексе QRS
Б — АВ узловая или ортодромная тахикардия
Ретроградный инвертированный зубец Р регистрируется
после комплекса QRS
В — ортодромная тахикардия
Ретроградный инвертированный зубец Р, RP < PR
Г — предсердная или синоатриальная тахикардия
Измененный или неизмененный зубец Р предшествует
комплексу QRS
Д — ортодромная или «fast-slow» АВ узловая тахикардия (редко)
Ретроградный инвертированный зубец Р предшествует
комплексу QRS, RP > PR
Рис. 34. Схема дифференциальной диагностики наджелудочковых тахикардий с помощью ЧПЭКГ
Рис. 35. Тахикардия с широким комплексом QRS. При ЧПЭКГ регистрируется предсердно-желудочковая диссоциация
(частота желудочковых сокращений превышает частоту зубцов Р)
Приложение 127
Рис. 36. ЭКГ больного с АВ тахикардией «необычного» типа (fast-slow):
А — исходная; Б — желудочковая экстрасистола индуцирует тахикардию; В — на ЧПЭКГ регистри-
руется инвертированный Р, RP > PR
128 Приложение
А
Б
Программированная ЧПЭС, индукция тахикардии Купирование тахикардии частой ЧПЭС 170 ипм/мин
Безуспешная провокация,
тахикардии частой
стимуляцией 170 имп/мин
Рис. 37. Индукция и купирование АВ узловой реципрокной тахикардии с помощью ЧПЭС:
А — купирование тахикардии массажем каротидного синуса; Б — купирование тахикардии частой
стимуляцией и в/венным введением изоптина

Приложение 129
Рис. 38. Индукция и купирование ортодромной тахикардии у больного с синдромом WPW:
А —исходная ЭКГ; Б —при чреспищеводной стимуляции увеличивается предвозбуждение желу-
дочков; В —индукция ортодромной тахикардии парной стимуляцией (St2, St3), протекающей с
аберрацией комплекса QRS по типу БЛНПГ (не исключается наличие множественных ДПП);
Г — купирование тахикардии сверхчастой стимуляцией
130 Приложение
Ритм A-В соединения 24/мин
Чреспищеводная кардиостимуляция
—у-----—V-qr
AVF
Рис. 39. ЭКГ больного с острым ИМ нижней локализации, узловой ритм с ЧСС 24 в 1 мин,
учащающая ЧПЭС
AVR
AVL
Рис. 40. Синдром слабости синусового узла: арест СУ
50 мм/с, 10 мм/мВ
т1*	Ла^Дад^Ла^А-
25 мм/с, 10 мм/мВ
Рис. 41. Синдром слабости синусового узла: синдром тахи-бради
(по данным суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру)
Рис. 42. Синдром слабости синусового узла. ЧПЭФИ:
увеличение ВВФСУ и КВВФСУ, развитие СА блокады 11 степени в постстимуляционном периоде (показано стрелкой)
132 Приложение
Показания к проведению ЭФИ сердца
(Приложение 8 к приказу М3 РФ № 293 от 7 октября 1998 г.)
Синдром слабости синусового узла
Класс I
•	Больные с синкопальными или предсинкопальными состояниями, у которых
на ЭКГ регистрируются признаки дисфункции СУ, но связь между дисфунк-
цией СУ и клиническими симптомами не может быть доказана другими
методами.
Класс II
•	Больные, которым для лечения дисфункции СУ требуется имплантация сти-
мулятора и при этом оценка антероградной и ретроградной АВ проводимости,
выявление возможной уязвимости предсердий, определение оптимального
участка для установки электрода стимулятора и вида стимуляции.
•	Больные с дисфункцией СУ, у которых требуется оценить тяжесть и опреде-
лить механизм дисфункции (первичный внутренний или вторичный внешний,
синдром гиперчувствительности каротидного синуса) и ответ на препараты
(обзидан, атропин). Данная информация может иметь существенное значение
в определении дальнейшей тактики лечения больного.
•	Больные с синкопальными и предсинкопальными состояниями с дисфункцией
СУ, у которых требуется исключить наличие других аритмических механизмов
развития обмороков, например ЖТ, как причину клинических симптомов.
Класс III
•	Больные с синкопальными и предсинкопальными состояниями с дисфункцией
СУ, когда доказана связь симптомов с документированной брадикардией.
•	Больные без синкопальных и предсинкопальных состояний с синусовой
брадиаритмией или паузой СУ, которые зарегистрированы во время сна.
Приобретенная АВ блокада
Класс I
•	Больные с синкопальными и предсинкопальными состояниями, у которых
подозревается блокада в системе Гиса—Пуркинье как причина симптомов,
однако она не доказана при регистрации ЭКГ.
•	Больные со II или III степенью, у которых был имплантирован стимулятор,
однако при этом остаются синкопальные и предсинкопальные состояния,
предполагаемой причиной которых может являться желудочковая аритмия.
Класс II
•	Больные со II или III степенью предсердно-желудочковой блокады, у которых
знание уровня и/или механизма блокады может помочь в подборе методов
лечения или оценке прогноза.
Приложение 133
•	Больные со скрытой узловой экстрасистолией, которая подозревается как
причина II или III степени АВ блокады (так называемая псевдо-АВ блокада).
Класс III
•	Больные, у которых клинические симптомы коррелируют с АВ блокадой,
зарегистрированной по данным ЭКГ.
•	Асимптомные больные с преходящей АВ блокадой, связанной с замедлением
синусового ритма (так называемый I-й тип II степени АВ блокады, которая
возникает во время сна).
Хронические нарушения внутрижелудочковой проводимости
Класс I
•	Больные с синкопальными и предсинкопальными состояниями с блокадой вет-
вей пучка Гиса, у которых подозревается наличие желудочковых нарушений
ритма сердца как причины симптомов, при этом исследование не ставит своей
целью изучение самой внутрижелудочковой проводимости.
Класс II
•	Больные с синкопальными и предсинкопальными состояниями с блокадой
ветвей пучка Гиса, у которых знание уровня, тяжести нарушения проводи-
мости или ответ на препараты могут определить тактику лечения пациента
или оценить прогноз.
Класс III
•	Бессимптомные больные с нарушениями внутрижелудочковой проводимости.
•	Больные с синкопальными и предсинкопальными состояниями с нарушениями
внутрижелудочковой проводимости, у которых симптомы могут быть связаны
с появлением других изменений на ЭКГ.
Наджелудочковые тахикардии с узкими комплексами QRS (QRS менее 120 мс)
Класс I
•	Больные с частыми и гемодинамически неустойчивыми приступами тахи-
кардии, у которых антиаритмическая терапия неэффективна. Полученная
информация об источнике, механизме и электрофизиологических свойствах
структур, по которым осуществляется циркуляция импульса, важна для опре-
деления правильной тактики лечения (антиаритмическая терапия, катетерная
деструкция, стимуляция или хирургическое лечение).
•	Больные, у которых немедикаментозное вмешательство является более пред-
почтительным, чем медикаментозное.
Класс II
•	Больные с частыми приступами тахикардии, протекающими с незначитель-
ными гемодинамическими проявлениями, для купирования которой требуется
134 Приложение
применение антиаритмических препаратов, способных существенно повлиять
на функцию СУ или предсердно-желудочковую проводимость.
Класс III
•	Больные, у которых по результатам анализа 12 отведений на ЭКГ можно
достаточно точно судить о типе тахикардии, а также возможен подбор
адекватного антиаритмического препарата.
•	Больные, у которых тахикардия может легко купироваться вагусными пробами
или антиаритмическими препаратами даже при отсутствии точной информа-
ции об источнике или механизме тахикардии.
Тахикардии с широкими комплексами QRS
Класс I
•	Больные, у которых тахикардия протекает с широкими комплексами QRS,
носит устойчивый характер и/или протекает с синкопальными и предсин-
копальными состояниями, при этом диагноз формы тахикардии не ясен и
требуется определение эффективного лечения.
Класс II
•	Больные с синдромом WPW с предполагаемой антидромной тахикардией для
определения наличия множественных дополнительных путей.
Класс III
•	Больные с ЖТ или НЖТ с аберрацией или синдромом WPW, когда диагноз
достаточно ясен при анализе 12 отведений на ЭКГ (при условии что больному
не планируется проведение немедикаментозного лечения).
Синдром удлиненного интервала QT
Класс I
•	Не существует.
Класс II
•	В целях определения аритмогенных эффектов антиаритмических препаратов
у больных, имеющих в анамнезе первый эпизод или частые приступы устой-
чивой ЖТ или случаи внезапной смерти на фоне приема антиаритмических
препаратов.
Класс III
•	Больные с приобретенным синдромом удлиненного интервала QT.
•	Больные с врожденным синдромом удлиненного интервала QT и с симптома-
ми, которые тесно связаны с определенной причиной или механизмом.
Приложение 135
Синдром WPW (манифестирующий, скрытый, латентный, преходящий)
Класс I
•	Больные с опасными для жизни аритмиями и аритмиями, протекающими
с выраженными гемодинамическими нарушениями, или аритмиями, толе-
рантными к антиаритмическим препаратам, когда обсуждаются возможности
проведения немедикаментозного лечения (деструкция дополнительного пути
проведения).
Класс II
•	Больные с аритмиями, которые требуют лечения и дополнительной информа-
ции, а именно: локализация дополнительных путей проведения, электрофи-
зиологические свойства дополнительных путей проведения и эффективность
антиаритмических препаратов.
•	Бессимптомные больные, у которых на ЭКГ регистрируется синдром WPW
на фоне синусового ритма и существует высокий риск возникновения тахи-
аритмии, при этом знание электрофизиологических свойств дополнительных
путей проведения может помочь в определении дальнейшей тактики лечения.
•	Больные с синдромом WPW с семейным анамнезом внезапной сердечной
смерти.
•	Больные с синдромом WPW, которым планируется проведение операции на
сердце в связи с наличием другой патологии.
Класс III
•	Бессимптомные больные без аритмий, которые не включены в классы 2
или 3 (за исключением особых профессий, которые требуют проведения
специальной медицинской экспертизы).
Синкопалъные состояния неясного генеза
Класс I
•	Больные с необъяснимыми синкопальными состояниями и известным или
предполагаемым органическим заболеванием сердца.
Класс II
•	Больные с необъяснимыми синкопальными состояниями, но без органическо-
го заболевания сердца.
Класс III
•	Больные с известной причиной синкопальных состояний.
У больных, реанимированных после внезапной сердечной смерти
Класс I
•	Реанимированные больные после внезапной смерти, развившейся вне связи
с острым ИМ.
136 Приложение
•	Больные, выжившие после внезапной смерти, которая произошла в срок более
48 ч после развития острого ИМ.
Класс II
•	Больные, выжившие после внезапной смерти, которая протекала на фоне
брадиаритмии.
Класс III
•	Реанимированные больные после внезапной смерти, которая произошла в
пределах 48 ч от начала острого ИМ.
•	Реанимированные больные после внезапной смерти, которая явилась резуль-
татом острой ишемии или другой ясно определяемой причины (аортальный
стеноз, врожденный синдром удлиненного интервала QT и др.).
Сердцебиения неясного генеза
Класс I
•	Больные с тахикардиями, ЧСС которых превышает 150 в 1 мин или которые
протекают с меньшей частотой, но с гемодинамическими нарушениями, при
этом по данным ЭКГ не удается зарегистрировать причину симптомов.
Класс II
•	Больные с клинически значимым нарушением сердечного ритма, у которых
подозревается наличие тахиаритмии, при этом приступы тахикардии крайне
редкие и не могут быть зарегистрированы на ЭКГ. Исследование рекомен-
дуется для определения механизма аритмии, тактики лечения или оценки
прогноза.
Класс III
•	Больные с сердечным ритмом, который обусловлен несердечными причинами,
например гиперфункцией щитовидной железы.
ЭФИ при подборе антиаритмической терапии
Класс I
•	Устойчивая ЖТ или остановка кровообращения, которая возникла на фоне
ЖТ или фибрилляции желудочков, при этом нет связи указанных нарушений
ритма сердца с синдромом удлиненного интервала QT или острым ИМ.
Проведение ЭФИ наиболее оправдано у лиц с низким уровнем желудочковой
эктопической активности, что не позволяет использовать холтеровское мони-
торирование ЭКГ в контроле за действием антиаритмических препаратов.
•	Больные с синдромом WPW, страдающие пароксизмальной ортодромной
тахикардией и пароксизмальной антидромной тахикардией и фибрилляцией
предсердий, у которых выбор антиаритмического лечения не может быть
осуществлен эмпирическим путем.
Приложение 137
•	Предсердно-желудочковая узловая тахикардия (с механизмом re-entry), при
которой не удается подобрать антиаритмическую терапию эмпирическим
путем.
Класс II
•	Рецидивирующая, симптомная пароксизмальная фибрилляция предсердий,
когда возникают сложности при подборе антиаритмической терапии эмпи-
рическим путем.
•	Рецидивирующая, симптомная, индуцируемая реципрокная синоатриальная
тахикардия или реципрокная предсердная тахикардия или эктопическая пред-
сердная тахикардия, при которых эмпирическим путем подобрать антиарит-
мическую терапию не удается.
•	Рецидивирующая, неустойчивая ЖТ, которая не связана с острым ИМ или
синдромом удлиненного интервала QT.
•	Для подтверждения или исключения аритмогенных эффектов антиаритмиче-
ских препаратов у больных, перенесших первый эпизод или эпизоды устой-
чивой ЖТ или остановки кровообращения на фоне приема антиаритмических
средств.
•	Для уточнения степени риска возникновения ЖТ и определения лечения боль-
ных, перенесших ИМ, у которых определяются сниженная функция левого
желудочка, частая ЖЭ и/или эпизоды устойчивой ЖТ, поздние потенциалы
желудочков.
Класс III
•	Одиночная предсердная экстрасистолия или ЖЭ.
•	Полиморфная предсердная тахикардия.
•	ЖТ или остановка кровообращения, которые возникли только в острой фазе
ИМ (менее 48 ч от начала острого ИМ).
•	Бессимптомные, нерецидивирующие или хорошо контролируемые антиарит-
мической терапией НЖТ или неустойчивая ЖТ.
•	ЖТ, связанные с врожденным синдромом удлиненного интервала QT.
У больных, которым планируется имплантация кардиовертера-дефибриллятора,
антитахикардического стимулятора
Класс I
•	Все больные, которые являются кандидатами для имплантации антиаритми-
ческих устройств для лечения аритмий.
•	Все больные с имплантированными устройствами, у которых предполагаемая
коррекция медикаментозной антиаритмической терапии может оказать влия-
ние на безопасность или эффективность работы устройства.
7 Диагностика и лечение
нарушений ритма сердца
138 Приложение
Класс II
•	Больные с имплантированным антитахикардическим устройством, нуждаю-
щиеся в подтверждении эффективности его работы при длительном наблю-
дении.
•	Больные с электрокардиостимулятором для оценки состояния предсердно-
желудочковой и желудочково-предсердной проводимости.
Класс III
•	Больные, которые не являются кандидатами для имплантации антиаритмиче-
ских устройств.
Показания к проведению постоянной элекгрокардиостимуляции
(Приложение 6 к приказу М3 РФ № 293 от 7 октября 1998 г.)
Приобретенная предсердно-желудочковая блокада (ППБ) у взрослых
Класс I
1.	ППБ сердца любой анатомической локализации, постоянная или преходящая
с клиническими проявлениями симптомной брадикардии (головокружение,
синкопе, сердечная недостаточность и др.):
•	ППБ сердца с эктопическими ритмами или другими условиями, которые
требуют применения препаратов, подавляющих автоматизм спонтанных
водителей ритма, и приводят в результате к симптомной брадикардии;
•	ППБ сердца с периодами асистолии более 3 с или выскальзывающим
ритмом менее 40 в 1 мин, даже если нет клинических симптомов;
•	ППБ сердца после абляции предсердно-желудочкового соединения и в
случае миотонической дистрофии.
2.	Симптомная брадикардия при АВ блокаде II степени, постоянная или переме-
жающаяся вне зависимости от типа и анатомического места блокады.
3.	Фибрилляция или трепетание предсердий или редкие случаи наджелудочко-
вой тахикардии, сочетающиеся с АВ блокадой и симптомной брадикардией.
4.	Асимптомная АВ блокада II степени (Мобитц I, II) или III степени, постоянная
или перемежающаяся на уровне или ниже пучка Гиса (по данным гисогра-
фии).
Класс II
1. Асимптомная ППБ сердца, постоянная или перемежающаяся выше уровня
пучка Гиса с числом сокращений желудочков более 40 в 1 мин.
2. Симптомная изолированная АВ блокада I степени.
Класс III
1. Асимптомная изолированная АВ блокада I степени.
2. Асимптомная АВ блокада II степени выше пучка Гиса.
Приложение 139
После перенесенного инфаркта миокарда
Класс I
1. Устойчивая АВ блокада II степени или полная поперечная блокада сердца,
возникшая после ИМ с блокадой в системе Гиса—Пуркинье.
2. Преходящая возникшая АВ блокада, сочетающаяся с блокадой ножек пучка
Гиса.
Класс II
• Устойчивая АВ блокада, возникшая в АВ узле.
Класс III
1.	Преходящие нарушения АВ проведения при отсутствии дефектов внутриже-
лудочкового проведения.
2.	Преходящая АВ блокада с транзиторной блокадой передней ветви левой
ножки пучка Гиса.
3.	Приобретенная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса при отсут-
ствии АВ блокады.
4.	Стойкая АВ блокада I степени при наличии блокады ножек пучка Гиса,
которая не проявлялась ранее.
Би- и трифасцикулярная блокада
Класс I
1.	Симптомная брадикардия, сочетающаяся с бифасцикулярной блокадой с
перемежающейся полной поперечной блокадой сердца.
2.	Би- и трифасцикулярная блокада с перемежающейся блокадой II степени без
клинических проявлений симптомной брадикардии.
3.	Чередующаяся блокада ножек пучка Гиса.
4.	Индуцированная стимуляцией АВ блокада с анатомической локализацией
ниже уровня пучка Гиса.
Класс II
1. Синкопальные состояния, не доказанные тем, что они обусловлены полной
поперечной блокадой сердца у больных с би- и трифасцикулярной блокадой,
когда другие причины синкопе удалось идентифицировать.
2. Значительное удлинение интервала H-V ( > 100 мс).
Класс III
1. Блокада ножки пучка Гиса без АВ блокады или клинических симптомов.
2. Блокада ножек пучка Гиса с АВ блокадой I степени без клинических
симптомов.
140 Приложение
Синдром слабости синусового узла
Класс I
•	Документированная симптомная брадикардия на фоне или без приема кар-
диотропных средств.
Класс II
•	Недостаточно документированная связь между клиническими симптомами и
брадикардией у больных с СССУ и спонтанным или обязательным приемом
кардиотропных препаратов (частота сердечных сокращений < 40 в 1 мин).
Класс III
1. Асимптомная синусовая брадикардия, включая больных, у которых выражен-
ная брадикардия (ЧСС < 40 в 1 мин) обусловлена длительным приемом
кардиотропных средств.
2. Дисфункция СУ с документированной брадикардией, которая не является
причиной клинических проявлений симптомной брадикардии.
Синдром повышенной чувствительности каротидного синуса и нейрососудистые
синдромы
Класс I
• Повторяющиеся синкопе, вызванные воздействием на область каротидного
синуса (минимальное давление на область каротидного синуса вызывает
асистолию более Зев случае, если не введены какие-либо препараты, которые
подавляют функцию СУ и АВ узла).
Класс II
1. Повторяющиеся синкопе без явных провоцирующих факторов, но у пациентов
с гиперчувствительной реакцией сердечно-сосудистой системы.
2. Синкопе, связанные с брадикардией, воспроизводимой откидыванием го-
ловы вверх с введением или без введения изопротеренола (или других
провоцирующих факторов), при которых временная стимуляция сердца и
повторное проведение провоцирующих тестов могут установить показания
к имплантации постоянного кардиостимулятора.
Класс III
1.	Гиперчувствительная реакция сердечно-сосудистой системы при стимуляции
области каротидного синуса, но без клинических проявлений.
2.	Отсутствие явных клинических симптомов при гиперчувствительности каро-
тидного синуса в ответ на стимуляцию области каротидного синуса.
3.	Повторяющиеся синкопе или менее выраженные клинические симптомы на
фоне отсутствия признаков гиперчувствительности каротидного синуса.
Рис. 47. Кардиостимуляция в режиме АА1
Электрическая кардиостимуляция (рис. 47-69)
Рис. 48. Кардиостимуляция в режиме VVI
Сливной комплекс — образованный за счет активации миорда предсердий или желудочков импульсом
кардиостимулятора и спонтанным комплексом (чаще бывают при стимуляции желудочков)
Рис. 49. Кардиостимуляция в режиме VVT
Рис. 50. Кардиостимуляция в режиме VAT
последующим навязанным желудочковым комплексом
(соответствует автоматическому или выскакивающему интервалу)
Рис. 51. Кардиостимуляция в режиме VDD
Предсердно-желудочковый интервал (техническая АВ задержка) — интервал между
предсердным навязанным комплексом и последующем навязанным желудочковым комплексом
Рис. 52. Кардиостимуляция в режиме DVI

Рис. 53. Кардиостимуляция в режиме DDD
Рис. 54. Кардиостимуляция в режиме VVI, нарушения в системе стимуляции: истощение источника питания
Рис. 55. Нарушения в системе стимуляции, режим VVI

Рис. 57. Кардиостимуляция в режиме VVI, нарушение в системе стимуляции: блокада выхода импульса (exit blok)
Интраоперационная элетрокоагуляция
ст
ст
5,5
Рис. 58. Кардиостимуляция в режиме VVI: нарушение чувствительности
Рис. 59. Кардиостимуляция в режиме VVI: нарушение функции чувствительности
Фибрилляция предсердий
Рис. 60. Кардиостимуляция в режиме AAI

Рис. 62. Кардиостимуляция в режиме VOO: асинхронная стимуляция, индукция ЖТ
Рис. 63. Кардиостимуляция в режиме VV1: вентрикулоатриальное проведение
Рис. 64. Кардиостимуляция в режиме VVI: фибрилляция предсердий, «сливные» комплексы
Суправентрикулярная экстрасистола
Рис. 65. Кардиостимуляция в режиме DDD: пейсмекерные аритмии
10 аа/жУ 25 аж/s Filter 35 ;Hz Я
Рис. 66. Кардиостимуляция в режиме VVI: синдром Шатерье
(изменения конечной части спонтанного желудочкового комплекса, показано стрелкой)
Рис. 67. Кардиостимуляция в режиме VVI: гистерезис.
Гистерезис (запаздывание) — величина, составляющая разницу между выскакивающим и автоматическим интервалами (в мс)
Магнитный тест — изменение режима и/или частоты
стимуляции при наложении магнита (частота
асинхронной стимуляции при выполнении магнитного
теста указывается в паспорте ЭКС)
Порог стимуляции — минимальная величина
электрического импульса, необходимая для
активации миокарда
А^бВ
Порог стимуляции = 0,33 х 4 = 1,32 В
Аст = 2,5 В
Порог стимуляции = 0,17 х 4 = 0,68 В
Рис. 68. Оценка состояния источника питания кардиостимулятора (магнитный тест) и порога стимуляции (тест ВАРИО)
о м.
у Тест стимуляции грудной клетки — нанесение на грудную клетку импульсов
I наружного стимулятора с частотой большей, чем имплантированный ЭКС.
1 Тест используется для временного отключения имплантированного стимулятора
Рис. 69. Тест стимуляции грудной клетки
ЛИТЕРАТУРА
Ардашев А. В. Трепетание предсердий: клиническая электрофизиология и катетерная абляция. М.:
ГВКГ им. Н. Н. Бурденко. ЗАО «Издательство «Экономика», 2001. 142 с.
Ардашев В. Н., Стеклов В. И. Лечение нарушений сердечного ритма. М.: ГВКГ им. Н. Н. Бурденко.
1998. 165 с.
Аритмии сердца: механизмы возникновения, диагностика, лечение. 18 лекций в рисунках, таблицах
и схемах. РКНПК М3 РФ, Институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова (CD-диск),
2001.
Бокерия Л. А. Тахиаритмии: диагностика и хирургическое лечение. Л.: Медицина, 1989. 296 с.
Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Ардашев А. В. и соавт. Желудочковые аритмии (современные
аспекты консервативной терапии и хирургического лечения). М.: Медпрактика, 2002. 272с.
Бредикис Ю. Ю., Дрогайцев А. Д., Стирбис П. П. Программируемая стимуляция сердца. М.:
Медицина, 1989. 158 с.
Голицын С. П. Грани пользы и риска в лечении желудочковых нарушений ритма сердца//Сердце.
2002. Т.1, № 2(2). С. 57-64.
Григоров С. С., Вотчал Ф. Б., Костылева О. В. Электрокардиограмма при искусственном водителе
ритма сердца. М.: Медицина, 1990. 240 с.
Дупляков Д. В. Блокада правой ножки пучка Гиса, подъем сегмента ST в отведениях У1-Уг(Уз) и
опасные для жизни нарушения сердечного ритма//Кардиология, 2001. № 8. С. 93-96.
Жданов А. М., Вотчал Ф. Б., Костылева О. В. Показания к электрической стимуляции сердца при
брадикардитических нарушениях ритма//Сердце. 2002. Т. 1, № 2(2). С. 92-93.
Кушаковский М. С. Аритмии сердца. Руководство для врачей. Изд. 2-е дополненное, расширенное
и частично переработанное. СПб.: ИКФ «Фолиант», 1998. 640 с.
Мазур Н. А., Абдалла А. Фармакотерапия аритмий. М.: Оверлей. 1995. 224 с.
Метелица В. И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных
средств. М.: Медпрактика, 1996. 784 с.
Нестеренко Л. Ю., Мазыгула Е. П, Бакалов С. А. Риск-стратификация больных с желудочковыми
нарушениями ритма сердца//Практикующий врач, 2002. № 2. С. 12-16.
Новые перспективы в электрокардиостимуляции/Под ред. Ж. Мюжика, Д. Егорова, С. Барольда.
СПб.: Сильван, 1995. 675 с.
Певзнер А. В., Рогоза А. Н., Хеймец Г И. Дифференциальная диагностика синкопальных состояний
в клинической практике//Практикующий врач, 2002. № 2. С. 21-26.
Приказ М3 РФ № 293 от 7.10.98 г. «О совершенствовании хирургической и интервенционной
помощи больным с аритмиями сердца». Приложения 1-9.
Преображенский Д. В., Маренич А. В., Сидоренко Б. А. и соавт. Медикаментозная терапия больных
с мерцанием предсердий (по материалам совместных Рекомендаций Американской коллегии
кардиологов, Американской ассоциации сердца и Европейского общества кардиологов от 2001
r.)//CONSlLlUM MED1CUM. 2002. Т. 4, № 3. 164-174.
Руксин В. В. Неотложная кардиология. Изд. 2-е доп. и перераб. СПб.: «Бином», 1998. 471 с.
Смешнее А. С., Гросу А. А., Шевченко Н. М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца.
Кишинев: Штииница, 1990. 328 с.
Сулимов В. А. «Сицилианский гамбит»: патофизиологический подход к медикаментозной антиарит-
мической терапии//Тер. архив. 1999. № 8. С. 67-74.
Литература 165
Сулимов В. А., Калашников В. Ю. Современные методы диагностики аритмий//Сердце. 2002. Т. 1,
№2(2). С. 65-71.
Чирейкин Л. В., Шубик Ю. В., Медведев М. М., Татарский Б. А. Чреспищеводная электрокардио-
графия и элекгрокардиостимуляция. СПб.: ИНКАРТ. 1999. 150 с.
Шубик Ю. В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца.
СПб.: ИНКАРТ. 2001. 216 с.
Шульман В. А., Егоров Д. Ф., Матюшин Г. В., Выговский А. Б. Синдром слабости синусового узла.
СПб.: 1995. 445 с.
Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение: В 3 т. Т. 1/Под ред. В. Дж. Мандела; Пер. с
англ. М.: Медицина, 1996. 512 с.
Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение: В 3 т. Т. 2/Под ред. В. Дж. Мандела; Пер. с
англ. М. Медицина, 1996. 464 с.
Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение: В 3 т. Т. З/Под ред. В. Дж. Мандела; Пер. с
англ. М. Медицина, 1996. 512 с.
Bigger J. Т. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death. Am. J. Cardiol., 1984; V. 54,
3D-8D.
Brugada J., Brugada R., Brugada P Right bundle-branch block and ST segment elevation in leads VI
through V3. Circulation, 1998; 97: 457^160.
Cannom D. S., Prystowsky E. N. Ведение больных с желудочковыми аритмиями. JAMA-Россия, 2000;
Т. 3. №4. С. 22-31.
Кардиология в таблицах и схемах/Под ред. М. Фрида и С. Гайнс; Пер. с англ. М.: Практика, 1996.
736 с.
Crawford М. Н., Bernstein S. J., Deedwania Р С. et al. АСС/АНА guidelines for ambulatory
electrocardiography: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory
Electrocardiography). JACC, 1999; 34: 912-948.
(Fogoros R. N.) Фогорос P. H. Антиаритмические средства: Практическое руководство/Пер. с англ.
M-СПб.: «Бином»-«Невский диалект», 1999. 190 с.
Fuster V., Ryden L. Е., Asinger R. W. et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of
Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society
of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop
Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) Developed in Collaboration With
the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation, 2001; 104: 2118-2150.
Gregoratos G., Abrams J., Epstein A. E., Freedman R. A., Hayes D. L., Hlatky M. A., Kerber R. E.,
Naccarelli G. V., Schoenfeld M. H., Silka M. J., Winters S. L. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline
Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices: Summary Article: A
Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation.
2002; 106: 2145-2161.
(Grauer K., Cavallaro D.) Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация/Пер. с англ. М.:
Практика, 1996. 124 с.
(Khan М. G.) Хан М. Г. Быстрый анализ ЭКГ/Пер. с англ. СПб.-M.: «Невский диалект»-«Бином»,
1999. 286 с.
Myerburg R. J., Kessler К. М., Castellanos A. Sudden cardiac death: structure, function and time —
dependence of risk. Circulation 1992; V.85(supl.l): 12-110.
Ritchie J. L., Cheitlin M. D., Eagle K. A. et al. ACC/AHA Guidelines for the Clinical Application of
Echocardiography A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Application of Echocardiography) Developed in
Collaboration With the American Society of Echocardiography. Circulation. 1997; 95: 1686-1744.
Ryan T. J., Anderson J. L., Antman E. M. et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients ith
acute myocardial infarction, executive summery and recommendations, a report of the ACC/AHA
166 Литература
Task force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction).
Circulation. 1999; 100, 1016-1030.
Singh B. N. Antiarrythmic Drugs: A reorientation in Light of Recent Developments in the Control of
Disorders of Rhythm. Am. J. Cardiol., 1998, 81 (6A):3D-13D.
Tasc Force of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. The Sicilian
Gambit: a new aproach to the classification of antiarrhythmic drugs based on their actions on
arrhythmogenesis mechanisms. Circulation, 1991;84:1831-1851.
Tasc Force on Sudden Cardiac of the Europen Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2001. V. 22, p. 1374-
1450.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Принятые сокращения ............................................................... 3
Введение .......................................................................... 4
Глава 1. Анатомия проводящей системы и электрофизиология сердца ................... 7
Глава 2. Основные электрофизиологические механизмы нарушений ритма сердца ........ 18
Глава 3. Терминология и классификация нарушений ритма сердца ..................... 24
Глава 4. Методы диагностики нарушений ритма сердца ............................... 26
4.1.	Клинические проявления .................................................. 26
4.2.	Электрокардиографические критерии аритмий (по М. G. Khan с изменениями) ...	27
4.3.	Чреспищеводная ЭКГ ...................................................... 37
4.4.	Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру ................................. 39
4.5.	ЭКГ высокого разрешения ................................................. 41
4.6.	Дисперсия (вариабельность) интервала QT ................................. 43
4.7.	Вариабельность сердечного ритма (ВРС) ................................... 43
4.8.	Нагрузочный тест ........................................................ 44
4.9.	Тест с пассивным ортостазом (tilt-table testing) ........................ 44
4.10.	Электрофизиологические методы исследования ............................. 45
4.11.	Эхокардиография у больных с аритмией ................................... 46
Показания для проведения ЭХОКГ пациентам с аритмией (Рекомендации
АСС/АНА, 1997) .......................................................... 46
4.12.	Диагностика синдрома слабости синусового узла .......................... 47
Глава 5. Методы лечения нарушений сердечного ритма ............................... 50
5.1.	Медикаментозное лечение ................................................. 50
5.1.1.	Классификация антиаритмических препаратов ........................ 50
5.1.2.	Характеристика антиаритмических препаратов ....................... 52
Подкласс 1А ............................................................. 55
Подкласс 1В ............................................................. 58
Подкласс 1С ............................................................. 60
Другие препараты I класса ............................................... 61
5.1.3.	Принципы применения антиаритмических препаратов .................. 72
5.1.4.	Проаритмогенные эффекты антиаритмических препаратов............... 74
5.2.	Лечебная ЧПЭС ........................................................... 76
5.3.	Электроимпульсная терапия ............................................... 77
5.4.	Хирургическое лечение ................................................... 78
5.5.	Электрическая кардиостимуляция .......................................... 82
5.5.1.	Номенклатура имплантируемых кардиостимуляторов ................... 84
5.5.2.	Показания к имплантации кардиостимулятора ........................ 85
5.5.3.	Показания к временной эндокардиальной стимуляции ................. 89
5.5.4.	Выбор режима кардиостимуляции .................................... 91
5.5.5.	Диагностика нарушений в системе кардиостимуляции ................. 94
168 Оглавление
5.5.6.	Аритмии, обусловленные кардиостимуляцией ....................... 97
Глава 6. Лечение некоторых форм нарушений ритма сердца .......................... 98
6.1.	Фибрилляция предсердий ................................................ 98
6.2.	Трепетание предсердий ................................................ 101
6.3.	Атриовентрикулярные тахикардии ....................................... 102
6.3.1.	Пароксизмальная АВ реципрокная	тахикардия ..................... 102
6.3.2.	Синдром WPW.................................................... 102
6.4.	Желудочковые аритмии ................................................. 103
6.5.	Брадиаритмии ......................................................... 106
Приложение ..................................................................... 108
Электрокардиографические критерии	аритмий (рис. 12^42) ................ 108
Показания к проведению ЭФИ сердца (Приложение 8 к приказу М3 РФ № 293 от 7
октября 1998 г.) ................................................. 132
Показания к проведению постоянной элекгрокардиостимуляции (Приложение 6 к
приказу М3 РФ № 293 от 7 октября 1998 г.)......................... 138
Электрическая кардиостимуляция (рис. 47-69) ........................... 141
Литература ..................................................................... 164