Author: Иванец Н.Н. Винникова М.А.
Tags: гигиена нервной системы гигиена и этика социальная гигиена и организация здравоохранения в прежнем ссср (снг) медицина алкоголизм
ISBN: 978-5-9986-0059-3
Year: 2011
Text
АЛКОГОЛИЗМ
Руководство для врачей
Под редакцией
Н.Н. Иванца, М.А. Винниковой
Медицинское информационное агентство
Москва
2011
УДК 613.816
ББК 51.1(2)5
А50
Алкоголизм: Руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Иванца, М.А. Винниковой. — М.:
А50 ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. — 856 с.
ISBN 978-5-9986-0059-3
Для России злоупотребление алкоголем и алкоголизм являются сложной медико-
социальной проблемой, имеющей приоритетное значение. В настоящем руководстве
представлены современные данные о всех аспектах алкоголизма: биологических, кли-
нических, терапевтических, социальных, профилактических, правовых и этических.
Рассмотрен этиопатогенез алкоголизма и токсическое действие алкоголя на все системы
организма. Проанализированы совокупности генетических, личностных и средовых
факторов развития зависимости от алкоголя. Дана классификация алкоголизма, под-
робно описана клиника различных форм, в том числе в случае сочетания с эндогенными
болезнями. Подробно рассмотрены подходы к терапии алкоголизма. Важно отметить,
что предложенные алгоритмы терапии являются патогенетически обоснованными.
Для наркологов, психиатров, психотерапевтов, врачей общей практики, социаль-
ных работников, а также студентов медицинских вузов и слушателей факультетов
постдипломного образования.
УДК 613.816
ББК 51.1(2)5
ISBN 978-5-9986-0059-3
© Коллектив авторов, 2011
© Оформление. ООО «Издательство
«Медицинское информационное
агентство», 2011
Все права защищены. Никакая часть дан-
ной книги не может быть воспроизведена в какой-
либо форме без письменного разрешения владель-
цев авторских прав.
Коллектив авторов
Агибалова Татьяна Васильевна — д-р мед. наук, руководитель отделения психотерапии
ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Альтшулер Владимир Борисович — д-р мед. наук, профессор, руководитель отделения
клинических исследований алкоголизма ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития
России.
Анохина Ирина Петровна — д-р мед. наук, профессор, академик РАМН, заместитель
директора по научной работе ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России, ру-
ководитель отдела медико-биологических проблем в наркологии.
Арзуманов Юрий Леонидович — д-р мед. наук, профессор, руководитель лаборатории
клинической нейрофизиологии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Басманова Татьяна Борисовна — канд. мед. наук, консультант Департамента развития
медицинской помощи и курортного дела Минздравсоцразвития России.
Бузина Татьяна Сергеевна — канд. психол. наук, старший научный сотрудник отделе-
ния профилактики СПИДа и других инфекционных заболеваний ФГУ «ННЦ наркологии»
Минздравсоцразвития России.
Белокрылое Игорь Владленович — д-р мед. наук, руководитель отделения психотерапев-
тической реабилитации ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Винникова Мария Алексеевна — д-р мед. наук, профессор, заместитель директора по на-
учной работе ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России, руководитель отдела
клинической наркологии.
Вышинский Константин Васильевич — канд. мед. наук, старший научный сотрудник
отдела эпидемиологии и организации наркологической помощи населению ФГУ «ННЦ
наркологии» Минздравсоцразвития России.
Гамалея Наталья Борисовна — д-р мед. наук, профессор, руководитель лаборатории
иммунохимии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Демина Мария Владимировна — д-р мед. наук, профессор кафедры наркологии факуль-
тета послевузовского профессионального образования врачей 1-го МГМУ им. И.М. Сече-
нова.
Должанская Наталья Александровна — канд. мед. наук, руководитель отделения про-
филактики СПИДа и других инфекционных заболеваний ФГУ «ННЦ наркологии» Мин-
здравсоцразвития России.
Дудко Тарас Николаевич — д-р мед. наук, руководитель отдела реабилитации ФГУ «ННЦ
наркологии» Минздравсоцразвития России.
Жарков Олег Борисович — канд. мед. наук, заведующий диагностическим отделением
ФГУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова» Минздравсоцраз-
вития России.
Зеренин Александр Георгиевич — канд. мед. наук, руководитель отделения профилактики
среди работников профессий повышенного риска ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоц-
развития России.
Иванец Николай Николаевич — д-р мед. наук, профессор, член-корреспондент РАМН,
заслуженный деятель науки РФ, заведующий кафедрой психиатрии 1-го МГМУ им. И.М. Се-
ченова.
Калинина Анна Георгиевна — канд. биол. наук, руководитель лаборатории токсикологии
ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Кибитов Александр Олегович — канд. мед. наук, руководитель лаборатории молекуляр-
ной генетики ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Киндрас Галина Петровна — д-р мед. наук, профессор, главный научный сотрудник ФГУ
«Федеральное бюро медико-социальной экспертизы».
Кинкулькина Марина Аркадьевна — д-р мед. наук, профессор кафедры психиатрии
и медицинской психологии 1-го МГМУ им. И.М. Сеченова.
Киржанова Валентина Васильевна — канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник от-
деления эпидемиологии и организации наркологической помощи ФГУ «ННЦ наркологии»
Минздравсоцразвития России.
Клименко Татьяна Валентиновна — д-р мед. наук, профессор, руководитель отделения
судебно-психиатрических экспертиз при наркоманиях и алкоголизме ФГУ «Государственный
научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского»; профессор кафедры
уголовно-правовых дисциплин и криминалистики Российской правовой академии Мини-
стерства юстиции РФ, профессор кафедры судебных экспертиз Московской государственной
юридической академии.
Колесникова Татьяна Ивановна — канд. мед. наук, старший научный сотрудник кафедры
неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета,
старший научный сотрудник ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Кошкина Евгения Анатольевна — д-р мед. наук, профессор, директор ФГУ «ННЦ нар-
кологии» Минздравсоцразвития России.
Кравченко Сергей Леонидович — канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения
клинических исследований алкоголизма ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития
России.
Мазурчик Наталья Владимировна — канд. мед. наук, старший научный сотрудник от-
деления соматической реабилитации в наркологии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоц-
развития России.
Мартынов Алексей Юрьевич — научный сотрудник отделения соматической реабилита-
ции в наркологии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Мартынов Михаил Юрьевич — д-р мед. наук, профессор кафедры неврологии и нейро-
хирургии Российского государственного медицинского университета, ведущий научный
сотрудник отделения соматической реабилитации в наркологии ФГУ «ННЦ наркологии»
Минздравсоцразвития России.
Мирошниченко Лев Дионисович — канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделе-
ния социальных и правовых проблем наркологии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоц-
развития России.
Москаленко Валентина Дмитриевна — д-р мед. наук, профессор, ведущий научный со-
трудник отделения медико-социальной реабилитации в наркологии ФГУ «ННЦ наркологии»
Минздравсоцразвития России.
Мостовой Сергей Михайлович — д-р мед. наук, профессор, ведущий научный сотрудник
отделения профилактики среди работников профессий повышенного риска ФГУ «ННЦ
наркологии» Минздравсоцразвития России.
Наумова Татьяна Александровна — канд. биол. наук, ведущий научный сотрудник лабо-
ратории биохимии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Ненастьева Анна Юрьевна — канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения
психофармакологии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Огурцов Павел Петрович — д-р мед. наук, профессор, руководитель отделения соматиче-
ской реабилитации в наркологии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Павловская Наталья Ивановна — канд. биол. наук, руководитель отделения междуна-
родного сотрудничества ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Панченко Леонид Федорович — д-р мед. наук, профессор, академик РАМН, руководитель
лаборатории биохимии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Пелипас Вадим Ефимович — канд. мед. наук, руководитель отделения социальных и пра-
вовых проблем наркологии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Пирожков Сергей Викторович — д-р мед. наук, профессор, ведущий научный сотрудник
лаборатории биохимии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Райзман Евгений Маркович — д-р мед. наук, руководитель отделения психотерапевтиче-
ской реабилитации ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Ровенских Игорь Николаевич — врач-психотерапевт клиники ФГУ «ННЦ наркологии»
Минздравсоцразвития России.
Рыбакова Лариса Николаевна — канд. философ, наук, старший научный сотрудник от-
деления социальных и правовых проблем наркологии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздрав-
соцразвития России.
Сирота Наталья Александровна — д-р мед. наук, профессор, декан факультета клини-
ческой психологии ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический
университет».
Струценко Алла Анатольевна — канд. мед. наук, старший преподаватель кафедры нерв-
ных болезней Российского университета дружбы народов, старший научный сотрудник от-
деления соматической реабилитации в наркологии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоц-
развития России.
Тарасова Ольга Ивановна — канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения
соматической реабилитации в наркологии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития
России.
Ульянова Людмила Ивановна — канд. биол. наук, ведущий научный сотрудник лабора-
тории иммунохимии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Уткин Сергей Ионович — канд. мед. наук, старший научный сотрудник группы неотлож-
ных состояний ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Чирко Владимир Васильевич — д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой нар-
кологии факультета послевузовского профессионального образования врачей 1-го МГМУ
им. И.М. Сеченова.
Ялтонская Александра Владимировна — научный сотрудник отделения анализа и вне-
дрений профилактических и реабилитационных программ ФГУ «ННЦ наркологии» Мин-
здравсоцразвития России.
Ялтонский Владимир Михайлович — д-р мед. наук, руководитель отдела профилакти-
ческих исследований ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России, профессор
кафедры клинической психологии ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стома-
тологический университет».
Ясаманова Альбина Николаевна — д-р мед. наук, профессор, заведующая лабораторией
по изучению нарушения мозгового кровообращения Российского государственного меди-
цинского университета, ведущий научный сотрудник отделения соматической реабилитации
в наркологии ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития России.
Оглавление
Предисловие.....................................................14
Список сокращений...............................................16
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России.....................19
Глава 1. Медико-социальные последствия злоупотребления
алкоголем в России (Е.А. Кошкина, Н.И. Павловская).............21
Глава 2. Распространенность алкоголизма и алкогольных психозов
в России (Е.А. Кошкина, В.В. Киржанова)........................32
Глава 3. Проблемы, связанные с употреблением алкоголя среди
молодежи (Е.А. Кошкина, КВ. Вышинский,
Н.И. Павловская)...............................................40
3.1. Школьные исследования ESPAD-Россия (2007)................41
3.2. Школьные исследования ESPAD-Москва (2007)................52
3.3. Школьные исследования ESPAD-Москва
на фоне Российской Федерации (2007).........................57
3.4. Школьные исследования ESPAD-Россия на фоне Европы (2007).59
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма..............63
Глава 4. Этиология и патогенез алкоголизма (И.П. Анохина).......65
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
(И.П. Анохина, А.О. Кибитов)...................................78
Оглавление
7
5.1. Классическая генетика наркологических заболеваний..........80
5.2. Семейная отягощенность по алкоголизму......................85
5.3. Экспериментальная и биохимическая генетика зависимости
от психоактивных веществ......................................88
5.4. Молекулярная генетика зависимости от психоактивных веществ.94
5.5. Метаболические гены........................................97
5.6. Концепция генотипического профиля зависимости
от психоактивных веществ.....................................111
5.7. Медико-генетическое консультирование в наркологии..........ИЗ
Глава 6. Биохимические эффекты этанола
(Л.Ф. Панченко, С.В. Пирожков).........................120
Глава 7. Нейрофизиологические нарушения при алкоголизме
(ЮЛ. Арзуманов)........................................141
Глава 8. Нарушения функций иммунной системы при хронической
алкогольной интоксикации (Н.Б. Гамалея, Л.И. Ульянова) 167
8.1. Инфекционные заболевания..................................167
8.2. Заболевания с аутоиммунным компонентом....................171
8.3. Клеточный иммунитет.......................................172
8.4. Гуморальный иммунитет.....................................176
8.5. Роль ацетальдегидных аддуктов и антител к ним в патогенезе
алкогольного поражения печени и других органов...............177
8.6. Медиаторы иммунитета — цитокины...........................179
Глава 9. Токсичность алкоголя и алкогольных напитков
(А.Г. Калинина).................................................185
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма.......................197
Глава 10. Классификации алкоголизма (Н.П. Иванец,
М.А. Винникова, А.Ю. Ненастьева, М.А. Кинкулъкина)..............199
Глава 11. Проблема алкоголизма в историческом аспекте
(В.Б. Альтшулер)................................................209
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
(В.Б. Альтшулер)................................................218
12.1. Острая алкогольная интоксикация..........................218
12.2. Общая психопатология алкоголизма.........................223
12.3. Алкогольный абстинентный синдром.........................233
12.4. Алкогольная психическая деградация.......................235
Глава 13. Патология сознания и самосознания. Сознание болезни
при алкоголизме (В.В. Чирко, М.В. Демина).......................250
8
Оглавление
Глава 14. Течение алкоголизма {В.Б. Альтшулер, С.Л. Кравченко)....260
Глава 15. Алкоголизм и личность
(И.В, Белокрылое, С.Л. Кравченко).......................268
15.1. Влияние личностных особенностей на клинику алкоголизма.....269
15.2. Проблема личностной предрасположенности к зависимости
от психоактивных веществ...................................274
Глава 16. Гендерные и возрастные особенности алкоголизма
{В.Б. Альтшулер).................................................287
Глава 17. Алкоголизм в сочетании с другими психическими
заболеваниями {В.Б. Альтшулер, С.Л. Кравченко)...................299
17.1. Алкоголизм и депрессия.....................................300
17.2. Алкоголизм и шизофрения....................................301
17.3. Алкоголизм и психопатии....................................302
17.4. Алкоголизм и эпилепсия.....................................304
17.5. Алкоголизм и травматическая болезнь головного мозга........305
17.6. Алкоголизм и посттравматическое стрессовое расстройство....306
17.7. Алкоголизм и неврозы.......................................307
Глава 18. Пивной алкоголизм {С.Л. Кравченко)......................310
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
{Н.Н. Иванец, М.А. Винникова, А.Ю. Ненастьева)...........314
19.1. Клинические формы металкогольных психозов..................315
19.2. Алкогольный делирий........................................316
19.3. Алкогольный галлюциноз.....................................326
19.4. Бредовые психозы...........................................335
19.5. Алкогольные энцефалопатии..................................339
19.6. Течение, патоморфоз и прогноз металкогольных психозов......345
Глава 20. Терапия алкогольных (металкогольных) психозов
{М.А. Винникова, С.И. Уткин, А.Ю. Ненастьева)....................349
20.1. Алкогольный делирий........................................349
20.2. Алкогольный галлюциноз.....................................352
20.3. Бредовые алкогольные психозы...............................352
20.4. Острые алкогольные энцефалопатии...........................353
20.5. Хронические алкогольные психозы............................354
Глава 21. Терапия зависимости от алкоголя
{В.Б. Альтшулер, М.А. Винникова).................................356
21.1. Первый этап лечения — купирование абстинентных расстройств.357
21.2. Второй этап лечения — этап становления ремиссии............366
Оглавление
9
21.3. Третий этап лечения — этап стабилизации ремиссии.............373
21.4. Качество ремиссии, срыв ремиссии, рецидив заболевания —
их значение для терапии.............................................376
Часть IV. Психотерапия алкоголизма...................................379
Введение (И.В. Белокрылое)...........................................381
Глава 22. Современная психодинамическая теория алкоголизма
(И.В. Белокрылое)....................................................386
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
(И.В. Белокрылое, Т.В. Агибалова, И.Н. Ровенских)....................396
23.1. Психодинамическая психотерапия...............................396
23.2. Когнитивно-поведенческая психотерапия........................403
23.3. Гуманистические и духовно ориентированные методы психотерапии
алкоголизма. Групповая психотерапия.................................412
23.4. Семейная психотерапия........................................418
23.5. Аверсивная психотерапия алкоголизма..........................425
23.6. Вопросы дифференцирования психотерапевтического воздействия
в зависимости от типа характера.....................................432
23.7. Принцип интегративности в психотерапии алкоголизма...........439
Глава 24. Психотерапия созависимости (ВД. Москаленко)................445
24.1. Сравнение функциональных и дисфункциональных семей...........445
24.2. Основные характеристики созависимости........................452
24.3. Параллелизм проявлений зависимости и созависимости...........457
24.4. Психотерапия созависимости...................................460
24.4.1. Тема «Работа с чувствами»................................462
24.4.2. Тема «Контролирующее поведение»..........................467
24.4.3. Тема «Отстранение».......................................470
24.4.4. Тема «Акция — реакция»...................................471
24.4.5. Тема «Границы личности»..................................473
24.4.6. Тема «Родительская семья»................................475
24.4.7. Тема «Самооценка»........................................477
24.4.8. Тема «Избавление от психологии жертвы»...................480
24.4.9. Тема «Да, мы умеем думать»...............................481
24.4.10. Тема «Работа с утратами»................................482
24.4.11. Тема «Ставим свои собственные цели».....................484
24.4.12. Тема «Я имею право».....................................485
24.4.13. Тема «Утверждение себя».................................485
Часть V. Соматические и неврологические последствия
алкоголизма..........................................................491
Глава 25. Клинический полиморфизм хронической алкогольной
интоксикации (7Z.7Z. Огурцов)........................................493
10
Оглавление
Глава 26. Соматическая патология при алкоголизме (77.77. Огурцов,
Н.В. Мазурчик, А.Ю. Мартынов, О.Б. Жарков)................497
26.1. Поражения сердца и сосудов.................................497
26.2. Поражение легких при хронической алкогольной интоксикации..502
26.3. Патология органов пищеварения при алкоголизме..............504
26.4. Панкреатит при злоупотреблении алкоголем...................508
26.5. Поражение почек при алкоголизме............................511
Глава 27. Поражения нервной системы при злоупотреблении
алкоголем (М.Ю. Мартынов, А.Н. Ясманова,
АЛ. Струценко, Т.Н. Колесникова)...................................515
27.1. Сосудистые заболевания головного мозга.....................515
27.1.1. Ишемический инсульт.....................................515
27.1.2. Геморрагический инсульт.................................518
27.2. Эпилептические припадки и эпилептический статус............521
27.3. Алкогольная полинейропатия.................................522
27.3.1. Энцефалопатия Гайе—Вернике..............................522
27.3.2. Корсаковский синдром....................................523
27.3.3. Алкогольная деменция....................................524
27.3.4. Алкогольная дегенерация мозжечка........................524
27.3.5. Пеллагра................................................525
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных
алкоголизмом.......................................................527
Введение ..........................................................529
Глава 28. Принципы, технологии, определение прогноза, порядок
оказания реабилитационной помощи больным
алкоголизмом (Т.Н. Дудко)..........................................531
28.1. Принципы и технологии оказания реабилитационной помощи
больным алкоголизмом.........................................533
28.2. Порядок оказания реабилитационной помощи больным
алкоголизмом.................................................543
Глава 29. Современные модели реабилитации больных
алкоголизмом (Т.Н. Дудко)..........................................550
29.1. Миннесотская модель........................................551
29.2. Модель терапевтических сообществ...........................554
29.3. Реабилитация наркологических больных в структуре различных
религиозных конфессий............................................562
29.4. Семейные клубы трезвости...................................565
29.5. Коммерческие наркологические реабилитационные учреждения...565
29.6. Некоммерческие наркологические реабилитационные учреждения.566
Оглавление
И
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации
больных алкоголизмом.....................................569
30.1. Психотерапевтическая реабилитация (Е.М. Райзман)............570
30.2. Соматоневрологическая реабилитация: терапия соматической
патологии при алкоголизме (П.П. Огурцов, Н.В. Мазурчик,
А.Ю. Мартынов, О.Б. Жарков).................................576
30.2.1. Поражения сердца и сосудов.............................576
30.2.2. Заболевания дыхательной системы........................578
30.2.3. Лечение алкоголь-ассоциированных болезней печени.......579
30.2.4. Острый и хронический панкреатит........................582
30.2.5. Терапия алкоголь-ассоциированных заболеваний почек.....583
30.3. Соматоневрологическая реабилитация: терапия поражений нервной
системы при алкоголизме (М.Ю. Мартынов, А.Н. Ясаманова,
А.А. Струценко, Т.И. Колесникова)...............................585
30.3.1. Лечение острых нарушений мозгового кровообращения.......585
30.3.2. Лечение эпилептических припадков и статуса.............588
30.3.3. Алкогольные поражения нервной системы...................589
30.4. Коррекция нарушений иммунитета у больных алкогольной
зависимостью как часть эффективной реабилитационной программы
(Л.Ф. Панченко, Н.Б. Гамалея, Т.А. Наумова).....................590
30.5. Социальная реабилитация больных алкоголизмом (Т.Н. Дудко)..604
Часть VII. Профилактика алкоголизма...............................613
Глава 31. Концепции, цели и задачи профилактики алкоголизма
(Н.А. Сирота).....................................................615
Глава 32. Профилактика вредного употребления алкоголя и других
ПАВ, ориентированная на население в целом
(В.М. Ялтонский).........................................624
Глава 33. Профилактика, ориентированная на отдельные группы
населения, подверженные риску вредного употребления
алкоголя и других ПАВ (В.М. Ялтонский)............................633
Глава 34. Индивидуально ориентированная профилактика вредного
употребления алкоголя и других ПАВ
(В.М. Ялтонский, А.В. Ялтонская)..................................639
Глава 35. Профилактика вредного употребления алкоголя
и других ПАВ, ориентированная на окружающую среду
(В.М. Ялтонский)..................................................646
Глава 36. Международный опыт в области снижения потребления
алкоголя (Н.И. Павловская)...............................652
12
Оглавление
Глава 37. Профилактика риска парентеральных инфекций у лиц,
злоупотребляющих алкоголем
{Н А. Должанская, Т.С. Бузина)..........................671
37.1. Распространенность злоупотребления алкоголем
на современном этапе............................................672
37.2. Употребление алкоголя и риск инфицирования парентеральными
инфекциями.......................................................673
37.3. Медико-социальные и поведенческие факторы риска распространения
парентеральных инфекций при алкоголизме..........................675
37.4. Эпизодическое употребление алкоголя и риск распространения
парентеральных инфекций..........................................678
37.5. Методические подходы к снижению риска распространения
парентеральных инфекций при злоупотреблении алкоголем............680
37.5.1. Профилактические программы для подростков и молодежи...680
37.5.2. Профилактические программы для больных алкоголизмом....686
37.5.3. Профилактические программы для медицинского персонала
наркологических Л ПУ...........................................688
37.5.4. Принципы организации обучения персонала наркологического ЛПУ
по вопросам профилактики ВИЧ-инфекции и других парентеральных
инфекций у больных алкоголизмом...............................689
Глава 38. Семейная профилактика алкоголизма
у несовершеннолетних (Л.Н. Рыбакова, В.Е. Пелипас).......696
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии.......................719
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая
экспертиза и недобровольные меры медицинского характера
в отношении больных с алкогольной зависимостью
(Т.В. Клименко).........................................721
39.1. Судебно-психиатрическая и комплексная судебная нарколого-
психиатрическая экспертиза лиц, злоупотребляющих алкоголем,
в уголовном процессе........................................721
39.2. Судебно-психиатрическая экспертиза лиц, злоупотребляющих
алкоголем, в гражданском процессе...........................751
Глава 40. Медико-социальная экспертиза при алкогольной
зависимости (Г.П. Киндрас).......................................758
Часть IX. Методы диагностики употребления алкоголя................765
Глава 41. Влияние алкоголя на физические и психические функции
человека (А.Г. Зеренин, С.М. Мостовой)..................767
41.1. Всасывание, окисление и выведение алкоголя
из организма человека............................................767
Оглавление
13
41.2. Нарушение физических и психических функций под воздействием
алкоголя. Факт употребления алкоголя............................769
41.3. Алкогольное опьянение. Степени алкогольного опьянения......770
Глава 42. Методы определения алкоголя в выдыхаемом воздухе
и биологических жидкостях (А.Г. Зеренин).................776
42.1. Физиологические основы методов определения алкоголя
в выдыхаемом воздухе.............................................776
42.2. Способы и устройства для определения алкоголя
в выдыхаемом воздухе.............................................778
42.3. Методы количественного определения алкоголя в жидких
биологических средах.............................................781
Глава 43. Количественный критерий и оценка функционального
состояния человека в практике медицинского
освидетельствования водителей транспортных средств
и других граждан (А.Г. Зернин, С.М. Мостовой).....................784
43.1. Нормативно-правовое регулирование проведения медицинского
освидетельствования для установления состояния опьянения........784
43.2. Проведение освидетельствования должностными лицами
и направления водителей на медицинское освидетельствование.......785
43.3. Медицинское освидетельствование на состояние опьянения.....787
43.4. Практика проведения медицинского освидетельствования.......789
43.5. Перспективы совершенствования медицинского освидетельствования.... 793
Глава 44. Биологические маркеры употребления алкоголя
(П.П. Огурцов, Н.В. Мазурчик, О.И. Тарасова)......................796
Часть X. Этика в наркологии.......................................803
Глава 45. Этические аспекты наркологии (В.Е. Пелипас).............805
Часть XI. Алкогольная политика....................................815
Глава 46. Проблемы алкогольной политики
(В.Е. Пелипас, Л.Д. Мирошниченко)........................817
Приложение. Нормативно-правовое регулирование организации
наркологической медицинской помощи в Российской Федерации
(Т.Н. Дудко, Т.Б. Басманова, С.Л. Кравченко)......................838
Предисловие
В настоящее время в России алкоголизм является одной из важнейших
социальных проблем. Наряду с высоким уровнем заболеваемости и рас-
пространенности, в особенности среди женского населения и молодежи,
злоупотребление алкоголем сопровождается тяжелыми социальными послед-
ствиями: экономическими, юридическими, а также тесно связано с демографи-
ческими показателями (смертность, рождаемость).
Сегодня руководством страны предпринимаются активные меры по про-
филактике алкоголизма и его негативных последствий. Согласно официальной
статистике, в России зарегистрировано около 2,6 млн больных алкоголизмом.
Однако хорошо известно, что истинные цифры значительно выше. Очень высок
уровень потребления алкоголя на душу населения. К сожалению, это относится
к самой массовой группе — лицам трудоспособного возраста. Неблагополучны
цифры официальной статистики, касающиеся смертности. В большинстве слу-
чаев именно злоупотреблением алкоголя вызваны болезни сердечно-сосудистой
системы, что приводит к смертельному исходу от инфарктов и инсультов. Алко-
гольный цирроз печени также сопровождается стойкой нетрудоспособностью,
инвалидностью и быстро приводит к смерти больного.
Для Российской Федерации особое значение приобретает рост травматизма,
чаще всего связанный с дорожно-транспортными происшествиями. Примерно
в половине случаев это обусловлено состоянием алкогольного опьянения во-
дителя и пешехода. В состоянии алкогольного опьянения совершается большое
количество противоправных действий. По этой же причине происходит рост
самоубийств.
Негативные последствия злоупотребления алкоголем также касаются семьи.
Алкоголизм служит самой частой причиной разводов, существенно снижая де-
Предисловие
15
мографические перспективы общества. Большое количество детей-сирот, в том
числе «социальных сирот», покидают свои семьи в связи со злоупотреблением
алкоголем и сопутствующим ему асоциальным поведением родителей.
Необходимо также отметить и давно известный так называемый «алкоголь-
ный синдром плода», связанный с употреблением алкоголя матерью.
Учитывая яркий социальный контекст проблемы, особо остро встает во-
прос о профилактике алкоголизма, о расширении и интенсификации научных
исследований в области генетических, биологических аспектов проблемы ал-
коголизма, а также о разработке новых, более эффективных методов лечения
и реабилитации.
К настоящему времени установлены основные биологические механизмы
болезни зависимости, показана общность стержневых механизмов формирова-
ния зависимости от алкоголя и других психоактивных веществ.
Значительный шаг сделан в определении биологических маркеров пред-
расположенности к алкоголю — выделенные маркеры позволяют проводить
медико-генетическое консультирование.
Важно также, что одной из основных целей изучения патогенеза является
разработка психофармакологических методов воздействия на те нейрохимиче-
ские структуры, которые нарушены в процессе формирования болезни.
Однако хорошо известно, что проблема алкоголизма не только биологиче-
ская. Большой удельный вес имеют социальные и психологические факторы.
Поэтому сегодня используется комплексный подход при лечении этого забо-
левания.
К большому сожалению, в настоящее время в России слабо развита сис-
тема реабилитации больных. Это вызвано разными причинами: недостаточными
материальными и кадровыми ресурсами, а также недостаточной мотивацией
врачей психиатров-наркологов заниматься этой работой.
Профилактика алкоголизма — одно из самых слабых звеньев в системе пре-
одоления злоупотребления алкоголем. Медицинские аспекты профилактики
(первичная, вторичная, третичная) уже разработаны, однако они недостаточно
эффективно используются в различных областях Российской Федерации.
Наибольшее значение имеет социальная профилактика. Это отдельное на-
правление, в разработке которого должны участвовать специалисты Министер-
ства внутренних дел, Министерства образования, Комитета по делам молодежи,
Министерства торговли и целый ряд других министерств, ведомств и обще-
ственных организаций, в той или иной степени связанных с этой проблемой.
Несомненно, данное направление необходимо развивать, что требует огромной
работы.
В настоящем руководстве коллективом авторов изложены современные на-
учные данные, касающиеся изучения основных аспектов проблемы алкоголиз-
ма, а также рекомендации по их использованию в наркологической практике.
Член-корреспондент РАМН, профессор Н.Н. Иванец,
доктор медицинских наук, профессор МА, Винникова
Список сокращений
АА — анонимные алкоголики
ААС — алкогольный абстинентный синдром
АБП — алкогольная болезнь печени
АГН — алкогольный гематурический нефрит
АДГ — алкогольдегидрогеназа
АЗП — алкоголь-индуцированные заболевания печени
АКМД — алкогольная кардиомиодистрофия
АКМП — алкогольная кардиомиопатия
АЛДГ — альдегиддегидрогеназа
АлАТ — аланинаминотрансфераза
АП — алкогольные психозы
АСП — алкогольный синдром плода
АсАТ — аспартатаминотрансфераза
АФК — активные формы кислорода
ВССП — вызванные стволовые слуховые потенциалы
ВААРТ — высокоактивная антиретровирусная терапия
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВП — вредные последствия
ГГТП — у-глютамилтранспептидаза
ДА — дофамин
ДОФА — диоксифенилаланин
ДОФУК — диоксифенилуксусная кислота
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИГП — индивидуальный генотипический профиль
Список сокращений
17
ИЛ — интерлейкин
ИП — индекс переокисляемости
ИППП — инфекции, передающиеся половым путем
КА — катехоламины
КГР — кожно-гальваническое раздражение
КонА — конканавалин А
КСФК — колониестимулирующий фактор гранулоцитов
ЛДГ — лактатдегидрогеназа
ЛПВП — липопротеины высокой плотности
ЛРП — лечебно-реабилитационный процесс
МАО — моноаминоксидаза
МДА — малоновый диальдегид
МЛ — митоген лаконоса
МЭОС — микросомальная этанол-окисляющая система
МЯР — магнитно-ядерный резонанс
НА — норадреналин
НАД — никотинамидадениндинулеотид
НАДФН — никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НМК — нарушения мозгового кровообращения
ОПН — острая почечная недостаточность
ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром (взрослых)
ПАВ — психоактивные вещества
ПВА — патологическое влечение к алкоголю
ПГ — простагландины
ПДКВ — положительное давление в конце выдоха
ПОЛ — перекисное окисление липидов
ПТСР — посттравматическое стрессовое расстройство
ПЦР — полимеразная цепная реакция
СКОЭ — средний корпускулярный объем эритроцитов
СПОЛ — свободное перекисное окисление
СРО — свободно-радикальное окисление
ССП — сердечно-сосудистая патология
ТИА — транзиторные ишемические атаки
УДТ — углеводдефицитный трансферрин
УРП — уровень реабилитационного потенциала
ФГА — фитогемагглютинин
ФНО-а — фактор некроза опухолей альфа
ФЦП — федеральная целевая программа
ХАИ — хроническая алкогольная интоксикация
ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия
ЭПР — электронный парамагнитный резонанс
ЭЭГ — электроэнцефалограмма
ЭЭЖК — этиловый эфир жирных кислот
18
Список сокращений
ADHD — синдром гиперактивности с дефицитом внимания
СТАР — специфический антагонист ц-опиоидных рецепторов
СОМТ — катехол-О-метилтрансфераза
DBH — дофамин-р-гидроксилаза
МАР — митоген-активируемые протеинкиназы
NF-кВ — ядерный фактор каппа-би
PPAR — рецептор, активированный веществом, вызывающим
пролиферацию пероксисом
SREBP — белок, связывающий регуляторный элемент стеролов
TH — тирозингидроксилаза
Часть I
Эпидемиология алкоголизма
в России
Глава 1
Медико-социальные последствия
злоупотребления алкоголем
в России
Е.А. Кошкина, Н.И. Павловская
Алкогольная зависимость является одним из самых сложных и опасных
для человечества заболеваний в связи с огромными медико-социаль-
ными, морально-этическими, экономическими и духовными потерями.
Ущерб от алкоголя связан с медицинскими расходами, снижением произво-
дительности труда, преждевременным уходом из жизни. В связи с масштабом
социально-демографических и экономических последствий, алкоголизм назван
Президентом РФ одной из угроз национальной безопасности в сфере здравоох-
ранения и здоровья нации [46].
Согласно данным Министерства здравоохранения и социального развития,
Россия относится к странам-лидерам по количеству употребляемого алкоголя
на душу населения. По данным Росстата, потребление учтенного алкоголя на
душу населения в стране выросло с 5,38 л абсолютного алкоголя в 1990 г. до
10,1 л в 2007 г., или в 1,8 раза. Однако реальное душевое потребление алкоголя
с учетом нелегального оборота спиртосодержащей продукции в России состав-
ляет около 18 л. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)
считают, что если потребление чистого алкоголя на душу населения превышает
8 л в год, то это уже опасно для здоровья населения. Установлено, что каждый
добавочный литр сверх определенного ВОЗ предела уносит 11 месяцев жизни
мужчин и 4 месяца женщин [37].
Распространенность алкоголизма в России вызывает тревогу. В 2008 г. нар-
кологической службой РФ было зарегистрировано 2 млн 728 тыс. больных алко-
голизмом, или 1920,7 в расчете на 100 тыс. населения, что составляет почти 2%
от общей численности населения. Это число включает больных алкоголизмом,
алкогольными психозами (АП) и лиц, употребляющих алкоголь с вредными
последствиями (ВП). Соотношение мужчин и женщин в контингенте зареги-
стрированных больных в 2008 г. составило 5:1 [35].
22
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
По законодательству РФ, медицинская помощь пациентам оказывается
только при добровольном обращении лиц, зависимых от алкоголя. Поэтому
зарегистрированное количество пациентов с зависимостью от алкоголя по экс-
пертным оценкам в 5 раз ниже истинного числа зависимых. Таким образом,
реальное количество больных алкоголизмом в РФ может превышать 13,5 млн
человек. Особое опасение вызывает то, что около 33% мужчин трудоспособного
возраста систематически употребляют алкоголь в опасных для здоровья до-
зах, а их соматические заболевания связаны с алкогольной интоксикацией [27].
Высокий процент трудоспособного населения, злоупотребляющего алкоголем,
указывает на негативное влияние алкоголизации на экономическое развитие
государства.
Особую опасность алкогольной зависимости представляет коморбид-
ность — соматоневрологическая и психопатологическая осложненность соб-
ственно аддиктивного расстройства. Значительный объем общесоматических
заболеваний, обусловленных хронической алкогольной интоксикацией, не отра-
жается в «алкогольной» статистике. Согласно оценкам экспертов, соматические
заболевания среди лиц, больных алкоголизмом, встречаются в 12 раз чаще, чем
в целом по популяции [23].
Алкоголь — одна из главных причин поражения печени. Токсическое дей-
ствие алкоголя на печень вызывает три основные группы повреждения: жиро-
вое перерождение печени, алкогольный гепатит, алкогольный цирроз печени.
В России число дней временной нетрудоспособности в связи с внутренними
болезнями алкогольного генеза, прежде всего ассоциированными с поражением
печени, составляет 30% от общего количества [24]. У четверти всех больных
алкоголизмом обнаруживаются патологоанатомические признаки изменения
поджелудочной железы. Среди больных панкреатитами 17-43% составляют
больные алкоголизмом. Среди больных только хроническим панкреатитом доля
больных алкоголизмом достигает 36-80% [16, 40].
Злоупотребление алкоголем повышает риск инфицирования гепатотроп-
ными вирусами В и С. Сочетание вирусной и алкогольной этиологии гепати-
тов выявляется в 10-12% случаев. Не менее 40-50% всех гепатитов, хрониче-
ских панкреатитов и других органных поражений у больных терапевтических
и гастроэнтерологических отделений имеют алкогольную этиологию. Частота
заболеваемости гепатитом В и С среди больных алкоголизмом в 7-10 раз выше,
чем в общей популяции [3].
Среди лиц, злоупотребляющих алкоголем, отмечаются различные рас-
стройства сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца (ИБС),
аритмия, инфаркты, инсульты, гипертоническая болезнь). Методом скрининга
среди контингента поликлиник значимые признаки злоупотребления алкоголем
выявляются в 20% случаев. Из них у 70% определяются те или иные болезни
сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта [31].
Больные алкоголизмом повышенно восприимчивы к инфекционным за-
болеваниям дыхательных путей. Из-за сниженного кашлевого рефлекса они
склонны к аспирации посторонних предметов и рвотных масс, что сопряжено
Глава 1. Медико-социальные последствия злоупотребления алкоголем в России
23
с опасностью аспирационной пневмонии. У них отмечается риск образования
бронхоэктазов. Число больных алкоголизмом среди больных туберкулезом лег-
ких особенно велико, среди мужчин оно колеблется от 10 до 80%. Туберкулез
у больных алкоголизмом связан как со снижением сопротивляемости организ-
ма, так и с факторами психосоциального характера [34].
Неврологическая симптоматика — важная составляющая в клинической
картине алкогольной зависимости. Эпилептический синдром как следствие
токсического воздействия алкоголя, приводящего к развитию отека головного
мозга, является одним из ведущих нарушений нервной системы при хрониче-
ской алкогольной интоксикации (ХАИ). Полиневропатия нижних конечностей
обнаруживается у 60-67% больных, а изменения периферических нервов вы-
являются практически у 100% больных, страдающих ХАИ [34].
У больных алкогольной зависимостью (255 человек) в 67,8% случаев реги-
стрировались расстройства личности: по эмоционально-неустойчивому (42,8%),
истерическому (26,5%) и астеническому (30,7%) типам [1].
Среди неврологических последствий злоупотребления алкоголем неред-
ки поражения органов зрения, приводящие к необратимым изменениям в зри-
тельном нерве, слабовидению и слепоте. Хроническая интоксикация алкоголем
приводит к нарушению зрительных функций: появлению центральных скотом
(34,7%), увеличению размеров слепого пятна (27,1%), сужению полей зрения
(10,9%) и снижению центрального зрения. Наблюдается отек сетчатки (23,4%),
уменьшение количества нейроцитов и глиальных клеток, дегенеративные из-
менения нервных волокон [5].
Алкоголь является агентом, обладающим канцерогенным эффектом. Вы-
раженная связь обнаружена между употреблением алкоголя и раком верхнего
пищеварительного тракта (полость рта, пищевода, глотки и гортани). Такая
взаимосвязь также установлена для рака печени, молочной железы, желудка,
поджелудочной железы, толстого кишечника [32].
По данным московской наркологической больницы № 17, алкогольные пси-
хозы в 2003-2004 гг. составляли 1,2-1,5% случаев у больных, лечившихся от
алкоголизма. В структуре АП делирий составлял 75,5%, а в 2004 г. — 84,3%.
31,0% больных с алкогольными делириями — это лица до 40 лет. 30% больных
с делирием имели алкогольный опыт менее 10 лет [30].
Алкогольные психозы среди больных алкоголизмом составляют 10%,
а смертность больных, поступающих в стационары в состоянии алкогольного
психоза, — 4-5% [39].
На доминирующую роль соматических заболеваний и органической почвы
в развитии АП указывают данные В.Г. Путина и соавт. У половины больных
в анамнезе были перенесенные черепно-мозговые травмы (53%), эпилептиче-
ские припадки (14,5%), алкогольные психозы (19,7%). Практически у всех боль-
ных (96,5%) выявлены соматические заболевания: болезни сердечно-сосудистой
системы (57,9%), желудочно-кишечного тракта (у 34,5% наблюдались токси-
ческие поражения печени, хронические панкреатиты), более чем в половине
случаев в сочетании с энцефалопатией (55,1%) [9].
24
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
Частота сочетанной патологии среди наркологических больных достаточно
высока. Среди больных алкоголизмом эндогенные психозы (маниакально-де-
прессивный психоз, шизофрения) наблюдаются у 10-25%, а по данным других
авторов, у больных алкоголизмом аффективные расстройства встречаются
в 33,7, шизофреноподобные — в 7,7% случаев [4].
Депрессивные расстройства отмечаются у больных алкоголизмом с ча-
стотой от 20 до 90%. Из 330 обследованных больных алкоголизмом в пери-
од алкогольного абстинентного синдрома (ААС) депрессивные расстройства
отмечались у 95% больных. Установлена тесная связь ААС с расстройствами
сна, соматовегетативными и неврологическими проявлениями. На этапе фор-
мирования ремиссии больных депрессивные проявления отмечались у 68%
пациентов [14].
Этанол оказывает повреждающее влияние на будущее потомство. При
алкоголизме только матери алкогольный синдром плода (АСП) формируется
у 43,5% детей, при алкоголизме обоих родителей доля детей с АСП возрастает
до 62%. При этом в большем числе случаев у детей выявляется патология роста,
умственного развития, а также частота и тяжесть стигматизации и врожденных
пороков развития [38].
Имеется прямая зависимость между количеством и длительностью употре-
бления алкоголя матерью и тяжестью нарушений плода. Около 5% всех врож-
денных аномалий объясняются пренатальным воздействием алкоголя. Симп-
томы АСП были обнаружены у 10% младенцев, матери которых употребляли
крепкие напитки. У младенцев, матери которых принимали более 70 г этанола
в день, риск увеличивался от 19 до 40%. У 80% детей, родившихся с АСП, на-
блюдались нарушения ЦНС (судороги, церебральные параличи, нарушения
координации, состояния возбуждения).
Частота АСП у детей, чьи матери больны алкоголизмом, составляет 59:1000,
что в 30 раз больше, чем в общей популяции. Среди всех детей, родившихся
у больных алкоголизмом матерей, доля пораженных АСП составляет 30-50%.
Они подвержены повышенной смертности, которая достигает 18% среди детей
с АСП к 10-летнему возрасту и 56% к 13-летнему возрасту [21].
Результатом развития соматической патологии у больных с алкогольной
зависимостью является высокая экономическая нагрузка на систему здравоох-
ранения, которая складывается из следующих составляющих: оказание неот-
ложной/скорой медицинской помощи, стоимости госпитализации, обеспечения
больного лекарственными препаратами, оплаты рабочего времени медицинско-
го персонала и других сопутствующих затрат. В частности, в ряде исследований
было показано, что среди лиц, поступающих в терапевтический стационар, доля
больных алкоголизмом достигает 53% [16].
Одной из острых проблем в России является смертность, обусловленная
употреблением алкоголя. Это смерти, вызванные хронической алкогольной
интоксикацией, смертельные случаи в клинических состояниях, вызванных
употреблением алкоголя, а также смерти в результате большого количества не-
Глава 1. Медико-социальные последствия злоупотребления алкоголем в России
25
снастных случаев (ДТП, утопления, пожары, криминальные действия, травмы
на производстве) и суицидов.
Значительная доля высокого уровня смертности в России приходится на
мужчин трудоспособного возраста. Так, исследование результатов судебно-
медицинских экспертиз в одном из городов России показало, что доля умерших
в состоянии алкогольного опьянения среди этой группы составила 62% [18].
На основе сопоставления отдельных причин смертности в целом с оценками
потребления алкоголя в 1980-2001 гг. было показано, что общая смертность,
связанная с алкоголем, составляет 426 тыс. в год или 23,4% всех смертей, из ко-
торых 63,9% приходится на мужчин (272,1 тыс.). Это значит, что каждый третий
мужчина и каждая шестая женщина умирает по причинам, связанным с алко-
голем (прямые и непрямые потери). Очень высокая связь убийств с алкоголем,
причем эта доля у женщин лишь немного меньше, чем у мужчин. Смертность
среди женщин-алкоголиков в 5 раз выше, чем среди непьющих женщин [22].
Самый большой вклад в алкогольную смертность принадлежит сердечно-
сосудистым заболеваниям — 23%. Это больше, чем вклад всех внешних причин
(152,6 тыс.), при очень высоком долевом участии алкоголя в этих видах смертей
(60,8%) [22].
Показано, что чрезмерное употребление алкоголя обусловливает 68% смер-
тей от циррозов печени и 60% от панкреатитов. В целом цирроз печени занимает
10-е место как причина смерти при алкоголизме. Являясь финальной стадией,
алкогольный цирроз печени часто осложняется асцитом, нередко сопровождает-
ся его инфицированием (спонтанный бактериальный перитонит). За последние
годы частота этого осложнения значительно выросла и достигла 12-21% [2].
При этом у женщин, злоупотребляющих алкоголем, цирроз печени развивается
более часто.
Максимум госпитализаций по поводу соматических заболеваний (от 43,2 до
48,2%) на фоне хронической алкогольной интоксикации приходится на возраст-
ные группы 30-49 лет. В этих же возрастных группах наблюдается повышенная
смертность больных с признаками злоупотребления алкоголем. Пик леталь-
ности от соматической патологии приходится на возраст 30-39 лет, в которой
с фактором хронической алкогольной интоксикации связано три четверти всех
смертей. Патологоанатомически установлено, что 16,3% смертей (500 умерших
из 3060) в больнице общего профиля происходит на фоне биологических при-
знаков хронической алкогольной интоксикации [28].
Отдельного внимания заслуживает проблема отравлений алкоголем в Рос-
сии. По этой причине погибают 40 тыс. человек ежегодно. Однако учет и анализ
причин и обстоятельств отравления алкоголем проводятся неполно. Подавля-
ющее число смертельных отравлений (более 90%) — результат передозировки
этилового спирта в составе магазинной водки и только 2-3% — отравления ядо-
витыми веществами и суррогатами алкоголя. Так, В.Н. Крюков и соавт. (2005)
утверждают, что именно одноразовый прием значительного количества этило-
вого алкоголя является основной причиной смертельных отравлений [15].
26
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
Большую тревогу вызывают алкоголизм и связанная с ним повышенная
смертность в результате аутоагрессивных и агрессивных действий, отравлений
и несчастных случаев. В популяции больных алкоголизмом насильственная
смертность составляет 25% по сравнению с 7,4% в общей популяции, а суици-
дальная смертность составляет 7-15%.
Среди популяции суицидентов доля больных алкоголизмом составляет от
30 до 60%. Наибольшее число суицидальных смертей приходится на мужчин
среднего, т.е. трудоспособного возраста. Наблюдается зависимость числа само-
убийств от среднедушевого потребления алкоголя. Так, в период сухого закона
в России было отмечено снижение насильственной смертности при снижении
потребления алкоголя на 25%. Частота совершения самоубийств больными ал-
коголизмом превышает таковую в общей популяции в 75 раз [42].
Лица, перенесшие алкогольный психоз, умирают от суицидов в 2 раза чаще.
Больные алкоголизмом женщины с аутоагрессивным поведением значительно
чаще совершают парасуициды и реже летальные суициды, чем мужчины. Воз-
растные данные обнаруживают три типичных пика завершенного алкогольно-
го суицида, соответствующие 25-29 годам, 36-39 годам (максимальный пик)
и 45-49 годам [42].
По данным экспертов, 30% самоубийств связаны с алкоголем, 75% лиц, со-
вершивших суицидальную попытку, хотя бы раз лечились от алкоголизма или
наркомании. Каждый второй молодой самоубийца был алкоголиком. Максимум
самоубийств среди больных алкоголизмом приходится на возраст 25-49 лет.
О существовании связи между суицидальным поведением и алкогольной за-
висимостью свидетельствуют исследования аутоагрессивного поведения в нар-
кологической практике. Установлено, что 44% пациентов, обращавшихся за
наркологической помощью, совершали ранее суицидальные попытки [36].
Важнейшими показателями социального ущерба, наносимого алкоголем,
являются данные о количестве преступлений, связанных с алкогольным опья-
нением, и дорожно-транспортных происшествий, совершенных в опьянении.
С алкоголем связано свыше половины смертных случаев и тяжелых травм при
дорожно-транспортных происшествиях, 50% всех убийств, 40% разбойных на-
падений, 35% изнасилований [36].
Количество лиц, систематически совершающих на почве злоупотребления
алкоголем противоправные действия, колеблется от 10 до 12 млн человек, что
составляет 7-8% взрослого населения. Только за 1990-е гг. пьяными лицами
убито 230 тыс. человек, по вине пьяных водителей погибло около 250 тыс. чело-
век. Рост общего потребления на 1 л чистого алкоголя на душу населения приво-
дит примерно к 10% ежегодного прироста убийств и тяжких преступлений [7].
Статистика преступлений свидетельствует о том, что алкоголизм часто
ассоциируется с риском агрессивного и криминального поведения. По крими-
нальной статистике, от 27 до 30% всех преступлений совершается в состоянии
алкогольного опьянения. На территориях, где имеет место массовое самого-
новарение, показатели «пьяной» преступности в бытовой сфере достигают
70-75% [7].
Глава 1. Медико-социальные последствия злоупотребления алкоголем в России
27
По данным А.Н. Кривенкова и соавт., среди больных алкоголизмом, про-
ходивших судебно-психиатрическую экспертизу, 75% случаев были связаны
с агрессивными действиями, совершаемыми в состоянии острой алкогольной
интоксикации [13].
Согласно данным А.А. Карлова, у больных с общественно опасным пове-
дением преобладали алкогольные психозы — 53,1%, из них алкогольный дели-
рий — 80%, острый алкогольный галлюциноз — 20% [10].
На примере группы лиц призывного возраста 16-18 лет (319 человек), по-
ступивших на экспертизу в клиническую психиатрическую больницу в связи
с определением годности к военной службе, была показана четкая зависимость
между злоупотреблением алкоголем среди подростков и уровнем криминоген-
ное™. Правонарушения наблюдались у 61,3% подростков, злоупотребляющих
спиртными напитками. У этой группы подростков определялись выраженные
психопатоподобные расстройства [8].
Исследования ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербско-
го показали, что среди всех больных алкоголизмом доля лиц с алкогольными
психозами составляет 12%. Больные с алкогольными психозами чаще, чем лица
с другими психическими заболеваниями, совершают общественно опасные дей-
ствия (76,1%). Причем 41,4% из них составляют лица, совершившие особо опас-
ные деяния, такие как убийство, попытка убийства, нанесение тяжких телесных
повреждений [6].
Доля лиц, находившихся в состоянии алкогольного опьянения на момент
совершения преступления, колеблется от 38,1 до 68,7%. 13,3% лиц, страдающих
алкоголизмом, совершают насильственные действия сексуального характера,
5,5% из них сочетают половое преступление и убийство, 7,8% практикуют сексу-
альные перверсии. Число алкоголиков среди инцестофилов по разным данным
составляет от 20 до 79% [20].
Употребление алкоголя водителями является серьезным фактором риска
дорожно-транспортных происшествий. В 2004 г. на территории РФ было за-
регистрировано 208,6 тыс. дорожно-транспортных происшествий, в результате
которых погибли 34,5 тыс. и получили ранения 251,4 тыс. человек. По сравне-
нию с 2003 г. количество дорожно-транспортных происшествий увеличилось
на 2,1%, число раненых — на 3,1%. Из общего числа дорожно-транспортных
происшествий (208,6 тыс.), совершенных в 2004 г., 21 569 было совершено по
причине алкогольного опьянения водителей, т.е. практически каждое восьмое
(13,1%). Из-за нарушений правил дорожного движения пешеходами было со-
вершено 52 302 происшествия. По вине пешеходов, находящихся в состоянии
алкогольного опьянения, произошло 8832 (16,9%) ДТП. В результате погибло
8815 человек и ранено 45 924 человека. В 2005 г. было задержано 1,2 млн во-
дителей за управление транспортными средствами в состоянии алкогольного
опьянения.
К числу тяжелых социальных последствий употребления алкоголя отно-
сится явление детской беспризорности и безнадзорности. Число беспризор-
ных и безнадзорных детей в России по разным источникам составляет от 1 до
28
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
2-2,5 млн человек. Дети покидают свои семьи и становятся «социальными»
сиротами по причине деградации родителей, злоупотребляющих алкоголем.
Основная причина беспризорности — это девиантная семья. Все это порождает
всплеск подростковой преступности, актов насилия, самоубийств. На беспри-
зорных детей приходится 10% всех преступлений в стране, включая разбои,
грабежи и убийства [7, 41].
Приведенные литературные данные свидетельствуют не только о сложной
природе аддиктивных заболеваний, о значительных масштабах алкоголизации
российского населения, включая подростковую и женскую составляющие, но
и большом уроне, который они приносят здоровью населения страны и всем
сферам человеческой деятельности. Негативные медико-социальные послед-
ствия выступают факторами, серьезно ограничивающими возможности обще-
ства по обеспечению реализации прав граждан на жизнь и безопасность, на
получение соответствующего воспитания, образования и необходимой для до-
стойной жизни профессии, на защиту их от преступных посягательств со сто-
роны лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Очевидно также и то, что экономическая стоимость бремени от алкоголизма
огромна, хотя вследствие своей многофакторности трудно измерима. Эконо-
мическое бремя алкоголизма представляет собой очень значимую проблему не
только для России, но и для большинства стран мира. По оценкам ВОЗ, связан-
ные с алкоголизмом расходы для общества составляют 2-5% ВВП. Так, согласно
существующим данным, приблизительная стоимость алкоголизма в США в це-
нах 1998 г. составляет 184,6 млрд долларов [44]. Анализ прямых и непрямых за-
трат, обусловленных алкоголизмом, проведенный в Германии в 2002 г., показал,
что бремя алкоголизма составляет 39,6 млрд немецких марок (1,13% ВВП), что
составляет около 19,8 млрд евро [44].
Эти цифры представляют собой минимальную оценку ущерба, поскольку
учитывают лишь прямые издержки, вызванные заболеваниями алкоголизмом,
и не учитывают негативное воздействие чрезмерного употребления алкогольных
напитков на все общество, в том числе сверхсмертность от сердечно-сосудистых
и иных заболеваний, обусловленных чрезмерным употреблением алкогольных
напитков.
Рядом исследований было показано, что из года в год в различных странах
экономическая стоимость алкоголизма растет. Она складывается из потерь ра-
бочего времени, затрат на медицинскую помощь, в первую очередь в связи с со-
матическими осложнениями алкоголизма, на ликвидацию последствий дорож-
ных катастроф, пожаров, на борьбу с преступностью, социальное обеспечение.
В итоге получается, что алкоголизм «съедает» миллиардные суммы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Андреева И,В., Слуцкин Э.В. Нейропсихологический дефицит в структуре алкоголь-
ных изменений личности // Наркология. — 2005. — № 10. — С. 44-49.
Глава 1. Медико-социальные последствия злоупотребления алкоголем в России
29
2. Винницкая Е.В. Алкогольный цирроз печени и спонтанный бактериальный перито-
нит: трудности дифференциальной диагностики // Наркология. — 2008. - № 4. -
С. 84-87.
3. Гриневич В.Б., Мехтиев С.Н., Успенский ЮЛ. и др. Алкогольная болезнь печени. —
Ч. 1: Алкогольный гепатоз и алкогольный гепатит (клиника, диагностика, принципы
терапии): Методические рекомендации. — Петрозаводск: ИнтелТек, 2004. — 64 с.
4. Гуревич ГЛ. Особенности клиники, динамики и терапии алкогольной зависимости
при аффективных психозах // Вопросы наркологии. — 2004. — № 3. — С. 38-46.
5. Гусова М.К. Токсическое поражение зрительного нерва при интоксикации алкоголем:
Автореф. дис.... канд. мед. наук. — 2008. — 28 с.
6. Дмитриева Т.Б., Игонин А.Л., Клименко Т.В. и др. Злоупотребление психоактивны-
ми веществами (клинические и правовые аспекты). — М.: МНЦ «Инфокоррекция»,
2003. - 316 с.
7. Заиграев Г.Г. Проблемы алкоголизации населения России // Наркология. — 2002. —
№ 7. - С. 2-7.
8. Зиньковский А.К., Кузьмичев Б.Н. Влияние эмоционально-волевых расстройств и ал-
коголизации на социальную адаптацию подростков финно-угорского и славянского
этносов, страдающих умственной отсталостью // Наркология. — 2004. — № 2. —
С. 52-55.
9. Путин В.Г, Шуляк Ю.А., Харьковой О.А., Рыхленский П.З. Клинико-статистиче-
ский анализ факторов, способствующих развитию делирия у больных алкоголиз-
мом в процессе их стационарного лечения. Актуальные проблемы металкогольных
(алкогольных) психозов. Диагностика, клиника и лечение: Мат-лы научно-метод.
конф. - М.: МГОУ, 2005. - С. 81-90.
10. Карлов А.А. Оказание скорой помощи больным с различными психопатологически-
ми механизмами опасного поведения // Социальная и клиническая психиатрия. —
1997. — №1. — С. 122-127.
И. Клименко Т.В., Кирпиченко А.А. Клинико-психологическая характеристика свойств
личности мужчин и женщин с алкогольной зависимостью // Наркология. — 2007. —
№ 6. - С. 65-67.
12. Князева Т.М., Шапиро Ю.Г. Социологический анализ женского алкоголизма// Во-
просы наркологии. — 2006. — № 3. — С. 43-48.
13. Кривенков А.Н., Игонин А.Л., Сафуанов Ф.С. и др. Сравнительная характеристика
больных алкоголизмом, совершивших и несовершивших правонарушения в состоя-
нии опьянения // Вопросы наркологии. — 1998. — № 1. — С. 30-36.
14. Крылов Е.Н. Депрессивные расстройства у больных алкогольной зависимостью //
Наркология. — 2004. — № 4. — С. 42-49.
15. Крюков В.М., Харченко В.И., Найденова Н.Г. и др. Острая интоксикация этиловым
спиртом, а не его суррогатами — основная причина смертельных отравлений алко-
голем в России // Наркология. — 2005. — № 10. — С. 50-59.
16. Лисицин Ю.П., Сидоров П.И. Алкоголизм. Медико-социальные аспекты: Руководство
для врачей. — М.: Медицина, 1990. — 528 с.
17. Лукомская М.И. Алкоголизм в общесоматической сети: выявление, типология, ле-
чебно-профилактические программы: Дис.... д-ра мед. наук. — М., 1991. — 412 с.
18. Маколкин В.И.. Махов В.М. Поражения желудочно-кишечного тракта при алко-
голизме// Реф. сб. «Новости науки». Серия «Медицина». Вып. «Алкогольная бо-
лезнь». - 1997. - № 12. - С. 1-4.
30
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
19. Миронец Е.Н., Голенков А.В., Карышев П.Б. Самоубийства у лиц пожилого и старче-
ского возраста: IV Съезд психиатров России. 15-18 ноября 2005 г. — М.: ИД «Мед-
практика-М», 2005. — С. 444-449.
20. Мокаева Б.И. Алкоголизм и наркомании как провоцирующие факторы криминаль-
ной агрессии. Социальная опасность наркологических больных // Наркология. —
2008. - №4. - С. 91-92.
21. Москаленко БД. Медицинские последствия алкоголизма и наркомании // Нарколо-
гия. - 2007. - № 7. - С. 52-57.
22. Немцов А.В., Терехин А.Т. Размеры и диагностический состав алкогольной смерт-
ности в России // Наркология. — 2007. — № 12. — С. 29-36.
23. Немцов А.В. Алкогольный урон регионов России. — М., 2003. — 136 с.
24. Никитина И.Г. Алкогольная болезнь печени: иммунологические механизмы патоге-
неза // Наркология. — 2007. — № 6. — С. 53-56.
25. Никифоров И,А., Чернобровкина Т.В. Некоторые медико-социальные аспекты под-
ростковой наркомании // Наркология. — 2004. — № 4. — С. 73-79.
26. Огурцов П.П., Нужный В.П. Острые отравления этиловым спиртом. Злоупотре-
бление алкоголем в России и здоровье населения. Острые отравления этиловым
спиртом и его суррогатами: Инф. мат-лы и рекомендации для врачей. — М., 2000. —
С. 113-155.
27. Огурцов П.П., Нужный В.П. Экспресс-диагностика (скрининг) хронической алко-
гольной интоксикации у больных соматического профиля. — М., 2001. — С. 18.
28. Основные показатели деятельности наркологической службы в Российской Феде-
рации в 2006-2007 гг.: Статистический сборник. — М., 2008. — 125 с.
29. Петушков Е.Р., Иутин В.Г., Золотухин С.В. Алкогольные психозы как причина
летальных исходов при лечении алкоголизма в стационаре. Актуальные проблемы
металкогольных (алкогольных) психозов. Диагностика, клиника и лечение: Мат-лы
научно-метод. конф. — М., 2005. — С. 63-66.
30. Поплевченков Н.А. Алкогольные проблемы у пациентов врачей общей практики:
выявление, дифференцированное целевое вмешательство, профилактика: Автореф.
дис.... д-ра мед. наук, 2001. — 34 с.
31. Разводовский Ю.Е. Алкоголь и смертность от злокачественных образований в Бела-
руси // Наркология. — 2007. — № 12. — С. 38-40.
32. Савельев Д.В., Новиков Е.М., Булатников А.Н. Сравнительная характеристика син-
дрома отмены у больных алкоголизмом в Москве в 1965, 1985, 2005 гг. // Вопросы
наркологии. — 2007. - № 3. - С. 33-44.
33. Сидоров П.И., Соловьев А.Г. Елистратова Т.В. Нейрофизиологические особенности
эпилептического синдрома алкогольного генеза // Наркология. — 2007. - № 9. -
С. 25-31.
34. Основные показатели деятельности наркологической службы в Российской Феде-
рации в 2006-2007 гг.: Статистический сборник. — М., 2008. — 126 с.
35. Старшенбаум ГВ. Суицидология и кризисная психиатрия. — М.: Когито-Центр,
2005. - 376 с.
36. Тезисы доклада министра здравоохранения и социального развития РФ Т.А. Го-
ликовой на Президиуме Совета по приоритетным национальным проектам и де-
мографическому развитию при Президенте РФ. — URL: http://www.minzdravsoc.
ru/health/prior/29.
37. Хацкель С.Б. Развитие воспитанников домов ребенка с различной семейной отяго-
щенностью алкоголизмом // Вопросы наркологии. — 2004. - № 6. - С. 38-43.
Глава 1. Медико-социальные последствия злоупотребления алкоголем в России
31
38. Цыганков БД, Психофармакотерапия в системе лечения алкогольных психозов.
Актуальные проблемы металкогольных (алкогольных) психозов. Диагностика, кли-
ника и лечение: Мат-лы научно-метод. конф. 23 декабря 2005 г. — М.: МГОУ, 2006. —
С. 172-179.
39. Чернобровкина Т.В,, Артемчук А.Ф., Сосин И.К., Никифоров ИА, Проблема комор-
бидности и современные формы алкогольной болезни (клинико-патогенетический
аспект) // Наркология. — 2006. — № 12. — С. 45-74.
40. Шереги Ф, Социология девиации. Прикладное исследование. — М.: Центр социаль-
ного прогнозирования, 2004. — 344 с.
41. Шустов Д.И. Аутоагрессия, суицид и алкоголизм. — М.: Когито-Центр, 2005. — 214 с.
42. Ягудина Р.И., Куликов А.Ю., Аринина Е.Е., Усенко К,Ю. Фармакоэкономическая оцен-
ка препарата Вивитрол //Ягудина Р.И., Куликов А.Ю., Аринина Е.Е., Усенко К.Ю.
Фармакоэкономика алкоголизма. — М.: Медицинское информационное агентство,
2010. - 184 с.
43. Gastfriend D.R. et al. Reduction in heavy drinking as a treatment outcome in alcohol
dependence //J. of Substance Abuse Treatment. — 2007. — Vol. 33. — P. 81-80.
44. Bergman E., Horch K, Kosten alkoholassoziierter Krankheiten. — Berlin: Robert-Koch
Institut, 2002.
45. Стратегия национальной безопасности РФ до 2020 г. Указ Президента РФ от 12 мая
2009 г. №537.
Глава 2
Распространенность алкоголизма
и алкогольных психозов в России
Е.А. Кошкина, В.В. Киржанова
Проблема злоупотребления алкоголем среди населения в стране за ми-
нувшее десятилетие приобрела форму эпидемии, которая несет в себе
опасность генофонду нации. Анализ данных, представленных государ-
ственными наркологическими учреждениями России, свидетельствует о ста-
бильно высоком уровне распространенности алкоголизма среди различных
групп населения [1,3, 4].
Реальная картина распространенности алкоголизма во много раз превышает
данные официальной статистики, так как значительная часть населения, зло-
употребляющая алкоголем, не обращается за медицинской помощью.
В России исследователи, занимающиеся изучением проблем болезней зави-
симости, высказывают некоторое недоверие к анализу материалов государствен-
ной статистики, которые ежегодно собираются в наркологических учреждениях.
Однако в настоящее время это единственная возможность выявить тенденции
изменения ситуации с распространенностью проблем алкоголизма. В данной главе
представлена информация об особенностях учетной распространенности алко-
гольных расстройств, включающая сведения как о больных с алкогольной зави-
симостью, так и лицах, употребляющих алкоголь с вреднымии последствиями.
Распространенность алкогольных расстройств среди взрослого населе-
ния. Средний по стране показатель распространенности алкоголизма* (включая
алкогольные психозы) в 2008 г. составил 1566,3 больных на 100 тыс. населения,
* Распространенность (синонимы — общая заболеваемость, учтенная распространенность, бо-
лезненность) — показатель отражает распространенность заболевания в населении, основанную на
данных по обращаемости в государственные специализированные медицинские учреждения. Этот
показатель рассчитывается на основании данных о числе зарегистрированных больных и включа-
ет всех больных, обратившихся за наркологической помощью к врачу психиатру-наркологу или
психиатру в течение отчетного года.
Глава 2. Распространенность алкоголизма и алкогольных психозов в России
33
или 1,6% его общей численности (табл. 2.1). Среди мужчин этот показатель
почти вдвое выше — 2732,0 больных на 100 тыс. мужского населения. Среди
женщин показатель распространенности алкоголизма значительно ниже и со-
ставляет 562,3 больных на 100 тыс. женского населения. Соотношение мужчин
и женщин в контингенте зарегистрированных больных в 2008 г. составило 5:1.
Таблица 2.1
Распространенность алкогольных расстройств в Российской Федерации
Категории Показатели на 100 тыс. населения Темп прироста, % Темп среднегодо- вого прироста в 2003-2008 гг., %
2003 2007 2008* 2008/ 2003 2008/ 2007
Алкогольные расстройства — всего 2037,3 1951,8 1920,7 -5,7 -1,6 -1,2
Синдром зависимости от алкоголя (включая АП) 1648,2 1594,5 1566,3 -5,0 -1,8 -1,0
Алкогольные психозы 96,2 80,3 80,3 -16,5 0,1 -3,5
Синдром зависимости от алкоголя (без АП) 1552,0 1514,2 1486,0 -4,3 -1,9 -0,9
Употребление алкоголя с ВП 389,1 357,3 354,3 -8,9 -0,8 -1,9
Распространенность алкогольных психозов имела тенденцию к снижению.
Так, за последние 5 лет показатель уменьшился на 16,5%. Однако в 2008 г. по
сравнению с предыдущим годом он остался на прежнем уровне — 80,3 на 100 тыс.
населения.
Показатель распространенности употребления алкоголя с ВП по сравнению
с 2007 г. незначительно снизился. За последние 5 лет отмечалась тенденция
снижения этого показателя: в среднем показатель снизился на 1,9%.
В 57 регионах страны уровень учтенной распространенности выше средне-
го, а в отдельных регионах, как и в предыдущие годы, отмечались показатели,
значительно превышающие средние по стране. Лидером по распространенно-
сти алкоголизма в 2008 г. по-прежнему остается Магаданская область — 5563,9
больных на 100 тыс. населения, или 5,6% его общей численности. Высокие по-
казатели (2,5% и более общей численности населения) отмечались в Сахалин-
ской области, Чукотском автономном округе (АО), Республике Карелия, Ива-
новской, Нижегородской, Липецкой, Брянской, Костромской, Новгородской
областях, Камчатском крае.
Таким образом, в 2008 г. уровень злоупотребления алкоголем остается вы-
соким в большинстве регионов страны.
Показатель первичной заболеваемости алкоголизмом* в 2008 г. составил
122,1 больных на 100 тыс. населения (табл. 2.2). По сравнению с 2007 г. он не-
* Первичная заболеваемость (синонимы — учтенная заболеваемость, заболеваемость) — по-
казатель характеризует первичную заболеваемость и выявление больных наркологическими рас-
стройствами. Рассчитывается на основании числа больных, обратившихся в специализированные
(психиатрические и наркологические) учреждения впервые в жизни в течение отчетного года.
34
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
сколько снизился. Снижение этого показателя произошло как за счет уменьше-
ния числа обратившихся впервые в жизни больных алкоголизмом, так и умень-
шения обращаемости больных АП.
Таблица 2.2
Показатели первичной заболеваемости алкогольными расстройствами
в Российской Федерации
Категория Показатели на 100 тыс. населения Темп прироста, % Темп среднегодо- вого прироста в 2003-2008 гг., %
2003 2007 2008* 2008/ 2003 2008/ 2007
Алкогольные расстройства — всего 278,1 224,9 228,1 -18,0 1,4 0,5
Синдром зависимости от алкоголя (включая АП) 159,1 123,1 122,1 -23,2 -0,8 1,4
Алкогольные психозы 55,5 40,8 40,8 -26,5 -0,1 3,1
Синдром зависимости от алкоголя (без АП) 103,6 82,3 81,3 -21,5 -1,1 0,7
Употребление алкоголя с вредными последствиями 119,0 101,8 105,9 -11,0 4,0 -0,5
Показатель первичного обращения лиц, употребляющих алкоголь с вредны-
ми последствиями, в 2008 г. составил 105,9 на 100 тыс. населения. По сравнению
с 2007 г. этот показатель увеличился на 4,0%.
Таким образом, в 2008 г. впервые в жизни обратились за наркологической
помощью в специализированные учреждения 323,9 тыс. больных с алкогольны-
ми расстройствами, или 228,1 на 100 тыс. населения. В структуре заболеваемо-
сти преобладали больные с синдромом зависимости от алкоголя — 53,6% (35,7%
больные алкоголизмом, 17,9% — алкогольными психозами), а лица, употребля-
ющие алкоголь с ВП, составили 46,4%.
Первичная заболеваемость АП в РФ в 2008 г. оставалась на относительно
высоком уровне — 40,8 больных на 100 тыс. населения.
Наряду с этим в последние годы наметилась четко выраженная тенденция
к снижению этого показателя — по сравнению с 2003 г. он снизился на чет-
верть. Однако заболеваемость АП по-прежнему значительно превышает уро-
вень 1991 г. — в 3,8 раза (в 1991 г. — 10,6 на 100 тыс. населения).
Самый высокий уровень первичной заболеваемости алкоголизмом
в 2008 г. отмечался в Магаданской области — 523,5 на 100 тыс. населения или
0,5% общей численности населения этого округа. Высокие показатели (200 и бо-
лее на 100 тыс. населения) имели место в Сахалинской, Брянской, Курской,
Новгородской, Пензенской областях, в Республиках Якутия, Коми, в Чукотском
и Ненецком АО, а также в Еврейской автономной области.
Самый высокий уровень первичной заболеваемости АП отмечался также
в Магаданской области — 173,1 больных на 100 тыс. населения. Более 80 боль-
Глава 2. Распространенность алкоголизма и алкогольных психозов в России
35
ных на 100 тыс. населения обратились за наркологической помощью впервые
в жизни в следующих территориях: в Смоленской области, Республике Каре-
лия, Чукотском и Ненецком АО.
Показатель первичного обращения лиц, употребляющих алкоголь с ВП,
в регионах страны также различается. Среди субъектов РФ максимальный пока-
затель в 2008 г. отмечался в Курганской области — 550,0 на 100 тыс. населения.
Более 300 злоупотребляющих на 100 тыс. населения обратились за помощью
впервые в жизни в Астраханской, Пензенской, Оренбургской областях и Ре-
спублике Калмыкия.
Госпитализация наркологических больных. В наркологические и психи-
атрические стационары в 2008 г. поступило около 723 тыс. наркологических
больных или 508,9 в расчете на 100 тыс. населения, что на 1,0% больше, чем
в 2007 г. (табл. 2.3). Рост числа госпитализаций в стране наблюдался с 1999 г.,
причем за последние 5 лет показатель госпитализации увеличился на 5%. Сле-
дует отметить, что рост госпитализаций продолжался несмотря на снижение
числа наркологических коек в 2007-2008 гг.
Таблица 2.3
Показатели госпитализации больных алкогольными расстройствами
в Российской Федерации
Категория Показатели на 100 тыс. населения Темп прироста, % Темп среднего- дового прироста 2003-2008,%
2003 2007 2008* 2008/ 2003 2008/ 2007
Психические и поведенческие расстройства, связанные с упо- треблением ПАВ — всего 484,8 503,6 508,9 5,0 1,1 1,0
Алкогольные расстройства
Алкогольные психозы 122,5 98,1 99,3 -19,0 1,3 -4,1
Синдром зависимости от алкоголя (алкоголизм) 310,6 311,8 322,5 3,9 3,5 0,8
Употребление алкоголя с вред- ными последствиями 16,8 17,6 14,9 -11,6 -15,8 -2,4
В структуре госпитализированных больных преобладали больные алкоголь-
ными расстройствами: 19,5% от общего числа составили больные с алкогольны-
ми психозами, 63,4% — алкоголизмом и 2,9% — лица, употребляющие алкоголь
с ВП. Суммарно алкогольные расстройства в общем числе госпитализирован-
ных больных составили 85,8%.
За последние 5 лет (с 2003 по 2008 г.) наблюдалось снижение госпитализа-
ции больных АП — с 122,5 на 100 тыс. населения в 2003 г. до 99,3 на 100 тыс. на-
селения в 2008 г., т.е. на 19,0% (см. табл. 2.3). Вместе с тем можно отметить слабо
выраженную тенденцию к увеличению госпитализации больных алкоголизмом
(без АП) — с 310,6 до 322,5 на 100 тыс. населения, прирост этого показателя
составил 3,9%.
36
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
На фоне этих общих тенденций показатель госпитализации АП за 2008 г. по
сравнению с 2007 г. увеличился на 1,2%, алкоголизма — на 3,4%.
Распространенность алкогольных расстройств среди детей и подростков
в 2008 г. В России специализированными наркологическими учреждениями
в 2008 г. было зарегистрировано 17 354 детей в возрасте 0-14 лет больных нар-
кологическими расстройствами. В расчете на 100 тыс. детского населения по-
казатель уменьшился по сравнению с 2007 г. на 2,7% — с 245,8 до 251,7 больных
на 100 тыс. детей в возрасте 10-14 лет.
Среди обратившихся в наркологические учреждения детей 9,4% страдали
уже сформировавшимся синдромом зависимости от психоактивных веществ,
включая алкоголизм. Большинство зарегистрированных детей, как и в пред-
шествующие годы, — это дети, употребляющие психоактивные вещества с вред-
ными последствиями (алкоголь, наркотики и ненаркотические ПАВ), — 90,6%.
Число больных алкоголизмом детей в 2008 г. возросло по сравнению с преды-
дущим годом с 93 до 96 и составило 1,4 на 100 тыс. детей. Двое детей в 2008 г.,
как и в предыдущем, перенесли алкогольный психоз.
В 2008 г. зарегистрировано почти И тыс. детей в возрасте 10-14 лет по по-
воду употребления алкоголя с вредными последствиями, или 157,5 на 100 тыс.
детей. Следует отметить, что 62,6% зарегистрированных в наркологических
диспансерах детей — это лица, употребляющие алкоголь с ВП. По сравнению
с 2007 г. этот показатель вырос на 13,4%.
Среди детей, обратившихся в наркологическую службу, заболеваемость ал-
коголизмом в 2008 г. практически не изменилась по сравнению с уровнем 2007 г.
и составила 0,57 на 100 тыс. детского населения от 10 до 14 лет. Число впервые
выявленных детей, употребляющих алкоголь с ВП, в 2008 г. увеличилось, по-
казатель вырос до 85,1 на 100 тыс. детского населения (в 2007 г. — 74,3). Среди
всех детей, впервые зарегистрированных с наркологическим диагнозом в 2008 г.,
на долю детей, употребляющих алкоголь с ВП, приходится 69%.
В наркологических учреждениях России в 2008 г. было зарегистрировано
120 275 больных наркологическими расстройствами подростков (15-17 лет)
или 2153,7 больных на 100 тыс. подростков, что составляет более 2% числен-
ности подросткового населения страны. По сравнению с 2007 г. показатель уве-
личился незначительно — на 3,3%.
Большинство зарегистрированных подростков в 2008 г., как и в предшеству-
ющие годы, употребляли психоактивные вещества с вредными последствиями,
без формирования синдрома зависимости. Их удельный вес составил 94,2%.
При этом на потребителей алкоголя пришлось 78,2%, наркотиков — 8,4%, не-
наркотических ПАВ — 13,3%. Доля больных подростков со сформировавшимся
синдромом зависимости (алкоголизм, наркомания, токсикомания) составила
7,1% от общего числа зарегистрированных.
Из общего числа зарегистрированных подростков в 2008 г. число больных
алкоголизмом, включая алкогольные психозы, в стране достигло 1712 случаев.
Показатель распространенности алкоголизма (включая АП) снизился в 2008 г.
на 15,3% — с 35,4 до 30,7 на 100 тыс. подростков. Число зарегистрированных
Глава 2. Распространенность алкоголизма и алкогольных психозов в России
37
случаев АП в 2008 г. по сравнению с предыдущим годом значительно снизилось
(на 33,3%) — с 81 до 54. Показатель составил 1,0 на 100 тыс. подростков.
Наиболее высокий уровень подросткового алкоголизма в 2008 г. отмечался
в Уральском (75,8) и Сибирском федеральных округах (49,3 на 100 тыс. под-
ростков). Более 100 больных на 100 тыс. подросткового населения приходилось
в 3 субъектах РФ: в Челябинской (142,9) и Амурской (104,6 на 100 тыс. подрост-
ков) областях, Чукотском АО (164,2). Кроме того, высокие показатели отмеча-
лись в Новгородской (97,1), Иркутской (90,6) и Ленинградской (87,1) областях.
Среди подростков наибольшее распространение получило употребление
алкоголя с вредными последствиями, уровень которого находится на стабильно
высоком уровне. В 2008 г. в стране зарегистрировано 92 375 подростков, упо-
требляющих алкоголь с ВП, или 1654,1 в расчете на 100 тыс. подросткового на-
селения. По сравнению с предыдущим годом показатель увеличился на 6,8%.
Высокий уровень распространенности употребления алкоголя с ВП от-
мечался в Уральском ФО (2060,9 на 100 тыс. подростков, т.е. больше 2% под-
росткового населения) и Северо-Западном ФО (2008,1). В 23 регионах этот
показатель превысил 2% численности подросткового населения и еще в 12 —
свыше 3%. Наиболее высокие уровни распространенности отмечались в Курга-
нской (4879,6 на 100 тыс. подростков, или почти 5% подросткового населения),
Псковской (4565,6 на 100 тыс. подростков, или 4,5% подросткового населения)
и Нижегородской (4220,3 на 100 тыс. подростков, или 4,2% подросткового на-
селения) областях.
В общей сложности в 2008 г. число потребителей алкоголя среди подрост-
ков, включающее больных алкоголизмом, алкогольными психозами и употре-
бляющих алкоголь с ВП, составило 94 087 человека. Суммарный показатель
распространенности потребителей алкоголя среди подростков достиг 1684,7
на 100 тыс. подростков, или 1,7% от общей численности подросткового насе-
ления.
В 2008 г. в наркологических учреждениях России зарегистрировано 49 132
подростков с диагнозом наркологического расстройства, установленным впер-
вые в жизни, или 879,8 на 100 тыс. подростков. Показатель первичной заболе-
ваемости увеличился по сравнению с предыдущим годом на 4,6%.
В 2008 г. продолжилось снижение числа впервые выявленных случаев алко-
гольных психозов среди подростков с 52 до 33. Показатель первичной заболе-
ваемости алкогольными психозами в 2008 г. снизился на 33,7% — с 0,89 до 0,59
на 100 тыс. подростков. Показатель первичной заболеваемости алкоголизмом
также снизился на 14,7% — с 13,2 в 2007 г. до 11,2 в 2008 г.
Показатель первичной заболеваемости алкоголизмом, включая алкогольные
психозы, в 2008 г. был наиболее высоким в Уральском ФО (23,8 на 100 тыс.
подросткового населения — в 2 раза выше среднероссийского показателя).
В Сибирском ФО произошло незначительное снижение первичной заболева-
емости — с 21,3 до 20,0 на 100 тыс. подросткового населения (на 6,5%). Самые
высокие показатели отмечались в Чукотском АО (82,1) и Амурской области
(62,7).
38
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
В 2008 г. впервые обратились за наркологической помощью 40,6 тыс. под-
ростков, употребляющих алкоголь с ВП. Показатель первичного выявления
таких подростков при стабильно высоком уровне еще увеличился на 48,9% —
с 670,0 до 727,3 на 100 тыс. подросткового населения.
Заключение. Распространенность алкоголизма в России среди всего насе-
ления остается по-прежнему высокой и составляет 1,6% от общей численности
населения. Особенно высокий уровень алкоголизма отмечается среди мужского
населения. Соотношение мужчин и женщин в 2008 г. было 5:1. При этом в ряде
регионов этот показатель значительно превышает средний по стране, где он ста-
билизировался на уровне 3-5% общей численности населения. Распространен-
ность алкогольных психозов в последние 5 лет имела тенденцию к снижению.
На фоне стабильно высоких показателей распространенности алкоголиз-
ма наметилось некоторое снижение первичной заболеваемости алкоголизмом
и алкогольными психозами. Однако этот показатель по-прежнему остается вы-
соким, превышая уровень 1991 г. в 3,8 раза.
В стране за последние 5 лет наблюдался некоторый рост показателей го-
спитализации больных алкоголизмом и снижение числа госпитализации боль-
ных АП. На фоне этих общих тенденций показатель госпитализации больных
алкоголизмом за 2008 г. по сравнению с 2007 г. увеличился на 3,4%, а больных
АП - на 1,2%.
Данные государственной статистики свидетельствуют о стабильно высоком
уровне распространенности алкогольных расстройств среди детей и подростков.
В целом по Российской Федерации находятся под наблюдением наркологиче-
ских учреждений по поводу потребления алкоголя около 11 тыс. детей и более
94 тыс. подростков.
Среди детско-подросткового населения наиболее острой следует считать
проблему употребления алкоголя с вредными последствиями.
Регионы страны крайне неоднородны по уровню распространенности ал-
когольных расстройств как среди взрослого, так и детско-подросткового на-
селения.
Выявленные тенденции требуют углубленного анализа на уровне регионов,
который позволит дать разъяснения о причинах этой неоднородности. Данные
причины могут быть связаны с организацией профилактических мероприятий
в отдельном регионе, наркологической помощи, ее активностью, особенностя-
ми формирования структуры наркологических болезней, с экономическими
особенностями региона, которые выражаются в возможности формирования
прожиточного минимума семьи.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кошкина Е.А., Киржанова В.В. Основные тенденции распространенности нарколо-
гических расстройств в России в 2003-2004 гг. // Вопросы наркологии. — 2005. —
№ 3. - С. 57.
2. Гофман А.Г., Понизовский П.А. Состояние наркологической помощи в России в ди-
намике с 1999 по 2003 г. // Наркология. — 2005. — № 1. — С. 30-33.
Глава 2. Распространенность алкоголизма и алкогольных психозов в России
39
3. Кошкина Е.А., Киржанова В.В. Особенности распространенности наркологических
расстройств в Российской Федерации в 2005 г. // Вопросы наркологии. — 2006. —
№ 2. - С. 50-58.
4. Кошкина ЕЛ., Киржанова В.В. Основные показатели деятельности наркологической
службы в Российской Федерации в 2006-2007 гг.: Статистический сборник. — М.:
ФГУ ННЦ наркологии, 2008. - С. 125.
5. Кошкина Е.А., Киржанова В.В. Основные показатели деятельности наркологической
службы в Российской Федерации в 2007-2008 гг.: Статистический сборник. — М.:
ФГУ ННЦ наркологии, 2009. - С. 139.
Глава 3
Проблемы, связанные с употреблением
алкоголя среди молодежи
Е.А. Кошкина, К.В. Вышинский, Н.И. Павловская
Употребление алкоголя и других психоактивных веществ (ПАВ) среди
молодежи вызывает значительную озабоченность правительств, обще-
ственности и специалистов всех стран. Для изучения ситуации в этой
области проводились многочисленные исследования, направленные на изуче-
ние моделей употребления различных ПАВ. Несмотря на значительное чис-
ло исследований, было сложно получить исчерпывающую картину и сравнить
уровни и динамику распространенности употребления алкоголя и других ПАВ
среди молодежи разных стран, так как исследования проводились в разные
промежутки времени, с использованием произвольно разработанных методик,
несопоставимых анкет, обследовались разные возрастные группы, молодежные
и образовательные учреждения.
В 1990-е гг. экспертами по эпидемиологии Группы Помпиду Совета Евро-
пы была разработана стандартная методика и создан исследовательский ин-
струмент (анкета) для изучения распространенности употребления алкоголя
и других ПАВ среди учащихся. Начиная с 1995 г. в различных странах Европы
с периодичностью раз в 4 года осуществлялся Европейский проект школьных
исследований — ESPAD.
Исследование включало в себя опрос учащихся по стандартной анкете
в один и тот же промежуток времени. Отбор классов осуществлялся в соот-
ветствии с репрезентативной выборкой для образовательных учреждений, где
обучались учащиеся 15-16 лет.
В 2007 г. в проекте ESPAD приняли участие 35 стран Европы, включая Рос-
сию. До 2007 г. в данном проекте от России участвовала только Москва.
Основная цель проекта ESPAD — сбор сопоставимых данных об употре-
блении алкоголя, наркотиков и других ПАВ среди 15-16-летних подростков
в целях мониторинга тенденций в отдельных странах Европы.
Глава 3. Проблемы, связанные с употреблением алкоголя среди молодежи
41
«Анкета учащегося» включала в себя 51 вопрос об употреблении алкоголя
и других ПАВ, об отношении к употреблению и их доступности.
Всем обследованным гарантировалась конфиденциальность и аноним-
ность сообщаемых сведений. В России учащиеся в возрасте 15-16 лет об-
учаются в 9-м и 10-м классе общеобразовательных школ или на первом курсе
учреждений начального и среднего профессионального образования.
В исследовании 2007 г. было опрошено 8000 подростков, в окончатель-
ную базу данных вошли 3939 анкет: 1983 мальчиков (50,3%) и 1956 девочек
(49,7%).
3.1. ШКОЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ESPAD-РОССИЯ (2007)
Результаты исследования употребления алкогольных напитков показали, что
89,4% учащихся Российской Федерации употребляли какие-либо алкогольные
напитки в течение жизни. Различия между мальчиками и девочками отсутство-
вали. Каждый десятый респондент сообщил, что ни разу не пробовал алкоголь-
ные напитки в течение жизни (табл. 3.1).
Таблица 3.1
Употребление любых алкогольных напитков в течение жизни (%)
Нет Да 1-9 раз 10-39 раз 40 раз и более
Все учащиеся 10,6 89,4 37,1 29,1 23,1
Мальчики 10,6 89,4 35,1 27,7 26,6
Девочки 10,7 89,3 39,2 30,5 19,6
Представленные данные свидетельствуют о значительной доле молодежи,
употребляющей любые алкогольных напитков в течение жизни от одного до де-
вяти раз. Эта группа составляет большинство. При этом выявлена значительная
доля учащихся, особенно среди мальчиков, которые употребляли алкоголь 40
раз и более в течение жизни, что свидетельствует о регулярном употреблении
алкоголя.
Для получения более полной оценки распространенности употребления
алкоголя были проанализированы короткие периоды времени, предшествовав-
шие опросу. За 12 месяцев перед проведением исследования любые алкоголь-
ные напитки употребляли хотя бы 1 раз 77,3% опрошенных учащихся. 15,7%
учащихся употребляли алкогольные напитки 20 раз и более, среди них доля
мальчиков выше, чем среди девочек (табл. 3.2).
Таблица 3.2
Употребление любых алкогольных напитков в течение 12 месяцев (%)
Нет Да 1-5 раз 6-19 раз 20 раз и более
Все учащиеся 22,7 77,3 36,8 24,8 15,7
Мальчики 24,2 75,8 33,7 24,1 17,9
Девочки 21,1 78,9 40,0 25,5 13,4
42
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
За последние 30 дней, предшествовавших опросу, половина всех мальчиков
и девочек употребляли любые алкогольные напитки. Следует обратить внима-
ние на группу систематических потребителей алкоголя, к числу которых можно
отнести подростков, употреблявших алкогольные напитки 10 раз и более за по-
следний месяц. О таком поведении сообщили 6,7% опрошенных учащихся, при-
чем среди мальчиков доля таких ответов составила 8,0%, а среди девочек — 5,4%
(табл. 3.3).
Таблица 3.3
Употребление алкогольных напитков в течение последних 30 дней (%)
Нет Да 1-2 раза 3-9 раз 10 раз и более
Все учащиеся 47,9 52,1 26,5 18,9 6,7
Мальчики 47,8 52,2 25,3 19,0 8,0
Девочки 47,9 52,1 27,8 18,9 5,4
В ходе опроса изучалась структура употребляемых напитков по видам за
30 дней, предшествовавших проведению исследования. Этот период был вы-
бран для анализа исходя из предположения, что учащиеся будут способны до-
статочно точно припомнить события месячной давности и сделать правильные
обобщения.
В использовавшейся анкете были выделены 5 типов алкогольных напитков
(табл. 3.4):
• пиво (кроме безалкогольного);
• шампанское;
• газированные алкогольные напитки (с содержанием алкоголя около 5%);
• вино;
• крепкие напитки (водка, коньяк, виски и т.д.).
Таблица 3.4
Употребление алкогольных напитков за последние 30 дней (%)
Все учащиеся Мальчики Девочки
Пиво
Хотя бы 1 раз 52,4 55,8 49,0
3 раза и чаще 26,6 30,9 22,2
Газированные алкогольные напитки (ГАН)
Хотя бы 1 раз 30,8 29,7 31,9
3 раза и чаще 12,8 12,8 12,8
Вино
Хотя бы 1 раз 25,1 22,4 28,0
3 раза и чаще 6,0 6,5 5,4
Крепкие напитки
Хотя бы 1 раз 19,0 22,4 15,3
3 раза и чаще 5,8 7,3 4,3
Глава 3. Проблемы, связанные с употреблением алкоголя среди молодежи
43
Все учащиеся Мальчики Девочки
Шампанское
Хотя бы 1 раз 15,9 14,0 17,8
3 раза и чаще 4,1 4,2 4,0
Наиболее популярным алкогольным напитком среди российских учащихся
является пиво, которое употребляли 52,4% опрошенных. Об употреблении пива
три раза или чаще за последний месяц сообщили 26,6% опрошенных учащихся,
причем среди мальчиков доля частых потребителей была почти в 1,5 раза выше,
чем среди девочек.
На втором месте в структуре предпочитаемых алкогольных напитков нахо-
дились газированные алкогольные напитки, к которым относятся популярные
среди молодежи алкогольные коктейли, такие как джин-тоник, ром-кола, содер-
жащие алкоголь «энергетики» и тому подобные напитки, произведенные про-
мышленным способом с крепостью около 8%. Почти 31% учащихся сообщили,
что употребляли такие напитки за последние 30 дней, среди девочек эта доля
была несколько выше. О частом употреблении газированных напитков (более
трех раз за последний месяц) сообщили 12,8%. Различий между мальчиками
и девочками по этому показателю не отмечалось.
На третьем месте по популярности находилось вино, которое за последние
30 дней употребляли 25,1% респондентов. При анализе гендерных различий
были выявлены следующие особенности: хотя бы 1 раз пили вино за послед-
ний месяц 28,0% девочек и 22,4% мальчиков. Об употреблении вина чаще 3 раз
за 30 дней, предшествовавших исследованию, сообщили 6% учащихся. Среди
них доля мальчиков была выше.
Употребление крепких алкогольных напитков находится на четвертом ран-
говом месте. Эти напитки за последние 30 дней употребляли 19,0% респонден-
тов, 1,2% из которых делали это 10 раз в месяц и чаще. Употребление крепких
напитков чаще встречалось среди мальчиков.
Шампанское за 30 дней, предшествовавших исследованию, употребляли
15,9% учащихся. Доля девочек, употребляющих шампанское, была несколько
выше, чем мальчиков, а употребление этого напитка с частотой, превышающей
3 раза за последний месяц, составило 4,1%.
Специальное внимание было уделено частотно-количественной оценке
употребления алкоголя учащимися. Ответы респондентов на вопросы о ча-
стоте употребления ими алкоголя в течение жизни, 12 месяцев и последних
30 дней, а также информация о частоте употребления различных типов алко-
гольных напитков дают важную информацию для понимания «алкогольных
привычек» молодежи. Однако для получения более детального представления
о поведении, связанном с употреблением алкоголя подростками, важно также
получить оценку количественных характеристик употребления алкоголя, а так-
же о сочетанном употреблении разных видов напитков.
Углубленное изучение этого вопроса представляет собой сложную задачу,
особенно в рамках анонимного исследования с использованием стандартной
44
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
анкеты. Для упрощения подхода к изучению данной проблемы все количествен-
ные вопросы были адресованы последнему эпизоду употребления алкогольных
напитков. Очевидно, что последний эпизод не обязательно является наиболее
типичным для конкретного участника опроса, но тем не менее анализ всего
массива анкет позволил получить полноценную количественную модель, ха-
рактеризующую употребление алкоголя учащимися.
В первую очередь изучался вопрос о том, как давно был день последнего
эпизода употребления алкоголя. Самая большая доля ответов (39,7%) пришлась
на категорию «1-7 дней назад», что может служить косвенным признаком того,
что большая доля учащихся употребляют алкоголь с частотой не менее 1 раза
в неделю. Для 8,0% учащихся последний эпизод употребления алкогольных
напитков состоялся 8-14 дней тому назад, для 12,1% — от 15 до 30 дней тому
назад; 18,5% ответили, что последний эпизод употребления алкогольных на-
питков имел место от 1 месяца до 1 года тому назад; на долю категории более
1 года назад пришлось 9,0% ответов (табл. 3.5).
Таблица 3.5
Как давно был день, когда употреблялись алкогольные напитки (%)
Я никогда не употреблял алкоголь 1-7 дней назад 8-14 дней назад 15-30 дней назад От 1 месяца до 1 года Более года назад
12,8 39,7 8,0 12,1 18,5 9,0
Следует обратить внимание на то, что на этот вопрос 12,8% опрошенных
ответили, что они никогда не употребляли алкоголь. Этот процент отличает-
ся от результата, полученного на вопрос об употреблении алкоголя в течение
жизни, который составил 10,6%. Выявленное различие чаще всего не является
следствием недобросовестных ответов на вопросы или дефектом сбора данных;
оно лишь вновь иллюстрирует тот факт, что изменение формулировки вопроса
и вариантов ответов влияет на получаемые результаты. Для изучения количе-
ственных особенностей употребления алкогольных напитков во время послед-
него эпизода в анкету были включены пять вопросов, касающихся количества
выпитого по отдельным видам напитков. Учащимся были заданы вопросы по
отдельным видам напитков (например, «Пили ли Вы пиво в последний день
употребления алкоголя? Если да, то сколько?»). Ответ предлагалось выбрать
из категорий с указанием типичных для различных видов алкоголя порций,
а также объема в миллилитрах (табл. 3.6).
Об употреблении пива во время последнего эпизода приема алкоголя со-
общили 53,2%. Об употреблении пива в больших количествах (более 1000 мл)
сообщили 6,6% респондентов. Мальчики примерно в 1,5 раза чаще девочек упо-
требляли пиво во время последнего эпизода, и примерно в 4 раза чаще пили
пиво в количестве более 1 л.
Об употреблении газированных алкогольных напитков в течение послед-
него приема алкоголя сообщили 24,4% учащихся. Различия между мальчиками
Глава 3. Проблемы, связанные с употреблением алкоголя среди молодежи
45
и девочками невелики. Большое количество газированных алкогольных напит-
ков употребляли 1,7% учащихся.
Таблица 3.6
Напитки, употреблявшиеся в последний день приема алкоголя (%)
Все учащиеся Мальчики Девочки
Пиво
Вообще не пьют пиво 30,7 23,8 37,9
Не пили пиво в тот день 16,1 13,4 18,8
Пили пиво в тот день 53,2 62,7 43,3
Пили большие количества пива (более 1000 мл) 6,6 10,3 2,7
Газированные алкогольные напитки (ГАН)
Вообще не пьют ГАН 45,7 48,3 43,0
Не пили ГАН в тот день 29,9 28,6 31,3
Пили ГАН в тот день 24,4 23,1 25,7
Пили большие количества ГАН (более 1000 мл) 1,7 2,5 0,9
Вино
Вообще не пьют вино 45,3 50,5 39,7
Не пили вино в тот день 35,4 32,1 38,8
Пили вино в тот день 19,4 17,4 21,5
Пили большие количества вина (более 500 мл) 1,8 2,1 1,5
Шампанское
Вообще не пьют шампанское 48,6 57,7 39,0
Не пили шампанское в тот день 33,9 27,4 40,7
Пили шампанское в тот день 17,5 15,0 20,2
Пили большие кол-ва шампанского (более 500 мл) 1,1 1,3 1,0
Крепкие напитки (КН)
Вообще не пьют КН 60,8 56,3 65,5
Не пили КН в тот день 26,7 27,7 25,5
Пили КН в тот день 12,5 15,9 9,0
Пили большие количества КН (более 150 мл) 3,9 5,8 2,0
Вино во время последнего эпизода пили 19,4% опрошенных, из них 1,8%
пили его в больших количествах (более 500 мл). Шампанского в последний раз
употребляли 17,5% опрошенных, доля девочек была несколько выше.
Крепкие напитки в ходе последнего приема алкоголя употребляли 12,5%
респондентов, из них в больших количествах их употребляли 3,9% учащихся.
Мальчики пили крепкие напитки почти в два раза чаще, чем девочки.
Полученные результаты о количестве выпитых напитков в последний эпи-
зод употребления алкоголя позволили рассчитать количество алкоголя, вы-
питого одним респондентом в течение этого дня, с учетом объема и крепости
напитка.
46
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
Ориентировочная крепость пива была принята равной 5%, вина — 11%,
крепких напитков — 40%, а газированных алкогольных напитков — 8%. В во-
просах анкеты для каждой количественной категории были указаны диапазоны
в миллилитрах выпитого напитка. Для расчета было взято среднее значение
указанного в ответе объема отдельного вида алкогольных напитков (например,
для варианта ответа «500-1000 мл пива» для расчетов бралось значение 750 мл,
табл. 3.7).
Таблица 3.7
Оценка среднего количества различных видов напитков, выпитых
в последний день приема алкоголя (на одного человека среди тех, кто
сообщил об употреблении алкоголя)
Вид напитка и его крепость Все учащиеся Мальчики Девочки
мл напитка мл 100% алкоголя Пропорция напитка мл напитка мл 100% алкоголя Пропорция напитка мл напитка мл 100% алкоголя Пропорция напитка
Пиво (5%) 310 15,5 54% 422 21,1 61% 198 9,9 43%
Газированные алкогольные напитки (8%) 56 4,4 15% 43 3,4 10% 68 5,4 23%
Вино (12%) 40 4,8 17% 41 4,8 14% 39 4,7 20%
Крепкие напитки (40%) И 4,2 14% 13 5,2 15% 8 3,2 14%
ВСЕГО 28,9 100% 34,5 100% 23,2 100%
В результате было получено количество каждого напитка в миллилитрах,
выпитого учащимися в среднем. Далее, исходя из содержания алкоголя в каж-
дом из напитков, было вычислено суммарное количество выпитого абсолютного
алкоголя. Было рассчитано, какая процентная доля абсолютного алкоголя при-
ходится на пиво, алкогольные коктейли, вино и крепкие напитки.
Результаты показали, что во время последней выпивки учащийся в сред-
нем употребил 29 мл абсолютного алкоголя. Большая часть в этом количестве
абсолютного алкоголя приходилось на пиво — 54%, на долю вина — 17%, га-
зированных алкогольных напитков — 15% и крепких напитков — 14%. Объем
абсолютного алкоголя, выпитого в ходе последней выпивки, почти в 1,5 раза
выше у мальчиков.
Одним из подходов к исследованию алкогольной ситуации среди подрост-
ков было изучение их субъективной оценки степени алкогольного опьянения
в последний день приема алкоголя. Учащимся было предложено по условной
шкале от 1 до 10 баллов оценить степень своего опьянения в последний день
потребления алкогольных напитков, при этом 1 баллу соответствовало состо-
яние «никакого эффекта», а 10 баллам — «тяжелое опьянение, невозможность
вспомнить, что было».
Глава 3. Проблемы, связанные с употреблением алкоголя среди молодежи
47
Не ощущали опьянения в последний день употребления алкоголя 35,9% от-
ветивших, причем девочки сообщали о таком опыте чаще, чем мальчики. Треть
учащихся сообщили о слабой степени опьянения, что соответствовало диапазо-
ну 2-4 балла. Среднюю степень опьянения (5-7 баллов) отметили около 13%
учащихся. Мальчики выбирали такую оценку чаще, чем девочки. Тяжелое со-
стояние опьянения отметили почти 4% опрошенных. Среди мальчиков таких
ответов было в два раза больше (табл. 3.8).
Таблица 3.8
Субъективная оценка степени опьянения опрошенных учащихся
в последний день употребления алкоголя по условной шкале
Не пьют алкоголь Не ощущали опьянения (1 балл) Слабое опьянение (2-4 балла) Среднее опьянение (5-7 баллов) Тяжелое опьянение (8-10 баллов)
Все учащиеся 11,7 35,9 35,6 12,9 3,9
Мальчики 10,6 33,7 35,8 14,6 5,3
Девочки 12,9 38,2 35,3 11,1 2,5
Следовательно, 52,3% учащихся в ходе последнего приема алкоголя испыта-
ли состояние опьянения от легкого до самого тяжелого. Каждый шестой оценил
свое состояние как среднюю или тяжелую степень опьянения, что особенно
характерно было для мальчиков.
Состояние опьянения изучалось также в течение последних 12 месяцев
и 30 дней, предшествовавших исследованию. Оно характеризовалось следую-
щими симптомами: неустойчивость походки, нарушения речи, рвота, неспособ-
ность вспомнить последние события.
Из полученных данных следует, что более половины опрошенных учащихся
хотя бы раз в течение жизни испытывали алкогольное опьянение. Были выяв-
лены некоторые отличия между мальчиками и девочками, особенно при упо-
треблении алкогольных напитков 20 раз и более в течение жизни (табл. 3.9).
Таблица 3.9
Состояние алкогольного опьянения в течение жизни (%)
Ни разу Хотя бы 1 раз 20 раз и более
Все учащиеся 40,3 59,7 6,0
Мальчики 38,4 61,6 7,4
Девочки 42,4 57,6 4,6
За последние 12 месяцев хотя бы раз состояние опьянения испытали 40%
учащихся. Состояние опьянения 10 раз и более в течение этого периода испы-
тали 4,6% респондентов. Значимые различия между мальчиками и девочками
не были выявлены (табл. 3.10).
48
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
Таблица 3.10
Состояние алкогольного опьянения за последние 12 месяцев (%)
Ни разу Хотя бы 1 раз 10 раз и более
Все учащиеся 60,0 40,0 4,6
Мальчики 59,9 40,1 5,1
Девочки 60,1 39,9 4,0
Среди респондентов примерно каждый пятый испытывал алкогольное опья-
нение в течение последнего месяца. 3 раза и более испытали состояние опьяне-
ния 4,8% учащихся и доля мальчиков среди них выше (табл. 3.11).
Таблица 3.11
Состояние алкогольного опьянения за последние 30 дней (%)
Ни разу Хотя бы 1 раз 3 раза и более
Все учащиеся 81,2 18,8 4,8
Мальчики 80,9 19,1 5,6
Девочки 81,6 18,4 3,8
Важным показателем проблемы является чрезмерное употребление
больших количеств алкоголя в течение короткого промежутка времени.
В качестве критерия большого количества алкоголя было принято употребле-
ние пяти и более порций подряд за 30 дней, предшествовавших опросу. В вопро-
се анкеты было сделано разъяснение, что под порцией может подразумеваться
(табл. 3.12):
• бутылка, банка или кружка пива (500 мл);
• бокал шампанского или вина (150 мл);
• банка газированного алкогольного напитка (500 мл);
• рюмка крепкого напитка (50 мл) или алкогольный коктейль.
Таблица 3.12
Употребление 5 и более порций алкоголя подряд за последние 30 дней (%)
Ни разу Хотя бы 1 раз 3 раза и более
Все учащиеся 67,7 32,3 10,1
Мальчики 63,9 36,1 12,5
Девочки 71,6 28,4 7,6
Как показали результаты опроса, 32,3% учащихся сообщили, что за послед-
ние 30 дней у них был как минимум один случай употребления пяти или более
порций алкогольных напитков подряд в течение небольшого промежутка вре-
мени. Мальчики сообщали о таком поведении существенно чаще. Доля тех, кто
за последний месяц выпивал большие количества алкоголя, также была выше
среди мальчиков.
Глава 3. Проблемы, связанные с употреблением алкоголя среди молодежи
49
Очевидно, что для подростков в возрасте 15-16 лет употребление пяти пор-
ций алкоголя подряд должно практически неизбежно привести к возникнове-
нию состояния алкогольного опьянения. Однако при сопоставлении ответов
на этот вопрос с ответами на вопрос об опьянении за этот же период обращает
на себя внимание гораздо более низкий (примерно в два раза) процент ответов
об испытанном опьянении. Так, об употреблении больших количеств алкоголя
за последний месяц сообщили 10,1%, а об опьянении — 4,8%. Скорее всего, под
«опьянением» многие учащиеся склонны понимать крайне тяжелую степень
алкогольной интоксикации.
Результаты исследования показали, что, несмотря на наличие Закона РФ
«О мерах по ужесточению порядка торговли алкогольной продукцией» от 19 ав-
густа 1996 г., в котором говорится о недопустимости продажи алкогольной про-
дукции лицам, не достигшим 18 лет, значительная часть учащихся приобретала
алкогольные напитки в различного рода торговых точках: магазинах, киосках,
палатках, на бензоколонках. Двое из пяти в магазинах покупали пиво, каждый
5-й — алкогольный коктейль и каждый 10-й — вино и крепкие алкогольные на-
питки. Заметная доля лиц обслуживалась в учреждениях досуга и учащиеся упо-
требляли там не только пиво, но и другие алкогольные напитки (табл. 3.13).
Таблица 3.13
Место приобретения и употребления алкоголя за последние 30 дней (%)
Виды напитков Покупка в магазине для собственного употребления Употребление в баре, ресто- ране, пабе, на дискотеке
Пиво 40,7 28,5
Шампанское 5,1 5,1
Газированные алкогольные напитки 20,7 12,5
Вино 8,9 7,7
Крепкие напитки 9,1 7,2
Значительное влияние на приобщение подростков к употреблению алко-
голя оказывает широкое распространение алкогольных традиций среди населе-
ния страны. В связи с этим был проанализирован возраст начала употребле-
ния алкоголя. Очень часто приобщение к алкоголю начинается в относительно
раннем возрасте, и первые пробы его осуществляются дома во время семейного
торжества (табл. 3.14).
Среди участников опроса выявлена группа лиц, которые впервые выпили
перечисленные выше напитки в возрасте до 9 лет. Каждый десятый из них вы-
пил пиво или шампанское, каждый двадцатый — вино. Среди лиц 10-11 лет,
которые впервые выпили алкогольные напитки, преобладало шампанское, пиво
и вино. В 12-летнем возрасте увеличивается число подростков, впервые выпив-
ших газированные алкогольные напитки. В 13-летнем возрасте растет число
подростков, приобщающихся к употреблению различных видов алкоголя, осо-
бенно газированных напитков, вина и крепких алкогольных напитков.
50
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
Пик приобщения подростков к алкоголю наступает в 14 лет. Многие начи-
нают впервые употреблять алкоголь именно в этом возрасте. Прежде всего это
относится к пиву, которое в первый раз выпивают 18,2% опрошенных учащих-
ся, 16% учащихся впервые выпили бокал вина и банку газированного напитка
в этом возрасте. В 14 лет подростки впервые выпивают уже в 2 раза больше
крепких напитков по сравнению с 13-летними.
Таблица 3.14
Возраст первых проб алкогольных напитков по видам (%)
Пиво Шампан- ское Алкогольные коктейли Вино Крепкие напитки
Никогда не употребляли, возраст (лет) 20,2 24,9 41,3 35,4 56,9
<9 10,9 10,7 3,4 5,4 3,0
10 5,8 8,6 2,8 3,4 1,4
11 7,1 7,3 4,4 5,1 1,4
12 10,3 9,6 7,7 7,8 3,0
13 14,5 12,5 12,2 11,1 5,3
14 18,2 14,3 16,4 16,5 12,4
15 11,4 10,5 9,8 13,0 13,5
> 16 1,5 1,5 2,0 2,4 3,3
К15 годам многие уже пробовали различные алкогольные напитки, поэтому
доля лиц, употребляющих их впервые, снижается (за исключением крепких на-
питков). К 16 годам большинство учащихся впервые пробовали уже все алко-
гольные напитки и входят в группу подростков, употребляющих алкоголь.
Из приведенных данных видно, что российским учащимся в возрасте 15-16 лет
привычно употребление всех основных видов алкогольных напитков. Разница
наблюдается лишь в возрасте, когда подростки пробуют их впервые.
Злоупотребление алкоголем в ряде случаев приводит к опьянению и оказы-
вает не только влияние на состояние здоровья, но часто имеет для индивидуума
социальные последствия. В анкету были включены специальные вопросы для
получения субъективной оценки учащихся о вероятности возникновения тех
или иных событий и проблем после приема алкоголя (табл. 3.15).
Таблица 3.15
Вероятность возникновения различных событий после алкогольного
эксцесса (по субъективной оценке опрошенных учащихся), %
События Весьма вероятно и вероятно Маловероятно Не знаю
Положительные события
Ощущение расслабленности 57,2 24,3 18,5
Ощущение радости 52,1 26,4 21,6
Забываются свои проблемы 41,4 40,2 18,4
Глава 3. Проблемы, связанные с употреблением алкоголя среди молодежи
51
События Весьма вероятно и вероятно Маловероятно Не знаю
Ощущение открытости и дружелюбия 53,1 28,0 18,9
Сильное веселье 44,7 37,0 18,2
Отрицательные события
Ущерб собственному здоровью 27,5 52,0 20,4
Невозможность остановиться 10,3 72,7 17,1
Головокружение 37,7 47,3 15,1
Плохое самочувствие 25,8 57,5 16,8
Поступки, о которых потом придется жалеть 25,2 57,1 17,8
Проблемы с милицией 9,4 75,9 14,8
Большинство учащихся считают, что вероятность возникновения положи-
тельных событий, связанных с употреблением алкоголя, значительно выше, чем
отрицательных. Однако от 15 до 20% респондентов не знают, какие события
могут с ними произойти после приема алкоголя.
За вопросом о вероятности возникновения каких-либо событий после при-
ема алкоголя учащимся был задан более конкретный вопрос: с Как часто за
последние 12 месяцев Вы сталкивались с перечисленными проблемами из-за
употребления алкоголя?» (табл. 3.16).
Таблица 3.16
Частота возникновения проблем из-за употребления алкоголя
за последние 12 месяцев (%)
Проблема Не было Было Было, в том числе
1-2 раза 3-5 раз 6-9 раз 10 раз и более
Драка 80,7 19,3 12,6 3,3 1,6 1,8
Проблемы с милицией 92,9 7,1 5,7 0,8 0,4 0,3
Травма, несчастный случай 89,0 11,0 8,5 1,6 0,6 0,3
Серьезная проблема с родителями 79,6 20,4 15,9 2,5 0,9 1,0
Серьезная проблема с друзьями 87,0 13,0 10,8 1,6 0,5 0,2
Плохая успеваемость 86,7 13,3 9,0 2,1 1,0 1,3
На Вас напали или что-то украли 96,7 3,3 2,6 0,5 0,2 0,1
Госпитализация или вызов скорой помощи 98,8 1,2 1,0 0,1 — 0,1
Половая связь без презерватива 91,7 8,3 5,3 1,1 0,3 1,5
Половая связь, о которой Вы сожалеете 94,2 5,8 4,5 0,6 0,1 0,7
52
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
Наибольшая доля учащихся считают основными проблемами, возникаю-
щими из-за употребления алкоголя, — конфликты с родителями, драки, а так-
же плохую успеваемость. Далее по значимости следуют проблемы с друзьями,
травмы и несчастные случаи, половая связь без презерватива, проблемы с ми-
лицией.
Все перечисленные сложности за последние 12 месяцев в основном отмеча-
лись 1-2 раза. Несколько чаще возникали сложности в связи с драками, ссора-
ми с родителями и плохой успеваемостью, они занимали первые 3 места среди
других вариантов.
Подводя итог изучению употребления алкоголя среди учащихся образова-
тельных учреждений России, можно отметить его широкое распространение
за все изучаемые отрезки времени: в течение жизни, за последний год и за по-
следние 30 дней перед опросом.
За последние 30 дней респонденты употребляли все основные виды алко-
гольных напитков. На первом месте по распространенности стоит пиво, которое
употреблял каждый второй подросток. На втором месте — газированные алко-
гольные напитки, которые употреблял каждый третий учащийся. Далее вино
(каждый четвертый) и крепкие алкогольные напитки (каждый пятый).
Первые пробы алкогольных напитков 10% опрошенных сделали в возрасте
9 лет и младше, пик первых проб алкоголя приходится среди девочек на 13 лет,
а среди мальчиков — на 14 лет.
Анкетирование позволило выявить нарушение закона, запрещающего прода-
вать алкоголь несовершеннолетним, так как подростки имели возможность при-
обретать алкогольные напитки в магазинах и употреблять их в местах досуга.
Потребление большого количества алкоголя (пять или более порций под-
ряд) отмечалось у трети респондентов. Алкогольное опьянение в течение жизни
испытали 2/3 подростков.
Учащиеся склонны считать положительные последствия употребления
алкоголя более вероятными, чем отрицательные. Недооценка негативных для
здоровья последствий злоупотребления алкоголем и в социальном отношении,
и для здоровья является опасной тенденцией.
В большом числе случаев у учащихся вследствие употребления алкоголя
уже возникали серьезные конфликты с родителями, случались драки, отмеча-
лось снижение успеваемости в школе.
3.2. ШКОЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ESPAD-МОСКВА (2007)
В Москве исследование с применением методологии ESPAD осуществлялось
в 1999, 2003 и 2007 гг. Для изучения тенденций в 2007 г. были отобраны 1973
анкеты учащихся, опрошенных на территории Москвы.
Употребление алкогольных напитков было широко распространено среди
изучавшегося контингента московских подростков. Хотя бы раз в жизни ал-
коголь пробовали 90,5% опрошенных учащихся. Этот показатель снизился на
2,6 процентных пункта (п.п.) с уровня, наблюдавшегося в 1999-2003 гг.
Глава 3. Проблемы, связанные с употреблением алкоголя среди молодежи
53
В 2007 г. отмечалось существенное, более чем на 8 п.п., снижение регуляр-
ного употребления алкогольных напитков по сравнению с уровнем 2003 г.,
когда, наоборот, наблюдался выраженный рост этого показателя. Анализ ди-
намики регулярного употребления алкоголя в течение жизни выявил резкий
подъем в 2003 г. с последующим снижением в 2007 г. почти до уровня 1999 г.
(табл. 3.17).
Таблица 3.17
Употребление любых алкогольных напитков среди учащихся Москвы
в течение жизни в динамике (%)
Периодичность 1999 г. 2003 г. 2007 г.
% % п.п. % п.п.
Все Хотя бы 1 раз 93,5 93,1 10,4 90,5 12,6
Регулярно (40 раз и более) 30,2 38,9 Т8,7 30,7 18,2
Мальчики Хотя бы 1 раз 92,1 91,1 4-1,0 88,1 13,0
Регулярно (40 раз и более) 34,4 44,2 Т9,8 33,5 110,7
Девочки Хотя бы 1 раз 94,9 94,7 4-0,2 93,0 11,7
Регулярно (40 раз и более) 26,2 34,4 ?8,2 27,9 16,5
Сравнительный анализ показателей регулярного употребления алкоголя
в течение жизни свидетельствует о том, что изменения за наблюдаемый период
имели одну и ту же направленность среди мальчиков и девочек: рост в 2003 г.
с последующим снижением в 2007 г. Величина изменений среди мальчиков всег-
да была несколько выше.
Отдельно была проанализирована динамика употребления алкогольных
напитков в течение последних 30 дней до анкетирования. За этот период ал-
коголь употребляли 55,3% учащихся, причем 8,2% делали это систематически,
т.е. десять раз и более. В 2007 г. отмечалось снижение употребления алкоголя
среди учащихся Москвы по сравнению с предыдущими этапами исследования
(табл. 3.18).
Таблица 3.18
Употребление любых алкогольных напитков среди учащихся Москвы
за последние 30 дней в динамике (%)
Периодичность 1999 г. 2003 г. 2007 г.
% % п.п. % п.п.
Все Хотя бы 1 раз 63,1 62,5 10,6 55,3 17,2
Систематически (10 раз и более) 8,1 12,2 Т4,1 8,2 14,0
Мальчики Хотя бы 1 раз 63,1 60,9 12,2 55,8 15,1
Систематически (10 раз и более) 9,5 16,2 Тб,7 9,3 16,9
Девочки Хотя бы 1 раз 63,1 63,8 ТО,7 54,8 19,0
Систематически (10 раз и более) 6,7 8,8 Т2,1 7,1 11,7
54
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
При анализе гендерных различий в употреблении алкоголя необходимо от-
метить, что доля лиц, хотя бы один раз употреблявших алкоголь за последние
30 дней, среди мальчиков и девочек практически всегда менялась однонаправ-
ленно.
Уровни систематического употребления во все годы исследования были
выше среди мальчиков, чем среди девочек, и колебания показателей среди маль-
чиков были выражены более резко.
Для более полного понимания особенностей динамики алкогольной про-
блемы среди обследованного контингента московских учащихся была проана-
лизирована структура употребляемых алкогольных напитков.
Из основных видов алкогольных напитков, изучавшихся в ходе всех трех
этапов проведения исследования в Москве (пиво, вино и крепкие напитки),
наиболее широкое распространение за последние 30 дней среди учащихся име-
ло употребление пива. В 2007 г. его пили 43,2% опрошенных учащихся, причем
21,5% — более трех раз (табл. 3.19).
Таблица 3.19
Употребление пива среди учащихся Москвы за последние 30 дней
в динамике (%)
Периодичность 1999 г. 2003 г. 2007 г.
% % п.п. % п.п.
Все Хотя бы 1 раз 61,1 55,9 4-5,2 43,2 4-12,7
3 раза и чаще 39,0 37,6 4-1,4 21,5 116,1
Мальчики Хотя бы 1 раз 67,3 63,2 4-4,1 51,3 4-11,9
3 раза и чаще 47,2 39,1 4-8,1 28,6 4-10,5
Девочки Хотя бы 1 раз 55,4 49,7 4-5,7 34,9 4-14,8
3 раза и чаще 31,4 29,9 4-1,5 14,2 4-15,7
В 2007 г., по сравнению с уровнем 1999 г., употребление пива в течение ме-
сяца неизменно снижалось примерно на треть, а частое употребление — почти
вдвое. Особенно резким было снижение употребления пива в период с 2003 по
2007 г. Следует отметить, что эти показатели снижались в течение всего периода
наблюдений как среди мальчиков, так и среди девочек.
При изучении динамики употребления вина за последние 30 дней обращает
на себя внимание выраженный рост как однократного, так и частого его упо-
требления в 2003 г. и последующее снижение в 2007 г. (табл. 3.20).
Таблица 3.20
Употребление вина среди учащихся Москвы за последние 30 дней
в динамике (%)
Периодичность 1999 г. 2003 г. 2007 г.
% % п.п. % п.п.
Все Хотя бы 1 раз 38,2 47,1 Т8,9 33,5 4-13,6
3 раза и чаще 10,2 17,7 ?7,5 10,6 4-7,1
Глава 3. Проблемы, связанные с употреблением алкоголя среди молодежи
55
Периодичность 1999 г. 2003 г. 2007 г.
% % п.п. % п.п.
Мальчики Хотя бы 1 раз 30,1 39,1 Т16,5 29,8 4-16,8
3 раза и чаще 9,1 15,8 Тб,7 9,8 4-6,0
Девочки Хотя бы 1 раз 45,3 53,8 Т8,5 37,2* 4-16,6
3 раза и чаще 11,2 19,3 Т8,1 11,4 4-7,9
Употребление крепких алкогольных напитков в течение последнего месяца
характеризуется отсутствием выраженных изменений в период с 1999 по 2003 г.
и заметным снижением в 2007 г., которое уже отмечалось и при изучении дина-
мики употребления пива и вина (табл. 3.21).
Таблица 3.21
Употребление крепких алкогольных напитков среди учащихся Москвы
за последние 30 дней в динамике (%)
Периодичность 1999 г. 2003 г. 2007 г.
% % п.п. % п.п.
Все Хотя бы 1 раз 33,9 34,9 Т1,о 20,9 4-14,0
3 раза и чаще 13,5 15,1 Т1,б 7,4 4-7,7
Мальчики Хотя бы 1 раз 34,7 35,7 Т1,о 23,3 4-12,4
3 раза и чаще 15,0 17,2 ?2,2 9,5 4-7,7
Девочки Хотя бы 1 раз 33,1 34,3 Т1,2 18,6 4-15,7
3 раза и чаще 12,1 13,4 Т1,3 5,3 4-7,1
Подводя итог можно отметить, что среди учащихся Москвы в 2007 г. наблю-
далось выраженное снижение употребления всех видов алкогольных напитков:
пива, вина и крепких алкогольных напитков.
Чтобы получить представление о выраженности проблем, связанных с упо-
треблением алкоголя и рискованным поведением учащихся, проанализирова-
ны результаты ответов на вопрос об алкогольном опьянении и употреблении
больших количеств алкоголя. Из числа учащихся, опрошенных в 2007 г., 61,4%
ответили, что они испытывали состояние алкогольного опьянения в течение
жизни хотя бы один раз. Этот показатель снизился в 2007 г. на 6 п.п. по сравне-
нию с предыдущими этапами исследований (табл. 3.22).
Таблица 3.22
Состояние алкогольного опьянения среди учащихся Москвы в течение
жизни в динамике (%)
Периодичность 1999 г. 2003 г. 2007 г.
% % п.п. % п.п.
Все Хотя бы 1 раз 65,5 67,4 Т1,9 61,4 4-6,0
Регулярно (20 раз и более) 10,3 15,1 ?4,8 7,5 4-7,6
Продолжение
56
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
Окончание табл. 3.22
Периодичность 1999 г. 2003 г. 2007 г.
% % п.п. % п.п.
Мальчики Хотя бы 1 раз 67,9 69,4 Т1.5 58,5 410,9
Регулярно (20 раз и более) 12,2 18,0 15,8 9,0 49,0
Девочки Хотя бы 1 раз 63,3 65,7 Т2.3 64,2 4-3,2
Регулярно (20 раз и более) 8,5 12,8 14,3 6,0 4-6,8
Для показателя регулярного состояния алкогольного опьянения был ха-
рактерен рост в 2003 г. и снижение почти в два раза в 2007 г. Изучение частоты
случаев опьянения среди мальчиков и девочек показывает, что в 2007 г. сни-
зилась доля лиц, сообщавших о подобном опыте в течение жизни и в течение
последнего месяца (табл. 3.23).
Таблица 3.23
Состояние алкогольного опьянения среди учащихся Москвы за последние
30 дней в динамике (%)
Периодичность 1999 г. 2003 г. 2007 г.
% % п.п. % п.п.
Все Хотя бы 1 раз 24,4 27,1 12,7 18,5 4-7,6
Систематически (3 раза и более) 7,7 10,3 13,6 4,9 4-5,4
Мальчики Хотя бы 1 раз 27,7 28,2 10,5 17,9 4-9,8
Систематически (3 раза и более) 8,1 12,1 14,0 6,2 4-5,9
Девочки Хотя бы 1 раз 21,4 26,2 14,8 19,2 4-7,0
Систематически (3 раза и более) 7,2 8,9 11,7 3,7 4-5,2
Полученные данные о частоте состояния опьянения целесообразно сопоста-
вить с частотой употребления алкогольных напитков в больших количествах.
В 2007 г. о случаях употребления 5 или более порций алкогольных напит-
ков подряд за последний месяц (или более 100 мл в пересчете на абсолютный
алкоголь) сообщили 31,1% опрошенных, в том числе 10,9% отметили, что такое
случалось более трех раз. Такая модель поведения более характерна для маль-
чиков, особенно при систематическом возникновении состояния алкогольного
опьянения (табл. 3.24).
Таблица 3.24
Употребление 5 и более порций алкоголя подряд за последние 30 дней
среди учащихся Москвы в динамике (%)
Периодичность 1999 г. 2003 г. 2007 г.
% % п.п. % п.п.
Все Хотя бы 1 раз 40,3 37,8 42,5 31,1 46,7
Систематически (3 раза и более) 15,7 16,5 10,8 10,9 45,6
Глава 3. Проблемы, связанные с употреблением алкоголя среди молодежи
57
Периодичность 1999 г. 2003 г. 2007 г.
% % п.п. % п.п.
Мальчики Хотя бы 1 раз 45,7 43,7 4-2,0 33,4 4-10,3
Систематически (3 раза и более) 19,5 21,8 Т2,3 12,9 4-8,9
Девочки Хотя бы 1 раз 35,2 33,0 4-2,2 28,8 4-4,2
Систематически (3 раза и более) 12,2 12,0 4-0,2 8,9 4-3,1
При сравнении данных об употреблении алкоголя в больших количествах
за один прием было отмечено снижение показателя как среди мальчиков, так
и среди девочек.
Таким образом, анализ динамики распространенности употребления алко-
гольных напитков среди учащихся Москвы за период с 1999 по 2007 г. позволил
выявить следующие особенности:
• За весь период исследования хотя бы раз в жизни алкоголь пробовали
более 90% учащихся. Примерно каждый третий из них употреблял алко-
голь регулярно, причем среди мальчиков доля регулярных потребителей
за все годы исследования была выше.
• За 8 лет структура основных типов предпочитаемых напитков в основном
оставалась неизменной. На первом месте находилось пиво, затем вино
и крепкие напитки.
• Доля учащихся, сообщивших об употреблении пива и крепких алкоголь-
ных напитков в течение последнего месяца, за исследуемый 8-летний
период уменьшилась. При этом доля подростков, употребляющих вино,
заметно повысилась в 2003 г. и в 2007 г. вернулась к уровню 1999 г.
• В 2007 г. доля подростков, сообщивших, что за последние 30 дней хотя
бы раз испытывали алкогольное опьянение, снизилась. Особенно это ка-
салось систематических потребителей алкогольных напитков.
Представленные данные свидетельствуют о том, что в 2007 г. выявлены тен-
денции к снижению употребления алкоголя учащимися подростками 15-16 лет,
но все же потребление различных алкогольных напитков среди учащихся рас-
пространено широко и проблема употребления алкоголя остается актуальной.
3.3. ШКОЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ESPAD-MOCKBA
НА ФОНЕ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (2007)
В 2007 г. оказалось возможным по материалам исследования сопоставить дан-
ные, полученные по стране, с данными по Москве. Для сравнения были отобра-
ны ведущие показатели, характеризующие употребление алкоголя. При сравне-
нии данных о распространенности употребления алкоголя учащимися страны
с аналогичными данными по Москве выявлен ряд особенностей.
Употребление алкогольных напитков хотя бы раз в течение жизни среди
подростков 15-16 лет как в целом по стране, так и по Москве имело широкое
распространение. Хотя бы раз в жизни пили любые алкогольные напитки около
58
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
90% опрошенных учащихся. При этом регулярное употребление алкоголя было
более выражено в Москве, где любые алкогольные напитки систематически упо-
треблял каждый третий из опрошенных подростков, в то время как в среднем
по стране — каждый четвертый.
Велика доля подростков, употреблявших алкоголь в последний месяц перед
опросом. Таких учащихся было более 50% как среди москвичей, так и среди
учащихся страны. Среди учащихся Москвы доля систематических потребителей
алкоголя также была несколько выше (рис. 3.1).
Рис. 3.1. Употребление алкогольных напитков учащимися Российской Федерации и Москвы
в 2007 г. (%)
Анализируя структуру потребляемых напитков за последние 30 дней, преж-
де всего следует обратить внимание на пиво. Оно занимает первое место среди
всех потребляемых напитков как в Москве, так и в России в целом. Однако
в России пиво за этот период употреблял каждый четвертый подросток (26,6%),
а в Москве — каждый пятый (21,5%). Таким образом, представленные данные
свидетельствуют о том, что употребление пива получило широкое распростра-
нение и является самым доступным и предпочитаемым подростками напитком
и в столице и в стране в целом (рис. 3.2).
Второе место среди употребляемых напитков приходится на газированные
алкогольные напитки (алкогольные коктейли). Их употребление получило до-
вольно широкое распространение в Москве, где доля потребителей была замет-
но выше по сравнению с другими напитками и приближалась к доле потребите-
лей пива (Москва: пиво — 21,5%, алкогольные коктейли — 18,9%). В среднем по
России употребление этого вида напитков было примерно в полтора раза ниже,
чем по Москве, и составило 12,8%.
Третье место занимает вино (включая шампанское), доля потребителей ко-
торого среди подростков Москвы оказалась в полтора раза выше, чем по стра-
Глава 3. Проблемы, связанные с употреблением алкоголя среди молодежи
59
алкогольные напитки
| Россия | | Москва
Рис. 3.2. Употребление пива, вина и крепких напитков 3 раза и более за последние 30 дней
учащимися Российской Федерации и Москвы (2007 г., %)
не. Количество подростков, употребляющих крепкие алкогольные напитки
в целом несколько ниже, чем число подростков, употребляющих большинство
других напитков. Однако среди москвичей и эта величина несколько больше
и составляет 7,4%, в то время как по всей стране она достигает 6,0%.
Таким образом, проведенное сопоставление показателей, характеризующих
распространенность употребления алкогольных напитков среди подростков
15-16 лет, в стране в целом и в Москве в 2007 г. выявило, что московские учащи-
еся являются лидерами в отношении употребления алкоголя. Стоит отметить,
что для всей России были характерны более высокие показатели лишь в случае
употребления пива за последние 30 дней. Эта закономерность, скорее всего,
связана с влиянием особенностей столичного мегаполиса, где уровень жизни
выше, чем в среднем по стране, а соблазнов и возможностей значительно больше.
3.4. ШКОЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ESPAD-РОССИЯ
НА ФОНЕ ЕВРОПЫ (2007)
В предыдущих разделах настоящей главы были представлены данные по Рос-
сийской Федерации в целом и отдельно по Москве. Однако основной целью
проекта ESPAD является сбор сопоставимых данных об употреблении ПАВ,
в том числе алкоголя, среди учащихся 15-16 лет в максимально возможном
числе стран Европы, что становится реальным благодаря использованию единой
анкеты и стандартизированной методологии, включая методики сбора данных
и построения выборки.
В табл. 3.25 представлен ряд переменных, позволяющих получить представ-
ления об особенностях употребления алкоголя среди учащихся 35 стран-участ-
ниц проекта ESPAD в 2007 г. В нижней строке таблицы приводится среднее, не
взвешенное значение, рассчитанное как сумма всех показателей, поделенная на
60
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
число стран, в которых этот показатель был включен в окончательный отчет ис-
следования. Иными словами, эта средняя величина, рассчитанная с точностью
до десятых долей процента, является арифметическим средним для всех стран,
независимо от численности их населения. Цифры в строке, соответствующей
данным по Российской Федерации, округлены до целых процентов и выделены
жирным шрифтом.
В целях сравнения алкогольной ситуации среди учащихся разных стран ис-
пользовались ответы на ряд вопросов об употреблении любого алкоголя, об ал-
когольном опьянении, а также об особенностях употребления видов напитков.
Доля российских учащихся в возрасте 15-16 лет, употреблявших любой
алкоголь не менее 40 раз в течение жизни, составила 23%, что было несколько
ниже среднего показателя для всех стран Европы (27,1%). Самые высокие зна-
чения наблюдались в таких странах, как Австрия (52%) и Дания (49%). О том,
что алкогольные напитки употреблялись за последний месяц как минимум де-
сять раз сообщили 7% участников опроса в России, в то время как в среднем
по исследованию эта величина составила 10,5%. На самых высоких ранговых
местах по этому показателю оказались такие страны, как Австрия (30%), Ни-
дерланды (24%), Мальта (21%) и Германия (18%).
Что касается частоты случаев алкогольного опьянения от 3 раз и более за
последние 30 дней, то по данному критерию учащиеся Российской Федерации
практически не отличались от своих сверстников в Европе (5% в России и 4,3%
в Европе). Можно отметить самый высокий показатель в Дании (21%) и вели-
чины, превышающие 10%, для Великобритании и острова Манн.
Следует отметить разнонаправленность изменения средних показателей для
этих двух групп критериев в среднем по странам Европы. Повысились показа-
тели употребления алкоголя 40 и более раз в жизни (с 22,7% в 2003 г. до 27,1%
в 2007 г.) и употребления алкоголя 10 раз и более за последние 30 дней (с 6,7 до
10,5%). Однако при этом доля отметивших опьянение чаще 3 раз за последние
30 дней существенно снизилась — с 11,2 до 4,3%.
Информация об употреблении четырех основных видов алкогольных напит-
ков позволяет сделать вывод, что российские учащиеся, по сравнению с их зару-
бежными сверстниками, несколько чаще употребляют пиво, реже употребляют
вино и значительно реже — крепкие алкогольные напитки и алкогольные кок-
тейли. Пиво является наиболее популярным алкогольным напитком среди евро-
пейской молодежи из возрастной группы 15-16 лет. Его пили в течение месяца,
предшествовавшего проведению опроса, 48,7% респондентов стран-участниц
исследования ESPAD-2007 (в России несколько больше — 52%). Следующее
ранговое место в Европе занимало вино (35,1%) и на третьем месте оказались
алкогольные коктейли (34,9%).
В России в 2007 г. за последние 30 дней вино также было на третьем ранго-
вом месте: его пили 32% опрошенных, что несколько меньше, чем в Европе.
Что касается месячного употребления алкогольных коктейлей, среди опро-
шенных подростков в России оно составило 31%, т.е. было несколько ниже
среднеевропейского показателя.
Глава 3. Проблемы, связанные с употреблением алкоголя среди молодежи
61
Среднеевропейская распространенность употребления крепких алкоголь-
ных напитков за последний месяц составила 40,1%, т.е. превышала аналогичный
показатель для России (19%) более чем вдвое. Таким образом, крепкие алко-
гольные напитки в России были на четвертом месте по распространенности
вслед за пивом, вином и алкогольными коктейлями, а в Европе в 2007 г. они
оказались на втором месте после пива.
Подводя итог разделу, посвященному международным сравнениям, следует
отметить ряд особенностей в отношении употребления алкоголя среди учащих-
ся Российской Федерации по сравнению со средними показателями по Европе.
Прежде всего — несколько бблыпую частоту употребления пива, совпадающий
уровень употребления вина и алкогольных коктейлей и более низкую распро-
страненность употребления крепких напитков.
Таблица 3.25
Показатели, характеризующие употребление алкоголя среди учащихся
в возрасте 15-16 лет в 35 странах-участниках международного проекта
ESPAD-2007
Страны Употребление алкоголя Виды напитков: хотя бы раз за 30 дней
40 раз и более в жизни 10 раз и более за 30 дней Опьяне- ние чаще 3 раз за 30 дней Пиво Алко- гольные коктейли Вино Крепкие напитки
Армения И 2 0 30 10 54 16
Австрия 52 30 9 60 58 52 58
Бельгия 34 17 1 57 45 29 31
Болгария 32 12 7 70 33 31 41
Великобритания 39 14 10 48 44 39 48
Венгрия 22 6 5 38 30 50 43
Германия 41 18 5 64 42 44 49
Греция 28 И 2 42 44 48 46
Дания 49 12 21 61 59 32 64
Исландия 9 1 0 31 21 11 25
Ирландия 23 10 9 39 28 21 45
Италия 23 13 4 53 49 42 43
Кипр 22 12 3 52 56 36 36
Латвия 33 8 4 51 38 32 38
Литва 29 8 4 46 31 23 32
Мальта 33 21 4 47 35 63 64
Монако 20 6 2 35 31 36 38
Нидерланды 40 24 3 51 58 24 43
Норвегия 11 1 3 34 26 13 27
Продолжение
62
Часть I. Эпидемиология алкоголизма в России
Окончание табл. 3.25
Страны Употребление алкоголя Виды напитков: хотя бы раз за 30 дней
40 раз и более в жизни 10 раз и более за 30 дней Опьяне- ние чаще 3 раз за 30 дней Пиво Алко- гольные коктейли Вино Крепкие напитки
Остров Манн 44 16 12 55 51 37 53
Польша 23 7 4 59 5 26 33
Португалия 21 13 1 54 39 33 52
Румыния 16 8 2 61 23 47 24
Россия 23 7 5 52 31 31 19
Словакия 30 10 8 45 18 51 51
Словения 31 9 4 48 51 42 45
Украина 23 8 3 63 33 41 22
Фарерские о-ва Н/д 0 1 43 Н/д 15 42
Финляндия 16 1 4 38 25 17 31
Франция 30 13 3 47 31 29 42
Хорватия 29 13 6 51 25 47 47
Швеция 14 1 4 37 21 20 37
Швейцария 22 9 4 54 43 30 44
Чехия 41 И 3 66 41 47 55
Эстония 29 6 2 35 42 30 44
Среднее 27,1 10,5 4,3 48,7 35,1 34,9 40,1
Примечание. Н/д — нет данных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кошкина Е.А. и др. Современные эпидемиологические методы мониторинга распро-
страненности употребления наркотиков. — М., 2005.
2. Личко А.Е., Битенский В.С. Подростковая наркология. — Л., 1991.
3. Скворцова Е.С. Социально-гигиенические аспекты потребления алкоголя, нарко-
тически действующих веществ, курения среди городских подростков-школьников
Российской Федерации. — М., 1997.
4. Шереги Ф.Э., Арефьев А.Л. Наркотизация в молодежной среде: структура, тенден-
ции, профилактика (социологический анализ). — М.: Центр социального прогнози-
рования, 2003.
5. Шереги Ф.Э. Социология девиации: прикладные исследования. — М.: Центр соци-
ального прогнозирования, 2004.
6. Hibell В., Andersson В., Ahlstrom S. et al. The 1999 ESPAD Report. — Stockholm,
2000.
7. Hibell B., Andersson B., Bjamson T. et al. The ESPAD Report 2003. Alcohol and Other
Drug Use Among Students in 35 European Countries. — Stockholm, 2004.
8. Hibell B., Guttormsson U.t Ahlstrom S. et al. The 2007 ESPAD Report. Substance Use
Among Students in 35 European Countries. — Stockholm, 2009.
Часть II
Медико-биологические
аспекты алкоголизма
Глава 4
Этиология и патогенез
алкоголизма
И.П. Анохина
Алкоголизм — это хроническое неинфекционное заболевание, которое
протекает с фазами обострений и ремиссий. Ведущими расстройствами
при этом заболевании являются патологическое влечение к алкоголю
и абстинентный синдром при прекращении приема алкоголя. В процессе забо-
левания у зависимых лиц возникают соматоневрологические нарушения и соци-
альные проблемы. Необходимо подчеркнуть, что в России алкоголь — наиболее
популярное и распространенное психоактивное вещество. Несмотря на рост
наркоманий, злоупотребление алкоголем и алкоголизм остаются доминирую-
щими в нашей стране.
В медицине хорошо известно, что только знание патогенеза заболевания
может обеспечить разработку эффективных методов лечения и профилактики.
Необходимо отметить общность патогенеза алкоголизма и зависимости от дру-
гих ПАВ (рис. 4.1).
Влияние алкоголя на организм человека, его жизнедеятельность и функции
проявляется в трех различных направлениях.
Во-первых, алкоголь специфически влияет на определенные системы
и структуры мозга, вызывая, таким образом, развитие синдрома зависимости.
Именно этот синдром — ведущий, стержневой в клинической картине алкого-
лизма.
Во-вторых, алкоголь обладает токсическим воздействием практически на все
внутренние органы и системы организма. Следует подчеркнуть, что токсическое
поражение различных органов не связано напрямую с проявлениями синдро-
ма зависимости. Временная нетрудоспособность, инвалидизация и смертность
больных алкоголизмом (в том числе ранняя) чаще всего обусловлены именно
последствиями и осложнениями токсических эффектов этанола.
66
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
Наконец, в-третьих, сегодня уже представляется несомненным влияние ал-
коголизма родителей на потомство. Многочисленными медико-генетическими
исследованиями доказано, что у детей, родившихся от больных алкоголизмом
родителей, существенно повышен риск развития этого заболевания. Кроме того,
у большинства из них обнаруживаются те или иные характерологические и по-
веденческие расстройства: повышенная возбудимость, агрессивность, склон-
ность к риску, к развитию депрессивных состояний и т.д. Потребление алкоголя
матерью в период беременности может привести к развитию алкогольного син-
дрома плода, проявляющемуся изменением структуры костей черепа, расстрой-
ствами поведения, слабоумием.
Как свидетельствуют современные научные факты, нейрофизиологические
механизмы развития алкогольной зависимости базируются в стволовых и лим-
бических структурах мозга, в тех его областях, где располагается так называ-
емая система подкрепления. Эта система участвует в обеспечении регуляции
эмоционального состояния, настроения, мотивационной сферы, психофизиче-
ского тонуса, поведения человека в целом, его адаптации к окружающей среде
(рис. 4.2).
Результаты многочисленных исследований позволяют сделать заключение,
что именно влияние алкоголя на нейрохимические процессы в лимбических от-
делах мозга служит основой развития синдрома зависимости. При этом следует
отметить, что массивное воздействие этанола приводит к дисфункции почти
всех нейрохимических систем мозга, однако далеко не все эти нарушения имеют
связь с развитием синдрома зависимости.
Воздействие алкоголя приводит к интенсивному высвобождению из депо
в мезолимбических структурах нейромедиаторов из группы катехоламинов
(КА), в первую очередь дофамина (ДА), и, следовательно, к значительно более
сильному возбуждению системы подкрепления. Такое возбуждение нередко со-
Глава 4. Этиология и патогенез алкоголизма
67
Рис. 4.2. Мезолимбическая дофаминовая система
провождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями.
Свободный ДА подвергается действию ферментов метаболизма и быстро раз-
рушается. Часть свободного медиатора с помощью механизма обратного захвата
возвращается в депо. Повторные приемы алкоголя приводят к истощению за-
пасов нейромедиаторов, что проявляется недостаточно выраженным возбужде-
нием системы подкрепления при поступлении «нормального» импульса. Психо-
физически у человека при этом наблюдается упадок настроения, депрессивные
симптомы, ощущение вялости, слабости, скуки, эмоционального дискомфорта.
Прием алкоголя на этом фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение
нейромедиаторов из депо, что временно компенсирует их дефицит в синапти-
ческой щели и нормализует деятельность лимбических структур мозга. Этот
процесс сопровождается субъективным ощущением улучшения состояния, эмо-
циональным и психическим возбуждением и т.д. Однако свободные ДА вновь
быстро разрушаются, что приводит к дальнейшему падению их содержания,
ухудшению психоэмоционального состояния и, соответственно, к стремлению
вновь употреблять алкогольные напитки (рис. 4.3, 4.4).
Этот «порочный круг» лежит в основе формирования психической зависи-
мости от алкоголя. Описанные механизмы являются ведущими, но они сопро-
вождаются и многими другими расстройствами нейрохимических процессов,
функций мозга и расстройствами поведения.
При длительном употреблении алкоголя и наркотиков может развиться
дефицит ДА, причем угрожающий жизнедеятельности организма. В качестве
механизма компенсации этого явления выступает усиленный синтез катехола-
минов и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь
моноаминоксидазы (МАО) и дофамин-р-гидроксилазы (DBH), контролирую-
68
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
Рис. 4.3. Основные пути синтеза и метаболизма катехоламинов
Рис. 4.4. Основные нейрохимические механизмы алкогольной зависимости
щих превращение дофамина в норадреналин. Таким образом, стимулируемый
очередным приемом этанола выброс ДА и его ускоренное, избыточное разру-
шение сочетаются с компенсаторно усиленным синтезом этого нейромедиатора.
Происходит формирование ускоренного кругооборота ДА. При прекращении
приема алкоголя, т.е. абстиненции, усиленное высвобождение катехоламинов
из депо не происходит, но ускоренный их синтез остается. Вследствие изме-
нения активности ферментов в биологических жидкостях и тканях (главным
Глава 4. Этиология и патогенез алкоголизма
69
образом в мозге) накапливается дофамин (см. рис. 4.4). Именно этим процессом
обусловлено развитие основных клинических признаков абстинентного син-
дрома: высокой тревожности, напряженности, тремора, возбуждения, подъема
артериального давления, ускорения пульса, появления других вегетативных
расстройств, нарушения сна, развитие психотических состояний и т.п.
Описанные выше изменения нейрохимических функций мозга являются
основой формирования физической зависимости от алкоголя.
Уровень дофамина в крови четко коррелирует с клинической тяжестью аб-
стинентного синдрома; превышение его исходных показателей в 2 раза сочетает-
ся с картиной тяжелого абстинентного синдрома, а при превышении в 3 раза, как
правило, развивается острое психотическое состояние — алкогольный делирий.
В динамике ремиссии у больных со сформированной физической зависи-
мостью наблюдаются типичные колебания уровня ДА: в начальном ее периоде
он несколько повышен, затем, как правило, становится ниже нормы. Очевидно,
дефицит ДА в подкрепляющих структурах мозга является основой остающе-
гося патологического влечения к алкоголю и высокой вероятности рецидива
заболевания.
В течение ремиссии у больных зафиксированы биохимические корреляты
так называемой «сухой абстиненции», т.е. когда на фоне длительной ремис-
сии временно возвращаются симптомы абстинентного синдрома: бессонница,
тревога, раздражительность и т.д. В этих случаях обнаружено спонтанное по-
вышение уровня ДА в крови, что соответствует нейрохимическим механизмам
абстинентного синдрома.
Важную роль в реализации действия алкоголя играют и другие биологи-
чески активные вещества, так называемые эндогенные опиаты — пептидной
и непептидной природы, участвующие в механизмах боли, в эмоциональных
и мотивационных процессах, серотонинергическая и ГАМКергическая нейро-
медиаторные системы, холецистокинин и другие нейропептиды и т.д.
Однако четкой корреляции между расстройством деятельности этих систем
и развитием синдрома зависимости, как правило, не обнаруживается, хотя они,
несомненно, определяют некоторые симптомы заболевания. Необходимо также
учитывать тесную функциональную связь всех нейрохимических систем мозга.
Изменение деятельности одной из них неизбежно ведет к расстройству других
(рис. 4.5).
В 1980-х гг. Davis была предложена концепция, согласно которой при ис-
пользовании алкоголя в организме происходит конденсация продукта метабо-
лизма этанола-ацетальдегида с избытком свободного ДА. В результате образу-
ются опиатоподобные вещества (тетрагидроизохинолины, папаверолины и др.),
которые влияют на опиатные рецепторы мозга. Таким образом, согласно Davis,
пути патогенеза алкоголизма и опийной наркомании сближаются (рис. 4.6).
Следует отметить, что нарушения ДА-нейромедиации в мезолимбической
системе мозга являются конечным, решающим звеном патогенеза, которое об-
условливает основные симптомы клинической картины зависимости от алко-
голя.
70
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
Рис. 4.5. Взаимосвязь нейромедиаторных систем мозга
Рис. 4.6. Возможные пути влияния этанола на опиатные рецепторы
Еще в 1910 г. отечественный психиатр О.Е. Рыбаков, проведя изучение 2000
случаев алкоголизма, пришел к заключению, что «для того, чтобы сделаться
пьяницей, нужно, прежде всего, им родиться». Он пишет, что «подобно тому, как
во время тяжелой эпидемии заражаются не все люди, а лишь наиболее к тому
предрасположенные, точно так же и алкогольной заразе склонны подвергаться
более всего элементы, в самих себе носящие задатки такого предрасположения
<...> Я говорю о наследственности...».
Глава 4. Этиология и патогенез алкоголизма
71
В дальнейшем многочисленные клинико-генеалогические исследования
продемонстрировали большую роль врожденной предрасположенности в раз-
витии алкоголизма. Классическими стали близнецовые исследования, которые
выявили высокую конкордантность по алкоголизму как у монозиготных (до
70%), так и дизиготных (40-45%) близнецов.
Среди различных лабораторных животных (обезьяны, крысы, мыши и др.)
также выявляются особи с различной степенью склонности к потреблению алко-
голя и формированию алкогольной зависимости. Путем различных скрещива-
ний получены многочисленные инбредные линии животных с разным уровнем
врожденной алкогольной мотивации.
Таким образом, становится совершенно очевидным существование врож-
денной предрасположенности к злоупотреблению алкоголем и формированию
алкоголизма, которая, скорее всего, обусловлена генетическими факторами.
(См. раздел «Генетика алкоголизма».)
Изучение генетики алкоголизма представляет не только значительный на-
учно-познавательный интерес, но и имеет большое практическое значение для
профилактики и лечения этого заболевания.
Выявление генетических маркеров предрасположенности к злоупотребле-
нию алкоголем позволит определять группу биологического риска с тем, чтобы
проводить в ней специальные меры профилактики.
С другой стороны, знание генетических основ алкоголизма даст возможность
подойти к разработке методов генотерапии. Чтобы реализовать вмешательство
на генетическом уровне в целях лечения алкоголизма, в первую очередь необ-
ходимо знать, какие структурные особенности и каких генов ответственны за
предрасположенность к злоупотреблению алкоголем — т.е. иметь «генетический
адрес».
Несомненно, что алкогольная зависимость является полигенным заболева-
нием, и поиск ответственных за это заболевание генов представляет значитель-
ную трудность. На наш взгляд, такой поиск должен быть обусловлен функцио-
нальным подходом.
Результаты экспериментальных и клинико-биохимических исследований
показали, что врожденная предрасположенность к злоупотреблению алкого-
лем имеет связь с низкой активностью, функциональной недостаточностью
«системы подкрепления» мозга, расположенной в его лимбических структу-
рах. У животных, предрасположенных к употреблению алкоголя, выявляется
низкая концентрация ДА в этих структурах (рис. 4.7), а у больных из семей,
отягощенных алкоголизмом, обнаруживается низкий уровень ДА и изменения
его метаболизма по показателям плазмы крови (рис. 4.8).
Эти факты свидетельствуют о том, что поиск генов-кандидатов, ответствен-
ных за предрасположенность к злоупотреблению алкоголем, целесообразно ве-
сти именно среди генов, регулирующих ДА-нейромедиацию.
Идентифицированы также другие гены, которые могут оказывать глубокое
влияние на поведение, включая поведение, связанное с риском алкоголизма.
Это гены, кодирующие энзимы метаболизма алкоголя — алкогольдегидрогеназу
72
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
C57BL Г] BALB
Рис. 4.7. Метаболизм ДА в среднем мозге мышей, предпочитающих (C57BL) и отвергающих
(BALB) алкоголь и опиаты
пг/мл
Г 140
пг/мл
800—1
-120
= 100
-80
-60
-40
-20
-0
Контроль | | НО+ | | НО—
** р < 0,02 (к контролю) * р < 0,05 (НО+/НО-)
Рис. 4.8. Содержание свободных КА в крови больных алкоголизмом с наличием или отсутствием
наследственной отягощенности (НО)
(АДГ) и альдегиддегидрогеназу (АЛДГ). Имеются генетические полиморфизмы
(т.е. различия) в генах, кодирующих АДГ и АЛДГ. Разнообразные варианты этих
генов встречаются с различной частотой в тех или иных этнических популяци-
ях. От 35 до 57% мужчин и женщин в Японии, Корее, Китае, в других популя-
циях Востока, а также 69% южно-американских индейцев являются носителями
дефицитарной в своей активности АЛДГ, ответственной за метаболизм низких
уровней ацетальдегида — первого токсического продукта метаболизма алкоголя.
Глава 4. Этиология и патогенез алкоголизма
73
Если индивид является гомозиготным по отсутствию активной формы АЛДГ,
то принятое им небольшое количество алкоголя может дать так называемую
флашинг-реакцию — крайне дискомфортное состояние с покраснением лица,
тяжелыми ощущениями в области сердца и пр.
Флашинг-реакция сходна с действием алкогольной провокации при лече-
нии дисульфирамом, который раньше применялся в аверсивной терапии ал-
коголизма. Это состояние препятствует повторному приему алкоголя и тем
самым защищает носителей дефицитарного гена АЛДГ от развития алкоголиз-
ма. Больные алкоголизмом с унаследованным дефицитом активности АЛДГ-1
встречаются редко. Например, в Японии отсутствие альдегиддегидрогеназной
активности обнаружено у 43-44% индивидов общей популяции или среди здо-
ровых, но только в 2-4% случаев у больных алкоголизмом.
Генотипы, гомозиготные по дефицитарной АЛДГ (АЛДГ-1-2-2), отмечены
у 7 из 256 больных алкоголизмом, а в контрольной группе — у 58 из 171 че-
ловека среди азиатов из Японии и Тайваня. На основании вышеприведенных
данных сделан вывод о том, что носительство дефицитарной по активности
АЛДГ снижает риск алкоголизма в 18 раз. Генетические различия в частоте ал-
лелей АЛД и АЛДГ в восточных популяциях встречаются содружественным
образом. Иными словами, высокая активность энзима АДГ может сочетаться
с низкой активностью АЛДГ, что и обеспечивает «аномальный» метаболизм
этанола и снижает подверженность алкоголизму. Поэтому гены этих вариантов
энзимов и считают протекторными либо называют негативным фактором риска
алкоголизма.
Частота носительства подобного дефекта АЛДГ в иных популяциях, одна-
ко, крайне мала. Среди лиц белой расы практически не встречаются носители
низкоактивной АЛДГ-1-2-2, и, следовательно, у них полиморфизмы энзимов,
метаболизирующих алкоголь, не влияют на частоту алкоголизма.
В последние десятилетия стало очевидным, что некоторые приобретенные
нарушения функций у родителей могут передаваться потомству без участия
генетического аппарата. Этот процесс получил название «эпигенетического на-
следования». Коротко суть его состоит в том, что у субъекта, подвергавшегося
длительной интоксикации или другому повреждающему воздействию, которое
привело к расстройству у него функций ряда биохимических, нейрохимических,
нейрофизиологических и других систем, рождается потомство с аналогичными
сдвигами в этих системах. Указанные изменения обнаруживаются в первом, вто-
ром, иногда в третьем поколении потомства, а затем исчезают. Анализ показал,
что в этих случаях имеются нарушения фенотипа клеток, происходящие без
нарушений последовательности ДНК генотипа. Несмотря на ряд исследований,
механизм этого явления еще недостаточно ясен. Учитывая, что хроническая
алкогольная интоксикация вызывает значительные нарушения в организме,
мы провели изучение функций некоторых систем у двух поколений потомства
от самцов крыс Wistar, постоянно получавших алкоголь в течение 6-8 месяцев.
Контролем служили потомки здоровых крыс из той же партии животных. Ис-
следовались различные показатели ДА-нейромедиации в мозге (концентрация
74
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
нейромедиаторов, метаболизм, ферменты), состояние ГАМК- и опиатных рецеп-
торов ЦНС, экспрессия гена c-fos в коре мозга, поведение животных и др.
Исследования показали, что большинство изученных показателей у двух по-
колений потомства самца-алкоголика соответствует их состоянию у этого самца
и достоверно отличаются от аналогичных показателей у потомства контрольных
животных (табл. 4.1).
Таблица 4.1
Результаты исследований потомства интактных крыс и потомства самца
с хронической алкогольной интоксикацией
Показатели Потомство кон- трольных крыс Потомство самца-алкоголика Р
Двигательная активность (баллы) 146 209
ДА, средний мозг, нг/г 564 ±80 463 ± 33 <0,05
НА, средний мозг, нг/г 247 ± 72 184 ± 10
DBH, средний мозг, (нмоль) г/мин 2,23 ± 0,08 1,98 ±0,17 <0,05
СОМТ, нмоль/мг/30 мин Средний мозг, цитозоль 52,5 ±10,1 21,9 ±4,9 <0,01
Средний мозг, санантосомы 11,0 ± 1,1 7,1 ± 1,2 <0,05
ГАМК-рецепторы Kd 14,2 ± 3,9 16,7 ±12,5
Вт 414 ±53 1033 ± 142 < 0,001
Опиатные рецепторы Kd 4,5 ± 1,3 7,1 ± 1,9
Вт 450 ± 98 607 ±146
АДГ, ед/мг белка Печень, цитозоль 0,7 0,19 < 0,002
Печень, митохондрии 3,78 0,49 < 0,002
Экспрессия гена c-fos в коре мозга, усл. ед. Контроль, физиологический раствор Этанол 2 г/кг 1,42 0,53 1,79 9,61 < 0,001
Примечательно, что введение 2 г/кг этанола потомкам самца-алкоголика
полностью нормализовало концентрацию ДА в лимбических структурах мозга,
активность и функции моноаминоксидазы печени, чувствительность и плот-
ность дофаминовых и опиатных рецепторов в стриатуме и некоторые другие
нарушения (рис. 4.9, 4.10). Таким образом, у двух поколений потомства самца-
алкоголика многие нейрохимические процессы изменены и находятся «в ожида-
нии алкоголя» — в отсутствии алкоголя их функции нарушены, в то время как
умеренная доза этанола нормализует эти процессы. Несомненно, что восстанов-
ление при использовании этанола ряда нарушенных функций нейрохимических
систем мозга, имеющих отношение к регуляции эмоционального состояния,
может служить основой высокой врожденной алкогольной мотивации.
Изложенные выше факты, на наш взгляд, указывают на то, что длительная
алкогольная интоксикация родителей приводит к эпигенетическому наследова-
нию ряда нейрохимических изменений, определяющих формирование высокой
Глава 4. Этиология и патогенез алкоголизма
75
Serotonin b-phenylethylamine
| Контроль | | Потомство | | Влияние алкоголя
Рис. 4.9. Активность МАО печени у потомства самцов крыс, алкоголизированных в 2 поколени-
ях. Влияние этанола
Рис. 4.10. Влияние алкоголя на концентрацию ДА в n. amigdala у потомства самцов крыс,
алкоголизированных в течение 20 недель
мотивации потребления алкоголя у их потомства (по крайней мере, в двух по-
колениях). Возникает вопрос, что же произойдет, если тяжелая алкогольная ин-
токсикация будет наблюдаться в нескольких поколениях? Не исключена веро-
ятность, что в части этих случаев могут произойти изменения в ДНК, которые,
согласно генетическим законам, будут наследоваться потомством.
Результаты этих исследований свидетельствуют о необходимости фарма-
кологической коррекции функций ряда систем мозга и психотерапевтического
вмешательства у детей, рожденных от отцов, страдающих алкоголизмом.
76
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
Необходимо остановиться еще на одном вопросе — о взаимосвязи депрес-
сивных состояний и злоупотребления ПАВ.
Как известно, патогенетической основой различных типов депрессивных со-
стояний является недостаточность КА и серотониновой нейромедиации именно
в мезолимбических структурах мозга. Механизмы этого дефицита могут быть
различными — ослабленный синтез нейромедиаторов, ускоренное их разрушение
ферментами метаболизма, высокая активность обратного захвата нейромедиа-
торов из синаптического пространства, снижение чувствительности постсинап-
тических рецепторов и др. Часто некоторые из этих нарушений сосуществуют
в виде гаммы расстройств. Таким образом, нейрохимические расстройства могут
быть различными, но приводить к одному и тому же результату — ослаблению
моноаминергических нейромедиаторных процессов в мезолимбических струк-
турах мозга, что и является патогенетической основой депрессивных состояний.
Были выделены депрессии с преимущественным поражением КА или серото-
ниновой нейромедиации, а также обеих систем вместе.
Хорошо известно, что алкоголизм и депрессивные состояния часто соче-
таются. С одной стороны, лица с легкими депрессивными расстройствами ис-
пользуют алкоголь в целях улучшения состояния, что понятно, так как этанол
временно компенсируют дефицит KA-нейромедиаторной системы. С другой
стороны, алкоголизм, как правило, приводит к развитию депрессивных состо-
яний различной тяжести. Как было сказано выше, для больных с алкогольной
зависимостью как при употреблении алкогольных напитков, так и при длитель-
ной абстиненции (исключая абстинентный синдром), в том числе и в период
терапевтической ремиссии, характерно низкое содержание КА в мозге и крови
и снижение чувствительности постсинаптических ДА-рецепторов.
Таким образом, при алкоголизме и наркоманиях формируются нейрохи-
мические сдвиги в мозге, которые, несомненно, могут служить биологической
базой формирования депрессивного синдрома.
Ведущие клиницисты полагают, что депрессивный синдром входит в струк-
туру патологического влечения к алкоголю и наркотикам, хотя и не всегда осо-
знается больными как проявление влечения (Н.Н. Иванец).
Следовательно, результаты нейрохимических и клинических исследований
свидетельствуют о том, что депрессивные расстройства при алкоголизме об-
условлены патогенетическими механизмами заболевания и служат одним из
признаков патологического влечения к алкоголю — главного симптома алко-
гольной зависимости.
ЛИТЕРАТУРА
1. Анохина И.П. Влияние длительной алкогольной интоксикации предпочитающих
и отвергающих крыс-самцов на функции дофаминовой системы их потомков /
И.П. Анохина, Н.Л. Векшина, А.Г. Веретинская, Г.Н. Васильева // Нейрохимия. —
1999. - № 4. - С. 294-297.
2. Анохина И.П. Наследственная предрасположенность к злоупотреблению психоактив-
ными веществами // Психиатрия и психофармакология. — 2001. — № 3. — С. 76-80.
Глава 4. Этиология и патогенез алкоголизма
77
3. Анохина И.П. Основные биологические механизмы алкогольной и наркотической
зависимости: Руководство по наркологии, 2002. — Т. 1. — С. 33-41.
4. Анохина И.П., Москаленко ВД. Генетика алкоголизма и наркоманий: Руководство
по наркологии, 2002. — Т. 1. — С. 140-160.
5. Анохина И.П. Современные проблемы генетики зависимости от психоактивных
веществ / Анохина И.П., Иванец Н.Н., Шамакина И.Ю., Кибитов А.О., Воскобо-
ева Е.Ю., Хуснутдинова Э.К. // Наркология. — 2004. — № 6. — С. 71-77.
6. Иванец Н.Н. О роли личностного фактора при хроническом алкоголизме // Вопросы
психопатологии. — 1980. — Т. 8. — С. 54-56.
7. Иванец Н.Н., Игонин А.Л. Клиника алкоголизма// Алкоголизм. — М.: Медицина,
1983.-С. 85-148.
8. Назаренко С.А. Эпигенетическая регуляция активности генов и ее эволюция // Эво-
люционная биология. — Томск, 2002. — Т. 2. — С. 82-93.
9. Рыбаков Ф.Е. Наследственность и алкоголизм. — М., 1910.
10. Шамакина И.Ю. Экспрессия гена c-fos в коре мозга потомства алкоголизированных
крыс / Шамакина И.Ю., Анохин К.В., Крылова О.Ю., Христолюбова Н.А. // Вопро-
сы наркологии. — 1993. — № 1. — С. 47-53.
И. Anokhina I. Studies on mitohondrial metabolic processes in offspring of alcoholized rats-
I. Evidence for altered activity and sensitivity to monoamine oxidase-dependent control
by biogenic amines of some membrane-bound enzymes / Anokhina I., Gorkin V., Khristo-
lynbova N. // Alcohol and alcoholism. — 1991. — Vol. 26. — № 5-6. — P. 559-565.
12. Bestor Т.Н. Creation of genomic methylation patterns / Bestor Т.Н., Tycko B. // Nat.
Genet. - 1996. - Vol. 12. - P. 118-125.
13. Goodwin D. Is alcoholism hereditry? — N-Y.: Oxford Univers. Press, 1976.
lA.Jablonka E. Epigenetic inheritance in evolution / Jablonka E., Lamb MJ. //J. Evol.
Biol. - 1998. - Vol. 11. - P. 159-183.
15. Petronis A. Human morbid genetics revisited: relevance of epigenetics // Trends Gen-
et. - 2001. - Vol. 17. - P. 142-146.
16. Schuckit M., Haglund R. An overview of etiologic theories on alcoholism // In: Alcohol-
ism: Development, Consequences and Interventions. — St. Louis, 1987. — P. 117-132.
17. Schuckit M. Drug and alcohol abuse. — Plenum Publishing Corporation, 1995.
Глава 5
Генетика зависимости
от алкоголя
И.П. Анохина, А.О. Кибитов
Раскрытие патогенетических механизмов заболевания в совокупности
с выявлением специфичных этиологических факторов является непре-
менным условием понимания сущности патологического процесса и вы-
работки адекватного терапевтического воздействия. По современным представ-
лениям зависимость от психоактивных веществ выступает ключевым призна-
ком наркологического заболевания, стержневым патогенетическим феноменом,
вокруг которого формируются прочие проявления заболевания. С клинической
точки зрения, зависимость выражается в виде патологического влечения к ПАВ,
имеющего разнообразные проявления.
Проблема зависимости от ПАВ изучается достаточно давно, однако меха-
низмы, посредством которых ПАВ вызывают зависимость, а также генетические
факторы, делающие некоторых подверженными зависимости, остаются непо-
нятыми. Доступные способы и виды лечения не дают достаточных результа-
тов и остаются малоэффективными. Основной задачей для успешного лечения
и предупреждения заболевания представляется поиск возможных нейрохими-
ческих механизмов патогенеза зависимости от алкоголя и генетической пред-
расположенности к ней.
Зависимость от ПАВ формируется у больных по-разному, с неодинаковой
скоростью: от быстрого злокачественного течения до столь медленного, что ча-
сто трудно провести четкую границу между периодом злоупотребления алкого-
лем и наступлением собственно заболевания. Данные медицинской статистики
показывают, что лишь у определенной части потребляющих ПАВ развивается
зависимость, иными словами, потребление ПАВ является необходимым, но не
достаточным условием возникновения зависимости, огромное значение имеют
индивидуальные биологические, а также личностные и социальные особенности
больного.
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
79
Наследственные факторы играют значительную роль в этиопатогенезе за-
висимости от психоактивных веществ: описаны факты «накопления» алко-
голизма в семьях больных, показано повышение риска заболевания алкого-
лизмом и наркоманиями в семьях с отягощенной наследственностью. Данные
классической генетики, в частности результаты семейных исследований и близ-
нецового метода, убедительно показывают, что риск заболевания значительно
повышается при наличии в роду больных алкоголизмом: у таких пациентов
часто, хотя и не всегда, зависимость формируется стремительно и в раннем
возрасте. При этом установлено, что закономерности наследования предрас-
положенности к зависимости от алкоголя не носят характера «менделевского»
расщепления признаков, что заставляет предполагать вероятную полигенную
природу заболевания.
Согласно современным представлениям медицинской генетики, зависи-
мость от ПАВ относят к обширному классу болезней с наследственным пред-
расположением, для которых характерны прогредиентность течения, ремитти-
рующий характер и нарастание тяжести симптоматики с возрастом больного.
Многие авторы говорят о существовании биологической предрасположенности
к зависимости от ПАВ, закрепленной на генетическом уровне, однако природа
и механизмы наследования предрасположенности остаются неясными.
Мультифакторный характер этиопатогенеза болезней зависимости предпо-
лагает сложное взаимодействие генетических факторов в виде наследственной
предрасположенности и факторов среды, микро- и макросоциального окруже-
ния больного, а также определенных черт личности, которые также можно рас-
сматривать как косвенные проявления биологической конституции индивиду-
ума, возможно, нейроэндокринного генеза. Тип наследования предрасположен-
ности к наркологическим заболеваниям относят к олиго- либо полигенному
типу, предполагающему вовлеченность небольшого либо значительного числа
генов соответственно и не подчиняющегося классическим менделевским прин-
ципам.
С биологической точки зрения, состояние врожденной предрасположенно-
сти можно описать как комплекс генетически детерминированных особенностей
нейрохимических систем мозга, благодаря которым при злоупотреблении ПАВ
состояние зависимости развивается очень быстро и заболевание протекает зло-
качественно.
Экспериментальный подход выявил факт разделения популяции животных
на группы с противоположным отношением к алкоголю в условиях свободного
выбора: только часть животных явно предпочитала алкоголь и усиленно потре-
бляла его. Исследования на животных «чистых» линий, селекционный отбор
которых велся на основе противоположных реакций на ПАВ, установили зна-
чительные врожденные особенности функционирования ряда нейрохимических
систем у этих животных.
Изучение биологических механизмов формирования зависимости от ПАВ
на протяжении последних 40 лет убедительно доказало, что функциональные
изменения обмена дофамина в мезолимбической системе головного мозга
80
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
являются патогенетической основой зависимости от алкоголя. Впервые «дофа-
миновая гипотеза» патогенеза алкоголизма была сформулирована И.П. Анохи-
ной (1975-1979). Согласно этой гипотезе, состояние зависимости от алкоголя
определяется специфическими сдвигами метаболизма ДА, формируется ней-
рохимический «порочный круг» в структурах дофаминовой мезолимбической
системы мозга, поддерживающий стремление больного к все новым приемам
алкоголя.
Генетика зависимости от ПАВ, в отличие от генетики соматических муль-
тифакторных заболеваний, в качестве основного наследуемого признака имеет
дело со сложным мотивационно-поведенческим симптомокомплексом (клини-
ческим фенотипом зависимости), затрагивающим психическую сферу, описание
которого простыми качественными и количественными критериями затруднено.
Близкие методологические трудности испытывают такие разделы генетики, как
генетика поведения и психогенетика. Известная клиническая гетерогенность
болезней зависимости в сочетании с вероятной полигенностью наследования
еще более усложняет исследовательскую работу. Возможно, максимально чет-
кое клиническое разграничение вариантов фенотипа зависимости и выявление
генетических маркеров, наиболее явно связанных с тем или иным вариантом
фенотипа, позволит прояснить ряд вопросов.
Клиническими проявлениями врожденной предрасположенности счита-
ются, как известно, раннее начало и тяжелое течение заболевания в сочетании
с высокой прогредиентностью. Некоторые классификации называют такой тип
алкоголизма «биологическим», или «истинным», в отличие от «социального»,
или «приобретенного». Многие из таких больных, но далеко не все, имеют семей-
ную отягощенность алкоголизмом в виде больных алкоголизмом среди кровных
родственников больного. Однако известно, что семейная отягощенность алкого-
лизмом далеко не всегда предопределяет развитие алкоголизма.
Клинические проявления зависимости от ПАВ выступают в качестве слож-
ного фенотипа (фенотипа аддикции), определяемого многовариантным взаимо-
действием системы генов (генотипическим профилем аддикции), прежде всего
дофаминовой нейротрансмиттерной системы. Значительная фенотипическая
(клиническая) гетерогенность болезней зависимости от ПАВ в сочетании с ге-
нетической гетерогенностью диктует необходимость функционального подхода
к поиску генов-кандидатов, вовлеченных в этиопатогенез зависимости.
5.1. КЛАССИЧЕСКАЯ ГЕНЕТИКА
НАРКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Значительный вклад наследственности в патогенез алкоголизма признается
многими исследователями, однако клинические характеристики и диагностиче-
ские критерии «наследственного» алкоголизма остаются не выявленными.
Исследование данного вопроса проводится в клинике наркологических за-
болеваний тремя основными методами: генеалогическим, близнецовым и ис-
следованием приемных детей с их биологическими и приемными родителя-
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
81
ми. Частным случаем метода приемных детей является изучение полусибсов
(братьев и сестер, имеющих только одного общего биологического родителя)
больных, рожденных одним родителем, но выросших в его отсутствие, часто
воспитанных отчимом.
Тенденция к накоплению алкоголизма в некоторых семьях, т.е. системати-
чески регистрируемый факт наличия заболевания как у представителей ряда
поколений одной родословной, так и у нескольких представителей одного по-
коления (у братьев и сестер), подтверждена более чем в 100 научных сообще-
ниях. Количество больных или частота заболевания среди отдельных групп
родственников сильно различаются в зависимости от метода исследования
(личное обследование родственников или сбор сведений о них от других лиц),
от дефиниции алкоголизма (узкая, широкая), исходной выборки пробандов
(больные стационара с их относительно тяжелой формой заболевания либо
больные, выявленные в общине). Как и при всяком другом мультифакторном
заболевании, встречаются и такие больные алкоголизмом, в семьях которых
не удается выявить секундарные, т.е. вторичные, повторные случаи заболе-
вания.
В одном из ранних и самых обширных семейных исследований, выполнен-
ном в Германии в 1929 г., были изучены семьи 1000 мужчин и 166 женщин, боль-
ных алкоголизмом. Алкоголизм обнаружен у половины их отцов, у 6% матерей,
30% братьев и 3% сестер. Позднее находили различные частоты алкоголизма
у родственников больных, но ни в одном исследовании не было отмечено, чтобы
алкоголизм поражал менее 25% отцов и братьев больных алкоголизмом про-
бандов, что, по мнению исследователей, по меньшей мере в 5 раз превышает
распространенность алкоголизма в мужской популяции. В одном исследовании
были суммированы данные 39 работ, в которых проводилось сравнение частоты
алкоголизма у родственников больных алкоголизмом и у родственников боль-
ных шизофренией или другими психическими заболеваниями либо у родствен-
ников больных соматическими заболеваниями. Окончательному анализу под-
верглись семьи 6251 пробанда, больного алкоголизмом, и семьи 4083 пробандов,
не больных алкоголизмом. Было установлено, что в среднем одна треть боль-
ных алкоголизмом любой выборки имеет, по меньшей мере, одного родителя,
также больного алкоголизмом. Кроме того, была обнаружена высокая частота
алкоголизма среди сибсов, т.е. сестер и братьев больных. Частота алкоголизма
во всех группах родственников больных превосходит таковую у родственни-
ков больных с психическими расстройствами и соматическими заболеваниями
(в 3-5 раз). Методически более совершенные исследования указывают, что доля
больных алкоголизмом с отягощенным семейным анамнезом намного больше
7з и достигает 2/3 выборок изученных пробандов. Так, алкоголизм родствен-
ников 1-й степени родства отмечали у 57-65% больных; если же помимо этого
учитывались и случаи алкоголизма родственников 2-й степени родства, то доля
отягощенных пробандов возрастала до 70-78%.
Сообщали, что существует в среднем 7-кратное превышение риска алкого-
лизма у родственников больного по сравнению с контролем. В отдельных же
82
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
группах родственников, например у матерей больных алкоголизмом мужчин,
обнаруживали 20-кратное превышение риска алкоголизма по сравнению с кон-
тролем.
Сравнение семей пробандов-мужчин и пробандов-женщин, больных алко-
голизмом, показало, что семьи женщин отягощены алкоголизмом несколько
чаще, чем семьи мужчин. Различия частоты алкоголизма больше выражены
у матерей, чем у отцов; у сибсов различия несущественны. Так, находили, что
у больных алкоголизмом женщин 46,7% отцов и 20% матерей также больны
алкоголизмом; у больных алкоголизмом мужчин соответствующие цифры были
ниже — 33% отцов и 6,7% матерей страдали алкоголизмом. У пробандов-жен-
щин 50% братьев и 8% сестер были также больны алкоголизмом, а у пробандов-
мужчин — 46% братьев и 5% сестер.
Изучение семейной отягощенности больных алкоголизмом мужчин и жен-
щин, проведенное в московской популяции, обнаружило сходную тенденцию —
более высокую степень отягощенности семей больных алкоголизмом женщин,
чем больных алкоголизмом мужчин, если судить по частоте заболевания у ро-
дителей. Частота алкоголизма среди отцов и матерей пробандов-женщин со-
ставила 77 и 14%, а пробандов-мужчин — 53 и 11% соответственно. У сибсов
алкоголизм встречался с частотой 19 и 17% сестер и 55 и 57% братьев пробан-
дов-женщин и пробандов-мужчин соответственно.
Более высокая частота алкоголизма среди родственников пробандов-женщин
согласуется с мультифакторной моделью подверженности алкоголизму, в соот-
ветствии с которой семейная отягощенность и генетическая предрасположен-
ность к заболеванию у больных, относящихся к менее поражаемому полу (при
алкоголизме женский пол все еще остается менее поражаемым), выше, чем
у больных более поражаемого пола (по частоте заболевания, а не по тяжести его).
Таким образом, данные генеалогических исследований алкоголизма позво-
ляют сделать вывод: существенный фактор риска заболеть алкоголизмом заклю-
чается в наличии у индивида отца, матери, брата или сестры, больных алкоголиз-
мом. Наличие алкоголизма у более отдаленных родственников также повышает
риск, но в меньшей степени, чем заболевание родственников 1-й степени родства.
Чем выше плотность алкоголизма в семье, т.е. чем больше больных родственни-
ков, тем выше риск для еще не заболевших членов семьи.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что наличие алкогольной
зависимости у кого-либо в семье повышает риск любой формы зависимости.
Внутрисемейное и интраиндивидуальное сочетание различных по веществу
форм зависимости свидетельствует скорее о единстве этиологии и, возможно,
патогенеза этих патологических состояний.
Близнецовый метод исследования позволяет судить об относительном вкла-
де генетических и средовых факторов в вариабельность изучаемого признака.
Он применяется для изучения алкоголизма, различных режимов потребления
алкоголя, отдельных характеристик метаболизма этанола (его фармакокине-
тики), а также для изучения соотносительной роли наследственности и среды
в потреблении табака, кофеина и различных наркотиков.
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
83
По результатам 4 близнецовых исследований, в которых оценивалась кон-
кордантность по алкоголизму в монозиготных (М3) и дизиготных (ДЗ) парах,
частота конкордантности у М3 близнецов варьирует от 26 до 71%, у М3 близ-
нецов-женщин — от 0 до 29%. Несмотря на идентичность генотипов М3 близ-
нецов, конкордантность по алкоголизму далека от 100%. Часто этот результат
используют для того, чтобы подчеркнуть вклад средовых факторов в вариа-
бельность подверженности алкоголизму. Однако для суждения о соотношении
генетических и средовых факторов важнее обратить внимание на отношение
конкордантности МЗ:ДЗ, которое в 2 из 4 исследований на близнецах-мужчи-
нах превышает 2, а еще в одном — приближается к 2.
Превышение конкордантности в МЗ-парах над таковой в ДЗ-парах близ-
нецов в 2 раза свидетельствует о существенном вкладе генетического фактора
в вариабельность подверженности алкоголизму.
В исследовании близнецов-мужчин в Финляндии установлено, что такие
признаки, как частота, количество и плотность потребления алкоголя имеют
значимые показатели наследуемости. Следовательно, эти показатели находятся
под большим генетическим влиянием. Утрата контроля и социальные послед-
ствия у пьющих обусловлены преимущественно влияниями окружающей сре-
ды. Авторы делают вывод о том, что генетическая предрасположенность играет
важную роль в формировании поведения, связанного с потреблением алко-
голя. В австралийской выборке близнецов изучали употребление алкоголя,
его количество и возраст начала употребления. Обнаружили относительно
слабое влияние генетических факторов на потребление алкоголя мужчинами
и молодыми женщинами. Более выраженный генетический эффект выявлен
в отношении количества потребляемого алкоголя. Что касается возраста на-
чала потребления, то генетические и общие для близнецовой пары средовые
факторы обусловливают, начнет ли индивид из группы высокого риска пить
в подростковом возрасте.
Таким образом, данные близнецовых исследований показывают, что раз-
личия между индивидуальными генотипами во многом определяют вариабель-
ность некоторых характеристик употребления и злоупотребления психоактив-
ными веществами, включая табак, кофеин, алкоголь, опиаты, стимуляторы,
галлюциногены. Однако следует иметь в виду генно-средовое взаимодействие,
указывающее на неаддитивность эффектов генов и эффектов среды. Действие
одних и тех же генов может быть выражено в разной степени в различных усло-
виях среды.
Изучение приемных детей позволяет надежно разделить генетические
и средовые факторы, играющие роль в трансмиссии заболевания из поколения
в поколение. Метод основан на сравнении двух групп детей (обычно уже взрос-
лых к моменту исследования). Одну из групп составляют пробанды-дети, био-
логические родители которых больны алкоголизмом. Другую, сравнительную
группу, образуют дети того же возраста и пола, биологические родители которых
не зарегистрированы в качестве больных алкоголизмом. Дети обеих групп в ран-
нем возрасте остались без попечения биологических родителей, практически их
84
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
не знали и выросли в приемных семьях. Следовательно, генотип детей обеспе-
чили одни родители, биологические, а среду — другие, приемные родители.
Результаты этих исследований показали, что дети, рожденные биологиче-
скими родителями, больными алкоголизмом, и воспитанные другими родителя-
ми, имеют повышенный риск алкоголизма по сравнению с приемными детьми,
рожденными не больными алкоголизмом родителями. Величина относитель-
ного риска, по данным разных авторов, составляет от 1,3 до 32 (т.е. наличие
биологического родителя, больного алкоголизмом, повышает риск развития
аналогичного заболевания в потомстве от 1,3 до 32 раз).
Частоты алкоголизма у сыновей больных алкоголизмом биологических от-
цов и воспитанных в приемных семьях, полученные в ходе обсуждаемых ис-
следований, следующие: 18 против 5%, 33 против 1,3%, 61,0 против 23,9%, 39
против 13% в основной и контрольной группах соответственно.
Частота алкоголизма у дочерей при заболевании алкоголизмом биологи-
ческого родителя и воспитании в приемной семье составила 33,3 против 5,3%
в контрольной группе.
При подразделении обследуемых на подгруппы в зависимости от пола боль-
ного родителя (отец, мать) оказалось, что дочери чаще оказываются больными
при наличии алкоголизма у биологической матери, чем в том случае, если болен
биологический отец. Важно, что в ходе этих исследований не было установлено
никакой ассоциации между алкоголизмом приемных, небиологических родите-
лей и повышением частоты алкоголизма у их приемных детей.
Таким образом, результаты изучения алкоголизма на модели приемных де-
тей убедительно продемонстрировали ведущую роль генетических факторов,
обусловливающих высокую частоту алкоголизма у индивидов, унаследовавших
предрасположение к этому заболеванию. Практически лица, воспитанные в при-
емных семьях, рожденные от больных алкоголизмом биологических родителей,
заболевают алкоголизмом с той же частотой, что и лица больных родителей,
воспитанные своими биологическими родителями.
Метод полусибсов также дает возможность разделять генетические и сре-
довые факторы, влияющие на риск алкоголизма. Главное преимущество этого
метода состоит в том, что частота полусибсовых ситуаций среди больных ал-
коголизмом выше, чем в общей популяции, что позволяет формировать значи-
тельные выборки семей с наличием полусибсов.
Исследование алкоголизма методом полусибсов показало, что риск алкого-
лизма для полусибсов в большей степени связан с наличием алкоголизма у био-
логического родителя, чем с воспитанием родителем, больным алкоголизмом.
Единственный постоянный предиктор алкоголизма у полусибсов — это наличие
биологического родителя, больного алкоголизмом.
Изложенное выше свидетельствует, что склонность к злоупотреблению пси-
хоактивными веществами наблюдается большей частью среди лиц с наслед-
ственным отягощением алкоголизмом и другими врожденными отклонениями
функций ЦНС.
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
85
Обнаружено, что частота алкоголизма среди полусибсов пробанда состав-
ляет 46-50% при наличии больного родителя и резко снижается (до 8-14%)
при здоровых родителях. При сравнении полусибсов, имеющих или не имею-
щих биологического родителя-алкоголика, частота составила 62 и 20% соот-
ветственно.
В то же время многочисленные случаи заболевания алкоголизмом среди
лиц, не имеющих больных алкоголизмом родственников, заставляют с осторож-
ностью отнестись к проведению прямой зависимости между наследственной
отягощенностью и алкоголизмом или пониманию наследственной отягощен-
ности алкоголизмом как безусловной детерминанты непременного развития
зависимости от алкоголя.
Особый интерес представляет тип наследования подверженности алкого-
лизму, анализ которого не выявляет менделевских закономерностей. С точ-
ки зрения популяционной генетики, алкоголизм, как сложный биологический
признак, обладает высокой частотой встречаемости в популяции (до 10% для
мужчин, до 3-5% для женщин), отличается разнообразием клинических форм,
варьирующим возрастом манифестации, значительными половыми и возраст-
ными различиями в популяционной частоте отдельных клинических форм. Кро-
ме того, наблюдается относительно низкий уровень конкордантности среди
монозиготных близнецов (менее 60%) и выраженное несоответствие закономер-
ностей наследования классическим менделевским правилам. Совокупность этих
свойств дает возможность отнести подверженность алкоголизму к так называе-
мым мультифакторно наследуемым признакам. Многие авторы предполагают
полигенный тип наследования подверженности алкоголизму, имея в виду веро-
ятный вклад нескольких генов или их тандема в формирование высокого риска
заболеваемости алкоголизмом.
Знание упомянутых особенностей алкоголизма как мультифакторного на-
следственного заболевания заставляет уделять особое внимание индивидуаль-
ному изучению семейной истории пациента: числу больных алкоголизмом род-
ственников, выраженности заболевания, а значит, и тяжести течения болезни
у пациента, что достижимо только при дифференцированном подходе к фор-
мированию экспериментальных групп. Разнообразие клинических форм алко-
голизма, вероятно различимых и патогенетически, дает основание предполагать
полигенность наследования в более широком смысле, когда близкая клиниче-
ская картина алкоголизма может быть сформирована особенностями разных
генов или их сочетаний, каждое из которых обусловливает особые клинические
нюансы при сохранении единого стержня — зависимости от алкоголя.
5.2. СЕМЕЙНАЯ ОТЯГОЩЕННОСТЬ ПО АЛКОГОЛИЗМУ
Семейная отягощенность признана значительным фактором риска развития
алкоголизма, однако далеко не всегда те, кто имеют отягощенный семейный
анамнез, становятся алкоголиками и, наоборот, не все алкоголики имеют поло-
жительную семейную отягощенность. По данным разных исследователей, около
86
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
35-40% пациентов-алкоголиков имели семейную отягощенность. Согласно на-
шим данным, 65-70% больных имеют семейную отягощенность по алкоголизму
разной плотности. Предпринимались попытки связать особенности семейной
отягощенности пациента, в частности представленность алкоголизма в разных
поколениях семьи, с предопределенностью развития алкогольной зависимости.
Широкомасштабное исследование 23 000 злоупотребляющих алкоголем по-
казало наличие семейной отягощенности у 40%. После ранжирования выборок
по полу и возрасту оказалось, что риск развития алкогольной зависимости был
на 45% выше у лиц с алкоголиками во 2-м или 3-м поколении, на 86% выше
улиц с алкоголиками в 1-м поколении и на 167% выше у лиц с алкоголиками
в 1-м и 2-3-м поколении. Очевидно, что имеет место нарастание риска развития
зависимости при концентрации больных алкоголизмом в 1-м и 2-м поколении
совместно, т.е. при неразрывной генетической цепи заболевания. Например,
положительная семейная отягощенность выявлена в 65% случаев при анализе
только родственников 1-го поколения среди 586 пациентов, что выше на 25%,
чем при анализе всех родственников. Для этих пациентов характерно раннее
начало болезни, выраженная тяжесть течения, значительное разнообразие до-
полнительных психических заболеваний, в том числе и у биологических род-
ственников. Отягощенность по алкоголизму связывается с отягощенностью по
психическим расстройствам.
Семейная отягощенность особенно ярко проявляет себя при анализе риска
заболеваемости в течение хотя бы 10 лет. При сравнении групп сыновей ал-
коголиков и здоровых субъектов в течение 10 лет (с 20 до ЗОлет) алкоголизм
развился у 28,6% среди сыновей алкоголиков и у 10,8% сыновей здоровых субъ-
ектов (общее число обследованных — 223 человека), т.е. имело место более чем
двукратное нарастание риска развития алкоголизма у субъектов с алкоголизмом
в 1-м поколении.
Интересно, что отягощенные по алкоголизму субъекты не отличаются от
неотягощенных по психологическим эффектам потребления этанола, частоте
потребления и дозам. Небольшое отличие наблюдается лишь в скорости ста-
новления эйфорического эффекта этанола у отягощенных по алкоголизму в 1-м
поколении. Аналогичные данные получены при анализе потребления этанола
у субъектов с родительским алкоголизмом.
Синтез данных «наследственного» подхода и клинического анализа при-
вел к выявлению определенных закономерностей, подтверждаемых многими
исследованиями:
• «семейная» форма алкоголизма характеризуется более ранним, чем «не-
семейная», началом, манифестация заболевания приходится на ранний
возраст;
• течение «семейной» формы более быстрое (высокопрогредиентное) и бо-
лее тяжелое по сравнению с «несемейной» формой.
Иными словами, «семейный» алкоголизм» как форма болезни с ярко вы-
раженной наследственной компонентой характеризуется клинически ранним
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
87
возрастом манифестации и высокой прогредиентностью. Однако так и не уда-
лось доказать прямую связь между этой формой болезни и собственно семейной
отягощенностью по алкоголизму. Особое значение имеет, по-видимому, нали-
чие как среди родственников больного, так и у него самого в анамнезе прочих
психопатологических черт: гиперактивности в детстве, нарушения поведения,
депрессивных расстройств и т.д. Вероятно, наличие семейной отягощенности
алкоголизмом не является необходимым условием для развития заболевания.
Накопление же в семейной истории пациента случаев разнообразной психопа-
тологической картины увеличивает вероятность возникновения болезни.
Весьма важным, на наш взгляд, является понимание сути семейной отя-
гощенности алкоголизмом и ее связи с клиникой зависимости от алкоголя.
Здесь мы подходим к методологическому аспекту определения семейной отя-
гощенности, или понятию «положительной семейной истории». Сравнение
результатов многочисленных работ по этой теме показало, что особое значе-
ние имеет способ определения степени семейной отягощенности. Наиболее
приемлемым можно считать постепенный отказ от традиционной дихотомии
по типу «есть или нет» в пользу понятия «плотности отягощенности». Дихо-
томическое разделение по типу «есть отягощенность/нет отягощенности» или
представление о семейной истории как о монопризнаке порождает многочис-
ленные разночтения, невозможность сравнения результатов, а часто и прямые
ошибки при классификации выборок больных. Более верным и адекватно
отражающим реальную ситуацию следует признать представление о «плот-
ности» семейной отягощенности, или «степени отягощенности». Очевидно,
что пациент с одним родственником-алкоголиком в 3-м поколении значимо
отличается от другого пациента, имеющего четырех алкоголиков в роду, часто
кровных родственников между собой. Показано, что количество родствен-
ников-алкоголиков в семье (1-е и 2-е поколение, «плотность алкоголизма»)
является наиболее значимым предвестником развития алкоголизма, в том
числе раннего.
Отсутствие прямой причинно-следственной связи между семейной отя-
гощенностью и развитием алкоголизма можно обьяснить несколькими при-
чинами. Во-первых, это методические, вернее, методологические погрешности.
Даже относительно большие выборки пациентов, как оказалось, могут содер-
жать ошибочные случаи отнесения пациента к группам как с негативной, так
и с позитивной семейной отягощенностью. Наиболее часто применяемые ме-
тоды сбора информации о семейной истории пациента, такие как анкетирова-
ние, интервью, беседы с родственниками, далеко не всегда отражают реальное
положение дел. Способ сбора информации о семейной отягощенности также
может изменять общую картину выборки. Во-вторых, крайне важен выбор кли-
нического критерия или совокупности критериев при оценке заболеваемости
родственников пациента. Редкие случаи прямого исследования членов семьи
пациента показывают, что как сам пациент, так и родственники, как правило,
очень нечетко представляют себе задачу, не признавая наличия зависимости за
88
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
картиной бытового пьянства, либо, наоборот, преувеличивая степень заболева-
емости в семье.
Анализ нескольких работ по выявлению семейной отягощенности показал,
что сами исследователи часто смешивают в одном исследовании такие понятия,
как развитая зависимость, пьянство, массивное потребление, либо оперируют
такими абстрактными категориями, как наличие признаков зависимости, без
уточнения о каких признаках и в какой степени выраженности идет речь.
Наследственная отягощенность является наиболее зримым, клинически
доступным и анамнестически выявляемым фактором, заставляющим предпола-
гать наличие биологической (генетической) предрасположенности у больного.
На наш взгляд, имеет значение не только формальный факт наличия отягощен-
ности, но и ее количественная оценка — плотность отягощенности (количество
случаев наркологических заболеваний в семье пациента). Клинический анализ
выявляет широкий спектр плотности отягощенности у наркологических боль-
ных — от 1 до 6-9 больных в семье.
В то же время на сегодня так и не выявлено собственно семейной формы
алкоголизма в генетическом смысле — как варианта заболевания, строго на-
следуемого из поколения в поколение и клинически значимо отличающегося
от других форм. Наличие в семье больного отягощенности наркологическими
заболеваниями заставляет лишь предполагать, хотя и с высокой долей вероятно-
сти, существование биологической предрасположенности, однако доказательств
полной тождественности этих понятий нет.
5.3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И БИОХИМИЧЕСКАЯ ГЕНЕТИКА
ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ
Обсуждая возможные патогенетические механизмы зависимости от алкоголя
и других психоактивных веществ, в настоящее время большинство авторов го-
ворят о несомненной ведущей роли дофаминовой мезолимбической системы,
причем это верно практически для всех исследованных ПАВ, включая так на-
зываемые легкие наркотики (марихуана, галлюциногены), физическая зависи-
мость к которым обнаруживается редко.
Патофизиологическим субстратом зависимости считают лимбическую сис-
тему — комплекс центров головного мозга, отвечающий в норме за формирова-
ние эмоционального статуса и возникновение и поддержание физиологических
влечений. Лимбическая система является основным элементом системы под-
крепления, которая обеспечивает позитивно-негативное эмоциональное подкре-
пление поведения с обратной связью. В состав системы подкрепления входят
также участки коры головного мозга, гипоталамическая область и средний мозг,
что позволяет обобщенно называть эту систему «мезолимбической». Считается,
что подкрепляющие системы мозга представляют собой специализированные
проводящие пути в ЦНС, медиаторами которых служат преимущественно ка-
техоламины, в первую очередь дофамин и серотонин.
Психоактивные вещества обладают подкрепляющими свойствами, кото-
рые проявляются в активации системы подкрепления и вызывают стремление
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
89
к новым и новым приемам. Подкрепляющие свойства вещества считают осно-
вой, сердцевиной его «наркогенности», способности вызывать злоупотребление.
Исследование подкрепляющих свойств ПАВ с использованием моделей само-
введения ПАВ и условного предпочтения места потребления ПАВ установили
важнейшую роль дофаминовой мезолимбической системы как нейронального
субстрата наркотического вознаграждения.
Многочисленные исследования нейрохимических и электрофизиологиче-
ских механизмов зависимости от ПАВ убедительно доказывают ведущую роль
катехоламиновых, особенно дофаминовой, нейротрансмиттерных систем в этих
процессах. Значительные сдвиги в метаболизме катехоламинов, особенно ДА,
выявлены в лимбической системе мозга экспериментальных животных. Ре-
зультаты исследования уровней ДА и его метаболитов в плазме крови больных
алкоголизмом также обнаружили стойкие, специфичные изменения обмена
ДА. Кроме того, некоторые терапевтические схемы, направленные на снижение
патологического влечения к алкоголю, приводят к выявляемым изменениям
показателей обмена ДА в плазме крови. Все это обусловило особый интерес
к ДА, как нейромедиатору, активно вовлеченному в нейрохимические механиз-
мы формирования и поддержания зависимости от ПАВ.
Согласно дофаминовой гипотезе патогенеза зависимости от алкоголя (Ано-
хина И.П., 2004), нейрохимической основой патогенеза формирования зависи-
мости является повышение уровня метаболизма дофамина в структурах мозга,
функционально связанных с системой подкрепления. Обобщая, можно говорить
о возникновении «порочного круга» метаболизма дофамина в мезолимбической
системе подкрепления мозга, возникающего при злоупотреблении алкоголем.
Это новое функциональное состояние ДА-системы уже не зависит от приема
ПАВ и обладает способностью к длительному существованию. Вероятно, это
состояние и служит биологическим проявлением сформированной зависимости
от ПАВ.
Ситуация длительной ремиссии, казалось бы, предполагает угасание этого
«порочного круга», восстановление исходных нейрохимических параметров.
Однако частое присутствие в ремиссии весьма выраженного влечения к ПАВ,
явлений «сухого опьянения», выраженных эмоциональных сдвигов говорят
о продолжающемся существовании дефекта, исключительно стойкого и выра-
женного.
С биологической точки зрения этот процесс можно описать как результат
установления нового метаболического уровня в рамках нейротрансмиттерной
системы, не являющегося для организма чуждым, удовлетворяющего неким
индивидуальным нейрохимическим особенностям, присутствовавшим еще до
болезни. Иначе говоря, при отнятии ПАВ, не только не происходит угасания
патофизиологического «порочного круга», напротив, саморегуляция организма
направлена на его воссоздание.
До сих пор не удалось выявить механизмы долговременных нарушений
нейромедиаторных систем при зависимости от ПАВ. Сегодня можно говорить
о том, что активация дофаминовой системы мозга в состоянии зависимости
не сопровождается, как ожидалось, изменениями измеряемой in vitro или in
90
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
vivo относительной активности ведущих ферментных систем. В то же время
ферментные системы моноаминового метаболизма не могут не затрагиваться
при становлении нового уровня функционирования дофаминовой нейромеди-
аторной системы, который обнаруживается при сформированной зависимости
от ПАВ.
Открытие опиатных рецепторов вызвало широкое изучение возможности
того, что опиатная зависимость может опосредоваться через эти рецепторы.
Однако за десятилетия исследований не было выявлено значительных измене-
ний ни в количестве, ни в аффинности опиатных рецепторов в условиях опи-
атной зависимости. Изменения уровней эндогенных опиатных пептидов также
не могли объяснить важнейших аспектов толерантности и зависимости от опи-
атов. С другой стороны, было обнаружено, что кокаин и другие наркогенные
психостимуляторы при однократном приеме ингибируют обратный захват или
стимулируют выброс моноаминов в нейронах мозга.
Исследования последних лет были связаны с повышенным вниманием
к пострецепторным механизмам. Большинство типов нейромедиаторных рецеп-
торов, представленных в мозге, выполняют свою физиологическую роль посред-
ством сложного каскада внутриклеточных мессенджеров. Это в первую очередь
G-белки, соединяющие рецептор с внутриклеточной эффекторной системой.
Сама эффекторная система, включающая вторичные мессенджеры, протеинки-
назы, протеинфосфатазы и фосфопротеины, а также третичные мессенджеры
в виде разнообразных транскрипционных факторов, способных связываться
с ДНК и регулирующих процесс транскрипции, обеспечивает передачу эффек-
та ПАВ на уровень нуклеарных процессов. Регуляция этих внутриклеточных
систем опосредует воздействие ПАВ на различные стороны функционирования
нейрона, прежде всего на экспрессию генов. Предполагают, что способность
ПАВ влиять на генную экспрессию во многом обусловливает их подкрепляю-
щие эффекты. Тот факт, что многие симптомы и признаки зависимости от ПАВ
развиваются постепенно и прогрессивно в ответ на продолжающийся прием
наркотика и могут существовать длительное время после его отнятия, приво-
дит к выводу об изменениях в системах долговременной регуляции фермента-
тивных систем, прежде всего экспрессии каких-либо, возможно и нескольких,
генов, как характерной черте зависимости от ПАВ.
О наличии генетической предрасположенности к злоупотреблению ПАВ
свидетельствуют и экспериментальные данные. Многочисленными исследо-
ваниями было показано, что различные животные (мыши, крысы, обезьяны,
мини-свиньи) в условиях свободного доступа к алкоголю или наркотикам раз-
деляются на три группы: с высоким уровнем добровольного потребления алко-
голя или наркотиков, с низким уровнем или полным отказом от добровольного
потребления и с умеренным потреблением ПАВ.
Путем скрещивания животных с однородным уровнем потребления ПАВ
удалось получить чистые генетические линии крыс и мышей с врожденной вы-
сокой или низкой мотивацией потребления алкоголя и наркотиков, а также
с различной чувствительностью и толерантностью к ПАВ. Эти факты, несо-
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
91
мненно, доказывают наличие генетического контроля склонности к потребле-
нию ПАВ.
В основу экспериментального подхода к изучению генетики зависимости от
алкоголя легли исследования двух типов.
Первый и наиболее ранний подход выражается в моделировании ситуации
длительного злоупотребления алкоголем на достаточно большой группе живот-
ных, после чего проводится тестирование уровня потребления алкоголя в усло-
виях свободного выбора между алкоголем и обычной пищей/водой. Несмотря
на значительные различия в методиках отбора животных и сроках принуди-
тельного потребления алкоголя, этот подход обладает несомненными практи-
ческими достоинствами и позволяет выделить из общей популяции животных
группы с высоким и низким потреблением алкоголя, условно обозначаемые как
«предпочитающие» и «отвергающие» алкоголь животные. В силу идентичных
условий содержания, питания и потребления алкоголя, животные, предпочи-
тающие алкоголь воде, могут считаться «условно зависимыми» от алкоголя.
Предполагают, что именно эта группа животных имеет врожденную предрас-
положенность к формированию зависимости.
Второй подход, переживающий бурное развитие в настоящее время, со-
стоит в использовании инбредных линий животных с идентичным генотипом,
изначально обладающих определенными врожденными характеристиками по
отношению к алкоголю. Характеристики могут отражать как мотивационные
особенности животных (предпочтение, отвержение, избежание алкоголя), так
и физиологические (длительность наркотического сна, «функциональная то-
лерантность»). Важным преимуществом этого подхода является интактность
инбредных животных по отношению к алкоголю, что позволяет выявлять соб-
ственно врожденные особенности реакции этих животных на алкоголь.
Генетическим аспектам особенностей катехоламиновой нейротрансмиттер-
ной системы при злоупотреблении алкоголем посвящены исследования не-
которых авторов. Одни их них изучали наследование активности ряда фер-
ментов метаболизма КА в мозге и надпочечниках; предпринимались попытки
установить корреляции уровней КА у родителей и потомства. В лаборатории
психофармакологии ННЦ наркологии было выявлено увеличение активности
моноаминоксидазы В в печени потомства крыс-алкоголиков. Потомство живот-
ных, прошедших отбор и выделенных как «предпочитающие алкоголь», демон-
стрирует определенные сдвиги метаболизма КА: снижение уровня ДА в среднем
мозге и повышение уровня ДА в гипоталамусе, снижение относительной ак-
тивности дофамин-р-гидроксилазы среднего мозга, снижение относительной
активности моноаминоксидазы В плазмы крови, снижение активности катехол-
О-метилтрансферазы (СОМТ) в среднем мозге, ее повышение в гипоталамусе.
В инбредных линиях животных генетические факторы, по-видимому, влия-
ют на склонность к злоупотреблению алкоголем, определяя нейрохимическую
реакцию на алкоголь, однократно или хронически вводимый в организм. Иссле-
дования генетики катехоламиновой системы показали наличие существенных
различий в уровне функционирования как всей моноаминергической системы,
92
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
так и отдельных ее звеньев у животных инбредных линий с различным отно-
шением к алкоголю.
Анализ результатов наших многолетних нейрохимических исследований
позволяет сделать вывод о принципиальном единстве центральных механизмов
зависимости от различных ПАВ. В связи с этим, а также с учетом результатов
клинико-генеалогических исследований, можно думать, что генетические меха-
низмы предрасположенности могут быть также общими.
Эксперименты, проведенные нами на лабораторных животных, позволили
сделать заключение, что одной из основных нейрофизиологических предпосы-
лок высокой мотивации потребления ПАВ является врожденная недостаточ-
ность активности «системы награды» (подкрепления) мозга, обусловленная
главным образом дефицитом ДА нейромедиаторной системы.
Учитывая, что изменения ДА нейромедиации являются центральным зве-
ном формирования алкогольной и наркотической зависимости, есть основания
думать, что именно в этой системе следует вести поиск нейрохимических и ге-
нетических механизмов врожденной предрасположенности к злоупотреблению
ПАВ.
С этой целью нами были проведены сравнительные исследования осо-
бенностей кругооборота ДА и генетической регуляции функций ДА-системы
у больных алкоголизмом с наследственной предрасположенностью к этому за-
болеванию (не менее 2 кровных родственников больны алкоголизмом, раннее
начало алкоголизации, быстрое формирование зависимости и т.д.) и у больных
с социальными формами алкоголизма (формирование алкогольной зависимо-
сти после 35 лет, более легкое течение заболевания и т.д.). В качестве контроля
использовалась кровь здоровых лиц.
В сыворотке крови методом высокоэффективной жидкостной хроматогра-
фии определялась концентрация свободных и конъюгированных (связанных)
форм нейромедиаторов — дофамина и норадреналина (НА), а также содержание
их предшественника в синтезе — диоксифенилаланина (ДОФА) и продукта ме-
таболизма — диоксифекилуксусной кислоты (ДОФУК). Активность фермента,
контролирующего синтез НА и ДА, — дофамин-р-гидроксилазы (DBH) — из-
учалась спектро-фотометрическим методом, активность фермента, контролиру-
ющего дезаминирование ДА и НА, — моноаминоксидазы — радиометрическим
методом.
Активность DBH определялись в период посттерапевтической ремиссии
(через 10-12 месяцев после выписки из стационара при условии строгого воз-
держания от приема алкогольных напитков). Остальные исследования прово-
дились в первый день поступления больных в стационар. Все больные не имели
признаков абстинентного синдрома.
Результаты этой части исследований выявили значительные отличия
в функциях ДА-системы у больных алкоголизмом с наличием (1-я группа) или
отсутствием (2-я группа) наследственной отягощенности этим заболеванием.
В первую очередь обращает на себя внимание низкое содержание свободно-
го ДА в сыворотке крови у больных с наследственной предрасположенностью
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
93
к алкоголизму (1-я группа), в то время как у больных из благополучных семей
(2-я группа) отмечалась тенденция к повышению концентрации свободных
форм этого нейромедиатора в крови. Низкая концентрация в сыворотке крови
свободного ДА у больных 1-й группы сопровождалась низким содержанием
предшественника ДА — ДОФА и высоким уровнем продукта метаболизма ДА —
ДОФУ К. У этих больных отмечалась также тенденция снижения уровня свобод-
ного НА в сыворотке крови. Соответственно указанным отклонениям у больных
1-й группы выявилось низкое значение коэффициента ДА/НА. При изучении
конъюгированных форм КА в сыворотке крови больных алкоголизмом отмече-
ны достоверное снижение уровня НА, одинаковое в 1-й и 2-й группах, и тенден-
ция к снижению концентрации ДА, более выраженная в 1-й группе.
В отличие от свободных форм нейромедиаторов, в связанных формах от-
мечалось повышение коэффициента ДА/НА как в 1-й, так и во 2-й группах
больных. Активность МАО была значительно снижена в обеих группах иссле-
дованных больных.
В период ремиссии более низкая активность DBH выявлена у больных с на-
следственно отягощенным алкоголизмом, в то время как у больных алкоголиз-
мом, не имеющих родственников, страдающих этим заболеванием, активность
DBH была на уровне нормы.
Таким образом, в результате исследований, наряду с изменениями функций
КА нейромедиаторной системы, свойственными всем больным алкоголизмом,
были обнаружены нарушения деятельности указанной системы, характерные
только для больных с наследственным отягощением этим заболеванием.
У всех больных алкоголизмом выявлены изменения в содержании конъю-
гированных форм КА — низкая концентрация НА и тенденция к снижению
уровня ДА в сыворотке крови. Наряду с этим у всех больных обнаружено зна-
чительное подавление активности МАО.
К числу нарушений, свойственных только больным с наследственными фор-
мами алкоголизма, относятся значительное снижение концентрации свободного
ДА в сыворотке крови, тенденция к снижению содержания НА, что сопровожда-
ется резким снижением коэффициента ДА/НА, низкой концентрацией ДОФА
и высоким уровнем ДОФУК. Эти результаты оказались прямо противополож-
ными полученным у больных с благополучной наследственностью, у которых
отмечались тенденция к повышению концентрации свободных форм НА и ДА
в сыворотке крови, высокий уровень ДОФА и низкая концентрация ДОФУК.
Наряду с этими изменениями, у больных 1-й группы снижен показатель
соотношения свободных и связанных форм ДА. У больных с наследственной
отягощенностью алкоголизмом в период ремиссии также обнаружена значи-
тельно более низкая активность DBH в крови.
Анализ всей совокупности данных позволяет заключить, что у больных ал-
коголизмом с семейной отягощенностью этим заболеванием имеется системное
нарушение функций ДА-системы. В первую очередь это дефицит свободных
форм ДА, который выполняет нейромедиаторные функции. Причиной такого
дефицита, вероятно, является сниженный синтез ДА и усиленное его дезамини-
94
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
рование (низкая концентрация ДОФА и высокая ДОФУК). С другой стороны,
низкая активность DBH, которая выявляется даже в период ремиссии, сви-
детельствует о нарушении и других звеньев функционирования ДА-системы.
Значительное снижение коэффициента ДА/НА (свободные формы) говорит
о дисбалансе деятельности нейромедиаторных систем. Снижение коэффици-
ента свободный ДА/конъюгированный ДА, возможно, свидетельствует о по-
давлении механизмов высвобождения этого нейромедиатора.
Соотношение деятельности периферических и центральных нейромедиатор-
ных KA-процессов дискутируется. Однако известно, что в области гипоталамуса
периферические КА проникают в мозг. Кроме того, длительная алкогольная
интоксикация повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера. Нами
в экспериментах на животных неоднократно была показана параллельность
изменений КА-нейромедиации в крови и гипоталамусе при длительной алко-
голизации. Таким образом, можно предполагать, что выявленные изменения
деятельности ДА-системы у больных алкоголизмом с наследственной отяго-
щенностью на периферии отражают нарушения ДА-нейромедиации в мозге,
причем в первую очередь в лимбических структурах.
Тот факт, что активность фермента DBH остается значительно сниженной
у больных с наследственной отягощенностью алкоголизмом в период длитель-
ной ремиссии, свидетельствует о том, что нарушения КА-нейромедиации у них,
скорее всего, являются врожденными, генетически детерминированными.
5.4. МОЛЕКУЛЯРНАЯ ГЕНЕТИКА ЗАВИСИМОСТИ
ОТ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ
Функциональная недостаточность дофаминовой мезолимбической системы,
будучи основой возникновения и развития зависимости от алкоголя, вероятно,
является следствием нарушения согласованной работы ансамбля генов, которые
обеспечивают в норме синхронизированную и результативную дофаминергиче-
скую нейромедиацию.
Можно предполагать, что близкие нейрофизиологические, нейрохимиче-
ские и, в конечном счете, клинические проявления заболевания, имеют под
собой различные функциональные и структурные особенности генов, вовлечен-
ных в регуляцию дофаминергической нейромедиации.
Наиболее оправданным можно считать предположение И.П. Анохиной
(2002) о функциональной полигенности зависимости от алкоголя и других ПАВ.
Патофизиологический дефект в виде функциональной слабости дофаминерги-
ческой мезолимбической системы мозга может достигаться как результат со-
четанных структурно-функциональных особенностей ряда генов, кодирующих
нейрохимические звенья ДА-системы. Более того, вероятно, что индивидуаль-
ная клиническая картина зависимого от ПАВ пациента во многом определяется
тем или иным сочетанием структурно-функциональных вариантов дофаминер-
гического ансамбля генов.
Анализ данных генетики моногенных заболеваний показывает, что даже при
установленной роли только одного гена в патогенезе заболевания разные формы
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
95
заболевания часто оказываются связаны с различными дефектами структуры
гена (мутациями). Кроме того, даже при полной потере функциональной актив-
ности одного из аллелей гена (гетерозиготы по мутации) активность продукта
гена (например, метаболического фермента) часто сохранена и выявляется при
лабораторных тестах. В этом случае клинический фенотип (клиническая кар-
тинка заболевания) часто смазан и терапевтическая диагностика заболевания
затруднена. Вероятно, что и в случае полигенной природы заболевания имеет
место значительная компенсация и физиологические, а тем более клинические
проявления патологического процесса исключительно тонки и проявляются
только в условиях значительной нагрузки патогенных факторов. При этом осо-
бенности генов, задействованных в патогенезе, в силу крайней консервативно-
сти и защищенности генетического аппарата, на сегодняшний день могут быть
выявлены только при структурном анализе ДНК.
Многие гены содержат вариабельные участки ДНК (полиморфные локу-
сы), структура которых различна в популяции человека. Предполагается, что
определенные варианты полиморфизма могут быть связаны с наследственными
заболеваниями. Одним из инструментов генетики полигенных заболеваний
является метод ассоциативных исследований, направленный на поиск стати-
стически достоверных различий между частотой встречаемости того или иного
варианта полиморфизма в выборках больных по сравнению с контрольной вы-
боркой здоровых субъектов, а также между группами больных с различными
клиническим фенотипами заболевания. Группы нормированы по полу, возрасту
и этнической принадлежности. Выявление подобных различий подтверждает
возможную взаимосвязь, или ассоциацию, между определенным видом поли-
морфизма и заболеванием. Если известно, что вариант полиморфизма изменяет
функционирование продукта экспрессии гена (функциональный полиморфизм),
то положительный результат ассоциативного исследования может служить под-
тверждением вовлечения гена, несущего полиморфный локус, в этиопатогенез
заболевания.
Современный уровень знаний в молекулярной биологии не позволяет одно-
значно связать тот или иной вариант полиморфного локуса с тем или иным
состоянием гена, в частности с его экспрессией. С другой стороны, практически
очевидно, что присутствие структурных особенностей гена, так или иначе от-
ражает и функциональные изменения в работе этого гена. Работы по генетике
монотонных заболеваний показали, сколь велик уровень компенсационных воз-
можностей на уровне регуляции экспрессии генов. В эксперименте показано,
что у мышей, гетерозиготных по рекомбинантному локусу TH, активность фер-
мента сначала снижена до 50% от дикого типа, во взрослом состоянии нормаль-
на и уровень КА также нормален. Гомозиготность вызывает гибель животного.
Состояние купируется введением вируса, несущего человеческий трансген ти-
розингидроксилазы.
Информативность ассоциативного метода достаточно высока при соблюде-
нии ряда условий. Во-первых, необходима довольно большая группа (выборка)
как больных, так и здоровых лиц для адекватного статистического анализа, что
обусловлено применяемыми методами популяционной генетики. Во-вторых,
96
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
важна чистота отбора пациентов в группы на основе верифицированного диаг-
ноза.
Результатом ассоциативного исследования является утверждение, что тот
или иной вариант полиморфного локуса гена ассоциирован (связан) с тем или
иным заболеванием или его клинической формой. Связь может быть как по-
зитивной — нарастание частоты встречаемости варианта в группе больных, так
и негативной — снижение частоты варианта в группе больных по сравнению
с группой здоровых лиц.
Анализ структуры гена подразумевает выявление как отдельных вариантов
или аллелей, так и сочетаний аллелей-генотипов. Как правило, полиморфные
локусы составлены из повторов той или иной короткой последовательности
нуклеотидов (VNTR) либо представляют собой участки ДНК, где происходит
замена или вставка нуклеотидов (SNP).
Понятие нейротрансмиттерной системы, в частности дофаминовой, объ-
единяет в себе многокомпонентный биохимический комплекс ферментатив-
ных систем, вовлеченных в метаболизм нейромедиатора (ДА), которые обеспе-
чивают специфические биологические эффекты медиатора. При этом особое
значение имеет локализация нейромедиаторных (ДА) нейронов, их системная
организация в ЦНС, когда в разных ядрах и скоплениях нейронов наблюдается
разная же организация и функционирование внутри- и межнейрональных про-
цессов. В этой связи те или иные врожденные особенности, зафиксированные
на уровне структуры гена, могут по-разному проявляться как в отдельных ней-
ромедиаторных системах, так и внутри одной системы.
Концепция единства структуры и функции, в применении к гену, проявля-
ется в существовании сложных регуляторных систем, результатом работы кото-
рых служит адекватный уровень экспрессии гена в любых условиях. Конечным
субъектом регуляции остается ген как участок молекулы ДНК, причем необхо-
димое условие, в конечном счете, — механическое взаимодействие регулятор-
ных факторов с молекулой ДНК. Следовательно, любые изменения в структуре
гена должны приводить к определенным сдвигам уровня экспрессии, возможно,
изменять норму реакции гена как результат перенастройки систем регуляции
экспрессии.
Наше предположение состоит в том, что существуют врожденные, наследу-
емые особенности структуры гена, которые определяют как уровень исходной
функциональной активности гена, так и характер изменений этой активности
в ответ на специфические воздействия. Применительно к зависимости от ПАВ
мы предполагаем, что врожденные индивидуальные структурно-функциональ-
ные особенности генов ДА-системы мозга могут иметь значение в формирова-
нии специфической нейрохимической реакции организма на ПАВ, участвовать
в становлении «порочного» нейрохимического круга зависимости и, в конечном
итоге, в формировании картины болезни, ее течения и прогноза.
Фактически клинические проявления зависимости от ПАВ выступают в ка-
честве сверхсложного «мозаичного» фенотипа, определяемого многовариант-
ным взаимодействием генов, прежде всего дофаминовой нейротрансмиттерной
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
97
системы. Можно предполагать значительную генотипическую гетерогенность
предрасположенности к зависимости от ПАВ, что обусловливает необходи-
мость расширения поиска от одного-двух генов-кандидатов к целостной сис-
теме генетических детерминант. В лаборатории молекулярной генетики ННЦ
наркологии разработана и развивается концепция генотипического профиля
зависимости от ПАВ как совокупности генотипических детерминант, наиболее
полно описывающих состояние зависимости от ПАВ.
В исследованиях врожденной предрасположенности к зависимости от алко-
голя используют два основных подхода:
1) «метаболическую» гипотезу, предполагающую врожденные изменения
активности ферментов, метаболизирующих этанол: алкогольдегидроге-
назы (АДГ) и альдегиддегидрогеназы (АЛДГ) печени и мозга;
2) «дофаминовую гипотезу», согласно которой в основе врожденной пред-
расположенности к зависимости от алкоголя лежат генетически закре-
пленные изменения дофаминовых нейротрансмиттерных систем.
5.5. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ГЕНЫ
Это гены, кодирующие энзимы метаболизма алкоголя — алкогольдегидрогеназу
и альдегиддегидрогеназу. Имеются генетические полиморфизмы (т.е. различия)
в генах, кодирующих АДГ и АЛДГ. Варианты этих генов встречаются с разной
частотой в различных этнических популяциях. От 35 до 57% мужчин и женщин
в Японии, Корее, Китае, в других популяциях Востока, а также 69% южно-аме-
риканских индейцев являются носителями дефицитарной в своей активности
АЛДГ, ответственной за метаболизм низких уровней ацетальдегида — первого
токсического продукта метаболизма алкоголя. Если индивид является гомо-
зиготным по отсутствию активной формы АЛДГ, то принятое им небольшое
количество алкоголя может дать так называемую флашинг-реакцию — крайне
дискомфортное состояние с покраснением лица, неприятными ощущениями
в области сердца и пр.
Гены, контролирующие дофаминовую нейротрансмиттерную систему.
С нашей точки зрения, дофаминовая гипотеза наиболее адекватно объясняет
собственно феномен зависимости, тогда как метаболическая гипотеза в основ-
ном ориентирована на понятие «толерантности» к алкоголю.
В рамках этой гипотезы биологической основой врожденной предрасполо-
женности к зависимости от алкоголя могут служить наследственно закреплен-
ные нейрохимические особенности ЦНС, а именно ДА нейротрансмиттерной
системы и механизмов ее долговременной регуляции. Определение этих осо-
бенностей могло бы объяснить биохимические и клинические проявления фе-
номена зависимости как от алкоголя, так и от других ПАВ.
Изучение нейрохимических и молекулярно-биологических особенностей
ДА-системы мозга на всех уровнях, от активности ферментов до систем акти-
вации транскрипции генов, выявляет наличие определенных врожденных осо-
бенностей этих систем у животных, главной характеристикой которых служит
98
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
либо повышенный уровень потребления этанола, либо поведенческие признаки
зависимости от этанола.
Нейрохимические различия между линиями неоднородны для нигростри-
альной и мезокортиколимбической системы. Специфичность различий для
мезолимбической ДА-системы подтверждает вовлеченность этой системы
в патогенез формирования зависимости от этанола и присутствие генетически
закрепленных механизмов, определяющих реакцию системы подкрепления на
этанол. Показательно, что уровень потребления этанола как поведенческая ха-
рактеристика «врожденной предрасположенности» связан с серьезными пере-
стройками интимных систем активации генома.
Отправной точкой нашего исследования послужило предположение о том,
что врожденная предрасположенность проявляется на уровне генома в виде
неких структурных, а следовательно, и функциональных особенностей генов,
контролирующих дофаминовую нейромедиацию. Именно эти особенности
обеспечивают такой уровень функционирования ДА-системы, при котором
употребление алкоголя приводит к быстрому и необратимому развитию зави-
симости. Представляется вероятным, что до приема алкоголя или в состоянии
длительной ремиссии после непродолжительного употребления, врожденные
нейрохимические особенности существуют в состоянии субкомпенсации или
неустойчивой компенсации, что позволяет организму нормально функциони-
ровать при достаточно стабильных условиях среды.
Клинические проявления зависимости от ПАВ выступают в качестве слож-
ного фенотипа (фенотипа зависимости), определяемого многовариантным
взаимодействием системы генов (генотипическим профилем зависимости).
За последнее десятилетие получен огромный объем противоречивых данных,
в основном в виде результатов ассоциативных молекулярно-генетических ис-
следований, о возможной роли вариантов полиморфизма генов-кандидатов
в этиопатогенезе болезней зависимости. Для заболеваний психопатологической
сферы, в том числе алкоголизма, корректный анализ фенотипа с помощью ин-
струментальных методик крайне затруднен. Однако перспективно применение
мишень-ориентированного фармакогенетического подхода, в рамках которого
зависимость от ПАВ можно описать как своеобразную, генетически детерми-
нированную патологическую реакцию важнейшей мишени — дофаминовой
нейромедиаторной системы мозга — на осознанное и регулируемое индивидом
самостоятельно употребление фармакологического агента — ПАВ. Сложность
взаимной регуляции генов-мишеней и их значительное количество диктуют ис-
пользование принципов геномного анализа (фармакогеномика). В перспективе
возможна разработка и клиническая валидизация молекулярно-генетической
диагностики болезней зависимости.
В целях изучения взаимосвязи вариантов полиморфизма генов, контроли-
рующих дофаминовую нейрохимическую систему, с зависимостью от алкоголя,
а также с плотностью семейной отягощенности по алкоголизму, в лаборато-
рии молекулярной генетики была исследована значительная выборка больных
(п = 548) с диагнозом «зависимость от алкоголя» 2-3-й стадии (F10.2 по
МКБ-10) в сравнении с контрольной группой (п = 320).
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
99
Анализ семейной отягощенности и ее плотности проводили в процессе
опроса больного и его родственников. Каждая диагностическая когорта паци-
ентов была разделена на группы: не отягощенные и отягощенные. Затем группа
отягощенных больных была разбита на подгруппы в зависимости от плотности
отягощенности: средняя плотность отягощенности (1 кровный родственник)
и высокая плотность отягощенности — 2 и более кровных родственника с нар-
кологической патологией в семье.
Вопрос о связи наследственной отягощенности по наркологическим забо-
леваниям с вариантами полиморфизма генов ДА-системы остается неясным.
Наследственная отягощенность является наиболее зримым, клинически доступ-
ным и анамнестически определяемым фактором, заставляющим предполагать
наличие биологической (генетической) предрасположенности у больного. На
наш взгляд, имеет значение не только формальный факт наличия отягощен-
ности, но и ее количественная оценка — плотность отягощенности (количество
случаев наркологических заболеваний в семье пациента). Клинический анализ
выявляет широкий спектр плотности отягощенности у наркологических боль-
ных — от 1 до 6-9 больных в семье. Мы предположили, что в случае связи ва-
риантов полиморфного локуса гена DRD2 с генетической предрасположеннос-
тью к болезням зависимости будет наблюдаться накопление либо элиминация
определенных аллелей или генотипов в группах больных с отягощенностью,
возможно, пропорциональное плотности отягощенности.
В наше исследование мы включили гены, контролирующие наиболее важ-
ные точки функционирования ДА-системы: рецепторное звено (гены дофамино-
вых рецепторов типов 2 и 4), звено синтеза ДА (фермент тирозингидроксилаза),
звено ферментативного преобразования ДА (ферменты дофамин-р-гидрокси-
лаза, катехол-О-метилтрансфераза), звено трансмембранного транспорта ДА
(белок-переносчик ДА).
Дофаминовый рецептор типа 2 (DRD2). В силу своей функциональной
роли большой интерес в этом плане представляет семейство дофаминовых ре-
цепторов, активно участвующих в регуляции работы всей дофаминовой сис-
темы. Дофаминовый рецептор типа 2 считается ауторецептором к дофамину,
регулирует концентрацию ДА в синаптической щели и расположен на термина-
ли нейрона, передающего нервный импульс. Описывается ведущая роль DRD2
в запуске и регуляции системы обратной связи посредством каскада внутри-
клеточных мессенджеров всех уровней, включая факторы регуляции транс-
крипции генов. Показано участие DRD2 в регуляции экспрессии нескольких
генов ДА-системы, прежде всего тирозингидроксилазы, главного фермента
биосинтеза всего семейства катехоламинов, прежде всего дофамина. В гене-
тических моделях алкоголизма на животных сниженный уровень дофамина
и уменьшение плотности дофаминовых рецепторов (DRD2) были обнаружены
в мозге животных, предпочитающих алкоголь. Кратковременная сверхэкспрес-
сия DRD2 гена в Nac была ассоциирована со значительным уменьшением по-
требления алкоголя у крыс Sprague Dawley.
В структуре гена DRD2 человека (хромосомный локус 1 lq23) имеется зна-
чительное количество полиморфных локусов. Наиболее изученным в ассоциа-
100
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
тивных исследованиях алкоголизма и ряда психических заболеваний является
локус TaqI (З’-область гена (С32806Т, SNP)). Предполагают, что TaqlA аллель
связан с понижением плотности О2-рецепторов: некоторые авторы говорят
о сниженном числе О2-дофаминовых рецепторов и сниженном метаболизме
глюкозы в мозге тех индивидуумов, которые являются носителями DRD2 А1
аллеля, хотя это не общепризнанно.
Данные литературы об ассоциации этого локуса с алкоголизмом и нар-
команиями противоречивы. DRD2 Taql Al аллель впервые был ассоцииро-
ван с тяжелым алкоголизмом группой Blum в 1990 г. при изучении больных
алкоголизмом post mortem. С тех пор были опубликованы исследования, как
подтверждающие, так и не подтверждающие эти данные. По результатам мно-
гочисленных и противоречивых исследований индивидуумов белой расы все
же показана более высокая частота аллеля DRD2 Taq Al у алкоголиков по
сравнению с контрольными индивидуумами. Варианты гена DRD2 также ока-
зались ассоциированы с другими аддиктивными заболеваниями, включая ко-
каиновую, никотиновую и опийную зависимости. Большинство критических
отзывов на эти исследования обращают внимание на потенциальное смеши-
вание, вытекающее из популяционных примесей вследствие несоответствую-
щего выбора контрольных групп, невозможности исключить из контрольных
групп больных с зависимостью от ПАВ и неспособности адекватно и воспро-
изводимо оценить степень тяжести заболевания. Многие группы не смогли
воспроизвести ранее описанные результаты и сделали вывод, что полученные
данные не поддерживают ассоциирование между аллелем А1 и алкоголизмом
и наркоманиями.
Локус Taq лежит на 10 кВ ниже гена DRD2 и поэтому может попадать в пре-
дел другой кодирующей области, чем ген DRD2, или в пределы регуляторной
области. В пределах этой нижележащей области в 2004 г. был идентифицирован
новый ген киназы (ANKK1). Продукт этого гена, анкерин, является членом се-
мейства белков, вовлеченных в сигнальные трансдукционные проводящие пути.
Изменения ANKK/-активности могут предоставить альтернативные объяснения
ранее описанному ассоциированию между DRD2 TaqlA и нейропсихическими
заболеваниями, в том числе зависимости от ПАВ. Также имеются данные об
ассоциации локуса NcOI (Экзон 6/7 H(cat)313H(cac); cat—>сас, SNP, rs 6275)
с алкоголизмом и героиновой наркоманией, что делает изучение этого локуса
привлекательным для дальнейших исследований.
Мы не подтвердили сообщений о достоверном превалировании аллеля
Taq Al среди больных алкоголизмом, что соответствует данным некоторых
авторов [13, 14, 17, 23]. Вероятной причиной несовпадения данных, а часто
и конфликтных результатов подобных исследований можно считать проблему
подбора адекватных клинических и контрольных групп. Если в клинических
группах противоречия могут быть устранены согласованием классификации
заболевания, например «злоупотребление» или «зависимость», то в отношении
контрольных групп вопрос связан с самой сущностью представления о предрас-
положенности к заболеванию, в нашем случае к аддикции.
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
101
Предрасположенность является необходимым, но не достаточным условием
для развития заболевания и не может считаться детерминирующим фактором,
однозначно приводящим к манифестации заболевания. Следовательно, в любой
группе контрольных индивидуумов существует доля субъектов с предрасполо-
женностью и, как следствие, в рамках нашей гипотезы, эти субъекты являются
носителями генотипического профиля аддикции. Присутствие таких носите-
лей в любой группе здоровых лиц снижает достоверность различий в часто-
тах встречаемости элементов генотипического профиля аддикции и в случае
незначительных различий частот нивелирует эти различия. Таким образом,
значимость ассоциативных различий существенно зависит от номинальной ве-
личины разницы частот, размеров выборок как контрольных, так и клинических
групп.
С другой стороны, обнаружение достоверных ассоциаций между группами
пациентов и контрольной группой говорит о реально существующем сдвиге ча-
стот, фактически более значительном, чем выявляемые номинальные значения.
С этой точки зрения особую ценность представляет сравнение частот элементов
генопрофилей аддикции между группами пациентов, часто более информатив-
ное, чем сравнение с контрольной группой.
Сравнение когорты больных алкоголизмом с контрольной группой выявило
достоверное повышение частот генотипа А1/А2 (локус DRD2 TaqI) и гапло-
типа (А1/А2; N1/N1) (одновременно по двум локусам: TaqI + NcOI) в группе
больных. Согласно нашим данным, не отягощенные алкоголизмом больные
не отличались от контроля, что дает возможность предположить взаимосвязь
отягощенности и выявленных генотипических маркеров алкоголизма (генотип
А1/А2 и гаплотип А1/А2; N1/N1). Это предположение подтверждается резуль-
татами сравнения отягощенных больных с контролем, которые отличались
по уже выявленным и двум дополнительным маркерам: аллель N1 и генотип
N1/N1. Больные с высокой плотностью отягощенности отличались от контроля
по уже известному гаплотипу (А1/А2; N1/N1), больные со средней плотностью
отягощенности отличались от контроля по уже известным маркерам (аллель N1
и генотип N/N1) и дополнительным маркерам: частота аллеля А1 и генотипа
А1/А1. Таким образом, можно утверждать, что гаплотип А1/А2; N1/N1 связан
с высокой плотностью отягощенности и обеспечивает отличия от контроля для
всех групп больных, генотип А2/А1, вероятно, не связан с плотностью отяго-
щенности. Средняя плотность отягощенности обеспечивает наибольшую ге-
нотипическую гетерогенность, что приводит к появлению маркеров по локусу
NcO.
Общая группа отягощенных больных и больные со средней плотностью
отягощенности отличались от неотягощенных больных по тем же аллельным
и генотипическим маркерам, что и от контроля, также выявлялся кластер
гаплотипов (А2/А2; N2/N2 + А2/А1; N2/N1), частота которого оказалась сни-
жена в обеих группах по сравнению с неотягощенными больными. В то же время
больные с высокой плотностью отягощенности не отличались от неотягощен-
ных больных.
102
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
Таким образом, полученные нами данные подтверждают взаимосвязь локу-
сов Taq и NcO с плотностью семейной отягощенности по наркологическим за-
болеваниям. Факт выявления в группах больных однонаправленных изменений
частот ряда вариантов этих локусов может быть хорошим аргументом в пользу
определенного вклада этих генотипических маркеров в этиопатогенез зависимо-
сти от ПАВ. Вероятно, полиморфный локус NcO, находящийся в кодирующей
области гена, оказывает воздействие на структуру DRD2-peuenTopa, однако
это воздействие проявляет себя только при наличии определенного генотипа
по локусу TaqI. Последний лежит вне кодирующей области и может оказывать
свое воздействие как регулятор транскрипции гена и, как предполагается, свя-
зан с плотностью DRD2-penenropoB.
Дофаминовый рецептор типа 4 (DRD4). Ген DRD4 расположен на хро-
мосоме 11р15 и представляет собой один из самых вариабельных по структуре
из известных генов. Это разнообразие связано в основном с наличием поли-
морфного сайта в 3-м экзоне, где последовательность из 48 пар нуклеотидов
повторяется от 2 до 11 раз, что отражается на структуре синтезируемого белка
рецептора, состоящего в соответствующем участке из 32-176 аминокислот (по-
вторы последовательности из 16 аминокислот). Полиморфные варианты рецеп-
тора отличаются структурой 3-й внутриклеточной петли, но не различаются по
функциональной активности, не выявлено изменений аффинности и числа мест
связывания рецептора, за исключением варианта D4.7, где отмечалось слабое
снижение аффинности к дофамину в функциональных исследованиях. Резуль-
таты работ некоторых авторов позволили предположить, что разные варианты
повторов имеют различное действие на экспрессию гена, что может объяснять
их потенциальную роль в поведенческих заболеваниях.
Локус активно изучается в связи с алкоголизмом, наркоманиями, расстрой-
ствами психики, а также синдромом гиперактивности с дефицитом внимания
(ADHD) и симптомокомплексом поиска новизы (novelity seeking), которые ча-
сто и по праву считаются коморбидными зависимости и могут служить ранними
маркерами предрасположенности к развитию зависимости у детей. Hutchison
и соавт. показали, что индивидуумы, гомозиготные или гетерозиготные в отно-
шении аллеля с 7 повторами, имели значительно более высокую тягу к алкоголю
после потребления возбуждающей дозы. По данным Laucht и соавт., юноши из
группы повышенного риска (наличие родительского алкоголизма), носители ал-
леля с 7 повторами DRD4, потребляли более высокое максимальное количество
алкоголя за раз и имели более высокие уровни потребления алкоголя в течение
жизни, чем юноши без этого аллеля. В то же время результаты других работ
показали отсутствие ассоциирования полиморфизмов гена дофаминового ре-
цептора DRD4 с предрасположенностью к алкоголизму и алкоголизмом. Ранее
мы также получили предварительные результаты о возможности ассоциации
локуса VNTR 48 с алкоголизмом и героиновой наркоманией на общих выборках
больных среднего объема без анализа плотности семейной отягощенности.
Еще одним важным локусом является 120 н.п. VNTR полиморфизм в про-
мотере (5’-регион) гена дофаминового О4-рецептора, возможно, оказывающий
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
103
влияние на экспрессию гена. Полиморфный вариант состоит из удвоения (ду-
пликации) последовательности из 120 н.п. По некоторым данным, длинные
аллели имели более низкую транскрипционную активность, чем короткие.
Построение и анализ гаплотипов по этим двум локусам может рассматри-
ваться как перспективное направление дальнейших исследований. Вопрос о свя-
зи наследственной отягощенности по наркологическим заболеваниям и вариан-
тами полиморфизма гена DRD4 остается неясным. Немногочисленные работы
на эту тему сделаны на этнически разных выборках небольшого объема и их
результаты противоречивы.
По результатам нашего исследования, повышение частоты кластера аллелей
V48 (А4 + А7 + А8), характерное для общей группы больных алкоголизмом,
сохранилось в группах отягощенных больных и больных с высокой плотностью
отягощенности, но не выявлялось в группе неотягощенных больных.
Анализ различий между подгруппами с разной плотностью отягощенно-
сти выявил факт сдвига только частот кластеров гаплотипов в зависимости
от плотности отягощенности. Так, среди больных алкоголизмом повышена
частота кластера (4\7;LL) у отягощенных больных по сравнению с неотяго-
щенными, а группу с высокой плотностью отягощенности отличают низкие
частоты кластеров (3\4;LL+4\4;LL+4\7;SL) в сравнении с неотягощенными
и (2\4;LL+4\4;LL+4\7;SL) с больными со средней плотностью отягощенности.
Кластер (4\4;LL+4\7;SL) можно описать как ядерный для высокой плотности
отягощенности, причем имеет место «вымывание» этого кластера с ростом плот-
ности отягощенности.
Rinetti и соавт. предположили, что аллель DRD4-4 обладает условно про-
тективными свойствами против риска развития психозов, в основном аффек-
тивного подтипа. По данным Lahti и соавт., у индивидуумов, отцы которых, но
не матери, сообщили о частом употреблении алкоголя или пьянстве, наблюда-
лось ассоциирование между короткими (2-5 повторов) аллелями гена и крайне
высокими показателями поиска новизны. Гипотетически, можно представить
накопление плотности отягощенности в семье как процесс «вымывания» гапло-
типа с двойственными свойствами: условный антипсихотический протектор при
высокой коморбидности болезней зависимости со специфическими поведенче-
скими нарушениями.
Частота гаплотипа 4\7;LL, повышенная у больных алкоголизмом, являет-
ся единственным различием между группами больных с высокой плотностью
отягощенности, однако этот гаплотип есть в составе кластера, обеспечивающего
различия общих групп больных. Мы не выявили специфичных сдвигов частот
для широко обсуждаемого аллеля А7 при анализе всех видов сравнений в груп-
пах больных, независимо от плотности отягощенности. D.L. Grady и соавт.,
основываясь на необычной организации последовательности ДНК и сильного
неравновесного сцепления вокруг DRD4 7R аллеля, предположили, что этот
аллель возник как редкое мутационное событие, которое тем не менее высоко
распространено в человеческой популяции благодаря позитивной селекции.
Часто применяемый метод разделения высокополиморфных аллелей на группы
104
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
по их длине представляется механистическим и никак не связанным с функци-
ональными различиями между аллелями.
В то же время А7 входит в обнаруженный нами ядерный кластер аллелей
и можно сделать предположение о его влиянии на формирование зависимости
от ПАВ. Особенно важными могут стать фармакогенетические исследования,
направленные на сопоставление эффективности патогенетической терапии за-
висимости от ПАВ с системой генетических детерминант, в частности поли-
морфизма гена рецептора DRD4. Так, К.Е. Hutchison и соавт. в исследовании
влияния оланзапина (В4-антагониста) на тягу к алкоголю и его потребление
установили, что носители аллеля с 7 повторами (или длинного аллеля) DRD4
VNTR реагировали на оланзапин как уменьшением тяги, стимулированной
раздражителем, так и уменьшением потребления алкоголя в течение 12-недель-
ного исследования, в то время как у индивидуумов с короткими аллелями по-
ложительной реакции на оланзапин не отмечено. Учитывая возможное влияние
вариантов изученных полиморфных локусов на экспрессию гена DRD4, можно
предполагать, хотя бы частично, патогенетический характер выявленных мар-
керов предрасположенности. Дальнейшие исследования помогут уточнить роль
полиморфизма гена дофаминового рецептора типа 4 в формировании специфи-
ческих вариантов клинического фенотипа зависимости от ПАВ.
Белок-переносчик ДА (DAT). В связи с важной ролью белков-моноамин-
ергических транспортеров в лимитировании времени и пространственных эф-
фектов синаптической нейромедиации, ген белка-переносчика дофамина DAT1
(SLC6A3) [21] может быть одним из генов-кандидатов, вовлеченным в этиопа-
тогенез зависимости от ПАВ. Белок-транспортер (переносчик) ДА обеспечивает
трансмембранный механизм обратного захвата медиатора из синаптической
щели. Считается, что варианты полиморфизма гена транспортера дофамина
могут вносить вклад в индивидуальные различия предрасположенности к ад-
диктивному поведению и алкоголизму. Группа R.M. Rodriguiz и соавт. [21], ис-
следуя аномальное поведение в социальном взаимодействии у мышей, нокаут-
ных по гену DAT1, выявили, что разрушение гена у мышей (нокаут) приводит
к повышению концентрации внеклеточного дофамина и сниженной экспрессии
Dt- и В2-подобных рецепторов в стриатуме. Мутанты проявили гиперактив-
ность в тестах «открытое поле» и демонстрировали трудности в обучении и за-
поминании. Подобные нейрохимические изменения и поведенческие корреляты
характерны для лиц, страдающих зависимостью от психоактивных веществ.
Ген, кодирующий белок транспортера дофамина (SLC6A3, хромосомный
локус 5р15.3), содержит полиморфный локус с различным числом повторов
последовательности 40 н.п. (VNTR 40) в З’-регионе гена. Этот локус близок
к кодирующей области и может правдоподобно находиться в неравновесном
сцеплении с мутацией в гене, имеются сообщения о возможной роли вариантов
этого локуса в регуляции экспрессии гена.
Данные о связи этого полиморфного локуса с алкоголизмом и семейной
отягощенностью по алкоголизму противоречивы, основная масса результатов
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
105
связана с зависимостью от кокаина и амфетаминов в силу показанной роли бел-
ка DAT как внутриклеточной мишени кокаина, который блокирует транспортер
дофамина и повышает концентрацию дофамина в синаптической щели.
Мы также включили в исследование дополнительный полиморфный локус
в З’-регионе гена SLC6A3 — SNP Msp I С\Т (NCBI SNP ID: rs 27072), который,
предположительно, может быть связан с предрасположенностью к зависимости
от ПАВ [29]. Сравнительный ассоциативный анализ частот двух полиморфных
локусов и частот гаплотипов по этим локусам может дать дополнительную ин-
формацию о вариантах генотипического профиля аддикции.
Мы не подтвердили сообщения M.D. Kohnke о превалировании аллеля А9
локуса V40 среди больных алкоголизмом, что подтверждается данными А. Раг-
sian и соавт. и Р. Franke и соавт. С другой стороны, обнаружение достоверных ас-
социаций между группами пациентов и контрольной группой говорит о реально
существующем сдвиге частот, фактически более значительном, чем выявляемые
номинальные значения. С этой точки зрения особую ценность представляет
сравнение частот элементов генопрофилей аддикции между группами пациен-
тов, часто более информативное, чем сравнение с контрольной группой. Так,
L.G. Schmidt и соавт. показали, что аллель А9 ассоциирован с более тяжелыми
проявлениями алкогольной абстиненции. Также Т. Sander и соавт. обнаружили
повышенную встречаемость аллеля А9 у больных алкоголизмом с судорож-
ными припадками или делирием по сравнению с этнически равнозначными
контрольными субъектами; подобные результаты получены С. Wernicke и соавт.
у больных с тяжелым абстинентным синдромом.
Обнаруженные нами достоверный сдвиг частот гаплотипа 9\10;СТ и близкое
к достоверному повышение частоты генотипа 9\ 10 только среди неотягощенных
больных по сравнению с контролем может свидетельствовать о генотипической
уникальности этой группы больных. Мы выявили достоверные различия между
неотягощенными больными и больными со средней плотностью отягощенности,
затрагивающие аллель С, генотип СС. Нарастание плотности отягощенности
оказалось связано с частотой кластера гаплотипов (9\10;СС+10\10;СС). Су-
ществуют интересные данные о возможной функциональной роли генотипов,
содержащих аллель с 10 повторами. Несмотря на то что VNTR находится в об-
ласти, кодирующей З’-нетранслируемую область (UTR) и не изменяет амино-
кислотную последовательность белка, согласно данным S.H. VanNess и соавт.,
клетки, содержащие вариант DAT1 с 10 повторами, имели средние значения
Втах (аналог константы связывания для рецепторов, характеристика степени
аффинности) приблизительно на 50% выше, чем клетки с VNTR с 9 повторами,
что позволило авторам идентифицировать DAT1 VNTR как функциональный
полиморфизм. Группа Fuke и соавт. исследовала действие VNTR полиморфиз-
ма на экспрессию гена, оценка которой была значительно выше, в случае когда
З’-UTR гена DAT1 содержала аллель с 10 повторами, чем в случае аллелей с 7
или 9 повторами. J. Mill и соавт. наблюдали, что повышенные уровни экспрес-
сии (уровни мРНК DAT1) в мозжечке, височной доле и лимфоцитах были ассо-
106
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
циированы с количеством аллелей с 10 повторами. Эти данные предоставляют
подтверждение, что VNTR 40 или какой-либо другой полиморфизм в неравно-
весном сцеплении с ним вовлечен в регуляцию экспрессии этого гена. Обнару-
женное нами превалирование кластера гаплотипов (9\10;СС+10\10;СС) может
свидетельствовать о специфических особенностях работы системы транспорта
дофамина у больных, связанных с плотностью отягощенности. Плодотворность
изучения частот гаплотипов по нескольким локусам полиморфизма гена DAT1,
особенно лежащих в некодирующих областях, подтверждают несколько групп
результатов. Т.А. Greenwood и соавт. [15] предположили, что промоторные и ин-
тронные варианты воздействуют на транскрипционную регуляцию человече-
ского гена транспортера дофамина. Вероятно, может существовать некоторая
комбинация полиморфизмов в виде гаплотипа гена, которая, в конце концов,
воздействует на экспрессию DAT1.
Таким образом, изученные нами полиморфные локусы гена DAT, возможно,
являются маркерами предрасположенности к зависимости от алкоголя. Даль-
нейшие исследования помогут уточнить роль каждого из вариантов полиморф-
ных локусов гена переносчика дофамина в формировании специфических ва-
риантов клинического фенотипа аддикции.
Катехол-О-метилтрансфераза (СОМТ). Одним из важных звеньев ДА-сис-
темы является фермент катехол-О-метилтрансфераза (ЕС 2.1.1.6) — ключевой
модулятор дофаминергической и норадренергической нейромедиации [13], кон-
тролирующий биотрансформацию ДА по пути образования метилированных
продуктов. В экзоне 3-го гена СОМТ (хромосомный локус 22qll.2) обнару-
жен функциональный полиморфизм Vall58Met, в котором замена нуклеотида
(gtg—>atg) приводит к замене аминокислот (валин на метионин) при синтезе
белка СОМТ. Один из полиморфных аллелей — Н (Vai, валин) — обеспечивает
нормальную активность фермента, второй — L (Met, метионин) — вызывает
3-4-кратное снижение активности СОМТ. Предполагается, что Vall58Met по-
лиморфизм гена СОМТ может вносить вклад в этиологию психических заболе-
ваний, включая алкоголизм, а носители аллеля L должны иметь относительно
низкий уровень инактивации дофамина и выраженную предрасположенность
к развитию зависимости от алкоголя [19].
Изучение связи функционального полиморфизма гена СОМТ с алкоголиз-
мом и наркоманией проводилось несколькими группами исследователей, одна-
ко вопрос о связи наследственной отягощенности по наркологическим заболе-
ваниям с вариантами этого полиморфного локуса остается неясным.
В диагностической когорте больных алкоголизмом отмечается незначи-
тельное повышение частоты генотипа LL по сравнению с контролем, не до-
стигающее статистической значимости. Некоторые авторы сообщают о досто-
верном превалировании не только генотипа LL, но и аллеля L среди больных
алкоголизмом в смешанной группе мужчин и женщин. В то же время другие ис-
следования не подтвердили подобной ассоциации. Вероятно, противоречивые
результаты обьясняются клинически гетерогенным составом группы больных
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
107
алкоголизмом, возможными межполовыми различиями или этнической не-
однородностью выборок.
В группе больных с высокой плотностью отягощенности по сравнению
с контрольной группой, обнаружено достоверное превалирование аллеля L
и значительное достоверное снижение частоты генотипа НН. В этой же группе
по сравнению с неотягощенными больными также выявлено достоверное по-
вышение частоты аллеля L, подобные же результаты обнаружены и при срав-
нении с группой больных со средней плотностью отягощенности. По-видимому,
низкоактивный аллель L связан с плотностью отягощенности, его частота на-
растает параллельно росту плотности отягощенности, и он может считаться
достоверным маркером предрасположенности, по крайней мере, у больных ал-
коголизмом. В то же время мы не подтвердили связи генотипа LL с отягощен-
ностью по алкоголизму, что согласуется с данными по финской популяции.
Больные с высокой плотностью отягощенности оказались также единственной
группой, в которой резко снижена частота генотипа НН. Можно предполагать,
что накопление алкоголизма в семье неким образом связано с элиминацией
гомозигот по высокоактивному аллелю гена СОМТ. Учитывая значительные
клинические отличия течения алкоголизма у отягощенных больных, особенно
с высокой плотностью отягощенности (ранний возраст манифестации, высо-
кую прогредиентность течения), велика вероятность взаимосвязи НН генотипа
с «легким» течением болезни, которая может быть выявлена в дальнейших ис-
следованиях специфических клинических фенотипов. Будущие исследования
взаимосвязи генотипов по локусу Vall58Met гена СОМТ с клиническими фе-
нотипами аддикции могли бы объяснить обнаруженные факты. Показательно,
что разделение больных по плотности отягощенности выявило скрытые гено-
типические различия между пациентами с разными диагнозами. Отмечают,
что носители НН генотипа характеризуются повышенной реактивностью
лимбической системы на негативные эмоциональные стимулы. Возможно,
различия между больными из диагностических когорт, выявленные при срав-
нении групп с одинаковой плотностью отягощенности, связаны с мотива-
ционными характеристиками выбора ПАВ (алкоголь или героин) в момент
начала злоупотребления и манифестации болезни. Можно заключить, что
функциональный полиморфный локус Vall58Met гена СОМТявляется одним
из достоверных маркеров наследственной предрасположенности к нарколо-
гическим заболеваниям. Дальнейшие исследования помогут уточнить роль
каждого из вариантов локуса в формировании специфических вариантов кли-
нического фенотипа аддикции.
Дофамин-р-гидроксилаза (DBH). Одним из важнейших звеньев дофами-
новой нейротрансмиттерной системы является фермент дофамин-0-гидрокси-
лаза (ЕС 1.14.17.1), конвертирующий дофамин в норадреналин (НА). Уровень
активности фермента регулирует действующие в ЦНС концентрации ДА и осу-
ществляет контроль над депо нейромедиатора по принципу обратной связи. В то
же время DBH — стартовый фермент цепи синтеза НА, важнейшего нейроме-
108
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
диатора, обеспечивающего взаимодействие системы подкрепления и нейроэн-
докринной системы.
Активность DBH определяется в плазме периферической крови и детер-
минируется генетически, как количественный признак. Многие исследовате-
ли связывают уровень активности фермента с алкоголизмом, наркоманиями
и наследственной предрасположенностью к зависимости от ПАВ. Широкое
применение в патогенетической терапии алкоголизма препаратов дисульфи-
рама — ингибитора DBH — также обусловливает особый интерес к этому фер-
менту. По данным Thibault и соавт., хроническое воздействие этанола повышало
уровень мРНК DBH и собственно белка фермента in vitro в культуре клеток
нейробластомы, а острое введение этанола также увеличивало уровень мРНК
DBH в надпочечниках мышей. Таким образом, ген, контролирующий работу
DBH, важного элемента ДА нейротрансмиттерной системы, может оказаться
одним из ключевых в «генном ансамбле» этиопатогенеза зависимости от ПАВ.
В гене DBH (хромосомный локус 9q34) известно несколько полиморфных ло-
кусов, два из которых связывают с болезнями зависимости от ПАВ: 444 A\G
в экзоне 2 и 1021 С\Т в 5’-области гена DBH (NCBI db SNP ID: rs 17851478,
rs 1611115). Предполагается, что локус 1021 С\Т является функциональным
и связан с измененной активностью фермента. Данные о взаимосвязи локусов
полиморфизма в гене DBH с наркологическими заболеваниями противоречивы,
вопрос о связи наследственной отягощенности по наркологическим заболевани-
ям с вариантами этих полиморфных локусов остается неясным.
Сравнение когорты больных алкоголизмом и групп больных алкоголизмом
с разной плотностью семейной отягощенности с контролем и между группами
не выявило сдвига частот аллелей или генотипов по изученным полиморфным
локусам.
В целях верификации полученных данных о связи вариантов генотипов
с плотностью семейной отягощенности был проведен обратный (реверсивный)
анализ распределения плотности отягощенности в генотипических группах
(геногруппах) пациентов. Геногруппы формировали по факту выявления но-
сительства определенного генотипа по полиморфным локусам 444 и 1021 гена
DBH. Согласно нашим данным, полиморфный локус 444 A\G гена DBH не свя-
зан с алкоголизмом и с наследственной отягощенностью по наркологическим за-
болеваниям, что согласуется с данными Freire и соавт. Мы не подтвердили пре-
валирования аллеля А у больных алкоголизмом, как описывали Kohnke и соавт.
В то же время предварительные данные наших фармакогенетических иссле-
дований, в ходе которых сравнивались возрастные и динамические клинические
параметры развития зависимости от алкоголя и характер «траектории» течения
заболевания, выявили, что носители разных генотипов по локусам полимор-
физма гена DBH значительно различаются, например, по длительности периода
развития систематического злоупотребления алкоголем.
Тирозингидроксилаза. Ведущая роль в регуляции дофаминовой системы
мозга принадлежит тирозингидроксилазе (TH) — ключевому ферменту биосин-
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
109
теза катехоламинов, уровень функционирования которого фактически контро-
лирует нейрохимические процессы в дофаминергических нейронах и структу-
рах мозга, чем обусловлен особый интерес к гену этого фермента. Длительные,
постепенно развивающиеся изменения дофаминергической нейромедиации,
характерные для состояния зависимости от ПАВ, вероятно, обусловлены дей-
ствием глубинных механизмов длительной регуляции TH на уровне экспрессии
гена. Показано, что особенности транскрипционной системы гена TH имеют
наследственную природу, причем действие ПАВ оказывает неодинаковый эф-
фект на экспрессию гена TH у животных с различной врожденной реакцией на
ПАВ. Ранее мы показали, что у животных врожденная предрасположенность
к зависимости от алкоголя ассоциируется с высоким уровнем экспрессии гена
TH в дофаминовой мезолимбической системе мозга. Выявлен факт снижения
уровня экспрессии гена TH в мезолимбической дофаминовой системе мозга под
воздействием однократной дозы этанола только у предрасположенных к зави-
симости животных до уровня не предрасположенных к зависимости животных.
Хроническое потребление алкоголя вызывает снижение уровня экспрессии гена
TH в дофаминергической нейротрансмиттерной системе мозга, гораздо более
выраженное у животных, ставших зависимыми от алкоголя после хронической
алкогольной интоксикации.
Известно, что большинство изученных ПАВ активно влияет на экспрессию
гена TH, причем наиболее значительные эффекты обнаруживаются в ДА-систе-
мах, связанных с механизмами подкрепления. В экспериментах in vitro показано
активирующее влияние этанола на экспрессию гена TH, выявлены эффекты
длительного действия морфина на экспрессию гена TH в покрышке среднего
мозга крыс, опосредованные серьезными изменениями в регуляции важнейшего
транскрипционного фактора CREB. Как показали McClung и соавт., морфи-
новая зависимость ассоциирована с долговременными изменениями в мозге,
которые вовлекают экспрессию генов, прежде всего TH и белков транспортных
систем нейрона, обеспечивающих перенос вновь синтезированных белков из
ядра в терминали. Близкие эффекты обнаружены при действии алкоголя, геро-
ина, психостимуляторов, седативных средств и каннабиноидов.
Ген TH, локализованный у человека на хромосоме И (11р15.5), содержит
высокополиморфный локус (микросаттелит) — ТСАТ тетрануоклеотидный по-
втор в интроне 1 (HUMTHO1-VNTR). Локус представляет собой многократные
повторы короткой последовательности нуклеотидов вида (ТСАТ)и, где п — чис-
ло повторов. Значения п составляют от 5 до И, соответственно количеству по-
второв именуются и аллели (варианты) гена TH по этому локусу. Эксперимен-
тально доказано, что локус HUMTHO1-VNTR может регулировать экспрессию
гена TH, тем самым изменяя функциональные характеристики работы фер-
мента. Показано, что варианты А10иА10-1 усиливают транскрипцию гена TH
в экспериментах in vitro и взаимодействуют с белками ядра клетки. Более того,
имеется связь между структурой полиморфного локуса и уровнем работы всей
катехоламиновой системы, что особенно важно для понимания врожденных
110
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
особенностей обмена катехоламиновых нейромедиаторов. Кроме того, описано
существование нескольких типов мРНК для TH, возникающих посредством аль-
тернативного сплайсинга и обладающих значительной тканеспецифичностью
и различным распределением даже в пределах ДА-системы мозга.
Варианты генетического контроля функционирования TH, возможно, во-
влечены в механизмы предрасположенности к развитию зависимости от ПАВ.
По результатам сканирования полного аутосомного генома на предмет генети-
ческой связи с алкогольной зависимостью, наибольшее подтверждение отмечено
для локуса DI 1S1984 на хромосоме 11 р 15, в непосредственной близости к генам
дофаминового рецептора типа 4 и TH. В то же время роль гена TH в патогенезе
зависимости от ПАВ остается неизученной. Результаты работ по изучению ассо-
циации между алкоголизмом и полиморфизмом гена TH привели к противоречи-
вым результатам. Чаще всего изучалась недифференцированная, общая группа
больных в небольшом количестве (20-60 человек) с диагнозом «алкоголизм»
в сравнении с контрольной группой, несмотря на известную клиническую и, ве-
роятно, патогенетическую неоднородность алкоголизма.
В то же время попытки дифференцированно проанализировать больных по
критериям наличия алкоголизма у родителей и возраста манифестации болезни
дали положительные результаты. По нашим данным, полученным также на не-
большой выборке, но с применением клинических критериев оценки тяжести
течения заболевания, структура локуса оказалась связана с тяжестью течения ал-
коголизма. Вопрос о связи наследственной отягощенности по наркологическим
заболеваниям с вариантами полиморфизма гена TH остается неизученным.
Согласно полученным результатам, кластер генотипов по полиморфному
локусу (6/6 + 7/9 + 8/10) оказался связан с высокой плотностью отягощенно-
сти по алкоголизму у больных алкоголизмом и именно за счет этого кластера
формируются выявленные нами отличия общей группы больных алкоголизмом,
группы отягощенных больных и больных с высокой плотностью отягощенности
от контрольной группы. Неотягощенные больные генотипически значительно
отличаются от отягощенных, причем паттерн различий обусловлен средней
плотностью отягощенности для алкоголизма и одинаков для высокой и средней
плотности для наркомании.
Учитывая высокополиморфный характер изучаемого локуса, полученные
результаты могут служить основанием для обоснованного предположения
о возможности использования локуса HUMTHO1-VNTR гена TH как пато-
генетического маркера наследственной предрасположенности к зависимости
как от алкоголя, так и от опиатов. Гипотетически, влияние вариантов локуса
на регуляцию транскрипции гена TH хорошо объясняет возможный механизм
формирования состояния биологической предрасположенности к зависимости
от ПАВ в рамках дофаминовой гипотезы патогенеза зависимости. Применение
метода кластеризации частот аллелей и генотипов дало возможность выявить
ряд значительных сдвигов частот, связанных, по-видимому, с отягощенностью
и ее плотностью. В то же время сравнительный анализ кластеров, изменения
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
111
частот которых оказались характерны для определенных групп больных, позво-
лил вычленить ядерные кластеры, несущие, вероятно, наибольшую патогенети-
ческую нагрузку, тогда как прочие элементы кластеров, в силу небольших ча-
стот, могут оказаться дополнительными или попасть в кластер случайно. Даль-
нейшие исследования могут прояснить механизмы накопления одних вариантов
локуса и возможную элиминацию других вариантов в семьях с наследственной
отягощенностью по наркологическим заболеваниям. Предположительно, поли-
морфные варианты локуса могут также быть связаны с определенными клини-
ческими вариантами фенотипа зависимости от ПАВ, обусловленными высоким
генетическим риском.
Таким образом, зависимость от алкоголя связана хотя бы частично с опреде-
ленной структурой ряда генов дофаминовой системы, причем в ряде случаев
удалось показать накопление или элиминацию некоторых вариантов полимор-
физма по мере нарастания плотности семейной отягощенности по алкоголиз-
му, что может служить прямым доказательством роли генетических факторов
в патогенезе зависимости.
5.6. КОНЦЕПЦИЯ ГЕНОТИПИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ
ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ
Как упоминалось выше, зависимость от психоактивных веществ и индивидуаль-
ная предрасположенность к злоупотребления ПАВ несомненно имеют полиген-
ную природу. Если останавливаться только на ДА нейромедиаторной системы,
то в основе дефицита ее функции в лимбических отделах мозга могут лежать за-
медленный синтез ДА, ускоренное его разрушение, активация обратного захвата
ДА, низкая чувствительность и малая плотность ДА-рецепторов, неадекватный
ответ аденилатциклазы на нейромедиаторы и др. Каждый из этих процессов
регулируется специфическим геном. Следовательно, только на уровне регуля-
ции функции ДА-системы речь может идти о полигенной патологии. Считая,
что основным звеном предрасположенности к злоупотреблению ПАВ является
дефицит ДА-нейромедиации в лимбических отделах мозга, мы совершенно не
исключаем при этом роли других нейрохимических систем — серотониновой,
ГАМК, опиатной, ферментов метаболизма этанола и др., что еще больше рас-
ширяет возможность участия и других генов.
Таким образом, по нашему мнению, не может существовать единственного
маркера для диагностики предрасположенности к злоупотреблению ПАВ — это
всегда комплекс маркеров, причем состав его может варьировать у различных
субъектов.
Наиболее адекватным и плодотворным подходом, на наш взгляд, следует
признать концепцию генотипического профиля (генопрофиля) зависимости от
ПАВ как стержневого синдрома любого наркологического заболевания. Гено-
типический профиль — система взаимосвязанных генетических детерминант,
совокупность вариантов которых наиболее полно характеризует полигенное
112
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
заболевание. Составляют генотипический профиль его элементы: варианты
аллелей, генотипов, тандемных генотипов по генам, сочетанных генотипов по
нескольким генам, вовлеченным в этиопатогенез заболевания. Достоверные из-
менения частот встречаемости, затрагивающие хотя бы три гена, дают возмож-
ность построения минимального генотипического профиля заболевания.
Эффективность и оправданность использования генотипического профи-
лирования для дальнейшего изучения этиопатогенеза болезней зависимости
обеспечивают несколько новых подходов:
• теоретические: оценка клинических проявлений зависимости от ПАВ как
сложного фенотипа (фенотипическая гетерогенность), определяемого
многовариантным взаимодействием генов, прежде всего дофаминовой
нейротрансмиттерной системы (генотипическая гетерогенность);
• экспериментальные: разработка и применение метода частотной класте-
ризации, позволяющего оценить вклад аллелей/генотипов/ тандемных
генотипов по одному гену/сочетанных генотипов по нескольким генам
в клиническую картину зависимости и выявить генотипический профиль
заболевания.
Концепция генопрофиля делает возможным создание минимального гено-
типического профиля алкоголизма. Элементы генотипического профиля зави-
симости включают рецепторное и ауторецепторные звенья, а также звено синап-
тического транспорта в ДА-системе. Вероятен системный характер различий.
Имеются значительные практические возможности генопрофилирования.
В частности, возможно построение индивидуального генотипического про-
филя: уникального варианта генотипического профиля заболевания у кон-
кретного индивидуума. При 60% совпадении с генотипическим профилем
заболевания позволяет его носителя отнести к категории больных, при 15%
совпадении можно обоснованно предполагать факт значительного риска раз-
вития зависимости.
На основе генопрофилирования возможна количественная оценка риска
развития зависимости от ПАВ. Точность количественного прогноза напрямую
зависит от количества значимых (подтвержденных достоверными статистиче-
скими расчетами на репрезентативных выборках) элементов профиля. Кроме
изученных нами элементов (DRD2, DRD4, СОМТ, DAT, DBH, TH) перспектив-
ными можно считать гены адренорецепторов, холицистокина и холецистокини-
новых рецепторов, а также серотониновых, ГАМК- и опиатных рецепторов.
Важным применением генопрофилирования является предварительный
прогноз тяжести течения зависимости. Мы показали, что генопрофили больных
с разной тяжестью течения заболевания значительно отличаются.
Возможным и логичным представляется направление фармакогенетическо-
го профилирования, как построение и изучение генопрофилей ответа на предъ-
явление ПАВ, эффективности фармакотерапии, что в конечном итоге должно
привести к возможностям дифференцированного подхода к выбору терапевти-
ческой тактики.
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
ИЗ
5.7. МЕДИКО-ГЕНЕТИЧЕСКОЕ КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ
В НАРКОЛОГИИ
Существование биологической предрасположенности к зависимости от ПАВ,
закрепленной на генетическом уровне, известно достаточно давно и признается
многими исследователями. Больные с предрасположенностью относятся к ка-
тегории тяжелых, часто резистентны к стандартной патогенетической терапии,
течение зависимости, как правило, безремиссионное с быстрым и неблагопри-
ятным исходом.
Выявление признаков биологической предрасположенности к зависимости
от ПАВ на самом раннем этапе ее развития или до начала заболевания — основ-
ная задача медико-генетического консультирования в наркологии.
Целью выявления лиц с биологической предрасположенностью к нарколо-
гическим заболеваниям служит своевременное проведение специальных про-
филактических мероприятий, которые могут включать также превентивную
медикаментозную терапию.
Главной целью консультирования является информирование консульти-
руемого о степени его индивидуального биологического риска и рекомендации
по превентивно-коррекционным мероприятиям, дающим возможность полно-
ценной жизнедеятельности.
В силу малоизученности генетических детерминант и механизмов насле-
дования предрасположенности, используется комплексная модель изучения
феномена зависимости.
С одной стороны, исследуется фенотип консультируемого лица (генеало-
гические данные, подробное изучение семейной отягощенности по болезням
зависимости от ПАВ, клинико-психологические исследования, электрофизио-
логические и биохимические исследования).
С другой стороны, проводится прямое изучение генотипа — структуры ге-
нов, контролирующих нейротрансмиттерные системы, вовлеченные в патогенез
зависимости, прежде всего ДА-системы. Необходимым условием является по-
строение индивидуального генотипического профиля консультируемого лица —
системы взаимосвязанных генетических детерминант, совокупность которых
позволяет количественно оценить степень риска развития зависимости от ПАВ
и дать предварительный прогноз тяжести течения. Взаимосвязь элементов гено-
типического профиля, характерная для лиц с разным уровнем риска, выявлена
в групповых исследованиях на репрезентативных выборках.
Комплексное изучение фенотипа и генотипического профиля консультиру-
емого лица позволяет с высокой степенью вероятности оценить риск развития
у него зависимости от ПАВ, выявить признаки развивающейся зависимости
на самом раннем этапе, дать предварительный прогноз характера течения за-
болевания.
В случае выявления высокого риска консультируемому лицу и его родствен-
никам предлагается комплекс превентивно-коррекционных мероприятий. При
114
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
обнаружении признаков начальной стадии зависимости от психоактивных ве-
ществ рекомендуется амбулаторное лечение.
Показания и противопоказания к применению метода. Показанием для
медико-генетического консультирования является желание индивида знать
о вероятности развития наркологического заболевания у себя либо у своих род-
ственников, а также желание иметь здоровое потомство.
Противопоказанием к медико-генетическому консультированию является
психическое заболевание, неспособность консультируемого усвоить разъясне-
ния врача о степени риска заболевания.
Описанные клинические и лабораторные методы не имеют противопока-
заний и предназначены для выявления маркеров различной природы в целях
выяснения степени риска развития зависимости от ПАВ.
Контингент. Основным контингентом (до 80%) лиц, обращающихся за кон-
сультацией, являются матери, озабоченные возможностью развития наркологи-
ческих заболеваний у детей 6-13 лет. Как правило, отцы детей имеют проблемы
с алкоголем и/или наркотиками.
Также (до 15%) обращаются будущие матери, планирующие беременность
или на разных сроках беременности от мужчин из группы наркологического
риска или больных наркологическими заболеваниями.
В редких случаях (менее 5%) обращаются мужчины, также с вопросом о воз-
можном влиянии употребления ПАВ (ими или потенциальными матерями) на
будущее потомство.
Во всех случаях качество консультации повышается при условии пригла-
шения для консультации и молекулярно-генетической диагностики возможно
большего количества кровных родственников консультируемого.
Процедура медико-генетического консультирования в наркологии. Про-
цедура медико-генетического консультирования включает в себя клиническое
и лабораторное обследование консультируемого лица и его кровных родствен-
ников.
Для проведения указанного обследования предложены следующие методы:
• клинико-диагностический;
• клинико-генеалогический, с составлением генограммы и диагностическо-
го заключения в отношении наличия или отсутствия наркологических
и коморбидных расстройств у родственников консультируемого;
• психофизиологический;
• психологический;
• электрофизиологический;
• биохимический;
• молекулярно-генетический.
В качестве маркеров предрасположенности к злоупотреблению ПАВ пред-
ложен комплекс клинико-генеалогических, нейрохимических, электрофизио-
логических, психофизиологических и генетических показателей. Учитывая
полигенность наркологических заболеваний, перечисленные показатели мо-
гут присутствовать в различных комбинациях. В связи этим для диагностики
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
115
наследственной предрасположенности к злоупотреблению ПАВ необходимо
наличие 6 или более предложенных показателей, в том числе не менее 2-4 био-
логических.
Одним из основных этапов консультирования является составление родос-
ловной (генограммы), в которую включается максимально возможное число по-
колений, обычно 3-4. Изучение всего семейного фона крайне важно, поскольку
позволяет с достаточной надежностью отнести обследуемую семью к семьям
с алкоголизмом с большой плотностью.
С критерием большой плотности алкоголизма в семьях связывают высокий
риск для незаболевших членов семьи и более тяжелые расстройства у забо-
левших родственников по сравнению с семьями, где только один родственник
пробанда болен зависимостью.
С помощью таблицы расчета рекуррентного риска предрасположенности
к потреблению ПАВ потомков больных алкоголизмом родителей рассчитыва-
ется процент вероятности риска развития зависимости от ПАВ.
Полигенный характер заболевания и мультифакторный тип наследования
предрасположенности требуют включения в генотипический профиль не менее
6 базовых генов:
• гена фермента синтеза дофамина — тирозингидроксилазы;
• гена ферментов метаболизма дофамина — дофамин-р-гидроксилазы, ка-
техол-О-метилтрансферазы;
• генов дофаминовых рецепторов типов 2 и 4;
• гена переносчика дофамина.
Генотипирование по дополнительным генам (опиатные рецепторы, а-адре-
норецепторы, рецепторы холецистокинина) дает возможность уточнения оцен-
ки риска.
ДНК выделяется из клеток цельной крови методом фенол-хлороформной
экстракции. Для генотипирования (выявления конкретных аллелей и гено-
типов) изучаемых генов используется метод полимеразной цепной реакции
(ПЦР).
По результатам генотипирования создается индивидуальный генотипиче-
ский профиль (ИГП) консультируемого лица. Сравнение ИГП с общим, стати-
стическим генотипическим профилем зависимости от ПАВ позволяет оценить
генотипический риск развития наркологических заболеваний.
Ряд элементов генотипического профиля универсальны как для алкоголиз-
ма, так и для наркомании, отдельные элементы сообщают специфичность оцен-
ке риска. Взвешенная доля каждого элемента соответствует статистическому
риску попадания в группу больных для носителя этого элемента. Коэффициент
генотипического риска рассчитывается как среднее значение суммы взвешен-
ных долей всех элементов ИГП.
Маркеры предрасположенности. На современном этапе в качестве досто-
верных маркеров для диагностики индивидуальной предрасположенности к за-
висимости ПАВ в целях медико-генетического консультирования в наркологии
предлагаются следующие:
116
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
Фенотипические маркеры
А. Клинические:
1. Наличие двух или более кровных родственников, страдающих алкоголиз-
мом или наркоманиями.
2. Раннее курение и злоупотребление алкоголем.
3. Синдром минимальной мозговой дисфункции в детстве.
4. Эмоциональная нестабильность, повышенная возбудимость, склонность
к депрессиям.
5. Трудный пубертат с преобладанием черт психического инфантилизма.
6. Дефицит внимания.
7. Чувство неудовлетворенности, постоянный поиск новизны.
Б. Биологические:
1. Низкая амплитуда или отсутствие волны Р300 и других поздних волн
в вызванном слуховом корковом электрическом потенциале.
2. Низкая концентрация в моче и крови ДА, чему, как правило, сопутствует
низкий уровень ДОФА и высокое содержание ДОФУК.
3. Низкая активность дофамин-р-гидроксилазы в плазме крови.
В. Генотипические маркеры (индивидуальный генотипический профиль по
6 генам) — коэффициент генотипического риска более 15%.
Наличие более 6 из этих признаков, среди которых должно быть не менее
2-4 биологических с обязательным генотипическим, дает основание отнести
обследуемого субъекта к группе высокого биологического риска в отношении
наркологических заболеваний.
Ряд исследований, предлагаемых в качестве этапов медико-генетического
консультирования в наркологии, являются дорогостоящими и могут проводить-
ся только в специализированных лабораториях с современным оборудованием.
Учитывая этот факт, предлагается сокращенный вариант комплекса маркеров,
позволяющий провести консультирование по упрощенной схеме с минимальной
потерей точности.
Минимальный комплекс маркеров биологической предрасположенности
к зависимости от ПАВ:
Фенотипические маркеры
А. Клинические:
1. Наличие 2 или более кровных родственников, страдающих алкоголизмом
или наркоманиями (без составления генограммы и таблиц рекуррентного
риска).
2. Раннее курение и злоупотребление алкоголем.
3. Синдром минимальной мозговой дисфункции в детстве.
4. Эмоциональная нестабильность, повышенная возбудимость, склонность
к депрессиям.
5. Трудный пубертат с преобладанием черт психического инфантилизма.
6. Дефицит внимания.
7. Чувство неудовлетворенности, постоянный поиск новизны.
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
117
Б. Биологические:
1. Низкая концентрация в моче и крови ДА.
2. Низкая активность дофамин-р-гидроксилазы в плазме крови.
В. Генотипические маркеры (индивидуальный генотипический профиль
по 3 генам: DRD2, DRD4, СОМТ. Используется стандартный ПЦР-протокол
с генотипированием только SNP-маркеров) — коэффициент генотипического
риска более 10%.
Проведение медико-генетического консультирования в наркологии позво-
лит решить задачи профилактики, ранней диагностики и превентивной терапии
наркологических заболеваний.
ЛИТЕРАТУРА
1. Анохина И.П., Иванец Н.Н., Шамакина И.Ю. и др. Современные проблемы гене-
тики зависимости от психоактивных веществ // Наркология. — 2004. — № 6. —
С. 76-83.
2. Анохина И.П., Кибитов А.О Шамакина И.Ю. Генетика зависимости от психоактив-
ных веществ // Наркология: Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа,
2008. - С. 52-84.
3. Анохина И.П., Кибитов А.О., Шамакина И.Ю. и др. Современные проблемы генети-
ки зависимости от психоактивных веществ // Современные проблемы наркологии:
Сборник научных трудов ННЦ наркологии. — М., 2005. — С. 39-51.
4. Бочков Н.П., Асанов А. Ю., Аксенова М.Г. и др. Генетические факторы в этиологии
и патогенезе наркоманий // Наркология. — 2003. - № 1. - С. 7-14.
5. Гареева А.Э., Юрьев Е.Б., Хуснутдинова Э.К. Анализ ассоциаций Ncol и TaqlA по-
лиморфизма гена В2-рецептора дофамина с опийной наркоманией // Журнал не-
врологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2004. — Т. 104. - №4. - С. 46-49.
6. Кибитов А.О., Воскобоева Е.Ю., Моисеев И.А. и др. Сравнительный анализ вари-
антов полиморфизма генов дофаминовых рецепторов DRD2 и DRD4 у больных
с зависимостью от разных видов ПАВ // Наркология. — 2007. — № 4. — С. 31-38.
7. Kibitov A., Voskoboeva Е. Association study of Tyrosine hydroxylase and Dopamine recep-
tor type 2 gene polymorphisms and heroin addiction with a family history of alcoholism //
Europ. Neuro-psychopharmacology. — 2005. — Vol. 15. — Suppl. 2. — P. S279.
8. Blomqvist O., GelemterJ., Kranzler H.R. Family-based study of DRD2 alleles in alcohol
and drug dependence// Amer. J. Med. Genet. — 2000. — Vol. 96. — № 5. — P. 659-664.
9. Cao L., Li T., Xu K., Liu X. Association study of heroin-dependence and -287 A/G poly-
morphism of catechol-O-methyltransferase gene // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za
Zhi. - 2002. - Vol. 19. - №6. - P. 499-501.
10. Caspi A., Moffitt T.E., Cannon M. et al. Moderation of the effect of adolescent-onset
cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol-O-meth-
yltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction // Biol.
Psychiatry. - 2005. - Vol. 57. - № 10. - P. 1117-1127.
11. Conner B.T., Noble E.P., Berman S.M. et al. DRD2 genotypes and substance use in adolescent
children of alcoholics // Drug Alcohol Depend. — 2005. — Vol. 79. — № 3. — P. 379-387.
12. Cubells J.F., Price L.H., Meyers B.S. et al. Genotype-controlled analysis of plasma dopamine
beta-hydroxylase activity in psychotic unipolar major depression // Biol. Psychiatry. —
2002. - Vol. 51. - №5. - P. 358-364.
118
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
13. CubellsJ.F., Zabetian С.Р. Human genetics of plasma dopamine beta-hydroxylase activity:
applications to research in psychiatry and neurology// Psychopharmacology (Berl). —
2004. - Vol. 174. - № 4. - P. 463-476.
14. Freire M.T., Hutz M.H., Bau C.H. The DBH-1021 C/T polymorphism is not associated
with alcoholism but possibly with patients exposure to life events //J. Neural. Transm. —
2005. - Vol. 112. - № 9. - P. 1269-1274.
15. Galeeva A.R., Gareeva A.E., lurev E.B. et al. VNTR polymorphisms of the serotonin trans-
porter and dopamine transporter genes in male opiate addicts // Mol. Biol. (Mosk.). —
2002. - Vol. 36. - № 4. - P. 593-598.
16. Gomes-da-Silva J., Perez-Rosado A., de Miguel R. et al. Prenatal exposure to methamphet-
amine in the rat: ontogeny of tyrosine hydroxylase mRNA expression in mesencephalic
dopaminergic neurons // Ann. N.-Y. Acad. Sci. — 2002. — Vol. 965. — P. 68-77.
17. Gorwood P., Batel P., Gouya L. et al. Reappraisal of the association between the DRD2
gene, alcoholism and addiction // Eur. Psychiatry. — 2000. — Vol. 15. - №2. - P. 90-96.
18. Hassan S., Duong B., Kim K.S. et al. Pharmacogenomic analysis of mechanisms mediating
ethanol regulation of dopamine beta-hydroxylase //J. Biol. Chem. — 2003. — Vol. 278. —
№40.-P. 38860-38869.
19. Hutchison K.E., McGeary J., Smolen A. et al. The DRD4 VNTR polymorphism moder-
ates craving after alcohol consumption // Health Psychol. — 2002. — Vol. 21. — № 2. —
P. 139-146.
2$. Jasmin L., Narasaiah M., Tien D. Noradrenaline is necessary for the hedonic properties
of addictive drugs // Vascul. Pharmacol. — 2006. — Vol. 45. — № 4. — P. 243-250.
21. Kibitov A.O., Anokhina I.P. Effect of acute alcohol administration on cerebral tyrosine
hydroxylase mRNA level in mice with different ethanol sensitivity // Bull. Exp. Biol.
Med. - 2001. - Vol. 131. - № 1. - P. 56-59.
22. Kohnke M.D., Kolb IV., Kohnke A.M. et al. DBH(*)444G/A polymorphism of the
dopamine-beta-hydroxylase gene is associated with alcoholism but not with severe alcohol
withdrawal symptoms //J. Neural. Transm. — 2006. — Vol. 113. —№ 7. — P. 869-876.
23. Lawford B.R., Young R.M., Noble E.P. et al. The D(2) dopamine receptor A(l) allele and
opioid dependence: association with heroin use and response to methadone treatment //
Amer. J. Med. Genet. - 2000. - Vol. 96. - № 5. - P. 592-598.
24. Limosin F., Gorwood P., Ades J. Clinical characteristics of familial versus sporadic alcoho-
lism in a sample of male and female patients // Europ. Psychiatry. — 2001. — Vol. 16. —
№3. — P. 151-156.
25. Limosin F, Loze J.Y., Boni C. et al. The A9 allele of the dopamine transporter gene in-
creases the risk of visual hallucinations during alcohol withdrawal in alcohol-dependent
women // Neurosci. Lett. — 2004. — Vol. 362. — № 2. — P. 91-94.
26. Mattay V.5., Goldberg T.E., Fera F. etal. Catechol O-methyltransferase Vall58Met geno-
type and individual variation in the brain response to amphetamine // Proc. Natl. Acad.
Sci. USA. - 2003. - Vol. 100. - № 10. - P. 6186-6191.
27. McClung C.A., Nestler E.J., Zachariou V. Regulation of gene expression by chronic mor-
phine and morphine withdrawal in the locus ceruleus and ventral tegmental area //
J. Neurosci. - 2005. - Vol. 25. - № 25. - P. 6005-6015.
28. Meloni R., Biguet N.F., Mallet J. Post-genomic era and gene discovery for psychiatric di-
seases: there is a new art of the trade? The example of the HUMTH01 microsatellite in the
Tyrosine Hydroxylase gene // Mol. Neurobiol. — 2002. — Vol. 26. — № 2-3. — P. 389-403.
29. Nakamura A., Inada T., Kitao Y. etal. Association between catechol-O-methyltransferase
(COMT) polymorphism and severe alcoholic withdrawal symptoms in male Japanese
alcoholics // Addict. Biol. - 2001. - Vol. 6. - № 3. - P. 233-238.
Глава 5. Генетика зависимости от алкоголя
119
30. Noda К, Mamiya Т., Nabeshima Т. The mechanisms of morphine dependence and it’s
withdrawal syndrome: study in mutant mice// Nippon Yakurigaku Zasshi. — 2001. —
Vol. 117.— № 1. — P. 21-26.
31. Samochowiec J., Kucharska-Mazur J., Grzywacz A et al. Family-based and case-control
study of DRD2, DAT, 5HTT, COMT genes polymorphisms in alcohol dependence //
Neurosci. Lett. - 2006. - Vol. - 410. - № 1. - P. 1-5.
32. Schank J.R., Ventura R., Puglisi-Allegra S. et al. Dopamine beta-hydroxylase knockout
mice have alterations in dopamine signaling and are hypersensitive to cocaine // Neu-
ropsychopharmacology. — 2006. — Vol. 31. — № 10. — P. 2221-2230.
33. Sery O., Didden IV., Mikes V. et al. The association between high-activity COMT allele
and alcoholism // Neur. Endocrinol. Lett. — 2006. — Vol. 27. — № 1-2. — P. 231-235.
34. Shaikh K.J., Naveen D., Sherrin T. et al. Polymorphisms at the DRD2 locus in early-
onset alcohol dependence in the Indian population // Addict. Biol. — 2001. — Vol. 6. —
№4.- P. 331-335.
35. Thanos P.K., Rivera S.N., Weaver K. et al. Dopamine D2R DNA transfer in dopamine
D2-receptor-deficient mice: effects on ethanol drinking // Life Sci. — 2005. — Vol. 77. —
№2. — P. 130-139.
36. Wang T., Franke P., Neidt H. et al. Association study of the low-activity allele of cate-
chol-O-methyltransferase and alcoholism using a family-based approach // Mol. Psychia-
try. - 2001. - Vol. 6. - № 1. - P. 109-111.
Глава 6
Биохимические эффекты этанола
Л.Ф. Панченко, С.В. Пирожков
Метаболизм этанола в организме. Этанол — это психоактивное ве-
щество с гипнотическим и эйфоригенным действием. Наряду с этим
этанол является пищевым продуктом с высокой энергетической цен-
ностью, равной 7,1 ккал/г. У злоупотребляющих алкоголем калории этанола
могут составлять до 50% общей калорийности пищи. В результате этого этанол
замещает многие необходимые пищевые компоненты, что приводит к первич-
ной недостаточности питания. Кроме того, при длительном злоупотреблении
алкоголь вызывает развитие синдромов мальдигестии и мальабсорбции, а в ито-
ге — вторичной недостаточности питания.
От 75 до 90% этанола, попадающего в организм, метаболизируется печенью
посредством окисления до СО2 и воды. В норме скорость метаболизма этанола
у человека составляет примерно 120-150 мг/кг массы тела за 1 ч.
Известны три метаболических пути окисления этанола до ацетальдегида.
Первый, наиболее важный путь, — это алкогольдегидрогеназная реакция с уча-
стием никотинамидадениндинуклеотида (НАД): С2Н5ОН + НАД -> СН3СНО +
+ НАДН.
В геноме человека имеется 7 генов АДГ. Однако существенную роль в ме-
таболизме этанола играют только АДГ I, II и IV классов. Активный фермент
АДГ состоит из 2 субъединиц с молекулярной массой примерно 40 кДа каждая.
Фермент содержит 2 атома цинка и один активный центр на субъединицу. Все
изоферменты I класса локализованы в гепатоцитах и состоят из гомо- и гетеро-
димерных форм, в состав которых входят 3 субъединицы: а, Р и у (т.е. аа, ар,
РР, Ру и т.д.). Субъединицы а, Р и у кодируют гены ADH1, ADH2 и ADH3. АДГ
II класса экспрессируется в печени в виде единственной гомодимерной формы
ля. АДГ IV класса тоже представлена единственной гомодимерной формой оо,
которая в основном локализуется в желудке.
Глава 6. Биохимические эффекты этанола
121
Описаны различные формы субъединиц Р и у, различающиеся по фер-
ментной активности и кодируемые разными аллелями генов ADH2 и ADH3.
В частности, аллели ADH2*1, ADH2*2 и ADH2*3 кодируют, соответственно,
субъединицы РР Р2 и рз, a ADH3*1 и ADH3*2 — субъединицы yt и у2. При
насыщающих концентрациях НАД и этанола имеется следующее соотноше-
ние между каталитической активностью субъединиц (в порядке убывания):
Рз~ Р2 > Yi > ~ к > Pi- Таким образом, по мере снижения концентрации эта-
нола в крови и печени изменяется и относительный вклад изоферментов АДГ
в метаболизм этанола.
Второй метаболический путь окисления этанола реализует НАДФН-зави-
симая микросомальная этанолокисляющая система (МЭОС), включающая ци-
тохром Р450 и НАДФН-редуктазу цитохрома Р450. МЭОС катализирует окис-
ление этанола до ацетальдегида в реакции, сопряженной с окислением Н АДФН
и восстановлением молекулы кислорода до супероксидного аниона. Цитохром
Р450 обладает широкой субстратной специфичностью, но только немногие его
формы способны окислять этанол. Среди них ведущую роль играет изоформа
2Е1 (другое название CYP2E1). Изоформы цитохрома Р450 1А2 и ЗА4 также
окисляют этанол, но активность их ниже, чем у 2Е1. В печени CYP2E1 экс-
прессируется не только в гепатоцитах, но и в клетках Купффера.
Длительное употребление алкоголя приводит к возрастанию активности
МЭОС в печени, причем содержание CYP2E1 увеличивается в 4-10 раз. Пред-
полагают, что индукция CYP2E1 лежит в основе метаболической толерантности
к алкоголю, т.е. способности окислять большое количество этанола без значи-
тельных метаболических сдвигов в организме.
Третий метаболический путь окисления этанола представляет собой пе-
роксидазную реакцию каталазы. Данный фермент локализован в пероксисомах
и основная его функция — нейтрализация перекиси водорода. Однако каталаза
может также окислять этанол:
С2Н5ОН + Н2О2 -> СН3СНО + 2Н2О.
Исследования с ингибитором каталазы аминотриазолом показали, что сни-
жение активности этого фермента не замедляет метаболизм этанола in vivo. Это
связано с тем, что пероксидазная активность каталазы лимитирована доступ-
ностью in vivo перекиси водорода. В эксперименте введение в перфузируемую
печень крысы субстратов перекись-продуцирующих оксидаз (мочевой кислоты,
гликолата) существенно увеличивало окисление этанола по каталазному пути.
В норме, однако, скорость генерации перекиси водорода в печени мала, поэтому
считается, что вклад каталазы в общую скорость метаболизма этанола не пре-
вышает 2%.
Доля МЭОС в общей скорости окисления этанола в организме также неве-
лика и разными авторами оценивается в пределах от 1 до 20%. Таким образом,
основная часть этанола, по крайней мере 80%, окисляется по алкогольдегидро-
геназному пути.
Описан и неокислительный путь метаболизма этанола — образование эти-
ловых эфиров жирных кислот (ЭЭЖК). Концентрация ЭЭЖК наиболее высока
122
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
в органах, подверженных токсическому действию этанола, прежде всего в пече-
ни и поджелудочной железе. ЭЭЖК накапливаются в плазматической мембране
клеток, а также в мембранах органелл, включая митохондрии и лизосомы, что
может нарушать их функции.
Все пути окислительной деградации этанола приводят к образованию аце-
тальдегида, который затем окисляется до ацетата с помощью альдегиддегидро-
геназы. Ключевую роль в окислении ацетальдегида играет печень, так как в ней
находится основное количество данного фермента. АЛДГ — это семейство те-
трамерных ферментов, которые катализирует необратимое окисление в кислоты
широкого круга алифатических и ароматических альдегидов. АЛДГ найдены во
многих клетках и преимущественно в трех органеллах: митохондриях, цитозоле
и микросомах, а в гепатоцитах они содержатся и в пероксисомах.
В печени человека обнаружено множество молекулярных форм АЛДГ.
Митохондриальная АЛДГ — ALDH2, с низкой Км для ацетальдегида (3 мкМ),
и одна из цитозольных изоформ — ALDH1, с промежуточной аффинностью для
ацетальдегида (Км - 30 мкМ), — основные формы АЛДГ, отвечающие за метабо-
лизм ацетальдегида. Известны две аллели гена ALDH2\ ALDH2*1 и ALDH2*2,
кодирующие субъединицы с высокой и низкой ферментной активностью соот-
ветственно. Низкоактивная форма субъединицы ALDH2 возникла в результате
мутации с заменой одной аминокислоты в участке связывания коэнзима, что
вызвало 100-кратное увеличение Км для НАД. У лиц, гомозиготных по аллелю
ALDH2*2, активность ALDH2 практически отсутствует, а у лиц, гетерозигот-
ных по этому аллелю, активность ALDH2 равна половине ее активности у ин-
дивидов, гомозиготных по ALDH2*1.
Факторы, влияющие на скорость метаболизма этанола. Скорость ме-
таболизма этанола в организме определяется не только содержанием в тканях
ферментов АДГ и ALDH2 и их функциональными характеристиками, но также
концентрацией кофакторов (НАД и НАДН), этанола и ацетальдегида в клеточ-
ных отсеках — цитозоле и митохондриях.
Равновесие алкогольдегидрогеназной реакции смещено в сторону образо-
вания этанола и НАД из ацетальдегида и НАДН. Таким образом, ацетальдегид
оказывает сильный ингибирующий эффект на скорость окисления этанола в ал-
когольдегидрогеназной реакции, а скорость элиминации ацетальдегида являет-
ся определяющим фактором для окисления этанола. Последняя, в свою очередь,
зависит от общей активности ALDH2 (количества фермента и его функциональ-
ной активности).
Связь между скоростью метаболизма этанола и употреблением алко-
голя. В настоящее время установлена четкая связь между генами алкоголь-
и альдегиддегидрогеназы и употреблением алкоголя. Частота аллелей высоко-
активной АДГ ADH2*2 и ADH3*1, а также низкоактивной АЛДГ ALDH2*2
при алкогольной зависимости существенно снижена по сравнению с величиной,
характерной для популяции в целом. Кроме того, аллели ALDH2*2 и ADH2*2,
независимо друг от друга, значительно влияют на характер употребления алко-
голя лицами, не страдающими алкоголизмом. Таким образом, наличие в геноме
Глава 6. Биохимические эффекты этанола
123
аллелей ADH2*2 или ADH3*, кодирующих высокоактивные субъединицы АДГ
Р2 иур а также аллели ALDH2*2, кодирующей низкоактивную субъединицу
АЛДГ, защищает индивида от развития алкогольной зависимости, так как упо-
требление алкоголя в этом случае связано с быстрым накоплением в организме
ацетальдегида и развитием болезненного состояния с симптомами тошноты,
головокружения, сердцебиения, прилива крови клицу («флашинг»), слабости
и отвращения к алкоголю. Согласно оценке, у лиц, гомозиготных по аллели
ADH2*2 (ADH2*2/*2) и по аллели ALDH2*2 (ALDH2*2/*2), риск алкоголь-
ной зависимости в 100 раз ниже, чем у лиц, гомозиготных по аллелям ADH2*1
(ADH2*1/*1) и ALDH2*1 (ALDH2*1/*1). Последняя комбинация аллелей до-
минирует по частоте в европиоидной популяции.
Частота аллелей ADH2 и ADH3 варьирует у представителей различных
рас и этнических групп. У негроидов и европиоидов наиболее часто встреча-
ется аллель ADH2*1 (низкоактивная), а у коренных жителей Восточной Азии
(китайцы, японцы) — аллель ADH2*2 (высокоактивная). Аллель альдегидде-
гидрогеназы ALDH2*2 (кодирующую низкоактивную субъединицу) выявили
примерно у половины представителей японской национальности и некоторых
этнических групп Китая.
Метаболические последствия окисления этанола в клетках печени.
Основные метаболические последствия употребления этанола заключаются
в смещении редокс-состояния, связанном с повышенным образованием НАДН
в гепатоцитах. В результате в печени изменяются пути утилизации энергети-
ческих субстратов в сторону увеличения синтеза и накопления жирных кис-
лот, ослабления глюконеогенеза и торможения цикла трикарбоновых кислот.
Однако при длительном употреблении этанола развивается метаболическая
толерантность — редокс-состояние в гепатоцитах нормализуется по мере уве-
личения вклада других метаболических путей в окисление этанола.
Наряду со сдвигом соотношения НАД/НАДН в гепатоцитах в больших ко-
личествах образуется ацетальдегид. Это вещество обладает высокой реакцион-
ной способностью и быстро присоединяется к свободным аминогруппам белко-
вых молекул с образованием стабильных аддуктов. Белки, модифицированные
ацетальдегидом, обнаружены в печени человека, употреблявшего алкоголь. Кро-
ме ацетальдегида под действием этанола в гепатоцитах накапливаются и другие
не менее активные альдегиды, в частности малоновый диальдегид и 4-гидро-
ксиноненаль. Они также реагируют с белковыми молекулами с образованием
стабильных аддуктов. Последние были обнаружены в липидных микровезику-
лах внутри гепатоцитов на ранних стадиях алкогольного повреждения печени.
Альдегидные аддукты белков обладают флогогенным потенциалом и способны
инициировать воспалительную и фибропластическую реакцию в ходе развития
алкогольной болезни печени.
Метаболизм этанола в реакции с цитохромом CYP2E1 сопровождается
усиленным образованием активных форм кислорода (супероксид-анион, ги-
дроксильный радикал, перекись водорода), способных повреждать гепатоцит за
счет активации свободно-радикального окисления. Активные формы кислорода
124
Часть П. Медико-биологические аспекты алкоголизма
(АФК) выделяются также клетками Купффера при прогрессировании алкоголь-
ного гепатита. Окислительное повреждение макромолекул при действии АФК
рассматривают как ключевой процесс в развитии алкогольной болезни печени,
но АФК могут оказывать и непосредственный эффект на клеточный метаболизм
за счет изменения процесса передачи сигнала в ядро. Последнее опосредовано
влиянием АФК на факторы транскрипции NF-кВ и АР-1, а также на компонен-
ты семейства митоген-активируемых протеинкиназ (МАР) — ERK1/2 и JNK.
Биохимические изменения в патогенезе алкогольной болезни печени
(АБП). АБП развивается, по разным оценкам, у 10-35% больных алкоголиз-
мом. Она начинается с появления алкогольного стеатоза, который сопровожда-
ется воспалением, некрозом и апоптозом гепатоцитов и постепенно прогресси-
рующим фиброзом печени. У некоторых больных алкоголизмом фиброз печени
переходит в цирроз. Инициирующая роль липодистрофии гепатоцитов в патоге-
незе АБП дала основания говорить о «липотоксическом» эффекте избыточного
накопления липидов. Однако каким образом стеатоз гепатоцитов запускает
воспалительный процесс остается не ясным. Предполагается, что существенную
роль в этом может играть активация макрофагов.
В начале употребление алкоголя и его окисление алкогольдегидрогеназами
сопровождается накоплением НАДН и сдвигом редокс-потенциала в гепатоци-
тах. В результате возникает тенденция к накоплению жирных кислот вместо
их утилизации в качестве энергетического субстрата. Однако при дальнейшем
употреблении этанола развивается адаптация, и редокс-потенциал сохраняется
в пределах нормы. Таким образом, стеатоз при хроническом алкоголизме дол-
жен иметь другую патогенетическую основу.
Регуляция процессов синтеза и окисления жирных кислот имеет сложный
характер и включает множество ферментных систем, локализующихся в разных
компартментах клетки. При этом экспрессия многих генов, ответственных за
метаболизм жирных кислот, строго координирована и управляется с помощью
специфических факторов транскрипции. Хроническое употребление алкоголя
влияет на активность нескольких транскрипционных факторов, регулирующих
экспрессию генов метаболизма жирных кислот, таких как семейство факторов
SREBP {sterol regulatory element binding protein — белок, связывающий регуля-
торный элемент стеролов). Факторы транскрипции SREBP управляют генами,
кодирующими ферменты синтеза триглицеридов — ацетил-КоА-карбоксилазы,
синтазы жирных кислот, стеароил-КоА-десатуразы-1 и др., а также ферментами
синтеза холестерина — гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазу и др. В экспери-
ментах на изолированных клетках гепатомы и на мышах, потреблявших этанол-
содержащий рацион в течение 4 недель, показано, что алкоголь повышает со-
держание в клетке факторов семейства SREBP, что сопровождается усиленной
экспрессией генов, регулирующих липогенез, и накоплением триглицеридов
в гепатоцитах.
Еще одна мишень для эффектов этанола — семейство факторов транскрип-
ции PPAR {peroxisome proliferator-acticated receptor, в дословном переводе — ре-
цептор, активированный веществом, вызывающим пролиферацию пероксисом).
Глава 6. Биохимические эффекты этанола
125
В гепатоцитах фактор PPARa координирует экспрессию генов, имеющих от-
ношение к окислению жирных кислот в митохондриях, пероксисомах и микро-
сомах. При голодании экспрессия генов, зависимых от PPARa, значительно
возрастает, что приводит к усилению окисления жирных кислот. Однако у му-
тантных мышей, гепатоциты которых не продуцируют PPARa, голодание вы-
зывает резко выраженный стеатоз печени, так как дефицит питательных ве-
ществ сопровождается усиленной мобилизацией жирных кислот из жировых
депо с последующим поглощением их клетками печени. Однако у мутантных
(PPARa-null) мышей печень не справляется с утилизацией массы поступаю-
щих жирных кислот. Эти эксперименты демонстрируют важную роль фактора
PPARa в поддержании липидного гомеостаза в печени в условиях резкого уве-
личения доступности жирных кислот.
При длительном регулярном употреблении алкоголя количество мРНК
фактора PPARa в клетках печени снижается. Кроме того, при однократном воз-
действии на клетки гепатомы или нативные гепатоциты этанол уменьшал спо-
собность PPARa связываться с ДНК и активировать PPARa-зависимые гены.
Этот эффект этанола опосредован накоплением ацетальдегида, так как предот-
вращался введением 4-метилпиразола — ингибитора алкогольдегидрогеназы, но
усиливался при действии ингибитора альдегиддегидрогеназ цианамида. Позже
удалось подтвердить факт снижения связывания PPARa с ДНК в печени на
экспериментальной модели при длительном приеме алкоголя. При этом также
нарушалась экспрессия PPARa-зависимых генов за исключением гена белка,
связывающего жирные кислоты. Экспрессия последнего, наоборот, возрастала
в 5 раз. Однако в том случае, когда мыши, длительно потреблявшие алкоголь-
ный рацион, одновременно получали вещество WY14,643 — агонист фактора
PPARa, связывающая активность PPARa поддерживалась в нормальных преде-
лах, а ожирение печени не развивалось. Таким образом, длительное употре-
бление этанола нарушает естественный метаболический ответ гепатоцитов на
повышенную доступность субстрата — жирных кислот. Избыток поступающих
в печень жирных кислот не может полностью утилизироваться в окислительных
реакциях и направляется на синтез триглицеридов, что приводит к стеатозу.
Дальнейшей стадией развития АБП является алкогольный стеатогепатит.
Алкогольный гепатит характеризуется вакуольной дистрофией гепатоцитов,
обширным некрозом, инфильтрацией полиморфно-ядерными нейтрофилами
и повышенным отложением коллагена. На этом этапе существенное значение
имеет повышенная генерация медиаторов воспаления, таких как цитокины,
АФК, активные формы азота (производные NO) и хемокины. Один из наибо-
лее важных механизмов увеличения выброса воспалительных медиаторов при
употреблении алкоголя заключается в активации клеток Купффера. Показано,
что элиминация купфферовских клеток предотвращает развитие гепатостеатоза
и гепатита у крыс в экспериментах с длительным интрагастральным введением
растворов этанола.
Купфферовские клетки — резидентные макрофаги печени — имеют ключе-
вое значение в опосредовании повреждающего действия этанола на печеноч-
126
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
ную паренхиму, частично благодаря своей роли в нейтрализации эндотоксинов
(липополисахаридов стенки грамотрицательных бактерий), поступающих из
кишечника. В исследованиях была неоднократно показана повышенная про-
ницаемость кишечника для эндотоксина при хроническом злоупотреблении
алкоголем, что проявлялось повышением концентрации эндотоксинов в крови
как у больных алкоголизмом, так и у экспериментальных животных при упо-
треблении алкоголя. Кроме повышенной проницаемости кишечника, у больных
алкоголизмом обнаружено снижение способности крови связывать эндотоксин,
вследствие уменьшения концентрации в крови таких эндотоксин-связывающих
компонентов, как аполипопротеин, растворимый CD 14 (липополисахарид-свя-
зывающий белок), липопротеины высокой плотности (ЛПВП). В эксперименте
уже однократное внутрижелудочное введение этанола резко усиливало гепато-
токсичность эндотоксина, что выражалось в трехкратном повышении уровня
сывороточных трансаминаз — биохимических маркеров повреждения печени.
Высокие уровни эндотоксина в крови воротной вены создают условия для
активации купфферовских клеток. Активированные клетки Купффера выде-
ляют множество различных медиаторов: фактор некроза опухоли (ФНО-а),
интерлейкины (ИЛ), простагландины (ПГ), активные формы кислорода ит.д.
ФНО-а и ИЛ-1 сами обладают прямым цитотоксическим действием и, кроме
того, стимулируют миграцию и активацию нейтрофилов, выделяющих протео-
литические ферменты и АФК в инфильтрованные ими ткани в ходе деграну-
ляции. Значение эндотоксина и ФНО-а в повреждении печени под действием
алкоголя подчеркивается тем фактом, что введение антибиотиков в эксперимен-
те уменьшает одновременно и концентрацию в крови ФНО-а, и ограничивает
объем патологических изменений печеночной паренхимы. Однако у больных
с алкогольной болезнью печени антибиотикотерапия хотя и снижала концен-
трацию эндотоксина, но не вызывала заметного улучшения функции печени.
Возможная причина этого состоит в том, что хроническое употребление алко-
голя повышает чувствительность клеток Купффера к активации эндотоксином.
Под действием алкоголя не только увеличивается экспрессия CD 14 — элемента
липополисахарид-рецепторного комплекса на поверхности купфферовских кле-
ток, но и повышается способность липополисахарида стимулировать ключе-
вые компоненты CD 14-зависимого сигнального пути, включая белки семейства
МАР-киназ — ERK1/2 и р38.
Воспалительная реакция ткани на эндотоксин реализуется благодаря ак-
тивации в клетках фактора транскрипции NF-кВ. В моноцитах больных алко-
гольным гепатитом, в отличие от моноцитов здоровых людей, NF-кВ находится
в активированном состоянии. В экспериментах с хроническим употреблением
алкоголя обнаружена повышенная ДНК-связывающая активность NF-кВ в пе-
чени, главным образом в купфферовских клетках, предшествовавшая появле-
нию в органе патологических изменений. Патогенетическое значение активации
NF-кВ в патогенезе АБП установлено в опытах с трансдукцией в клетки супер-
репрессора I-кВ с помощью аденовирусных частиц. I-кВ подавлял активацию
NF-кВ и этим предотвращал повреждение печени, обусловленное эффектами
Глава 6. Биохимические эффекты этанола
127
алкоголя. Активация NF-кВ, однако, не является следствием прямого действия
этанола. Она, по-видимому, опосредована эффектами ацетальдегида, АФК и вос-
палительных цитокинов, причем первый имеет большее значение для активации
NF-кВ в гепатоцитах, а последние — в клетках Купффера.
Имеется еще один механизм активации клеток Купффера при хронической
алкоголизации. Он состоит в ускорении свободно-радикального окисления
(СРО) и повышенной генерации АФК. Усиление процессов СРО в печени по-
сле приема алкоголя продемонстрировали с помощью различных методических
подходов: регистрации вторичного продукта перекисного окисления липидов
(ПОЛ) — малонового диальдегида (МДА), йодометрического определения
перекисей липидов, измерения количества конъюгированных двойных связей
в молекулах липидов (первичные продукты ПОЛ), определения концентрации
этана и пентана в выдыхаемом воздухе (третичные продукты ПОЛ) и др. При
однократном введении этанола диеновые конъюгаты накапливаются в липидах
митохондрий, но не микросом. Этот факт согласуется с данными о снижении
при острой алкоголизации содержания арахидоновой кислоты преимуществен-
но в мембранах митохондрий. Следует отметить, что именно в митохондриях
обнаруживают наиболее ранние морфологические изменения при алкогольной
интоксикации. Причина высокой чувствительности этих органелл к действию
этанола до конца не ясна. Возможно она связана со способностью метаболита
этанола ацетальдегида нарушать процессы окислительного фосфорилирова-
ния.
Длительное употребление этанола (3-10 недель) сопровождается накопле-
нием перекисей липидов как в мембранах митохондрий, так и микросом. Кроме
того, гепатоциты, изолированные из печени хронически алкоголизированных
крыс, генерируют повышенное количество МДА по сравнению с клетками ин-
тактных животных. Скорость образования МДА возрастает в гепатоцитах, ли-
пидах плазмы и в эритроцитах крыс, получавших 2 месяца 20% раствор этанола
в качестве единственного источника жидкости, соответственно на 53, 41 и 23%.
В пользу активации СРО при хронической алкогольной интоксикации свиде-
тельствуют также повышенная экскреция в желчь окисленной формы глута-
тиона и увеличение интенсивности спонтанной хемилюминесценции в печени
in situ. Убедительные данные о роли СРО в алкогольном поражении печени
были получены на обезьянах при длительном скармливании им рациона, в ко-
тором 50% от общей калорийности приходилось на долю этанола. Эта модель
адекватно отражает изменения, наблюдающиеся при алкогольном поражении
печени у человека. В частности, в данном случае удается получить в экспери-
менте не только ожирение печени алкогольной этиологии, но также гепатит
и цирроз. Длительная алкоголизация обезьян-бабуинов приводит к значитель-
ному накоплению диеновых конъюгатов в липидах печени, содержание которых
еще более возрастает на фоне «острого» введения этанола.
В настоящее время общепринято представление, что окислительный стресс
развивается в клетке только в тех случаях, когда антиоксидантные механизмы
утрачивают способность эффективно нейтрализовать образующиеся свобод-
128
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
ные радикалы. Одним из наиболее важных растворимых факторов, способных
контролировать процессы свободно-радикального перикосного окисления ли-
пидов (СПОЛ) в клетке, является GSH. Установлена высокая степень обрат-
ной корреляции (г = -0,82) между уровнем GSH в печени и продукцией МДА.
Глутатиону приписывают большую роль в поддержании антиоксидантного
статуса клетки, благодаря прежде всего его участию в реакциях разложения
органических гидроперекисей и перекиси водорода. Эти реакции катализиру-
ются двумя глутатионзависимыми ферментами: селеносодержащей глутатион-
пероксидазой и глутатион-Б-трансферазой. Глутатион пероксидаза локализу-
ется в митохондриях и цитозоле и катализирует следующую реакцию: ROOH
+ + 2GSH > ROH + GSSG + Н2О.
Заслуживает внимания вопрос о том, каким образом этанол может акти-
вировать СРО в клетке. Молекула этанола не является радикалом и не может
инициировать свободно-радикальные процессы. Вместе с тем имеются основа-
ния полагать, что метаболиты этанола или те метаболические сдвиги, которые
развиваются при его употреблении (окислительный стресс), способствуют по-
вышению интенсивности СПОЛ в мембранах клетки. На роль метаболитов эта-
нола указывают результаты следующих экспериментов. При введении крысам
эквивалентных количеств различных спиртов наблюдается тесная корреляция
между скоростью их метаболизма алкогольдегидрогеназой и микросомальной
этанолокисляющей системой, с одной стороны, и активностью ПОЛ в пече-
ни — с другой. Инъекция крысам 0,3 г/кг ацетальдегида, продукта окисления
этанола, вызывает накопление диеновых конъюгатов в липидах печени, в то
время как инъекция самого этанола (3 г/кг) не оказывала подобного эффекта.
Торможение элиминации ацетальдегида путем ингибирования дисульфирамом
альдегиддегидрогеназ печени потенцирует избыточное образование продуктов
ПОЛ при употреблении животными этанола. В то же время микросомы, изоли-
рованные из печени хронически алкоголизированных крыс, отличаются повы-
шенной способностью к генерации АФК, а именно супероксиданиона, перекиси
водорода и гидроксильного радикала.
Большинство активных производных кислорода в мембранах микросомах
образуются при участии цитохрома Р450. Причем длительное употребление
этанола вызывает индукцию особой изоформы цитохрома Р450 — CYP2E1.
Участие CYP2E1 в генерации Н2О2 и О2_ было доказано с помощью блокиру-
ющих антител, а также после обнаружения тесной положительной корреля-
ции между скоростью образования активных форм кислорода и содержанием
CYP2E1 в различных образцах микросом. Инкубация изолированных микро-
сом печени крысы в присутствии этанола и «спиновой ловушки» (вещества,
стабилизирующего свободный радикал) приводит к образованию 1-гидрокси-
этильного радикала, который можно идентифицировать методом электронного
парамагнитного резонанса (ЭПР). При этом скорость генерации 1-гидрокси-
этильного радикала выше в препарате микросом из печени хронически алкого-
лизированных крыс по сравнению с контрольными. Полагают, что радикальное
производное этанола образуется при взаимодействии этанола с гидроксильным
Глава 6. Биохимические эффекты этанола
129
радикалом, который возникает в реакции Фентона из Н2О2 в присутствии сле-
дов железа. Микросомальное окисление ацетальдегида также может приводить
к появлению свободного радикала, предварительно идентифицированного как
ацетильный радикал.
Уместно полагать, что радикальные производные этанола и ацетальдегида
наряду с АФК способны повреждать компоненты микросомальных мембран.
Помимо микросомального окисления, одним из основных источников О2" яв-
ляется процесс переноса электрона в дыхательной цепи митохондрий. Образу-
ющийся супероксиданион с помощью митохондриальной супероксиддисмутазы
превращается в перекись водорода, которая далее разлагается при участии глу-
татионпероксидазы. Увеличение скорости генерации О2~ в митохондриях пече-
ни наблюдали после однократного введения крысам раствора этанола. В этих
условиях понижается устойчивость митохондриальных мембран к СРО. Однако
при хроническом употреблении этанола скорость продукции супероксиданиона
и перекиси водорода в митохондриях снижается.
Таким образом, развитию окислительного стресса при хроническом упо-
треблении этанола способствуют следующие факторы: возрастание отноше-
ния НАДН/НАД и НАДФН/НАДФ и накопление липидов в гепатоцитах,
увеличенное потребление кислорода клетками печени, снижение способно-
сти митохондрий окислять ацетальдегид, истощение внутриклеточного пула
GSH и уменьшение содержания в мембранах а-токоферола. При этом острая
алкоголизация на фоне хронической усиливает гипоксию печени и приводит
к ускоренной мобилизации свободного железа из ферритина, совпадающей с ак-
тивацией ПОЛ. Сочетание гипоксии и приема алкоголя вызывает наиболее
выраженное повреждение печени.
Клетки Купффера не только активируются в присутствии АФК, но и сами
активно их вырабатывают и выделяют. Последнее может иметь существенное
значение в патогенезе опосредуемой алкоголем гибели гепатоцитов. В макро-
фагах, включая купфферовские клетки, супероксидный анион и другие АФК
генерирует НАДФН-оксидазная система. Она представляет собой мультимер-
ный ферментный комплекс, который собирается в плазматической мембране
и служит для выработки О2_ и Н2О2. У мышей с инактивирующей мутацией
гена белка p47phox, входящего в состав НАДФН-оксидазного комплекса и регу-
лирующего его активность, повреждение печени после длительного потребле-
ния алкогольного рациона выражено значительно меньше, чем у мышей с натив-
ным генотипом и нормальной активностью НАДФН-оксидазы. При этом, кроме
снижения генерации АФК, в клетках Купффера мутантных мышей существенно
угнетается синтез цитокинов.
Имеются серьезные основания считать, что ключевым звеном в патогенезе
алкогольного гепатита является повышенное образование ФНО-а и других
цитокинов. ФНО-а вырабатывается исключительно клетками моноцитарно-ма-
крофагального ряда, значительную долю которых составляют клетки Купффера.
У мышей с инактивирующей мутацией гена рецептора для ФНО-а стеатогепа-
тит не развивается несмотря на введение больших доз алкоголя. Однако усилен-
130
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
ной генерации этого цитокина еще недостаточно для развития алкогольного по-
вреждения печени. Этот вывод следует из экспериментов с хлоридом гадолиния,
избирательно элиминирующим купфферовские клетки из ткани печени. После
введения животным гадолиния концентрация ФНО-а в крови и самой печени
резко возрастает, но структурно-функциональные характеристики гепатоцитов
существенно не изменяются. Вместе с тем речь здесь идет о нормальных гепа-
тоцитах, которые резистентны к проапоптотическим эффектам ФНО-а. Гепа-
тоциты, изолированные из печени крыс, подвергнутых длительной алкоголиза-
ции, имеющей признаки алкогольного стеатоза, быстро погибали в присутствии
даже небольших количеств ФНО-а. Объяснение этому феномену можно найти
в изменениях митохондрий гепатоцитов, которые развиваются под действием
алкоголя, таких как набухание и разрушение внутренней мембраны, угнетение
дыхания, повышенная генерация АФК, истощение запасов антиоксиданта глу-
татиона, множественные делеции митохондриальной ДНК, подобные тем, что
возникают при старении. Даже если эти изменения сами по себе не приводят
к гибели клеток печени, они резко повышают их чувствительность к апоптозу
под действием ФНО-а.
Длительное злоупотребление алкоголем вызывает разрастание соедини-
тельной ткани — фиброз печени. Алкогольный фиброз печени — поворотная
точка в развитии АБП, так как на следующем этапе — цирроз печени — измене-
ния ткани приобретают необратимый характер. Выделяют две стадии развития
фиброза печени. На первой стадии изменяется состав межклеточного матрикса
с заменой нефибриллярного коллагена, не образующего поперечных связей, на
более плотные виды коллагена с поперечными связями между молекулами. На
этой стадии повреждение печени все еще потенциально обратимо. На второй
стадии фибриллярный коллаген с поперечными сшивками откладывается под
слоем эндотелиальных клеток; в пространстве Диссе накапливаются коллаген-
продуцирующие миофибробласты, в которые трансформируются липоциты
Ито, и изменяется архитектоника печеночной ткани. Вместо нормальных до-
лек с портальными трактами на периферии и центральной печеночной веной
формируются узлы-регенераты и ложные дольки, типичные для цирроза.
Согласно имеющимся взглядам, активация перисинусоидальных липоци-
тов (клеток Ито), которая предшествует усиленной выработки ими фибрил-
лярного коллагена, обусловлена стеатозом гепатоцитов, а также активацией
воспалительных клеток, инфильтрирующих ткань печени. АФК и цитокины
(ФНО-а, у-интерферон, ИЛ-2), выделяемые в избытке на ранних стадиях АБП
из купфферовских клеток и, возможно, самих гепатоцитов, являются мощными
активаторами перисинусоидальных липоцитов. Последние могут и напрямую
активироваться эндотоксином через СВ14/ТЬК4-рецепторную систему.
Развитию патологии печени, обусловленной приемом алкоголя, способ-
ствуют также изменения в различных популяциях Т-лимфоцитов как в самой
печени, так и на периферии. Т-лимфоциты, изолированные из печени крыс,
которые длительно потребляли этанол, вызывают повреждение печени после
трансплантации их в организм интактных крыс. Т-лимфоциты, изолированные
Глава 6. Биохимические эффекты этанола
131
из крови больных алкоголизмом, выделяют больше ФНО-а и у-интерферона
после стимуляции и экспрессируют больше маркерных молекул активации и па-
мяти — CD45RO, CD57, CD11b по сравнению с Т-лимфоцитами здоровых лиц.
Имеется положительная корреляция между накоплением CD8+ Т-лимфоцитов
в печени больных с АБП, количеством узлов-регенератов, выраженностью вну-
тридолькового воспаления и фиброза печени. Предполагают, что изменения
микроокружения в ткани печени при злоупотреблении алкоголем приводят
к нарушению сигнальных механизмов, ответственных за апоптоз CD8+ Т-лим-
фоцитов, что способствует повышению их выживаемости и гепатотоксического
потенциала за счет выделения провоспалительных и фиброзогенных медиато-
ров, а также усиливает способность Т-киллеров активировать купфферовские
клетки. В патогенезе АБП имеет значение нарушение баланса между иммунны-
ми реакциями ТЫ- и ТЬ2-типа. В связи с преобладанием первого типа ответа
вырабатываются повышенные количества ФНО-а.
Одним из механизмов повреждения клеток печени у больных алкоголизмом
может быть и образование аномальных белков, модифицированных метаболи-
том этанола ацетальдегидом, а также продуктами свободно-радикального ПОЛ.
Атипичные белки, будучи антигенами, запускают процесс аутоиммунного вос-
паления, заканчивающегося дистрофией и гибелью паренхиматозных клеток.
Таким образом, длительное злоупотребление этанолом вызывает расстрой-
ство и дисбаланс реакций иммунной системы. В результате больные алкого-
лизмом становятся менее устойчивыми к инфекционным агентам, в частности
к грамотрицательным микроорганизмам. Проявлением этого является эндоток-
синемия, которая обнаружена у значительной части лиц, злоупотребляющих
алкоголем.
События, связанные с прогрессированием АБП, включают активацию купф-
феровских клеток, трансформацию перисинусоидальных липоцитов в колла-
ген-продуцирующие миофибробласты, инфильтрацию ткани печени воспали-
тельными клетками — нейтрофилами и лимфоцитами. Изменение тканевого
пейзажа и структуры печени обусловлено генерацией широкого спектра био-
логически активных веществ: про- и антивоспалительных цитокинов, ростовых
факторов, АФК, антител, продуктов ПОЛ и деградации коллагена. Эти веще-
ства, действуя на гены, в одних клетках запускают процессы некроза и апоптоза,
а в других — пролиферацию и трансформацию. В результате уменьшается масса
действующей паренхимы, резко затрудняется кровоток через печень, появляет-
ся асцит и другие признаки портальной гипертензии.
Биохимические изменения в патогенезе алкогольной кардиомиопатии.
Алкоголизм является одной из основных причин неишемической болезни
сердца. Клинически выявляемая патология сердца отмечается у 50% больных
хроническим алкоголизмом, а у 15% из них она является причиной смерти.
В структуре причин смерти от последствий употребления алкоголя в Волго-
градской области в 2008 г. удельный вес алкогольной кардиомиопатии составил
73,3%, а острого отравления алкоголем — только 8,6%. Алкогольная кардиомио-
патия (АКМ) имеет признаки дилатационной кардиомиопатии и проявляется
132
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
гипертрофией миокарда, снижением сократительной способности желудочков
и сердечного выброса. Кроме того, наблюдаются нарушения ритма сердца (сину-
совая тахикардия, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, пароксиз-
мальные желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма) и проводимости
миокарда (атриовентрикулярные и синоатриальные блокады). Потребление
алкоголя повышает риск внезапной смерти. Признаки алкогольного поражения
сердца выявляются у 10-35% лиц, умерших внезапной смертью.
Макроскопически АКМ напоминает конгестивную кардиомиопатию с ди-
латацией желудочков, но с более интенсивным диффузным интерстициальным
фиброзом миокарда. Микроскопические изменения при АКМ включают сочета-
ние процессов дистрофии (гидропической и жировой), атрофии и гипертрофии
кардиомиоцитов, встречаются очажки лизиса кардиомиоцитов и склероза. По-
врежденные участки миокарда чередуются с неизмененными. При электронной
микроскопии биоптатов сердца находят характерное для АКМ кистозное рас-
ширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов. АКМ может
осложняться внезапной смертью от фибрилляции желудочков или хронической
сердечной недостаточность. Установлено, что АКМ часто сочетается с АБП. Так,
в одном из исследований цирроз печени был диагностирован у 13 из 30 пациен-
тов с АКМ и только у 2 из 30 больных алкоголизмом без АКМ.
Важное значение в развитии АКМ принадлежит СПОЛ. Показано, что
потребление раствора этанола в качестве единственного источника жидкости
в течение 6 недель сопровождается увеличением на 26% содержания диеновых
конъюгатов в ткани левого желудочка сердца крыс. Причем этот эффект не про-
является, если одновременно с алкоголем животные получали дозы а-токофе-
рола или антиоксиданта цианидола. Используя аналогичную модель другие ис-
следователи не обнаружили активации ПОЛ в миокарде, но выявили снижение
уровня тиольных групп белков в цитозоле и клеточных мембранах. При этом
в сердце алкоголизированных животных возрастала активность Си-, Zn-cynep-
оксиддисмутазы и глутатион-Б-трансферазы, что в целом свидетельствовало
о наличии компенсированного окислительного стресса. Прооксидантное дей-
ствие этанола на сердце находит подтверждение и в снижении содержания GSH
в клетках миокарда как при однократном, так и хроническом его употреблении.
Кардиотоксические эффекты этанола устраняются, если одновременно с эта-
нолом животным дополнительно вводят природный антиоксидант витамин Е.
Образование свободных радикалов (предположительно липидов с радикальным
центром на атоме углерода) было продемонстрировано методом ЭПР в ткани
сердца хронически алкоголизированных крыс, которым дополнительно вво-
дили дозу этанола в сочетании со «спиновой ловушкой». Подобные радикалы
генерируются в экстрактах сердца in vitro после добавления в систему этанола
или ацетальдегида. Кроме того, в ткани сердца, как и в печени, употребление
алкоголя приводит к усиленной трансформации ксантиндегидрогеназы в ксан-
тиноксидазу, т.е. форму фермента, генерирующую перекись водорода.
В результате серии исследований, проведенных в ННЦ наркологии, пред-
ложена следующая схема изменений в ткани сердца, приводящих к АКМ. На
Глава 6. Биохимические эффекты этанола
133
первом этапе хроническая алкоголизация вызывает качественные сдвиги ли-
пидного состава мембран кардиомиоцитов, которые проявляются уменьшени-
ем относительного содержания диеновых жирных кислот в составе фосфоли-
пидов и повышением триеновых, тетраеновых и гексаеновых жирных кислот.
В результате этого возрастает индекс переокисляемости (ИП) фосфолипи-
дов сердца, который отражает способность липидов вступать в реакции ПОЛ.
Наряду с изменениями состава липидов мембран, под влиянием длительного
употребления этанола в кардиомиоцитах происходит увеличение числа и раз-
меров микропероксисом, а также индукция активности перекись-генерирую-
щего фермента микропероксисом — ацил-КоА-оксидазы. Это обусловливает
возрастание скорости генерации перекиси водорода, чему способствует по-
вышение доступности субстрата данного фермента, благодаря мобилизации
липидов из жировых депо и накоплению их в клетках сердца. Снижение актив-
ности каталазы в этих условиях приводит к выходу избытка перекиси водо-
рода из микропероксисом в цитоплазму и последующей активации процессов
свободно-радикального ПОЛ в мембранах кардиомиоцитов. Правомерность
этого механизма в патогенезе АКМ подтверждает моделирование повреждения
сердца на крысах, получавших алкогольный рацион и одновременно инъекции
ингибитора каталазы аминотриазола. Морфологические изменения в сердце
у крыс экспериментальной группы были аналогичны тем, что наблюдают при
АКМ у больных алкоголизмом.
Хроническая алкогольная интоксикация характеризуется генерализован-
ным повышением активности симпато-адреналовой системы. При этом наблю-
дается увеличение биосинтеза, высвобождения, обратного захвата, скорости
метаболизма катехоламинов и повышение их содержания в крови. Непосред-
ственное участие катехоламинов в патогенезе заболеваний сердца, возникаю-
щих при стрессе, гипоксии, ишемической болезни сердца и артериальной ги-
пертензии, свидетельствует о том, что они могут вносить свой вклад в патогенез
повреждения миокарда и у больных алкоголизмом. Основной путь катаболизма
катехоламинов связан с их дезаминированием в реакции с моноаминоксидазой
(МАО). Однако существует и альтернативый метаболический путь — хиноидное
окисление. Оно включает на первом этапе превращение катехоламина в кате-
хол-О-хинон и затем его дальнейшее преобразование через стадию лейкоформы
в аминохром или (нор)адренохром. Скорость этого процесса резко возрастает
в присутствии системы генерации гидроксильного радикала, т.е. в присутствии
Fe2+ и перекиси водорода. Известно также, что адреналин легко окисляется
в адренохром супероксиданионом, на чем основан один из методов определения
активности супероксиддисмутазы. Таким образом, АФК являются нефермента-
тивными факторами окисления катехоламинов по хиноидному пути. Некоторые
ферменты, каталитическая активность которых связана с генерацией АФК или
использованием их в качестве кофактора, ускоряют окисление катехоламинов
до О-хинонов. Окисление адреналина до адренохрома легко происходит в при-
сутствии фермента ксантиноксидазы и ее субстрата (ксантина, гипоксантина
и др.) благодаря генерации в ходе реакции супероксиданиона, а также в при-
134
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
сутствии цитохромоксидазы и цитохрома С. Если в инкубационную среду, со-
держащую активированные полиморфно-ядерные лейкоцитов, добавить адре-
налин в физиологических концентрациях (< 10 мкМ), то более 80% окисления
адреналина идет по пути адренохрома и менее 20% приходится на продукты
реакций МАО и катехол-О-метилтрансферазы. Образующиеся хиноны легко
вступают в реакции присоединения с нуклеофильными группами белков, вы-
зывая их модификацию и денатурацию.
Катехоламины не только окисляются супероксиданионом, но и сами способ-
ны восстанавливать кислород до супероксидного аниона. В присутствии следов
металлов с переходной валентностью, например Fe2+ или Си2+, формируется
тройной комплекс катехоламин-Ре-О2, в котором происходит обмен электрона
между молекулой катехоламина и кислородом. Таким образом, сами катехола-
мины при соответствующих условиях (наличие следов свободного железа или
меди, недостаточная активность МАО) могут служить прооксидантами и ини-
циировать свободно-радикальные процессы в клетках.
Образование семихиноновых радикалов в процессе аутоокисления кате-
холаминов, генерация с их участием АФК, а также накопление адренохрома
лежат в основе кардиотоксичности адреналина и норадреналина. Катехоламины
принято рассматривать в качестве главных факторов повреждения сердца при
стрессе или кокаиновой интоксикации, однако в ряде опытов на изолированном
сердце зачастую не удается наблюдать выраженных некротических изменений
миокарда при перфузии адреналином или его аналогом изопротеренолом. В то
же время перфузия изолированного сердца в течение 15 мин средой, содержа-
щей 50 мг/л окисленного изопротеренола, вызывает полную блокаду способ-
ности к сокращению. Аналогично перфузия изолированного сердца в течение
30 мин средой, содержащей 25 или 50 мг/л адренохрома, вызывает повреждение
клеток миокарда: набухание митохондрий и саркоплазматического ретикулума,
распад миофиламентов, появление контрактурных полос. Добавление адренох-
рома к препаратам сарколеммы сердечной мышцы приводит к дозозависимому
ингиброваниюМа+,К+-АТФазы, начиная с концентрации 5 мкг/мл. Пятидесяти-
процентное ингибирование фермента достигается при концентрации адренохро-
ма 50 мкг/мл. Следовательно, усиленное образование АФК в миокарде на фоне
избытка катехоламинов создает благоприятный фон для активации процессов
свободно-радикального ПОЛ и повреждения кардиомиоцитов.
Возникает вопрос, в какой период алкогольной интоксикации миокард наи-
более подвержен действию патогенных факторов. Исследования показали, что
наибольшее повреждение миокарда развивается в период максимального повы-
шения концентрации в ткани катехоламинов, а именно на пике развития ААС.
В эксперименте наибольшая интенсивность дезинтеграции кардиомиоцитов
(по повышению активности креатинфосфаткиназы в плазме крови и перфуза-
те сердца) отмечается на 2-3-и сутки отмены этанола после длительного пе-
риода его употребления. На 1-2-е сутки безалкогольного содержания в ткани
миокарда максимально повышен уровень адреналина и понижено содержание
норадреналина; на 3-и сутки — максимально снижена плотность катехоламин-
Глава 6. Биохимические эффекты этанола
135
содержащих нервных волокон в ткани миокарда и максимально увеличена пло-
щадь катехоламин-содержащих структур, расположенных диффузно (вне воло-
кон). Таким образом, максимумы деструктивного процесса в сердечной мышце
и экстранейронального накопления в ней катехоламинов совпадают.
Злоупотребление алкоголем приводит к значительному повышению в кро-
ви концентрации ацетальдегида (от 10 до 100 мкг/л). Это вещество в 30 раз
токсичнее этанола, оказывает выраженное угнетающее действие на функцию
ЦНС и является сильным симпатомиметиком. Некоторые ферменты аэроб-
ного энергетического пути, такие как пируватдегидрогеназа и изоцитратдеги-
дрогеназа, особенно чувствительны к ингибирующему эффекту ацетальдегида.
Предполагается, что ацетальдегид вызывает электромеханическое разобщение
в клетках миокарда посредством следующих механизмов: образования аддуктов
(продуктов химического присоединения) между ацетальдегидом и белками,
изменения баланса оксидантов и прооксидантов в кардиомиоцитах; торможе-
ния внутриклеточной мобилизации Са2+ и ингибирования вольтаж-зависимых
кальциевых каналов.
Присоединение ацетальдегида к белкам кардиомиоцитов может привести
к инактивации белков или спровоцировать их ускоренную деградацию. Кроме
того, достоверно известно, что аддукты ацетальдегида инициируют иммунный
ответ и образование антител, реагирующих с модифицированными белками.
Реакция ацетальдегида с некоторыми пептидами, такими как глутатион, раз-
рушает антиоксидантную защиту и подвергает клетку оксидантному стрессу.
Ацетальдегид даже при такой низкой концентрации, как 1 мкМ, активировал
рианодин-рецепторный кальциевый канал в саркоплазматическом ретикулуме
кардиомиоцитов. Если то же самое происходит in vivo при алкогольной интокси-
кации, то в саркоплазматическом ретикулуме снижаются запасы Са2+, что может
сопровождаться замедленным выходом Са2+ в саркоплазму при возбуждении
кардиомиоцита и, следовательно, снижением его сократительной функции.
Вместе с тем следует различать действие алкоголя на миокард и на коро-
нарные сосуды. Результаты многих исследований показывают, что регулярное
умеренное потребление алкоголя существенно (на 30-40%) уменьшает риск
ишемической болезни сердца. Случаи стенокардии и инфаркта миокарда у лиц,
ведущих трезвый образ жизни, встречаются чаще, чем среди умеренно пьющих.
Эти данные получены на обширном статистическом материале в ходе эпидемио-
логического обследования населения многих стран. Данный факт послужил
поводом для определения границ безопасного «кардиопротекторного» употре-
бления алкоголя, которые находятся в пределах 0,7-0,8 г чистого этанола на 1 кг
массы тела в случае его регулярного приема. Однако имеет значение не только
доза, но и вид алкогольного напитка. Заболеваемость и смертность от ишемиче-
ской болезни сердца ниже в тех странах, где традиционным алкогольным напит-
ком является вино, и выше среди народов и групп населения, употребляющих
преимущественно пиво.
Механизм кардиопротекторного действия алкоголя связывают с его спо-
собностью повышать содержание в крови фракции липопротеинов высокой
136
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
плотности (ЛПВП) и апопротеина Ар которые относят к числу факторов, пре-
пятствующих развитию атеросклероза сосудов сердца. Дополнительными фак-
торами защитного эффекта малых доз этанола на коронарные сосуды могут
быть торможение агрегации тромбоцитов, повышение фибринолитической ак-
тивности крови и антистрессовое действие.
Биохимические изменения при развитии алкогольной энцефалопатии
и невропатии. У больных алкоголизмом со временем возникает органическое
поражение нервной системы, которое может принимать следующие формы:
миелопатия с атрофическим или спастическим парапарезом (или параплеги-
ей); мозжечковая кортикальная дегенерация с выраженной атаксией; экстра-
пирамидный синдром с различными гиперкинезами; эпилептический синд-
ром; острая алкогольная энцефалопатия Гайе—Вернике; синдром Корсакова.
Прижизненное обследование головного мозга больных алкоголизмом методом
магнитно-ядерного резонанса (МЯР) позволяет обнаружить атрофию коры
больших полушарий, расширение желудочков мозга, уменьшение объема белого
вещества (в височной, лобно-теменной областях, переднем гиппокампе), а также
увеличение объема спинномозговой жидкости.
Токсическое действие алкоголя на нервную ткань, как и на другие ткани,
может быть опосредовано иными факторами, чем сам этанол, в частности — аце-
тальдегидом. Долгое время считалось, что в ткани мозга скорость метаболизма
этанола ничтожна и, следовательно, эффект может оказывать только ацеталь-
дегид, поступающий с кровотоком по церебральным сосудам. Однако недавно
было доказано, что клетки мозга способны метаболизировать этанол до ацеталь-
дегида с помощью фермента каталазы. Таким образом, локальная концентрация
ацетальдегида в ЦНС может быть гораздо выше, чем та, которую регистрируют
в периферической крови. Ацетальдегид легко вступает в реакции присоеди-
нения с остатками лизина в молекулах цитоплазматического белка тубулина,
что препятствует полимеризации тубулина в микротрубочки и, следователь-
но, транспорту веществ внутрь клетки и из нее. Этот механизм токсического
действия ацетальдегида на клетки печени может действовать и в ЦНС, так как
показано, что ацетальдегид препятствует полимеризации нейротубулина, изо-
лированного из ткани головного мозга.
Активация свободно-радикального ПОЛ может иметь существенное зна-
чение в деградации мембран нейронов и глиальных клеток. Доказано, что вве-
дение экспериментальным животным этанола или ацетальдегида вызывает
образование гидроксильного радикала (ОН*) в ткани гиппокампа. Механизм
этого феномена не изучен. Можно предположить, что он связан с выбросом
катехоламинов из нервных окончаний нейронов. Как отмечалось ранее, в при-
сутствии следов двухвалентных металлов (Fe2+ или Си2+) образуется комплекс
катехоламин-Ме2+-О2, в котором электрон от молекулы катехоламина перехо-
дит к кислороду с образованием АФК, включая ОН*. Усиление свободно-ради-
кальных процессов в мозге подтверждается также повышенным накоплением
липофусцина — конечного продукта ПОЛ — в нейронах гиппокампа и мозжечка
после периода длительной алкоголизации.
Глава 6. Биохимические эффекты этанола
137
Массивный выброс катехоламинов под действием алкоголя наряду с ак-
тивацией ПОЛ может иметь и другие негативные последствия для нейронов.
В результате метаболизма катехоламинов в мозге накапливаются реакционно-
способные альдегиды: 3,4-дигидроксифенилацетальдегид при окислении дофа-
мина и 3,4-дигидроксифенилгликолевый альдегид при окислении норадрена-
лина и адреналина. Имеется значительный объем информации, указывающий
на нейротоксичность обоих этих альдегидов. Более того, высказываются пред-
положения, что в основе нейродегенеративных заболеваний лежит повышение
скорости образования данных альдегидов.
При хронической алкогольной интоксикации в развитии неврологических
нарушений важное значение может иметь белковая и витаминная недостаточ-
ность, воспроизводящая патогенез болезни бери-бери. Множество фактов ука-
зывают на то, что патогенез синдрома Вернике обусловлен дефицитом вита-
мина В! — тиамина. Например, один из основных симптомов энцефалопатии
Вернике — офтальмоплегия (проявляется горизонтальным и вертикальным
нистагмом) — редуцируется уже через несколько часов после начала введения
больному тиамина. Обмен тиамина в ткани мозга имеет особенности. Тиамин
поглощается клетками головного мозга со скоростью 0,3 мкг/ч/г ткани, что при-
мерно соответствует скорости оборота этого витамина. Таким образом, транс-
порт тиамина с трудом обеспечивает потребности мозга в нем, а недостаточное
поступление данного витамина в организм быстро приводит к его дефициту
в нервной ткани. Повышенная чувствительность к дефициту тиамина установ-
лена в следующих структурах мозга больных алкоголизмом: дорсолатеральный
участок префронтальной коры, передняя область мозолистого тела, червь моз-
жечка. Тиамин, точнее пирофосфат тиамина, является кофактором пируват-
дегидрогеназного ферментного комплекса, транскетолазы и фермента цикла
трикарбоновых кислот — а-кетоглутаратдегидрогеназы. Снижение активности
этих ферментов замедляет утилизацию пирувата, тормозит выработку АТФ
и способствует накоплению лактата. В результате также снижается скорость
синтеза тормозных (у-аминомасляная кислота) и возбуждающих (глутамат, гли-
цин) нейромедиаторов. Длительное употребление алкоголя вызывает не толь-
ко нарушение всасывания тиамина, но и тормозит его фосфорилирование до
пирофосфата тиамина. Уменьшение активности а-кетоглутаратдегидрогеназы
отмечается до возникновения неврологических симптомов, а дополнительное
введение тиамина в организм повышает активность фермента и предшествует
восстановлению нарушенных неврологических функций.
Биохимические нарушения при развитии алкогольного панкреатита. Зло-
употребление алкоголем — наиболее частая причина хронического панкреатита
в западных странах, хотя, согласно эпидемиологическим исследованиям, это за-
болевание развивается примерно у 5% больных алкоголизмом. Для объяснения
действия алкоголя на поджелудочную железу предлагают несколько механизмов:
временное повышение экзокринной панкреатической секреции, спазм сфинк-
тера Одди, прямое токсическое действие этанола на эпителий ацинусов железы.
Многие исследователи считают, что в большинстве случаев алкогольного пан-
138
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
креатита имеет место внезапное обострение хронического панкреатита, которое
принимается за вновь возникший острый панкреатит. Полагают, что длительный
прием этанола в больших дозах провоцирует секрецию богатого белком панкреа-
тического сока, что приводит к образованию белковых пробок в выводных про-
токах желез. В результате возникает жировой некроз окружающей ткани, так
как липаза в составе панкреатического сока — один из немногих ферментов,
которые сразу секретируются в активной форме. В последующем из клеток по-
врежденной ткани, периацинарных миофибробластов и лейкоцитов выделяются
провоспалительные цитокины — ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФИО, фактор активации тром-
боцитов, субстанция Р и возникает локальное воспаление с интерстициальным
отеком. Последнее нарушает микроциркуляцию на местном уровне, приводя
к дальнейшему ишемическому повреждению эпителия экзокринных желез. Под
действием этанола также нарушается упаковка пищеварительных ферментов.
В норме после синтеза в эндоплазматическом ретикулуме и упаковки в аппа-
рате Гольджи ферменты пищеварения направляются к апикальной поверхно-
сти эпителиальных клеток желез в составе зимогенных гранул. В модельных
экспериментах при повреждении ацинусов поджелудочной железы проэнзимы
транспортировались во внутриклеточный отсек, содержащий лизосомальные
гидролазы. Это создает возможность активации проэнзимов — трипсиногена,
хемотрипсиногена, проэластазы, а затем разрушения мембран лизосом, ведуще-
го к аутофагии. Кроме того, трипсин может активировать компоненты компле-
мента, усиливая воспаление, а эластаза — разрушать эластиновый слой стенки
микрососудов. Нейтрофилы, инфильтрирующие ткань поджелудочной железы
при остром воспалении, также могут участвовать в активации пищеварительных
ферментов благодаря повышенной выработке АФК.
При хроническом панкреатите, кроме персистирующего воспаления с раз-
рушением паренхимы экзокринной части железы, усиливаются процессы фи-
брогенеза, а затем повреждаются эндокринные островки. Белковые пробки
в протоках желез обызвествляются, полностью блокируя отток секрета, из-за
чего в ацинусах развивается дистрофия и атрофия. Помимо этого, под дей-
ствием алкоголя в эпителии желез усиливается генерация АФК и оксида азо-
та, активируются факторы транскрипции API и NF-кВ, которые стимулируют
экспрессию хемокинов и привлекают мононуклеарные клетки. Формируется
повторяющаяся последовательность событий: прямое или опосредованное (сво-
бодно-радикальное) повреждение железистого эпителия — усиление синтеза
хемокинов — привлечение воспалительных клеток в очаг повреждения — фаго-
цитоз некротического детрита — усиленная выработка фиброгенных цитокинов
(трансформирующий фактор роста р, тромбоцитарный фактор роста) — фи-
броз — повторение цикла.
ЛИТЕРАТУРА
1. Евсеев В.А., Поздняков О.М., Давыдова Т.В. и др. Иммуно-аллергический механизм
алкогольной кардиомиопатии // Вопросы наркологии. — 1996. — № 2. — С. 49-53.
Глава 6. Биохимические эффекты этанола
139
2. Нужный В.П., Тезиков Е.Б., Забирова И.Г. и др. Повреждение миокарда и симпа-
тико-адреналовая система при синдроме отмены этанола у крыс // Вопр. мед. хи-
мии. - 1989. - № 4. - С. 16-20.
3. Пирожков С.В., Юсупов Д.В., Панченко Л.Ф. Токсические метаболиты хинонового
пути окисления катехоламинов // Токсикологический вестник. — 1995. — № 5. —
С. 12-15.
4. Andican G., Gelisgen R., Unal E. et al. Oxidative stress and nitric oxide in rats with alco-
hol-induced acute pancreatitis // World J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 11. — P. 2340-
2345.
5. Antonenkov V.D., Pirozhkov S.V., Popova S.V., Panchenko L.F. Effect of chronic ethanol,
catalase inhibitor 3-amino-l,2,4-triazole and clofibrate treatment on lipid peroxidation
in rat myocardium // Int. J. Biochem. — 1989. — Vol. 21.— P. 1313-1318.
6. Apte M.V., Pirola R.C., Wilson J.S. Molecular mechanisms of alcoholic pancreatitis // Dig.
Dis. - 2005. - Vol. 23. - P. 232-240.
7. Bode C. Effect of alcohol on the gut // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2003. —
Vol. 4. - P. 575-592.
8. Dahchour A., Lallemand F., Ward R.J., De Witte P. Production of reactive oxygen species
following acute ethanol or acetaldehyde and its reduction by acamprosate in chronically
alcoholized rats // Eur. J. Pharmacol. — 2005. — Vol. 520. — P. 51-58.
9. Deitrich R.A. Acetaldehyde: deja vu du jour // J. Stud. Alcohol. — 2004. — Vol. 65. —
P. 557-572.
10. Harrison’s Principles of Internal Medicine. — 16th ed. Section 6 «Alcohol and drug de-
pendency». — McGraw-Hill Companies Inc., 2005 — P. 2562-2566.
11. Haorah J., Knipe B., Leibhart J. et al. Alcohol-induced oxidative stress in brain endothe-
lial cells causes blood-brain barrier dysfunction //J. Leukoc. Biol. — 2005. — Vol. 78. —
P. 1223-1232.
12. Hines LN., Wheeler M.D. Recent advances in alcohol liver disease III. Role of innate im-
mune response in alcoholic hepatitis // Amer. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. —
2004. - Vol. 287. - P. G310-G314.
13. Gemma S., Vichi S., Testai E. Individual susceptibility and alcohol effects: biochemical
and genetic aspects //Ann. 1st. Super Sanita. — 2006. — Vol. 42. — P. 8-16.
14. Li T.K., Yin S.J., Crabb D.W. et al. Genetic and environmental influences on alcohol me-
tabolism in humans// Alcohol. Clin. Exp. Res. — 2001. — Vol. 25. — P. 136-144.
15. Lieber C.S. Alcohol and the liver: metabolism of alcohol and its role in hepatic and extrahe-
patic diseases // The Mount Sinai Journal of Medicine. — 2000. — Vol. 67. — P. 84-94.
16. Marchitti S.A., Deitrich R.A., Vasilou V. Neurotoxicity and metabolism of the catecho-
lamine-derived 3,4-dihydroxyphenylacetaldehyde and 3,4-dihydroxyphenylglycolal-
dehyde: The role of aldehyde dehydrogenase // Pharmacol. Rev. — 2007. — Vol. 59. —
P. 125-150.
17. Matsuda T., Yabushita H, Kanaly R.A. et al. Increased DNA damage in ALDH2-deficient
alcoholics// Chem. Res. Toxicol. — 2006. — Vol. 19. — P. 1374-1378.
18. Morimoto K., Takeshita T. Low Km aldehyde dehydrogenase (ALDH2) polymorphism,
alcohol-drinking behavior, and chromosome alterations in peripheral lymphocytes //
Environ. Health Perspect. — 1996. — Vol. 104. — Suppl. 3. — P. 563-567.
19. Nagata K., Suzuki H., Sakaguchi S. Common pathogenic mechanism in development pro-
gression of liver injury caused by non-alcoholic or alcoholic steatohepatitis //J. Toxicol.
Sci. - 2007. - Vol. 32. - P. 453-468.
140 Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
20. Nagy L.E. Molecular aspects of alcohol metabolism: transcription factors involved in early
ethanol-induced liver injury //Ann. Rev. Nutr. — 2004. — Vol. 24. — P. 55-78.
21. Panchenko L.F., Pirozhkov S.V., Popova 5.V., Antonenkov V.D. Effect of chronic ethanol
treatment on peroxisomal acyl-CoA oxidase activity and lipid peroxidation in rat liver
and heart // Experientia. — 1987. — Vol. 43. — P. 580-581.
22. Roberts R.A., Ganey P.E.Ju C. et al. Role of the Kupffer cell in mediating hepatic toxicity
and carcinogenesis// Toxicological Sciences. — 2007. — Vol. 96. — P. 2-15.
23. Robbins Basic Pathology. — 7th ed. / V.K. Kumar, R.S. Cotran, S.L. Robbins (eds). — Phi-
ladelphia: W.B. Saunders Company, 2003. — Chapter 11. — P. 383-388.
24. Thurman R.G. Mechanisms of hepatic toxicity II. Alcoholic liver injury involves activation
of Kupffer cells by endotoxin // Amer. J. Physiol. — 1998. — Vol. 275. — P. G605-G611.
25. Zimatkin S.M., Pronko S.P., Vasiliou V. et al. Enzymatic mechanisms of ethanol oxidation
in the brain // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 2006. — Vol. 30. — P. 1500-1505.
Глава 7
Нейрофизиологические нарушения
при алкоголизме
Ю.Л. Арзуманов
Этиловый спирт относится к биологически активным веществам широ-
кого фармакологического спектра действия. В отличие от большинства
психотропных средств, этиловый спирт не является чужеродным орга-
низму субстратом, так как он принимает участие в процессах обмена веществ.
Он практически беспрепятственно проникает в мозг и обнаруживается там почти
в такой же концентрации, как и в крови, что обусловлено его непосредственным
влиянием на центральную нервную систему. Благодаря сходству действия и воз-
можной перекрестной толерантности этанол принадлежит к центрально-депрес-
сирующим веществам, однако он вызывает очень сложные, комплексные процес-
сы, которые нельзя однозначно определить как центрально-депрессирующие.
Медико-биологические и клинико-генетические исследования, проводимые
при хроническом алкоголизме, свидетельствуют о системных нарушениях нейро-
физиологического и нейрохимического характера, лежащих в основе стойкой
психической и физической зависимости от алкоголя. Это позволяет говорить об
алкоголизме, как о тяжелом прогредиентном заболевании, имеющем реальную
биологическую основу, и ставить его в один ряд с соматическими, неврологиче-
скими, психическими и другими хроническими заболеваниями.
Выяснение механизмов влияния алкогольной интоксикации на головной
мозг человека является крупной медико-биологической проблемой. Ее акту-
альность определяется тем, что алкоголизм и проблемы, связанные со злоупо-
треблением алкоголем, имеют тенденцию к возрастанию. Во многих развитых
странах алкоголизация населения (общее определение систематического упо-
требления алкоголя, которое еще не привело к формированию зависимости)
и алкоголизм становятся нарастающей проблемой не только медицинского, но
и социального характера. В странах, проводящих специальные эпидемиологи-
142
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
ческие исследования этой проблемы, посчитано, что число лиц, систематически
употребляющих алкогольные напитки и совершающих в связи с этим различ-
ные противоправные действия, составляет не менее 14-15% взрослого мужского
населения.
В последние годы опубликовано много работ, посвященных изучению раз-
ных фармакологических и токсических эффектов этанола, в том числе и на
молекулярном уровне. В опытах на животных, применяемых как модель для
изучения эффектов этанола, был выявлен спектр фармакологической активно-
сти этанола [16], который включает анксиолитические свойства (способность
подавлять эмоциональное напряжение), способность вызывать эйфорию, сни-
мать угнетение или легкое депрессивное состояние (как результат снижения
транквилизирующих и эйфоризирующих свойств). Широкий спектр положи-
тельных фармакологических свойств, включая и психостимулирующие, легкая
доступность делают этанол наиболее популярным психотропным средством,
позволяющим быстро достигать необходимого эмоционального состояния.
Указанные фармакологические особенности этанола могут явиться при-
чиной развития влечения к нему, а в результате длительного потребления при-
вести к развитию алкоголизма.
Результаты многолетних клинико-биохимических экспериментов позволи-
ли выявить закономерности кругооборота катехоламинов, играющих стержне-
вую роль в генезе алкоголизма [2, 26, 27].
В опытах на животных моделируется алкогольная мотивация и изучаются
биохимические и фармакологические механизмы развития алкогольной зави-
симости. Однако моделирование такого многофакторного заболевания, каким
является алкоголизм, в эксперименте на животных представляет значительную
проблему. Существенной причиной, способствующей формированию и разви-
тию этого заболевания, являются факторы социального порядка, моделирова-
ние которых на животных представляется мало оправданным. Важность изуче-
ния влияния алкоголя на корковые функции состоит в том, что в современных
условиях та или иная деятельность нередко, а иногда и постоянно, предполагает
высокий уровень внимания, способность к быстрой переработке большого пото-
ка информации, быстрое принятие решения, а именно на эти функции в первую
очередь действует алкогольная интоксикация.
Ввиду возросшей алкоголизации населения, результаты подобного рода
исследований имеют большое значение, поскольку они могут применяться при
реабилитации больных алкоголизмом, при выработке критериев допуска к опе-
раторской деятельности при алкогольной интоксикации.
В свете последних достижений генетических исследований в области алко-
голизма такого рода поиски важны для создания маркеров, с помощью которых
могут выявляться группы риска [31].
Определенные результаты в этом направлении получены с помощью нейро-
психологических и психофизиологических методов исследования [8-11, 62].
Было показано, что на фоне острого действия алкоголя время, требуемое для
восприятия зрительных стимулов, существенно удлиняется. Хроническое упо-
Глава 7. Нейрофизиологические нарушения при алкоголизме
143
требление алкоголя еще в большей степени замедляет этот процесс. Специфи-
ческим и стойким симптомокомплексом хронического алкоголизма, определяю-
щим его динамику и стадийность, является патологическое влечение к алкоголю
[24]. Порой этот симптомокомплекс почти не поддается фармакотерапии, по-
этому решение проблемы патогенеза и последующего лечения алкоголизма свя-
зано в значительной степени с выяснением механизмов и разработкой средств
подавления патологического влечения к алкоголю. Несмотря на то что вопросам
биологических основ формирования алкогольной зависимости и последствиям
алкогольной интоксикации посвящено немало серьезных исследований, до на-
стоящего времени недостаточно изучена роль функциональных сдвигов в ЦНС
при развитии такого ключевого симптома алкоголизма, как первичное патоло-
гическое влечение к алкоголю.
Выявлено, что эффект алкоголя может быть латерализован. Была сфор-
мулирована гипотеза о латерализованном действии алкоголя на кору больших
полушарий. Эти вопросы решаются с помощью регистрации поздних волн вы-
званной электрической активности коры головного мозга человека.
Исследования, проведенные с помощью регистрации потенциалов событий
{event-related potentials), позволили выявить целый ряд нарушений в процессе
обработки сенсорной информации у больных хроническим алкоголизмом [30].
Некоторые авторы считают, что у больных хроническим алкоголизмом на-
рушается зрительно-пространственный анализ [57], другие находят нарушения
вербальной функции. Нет единого мнения, на какие стадии обработки инфор-
мации в первую очередь действует алкоголь [29].
До настоящего времени нет однозначного мнения о том, на какие струк-
туры наиболее сильно влияет алкоголь. Считается, что первичной мишенью
действия этанола является клеточная мембрана. Наибольшему воздействию,
по существующему мнению, подвергаются клетки с относительно большой по-
верхностью. К такого рода клеткам относятся интернейроны, клетки ретику-
лярной формации, микроглии и клетки с большим числом синапсов, к примеру
полисинаптические нейроны ассоциативной коры. Синапсы клеток из-за своей
высокой проницаемости особенно чувствительны к действию алкоголя. Пока-
зано, что алкоголь в дозе 1 г/кг, вводимый на 10, 20, 30% раствор с постоянной
скоростью 3 мл/мин, вызывает начальное увеличение частоты и амплитуды
волн спонтанной ЭЭГ в корковых зонах и уменьшение их частоты и амплитуды
в среднемозговой ретикулярной формации при всех концентрациях раствора
алкоголя. Однако при более высокой концентрации алкоголя отмечается вы-
раженное уменьшение частоты и амплитуды волн во всех отведениях, за исклю-
чением гиппокампа, при заметной тормозной поведенческой реакции. С дру-
гой стороны, при изучении электрической активности корковых, лимбических
и тегментальных областей мозга кошки не найдено существенных изменений
в спонтанной ЭЭГ при действии достаточно высоких доз алкоголя (1-2 г/кг)
по сравнению с контролем [23].
Анализ зрительных вызванных потенциалов, регистрируемых с разных об-
ластей мозга кошек, показал, что ассоциативная кора более чувствительна к ал-
144
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
коголю, чем проекционные корковые зоны и ретикулярная формация. В свою
очередь угнетение нейронов ретикулярной формации выражено сильнее, чем
в первичных зонах коры. Резистентность первичной соматосенсорной коры
к большим дозам алкоголя (7 г/кг) была показана на обезьянах. Установлено,
что даже в условиях, когда животное абсолютно не реагировало на окружение,
при касании лапы регистрировались четкие ответы в соответствующей обла-
сти соматосенсорной коры. Исследования показали, что задняя париетальная
(ассоциативная) кора более чувствительна к алкоголю, чем соответствующая
первичная.
Подробное исследование вызванных потенциалов слуховой коры кошек при
действии алкоголя провели Р. Перрин и соавт. [47]. Они установили, что введе-
ние 10% раствора алкоголя (1 г/кг) ведет к увеличению амплитуды слухового
вызванного потенциала. В то же время введение 20 и 30% раствора (при той
же общей дозе) вызывает значительное уменьшение амплитуды и числа пиков
вызванных потенциалов. Авторы отмечают, что изменения вызванных потен-
циалов на введение алкоголя более заметны в средней мозговой ретикулярной
формации, нежели в слуховой коре. Предполагается, что алкоголь сильнее всего
воздействует на полисинаптические структуры, а таковой по сравнению со слу-
ховой корой и является ретикулярная формация.
Именно этим данным противоречат результаты Г. Беглейтера и соавт. [28],
которые отмечали более выраженную депрессию потенциалов как раз в коре
и в латеральном коленчатом теле.
Обобщая приведенные выше результаты, следует отметить, что различные
участки мозга обладают неодинаковой чувствительностью к алкоголю. Предпо-
лагается, что избирательная чувствительность различных областей мозга к ал-
коголю зависит от сложности синаптических связей.
Возможность непосредственного изучения патологии мозга принес метод
компьютерной томографии, который в настоящее время широко используется
при изучении мозга. Обнаружено расширение корковых борозд, наиболее вы-
раженное в лобных областях, значительное увеличение боковых желудочков
мозга, причем увеличение значимо коррелировало с количеством потребляемо-
го алкоголя. Расширение корковых борозд было обнаружено во всех изучаемых
возрастных группах, тогда как увеличение желудочков отмечалось только среди
алкоголиков старшего возраста и с возрастом наростало [48].
Была выявлена диффузная корковая атрофия, наиболее выраженная в кор-
ковых отделах и в областях поясной извилины. На втором месте стояла теменная
область, причем с возрастом наблюдались прогрессирующие изменения. У бо-
лее молодых больных определялась атрофия лобных долей, по мере старения
этот процесс затрагивал теменные и затылочные области. Проведение повтор-
ных исследований через 6 месяцев и через 3 года показало, что в большинстве
случаев картина оставалась прежней, хотя в отдельных случаях наблюдались
как ухудшение картины, так и улучшение, атрофия уменьшалась. Фактором,
четко влияющим на возможность улучшения, являлась степень воздержания
от алкоголя, которую удавалось достичь в период между исследованиями. При
Глава 7. Нейрофизиологические нарушения при алкоголизме
145
продолжительном воздержании изменения были обратимы, по крайней мере
частично.
Компьютерная томография показала, что корковая атрофия наблюдает-
ся у большого процента больных, охватывая как корковые, так и подкорковые
области. Эти изменения имеют место у достаточно молодых больных (около
40 лет). Потенциально возможен до некоторой степени обратный процесс при
воздержании от приема алкоголя в течение длительного времени (от несколь-
ких месяцев до нескольких лет), однако даже спустя долгий период времени
мозг может оставаться пораженным [65].
Патологоанатомические исследования подтверждают данные компьютер-
ной томографии. По сравнению с контролем масса мозга больных алкоголизмом
значимо меньше, а подкорковое пространство уменьшено примерно на 50% [38].
Количественная оценка нейрональных элементов выявила снижение на 22%
количества нейронов в передней фронтальной коре у больных алкоголизмом.
Вместе с тем данные, свидетельствующие об атрофии корковых областей, не
коррелируют с другими важными факторами. Например, не обнаружено связи
показателей компьютерной томографии с продолжительностью и тяжестью зло-
употребления алкоголем (drinking history). Более того, не найдено корреляции
с данными нейропсихологических тестов.
Недоступность человеческого мозга для прямого изучения затрудняет ис-
следование функциональных изменений, вызванных алкоголем. Определенные
результаты в этом направлении получены с помощью психофизиологических
методов, позволяющих выявить нарушения когнитивных функций при алко-
гольной интоксикации.
Появившиеся новые методы анализа позволили неинвазивным путем ис-
следовать сложные нарушения в мозговых образованиях при хронической ал-
когольной интоксикации. Как оказалось, чувствительным индикатором уровня
активации является электроэнцефалограмма (ЭЭГ). При малых дозах алкоголя
(0,3-0,5 г/кг) наблюдается легкая (слабо выраженная) десинхронизация и уве-
личение частотного индекса. Через 60 мин после приема средней и большой
дозы (0,8-1,5 г/кг) возникает увеличение количества медленных волн на ЭЭГ,
замедление частоты в a-диапазоне. При дальнейшей интоксикации происходит
увеличение 5-активности [42]. Резюмируя работы по действию алкоголя на фо-
новую ЭЭГ человека, можно сказать, что средние и относительно высокие дозы
алкоголя вызывают замедление ритмов ЭЭГ и появление высокоамплитудных
колебаний. В то же время малые дозы этанола, напротив, оказывают стимули-
рующее, облегчающее влияние.
Исследование избирательной чувствительности разных мозговых зон к ал-
коголю по характеристикам ЭЭГ показало, что мнения исследователей рас-
ходятся. Некоторые считают, что алкоголь первично действует на высшие кор-
ковые функции и уже потом на подкорковые, другие, напротив, полагают, что
первично алкоголь действует на ретикулярную формацию и уже потом на кору,
наконец, третьи считают, что алкоголь оказывает диффузное воздействие на все
структуры мозга.
146
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
В работах, посвященных исследованию влияния хронической алкогольной
интоксикации на фоновую электроэнцефалограмму, отмечалось преобладание
быстрой активности, заметное снижение или полное отсутствие низкочастотной
активности, в частности а-ритма [28].
Хроническая алкогольная интоксикация подавляет суммарную мощность
биоэлектрической активности мозга преимущественно в правом полушарии,
за счет этого формировалась межполушарная асимметрия, так как колебания
мощности в левом полушарии не давали статических сдвигов. Снижение мощ-
ности ритмов ЭЭГ, по мнению авторов, можно объяснить распространением
неспецифической активации и усилением процессов десинхронизации в коре
больших полушарий [17].
В 1998 г. П. Найтон и Р. Доктер [44] высказали гипотезу о том, что алкого-
лики пьют для того, чтобы достичь определенного психологического состояния.
Известно также, что продукция быстрой ЭЭГ-активности генетически детер-
минирована. Было высказано предположение о том, что преобладание быстрых
волн в ЭЭГ может наблюдаться у сыновей алкоголиков. Из группы, состоящей
из 265 детей, было выделено 27 детей алкоголиков, которых сопоставили с груп-
пой детей, имевших нормальных родителей. Оказалось, что у детей алкоголиков
преобладала быстрая активность по сравнению с контролем. Таким образом,
даже по результатам анализа ЭЭГ можно думать о поисках биологических мар-
керов предрасположенности к алкоголизму.
В клинической нейрофизиологии применяется самый современный и един-
ственный неинвазивный метод, позволяющий выявлять структурные измене-
ния в центральной нервной системе под влиянием различного рода интоксика-
ций, — метод регистрации стволовых слуховых вызванных потенциалов.
Суть данного метода состоит в том, что с помощью электродов, помещенных
на скальп, можно неинвазивно регистрировать подкорковые функции и оцени-
вать функциональное состояние стволовых структур головного мозга человека.
Особенность этого метода в том, что регистрируемые при этом потенциалы,
состоящие из 7 волн, отражают активность различных участков проведения воз-
буждения по стволовым структурам мозга, развиваются в течение 10 мс после
подачи звукового раздражителя — звукового щелчка.
D.L. Jewett в 1970 г. впервые сообщил о принципиальной возможности реги-
страции с поверхности коры электрического потенциала релейных образований
мосто-мезэнцефального отдела слухового пути при передаче звукового сигнала.
Автор, в ответ на короткий щелчок, по интенсивности на 30-40 дБ превышаю-
щий слуховой порог, при суммации 2000 ответов в первые 10 мс после стимула
в эксперименте на кошках, в коре и головке хвостатого ядра зарегистрировал
несколько позитивных колебаний. D.L. Jewett пришел к заключению, что первое
колебание отражает активность слухового нерва, а последующие колебания свя-
заны с возникновением активности релейных образований стволового отрезка
слухового анализатора при прохождении звукового сигнала.
Как показали некоторые исследования, изменение параметров вызванных
потенциалов на стимулы разных модальностей гораздо более чувствительный
Глава 7. Нейрофизиологические нарушения при алкоголизме
147
показатель реактивности структур мозга человека к психоактивным веществам,
чем другие электрофизиологические показатели (например, электроэнцефало-
грамма).
Нет нужды останавливаться на вопросе о том, как важна деятельность под-
корковых структур головного мозга в механизме формирования зависимости.
Работ же, посвященных этому вопросу при исследовании человека, очень мало.
Метод отведения ВССП широко применяется в клинической нейрофизиологии
[25, 58]. Используют его и в исследованиях, посвященных действию алкоголя
на мозг человека [49,59]. По поводу изменения различных компонентов ВССП
при алкоголизме единого мнения нет. Некоторые авторы совсем не находят
изменений, другие отмечают увеличение амплитуды ВССП. Никель [45] опи-
сал увеличение амплитуды III компонента ВССП при приеме алкоголя в дозе
1-1,5 г/кг. Опыты, проведенные на людях, умеренно принимающих алкоголь,
когда им давали дозу алкоголя до опьянения (каждому индивидуально), по-
казали, что у двух испытуемых ВССП не изменялись, а у четырех в первые
30 мин после приема алкоголя пострадали VI-VII компоненты ВССП, а поз-
же — III-IV компоненты, т.е. латентные периоды с III по VII компонент ВССП
удлиняются. В работе Чу и Янга [33] также показано удлинение пиковых ла-
тентностей III-VI компонентов ВССП у хронических алкоголиков. Чан и соавт.
[1985] исследовали большое количество больных алкоголизмом и здоровых
испытуемых. Оказалось, что у всех исследуемых больных алкоголизмом уве-
личивались величины III, IV и V компонентов ответа, чего не наблюдалось
у здоровых испытуемых.
Диас и соавт. [1988] показали значительное увеличение интервалов I-III,
I-V и III—V у группы из 15 хронических алкоголиков после месячной абстинен-
ции по сравнению с 15 здоровыми людьми. Беглейтер и соавт. [29] нашли, что
при сравнении ВССП у группы хронических алкоголиков с выраженным абсти-
нентным синдромом и ВССП у группы здоровых людей удлиняются латентные
периоды всех компонентов ВССП, кроме I, т.е. происходит увеличение времени
проведения возбуждения по стволу головного мозга. Это явление авторы объ-
ясняют возможной демиелинизацией волокон слухового тракта. Аналогичные
данные получены и другими авторами.
При записи ВССП у человека было обнаружено, что под действием алко-
голя в дозе 0,55-1,65 мл/кг (доза подбиралась индивидуально) существенно
увеличивается скрытый период пиков от III до V волны. Поскольку увеличение
латентного периода обнаруживается на ранних стадиях нейронной передачи
возбуждения (тип III), можно предположить, что алкоголь влияет на уровне
релейного ядра (кохлеарное ядро и верхняя олива). Авторами высказывается
предположение, что стволовые слуховые потенциалы более адекватно отражают
влияние алкоголя на ЦНС [29]. С помощью регистрации ВССП можно опреде-
лить влияние алкоголя на различные подкорковые структуры мозга.
Отечественных работ, посвященных исследованию ВССП при алкоголизме
и наркомании, практически нет. Начиная с 1996 г. мы провели сравнительное
исследование параметров вызванных слуховых стволовых потенциалов у жен-
148
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
щин и мужчин, больных алкоголизмом, а также у детей, рожденных от больных
алкоголизмом [3,4,5, 7,11]. У больных наблюдается ухудшение проводимости
возбуждения по стволовым структурам слухового анализатора, коррелирующее
со степенью прогредиентности заболевания и с длительностью употребления
алкоголя.
Очень важным считаем, что полученные данные могут свидетельствовать
об изменениях, происходящих в подкорковых структурах головного мозга при
алкогольной и наркотической интоксикации. Регистрация ВССП у больных
алкоголизмом и наркоманией может иметь прогностическое значение, так как
дает информацию о нарастании нарушений в стволовых структурах мозга, а так-
же может служить критерием восстановления подкорковых функций при дли-
тельной ремиссии у этих больных и может быть возможным биологическим
маркером этого состояния при исследовании потомства. Кроме того, данный
метод представляет несомненную ценность для верификации клинических при-
знаков в случаях диагностики алкогольной энцефалопатии Вернике. Для из-
учения влияний алкоголя на корковые функции все шире используется метод
регистрации вызванных потенциалов.
Этот метод давно зарекомендовал себя как перспективный и адекватный
для изучения таких высших корковых функций, как восприятие, переработка
информации, эмоции, внимание, память, сознание и др. Нами в работе исследо-
валась поздняя положительная волна Р300.
Поздний положительный компонент с латентным периодом около 300 мс,
обозначаемый как Р300, был обнаружен в середине 1960-х гг. при регистрации
вызванного ответа на стимулы, требующие когнитивной оценки [34, 60].
Позднее этот компонент был зарегистрирован в огромном количестве ис-
следований. Причем, согласно одним данным, компонент Р300 регистрирует-
ся только на значимые, требующие внимания, стимулы, тогда как, согласно
другим данным, может возникать и после не требующих оценки или реакции
раздражителей. В этих работах компонент Р300 трактуется как коррелят про-
цессов, связанных с приемом и переработкой значимой информации: при-
нятия решения; получения информации или снятия неопределенности [61];
«значимости» стимула, когнитивной оценки стимула [19].
Как мы уже отмечали, вызванные потенциалы коры больших полушарий,
особенно поздние компоненты, исследователи связывают с довольно широким
спектром психологических состояний исследуемого, обусловленных обстанов-
кой исследования, информативной значимостью раздражителей, на которые ре-
гистрируется вызванный ответ. К. Сквайерс (1978) обратил внимание на то, что,
помимо отмеченных выше различий в условиях появления компонента Р300, су-
ществуют значительные расхождения относительно латентного периода поздне-
го положительного колебания по данным разных работ. Как оказалось, наиболее
частое значение латентного периода — 300-400 мс. Правда, есть данные о более
раннем положительном колебании с латентным периодом 220-250 мс.
Э.А. Костандов (1983) в своей монографии пишет, что «...до тех пор, пока не
будет выяснено происхождение волны Р300, а оно далеко не ясно, можно гово-
Глава 7. Нейрофизиологические нарушения при алкоголизме
149
рить лишь о том, что этот потенциал служит признаком нейрофизиологической
активности, т.е. показателем фазической корковой активации».
Существенное влияние эмоций на вызванную активность, в частности на
волну Р300, установлено в серии исследований.
Попытки связать вызванную электрическую активность с биохимическими
процессами мозга предприняли У. Хегерл и соавт. [38] при рассмотрении дис-
функции серотониновой системы как патогенетического фактора у алкоголь-
зависимых пациентов с антисоциальным, агрессивным и импульсивным пове-
дением. Авторы использовали представление о том, что параметры вызванного
потенциала в первичной области слуховой коры головного мозга (компоненты
N1 и Р2) на звуковые стимулы с различной степенью интенсивности являются
неинвазивным показателем уровня центральной серотонинергической передачи.
Исследовалось влияние алкоголя на вызванную активность, регистрируе-
мую на стимулы разной модальности — слуховые, соматосенсорные и зритель-
ные. Л. Левис и соавт. [1970], изучая вызванные потенциалы на зрительные
и соматосенсорные стимулы при приеме испытуемыми алкоголя в дозе 1,23 г/кг,
обнаружили, что в первую очередь падала амплитуда поздних волн вызванного
ответа коры. Меньшая доза алкоголя 0,82 г/кг вызывала редукцию поздних
волн потенциала с латентным периодом 100-200 мс; изменений в ранних ком-
понентах потенциала (до 50 мс), за исключением центральных отведений, не
наблюдалось. На основании того, что под действием этанола в первую очередь
уменьшаются поздние компоненты потенциалов (предположительно связанные
с деятельностью ретикулярной формации) и лишь потом — ранние (опосредо-
ванные специфическими структурами анализатора), делается вывод, что алко-
голь первично действует на ретикулярные структуры, а затем на кору.
А. Салами и Д. Вильямс [56], изучая влияние различных доз алкоголя на
компонент соматосенсорного вызванного ответа при стимуляции срединного
нерва, установили, что малые и средние дозы алкоголя не вызывают депрес-
сию первичного вызванного ответа коры. Однако поздние компоненты заметно
уменьшились. Авторы отмечали, что амплитуда вызванного ответа, регистри-
руемого с области вертекса, очень чувствительна к действию алкоголя. Вели-
чина отрицательных и положительных компонентов коры резко уменьшается
с повышением концентрации алкоголя. К тому же при высоких дозах этанола
возрастает вариабельность амплитуды отрицательных компонентов.
А. Пфеффербаум и соавт. [48] также наблюдали депрессирующее действие
этанола на амплитуду поздних компонентов слухового вызванного потенци-
ала (доза 1 мл/кг 95% этанола), наибольший эффект проявлялся в интервале
0,5-1,5 ч после приема спирта. Аналогичные результаты были получены в работе
Волпо и Пеури [64].
Рот и соавт. [54], продолжая исследования в этом направлении, обнаружи-
ли, что после приема 1,0 мл/кг 95% алкоголя уменьшается амплитуда компо-
нента N 120, как слухового, так и зрительного вызванного ответа. Однако если
испытуемых просили направить свое внимание на предъявленные стимулы,
уменьшение амплитуды под влиянием алкоголя не выявилось.
150
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
Этому противоречат данные авторов, которые не обнаружили корреляции
функции внимания и эффекта алкоголя на вызванную активность. Алкоголь
редуцировал амплитуду компонентов вызванного потенциала и увеличивал их
латентный период при невнимании испытуемых к щелчкам, используемым в ка-
честве звуковых стимулов; напротив, при ожидании звука (согласно инструк-
ции) амплитуда вызванного потенциала увеличивалась. Авторы полагают, что
алкоголь действует на передачу сигналов уже на уровне афферентных путей.
Было показано, что компоненты зрительных вызванных потенциалов с ла-
тентным периодом до 150 мс в центральных областях в большей степени изме-
няются под действием алкоголя, чем в затылочных. Компоненты с латентным
периодом от 165 мс и более угнетаются как в затылочных, так и в центральных
областях, однако в центральных отведениях угнетение выражено сильнее [50].
Таким образом, высказывается мнение, что алкоголь вызывает угнетение
поздних компонентов вызванного ответа. Ранние компоненты (латентный пе-
риод менее 100 мс) относительно устойчивы к депрессирующему эффекту алко-
голя для всех вышеназванных модальностей стимулов.
Вообще, как мы отмечали, вызванные потенциалы коры больших полуша-
рий, особенно поздние компоненты, связываются с довольно широким спектром
психологических состояний исследуемого, обусловленных обстановкой иссле-
дования, информативной значимостью раздражителей, на которые регистриру-
ется вызванный ответ.
Очевидная корреляция волны Р300 с высшими корковыми функциями
и когнитивными процессами дала основание считать, что эта волна связана
с деятельностью ассоциативной коры, поэтому даже было предложено назы-
вать ее «ассоциативным корковым потенциалом» [53]. А именно алкоголь по-
ражает в первую очередь ассоциативную кору, богатую полисинаптическими
связями, поэтому в целях изучения механизмов действия алкоголя регистрация
поздних корковых вызванных потенциалов представляется адекватной и пер-
спективной.
Ч. Мичел и К. Батиг [43] провели комплексное исследование влияние эта-
нола и курения на поведенческие, электрофизиологические и сердечно-сосу-
дистые показатели в процессе выполнения испытуемыми когнитивной задачи.
Испытуемым на экране последовательно предъявлялись отдельные цифры.
В случае если три последовательно предъявляемые цифры были четными или
нечетными, испытуемые должны были нажимать на кнопку. Установлено, что
после принятия алкоголя (0,7 г/кг) снижалась скорость обработки информации,
увеличивалось время реакции. Под влиянием алкоголя уменьшалась амплитуда
Р300. Авторы объясняют это угнетающим действием этанола на центральную
нервную систему. Уменьшение амплитуды Р300 свидетельствует о влиянии
алкоголя на поздние этапы обработки информации, связанные с категориза-
ций стимулов. С другой стороны, компонент N1, латентный период которого
около 77-155 мс, и медленная волна, регистрируемая между предъявлением
2 стимулов, не менялись под воздействием этанола. Исследователи считают, что
это может быть связано с применяемой средней дозой алкоголя 0,7 г/кг. При
Глава 7. Нейрофизиологические нарушения при алкоголизме
151
применении больших доз эффект алкоголя сказывается и на электрокорковых
показателях.
Крайне любопытными в этом плане являются работы, где исследовалась
электрическая вызванная активность коры при алкогольной интоксикации, сви-
детельствующие о возможности восстановления ее параметров через 8 месяцев
после абстиненции, в случаях если этаноловая интоксикация больше не повто-
ряется. Факт возможного восстановления параметров волны Р300 после дли-
тельной абстиненции говорит о том, что алкогольная интоксикация сама по себе
может вызвать редукцию этой волны. Очевидно, при хроническом алкоголизме
редукция волны Р300 может отражать два процесса — влияние алкогольной ин-
токсикации и наследственную предрасположенность к этому заболеванию [36].
Для нас очень важным является наблюдение этих авторов, полученное в их сле-
дующей работе, в которой исследовались поздние волны вызванного ответа (вол-
на Р300 и Р600). Ими обнаружено, что в тех случаях, когда восстанавливалась
волна Р300, волна Р600 оставалась по-прежнему редуцированной. К сожалению,
мы встретили только одну работу такого плана, но считаем ее очень важной, так
как есть мнение, что более поздние волны отражают более сложные психические
процессы, требующие более тонкого психологического анализа, более сложного
принятия решения, отработки и синтеза сигнала.
Уменьшение этой волны у больных алкоголизмом может объясняться тем,
что у них снижается способность к концентрации и устойчивости внимания.
Хорошо известно, что ПАВ оказывают диффузное влияние на центральную
нервную систему. Вместе с тем есть мнение, что наиболее чувствительной к ал-
коголю является ретикулярная формация ствола мозга и что выявленное изме-
нение функционального состояние коры может явиться следствием угнетения
восходящих неспецифических активирующих влияний.
Описанные изменения, возникающие при хронической алкогольной ин-
токсикации, свидетельствуют именно о замедлении переработки сенсорной
информации. Известно, что такое угнетение наиболее выражено в передних
областях коры, что позволило исследователям сделать вывод о наибольшей
чувствительности именно этих областей к действию ПАВ; указанное угнетение
отражается в когнитивной и поведенческой деятельности. Имеет место раз-
личная временная задержка, которая, вероятно, складывается из замедления
восприятия информации, принятия соответствующего решения и его реали-
зации. Если разбирать только результаты, полученные при исследовании по-
веденческой деятельности, то полученный факт замедления процессов перера-
ботки соответствующей информации под действием хронической алкогольной
интоксикации не может быть объяснен ни замедлением процесса восприятия,
ни замедлением проведения в афферентной части рефлекса. Возможно, что
замедление происходит в той части, где формируются как процессы принятия
решения, так и исполнительная команда. Имеющиеся данные позволяют гово-
рить о неоднородном действии алкоголя на работу полушарий головного мозга.
Обнаруженный в психофизиологических и электрофизиологических исследо-
ваниях явно латерализованный эффект алкоголя, выражающийся в большем
152
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
угнетении правого полушария мозга по сравнению с левым, дает возможность
лучше понять нервные механизмы некоторых проявлений действия этого ве-
щества — как на здорового человека при острой алкогольной интоксикации,
так и у больных хроническим алкоголизмом. Известно, что при органическом
поражении правого полушария мозга в клинике имеет место индифферентное,
недостаточно критическое отношение больных к своему недугу, беззаботность,
беспечность, порой эйфория.
В этой связи многие совершенно справедливо ссылаются на пробу Вада,
при которой после введения амитал-натрия именно в правую сонную артерию
у больных наблюдается состояние благодушия, эйфории. Имеет место также
сходство психопатологических синдромов при очаговом поражении правого
полушария с такими характерными для алкоголизма изменениями психики, как
благодушие, беззаботность («алкогольный юмор»). На фоне довольно сложной
жизненной ситуации снижение критического отношения, прежде всего к себе,
к своей болезни, приводит иногда к полному отсутствию сознания болезни и ее
социальных последствий.
Убедительна также ссылка на работы, исходя из которых объясняется одна
из возможных причин описанного выше явления — более развитая сосудистая
система правого полушария по сравнению с левым и, следовательно, большее
проникновение алкоголя в данное полушарие мозга.
Подобную точку зрения можно принять, так как в данном случае многое
становится понятным в нейрофизиологической интерпретации процессов, ле-
жащих в основе преимущественного поражения правого полушария мозга при
хронической алкогольной интоксикации [5].
В жизни на человека постоянно действует огромное количество внешних
раздражителей, образующих между собой в его мозге ассоциации, временные
связи. При этом на органы чувств одновременно или в определенной после-
довательности приходится множество раздражений различной модальности
и значимости. В условиях взаимовлияний афферентных систем [21] происходят
временные изменения возбудимости отдельных корковых зон, повышение ак-
тивности в одних участках коры и понижение в других. Многочисленные экс-
периментальные факты показывают, что в этих динамических изменениях кор-
ковой активности важную и необходимую роль играют ассоциативные связи.
Фундаментальным теоретическим положением физиологии высшей нерв-
ной деятельности является следующее: условно-рефлекторная деятельность
осуществляется при посредстве прямых и обратных связей, развивающихся при
образовании любого условного рефлекса [1, 13, 14, 22].
Без понимания роли подобного рода связей в условно-рефлекторной дея-
тельности, их места в структуре ассоциативного условного рефлекса невозмож-
но объяснить те функциональные перестройки, которые происходят в высших
отделах головного мозга в процессе замыкания, упрочения и угашения услов-
ного рефлекса.
Факт образования обратных ассоциаций впервые был описан на людях
Г. Эббингаусом (1913). Невербальные и вербальные стимулы различаются
Глава 7. Нейрофизиологические нарушения при алкоголизме
153
между собой не только по модальности или физическим параметрам, но, что
особенно важно, по своей психологической значимости, степени осознаваемости
и т.д. Это обстоятельство, наряду с возможностью регистрации у человека вы-
званной активности различных областей коры больших полушарий, позволяет,
на наш взгляд, выявить нервный механизм, определяющий характер коркового
ответа на условный стимул.
Сопряженное перераспределение корковой активности в процессе становле-
ния и укрепления временной связи осуществляется путем кортикофугального
вовлечения через лимбическую систему активирующих и тормозных систем
ствола мозга и таламуса. Подобное перераспределение восходящих активиру-
ющих и тормозных неспецифических влияний имеет важное функциональное
значение, поскольку представляет собой один из возможных нервных механиз-
мов регуляции восприятия эмоционально значимой информации в непрерыв-
ном ряду действующих на организм раздражителей.
В исследованиях на человеке обнаруживается важная роль кортикофу-
гального механизма в измененных корковых реакциях на условный стимул.
Использование в качестве «подкрепляющего» раздражителя отдельных слов,
нейтральных и мотивационно значимых, осознаваемых и неосознаваемых, явля-
ется в руках исследователя надежным инструментом для выявления роли кор-
тикофугальных импульсаций в изменениях корковых реакций на сигнальный
стимул. Характер восходящих неспецифических влияний на «корковый пункт»
условного раздражителя в значительной мере определяется психофизиологи-
ческими свойствами именно «подкрепляющего» стимула, его эмоциональной
значимостью и осознаваемостью.
Важная роль принадлежит обратным связям в динамических изменениях
межполушарных отношений, происходящих в процессе ассоциативной деятель-
ности. Изменения межполушарных отношений при действии условного сти-
мула обусловлены левосторонней корковой активацией, имеющей локальный
характер, что дает основание связать ее с таламическими механизмами фокуси-
рованного внимания. Функциональная асимметрия больших полушарий голов-
ного мозга — явление динамичное, характер которого постоянно меняется в за-
висимости от текущей корковой деятельности. Сигнальная значимость стимула
может менять характер функциональной полушарной асимметрии. Одним из
физиологических «инструментов» такого изменения и служат ассоциативные
временные связи.
Психическая зависимость от психоактивных веществ характеризуется из-
менением мотивов поведения у больных. Влечение к ним может недостаточ-
но осознаваться. Известно, что даже после проведенного курса лечения, когда
у больных выработана установка на отказ от алкоголя или наркотика, мотива-
ция к ним может сохраняться.
В формировании наркотической зависимости существенную роль играют
такие факторы, как толерантность и подкрепление. В их развитии важное место
отводится условно-рефлекторным механизмам. Представляет интерес изучение
нейрофизиологических механизмов, лежащих в основе наркотической моти-
154
Часть П. Медико-биологические аспекты алкоголизма
вации у больных, употребляющих ПАВ, а также возможность формирования
с помощью мотивационно значимых раздражителей временных связей. Подоб-
ного рода связи могут лежать в основе развития психической зависимости от
алкоголя и наркотика. Изучение психофизиологических механизмов, лежащих
в основе наркотической зависимости, исследование роли осознаваемых и не-
осознаваемых раздражителей при хронической алкогольной и наркотической
интоксикации является чрезвычайно актуальной проблемой в наркологии.
Показано, что сопряженное перераспределение корковой активности в про-
цессе становления и укрепления временной связи осуществляется путем вовле-
чения через лимбическую систему активирующих и тормозных систем ствола
мозга и таламуса. Подобное перераспределение восходящих активирующих
и тормозных влияний имеет важное функциональное значение. Это один из воз-
можных нервных механизмов регуляции восприятия эмоционально значимой
информации в непрерывном ряду действующих на организм раздражителей.
Это может в какой-то степени объяснить наблюдения клиницистов-нар-
кологов, психиатров относительно стойкости эмоциональных, невротических
реакций в случаях, когда их повод остается для субъекта неосознанным.
Результаты исследования могут найти применение в наркологической прак-
тике при реабилитации больных наркоманией, а также при разработке про-
филактических мер по предотвращению этого заболевания путем психотера-
певтического устранения ассоциативных комплексов, сформированных вокруг
мотивационной доминанты и способствующих актуализации влечения к нар-
котикам.
Наши исследования [И, 12] показали, что реакция коры головного мозга
на мотивационно значимые зрительные раздражители существенным обра-
зом меняется, когда они неоднократно подаются в комплексе. Показано, что
скрытые периоды и величина вызванного потенциала на стимулы, сочетаемые
с нейтральным и мотивационно значимым словом, статистически достоверно
изменяются в обоих полушариях. Очевидно, при многократно повторяемых
последовательно двух раздражителях в коре головного мозга образуется новая
временная связь, ассоциация, объединяющая элементы коры, воспринимающие
зрительные раздражители, в одну функциональную систему. Применяемые
нами раздражители, хотя и имели одну модальность, но отличались по качеству
(один стимул простой — изображение полоски, другой семантический — изо-
бражение слова). Очевидно, их восприятие обеспечивается разными структу-
рами коры.
Показан уровень прочности временных связей, выработанных на осозна-
ваемом и неосознаваемом подкреплении у больных, употребляющих ПАВ.
Установлено, что у больных при выработке временной связи с помощью неосо-
знаваемого слова происходит значимое увеличение амплитуды и сокращение
латентного периода волны Р300 во всех регистрируемых зонах обоих полуша-
рий на сигнальный раздражитель, причем эти изменения очень стойкие и не уга-
шаются в течение нескольких дней. При выработке временной связи с помощью
осознаваемого слова угашение выработанной ассоциативной связи наступало
Глава 7. Нейрофизиологические нарушения при алкоголизме
155
Рис. 7.1. Угашение осознаваемой (Д) и неосознаваемой (Б) временной связи у больных алкого-
лизмом. Величина поздней положительной волны в затылочной области левого (I) и правого (II)
полушарий на сигнальные (условные) стимулы, предъявляемые ранее в паре с нейтральными
(1) и мотивационно-значимыми (2) словами
на 4-й день, а при выработке временной связи при участии эмоционального
неосознаваемого слова угашения не происходит в течение всего исследования
(рис. 7.1).
Можно думать, что в основе этого процесса лежат нервные механизмы не-
осознаваемого восприятия внешних раздражителей. Полагаем, что это немало-
важно при решении клинических и реабилитационных вопросов, а также для
разработки психотерапевтических методик устранения ассоциативных ком-
плексов, сформированных на неосознаваемом уровне вокруг мотивационной
доминанты и способствующих актуализации влечения к наркотическим веще-
ствам.
Впервые получены данные об ухудшении работы правого полушария мозга
у детей из семей с алкогольной отягощенностью, составляющих группу высоко-
го риска заболевания алкоголизмом и употреблявших алкоголь. В этой группе
исследуемых получено уменьшение величины ответа поздней волны Р300 и уве-
личение ее скрытого периода как в левом, так и в правом полушариях мозга; но
при этом снижение активности коры головного мозга оказалось более выражен-
ным в правом полушарии (рис. 7.2). Поэтому встает совершенно обоснованный
вопрос о проблеме генетической предрасположенности группы высокого риска
алкоголизма по анализируемым параметрам электрической активности мозга.
Наследственный фактор играет при хроническом алкоголизме существенную
роль, поэтому любые исследования, направленные на решение вопроса о гене-
156
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
Здоровые Дети здоровых Больные Дети больных
** р>0,01. родителей алкоголизмом алкоголизмом
Рис. 7.2. Латентный период волны Р300 у здоровых и их детей, у больных алкоголизмом
и их детей в левой (1) и правой (2) ассоциативных (I) и центральных (II) областях головного
мозга
тической предрасположенности к развитию алкогольной зависимости, трудно
переоценить.
Необходимо помнить, что межполушарные структурные и функциональные
различия, как правило, весьма слабо выражены, едва уловимы, вариабельны,
динамичны; они могут изменяться под влиянием целого ряда внешних и вну-
тренних факторов, порой трудно учитываемых. Все это, несмотря на высокую
пластичность коры больших полушарий, делает проблему асимметрии полу-
шарий одной из труднейших при исследовании мозга. Поэтому для экспери-
ментального изучения этого вопроса требуются весьма высокий методический
уровень, специальные методы обработки полученных результатов и всесторон-
ние контрольные исследования.
Появляются исследования, в которых уверенно высказывается мысль о том,
что вызванная активность может быть использована в качестве маркера пред-
расположенности к алкоголизму. Поиск подобного рода маркеров должен про-
водиться в первую очередь путем сравнения тех или иных показателей в груп-
пах подростков с высоким риском заболевания алкоголизмом, т.е. имеющих
родителей или других близких родственников, больных алкоголизмом, и детей
с низким риском этого заболевания, т.е. не имеющих семейной алкогольной
отягощенности.
В работах разных авторов, появившихся в последнее время, использова-
лись зрительные и слуховые вызванные ответы у групп лиц с высоким и низ-
ким риском заболевания алкоголизмом. Обследовались дети, подростки и даже
взрослые, имеющие алкогольную семейную отягощенность. Получены данные
Глава 7. Нейрофизиологические нарушения при алкоголизме
157
о снижении активности коры у исследуемых, принадлежащих к группе высоко-
го риска заболевания алкоголизмом. Необходимо отметить, что в этой группе
подростков, сравниваемой с детьми из семей, не имеющих алкогольной семей-
ной отягощенности, обнаружены изменения, касающиеся только состояния ак-
тивности коры мозга. Практически не исследовалось состояние межполушар-
ных отношений у лиц, принадлежащих к группе с высоким риском заболевания
алкоголизмом. Вместе с тем эта проблема изучения хронического алкоголизма
является чрезвычайно важной, поскольку закладывает фундаментальные осно-
вы понимания механизма развития зависимости.
При регистрации вызванных потенциалов в ответ на словесные стимулы
у больных алкоголизмом полученные данные интерпретировались как замед-
ление обработки информации в обоих полушариях. Уменьшение волны Р300,
увеличение ее скрытого периода в условиях привлечения внимания к стимулу,
счета, запоминания у исследованных нами подростков из семей с алкогольной
отягощенностью можно объяснить тем, что у них отмечается снижение способ-
ности к концентрации и устойчивости внимания, что подтвердилось и резуль-
татами анализа психологического исследования, в котором оценивалась мысли-
тельная, интеллектуальная деятельность и определенные мнестические процес-
сы. Оказалось, что в исследуемых группах существуют определенные различия.
Дети из «алкогольных семей» не всегда в состоянии адекватно использовать
свои интеллектуальные возможности. Отмечались их слабая мотивация к учебе,
плохая успеваемость, обеднение интересов. В отдельных случаях в этой группе
выявлялись сниженный уровень общения, ослабление мнестической функции,
трудности при концентрации внимания. Отмечены субъективный характер ас-
социативных образов и связей, а также личностные особенности — тревожность
и сильно выраженное чувство неуверенности в себе.
Таким образом, отчетливые результаты, говорящие о редукции волны Р300
вызванного потенциала коры головного мозга, отражающей сложные познава-
тельные процессы, происходящие в центральной нервной системе, полученные
при исследовании подростков из семей с алкогольной отягощенностью, а также
данные о взаимосвязи этой волны с генетическими особенностями дофамино-
вых рецепторов и с наличием генетически обусловленного дефицита альдеги-
дрогеназной энзимной активности, достаточно убедительно свидетельствуют
о том, что данный параметр может рассматриваться как важный компонент
возможного набора свойств предрасположенности к заболеванию алкоголиз-
мом. Следует считать, что выявление у обследуемого индивидуума редукции
волны Р300 дает основание предположить у него риск развития зависимости от
психоактивных веществ в связи с тем, что его адаптация, из-за слабости анали-
заторной и когнитивной функции мозга, к условиям среды затруднена.
Вопрос о наборе различных характеристик вполне уместен, так как в своей
основе биологические методы обладают достаточно выраженными неспеци-
фическими свойствами и могут приобретать специфическую направленность
только в совокупности с другими показателями, полученными в различных ис-
следованиях.
158
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
Убедительно доказано, что поздние компоненты, как мы отмечали выше,
в частности волна Р600, наиболее адекватно отражают познавательные про-
цессы, процессы переработки информации, межполушарного взаимодействия
в речевой и слуховой деятельности. Установлено, что они связаны с ассоциатив-
ными процессами в неокортексе, являющимися основой сложных психологи-
ческих функций, таких как познавательная оценка стимула, принятие решения
в условиях различения стимула, оценка его мотивационной и эмоциональной
значимости.
Известно, что форма, временные и амплитудные параметры поздних волн
зависят не столько от модальности или физической характеристики стимула,
сколько от таких процессов, как принятие решения в неопределенной ситуации,
когда испытуемый должен «догадаться» о предъявлении полезного сигнала,
особенно если «догадка» связана с наградой. Одни считают, что Р600 — это вол-
на «завершения задачи», проявление установления субъективной программы,
другие рассматривают ее как показатель оценки текущей гипотезы по поводу
окружающего, или коррелят, а может быть как результат корковой оценки и ин-
терпретации стимула, центральных процессов сознательной оценки значения
стимула [52, 63].
Тесная зависимость поздних волн от ориентировочной реакции и фокуси-
рованного внимания была показана в ряде исследований. При усилении вни-
мания к стимулу, когда, например, исследуемый должен считать определенные
раздражители и не обращать внимания на другие или же нажимать на кнопку
при предъявлении одних стимулов и не реагировать на другие, увеличивается
амплитуда поздних компонентов вызванного ответа коры, а именно положи-
тельной волны Р600. Некоторые исследователи считают, что эта волна является
физиологическим коррелятом или показателем ориентировочной реакции, так
как амплитуда Р600 увеличивается прямо пропорционально степени ожидан-
ности или неожиданности раздражителя [40, 46, 55].
Существует предположение, что предшествующее ему положительное от-
клонение (Р500) наиболее выражено в лобно-теменной области, а Р600 — в цен-
трально-теменной. Оказалось, что эти волны могут отражать независимые про-
цессы. Для проверки этого предположения и выявления того, в какой степени
каждый из пиков действует именно так, был проведен анализ амплитуд разных
компонентов в различных ситуациях, который выявил наличие 6 факторов, обу-
словливающих изменение вызванного потенциала в связи со всеми выделенны-
ми переменными: вниманием, вероятностью сигналов, локализацией электродов
и т.д. Оказалось, что каждый из факторов был связан в основном с амплитудой
какого-нибудь одного выделенного компонента. Тот факт, что описываемые
поздние компоненты Р500 и Р600 вошли в связь с разными факторами, подкре-
пляет предположение об их раздельном происхождении. Приведенный анализ
показал, что для фактора, в котором наибольший вес принадлежит волне Р500,
уровень внимания является менее существенным, чем для волны Р600, которая
связана с наличием активного внимания [63].
Глава 7. Нейрофизиологические нарушения при алкоголизме
159
Важной задачей было изучение особенностей вызванной электрической ак-
тивности коры мозга в условиях дифференцированного внимания по результа-
там анализа поздних положительных волн вызванного потенциала — волн Р300
и Р600 — как волн, связанных с высокой активацией внимания исследуемого.
Были исследованы больные, употребляющие ПАВ, и их дети.
При анализе исследуемых волн у больных алкоголизмом при высокой кон-
центрации внимания мы получили результаты, достоверно отличные по срав-
нению со здоровыми исследуемыми: у всех исследуемых больных имеет место
достоверное уменьшение амплитуды волн Р300 и Р600 во всех исследуемых
зонах по сравнению с группой здоровых исследуемых.
У исследуемых больных получены однотипные изменения поздних волн вы-
званного потенциала как при низкой, так и при высокой концентрации внима-
ния, в отличие от группы здоровых лиц, у которых при высокой концентрации
внимания происходит достоверное увеличение волны Р600 по сравнению с вол-
ной Р300. У больных алкоголизмом данных отличий не наблюдается (рис. 7.3).
р> 0,001.
Рис. 7.3. Амплитуда волны РЗОО и Р600 у здоровых и больных алкоголизмом в левой (1) и правой
(2) затылочных (I), ассоциативных (II) и центральных (III) областях коры головного мозга при
низкой и высокой концентрации внимания
Выраженность величин амплитуд поздних компонентов вызванного потен-
циала зависит от сигнальной значимости стимула и концентрации внимания ис-
следуемого. Вероятно, уменьшение этих волн у больных, употребляющих ПАВ,
в условиях, когда к предъявляемому стимулу привлекается внимание субъекта
(он должен не только различать стимулы, но и считать их количество), объясня-
ется тем, что у больных снижается способность к концентрации и устойчивости
внимания по сравнению с группой здоровых исследуемых.
160
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
Это чрезвычайно важные результаты, свидетельствующие о неспособности
больных выделять значимые сигналы. У них нарушены функции, связанные
с фокусированным, дифференцированным вниманием и с правильным при-
нятием решения. Важным результатом следует считать схожесть в обработке
поступающей информации, в оценке стимула у больных алкоголизмом и у под-
ростков с семейной отягощенностью этим заболеванием.
При регистрации корковой активности у подростков группы высокого ри-
ска, так же как и у больных, употребляющих психоактивные вещества, величина
волн Р300 и Р600 практически не изменяется как при низкой, так и при высо-
кой концентрации внимания, но наблюдается значимое уменьшение величины
потенциала анализируемых волн во всех исследуемых областях по сравнению
с группой низкого риска.
У подростков из семей с алкогольной и наркотической отягощенностью
отмечается нарушение в мотивационной и эмоциональных сферах, отстава-
ние в формировании когнитивной деятельности в коре головного мозга, вы-
ражающееся в сложности концентрации дифференцированного внимания
и неспособности к быстрой обработке поступающей информации, принятию
решения и т.д. Это проявляется в уменьшении величины ответа волн Р300
и Р600 во всех исследуемых областях коры головного мозга и в отсутствии
разницы в величине этих волн при низкой и высокой концентрации внима-
ния, в отличие от подростков группы низкого риска, у которых при высокой
концентрации внимания происходит достоверное увеличение волны Р600 по
сравнению с волной Р300.
Дальнейшее изучение процессов нарушения корковой деятельности при
дифференцированном внимании на этапе формирования высшей когнитивной
сферы чрезвычайно актуально и важно для выявления лиц, относящихся к груп-
пе высокого риска заболевания алкоголизмом и наркоманиями.
Важно, что сам по себе метод анализа параметров поздней электрической
активности коры головного мозга с учетом доступности этого метода, быстро-
ты получения результатов, а также уже имеющихся в литературе данных о на-
следуемости характера ЭЭГ-реакций может играть достаточно весомую роль
в решении проблемы поиска биологического маркера (предиктора) предрас-
положенности к алкоголизму.
Чрезвычайно актуальной проблемой современной наркологии является ис-
следование роли осознаваемых и неосознаваемых мотивационно-значимых раз-
дражителей у лиц, употребляющих ПАВ.
При некоторых патологических состояниях головного мозга особенно легко
выявляются реакции организма на внешние раздражения, неосознаваемые субъ-
ектом. Еще в 1920-х гг. было отмечено, что у больных с ранением париетальной
области коры головного мозга подпороговые, т.е. неосознаваемые, кожные раз-
дражения вызывают кожно-гальванические раздражения (КГР) [20]. Причем
при истерической потере чувствительности (анестезии) оказалось возможной
выработка КГР, когда раздражения наносили на анестезированную область. При
этом подчеркивается, что при органических поражениях коры больших полу-
Глава 7. Нейрофизиологические нарушения при алкоголизме
161
шарий сохраняются только вегетативные реакции на неощущаемые «индиффе-
рентные» раздражители, тогда как выработка условного рефлекса не удается.
По мнению В.Н. Мясищева, сохранность «субкортикальных» рефлексов при
отсутствии речевых ответов на раздражитель, вероятно, свидетельствует о рас-
стройстве корковых функций. Эти факты в дальнейшем были подтверждены
в работах Г.В. Гершуни (1946), который выявил «субсенсорные» изменения ЭЭГ
и вегетативных реакций (КГР) в ответ на неощущаемые раздражители при ис-
следовании больных со сниженным слухом после воздушных контузий голов-
ного мозга, полученных в военное время. Эти авторы провели серию исследо-
ваний на больных с посттравматическими расстройствами кожной и слуховой
чувствительности. Основные данные по «субсенсорным» реакциям удалось
получить в наблюдениях за больными, что позволило им считать невозможным
систематическое изучение таких реакций у здоровых лиц. У здоровых людей
вегетативные реакции и изменения электрической активности коры в ответ на
неощущаемые звуковые или тактильные раздражители могут возникать лишь
изредка и при интенсивностях стимула, близких к порогу ощущения: реакции
нестойки, быстро исчезают. Более отчетливо «субсенсорные» реакции прояви-
лись при таких временных изменениях функционального состояния централь-
ной нервной системы, которые приводили к повышению порога ощущения,
к примеру в дремотном состоянии, при действии некоторых седативных фар-
макологических средств.
У больных с последствиями закрытой травмы головного мозга в виде рез-
кого понижения слуховой чувствительности наблюдались отчетливые «субсен-
сорные» вегетативные реакции, однако выработать условное КГР на «субсен-
сорный» раздражитель не удалось. Условные реакции образовались лишь на
звуки, лежащие выше порога ощущения. Видимо, это свидетельствует о резком
нарушении функции слухового анализатора, которое связано с глубокой за-
торможенностью его высших корковых отделов. Таким образом, вегетативные
реакции (КГР, изменения дыхания) на неосознаваемые слуховые раздражения,
на которые не удается выработать условный рефлекс, представляют собой про-
явление патологического процесса, развивающегося в коре и подкорковых об-
разованиях при травматических поражениях головного мозга.
Обнаружено, что при некоторых патологических состояниях центральной
нервной системы человека увеличивается число раздражителей внешней среды,
которые могут не осознаваться субъектом, вызывая при этом определенные
реакции. Возникшие реакции на подпороговые раздражения в определенных
условиях играют важную компенсаторную роль в период адаптации человека
к внешней среде. Подобные неосознаваемые раздражения могут лежать в основе
беспричинных эмоциональных проявлений, действий.
В результате частого приема ПАВ возникает стойкая психическая и фи-
зическая зависимость. Нейрофизиологические механизмы развития этой за-
висимости базируются в стволовых и лимбических структурах мозга, в тех его
областях, где располагается так называемая система подкрепления. Эта система
участвует в обеспечении регуляции эмоционального состояния, настроения,
162
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
мотивационной сферы, психофизического тонуса, поведения человека в целом,
его адаптации к окружающей среде.
Таким образом, проведенное исследование выявило существенные наруше-
ния обработки сенсорной информации при хронической алкогольной интокси-
кации у обследованных больных. Описанные изменения, а вернее, угнетения
подкорковой и корковой активности, свидетельствуют о замедлении процессов
переработки сенсорной информации в соответствующих структурах мозга. Вы-
явленное у больных хроническим алкоголизмом удлинение латентных периодов
исследовавшихся компонентов вызванного стволового слухового потенциала,
коррелирующее с прогредиентностью заболевания и длительностью злоупо-
требления алкоголем, свидетельствует о повреждающем действии хронической
алкогольной интоксикации, в основе которого лежит замедление проведения
возбуждения по стволовым подкорковым структурам мозга. Предполагается,
что удлинение времени проведения возбуждения по стволу головного мозга
отражает процесс демиелинизации нервных волокон, что скорее всего означает
появление морфологических структурных изменений в центральной нервной
системе под влиянием хронической алкогольной интоксикации.
Данный метод и полученные с его помощью результаты могут иметь про-
гностическое значение, так как дают информацию о нарастании, по мере зло-
употребления алкоголем, нарушений в корковых образованиях мозга и могут
служить достаточно четким критерием восстановления подкорковых функций
при длительных ремиссиях у больных хроническим алкоголизмом.
При анализе поздней положительной волны Р300 получено, что хроническая
алкогольная интоксикация сопровождается торможением корковой активности
в виде увеличения скрытого периода и уменьшения величины ответа по срав-
нению с этими же параметрами, зарегистрированными у здоровых испытуемых.
Кроме того, доказано, что хроническая алкогольная интоксикация оказывает
латерализированное действие на кору больших полушарий: преимущественно
угнетается активность правого полушария, т.е. у больных хроническим алко-
голизмом в значительной степени замедляется обработка информации в обоих
полушариях, но в правом это замедление более выражено, чем в левом. Это
и приводит к инверсии латентных периодов компонента Р300 в группе больных
алкоголизмом.
Показано, что выраженность компонента Р300 связывается с сигнальной
значимостью стимула и активацией внимания личности. Уменьшение этой
волны у больных алкоголизмом может объясняться тем, что у таких больных
снижается способность к концентрации и устойчивости внимания. Хорошо из-
вестно, что алкоголь оказывает диффузное действие на центральную нервную
систему. Вместе с тем существует мнение, что наиболее чувствительной к алко-
голю является ретикулярная формация ствола мозга. Полученное изменение
функционального состояния коры может развиваться вследствие угнетения
восходящих неспецифических активирующих влияний.
Глава 7. Нейрофизиологические нарушения при алкоголизме
163
Обнаруженный латерализованный эффект алкоголя позволяет лучше по-
нять нервные механизмы ряда психических проявлений действия этого веще-
ства на больного хроническим алкоголизмом.
Полученные данные служат объективным физиологическим подтверждени-
ем клинических наблюдений и помогают понять нервные механизмы описанных
изменений, регистрируемых в коре головного мозга человека.
ЛИТЕРАТУРА
1. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. — М.: Медицина,
1968. - С. 547.
2. Анохина И.П., Коган Б.М. Роль нарушений функций катехоламиновой системы моз-
га в патогенезе хронического алкоголизма // Журнал невропатологии и психиатрии
им. С.С. Корсакова. — 1975. — Вып. 12. — С.1874-1883.
3. Арзуманов ЮЛ. Волна Р300 и стволовые вызванные потенциалы у подростков с раз-
личной отягощенностью алкоголизмом: Материалы международной научно-практи-
ческой конференции «Современные проблемы наркологии», 18-20 ноября, Москва,
2002. - С. 2.
4. Арзуманов ЮЛ. Психофизиологические основы алкоголизма и наркоманий. — М.,
2001. - 20 с.
5. Арзуманов ЮЛ. и др. Изменения параметров акустического стволового вызванного
потенциала у женщин, больных алкоголизмом // Русский психиатрический жур-
нал. - 1997. - № 2-3. - С. 16-22.
6. Арзуманов ЮЛ., Абакумова А.А., Адамова А.В. Нарушение неосознаваемого воспри-
ятия при употреблении психоактивных веществ // Вопросы наркологии. — 2008. —
№ 3. - С. 33-46.
7. Арзуманов ЮЛ., Абакумова А.А., Адамова А.В. и др. Временные связи, выработан-
ные на неосознаваемом уровне при хронической наркотической интоксикации //
Вопросы наркологии. — 2009. — № 4. — С. 36-49.
8. Арзуманов ЮЛ., Абакумова А.А., Белинская Д.М., Тверицкая И.Н. Стволовые слу-
ховые вызванные потенциалы у больных алкоголизмом и у их детей // Вопросы
наркологии. — 2001. — № 4. — С. 44-49.
9. Арзуманов ЮЛ., Абакумова А.А., Тверицкая И.Н. Изменения параметров стволового
слухового вызванного потенциала у больных алкоголизмом // Российский психиа-
трический журнал. — 2000. — № 4. — С. 19-23.
10. Арзуманов ЮЛ., Абакумова А.А., Тверицкая И.Н., Овсянников М.В. Нарушение
высших корковых функций у больных, употребляющих психоактивные вещества,
и их детей: Сборник научных трудов ННЦ наркологии «Современные проблемы
наркологии» / Под ред. Н.Н. Иванца. — М., 2005. — С. 63-86.
11. Арзуманов ЮЛ., Абакумова А.А., Тверицкая И.Н. и др. Функциональные нарушения
подкорковых структур головного мозга у больных, употребляющих ПАВ, и у их
детей // Вопросы наркологии. — 2008. — № 1. — С. 46-54.
12. Арзуманов ЮЛ., Абакумова А.А., Тверицкая И.Н. и др. Алкоголизм, наркомания
и наследственность // Наркология. — 2003. — № 6. — С. 10-16.
13. Асратян Э.А. К механизму образования условного рефлекса// Журнал высшей
нервной деятельности. — 1969. — Т. 19. — С. 741-752.
14. Беритов И.С. Общая физиология мышечной и нервной системы. — Тифлис, 1922. —
Ч. 1-2.
164
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
15. Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н. Нейрохимия и фармакология алкоголизма. — М.:
Медицина, 1989. — С. 226.
16. Гершуни Г.В, К вопросу о взаимоотношениях между ощущением и условным реф-
лексом // Физиологический журнал им. И.М. Сеченова. — 1946. — Т. 32. — № 1. —
С. 43-47.
17. Коекина О.И., Гайдамакина А.М., Королева М.В. Возможности коррекции межпо-
лушарной асимметрии ЭЭГ в процессе рефлексотерапии рецидивов алкоголиз-
ма // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1991. — Т. 91. —
Вып. 2. — С. 88-90.
18. Костандов Э.А. Функциональная асимметрия полушарий и неосознаваемое вос-
приятие. — М.: Наука, 1983. — С. 170.
19. Костандов Э.А., Арзуманов Ю.Л. Усредненные вызванные потенциалы коры на
эмоциональные зрительные раздражители у человека // Журнал высшей нервной
деятельности. — 1971. — Т. 21. — Вып. 4. — С. 811-819.
20. Мясищев В.Н. О так называемом психогальваническом рефлексе и его значении
в исследовании личности // В кн.: Новое в рефлексологии и физиологии нервной
системы. — Л.: Медгиз, 1929. — С. 233-255.
21. Орбели Л.А. Вопросы высшей нервной деятельности. — М., 1949. — С. 801.
22. Павлов И.П. Объективное изучение ВНД животных: Поли. собр. соч. — 1951. —
Т. 3. - Кн. 2.
23. Попова Э.Н., Полянский В.Б., Никольский К.А. и др. Мозг и алкоголь. — М.: Наука,
1984.-С. 216.
24. Стрельчук И.В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем. — М.: Медицина,
1973. - С. 384.
25. Сумский Л.И. Нейрофизиологические механизмы церебральной комы: Дис. ... д-ра
мед. наук. — М., 1986.
26. Aalto J., Kiinmaa К. Role of brain monaminergic systems in the increased ethanol caused
by REM-sleep deprivation // In: Advances in biomedical alcohol research / K. Lindros,
R. Jikahri (eds). — Oxford: Pergamon Press, 1987. — P. 313-318.
27. Badawy A., Williams D., Evans M. The role of tyrosine availability in the multiple ef-
fects of acute ethanol administration on rat brain catecholamine synthesis // Pharmacol.
Biochem. Behav. — 1983. — Vol. 18. — Suppl. 1. — P. 389-396.
28. Begleiter H., Platz A. The effects of alcohol on the central nervous system in humans //
The biology of alcoholism / B. Kissin (ed.). — N.-Y.: Plenum Press, 1972. — Vol. 2. —
P. 293-343.
29. Begleiter H., Porjesz B., Bihary B. Auditory brainstem potentials in sons of alcoholic
fathers // Alcohol. Clin. Exp. Res. - 1987. - Vol. 11. - № 5. - P. 477-480.
30. Begleiter H., Porjesz B. Neurophysiological dysfunction in alcoholism // In: Alcoholism
origins and outcomes / R. Rose, J. Barret (eds). — N.-Y.: Press Publ., 1988. — P. 157-174.
31. Begleiter H., Porjesz B. Auditory recovery function and P3 in boys at high risk for alco-
holism // Alcohol. - 1997. - Vol. 4. - P. 315-321.
32. Chan Y.-W., McLeonJ.G., Tuck R.R., Feary P.A. Brain stem auditory evoked responses in
chronic alcoholics //J. of neurology, neurosurgery and psychiatry. — 1985. — Vol. 48. —
P. 1107-1112.
33. Chu N-S., Yang S.-S. Somatosensory and brainstem auditory evoked potentials in alco-
holic liver diseasse with and without encephalopathy // Alcohol. — 1987. — Vol. 4. —
P. 285-230.
Глава 7. Нейрофизиологические нарушения при алкоголизме
165
34. Davis Н. Enhancement of evoked cortical potentials in human related to a task requiring
a decision // Science. — 1964. — Vol. 145. — P. 182-183.
35. Diaz F., Cadaveiraa E, Grau C., Sanchezturet M. Evoked auditory potentials of middle
and short latency in chronic abstinent alcoholics // Comm. 2 European meeting on the
experimental analysis of behavior (EMEAB II). — Liege, 1988.
36. Frank H., Mader R., Zach E.C. et al. Late endogenous potentials in three-tone experiment
in short and long-term abstinent alcoholics // Pharmacopsychiatry. — 1994. — Vol. 27. —
№ 2. - P. 82-85.
37. Harper C., KrilJ. Brain atrophy in chronic alcoholic patients: a quantitative pathological
study //J. Neurol. Psychiatr. - 1985. - Vol. 48. - P. 211-217.
38. Hegerl U., Lipperheide K.Juckel G., Schmidt L.G., Rommelspacher H. Antisocial tenden-
cies and cortical sensory-evoked responses in alcoholism // Alcohol. Clin. Exp. Res. —
1995. - Vol. 19. - № 1. - P. 31-36.
39. Jewett D.L. Volumme conducted potentials in response to auditory stimuli as detected
by averaging in the cat // EEG and Clin. Neurophysiology. — 1970. — Vol. 28. — № 6. —
P. 609-618.
40. Kotchoubey B. Event-related potential measures of consciousness: two equations with
three unknowns // Prog. Brain Res. — 2005. — Vol. 15. — P. 427-444.
41. Lewis E.G., Dustman R.E., Beck E.C. The effects of alcohol on visual and somatosen-
sory evoked responses // EEG and Clin. Neurophysiology. — 1970. — Vol. 28. — № 2. —
P. 202-205.
42. Lucas S., Mendelson J., Benedikt R., Jones E. EEG alpha activity increases during tra-
sient episodes of ethanol-induced euphoria// Pharmacol. Biochem. Behav. — 1986. —
Vol. 25. - P. 889-895.
43. Mitchel Ch., Batting K. Separate and combined psychophysiological effects of cigarette
smoking and alcohol consumption // Psychopharmacology. — 1989. — Vol. 97. — № 1. —
P. 65-73.
44. Nation P., Docter R. Electroencephalographic and behavioral correlates of experimentally
induced intoxication with alcoholic subjects // 28th International Congress on Alcohol
and Alcoholism. — Washington DC, 1998. — P. 1244-1252.
45. Nickel B., Mrozov G. Alkoholbedingte krankheiten grundlagen und klinik. — Berlin,
1989.
46. Palolahti M. et al. Event-related potential suggest early interaction between syntax and
semantics during on-line sentence comprehension // Neurosci. Lett. — 2005. — Vol. 384. —
№ 3. - P. 222-227.
47. Perrin R., Hockman G., Kalaut H. Acute effects of ethanol on spontaneous and auditory
electrical activity in cat // EEG and Clin. Neurophysiology. — 1974. — Vol. 36. — № 1. —
P. 14-31.
48. Pfefferbaum A., Horvath T., Roth W., Kopell. Event-related potential changes in chronic
alcoholics // EEG. - 1983. - Vol. 47. - P. 637-647.
49. Porjesz B., Begleiter H. Human evoked potentials and alcohol // Alcohol. Clin. Exp.
Res. - 1981. - Vol. 5. - №2. - P. 304-317.
50. Porjesz B., Begleiter H. Human brain electrophysiology and alcoholism // In: Alcohol
and the brain / R.E. Tarter, D.N. Thiel (eds). — N.Y.: Plenum Publishig Corporation,
1985.-P. 156-172.
51. Porjesz B., Begleiter H., Bihari B., Kissin E. Event-related brain potentials to high incen-
tive stimuli in abstinent alcoholics // Alcohol. — 1987. — Vol. 4. — P. 274-283.
166
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
52. Roehm D. et al. When case meets agreement: event-related potential effects for mor-
phology-based conflict resolution in human language comprehension // Neuroreport. —
2005. - Vol. 16. - № 8. - P. 875-878.
53. Ritter W., Simson R., Vaughan H. Event-related potential correlates of two stages of
information processing in physical and semanting discrimination task // Phychophysio-
logy. - 1983. - Vol. 20. - P. 168 -177.
54. Roth W., TinklergJ., Kopell B. Ethanol and marihuana effects on event-related potentials
in memory retrieval paradigm // EEG and Clin. Neurophysiology. — 1977. — Vol. 42. —
P. 381-388.
55. Roth W.T. How many late positive waves are there? // In: Multidisciplinary rerspectives
in event-related brain potential research / D. Otto (ed.). — Wash.: US Gov. print, off.,
1978.-P. 170-172.
56. Salamy A., Williams H.L. The effects of alcohol on sensory evoked and spontaneous cere-
bral potentials in man // EEG and Clin. Neurophysiology. — 1973. — Vol. 35. — P. 3-11.
57. Schandler S., Cohen M., McArthur D. Event-related brain potentials in intoxicated and
detoxified alcoholics during visuespatial learning// Psychopharmacology. — 1988. —
Vol. 94. - № 2. - P. 275.
58. Sohmer H., Feinmesser M., Irabo D. Sources of electrocorticografic responses as studied
in patients with brain damage // EEG and Clin. Neurophysiology. — 1974. — Vol. 37. —
P. 663-669.
59. Squares K.C., Chu N.-S., Starr A. Acute effect of alcohol on auditory brainstem potentials
in humans // Science. - 1978. - Vol. 201. - № 4351. - P. 174-176.
60. Sutton S. et al. Evoked potential correlates of stimulus uncertainly // Science. — 1965. —
Vol. 150.-P. 1187-1188.
61. Sutton S., Tueting P., Zubin J. Information delivery and the sensory evoked potential //
Ibid. - 1967. - Vol. 155. - № 3768. - P. 1436-1439.
62. Tarter R., Edwards K. Neuropsychology of alcoholism // In: Alcohol and the brain. Chronic
effects. — N.-Y.; London: Plenum medical book company, 1985. — P. 217-242.
63. Van BerkumJ. et al. Event-related brain potentials reflect discourse-referential ambiguity
in spoken language comprehension // Psychophysiology. — 2003. — Vol. 40. - № 2. -
P. 235-248.
64. Walpaw J., Peury J. Effects of ethanol, coffeine and placebo on the auditory evored re-
sponse // EEG and Clin. Neurophysiology. — 1978. — Vol. 44. — P. 568-574.
65. Zishman W.G. // EEG and Clin. Neurophysiology. — 1990. — Vol. 2. — P. 60-73.
Глава 8
Нарушения функций иммунной
системы при хронической алкогольной
интоксикации
Н.Б. Гамалея, Л.И. Ульянова
Одной из наиболее частых причин заболеваемости и смертности больных
алкоголизмом являются тяжелые инфекции, которые, в свою очередь,
возникают вследствие нарушений функций иммунитета. Особенно
опасны такие инфекции после перенесенных травм. Ослабление иммунитета
приводит также к увеличению частоты возникновения у этого контингента опу-
холей, развитию аутоиммунных заболеваний, нарушению регенерации тканей.
Изучение состояния иммунитета при хронической алкогольной интоксикации
имеет большое значение для включения в терапевтические программы иммуно-
корректоров, а также для проведения специфической иммунодиагностики.
Отрицательное действие чрезмерного употребления алкоголя на состояние
здоровья человека, включая симптомы, обусловленные повреждением пече-
ни, и повышение заболеваемости и смертности от инфекционных заболеваний,
прежде всего пневмонии, описано давно. Многочисленные клинические и экс-
периментальные исследования позволили установить, что причиной повышен-
ной частоты инфекционных заболеваний у лиц, злоупотребляющих алкоголем,
является иммунодефицит. Имеются также достаточные основания полагать,
что алкогольное поражение внутренних органов, к примеру алкогольное за-
болевание печени, отчасти обусловлено или обостряется в результате развития
аутоиммунных процессов, запускаемых при злоупотреблении алкоголем.
8.1. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Еще в начале XX в. было замечено, что больные алкоголизмом умирают от пнев-
монии чаще, чем остальное население: мужчины — в 3 раза, а женщины — в 7 раз
[27]. Высокий уровень заболеваемости пневмонией, причем тяжелыми ее фор-
168
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
мами, сохраняется и в наши дни, несмотря на применение антибиотиков. Лица,
злоупотребляющие алкоголем, по-прежнему более подвержены заболеванию
бактериальной пневмонией, чем непьющие люди, особенно после перенесенных
травм. Этот вывод подтвержден большим числом клинических исследований
[22, 37]. Наиболее часто тяжелые формы пневмонии у лиц, злоупотребляющих
алкоголем, вызываются пневмококками [44]. При хронической алкогольной
интоксикации отмечается высокая частота возникновения пневмонии (39%)
и других инфекционных осложнений после хирургических операций [49], что
отчасти связано с существенным повышением уровня кортизола и противовос-
палительного цитокина ИЛ-10 в крови [45]. Лица, злоупотребляющие алкого-
лем, более чувствительны также и к ряду других инфекций (абсцесс легкого,
эмпиема, спонтанный бактериальный перитонит и менингит, дифтерия и др.)
[41], включая септицемию. При генерализации инфекции из крови чаще всего
высеваются Escherichia coli (в 57% случаев) и Klebsiella pneumoniae (в 17%)
[18]. Смертность при этом доходит до 38%. Генерализации инфекции при
хронической алкогольной интоксикации способствует наличие в организме
других источников инфекции (болезни мочеполового тракта, бактериаль-
ный перитонит, инфекции желчевыводящих путей). Патогенез повышенной
чувствительности лиц, злоупотребляющих алкоголем, к бактериальным ин-
фекциям и сепсису связан, с одной стороны, с повышенной проницаемостью
слизистой кишечника для липополисахарида (ЛПС) — основного эндотоксина
клеточной стенки грамотрицательных бактерий — и снижением клиренса Л ПС
печенью. С другой стороны, у этого контингента резко снижена эндотоксин-
нейтрализующая активность сыворотки крови. При этом возникает ЛПС-
индуцированное гиповоспалительное состояние врожденного иммунитета,
связанное с нарушением синтеза про- и противовоспалительных цитокинов,
в частности снижением секреции ИЛ-12 [24]. Полагают, что ИЛ-12 играет
решающую роль в развитии септических осложнений. У многих больных ал-
коголизмом снижена секреция провоспалительных цитокинов альвеолярными
макрофагами, стимулированными Л ПС, что приводит к повышению воспри-
имчивости к пневмонии.
При хронической алкогольной интоксикации повышена частота заболева-
емости туберкулезом, которая составляет 16%, но может повышаться до 35%
и более (по данным Центра по контролю заболеваемости США — [22]). При
многолетнем наблюдении за контингентами лиц, злоупотребляющих алкоголем
и наркотиками, было установлено, что туберкулез встречается у них в 15-200 раз
чаще, чем в контрольных популяциях. По данным Е.М. Крупицкого и соавт. [31],
сопутствующий туберкулез чаще встречается у больных алкоголизмом (53%),
чем у лиц, злоупотребляющих алкоголем и наркотиками (10%) или только нар-
котиками (4%). В последние годы повышенная заболеваемость и смертность от
туберкулеза в этих контингентах сохраняются, что составляет большую проб-
лему для общества, особенно в связи с появлением лекарственно устойчивых
штаммов возбудителя этой болезни. Доказательства того, что злоупотребление
алкоголем пагубно влияет на заболеваемость туберкулезом не только благода-
Глава 8. Нарушения функций иммунной системы при хронической алкогольной интоксикации 169
ря сопутствующим неблагоприятным социально-экономическим факторам, но
также в результате непосредственного влияния на иммунитет, получены С.М.
Mason и соавт. [36]. При заражении мышей Mycobacterium tuberculosis на фоне
потребления ими алкоголя выявлено снижение сопротивляемости организма
к возбудителю, которое сопровождалось нарушением специфического иммун-
ного ответа CD4+ (хелперных)- и CD8+ (цитотоксических) Т-лимфоцитов. При
этом в легких формировались дефектные гранулемы.
Появление тестов на антитела к вирусам гепатитов В (HBV) и С (HCV)
способствовало росту интереса к выяснению возможной роли этих вирусов
в возникновении алкогольного цирроза печени. По данным современных ис-
следований, в которых было исключено влияние факторов риска заражения
HBV и HCV, не связанных с употреблением алкоголя (таких, как употребление
наркотиков, гомосексуализм), в группе «чистых» алкоголиков не отмечается
повышения частоты встречаемости HBV; однако HCV выявляется у них при-
близительно на 10% чаще, чем в общей популяции. Это обстоятельство может
указывать на повышенную восприимчивость алкоголиков к HCV. В общей груп-
пе больных алкоголизмом (включающей как «чистых» алкоголиков, так и лиц
с дополнительными факторами риска) вирусы HBV или HCV, по данным раз-
личных зарубежных исследователей, обнаруживаются в 10-50% случаев. Около
одной трети алкоголиков с клиническими признаками заболевания печени ин-
фицированы HCV, что превышает в 4 раза частоту инфицирования вирусом ге-
патита С среди алкоголиков без признаков заболевания печени [46]. По данным
отечественных исследователей [31], инфицирование вирусами гепатитов В и С
у больных алкоголизмом в Санкт-Петербурге и Ленинградской области отмече-
но в 7 и 14% случаев соответственно. Многие зарубежные исследования показа-
ли, что тяжелое пьянство ускоряет переход хронического гепатита С в цирроз
и рак печени, главным образом гепатоцеллюлярную карциному. Под тяжелым
пьянством в большинстве исследований подразумевается употребление более
30-50 г алкоголя в сутки, что соответствует 2,5-4,2 дринкам, или глоткам (по
классификации Национального института изучения пьянства и алкоголизма
США). Иллюстрацией сказанного могут быть следующие цифры. В группе
HCV-позитивных потребителей алкоголя в больших дозах у 32% развился цир-
роз печени в сравнении с 10% у лиц, употреблявших алкоголь в меньших дозах.
В группе больных с HCV-позитивным циррозом печени злоупотребление ал-
коголем отсутствовало лишь в 1,4% случаев. Прием алкоголя в суточных дозах
41-80 г (3,4-6,7 дринков) удваивал риск развития гепатоцеллюлярной карци-
номы у лиц, инфицированных HCV, а при употреблении алкоголя в больших
дозах риск возрастал в 4 раза. В группе HCV-инфицированных лиц, пьющих
умеренно (менее 40 г алкоголя в сутки, т.е. менее 3,3 дринков), цирроз печени
развивался чаще у тех пациентов, которые употребляли более 4,8 г алкоголя
в сутки (или менее одного дринка), чем у пациентов, выпивавших меньше этой
дозы. Из представленных данных видно, что на фоне инфицирования вирусом
гепатита С употребление даже небольших доз алкоголя пагубно сказывается на
состоянии печени.
170
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
Среди механизмов повреждающего действия алкоголя на печень в услови-
ях инфицирования вирусом гепатита С можно отметить следующие: усиление
репликации HCV в печени, о чем свидетельствует более высокая концентрация
РНК вируса в крови; повышение частоты мутаций вируса HCV с образованием
так называемых квазитипов, плохо узнаваемых иммунной системой; повыше-
ние частоты программируемой смерти (апоптоза) печеночных клеток; дис-
функцию дендритных клеток селезенки, проявляющуюся изменением профи-
ля синтезируемых ими иммунорегуляторных белков (повышением секреции
ИЛ-ip и ИЛ-10, снижением секреции фактора некроза опухолей альфа, ин-
терферона-у, ИЛ-12 и ИЛ-6); угнетение иммунного ответа Т-хелперов и ци-
тотоксических Т-лимфоцитов, играющих первостепенную роль в элиминации
вируса, обусловленное, в свою очередь, дисфункцией дендритных клеток;
жировую дистрофию печени (стеатоз); избыточное отложение ионов железа
в органах и тканях, прежде всего печени; оксидантный стресс, характеризу-
ющийся повышением уровня свободных радикалов кислорода и снижением
факторов антиоксидантной защиты [17, 46]. Таким образом, у больных вирус-
ным гепатитом С, одновременно злоупотребляющих алкоголем, происходит
аддитивное действие этих двух патогенных факторов на развитие поражения
печени, связанное прежде всего с патологическими изменениями в иммунной
системе организма.
Одним из важных вопросов, волнующих исследователей в настоящее вре-
мя во всем мире, является роль алкоголя в распространении ВИЧ-инфекции
и в прогрессировании симптомов у лиц, уже зараженных ВИЧ. Повышенная
частота заражения ВИЧ лиц, злоупотребляющих алкоголем, обусловлена в зна-
чительной степени их более рискованным сексуальным поведением. Однако
остаются два других вопроса: повышает ли прием алкоголя восприимчивость
к ВИЧ-инфекции и повышает ли употребление алкоголя инфицированными
лицами риск прогрессирования у них инфекции сформированием СПИДа
и глубокого иммунодефицита? Имеется сообщение об ускоренном размноже-
нии ВИЧ в культуре лейкоцитов не зараженных ВИЧ доноров после того, как
они употребили алкоголь [22]. При обследовании в течение 5 лет группы ВИЧ-
инфицированных лиц, употреблявших наркотики внутривенно, было обнаруже-
но, что повреждение субпопуляций Т-лимфоцитов выражено сильнее у много
пьющих, чем у непьющих или малопьющих. Алкоголь повреждает функцию
CD4+ Т-лимфоцитов (хелперов) и макрофагов, которые служат первичными
клетками-мишенями для ВИЧ-инфекции. При инкубации мононуклеарных
клеток крови с алкоголем и вирусом ВИЧ in vitro отмечено 10-кратное усиление
в культурах репликации ДНК вируса иммунодефицита человека. Обнаружено,
что чувствительность к ВИЧ клеток, полученных от лиц, злоупотребляющих
алкоголем, повышена вследствие усиленного проникновения вируса в CD4+
Т-клетки, что вызвано увеличением количества HIV-1 корецептора, которое
сопровождается повышением уровня внутриклеточного цАМФ [35]. В иссле-
дованиях последних лет [53] показано, что алкоголь способен усиливать инфи-
цирование лимфоцитов периферической крови и клеток лимфоидной линии
Глава 8. Нарушения функций иммунной системы при хронической алкогольной интоксикации 171
человека (СЕМХ174) вирусом иммунодефицита человека, т.е. проявлять комор-
бидное действие, вследствие индукции в них синтеза эндогенного р-эндорфина
и усиления экспрессии мРНК, специфичной для ц-опиоидных рецепторов. Это
заключение подтверждается предотвращением усиления ВИЧ-инфекции, вы-
званного алкоголем или экзогенным p-эндорфином, путем введения налтрек-
сона или специфического антагониста ц-опиоидных рецепторов (СТАР). Более
того, на модели заражения макак-резус вирусом иммунодефицита обезьян по-
казано, что длительное внутрижелудочное введение алкоголя приводило как
к более высокой вирусной нагрузке, так и к усилению метаболической дисрегу-
ляции, способствующей возникновению воспалительной реакции в скелетных
мышцах [38]. Доказательства в пользу того, что алкоголь является кофакто-
ром в прогрессировании ВИЧ-1 инфекции мозга получены в работе R. Potula
и соавт. (2006): потребление алкоголя инфицированными мышами приводило
к усилению виремии и нейровоспаления, а также препятствовало эффективной
элиминации зараженных вирусом макрофагов. Недавно было показано, что
хроническое потребление алкоголя крысами усиливает вредоносное действие
белка оболочки ВИЧ, gpl20, играющего ключевую роль в прогрессировании
ВИЧ-инфекции в результате угнетения его распада в гепатоцитах [47].
8.2. ЗАБОЛЕВАНИЯ С АУТОИММУННЫМ КОМПОНЕНТОМ
Серьезным осложнением хронической алкогольной интоксикации является
развитие алкогольного поражения печени с последующей печеночной недо-
статочностью. При алкогольном гепатите функциональные печеночные тесты
указывают на умирание клеток печени и наличие острого воспалительного про-
цесса. Гистологическое исследование печени выявляет в дополнение к гибели
печеночных клеток ее инфильтрацию клетками иммунной системы, иногда весь-
ма значительную. О роли иммунной системы в поражении печени у таких боль-
ных свидетельствуют два клинических факта. Во-первых, состояние больных
с алкогольным гепатитом часто продолжает ухудшаться в течение одной — не-
скольких недель после прекращения приема алкоголя, указывая на то, что пато-
логический процесс в этот период не связан с действием алкоголя. Во-вторых,
если больные алкоголизмом, излечившиеся от алкогольного гепатита, снова
начинают пить, то у них, как правило, возникают новые обострения гепатита,
причем эти обострения проходят более тяжело и развиваются при употреблении
меньших количеств спиртного, чем раньше. Эти наблюдения свидетельствуют
об аутоиммунном процессе, при котором возникает иммунная реакция на какой-
либо субстрат собственной печени. При повторном употреблении алкоголя эта
реакция усиливается. Действительно, цитотоксические антитела к гепатоцитам,
выделенным из печени кроликов, которым предварительно вводили внутри-
брюшинно этанол в течение 7 дней в суточной дозе 1 г/кг, были обнаружены
у 43% больных с различными поражениями печени алкогольного генеза. При
этом у больных с жировой дистрофией печени (с фиброзом и без него) такие
антитела выявлялись в 39% случаев, у больных с алкогольным гепатитом —
172
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
в 46% случаев, у больных с алкогольным циррозом печени без алкогольного
гепатита — в 42% случаев, а на фоне гепатита — в 50% случаев [39]. Антитела
к детерминантам печеночных клеток, выделенных от кроликов, подвергнутых
действию этанола, были обнаружены также методом иммунофлуоресценции
у 60% больных с алкогольными циррозом и гепатитом. Эти данные свидетель-
ствуют о том, что в процессе длительной алкогольной интоксикации в мембранах
гепатоцитов происходят антигенные изменения, которые запускают иммунные
реакции, повреждающие печеночную ткань. Полученные результаты нашли под-
тверждение в дальнейших исследованиях [34]. В настоящее время не вызывает
сомнения факт, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, иммунологические
реакции играют ключевую роль в патогенезе хронического заболевания печени,
проявляющегося жировой дистрофией, гиалиновым некрозом и циррозом. При
этом важную роль в повреждении печеночных клеток играет цитотоксическая
активность нейтрофилов и лимфоцитов, в результате которой возникает фиброз
печени и образование иммунных комплексов, обладающих цитотоксической ак-
тивностью. Немаловажную роль в патогенезе играют также различные хемокины,
притягивающие лейкоциты, индуцирующие фиброгенез и апоптоз клеток печени.
Злоупотребление алкоголем может также приводить к поражению почек,
проявляющемуся клинически симптомами хронического гломерулонефри-
та. Патогенез такого поражения может быть связан с накоплением в организ-
ме циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), в состав которых входят,
в частности, IgM, IgA и ДНК [12]. Хроническая алкогольная интоксикация мо-
жет привести и к развитию алкогольного панкреатита, в патогенезе которого
определенную роль играет нарушенный гомеостаз цитокинов [50]. Чрезмерное
употребление алкоголя является фактором риска поражения и органа зрения.
К такому заключению пришли Т.В. Дьяконова и А.М. Петрунина (2001), кото-
рые показали, что у больных алкоголизмом достаточно часто выявляются на-
рушения со стороны зрительных нервов и дегенеративные изменения сетчатки.
Эти изменения были сопряжены с расстройствами как общего, так и местного
иммунитета. Имеются также сообщения об участии иммунной системы в раз-
витии у больных алкоголизмом септических артритов, артралгий, пищевых
аллергий и других заболеваний [1].
8.3. КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
Важной составной частью иммунологической реактивности организма являет-
ся опосредованный клетками иммунитет, при котором эффекторная функция
иммунного ответа осуществляется лимфоцитами. О нарушении клеточного им-
мунитета у больных алкоголизмом свидетельствует тесная связь, существующая
между алкоголизмом и заболеваемостью туберкулезом и некоторыми опухоля-
ми, при которых, как известно, в первую очередь изменяется функция Т-лим-
фоцитов [И]. CD8+ Т-клетки (цитотоксические) осуществляют эффекторный
механизм защиты от микроорганизмов и опухолей, а также взаимодействуют
с В-лимфоцитами, вырабатывающими антитела к комплексным белковым
Глава 8. Нарушения функций иммунной системы при хронической алкогольной интоксикации 173
антигенам. Результатом такого взаимодействия является синтез Т-зависимых
антител, главным образом IgG. Взаимодействие иммунокомпетентных клеток
осуществляется с помощью цитокинов — интерлейкинов. Это Т-клеточные фак-
торы роста (ИЛ-2 и ИЛ-4); факторы, взаимодействующие с В-клетками (ИЛ-2,
ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и ИЛ-7), а также цитокины, активирующие мононуклеарные
фагоциты, убивающие опухолевые клетки и внутриклеточные микроорганиз-
мы, — интерфероны.
У больных алкоголизмом описаны множественные нарушения клеточного
иммунитета, такие как снижение кожной реактивности {гиперчувствительность
замедленного типа) на туберкулин и антигены грибов, снижение количества
Т-лимфоцитов, в основном за счет В-лимфоцитов и субпопуляции Т-хелперов
при нормальном уровне Т-цитотоксических (что приводит к уменьшению индек-
са Тх/Тц). Обзор влияний острой и хронической алкогольной интоксикации на
иммунитет представлен в работе L.A. Brown и соавт. (2006) [20]. Оценка функ-
циональной активности изолированных лимфоцитов в виде пролиферативной
реакции (реакция бласттрансформации) в ответ на стимуляцию in vitro различ-
ными митогенами выявила значительное снижение этой реакции в случае лим-
фоцитов от больных алкоголизмом в сравнении с лимфоцитами от лиц, не зло-
употребляющих алкоголем. В проведенных нами исследованиях также показано,
что у больных алкоголизмом без выраженного поражения печени в состоянии
ААС наблюдается достоверное увеличение в сравнении с группой здоровых до-
норов в крови спонтанной (не стимулированной) и снижение стимулированной
митогенами (фитогемагглютинином — ФГА, конканавалином А — КонА и ми-
тогеном лаконоса — МЛ) пролиферации лимфоцитов периферической крови
in vitro [8]. Следует подчеркнуть, что пролиферативный ответ лимфоцитов на
митогены рассматривается как модель in vitro пролиферативной экспансии кле-
ток, происходящей под влиянием антигенов in vivo. Наиболее стойким измене-
нием, наблюдавшимся в течение 24 дней после поступления больных в стационар
в состоянии ААС, было снижение функциональной активности Т-лимфоцитов
{хелперов и цитотоксических). У больных алкоголизмом нами было впервые
отмечено изменение временных параметров активности Т- и В-клеток, свидетель-
ствующее о возможных нарушениях в системе регуляции этой активности, что,
в свою очередь, может приводить к изменению кооперативного взаимодействия
клеток в процессе иммунного ответа [7]. У больных алкоголизмом в ремиссии,
прошедших стационарное противоалкогольное лечение и не употреблявших ал-
коголь в течение 60 дней, наблюдалось восстановление пролиферативной актив-
ности В-лимфоцитов, тогда как активность Т-лимфоцитов (как хелперов, так
и цитотоксических) оставалась на низком уровне.
У больных алкоголизмом без поражения печени выявляется, как правило,
нормальное содержание лимфоцитов в периферической крови, тогда как у боль-
ных с одновременным поражением печени определяются различные отклоне-
ния, зависящие от стадии и тяжести этого заболевания. При алкогольном пора-
жении печени на поздних стадиях цирроза наблюдается лимфопения, а на более
ранних стадиях в клинике алкогольного гепатита отмечается незначительное
174
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
снижение числа лимфоцитов, которое возвращается к нормальным значениям
через несколько недель после выздоровления.
Нарушение иммунной функции при хронической алкогольной интоксика-
ции может сопровождаться изменениями процентного содержания различных
типов (субпопуляций) лимфоцитов или изменениями экспрессии определен-
ных маркеров клеточной поверхности лимфоцитов. Установлено, что у больных
алкоголизмом соотношение Т-клеток, несущих маркер CD4+ (лимфоциты-хел-
перы), кТ-клеткам, несущим маркер CD8+ (цитотоксические лимфоциты),
нормальное или слегка повышено, что резко отличает их от больных СПИДом,
у которых отмечается выраженное снижение соотношения CD4+/CD8+. Содер-
жание В-лимфоцитов (предшественники плазматических В-клеток, продуци-
рующих антитела) у больных алкоголизмом без поражения печени нормальное
или незначительно сниженное, тогда как у больных с алкогольным поражением
печени их число снижено значительно, несмотря на то что они продуцируют не-
нормально большое количество иммуноглобулинов. Субпопуляционный состав
В-лимфоцитов также изменяется, хотя эти изменения не столь продолжительны,
как в случае Т-лимфоцитов. Изменения функциональных и морфологических
характеристик Т- и В-клеток являются основой для возникновения нарушений
процессов их взаимодействия, что важно для понимания механизмов неадек-
ватной продукции иммуноглобулинов и других дефектов иммунной регуляции
у больных алкоголизмом.
Хроническая алкогольная интоксикация оказывает отрицательное воздей-
ствие на натуральные киллеры (NK-клетки). Эти клетки способны спонтанно
(т.е. без предварительной иммунизации) убивать некоторые опухолевые клетки,
а также инфицированные вирусами клетки. Количество, функциональная актив-
ность NK-клеток у больных алкоголизмом без поражения печени не отличают-
ся от нормы при условии воздержания от приема алкоголя в течение 2 недель
и более. У больных стеатозом или лиц, недавно употребивших алкоголь, актив-
ность NK-клеток может быть повышена. Активность NK-клеток у больных алко-
голизмом повышается, несмотря на такие факторы, как курение и недостаточное
питание, которые, как правило, угнетают их активность. Однако у больных с ал-
когольным поражением печени число и активность NK-клеток значительно сни-
жены [22]. По данным проведенного нами исследования, цитотоксическая актив-
ность NK-клеток у больных алкоголизмом была достоверно повышена в острой
фазе абстинентного синдрома и возвращалась к норме в состоянии ремиссии [8].
В экспериментах на крысах, получавших этанол в пище, показано снижение ци-
толитической активности NK-клеток селезенки частично вследствие снижения
функциональной активности p-эндорфиновых нейронов гипоталамуса. Приме-
чательно, что опиоидный антагонист налтрексон препятствовал отмеченному
эффекту этанола — наблюдение, имеющее важное клиническое значение [19].
Нейтрофилы — «профессиональные» фагоциты (полинуклеары), они очень
подвижны и первыми из лейкоцитов появляются в зоне воспаления. В крови
человека нейтрофилы составляют 60% от всех лейкоцитов крови [13]. Они не
Глава 8. Нарушения функций иммунной системы при хронической алкогольной интоксикации 175
способны к делению, являются секретирующими клетками, выделяющими со-
держимое своих гранул в ответ на различные стимулы, генерируют метаболиты
О2, повреждающие ткани, способны расщеплять компоненты комплемента и за-
пускать кининовый каскад [16]. Активированные нейтрофилы могут участво-
вать в повышенной проницаемости сосудов и увеличении отека, являются про-
дуцентами хемотаксинов (лейкотриен В4 и фактор активации тромбоцитов). На
нейтрофилах обнаружены Fc-рецепторы для Fc-фрагмента IgG, при активации
появляются рецепторы для СЗЬ-компонента комплемента. При алкогольном
гепатите число этих клеток в крови часто возрастает, а при микроскопическом
исследовании печени выявляется ее инфильтрация нейтрофилами. Поскольку
эти клетки обычно выделяют мощные ферменты, повреждающие ткань, то по-
вышенный приток нейтрофилов к печени у лиц, злоупотребляющих алкоголем,
может быть одним из возможных механизмов ее повреждения. У некоторых
больных алкоголизмом на поздних стадиях заболевания отмечается существен-
ное снижение числа нейтрофилов в крови, вероятно, вследствие угнетения кост-
ного мозга, что вносит дополнительный вклад в формирование иммуносупрес-
сии. Среди других изменений нейтрофилов у больных алкоголизмом описано
снижение их миграции в область воспаления вследствие ослабления хемотак-
сиса, уменьшение способности прилипать к стенкам сосудов, снижение фагоци-
тарной активности, а также внутриклеточного киллинга бактерий [22]. У лиц
с алкогольным циррозом хемотаксис нейтрофилов нарушен даже в отсутствие
этанола в крови или недавнего приема алкоголя. Способность полинуклеарных
фагоцитов поглощать бактерии и вырабатывать токсичные для них вещества
снижается при действии алкоголя на клетки in vitro и у больных алкоголизмом
in vivo. Неспособность лейкоцитов прилипать к стенкам капилляров может при-
вести к нарушению их диапедеза через стенки сосудов к месту травмы, тогда как
нарушение фагоцитоза и внутриклеточного киллинга бактерий отчасти объяс-
няет снижение у больных алкоголизмом способности локализовать инфекцию,
особенно если она вызвана инкапсулированными микроорганизмами.
В экспериментах на животных подтверждено иммуносупрессирующее дей-
ствие алкоголя. Так, у мышей породы С57/В16 даже кратковременное введе-
ние высоких доз этанола в пищевой рацион вызывало угнетение фагоцитар-
ной активности макрофагов и снижение их количества, а также уменьшение
количества Т-лимфоцитов, в основном за счет субпопуляции Т-цитотоксиче-
ских лимфоцитов, с одновременным повышением субпопуляции Т-хелперов
и снижением числа В-лимфоцитов. У крыс этанол в дозах, вызывающих зави-
симость, приводил к уменьшению общего количества лимфоцитов (при повы-
шении числа гранулоцитов) и к резкому угнетению пролиферативного ответа
Т- и В-лимфоцитов на стимуляцию их митогенами. В проведенных нами экс-
периментах на белых беспородных крысах показано, что хроническая алкого-
лизация и последующий абстинентный период сопровождаются отчетливыми
сдвигами иммуноцитограммы: в период интоксикации выявлен дефицит Т-ци-
тотоксических клеток, а в абстинентном периоде — дефицит Т-хелперов и на-
176
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
туральных киллеров. Поскольку одна из важнейших функций цитотоксических
Т-лимфоцитов — уничтожение клонов клеток, синтезирующих антитела к соб-
ственным антигенам организма, то дефицит этих клеток в период алкогольной
интоксикации чреват опасностью развития аутоиммунных осложнений. Дефи-
цит в алкогольном абстинентном периоде Т-хелперов (ключевые клетки спе-
цифического иммунного ответа, регулирующие работу всех остальных звеньев
специфического иммунного ответа с помощью выработки цитокинов), а также
NK (ответственны за уничтожение клеток организма, пораженных вирусом
или подвергшихся злокачественному перерождению) лежит в основе высокого
риска формирования инфекционных осложнений и способствует канцерогенезу
у больных алкоголизмом.
Важно отметить, что нарушения клеточного (или антителонезависимого
иммунитета) наблюдались не только у больных с выраженной алкогольной за-
висимостью (П-Ш стадия), но также и у лиц на начальных этапах ее развития
(I, I—II стадия) [14]. В проведенных нами исследованиях у лиц с длительностью
заболевания 1-3,5 года при отсутствии развернутой клиники абстинентного син-
дрома через 15-16 ч после последнего приема алкоголя обнаружено снижение
функциональной активности Т-хелперов (CD4+), В-лимфоцитов, NK-клеток
(натуральных киллеров) с фенотипом CD3-16+56+, цитолитических клеток
Т-киллеров (NKT-клеток) с фенотипом CD3+16+56+, сопровождавшееся увели-
чением функциональной активности и количества CD8+ Т-лимфоцитов и сни-
жением иммунорегуляторного коэффициента (CD4+/CD8+). При этом выяв-
лено увеличение количества активированных CD8+ клеток, несущих на своей
поверхности HLADR+ молекулу, а также рецептор к ИЛ-2 (CD25+) и актива-
ционный корецептор CD28+. Уже на ранних этапах формирования алкоголь-
ной зависимости усиливалась запрограммированная гибель (апоптоз) клеток
иммунной системы, при этом не образовывались Т-клетки памяти.
8.4. ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ
Хроническая алкогольная интоксикация характеризуется значительным повы-
шением уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови [22]. Могут быть повы-
шены иммуноглобулины всех основных классов: A (IgA), G (IgG) и М (IgM).
Как правило, уровень IgA повышен как у больных алкоголизмом без поражения
печени, так и у больных с алкогольным поражением печени, тогда как уровень
IgG повышен только у больных с алкогольным гепатитом. Уровень IgM по-
вышается только у больных с активным алкогольным гепатитом. У больных
алкоголизмом часто обнаруживают отложение IgA в тканях, особенно в коже,
печени и почках. Обычно повышение уровня антител того или иного класса
иммуноглобулинов связано с развитием специфического иммунитета (как, на-
пример, при успешной вакцинации). Однако у больных алкоголизмом значи-
тельное повышение уровня иммуноглобулинов часто сочетается с Т-клеточным
иммунодефицитом. Полагают, что отмеченное повышение является следствием
нарушенной регуляции выработки антител и/или отражением аутоиммунных
Глава 8. Нарушения функций иммунной системы при хронической алкогольной интоксикации 177
процессов. Это предположение было подкреплено фактами обнаружения ауто-
антител к большому ряду тканей и молекул. Показано, например, что хрониче-
ская алкогольная интоксикация сопровождается усиленной продукцией антител
к антигенам головного мозга и печени [3], к сывороточным антигенам, в частно-
сти альбумину [5], пищевым антигенам [И]. Следствием повышения уровня
аутоантител может быть отмеченное у больных алкоголизмом возрастание кон-
центрации ЦИК [3]. Повышению уровня ЦИК в крови больных алкоголизмом
также способствует нарушение элиминации комплексов антиген-антитело из
кровяного русла, ведущим механизмом которого является снижение порога
емкости нейтрофилов и эритроцитов к иммунным комплексам [2].
В проведенном нами исследовании пациентов на ранних стадиях форми-
рования алкогольной зависимости (I, I—II) было установлено, что даже в этом
случае уже наблюдается достоверное повышение в крови уровня иммуногло-
булинов классов IgA и IgE и тенденция к снижению уровня IgG и IgM [15].
При незначительном повышении гемолитической активности комплемента на-
блюдается достоверное снижением уровня С4-компонента комплемента. Уже
при непродолжительном злоупотреблении алкоголем происходит достоверное
снижение в крови содержания ИЛ-2 и IFN-y и повышение уровня ИЛ-4, а также
недостоверное повышение уровня ЦИК. Особенности нарушений гуморального
иммунитета и цитокинового профиля у пациентов на начальных этапах форми-
рования алкогольной зависимости свидетельствуют о том, что иммунный ответ
у них реализуется по 2-му типу и носит характер доиммунного воспаления 2-го
типа, для которых характерно развитие аутоиммунных процессов и снижение
резистентности к инфекциям.
У больных алкоголизмом был отмечен также важный факт — повышение
уровня антител к белкам, измененным под действием реактогенного продукта
метаболизма этанола в организме — ацетальдегида. Обнаружены, в частности,
антитела к модифицированному ацетальдегидом гемоглобину [54] и модифици-
рованному альбумину [4]. Определение уровня антител класса А к модифици-
рованному ацетальдегидом сывороточному альбумину человека было положено
нами в основу иммунодиагностики хронической алкогольной интоксикации
в отдаленные сроки после последнего поступления алкоголя в организм [6].
8.5. РОЛЬ АЦЕТАЛЬДЕГИДНЫХ АДДУКТОВ И АНТИТЕЛ К НИМ
В ПАТОГЕНЕЗЕ АЛКОГОЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
И ДРУГИХ ОРГАНОВ
К настоящему времени накопилось достаточно много данных в пользу участия
иммунных механизмов в патогенезе алкогольного поражения печени. В орга-
низме этанол метаболизируется при участии алкогольдегидрогеназы и цито-
хрома Р450 с образованием ацетальдегида. In vivo ацетальдегид образует ста-
бильные N-этил-лизиновые конъюгаты (аддукты) с различными белками орга-
низма, в том числе белками, расположенными внутриклеточно: гемоглобином,
цитохромами Р4502Е1 и Р4503А и печеночным белком с молекулярным весом
178
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
37 кДа. Вслед за употреблением этанола в сыворотке крови появляются специ-
фические антитела, титр которых коррелирует с тяжестью поражения печени.
Антитела к ацетальдегидному аддукту цитохрома Р4502Е1 обнаружены более
чем у 85% больных алкогольным циррозом печени [21].
С помощью антител к ацетальдегидным аддуктам было доказано появление
таких аддуктов в печени экспериментальных животных после потребления эта-
нола, а также в культуре гепатоцитов крысы, обработанных этанолом [55]. Более
того, с помощью различных методов было показано, что в результате длитель-
ного потребления животными этанола в цитозоле и микросомах печени появ-
ляются ацетальдегидные аддукты, а также образуются аддукты ацетальдегида
и плазматической мембраны клеток печени.
Эксперименты по иммунизации животных такими аддуктами отчасти под-
твердили их роль в патогенезе алкогольного гепатита [55]. Морских свинок
иммунизировали аддуктами ацетальдегида с гемоглобином и одновременно их
поили этанолом в течение 40 дней. В результате у животных развился некроз
печени с инфильтрацией печеночных долек мононуклеарными клетками. В тя-
желых случаях наблюдалось образование лимфоидных фолликулов. Отмечен-
ные изменения сопровождались повышением активности ферментов ACT и ЛДГ
в сыворотке крови, а также титров циркулирующих антител к ацетальдегидным
аддуктам. В контрольных экспериментах, когда проводили иммунизацию немо-
дифицированным гемоглобином, наблюдали лишь жировые изменения печени,
а в случае иммунизации аддуктами, не сопровождавшейся потреблением этанола,
в печени отмечали лишь минимальные воспалительные изменения. Лимфоциты
периферической крови, полученные от животных с развившимся гепатитом,
стимулировались ацетальдегидными аддуктами в значительно большей степени,
чем лимфоциты от контрольных животных. Экспериментальный гепатит, раз-
вившийся у иммунизированных животных,> по морфопатологической картине
был скорее похож на аутоиммунный или вирусный гепатит, чем на алкогольный.
Проведенные исследования не объясняют в полной мере патогенез алко-
гольного поражения печени у человека, однако они четко показывают, что при
определенных условиях иммунологическая реакция организма против ацеталь-
дегидных аддуктов может приводить к повреждению печени. Одним из возмож-
ных механизмов повреждения печени антителами к ацетальдегидным аддуктам
белков, в частности сывороточного альбумина, может быть перекрестное реа-
гирование таких антител с аддуктом ацетальдегида и фосфатидилэтаноламина,
встроенного в фосфолипидный слой поверхностной мембраны гепатоцитов [51].
Вслед за этим взаимодействием комплекс антиген—антитело может привлечь
и активировать макрофаги, а также присоединить комплемент, в результате чего
последует лизис клеток. Другой возможный механизм гепатотоксичности мо-
жет быть связан с антителами к ацетальдегидным аддуктам коллагена, которые
обнаруживаются в сыворотке крови больных гепатитом алкогольного и неалко-
гольного генеза. О роли этих антител в повреждении печени свидетельствует
корреляция их уровня с выраженностью воспаления и активностью ферментов
ACT и у-глютамилтранспептидазы (ГГТП).
Глава 8. Нарушения функций иммунной системы при хронической алкогольной интоксикации 179
Помимо белков печени, ацетальдегид может также образовывать конъюгаты
с цитозольными белками сердечной мышцы. У больных алкогольной кардио-
миопатией антитела к таким конъюгатам были обнаружены в 33% случаев, тогда
как в контрольной группе (лица без заболевания сердца или с заболеванием
сердца неалкогольного генеза) и у лиц с алкогольным заболеванием печени —
лишь в 3% [28]. Наличие таких антител может свидетельствовать об их роли
в патогенезе поражений сердца, а также быть использовано в диагностике по-
добных поражений.
Результаты, полученные в работах с аддуктами ацетальдегида и антителами
к ним, а также обнаружение способности таких антител проявлять клеточную
цитотоксиность являются большим шагом вперед в понимании механизмов воз-
никновения аутоиммунных реакций и повреждения тканей под влиянием алко-
голя. Они дают возможное объяснение факту повышения тяжести алкогольного
гепатита при последующих обострениях и объясняют прогрессирование тка-
невого поражения в течение некоторого периода времени после прекращения
приема алкоголя.
8.6. МЕДИАТОРЫ ИММУНИТЕТА — ЦИТОКИНЫ
Одним из наиболее важных достижений иммунологии последних лет является
обнаружение обширной сети регуляторных молекул, названных цитокинами.
Многие виды этих белков секретируются клетками иммунной системы, а изме-
нение их соотношения оказывает выраженное влияние на функцию иммунных
клеток. Многочисленными работами показано, что у больных алкоголизмом
нарушен баланс между про- и противовоспалительными цитокинами. Однако
характер этого нарушения зависит как от присутствия сопутствующего алко-
гольного цирроза печени или панкреатита, так и от состояния пациента во время
исследования (прием алкоголя или воздержание). При поступлении больных
алкоголизмом в стационар в состоянии острого абстинентного синдрома у них
отмечался в сыворотке крови повышенный уровень цитокинов-интерлейкинов:
ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-8, который нормализовался в течение недели [26]. При-
ем алкоголя здоровыми добровольцами приводил к повышению уровня ИЛ-8
в сыворотке крови. Наличие у больных алкогольного цирроза печени в стадии
компенсации характеризовалось повышением уровня ИЛ-6 и снижением уров-
ня ИЛ-10 в сыворотке крови [23}. В стадии декомпенсированного алкогольного
цирроза печени помимо повышенных концентраций ИЛ-6 отмечалось повы-
шение уровня ФНО-а и ИЛ-8. У больных алкоголизмом повышение уровня
ИЛ-8 коррелировало с повышенной смертностью. Уровни ФНО-а и ИЛ-6 по-
вышались в крови не только при алкогольном циррозе печени, но и в случае раз-
вития алкогольного панкреатита [50]. Поскольку ФНО-а токсичен для многих
клеток организма, вызывая их апоптоз (программируемую клеточную смерть),
то его избыточная секреция вносит свой вклад в гибель клеток печени и других
органов. В экспериментах на мутантных мышах показано, что ИЛ-6 защищает
гепатоциты от апоптоза, вызванного этанолом и ФНО-а, в результате индукции
180
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
противоапоптотических белков [29]. В более поздних исследованиях, изучав-
ших спонтанный или стимулированный синтез цитокинов в культуре моно-
цитов или дендритных клеток, выделенных из периферической крови больных
алкоголизмом, показано, что у пациентов без заболевания печени в отсутствие
приема алкоголя наблюдается существенное повышение спонтанного синтеза
провоспалительных цитокинов ИЛ-10, ИЛ-6, ИЛ-12, ФНО-а [32, 33]. Наобо-
рот, у активно пьющих больных с алкогольным циррозом печени синтез про-
воспалительных цитокинов моноцитами и дендритными клетками (как спон-
танный, так и стимулированный) резко снижен. Однако при воздержании от
приема алкоголя у больных с циррозом изменений в синтезе этих цитокинов
отмечено не было.
Нарушение баланса цитокинов играет важную роль в ослаблении иммунной
защиты и при бактериальной пневмонии [27]. У мышей, зараженных К. pneumo-
niae, алкоголь приводит к снижению в легких важных для иммунной защиты
провоспалительных цитокинов ИЛ-12 и ИНФ-у и повышению противовоспа-
лительного цитокина ИЛ-10. Хроническая алкогольная интоксикация вызывает
также снижение в легких синтеза ИЛ-17 в ответ на инфекцию К. pneumoniae.
Этот недавно открытый цитокин является важным связующим звеном между
приобретенным и врожденным иммунитетом в результате стимуляции нейтро-
фильного воспаления.
Высказано предположение, что нарушения иммунитета, наблюдаемые при
алкоголизме, связаны с изменением равновесия между активностью хелперных
клеток ТЫ (синтезируют провоспалительные цитокины) и ТЬ2 (синтезируют
противовоспалительные цитокины). Реакции с участием Thl-клеток являются
преимущественно клеточными и наиболее выраженно стимулируются ИЛ-12
и у-интерфероном, тогда как реакции с участием ТЬ2-клеток — преимуществен-
но гуморальные (опосредованы антителам#)1’и наиболее эффективно стиму-
лируются ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-10. Становится все более очевидным, что сдвиг
равновесия между двумя видами хелперных клеток приводит к развитию имму-
нологического заболевания. Аутоиммунные состояния часто характеризуются
избытком ТЫ-реакций, тогда как иммунный дефицит и аллергические рас-
стройства возникают при преобладании Th2-реакций [22]. На мышах, иммуни-
зированных Т-клеточными рецепторами, было показано, что этанол оказывает
непосредственное влияние на антиген-презентирующие клетки, которые, в свою
очередь, определяют, какой характер ответа (опосредованный ТЫ или ТЬ2)
будет доминировать [52].
Одним из факторов реализации механизмов адаптации организма к воздей-
ствию различных стрессорных факторов, включая хроническую интоксикацию
алкоголем, является апоптоз (запрограммированная гибель клеток). Этанол
усиливает апоптотическую нейродегенерацию в мозге эмбрионов крыс и в ге-
патоцитах взрослых особей [30]. Моноциты здоровых людей после приема ими
алкоголя проявляют признаки апоптотической смерти, как и нейроны от боль-
ных алкоголизмом [25, 48]. Усиление апоптоза макрофагов под действием эта-
нола отчасти связано с усилением синтеза макрофагами трансформирующего
Глава 8. Нарушения функций иммунной системы при хронической алкогольной интоксикации 181
фактора роста-)} [48], тогда как усиление апоптоза в клетках печени, кишечника,
миокарда и других органов связано, в частности, с повышением содержания
проапоптотических факторов, таких как рецептор 1 ФНО-а и Fas-лиганды [43].
Молекулярные механизмы усиления апоптоза в нейронах связаны с актива-
цией Вах-зависимой каспазы-3 и не зависят от экспрессии р53 или дефицита
проапоптотических факторов семейства Bcl-2 (Bid или Bad) [40]. Алкоголь
вызывает также усиление спонтанного апоптоза лимфоцитов и нейтрофилов,
однако в процессе купирования ААС активируются механизмы, контролиру-
ющие процессы программируемой клеточной смерти, в результате чего индекс
реализации апоптоза значительно снижается [10].
Представленный в данной главе материал убедительно демонстрирует
наличие разнообразных нарушений иммунной системы при хронической ал-
когольной интоксикации, причем уже на начальных стадиях формирования
алкогольной зависимости. Наличие таких нарушений диктует настоятельную
необходимость включать в программы медицинской реабилитации больных
с алкогольной зависимостью также методы медикаментозной коррекции имму-
нологических нарушений с применением иммуномодулирующих препаратов.
Вопросам иммунологической реабилитации будет посвящена отдельная глава
данного руководства.
ЛИТЕРАТУРА
1. Акперов Э.К., Репина А.В., Соколов А.Г. и др. Иммунологические аспекты злоупо-
требления психотропными веществами. Перспективы применения антагонистов
опиоидных рецепторов в качестве иммунокорректоров. — СПб., 2006. — 64 с.
2. Ветлугина Т.П., Бохан Н.А. Механизмы реализации терапевтического эффекта им-
муномодулятора галавита при комплексной терапии алкоголизма // Наркология. —
2005. - № 10. - С. 40-44.
3. Гамалея Н.Б. Особенности гуморального иммунитета у больных наркоманиями //
Вопросы наркологии. — 1990. — № 2. — С. 15-19.
4. Гамалея Н.Б., Кузьмина Т.И., Небаракова Т.П., Шимановская Л.С. Влияние времен-
ных параметров на уровень антител к ацетальдегидному аддукту сывороточного
альбумина человека у больных алкоголизмом // Вопросы наркологии. — 2000. —
№2.-С. 45-53.
5. Гамалея Н.Б., Кузьмина Т.И., Шимановская Л.С. и др. Диагностика хронической
алкогольной интоксикации с помощью иммуноферментного анализа // Вопросы
наркологии. — 1997. — № 4. — С. 53-63.
6. Гамалея Н.Б., Кузьмина Т.И., Шимановская Л.С. и др. Влияние различных методов
учета результатов иммуноферментного анализа на эффективность иммунодиагности-
ки алкогольной интоксикации // Вопросы наркологии. — 1999. — № 4. — С. 38-42.
7. Гамалея Н.Б., Ульянова Л.И.,Даренский ИД. и др. Нарушения в системе клеточного
иммунитета у больных алкоголизмом и перспективы их коррекции с помощью им-
муномодулятора тактивина // Вопросы наркологии. — 2000. - № 4. - С. 54-60.
8. Гамалея Н.Б., Ульянова Л.И., Климова С.Н. и др. Особенности клеточного и гумо-
рального иммунитета у больных алкоголизмом в абстинентном состоянии и в ре-
миссии // Вопросы наркологии. — 1994 — № 3. — С. 45-48.
182
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
9. Дьяконова Т.В., Петрунина А.М. Иммунные расстройства у пациентов с дистрофи-
ей сегментов глаз и хроническим алкоголизмом// Вести, офтальмол. — 2001. —
Т. 117. — № 5. — С. 47-49.
10. Иванова С.А., Бохан Н.А. Запрограммированная клеточная гибель лимфоцитов при
алкоголизме // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. — 2006. - № 3. -
С. 47-49.
И. Плецитый К.Д., Давыдова Т.В. Влияние алкоголя, наркотиков и табакокурения на
иммунную систему // Итоги науки и техники. Серия «Иммунология». — М.: ВИНИТИ,
1989. - 134 с.
12. Тарасова Н.С., Белобородова Е.И. Гормональные и иммунологические аспекты по-
вреждения почек // Терапевтический архив. — 2003. — Т. 75. — № И. — С. 73-76.
13. Хаитов Р.М. Иммунология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 311 с.
14. Ульянова Л.И., Гамалея Н.Б., Ульянова М.А. Особенности антителонезависимого
иммунитета на начальной стадии алкогольной зависимости // Вопросы нарколо-
гии. - 2009. - № 3. - С. 91-102.
15. Ульянова Л.И., Гамалея Н.Б., Ульянова М.А. Особенности антителозависимого им-
мунитета на начальной стадии алкогольной зависимости // Вопросы наркологии. —
2009. - № 4. - С. 37-44.
16. Ярилин А.А. Основы иммунологии. — М.: Медицина, 1999. — 607 с.
17. Aloman С., Gehring S., Wintermeyer P. et al. Chronic ethanol consumption impairs cel-
lular immune responses against HCV NS5 protein due to dendritic cell dysfunction //
Gastroenterology. — 2007. — Vol. 132. — P. 698-708.
18. Boudma L., Schortgen F, Thomas R. et al. Adults with spontaneous Gram-negative bacil-
lary meningitis admitted to the intensive care unit // Clin. Microbiol. Infect. — 2006. —
Vol. 12. - P. 287-290.
19. Boyadjieva N.I., Chaturvedi K., Michael M. et al. Opioid antagonist naltrexone disrupts
interaction between p- and 8-opioid receptors in splenocytes to prevent alcohol inhibition
of NK-cell function //J. Immunology. — 2004. — Vol. 173. — P. 42-49.
20. Brown L.A., Cook R.T.,Jerrells T.R. et al. Acute and chronic alcohol abuse modulate im-
munity // Alcohol. Clin. Exp. Res. - 2006. - 30. - P. 1624-1631.
21. Clot P., Albano E., Eliasson E. et al. Cytochrome P4502E1 hydroxyethyl radical adducts as
the major antigen in antibody formation among alcoholics // Gastroenterology. — 1996. —
Vol. 111.-P. 206-216.
22. Cook R.T. Alcohol abuse, alcoholism, and damage to the immune system: A review //
Alcohol. Clin. Exp. Res. - 1998. - Vol. 22. - P. 1927-1942.
23. Daniluk J., Szuster-Ciesielska A., Drabko J. Kandefer-Szerszen M. Serum cytokine levels
in alcohol-related liver cirrhosis // Alcohol. — 2001. - Vol. 23. — P. 29-34.
24. Frank J., Witte K., Schrodl Ж, Schutt Ch. Chronic alcoholism causes deleterious condi-
tioning of innate immunity // Alcohol Alcohol. — 2004. — Vol. 39. — P. 386-392.
25. Freund G. Apoptosis and gene expression: perspectives on alcohol-induced brain damage //
Alcohol. - 1994. - Vol. 11. - P. 385-387.
26. Gonzalez-Quintela A., Dominguez-Santalla M.J., Perez L.F. et al. Influence of acute alco-
hol intake and alcohol withdrawal on circulating levels of IL-6, IL-8, IL-10, and IL-12 //
Cytokine. - 2000. - Vol. 12. - P. 1437-1440.
27. Happel K.I., Nelson S. Alcohol, immunosuppression, and the lung // Proc. Amer. Thorac.
Soc. - 2005. - Vol. 2. - P. 428-432.
28. Harcombe A.A., Ramsay L., Kenna J.G. et al. Circulating antibodies to cardiac protein-
acetaldehyde adducts in alcoholic heart muscle disease // Clinical Science. — 1995. —
Vol. 88. - P. 263-268.
Глава 8. Нарушения функций иммунной системы при хронической алкогольной интоксикации 183
29. Hong F, Kim W.-H., Tian Zh. et al. Elevated interleukine-6 during ethanol consumption
acts as a potential endogeneous protective cytokine against ethanol-induced apoptosis in
the liver: involvement of induction of Bcl-2 and Bcl-xL proteins // Oncogene. — 2002. —
Vol. 21.-P. 32-43.
30. Ikonomidou C., Bittigau P., Ishimaru M. Ethanol-induced neurodegeneration and fetal
alcohol syndrome // Science. — 2000. — Vol. 287. — P. 1056-1060.
31. Krupitsky E.M., Zvartau E.E., Lioznov D.A. et al. Co-morbidity of infectious and addictive
diseases in St. Petersburg and Leningrad Region, Russia // Eur. Addict. Res. — 2006. —
Vol. 12.- P. 12-19.
32. Laso F.J., Vaquero J.M., Almeida J. et al. Production of inflammatory cytikines by periphe-
ral blood monocytes in chronic alcoholism: Relationship with ethanol intake and liver
disease // Cytometry. Part B: Clin. Cytom. — 2007. — Vol. 72. — P. 408-415.
33. Laso F.J., Vaquero J.M., Almeida J. et al. Chronic alcohol consumption is associated with
changes in the distribution, immunophenotype, and the inflammatory cytokine secretion
profile of circulating dendritic cells // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 2007. — Vol. 31. —
P. 846-854.
34. Leevy C.B., Elbeshbeshy H.A. Immunology of alcoholic liver disease // Clin. Liver Dis. —
2005. - Vol. 9. - P. 55-66.
35. Liu X, ZhaJ., NishitaniJ. et al. HIV-1 infection in peripheral blood lymphocytes (PBLs)
exposed to alcohol // Virology. — 2003. — Vol. 307. — P. 37-44.
36. Mason C.M., Dobard E., Zhang P., Nelson S. Alcohol exacerbates murine pulmonary
tuberculosis // Infect. Immun. — 2004. — Vol. 72. — P. 2556-2563.
37. Messingham K.A.N., Faunce D.E., Kovacs EJ. Alcohol, injury, and cellular immunity //
Alcohol. - 2002. - Vol. 28. - P. 137-149.
38. Molina P.E., McNurlan M., RathmacherJ. et al. Chronic alcohol accentuates nutritional,
metabolic, and immune alterations during asymptomatic simian immunodeficiency virus
infection // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 2006. — Vol. 30. — P. 2065-2078.
39. Neuberger J., Crossley I.R., Saunders J.B. et al. Antibodies to alcohol altered liver cell
determinants in patients with alcoKolic liver disease // Gut. — 1984. — Vol. 25. — P. 300-
304.
40. Nowoslawski L., Klocke B.J., Roth K.A. Molecular regulation of acute ethanol-induced
neuron apoptosis //J. Neuropathol. Exp. Neurol. — 2005. — Vol. 64. — P. 490-497.
41. Pavia C.S., La Mothe M., Kavanagh M. Influence of alcohol on antimicrobial immunity //
Biomed. Pharmacother. — 2004. — Vol. 58. — P. 84-89.
42. Potula R., Haorah J., Knipe B. et al. Alcohol abuse enhances neuroinflammation and
impairs immune responses in an animal model of human immunodeficiency virus-1 en-
cephalitis // Amer. J. Pathol. - 2006. - Vol. 168. - P. 1335-1344.
43. Rodriguez D.A., Moncada C., Nunez M.T. et al. Ethanol increases tumor necrosis fac-
tor-alpha receptor-1 (TNF-R1) levels in hepatic, intestinal, and cardiac cells// Alco-
hol. - 2004. - Vol. 33. - P. 9-15.
44. Roux A., Cavalcanti M., Marcos M.A. et al. Impact of alcohol abuse in the etiology and
severity of community-acquired pneumonia // Chest. — 2006. — Vol. 129. — P. 1219—
1225.
45. Sander M., von Heymann C., Neumann T. et al. Increased interleukin-10 and cortisol in
long-term alcoholics after cardiopulmonary bypass: a hint to the increased postoperative
infection rate? // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 2005. — Vol. 29. — P. 1677-1684.
46. Schiff E.R., Ozden N. Hepatitis C and alcohol // Alcohol. Res. Health. — 2003. —
Vol. 27. - P. 232-239.
184
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
47. Singh А.К., Jiang У, Gupta S. Effects of chronic alcohol drinking on receptor-binding,
internalization, and degradation of human immunodeficiency virus 1 envelope protein
gp!20 in hepatocytes // Alcohol. — 2007. — Vol. 41. — P. 591-606.
48. Singhal P.C., Reddy K., Ding G. et al. Ethanol-induced macrophage apoptosis: the role of
TGF-beta//J. Immunol. - 1999. - Vol. 162. - P. 3031-3036.
49. Spies C., Eggers V., Szabo G. et al. Intervention at the level of the neuroendocrine-immune
axis and postoperative pneumonia rate in long-term alcoholics // Amer. J. Resp. Crit. Care
Med. - 2006. - Vol. 174. - P. 408-414.
50. Szuster-Ciesielska A., Daniluk J., Kandefer-Zerszen M. Serum levels of cytokines in alco-
holic liver cirrhosis and pancreatitis // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz.). — 2000. —
Vol. 48.-P. 301-307.
51. Trudel J.R., Ardies C.M., Green C.E., Allen K. Binding of anti-acetaldehyde IgG anti-
bodies to hepatocytes with an acetaldehyde-phosphatidylethanolamine adduct on their
surface // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1991. — Vol. 15. — P. 295-299.
52. Waltenbaugh C., Vasquez K., Peterson J.D. Alcohol consumption alters antigen-specific
Thl responses: mechanisms of deficit and repair// Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1998. —
Vol. 22. - Suppl. 5. - P. 220S-223S.
53. Wang X, Douglas S.D., PengJ.S. et al. Naltrexone inhibits alcohol-mediated enhancement
of HIV infection of T-lymphocytes // J. Leukoc. Biol. — 2006. — Vol. 79. — P. 1166-
1172.
54. Worrall S.,Jersey J., Shanley B.C., Wilce P.A. Antibodies against acetaldehyde-modified
epitopes: presence in alcoholic, non-alcoholic liver disease and control subjects // Alcohol
and Alcoholism. - 1990. - Vol. 25. - P. 509-517.
55. Yokoyama H., Ishii H., Nagata Sh. et al. Experimental hepatitis induced by ethanol after
immunization with acetaldehyde adducts // Hepatology. — 1993. — Vol. 17. — P. 14-19.
Глава 9
Токсичность алкоголя
и алкогольных напитков
А. Г. Калинина
С конца XIX в. ведутся интенсивные исследования токсического влияния
алкоголя на человеческий организм.
В традиционном понимании слова «токсичность» подразумевает-
ся негативное действие какого-либо вещества на органы или живой организм
в целом. При этом происходит морфофункциональное изменение органов и тка-
ней, имеющее обратимый или необратимый характер в зависимости от срока
интоксикации и характера токсиканта.
На сегодняшний день научно доказано, что алкоголь в дозах, превышаю-
щих физиологическую способность его метаболизма, равно как и продукт его
окисления — ацетальдегид, вызывают многостороннее токсическое действие
практически на все органы и системы человеческого организма.
Этанол, как высокоактивное химическое соединение, обладает множеством
биологических свойств, которые реализуются на разных уровнях — молекуляр-
ном, клеточном, регуляторном и метаболическом. При этом острая токсичность
этанола при единичных потреблениях алкогольных напитков здоровым челове-
ком и больным со сформировавшейся алкогольной зависимостью проявляется
по-разному. Разница отмечена и при систематическом потреблении небольших
количеств алкоголя здоровыми людьми и массированных алкогольных эксцес-
сах у алкогользависимых.
Тем не менее сформулированы некоторые общие закономерности токсиче-
ского влияния этанола на человеческий организм. При формировании и раз-
витии органной патологии, особенно при длительной интоксикации и высокой
толерантности к этанолу, как правило, имеет место сочетание прямого и непря-
мого действия этанола и продуктов его превращения на органы и ткани. Прямое
влияние определяется способностью молекулы этилового спирта к мембрано-
186
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
тропному и конформационному действию в различных структурах организма.
Опосредованное же представляет собой многоуровневое изменение обменных
процессов не только под действием этанола и ацетальдегида, но и включает
влияние продуктов их дальнейшего метаболизма.
Разграничение и объяснение механизмов соматических расстройств или
преобладание одного из них при развившейся множественной патологии прак-
тически невозможно. Тем не менее при хронической алкогольной интоксикации
обычно констатируют некий характерный комплекс соматических осложнений
и ведутся исследования по выяснению их механизмов в целях их адекватной
коррекции.
С употреблением этанола связывают летальность при поражении печени,
сердца, желудка, нервной системы. Их принято объединять термином алко-
гольная болезнь, т.е. патология, связанная с алкогольной интоксикацией. В то
же время существует ряд заболеваний, не являющихся прямым следствием
употребления алкоголя, но хроническое поступление его в организм человека
существенно повышает вероятность их возникновения и протекания в более тя-
желых формах. Как правило, диагностируемая органная патология не является
специфичной, следовательно, назначаемая больному терапия при отсутствии
у врача сведений о потреблении им алкоголя может оказаться бесполезной.
Демографы утверждают, что каждая четвертая смерть или более 400 тыс.
летальных исходов в год в России напрямую или косвенно связаны с приемом
алкоголя.
Сердечно-сосудистая патология и система крови. Сердечно-сосудистая
патология (ССП) вносит наиболее весомый вклад в структуру алкогольной
летальности в нашей стране и составляет около 30% всех смертей, связанных
с алкоголем. Отравления и несчастные случаи в состоянии алкогольного опья-
нения, взятые вместе, лишь не намного превышают это число.
Наиболее частой формой ССП является алкогольная артериальная гипер-
тензия и алкогольная кардиомиопатия (АКМП) — патология, связанная с по-
ражением преимущественно миокарда. АКМП относится к дегенеративным
заболеваниям сердечной мышцы, и ее динамика не всегда напрямую связана
с длительностью и количеством потребляемого алкоголя. В развитии этой пато-
логии более значима роль ацетальдегида, появляющегося в системе циркуляции
при определенных ситуациях. Обычно у здорового человека после приема уме-
ренной дозы алкоголя образующийся в процессе его метаболизма ацетальдегид
подвергается дальнейшему превращению на месте, не поступая в кровь. Появ-
ление ацетальдегида в крови происходит при систематическом употреблении
значительных количеств алкоголя и может наблюдаться при однократном при-
еме высокой дозы алкоголя. Ситуация наиболее характерна для лиц с плохой
переносимостью алкоголя, выражающейся низкой активностью альдегиддеги-
дрогеназы.
С клинической точки зрения, при АКМП констатируются нарушения сер-
дечного ритма, желудочковая недостаточность, высокие болевые ощущения.
На ранних стадиях заболевания обнаруживается лишь несущественная арит-
Глава 9. Токсичность алкоголя и алкогольных напитков
187
мия и дисфункция желудочков. Но при длительных продолжающихся алко-
гольных эксцессах развиваются типичные симптомы сердечной недостаточ-
ности — аритмии, желудочковые и предсердные тахикардии. Больные, страда-
ющие хроническим алкоголизмом, часто жалуются на боли в области сердца.
Это связано с дистрофическими процессами в сердечной мышце: она теряет
упругость, и стенки сердца не могут противостоять давлению крови. Полости
сердца постепенно расширяются, соответственно, сердце увеличивается в раз-
мерах. При этом нарушается кровообращение, появляются одышка, кашель,
общая слабость, трансформирующиеся в хроническую ишемическую болезнь
сердца. Расширяются мелкие сосуды, и кожные покровы лица приобретают
синюшно-багровую окраску. Хроническая алкогольная интоксикация, как пра-
вило, приводит к склерозу сосудов сердца и мозга. Нарушениями сердечной
деятельности и кровообращения обусловлено частое резкое повышение арте-
риального давления (гипертонические кризы), угрожающее инсультами. При
патологоанатомических исследованиях, как правило, отмечаются дистрофия
кардиомиоцитов и миокардиосклероз.
Систематический прием алкоголя существенно повышает риск внезапной
смерти. При посмертных исследованиях внезапно умерших лиц, как минимум,
у трети обнаруживается картина алкогольного поражения сердца — увеличе-
ние массы сердца, дилатация правого желудочка и предсердий, наличие рубцов
и пристеночных тромбов. Нередко констатируются множественные очаги не-
кроза кардиомиоцитов с гипертрофией имеющихся, диффузный фиброз и мас-
совые липидные отложения в ткани левого желудочка.
Алкоголь оказывает серьезное токсическое влияние и на систему крови,
меняя соотношение компонентов формулы. Часто развивается гемопоэз, сниже-
ние срока жизни эритроцитов, в связи с этим у 30-35% больных в продвинутых
стадиях хронического алкоголизм»выявляется мегалобластная анемия. У 5-7%
таких больных развивается нейтропения, что служит одной из причин тяжелого
течения у них вирусных и бактериальных заболеваний.
Патология печени и желудочно-кишечного тракта. Математическая ста-
тистика демонстрирует прямую и высокодостоверную корреляцию между сред-
негодовым количеством употребляемого населением алкоголя и поступлениями
в больницы с заболеваниями органов пищеварения. Злоупотребление алкого-
лем или алкогольная зависимость выявлены у 56-70% больных, состоящих на
учете по поводу заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Патология органов ЖКТ имеет многоорганный системный характер в связи
с единым путем поступления этанола в организм, общим участием в процессах
пищеварения и единой нейрогуморальной регуляцией.
При патологоанатомическом исследовании органов больных алкогольным
циррозом выявляются общие для хронической алкогольной интоксикации
(ХАИ) морфологические изменения — патология цитоскелета, образование
алкогольного гиалина, жировая дистрофия, липонекроз, развитый фиброз.
Злоупотребление алкоголем является основной причиной поражения пече-
ни. Острый алкогольный гепатит обычно развивается при многолетнем злоупо-
188
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
треблении алкоголем. После приема большого количества спиртного исчезает
аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпигастральной области и правом
подреберье. Повышается температура, возникают боли в суставах, мышцах. Че-
рез 2-3 дня появляется печеночная желтуха. При этом печень увеличивается
и становится болезненна. Иногда острый алкогольный гепатит (особенно на
фоне предшествующего цирроза печени) приводит к развитию печеночной не-
достаточности. Но тем не менее чаще вначале развивается алкогольная жировая
дистрофия, трансформирующаяся в алкогольный гепатит и цирроз печени. Пер-
вые две стадии поражения обратимы при соответствующей терапии и полном
отказе от употребления спиртных напитков.
В случае цирроза при продолжающихся алкогольных эксцессах быстро
нарастает симптоматика печеночной недостаточности, развивается энцефа-
лопатия и печеночная кома, которая заканчивается, как правило, летальным
исходом.
Почти 95% больных алкоголизмом страдают алкогольным гастритом, ха-
рактеризующимся разнообразными болевыми ощущениями в эпигастральной
области, диспепсическими расстройствами. По утрам бывает рвота со скудным
содержимым, сочетающаяся с чувством расширения в эпигастральной области,
отрыжкой, потерей аппетита и сильной жаждой, чередованием поносов и запо-
ров, похуданием, что связано с развитием у больных энтероколита и нарушени-
ем внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Нередко алкогольный
гастрит предваряет развитие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Исследования ряда авторов показали, что прием алкоголя усиливает секре-
цию поджелудочной железы, а длительное употребление алкогольных напитков
приводит к дуодениту. Создаются затруднения оттока панкреатического секрета
и желчи. Алкоголь также оказывает токсическое действие на экзокринную ак-
тивность железы, вызывает в ней дегенеративные изменения.
В происхождении панкреатита, помимо токсического повреждения клеток
поджелудочной железы, имеет значение развивающееся повышение давления
внутри панкреатических протоков с надрывом их и антиперистальтические дви-
жения с забросом содержимого кишки в панкреатический проток.
Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом сильных резких
болей в эпигастральной области во время или вскоре после употребления спирт-
ных напитков. Боль может быстро приобрести опоясывающий характер и сопро-
вождаться изнурительной рвотой.
Боли в эпигастральной и околопупочной области и диспепсические явле-
ния при хроническом панкреатите алкогольной природы имеют постоянный
характер, усиливаются после употребления спиртных напитков и еды, сочета-
ются с чувством распирания в животе, иногда рвотой. Рецидивы обострения
соответствуют клинической картине острого алкогольного панкреатита. Иногда
алкогольный панкреатит приводит к формированию сахарного диабета.
Органы дыхания. Спиртные напитки оказывают резко раздражающее дей-
ствие на слизистые оболочки глотки, гортани и голосовых связок. У больных
алкоголизмом, как правило, нарушено кровообращение в легких и обнаружи-
Глава 9. Токсичность алкоголя и алкогольных напитков
189
ваются застойные явления. В целом алкогольное поражение органов дыха-
ния проявляется ларингитом, трахеобронхитом, развитием эмфиземы легких
и пневмосклероза. Частым симптомом патологии дыхательной системы у алко-
голиков является мучительный утренний кашель, особенно после запоев. Лица,
страдающие алкоголизмом, болеют пневмонией в 4-5 раз чаще, чем люди, не
злоупотребляющие алкоголем, причем она протекает у них гораздо тяжелее, чем
у непьющих (часто с развитием пневмосклероза).
Мочевыделительная система. Часть поступившего в организм человека
этанола выводится в неизменном виде через почки, фильтруясь из крови через
почечные канальцы. Алкоголь усиливает мочеотделение вследствие угнетения
продукции антидиуретического гормона, что приводит к снижению реабсорб-
ции воды в почечных канальцах. При этом усиливается выделение необходимых
для нормальной жизнедеятельности веществ — электролитов калия, натрия,
кальция, магния, что само по себе несет серьезные для организма последствия
(при недостатке магния отмечаются раздражительность, дрожание рук, тела,
судороги, избыток натрия накапливает в организме жидкость, дефицит калия
провоцирует развитие сердечной патологии). Кислотно-щелочное равновесие
крови при этом смещается в сторону кислотности, снижается уровень витами-
на ВР Злоупотребление алкоголем приводит к воспалительным изменениям
в почках, нарушению минерального обмена, образованию камней.
Типичное соматическое проявление хронической алкогольной интокси-
кации — алкогольная нефропатия. Острая ее форма — токсический некро-
нефроз — возникает при длительном употреблении значительного количества
спиртных напитков, имеет рецидивирующее течение и часто приводит к раз-
витию пиелонефрита.
Алкоголь и центральная нервная система. Зависимость от алкоголя сопро-
вождается рядом неврологических вв психических расстройств. Как правило, они
проявляются постепенно нарастающими изменениями личности (алкогольная
деградация). Психоорганические проявления сопровождаются определенной не-
врологической симптоматикой (энцефалопатии), эпизодическими расстройства-
ми различной длительности и степени обратимости (алкогольные психозы).
Начальные изменения психики характеризуются расстройствами в виде за-
острения индивидуальных особенностей характера (психопатизация личности)
с одновременными признаками вегетативной дизрегуляции и диссомническими
расстройствами. При прогрессировании алкоголизма к ним присоединяются
нарушения познавательной деятельности психоорганического характера в виде
нарастающего интеллектуально-мнестического снижения вплоть до слабоумия.
Нарастают изменения в эмоционально-волевой сфере — снижение критики,
ослабление волевых качеств.
На начальных стадиях алкогольной зависимости прием алкоголя вызывает
возбуждение пищевых центров, но при прогрессировании алкоголизма аппе-
тит постепенно снижается, развивается алкогольная анорексия — следствие
дефицита питания. На более поздних стадиях алкоголизма характерны глазо-
двигательные расстройства, преимущественно в виде ухудшения фотореакции,
190
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенных зон, статический
мелко- и среднеразмашистый тремор пальцев рук, век и головы (алкогольный
тремор), атаксические расстройства, рефлексы орального автоматизма, дизар-
трия, вестибулярные нарушения. Усиливаются вегетативные нарушения: гипер-
гидроз, лабильность сосудистых реакций, анорексия.
Со стороны высших психических функций у больных алкоголизмом опре-
деляется ухудшение способности к обучению, снижение памяти и уровня аб-
страктного мышления, а также зрительно-пространственных представлений.
Предполагается, что при алкоголизме преимущественно страдает правое по-
лушарие мозга, поэтому рано снижается критика к приему алкоголя.
При патоморфологическом исследовании, как правило, выявляются атро-
фические изменения полушарий головного мозга, максимально выраженные
в лобных долях, гидроцефалия, увеличение желудочков мозга. Обнаруживаются
также дистрофические изменения нервных клеток (зернистое перерождение,
вакуолизация, хроматолиз, липоидная перегрузка нервных клеток) с уменьше-
нием их числа и множественными очагами нейронофагии и клеточного опусто-
шения. Параллельно отмечается пролиферация глиальных элементов в коре
полушарий, сосудистые изменения в виде стазов, периваскулярный отек.
Механизм развития атрофических изменений головного мозга при алкого-
лизме до конца не изучен. Скорее всего, помимо нейротоксического эффекта
этанола и его метаболитов, имеет место влияние нарушения питания и дис-
функция печени. Предполагается, что алкоголь ускоряет возрастные изменения
в мозге. Весьма существенный фактор — снижение синтеза белка в ткани мозга,
недостаточность витамина (нарушается углеводный обмен — накапливаются
кетокислоты с токсическим влиянием на головной мозг и другие органы). По-
следнее может быть одной из важных причин нервно-психических расстройств
и атрофических изменений головного мозгашри алкогольной зависимости.
Влияние этанола на репродуктивную функцию человека. Серьезную
проблему в современной гинекологии представляют гормональные расстрой-
ства, ведущие к нарушению репродуктивной функции. Одно из первых мест
занимает невынашивание беременности. Частота этой патологии колеблется
от 10 до 25% от общего числа беременностей. Важным фактором риска недо-
нашивания беременности является употребление алкоголя, даже в умеренных
количествах. Прием алкогольных напитков может быть непосредственной при-
чиной самопроизвольного аборта. Установлено, что минимальная доза алкоголя,
приносящая вред во время беременности, равна приблизительно 30 г спирта.
Во второй половине XX столетия медики многих стран мира обратили вни-
мание на патологию различных органов у детей, рожденных от матерей, упо-
требляющих спиртные напитки во время беременности. У них обнаруживался
весьма специфичный комплекс уродств и пороков развития, получивший на-
звание «алкогольный синдром плода» (АСП). Данный синдром проявляется
следующими нарушениями:
• со стороны ЦНС — микроцефалия, нарушение интеллекта, координации
движений, деменция, состояние возбуждения;
Глава 9. Токсичность алкоголя и алкогольных напитков
191
• замедление роста и развития, как психического, так и физического;
• аномалии лицевого черепа — микроофтальмия, удлинение лица, низкий
лоб, выраженное недоразвитие подбородка, маленький седловидной фор-
мы нос, дисплазия ушных раковин, большой рот, птоз, косоглазие, уко-
рочение длины глазных щелей, уплощение затылка;
• аномалии внутренних органов, конечностей, пороки сердца, множествен-
ные гемангиомы, неправильное развитие верхних и нижних конечно-
стей.
По мере взросления у таких детей выявлялись тяжелые нарушения пси-
хического развития в сочетании с агрессивностью и склонностью к правона-
рушениям.
В основе этиологии и патогенеза алкогольного синдрома плода лежит токси-
ческое действие алкоголя и продуктов его распада (ацетальдегида и др.) на орга-
низм плода. Этому способствуют легкая проходимость алкоголя через плацен-
ту, отсутствие алкогольдегидрогеназы в печени зародыша и плода, подавление
синтеза клеточной и бесклеточной РНК, развитие алкогольной гипогликемии,
нарушение трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот, цин-
ка и др.
Основные механизмы токсического поражения органов при алкоголь-
ной интоксикации. Особенность токсического поражения органов и тканей во
многом определяется способностью этанола вызывать физическую зависимость
и рост толерантности. При этом поступление в организм человека этанола на
продвинутых стадиях достигает крайне высоких концентраций — до 2-4 г/кг
массы тела.
Прямое токсическое действие этанола выражается в способности оказы-
вать мембранотропное, конформационное действие, а также непосредственно
взаимодействовать с неэтерифицированными жирными кислотами. В резуль-
тате первичного прямого действия этанола на биомембраны повышается их
«текучесть» или происходит разжижение.
Известно, что этанол растворяется в воде и в липидах, причем в воде суще-
ственно лучше, чем в липидах. Степень распределения этанола в организме опре-
деляется содержанием его в водной среде — за счет внутримолекулярного взаи-
модействия гидроксильных групп. Транспорт этанола через мембраны осущест-
вляется в основном по градиенту концентрации через каналы, обеспечивающие
прохождение ионов. Существенно медленнее — за счет растворения в липидном
слое. Именно при двояком распределении, растворяясь в воде и в липидах мем-
бран клеток и субклеточных структур, этанол вызывает изменение их агрегат-
ного состояния. Вследствие этого в области ионных каналов и местах фиксации
белковых молекул нарушается трансмембранный перенос ионов кальция.
При длительной алкогольной интоксикации мембраны отвечают адаптаци-
онной реакцией — снижением текучести за счет повышения уровня холестерина
и изменения состава фосфолипидов. При этом усиливается активный трансмем-
бранный транспорт Na+ в результате увеличения числа переносчиков и возрас-
тания их сродства к Na+, стабилизируется внутри- и внеклеточный обмен Са2+.
192
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
Это сопровождается изменением функционирования мембраносвязанных фер-
ментных, рецепторных, иммунных и иных комплексов, а в клинической картине
заболевания ведет к развитию толерантности к этанолу.
Последствия адаптивного снижения текучести мембран до конца не ясны.
Известно, например, что увеличение активности Na+/K+-АТФазы повышает
потребление кислорода клетками и этим снижает их устойчивость к действию
вторичных патогенных факторов, например гипоксии. При синдроме отмены
этанола повышенная активность этой АТФазы ведет к нарушению внутрикле-
точного баланса Na+, что влечет за собой повышенный выброс катехоламинов из
синаптосом, а также значительные изменения активности Са2+-АТФазы, каль-
модулина, аденилатциклазы и других ферментов в мозге и прочих органах.
Конформационное действие этанола заключается в способности непосред-
ственно влиять на конформацию белковых молекул, вызывая их дисфункциони-
рование. На этом основан кардиодепрессивный эффект этанола. При употребле-
нии его в высоких концентрациях — более 4 г/л крови — этанол снижает мак-
симальную скорость нарастания, амплитуду и продолжительность потенциала
действия кардиомиоцитов. Указанный эффект связан в основном с подавлением
входящего тока кальция, а слабая деполяризация сарколеммальной мембраны
обусловлена снижением быстрого входящего тока натрия.
Прямое действие этанола заключается также к способности образовывать
эфиры жирных кислот при взаимодействия с высшими жирными кислотами,
в основном пальмитиновой, олеиновой и линолевой. Эфиры удерживаются
в связанном с белками состоянии значительно слабее, чем неэтерифицирован-
ные жирные кислоты. Это обеспечивает их интенсивное поступление в мито-
хондрии с дальнейшей деэтерификацией. Здесь вновь образованные жирные
кислоты реализуют свой токсический эффект. Скорость синтеза этиловых
эфиров жирных кислот весьма высока (около 40 нМ/г/ч), а их содержание
в тканях сердца лиц, погибших в состоянии острой алкогольной интоксикации,
увеличено в 3-4 раза. Механизм токсического действия эфиров жирных кислот
определяется их способностью ингибировать №+/К+-АТФазу, угнетать дыхание
митохондрий, активировать перекисное окисление липидов в мембранах мито-
хондрий и разобщать окисление и фосфорилирование.
Опосредованное токсическое действие этанола рассматривают, как правило,
комплексно, включая множественные нарушения в организме человека, связан-
ные с его окислением и токсичностью продуктов превращения.
Важной особенностью этилового спирта, в отличие от других психоактив-
ных веществ, является его высокая пищевая ценность — 7,1 ккал/г. При регу-
лярном употреблении алкоголя в умеренных количествах — до 10% энергетиче-
ского пищевого рациона — он незначительно увеличивает энергопоступления
и массу тела. При потреблении больших количеств этанола существенно сни-
жается количество поступающих в организм питательных веществ, в том числе
белков, витаминов, микроэлементов, что ведет к пищевой недостаточности. На
ее фоне усиливаются токсические эффекты алкоголя и высокоактивного мета-
болита — ацетальдегида.
Глава 9. Токсичность алкоголя и алкогольных напитков
193
Окисление алкоголя протекает в основном в цитоплазме гепатоцитов (от
80 до 90%). Незначительная часть поступившего в организм алкоголя подвер-
гается биотрансформации в других тканях и органах (легкие, почки, эндотелий
сосудов и др.). Скорость окисления этанола после его однократного приема
составляет примерно 100 мг/кг/ч для мужчин и 85 мг/кг/ч для женщин. При
высокой алкогольной нагрузке часть ацетальдегида поступает в кровоток. Об-
ладая способностью угнетать дыхательную цепь митохондрий, он вызывает
торможение всех окислительно-восстановительных процессов в митохондриях.
Это приводит к накоплению недоокисленных продуктов и нарушению аккуму-
ляции АТФ.
Около 90% ацетальдегида подвергается дальнейшему окислению с обра-
зованием ацетата. В итоге 70-80% поступившего в организм человека этано-
ла превращается в свободный ацетат. Примерно 25% образовавшегося ацетата
утилизируется в печени, около 70% — в экстрапеченочных тканях и лишь не-
значительная часть выделяется с мочой. Нагрузка алкоголем закономерно со-
провождается увеличением уровня ацетата в крови. В печени и периферических
тканях ацетат трансформируется в активную форму ацетил-КоА, участвующую
в процессе окислительного фосфорилирования, а также используется в про-
цессах биологического синтеза. Однако в печени ацетат, образующийся из аце-
тальдегида, включается в обменные процессы за счет затраты энергии АТФ.
В результате происходит значительная деэнергизация внутримитохондриаль-
ного матрикса и уменьшение фонда свободного HS-KoA. Дефицит последнего
тормозит процессы окисления углеводов и жирных кислот, поставляющих вос-
становительные эквиваленты в дыхательную цепь митохондрий, где потребля-
ется кислород и образуется АТФ (именно эта АТФ используется для всех видов
функциональных и синтетических процессов в гепатоцитах).
Нарушение энергетических процессов связано также с повышенным обра-
зованием в условиях алкогольной интоксикации аммиака, который отвлекает
2-оксиглутарат из цикла Кребса. Митохондрии в связи с этим испытывают де-
фицит в сукцинате — наиболее мощном энергетическом источнике среди всех
субстратов цикла трикарбоновых кислот.
Прямое действие ацетальдегида. Ацетальдегид обладает высокой реак-
ционной способностью за счет своей карбонильной группы. Его способность
к прямому действию распространяется прежде всего на белки и определяется
возможностью вступать в ковалентное взаимодействие с их амино- и сульф-
гидрильными группами. Вступая во взаимодействие со структурными и функ-
циональными белками плазмы и форменных элементов крови, клеточных
элементов эндотелия сосудов и других тканей, ацетальдегид нарушает их
структурную организацию и функциональную активность. Около 20% посту-
пающего из печени в кровь ацетальдегида связывается белками плазмы. В кро-
ви больных алкоголизмом обнаруживаются парные соединения ацетальдегида
с аминокислотами. Ацетальдегид взаимодействует с белковыми факторами
свертывающей системы крови, нарушая их функциональную активность. Не
менее 15% циркулирующего ацетальдегида связано с гемоглобином. Имеют-
194
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
ся предположения, что активация аллергических и аутоиммунных реакций
при алкоголизме связана с иммунным ответом организма на продукты взаи-
модействия ацетальдегида с белковыми структурами крови, печени и других
тканей.
Хроническая алкогольная интоксикация приводит к уменьшению синтеза
белка в сердце на 15-20% с преимущественным нарушением процесса включе-
ния аминокислот в короткоцепочные белки миокарда. Угнетение механизмов
белкового синтеза при хронической алкогольной интоксикации ведет прежде
всего к нарушению белковосинтетических процессов в печени (снижение уров-
ней альбумина, глобулина, факторов свертывающей системы крови и др.), на-
рушению процессов тканевой репарации и развитию дистрофических процессов
в разных органах (головной мозг, сердце, скелетные мышцы).
Особое значение отводится взаимодействию ацетальдегида с пептидными
гормонами, биогенными аминами и регуляторными аминокислотами. Метэн-
кефалин, лейэнкефалин, Р-эндорфин и другие сходные пептиды связывают-
ся с ацетальдегидом с образованием производных с циклической структурой
типа имидазолидона, утрачивая свою специфическую активность. Дофамин
и норадреналин, взаимодействуя с ацетальдегидом, образуют морфиноподоб-
ные соединения — тетрагидроизохинолины. Предполагается, что два произво-
дных — сальсолинол и метилсальсолинол — имеют отношение к формированию
зависимости от алкоголя. Содержание тетрагидроизохинолинов в мозге боль-
ных алкоголизмом увеличено, а содержание сальсолинола четко коррелиру-
ет с уровнем дофамина. Тетраизохинолины, как и другие нейротрансмиттеры,
участвуют в разного рода нейрохимических процессах, конкурируют с есте-
ственными нейромедиаторами, подавляют активность некоторых ферментов
и вызывают снижение уровня кальция в головном мозге.
Другая группа веществ образуется при взаимодействии ацетальдегида с про-
изводными триптофана и триптамина. Она включает тетрагидро-р-карболины,
дигидро-р-карболины и Р-карболины, которые широко представлены как есте-
ственные метаболиты в тканях животных и человека. Содержание р-карболинов
в тканях человека увеличивается при алкогольной интоксикации. Эти соеди-
нения обладают выраженной фармакологической, прежде всего психотропной,
активностью (галлюциногенное действие). Механизм их действия связан со
способностью угнетать активность моноаминоксидазы А типа, уменьшать свя-
зывание 5-окситриптамина в мозге и выступать в качестве естественных лиган-
дов бензодиазепиновых и опиатных рецепторов.
Способность ацетальдегида к прямому конформационному действию лежит
в основе его стимулирующего влияния на процесс высвобождения биогенных
аминов из надпочечников и нервных терминалей периферического отдела сим-
патоадреналовой системы, а также гормонов из некоторых желез внутренней се-
креции. Благодаря такой способности ацетальдегид, образующийся при острой
алкогольной интоксикации и постинтоксикационном алкогольном синдро-
ме, оказывает мощное воздействие на функционирование секреторного звена
нейрогуморальной и эндокринной систем регуляции, вызывая стрессоподобную
Глава 9. Токсичность алкоголя и алкогольных напитков
195
активацию симпатоадреналовой системы и каскад вторичных нарушений в дея-
тельности ряда органов и систем.
Окислительный стресс. Во второй половине XX в. появились исследова-
ния, указывающие на активацию перекисных процессов при формировании
симптомокомплекса алкогольной болезни. Это универсальный патологический
процесс, протекающий на фоне снижения активности естественной антиокси-
дантной защиты организма — ферментативного и неферментативного звена.
Характерно, что патология сердца, печени, поджелудочной железы и других ор-
ганов, имеющая место при хронической алкогольной интоксикации, непременно
сопровождается дефицитом эндогенных антиоксидантов — уровня а-токоферо-
ла, сульфгидрильных групп, селена и цинка, а также активности ферментатив-
ных антиоксидантов — глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы.
В условиях высокой мобилизации свободных жирных кислот при алко-
гольной интоксикации ацетат конкурентно вытесняет последние из процесса
митохондриального окисления. Более того, ацетат и ацетальдегид оказывают
прямое ингибирующее влияние на активность р-окисления жирных кислот.
В итоге скорость митохондриального окисления липидов снижается и акти-
вируется пероксисомальное окисление жирных кислот, при котором генери-
руется значительное количество супероксидных ионов, запускающих цепную
реакцию перекисного окисления липидов мембран. Повышенное образова-
ние свободных радикалов при алкогольной интоксикации может быть связано
с аутоокислением катехоламинов, продукция которых резко возрастает при
синдроме отмены этанола, а также с метаболизмом ацетальдегида при участии
ксантиноксидазы.
Следует заметить, что основные механизмы прямого и опосредованного
токсического действия этилового спирта, несмотря на их значимость, относятся
к категории первичных. Вслед за ними развивается множество вторичных из-
менений на клеточном, органном и системном уровнях, определяя специфику
психотропного действия этанола и формирование описанных патологических
процессов в различных системах человеческого организма.
Выраженность токсического действия этанола может существенно меняться
в зависимости от содержания макро- и микродобавок, присутствующих в ал-
когольных напитках. Большое количество рецептур напитков с различным
содержанием алкоголя, ежегодно выводимых на алкогольный рынок России,
может создать новые медицинские и социальные проблемы, решение которых
выльется в высокие материальные затраты со стороны государства, а также су-
щественно ухудшит алкогольную ситуацию в нашей стране.
ЛИТЕРАТУРА
1. Нужный В.П., Забирова И.Г., Успенский А.Е. Токсические и пищевые свойства алко-
гольных напитков // Токсикологический вестник. — 1995. - № 4. - С. 65-74.
2. Нужный В.П. Токсикологическая характеристика этилового спирта, алкогольных
напитков и содержащихся в них примесей // Вопросы наркологии. — 1995. - № 3. -
С. 65-74.
196
Часть II. Медико-биологические аспекты алкоголизма
3. Нужный В.П. Механизмы и клинические проявления токсического действия алко-
голя: Руководство по наркологии / Под ред. Н.Н. Иванца. — Т. 1. — М.: Медпракти-
ка-М, 2002. - С. 74-93.
4. Нужный В.П., Львова Ю.А., Суркова ЛА. и др. Исследование токсичности спирта
этилового синтетического ректифицированного // Токсикологический вестник. —
2002. — № 5. — С. 13-22.
5. Рожанец В.В., Нужный В.П. Первичный метаболизм этанола в желудочно-кишечном
тракте // Вопросы наркологии. — 2007. — № 5. — С. 104-119.
6. Калинина А.Г., Тутаева Л.И., Савельев А.В., Костин А.Ю. Токсичность алкогольных
напитков: Тезисы доклада // Материалы Российского национального конгресса по
наркологии с международным участием, 24-27 ноября 2009 г., Москва. — С. 11-12.
7. Нужный В.П. Постинтоксикационное алкогольное повреждение сердца (экспери-
ментальное исследование): Дис.... д-ра мед. наук. — М., 1989. — 262 с.
8. Огурцов П.П. Роль хронической алкогольной интоксикации и генетического поли-
морфизма алкогольдегидрогеназы в формировании патологии внутренних органов:
Дис.... д-ра мед. наук. — М., 2002. — 299 с.
Часть III
Клинические аспекты
алкоголизма
Глава 10
Классификации алкоголизма
Н.Н. Иванец, М.А. Винникова, А.Ю. Ненастьева, М.А. Кинкулькина
Вопрос о классификации алкогольной зависимости со времени ее выде-
ления в самостоятельную нозологическую форму является дискуссион-
ным. Большинство существующих классификаций можно разделить на
два типа. В классификациях первого типа основное значение придается осо-
бенностям клиники заболевания, т.е. его проявления рассматриваются в дина-
мическом аспекте. Классификации второго типа включают социальные, психо-
логические, экономические, юридические и другие критерии. Классификации
первого типа используются преимущественно в отечественных работах, второ-
го — в зарубежных.
История вопроса. Можно определить основные этапы развития представ-
лений об алкогольной зависимости: этап начального изучения проблемы (конец
XIX — 20-е годы XX в.), этап становления и совершенствования представлений
об алкогольной зависимости (30-40-е — 70-е гт. XX в.), этап современных на-
учных представлений (с середины 1970-х гг. до настоящего времени).
Выделение алкоголизма в самостоятельную нозологическую единицу состо-
ялось в 1852 г. (М. Huss). Начало использования в отечественной психиатрии
и наркологии клинико-динамического подхода положено работами О.А. Чечет-
та (1889), С.С. Корсакова (1901), В.П. Сербского (1906) и других клиницистов,
которые считали алкогольную зависимость с ее последствиями и осложнениями
прогрессирующим процессом. Первые отечественные классификации, появив-
шиеся в конце XIX в., были основаны на симптоматическом принципе. Сначала
исследователи описали различные варианты алкогольной зависимости. Так,
М.Н. Нижегородцев (1898) выделил следующие формы: 1) случайное пьянство
с обычным и патологическим опьянением', 2) привычное пьянство, включая его
социально-обусловленную и импульсивную формы', 3) хронический алкоголизм
с психическим вырождением, судорожными припадками и психозами.
200
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
В.П. Первушин (1901) разделил алкоголизм на острый и хронический.
К острому он отнес злоупотребление алкоголем лицами, психически здоровыми
или имеющими болезненную нервно-психическую конституцию. К хрониче-
скому алкоголизму были причислены, с одной стороны, привычное пьянство,
сопровождающееся, в отличие от острого, характерными психическими и со-
матическими последствиями, а с другой — запойное пьянство, являющееся
признаком психического вырождения. Однако несмотря на четкое выделение
различных по тяжести состояний при алкогольной зависимости, исследователи
того периода считали выделенные формы не стадиями или этапами течения,
а лишь вариантами заболевания.
Следующим шагом становления динамической концепции стало появление
представлений об алкогольной зависимости, как о едином патологическом про-
цессе с выделением фаз или этапов течения болезни. В трудах С.А. Суханова
(1914), отмечалось, что каждый больной, прежде чем стать запойным пьяницей,
обязательно минует два более легких этапа — случайного и привычного злоупо-
требления алкоголем.
Однако до 30-х гг. XX в. четкого клинического описания этапов развития ал-
когольной зависимости не было, что было обусловлено преимущественно отсут-
ствием надежных критериев, позволяющих диагностировать ее как психическое
заболевание. Этот пробел восполнен С.Г. Жислиным (1929) и его последовате-
лями, детально описавшими абстинентный синдром при алкогольной зависи-
мости. Кроме того, были изучены отдаленные последствия зависимости — наи-
более тяжелые и далеко зашедшие проявления заболевания. Были подробно
описаны клинические варианты алкогольного абстинентного синдрома, а также
эпилептиформный синдром (судорожные припадки при алкоголизме), запой-
ные состояния, картины измененного опьянения, алкогольная деградация.
С 50-х гг. интерес клиницистов сконцентрировался на малоизученных ини-
циальных расстройствах, в первую очередь на патологическом влечении к ал-
коголю (ПВА), а также на других относительно ранних признаках алкогольной
зависимости, таких как повышение толерантности к алкоголю, утрата количе-
ственного контроля, амнезия опьянения, заострение преморбидных личностных
особенностей [7, И, 14, 19, 20]. Эти клинические исследования, прицельно на-
правленные на различные клинические проявления алкогольной зависимости,
подтвердили правильность высказанного ранее мнения о процессуальном ха-
рактере заболевания.
И.В. Стрельчук практически впервые выделил и описал стадийность за-
висимости от алкоголя. В соответствии с классификацией И.В. Стрельчука вы-
делены 3 стадии алкогольной зависимости, последовательно сменяющие друг
друга: 1) легкая, компенсированная, с измененной реактивностью организма
в виде патологического влечения к алкоголю и утраты количественного кон-
троля, увеличения толерантности к алкоголю; 2) субкомпенсированная стадия
с присоединением алкогольного абстинентного синдрома (ААС), максимальной
толерантностью к алкоголю, а также начальными признаками алкогольной де-
градации; 3) заключительная стадия — характеризуется снижением толерантно-
Глава 10. Классификации алкоголизма
201
сти, присоединением признаков органического поражения центральной нервной
системы, частых, тяжелых алкогольных психозов и необратимых соматических
последствий с глубокой социальной дезадаптацией (табл. 9.1).
Таблица 9.1
Классификация алкоголизма И.В. Стрельчука (1973)
I стадия 1. Наличие первичного патологического влечения к алкоголю. 2. Утрата количественного контроля. 3. Рост толерантности к алкоголю. 4. Функциональные соматические и неврологические нарушения
II стадия 1. Алкогольный абстинентный синдром. 2. Максимальная толерантность к алкоголю. 3. Псевдозапои или постоянное злоупотребление алкоголем. 4. Заострение преморбидных личностных черт. 5. Возможно развитие эпилептиформных припадков и алкогольных психозов. 6. Начинают появляться признаки алкогольной деградации. 7. Соматические расстройства труднообратимы. 8. Нарастает социальная дезадаптация
III стадия 1. Снижение толерантности к алкоголю. 2. Истинные запои или постоянное злоупотребление на фоне низкой толерант- ности. 3. Алкогольная деградация личности. 4. Присоединение признаков органического поражения ЦНС. 5. Необратимые соматические последствия. 6. Глубокая социальная дезадаптация с резким нарушением трудоспособности
Выделение ограниченного числа отдельных стадий искусственно разрыва-
ло континуальность болезненного процесса. Исследователями были описаны
переходные этапы между выделенными стадиями алкогольной зависимости.
При переходе от I ко II стадии заболевания (начальные проявления II стадии),
кроме первичного влечения к алкоголю и снижения количественного контроля,
обнаруживаются короткие (2-3 дня) псевдозапои, приуроченные к концу неде-
ли, получению зарплаты и т.д. При переходе от II к III стадии (начальные про-
явления III стадии) часто возникает перемежающаяся форма злоупотребления
алкоголем. ААС становится тяжелым и сопровождается не только соматове-
гетативными, но и психопатологическими нарушениями, а также постоянным
утренним опохмелением.
Следующим шагом к созданию классификаций в их современном виде ста-
ло изучение особенности прогредиентности алкогольной зависимости как еще
одного из критериев для разделения болезни на различные формы (варианты)
[5, 7, 10, 14, 16, 19]. Со степенью прогредиентности связаны представления
о разной степени тяжести заболевания. Так, высокая прогредиентность свой-
ственна эндоформному варианту по А.Г. Врублевскому (1989). Эндоформный
вариант соответствует тяжелой степени тяжести заболевания. Экзоформный
вариант отличается более благоприятным течением (табл. 9.2).
Большинство ученых выделяют 3 формы течения алкоголизма: с высокой,
средней и малой прогредиентностью.
202
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Таблица 9.2
Классификация алкоголизма А.Г. Врублевского (1989)
Эндоформный вариант 1. Большая степень генетической детерминированности. 2. Раннее начало заболевания. 3. Наличие патологического преморбида. 4. Высокая толерантность к алкоголю. 5. Измененные формы алкогольного опьянения. 6. Сильное ПВА. 7. Наличие запоев. 8. Психические нарушения в структуре ААС. 9. Безремиссионное течение. 10. Малая курабельность
Экзоформный вариант 1. Небольшая степень генетической детерминированности. 2. Более позднее начало заболевания. 3. Относительно невысокая толерантность к алкоголю. 4. Отсутствие измененных форм алкогольного опьянения. 5. Умеренно выраженное ПВА. 6. Наличие ремиссий. 7. Курабельность
Были подробно описаны типы злоупотребления алкоголем, так как они
служат непосредственным проявлением ПВА. Так, выделены и описаны по-
стоянный, периодический и перемежающий типы злоупотребления алкоголем.
В дальнейшем учеными были рассмотрены вопросы о наличии связей между
развитием и течением алкогольной зависимости с различными внутренними
и внешними факторами: возраст начала злоупотребления алкоголем, пол, пре-
морбидные личностные особенности, перенесенные соматические заболевания,
вид употребляемых алкогольных напитков и др. [1, 2, 8, 21].
Наиболее полный учет всех клинических признаков алкогольной зави-
симости представлен в клинико-динамической классификации Н.Н. Иванца
(табл. 9.3).
Таблица 9.3
Классификация алкоголизма Н.Н. Иванца (1988)
Клинический признак Характеристика
1. Темп прогредиентности заболева- ния (скорость формирования физиче- ской зависимости со времени систе- матического употребления) Низкий (свыше 8 лет). Средний (от 5 до 8 лет). Высокий (до 5 лет)
2. Стадия алкоголизма I стадия, переходная (1-2). II стадия, переходная (2-3). III стадия (исходная)
3. Форма злоупотребления алкоголем Отдельные алкогольные эксцессы. Псевдозапои. Постоянное пьянство с высокой толерантностью. «Перемежающееся» пьянство. Постоянное пьянство с низкой толерантностью. Истинные запои
Глава 10. Классификации алкоголизма
203
Клинический признак Характеристика
4. Соматоневрологические послед- ствия Артериальная гипертензия. Патология сердечной деятельности. Патология печени. Признаки поражения ЦНС. Полинейропатии
5. Социальные последствия Нарушения семейных взаимоотношений. Профессиональные нарушения. Административные нарушения. Уголовные правонарушения. Экономические проблемы
6. Характеристика предшествующих ремиссий А. Ремиссии: - полная ремиссия (с указанием длительности); - неполная ремиссия (с указанием количества выпивок в месяц, неделю). Б. Средняя продолжительность ремиссии: - менее 6 месяцев; - более 9 месяцев; - более 12 месяцев
Таким образом, в отечественной наркологии разработаны углубленные
и детальные клинические признаки болезней зависимости. Зависимость от
алкоголя прогредиентная и характеризуется наличием патологического влече-
ния к алкоголю, развитием дисфункционального состояния при прекращении
употребления алкоголя, а в далеко зашедших случаях — стойкими соматонев-
рологическими расстройствами и психической деградацией. Процессуальный
характер зависимости от алкоголя в современных классификациях также от-
ражают следующие понятия: стадия, прогредиентность болезни и характер
злоупотребления. В современных классификациях также учитывается и весь
спектр социальных последствий алкоголизма, рассматриваются соматоневро-
логические осложнения и определяется состояние пациента в настоящее время:
наблюдается ли у него ремиссия либо рецидив.
В большинстве зарубежных типологических схем клинические критерии
либо вообще не находят применения, либо используются в качестве вспомога-
тельных. Заболевание рассматривается не с позиций его течения, а статически.
Здесь ведущее значение придается различным внешним критериям, таким как
количество употребляемых алкогольных напитков, частота алкогольных эксцес-
сов, соответствие или несоответствие «манеры» употреблять алкоголь местным
обычаям, выраженность социальных и соматических последствий злоупотре-
бления и т.д. Так, по A. Ivy (1957), все лица, злоупотребляющие алкоголем, раз-
деляются на 6 групп. Две первые группы включают в себя лиц, которых нельзя
считать зависимыми от алкоголя. К первой группе относятся люди, употребля-
ющие алкогольные напитки нерегулярно, но в больших количествах. Во вторую
группу входят лица, употребляющие алкогольные напитки не только помногу,
но и регулярно (в среднем 3 раза в неделю), без зависимости. Лица, относящие-
ся к четырем остальным группам, злоупотребляют алкогольными напитками
более или менее долго и пьют практически ежедневно. Различия между больны-
204
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
ми этих четырех групп касаются тяжести и особенностей психопатологических,
социальных и соматических последствий алкогольной зависимости.
J. Markoni (1959) в своей классификации использует 4 вида диагностиче-
ских критериев: доля алкоголя по энергетической ценности в пищевом рационе
обследуемого, регулярность злоупотребления алкоголем, выраженность опья-
нения и характер «причинных» факторов, лежащих в основе злоупотребления
спиртными напитками. Каждый критерий имеет несколько градаций по тяжести
проявлений. Суммарная оценка критериев применительно к обследуемому по-
зволяет судить о наличии зависимости от алкоголя и ее тяжести.
Особое место среди зарубежных классификаций занимает динамическая
классификация Е. Jellinek (1946, 1952), разработанная на основе анализа более
2000 анкет, заполненных членами «общества анонимных алкоголиков». В соот-
ветствии с этой классификацией можно выделить 4 стадии (фазы) алкоголизма:
предалкогольную, продромальную, критическую и хроническую. Стадия I (пред-
ал когольная) относится к тому этапу, когда злоупотребление алкоголем еще
нельзя назвать болезненным. Для описания последующих трех стадий Е. Jellinek
использовал сочетание различных симптомов. Важнейшим признаком II стадии
являются алкогольные амнезии с выпадением из памяти отдельных эпизодов
алкогольного эксцесса, изменение поведения, связанные с употреблением алко-
голя, чувство вины и т.д. В III стадии на первый план выступает утрата контро-
ля, под которым подразумевалось как стремление к выраженному опьянению,
так и многодневное злоупотребление для купирования абстинентных явлений.
Кардинальные признаки IV стадии (хронической) — длительные алкогольные
эксцессы, этическое снижение, употребление суррогатов, снижение толерант-
ности, тремор и чувство страха, алкогольные психозы. В 1960 г. Е. Jellinek пред-
ложил иную классификацию, отразившую его частичный отход от динамиче-
ских позиций. Он описал 5 форм злоупотребления алкоголем (разновидностей
алкоголизма) и назвал их пятью первыми буквами греческого алфавита: альфа,
бета, гамма, дельта и эпсилон (табл. 9.4).
Таблица 9.4
Классификация алкоголизма Е. Jellinek (1960)
Форма алкоголизма Особенности
Альфа-алкоголизм Использование алкоголя как средства смягчения отрицательных пси- хологических явлений или неприятных соматических ощущений. Заболеванием не является
Бета-алкоголизм Употребление алкоголя в соответствии с обычаями социальной среды. Заболеванием не является
Гамма-алкоголизм Употребляются крепкие спиртные напитки. Формируются признаки психической и физической зависимости. Характерна периодическая форма злоупотребления алкоголем. Выраженные нарушения социаль- но-трудовой адаптации
Дельта-алкоголизм Развивается при употреблении виноградных вин. Преобладает выра- женная психическая зависимость, характерна постоянная форма зло- употребления
Эпсилон-алкоголизм Циклически повторяющиеся запои, дипсомания. Очень редкая форма
Глава 10. Классификации алкоголизма
205
В классификации С. Cloninger (1981) рассматриваются два типа алкоголь-
ной зависимости. Первый тип заболевания характеризуется низкой прогреди-
ентностью, поздним началом болезни, наличием длительных ремиссий, второй
тип — высокой прогредиентностью, большой степенью генетической детерми-
нированности, ранним началом заболевания, патологическим преморбидом,
высокой толерантностью к алкоголю, измененными формами алкогольного
опьянения, сильным влечением к алкоголю, запоями, психическими наруше-
ниями в структуре абстинентного синдрома, безремиссионным течением, малой
курабельностью и т.д.
До настоящего времени в каждой стране существуют различные классифи-
кации, которые принято обозначать как национальные. В большинстве зару-
бежных классификаций наряду с клиническими диагностическими признаками
используются социально-нормативные показатели тяжести злоупотребления
алкоголем и другие неклинические критерии, причем им отводится даже больше
места, чем медицинским. Единой для всех стран классификации клинических
вариантов алкогольной зависимости до сих пор нет. ВОЗ утвердила понятие
алкоголизма как болезни только в 1952 г. в соответствующем документе (серия
технических отчетов ВОЗ № 48,1952 г., Охрана психического здоровья, второй
отчет подкомитета по борьбе с алкоголизмом). Выработанная ВОЗ Междуна-
родная классификация болезней (МКБ) в большинстве стран также адаптиру-
ется к существующим национальным систематикам. Дальнейшее усовершен-
ствование классификаций идет по пути использования единой терминологии
и введения определенной стандартизации в диагностических подходах.
Современная классификация МКБ-10 предназначена в основном для ста-
тистического анализа и лишена динамического подхода. В МКБ-10 все пси-
хические расстройства, обусловленные алкоголизмом, включены в разделе V
«Психические и поведенческие расстройства» (подраздел «Психические и по-
веденческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ»
[рубрики F10-F11]).
Диагностика зависимости от алкоголя должна проводиться в соответствии
с выработанными критериями.
Диагностические критерии алкогольной зависимости по МКБ-10
Постановка данного диагноза возможна только при наличии не менее 3 из
перечисленных ниже признаков, возникавших в течение определенного времени
в прошлом году:
1. Сильная потребность или необходимость принять алкоголь.
2. Нарушение способности контролировать прием алкоголя, т.е. начало упо-
требления, окончание или дозировки алкоголя.
3. Физиологическое состояние отмены, характерное для алкоголя, когда
прием алкоголя был прекращен или значительно снижен.
4. Использование алкоголя для облегчения или предотвращения симптомов
отмены, при осознании того, что это является эффективным.
5. Признаки толерантности, такие как увеличение дозы алкоголя, необхо-
димой для достижения эффекта, которого ранее удавалось достичь более
низкими дозами, либо ее снижение.
206
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
6. Прогрессирующая утрата альтернативных интересов в пользу употре-
бления алкоголя, увеличение времени, необходимого для приобретения,
приема алкоголя или восстановления после его действия.
7. Продолжение употребления алкоголя несмотря на очевидные вредные
последствия, при осознании связи между его приемом и последствиями.
Согласно инструкции, содержащейся в МКБ-10, для постановки диагноза
зависимости достаточно минимум 3 из перечисленных признаков. Однако это
положение не лишено недостатков. Например, сочетание «сильного желания»,
«сужения репертуара потребления» и «повышение толерантности» делают
диагноз алкогольной зависимости весьма сомнительным, поскольку первый
признак слишком неопределенный, а второй и третий — очень непостоянны.
Таким образом, «набор» из признаков может быть неадекватен синдромальной
оценке состояния больного, которая основана на выявлении закономерного
сочетания симптомов, отражающего наличие определенного патогенетического
механизма.
В адаптированном для России варианте МКБ-10 используются 7 знаков,
которые позволяют формализовать диагноз обнаруженного у больного рас-
стройства. В цифровых знаках заложено лаконичное описание клинических
симптомов зависимости от алкоголя. Так, в адаптированном варианте МКБ-10
определены стадии алкогольной зависимости (начальная стадия, средняя стадия,
конечная стадия, F 10.0*9 — стадия неизвестна); характер употребления алкоголя
(постоянное, периодическое или эпизодическое употребление); степень алко-
гольной интоксикации (опьянение легкой, средней, тяжелой степени); наличие
ремиссий (воздержание от употребления алкоголя с вариантами), нахождение
под клиническим наблюдением (с вариантами), употребление алкоголя в насто-
ящее время (с вариантами) и характер ремиссий (ситуационно-обусловленная,
терапевтическая); характер и глубина осложнений при интоксикации (травмы,
расстройства восприятия, кома, судороги и патологическое опьянение), ААС
(судороги, делирий (с вариантами), психотическое расстройство (с варианта-
ми)) и резидуальных или отсроченных психических расстройств (состояния
типа «флэшбэк», расстройства личности или поведения — отвечающие крите-
риям органического расстройства личности, резидуальные аффективные рас-
стройства, деменции, стойкое когнитивное расстройство, психотическое рас-
стройство с поздним дебютом); особенности клиники психозов и т.д.
Сравнительная оценка понятий клинических проявлений алкогольной за-
висимости, принятых в МКБ-10 и традиционных отечественных классифика-
циях, представлена в табл. 9.5.
Следует отметить, что МКБ-10, как и ее предыдущие пересмотры, пред-
назначена больше для статистических целей, она, конечно, не может заменить
собой концептуальных классификаций, сохраняющих свое значение для нарко-
логической науки и практики. Диагностика алкогольной зависимости должна
опираться на критерии, которые являются как достаточно чувствительными,
так и специфичными. Такими критериями служат клинические синдромы и по-
следовательность их смены в течение заболевания.
Глава 10. Классификации алкоголизма
207
Таблица 9.5
Сравнительная характеристика принятой терминологии в МКБ-10
и традиционных отечественных классификациях
(Дмитриева Т.Б., Игонин А.Л. и др., 2000)
МКБ-10 Традиционный подход к алкогольной зависимости
Сильное желание принять ПАВ Первичное влечение к алкоголю
Толерантность к ПАВ: увеличение дозы, необходимой для достижения того же, что и прежде, эффекта Повышенная или пониженная толерантность к алкоголю
Абстинентное состояние (физиологическое состояние отмены) и использование ПАВ для его облегчения Алкогольный абстинентный синдром и потребность в его купировании
Сниженная способность контролировать прием ПАВ Изменение картины опьянения. Утрата количественного контроля. Алкогольные амнезии опьянения. Изменение формы употребления алкоголя
«Поглощенность» употреблением вещества, забвение альтернативных интересов. Продол- жение употребления вещества несмотря на очевидные отрицательные последствия этого для здоровья и социального положения Алкогольные изменения личности. Отрицатель- ные соматические и социальные последствия алкогольной зависимости
ЛИТЕРАТУРА
1. Алкоголизм: Руководство для врачей / Под ред. Г.В. Морозова и др. — М.: Медицина,
1983. - С. 64-75.
2. Альтшулер В.Б. Патологическое влечение к алкоголю: вопросы клиники и тера-
пии. — М.: Издат. дом «Имидж», 1994. — 216 с.
3. Банщиков В.М., Короленко П.П. Проблема алкоголизма (медицинский и психологи-
ческий анализ). — М., 1973. — 112 с.
4. Бехтель Э.З. Донозологические формы злоупотребления алкоголем. — М., 1986.
5. Бориневич В.В., Пятницкая И.Н. К клинике начальной стадии алкогольной болез-
ни // Алкоголизм / Под ред. А.А. Портнова. — М., 1959. — С. 62-78.
6. Дмитриева Т.Б., Игонин А.Л., Клименко Т.В и др. Злоупотребление психоактивны-
ми веществами (общая и судебно-психиатрическая практика). — М.: ГНЦ СиСП
им. В.П. Сербского, 2000. — 300 с.
7. Иванец Н.Н. Алкогольные психозы (систематика, клиника, прогноз, судебно-психи-
атрическое значение): Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М., 1975. — С. 3-16.
8. Иванец Н.Н., Игонин А.Л. О значении личностных особенностей для клиники и ле-
чения алкоголизма // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. —
1978. - Т. 77. - Вып. 2. - С. 237-239.
9. Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия. — М.: Медицина. — Т. 1. —
С. 147-231.
10. Качаев А.К., Иванец Н.Н., Игонин А.Л. и др. Глоссарий. Стандартизированные психо-
патологические симптомы и синдромы для унифицированной клинической оценки
алкоголизма и алкогольных психозов: Метод, рек. — М.: М3 СССР, 1976. — 67 с.
208
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
И. Клиническая психиатрия / Под ред. Т.Б. Дмитриевой. — М.: ГЭОТАР-Медицина,
1998. - 477 с.
12. Корсаков С.С. Курс психиатрии. — 2-е изд. — М., 1901.
13. Лекции по наркологии / Под ред. Н.Н. Иванца. — М.: Нолидж, 2000. — 448 с.
14. Лукомский И.И. Место алкоголизма в малой и большой психиатрии // Журнал не-
вропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1969. — Вып. 6. — С. 881-884.
15. МКБ-10: Классификация психических и поведенческих расстройств (клинические
описания и указания по диагностике) ВОЗ. — СПб.: Оверлайд, 1994. — 300 с.
16. Молохов А.Н., Рахальский Ю.Е. Хронический алкоголизм. — М.: Медицина, 1959. —
152 с.
17. Наркология: Национальное руководство / Под ред. Н.Н. Иванца, И.П. Анохиной,
М.А. Винниковой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 720 с.
18. Портнов А.А. Алкоголизм: Сборник работ по клинике, патогенезу, лечению и про-
филактике. — М., 1959. — 448 с.
19. Портнов А.А., Пятницкая И.Н. Клиника алкоголизма. — Л.: Медицина, 1973. — 386 с.
20. Пятницкая И.Н., Найденова Н.Г. Подростковая наркология: Руководство для вра-
чей. — М.: Медицина, 2002. — 256 с.
21. Рожнов В.Е., Шубина Н.К. О некоторых особенностях психотерапии психопатиче-
ских личностей, злоупотребляющих алкоголем // Проблемы алкоголизма. — М.:
М3 СССР; ЦНИИ судебной психиатрии им. В.П. Сербского, 1970. — С. 124-129.
22. Руководство по наркологии / Под ред. член-корр. РАМН, проф. Н.Н. Иванца. — М.:
Медпрактика, 2002. — Т. 1. — С. 8-32.
23. Сербский В.П. Руководство по изучению душевных болезней. — М., 1906.
24. Стрельчук И.В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем. — М.: Медицина,
1973. - 384 с.
25. Фрейеров О.Е. Психопатоподобные изменения личности при алкоголизме // Алко-
голизм и некоторые другие интоксикационные заболевания нервной системы и пси-
хической сферы. — Ташкент, 1972. — С. 65-67.
26. Экзогенные психические расстройства / Под ред. А.С. Тиганова. — М., 1998.
ll. Jellinek Е. The disease concept of alcoholism. — New Haven: Hill House Press, 1960. —
260 p.
28. Marlatt G.A. Cue exposure and relapse prevention in the treatment of addictive beha-
viors // Addictive behaviors. — 1990. — Vol. 15. — P. 395-399.
29. Miller W.R. Motivational interviewing with problem drinkers, II. The drinkers check-up
as preventive intervention// Behavioral Psychotherapy. — 1988. — Vol. 16. — P. 251—
268.
30. Shuckit M.A., Klein J., Twitchell G., Smith T. Personality test scores as predictors of
alcoholism almost a decade later // Amer. J. Psychiatry. — 1994. — Vol. 151. — № 7. —
P. 1038-1042.
Глава 11
Проблема алкоголизма
в историческом аспекте
В. Б. Альтшулер
На донаучном этапе формирования взглядов на алкоголь и связанные
с ним человеческие невзгоды предпринимались многочисленные по-
пытки как-то противодействовать негативным последствиям алкого-
лизма. В основном они заключались в ограничениях, запретах и репрессиях,
часто весьма жестоких, поскольку это явление общественной жизни оценива-
лось исключительно в морально-нравственных категориях. Итоги оказались не-
утешительными. Отчасти это касается памятных всем решений Политбюро ЦК
КПСС. Принятые тогда авральные меры из-за их поспешности и недостаточной
продуманности имели только временный успех, встретив массовое сопротивле-
ние населения и породив ряд социально-экономических проблем.
Впрочем, это была не первая попытка такого рода в недавней истории нашей
страны. Летом 1914 г., с началом Первой мировой войны, в России была запре-
щена торговля алкогольными напитками, хотя она являлась главным источни-
ком доходов в структуре «пьяного» бюджета страны. Утрата такого источника,
особенно в военное время, стала тяжелым испытанием для финансовой системы
России, и все-таки правительство пошло на это, будучи перед лицом гораздо
больших потерь, связанных с пьянством народа. Уже спустя год выдающийся
русский психиатр И.Н. Введенский (1915) подвел первые итоги запрещения
алкогольной торговли. Они были ошеломляюще благоприятными: опустели
вытрезвители (число пациентов снизилось в 300 раз!), не стало больных алко-
гольными психозами, в 4 раза снизилось поступление в больницы душевноболь-
ных, в 2-3 раза сократилось число самоубийств, резко упала преступность — на-
столько, что было приостановлено строительство новых тюрем.
Однако наряду с положительными стали множиться и отрицательные по-
следствия запрета на алкоголь. Среди них главное — употребление суррогатов
210
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
водки и связанные с этим тяжелые отравления; широко распространились са-
могоноварение, азартные игры. Отсюда — немедленное оживление активно-
сти алкогольного и пивного «лобби», многочисленные выступления в пользу
временной или частичной отмены запрета с псевдопатриотическими и псев-
донаучными ссылками на характер народа и интересы государства и на якобы
безвредность алкогольных напитков, особенно пива.
Нетрудно заметить, что все это — почти точная копия событий, сопровож-
давших антиалкогольную кампанию 1985-1987 гг., которая в конечном счете по-
терпела неудачу и была свернута, сменившись резким всплеском алкогольных
проблем в 1992-1994 гг. Одна из причин такого исхода заключается в том, что
благим устремлениям инициаторов антиалкогольных реформ противостоит не-
оборимая привлекательность сиюминутного психотропного действия алкоголя,
которая контрастирует с очень постепенным и малозаметным формированием
стойких отрицательных последствий систематического потребления спиртных
напитков.
Среди этих последствий самым значимым является заболевание, именуемое
«алкоголизм». Оно стало предметом научного интереса врачей разных специ-
альностей, поскольку при нем поражаются в той или иной степени практически
все органы и системы организма. Однако, как впоследствии выяснилось, центр
тяжести алкогольной патологии приходится на психическую деятельность че-
ловека, поэтому особый интерес в настоящее время алкоголизм представляет
для психиатров.
Но так было далеко не всегда. До середины XIX в. алкоголизм рассматри-
вался и оценивался лишь с морально-нравственных позиций — как порок, как
предосудительное поведение, заслуживающее лишь презрения и гнева и требу-
ющее наказания либо иных педагогических воздействий. Тогда не усматривали
отличий алкоголизма от пьянства, да и самого такого слова, «алкоголизм», не
существовало.
Первые научные публикации, в которых пьянство в ряде случаев было пред-
ставлено как болезнь, относятся к началу XIX в. Такая мысль была высказана
английским врачом Томасом Троттером в очерке «О пьянстве и его влиянии на
человеческий организм». В 1817 г. московский врач А.М. Сальватори в своей
статье, опубликованной в Германии, не только отделил эту болезнь от обычно-
го злоупотребления алкоголем, назвав ее «ойномания», но и указал на ряд ее
клинических вариантов — постоянное, ремиттирующее и интермиттирующее
пьянство. Такая классификация удивительно точно соответствует современным
принципам клинико-динамического дифференцирования алкоголизма по типам
злоупотребления алкоголем.
Два года спустя доктор К. Брюль-Крамер, тоже практиковавший в Москве,
напечатал в Берлине статью «О пьянстве», в которой предложил различать ле-
жащее в основе болезненного пьянства патологическое влечение к алкоголю по
механизмам его возникновения. Он выделил две группы факторов пьянства:
а) неприятные ощущения, происходящие от предшествовавшей интоксикации
алкоголем; б) «сторонние вредности и обстоятельства». Здесь явно обозначи-
Глава 11. Проблема алкоголизма в историческом аспекте
211
лись современные взгляды на клинические разновидности патологического
влечения к алкоголю, из которых одно, первичное, возникает на фоне трезвости
и относительного психосоматического благополучия, а другое, вторичное, от-
мечается в состояниях опьянения либо похмелья и «ответственно» за продол-
жение начавшегося потребления спиртного.
1849-1852 гг. можно считать временем начала научной истории изучения
алкоголизма. В 1849 г. в Стокгольме, а в 1852 г. — в Берлине была издана книга
шведского невролога Магнуса Гусса под названием «Хроническая алкогольная
болезнь, или alcoholismus chronicus». Работая много лет в стокгольмской боль-
нице св. Серафима, М. Гусе наблюдал больных, страдающих самыми разными
формами алкогольной патологии. Свои наблюдения он изложил и проанали-
зировал в упомянутой книге, сосредоточившись в основном на неврологиче-
ских расстройствах — паралитических, спастических, анестетических, гипере-
стетических, конвульсивных, эпилептических. При этом М. Гусе подчеркивал,
что имеющиеся у алкоголиков болезни ничем не отличаются от тех, которые
встречаются у больных, не злоупотребляющих спиртным. В то же время он
ясно видел, что сами больные-алкоголики несут на себе печать психического
своеобразия, которое он не смог профессионально охарактеризовать, ссылаясь
на свою психиатрическую неграмотность. Так, Магнус Гусе наряду с неспецифи-
ческими соматоневрологическими расстройствами сумел заметить у алкоголи-
ков нечто специфическое, заключенное в их психическом облике, и тем самым
открыл «фронт работ» для психиатров. Речь шла, очевидно, об алкогольной
психической деградации.
С тех пор алкоголизм обрел не только свое название, но и нозологическое
качество, т.е. все «права» болезни, и стал предметом исследований, составивших
первый этап «алкогологии». Знаменем этого этапа стала психическая деграда-
ция, которая сводилась к пассивным и статичным последствиям пьянства. Но
само пьянство оказалось за пределами болезни и оставалось все тем же мораль-
но-нравственным отклонением от социальных норм, не относящимся к сфере
компетенции врача. В этом отношении прежние работы наших соотечествен-
ников А.М. Сальватори и К. Брюль-Крамера (один из них — итальянец, вто-
рой — немец, но оба профессионально выросли в России) были шагом вперед.
Гораздо позже один из классиков психиатрии Валентен Маньян (1874) ре-
шительно высказался за то, чтобы считать некоторые формы пьянства психи-
ческим заболеванием, которое он детально описал под названием «дипсома-
ния». В. Маньян призвал не смешивать дипсоманию с алкоголизмом, считая
ее особым проявлением вырождения или иной психической патологии, а вовсе
не результатом пьянства. При этом он сурово критиковал К. Брюль-Крамера
и М. Гусса за то, что те допускали возможность развития дипсоманических со-
стояний вследствие и на основе хронического злоупотребления алкоголем; тем
самым они как бы стирали грань между алкоголизмом и запойным пьянством.
В конечном итоге создалась теоретическая ситуация, которая характери-
зовалась существованием двух отдельных и не связанных друг с другом болез-
ней — пьянства и алкоголизма. Соответственно этому научные исследования
212
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
поделились на два направления: одни имели в центре внимания влечение к ал-
коголю как самостоятельную патологию, другие были нацелены на изучение
психических нарушений как результата токсического действия алкоголя и его
метаболитов.
В дальнейшем, однако, эту дихотомию преодолели С.С. Корсаков (1901)
него последователь Ф.Е. Рыбаков (1905), которые описывали пьянство как
болезнь, выделяя ее стадии — случайное пьянство, привычное пьянство и за-
пойное пьянство. Под названием «случайное пьянство» С.С. Корсаков описал
утрату меры и контроля над количеством потребляемого алкоголя — симптом,
который много лет позже был признан начальным признаком алкоголизма. На
второй стадии этой болезни обнаруживаются уже, по словам Ф.Е. Рыбакова,
«различные признаки алкоголизма, т.е. хронического отравления алкоголем».
Следовательно, одна болезнь (пьянство) становилась причиной другой болез-
ни — алкоголизма, сливаясь с ним воедино.
В свете затронутой темы о соотношениях пьянства и алкоголизма особый
интерес представляет точка зрения Ф.Е. Рыбакова: при случайном пьянстве
влечение к алкоголю еще не слилось с личностью, а у привычных пьяниц «вле-
чение к алкоголю пустило уже глубокие корни в психический строй их орга-
низма, сделавшись как бы своеобразной особенностью их личности». Такой
взгляд вполне созвучен нашим представлениям о деформирующем влиянии на
психику больного не только алкоголя как химического вещества, но и самого по
себе влечения к алкоголю как психопатологического явления. Отсюда еще бо-
лее тесное взаимопроникновение пьянства и алкоголизма, которое выражается
в двойственном происхождении алкогольной деградации, являющейся одним
из главных синдромов алкоголизма.
Впоследствии монистические представления московской школы психиа-
тров (К. Брюль-Крамер, С.С. Корсаков, Ф.Е. Рыбаков) долгое время не находи-
ли поддержки, особенно за рубежом. Так, П. Шредер (1912), следуя положениям
М. Гусса, считал, что алкоголизм — это суммарное наименование постепенно
развивающихся в результате алкогольной интоксикации нарушений функций
организма, которые в психической сфере проявляются изменениями личности
и поведения. Но при этом, как и В. Маньян, само злоупотребление алкоголем
П. Шредер объяснял психопатией либо другой психической патологией. В от-
личие от М. Гусса, который выдвигал идею нозологической специфичности
алкогольной деградации, П. Шредер утверждал, что алкогольные изменения
психики аналогичны тем, которые встречаются «при весьма разнообразных
поражениях головного мозга». Это в корне противоречит мнениям С.С. Корса-
кова и Ф.Е. Рыбакова о врастании привычного пьянства в «психический строй
организма», которое приводит к соответствующей, своеобразной деформации
психики по алкогольному типу.
Специфике психических изменений у больных алкоголизмом большое
внимание в своем руководстве по психиатрии уделил Э. Блейлер (1920). Он
тщательно обрисовал неустойчивость аффектов, изменчивость стремлений
и поступков, слабоволие и непостоянство больных. Особенно много места в его
Глава 11. Проблема алкоголизма в историческом аспекте
213
описаниях занимает преобладающая среди больных эйфорическая окраска на-
строения, которая резко затрудняет лечебную работу с ними. Здесь необходи-
мо заметить, что Э. Блейлер довольно пессимистично оценивал возможности
лечения больного алкоголизмом и давал порой весьма мрачный прогноз: «Если
он не поддается нравственному перевоспитанию, тогда приходится пьяницу
бросить по его собственной вине». Среди лечебных мер Э. Блейлер называет
только психолого-педагогические. Что же касается лекарственной терапии, то,
по его словам, «рекомендуемые химические лечебные средства представляют
вздор». Все это, включая очевидный терапевтический нигилизм, очень напоми-
нает старые, донозологические, взгляды на алкоголизм и говорит о живучести
немедицинских представлений, касающихся его природы.
Как бы то ни было, изучение алкоголизма на первом этапе, сосредоточенное
на алкогольной психической деградации, проделало определенный путь и обо-
значило ряд новых целей: соотношение между болезненным влечением к алко-
голю и алкоголизмом, структура и происхождение алкогольной психической
деградации, причины и суть ее специфичности, разграничение алкоголизма
и злоупотребления алкоголем, возможности и пути лечения. Сам же предмет
изучения оставался статичным следствием хронической алкогольной интокси-
кации и в этих пределах научными перспективами не радовал.
Тем временем назревал переход к новому этапу «алкогологии». Его провоз-
вестником был все тот же Ф.Е. Рыбаков, который в 1906 г. опубликовал в Гер-
мании («Ежемесячник психиатрии и неврологии», т. 20) статью под названием
«Алкоголизм и наследственность», в которой подробно описал симптоматику
алкогольного абстинентного синдрома. При этом он подчеркнул, что абсти-
нентное состояние у алкоголиков является причиной продолжения начавшегося
запоя и что оно опасно возможностью перехода в острый алкогольный психоз.
Ф.Е. Рыбаков особо отметил, что в абстинентном состоянии больной больше
не является «сам себе господином», так как лишен свободы выбирать между
прекращением или продолжением пьянства. По его мнению, алкоголь в этом
состоянии необходим больному для поддержания психического и физического
равновесия.
Эти наблюдения все же не поколебали доминировавшие в то время пред-
ставления об алкогольной деградации как о единственном выражении алкоголь-
ной патологии. В частности, упоминавшийся уже П. Шредер выразил уверен-
ность, что жалобы алкоголиков на абстинентные расстройства — это всего лишь
агравация, способ привлечь сочувствие к себе и уйти от ответственности за свое
пьянство. По его мнению, абстинентный синдром мог быть только у морфини-
стов, и определять такой диагноз у алкоголиков — это заблуждение, основанное
на поверхностных аналогиях.
В противовес этому, в нашей стране старые семена дали новые всходы.
С 1929-1933 гг. стали публиковаться работы выдающегося советского психиа-
тра С.Г. Жислина и его сотрудников, послужившие началом нового направления
в изучении алкоголизма. В них было вновь — и гораздо более основательно —
привлечено внимание к алкогольному абстинентному (похмельному) синдрому,
214
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
подчеркнуты его специфичность, постоянство, диагностическая надежность
и определяющая роль в клинике алкоголизма, приводились данные о преем-
ственной связи алкогольного абстинентного синдрома с большинством острых
алкогольных психозов.
Многообразные клинические зависимости, большой динамизм алкогольно-
го абстинентного синдрома определили теперь иное отношение к алкоголизму,
как к заболеванию функциональному, с ясно выраженной процессуальностью,
с симптоматикой, отражающей активные механизмы болезни. Это дало толчок
многочисленным исследованиям патогенеза данного синдрома, которые обо-
гатили наши знания об алкоголизме и впоследствии вылились в современную
нейрохимическую теорию этого заболевания (Анохина И.П. и соавт., 1975—
2008).
Зарубежные клиницисты долго оставались на позициях игнорирования
алкогольного абстинентного синдрома как важнейшего диагностического кри-
терия алкоголизма. И лишь в 1954 г., под напором все новых научных фактов,
Симпозиум комитетов экспертов ВОЗ со всей определенностью назвал алко-
гольный абстинентный синдром в числе основных признаков хронического ал-
коголизма.
Таким образом, знаменем первого этапа научной истории алкоголизма яви-
лась алкогольная психическая деградация, знаменем второго этапа — алкоголь-
ный абстинентный синдром. Однако в недрах второго, «абстинентного», этапа
с самого его начала вызревали идеи следующего этапа, который ознаменовался
господствующей концепцией патологического влечения к алкоголю как осевого
клинического признака, отражающего главный патогенетический механизм за-
болевания.
В частности, сам С.Г. Жислин, считавший, что хронический алкоголизм
начинается лишь с момента формирования похмельного синдрома, признавал,
что уже в период, предшествующий этому, возникает патологическое влече-
ние к алкоголю. В своей работе в 1935 г. он писал: «...влечение к опохмелению
представляет собой новое, качественно иное влечение, чем прежнее влечение
к алкоголю у того же лица. Иными словами, есть две разновидности патологи-
ческого влечения к алкоголю, из которых одна возникает вне зависимости от аб-
стинентного (похмельного) синдрома, а вторая входит в его структуру». Только
спустя 20 лет, в 1955 г., виднейший представитель Йельской медицинской шко-
лы Э. Джеллинек выделил эти два вида влечения к алкоголю: одно «возникает
из необходимости в облегчении тягостных симптомов», другое представляет
собой «аппетит к алкоголю». Речь шла, конечно, о том, что мы теперь именуем
вторичным и первичным патологическим влечением к алкоголю.
Надо признать, что С.Г. Жислин поначалу лишь вскользь упоминал о суще-
ствовании первичного патологического влечения к алкоголю, а впоследствии
и вовсе оставил эту мысль. В своих «Очерках клинической психиатрии» (1965)
он пришел к выводу, что до возникновения абстинентного синдрома проис-
ходит лишь повышение толерантности к алкоголю. По этой причине челове-
ку, по мнению С.Г. Жислина, при случае необходимо побольше выпить, чтобы
Глава 11. Проблема алкоголизма в историческом аспекте
215
успеть поглотить достаточное для него количество алкоголя, в результате чего
он нередко утрачивает контроль за своим состоянием. Такая трактовка влечения
к алкоголю оставляет без ответа вопросы, как понимать «достаточное количе-
ство», для чего оно «достаточно» и в чем причина подобной «озабоченности».
Судя по всему, С. Г. Жислин в то время не придавал самостоятельного значения
первичному патологическому влечению к алкоголю.
В отличие от него, Э. Джеллинек развивал идею о том, что патологическое
влечение к алкоголю с его двумя основными разновидностями играет деятель-
ную роль механизма заболевания. При этом, по его мнению, одна разновид-
ность (влечение как «аппетит») приводит к возникновению нового запоя после
периода трезвости, т.е. на фоне соматопсихического благополучия, другая же
«ответственна» за продолжение уже начавшегося запоя. Различия между этими
клиническими вариантами патологического влечения особенно ощутимы в пла-
не терапии: если вторичное влечение не создает много трудностей, сравнительно
легко уступая средствам детоксикации и восстановления нарушенных функций,
то первичное влечение относится к «проклятым» вопросам наркологии и до сих
пор является предметом все новых лечебных поисков.
Накопленный клинической наукой богатый и разнообразный материал —
структура и специфика алкогольной деградации, запои и их соотношения с ал-
коголизмом, роль и значение алкогольного абстинентного синдрома, разные
проявления и типы патологического влечения к алкоголю, опыт лечения ал-
коголизма — требовал обобщения и анализа исходя из единых теоретических
позиций. Первым, кто на основе динамического подхода объединил все имею-
щиеся сведения о симптоматике и течении алкоголизма, был И.В. Стрельчук.
К 1940 г. он в главных чертах разработал классификацию заболевания, которая
не только охватывала всю клиническую картину, но и отражала его стадий-
ность. В основу выделения стадий алкоголизма И.В. Стрельчук положил дина-
мику патологического влечения к алкоголю в его неразрывной связи с другими
нарушениями структуры и функций организма. При этом он указал главные
и второстепенные симптомы алкоголизма. В качестве кардинального, наиболее
раннего и в то же время самого постоянного, т.е. стержневого признака заболе-
вания И.В. Стрельчук назвал патологическое влечение к алкоголю.
И.В. Стрельчук описал 3 стадии хронического алкоголизма — начальную
(или легкую), среднюю (или субкомпенсированную) и тяжелую (или деком-
пенсированную). В первой стадии симптоматика определяется патологическим
влечением к алкоголю в сочетании с неврастеноподобными последствиями ал-
когольной интоксикации. Вторая стадия характеризуется усилением влечения
к алкоголю и наличием абстинентного синдрома вкупе с психической дефор-
мацией в нравственно-этической сфере. В третьей стадии наблюдаются психи-
ческое оскудение и физическое одряхление вместе с падением толерантности
к алкоголю и снижением либо утратой социальных позиций.
Впоследствии предлагались и другие классификации алкоголизма (Пор-
тнов А.А., Пятницкая И.Н., 1973; Иванец Н.Н., 1975), которые следовали тем же
принципам — стадийности и главенствующей роли патологического влечения
216
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
к алкоголю. Они означали, что третий этап научной истории изучения алкого-
лизма, ознаменованный доминирующим интересом к патологическому влече-
нию к алкоголю, вполне реализовался и стал важным фактором дальнейшего
прогресса. Отныне влечение к алкоголю, бывшее прежде довольно аморфным
понятием, с трудом поддающимся психиатрической оценке, потребовало кон-
кретного анализа — описаний, корреляций, измерений.
Это повлекло за собой целый ряд исследований, посвященных психопатоло-
гической разработке влечения к алкоголю у больных алкоголизмом. Их резуль-
таты позволили сформулировать основные принципы психофармакологической
терапии алкоголизма как психического заболевания, в клинической картине
которого не только негативная симптоматика, но и различная продуктивная
психопатология в виде тех или иных клинических вариантов патологического
влечения к алкоголю. Обращение к психофармакотерапии потребовало также
дифференцированного подхода — определения «мишеней», выбора препаратов,
их комбинаций, тактики применения и т.д. Полученные к настоящему времени
и все множащиеся научные данные позволяют теперь преодолеть пессимисти-
ческие воззрения отцов психиатрии на перспективы лечения больных алкого-
лизмом и не расставаться с надеждами на успех.
Однако не следует представлять исторический путь развития научных
концепций алкоголизма, особенно на его финальном отрезке, гладким и не-
противоречивым. Как в прошлом, так и теперь биологизированному клини-
ко-психопатологическому пониманию стержневого расстройства алкоголизма
противостоит целый ряд мнений, которые сближаются на основе тенденции
не замечать патологическое в патологическом влечении к алкоголю, видеть
его психологически понятным. Считается, например, что стремление человека
опьянеть является «заменителем образа жизни» и средством обойти жизненные
трудности (Н. Burkhardt), что алкоголь как бы останавливает неумолимый ход
времени и позволяет не торопиться с решением больших проблем (Е. Podolsky).
С точки зрения J. Staehelin, влечение к алкоголю проистекает из особенностей
личности, которые порождают несколько разновидностей пьяниц: «пьяниЦы
ради наслаждения», «ради облегчения», «ради успокоения», «ради оглушения».
Очень похожие принципы положены В.Ю. Завьяловым (1988) в основу его
классификации психологически понятных мотивов «психической зависимости»
от алкоголя. Отсюда выводятся мотивации — традиционная (связь с обыча-
ями и традициями), субмиссивная (в силу подчиняемости), гедонистическая
(получение удовольствия), атарактическая (расслабление) и др. Все они могут
представлять интерес в плане изучения причин и структуры злоупотребления
алкоголем на доболезненном этапе. Но, как хорошо известно клиницистам,
к полностью сформировавшемуся патологическому влечению такие объяснения
не приложимы. Его нельзя понять с позиций здравого смысла, и в этом коренное
отличие алкоголизма от бытового пьянства.
Как бы то ни было, немедицинский путь постижения алкоголизма суще-
ствует и поныне, его приверженцы есть и за рубежом, и в нашей стране. Спор
с ними грозит стать нескончаемым, поскольку его истоки в конечном счете вое-
Глава 11. Проблема алкоголизма в историческом аспекте
217
ходят к основному вопросу философии, к вопросу о примате идеального или
материального. В упрощенном виде этот исторический спор часто сводится
к вопросу: что такое алкоголизм — болезнь или образ жизни? Решить его могут
только наука и практика. Если, например, путем электрофизиологических ис-
следований [1] обнаруживается устойчивое патологическое состояние голов-
ного мозга не только у больных алкоголизмом, но и у их потомства, это может
служить весомым аргументом в пользу болезненной сути алкоголизма. То же
касается результатов клинического изучения психопатологических аспектов
зависимости от алкоголя.
ЛИТЕРАТУРА
1. Арзуманов Ю.Л., Судаков С.К. Нейрофизиологические аспекты зависимости от
психоактивных веществ // Наркология: Национальное руководство / Под ред.
Н.Н. Иванца, И.П. Анохиной, М.А. Винниковой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.—
С.102-116.
2. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. — М.: Медицина, 1965. — 319 с.
3. Завьялов В.Ю. Психологические аспекты формирования алкогольной зависимо-
сти. — Новосибирск: Наука, 1988. — 197 с.
4. Иванец Н.Н., Игонин А.Л. Клиника алкоголизма // Алкоголизм: Руководство для
врачей. - М., 1983. - С. 75-149.
5. Маньян В. Клинические лекции по душевным болезням. Алкоголизм. — М.: Изд-во
ТОО «Закат», 1995. — 426 с.
6. Портнов А.А., Пятницкая И.Н. Клиника алкоголизма. — Л.: Медицина, 1971. — 368 с.
7. Стрельчук И.В. Клиника и лечение наркоманий. — М.: Медгиз, 1956. — 346 с.
8. Стрельчук И.В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем. — М.: Медицина,
1973. - 384 с.
9. BleulerE. Руководство по психиатрии. — Берлин: Изд-во т-ва «Врач», 1920. — 542 с.
10. Jellinek Е.М. Phases of alcohol addiction // Quarterly J. of Studies on Alcohol. — 1952. —
Vol. 13. - P. 673-684.
Глава 12
Симптомы и синдромы
алкогольных заболеваний
В. Б. Альтшулер
Психические расстройства, обусловленные употреблением алкоголя,
представляют собой формы реагирования головного мозга на алкоголь-
ную интоксикацию и различаются в зависимости от ее характера и от
индивидуальных особенностей человека, который ей подвергался. Согласно
МКБ-10, все эти расстройства делятся на 3 группы:
1. Острая алкогольная интоксикация:
• простое опьянение;
• измененные формы простого опьянения;
• патологическое опьянение.
2. Алкоголизм (зависимость от алкоголя, хронический алкоголизм).
3. Алкогольные психозы.
12.1. ОСТРАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
Согласно МКБ-10, острая интоксикация алкоголем — это преходящее состоя-
ние, возникающее вслед за приемом алкоголя, который вызывает нарушения
или изменения в физиологических, психологических или поведенческих функ-
циях и реакциях.
Если все церебральные функции, на которые действует алкоголь, условно
разделить на психические, неврологические и вегетативные, то еще более услов-
но можно считать, что легкая степень алкогольного опьянения проявляется
в основном психическими нарушениями, средняя степень — возникновением,
помимо них, явных неврологических расстройств, тяжелая степень — наруше-
ниями жизненно важных вегетативных функций при фактическом прекращении
психической деятельности и глубоком угнетении чувствительной, двигательной
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
219
и рефлекторной активности. Строго говоря, любая степень алкогольного опья-
нения характеризуется воздействием алкоголя на все три названные сферы
функций, но, поскольку психические функции нарушаются раньше и сильнее,
чем другие, эти нарушения следует считать ведущими.
Простое алкогольное опьянение. Алкогольное опьянение можно опреде-
лить как психопатологический синдром, структура которого зависит от дозы
принятого алкоголя, времени, истекшего с этого момента, и от биологических
и психологических особенностей человека, подвергшегося алкогольной ин-
токсикации. Степени алкогольного опьянения являются этапами динамики
данного психопатологического синдрома. Это не означает, конечно, что всякое
алкогольное опьянение каждый раз проходит все этапы и стадии. Речь идет
лишь о тех случаях, когда алкоголь поглощается в больших дозах, ведущих
к тяжелой интоксикации. Тогда-то и наблюдается вереница последовательных
стадий опьянения.
Хотя простое алкогольное опьянение представляет собой в клиническом
смысле психическую патологию, в юридическом смысле оно таковым не явля-
ется и не избавляет человека от ответственности.
Приведенное узко клиническое определение алкогольного опьянения как
психопатологического синдрома отличается от его более широкой трактовки
как неадекватного поведения или как состояния, при котором «изменяют-
ся нормальные реакции на окружающую внешнюю среду» [17]. В таком по-
нимании оценка поведения и степень его адекватности зависят во многом от
конкретных условий среды, их обыденности или экстремальности. Например,
при концентрации алкоголя в крови 0,4 ммоль/л, когда нет никаких клиниче-
ских признаков опьянения, мастерство водителей транспорта падает на 32%.
Можно представить, что степень неадекватности реагирования резко возрас-
тет, когда это коснется сверхвысоких скоростей и чрезвычайных ситуаций.
Именно такие изменения были отмечены у 12 профессиональных пилотов, на-
летавших в среднем 1989 ч и подвергнутых инструментальному исследованию
с помощью имитатора полета, включающего разные по сложности задачи. При
концентрации алкоголя в крови ниже 0,04%о регистрировалось достоверное
ухудшение функций при выполнении особо сложных заданий; три четверти
пилотов испытывали субъективные затруднения в «полете» [26]. Наоборот,
в привычной и неторопливой деятельности человека практически невозможно
обнаружить какие-либо отклонения в реакциях, если, к примеру, он употребил
бокал пива.
Таким образом, клинический диагноз простого алкогольного опьянения не
имеет универсального значения — он используется лишь при возникновении со-
ответствующей необходимости. В других случаях диагностика ограничивается
специальными тестами либо применяются ведомственные инструкции.
Степени алкогольного опьянения. Как уже отмечалось, симптоматика ал-
когольного опьянения определяется в первую очередь концентрацией алкоголя
в крови. При небольших концентрациях его в крови преобладает стимулирую-
щий эффект.
220
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Легкая степень алкогольного опьянения, при которой концентрация алко-
голя в крови составляет от 20 до 100 ммоль/л (20-100 мг алкоголя на 100 мл
крови), характеризуется обычно повышением настроения, многоречивостью,
ускорением ассоциаций, увеличением амплитуды эмоциональных реакций, сни-
жением самокритики, неустойчивостью внимания, нетерпеливостью и другими
признаками преобладания психического возбуждения над торможением. При
этом можно наблюдать некоторые неврологические и вегетативные расстрой-
ства (нарушение координации тонких движений, нистагм, гиперемия лица, уча-
щение пульса и дыхания, гиперсаливация).
При опьянении средней степени (концентрация алкоголя в крови от 100 до
250 ммоль/л) психические реакции утрачивают живость, мышление становится
замедленным, непродуктивным, суждения — тривиальными и плоскими, речь —
персеверативной и смазанной. Резко затрудняются понимание и правильная
оценка окружающего. Эмоциональные реакции огрубляются, приобретают бру-
тальный характер, настроение склоняется к угрюмости, гневливости или тупому
равнодушию. Неврологические нарушения при опьянении средней степени про-
являются в атаксии, некоординированности движений, дизартрии, ослаблении
болевой и температурной чувствительности. Гиперемия лица сменяется циано-
тичной окраской и бледностью, нередко возникают тошнота и рвота.
Алкогольное опьянение тяжелой степени (при концентрации алкоголя
в крови от 250 до 400 ммоль/л) выражается угнетением сознания от оглушен-
ности и сомноленции до комы. Иногда возникают эпилептиформные припадки.
При более высоких концентрациях алкоголя в крови (до 700 ммоль/л) может
наступить смерть от паралича дыхания.
Предельно переносимая концентрация алкоголя вариабельна. Описан слу-
чай, когда человек бодрствовал и мог участвовать в разговоре при концентрации
алкоголя в крови свыше 780 мг%.
Продолжительность алкогольного опьянения зависит от многих факторов
(пол, возраст, расовые особенности, привыкание к алкоголю), но более все-
го — от количества потребленного алкоголя и его обменной трансформации
в организме.
После алкогольного опьянения средней и особенно тяжелой степени на
следующий день в течение нескольких часов остаются постинтоксикационные
явления — головная боль, жажда, плохой аппетит, разбитость, слабость, тош-
нота, рвота, головокружение, тремор. Большое практическое значение имеет
снижение работоспособности, степень выраженности которого зависит как от
«алкогольного» фактора, так и от индивидуальных особенностей пьющего. Во
многом оно определяется и характером труда. Например, даже у опытных лет-
чиков после легкого опьянения в течение 14 ч отмечается снижение професси-
ональных навыков.
С возрастом, а также в процессе систематического злоупотребления алкого-
лем время, необходимое для полного восстановления нормального состояния,
увеличивается, а нарушения становятся тяжелее и разнообразнее. При продол-
жении систематического злоупотребления алкоголем формируется «симптом
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
221
декомпенсации самочувствия». В этих случаях самочувствие остается плохим
в течение 1-2 дней после выпивки. Следующим этапом может стать перераста-
ние постинтоксикационного синдрома в алкогольный абстинентный синдром.
Измененные (атипичные) формы простого алкогольного опьянения.
Симптоматика острой алкогольной интоксикации во многом зависит от «по-
чвы», на которую воздействует алкоголь. Наличие такой почвы (последствия
ранее перенесенных заболеваний, травм, а также формирующаяся патология)
приводит к возникновению измененных форм алкогольного опьянения. Среди
них можно выделить следующие.
Дисфорический вариант опьянения — это состояние, когда вместо характер-
ной для простого алкогольного опьянения эйфории с самого начала возникает
мрачное настроение с раздражительностью, гневливостью, конфликтностью,
склонностью к агрессии. Иными словами, в этих случаях легкая степень опьяне-
ния своим эмоциональным фоном напоминает среднюю степень, т.е. как бы со-
держит в себе признаки более тяжелого состояния. Такие особенности алкоголь-
ного опьянения нередко наблюдаются у больных хроническим алкоголизмом,
а также при разного рода органической недостаточности головного мозга.
Параноидный вариант опьянения характеризуется появлением подозри-
тельности, обидчивости, придирчивости, склонности толковать слова и по-
ступки окружающих как стремление унизить, обмануть, насмеяться, одержать
верх в соперничестве; возможны ревнивые переживания и связанная с ними
агрессия. Подобные черты поведения в опьянении встречаются у некоторых
психопатических личностей — эпилептоидных, паранойяльных, примитивных
(особенно если они больны хроническим алкоголизмом).
Алкогольное опьянение с гебефренными чертами выражается дурашливос-
тью, стереотипиями, кривляньем, хаотическим дебоширством, однообразным
звукоподражанием, бессмысленным буйством. Такие картины можно наблю-
дать при наличии латентного шизофренического процесса, а также у подростков
и юношей.
Алкогольное опьянение с истерическими чертами наблюдается при нали-
чии соответствующих личностных предпосылок (эгоцентризм, желание быть
в центре внимания, склонность «эксплуатировать» сочувствие окружающих,
стремление произвести яркое впечатление, превышение амбиций над способ-
ностями). Алкогольное опьянение вызывает к жизни истерические механизмы,
которые чаще всего проявляются демонстративными суицидальными попыт-
ками, театрализованным горестным аффектом, бурными сценами отчаяния,
«сумасшествия» и др.
Выше было подчеркнуто, что одним из важных условий возникновения
измененных форм простого алкогольного опьянения является наличие пато-
логически измененной «почвы». Среди многочисленных вариантов такой по-
чвы большое место принадлежит болезненным изменениям головного мозга,
развивающимся в процессе алкоголизма. При этом, как было установлено
Л.А. Кирилловой (1990), наблюдающиеся у больных алкоголизмом изменен-
ные формы простого алкогольного опьянения служат опережающим проявле-
222
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
нием тех психических особенностей, которые в последующем, в ходе прогреди-
ентного течения болезни становятся постоянными и характерными для больных
уже и вне периодов острой алкогольной интоксикации.
Столь важные для возникновения атипичных форм алкогольного опьяне-
ния болезненные изменения «почвы» имеют разное происхождение. Их ис-
точниками, по данным Н.Ю. Олиференко (2002), служат остаточные явления
травм головы (79%), несколько реже — хронический алкоголизм (64%) и ранние
органические поражения головного мозга (37%), а также комбинации этих фак-
торов и их сочетания с временными патогенными воздействиями (психогении,
астенизация и др.). Результатом может быть разная степень измененности по-
чвы и, соответственно, разная степень атипии алкогольного опьянения — от
психопатоподобного до психотического. В последнем случае при совершении
опьяневшим криминальных действий может возникнуть вопрос о вменяемости;
для его решения требуется всесторонняя судебно-психиатрическая оценка со-
стояния данного лица.
Патологическое опьянение. Термин «патологическое опьянение» не со-
всем точно отражает суть данного явления: оно представляет собой не столько
результат алкогольной интоксикации, сколько выражение своеобразной идио-
синкразии к алкоголю, которая может возникнуть при определенном сочетании
ряда факторов (переутомление, вынужденная бессонница, психогении, органи-
ческая церебральная недостаточность и др.). Картина патологического опьяне-
ния и внешне мало напоминает алкогольное опьянение, поскольку отсутствуют
нарушения статики и координации движений, а также пантомимические осо-
бенности, характерные для облика опьяневшего человека.
По существу патологическое опьянение — это транзиторный психоз, а в син-
дромологическом отношении — сумеречное состояние сознания. Выделяются
две его формы: эпилептоидная и параноидная, которые различаются преобла-
данием тех или иных расстройств.
При эпилептоидной форме болезненная симптоматика выражается в виде
тотальной дезориентировки, отсутствия какого-либо контакта с окружающей
действительностью, резкого моторного возбуждения с аффектом страха, гнева,
злобы, с молчаливой, бессмысленной и жестокой агрессией, которая порой име-
ет характер автоматических и стереотипных действий.
При параноидной форме поведение больного отражает бредовые и галлюци-
наторные переживания устрашающего содержания. О том же свидетельствуют
отдельные слова, выкрики, команды, угрозы, хотя в целом речевая продукция
больного скудна и малопонятна. Двигательная активность имеет относительно
упорядоченный характер, приобретает форму сложных и целенаправленных
действий (бегётво с использованием транспорта, защита, нападение, совершае-
мые с большой силой).
Патологическое опьянение возникает внезапно и так же внезапно обрыва-
ется, часто заканчиваясь глубоким сном. Длится оно от нескольких минут до
нескольких часов, оставляя после себя астению, головную боль, тотальную или
парциальную амнезию. Полная амнезия более характерна для эпилептоидной
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
223
формы, парциальная — с фрагментарными, иногда очень красочными, воспоми-
наниями — для параноидной формы.
12.2. ОБЩАЯ ПСИХОПАТОЛОГИЯ АЛКОГОЛИЗМА
В самом общем виде симптоматика алкоголизма представлена синдромом за-
висимости от алкоголя. Согласно МКБ-10, структура этого синдрома образо-
вана следующими признаками: а) сильное желание или чувство непреодолимой
тяги к приему ПАВ; б) сниженная способность контролировать прием веще-
ства — его начало, окончание или дозу, — о чем свидетельствует употребление
вещества в большем количестве и на протяжении большего времени, чем пла-
нировалось, безуспешные попытки или постоянное желание сократить или кон-
тролировать употребление вещества; в) состояние отмены, или абстинентный
синдром, возникающее, когда прием вещества уменьшается или прекращается,
о чем свидетельствует комплекс расстройств, характерный для этого вещества,
или использование того же (или сходного) вещества в целях облегчения или
предупреждения симптомов отмены; г) повышение толерантности к эффектам
вещества, заключающееся в необходимости увеличивать его дозу для дости-
жения опьянения или желаемых эффектов или в том, что постоянный прием
одной и той же дозы вещества дает явно ослабленный эффект; д) прогрессиру-
ющее пренебрежение альтернативными интересами и удовольствиями, суже-
ние «репертуара» потребления, т.е. тенденция принимать вещество при любых
обстоятельствах, даже при наличии препятствующих социальных факторов;
е) продолжающееся потребление вещества вопреки явным признакам вредных
последствий, при фактическом или предполагаемом понимании природы и сте-
пени вреда.
Весь этот перечень признаков нуждается в комментариях, поскольку прак-
тика применения МКБ-10 показала, что невнимательное его прочтение ведет
к ошибочным толкованиям и чревато неверными решениями, которые могут
отрицательно повлиять на диагностику и лечение больных.
Так, начиная с первого из перечисленных признаков, который по-англий-
ски назван «craving», он понимается неоднозначно — то как «желание», т.е.
субъективное психологическое состояние, то как «стремление», т.е. поведение,
имеющее более автоматизированный характер, близкий к физиологическому.
Из этого выросла дихотомическая концепция раздельного существования «пси-
хической» и «физической» зависимости, что противоречит множеству хорошо
известных фактов непременного участия физической составляющей в психиче-
ских переживаниях и вызвало резкую критику со стороны клиницистов, в пер-
вую очередь отечественных [18]. В итоге дискуссий, ВОЗ в своем Меморанду-
ме (1981) рекомендовала отказаться от разграничения между «физической»
и «психологической» зависимостью, поскольку эти два аспекта зависимости
неразрывно связаны.
Приведенное выше описание синдрома зависимости от алкоголя играет
главным образом общую диагностическую роль, но никак не способствует
224
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
лечебной практике, т.е. не помогает определить конкретные мишени и соот-
ветствующие им средства терапии. Это указывает на необходимость исполь-
зования психопатологических синдромов, в большей мере ориентирующих на
целенаправленное лечение.
Основу клинической картины алкоголизма составляют три синдрома — па-
тологическое влечение к алкоголю, алкогольный абстинентный синдром и ал-
когольная деградация личности, каждый из которых знаменует собой важный
исторический этап изучения алкоголизма. Эти основные синдромы относятся
к общим признакам, объединяющим все клинические варианты алкоголизма.
Они последовательно формируются в процессе развития заболевания.
Патологическое влечение к алкоголю. Термин «патологическое влечение
к алкоголю» предполагает существование непатологического влечения. Поня-
тие «непатологическое», или «нормальное», влечение к алкоголю означает, что
потребление спиртного является психологически понятным (оно служит целям
наладить социальные контакты, преодолеть застенчивость, расслабиться, успо-
коиться и т.п.) и закреплено обычаями и традициями.
В отличие от нормального, патологическое влечение к алкоголю является
самодовлеющим и господствующим мотивом поведения. Потребление спиртного
в этом случае не служит каким-либо определенным целям, кроме одной — до-
стигнуть состояния опьянения, т.е. алкогольное опьянение становится самоце-
лью. Следовательно, патологическое влечение к алкоголю нельзя постигнуть
с позиций здравого смысла, оно психологически непонятно, к нему неприложи-
мы различные «мотивационные» объяснения. Своеобразие данного феномена
сводится к доминантной природе патологического влечения к алкоголю, которая
определяет вытеснение прочих интересов и существенных мотивов человеческой
активности. Патологическое влечение, обусловливающее неконтролируемое,
избыточное употребление алкоголя, сопряжено с токсическим поражением моз-
га и организма больного в целом. Следствием алкогольного поражения мозга,
естественно, является ослабление мозговых функций, в первую очередь высших
психических, что неизбежно ведет к дальнейшему усилению господства патоло-
гической доминанты со всеми последствиями, свойственными алкоголизму.
Патологическое влечение к алкоголю и утрата контроля. Важнейший
клинический признак алкоголизма — утрата количественного и ситуационно-
го контроля над приемом алкоголя. Э. Джеллинек в своей знаменитой статье,
ставшей истоком современной концепции алкогольной зависимости [22], утрату
контроля над употреблением алкоголя определил как «патогномоничный симп-
том» алкоголизма. Утрата количественного контроля выражается характерной
фразой: «Первую рюмку беру я сам, вторая хватает меня». Это означает, что
больной, начав пить, не волен вовремя остановиться и неминуемо напивается
допьяна. Утрата ситуационного контроля проявляется в «сужении репертуара
потребления» (определение, содержащееся в МКБ-10), когда человек продол-
жает потреблять алкоголь в обычном для себя стиле, не обращая внимание на
разные препятствующие тому обстоятельства — неподходящее окружение, ра-
бочий день, возможные негативные последствия и т.д.
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
225
На пути к подобным крайним проявлениям утраты контроля эпизодически
наблюдаются вполне приемлемые формы потребления спиртного, которые со
временем случаются все реже. По мнению A.M. Ludwig [23, 24], патологиче-
ское влечение надо рассматривать как необходимое, но не абсолютное условие
утраты контроля, ибо благоприятствующие или препятствующие этому обсто-
ятельства до поры продолжают играть свою роль, определяя характер «алко-
гольного» поведения. Здесь многое зависит от силы влечения и от упроченности
патологической алкогольной доминанты: на начальных этапах болезни влечение
обостряется в большей степени под влиянием внешних факторов, но в даль-
нейшем оно становится относительно автономным, подчиняясь внутренним
закономерностям.
Первичное и вторичное патологическое влечение к алкоголю. С середи-
ны 1950-х гг. в клинической практике постепенно утвердилась тенденция раз-
личать две разновидности патологического влечения к алкоголю — первичное
и вторичное.
Первичное влечение появляется на фоне более или менее продолжительного
воздержания от спиртного, когда уже миновали последствия алкогольной инток-
сикации; оно «ответственно» за возобновление потребления алкоголя, несмотря
на хорошо известные препятствия и неизбежные негативные последствия.
Вторичное влечение возникает под влиянием выпитого алкоголя — в состо-
янии алкогольного опьянения или в период похмелья; оно определяет неспособ-
ность больного удержаться от дальнейшего потребления спиртного.
Дифференциация первичного и вторичного влечения к алкоголю отражает
разные механизмы его обострения, но абсолютизировать такого рода различия
было бы неправильно, так как природа самого влечения в любом случае одна и та
же — патологическая доминанта, которая может оживляться через внешнюю ре-
цепцию, т.е. под влиянием окружающей среды, или через внутреннюю рецепцию,
т.е. под влиянием алкоголя и связанных с ним изменений внутренней среды.
Феноменология и компоненты патологического влечения к алкоголю.
Патологическое влечение к алкоголю представляет собой многокомпонентную
структуру, в которой можно выделить все составляющие психической деятель-
ности — идеаторную (мысленную), поведенческую (волевую, деятельностную),
эмоциональную, сенсорную и вегетативную.
К идеаторным проявлениям патологического влечения к алкоголю относят-
ся разнообразные точки зрения, убеждения и размышления больных, появле-
ние и содержание которых тесно связаны с возникновением, силой и динамикой
влечения к алкоголю. Они всегда достаточно ярко отражены в высказываниях
пациентов. С одной стороны, мнения и суждения больных по вопросам приема
алкоголя, пьянства, лечения весьма переменчивы, будучи «надиктованы» самим
влечением, а с другой — в результате личностной переработки и усвоения они
могут существовать и относительно автономно, формируя «алкогольное мыш-
ление».
Примером идеаторных проявлений патологического влечения к алкоголю
являются защита больным «права» употреблять алкоголь как одного из не-
226
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
отъемлемых прав личности, его убежденность в необходимости употреблять
алкоголь — для наиболее полного удовлетворения духовных и физических по-
требностей, отрицание или преуменьшение собственного пьянства, игнорирова-
ние очевидных фактов, противоречивость суждений о сложившейся ситуации,
тенденция к смешению причин и следствий, сомнения, опасения, колебания,
поиски компромиссов по вопросам пьянства и трезвости, размышления о неиз-
бежности пьянства, пассивное и покорное отношение к нему, горькое осознание
своей неспособности противостоять тяге к спиртному.
Поведенческие проявления патологического влечения к алкоголю индиви-
дуальны. И тем не менее они очень типичны и весьма однозначны. Входя в со-
став симптомокомплекса влечения, поведенческие проявления имеют большую
диагностическую ценность, так как несут в себе значительную долю нозологи-
ческой специфичности.
Поведенческий компонент влечения — едва ли не самый чувствительный
показатель состояния конкретного больного в данное время. Смакование алко-
гольной тематики в беседах, стремление уклониться от лечения, недовольство
больничным режимом, враждебность и оппозиционность к лицам, навязыва-
ющим трезвость, «эксперименты» с алкоголем, непоседливость, суетливость,
рассеянность, просьбы о дополнительном лечении, показной пафос в осуждении
пьянства — это далеко не полный перечень поведенческих признаков влечения
к алкоголю у больных алкоголизмом (речь идет, разумеется, о признаках влече-
ния в период более или менее длительного воздержания от алкоголя; в против-
ном случае вполне достаточным и очевидным признаком влечения к алкоголю
является само пьянство).
В качестве поведенческого компонента патологического влечения к алко-
голю можно выделить «алкогольные» сновидения: в них «виртуально» пере-
живаются сцены, в которых ярко отображено поведение больного по отношению
к алкоголю — употребление или избегание (применительно к клинике наркома-
ний их иногда называют «наркопетальные» или «наркофугальные»). Такие сно-
видения нарушают сон, будоражат, оставляют сильное впечатление у больного,
волнуют его при их воспроизведении. Они могут появляться среди полного
благополучия, задолго до манифестации патологического влечения к алкоголю;
затем, обычно по истечении недели, ухудшается настроение, возникают сомне-
ния в необходимости продолжить лечение, меняется поведение.
Эмоциональная составляющая патологического влечения к алкоголю ха-
рактеризуется двумя особенностями: с одной стороны, она наиболее облигатна
и обычно находится как бы на «фасаде» всего симптомокомплекса влечения,
а с другой стороны (как и близкий к ней вегетативный компонент), в отличие
от идеаторных и поведенческих проявлений, относительно малоспецифична
и диагностически неоднозначна.
Как известно, в патологии человека, в том числе и в психической, ни Один
из взятых в отдельности симптомов не обладает достаточной нозологической
специфичностью [10, 16], так как не может в одиночку отражать многокомпо-
нентность патогенетического механизма. Это положение касается всех пере-
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
227
численных составляющих патологического влечения к алкоголю, но особенно —
эмоциональной. Определить природу эмоциональных нарушений, в частности
их принадлежность к патологическому влечению к алкоголю, можно только при
наличии всего симптомокомплекса влечения.
Самым частым эмоциональным проявлением патологического влечения
к алкоголю являются дисфорические расстройства разной тяжести — от ворчли-
вости, недовольства, угрюмости до напряженности, подавленности, ощущения
внутреннего дискомфорта, взрывчатости, агрессивности. Нередки нарушения,
более близкие к депрессии: хмурый вид, необщительность, бездеятельность, не-
ряшливость, жалобы на скуку и однообразие жизни, безразличие к окружающему.
Однако от типичной депрессии они отличаются отсутствием заторможенности
и характерных суточных колебаний настроения, а также «экстрапунитивными»
тенденциями, т.е. склонностью винить во всем окружающих и судьбу, но не себя,
а также отсутствием характерных для депрессии соматических расстройств.
В ряде случаев, при определенных клинических вариантах патологического
влечения к алкоголю, эмоциональный компонент выражается преимуществен-
но тревогой. При этом больного тяготят мрачные предчувствия, пугающая не-
определенность будущего, ощущение беспомощности, напряженное ожидание
надвигающегося «срыва»; больной не находит себе места, беспокоен, назойлив,
капризен, сомневается в эффективности лечения, плохо спит.
Влечение к алкоголю у больных алкоголизмом, особенно у женщин, нередко
проявляется эмоциональной лабильностью — обидчивостью, слезливостью, чув-
ством жалости к себе, одиночества, обостренной восприимчивостью к неприят-
ным разговорам и беседам на темы, касающиеся алкогольных и других проблем,
которые вызывают волнение, сердцебиение, различные тягостные ощущения
вегетативного характера. Спустя некоторое время такая реакция обычно про-
ходит, и настроение отчасти нормализуется.
Возможны смешанные состояния, включающие тоскливость, тревожность,
раздражительность и неустойчивость эмоций.
Вегетативное сопровождение обострений патологического влечения к ал-
коголю столь же разнообразно и малоспецифично, как и эмоциональное. Ве-
гетативным проявлением влечения служат мимические реакции — заметное
оживление, блеск глаз, покраснение или побледнение лица, саливация, глота-
тельные движения, облизывание губ при достаточно конкретном упоминании
или разговоре о спиртных напитках. Вегетативный компонент имеет разные
проявления: неустойчивый, повышенный или пониженный аппетит, сухость во
рту, жажда, слабость, сердцебиение, спазматические ощущения в груди. Порой
обострение ПВА манифестирует упорными, с неопределенной локализацией,
ноющими болями в области живота, которые заставляют больных обращаться
к экстренной медицинской помощи и не поддаются купированию. При этом
тщательное медицинское обследование не обнаруживает никакой другой пато-
логии, а все усиливающиеся дисфорические и депрессивные расстройства за-
вершаются возвратом к потреблению алкоголя; после нескольких дней пьянства
боли ненадолго исчезают, настроение нормализуется.
228
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Сенсорный компонент патологического влечения к алкоголю является сви-
детельством активности болезненного процесса и отражает высокую интенсив-
ность влечения. Свои ощущения больные передают в выражениях типа «зубы
сводит», «сосет под ложечкой», «спазмы во рту», «раздирает», «сердце трепещет»
и др. В таких случаях интенсивность влечения не вызывает трудностей в его об-
наружении, поэтому обычно сенсорный компонент большого диагностического
значения не имеет. Однако изредка встречаются диагностические проблемы,
связанные с возникновением у больных тягостных болевых ощущений в жи-
воте, которые в ряде случаев заставляют обращаться к неотложной врачебной
помощи или искать причины недуга в тщетных обследованиях. Эти ощущения
обычно сопровождаются дисфорическим настроением, полностью овладевают
вниманием и поведением больного. Устав от них, он употребляет в опьяняющей
дозе спиртное, а затем с удовлетворением сообщает об избавлении от страданий;
после прекращения возобновившегося таким образом пьянства и возвращения
к трезвости, вслед за периодом относительного благополучия, у больного вновь
падает настроение, учащаются вспышки недовольства и конфликтности, появ-
ляются болевые ощущения, подобные прежним. Устранению описанных выше
алгических состояний способствует успешное применение антикрейвинговых
(подавляющих патологическое влечение к алкоголю) лекарственных препаратов.
Психопатология влечения к алкоголю. Существуют две основные формы
влечения к алкоголю — тотальная (генерализованная) и парциальная (локали-
зованная).
Тотальная (генерализованная) форма патологического влечения к алко-
голю характеризуется наличием у больного довольно прочной эмоционально
насыщенной системы взглядов на роль и место алкоголя, определяющей его по-
ведение и даже формирующей его жизненные принципы. Влечение к алкоголю
владеет интересами, мыслями и представлениями больного, детерминирует круг
его общения, симпатии и антипатии, оценку человеческих достоинств, тематику
воспоминаний, разговоров, сновидений и т.д. «Позитивное» отношение к алко-
голю порой приобретает «мировоззренческий» характер: попытки лишить его
возможности употреблять алкоголь больной расценивает как покушение на его
права и свободу и активно им противится. При этом нередко даже те больные,
которые в прочих отношениях обнаруживают довольно высокий интеллекту-
альный уровень, проявляют странную неспособность разобраться в ситуации,
созданной злоупотреблением алкоголем, противоречивость и однобокость
суждений по этим вопросам, беспомощность при необходимости объяснить
причины «срывов», поразительную невосприимчивость к доводам рассудка.
Больные путают причины и следствия пьянства, игнорируют очевидные факты.
Следовательно, имеется искаженное и не поддающееся коррекции отражение
в их сознании реальной действительности. Упомянутые «аргументы», в свою
очередь, могут быть: психологически понятными, отличаясь от нормы лишь
своим непомерно большим местом в психической жизни больного, но могут и
находиться в грубом противоречии с реальными фактами жизни самого боль-
ного, т.е. искаженно отражать действительность. В первом случае эти суждения
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
229
можно расценить как сверхценные, во втором — как близкие к паранойяльным,
поскольку они являются ошибочными, не поддаются коррекции, возникают на
болезненной основе, систематизированы, монотематичны, эмоционально заря-
жены и определяют поведение больного.
В стационаре, т.е. при вынужденном воздержании от алкоголя, больные
часто конфликтуют, не подчиняются режиму, не участвуют в общих делах, от-
казываются от лечения, настойчиво, под разными предлогами стремятся к вы-
писке. Преобладают дисфорическая окраска настроения, чувство дискомфорта,
внутренней напряженности.
Все перечисленное дает основание считать, что данная форма патологи-
ческого влечения к алкоголю очень близка к сверхценным и паранойяльным
расстройствам.
Парциальная (локализованная) форма влечения отличается тем, что оно как
бы отделено и противопоставлено личности больного. Такое влечение встречает
сопротивление личности, причиняет страдание или переживается как помеха,
как нечто чуждое интересам больного, служит источником внутренней напря-
женности и утомительной борьбы за сохранение трезвости. При этом больной,
как правило, осознает наличие тяги к алкоголю, способен ее предметно опи-
сать в самых живых подробностях, жалуется на нее, просит помочь, применить
радикальные методы лечения. В эмоциональной сфере преобладают тревога,
эмоциональная лабильность или своеобразная взбудораженность. Чем интен-
сивнее влечение к алкоголю, тем больше оно приобретает сенсорную окраску;
при малой интенсивности влечения (например, в продромальном периоде ре-
цидива заболевания) оно имеет форму размышлений, сомнений, представлений
и воспоминаний. При очень небольшой интенсивности влечение становится
неосознаваемым и проявляется лишь в усилении контрастных переживаний —
горячего желания излечиться, гневного осуждения пьянства, прокламирования
достоинств будущей трезвости.
Однако связи между патологическим влечением к алкоголю и сознанием
болезни не столь просты и прямолинейны. В этом отношении представляет
интерес диссертация А.Л. Нелидова (1992), посвященная осознанию болезни
при алкоголизме. Ее автор разработал типологию уровней сознания болезни.
Низший уровень означает формирование у больных лишь небольшого числа
осознаваемых фактов злоупотребления алкоголем. Средний уровень заклю-
чается в увеличении разнообразия таких фактов и в обнаружении некоторых
причинно-следственных отношений между ними. Высший уровень — форми-
рование самостоятельной концепции болезни на основе осознания основных ее
проявлений. При этом было установлено, что уровень сознания болезни — это
интегральный результат взаимодействия социальных, психологических и кли-
нических факторов. И тем не менее наиболее яркую и очевидную роль играет
меняющееся клиническое состояние больного, связанное с динамикой патоло-
гического влечения к алкоголю.
Итак, парциальная форма патологического влечения к алкоголю в психопа-
тологическом отношении очень близка к навязчивым состояниям. Кроме двух
230
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
основных клинических форм, есть и промежуточные, переходные. В реальной
клинической практике перечисленные психопатологические варианты ПВА
могут взаимно переходить друг в друга, что определяется главным образом
изменением силы влечения — спонтанно или под влиянием терапии. В таких
случаях порой наблюдаются коренные перемены в точках зрения и убеждени-
ях, касающихся болезни и лечения, меняются позиции больного в лечебном
процессе.
Пароксизмальный вариант патологического влечения к алкоголю. Хро-
нический эпилептогенез как механизм ПВА. По данным экспериментальных
исследований Т.М. Воробьевой (1977), Ф.П. Ведяева и Т.М. Воробьевой (1983)
[5, 6], дефицит положительной стимуляции «системы награды» (клинический
аналог реакции самостимуляции этой системы — «химическая самостимуля-
ция» с помощью алкоголя) приводит к возникновению пароксизмальной био-
электрической активности в лимбических структурах головного мозга. Парал-
лельно и в согласии с этим в 1978-1984 гг. J. Ballenger и R. Post разработали
так называемую киндлинг-модель алкоголизма. Суть ее заключается в том, что
в результате повторяющейся стимуляции лимбических структур при систе-
матическом злоупотреблении алкоголем происходит процесс киндлинга (kind-
ling — разжигание), сопровождающийся возникновением и последующей стаби-
лизацией эпилептиформной активности в лимбических структурах мозга. Эта
пароксизмальная активность, по мнению авторов данной теории, проявляется
психическими нарушениями, характерными для больных алкоголизмом.
Согласно нашим клиническим наблюдениям, в некоторых случаях, особен-
но на поздних этапах тяжело протекающего алкоголизма, влечение к алкоголю
возникает в виде приступов, которые развиваются остро, внезапно, без каких-
либо предваряющих или провоцирующих событий, сопровождаются бурными
вегетативными колебаниями (побледнение, головокружение, сердцебиение,
«спазмы» в животе и др.), малодифференцированным мучительным чувством,
похожим на тревогу, некоторым сужением сознания, иногда даже частичной
амнезией периода максимальных расстройств. При этом в поведении больного
прослеживается безотчетное, слепое и властное стремление к спиртному, напо-
минающее автоматические действия в рамках психических эквивалентов эпи-
лептических приступов. Характерной особенностью синдромальной структуры
подобного пароксизма влечения к алкоголю является полная или почти полная
редукция идеаторного компонента, что выражается в отсутствии у больного во
время приступа каких-либо размышлений, сомнений, планирования и крити-
ческой оценки своих действий. Наоборот, резко усиливаются эмоциональный
и вегетативный компоненты, которые, тесно переплетаясь друг с другом, приоб-
ретают ярко выраженную сенсорную окраску. Симптоматика таких приступов
влечения к алкоголю сближает их с диэнцефальными пароксизмами, что гово-
рит о заинтересованности межуточного мозга.
Помимо вышеописанных манифестных приступов патологического влече-
ния к алкоголю, которые, как было сказано, наблюдаются сравнительно редко
и на поздних этапах алкоголизма, гораздо чаще и раньше отмечается стертая
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
231
и малозаметная пароксизмальная симптоматика влечения. При этом влечение
имеет форму рудиментарных приступов, которые, как и манифестные, характе-
ризуются безотчетностью, незапланированностью, внезапностью, т.е. отсутстви-
ем идеаторной составляющей, но отличаются отсутствием также и заметных
эмоционально-вегетативных сдвигов. Из этого вытекает сходство с импульсив-
ностью (по типу «короткого замыкания», когда действие опережает решение):
при самом искреннем и серьезном желании больные не в состоянии объяснить,
как и почему, находясь в полном психическом и физическом благополучии,
когда ничто не предвещало «срыв», они неожиданно для себя вдруг приняли
спиртное и тут же погрузились в тяжелый запой.
Та и другая разновидности пароксизмального ПВА (манифестные и редуци-
рованные приступы) наблюдаются у больных, которые характеризуются наибо-
лее четко выраженной периодичностью злоупотребления алкоголем — истинны-
ми запоями; приступы, скорее всего, служат началом запоя. И хотя при описании
самих приступов ПВА говорилось об их внезапности и неожиданности, это не
исключает наличия характерных предвестников истинных запоев в виде изме-
нений эмоционального состояния больных преимущественно депрессивно-дис-
форического типа. Следовательно, пароксизмы ПВА возникают, как правило,
на измененном эмоциональном фоне. А это означает, что в данном клиническом
феномене взаимно пересекаются периодичность злоупотребления алкоголем,
эмоциональная патология депрессивного спектра и пароксизмальный процесс,
лежащий в патофизиологической основе ПВА (об этом упоминалось выше).
Обнаружение при формировании ПВА хронического, склонного к перио-
дичности, пароксизмального процесса в тех самых структурах, которые ответ-
ственны за разнообразную эмоциональную патологию, объясняет столь огром-
ную роль многочисленных эмоциональных нарушений при всех клинических
проявлениях ПВА — в продромальной стадии запоев, в структуре алкогольного
абстинентного синдрома, в структуре синдрома первичного ПВА.
Основой близости эмоциональной патологии и ПВА служит, по-видимо-
му, пароксизмальный процесс, локализованный в одних и тех же или пример-
но в тех же образованиях мозга. Здесь уместно вспомнить об исследованиях
Н.П. Бехтеревой, в ходе которых у больных эндогенной депрессией выявлялась
эпилептиформная электроактивность в лимбических структурах головного моз-
га, что послужило тогда основанием применить классическое противоэпилепти-
ческое средство дифенин для лечения эндогенной депрессии. Тот же препарат,
исходя из представлений о пароксизмальном процессе, лежащем в основе ПВА,
был успешно применен А.Я. Бурлаковым (1992) в качестве средства подавле-
ния ПВА у больных алкоголизмом женщин с безремиссионным течением за-
болевания.
Изложенная здесь гипотеза о нейрофизиологическом механизме эмоцио-
нальной патологии, каковым предполагается пароксизмальный процесс в эмо-
циогенных структурах головного мозга, позволяет понять природу нормоти-
мического действия ряда противосудорожных препаратов. Речь идет об анти-
конвульсантах-нормотимиках, к которым относятся карбамазепин (тегретол,
232
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
финлепсин и др.), соли вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс, конвуль-
софин и др.), ламотриджин (ламиктал). Эти препараты отличаются от прочих
антиконвульсантов тем, что их противосудорожное действие «локализуется»
преимущественно в глубоких отделах височных долей мозга, где и расположены
интересующие нас структуры. Таким образом, перечисленные препараты обла-
дают, судя по всему, тройным действием — противосудорожным, антикрейвин-
говым (от craving — патологическое влечение) и нормотимическим.
Феномен «сенсоризации» патологического влечения к алкоголю, связан-
ный с увеличением его интенсивности, в некоторых случаях достигает уровня
галлюцинаторных расстройств. При этом больные изредка или регулярно ощу-
щают явственный запах и вкус водки или вина с характерным пощипыванием
по краям и на кончике языка, сопровождающиеся обильным слюноотделением,
чувством дискомфорта, подавленностью и тревогой. Такой клинический вари-
ант обострения патологического влечения к алкоголю встречается нечасто.
Отмечавшееся выше сходство тотальной (генерализованной) формы па-
тологического влечения к алкоголю с паранойяльными расстройствами (оши-
бочные суждения, возникающие на болезненной основе, не поддающиеся кор-
рекции, эмоционально заряженные, монотематичные, систематизированные,
определяющие поведение) не означает идентичности этим расстройствам.
Всякий паранойяльный бред, несмотря на его монотематичность, вырастает
на базе определенных общих патологических свойств психики, нарушающих
ее «созвучие» с окружающим миром («бред делает человека одиноким», по
А.В. Снежневскому). В приведенном случае этого нет, ибо, определяясь при-
родой ее материального носителя — патологического влечения к алкоголю, «па-
ранойяльность» у больных алкоголизмом отличается инкапсулированностью
и меньшим постоянством. Напротив, она изменчива и обратима, не обладает
тенденцией к саморазвитию. Паранойяльность при патологическом влечении
к алкоголю не коренится в психической структуре человека, являясь по отно-
шению к ней чисто экзогенным образованием. Поэтому было бы ошибочным
считать больного алкоголизмом бредовым больным, с вытекающими правовыми
и организационными следствиями (вменяемость, инвалидность, больничный
лист и др.). Каким бы патологическим ни выглядело поведение больного алко-
голизмом, охваченного генерализованным влечением к алкоголю, мы должны
считаться с существующими юридическими нормами, которые предписывают
ему нести ответственность за свои поступки. Следовательно, психопатологи-
ческая близость влечения к алкоголю и паранояльных расстройств вовсе не
означает применения к ним одних и тех же юридических правил.
Сходство другой основной формы — парциальной — с навязчивыми состоя-
ниями тоже не абсолютно. У больных алкоголизмом сам предмет и содержание
навязчивости — употребление алкоголя — имеет свойства соблазна, и пережива-
ние его чуждости интересам личности формируется лишь по мере накопления
отрицательного опыта пьянства. В отличие от этого, подлинные навязчивости
характеризуются, как правило, неприятным содержанием или нелепостью, из-
начально отвращающими и пугающими больного.
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
233
При всех значительных отличиях явное сходство симптоматики патологиче-
ского влечения к алкоголю с паранойяльными, навязчивыми, галлюцинаторны-
ми и пароксизмальными расстройствами может свидетельствовать о близости
их патогенетических механизмов и подсказывает пути возможного терапевти-
ческого воздействия.
12.3. АЛКОГОЛЬНЫЙ АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ
Алкогольный абстинентный синдром (ААС) — это комплекс вегетативных, со-
матических, неврологических и психических нарушений, возникающих у боль-
ных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или
менее длительной и массивной алкогольной интоксикации.
Структура ААС. Многие нарушения, свойственные ААС (головная боль,
головокружение, астения, чувство разбитости, жажда, обложенность языка, тош-
нота, вздутие живота, жидкий стул, повышение АД, неприятные ощущения или
боли в области сердца, плохое настроение и др.), встречаются не только у боль-
ных алкоголизмом, но и у прочих лиц, находящихся в похмельном состоянии, т.е.
в период после острой интоксикации алкоголем. Как в рамках простого похмель-
ного (постинтоксикационного) состояния, так и у больных алкоголизмом, т.е.
в структуре ААС, перечисленные симптомы тем тяжелее, разнообразнее и чаще
встречаются, чем старше человек и чем хуже его исходное соматоневрологиче-
ское состояние (у больных алкоголизмом оно является, помимо прочего, след-
ствием тяжести и давности основного заболевания). Постинтоксикационные
расстройства нозологически неспецифичны, хотя и составляют значительную
часть симптоматики ААС. Их еще называют токсикогенными.
На другом полюсе клинической картины ААС находятся нарушения, состав-
ляющие коренное отличие алкогольного абстинентного синдрома от постинток-
сикационного состояния. Это признаки вторичного патологического влечения
к алкоголю, которое, как уже было сказано, бывает только у больных алкоголиз-
мом. По своему происхождению они являются аддиктивными. К ним относятся
сильное желание выпить спиртного (опохмелиться), внутренняя напряженность,
раздражительность, дисфория, подавленность, двигательное беспокойство.
Промежуточное положение между неспецифичными токсикогенными и но-
зологически специфичными аддиктивными расстройствами занимают те нару-
шения, которые связаны преимущественно с хронической алкогольной инток-
сикацией ЦНС, хотя они встречаются и при других заболеваниях; поэтому они
лишь относительно специфичны для больных алкоголизмом. Среди них — пре-
рывистый, поверхностный, тревожный сон, яркие, беспокойные, пугающие сно-
видения, вздрагивание, гиперакузия, отдельные слуховые и зрительные обманы,
гипнагогические галлюцинации, идеи отношения и виновности, крупный тре-
мор всего тела или рук, век, языка, эпилептические припадки, нистагм, потли-
вость, тахикардия и др.
В некоторых случаях, когда больные алкоголизмом очень молоды и обла-
дают достаточными компенсаторными возможностями, а болезнь имеет срав-
234
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
нительно небольшую давность, симптоматика ААС ограничивается вторичным
патологическим влечением к алкоголю с незначительно выраженными вегета-
тивными нарушениями (потливость, тахикардия, усиленный дермографизм).
На этом основано мнение о нередком отсутствии ААС у юношей и на начальных
этапах алкоголизма.
У некоторых больных на фоне многомесячного воздержания от алкоголя
иногда возникают состояния, полностью или частично повторяющие картину
ААС, хотя они представляют собой обострения первичного патологического
влечения к алкоголю. Такого рода состояния получили названия «сухая абсти-
ненция», «протрагированный абстинентный синдром».
Таким образом, структура ААС состоит в основном из двух частей — группы
признаков патологического влечения к алкоголю, которые несут в себе нозоло-
гическую специфичность, и разнообразных неспецифичных или малоспецифич-
ных расстройств, возникающих в результате токсического действия алкоголя
в сочетании с другими патогенными факторами и определяющих индивидуаль-
ные особенности ААС у конкретного больного.
Клинические варианты ААС. Выделяют несколько клинических вариантов
синдрома.
Нейровегетативный вариант — это базовый вариант, наблюдаемый в лю-
бом случае ААС и способный «обрастать» дополнительной симптоматикой.
Такой вариант ААС характеризуется плохим сном, астенией, вялостью, потли-
востью, отечностью лица, плохим аппетитом, жаждой, сухостью во рту, повы-
шением или понижением АД, тахикардией, тремором пальцев рук.
Церебральный вариант определяется в том случае, если нейровегетативные
нарушения сопровождаются сильной головной болью с тошнотой, головокру-
жением, гиперакузией, резким вздрагиванием, обмороками, эпилептиформными
припадками. Значительно выраженная и затяжная (склонная к персистирова-
нию) церебральная симптоматика в структуре ААС обычно сочетается с тяже-
лым течением алкоголизма (раннее начало систематического злоупотребле-
ния алкоголем, раннее формирование заболевания, пониженная толерантность
к алкоголю, преимущественно тотальные амнезии опьянения, неврологические
признаки органической неполноценности головного мозга, полиневропатия).
С другой стороны, отмечается существенная связь с некоторыми факторами
преморбида (раннее органическое поражение ЦНС, нейроинфекции, травмы
головы). В ряде случаев речь идет об алкоголизме, сформировавшемся в более
позднем возрасте, на фоне церебрального артериосклероза и гипертонической
болезни.
При висцеральном, или соматическом, варианте преобладают вздутие и бо-
ли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул, субиктеричность склер,
стенокардия, сердечная аритмия, одышка. Среди факторов, способствующих
возникновению висцеральных расстройств в структуре ААС, самым заметным
является предшествовавшая алкоголизму или сопутствующая ему соматическая
патология. Это прежде всего хронические гепатиты, панкреатит, язвенная бо-
лезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Как правило, давность заболева-
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
235
ния превышает 7 лет, и чем она больше, тем чаще встречается данный вариант
ААС. Этому соответствует преобладание у таких больных П-Ш и III стадий
алкоголизма. Висцеральная симптоматика в структуре ААС сопровождается
другими психовегетативными расстройствами — слабостью, потливостью, серд-
цебиением, повышением АД, нарушением сна, угрюмо-подавленным настрое-
нием. Одним из отличий висцерального варианта ААС является несоответствие
тяжести его проявлений относительно небольшой длительности и массивности
предшествующей алкогольной интоксикации. Другая особенность — тенденция
к затяжному течению (до нескольких недель) соматических расстройств, неред-
ко препятствующая активной противоалкогольной терапии.
Наличие выраженных психических расстройств — суицидальные мысли
и поведение, тревога, страх, подавленность, дисфория, идеи отношения и вино-
вности, тотальная бессонница, гипнагогические галлюцинации, слуховые и зри-
тельные иллюзорные обманы, яркие «приключенческие» сновидения, просо-
ночные состояния с временной дезориентировкой в окружающем — означает
развитие психопатологического варианта ААС.
Многие клиницисты подчеркивают патогенетическую связь такого варианта
ААС с острым алкогольным психозом в виде белой горячки [7]. До сих пор оста-
ется нерешенным поставленный С.Г. Жислиным (1931) вопрос, почему одни
больные, несмотря на многолетнюю историю тяжелых похмельных состояний,
не заболевают белой горячкой, а другие, наоборот, очень склонны к возникнове-
нию психоза даже при малой выраженности ААС. В настоящее время большое
значение в связи с этим придается наследственному предрасположению.
Выделение разных клинических вариантов ААС имеет существенное прак-
тическое значение, поскольку указывает на неполноценность соответствующих
органов и систем и способствует подбору дифференцированной восстанови-
тельной терапии [13, 14].
Алкогольный абстинентный синдром возникает в период от 6 до 48 ч после
последнего употребления спиртного и длится от 2-3 дней до 2-3 недель [7].
Несмотря на его сравнительную быстротечность, он сопровождается значитель-
ными патологическими изменениями важных органов и систем. В частности,
перевозбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и из-
быточная продукция гормонов надпочечников приводят к нарушениям функции
мозговых структур, имеющих отношение к процессам памяти и эмоциональной
сфере, резкое повышение уровня катехоламинов оказывает токсическое дей-
ствие на сердечную мышцу, что проявляется снижением ее сократительной
способности, аритмиями, фибрилляцией и нередко служит причиной внезапной
смерти.
12.4. АЛКОГОЛЬНАЯ ПСИХИЧЕСКАЯ ДЕГРАДАЦИЯ
Это третий из кардинальных клинических психопатологических синдромов ал-
коголизма, несущий на себе печать нозологической специфичности. Последнее
отличает психическую деградацию в клинической картине алкоголизма от пси-
236
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
хической деградации иной нозологической принадлежности. В МКБ-10, в под-
рубрике Flx.71 «Расстройства личности и поведения», указывается на «специ-
фические изменения личности, сопровождающиеся социальной дезадаптацией»;
при этом речь там идет лишь о резидуальных расстройствах, хотя психическая
деградация при алкоголизме обладает всеми признаками сквозного синдрома,
пронизывающего болезнь на всех ее этапах, включая начальные.
Это важное положение должно быть обосновано и проиллюстрировано пу-
тем анализа структуры синдрома алкогольной психической деградации. Прежде
всего, обнаруживается явное структурное сходство данного синдрома с абсти-
нентным синдромом: оба состоят из двух основных частей — неспецифичной
токсикогенной симптоматики, связанной с повреждающим действием алкоголя
или его метаболитов на головной мозг, и нозологически специфичной аддик-
тивной симптоматики, отражающей доминантные свойства патологического
влечения к алкоголю.
Присутствие патологического влечения с самого начала болезни дефор-
мирует личность, обусловливая утрату прежних интересов, игнорирование
и притупление чувства долга и совести, необязательность, эгоизм, паразитиче-
ские тенденции и другие признаки нравственно-этического снижения. Именно
акцент на нравственно-этическом снижении, его непропорционально большая
выраженность в сопоставлении с другими психическими изменениями опреде-
ляют специфику алкогольной зависимости. Из сказанного выше следует, что
признаки личностного снижения такого рода при алкоголизме нельзя счи-
тать исключительно резидуальными, поскольку они намечаются, усиливаются
и закрепляются в процессе всего заболевания, сопровождая его от начала до
конца.
Вторая часть симптоматики психической деградации при алкоголизме, яв-
ляющаяся прямым следствием хронической алкогольной интоксикации, фор-
мируется постепенно, тоже начиная с ранних этапов (в виде неврозоподобных
и затем психопатоподобных расстройств) и достигая своей полной завершенно-
сти на поздних стадиях болезни. К этому времени она представляет собой пси-
хоорганический синдром (энцефалопатический, органический психосиндром),
который выражается разнообразными психическими нарушениями, ведущими
к снижению или утрате трудоспособности, особенно умственной, к ослаблению
возможностей адаптации в социальной среде или к полной дезадаптации и бес-
помощности в результате слабоумия.
В самом начале алкоголизма формирующийся психоорганический синдром
выражается преимущественно расстройствами, составляющими астенический
синдром, К ним относятся повышенная психическая истощаемость, ослабле-
ние концентрации внимания, ухудшение памяти, нетерпеливость, раздражи-
тельность, диссомнические нарушения, неустойчивость настроения, различные
неприятные ощущения вегетативного характера. При этом на первых порах
больные сохраняют достаточную социально-трудовую адаптацию, используя
свои профессиональные знания и опыт, персональные связи, умело приспоса-
бливаясь к особенностям производства и рабочего графика. И тем не менее уже
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
237
тогда можно заметить отсутствие творческого поиска и стремления к новизне,
«шаблонизацию» выполняемой работы [9], небрежность, халатность, «эмоцио-
нальную невовлеченность» и другие следствия функционального снижения.
Такие черты поведения и психического статуса — провозвестники грядущего
упадка и оскудения личности в случае дальнейшего прогрессирования болезни.
Это говорит о преемственности неврастеноподобных расстройств у больных
алкоголизмом в начальной стадии заболевания и психической деградации у них
на поздних этапах.
При углублении и утяжелении психоорганических расстройств на передний
план выступает патология эмоциональной сферы в виде огрубления эмоций,
брутальности аффекта, взрывчатости, притупления высших, «социальных», эмо-
ций (чувства совести, долга и т.п.) и расторможенности примитивных. Все это
сопровождается дальнейшим ослаблением памяти, а также снижением подвиж-
ности мышления и его продуктивности. Тугоподвижность мышления становит-
ся основой возникновения сверхценных, обычно кверулянтских, образований
[19], особенно когда больной встречается с препятствиями к осуществлению
своих намерений. Как уже подчеркивалось выше, в отличие от бредовых, в част-
ности паранойяльных, нарушений, которые представляют собой ошибочные,
не соответствующие действительности суждения, сверхценные идеи отражают
реальные факты, но занимают слишком большое место в психической жизни
человека, поглощают непомерно много внимания и энергии, хотя объективно
этого не заслуживают.
Дальнейшее нарастание тяжести психоорганического синдрома выражается
преобладанием мнестических расстройств; ухудшение памяти, отмечавшееся
еще на ранних стадиях болезни, обретает теперь явно патологические формы.
Среди них наибольшей известностью пользуется клиническая триада, состоя-
щая из нарушения запоминания (фиксационная амнезия), ложных воспомина-
ний (конфабуляции) и амнестической дезориентировки; она образует амнести-
ческий синдром, или, иначе, корсаковский синдром — по имени С.С. Корсакова,
впервые описавшего его в картине алкогольного полиневритического психоза.
Особенно бросается в глаза нарушение запоминания нового, даже совсем
недавних фактов и событий обыденной жизни (фиксационная амнезия). При
этом больной, неплохо ориентирующийся в своем прошлом и довольно связно
излагающий анамнестические сведения, не знает, как он оказался здесь, чем
был занят на протяжении минувших часов, кто его окружает, с кем он сегодня
встречался, что ел на завтрак и обед, как зовут врача, о чем они только что бе-
седовали; выслушав напоминания, немедленно их забывает. Результатом таких
нарушений становится амнестическая дезориентировка. Несмотря на то что
у больного имеется частичное сознание болезни, которое звучит в жалобах на
плохую память, критика к своему состоянию у него недостаточна, серьезной
озабоченности происходящим нет. Пытаясь как-то компенсировать свой дефект,
больной заполняет пробелы памяти ложными воспоминаниями, которые ему
нетрудно внушить «подсказкой», даже если она нелепа по содержанию; в этом
тоже проявляется слабость критики, что означает определенную степень сниже-
238
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
ния интеллекта и ставит под сомнение бытующие утверждения о сохранности
интеллекта у больных такого рода.
Упомянутые ложные воспоминания называются «конфабуляции» и «псев-
дореминисценции». Различие между ними заключается в том, что конфабуля-
ции — это воспоминания о событиях и фактах, которых не было, т.е. это галлю-
цинации памяти; они характеризуются нестойкостью и неуверенностью вос-
произведения. Псевдореминисценции — это воспоминания о реальных фактах
прошлого, но отнесенные в настоящее время и в теперешнюю ситуацию, которая
не отпечаталась в памяти. Следовательно, псевдореминисценции — это иллюзии
памяти; в отличие от конфабуляций, воспоминания здесь описываются боль-
ными конкретно, в деталях и более уверенно.
Описанные выше тяжелые мнестические расстройства могут частично под-
вергаться обратному развитию, но в большинстве случаев им сопутствует кар-
тина слабоумия апато-абулического или эйфорического типа, со снижением
критики и противоречивостью суждений.
Апато-абулические состояния у больных с амнестическим синдромом на-
блюдаются чаще. Они выражаются вялостью, пассивностью, малоподвижнос-
тью, безразличием к окружающему, отсутствием живого интереса к близким
и к выздоровлению. Стремление залеживаться в постели может быть расценено
как астения, однако монотонность апато-абулических расстройств, отсутствие
их связи с циклом сон-бодрствование, а также соответствующих жалоб и пан-
томимического сопровождения отличают их от астенических.
Эйфорические состояния нередко смешивают с маниакальными или гипо-
маниакальными: те и другие характеризуются повышенным настроением. Одна-
ко эйфория отличается от (гипо)мании преобладанием пассивного благодушия,
спокойной веселости, умиротворенностью, отсутствием речевого и моторного
возбуждения; здесь имеется акцент на беспечности и снижении критики. При-
знаки хронической эйфории отмечаются обычно как элемент психической де-
градации у больных в поздних стадиях алкоголизма, но с особенной яркостью
они наблюдаются при некоторых грубых нарушениях памяти, сопровождаю-
щихся обильными, нередко фантастического содержания, конфабуляциями на
фоне полного отсутствия критики и дезорганизации мышления; в этих случаях,
которые встречаются довольно редко, состояние больных принимает форму
псевдопаралитического синдрома.
Перечисленные в рамках психоорганического синдрома симптомокомплек-
сы послужили основанием выделять соответствующие варианты этого синдро-
ма — астенический, эксплозивный, эйфорический, апатический. Этот список
можно было бы продолжить, поскольку названные клинические картины до-
полняются нарушениями памяти и в определенной мере снижением интеллекта.
Однако такой путь обозначения психоорганических расстройств привел бы
к чрезмерному дроблению их клинических вариантов, к представлениям об их
сепаратном существовании и к отходу от единых принципов терапии. Гораздо
более продуктивной является точка зрения об этапности вариантов психоор-
ганического синдрома, которые отражают динамику его развития и утяжеления
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
239
[15,19]. Правда, указанные варианты вовсе не обязательно формируются в стро-
гой последовательности и неминуемо.
Отличительной особенностью алкогольной деградации является акцент на
нравственно -этическом снижении (беспечность, ослабление чувства совести
и долга, утрата разносторонних интересов, эгоизм, паразитические тенденции,
эмоциональное огрубление, поверхностность, лживость и др.). Эти свойства воз-
никают у больных алкоголизмом очень рано, едва ли не с самого начала болезни
и относительно изменчивы. Во время ремиссий алкоголизма они могут претер-
певать обратное развитие, хотя и не полное. Нравственно-этическое снижение
при алкоголизме непосредственно связано с выраженностью патологического
влечения к алкоголю, являясь его преломлением, или аспектом. Иными слова-
ми, кардинальный синдром алкоголизма — патологическое влечение к алкого-
лю входит в структуру алкогольной деградации, придавая ей нозологическую
специфичность.
Возможно, что причиной ослабоумливающего процесса при алкоголизме
служит не только прямое действие алкоголя на мозг, но и его опосредованное
влияние через алкогольное поражение печени, которое также ведет к токсиче-
ской энцефалопатии.
Выраженное интеллектуальное снижение с ухудшением способности к аб-
страктному мышлению и решению конкретных проблем, памяти и психомотор-
ных реакций выявляется у 45-70% больных алкоголизмом [21, 25]. На отда-
ленных этапах болезни развивается слабоумие; на ранних стадиях заболевания
будущему слабоумию предшествуют неврозоподобные и психопатоподобные
расстройства.
Неврозоподобные расстройства у больных алкоголизмом отличаются от
подлинно невротических отсутствием признаков психогении, преобладанием
астении, меньшей эмоциональной насыщенностью, меньшей фиксацией на них,
диффузностью, множеством тягостных вегетативных ощущений, с которыми
больные предпочитают бороться с помощью спиртного. Плохой сон, утомляе-
мость, нетерпеливость, рассеянность, раздражительность в сочетании с патоло-
гическим влечением к алкоголю — все это определяет пассивность и леность,
невнимательность и небрежность, равнодушие и халатность, уклонение от се-
мейных и домашних обязанностей, охлаждение к прежним увлечениям и интере-
сам. При этом отмечается сохранность социально-трудовой адаптации, которая
основана на профессиональном опыте и знаниях, на сохранившихся социальных
и персональных связях, а также использовании особенностей производства.
Психопатоподобные нарушения возникают на начальных этапах алкоголь-
ного снижения личности, когда обнажаются, утрируются и заостряются харак-
терологические особенности, которые прежде составляли лишь своеобразие
личности. В результате у практически здоровых до того людей появляются лич-
ностные аномалии. Психопатизация, формирующаяся таким образом, отличает-
ся от истинных психопатий наличием общего интеллектуального и личностного
снижения: мышление становится малопродуктивным, суждения — поверхност-
ными и стандартными, личность — гораздо грубее и проще.
240
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Степень нейропсихологического дефекта, по данным диссертационного ис-
следования И.В. Андреевой [1], соответствует типу формирующихся личностных
изменений. В этом отношении личностные типы располагаются в следующем
порядке: синтонный — апатический — астенический — возбудимый — эйфори-
ческий. От варианта к варианту личностных изменений происходит расширение
зоны корковой дисфункции с вовлечением все новых функциональных «террито-
рий» (слуховая и зрительная память, вербально-логическое мышление и др.).
Судя по тем же данным, нарушения, выявляемые нейропсихологическими
тестами, возникают уже на первой стадии алкоголизма, опережая развитие не-
врологической симптоматики, и являются первыми проявлениями алкогольной
энцефалопатии. Особый интерес представляет тесная связь этих показателей
с генеральными тенденциями течения алкоголизма: у больных с безремисси-
онным течением преобладает дисфункция левого полушария мозга, которая
проявляется ухудшением конструктивного праксиса, зрительного гнозиса и экс-
прессивной речи. Не менее важным результатом этого исследования является
дифференцированный прогноз достижения продолжительной терапевтической
ремиссии, связанный с типом личностных изменений: самый благоприятный
прогноз относится к астеническому типу, наихудший — к эйфорическому.
Психопатоподобные проявления обычно усиливаются в состоянии опьяне-
ния и в похмелье. Со временем, по мере углубления алкогольного психического
дефекта, психопатоподобные изменения личности нивелируются, их различия
смываются, уступая место картине органического поражения мозга — в связи
с развитием алкогольной энцефалопатии.
Процесс заострения черт преморбидного характера при алкоголизме далеко
не всегда достигает психопатического уровня. По крайней мере, в условиях нар-
кологического стационара, пребывание в котором служит нелегким испытанием
для адаптационных способностей личности, психопатоподобные проявления
отмечаются не более чем у 5-7% больных алкоголизмом. Резко выраженные
психопатоподобные проявления алкогольной деградации в большинстве слу-
чаев обусловлены не только алкогольной интоксикацией, но и преморбидными
аномалиями личности (примитивизм, психопатические черты), которые в ходе
алкогольной болезни гипертрофируются и принимают почти гротескный ха-
рактер [12].
Независимо от того, какую роль в клинической динамике психоорганиче-
ских расстройств играют острые психотические состояния, в каждом случае
нужна четкая синдромальная оценка этих состояний. Среди них на первом
месте по степени значимости находятся синдромы помраченного сознания.
Их следует отличать от синдромов угнетенного сознания, которые иначе на-
зываются «количественными нарушениями сознания». Последние по степени
тяжести подразделяются на оглушенность (его более легкий вариант — обну-
биляция, т.е. «облачность» сознания), сопор (иногда выделяют его начальную
стадию — сомнолентность) и кому (она тоже подразделяется на три степени).
Все количественные нарушения сознания характеризуются, помимо прочего,
отсутствием каких-либо психотических переживаний.
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
241
Качественные нарушения сознания, или синдромы помраченного созна-
ния, в значительной мере присущи наркологическим заболеваниям, так как
они представляют собой осложненный вариант течения этих заболеваний, чаще
всего — алкоголизма. К данным синдромам относятся в основном делириозный
и аментивный.
Делириозный синдром включает, во-первых, нарушение аллопсихической
ориентировки, т.е. ориентировки во времени, в месте и окружающей обстановке,
при сохранности аутопсихической ориентировки, т.е. самосознания. Во-вторых,
отмечаются обильные и разнообразные зрительные, тактильные, обонятельные,
слуховые галлюцинации. В-третьих, развивается галлюцинаторный (сенсори-
альный) бред с соответствующим двигательным возбуждением (суетливость,
бегство, нападение, поиски защиты и др.) и аффективными нарушениями (тре-
вога, страх, иногда с примесью веселости и любопытства). В-четвертых — это
частичная («островчатая») амнезия периода психоза; при этом болезненные
переживания лучше сохраняются в памяти.
Существуют разные варианты делириозного синдрома: с преобладанием
вербальных галлюцинаций, с отсутствием галлюцинаций (делирий без дели-
рия), без нарушений ориентировки (ориентированный делирий), с преоблада-
нием сценоподобных, масштабных галлюцинаторных переживаний фантасти-
ческого содержания (онейроидный делирий), с наличием сновидных, быстро
меняющихся без всякой последовательности галлюцинаторных сцен, в которых
больной наблюдает и самого себя (онирический делирий).
Большое практическое значение имеют тяжелые формы делирия — профес-
сиональный делирий и мусситирующий делирий. Профессиональный делирий
характеризуется сравнительно более глубоким угнетением сознания, что про-
является полной отрешенностью от окружающего, обеднением психопатоло-
гической продукции до единичных галлюцинаций и фрагментарных бредовых
высказываний, а также автоматическими действиями профессионального ха-
рактера — в результате растормаживания давно и прочно заученных двигатель-
ных актов.
Мусситирующий («бормочущий») делирий в основном мало чем отлича-
ется от аментивного состояния: он проявляется нарушением всех видов ори-
ентировки, утратой контакта с окружающим, отсутствием галлюцинаторных
и бредовых переживаний, вялым и беспорядочным двигательным возбуждени-
ем («возбуждение в пределах постели»), напоминающим обирание (симптом
карфологии), бессвязностью речи, которая превращается в невнятное бормота-
ние или в бессмысленный набор слов, слогов и звуков. Это состояние больным
полностью амнезируется. Существует мнение, что мусситирующий делирий
очень близок к сопорозному или коматозному состоянию.
Помимо синдромов помраченного сознания, при наркологических заболева-
ниях часто наблюдаются психотические расстройства, не связанные с наруше-
ниями сознания. Прежде всего это синдром вербального галлюциноза (острый,
протрагированный, хронический) и паранойяльный синдром (острый и хрони-
ческий).
242
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Острый вербальный галлюциноз характеризуется множеством истинных
слуховых вербальных галлюцинаций («голосов») комментирующего, угрожаю-
щего, оскорбительного, приказывающего (императивного) содержания разной
громкости — от шепота до крика. Иногда «голоса» имеют иллюзорный харак-
тер, при этом они слышатся в постороннем шуме (транспорт, льющаяся вода);
порой они разделяются на «защитников» и «обвинителей», решающих судьбу
больного. При усилении галлюциноза отмечаются состояния «наплыва» гал-
люцинаций, когда больной пребывает в оцепенении и завороженности, теряя
контакт с реальной действительностью.
Другой компонент синдрома — связанные с галлюцинациями бредовые идеи
преследования, которые определяют поведение больного (обращения за помо-
щью, баррикадирование, нападение, бегство и т.п.) и эмоционально насыщены.
Вполне соответствуют галлюцинациям аффективные нарушения — тревога,
обеспокоенность, страх, возмущение, гнев.
Важная сторона синдрома — сохранность всех видов ориентировки, т.е. от-
сутствие формальных нарушений сознания, чему соответствует также отсут-
ствие амнезии. Это положение, однако, многими подвергается сомнению, по-
скольку искаженное отражение реальной действительности, каковым является
галлюциноз, противоречит представлению о ясном сознании. Кроме того, спе-
циальными исследованиями [2] у больных острым алкогольным галлюцинозом
выявлены различные нарушения самосознания.
Помимо «классического» острого галлюциноза, в клинике алкогольных за-
болеваний встречается целый ряд атипичных вариантов. Среди них — острый
галлюциноз с делириозными включениями, онейроидный вариант, варианты
с преобладанием псевдогаллюцинаций («мысленные голоса»), экстракампин-
ных галлюцинаций (без определенной локализации «голосов» в пространстве
или с необычной локализацией), с переживанием «открытости» и чтения мыс-
лей и др.
Острый паранойяльный синдром обычно наблюдается в рамках алкоголь-
ного параноида. Его характеризуют интерпретативный бред преследования,
систематизированный или с тенденцией к систематизации, аффективно на-
сыщенный и толкающий больного к активным действиям (бегство, агрессия,
оборона). Чаще всего после запоя и нескольких дней бессонницы, особенно
в обстановке, требующей повышенного внимания и озабоченности (железно-
дорожная поездка и т.п.), больной «замечает» недоброе — признаки грозящей
опасности, подозрительные взгляды, обмен условными сигналами и проч. При
этом он испытывает сильнейший страх и, не выдержав, бросается спасать свою
жизнь. На высоте психоза бред толкования дополняется иллюзорными и гал-
люцинаторными зрительными и слуховыми обманами.
Аффективные синдромы. До сих пор мы приводили описание психопато-
логической симптоматики тех состояний, которые тесно связаны с алкогольны-
ми заболеваниями, т.е. служат выражением их основных механизмов. Однако
в наркологической практике нередко приходится решать вопросы дифференци-
альной диагностики и терапии коморбидных либо сходных с ними психических
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
243
нарушений. К ним относятся в первую очередь нарушения аффективной сферы.
Причина такой первоочередности заключается в том, что эмоциональные на-
рушения составляют значительную часть клинической картины алкоголизма
и обычно находятся на его фасаде, привлекая к себе основное внимание.
Аффективные синдромы — это психопатологические состояния, в струк-
туре которых главное место занимают расстройства настроения. Выделяют де-
прессивные синдромы, характеризующиеся пониженным настроением разной
степени выраженности, и маниакальные синдромы, для которых характерен
повышенный фон настроения.
Аффективные расстройства при алкоголизме имеют ряд особенностей. Их
клинические проявления часто атипичны и заметно отличаются от тех, которые
наблюдаются при эндогенных заболеваниях и неврозах. При алкоголизме аф-
фективные нарушения могут быть или составной частью других синдромов это-
го заболевания (патологическое влечение, абстинентный синдром), или пред-
ставлять самостоятельную, т.е. первичную, эмоциональную патологию. Легко
обнаружить связь между выраженностью аффективных расстройств и интен-
сивностью патологического влечения к алкоголю; например, усиление дисфо-
рической депрессии в сочетании с психопатоподобными нарушениями в боль-
шинстве случаев свидетельствует об актуализации влечения к алкоголю.
Типична малая дифференцированность, часто мозаичность и полиморф-
ность аффективных расстройств. «Классического» депрессивного синдрома
с характерной триадой и свойственными эндогенным депрессиям соматиче-
скими и вегетативными компонентами обычно не наблюдается. Отсутствуют
или слабо представлены моторная и идеаторная заторможенность, депрессивная
деперсонализация, телесные проявления тоски, идеи самообвинения. Напротив,
вместо них обнаруживаются так называемые «экстрапунитивные тенденции» —
склонность винить в своих невзгодах окружающих и внешние обстоятельства.
Особенностью аффективных расстройств при алкоголизме является лабиль-
ность симптоматики: в течение суток могут отмечаться вялость, пассивность, за-
тем переходящая в раздражительность, беспокойство, вплоть до агрессивности.
Нередко отмечается диссоциация между субъективной и объективной оценкой
присутствующих аффективных нарушений: постоянно жалуясь на плохое на-
строение, больные общаются с другими, участвуют в спортивных играх, у них
сохраняется хороший аппетит. Четких, характерных для эндогенных депрессий
суточных колебаний настроения не наблюдается или происходят инвертирован-
ные суточные колебания: состояние ухудшается к вечеру, когда усиливаются
тревога, беспокойство и обостряется патологическое влечение к алкоголю. По
выраженности и глубине депрессивные расстройства чаще находятся на суб-
клиническом уровне, что позволяет говорить о гипотимии. Тяжелые депрессии
с антивитальными настроениями наблюдаются редко. Депрессивные состояния
отмечаются главным образом в абстинентном и особенно в постабстинентном
периоде, реже — в ремиссии.
В клинике алкоголизма наиболее распространены следующие аффективные
синдромы.
244
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Тревожная депрессия. Встречается преимущественно в клинике женского
алкоголизма, у больных немолодого или старшего возраста, обычно сочетается
с абстинентными расстройствами или с обострением патологического влечения
к алкоголю. Она характеризуется безотчетным беспокойством, сниженным на-
строением. Жалоб на тоску и подавленность больные обычно не высказывают,
но сообщают об этом при расспросе. Больные испытывают смутную, неопреде-
ленную, немотивированную тревогу; однако чаще она связана с какими-либо
конкретными обстоятельствами, объективно того не заслуживающими. Вну-
треннее беспокойство сопровождается неясными тягостными соматическими
ощущениями — чувством озноба, дрожью во всем теле. Моторная заторможен-
ность отсутствует. Обычно больные не могут усидеть на одном месте, нередко
навязчивы с просьбами помочь, снять это тягостное состояние. При ажитиро-
ванном варианте тревожной депрессии больные не находят себе места, назойли-
во повторяют просьбы о помощи, глухо стонут, прижав руки к груди, не могут
сформулировать свои жалобы, порой обращаются с требованием их поскорее
выписать: «Лечение мне не помогает, дома будет лучше».
Дисфорическая депрессия. Как правило, служит проявлением патологи-
ческого влечения к алкоголю, чаще встречается у мужчин с эпилептоидными
и возбудимыми чертами характера. Она сопровождается угрюмым, мрачным
настроением, с выраженной раздражительностью, взрывчатостью, повышенной
чувствительностью к любому внешнему воздействию, нередко озлобленнос-
тью и агрессивностью, психопатоподобным поведением. Больные высказывают
недовольство окружающим, лечением, режимом, вступают во всевозможные
конфликты. Депрессивный аффект у них часто сочетается с вспышками гнев-
ливости, в отдельных случаях — психомоторным возбуждением. Характерны
оппозиционность, демонстративность, пренебрежение принятыми нормами
поведения, бестактность и фамильярность в общении с окружающими.
Тоскливая депрессия. Больные подавлены, жалуются на чувство безраз-
личия и душевной пустоты, которое сопровождается тягостным болезненным
ощущением в груди, реже в эпигастрии, на глубокую внутреннюю изменен-
ность, отсутствие чувств, желаний, сил, на неспособность чем-либо интере-
соваться и заняться. Они малоподвижны, на лице у них выражение грусти,
взгляд печальный, речь тихая, монотонная. Все окружающее воспринимается
ими в мрачном свете. Могут отмечаться суицидальные тенденции — от не-
определенных мыслей о смерти до серьезных суицидальных попыток. При
этом в большинстве случаев признаки обострения патологического влечения
к алкоголю отсутствуют.
Астеническая депрессия. При этом варианте пониженное настроение соче-
тается с астенической симптоматикой — повышенной утомляемостью, истощае-
мостью, чувством своего бессилия, физической слабости, разбитости, снижени-
ем способности к продолжительному умственному и физическому напряжению.
Больные подолгу остаются в постели, не стремятся к контакту с другими паци-
ентами, говорят тихим голосом, часто бывают заторможенными, гипомимичны-
ми. Нередко к этим расстройствам присоединяется тревога, чувство ожидания
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
245
предстоящего несчастья. В отличие от истинной астении, состояние больных
после ночного сна не улучшается и даже бывает хуже, чем вечером.
Адинамическая (апатическая) депрессия. Для этого варианта характер-
ны пассивность, вялость, безразличие, затруднение в выполнении физических
и умственных нагрузок, снижение побуждений. Больные выглядят равнодуш-
ными, безучастными к окружающему. Как правило, они бездеятельны, ничем не
заняты. Наличие подавленного настроения выявляется только при специальном
расспросе; при этом обнаруживается, что больные, в отличие от апатического
дефекта при шизофрении, тяжело страдают от своей «апатии», жалуются на нее,
вспоминая о былой энергичности и активности. Имеет место, следовательно,
переживание собственной неполноценности, близкое к деперсонализации.
Ипохондрическая депрессия. В ряде случаев, при затяжном течении аддик-
тивных расстройств, когда патологическое влечение к алкоголю характеризует-
ся долгим «зыблением» симптоматики, у больных пониженное настроение со-
провождается фиксацией на различных неприятных или тягостных ощущениях
внутри. Они высказывают жалобы и тревожные опасения по поводу того, что
в результате злоупотребления алкоголем заболели неизлечимыми болезнями,
просят показать их специалистам. В то же время у них нет твердой установки
на трезвость, а рассказ о злоупотреблении спиртным имеет характер пассивной
констатации. Подобные состояния чаще наблюдаются после продолжительных
запоев, на поздних стадиях алкоголизма.
Аффективная (эмоциональная) лабильность. Характеризуется нестой-
костью настроения, склонностью к его колебаниям, частым сменам эмоций.
Больные крайне чувствительны даже к незначительным огорчениям. В ответ
на неприятное замечание или напоминание о неприглядном прошлом сразу же
и надолго снижается настроение, которое, впрочем, легко поправить добрым
словом или шуткой. Если это наблюдается в ремиссии, то такой психогенно
спровоцированный спад настроения, даже неглубокий, может сигнализировать
об актуализации патологического влечения к алкоголю и о приближении ре-
цидива.
Маниакальные состояния довольно редко встречаются у больных алкого-
лизмом и обычно отражают наличие коморбидного психического заболевания.
Значение их заключается в том, что они всегда сопровождаются активизацией
влечения к алкоголю, которое проявляется либо в признаниях больных, либо
в их поступках, свидетельствующих об отсутствии критики. Состояние характе-
ризуется повышенным настроением, психомоторным и речевым возбуждением,
чрезмерно оптимистичной оценкой своего настоящего и будущего, ускорением
ассоциативных процессов. Больные постоянно активны, легко возбудимы, пере-
оценивают себя и свои возможности. Им свойственна повышенная отвлекае-
мость на внешние раздражители, изменчивость внимания, которое немедленно
переключается на любое новое лицо, появившееся в поле зрения.
При нерезко выраженном маниакальном состоянии (гипомании) настрое-
ние у больных приподнятое, самочувствие хорошее, бодрое. Повышенная дея-
тельность остается достаточно целенаправленной и продуктивной. Отмечается
246
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
многоречивость. При нарастании маниакального аффекта активность больных
становится беспорядочной, непоследовательной, усиливается отвлекаемость,
нарастает двигательное возбуждение, раздражительность. Больные постоянно
в движении, говорят без умолку, до хрипоты. При дальнейшем нарастании маниа-
кального аффекта может наблюдаться «скачка идей», проявляющаяся в резком
ускорении мышления, сбивчивости и непоследовательности обрывочных вы-
сказываний. Речь становится бессвязной, порой и вовсе прекращается, — тогда
больные умолкают от невозможности поспевать за стремительным потоком
мыслей («вихревая заторможенность»).
Когда психомоторное возбуждение такого рода достигает крайней степени
и сопровождается резко выраженной злобностью, яростью, разрушительными
тенденциями, состояние больного определяют как «неистовую манию».
Изменения толерантности. Изменения толерантности занимают особое
место среди признаков зависимости от алкоголя: они, в отличие от других, не
относятся к области психической патологии, а скорее являются патофизио-
логическим симптомом. Если точно следовать определению этого явления,
указанному в перечне симптомов зависимости, толерантность означает про-
грессирующее ослабление желаемого психотропного эффекта алкоголя (эй-
фория, успокоение, расслабление и др.), что заставляет больного повышать
дозы и учащать прием спиртного. Здесь имеется в виду мотивационный аспект
толерантности к действию алкоголя, который большинством исследователей
приравнивается к развитию самой зависимости, поскольку он лежит в основе
усиления патологического влечения к алкоголю. Считается также, что повы-
шение толерантности такого рода и формирование абстинентных расстройств
связаны с одними и теми же мозговыми структурами, точнее — с их функцио-
нальными изменениями, возникающими в процессе длительной и системати-
ческой интоксикации.
Существует, однако, и физический аспект толерантности, который связан
с адаптацией организма к токсическому действию алкоголя и выражается более
точным переводом этого слова на русский язык — «выносливость». Физическая
толерантность базируется на иных молекулярных механизмах (повышение ак-
тивности метаболизирующих ферментов). В этом смысле толерантность и ее
динамика далеко не всегда соответствуют наличию и степени зависимости от
алкоголя. Например, физическая толерантность нарастает уже в процессе более
или менее длительного потребления алкоголя — задолго до формирования за-
висимости и клинической картины алкоголизма. Одновременно с этим, т.е. го-
раздо раньше формирования начальных признаков зависимости, утрачиваются
защитные реакции «ювенильного» типа (рвотный рефлекс и др.). Более того,
толерантность в мотивационном смысле, т.е. потребность в повышении дозы
алкоголя для достижения искомого психотропного эффекта, и толерантность
в физическом смысле, т.е. способность противостоять токсическому действию
алкоголя, могут развиваться во взаимно противоположных направлениях. Это
наблюдается, в частности, в III стадии алкоголизма, когда выносливость по от-
ношению к алкоголю снижается, а потребность в увеличении дозы сохраняет-
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
247
ся — в силу уменьшения эйфоризирующего эффекта, что чревато опасностью
передозировки.
Повышение толерантности. Психологическая (мотивационная) и фи-
зическая толерантность на этапе нарастания изменяются содружественно,
т.е. в одном направлении. В итоге организм больного может выносить дозы
алкоголя, значительно превышающие первоначальные и даже в ряде случа-
ев смертельные для здорового человека. Например, у больных алкоголизмом
физиологическая адаптация к токсическому действию алкоголя обусловливает
рост толерантности до уровня, в 5-6 раз превышающего начальный.
Плато толерантности. На определенном этапе заболевания физическая
толерантность достигает своего максимума и затем на протяжении долгого вре-
мени остается постоянной. При этом дальнейшее увеличение дозы спиртного
является невозможным, а мотивом потребления становится «отрицательное
подкрепление», т.е. необходимость избавления от тягостных абстинентных рас-
стройств. Высокая «мотивационная» толерантность, т.е. ослабление или отсут-
ствие эйфоризирующего действия алкоголя, неизбежно ведет к изменению кар-
тины опьянения и к его утяжелению с возникновением амнестических форм.
Из сказанного следует, что нет никакой необходимости постулировать су-
ществование особого «синдрома измененной реактивности» как диагностиче-
ского критерия болезней зависимости, поскольку его компоненты (утрата ко-
личественного контроля, изменение формы опьянения) сводятся к усилению
патологического влечения и к двойственной природе изменений толерантности
либо же (исчезновение защитных реакций) малоспецифичны и не всегда гово-
рят о развитии зависимости.
Снижение толерантности. У больных с большой давностью заболевания
наступает период (чаще всего это III стадия), когда они не могут переносить
прежние высокие дозы алкоголя и вынуждены снижать их. Этому обычно со-
путствует ухудшение общесоматического состояния, ослабление интеллекту-
ально-мнестических функций, снижение психического тонуса.
Перекрестная толерантность — это повышение толерантности, возника-
ющее при приеме одного вещества, но распространяющееся также и на другие
вещества, которые больной ранее не принимал. Такое явление наблюдается при
сочетанном приеме двух или более психоактивных веществ. Примером пере-
крестной толерантности могут служить случаи, когда больные алкоголизмом
начинают злоупотреблять седативными препаратами — барбитуратами или
транквилизаторами. При этом сразу же отмечается очень высокая толерант-
ность к седативным средствам, т.е. больные алкоголизмом переносят более
высокие дозы барбитуратов и транквилизаторов, чем лица, не страдающие ал-
коголизмом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Андреева И.В. Изменения личности при алкогольной зависимости (клинический
и нейрофизиологический аспекты): Дис.... канд. мед. наук. — М., 2005.
248
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
2. Алиев-оглы З.Н. Современные клинико-психопатологические аспекты острого ал-
когольного галлюциноза и роль нейромедитаторных аминокислот в его патогенезе:
Дис.... д-ра мед. наук. — М., 2008.
3. Банщиков В.М., Короленко Ц.П. Алкоголизм и алкогольные психозы. — М., 1968. —
256 с.
4. Бурлаков А.Я. Алкоголизм у женщин с длительными ремиссиями и с безремиссион-
ным течением: Дис.... канд. мед. наук. — М., 1992.
5. Ведяев Ф.П., Воробьева Т.М. Модели и механизмы экспериментальных стрессов. —
Киев: Здоров’я, 1983.
6. Воробьева Т.М. Влияние длительной алкоголизации на электрическую активность
мозга и эмоциональное поведение у крыс // Журнал высшей нервной деятельности
им. И.П. Павлова. — 1977. — Т. 7. — Вып. 2. — С. 252-261.
7. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. — М.: Медицина, 1965. — 319 с.
8. Кириллова Л.А. Клинические особенности атипичных состояний простого алкоголь-
ного опьянения у больных алкоголизмом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М.,
1990. - С. 6-27.
9. Лисицын Ю.П., Сидоров П.И. Алкоголизм. Медико-социальные аспекты: Руковод-
ство для врачей. — М.: Медицина, 1990. — 528 с.
10. Морозов Г.В. Алкоголизм: Руководство для врачей / Под ред. Г.В. Морозова. — М.:
Медицина, 1983. — 432 с.
11. Олиференко Н.Ю. Атипичные формы острой интоксикации алкоголем у лиц с орга-
ническим психическим расстройством: Дис.... канд. мед. наук. — М., 2002.
12. Павлова О.О. Клинические и социально-психологические особенности алкоголизма
у женщин, лишенных прав материнства: Дис.... канд. мед. наук. — М., 1993.
13. Плетнев В.А. Церебральные нарушения в структуре алкогольного абстинентного
синдрома у женщин // Вопросы наркологии. — 1995. — № 3. — С. 19-23.
14. Плетнев В.А. Висцеральные нарушения в структуре алкогольного абстинентного
синдрома у женщин как отражение особенностей преморбида и течения алкогольной
болезни// Вопросы наркологии. — 1993. - №3. - С. 17-21.
15. Ракитин М.М. Клиническая синдромология: церебрально-органический регистр //
Наркология. — 2006. — № 6. — С. 57-72.
16. Снежневский А.В. Клиническая психопатология: Руководство по психиатрии / Под
ред. А.В. Снежневского. — М.: Медицина, 1983. — Т. 1. — С. 16-96.
17. Стрельчук И.В. Клиника и лечение наркоманий. — М.: Медгиз, 1956. — 346 с.
18. Стрельчук И.В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем. — М.: Медицина,
1973. - 384 с.
19. Тиганов А.С. Руководство по психиатрии / Под ред. А.С. Тиганова. — М.: Медицина,
1999. - Т. 2.
20. BallengerJ.C., Post R.M. Kindling as a model for alcohol Withdrawal syndromes//
British J. of Psychiatry. — 1978. — Vol. 133. — P. 1-14.
21. Eckardt M.t Martin P. Clinical assessment of cognition in alcoholism // Alcoh. Clin. Exp.
Res. - 1986. - Vol. 10. - P. 123-127.
22. Jellinek E.M. Phases of alcohol addiction // Quarterly J. Stud. Alcohol. — 1952. —
Vol. 13. - P. 673-684.
23. Ludwig A. Pavlov’s «bells» and alcohol craving// Addict. Behav. — 1986. — Vol. 11. —
P. 87-91.
24. Ludwig A., Wikler A. «Craving» and relapse to drink // Quarterly J. Stud. Alcohol. —
1974. - Vol. 35. - P. 108-130.
Глава 12. Симптомы и синдромы алкогольных заболеваний
249
25. Parsons О. Determinants of cognitive deficits in alcoholics // Clinical Neuropsycho-
logist. - 1994. - Vol. 8. - № 1. - P. 39-58.
26. Ross L.E., Yeazel L.M., Chau A.W. Pilot performance with blood alcohol concentrations
below 0,04% // Aviation, Space and Environmental Medicine. — Vol. 63. — № 1. —
P. 951-956.
27. Wyss R. Алкоголизм // В кн.: Клиническая психиатрия / Под ред. Д. Груля, Р. Юнга,
В. Майер-Гросса, М. Мюллера. — М.: Медицина, 1967. — С. 166-191.
Глава 13
Патология сознания и самосознания.
Сознание болезни при алкоголизме
В.В. Чирко, М.В. Демина
В самом общем виде сознание может быть определено как наиболее опти-
мальное для данного конкретного индивидуума течение психических
процессов, позволяющих ему адекватно переживать как внешний, так
и внутренний мир. Наличие адекватного сознания подразумевает оптимальный
для данного индивидуума анализ окружающего и соотнесение его с собствен-
ным опытом.
Сознание есть свойство мозга, присущее только человеку, которое опреде-
ляет его способность правильно отражать объективно существующую действи-
тельность и целенаправленно воздействовать на нее. Попытки удовлетворитель-
но сформулировать сущность сознания очень сложны и до настоящего времени
не получили окончательного разрешения. Здесь крайне важна исходная пози-
ция. Социолог подчеркивает общественный смысл сознания, психолог — меж-
личностные связи «Я» и самооценку личности. Для клиницистов — неврологов,
психиатров и психиатров-наркологов — указанные определения недостаточны
и менее пригодны для оценки уровня сознания у постели больного.
В клиническом понимании сохранное сознание включает в себя:
• ориентировку в месте и во времени;
• способность правильного восприятия;
• способность к усвоению полученной информации;
• способность к переработке полученной информации;
• возможность организации целенаправленной деятельности.
Выпадение одного из указанных звеньев обусловливает либо утрату созна-
ния в целом, либо парциальное выпадение.
Мы делаем попытку проанализировать суть нарушений сознания, возника-
ющих при формальной сохранности ориентировки в месте и во времени.
Глава 13. Патология сознания и самосознания. Сознание болезни при алкоголизме
251
Рассматривая патологию отражательной деятельности человека, мы легко
можем убедиться в том, что любой симптом психического расстройства может
и должен быть понят лишь при условии признания сознания нарушенным.
Всякое же психическое заболевание — как «большие» психозы, так и более
легкие расстройства психики, не сопровождающиеся глубоким нарушением
отражения реального мира и существенным изменением поведения, — должно
быть определяемо как нарушение данной человеческой способности.
Следовательно, не может быть психической болезни без нарушения созна-
ния.
Попытка оценить сознание, опираясь на количественные мерки, наталки-
вается на серьезные трудности. Само слово «норма», применительно к оценке
психической деятельности, режет слух. Действительно, очень трудно количе-
ственными методами оценить, например, степень нарушения сознания.
Материалистическая философия и психология не рядополагают сознание
с различными формами отражательной деятельности человека. В отечествен-
ных руководствах по психологии красной нитью проходит положение о том,
что восприятие, память, мышление, эмоции, чувства, различные проявления во-
левой деятельности — представляют собой лишь отдельные формы отражения,
т.е. сознания. Во многих же психиатрических учреждениях сознание понимается
лишь как способность человека ориентироваться в месте, во времени и в окру-
жающей обстановке. Эта ошибочная, в корне противоречащая диалектической
философии, мысль настолько укрепилась, что мы повседневно встречаемся с за-
писями в историях болезни психиатрических и наркологических учреждений
о том, что тот или иной психически больной человек находится «в ясном со-
знании».
Самосознание есть высший, присущий только человеку, уровень сознания.
Это сознание своего «Я», своего отношения к самому себе, к своим физическим
и психическим актам.
Отражая и познавая действительность, как принадлежащую внешнему миру,
так и миру своему собственному, внутреннему, человек сам переживает это от-
ражение и познание.
Самосознание, т.е. сознание конкретной личности, это и познание внешнего
мира и одновременно противопоставление познающей личности этому миру.
Иными словами, это образ внешнего мира и переживание его воздействия на
человека. В сознании личности не существует психического акта, который бы не
носил характера переживания. Переживание выражает именно субъективную,
личностную сторону осознания как внешнего, так и внутреннего мира. Пережи-
вание не тождественно эмоциям. В его основе лежат менее специфичные и более
общие процессы отражения внутреннего и внешнего мира человека.
Широко известное определение «Мое отношение к моей среде есть мое со-
знание» вполне правомерно перефразировать как «Мое переживание моей сре-
ды есть мое сознание».
Нарушения мышления и памяти выступают в патологии сознания очень вы-
пукло. При различных формах деменции, присущих многим психическим забо-
252
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
леваниям, страдают когнитивные и интеллектуальные функции человека. К ним
относится способность к сравнению, анализу, синтезу, обобщениям, абстракции.
При помощи этих высших форм отражательной деятельности осуществляется
познание окружающего и внутреннего мира. Можно ли говорить о ясном со-
знании, например, при слабоумии? Само собой разумеется, нет.
Стало быть, традиционно сложившееся медицинское понимание сознания
как способности ориентировки в месте, во времени и в окружающей обстанов-
ке является совершенно недостаточным. Очень часто больные без нарушения
указанных функций могут быть лишь формально отнесены к категории лиц
с сохранным сознанием.
Наиболее обоснованная с клинической точки зрения систематика патологи-
ческих состояний сознания и самосознания, основанная на различии их планов
и уровней, была выдвинута известным отечественным клиническим психологом
и психопатологом В.Н. Мясищевым (1966). Классификация В.Н. Мясищева
выделяет диффузные расстройства сознания, недоразвитие сознания, частичное
выпадение сознания, изменение сознания патологическим отношением к реаль-
ности.
Первая группа феноменов включает клинические формы диффузных рас-
стройств сознания в виде оглушения, помрачения, сужения, спутанности, амен-
ции и т.д., возникающие в результате нарушения ясности, отчетливости отраже-
ния, утраты связи и последовательности психических процессов.
Вторая группа представлена дефектом сознания, когда сознание ограни-
чено вследствие интеллектуального недоразвития или регресса различного
происхождения. При олигофрении, например, сознание болезненно нарушено
вследствие недоразвития интеллекта, в то время как при интеллектуальном
снижении, вызванном, например, органическим регрессом личности, регресси-
рует и сознание.
Третью группу составляют расстройства сознания, обозначаемые как частич-
ное его выпадение, которые возникают вследствие заполнения его элементами
патологически измененного отражения, исключающими адекватную ориенти-
ровку в действительности. Примерами могут служить галлюцинаторно-бредовые
синдромы. В соотношении с патологией сознания необходимо рассматривать
симптомообразование сверхценной и паранойяльной психопатологической про-
дукции — идей отношения, особого значения, преследования, ревности, кверу-
лянтских, любовных. Формирование сверхценной и паранойяльной симптома-
тики основано здесь не на обмане чувств и не на интеллектуальном дефекте,
поскольку ни восприятие, ни способности суждения и умозаключения первично
не поражены. Искажено отношение к некоторым предметам действительности.
У этих больных сознание во всем адекватно действительности за исключением
одного патологического пункта — пункта болезненно измененных отношений.
В четвертую группу включены нарушения сознания, возникающие на
почве измененных отношений личности к действительности. Это известные
в психопатологии аффектогенно-кататимные нарушения, когда патологически
Глава 13. Патология сознания и самосознания. Сознание болезни при алкоголизме
253
измененные эмоциональные отношения — страсть, любовь, ненависть, желание,
отвращение, ужас, паника — влияют на познавательные процессы и искажают
отношение к реальности. Это вызвано тем, что мощь аффектов страсти, любви,
страха, ненависти, желания подавляет познавательные процессы и деформирует
систему отношений.
В наркологической клинике все перечисленные патологические состояния
представлены в своем самом ярком проявлении. Развитие у больного осевого
продуктивного психопатологического синдрома — патологического влечения,
представляющего собой сверхценную доминанту, неизбежно ведет к деформа-
ции когнитивной составляющей процесса отражения. Высокая аффективная
напряженность, определяющая активизацию патологического влечения, об-
условливает кататимное искажение отношения больного к реальности. И на-
конец, интеллектуально-мнестический регресс как обязательное последствие
алкоголизма также ведет к ограничению возможности адекватного и полного
отражения действительности, т.е. к качественному искажению сознания и са-
мосознания аддиктов.
У больных алкоголизмом интеллектуальное недоразвитие или нажитой ин-
теллектуальный регресс определяет иное, или ненормальное по своей ограни-
ченности, сознание. Сознание больных отличается от сознания здоровых. Оно
патологически изменено больше всего в смысле богатства и глубины отражения.
Вместе с тем мотивация поведения и переживания в смысле отношений челове-
ка к действительности отличаются от нормы малой дифференцированностью,
поверхностностью, упрощенностью, элементарностью. Клиническая психиатрия
обычно не относит эти формы патологии к расстройствам сознания, но при не-
доразвитии или регрессе интеллекта отражение действительности и отношение
к ней болезненно изменены и отличаются от нормы.
Клинические проявления расстройств самосознания можно отнести к об-
ласти, наименее изученной в современной наркологии.
Они представлены в виде таких симптомокомплексов, как:
• деперсонализация или переживание отчуждения;
• анозогнозия.
Данные симптомокомплексы имеют общий эмоционально-аффективный
базис — переживание тревоги.
При деперсонализации чувство активности собственного «Я» всегда осла-
блено или утрачено.
Деперсонализация не имеет нозологической специфичности. Она совсем
не обязательно встречается лишь при шизофрении и эндогенной депрессии. Но
при шизофрении деперсонализация сопровождается переживанием ее специфи-
ческой причины — влияния извне.
При деперсонализации имеет место отчуждение:
• идеаторных актов;
• двигательных (поведенческих) актов;
• телесных ощущений;
254
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
• самой аддикции как таковой;
• переживания течения времени;
• переживания собственной активности;
• воспоминаний.
Диапазон и границы переживания отчуждения всех этих психических и те-
лесных актов и функций чрезвычайно изменчивы: от легких и кратковременных
парциальных до тотальной утраты «Я», раздвоения личности, «гибели мира».
К сожалению, врачи, работающие в наркологической клинике, очень мало на-
целены на идентификацию и глубокий психопатологический анализ этого син-
дрома, и он часто просматривается.
Синдром деперсонализации возникает в тесной взаимосвязи с пережива-
ниями тревоги под влиянием как внешних, так и внутренних причин, чаще
всего развиваясь в ответ на внезапно возникшую угрозу жизни. Деперсона-
лизация может рассматриваться как разновидность эмоционального ступора.
Если это состояние непродолжительно, оно является защитной реакцией, если
оно затягивается, то является патологическим. Деперсонализация выступа-
ет как бессознательное защитное приспособление против душевной боли, ко-
торое позволяет индивидууму избегать стрессорных воздействий (внешних,
либо внутренних), крайне тяжелых для него. Данный тип защитной реакции
является в смысле дезорганизации психических процессов и совместимости
с нормальной жизнедеятельностью и социальным функционированием наи-
более «совершенным и прицельным». Ее защитное значение состоит в том, что
деперсонализация, блокируя аффект, лишает психотравмирующую информа-
цию эмоционально-стрессорного деструктивного компонента, не вызывая в то
же время ни идеаторной, ни двигательной заторможенности или возбуждения.
Но при затяжном течении сама деперсонализация становится тяжелым психо-
патологическим синдромом.
Главные клинические критерии нарушения самосознания у наркологических
больных — это расстройства сознания своего «Я» как личности и отсутствие или
искажение сознания субъективной принадлежности собственных психических
актов. Продукция психической деятельности больных приобретает своеобраз-
ную автономность и выходит из-под контроля личности. Такую качественную
трансформацию мыслительных процессов у наркологических больных многие
западные и отечественные психологи, стоящие на экзистенциалистских и психо-
динамических позициях, обозначают как «мифологизацию мышления»: невоз-
можность с помощью формальной логики объяснить свое поведение, противо-
речащее сознательно декларируемым намерениям, а отсюда — приписывание их
действию каких-то внешних сил и снятие ответственности с себя. «Отчуждение»
своего влечения к алкоголю и наркотикам — типичный тому пример. «У меня со-
всем и не было желания пить», «У меня никакой тяги и не было, не понимаю, что
на меня нашло», «Я и не хотел колоться, но встретил знакомого наркомана, и все
произошло само собой», «Во мне как будто существуют две личности — одна тре-
бует алкоголя, другая — борется с ним». Ю.В. Валентик говорил о «нормативном
“Я”» и «ненормативном “Я”» у больных алкоголизмом.
Глава 13. Патология сознания и самосознания. Сознание болезни при алкоголизме
255
Важно отметить, что в современной клинике алкоголизма можно наблюдать
существенные видоизменения синдрома деперсонализации. Ранее, в классиче-
ских описаниях, красной нитью проходило то, что ощущение деперсонализации
всегда субъективно тягостно для больного. Сейчас это наблюдается далеко не
всегда. В «Общей психопатологии» А.В. Снежневский касается данного фено-
мена, описывая «протокольность», констатирующий тон, но отнюдь не обеспо-
коенность больных наличием переживания отчуждения.
К категории наиболее важных собственных психических актов, сознание
субъективной принадлежности которых у наркологических больных искажено
или полностью выпадает, принадлежит сознание болезни.
Синдром нарушения сознания болезни в патогенетическом плане явля-
ется производным от стержневого продуктивного синдрома наркологической
болезни — синдрома патологического влечения и представляет собой одно из
клинических проявлений нарушенного самосознания.
Патопластическое оформление синдрома нарушения нозогнозии опреде-
ляется полиморфными структурно-динамическими соотношениями, в которых
участвуют как болезненно измененные, так и сохранные компоненты психиче-
ской деятельности индивидуума.
Патологические компоненты обусловлены тяжестью эмоционально-аффек-
тивных, поведенческих и идеаторных расстройств, соматических и вегетативных
нарушений на различных этапах течения наркологической болезни (при инток-
сикации, в острых состояниях, вне интоксикации, в состоянии ремиссии и пр.).
Сохранные компоненты включают в себя преморбидные конституцио-
нально-личностные особенности (темперамент, волевые качества, активность,
способности и др.), интеллектуальные ресурсы, социально-адаптационные ме-
ханизмы, в том числе связанные с ореолом житейских представлений о нарко-
логической болезни, и пр.
Необходимо особо подчеркнуть, что нарушение сознания при аддиктив-
ной болезни нельзя относить к признакам деградации личности. В литературе
прочно укоренился штамп: «деградированный алкоголик». С ним соседствует не
менее расхожие штампы «алкогольный юмор» и пр. Но клиническая практика
неоспоримо свидетельствует, что масса наркологических пациентов по выхо-
де из тяжелой интоксикации не обнаруживают признаков интеллектуального
упадка или снижения памяти. А вот критическая самооценка и позиция в от-
ношении собственного алкоголизма явно такой сохранности противоречат. Они
как бы находятся в «закрытом секторе» — вне зоны внимания и критического
анализа.
Это делает понятным ключевую роль деперсонализации в патогенезе нару-
шения сознания болезни. Суть и своеобразие ее мы видим в том, что нарушение
нозогнозии представляет собой такое проявление деперсонализации, где отчуж-
дение селективно захватывает лишь саму болезнь как таковую, тогда как другие
компоненты самосознания остаются сохранными.
Нарушения нозогнозии при алкоголизме представлены широким спектром
клинических явлений, структура которых определяется как синдромально-
256
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
динамическими особенностями самого патологического процесса, так и сохран-
ными элементами психической деятельности, связанными с индивидуальными
личностными характеристиками пациента.
В своих общих проявлениях основные признаки нарушений нозогнозии
оказываются совершенно сходными как у больных алкоголизмом, так и нарко-
маниями. Вместе с тем каждый больной обнаруживает сугубо индивидуальную
по полноте и адекватности степень понимания самого факта своей болезни, со-
держания болезненного процесса, того вреда, который несет для него болезнь,
и позицию в отношении лечения — от признания его необходимости и терапев-
тического сотрудничества до полного неприятия и активного противодействия
лечению.
Основу феноменологической «архитектоники» нарушения нозогнозии
составляют, условно говоря, три главных структурных блока или несущие
«оси», место на которых широко варьирует в том или ином периоде течения
болезни.
I. Тенденция скрыть болезнь (отрицание симптомов болезни). На одном по-
люсе этого блока — полное признание болезни, на другом — полное отрицание.
Тенденция скрыть болезнь представлена следующими основными моделями:
• отрицанием и преуменьшением болезни (полным, частичным, отнесением
болезни к прошлому, искажением анамнеза, общим признанием болезни
и утаиванием деталей);
• «зашториванием», «маскировкой» алкоголизма или наркомании физиче-
скими или неврологическими расстройствами;
• «рационализацией» болезни или системой «объяснений». Эту модель
диссимуляции можно считать наиболее «совершенной и прицельной»
(в патологическом смысле, разумеется). Можно выделить два основных
полюса рационализации. На одном полюсе —«экспансивная», «наступа-
тельная» система, система «идеологии», «мировоззрения». Там больной
выступает как «адепт», «активист движения», пропагандирующий зло-
употребление интоксикантами. На другом полюсе «система объяснений»
не носит такой «наступательной», экспансивной яркости. Здесь она скорее
«оправдывающаяся», с «пассивно-оборонительной» системой аргументов,
«обосновывающая», где больной выступает как «жертва». Строгого раз-
граничения между ними провести нельзя, есть масса их всевозможных
сочетаний, но по «предпочтительности» того или иного варианта можно
судить о степени активности патологического процесса.
Ни один вариант моделей отрицания симптомов болезни практически не
выступает изолированно: у любого больного можно встретить различные про-
явления каждого из них. Однако огромное значение имеет индивидуальное
«предпочтение» в «выборе» и стойкости осуществления того или иного вариан-
та. Широко варьируют такие характеристики диссимуляции, как ее стойкость,
постоянство, автоматизм и «мастерство исполнения».
Использование псевдорациональных объяснений пьянства, создание «фаса-
да» из вымышленных или аггравируемых соматических нарушений, признание
главных и упорное утаивание второстепенных признаков зависимости — все
Глава 13. Патология сознания и самосознания. Сознание болезни при алкоголизме
257
это, на наш взгляд, представляет собой определенную патологическую «твор-
ческую» продукцию, которая является результатом деформации идеаторных
процессов — вторичным производным осевого продуктивного психопатологи-
ческого синдрома — патологического влечения.
Другой вид отрицания симптомов болезни какой-либо «творческой продук-
ции» не создает, а сводится к негативным реакциям — упрощенному «уходу», от-
торжению, отказу. По-видимому, это в значительной мере свидетельствует о пре-
обладании в клинической картине негативной, дефицитарной симптоматики.
II. Переживание вреда болезни. Этот блок включает градацию от полного
осознания вреда и стремления преодолеть болезнь до отношения к болезни как
к благу и стремления всеми силами сохранить ее. Переживание болезни как
душевной драмы встречается редко, равно как и утверждения о полном здоро-
вье. В большинстве случаев больные признают наличие какой-либо патологии,
однако далеко не всегда связывают ее с приемом интоксикантов. Переживание
вреда болезни необходимо оценивать не только по самоотчетам больных, но
и по анализу поведения пациентов в отделении и сведениям, полученным из
объективных источников. Для удержания больного в лечебной программе на
начальном этапе терапии достаточно отсутствия полного отрицания болезни.
Не следует решать задачу восстановления нозогнозии немедленно, в первые
дни лечения. Признание больным наличия алкоголизма, осознанного влечения
к алкоголю, попытки противостоять болезни говорят о полноте нозогнозии.
Констатация лишь социального ущерба, безразличие к переменам, вызванным
болезнью, признание только временно возникающего соматического неблаго-
получия говорит о выраженном нарушении нозогнозии.
Отмечается поразительная способность больных к распознаванию и срав-
нению тяжести аддикции у других пациентов при отрицании болезни у себя.
Данное наблюдение опровергает утверждения многих авторов о недостаточно-
сти знаний о болезни как основной причине нарушения нозогнозии.
III. Позиция (в самом широком смысле) по отношению к лечению. Ее диа-
пазон — от неукоснительного и заинтересованного терапевтического сотрудни-
чества до полного неприятия и активного противодействия. Реальная позиция
больного по отношению к лечению и ее соответствие или несоответствие де-
кларируемому вначале желанию «полностью и навсегда прекратить» отчетливо
выявляется по мере улучшения физического состояния, общего самочувствия,
сглаживания тяжелой постинтоксикационной астении и острых явлений ли-
шения. По степени убывания «от лучшего к худшему» эти проявления можно
квалифицировать как:
• реально заинтересованное (полное терапевтическое сотрудничество);
• вынужденно заинтересованное;
• безразличие к лечению;
• пассивный протест против лечения;
• активное сопротивление.
Интересно отметить, что доверие к предложенному лечению и неукосни-
тельное следование назначениям нередко наблюдается одновременно с вербаль-
ными отрицаниями или преуменьшением болезни.
258
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Отрицательная терапевтическая позиция может быть представлена в виде
нескольких моделей:
1. «Когнитивный диссонанс», при котором больные отбирают лишь нега-
тивные данные об антиалкогольном лечении, подчеркивают отсутствие
в настоящее время радикальных терапевтических возможностей с посто-
янными сентенциями о том, что они «уже все перепробовали», «ничего не
помогло», «ни во что нет веры», «вы ничего кардинального предложить
не можете». Часто обнаруживается стремление к обесцениванию лечения
в целом, усилий лечащего врача, психотерапевта, психолога в частно-
сти.
2. Модель «итальянской забастовки». Под давлением обстоятельств боль-
ные соглашаются на госпитализацию, но в наркологической клинике ка-
тегорически отказываются от лекарств, от участия в психотерапевтиче-
ских занятиях и прочих лечебных мероприятиях. Режим при этом грубо
не нарушается, поведение остается формально корректным, чтобы не дать
повода к выписке за отказ от лечения.
3. Навязывание своего лечение. Оно осуществляется в виде «советов», «ука-
заний», «рекомендаций», которые варьируют от корректных по форме
«обсуждений» до совершенно бестактных директив.
4. Заявления о непереносимости лекарств: чаще — нейролептиков («отме-
ните галоперидол — меня от него «крутит» — для вящей убедительности
и с демонстрацией) или (реже) каких-либо других медикаментов. Такие
заявления во многих случаях «озвучивают» созависимые родственники
пациентов. Именно медикаментам приписываются все неприятные со-
матические ощущения в период абстинентного синдрома. «Я сам пришел
лечиться, а от ваших таблеток чувствую себя хуже, чем тогда, когда пил».
«От ваш^х таблеток слабость и головные боли».
В процессе лечения эти показатели чрезвычайно широко варьируют в за-
висимости от степени актуализации или регресса синдрома патологического
влечения.
Это позволяет рассматривать клиническое содержание нарушения нозогно-
зии у наркологических больных в качестве большого синдрома отчуждения бо-
лезни, включающего три главных компонента, соответственно представляющих:
• отчуждение симптомов;
• отчуждение вреда;
• отчуждение лечения.
Синдром отчуждения не является унитарным по содержанию. Структура
взаимосочетания основных его компонентов крайне изменчива и обнаружива-
ет специфические особенности на различных этапах болезни и при различных
типах ее течения.
Соотношения компонентов отчуждения в общей картине синдрома позво-
ляют условно выделить его основные варианты:
1. «Генерализованное» отчуждение. При нем отмечается наибольшая, при-
ближающаяся к тотальной, степень тяжести всех компонентов синдрома.
Глава 13. Патология сознания и самосознания. Сознание болезни при алкоголизме
259
2. «Диссоциированное» отчуждение, при котором степень выраженности
отдельных компонентов была неравномерна и наиболее вариабельна. Она
может включать: а) отчуждение симптомов и принятие лечения; б) при-
знание симптомов и отрицание лечения.
3. Парциальное «равномерно сбалансированное» отчуждение всех компо-
нентов: симптомов, лечения, вреда.
Следует особо остановиться на понятийном содержании такой важной ка-
тегории, как критичность в психиатрии и наркологии. Критическое отношение
к собственным переживаниям у психически больных традиционно рассматри-
вается в качестве основного признака относительно большей сохранности пси-
хической деятельности, как бы автоматически подразумевающей под собой
адекватное отношение к лечению.
В наркологической клинике понятие «критики больного к своему состоя-
нию» зачастую отождествляется с адекватностью его терапевтической позиции.
Однако на практике признание болезни и реальное стремление лечиться оказы-
ваются далеко не тождественными.
Критика к своему состоянию, критичность — это категории не синдромаль-
ные, не клинические, а в большей степени морально-этические, общепсихоло-
гические, влияющие на организацию поведения. Так, Б.В. Зейгарник (1986)
определяла критичность как «умение обдуманно действовать, проверять и ис-
правлять свои действия в соответствии с объективными условиями». Анало-
гично и мнение И.А. Кудрявцева (1986), что «феномен критичности определяет
сбалансированность психики и адекватность поведения складывающимся ситу-
ациям». Мы полностью согласны с приведенными высказываниями и считаем,
что учет реальной организации действия, поведенческой составляющей в вопро-
се о критике у пациента имеет кардинальное значение. Поэтому если пациент на
словах признает у себя болезнь, но отказывается лечиться и постоянно пытается
принять алкоголь, то утверждать, что «у него есть критика» — есть ничто иное,
как психиатрическая наивность.
ЛИТЕРАТУРА
1. Демина М.В. «Внутренняя» картина наркологической болезни. — М., 2004. — 60 с.
2. Демина М.В., Чирко В.В. «Отчуждение» аддиктивной болезни. — М.: Медпрактика-М,
2006. - 92 с.
3. Иванец Н.Н., Тюльпин Ю.Г., Чирко В.В., Кинкулькина М.А. Психиатрия и наркология:
Учебник для вузов. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 832 с.
4. Маньян В. Клинические лекции по душевным болезням. — Париж, 1874; 1893 / Пер.
с фран. — М.: Изд. ТОО «Закат», 1993. — 442 с.
5. Марилов В.В. Частная психопатология. — М.: Академия, 2004. — 400 с.
6. Лурия Р.А. Внутренняя картина болезни и ятрогенные заболевания. — 4-е изд. — М.:
Медицина, 1977. — 112 с.
7. Снежневский А.В. Общая психопатология: Курс лекций. — Валдай, 1970. — 178 с.
8. Чирко В.В., Демина М.В. Очерки клинической наркологии. — М.: Медпрактика-М,
2002. - 240 с.
Глава 14
Течение алкоголизма
В.Б. Альтшулер, С.Л. Кравченко
Стадии алкоголизма. Выражением клинической динамики и процес-
суального характера алкоголизма являются стадии заболевания. Они
различаются между собой качественными особенностями и тяжестью
расстройств. Воплощением тяжести расстройств служит углубляющаяся алко-
гольная деградация, которую далеко не всегда удается обнаружить на первый
взгляд, при обычном клиническом обследовании. Важным подспорьем здесь
оказывается изучение симптоматики алкогольного опьянения у конкретного
больного, а именно — выявление измененных, атипичных его форм. Они воз-
никают вследствие «измененной алкоголизмом почвы» [1] и служат своего
рода лакмусовой бумажкой будущих стойких и явных изменений личности. Да
и сами измененные формы опьянения, будучи атипичными для одной стадии
заболевания, становятся типичными для последующих стадий.
Наибольшие трудности для диагностики представляет первая, начальная,
стадия: она лежит на границе между болезнью и неболезнью, а граница эта раз-
мыта в силу очень плавного перехода от простого злоупотребления алкоголем
(бытовое пьянство) к патологическому влечению.
Первая стадия характеризуется помимо патологического влечения к алко-
голю наличием неврозоподобных расстройств, которые отчасти определяют
изменения поведения и социального облика больного.
Симптоматика алкогольного опьянения меняется в сторону сокращения
и уменьшения эйфории; появляются раздражительность, грубость, агрессив-
ность, придирчивость. Во время опьянения заостряются и другие преморбидные
личностные особенности — бахвальство, эгоцентризм, обидчивость, ригидность.
Кроме того, наблюдается значительный, в 2-3 раза по сравнению с изначаль-
ным, рост толерантности к алкоголю, который связан как с усилением метабо-
лизма этанола, так и с уменьшением чувствительности к нему нервной ткани.
Глава 14. Течение алкоголизма
261
Уже на первой стадии алкоголизма у всех больных происходят отчетливые
изменения функционального состояния периферических нервов: с помощью
электронейромиографии выявляется резкое снижение скорости проведения
нервного импульса и его амплитуды [2].
Вторая стадия алкоголизма отличается от первой наличием алкогольного аб-
стинентного синдрома. Имеющееся в структуре этого синдрома вторичное пато-
логическое влечение к алкоголю изменяет характер злоупотребления спиртным:
регулярное опохмеление все чаще ведет к последующему неконтролируемому
поглощению алкоголя и к дальнейшему ежедневному пьянству — формируется
запойный либо постоянный тип злоупотребления алкоголем. Возникновению
запоев сопутствуют все более усиливающиеся эмоциональные нарушения в ви-
де предшествующих им депрессивно-дисфорических или депрессивно-апати-
ческих состояний. Первичное патологическое влечение к алкоголю постепенно
утрачивает связь с внешними обстоятельствами и все более становится ауто-
хтонным, «биологизируется». Толерантность к алкоголю вырастает до макси-
мума и достигает 5-6-кратных величин по отношению к исходной. Становятся
отчетливыми признаки морально-этического снижения и огрубления, которые
прежде наблюдались главным образом во время опьянения. Формируются
психопатоподобные состояния либо заостряются преморбидные личностные
особенности. В картине алкогольного опьянения, помимо углубления тех изме-
нений, которые отмечались на первой стадии, появляется «органический» отте-
нок: психическая ригидность, агрессия, брутальность аффекта, амнезия периода
опьянения — в виде алкогольных палимпсестов (фрагменты более или менее
стертых воспоминаний) или тотальной утраты памяти обо всем происходившем
в это время. Периоды тотальной амнезии опьянения (в зарубежной литера-
туре они называются blackouts) могут быть и у здоровых людей, но далеко не
столь часто и регулярно, как у больных алкоголизмом. При этом амнезия имеет
антероградный характер, а во время самого blackout отмечается своеобразный
дефицит кратковременной памяти — человек не помнит, что было 5-10 минут
назад, при сохранности у него непосредственной и отдаленной памяти, которые
обеспечивают на данный момент достаточный уровень интеллекта.
Третья стадия алкоголизма характеризуется в первую очередь психическим
дефектом, в картине которого на первом плане — отсутствие тонких эмоций
и усиление примитивных, исчезновение душевных привязанностей и интересов,
преобладание и распущенность низменных влечений, эйфория, некритичность,
бездеятельность, ослабление интеллектуально-мнестических функций и другие
признаки алкогольной деградации. Им сопутствует разнообразная соматическая
и неврологическая патология — полинейропатия, мозжечковые расстройства,
болезни печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта и т.д.,
что создает картину общего одряхления и упадка. Толерантность к алкоголю,
в отличие от первых двух стадий, значительно снижается; при сочетании тя-
гостных и разнообразных абстинентных расстройств, постоянной потребно-
сти в опохмелении и низкой толерантности больной непрерывно пребывает
в состоянии алкогольного опьянения. Симптоматика алкогольного опьянения,
262
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
полностью лишенная эйфорической окраски, подчас напоминает психотические
расстройства — больные бессвязно бормочут, к кому-то обращаются, грозят,
жестикулируют.
При таком характере потребления спиртного абстинентная симптоматика
смазана, так как сочетается с алкогольным опьянением. Если же происходит
полное отнятие алкоголя, абстинентный синдром протекает очень тяжело
и включает выраженные психопатологические нарушения — страх, бессонницу,
отдельные иллюзорные и галлюцинаторные расстройства, идеи отношения, ви-
новности и преследования. Нередко в картине абстинентного синдрома наблю-
дается психоорганическая симптоматика — интеллектуальная беспомощность,
элементы амнестической дезориентировки, ослабление тазового контроля с не-
произвольным мочеиспусканием; возможны эпилептические припадки.
У части больных в третьей стадии алкоголизма вместе с падением толе-
рантности к спиртному снижается также и само патологическое влечение к ал-
коголю, который, утратив эйфоризирующий эффект, становится лишь сред-
ством смягчения абстинентных расстройств. Поэтому после преодоления этих
расстройств возможны стойкие спонтанные ремиссии заболевания, и тогда
жизнь больных приобретает новый смысл: забота о пошатнувшемся здоровье,
медицинские обследования, поглощенность различными рецептами долголе-
тия и т.п. Более того, даже в тех случаях, когда интеллектуальное снижение
у больных алкоголизмом достигает степени алкогольной деменции, при до-
статочно длительном воздержании от спиртного можно наблюдать ее обратное
развитие [3].
Первые клинические признаки улучшения начинают проявляться на про-
тяжении от 3-6 месяцев до 1 года постоянной трезвости. Как ни удивительно,
этому сопутствует и обратное развитие тех атрофических изменений головного
мозга, которые обнаруживаются с помощью компьютерной томографии [4, 5].
Поскольку данный факт невозможно объяснить восстановлением погибших
нейронов, остается предположить, что причина его — в пролиферации опорных
глиальных клеток и отростков сохранившихся нейронов.
Как бы то ни было, обратимость алкогольной деменции имеет огромное зна-
чение для формирования наших представлений о прогнозе и лечении больных
с III стадией алкоголизма.
Что же касается ослабления патологического влечения к алкоголю при на-
растании глубины алкогольного психического дефекта, то оно подтверждает
общепсихиатрическую закономерность, согласно которой продуктивная психо-
патология на определенном этапе обратно пропорциональна степени негатив-
ных психических изменений.
О прогредиентности алкоголизма. Для оценки прогредиентности алкого-
лизма, т.е. скорости формирования его симптоматики, нужны ориентиры и стан-
дарты. В настоящее время преобладающим ориентиром служит алкогольный аб-
стинентный синдром, вернее — число лет, истекших от начала систематического
злоупотребления алкоголем до формирования ААС. Первоначально было пред-
ложено [6] считать сроки до 6 лет, 7-15 лет и свыше 15 лет соответствующими
Глава 14. Течение алкоголизма
263
высокой, средней и малой прогредиентности. Впоследствии, с учетом накоплен-
ного опыта, Н.Н. Иванец (2002) [7] внес коррективы в систему временных ко-
ординат: прогредиентный алкоголизм соответствует сроку формирования ААС
до 5 лет, среднепрогредиентный — от 5 до 8 лет и малопрогредиентный — свыше
8 лет. Для клиники женского алкоголизма более адекватными оказались сроки
до 2 лет, 2-7 лет и свыше 7 лет.
В качестве ориентира для определения степени прогредиентности можно
использовать также симптом утраты количественного контроля, который от-
ражает формирование более раннего синдрома алкоголизма — патологического
влечения к алкоголю. В этом случае все сроки укорачиваются, а возможность
судить о степени прогредиентности заболевания распространяется также и на
больных с I стадией алкоголизма, у которых еще не сформировался абстинент-
ный синдром.
В связи с той или иной степенью прогредиентности алкоголизма находится
вопрос о злокачественности — доброкачественности, о тяжести и курабельно-
сти заболевания, об эффективности или, наоборот, неадекватности лечебных
программ, ориентированных на определенные типы алкоголизма. Речь идет,
следовательно, о клинической типологии алкоголизма.
Начало оживленному обсуждению этой темы положили исследования
С. Cloninger (1987) [8], который, выявляя роль генетического фактора в забо-
левании алкоголизмом, пришел к выводу о существовании двух типов алкого-
лизма. Тип 1 характеризуется поздним началом (после 25 лет), малой наслед-
ственной отягощенностью алкоголизмом, чувствами вины и тревоги по поводу
пьянства, наличием более или менее длительных терапевтических и спонтанных
ремиссий, заметным влиянием ситуационных факторов на возникновение ре-
цидивов, социальной сохранностью; он наблюдается как у мужчин, так и у жен-
щин. Тип 2 отличается большой наследственной отягощенностью алкоголизмом,
патологическим преморбидом, ранним началом (до 25 лет), сильным влечением
к алкоголю, не зависящим от внешних факторов, грубой агрессией в состоянии
опьянения, безремиссионным течением, запоями, психическими нарушениями
в структуре абстинентного синдрома, малой курабельностью и др.; он наблюда-
ется только у мужчин. При этом С. Cloninger установил, что больные, относя-
щиеся к 1-му или 2-му типу, различаются между собой по 3 базовым характери-
стикам личности: 1-му типу свойственны большая зависимость от поощрения,
большее стремление избегать опасность и малая склонность к поискам новизны
(приключений); 2-му типу свойственны независимость от поощрений, отсут-
ствие страха перед опасностями и большее стремление к поискам новизны.
В дальнейшем оказалось, что многие элементы, составляющие 1-й и 2-й
тип алкоголизма, смешаны и встречаются в разных сочетаниях, не позволяя
с уверенностью отнести больного к тому или иному типу. Самым надежным
критерием разграничения между курабельным и малокурабельным алкоголиз-
мом в настоящее время считается возраст начала заболевания [9]. К такому же
мнению пришли Th. Babor и соавт. [10] на основе статистического (кластерного)
анализа множества показателей: хорошо поддающийся лечению тип А связан
264
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
с началом болезни после 30 лет, малокурабельный тип В характерен для боль-
ных с возрастом начала алкоголизма до 22 лет [10].
Все это имеет значение для терапии. К примеру, G. Gerra и соавт. (1992)
[И] обнаружили, что лица с наследственной отягощенностью алкоголизмом
статистически значимо снижают потребление алкоголя после лечения флуок-
сетином (препарат, увеличивающий содержание серотонина в синапсах), но
не реагируют на лечение акампросатом (агонист ГАМК-рецепторов); лица без
наследственной отягощенности алкоголизмом не реагируют на флуоксетин, но
достоверно снижают потребление алкоголя при лечении акампросатом. Тем
самым, по мнению авторов, подтверждается гипотеза о дефиците серотонина
у больных с семейным алкоголизмом, с ранним началом заболевания и с анти-
социальным поведением.
Независимо от того, как связана прогредиентность алкоголизма с возрастом
начала заболевания и с наследственной отягощенностью, высокая прогредиент-
ность далеко не всегда означает большую тяжесть заболевания, т.е. скорость
начального формирования болезни и ее дальнейшее течение не всегда соот-
ветствуют друг другу. В частности, при высокой прогредиентности и достаточ-
но большой давности алкоголизма нередко бывает, что больные остаются от-
носительно сохранными как в психосоматической, так и в социальной сфере.
И наоборот, малой прогредиентности во многих случаях сопутствует развитие
тяжелой соматической патологии алкогольного генеза [12].
В связи с этим применяется интегральная оценка тяжести алкоголизма, ко-
торая включает и характеристику патологического влечения к алкоголю, и сте-
пень соматических изменений, и выраженность социального снижения, обу-
словленного злоупотреблением алкоголем, и скорость формирования основной
симптоматики алкоголизма. Другой способ определения тяжести алкоголизма,
доказавший свою валидность корреляциями с клиническими данными, — это
определение коэффициента множественной регрессии, согласно которому наи-
более существенными признаками тяжести алкоголизма являются снижение
трудовой квалификации и падение толерантности к алкоголю [13].
Динамические варианты (типы) злоупотребления алкоголем. Различа-
ются постоянный тип злоупотребления (ежедневное или почти ежедневное),
периодический тип (периоды ежедневного пьянства, чередующиеся с более или
менее продолжительными интервалами, когда больной не употребляет спиртное
или употребляет его эпизодически, в небольших дозах и без потери контро-
ля) и смешанный тип (на фоне постоянного пьянства — периоды его усиления,
с употреблением спиртного в максимальных дозах).
В свою очередь, периодический тип подразделяется на псевдозапои и ис-
тинные запои. Разница между ними заключается в том, что псевдозапои под-
чиняются внешним обстоятельствам, а истинные — биологическим закономер-
ностям.
Иными словами, псевдозапой начинается в связи с какими-либо социаль-
ными поводами (встреча с друзьями, конец рабочей недели, зарплата, ссоры, не-
приятности, праздники и другие события) и заканчивается тоже под влиянием
Глава 14. Течение алкоголизма
265
ситуации (кончились деньги, необходимо идти на работу, угрожают семейные
и другие репрессии и т.п.).
В отличие от этого, истинный запой начинается аутохтонно; обычно его
началу предшествуют характерные изменения настроения и поведения боль-
ного (подавленность, напряженность, угрюмость, раздражительность, нераз-
говорчивость, исчезновение интереса к повседневным делам, ухудшение сна
и аппетита, «алкогольные сновидения» и пр.), которые свидетельствуют о на-
растании патологического влечения к алкоголю. Начав принимать алкоголь,
в дальнейшем, к концу длившегося определенное время (от нескольких дней
до 2 и более недель) ежедневного, иногда круглосуточного, тяжелого пьян-
ства, больной слабеет, у него возникают сердечные аритмии, отеки, рвота, жид-
кий стул, судороги мышц конечностей, головокружение, бессонница, падает
толерантность к алкоголю, снижается и совсем пропадает тяга к спиртному,
и запой прекращается. После 3-7 дней восстановительного периода состояние
больного нормализуется, он испытывает внутреннее облегчение и даже подъ-
ем, охотно и много работает, живо участвует в семейных делах, о спиртном не
вспоминает.
Такая периодичность патологического влечения к алкоголю, сопровожда-
емая эмоциональными сдвигами, указывает, по мнению С.Г. Жислина [1], на
вовлеченность диэнцефальных механизмов, которые играют важную патоге-
нетическую роль и при других психических заболеваниях, протекающих пери-
одично, в виде приступов (маниакально-депрессивный психоз, рекуррентная
шизофрения).
Однако различия между псевдозапоями и истинными запоями кажутся су-
щественными лишь на первый взгляд. При внимательном рассмотрении об-
наруживается, что одни и те же внешние обстоятельства, которые выступают
в качестве факторов начала или прекращения псевдозапоя, то действуют в этом
качестве, то не действуют. Например, в промежутках между запоями бывают
и дни зарплаты, и встречи с друзьями, и неприятности, но больной тем не менее
соблюдает трезвость; наступает, однако, момент, когда этих же поводов достаточ-
но, чтобы он начал пить. И наоборот, во время запоя подчас реально существуют
все те сдерживающие факторы (финансовые, производственные, семейные),
которые объявляются причиной прекращения запоя, но они почему-то не дей-
ствуют; по истечении некоторого времени больной о них «вспоминает», «про-
зревает», «спохватывается» и прекращает пьянство. Как выясняется, в первом
случае больному необходимо «созреть», и тогда он становится «податливым»
по отношению к алкогольным соблазнам; во втором случае он ретроспективно
признает, что желание спиртного к концу запоя утихает, что прежней тяги уже
нет и что именно в этом все дело.
Таким образом, в основе псевдозапоев лежит все тот же биологический ме-
ханизм периодического усиления патологического влечения к алкоголю. Внеш-
ние обстоятельства лишь маскируют наличие этого механизма; он действует не
столь ритмично и явно, как при истинных запоях, но со временем становится
все более автономным, и тогда псевдозапои превращаются в истинные [14].
266
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Формированию наиболее отчетливой формы периодичности злоупотребле-
ния алкоголем — истинных запоев — способствует преморбидная органическая
измененность головного мозга и большая давность алкоголизма [14]. В тех от-
носительно редких случаях, когда истинные запои возникают уже на начальных
этапах алкоголизма, необходимые для этого структурные и функциональные
особенности головного мозга коренятся, по-видимому, в преморбидном периоде
и имеются с самого начала заболевания. В большинстве же случаев аналогичные
изменения накапливаются в процессе алкоголизма и становятся достаточно вы-
раженными только на поздних этапах заболевания, приводя к возникновению
истинных запоев преимущественно на III стадии алкоголизма.
Нередко наблюдается и обратная динамика — переход периодической фор-
мы злоупотребления алкоголем в постоянную. При сравнении больных, у ко-
торых алкоголизм сформировался на фоне психогенных заболеваний, с боль-
ными, свободными от психогений, это обнаруживается гораздо реже у больных
с психогенными нарушениями (7 против 20%) [15]. Иными словами, наличие
психогенного заболевания, особенно невроза и невротического развития лич-
ности, способствует периодичности злоупотребления алкоголем и препятствует
превращению ее в постоянный тип злоупотребления. По-видимому, это указы-
вает в таких случаях на вовлеченность в болезненный процесс церебральных
структур, ответственных за периодический характер патологического влечения
к алкоголю.
ЛИТЕРАТУРА
1. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. — М.: Медицина, 1965. — 319 с.
2. Демидов А.Н. Стадийность и прогредиентность алкоголизма у женщин (по данным
клиники, нейромиографии и кардиоваскулярных тестов): Автореф. дис.... канд. мед.
наук. — М., 1994.
3. Goldman М. The role of time and practice in the recovery of function in alcoholics // In:
Neuropsychology of alcoholism: Implications for diagnosis and treatment / Parsons O.,
Butters N., Nathan P. (eds). - N.-Y.: Guilford Press, 1987. - P. 291-321.
4. Jacobson R. Female alcoholics: a controled CT brain scan and clinical study // British J.
of Addiction. - 1986. - Vol. 81. - P. 661-669.
5. Muuronen A., Bergman H., Hindmarsh T. et al. Influence of improved drinking habits
on brain atrophy and cognitive performance in alcoholic patients: A 5-year follow-up
study // Alcohol. Clin. Exp. Res. - 1989. - Vol. 13. - P. 137-141.
6. Ураков И.Г., Куликов В.В. Хронический алкоголизм. — М.: Медицина, 1977. —
С. 166.
7. Иванец Н.Н., Винникова М.А. Вопросы классификации наркологических заболе-
ваний: Руководство по наркологии / Под ред. чл.-корр. РАМН Н.Н. Иванца. — М.:
Медпрактика-М, 2002. — Т. 1. — С. 189-197.
8. Cloninger С. Neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism // Science. — 1987. —
Vol. 236.- P. 410-415.
9. Buydens-Branchey L., Branchey M., Noumair D. Age of alcoholism onset, I. Relation-
ship to psychopatology // Archives of General Psychiatry. — 1989. — Vol. 46. — P. 225-
230.
Глава 14. Течение алкоголизма 267
10. Babor Т.у Hoffman М., Del Воса F. et aL Types of alcoholics, I. Evidence for an empirically
derived typology based on indicators of vulnerability and severity // Archives of General
Psychiatry. - 1992. - Vol. 49. - №8. - P. 599-608.
11. Gerra G., Caccavari R., Delsignore R. et al. Effects of fluoxetine and Ca-acetylhoota-
urinate on alcohol intake in familial and nonfamilial alcoholic patients // Curr. Ther.
Res. - 1992. - Vol. 52. - P. 291-295.
12. Лукомская М.И. Алкоголизм в общемедицинской сети (выявление, типология, ле-
чебно-профилактические программы): Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М., 1991.
13. Крылов Е.Н. Депрессивные расстройства у больных алкогольной зависимостью//
Наркология. — 2004. - № 4. - С. 42-49.
14. Кравченко С.Л. Периодические формы злоупотребления алкоголем в клинике алко-
голизма у женщин: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1991.
15. Ковалев А.А. Клинические особенности абстинентного синдрома у больных алкого-
лизмом, сформировавшимся на фоне психогенных заболеваний // Вопросы нарко-
логии. - 2002. - № 1. - С. 31-40.
Глава 15
Алкоголизм и личность
И.В. Белокрылое, С.Л. Кравченко
Многочисленные научные публикации свидетельствуют о значитель-
ной роли личности в патогенезе зависимости от ПАВ. Преморбид-
ные патохарактерологические девиации выступают в роли предикто-
ров динамики заболевания, обнаруживая связь с его нозологическим (выбор
психоактивного вещества) и клиническим оформлением, а также с картинами
исхода. Соответственно подчеркивается необходимость учета доминирующих
психопатических (акцентуированных) личностных черт при выработке лечеб-
но-реабилитационных программ в наркологической практике. Традиционно
в отечественной наркологии вопрос о патогенетической роли личностного фак-
тора в развитии алкоголизма обсуждался преимущественно в плане преформи-
рующего (патопластического) влияния преморбидных особенностей характе-
ра на клинику и течение заболевания (концепция патологической «почвы»).
Изучение взаимосвязей «личность-алкоголизм» состояло главным образом
в поиске статистически значимых соотношений между клинико-психопатоло-
гическими параметрами алкоголизма и наркоманий и различными вариантами
патохарактерологического профиля больных. При этом предрасполагающая
к развитию патологического процесса, непосредственно «запускающая» меха-
низмы его манифестации и рецидивирования функция личностных аномалий
при алкоголизме традиционно считалась минимальной на фоне примата био-
логических факторов патогенеза, и поэтому серьезно и подробно не рассматри-
вается. Очевидно, что подобный подход не мог удовлетворять теоретическим
основам и практическим принципам психотерапии алкоголизма. На материалах
изучения обширных по численности выборок по ряду личностных параметров
в этих работах были выявлены статистически достоверные отличия между ад-
диктами и здоровыми. Однако наиболее значительный объем данных, свиде-
Глава 15. Алкоголизм и личность
269
тельствующих о предрасполагающей роли личностных факторов в процессе
развития алкоголизма был накоплен в психотерапевтических и, в особенности,
психоаналитических исследованиях.
15.1. ВЛИЯНИЕ ЛИЧНОСТНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ
НА КЛИНИКУ АЛКОГОЛИЗМА
Изучение клинических корреляций алкоголизма с преморбидными личност-
но-характерологическими особенностями больных позволяет выявить пато-
пластическое влияние конституциональной «почвы» на течение и исходы ал-
коголизма, т.е. оценить риск возникновения и характер дальнейшего течения
зависимости от алкоголя. Выявленные критерии прогноза, в свою очередь, спо-
собствуют разработке комплекса дифференцированных медицинских, психо-
логических и социальных мер профилактики заболевания. Конституциональ-
но-личностные особенности больных оказались одним из патогенетических
факторов заболевания, позволившим выделить и описать его варианты, и были
положены в основу клинико-динамической классификации алкоголизма [2-6].
При этом особенности характера больных не достигали степени психопатии
и были ближе к акцентуациям в понимании К. Леонгарда, т.е. проявлялись в из-
бирательной уязвимости личности по отношению к определенным психогенным
воздействиям.
Больные с характерологическими особенностями стенического круга.
В доболезненный период этих больных отличали активность, целеустремлен-
ность, желание доминировать в компаниях сверстников, руководить в детских
играх. Они часто выступали в роли защитника слабых, борцов за восстановление
справедливости, обладали позитивными социальными установками, отличались
постоянством интересов и стремлений вплоть до склонности к сверхценным
образованиям. Для них характерна настойчивость в достижении поставленных
целей, принятые ими решения редко отменялись и чаще реализовывались. Их
близкие замечали своенравность, отсутствие гибкости, ригидность позиций.
Характерной для больных была определенная эгоцентричность в сочетании
с повышенным и ранимым самолюбием, тенденцией к переоценке собственной
личности.
Начало систематического злоупотребления алкоголем происходило под
влиянием питейных обычаев, микросоциального окружения, чаще в возрасте
около 30 лет. Тем не менее традиции употребления алкоголя не имели для них
большого значения, они легко их игнорировали или, напротив, использовали,
когда это было необходимо. Уже в начальной стадии заболевания у них на фоне
отрицательных эмоциональных переживаний возникало «настроение напиться»,
однако на протяжении значительного времени они сохраняли частичную воз-
можность волевого, сознательного регулирования собственного употребления
алкоголя. Формирование синдрома отмены происходило медленно, в срок около
10 лет и более после начала заболевания; в структуре синдрома явно преоблада-
ли соматовегетативные и единичные неврологические проявления, значительно
270
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
реже — раздражительность, подавленность, недовольство. К особенностям пер-
вичного патологического влечения у этой категории пациентов следует отнести
аутохтонность его актуализации и преобладание неосознаваемой формы без
«борьбы мотивов». В связи с тем что большинство больных считали влечение
к алкоголю постыдной слабостью, компрометирующим их обстоятельством, они
были склонны отрицать желание употребить спиртное. Опьянение сопровож-
далось укорочением периода эйфории, раздражительностью, недовольством,
гневливостью. Преимущественная форма злоупотребления алкоголем — посто-
янная. Переносимость алкоголя у больных со стеническими особенностями, как
правило, высока изначально и ее снижение в процессе заболевания происходит
медленно. Алкогольное снижение личности делало больных со стеническими
чертами характера неуступчивыми, раздражительными, эгоцентричными, не-
внимательными к интересам окружающих, переоценивающими свои возможно-
сти. Реже, при большой давности заболевания, начинало преобладать беспечное,
благодушное настроение со снижением критики к собственному состоянию.
Вместе с тем их социальная адаптация, особенно производственная, заметно не
нарушалась. Многие из них успешно продвигались по службе.
Больные с характерологическими особенностями астенического круга.
Больные с подобным складом преморбидного характера с детских лет плохо
переносили физическое и психическое напряжение. Истощаемость и утомля-
емость у большинства из них сочетались с повышенной впечатлительностью,
чувствительностью и наклонностью к вспышкам раздражительности, легко ме-
няющейся на раскаяние и самообвинение. Они были робки, застенчивы, требо-
вательны к себе, самокритичны, обладали заниженной самооценкой. Эмоцио-
нальная сфера лабильна: они ранимы, иногда — тревожно-мнительны, склонны
«уходить в себя». Больным с астеническими чертами не была присуща высокая
активность, незначительные новые дела нередко представляются им излишне
хлопотными, беспокойными. Они избегали повышенных нагрузок, ответствен-
ности, нелегко сходились с людьми, с трудом приспосабливались и долго при-
выкали к новой обстановке.
Больные с преморбидно астеническими чертами начинали систематически
употреблять алкоголь в возрасте 15-25 лет. Этому способствовали их харак-
терологические особенности: большинство больных сообщало, что алкоголь
снимает напряжение и позволяет расслабиться, облегчить контакты, отвлечься
от неприятных мыслей и т.д. Этап систематического злоупотребления длился
от 3 до 6 лет. Зависимость от алкоголя у больных с астеническими чертами
формировалась в возрасте от 21 до 30 лет (в среднем в 23 года).
Патологическое влечение к алкоголю через 3-7 лет от начала заболева-
ния начинало проявляться вне связи с внешними поводами и поначалу всегда
осознавалось больными, имея характер «навязчивости», однако по мере про-
грессирования болезни становилось аутохтонным и неосознаваемым. Нередко
определялась явная связь актуализации первичного патологического влечения
к алкоголю с астеническими реакциями при психотравмирующих ситуациях.
Преобладание первичного патологического влечения над его вторичными фор-
Глава 15. Алкоголизм и личность
271
мами обусловливало тенденцию к постоянному типу злоупотребления алкого-
лем. У больных с астеническими чертами характера эйфория в опьянении со
временем менялась: начинал преобладать возбужденно-раздраженный фон на-
строения, вплоть до эксплозивности. Особенностью синдрома отмены являлось
раннее возникновение психопатологических расстройств и их явное превали-
рование над соматовегетативными. Отмечался подавленный фон настроения
с чувством недовольства собой, вины перед окружающими, тревогой, наруше-
нием сна. Нередкими были чувство страха, суицидальные мысли. Суточная
переносимость алкоголя колебалась в пределах 0,5-1,0 л водки. У этого кон-
тингента длительное время сохранялось критическое отношение к злоупотре-
блению алкоголем и возникшим в результате болезни изменениям их характера.
Алкогольное снижение личности в виде социальных последствий пьянства было
мало выражено; они сохраняли свои рабочие места и даже могли продвинуть-
ся по службе. Семейная сфера у пациентов астенического склада также чаще
оставалась благополучной. При большой давности заболевания астенические
черты постепенно нивелировались, стирались личностные особенности, у части
больных уступая место общей пассивности, аспонтанности, непродуктивности
и падению работоспособности.
Больные с характерологическими особенностями неустойчивого круга.
Для лиц так называемого неустойчивого круга преморбидно характерны склон-
ность к праздности, развлечениям, стремление к компаниям, беззаботному вре-
мяпрепровождению. В компаниях они обычно исполнители, легко попадают
под влияние различного рода асоциальных групп, участвуют в мелких право-
нарушениях. Это в числе прочего способствует их сближению с лицами, систе-
матически употребляющими алкоголь. В таком окружении они легко усваивают
соответствующие стереотипы поведения, которые оказывались особенно проч-
ными при наличии в компании отрицательных лидеров, склонных к злоупо-
треблению алкоголем. Начало систематического употребления алкоголя часто
приходится на возраст 16-18 лет и носит групповой характер. Уже на I стадии
алкоголизма у больных в ответ на раздражители, связанные с алкоголем, лег-
ко возникали взбудораженность, возбуждение, повышение общей активности.
У больных данной группы осознанию влечения препятствовала его тесная спа-
янность с основными установками личности, которые не противостояли жела-
нию выпить, а внешние преграды рождали только стремление их преодолеть.
Препятствия на пути реализации стремления употребить спиртное вызывали
появление дискомфорта, неудовлетворенности, скуки.
Сниженная критика к своему поведению способствовала продолжению
пьянства, что в течение еще 2-3 лет приводило к формированию синдрома
отмены, в структуре которого превалировала аффективная симптоматика.
Переход ко II стадии зависимости от алкоголя сопровождался формировани-
ем стойкого, почти непрерывного ПВА. Патологическое влечение к алкоголю
реализовалось без колебаний и сомнений, не достигало значительной интен-
сивности и оставалось малоосознаваемым. Клинические признаки актуализа-
ции первичного патологического влечения характеризовались преобладанием
272
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
соматовегетативных и поведенческих нарушений. Невозможность продол-
жить употребление алкоголя вызывала стойкое состояние дискомфорта, раз-
дражительность и сопровождались конфликтным поведением. Актуализация
влечения происходила преимущественно под влиянием различных внешних,
микросоциальных воздействий: общение с выпивающими приятелями, тради-
ционные выпивки на производстве, после работы, в выходные дни, праздники
и т.д. Первые признаки исходной стадии алкоголизма (снижение толерант-
ности к алкоголю, нарастание соматоневрологических токсикогенных послед-
ствий, интеллектуально-мнестическое снижение) у больных с неустойчивыми
характерами отмечались спустя 6-7 лет от начала заболевания. Что же каса-
ется нравственно-этических аспектов алкогольной психической деградации,
то следует иметь в виду, что признаки социальной дезадаптации, связанной со
злоупотреблением алкоголем, наблюдались у этих пациентов уже в начальной
стадии болезни.
Больные с характерологическими особенностями синтонного круга. Па-
циенты с таким складом характера на протяжении жизни отличались общитель-
ностью, легко заводили многочисленные знакомства, были легкими в общении,
обладали способностью подстраиваться под душевное состояние собеседника.
В то же время они оставались легкомысленными, поверхностными, не способ-
ными к серьезным, глубоким переживаниям. Им были свойственны живость
воображения, тяга к новым впечатлениям и ощущениям. Они легко подхваты-
вали новые начинания, но не всегда имели терпение довести начатое до конца.
У них преобладало повышенное настроение, оптимистичный взгляд на жизнь,
довольство собой и окружающими, однако свойственная им непринужденность
порой могла граничить с бестактностью. Больные ценили комфорт и удобство,
избегали сложных проблем, не задавались мыслями о будущем и жили сегод-
няшним днем.
Формирование алкоголизма и его ведущего проявления — патологического
влечения к алкоголю — отличалось определенным своеобразием, во многом по-
вторяло закономерности, свойственные больным с чертами характера неустой-
чивого круга, однако не было таким стремительным. Гедонистические мотивы
часто в молодом возрасте (17-20 лет) приводили таких больных в алкогольные
компании, где они могли употреблять алкоголь и с малознакомыми партнера-
ми, будучи неразборчивыми в контактах. Систематическое злоупотребление
алкоголем в силу недостаточности сдерживающих внутренних установок легко
реализовывалось в любых ситуациях. Тем не менее, стремясь к эйфории от
употребления алкоголя, они относительно долго ограничивали свои выпивки
достижением средних стадий опьянения, однако пьянство довольно быстро,
в течение 2-4 лет приобретало характер ежедневного; спустя еще 4-7 лет от
начала заболевания возникал синдром отмены, в клинической картине кото-
рого преобладали эмоциональные и вегетативные расстройства. Во II стадии
алкоголизма актуализация первичного ПВА происходила преимущественно
под влиянием различных внешних факторов, обеспечивающих возможность
употребления алкоголя: общение с многочисленными знакомыми, посещение
Глава 15. Алкоголизм и личность
273
различных компаний, визиты, вечеринки, банкеты, примечательные события.
Признаки социального снижения были сравнительно невыражены.
Больные с характерологическими особенностями истеровозбудимого
круга. У пациентов с таким характером отчетливо выявлялось стремление про-
извести впечатление, получить признание и социальное одобрение; поведение
было отмечено тенденцией к демонстративности и позерству. Им была свой-
ственна повышенная чувствительность, сочетавшаяся с неумением отложить
удовлетворение желаний. Эмоциональное реагирование отличалось незрелос-
тью, реакции порой были неадекватны силе раздражителя. Их отличали эгоцен-
тризм, завышенная самооценка, завышенный уровень притязаний, тенденция
принимать желаемое за действительное.
Систематическому приему алкоголя этими пациентами способствовала,
как правило, неудовлетворенность своим реальным положением; опьянение
смягчало отрицательные эмоции. На этом фоне клинические признаки началь-
ной стадии алкоголизма формировались в сжатые сроки — в течение 2-3 лет.
Патологическое влечение отличалось интенсивностью, тяжелое опьянение со-
провождалось бурными эмоциями, переносимость алкоголя была сравнительно
высокой (до 2,0-2,5 л водки в сутки). Средняя стадия алкоголизма формирова-
лась спустя 3-5 лет после начала заболевания. В психопатологической структу-
ре синдрома отмены ярко проявлялись свойственные больным дисфорические
и истеро-эксплозивные черты: возбудимость, вспыльчивость, агрессивность.
Актуализация первичного ПВА происходила главным образом под влиянием
переживаний, касающихся внутриличностных конфликтов, характеризовалась
тотальным охватом личности и не сопровождалась «борьбой мотивов»; в струк-
туре синдрома преобладали эмоциональные и поведенческие расстройства. Фор-
ма злоупотребления алкоголем у большинства больных тяготела к истинным
запоям либо к перемежающемуся злоупотреблению алкоголем. Дальнейшее
течение заболевания отличалось коротким сроком формирования признаков
алкогольной психической деградации с преобладанием ущерба в социальной
сфере: от начала заболевания до появления симптомов его исходной стадии
проходило не более 6-7 лет.
Таким образом, относительно благоприятным течением болезни отличались
лица с преморбидно стеническими особенностями характера. Их алкоголизм ха-
рактеризовался медленным формированием, не отличался большой тяжестью,
отсутствовала выраженная алкогольная деградация и значительные социальные
последствия пьянства. Промежуточное положение в отношении показателей
прогредиентности алкоголизма занимают больные с преморбидными чертами
характера астенического и синтонного типа; социальное снижение у них выра-
жено умеренно и по своей глубине отстает от тяжести собственно клинических
проявлений заболевания. Неблагоприятное течение алкоголизма было отмечено
у лиц с преморбидными характерологическими особенностями неустойчивого
и истеро-возбудимого круга. Это, в свою очередь, дает ключ к разработке диф-
ференцированных лечебно-реабилитационных программ с разным удельным
весом биологически и психологически ориентированной терапии.
274
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Известно, что прогностическая значимость типологий алкоголизма дости-
гает своего максимума лишь для крайних конституциональных типов и сни-
жается при оценке промежуточных вариантов [7, 9]. Поэтому представляется
обоснованным мнение о том, что при определении личностных особенностей
у больных алкоголизмом наряду с клиническими описаниями целесообразно
учитывать и отдельные черты личности. Использование альтернативных само-
стоятельных оценочных «шкал», измеряющих, например, уравновешенность-
неуравновешенность, ригидность-лабильность, экстраверсию-интроверсию,
позволит более полно регистрировать тип конституционального предрасполо-
жения и представить его в количественном выражении [8].
15.2. ПРОБЛЕМА ЛИЧНОСТНОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ
К ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ
Мнение о том, что личностные факторы являются важными этиологическими
детерминантами развития аддиктивных расстройств, сложилось еще у «старых
авторов», не отделявших психиатрию от психотерапии. При этом достаточно
долгое время главенствовало представление о гедонистической акцентуации
преморбидной личностной организации алкоголиков и наркоманов. Во главу
угла психологической концепции патологического влечения ставилось стрем-
ление к удовольствию, а также агрессивные и аутодеструктивные мотивы ад-
диктивного поведения. Подчеркивалось значение недостаточности исходных
волевых качеств индивида, его побудительной неустойчивости с ориентацией
на легко достижимые цели, немедленное осуществление желаний с отсутствием
присущей «нормальной» личности способности согласовывать удовлетворение
потребностей с «принципом реальности». Генетически связанными с указанны-
ми девиациями представляются такие свойства характера зависимых, как вну-
шаемость, подчиняемость и подражательность. Факт высокой отягощенности
преморбида аддиктивных больных мотивационно-волевыми расстройствами
с недостаточностью самоконтроля гедонистических и деструктивных импуль-
сов явился для некоторых исследователей поводом для выделения так назы-
ваемой «преалкогольной» и «пренаркоманической» личности. Так, в качестве
одного из наиболее патогномоничных в отношении развития патологического
пристрастия к психоактивным веществам типов акцентуации характера и пси-
хопатий рассматривался «неустойчивый тип», своеобразие которого и опре-
деляется неустойчивостью мотивационно-потребностной сферы в сочетании
с импульсивностью и ведомостью. В плане дополнительной аргументации пре-
диспонирующей роли этих аномалий при наркологических заболеваниях не-
которые авторы указывают на более высокую частоту асоциальных тенденций,
признаков делинквентного поведения в преморбиде больных с зависимостью по
сравнению с популяционными показателями. Аналогичным образом, как под-
тверждение идеи об изначальном поражении сферы влечений с искажениями
в механизмах достижения удовольствий, интерпретируется факт относительно
Глава 15. Алкоголизм и личность
275
высокой коморбидности зависимостей от ПАВ с некоторыми психосексуальны-
ми нарушениями, в частности гомосексуализмом, некоторыми перверсиями.
Уже в первые десятилетия развития психоанализа предпринимались попыт-
ки систематизировать многообразие личностных расстройств и установить их
взаимосвязь с динамическими особенностями заболевания. Так, Найтом было
установлено, что более тяжелое, непрерывное течение алкоголизма с худшим
прогнозом обеспечивают черты «орального характера». Такие лица, опреде-
ляемые автором как «собственно алкоголики», смолоду характеризуются пас-
сивностью и выраженной зависимостью от первостепенно значимых близких.
Изначально гипертрофированные гедонистические потребности проявляются
признаками «эротизации» приема пищи, медикаментов, желанием постоянно
что-либо жевать, грызть или сосать, сопровождающимся характерной «теплотой
в желудке» и гиперсаливацией. Другие, «регрессивные алкоголики» (согласно
терминологии автора) с запойной, компульсивной формой пьянства, заболева-
ющие в более старшем возрасте с лучшим прогнозом, в преморбиде обладают
«анальным характером». Их отличают стенические черты, упорство в достиже-
нии целей, стремление к доминированию. Если опустить психоаналитическое
толкование Найтом патологического характера, можно сказать, что его выводы
нашли основательное подтверждение в последующих клинических исследова-
ниях, установивших тесные соотношения психопатологических параметров ал-
коголизма и преморбидных личностных характеристик, варьирующих по осям:
«стенические-астенические», «экстравертированные-интравертированные»
и некоторым другим.
В настоящее время наметилась отчетливая тенденция к объединению кли-
нического и психодинамического подходов к систематике личностных рас-
стройств. Вначале в DSM-III и последующих американских классификациях
(DSM-III-R, DSM-IV), азатем и в МКБ-10 традиционные патохарактерологи-
ческие критерии выделяемых типов стали дополняться обозначением степени
«интеграции идентичности», оценки реальности, а также констатацией предпо-
чтительно используемых видов «психологической защиты». Процесс слияния
обоих дифференцирующих принципов привел к легитимизации в психиатрии
нескольких понятий, прежде употреблявшихся в психоаналитической литера-
туре: пограничного, нарциссического расстройства, множественной (диссоциа-
тивной) личности и некоторых других. Это обстоятельство определило новые
перспективы в типологическом изучении личностной предиспозиции в нарко-
логии.
Описанные изменения системы диагностических координат расстройств
личности стимулировали проведение ревизии картины распределения свой-
ственных наркологическим больным преморбидных девиаций характера. В ре-
зультате исследования, предпринятого в отделении психотерапии ННЦ нарко-
логии Росздрава (материал составили 378 наблюдений, из них 213 — больные
алкоголизмом), получены новые данные о систематике расстройств личности
среди наркологических больных. Эти данные отражены в табл. 15.1.
276
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Таблица 15.1
Распределение больных алкоголизмом по типам преморбидной личностной
патологии (согласно современным систематикам)
Типы РЛ Кол-во больных Эмоцио- нально- неустой- чивое Нарцис- сическое Зависи- мое Шизоид- ное Паранои- ческое Другие Всего
Абс. 102 45 35 9 5 17 213
% 47,9 21,1 16,4 4,2 2,4 8,0 100
Приведенная таблица показывает, что при использовании современных си-
стематик параметров расстройств личности устанавливается достаточно узкий
круг диагностических единиц этой патологии, доминирующих у больных ал-
коголизмом. Среди общего многообразия патохарактерологических проявле-
ний существенно превалируют три типа расстройства личности: эмоционально
неустойчивый (пограничный), нарциссический и зависимый. Меньшая часть
представлена «классическими» вариантами личностной патологии: шизоидный,
параноический, истерический и ананкастный; данные о последних двух типах
сведены в строке «Другие».
Общие личностные характеристики больных алкоголизмом (к вопро-
су о «личностном портрете» больного алкоголизмом). Анализ доминирую-
щих в «палитре» преморбидных девиаций у больных алкоголизмом типов рас-
стройств личности показывает, что по ряду параметров, относящихся к сферам
аффекта, самооценки и межличностного взаимодействия, они обнаруживают
не только различия, но и взаимное «перекрывание». Обзор патопсихологической
литературы также свидетельствует, что перечисленные три класса личностных
девиаций наиболее часто фигурируют в качестве патогенетически значимых
факторов преморбида «алкоголиков».
Наиболее постоянной характеристикой эмоциональной сферы личности та-
ких больных является не какой-то определенный тип лабильности (аутохтонная,
психогенная), не тот или иной доминирующий регистр (голотимный, кататим-
ный, соматовегетативный) либо полюс (гипотимия/гипертимия) аффекта, но
присутствие явлений эмоционального отчуждения. Признаки типичной гипо-
тимии с переживаниями тоски, подавленности с идеомоторной заторможеннос-
тью, идеями вины и характерным соматовегетативным комплексом выявляются
только у некоторой части пациентов в рамках состояний декомпенсации — ре-
акций и фаз. В то же время разнообразные проявления эмоционального отчуж-
дения наблюдаются как постоянное, «осевое» свойство, в том числе в пределах
периодов компенсации.
Эмоциональная патология в преморбиде больных алкоголизмом тесно свя-
зана с расстройствами самосознания, определяющими механизмы и формы от-
чуждения эмоций. Расстройства самосознания, в свою очередь, затрагивают
все три основные сферы психического функционирования, задействованные
в формировании аффектов: витальную, когнитивную (эго-психическую) и теле-
Глава 15. Алкоголизм и личность
277
сную; отчуждение преимущественно того или иного компонента эмоциональ-
ности определяет типологию преморбидных аффективных нарушений. При
этом расстройства самосознания также имеют самостоятельное (не связанное
с аффектом) клиническое значение для установления особенностей преморбид-
ной личностной организации «аддиктов» и в целом ряде конкретных случаев
требуют отдельного диагностического учета.
Наиболее характерными оказались аффективные нарушения, ассоцииро-
ванные с преморбидными расстройствами самосознания витальности (рас-
пространенность феноменов данного круга приближается к 100%). Последние
выявляются склонностью к диффузным, беспредметным нарушениям общего
чувства со снижением физического тонуса, дефицитом побуждений и поло-
жительных эмоций. Такие переживания нередко сопровождаются изменением
субъективного восприятия времени: оно течет то слишком быстро, то «невы-
носимо медленно». При генерализации симптомов отчуждения формируется
фрагментарная картина витальной деперсонализации с ощущениями автома-
тичности, бессмысленности совершаемых действий, трудно вербализируемым
снижением восприятия собственной жизненности и активности. Такие состоя-
ния чаще наблюдаются среди больных манифестирующего в молодом возрасте
и тяжело протекающего алкоголизма; в остальных случаях нарушения когни-
тивного самосознания в динамике расстройств личности у наркологических
больных определяются только на субклиническом уровне. В спектре оттенков
настроения преобладают безразличие и аффект типа Unlust. Эти состояния
сопровождаются или перемежаются с эпизодами безотчетного напряжения,
беспокойства; наблюдается диссомния с повторяющимися тревожными снами.
У части больных (около 8%) преморбидная аффективная симптоматика, про-
текающая с преобладанием витальных нарушений, сопровождается идеями
о бесперспективности жизни, отсутствии ее смысла и мыслями о самоубий-
стве.
В сфере когнитивного (эго-психического) самосознания пациентов за-
долго до выявления клинических признаков зависимости от алкоголя в той
или иной пропорции обнаруживаются два вида нарушений — идентичности
«Я» с искажением восприятия непрерывности континуума личной биографии,
а также — границ «Я» с отсутствием дифференцированной оценки собственных
возможностей. При этом распространенность феноменов данного психопатоло-
гического класса среди пациентов также приближается к 100%. Данные наруше-
ния наиболее ярко иллюстрируют особенности картины самооценки пациентов
с зависимостью от ПАВ — она имеет противоречивый, «расщепленный» харак-
тер. Более детальный анализ эго-психической сферы наркологических больных
показывает, что самооценка у них слабо аргументирована реальными фактами
прошлого, сильно зависит от сиюминутного положения «здесь и сейчас»; нако-
нец, наблюдается выраженное несоответствие ретроспективной самооценки
проспективной. Актуальная внутренняя картина «Я» определяется набором
множественных, неопределенных, зачастую полярных и взаимоисключающих
характеристик.
278
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Наибольшей выраженности нарушения самосознания идентичности «Я»
достигают в структуре личностного статуса больных опийной наркомании.
В сравнении с ними у больных алкоголизмом самооценка отличается большей
устойчивостью во времени, а собственный жизненный путь воспринимается бо-
лее целостно. Их актуальная оценка себя (в настоящем) также более адекватна
реальным фактам биографии; однако она в значительно большей степени, неже-
ли у больных наркоманией, зависит от ситуационного контекста, в основном от
мнения и оценки окружающих, характера отношений со значимыми лицами на
текущий момент. При этом экспериментально-психологическое обследование
выявляет у больных алкоголизмом очень высокий уровень полезависимости*,
достоверно превышающий показатель у наркоманов, не говоря уже о норме (бо-
лее чем в 2 раза и в 5 раз соответственно), что свидетельствует о преобладании
среди пациентов этой клинической группы феноменов неустойчивости границ
«Я» над расстройствами идентичности; последние более свойственны группе
опийной наркомании.
В состояниях декомпенсации описанные девиации трансформируются во
фрагментарные явления аутопсихической (когнитивной) деперсонализации.
В содержании переживаний преобладают мысли об отсутствии самореализации,
о безвременно «упущенных возможностях», о «застое» с дефицитом удоволь-
ствий, утратой легкости «движения по жизни», удачливости, привлекатель-
ности для самого себя и окружающих. Отмечается ощущение «притупления»
мыслительных процессов с падением творческого потенциала, обеднением вооб-
ражения, фантазий. Описанным явлениям соответствует дисфорический и/или
ангедонический «фон» настроения со стойким чувством скуки. На этом фоне
наблюдается усиление психопатических проявлений с демонстративностью,
требованиями особого внимания и отношения к себе.
Важно подчеркнуть, что у больных алкоголизмом явления витального и эго-
психического (когнитивного) отчуждения также представлены среди премор-
бидных личностных особенностей лиц, обладающих гипертимическими свой-
ствами. Нарушения в указанном регистре самосознания у них обычно скла-
дываются в картину особо выраженной, гротескной некритичности с полным
«размыванием» границ между желаемым и реальным. Симптомы нарушения
идентичности «Я» сопровождаются здесь явлениями псевдологии, при кото-
рой те или иные фрагменты субъективной истории заполняются различными
вымыслами и фантазиями, формирующими ложную, искаженную, но при этом
субъективно «выгодную» само-репрезентацию. Признаки отчуждения в эмоцио-
нальной сфере «гипертимиков» выражаются в том, что обычно превалирующее
у них приподнятое, оживленное настроение с повышенным витально-энергети-
* Данное понятие, введенное Н. Witkin (1962), характеризует когнитивный стиль индивида,
преобладание которого отражается неспособностью выделять и дифференцировать главное на
фоне общего контекста — «перцептивного поля». По мере развития личность в норме становит-
ся все более поленезависимой- это проявляется в усилении «чувства отдельной идентичности»,
социальной независимостью, склонностью больше полагаться на собственное мнение, а не на
окружающих и т.д.
Глава 15. Алкоголизм и личность
279
ческим тонусом, речедвигательным возбуждением, обилием юмора сопровож-
дается переживаниями неполноты чувств, неясности смысла существования,
отсутствия «истинных» жизненных удовольствий, «подлинной» радости. По-
добно тому как это наблюдается при гипотимических «профилях» преморби-
да, у этих пациентов в анамнезе регистрируются эпизоды флоттирующей, бес-
содержательной тревоги с ощущениями диффузного напряжения и безотчетной
взвинченности.
Феномены отчуждения в самосознании телесности «аддиктов» возникают
на фоне изначально обостренного самонаблюдения за соматическим функци-
онированием с завышенными требованиями к телесному комфорту и высокой
чувствительностью к физической боли. В субъективной истории пациентов по-
стоянно либо периодически фигурируют претензии к полноте удовлетворения
«базисных потребностей» организма, в частности либидо. Однако в целом явле-
ния отчуждения телесного «Я» в преморбиде алкоголизма не столь выражены
и глубоки, как описанные выше когнитивные и витальные нарушения. Дина-
мика соматопсихического самосознания имеет волнообразный характер и, на-
ряду с развитием деперсонализационных эпизодов, проявляется периодической
трансформацией переживаний отчуждения в телесную гиперестезию с инверси-
ей негативного соматического компонента аффекта в позитивный. Последний
выявляется в симптоматике невротической и/или сверхценной ипохондрии
(при первом варианте преобладают тревожно-фобические расстройства, при
втором — патологическая фиксация на телесных сенсациях и проблемах «здо-
рового образа жизни»). Это обстоятельство согласуется с эффективностью
аверсивной психотерапии алкоголизма, при которой посредством суггестив-
ных приемов формируется своего рода «искусственный» (индуцированный)
ипохондрический невроз, вступающий в антагонистические отношения с пато-
логическим влечением к алкоголю.
Чаще расстройства аффективного спектра проявляются у аддиктов в ви-
де состояний диффузного недомогания, недифференцированного телесного
и душевного напряжения. При этом пациенты едва ли могут описать, что они
переживают и от чего страдают. При выявлении кататимических переживаний
«вектор вины» обычно направлен вовне — на близких людей, общество в целом.
Предъявляются расплывчатые жалобы на общее недовольство собой и акту-
альной ситуацией, безрадостное настроение, недостаток удовольствий, любви
и вообще чувств, ощущение душевной пустоты, общую неудовлетворенность,
неопределенный физический дискомфорт, переживание скуки, отсутствие
смысла существования и т.п. В итоге все описанные расстройства складыва-
ются в весьма характерное для аффективного статуса «алкоголиков» чувство
опустошения. При этом составляющие данный феномен симптомы также могут
проявляться у больных в изолированном виде.
Процессы отчуждения в эмоциональной сфере личности больных алкого-
лизмом лежат в основе феномена алекситимии, которая, по данным ряда ис-
следований, встречается более чем у 80% обследованных, переплетаясь и/или
чередуясь с аффектом опустошения. Нарушения витальности, идентичности
280
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
и границ «Я» сказываются на снижении способности индивидов распознавать,
дифференцировать и вербализировать свои чувства. Так, отвечая на вопрос о сво-
ем состоянии, они в одних случаях не могут признать наличие актуальных пере-
живаний вообще, сказать — как себя чувствуют и что их беспокоит, в других — не
в состоянии отличить, например, тревогу от тоски, печаль от гнева и т.п. Весьма
типична склонность к соматизации аффекта, когда вместо отчета о переживани-
ях, связанных с теми или иными событиями, индивид предъявляет картину теле-
сных сенсаций, сопровождавших его по ходу участия в этих событиях. При этом
многие из «алекситимиков» обнаруживают высокий уровень логического анали-
за собственных и чужих целей и намерений, способны прогнозировать значимые
ситуации, управлять их развитием и в обыденной жизни производят впечатление
практичных людей. Однако в процессах целеполагания и формирования моти-
ваций аддиктивные пациенты обнаруживают своеобразную «эмансипацию» от
чувств, отводят эмоциям второстепенное место, руководствуясь индивидуально
либо социально приемлемыми штампами рационального, индивидуально целе-
сообразного поведения. Их эмоциональная жизнь в целом дефицитарна и фак-
тически определяется ситуационным контекстом, ограничиваясь реакциями на
события и факты, среди которых в качестве наиболее актуальных обычно выде-
ляются перипетии отношений с близкими и другими значимыми людьми.
Динамика межличностных отношений в преморбиде больных алкоголиз-
мом, "наряду с функциями их самосознания, также выступает как в качестве
фактора, определяющего особенности эмоциональной сферы, так и в виде от-
дельной характеристики патологического личностного предрасположения. Эти
отношения формируются по закономерностям двух основных стилей, определя-
емых в психоаналитической литературе терминами «нарциссического» и «ана-
клитического» выбора объекта*. На патохарактерологическом уровне первый
тип выбора соответствует утрированно независимой, отчужденной позиции по
отношению к близким и другим значимым лицам, второй — предельно зависи-
мому, ведомому поведению.
«Независимая» (нарциссическая) позиция аддиктов наиболее четко пред-
ставлена у пациентов с патохарактерологическими расстройствами соответ-
ствующего типа. При этом она далека от истинной индивидуальной автономии
и самостоятельности; высокомерная бравада собственной «особостью», «отдель-
ностью» и самодостаточностью не подкрепляется действительными фактами
биографии и, как правило, сопровождается рентным поведением, манипулиро-
ванием. Гипертрофированные, особо выраженные формы такой позиции про-
являются полным отрицанием каких-либо моральных ограничений, социальных
норм с требованиями немедленного удовлетворения эгоистических потребно-
* Нарциссический тип выбора объекта (объекта любви, привязанности) строится по образцу
отношения к самому себе: человек любит только того, кто похож на него, кто является для него
образцом, идеалом и/или частью его самого (находится в полном его распоряжении). Анаклити-
ческий выбор объекта падает на того, кто обеспечивает первичные потребности и защиту субъекта;
фактически такой объект соответствует «хорошим» образам (репрезентациям) родителей: кормя-
щим, заботящимся, защищающим.
Глава 15. Алкоголизм и личность
281
стей; обычно подобные установки сопровождаются асоциальными поступка-
ми («злокачественный нарциссизм» по X. Кохуту). Однако среди восходящих
к данному типу выбора объекта межличностных отношений существуют и более
«мягкие», социально приемлемые и даже успешные варианты.
Другой стиль межличностных отношений, относящийся к анаклитическому
выбору объекта, наиболее ярко выступает в рамках патохарактерологических
девиаций из круга «зависимых». Исключительной жизненной необходимостью,
непреложным условием психического равновесия и внутреннего комфорта для
этих лиц является наличие особо тесной взаимосвязи с окружением, отдельны-
ми близкими. Такая особенность, как правило, сопровождается подчиняемос-
тью, внушаемостью, конформизмом в социальной жизни и профессиональной
деятельности.
Важно подчеркнуть, что противоположные по преобладающим паттернам
поведения и типам реактивных образований нарциссический и зависимый
стили межличностных отношений наркологических больных в той или иной
пропорции смешиваются либо чередуются друг с другом у всех аддиктивных
пациентов, независимо от типологической квалификации их патохарактеро-
логического статуса. Практически равнодолевое и при этом наиболее «конку-
рирующее» представительство они имеют у больных с эмоционально неустой-
чивым типом расстройства личности. И тот, и другой стили складываются под
действием взаимосвязанных механизмов патогенеза, поскольку соответствуют
одной и той же онтогенетически ранней, инфантильной личностной организа-
ции, реализуют общую модель интерактивного поведения.
У больных алкоголизмом в целом преобладают манипулятивные тенденции
в актуальных интеракциях; они либо активно пытаются насаждать свои правила
другим, либо в пассивной форме демонстрируют свои «исключительные» права
на те или иные поступки, либо ставят своих близких перед неизбежностью опе-
кающего поведения. При этом часто используется шантаж многочисленными
формами аутодеструктивного поведения. На этапе становления клинических
признаков зависимости от ПАВ наиболее типичной формой такого поведения
становится шантаж употреблением алкоголя, когда больные «срываются» по-
сле очередного фрустрирующего их семейного конфликта и вновь начинают
пить «всем назло». Все категории больных постоянно высказывают многочис-
ленные претензии к обществу, которое их «спаивает». В качестве «сквозного»
параметра любых моделей аддиктивного поведения выступает согласующееся
с описанными выше расстройствами идентичности и границ «Я» расщепление
в объектных отношениях.
Как уже было отмечено, на клиническом уровне регрессивное состояние
объектных отношений аддиктов фактически реализуется в специфических ка-
татимно заряженных сверхценных комплексах патологической созависимости,
которые определяют коллизии реальных отношений этих лиц с окружением —
близкими людьми и социумом в целом.
«Аддиктивной личности» свойственен еще один динамический параметр,
определяемый в психоаналитических публикациях как низкая «аффективная
282
Часть 1П. Клинические аспекты алкоголизма
толерантность» [13]. В целом достаточно высокая психогенная лабильность,
выраженная восприимчивость этих лиц к фрустрациям сочетается со сглажен-
ностью и атипией формирующихся психогенных аффективных проявлений.
Расстройства настроения и активности, возникшие в ответ на реально тяжелую
утрату (смерть близкого человека, распад семьи, осуждение и т.д.), по степени
выраженности и продолжительности могут быть сопоставимы и даже уступать
психогениям, развившимся вследствие менее травматичных (с точки зрения
объективной оценки), но в индивидуальном преломлении — более патогенных
событий.
Более того, как свидетельствуют результаты исследования, в качестве триг-
герного фактора развития аффективных нарушений нередко выступают ситуа-
ции более или менее длительной жизненной стабильности, отсутствия каких-
либо потрясений и драматических коллизий. В такие периоды у больных (речь
идет как о преморбиде, так и о периодах ремиссии уже сформировавшегося
наркологического заболевания) обнаруживается нарастание характерного чув-
ства опустошения, других проявлений негативной эффективности. При этом
в качестве «фонового» либо преобладающего аффекта выступает бессодержа-
тельная тревога, необъяснимое беспокойство за будущее или общее недиффе-
ренцированное психофизическое напряжение.
В психоаналитической литературе указанное явление определяется как «по-
требность в разрушении успеха» либо «травматофилия», причем его механизмы
изучались как раз на примерах аддиктивной патологии. Авторы подчеркивают,
что в качестве стрессовых ситуаций, периодически воссоздающихся при ак-
тивном «попустительстве» аддиктов, выступают проблемы отмеченных выше
стилей межличностного взаимодействия, неизбежно приводящие к конфликтам
в семье (с родителями, супругами, детьми и другими родственниками) и на ра-
боте, другие «условно патогенные» моменты.
Важно отметить, что описанные общие свойства личности не связаны с по-
следствиями систематической алкоголизации, но имеют динамически «сквоз-
ной», базисных характер — общий как для преморбидного периода (предрас-
положение), так и для психического статуса пациентов на этапах развития бо-
лезни.
Таким образом, психическое предрасположение к алкоголизму кроется не
в конкретном спектре акцентуаций характера и психопатий, но в отдельных
«слабых звеньях» личностной структуры. Такие «уязвимые места» обеспечива-
ют своеобразную психологическую готовность к формированию патологическо-
го влечения к алкоголю — в силу того, что оно быстро интегрируется в структу-
ру индивидуальности таких людей, выполняя задачу компенсации личностных
аномалий (выражаясь языком психиатрии) либо психологической защиты (со-
гласно терминологии психотерапии).
Приведенные характеристики личностного «портрета» больных с зависи-
мостью от ПАВ соответствуют психодинамическим диагностическим критериям
расстройства личности пограничного уровня. Если сопоставить это определе-
ние с критериями личностной патологии одноименного типа, представленными
Глава 15. Алкоголизм и личность
283
в DSM-IV и адаптированном для отечественной психиатрии варианте МКБ-10,
то последние определяют более узкие границы этого понятия. Так, согласно
диагностическим рекомендациям А.Б. Смулевича (2003), «осевым» критерием
пограничного расстройства личности является наличие клинических признаков
фазной динамики и другой эндоформной симптоматики в периодах декомпен-
сации («психопатологический диатез»). Этому критерию удовлетворяет лишь
один из трех наиболее распространенных среди наркологических больных типов
личностной патологии — эмоционально-неустойчивый («пограничный» в узком
смысле). Вместе с тем другие два типа — нарциссический и зависимый, будучи
относительно устойчивыми в плане аффективной динамики, также характе-
ризуются облигатными для личностной патологии «пограничного круга» рас-
стройствами самосознания (расщепление идентичности и/или неустойчивость
границ «Я»), полярными тенденциями в межличностных отношениях (смена
стремлений к взаимодействию — уединению) и специфической «негативной
эффективностью» с выявлением алекситимии, ангедонии, рецидивирующего
аффекта внутреннего опустошения и бессодержательной тревоги. Критериям
патологии пограничного круга (уровня личностной дезорганизации) также
в полной мере соответствуют пациенты с расстройствами личности шизоидно-
го и параноического типа.
Важным психодинамическим дифференциально-диагностическим критери-
ем является степень критичности в отношении собственного психического рас-
стройства (заболевания). С этих позиций способности «алкоголика» адекватно
тестировать реальность также фактически находятся на переходном — между
психотическим и невротическим — пограничном уровне (при первом уровне
такая способность нарушена, на втором — сохранена). Вне состояний интокси-
кации и абстиненции больные алкоголизмом вполне способны к тестированию
реальности и не выявляют нарушений самосознания целостности «Я», которые
регистрируются при психозах. Однако при охваченности патологическим вле-
чением, не говоря уже о состояниях опьянения, аддиктивная личность обна-
руживает тенденцию к искаженному по «психотическому» типу восприятию
реальности.
Необходимо обсудить еще один аспект диагностической оценки премор-
бидных личностных девиаций у аддиктов — степень выраженности. В основу
классического подразделения личностной патологии по шкале количественного
выражения (на одном ее конце помещаются акцентуации характера, сливаю-
щиеся с «нормативной» личностью, а на другом — психопатии) положены ме-
дико-социальные критерии. Помимо того что указанные понятия обозначают
соответственно парциальную либо тотальную выявляемость патохарактероло-
гических нарушений, они напрямую соотносятся с выраженностью поведенче-
ской и психосоциальной дестабилизации. По этой причине, например, диагноз
«психопатия» обычно выносится психиатрами только в отношении личностных
аберраций эксплозивно-возбудимого круга, «эмоционально тупых» (по П.Б. Ган-
нушкину), т.е. таких, которые обладают признаками диссоциального поведения
и другими параметрами, обеспечивающими явную социальную дезадаптацию.
284
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Показательно, что при использовании такого подразделения личностных рас-
стройств в наркологии обнаруживается картина преобладания акцентуаций ха-
рактера, т.е. относительно «легких» личностных расстройств над психопатиями.
Проведенное нами исследование также констатирует, что «психопатов» в тради-
ционном понимании среди больных алкоголизмом — около 19%. Значительная
часть пациентов обнаруживают достаточную, а некоторые даже высокую со-
циальную адаптацию, причем не только в преморбиде, но и — более или менее
продолжительное время — на фоне текущего заболевания. В то же время конста-
тация «пограничной организации» (уровня нарушения) относит большинство
алкогольных аддиктов к носителям тяжелой личностной патологии.
Противоречия здесь нет. Выраженность описанных выше патологических
свойств, определяющих тяжесть преморбидных расстройств личности у аддик-
тов в психодинамическом понимании, определяется не по социально-поведен-
ческой шкале, но по уровню и качеству эго-психического функционирования
и относится к «зрелостному» измерению. С этой точки зрения к относительно
«тяжелым» (пограничным) относится подавляющее большинство аддиктов не-
зависимо от качества их социального поведения и адаптивности. Пограничными
(в психодинамическом понимании личностной дисфункциональности) оказа-
лись также некоторые «анакасты» и «истерики», и лишь небольшая часть пато-
характерологических профилей двух этих типов (около 8% от общей выборки)
квалифицированы как «невротические» — относительно зрелые индивиды.
В процессе обработки казуистического материала сложилось отчетливое
клиническое впечатление о том, что тяжесть течения алкоголизма соотносится
с выраженностью регистрируемых у пациентов патологических личностных
свойств. Более злокачественно зависимость развивается у лиц, которые уже
в преморбиде обнаруживают большую выраженность симптомов негативной
аффективности, соответствующих нарушений самосознания, отмечаются более
грубо расщепленные — амбитендентные межличностные отношения*.
Из полученных материалов следует, что возможность описания и квалифи-
кации «личностного портрета алкоголика» существует, но она определяется на
ином по отношению к традиционной типологии девиантных характеров уровне.
Составляющие это клиническое понятие патологические свойства объединя-
ются и помещаются в диагностическом спектре психодинамической категории
«расстройства личности пограничного уровня». Однако этот спектр достаточно
широк, и это понятие нуждается в обособлении от остальной — «ненаркологиг
ческой» части патологии пограничного круга. Таким образом, если в большин-
стве ранее выполненных наркологических исследований соотношение лично-
сти и наркологической болезни (в частности, алкоголизма) рассматривалось
практически только с позиции преформирующего опосредования (концепция
патологической «почвы»), то использование диагностической единицы «по-
* Известно, что в ранее выполненных клинических исследованиях корреляций между тя-
жестью преморбидного патохарактерологического статуса и прогредиентностью наркологических
болезней не устанавливалось, поэтому полученное впечатление также нуждается в уточнении
и проверке в будущих исследованиях.
Глава 15. Алкоголизм и личность
285
граничной личностной организации» позволяет на патогенетическом уровне
обсуждать различные аспекты непосредственного психического предрасполо-
жения к заболеванию.
В заключение необходимо подчеркнуть, что нейробиологическая концепция
зависимости, разработанная, в частности, в трудах академика И.П. Анохиной
(2002), в свете представленных соображений выступает не в качестве оппози-
ционной или конкурирующей, а напротив, — «встречной» теории, объясняющей
явление зависимости со стороны ее патоморфологического субстрата. Вполне
вероятно, что генетическое предрасположение к заболеванию, маркеры которого
выделены биологами, может проявляться уже в доболезненном периоде, в част-
ности, в виде преморбидных личностных расстройств. Полученные в настоящей
работе данные также согласуются с результатами психофизиологических ис-
следований зависимых от ПАВ. Последние свидетельствуют о незрелости моз-
говых структур у лиц, относящихся к группе риска заболевания алкоголизмом
и наркоманией; факт регистрации высокой доли преморбидных личностных
аномалий пограничного круга в репрезентативной выборке наркологических
больных в полной мере соотносится с данным заключением психофизиологов.
Психиатрический постулат о том, что больной пьет «не ради чего-то», а про-
сто в силу манифестации некого особого биологического процесса не удовлет-
воряет запросам личностно-ориентированной психотерапии, в задачи которой
входит построение психогенетической концепции того или иного заболевания
(синдрома). Несмотря на то что отражающие динамику влечений психические
структуры раннего периода развития личности функционируют по весьма резко
отличающимся от высшей психической деятельности закономерностям и отно-
сятся к области бессознательного, психоаналитический метод доказывает воз-
можность их «опознания», описания и классификации наряду с установлением
клинических параметров того или иного психопатологического синдрома, в том
числе — патологического влечения к алкоголю. С этой точки зрения, больной
пьет, не взирая на опасные последствия этого занятия, все же ради выполнения
определенной «психической задачи».
ЛИТЕРАТУРА
1. Белокрылое И.В. Общие характеристики личностного предрасположения к зависи-
мости от психоактивных веществ (проблема «преаддиктивной личности») // Вопро-
сы наркологии. — 2005. — № 1. — С. 48-55.
2. Белокрылое И.В., Грюнталь Н.А. Сравнительное исследование личностных харак-
теристик больных алкоголизмом и опийной наркоманией // Наркология. — 2006. —
№ 4. - С. 42-44.
3. Небаракова Т.П. Клиника и лечение хронического алкоголизма у лиц с премор-
бидными характерологическими чертами астенического круга: Дис. ... канд. мед.
наук. — М„ 1977.
4. Новиков Е.М. Клиника и лечение хронического алкоголизма у лиц с преморбидными
характерологическими чертами истерического круга: Дис.... канд. мед. наук. — М.,
1977.
286
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
5. Трубчанинова О.Н. Хронический алкоголизм у больных с преморбидными чертами
характера стенического круга: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1982.
6. Иванец HJL, Савченко Л.М. Типология алкоголизма. — М.: Российский благотвори-
тельный фонд «НАН», 1996. — 47 с.
7. Иванец Н.Н., Винникова М.А. Вопросы классификации наркологических заболева-
ний // В кн.: Руководство по наркологии / Под ред. чл.-корр. РАМН Н.Н. Иван-
ца. — М.: Медпрактика-М, 2002. — Т. 1. — С. 189-197.
8. Ураков И.Г. О возможности использования и степени надежности различных класси-
фикационных систем конституциональных типов в связи с задачами алкоголизма //
Проблемы алкоголизма: клиника, патогенез и лечение алкогольных заболеваний:
Сб. науч, трудов. — Вып. 4. — М., 1974. — С. 148-152.
9. Ураков И.Г., Куликов В.В. Хронический алкоголизм. — М.: Медицина, 1977. — 166 с.
10. Babor Т., Hoffman М., Del Boca F. et al. Types of alcoholics: I. Evidence for an empirica-
lly derived typology based on indicators of vulnerability and severity //Arch, of General
Psychiatry. - 1992. - Vol. 49. - № 8. - P. 599-600.
11. Corbisiero J.R., Reznikoff M. The relationship between personality type and style of
alcohol use//J. Clin. Psychol. - 1991. - Vol. 2. - № 47. - P. 291-298.
12. Dejong C.A., van den Brink IV., Harteveld F.M., van der Wielen E.G. Personality disorders
in alcoholics and drug addicts // Compr. Psychiatry. — 1993. — Vol. 2. — № 34. — P. 87-
94.
13. Houston R.J., Bauer L.O., Hesselbrock V.M. Effects of borderline personality disorder
features and a family history of alcohol or drug dependence on P300 in adolescents //
Int. J. Psychophysiol. — 2004. — Vol. 53. — P. 57-70.
14. Кристалл Г. Нарушение эмоционального развития при аддиктивном поведении //
Психология и лечение зависимого поведения / Пер. с англ.; Под ред. С. Даулин-
га. - М.: Класс, 2000. - С. 89-118.
15. Le Bon О., Basiaux Р., Streel Е. et al. Personality profile and drug of choice; a multivariate
analysis using Cloninger’s TCI on heroin addicts, alcoholics, and a random population
group // Drug Alcohol Depend. — 2004. — Vol. 73. - №2. - P. 175-182.
16. Thatcher D.L., Cornelius J.R., Clark D.B. Adolescent alcohol use disorders predict adult
borderline personality // Addict. Behav. — 2005. — Vol. 8. — P. 124-136.
Глава 16
Гендерные и возрастные особенности
алкоголизма
В.Б. Альтшулер
В своем обзоре американских исследований, посвященных различным
аспектам алкоголизма у женщин, Р. Roman (1988) отметил, что при оди-
наковом с мужчинами уровне потребления алкоголя у женщин возника-
ет гораздо больше различных проблем; это объясняется значительно меньшей
толерантностью общества, когда оно имеет дело с пьяными женщинами. Иными
словами, социальные нормы, сложившиеся на основе высокого «рейтинга» луч-
шей половины человечества, порождают больше конфликтов, больше депрес-
сивных переживаний и сильнее снижают самооценку у пьющих женщин, чем
у пьющих мужчин. Отсюда стремление женщин, злоупотребляющих алкоголем,
усиленно скрывать свой порок, пить в одиночку, укромно, не напоказ. В резуль-
тате, если уж пьянствующая женщина все-таки «пробивается» сквозь фильтр
общественного табу и появляется в поле зрения врача, то ее алкоголизм часто
отмечен особой тяжестью, что может создавать соответствующий обобщенный
образ чрезвычайной злокачественности женского алкоголизма.
Существующее мнение о более тяжелом, чем у мужчин, течении алкого-
лизма у женщин базируется не только на поверхностных впечатлениях, но и на
реальном негативном влиянии на клиническую судьбу больных, т.е. на прогноз
и результаты лечения, той самой общественной нетерпимости к женскому пьян-
ству, о которой речь шла выше. К сожалению, этот в целом позитивный фактор
в ряде случаев оборачивается нежелательными последствиями.
Жесткая разница в отношении к больным женщинам особенно ощутима
после их выписки домой: вместо помощи, поддержки, теплого участия в нелег-
ком периоде реабилитации и восстановления утраченных социальных позиций,
больных порой встречают враждебность, язвительные упреки и отчужденность,
которые отрицательно сказываются на устойчивости формирующейся ремиссии
288
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
и облегчают возникновение рецидива алкоголизма. Возможно, что в этом отча-
сти кроются истоки представлений о некурабельности женского алкоголизма.
Что же касается причин абсолютного и относительного роста распростра-
ненности алкоголизма среди женщин, то довольно долгое время господствовало
мнение о решающем значении нарушения полоролевых функций, в результате
которого современная женщина, оставаясь «хранительницей очага» и носитель-
ницей материнских забот, принимает на себя также и чисто мужские функции —
финансовое обеспечение семьи, физический труд, работу в традиционно муж-
ских профессиях — и связанные с ними дополнительные стрессовые нагрузки.
Однако более внимательное изучение этого вопроса показало, что он не так уж
прост: по данным Sh. Wilsnack [33], замужние женщины, работающие по найму,
потребляют алкоголь в гораздо меньших количествах, чем домохозяйки.
По-видимому, рост численности и пропорций контингента женщин, боль-
ных алкоголизмом, связан также с действием целого ряда патогенетических
факторов — как психогенных, так и биологических, которые в конечном счете
ведут к накоплению в населении генетически детерминированной предрасполо-
женности к алкоголизму.
Речь идет о большей ранимости женщин по отношению к алкогольной ин-
токсикации и, как следствие, о большей склонности их к развитию алкогольных
заболеваний, в частности алкоголизма. Среди биологических предпосылок та-
кой склонности называют более сильное токсическое действие одной и той же
дозы алкоголя (в пересчете на 1 кг массы тела) на женщин по сравнению с муж-
чинами. Причина заключается в том, что в женском теле содержится примерно
на 10% меньше воды (это относится и к внутриклеточным, и к межклеточным
жидкостям), в результате чего создается более высокая концентрация алкоголя
в организме при равном уровне его потребления и, соответственно, более тяже-
лый токсический эффект [И, 15, 26, 27].
Другой причиной может служить повышенная биодоступность алкоголя
у женщин, которая имеет следствием более быстрое развитие алкогольного
опьянения, учитывая различия в содержании воды в организме. Дело в том,
что у женщин активность алкогольдегидрогеназы, содержащейся в слизистой
желудка, намного ниже, чем у мужчин. И хотя основная часть этого важного
фермента, ответственного за метаболизм алкоголя, принадлежит печени, исчез-
новение его из слизистой желудка приводит к более интенсивному всасыванию
принятого внутрь алкоголя и к достижению более высокого пика концентрации
алкоголя в крови. По данным М. Frezza и соавт. [17], у женщин, больных алкого-
лизмом, алкогольдегидрогеназа практически полностью исчезает из слизистой
оболочки желудка, что создает порочный круг в смысле дальнейшего утяжеле-
ния острой и хронической алкогольной интоксикации.
Женский алкоголизм в свете генетических исследований. Строго говоря,
все, что говорилось о различиях между мужчинами и женщинами относитель-
но содержания воды в организме, скорости всасывания алкоголя из желудка,
особенностей его метаболизма и реакции нервной ткани на алкоголь, имеет
генетическую основу. Кроме того, специальные генеалогические исследования
Глава 16. Гендерные и возрастные особенности алкоголизма
289
показали, что алкоголизм — в значительной мере семейное заболевание; давно
было замечено, что алкоголизм чаще развивается у выходцев из семей, родо-
словная которых богата теми, кто злоупотребляет спиртным или был болен
алкоголизмом.
Что же касается роли семейной отягощенности алкоголизмом по отноше-
нию к женщинам, то здесь мнения исследователей не совпадают, так как вопрос
оказался непростым. Так, N.S. Cotton [13], подтвердив, что больные алкоголиз-
мом в 4-6 раз чаще имеют родителей, больных алкоголизмом, пришла к выводу,
что семейный фактор играет более важную роль в этиологии алкоголизма среди
женщин, чем среди мужчин. D.W. Goodwin и соавт. [18] не обнаружили вообще
никаких значимых различий в заболеваемости алкоголизмом среди женщин,
биологические родители которых были больны алкоголизмом и которые воспи-
тывались непьющими приемными родителями, по сравнению с теми женщина-
ми, у которых были здоровые родители. Иными словами, данные D.W. Goodwin
и соавт. сводятся к тому, что роль наследственного фактора в заболеваемости
женщин алкоголизмом незначительна. Со своей стороны, S.Y. Hill и T.R. Smith
[21] высказались в том смысле, что генетическая медиация касается только лишь
тех женщин, которые отличаются ранним началом заболевания. Исследование
М. Bohman и соавт. [12], проведенное на большой выборке, дало совсем другие
результаты. Сначала было установлено отсутствие статистически достоверных
различий в заболеваемости алкоголизмом между дочерями, биологические ро-
дители которых злоупотребляли алкоголем (15 из 336, или 4,5%), и дочерями не
злоупотреблявших алкоголем родителей (16 из 577, или 2,8%). Но дальнейший
анализ показал, что процент злоупотребляющих алкоголем среди дочерей, био-
логические матери которых тоже злоупотребляли спиртным, был достоверно
выше (9,8%) по сравнению с недостоверным повышением среди дочерей био-
логических отцов, злоупотреблявших алкоголем (3,5%). Таким образом, была
выявлена неодинаковая роль пола родителей, злоупотребляющих алкоголем,
и было определено, что генетическим фактором риска алкоголизма для дочерей
является алкоголизм матери, а не отца.
Другим способом выявления генетического и средового факторов риска
алкоголизма служит близнецовый метод, основанный на лонгитудинальном ис-
следовании заболеваемости внутри близнецовых пар, когда один из близнецов
болен алкоголизмом. Пока что самым репрезентативным из таких исследований
является работа K.S. Kendler и соавт. [24], специально посвященная алкого-
лизму у женщин. В исследование первоначально было включено 1030 женских
близнецовых пар в возрасте от 17 до 55 лет, затем были включены мужские
и смешанные близнецовые пары [25]. В результате анализа и сопоставления
монозиготных и дизиготных близнецов оказалось, что в мужских парах наблю-
дается достоверное преобладание монозиготных близнецов над дизиготными по
совместной пораженности алкоголизмом, что говорит о важной роли генетиче-
ского фактора. Что же касается женских пар, то полученные данные указывают
на преобладание средовых факторов риска развития алкоголизма, главный сре-
ди них — условия воспитания, а не степень генетической близости.
290
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
В целом же, судя по результатам множества исследований, следует признать,
что наследственный фактор риска алкоголизма среди женщин играет меньшую
роль, чем среди мужчин.
Женский алкоголизм и жизненные обстоятельства. В предыдущем раз-
деле было отмечено, что в возникновении алкоголизма у женщин средовые фак-
торы играют преобладающую роль по сравнению с генетическими. Возможно,
что здесь отчасти кроется причина часто встречающихся ссылок на различные
невзгоды, послужившие источником злоупотребления алкоголем женщинами
и, как следствие, алкоголизма у них. Такие объяснения генеза болезни встреча-
ются, как правило, с недоверием, которое вполне понятно. То, что выдается за
причину, в действительности нередко оказывается следствием пьянства и алко-
голизма, которые ведут к дисгармонии в семейной и личной жизни, к сексуаль-
ным отклонениям, утрате женской привлекательности, разводам, опущенности,
ухудшению здоровья.
Говоря о значении средовых влияний на характер потребления алкоголя
женщинами и особенно на клинические проявления женского алкоголизма,
нельзя обойти вниманием факты очень частых упоминаний пьянства мужа или
сожителя, с которыми мы встречаемся в нашей клинической практике. Об этом
же регулярно сообщается по результатам эпидемиологических исследований
[14, 19]. Пьющие мужья обычно не связывают свои алкогольные проблемы
с пьянством жены, а жены, наоборот, часто ссылаются на пьянство их мужей как
на причину, толкающую или влекущую к злоупотреблению алкоголем. Столь
определенные различия между мужчинами и женщинами по степени значи-
мости для них пьянства супруги (супруга) могут служить еще одной иллю-
страцией преобладания у женщин средовых факторов риска алкоголизма. Это
обстоятельство необходимо учитывать при проведении семейной психотерапии
и в реабилитационных программах.
Медицинские последствия алкоголизма у женщин. Интегральным и, оче-
видно, самым значимым медицинским последствием алкоголизма являются
сокращение продолжительности жизни и преждевременная смерть. Несмотря
на то что у женщин давность заболевания и общий объем потребленного алко-
голя в среднем гораздо меньше, чем у мужчин, смертность у женщин, больных
алкоголизмом, на 50-100% (по данным разных исследований) выше, чем у муж-
чин [20]. Катамнестическое исследование женщин, лечившихся в стационаре
от алкоголизма, показало, что на протяжении 12 последующих лет 30% из них
умерли в среднем в 51 год; при этом, исходя из расчета потенциальной продол-
жительности жизни во время госпитализации, женщины потеряли в среднем
25,9 лет жизни вследствие алкоголизма [32]. В другом подобном исследовании
Е. Smith, R. Cloninger и В. Bradford (1983) установили, что по истечении 7 лет
катамнестического наблюдения цифры смертности у женщин, больных алкого-
лизмом, оказались в ’/2 раза выше ожидаемых. Если же сосредоточить внимание
на причинах смерти и на их соотношении с симптоматикой алкоголизма, то
существенных различий между мужчинами и женщинами не обнаружено. Та-
ковы, в частности, результаты длительного, в течение 20 лет, катамнестического
Глава 16. Гендерные и возрастные особенности алкоголизма
291
наблюдения за большой группой (свыше 1300 человек) больных алкоголизмом,
среди которых было 120 женщин.
J. Mendelson и соавт. (1986) на большой выборке (около И тыс. больных
алкоголизмом, находившихся на стационарном лечении) установили, что со-
отношения различных сопутствующих алкоголизму заболеваний у мужчин
и женщин очень похожи. Правда, у женщин немного чаще наблюдаются неврозы
и другие психические расстройства, в то время как у мужчин — гипертоническая
болезнь и прочие нарушения кровообращения. Болезни печени, желчного пу-
зыря и поджелудочной железы встречаются среди мужчин и женщин с одина-
ковой частотой. Последнему утверждению в какой-то мере противоречат выво-
ды R. Johnson и R. Williams [23], касающиеся печеночной патологии у больных
алкоголизмом; по их данным, у женщин заболевания печени протекают тяжелее,
несмотря на в среднем меньшие дозы потребляемого алкоголя и более короткий
предшествующий период злоупотребления спиртным. Причины этих различий
авторы видят в особенностях гормональной сферы.
Приводившееся уже соображение, которое сводится к тому, что у женщин
средняя давность заболевания и общее количество употребленного алкоголя
меньше, чем у мужчин, а тяжесть патологии не уступает или даже больше,
в полной мере относится к нарушениям высших психических (интеллекту-
альных) функций, развивающихся вследствие алкоголизма. Если, например,
нейропсихологическое тестирование больных алкоголизмом женщин выявило
у них сходные с мужчинами нарушения [10], то, с учетом меньшей продолжи-
тельности болезни, это означает, что головной мозг женщин более чувствителен
и в большей степени страдает от хронической алкогольной интоксикации, чем
у мужчин.
Исследования, основанные на методике магнитно-резонансной томографии
головного мозга, дали довольно разноречивые результаты, если иметь в виду
межполовые различия в церебральной патологии у больных алкоголизмом.
В частности, было установлено [22], что, несмотря на в среднем меньшую про-
должительность заболевания, у женщин атрофия головного мозга выражена
больше, чем у мужчин. О том же говорят данные I. Agartz и соавт. (2003), кото-
рые, помимо большей общей атрофии головного мозга у больных алкоголизмом
женщин, обнаружили у них также уменьшение размеров гиппокампа. С другой
стороны, A. Pfefferbaum и соавт. (2002) нашли обратное — менее выраженные
атрофические изменения головного мозга у женщин по сравнению с мужчина-
ми. Интересные данные получены В. Schweinburg и соавт. [31], установившими
с помощью современной методики магнитно-резонансной спектроскопии, что
как у мужчин, так и у женщин, больных алкоголизмом, в белом веществе лоб-
ной доли головного мозга снижена концентрация N-ацетиласпартата — мар-
кера нейронной активности. Кроме того, у женщин наблюдался более выра-
женный, чем у мужчин, дефицит N-ацетиласпартата в сером веществе лобной
доли. Следовательно, в функциональном отношении кора головного мозга
у женщин, больных алкоголизмом, страдает сильнее и раньше, чем у больных
алкоголизмом мужчин.
292
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Клинические особенности алкоголизма у женщин. Математические рас-
четы показали, что для практических целей можно использовать в качестве
показателей темпа прогредиентности алкоголизма у женщин следующие вре-
менные интервалы: высокий — до 3 лет включительно, средний — свыше 3 лет
до 7 лет включительно, малый — свыше 7 лет.
Если пользоваться предложенными временными параметрами прогредиент-
ности женского алкоголизма и расположить больных по двум полярным груп-
пам — с высокой прогредиентностью и с малой прогредиентностью, то больные
с высокой прогредиентностью значимо отличаются от больных с малой про-
гредиентностью (МП) только по показателям акушерско-гинекологического
анамнеза, половой функции и по чертам преморбидного характера. В частности,
раннее начало менструаций (в возрасте 10-13 лет) происходило у 75% пациенток
группы высокой прогредиентности и лишь у 38% пациенток группы МП. При
этом именно в группе МП в дальнейшем, после формирования алкоголизма, не-
редко (у 13% больных) отмечалась связь обострений патологического влечения
к алкоголю с менструальным циклом. Кроме того, в группе высокой прогреди-
ентности женщины начинали половую жизнь в более молодом возрасте, чем
в группе МП. Все это позволяет предположить, что женщины с высокой скорос-
тью формирования алкоголизма обладают более сильной половой конституцией,
отражающей отчасти более развитую сферу инстинктивных влечений.
В группе с высокой прогредиентностью в 2,5 раза чаще, чем в группе МП,
у пациенток в доболезненный период отмечались черты неустойчивости (неса-
мостоятельность, подверженность настроениям, податливость посторонним вли-
яниям, переменчивость настроения, необязательность, легкомыслие). В целом
черты неустойчивости у пациенток с высокой прогредиентностью преобладали
над остальными характерологическими особенностями, занимая первое место.
Таким образом, комбинация сильной половой конституции и неустойчивых
черт характера делает женщин, относительно часто потребляющих спиртное,
группой высокого риска быстрого формирования алкоголизма.
Важным коррелятом тяжести алкоголизма может служить алкогольная
деградация, поскольку она является основным мерилом ущерба, наносимого
алкоголизмом; корреляции с деградацией позволяют определить соотношения
между прогредиентностью и тяжестью алкоголизма. Как оказалось, структура
алкогольной деградации у женщин соотносится и с прогредиентностью, и с дав-
ностью алкоголизма: у пациенток с высокой прогредиентностью в 2-3 раза чаще,
чем у больных с МП, отмечается нравственно-этическое снижение личности
(лживость, эгоизм, пренебрежение долгом, беспорядочные половые связи), в то
время как для пациенток с МП в большей степени характерно интеллектуально-
мнестическое снижение (ослабление репродуктивной памяти, беспомощность
и противоречивость суждений, неспособность обобщать и выделять главное,
бестолковость).
Иными словами, у пациенток с МП роль алкогольно-токсического фак-
тора более значительна по сравнению с деформирующим влиянием патоло-
гического влечения к алкоголю на мотивационную сферу личности. С этим
Глава 16. Гендерные и возрастные особенности алкоголизма
293
положением согласуется наличие у пациенток с МП на протяжении первых
6 лет болезни более выраженной по сравнению с пациентками с высокой про-
гредиентностью соматоневрологической патологии: в 2-3 раза чаще отмечены
нарушения функций печени, периферических нервов, рефлекторной сферы,
трофики сердца.
О ремиссиях алкоголизма у женщин. Представляет интерес сопоставление
двух групп больных женщин [1]: одна группа — с ремиссиями длительностью
от 3 до 16 лет, снятых в связи с этим с наркологического учета («по выздоров-
лению»), и вторая группа с безремиссионным течением алкоголизма (продол-
жительность периода воздержания от употребления алкоголя не превышала
1-1,5 месяцев).
Сравнительный анализ семейной отягощенности обнаружил алкоголизм
обоих родителей в группе с безремиссионным течением алкоголизма у 20,2%
больных, а в группе с длительными ремиссиями — у 9,5%, т.е. в 2 раза реже.
У женщин с длительными ремиссиями почти в 1,5 раза чаще, чем в случаях без-
ремиссионного течения заболевания, отмечен алкоголизм мужа или сожителя
(59,6 и 36,0% соответственно). Данный факт не согласуется с распространив-
шимся некоторое время назад мнением о том, что женщины, родословная ко-
торых богата алкоголиками, генетически запрограммированы на выбор себе
в качестве семейного партнера мужчины-алкоголика. Эта тенденция получила
название «ассортативность брака». В нашем случае такой «выбор судьбы» пре-
обладает, наоборот, среди женщин с меньшей долей фактора наследственности.
Гораздо логичнее было бы предположить, что чем меньше роль генетического
фактора, тем большее значение имеет средовой, микросоциальный фактор, ка-
ковым является пьянство супруга. К этому можно добавить, что правилу «ас-
сортативности брака» почему-то не следуют мужчины, среди которых не наблю-
даются подобные генетически предопределенные «симпатии» к потенциально
склонным к алкоголизму подругам.
В группе безремиссионного течения число больных женщин с преоблада-
нием в преморбиде черт неустойчивости вдвое больше, чем в группе с длитель-
ными ремиссиями. С другой стороны, среди больных женщин с длительными
ремиссиями вдвое чаще, чем среди пациенток без ремиссии, встречаются лица
с чертами стеничности; это соответствует известным данным [4] о протективном
влиянии стенических черт характера на течение алкоголизма.
Синдромальные особенности патологического влечения к алкоголю
у женщин. Среди особенностей синдрома ПВА у больных женщин надо отметить
преобладание несколько иных соотношений его компонентов. Речь идет в основ-
ном о редукции идеаторного компонента и о более спонтанном, автоматическом
характере поведенческого компонента. Это проявляется, как правило, в отсут-
ствии «идейной платформы» пьянства, т.е. системы оправданий, доказательств
неизбежности, планирования, внятных объяснений случившихся или будущих
выпивок. Такая «обезглавленность» ПВА наблюдается в двух вариантах.
Первый их них имеет характер «пассивного непротивления». Оно заключа-
ется в том, что больные соглашаются с любыми, самыми резкими, оценками их
294
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
пьянства, беспрекословно подчиняются требованиям лечебного режима, охотно
лечатся, сообщают о неизменно хорошем самочувствии, к досрочной выписке
из стационара не стремятся, приветливо встречаются с родными, говорят об от-
сутствии желания выпить, при этом ничем не выдавая своего волнения, однако
сразу же после выписки домой, при первой же встрече с собутыльниками без
колебаний принимают приглашение употребить спиртное и затем погружаются
в тяжелое пьянство.
Второй вариант тоже встречается преимущественно у женщин. Он получил
название пароксизмального и разделяется на два подвида. Один из них — это
манифестные приступы очень интенсивной тяги к алкоголю. Они наблюдаются
сравнительно редко, на поздних этапах тяжело протекающего алкоголизма, при
наличии полностью сформировавшихся истинных запоев, обычно в качестве
дебюта какого-либо очередного запоя. Заключаются подобные приступы в том,
что на фоне полного физического и психического благополучия, при отсутствии
каких-либо провоцирующих или особых обстоятельств, совершенно неожи-
данно и незапланированно возникает острейшее желание немедленно выпить
спиртное. Оно сопровождается тягостным, трудноописуемым аффектом, неко-
торым сужением сознания и почти слепым стремлением бежать туда, где можно
получить алкоголь.
Другая разновидность пароксизмального ПВА не столь драматична. Она,
скорее, имеет сходство с импульсивностью, поскольку здесь поступок (прием
алкоголя) опережает решение, т.е. совершается по типу «короткого замыка-
ния» — без раздумий, колебаний, планирования, взвешивания «за» и «против».
При этом больные, которые до того лечились и без труда сохраняли трезвость,
не испытывали соблазнов и каких-либо внутренних побуждений к выпивке,
спокойно участвовали со стаканом минеральной воды в банкетах, твердо про-
тивостояли уговорам употребить спиртное, когда ничто не предвещало «срыва»
ремиссии, однажды вдруг говорят: «Налей-ка и мне!», — после чего начинается
тяжелый запой. В таких случаях все попытки выяснить у больной, каким было
ее состояние, что ею двигало, на что она надеялась, о чем думала и каковы были
внутренние ощущения, не дают результата: при самом серьезном и искреннем
желании больная ничего вразумительного сообщить не может, лишь горестно
восклицает и плачет.
Алкоголизм у подростков. По мнению комитета экспертов Института ме-
дицины США (1990), несмотря на более чем 2000 различных публикаций, по-
священных алкоголизму у подростков, отмечается явный недостаток или даже
отсутствие знаний о том, как наилучшим образом лечить таких больных. Неиз-
вестно, например, всегда ли юноши, злоупотребляющие алкоголем в подростко-
вом периоде их жизни, продолжают это, став взрослыми, или они выбывают из
данной когорты повзрослев (maturing out). Сообщалось, что пик злоупотребле-
ния алкоголем среди подростков приходится на 16-18 лет; оно остается на этом
уровне в течение последующих 4 лет, а затем значительно снижается. По другим
данным [16], больше половины молодых людей мужского пола и3/4 девушек,
изначально отнесенных в группу «проблемных пьяниц», спустя 7 лет оказались
Глава 16. Гендерные и возрастные особенности алкоголизма
295
трезвенниками либо умеренно пьющими. Несколько раньше аналогичные факты
были выявлены в результате исследований П.И. Сидорова и А.В. Митюхляева
[8]: половина из тех, кому в подростковом возрасте был поставлен диагноз ал-
коголизм I стадии, спустя 10 лет не имели признаков этого заболевания. Такие
факты в какой-то мере не согласуются со сложившимся представлением об ал-
коголизме как хроническом заболевании, при котором возможны ремиссии, но
не бывает подлинного выздоровления. Одно из объяснений отмеченным про-
тиворечиям заключается в том, что злоупотребление алкоголем в подростковом
возрасте часто относится к проявлениям девиантного поведения, со временем
корригирующегося. Иными словами, допускается гипердиагностика алкоголиз-
ма, которая чревата негативными последствиями для молодых людей в силу
стигматизации («позорное клеймо»).
Но все это — лишь часть проблемы подросткового алкоголизма. Главное же
касается тех случаев, когда формируется истинный алкоголизм, отвечающий
всем клиническим критериям.
В 18-20% случаев начавшееся в подростковом возрасте злоупотребление
алкоголем к 18 годам приобретает болезненный характер, т.е. приводит к фор-
мированию алкоголизма. Однако клинические признаки заболевания можно
обнаружить и в подростковом периоде. Чаще всего это признаки I стадии ал-
коголизма. Они заключаются в патологическом влечении к алкоголю, повы-
шении толерантности, изменении картины опьянения, появлении алкогольных
палимпсестов, вегетативной дистонии. Патологическое влечение к алкоголю
начинает рано доминировать в психической жизни подростка, грубо деформи-
руя его личность. Алкогольное опьянение быстро приобретает дисфорический
характер. Палимпсесты (фрагменты очень смутных, едва проступающих в со-
знании, почти стертых воспоминаний, относящихся к миновавшему состоянию
опьянения, хотя внешне поведение могло быть упорядоченным) изредка возни-
кают и в доболезненном периоде злоупотребления алкоголем; о начале болезни
свидетельствует их учащение или регулярный характер. Вегетососудистая дис-
тония проявляется преобладанием симпатикотонии (тахикардия, потливость,
чувство жара).
Вся эта симптоматика отличается нестойкостью и склонностью к быстрому
обратному развитию, включая толерантность к алкоголю [8], если злоупотре-
бление алкоголем прекращается.
Здесь не был упомянут симптом утраты количественного контроля, имею-
щий большое диагностическое значение в клинической картине алкоголизма
I стадии у взрослых. Дело в том, что у подростков количественный (да и ситуа-
ционный) контроль изначально отсутствует, поскольку потребление спиртного
осуществляется ими чаще всего коллективно, когда члены компании индуциру-
ют друг друга, стараясь демонстрировать свои возможности и стремясь непре-
менно употребить имеющийся у них запас спиртных напитков.
Вторая стадия алкоголизма наблюдается у подростков реже, так как фор-
мирование ее главного признака — ААС — затруднено. Постинтоксикацион-
ные расстройства, составляющие наряду с влечением к алкоголю основу этого
296
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
синдрома, имеют мимолетный характер, что, по-видимому, связано с большими
компенсаторными возможностями молодого организма. Если же ААС возника-
ет, то в его структуре преобладают депрессивно-дисфорические, диссомниче-
ские и астенические нарушения. Спустя 3-5 дней они проходят, оставляя после
себя надолго (до 2 месяцев) патологическое влечение к алкоголю, которое не
встречает никакого внутреннего сопротивления и полностью подчиняет себе
поведение подростка [7]. В этих случаях требуются длительное стационарное
лечение и терпеливая разнообразная психотерапия.
В целом течение алкоголизма у подростков не поддается однозначной оцен-
ке. Если заболевание развивается на неблагоприятной преморбидной основе
(эпилептоидный или неустойчивый тип), то оно протекает злокачественно
и нередко сочетается или переходит в злоупотребление другими психоактив-
ными веществами. Неблагоприятное течение алкоголизма очень часто связано
с дефектами онтогенетического развития и с органической неполноценностью
мозга, проявляющимися неусидчивостью, невыносливостью к интеллектуаль-
ным нагрузкам, низкой успеваемостью в школе, неподчинением правилам, пси-
хопатоподобным поведением. Это означает, что терапевтические программы
должны быть дифференцированными и комплексными, хотя их практическая
реализация чрезвычайно трудна.
Алкоголизм у пожилых людей. В противоположность подростковому, ал-
коголизм, дебютировавший в пожилом возрасте, развивается, как правило, на
фоне разнообразной соматической отягощенности. Это ведет к утяжелению
симптоматики постинтоксикационных и абстинентных расстройств, появлению
«органической окраски» [6] клинической картины и к быстрому развитию ал-
когольной психической деградации. Прекращение профессиональной деятель-
ности, потеря друзей и близких, одиночество, часто сопутствующие пожилому
возрасту, крайне неблагоприятно сказываются на прогнозе заболевания, в част-
ности на возможности добиться устойчивой ремиссии. Однако патологическое
влечение к алкоголю у многих больных пожилого возраста отличается сравни-
тельно небольшой интенсивностью. В этих условиях играют сдерживающую
роль опасения за здоровье, тягостные состояния похмелья, снижение толерант-
ности к алкоголю. Они становятся мотивами, успешно конкурирующими с па-
тологическим влечением к алкоголю. В результате формирование алкоголизма
и его дальнейшее течение отличаются медленным темпом.
Таким образом, одни и те же обстоятельства обусловливают весьма разные
варианты течения алкоголизма в пожилом возрасте. Это связано с особенно-
стями преморбида и степенью наследственной отягощенности алкоголизмом
[9]. Благоприятное течение заболевания, в частности, отмечено у преморбидно
стеничных лиц и при малой наследственной отягощенности.
К особенностям симптоматики поздно начавшегося алкоголизма относятся
дисфорические и эксплозивные состояния в опьянении; обилие диэнцефаль-
ных расстройств в структуре ААС; эмоциональные нарушения — депрессия,
тревога, лабильность настроения, слезливость, ипохондричность; мнестические
расстройства, при отсутствии явных признаков нравственно-этического сни-
Глава 16. Гендерные и возрастные особенности алкоголизма
297
жения. Разумеется, эти особенности характеризуют лишь большинство боль-
ных, но не позволяют исключить индивидуальные проявления психической
патологии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бурлаков А.Я. Алкоголизм у женщин с длительными ремиссиями и с безремиссион-
ным течением: Дис.... канд. мед. наук. — М., 1992.
2. Гузиков Б.М., Мейроян А.А. Алкоголизм у женщин. — Л.: Медицина, 1988. — 224 с.
3. Дворецкий Л.И., Лазебник Л.Б. Справочник по диагностике и лечению заболеваний
у пожилых. — М.: Новая волна, 2000. — 543 с.
4. Иванец НН, Савченко Л.М. Типология алкоголизма. — М.: Российский благотвори-
тельный фонд «НАН», 1996. — 46 с.
5. Личко А.Е., Битенский В.С. Подростковая наркология. — Л.: Медицина, 1991. — 304 с.
6. Лукомский И.И., Никитин Ю.И. Лечение психических расстройств при алкоголиз-
ме. — Киев: Здоров’я, 1977. — 155 с.
7. Пятницкая И.Н., Найденова Н.Г. Подростковая наркология: Руководство для вра-
чей. — М.: Медицина, 2002. — 256 с.
8. Сидоров П.И., Митюхляев А.В. Ранний алкоголизм. — Архангельск: АГМА, 1999. —
306 с.
9. Соколова Е.П. Варианты клиники алкоголизма у женщин с поздним началом си-
стематического употребления алкоголя // Вопросы наркологии. — 1991. — № 1. —
С. 18-21.
10. Acker С. Neuropsychological deficits in alcoholics: the relative contributions of gender
and drinking history // Br. J. of Addiction. — 1986. — Vol. 81. — P. 395-403.
11. Ammon E., Schafer C., Hofmann U., Klotz U. Disposition and first-pass metabolism of
ethanol in humans: Is it gastric or hepatic and does it depend on gender? // Clin. Phar-
macol. Ther. - 1996. - Vol. 59. - P. 503-513.
12. Bohman M., Sigvardsson S., Cloninger C. et al. Material inheritance of alcohol abuse:
Cross-fostering analysis of adopted women // Arch. Gen. Psychiatry. — 1981.— Vol. 38. —
P. 969.
13. Cotton N. The familial incidence of alcoholism //J. Stud. Alcohol. — 1979. — Vol. 40. —
P. 89-116.
14. Dalhgren L. Female alcoholics. III. Development and pattern of problem drinking //Acta
Psychiat. Scand. - 1978.- Vol. 4. - P. 325-335.
15. Dawson D., Archer L. Gender differences in alcohol consumption: Effects of measure-
ment // Br. J of Addictions. - 1992. - Vol. 87. - P. 119-123.
16. Fillmore K. Women’s drinking across the adult life course as compared to men’s // Br. J.
of Addiction. - 1987. - Vol. 82. - P. 801-811.
17. Frezza M., DiPadova C., Pozzato G. High blood alcohol levels in women. The role of
decreased gastric alcohol dehydrogenase activity and first pass metabolism // N. Eng. J.
Med. - 1990. - Vol. 322. - P. 95-99.
18. Goodwin D. Alcoholism and heredity // Arch. Gen. Psychiatry. — 1979. — Vol. 36. —
P. 57-61.
19. Hammer T., Vaglum P. The increase in alcohol consumption among women: A pheno-
menon related to accessibility or stress? A general population study // Br. J. of Addic-
tions. - 1989. - Vol. 84. - P. 767-775.
298
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
20. Hill S. Physiological effects of alcohol in women // In: Women and alcohol: Health Re-
lated Issues. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism Research Monograph
№ 16. — Washington, DC., US Government Printing Office, 1986. — P. 199-214.
21. Hill 5., Smith T. Evidence for genetic mediation on alcoholism in women //J. of Substance
Abuse. - 1991. - Vol. 3. - P. 159-174.
22. Hommer D., Momenan R., Kaiser E., Rawlings R. Evidence for a gender-related effect of al-
coholism on brain volumes // Amer. J. of Psychiatry. — 2001. — Vol. 158. — P. 198-204.
23. Johnson R.D., Williams R. Genetic and environmental factors in the individual susceptibi-
lity to the development of alcoholic liver disease// Alcohol and Alcoholism. — 1985. —
Vol. 20. — №2. — P. 137-160.
24. KendlerK., Heath A., Neale M. et al. Population based twin study of alcoholism in wom-
en//}. of the Amer. Med. Ass. - 1992. - Vol. 268. - P. 1877-1882.
25. KendlerK., Neale M., Heath A. et al. Twin-family study of alcoholism in women // Amer.
J. of Psychiatry. - 1994. - Vol. 151. - P. 707-715.
26. Lisansky-Gomberg E. Alcohol and Women // Alcohol Research Documentation, Inc.
Center of Alcohol Studies, Rutgers University, New Brunswick, New Jersey, 1989. — 28 p.
27. Marshall A., Kingstone D., Boss M., Morgan M. Ethanol elimination in males and females:
Relationship to menstrual cycle and body composition // Hepatology. — 1983. — Vol. 3. —
P. 701-706.
28. Mendelson J.H., Babor T.F., Mello N.K., Pratt H. Alcoholism and prevalence of medical
and psychiatric disorders //J. of Studies on Alcohol. — 1986. — Vol. 47. — P. 361-366.
29. Pfefferbaum A., Rosenbloom M., Serventi K.L., Sullivan E.V. Corpus callosum, pons, and
cortical white matter in alcoholic women // Alcoh. Clin. Exp. Res. — 2002. — Vol. 26. —
P. 400-406.
30. Roman P. Biological features of women’s alcohol use: A review // Public Health Rep. —
1988. - Vol. 103. - P. 628-637.
31. Schweinburg B., Alhassoon O., Taylor M. et al. Effects of alcoholism and gender on brain
metabolism// Amer. J. of Psychiatry. — 2003. — Vol. 160. — P. 1180-1183.
32. Smith E., Cloninger R., Bradford B. Predictors of mortality in alcoholic women: A pro-
spective follow up study // Alcoh. Clin. Exp. Res. — 1983. — Vol. 7. — P. 237-243.
33. Wilsnack S. Patterns and trends in womens’s drinking: recent findings and some im-
plications for prevention // In: Women and alcohol: Issues for prevention research /
Howard J., Martin S., Mail P. et al. (eds). — National Institute on Alcohol Abuse and
Alcoholism Research Monograph № 32. — Washington, DC., US Government Printing
Office, 1996. - P. 19-63.
Глава 17
Алкоголизм в сочетании с другими
психическими заболеваниями
В.Б. Альтшулер, С.Л. Кравченко
В зарубежной психиатрии проблема «двойного диагноза» в рамках изуче-
ния алкоголизма стала привлекать к себе внимание сравнительно недав-
но, с середины 1980-х гг. Строгие приверженцы понимания алкоголизма
как первичного и вполне самобытного по своему генезу заболевания ударились
в крайность, категорически отрицая какие-либо психиатрические проблемы
применительно к алкоголизму. Исходя из того что злоупотребление алкоголем
не следует выводить из какой-либо другой психической патологии в качестве
ее симптома, они тщательно обходили вниманием тех больных, которые не уме-
щаются в столь жесткие рамки, т.е. с наличием помимо алкоголизма других
психических заболеваний, поскольку те, с их точки зрения, требуют особой,
психоаналитически ориентированной терапии.
Положение изменилось в связи с ростом числа таких больных (в лечебных
учреждениях наркологического профиля их число равно 5%, а в психиатри-
ческих клиниках — 70%). Чаще всего у этих пациентов наблюдаются аффек-
тивные нарушения, психопатии и шизофрения. Доля психопатий среди боль-
ных алкоголизмом составляет от 20 до 79% [20], тогда как в общем населении
доля алкоголизма и психопатий вместе составляет лишь 7%. Часто встречаются
в комбинации с алкоголизмом фобические и панические расстройства.
Коморбидной следует считать только такую психическую патологию, кото-
рая нозологически самостоятельна и имеется у больных алкоголизмом наряду
с основным заболеванием, т.е. параллельно с ним. Здесь легко допустить ошиб-
ку и принять клинические проявления алкоголизма за признаки коморбидного
заболевания. Это тем более вероятно, что симптоматика алкоголизма в ряде
случаев обладает большим сходством с невротическими, психопатическими,
аффективными, психоорганическими и другими нарушениями. Здесь требу-
300
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
ется строго клинический, т.е. синдромно-ориентированный подход к диагно-
стике. Такой подход позволяет отличить, к примеру, депрессивное состояние
от психологически понятного плохого настроения, для которого у больного
алкоголизмом может быть множество реальных причин. Подобным же образом
можно отделить эмоциональные нарушения, входящие в структуру синдромов
алкоголизма (патологическое влечение к алкоголю, абстинентный синдром, ал-
когольная деградация), от самостоятельной эмоциональной патологии эндоген-
ного типа — первичной или сформировавшейся в недрах алкоголизма.
По данным зарубежных исследователей [18,19, 23], чаще всего среди боль-
ных алкоголизмом встречаются социопатии (свыше 50%), фобии (36%) и де-
прессии (26%). Если же сравнивать мужчин и женщин, то для мужчин более ха-
рактерны социопатии, чем депрессии (20% против 5%), для женщин — наоборот
(у 20% — депрессии и у 5% — социопатии). Психопатии формируются до начала
алкоголизма почти всегда, шизофрения — в 60% случаев, неврозы — в 45-60%;
в остальных случаях коморбидности эти заболевания возникают на фоне алко-
голизма (при оценке приведенных количественных показателей следует иметь
в виду, что они были получены с помощью различных шкал и вопросников, что
могло привести к расширительной и нозологически аморфной диагностике).
17.1. АЛКОГОЛИЗМ И ДЕПРЕССИЯ
Данные зарубежных исследований, касающихся взаимоотношений между де-
прессией и алкоголизмом, противоречивы. Большинство из них говорят о более
тяжелом течении алкоголизма, если он сочетается с депрессией. В частности,
D. Hatsukami, R. Pickens [16], С. Timko и соавт. (1999) связывают с депрессией
рецидивы алкоголизма, S. и R. Wilsnack (2002) утверждают, что депрессия ведет
к увеличению потребления алкоголя, учащению госпитализаций и удлинению
их сроков. С другой стороны, есть мнение, что депрессия никак не влияет на
течение алкоголизма [10, 15, 22, 25].
Эти противоречивые данные подкрепляют нашу точку зрения о существо-
вании двух разных типов депрессивных состояний у больных алкоголизмом —
синдромально обособленной депрессии эндогенного типа и атипичных поли-
морфных депрессивных состояний, входящих в качестве компонента в струк-
туру основных синдромов алкоголизма. В первом случае наличие депрессии
сопровождается угнетением всевозможных витальных (инстинктивных) вле-
чений — пищевого, полового и т.д., которое распространяется и на патологи-
ческое влечение к алкоголю; при этом, как правило, рецидивы алкоголизма не
возникают, а потребление алкоголя не приносит облегчения и даже ухудшает
настроение. Когда же депрессия проходит и настроение улучшается, часто воз-
обновляется злоупотребление алкоголем. Если же депрессивное состояние яв-
ляется составной частью синдрома патологического влечения к алкоголю либо
протрагированного абстинентного синдрома, оно естественным образом ведет
к злоупотреблению алкоголем и рецидиву алкоголизма. Все это лишний раз по-
казывает, как важна правильная синдромальная оценка депрессивных состояний
Глава 17. Алкоголизм в сочетании с другими психическими заболеваниями
301
у больных алкоголизмом; отсутствие ее приводит к противоречивым мнениям
и путанице в вопросе о роли и месте депрессий в клинике алкоголизма.
17.2. АЛКОГОЛИЗМ И ШИЗОФРЕНИЯ
При очень большом разбросе показателей, отражающих распространенность
шизофрении среди больных алкоголизмом и алкоголизма среди больных ши-
зофренией, чаще всего то и другое определяется приблизительно в 10% случаев.
Согласно 8-му Специальному отчету Министерства здравоохранения и соци-
ального обеспечения США конгрессу о влиянии алкоголя на здоровье (1993),
среди больных алкоголизмом шизофрения встречается в 4 раза чаще, чем в об-
щем населении, а среди больных, находящихся на лечении в наркологических
учреждениях, — в 7 раз чаще.
Существует два аспекта взаимовлияния алкоголизма и шизофрении. Пер-
вый из них связан с влиянием шизофрении на алкоголизм. Имеется достаточное
число наблюдений, свидетельствующих о том, что «продуктивная» симптома-
тика алкоголизма (патологическое влечение к алкоголю, абстинентный синд-
ром) оказывается в значительной мере стертой. Это выражается в отсутствии
«напора» в проявлениях влечения: нет предприимчивости, изобретательности,
аргументации, эмоциональной заряженности, сопротивления терапии, активных
поисков спиртного; больные пассивно подчиняются режиму, сохраняют ровное
настроение, невозмутимо отрицают желание выпить. То же относится и к аб-
стинентному синдрому, который ограничивается астеническими, апатическими,
субдепрессивными и ипохондрическими расстройствами, иногда с признаками
беспокойства и тревоги, но без назойливости, жалоб и просьб.
«Негативная» же симптоматика алкоголизма (алкогольная деградация),
наоборот, развивается очень быстро, приобретая черты опущенности, полного
безразличия к собственной судьбе и окружающим, опустошенности и пассив-
ности, что ведет к немедленному возобновлению пьянства при первой возмож-
ности и малейшем поводе.
В общем течение алкоголизма, сочетающегося с шизофренией, неблаго-
приятное, поскольку оно характеризуется малой курабельностью и крайней
неустойчивостью терапевтических ремиссий. Это мнение подтверждается осо-
бенностями алкогольного опьянения: в его картине — параноидность, импуль-
сивные поступки, стереотипии, дурашливость и другие формы нелепого пове-
дения, что вызывает негативную реакцию окружающих и ускоряет повторную
госпитализацию. С другой стороны, у больных шизофренией нередко наблюда-
ются спонтанные длительные ремиссии алкоголизма, что совпадает либо с обо-
стрением галлюцинаторно-бредовых расстройств, либо с развитием глубокого
шизофренического дефекта.
Второй аспект проблемы — это влияние алкоголизма на шизофрению.
Оно также неоднозначно, но в общем противоположно тому, что было сказано
о влиянии шизофрении на алкоголизм. При всех формах шизофрении алкого-
лизм вызывает усиление, обострение и оживление галлюцинаторно-бредовой
302
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
симптоматики, ускоряет рецидивирование болезни, учащает госпитализацию
больных в стационар. Психопатологические нарушения нередко приобретают
атипичный для шизофрении характер: конкретность, предметность, появляются
физический оттенок синдрома Кандинского—Клерамбо, истинный вербальный
галлюциноз, зрительные галлюцинации, делириозные переживания.
Отмечаются смягчение, «размывание» шизофренического дефекта — за
счет большей общительности, живости, активности, откликаемости пациентов,
что больным шизофренией, не сочетающейся с алкоголизмом, несвойственно.
Впервые описавший такие особенности психического дефекта при сочетании
шизофрении с алкоголизмом швейцарский психиатр К. Graeter (1909) объяснил
их простым сложением противоположных изменений в эмоционально-волевой
сфере, свойственных этим двум заболеваниям. Е. Kraepelin (1927) связал их
с обилием социальных контактов, которые характерны для алкоголизма и пре-
пятствуют шизофренической аутизации. С.Г. Жислин (1965) отмечал, что при
наличии алкоголизма у больных шизофренией не обнаруживаются не только
эмоционально-волевые признаки шизофренического дефекта, но и соответству-
ющие им специфические нарушения мышления, а это уже говорит, по мнению
автора, о качественных изменениях патогенетического механизма.
Особый интерес представляет коморбидное сочетание алкоголизма с вя-
лотекущей шизофренией. Отчасти это объясняется значительным внешним
сходством психического облика многих больных алкоголизмом в поздних, за-
пущенных стадиях заболевания с больными шизофренией без явных бредовых
и галлюцинаторных расстройств.
Лечение таких больных представляет крайне трудную задачу. Его непосред-
ственной целью является максимальная стабилизация психического состояния
с помощью психофармакологических препаратов и детоксикации с последую-
щей реабилитацией и ресоциализацией. Возможности психотерапии здесь огра-
ничены в силу противопоказаний к применению ряда методик (гипноз, межлич-
ностно-конфронтационные подходы и др.) и их низкой эффективности.
17.3. АЛКОГОЛИЗМ И ПСИХОПАТИИ
Преморбидно психопатические личности составляют до 5% больных алкоголиз-
мом женщин и до 20% больных алкоголизмом мужчин [21], а по некоторым дан-
ным — до 42% больных (это в 21 раз превышает распространенность психопатий
в населении) [18, 19]. Такое сочетание крайне неблагоприятно сказывается на
результате лечения, поскольку оно сопровождается взаимным усилением про-
явлений алкоголизма и психопатий [20].
Алкоголизм у психопатических личностей характеризуется ранним началом
систематического пьянства и собственно болезни, более тяжелым нарушением
социальных функций, слабостью и неустойчивостью трезвеннических устано-
вок и критики к болезни, частыми рецидивами, возбуждением, агрессией, суи-
цидальным поведением в опьянении [17].
Глава 17. Алкоголизм в сочетании с другими психическими заболеваниями
303
Однако во многих случаях симптоматика алкоголизма в узком смысле сло-
ва, т.е. структура, выраженность и динамика основных синдромов заболевания
у психопатических личностей не отличается особой тяжестью. Более того, она
неотчетлива и не имеет завершенности. Но психопатическая симптоматика под
влиянием алкоголизма резко усиливается, и эти больные, даже алкоголизмом
I стадии, создают острейшие социальные проблемы и большие терапевтические
трудности, что уже на столь раннем этапе приводит к лишению их родительских
прав, к принудительному лечению и т.п. [8].
Неблагоприятное развитие преморбидной личностной патологии в процессе
алкоголизма происходит по-разному, в зависимости от особенностей психо-
патических черт. В частности, по данным Л.В. Мищенко [6], поведенческий
компонент патологического влечения к алкоголю реализуется в поведенческом
«репертуаре» возбудимых личностей и тем способствует гипертрофии и деком-
пенсации имеющихся черт брутальности и эксплозивности. В группе личностей
неустойчивого типа утрируются черты лживости, беспринципности, отсутствия
чувства долга. При всех вариантах психопатических расстройств под влиянием
хронической алкогольной интоксикации происходит усиление характерных для
них признаков психического инфантилизма, что резко затрудняет лечебную
работу с больными.
Затронутая тема эксплозивности и агрессивности как проявлений психо-
патических черт у больных алкоголизмом имеет прямое отношение к вопросу
об особенностях клиники алкоголизма у больных с эпилептоидными чертами
характера. Этот вопрос важен как в практическом, так и в теоретическом от-
ношении. Здесь уместно вспомнить о многих клиницистах, которые указывали
на высокую предрасположенность эпилептоидных личностей к тяжелому ал-
коголизму.
Однако в этом пункте мы встречаем противоречия с результатами целого
ряда исследований [4, 5, 12], которые говорят о более благоприятном течении
алкоголизма у стенических личностей. Но к таким личностям, как известно,
относятся и эпилептоиды. Для разрешения этих противоречий необходимо из-
учить важнейшие клинические параметры алкоголизма у больных с эпилепто-
идным складом характера.
В результате изучения этих параметров алкоголизма (скорость формиро-
вания, характер рецидивов, сила и структура ПВА, особенности алкогольной
деградации) при сопоставлении двух групп больных, относящихся к лично-
стям стенического полюса — эпилептоидных и синтонно-гипертимных, было
установлено, что алкоголизм у больных с эпилептоидным складом характера
отражает влияние противоположных тенденций. С одной стороны, формирова-
ние и дальнейшее течение алкоголизма у таких лиц происходит в соответствии
с известными закономерностями, присущими стеническим личностям вообще
(небольшая скорость формирования основных синдромов алкоголизма, срав-
нительно большая продолжительность как отдельных ремиссий, так и в целом
доли ремиссионного времени в общей картине заболевания). С другой стороны,
симптоматика алкоголизма у эпилептоидных личностей отличается в целом
304
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
большей тяжестью. Это связано с большей силой патологического влечения
к алкоголю как в его клинических проявлениях, так и в его деформирующем
влиянии на нравственно-этическую сферу больных. Большая сила ПВА приво-
дит к массивной алкогольной интоксикации, что отражается существенно более
выраженным интеллектуально-мнестическим снижением в структуре алкоголь-
ной деградации.
Подытоживая, необходимо подчеркнуть, что общий профиль взаимоотно-
шений личностной патологии и алкоголизма в рамках коморбидности имеет
характер «порочного круга». Разрывать порочный круг взаимного утяжеления
психопатии и алкоголизма следует путем активной и комплексной противо-
алкогольной терапии — с максимальной индивидуализацией, коррекцией по-
ведения, подавлением патологического влечения к алкоголю, с привлечением
значимых лиц из ближайшего окружения больного, которые должны помочь
осуществлению лечения в полном объеме. Нередко устранение одних лишь су-
губо «алкогольных» расстройств (абстинентные, неврастеноподобные, влечение
к алкоголю) приводит к заметной нормализации поведения и к установлению
сотрудничества больного с врачом.
17.4. АЛКОГОЛИЗМ И ЭПИЛЕПСИЯ
Эпилептические припадки находятся в тесной патогенетической взаимосвязи
с алкоголизмом. Особенно близка их связь с ААС. Об этом свидетельствует
тот факт, что 85% всех случаев эпилептических припадков у больных алкого-
лизмом наблюдается при ААС. Они отмечаются почти у 50% больных белой
горячкой — в дебюте или на высоте психоза, являясь свидетельством тяжелого
течения этого заболевания. Гораздо реже бывают припадки во время алкоголь-
ного опьянения, в основном при тяжелых запоях, близких к завершению, когда
нарастают интоксикационные расстройства. Все подобные случаи объединяют-
ся под названием «алкогольная эпилепсия».
Отличительными особенностями алкогольной эпилепсии являются возник-
новение ее на поздних этапах алкоголизма (конец II стадии — переход к III ста-
дии), наличие прямой связи с алкогольной интоксикацией (в период ремиссии
алкоголизма припадки прекращаются) и развитие психической деградации по
алкогольному, а не по эпилептическому типу.
Другой вариант наличия эпилептических припадков у больных алкоголиз-
мом — это комбинация алкоголизма с генуинной эпилепсией. Здесь роль алко-
голизма заключается в обострении и утяжелении симптоматики эпилептиче-
ской болезни, что особенно заметно при ее первоначально доброкачественном
течении. В этих случаях эпилептические припадки изредка возникают и в пе-
риоды трезвости, но при злоупотреблении алкоголем, особенно после запоев,
резко учащаются; абортивные и неразвернутые формы припадков замещаются
большими, иногда серийными, вплоть до эпилептического статуса. В клини-
ческой картине большое место начинают занимать дисфорические состояния
(последние относятся не только к эпилептическим расстройствам, но и к типич-
Глава 17. Алкоголизм в сочетании с другими психическими заболеваниями
305
ным проявлениям патологического влечения к алкоголю и потому отличаются
большей устойчивостью, преобладанием депрессивной окраски). Психическая
деградация формируется по эпилептическому типу, однако в ее структуре более
выражены не торпидность, а взрывчатость и брутальность.
Алкоголизм у больных генуинной эпилепсией обычно характеризуется тя-
желым течением, отличаясь быстрым формированием, большой силой патоло-
гического влечения к алкоголю, запойным типом злоупотребления спиртным
и измененными формами алкогольного опьянения (возбуждение, агрессия,
амнезия). Такие особенности алкоголизма, по-видимому, связаны с влиянием
генетического фактора: алкоголизм, в частности его запойные формы, чаще,
чем в общей популяции, встречается среди родственников больных генуинной
эпилепсией, преимущественно в восходящих поколениях. Возможно и отно-
сительно благоприятное течение алкоголизма — с длительными ремиссиями
(в этих случаях больные занимаются хозяйством, накопительством, заботятся
о здоровье; интересы их, таким образом, приземленные).
Наконец, еще один вариант — сочетание алкоголизма с эпилептическими
припадками у больных с органическими, чаще всего травматическими, пора-
жениями головного мозга. Характерная для травматической эпилепсии регре-
диентность заболевания в случае присоединения алкоголизма утрачивается,
сменяясь учащением припадков и их психических эквивалентов, особенно дис-
форических состояний. Алкоголизм в этих случаях отличается очень быстрым
формированием (1-2 года после начала систематического злоупотребления
спиртным), низкой толерантностью к алкоголю, церебральными расстройства-
ми в структуре абстинентного синдрома (головная боль, головокружение, рвота,
судороги мышц конечностей, парестезии), агрессивным и суицидальным пове-
дением в опьянении, наличием амнестических форм опьянения, преобладанием
запойного типа пьянства.
17.5. АЛКОГОЛИЗМ И ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Данный вариант коморбидности алкоголизма характеризуется, во-первых,
большой численностью таких больных, а во-вторых, взаимным утяжелением
сочетающихся заболеваний. Высокий уровень травматизма у больных алкого-
лизмом — твердо установленный факт; согласно диссертационному исследо-
ванию JI.M. Цудечкиса (1989), почти у 80% учтенных больных алкоголизмом
выявляются перенесенные в прошлом травмы с потерей трудоспособности.
Первое место среди них занимают черепно-мозговые травмы, превышающие
по численности показатели контрольной группы (без алкоголизма) в 7 раз, а по
числу дней нетрудоспособности — почти в 10 раз. Это говорит о сравнитель-
но большой тяжести травматической болезни мозга у больных алкоголизмом.
С другой стороны, алкоголизм у больных, перенесших в прошлом травмы голо-
вы, отличается большой скоростью формирования, высоким риском суицидаль-
ных действий и развития алкогольных психозов.
306
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
При оценке клинических особенностей алкоголизма, сочетающегося с трав-
мой головы, нельзя ограничиваться одним лишь анамнестическим фактом полу-
чения травмы головы. Без установления симптоматики травматической болезни
(головные боли, головокружения, истощаемость, эмоциональная неустойчи-
вость и другие неврастено- и психопатоподобные расстройства) данные анам-
неза становятся всего лишь биографическим фактом. С учетом этого Е.О. Бой-
ко (2002), опираясь на объективные признаки органического психосиндрома
у больных алкоголизмом, перенесших в прошлом травмы головы, установи-
ла, что тяжесть травматического поражения мозга положительно коррелирует
с прогредиентностью алкоголизма — ускоряется формирование абстинентного
синдрома и запоев, преобладают тяжелые формы алкогольного абстинентного
синдрома. Столь тесная связь клиники алкоголизма с симптоматикой травмати-
ческой болезни мозга как бы подсказывает доплнительные возможности лече-
ния: помимо специальной противоалкогольной терапии применение комплекса
средств, направленных на устранение остаточных явлений травмы головы, соз-
дает предпосылки к формированию трезвеннической установки, необходимого
комплаенса и стабилизации ремиссии алкоголизма.
17.6. АЛКОГОЛИЗМ И ПОСПРАВМАТИЧЕСКОЕ СТРЕССОВОЕ
РАССТРОЙСТВО
Посттравматический стрессовый синдром, или посттравматическое стрессо-
вое расстройство (ПТСР), — комплекс психических нарушений, возникающих
в связи с экстремальными ситуациями (например, войны, катастрофы). Соглас-
но классификатору МКБ-10, эта патология входит в рубрику «F43 Реакция на
тяжелый стресс и нарушения адаптации» раздела «Невротические, связанные
со стрессом и соматоформные расстройства (F40-F48)».
ПТСР возникает после латентного периода продолжительностью от не-
скольких недель до нескольких (обычно не более 6) месяцев [И]. По разным
данным, среди участников локальных войн число таких лиц, больных алкого-
лизмом, достигает 30% [3, 7].
Наиболее заметными клиническими особенностями зависимости от алко-
голя, развившейся при существующем ПТСР, принято считать высокую ско-
рость формирования аддиктивной симптоматики (синдром патологического
влечения к алкоголю, ПВА) в сочетании с тяжелыми токсикогенными послед-
ствиями [9].
Злоупотребление алкоголем у этой категории пациентов в силу обстоя-
тельств начинается в молодом возрасте (в среднем в 21 год), как правило, име-
ет постоянную форму, сопровождается потреблением высоких суточных доз
алкоголя (до 2-3 л водки в сутки). Алкогольное опьянение с самого дебюта
заболевания у 90% больных протекает с эксплозивностью, оглушенностью, ал-
когольными амнезиями или наплывами воспоминаний о психотравмирующих
обстоятельствах; у !/5 части больных отмечается параноидная настроенность.
Патологическое влечение у больных алкоголизмом с ПТСР отличается высокой
Глава 17. Алкоголизм в сочетании с другими психическими заболеваниями
307
интенсивностью и тотальным охватом личности. В случае преобладания дис-
форических расстройств в симптоматике ПТСР, в последующем превалирует
поведенческий компонент ПВА; если же преобладают депрессивные расстрой-
ства — идеаторный компонент ПВА. Предшествующие алкоголизму тревожные
расстройства в структуре ПТСР в дальнейшем в равной мере сочетаются с раз-
личными компонентами влечения. Синдром отмены у больных с алкоголизмом,
сформировавшимся на фоне ПТСР, в сравнении с больными без коморбидной
патологии имеет затяжной характер течения (в среднем около 10 дней). В струк-
туре его психопатологического компонента преобладают аффективные рас-
стройства, спектр которых соотносится с осевой симптоматикой ПТСР; нередки
вспышки агрессии по отношению к родным и близким, суицидальные попытки.
Токсикогенные последствия алкоголизма, протекающего на фоне ПТСР, почти
у половины больных проявлялись в алкогольном поражении печени, артери-
альной гипертензии и токсической миокардиопатии. Алкоголизм у больных
с ПТСР характеризуется более выраженной алкогольной психической деграда-
цией (снижение личности) как в семейно-социальной сфере (частые разводы),
так и в сфере трудовой занятости (частые смены и потери работы, снижение
квалификации).
Дифференцированные программы лечения больных с алкогольной зависи-
мостью, сформировавшейся на фоне ПТСР, должны строиться с учетом пси-
хопатологического своеобразия коморбидной патологии. Так, сочетание дис-
форических и поведенческих расстройств труднее поддается психофармако-
терапевтической коррекции и является прогностически менее благоприятным
фактором по сравнению с сочетанием депрессивных расстройств и идеаторного
компонента ПВА. Помимо этого, важным фактором стабильности ремиссии
является длительная постоянная противорецидивная терапия. Психотерапев-
тическое лечение больных с алкогольной зависимостью, сформировавшейся на
фоне ПТСР, должно включать проработку патогенных реакций утраты, горя,
сдержанных эмоций.
17.7. АЛКОГОЛИЗМ И НЕВРОЗЫ
Диапазон стрессорных влияний на психическую сферу простирается от семей-
но-бытовых психотравмирующих обстоятельств (размолвки с близкими, враж-
да с соседями, бытовая неустроенность и т.д.) и производственных конфликтов
(тяжелые условия труда, служебные неприятности и т.д.) до социально-стрес-
совых расстройств, обусловленных глобальными переменами общественных от-
ношений в масштабах государства (социально-экономические и политические
факторы) [1, 2]. Принимая протрагированный характер, эти неблагоприятные
воздействия вызывают разного рода невротические, или психогенные, расстрой-
ства (шифр МКБ-10 — «F43.2 Расстройство приспособительных реакций» в ру-
брике «F43 Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации»), способству-
ющие развитию алкоголизма и определяющие его клиническое своеобразие.
Основные критерии невроза: начало заболевания связано с психотравмой,
308
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
содержание психотравмы отражается в болезненных переживаниях, заболевание
прекращается или ослабевает после разрешения психотравмирующей ситуации.
Согласно имеющимся данным, различные психопатологические симптомы раз-
виваются у 50-80% лиц, перенесших тяжелый стресс, и более чем у половины
из таких пациентов диагностируются признаки зависимости от алкоголя.
Алкоголизм, развившийся на фоне невроза, отличается злокачественнос-
тью — высокой скоростью формирования и тяжестью течения. Этап система-
тического злоупотребления алкоголем, в сравнении с больными алкоголизмом
без невротических расстройств, обычно значительно укорочен. Патологиче-
ское влечение к алкоголю чаще всего выступает в парциальной форме (на-
вязчивое или фобическое) и имеет характер осознанного желания употребить
алкоголь с целью смягчить остроту переживаний. (Весьма характерно для
таких пациентов злоупотребление алкоголем в одиночку.) Суточная перено-
симость алкоголя высокая (до 1,5-2 л водки), поскольку его эйфоризирующее
действие резко ослаблено. В результате у больных быстро утрачивается коли-
чественный контроль и опьянение часто достигает тяжелой степени. Одновре-
менно возникают измененные формы опьянения в виде депрессивного, дисфо-
рического или параноидного вариантов, с фиксацией размышлений больных
на психотравмирующей ситуации. Высокая прогредиентность алкоголизма,
коморбидного неврозам, кроме того, проявляется в ускоренном формировании
синдрома отмены (2-4 года от начала систематического злоупотребления).
Его клиническая структура обычно полиморфна, однако психопатологиче-
ские расстройства — депрессивные, тревожно-фобические — поначалу явно
преобладают [3]. С увеличением продолжительности болезни и накоплением
токсических эффектов алкоголя в абстинентной симптоматике закономерно
нарастает доля соматоневрологических и церебральных нарушений. Форма
злоупотребления алкоголем у большинства таких пациентов тяготеет к по-
стоянной.
Эффективные лечебные программы для больных алкоголизмом, развив-
шемся на фоне невротических расстройств, помимо лечения алкоголизма (де-
токсикация, купирование ПВА, восстановительное лечение), должны строиться
с учетом мероприятий, направленных на возможное устранение самой психо-
травмирующей ситуации, и широкого использования психофармакотерапии
и психотерапии, состав и доля которых определяются конкретной клинической
ситуацией.
ЛИТЕРАТУРА
1. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. — М.: Медицина,
2000. - 496 с.
2. Александровский Ю.А. Психические расстройства во время и после чрезвычайных
ситуаций // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2001. — № 4. — С. 123-134.
3. Бабаян Э.А., Гонопольский М.Х. Наркология. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.
4. Дмитриева Т.Б. Клиническая психиатрия. — М.: Медицина, 1998.
Глава 17. Алкоголизм в сочетании с другими психическими заболеваниями
309
5. Иванец Н.Н., Савченко Л.М. Типология алкоголизма. — М.: Российский благотвори-
тельный фонд «НАН», 1996. — 47 с.
6. Малышко ТВ. Алкоголизм у женщин с преобладанием преморбидных черт характера
стенического и астенического круга: Дис.... канд. мед наук. — М., 1987. — 168 с.
7. Мищенко Л.В. Алкогольная зависимость, сформировавшаяся на фоне расстройств
личности (клинико-терапевтические аспекты): Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М.,
2005.
8. Омельянович В.Ю. Проблема посттравматического стрессового расстройства в со-
временной психиатрии. Сообщение I // Журнал психиатрии и медицинской психо-
логии. - 1999. - № 2. - С. 131-137.
9. Павлова О.О. Клинические и социально-психологические особенности алкоголизма
у женщин, лишенных прав материнства: Дис.... канд. мед. наук. — М., 1993.
10. Петросян Т.Р. Зависимость от алкоголя у пациентов с посттравматическим стрессо-
вым расстройством: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 2008.
И. Позняк В.Б. Алкоголизм у женщин: клинико-генетические аспекты: Дис.... канд. мед.
наук. — М., 1991.
12. Руководство по психиатрии / Под ред. А.С. Тиганова. — М.: Медицина, 1999. —
Т. 2.-С. 517-527.
13. Трубчанинова О.Н. Хронический алкоголизм у больных с преморбидными чертами
характера стенического круга: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1982.
14. Тульская Т.Ю. Клинические особенности алкогольной зависимости у больных мало-
прогредиентной шизофренией: Дис.... канд. мед. наук. — СПб., 2003.
15. Alcohol and Health. Eighth Special Report to the U.S. Congress. U.S. Department of
Health and Human Services, September, 1993 // Diagnosis and treatment of alcoho-
lism. - P. 321-342.
16. Bowen R., Cipyvnyk D., D'Arcy C. et al. Types of depression in alcoholic patients // Can.
Med. Assoc. J. - 1984. - Vol. 130. - P. 869-874.
17. Hatsukami D., Pickens R. Posttreatment depression in an alcohol and drug abuse popu-
lation // Amer. J. Psychiatry. — 1982. — Vol. 39. — P. 1563-1566.
18. Hesselbrock V., Bauer L., Hesselbrock M. et al. Neuropsychological factors in individuals at
high risk for alcoholism // In: Recent development in alcoholism / Galanter M. (ed.). —
N.-Y.: Plenum Press, 1991.- Vol. 9. - P. 21-49.
19. Ross H. Alcohol and drug abuse in treated alcoholics: A comparison of men and women //
Alcohol. Clin. Exp. Res. - 1989. - Vol. 13. - № 6. - P. 810-816.
20. Rounsaville B. Types of alcoholics: I. Evidence for an empirically derived typology based
on indicators of vulnerability and severity // Arch, of General Psychiatry. — 1992. —
Vol. 49. — №8. — P. 599-608.
21. Schuckit M., Sweney S., Huey L. Hyperactivity and the risk for alcoholism //J. of Clinical
Psychology. - 1987.- Vol. 48. - P. 275-277.
22. Schuckit M.A. Genetic and clinical implications of alcoholism and affective disorders //
Amer. J. Psychiatry. - 1986. - Vol. 143. - № 2. - P. 140-147.
23. Schuckit M.A., Monteiro-Maristela G. Alcoholism, anxiety and depression // Br. J. of
Addiction. - 1988. - Vol. 83. - P. 1373-1380.
24. Timko C., Moos R., Finney J., Moos B. Long-term treatment careers and outcomes of pre-
viously untreated alcoholics //J. Stud. Alcohol. — 1999. — Vol. 60. — № 4. — P. 437-448.
25. Weissman M.. Myers J., Harding P. Prevalence and psychiatric heterogeneity of alcoholism
in a United States urban community //J. Stud. Alcohol. — 1980. — Vol. 41. — P. 672-681.
26. Wilsnack S.C., Wilsnack R.W. International gender and alcohol research: recent findings
and future directions // Alcohol Res. Health. — 2002. — Vol. 26. - № 4. - P. 245-250.
Глава 18
Пивной алкоголизм
С.Л. Кравченко
Важное значение для наркологии в последние годы приобрело всесто-
роннее изучение алкоголизма, сформировавшегося у лиц, злоупотре-
бляющих пивом. Это связано в первую очередь с постоянно растущей
долей такого рода патологии в структуре наркологических заболеваний и за-
болеваемости населения в России и развитых зарубежных странах [3, 4]. По
данным зарубежных исследователей, среди популяции потребителей слабых
алкогольных напитков, имеющих алкогольную зависимость, наибольшую часть
составляют потребители пива [5]. В отдельных регионах России доля больных
алкоголизмом, употребляющих преимущественно пиво, достигает половины
зарегистрированных клинических случаев, причем большая часть из них при-
ходится на лиц в возрасте до 25 лет.
Следует заметить, что термин «пивной алкоголизм» вошел в клинический
обиход по аналогии с «водочным», «винным» и т.д. как отражение его клиниче-
ского своеобразия. Два основных фактора обусловливают клиническую картину
пивного алкоголизма: большие объемы потребляемой жидкости (в отдельных
случаях до 20-40 л пива в сутки) и связанная с этим дополнительная интокси-
кация некоторыми химическими соединениями, входящими в состав напитка
(соли тяжелых металлов, продукты брожения, фитоэстрогены, биогенные ами-
ны). Так, например, после употребления свыше 1 л пива суточная доза кадмия
превышает предельно допустимую норму.
Особую тревогу социальных и медицинских работников вызывает тот факт,
что среди потребителей пива стремительно растет число лиц подростково-юно-
шеского возраста, пополняющих контингент больных алкоголизмом [2]. Весь-
ма существенная роль в этом негативном явлении принадлежит рекламе пива,
представляемого как привлекательный, достаточно безобидный и, кроме того,
Глава 18. Пивной алкоголизм
311
доступный массовому потребителю напиток. Немаловажное влияние на нача-
ло злоупотребления пивом оказывают и его своеобразные вкусовые качества,
возможность легко утолять жажду, а также ряд его позитивных фармакологи-
ческих эффектов, обусловленных особенностями токсикокинетики алкоголя,
входящего в состав пива. В частности, пиво характеризуется сокращенной фа-
зой абсорбции, в результате чего максимальная концентрация алкоголя в выды-
хаемом воздухе (так же как и в крови!) определяется в первые 45 минут после
его употребления [2]. Перечисленные особенности этого напитка негативно
сказываются на формировании и течении зависимости от алкоголя.
Как показывает мировая практика, клинические отличия пивного алкого-
лизма от алкогольной зависимости, вызванной любым другим спиртосодер-
жащим напитком, носят большей частью лишь количественный характер. Что
касается первичного патологического влечения к алкоголю (ПВА), психической
зависимости, скорость его формирования может быть различной и зависеть от
комплекса средовых и конституциональных факторов. Помимо уже упомяну-
того возрастного фактора, к ним традиционно относят личностно-характеро-
логический преморбид: в частности более интенсивное ПВА отмечают у лиц
с истерическими, неустойчивыми и возбудимыми чертами, менее быстрое у лиц
астенического склада. Однако большинство специалистов отмечает, что, воз-
никнув, влечение к алкоголю при исключительном злоупотреблении пивом
отличается особой стойкостью и силой, что и является, в конечном счете, глав-
ным фактором своеобразия клинической картины пивного алкоголизма. Такое
влечение чаще всего носит характер тотального, не осознается больным, его ре-
ализация не сопровождается «борьбой мотивов» и представляет собой крупную
терапевтическую проблему.
Химические особенности этого алкогольного напитка, потребляемого паци-
ентами в больших дозах, вызывают чаще всего эксплозивные формы алкоголь-
ного опьянения. Соотношение среднесуточных доз потребляемого пива в литрах
на этапе систематического злоупотребления и в средней стадии болезни коле-
блется от 1:5 до 1:10.
Синдром отмены формируется у подавляющего большинства пациентов за
3-5 лет.
Токсикогенность высоких доз пива, неизбежно потребляемых больными для
достижения опьянения, привносит полиморфизм в синдром отмены, вследствие
полиорганных расстройств: боли в области печени, желудка, почек, сердца; го-
ловная боль, артериальная гипертензия, тахикардия, электрокардиографиче-
ские признаки функциональной сердечной патологии (гипертрофия левого
желудочка, нарушения проводимости, дистрофические изменения миокарда).
Характерно нарушение биохимических функций печени (выраженная билиру-
бинемия, активность печеночных ферментов — АлАТ, АсАТ, ГГТП — в 3-7 раз
превышает норму). Относительная плотность мочи снижается с одновременным
увеличением количества уратов и фосфатов; часто определяется большое ко-
личество эритроцитов и лейкоцитов. Имеется тенденция к повышению уровня
глюкозы в крови.
312
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
К специфическим особенностям изменений личности у больных, злоупотре-
бляющих пивом, в отличие от общей популяции больных алкоголизмом, следует
отнести сравнительно меньшую выраженность интеллектуально-мнестических
изменений даже на отдаленных этапах заболевания. Больные длительное время
проявляют относительную интеллектуальную сохранность и профессиональную
состоятельность; тем не менее известное высказывание О. Бисмарка — «пиво
делает людей глупыми и ленивыми» — не утратило своего значения.
Хроническое потребление эксцессивных доз пива, сопровождающееся не-
достаточным питанием, приводит к синдрому гипонатриемии (так называемая
пивная потомания, beer potomania), когда концентрация натрия в плазме со-
ставляет менее 134 ммоль/л, что требует соответствующего лечения и реабили-
тации. У таких лиц при МРТ головного мозга зачастую определяется поврежде-
ние мозговой ткани в виде центрального понтинного миелинолиза [6].
Следует заметить, что соматическая патология у лиц, злоупотребляющих
пивом, проявляется уже на самых ранних этапах заболевания, нередко опе-
режая психопатологические расстройства, и имеет тенденцию к утяжелению
при отсутствии адекватной терапии основного заболевания. К ней в первую
очередь относится патология печени в виде нарушения ферментной функции,
указывающего на специфический болезненный процесс (повышение уровня
трансфераз), а также в виде гепатомегалии. Даже у здоровых лиц регулярное по-
требление около 0,5 л пива в сутки вызывает превышение нормального уровня
ГГТП. Часто возникают варикозное расширение вен и увеличение границ серд-
ца («пивное сердце»), повышается уровень систолического и диастолического
давления, значительно возрастает риск развития ишемической болезни сердца;
развиваются различные расстройства со стороны половой системы вследствие
подавления выработки тестостерона и переизбытка экзогенных фитоэстроге-
нов. Кроме перечисленных маркеров пивного алкоголизма, обращают на себя
внимание ожирение или дефицит массы тела, мышечная дистрофия, гипере-
мия и отечность кожных покровов лица, гипергидроз, увеличение околоуш-
ных желез, телеангиэктазия, пальмарная эритема. В отличие от чистого спирта,
пиво в значительно большей степени ингибирует выработку панкреатических
ферментов, что, в свою очередь, приводит к белковой преципитации внутри
протоков pankreas. Это явление считается главной причиной возникновения
панкреатитов у больных пивным алкоголизмом. Другое секреторное нарушение,
которое может привести к панкреатиту, — это уменьшение выработки ингибито-
ра трипсина, увеличение холинергического тонуса и изменения концентрации
литостатина.
ЛИТЕРАТУРА
1. Сосин И.К., Чуев Ю.Ф. Пивной алкоголизм // В кн.: Наркология. — Харьков: Кол-
легиум, 2005. — С. 31-39.
2. Chou 5., Grant B.t Dawson D. Alcoholic beverage preference and risks of alcohol-related
medical consequences: a preliminary report from the National Longitudinal Alcohol Epide-
miologic Survey // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1998. — Vol. 22. — № 7. — P. 1450-1455.
Глава 18. Пивной алкоголизм
313
3. Dawson D. Drinking patterns among individuals with and without DSM-IV alcohol use
disorders//J. Study Alcohol. - 2000. - Vol. 61. - № 1. - P. 111-120.
4. Соловов A.B. Наркомании: причины, виды, последствия, профилактика (для психо-
логов, педагогов образовательных учреждений). — Казань: Хэтер, 1999. — 128 с.
5. Wyllie A., ZhangJ.F., Casswell S. Responses to televised alcohol advertisements associated
with drinking behaviour of 10-17-year-olds // Addiction. — 1998. — Vol. 93. — № 3. —
P. 61-71.
6. Mennella J., Garcia P. Children’s hedonic response to the smell of alcohol: effects of paren-
tal drinking habits //Alcohol. Clin. Exp. Res. — 2000. — Vol. 24. — № 8. — P. 1167-1171.
7. Нужный В.П., Пометов Ю.Д., Ковалева A.B. и др. Сравнительное исследование
психофизиологических эффектов водки, пива и слабоалкогольного газированного
напитка // Вопросы наркологии. — 2003. — № 2. — С. 22-35.
8. Liamis G., Milionis Н., Rizos Е. et al. Mechanisms of hyponatraemia in alcohol patients //
Alcohol. - 2000. - Vol. 35. - № 6. - P. 612-616.
Глава 19
Алкогольные (металкогольные) психозы
Н.Н. Иванец, М.А. Винникова, А.Ю. Ненастьева
Важнейшие индикаторы, отражающие алкогольную ситуацию в России, —
болезненность и заболеваемость алкогольной зависимостью — продол-
жают возрастать вплоть до настоящего времени. Помимо этого отмеча-
ется заметное увеличение тяжелых осложнений алкоголизма — заболеваемости
алкогольными (металкогольными) психозами. Последние наиболее точно от-
ражают распространенность и степень тяжести зависимости от алкоголя. Так,
статистические данные 2008 г. показывают, что алкогольные психозы от общего
числа зарегистрированных больных алкоголизмом (включая алкогольные пси-
хозы) составляют 5,1%. Среди же больных алкоголизмом (включая алкогольные
психозы) с впервые в жизни установленным диагнозом алкогольные психозы
регистрируются у 33,4%.
Металкогольные психозы — острые, затяжные и хронические нарушения
психической деятельности в форме экзогенных, эндоформных и психоорганиче-
ских расстройств у больных с алкогольной зависимостью. Многие современные
авторы полагают, что появление психотических расстройств у больного с зави-
симостью от алкоголя свидетельствует о переходе заболевания в развернутую,
тяжелую стадию. Психозы возникают преимущественно во II и III стадии ал-
когольной зависимости.
Название «алкогольные психозы» отражает прежние взгляды на природу
психозов при зависимости от алкоголя, когда их причиной считалось непосред-
ственное воздействие алкоголя на головной мозг. Позднее было установлено,
что психозы развиваются преимущественно в тех случаях, когда в результате
длительной интоксикации поражаются внутренние органы и нарушается обмен
веществ. Психозы стали называть металкогольными.
Частота развития металкогольных психозов наиболее четко коррелирует
с уровнем потребления алкоголя. Считается, что чем он выше, тем выше пока-
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
315
затели заболеваемости психозами. Частота металкогольных психозов, по дан-
ным ВОЗ, в среднем составляет около 10% от общего числа лиц, страдающих
зависимостью от алкоголя. Развитию психозов предшествуют дополнительные
соматические и психические вредности. Наиболее распространенная группа
металкогольных психозов — делирии и галлюцинозы.
При несвоевременном или неправильном лечении металкогольные психозы
зачастую приводят к смерти больного. Так, вероятность летального исхода при
алкогольном делирии — 1-2%, смертность же при алкогольных энцефалопати-
ях, по данным разных авторов, достигает 30-70%.
Другой важнейшей проблемой современной наркологии является опреде-
ленный патоморфоз алкогольной зависимости: наблюдается увеличение коли-
чества тяжелых и атипичных форм алкогольных делириев, отмечается раннее
развитие первого делирия (через 3-5 лет со времени начала заболевания), рас-
тет число алкогольных психозов у подростков.
Все вышесказанное позволяет сделать вывод о важности своевременной
и правильной диагностики металкогольных психозов.
19.1. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ МЕТАЛКОГОЛЬНЫХ ПСИХОЗОВ
Существуют различные подходы к классификации металкогольных психозов.
С клинической точки зрения, с учетом ведущих психопатологических син-
дромов, выделяют делирии, галлюцинозы, бредовые психозы, энцефалопатии,
редкие формы алкогольных психозов. Последние подразделяются на смешанные,
атипичные и структурно-сложные металкогольные психозы. О смешанных
металкогольных психозах речь идет в случаях, когда симптоматика одной фор-
мы, например делирия, сочетается с явлениями галлюциноза или симптомами,
свойственными параноиду. При атипичных психозах симптоматика основных
форм сочетается с эндоформными расстройствами, например с онейроидным
помрачением сознания или психическими автоматизмами. При структурно-
сложных металкогольных психозах наблюдается последовательная смена одно-
го психоза другим, например делирия галлюцинозом, галлюциноза параноидом
и т.д. В этом случае разные синдромальные состояния выступают не в качестве
самостоятельных болезненных форм, а лишь в роли последовательных этапов
единого патологического процесса. Все вышеперечисленные клинические фор-
мы представляют по своей сути синдромы экзогенного типа реакций.
По длительности течения психозы подразделяют на острые, затяжные
и хронические. Так, на фоне современной терапии алкогольный делирий продол-
жается не более 8-10 суток, галлюцинозы и бредовые алкогольные психозы счи-
таются острыми, если редуцируются в течение 1 месяца; затяжные (подострые)
психозы продолжаются до 6, а хронические свыше 6 месяцев. При развитии
острых психозов очень важно учитывать тяжесть состояния больных, поскольку
помимо психотических расстройств обычно наблюдаются нарушение нейрогор-
мональной регуляции, дисфункции внутренних органов и систем, иммунодефи-
цитные состояния, выраженные неврологические расстройства и др.
316
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
По типу течения выделяют следующие варианты металкогольных психозов:
транзиторный (однократно возникший); рецидивирующий (повторившийся
2 раза и более после ремиссий); смешанный (транзиторное или рецидивирую-
щее течение сменяется хроническим психотическим состоянием); непрерывный
(сразу вслед за острым психотическим состоянием или самостоятельно возни-
кает периодически обостряющийся хронический психоз).
Ранее к металкогольным психозам относили алкогольную депрессию, ал-
когольную эпилепсию и дипсоманию. Но такая точка зрения признавалась не
всеми авторами и вызывала много споров. По особенностям развития алко-
гольную депрессию и эпилепсию можно причислить к промежуточным син-
дромам, возникающим на фоне хронической алкогольной интоксикации. Так,
например, Г.В. Морозов (1983) относит эту спорную группу к «психопатоло-
гическим состояниям, возникающим при алкоголизме (депрессия, эпилепсия)
и металкогольных психозах или сопровождающихся алкогольными эксцессами
(дипсомания)» [1].
В настоящее время эти состояния обычно рассматривают в рамках абсти-
нентных расстройств (алкогольная депрессия) как проявление патологическо-
го влечения к алкоголю (дипсомания, или запойное пьянство) или как особое
заболевание, причиной развития которого является алкогольная зависимость
(алкогольная эпилепсия).
19.2. АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИЙ
Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens) — самая частая форма
металкогольных психозов. Алкогольный делирий — острый психоз с помраче-
нием сознания, сопровождающийся иллюзиями и сценоподобными истинными
галлюцинациями, нарушением ориентировки в месте и во времени (при сохра-
ненной оценке собственной личности) и психомоторным возбуждением. Как
показывают эпидемиологические исследования, чаще всего первый делирий
развивается не ранее 7-10-го года существования развернутой стадии зави-
симости от алкоголя. Делирий развивается обычно на высоте алкогольного
абстинентного синдрома (чаще всего на 2-4-й день) и, как правило, манифе-
стирует в вечернее или ночное время. Наиболее часто делирий возникает после
тяжелых и длительных запоев, при употреблении суррогатов алкоголя, на фоне
выраженной соматической патологии, у больных с признаками органического
поражения головного мозга, черепно-мозговыми травмами в анамнезе.
Ранними признаками (продромальный период) наступающего делирия яв-
ляются: беспокойство и неусидчивость больного, выраженная тревога и рас-
стройства сна с кошмарными сновидениями, страхами, частыми пробуждения-
ми, а днем — астенические явления и изменчивый аффект в форме пугливости
и тревоги. У женщин часто выявляются депрессивные расстройства. Одновре-
менно начинают нарастать признаки возбуждения симпатоадреналовой сис-
темы — бледность кожных покровов, часто с цианотическим оттенком, тахикар-
дия и артериальная гипертензия, гипергидроз, умеренная гипертермия. В той
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
317
или иной степени выраженности всегда присутствуют вегетативные нарушения
(атаксия, мышечная гипотония, гиперрефлексия, тремор). Наблюдаются и ха-
рактерные изменения водно-электролитного баланса (обезвоживание, гипер-
азотемия, метаболический ацидоз и пр.); картины крови (лейкоцитоз, сдвиг лей-
коцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, повышенное содержание билиру-
бина и др.). Однако продромальный период может отсутствовать. Вегетативные
и неврологические нарушения возникают до появления расстройств сознания
и достаточно продолжительное время сохраняются после их редукции.
Затем к описанным выше расстройствам присоединяются наплывы образ-
ных представлений и воспоминаний; зрительные иллюзии, а в ряде случаев —
парейдолические иллюзии — «кино на стенке» с сохранностью критического
отношения к ним [8], преходящая дезориентировка или неполная ориентировка
в месте и во времени.
Иллюзорное восприятие окружающей обстановки быстро сменяется ис-
тинными зрительными галлюцинациями. При усилении делирия появляются
слуховые и среди них вербальные, а также обонятельные, термические и так-
тильные галлюцинации. Часты расстройства схемы тела, ощущения изменения
положения тела в пространстве. Поведение, аффект и тематика бредовых выска-
зываний соответствуют содержанию галлюцинаций. Речь состоит из немного-
численных, отрывочных, коротких фраз или слов. Внимание сверхотвлекаемо.
Психоз усиливается к вечеру и ночью.
Алкогольный делирий обычно кратковременен. Чаще всего выздоровление
наступает критически — после глубокого продолжительного сна, значительно
реже — постепенно (литически) или симптомы редуцируются волнообразно,
с чередованием ослабления и возобновления, но уже в менее выраженном виде.
При относительно благоприятном течении психоза можно говорить о редуци-
рованном алкогольном делирии.
Рассмотрим различные варианты алкогольного делирия.
Типичный, или «классический», алкогольный делирий. При типичном
алкогольном делирии симптоматика наблюдается от нескольких часов до суток,
после чего галлюцинации приобретают постоянный характер. Алкогольный
делирий в своем развитии претерпевает ряд последовательных стадий.
Продромальный период. В этом периоде, продолжающемся, как правило,
несколько дней, преобладают расстройства сна, кошмарные, устрашающие сно-
видения, страхи; характерен изменчивый аффект с преобладанием тревоги, по-
стоянны астенические жалобы. В 20% случаев развитию делирия предшествуют
большие и, реже, абортивные эпилептические припадки [23]. Эпилептические
припадки чаще возникают в первый или во второй день алкогольного абстинент-
ного синдрома. В других случаях делирий может развиваться вслед за эпизодом
вербальных галлюцинаций или вспышкой острого чувственного бреда [25]. При
диагностике алкогольного делирия не следует забывать, что продромальный
период может и отсутствовать.
I стадия. Изменения настроения, присутствовавшие в продроме болезни,
становятся все более заметными, наблюдается быстрая смена противоположных
318
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
аффектов: подавленность, беспокойство или боязливость легко сменяются эй-
форией, беспричинным весельем. Больные чрезмерно говорливы, непоседливы,
неусидчивы (акатизия). Речь быстрая, непоследовательная, слегка бессвязная,
внимание легко отвлекаемо. Мимика и движения живые, быстрые, резко из-
менчивые. Нередки дезориентировка или неполная ориентировка в месте и во
времени. Ориентировка в собственной личности, как правило, сохраняется даже
на развернутых стадиях делирия. Для больных характерна психическая гипере-
стезия — резкое усиление восприимчивости при воздействии различных раздра-
жителей, порой даже индифферентных. Присутствуют наплывы ярких воспоми-
наний, образных представлений, зрительных иллюзий; иногда возникают эпи-
зоды слуховых галлюцинаций в виде акоазмов и фонем, отмечаются различные
элементы образного бреда. К вечеру вся симптоматика резко нарастает. Ночной
сон нарушается, наблюдаются частые пробуждения в состоянии тревоги.
Эмоциональное и психомоторное возбуждение, быстрая смена аффекта, по
мнению С.Г. Жислина (1965), являются диагностически значимыми признака-
ми для отграничения делирия от алкогольного абстинентного синдрома с пре-
обладанием психического компонента. При проведении дифференциального
диагноза следует помнить, что в отличие от начальной стадии развития делирия
для похмельного состояния типичен однообразный подавленно-тревожный аф-
фект.
II стадия. К симптоматике первой стадии присоединяются парейдолии —
зрительные иллюзии фантастического содержания. Они могут быть черно-бе-
лыми или цветными, статическими или динамическими. Характерны гипнаго-
гические галлюцинации различной интенсивности. Сон по-прежнему преры-
вистый, с устрашающими сновидениями. Во время пробуждений больной не
может сразу отличить сон от реальности. Усиливается гиперестезия, появляется
светобоязнь. Сноподобные переживания перемежаются с состоянием относи-
тельного бодрствования, с оглушенностью.
III стадия. На III стадии наблюдается полная бессонница, появляются
истинные зрительные галлюцинации. Характерны также тактильные галлю-
цинации (чаще всего в виде очень реалистичного ощущения присутствия по-
стороннего предмета — нитки или волоска во рту), возможны вербальные гал-
люцинации, в основном угрожающего характера. Преобладают множественные
и подвижные микропсические галлюцинации — насекомые, мелкие животные,
змеи, а также нити, проволока, паутина; реже больные видят крупных, в том чис-
ле фантастических, животных, людей, человекоподобных существ — «блужда-
ющих мертвецов». Зрительные галлюцинации могут приближаться, удаляться,
меняться в размерах, на глазах больного претерпевать превращения. Они могут
быть единичными или же множественными, иногда бывают сценоподобными
и, отражая определенные ситуации (застолье, зрелища), могут калейдоскопи-
чески сменять друг друга. Значительно реже возникают галлюцинации в виде
крупных животных или фантастических чудищ. Больной теряет ориентировку
в месте и во времени, но сохраняет ориентировку в собственной личности. Аф-
фективные нарушения лабильны, преобладают страх, тревога, растерянность.
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
319
На высоте делириозных расстройств больной — это заинтересованный зри-
тель. При углублении делирия присоединяются слуховые, обонятельные, тер-
мические, тактильные, галлюцинации общего чувства. М.И. Рыбальский [21]
указывает, что галлюцинаторные феномены бывают не просто разнообразными,
а сложно сочетанными, комбинированными. Расстройства схемы тела сводятся
к ощущениям изменения положения тела в пространстве — окружающие пред-
меты начинают качаться, падать, вращаться. Изменяется и чувство времени, для
больного оно может укорачиваться или удлиняться. Поведение, аффект, бредо-
вые высказывания соответствуют содержанию галлюцинаций. Больные суетли-
вы, на месте удерживаются с трудом. В связи с преобладающим аффектом страха
больные пытаются куда-то убежать, уехать, спрятаться, стряхивают что-то с себя,
сбивают или обирают, обращаются к мнимым собеседникам. Речь в этом случае
отрывиста, состоит из коротких фраз или отдельных слов. Внимание становится
сверхотвлекаемым, настроение крайне изменчиво, мимика экспрессивна. В тече-
ние короткого времени сменяют друг друга недоумение, благодушие, удивление,
отчаяние, но чаще всего и наиболее постоянно присутствует страх. Возможно
появление бредовых идей, преимущественно отрывочных и отражающих гал-
люцинаторные расстройства. По содержанию преобладает бред преследования,
физического уничтожения, реже — ревности, супружеской неверности. Бредовые
расстройства при делирии не бывают генерализованными, они аффективно насы-
щены, конкретны, нестойки, полностью зависят от галлюцинаторных переживаний.
Больные повышенно внушаемы. Так, если больному дать лист чистой белой
бумаги и попросить прочесть написанное, он видит на этом листе текст, кото-
рый пытается воспроизвести (симптом Рейхарта); больной заводит длинный
разговор с собеседником, если дать ему выключенную телефонную трубку или
какой-либо другой предмет, названный телефонной трубкой (симптом Ашаф-
фенбурга). При надавливании на закрытые глаза и задавании определенных
конкретных вопросов у пациента возникают соответствующие зрительные гал-
люцинации (симптом Липмана). Следует иметь в виду, что признаки повышен-
ной внушаемости возникают не только на высоте психоза, но и в самом начале
его развития и по его окончании, когда острая симптоматика редуцирована. Так,
например, можно вызвать у больного стойкие зрительные галлюцинации уже
после окончания делирия, если заставить больного всматриваться в блестящие
предметы (симптом Бехтерева).
Еще один интересный момент — симптомы психоза могут ослабевать под
внешними воздействиями — каких-либо отвлекающих факторов, разговоров
с врачом, медперсоналом. Достаточно типичен симптом пробуждаемости.
В III стадии типичного алкогольного делирия периодически и ненадолго
расстройства могут спонтанно ослабевать и даже почти полностью исчезать —
возникают так называемые люцидные промежутки, во время которых у боль-
ных отмечается значительная астеническая симптоматика. К вечеру и ночью
происходит резкое усиление выраженности галлюцинаторных и бредовых рас-
стройств, нарастает психомоторное возбуждение, тревога может достигать уров-
ня раптуса. К утру описанное состояние сменяется сопорозным сном.
320
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
На этом развитие делирия в большинстве случаев заканчивается. Выход из
психоза, как правило, критический — после глубокого продолжительного сна,
но бывает и литический — постепенный; симптомы могут редуцироваться вол-
нообразно, с чередованием ослабления и возобновления психопатологической
симптоматики, но уже на менее интенсивном уровне.
Воспоминания больного о пережитом психическом расстройстве фрагмен-
тарны. Он может помнить (а нередко и очень подробно) содержание болез-
ненных переживаний, галлюцинаций, но не помнит и не может воспроизвести
происходившее вокруг него в реальности, свое поведение. Все это подвергается
частичной или полной амнезии.
Окончание делирия сопровождается интенсивно выраженной эмоциональ-
но-гиперестетической слабостью. Настроение изменчиво — чередуются слезли-
вость, подавленность, элементы слабодушия с беспричинным сентиментальным
довольством и восторженностью; обязательны астенические реакции. После
редукции клинической картины делирия в ряде случаев наблюдаются переход-
ные синдромы. К ним относятся резидуальный бред — некритичное отношение
к пережитому или отдельные бредовые представления, легкие гипоманиакаль-
ные (чаще у мужчин), а также депрессивные, субдепрессивные или астено-де-
прессивные состояния (чаще у женщин).
Структурно-динамические характеристики мыслительного процесса ча-
стично изменены, но выраженной инкогеренции, распада мышления не наблю-
дается. После выхода из психотического состояния отмечаются замедление,
малая продуктивность мышления, но оно всегда достаточно последовательное,
связное. Возможны проявления своеобразного алкогольного резонерства, ал-
когольного юмора.
Течение делирия, как правило, непрерывное (в 90% случаев), но может быть
и прерывистым, когда наблюдаются 2-3 приступа, разделенных «светлыми про-
межутками» продолжительностью до суток.
Длительность алкогольного делирия составляет в среднем от 2 до 8 дней,
в небольшом проценте случаев (до 5%) делирий может длиться до 10 дней.
Редуцированные формы алкогольного делирия. Гипнагогический делирий
исчерпывается многочисленными яркими, сценоподобными сновидениями или
зрительными галлюцинациями при засыпании, закрывании глаз. Нарастание
психотической симптоматики также отмечается в вечернее и ночное время, оно
сопровождается нерезко выраженным страхом, аффектом удивления, типич-
ными для делириозного расстройства соматовегетативными симптомами. Со-
держание галлюцинаций различно — это могут быть как устрашающие карти-
ны, например опасной погони, так и авантюристические приключения. В ряде
случаев пациент переносится в галлюцинаторно обусловленную обстановку,
что свидетельствует о частичной дезориентировке. При открывании глаз или
пробуждении критическое отношение к виденному восстанавливается не сразу,
что может влиять на поведение и высказывания больного. Гипнагогический
делирий длится, как правило, 1-2 ночи, может сменяться другими различными
по структуре и форме металкогольными психозами.
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
321
Гипнагогический делирий фантастического содержания (гипнагогический
ониризм) отличается от вышеописанного варианта фантастическим содержа-
нием обильных, чувственно-ярких зрительных галлюцинаций, сценоподобно-
стью галлюцинаторных расстройств с последовательной сменой одной ситуации
другой. Примечательно, что при открывании глаз грезы прерываются, а при их
закрывании — вновь возобновляются и, таким образом, развитие галлюцина-
торного эпизода не прерывается. При данной форме делирия чаще преобладают
не аффект страха, а интерес и удивление. Еще одна отличительная его особен-
ность — дезориентировка в окружающем (как постоянный признак). Продолжи-
тельность и исходы аналогичны варианту гипнагогического делирия.
«Делирий без делирия» [делирий (Dollken А., 1901); синдром дрожания
(Salum I., 1972); люцидный делирий] — атипичная форма, характеризующаяся
отсутствием в клинической картине галлюцинаций и бреда. Возникает остро.
Основные расстройства заключаются в неврологической симптоматике, кото-
рая выражена в значительной степени: отчетливый, грубый тремор, атаксия,
потливость. Нарушения ориентировки во времени и в пространстве преходящи.
Аффект тревоги и страха постоянен. В поведении преобладают растерянность,
суетливость, непоседливость, возбуждение. Течение этой формы делирия крат-
ковременное— 1-3 дня, выздоровление чаще критическое. Возможен переход
в другие формы делирия.
При абортивном делирии продромальные явления обычно отсутствуют.
В клинической картине наблюдаются единичные зрительные иллюзии и ми-
кроскопические галлюцинации; из других галлюцинаторных расстройств чаще
всего наблюдаются акоазмы и фонемы. Аффект тревоги и страха характерен,
как и при других формах делириозного помрачения сознания. Рудиментарные
бредовые расстройства (недоверие, подозрительность, опасения) чаще непо-
стоянны, преходящи, но в некоторых случаях могут сопровождаться бредовой
защитой. Может быть нарушена ориентировка во времени. Неврологические
расстройства нерезко выражены.
При абортивном течении делирия и относительно неглубоком помрачении
сознания у больных возможны критические сомнения в реальности происходя-
щего с ними, даже во время галлюцинаторных переживаний. Степень критично-
сти больного к перенесенным переживаниям возрастает по мере выздоровления
и связанного с ним исчезновения делириозных симптомов [21].
Продолжительность абортивного делирия до 1 суток. Выход критический.
Смешанные формы алкогольного делирия. При структурном усложнении
симптоматики алкогольного делирия — присоединении бредовых переживаний,
появлении идей самообвинения, ущерба, отношения, преследования, сложных,
сценоподобных галлюцинациях (бытового, профессионального, реже религиоз-
ного, батального или фантастического плана) говорят о смешанных формах ал-
когольного делирия, среди которых выделяют систематизированный делирий
и делирий с выраженными вербальными галлюцинациями [1, 25].
Систематизированный делирий. Развитие I и II стадии не отличается от
течения типичного делирия. На III стадии в клинической картине начинают
322
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
преобладать множественные сценоподобные зрительные галлюцинации. По
содержанию доминируют сцены преследования, в которых больной всегда яв-
ляется объектом покушения и погони. Поведение больного продиктовано испы-
тываемыми переживаниями: он пытается убежать, спрятаться, найти безопасное
место, где можно укрыться от преследователей. Аффект страха выраженный,
постоянный, стойкий. Несколько реже встречаются зрительные галлюцинации
с преобладанием публичных зрелищ или эротических сцен, свидетелем которых
является больной [25]. Некоторые авторы подчеркивают постоянство питейных
сюжетов. В таких случаях преобладает аффект удивления, любопытства. Зри-
тельные галлюцинации сосуществуют с разнообразными иллюзиями, парейдо-
лиями, ложными узнаваниями, ложной, постоянно меняющейся ориентировкой
в окружающей обстановке. Таким образом, в данном случае речь идет о разви-
тии зрительного галлюциноза в структуре алкогольного делирия.
Бредовые высказывания взаимосвязаны с содержанием галлюцинаций, но-
сят констатирующий характер и меняются в зависимости от изменения галлю-
цинаций. Бред, благодаря последовательности рассказа и «бредовым деталям»,
напоминает систематизированный.
Помрачение сознания не достигает глубокого уровня [ 1 ], так как больной по
выходе из болезненного состояния способен воспроизвести содержание болез-
ненных переживаний. Вегетативные и неврологические нарушения неглубокие.
Длительность психоза — от нескольких дней до недели и больше. Если течение
психоза приобрело затяжной характер, то выход всегда литический, с резиду-
альным бредом.
Делирий с выраженными вербальными галлюцинациями. В данном случае
речь идет о развитии в структуре делирия вербального галлюциноза. Так, на-
ряду с характерными интенсивными зрительными, тактильными галлюцина-
циями, расстройствами схемы тела, зрительными иллюзиями присутствуют
постоянные вербальные галлюцинации. Содержание галлюцинаций, как и при
других видах делирия, как правило, устрашающего характера. В связи с этим
и аффект определяется преимущественно тревогой, напряженностью, страхом.
Бредовые высказывания напоминают таковые при систематизированном де-
лирии. В бредовых высказываниях преобладают идеи физического уничтоже-
ния. Несмотря на сравнительно малый размах бреда, бредовые высказывания
могут быть достаточно разработаны в отдельных деталях, из-за чего создается
впечатление систематизированного бреда. Однако бредовые высказывания не
подкрепляются аргументацией, поэтому о систематизированном бреде говорить
не приходится. Кроме того, выявляются признаки образного бреда — расте-
рянность, идеи бредовой инсценировки, симптом положительного двойника,
распространяющийся на множество лиц. Ориентировка в месте и во времени
нарушена незначительно, т.е. глубина помрачения сознания, несмотря на обилие
продуктивных расстройств, незначительна. Неврологические и вегетативные
расстройства также невыражены. Длительность психоза от нескольких дней до
нескольких недель. Болезненные расстройства исчезают литически, имеет место
резидуальный бред.
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
323
Тяжелые делирии. Выделение группы тяжелых делириев связано с выра-
женными соматовегетативными и неврологическими расстройствами, особен-
ностями психопатологических расстройств, а также с возможностью летального
исхода. Тяжелые делирии возникают обычно при алкогольной зависимости
П-Ш или III стадии с сохранением высокой толерантности и постоянной фор-
мой употребления алкоголя. Развитию тяжелого делирия часто предшествуют
судорожные припадки. Как правило, тяжелые делирии отождествляются с дву-
мя формами — профессиональным и мусситирующим делирием.
Профессиональный делирий (делирий с профессиональным бредом, делирий
с бредом занятий). Психоз может начаться типичными расстройствами; в после-
дующем наблюдается трансформация клинической картины с ее утяжелением.
При этом интенсивность галлюцинаторных явлений уменьшается, ослабевает
или исчезает бред преследования. Аффективные расстройства становятся одно-
образными. Двигательные расстройства и поведение больного также видоизме-
няются: становится все меньше хорошо координируемых действий, связанных
с защитой, бегством, начинают преобладать однообразные движения ограни-
ченного масштаба и стереотипного характера. Больные выполняют привычные
для них действия, в том числе и профессиональные: одевание и раздевание, счет
денег, подписывание бумаг, мытье посуды, глаженье и т.п. Уже в начале делирия
обращают на себя внимание бедность сенсорных расстройств (они статичны,
немногочисленны, без сценоподобных галлюцинаций), монотонность аффекта,
в котором преобладает тревога. Обычно это молчаливое возбуждение или воз-
буждение с очень немногими спонтанными репликами. Отвлекаемость внешни-
ми раздражителями в этом состоянии постепенно уменьшается, а в дальнейшем
может исчезнуть совсем. В начальном периоде делирия с профессиональным
бредом наблюдаются изменчивые ложные узнавания окружающих лиц и посто-
янно меняющаяся ложная ориентировка в обстановке. Сознание собственной
личности сохранено всегда. Характерно сокращение, а затем и полное исчезно-
вение люцидных промежутков или они отсутствуют с самого начала психоза.
При утяжелении состояния ложные узнавания исчезают, движения становятся
все более автоматизированными. Симптомы оглушения появляются уже днем,
что также свидетельствует об ухудшении состояния.
Профессиональный делирий, как правило, сопровождается полной амнези-
ей. Реже в памяти сохраняются отдельные воспоминания, относящиеся к началу
развития психоза. При утяжелении состояния профессиональный делирий мо-
жет смениться мусситирующим; могут также возникать переходные состояния
в форме транзиторного дисмнестического, корсаковского синдромов или псевдо-
паралича [1].
Мусситирующий делирий (делирий с бормотанием). Обычно сменяет про-
фессиональный делирий, реже — другие формы делириев при их аутохтонном
неблагоприятном течении или присоединении интеркуррентных заболева-
ний. Мусситирующий делирий может развиться и очень быстро, в течение
нескольких часов или суток, практически без галлюцинаторно-бредовых пере-
живаний.
324
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Это состояние характеризуется сочетанием глубокого помрачения сознания,
специфических расстройств моторной сферы и выраженными соматоневроло-
гическими нарушениями. Двигательное возбуждение происходит на крайне
ограниченном пространстве, в пределах постели, в виде рудиментарных движе-
ний — хватания, стягивания, разглаживания, обирания (карфология). Нередко
имеют место миоклонические подергивания различных групп мышц, хорео-
формные гиперкинезы. Речевое возбуждение представляет собой набор простых,
коротких слов, слогов, междометий; голос тихий, лишен модуляций. Временами
и двигательное, и речевое возбуждение исчезает. Симптомы оглушения нарас-
тают при утяжелении состояния, они появляются и в ночное, и в дневное время.
Выздоровление возможно; после него весь период психоза амнезируется.
Следует отметить, что при мусситирующем делирии ведущее место в клини-
ческой картине могут занимать неврологические и вегетативные расстройства.
Из неврологических расстройств наиболее важными являются симптомы ораль-
ного автоматизма и глазодвигательные нарушения в форме страбизма, нистагма,
птоза; атаксия, тремор, гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, ригидность
мышц затылка; возможно недержание мочи и кала (неблагоприятный клини-
ческий признак). Отмечаются также тахикардия, резкие перепады АД, чаще
его снижение вплоть до развития коллаптоидных состояний, глухие сердечные
тоны, гипергидроз, развитие олигурии вплоть до анурии (неблагоприятный
клинический симптом); часто возникают подкожные гематомы (ломкость ка-
пилляров, нарушение свертываемости крови); наблюдаются гипертермия (до
40-41 °C), тахипноэ, поверхностное, прерывистое дыхание.
По мере утяжеления клинической картины появляются аментивноподоб-
ные нарушения, речевая и двигательная инкогерентность.
Атипичные делирии. К атипичным формам делириев относят такие психо-
тические состояния, в клинической картине которых возникают расстройства,
свойственные эндогенному процессу (шизофрении). Симптомы, характерные
для белой горячки, сосуществуют с симптомами психического автоматизма или
сопровождаются онейроидным помрачением сознания [4, 6]. Атипичные дели-
рии чаще возникают после повторных психозов.
Делирий с фантастическим содержанием (фантастический делирий, ал-
когольный онейроид, делирий онейроидный). В продромальном периоде преоб-
ладают множественные фотопсии, акоазмы, элементарные зрительные галлюци-
нации, эпизоды образного бреда. Развитие алкогольного онейроида идет по типу
усложнения клинической картины. Психоз может начаться как гипнагогический
делирий фантастического содержания или как классический делирий. В днев-
ное время могут возникать зрительные, вербальные галлюцинации, образный
бред, бредовая дезориентировка. Характерны люцидные промежутки. На 2-3-и
сутки, как правило, ночью, происходит усложнение клинической картины: воз-
никают сценоподобные зрительные и вербальные галлюцинации, наблюдаются
бредовые расстройства фантастического содержания, множественные ложные
узнавания, двигательное возбуждение от сложных координированных действий
переходит к беспорядочным, хаотическим. Через 1-2 дня на фоне усиливаю-
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
325
щегося и становящегося все более беспорядочным двигательного возбуждения
периодически возникают эпизоды обездвиженности с сонливостью.
Содержание испытываемых галлюцинаций носит чаще фантастический
характер, отмечаются и устрашающие видения: войны, катастрофы, путеше-
ствия в экзотические страны. В сознании больных причудливо переплетаются
без какой-либо определенной последовательности события обыденного и при-
ключенческо-фантастического содержания. Еще одно интересное наблюдение:
при открытых глазах пациент — зритель, при закрытых глазах — участник про-
исходящих событий. При этом у больных всегда имеется ощущение быстрого
перемещения в пространстве.
При превалировании в клинической картине сценоподобных зрительных
галлюцинаций нарастают общая сонливость, обездвиженность; состояние на-
поминает субступор и даже ступор. В состоянии заторможенности больные
отвечают на вопросы лаконично, после неоднократного повторения вопроса.
Как и при других видах делирия, аутопсихическая ориентировка сохранена,
ориентировка в месте и во времени — ложная. Часто наблюдается двойная ори-
ентировка — сосуществование правильных и ложных представлений. Мимика
больного напоминает таковую при онейроиде: застывшее выражение лица сме-
няется испуганным, озабоченным, удивленным. В начальных стадиях психоза
преобладает аффект страха. При дальнейшем усложнении клинической кар-
тины страх исчезает, сменяясь любопытством, удивлением, близким к благо-
душию. Периодически больной пытается куда-то идти, но при уговорах и/или
незначительном принуждении успокаивается. Негативизм отсутствует.
Длительность психоза — от нескольких дней до недели, выход — критиче-
ский, после глубокого длительного сна. Болезненные воспоминания сохраня-
ются достаточно долго, больной рассказывает о них подробно даже спустя дли-
тельный срок. После психоза в ряде случаев остается резидуальный бред.
Делирий с онирическими расстройствами (алкогольный ониризм). Делирий
с онирическими расстройствами характеризуется небольшой глубиной помра-
чения сознания. От фантастического делирия он отличается преобладанием
с самого начала чувственно-ярких галлюцинаций, симптомов субступора или
ступора, значительно меньшим иллюзорно-бредовым компонентом психоза
и выраженностью сценоподобного зрительного псевдогаллюциноза. Психоз
оканчивается критически, после глубокого сна, на 6-7-е сутки от его начала.
Делирий с психическими автоматизмами. Психические автоматизмы возни-
кают при усложнении типичного или на высоте систематизированного делирия,
при сочетании делирия с выраженными вербальными галлюцинациями или при
онейроидных состояниях. Психические автоматизмы при делирии транзитор-
ны, незавершенны, наблюдаются практически все их варианты — идеаторные,
сенсорные, моторные. Чаще автоматизмы возникают в изолированном виде,
иногда имеет место их комбинация (идеаторный с сенсорным или моторный
с сенсорным); однако, по мнению многих авторов [1], никогда не встречаются
сразу 3 вида автоматизмов. Из идеаторных автоматизмов чаще встречаются прое-
цируемые вовне зрительные псевдогаллюцинации. Зрительные псевдогаллюци-
326
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
нации сопровождаются ощущением сделанности — «показывают, как в кино»,
иногда больные говорят о воздействии определенной аппаратуры. Зрительные
псевдогаллюцинации могут сосуществовать с истинными или перемежаться
с ними. Из других ассоциативных автоматизмов чаще всего возникает чувство
овладения и открытости. Сенсорные автоматизмы могут представлять собой
интерпретацию реальных патологических ощущений, связанных с вегетатив-
ными и неврологическими расстройствами, которые больные истолковывают
как специально вызванные. При усилении симптомов психоза, в частности при
появлении онейроидных расстройств, патологические ощущения связываются
с воздействием лучей, волн, гипноза, но без объяснений и уточнения их проис-
хождения и целей применения (т.е. без бредовой разработки). Моторный авто-
матизм возникает на фоне онейроидного помрачения сознания и проявляется
предметными ощущениями превращений, происходящих с организмом больно-
го или его частями (исчезают или изменяются конечности, внутренние органы).
Больные говорят о том, что на них воздействуют какими-то внешними пред-
метами или невидимыми лучами. При этом больные не только ощущают воз-
действие, но и видят его результаты. Одновременно физическому воздействию
и превращению подвергаются и окружающие одушевленные и неодушевленные
предметы, т.е. расстройства, напоминающие моторный автоматизм, возникают
не только при сновидном помрачении сознания, но и при одновременном разви-
тии бреда метаморфозы. При редукции делирия автоматизмы исчезают первы-
ми. Психоз продолжается до 1,5-2 недель. Выход критический; при литическом
его варианте возможно формирование резидуального бреда.
Пролонгированный (протрагированный, хронический) делирий. При замед-
ленном обратном развитии некоторых форм делирия (систематизированный
делирий, делирий с онейроидными расстройствами или с психическими авто-
матизмами) в течение недель, а изредка и месяцев могут оставаться симптомы
гипнагогического делирия. Наряду со зрительными при нем возможны тактиль-
ные и значительно более редкие и менее интенсивные слуховые галлюцина-
ции — акоазмы и фонемы. Бредовые расстройства ограничиваются легкой пара-
ноидностью, а аффективные — неглубокой тревогой либо преходящим страхом.
Поведение в этот период существенно не меняется. Все виды ориентировки
сохраняются. Днем преобладает пониженно-слезливое или пониженно-дис-
форическое настроение в сочетании с симптомами астении. К возникающим по
ночам психическим расстройствам больные относятся критически.
19.3. АЛКОГОЛЬНЫЙ ГАЛЛЮЦИНОЗ
Алкогольный галлюциноз — второй по частоте развития после алкогольного де-
лирия психоз с преобладанием слуховых галлюцинаций, бреда и аффективных
тревожных расстройств, обычно наблюдающийся в абстиненции или в конце
длительных запоев на фоне снижения толерантности. Галлюциноз развивается,
как правило, не ранее 10-14 лет существования развернутого синдрома зави-
симости от алкоголя, чаще наблюдается у женщин. Галлюцинозы встречаются
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
327
в 5,6-28,8% всех случаев психических заболеваний, связанных с алкогольной
зависимостью. Средний возраст заболевших 40-43 года.
Галлюцинозы классифицируют по основным клиническим признакам — по
течению и особенностям психопатологических проявлений. По течению вы-
деляют: острый, протрагированный и хронический галлюцинозы. По клиниче-
ской картине галлюцинозы подразделяются на следующие формы: типичный,
или «классический», редуцированный, смешанный и атипичный.
Большинство алкогольных галлюцинозов протекает при ясном сознании
и сохраненной психической ориентировке. Острые тяжелые алкогольные гал-
люцинозы по клиническим проявлениям приближаются к делирию. Так, на
высоте психоза может развиться галлюцинаторная спутанность, близкая по
клиническим проявлениям к онейроидному помрачению сознания.
Клинические формы алкогольных галлюцинозов. В большинстве случаев
галлюциноз развивается на фоне абстинентных расстройств, изредка возникает
в последние дни запоя. Отличительная черта галлюциноза — сохранность как
аутопсихической, так и аллопсихической ориентировки. Острые алкогольные
галлюцинозы манифестируют с аффективных нарушений в виде тревоги, беспо-
койства, страха, часто наблюдаются расстройства сна. На этом фоне возникают
галлюцинации в виде тех или иных звуков, шумов, отдельных слов и фраз. Сна-
чала они имеют нейтральное для больного содержание. Критическое отношение
к галлюцинациям отсутствует. Обычно больные могут четко локализовать ис-
точник звука (из коридора, форточки, соседнего помещения и т.д.). В некоторых
случаях слуховые галлюцинации протекают в форме нескольких разделенных
светлыми промежутками коротких приступов. Галлюцинации сопровождают-
ся двигательным беспокойством, аффектом недоумения. Психотические рас-
стройства часто исчезают после глубокого сна, одновременно редуцируются
и аффективные нарушения.
В случаях дальнейшего развития психоза появляются множественные вер-
бальные галлюцинации, к ним присоединяется вторичный бред (отношения,
воздействия, обвинения, преследования или физического уничтожения). Боль-
ные чрезвычайно подвержены приступам страха и паники, крайне подозритель-
ны. Постепенно бред начинает выстраиваться больным в определенную систему,
в которой галлюцинаторные переживания вплетаются в реальные события, ино-
гда довольно правдоподобно. После назначения терапии психотические рас-
стройства, как правило, быстро редуцируются, появляется критика к пережи-
тому, но нарушения депрессивного и астенического круга могут сохраняться
еще какое-то время. При этом больные, как правило, хорошо помнят о своих
переживаниях и поведении в состоянии психоза.
Острый галлюциноз («классический»). Симптомокомплекс острого ал-
когольного галлюциноза включает в себе истинные слуховые галлюцинации, их
бредовую интерпретацию, аффект страха.
Начало заболевания, как правило, острое. В течение нескольких недель
могут наблюдаться предвестники в виде беспокойства, тревожности, подавлен-
ного настроения, головокружений и т.п. Психоз развивается преимущественно
328
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
вечером или ночью. Больным овладевает сильное беспокойство, он или совсем
не может уснуть, или в страхе, обливаясь потом, просыпается после кратковре-
менного сна. Сначала слуховые галлюцинации элементарны: шум, звон, треск,
шорохи, шепот, крики, отдельные простые слова. В дальнейшем они быстро
принимают характер монолога, диалога и, в заключительной стадии, — поли-
вокального вербального галлюциноза в виде последовательно сменяющих друг
друга тем, внутренне связанных. Как правило, голоса говорят о больном в тре-
тьем лице, но иногда и напрямую обращаются к нему. Голосов много, они раз-
личны по силе: то тихие, то громкие, доходящие до рева. Они говорят вместе,
переплетаясь, споря и ругаясь. Содержание галлюцинаций чаще носит непри-
ятную для больного окраску. Это разнообразные угрозы, обвинения, осуждение
больного за его былые поступки, особенно за неумеренное пьянство и связан-
ные с этим последствия. Голоса совещаются, спорят, обсуждают, что сделать
с больным и как его наказать. Помимо обвиняющих, могут быть и защищающие
больного голоса. Пациент является свидетелем таких споров, но иногда ста-
новится и их участником. Обсуждаемые темы всегда связаны с реальными со-
бытиями из настоящего или прошлого пациента. Чувственность и наглядность
вербальных галлюцинаций, а также их пересказ больными создают впечатле-
ние, что больные все это видят, а не слышат. При наплыве галлюцинаторных
переживаний возникает непродолжительная заторможенность и отрешенность,
что можно квалифицировать как явления галлюцинаторного субступора или
ступора.
Бредовые идеи тесно связаны по содержанию с галлюцинациями, поэто-
му они фрагментарны, отрывочны и не систематизированы. При развернутом
галлюцинозе превалируют аффекты страха, тревоги, отчаяния. Больной всегда
является участником происходящих событий. Его поведение соответствует со-
держанию галлюцинаций и бреда. В первые дни развития галлюциноза больной
под влиянием бреда «не видит выхода из создавшегося положения» или, при
превалировании императивных голосов, совершает суицидальные попытки.
В дальнейшем, при преобладании аффекта тревоги, больной начинает спасать-
ся бегством, у него развивается двигательное возбуждение. Часто пациенты
в таком состоянии прибегают к отчаянной самообороне, баррикадируют двери,
забивают окна, отключают средства связи, создают свою систему сигнализации
и т.п. Такое поведение больного называют «ситуацией осадного положения»
по R. Birlz (1959). Нередко в подобном состоянии пациенты начинают оборо-
няться, превращаясь в агрессоров, ожидая невидимых врагов, вооружившись
острыми предметами, холодным или огнестрельным оружием. Множество кон-
кретных деталей, четкое указание на преследование, знание конкретных моти-
вов и целей преследования, большое число точных фактов создают впечатление
систематизированного бреда. Однако при этом почти полностью отсутствуют
бредовые доказательства, чего не бывает в тех случаях, когда бред действитель-
но систематизирован. Обилие конкретных деталей лишь отражает содержание
галлюциноза. Против систематизации бреда говорит и «разлитая» диффузная
параноидная установка: больной видит «опасность во всем» [8].
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
329
На следующем этапе больной из преследуемого превращается в преследова-
теля. Это может привести к непредвиденным последствиям — он может напасть
на случайных людей с «целью самообороны», поскольку все окружающее несет
в себе угрозу для больного. Частота различных форм неадекватного поведения
возрастает при присоединении делириозных расстройств, а также, как правило,
в ночное время. Однако в дальнейшем поведение больных может стать в доста-
точной степени упорядоченным, маскирующим их способность к общественно
опасным действиям.
Внушаемость при алкогольном галлюцинозе, в отличие от делирия, отсут-
ствует: невозможно переубедить больного в его бредовой интерпретации ситуа-
ции или внушить ему другие галлюцинации.
Алкогольный галлюциноз протекает на фоне непомраченного сознания,
о чем может свидетельствовать ненарушенная ориентировка не только в соб-
ственной личности, но и в месте, существенно этим отличаясь от делирия. Лишь
при тщательном клинико-психопатологическом исследовании можно отметить
некоторую оглушенность.
Больные пересказывают содержание болезненных переживаний достаточно
точно и подробно, внешние события также не стираются из их памяти, больные
воспроизводят их практически безошибочно и последовательно. Память при
алкогольном галлюцинозе не расстраивается. Конфабуляций практически не
наблюдается.
Психоз заканчивается обычно критически, после длительного глубокого
сна. При литическом окончании галлюциноза сначала уменьшается интенсив-
ность вербальных галлюцинаций, потом исчезает аффективная заряженность,
а в дальнейшем блекнут бредовые построения. Критическое отношение к пере-
житому возникает не сразу, возможен резидуальный бред (чаще у мужчин),
у женщин чаще возникают депрессивные расстройства. Длительность острого
галлюциноза — от нескольких дней до 4 недель.
Редуцированные острые алкогольные галлюцинозы. Острый гипнагоги-
ческий вербальный галлюциноз. При засыпании появляются акоазмы или про-
стые по форме и нейтральные по содержанию вербальные галлюцинации — от-
дельные слова, пение и др. После пробуждения эти расстройства исчезают. Аф-
фективные расстройства представлены подавленно-тревожным настроением.
Длительность психоза небольшая, не превышает нескольких суток. Не следует
забывать, что гипнагогический галлюциноз может смениться развернутым гал-
люцинозом более сложной структуры.
Острый абортивный галлюциноз. Может ограничиваться простыми вер-
бальными галлюцинациями нейтрального содержания. При усложнении психо-
патологической структуры галлюцинации могут стать угрожающими, обвиняю-
щими, императивными, адресуются непосредственно больному. Соответственно
этому у больного формируется бредовая концепция, появляются аффективные
нарушения в виде тревоги, страха, изменяется поведение, нарастает двигатель-
ное возбуждение, исчезает критическое отношение к переживаемым расстрой-
ствам. Длительность такого психоза — от нескольких часов до суток. Выход
330
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
критический. Иногда абортивный галлюциноз предшествует развернутым гал-
люцинаторным психозам.
Смешанные острые алкогольные галлюцинозы. Острый галлюциноз
с выраженным бредом. Отличительные особенности данного психоза заклю-
чаются в сочетании сравнительно бедных, необильных вербальных галлюцина-
ций преимущественно угрожающего характера с выраженным бредом пресле-
дования. Помимо типичных бредовых высказываний, связанных с содержанием
галлюцинаций, присутствуют также и опосредованные бредовые построения, не
связанные с галлюцинаторными расстройствами. Бред по структуре образный,
о чем свидетельствуют симптом растерянности, аффект напряженной тревоги
и страха, иллюзорное восприятие окружающего, единичные ложные узнава-
ния. Редукция психических расстройств происходит постепенно, в следующем
порядке: аффективные нарушения, вербальные галлюцинации, бредовые рас-
стройства. Нередко сохраняется резидуальный бред.
Острый галлюциноз, сочетающийся с делирием, Делириозные расстрой-
ства появляются на любом этапе развития галлюциноза. Они присоединяются,
как правило, ночью; в инициальном периоде и в конце галлюциноза это чаще
единичные эпизоды, а на высоте развития галлюцинаторного психоза может
наблюдаться и развернутая симптоматика делирия. Редко картины делирия
становятся преобладающими, чаще все-таки вербальный галлюциноз остается
стержневым расстройством. У больных возникают наплывы зрительных галлю-
цинаций, могут появляться тактильные и термические галлюцинации. Аффект
страха перемежается с эйфорией. В течение такого психоза могут возникать
и отрывочные симптомы профессионального делирия. Редукция психопатоло-
гических расстройств начинается с исчезновения симптомов помрачения созна-
ния, а далее — как при остром галюцинозе. Выход, как правило, критический.
Атипичные острые алкогольные галлюцинозы. При атипичном течении
острых алкогольных галлюцинозов в клинической картине наблюдается со-
четание симптоматики собственно галлюциноза с онейроидным помрачением
сознания, психическими автоматизмами или депрессивной симптоматикой.
Острый галлюциноз с онейроидным помрачением сознания. Онейроидные
расстройства при галлюцинозе встречаются чаще, чем при делирии; они раз-
виваются на высоте галлюциноза [8]. Развитие этой формы психоза ограничи-
вается стадией ориентированного онейроида. По сравнению с онейроидными
расстройствами, встречающимися при делирии, в данном случае у больных от-
мечаются преимущественно сцены фантастического содержания, представляю-
щие различные мировые катаклизмы, звездные войны, межпланетные полеты
и др., но все эти темы остаются сюжетно незавершенными, фрагментарными, как
в беспокойном сне; нередко фантазийные переживания сочетаются со сценами
пьянства.
Алгоритм развития онейроидного галлюциноза следующий. Начало гал-
люциноза — классическое; затем присоединяется поливокальный вербальный
сценоподобный галлюциноз, когда у больного резко выражен аффект страха,
он находится в субступоре. Далее возникает образный бред с иллюзорным вое-
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
331
приятием окружающего; в ночное время может развиться зрительный псевдо-
галлюциноз, отражающий тем не менее содержание вербальных галлюцинаций.
Редукция психоза начинается с онейроидных расстройств; вербальный галлю-
циноз исчезает последним.
Острый галюциноз со ступорозными расстройствами (алкогольный сту-
пор). О развитии алкогольного ступора или субступора говорят присоединя-
ющиеся к алкогольному галлюцинозу расстройства двигательной сферы. Как
правило, на высоте галлюциноза наблюдается обездвиженность больного, от-
решенность его от окружающего мира, загруженность. Негативизм отсутствует.
Заторможенность может сменяться возбуждением или чередоваться с ним. Дли-
тельность вышеописанных расстройств — от нескольких минут до нескольких
часов.
Острый галлюциноз с психическими автоматизмами. Как и при других,
атипично протекающих формах психоза, психические автоматизмы проявляют-
ся на высоте его развития, когда истинный вербальный галлюциноз становится
поливокальным, а в его содержании наряду с обвиняющими, угрожающими,
насмешливо-дразнящими голосами возникают императивные и комментиру-
ющие галлюцинации; они всегда усиливаются и усложняются одновременно
с усилением вербального галлюциноза, преимущественно в вечернее и ночное
время. Чаще всего наблюдаются идеаторные автоматизмы: ощущение открыто-
сти и опережения мысли (больные говорят о том, что «голоса» узнают их мысли
и могут подсказать им то, о чем они только что собирались подумать сами),
насильственно возникающие мысли, ментизм, феномен внешнего воздействия
(«разматывание воспоминаний»). Что примечательно, симптом «эхо-мыслей»,
как правило, не регистрируется. Усиление интенсивности психических авто-
матизмов сопровождается появлением «мысленных голосов», реже «голосов»,
локализующихся в различных частях тела, т.е. слуховых псевдогаллюцинаций.
Сенсорные автоматизмы наблюдаются редко. Чаще всего больные говорят о не-
приятных ощущениях, вызываемых, как и в случаях идеаторных автоматизмов,
«лучами и волнами». Развитие психических автоматизмов в структуре галлюци-
ноза всегда сопровождается расширением содержания бредовых высказываний
и появлением тенденции к их систематизации. Наряду с автоматизмами могут
возникать делириозные и онейроидные расстройства. При выходе из психоза
психические автоматизмы редуцируются первыми.
Подострые (протрагированные) алкогольные галлюцинозы. Как уже
говорилось, к подострым относят галлюцинозы, длящиеся от 1 до 6 месяцев [5,
8]. В большинстве случаев длительность такого психоза — 2-3 месяца.
Начало психоза практически полностью совпадает с таковым при остром
алкогольном галлюцинозе; различия возникают позже и обычно связаны с при-
соединением к галлюцинациям выраженных бредовых или депрессивных рас-
стройств. Нередки также случаи, когда вербальные галлюцинации не поддаются
редукции и определяют дальнейшую клиническую картину. По преобладанию
в клинической картине тех или иных расстройств (вербальных галлюцинаций,
депрессивных нарушений или бреда) протрагированный алкогольный галлюци-
332
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
ноз условно подразделяют на 3 варианта. Для удобства ниже перечислим лишь
их отличительные особенности, не вдаваясь в повторение вышеизложенного.
Подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием вербальных галлюци-
наций. Встречается сравнительно редко. В клинической картине после редукции
аффективных расстройств и бреда на первый план выступают вербальные гал-
люцинации. Поведение больных упорядоченное, нередко — с сохранением вы-
полнения повседневных и даже профессиональных обязанностей. Как правило,
наличие болезни осознается.
Подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием депрессивного аффек-
та. На высоте развития галлюциноза происходит трансформация двигательных
и аффективных расстройств. В клинической картине начинают преобладать по-
ниженный фон настроения, подавленность, выраженная тоска. Интенсивность
депрессивных расстройств, в том числе и депрессивного бредообразования, на-
растает. Появляются идеи самообвинения, которые превалируют над остальны-
ми бредовыми высказываниями. Редукция психоза — постепенная, начинается
с аффективных расстройств.
Подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием бреда. Как правило,
на высоте развития вербального галлюциноза происходит постепенная редук-
ция сенсорных расстройств. В клинической картине на первом плане — идеи
отношения и преследования. Аффект тревоги и страха постоянен, интенсивен.
У больных выражен симптом расстройства адаптации — усиление психотиче-
ской симптоматики при изменении окружающей обстановки. Редукция психоза
начинается с нивелирования аффективных расстройств, бред исчезает в по-
следнюю очередь.
Хронические алкогольные галлюцинозы. Хронический алкогольный гал-
люциноз — сравнительно редкое заболевание. Этот вид наблюдается в 4,7-5,3%
всех случаев галлюциноза, по данным И.В. Стрельчука (1970), в 9% всех случаев
галлюциноза — по данным А.Т. Тофмана (1968) и G. Benedetti (1952). Длитель-
ность психоза может быть различной, описаны случаи, продолжавшиеся до
30 лет (И.В. Стрельчук, G. Benedetti). Психоз может начаться как острый ал-
когольный галлюциноз, реже — как алкогольный делирий. Однако, по мнению
некоторых авторов [5, 8], хронический алкогольный галлюциноз сразу начи-
нается с развития сложных состояний, в которых одновременно присутствуют
симптомы делирия и галлюциноза или галлюциноз сочетается с депрессивно-
параноидными расстройствами.
Острая стадия хронического галлюциноза характеризуется необычайной
яркостью как зрительных, так и слуховых галлюцинаций. Она длится 1-2 не-
дели.
Хронический алкогольный галлюциноз в зависимости от превалирующей
клинической картины можно разделить на следующие 3 формы.
Хронический вербальный галлюциноз без бреда. Самая частая форма та-
ких алкогольных галлюцинозов [21]. В продромальной стадии значительно
выражены тревога, резкое беспокойство, расстройства сна. Засыпая, больные
слышат, что кто-то к ним подкрадывается, хочет схватить и т.п.; в страхе они
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
333
вскакивают, кричат. Вскоре появляются обильные слуховые галлюцинации.
Содержание их неприятное, угрожающее; могут присоединяться комменти-
рующие или антагонистические галлюцинации. В остром периоде слуховые
галлюцинации отличаются яркой эмоциональной окраской, вследствие чего
больные воспринимают их как действительность. На втором плане стоят зри-
тельные галлюцинации (насекомые, мелкие животные, нереальные существа,
различные тени). В остром периоде могут иметь место также кинестетические,
осязательные, телесные галлюцинации. На фоне галлюцинаторных расстройств
формируется бред преследования или отношения. Сознание, как и при других
видах галлюцинозов, не нарушается, но на высоте развития психоза становится
не совсем ясным.
Через 7-10 дней страх у больных уменьшается, из всего спектра расстройств
остаются лишь слуховые галлюцинации, причем не такие угрожающие, как ра-
нее. Обычно содержание слышимого — обсуждения повседневных дел больного,
его слов, поступков, желаний, производимые с издевкой, угрозами, приказани-
ями, иногда как бы нарочито противоположными по смыслу, в ряде случаев
с покровительственной доброжелательностью. «Голоса» способны не оставлять
больного в покое с утра до ночи, вмешиваясь буквально во все его занятия.
В первые месяцы и годы больные часто вступают в разговор с мнимыми со-
беседниками. У них возникают реакции протеста, негодования, возмущения,
выражающиеся в спорах, брани, апелляции к окружающим. В последующем
проявления аффективного резонанса в определенной мере блекнут, больные как
бы привыкают, сживаются с тем, что слышат. Поведение становится упорядо-
ченным, больные не только могут выполнять повседневные дела, но и в некото-
рых случаях способны заниматься профессиональной деятельностью. Заметных
нарушений памяти на прошлое не отмечается, несколько страдает память на
текущие события. Со временем галлюциноз утрачивает интенсивность, галлю-
цинации могут приобретать характер простых; иногда они исчезают полностью,
появляясь лишь при внешних раздражителях (так называемые рефлекторные
галлюцинации). Осознание болезни происходит еще в остром периоде и со-
храняется на всем протяжении болезненных нарушений. При возобновлении
употребления алкоголя вновь возникает и обостряется прежняя симптоматика
галлюциноза. Эта форма хронического галлюциноза носит стационарный ха-
рактер и не прогрессирует. Иногда она длится многие годы, не приводя к сла-
боумию и снижению личности.
Хронический вербальный галлюциноз с бредом. В этом случае характерный
галлюцинаторный синдром сопровождается бредом, который носит весьма свое-
образный характер. Чаще у таких больных выявляется бред преследования, но-
сящий стереотипный характер (больной излагает бредовые идеи в одних и тех же
формулировках). Больные убеждены, что к ним относятся недоброжелательно
или даже преследуют их. Иногда эта убежденность имеет форму предположений
о порче, колдовстве, наказаниях за прошлые проступки, в основном связанные
с пьянством; некоторые больные считают, что так осуществляется их лечение.
Бред отличается от обычного тем, что поддается определенной коррекции и не
334
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
носит нелепого характера [21]. Усложнения бредовых идей с течением времени
не происходит. Вне алкогольных эксцессов психоз «застывает» на месте, наблю-
дается медленная редукция позитивных расстройств. Поведение в этих случаях
не нарушено; социальная адаптация может в той или иной степени сохраняться.
Под влиянием алкогольных эксцессов, естественно, периодически происходит
экзацербация болезненных явлений. Нарушения интеллектуальной сферы при
данной форме хронического алкогольного галлюциноза не отличаются от перво-
го варианта.
Хронический вербальный галлюциноз с психическими автоматизмами ипа-
рафренным изменением бреда. Считается самой редкой формой хронического
галлюциноза. Как и при остальных его вариантах, стержневым расстройством
является истинный вербальный галлюциноз. Со временем возникают сначала
эпизодические, а потом и достаточно стойкие явления психических автоматиз-
мов. Как правило, это идеаторные автоматизмы в форме слуховых псевдогал-
люцинаций, открытости мыслей, опережающих мыслей, ментизма; отмечаются
отдельные идеи воздействия. При дальнейшем течении психоза определяется
изменение содержания слуховых галлюцинаций и псевдогаллюцинаций, фор-
мируется мегаломанический бред. Больные говорят о своем необычном, особом
положении, но не в настоящем, а в будущем (будет сказочно богат, получит вы-
сокую должность, будет награжден за заслуги и т.п.); очень часто содержание
бреда носит оттенок пуэрилизма, детскости. Преобладает лабильный аффект,
эйфория легко сменяется раздражительностью. Для этого варианта психоза
также характерна достаточная интеллектуальная сохранность, однако все-таки
медленно нарастающее органическое снижение наблюдается.
Галлюцинозы всех типов течения требуют дифференциальной диагностики
с шизофренией, осложненной зависимостью от алкоголя. Дифференциальные
признаки обобщены в табл. 19.1.
Таблица 19.1
Дифференциальная диагностика алкогольных галлюцинозов и психозов
при шизофрении, осложненной зависимостью от алкоголя
Галлюцинозы при зависимости от алкоголя Психозы у больных шизофренией, осложненной зависимостью от алкоголя
Типичный «алкогольный» анамнез, предше- ствует развернутая клиническая картина зави- симости от алкоголя Клиника зависимости от алкоголя фрагмен- тарна. Особенности «алкогольного» анамнеза: - раннее появление измененных форм опьянения; - особенности похмельного синдрома: преоб- ладание психических компонентов над сомато- вегетативными и некоторые другие признаки
Возникновение первого психоза не ранее чем через 5-7 лет после формирования абстинент- ного синдрома Психоз может возникнуть еще до формирова- ния абстинентного синдрома
Длительный алкогольный эксцесс перед возникновением первого психоза Алкогольный эксцесс может быть коротким — до нескольких дней
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
335
Галлюцинозы при зависимости от алкоголя Психозы у больных шизофренией, осложненной зависимостью от алкоголя
Аутохтонное развитие депрессий в стадии ремиссии нехарактерно Аутохтонные депрессивные и субдепрессивные колебания в ремиссии различной продолжи- тельности
Вербальные галлюцинации имеют характерное содержание, локализуются в пределах слыши- мости (за стеной, дверью и т.д.) Вербальные галлюцинации вычурны, локализу- ются либо вне пределов слышимости, либо в ка- кой-либо части тела; существуют обособленно
Кататонические расстройства нехарактерны Характерны кататонические растройства
Поведение объяснимо больным, вытекает из галлюцинаторных переживаний Поступки необычны, не вытекают из содержа- ния галлюцинаторных переживаний
Клиническая картина при повторных обострени- ях подобна, наблюдаются структурно простые, не подвергающиеся усложнению бредовые и де- прессивные расстройства, присоединение новой продуктивной симптоматики не характерно Возможно усложнение клинической картины с присоединением острого бреда, депрессивно- параноидных и парафренных расстройств
Изменения личности по алкогольному типу, формирование психоорганического синдрома Дефицитарные, специфические изменения лич- ности. Появление легких психоорганических расстройств не противоречит диагнозу
Мышление в целом последовательное, выраженной инкогеренции нет Специфические изменения мышления
19.4. БРЕДОВЫЕ ПСИХОЗЫ
Это третья по частоте встречаемости форма алкогольных психозом, на долю
которой приходится 1% всех металкогольных психозов. Отечественные психи-
атры диагностируют бредовые психозы чаще: от 4,7%, по данным Д.К. Хохлова,
В.В. Сырейщикова (1973), до 9,5%, по данным И.В. Стрельчука (1970). Расхож-
дения в частоте встречаемости бредовых психозов зависят от того, что зарубеж-
ные психиатры относят к данной группе преимущественно случаи хронического
бреда ревности. Среди больных преобладают мужчины.
Клинические проявления при алкогольных бредовых психозах полиморф-
ны, им присущи чрезвычайная лабильность, подвижность, динамичность пси-
хопатологической симптоматики, ее особая чувствительность к эндогенным
и экзогенным влияниям. Выделяют следующие варианты бредовых психозов:
алкогольный параноид и бред супружеской неверности.
Алкогольный параноид (алкогольный бред преследования). В само-
стоятельную форму алкогольного психоза параноид выделил и обозначил
терминологически И.В. Стрельчук в 1949 г. По его определению алкогольный
параноид — это острый бредовый психоз, сопровождающийся ярким аффектом
страха. В дальнейшем И.В. Стрельчук (1970) выделял абортивные, острые и за-
тяжные алкогольные параноиды с шизофреноподобными включениями.
При остром алкогольном параноиде продромальные явления продолжаются
3-5 дней, развиваются у больных в период абстинентных расстройств и харак-
теризуются подавленным настроением, недомоганием, тревожно-боязливым
аффектом, нарушениями сна и аппетита; вегетативные нарушения (тремор, пот-
336
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
ливость, сердцебиения и пр.), которые также характерны, усиливаются в ве-
чернее и ночное время. Собственно психоз развивается на фоне абстинентного
синдрома, как правило, вечером или ночью, внезапно. Сразу, без каких-либо
размышлений и сомнений, больными овладевает непоколебимое убеждение
в том, что их немедленно физически уничтожат. Чуть ли не каждый находя-
щийся поблизости человек принадлежит к числу врагов. Больные напряженно
следят за мимикой, жестами и действиями окружающих, вслушиваются в их
слова и фразы, считая все происходящее слежкой и подготовкой к покушению.
Часто больные «видят» не только приготовления к расправе, но и орудия убий-
ства — блеснувший нож, выглянувшее из кармана дуло пистолета, веревку, при-
готовленную для повешения, и т.д. «Видимое» дополняется слышимыми слова-
ми и репликами соответствующего содержания, которыми якобы обмениваются
окружающие (вербальные иллюзии). В качестве преследователей выступают
совершенно незнакомые люди. Иногда у больных возникает смутное предполо-
жение, что среди них находятся лица, имевшие ранее с больными какие-то отно-
шения. С образным бредом всегда сосуществует резкий страх или напряженная
тревога. Поступки обычно импульсивные, чаще больные стараются скрыться.
Спасаясь бегством, они нередко с опасностью для жизни спрыгивают на ходу
с транспорта, прячутся, убегают полураздетыми, несмотря на мороз или непо-
году, в безлюдные места, могут в отчаянии нанести себе серьезные телесные
повреждения, предпочитая умереть «более легкой смертью». В других случа-
ях больные решаются на самооборону и сами внезапно совершают нападения.
Многие в страхе прибегают в милицию или в другие органы государственной
власти, прося о защите. Вечером и ночью могут возникать отдельные делири-
озные симптомы и вербальные галлюцинации.
Развернутой и насыщенной психопатологическими симптомами клиниче-
ская картина психоза остается в среднем 10-24 дня. Обратное развитие психоза
протекает гораздо медленнее, регресс психопатологической симптоматики ино-
гда затягивается до 1-1,5 месяцев. Сначала ослабевает аффект страха, исчезают
слуховые обманы, а затем — бредовые идеи. Критическое отношение к пере-
несенному психозу восстанавливается не сразу, сопровождается длительными
резидуальными явлениями, постинтоксикационной астенией и симптомами
психоорганического дефекта личности [20].
Абортивный алкогольный параноид чаще всего развивается на фоне запоя
в состоянии опьянения. Клиническая картина сходна с острым алкогольным
параноидом, однако длительность этого вида психоза всего несколько часов.
Затяжной алкогольный параноид. Начальные симптомы во многом харак-
терны для острого алкогольного параноида. О переходе в затяжное течение
свидетельствует трансформация аффекта и бреда. Аффект страха становится
менее интенсивным, начинает преобладать тревожно-пониженное настроение.
Чувственно-иллюзорный компонент бреда также редуцируется, отмечается его
определенная систематизация: например, пациент начинает подозревать в поку-
шении не всех подряд, а только определенных, конкретных лиц. Мотивы пресле-
дования также становятся более конкретными и определенными. В поведении
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
337
больных, как будто правильном, при поверхностном наблюдении очень часто
можно отметить признаки бреда — стремление ограничить привычный круг
общения, просьбы к родственникам провожать их на работу и с работы, смену
привычных маршрутов, т.е. расстройства, близкие к бредовой миграции. Иногда
оказывается трудно отличить резидуальный бред от затянувшегося параноида —
в пользу последнего говорит присутствие измененного аффекта. Повторяющие-
ся алкогольные эксцессы обостряют течение параноида, психоз в таком случае
может стать рецидивирующим. Длительность психоза — несколько месяцев.
Алкогольный бред ревности (алкогольный бред супружеской неверно-
сти, алкогольная паранойя). Это хроническая форма алкогольного бредового
психоза с преобладанием первичного паранойяльного бреда. Встречается ис-
ключительно у мужчин с паранойяльным складом характера, иногда на фоне
симптомов алкогольной деградации личности. Типичная форма бреда зрело-
го возраста. Развитию алкогольной паранойи могут предшествовать острые
алкогольные психозы в форме делирия и галлюциноза [1, 10]. Следует сразу
оговориться, что к алкогольной паранойе не относятся острые формы делириев
и галлюцинозов, в структуре которых ведущее место занимают эротические па-
тологические переживания, в том числе и идеи супружеской неверности. К этой
форме психоза не принадлежит также и резидуальный бред ревности различной
продолжительности после перенесенных психозов другого типа.
Формирование психоза — постепенное, ступенчатое. На первом этапе на-
растают психопатоподобные нарушения в виде эмоциональной напряженности,
подозрительности, на фоне которых развиваются идеи отношения и ревности.
Усиливаются общесоматические и неврологические расстройства; ослабевает
половая функция, что является весьма характерным симптомом при длитель-
ном течении зависимости от алкоголя. Повышенная раздражительность и подо-
зрительность обусловлены в частности и этими факторами. В дальнейшем про-
исходит нарастание эмоциональных расстройств в виде тревоги, повышенной
возбудимости; на фоне аффективных нарушений развиваются идеи отношения
и ревности. Больные постоянно угрюмы, подавлены, переживают мучитель-
ные сомнения, все более погружаются в воображаемый мир недоверия к жене
и окружающим. В этот период у больных преобладает дисфорический аффект,
и при усилении подозрений в неверности они часто буквально истязают своих
жен всевозможными расспросами о деталях и причинах предполагаемых измен,
с исступлением требуя признать вину, которую в этом случае обещают вели-
кодушно простить. На этом этапе при прекращении употребления алкоголя
идеи отношения и ревности могут сглаживаться, взаимоотношения в семье
и в коллективе восстанавливаются. В случае рецидива алкогольной зависи-
мости психопатоподобные расстройства перерастают в паранойяльный бред.
Переход указанных расстройств в бредовые сопровождается обилием зритель-
ных и слуховых иллюзий, происходит на фоне тревожно-боязливого аффекта,
нарастания эмоциональной напряженности с последующей утратой критики
к болезненным симптомам. С этого времени расширяется диапазон бредовых
идей: так, к бреду ревности и отношения присоединяются идеи преследования
338
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
или отравления (с целью освободиться от больного). Бредовые переживания
могут принять также ретроспективный характер: больные утверждают, что
жена уже много лет изменяет им, дети родились от любовников и т.п. Бредо-
вые переживания заметно отражаются на поведении больных: наблюдаются
изощренные формы слежки за женой, возможен отказ принимать пищу, при-
готовленную ею, и т.п.
Отличительной чертой сформировавшегося паранойяльного бреда явля-
ются убежденность больного в измене жены, в преднамеренном плохом ее от-
ношении к нему, а также опасения за свою жизнь. Бредовые идеи конкретны,
отличаются крайней нелепостью, обращены к бытовым темам, имеют тенден-
цию к расширению круга мнимых любовников, сообщников и преследователей.
Больные не обнаруживают замкнутости, отчужденности, эмоциональной холод-
ности. В семье они грубы, эгоистичны, проявляют брутальную настойчивость
в сексуальных домогательствах к объекту ревности; возможно и жестокое наси-
лие — в отношении жены в первую очередь. Трудовая и социальная адаптация
ослабевает, что выражается в сужении круга интересов, снижении работоспо-
собности, невозможности приобретения новых трудовых навыков, ограничении
круга знакомств.
У сравнительно небольшой группы больных бред супружеской неверности
развивается при внешне совершенно правильном поведении и обнаруживается
лишь тогда, когда больной внезапно совершает заранее подготовленное убий-
ство.
Заболевание с разной интенсивностью длится годами. Исход заболевания
двоякий [20]: в одних случаях нарастают изменения личности по органическому
типу (в связи с присоединением церебрального атеросклероза), при этом бре-
довая система распадается; в других — под влиянием лечения бредовые идеи
лишь дезактуализируются, при этом возникают интеллектуально-мнестические
расстройства.
Большие трудности представляет отграничение алкогольного бреда от па-
раноидных синдромов при шизофрении, особенно осложненной зависимостью
от алкоголя. Дифференциальная диагностика представлена в табл. 19.2.
Таблица 19.2
Дифференциальная диагностика алкогольных параноидов и параноидной
шизофрении, осложненной зависимостью от алкоголя
Алкогольные параноиды Параноидная шизофрения, осложненная зависимостью от алкоголя
Предшествует развернутая клиника зависи- мости от алкоголя. Формирование бреда всег- да предваряется обострением зависимости от алкоголя Клиники зависимости от алкоголя нет. Фраг- ментарно выражен или отсутствует алкоголь- ный абстинентный синдром. Систематический прием алкоголя редок
Диссоциации в поведении нет, характерно длительное антисоциальное поведение, ссоры и конфликты в семье Диссоциация в поведении имеется: эмоцио- нальные проявления не соответствуют поступ- кам. Ссоры и конфликты редки
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
339
Алкогольные параноиды Параноидная шизофрения, осложненная зависимостью от алкоголя
Нет замкнутости, отчужденности, эмоциональ- ной холодности. Как правило, преобладают гру- бость, эгоцентричность, возможны сексуальные домогательства и жестокие поступки по отно- шению к объекту ревности Постоянная эмоциональная напряженность, не- доверчивость, подозрительность, сочетающаяся с неадекватностью, эмоциональной холоднос- тью к жене и детям
Бред носит ограниченный, конкретный харак- тер (в основном преследования и/или ревно- сти) и зависит от окружающей ситуации Бред носит полиморфный диффузный харак- тер, часто трансформируется, характерна неле- пость и замысловатость
Изменения личности по органическому типу (эмоциональная откликаемость, живость, ал- когольный юмор, доступность и пр.) 7'Ь Специфические нарушения мышления. Даль- нейшее нарастание негативных расстройств. В исходе — специфический шизофренический дефект
19.5. АЛКОГОЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Алкогольные энцефалопатии — общее обозначение группы металкогольных
психозов, развивающихся преимущественно во П-Ш или III стадии алкоголь-
ной зависимости. При энцефалопатиях психические расстройства постоянно
сочетаются с системными соматическими и неврологическими нарушениями,
нередко преобладающими в клинической картине. Алкогольные энцефалопатии
условно подразделяют на острые и хронические формы. Между ними возмож-
ны переходные варианты, однако определяющего клинического значения они
не имеют. Чаще болеют мужчины с затяжными, продолжающимися месяцы
запоями либо при непрерывном употреблении алкогольных напитков на фоне
снижающейся толерантности. Большую роль в развитии энцефалопатий играет
низкое качество спиртных напитков. Как правило, алкогольная энцефалопа-
тия — не первый металкогольный психоз, переносимый больным. В 50-65%
случаев в анамнезе у данной категории пациентов встречаются делирии различ-
ной структуры. Естественно, как и при других металкогольных психозах, здесь
выражены сопутствующие соматические заболевания; чаще всего встречаются
гепатиты токсического генеза, гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка.
Острые алкогольные энцефалопатии. Наблюдаются при массированной
интоксикации суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. Для этих
состояний характерны: помрачение сознания вплоть до аменции, делирий и вы-
раженные неврологические нарушения.
Энцефалопатия Гайе—Вернике (Gayet Ch.J.A., 1875; Wernicke С., 1881) —
достаточно редко наблюдающаяся в настоящее время геморрагическая энцефа-
лопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния основную роль
играет нарушение обмена витамина Bt. Продромальные явления возникают,
как правило, за 3-6 месяцев до манифестации психоза и выражаются быстрой
астенизацией пациента, похуданием, резким снижением толерантности к алко-
голю.
Начало заболевания — острое, как правило, после делириозного помра-
чения сознания. В начале психоза преобладают периоды сонливости или сте-
340
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
реотипного возбуждения (в ограниченном пространстве), а также скудные,
отрывочные, статичные зрительные галлюцинации и иллюзии. Больной мо-
жет периодически выкрикивать отдельные слова, что-то невнятно бормотать;
возможны кратковременные состояния обездвиженности, «застываниям с на-
пряжением всех групп мышц. Наблюдаются отрывочные бредовые и галлю-
цинаторные переживания, признаки амнестической дезориентировки. Через
несколько дней происходит изменение клинической картины: днем развивает-
ся сонливость, нарастает оглушение сознания; при утяжелении состояния раз-
вивается сопор — псевдоэнцефалитический синдром, который, в свою очередь,
может переходить в кому.
Психопатологические симптомы всегда сочетаются с неврологическими
и соматическими нарушениями. Ухудшению психического состояния неиз-
менно сопутствует утяжеление соматоневрологических расстройств. Невроло-
гическая симптоматика в клинической картине энцефалопатии Гайе—Вернике
стоит на первом месте. Наиболее ранний и постоянный симптом — нистагм,
чаще крупноразмашистый, горизонтальный, которым глазодвигательные на-
рушения могут ограничиться. С самого начала энцефалопатии отмечаются
сложные гиперкинезы (дрожание, подергивания, хореоатетоидные движения),
приступы торсионного спазма; непостоянная мышечная гипертония может
быть выражена вплоть до децеребрационной ригидности; наблюдаются не-
произвольные движения конечностей. Характерна так называемая оппози-
ционная гипертония — нарастание сопротивления при энергичных попытках
изменить положение конечностей. Гипертония мышц нижних конечностей
иногда сочетается с гипотонией мышц рук. Наиболее частые патологические
оральные рефлексы: хоботковый, спонтанное вытягивание губ, хватательные.
Патологические глазные рефлексы: нистагм, птоз, двоение, страбизм, непод-
вижный взгляд, симптом Гуддена — миоз, анизокория, ослабление реакции на
свет вплоть до ее полного исчезновения, нарушения конвергенции. Характерны
также мозжечковые расстройства, менингеальная симптоматика (ригидность
мышц затылка). Всегда определяются гиперпатия и полиневриты, сопровож-
даемые легкими парезами.
Характерен внешний вид больных: как правило, они истощены, цвет лица
у них землисто-серый или желтоватый с грязным оттенком; лицо одутловато;
кожа лица сальная. Кожа сухая, дряблая, шелушится; конечности синюшны,
часто отечны, на них легко образуются обширные некротические пролежни (при
недостаточном уходе). Дыхание поверхностное, частое. Гипертермия постоянна,
повышение температуры тела до 40-41 °C — прогностически неблагоприятный
признак. Артериальная гипертензия в начале психоза по мере ухудшения со-
стояния переходит в гипотонию или коллапс. Нарастают водно-электролит-
ные расстройства, появляется одышка, аритмия, лейкоцитоз. Печень увеличена,
болезненна. Нередко отмечается частый жидкий стул. При спинномозговой
пункции лежа определяется (хотя и не всегда) несколько повышенное давление
цереброспинальной жидкости (до 200-400 мм вод. ст., реже выше), может быть
повышено содержание белка при нормальном цитозе. При пневмоэнцефалогра-
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
341
фии обнаруживают явления гидроцефалии, в частности расширение боковых
желудочков.
Болезнь может протекать приступообразно. После развития манифестных
симптомов через 3-7 дней наблюдается улучшение соматоневрологического
состояния больного; благоприятным признаком является нормализация сна.
В дальнейшем приступы могут повторяться, но каждый последующий — менее
тяжелый и менее продолжительный, чем предыдущий. Если во время «светлых
промежутков» появляются симптомы конфабуляторной спутанности, это гово-
рит о возможности перехода в хроническую форму — корсаковский синдром.
Смертельный исход при острой энцефалопатии не редкость, смерть обычно
наступает в середине или к концу 2-й недели от начала психоза. Летальному
исходу способствуют присоединяющиеся интеркуррентные заболевания, чаще
всего — пневмония. Психоз, не приводящий к смерти, длится 3-6 недель. Ис-
ходы: психоорганический синдром различной глубины, структуры и степени
выраженности; корсаковский синдром (чаще у женщин); симптомы псевдопа-
ралича (чаще у мужчин).
Митигированная острая энцефалопатия (энцефалопатия средней тя-
жести) впервые описана С.С. Корсаковым в 1887 г. Продромальный период
длится 1-2 месяца, преобладает выраженная астения с раздражительностью,
пониженным фоном настроения, нарушениями сна и аппетита. Манифестные
симптомы представлены неглубокими делириозными нарушениями ночью,
днем — сонливостью. Постоянны аффективные расстройства в виде тревожно-
ипохондрической депрессии, дисфорической симптоматики. Неврологические
симптомы постоянны, представлены в основном невритами, степень их выра-
женности неглубокая. Нарушения памяти постоянные, длительные, медленно
проходящие. Острый психоз сменяется астенией, иногда в сочетании с депрес-
сией. Продолжительность описанного варианта от нескольких недель до 2-3 ме-
сяцев. Явления астении исчезают раньше, чем нарушения памяти.
Энцефалопатия со сверхострым, молниеносным течением. Наиболее не-
благоприятный вариант психоза, заканчивающийся, как правило, летально.
Считается, что болеют им только мужчины. Продромальный период длится
до 3 недель, без каких-либо особенностей, преобладает адинамическая асте-
ния. В данном случае вегетативные и неврологические расстройства выражены
с самого начала и значительно; интенсивность их нарастает уже в инициальном
периоде психоза. Нарушения сознания сразу представлены тяжелыми формами
делирия — профессиональным или мусситирующим. Гипертермия значитель-
на— 40-41 °C. Всего через один или несколько дней развивается оглушение,
быстро переходящее в кому. Смерть наступает максимум через неделю, обыч-
но — через 3-5 дней. При своевременном адекватном лечении в качестве исхода
может наблюдаться развитие псевдопаралитического синдрома.
Хронические алкогольные энцефалопатии. Хронические энцефалопатии
являются, по сути, следствием длительной, систематической алкогольной ин-
токсикации. В клинической картине наряду с деменцией могут наблюдаться
невриты конечностей, нарушения чувствительности, ослабление сухожильных
342
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
рефлексов, корсаковский синдром (фиксационная, ретро- и антероградная ам-
незия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции — ложные воспомина-
ния), эйфория и другие расстройства.
Корсаковский психоз {алкогольный паралич, полиневритический психоз).
Впервые описан у больных алкогольной зависимостью С.С. Корсаковым в его
диссертации «Об алкогольном параличе» (1887). Определяется как своеобраз-
ный психоз в сочетании с полиневритом, характеризующийся в основном рас-
стройствами памяти на текущие и недавние события, ретроградной амнезией,
склонностью к конфабуляциям. В то время нозологическая самостоятельность
данного заболевания оспаривалась. Впоследствии С.С. Корсаков уточнил и до-
работал симптоматологию этой болезни. В настоящее время название корса-
ковского психоза (в отличие от корсаковского. риндрома, который может встре-
чаться и при других заболеваниях) сохранено за теми случаями, которые име-
ют алкогольную этиологию и выраженную клиническую картину, описанную
С.С. Корсаковым.
В клинической практике сегодня встречается достаточно редко. Чаще боле-
ют женщины, в возрасте 40-50 лет и старше, лишь изредка — в возрасте около
30 лет [21]. Общая картина алкогольной зависимости, предрасполагающие фак-
торы сходны с таковыми при острой алкогольной энцефалопатии и изложены
в общей части.
Как правило, корсаковский психоз развивается после сложных или тяже-
лых делириев, острой энцефалопатии Гайе—Вернике, значительно реже — по-
степенно, без предшествующих состояний помрачения сознания. Психические
расстройства в развернутой стадии психоза определяются триадой симптомов:
амнезией, дезориентировкой и конфабуляциями.
Наряду с фиксационной амнезией наблюдается и ретроградная (нарушение
памяти на предшествующие заболеванию события), она охватывает несколь-
ко месяцев и даже лет. Пациент путается во временной последовательности со-
бытий. Страдает оценка течения времени.
Конфабуляции обнаруживаются лишь при расспросах больного, не спонтан-
но. Он рассказывает о как будто только что произошедших с ним событиях из
обыденной жизни или о ситуациях, связанных с профессиональной деятельнос-
тью (например, пациент, который несколько недель не покидал клинику, гово-
рит, что вчера ездил на дачу, копал, сажал саженцы и пр.). Редко наблюдаются
конфабуляции фантастического или приключенческого содержания. Так как
пациенты повышенно внушаемы, в ходе расспросов врач может изменять или
направлять содержание конфабуляций. Тяжесть амнестических расстройств
и количество конфабуляций не коррелируют друг с другом.
Дезориентировка чаще является амнестической, например больной утверж-
дает, что живет или находится в настоящее время в месте, где он жил когда-то.
У пожилых больных преобладают вялость, пассивность, снижение побуж-
дений. Мимика и моторика обеднены и замедленны. Временами отмечается
раздражительность или тревога с ипохондрическими высказываниями. Лица
молодого и среднего возраста обычно живее, подвижнее, больше интересуются
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
343
окружающим, хотят чем-либо заняться. У них обычно в большем объеме сохра-
няются прежние навыки и знания, в том числе сложные. Сознание болезни при-
сутствует всегда, в первую очередь оно касается расстройств памяти. Несмотря
на то что больной жалуется на плохую память, ее прогрессирующее ухудшение,
он пытается скрыть это с помощью определенных ухищрений, зачастую детских,
примитивных.
Невриты нижних конечностей постоянны, обязательны. Зависимость между
тяжестью психических и неврологических расстройств также не прослежива-
ется.
При корсаковском психозе возможно регредиентное течение с относи-
тельным улучшением психического состояния в течение года; очень редко
отмечаются случаи выздоровления. В более тяжелых случаях формируется
выраженный органический дефект со слабоумием. В наиболее злокачественно
протекающих случаях возможен летальный исход — вследствие геморрагиче-
ских изменений, приводящих к обширным дефектам в больших полушариях
головного мозга.
Алкогольный псевдопаралич. В настоящее время встречается еще реже, чем
корсаковский психоз. Получил свое название в связи со сходством клиниче-
ской картины с прогрессивным параличом. Этиологически между этими двумя
заболеваниями нет ничего общего. Алкогольный псевдопаралич развивается
главным образом у мужчин, с длительным стажем заболевания, предпочитав-
шим денатурированные, низкокачественные алкогольные напитки, истощенных
больных с выраженным расстройством питания при наличии гипо- или авитами-
ноза. Развивается как после острых тяжелых делириев и острых эцефалопатий,
так и постепенно, на фоне резко выраженной алкогольной деградации. Психи-
ческие и неврологические расстройства сходны с дементной или экспансивной
формой прогрессивного паралича. Настроение — от благодушно приподнятого,
эйфорического до взбудораженного и гневливого. Типичны резкое снижение
уровня суждений, потеря приобретенных знаний, отсутствие критического от-
ношения к себе и окружающему. Наблюдаются пышные, абсурдные, чрезмерные
в своей бессмысленности идеи величия; выступают полная потеря критики, рас-
торможение низших влечений; склонность к грубым, циничным шуткам. Идеи
величия часто конфабуляторны. Изредка наблюдаются состояния тревожной
депрессии, доходящей до ажитации, с элементами бреда Котара. Расстройства
памяти нарастающие, тяжелые. Неврологическая симптоматика представлена
тремором мимической мускулатуры, языка, пальцев рук, дизартрией, полинев-
ритами, измененными сухожильными рефлексами.
Если псевдопаралич развился вслед за острым психозом, то дальнейшее его
течение, как правило, регредиентное, но органическое снижение остается. Если
заболевание развилось постепенно, а особенно при продолжающемся злоупо-
треблении алкоголем и в случаях присоединения к основному заболеванию дру-
гих органических процессов (черепно-мозговые травмы, сосудистая патология),
то течение псевдопаралича прогредиентное, с исходом в слабоумие. Летальные
исходы редки.
344
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Редкие формы энцефалопатий. Существует значительное число других
энцефалопатий, они имеют острое и хроническое течение, как благоприятные,
так и неблагоприятные исходы.
Энцефалопатия с картиной пеллагры. Возникает в связи с хронической
недостаточностью витамина РР (никотиновой кислоты). Отличительные осо-
бенности: изменения кожи рук, когда на ней появляются симметричные крас-
ные или серо-коричневые воспаленные участки, потом начинается шелушение.
Часто поражается ЖКТ: наблюдаются стоматит, гастрит, энтерит, жидкий стул.
Психические расстройства неспецифичны, представлены различными по тя-
жести симптомами астении, реже в сочетании с неглубокими расстройствами
памяти.
Энцефалопатия с картиной бери-бери (обменная периферическая полинев-
ропатия) развивается в результате хронической недостаточности витамина Bt
(тиамина). Особенности: неврологические нарушения преобладают, домини-
рует полиневрит нижних конечностей — в одних случаях возникают боли или
парестезии с ощущениями холода или жжения, сопровождаемые резким пото-
отделением; мышечная сила и рефлексы остаются относительно сохранными;
в других — преобладают мышечная слабость, часто с неспособностью стоять на
ногах, потеря кожной чувствительности; исчезают ахилловы и коленные реф-
лексы. Иногда обнаруживается миокардиодистрофия с явлениями правожелу-
дочковой недостаточности. Выражен астенический симптомокомплекс.
Энцефалопатия с симптомами ретробульбарного неврита (алкогольная
витаминная амблиопия). Описана М. Victor, Е. Mancall, Р. Dreyfus (1960). Осо-
бенности: нарушение центрального или центрально-краевого зрения, больше
в отношении предметов красного и белого цвета. Неврологическая симптома-
тика значительная: парестезии, неустойчивость при ходьбе, дисфония, спастиче-
ские параличи вплоть до тетраплегии. Преобладает астеническая симптоматика.
Течение затяжное — от 1,5 до 4-10 месяцев.
Энцефалопатия, обусловленная стенозом верхней полой вены. Описана
Fredrichs (1877), Lancereaux (1899), J. Delay (1958). Характерна для больных
с зависимостью от алкоголя, страдающих циррозом печени. Особенности: острое
развитие расстройств сознания — от обнубиляции до комы. При неглубоком по-
мрачении сознания преобладает эйфория с детскостью, шаловливостью, раздра-
жительностью или апатия. Типичен тремор рук с последовательным сгибанием
и разгибанием пальцев, мышечная гипотония. Смерть наступает в глубокой
коме. При благоприятном течении указанные нарушения быстро исчезают, но
имеют тенденцию к рецидивированию.
Алкогольная мозжечковая атрофия (ограниченная алкогольная дегенера-
ция коры мозжечка) описана I. Lermitte (1934). Необходимо дифференциро-
вать с острыми преходящими мозжечковыми нарушениями вследствие одно-
кратного тяжелого алкогольного отравления (которые описал В.М. Бехтерев
в 1901 г.). Заболевание развивается медленно, преобладают неврологические
расстройства: нарушения равновесия при ходьбе, в позе Ромберга, интенцион-
ный тремор, адиадохокинез, мышечная гипотония, вестибулярные расстройства.
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
345
Развивается психоорганический синдром различной степени выраженности.
Нозологическая специфичность признается не всеми.
Энцефалопатия Маркиафавы—Биньями (синдром Маркиафавы—Биньями,
центральная дегенерация мозолистого тела). Описана впервые итальянскими
психиатрами Е. Marchiafava и A. Bignami (1903) у крестьян, которые употре-
бляли самодельные красные вина в большом количестве. Поражает преиму-
щественно мужчин. Заболевание начинается исподволь, развивается на про-
тяжении многих лет, по своим проявлениям напоминает тяжелую деградацию.
Манифестирует, как правило, делириозными расстройствами; в дальнейшем
появляются значительные неврологические нарушения: резко выраженная
дизартрия, «глазные симптомы» (то диссоциированные, то в форме тотальной
офтальмоплегии), часто с нарушением подвижности радужки, генерализован-
ная оппозиционная гипертония, астазия-абазия, лишающая возможности стоять
даже при поддержке, гиперрефлексия со спастическими параличами в форме
геми-, пара- и даже тетраплегии; недержание мочи и кала. Массивные сомато-
вегетативные симптомы аналогичны тем, которые встречаются при энцефа-
лопатии Гайе—Вернике. Психические расстройства аналогичны таковым при
псевдопараличе, присутствуют фиксационная амнезия, конфабуляции. Прогноз
неблагоприятный. Смерть через 2-3 месяца после манифестных симптомов,
в состоянии комы или психического и физического маразма. Нозологическая
специфичность подвергается сомнению.
Центральный некроз моста (центральный миелиноз моста). Описан
R. Adams (1959). Психические нарушения определяются состоянием, близ-
ким к апатическому ступору: больной не реагирует на внешние, даже болевые
раздражители при сохранности болевой чувствительности. Неврологическая
симптоматика выражена, представлена глазными симптомами, тетрапарезами,
псевдобульбарными расстройствами, насильственным плачем. Нозологическая
специфичность признается не всеми.
19.6. ТЕЧЕНИЕ, ПАТОМОРФОЗ И ПРОГНОЗ
МЕТАЛКОГОЛЬНЫХ ПСИХОЗОВ
Психозы при зависимости от алкоголя могут возникать как однократно, так
и повторно. Повторное развитие психозов обусловлено только одной причи-
ной — продолжающимся злоупотреблением алкогольными напитками. Однако
обратной связи не прослеживается: перенесенный психоз может быть един-
ственным даже при продолжении употребления алкоголя.
Алкогольный психоз у одного и того же больного может протекать то как
делирий, то как слуховой галлюциноз, то как параноид [4, И]. Подобные кли-
нические наблюдения, несомненно, свидетельствуют о близости «самостоятель-
ных» форм алкогольных психозов.
Тип течения алкогольного психоза и дальнейший прогноз во многом опреде-
ляют следующие факторы: тяжесть алкогольной энцефалопатии, особенности
конституционального фона и дополнительные экзогенные вредности.
346
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Возникновение однократных алкогольных психозов полностью зависит от
хронической интоксикации алкоголем, в частности от длительности «запойных»
периодов. Однократные психозы более характерны для II стадии алкогольной
зависимости, при меньшей выраженности хронической алкогольной энцефало-
патии. Как правило, в данном случае наблюдаются делирии с достаточно глу-
боким помрачением сознания, слуховыми галлюцинозами с симптоматикой
белой горячки, с одной стороны, и транзиторностью клинической симптома-
тики — с другой. В клинической картине пережитых однократных психозов
(делириев и галлюцинозов) практически не встречаются психические автома-
тизмы, элементы синдрома Кандинского—Клерамбо, а также обманы воспри-
ятия эротического содержания, бред ревности, императивные галлюцинации.
Отмеченные выше особенности психопатологической структуры перенесенных
психозов расцениваются как прогностически благоприятные [И]. Таким обра-
зом, при наличии вышеперечисленных клинических особенностей вероятность
того, что алкогольный психоз будет однократным, без тенденции к дальнейшему
рецидивированию, весьма высока.
Алкогольные психозы с неблагоприятным затяжным течением развивают-
ся, как правило, во П-Ш, III стадиях зависимости от алкоголя, при переме-
жающейся или постоянной форме злоупотребления алкоголем, на фоне зна-
чительной деградации личности по алкогольному типу. Немаловажную роль
играют и конституциональные факторы — преморбидные личностные анома-
лии паранойяльного и шизоидного круга. Прогностически неблагоприятными
признаками являются: включение в клиническую картину психоза сложных
галлюцинаторно-параноидных феноменов, систематизированного бреда; нали-
чие в психопатологической структуре делирия или галлюциноза идей ревности;
появление обманов восприятия эротического содержания [И].
Рецидив алкогольных психозов чаще всего происходит спустя 1-2 года по-
сле первого приступа. Это напрямую связано с прогрессированием как самого
заболевания, так и алкогольной энцефалопатии: усилением патологического
влечения к алкоголю, утяжелением запоев, углублением изменений личности
[И]. Между первым и повторным психозами интервал всегда наибольший,
в дальнейшем промежутки укорачиваются. Повторные психозы возникают
как после продолжительных, тяжелых запоев, так и после коротких (1-2 дня)
алкогольных эксцессов. По данным М.С. Удальцовой [24], рецидиву делирия
предшествует значительный, но короткий алкогольный эксцесс, а галлюцино-
зу — продолжительное употребление невысоких доз алкоголя.
Более чем в половине случаев [24] при повторных алкогольных психозах
сохраняется прежняя клиническая картина, она может только незначительно
усложняться или упрощаться. В то же время экзогенный тип реакций обязатель-
но занимает в ней ведущее место. В остальных случаях происходит трансфор-
мация клинической картины, увеличивается число галлюцинозов, параноидов,
появляются более разнообразные эндоформные картины [24].
В динамике алкогольных психозов наблюдается жесткая закономерность:
с прогрессированием алкогольной зависимости, с нарастанием тяжести алко-
Глава 19. Алкогольные (металкогольные) психозы
347
гольной энцефалопатии происходит трансформация клинической картины
в направлении от делириев к галлюцинозам и бредовым состояниям. «Эндо-
генизация» клинической картины, все большее доминирование шизоформных
психопатологических нарушений сопровождаются уменьшением или даже ис-
чезновением «облигатного» синдрома экзогенных психозов — помрачения со-
знания. В этих случаях дифференциальная диагностика с шизофренией бывает
весьма затруднительна. Решающее значение для диагностики алкогольного пси-
хоза имеют наличие зависимости от алкоголя и клиническая картина психоза
(в том числе динамика психических расстройств).
При присоединении психозов зависимость от алкоголя в дальнейшем течет
более тяжело [1]: отмечается увеличение прогредиентности заболевания, ремис-
сии становятся короче, а рецидивы — более длительными и тяжелыми.
Перенесенные алкогольные психозы, несомненно, усиливают проявления
хронической алкогольной энцефалопатии. В первую очередь об этом свидетель-
ствует снижение профессиональной квалификации, а также совершение анти-
социальных поступков, противоправных действий. При этом острые психозы
могут сменяться атипичными (эндоформными), затем психоорганическими.
Прогноз алкогольного психоза во многом зависит от формы потребления
алкоголя и таких факторов, как наследственность, преморбидное состояние,
дополнительные экзогенные вредности, наличие сопутствующих соматических
и неврологических нарушений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алкоголизм: Руководство для врачей / Под ред. Г.В. Морозова, В.Е. Рожнова,
Э.А. Бабаяна. — М.: Медицина, 1983. — 432 с.
2. Банщиков В.М., Короленко Ц.П. Алкоголизм и алкогольные психозы. — М.: Медици-
на, 1968. — 256 с.
3. Блейхер В.М. Эпонимический словарь психиатрических терминов. — Киев: Высшая
школа, 1980. — 237 с.
4. Воронцова Г.С. Об атипичных алкогольных психозах // Журнал невропатологии
и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1959. - № 6. - С. 657-667.
5. Гофман А.Г. Клинические варианты хронического алкогольного галлюциноза //
В кн.: Алкоголизм и токсикомании. — М.: М3 РСФСР, 1968. — С. 41-49.
6. Гофман А.Г. О классификации алкогольных психозов // III Всероссийский съезд
невропатологов и психиатров. — М.: М3 РСФСР, 1974. — Т. 3. — С. 141-145.
7. Дмитриева Т.Б., Игонин А.Л., Клименко Т.В. и др. Злоупотребление психоактивны-
ми веществами (общая и судебно-психиатрическая практика). — М.: ГНЦ СиСП
им. В.П. Сербского, 2000. — 300 с.
8. Жислин С.Г. Об алкогольных расстройствах. — Воронеж, 1935. — 139 с.
9. Заболоцкий Р.М. Эпилептический синдром и клиника хронического алкоголизма //
В кн.: Вопросы терапии и реабилитации психических больных: Мат-лы республик,
конф. — Львов, 1975. — С. 263-264.
10. Иванец Н.Н. Алкогольные психозы (систематика, клиника, дифференциальный
диагноз, прогноз, судебно-психиатрическое значение): Автореф. дис. ... д-ра мед.
наук. — М., 1975. — 26 с.
348
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
11. Капитаненко Т.А. Эпилептиформный синдром в клинике хронического алкоголиз-
ма: Дис.... канд. мед. наук. — Ташкент, 1987. — 150 с.
12. Корсаков С.С. Курс психиатрии. В 2 т. — 2-е изд. — М., 1901.
13. Лекции по наркологии / Под ред. Н.Н. Иванца. — М.: Нолидж, 2000. — 448 с.
14. Лукомский И.И. Алкогольные параноиды и их отграничение от шизофрении // Те-
зисы докл. Всесоюзн. конференции по вопр. борьбы с алкоголизмом. — М., 1959. —
С. 77-79.
15. Морозов Г.В., Иванец Н.Н. О некоторых клинических закономерностях течения
алкогольных психозов // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсако-
ва. - 1975. - Вып. И. - С. 1705-1710.
16. Наркология: Национальное руководство / Под ред. Н.Н. Иванца, И.П. Анохиной,
М.А. Винниковой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 720 с.
17. Осипов В.П. Частное учение о душевных болезнях. — М., 1926. — С. 80-129.
18. Позднякова С.П. Клиника, дифференциальная диагностика и судебно-психиатриче-
ское значение алкогольных параноидов. — М.: Медицина, 1978. — 191 с.
19. Рыбальский М.И. Бред (систематика, семиотика, нозологическая принадлежность
бредовых, навязчивых, сверхценных идей). — М.: Медицина, 1993. — 365 с.
20. Статистический сборник «Основные показатели деятельности наркологической
службы в Российской Федерации в 2007-2008 гг.». — М.: ООО «Центр полиграфи-
ческих услуг “Радуга”», 2009. — 139 с.
21. Стрельчук И.В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем. — М.: Медицина,
1973. - 384 с.
22. Удальцова М.С. Повторные алкогольные психозы. Клинические проблемы алкого-
лизма. — Л.: Медицина, 1974. — С. 74-112.
23. Шумский Н.Г. Алкоголизм // Справочник по психиатрии / Под ред. А.В. Снежнев-
ского. — М.: Медицина, 1974.
24. Экзогенные психические расстройства / Под ред. А.С. Тиганова. — М., 1998.
Глава 20
Терапия алкогольных (металкогольных)
психозов
М.А. Винникова, С.И. Уткин, А.Ю. Ненастьева
Терапевтическая тактика сопутствующих алкоголизму металкогольных
психозов представляет собой одну из сложных задач в наркологии.
Сложность терапии алкогольных психозов обусловлена следующими
причинами: 1) недостаточное знание патогенетических механизмов металко-
гольных психозов; 2) тяжесть состояния больного (нарушения со стороны ЦНС,
сложные и разнообразные нарушения обмена веществ (водно-электролитного,
кислотно-щелочного балансов), гиповитаминоз, полиорганность поражения);
3) риск развития побочных эффектов от применяемых лекарств. Все эти при-
чины диктуют необходимость постоянного поиска новых терапевтических под-
ходов, оптимизации традиционных методик, направленных на ускорение вы-
хода больных из психотического состояния, минимизацию потерь, подготовку
больного к качественным и продолжительным ремиссиям.
Рассмотрим условия лечения, перечень необходимых обследований, прин-
цип терапии и ожидаемые результаты лечения различных вариантов металко-
гольных психозов.
20.1. АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИЙ
Условия лечения. Стационарное лечение. После купирования острого состоя-
ния больной переводится на амбулаторное лечение и проводится терапия, на-
правленная на профилактику рецидивов алкогольной зависимости.
Перечень необходимых обследований:
1) исследование крови (общий клинический анализ крови, протромбин,
билирубин, мочевина, уровень сывороточных трансаминаз, щелочная
350
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
фосфотаза, сахар крови, уровень ионов натрия и калия, РВ, ВИЧ, гепа-
титы);
2) общий клинический анализ мочи;
3) ЭКГ;
4) контроль за показателями жизненно важных функций (АД, ЧСС, ЧД)
каждые 6 ч.
Дополнительные исследования (при показаниях). Эхоэнцефалография,
ЭЭГ, консультация терапевта, невролога, нейрохирурга, других специалистов.
Принципы терапии:
1) создание охранительного режима (по возможности исключить внешние
раздражители);
2) постоянное наблюдение за пациентом «(при необходимости фиксация,
полноценное питание, очистительная Клизма, катетеризация мочевого
пузыря, выявление и терапия сопутствующих заболеваний — пневмонии,
желудочно-кишечных кровотечений, декомпенсации печеночных функ-
ций, острого панкреатита, субдуральной гематомы, переломов);
3) патогенетическая терапия (детоксикация, мониторинг содержания жид-
кости, при обезвоживании — гидратация, корректировка электролитного,
кислотно-щелочного баланса, средства, нормализующие мозговую гемо-
динамику) (препараты и дозы см. табл. 20.1);
4) симптоматическая терапия (витаминотерапия, ноотропы, гепатопротек-
торы, противосудорожные препараты, сосудистые средства и др.);
5) психотропные средства (бензодиазепины, высокопотенцированные ан-
типсихотики — за исключением тяжелых форм делирия);
6) альтернативные способы терапии (Р-блокаторы, антагонисты кальция).
Ожидаемые результаты. Купирование психотической симптоматики.
Таблица 20.1
Средства, применяемые для лечения алкогольных делириев
Состояние Рекомендуемое лечение
Продро- мальный период ал- когольного делирия Патогенетическая терапия 1. Детоксикация: - плазмаферез — 20-30% объема циркулирующей плазмы; - повидон по 5 г 3 раза в сутки внутрь в разведении водой; - декстран (реополиглюкин) 200-400 мл в/в капельно. 2. При ацидозе — стерофундин изотонический 500 мл или ацесоль, дисоль 400 мл, в/в капельно. 3. При алкалозе — раствор калия хлорида 1% 100-150 мл, в/в капельно (при гипо- калиемии, адекватном диурезе). 4. Улучшение мозгового кровообращения — инстенон по 2 мл/сут или пентокси- филлин 5 мл на 5% глюкозе в/в капельно. 5. Профилактика отека и гипоксии головного мозга — раствор сульфата магния 25% по 10 мл 2 раза в сутки; мексидол по 2-5 мл 2-3 раза в сутки. Симптоматическая терапия 1. Витаминотерапия: витамин В, 6% 4 мл в/м, витамин В6 5% 4 мл в/м, никотиновая кислота 1% 2 мл в/м, аскорбиновая кислота 5% 5 мл в/в, витамин В12 0,01% 2 мл в/м, фолиевая кислота по 1 мг внутрь.
Состояние Рекомендуемое лечение
2. Нейрометабол ическая терапия: пирацетам 20% раствор 5 мл/сут в/м, семакс 0,1% раствор по 2-4 капли в нос 2 раза в сутки, пантогам по 0,5 г 3 раза в сутки. 3. Гепатопротекторы — метадоксин 600 мг/сут в/в, деметионин по 400 мг 1-2 раза в сутки, тиоктовая кислота по 600 мг 1 раз в сутки. Психотропные средства Терапия, направленная на купирование психомоторного возбуждения, инсомниче- ских расстройств: раствор диазепама 0,5% 2-4 мл в/м, в/в, в/в капельно, до 0,06 г/сут; раствор феназепама 0,1% 1-4 мл в/м, в/в капельно, до 0,01 г/сут. Альтернативные способы Атенолол при ЧСС менее 50 уд./мин — не назначается, ЧСС — 50-79 уд./мин — по 50 мг, ЧСС выше 80 уд./мин — 100 мг 1 раз в сутки
Разверну- тый дели- рий Фиксация больного. Патогенетическая терапия 1. Детоксикация (инфузионная терапия в объеме 40-50 мл/кг под контролем цен- трального венозного давления, электролитного баланса, КЩС крови, сахара крови и диуреза, при необходимости назначаются диуретики, инсулин): - реамберин 400-800 мл 1,5% раствора в/в капельно со скоростью 4-4,5 мл/мин курсом 2-3 дня; - цитофлавин 20-40 мл в разведении 200-400 мл 5% раствора глюкозы в/в капель- но со скоростью 4-4,5 мл/мин курсом 2-3 дня; - реополиглюкин 200-400 мл/сут; - плазмаферез. 2. При ацидозе — стерофундин изотонический 500 мл или ацесоль, дисоль 400 мл, в/в капельно. 3. При алкалозе — раствор калия хлорида 1% 100-150 мл, в/в капельно (при гипо- калиемии, адекватном диурезе). 4. Улучшение мозгового кровообращения — инстенон по 2 мл 2 раза в сутки или пентоксифиллин 5 мл на 5% глюкозе в/в капельно. 5. Профилактика отека и гипоксии головного мозга — мелдоний 10% раствор 10 мл/сут, этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол) — 5% раствор по 2-5 мл 2-3 раза в сутки, раствор сульфата магния 25% по 1 г каждые 6 ч в течение 2 дней. Симптоматическая терапия 1. Витаминотерапия: витамин В, 6% 5-10 мл в/в до 2 раз в сутки, витамин В6 5% 5 мл в/в (чередовать с В,), никотиновая кислота 1% 2 мл в/м, аскорбиновая кислота 5% 5 мл в/в, витамин В12 0,01% 2 мл в/м, фолиевая кислота по 1 мг внутрь. 2. Нейрометаболическая терапия: пирацетам 20% раствор 5-10 мл в/в в сутки, семакс 0,1% раствор по 2-4 капли в нос 2 раза в сутки, пантогам по 0,5 г 3 раза в сутки. 3. Гепатопротекторы — метадоксин 600 мг в/в в сутки, деметионин по 400 мг 1-2 раза в сутки, тиоктовая кислота по 600 мг 1 раз в сутки. 4. Снотворные средства — реладорм 0,11-0,22 г/сут. 5. Оксигенотерапия или гипербарическая оксигенация (ГБО). 6. Симптоматическое лечение соматических осложнений. Психотропные средства 1. Для купирования психотических расстройств: галоперидол 5-10 мг/сут, левоме- промазин до 50 мг/сут, диазепам до 40 мг/сут, парентерально, феназепам до 3 мг/сут, лоразепам по 2 мг в/в до 6 раз в сутки. 2. При некупирующемся возбуждении, судорожном состоянии — барбитураты ко- роткого действия (тиопентал натрия, гексенал до 1 г/сут в/в капельно под посто- янным контролем дыхания и кровообращения)
Продолжение
352
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Окончание табл. 20.1
Состояние Рекомендуемое лечение
Тяжелые формы алкогольно- го делирия Мониторинг жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение, диурез), регу- лярный контроль кислотно-щелочного состояния, К, Na, глюкозы в перифериче- ской крови. Патогенетическая терапия Сбалансированная инфузионная терапия с учетом имеющихся нарушений (см. выше). Симптоматическая терапия 1. Краниальная гипотермия. 2. Ноотропные средства: пирацетам 20% раствор 10-30 мл в/в, кортексин по 10 мг в/м в 1 мл 0,9% раствора хлорида натрия; антиоксиданты: мексидол по 5-10 мл 2-3 раза в сутки. 3. Витаминотерапия (см. выше). 4. Курс ГБО. 5. Симптоматическое лечение соматических осложнений
20.2. АЛКОГОЛЬНЫЙ ГАЛЛЮЦИНОЗ
Условия лечения. Стационарное — средний срок пребывания в стационаре
45 дней — или полустационарное. Амбулаторное — больной получает поддержи-
вающую терапию при воздержании от употребления алкоголя не менее 2-3 ме-
сяцев после выписки из стационара.
Перечень необходимых обследований:
1) исследование крови (общий клинический анализ крови, протромбин,
билирубин, мочевина, сахар крови, уровень сывороточных трансаминаз,
щелочная фосфотаза, РВ, ВИЧ, гепатиты);
2) общий клинический анализ мочи;
3) ЭКГ;
4) контроль за показателями жизненно важных функций (АД, ЧСС, ЧД).
Дополнительные исследования (при показаниях):
1) эхоэнцефалография, ЭЭГ, рентгенография черепа, КТ;
2) консультация невролога, нейрохирурга, других специалистов.
Принципы терапии:
1) охранительный режим;
2) психотропные средства (нейролептики, транквилизаторы) — препараты
и дозы см. табл. 20.2;
3) симптоматическая терапия (витаминотерапия, ноотропы, гепатопротек-
торы, противосудорожные препараты, сосудистые средства и др.);
4) патогенетическая терапия алкогольной зависимости (антидепрессанты).
Ожидаемые результаты. Купирование психотической симптоматики.
20.3. БРЕДОВЫЕ АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ
Тактика ведения больных с бредовыми алкогольными психозами, которые от-
личаются преобладанием психотических нарушений в «чистом» виде, с вторич-
Глава 20. Терапия алкогольных (металкогольных) психозов
353
ними поведенческими расстройствами в целом сходна с таковой при лечении
острого галлюциноза и требует прежде всего психофармакокоррекции и посто-
янного наблюдения в период психоза.
Условия лечения. Стационарное — средний срок пребывания в стациона-
ре 60 дней — или полустационарное. Амбулаторное — больной получает под-
держивающую терапию при воздержании от употребления алкоголя не менее
3 месяцев после выписки из стационара.
Перечень необходимых обследований (см. Алкогольный галлюциноз).
Дополнительные исследования (см. Алкогольный галлюциноз).
Принципы терапии (см. Алкогольный галлюциноз). Показано применение
галоперидола до 40 мг/сут, перфеназина (этаперазин) 30-50 мг/сут, трифлуо-
перазина (трифтазин) до 40 мг/сут или трифлуоперидола 1-2 мг/сут.
Эффективны и удобны в применении пролонгированные формы нейролеп-
тиков: масляный раствор галоперидола-деканоата в дозе 5-10 мг в/м, каждые
3-4 недели.
Ожидаемые результаты. Купирование психотической симптоматики.
Таблица 20.2
Рекомендуемое лечение при острых галлюцинозах
Состояние Рекомендуемое лечение
Острые алкогольные галлюци- нозы Психотропные средства 1. Нейролептики с преимущественно антипсихотическим действием — галопери- дол по 5-10 мг 2-3 раза в сутки, рисперидон по 4-6 мг/сут, хлорпромазин по 50 мг 3 раза в сутки, хлорпротиксен по 15 мг 3 раза в сутки, зуклопентиксол 10-30 мг/сут. 2. Транквилизаторы, в целях купирования аффективных расстройств: диазепам 0,5% 2-4 мл в/м, в/в капельно, до 0,06 г/сут; феназепам 0,1% 1-4 мл в/м, в/в капельно, до 0,01 г/сут Симптоматическая терапия 1. Витаминотерапия: витамин Bj 6% 4 мл в/м, витамин В6 5% 4 мл в/м, никотино- вая кислота 1% 2 мл в/м, аскорбиновая кислота 5% 5 мл в/в, витамин В12 0,01% 2 мл в/м. 2. Нейрометаболическая терапия: гамма-аминомасляная кислота (аминалон) по 0,25 г 3 раза в сутки, никотиноилгамма-аминомасляная кислота (пикамилон) 0,05 г 3 раза в сутки или аминофенилмасляная кислота (фенибут) по 0,25 г 3 раза в сутки. 3. Гепатопротекторы: метадоксин по 500 мг 2-3 раза в сутки, адеметионин по 400 мг 1-2 раза в сутки, тиоктовая кислота по 600 мг 1 раз в сутки. 4. Симптоматическая терапия соматических осложнений
20.4. ОСТРЫЕ АЛКОГОЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Тактика ведения данных больных сходна с таковой при лечении алкогольного
делирия, так как эти состояния наиболее опасны ввиду актуальности развития
тяжелых, угрожающих жизни вегетативных, соматических и неврологических
расстройств и требуют немедленного оказания таким больным неотложной по-
мощи.
Условия лечения. Стационарное — средний срок пребывания в стационаре
60 дней.
354
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Амбулаторное — больной получает поддерживающую терапию при воздержа-
нии от употребления алкоголя не менее 6 месяцев после выписки из стационара.
Перечень необходимых обследований (см. Алкогольный делирий).
Дополнительные исследования (см. Алкогольный делирий).
Принципы терапии (см. Алкогольный делирий). Показаны большие
дозы витаминов, особенно тиамина (витамина BJ, которые достигают 300-
400 мг/сут. Первостепенное значение имеет введение достаточно больших
доз пирацетама (8-12 г/сут). Используют также: инстенон 2 мл в/в капель-
но — 20 вливаний, с последующим переходом на драже, церебролизин 5 мл в/м
или 10-30 мл в/в 4 недели, пантогам 100 мг/сут, пикамилон 40-120 мг/сут,
фенотропил 250-500 мг/сут, кортексин 10 мг в/м 1 раз в сутки не менее 10 дней.
Интенсивное лечение витаминами и ноотропами может осуществляться в те-
чение 2-3 месяцев. В составе комплексной терапии применяется антиоксидант
мексидол, обладающий отчетливым антигипоксическим и противоишемиче-
ским действием. Рекомендуемые дозы: 250-300 мг в/в в течение 10-15 дней
(при лечении энцефалопатии в фазе декомпенсации — 400-500 мг), в после-
дующем рекомендуется пероральный прием мексидола по 0,125-0,250 г 3 раза
в день в течение 4-6 недель.
Важным является подбор диеты для больного, ограничивающей количество
низкомолекулярных углеводов (глюкозы), включая в/в введение глюкозы.
20.5. ХРОНИЧЕСКИЕ АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ
Условия лечения. Стационарное, амбулаторное — необходима работа с члена-
ми семьи больного, психологическая поддержка лиц, ухаживающих за больным.
Принципы терапии. Основными препаратами, используемыми при лечении
затяжных и хронических галлюцинозов и параноидов, являются нейролептики
длительными курсами. Для лечения хронических энцефалопатий необходимы
длительные курсы ноотропных препаратов, аминокислот, средств, улучшаю-
щих метаболизм и кровообращение в ЦНС, поливитамины (препараты и до-
зы — табл. 20.3).
Таблица 20.3
Средства, рекомендуемые для лечения хронических алкогольных
психозов
Состояние Рекомендуемое лечение
Протрагированные и хронические алко- гольные ПСИХОЗЫ Психотропные средства 1. При наличии психотической симптоматики назначаются нейро- лептики: кветиапин 150-600 мг/сут, оланзапин 5-10 мг/сут. При не- возможности применения этих средств или их недостаточной эффектив- ности назначаются галоперидол 10-20 мг/сут, перфеназин (этаперазин) 8-20 мг/сут, рисперидон по 4-6 мг/сут, трифлуоперазин (трифтазин) по 5-15 мг/сут, тиоридазин 50-100 мг/сут. 2. При аффективных расстройствах тревожного круга назначается ги- дроксизина гидрохлорид (атаракс) 25-75 мг/сут, алпразолам (ксанакс) 1-4 мг/сут
Глава 20. Терапия алкогольных (металкогольных) психозов
355
Состояние Рекомендуемое лечение
Симптоматическая терапия 1. Нейрометаболическая терапия: пикамилон 0,05 г 3 раза в сутки или фенибут 0,25 г 3 раза в сутки, кортексин 10 мг в/м 1 раз в сутки не менее 10 дней; антиоксидантная и антигипоксантная терапия: мексидол 2-5 мл 2 раза в день курсом 10 дней, в последующем по 1-2 таб. 3 раза в сутки 4-6 недель. 2. Сосудистые средства: инстенон по 1 таб. 3 раза в сутки, циннаризин по 25 мг 2-3 раза в сутки. 3. Поливитаминные препараты: аэровит, компливит, глутамевит, цен- трум по 1 драже в сутки. 4. Курс ГБО. 5. Симптоматическое лечение соматических и неврологических забо- леваний
ЛИТЕРАТУРА
1. Анохина И.П. Клиника, диагностика и лечение основных нервных и психических
заболеваний. — Тбилиси, 1987. — С. 589-590.
2. Арана Д., Розенбайм Д. Фармакотерапия психических расстройств / Пер. с англ. —
М.: БИНОМ, 2004.-416 с.
3. Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. В 2 т. — Ро-
стов н/Д: Феникс, 1996.
4. Гофман А.Г. Лечение больных алкогольным психозом // Русский медицинский жур-
нал. — URL: www.rmj.ni.
5. Кекелидзе З.И., Земсков А.П., Филимонов Б.А. Тяжелый алкогольный делирий //
Русский медицинский журнал. — 1998. — № 2.
6. Клиндухова О.И., Новгородов О.Е., Сергиенко Н.Н. и др. Применение мексидола
в ургентной наркологии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсако-
ва. - 2006. - № 11. - С. 43-46.
7. Клиническая психиатрия / Под ред. Т.Б. Дмитриевой. — М.: ГЭОТАР-Медицина,
1998. - 477 с.
8. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. — М.: Восток, 1996.
9. Наркология: Национальное руководство / Под ред. Н.Н. Иванца, И.П. Анохиной,
М.А. Винниковой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 720 с.
10. Нижниченко Т.И. Неотложная наркология. — Харьков, 1987. — С. 111-113.
И. Руководство по наркологии / Под ред. Н.Н. Иванца. В 2 т. — М.: Медпрактика-М,
2002.
12. Психиатрия / Пер. с англ.; Под ред. Р. Шейдера. — М.: Практика, 1998. — 485 с.
13. Принципы и практика психофармакотерапии / Пер. с англ. С.А. Малярова;
Ф.Дж. Яничак, Дж.М. Дэвис, Ш.Х. Прескорн, Ф.Дж. Айд мл. — Киев: Ника-Центр,
1999. - 728 с.
14. Уваров И.А., Поздеев А.Р., Лекомцев В.Т. Психические и поведенческие расстройства,
связанные с употреблением алкоголя. — М., 1996.
15. Яковлев В.А. Мексидол в комплексной терапии алкогольной зависимости: Пособие
для врачей психиатров-наркологов. — М., 2005.
16. Mattick R.P.. Hall IF. Эффективны ли программы дезинтоксикации? // Русский ме-
дицинский журнал. — 1996. — № 1.
17. Swift R.M. Drug therapy for alcohol dependence // N. Engl. J. Med. — 1999. —
Vol. 340. - № 19. - P. 1482-1490.
Глава 21
Терапия зависимости от алкоголя
В.Б. Альтшулер, М.А. Винникова
Формирование терапевтической программы начинается с тщательно-
го обследования состояния больного. План обследования включа-
ет физикальные, биохимические, токсикологические исследования
(табл. 21.1)*.
Таблица 21.1
Примерный план обследования больного с синдромом зависимости
Физикальное исследование Сбор жалоб, анамнеза, перкуссия, пальпация, аускультация, рентгенография грудной клетки
Биохимическое исследование Общий анализ мочи, анализ кала на скрытую кровь, общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, биохимический анализ крови (аминокислоты, глюкоза, белковые фракции, билирубин, АлАТ, АсАТ, ГГТП, натрий, калий, хлориды, при необходимости — кальций, магний, фосфаты, амилаза)
Токсикологическое исследова- ние Токсикологический анализ мочи и сыворотки (бывает важно, так как, например, интоксикация опиатами может маскиро- вать ААС)
Выявленные при этом обследовании нарушения (повышение температуры
тела, связанное с абстинентным синдромом; колебания артериального давле-
ния, как правило, в сторону его повышения; аритмия, тахикардия, различные
неврологические расстройства; наружные повреждения и пр.) должны быть
дифференцированно оценены врачом и учтены при выборе терапевтической
тактики.
Относится ко всем пациентам с синдромом зависимости.
Глава 21. Терапия зависимости от алкоголя
357
21.1. ПЕРВЫЙ ЭТАП ЛЕЧЕНИЯ —
КУПИРОВАНИЕ АБСТИНЕНТНЫХ РАССТРОЙСТВ
Наличие алкогольных постинтоксикационных и абстинентных расстройств яв-
ляется показанием к назначению дезинтоксикационной терапии, транквилиза-
торов (как правило, бензодиазепинового ряда), витаминов, симптоматической
терапии (табл. 21.2).
Таблица 21.2
Принципы лечения ААС
Вид терапии Препараты
Дезинтоксикационная терапия: плазмозамещающие растворы, гипертонические противоотечные растворы Изотонический раствор натрия хлорида Глюкоза 5%, 40% Цитофлавин, реамберин Магния сульфат 25% Фуросмид (лазикс) Реополиглюкин и др.
Транквилизаторы, барбитураты, препараты смешанного действия Феназепам, диазепам (реланиум, седуксен) и др.
Реладорм, фенобарбитал, паглюферал и др.
р-адреноблокаторы Проранолол, атенолол и др.
а-адреноблокаторы Пирроксан
Блокаторы кальциевых каналов Нифедипин
Противосудорожные средства Карбамазепин, вальпроат натрия (депакин), ламотриджин (ламиктал) и др.
Витамины, антиоксиданты, гепа- топротекторы, ион-содержащие препараты Тиамин (В,), пиридоксин (В6), никотиновая кислота (РР), аскорбиновая кислота (С), а-липоевая кислота (тиоктовая кислота), метадоксил, мексидол, Магне-Вб и др.
Ноотропные средства Пирацетам (ноотропил) и другие комбинированные ноотроп- ные препараты (пирацетам + циннаризин — омарон) и др.
Подходы к терапии алкогольного абстинентного синдрома (ААС) также
можно дифференцировать по его клиническим вариантам (табл. 21.3).
Таблица 21.3
Дифференцированные подходы к лечению алкогольного абстинентного
синдрома
Клинический вариант Лечебные мероприятия
ААС с вегетативно-астени- ческими расстройствами 1. Детоксикационная терапия (растворы для в/в капельного введе- ния, диуретики, детоксицирующие вещества). 2. Витаминотерапия (витамины группы В, РР, С и пр.), поливита- мины, ионы калия, магния. 3. Транквилизаторы: грандаксин, феназепам. 4. Антиоксиданты и антигипоксанты: мексидол
Продолжение
358
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Окончание табл. 213
Клинический вариант Лечебные мероприятия
ААС с вегетативно-сома- тическими и неврологиче- скими расстройствами 1. Многопрофильная интенсивная инфузионная терапия, назначе- ние психотропных препаратов играет подчиненную роль. 2. Витамины в максимальных дозах (группа В, никотиновая кислота, С). 3. Транквилизаторы: диазепам (реланиум, седуксен), феназепам, грандаксин. 4. Ноотропы: пирацетам (ноотропил), фенотропил, инстенон и пр. 5. Сердечно-сосудистые средства. 6. Антиоксиданты и антигипоксанты: мексидол
ААС с психическими расстройствами 1. Детоксикационная терапия. 2. Психотропные препараты с необходимым компонентом дей- ствия, как правило, седативным. Нейролептики: левомепромазин (тизерцин), галоперидол — малые дозы при «тревожно-параноид- ной установке»; корректоры поведения — перициазин (неулептил), тиоридазин (сонапакс) и др. — при психопатоподобном поведении. Используются также многие другие препараты
ААС с судорожным компонентом 1. Массивная детоксикационная терапия с применением препаратов магния, калия, кальция. 2. Транквилизаторы. 3. Антиконвульсанты: карбамазепин (финлепсин, тегретол), валь- проевая кислота или вальпроат натрия (конвулекс, депакин), ламо- триджин (ламиктал). 4. Антиоксиданты и антигипоксанты: мексидол
ААС с обратимыми психо- органическими расстрой- ствами 1-й этап — седативная, дегидратационная, витаминотерапия, дезин- токсикационная терапия. 2-й этап — длительный курс витаминотерапии (витамины груп- пы В, никотиновая, аскорбиновая кислота), ноотропов (ноотропил, инстенон и др.) — до 3-4 месяцев; антиоксиданты (мексидол) до 1-1,5 месяцев; возможно назначение малых доз транквилизаторов (грандаксин, рудотель, диазепам и др.)
Инфузионная терапия. Инфузионная терапия, как правило, проводится
при ААС средней и тяжелой степени. При легкой степени ААС инфузионная
терапия проводится лишь тогда, когда у больного диагностируется какая-либо
сопутствующая соматическая или неврологическая патология. В остальных же
случаях предпочтение отдается пероральному пути введения жидкости, чаще
всего калийсодержащими средствами (например, «Регидрон»).
Целью проведения инфузионной терапии при ААС является устранение
дегидратации, поддержание нормального объема циркулирующей крови, нор-
мализация ионного баланса, поддержание диуреза.
Рекомендованный объем вводимой жидкости — 10-20 мл/кг. Введение
больших объемов жидкости при ААС, как показывает клиническая практика,
зачастую оказывается не столь эффективным и оправданным по медицинским
показаниям и может приводить к осложнениям. Быстрое проведение детокси-
кации большими объемами жидкостей вызывает резкое изменение кровотока
в различных отделах мозга, увеличивает риск развития судорожных припадков.
Глава 21. Терапия зависимости от алкоголя
359
Кроме того, следует помнить, что многочисленные детоксикации в анамнезе
больного ухудшают течение следующего абстинентного синдрома и увеличива-
ют риск терапии в целом. При проведении инфузионной терапии ААС следует
соблюдать те же требования, которые предъявляются к инфузионным програм-
мам при других неотложных состояниях. Во-первых, необходим учет объема
всех потерь жидкости для правильного расчета объема инфузии; во-вторых,
контроль АД, ЧСС, КЩС в динамике; в-третьих, проведение ЭКГ для выявле-
ния патологических ритмов и синдрома удлиненного интервала QT.
Назначение инфузионной терапии требует соблюдения определенных пра-
вил [2]:
1) на ранних стадиях ААС (при снижении концентрации спирта в плазме
крови) у больных может возникать избыток жидкости в организме, свя-
занный с увеличением секреции антидиуретического гормона. В динами-
ке развития ААС формируется дегидратация, поэтому перед началом и во
время инфузионной терапии необходима аускультация легких;
2) растворы глюкозы необходимо назначать с тиамином (для профилактики
развития энцефалопатии) и с ионами калия (для лучшего проникновения
глюкозы в клетки) и магния (для обеспечения ее анаэробного гликолиза);
3) в качестве терапии нарушений сердечного ритма рекомендована инфузи-
онная терапия сбалансированными растворами электролитов;
4) ренальные потери жидкости компенсируют 5% раствором глюкозы,
экстраренальные — полиионными растворами.
При проведении терапии ААС необходимо применять психотропные сред-
ства, смягчающие его течение и предупреждающие развитие судорожных при-
падков, алкогольного делирия. Препаратами 1-й линии являются транквилиза-
торы бензодиазепинового ряда и снотворные средства.
Транквилизаторы и снотворные. Транквилизаторы бензодиазепинового
ряда являются по сути базисными средствами в терапии ААС. В настоящее
время существует широкий спектр препаратов этой группы, однако препара-
тами выбора для купирования ААС считаются диазепам (реланиум, седуксен),
лоразепам (лорафен), хлордиазепоксид (элениум) и снотворные средства бен-
зодиазепинового ряда — нитразепам (радедорм, эуноктин). В последнее время
все чаще в комплексных программах терапии ААС используется мидазолам
(дормикум). Препарат обладает выраженным противотревожным, седативным
и снотворным действием, имеет высокую степень безопасности, однако у него
очень короткий период полувыведения, что ограничивает его возможности ис-
пользования в терапии ААС.
Преимущества бензодиазепинов перед другими психотропными средства-
ми, применяемыми при лечении ААС, складываются из их относительной без-
опасности и более низкого наркотического потенциала по сравнению с дру-
гими гипноседативными препаратами; они устраняют психопатологические
расстройства (тревогу, возбуждение) без существенного угнетения дыхания;
не вызывают экстрапирамидных нарушений, холинолитических осложнений;
обладают противосудорожной активностью.
360
"ЧастьYfl.Клинические аспекты алкоголизма
В течение первых 3-5 дней лечения препараты назначаются внутрь и/или
внутримышечно в средней терапевтически эффективной дозе через равные ин-
тервалы времени (режим «нагрузки»), как правило, до 4-6 раз в день до момен-
та достижения седации и купирования клинических проявлений ААС.
Главный механизм действия [2] заключается в способности бензодиазепи-
нов оказывать стимулирующее действие на «бензодиазепиновую» часть ГАМК-
рецепторов, регулирующих активность хлорных каналов*. Бензодиазепины ак-
тивируют рецептор, повышают прохождение хлора по его каналу внутрь клеток
и восстанавливают гиперполяризацию мембран ГАМКергических нейронов,
в результате чего устраняются тремор, тахикардия, гипергидроз, тревога, судо-
роги и пр. [2].
В связи с тем что транквилизаторы бензодиазепинового ряда имеют эйфо-
ризирующий эффект и способны сами вызывать развитие синдрома зависи-
мости, необходимо помнить о своевременной отмене этих препаратов. Отмена
транквилизаторов производится плавно, следует избегать одномоментной от-
мены бензодиазепинов.
Сравнительная характеристика некоторых бензодиазепинов представлена
в табл. 21.4 [17].
В наркологической практике важно не превышать максимальный терапев-
тический порог препаратов. Обычно используются следующие дозы препаратов
[20]: раствор диазепама (реланиум) 0,5% 2-4 мл в/м, в/в, в/в капельно, суточ-
ная доза до 0,06 г; раствор феназепама 0,1% 1-4 мл в/м, в/в, в/в капельно, или
феназепам в таблетках по 0,0005, 0,001, суточная доза до 0,01 г; лоразепам по
0,0025 до 0,015 г в сутки; оксазепам по 0,01 до 0,09 г в сутки; фенобарбитал по
0,1-0,2 г; имован по 0,0075 г; ивадал по 0,01 г; реладорм 0,11-0,22 г. Фенобар-
битал в составе комплексных препаратов иногда применяется у больных с ААС
и в течение дня в качестве заместительной терапии, в целях снижения интенсив-
ности абстинентных расстройств [20]. Назначаются паглюферал по 1-2 таб.
3-4 раза в сутки или корвалол по 30-40 капель 1-2 раза в сутки.
р-адреноблокаторы. p-адреноблокаторы (пропранолол — анаприлин, об-
зидан) являются важной составной частью комплексной программы терапии
ААС, так как эффективно устраняют катехоламинемию, купируют вегетатив-
ную симптоматику, снижают АД, ЧСС и обладают слабо выраженным седатив-
ным и анксиолитическим действием.
р-адреноблокаторы [8] различаются между собой по 4 основным призна-
кам: относительная рецепторная селективность, липофильность, метаболизм
и период полувыведения. Использование селективных антагонистов Pj-рецеп-
торов, таких как метопролол и атенолол, значительно уменьшает риск развития
бронхоспазма. Тем не менее считается, что селективность этих препаратов от-
носительна, поэтому их следует с осторожностью назначать больным с бронхи-
альной астмой.
* Активация ГАМК-рецепторов сопровождается усилением входа ионов хлора в клетки
и развитием гиперполяризации, что на системном уровне проявляется депримирующим дей-
ствием [2].
Таблица 21.4
Сравнительная характеристика основных свойств транквилизаторов (по Д.И. Малину, 2000, с изменениями)
Препарат Эффекты
гипнотиче- ский седативный анксиолити- ческий антифобиче- ский миорелакси- рующий вегетотроп- ный стимулирую- щий противосу- дорожный
Диазепам (реланиум, седуксен) +++ в боль- ших дозах ++ в больших дозах +++ ++ +++ ++++ ++ в малых дозах ++++
Зопиклон (имован) ++++ - - - - - - -
Лоразепам (лорафен) +++ ++ ++++ ++++ + ++ - ++
Мидазолам (дормикум) ++++ + + - + - - +
Нитразепам (эунок- тин, радедорм) ++++ +++ ++ + ++ + - ++++
Реладорм +++++ +++ ++ + +++ ++ - ++++
Феназепам +++ ++ ++++ +++ +++ ++++ - +++
Хлордиазепоксид (элениум) ++ ++ ++ ++ +++ ++ - +
Примечание. (+) — примерная выраженность эффекта при применении препарата в среднетерапевтических дозах; (-) — отсутствие эффекта.
362
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
Различия Р-блокаторов по липофильности влияют на их проницаемость
через гематоэнцефалический барьер. Наименее липофильные препараты — ате-
нолол, надолол — плохо проходят через гематоэнцефалический барьер, поэтому
их периферические эффекты преобладают над центральными. Более липофиль-
ными считаются пропранолол и метопролол, их центральное действие выра-
жено практически так же, как и периферическое. Умеренной липофильностью
обладает и тимолол.
По периоду полувыведения Р-блокаторы различаются следующим образом:
более большой период полувыведения отмечен у надолола и атенолола; более
короткий период полувыведения — у пропранолола. Наиболее часто исполь-
зуются в наркологической практике пропранолол, атенолол, реже применяют
метопролол и надолол.
Средние суточные дозы пропранолола составляют 60-160 мг внутрь; ате-
нолола 50-100 мг внутрь. Монотерапию p-адреноблокаторами проводят срав-
нительно редко, чаще всего распространена практика назначения Р-блокаторов
в сочетании с транквилизаторами. Считается, что назначение Р-блокаторов по-
зволяет снизить дозу бензодиазепинов, однако в этом вопросе необходима осто-
рожность, так как p-блокаторы не влияют на порог судорожной готовности.
Наиболее важные фармакологические характеристики р-адреноблокаторов
представлены в табл. 21.5.
Таблица 21.5
Важные фармакологические характеристики наиболее часто применяемых
p-адреноблокаторов (по Д. Арана, Д. Розенбаум, 2004)
Препарат Селективность Липофиль- ность Период полувыведения, ч Способ выведения
Пропранолол Отсутствует Высокая 3-6 Печень
Метопролол pl Высокая 3-4 Печень
Атенолол pl Низкая 6-9 Почки
Надолол Отсутствует Низкая 14-24 Почки
а-адреноблокаторы также широко используются в терапии абстинентно-
го синдрома (не только алкогольного, но и от других видов ПАВ, в частности
опиатного, смешанного). Наиболее часто используемый препарат — пирроксан.
Суточные дозы составляют от 0,03 до 0,12 г. Длительность использования пре-
парата прямо коррелирует с редукцией вегетативной симптоматики, кратность
приема — 3-4 раза в сутки.
Блокаторы кальциевых каналов. Хроническая алкогольная интоксикация
сопровождается повышением уровня внутриклеточного кальция, в связи с чем
в ААС обосновано применение блокаторов кальциевых каналов. Наиболее из-
вестный препарат — нифедипин. Средние суточные дозы нифедипина в ААС
составляют 10-40 мг. Несмотря на достаточную безопасность препарата, все
же следует опасаться резкого падения давления, что обычно происходит при
злокачественной гипертензии.
Глава 21. Терапия зависимости от алкоголя
363
Следует отметить, что, несмотря на многолетние исследования этой груп-
пы препаратов, в наркологической практике они пока не находят широкого
применения. Кроме того, блокаторы кальциевых каналов нельзя применять
одновременно с p-блокаторами из-за риска развития брадиаритмий и острой
сердечной недостаточности.
Противосудорожные средства. Показания к профилактической противо-
судорожной терапии при алкогольном абстинентном синдроме ограничены.
Если припадков ранее не было или они развивались только на фоне алкоголь-
ного абстинентного синдрома, основной способ профилактики — назначение
бензодиазепинов или барбитуратов. Если доза этих препаратов достаточна, то
риск припадков минимален. У больных эпилепсией риск припадка в период
ААС повышен, в связи с чем показано немедленное назначение антиконвуль-
сантов. В наркологической практике используются карбамазепин (финлепсин),
вальпроевая кислота (депакин), ламотриджин (ламиктал). Но чаще эти средства
применяются для купирования синдрома патологического влечения в постаб-
стинентном (подостром) состоянии, т.е. на втором этапе терапии.
Витамины и ионсодержащие препараты. Значительный дефицит ионов
магния в тканях, возникающий в результате снижения всасывания в тонком
кишечнике и усиления под влиянием алкоголя экскреции магния с мочой, при-
водит к миоклоническим подергиваниям, атаксии, тремору, головокружению,
бессоннице, раздражительности, напряженности, тревоге, вегетативной дис-
тонии. Поэтому патогенетически оправдано использование в терапевтических
программах магния сульфата в дозе 1-2 г (5-10 мл 25% раствора) в/в и в/м
даже при нормомагниемии.
В настоящее время существует комплексный препарат Магне-В&, который
содержит терапевтические дозы магния в составе наиболее легко усваивае-
мых солей лактата и пидолата в комплексе с пиридоксином (витамином В6).
Магне-В6 обладает высоким вегетостабилизирующим эффектом, влияет на не-
врологическую симптоматику в рамках ААС и при периферической полинейро-
патии, имеет слабое седативное (успокаивающее) действие на начальных этапах
терапии. Рекомендованные дозы для больных с алкогольной зависимостью — по
2 таб. 2 раза в день, курс — до 30 дней.
В терапии абстинентного синдрома обязательной составляющей являются
витамины группы В, С, РР, несколько реже используются витамины других групп.
Назначаются растворы тиамина хлорида 5% 2-4 мл в/м, в/в капельно, пиридок-
сина гидрохлорида 5% 5-8 мл в/м, в/в капельно; никотиновой кислоты 0,1%
1-2 мл в/м; аскорбиновой кислоты 5% 5-10 мл в/м, в/в капельно. Парентераль-
но витамины назначаются в первые несколько суток отмены алкоголя, обыч-
но в составе инфузионной терапии, затем продолжается пероральный прием.
Необходимо применение антиоксидантной терапии. Цитофлавин* пред-
ставляет собой сбалансированный комплекс из двух метаболитов (янтарная кис-
* Здесь и далее информация о препаратах (выделено серым фоном) приводится на правах
рекламы.
364
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
лота, инозин) и двух коферментов-витаминов — никотинамида (витамин РР)
и рибофлавина мононуклеотида (витамин В2). Цитофлавин стимулирует дыха-
ние и энергообразование в клетках, стимулирует процессы утилизации кислоро-
да тканями, восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты.
Цитофлавин улучшает коронарный и мозговой кровоток, активирует метаболи-
ческие процессы в центральной нервной системе, способствует восстановлению
сознания, устранению рефлекторных нарушений, расстройств чувствительно-
сти и улучшению интеллектуально-мнестических функций мозга. Цитофлавин
наиболее эффективно воздействует на соматовегетативные проявления ААС:
цефалгию, гипергидроз, тошноту, рвоту, внутреннюю дрожь. Цитофлавин на-
значают при ААС по 20 мл 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.
Большое место в терапевтических программах занимают препараты с анти-
оксидантной и гепатопротективной активностью. К их числу относятся: а-ли-
поевая кислота (тиоктовая кислота), метадоксил, мексидол. а-липоевая кислота
(тиоктовая кислота) существует в двух формах — парентеральной и перораль-
ной. Парентеральное применение а-липоевой кислоты в терапии АСС в дозе
600 мг (24 мл на 400 мл физического раствора) имеет выраженное детоксика-
ционное действие. При этом важно отметить, что более быстрый и заметный
терапевтический эффект наблюдается у лиц с тяжелым течением ААС. Гепато-
тропный эффект и влияние на алкогольную полинейропатию проявляется при
приеме препарата в дозе 200 мг курсом не менее месяца.
Метадоксил в настоящее время также успешно используется в комплекс-
ной терапии широкого круга вегетосоматических расстройств, наблюдающих-
ся при ААС, поражений печени алкогольного генеза и алкогольной полиней-
ропатии.
Гепатопротекторное действие метадоксила обусловлено мембраностабили-
зирующим эффектом и основано на способности восстанавливать соотношение
насыщенных и ненасыщенных свободных жирных кислот. В результате этого
повышается устойчивость гепатоцитов к действию перекисного окисления ли-
пидов, которое возникает при воздействии алкоголя. Дезинтоксикационный
эффект метадоксила связан с активацией ферментов печени, участвующих в ме-
таболизме этанола — алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, что
ускоряет процесс выведения этанола и ацетальдегида из организма, а следова-
тельно, снижается их токсическое воздействие.
Метадоксил предотвращает накопление триглицеридов в гепатоцитах, а так-
же препятствует образованию фибронектина и коллагена, что значительно за-
медляет процесс формирования цирроза печени.
Препарат уменьшает выраженность психических и соматических проявле-
ний похмельного синдрома, способствует более быстрому купированию абсти-
нентного синдрома.
Метадоксил активирует холинергическую и ГАМКергическую нейротранс-
миттерные системы, улучшает функции мышления и короткой памяти, пре-
пятствует возникновению двигательного возбуждения, которое вызывается
этанолом.
Глава 21. Терапия зависимости от алкоголя
365
Метадоксил оказывает неспецифическое антидепрессивное и анксиолити-
ческое действие. Рекомендованные дозы метадоксила: купирование ААС — по
300-600 мг (5-10 мл) в/в капельно в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или
5% раствора глюкозы; терапия нарушений функций печени алкогольного ге-
неза (алкогольная болезнь печени) — 1000-1500 мг/сут; при алкогольной по-
линейропатии — 1000 мг/сут. Препарат не требует лабораторного контроля, не
вызывает побочных эффектов, поэтому возможен длительный прием курсом
до 3 месяцев.
Мексидол — препарат со сложным механизмом действия. Наиболее важны-
ми компонентами механизма действия мексидола являются его антиоксидант-
ные, мембранопротекторные эффекты. Препарат оказывает нейропротектор-
ное, противогипоксическое, ноотропное, антистрессорное, анксиолитическое,
противосудорожное действие. Включение мексидола в комплексную терапию
синдрома отмены алкоголя с судорогами уменьшает потребность в противосу-
дорожных и седативных средствах в 2 раза. Усиливая основной лечебный эф-
фект этих препаратов, мексидол снижает их побочные проявления. Мексидол
хорошо сочетается с транквилизаторами, нейролептиками и антидепрессанта-
ми. При токсических энцефалопатиях препарат вводят внутривенно от 200 до
1200 мг/сут (подбирая дозу индивидуально). Рекомендуемый режим дозиро-
вания при алкогольной интоксикации: по 250-500 мг внутривенно капельно
на 150,0 мл изотонического раствора натрия хлорида дважды в сутки — 3 дня,
далее по 200-250 мг в/в струйно на 16,0 мл изотонического раствора натрия
хлорида 2 раза в сутки в течение 7 дней. Возможен переход на внутримышеч-
ное введение препарата с последующим приемом таблетированной формы по
0,125-0,250 г 3 раза в день в течение 4-6 недель. При лечении ААС рекомендо-
ванные дозы: по 200-250 мг внутривенно струйно на 16,0 мл изотонического
раствора натрия хлорида в течение 10-15 дней (при тяжелых формах ААС — по
250-500 мг), далее переход на внутримышечные инъекции в дозе 200-250 мг
в течение 10 дней. В последующем переходят на прием таблетированной формы.
В ряде случаев возможно сочетание только внутримышечного введения препа-
рата и таблетированной формы. Мексидол практически не обладает побочными
эффектами традиционных нейропсихотропных средств, в частности не оказы-
вает седативного, миорелаксирующего, эйфоризирующего действий, а также не
имеет побочных эффектов, свойственных нейропротекторным препаратам.
Ноотропные препараты способны ослаблять алкогольную интоксикацию
[И]. При этом наибольшим антиалкогольным влиянием обладают «энергезиру-
ющие» ноотропы (пирацетам, пиритинол) и ГАМКергические вещества (пика-
милон, фенибут и др.). Как правило, ко 2-3-му дню лечения под их влиянием
уменьшаются тяжесть в голове, вялость, слабость, разбитость, появляется ощу-
щение «ясности мысли», исчезает суетливость и тревожность.
Большинство исследователей считают, что ноотропы уменьшают тяжесть
и выраженность ААС, не укорачивая его, а также оказывают положительное
влияние на остаточную симптоматику после купирования абстинентного син-
дрома. Особое место в наркологической клинике занимает пирацетам. Его
366
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
используют для уменьшения тяжести алкогольной интоксикации, при предели-
риозных состояниях и алкогольных делириях. Препарат отличается быстротой
проникновения препарата в органы и ткани, в том числе в структуры мозга,
через гематоэнцефалический барьер. Через 20 мин после внутривенного введе-
ния мозговой кровоток увеличивается на 12%, через 1-4 ч препарат накапли-
вается в мозговой ткани. Применяемый в высоких дозах (4-12 г) пирацетам
укорачивает длительность ААС, уменьшает соматические и неврологические
осложнения.
В настоящее время в клинической практике более широко стали использо-
ваться комбинированные препараты ноотропного действия, такие, например,
как омарон (ппрацизин, фезам). Омарон содержит пирацетама 400 мг и цинна-
ризина 25 мг. Препарат обладает ноотропным и вазоактивным действием. Оба
компонента усиливают действие друг друга, одновременно уменьшая количе-
ство побочных эффектов.
Использование омарона у пациентов, которым показано одновременное
применение ноотропного и сосудистого препаратов, позволяет сократить ко-
личество принимаемых таблеток. Удобство дозирования помогает повысить
приверженность к лечению.
Как правило, вышеописанная тактика позволяет купировать абстинентный
синдром уже к 3-5-му дню лечения. Но в настоящее время существуют различ-
ные методы, ускоряющие этот процесс, в частности эфферентные методы тера-
пии. Более подробно использование эфферентных и других немедикаментозных
методов терапии описано в соответствующей главе. Несомненно, в период аб-
стинентных расстройств больной подвергается наиболее тяжелым токсическим
воздействиям, оставляющим стойкие негативные последствия во всех органах
и системах [6], поэтому скорость достижения терапевтического эффекта при
лечении абстинентного синдрома играет важную роль.
21.2. ВТОРОЙ ЭТАП ЛЕЧЕНИЯ —
ЭТАП СТАНОВЛЕНИЯ РЕМИССИИ
После устранения постинтоксикационных и абстинентных расстройств насту-
пает время для диагностики и терапии гораздо более разнообразных и инди-
видуальных психических и соматических нарушений, находящихся вне рамок
ААС, а также для создания более непосредственных предпосылок к ремиссии
заболевания [6].
Считается, что на данном этапе в клинической картине преобладает психо-
патологическая симптоматика с разнообразными аффективными, астенически-
ми, поведенческими расстройствами, которые по сути — проявления синдрома
патологического влечения.
Несомненно, как уже оговаривалось выше, и на данном этапе терапии, и на
последующем необходимо продолжение дальнейшего лечения соматических,
неврологических и прочих последствий хронического употребления ПАВ.
Глава 21. Терапия зависимости от алкоголя
367
Поэтому использование в терапевтических программах гепатотропных, ноо-
тропных препаратов, витаминов, антиоксидантов необходимо.
Но стабильную платформу для длительного лечения можно создать, лишь
в значительной степени снизив проявления патологического влечения. Для его
купирования используются три основные группы психотропных препаратов:
антидепрессанты, нормотимики, нейролептики (антипсихотики).
Применение антидепрессантов считается терапией выбора при наличии
аффективных (депрессивных) расстройств в структуре патологического влече-
ния к ПАВ на различных этапах заболевания. Предпочтительными для лечения
больных с зависимостью от алкоголя являются следующие антидепрессанты:
миансерин, флуоксетин, флувоксамин, миртазапин, сертралин, пипофезин и др.
Они, в отличие от ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов,
повышающих активность сразу нескольких нейромедиаторов и обладающих
вследствие этого разнообразными фармакологическими эффектами, в том числе
и нежелательными, избирательно тормозят обратный захват серотонина, селек-
тивно повышая активность только (или главным образом) этого нейромедиа-
тора. Это определяет их более узкий антидепрессивный клинический эффект.
Исключение составляет тианептин (коаксил), который не тормозит, а наоборот,
усиливает обратный захват серотонина, что делает неясным механизм его анти-
депрессивного действия. К преимуществам этих препаратов относится также
отсутствие или малая выраженность антихолинергического действия и свя-
занных с ним побочных явлений. Использование серотонинергических анти-
депрессантов в терапии патологического влечения является принципиально
новым подходом. Известно, что у больных с алкогольной зависимостью имеется
выраженный дефицит серотонина. При раннем формировании заболевания он
определяется изначально, а у уже болеющих существенное снижение уровня
серотонина наблюдается во время развития ААС и в первые 2 недели воздержа-
ния от алкоголя. Именно поэтому серотонинергические антидепрессанты (флу-
оксетин, флувоксамин, сертралин, миансерин, тразодон) способны подавлять
патологическое влечение к алкоголю. Важно отметить, что эффект снижения
потребления алкоголя возникает уже в первые дни приема больными названных
средств — задолго до того, как развивается их антидепрессивное действие, т.е.
подавление патологического влечения к алкоголю является вполне самостоя-
тельным их свойством. Ингибиторы обратного захвата серотонина особенно
эффективны при лечении больных с интеллектуально-мнестическими наруше-
ниями, которые часто являются следствием длительного и тяжелого пьянства.
Все это объясняет большой интерес к препаратам данной группы, которые
весьма перспективны в качестве средств подавления патологического влечения
к алкоголю.
Что касается механизма их терапевтического действия, то он остается не до
конца ясным. Оказалось, в частности, что дело не только в повышении уровня
серотонина, но и в очень неоднозначной роли разных подтипов серотониновых
рецепторов. Так, многочисленные исследования показали высокую эффектив-
ность агониста (стимулятора) серотониновых рецепторов типа 1А буспирона,
368
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
который в суточной дозе 20-60 мг подавляет патологическое влечение к алкого-
лю и одновременно оказывает анксиолитическое действие, не вызывая при этом
побочных эффектов, характерных для бензодиазепиновых транквилизаторов.
В клинической практике используются не только антидепрессанты серото-
нинергического действия, но и другие препараты, обладающие более сложными
фармакологическими эффектами различных структур (трициклические, четы-
рехциклические). Однако на современном этапе особое внимание уделяется
сочетанию высокой эффективности и безопасности препарата. Одним из ярких
представителей таких препаратов является пипофезин (азафен).
Пипофезин — трициклический антидепрессант из группы неизбиратель-
ных ингибиторов нейронального захвата моноаминов. Оказывает тимоана-
лептическое и седативное действие. Механизм антидепрессивного действия
связан с неизбирательным ингибированием обратного нейронального захвата
серотонина и норэпинефрина, что приводит к увеличению их концентрации
в ЦНС. Практически не обладает М-холиноблокирующей активностью и не
влияет на активность МАО. Не оказывает кардиотоксического действия. На-
чальная доза препарата составляет 25-50 мг в 2 приема (утром и в обед). При
хорошей переносимости дозу постепенно увеличивают до 150-200 мг/сут
(в 3-4 приема, последний прием перед сном), в некоторых случаях — до
400 мг/сут. Оптимальная суточная доза — 150-200 мг, максимальная суточная
доза — 400-500 мг. При достижении желаемого эффекта переходят на поддер-
живающие дозы — 25-75 мг/сут. Курс лечения — не менее 1-1,5 месяцев.
Все это означает, что для оптимальной фармакотерапии алкогольной зави-
симости необходимо дальнейшее изучение физиологии, анатомии и психофар-
макологии серотонинергической системы в целях определения дифференциро-
ванных показаний к применению конкретных препаратов.
При обострениях первичного патологического влечения к алкоголю при-
меняются нейролептические препараты с выраженными антипсихотиче-
скими свойствами. Среди них предпочтительны те, которые в относительно
меньшей мере вызывают побочные эффекты экстрапирамидного типа (пар-
кинсонизм, акатизия, экситомоторные кризы и др.). Наиболее эффективными
оказались перфеназин (этаперазин) — по 4-10 мг 2-3 раза в день; трифлуо-
перазин (стелазин) — по 5 мг 2-3 раза в день. В некоторых случаях (частые
обострения влечения, несоблюдение лечебного режима и др.) с успехом приме-
няются препараты-пролонги: модитен-депо (1 мл 2,5% раствора внутримышеч-
но 1 раз в 2,5-3 недели) и др. Не потеряли своей значимости до настоящего
времени и такие препараты, как галоперидол, левомепромазин (тизерцин).
Однако предпочтение на современном этапе отдается все-таки атипичным
антипсихотикам: рисперидон (суточная доза 2-4 мг), кветиапин (суточная
доза 50-750 мг).
При наличии психогенных нарушений, в частности реактивных состояний,
вызванных часто встречающимися в жизни больных алкогольной зависимос-
тью, особенно женщин, психотравмирующими обстоятельствами, назначаются
Глава 21. Терапия зависимости от алкоголя
369
мягкие нейролептики — тиоридазин (сонапакс), перициазин (неулептил). Эти
препараты используются также для коррекции разнообразных нарушений по-
ведения, связанных с эксплозивностью, истеричностью, эмоциональной рас-
торможенностью.
Мягкие нейролептики, особенно перициазин (неулептил), способны в той
или иной мере подавлять патологическое влечение к алкоголю. Назначать их
с этой целью следует на ограниченное время — не более 2-3 недель, поскольку
дальнейший прием этих препаратов ведет к возникновению тягостных состоя-
ний вялости и субдепрессии.
Общие требования при назначении нейролептиков больным алкогольной
зависимостью: наличие вполне определенных и с уверенностью диагностирован-
ных признаков первичного патологического влечения к алкоголю; дальнейший
динамический учет симптоматики влечения с «маневрированием» дозами препа-
ратов (повышение, понижение, прекращение); применение (при возникновении
побочных экстрапирамидных эффектов) корректоров (циклодол, акинетон); учет
противопоказаний (признаки органической недостаточности головного мозга);
контроль за состоянием крови; недопустимость хронического или профилакти-
ческого (без видимой «мишени») лечения неопределенной длительности.
В целях купирования обострений и дальнейшей терапии патологическо-
го влечения к алкоголю применяются также некоторые антиконвульсанты,
в частности карбамазепин (тегретол, финлепсин) и вальпроат натрия (конву-
лекс, депакин). В отличие от нейролептиков, они в оптимальных дозах почти не
вызывают побочных эффектов и поэтому могут назначаться на достаточно дли-
тельное время — до нескольких месяцев. Дозы карбамазепина — 0,2-0,6 г/сут,
конвулекса — 0,3-0,9 г/сут. Следует учитывать возможность индивидуальной
непереносимости препаратов и токсических влияний на кровь.
Патогенетическим обоснованием использования антиконвульсантов для
подавления первичного патологического влечения к алкоголю может служить
концепция киндлинга (буквально — разжигание), сформулированная G. God-
dard и соавт. в 1969 г. В применении к алкогольной зависимости [4], она сводит-
ся к возникновению эпилептиформной активности в лимбических структурах
мозга после повторных алкогольных эксцессов; сначала эта активность имеет
временный характер, а затем стабилизируется («хронический эпилептогенез»).
Сама ее локализация становится причиной разнообразной психической патоло-
гии, окрашенной эмоциональными и вегетативными нарушениями. На первых
порах явление киндлинга рассматривалось как патогенетический механизм ал-
когольного абстинентного синдрома и алкогольной эпилепсии; в дальнейшем
же распространилось мнение о прямой связи этого явления с первичным па-
тологическим влечением к алкоголю. Предложение использовать карбамазе-
пин и соли вальпроевой кислоты для подавления первичного патологическо-
го влечения к алкоголю связано с тем, что противосудорожное действие этих
препаратов локализуется преимущественно в лимбических структурах мозга
(тем же, по-видимому, объясняется их терапевтическая эффективность по
370
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
отношению к различной эмоциональной патологии). Однако в ряде случаев,
когда имеется терапевтически неподатливое (резистентное) патологическое
влечение к алкоголю, хороший и быстрый эффект дает присоединение или на-
значение «в чистом виде» широко известного антиконвульсанта фенитоина
(дифенин) в суточных дозах 0,117-0,234 мг. Но при назначении этого препара-
та следует помнить о его весьма высокой метаболической активности, в связи
с чем наблюдается снижение концентрации всех лекарственных (психотроп-
ных) средств в крови, а следовательно, снижение терапевтического эффекта.
Не противоречит данной теории также и еще одна, связанная с нормотими-
ческим действием антиконвульсантов. Нормотимический эффект этих средств
связан с воздействием на ГАМКергическую систему: высокие дозы карбама-
зепина, солей вальпроевой кислоты снижают метаболизм ГАМК в головном
мозге. ГАМК же, в свою очередь, является пресинаптическим модулятором до-
фаминергических нейронов, вызывая снижение концентрации дофамина в пре-
синаптических образованиях. Наиболее выраженным нормотимическим дей-
ствием из использующихся в наркологической практике препаратов является
ламотриджин (ламиктал): суточная доза 25-200 мг.
Другим важным направлением поиска и применения средств подавления
патологического влечения к алкоголю является изучение лекарственных препа-
ратов, изменяющих деятельность дофаминовой системы мозга. Дофамин — один
из главных нейротрансмиттеров, он принимает участие в реализации эйфори-
зирующего действия алкоголя. На основе теоретических представлений о роли
дофаминовой системы в патогенезе влечения к алкоголю было предложено ис-
пользовать для подавления этого влечения агонисты дофаминовых рецепторов.
С этой целью в настоящее время применяется агонист дофаминовых рецепторов
типа D2 бромокриптин. Во избежание побочных эффектов рекомендуется на-
значать бромокриптин в суточных дозах 2,5-5 мг.
Дофаминовая система, как и серотониновая, внутренне сложна, поэтому
эффект применения дофаминергических препаратов во многом зависит от
типа задействованных дофаминовых рецепторов. Так, агонист, т.е. активатор
дофаминовых рецепторов, апоморфин действует одинаково с антагонистом,
т.е. блокатором дофаминовых рецепторов типа D2, галоперидолом; тот и дру-
гой уменьшают патологическое влечение к алкоголю, оба используются с этой
целью в фармакотерапии алкогольной зависимости. Правда, широкому при-
менению апоморфина в эффективных дозах, граничащих с теми, которые вы-
зывают тошноту (субтошнотные дозы), препятствуют технические неудобства,
связанные с лекарственной формой этого препарата.
Дофаминергическая система тесно связана с другими нейротрансмиттер-
ными системами — серотонинергической и норадренергической; в их влиянии
на влечение к алкоголю они могут действовать как единое целое. Поэтому для
рационального применения дофаминергических средств при лечении больных
алкоголизмом очень важно дальнейшее изучение взаимодействия этих систем.
В последние годы большую известность, особенно в европейских странах,
приобрело применение для подавления патологического влечения к алкоголю
Глава 21. Терапия зависимости от алкоголя
371
препарата акампросат*. Это кальциевая соль ацетил-гомотауриновой кислоты
(кальций-ацетилгомотауринат), структурно близкая к ГАМК. Данный препарат
считается средством заместительной терапии: подобно алкоголю, он действует
на ГАМК-бензодиазепиновый рецепторный комплекс. Многоцентровое кли-
ническое испытание в 10 европейских странах (4000 больных алкоголизмом,
двойной слепой метод плацебо-контроля), длившееся 1 год, с последующим
катамнестическим наблюдением в течение 1 года, показало существенные пре-
имущества акампросата в достижении ремиссий (к концу второго года — 17%
ремиссий в группе плацебо и 39% в группе акампросата). По другим данным,
акампросат модулирует активацию возбуждающих глютаматных рецепторов,
тормозит деятельность кальциевых каналов; его действие слагается из множе-
ства слабых тормозных влияний на нервное возбуждение, возникающее в каче-
стве компенсаторной реакции ЦНС на тормозящее действие алкоголя. Инте-
ресно, что химический «родственник» акампросата таурин является обычным
ингредиентом лекарств восточной медицины, применяемых для избавления от
тяги к наркотикам. Таурин — это аминокислота, содержащаяся в головном моз-
ге; он не относится к нейротрансмиттерам, но выделяется глиальными клетками
в ответ на стимуляцию для предотвращения гипервозбуждения нейронов. На-
значается акампросат по 1,3-2 г/сут; терапевтический эффект (воздержание от
алкоголя) пропорционален дозе. При лечении длительностью в 12 месяцев не
отмечено побочного действия, кроме — в редких случаях — диареи.
Успешно применяется в комплексных программах лечения алкогольной
зависимости в качестве средства подавления патологического влечения к ал-
коголю блокатор опиатных рецепторов налтрексон [13]. В достаточно большом
числе экспериментальных работ было показано, что опиатная система тесно
связана с дофаминергической, наравне с последней участвует в механизмах
формирования алкогольной зависимости. Это можно представить следующим
образом. Алкоголь, попадая в организм, под действием алкогольдегидрогеназы
распадается на ряд метаболитов, основным из которых является ацетальдегид.
В то же время алкоголь вызывает высвобождение из депо свободного дофамина.
При большой концентрации алкоголя в организме происходит их конденсация.
В результате этих реакций образуются эндогенные соединения непептидной
структуры: тетрагидропапавералин, салсолинол, тетрагидро-0-карболин. Эти
конденсированные продукты алкоголя и дофамина обладают морфиноподоб-
ными свойствами, именно они взаимодействуют с опиатными рецепторами.
Образование в организме таких морфиноподобных соединений лежит в основе
формирования алкогольной зависимости. Антагонисты опиатных рецепторов
способны блокировать как центральные, так и периферические эффекты кон-
денсированных продуктов, т.е. подавлять эндорфиноподобное действие алко-
голя.
Налтрексон, синтезированный в 1960-е гг., был разрешен в США первона-
чально для лечения опийной наркомании (1984), а затем (1994) — для лечения
В России не зарегистрирован.
372
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
алкоголизма. Исследования показали, что налтрексон достоверно снижает па-
тологическое влечение к алкоголю (как субъективное переживание) и потребле-
ние алкоголя (как объективный критерий). Поскольку налтрексон лишает боль-
ных удовольствия от употребления алкоголя, многие из них прекращают прием
препарата. Отсюда вытекает необходимость психотерапевтической подготовки
больного — объяснения ему целей такого лечения, предупреждения о возмож-
ных тягостных ощущениях, схожих с обычными похмельными состояниями.
В большинстве случаев налтрексон назначается ежедневно, 1 раз в день,
внутрь, по 50 мг. Его следует применять в сочетании со всеми остальными ме-
тодами и средствами лечения. У некоторых больных (женщины; лица молодого
возраста; пациенты, лишь недавно употреблявшие спиртное) прием налтрексона
вызывает тошноту и головную боль. В этих случаях лечение можно начинать
с дозы 12,5-25 мг, переходя через несколько дней к 50 мг. Иногда, при сохра-
няющемся влечении к алкоголю, которое сопровождается ощущением диском-
форта и короткими «срывами», следует временно повысить дозу налтрексона
до 100 мг в день; обычно это хорошо переносится больными и не вызывает по-
бочных эффектов. Продолжительность лечения — от 3 до 6 месяцев, после чего
решается вопрос о возможном продлении приема препарата.
Для улучшения комплаенса в настоящее время используется инъекционная
форма налтрексона — вивитрол. Данная форма налтрексона основана на при-
менении полилактидекогликолидовых капсул, содержащих 380 г налтрексона
и высвобождающих его в течение месяца после одной инъекции, поэтому пре-
парат вводится 1 раз в 4 недели. К положительным свойствам препарата следует
отнести поддержание постоянной концентрации в крови/плазме на протяжении
длительного времени.
Хотя полное воздержание от алкоголя является целью лечения налтрексо-
ном, его не следует выдвигать в качестве безусловного требования; если больной
согласен лечиться, но продолжает периодически выпивать, это не означает, что
лечение надо прекратить: некоторые больные, особенно на первых порах, реаги-
руют на налтрексон не прекращением, а лишь сокращением приема алкоголя.
Единственным абсолютным противопоказанием к назначению налтрексо-
на являются печеночная недостаточность и острый гепатит. Относительные
противопоказания — повышенный уровень билирубина, беременность, грудное
кормление, подростковый возраст.
При проведении психофармакотерапии больных алкогольной зависимостью
на этапе становления ремиссии нельзя забывать о неспецифических средствах
укрепления гомеостаза. К ним относятся: аутогемотерапия, инъекции экстрак-
та алоэ, стекловидного тела, ФиБС, витаминотерапия, дифференцированная
физиотерапия (гидротерапия, электротерапия, массаж), иглорефлексотерапия,
электросон.
Затяжные астенические состояния, сопровождающиеся слабодушием, ис-
тощаемостью, нетерпеливостью, ухудшением памяти, а также разнообразные
проявления интеллектуального снижения (некритичность, слабость суждений
и др.) служат показанием к применению ноотропных препаратов (пирацетам,
Глава 21. Терапия зависимости от алкоголя
373
аминалон, пикамилон и др.). Назначать их следует на достаточный срок (не
менее 1-2 месяцев) и в достаточных дозах (не менее 2,5 г пирацетама в сутки).
Помимо медикаментозных препаратов, для подавления патологического
влечения к алкоголю применяется целый ряд средств растительного происхож-
дения — отвары баранца (5%), чабреца (7,5%), копытня европейского (3%), спо-
рыша (5%). Все эти средства в малых дозах (по 1 столовой ложке 3 раза в день
внутрь) оказывают мягкое седативное, гипотензивное, диуретическое действие
и резко снижают субъективную потребность в алкоголе.
21.3. ТРЕТИЙ ЭТАП ЛЕЧЕНИЯ —
ЭТАП СТАБИЛИЗАЦИИ РЕМИССИИ
Обсуждавшиеся в рамках предыдущего этапа сроки продолжительности при-
ема медикаментов в 6-12 месяцев означают, что речь идет уже не только о ста-
новлении, но и о стабилизации достигнутой ремиссии, т.е. о плавном переходе
к следующему этапу. На данном этапе, помимо продолжения своевременной
коррекции различных отклонений, которые могут возникать в психосоматиче-
ском состоянии больного, используются средства так называемой эверсионной
терапии (от лат. aversio — отвращение). К ним относятся дисульфирам (тетурам,
антабус, эспераль), цианамид (колме), метронидазол (трихопол, флагил, клион),
фуразолидон (табл. 21.6).
Таблица 21.6
Специфические средства, применяемые в комплексном лечении болезней
зависимости
Группа Препараты
Аверсивные средства Апоморфин Эметин Отвары баранца и чабреца
Сенсибилизирующие средства Дисульфирам (эспераль, тетурам, радотера, лидевин) Цианамид (колме) Трихопол (метронидазол)
Блокаторы опиатных рецепторов Налтрексон (антаксон, вивитрол, продетоксон). Исполь- зуются при лечении как наркотической, так и алкогольной зависимости
Стимуляторы пресинаптических дофаминовых рецепторов Бромокриптин Используется при лечении как наркотической, так и алкогольной зависимости
Все они в той или иной мере вызывают физическую непереносимость алко-
голя, связанную с нарушением его метаболизма и с появлением в крови токсич-
ных продуктов неполного распада алкоголя. Тем самым образуется «химическое
препятствие» дальнейшему потреблению алкоголя.
Однако терапевтический эффект аверсивных («сенсибилизирующих» к ал-
коголю) средств является не только фармакологическим, но и психологиче-
374
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
ским, основанным на страхе перед тяжелыми последствиями приема алкоголя.
С годами этот эффект среди больных, к сожалению, ослабел, поскольку исчез
элемент новизны и накопилась информация о том, как преодолеть опасности
и вернуться к безнаказанному потреблению спиртного. Тем не менее при нали-
чии серьезного отношения к лечению, в тех случаях когда больной находится
под действием противоположных сил — с одной стороны, влечения к алкого-
лю и многих соблазнов его употребить, а с другой — внутренней установки на
трезвость и внешнего социального прессинга, т.е. пребывает в состоянии не-
устойчивого равновесия, при отсутствии противопоказаний (поражения парен-
химатозных органов, полиневриты, анемия, лейкопения, ИБС, острые и хрони-
ческие инфекции, астматический бронхит, бронхиальная астма, органические
поражения мозга, эндокринные заболевания, перенесенные в прошлом психозы)
аверсионные методы лечения служат немалым подспорьем для поддержания
ремиссии.
При проведении лечения тетурамом следует максимально усилить его пси-
хотерапевтический радикал (беседа, разъяснения, расписка и т.п.). Тетурам на-
значают по 0,25 г 2 раза в день в течение 2 недель, а затем суточная доза сни-
жается до 0,25 г. По истечении месяца в дальнейшем делаются 10-20-дневные
перерывы либо, наоборот, дозу временно повышают — в зависимости от ситуа-
ции (праздники и т.п.) и состояния больного.
Фармакологическое действие тетурама заключается в торможении активно-
сти альдегиддегидрогеназы — фермента, разрушающего ацетальдегид, который
является промежуточным продуктом метаболизма алкоголя и обладает токси-
ческими свойствами. Поэтому после 3 дней и более приема тетурама в случае
употребления алкоголя уровень ацетальдегида в крови в течение 10-20 мин
возрастает в 5-10 раз, и возникает тягостная тетурам-алкогольная реакция (она
впервые была случайно описана в 1937 г., а для лечения алкоголизма стала ис-
пользоваться с 1948 г.), которая свидетельствует о непереносимости алкоголя.
В отдельных случаях, для демонстрации больному вызванной у него при-
емом тетурама непереносимости алкоголя, проводятся тетурам-алкогольные
пробы. Их проводят на 7-10-й день приема тетурама, предварительно однократ-
но назначив повышенную дозу препарата (0,75-1,0 г) и приготовив средства
ургентной терапии. При этом необходим особо тщательный учет противопоказа-
ний. Проба состоит в приеме 30-50 мл 40% раствора этилового спирта (водки),
после чего спустя 5-10 минут развивается тетурам-алкогольная реакция: тахи-
кардия; ощущения затруднения дыхания, пульсации и напряжения в голове,
тяжести в области сердца; гиперемия с цианотичным оттенком и одутловатость
лица; повышение, а затем падение артериального давления, нередко с возник-
новением коллаптоидного состояния, иногда с рвотой.
Длительность тетурам-алкогольной реакции — от 1 до 2 ч. При ее продолже-
нии за пределы этого срока, а также при тяжелом течении (затруднение дыха-
ния, систолическое АД ниже 50 мм рт. ст., сильная головная боль) необходимо
купировать реакцию введением тиосульфата натрия (30% — 20 мл внутривен-
Глава 21. Терапия зависимости от алкоголя 375
но), метиленовой сини (1% — 20 мл), сердечно-сосудистых средств, вдыханием
кислорода.
С целью свести к минимуму токсические эффекты препарата одновременно
с ним назначают повышенные дозы витаминов С, Bp В6, В12, В15, препараты же-
леза, пантокрин и другие тонизирующие и стимулирующие средства.
При всех предосторожностях тетурам-алкогольная реакция представляет
собой состояние интоксикации, небезразличное для организма больного и чре-
ватое осложнениями (астения, снижение половой потенции, полинейропатии,
гепатиты, психозы). Поэтому едва ли целесообразно следовать традициям про-
шлых лет и проводить эти реакции несколько (до 10) раз. Их надо проводить
выборочно и однократно, приглашая в психотерапевтических целях других
больных, принимающих тетурам, присутствовать на лечебном сеансе.
Предлагаются и другие, более сложные, варианты проведения тетурам-ал-
когольных реакций [22], направленные на усиление эверсионного эффекта (на-
пример, сочетание приема алкоголя с инъекцией апоморфина, которая вызывает
тошноту и рвоту).
Существенно более безопасным является комбинированный препарат ли-
девин, содержащий дисульфирам (0,05 г), а также витамины группы В — нико-
тинамид (0,0003 г) и аденин (0,0005 г). Этот препарат, обеспечивая клинически
выраженную негативную психофизиологическую реакцию на прием даже не-
больших доз алкоголя, обладает минимальными побочными эффектами.
До настоящего времени еще достаточно широко применяется лечение алко-
гольной зависимости путем имплантации под кожу депо-препарата дисульфи-
рама — эспераля. Этот прием позволяет преодолеть непостоянство установок
больного на трезвость и предупредить нарушения режима регулярного приема
дисульфирама внутрь. В результате постепенного рассасывания этого депо соз-
дается относительно постоянная концентрация дисульфирама в крови — таков
механизм лечебного («сенсибилизирующего») эффекта препарата. Однако ме-
ханизм этот остался в значительной мере гипотетическим, поскольку реальное
фармакологическое действие препарата проявляется лишь в некоторых случаях,
когда спустя длительное время возникают подлинные тетурам-алкогольные
реакции; но в большинстве случаев это действие обнаружить не удается. Таким
образом, лечебный эффект имплантации эспераля чаще всего является пси-
хотерапевтическим, что необходимо использовать в полной мере в целях его
усиления.
Особое внимание врачей-практиков привлекает сенсибилизирующий к ал-
коголю препарат цианамид (cyanamid, колме) — специфическое противоал-
когольное средство. Подобно дисульфираму, препарат подавляет активность
ацетальдегиддегидрогеназы, которая принимает участие в двухзвенном окис-
лительном метаболизме этанола. При достаточных плазменных концентраци-
ях алкоголя угнетение окисления ацетальдегида в ацетат приводит к ретенции
ацетальдегида, оказывающего токсическое влияние и вызывающего тягостные
ощущения при фармакологическом действии алкоголя. «Ацетальдегидный
376
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
синдром», продолжительность которого при приеме цианамида в среднем со-
ставляет 12 ч, характеризуется усилением процессов перекисного окисления,
резким возрастанием плазменной концентрации адреналина, что обусловлено
угнетением активности дофамин-|3-гидроксилазы. У больных возникает одыш-
ка, иногда боль в области сердца, головная боль, тахикардия, повышение АД,
тошнота, ощущение жара, «пульсация» в голове и шее, выраженная гиперемия
кожных покровов, обильное потоотделение, эмоциональное напряжение, физио-
генный страх.
Метронидазол, также используемый в качестве средства «сенсибилизации»
к алкоголю, менее токсичен, чем тетурам, и потому не требует особых пред-
осторожностей. Его назначают по 0,75 г 3 раза в день в течение 2-3 недель. При
этом в ряде случаев возникает отвращение к алкоголю либо только подавляет-
ся влечение к нему. Рекомендуется специально вызывать у больного рвотные
реакции на алкоголь путем повторного полоскания водкой полости рта в ходе
нескольких сеансов, начиная с 10-го дня постоянного приема метронидазола.
Наконец, в качестве средства аверсионной терапии путем «сенсибилизации»
к алкоголю применяется фуразолидон. Назначаемый в суточной дозе 0,6-0,8 г
(в 3 приема) этот препарат через 7-10 дней у большинства больных вызывает
непереносимость спиртного: при приеме 40-80 мл водки возникают гипере-
мия лица и шеи, сердцебиение, одышка, головная боль и другие расстройства,
характерные для тетурам-алкогольных реакций; больные обнаруживают, что
вкус спиртного становится отвратительным. Для поддерживающего лечения
фуразолидон назначают в меньших дозах — 0,5 г/сут.
Помимо адекватного применения названных выше средств, на данном этапе
приобретает большое значение предупреждение или сглаживание спонтанных
обострений патологического влечения к алкоголю. Когда они возникают с опреде-
ленной периодичностью и эти периоды повторяются не реже 1 раза в 2-3 месяца,
показано назначение солей лития (карбонат лития) в сочетании с финлепси-
ном (тегретол) по 0,2-0,4 г/сут. Дозировка лития устанавливается с учетом его
концентрации в крови (не ниже 0,6 ммоль/л и не выше 1,2 ммоль/л), которую
следует определять сначала еженедельно, затем — 1 раз в месяц.
При более редких и нерегулярных обострениях патологического влечения
к алкоголю полезно научить лиц из ближайшего окружения больного диаг-
ностике продромальных признаков обострения (ухудшение сна, снижение на-
строения и активности, раздражительность, утомляемость, исчезновение обыч-
ных интересов и др.). После купирования этих признаков надо решить вопрос
о возобновлении или об усилении психофармакотерапии, аверсионной терапии
наряду с дополнительной психотерапией.
21.4. КАЧЕСТВО РЕМИССИИ, СРЫВ РЕМИССИИ, РЕЦИДИВ
ЗАБОЛЕВАНИЯ — ИХ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ТЕРАПИИ
Отсутствие обострений патологического влечения к алкоголю при успешном
функционировании больного во всех сферах жизнедеятельности (соматическая,
Глава 21. Терапия зависимости от алкоголя
377
психическая, социальная) означает ремиссию высокого качества и требует от
врача лишь поощрительного и неназойливого внимания.
Соблюдение больным режима полной трезвости, т.е. абсолютного воздер-
жания от приема спиртного, при наличии признаков частичного обострения
патологического влечения к алкоголю («зыбление» симптоматики) означает
более низкое качество ремиссии.
Отдельные нарушения режима трезвости — употребление спиртного без
потери контроля, в умеренной дозе, без предшествующих признаков обостре-
ния патологического влечения к алкоголю и без последующих абстинентных
расстройств — означают сохранение ремиссии, но сигнализируют о близящемся
рецидиве заболевания.
Отдельные грубые нарушения режима трезвости (употребление спиртного
в опьяняющих дозах) без последующих абстинентных расстройств и при со-
хранении работоспособности следует отнести к «срывам» ремиссии. Все это
требует усиления противорецидивной терапии (психотропные и растительные
препараты, аверсионные средства).
Рецидивом заболевания является возобновление его основной симптомати-
ки (утрата контроля, ААС, функциональная несостоятельность). В таких случаях
необходимо возможно полное лечение, но с учетом прошлого отрицательного
опыта.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алкоголизм: Руководство для врачей / Под ред. Г.В. Морозова и др. — М.: Медицина,
1983. - С. 64-75.
2. Алкогольный абстинентный синдром / Под. ред. В.В. Афанасьева. — СПб.: Интер-
медика, 2002. — 336 с.
3. Альтшулер В.Б., Судаков С.К., Павлова О.О. Апротинин как средство купирования
опийного абстинентного синдрома: экспериментальное и клиническое исследова-
ние // Вопросы наркологии. — 1997. - № 2. - С. 26-29.
4. Альтшулер В.Б. Патологическое влечение к алкоголю: вопросы клиники и тера-
пии. — М.: Изд. дом «Имидж», 1994. — С. 182-192.
5. Альтшулер В.Б. Соотношение биологического и социального в болезненном влече-
нии к алкоголю и терапия алкоголизма нейролептиками // В сб.: Патогенез, клиника
и лечение алкоголизма. — М., 1976. — С. 68-71.
6. Альтшулер В.Б. Фармакотерапия в клинике алкоголизма: Руководство по нарко-
логии / Под ред. чл.-корр. РАМН Н.Н. Иванца. В 2 т. — М.: Медпрактика, 2002. —
Т. 2. - С. 25-38.
7. Альтшулер В.Б. Хронический алкоголизм и патологическое влечение к алкоголю:
Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М., 1985. — 33 с.
8. Альтшулер В.Б., Пузиенко В.А., Соколова Е.П. Психопатологические расстройства
у больных наркоманиями и токсикоманиями в период становления ремиссии и их
лечение в стационаре: Методические рекомендации. — М., 1989. — С. 1-15.
9. Арана Д., Розенбаум Д. Фармакотерапия психических расстройств / Пер. с англ.;
Под ред. д-ра мед. наук, проф. С.Н. Мосолова. — М.: БИНОМ, 2004. — 415 с.
10. Воронина Т.А. Мексидол: основные нейропсихотропные эффекты и механизм дей-
ствия // Фарматека. — 2009. - №6 (180). — С. 28-31.
378
Часть III. Клинические аспекты алкоголизма
И. Дмитриева Т.Б., Игонин А.Л., Клименко Т.В. и др. Злоупотребление психоактивны-
ми веществами (общая и судебно-психиатрическая практика). — М.: ГНЦ СиСП
им. В.П. Сербского, 2000. — 300 с.
12. Долье. Энцефабол: аспекты клинического применения. — М., 2001. — С. 43-48.
13. Иванец Н.Н. Место антидепрессантов в терапии патологического влечения к ал-
коголю // Антидепрессанты в терапии патологического влечения к психотропным
веществам. — М.: Политек-Ф., 2000. — С. 8-16.
14. Иванец Н.Н., Анохина И.П., Винникова М.А. Блокаторы опиатных рецепторов в тера-
пии алкогольной зависимости // Вопросы наркологии. — 2002. — № 5. — С. 8-17.
15. Клиндухова О.И., Новгородов О.Е., Сергиенко Н.Н. и др. Применение мексидола
в ургентной наркологии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсако-
ва. - 2006. - № 11. - С. 43-46.
16. Клиническая психиатрия / Под ред. Т.Б. Дмитриевой. — М.: ГЭОТАР-Медицина,
1998. - 477 с.
17. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. — Волгоград, 1990. — 368 с.
18. Малин Д.И. Побочное действие психотропных средств. — М.: Вузовская книга,
2000. - С. 108-128.
19. Основные лекарственные средства: Справочник. — М., 1994. — С. 174, 177-180.
20. Руководство по наркологии / Под ред. член-корр. РАМН Н.Н. Иванца. В 2 т. — М.:
Медпрактика-М, 2002. — Т. 2. — С. 6-24, 57-82.
21. Уткин С.И. Алкогольные психозы // Лечащий врач. — 2003. — № 4. — С. 10-16.
22. Формулярная система. Федеральное руководство по использованию лекарственных
средств / Под ред. А.Г. Чучалина, Ю.Б. Белоусова, В.В. Яснецова. — М., 2007. —
Вып. 8.-Гл. 5.-С. 254-312.
23. Энтин Г.М. Лечение алкоголизма. — М.: Медицина, 1990. — 416 с.
24. Яковлев В.А. Мексидол в комплексной терапии алкогольной зависимости: Пособие
для врачей психиатров-наркологов. — М., 2005. — 24 с.
25. O'Brain S.P. Treatment of alcoholism as a chronic disorder // In: Toward a molecular
basis of alcohol use and abuse / Jasson B., Jornvall H., Rydberg U. et al. (eds). — Basel:
Birkhauser Verlag., 1994. — P. 349-359.
Часть IV
Психотерапия алкоголизма
Введение
И.В. Белокрылое
Психотерапия при алкоголизме служит не только важнейшим звеном
лечебно-реабилитационной системы, но и является способом познания
этой формы зависимости, ее патогенеза, клинико-феноменологических
закономерностей течения и исхода. И хотя «официально» психотерапия пока
не оформлена как самостоятельная научная дисциплина, на основании ряда пу-
бликаций можно резюмировать, что она занимает в наркологии особую область,
обозначаемую как эпистемиология, объединяющая естественно-научные мето-
ды исследования зависимостей с герменевтическим пониманием и толкованием
душевной жизни человека. Основное внимание при работе с больными в рамках
большинства психотерапевтических модальностей уделяется субъективной сто-
роне их личностного опыта. При этом личность психотерапевта выступает как
основной инструмент такого подхода, поскольку «наилучший путь отражения
субъективности личности — посредством субъективности другого».
Подчеркивая значение психологических параметров, проблем «Я», мы неиз-
бежно оказываемся перед вопросом об их соотношении с объективно-процессу-
альными, прежде всего биологическими основами алкоголизма и наркоманий.
На современном уровне знаний постулируется тесная связь психосоциальных
и нейрофизиологических факторов в этиологии и патогенезе психических рас-
стройств. Исследования на приматах и людях показали, что психологическое
влияние приводит к изменениям нейробиологической природы. Сходным обра-
зом психологическое вмешательство в лечебном контексте оказывает глубокое
воздействие на нейрофизиологический статус. Психотерапевтический анализ
клинических примеров свидетельствует, что «биологически обусловленные»
расстройства имеют богатый подсознательный смысл. Поэтому вскрытие и про-
работка «внутриличностного» смысла отдельных симптомов алкогольной за-
382
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
висимости, другие психотерапевтические методы не только служат в качестве
вспомогательного средства достижения целей фармакотерапии заболевания, но
и являются равноправным лечебным инструментом, непосредственно формиру-
ющим клинически стойкий эффект.
Психофармакотерапия облегчает общение с больным, способствует установ-
лению психотерапевтического контакта и удержанию пациента в терапевтиче-
ском процессе в целом. При этом биологическая терапия в системе реабилитации
наркологических больных настойчиво требует психологического опосредования
и объединения с различными психотерапевтическими техниками в целях более
осознанного и неформального участия пациента в регулировании фармакологи-
ческого лечения. Степень поляризации взглядов на приоритет фармако- либо
психотерапии преувеличена и имеет большее отношение к «философии», чем
к практике. В большинстве наркологических клиник практикуется свободное
комбинирование психотерапии и фармакотерапии в лечении алкоголизма.
Тем не менее необходимо отметить, что организация психотерапевтиче-
ской помощи больным алкоголизмом сопряжена с целым рядом проблем, зна-
чительная часть которых определяется несовпадениями между психиатриче-
ской и психотерапевтической методологиями, достигающими в отдельных во-
просах уровня оппозиции. Эти противоречия приводят к неопределенности
места психотерапии в лечебно-реабилитационном процессе. С одной стороны,
практический опыт говорит о принципиальном значении для успеха лечения
в целом стиля взаимоотношений с пациентом, уровня доверия, безопасности,
надежности и поддержки, которые тот находит во враче. С другой стороны,
существует определенный скепсис в отношении к психотерапии как к само-
стоятельному способу лечения алкоголизма. В основе такого отношения лежит
представление о том, что доброжелательная и разумная позиция врача уже обе-
спечивает необходимый психотерапевтический эффект и делает избыточной
некую «специальную» психотерапию. Суть психотерапевтических усилий при
этом заключается, во-первых, в формировании у больного критичности и мо-
тивации к трезвости, т.е. в создании психологических предпосылок успешно-
го фармакологического лечения. Это — определенным образом составленный
«лечебный» распорядок дня в стационаре, режим посещений наркологического
диспансера, беседы и лекции, разъясняющие вред алкоголя, другие акции, объ-
единяемые понятием «рациональной психотерапии», терапевтические сообще-
ства, клубы выписанных больных, просто заботливое человеческое отношение
к пациентам со стороны врачей и всего медицинского персонала и т.д. Во-вто-
рых, психотерапия выступает в качестве разновидности симптоматической
терапии, направленной на временное сдерживание поведенческих проявле-
ний патологического влечения к психоактивным веществам, формирование
условно-рефлекторного отвращения к их органолептическим свойствам. Эти
задачи достигаются гипносуггестивными и близкими к таковым «эмоциональ-
но-стрессовыми» методами воздействия в сопровождении различных модифи-
каций плацебо-терапии (результаты которых, как известно, имеют нестойкий,
легко обратимый характер).
Введение
383
Действительно, добросовестное выполнение в клинике элементарных при-
емов рационального структурирования пространства и времени реабилитацион-
ного процесса, обеспечение постоянной вовлеченности пациентов в конструк-
тивное общение, реализация возможности оказывать им непрерывную под-
держку и отыгрывать возникающие у них деструктивные импульсы, не говоря
уже о психотерапии информированием, обучением и внушением, существенно
сказываются на эффективности традиционного наркологического лечения. Но
при всей важности этих целей они не полностью совпадают с собственно пси-
хотерапевтическими — если считать, что психотерапия решает лечебные за-
дачи посредством достижения понимания психологических истоков болезни
в контексте субъективного опыта страдающего ею человека*.
При этом необходимо заметить, что, говоря о применении принципов лич-
ностно ориентированной психотерапии, многие отечественные исследователи
вкладывают в это понятие иной смысл. Чаще всего речь идет о разработанной
в психиатрии концепции патогенетического влияния преморбидного консти-
туционального склада характера на болезнь; это влияние рассматривается
в контексте личностного опосредования патологического процесса, благода-
ря которому последний приобретает своеобразную индивидуальную окраску.
Подобно тому как конституциональные характерологические свойства боль-
ных во многом определяют клинические особенности формирующегося у них
алкоголизма, постулируется, что они должны учитываться при варьировании
психотерапевтическими техниками с этими несовпадающими в клиническом
плане случаями. Характерологические особенности больных имеют значение
при формировании индивидуальных мотивов алкоголизации, и поэтому они
должны учитываться при планировании психотерапевтических мероприятий
контрмотивационной направленности. Кроме того, самостоятельное патогене-
тическое значение имеют состояния декомпенсации психопатических состо-
яний, на почве которых формируется заболевание. Поэтому психотерапевти-
ческие усилия, как это декларируют многие авторы, должны быть дополнены
воздействием, стимулирующим процессы компенсации характерологических
аберраций (психопатий и акцентуаций). Однако за этими и другими деклараци-
ями в пользу личностно ориентированной психотерапии в наркологии в боль-
шинстве случаев стоят весьма далекие от этой специальности представления
о ее теории и технологиях.
Отечественной наркологической психотерапии свойственны черты инте-
гративности и мультимодальности — в силу исторически обусловленной не-
равномерности развития отдельных психотерапевтических институтов и школ.
* В соответствии с мировыми традициями понятия «психотерапия» и «личностно ориентиро-
ванная психотерапия» в настоящем тексте фигурируют практически как тождественные. Эти поня-
тия обособляются, с одной стороны, от «ортодоксального» психоанализа — по сути не медицинской
и при этом технически жестко регламентированной процедуры исследования и изменения субъек-
тивности человека, а с другой, — от психотерапевтических методов «внеличностной» направлен-
ности: гипносуггестивных, манипулятивных, аверсивных и т.д.; последние виды психотерапии
в своих определениях обязательно требуют обозначения соответствующей направленности.
384
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
Большинство отечественных публикаций по психотерапии зависимости от ПАВ
содержит данные по применению сочетанного либо последовательного приме-
нения самых разных лечебных техник работы с больными; при этом маневри-
рование несколькими методами и их комбинациями определяется как основ-
ной способ обеспечения принципа дифференцированности терапии. Однако
нетрудно заметить, что «целесообразность» такого мультимодального подхода
имеет и другое обоснование, это — недостаточное владение некоторыми про-
пагандирующими его терапевтами существующими классическими методами
личностно ориентированной психотерапии, которое стараются компенсировать
за счет суммарного эффекта множества разноплановых приемов.
Наиболее популярная современная систематика психотерапевтических под-
ходов состоит в ранжировании множества самостоятельных модальностей по
нескольким большим направлениям. Представляющие эти направления иссле-
довательские и прикладные методы объединяются по ряду принципиальных
параметров, к ним относятся:
1) основные закономерности и уровни психической деятельности, которые,
согласно главенствующим теоретическим воззрениям, наиболее актуаль-
ны в плане генеза психопатологических образований;
2) основные принципы организации психотерапевтического процесса, к ко-
торым относятся прежде всего параметры психотерапевта, преобладаю-
щие стили его взаимодействия с пациентами, а также роли, которые он
на себя берет по отношению к больным и их проблемам;
3) основные стратегии психотерапии.
На основании вышеперечисленных параметров выделяются три основные
направления психотерапии: психодинамически- (личностно-, инсайт-) ориен-
тированное, когнитивно-поведенческое и гуманистическое; к последнему сле-
дует причислить социотерапевтические и так называемые духовно-ориентиро-
ванные формы.
Наиболее широко используемыми методами психотерапии зависимости
от ПАВ на современном этапе являются поведенческий (бихевиористский)
и когнитивный, чаще объединяемые в одно концептуальное направление. Ког-
нитивно-поведенческие терапевты применяют кропотливое разъяснение меха-
низмов развития болезни и стимулируют освоение больными новых здоровых,
адаптивных жизненных навыков. Подобные приемы широко практикуются
в отечественной наркологии в комплексе популярной «рациональной психо-
терапии», а также в рамках лечебного режима реабилитационных учреждений.
К данному направлению в широком смысле могут быть причислены и весьма
популярные у нас методы условно-рефлекторной и гипносуггестивной терапии
аверсивной направленности. Если жестко придерживаться «западного» опреде-
ления психотерапии, обозначенного, например, в документах Всемирного совета
психотерапии, то многие формы лечебного воздействия данного типа выпадают
за ее рамки. Но в нашей стране они традиционно причисляются именно к психо-
терапии, и мы не можем обойти их вниманием.
Введение
385
Наконец, следует отметить еще одно направление, представляющее боль-
шую важность для психотерапевтической реабилитации больных алкоголиз-
мом. Речь идет о семейно-ориентированных методах, популярность которых
растет во всем мире, а целесообразность их использования и эффективность
подчеркиваются во многих публикациях. Наркологам различных концептуаль-
ных ориентаций хорошо известен феномен созависимости в семьях больных
алкоголизмом, активно фигурирующий в процессах манифестации болезни
и рецидивообразования. В семейной психотерапии проблемы созависимости
и другие вопросы внутрисемейного взаимодействия являются объектом особен-
но пристального исследования и коррегирующего воздействия. Данный метод,
с полным основанием относимый к патогенетической терапии наркологических
заболеваний, также отдельно освещается в настоящем руководстве.
В плане построения теории психогенеза алкоголизма, лежащей в основе
психотерапевтических процедур практически всех «классических» модально-
стей и обеспечивающей этим процедурам научно-методологическое обоснова-
ние, особое значение имеет психоанализ. Поэтому в следующей главе подробно
освещены именно психоаналитические исследования в данной области психо-
терапии. Все другие известные теории разработаны не столь детально и после-
довательно, как в этом учении; их краткое освещение предваряет в настоящем
руководстве описания соответствующих практических психотерапевтических
технологий.
Глава 22
Современная психодинамическая теория
алкоголизма
И.В. Белокрылов
Замечания основателя психоанализа 3. Фрейда (S. Freud) по поводу ал-
коголизма немногочисленны и разрозненны, тем не менее они и сегодня
имеют огромное значение для построения психодинамической теории
заболевания. Уже в одних из первых своих публикаций он высказывает мне-
ние о том, что влечение к психоактивным веществам наряду с пристрастием
к азартным играм является следствием замены сексуального импульса. Только
мастурбация, по мнению автора, является единственной «первичной манией»,
и только в качестве ее замены либо избавления от нее появляются другие виды
зависимости — от алкоголя, морфия, табака и т.д. (1898).
В очерке «Остроумие и его отношение к бессознательному» (1905) Фрейд
высказывает следующее предположение: хорошее настроение — неважно, воз-
никает оно «изнутри» или вызвано интоксикацией — устраняет сдерживающие
силы Супер-Эго и делает доступными обычно подавленные источники наслаж-
дения. Эта идея была развита в фундаментальном труде «Печаль и меланхолия»
(1917); опьянение вновь сопоставляется с манией: интоксикационное манио-
формное состояние устраняет имеющиеся препятствия для вытеснения. Юмор
(в том числе «пьяный») также служит отражением натиска реальности и осу-
ществлению принципа удовольствия, и в этом состоит его сходство с другими
регрессивными психопатологическими процессами наряду с множеством дру-
гих способов, с помощью которых человек стремится избавиться от страданий.
Этот ряд открывается неврозами, а завершается психозами и включает в себя
алкоголизм, наркомании, а также некоторые варианты реактивных состояний
с отрешенностью (уходом в себя) либо с картиной мании.
В «Психоаналитических заметках об одном автобиографически описанном
случае паранойи (Dementia paranoides)» (1911) 3. Фрейд, проанализировав бред
Глава 22. Современная психодинамическая теория алкоголизма
387
ревности у больного алкоголизмом, установил, что психоактивное вещество
снимает торможение и при этом делает невозможной сублимацию. Обратиться
к алкоголю мужчину побуждает изначально присутствующее разочарование
в женщине, оно гонит его в кабак, в мужскую компанию; параллельно с защитой
от тягостных переживаний развивается гомосексуальное либидо.
В более поздней своей работе — «Недовольство культурой» (1930) Фрейд
рассуждает уже о роли психоактивных веществ иным образом, а именно как
о средстве, с одной стороны, достижения счастья, с другой — избегания страда-
ния. Автор пишет, что опьянение является самым грубым, но и самым действен-
ным способом решения данной дуалистической задачи. Оба эти эффекта про-
исходят одновременно и внутренне взаимосвязаны. При этом Фрейд выдвигает
гипотезу о том, что в человеческом химизме должны существовать вещества,
производящие подобные воздействия*. В качестве наиболее яркого примера
тому он вновь упоминает маниакальное состояние, напоминающее опьянение,
но возникающее без употребления наркотиков. Так же и наша обычная душев-
ная жизнь обнаруживает колебания между облегченным или затрудненным
восприятием удовольствия, что сопровождается пониженной или повышенной
восприимчивостью к неудовольствию.
Вслед за Фрейдом Абрахам постулирует, что алкоголь устраняет сексуальное
торможение и в целом повышает сексуальную активность, однако не только нор-
мальную, но и извращенную, инцестуозную, гомосексуальную, а также перверз-
ную, особенно садизм и мазохизм. В подчеркивании оральной фиксации аддиктов
и сходства зависимости с маниакально-депрессивным расстройством Фрейду так-
же последовали О. Fenichel (1945), Е. Simmel (1930,1948), S. Weijl (1928), а из
более поздних авторов — Р. Federn (1952), J.A. Meerloo (1952) и Н.А. Rosenfeld
(1960,1964).
Е. Simmel (1927) рассматривает связь алкоголизма и наркоманий с навязчи-
востями, неврозами и нарциссическими нарушениями. При этом он учитывает
как агрессивную, так и аутоагрессивную составляющие заболевания. В работе
«К проблеме навязчивости и влечения» автор исходит из того, что при форми-
ровании заболевания в сознательном акте употребления ПАВ совершается то,
что соответствует бессознательной автоматической работе психики при неврозе.
Однако функция зависимости превращать невротическое напряжение в удо-
вольствие выдает ее близкое родство с перверсиями, с одной стороны, и с ма-
нией — с другой; фактически речь идет об «искусственной мании» как защите
от меланхолии. На развернутой стадии болезни «токсическая мания» уже не
оставляет обратного пути в мир объектов. Наркотик (алкоголь), который перво-
начально защищал «Я» в конфликте между «Оно» и реальностью, избавлял
человека от чувства вины перед «Сверх-Я», с развитием заболевания становится
единственной целью влечений, интегрированным образом всех объектов, от
которых когда-то исходила или вновь исходит агрессия. С бессознательными
невротическими переживаниями также неразрывно связана и фаза воздержа-
* Теперь мы хорошо знаем о существовании таких веществ — нейромедиаторов.
388
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
ния, как якобы добровольного, так и мучительного вынужденного. Эта фаза
и связанные с ней аффекты и ощущения относятся к периоду наслаждением
опьянения как депрессия к мании.
Современная психоаналитическая концепция химической зависимости вос-
ходит прежде всего к трудам S. Rado (1926, 1933, 1958). С позиций психоана-
литической метапсихологии автор устанавливает, что психоактивные вещества
доставляют человеку помощь одновременно и в нужде, и в удовольствии, т.е. эти
средства дают аддикту как раз то, чего не достает в его психической организации
из-за нарушенной регуляции удовольствия/неудовольствия, а именно — защиту
от невыносимого внутреннего напряжения. В силу седативного и анестезирую-
щего эффекта алкоголя устраняется или снижается чувствительность к боли,
а благодаря стимулирующему действию усиливаются функции «Я». Действие
алкоголя, основанное на чередовании возбуждающих и тормозящих влияний,
в конечном итоге перерабатывает неприятные ощущения в приятное напря-
жение. Последнее, по мнению Радо, сопоставимо с конечным наслаждением
при половом акте, оргазмом. Искусственный «токсический оргазм» является
регрессивным феноменом, ведущим к младенческой оральной фазе и, в сущ-
ности, сопоставим с аутоэротическим алиментарным оргазмом. Это состояние
соответствует «первоначальному детскому нарциссизму» с его «манией вели-
чия» и представлением о магическом исполнении желания при одновременном
избавлении от страдания.
Последующее развитие алкоголизма и других химических зависимостей ав-
тор объясняет «искусственной метаэротикой», подменяющей естественную орга-
низацию либидо. Говоря об исходной преморбидной психологической ситуации
алкоголика, он описывает состояние «инициальной дисфории», характеризую-
щейся сильнейшим напряжением неудовольствия и одновременно отсутствием
толерантности к этому неудовольствию, что в свою очередь повышает чувстви-
тельность больного к фармакогенному достижению удовольствия. Благодаря
опьянению «Я» находит убежище в состоянии магического величия и неуязви-
мости, однако за опьянением следует неизбежная и по контрасту особенно силь-
ная депрессия похмелья, сопряженная с угрызениями совести и чувством вины,
от которых вновь приходится искать спасения в опьянении и т.д. Вся жизнь
человека меняется таким образом, что «Я» переходит от реалистического управ-
ления к «фармакотимическому». Личностная динамика аддикта характеризуется
тем, что, с одной стороны, реализуется нарциссическая потребность магического
исполнения желания и всемогущества с чувством неуязвимости и бессмертия.
Но с другой — искусственно разрушается организация «Я» и «Сверх-Я», человек
утрачивает связь с реальностью и уходит в мир фантазий. Кроме того, регрессия
активизирует агрессивно-деструктивные и мазохистские наклонности.
Дальнейшая психоаналитическая разработка проблематики зависимости,
затронутой С. Радо, особенно в аспектах развития влечений, а также связанных
с ними объектных отношений, принадлежит Е. Glover (1928, 1933, 1949, 1968).
В первой из своих работ (1928) автор констатирует, что алкоголизм являет-
ся бегством от реальности в специфические фантазии, соответствующие ранним
Глава 22. Современная психодинамическая теория алкоголизма
389
фазам психического развития ребенка. В этом смысле алкоголь удовлетворяет
не только сексуальные влечения, но и связанные с ними перверзные и, особенно,
агрессивные побуждения. При прогрессировании заболевания на фоне нараста-
ющих изменений структуры влечений все объектные отношения окрашиваются
оральной амбивалентностью и, кроме того, содержат сопряженные с архаиче-
скими садистскими свойствами анальные компоненты. В развитии «Я» нарас-
тают нарушения, связанные с выходом на первый план проективных защитных
механизмов. Объектные отношения имеют нарциссическую структуру. Явно
выраженное чувство вины и страхи алкоголика указывают на активацию при-
митивной совести, не способную справиться с влечениями и побуждающую
к самонаказанию.
В дальнейшем Е. Glover, ассимилировав идеи М. Кляйна (Klein М„ 1933)
и других представителей школы объектных отношений, показал, что концепция
регрессии к орально-садистской организации либидо с выделением гомосексу-
ального элемента не достаточно удовлетворительно объясняет психогенез забо-
левания. Необходимо искать еще более ранние и примитивные этиологические
механизмы, относящиеся к фазе, предшествующей образованию психической
структуры индивида как таковой. Речь идет о периоде, который определяется
понятиями шизоидно-параноидной и депрессивной позиции. Зависимость от
алкоголя состоит в фиксации развития на предтечах эдипова комплекса с со-
ответствующими объектными отношениями и бессознательными фантазиями.
Эти фантазии являются символической драматизацией первоначальных отно-
шений любви и ненависти к родителям. Вследствие догенитальной фиксации
или регрессии реактивируется садизм, который хотя и не столь интенсивен,
как при паранойе, но сильнее, чем при неврозе навязчивости. Именно по от-
ношению к садизму алкоголизм выполняет защитную функцию. Одновременно
с ее помощью «возводится оборонительный вал» против регрессии к страхам
психотического уровня.
В представлениях о самом себе ребенок вначале является таким, каким его
воспринимают родители. Если его любят, то самооценка повышается и в даль-
нейшем, когда поведение родителей, их требования и запреты интернализиру-
ются, т.е. воспринимаются ребенком как составная часть его «Я», — стабилизи-
руется. Из любви к родителям ребенок способен терпеть вызванное влечениями
напряжение и сопряженные с этим фрустрации. Сохранение любви родителей
является более важным, нежели непосредственное удовлетворение влечения,
в результате чего формируется стабильное «Сверх-Я». При этом последнему
принадлежит не только критическая функция внутренней цензуры, совести,
которая отражает напряжение между реальной и идеальной Самостью и субъ-
ективно ощущается в виде плохого настроения (угрызения совести); «Сверх-Я»
оказывает также значительное стабилизирующее влияние на самооценку. Если
«Я» удалось устоять перед искушением и успешно достичь цели, то индивид
чувствует себя как ребенок, сделавший что-то приятное родителям и добивший-
ся одобрения. При этом сформированное «Сверх-Я» дает человеку внутреннюю
независимость, освобождая его от одобрения или неодобрения со стороны окру-
390
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
жающих. Эти первоначально внешние источники нарциссического обеспечения
постепенно преобразуются в эндопсихические структуры, придающие уверен-
ность и чувство собственной ценности зрелой личности. Именно эти процессы,
по мнению Н. Kohut, в первую очередь нарушены у аддиктов. Л. Вермеер в этой
связи пишет о такой причинной иерархии, в которой в качестве главного фак-
тора предрасположения выступают нарциссические личностные девиации, как
непосредственный фактор манифестации, затем — актуальный нарциссический
кризис, а запускающим привходящим фактором служит та или иная обществен-
но-культурная ситуация.
Н. Kristal (1988,1995) констатирует, что аддикты зачастую вообще не про-
водят никаких различий между депрессивными и тревожными переживани-
ями. При этом автор обращает внимание на сопоставимость эмоционально-
го функционирования аддиктов и психосоматических больных, а также лиц,
перенесших тяжелые психогенные состояния (в частности, жертвы Холокоста).
Объединяющей характеристикой всех этих психопатологических групп высту-
пает алекситимия. Автор анализирует данный феномен, исходя из собственной
оригинальной модели аффектов, согласно которой человеческая эмоция имеет
4 компонента. Это — когнитивный (связанный с содержанием актуальной ситуа-
ции), экспрессивный (или физиологический, включающий мимические и другие
невербальные эмоциональные проявления), гедонистический (выражающийся
той или иной степенью удовольствия, удовлетворения либо страдания и неудо-
влетворения), а также активизирующий (отражает состояние витально-энер-
гетического тонуса). Если рассматривать эмоциональное функционирование
аддиктов со стороны когнитивной и экспрессивной составляющих аффекта,
то налицо выступает диссоциация: при интенсивной аффективной экспрессии
алкоголик зачастую не отдает отчет о содержании своих переживаний. Что
касается гедонистического компонента, то аддикты не разделяют удовольствие
и удовлетворение, боль и страдание. И наконец, за счет характерного недораз-
вития у алкоголиков активизирующего компонента эмоций автор объясняет
наличие у них характерных переживаний «опустошения» и «безжизненности».
Анализируя генез описанных нарушений эмоционального развития, автор при-
ходит к убеждению в том, что они являются результатом ранних младенческих
травм. Причем эти травмы существенно отличаются от тех, которые определяют
развитие психогений у взрослых лиц. В отличие от таковых, у аддиктивного
больного, как правило, нет никаких воспоминаний о травме; более того, предста-
вители старшего поколения в семье зачастую даже не представляют, что в дет-
стве у него могли быть какие-то стрессы. На самом деле травматический фактор
скрывается за нарушениями эмоционального контакта в диаде мать-дитя, про-
исходящими на самых ранних стадиях развития младенца.
J. von Scheldt (1974, 1976) также относит алекситимию к облигатным со-
ставляющим «ядерного» дефекта личности зависимых от ПАВ, восходящего
к травматическим последствиям раннего детского периода развития и даже ука-
зывает на нейробиологическое опосредствование такого рода эмоциональных
дисфункций аддиктов. Другие авторы описывают данное явление как особого
Глава 22. Современная психодинамическая теория алкоголизма
391
рода защитный механизм, необходимый для преодоления проблем внутренней
жизни, нейтрализующий тревогу и другие «невыносимые» для аддиктов аф-
фекты. Н. и Y. Loewenfeld (1970), подчеркивая важность речевой переработки
аффектов, относят данную способность преимущественно к социо-культурному
функционированию человека и определяют алекситимию в рамках «синдрома
неудовлетворенности культурой». L. Wurmser (1973) в данном контексте пишет
о тотальном снижении способности наркологических больных к символизации
аффектов («гипосимволизация»).
Среди психоаналитиков до настоящего времени обсуждается вопрос: яв-
ляется ли зависимость от ПАВ, в частности алкоголизм, самостоятельным за-
болеванием, или это синдром, формирующийся в рамках других психических
расстройств, таких как неврозы, психопатии, пограничные состояния, нарцис-
сическое расстройство личности или психозы? С этим вопросом неразрывно
связан другой: существует ли с психодинамической точки зрения лишь зави-
симость как таковая или имеются разные виды зависимостей?
По первому вопросу из большинства работ становится ясно, что зависи-
мость от ПАВ рассматривается как особый вид болезни. Тем не менее основу
патогенеза алкоголизма психоанализ усматривает в индивидуальной патологии
развития.
Современное состояние психоаналитической теории алкоголизма склады-
вается из достижений представителей трех основных ее направлений.
Эго-психология понимает сущность патологического влечения к ПАВ по-
средством установления его связей с нормальными влечениями человека, с про-
цессами их динамической трансформации. Возникая у взрослого индивида, оно
является опосредованным выражением, эквивалентом стремления к удовлетво-
рению первичных влечений (в «суррогатной» форме) и снятию индуцируемого
ими напряжения. Если рассматривать синдром патологического влечения к ал-
коголю в контексте вышесказанного, то прежде всего обращает внимание его
соответствие достаточно раннему, архаическому состоянию сферы влечений.
Как любое влечение подобного рода оно отличается: 1) значительной силой;
2) малодоступно самоконтролю (т.е. фактически не интегрировано в структуру
психических функций «Я»); 3) рцгидно направлено на один объект (алкоголь).
Следовательно, зависимость от алкоголя, в основе которой лежит данный синд-
ром, соответствует тяжело нарушенному, регрессивному состоянию личностной
сферы индивида.
Н. Kohut (1968), основоположник self-психологии, регистрировал в ранне-
детском развитии аддиктов отсутствие нормальной для этого возраста идеали-
зации и последующей адекватной интернализации родительских фигур, которая
служит необходимой предпосылкой для формирования чувства целостности
и самоуважения во взрослом возрасте. По этой причине у алкоголиков снижена
способность рефлексировать, нарушены саморегуляция аффективной сферы
и контроль над импульсами, они не способны формировать адекватную само-
оценку, а также поддерживать близкие межличностные отношения и модулиро-
вать аффекты, связанные с близостью. Аддикты колеблются между депрессивным
392
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
ощущением внутренней пустоты, ненужности и фармакологически создаваемым
регрессивным состоянием инфантильно-нарциссического всемогущества и вели-
чия с потребностью в слиянии с идеальными объектами. Упор на родительские
неудачи в попытке поддержать самоуважение ребенка характерен и для многих
современных психоаналитических работ по аддиктивному поведению.
С позиций теории объектных отношений, влечения появляются в контек-
сте отношений внутри диады «ребенок-мать» и, таким образом, не могут быть
отделены от этих отношений. Представители этой школы полагают, что раз-
витию малыша вредит неудача либо неспособность матери удовлетворять его
базисные потребности (теория дефицита). Различные формы аддиктивного по-
ведения рассматриваются как вторичные, патологически-компенсаторные, суть
которых состоит в «восполнении» недостающих интеракций и аффектаций.
Патологическое влечение к алкоголю соответствуют объектным отношениям
орально-садистического типа, в норме формирующимся на рубеже 1-2-го года
жизни. Если поведение матери адекватно балансирует на грани слияния-отде-
ления, то ребенок постепенно обретает уверенность в том, что даже в состоянии
отрыва, отдаления от матери, она тем не менее остается где-то рядом и готова
вновь обеспечить ему, если в том будет необходимость, восстановление прими-
тивной грандиозной идентичности. Если мать не устраняет, не компенсирует
аффекты фрустрации у ребенка, не поддерживает необходимое время «иллюзию
симбиоза» (Г. Кристалл), то защитные механизмы, связанные с преодолением
травмы сепарации, продолжают фиксировать на себе значительную часть энер-
гии влечений. Вследствие такого положения личность не получает возможности
прогрессировать до решения следующих, более сложных задач развития, и ее
психические структуры частично задерживаются на соответствующем пробле-
ме сепарации уровне функционирования.
Будучи неодушевленным предметом, но при этом обладая мощным психо-
тропным действием, алкоголь фактически оказывается носителем объектных
свойств, т.е. характеристик ключевых фигур истории жизни субъекта. Так, алко-
голь успокаивает, улучшает настроение, повышает самооценку и одновременно
служит «карающей, наказующей» инстанцией, побуждающей к самообвинениям
и просто приносящей физические страдания. Он делает тягостный для трезвого
осознавания факт «неспособности субъекта найти в реальности то, что ему тре-
буется» терпимым и даже приемлемым. Он устраняет у аддиктов овладевающие
ими ощущения «пустоты», скуки и создает крайне привлекательную иллюзию
наполненности смыслом, оживления и собственной нужности. Не случайно, что
за такие эффекты алкоголики «прощают» алкоголю его вредоносное действие,
которое, как правило, полностью игнорируют, в чем обычно проявляется хоро-
шо знакомая наркологам «некритичность» пациентов к болезни. Таким образом,
алкоголь как бы воссоздает в психопатологической картине зависимостей ано-
мальную преморбидную структуру объектных отношений.
Суммируя данные проведенных исследований, можно заключить, что пси-
хологические истоки формирующегося в подростковом и зрелом возрасте пато-
логического влечения к ПАВ кроются в психических травмах раннего детско-
Глава 22. Современная психодинамическая теория алкоголизма
393
го возраста. Эти травмы, в свою очередь, связаны как с объективно тяжелыми
условиями детского развития, так и с особого рода семейными констелляциями,
сопряженными с эмоциональной депривацией и систематическими фрустра-
циями ребенка. Таким образом, по мнению большинства психотерапевтиче-
ски ориентированных исследователей, основа аддиктивных расстройств — это
прежде всего страдание, и лишь во вторую очередь — стремление к удоволь-
ствию и сопутствующее ему саморазрушение.
Среди факторов, обусловливающих и поддерживающих дистресс, в неко-
торой части случаев преобладают объективно тяжелые, безусловно патоген-
ные внешние ситуации: ранняя сепарация от родителей вследствие их утраты,
тюремного заключения, тяжелого психического расстройства, помещения са-
мого ребенка в приют с бездушным, жестоким обращением, сексуального на-
силия и т.п. Однако в большинстве случаев психотравмирующее воздействие
в детском анамнезе аддиктов носит неявный, скрытый, «условно патогенный»
характер, если пользоваться терминологией взрослой психиатрии. Речь идет,
как правило, о неспособности ближайшего окружения, прежде всего матери,
обеспечить для ребенка атмосферу доверия, защищенности, эмоционального
резонанса. Нетрудно представить, что истинные масштабы такой отягощенно-
сти, с учетом трудно выявляемых в больших выборках субклинических форм
подобной патологии, еще значительнее. Эти данные, конечно же, имеют свою
биолого-генетическую интерпретацию, но в личностно-психологическом кон-
тексте речь идет о том, что первостепенно значимые, «опорные» для ребенка
родительские фигуры часто сами страдают различными формами личностных
расстройств, препятствующих полноценному эмоциональному взаимодействию
в семье и, как следствие, — нормальному психическому развитию потомства.
Исходы ранней травматизации, подобно последствиям посттравматического
стрессового расстройства у взрослых, зависят от степени субъективной тяже-
сти патогенных событий, а также от состояния конституциональных ресурсов
адаптации. Примитивные, инфантильные защитные процессы не справляются
с решением все более сложных задач адаптации, в то время как новые, более
зрелые и совершенные механизмы не могут быть востребованы и запущены
ввиду стойкой фиксации личности на неразрешенных ранних, «базисных» вну-
тренних конфликтах. Общим принципом психического реагирования субъектов
в подобных патогенных условиях является экстернализация, при которой лич-
ность стремится воссоздать трудноразрешимый интрапсихический конфликт во
внешней, контролируемой реальности — и получить тем самым возможность
хотя бы частично ослабить патогенный эффект травматических переживаний.
Клиническим выражением этих процессов является формирование аддиктив-
ных расстройств (химических и «нехимических»), а также психосоматической
и иной пограничной патологии*.
* Если, например, для психосоматических, ипохондрических расстройств внешним «театром»,
в котором символически разыгрываются сценарии интрапсихических конфликтов больных, слу-
жит их собственное тело с проблемами здоровья-болезни, то применительно к наркологической
патологии — перипетии зависимых отношений.
394
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
Не располагая достаточными внутренними, собственно психическими ре-
сурсами совладания и адаптации, личность уступает перед аддиктивной силой
того или иного психоактивного вещества. Пристрастный к психоактивным ве-
ществам субъект как бы частично «переключает» психические процессы в режим
внешней химической модуляции, а то и вовсе «отключает» их при неудовлетво-
рительном эффекте опьянения легкой и средней степени («фармакотимия» по
определению S. Rado, 1933). Естественно, что подобная компенсация (защита)
является «суррогатной», патологической, чреватой пагубными последствиями,
но в то же время единственно действенной, приводящей к временному «укре-
плению Я»; алкоголь выступает желанным и «выгодным» модулятором психи-
ческого состояния.
Исследований, посвященных специфическим психодинамическим харак-
теристикам алкоголизма, обособляющих его среди других форм химической
зависимости, известно немного. Подчеркивается, что различия в структуре объ-
ектных отношений между больными алкоголизмом и опийной наркоманией
символично отражают способы употребления одного и другого ПАВ. Алкоголь
принимается внутрь естественным оральным путем, а сам алкоголизм служит
лишь одним из разнообразных атрибутов объектных отношений орально-
анального типа. Наркотик непосредственно «инкорпорируется», воссоздавая
тем самым удовлетворение базисной потребности в физической нераздельно-
сти с матерью, поглощенность ею, и это хотя и символически, но практически
полностью воссоздает «дообъектные» отношения.
По характеру субъект-объектной топографии психоаналитики выделяют
три типа объектных отношений: монадический, соответствующий состоянию
неразделенности (слияния) ребенка с матерью, диадический, формирующийся
на стадии сепарации от матери — «индивидуации» субъекта, и триадический —
с присущими эдиповому комплексу коллизиями «триангулярных» отношений
между ребенком, матерью и отцом. Психоаналитическое обследование свиде-
тельствует о преимущественно «диадическом» характере объектных отноше-
ний у лиц, страдающих алкоголизмом, в то время как у наркоманов наблюдается
«монадический» тип.
В отличие от наркоманов с типичными для них непрерывными конфлик-
тами с родителями, с окружающим миром в целом, выраженными аутодеструк-
тивными тенденциями, для алкоголиков более характерны конфликты совести
с чувством вины.
Описанные психодинамические характеристики не только проливают свет
на механизмы нарушения интрапсихического развития, самосознания и объ-
ектных отношений зависимых от ПАВ, но и способствуют пониманию отличий
в социальном поведении алкоголиков и наркоманов. Так, у алкоголиков про-
тестные, оппозиционные формы поведения наблюдаются практически только
в юношеском возрасте, выражая стремление к независимой позиции. В целом
эти лица в большинстве случаев по достижению зрелого возраста приобретают
черты конформизма и даже «гиперсоциальности» (не составляют исключения
и большинство нарциссических личностей, выявляемых среди «алкоголиков» —
Глава 22. Современная психодинамическая теория алкоголизма
395
свою утрировано-независимую позицию они обнаруживают в основном по от-
ношению к близким, в то время как в социальном поведении стараются быть «не
хуже других»). По отношению к родителям больные алкоголизмом занимают
хотя и амбивалентную, но все же сравнительно более сбалансированную по-
зицию.
Многие «алкоголики», чтобы справиться с депрессивной скукой и чувством
вины, в периоды воздержания словно одержимые принимаются за работу (стано-
вятся «работоголиками»); в то же время «наркоманы», как правило, в любой фазе
болезни отвергают любую форму упорной, систематической деятельности.
В заключение необходимо подчеркнуть, что в целом психодинамические
различия между больными алкоголизмом и наркоманией не имеют строго ди-
хотомического характера. В каждой из двух клинических групп можно выде-
лить подгруппы, тяготеющие по структурно-динамическим параметрам к другой
форме зависимости. Тем не менее первые («алкоголики») все-таки больше соот-
ветствуют той фазе развития, при которой ребенок испытывает «депрессию от-
деления» от матери — он не может представить себе жизни без ее груди и охвачен
конфликтующими требованиями желаний и «примитивной совести». Вторые
(«наркоманы») испытывают «катастрофические» переживания отсутствия ма-
теринского объекта и переживают угрозу уничтожения; в силу недостаточного
разделения «Я» и объект-репрезентаций необходимость ликвидации «злых»
интроектов матери фактически сопряжена с самоликвидацией.
Глава 23
Технология психотерапии алкоголизма
И.В. Белокрылое, Т.В. Агибалова, И.Н. Ровенских
23.1. ПСИХОДИНАМИЧЕСКАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ*
Относительно применения психодинамических методов лечения зависимости
от алкоголя давно ведется дискуссия. С одной стороны, мировая наркологи-
ческая психотерапия во многом обязана именно психоанализу за создание
достаточно последовательной и обоснованной психологической теории этого
заболевания, за разработку глобальных стратегий психотерапевтической реаби-
литации. Метод имеет наиболее последовательную патогенетическую личност-
ную направленность наряду с неоспоримым приоритетом в отношении научной
разработанности среди близких в концептуальном плане психотерапевтических
школ. Описана, хотя и достаточно малочисленная, казуистика «классической»
долгосрочной индивидуальной психоаналитической терапии зависимости, сви-
детельствующая о высокой эффективности данного метода лечения. Убедитель-
но показано, что складывающиеся в процессе психодинамической терапии отно-
шения с аналитиком помогают пациенту понять глубинный личностный смысл
алкогольной зависимости, позволяют сфокусировать его внимание на «ядерных
темах конфликтных отношений» и тем самым постепенно дезактуализировать
патологическое влечение к алкоголю [17].
С другой стороны, опыт психотерапевтического лечения аддиктивных па-
циентов, накопленный «ранними» аналитиками, показал, что этот метод имеет
серьезные ограничения на практике в силу ряда особенностей реагирования
наркологических больных на используемые в его рамках приемы психологиче-
ского воздействия. Было постулировано, соответственно, что психоаналитиче-
ская психотерапия пригодна лишь для весьма узкого круга пациентов.
* И.В. Белокрылое.
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
397
Развитие подходов к коррекции аддиктивного поведения четко отражает
эволюцию психоаналитической теории. При этом на современном этапе ме-
тод получил новое развитие. Благодаря исследованиям в области пограничных
и нарциссических нарушений (к ней, с позиций психоанализа, в широком смыс-
ле относятся и аддиктивные расстройства) была показана возможность эффек-
тивной психоаналитической терапии данной патологии. В технику психотера-
пии были внесены специфические изменения, позволяющие дольше удерживать
больных в сеттинге (психотерапевтические рамки) и добиваться существенных
улучшений их личностного функционирования.
В то же время в сравнении с «родственной» патологией пограничного кру-
га — психосоматической, психогенной и т.д., в направлении изучения непосред-
ственно алкоголизма было выполнено значительно меньше специальных иссле-
дований. Психоаналитики по-прежнему неохотно берутся за работу с больными
химической зависимостью. Личностные параметры наркологических больных
все же представляют собой весьма специфический сегмент круга пограничной
патологии, и это обстоятельство диктует необходимость поиска отдельных спо-
собов адаптации психоаналитической психотерапии к лечению зависимости от
алкоголя.
Описанная ситуация особенно актуальна для отечественной «наркологи-
ческой» психотерапии. При этом мы имеем возможность избежать повторения
ошибок наших западных коллег при составлении психотерапевтических про-
грамм применительно к аддиктивным пациентам. Прежде всего необходимо
тщательно проанализировать этот опыт и выделить среди множества психо-
аналитических подходов наиболее выгодные как в плане результативности, так
и экономичности и лишь затем следует приступать к их апробации, модифици-
рованию и внедрению в практику.
Итак, с позиций психоаналитической теории патологическое влечение к ал-
коголю соответствует объектным отношениям орально-садистического типа,
в норме формирующимся на рубеже 1-2-го года жизни. На этом этапе разви-
тия идентификация субъекта еще не сформирована, и необходимое ощущение
целостности достигается только в слиянии с материнским объектом. При этом
в состоянии слияния «Я» ребенка «грандиозно» подобно тому, как воспринима-
ется сам материнский объект. Вне данной связи — при полной или длительной
утрате матери и даже при систематически повторяющихся ситуациях кратко-
временного разрыва связи с ней — возникает катастрофическая угроза идентич-
ности и, фактически, угроза наступающей смерти. Периодически то покидаю-
щая, то возвращающаяся мать вызывает у ребенка ощущение «преследования»
с ее стороны, от нее исходит угроза уничтожения. Ребенок испытывает гнев,
ярость, при этом его охватывает желание уничтожить мать как отдельный объ-
ект и присвоить его себе целиком или хотя бы частично, и с этой целью он сам
«преследует» мать. Кроме того, как показали исследования М. Кляйна (1932),
в этот период ребенок использует и другой примитивный механизм защиты от
невыносимых чувств боли, сопряженных с утратой матери. Это — «изоляция»,
в ходе которой он как бы «отказывается» от матери как от объекта, причиня-
398
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
ющего боль, и погружается в фантазии о бесконечном слиянии с ней; форми-
руется так называемая шизоидно-параноидная позиция, суть которой состоит
в «консервации» грандиозной идентичности.
Если поведение матери адекватно балансирует на грани слияния-разрыва,
то ребенок постепенно обретает уверенность в том, что даже в состоянии разде-
ления, отдаления матери, она тем не менее остается где-то рядом и готова вновь
обеспечить ему, если в том будет необходимость, восстановление примитивной
грандиозной идентичности. Постепенно на смену данной позиции приходит
«депрессивная», при которой ребенок уже обнаруживает признаки двоякого,
расщепленного восприятия матери, и объектные отношения становятся более
дифференцированными, приобретая черты «нормальной» амбивалентности
(плохая—хорошая мать). Объектные свойства матери (т.е. мать не как часть
грандиозного «Я», но как относительно автономный объект) воспринимаются
уже не с агрессивной яростью, но с элементами депрессии, печали. Последние
свидетельствуют о признании, хотя еще весьма ограниченном, реальности двоя-
кой сущности матери (и впоследствии всех других значимых людей), а следо-
вательно, и о частичном преодолении примитивной грандиозной идентичности.
При этом часть направленной на «плохую» мать агрессии блокируется и на-
правляется на самого себя, формируя «примитивную совесть», чувство стыда
и, в дальнейшем, вины. Депрессивная позиция является онтогенетически более
зрелой по сравнению с шизоидно-параноидной, но все же соответствующие ей
психические структуры — идентичность, объектные отношения, мотивации,
эмоции, а значит, и состояние сферы влечений — все еще инфантильны и нуж-
даются в «доразвитии», в более совершенной дифференциации.
Если мать не устраняет, не компенсирует аффекты фрустрации у ребенка,
не поддерживает необходимое время «иллюзию симбиоза» (Г. Кристалл), то
связанные с преодолением травмы сепарации защитные механизмы продол-
жают фиксировать на себе значительную часть энергии влечений. Вследствие
такого положения личность не получает возможности прогрессировать до ре-
шения следующих, более сложных задач развития, и ее психические структу-
ры частично задерживаются на соответствующем проблеме сепарации уровне
функционирования *.
Все формы аддиктивного поведения питаются мощной силой бессозна-
тельного, что придает им такие качества, как непреодолимость влечения, тре-
бовательность, ненасытность удовлетворения и импульсивная безусловность
выполнения. Известно, что такое поведение широко варьирует по степени вы-
раженности — от граничащего с нормальным до тяжелых случаев с явными при-
знаками задействования биологических структур, процессуального развития.
В отношении последних, включая клинические случаи наркологических за-
болеваний, среди психоаналитического сообщества долгое время преобладал
* Слово «частично» здесь отражает тот факт, что некоторые личностные сферы — харак-
тер, интеллект, творческие способности — могут продолжать эволюционировать, а сопряженный
с объектными отношениями описанного типа «дефект» какое-то время остается незаметным, но
выявляется позже при столкновении со все возрастающими по сложности требованиями жизни.
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
399
терапевтический пессимизм: казалось, что патология такой глубины выходит
за пределы возможностей психотерапии вообще.
Действительно, заболеваниям наркологического профиля свойственен ряд
признаков, формально относящихся к предикторам низкой эффективности
психоаналитической терапии. Это — анозо- и гипонозогнозия, экстрапунитив-
ность в сфере самоконтроля мотивационно-побудительной деятельности, низкий
уровень рефлективного мышления, алекситимия, неадекватность самооценки
реальному уровню индивидуального и социального функционирования личности
и некоторые другие. Более того, алкоголик переносит свои интрапсихические
конфликты не на одушевленный объект, а в сферу отношений с психоактивным
веществом. При классически организованной психоаналитической терапии па-
циенты непроизвольно опосредствуют эти отношения в терапевтической ситуа-
ции: переносят на аналитика полярные чувства надежды и неверия, сверхзна-
чимости и ненужности, склонны либо идеализировать, либо обесценивать его.
В свою очередь в отношении себя они поочередно актуализируют стремления то
к самостоятельности, то к зависимости, охвачены ощущениями то собственной
значительности, то ничтожности. Аддиктивная личность отчаянно сопротивля-
ется установлению партнерского, ответственного отношения, невольно стремится
либо пассивно подчиняться, провоцируя терапевта на патерналистско-директив-
ное поведение, либо эксплуатировать его, требуя предоставления «готовых фор-
мул» помощи. Данное обстоятельство делает весьма затруднительным создание
главного условия психоаналитической процедуры — «терапевтического альянса».
Так, Найт, одним из первых исследовавший данную область, утверждал,
что для пограничных и зависимых пациентов оптимальной формой коррекции
является психотерапия, организованная по принципам поддерживающей. Та-
кая терапия является по сути вспомогательным средством в рамках послего-
спитальной амбулаторной реабилитации. Она проводится не чаще одного раза
в неделю и активно использует в своих технических приемах неаналитические
элементы: внушение, отреагирование, катарсис, манипуляцию. Основные психо-
аналитические техники (нейтральность терапевта, интерпретации, проработка
переносов и сопротивления) применяются крайне выборочно, несистематично
и «в последнюю очередь».
Вместе с тем благодаря усилиям ряда специалистов, прежде всего пред-
ставителей школы объектных отношений, было показано, что параметры по-
граничного* и, в частности, зависимого пациента не служат абсолютным про-
тивопоказанием к применению инсайт-ориентированных методов. Посредством
определенных изменений собственно аналитической техники были созданы
особые формы психодинамической психотерапии, направленные на разреше-
ние наиболее ранних конфликтов «покинутости», сопровождающих нарцисси-
ческую оральную фиксацию таких пациентов. Д. Винникот подчеркивал, что
оптимальная функция терапевта в условиях работы с пограничными пациента-
* Психоаналитическое трактование понятия «расстройство личности пограничного уровня»
освещено в главе «Алкоголизм и личность».
400
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
ми — быть кем-то вроде матери, осуществлять «холдинг», согласно его терми-
нологии. Автор полагал, что интуитивное, эмпатически-понимающее присут-
ствие аналитика важнее, чем воспринимаемая как враждебное вмешательство
вербальная интерпретация. Такой подход имеет много общего с идеей Биона
о том, что интуиция матери является «контейнером», который организует рас-
сеянные и фрагментированные примитивные переживания ребенка в момент
фрустрации, интегрирует их. Подобным образом разбросанные, искаженные,
патологические элементы переживаний регрессирующего пациента проециру-
ются на аналитика, так что пациент использует терапевта как контейнер для
организации тех переживаний, которые он сам по себе не может вынести. Обе-
спечивая функции защиты и поддержки, аналитик облегчает переход личности
от стадии сепарации-индивидуации к автономии.
Обобщив данные литературы и собственный богатый опыт, Кернберг [10]
пришел к выводу о предпочтительности использования экспрессивной фор-
мы психоаналитической психотерапии в отношении расстройств пограничного
круга. Автор подчеркивает необходимость соблюдения основных технических
принципов проведения аналитической терапии, которые, однако, требуют опре-
деленной коррекции. Традиционная пассивность, раскрывающие техники, «бе-
лый экран» и строгая интерпретация — все эти атрибуты классического подхода
не годятся для понимания и трансформации проблем пограничного больного.
Рекомендуется как можно меньше структурировать собственно психоанали-
тическую программу, «перекладывая» данную функцию на медицинские, со-
циальные службы, а также на другие психотерапевтические методы. При этом
было выдвинуто положение, которое представляется особо актуальным для
наркологической практики: экспрессивная психоаналитическая психотерапия
может, а в ряде случаев и должна начинаться в стационаре, при определенной
директивности ее инициирования.
Кернберг провел также сравнительный анализ эффективности экспрессив-
ной психотерапии в зависимости от диагностических параметров пациентов,
что составляет основу для определения показаний и противопоказаний к ее
применению. Выяснилось, что результативность психотерапевтических сессий
выше среди пациентов с истерическим, депрессивно-мазохистическим* и анан-
кастным типами характера. Что касается пограничного, шизоидного и нарцис-
сического расстройств личности в преморбиде, то терапевтический прогноз
лучше, когда нет выраженных диссоциальных и гипертимических черт, а также
явных аутодеструктивных тенденций. Наихудший эффект наблюдается у боль-
ных с паранойяльным радикалом и у лиц, склонных к псевдологии. Противо-
показанием к экспрессивной психотерапии являются суицидальное поведение
в анамнезе, а также интеллектуальная недостаточность, исключающая участие
в наполненном символами и достаточно отвлеченном вербальном общении
в рамках данной процедуры.
* Автор определяет данным понятием тип личностного расстройства, близкий по описанию
к тревожно-мнительному и конституционально-депрессивному.
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
401
Указанные психоаналитические разработки были применены в система-
тической индивидуальной и групповой терапии с людьми, страдающими ал-
когольной зависимостью. Индивидуальные психотерапевтические отношения
благодаря развивающим переносам помогают пациенту понять глубинный
личностный смысл алкогольной зависимости, позволяют сфокусировать его
внимание на «ядерных темах конфликтных отношений».
Еще более перспективным и адекватным запросам и условиям отечест-
венной наркологии представляется групповой психодинамический подход
(S.H. Foulkes), особенности реализации которого применительно к лече-
нию кокаиновой зависимости были установлены в Кембриджском госпитале
(EJ. Khantzian, K.S. Halliday, W.E. McAuliffe).
Групповой опыт предоставляет широкие возможности для понимания того,
каким образом личностная уязвимость и соответствующие ей психологические
защиты предрасполагают индивида к зависимости, ее рецидивам. К преимуще-
ствам группанализа перед индивидуальной экспрессивной терапией относит-
ся более мягкая травматизация в начале терапии за счет воссоздания в группе
прототипов семейных отношений, наличия атмосферы защищенности. Пред-
лагается возможность не только поэтапного, но и параллельного рассмотрения
многообразия объектных отношений за счет возникновения в рамках группо-
вого процесса сети трансферных связей, а следовательно, и возможность более
детального анализа социальных связей индивида. В результате осуществляется
более «наглядное» моделирование зависимостей — межличностных, а вслед за
ними — химических, благодаря реактивации и осознанию онтогенетически ран-
них стереотипов отношений, приводящих впоследствии к заболеванию.
Пытаясь скрыть или компенсировать свою уязвимость, алкогольные аддик-
ты в то же время постоянно «выдают» себя характерными защитами и манерой
поведения. Эти реакции отыгрываются с ведущим (ведущими) группы и дру-
гими ее членами. При этом появляется возможность распознать у себя и других
повторяющиеся патологические паттерны, а затем прервать их нескончаемую
череду либо преобразовать в более зрелые, менее стереотипные реакции, не
требующие использования алкоголя и соответствующего стиля поведения.
С учетом настойчивой потребности в глубинной личностно ориентирован-
ной психотерапии для больных алкоголизмом в отделении психотерапевтиче-
ской реабилитации ФГУ «ННЦ наркологии» Минздравсоцразвития РФ разра-
ботан модифицированный метод краткосрочной групповой психодинамической
психотерапии больных алкоголизмом в условиях наркологического стационара.
Данная процедура является частью функционирующей комплексной лечебно-
реабилитационной программы, объединяющей активную биологическую тера-
пию зависимостей с полимодальными психотерапевтическими мероприятиями
(см. раздел «Интегративные методы психотерапии»).
Выбор краткосрочной формы групповой психодинамической терапии опре-
деляется следующими обстоятельствами. В течение ограниченного срока стаци-
онарного лечения она позволяет, во-первых, интенсивно мотивировать больных
на длительную, сопряженную с возможностью серьезных разочарований работу,
402
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
намного более сложную, чем они предполагают, только что избавившись от
острых абстинентных расстройств. Во-вторых, техника краткосрочной терапии
позволяет максимально редуцировать симптоматику зависимости даже у тех
пациентов, кто не способен адекватно тестировать реальность своего положения
и не мотивирован на последующую реабилитацию.
Перед началом групповой психотерапии каждый пациент проходит индиви-
дуальное психопатологическое и психоаналитическое обследование (интервью).
При этом значительное внимание уделяется семейному анамнезу, личностным
характеристикам ближайших родственников, развитию внутрисемейных от-
ношений. Устанавливается динамика формирования синдрома зависимости,
становления ее циклов. Для аналитика важнейшее значение имеет преморбид-
ный статус, особенно в ракурсе собственного видения пациентом его проблем,
затруднений, лишений, достижений и т.д. Определяется характер внутреннего
опосредования актуальных жизненных событий, их личностный смысл.
При включении в группу учитывается прежде всего ориентация пациента
на излечение, его желание идти по пути изменений. Однако, по нашему мне-
нию, в условиях клиники допустима некоторая директивность при составле-
нии групп, активное вовлечение пациентов в психотерапевтический процесс.
Исключаются больные с острыми проявлениями алкогольного абстинентного
синдрома, с выраженной деструктивностью в поведении, явным негативизмом
в отношении лечения.
Количество участников группы может варьировать от 5 до 12 человек, опти-
мальный состав — 7-9 пациентов. Ведущий группы должен иметь соответству-
ющее психоаналитическое образование. Весьма желательно присутствие коте-
рапевта, причем рекомендуется, чтобы ведущие были разнополыми.
Обстоятельства применения краткосрочной (фокальной) психодинамиче-
ской психотерапии у больных алкоголизмом диктуют целесообразность неко-
торых технических приемов.
Во-первых, деликатное игнорирование проблем, находящихся вне фокуса
психотерапии, особенно в отношении вопросов собственно наркотической (ал-
когольной) зависимости. Необходимы ранние и достаточно активные интер-
претации в зоне главного конфликта, констатация и проработка возникающих
аффектаций.
Во-вторых, анализ трансферных отношений следует ограничивать одной
значимой личностью (как правило, это мать или отец).
В-третьих, широкое использование неаналитических техник, не выходя за
пределы психоаналитической ситуации (setting), — катарсических, манипуля-
тивных, а также элементов внушения.
Важным условием успешного проведения психодинамической терапии нар-
кологических больных является недопущение полемического характера вза-
имодействий в группе, превращения ее в диспут. В то же время поощряются
тенденции к соперничеству с ведущими, развивающему чувство самоуважения,
стремление к самостоятельности.
Лечебное воздействие адресовано как группе в целом, так и отдельным
ее участникам, направлено на решение индивидуальных проблем больного.
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
403
В каждом конкретном случае оно может иметь преимущественное назначение,
например — воссоздание нормального амбивалентного отношения к значимо-
му объекту в противовес существующей альтернативе его идеализации либо
обесценивания. Для другого пациента важно показать, что он особым обра-
зом воспринимает чужие и выражает свои эмоции. В третьем случае — помочь
в понимании проблем совести, порождающих унизительное чувство стыда, или
прояснить нарциссический характер реактивности, проявляющийся сочетанием
аффектов беспомощности и ярости. Только в комплексе эти мероприятия спо-
собны привести к разрыву патологических циклов зависимости и структуриро-
ванию более зрелой системы ценностей и мотиваций.
В значительной степени лечебный эффект группаналитической терапии
зависит от качества проведения завершающей фазы терапии. На протяжении
последних 2-3 сессий (общее число которых должно быть не менее 10) основ-
ное внимание уделяется анализу средств реинтеграции больного в здоровое
общество. Группе предлагается вновь рассмотреть наиболее интенсивные бо-
лезненные чувства, возникавшие по мере реконструкции истории заболевания
и преморбидного периода, демонстрируется доступность этих переживаний са-
моанализу и самоконтролю. Вместе с попыткой рассеять иллюзии относительно
легкой преодолимости зависимостей, терапевт возбуждает интерес пациентов
к дальнейшей личностно ориентированной психотерапии, способствует выра-
ботке неформальных, критических установок на трезвость.
Огромное значение имеет сотрудничество аналитика с лечащим врачом
больного, осуществляющим детоксикационную и психофармакологическую те-
рапию, а также с психотерапевтами других модальностей, участвующими в реа-
билитации. Такое взаимодействие обеспечивает основу терапевтической среды,
необходимость формирования которой в наркологических лечебных учрежде-
ниях подчеркивается во многих публикациях. Больные с зависимостью от алко-
голя, как правило, нетерпеливы, плохо переносят неизбежные в психоанализе
фрустрации, разочарования, склонны к избегающим формам поведения. В свою
очередь аналитик не может быть директивен, авторитарен, и поэтому в данной
ситуации оправданна и полезна более организующая, стимулирующая позиция
врача-нарколога. Посредством приемов рациональной и поведенческой психо-
терапии, просто добрым участием, врач укрепляет решимость пациента пройти
нелегкую психоаналитическую процедуру, признать подсознательную выгоду
от употребления алкоголя и отказаться от нее, построить новую систему связей
в условиях трезвости.
23.2. КОГНИТИВНО-ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ*
Одним из важнейших элементов, лежащих в основе когнитивной модели психо-
терапии, является признание существования сложившихся в прошлом опыте
глубинных и плохо осознаваемых установок, направляющих процесс мышления
И.В. Белокрылов.
404
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
в определенное русло. Такая организация когнитивного процесса обслужива-
ется целым рядом когнитивных искажений, описанных А. Беком (Beck А.Т.,
1976): 1) сверхобобщение; 2) персонализация; 3) негативное селектирование.
В когнитивной психотерапии процесс развития рассматривается как развитие
когнитивных средств, организующих восприятие реальности. Предложенное
А. Беком понятие когнитивной схемы позволило разработать эффективную сис-
тему диагностики и переработки продуктов неадекватной концептуализации,
т.е. основной причины психологических трудностей, с которыми сталкиваются
пациенты. Представление о когнитивных искажениях близки выработанному
в психоанализе понятию защитных механизмов — и те, и другие ответственны
за искажение реальности. В то же время когнитивная психотерапия объединяет
в себе преимущества психодинамического и поведенческого подходов, так как
предполагает работу с конкретными ситуациями и нарушениями поведения,
равно как и работу с их глубинными механизмами. Используемые в данном
подходе техники позволяют прояснить содержание текущего мыслительного
процесса и, таким образом, выявить базисные посылки, определяющие характер
искажений. Цель работы — осознание и изменение когнитивных схем, искажа-
ющих реальность. На следующем этапе центральной задачей является прора-
ботка прошлого опыта, в котором эти посылки сформировались. Как правило,
это предполагает анализ семейной истории и переносов, а также использование
техник отреагирования.
Таким образом, в сопоставлении с психодинамическим подходом, когнитив-
ный имеет следующие особенности:
1. Ориентированность на достижение конкретного результата и технологич-
ность — для каждой клинической группы существует психологическая
модель, описывающая специфику нарушений, выделены мишени, этапы
и техники психотерапии.
2. Краткосрочность и экономичность подхода. Желаемый результат дости-
гается после небольшого количества сессий.
3. Высокая эффективность, подтвержденная результатами исследований,
проведенными на разных клинических группах.
4. Высокий интегративный потенциал, позволяющий использовать пре-
имущества разных психотерапевтических направлений.
5. Отсутствие традиционных для психоанализа ограничений в выборке па-
циентов (возрастные, социо-экономические показатели, развитые когни-
тивные способности, возможность использования «высших» психологи-
ческих защит).
Поведенческая психотерапия больных с зависимостью от алкоголя представ-
ляет собой процесс направленного формирования желаемых, адаптивных форм
поведения на основе принципов теории обучения. Некоторые элементы бихе-
виористского характера, безусловно, включают в себя описанные ниже приемы
суггестивно-аверсивной направленности, однако классический метод опирается
на более системный, прежде всего когнитивный подход к воздействию на психо-
патологическую симптоматику (поэтому чаще оба метода объединяются одним
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
405
понятием — когнитивно-поведенческая). В отличие от аверсивных процедур,
использующих стимуляцию субъективно тягостных, негативных ощущений,
связанных с патологическим поведением, в поведенческой терапии в большин-
стве случаев применяется положительное подкрепление каждого шага больного
в нужном направлении, что приводит к возрастанию реалистичности его пове-
дения. Установление больными четких причинно-следственных связей между
собственным поведением и поведением окружающих способствует снижению
внутренней конфликтности и возрастанию активности. Тем не менее условно
можно выделить два подвида такой психотерапии, первый из которых преиму-
щественно выступает как симптоматический, второй — рассматривает психопа-
тологические феномены в широком контексте понятия зависимого поведения,
включая социальные аспекты.
К первому следует отнести известный метод «политики жетонов», изна-
чально разработанный как средство реабилитации больных шизофренией с не-
благоприятным течением процесса в условиях длительного стационирования.
Желаемое поведение награждается талонами (жетонами), которые повышают
статус больного. Жетоны обеспечивают пациенту, например, определенные по-
слабления режима стационирования, при этом их можно обменивать на другие
привилегии. Составляется перечень желательных вариантов поведения и уста-
навливается прейскурант, согласно которому пациент получает определенное
количество талонов (жетонов) после тех или иных положительных действий.
Нежелательное поведение рекомендуется игнорировать либо применять поли-
тику мягкого наказания.
Весьма важным представляется момент договора между пациентом и те-
рапевтом, регламентирующий все аспекты взаимных отношений при любых
возможных ситуациях (например, при употреблении алкоголя). Чаще всего
используются повседневные социально-экономические стимулы, которые
обычно придают ценность желательному поведению. В тех ситуациях когда
терапевт, семья, начальник на работе способны оперировать значимыми для
пациента стимулами, могут быть созданы обстоятельства, способствующие эф-
фективному контролю за поведением, в значительной степени понижающие
вероятность приема алкоголя, облегчающие лечение больного и его возвраще-
ние в общество.
Методы поощрения должны базироваться на значимом подкреплении и мо-
гут включать прямые финансовые выплаты. Очевидно, что хотя данные меры
и приводят к изменениям в поведении пациентов, их эффект нестоек и ограни-
чивается периодом актуальности положительных и отрицательных стимулов.
Если используются многосторонние стимулы, которые можно контролировать,
изменять и применять относительно долго, то результаты могут оказаться более
стойкими.
Другой распространенной формой поведенческой психотерапии больных
алкоголизмом является тренинг социальных навыков, представляющий со-
бой структурированную обучающую программу, формирующую навыки со-
циального поведения, которые необходимы для создания определенной сети
406
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
социальных контактов и уменьшения стресса как следствия интерперсональ-
ных конфликтов и неудач. «Мишенями» воздействия на тренинговых занятиях
становятся дефицит социального восприятия, несостоятельность при решении
повседневных проблем, плохо сформированное невербальное поведение.
Дефицит социальных навыков может предрасполагать к приему алкоголя
или затруднять реадаптацию к среде без него. При этом отмечается, что со-
циальный тренинг служит не только эффективным средством оптимизации
социального поведения, но и приводит к редукции клинических симптомов
и уменьшает вероятность рецидивирования заболевания. Пациенты, к которым
применялся тренинг умений, обнаружили значительные достижения в каждой
из областей обучения, тогда как у пациентов, входивших в контрольную психо-
терапевтическую группу, этого не отмечалось. Знания и умения, полученные во
время обучения, сохранялись без существенного ущерба в течение последующе-
го года. Образовательные программы являются более эффективными и дешевы-
ми и дают более выраженный результат у пациентов с низким преморбидным
психосоциальным функционированием.
Существуют также бихевиористские модели семейной психотерапии зави-
симостей, ориентированные главным образом на EE-концепцию (модель эмо-
циональной экспрессивности), согласно которой повышенный уровень экс-
прессивности у родственников (чрезмерное количество замечаний, громкость
голоса, проявления открытой враждебности) отрицательно сказывается на те-
чении заболевания.
Наиболее актуальным и интенсивно развивающимся направлением ког-
нитивно-поведенческой терапии является когнитивное реструктурирование
психики пациента.
Теоретической основой применения данного метода являются те модели за-
болевания, в которых предрасположенность к зависимости рассматривается как
уязвимость к внешним воздействиям, а причиной такой уязвимости является
нарушение процессов переработки информации.
Общие принципы когнитивной психотерапии заключаются в том, чтобы,
учитывая особенности познавательной деятельности больного, облегчать усво-
ение им информации. Следует стремиться к отсутствию отвлекающих фак-
торов, к интенсивной, отчетливой подаче небольшой по объему информации,
упрощать, конкретизировать, структурировать высказывания, повышать их
наглядность, по возможности повторять и уточнять их, избегая абстрактных
формулировок.
Позиция терапевта — охватывая хаотичную когнитивную структуру боль-
ного, объясняя ее, снабжать больного образцами адекватного когнитивного
функционирования, которыми тот может в дальнейшем пользоваться самосто-
ятельно.
A. Ellis (1962, 1974) предложил выявлять патологические «непригодные
мысли» или «автоматические представления», которые актуализируются в бо-
лезненном состоянии. Автором была разработана методика заполнения «инфор-
мационных лакун». Согласно его концепции, в когнитивной сфере выделяются:
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
407
А — воздействующее на человека событие; В — представления или мысли о си-
туации; С — эмоциональное следствие размышления или убеждения. Оценка
человеком собственных проблем может нанести ему больший вред, чем сами
проблемы. Как правило, наркологический больной опускает звено В, и в его
сознании автоматизирующаяся связь А с С приобретает силу объективного за-
кона. В процессе терапии выявляются скрытые когнитивные процессы и образо-
вания, а в них — иррациональные, необоснованные и несоразмерные элементы.
Вместе с терапевтом пациент обсуждает их.
Лечебная программа, предназначенная для того, чтобы помочь больному
идентифицировать его автоматические представления, и состоит в обучении
умению наблюдать последовательность внешних событий и реакций на них.
Некоторые пациенты, приобретшие умение идентифицировать свои автома-
тические представления, признают одновременно их неустойчивую и непри-
годную сущность. Они начинают относиться к ним объективно, и этот процесс
называется «отдаление» («удаление»). Отдаление включает способность прово-
дить различия между «я считаю-думаю» и «я знаю», что является важным для
модификации тех секторов реакций пациента, которые выступают в качестве
субъекта болезни.
Бреннер и соавт. (H.D. Brenner и соавт.) отмечают, что нарушение когни-
тивных функций представляет собой важный психопатологический феномен
и может рассматриваться как вероятный предрасполагающий фактор уже в са-
мые ранние годы. Они считают, что когнитивные процессы не только взаимо-
связаны с нарушениями микро- и макросоциальных способностей, но и имеют
внутреннюю связь с психофизиологическими и биохимическими отклонениями
от нормы, свойственными алкоголизму.
Модель, которую разрабатывают эти авторы с конца 1970-х гг., получила
в последние годы дальнейшее развитие. Утверждается, что когнитивные на-
рушения, расстройства внимания и перцепции оказывают глубокое влияние на
уровень внешнего поведения больных. Соответственно, поведенческий дефи-
цит также влияет на когнитивные функции. Психосоциальная реабилитация
должна, следовательно, воздействовать на расстройства внимания/перцепции
и процессов концептуализации в их интегративном влиянии на поведение так
же, как на поведенческую дисфункцию, влияющую на когнитивность. Предло-
женная авторами интегративная психологическая лечебная программа (1992)
обеспечивает такое взаимодействие. Обозначение «интегративная» указывает
на то, что лечение направлено как на когнитивные расстройства, так и на по-
веденчески-социальный дефицит с использованием высокоструктурированного
вмешательства и «реалистически ориентированного» материала. Программа
включает пять субпрограмм: когнитивной дифференциации, социальной пер-
цепции, вербальной коммуникации, социальных навыков и решения межлич-
ностных проблем. Пациенты сначала работают над улучшением расстроенных
основных когнитивных функций в субпрограмме когнитивной дифференциа-
ции. Упражнения направлены на нарушения внимания/перцепции и процес-
сов концептуализации. Успех в этой субпрограмме ведет к субпрограмме со-
408
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
циальной перцепции, которая нацелена на нарушения процессов различения
стимулов, интерпретации ощущений и оценки социального взаимодействия.
Субпрограмма вербальной коммуникации следует за успешным завершением
предыдущих и тренирует ассоциативно-семантические процессы, а также базо-
вые навыки, необходимые для общения. В субпрограмме социальных навыков
обучают межличностному поведению и самоконтролю.
Многими исследованиями показана эффективность когнитивной терапии.
Больные, прошедшие эту терапию, в сравнении с пациентами контрольных
групп, получавшими лишь психотропные препараты, демонстрируют лучший
когнитивный статус, более высокий уровень социальной адаптации, более низ-
кий уровень последующего рецидивирования и способность к генерализации
полученных навыков переработки информации за пределами ситуаций науче-
ния.
Рассматриваются возможности когнитивных и бихевиоральных методов
в обучении и сохранении комплекса информации и навыков, относящихся
к способности саморегуляции проявлений заболевания (Т.А. Eckman и соавт.).
Указывается на целесообразность сочетания когнитивной терапии с другими
видами психотерапии и фармакотерапией (I.R. Fallon).
Когнитивно-поведенческая психотерапия к настоящему времени зареко-
мендовала себя в качестве одного из основных методов, имеющих противо-
рецидивную направленность, поскольку способствует овладению пациентами
навыками, расширяющими их адаптационные возможности. Особое значение
имеет обучение пациентов навыкам борьбы с актуализацией патологического
влечения к алкоголю, умению благополучно справляться с ситуациями и состо-
яниями, прежде приводившими к рецидиву. Когнитивно-поведенческий подход
ставит целью заложить в наркологического больного «новую программу» на
основе развития существующих функциональных возможностей. Для этого
необходимо многократное повторение и закрепление адекватных реакций. Ис-
следования показывают, что больные, прошедшие через антирецидивные пси-
хотерапевтические методы, демонстрировали более высокую эффективность
лечения по сравнению с теми, кто в таких программах не участвовал.
Как известно, подавляющий процент страдающих алкоголизмом отличают-
ся алекситимией, т.е. неспособностью распознавать, идентифицировать и вер-
бализировать свои чувства. Этим свойством с психологической точки зрения
во многом объясняется неукротимый и непроизвольный характер наступления
рецидива патологического влечения, факт низкой обращаемости этих пациентов
за превентивным лечением. Непосредственное желание употребить алкоголь,
как правило, не является очевидным, отсутствует субъективная тягостная, бо-
лезненная, как при неврозах, борьба мотивов. Когнитивный терапевт вместе
с пациентом ведет поэтапную работу по выявлению, актуализации и системати-
зации косвенных признаков патологического влечения — телесных, локомотор-
ных и идеаторных. Болезненный срыв предстает перед самим пациентом не как
фатальное событие, но как кульминация некоего процесса, который приводит
к надлому в сфере влечений и чувств не прямым, но обходным, сложным путем.
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
409
Такие занятия, как правило, сопровождаются бихевиористскими приемами по-
ощрения-наказания, стимулирующими процесс обучения.
В отделении психотерапии ННЦ наркологии Минздравсоцразвития РФ
была разработана динамическая система поэтапного психотерапевтического
воздействия на больных алкоголизмом в условиях наркологического стацио-
нара, ведущим компонентом которой является особый лечебный режим содер-
жания, основанный на принципах бихевиоральной терапии. Лечебный процесс
осуществляется при условии погружения в особую психотерапевтическую сре-
ду (milieu-therapy), подразумевающую оптимальный психологический климат
наркологического отделения.
Психотерапевтическая среда призвана создать такие условия существова-
ния для больного, которые позволили бы изменить его повседневный образ
жизни в стационаре и за его пределами. Конструируется стиль деятельности,
подразумевающий исключение алкогольного поведения и противостоящий ему.
Этот стиль выстраивается за счет реализации комплекса мероприятий, включа-
ющих своевременный переход от стационарного режима к полустационарному
и амбулаторному, а также определенную систему «ритуалов», сопровождающих
продвижение больного по этапам реабилитации.
В отделении создается система партнерства персонала и пациентов, при
этом директивный характер управления лечебным процессом сочетается с эле-
ментами демократического стиля принятия решений (система самоуправления
больных). Формируется атмосфера единства лечебного коллектива и пациентов
стационара, приближающая наркологический стационар к модели «терапевти-
ческого сообщества».
Вначале статус больного определяется понятием «новичок». В течение
первых дней пребывания в стационаре он проходит своеобразный «ритуал по-
священия» и становится полноправным членом отделения. В этот период леча-
щим врачом по показаниям осуществляется купирование запоя, абстинентного
синдрома, дезинтоксикация и симптоматическая терапия в широком смысле,
а также лекарственное снижение интенсивности патологического влечения к ал-
коголю. «Новичок» с помощью более опытных больных, завершающих лечение,
осваивает основные требования режима, повышает уровень знаний о своем за-
болевании — проходит подготовку для перехода к следующему этапу лечения.
Второй этап лечения начинается с заключения психотерапевтического
контракта между пациентом и врачом-психотерапевтом. В нем оговариваются
права и обязанности сторон при осуществлении лечебных программ, а также
ее конкретное содержание. Пациент теперь имеет статус «ученика». Базовой
является групповая дискуссионная (рациональная) психотерапия в малых груп-
пах. Решаются задачи выработки установки на получение помощи и лечения,
адекватное представление об алкоголизме и его проявлениях. Практикуются
лекции, семинары для больных, которые проводятся медсестрами и молодыми
врачами.
С окончанием курса групповой рациональной психотерапии больные сдают
«переходный» зачет, который принимает комиссия, состоящая из врачей, мед-
410
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
персонала и старост палат. Пациент рассказывает о себе и своем заболевании.
К этому времени он должен уметь описать признаки своей болезни, ориентиро-
ваться в собственном диагнозе, в планах на будущее и отвечать на проверочные
вопросы присутствующих. Сдача зачета позволяет перейти больному к третье-
му, завершающему периоду лечения, когда он переводится на режим частичной
госпитализации и приобретает статус «выпускника».
Медперсонал отделения в своей работе опирается на организацию само-
управления больных, возглавляемую старостатом, который выбирают голосова-
нием. Выполнение требований программы лечения постоянно контролируется
и оценивается персоналом и старостами палаты. Оценка проводится в баллах
по заранее установленным критериям.
Практикуется альтруистически-ориентированная краткосрочная трудоте-
рапия, например мероприятия по безвозмездному оказанию помощи больным
детям.
В дополнении к описанному комплексу поведенческого воздействия была
разработана оригинальная методика когнитивной психотерапии зависимостей,
направленная на коррекцию аддиктивных представлений больного. Исследова-
тельская задача психотерапевта состоит в определении субъективной системы
семантических координат пациента посредством анализа различных состояний
психического самочувствия. Особое внимание уделяется изучению алкоголь-
ных и трезвеннических представлений больных посредством выяснения субъек-
тивного значения состояний трезвости и опьянения в сопоставлении с другими
состояниями самочувствия.
В настоящее время принципы когнитивно-поведенческой психотерапии
используются для создания программ, повышающих мотивацию больных ал-
коголизмом на лечение. Одной из наиболее известных и эффективных мето-
дик такого рода на сегодняшний день является «мотивационное интервью»
(S. Rollnick, W.R. Miller). Эта процедура позволяет рассмотреть некоторые диф-
ференцированные качественные параметры мотивации, отражающие характер
личностного опосредования собственного заболевания и предлагаемой боль-
ному реабилитационной программы. Для врачей-наркологов, не имеющих спе-
циального образования по психотерапии, психотерапевтическая составляющая
любой реабилитационной программы — это, безусловно, наиболее сложная ее
часть. Подход к зависимости от алкоголя, который предлагает данный метод, по
сравнению с другими модальностями психотерапии более всего соответствует
медицинской модели заболевания и может расцениваться как несколько более
систематизированная версия рациональной психотерапии, хорошо известной
любому врачу*.
* Если врач имеет специальное образование по одной или нескольким психотерапевтическим
модальностям, то он может видоизменять психотерапевтические техники в рамках программы по
своему усмотрению. Однако программа регламентирует ряд облигатных стратегий психотерапии,
которые в представленном в руководстве варианте реализуются посредством когнитивно-пове-
денческого метода.
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
411
Когнитивно-поведенческое мотивационное интервью помогает пациенту
прояснить:
1. Каковы его (ее) сознательные размышления итак называемые автома-
тические — спонтанные — мысли в отношении злоупотребления алкого-
лем?
2. Какие в связи с этими мыслями возникают эмоции?
3. Как выявленные мысли, чувства, эмоции порождают проблемное — за-
висимое поведение?
4. Каким образом можно изменить привычный ход размышлений и пере-
живаний для последующего изменения проблемного поведения?
Технически интервью осуществляется в форме работы с таблицей, в одном
столбце которой пациент сводит все свои аргументов «за», а в другом — «про-
тив» отказа от спиртного и лечения. Для лучшего прояснения пациентом про-
блемы с его ложными доводами рекомендуется заполнить и проработать вторую
таблицу, в которой они должны ответить на диаметрально противоположным
образом поставленный вопрос — об отношении к продолжению алкоголизации
с отсрочкой обращения за лечением. Такая постановка вопросов более наглядно
демонстрирует больному противоречивость, непоследовательность его волевых
установок, повышает уровень его рефлексии в целом и укрепляет мотивацию
на лечение. Конечной целью мотивационного интервью, дополняющей и даже
превышающей по значению диагностическую, служит позитивное изменение
баланса аргументов «за» и «против» прохождения длительного лечения —
программы, которая, безусловно, сопряжена с возможностью разочарований
и срывов, но в то же время дает надежду на стойкое уменьшение тяжести за-
висимости.
Во многих исследованиях подчеркивается необходимость сочетания пове-
денческого тренинга и когнитивной терапии с другими видами психотерапии
и с фармакотерапией. Это создает предпосылки для преодоления недостатков
данного подхода, выраженных наиболее ярко, пожалуй, в тренинге социальных
навыков. Речь идет о неоправданности патерналистической позиции при работе
с больными с зависимостью от алкоголя, о скептической оценке изолированного
применения поведенческих методов, как манипулятивных и поверхностных,
о невозможности найти общие социальные способы решения индивидуальных
проблем.
Указанные соображения особо следует учитывать при проведении группо-
вой психотерапии с больными алкоголизмом. Применение методов поведенче-
ской психотерапии требует гибкости от терапевта, так как существует опасность
блокировки процессов групповой динамики и превращения динамической груп-
пы в дидактическую.
Существуют и другие ограничения применения когнитивно-поведенческих
психотерапевтических моделей. Главная причина этого — недостаточные их
возможности в отношении мотивирования больных к лечению и коррекции
личностных структур, блокирующих эту мотивацию.
412
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
23.3. ГУМАНИСТИЧЕСКИЕ И ДУХОВНО ОРИЕНТИРОВАННЫЕ
МЕТОДЫ ПСИХОТЕРАПИИ АЛКОГОЛИЗМА.
ГРУППОВАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ*
Наиболее характерной тенденцией развития психотерапии больных с зависи-
мостью от ПАВ на современном этапе является общая гуманизация подходов
к больному как к способному к борьбе с болезнью и к сотрудничеству человеку,
а не как к пассивному объекту психотерапевтического воздействия и наркологи-
ческой реабилитации в целом. В нашей стране с этой тенденцией прямым либо
косвенным образом связаны стратегические и организационные изменения в си-
стеме наркологической реабилитации, лишившейся института принудительной
«трудотерапии» (ЛТП).
Основания гуманистического подхода имеют определенные традиции.
К. Ясперс (1922) утверждал, что патологическое есть прежде всего «способ пе-
реживания, постижимый в психологофеноменологическом плане, целый мир
своеобразного психического существования (Dasein)». Вирш в обзоре взглядов
на существо психопатологических расстройств указывает, что все они каса-
ются таких понятий, как переживание, интенция, отношение к духу и к телу,
«Я», сознание. Все это, по его мнению, «направлено в сторону личности, не
психических способностей или деяний, а именно личности, которая приводит
в действие эти способности и осуществляет эти деяния»; и характеризуются эти
расстройства в первую очередь «утратой душевной свободы». Таким образом,
когда речь идет о зависимом поведении, в фокусе психотерапии оказываются
«Я» больного, его личность и свобода. Этим и обусловлено особое значение
гуманистических и экзистенциальных подходов в психотерапии [16].
Jacobson (1954) и Mahler (1972) трактуют эффект психотерапии как резуль-
тат процессов идентификации и интернализации, объектом которых становится
психотерапевт. В результате предполагаемый образ больного, интегрированный
в психотерапевтическом зеркале, служит средством интеграции его «Я».
При исследовании различий между врачами, успешно работавшими с пси-
хически больными, и теми, чьи пациенты излечивались в наименьшей степени,
было установлено, что врачи, достигавшие успеха, обладали рядом специфиче-
ских характеристик. Они скорее пытались понять больного, проникая в смысл
его поведения, чем работать на основе истории болезни или диагноза. Они скорее
пытались достигнуть целей, связанных с личностными проблемами больных,
нежели добивались «смягчения» симптомов болезни или излечения. Эти врачи
в повседневном взаимодействии использовали главным образом активное личное
участие и избегали директивных указаний и настойчивых рекомендаций. Они
часто прибегали к таким методам, как интерпретация, инструкция или совет,
и не придавали излишнего значения медицинским манипуляциям. Главным от-
личием от группы неуспешных врачей была их готовность культивировать отно-
шение, в котором пациент мог доверять врачу и чувствовать доверие врача к себе.
И.В. Белокрылов.
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
413
В наибольшей степени эти гуманистические принципы были реализованы
в модели клиент-центрированной терапии К. Роджерса (Rodgers C.R., 1954),
в основе которой лежит гуманистическая концепция личности, «постоянно себя
создающей, осознающей свое назначение в жизни, регулирующей границы сво-
ей субъективной свободы».
Принципиальным в этой концепции является понятие конгруэнтности са-
мости и опыта. «Опыт, несовместимый с представлением индивида о себе, име-
ет тенденцию не допускаться к осознанию, каков бы ни был его социальный
статус... Когда существует несогласованность, но индивид не осознает этого,
он потенциально уязвим тревожностью, угрозой и дезорганизацией», — пишет
К. Роджерс.
На эту угрозу организм отвечает защитным поведением, цель которого —
сохранить прежнюю структуру и целостность самости, несмотря на наличие
неассимилируемого опыта. Главным условием, позволяющим найти конструк-
тивный выход из этой ситуации, является создание обстановки абсолютной без-
опасности для самости. В этом случае «опыты, с ней не согласующиеся, могут
восприниматься и проверяться, а структура самости изменяется, чтобы усвоить
и включить подобные опыты».
Соответственно, в гуманистической модели способность терапевта создать
обстановку полной безопасности для личности пациента служит основным
лечебным средством. Создание такой обстановки достигается недирективной
позицией и эмпатической реакцией психотерапевта. Триада Роджерса состоит
в безусловном принятии пациента, эмпатии, конгруэнтности переживаний и по-
ведения психотерапевта. Психотерапевт в этом случае считает, что если создать
соответствующие благоприятные условия, то пациент естественным образом
сам будет изменяться, развиваться как личность в нужном направлении, что
повлечет за собой и редукцию симптоматики.
Понятие эмпатии признано также в психоаналитической и в поведенческой
психотерапии, где отмечается важность эмоциональной взаимосвязи психоте-
рапевта и пациента. Важнейшие принципы современной, так называемой по-
зитивной психотерапии также находятся в рамках гуманистического подхода,
провозглашающего уникальность человеческой личности и направленность
психотерапии на помощь пациенту в становлении себя как самоактуализирую-
щейся личности, в «актуализации потенциального», т.е. в раскрытии ресурсов
и потенциала человека.
Необходимо обратить также внимание на возможности, которые дает в рабо-
те с больными, страдающими алкогольной зависимостью, базисный для клиент-
центрированных методов психотерапии принцип «здесь и теперь», лишающий
пациентов возможности уходить от проработки актуальной ситуации и эксплуа-
тировать присущий им патологический защитный механизм отрицания.
Ряд авторов указывают на то, что специфической техники гуманистиче-
ской психотерапии нет, существующие способы не поддаются точному описа-
нию и не соответствуют общепринятому мнению о необходимых составляю-
щих компонентах психотерапии, что метаанализ проведенных исследований
414
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
не дает ясного ответа на вопрос, какая из форм такой психотерапии показана
при определенном типе пациента и/или определенном типе заболевания. При
этом выделяются общие, неспецифические характеристики психотерапевтиче-
ских подходов, обеспечивающие их эффективность. По сути дела, эти общие
факторы представляют собой элементы гуманистического подхода. Отмечают,
что само лечение состоит, в основном, в создании теплой эмоциональной связи
между врачом и больным. Делают акцент на существенной роли при любых
методах психотерапии взаимоотношений психотерапевт-пациент и на особой
роли толерантности и терпимости в психотерапии пограничных расстройств
и психозов. Не внушая больным ложных надежд, врач может дать психически
больным гораздо более ценное — ощущение защищенности.
Эмпатические принципы гуманистической психотерапии отчетливо просле-
живаются в реабилитационной программе «12 шагов» общества «Анонимных
алкоголиков» (АА). Воздержание от употребления психоактивных веществ до-
стигается благодаря заботливому и понимающему отношению к больному со
стороны «собратьев» по несчастью. Чем больше алкоголики теряют контроль
над своей зависимостью, тем чаще они «встают в позу», убеждая окружающих
в обратном. «Анонимные алкоголики» противопоставляют этой тенденции свои
духовно-религиозные традиции, определяя ими основы повседневной жизни,
а затем помогая признать тот факт, что алкоголик страдает от своей болезни,
что он потерял власть над своим пагубным пристрастием к алкоголю и уже не
способен самостоятельно управлять своей жизнью.
В строгом смысле, 12-шаговая программа выходит за рамки научной психо-
терапии, поскольку в ее основе наряду с гуманистическим подходом лежит идея
«духовного обращения», что наделяет ее «антипсихологическим» характером.
Аддикту предлагается апеллировать не только к интрапсихическим, поведен-
ческим и физиологическим ресурсам, но и к «Высшей силе». Личностно-ори-
ентированной психотерапии эта программа формально противостоит в силу
жесткой приверженности модели: «алкоголизм — это болезнь» — болезнь в том
понимании, что больной не несет ответственности за это состояние. В то же вре-
мя подчеркивается, что больной полностью ответственен за свои действия, за за-
боту о себе самом, в том числе и в отношении болезненных явлений. Тем самым,
«духовно», надличностно ориентированная 12-шаговая программа, в конечном
счете, соответствует реальным психологическим потребностям аддиктивных
пациентов и способствует их личностным изменениям.
Программа, побуждая больных признаться в собственной слабости и при-
нять мысль о смирении и альтруизме, формирует альтернативу эгоизму и эго-
центризму, развивающимся в процессе течения болезни. Ее поддерживающие,
активизирующие и управляющие элементы обеспечивают компенсацию слабо-
сти функций саморегуляции. Афоризмы, лозунги, девизы, применяемые в рабо-
те общества, являются источником успокоения и комфорта, в которых больные
крайне нуждаются. Пошаговый подход, рекомендации и прямые указания вос-
станавливают структуру и последовательность личностного развития, внутрен-
няя картина которого у аддиктов крайне фрагментарна, а то и разрушена.
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
415
Движение «Анонимные алкоголики» компенсирует характерную для боль-
ных ослабленную или неразвитую способность управлять собой и способ-
ствует их разубеждению в том, что человек способен управлять своей жизнью
в одиночку. Восполняется недостаток самоуважения, приближаются к решению
связанные с этим проблемы в межличностных отношениях. Программа также
работает с эмоциональной сферой больных, побуждая их делиться историями
о том, как они стали жертвами своей пагубной страсти.
Научный анализ деятельности общества свидетельствует, что успех его реа-
билитационной программы во многом определяется задействованием процессов
групповой динамики, не зависящих от религиозной идеологии, положенной
в основу 12-шаговой программы. Практика групп самопомощи, существующих
в различных психологических модальностях (не только лечебных, но, например,
учебных), показала, что их эффективность невозможно оценить как простую
сумму результатов отдельных интеракций, она во многом определяется фено-
меном развивающейся групповой психологии, групповым механизмом.
А.Б. Холмогорова (1993) отмечает, что исторически развитие форм психо-
терапии душевнобольных можно представить как движение от индивидуальной
к семейной и, наконец, к групповой терапии. Последняя признается одним из
лучших средств помощи больным алкоголизмом. Именно в группе происходит
формирование адекватного самосознания, разрушаются примитивные психо-
логические защиты, создается новый образ «Я» и укрепляется мотивация на
трезвость.
При лечении алкоголизма групповые формы психотерапии дают особые
возможности. Предпочтение, которое отдается на современном этапе группо-
вым методам психотерапии, связано с их экономичностью и все возрастающим
интересом к межличностным отношениям как основе социальной адаптации,
несмотря на некоторый риск, обусловленный опасностью эмоциональных пере-
грузок, расшатывания защитных механизмов, возможностью экзацербации пси-
хопатологической симптоматики.
Применяются различные техники и форматы групп; в то же время, по мне-
нию Лэкина, все они объединяются по ряду принципиальных характеристик
лечебного процесса: 1) облегчение выражения эмоций; 2) становление чувства
принадлежности к группе; 3) неизбежность самораскрытия; 4) апробация новых
видов поведения; 5) использование межличностных сравнений; 6) разделение
ответственности за руководство группой с ведущим.
Динамика поведения больного в группе является наглядным индикатором
повышения адаптивности социального поведения. По мнению G. Ehle (1987),
групповая психотерапия имеет ряд преимуществ перед индивидуальной и по-
зволяет достичь следующих целей: помочь больному понять симптомы болезни
и преодолеть их социальные последствия; модулировать аффективные пережи-
вания и социальное восприятие путем постоянного сопоставления вербальной
и невербальной самооценки с оценкой, даваемой больному членами группы
и терапевтами; изменить привычные для личности способы общения; добиться
осознания больным связи между поведением и психическим состоянием; корре-
416
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
гировать вторичные реакции в процессе реорганизации нарушенных болезнью
жизненных планов.
Традиция рассказывать истории о себе, существующая в гуманистической
и духовно ориентированной групповой психотерапии, на сознательном и бес-
сознательном уровнях оказывает огромную помощь аддиктивным больным.
Эти истории дают возможность слушателям и самому рассказчику увидеть
и систематизировать факты, мысли и чувства, сопряженные с развитием их
болезненных проблем. Рассказывая свои истории, алкоголики становятся бо-
лее восприимчивыми к различного рода психотерапевтическим интервенциям,
открывают слабости своей сферы саморегуляции и обнаруживают патологиче-
ские защиты, порождающие основную часть возникающих трудностей в избав-
лении от пагубных пристрастий. Групповая ситуация наглядно демонстрирует
аддиктам их нетерпеливость, неспособность откладывать удовлетворение же-
ланий до подходящего момента, наличие алекситимии. На фактах собственной
биографии, а также на чужом примере зависимые люди приходят к признанию
того, что они плохо заботятся о себе, отрицают опасность, выказывают браваду
и агрессию.
Повышение эмпатического потенциала, стремление быть принятым дру-
гими людьми, снижение уровня страха быть отвергнутым партнерами по об-
щению свидетельствуют о формировании у пациентов в процессе групповой
психотерапии новых конструктивных когнитивно-эмоционально-поведенче-
ских стереотипов, направленных на преодоление полярных чувств покинуто-
сти и всемогущества, неадекватных форм поведения, связанных с отрицанием
субъективно сложных ситуаций. Это способствует восстановлению способности
к гармоничным и полноценным формам межличностного функционирования
и генерализации их за пределы терапевтической среды.
Пациент видит себя как бы в различных зеркалах, которыми являются участ-
ники психотерапевтической группы. Информация часто противоречит или не
согласуется с существующим образом «Я», и задача психотерапии заключается
в расширении его путем интеграции полученной информации. Расширение об-
раза «Я» за счет интеграции содержания обратных связей является процессом,
присущим не только психотерапии, но и формированию человеческой лично-
сти. Групповая психотерапия использует этот механизм для коррекции неадек-
ватного представления о себе.
Многие авторы указывают, что лучше всего групповая психотерапия осу-
ществляется в группах, включающих в себя больных одной нозологии, что по-
зволяет исключить дестабилизирующую роль пациентов с иными видами зави-
симости. Страдающие алкоголизмом, как правило, охотно и легко вовлекаются
в групповую терапию, в связи с чем основная задача терапевта состоит в под-
держании целостности группы, являющейся главным условием интенсивной
групповой динамики.
Указывается, что исход групповой психотерапии наилучшим образом пред-
сказывает информация не психопатологического, а психодинамического и пси-
хосоциального диагностических измерений. У больных с хорошим исходом
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
417
отмечаются не просто количественные изменения психологических показате-
лей, а рост саморегуляции, появление и усиление связей между самооценкой,
интегральностью и мотивацией достижения.
Ir. Yalom выделил 10 лечебных факторов, обеспечивающих эффективность
групповой психотерапии независимо от ее модальности:
1. Сплоченность — характеристика прочности, единства межличностных
взаимодействий в группе, общность устремлений к трезвому образу
жизни.
2. Внушение надежды — вера в возможности группы преодолеть трудности
на пути движения к трезвой жизни.
3. Обобщение. Придя в группу, пациент начинает понимать, что он не уни-
кален и не одинок, что его проблемы схожи с проблемами других людей
в группе, и это облегчает принятие помощи от других.
4. Альтруизм. Ощущение взаимной необходимости. Повышает значимость
и чувство самоуважения у любого члена группы.
5. Предоставление информации. Члены группы делятся своим опытом
в процессе преодоления тех или иных трудностей. Опыт другого челове-
ка, имеющего схожие проблемы, оказывает неоценимую помощь нович-
кам, да и в принципе любому члену группы.
6. Множественный перенос. В группе человек начинает проявлять те же
паттерны поведения, что и в жизни. Он обнаруживает, что групповые
отношения моделируются в соответствии со структурой актуальных меж-
личностных связей в его микросоциуме. Со временем эти тенденции под-
вергаются проработке.
7. Межличностное обучение. Члены группы апробируют новые способы
поведения внутри группы с дальнейшим переносом их на внегрупповую
ситуацию, т.е. достигается адаптация зависимых от алкоголя к реальной
жизни в социуме.
8. Развитие межличностных умений. Совершенствование своего умения
общаться, например говорить более ясно и понятно.
9. Имитирующее поведение. Члены групп, не имеющие навыков трезвого
поведения, поначалу копируют поведение более «продвинутых» участ-
ников с постепенной аккумуляцией их опыта. В дальнейшем они оказы-
ваются в состоянии быть более самостоятельными.
10. Катарсис. Обсуждение собственных проблем в группе приводит к вскры-
тию подавленных потребностей и чувств, что ведет к очищающей, облег-
чающей эмоциональной разрядке и освобождению от груза психологиче-
ских проблем.
Опыт показывает, что буквальное применение принципов гуманистической
психотерапии по К. Роджерсу, а также духовно ориентированных методов в их
традиционном для Запада виде приводит у больных с зависимостью от алко-
голя к ряду проблем. Наиболее спорной является возможность недирективного
подхода в работе с этими пациентами. Многие авторы указывают на то, что
психотерапевт в группах с больными алкоголизмом должен быть более активен
418
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
и директивен, четко модулировать свои эмоции и рефлексии. Подчеркивается,
что полностью недирективное поведение ведущего в группе наркологических
больных немыслимо.
Таким образом, наличие мощного терапевтического потенциала гуманисти-
ческого подхода в отношении больных зависимостью от алкоголя сочетается
с трудностями его последовательной реализации, обусловленными клинически-
ми особенностями этих больных. Разрешение данного противоречия возможно
в рамках другой основной тенденции современного развития психотерапии
зависимостей, а именно — тенденции к интеграции различных школ, подходов
и направлений. Только при использовании интегративной модели становится
возможным применение гуманистических принципов психотерапии, создаю-
щих для больных зависимостями значительные реабилитационные перспекти-
вы, но непригодных для реализации в «чистом», изолированном виде.
23.4. СЕМЕЙНАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ*
Роль семьи в становлении клинических проявлений аддиктивных расстройств
и в реабилитации зависимых от алкоголя больных признается в настоящее время
большинством специалистов. Поэтому интерес к семейной психотерапии в нар-
кологии в последние годы растет.
В настоящее время в семейной психотерапии выделяют несколько основных
направлений.
Стратегическая семейная психотерапия (М. Erikson, J. Haley, С. Madanes,
Р. Papp, М. Palazzoli-Selvini). Отличительной особенностью этого направления
считается фокусирование внимания психотерапевта на симптоме и выработке
стратегии его устранения. При этом психотерапевт стремится понять, каким
образом симптоматическое поведение поддерживает гомеостатический баланс
в семейной системе, после чего осуществляются психотерапевтические интер-
венции, позволяющие изменить последовательность коммуникативных актов,
направленных на поддержание симптома. Для этого используются разработан-
ные психотерапевтом прямые задания (директивы), а также ряд других приемов
поведенческой коррекции.
Структурная семейная психотерапия (S. Minuchin). Психотерапевты этого
направления исходят из положения, согласно которому симптом есть отражение
дисфункции всей семейной системы. При этом они не сосредотачивают свое
внимание на симптоме, а стремятся к достижению структурных изменений в се-
мейной системе, по мере достижения которых необходимость в гомеостабилизи-
рующей роли симптома исчезает, в связи с чем исчезает и сам симптом.
Коммуникативная семейная психотерапия (V. Satir). Психотерапевты
данного направления фокусируют свое внимание на процессах коммуникации
в семье или супружеской паре; соответственно, психотерапевтические интер-
И.Н. Ровенских.
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
419
венции направлены на изменение этих процессов. Выдвигаются следующие
тезисы (Р. Watzlawick):
1. Любые отношения могут рассматриваться как способ коммуникации.
Если кто-то утверждает, что не общается с кем-то, — это также комму-
никация. Например, пациент во время запоя, прекращая выполнять при-
вычные для него домашние обязанности, на невербальном уровне сооб-
щает, что ему надоело существующее положение вещей, и он нуждается
в других формах коммуникации.
2. Каждая коммуникация включает содержательный аспект и аспект отно-
шений, т.е. она не только передает информацию, но в то же время и де-
терминирует отношения, причем последнее далеко не всегда осознается.
Для психотерапевта важнее не то, что говорят пациент или члены семьи,
а как они это делают, как организована их коммуникация.
3. Коммуникативный процесс представляется как непрерываемая последо-
вательность взаимообмена, т.е. мы не можем сказать, когда коммуникация
начинается, а когда заканчивается. Невозможно с точностью определить,
что в цепи взаимодействия является стимулом, а что — реакцией. На-
пример, муж говорит, что он пьет, потому что жена жалуется и ругается,
а жена объясняет свое поведение тем, что муж пьет.
4. Все коммуникационные обмены являются либо симметрическими, либо
комплементарными, в зависимости от того, основываются они на равен-
стве либо на различиях. Примером комплементарных коммуникаций
в наркологии являются созависимые отношения. Дисфункциональный
характер комплементарные взаимодействия приобретают тогда, когда
партнеры по коммуникации наделяют друг друга полярными характе-
ристиками: «сильный» — «слабый», «добрый» — «злой», «необходи-
мый» — «вредный» и т.п. Созависимость формируется там, где взаимо-
дополняющие типы поведения подкрепляют друг друга; при этом ни один
из партнеров не устанавливает комплементарные отношения с другим,
а дополняет их своим соответствием, считая свое поведение следствием
и реакцией на поведение другого. Другими словами, можно сказать, что
личность вовлекается в коммуникацию и становится ее частью, но не
формирует ее самостоятельно.
Семейная психотерапия, основанная на опыте (С.А. Whitaker). Сторон-
ники данного направления исходят из того, что семья в своем развитии должна
видоизменяться, способствуя личностному росту каждого члена семьи, и, в свою
очередь, каждый способствует развитию семьи в целом, как единому организму,
частью которого он является. Личностный рост осуществляется через опыт,
приобретаемый в семье; важным условием для развития каждого члена семьи
является открытая коммуникация, когда ее правила всем понятны, могут легко
изменяться в зависимости от ситуации, жизненного цикла семьи. Дисфункцио-
нальными считаются семьи, в которых правила взаимодействия жестко регла-
ментированы, что препятствует принятию новых ролей и может способствовать
манифестации симптомов. Так, например, созависимая мать не может принять
420
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
роль взрослеющего сына, способствовать его уходу из семьи; он же, в свою оче-
редь, продолжая исполнять роль «ребенка», подкрепляет поведение матери.
Возникающее аддиктивное расстройство в этой ситуации выполняет функцию
сохранения «жесткости» отношений и социально оправдывает поведение каж-
дого партнера по коммуникации. Главной целью психотерапии считается не
редукция симптома, а достижение личностного роста членов семьи. Во время
сессий поощряется коммуникация, помогающая открытому самовыражению
каждого, «расшатываются» жесткие границы и правила. Возникающие при этом
изменения в семье позволяют избавиться от потребности в симптоме.
Трансгенерационная семейная психотерапия (М. Bowen) теоретически
базируется на психодинамических концепциях объектных отношений, теории
систем и триангуляции («треугольников отношений»). Постулируется, что про-
шлое активно присутствует в настоящем, и люди используют текущее взаимо-
действие для разрешения прошлых конфликтов, сложившихся в родительской
семье. Выбор партнера в зрелом возрасте и обращение с детьми имеют в своей
основе проективный характер, поскольку супруг и дети замещают отсутствую-
щие фигуры из прошлых объектных отношений.
Перечисленным общетеоретическим положениям семейной терапии со-
ответствуют подходы к изучению семейной ситуации: концепция лояльности
и работа с генограммой. Под лояльностью понимается передача из поколения
в поколение определенных установок и схем поведения, присущих данной се-
мье, в том числе конфликтных и дисфункциональных; поэтому проблемы рас-
сматриваются как результат взаимодействия нескольких поколений. Семейные
психотерапевты данного направления не фокусируют внимание на симпто-
ме, как в «стратегическом направлении», а способствуют формированию ра-
ционального и объективного отношения к проблемам, уменьшая тем самым
эмоциональную реактивность членов семьи. При этом используются техники
интерпретации, анализа переноса, психологического просвещения и работа с ро-
дительской семьей.
Так называемые постмодернистские модели семейной психотерапии по-
лучили свое развитие в 1980-1990-е гг., опираясь на теорию конструктивизма
Джорджа Келли (G.A. Kelly). Автор акцентирует внимание на шаблонах, кото-
рые создаются человеком как способ истолкования мира (конструкты) и опреде-
ляют в конечном счете его поведение. Конструктивисты мыслят критериями
практичности и эффективности, но не истины, которая сама по себе объявляется
«конструктом». Особое значение уделяется контексту и смыслу, с учетом того,
что сказанное или сделанное имеет смысл только в определенном контексте.
Поведение рассматривается как способ невербальной коммуникации, симптомы
же — как выраженные в поведении способы коммуникации. Основной формой
конструктивистской психотерапии является особая форма разговора. Целью
психотерапии является изменение конструктов — «рассказанной жизни», т.е.
описаний, объяснений, оценок больного по поводу пережитых им событий («пе-
режитая жизнь»). Фокус внимания направляется на поиск решений и ресурсов,
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
421
а не на причины возникновения проблем. Среди конструктивистских моделей
психотерапии наиболее известными являются терапия, сфокусированная на
поиске решения, и нарративная (повествовательная) терапия.
Выделяя вышеуказанные направления семейной психотерапии, следует
признать условность такой классификации, которая отражает скорее историю
развития теоретических концепций и методов семейной психотерапии. В ре-
зультате интеграции наиболее эффективных подходов сформировалась систем-
но-семейная психотерапия, занявшая ведущее место среди прочих модально-
стей, практикующих работу с семьями. В отечественной семейной психотерапии
в течение последнего десятилетия также возобладали принципы системности
(Н.В. Александрова, А.Я. Варга, А.И. Захаров, А.С. Спиваковская, А.В. Черни-
ков, Э.Г. Эйдеймиллер и др.).
Отличительной особенностью системно-семейной психотерапии является
базирование на теории систем, соответственно, терапевт опирается на системное
мышление.
Под системой понимается соединение множества элементов, находящих-
ся в тесной взаимосвязи друг с другом. Система — это самокоррегирующаяся,
гомеостатическая структура, которая активизируется в случае возникновения
ошибки и саморегулируется посредством отрицательных и положительных
цепей обратной связи в целях сохранения своего равновесия. Центральными
идеями системного мышления являются следующие:
1. Целое всегда больше, чем сумма входящих в него частей. Система обла-
дает свойствами, которые невозможно обнаружить в ее элементах. Невоз-
можно предсказать свойства системы в целом, разбирая и анализируя ее
по частям.
2. Любое изменение в какой-то отдельной части скажется на всех остальных
частях.
3. Целое саморегулируется последовательностью обратной связи, поэтому
отношения между элементами (индивидуумами) в системе имеют цир-
кулярный, но не линейный характер. Структурные изменения в системе
(семейной) приводят к поведенческим изменениям, и наоборот.
Системно-семейным психотерапевтом события изучаются в пределах того
контекста, в котором они разворачиваются; внимание концентрируется в боль-
шей степени на связях и взаимоотношениях, а не на отдельных элементах и их
характеристиках. Психотерапевтическая интервенция направлена на создание
таких форм взаимодействия внутри системы, которые обеспечили бы ей эффек-
тивное функционирование.
События и поступки формируют последовательные, периодически повто-
ряющиеся стереотипы, сохраняющие динамическое равновесие в семье. Все
поведение в целом, включая патологические (в частности, аддиктивные) фор-
мы, устанавливает и поддерживает эти стереотипы, приобретая таким образом
свой коммуникативный и функциональный смысл в данной семье. Симптом
и система связаны между собой и «служат друг другу»; при ликвидации симпто-
422
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
ма вся система оказывается временно нерегулируемой, находится в состоянии
«кризиса». Поэтому через некоторое время после фрагментарного изменения
система может вернуться к прежним и привычным формам стабилизации, т.е.
к прежнему симптому, либо сформирует новый симптом, носителем которого
чаще становится тот же больной член семьи. Реже симптом возникает у другого
члена семьи либо в семье может нарастать напряжение, конфликт, способный
привести ее к распаду. В системно-семейной терапии этот феномен называется
смещением симптома. Если же система (семья) обладает достаточной гибкос-
тью и необходимыми внутренними ресурсами, то, пройдя стадию структурных
изменений, она сможет прийти к новым, более эффективным формам своего
функционирования.
Основным методом семейной психотерапии является вербальная комму-
никация, имеющая тщательно продуманную стратегию и тактику. К «чисто»
системным методам относятся также работа с генограммой, «реконструкция
системы», экстернализация симптома, работа с рефлексирующей командой и не-
которые другие. В системной психотерапии используются метафоры, трансовые
техники, рефреминг, лингвистические модели НЛП. Следует учитывать, что
каждый терапевт формирует собственный арсенал психотерапевтических при-
емов в зависимости от полученной подготовки, личных предпочтений, а также
от особенностей пациента, семьи, культуральных традиций.
Работа с генограммой. Построение генограммы осуществляется семейным
психотерапевтом уже при первичном интервью. Информация для ее построения
собирается при опросе как самого пациента, так и других членов семьи. Допол-
нения и изменения вносятся по мере получения терапевтом новой информации.
При опросе большего количества родственников информация об истории семьи
становится все более полной и точной. Если интервью проводится одновремен-
но с несколькими членами семьи, каждый может сравнить и дополнить свои
знания об истории семьи, а терапевт — наблюдать взаимодействия между ее
членами. Изображая в генограмме историю развития семьи и, соответственно,
пациента, врач получает информативную и наглядную схему, позволяющую
ему выстраивать рабочие гипотезы возникновения клинических проблем во
временном, семейном и социальном контексте.
Составляя генограмму, терапевт отражает состав семьи, историю развития
проблемы, актуальные события, происходящие в семье. Он фиксирует инфор-
мацию о реакциях членов семьи на важные события семейной истории, о других
значимых для семьи людях, о семейных ролях, о трудных для семьи темах.
Особое внимание следует обращать при составлении генограммы на:
1) симптомы и образцы отношений, повторяющиеся в семье;
2) реакции членов семьи, изменения функциональных связей в семейной
системе в ответ на изменения жизненного цикла семьи, в особенности,
совпадающие с кризисными событиями.
Недостаток информации о важных событиях в семье или наличие проти-
воречий в представляемой членами семьи информации указывает на особую
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
423
эмоциональную насыщенность темы. Важно при этом отметить, какие парал-
лели проводят сами члены семьи между этими событиями и каких тем они
избегают.
Циркулярное (системное) интервью. Это специфический метод ведения
беседы с пациентом или семьей, позволяющий получить сведения о пробле-
ме и одновременно заключающий в себе элементы психотерапевтической ин-
тервенции, стимулирующей изменения. «Циркулярные» вопросы помогают
прояснить взаимосвязи в семье, открывают иную точку зрения на отношения,
поведение, болезни, роли каждого члена семьи, тем самым способствуя «раз-
мягчению» прежних конструктов и формированию новых, что, в свою очередь,
запускает процесс изменений. Циркулярные вопросы построены таким образом,
что члены семьи или пациент, отвечая, описывают проблемы и симптомы в ши-
роком семейном контексте, «открывают» картину коллективной ответственно-
сти членов семьи относительно причин актуальных проблем. Таким образом,
психотерапевту удается направлять семью в русло основного принципа сис-
темного консультирования: отвечать на вопрос как, а не почему, говорить, как
организована система.
Ниже даны примеры вопросов, задаваемых терапевтом при циркулярном
интервью:
• Кто принимал наибольшее участие в том, что Вы решили пройти лече-
ние?
• Вы говорите, что решили лечиться больше по инициативе матери. Как
Вы думаете, почему она решила, что Вам необходимо лечение? Что осо-
бенного произошло в этот раз, в отличие от прежних случаев, что именно
сейчас она пришла к мнению о необходимости лечения? Есть кто-то еще
среди Ваших знакомых или близких, кто считает так же? Есть кто-то, кто
считает, что Вы можете продолжать пить? В каком случае Вы бы сами
смогли прийти к решению, что необходимо бросить пить?
• Что, по-Вашему, означает для жены, детей, что Вы каждый день возвра-
щаетесь «навеселе»? Что означает это для Вас? Как Вы объясняете раз-
личное понимание у Вас с женой этой проблемы?
Метод экстернализации проблемы — способ рассмотрения информации
вне связи с конкретным пациентом или семьей. В основе экстернализующего
мировоззрения лежит убеждение, что проблема — это нечто, что влияет на
жизнь человека, даже может пронизывать ее, но это нечто — отдельное и отли-
чающееся от человека образование. При приобретении экстернализирующей
установки пациент отделяет себя от симптома, диссоциируется от него, т.е.
приобретает способность воспринимать симптом с позиции «наблюдателя».
Психотерапевту это позволяет открывать пациенту доступ к его ресурсам,
новым перспективам. Экстернализируя симптом, мы его делаем видимым,
включаем в семейную скульптуру (расстановку), что дает семье или паци-
енту новую точку зрения на проблему и возможность подключиться к ее ре-
шению.
424
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
Примеры психотерапвтических интервенций, экстернализирующих симп-
том:
1. Врач пациенту рассказывает метафору о том, как его знакомый прекратил
пить, произносит ключевую фразу: «...Водка — это “друг”, который через
некоторое время показывает истинное лицо — лицо врага...», наблюдает
за реакцией пациента и через некоторое время спрашивает его: «Что бы
Вы сделали с таким “другом”?»
2. Супружеской паре (живут втроем с ребенком): «Вы живете не втроем,
с вами живет еще “подружка” мужа, если так можно сказать, — вод-
ка, ...разве не так?.. Ведь она влияет на всех вас, на поведение каждого,
настроение и ребенка тоже...»
Экстернализация симптома во время психотерапевтической сессии может
осуществляться посредством расстановки больного и родственников в опреде-
ленном порядке, замещая отсутствующих членов семьи предметами. Каждому
участнику и символу определяется свое место в этой расстановке. Меняя ме-
стоположения и расстояние, психотерапевт моделирует возможные изменения
в системе. Врач открывает для семьи новые пути видения проблемы и, соот-
ветственно, ее решения. Причем современный семейный психотерапевт скорее
будет применять интегративный подход, не столько действуя «в угоду методу»,
сколько с целью использовать различные методы в соответствии с конкретными
задачами психотерапевтического процесса.
Следует подчеркнуть, что в случаях с семьями больных алкоголизмом вы-
полнение задач семейной терапии сопряжено со специфическими трудностями,
поскольку члены семьи чаще всего не осознают своей роли в формировании
и поддержании зависимого поведения. Участие в лечении пациента они огра-
ничивают тем, что настаивают на госпитализации либо другом виде лечения.
Предложение о прохождении семейной психотерапии и принятии ее требова-
ний становится первой и важной психотерапевтической интервенцией. Кро-
ме того, семейному психотерапевту приходится сталкиваться с тем, что семья
охотно принимает позитивные изменения до тех пор, пока они не угрожают
привычному для них взаимодействию, «гомеостазу». «К терапии они (члены
семьи) относятся благосклонно лишь до возникновения определенных измене-
ний и пока он (идентифицированный пациент) не начинает нарушать семейные
правила» (В. Сатир). Поэтому семьи будут охотней обращаться за помощью
к тем лечебным программам, которые не будут требовать изменений в структуре
семейной системы; особенно это касается семей страдающих алкоголизмом. Так,
М. Фелингер отметила, что семейные системы, включающие больных с зави-
симостями, характеризуются поддержкой образцов зависимого поведения как
со стороны идентифицированного пациента, так и со стороны других членов
семьи, а также внешней ориентацией в объяснении причин заболевания и выбо-
ре методов лечения («выздоровление зависит от врача, лечебного учреждения,
социальной ситуации и т.д., в лучшем случае от самого пациента»).
В терапевтическом процессе необходимо добиться, чтобы зависимому по-
ведению было придано значение составной части общесемейной цели. Следует
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
425
выработать понимание, что «самопроизвольные» обострения заболевания у ад-
дикта связаны также с поведением других членов семьи.
Для преодоления сопротивления вовлечению в терапию членов семьи со
стороны пациента-алкоголика Стэнтон и Тод рекомендуют, чтобы семейный
психотерапевт включался в лечебный процесс с момента обращения пациента
(семьи) за помощью. Желательно, чтобы пациента курировал один специалист,
без «перебрасывания» его от одного врача к другому, во избежание манипу-
ляций со стороны пациента. Врач должен проявлять активность при вовле-
чении членов семьи в терапевтическую программу. При этом важно не допу-
стить конфронтации с членами семьи, немедленно требуя следовать принципам
системного подхода, при котором они должны принять идею о коллективной
ответственности в происхождении заболевания. Подчеркивается также необ-
ходимость в административной поддержке семейных психотерапевтических
программ со стороны руководства лечебного учреждения.
При проведении психотерапии в системной модели с зависимыми паци-
ентами предпочтение мы отдаем терапии, сфокусированной на решении,
направленной на совместный (пациента и членов его семьи) поиск выхода из
сложившейся ситуации. Особое значение уделяется формированию модели
выработки установки на трезвость у пациента, конструктов трезвого поведения.
Наиболее эффективными методами, открывающими перспективы для решения,
являются работа со скульптурами и экстернализация симптомов. Оправдывает
себя техника предписаний для членов семьи «вести себя так, как будто иден-
тифицированный пациент продолжает употреблять алкоголь» (метод парадок-
сальных предписаний). На завершающем этапе терапии проводится реконструк-
ция семейной системы (истории). Несколько сессий необходимо выделить для
противорецидивной работы, посвященной проработке форм поведения членов
семьи, способствующих возврату пациента к употреблению алкоголя. Курс пси-
хотерапии в стационаре может состоять из 10-20 сессий.
23.5. АВЕРСИВНАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ АЛКОГОЛИЗМА*
Аверсивное лечение в наркологии направлено на формирование чувства от-
вращения к органолептическим свойствам психоактивного вещества, а также
чувства опасения перед приемом этого вещества и вызваемого им состоянием
опьянения. Психотерапевтическое воздействие аверсивного характера является
по сути симптом-ориентированным и адресованным к психофизиологическим
закономерностям развития заболевания. По набору используемых средств это
лечение объединяет приемы условно-рефлекторной и суггестивной терапии,
преследующие цель выработки негативной реакции на прием алкоголя.
Техника формирования отвращения к психоактивным веществам имеет
длительную историю и базируется на принципах классического обусловли-
вания (В.М. Бехтерев). В основе условно-рефлекторной терапии алкоголизма
И.В. Белокрылов.
426
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
лежит выработка рвотного условного рефлекса. Техника состоит в синхронном
приеме алкоголя и субъективно неприятного раздражителя, например рвотного
вещества. В качестве рвотных средств используются вещества как с местным
(желчь, травяные настои), так и центральным действием (апоморфин).
Очевидные технические сложности проведения условно-рефлекторной те-
рапии послужили толчком к развитию суггестивных методов психотерапии,
при которых лечебное воздействие, осуществляемое через внушение в состо-
янии бодрствования либо при измененном сознании (гипнотический транс,
наркопсихотерапия), как бы «обходит» нейрофизиологические механизмы фор-
мирования аверсии и «напрямую» формирует требуемый эффект отвращения.
Непосредственная (прямая) суггестия проводится без объяснения механиз-
мов возникновения позитивных изменений и без привлечения дополнительных
технических средств. Производится внушение желательных изменений в само-
чувствии, общем состоянии, течении болезни, используются прямые директивы
в плане создания социально позитивных форм поведения.
Предметно-опосредованная суггестивная психотерапия ставит своей целью
усиление реальных свойств назначенных больному манипуляций и процедур.
Примером такой терапии является вербальное воздействие, сопровождаю-
щее сенсибилизирующие к алкоголю фармакотерапевтические процедуры.
Слова и действия врача направлены на формирование у больного уверенности
в действенности процедуры, в неизбежности наступления опасных последствий
приема алкоголя. Для создания суггестивного эффекта процедура тщательно
оформляется организационно. Вопрос о показаниях и противопоказания к ее
проведению решает комиссия врачей. Подробно описываются воздействия пре-
парата на состояние здоровья пациента в случае нарушения трезвости.
Значение суггестивно-аверсивной психотерапии существенно повышается
при условии применения плацебо сенсибилизирующих к алкоголю средств.
Реальные препараты такого плана последнее время практически вытеснены,
с одной стороны, в силу высокого риска получения осложнений, с другой — по-
скольку имитационная процедура при добросовестном проведении никак не
уступает по эффективности подлинной. Подобные манипуляции имеют массу
модификаций. Наиболее важным моментом служит проведение пробы на чув-
ствительность организма к алкоголю после введения «препарата». При этом
используются лекарства, обладающие отчетливым вегетотропным действием.
Больному объясняют, что возникающие вслед за употреблением малого ко-
личества спиртного соматовегетативные сенсации являются свидетельством
высокой действенности препарата; похожие, но во много раз более сильные,
тягостные ощущения возникнут при нарушении трезвости.
В отечественной практике традиционно для лечения алкоголизма применя-
ются методы гипносуггестивной психотерапии (Бехтерев В.М., 1911; Виш И.М.,
1958; Иванов Н.В., 1959; Консторум С.И., 1962; Слободяник А.И., 1966; Лив-
шиц Л.С., 1970; Варшавский К.М., 1973; Буль П.И., 1974; Рожнов В.Е., 1979,
1983 и др.). Более чем вековая практика использования гипноза опровергает
периодически появляющиеся прогнозы о том, что гипноз исчерпал себя. Основ-
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
427
ные задачи, которые решаются с помощью гипнотерапии, — формирование трез-
веннических установок, повышение самооценки и уверенности в собственных
волевых возможностях, разрушение нежелательных стереотипов поведения.
В настоящее время высказываются мнения о том, что гипнотерапия недостаточ-
но эффективна в качестве основного или единственного метода психотерапии
и должна применяться в комплексе с другими методами.
В качестве классической формы такого метода можно считать эмоциональ-
но-стрессовую психотерапию по В.Е. Рожнову. В начале сеанса традиционным
способом вызывают гипнотический транс. Производящий внушение предлагает
больным расслабиться, сосредоточиться на каком-либо приятном образе, после
чего применяются гипнотические формулы. Внушается, что пьянство разрушает
здоровье, преждевременно старит человека, делает его уязвимым к различным
инфекционным и иного рода заболеваниям, ослабляет половую функцию, вред-
но сказывается на потомстве, отрицательно влияет на семейные отношения
и воспитание детей. Настойчиво декларируется несоответствие злоупотребле-
ния спиртными напитками с моральными устоями общества. Значительной
действенностью обладают внушения, которые обращены к воспоминаниям того
времени, когда пациент был хорошим работником, пользовался всеобщим ува-
жением у коллег и знакомых, был нужным человеком в семье.
После таких «общих» внушений переходят к выработке тошнотно-рвотного
рефлекса на вкус и запах алкоголя. После многократного произнесения слова
«Водка!» и заявления о том, что она вызывает чувство отвращения, удушья,
тошноты, производят подкрепление чистым 96° спиртом-ректификатом. Им
увлажняют губы и ноздри больного с помощью ваты или, что лучше, путем
обрызгивания из пульверизатора. Подкрепление спиртом по предлагаемой ме-
тодике почти у всех пациентов вызывает резкую вегетативную реакцию: по-
краснение лица, слюноотделение, кашель, чувство удушья, резкое отвраще-
ние, неприятное жжение в области слизистых рта и носовой полости. В момент
подкрепления следует настойчиво продолжать в прежнем императивном тоне
многократно внушать отвращение к водке. Сеанс терапии проходит намного
успешнее, если в группе оказывается хотя бы один человек, у которого ранее
уже наблюдались выраженные реакции на подобную суггестию.
Полный курс лечения в условиях стационара или амбулаторной практики
обычно составляет 10-12 сеансов. Рекомендуются поддерживающие (закрепля-
ющие) сеансы — до 2 раз в месяц в течение года.
Сущность другого варианта гипносуггестивной терапии наркологических
больных состоит в замене внушения отвращения к алкоголю императивными
формулами, направленными на закрепление стойких опасений за здоровье
в случае нарушения воздержания. Различного рода модификации этого вари-
анта получили определение «кодирования».
Классическое «кодирование» осуществляется с помощью традиционных
техник гипнотического транса. Желаемый терапевтический эффект ассоцииру-
ется с неким символом, знаком или словом; последние выступают как код или
«якорь» лечебной фиксации.
428
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
На аналогичных принципах базируется методика нейролингвистического
программирования, обеспечивающая фиксацию узкого спектра субъективного
опыта пациента и оказывающая противоалкогольный терапевтический эффект
за счет внутриличностной конфронтации пациента с ответственной за зависи-
мое поведение частью его личности.
В качестве инструмента фиксации суггестивного воздействия может вы-
ступать физиотерапевтическая процедура, например электротранквилизация
с помощью аппарата «Лэнар». Суггестия проводится в 3 этапа: сначала боль-
ному описывают содержание процедуры; затем выполняется предварительная
подготовка по повышению внушаемости и восприимчивости к физиотерапии;
наконец, осуществляется собственно антиалкогольная суггестия.
Последние годы в сочетании с употреблением алкоголя применяются иные,
более «брутальные» процедуры. В частности, используются тягостные пере-
живания, возникающие в эректильную фазу наркоза при проведении так на-
зываемой аффективной контратрибуции у больных алкоголизмом. С высокой
внушаемостью сопряжены такие признаки, как низкий интеллект, подчиняе-
мость, конформность, педагогическая запущенность с отсутствием элементар-
ных медицинских знаний, низкий культурный уровень с верой в потусторонние
силы, экстрасенсорику и т.п.
М.Е. Бурно (1996) отмечает, что пациенты рассудочного склада (психасте-
ники, ананкасты, а также многие больные шизофренией) слабо предрасположе-
ны, а подчас и активно сопротивляются в отношении прямого внушения. Люди
аутистического склада более внушаемы, особенно если содержание внушения
соответствует их индивидуальной системе ценностей и мироощущению; ино-
родную, «чужую» по содержанию и структуре суггестию такой пациент обычно
отвергает. Довольно высокой внушаемостью отличаются истерики, неустой-
чивые психопаты, многие циклоиды, эпилептоиды, неврастеники, фобические
невротики, алкоголики. Более внушаемы в большинстве случаев подростки,
женщины, инфантильные и примитивные натуры. Косвенным признаком вну-
шаемости является высокая чувствительность к седативным психотропным
средствам и электротранквилизации.
С феноменом внушаемости также связаны внешние условия. Сама ситуация
психотерапевтического воздействия, когда больной с волнением ожидает тера-
певтического «вторжения», служит предиктором эффекта суггестии. При этом
широко применяются некоторые технические приемы повышения внушаемо-
сти: повтор суггестивных формул, зашумленность фона, сокрытие внушаемых
формулировок за обилием слов (подобно тому, как это используется в эффек-
те 25-го кадра). В аутогенной тренировке используется принцип соответствия
целей вызываемых ощущений их физиологическому эквиваленту (ощущение
тяжести эквивалентно расслаблению и ощущение тепла — приливу крови к участ-
ку тела). Действенность суггестии возрастает благодаря сопряжению внушения
с чем-то бесспорным в глазах пациента: например, при плацебо-терапии упоми-
нают неоспоримо действующий препарат.
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
429
Внушаемость значительно повышается также при дополнительном измене-
нии сознания пациента, для чего существует определенный круг средств. Так,
проводится надпороговое воздействие на сенсорные системы, что достигается
звуковым «сверхсенсорным» воздействием путем подбора асинхронных тонов
(музыки) из 4-5 источников, образующих пульсирующий звук. Кроме того,
используется наложение нескольких записей речи на разных языках, другие
звуковые эффекты.
Неспецифическая перегрузка сенсорного аппарата достигается использо-
ванием неравномерных частотных стимулов. Механизм состоит в информаци-
онно-частотном «вымывании» нейромедиаторов в корковом отделе сенсорного
анализатора с последующим истощением и торможением нервной системы.
Прослеживается определенное влияние неосознанных ритмических стимулов
на когнитивную деятельность. Для воздействия на зрение используют блестя-
щий шарик, пластину, мелькание света. Для слухового анализатора предназна-
чены звуки слышимой части спектра. Наиболее информативна для органа слуха
частота звуков человеческой речи, особенно гласных звуков: 1-2 тыс. Гц. В этом
диапазоне находятся звуки с наибольшим биологическим и информационным
воздействием на человека.
Человеческая речь обладает сильным эмоциональным воздействием, су-
ществует магия длительной и монотонной речи, гипнотизирующей слушателя.
На гипнотическом эффекте длительной, на первый взгляд, сумбурной и моно-
тонной речи основаны успешные терапевтические внушения. Так, все большую
популярность завоевывает подход, предложенный М. Эриксоном (1992), при
котором введение в транс осуществляется с помощью терапевтических метафор
и специальных фонетических приемов, обеспечивающих скорейшее гипнотиче-
ское «присоединение» терапевта к больному и обратную связь.
Сверхсенсорное воздействие достигается также созданием затруднения
дыханию посредством введения больному миорелаксантов короткого действия
или использования дыхательного мешка.
Изменение состояния сознания у пациента можно вызвать и с помощью
фармакологических средств. Применение наркотиков и барбитуратов, рекомен-
дованных ранее для наркопсихотерапии или, например, ребесинге, запрещено
в современной психотерапевтической практике. Однако эта идея остается ак-
туальной. Примером ее воплощения может служить процедура аффективной
контратрибуции. Внутривенно вводится кетамин (калипсол). В эректильной
фазе наркоза наблюдается хаотическое двигательное возбуждение, сопряженное
с появлением устрашающих зрительных галлюцинации и образов и тягостных
аффектов тревоги, витального страха. Терапевт использует данный период для
проведения антиалкогольных внушений, имеющих целью связать в сознании
пациента испытываемые негативные переживания с процессом употребления
алкоголя, создает в памяти пациента негативное чувственное оформление ал-
когольных атрибутов.
В современных синтетических аверсивных методиках в наркологии ком-
бинируются гетеро- и аутосуггестия (аутогенная тренировка), медитативные
430
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
техники и эриксоновский гипноз, а также другие формы внушения. Совершен-
ствовать гипноз предлагается опосредованным воздействием на дыхательные
циклы или ритмы. Разработана психотерапевтическая формула гипнотического
сна, в построении которой, кроме семантического, учитывались фонематиче-
ский, интонационно-тембровый и стилистический компоненты речи.
Внушаемость пациентов повышает актуализация сексуального инстинкта.
Известна большая симпатия и расположение к специалистам противоположно-
го пола — для женщин более желательны врачи-мужчины. Существует мнение
об обязательном присутствии лиц противоположного пола в однородной психо-
терапевтической группе в качестве «катализатора терапевтического процесса».
Сочетанное использование перечисленных средств воздействия на органы
чувств человека рекомендуется для более успешного достижения состояния
измененного сознания. Электротранквилизация в сочетании с фармакологиче-
скими седативными средствами, воздействием на инстинкты, использованием
музыкальных шумов, аутогенной тренировки, переходящей в гипноз по Эрик-
сону, позволяют достигать нужного изменения сознания и усиливают конечный
лечебный результат.
Сходный механизм угашения рефлексов имеет процедура «десенситиза-
ции» (Wolpe J., 1965). Нежелательные переживания ослабляются и подавляют-
ся при сочетании, одновременном предъявлении инициирующих их стимулов
и методик снижения эмоционального компонента переживаний. При этом со-
ставляется список реальных ситуаций с градацией инициирующих и прово-
цирующих стимулов по степени их влияния на индивида (от одного до 100
пунктов). Их предъявление начинается с минимальных, отдаленно связанных
с тягостными переживаниями. Согласно принципу реципрокного торможения,
нежелательные переживания могут быть подавлены, если одновременно объ-
единить стимулы, которые их вызывают, и стимулы противоположного харак-
тера. В случае наркологического заболевания речь идет о влечении к алкоголю
и состоянию опьянения, а также навязчивых опасениях рецидива заболевания.
Далее следует предложить пациенту занять удобную позу сидя или лежа, про-
вести релаксацию, например по методике Джекобсона, и начать собственно де-
сенситизацию.
В расслабленном состоянии пациент посредством аутосуггестии вызывает
образ, провоцирующий эти неприятные переживания. Их появление являет-
ся сигналом к углублению расслабления и седации и уменьшению провоциру-
ющих представлений вплоть до полного исчезновения тягостных ощущений.
В последующем, по мере угашения реакций на воображаемые стимулы, выбира-
ются иные, более тесно связанные с неприятными эмоциями образы. Например,
больной с алкогольной зависимостью сначала представляет в своем воображе-
нии ситуацию выходного дня, обычно ассоциирующуюся у него с распитием
спиртных напитков. По мере угашения обострения влечения к алкоголю на
этот стимул больной переходит к представлению прямых органолептических
свойств алкоголя и т.д.
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
431
В процессе терапии важно совершенствовать навыки релаксации пациентов.
Каждый образ фиксируется на 10 с, затем следует 30-секундная релаксация.
Образ представляется несколько раз. При появлении напряжения или неже-
лательного переживания пациент сигнализирует об этом врачу определенным
образом, чаще — поднятием пальца. Если таковые переживания не обнаружива-
ются, то переходят к следующему образу по списку. За одно занятие осваивают
несколько образов.
Наряду с процедурой десенситизации применяется техника «наказания»,
при которой неприятный стимул определяется имитацией наказующего по-
ведения. Негативный (аверсивный) стимул используется сразу же за ответной
реакцией, которую стремятся угасить.
Разработаны также техники «угашения», основанные на прямом предъ-
явлении объекта тревоги и страха без предварительной релаксации. Предъяв-
ление условного стимула без подкрепления безусловным ведет к исчезновению
условной реакции. У гашение проходит те же этапы, что и процедуры с положи-
тельным либо отрицательным подкреплением. Здесь крайне важно исследовать
параметры окружения больного, подкрепляющие нежелательное поведение.
У гашение предполагает лишение больного всех положительных подкреплений
только данного нежелательного стереотипа поведения. Скорость угашения за-
висит от того, каким образом в реальной жизни раньше подкреплялся этот сте-
реотип. Методика угашения требует значительного времени, так как прежде
чем нежелательное поведение начинает угасать, оно проходит период первона-
чального возрастания по частоте и силе.
Симптоматическая суггестивная психотерапия имеет ряд ограничений и не
всегда эффективна, так как оставляет незадействованными многие важные про-
цессуальные механизмы развития зависимости. Она активизирует сопротивление
больного патологическому влечению, но не затрагивает глубинные личностные
факторы развития болезни. В литературе описан случай длительных занятий
аверсивной терапией с выработкой рвотной реакции на алкоголь у больных ал-
коголизмом. Занятия были успешными — одна только мысль о водке вызывала
рвоту. Но подобная перспектива вызвала у собравшихся вместе алкоголиков
такой негативизм, что они пошли в бар и начали там выпивать, преодолевая
отвращение к спиртному и рвоту взаимной поддержкой. Известно, что больной
алкоголизмом испытывает и более тягостные переживания в связи с потребле-
нием алкоголя во многих сферах жизни, что в ряде случаев обеспечивает «спон-
танную аверсию» к алкоголю. В состоянии запоя он подвергается моральному
унижению, многочисленным наказаниям со стороны окружающих, а в похмелье
получает подкрепленную тягостными телесными сенсациями массированную
аверсивную гетеро- и аутосуггестию, направляющую его на трезвость. Бесспор-
но, стойкость лечебного результата тщательно спланированной, эффектно про-
веденной профессиональной запретительной терапии выше, чем при спонтанной
аверсии; однако в любом случае симптоматическое психотерапевтическое воз-
действие при изолированном применении не является достаточным.
432
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
23.6. ВОПРОСЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВАНИЯ
ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА ХАРАКТЕРА*
Психотерапевтическое воздействие, так же как использование психофармако-
терапии, является патогенетической терапией, поскольку влияет на стержневое
звено зависимости — патологическое влечение к алкоголю. При применении
психотерапевтических методов в программах лечения больных алкоголизмом
необходимо учитывать особенности характера больных. Это позволяет не толь-
ко формировать психотерапевтически однородные группы больных алкого-
лизмом, но и придает терапевтическому процессу последовательность и более
высокую дифференцированность.
В данном руководстве мы приводим рекомендации к дифференцированно-
му применению психотерапевтических методик в лечении алкоголизма. Ниже
представлены закономерности составления психотерапевтических программ
лечения больных алкоголизмом в зависимости от их характерологических осо-
бенностей.
Психотерапевтическое лечение проводится в соответствии с концепцией
о личностных адаптациях трансакционного направления (Ware Р., 1983; Joines V.,
1986; Hoyt М., 1989) и интегративной психотерапии (Erskine R.G., 1997). Черты
характера больных используются для определения общей тактики психотера-
пии на всех этапах психотерапевтической помощи. Личностные адаптации,
или личностные стили приспособления к среде, соответствуют термину «ак-
центуации характера» по К. Леонгарду (1960). Подобный подход используется
и применительно к психотерапии больных алкоголизмом с суицидальным по-
ведением. Некоторые положения этого подхода эффективно применяются при
проведении предметно-опосредованной психотерапии. Согласно концепции
трансакционного анализа о личностных адаптациях, каждый человек с тем или
иным типом характера (соответствующим DSM-IV и МКБ-10) в своем психи-
ческом реагировании использует так называемые «двери»: «открытую дверь»,
«закрытую дверь» и «дверь для изменений». Посредством первой осуществля-
ется первичный контакт с другими людьми и устанавливается раппорт в про-
цессе терапии. «Закрытую дверь» мы назвали стратегией личностного ухода от
позитивных изменений. К ней относятся наиболее проблемные аспекты, требу-
ющие соответствующих изменений: в нашем исследовании это изменение алко-
гольного поведения, или изменение в характере чувствования (эмоциональные
изменения), или изменения в когнитивной сфере, т.е. изменение образа мыс-
лей. «Дверь для изменений» служит для решения личностных проблем. Мы
назвали ее терапевтической мишенью. В процессе терапии с ее помощью можно
обходить защитные механизмы в «открытой двери» и добиваться необходимых
изменений. На всех этапах работы с пациентом (при установлении контакта, ра-
боте со стратегиями личностного ухода от позитивных изменений и мишенями
Т.В. Агибалова.
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
433
психотерапии), в зависимости от направленности воздействия, использовались
следующие методы психотерапии: рациональная психотерапия (Дюбуа П.,
1911), умышленное пренебрежение (Bruns), субординационно-авторитарные
реакции (Stransky), возбуждающие воспоминания (Mohr), метод межсубъ-
ективных отношений (Bequard, В. Muldworf), сократический диалог (Креч-
мер Э., 1922), подходы поведенческой психотерапии (Иванец Н.Н., Вален-
тик Ю.В., 1986,1987; Ерышев О.Ф., 1989; Лукомская М.И., 1989; Немчин Т.А.,
Цыцарев С.В., 1989; Великанова Л.П., 1990; Энтин Г.М., 1990; Николаенко В.Н.,
1991; Курышев В.Н., 1992; Булатников А.Н., 1995; Османов Э.М., 1995; Wol-
ре J., 1952; Bandura А., 1969; Galanter М., 1993), гештальт-терапия (Перлз Ф.,
1993; 1995; 1996), аутогенная тренировка (по J.H. Schultz (1932) в модифика-
ции М.С. Лебединского и Т.Л. Бортник, 1965), ситуационно-психологический
тренинг (Иванец Н.Н., Валентик Ю.В., 1986; 1987).
В выборе используемых психотерапевтических техник необходимо исходить
из положения, выдвинутого еще в 1969 г. Strupp и Bergin, о том, что «терапия
будущего будет состоять из ряда специфических видов техник, которые можно
будет применять дифференцированно в поддающихся точному определению
условиях при столкновении со специфическими проблемами, симптомами или
заболеваниями». Традиционно для лечения алкоголизма используется рацио-
нальная психотерапия в различных вариантах (как групповая, так и индиви-
дуальная). Многие авторы отмечают, что возможности рациональных методов
ограничены, если они используются изолированно. Рациональная психотерапия
эффективна, если дополняется другими психотерапевтическими техниками.
Длительность психотерапевтического лечения определяется исходя из
индивидуальной необходимости с учетом внутриличностного темпа каждого
конкретного пациента. В среднем она составляет 4-6 недель по 2 психоте-
рапевтические сессии в неделю. Психотерапевтическое лечение начиналось
с момента первого контакта с пациентом. Затем возможна поддерживающая
психотерапия в течение нескольких месяцев, иногда более года по одной пси-
хотерапевтической сессии в месяц. Разработанный алгоритм применим как
к индивидуальной, так и к групповой форме работы. Психотерапия проводи-
лась после купирования основных проявлений алкогольного абстинентного
синдрома.
В зависимости от алгоритма проведения психотерапии и ее эффективно-
сти, а также от ответа на психотерапию, включенности в психотерапевтический
процесс и возникающие в связи с этим позитивные изменения, больные были
разделены на 4 группы. Первая группа — больные алкоголизмом с преобла-
данием неустойчивых и синтонных черт характера. Вторая группа — больные
алкоголизмом с преобладанием астенических и тревожно-мнительных черт ха-
рактера. Третья группа — больные алкоголизмом с преобладанием истерических
и возбудимых характерологических особенностей. Четвертая группа — боль-
ные алкоголизмом с преобладанием шизоидных и эпилептоидных черт харак-
тера. При квалификации характерологических особенностей использовались
классификация психопатий П.Б. Ганнушкина (1933), О.В. Кербикова (1971),
434
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
классификация акцентуаций характера (Личко А.Е., 1983; Леонгард К., 1968).
Диагностика характерологических особенностей проводилась на основании дан-
ных объективного и субъективного анамнеза, психического состояния, а так-
же дополнительных данных психологического обследования с помощью теста
MMPI. Разработанный психотерапевтический подход применим к больным
алкоголизмом, у которых степень выраженности личностных особенностей —
норма или акцентуация характера. Типологическая группировка личностных
особенностей проводится в соответствии с установившимися принципами кли-
нического подхода — на основе учета доминирующей симптоматики.
Рекомендуется проводить психотерапию в соответствии со следующими
этапами психотерапевтической помощи:
1) установление контакта;
2) определение мишеней психотерапии и выявление стратегий личностного
ухода от позитивных изменений;
3) подбор психотерапевтических методов в зависимости от личностных осо-
бенностей пациента и мишеней психотерапии;
4) проведение поддерживающей психотерапии в ремиссии.
Пациенты первой группы — с преобладанием неустойчивых и синтонных
черт характера — на этапе установления контакта больными алкоголизмом
себя не считают, хотя большинство признавали наличие проблем, связанных
со злоупотреблением алкоголем. У больных с неустойчивыми и синтонными
характерологическими особенностями при установлении контакта эффективен
консонирующий стиль работы, ориентированный на подстройку к стержне-
вым свойствам характера пациента. Когда пациент начинает проявлять доверие
к врачу, создается ситуация «специальной ятрогении»: врач в беседе с паци-
ентом преувеличивает, акцентирует соматические, психические, социальные
последствия злоупотребления алкоголем у данного пациента, вызывая эмоцию
страха. Тем самым разрушается психологическая защита и предоставляется воз-
можность работать с мишенью — мыслительным процессом. Пациенту из этой
группы предлагается подумать вместе с врачом, что можно сделать, что зависит
от пациента в процессе лечения. Стратегией личностного ухода от позитивных
изменений у таких пациентов является поведение, при конфронтации которого
у больных чаще возникает обострение патологического влечения к алкоголю,
нежелание продолжать лечение. Таким образом, на этапе установления контакта
применимы методики, включающие использование эмоционального компо-
нента психотерапии, методы питающей поддержки (утешение, подбадривание,
сопереживание, эмпатия). На этапе работы с мишенями психотерапии наи-
более целесообразно использование методов воздействия на сферу мышления
пациента: рациональная психотерапия по Дюбуа, умышленное пренебрежение
по Bruns (когда врач сознательно пренебрегает теми или иными симптомами
болезни), субординационно-авторитарные реакции по Stransky (когда от боль-
ного в определенной ситуации требуют беспрекословного подчинения), воз-
буждающие воспоминания по Mohr (беседа, специально затрагивающая особо
волнующие больного моменты), метод межсубъективных отношений по Be-
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
435
quard, Muldworf, сократический диалог (Kretschmer), анонимное обсуждение
и психотерапевтическое зеркало по Либиху, групповая дискуссия. Кроме того,
используется обучение аутогенной тренировке по Шульцу и противорецидив-
ным навыкам, как индивидуально, так и в группе.
Пациенты этой группы хорошо приспосабливались в социуме, не претен-
дуя на «высокие цели» и не предъявляя высоких запросов. Во время ремиссии
устраиваются на работу ниже уровня своего образования, не испытывая при
этом негативных эмоций. Адаптация у них идет по аутопластическому типу, т.е.
они адаптируются не за счет активного изменения окружающей среды, а путем
изменения внутренних установок и личной позиции (табл. 23.1).
Таблица 23,1
Психотерапевтические методы, используемые для лечения больных
алкоголизмом с преимущественно синтонными и неустойчивыми чертами
характера
Методы психотерапии, используемые при установлении контакта Методы психотерапии, направленные на изменение алкогольного поведения
Методы «питающей поддержки» (утешение, подбадривание, сопереживание, эмпатия). Консонирующий стиль Рациональная психотерапия по Дюбуа, умыш- ленное пренебрежение (Bruns), субординаци- онно-авторитарные реакции (Stransky), воз- буждающие воспоминания (Mohr), метод меж- субъективных отношений (Bequard, Muldworf), сократический диалог (Kretschmer)
У больных второй группы, с преобладанием астенических и тревожно-мни-
тельных черт характера, установление психотерапевтического контакта проис-
ходит на уровне мышления. Большая часть больных обращается за лечением
тогда, когда они воспринимают алкоголизм как проблему. У этих пациентов
степень осознания болезни наиболее глубокая по сравнению с пациентами, име-
ющими другие характерологические особенности. Однако у них наблюдался так
называемый феномен «знание и незнание» — состояние рационального понима-
ния, которое не ведет к соответствующим действиям (в случае пациентов второй
группы — к изменению пьющего поведения). На этапе установления контакта
пациенты этой группы более восприимчивы к директивному стилю. Затем так-
тика доминирования сменяется партнерскими отношениями с предоставлением
пациенту самостоятельности и принятием на себя ответственности за то, что
происходит в его жизни. В соответствии с этим психотерапевтической мишенью
пациентов второй группы являются чувства. После установления контакта на
уровне мышления в психотерапевтическом процессе пациента следует направ-
лять от мышления к чувствам. Общая цель лечения в подобных случаях — дви-
жение от мышления к чувствам. Стратегией личностного ухода от позитивных
изменений является поведение пациентов. Если врач предлагает больному из
этой группы изменить поведенческий паттерн, изменения не происходит. Таким
образом, рациональная психотерапия эффективна лишь на этапе установления
контакта. Для изменения пьющего поведения следует применять методы пси-
436
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
хотерапии, направленные на работу с чувствами: катарсические — методы отре-
агирования чрезвычайно патогенных (создающих дискомфорт и эмоциональное
напряжение) либо задержанных эмоций, т.е. эмоций, не получивших выхода
в свое время (не выраженная в свое время, подавленная агрессия, не пережи-
тое горе, не «завершенный траур» по кому-то и т.д.). Наиболее часто в работе
с подобными пациентами используют трансактный анализ, гештальт-терапию,
обучение аутогенной тренировке, противорецидивным навыкам (как индивиду-
ально, так и в группе). Помимо подходов и методов, основанных на трансактном
анализе, у пациентов этой группы эффективным оказался метод парадоксаль-
ной интенции по В. Франклу (1990) в случаях жалоб на фобии и навязчивости.
Таким образом, основное в работе с пациентами второй группы — научить их
отреагированию эмоций, управлению эмоциями, доверять своим чувствам, не
бояться их, уметь снимать мышечное и эмоциональное напряжение без приема
алкоголя (табл. 23.2). Приобретая эти основополагающие навыки, пациенты
легче изменяли свое поведение, а при длительной амбулаторной курации на-
учались предупреждать рецидивы и снижать интенсивность первичного пато-
логического влечения к алкоголю.
Таблица 23.2
Психотерапевтические методы, используемые для лечения больных
алкоголизмом с преимущественно астеническими и психастеническими
чертами характера
Методы психотерапии, используемые при установлении контакта Методы психотерапии, направленные на изменение алкогольного поведения
Рациональная психотерапия. Диссонирующий стиль Катарсические методы: отреагирование чрез- вычайно патогенных (создающих дискомфорт и эмоциональное напряжение) либо задержан- ных эмоций
У больных третьей группы — с истерическими и возбудимыми характеро-
логическими особенностями — установление контакта происходит на уровне
чувств, так как у них установка на лечение появляется при выраженной эмоци-
ональной заинтересованности. Уже при первой беседе они стремятся сократить
дистанцию с врачом, заводят откровенные разговоры, чувствительны к похва-
ле и плохо переносят критику. Ощущение у пациента априорного признания
со стороны врача закладывает основу для дальнейшей психотерапевтической
работы (консонирующий стиль). Только в этом случае с ними можно перехо-
дить к определению мишеней психотерапии для изменения пьющего поведения.
Психотерапевтической мишенью для истерических личностей является мысли-
тельный процесс; любые подвижки в этом направлении необходимо постоянно
подкреплять. Поэтому необходимо учитывать «истерическое поведение» у этой
группы пациентов, которое совершается на бессознательном уровне и представ-
ляет собой стратегию личностного ухода от позитивных изменений. Если врач
пытается изменить поведение, не придавая должного значения эмоциональному
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
437
альянсу, пациент либо бросает лечение, либо оно оказывается неэффективным
(не происходит ожидаемых изменений пьющего (аддиктивного) поведения).
Изменения же в поведении происходят лишь тогда, когда установлен адекват-
ный эмоциональный контакт, максимально мобилизован мыслительной про-
цесс и любые изменения пьющего поведения сопровождаются условными по-
ложительными подкреплениями. К личностям с истерическими и возбудимыми
характерологическими особенностями мы рекомендуем применять следующую
психотерапевтическую программу: на этапе установления контакта наиболее це-
лесообразны методики, включающие использование эмоционального компонен-
та психотерапии, методы воздействия исключительно на эмоциональную сферу
человека — это методы «питающей поддержки» (утешение, подбадривание, со-
переживание, эмпатия). На втором этапе, после установления психотерапевти-
ческого контакта, кроме клинико-психопатологического метода, более широко
используются психодиагностические методики (MMPI, тест Люшера и др.),
которые в определенной мере применяются и для позитивного стимулирования
мыслительного процесса пациента — подкрепления успешности мыслительного
процесса. На этапе работы с мишенями психотерапии наиболее целесообразно
использование методов воздействия на сферу мышления пациента: как индиви-
дуальная (рациональная психотерапия по Дюбуа, умышленное пренебрежение
(Bruns), субординационно-авторитарные реакции (Stransky), возбуждающие
воспоминания (Mohr), метод межсубъективных отношений (Bequard, Muldw-
orf), сократический диалог — Kretschmer), так и групповая психотерапия (ра-
циональная, гештальт-терапия, трансактный анализ, аутогенная тренировка,
обучение противорецидивным навыкам) (табл. 23.3).
Таблица 23.3
Психотерапевтические методы, используемые для лечения больных
алкоголизмом с преимущественно истерическими и возбудимыми чертами
характера
Методы психотерапии, используемые при установлении контакта Методы психотерапии, направленные на изменение алкогольного поведения
Априорное признание со стороны врача. Консонирующий стиль Рациональная психотерапия. Поведенческая психотерапия
В четвертой группе пациентов, с преобладанием шизоидных и эпилептоид-
ных черт характера, установление психотерапевтического контакта происходит
через поведение, которое отличается выраженной пассивностью. Положитель-
ный эффект при установлении контакта дает диссонирующий стиль взаимо-
действия врача и пациента (умеренная конфронтация стержневых свойств
характера больного). Однако при шизоидном типе характера у больных алко-
голизмом оптимален подход без экспансии психологической близости, кото-
рая может испугать и оттолкнуть больного. К пациентам же с эпилептоидны-
ми чертами характера больше подходит безоценочная тактика, позволяющая
предотвратить их аффективную застреваемость. Мишень психокоррекцион-
438
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
ных воздействий для пациентов четвертой группы — мышление. Они начинают
лучше себя чувствовать, высказывать установки на отказ от алкоголя, когда
позитивно стимулирован мыслительный процесс. Пациенты учатся решать
проблемы и «приводить в порядок свое мышление». Стратегией личностного
ухода от позитивных изменений являются их эмоции, особенно негативные чув-
ства. Если пациенты с шизоидным или эпилептоидным характерологическим
радикалом испытывают негативные эмоции и врач пытается их обсудить с ними
и изменить, то они усиливаются и психотерапевтический процесс блокируется.
Работая с мышлением, необходимо вынуждать пациентов двигаться от пассив-
ного к активному состоянию. Как только они становятся готовыми к изменению
своего пьющего поведения, они начинают чувствовать себя более уверенными.
Одновременно с этим пациенты становятся более эмпатичными и способными
переживать позитивные чувства. После этапа установления контакта с такими
пациентами наиболее рационально использовать подходы поведенческой психо-
терапии, которая продолжается и в дальнейшем (тренинг уверенности, тренинг
контакта индивидуальный и в группе). На этапе работы с мишенью — мышлени-
ем — рекомендовано использовать рациональную психотерапию как основную
методику для изменения личностных стереотипов (табл. 23.4). Традиционным
считается, что групповая психотерапия для больных алкоголизмом с преобла-
данием шизоидного личностного радикала не эффективна. По нашим данным,
групповые занятия с этими пациентами дают богатый материал для дальнейшей
индивидуальной работы с ними, помогают им изменить свое эмоциональное
отношение, научиться испытывать положительные эмоции без употребления
алкоголя.
Таблица 23.4
Психотерапевтические методы, используемые для лечения больных
алкоголизмом с преобладанием зпилептоидных и шизоидных черт
характера
Методы психотерапии, используемые при установлении контакта Методы психотерапии, направленные на изменение алкогольного поведения
Поведенческая психотерапия (тренинг уве- ренности, тренинг контакта индивидуальный и в группе). Диссонирующий стиль Рациональная психотерапия индивидуально и в группе. Обучение противорецидивным навыкам
Таким образом, психотерапевтический процесс проходит ряд последова-
тельных этапов от установления контакта через определение мишеней психо-
терапии и выявление стратегий личностного ухода от позитивных изменений
к проведению поддерживающей психотерапии в ремиссии. У больных с синтон-
ными и неустойчивыми чертами характера на начальных этапах психотерапев-
тического лечения целесообразен недирективный подход и создание атмосферы
безопасности, позволяющие применить методы психотерапии, направленные
на эмоциональную сферу пациентов. На следующем этапе воздействие направ-
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
439
ляется на когнитивную сферу в целях создания терапевтической ятрогенной
ситуации. В дальнейшем лечение у этих больных проводится с использованием
предметно-опосредованной психотерапии и заключением психотерапевтическо-
го контракта. Больные с астеническими и психастеническими чертами харак-
тера на этапе установления контакта наиболее восприимчивы к директивному
стилю, и психотерапевтический контакт с ними целесообразно устанавливать на
уровне мышления. Изменение алкогольного поведения достигается методами
психотерапии, направленными на работу с эмоциональной сферой пациентов.
Наиболее эффективны методы отреагирования патогенных (создающих дис-
комфорт и эмоциональное напряжение) или задержанных эмоций. Закрепление
результатов лечения следует проводить как с помощью заключения психоте-
рапевтического контракта, так и проведением поддерживающей психотерапии
при длительной амбулаторной курации. Установление контакта с больными
истерическими и возбудимыми преморбидными особенностями достигается
при воздействии на уровне чувств, включая в себя безусловное принятие паци-
ентов с использованием методов питающей поддержки. На следующем этапе
психотерапевтическое воздействие максимально направлено на мобилизацию
мыслительного процесса, в том числе с использованием психодиагностических
методов исследования, что в свою очередь приводит к ожидаемым изменениям
алкогольного поведения. Стойкость и продолжительность ремиссии закрепля-
ется предметно-опосредованными методами психотерапии. С больными шизо-
идными и эпилептоидными чертами характера психотерапевтический контакт
устанавливается на уровне принятия их поведения без экспансии психоло-
гической близости. Изменения в сфере эмоций достигаются воздействием на
идеаторную сферу с обучением пациентов испытывать положительные ощу-
щения без помощи алкоголя. Закрепление результатов лечения происходит
посредством длительной амбулаторной курации с постоянной эмоциональной
поддержкой.
23.7. ПРИНЦИП ИНТЕГРАТИВНОСТИ В ПСИХОТЕРАПИИ
АЛКОГОЛИЗМА*
Как свидетельствуют материалы предыдущих глав раздела, каждое психотера-
певтическое направление отличает не только определенный спектр лечебных
возможностей, но и отдельный ряд ограничений и даже опасностей примене-
ния в наркологической практике. Разрешение данного противоречия возможно
в рамках другой основной тенденции (наряду с гуманистической) современного
развития психотерапии зависимостей, а именно тенденции к интеграции раз-
личных школ, подходов и направлений. Исследования показывают, что специ-
фическая психодинамика синдрома патологического влечения требует объеди-
нения различных психотерапевтических техник и делает интегративный подход
в наркологии оптимальным.
* И.В. Белокрылое, Т.В. Агибалова.
440
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
Подчеркивается необходимость создания «интегративной трансмодельной»
психотерапии, которая могла бы обеспечить каждого больного эффективным
комплексом лечебных средств из арсенала различных психотерапевтических
моделей с учетом его индивидуальной, психодинамической и нозологической
специфики. Дифференцированное использование элементов психотерапевтиче-
ского спектра определяется не принципиальным предпочтением той или иной
методики, а тем, в какой ситуации и на каком этапе патологического процесса
применение одной из них окажется более выигрышным.
Интегративные принципы полимодальности заложены в основы реабилита-
ционной программы Ю.В. Валентина (1993), определяемой автором понятием
«континуальная психотерапия». Постулируется принцип непрерывности и этап-
ное™ психотерапевтических воздействий, соотносящихся с этапами лечебного
процесса в целом. Патологические процессы, задействованные в патогенезе за-
висимости от алкоголя, континуальная психотерапия стремится преобразовать
на психобиологическом, психологическом и социально-психологическом уров-
нях. В качестве мишени лечебного воздействия выступает алкогольная «сублич-
ность» («алкогольное Я», согласно терминологии автора), которая доминирует
над «нормативным Я» в контексте процессуальной динамики. Задачей тера-
певта является подавление патологической субличности наряду с укреплением
и развитием нормативной личности, способной противодействовать «алкоголь-
ному Я» и доминировать над ним. Для решения этих задач предлагается ком-
плекс манипулятивных и развивающих процедур, дополняющих друг друга. По
мнению автора, манипулятивные техники адресованы к психопатологическим
проявлениям зависимости, в то время как развивающие направлены на «здоро-
вую часть» личности, активизацию ее ресурсов, мобилизацию компенсаторно-
адаптационных процессов. Основной идеей континуальной терапии является
постепенное формирование цельной личностной организации, зрелостных па-
раметров индивида. Для достижения поставленных целей предлагается свобод-
ным, «естественным» образом ассимилировать психотерапевтические техники
и менять структуру их соотношения по ходу лечебного процесса. Так, разрабо-
танная на основе «континуального подхода» методика групповой психотерапии
больных алкоголизмом включает: структурированные групповые дискуссии,
моделирование и трансформацию патологических и компенсаторных процес-
сов, саморегуляцию и самоорганизацию.
Описаны модели психотерапии в наркологии, основанные на синтезе психо-
драмы, социального тренинга и глубинной психотерапии (Bender, 1982, 1985).
Подтверждена эффективность соединения индивидуальной, семейной, комму-
никативно-корригирующей и групповой психотерапии в сочетании с терапией
средой (Doane J. et al., 1985; Strachan A., 1986; Hahlweg K., 1989). Указывается
на необходимость интеграции семейной и суппортивной психотерапии (Ки-
chenhoff В., Hell D., 1993), обучающих методов, тренинга умений, управления
семейно-обусловленными стрессами и специфических когнитивно-поведен-
ческих стратегий (Goldstein MJ., 1992; Falloon I.R., 1992). Обоснована целе-
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
441
сообразность интеграции методов личностно-ориентированной психотерапии
с поведенческими техниками (Федоров А.П., 1992) и гештальт-терапией (Алек-
сандров А.А., 1992).
По мнению R. Tolle (1992), в интеграции психотерапевтических подходов
всегда узнаваема одна из двух генеральных линий — психодинамическая или
поведенческая.
Обобщая материал, представленный в настоящей главе, можно заключить,
что наиболее актуальным и продуктивным в наркологической психотерапии
является сочетание когнитивно-поведенческого, гуманистического и психоди-
намического подходов.
В процессе когнитивно-поведенческой терапии психотерапевт направляет
свои усилия на слом патологических паттернов аддиктивного поведения, удер-
жание трезвого образа жизни и профилактику срывов у пациента. Этот вид те-
рапии в большей мере соответствует медицинской модели зависимости, помогая
пациенту обеспечить когнитивный самоконтроль над болезненными импульса-
ми, выработку адекватной тактики избегающе-преодолевающего поведения.
Психодинамический метод расширяет диапазон доступных для осознания
и анализа внутренних конфликтов, задействованных при формировании аддик-
ции. Внимание больного смещается от периферийных проблем, концентриру-
ющихся в циклах зависимости, и фокусируется на глубинных переживаниях.
Терапевтическая тактика согласуется с особенностями психического развития
индивида.
Гуманистическая и духовно-ориентированная терапия не менее значима.
Несмотря на то что зависимость от алкоголя здесь оценивается вне собствен-
но медицинского, терапевтического подхода, их методы вполне соответствуют
реальным психологическим запросам больных и способствуют позитивным лич-
ностным изменениям. Воздержание достигается в контексте заботливого и вни-
мательного отношения к больному в группах взаимопомощи со стороны «друзей
по несчастью».
Весьма актуальным представляется введение в психотерапевтическую про-
грамму курса психодинамической психотерапии. При этом значение психо-
аналитического подхода намного шире его сугубо утилитарного назначения.
Без применения ряда психоаналитических принципов и понятий невозможно
полноценное исследование и корректное описание психотерапевтического про-
цесса в целом. Так, в настоящее время далеко не только психоаналитики ис-
пользуют представления о переносе, сопротивлении, психологических защитах
и т.д. Многие психоаналитические положения прочно вошли в современную
постмодернистскую культуру психотерапии.
Следует отдельно отметить, что в практическом плане психоаналитический
подход существенно расширяет возможности традиционных гуманистических
форм групповой психотерапии. В рамках интегративного подхода «гумани-
стическое» понятие недирективности не отрицается, а напротив, уточняется
и углубляется. По мнению А.М. Ялова (1992), недирективность не следует
442
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
смешивать с понятием неактивности. Неверным является представление, что
недирективный психотерапевт — это тот, кто мало говорит на занятии, не вме-
шивается в дискуссию. В действительности же, недирективность — позиция
психотерапевта, оставляющая за членами группы свободу выбора того или
иного поведения в данный момент, даже если это поведение не способствует
реализации терапевтических задач. Эта позиция созвучна положению об ори-
ентации на перспективу К. Роджерса (1975) — то, что не хочет или не может
сделать вследствие выстраиваемых психологических защит пациент сейчас, он
сделает в последующем. Однако, в отличие от модели групповой психотерапии,
предлагаемой К. Роджерсом, подобная позиция вполне сочетается с высокой
интерпретационной и конфронтационной активностью.
При переходе к внебольничному этапу психотерапевтической реабилитации
рамки психотерапии постепенно должны становиться все более «жесткими»,
структурированными, приближенными к классическим. Часть больных образу-
ет амбулаторные психодинамические группы, часть — может продолжать тера-
пию в пределах индивидуального сеттинга, в зависимости от соответствующих
показаний. Непреложное условие дальнейшего прохождения психоаналитиче-
ской психотерапии — способность пациента воздерживаться от алкоголя, других
форм саморазрушительного поведения.
Формирование «нормального» невроза переноса с активацией зрелых ме-
ханизмов психологической защиты относится, скорее, к области виртуальной
реальности, к сверхзадачам психодинамической терапии наркологических боль-
ных. Тем не менее метод реально стимулирует поиск прогрессивной замены
патологического расщепления, работающего на сохранение «статус-кво» алко-
гольной зависимости и поддерживающий его циклическую динамику. Он про-
ясняет существующие искажения и несоответствия в интрапсихической сфере,
предлагает моделирование более зрелых отношений с ближайшим окружением
при четком осознавании конкуренции желаемого и допустимого внутри себя.
А главное, использование психодинамически ориентированных методов в нар-
кологии эффективно в плане создания для больных важных жизненных пер-
спектив, поиска путей для освоения нового опыта.
По мнению Г.Л. Исуриной (1992), следствием представления о том, что
процесс групповой психотерапии должен ограничиваться ситуацией «здесь и те-
перь», может быть лишь уменьшение эффективности психотерапевтического
воздействия. В.А. Ташлыков (1992) обосновывает целесообразность объеди-
нения прежде теоретически мало совместимых принципов «там и тогда» (пси-
ходинамическая модель) и «здесь и теперь» (гуманистическая модель) — при
этом переработка прошлого материала жизненной истории больного проис-
ходит в условиях контролируемого актуального его переживания. Психотера-
певт занимает более активную позицию, он берет на себя определенную долю
ответственности и инициативы. Психотерапевтический процесс строится более
структурированно.
Интенсификация психотерапевтического процесса, диктуемая условиями
непродолжительной госпитализации наркологических больных, в еще боль-
Глава 23. Технология психотерапии алкоголизма
443
шей степени определяет необходимость пластичности психотерапевтической
тактики по осям «авторитарность — партнерство», «директивность — недирек-
тивность», «конфронтация — поддержка». Обстоятельства краткосрочной те-
рапии требуют большей личностной включенности, повторных «челночных»
переходов от спонтанных выражений эмоций по поводу поведения пациента
к позиции «отчуждения» и осознания своих переживаний, их совместного с па-
циентом психодинамического анализа в качестве «модели» реакций пациента
и его окружения.
Актуальность сочетания гуманистического и психоаналитического подхо-
дов обусловлена еще и тем, что реальный конфликт в концепции К. Роджерса,
а тем более в 12-шаговой программе объясняется достаточно формально, в них
нет средств для анализа конфликтов и связанных с ними различных форм за-
щитного, в частности аддиктивного, поведения. В то же время объяснительная
конструкция в психоанализе предоставляет широкие возможности для опи-
сания конфликтов, так как она проецирует внешний конфликт на внутреннее
строение психики.
Таким образом, методы когнитивно-поведенческой, психодинамической
и гуманистической (клиент-центрированной и духовно-ориентированной) пси-
хотерапии в рамках предлагаемой интегративной модели взаимно дополняют
друг друга, делая эту модель психотерапии больных алкоголизмом перспектив-
ной по многим параметрам.
Важным дополнением к описанной триаде служит системная семейная те-
рапия. Хотя теоретический и технический базис данной модальности во многом
сложился в результате интеграции вышеперечисленных подходов, она отно-
сится к самостоятельной форме психотерапии и представляет собой наиболее
эффективный метод выявления и коррекции созависимости. Наркологическое
заболевание рассматривается в контексте межличностных отношений в семье
как в единой системе.
Естественно, не утрачивают своего практического значения гипносуггестив-
ные и условно-рефлекторные методы аверсивной направленности. Арсенал их
«остроумных» технических приемов будет неуклонно пополняться. Однако
психотерапия в собственном смысле слова присутствует в них лишь в той мере,
в какой они формируют хотя бы временные позитивные изменения на когни-
тивно-поведенческом уровне.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белокрылов И.В., Даренский ИД., Ровенских И.Н. Психотерапия наркологических
больных // В кн.: Руководство по наркологии / Под ред. Н.Н. Иванца. — М.: Мед-
практика-М, 2002. — Т. 2. — С. 120-171.
2. Бэндлер Р., Гриндер Д., Сатир В. Семейная терапия. — Воронеж: НПО «МОДЭК»,
1993. - 128 с.
3. Валентик Ю.В. Современные методы психотерапии больных с зависимостью от
психоактивных веществ // В кн.: Лекции по наркологии / Под ред. Н.Н. Иванца. —
М.: Нолидж, 2000. - С. 309-340.
444
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
4. Зыков О.В., Цетлин М.Г. Духовно ориентированные методы лечения наркологиче-
ских заболеваний // В кн.: Лекции по наркологии / Под ред. Н.Н. Иванца. — М.:
Нолидж, 2000. — С. 309-340.
5. Иванец Н.Н. Значение конституционально-биологических факторов для формиро-
вания различных клинических вариантов алкоголизма // В кн.: Алкоголизм и на-
следственность. — М., 1987. — С. 72-75.
6. Иванец Н.Н. О роли личностного фактора при хроническом алкоголизме // Вопросы
психопатологии. — 1980. — Вып. 8. — С. 54-56.
7. Карвасарский БД. Психотерапия. — М.: Медицина, 1985. — 304 с.
8. Келли АДж. Теория личности. — СПб.: Речь, 2000. — 249 с.
9. Кернберг О.Ф. Тяжелые личностные расстройства: стратегии психотерапии / Пер.
с англ. М.И. Завалова. — М.: Независимая фирма «Класс», 2000. — 464 с.
10. Маданес К. Стратегическая семейная психотерапия / Пер. с англ. Т.В. Снегире-
вой. — М.: Независимая фирма «Класс», 1999. — 272 с.
11. Мак-Вильямс Н. Психоаналитическая диагностика: понимание структуры личности
в клиническом процессе / Пер. с англ. — М., 1998. — 480 с.
12. Маслоу А. Мотивация и личность / Пер. с англ. А.М. Татлыбаевой. — СПб.: Евразия,
1999. - 478 с.
13. Психология и лечение зависимого поведения / Пер. с англ. Р.Р. Муртазина; Под ред.
С. Даулинга. — М.: Независимая фирма «Класс», 2000. — 240 с.
14. Рудестам К. Групповая психотерапия. Психокоррекционные группы: теория и прак-
тика / Пер. с англ. — М., 1990. — 368 с.
15. Сатир В. Психотерапия семьи. — СПб.: Ювента, 1999.
16. Фильц А. Место психотерапии между психиатрией и психологией: Сб. ст. «Психоте-
рапия — новая наука о человеке» / Пер. с нем.; Под ред. А. Прица; — Екатеринбург:
Деловая книга, 1999. — С. 281-296.
17. Эйдемиллер Э.Г., Александрова Н.В., Юстицкис В. Семейная психотерапия. — СПб.:
Питер, 2000. — 512 с.
18. Эволюция психотерапии: Сб. ст. / Под ред. Дж.К. Зейга. В 4 т. / Пер. с англ. Т.К. Кру-
гловой. — М.: Независимая фирма «Класс», 1998.
Глава 24
Психотерапия созависимости
В.Д. Москаленко
Зависимость от психоактивных веществ — семейное заболевание. Наличие
в семье больного зависимостью изменяет жизнь семьи в целом. При этом
отмечается дисфункция семьи.
Считается, что все взрослые члены семьи, проживающие совместно с боль-
ным зависимостью, страдают созависимостью.
Созависимыми являются:
1)лица, находящиеся в браке или в любовных взаимоотношениях с боль-
ным зависимостью;
2) родители, братья и сестры больного;
3) лица, имеющие одного или обоих родителей, больных зависимостью;
4) близкие друзья, много заботящиеся о больном;
5) лица, выросшие в эмоционально репрессивных (дисфункциональных)
семьях.
Созависимый человек полностью поглощен тем, чтобы управлять поведе-
нием другого человека и мало заботится об удовлетворении своих жизненно
важных потребностей. В известном смысле созависимость — это отказ от себя.
Следовательно, помощь необходима как больному, так и его супруге, роди-
телям больного, равно как и другим родственникам, совместно с ним проживаю-
щим. Почва, питающая созависимость, — это жизнь в дисфункциональной семье.
24.1. СРАВНЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ
И ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СЕМЕЙ
В семье больного зависимостью вся жизнь вертится вокруг него (нее). Боль-
ной — воплощение дисфункции. У больного могут быть дети. Их нужды обычно
остаются без внимания. Что-то должно быть принесено в жертву дисфункции.
446
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
Первая жертва — это здоровые взаимодействия в семье. Наибольшие негатив-
ные последствия от этой жертвы терпят дети.
Власть. В функциональных (здоровых) семьях родители обладают властью,
поддерживают определенный порядок. В здоровой семье родители пользуются
этой властью гибко. В дисфункциональной (нездоровой) семье власть аутокра-
тична, негибкая, похожа на самодержавие, диктат. Есть разница между автори-
тетными и автократичными родителями. Авторитетные родители выслушивают
детей и других членов семьи, прежде чем принять решение, затрагивающее ин-
тересы членов семьи. При автократии решение принимается без выслушивания
других членов семьи.
В здоровой семье родитель выслушает любого члена семьи и найдет компро-
мисс для пользы каждого. В нездоровой семье родитель или родители управ-
ляют жестко и безапелляционно. «Я сказал» и все. Решение не может быть из-
менено, даже если оно никому не приносит ничего хорошего.
Если человек вырос в автократичной семье, он может однажды обнаружить,
что его чувства, желания и потребности не являются важными.
Время. В здоровой семье время есть для каждого члена семьи. В нездо-
ровой семье очень мало времени для каждого человека — как взрослого, так
и ребенка.
В здоровой семье люди проводят часть времени вместе, а часть отдельно, ин-
дивидуально. В здоровой семье каждый человек считается важным, как ребенок,
так и родитель. И находится время для отпуска, каникул, спорта, замечательных
событий, хобби, когда все вместе что-то делают. В нездоровых семьях в лучшем
случае все вместе собираются лишь на свадьбу и похороны.
В нездоровой семье очень мало времени уделяют любому члену семьи. Нет
такой привычки. Всегда находятся дела более важные, чем потребности челове-
ка. Часто могут строить планы для совместного их выполнения, обещать куда-то
пойти с ребенком в воскресенье. Потом эти планы рушатся, меняются, ребенок
чувствует, что его предали.
В нездоровой семье часты смешанные заявления, так называемые двойные
послания, например: «Меня очень интересуют твои успехи в гимнастике, но на
соревнования с твоим участием я не пойду. У меня масса дел по хозяйству».
Или «Я люблю тебя, уходи поскорее гулять, не путайся под ногами». Родители
могли говорить, что время это что-то очень ценное, «время — деньги» согласно
поговорке. А для детей этого ценного «вещества» никогда не было. Может ли
ребенок после этого ощущать себя ценным человеком? Не здесь ли корни за-
ниженной самооценки?
Итак, в здоровой семье есть время для каждого. В нездоровой семье обычно
или очень мало, или совсем нет времени для любого члена семьи. Если человек
рос в доме, где для него было очень мало времени, он усвоил урок: его интересы,
его потребности не являются важными.
«Делу время, а потехе час». В здоровых семьях ценят развлечения, игры
наряду с серьезным, деловым времяпрепровождением. И то, и другое сбаланси-
ровано и сочетается. В нездоровых семьях такого баланса нет.
Глава 24. Психотерапия созависимости
447
В здоровых семьях знают, что дети хорошо растут в атмосфере баланса
между деловым временем и отдыхом. В здоровых семьях родители поощряют
игры, забавы. Тем самым награждают детей за выполнение работ по дому, учебу
в школе и работу вне дома.
В нездоровой семье ребенок может стать не по возрасту серьезным, на него
нередко ложатся обязанности по воспитанию младших братьев и сестер и дру-
гие нелегкие дела. Ребенок исполняет роль ответственного взрослого.
Или другая крайность. Детям предоставляют сколько угодно времени для
безделья либо родители дают им много денег и просят убираться из дома.
Еще один вариант нездоровых семей. В них вся жизнь проходит в хаосе,
без твердых и повторяющихся правил. Ни один человек не берет на себя ответ-
ственность. Там нет развлечений, семья обедает когда попало или каждый ест
в отдельности. Члены семьи не ходят вместе за продуктами, редко совместно
делают уборку, могут ходить в нестиранной одежде. В таких семьях нет баланса
между развлечением и работой.
В здоровых семьях ответственность (обязанности) делятся поровну или по
справедливости между членами семьи.
Если человек рос в доме без правильного распределения времени на труд
и отдых, он «выучил» два урока: 1) нельзя тратить время на расслабление; 2) он
должен заботиться о своих близких, на нем лежит груз ответственности.
Качество времени. Мне часто приходилось слышать от родителей: «Мы
работаем и только поэтому не уделяем должного времени детям. У нас просто
нет времени!» Дело не в количестве, а в качестве времени.
В здоровых семьях делятся качественным временем. В нездоровых семьях не
знают, что это такое — качественное время. Много чего-нибудь — не обязательно
значит, что это хорошо. Ко времени это тоже относится. Если семья много време-
ни проводит вместе, это еще не значит, что они делятся качественным временем.
Сидеть рядом с отцом в одной комнате, когда отец смотрит футбол по. телеви-
зору, не означает, что отец дарит ребенку качественное время. Читать ребенку
лекцию о том, как надо себя вести, не значит давать ему качественное время.
В здоровых семьях качественное время включает такие минуты, когда люди
обмениваются мыслями, чувствами и мнениями. Сюда же относится время со-
вместных развлечений. Посидеть рядом с ребенком и поговорить на темы, ко-
торые предлагает ребенок, далеко не то же самое, что читать ему нотации, как
он должен поступать.
В нездоровых семьях родители и дети либо мало времени проводят вместе,
либо если и бывают вместе, то у детей и даже у взрослых остается от этого вре-
мяпровождения чувство вины. Процветают критицизм, гнев или драки, досада,
контролирующее поведение и недостаток коммуникаций. Одна дочь больного
алкоголизмом отца говорила, что она выросла под аккомпанемент двух фраз:
«Ты должна...», «Как тебе не стыдно...»
Если семья не уделяла ребенку качественного времени, индивидуального
внимания, глядя при этом в глаза, то он не знает, что это такое — качественное
время.
448
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
Если человек вырос в семье с недостатком качественного времени, он по-
лучил на всю жизнь такой урок: немножко времени, которое ему уделяется, это
все, чего он заслуживает в действительности.
Чувства. В здоровых семьях признают, ценят, воспринимают и показывают,
проявляют чувства. В нездоровых семьях чувства либо не поощряются, либо они
просто находятся под запретом: «Не реви!», «Что-то ты сегодня развеселился не
в меру. Как бы плакать не пришлось», «Злиться позволено только взрослым».
В здоровых семьях приветствуют проявление любых чувств, всю широ-
кую гамму. Радость, печаль; гнев, спокойствие; боль, радость; зависть, гордость;
страх, храбрость; любовь, ненависть. В нездоровых семьях могут знать только,
как чувствовать гнев и печаль. И все. Дети в нездоровых семьях часто испыты-
вают чувство вины, обиды.
В здоровых семьях поощряют выражение своих чувств и не только слова-
ми. Помимо разговоров позволен плач, крик. В нездоровых семьях даже когда
чувства выражены, они могут оставаться непризнанными. Более того, ребенка
могут наказать за то, что он простым, естественным для него образом проявляет
свои чувства — плачет, просит помощи или даже весело прыгает и радостно воз-
бужден. Когда человек пытается поделиться чувствами, а их не воспринимают,
ему бывает горько и обидно. Одна женщина из нездоровой семьи даже в свои
70 лет со слезами вспоминала, как она в детстве плакала и слышала в это время
от матери: «Пусть поплачет, меньше писать будет». Как будто чувства ничего
не стоят, как будто они моча. После этого та женщина научилась ни с кем не
делиться чувствами вообще. Ей казалось, кому какое дело до того, что она чув-
ствует. Другая женщина научилась вообще не чувствовать. Она носила защит-
ную маску из улыбки и всегда говорила, что у нее все хорошо.
Если человек вырос в доме, где не поощряли выражение чувств, то он на-
учился прятать свои истинные чувства. Иногда прятать не только от других
людей, но и от себя.
Гнев. В здоровых семьях долго не сердятся. В нездоровых семьях как буд-
то зависают на гневе. По 3 месяца не разговаривают после ссоры. «Мы играем
в игру, кто кого перемолчит».
В здоровых семьях членов семьи поощряют выражать свой гнев. Когда он
выражен, тогда уменьшается тенденция зацикливаться на нем. В нездоровых
семьях невыраженные эмоции накапливаются. Люди могут «пребывать во гне-
ве» дольше. В нездоровых семьях родители могут открыто выражать одну эмо-
цию — гнев. Поэтому весь дом полон разгневанных людей.
В здоровых семьях люди прорабатывают свой гнев и при этом учатся, как
прощать других. В нездоровых семьях редко бывает понимание или выражение
прощения. Гнев не отпускают, а накапливают. Неразрешенное чувство гнева
может затем всю жизнь мешать устанавливать близкие, доверительные взаи-
моотношения.
Если человек вырос в доме, наполненном гневом, то он выучил следующий
урок: лучше удерживать свой гнев или зависнуть на нем, чем отработать его
и простить.
Глава 24. Психотерапия созависимости
449
Честность. В здоровых семьях честно и открыто делятся мыслями и чув-
ствами со всеми членами семьи. В нездоровых семьях допустима ложь и там
обычно держат секреты.
В здоровых семьях все члены вовлечены в открытые и честные коммуни-
кации. Как следствие, дети научаются говорить правду, какая бы она ни была
горькая. В семье воспринимают правду и совершенно оправданно ее члены сер-
дятся, если сталкиваются с нечестностью.
В нездоровых семьях дети научаются врать родителям. Они могли слышать,
как родители врали другим людям в семье и вне семьи. Детей даже просят со-
врать, чтобы сокрыть правду. Кроме того, нездоровые семьи, как правило, полны
всяких секретов. Семье легче прятаться за секреты и ложь, чем честно и открыто
общаться.
Частыми секретами нездоровых семей являются алкоголизм, другие болез-
ни, пребывание родственника в тюрьме, незапланированная беременность.
В здоровых семьях говорят правду и не имеют секретов друг от друга. Вне
семьи отбираются люди, которым можно доверить правду. В нездоровых семьях
секреты держат годами. Секреты даже передаются от поколения к поколению.
Если человек вырос в доме, где врут и держат секреты, он мог научиться
тоже врать и держать свои секреты в тайне.
Обсуждения. Здоровая семья обсуждает самые деликатные темы со своими
членами. В нездоровых семьях редко касаются деликатных тем.
Деликатными темами могут быть самые разнообразные вопросы. Это про-
шлое семьи с какими-то событиями, о которых лучше, как считается в семье,
не говорить. Это сексуальная ориентация, хронические болезни, в особенности
такие как алкоголизм, наркомания. Это смерть, самоубийство, незаконнорож-
денный ребенок, уродство, инвалидность. В здоровой семье эти вопросы обсуж-
даются со всеми членами семьи, несмотря на то что правду принять трудно.
В нездоровых семьях ни один из этих вопросов не обсуждается. Вместо
этого используют один из 3 путей: событие, правда отрицается, либо о событии
говорят неправду, либо его держат в полном секрете. Отрицание, ложь, замал-
чивание — известные формы психологической защиты.
В здоровых семьях отец может обсуждать с детьми, что мать скоро умрет.
Отец объяснит детям ее болезнь. Правду не спрячешь. Следовательно, как бы
ни было трудно, но ребенок должен быть подготовлен к реальности.
Одна женщина в процессе психотерапии рассказывала: «Когда мне было
11 лет, моя старшая сестра тяжело болела. Приближалась ее смерть. Я это
смутно чувствовала. Однажды мама со мной открыто поговорила на эту тему.
Так и сказала: “Леночка у нас скоро умрет”. Мы обе плакали. Но этот момент
я запомнила как один из лучших в моем отрочестве. Я чувствовала, что мама
доверяет мне серьезную правду, что я что-то значу в своей семье. Появилось
чувство душевной близости с мамой и возможность открыто выражать ей свое
сочувствие».
В нездоровых семьях, где правду скрывают или не говорят о ней ничего,
дети могут навсегда остаться неподготовленными к серьезным и неизбежным
450
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
событиям. Дети могут даже не понимать, почему определенные ситуации труд-
ны для семьи.
Если человек рос в доме, где не принято обсуждать деликатные вопросы, то
он мог научиться не делиться с другими своими чувствами в связи с подобными
деликатными вопросами.
Сотрудничество. Здоровая семья работает как одна команда. Нездоровая
семья фокусируется только на одном или двух своих членах.
Здоровая семья видит себя как группу индивидов, которым необходимо
сотрудничество друг с другом с тем, чтобы жить, духовно расти и представлять
собой нечто единое.
В нездоровых семьях внимание сфокусировано на том, кто больше всего
воплощает дисфункцию (больной алкоголизмом, наркоманией, «козел отпу-
щения» и т.д.). Все другие члены семьи вторичны. Другие члены семьи могут
восприниматься только как палки в колесах, мешающие продвижению жизни.
В здоровых семьях члены семьи сознательно посвящают себя друг другу.
Один человек может быть в центре внимания в определенное время, но не все
время. В нездоровых семьях один или два человека могут находиться в центре
внимания весьма продолжительное время, если не всю жизнь. Из-за этого семья
редко может работать как одно целое.
Если человек вырос в семье, которая не работала как одно целое, то он мог
получить следующий урок: потребности других людей важнее, чем его собствен-
ные, и важнее, чем потребности всей семьи.
Личностный рост. В здоровых семьях достаточно пространства для инди-
видуального роста. Семья лелеет этот рост. Нездоровые семьи отбивают охоту,
препятствуют духовному росту своих членов.
Когда здоровая семья работает как одно целое, она также признает, что ко-
манда состоит из индивидов. И для семьи важно, что индивид должен иметь
возможность расти и взрослеть. Важно, что индивиды в здоровых семьях по-
лучают ободрение, поддержку, любовь — все это необходимые элементы духов-
ного роста. Здоровые семьи ценят вклад каждого члена семьи в свою жизнь.
Родители признают, что разрешать ребенку быть самим собой — самое главное
для здоровья и счастья всей семьи.
В нездоровых семьях редко поощряют индивидуальный рост. Нездоровые се-
мьи так сильно поглощены проблемами своей дисфункции, что даже не замечают
интересов друг друга. Что важно для одного члена семьи, то должно быть важным
и для другого. В противном случае нельзя получить поддержку в семье.
В здоровых семьях знают, что если индивид счастлив и использует возмож-
ности для роста и взросления, то счастлива и вся семья. Выигрывают все.
В нездоровых семьях могут смотреть на индивидуальный рост как на угрозу
обычному ходу жизни других членов семьи. Родители могут всячески препят-
ствовать индивидуальному росту ребенка.
Если человек рос в доме, где не поощряли его индивидуальность, то он мог
научиться концентрировать внимание на других людях, но не на себе. Отсюда
один шаг к созависимости.
Глава 24. Психотерапия созависимости
451
Вышеперечисленные особенности семей приведены в табл. 24.1.
Таблица 24.1
Характеристики здоровых (функциональных) и нездоровых
(дисфункциональных) семей
Характеристики Здоровые семьи Нездоровые семьи
1. Власть Демократия Автократия
2. Время Есть время для каждого Очень мало времени на каждого
3. «Делу время, а потехе час» Баланс между работой и игрой Либо чрезмерная перегружен- ность, либо полная незанятость. Хаос жизненного уклада
4. Качество времени Каждому члену семьи уделяют качественное время Не имеют понятия о качестве времени
5. Чувства Признают, ценят, воспринимают и показывают, проявляют чувства Чувства либо не поощряются, либо находятся под запретом
6. Гнев Долго не сердятся. Поощряют выражение гнева Дом полон гнева, но выражать его запрещено
7. Честность Честно и открыто делятся мысля- ми и чувствами со всеми членами семьи Допустима ложь и там обычно много секретов от других
8. Обсуждения Обсуждают самые деликатные темы Редко касаются деликатных тем
9. Сотрудничество Семья работает как одна команда Семья фокусируется только на одном или двух своих членах
10. Личностный рост Достаточно пространства для индивидуального роста. Семья лелеет этот рост Отбивают охоту, препятствуют духовному росту своих членов
В других источниках указан иной перечень характеристик функциональных
и дисфункциональных семей, который дополняет приведенный выше. Пере-
числим эти характеристики.
Дисфункциональные семьи:
• негибкость ролей, функции ригидны;
• правила негуманны, им невозможно следовать;
• границы личности либо отсутствуют, либо ригидны;
• коммуникации непрямые и скрытые;
• чувства не ценятся;
• запрет на выражение некоторых чувств;
• поощряется либо бунтарство, либо зависимость и покорность;
• индивиды не способны разрешать конфликты;
• воспитание в дисфункциональной семье формирует те психологические
особенности, которые составляют «почву» созависимости.
Функциональные семьи:
• гибкость ролей, взаимозаменяемость функций;
• правила гуманны и способствуют гармонии, поощряется честность;
452
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
• границы личности признаются и уважаются;
• коммуникации прямые;
• чувства открытые;
• свобода высказывать свое мнение;
• поощряются рост и независимость;
• индивиды способны видеть и разрешать конфликты.
24.2. ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СОЗАВИСИМОСТИ
Стратегия психотерапии созависимости строится на понимании психологиче-
ской структуры этого феномена. Приведем основные его характеристики.
Низкая самооценка. Это главная, фундаментальная характеристика соза-
висимых лиц, на которой базируются все остальные. Отсюда вытекает такая
их особенность, как направленность вовне. Созависимые полностью зависят
от внешних оценок, от взаимоотношений с другими, хотя они слабо себе пред-
ставляют, как именно другие должны к ним относиться.
Из-за низкой самооценки созависимые могут постоянно себя критиковать,
но они не переносят, когда другие их критикуют. Тогда они самоуверенно на-
стаивают на своей правоте, негодуют, сердятся.
Созависимые не умеют принимать комплименты и похвалу должным об-
разом. Комплименты могут даже усиливать у них чувства вины или своей не-
адекватности. В то же время у них нередко портится настроение в результате от-
сутствия такой мощной подпитки чувства своей самоценности, как «словесные
поглаживания» другими, по Э. Берну. В глубине души созависимые не считают
себя достаточно хорошими людьми, они испытывают чувство вины, когда тра-
тят на себя деньги или позволяют развлечение.
Созависимые говорят себе, что они ничего не могут сделать как следует,
и очень боятся делать ошибки. В их сознании и лексиконе доминируют много-
численные долженствования: «я должна», «ты должен». «Как я должна вести
себя с мужем?», «Что мне делать с дочерью-наркоманкой, пока что я заперла ее
в комнате и отключила телефон?» — вот обязательные вопросы, которые задают
психотерапевту созависимые.
Созависимые стыдятся пьянства мужа либо наркомании сына или дочери.
Эти проблемы они скрывают. Созависимые родители наркоманов держат в се-
крете свои проблемы не только от друзей и знакомых, т.е. от внешнего мира, но
и пытаются скрыть проблемы внутри семьи: «Разве я могу сказать своей матери,
что мой сын, ее единственный внук — наркоман? Это убьет маму». А в это время
бабушка наркомана уже давно узнала сама о болезни внука и страдает от того,
что не может открыто говорить с дочерью на эту тему.
Низкая самооценка движет созависимыми, когда они стремятся помогать
другим. Поскольку они не верят, что могут быть любимыми и ценными сами
по себе, то пытаются заработать любовь и внимание других. Так, они в семье
становятся незаменимыми, вернее думают, что они незаменимы. «Весь смысл
моей жизни — это мои мужчины», — говорит 40-летняя жена алкоголика, нахо-
Глава 24. Психотерапия созависимости
453
дящегося в состоянии длительной ремиссии, и мать 20-летнего сына-наркома-
на. — «Я встаю утром раньше всех, все у меня готово к тому времени, когда они
встанут. Я даже им зубную пасту на щетки выдавливаю. Они встают, умываются,
а я в это время постельки заправлю, и мне хорошо. Мне они только один раз
в жизни тоже выдавили на щетку зубную пасту, и мне этого достаточно».
А между тем в этой семье есть еще один ребенок — 3-летняя девочка. Почему-то
она в рассказе матери не занимала значимого эмоционального положения. Вся
жизнь созависимой женщины сконцентрировалась на «ее мужчинах».
Компульсивное желание контролировать жизнь других. Созависимые
жены, матери, сестры, отцы, мужья, братья больных с зависимостью — это кон-
тролирующие близкие. Они верят, что в состоянии контролировать все на све-
те. Чем хаотичнее ситуация дома, тем больше усилий по ее контролю. Они
думают, что могут сдерживать пьянство своего близкого либо «запретить» ему
употребление наркотиков. Созависимые думают, что могут контролировать
восприятие других через производимое на них впечатление. Им кажется, что
окружающие видят их семью такой, какой они ее изображают.
Созависимые уверены, что лучше всех в семье знают, как события должны
происходить, как другие члены семьи должны себя вести. Даже на консультации
у психотерапевта в присутствии других членов семьи мать в императивной фор-
ме делает замечание 21-летнему сыну: «Когда прощаются, то смотрят при этом
в глаза». Созависимые боятся позволить близким быть самими собой, такими,
какие есть по своей природе, и позволить событиям протекать естественным
путем, дать жизни состояться.
Для контроля над другими созависимые пользуются различными сред-
ствами — угрозами, уговорами, принуждением, советами, подчеркиванием бес-
помощности других: «Муж без меня пропадет», «Сын не может понимать не-
обходимость лечения, поэтому я должна его упрятать в больницу».
В качестве средства контроля над другими часто используются манипули-
рование и навязывание чувства вины. Попытка взять под контроль практически
неконтролируемые события приводит созависимых к депрессии. Невозмож-
ность достичь цели в вопросах контроля они рассматривают как собственное
поражение, как утрату смысла жизни. Повторяющееся поражение усиливает
депрессию.
Другими исходами контролирующего поведения созависимых являются
фрустрация, раздражение, гнев. Боясь утратить контроль над ситуацией, соза-
висимые сами попадают в зависимость от событий или от своих близких, боль-
ных с зависимостью. Например, мать наркомана увольняется с работы, чтобы
контролировать поведение сына. Но наркомания продолжается, и она практи-
чески контролирует жизнь матери, распоряжается ее временем, ее профессией,
ее самочувствием, ее психическими ресурсами.
Желание заботиться о других, спасать других. Тот, кто работает в области
наркологии, часто слышит от родственников: «Хочу спасти своего мужа (сына)».
Спасать других — призвание созависимых. Они любят заботиться о других, ча-
сто они выбирают так называемые помогающие профессии — врача, медсестры,
454
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
учительницы, психолога, воспитательницы. Все это было бы хорошо, если бы
отношение к значимым близким действительно помогало им спасать больных
с зависимостью от ПАВ. Забота о других переходит разумные, нормальные пре-
делы, может принимать карикатурный характер.
Поведение созависимых вытекает из убежденности в том, что именно они
ответственны за чувства, мысли, действия других, за их выбор, за их желания
и нужды, за их благополучие, за недостаток благополучия и даже за саму судьбу.
Созависимые берут ответственность за других, при этом совершенно безответ-
ственно относятся к собственному благополучию. Они плохо питаются, плохо
спят, не посещают врачей, не знают своих собственных потребностей.
Спасая больного, созависимые лишь способствуют тому, что он будет про-
должать употреблять алкоголь или наркотики. В этих случаях они злятся на
больного. Попытка спасать почти никогда не удается — это всего лишь деструк-
тивная форма поведения, деструктивная и для зависимого, и для созависимого
человека. Однако желание спасать так велико, что созависимые могут делать
то, что они, в сущности, не хотели делать. Созависимые говорят «да», когда им
хочется сказать «нет». Они делают для близких то, что те сами могут сделать
для себя. В действительности они делают больше за кого-то, чем для кого-то.
Они удовлетворяют нужды своих близких и тогда, когда те не просят их об этом
и даже не согласны, чтобы это для них делали.
Созависимые постоянно отдают больше, чем сами получают от своих близ-
ких. Они говорят за другого, думают за него, верят, что могут управлять его
чувствами, и не спрашивают, чего он хочет. Они решают проблемы другого, хотя
подобное решение чужих проблем редко бывает эффективным. В совместной
деятельности, например в ведении домашнего хозяйства, они делают больше,
чем им следовало бы делать при справедливом разделении обязанностей.
Такая «забота» о других предполагает некомпетентность, беспомощность
другого, неспособность его делать то, что делает за него созависимый близкий.
Все это дает возможность созависимым чувствовать себя постоянно необхо-
димыми, незаменимыми. «Спасатель» нуждается в том, чтобы в нем нужда-
лись.
Созависимые пытаются спасать других, потому что для них это легче, чем
переносить дискомфорт и неловкость, а часто и душевную боль, сталкиваясь
с неразрешенными проблемами своих близких. Они не научились говорить:
«Это очень печально, что у тебя такая проблема. В какой помощи от меня ты
нуждаешься?» Созависимые говорят так: «Я здесь. Я сделаю это за тебя».
Если созависимый человек не научится распознавать, когда он оказывается
спасателем, то он будет постоянно позволять другим виктимизировать его, т.е.
ставить в положение жертвы. Фактически сами созависимые участвуют в про-
цессе собственной виктимизации.
Чувства. Многие поступки созависимых мотивированы страхом — основой
развития любой зависимости. Содержание страхов может касаться чего угодно.
Часто это страх столкновения с реальностью, быть брошенной, страх, что слу-
чится самое худшее, страх потери контроля над жизнью и т.д.
Глава 24. Психотерапия созависимости
455
Когда люди живут в постоянном страхе, у них возникает прогрессирующая
тенденция к ригидности мыслей, переживаний, тела, духа, души. Страх сковы-
вает свободу выбора.
Мир, в котором живут созависимые, давит на них, он неясен им, полон тре-
вожных предчувствий, ожидания плохих известий. В этих обстоятельствах со-
зависимые становятся все более упорными, упрямыми, ригидными и усиливают
свой контроль над окружающим. Они отчаянно пытаются удержать иллюзии
построенного ими мира.
В эмоциональной палитре созависимых, наряду со страхом, живут другие
так называемые негативные эмоции: тревога, стыд, вина, затянувшееся отчая-
ние, паника, гнев, ненависть, негодование и даже ярость.
У созависимых наблюдается одна неожиданная особенность эмоциональной
сферы — обнубиляция чувств. Это затуманивание чувств, неясность восприятия
либо полный отказ от чувств. Иногда можно услышать от созависимой женщи-
ны: «Я стала деревянной, мертвой».
По мере длительности стрессовой ситуации в семье у созависимых растет
переносимость эмоциональной боли, нарастает толерантность в отношении не-
гативных эмоций. Помогает росту толерантности такой механизм эмоциональ-
ного обезболивания, как отказ чувствовать, потому что чувствовать слишком
больно.
Порой жизнь созависимых протекает так, как будто она и не воспринимается
всеми их чувствами. У них как будто утрачены навыки распознавания и пони-
мания своих чувств. Они могут не заметить реально надвигающуюся опасность.
Они слишком поглощены тем, чтобы удовлетворять желания других людей,
и может быть поэтому утратили ощущение самих себя. Созависимый человек
оказывается как бы не в фокусе своего сознания. В центре его сознания — боль-
ной. Созависимость — это отказ от себя. Созависимые даже иногда думают, что
не имеют права на собственные чувства, они готовы отречься от своего чувствен-
ного опыта: «Как я могу наслаждаться здоровьем, когда мужу так плохо?»
Созависимые привыкают к искажению своих чувств. Они усвоили еще в ро-
дительском доме, что можно испытывать лишь социально приемлемые, «раз-
решенные» чувства. Созависимая жена хочет видеть себя доброй, любящей, но
на самом деле у нее доминируют гнев либо даже негодование в связи с пьян-
ством мужа. В результате ее гнев трансформируется в чувство своей правоты,
самонадеянность, самоуверенность. Трансформация чувств происходит подсо-
знательно.
Гнев занимает большое место в жизни созависимых. Они чувствуют себя
уязвленными, обиженными, рассерженными и обычно склонны жить с людьми,
которые чувствуют себя такими же.
Созависимые боятся своего гнева и гнева других людей. Гнев часто исполь-
зуется для того, чтобы держать на расстоянии от себя того человека, с которым
им трудно строить взаимоотношения: «Я сержусь, — значит, он уйдет».
Созависимые подвергают свой гнев вытеснению, подавлению, что, однако,
не приводит к облегчению, а лишь усугубляет состояние. Из-за подавленного
456
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
гнева созависимые могут много плакать, становиться подавленными, переедать,
длительно болеть, совершать отвратительные поступки для сведения счетов
с им неугодными, проявлять враждебность, у них наблюдаются вспышки наси-
лия. Все эти особенности проявляются во взаимоотношениях как в семье, так
и на работе. Созависимые считают, что их «заводят», вынуждают злиться, и они
наказывают за это других людей.
Вина, стыд — часто присутствуют в психическом состоянии созависимых.
Они стыдятся как собственного поведения, так и поведения своих близких,
страдающих зависимостью. У созависимых нет четких границ своей личности.
Стыд может приводить их к социальной изоляции. Чтобы скрыть «позор се-
мьи», созависимые перестают ходить в гости и приглашать друзей к себе.
Негативные чувства у этих лиц в силу своей интенсивности могут генера-
лизоваться и распространяться на других людей, в том числе и на врача. У соза-
висимых легко возникает ненависть к себе, которую они проецируют на других
вследствие действия механизмов психологической защиты. Сокрытие стыда,
ненависти может внешне выглядеть как надменность и демонстрация превос-
ходства над другими. Это еще один вариант трансформации чувств.
Отрицание. Созависимые используют все формы психологической защи-
ты — рационализацию, минимизацию, вытеснение, но более всего — отрицание.
Они склонны игнорировать проблемы или делать вид, что ничего серьезного не
происходит («просто вчера он пришел пьяный»).
Они как будто уговаривают себя, что завтра все будет лучше. Порою они
упорно занимаются чем-то, чтобы не думать о главной проблеме.
Созависимые легко обманывают себя, верят в ложь, верят всему, что им
сказали, если сказанное соответствует желаемому. Самым ярким примером лег-
коверия, в основе которого лежат созависимость и отрицание проблемы, явля-
ется ситуация, когда жена больного алкоголизмом продолжает десятилетиями
верить, что он бросит пить и все само собой изменится к лучшему. Созависимые
хотят верить, а если они хотят, чтобы так было, то так и должно быть — по их
логике. Они видят только то, что хотят видеть, и слышат только то, что хотят
слышать.
Отрицание помогает созависимым жить в мире иллюзий, поскольку правда
настолько болезненна, что они не могут ее вынести. Отрицание — это тот меха-
низм, который дает им возможность обманывать себя.
Однако нечестность даже с самим собой — это уже утрата моральных прин-
ципов. Ложь антиэтична. Обманывать себя — это деструктивный процесс и
в отношении себя, и в отношении других. Обман — форма духовной деградации.
Созависимые отрицают у себя наличие признаков созависимости. Именно
отрицание мешает мотивировать их на преодоление своих собственных проб-
лем, мешает им попросить помощи, затягивает и усиливает зависимость от ПАВ
у больного, позволяет созависимости прогрессировать и держит всю семью
в дисфункциональном состоянии.
Болезни, вызванные стрессом. Телесные недуги сопровождают жизнь со-
зависимых. У них наблюдаются психосоматические нарушения: язвенная бо-
Глава 24. Психотерапия созависимости
457
лезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, колит, гипертензия, головная боль,
нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония, астма, тахикардия, аритмия
и др. Они легче, чем другие, становятся зависимыми от алкоголя, наркотиков
и лекарств (транквилизаторов).
Созависимые болеют потому, что пытаются контролировать то, что в прин-
ципе контролю не поддается — чью-то жизнь. Они стремятся все делать иде-
ально, безупречно и близки к перфекционизму. Они тратят так много сил на то,
чтобы выжить, что у них развивается связанная со стрессом функциональная
недостаточность. Появление психосоматических заболеваний свидетельствует
о прогрессировании созависимости. Оставленная без внимания созависимость
может привести к смерти из-за психосоматического заболевания, из-за суицида,
из-за невнимания к собственным проблемам.
Поражение духовной сферы. Духовность в рамках концепции созависи-
мости определяется как качество взаимоотношений с субъектом (человеком)
или объектом, наиболее значимым, важным в нашей жизни. Духовность связана
с системой отношений и ценностей человека.
К наиболее значимым и ценным взаимоотношениям относятся взаимоот-
ношения с самим собой, с семьей, с обществом и с Богом. Если у больного по
мере развития заболевания эти взаимоотношения и связанные с ними ценности
вытесняются отношениями с ПАВ, то у созависимых они вытесняются патоло-
гически измененными взаимоотношениями с больным членом семьи.
По нашим наблюдениям, среди созависимых много людей, верующих в Бо-
га. Нередко к вере они пришли во время болезни своего близкого и теперь видят
опору в Боге, молитва дает им поддержку и облегчение. Но даже взаимоотно-
шения с Богом у них иногда омрачаются вспышками гнева и негодования. Воз-
никает гневный вопрос: «За что мне такие мучения?»
Таким образом, проявления созависимости весьма многообразны. Они ка-
саются всех сторон психической жизни, мировоззрения, поведения человека,
системы верований и ценностей, а также физического здоровья.
24.3. ПАРАЛЛЕЛИЗМ ПРОЯВЛЕНИЙ ЗАВИСИМОСТИ
И СОЗАВИСИМОСТИ
Созависимость выглядит как зеркальное отражение зависимости. Основные
психологические проявления любой зависимости — это триада:
1) обсессивно-компульсивное мышление, когда речь идет о предмете зави-
симости — об алкоголе, наркотиках;
2) отрицание как форма психологической защиты;
3) утрата контроля.
Пристрастие к алкоголю, наркотикам и созависимость в равной степени
отбирают у больного и его близких, совместно с ним проживающих, энергию,
здоровье, подчиняют себе их мысли, эмоции. В то время как больной навязчиво
думает о потреблении ПАВ, его жена (мать) столь же навязчиво думает о воз-
можных способах контроля над его поведением (табл. 24.2).
458
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
Таблица 24.2
Параллелизм проявлений зависимости и созависимости
Признак Зависимость Созависимость
Охваченность сознания предметом пристрастия Мысль об алкоголе, наркотике доминирует в сознании Мысль о больном доминирует в сознании
Утрата контроля Над количеством алкоголя или наркотика, над ситуацией, над своей жизнью Над поведением больного, над соб- ственными чувствами, над жизнью
Отрицание, минимиза- ция, проекция, рациона- лизация и другие фор- мы психологической защиты «Я не алкоголик», «Я не очень много пью», «От наркотика мне ничего не будет» «У меня нет проблем, проблемы у моего мужа (сына)»
Агрессия Словесная, физическая Словесная, физическая
Преобладающие чувства Душевная боль, вина, стыд Душевная боль, вина, стыд, нена- висть, негодование
Рост толерантности Увеличивается переносимость все больших доз вещества Растет выносливость к эмоциональ- ной боли
Синдром похмелья Для облегчения синдрома тре- буется новая доза вещества После развода с зависимым челове- ком вступают в новые деструктив- ные взаимоотношения
Опьянение Часто повторяющееся состоя- ние в результате употребления химического вещества Невозможность спокойно, рассуди- тельно, т.е. трезво, мыслить как часто повторяющееся состояние
Самооценка Низкая, допускающая само- разрушающее поведение Низкая, допускающая саморазруша- ющее поведение
Физическое здоровье Болезни печени, сердца, желудка, нервной системы Гипертензия, головные боли, «невроз» сердца, аритмия, язва
Сопутствующие психи- ческие нарушения Депрессия Депрессия
Перекрестная зависимость от других веществ Зависимость от алкоголя, наркотиков, транквилизаторов может сочетаться у одного индивида Помимо зависимости от жизни больного, возможна зависимость от транквилизаторов, алкоголя
Отношение к лечению Отказ от лечения Отказ от лечения
Условия выздоровления Воздержание от химического вещества, знание концепции болезни. Долгосрочная реабилитация Отстранение, знание концепции созависимости, долгосрочная реаби- литация
Эффективные програм- мы выздоровления Психотерапия, программа «12 шагов», группы самопомо- щи типа АА Психотерапия, программа «12 шагов», группы самопомощи типа Ал-Анон
Течение Рецидивирующее Рецидивирующее
Перечень сходных признаков, представленных в таблице, не является ис-
черпывающим. Анализ их параллелизма можно продолжать и дальше.
Глава 24. Психотерапия созависимости
459
Как зависимость, так и созависимость представляют собой длительное, хро-
ническое страдание, приводящее к деформации духовной сферы. У созависи-
мых эта деформация выражается в том, что они вместо любви питают к близким
ненависть, теряют веру во всех, кроме себя, хотя своим здоровым импульсам
тоже не доверяют, испытывая жгучее чувство ревности, зависти и безнадеж-
ности. Жизнь у зависимых больных и их созависимых родственников проходит
часто (особенно в период обострения болезни) в социальной изоляции, общение
с собутыльниками не является полноценным общением.
Химическую зависимость часто называют болезнью безответственности.
Больной не отвечает ни за последствия употребления психоактивного вещества,
ни за разрушение своего здоровья, ни за благополучие в семье, не выполняет
родительские обязанности. Созависимые лишь внешне производят впечатление
сверхответственных людей, однако они в равной степени безответственны по
отношению к состоянию своего здоровья, к своим потребностям и тоже не могут
хорошо выполнять свои родительские обязанности.
Фазы течения созависимости. Созависимость может со временем усили-
ваться. Некоторые авторы считают, что оставленная без внимания созависи-
мость может приводить человека к смерти. Смерть наступает от болезней, вы-
званных стрессом. Созвисимость может протекать волнообразно, то усиливаясь,
то ослабевая, например в периоды ремиссий у больного члена семьи. Условно
выделяют 4 фазы в развитии созависимости.
Фаза озабоченности:
1. Тревога за близкого — больного с зависимостью от ПАВ. Периодическое
появление «токсических» эмоций (ТЭ). «Токсические» эмоции — это чув-
ства вины, стыда, обиды, жалости к себе, беспокойства и гнева. Эти эмо-
ции становятся механизмом защиты для человека, страдающего созависи-
мостью. ТЭ для созависимого то же самое, что алкоголь для алкоголика.
2. Отрицание проблемы. Частое использование ТЭ.
3. Повышенная переносимость отрицательного поведения больного и ТЭ
(рост толерантности).
4. Трудности концентрации внимания.
Фаза самозащиты:
1. Трансформация различных эмоций в негативные и в то же время отрица-
ние ТЭ.
2. Все внимание поглощено больным членом семьи.
3. Защита больного.
4. Высокая терпимость к неподобающему поведению больного.
5. Чувство ответственности за все семейные проблемы.
6. Часто повторяющиеся трудности концентрации внимания.
7. Утрата контроля над своей жизнью и над жизнью больного.
Фаза адаптации:
1. Чувство вины и стыда.
2. «Идеальное» поведение.
3. Выраженный гнев.
460
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
4. Увеличение потребления спиртного (наркотика) больным.
5. Угрызения совести и стресс.
6. Приспосабливание к житейским неудобствам.
7. Все действия сконцентрированы на больном близком человеке.
8. Стремление изолировать больного и/или чрезмерно его опекать.
9. Выраженная жалость к себе или чувство стыда.
10. Все для других, ничего для себя.
11. Непереносимое чувство обиды.
12. Рассеянность.
13. Распад семьи.
14. Обращение за медицинской или психологической помощью.
15. Чувство собственного поражения.
16. Критически низкая самооценка.
17. Бесконтрольное прибегание к ТЭ.
Фаза истощения:
1. Обоснование использования ТЭ.
2. Полная утрата чувства собственного достоинства.
3. Потеря терпимости к больному.
4. Духовная деградация.
5. Страхи.
6. Выраженная тревога, депрессия.
7. Все «оправдания» целесообразности своего поведения оказываются не-
состоятельными.
8. Преодоление созависимости
или
9. Глубокий кризис.
Преодоление созависимости может начаться в любой ее фазе.
24.4. ПСИХОТЕРАПИЯ СОЗАВИСИМОСТИ
Психотерапия созависимости должна рассматриваться как помощь психологи-
ческой коррекции индивида, так и коррекции взаимоотношений в семье. Соб-
ственно второе положение вытекает из первого. Изменение взаимодействий
в семье с приближением к нормам функциональной семьи — глобальная задача
работы с созависимыми индивидами и семьей в целом.
Формы преодоления созависимости включают в себя информирование по
вопросам зависимости от ПАВ, созависимости, дают представление о семье
как системе, предусматривают тренинг и освоение навыков здоровых взаимо-
отношений в семье на основе уважения других, учат способам отреагирования
чувств, выражения любви к детям и другим членам семьи. В процессе преодоле-
ния созависимости рекомендуется сочетать специальную программу групповой
психотерапии с сеансами индивидуальной психотерапии, супружеской и се-
мейной психотерапии, а также посещением групп Ал-Анон, Нар-Анон, чтением
литературы по затрагиваемым вопросам.
Глава 24. Психотерапия созависимости
461
Психотерапевт может использовать следующие формы работы: лекции, ин-
дивидуальное консультирование, семейное консультирование с составлением
родословной (генограммы), индивидуальная и групповая психотерапия; редко,
по показаниям, медикаментозная терапия. Практикуется ведение дневника,
выполнение домашних заданий. Групповая психотерапия — главный метод пре-
одоления созависимости.
Само собой разумеется, что психотерапевт лишь предлагает лечение, а соза-
висимые лица соглашаются либо нет. Работа основана на добровольности. Отсев
из первоначального состава группы неизбежен, что не должно смущать психо-
терапевта. Сопротивление любому вмешательству — типичная характеристика
созависимых. Девизом их могли бы быть слова: «Умру, но не изменюсь».
Формирование психотерапевтической группы происходит после индиви-
дуальных консультаций, в ходе которых изучается внутрисемейная ситуация,
характер взаимоотношений между членами семьи, «горячие точки» семьи,
а также психическое состояние обратившегося за помощью, степень выражен-
ности созависимости. Желательна консультация либо даже участие в группо-
вой работе самого больного. В нашем опыте первыми за помощью обращались
жены больных алкоголизмом либо матери больных наркоманией. Больные
в это время либо уже находились на лечении у другого врача данного лечеб-
ного учреждения, либо приходили на лечение в то время, когда родственники
уже работали по программе преодоления созависимости. Иногда лечение про-
ходили одновременно больной в стационаре и родственник в амбулаторных
условиях. Около половины из тех больных, которые ранее отказывались от
лечения, приходили с просьбой о помощи по завершении их родственником
работы в группе.
Проведение всего курса психотерапии обеспечивается творческим подхо-
дом. Несмотря на разработанный сценарий каждого занятия, работа строится
с учетом настроения в группе; иногда приходится «сдвигать» сценарий в сторо-
ну вопроса, более актуального для группы именно сейчас. В качестве обратной
связи с группой мы используем практику обязательного подведения итогов
каждого занятия. Это делает один из участников по собственному желанию.
Кто-то другой берет на себя функцию выразить благодарность созависимым за
участие в группе — с перечислением и подчеркиванием того, что именно сегод-
ня делали участники группы. Мы практикуем сбор записок, в которых просим
указать те 3 положения, которые участник вынес сегодня из группового занятия.
Это дисциплинирует мышление участников, помогает закреплению материала
и весьма полезно для психотерапевта. Содержание записок не разглашается
без позволения их авторов, но может использоваться в дальнейших занятиях.
Начинается каждое занятие с самопредставления, нескольких слов каждого
о себе, о своем актуальном самочувствии; при этом лучше говорить о том, что
мы чувствуем, чем отмечать, как мы себя чувствуем. Этот прием дает навык
идентификации чувств.
Заканчивается занятие молитвой о спокойствии духа либо молитвой из
формул гештальт-терапии.
462
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
Приводим тезисное изложение тем, которые можно обсуждать в группах
преодоления созависимости.
24.4.1. Тема «Работа с чувствами»
Цель — научиться определять свои чувства, попрактиковаться в их выражении
словами либо языком тела, увидеть сходство своих чувств с чувствами других
людей, почувствовать, что есть «резерв» неиспользуемых чувств, понять, что все
чувства хороши. На примере одного из чувств (например, страха, гнева) понять,
как эти чувства могут быть выражены неразрушительным, здоровым образом.
Что Вы чувствуете? (Но не как Вы себя чувствуете?)
Можно предложить группе обсудить следующие вопросы:
1. Какие чувства считались нормальными в Вашей семье? Проявления ка-
ких чувств были под запретом?
2. Были ли в Вашей жизни события, которые заставили вас отгородиться от
определенных чувств? Выберите вариант:
• развод родителей;
• наркомания или алкоголизм одного из членов семьи;
• оскорбление — физическое, эмоциональное, сексуальное;
• насмешки окружающих, болезненные прозвища;
• иные.
3. Какие события помогли Вам вновь испытывать всю гамму чувств? От-
ветами могут быть следующие примеры:
• родители всегда выслушивали меня и позволяли обсуждать с ними все
мои переживания;
• учитель, тренер, воспитатель проявляли ко мне живой интерес;
• группа психологической поддержки;
• священник помог мне уже в зрелом возрасте избавиться от комплексов;
• иные.
Если для группы актуальны какие-то определенные чувства, то можно по-
работать над ними. Возьмем для примера страх.
Страх испытывают часто как зависимые, так и созависимые люди. Страх —
это выученная эмоция. Следовательно, путем обучения можно обуздать его.
1. Перечислите несколько видов страха из тех, которые Вы испытали се-
годня.
2. Как эти страхи ограничивали Вашу жизнь сегодня?
3. Что Вы можете сделать, чтобы уменьшить эти страхи?
При обсуждении ответов на вопросы упражнения можно подвести участни-
ков группы к более глубокому осмыслению страха через другие чувства.
Страх — это чувство беспомощности, тревоги, беспокойства, ужаса, вызван-
ное ожиданием опасности, боли, несчастья.
Что мы можем делать со своими страхами? Здесь суммируется опыт
участников дискуссии. В резюме можно включить следующее:
1. Мы можем выбросить из своего лексикона негативные слова и фразы
типа «Я ничего не могу поделать с собой...».
Глава 24. Психотерапия созависимости
463
2. Мы можем заниматься по настоящей программе либо по программе
«12 шагов».
3. Мы можем сбалансировать свою жизнь.
4. Мы можем расширить зону комфорта, идя на риск.
5. Мы можем упражняться в технике расслабления.
Список можно продолжить.
Аналогичным образом можно работать с гневом, стыдом либо с такой реак-
цией на чувства, как слезливость.
В дисфункциональных семьях, в эмоциональной сфере созависимых лиц
большое место занимают вина и обида.
Работа с чувством вины. В чувстве вины различают реальную и нереаль-
ную, т.е. иррациональную вину. Иррациональная вина возникла давно, возмож-
но, до 1,5 лет жизни ребенка. Лежит эта вина глубоко в археологическом слое
души. Когда ребенок был настолько мал, что у него даже не было речи, он не
мог перекладывать вину на кого-то другого, в первую очередь на мать. Поэто-
му вина жила в нем самом. По мере взросления, в 5-6 лет ребенок считает, что
он — центр мира. Он очень эгоистичен. Он может испытывать чувство иррацио-
нальной вины за события, происходящие в семье. Например, дети часто говорят
или только так думают, но вслух это не произносят, что из-за них случаются
нехорошие события. «Если бы я была хорошей девочкой, то папа бы не пил».
«Если бы я был хорошим человеком, то родители не развелись бы».
Лишь взрослея, ребенок узнает, что вину можно перекладывать на других.
Так возникает обида.
Вина реальная — это чувство, возникающее при осознании, что человек на-
нес ущерб кому-то, что он мог бы поступить одним образом (лучше, правильно),
а поступил другим образом. И теперь он мучительно переживает свою ошибку.
У человека есть 3 главных разновидности совести:
1) личная совесть;
2) семейно-родовая совесть;
3) социально-культурная совесть.
Чувство вины возникает тогда, когда мы делаем выбор между требованиями
разных совестей. Например, человек хотел пойти в театральное училище. Но
родители сказали, что в их роду были только высокоуважаемые профессии —
например, врача. Нарушая семейную традицию (семейно-родовую совесть),
человек может чувствовать себя виноватым перед своим родом. Бывает так,
что в роду все женщины были несчастливыми. И тогда стать счастливой может
означать предательство рода. У женщины нет разрешения на счастье. Чтобы
разрешить стать счастливой, ей надо пройти через чувство вины. Вина — это
плата за выбор. Плата осознаваемая. Люди могут наказывать себя за мнимые
преступления.
Чувство вины — это форма ответственности за свои поступки. Что делать
с реальной виной? Ниже перечислены этапы работы с реальной виной:
1. Осознание вины. Осознайте, что при тех же самых обстоятельствах Вы
могли поступить по-другому. И не перекладывайте ответственность за
464
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
это на другого человека. Иное дело, если вы не могли поступить иначе.
Примите на себя адекватную ответственность: я отвечаю за то, что могу
контролировать.
2. Раскаяние. Скажите: мне жаль, что так получилось.
3. Прощение себя. Скажите себе: я прощаю себя и в следующий раз посту-
плю по-другому.
4. Покаяние. Хорошо бы покаяться перед Богом.
5. Извинения. Если еще возможно, то извинитесь перед человеком, в отно-
шении которого вы чувствуете вину.
6. Возмещение ущерба. Если это возможно, то следует возместить мораль-
ный или материальный ущерб другому человеку.
7. Опыт. Оцените приобретенный опыт, это еще один блок в здание вашей
зрелой, уравновешенной личности.
8. Изменение. Ощутите изменения в себе, это, как правило, позитивные из-
менения.
9. Облегчение и новые силы. Вы обязательно почувствуете приход новых
сил и великое облегчение.
При работе с виной происходит осознание причинности события (вспом-
ним выражение «виновник торжества»). Приходится решать такие вопросы:
Я — причина этого события? Или я не являюсь причиной события? Это ошибка
или я поступил(а) правильно? Я причинил(а) дискомфорт кому-то? Мой по-
ступок потиворечит моему комфорту? Если да, то я виноват(а). Это моя ошибка,
это мой грех.
Что можно делать с обидой? Дети больных алкоголизмом могут копить
и носить в себе обиды на родителей длительное время, даже в зрелые годы.
«Я до сих пор не могу простить своему отцу, как он не пришел однажды
в детский сад за мной. Всех детей разобрали, а я осталась одна и плакала. До-
мой меня отвела воспитательница», — говорит 25-летняя Татьяна. Причиной
забывчивости отца было опьянение.
«Я так зла на своего отца даже сейчас, когда его уже нет в живых, что не могу
на кладбище убрать как следует его могилу», — это высказывание 44-летней
Варвары. Она — дочь больного алкоголизмом отца и жена больного алкоголиз-
мом мужа. К мужу у нее накопилось тоже немало обид.
«Мне так обидно вспоминать случай, когда отец меня побил ремнем, а мама
стояла рядом и ничего не говорила. Как будто все происходило с ее молчаливого
согласия», — говорит 18-летний Андрей, сын больного алкоголизмом отца. У не-
го обида преимущественно на мать.
В семьях, где никто не болен алкоголизмом, тоже много обид, как у детей,
так и у взрослых. Некоторые психологи считают, что все люди могут испыты-
вать это чувство, но одни более обидчивы, другие — менее.
Обида — это чувство, которое возникает у человека, когда его ожидания не
оправдались. Ожидал, что друг будет относиться к нему с любовью и преданно-
стью, а друг повел себя иначе. Большая или маленькая, многолетняя или крат-
ковременная обида как жгучее неприятное чувство известна, наверное, многим,
Глава 24. Психотерапия созависимости
465
если не всем. Суть обиды в том, что ожидания обиженного не оправдались.
«Я думала, что я такая добрая, такая замечательная, а меня недооценили, от
меня постарались отделаться. Я ожидала одного отношения, а столкнулась
с другим. Кто несет за это ответственность? Я сама. Мои ожидания были далеки
от реальности. Я моделировала одно поведение своих близких, а их поведение
оказалось другим». Значит, неправильно моделировала.
Зачем нужны обиды? Природа психического склада целесообразна. Ины-
ми словами, компоненты психики являются либо следствием каких-то воздей-
ствий, либо нацелены на сохранение благополучия индивида. Куда нацелена
обида? Как и всякое чувство, обида — это сигнал. Обида сигнализирует, что
у овладевшего ею человека либо восприятие людей, ситуаций неверно, либо
люди относятся к нему не так, как ему бы хотелось. Раз меня обидели, зна-
чит, нарушили мои границы. А почему он не стоял на защите своих границ?
Возможно, это сигнал к тому, чтобы пересмотреть взаимоотношения. Обида
говорит: «А правильно ли ты оцениваешь этого человека? Ожидал ли ты от
него такого поступка? Не ожидал? Так что же с тобой тогда было?» Обида
подталкивает к выводу: образ обидчика подлежит пересмотру, как правило,
не в лучшую сторону.
Сам обиженный может извлечь мудрость, опыт. Обидчивые люди часто
инфантильны, они живут в иллюзиях. Обида помогает им повзрослеть и от-
казаться от иллюзий.
Непрощенные обиды формируют привычку. Люди могут использовать та-
кую форму реагирования для манипуляции другими людьми.
Обида — это мощное чувство, иногда оно определяет стратегию жизни,
в которой цель — доказать кому-нибудь, что он неправ, либо отомстить. Оби-
да — жгучее, разъедающее душу чувство. Она способна распространяться на
многие отношения. Недаром женщина, обиженная на отца, испытывает обиду
и на мужа.
Обида — это многослойное чувство. Под обидой живут такие чувства, как
страх, боль, гнев, временами мысль «я ничего не стою» либо гордыня: «Как
меня, такого замечательного, могли недооценить?»
Обида живет не только в душе, но и в теле. Возникает напряжение в мыш-
цах, очаг накопления нездоровой энергии, блок для свободной циркуляции
здоровой энергии. Может нарушаться работа внутренних органов: возникает
сердцебиение, ухудшается работа кишечника, печени. Выражение «Я его не могу
переваривать» может отражать обиду и конкретно относиться к пищеваритель-
ному тракту. Таковы психосоматические реакции на травмирующее чувство.
Высказывалось мнение и о том, что рак матки связан с обидой женщины на
мужчин. Организм находится в состоянии стресса. Адаптация организма сни-
жена, может нарушиться иммунитет. Психосоматика может ударить по самому
слабому месту.
Перескажу здесь притчу «Рациональное зерно». Возможно, притча поможет
кому-то не копить обиды, а извлекать из них рациональное зерно. И тогда, как
говорится в песне, ошибок прежних мы уже не повторим.
466
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
Рациональное зерно
Жил-был человек. Он был сильно обидчив и все свои обиды тщательно хранил. Они,
как гирьки, были прикованы к его ногам: совсем крошечные, средние, большие. Однажды
этих «гирь» стало так много, что человек не смог идти дальше. Остановился, и ни туда, ни
сюда. Мимо проходил мудрец. Человек спросил его: «Что же мне делать?» «Посмотри, — от-
ветил мудрец, — на твоих ногах гири, сними их». Человек снял, хотя и не без сожаления, ведь
это были его накопленные обиды. «Теперь распили свои гири и в середине каждой из них
найдешь крохотное зернышко. Возьми этот коробок и складывай в него найденные зерныш-
ки», — сказал мудрец. Человек стал пилить гири и в каждой находил крохотное зернышко.
Когда он сложил все зерна, в коробке еще осталось место. И был коробок легок. Тогда человек
понял, что он должен оставить свои тяжелые гири на дороге. С собой он взял лишь коробок
и легко пошел дальше.
От эмоциональной части обиды надо избавляться. Рациональную часть надо
взять с собой. Что для этого надо сделать?
Для начала надо пожелать простить обидчика и себя. Это станция назначе-
ния, куда мы можем прибыть (чувство обиды знакомо многим людям, включая
автора этих строк. Поэтому здесь я присоединяюсь к своим клиентам и употреб-
ляю слово «мы»). Даже если мы пережили чувство унижения, можно принять
решение о прощении. В конце концов мы всегда делаем выбор. И тогда, когда
мы сделали выбор обидеться и держали зло на кого-то, и теперь, когда мы хотим
облегчить свою душу через прощение и смирение.
Шаги к прощению
Формулируем в одной фразе на кого и за что мы обижаемся. Можем обви-
нять обидчика наедине с собой. Его действия переводим в область отношений.
Когда он сказал мне..., это значило, что он ко мне относится...
Прояснение ожиданий. Допустим, я ожидала, что меня будут любить и ува-
жать, а они...
Объяснение поведения обидчика. Используйте все знания об обидчике, его
биографию, его ценности, известные Вам, чтобы объяснить себе мотивы его
поведения.
Прояснение и выражение своих чувств. Признайте свой страх, гнев, боль,
опустошение, уныние и т.д. Поживите в этих чувствах, и они пройдут или из-
менятся. Появится смирение. Тогда Вы спросите себя: «Что было со мной, когда
я ожидала другого?»
Когда Вы вспоминаете о старой обиде, вызывает ли это отрицательные
эмоции? Если да, то Вы продолжаете нести с собой обиду. Если вспоминаете
обиду спокойно, значит, Вы извлекли из нее рациональное зерно. В будущем
в подобной ситуации Вы будете вести себя по-другому.
Никогда не превращайтесь из жертвы в обидчика. Отмщенье оставьте
Богу.
Упражнение «Обида как вещь в теле»
В тишине, в удобной позе, в состоянии расслабления попытайтесь предста-
вить свою обиду как вещь в теле. Подумайте:
• Где живет Ваша обида (в груди, в голове, в руках, ногах)?
Глава 24. Психотерапия созависимости
467
• Какого она размера?
• Какого цвета?
• Какой консистенции (жидкая, твердая, газообразная)?
• Какой температуры (холодная, теплая, горячая)?
• Какая на ощупь (липкая, мягкая и т.д.)?
После того как Вы уже хорошо представили эту вещь, решите, нравится
ли Вам то, что живет внутри Вас? Если нет, то выньте эту вещь из своего тела.
Сделайте движение руками, можете ее «достать», выбросить, сжечь, выкинуть
в канализацию.
Теперь прислушайтесь к своему телу. Что сейчас в том месте, откуда Вы
вынули обиду? Там может оказаться чувство. Или пустота. Наполните пустоту
приятными ощущениями.
24.4.2. Тема «Контролирующее поведение»
Цель — показать неэффективность контролирующего поведения, мотивировать
участников к отказу от него, а также к тому, чтобы не только перестать контро-
лировать других, но и начать заботиться о себе. Можно обсудить следующий
вопрос: как Вы пытались или сейчас пытаетесь сдерживать пьянство (или упо-
требление наркотиков) своего зависимого члена семьи?
Теперь будем отмечать те действия, которые приводили к желаемому ре-
зультату, и те, которые оказались напрасными.
Почти все действия по опыту участников группы будут напрасными. Удает-
ся лишь отсрочить употребление психоактивного вещества и то редко. Стано-
вится очевидной неэффективность контролирующего поведения.
Путем экскурса в детство одного из участников группы можно показать ис-
токи контролирующего поведения. Истоки лежат в родительской семье.
Истоки следующие. Семья ценила слабость, послушание, безынициатив-
ность, отбирала право на риск. Семья нарушала права ребенка, право быть са-
мим собой. Появившееся чувство бессилия привело к необходимости контро-
лировать других. Нас контролировали, и мы контролируем.
Ребенка учили: то, что ты хочешь делать, не совпадает с тем, что ты можешь
делать. Сделаешь то, что хочешь, — и у тебя будут неприятности. Ребенок на-
учился избегать неприятностей и делать то, что хотят другие. Отсюда — полная
концентрация внимания на жизни других и вера в возможность управлять жиз-
нью зависимого больного.
Можно обсудить некоторые из приводимых ниже вопросов:
• Сколько времени Вам потребовалось, чтобы осознать неэффективность
контролирующего поведения?
• Сближает ли Вас с членами семьи контролирующее поведение?
• Вы не устали чувствовать себя ответственными за все и за всех?
• Осознаете ли Вы, что Ваша энергия не безгранична?
• Как реагируют другие на Ваш контроль?
• Не усматриваете ли Вы связи между контролирующим поведением и сво-
им хроническим чувством неудовлетворенности жизнью?
468
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
• Как бы Вы могли конструктивно использовать свои способности и силу?
• Ощущаете ли Вы себя в глубине души сильной? Ваша беспомощность
лежит лишь на поверхности?
Источник потребности контролировать других заключается в том, что нам
всем необходимы любовь, безопасность и ощущение своей силы. Мы люби-
ли — нас отвергли. Результат — усиление контроля. Поэтому созависимые люди
пытаются управлять другими и получать от них то, что нужно созависимым.
Контролирующее поведение сопровождается таким чувством, будто ситуа-
ция вот-вот выйдет из-под контроля. Это опасно. Страшно потерять контроль
и над другими, и над собой. И для обретения безопасности созависимые навяз-
чиво контролируют всех и вся.
У людей есть осознанное или неосознанное желание чувствовать себя более
сильными, чем они есть на самом деле. Это тоже источник желания контроли-
ровать других. Власть над другими дает ощущение силы.
Созависимые обманывают себя, когда думают, что другие нуждаются в их
контроле. Это созависимые нуждаются в таком поведении, чтобы чувствовать,
что взаимоотношения с другими надежны.
В процессе обсуждения этих положений можно подвести участников к вы-
воду о негативных последствиях контролирующего поведения.
Негативные последствия контролирующего поведения заключаются в том,
что оно:
• мешает чувствовать;
• не дает увидеть реальность;
• приводит к напряжению во взаимоотношениях;
• блокирует доверие;
• затрудняет отдачу и получение любви.
Особенно наглядны негативные последствия контролирующего поведения,
если посмотреть на долгосрочные взаимоотношения. Между членами семьи на-
растает отчуждение, как, например, между строгими родителями и взрослыми
детьми, происходит отчуждение и в супружеских отношениях.
Чтобы не усиливать чувство вины у членов группы, необходимо подчер-
кнуть, что контролирующее поведение — это не плохое и не постыдное пове-
дение, а знак стресса, знак того, что что-то идет не так. Это знак того, что им,
контролирующим людям, плохо.
Если кто-то контролирует других, то, значит, он не может получить от них
то, что нужно, иным путем. Либо он боится потерять то, что имеет.
Под контролем могут оставаться погребенными такие чувства, как страх,
доверие, любовь, честность, обида, гордость, страстное желание чего-нибудь,
гнев. Эти чувства должны быть выражены здоровым образом.
Как распознать развитие потребности контролировать других? Такими опо-
знавательными знаками могут служить:
• Напряжение, Например, если я решила что-то сделать для других и чув-
ствую напряжение, предвидя их сопротивление. Если другие пытаются
контролировать меня, я испытываю чувство сопротивления.
Глава 24. Психотерапия созависимости
469
• Обвинения («А ты вечно...», «А ты никогда...»).
• Немедленность, безотлагательность (чтобы что-то случилось или чтобы
что-то не случилось ни за что на свете).
• Отказ чувствовать. Уменьшение, отрицание, игнорирование как своих
чувств, так и чувств другого.
Когда мы оставляем человека без возможности выбора, мы его контролиру-
ем. Необходимо предоставить возможность событиям протекать естественным
путем. Необходимо позволить своим близким стать ответственными за себя.
Неизбежно возникают вопросы: а как быть, когда наркоман чуть ли не на
глазах родителей готов сделать себе инъекцию героина, как быть с передози-
ровкой и т.п. Контроль не нужен в хронической стадии болезни, но в острой
стадии — при интоксикации, при обострении влечения к наркотику — необхо-
димо вмешательство близких и врача. Поместить больного в нужный момент
в безопасное место — не значит практиковать контролирующее поведение. Но
держать его месяцами запертым в комнате с отключенным телефоном — значит
контролировать его самым грубым образом.
Контролирующее поведение имеет следующие характеристики:
1. Это автоматическая реакция, в основе которой лежит чувство бессилия.
2. Из-за сомнения в своих глубоко спрятанных чувствах контролирующий
человек не делает того, что он хочет. Хотел попросить помощи, но не по-
просил. Хотел сказать «нет», а сказал «да». В основе такого поведения ле-
жит заблуждение, что удовлетворять свои желания, нужды — нехорошо.
3. Контролирующее поведение — это привычка. В голову не приходит, что
возможен выбор и других форм поведения.
4. Практика контролирующего поведения приводит созависимых к умоза-
ключениям, от которых они чувствуют себя еще хуже. Например: «Я ни-
кому не нужна».
Созависимые получают то, чего добиваются, — внимания. Только это не-
гативное внимание. Либо близкие игнорируют созависимых, что усиливает
низкую самооценку.
Чтобы прекратить контролирующее поведение, необходимо наблюдать за
этой своей привычкой, решиться доверять своим чувствам и восприятиям. Ска-
зать себе: то, что я чувствую, нормально. То, что я наблюдаю, так и есть. Каж-
дый раз необходимо отмечать возможные альтернативы и последствия каждого
выбора. Необходимо пересмотреть свои предположения в отношении других
людей и попытаться представить себе, что они чувствуют, что они думают.
Может быть, самое главное — необходимо начать удовлетворять свои нуж-
ды, хотя бы искать удовлетворения.
Контролирующее поведение обслуживает потребность в безопасности. Од-
нако через контроль обезопасить себя не удается. Следовательно, необходимо
сменить тактику — решиться на доверие, укреплять веру в свои силы. Подведите
группу к выводу: рискнем доверять тем, кого мы любим.
Контролирующее поведение обслуживает бессилие во взаимоотношениях.
Если человек почувствует себя сильным, то отпадет потребность контролиро-
470
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
вать других. Необходимо стимулировать членов группы на то, чтобы они сфо-
кусировали свою энергию на собственном поведении, на своем выборе, на своих
целях, и спросить их: «Как Вы себя сейчас чувствуете? Чем Вы довольны в себе,
чем не довольны?» Задержать внимание на том, чем именно довольны.
Выгоды от прекращения контролирующего поведения: высвобождение
энергии; приятное ощущение, что жить стало легче, свободнее.
Избавиться от желания контролировать — значит найти ключ к более про-
стой и радостной жизни.
24.4.3. Тема «Отстранение»
Цель занятия — понять необходимость отстраниться с любовью от близкого,
страдающего зависимостью от ПАВ, и обсудить, как это можно сделать. За-
дача отстраниться пугает созависимых. Они путают здоровую заботу о своих
близких, любовь к ним с чрезмерной вовлеченностью в проблему химической
зависимости.
Необходимо подчеркнуть, чем отстранение не является. Отстранение — это
не холодная враждебная замкнутость. Это не лишение значимого близкого люб-
ви и заботы. Отстраниться означает выпутать себя психологически, эмоциональ-
но, а иногда и физически, из сетей нездоровых, мучительных взаимоотношений
с другим человеком. Отстраниться означает отступить на некоторую дистанцию
от проблем, которые созависимый близкий не может разрешить.
Отстранение базируется на том положении, что каждый взрослый человек
ответственен за себя. Никто не может разрешить чужие проблемы, тревога за
больного не помогает. Когда кто-то отстраняется, он убирает руки с пульта от-
ветственности за других людей и стремится лишь к ответственности за себя.
На примере фактов, сообщенных членами группы, необходимо подчеркнуть,
что присутствующие здесь уже много сделали для того, чтобы разрешить про-
блемы больного. Если проблемы все же не удалось решить, то теперь следует
учиться жить несмотря на эту проблему или жить вместе с проблемой. Пере-
ключайте внимание на то, что есть хорошего в жизни в настоящее время.
Для усиления чувства благодарности можно попросить присутствующих
перечислить все, за что они могут быть благодарны судьбе в настоящее время.
Не забудьте о простых вещах — о чистом воздухе, солнце и т.п. Этот прием по-
зволяет не думать о проблеме, в какую созависимые вовлечены чрезмерно.
Отстранение означает приобретение навыка жить «здесь и сейчас». Жить
в настоящем времени без любимого выражения «Ах, если бы...». Искореняются
сожаления о прошлом и страхи в связи с будущим. Говорим прошлому «Спаси-
бо», а будущему — «Здравствуй». Отстранение включает в себя принятие реаль-
ности, фактов. Отстранение требует веры — в себя, в других людей, в естествен-
ный ход событий, в судьбу; помогает вера в Бога. Отстранение — это здоровый
нейтралитет.
Награда за достижение отстранения велика. Это:
• ясное восприятия действительности;
• чувство глубокого успокоения;
Глава 24. Психотерапия созависимости
471
• способность давать и получать любовь;
• прилив сил;
• повышение самооценки;
• свобода находить реальное решение проблемы.
«Когда я не умела отстраняться от проблем своего мужа и моей дочери, —
говорит Ирина, — я чувствовала себя... недочеловеком. Я была как будто придат-
ком другого человека. Сейчас я впервые стала появляться в центре собственного
сознания».
Как достигается отстранение?
Для этого необходимы 3 условия:
1) четкое осознание своих проблем;
2) желание изменить привычный способ реагирования;
3) немного практики.
Впрочем, эти условия необходимы для выздоровления от созависимости
в целом. В созависимости, как и во всей психической сфере человека, все вза-
имосвязано. Если созависимый научился открывать и выражать свои чувства,
если он отказывается от контролирующего поведения, если он умеет или хочет
понимать свои нужды, то тогда ему легче достичь отстранения.
Если невозможно отстраниться с любовью, то можно временно практико-
вать отстранение в гневе. Необходимо лишь стремиться к отстранению.
Помогают достичь отстранения релаксация, концентрация внимания на
своем дыхании, на своих потребностях. Побездельничать — это тоже способ
удовлетворения своей потребности. Главное — перенести фокус на себя.
24.4.4. Тема «Акция—реакция»
Цель — показать на примерах из жизни присутствующих, что многие их чувства,
мысли и действия возникали лишь как реакция на больного с зависимостью,
в ответ на что-то. Необходимо стремиться перейти от реакции к акции, т.е. к дей-
ствиям, идущим от себя.
За годы жизни с больным зависимостью от ПАВ его близкие (созависимые)
привыкли в большей степени жить реактивно, реакциями на его состояние
и поведение, чем активно, т.е. жить от своего собственного имени, в соответ-
ствии со своими собственными интересами и, в конце концов, в своих же соб-
ственных интересах.
Примеры реакций: «Когда мой муж страдает от похмелья, у меня тоже го-
лова болит. Его тошнит, и меня тошнит».
«Особенно сильно я реагировала на кризисы и думала, что почти все было
кризисом. Некоторое время я скрывала панику, но тем временем паника, гра-
ничащая с истерикой, во мне нарастала, и взрыв совершенно неуправляемых
чувств был неизбежен. Вся моя жизнь была реакцией на жизнь других людей,
их желания, их проблемы, на их недостатки, их успехи, на их личности. Я была
как кукла с ниточками. Ниточки были выведены наружу, и я как будто пригла-
шала любого человека, любое событие подергать меня за ниточки».
472
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
«Я прочитала в статье, что 60% дочерей алкоголиков выходят замуж за ал-
коголиков. Я была одной из таких женщин. Но тут я дала реакцию. Во мне
поднялось возмущение, гнев на автора, как будто меня лично оскорбили. Это
была автоматическая реакция, без участия логики».
Большинство созависимых являются людьми реакции. Они реагируют
чувствами гнева, вины, стыда, ненависти, тревоги, боли, контролирующими
жестами, актами излишней заботы, депрессией, отчаянием, паникой, яростью,
неистовством. Но более всего они реагируют страхом и тревогой.
Реагирование — часть нормальной жизни. Все дело в том, что созависимые
реагируют так сильно, что сила реакции переходит нормальные границы. Любые
события — значительные и незначительные — обладают властью над ними. Ког-
да созависимые реагируют, то они теряют свое личное право думать, чувствовать
и вести себя в своих интересах.
Реагирование обычно не помогает. Кризисные реакции вошли в привычку.
Созависимые реагируют так, потому что думают: то, что случилось, не должно
было случиться. Не должно быть такого положения вещей, какое есть.
Созависимые так реагируют, потому что чувствуют себя плохо, потому что
ничего хорошего они о себе не думают. Они уверены, что не должны так сильно
реагировать, что им навязали эти чувства. Им необходимо показать, что они не
должны так сильно всего бояться, не должны терять свое право на спокойствие,
не обязаны так серьезно и так близко к сердцу принимать все на свете.
Обращаем внимание на пусковой механизм реакции. Если созависимый че-
ловек почувствовал страх, возмущение, оскорбление, если ему кажется, что его
отвергают, не любят и ему очень сильно жаль себя, либо стыдно и человек ис-
пытывает тревогу, то это может быть началом цепных реакций, от которых не-
обходимо избавиться. Можно предложить такой вопрос: «Как долго Вы хотите
чувствовать себя именно таким образом? Что Вы хотите делать со всем этим?»
Противоядие чрезмерным и необоснованным реакциям — стремление при-
вести себя в комфортное состояние. Для этого необходимо говорить и делать как
можно меньше, пока состояние реакции не пройдет и не восстановится привыч-
ный уровень спокойствия и умиротворенности. Необходимо сделать что-нибудь
безопасное — несколько глубоких вдохов, пойти прогуляться, пойти к друзьям,
вымыть кухню, почитать книгу, повязать себе в удовольствие. Можно заняться
медитацией, помолиться, сходить на заседание Ал-Анон, Нар-Анон.
Несколько успокоившись, созависимый человек может проанализировать,
что же произошло — большое событие, малое событие? Скорее всего, этого было
привычное событие, которое и раньше случалось много раз. Если трудно разо-
браться в одиночку, то необходимо поискать помощь вне себя.
• Вам необходимо извиниться?
• Хотите ли Вы пустить все на самотек?
• Требуется ли Вам поговорить с кем-то по душам?
• Необходимо ли Вам принять еще какое-то решение?
Предлагаем рассмотреть язык созависимых и здоровых людей (приводится
в виде таблицы).
Глава 24. Психотерапия созависимости
473
Язык реактивных людей, т.е. созависимых Язык проактивных людей, т.е. людей со здоровой взаимозависимостью
Я ничего не могу поделать с этим. Я так устроена, так запрограммирована и не могу быть иной. Он довел меня. Я не могу. Я должна. Ах, если бы... Давайте рассмотрим альтернативы. Я могу избрать иной подход. Я контролирую мои чувства. Я буду выбирать уместную реакцию. Я выбираю. Я предпочитаю. Я буду...
Жизнь управляется у созависимых чувствами, у преодолевающих созави-
симость — ценностями.
Главное в жизни созависимых иметь, у проактивных — быть.
Круг озабоченности у созависимых широк. Это порождает негативную энер-
гию, что, в свою очередь, ведет к виктимизации.
Круг собственного влияния у проактивных более узок. Энергия у них по-
зитивная, что порождает хороший эффект для себя и для других.
Последствия у реактивных людей неожиданны, у проактивных послед-
ствия — предвидятся.
Реактивные люди не дают себе права на ошибку.
Проактивные люди признают свои ошибки, исправляют их. Ошибки — ис-
точник мудрости.
Ключ к проактивности: после начала цепной реакции приведи себя в ком-
фортное состояние. Включи личное право думать, чувствовать, вести себя в сво-
их лучших интересах. Не забудь о праве выбора.
Спроси себя, что случилось? Необходимо ли принять еще какое-то реше-
ние? Поговорить с кем-либо по душам?
Развивай проактивность. Работай только в круге собственного влияния.
Работай над «быть». Относись к слабостям других людей с сочувствием, но не
с осуждением. Будь моделью, а не критиком. Следи за своим языком. Пользуйся
языком проактивных.
24.4.5. Тема «Границы личности»
Цель — научиться различать наряду с внешними и внутренние границы. Упраж-
няться в навыках отстаивания собственных границ и соблюдения границ друго-
го человека. Внешние границы человека предполагают, что:
1 . Никто не имеет права дотронуться до меня без моего позволения.
2 . Если я разрешаю до себя дотрагиваться, то только так, как мне это нра-
вится.
3 . Это мое право контролировать — как, когда, где, кто будет касаться
меня.
Внутренние границы менее очевидны, однако они означают примерно то
же самое в отношении внутреннего мира, чувств, мыслей, верований, ценно-
стей. Когда созависимые жалуются, что другие заставляют их думать, делать,
чувствовать так, а не иначе, что «другие нажимают на мои кнопки», это значит,
474
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
что они не умеют защитить свои внутренние границы. Границы — это предел,
обеспечивающий целостность.
У созависимых границы с другими либо смешаны, аморфны, слишком близ-
ки вплоть до полного исчезновения индивидуальности, либо ригидно-дистанци-
онные. Нормальные границы полупроницаемы: люди делятся с другими своим
внутренним миром, другие тоже делятся с ними. И тогда все чувствуют себя
комфортно.
Созависимые либо обвиняют других за свои мысли, чувства и действия,
либо обвиняют себя за чьи-то мысли, чувства и действия. Это происходит из-за
нарушения границ.
Если взаимоотношения с кем-то идут плохо, если все до смерти надоело,
полезно пересмотреть и заново установить границы.
Если кто-то чувствует, что с ним жестоко обращаются, что его используют,
а потом не считаются с ним, если человек действует не в своих интересах, зна-
чит, необходимо устанавливать границы. Надо дать знать другим, что у вас есть
границы. Это поможет и вам, и им. Пусть кому-то не понравится, что вы теперь
действуете иначе, чем до этого, но зато вас больше не будут использовать. Люди
будут внушать вам чувство вины, чтобы вы убрали границы. Не надо вины. Не
надо отступать, надо укреплять границы и удерживать их постоянно.
Однажды скажите другим, где проходит Ваша граница, скажите тихо, спо-
койно. Установление границы требует времени и обдумывания. Охрана грани-
цы требует энергии и настойчивости. В конце концов границы обеспечат Вас
и большим временем, и большей энергией.
Устанавливать границы — это значит сказать себе: я знаю предел, до кото-
рого могу дойти. Я знаю, что я могу сделать для тебя и что не могу. Я знаю, что
я могу и чего не могу стерпеть от тебя.
Границы могут меняться, могут быть гибкими, но не восковыми. Границы не
должны быть железобетонными (например, стена из молчания). Границы, как
и многие другие психические явления своей жизни, необходимо осознавать.
Выздоравливающие созависимые осознают свои границы примерно так:
• Я не позволю кому бы то ни было оскорблять себя словами или физи-
чески.
• Я не позволю обманывать себя и не буду поддерживать ложь.
• Я не буду вызволять кого-то из последствий алкогольного, наркоманиче-
ского или другого безответственного поведения.
• Я не буду финансировать алкоголизм (наркоманию) или непотребное
поведение. Я не буду врать, защищая твой алкоголизм (наркоманию).
• Ты можешь испортить свой день, свой отпуск, свою жизнь, — это твое
дело. Но я не позволю испортить мой день, мою неделю, мой отпуск, мою
жизнь.
• Вот то, что я буду делать для тебя, а вот этого я для тебя (правильнее, за
тебя) делать не буду. Вот это то, что # стерплю. А вот этого я не стерплю
и не буду переносить.
Глава 24. Психотерапия созависимости
475
Осторожно: не делайте заявлений, которые Вы не выполните. Кто же будет
после этого Вас серьезно воспринимать? Не грозите разводом, если Вы не со-
бираетесь разводиться.
24.4.6. Тема «Родительская семья»
Цель — поработать над незавершенными делами своего детства, над родитель-
скими наставлениями, над болезненными чувствами, идущими из детства, по-
смотреть на родительскую семью с точки зрения взрослого зрелого человека
и подойти к необходимости простить родителей.
Мы все — дочери и сыновья. Мы обсуждаем наши взаимоотношения с ро-
дителями. Не имеет значения, живы они сейчас или их уже нет в живых. Мы
можем не осознавать, что до сих пор выполняем родительские предписания,
носим в себе послания из детства.
Обсуждаем следующие вопросы: Просты ли Ваши взаимоотношения с ма-
мой, с отцом? Есть ли желание изменить отношения? Есть ли кто-то в семье,
кто держит эмоциональную дистанцию?
Подчеркнем, что, как правило, у присутствующих простых взаимоотноше-
ний с родителями не бывает. У большинства людей эти взаимоотношения слож-
ные, часто болезненные. Проблема не в этом. Проблема в том, что мы застряли
на этих взаимоотношениях.
48-летняя женщина, жена алкоголика, рассказывает: «На кладбище в Под-
московье похоронены 8 моих родственников, в том числе отец. Отец умер 20 лет
назад. С отцом у меня были конфликтные взаимоотношения, он был алкоголик,
бил маму. Все эти 20 лет после смерти отца я регулярно хожу на кладбище,
привожу в порядок могилки моих родственников. Но могилу отца я прибираю
в самую последнюю очередь. Мне не хочется даже приближаться к его могиле.
Я до сих пор не могу его простить. Когда я иду к его могиле, у меня горло сжи-
мается, но не от жалости к нему, а от злости на него».
Если взрослый человек испытывает гнев на родителей, обвиняет их, значит,
он еще не может принять себя, он относится к себе с агрессией. Если взрослый
держит эмоциональную дистанцию, значит, еще саднят его душевные раны, не
перегорело топливо реакции на родителей. В результате взрослый не может
формировать себя и принести себя как нечто целостное в новые взаимоотно-
шения. Все, что не разрешилось в родительской семье, будет положено в фун-
дамент новых взаимоотношений.
Эмоциональная или географическая дистанция, если и помогают, то только
на короткое время.
Необходимо сделать первый и важнейший шаг — нарушить молчание, пре-
кратить борьбу и заявить о своих верованиях, своей позиции по важным во-
просам. В ходе групповой дискуссии происходит частичная репетиция этого
навыка, созависимые имеют возможность в безопасной для себя обстановке
выговориться, артикулировать то, что они могут затем сказать в семье. Кон-
структивным приемом в семье могло бы стать заявление: «Я предпочла бы,
чтобы мы...»
476
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
Изменить родителей невозможно, следует с самого начала отказаться от
этой ложной цели. Необходимо признать различия взглядов на одну и ту же
проблему, согласиться, что в любом вопросе есть больше, чем одна правда. Если
не признать различия между собой и родителями, то это будет блокировать
установление интимных взаимоотношений между людьми, к чему стремятся
созависимые.
Из всего этого следует, что созависимым следует прекратить:
• менять родителей;
• критиковать родителей;
• убеждать родителей.
Необходимо начать:
• делиться с родителями своим внутренним миром;
• уважать право родителя думать так, как он думает;
• уважать право родителя реагировать иначе, чем реагирует дочь (сын);
• уважать право родителя чувствовать иначе, чем чувствует дочь (сын).
Конструктивными формами общения с родителями могут быть примерно
такие:
• «Я уважаю твои чувства, но я вижу эту ситуацию иначе».
• «Прости, если я обидела тебя, но моим намерением было не обидеть тебя,
а высказать свое отношение».
• «Я знаю, как много это значит для тебя, но это не мой путь».
Хотя это звучит просто, однако требуется огромная отвага, чтобы сделать
одно из вышеприведенных заявлений. Может появиться тревога. Со стороны
матери или отца может усилиться критицизм, другие формы психологического
давления на дочь или на сына. Когда кто-то стремится к отделению себя от тех, от
кого он зависим, когда кто-то стремится к собственной зрелости, наши близкие
делают все, чтобы послать нам сигнал: «Будь таким, как прежде». Родители часто
сами не настолько эмоционально зрелые люди, чтобы психологически отпустить
детей. Родители нуждаются в такой близости. Необходимо это учитывать и стой-
ко держаться курса на позитивные изменения. Худшее время для того, чтобы
пытаться обсуждать отношения как с родителями, так и с другими людьми, — это
время, когда члены семьи напряжены, обижены, полны гнева. Лучше выбрать
для трудного разговора минуту душевного спокойствия.
В каждой семье есть «горячие точки». Их необходимо иметь в виду, чтобы
в подходящее время коснуться и дать возможность клиентам высказаться. Что
такое «горячая точка»? Если семья постоянно возвращается к одному и тому же
вопросу, обсуждая его с напряжением, то это и есть «горячая точка». Если семья
не может говорить о каком-то серьезном вопросе — это может быть алкоголизм
в семье, суицид, родственник в тюрьме, нежелательная беременность, — это
тоже «горячая точка».
Как пробиться к «горячим точкам»? Вначале необходимо расширить «точ-
ку», обсудить, как на такую проблему смотрели другие, как смотрело предыду-
щее поколение, какие вообще существуют точки зрения, почему эта проблема
Глава 24. Психотерапия созависимости
477
вызывает чувство стыда в семье, чья это проблема, есть ли доля вины в ней всех
членов семьи и т.д. Обсуждение с родителями «горячих точек» помогает увидеть
родителей как других людей, со своим особым прошлым.
Для улучшения взаимоотношений с родителями очень полезно собрать
больше информации о них. Это важная часть собственного «Я» созависимых,
в данном случае — взрослых детей.
Если созависимые начинают перестройку взаимоотношений, то они и от-
вечают за поддержку эмоциональной близости. Иначе мама или отец будут
чувствовать себя отвергнутыми, обиженными, а дочь — тревожной и виноватой.
И тогда обе стороны подсознательно захотят вернуться к старым взаимоотно-
шениям.
Как избежать эмоциональной дистанции? Необходимо:
• задавать вопросы об интересах и текущей деятельности родителя;
• расспрашивать о прошлом.
Возможно, ранее созависимая дочь строила взаимоотношения с отцом не пря-
мо, а в союзе с матерью. Мать часто кажется ближе, отец может восприниматься
находящимся на эмоциональной дистанции. А между матерью и отцом мог быть
длительный конфликт. Теперь дочь может выйти из «зоны конфликта» и строить
свои взаимоотношения с отцом один на один. Дочь может почувствовать себя
независимой. Отец мог, например, концентрироваться на своей работе и держать
дистанцию. Это типичная реакция на тревогу у мужчин. Для улучшения кон-
такта с отцом от созависимых требуются настойчивость, спокойствие. Можно
поделиться с отцом чем-то своим и сделать это прямым, необвиняющим образом,
поддерживая эмоциональный контакт. Если отец давно ушел из семьи, можно
написать ему открытку, чтобы оставить линию коммуникаций открытой.
Групповую дискуссию необходимо подвести к главному выводу: если мы
простим родителей, мы избавимся от значительной части груза, препятство-
вавшего нам жить в мире с самими собой. Но простить не так просто. Это не
однократное действие, а целый процесс.
24.4.7. Тема «Самооценка»
Цель — выработка навыков адекватной самооценки. Здоровая самооценка — это
внутренний опыт нашей собственной ценности, осознание изнутри того факта,
что человек обладает достоинством. Человеческое достоинство — это нечто от-
дельное от того, что человек делает, как он выглядит и что другие люди гово-
рят о нем и делают для него. Формула здоровой самооценки может выглядеть
так: «Я не хуже других, но я и не лучше других, и я больше не сравниваю себя
с другими».
У созависимых самооценка занижена, однако часто они выглядят самона-
деянными, надменными. Фасад псевдовеличия им необходим для сокрытия
истинного и горького чувства, вызванного своей низкой самооценкой.
Приводимый далее тест поможет созависимым задуматься над самооценкой,
после чего можно будет приступить к ее коррекции.
478
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
Является ли самоценность проблемой для Вас? Ответьте на следующие
вопросы, используя значения шкалы: 5 — почти всегда; 4 — часто; 3 — иногда;
2 — время от времени; 1 — редко или никогда:
• Принимаете ли Вы решения, основываясь исключительно на том, чего от
Вас ожидают другие люди?
• Ощущаете ли Вы свое бессилие, когда не можете получить то, что хотите,
думая примерно так: «Вот так со мной всегда и бывает, я ничего не могу
с этим поделать»?
• Когда Вы хотите построить более близкие взаимоотношения с кем-либо,
чувствуете ли Вы при этом тревогу и говорите ли себе: «Он (или она)
никогда не будут интересоваться мною»?
• Удивляет ли Вас, когда люди, которых Вы не очень хорошо знаете, помнят
Ваше имя либо что-нибудь из того, что Вы говорили?
• Критикуете ли Вы себя за то, что Вы недостаточно остроумны, красивы,
что Вы не творческая личность, что Вы недостаточно целеустремленны,
и приходите ли Вы к мнению, что не можете сделать правильный шаг
в любой ситуации?
• Есть ли у Вас такое чувство, что Ваша ценность как человека определяет-
ся только работой, вашими взаимоотношениями или другими внешними
источниками самоценности?
Общая сумма баллов 18 и выше свидетельствует, что Вам необходимо пора-
ботать в этой области; 24 или выше означает, что это качество Вашей личности
может препятствовать Вам иметь те близкие отношения, которых Вы желаете.
Зачем нам позитивная самооценка? При позитивной самооценке мы:
• хорошо себя чувствуем;
• хорошо выглядим;
• эффективны и продуктивны;
• хорошо относимся к другим;
• можем расти духовно;
• любимы и способны любить.
Кроме того, при позитивной самооценке отпадает необходимость опекать
и контролировать других, подпитывать самооценку за счет трудоголизма, убла-
жения чьих-то интересов и самоотвержения.
Самооценка детей зависит от отношения к ним значимых близких, т.е. роди-
телей. Самооценка взрослых зависит от судьбы (качества детства), от положи-
тельных и отрицательных событий жизни, а также от отношения ко всему пере-
численному. Вот это последнее, т.е. собственное отношение, можно изменить.
Положительная самооценка — это решение ценить себя. Не за что-то, а про-
сто — ценить. Человек ценен по факту рождения. Он родился — и тем самым
он ценен.
Помогает укреплению позитивной самооценки следующее упражнение.
В левой части листа напишите негативное утверждение о самом себе, про-
диктованное чувством стыда. Затем закройте левую часть и в правой части ли-
ста запишите утверждение, прямо противоположное по смыслу, т.е. позитивное.
Глава 24. Психотерапия созависимости
479
Продолжайте писать и далее таким же образом. Не смущайтесь, если вы не
верите в положительные утверждения о себе; делайте в этом случае упражнение
механически, как будто вы составляете грамматический список антонимов. За-
тем закройте левую часть листа и прочитайте только правую колонку. Читайте
правую колонку позитивных утверждений не менее двух раз в день. Особенно
полезно читать это перед сном. В период подготовки ко сну ваш мозг воспри-
нимает эти утверждения без противления, без критики. Через месяц вы почув-
ствуете себя лучше. Ваш список утверждений о себе может выглядеть примерно
следующим образом:__________________________________________________
Негативные Позитивные
Я глупая Я умная
Я некрасивая У меня вполне приличная внешность
Я несовершенная Я нормальная, в мире нет совершенства
Чем длиннее список негативных утверждений, тем глубже сидит стыд с дет-
ства. Необходимо этот список продолжать до тех пор, пока сознание уже не
сможет подсказывать новые нелестные определения о себе самом.
Можно в группе обсудить ситуации, когда из-за чувства собственной мало-
ценности созависимые отказывались действовать в своих лучших интересах.
Например, участники дискуссии могут вспомнить похожие ситуации:
• «Я поняла, что не могу достать себе красивое платье, и отказалась пойти
в театр. Тем самым я лишила себя интересного вечера».
• «Когда я почувствовала себя довольно уставшей, я хотела полежать. Тут
я подумала, что свекровь заклеймит меня позором, и мне пришла в голову
мысль, что я ленива и вообще я — хуже других. Я пересилила себя и сде-
лала то, что нужно было в данный момент, — я поехала в ателье. А для
меня удобнее было бы поехать в ателье в другой день».
Задайте участникам дискуссии следующие вопросы:
• Живете ли вы для того, чтобы в чьих-то глазах представлять опреде-
ленную ценность, или вы обладаете неотъемлемым чувством самоцен-
ности?
• Не уходит ли Ваша жизнь на то, чтобы Вашу ценность подтвердили
другие?
Что необходимо, чтобы избавиться от надменности и величия, т.е. от завы-
шенной самооценки?
Необходимо понять, что надменность и величие оскорбительны для других
и нарушают нормальные взаимоотношения. Необходимо принять следующее
утверждение: я далеко не совершенна и не имею никакого права рассматривать
себя лучше кого бы то ни было.
Выздороветь от надменности — значит, прекратить сравнивать себя с дру-
гими, чтобы убедиться: «А я — лучше». Это не относится к таким крайним слу-
чаям, как невольное сравнение себя с насильниками, убийцами. Необходимо
просто дисциплинировать мышление, избегать суждений о других людях. По-
могает следующее упражнение.
480
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
Выздоровление от ложного величия
Суждения, которые я сделала на основе чувства превосходства над другими Здоровое отношение к моей ценности и ценности других
Я лучше, чем Варвара, поскольку у нее в квар- тире кошками пахнет Варвара — такая же ценная, как и я, хотя она сделала свой выбор и заселила квартиру кош- ками
Я лучше, чем Николай, поскольку я не веду себя так глупо Николай — такой же ценный человек, как и я. На глупое поведение у него могут быть свои причины
Если выполнение этого упражнения повергнет вас в уныние и даст ощу-
щение, что вы ниже других по своему человеческому достоинству, вернитесь
к предыдущему упражнению с позитивными утверждениями либо воспользуй-
тесь нижеследующими позитивными утверждениями:
• Я — важный человек для себя.
• Я нравлюсь себе такой, какая я есть.
• Мне нравится, как я делаю...
• Я духовно расту каждый день.
• Я люблю проводить время с самой собой.
• Я могу сделать все, что намечу.
• Я всегда готова ставить себе новые цели.
Упражнение «Круг повышения самооценки». Участники садятся в круг.
Выбираем одного из них и просим остальных сказать, что они ценят в этом
человеке. Например:
Я ценю в тебе то, что ты... (всегда воодушевляешь меня, что у тебя чудесная
улыбка, твои советы всегда мне помогают, с тобой так весело).
Когда все выскажут этому человеку слова поддержки, переходим к следу-
ющему сидящему в круге и повторяем все сначала. Продолжаем до тех пор,
пока слова поддержки не услышат все. Упражнение требует довольно много
времени.
24.4.8. Тема «Избавление от психологии жертвы»
Цель — увидеть негативные последствия роли жертвы и сознательно отказаться
от нее.
Жертва распознается по скорбно-мучительному выражению лица и заявле-
ниям вроде: «Ах, я бедняжка», «Если бы только мой муж не пил (не изменял
мне, не был бы так груб со мной и т.д.), если бы мой сын не употреблял нар-
котики, я была бы счастлива», «Это неважно, как я себя чувствую, лишь бы
им (детям, родителям) было хорошо», «Своей жизнью я не жила, я всю себя
отдала...».
Психологические награды, вытекающие из роли жертвы:
• Сочувствие окружающих.
• Сладостное чувство жалости к самой себе.
• Обвинение других вместо попыток изменить свое положение.
Глава 24. Психотерапия созависимости
481
• Власть и контроль над другими с помощью формирования у них чувства
вины.
• Проекция на других причин своих несчастий.
• Осознание себя почти святой.
• Возможность сохранять существующее положение вещей, в котором жить
хоть и больно, но привычно.
Негативные последствия психологии жертвы:
• Роль жертвы — самопораженческая роль.
• Жертвы остаются в одиночестве.
• Неизбежен переход в роль обвинителя, преследователя.
• Жертвы отталкивают от себя близких и притягивают к себе обидчиков.
Мученицы создают те ситуации, которых боятся (ситуации отвержения,
утраты любви, социальной изоляции).
• Жертвы порождают жертв.
• Жертвы злы.
Избавление от психологии жертвы. Необходимо взять на себя ответствен-
ность за свою жизнь. Настоящую и будущую. Перестать обвинять других в сво-
их несчастьях. Научиться говорить другим, что тебе нужно, не наказывая других
чувством вины.
Профилактика психологии жертвы заключается в том, чтобы не пытаться
заниматься спасением других, отказаться от роли спасательницы, позволить
другим быть ответственными за их жизнь.
24.4.9. Тема «Да, мы умеем думать»
Цель — укрепить уверенность у созависимых в том, что они умеют думать, «вы-
числять» будущее, принимать решения, строить здоровые отношения.
Когда созависимые будут спрашивать мнение психотерапевта по поводу их
собственной жизни, задайте им встречный вопрос: а что Вы думаете по этому
поводу?
Поскольку созависимые долго отказывались от своей личной жизни, то
они разучились доверять своему разуму и просят других дать совет, разрешить
их проблемы — с кем жить, разводиться или не разводиться с больным алкого-
лизмом мужем, пускать сына или дочь домой после приема наркотика или нет.
Иногда же они просто передоверяют другим делать важный выбор за них.
В процессе освобождения от созависимости клиенты учатся любить себя,
доверять себе, слушать себя, понимать свои потребности.
Возможно, раньше созависимые использовали свой ум не по назначению.
Они тратили все силы на тревогу, на мысли о других. Они устали. Они позво-
лили другим злоупотреблять своим разумом. Прямо или косвенно они могли
внушать себе, что не умеют думать и принимать верные решения. Не будем
верить этой чепухе!
Полезные советы для улучшения умственной деятельности, которые помо-
гают обрести уверенность в своих интеллектуальных способностях:
482
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
• Дай хоть немного покоя своему разуму. Посмотри на проблемы отстра-
ненно. Успокойся, а потом решай.
• Попроси Бога помочь тебе все обдумать. Проси дать тебе правильную
мысль, правильное слово и направить на правильное действие. Но учти,
что Бог ждет, что ты сделаешь свою часть.
• Перестань злоупотреблять своим мозгом, не трать его на тревогу, навяз-
чивое обдумывание пьянства или наркоманию близких, на постоянное
ощущение себя жертвой.
• Подкармливай свой разум. Давай ему информацию. Собирай сведения
о своих проблемах, побольше узнавай о зависимости от психоактивных
веществ, об отношениях в семье при этой болезни. Вначале собери факты,
рассортируй их, а потом примешь правильное решение.
• Подпитывай свой ум здоровыми мыслями. Погружайся в деятельность,
которая дает тебе положительные эмоции. Читай книги по психологии,
медитации. Назови что-нибудь такое, что позволяет тебе сказать «Я могу»
вместо того, чтобы говорить «Я не могу».
• Расширяй свои контакты с миром, узнавай новое, посещай занятия для
созависимых.
• Прекрати говорить плохо о своем уме. Даже в шутку не называй себя
идиоткой, никогда не говори «Я глупая».
• Используй свой ум. Принимай решения. Высказывай их. Не позволяй
другим принимать за тебя решения, в этом случае ты — жертва. И не твое
это дело — принимать решения за других взрослых. Тогда ты — спаси-
тельница.
24.4.10. Тема «Работа с утратами»
Цель — ознакомить группу со стадиями процесса реагирования на утрату и об-
судить на примерах из жизни присутствующих продуктивные и непродуктив-
ные стороны этого процесса.
Мы все сталкиваемся с различными утратами в жизни. Оплакивание утрат,
процесс отреагирования на печальное событие может быть как здоровым, так
и нездоровым. Через переживание утраты мы можем достичь большей ясности
восприятия действительности.
Поскольку изменения — естественная часть жизни, то утраты неизбежны.
Утраты могут быть самыми разнообразными — от утраты близких людей до
утраты мечты, утраты (оставления в прошлом) счастливого детства, юности,
просто своего прошлого и т.д. Все, к чему мы привязаны, может уйти от нас.
Прощание с предметом своей привязанности, будь то человек, предмет или ду-
ховное явление, какое-то верование, представление об идеале, сопровождается
чувством печали, утраты и нарастающей душевной болью. Горе часто является
неожиданно и каждый человек переживает его по-своему. В переживании утра-
ты различают следующие стадии.
1. Шок, отрицание: «Не может быть». Продуктивная часть — защита от
переживания сразу, в один момент при слишком интенсивной душевной боли.
Глава 24. Психотерапия созависимости
483
Позволяет набраться сил и начать двигаться к физическому и психическому
выздоровлению.
Непродуктивная часть — длительное пребывание в состоянии отрицания,
использование отрицания как главного механизма психологической защиты мо-
жет привести к использованию ПАВ и других форм компульсивного эскапизма
(убегания от проблемы).
Помогает пройти эту стадию признание своего бессилия перед случившимся
(1-й шаг программы «12 шагов»).
2. Гнев. Продуктивная часть — помогает перестать обвинять себя и других
за утрату, возвращает энергию, действует очищающе, как катарсис.
Непродуктивная часть — проецирование чувств вовне, экспрессия гнева
происходит за счет других чувств. Гнев может стать дисфункциональной фор-
мой управления другими чувствами.
Помогает пройти эту стадию признание чувства гнева в связи с несправед-
ливостью утраты и возможность положиться на Высшую силу (2-й шаг из про-
граммы «12 шагов»).
3. Депрессия. Продуктивная часть — можно выиграть время для физи-
ческого выздоровления. Время для самосознания и глубокого размышления,
интенсивных поисков смысла жизни.
Непродуктивная часть: изоляция, нападки на самого себя, интернализован-
ный (обращенный вовнутрь) гнев, чувство вины, которое может переходить
в глубокое чувство стыда. Взятие на себя чувства ответственности и самообви-
нение может стать постоянным механизмом преодоления трудностей.
Помогает преодолеть отчаяние в духовной, эмоциональной, физической,
социальной областях то, что ведет к пробуждению сознания на новом уровне.
Помогает, если человек активно включается в процесс выздоровления.
4. Принятие. Продуктивная часть — утрата признается с чувством разреше-
ния проблемы, может быть, даже с чувством благодарности судьбе за испыта-
ния, повлекшие за собой укрепление твердости характера.
Непродуктивная часть — движение к неестественному, слишком поспеш-
ному «принятию» утраты с пропуском чувств, сопровождающих предыдущие
стадии этого процесса.
Помогает достижению этой стадии признание того, что утрата и ее резуль-
таты признаются как события, повлекшие за собой далеко идущие последствия.
Это начало духовного решения проблемы. Помогает то обстоятельство, что
человек укрепляет в себе чувство ответственности за выздоровление. Важны
шаги 4-й, 5-й, а также 6-12-й программы «12 шагов».
Последовательность стадий условна. Чувства могут возвращаться на пре-
дыдущую стадию, затем снова «идти вперед», т.е. к принятию утраты. От пси-
хотерапевта, от близких требуется понимание естественности этих реакций.
Все, что окружающие могут сделать, это валидизировать чувства страдающего,
подчеркнуть, что они могут быть источником поддержки страдающего; но ни
в коем случае не следует пытаться побыстрее «подвести» страдающего к фи-
нальной стадии — к принятию утраты.
484
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
Страдающий будет чувствовать себя лучше, если он сможет на любой стадии
выражать свои чувства и видеть, что они поняты и приняты как естественные.
Отменить чувства нельзя, они реальные, они уже возникли. Их можно только
выразить. Поэтому важно обсуждать предмет утраты, эмоциональное значение
этого события и т.д., чтобы открыть каналы чувств.
24.4.11. Тема «Ставим свои собственные цели»
Цель — отработка такого навыка, как умение ставить себе цели, построение
древа целей.
На предыдущих занятиях созависимые поняли, что они не могут контро-
лировать все в своей жизни. Но они могут планировать, могут просить, могут
что-то сдвинуть с мертвой точки, могут дать импульс движению. Цель дает на-
правление и указывает станцию назначения движения.
Ставить цели вовсе не скучно, а наоборот, приятно и даже весело, забавно.
Цель — это радость, удовольствие. Цель рождает интерес к жизни, повышает
уровень психической энергии и даже улучшает здоровье. Когда у человека есть
желанная цель, растет и множится энергия. В таком состоянии люди готовы
отдать все, что накопилось в духовном багаже, чтобы завершить начатое дело,
достичь цели.
И тогда случаются чудесные превращения. Что-то меняется в жизни. Люди
завершают важные планы, встречают новых друзей. Проблемы разрешаются.
Наши потребности удовлетворяются.
Скучно ставить долгосрочные цели. Можно спросить себя: что бы мне хоте-
лось завершить через год? Но интереснее спрашивать себя, какие события моей
жизни я хочу видеть свершившимися сегодня, на ближайшей неделе, в этом
сезоне. Какие проблемы я хочу решить?
Навыку постановки целей могут помочь следующие правила:
1. Превращай все в цель. Если у тебя есть проблема, ты не обязана всегда
знать, как ее решить. Однако пусть решение проблемы станет твоей це-
лью. Превращай свои желания в цели. Хочешь что-то изменить в себе?
Ставь себе цели. Например, улучшить свои взаимоотношения с мужем,
детьми, свекровью и т.д.
2. Выбрось свои многочисленные «я должна...». Довольно контролировать
свою жизнь на каждом шагу. Поставь себе целью избавиться от 75% дол-
женствований.
3. Пиши цели на бумаге. Есть какая-то таинственная сила в записывании
своих планов. Записанная цель фокусирует наше внимание, способствует
лучшей организации. Запись как бы направляет энергию точно на цель.
4. Живи свободно, не превращайся в рабыню своей цели. Пусть события
протекают естественно. Не нажимай, не торопи. Не тревожься каждую
минуту. Не обязательно даже помнить о цели каждый день. Достаточно
время от времени ее осознавать.
5. Делай, что можешь для осуществления цели, каждый день понемногу.
Не все сразу. Не упускай своего шанса. И верь, что в нужное время на-
значенное произойдет.
Глава 24. Психотерапия созависимости
485
6. Ставь себе цели регулярно и по мере возникновения потребности. Когда
возникает проблема, то возникает и новая потребность. Тогда решение
проблемы ты превращаешь в цель и добавляешь ее к старым целям. Ког-
да чувствуешь себя очень неуверенно, то можно ставить себе и такую
цель — пройти через кризис.
7. Веди учет целям, которые ты достигла. Вычеркни достигнутое, поздравь
себя и поблагодари Бога, если Он имеет, конечно, для тебя значение. Ты
обретешь уверенность в себе, станешь доверять Богу и почувствуешь
ритм жизни.
8. Будь терпеливой. Доверься Богу в том, что в нужное время твоя цель
осуществится. Не спеши вычеркивать ее из списка только потому, что
цель еще не достигнута.
9. Начни сегодня. Если у тебя нет цели, поставь себе цель ее сформулиро-
вать.
24.4. f 2. Гема «Я имею право»
Цель — способствовать укреплению такой системы ценностей, в которой за-
конным является самопринятие. Это занятие укрепляет веру в себя, оставляет
участников в оптимистическом настроении. Вначале обсуждаем то, что участ-
ники не позволяли себе длительное время, запрещали, и формулируем новое
отношение к вопросу в виде утверждения «Я имею право...». Из всех утверж-
дений, услышанных от участников группы, составляется список прав, который
могут записать все и продолжить его вне занятий. Психотерапевт направляет
дискуссию так, чтобы участники формулировали права, отстаивающие интере-
сы членов группы.
Примерный список прав:
1. Я имею право сказать «нет» всему, к чему я не готов, или тому, что для
меня опасно.
2. Я имею право на все мои чувства.
3. Я имею право ошибаться.
4. Я имею право менять свою точку зрения.
5. Я имею право быть более здоровым, чем те люди, которые меня окружают.
6. Я имею право никак не объяснять и не оправдывать свое поведение.
7. Я имею право делать выбор, а не только терпеть и выживать.
8. Я имею право прекратить беседу, если собеседник меня унижает.
9. Я имею право устанавливать границы и быть эгоистичной.
10. Я имею право заботиться о себе, какие бы ни были окружающие обстоя-
тельства.
24.4.13. Тема «Утверждение себя»
Цель — начать практиковать навык пользоваться позитивными утверждениями
о себе, оставить негативные утверждения.
Утверждение себя — важный инструмент освобождения от созависимости
и достижения того лада в душе, при котором и возможно полное психическое
и соматическое благополучие.
486
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
Участники расширяли репертуар позитивных мыслей в течение всей про-
граммы выздоровления и во время чтения предыдущих страниц этой главы.
Они учились думать положительно о себе, о других людях и о жизни в целом.
Воздадим хвалу позитивным посланиям, которые они взяли либо из жизни,
либо из целенаправленной работы над собой. Предлагаем договориться с собой,
что теперь эти позитивные утверждения они будут сознательно, дисциплини-
рованно повторять, как ритуал. Может быть, они будут твердить их монотонно
и неустанно, как верующие люди поют псалмы. Частое повторение позитивных
утверждений приведет к интернализации их, т.е. к тому, что они войдут внутрь
сущности созависимых. Делать это надо до тех пор, пока позитивные утверж-
дения о себе не поселятся в подсознании.
Утверждение себя означает, что необходимо менять негативную энергию
на позитивную. Созависимые и раньше отстаивали себя, свои идеи и прочее
определенным образом. Теперь следует использовать прием утверждения себя.
В чем различие? В том, что утверждение означает тщательный выбор того, что
мы хотим отстаивать.
Если человек думает о проблеме, то он ее усиливает. Если же он думаем
о решении проблемы, то набирается сил и решает проблему. Необходимо ме-
нять правила общения с собой в первую очередь (а потом они сами изменятся
и в общении с другими), менять послания и тогда человек пройдет путь от ли-
шений (лишения любви, нежности, воздаяния чести и т.д.) до понимания того,
что он на самом деле заслуживает.
Сколько можно жить, подстегивая себя ежедневными грубо агрессивными
приказами типа «надо, надо, надо», «работай, работай, работай», «спеши, спеши,
спеши», «ты должна, должна, должна»? Довольно. Расстанься с этим!
Пора подзарядить батарейки своей души позитивной энергией. Если мы
подзаряжаем что-то, то наделяем это «что-то» энергией, мощью, силой и да-
же властью над нами. Не так ли? Теперь мы можем выбрать, что мы будем
утверждать.
Начнем с простых позитивных утверждений себя. Часть этих утвержде-
ния взята из высказываний участников наших тренингов, а часть из литера-
туры [7].
Скажем мысленно или вслух (если вам нравится, то пишите эти утвержде-
ния на бумаге и наклейте их на холодильник, зеркало):
• я люблю себя;
• я достаточно хороший человек;
• у меня хорошая жизнь;
• я рада, что живу и дышу сегодня;
• то, чего я хочу и в чем я нуждаюсь, приходит ко мне;
• я могу...
Следим строго за тем, чтобы в утверждениях не попалась отрицательная
частица «не». Наше сознание или подсознание так устроено, что оно может
пропустить, не воспринять частицу «не», и получится обратный желаемому
смысл.
Глава 24. Психотерапия созависимости
487
Можно считать доказанным, что то, что мы думаем, что мы говорим, во
что мы верим, может реально влиять на то, что мы делаем, кого мы встречаем
в жизни, за кого мы выходим замуж. Настрой мыслей и чувств влияет на то, как
мы выглядим, как мы себя чувствуем, как протекает наша жизнь, и даже на то,
как утверждают некоторые серьезные авторы, как долго мы будем жить. В этом
смысле верно утверждение, что мы живем столько, сколько хотим. Наши веро-
вания, наши мысли и чувства могут определять те болезни, какими мы страдаем.
Это же определяет исход болезни — будем мы двигаться к выздоровлению либо
продолжать страдать.
Несколько слов о том, чем не являются утверждения. Использовать пози-
тивные утверждения не значит игнорировать проблему. Игнорирование было
бы отрицанием, психологической защитой, не помогающей решить проблему.
Необходимо идентифицировать, т.е. видеть и правильно называть, все ваши про-
блемы, чтобы сообщить, послать каким-то образом силу и мощь их решению.
Утверждение не является заменой, эрзацем реальности. Утверждение не на-
рушает правильное восприятие реальности. Утверждение не является одной из
форм контроля. Утверждения употребляются вместе с большими дозами сми-
рения, духовности, умения пустить что-то на самотек, что-то просто отпустить
(как, например, наше прошлое — мы его отпускаем, пусть прошлое принадлежит
прошлому, и начинаем жить тем, что происходит сейчас). Мы отпускаем то, что
мы бессильны изменить (например, алкоголизм нашего близкого).
Если возникает сопротивление позитивным утверждениям в отношении
себя или о себе, то это нормально. Это говорит о том, что дан старт переменам.
М. Битти в своей книге «За пределами созависимости» пишет о том, что ча-
сто, в случаях, когда она меняла негативное представление на позитивное, она
чувствовала, что как будто набегает штормовая волна и смывает позитивное
утверждение. Как будто жизнь говорит, а во что ты действительно веришь?
Далее М. Битти пишет: «Пусть шторм себе ревет. Держитесь крепче за новые
утверждения. Пусть они будут вашим якорем. Когда шторм стихнет, вы увидите
себя стоящей на твердой почве с новыми верованиями».
Что помогает утверждать себя позитивным образом?
• Регулярное посещение групп поддержки (психотерапевтические группы,
группы самопомощи «12 шагов» и др.).
• Чтение медитаций и глубокое размышление над их содержанием.
• Молитвы.
• Посещение церкви или тех мест, где человек чувствует себя комфортно.
• Участие в семинарах, психологических тренингах, прослушивание
лекций.
• Письменное изложение своих целей.
• Воображение и визуализация с позитивным смыслом. Я создаю образ
того, что я хочу пригласить в свою жизнь. Я воображаю себя такой, какой
мне хочется быть.
• Разговор с собой в позитивном ключе — важнейший путь утверждения
себя.
488
Часть IV. Психотерапия алкоголизма
• Я даю себе новые правила, новые верования, новые послания.
• Вызвать в памяти старые события и послания и разговаривать с ними
в позитивном ключе. Например, поговорить ласково и одобрительно с со-
бой в возрасте 3, 8, 11 лет (и сколько вам угодно). Хорошо бы подумать
о себе позитивно, глядя на свои фотографии в разном возрасте.
• Написанные позитивные утверждения тоже помогают. Некоторые люди
прикрепляют их так, чтобы они попадались на глаза (в кухне, ванной
и т.п.).
• Окружать себя теми людьми, которые в нас верят. То, что люди говорят
нам, думают о нас, их представления о нас, может оказать громадное вли-
яние на то, что мы о себе думаем, как мы к себе относимся.
• Помогать другим утвердиться — верить в них, поддерживать их, подкре-
плять их силой и энергией — также помогает нам самим утверждать себя.
То, что мы отдаем в данном случае, на самом деле нам прибавляется.
• Пользоваться техниками расслабления, позволять себе развлечения — все
это также помогает утверждать себя.
• Работа может быть утверждением того, на что мы способны. Работа мо-
жет выявлять нашу творческую одаренность (осторожно! Пристрастие
к работе — трудоголизм — может истощить нас).
• Делать комплименты и спокойно воспринимать их в свой адрес помогает
утверждению себя.
• Праздновать успех и свои достижения.
• Делать полезные гимнастические упражнения и заботиться о здоровом
питании.
• Внимательно относиться к телесным ощущениям, уважать свое тело на-
столько, чтобы слушать его.
• Чаще практиковать объятия с близкими и любимыми людьми.
• Быть благодарным — вот лучший способ сказать «Да!» всему доброму.
• Любовь — это утверждение себя. Утверждение себя — это любовь.
Практиковать утверждение себя — значит выработать новый стиль жиз-
ни. Новый стиль жизни может обеспечить почти что новую судьбу. Возможно,
в судьбоносный сценарий и была вписана возможность изменяться.
ЛИТЕРАТУРА
1. Битти М. Алкоголик в семье, или преодоление созависимости / Пер. с англ. — М.:
Физкультура и спорт, 1997. — 331 с.
2. Москаленко В.Д. Созависимость: характеристики и практика преодоления // Лек-
ции по наркологии / Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Н.Н. Иванца. — М.: Нолидж,
2000. - С. 365-405.
3. Москаленко ВД. Социально-психологическая характеристика семей, имеющих в сво-
ем составе членов с зависимостью // Журнал практического психолога. — 2009. —
№ 1 (январь-февраль). — С. 112-145.
4. Москаленко ВД. Когда любви слишком много. Профилактика любовной зависимо-
сти. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Психотерапия, 2007. — 224 с.
Глава 24. Психотерапия созависимости
489
5. Москаленко ВД. Зависимость: семейная болезнь. В семье зависимость от алкоголя
или наркотиков. Как выжить тем, кто рядом? — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: PerSe,
2008. - 351 с.
6. Руководство по наркологии / Под ред. Н.Н. Иванца. — 2-е изд., испр., доп. и расш. —
М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. — 944 с.
7. Beattie М. Beyond Codependency (And getting better all the time). — Hazelden, 1989. —
252 p.
8. Bradshaw J. Bradshaw on: The Family. A Revolutionary Way of Self Discovery. — Deear-
field Beach, Florida: Health Communications Inc., 1988. — 242 p.
9. Young E. Coalcoholism as a disease: implications for psychotherapy // Psychoactive
drugs. - 1987. - Vol. 19. - №3. - P. 257-258.
Часть V
Соматические
и неврологические
последствия алкоголизма
Глава 25
Клинический полиморфизм хронической
алкогольной интоксикации
П.П. Огурцов
Алкоголизм, помимо психических расстройств и расстройств поведения,
которым главным образом посвящено данное издание, может осложнять-
ся широким спектром соматических и неврологических нарушений. В их
основе лежит состояние хронической алкогольной интоксикации (ХАИ).
ХАИ — патологическое состояние вследствие систематического (1 раз в не-
делю и чаще) употребления алкоголя в дозах, превышающих уровень его базаль-
ного метаболизма, на протяжении длительного времени (1 года и более).
Понятие «базального», или «исходного», метаболизма характеризует то ко-
личество однократно принятого этанола, которое может быть утилизировано та-
ким образом, что весь образующийся при этом ацетальдегид успевает окислиться
по месту его образования (печень, почки, легкие), не поступая в общий крово-
ток и не вызывая тем самым субъективно неприятного состояния алкогольной
постинтоксикации (похмелья), т.е. отравления ацетальдегидом. Для здорового
человека уровень базального метаболизма составляет около 0,8-1,0 г этилового
спирта на килограмм массы тела. В зависимости от степени превышения этого
порога, генетических, поло-возрастных и других особенностей конкретного че-
ловека, проявление алкогольной постинтоксикации может варьировать от явных
соматоневролгических и вегетативных расстройств (артериальная гипертензия,
головная боль, тремор, нарушения ритма сердца, диспептические явления и пр.)
до едва различимых симптомов (общее недомогание, слабость, разбитость).
Состояние похмелья следует отличать от похмельного синдрома, алкоголь-
ного абстинентного синдрома, или синдрома отмены этанола, которые свой-
ственны больным алкоголизмом. У лиц с алкогольной зависимостью похмелье
отличается рядом важных особенностей. Состояние, возникающее у больных
494
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
алкоголизмом после выхода из запоя, характеризуется несравненно большей
тяжестью, длительностью течения и высокой вероятностью развития осложне-
ний, в том числе судорожных приступов или нарушений психики.
Таким образом, состояние ХАИ подразумевает регулярные постинтокси-
кационные состояния, или хроническое отравление ацетальдегидом, которое
может приводить к многообразной психической и соматоневрологической па-
тологии с преимущественным поражением так называемых органов-мишеней
и развитием угрожающих для жизни состояний.
Редкий, эпизодический прием алкогольных напитков, особенно в количе-
ственных пределах базального метаболизма, практически тождественен трезво-
му образу жизни. Эпизодическим считается употребление алкоголя реже, чем
1 раз в неделю. Разумеется, отдельный эпизод приема алкоголя может иметь
для малопьющего индивидуума тяжелые медицинские или социальные послед-
ствия (травмы, отравления, несчастные случаи, антиобщественное поведение).
Однако это не будет, по определению, считаться проявлением ХАИ и к рассма-
триваемой проблеме прямого отношения не имеет.
Значение ХАИ в развитии соматоневрологической патологии достаточно
известно и нашло, в частности, свое отражение в МКБ-10. В ней фигурируют
поражения печени, сердца, желудка, поджелудочной железы, нервной системы
с доказанной алкогольной этиологией, имеющие специфическую морфологию
и классифицируемые как алкогольные (табл. 25.1).
Таблица 25.1
Соматоневрологические заболевания алкогольной этиологии
согласно МКБ-10
Нозология Шифр по МКБ-10
Дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем G31.2
Алкогольная полиневропатия G62.1
Алкогольная миопатия G72.1
Алкогольная кардиомиопатия 142.6
Алкогольная болезнь печени К70
Алкогольный гастрит К29.2
Хронический панкреатит алкогольной этиологии К86.0
Алкогольный синдром у плода (дизморфия) Q86.0
Между тем алкогольобусловленная соматическая патология далеко не ис-
черпывается перечнем заболеваний с «узаконенной», согласно МКБ-10, алко-
гольной этиологией.
Многочисленные исследования показали, что ХАИ повышает риск воз-
никновения большого числа заболеваний, напрямую как бы не связанных с ал-
коголем и не имеющих в соответствии с МКБ-10 алкогольной природы. В от-
ношении большинства таких патологических состояний алкоголь выступает
в качестве кондиционального фактора (табл. 25.2).
Глава 25. Клинический полиморфизм хронической алкогольной интоксикации
495
Таблица 25.2
Патология с повышенным относительным риском возникновения на фоне
ХАИ, но не имеющая, согласно МКБ-10, алкогольной природы
Сердечно-сосудистая система
Артериальная гипертония
Синдром «праздничного сердца» — нарушение сердечного ритма и проводимости
Синдром сердечной недостаточности
Нервная система
Менингит
Нарушение мозгового кровообращения
Синдром Маркиафы—Биньями (расплавление мозолистого тела с деградацией личности
и быстрым летальным исходом)
Бессонница
Ночное апноэ
Судорожный синдром
Пеллагра
Дыхательная система
Пневмония
Нагноительные заболевания легких (абсцесс, эмпиема)
Бронходеформирующие заболевания (деформирующий бронхит, бронхоэктазы)
Острый респираторный дистресс-синдром
Туберкулез легких
Пищеварительная система
Острый панкреатит
Синдром Зиве (сочетание тяжелой гипохромной анемии, поражения печени, гиперлипидемии
с последующим развитием психоорганического синдрома)
Синдром Маллори—Вейсса (линейные разрывы слизистой и подслизистого слоя на стыке
пищевода и желудка с кровотечением)
Синдром Берхава (разрыв всех слоев пищевода с развитием интрамуральной гематомы)
Рефлюкс-эзофагит
Рак ротоглотки, пищевода, печени
Затяжное и осложненное течение язвенной болезни
Синдром нарушенного всасывания
Желудочно-кишечное кровотечение
Эндокринная система и метаболизм
Ожирение
Гипогонадизм — снижение либидо, тестикулярная атрофия, олигоспермия, снижение оволосе-
ния по мужскому типу
Феминизация—гинекомастия, оволосение и распределение жира по женскому типу
Нарушения менструального цикла
Продолжение
496
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
Окончание табл. 25.2
Гипогликемия
Остеопороз
Подагра
Асептический некроз шейки бедра
Почки и урогенитальная система
IgA-зависимый нефрит (алкогольный гематурический нефрит)
Уратная нефропатия
Острая почечная недостаточность
Рак молочной железы
Импотенция
Кожа и подкожная клетчатка
Псориаз
Абсцессы, флегмоны
Кровь
Тромбоцитопения
Взаимодействие лекарственных веществ и алкоголя
Склонность к непереносимости лекарств
Снижение эффективности лекарственной терапии
Травмы (в том числе общее переохлаждение), отравления, несчастные случаи
Высокий уровень и «северный тип» употребления алкоголя в нашей стране
(в субтоксических и токсических дозах, преимущественно в виде крепких на-
питков, в том числе высокоградусного самогона), его доступность позволяют
обоснованно предполагать, что алкоголь является одним из ведущих этиологи-
ческих факторов развития и потенцирования широкого спектра соматических
и неврологических заболеваний населения РФ.
ЛИТЕРАТУРА
1. The Comprehensive Handbook of Alcohol Related Pathology / Preedy V.R., Vat-
son R.R. — London, UK: Elsevier Science (inc. Academic Press), 2004. — 490 p.
2. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д., Моисеев C.B. Внутренние болезни с основами доказа-
тельной медицины и клинической фармакологии / Под ред. акад. РАМН В.С. Мои-
сеева. — М.: ГЭОТАР-Медия, 2008. — 832 с.
3. Огурцов П.П., Плавунов Н.Ф., Моисеев В.С. Алкогольная патология в больнице обще-
го профиля // Клиническая медицина. — 2003. — № 11. — С. 66-69.
Глава 26
Соматическая патология
при алкоголизме
П.П. Огурцов, Н.В. Мазурчик, А.Ю. Мартынов, О.Б. Жарков
26.1. ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ
Алкогольная дилатационная кардиомиопатия
Алкогольная дилатационная кардиомиопатия — вторичная дилатационная кар-
диомиопатия, возникающая на фоне злоупотребления алкоголем (хронической
алкогольной интоксикации) и проявляющаяся поражением преимущественно
миокарда левого желудочка, с последующим вовлечением других камер сердца
и их расширением.
Клиническая картина. Клинически проявляется недостаточностью крово-
обращения по обоим кругам, которое развивается на фоне падения сократитель-
ной способности миокарда. Возникновение данных изменений связано с ток-
сическим действием этанола и ацетальдегида на сократительную способность
миокарда. Для начальной стадии заболевания характерны повышенная утом-
ляемость, слабость, потливость, сердцебиение, перебои и боли в области сердца.
Боли имеют колющий, ноющий характер, локализуются в области сердца. Реже
отмечаются боли в виде жжения за грудиной, в области сердца, которые длятся
долго, часами. Боли не иррадиируют и не купируются нитроглицерином. Мо-
гут определяться нарушения ритма, чаще пароксизмы мерцания предсердий.
Эти симптомы появляются или усиливаются преимущественно на следующий
день после алкогольного эксцесса. По мере прогрессирования заболевания
боли в области сердца могут провоцироваться не только приемом алкоголя,
но и физической и психоэмоциональной нагрузкой. Они сохраняются более
длительное время и полный регресс их не наступает даже при абстиненции.
Нарастают такие проявления левожелудочковой недостаточности, как одышка
и сердцебиение, которые возникают уже не только при нагрузке, но и в покое.
Затем к указанным симптомам присоединяются признаки недостаточности по
498
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
большому кругу — отеки, вплоть до анасарки, увеличение печени. Мерцание
предсердий из пароксизмального может переходить в постоянную форму. На
фоне выраженной дилатации полостей и снижения сократительной способно-
сти миокарда, особенно при мерцаниях предсердий, происходит формирование
тромбов в камерах сердца и эмболии в различные органы.
Диагностика. При общем осмотре могут выявляться физические стигмы
ХАИ: «гигантский паротит», гиперемия лица, влажные кожные покровы, рас-
ширение подкожной капиллярной сети на лице, крупноразмашистый тремор
рук. В легких определяется усиленное везикулярное дыхание, застойные влаж-
ные хрипы в нижних отделах. В сердце в начальной стадии болезни определя-
ется умеренное расширение его границ, тахикардия при небольшой нагрузке,
ослабление I тона на верхушке, повышение систолического и диастолического
давления. При прогрессировании заболевания выявляется значительное расши-
рение границ сердца в обе стороны, тахикардия в покое, выраженное ослабление
I тона, ритм галопа. Тоны сердца могут быть аритмичны в связи с мерцанием
предсердий, иногда определяется систолический шум на его верхушке. Сердеч-
ная недостаточность проявляется отеками нижних конечностей и увеличением
печени, которая обычно безболезненная, имеет мягкую или несколько плотно-
ватую консистенцию, закругленный край.
На ЭКГ обнаруживают синусовую тахикардию, предсердную и желудоч-
ковую экстрасистолию, пароксизмы мерцания предсердий. Также характерны
изменения конечной части желудочкового комплекса в виде остроконечного
зубца Г, который впоследствии может уменьшаться и становиться сглаженным.
В дальнейшем могут возникать признаки гипертрофии миокарда левого желу-
дочка, мерцание предсердий становится постоянным. Развиваются блокады
ножек пучка Гиса, преимущественно левой. Возможно развитие и других, более
серьезных и сложных нарушений ритма и проводимости. Кроме того, у больных
с алкогольным поражением сердца возможно появление на ЭКГ патологических
зубцов Q. Чаще они бывают глубокими, ширина не превышает 3-4 мм.
При эхокардиографии определяется увеличение конечно-систолического,
конечно-диастолического размера сначала левого желудочка, а затем и других
камер сердца, повышается конечно-диастолическое давление в левом желудоч-
ке, снижается фракция выброса. При далеко зашедшем процессе отмечается
значительное расширение всех камер сердца, уменьшение толщины стенок мио-
карда левого желудочка. Следует отметить, что у пациентов, злоупотреблявших
пивом, наблюдается противоположная картина — выраженная гипертрофия
миокарда («бычье сердце»), его диффузная гипокинезия, значительное сниже-
ние фракции выброса.
Прогноз. В начальной стадии болезни при прекращении употребления ал-
коголя прогноз благоприятный. При продолжении злоупотребления алкоголем
и в далеко зашедшей стадии болезни — неблагоприятный. Смерть может на-
ступить от тяжелой сердечной недостаточности, фатальной аритмии, тромбо-
эмболических осложнений.
Глава 26. Соматическая патология при алкоголизме
499
Нарушение ритма при алкогольном поражении сердца
Клиническая картина. У больных с ХАИ могут выявляться различные на-
рушения ритма. Чаще всего отмечается синусовая тахикардия, но также могут
быть выявлены другие предсердные и желудочковые нарушения ритма. К пред-
сердным нарушениям ритма при алкогольном поражении сердца (АПС) отно-
сят предсердную экстрасистолию, пароксизмальные нарушения ритма (надже-
лудочковую тахикардию, трепетание предсердий, мерцание предсердий); среди
желудочковых нарушений ритма у пациентов с ХАИ наиболее частой является
желудочковая экстрасистолия. Возможно также развитие желудочковых тахи-
аритмий — желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. Эти угрожа-
ющие жизни нарушения ритма могут приводить к внезапной сердечной смерти.
В клинической картине болезни обычно устанавливается четкая связь возникно-
вения нарушений ритма с предшествующим ему алкогольным эксцессом, на что
указывает сам пациент. При экстрасистолии пациент может ощущать замирание,
перебои в сердце, общую слабость, чувство нехватки воздуха. При пароксизмаль-
ных нарушениях ритма больные жалуются на сильное сердцебиение, одышку,
головокружение, боли в области сердца. Высокая частота мерцания и трепета-
ния предсердий, а также желудочковая тахикардия могут сопровождаться явле-
ниями нарастающей острой сердечной недостаточности, вплоть до отека легких.
Диагностика. При экстрасистолии существенных изменений при общем
осмотре может не выявляться. При частой желудочковой экстрасистолии и па-
роксизмальных нарушениях ритма в некоторых случаях отмечается бледность
кожных покровов, акроцианоз, тахипноэ. В легких определяется жесткое вези-
кулярное дыхание, влажные хрипы в нижних отделах. При отеке легких вы-
слушиваются влажные разнокалиберные хрипы над всей поверхностью легких.
В сердце при экстрасистолии отмечаются внеочередные сердечные сокращения,
которые могут иметь как неправильный, так и правильный характер. При парок-
сизмальных нарушениях ритма тоны сердца могут быть ритмичны (правильная
форма трепетания предсердий, пароксизмальные наджелудочковые тахикардии,
желудочковая тахикардия) или же аритмичны (неправильная форма трепетания
предсердий, мерцание предсердий). Возможно снижение артериального давле-
ния. При пароксизмальных тахикардиях в крови отмечается увеличение КФК,
в частности MB-фракции, тропонинов Т и I. На ЭКГ при предсердной экстра-
систолии выявляется внеочередное предсердное и следующее за ним желудоч-
ковое сокращение. Интервал PQ может быть от укороченного до удлиненного,
зубцы Р отличаются формой и полярностью от синусовых зубцов Р. Желудочко-
вые комплексы обычно не изменены. Постэкстрасистолическая компенсаторная
пауза неполная, т.е. не равна двум нормальным интервалам R-R. При желудоч-
ковой экстрасистолии на ЭКГ отмечается внеочередное желудочковое сокра-
щение. Зубец Р обычно не определяется. Желудочковый комплекс расширен,
деформирован. Характерна полная компенсаторная пауза. Пароксизмальная
наджелудочковая тахикардия проявляется на ЭКГ измененным предсердным
комплексом — отрицательным или положительным, который регистрируется
500
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
как перед комплексом QRS или на нем, а также после него. Желудочковый
комплекс обычно не изменен. Частота желудочковых сокращений от 140 до 220
в минуту. Признаками трепетания предсердий является отсутствие зубцов Р,
вместо которых на ЭКГ появляются волны трепетания/, имеющие одинаковую
форму и правильный ритм с частотой 220-450 в минуту. При правильной фор-
ме трепетания предсердий каждому желудочковому сокращению соответству-
ет одинаковое количество волн трепетания, при неправильной — разное. При
мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют. Появляются волны мерцания /,
аритмичные и различные по форме. Частота волн мерцания может быть от 450
до 750 в минуту. Желудочковые комплексы нерегулярные, различные по фор-
ме. Классическая пароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется
отсутствием зубцов Р. Желудочковые комплексы расширены, деформированы.
Частота сокращения желудочков 90-160 в минуту.
Прогноз. При предсердной и не частой (до 30 экстрасистол в час) желу-
дочковой экстрасистолии и редких пароксизмальных наджелудочковых нару-
шениях ритма — благоприятный. Частая желудочковая экстрасистолия служит
неблагоприятным фактором возникновения угрожающих для жизни желудоч-
ковых аритмий. Пароксизмальное трепетание и мерцание предсердий увеличи-
вает риск тромбоэмболических осложнений. Желудочковая тахикардия сама по
себе может привести к фибрилляции желудочков и смерти.
Нарушение проводимости при АПС
Клиническая картина. Нарушения проводимости — одно из проявлений АПС.
Встречаются атриовентрикулярная блокада, в основном I степени, и блокада
ножек пучка Гиса (полная или неполная). Специфических для АПС клиниче-
ских симптомов блокад сердца не существует. Клиническая картина в основном
соответствует клинике ХАИ и АПС.
Диагностика. Данные физикального обследования соответствуют опреде-
ленной стадии АПС и проявлениям ХАИ. Специфические лабораторные изме-
нения отсутствуют. На поздних стадиях ХАИ могут определяться повышение
активности трансаминаз (ГГТП, АсАТ, АлАТ), увеличение СОЭ.
На ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде I степени обнаруживают удли-
нение интервала PQ более 0,21 с без выпадения комплекса QRS.
При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса расширение комплекса
QRS менее 0,12. Отмечается его М-образное расщепление в виде rSR’, rsR’, rSr’,
RSR’ или rsr’ в отведениях V(, V2. При полной блокаде правой ножки пучка
Гиса комплекс QRS расширен до 0,12 с и более. Определяется расщепление ком-
плекса QRS в виде буквы М — rSR’, rsR’, RSR’, RsR’ или rR’-формы и снижение
сегмента ST вниз, а также отрицательный зубец Т в отведениях Vt, V2, глубокий,
широкий зубец S в отведениях I, V5, V6. При неполной блокаде левой ножки
пучка Гиса отмечается расширение комплекса QRS менее 0,12 с. Желудочковый
комплекс в отведениях V,, V2 имеет вид rS или QS, сегмент ST находится на
изолинии или над ней, зубец Т положительный. Зубец q регистрируется в от-
ведениях I, AVL, V5 и V6. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса комплекс
Глава 26. Соматическая патология при алкоголизме
501
QRS расширен, продолжительность его 0,12 с или более. Отмечается широкий
и расщепленный зубец R, смещение вниз сегмента ST в отведениях I, AVL, V5
и V6, зубцы Q и S отсутствуют. Типично выявление расширенного и зазубрен-
ного зубца S или комплекса QS в отведениях Vp V2.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключать другие причины
нарушений проводимости, в первую очередь ИБС, пороки сердца, кардиомио-
патии, миокардиты и др. Остро возникшая полная блокада левой ножки пучка
Гиса требует исключения инфаркта миокарда.
Прогноз. Определяется тяжестью АПС.
Алкогольная артериальная гипертензия
Клиническая картина. Повышение АД чаще возникает в период элиминации
алкоголя, чем на фоне его приема. Артериальная гипертензия может сохранять-
ся в течение нескольких суток. Конкретные особенности повышения АД могут
зависеть от стажа ХАИ, количества выпитого алкоголя и стиля его употребле-
ния. Отмечается повышении АД до 180/100-160/90 мм рт. ст., стойкая тахи-
кардия до 100-110 уд./мин в покое, головная боль, головокружение, тошнота,
гиперемия лица. Характерно постепенное снижение артериального давления
в течение нескольких дней после алкогольного эксцесса.
На начальном этапе болезни повышение артериального давления не имеет
стойкого характера и нормализуется самостоятельно, практически без примене-
ния лекарств. При длительном злоупотреблении алкоголем артериальная гипер-
тензия может стать более стойкой, с поражением органов-мишений — сердца,
почек, головного мозга, глаз. Прежде всего поражается сердце — появляются
признаки гипертрофии левого желудочка, изменение сосудов. В последующем
возможно развитие таких осложнений артериальной гипертензии, как инфар-
кта миокарда, фатального и нефатального геморрагического инсульта. Выявля-
ются как внутримозговые, так и субарахноидальные кровоизлияния. В целом
для алкогольной гипертонии не характерны гипертонические кризы. Однако
в предделириозном периоде может возникать состояние гипертонической эн-
цефалопатии. Отмечается нарушение сна, снижение настроения, которое за-
тем сменяется выраженным возбуждением. АД повышается до значительных
цифр — 200/100-220/120 мм рт. ст., сопровождается сильной головной болью,
тошнотой, мельканием мушек перед глазами. Все это в итоге может смениться
развернутой картиной острого алкогольного делирия.
Диагностика. При осмотре может выявляться гиперемия лица, гипергидроз,
тремор рук, нарушение координационных проб, алкогольные стигмы. На на-
чальном этапе болезни признаки гипертрофии миокарда не определяются. В по-
следующем может определяться усиление верхушечного толчка, расширение
границ сердца влево за счет левого желудочка. Аускультативно систолический
шум на верхушке, акцент II тона на аорте.
Специфические лабораторные изменения отсутствуют. Могут выявляться
изменения, характерные для ХАИ, — увеличение среднего корпускулярного
объема эритоцитов, повышение активности ГГГП, АсАТ, АлАТ.
502
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
При длительном анамнезе алкогольной гипертонии на ЭКГ обнаружива-
ются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка — амплитуда зубца
R в V5-V6 > R в V4, вольтаж зубца S V, + R V5 > 35 мм. При эхокардиографии
устанавливают умеренную гипертрофию левого желудочка, диастолическую
дисфункцию. При офтальмоскопии в начале болезни можно отметить расшире-
ние вен глазного дна, незначительное сужение артерий. В последующем могут
выявляться более значимые изменения глазного дна, характерные для арте-
риальной гипертонии, — венозное полнокровие, сужение и извитость сосудов,
мелкоточечные кровоизлияния.
Прогноз. При абстиненции и коррекции АД прогноз благоприятный. При
продолжении злоупотребления алкоголем и сохраняющейся гипертензии прог-
ноз неблагоприятный. Это связано с большой вероятностью развития осложне-
ний — инфаркта миокарда, инсульта.
26.2. ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ
АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Злоупотребляющие алкоголем лица, как правило, еще и злостные курильщики,
страдающие хроническими обструктивными болезнями легких.
У подобного контингента пациентов имеются явные признаки белково-
витаминного и нутритивного дефицита (skid row type of alcoholism), наруше-
ния функций верхнего отдела пищеварительного тракта (дуоденогастраль-
ный и гастроэзофагеальный рефлюксы). Кроме того, из-за низкого социального
статуса в результате злоупотребления алкоголем больные алкоголизмом часто
подвержены неблагоприятным воздействиям окружающей среды (переохлаж-
дение и Т.Д.).
Все перечисленные факторы способствуют развитию у этого контингента
больных тяжелых пневмоний (как внебольничных, так и аспирационных), по-
вышенной по сравнению с общей популяцией заболеваемостью туберкулезом
легких и бронхогенным раком.
Пневмония
Пневмония — острое инфекционное поражение альвеол, характеризующееся
экссудацией паренхимы и инфильтрацией клетками воспаления в ответ на вне-
дрение микроорганизмов в стерильные (в норме) отделы респираторного тракта
и сопровождающееся выраженными в различной степени лихорадкой и инток-
сикацией.
У больных алкоголизмом этиологическими агентами пневмонии часто
оказываются стафилококк, клебсиелла и другие грамотрицательные бактерии,
при аспирации — анаэробная инфекция или сочетание аэробной и анаэробной
флоры. Хроническая алкогольная интоксикация накладывает определенный
отпечаток на клинические проявления пневмонии.
Пневмония у таких больных протекает с распространением на другие участ-
ки легкого, в результате чего формируется очагово-сливной характер пораже-
Глава 26. Соматическая патология при алкоголизме
503
ния, а также отличается высокой вероятностью абсцедирования и развития
эмпиемы плевры.
У пациентов с ХАИ на фоне тяжелой пневмонии резко возрастает риск воз-
никновения делирия, особенно на фоне продолжающегося потребления алко-
голя.
Аспирации, как этиологический фактор пневмонии, анатомические и функ-
циональные изменения органов дыхания способствуют частому развитию ре-
спираторного дистресс-синдрома взрослых (см. ниже), резко утяжеляющего
клинику и крайне ухудшающего прогноз заболевания.
Выраженная интоксикация приводит к гиповолемии, метаболическому аци-
дозу, водно-электролитным нарушениям.
Инфекционно-токсический шок вызывается эндотоксинами, провоцирую-
щими дилатацию сосудов микроциркуляторного русла и повышение их про-
ницаемости, что приводит к гипотонии, гиповолемии, нарушению перфузии
жизненно важных органов.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Диагностика
пневмонии основывается на оценке клинической картины, объективных данных
(притупление перкуторного звука и крепитация не являются чувствительными
и специфическими признаками), результатах лабораторного и рентгенологиче-
ского исследований. Последнее имеет наибольшее значение, так как для под-
тверждения пневмонии обязательно обнаружение очагово-инфильтративных
изменений. До начала лечения необходимо дважды провести посев крови, обя-
зателен посев мокроты и окраска ее по Граму для выявления возбудителя и его
чувствительности к антибиотикам.
Дифференциальный диагноз проводится с неинфекционными поражения-
ми легких (ТЭЛА с развитием инфарктной пневмонии, пневмониты, вызванные
химическими веществами, ателектаз, гранулематоз Вегенера и т.д.), которые
могут имитировать пневмонию. Используется весь диагностический комплекс:
повторное микробиологическое исследование мокроты, в том числе полученной
при бронхоскопии и БАЛ, инструментальные методы (КТ, сцинтиграфия, ангио-
пульмонография), при подозрении на гранулематозную или онкологическую
природу поражения — инвазивные методы получения материала (транстора-
кальная тонкоигольная аспирация, видеоторакоскопия с прицельной биопсией
измененных участков легких, плевры, лимфоузлов).
Острый респираторный дистресс-синдром
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), или респираторный дис-
тресс-синдром взрослых, — некардиогенный (токсический) отек легких, в па-
тогенезе которого решающее значение имеет изменение проницаемости альвео-
лярно-капиллярной мембраны под воздействием различных факторов. ОРДС
представляет собой грозное осложнение некоторых состояний, возникающих
при ХАИ.
В случае алкогольного панкреатита и тяжелой пневмонии наблюдается
эндотоксинемия. Поскольку легкие, кроме дыхательной функции, активно
504
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
участвуют в метаболизме различных вазоактивных веществ (серотонина, гиста-
мина и др.), стимуляция их выделения под действием эндотоксинов вызывает
выраженные изменения в легких. Непосредственное воздействие протеаз на эн-
дотелий капилляров усиливает имеющиеся изменения. Аспирация содержимого
желудка в бессознательном состоянии при тяжелой интоксикации алкоголем
также приводит к развитию ОРД С.
В результате увеличивается проницаемость для плазмы и форменных эле-
ментов крови в легочный интерстиций, значительно утолщается альвеоляр-
но-капиллярная мембрана, что способствует резкому ухудшению диффузии
кислорода. В связи с этим основным лабораторным изменением при ОРДС яв-
ляется выраженная гипоксемия. Параллельно происходят значимые нарушения
микроциркуляции и синтеза сурфактанта и происходит спадение альвеол.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Клинически
и рентгенологически в развитии ОРДС выделяют 2 стадии. В I стадии (интер-
стициальных изменений) наблюдается одышка, тахипноэ. Физикальное об-
следование обычно не выявляет выраженных изменений. На рентгенограммах
определяется диффузное усиление легочного рисунка. II стадия (альвеолярная)
характеризуется развитием очень тяжелой дыхательной недостаточности. Над
легочными полями выслушивается жесткое дыхание с большим количеством
влажных хрипов. На рентгенограммах можно обнаружить так называемую
«снежную бурю» (диффузное снижение воздушности легочной ткани).
В отличие от обычного гемодинамического отека легких, при ОРДС наруше-
ния эндотелия вызывают пропотевание жидкости с большим содержанием бел-
ка, что способствует быстрому росту микрофлоры с усилением патологического
процесса. Введение сердечных гликозидов, периферических вазодилататоров,
мочегонных препаратов уменьшает гидростатическое давление в капиллярах,
что еще больше ухудшает диффузию кислорода. ОРДС развивается у больных
без тяжелых хронических заболеваний, не сопровождается выраженным уве-
личением центрального венозного давления. При физикальном обследовании
не удается выявить органических изменений в сердце, выпота в плевральной
полости, выраженной артериальной гипертензии.
26.3. ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ
Алкогольная болезнь печени
Алкогольная болезнь печени (АБП), включающая алкогольный стеатоз, алко-
гольный фиброз, алкогольный гепатит (острый и хронический), алкогольный
цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному, входит в десятку наиболее
частых причин смерти. АБП уносит около 12 тыс. жизней и 300 тыс. потенци-
альных лет жизни ежегодно.
Полагают, что у 10-15% лиц, злоупотребляющих алкоголем, имеется се-
рьезное поражение печени по типу цирроза. В его развитии играют роль инди-
Глава 26. Соматическая патология при алкоголизме
505
видуальная чувствительность и некоторые конституциональные и генетические
особенности.
Патогенез, морфология. Решающее значение при алкогольном пораже-
нии печени имеет токсическое действие алкоголя и некоторых его метаболи-
тов (ацетальдегида) на гепатоциты. Недостаток в питании белка и витаминов
может играть дополнительную неблагоприятную роль. «Жировая печень» при
алкоголизме возникает на ранних стадиях в результате различных расстройств
в гепатоцитах (усиление синтеза триглицеридов, уменьшение окисления жир-
ных кислот, нарушение синтеза гликопротеинов и др.). Даже кратковремен-
ное употребление алкоголя провоцирует жировую дистрофию печени, а при
электронной микроскопии в клетках ее находят изменения митохондрий и эн-
доплазматического ретикулума. «Жировая печень» присутствует практически
у 100% злоупотребляющих алкоголем лиц.
Жировая дистрофия может осложниться некрозами гепатоцитов с сопут-
ствующей инфильтрацией портальной стромы полинуклеарными лейкоцитами,
т.е. развитием гепатита. В цитоплазме некоторых гепатоцитов находят так назы-
ваемый алкогольный гиалин (тельца Мэллори), что отражает процессы дегене-
рации клеточных структур. Воспалительные изменения связаны с активизацией
провоспалительных цитокинов, прежде всего тумор-некротизирующего факто-
ра. В исходе алкогольного гепатита развивается фиброз портальной системы,
а при продолжающихся эксцессах возникает цирроз печени. Прогрессирование
АБП от «жировой печени» до цирроза может занимаеть 10-30 лет, у женщин
процесс происходит быстрее.
Помимо злоупотребления алкоголем аналогичное поражение печени может
развиться в результате различных метаболических нарушений, главным образом
при инсулинрезистентности, протекающей с ожирением, при диабете 2-го типа,
дислипидемиях. Сочетание алкоголизма с нарушением углеводного и липидного
обмена, а также с наследственно-обусловленным нарушением обмена железа (ге-
мохроматоз) ведет к ускорению прогрессирования поражения печени. Особую
роль в скорости формирования цирроза занимают вирусы гепатита В и С.
Клиническая картина. Стеатоз печени клинически характеризуется гепа-
томегалией, которая может протекать безболезненно, иногда печень несколько
чувствительная при пальпации. Желтуха нехарактерна. При лабораторном об-
следовании «печеночных» изменений не выявляется. УЗИ позволяет увидеть
диффузно измененную «яркую печень» (эффективность при наличии стеатоза
составляет 77%). Диагноз можно подтвердить при биопсии печени, однако
в этом, как правило, нет необходимости. Стеатоз исчезает в течение несколь-
ких недель, иногда месяцев после отказа от алкоголя. Важна сбалансированная
диета, эффект от гепатопротекторов на этой стадии болезни не доказан.
Алкогольный гепатит. Возникновение некрозов и воспалительной реак-
ции отражает развитие гепатита, который появляется при продолжающейся
алкоголизации. Постепенно формируется фиброз печени. Эта стадия болезни
также малосимптомна, но от стеатоза ее отличает повышение уровня транс-
аминаз — АсАТ и в меньшей степени АлАТ. Строго говоря, гепатит (морфо-
506
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
логически подтвержденный) может иногда существовать и при нормальных
трансаминазах, но их повышение безошибочно указывает на трансформацию
стеатоза в алкогольный гепатит. На фоне абстиненции трансаминазы в течение
месяца снижаются до нормальных или субнормальных значений, отсутствие
такого снижения говорит о дополнительных факторах поражения печени либо
о токсическом действии назначаемых лекарств.
Алкогольный цирроз печени. У 10-50% больных стеатогепатитом при про-
должающемся употреблении алкоголя развивается тяжелый фиброз или цирроз
печени. Прогрессирование гепатита приводит к алкогольному циррозу пече-
ни, которому предшествует алкогольный стаж 5-15 лет. Ключевыми симпто-
мами цирроза являются портальная гипертензия и печеночная недостаточность.
К первым признакам портальной гипертензии относится обычно расширение
портальной вены при УЗИ. Другими признаками служат коллатеральное крово-
обращение (варикозное расширение вен пищевода и геморроидальных вен, спо-
собное осложниться кровотечениями), асцит, увеличение селезенки с возможной
цитопенией. Печеночно-клеточная недостаточность проявляется малыми пече-
ночными знаками («сосудистые звездочки», пальмарная эритема, гинекомастия)
и биохимическими сдвигами — снижением альбумина, протромбинового индек-
са, холинэстеразы, повышением билирубина. Нарушение дезинтоксикацион-
ной функции печени и коллатеральное (в обход печени!) кровообращение ведет
к отеку глиальных элементов головного мозга и развитию печеночной энцефа-
лопатии, которая характеризуется инверсией сна, тремором языка, хлопающим
тремором рук, дисфорией, когнитивно-мнестическими нарушениями. Печень
обычно плотная, с неровными контурами, увеличена, позже размеры ее могут
уменьшиться. Целесообразна настороженность в отношении развития рака пече-
ни (исследование крови на а-фетопротеин). При необходимости и возможности
следует ставить вопрос о трансплантации печени у этих больных.
В 1961 г. Beckett, Livingstone и Hill впервые употребили термин «острый
алкогольный гепатит» для описания пациентов, злоупотребляющих алкоголем,
у которых появилась желтуха после длительного алкогольного эксцесса. В син-
дром также были включены боли в брюшной полости, лихорадка, снижение
аппетита и нейтрофильный лейкоцитоз. При гистологическом исследовании
ткани печени таких пациентов было выявлено, что это состояние развивается,
как правило, на фоне сформированного цирроза печени, редко — на фоне тяже-
лого фиброза без цирротической трансформации.
Несмотря на различные синонимы заболевания, а именно: активный цирроз,
фиброз и алкогольный гепатит, хронический активный гепатит, клинические
проявления заболевания совпадают с описанными Beckett. Важно то, что этот
этап заболевания печени характеризуется некрозом гепатоцитов и сопутствую-
щей ему мезенхимально-клеточной реакцией. Предполагается, что в патогенезе
заболевания играет роль иммунологический ответ, при котором макрофаги вы-
деляют хемокины и цитокины, фактор некроза опухоли-а (ФНО-а), ИЛ-1р, -6
и -8, в дополнение к адаптивному ответу на ацетальдегид и радикальную фор-
мацию гидроксиэтила.
Глава 26. Соматическая патология при алкоголизме
507
Клиническая манифестация алкогольного гепатита является серьезным
и неблагоприятным признаком прогрессирования АБП. Процент госпитальной
смертности пациентов с острой декомпенсацией алкогольного гепатита состав-
ляет 40-60%. Крайне неблагоприятный прогноз отмечается при увеличении
креатинина (гепаторенальный синдром) и билирубин-ферментной диссоциации
(рост билирубина при начавшемся снижении трансаминаз).
Причины смерти при алкогольном гепатите:
• печеночная недостаточность (кома) — 56% случаев;
• кровотечение — 31% случаев;
• гепаторенальный синдром — 28% случаев;
• инфекция — 15% случаев.
Абстиненция способствует значительно более благоприятному течению за-
болевания, стабилизации состояния, обратному развитию некоторых проявле-
ний, улучшению биохимических показателей. Важное значение имеет полно-
ценная белково-витаминная диета с дополнительным приемом внутрь вита-
минов группы В, нормализация водно-электролитного баланса, рациональное
лечение инфекционных осложнений.
Лекарственный гепатит. Лекарственные повреждения печени, связанные
с индивидуальной чувствительностью, протекают в основном в 2 вариантах:
печеночно-клеточное повреждение (цитолиз) той или иной степени выражен-
ности и холестатический синдром. В целом эти поражения характеризуются
следующим:
1) степень поражения зависит от дозы лекарства;
2) поражение печени возникает через 1-3 недели от начала лечения или
в еще более ранний срок (если больной принимал этот препарат раньше);
3) иногда гепатит сопровождается сыпью, артралгиями, лихорадкой, эози-
нофилией. В развитии этих реакций имеют значение иммунологические
нарушения;
4) полная обратимость при отмене лекарства при условии своевременной
диагностики.
Специфические лабораторные тесты, подтверждающие лекарственный генез
поражения печени, отсутствуют. При диагностическом поиске следет выяснить
у больного, какие лекарства он принимает/принимал. Печеночно-клеточное
повреждение печени наиболее часто наблюдается при приеме анестетиков (осо-
бенно галотана, метоксифлурана), никотиновой кислоты, противовоспалитель-
ных, антибактериальных (тубазид, фурадонин, сульфаниламиды) и противо-
судорожных средств и т.д. Клинически это поражение часто трудно отличимо
от острого вирусного гепатита.
Холестатический гепатит чаще вызывается контрацептивными средства-
ми, транквилизаторами, нейролептиками, пероральными гипогликемическими
препаратами. В выраженных случаях тяжелая желтуха сопровождается зудом,
обесцвеченным калом. В сыворотке крови определяется повышение прямого
билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина. Темный цвет мочи может быть
обусловлен билирубинурией при отсутствии в ней уробилиногена. Прогноз при
508
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
этом поражении печени обычно хороший: с отменой лекарства желтуха исчезает
в течение нескольких недель.
Хронические вирусные гепатиты. Образ жизни больного алкоголизмом
создает предпосылки к повышенной частоте инфицирования гепатитами с па-
рентеральным путем передачи.
Клиническая картина. Хронические вирусные гепатиты — это бессимптом-
ные и малосимптомные заболевания, их проявления обычно ограничиваются
слабостью, тяжестью в правом подреберье, умеренным увеличением печени
и лабораторными изменениями — повышением АлАТ, в меньшей степени —
АсАТ. АлАТ при хроническом гепатите С и В (ХГС и ХГВ) повышается, как
правило, в 1,5-3 раза, редко — до 5-кратного уровня, при гепатите В + D — до
10-кратного уровня. Печень в большинстве случаев увеличена. Подъем транс-
аминаз выше 10 норм, а тем более выше 20 норм, требует исключения острых
вирусных гепатитов или другой этиологии поражения печени (лекарственной,
аутоиммунной).
В эпидемиологических исследованиях было убедительно показано, что зло-
употребление алкоголем на фоне инфекции хроническими вирусными гепатита-
ми В и С приводит к ускоренному прогрессированию хронического заболевания
печени с исходом в цирроз и рак.
Появление признаков печеночно-клеточной недостаточности (снижение аль-
бумина, протромбинового индекса, холинэстеразы) и портальной гипертензии
(расширение портальной вены при УЗИ, варикозное расширение вен пищевода
при гастроскопии, венозные коллатерали на боковых поверхностях живота, ас-
цит) свидетельствуют о трансформации хронического гепатита в цирроз печени.
Появление желтухи является также поздним симптомом, свидетельствующим
о плохом прогнозе. Она может рецидивировать, особенно после алкогольного
эксцесса, сопровождается слабостью, анорексией, субфебрилитетом.
Чаще всего болезнь прогрессирует сравнительно медленно.
Системные воспалительные (внепеченочные) проявления вирусных гепати-
тов при алкоголизме наблюдаются редко и включают помимо субфебрилитета
и лихорадки артралгии и полиартриты, пятнистые, папулезные и петехиальные
высыпания, узловатую эритему, плеврит, перикардит и поражение миокарда,
синдром Шегрена (кератоконъюнктивит, ксеростомия).
26.4. ПАНКРЕАТИТ ПРИ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИИ АЛКОГОЛЕМ
Панкреатит у злоупотребляющих алкоголем лиц может быть как острым, так
и хроническим.
Острый панкреатит
Патогенез. Патогенез острого панкреатита при алкогольных эксцессах сло-
жен. Алкоголь оказывает множественные неблагоприятные воздействия,
ведущие к нарушению функционирования поджелудочной железы. К ним
относится действие на сфинктер Одди (теории желчно-панкреатического
Глава 26. Соматическая патология при алкоголизме
509
рефлюкса, дуодено-панкреатического рефлюкса и стимуляции-обструкции),
прямое действие на протоки железы, особенно небольших размеров, веду-
щее к ацинарной атрофии и фиброзу, возможное увеличение литостатина
в панкреатическом секрете. Описано непосредственное действие алкоголя на
ацинарные клетки, повышение уровня лизосомальных и пищеварительных
ферментов, увеличение уровня окислительного стресса. Неблагоприятными
эффектами обладают также метаболиты алкоголя, такие как ацетальдегид
и этилэстеры жирных кислот.
Клиническая картина. Острый панкреатит у злоупотребляющих алкоголем
лиц не имеет специфической клинической или морфологической картины, но
демонстрирует выраженную эпидемиологическую связь с алкогольными экс-
цессами. Свыше 90% случаев острого панкреатита в развитых индустриальных
странах возникает на фоне состояния острой или хронической алкогольной
интоксикации. Доказанным является возникновение острого панкреатита при
ежедневном потреблении 100-120 г алкоголя в течение 8-12 лет; описаны слу-
чаи острого панкреатита после однократного обильного возлияния без пред-
шествующего длительного алкогольного анамнеза.
Острый панкреатит обычно манифестирует резкой болью в животе, боль-
шей частью опоясывающего характера. Боль начинается внезапно, не купирует-
ся даже повторными инъекциями наркотических анальгетиков, усиливается при
резких движениях, кашле, рвоте. Возникает тошнота и рвота, не приносящая
облегчения, температура повышается до субфебрильных цифр, возможны ги-
потензия, асцит, гидроторакс, обычно левосторонний (в экссудате определяется
повышенная активность амилазы). При вовлечении в процесс головки железы
возникает желтуха. При тяжелом течении развиваются шок, полиорганная не-
достаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых, почечная недоста-
точность, психоз.
При остром панкреатите на фоне абдоминальной боли наблюдается рез-
кое повышение уровня панкреатических ферментов в результате воспали-
тельных изменений в ткани железы. Разработана оценка тяжести панкреатита
(табл. 26.1).
Таблица 26.1
Оценка тяжести панкреатита по А.В. Охлобыстину, В.Т. Ивашкину
и Рэнсону (2005)
При поступлении
Возраст > 55 лет
Лейкоцитоз > 16 000/мм3
Глюкоза сыворотки > 200 мг%
ЛДГ сыворотки > 700 ЕД
АсАТ сыворотки > 250 ME
Продолжение
510
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
Окончание табл. 26.1
В течение первых 48 ч
Снижение гематокрита > 10%
Повышение азота сыворотки > 5 мг%
Уровень кальция < 8 мг%
РО2 артериальной крови < 60 мм рт. ст.
Дефицит оснований > 4 мэкв/л
Расчетная потеря (секвестрация) жидкости > 6 л
Каждый из показателей оценивается в 1 балл. Общая сумма 0-2 балла соот-
ветствует легкому панкреатиту с потенциальной летальностью 1-2%, 3-5 бал-
лов — среднетяжелому, 6-11 баллов — тяжелому с потенциальной летальностью
до 25%.
Диагностика. Диагноз ставится на основании совокупности клинической
картины, данных УЗИ, лапароскопии, компьютерной томографии, характерных
лабораторных изменений (повышение уровня амилазы, липазы, билирубина
в крови, диастазы в моче, амилазы в жидкости из плевральной и брюшной по-
лости, изменения в клиническом анализе крови).
Хронический алкогольный панкреатит
Определение. Заболевание характеризуется прогрессирующим снижением эк-
зокринной и эндокринной функции вследствие необратимых анатомических из-
менений в тканях поджелудочной железы, часто сопровождается ее фиброзно-
кистозной дегенерацией, образованием петрификатов и нарушением функции
(в том числе синдромом нарушенного всасывания, нарушением обмена глюко-
зы); этиологически связано с употреблением алкоголя в опасных для здоровья
дозах.
Патогенез. Наиболее распространенной версией развития хронического
алкогольного панкреатита является гипотеза «некроза-фиброза», согласно
которой в дебюте развивается потенциально полностью обратимый острый
панкреатит, приводящий при продолжении алкоголизации к формированию
хронических изменений железы; проявляется как обострение хронического
панкреатита.
Клиническая картина. Хронический алкогольный панкреатит обычно про-
является рекуррентной или постоянной болью в животе, анорексией и потерей
массы тела. Могут наблюдаться симптомы недостаточности поджелудочной же-
лезы, затрагивающие экзокринные функции поджелудочной железы (например,
нарушения всасывания, недостаточность питания) или ее эндокринные функ-
ции (сахарный диабет). Характерно прогрессирующее снижение экзокринной
и эндокринной функции поджелудочной железы.
При обострении хронического панкреатита отмечается боль в животе с ир-
радиацией в спину, тошнота, рвота; желтуха встречается чаще, чем при остром
панкреатите. Наблюдаются признаки панкреатической недостаточности и син-
Глава 26. Соматическая патология при алкоголизме
511
дрома мальабсорбции. Нередко развивается сахарный диабет, который не до-
стигает стадии декомпенсации.
Диагностика. Диагностика хронического панкреатита основана на 3 основ-
ных признаках: характерном анамнезе (болевые приступы, злоупотребление
алкоголем), наличии экзокринной и/или эндокринной недостаточности и вы-
явлении структурных изменений поджелудочной железы (фиброз, индурация,
кальцификация).
Уровень амилазы, липазы сыворотки чаще остается нормальным или сни-
женным в период атаки панкреатита. В 5-10% случаев хронического панкреа-
тита имеются признаки компрессии внутрипанкреатической части желчного
протока, обусловленные отеком или фиброзом головки поджелудочной железы,
что сопровождается желтухой, повышением уровня прямого билирубина и ЩФ
сыворотки. Нарушение толерантности к глюкозе развивается у 2/3 пациентов,
сахарный диабет — у 30% больных хроническим панкреатитом. Экзокринная
недостаточность обнаруживается при развитии синдрома нарушенного всасы-
вания, при котором жир в кале можно определить качественным (окраска по
Судану) или количественным методом. Оценить внешнесекреторную функцию
поджелудочной железы позволяет иммуноферментный метод определения эла-
стазы-1 в сыворотке крови и кале больных.
Для диагностики используются ультразвуковое исследование органов
брюшной полости; эндоскопическое ультразвуковое исследование, спираль-
ная компьютерная и магнитно-резонансная томография поджелудочной же-
лезы.
26.5. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ
Основными хроническими вариантами поражения почек при длительном
злоупотреблении алкоголем являются алкогольный гематурический нефрит
и уратная нефропатия.
Алкогольный гематурический нефрит
С практической точки зрения алкогольный гематурический нефрит (АГН) вы-
делен в отдельный клинический вариант гематурических нефритов. При АГН
наблюдается корреляция между наличием гематурии и обнаружением IgA-со-
держащих комплексов, как циркулирующих, так и находящихся в базальной
мембране мезангия. Часто выявляются интерстициальные изменения, фибро-
пластическая дегенерация. Стойкая гематурия при АГН развивается, как прави-
ло, при наличии алкогольного цирроза печени. Клиническое течение АГН более
злокачественно, чем у других гематурических нефритов, быстрее развивается
нарушение фильтрационной способности почек. Однако при полном воздержа-
нии от приема алкоголя выраженность мочевого синдрома может значительно
уменьшаться или полностью регрессировать уже в первые 3 недели абстинен-
ции, что объясняют не столько регрессом АГН, сколько обратимым токсическим
нефронекрозом, наблюдающимся вследствие прямого токсического действия
512
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
этанола на почки. Таким образом, наиболее важными признаками АГН явля-
ются: безболевой характер гематурии, выраженная иммуноглобулинемия А,
нарастающее ухудшение фильтрационной способности и, как следствие, не-
благоприятный прогноз.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить прежде всего с уроло-
гическими заболеваниями. Следует помнить, что изменение цвета мочи на розо-
вый, буроватый или красный может быть обусловлен приемом лекарственных
препаратов (нитроксолин, амидопирин), пищевыми продуктами (свекла, спар-
жа). Распад эритроцитов в кровеносном русле с выходом гемоглобина в плазму
крови также вызывает изменение внешнего вида мочи. Последнее возникает
при отравлении некоторыми ядами, синдроме длительного сдавления (см. мио-
ренальный синдром), осложнении гемотрансфузий. При анализе мочи в таких
случаях эритроцитурия не выявляется.
Уратная нефропатия
Алкоголь нарушает пуриновый обмен, приводя к увеличению концентрации
сначала в моче, а затем и в крови мочевой кислоты (состоянию гиперурикемии).
Основными осложнениями гиперурикемии являются артериальная гипертен-
зия, подагрические артриты и поражение почек, включающее в себя мочека-
менную болезнь, острую мочекислую блокаду, интерстициальный нефрит, при
прогрессировании которого развивается гиперурикемический нефросклероз
и хроническая почечная недостаточность. Интерстициальный нефрит характе-
ризуется никтурией, снижением плотности мочи, микрогематурией, позже —
протеинурией (до 1 г/л).
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимое, быстрое
(от нескольких часов до нескольких дней) нарушение гомеостатической функ-
ции почек. Морфологическим субстратом ОПН является острый тубулярный
некроз.
При ОПН можно выделить следующие фазы:
1) начальную (в клинической картине доминирует неспецифическая симп-
томатика);
2) олигоанурическую (продолжительность до 3 недель). Здесь можно вы-
явить симптомы уремии: вялость, сонливость, головная боль, тошнота,
рвота, поносы, нарастает одутловатость лица, появляются перифериче-
ские отеки, петехиальные высыпания, экхимозы. Могут определяться
запах мочевины, очаговые поражения ЦНС. У больных с ХАИ в данной
фазе часто развивается делириозное состояние, могут отмечаться эпи-
лептиформные судороги, кома, почечная эклампсия. При лабораторном
исследовании обнаруживают креатининемию, гиперкалиемию, повыше-
ние мочевины. Если больной госпитализирован на этой стадии болезни
и предшествующий почечный анамнез не известен, при дифференци-
Глава 26. Соматическая патология при алкоголизме
513
альном диагнозе с хронической почечной недостаточностью (ХПН) об-
ращают внимание на размеры коры почек по данным УЗИ и уровень
гемоглобина, которые при ХПН снижены;
3) ранней полиурии (на фоне выделения больших количеств мочи отмеча-
ется снижение электролитов в крови);
4) восстановления функции почек.
При ОПН возможно развитие гипертонического криза, отека легких, пси-
хотических реакций, метаболического ацидоза, обезвоживания, присоединение
инфекционных осложнений, утяжеление имеющейся преморбидной симпто-
матики.
Причины ОПН у больных алкоголизмом представлены в табл. 26.2.
Таблица 26.2
Причины ОПН у больных алкоголизмом
Преренальные Гепаторенальный синдром у больных с декомпенсированным циррозом печени
Септическое состояние
Дегидратация в результате рвоты, диареи
Ренальные Ишемия почки при шоковых состояниях с падением АД
Нетравматический рабдомиолиз, внутрисосудистый гемолиз
Острая мочекислая блокада
Воздействие нефротоксических лекарств (в основном антибиотики, НПВП, рентгеноконтрастные вещества)
Нетравматический рабдомиолиз является ведущей причиной ОПН при
алкоголизме. У лиц с ХАИ широко распространен миореналъный синдром, вы-
зываемый позиционной травмой (длительное нахождение в одной и той же
позе, часто противоестественной, во время алкогольной интоксикации тяже-
лой степени, алкогольной комы). Ситуация усугубляется гипоксией и прямым
токсическим действием на эндотелий (особенно выраженное при отравлении
суррогатами алкоголя), что ведет к формированию венозных и капиллярных
тромбозов, резко нарушающих микроциркуляцию и ведущих к ишемии и не-
крозу мышечной ткани. Местно наблюдается плотный, так называемый де-
ревянистый отек тканей, постепенно нарастающий и имеющий циркулярный
характер. Снижаются все виды чувствительности, развивается неврит подле-
жащих нервов. Больные предъявляют жалобы на боль, снижение подвижности
пораженной конечности. Моча при рабдомиолизе приобретает грязно-бурый
цвет вследствие выделения миоглобина и развития ОПН.
ЛИТЕРАТУРА
1. The Comprehensive Handbook of Alcohol Related Pathology / Preedy V.R., Vatson R.R. —
London, UK: Elsevier Science (inc. Academic Press), 2004. — 490 p.
514
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
2. Моисеев В.С., Кобалава ЖД., Моисеев С.В. Внутренние болезни с основами доказа-
тельной медицины и клинической фармакологии / Под ред. акад. РАМН В.С. Мои-
сеева. — М.: ГЭОТАР-Медия, 2008. — 832 с.
3. Огурцов П.П., Плавунов Н.Ф., Моисеев В.С. Алкогольная патология в больнице обще-
го профиля // Клиническая медицина. — 2003. — № 11. — С. 66-69.
4. Ивашкин В.Т., Охлобыстин А.В. Пропедевтика внутренних болезней (на англ, язы-
ке). — М.: ГЭОТАР-Медицина, 2005. — 176 с.
5. Bacon B.R., O’Grady J.G., Di Bisceglie A.M., Lake J.R. Comprehensive Clinical Hepato-
logy. — 2nd ed. — Elsevier, 2006. — 723 p.
6. Lok A.S., McMahon В J. AASLD Practice Guidelines. Chronic hepatitis В // Hepato-
logy. - 2007. - Vol. 45. - № 2. - P. 507-539.
7. DienstagJ.L., McHutchison J.G. American Gastroenterological Association medical position
statement on the management of hepatitis C // Gastroenterology. — 2006. — Vol. 130. —
№ 1. - P. 225-230.
Глава 27
Поражения нервной системы
при злоупотреблении алкоголем
М.Ю. Мартынов, А.Н. Ясманова, А.А. Струценко, Т.И. Колесникова
27.1. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Развитие цереброваскулярной патологии — в первую очередь мозговых инсуль-
тов у лиц, употребляющих алкоголь, — может происходить как на фоне острой,
так и хронической алкогольной интоксикации.
27.1.1. Ишемический инсульт
Этиологические факторы и факторы риска. У лиц молодого возраста основ-
ной причиной развития ишемических нарушений мозгового кровообращения
(НМК) является сочетанное употребление алкоголя, интенсивное курение
и прием жирной пищи («кутежный» тип инсульта). У женщин кроме этих фак-
торов имеет значение прием гормональных контрацептивных препаратов. Осо-
бенно повышает риск развития инсульта сочетание употребления алкоголя,
курения с приемом контрацептивных препаратов и наличием у женщины ми-
греней. В пожилом и старческом возрасте у лиц, злоупотребляющих алкоголем,
возрастает роль артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения
магистральных сосудов шеи и головы, а также изменений в системе гемостаза.
У лиц, длительно употребляющих алкоголь, наиболее часто повышается вяз-
кость крови и плазмы (вследствие изменения соотношения альбуминов и гло-
булинов), снижается уровень фибриногена, усиливается агрегация тромбоцитов
и эритроцитов. Кроме указанных выше причин, определенное значение имеют
заболевания сердца, в частности обширные инфаркты миокарда, а также кар-
диомиопатия и мерцательная аритмия, обусловленные токсическим влиянием
алкоголя на миокард. Дополнительную роль в развитии ишемии головного моз-
га при хронической алкогольной интоксикации играет курение, которое повы-
516
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
шает агрегацию эритроцитов и особенно тромбоцитов, уменьшает доступность
оксида азота. При острой алкогольной интоксикации у лиц старшего возраста
выраженные колебания вязкости крови могут быть обусловлены обезвожива-
нием.
Механизмы развития ишемических инсультов. Выделяют атеротромботи-
ческий, эмболический, гемодинамический и гемореологический механизмы.
Атеротромбоз чаще развивается в экстракраниальных отделах сосуди-
стого русла у больных с гемодинамически значимыми стенозами. Формирова-
ние окклюзии происходит, как правило, в зонах гемодинамически значимого
стеноза. Факторами, способствующими этому, являются нестабильная атеро-
склеротическая бляшка, кровоизлияния в нее, гиперагрегация тромбоцитов,
повышение вязкости крови. Риск тромбоза возрастает при повышении уровня
гематокрита.
Эмболия мозгового сосуда возникает вследствие отрыва фрагмента атеро-
склеротической бляшки (артерио-артериальные эмболии) или из левых отде-
лов сердца (кардиальные эмболии). Источником артерио-артериальных эмбо-
лий являются стенозирующие процессы в экстракраниальных отделах общих
и внутренних сонных и позвоночных артерий, источником кардиальной эм-
болии — пристеночный тромб, фактором же, способствующим отрыву эмбо-
ла, — нестабильность внутрисердечной гемодинамики: преходящие нарушения
ритма сердца, резкие колебания АД. Ухудшение реологических свойств крови
значительно повышает вероятность образования тромба в полостях сердца. Воз-
можно развитие «парадоксальной» эмболии из венозного русла при дефекте
межпредсердной перегородки. Эмболии из левых отделов сердца чаще, чем
артерио-артериальные эмболии, протекают с развитием стойкой и выраженной
неврологической симптоматики, вследствие больших размеров эмбола и заку-
порки преимущественно проксимальных отделов интракраниальных артерий.
Гемодинамические инсульты у лиц, употребляющих алкоголь, обычно свя-
заны с множественными стенозирующими и окклюзирующими поражениями
экстра- и интракраниальных артерий и обусловлены локальными изменениями
кровотока при продолжительном неудобном положении шейного отдела по-
звоночника (во время сна), при пережатии одного из сосудов во время резких
движений в шейном отделе позвоночника или при поворотах головы, кашле, чи-
хании, физическом напряжении, резких переменах положения туловища. Прово-
цирующим фактором может быть нестабильность или быстрое снижение артери-
ального давления при пароксизмальных нарушениях ритма, обширном инфаркте
миокарда, острой кровопотере. У лиц с артериальной гипертензией причиной
инсульта может быть избыточное снижение артериального давления вследствие
назначения неадекватно высоких доз антигипертензивных препаратов.
Гемореологические нарушения мозгового кровообращения развиваются в ре-
зультате выраженных изменений в системе гемостаза — повышения агрегации
форменных элементов крови, вязкости крови и плазмы.
Патофизиология. Необратимое повреждение мозговой ткани развивается
уже через 5-8 мин в областях со снижением кровотока менее 10-15 мл/100 г/мин.
На периферии этой области сохраняется ишемизированная ткань (зона ишеми-
Глава 27. Поражения нервной системы при зл оу потреблен и алкоголем
517
ческой полутени, или пенумбра), нейроны которой жизнеспособны. Длитель-
ность существования пенумбры варьирует в пределах нескольких часов или су-
ток в зависимости от локализации очага, локальной перфузии, метаболических
особенностей мозговой ткани и иных факторов. Зона ишемической полутени
характеризуется гетерогенностью — наиболее ранний некроз наблюдается в об-
ластях с минимальным локальным кровотоком и ограниченными возможностя-
ми коллатерального кровообращения. Именно за счет этой области возможно
дальнейшее формирование области инфаркта. Эта зона определяет границы
временного периода («терапевтическое окно»), в рамках которого проводимые
лечебные мероприятия обладают максимальной эффективностью, и является
объектом терапевтического вмешательства.
Развитие острой церебральной ишемии также запускает биохимические
каскадные реакции, которые протекают во всех отделах ЦНС и вызывают из-
менения в нейронах, астроцитах, микроглиальную активацию и сочетанную
с ними дисфункцию трофического обеспечения мозга. В исходе этих реакций
формируются отдаленные последствия инсульта.
Клинические проявления. Клиническая картина ишемического инсульта
характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговы-
ми и менингеальными симптомами. Развитию инсульта могут предшествовать
транзиторные ишемические атаки (ТИА), при этом ТИА чаще локализуются
в том же сосудистом бассейне, в котором в последующем развивается ишеми-
ческий инсульт. Начало ишемического инсульта может быть острым (апоплек-
тиформным) или подострым. Острое (апоплектиформное) развитие инсульта
сопровождается внезапным появлением выраженных очаговых симптомов
и их сочетанием с общемозговой симптоматикой. Такое течение наблюдается
при окклюзии тромбоэмболом внутричерепных отделов внутренней сонной
артерии, а также средней мозговой, основной и реже позвоночной артерий.
При подостром развитии характерно постепенное нарастание очаговых симп-
томов, которое, как правило, происходит на протяжении нескольких часов,
реже 2-3 суток. В этих случаях может отмечаться «мерцание» неврологической
симптоматики и выраженность очаговых симптомов на некоторое время умень-
шается, вплоть до полного восстановления функции. «Мерцающее» течение
ишемического инсульта чаще наблюдается при прогрессирующем тромбозе
в экстракраниальных отделах внутренних сонных или позвоночных артериях.
Реже нарастание неврологической симптоматики происходит более продолжи-
тельное время (7-10 дней и более).
У лиц пожилого и старческого возраста, злоупотребляющих алкоголем,
развитие ишемического инсульта обычно происходит на фоне хронических
расстройств мозгового кровообращения, в связи с чем очаговые симптомы, об-
условленные инсультом, сочетаются с рассеянной неврологической симптома-
тикой. Кроме того, инсульт в данной группе часто сочетается с сопутствующими
соматическими заболеваниями — ИБС, поражением органов дыхания, желудоч-
но-кишечного тракта, мочевыделительной системы и часто осложняется пнев-
монией, тромбозами вен нижних конечностей и эмболией легочной артерии,
пролежнями, инфекцией мочеполовой системы.
518
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
В некоторых случаях у больных с ишемическим инсультом возможно раз-
витие кровоизлияния в зону ишемии (геморрагический инфаркт), что сопро-
вождается некоторыми клиническими особенностями — появлением или уси-
лением изменений сознания и менингеального синдрома, нарастанием очаговых
симптомов. Предрасполагают к этому осложнению обширность ишемического
очага, эмболический механизм инсульта, высокое, стойкое артериальное давле-
ние, применение больших доз гепарина или иных антикоагулянтов. Геморраги-
ческий инфаркт ухудшает как ближайший (восстановление функциональной
активности пациента), так и отдаленный прогноз.
27.1.2. Геморрагический инсульт
К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга (кро-
воизлияние в мозг или паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные
пространства (обычно — субарахноидальные).
Этиологические факторы и факторы риска. Наиболее частыми причина-
ми кровоизлияния в головной мозг у лиц, употребляющих алкоголь, являются
гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия в сочетании с нарушени-
ем функции печени.
Механизмы развития. Основным механизмом развития геморрагического
инсульта является разрыв сосуда, реже отмечается диапедезное пропитывание.
Разрыв сосуда возникает на фоне длительного и стойкого повышения
артериального давления или при наличии врожденной аневризмы. Стойкое
повышение артериального давления ведет к изменению сосудов, при этом от-
мечается определенная стадийность: субэндотелиальная серозная инфильтра-
ция с повышенной проницаемостью эндотелия для плазмы сопровождается
периваскулярной транссудацией и способствует уплотнению стенок сосудов
за счет фибриноидной субстанции. Развитие фибриноидной дегенерации со-
провождается формированием расширенных артериол и аневризматических
образований с последующим расслоением и разрывом стенки. Интенсивность
и размеры мозгового кровотечения определяются диаметром сосуда, давлением
вытекающей крови и быстротой тромбообразования. Наиболее часто кровоиз-
лияние развивается в области подкорковых ганглиев, что связывают с особен-
ностями ветвления глубинных ветвей средней мозговой артерии.
При заболеваниях, не сопровождающихся артериальной гипертензией
(болезни печени, системные заболевания сосудов), основным механизмом об-
разования кровоизлияния является диапедезное пропитывание вследствие по-
вышения проницаемости стенок сосудов.
Патофизиология. В первые часы после кровоизлияния ведущим меха-
низмом, повреждающим мозговую ткань, является сдавливание ее гематомой
и перифокальным отеком. В последующем возрастает роль микроциркулятор-
ных нарушений, а также выход железа и гемоглобина из эритроцитов с разви-
тием окислительного стресса. Со 2-3-х суток заболевания наблюдается воспа-
лительная реакция, сопровождающаяся перифокальной нейтрофильной и лим-
фоцитарной инфильтрацией.
Глава 27. Поражения нервной системы при злоупотреблени алкоголем
519
Излитие крови в окружающую мозговую ткань запускает биохимические
каскадные реакции, которые распространяются в первую очередь в перифокаль-
ных областях, а также на отдалении, вызывают изменения нейронов, астроцитоз,
микроглиальную активацию и обусловленное этим формирование отдаленных
последствий инсульта.
Клиническая картина. Для кровоизлияний в головной мозг в большей сте-
пени, чем для ишемического инсульта, характерно острое начало с сочетанием
выраженных общемозговых, менингеальных и очаговых симптомов. Часты вне-
запная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание.
Проникновение крови в ликворопроводящие пространства сопровождается раз-
витием менингеального синдрома. Характерен общий вид больного с массив-
ным кровоизлиянием в полушария: кожные покровы гиперемированы, нередко
наблюдается обильное потоотделение, пульс напряжен, артериальное давление
повышено. Степень нарушения сознания варьирует — от легкого оглушения до
глубокой комы. Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния — выра-
женные двигательные расстройства в виде гемиплегии или глубокого гемипаре-
за, обычно сочетающиеся с центральным парезом лицевой мускулатуры и язы-
ка. Кроме этого, в зависимости от локализации и объема гематомы возможны
нарушения чувствительности, речи, координации и другие симптомы.
У лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем с сопутствующей атрофией
мозговой ткани, кровоизлияния в головной мозг могут протекать с преоблада-
нием очаговых нарушений, без выраженных общемозговых и менингеальных
симптомов. Наиболее часто это наблюдается при ограниченных гематомах (до
3-4 см в диаметре) в большие полушария головного мозга, из которых кровь не
проникает в ликворопроводящие пространства.
Диагностика ишемических и геморрагических инсультов. Наибольшее
значение в дифференциальной диагностике инсультов и в отграничении их от
других состояний, протекающих с неврологической симптоматикой, играют
компьютерная и магнитно-резонансная томографии.
Компьютерная томография является методом выбора для диагностики ге-
моррагического инсульта. Чувствительность и специфичность КТ в диагностике
кровоизлияний различной локализации приближается к 100%. Кровоизлияния
под мозговые оболочки выявляются несколько реже — 80-85% случаев, однако
и в этих случаях в острейшем периоде заболевания КТ имеет преимущества по
сравнению с МРТ. Очаг кровоизлияния определяется на КТ с момента его воз-
никновения в виде зоны высокой плотности. Относительно часто в острейший
период по периферии гематомы выявляется область отека в виде сигнала по-
ниженной плотности.
При ишемическом инсульте изменения в виде области пониженной плот-
ности отмечаются уже через несколько часов. Ишемические инсульты, локали-
зующиеся в больших полушариях, обычно визуализируются уже к 7-8 ч после
заболевания. Небольшие ишемические очаги в базальных ганглиях, в глубин-
ном белом веществе и в субтенториальных отделах выявляются не всегда. Очаг
ишемии в острейший период заболевания характеризуется зоной пониженной
520
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
плотности (возможна некоторая гетерогенность с участками большего и мень-
шего понижения плотности), стертостью границ серого и белого вещества (наи-
более выражено в области базальных ганглиев), сглаженностью борозд и не-
четкостью краев очага.
Через несколько месяцев сформировавшиеся кистозные полости после ге-
моррагического и ишемического инсультов имеют одинаковые КТ-характери-
стики. В этот период дифференциальный диагноз перенесенного инсульта воз-
можен только с помощью МРТ.
Магнитно-резонансная томография является методом выбора для изуче-
ния ишемического процесса на всех его стадиях, включая первые несколько
десятков минут после развития заболевания. Для экстренной диагностики ише-
мического процесса и определения его потенциальной обратимости необходимо
сочетанное проведение диффузионно-взвешенной и перфузионной МРТ.
Ультразвуковая доплерография. УЗДГ позволяет оценить особенности
поражения сосудистого русла, характер и направление кровотока по сосудам,
состояние компенсаторных механизмов (функционирование анастомозов, ре-
акция сосудов мозга на функциональные пробы). Дуплексное сканирование
рекомендуются для уточнения структуры атеросклеротической бляшки и ме-
ханизма инсульта (артерио-артериальная эмболия).
Ангиографические исследования могут быть рекомендованы для получения
более полной информации о состоянии экстра- и интракраниальных отделов
сосудистого русла, уточнения причины инсульта и способов лечения больного.
Наиболее часто проводится магнитно-резонансная ангиография, выполняемая
одновременно с МРТ.
При наличии показаний для проведения селективной тромболитической
терапии у больных с ишемическим инсультом или для уточнения источника
кровоизлияния при геморрагическом инсульте может быть рекомендована циф-
ровая субтракционная ангиография.
Люмбальная пункция. Для дифференциальной диагностики характера
инсульта при отсутствии методов нейровизуализации показана люмбальная
пункция. Пункция проводится спустя несколько часов (не менее 4-6 ч) после
начала заболевания, для того чтобы кровь при геморрагическом инсульте до-
стигла места прокола. Типичным при кровоизлиянии считается получение це-
реброспинальной жидкости кровянистого цвета, вытекающей под повышенным
давлением. Чтобы исключить наличие «путевой» крови, цереброспинальную
жидкость собирают в 3-4 пробирки. В случае повреждения иглой эпидуральных
вен ликвор в каждой последующей пробирке все больше просветляется, тогда
как при кровоизлиянии цвет ее остается относительно равномерным. Получен-
ную жидкость необходимо центрифугировать, при этом в случаях кровоизлия-
ния жидкость над осадком из форменных элементов крови оказывается ксан-
тохромной. Противопоказанием к проведению люмбальной пункции являются
признаки вторичного стволового синдрома.
Исследование гемостаза. Для уточнения изменений в системе гемостаза
и осуществления контроля за проводимой терапией необходимы повторные
исследования агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови и плазмы,
Глава 27. Поражения нервной системы при злоупотреблени алкоголем
521
уровня фибриногена. Получаемые в динамике результаты отражают фазовые
изменения в системе гемостаза, которые в значительной степени зависят от пе-
риода и характера инсульта и от проводимой терапии. У больных, находящихся
в тяжелом состоянии, могут выявляться признаки синдрома диссеминирован-
ного внутрисосудистого свертывания.
Определенную диагностическую ценность имеет исследование глазного дна,
регистрация ЭКГ и эхокардиография (обнаружение пристеночных тромбов),
определение содержания липидов и других биохимических показателей крови.
Учет этих параметров позволяет не только повысить качество диагностики, но
и более рационально планировать лечебные мероприятия.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика проводится
в первую очередь между геморрагическим и ишемическим характером инсульта.
Следует отметить, что не существует достоверных клинических симптомов, по-
зволяющих дифференцировать эти состояния, поэтому для их разграничения
необходимо проводить КТ или МРТ.
У лиц пожилого и старческого возраста возможно развитие «псевдоинсуль-
та» — возникновение общемозговой, очаговой и реже менингеальной симпто-
матики в результате соматической патологии (пневмония, дыхательная недо-
статочность, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, инфаркт миокарда) или
интоксикации на фоне хронической сосудистой мозговой недостаточности.
В молодом возрасте дебют демиелинизирующего заболевания, особенно рас-
сеянного склероза, может имитировать мозговой инсульт.
27.2. ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ
И ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
В большинстве случаев у больных алкоголизмом эпилептические припадки
связаны с прекращением употребления алкоголя (абстинентные припадки,
или припадки отмены) и чаще развиваются в течение 24-48 ч после послед-
него приема алкоголя, обычно на фоне уже имеющихся симптомов абстинен-
ции (тремор, тахикардия, возбуждение, галлюцинации и др.). В то же время
необходимо не забывать и о других возможных причинах эпилептическо-
го припадка (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового крово-
обращения (ОНМК), метаболические расстройства). При абстинентном син-
дроме более характерны парциальные или генерализованные тонико-клони-
ческие припадки, неоднократно (2-6 раз) повторяющиеся. Возникновение
припадков может быть предвестником алкогольного делирия. Серьезным
осложнением эпилептических припадков является эпилептический статус.
Эпилептический статус представляет собой серию непрерывно следующих
друг за другом припадков, в промежутках между которыми пациент не приходит
в сознание. Эпилептический статус — это неотложное состояние, сопровождаю-
щееся нарушениями жизненно важных функций и нередко заканчивающееся ле-
тально. Эпилептический статус может возникать при синдроме отмены, а также
при сопутствующей алкогольному опьянению черепно-мозговой травме с эпи-
или субдуральной гематомой, при метаболических расстройствах, ОНМК.
522
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
27.3. АЛКОГОЛЬНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
Алкогольная полинейропатия — наиболее частое неврологическое осложнение
хронического алкоголизма и развивается у большинства больных, длительное
время страдающих хроническим алкоголизмом. Клинические проявления ал-
когольной полинейропатии впервые были описаны еще во второй половине
XVIII в. Lettsom (1787).
Патогенез. В основе патогенеза заболевания лежит преимущественно аксо-
нальная дегенерация. Миелиновая оболочка страдает в меньшей степени. Аксо-
нальная дегенерация обусловлена непосредственным воздействием токсичных
метаболитов алкоголя на нервное волокно и дефицитом витаминов группы В
(в первую очередь тиамина) вследствие однообразного питания больных, а так-
же нарушений всасывания витамина В( в ЖКТ (гастроэнтерит). Кроме того,
возможно влияние и других факторов (генетических, аутоиммунных, возраст-
ных и Т.Д.).
Клинически алкогольная полинейропатия представляет собой симметрич-
ную сенсомоторную невропатию. Первыми признаками могут быть умеренное
похудание мышц дистальных отделов верхних и нижних конечностей, снижение
и выпадение ахилловых и коленных рефлексов. Позднее присоединяются паре-
стезии, гиперестезии с элементами гиперпатии, онемение, боли в стопах, болез-
ненные спазмы икроножных мышц. У некоторых пациентов отмечается аллоди-
ния. Парезы разгибателей пальцев и стоп чаще развиваются постепенно, реже
остро. Слабость в стопах приводит к изменениям походки по типу «степпажа».
Постепенно эти симптомы распространяются на проксимальные отделы нижних
конечностей, в тяжелых случаях — на дистальные отделы рук и нижние отделы
туловища. Заболевание медленно прогрессирует в течение многих месяцев и лет.
При осмотре выявляется похудание мышц кистей, голеней и стоп, снижение
болевой и температурной чувствительности в дистальных отделах конечностей
(по типу «перчаток и носков»). Нередко присоединяются и другие варианты
нарушений чувствительности. У большинства больных снижаются и выпадают
ахилловы рефлексы, часто снижен или отсутствует коленный рефлекс, несколь-
ко реже снижаются рефлексы с верхних конечностей. Часто определяется болез-
ненность при пальпации нервных стволов и мышц. Характерны вегетативные
нарушения в виде дистального гипергидроза, трофических нарушений кожи
и ногтей, отечности и гиперпигментации, изменения окраски кожных покровов.
Могут присоединяться изменения зрачковых реакций, ортостатическая гипо-
тензия, нарушения мочеиспускания, импотенция, дисфункция ЖКТ.
Диагностика. При субклиническом течении, а также для уточнения степени
поражения нервного волокна показано проведение игольчатой электронейро-
миографии. Гистологически выявляются признаки дистальной дегенерации
аксонов и вторичной миелинопатии.
27.3.1. Энцефалопатия Гайе—Вернике
Энцефалопатия Гайе—Вернике — острое состояние, развивающееся на фоне
приема больших доз алкоголя. Иногда заболевание имеет ятрогенную приро-
Глава 27. Поражения нервной системы при злоупотреблени алкоголем
523
ду — провоцируется массированным введением глюкозы, наперстянки больным
в состоянии алкогольной интоксикации. Заболевание может встречаться и при
других состояниях, не связанных с алкогольной болезнью, — нейрогенной ано-
рексии, неукротимой рвоте, беременности, злокачественных новообразованиях,
синдроме нарушенного всасывания, СПИДе и т.д.
Клинически энцефалопатия Гайе—Вернике проявляется классической
триадой симптомов — атаксией, глазодвигательными нарушениями, наруше-
ниями сознания. У большинства больных заболевание сочетается с полинейро-
патией.
Симптоматика развивается подостро или остро. Появляется сонливость,
апатия, нарушения внимания, ориентации. Уровень бодрствования колеблется.
Могут присоединяться спутанность, возбуждение, галлюцинации. Степень на-
рушения сознания иногда достигает уровня сопора и комы. Часто развивается
корсаковский психоз.
Характерны глазодвигательные нарушения в виде диплопии, нистагма, па-
реза взора по горизонтали или вертикали. Часто развивается двустороннее по-
ражение отводящих нервов. Зрачковые реакции, как правило, сохранны. Межъ-
ядерная офтальмоплегия и птоз встречаются редко.
Нарушается походка, которая становится атактической как вследствие по-
ражения мозжечковых связей, так и поражения волокон или путей глубокой чув-
ствительности. У небольшой части больных выявляется атаксия в конечностях.
В тяжелых случаях наблюдается атаксия туловища, сочетающаяся с тремором.
Летальность достигает 20% и обусловлена, как правило, тяжелой вегетативной
дисфункцией.
Диагностика основана на выявлении классической триады симптомов —
атаксии, глазодвигательных расстройств и нарушений сознания. Лабораторно
выявляется наличие пирувата в крови и пониженная транскетолазная актив-
ность эритроцитов. Диагностически значима положительная реакция на тиа-
мин. Необходимо проведение МРТ, которая позволяет выявить очаги в белом
и сером веществе ствола мозга и мозжечка. Реже наряду с указанными измене-
ниями могут наблюдаться нарушения в веществе больших полушарий.
27.3.2. Корсаковский синдром
Корсаковский синдром — состояние, которое развивается обычно у пациентов,
перенесших один или несколько эпизодов энцефалопатии.
Клинические проявления. Диагностический признак корсаковского син-
дрома — нарушения запоминания нового материала. В меньшей степени на-
рушается память на предшествующие события. Отдаленные события в памяти
сохраняются. Отмечаются нарушения ориентации во времени и в простран-
стве. Пациенты не могут найти свою палату, вспомнить, где находятся, что ели
и т.д. Больные не критичны к своему дефекту и часто отрицают заболевание.
Возможно заполнение пробелов в памяти вымышленными событиями — раз-
вивается конфабуляторный синдром, нередко у больных наблюдаются ложные
воспоминания в виде псевдореминисценций. Речь, как правило, не нарушена.
524
Часть V. Соматические и неврологические последствия алкоголизма
Часто в клинической картине корсаковского синдрома присутствуют симптомы
других вариантов алкогольных поражений нервной системы, чаще всего — ал-
когольной полинейропатии.
Диагноз. Помимо характерной клинической картины в диагностике мо-
жет быть полезно проведение МРТ (атрофия сосцевидных тел). Кроме того,
в некоторых случаях МРТ помогает дифференцировать корсаковский синдром
с другими состояниями, сопровождающимися нарушениями памяти (болезнь
Пика, болезнь Альцгеймера и т.д.).
27.3.3. Алкогольная деменция
Развитие деменции при алкоголизме подчас связано не только с непосредствен-
ным токсическим воздействием алкоголя на корковые нейроны, но и с допол-
нительными повреждающими факторами: повторные черепно-мозговые травмы,
эпилептические припадки, инсульты, хроническая печеночная энцефалопатия,
обусловленная алкогольным циррозом печени. Чаще всего алкогольная демен-
ция развивается на фоне энцефалопатии Гайе—Вернике, когда к мнестическим
расстройствам присоединяются другие когнитивные нарушения. Деменция
может развиваться и в рамках других заболеваний, вызванных приемом алко-
голя — болезни Маркиафавы—Беньями (представляет собой расплавление мо-
золистого тела с быстро нарастающей деградацией личности и летальным ис-
ходом), хронической печеночной энцефалопатии.
Диагностика. Для диагностики важны клинические проявления деменции,
анамнестические указания на длительное употребление алкоголя и диффузная
корковая атрофия с умеренным расширением желудочков мозга на МРТ.
27.3.4. Алкогольная дегенерация мозжечка
Алкогольная дегенерация мозжечка чаще развивается у мужчин старше 50 лет
на фоне длительного злоупотребления алкоголем и несбалансированного пита-
ния. Обсуждается также непосредственное токсическое воздействие этанола на
нейроны и роль сопутствующих электролитных нарушений.
Клинические проявления. Характерны симптомы поражения мозжечка.
Иногда могут превалировать нарушения ходьбы в виде шаткости и неустой-
чивости, в то время как атаксия в руках, скандированная речь, нистагм могут
отсутствовать. Практически облигатно алкогольную мозжечковую дегенерацию
сопровождают симптомы полинейропатии. Часто присоединяются признаки
алиментарной недостаточности — уменьшение подкожной жировой клетчатки,
глоссит и т.д.
Диагностика. Помимо характерных клинических проявлений определен-
ную помощь в диагностике может оказать МРТ, при проведении которой вы-
является атрофия мозжечка.
Дифференциальный диагноз проводится с рассеянным склерозом, спино-
церебеллярной атрофией, мультисистемной атрофией, опухолями задней че-
репной ямки.
Глава 27. Поражения нервной системы при злоупотреблени алкоголем
525
27.3.5. Пеллагра
Особенности диеты при алкоголизме, характеризующиеся дефицитом никоти-
новой кислоты и триптофана, могут привести к развитию пеллагры.
Клиническая картина. В развернутой форме пеллагра проявляется глос-
ситом, диареей и эритематозными изменениями кожи. Начальные проявления
со стороны нервной системы неспецифичны — развиваются нарушения сна,
утомляемость, раздражительность, депрессия, снижение памяти. В дальнейшем,
при отсутствии лечения, возникают бредовые расстройства, галлюциноз, спу-
танность сознания, сочетающиеся со спастическими парезами. Когнитивные на-
рушения нарастают вплоть до деменции. Формируется синдром 3 «Д» — диарея,
дерматит, деменция. Могут присоединиться спастические парезы, мышечная
ригидность. У половины больных развивается полинейропатия. Вовлечение
задних и боковых столбов спинного мозга клинически проявляется миелопа-
тией, основными симптомами которой будут сенситивная атаксия и синдром
пирамидной недостаточности.
Дополнительные исследования. В случае поражения периферических не-
рвов показано проведение электронейромиографии, которая позволяет выявить
признаки поражения аксонов с вторичной миелинопатией.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М., 2001. — 424 с.
2. Голубев В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы: Руководство для врачей. — М.:
МЕДпресс-информ, 2007. — 736 с.
3. Огурцов П.П., Жиров И.В. Неотложная алкогольная патология: Пособие для врачей
многопрофильного стационара. — СПб.: Невский диалект, 2002. — 118 с.
4. Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред.
В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. — М.: МЕДпрессинформ,
2002. - 608 с.
5. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2 т. — Т. 2 / Под ред. Н.Н. Яхно,
Д.Р. Штульмана. — М.: Медицина, 2001.
6. Behse Е, Buchthal F. Alcoholic neuropathy: clinical, electrophysiological, and biopsy
findings // Ann. Neurol. - 1997. - Vol. 22. - P. 95-110.
7. Brust J.C.M. Neurological aspects of substance abuse. — 2nd ed. — Boston: Butterworth-
Heinemann Medical, 2004.
8. Frishman W.H., Del Vecchio A., Sanai S., Ismail A. Cardiovascular manifestations of
substance abuse: part 2: alcohol, amphetamines, heroin, cannabis, and caffeine // Heart
Dis. - 2003. - Vol. 5. - P. 253-271.
9. Reynolds K., Lewis B., Nolen J.D et al. Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-
analysis //JAMA. - 2003. - Vol. 289. - P. 579-588.
10. Rose J.S. Cocaethylene: a current understanding of the active metabolite of cocaine and
ethanol // Amer. J. Emerg. Med. — 1994. — Vol. 12. — P. 489-490.
Часть VI
Медико-социальная
реабилитация больных
алкоголизмом
Введение
Распространенность наркологических заболеваний в Российской Федера-
ции продолжает расти, что приводит к постепенному накоплению нар-
кологических больных (прежде всего больных алкоголизмом) в обще-
стве со всеми вытекающими последствиями — ростом общей заболеваемости
(в том числе ВИЧ-инфекций, СПИДом, инфекционными гепатитами и др.),
смертности, увеличением числа повторных госпитализаций, криминальности,
сокращением численности трудоспособного населения, социальной деприва-
ции и т.д. Все эти социальные проблемы стимулируют повышенное внимание
многих ведомств и организаций к одному из приоритетных направлений нар-
кологической службы — медико-социальной реабилитации наркологических
больных, обеспечивающей реально высокую эффективность, в том числе про-
должительные и стойкие терапевтические ремиссии.
Реабилитационную помощь наркологическим больным, кроме учреждений
Министерства здравоохранения и социального развития, оказывают Министер-
ство образования, коммерческие наркологические структуры, некоммерческие
подразделения благотворительных фондов, центры при различных конфессиях
или межконфессиальных христианских фондах, общества само- и взаимопомощи
(АА, НА, ИА, Алатин, Ал-Анон), общественные организации. В последние годы
особенно интенсивно развиваются реабилитационные учреждения в структуре
народной медицины и религиозных конфессий: христианских (православная,
католическая, англиканская, протестантские церкви), евангельских христиан-
баптистов; исламских; буддистских; свидетелей Иеговы, кришнаитов и др. Но
только Минздравсоцразвития РФ (в соответствии с приказами № 76 от 1997 г.,
№ 500 от 2003 г.) создало сеть наркологических реабилитационных учреждений
и последовательно обеспечило оказание медико-социальной реабилитационной
530
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
наркологической помощи, в том числе стандартов и протоколов ведения боль-
ных. В настоящее время наркологическая реабилитационная сеть насчитывает
более 200 государственных и 400 негосударственных (небюджетных) учрежде-
ний, включая реабилитационные стационары, центры, амбулатории, дневные
стационары, терапевтические сообщества, общежития. Необходимо отметить,
что реабилитационная деятельность в регионах зачастую намного шире, чем
это представлено в государственной статистической отчетности. Не вызывает
сомнений, что в нашей стране сегодня создано и функционирует реабилитаци-
онное направление в наркологии. Большое число реабилитационных учрежде-
ний позволяет последовательно реализовывать наиболее оптимальный цикл
реабилитационной помощи, определять порядок ее оказания, маршрут ведения
больного, получать достоверную информацию об ее эффективности, а также
выявлять имеющиеся проблемы становления наркологической реабилитаци-
онной службы. Безусловно, это направление наркологии находится в развитии,
нуждается в межведомственной поддержке — только тогда можно будет создать
оптимальные условия для восстановления и ресоциализации больных алкого-
лизмом и другими аддиктивными расстройствами.
Глава 28
Принципы, технологии, определение
прогноза, порядок оказания
реабилитационной помощи больным
алкоголизмом
Т.Н. Дудко
В ННЦ наркологии Минздравсоцразвития РФ создано новое научное на-
правление — реабилиталогия в наркологии, как система научных знаний
о медико-социальном восстановлении наркологических больных, осно-
ванная на современном понимании патогенетических и клинических особен-
ностей аддиктивных заболеваний, оптимальных возможностях терапии, реадап-
тации и ресоциализации. Разработаны концепция реабилитации, цели, задачи,
принципы и условия реабилитации, концепция реабилитационного потенциала,
технологии, стандарты, программы. Философия (идеология) реабилиталогии
базируется на парадигме единства биологической, социальной и духовной сущ-
ности человека, изменяющегося в результате заболевания и способного к вос-
становлению при комплексной реализации медико-социальных технологий
и программ реабилитации.
Практическим воплощением реабилитологии является реабилитация нар-
кологических больных. В медицине реабилитация — это комплексное направ-
ленное использование медицинских, психологических, социальных, образова-
тельных и трудовых мер в целях приспособления больного к деятельности на
максимально возможном для него уровне; это восстановление больного как
личности и члена общества, возвращение его в семью, социум и к общественно
полезному труду. Под реабилитацией в наркологии понимается как максималь-
но возможное восстановление физического, психического и духовного состоя-
ния больных, так и коррекция или формирование их нормативных личностных
и социальных качеств, способности полноценного функционирования в обще-
стве без употребления психоактивных веществ, вызывающих болезненную за-
висимость. В отличие от дефиниции «реабилитация», под «лечением» пони-
мается совокупность медицинских мероприятий, направленных на устранение
532
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
патологических процессов, развивающихся в больном организме, а также на
устранение или облегчение страданий больного человека (например, в нарко-
логии — дезинтоксикация, лечение психотических, постабстинентных, эмоцио-
нальных расстройств и т.д.).
Несмотря на существенные различия между понятиями «реабилитация»
и «лечение», на практике при многих заболеваниях, в том числе в нарколо-
гии, они представляют взаимосвязанный лечебно-реабилитационный про-
цесс. Реабилитация неотделима от медикаментозного, физиотерапевтического
и психотерапевтического воздействия, она начинается на возможно ранних
этапах лечения, практически с первых контактов больного с медицинским
персоналом. В свою очередь лечение, особенно в наркологии, фактически
применяется на всех этапах реабилитации, начиная с этапов восстановления
и реадаптации до стабилизации ремиссии. Интеграция этих близких, но са-
мостоятельных направлений медицины обеспечивает максимально эффек-
тивную помощь больному. В связи с изложенным следует признать правомер-
ность использования понятия «лечебно-реабилитационный процесс» (ЛРП)
наряду с понятием «реабилитация». ЛРП или реабилитация представляет
собой сложную медико-социальную систему, образующую функциональную
целостность, способную к развитию, интеграции, самодетерминированности
и адаптации. Эффективность этой системы во многом зависит от конструктив-
ной взаимосвязи медико-биологических и психосоциальных методов работы
с больными, что обеспечивает единство лечебных и реабилитационных меро-
приятий как в условиях стационаров (реабилитационный центр, отделение),
так и в амбулатории.
Реабилитация (лечебно-реабилитационный процесс) наркологических
больных, в отличие от реабилитации больных при других заболеваниях, имеет
свои особенности. В результате злоупотребления ПАВ наркотического ряда
у больных не только формируется собственно наркологическое заболевание,
соматоневрологическая патология, аффективные, поведенческие и интеллек-
туально-мнестические расстройства, но неизбежно развиваются значительные
нарушения личности — нравственные, мировоззренческие, социальные, цен-
ностной ориентации, степень и направленность волевой регуляции поведения,
социофобии и др. Именно поэтому под реабилитацией, или лечебно-реабили-
тационным процессом, в наркологии понимается медико-социальная система,
направленная на восстановление физического, психического и духовного здо-
ровья наркологических больных, их личностного и социального статусов. Для
достижения цели и решения поставленных задач используется комплекс меди-
цинских, психологических, психотерапевтических, воспитательных, трудовых,
социальных мер и технологий.
Реабилитация в наркологии, как объект исследования, представляет собой
относительно автономную систему, функционирующую в социальной среде, т.е.
в еще более сложной системе.
Система реабилитации последовательно использует восстановительный по-
тенциал реабилитационной среды, реабилитационных программ и технологий
Глава 28. Реабилитационная помощь больным алкоголизмом
533
в их взаимодействии и в соответствии с поставленной целью, задачами, принци-
пами реабилитации и реабилитационным потенциалом больных.
Реабилитация, или лечебно-реабилитационный процесс в наркологии, име-
ет мощный понятийный аппарат, отражающий:
1) контингент, подлежащий реабилитации;
2) идеологию, концепцию, цели, задачи;
3) принципы, условия реабилитации и технологии;
4) организационную структуру наркологических реабилитационных учреж-
дений и основные составляющие реабилитационного процесса в услови-
ях наркологических стационаров (центров) и амбулаторий;
5) концепцию реабилитационного потенциала наркологических больных,
как клиническую основу системного подхода к построению ЛРП;
6) основные диагностические и прогностические критерии реабилитацион-
ного потенциала, клинические, личностные и социально детерминиро-
ванные аспекты уровней реабилитационного потенциала;
7) особенности применения фармакотерапии и психотерапии в динамике
на всех периодах и этапах ЛРП с учетом уровней реабилитационного
потенциала больных и основных синдромов заболевания;
8) роль реабилитационной среды в системе организации ЛРП;
9) стандарты лечения и реабилитации;
10) правовые и этические аспекты объекта;
И) программы;
12) мониторинг и оценку эффективности ЛПР.
Из изложенного следует, что системный подход представляет собой методо-
логию познания реабилитации наркологических больных. Образующиеся блоки
информации позволяют последовательно осуществлять практическую и орга-
низационную деятельность, а также прогнозировать результат всего процесса
при условии, что системный подход будет реализоваться через «прозрачную»
практическую деятельность.
28.1. ПРИНЦИПЫ И ТЕХНОЛОГИИ ОКАЗАНИЯ
РЕАБИЛИТАЦИОННОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ
АЛКОГОЛИЗМОМ
Любая социальная система или структура представляет собой целостное об-
разование, основными составляющими которой являются люди, их связи,
взаимодействия, материальная база. Эта система — одновременно и процесс,
включающий совокупность взаимодействующих элементов, образующих функ-
циональную целостность, способную к развитию, интеграции, самодетерми-
нированности и адаптации [6]. Такое понимание социальной системы дает
основание утверждать, что реабилитация — это сложная медико-социальная
система, в которой объекты (больной или группа больных) и субъекты (пер-
сонал, реализующий ЛРП, материальная база и пр.) реабилитации находятся
во взаимосвязанных субъект-объектных и объект-субъектных отношениях.
534
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
Следовательно, определяются объектные (личностные, обусловленные специ-
фикой клинического и социального статуса больного или группы, контингента
больных), субъектные (присущие субъектам этой системы) и «комплексные»,
субъект-объектные (основные) принципы построения ЛРП.
Объектные принципы построения ЛРП прежде всего определяются тя-
жестью наркологических заболеваний и теми приобретенными клинически-
ми психосоматическими нарушениями, которые характерны для зависимых
от алкоголя и наркотиков. Вместе с тем они детерминируются и социальным
статусом больных, их половозрастными особенностями, социальными нормами,
разделяемыми ими, доминирующими ценностными ориентациями, индивиду-
альными особенностями и т.д.
В качестве основных объектных (личностных) принципов построения
ЛРП выделены: согласие на лечение, ответственность, отказ от употребления
ПАВ, аксиологичность (ценностные ориентации). Реализация этих принципов
не только позволяет начать процесс лечения и реабилитации, но и надеяться
на положительный результат функционирования созданной системы — на
возвращение (реинтеграцию) реабилитируемого больного в семью и обще-
ство.
Субъектные принципы осуществления ЛРП. В России существует сеть
реабилитационных центров, создаются условия для перехода от сугубо меди-
цинской к медико-психолого-социальной модели оказания помощи лицам с за-
висимостью от алкоголя и наркотиков. В центре новой реабилитационной пара-
дигмы находится больной с его многочисленными медицинскими, психологиче-
скими и социальными проблемами. Анализ международного и отечественного
опыта реабилитации психически больных и относительно недавних (30-летних)
практических наработок специалистов в области клинической и социальной
наркологии позволяет выделить следующие субъектные принципы реабилита-
ции наркологических больных:
• мультидисциплинарность (бригадность) лечебно-реабилитационной ра-
боты;
• единство (комплексность) различных медико-психолого-социальных
методов работы с больными, дифференцированность оказания лечебно-
реабилитационной и внедрение медико-социальных программ с учетом
возраста, пола и уровня реабилитационного потенциала больных, а также
сопутствующих алкоголизму и наркомании тяжелых заболеваний (гепа-
тит В, С, ВИЧ-инфекция, эпилепсия, шизофрения и пр.);
• этапность (последовательность и преемственность этапов ЛРП);
• долгосрочность, основанная на необходимости длительного осуществле-
ния ЛРП и наблюдения (не менее 3 лет);
• интегрированность, предполагающая позитивное взаимодействие госу-
дарственных и муниципальных структур с общественными организаци-
ями и сообществами в целях реадаптации и ресоциализации наркологи-
ческих больных;
Глава 28. Реабилитационная помощь больным алкоголизмом
535
• антипатернализм — отказ наркологической реабилитационной бригады
от позиции «опекунства» и «благодетеля» с целью стимулировать боль-
ных к максимальному выполнению своих обязанностей и ответственному
отношению к себе и своему образу жизни.
Общие объектно-субъектные принципы осуществления ЛРП. В сложной
системе ЛРП составляющие ее автономные субсистемы объединены общими
принципами, которые цементируют и стабилизируют систему, обеспечивая до-
стижение цели. К таким принципам относятся: доверие, партнерство, подготовка
и включение в работу волонтеров из выздоравливающих больных, открытость
(доступность и информативность), легитимность.
Таким образом, предложенная система классификации основных принци-
пов и положений осуществления ЛРП наркологических больных представляет
собой методологическую основу целевой деятельности специалистов в области
реабилитации.
Технологии лечебно-реабилитационного процесса. Решение задач реа-
лизации реабилитационного потенциала больных неизбежно приводит к воз-
никновению блока проблем, имеющих прямое отношение к медико-социальной
системе ЛРП. Технологии оказания медицинской помощи наркологическим
больным включают диагностику, медикаментозную терапию, психотерапию,
терапию реабилитационной средой, терапию занятостью, организацию досуга,
социотерапевтические и духовно ориентированные подходы, систему патрона-
жа и оценку эффективности ЛРП. Использование той или иной официально
утвержденной диагностической или лечебно-реабилитационной технологии
означает всеобщее признание целесообразности ее применения и свидетельству-
ет о ее доказанной эффективности и безопасности. В настоящее время в России
разработана система стандартизации в здравоохранении, одной из составляющих
которой являются Протоколы ведения больных. Этот нормативный документ со-
стоит из стандартов профилактики, диагностики и лечения и содержит наиболее
полную и оптимальную информацию о конкретном заболевании: от этиологии,
эпидемиологии, особенностей клиники до требований к диагностике, лечению,
уходу за пациентом, включая самопомощь, и набор рекомендаций для членов
семьи больного. Всем этим требованиям отвечает ОСТ «Протокол ведения боль-
ных. Реабилитация больных наркоманиями» (2003), в котором нашли отражение
основные организационные, методологические, технологические направления,
используемые при оказании лечебно-реабилитационной помощи наркологиче-
ским больным.
Системный подход к решению задач реабилитации предполагает также
внедрение в практику основных реабилитационных технологий, создающих
условия, предпосылки, основания, с помощью которых восстанавливается боль-
ной — его физические, психические и духовные ресурсы переходят из сферы
возможного восстановления в сферу реального. Прежде всего к ним относятся
организационные, диагностические, терапевтические, психотерапевтические
и другие технологии.
536
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
Система основных технологий ЛРП
I. Организационные:
1. Создание реабилитационного учреждения и определение функциональ-
ных (производственных) обязанностей его сотрудников.
2. Создание реабилитационной среды.
3. Внедрение в практику периодов и этапов реабилитации.
4. Организация реабилитационной бригады (команды).
II. Диагностические:
1. Психическое обследование.
2. Психологическое обследование (тестирование, ретестирование, проверка
ретестовой надежности).
3. Соматическое обследование.
4. Биохимическое, нейрохимическое, электрофизиологическое, биофизиче-
ское, молекулярно-генетическое исследование.
5. Социологическое исследование.
III. Терапевтические {лечебные)'.
1. Фармакотерапия.
2. Физиотерапия (сауна, массаж, гидротерапия, иглорефлексотерапия
и др.).
3. Электротерапия (электросон, электрофорез, гальванический воротник,
дарсонваль, УВЧ и др.).
4. Лечебная физкультура (йоготерапия, ушу-терапия и пр.).
5. Иммунотерапия.
6. Ароматерапия и фитотерапия.
7. Апитерапия.
8. БАД.
9. Диетотерапия.
10. Гипокситерапия.
И. Ксенонотерапия.
12. ЭСТ.
IV. Психотерапевтические и психокоррекционные:
1. Основные направления:
а) динамическое;
б) когнитивно-бихевиоральное;
в) гуманистическое;
г) системное;
д) экзистенциональное;
е) работа с семьей больного.
2. Методики, техники, упражнения, программы: психодрама, гештальт-тера-
пии, НЛП, трансактный анализ, холотропная терапия, танатотерапия, лого-
терапия, «12 шагов», крейвинг-терапия, кинезиология, супервизорство и др.
V. Терапия реабилитационной средой, в условиях:
1. Реабилитационных амбулаторий и стационаров (центров).
2. Терапевтических сообществ (ТС).
Глава 28. Реабилитационная помощь больным алкоголизмом
537
3. Общин.
4. «Домов на полпути», реабилитационных общежитий.
5. Монастырей, мечетей и пр.
6. Семьи.
7. «НА», «АА», Нар-Анон и др.
VI. Терапия занятостью:
1. Самообслуживание.
2. Трудотерапия.
3. Учеба.
4. Спорт.
5. Кружки по интересам.
6. Аниматерапия.
7. Иппотерапия, дельфинотерапия.
VII. Организация досуга:
1. Просмотр кинофильмов (преимущественно тематических).
2. Чтение литературы, прессы.
3. Посещение конфессиональных учреждений.
4. Прогулки.
5. Спортивные занятия, игры (посещение спортивных секций, боулинг,
аэробика и пр.).
6. Дайвингтерапия (терапия подводным плаванием).
7. Туризм.
VIII. Арт-терапия:
1. Рисунок, живопись.
2. Лепка.
3. Резьба по дереву.
4. Музыкотерапия.
5. Аудиовизуальная терапия.
6. Танцы.
7. Драмотерапия.
IX. Социотерапевтические:
1. Приобретение профессии, учеба.
2. Трудоустройство.
3. Юридическая помощь.
4. Психотерапевтическая поддержка семьи.
X. Бьютитерапия:
1. Косметикотерапия.
2. Имиджтерапия.
XI. Духовно-ориентированные практики:
1. Религия.
2. Этика и эстетика жизни.
3. Гуманизм как форма жизненной практики.
XII. Система патронажа.
XIII. Оценка эффективности ЛРП.
538
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
Совершенно очевидно, что реабилитационные наркологические учреждения
должны иметь условия для реализации медицинских, психотерапевтических,
трудовых, профориентированных, учебных, спортивных, арт-терапевтических
и иных программ. В этой связи в реабилитационных стационарах (центрах)
необходимо иметь медицинский комплекс с физиотерапевтическим и психо-
терапевтическим подразделениями. Кроме того, желательно создать производ-
ственные (столярные, слесарные, швейные и другие мастерские); сельскохозяй-
ственные (теплицы, зеленое хозяйство, грибной цех, садовое хозяйство и пр.);
животноводческие (кролиководство, птицеводство, конное хозяйство и пр.)
подразделения. Не менее важно иметь изостудию (рисование, лепка, фотогра-
фия и др.), спортивный и досуговый комплекс, позволяющие реализовывать
весь объем реабилитационных технологий. Для амбулаторных учреждений обя-
зательно создание условий для осуществления физиотерапевтических, психо-
терапевтических, досуговых и спортивных программ.
Определение прогноза реабилитационных мероприятий при алкоголиз-
ме. Прогностическая оценка потенциальных возможностей пациента к вы-
здоровлению, возвращению в семью и к общественно полезной деятельности,
основанная на объективных данных о наследственности, преморбиде, соци-
альном статусе, особенностях физического и психического развития, а также
форме и тяжести наркологического заболевания и последствиях злоупотре-
бления психоактивными веществами определяется как реабилитационный по-
тенциал.
Реабилитационный потенциал наркологических больных — это много-
факторная клиническая, психологическая и социальная диагностика, а также
прогностическая оценка способностей и возможностей больных на продолжи-
тельные ремиссии, выздоровление, реадаптацию и возвращение к общественно
полезной деятельности. Она базируется на объективных данных о наследствен-
ности, преморбиде, соматическом состоянии, виде, тяжести и последствиях
наркологического заболевания, особенностях личностного (духовного) раз-
вития и социальном статусе больных. Реабилитационный потенциал также
объединяет индивидуальные когнитивные, эмоциональные, мотивационные,
коммуникативные, морально-этические особенности и личностное и социаль-
ное развитие, а также ценностную ориентацию больных. В практическом от-
ношении — это терапевтическая и медико-социальная перспектива. Основные
составляющие реабилитационного потенциала имеют различную степень вы-
раженности, что позволяет дифференцировать больных по трем клинически
очерченным интегральным группам — больные с высоким, средним и низким
уровнями реабилитационного потенциала (УРП). Стандартизированная диаг-
ностика УРП позволяет оценить состояние каждого больного на входе в про-
грамму реабилитации и последующую динамику его состояния в процессе ее
реализации вплоть до завершения. Следовательно, предложен основной ин-
струмент динамического мониторирования состояния больных с аддиктивны-
ми расстройствами, который при необходимости может быть дополнен психо-
логическими и психотерапевтическими моделями, а также технологиями со-
Глава 28. Реабилитационная помощь больным алкоголизмом
539
матического обследования (гепатиты, ВИЧ-инфекция, туберкулез и др.). Ниже
приводятся основные диагностические критерии уровней реабилитационного
потенциала, характерные для аддиктивных расстройств, и конкретные — для
больных алкоголизмом.
Высокий уровень реабилитационного потенциала (диагностическая тех-
нология) характеризуется:
1. Общие положения:
• низким удельным весом наследственной отягощенности наркологиче-
скими и психическими заболеваниями, преимущественно нормативным
психическим и физическим развитием, хорошими или удовлетворитель-
ными условиями воспитания;
• начальной (первой) стадией зависимости по МКБ-10;
• отсутствием передозировок психоактивных веществ и суицидальных тен-
денций;
• наличием спонтанных ремиссий;
• низкой интенсивностью симптомов алкогольного или наркотического
абстинентного синдрома (нивелируются в течение 2-3 дней); постабсти-
нентные расстройства не выражены или слабо выражены;
• достаточной устойчивостью семейных отношений, вовлечением в учебу
или работу, приобретенной или приобретаемой профессией, относитель-
ным разнообразием социокультуральных интересов (искусство, спорт,
бизнес и пр.), отсутствием вовлеченности в криминальные или полукри-
минальные структуры;
• появлением первых признаков социальной дезадаптации;
• легкими морально-этическими нарушениями (частичное снижение нор-
мативной ценностной ориентации, чувства ответственности, долга и сты-
да, появились лживость, грубость, позерство, непостоянство, черствость,
признаки эгоцентризма, эпизоды воровства и пр.);
• легкими интеллектуально-мнестическими нарушениями (некоторое
ухудшение памяти, концентрации внимания, умственной работоспособ-
ности, быстрая психическая истощаемость, сниженная или фрагментар-
ная критика к заболеванию, чаще всего завышенная самооценка, мотивы
на лечение связаны преимущественно с позитивными личностными и со-
циальными планами и пр.);
• легкими эмоциональными нарушениями (эмоциональная лабильность,
напряженность, повышенная раздражительность, скандальность, появ-
ление тревоги и дистимий, утрата тонких эмоций и пр.);
• легкой деградацией личности, при которой отсутствуют стойкие измене-
ния личности больных (интеллектуально-мнестическое снижение и гру-
бые аффективные нарушения фактически отсутствуют, морально-этиче-
ские отклонения носят транзиторный характер).
2. Для больных алкоголизмом:
• относительно позднее начало употребления алкогольных напитков
(14-15 лет);
540
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
• продолжительность заболевания до 2-3 лет;
• отсутствие в анамнезе алкогольных психозов;
• высокая толерантность к алкоголю;
• преимущественно периодическая форма злоупотребления алкоголем.
Как правило, у этого контингента больных наблюдаются спонтанные ре-
миссии или стойкие терапевтические ремиссии. Чаще всего отсутствуют со-
матические заболевания и психопатологические нарушения, приобретаемые
в период злоупотребления алкоголем и другими ПАВ: гепатиты, заболевания,
передающиеся половым путем, туберкулез, ВИЧ-инфекция, выраженные эмо-
циональные и поведенческие расстройства. Критика к заболеванию в значи-
тельной степени сохранена, имеется обоснованное желание избавиться от при-
страстия к ПАВ. В связи с этим мотивация на участие в реабилитационном
процессе носит добровольный характер с преобладанием мотивов роста. При-
сутствует желание учиться, получить хорошее образование, иметь профессию,
продвигаться по служебной лестнице, быть успешным, соблюдать морально-
этические принципы и т.д. Обычно такие больные, добровольно согласившиеся
на лечение, активно участвуют в реабилитационных программах. Мотивы об-
ращения за наркологической помощью, как правило, определяются собствен-
ными реальными опасениями развития тяжелого заболевания, пониманием
вреда, наносимого злоупотреблением алкоголем или другими ПАВ, осознанием
трудности самостоятельного прекращения приема алкоголя несмотря на жела-
ние сделать это.
Средний уровень реабилитационного потенциала (диагностическая тех-
нология) характеризуется:
1. Общие положения:
• средним удельным весом наследственной отягощенности наркологиче-
скими и психическими заболеваниями по прямой (отец, мать) или вос-
ходящей линии родителей (бабушка, дедушка);
• воспитанием в неполной семье, средним или плохим материальным по-
ложением, часто неровными или деструктивными отношениями между
членами семьи;
• относительно часто встречающейся задержкой физического или психи-
ческого развития, девиантностью поведения, нарушениями сексуальной
сферы, легкой внушаемостью;
• средней (второй) стадией зависимости по МКБ-10;
• короткими и среднекороткими терапевтическими ремиссиями;
• редкими случаями спонтанных ремиссий, которые если и наблюдаются,
то носят неустойчивый характер и непродолжительны;
• интенсивной и стойкой клинической картиной алкогольного (наркотиче-
ского) абстинентного синдрома (продолжается до 7-10 дней, постабсти-
нентные расстройства — до 1,5-2 месяцев);
• конфликтными отношениями с родителями, супругом (женой, мужем),
детьми и другими родственниками;
Глава 28. Реабилитационная помощь больным алкоголизмом
541
• трудно корригируемым поведением, проявляющимся в агрессивности,
повышенной раздражительности, неуступчивости, порой замкнутостью,
мотивационной неустойчивостью;
• однообразным или низким кругом социальных интересов; утратой про-
фессиональных навыков и умений, безразлично-пассивным отношением
к труду;
• частичной социальной дезадаптацией и социофобией;
• морально-этическими нарушениями средней выраженности (значи-
тельные нарушения нормативной ценностной ориентации, лживость,
бесстыдство, грубость, неопрятность, нарушения коммуникабельности,
сексуальная распущенность, рентность, эгоцентризм, воровство, хулиган-
ство, криминогенность, снижение материнского/отцовского инстинкта,
асоциальность или антисоциальность и пр.);
• интеллектуально-мнестическими нарушениями средней выраженности:
явные расстройства памяти, концентрации внимания, умственной ра-
ботоспособности, замедление ассоциативного процесса, снижение по-
знавательных функций высокого уровня (абстрагирование, планирова-
ние, гибкость познания, проницательность и др.) и круга интересов, по-
верхностность суждений, критика к заболеванию формальная или почти
отсутствует, неадекватная самооценка (завышенная или заниженная),
мотивы на лечение преимущественно прагматические и пр.;
• аффективными нарушениями средней выраженности (несдержанность,
эмоциональная холодность к родителям и близким, склонность к злоб-
ности и жестокости, дистимии и депрессии в постабстинентном периоде
и в ремиссии и пр.);
• средней деградацией личности — интеллектуально-мнестические и мо-
рально-этические изменения средней тяжести (эгоцентризм, лживость,
лицемерие, вороватость, безответственность, цинизм, неуступчивость,
агрессивность и пр.); вместе с тем больные стремятся произвести хорошее
впечатление на тех людей, которые их мало знают, тщательно скрывают
злоупотребление наркотиками/алкоголем.
2. Для больных алкоголизмом:
• относительно ранним началом употребления алкогольных напитков
(12-13 лет);
• продолжительностью заболевания не менее 3-5 лет;
• стабильной или несколько снижающейся толерантностью к алкоголю;
• наличием палимпсестов алкогольного опьянения;
• запойным типом пьянства;
• преимущественным преобладанием постоянного среднеинтенсивного
влечения к алкоголю.
У больных алкоголизмом со средним УРП нередко отмечается бытовое зло-
употребление, а иногда и болезненная зависимость от транквилизаторов и дру-
гих ПАВ. Примерно у 50% из них выявляются гепатиты и гастриты, у каждого
542
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
пятого больного — заболевания, передающиеся половым путем, иногда тубер-
кулез. Из приобретенных психопатологических нарушений у трети больных
отмечаются поведенческие и эмоциональные расстройства, неврастенический
синдром. Мотивация на участие в реабилитационном процессе носит преиму-
щественно добровольно-принудительный характер с преобладанием прагмати-
ческих мотивов, которые характеризуются желанием избавиться от болезнен-
ных проявлений алкогольного абстинентного синдрома, получить поддержку,
улучшить отношения с родителями или другими социально значимыми лицами,
избежать наказания и пр.
Низкий уровень реабилитационного потенциала (диагностическая тех-
нология) характеризуется:
1. Общие положения:
• высоким удельным весом наследственной отягощенности наркологи-
ческими или психическими заболеваниями по линии родителей (мать,
отец) или ближайших родственников (бабушка, дедушка, дядя, тетя, брат,
сестра); воспитанием в неполных семьях среднего или низкого материаль-
ного положения с неровными или конфликтными отношениями в семье;
злоупотреблением алкоголем (пьянством) одного или обоих родителей,
гиперопекой родителей (или разведенной матерью);
• задержкой или патологией физического и, особенно, психического раз-
вития; инфантилизмом, невротическим развитием, психопатией, де-
виантным (порой делинквентным) поведением в анамнезе (примерно,
в 2/3 случаев);
• посредственной успеваемостью в школе (особенно в средних и старших
классах);
• крайне ограниченным и неустойчивым кругом интересов;
• конечной (третьей) стадией зависимости по МКБ-10;
• отсутствием спонтанных ремиссий;
• отсутствием собственной супружеской семьи;
• крайне конфликтными или конфликтными семейными отношениями
с преобладанием интерперсональной неприязни или агрессивности;
• чаще средним образованием, редко — незаконченным среднетехническим
или высшим;
• снижением социально положительных установок на труд и учебу (как
правило, больные не работают и не учатся, отношение к работе или учебе
в основном безразлично-пассивное или негативное, у большинства боль-
ных профессиональные навыки и умение учиться частично или полнос-
тью утрачены);
• преимущественно низким кругом социальных интересов;
• почти тотальной социальной дезадаптацией и социофобией;
• тяжелыми морально-этическими нарушениями (грубые, порой необра-
тимые нарушения нормативной ценностной ориентации, безответствен-
ность, лживость, бесстыдство, грубость, неопрятность, криминогенность,
Глава 28. Реабилитационная помощь больным алкоголизмом
543
эгоцентризм, враждебность, агрессивность, тунеядство, снижение мате-
ринского/отцовского инстинкта и пр.);
• тяжелыми интеллектуально-мнестическими нарушениями: стойкие рас-
стройства памяти, концентрации внимания, умственной работоспособно-
сти, ассоциативного процесса, грубое снижение познавательных функций
высокого уровня и круга интересов, в ряде случаев психоорганический
синдром, преимущественно сниженная самооценка, отсутствие критики
к заболеванию, мотивы на лечение прагматические (физиологические)
и пр.;
• тяжелыми аффективными нарушениями (недержание аффектов, эмоцио-
нальное отупение, жестокость, дистимии, депрессии, дисфории и пр.);
• тяжелой деградацией личности — выраженное морально-этическое
и интеллектуально-мнестическое снижение: ложь, безответственность,
антисоциальность, гомосексуальные и садомазохистские тенденции,
неумение пользоваться своим опытом, стремление возложить вину за
свое заболевание на окружающих; торпидность мышления, ослаблены
способности к обобщению, концентрации внимания, преобладает бы-
страя умственная утомляемость, бестолковость, снижение всех видов
памяти; круг интересов преимущественно сосредоточен на наркотиках
или пьянстве.
2. Для больных алкоголизмом:
• нередко ранним началом употреблением алкоголя с 11-12 лет;
• продолжительностью заболевания алкоголизмом более 5 лет;
• значительным снижением толерантности к алкоголю;
• наличием в анамнезе алкогольных психозов;
• алкогольной энцефалопатией;
• преобладанием постоянного влечения к алкоголю.
У больных алкоголизмом со средним и низким У РП формируется социофо-
бический синдром, включающий: а) страх подвергнуться критике, осуждению,
наблюдению, контролю; б) психический дискомфорт в тех ситуациях социаль-
ного взаимодействия, когда может вскрыться сам факт злоупотребления ими
алкогольными напитками или негативные стороны алкоголизации.
28.2. ПОРЯДОК ОКАЗАНИЯ РЕАБИЛИТАЦИОННОЙ ПОМОЩИ
БОЛЬНЫМ АЛКОГОЛИЗМОМ
В настоящее время в России наркологическая реабилитационная помощь
больным алкоголизмом осуществляется в медицинских ЛПУ государствен-
ной, муниципальной и негосударственной системы здравоохранения, а также
частнопрактикующими врачами психиатрами-наркологами и другими спе-
циалистами в области наркологии, получившими в установленном порядке
лицензию на осуществление медицинской деятельности с указанием соответ-
ствующих работ и услуг. Организационная структура государственных нар-
544
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
кологических реабилитационных учреждений представлена подразделениями
наркологических диспансеров (НД), наркологических больниц (НБ), а также
наркологическими реабилитационными центрами (НРЦ). Реабилитационная
помощь больным алкоголизмом осуществляется в амбулаторных и стацио-
нарных условиях, в дневном стационаре, на выделенных койках для работы
в режиме ночного профилактория, реабилитационных общежитиях, терапев-
тических сообществах.
Наркологическая лечебно-реабилитационная помощь больным алкоголиз-
мом в государственных ЛПУ оказывается врачами психиатрами-наркологами,
получившими высшее медицинское образование по специальности «лечебное
дело» или «педиатрия», закончившими ординатуру или клиническую интер-
натуру по специальности «психиатрия», прошедшими усовершенствование по
наркологии и подтвердившими свою квалификацию в порядке, установленном
законодательством Российской Федерации.
Другие специалисты (врачи-психотерапевты, медицинские психологи, со-
циальные работники и средний медицинский персонал), участвующие в оказа-
нии медико-социальной реабилитационной помощи наркологическим больным,
должны в порядке, установленном законодательством РФ, пройти специальную
подготовку и подтвердить свою квалификацию.
Амбулаторный этап наркологической реабилитационной помощи вклю-
чает: первичный прием, консультативную помощь, диагностику, определение
необходимого объема помощи и, в зависимости от состояния больного, направ-
ление его в стационарное отделение, дневной стационар, выделенные койки
для работы в режиме ночного профилактория, реабилитационное общежитие,
терапевтическое сообщество, амбулаторное подразделение НД, НБ и НРЦ для
дальнейшего медико-социального восстановления.
В амбулаторных подразделениях НД, НБ и НРЦ для больных алкоголиз-
мом, завершивших программу лечения и реабилитации в условиях стационаров,
проводится комплексная медико-социальная реабилитация, направленная на
профилактику срывов и рецидивов заболевания.
На больного амбулаторного подразделения заводится медицинская карта
наркологического больного (форма № 025-5/-88; приказ М3 № 08-14/17-14 от
26.07.1988). При снятии больного с наблюдения лечащим врачом заполняется
эпикриз, который подписывается заведующим подразделением.
Продолжительность этого этапа строго индивидуальная, определяется ста-
бильностью интегрированности больного в общество, но должна быть не менее
3 лет для больных с алкогольной зависимостью.
Стационарный этап наркологической реабилитационной помощи больным
алкоголизмом включает: подавление патологического влечения к алкоголю,
формирование позитивных терапевтических и социальных установок, лечение
соматоневрологических расстройств, реализацию программ медико-социальной
реабилитации. Продолжительность стационарного реабилитационного периода
не менее 2,5-3 месяцев.
Глава 28. Реабилитационная помощь больным алкоголизмом
545
На больного, находящегося в стационарном подразделении, заводится кар-
та больного, обратившегося за психиатрической (наркологической) помощью
(форма № 030-1/у-02; приказ М3 № 08-14/17-14 от 26.07.1988).
Как уже было отмечено, собственно реабилитационный период состоит из
адаптационного, интеграционного и стабилизационного этапов, которые прово-
дятся в стационарных и амбулаторных наркологических отделениях НД, НБ,
НРЦ. Продолжительность медико-социальных реабилитационных программ
составляет 2 года и зависит от уровня реабилитационного потенциала больного
(далее УРП). Больные с высоким УРП, как правило, не нуждаются в реабили-
тации в условиях стационаров.
Первый этап реабилитации — адаптационный — направлен на приспосо-
бление наркологических больных к условиям содержания и распорядку работы
реабилитационного стационара или амбулаторных реабилитационных подраз-
делений. Мероприятия этого этапа имеют преимущественно медико-психоло-
гическую направленность. Осуществляется консультирование и обследование
больных врачом-наркологом, психологом, психотерапевтом, социальным ра-
ботником, а также проводятся противорецидивные мероприятия, формируется
(усиливается) мотивация больного на участие в реабилитационном процессе.
Продолжительность этого этапа реабилитации: в условиях реабилитацион-
ных стационаров для больных со средним и низким УРП — до 4 недель; в амбу-
латорно-поликлинических условиях для больных с высоким УРП — 2 недели.
Второй этап реабилитации — интеграционный', он представляет собой
вхождение в реабилитационную программу, включающую медицинский, пси-
хологический, психотерапевтический и социальный аспекты. Этот этап имеет
преимущественно психотерапевтическую и социальную направленность, вклю-
чающую также работу с родственниками больных (психотерапия созависимо-
сти). Формируются устойчивые группы больных, объединенных общим кругом
интересов, способных оказывать положительное влияние друг на друга, увле-
ченных учебой, стремящихся приобрести профессию, любящих спорт, искус-
ство, животных и пр.
Продолжительность этого этапа реабилитации: в условиях стационара для
больных со средним и низким УРП — 1-1,5 месяцев; в условиях амбулаторных
подразделений для больных с высоким УРП — 1 месяц, для больных со средним
и низким УРП — 1-1,5 месяцев.
Третий этап реабилитации — стабилизационный', он направлен на вос-
становление и стабилизацию физического и психического состояния больного.
Акцент переносится на психосоциальный аспект реабилитационной программы,
преследующей достижение основной цели — восстановление, коррекцию или
формирование нормативных личностных и социальных качеств больных, воз-
вращение их в семьи и общество. Одновременно проводятся терапевтические
мероприятия, направленные на лечение сопутствующих соматических и инфек-
ционных заболеваний.
Продолжительность этого этапа реабилитации зависит от условий оказа-
ния лечебно-реабилитационной помощи. Так, в условиях стационара она долж-
546
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
на быть не менее 1,5 месяцев; в амбулаторно-поликлинических условиях для
больных с высоким УРП — 6-12 месяцев, для больных со средним и низким
УРП — 12-18 месяцев.
В составе государственных наркологических реабилитационных центров
могут создаваться подразделения, обеспечивающие реализацию основных прин-
ципов медико-социальной реабилитации больных: постоянная занятость, актив-
ное участие в лечебно-трудовых процессах, выработка и закрепление способ-
ностей к регулярному труду. Такими подразделениями являются (приказ Мин-
здрава РФ от 22.10.2003 № 500 «Об утверждении протокола ведения больных
“Реабилитация больных наркоманией (Z50.3)”»):
а) учебные классы, студии, спортивные секции, досуговый комплекс для
просмотра тематических фильмов, телепередач и т.п.;
б) производственные лечебно-трудовые мастерски (столярные, слесарные,
швейные, по ремонту помещений и пр.);
в) сельскохозяйственные (теплицы, садовое хозяйство, выращивание цветов
и пр.);
г) животноводческие (кролиководство, овцеводство, птицеводство и пр.).
Постреабилитационный профилактический период направлен на профи-
лактику рецидивов заболевания у лиц, завершивших программу реабилитации
в амбулаторных или стационарных подразделениях. Он осуществляется в ам-
булаторных подразделениях НД, НБ, НРЦ. На этом периоде больным оказыва-
ется психологическая и социальная поддержка. Продолжительность его строго
индивидуальная, определяется стабильностью интегрированности больного
в общество, но должна быть не менее одного года.
Перечисленные этапы лечения и реабилитации целесообразно реализовы-
вать без перерыва, что позволяет добиться преемственности и высокой эффек-
тивности лечебно-реабилитационного процесса.
В случае возобновления приема ПАВ и наступления рецидива заболевания,
при добровольном обращении за наркологической медицинской помощью,
больным оказывается консультативная помощь и определяется их последу-
ющий маршрут, включающий амбулаторный, стационарный этапы лечения
и реабилитации. Для больных, поступивших в наркологические отделения
в плановом порядке, и для больных, завершивших лечение острых состояний,
последующий маршрут совпадает. После определения реабилитационного по-
тенциала и укрепления мотивации подбирается оптимальная программа ме-
дико-социальной реабилитации, и больные направляются в соответствующие
реабилитационные отделения, центры, общины, дневные стационары, выделен-
ные койки для работы в режиме ночного профилактория, реабилитационные
общежития, терапевтические сообщества или в амбулаторные подразделения
НД, НБ, НРЦ.
При выявлении тяжелых соматических или инфекционных заболеваний
(инфекционные гепатиты, ВИЧ-инфекция и др.), в зависимости от тяжести про-
явления болезни, развития осложнений, больные, после консультаций со спе-
циалистами соответствующего профиля, направляются в специализированные
Глава 28. Реабилитационная помощь больным алкоголизмом
547
лечебно-профилактические учреждения. В этих случаях специализированная
помощь оказывается в соответствии с утвержденными Порядками оказания по-
мощи больным ВИЧ-инфекцией и другими инфекционными заболеваниями.
Наркологическая, в том числе и лечебно-реабилитационная помощь, этому
контингенту больных оказывается консультантами психиатрами-наркологами
по месту лечения сопутствующего соматического или инфекционного заболе-
вания.
Реабилитация больных алкоголизмом в амбулаторно-поликлинических
условиях. В амбулаторные реабилитационные отделения направляется следу-
ющий контингент больных алкоголизмом:
• больные с высоким, средним и низким УРП, завершившие восстано-
вительный (предреабилитационный) комплекс лечебных мероприятий
и изъявившие желание пройти реабилитационную программу в условиях
амбулатории;
• больные, переведенные в амбулаторию после частичного или полного
завершения реабилитационной программы в наркологических реабили-
тационных учреждениях (центр, община и др.);
• больные, прошедшие реабилитацию в различных религиозных конфес-
сиях (христианских, исламских, буддистских и др.);
• больные, освобожденные из мест лишения свободы и добровольно со-
гласившиеся на участие в реабилитационных программах;
• больные, направленные решением суда на принудительное амбулаторное
лечение и реабилитацию.
Осуществление реабилитационных программ в амбулаторных услови-
ях и дневном стационаре позволяет больным продолжить работу или учебу,
жить дома под присмотром семьи. Вместе с тем перед больными ставится це-
лый ряд требований, включающих тщательно расписанную и контролируемую
программу деятельности, позволяющую поддерживать высокую мотивацию на
выздоровление, быть дисциплинированными и ответственными за взятые на
себя обязательства и т.д. Фактически больной привлекается к сотрудничеству
и в максимально короткие сроки становится котерапевтом в достижении целей
реабилитации и поэтапном решении ее задач.
В тех случаях когда больной изначально направляется в амбулаторное ре-
абилитационное отделение, продолжительность реабилитационных программ
при высоком УРП составляет от 6 месяцев до 1 года (при необходимости они
могут пролонгироваться). Во всех других случаях — не менее 2 лет.
При ухудшении клинического состояния, появлении «срывов» больные на-
правляются на лечение в наркологический стационар или дневной стационар
на срок не менее 2 недель для проведения противорецидивной или восстано-
вительной терапии, а в последствии, при добровольном согласии, переводятся
в стационарное или амбулаторное реабилитационное отделение.
Реабилитация больных алкоголизмом в условиях стационаров. В стацио-
нарное реабилитационное отделение направляется следующий контингент
больных алкоголизмом:
548
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
• больные с высоким, средним и низким УРП, завершившие восстано-
вительный (предреабилитационный) комплекс лечебных мероприятий
и изъявившие желание пройти реабилитационную программу в условиях
стационара;
• больные в стадии рецидива заболевания после неэффективного лечения
или реабилитации в наркологических реабилитационных учреждениях
открытого и закрытого типов (амбулатория, центр, община и др.);
• больные, освобожденные из мест лишения свободы, и добровольно со-
гласившиеся на участие в реабилитационных программах.
После завершения медико-социальной реабилитационной программы
в условиях стационара или общины больной направляется в амбулаторное от-
деление для осуществления поддерживающих противорецидивных реабилита-
ционных программ, участия в работе групп само- и взаимопомощи анонимных
алкоголиков, анонимных наркоманов.
Вспомогательные социальные требования к реабилитации в условиях реа-
билитационного учреждения включают:
1. Создание условий для трудовой деятельности, профессионального об-
учения (при необходимости и возможностях — учебы), занятий спортом,
творческой деятельностью, проведения культурно-массовых и содержа-
тельных досуговых мероприятий (в случаях проведения реабилитаци-
онных программ в амбулатории больные вовлекаются, мотивируются
в названные виды деятельности). Обеспечение реабилитируемых боль-
ных постоянной занятостью, создание условий для трудовых процессов
и выработка способностей к регулярному труду относятся к основным
принципам медико-социальной реабилитации. В связи с этим очень важ-
но организовать хотя бы одно из вышеперечисленных подразделений
реабилитационного центра (стационара).
2. Конкретную социально-психологическую, коррекционную и обучающую
работу специалиста по социальной работе, социального работника, спе-
циалиста по профессиональному обучению и других лиц, а именно:
• приобщение больного к труду, учебе и творческой деятельности;
• коррекция поэтапной адаптации больных к условиям реабилитацион-
ного учреждения;
• психокоррекция поведенческих расстройств;
• контроль за поведением, овладением трудовыми технологиями, успе-
хами в работе, учебе и пр.;
• помощь в восстановлении нарушенных семейных отношений и соци-
альных связей, в решении социально-бытовых проблем;
• содействие в трудоустройстве, профессиональном обучении, продол-
жении учебы после выписки из реабилитационного стационара или
в период реабилитации в условиях амбулатории;
• консультирование по правовым вопросам;
• оказание содействия включению пациентов и их родственников
в группы само- и взаимопомощи — анонимных наркоманов, аноним-
ных алкоголиков, Ал-Атин, Нар-Анон;
Глава 28. Реабилитационная помощь больным алкоголизмом
549
• психотерапевтическую работу с родственниками больных по вопросам
созависимости;
• обеспечение информацией: о лечебных и реабилитационных нарко-
логических учреждениях; о реабилитационных программах; об обще-
ственных организациях и религиозных конфессиях, занимающихся
проблемами наркомании; о возможностях приобретения популярной
литературы и методических материалов по антиалкогольной/анти-
наркотической тематике; о культурно-массовых мероприятиях против
алкоголя и пр.;
• проведение культурно-массовых, спортивных и досуговых мероприя-
тий, способствующих реабилитации больных;
• привлечение выздоравливающих больных и их родственников в реа-
билитационную и профилактическую деятельность в качестве волон-
теров и добровольных помощников.
Сроки реализации реабилитационных программ зависят от уровня реабили-
тационного потенциала больных и быстроты адаптации к функционированию
в условиях амбулатории или стационара.
Требования к объемам медицинской помощи обязательного уровня при осу-
ществлении реабилитационного процесса в стационаре совпадают с таковыми,
предъявляемыми к реабилитации больных в амбулаторно-поликлинических
условиях.
Требования к реабилитации больных алкоголизмом, параллельно злоупо-
требляющих другими ПАВ — каннабиноидами (гашиш и пр.), психостимуля-
торами (кокаин, первитин, эфедрон и др.), опиоидами и другими наркотика-
ми, — определяются Приказом Минздрава России от 22.10.2003 № 500 «Об
утверждении протокола ведения больных “Реабилитация больных наркоманией
(Z50.3)”».
Глава 29
Современные модели реабилитации
больных алкоголизмом
Т.Н. Дудко
В наркологических реабилитационных учреждениях большинства стран
Западной Европы, Америки, Канады, Китая, Австралии и Российской
Федерации получили распространение несколько основных реабили-
тационных направлений, которые используются как для медико-социально-
го восстановления больных алкоголизмом, так и для восстановления больных
с другими видами аддиктивных расстройств. К ним относятся:
1) миннесотская модель (12-шаговая реабилитационная программа для нар-
кологических стационаров и амбулаторий);
2) модель терапевтических сообществ (классическая и модифицированная
модели) в стационарном и амбулаторном вариантах (монары, общины
и др.);
3) модель «духовной» реабилитация — реабилитационное направление
в структуре различных конфессий;
4) смешанные, эклектические модели (амбулаторный и стационарный ва-
риант), основанные на сочетании первых двух моделей с элементами на-
родной медицины и конфессиональным подходом, где первостепенное
внимание уделяется психологической и социальной поддержке, а также
трудовой занятости пациентов. Сюда относятся некоммерческие нарко-
логические реабилитационные учреждения;
5) модель семейных клубов трезвости;
6) модель комплексной гуманистической программы реабилитации (КГПР).
Эта модель создана в ННЦ наркологии Минздравсоцразвития РФ. Ба-
зируется на следующих основных концепциях: реабилитации и лечения,
реабилитационного потенциала больных, реабилитационной среды и реа-
билитационного пространства. Эта модель использует все положения
Приказа Министерства здравоохранения РФ от 22.10. 2003 № 500 «Об
Глава 29. Современные модели реабилитации больных алкоголизмом
551
утверждении Протокола ведения больных “Реабилитация больных нар-
команией”».
29.1. МИННЕСОТСКАЯ МОДЕЛЬ
Миннесотская модель, или программа реабилитации, включает «12 шагов»,
«12 традиций» и систему личностно значимых лозунгов или девизов. Она ис-
ходит из следующих основных положений:
• алкоголизм/наркомания — это не распущенность, а хроническое заболе-
вание с присущими ему признаками и тяжелыми последствиями;
• наркологические больные утратили способность контролировать потре-
бление ПАВ;
• алкоголь/наркотики пагубно воздействуют на физическое, психическое
и духовное развитие и приводят к тяжелым расстройствам, вплоть до
летального исхода;
• для полноценной жизни необходимо полное воздержание от употребле-
ния ПАВ в течение всей жизни.
Все эти положения положены в основу существующих последовательных
психотерапевтических системных миннесотских моделей реабилитации, по-
зволяющих достичь психического и духовного восстановления и реадаптации
больных. Эта реабилитационная модель используется более чем в 140 странах
(2008). В Российской Федерации движение анонимных алкоголиков (АА) су-
ществует с 1987 г., т.е. уже 23 года. В настоящее время этим движением охвачено
110 городов Российской Федерации, функционирует более 350 групп, в Мо-
скве — 36 групп АА, в Московской области — 4 группы (1 группа на 400 тыс.
жителей Москвы и Московской области). Движение АА получило широкое
распространение в странах СНГ (Украина, Белоруссия) и в Прибалтике.
Сообщество «Анонимные алкоголики» родилось в Акроне (штат Огайо,
США) в результате встречи в 1935 г. двух безнадежно больных алкоголизмом
людей — хирурга Боба (Роберта) Смита и бизнесмена Билла (Уильяма) Вилсо-
на. Принципы АА были в основном позаимствованы из области религии и ме-
дицины, но ряд принципиальных идей, определивших стратегию сообщества
и сам успех, основан на практическом опыте алкогольной зависимости первых
организаторов движения. Опыт сообщества был описан в книге «Анонимные ал-
коголики», которая с тех пор является основным текстом для освоения и прак-
тического применения. После публикации книги в 1939 г. врачи и служители
церкви поддержали это движение и способствовали распространению его идей.
Двенадцать традиций АА впервые были опубликованы в 1946 г. и одобрены
на Первом съезде АА, прошедшем в Кливленде в 1950 г. С 1949 г. начали соз-
даваться наркологические больницы и клиники, в основу реабилитационных
программ которых была положена методология АА. Одна из программ клиники
в Хазелдене (штат Миннесота) получила название миннесотской. В последу-
ющем она была апробирована и в других клиниках, приобрела заслуженный
авторитет и получила широкое распространение во всем мире.
552
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
Идеология и концепция «12 шагов» также используется для оказания по-
мощи семьям наркологических больных: Ал-Анон и Hap-Анон для супругов
наркологических больных, Алатин — группы общения для подростков из семей
зависимых от алкоголя или наркотиков. В своей работе сообщества руковод-
ствуются «12 шагами» и «12 традициями», а также несколькими основными
принципами — добровольность, честность, полный отказ от употребления ПАВ
(алкоголя и наркотиков), регулярное посещение групп АА/НА, систематиче-
ский контакт с наставником (спонсором) — опытным членом группы, давно
работающим в программе и находящимся в ремиссии не менее 1 года. Про-
грамма «12 шагов» рассматривается как одна из последовательных психотера-
певтических систем, благодаря которой больные добиваются эмоциональной,
психической и духовной зрелости, что обеспечивает стабильную личностную
и социальную реадаптацию. Движения АА, НА, Ал-Анон и Нар-Анон, Алатин
не связаны с каким-либо вероисповеданием, сектой, политической группой или
организацией; не участвуют в полемике по каким бы то ни было вопросам, вол-
нующим общество. Членство в них добровольное и бесплатное. Эти организа-
ции целиком существуют на добровольные пожертвования своих членов.
Восстановление и ресоциализацию по программе АА или НА можно рассма-
тривать как постепенный переход от статуса «неудачника» и психически нездо-
рового зависимого от ПАВ до освободившегося от своей зависимости и успеш-
ного человека, способного выполнять семейные и социальные обязанности.
Миннесотская модель использует «12 шагов», «12 традиций» и систему
личностно значимых лозунгов или девизов.
«12 шагов»
1. Мы признали свое бессилие перед алкоголем, признали, что мы потеряли
контроль над собой (вариант: перестали управлять своей жизнью).
2. Пришли к убеждению, что только Сила, более могущественная, чем мы,
может вернуть нам здравомыслие.
3. Приняли решение препоручить нашу волю и нашу жизнь Богу, как мы
Его понимаем.
4. Глубоко и бесстрашно оценили себя и свою жизнь с нравственной точки
зрения.
5. Признали перед Богом, собой и каким-либо другим человеком истинную
природу своих заблуждений.
6. Полностью подготовили себя к тому, чтобы Бог избавил нас от наших
недостатков.
7. Смиренно просили Его исправить наши изъяны.
8. Составили список всех тех людей, кому мы причинили зло, и преиспол-
нились желанием загладить нашу вину перед ними.
9. Лично возместили причиненный этим людям ущерб, где и как только это
было возможно, кроме тех случаев, когда это могло повредить им или
кому-либо другому.
10. Продолжали самоанализ и, когда допускали ошибки, сразу признавали
это.
Глава 29. Современные модели реабилитации больных алкоголизмом
553
И. Стремились путем молитвы и размышления углубить соприкосновение
с Богом, как мы понимаем Его, молясь лишь о знании Его воли, которую
нам надлежит исполнить, и о даровании сил для этого.
12. Достигнув духовного пробуждения, к которому привели эти шаги, мы
стремились донести смысл наших идей до других алкоголиков и приме-
нить эти принципы во всех наших делах.
«12 традиций»
1. Наше общее благо должно быть превыше всего — личное выздоровление
зависит от единства АА или НА.
2. Для осуществления целей нашей группы нет авторитета выше, чем любя-
щий Бог — такой, как Он может выражать себя в сознании нашей группы.
Наши лидеры — это люди, которым мы доверяем, и наши добрые друзья,
они нами не управляют.
3. Единственное условие для членства в АА/НА — это желание бросить
пить.
4. Каждая группа должна быть самостоятельной, кроме тех случаев, когда
дело касается других групп или АА/НА в целом.
5. Каждая группа АА/НА имеет только одну главную цель — делиться сво-
им опытом с теми алкоголиками, которые все еще страдают этим недугом.
6. Ни одна группа АА/НА никогда не должна позволять никаким посторон-
ним организациям или учреждениям, даже тем, которые работают в смеж-
ных областях, выступать от имени АА/НА, а также не должна финансиро-
вать или поддерживать их в обществе. Деньги, собственность или желание
завоевать престиж не должны отвлекать нас от нашей главной цели.
7. Каждая группа АА/НА должна сама себя содержать, не принимая ника-
ких посторонних пожертвований.
8. Сообщество АА/НА должно всегда оставаться непрофессиональной
группой, но наши центры и службы могут использовать специальных
сотрудников.
9. АА/НА как таковое не имеет руководящих органов, но мы можем созда-
вать комитеты и советы службы, непосредственно отчитывающиеся перед
теми, кому они служат.
10. АА/НА не занимает никакой позиции по вопросам, не относящимся к де-
ятельности общества, поэтому АА/НА никогда не должно упоминаться
в общественных спорах, дискуссиях.
11. Наши отношения с обществом основываются на разъяснении, а не на аги-
тации. Нам необходима личная анонимность в контактах со средствами
массовой информации.
12. Анонимность является духовной основой всех наших традиций; это по-
стоянно напоминает нам о необходимости ставить принципы выше ин-
тересов любой отдельной личности.
Таким образом, «12 традиций» определяют функционирование сообщества,
показывая, каким образом АА и другие аналогичные организации сохраняют
свое единство и строят свои отношения внутри себя и с окружающей социаль-
554
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
ной средой. Приоритет отдается коллективу, его единству, но ценится и каждый
член сообщества, его индивидуальность. Никого из членов АА нельзя наказать
или исключить из группы, однако при всей демократичности отношений все
обязаны соблюдать принципы АА и трудиться над выполнением программы,
обеспечивающей достижение индивидуальной и коллективной цели — выздо-
ровления.
Система личностно значимых лозунгов, или девизов, которыми в повсед-
невной жизни руководствуются больные. Ниже в качестве примера представле-
но несколько таких лозунгов:
• «Первым делом — главное». Этим самым главным является трезвость,
и все поступки подчиняются достижению этой цели, ибо подмена цели
неизбежно приведет к рецидиву заболевания.
• «Я не могу — мы можем». Этот лозунг подчеркивает значение силы кол-
лектива в преодолении зависимости и постулирует необходимость не от-
рываться от сообщества и уметь находить поддержку среди его членов.
Следовательно, необходимо изменить свое поведение и признать необхо-
димость поручить свою волю и жизнь Богу, как мы Его понимаем.
• «Живи одним днем», т.е. не употребляй алкоголь/наркотики сегодня. Не
загадывай на далекое будущее, которое своей неопределенностью может
вызвать чувство тревоги и неуверенности в себе.
• «Не суетись», «тише едешь — дальше будешь». Нельзя пройти путь от
болезни к трезвости за один или несколько дней, требуются постепенное
постижение программы и глубокое, качественное ее освоение и принятие.
Следовательно, миннесотская программа, включающая «12 шагов», «12 тра-
диций» и систему личностно значимых лозунгов, или девизов, представляет
собой совокупность психотерапевтических принципов, частично духовных по
своей сути, которые определяют стиль жизни больных. Участие в программе
позволяет больным избавиться от пристрастия к ПАВ, добиться ресоциализа-
ции путем принятия социально приемлемых условий жизни в открытом обще-
стве, включая приобщение к систематическому труду. Необходимо отметить,
что идеология программы успешно используется в группах людей с различными
формами нехимических зависимостей. На ее основе были созданы «12 шагов»
и «12 традиций» для больных с наркотической зависимостью, с патологическим
гемблингом и т.д. (Например: Анонимные игроки, Анонимные курильщики,
Анонимные переедающие (группы для тех, кто не может контролировать свое
отношение к пище: либо переедают, либо почти совсем ничего не едят), Ано-
нимные транжиры (группы для ониоманов, т.е. лиц с патологическим влечением
к бессмысленной трате денег), Анонимные сексологи (СА — группы общения
для женщин и мужчин с навязчивым пристрастием к сексу) и др.)
29.2. МОДЕЛЬ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ СООБЩЕСТВ
Термин «терапевтическое сообщество» — британского происхождения. В на-
стоящее время он широко применяется для обозначения специально структу-
Глава 29. Современные модели реабилитации больных алкоголизмом
555
рированной больничной среды, поощряющей деятельность пациентов в рамках
социальных норм. Специальные обучающие методы осуществляются для пре-
одоления у пациентов зависимости от ПАВ, для поощрения у них чувства лич-
ной ответственности и ускорения их социальной реабилитации. Понятие «те-
рапевтическое сообщество» используется как в общем, так и в специфическом
смысле. В общем смысле оно означает любое медицинское, исправительное или
образовательное учреждение, которое стремится улучшить судьбу находящихся
в нем больных путем предоставления им возможностей для продуктивной и от-
ветственной работы, для развития их интересов и способностей и прежде всего
для их участия в повседневной деятельности соответствующего учреждения.
В специфическом смысле «терапевтическое сообщество» обозначает реабили-
тационное учреждение, использующее в своей практике некоторое характер-
ное множество принципов и методов. Основной задачей терапевтического со-
общества можно считать освобождение пациентов от ограничений, связанных
с психическим заболеванием, алкоголизмом или наркоманией, с тем, чтобы они
могли, вернувшись в мир, жить более свободно, более эффективно и более со-
держательно. Обратим внимание на то, что терапевтические сообщества нередко
определяются как институты, основной целью которых является развитие лич-
ности и максимально возможная ресоциализация больных.
В настоящее время в США и Европе широко распространены традицион-
ные терапевтические сообщества (ТС), которые в основном имеют однотипную
структуру, включающую систему управления, специфику подбора кадрового
состава и специальный реабилитационный режим. ТС различаются по демо-
графическому составу пациентов и размеру (от 30 коек до нескольких сотен
в одном учреждении). Персонал состоит из клиницистов, прошедших специ-
альное обучение в ТС, с собственным опытом выздоровления и без него, и дру-
гих специалистов по социальному обеспечению, которые оказывают медицин-
ские услуги, услуги по охране психического здоровья, образованию, семейно-
му консультированию, профессиональному обучению, а также юридические
услуги. Программы реабилитации в ТС могут быть краткосрочными (менее
90 дней), среднесрочными (6-12 месяцев) и долгосрочными (1-2 года). Они
проводятся в условиях стационара и амбулаторий (6-12 месяцев). В некоторых
ТС применяется немедикаментозное лечение в условиях дневных стационаров
и программы заместительной терапии метадоном. Продолжительность долго-
срочных программ в ТС США постепенно снизилась с 15-24 до 9-15 месяцев.
Реабилитацию в ТС проходят самые разные пациенты с различными видами
зависимости, с разными экономическими и социальными возможностями, что,
несомненно, имеет определенное значение при решении проблем их психосо-
матического восстановления. Вместе с тем в ТС больных подразделяют не по
видам и схемам употребления ПАВ, а по степени психологических дисфункций
и утрате социальных навыков.
Для традиционных ТС характерно наличие 3 общих признаков. Во-пер-
вых, в рамках одного ТС осуществляется профессиональное консультирование,
трудотерапия, восстановление здоровья, групповая и индивидуальная терапия,
556
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
услуги по обучению, медицинские услуги, услуги по семейному консультиро-
ванию, а также юридические и социальные услуги. Во-вторых, главным «тера-
певтом» и наставником в ТС считается само сообщество, состоящее из равных
людей, представляющих собой образец для подражания и пример успешного
личностного изменения, и персонала, выступающего в роли администраторов
и наставников в процессе выздоровления. Де Леон подчеркивает, что сообще-
ство в целом служит важной средой для приобретения навыков, в которой про-
водится круглосуточный контроль за индивидуальными изменениями в по-
ведении и в эмоциональной сфере, а также взаимное стимулирование таких
изменений на повседневной основе. В-третьих, подход ТС к реабилитации осно-
вывается на четкой оценке перспектив, касающихся расстройства, вызванного
злоупотреблением ПАВ, а также перспектив пациента, процесса выздоровления
и возможностей дальнейшего здорового образа жизни. Именно эти перспективы
позволяют оптимизировать организационную структуру сообщества, систему
подбора штатов и процесс восстановления. Концепция ТС может быть вкратце
сформулирована в виде фразы «сообщество как методика реабилитации».
Зависимость от ПАВ в ТС расценивается как расстройство всей личности;
оно затрагивает несколько или все виды человеческой деятельности. Девиант-
ное поведение больных является отражением трудностей личностного развития
или хронической нехватки социальных, образовательных или экономических
навыков. Поэтому цель ТС — не только воздержание от ПАВ, но и полное из-
менение стиля жизни, включающее создание новых ценностных ориентаций,
устранение асоциального или антисоциального поведения, развитие полезных
навыков и умений, толерантности к другим людям, религиям и нетерпимость
к антисоциальной деятельности и пр. Учитывается концептуальный подход,
основанный на том, что восстановление и позитивные индивидуальные лич-
ностные изменения происходят через взаимопомощь и самопомощь в условиях
совместной деятельности и совместного проживания персонала и пациентов.
Жизнь в ТС структурируется таким образом, чтобы внимание и поведение
больных в основном фокусировалось на интенсивно текущей жизни в сообще-
стве, условия которой больные принимают и защищают от разрушения. Сама же
среда ТС не позволяет пациентам возвращаться к прежней алкогольной субкуль-
туре и болезненным вариантам поведения. Каждый день в ТС буквально рас-
писан по минутам. Он начинается в 7.00 утра и заканчивается в 23.00; больные
заняты работой (трудотерапия), принимают участие в различных заседаниях,
групповых встречах для обсуждения общих проблем и собраниях других тера-
певтических групп, посещают группы АА или НА, получают индивидуальные
консультации, имеют непродолжительное время для досуга. Распорядок дня
не оставляет времени для безделья и в самом сообществе отсутствует какая-
либо средовая поддержка негативного поведения. Все пациенты ТС соблюдают
единый режим. Индивидуальные различия отмечаются в специфических планах
лечения, в которых меняются акценты, но не общая направленность деятельности
ТС. Распределение работ в программе организовано по принципу иерархии в со-
ответствии с возрастом, клинической картиной заболевания и видами работы.
Глава 29. Современные модели реабилитации больных алкоголизмом
557
Сначала пациенты занимаются подсобной работой (например, уборкой, мытьем
посуды, приготовлением помещений для занятий и пр.), а затем, продвигаясь по
служебной лестнице, занимают должности, связанные с координацией и управ-
лением. Люди приходят в программу в качестве пациентов, а впоследствии не-
которые из них уходят из программы уже в ранге сотрудников. Организационная
структура ТС отражает основополагающие аспекты реабилитационного подхода:
взаимная поддержка и уважение, работа рассматривается как способ обучения
и терапии, люди одного круга являются ролевыми моделями (примером для под-
ражания), а персонал осуществляет разумное руководство. Процесс реабилитации
подразумевает работу по нескольким направлениям — прежде всего это обучение.
Для большинства пациентов такой подход восстановления возможен исключи-
тельно в условиях круглосуточного стационара. Однако ни в коей мере не игно-
рируются амбулаторные программы. Завершение реабилитационной программы
в стационаре ТС это лишь начало пути восстановления и ресоциализации.
В ТС используется практика ролевых моделей. Ролевыми моделями счита-
ются те члены ТС, поведение которых соответствует идеям ТС и которые разде-
ляют ценности и теорию ТС. Например, ролевая модель «действуй, как будто»
требует от больных поведения, соответствующего тому воображаемому челове-
ку, которым они должны стать, вместо того чтобы вести себя так, как вели себя
раньше. Поведенческая установка «действуй, как будто» представляет собой
важный механизм, способствующий более полному психологическому измене-
нию. Измененившееся поведение больных предшествуют изменению чувства
самовосприятия. Следующая ролевая модель — «демонстрация ответственного
отношения» или «быть чьим-то братом или опекуном» — подразумевает готов-
ность к конфронтации с теми, чье поведение не соответствует правилам ТС,
духу сообщества или его программам. Члены ТС, выступающие в качестве ро-
левых моделей, обязаны следить за внешним видом, отношением, настроением
и поведением своих коллег по программе и бороться с негативными симпто-
мами. Чтобы человек изменился, необходимо изменить его образ жизни.
Как правило, в большинстве ТС проводится выборочное тестирование мочи
на наличие ПАВ без предварительного оповещения пациентов или тестирова-
ние конкретных пациентов, подозреваемых в употреблении ПАВ. Признание
больным факта употребления ПАВ и раскаяние в содеянном служит началом
обучения, которое включает в себя анализ обстоятельств, предшествовавших
инциденту, и пр. Отрицание факта употребления ПАВ может привести к пре-
кращению участия в программе или исключению из ТС.
Групповая работа в ТС включает групповые встречи, расследования, ма-
рафоны и семинары. При всем своем разнообразии перечисленные групповые
методы работы преследуют одну цель — вызвать доверие, помочь личности
раскрыться, объединить коллектив, добиться терапевтических изменений и ре-
социализации. Очень важно для членов ТС собираться в течение дня не менее
3 раз. Это делается для того, чтобы каждый считал себя принадлежащим к со-
обществу, поскольку невозможность удовлетворить важнейшую потребность
человека, в том числе наркологического больного, в принадлежности к группе,
558
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
коллективу, семье, к единомышленникам и т.д., как правило, приводит к дез-
адаптации, а порой и к более серьезным расстройствам, включая обострение
влечения к ПАВ. Утреннее собрание проводится исключительно на позитив-
ной ноте с мотивацией на труд, общение, уважение к людям и самой жизни,
в связи с чем на утреннем собрании не происходит ничего такого, что могло
бы привести к беспокойству и фрустрациям. Его проводят сами члены ТС,
обычно несколько человек. В некоторых сообществах на утренних собраниях
рассказывают смешную историю, иногда поют что-либо радостное. Вечернее
собрание отличается от утреннего, на нем обсуждаются вопросы, касающиеся
всего сообщества, — уборки, питания, трудотерапии и т.д. То есть утром задают
тон для настроения и деятельности, тему дня, а вечером обсуждают текущие
проблемы.
Существуют и групповые встречи для обсуждения общих проблем кол-
лектива. Эти встречи составляют основу групповой работы ТС и отличаются
от обычной групповой работы. В качестве базисного подхода используется
техника конфронтации. В работе группы участвуют 12-20 членов сообщества.
Заседания проводятся 3 раза в неделю, вечером, их продолжительность 2 ч.
Цель — изменение негативных моделей поведения и мышления, для чего с
каждым участником ТС проводят работу (указывают, что именно нужно из-
менить в поведении и мышлении).
Расследования — это групповые занятия, в которых участвуют 10-15 чле-
нов ТС, проводятся в целях получения подробной клинической информации
о пациентах, которые присоединились к программе в течение последних 2-6 ме-
сяцев. Занятия организуются по мере необходимости, длятся от 2 до 4 ч. Со-
трудники ТС знакомятся с историей болезни и жизни пациентов, составляют
план работы, поддерживают и сопереживают, устанавливают доверительные
отношения.
Марафоны представляют собой групповые заседания в расширенном со-
ставе, направленные на разрешение жизненных ситуаций, препятствующих лич-
ному развитию участника программы. Основной целью марафонов являются
достижение существенных изменений в эмоциональной сфере и психологиче-
ские озарения (инсайты). Каждый член ТС принимает участие в нескольких
марафонах. Продолжительность марафонов — от 18 до 36 ч, в них участвуют
большие группы больных. Техника марафона помогает больным проработать
и справляться с воспоминаниями об определенных событиях из прошлого, кото-
рые изменили их жизнь. В целях достижения терапевтического эффекта исполь-
зуются разнообразные техники и методики, включая психодраму, первичную
и арт-терапию и театр.
Семинары проводятся по мере необходимости, на них обсуждаются темы,
связанные с заболеванием, личностным ростом, выздоровлением, образом жиз-
ни. На семинарах особое внимание уделяется изучению новых идей и обучению
специфическим навыкам. Основная цель семинаров — образование и обучение.
В них участвует 10-20 пациентов. Дополнительно в целях профилактики ре-
цидивов заболевания и борьбы с асоциальным поведением проводятся когни-
Глава 29. Современные модели реабилитации больных алкоголизмом
559
тивно-поведенческие семинары на основе детально проработанных учебных
программ.
Кроме вышеперечисленных основных групп, собираются разные по количе-
ству человек группы, в которых участники развивают в себе восприимчивость,
отзывчивость. Группы могут организовываться по полу или возрасту, расовой
или этнической принадлежности, по интересам. Тематические группы образо-
вываются для обсуждения вопросов, касающихся охраны здоровья, семейных
отношений, эмоциональной поддержки. Они различаются по обсуждаемой те-
матике, формату и составу.
На формирование современных терапевтических сообществ особое влияние
оказали:
1) христианские представления о целительной силе любви и убеждение
в том, что каждый человек достоин любви и уважения;
2) традиции врачевания душ {moral treatment), восходящие к концу XVIII в.,
для которых было характерно отношение к душевнобольным как к нор-
мальным людям, убеждение в терапевтической ценности обыденной тру-
довой деятельности и стремление создать среду, напоминающую семей-
ную;
3) представления об общей ответственности персонала и пациентов за жиз-
недеятельность сообщества и за принимаемые в целях ее обеспечения
решения, а также рассмотрение демократического принятия решений как
метода групповой терапии;
4) психоанализ с его пониманием поведенческих аномалий в терминах под-
сознательных процессов, действующих как на индивидуальном, так и на
межперсональном уровне, а также характерным для него акцентом на
изучении собственных переживаний терапевтов, в особенности по от-
ношению к пациентам;
5) системный подход, выражающийся в трактовке больничной палаты, боль-
ницы и т.п. как единого целого, занимающего центральное место в про-
цессе лечения и реабилитации, а также в подчеркивании необходимости
открытой коммуникации между всеми членами сообщества.
В настоящее время к наиболее авторитетным относятся следующие ТС:
Daytop, Sinanon, Narconon, Мопаг, Almery, Phoenix Haus и др. Организова-
ны и успешно функционируют Всемирная федерация ТС и Международная
ассоциация ТС. Во всех странах деятельность ТС закреплена в общегосудар-
ственных и созданных на их основе региональных уставах и кодексах.
Терапевтическое сообщество является одной из наиболее значимых иннова-
ций в реабилитации больных, страдающих различными формами психических
расстройств, зависимых от алкоголя и наркотиков. Реализация гуманистиче-
ских идей в ТС стран Европы, США и Канады была закреплена в общегосу-
дарственных и региональных уставах и кодексах. В частности, в Польше была
создана Федерация терапевтических сообществ, имеющая пакет документов,
регулирующих права, обязанности, этические приоритеты и пр. (Устав чле-
нов ТС, Нормы и цели ТС, Этические принципы персонала ТС и др.). Из этих
560
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
документов следует, что пациенты ТС имеют право на получение медико-соци-
альной помощи независимо от национальности, пола, возраста, происхождения,
сексуальной ориентации, политических взглядов, наличия судимости, инвалид-
ности и т.д. При этом гарантируется анонимность, уважение чести и достоин-
ства всех членов ТС, доступность информации о нормах, правилах и методах
лечебно-реабилитационных программ, о вознаграждении за труд членов ТС,
об эффективности работы ТС. Разрешены контакты с родственниками, детьми,
друзьями, свободное пользование средствами, полученными за работу, во время
нахождения в ТС. Персоналу ТС уделяется особое внимание, он должен быть
образцом поведения и ответственности, способствовать оптимальному физиче-
скому, эмоциональному, эстетическому и духовному развитию пациентов.
Обращает на себя внимание «Этический кодекс сотрудника Монара»,
включающий следующие разделы: развитие и образ жизни сотрудника Монара;
этическая ответственность сотрудника Монара; этическая ответственность по
отношению к коллегам; этическая ответственность сотрудника Монара по отно-
шению к своему окружению; этическая ответственность сотрудника Монара по
отношению к общественности. Срок пребывания в общине Монар составляет от
12 до 18 месяцев. Персонал (психологи, воспитатели, привлекаемые для работы
консультанты) выполняет задание проводника или гида в процессе выздоров-
ления: наблюдает за группами пациентов, распределяет рабочие функции и по-
могает их выполнению, также ведет терапевтические группы, индивидуальные
консультации, организует социальные программы и отдых, осуществляет внеш-
ние контакты. Как правило, персонал участвует в оценке статуса пациентов,
продвижении их вверх по иерархической лестнице, выписке, получении отпу-
сков, в планировании терапии при возникновении такой необходимости.
Как отмечалось, в ТС большую роль играют правила поведения, например:
никакого насилия, криминальности, секса, употребления ПАВ, обязательное
участие в трудовых процессах. За нарушения правил следуют определенные
санкции, поскольку в основе правил лежит безопасность сообщества и со-
хранение его идеологии. Дисциплинарные санкции заключаются в том, что
больной переводится на виды работ менее приятные и престижные или уда-
ляется из ТС.
Общими особенностями ТС являются:
• совместная работа по обеспечению жизнедеятельности и функциониро-
вания сообщества;
• неформальная обстановка; вместо обезличенных обязательств ТС пред-
лагает нивелирование формальных психологических барьеров в целях
«укрепления межличностных отношений»;
• квалификационные требования, предполагающие, что больной находится
на той стадии выздоровления, на которой он способен участвовать в реа-
лизации конкретных программ реабилитации;
• от каждого члена ТС требуется, чтобы он взял на себя некоторую часть
обязанностей и отчитывался за их выполнение перед коллективом
(в группе или на общем собрании);
Глава 29. Современные модели реабилитации больных алкоголизмом
561
• контроль за поведением индивида со стороны группы;
• поскольку значимые результаты достигаются именно в групповом окру-
жении, очень важны межличностное взаимодействие и обратная связь,
которые усиливают и дополняют базисные механизмы реадаптации и ре-
социализации;
• выздоравливающие больные рассматриваются в качестве котерапевтов,
оценивающих и воздействующих на установки и поведение других чле-
нов сообщества;
• в основе само- и взаимопомощи лежит простая идея: «помогая другому,
мы тем самым помогаем и себе», в некоторых случаях — это один из луч-
ших способов помочь самому себе;
• постоянная связь с членами семьи реабилитируемых и привлечение их
к участию в реабилитационном процессе;
• социальная (профессиональная, семейная и пр.) поддержка и реадапта-
ция больных после выхода из ТС.
Следовательно, ТС являются сбалансированной системой, объединяющей
терапию, воспитание, ресоциализацию и контроль, суть которой заключается
в формировании и закреплении мотивов на ресоциализацию и жизнь в откры-
том обществе без употребления ПАВ. Лечение лишь этап в процессе много-
месячной реабилитации. В сообществе больные используют условия реабили-
тационной среды ТС, программу реабилитации, но шаги по пути выздоровле-
ния пациенты делают сами. Групповая и семейная терапия используется как
технология, необходимая для эффективного функционирования сообщества,
а последующее трудоустройство — как основной элемент дальнейшей ресоци-
ализации и успешного функционирования в открытом обществе.
По своей сути ТС — это успешный метод реабилитации наркологических
больных, когда каждый больной вкладывает все свои силы в длительный про-
цесс выздоровления. Участие в программе — это залог того, что обязательно
произойдут изменения, срабатывает парадигмальная установка: «сначала де-
лайте, а затем поймете, что вы изменились». В процессе реабилитации больные
убеждаются в том, что чувствуют себя значительно лучше, исчезла тревога,
появилась уверенность в своих силах, ответственность за свои поступки, по-
ведение и слова; что они могут твердо сказать: «нет алкоголю и наркотикам»,
«мы не употребляем то, что губит нашу жизнь». Весь срок пребывания в ТС
или какой-либо общине типа Монар — это переходный этап к реальной жизни.
Но переход в открытое общество будет успешным только в том случае, если
придерживаться выработанных терапевтической средой правил, принципов
и определенной философии, включая свод моральных заповедей: правда и чест-
ность, обязанность трудиться, личная ответственность за собственное здоровье,
неукоснительное следование общепринятым социальным нормам и участие
в общественной жизни.
Финансирование. Проблема финансирования ТС остается одной из ак-
туальных и сложных. В разных странах она имеет свои особенности. «Дэй-
топ» (США, Германия), «Синанон» (США, Германия), «Алмедо» (Германия),
562
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
«Эшли» (США) существуют за счет самофинансирования и страховых ком-
паний; «Монар» (Польша), «Феникс-Хаус» (Норвегия) — финансируются из
бюджета здравоохранения; «Киско» (Финляндия) — финансируются за счет
муниципальных источников и общественных фондов. В «Монаре» (Польша)
помощь бесплатная. Один день пребывания больного в Монаре обходится го-
сударству в 12 долларов, основные затраты покрываются за счет средств меди-
цинского страхования.
Эффективность работы ТС может достигать 75% и более. По мнению
Де Леона (1982), установлено достоверное положительное соотношение между
количеством времени, проведенным в стационарной программе ТС, и эффек-
том от лечения. В долгосрочных программах ТС коэффициент успеха по таким
комплексным показателям, как воздержание от ПАВ и отказ от совершения
противоправных действий, зависит от продолжительности пребывания в про-
грамме. После завершения программы спустя 2 года ремиссии составляют около
90%; у пациентов, выбывших из программы после 1 года пребывания в ней, —
50%; у пациентов, покинувших программу стационарного лечения в течение
1 года, — 25%.
Профессиональная реабилитация — одно из широко распространенных
направлений в реабилитации наркологических больных. Определяется как наи-
более эффективная мера, обеспечивающая регулярное участие лиц с химической
зависимостью в трудовой жизни общества. Различают программы, ориентиро-
ванные на поиск рабочих мест, и программы, развивающие профессиональные
навыки, программы профреабилитации внутри и вне стационарных или ам-
булаторных лечебных учреждений. Одна из задач реабилитации заключается
в реинтеграции лиц, зависимых от ПАВ, в рынок труда.
Проект «Кон-джоб» в Мюнхене — профессиональная реабилитация вне
реабилитационного центра. С каждым больным заключается договор, обеспе-
чивается постоянная занятость пациентов, восстанавливается их трудоспособ-
ность, формируется адекватное отношение к работе, приобретается социально
полезная квалификация.
29.3. РЕАБИЛИТАЦИЯ НАРКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
В СТРУКТУРЕ РАЗЛИЧНЫХ РЕЛИГИОЗНЫХ КОНФЕССИЙ
Конфессиональное направление реабилитации наркологических больных суще-
ствует в большинстве стран. Реабилитационные программы осуществляются как
внутри, так и вне религиозного учреждения или в лечебном центре, принадле-
жащем такому учреждению. В частности, реабилитация в лечебном центре при
мечети Абу Эль Азайем (Египет) включает комплекс процедур избавления от
физической и психической зависимости и программу индивидуальных и груп-
повых занятий религиозного характера: чтение Корана, толкование исламских
догматов веры, регулярное посещение проповеди в мечети. Близкие к этим орга-
низационные формы используются в некоторых испанских реабилитационных
центрах, где больные изучают Библию, общаются со священнослужителями,
Глава 29. Современные модели реабилитации больных алкоголизмом
563
присутствуют на службе в храме, заняты различными видами труда (ремонт
помещений, мебели, работа в сельском хозяйстве и т.д.). Одна из особенностей
таких реабилитационных учреждений — низкая стоимость программ, больные
обеспечивают свое существование собственным трудом.
В буддийском монастыре Там Краборг (Таиланд) перед больным ставится
ряд обязательных к выполнению условий: слушаться наставника, соблюдать
трезвость, носить положенную одежду, дать клятву Будде или своему Богу об
отказе от психоактивных веществ. Затем в течение 5 дней проводится комплекс
процедур, «очищающих организм»: два раза в день прием трав для стимуляции
рвоты и вечерняя парная баня с использованием трав. В течение следующих
5 дней больные восстанавливаются, участвуют в хозяйственных работах, ока-
зывают поддержку новичкам. Терапевтический курс завершается на 10-й день
общим собранием, в торжественной обстановке больным напоминают об их
клятве Будде и предлагают уйти или остаться в монастыре.
В России с начала 90-х гг. XX в. начали создаваться наркологические реа-
билитационные центры в структуре различных конфессий. Они открылись при
Русской Православной, Католической, Англиканской Церквях, при мусульман-
ских мечетях, буддийских монастырях и т.д. Всего в Российской Федерации
функционирует более 200 таких реабилитационных центров (2008), большин-
ство — при православных монастырях. Существует 2 направления — «амбу-
латорное» и «стационарное». В религиозных храмах для больных установлен
четкий распорядок дня, трудовая занятость, присутствие на богослужениях, по-
каяние («покаяться — значит изменить свою жизнь»), причащение, обязатель-
ное посещение монастырской библиотеки и др. Предусмотрены ограничения,
или «запреты», например абсолютное воздержание от алкоголя, наркотиков,
иногда — от курения табака, соблюдение диеты и постов (исключение пищи
животного происхождения).
Согласно представлениям священников Русской Православной Церкви
(РПЦ), алкоголизм/наркомания рассматриваются как порок, страсть (т.е. ду-
ховный феномен, духовная болезнь — грех против Бога и себя). Иеромонах
Валерий (Ларичев) (2000) полагает, что «любую зависимость, в том числе
и наркотическую, нужно рассматривать прежде всего как явление духовное,
как подпадание под власть духов злобы поднебесных (Еф. 6, 12)». Далее о.
Валерий (Ларичев) утверждает, что «только человеческими усилиями с за-
висимостью от наркотиков (следовательно, и от алкоголя. — Примеч. автора)
справиться нельзя. Необходимо обращение к Божьей помощи. Каждый слу-
чай исцеления нужно рассматривать как милость и чудо Божье по отношению
к людям». В борьбе с алкоголизмом/наркоманией Церковь использует свой
многовековой опыт борьбы с грехом. Реабилитация подразумевает обращение
к духовной жизни, состоящей из молитвы, соблюдения поста, принятия цер-
ковных Таинств — покаяния, причастия — и ежедневного труда. По мнению
иеромонаха Анатолия (Берестова, 2004), «при реабилитации наркозависимых
мы исходим из того, что наркомания (следовательно, и алкоголизм — Примеч.
автора) это болезнь не [только] биологическая, но и духовная — следствие
564
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
греха и греховного образа жизни, болезнь души, запрограммированной с ран-
него детства на греховный образ жизни. В результате... личность подростка
и молодого человека формируется в условиях дефицита (депривации) поло-
жительной духовности». И далее: «Задача православных реабилитологов-ду-
шепопечителей — разорвать этот порочный круг. Его можно разорвать, как
показывает наш опыт, в любом звене, ибо это невозможно человеку, но не Богу,
ибо все возможно Богу» (Мк. 10, 27)».
Духовная безграмотность, по мнению священников РПЦ, устраняется через
изучение катехизиса, постижение молитвы, регулярных чтений Священного
Писания, поучений Святых Отцов и их житий, приобщение к пению (посе-
щение церковных певческих курсов). Проблема дефицита внебогослужебного
общения решается через создание братств, сестричеств, курсов по изучению
священного писания и т.п. Обязательным условием реабилитации является
посещение родителями и реабилитантами молебнов с чтением акафиста иконе
Пресвятой Богородицы «Неупиваемая чаша».
Священники РПЦ полагают, что в основе реабилитации лежит «вера, мо-
литва и труд». Естественно, исходя из этой точки зрения, верующему больному
легче избавиться от своего пристрастия к алкоголю или наркотикам. Вместе
с тем известно, что большинство наркологических больных не могут быть от-
несены к верующим в Бога. Анализ православного обряда «изгнания бесов»
показывает, что он основывается на методиках гипносуггестивного воздействия
на коллективное сознание верующих, психодраматических приемах и манипу-
лятивной психотерапии. Подобный обряд использует болезненную рефлексию
прихожан, индуцирующих друг друга в процессе «изгнания бесов». Такой под-
ход опирается на утверждение священнослужителей, что в основе алкоголизма
и наркомании лежат «бездуховность» и «промысел дьявола». Следовательно,
очевиден ненаучный подход к терапии наркологических заболеваний. Реа-
билитация больных в структуре различных конфессий требует и иных, чаще
всего комплексных, светских подходов, на которые опираются рекомендации
ВОЗ и система здравоохранения России. Согласно существующим стандартам
Минздравсоцразвития РФ, перед направлением в конфессионный реабилита-
ционный центр наркологический больной должен быть клинически обследо-
ван. Цель такого обследования заключается не только в выявлении проблем
зависимости и психической патологии, но и соматических заболеваний (ге-
патиты, ВИЧ-инфекция, диабет, венерические болезни и пр.), как правило,
сопутствующих наркологическим расстройствам. Следующим важным прин-
ципом должно стать периодическое консультирование (не реже одного раза
в месяц) наркологических больных врачом психиатром-наркологом в течение
всего периода их нахождения в конфессионном реабилитационном центре.
Третий принцип заключается в обеспечении взаимосвязи и преемственности
с наркологическими диспансерами, на постреабилитационном периоде, когда
наркологические больные возвращаются в «большую жизнь» и, естественно,
нуждаются в медицинской, психокоррекционной и социальной поддержке.
Такой подход позволяет не только избежать многих осложнений и быстрых
Глава 29. Современные модели реабилитации больных алкоголизмом
565
рецидивов болезни, но и способствует качественной социальной реадаптации
и стабилизации ремиссий.
29.4. СЕМЕЙНЫЕ КЛУБЫ ТРЕЗВОСТИ
Семейные клубы трезвости представляют собой сообщество семей, добро-
вольно объединившихся для решения проблем, связанных с болезненной за-
висимостью от алкогольных напитков. В состав клуба входят лица с зависи-
мостью от алкоголя, а также с созависимостью (жены, родители, дети и другие
родственники). Основоположником этого реабилитационного направления
является хорватский психиатр Владимир Худ один, создавший в 1964 г. первый
такой клуб в Загребе. В настоящее время наибольшее количество семейных
клубов трезвости действует в Италии (более 3000), в России 6 клубов трезвости.
Идеология этого направления основана на взаимной поддержке членов клуба,
стремлении быть вместе и в радости, и в горе, помогать друг другу всегда оста-
ваться трезвыми.
29.5. КОММЕРЧЕСКИЕ НАРКОЛОГИЧЕСКИЕ
РЕАБИЛИТАЦИОННЫЕ УЧРЕЖДЕНИЯ
За последние 10-12 лет в России создана широкая сеть коммерческих нарко-
логических реабилитационных учреждений (более 350), которые используют
некоторые принципы, методики и технологии реабилитации, подробно изло-
женные в концепции реабилитации ННЦ наркологии Минздравсоцразвития
РФ и в работах Т.Н. Дудко, Ю.В. Валентика и др. Можно выделить несколько
особенностей работы таких учреждений:
1. Все без исключения частные реабилитационные центры подчеркива-
ют и рекламируют высокую эффективность предлагаемых услуг. По
их утверждениям, излечение достигается у 80-90% наркологических
больных. Слово «излечение» используется без всяких оговорок и, есте-
ственно, без каких-либо кавычек. Хотя, согласно мнению практикующих
психиатров-наркологов, эти данные не соответствуют действительно-
сти, что подтверждается информацией, полученной непосредственно
от больных наркоманией и их родственников, которые после лечения
в таких реабилитационных центрах (клиниках) обращаются за помощью
в государственные лечебно-реабилитационные учреждения и другие ор-
ганизации.
2. Высокая, явно завышенная стоимость оказываемых лечебно-реабили-
тационных услуг для больных наркоманией и алкоголизмом. Цены ко-
леблются от 2500 до 12 тыс. долларов США в месяц. Дороговизна не
оправдана эффективностью проделанной работы. Продолжительность
ремиссий в коммерческих центрах не превышает средние статистические
показатели государственных наркологических лечебно-профилактиче-
ских учреждений.
566
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
3. Низкая доступность коммерческих реабилитационных центров в связи
с дороговизной оказываемых услуг. Необходимо учитывать, что подавля-
ющее большинство граждан России живут за чертой бедности, а семьи
наркологических больных находятся в еще более тяжелом экономическом
положении и не в состоянии оплачивать услуги коммерческих центров.
4. В коммерческих центрах не соблюдаются стандарты лечения и реаби-
литации больных наркоманией, утвержденные Министерством здра-
воохранения России в 2003 г. В частности: а) не выдерживаются даже
минимальные, наиболее терапевтически благоприятные сроки пре-
бывания больных в реабилитационном учреждении, которые должны
быть не менее 3 месяцев; б) не создаются условия для трудовых про-
цессов и выработки способностей к регулярному труду (отсутствуют
трудовые мастерские или другие условия для трудовой деятельности);
в) далеко не во всех центрах больные обеспечиваются амбулаторной
помощью после выписки из реабилитационного стационара; г) больные
не получают в необходимом оптимальном объеме фармакотерапевтиче-
скую помощь; д) отсутствует разделение наркологических больных по
уровням реабилитационного потенциала, что приводит к определенно-
му обезличиванию больных и к нарушению принципа дифференциро-
ванной и индивидуальной работы. Следовательно, затрудняется про-
гностическая оценка потенциальных возможностей каждого больного
к продолжительным ремиссиям и выздоровлению, определение степени
курабельности и входящую в ее структуру систему ценностных отноше-
ний к болезни и лечению. С нашей точки зрения, эта система отношений
вместе с реабилитационным потенциалом является основным критерием
для построения патогенетически обоснованного, сфокусированного на
социальной адаптации и продолжительной ремиссии лечебно-реабили-
тационного процесса.
5. К «заслуге» многих коммерческих наркологических реабилитационных
центров можно отнести: хорошие условия содержания больных и малый
лимит их наполнения (в среднем 15-20 человек); экономическую рента-
бельность; высокий уровень личной материальной заинтересованности
сотрудников реабилитационных центров в эффективности используемых
программ.
29.6. НЕКОММЕРЧЕСКИЕ НАРКОЛОГИЧЕСКИЕ
РЕАБИЛИТАЦИОННЫЕ УЧРЕЖДЕНИЯ
В Российской Федерации создана сеть небюджетных низкозатратных реабили-
тационных центров для наркологических больных. Реабилитационная помощь
и содержание больных бесплатные, финансовое содержание центров обеспечи-
вается за счет трудовой деятельности больных (реабилитантов) в трудовых под-
разделениях центров. За свой труд больные не получают зарплату. В 2006 г. был
создан Союз некоммерческих организаций социальной деятельности и граж-
Глава 29. Современные модели реабилитации больных алкоголизмом
567
данских инициатив, который объединил более 50 автономных некоммерческих
реабилитационных центров, размещенных в 7 федеральных округах Российской
Федерации.
Программа реабилитации в этих центрах (в частности, «Новая жизнь», Ле-
нинградская область) базируется на трудотерапии, социотерапии и психо-
коррекционной работе с родственниками больных. Курс реабилитации —
6-12 месяцев в загородных условиях Центра и 4 месяца адаптации в город-
ском подразделении. Медикаментозная терапия не проводится. При необхо-
димости первая медицинская помощь оказывается в соответствии с заключен-
ными договорами в близлежащих медицинских учреждениях (Усть-Лужская
больница, Котельская больница, Ивангородская больница, Кингисеппская
ЦРБ им. Прохорова, а также Ленинградская областная больница — учрежде-
ния, специализирующиеся на оказании помощи наркозависимым, ВИЧ-по-
ложительным больным).
Реабилитационные центры, действующие под эгидой Союза некоммерче-
ских организаций социальной деятельности и гражданских инициатив («Новая
жизнь», «Соль земли» и др.), не являются религиозными организациями и не
представляют различным конфессиям права на создание на территориях цен-
тров своих подразделений и осуществления конфессиональной деятельности.
Центры свободны от церковных и религиозных институтов, вместе с тем в них
никто не препятствует реабилитантам иметь религиозные убеждения.
В трудовые процессы вовлечены все сотрудники центра (социальные работ-
ники) и наркологические больные. Виды труда подбираются в зависимости от
общего состояния, навыков, умений и интересов больных:
• сельскохозяйственная работа: животноводство (овцеферма, свиноферма,
ферма КРС), растениеводство (выращиваются овощи в открытом и за-
крытом грунте);
• садоводство (выращиваются фрукты, ягоды, цветы, декоративные рас-
тения);
• работа в производственных мастерских: ремонтно-механическая и авто-
мастерская, шиномонтажная, столярный цех, пилорама, цех по произ-
водству тротуарной плитки и консервации плодоовощной продукции;
• бригадные виды работы: ремонтно-строительные, электро- и сантехниче-
ские.
Социотерапия проводится социальными работниками центра, которые при-
нимаются на работу по договорам или подготавливаются из реабилитантов,
зарекомендовавших себя с положительной стороны и изъявивших желание за-
ниматься социальной работой. Работа социальных работников включает:
• программное мотивирование больных на сохранение и развитие контак-
тов с родителями, семьями, детьми;
• оказание помощи в восстановлении родительских прав, сопровождение
в делах по опеке и попечительству;
• коррекционные и поддерживающие беседы, направленные на приобрете-
ние положительных эмоций;
568
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
• оказание психологической помощи в выполнении режима дня и плана не-
дели, помощь в повседневных делах и в восстановлении адаптационных
навыков проживания в социуме центра;
• сопровождение к врачам, уход за больными в случае их госпитализа-
ции;
• сопровождение на регистрационные отметки в уголовно-исполнительные
инспекции и в судах различных инстанций;
• восстановление паспортов, оформление медицинских страховок, пенсий,
инвалидности;
• оказание юридической помощи по вопросам медико-санитарного обе-
спечения, социальной адаптации, финансовым и семейно-правовым про-
блемам.
Эффективность работы центра «Новая жизнь». За время существования
центра за помощью обратилось более 5000 человек, полный курс реабилитации
прошли 985 наркологических больных со следующими диагнозами: наркома-
ния — 95%, алкоголизм — 4%, токсикомания — 1%. Стойкие ремиссии от 1 года
до 14 лет установлены у 583 обследованных больных. Выпускниками центра
сыграно 175 свадеб, в новых семьях родилось более 310 детей.
Глава 30
Комплексный подход
к медико-социальной реабилитации
больных алкоголизмом
Повышение эффективности лечебно-реабилитационной помощи отно-
сится к одной из основных задач наркологической службы. Опыт по-
казывает, что использование комплексного подхода к медико-социаль-
ной реабилитации и интегративное взаимодействие членов реабилитационной
бригады (врач психиатр-нарколог, клинический психолог, психотерапевт, со-
циальный работник и др.) может в значительной степени повысить качество
реабилитационных услуг и их эффективность. Принципиально значение имеет
пролонгированное пребывание больных в лечебно-реабилитационных програм-
мах и влияние реабилитационной среды.
Разработка клинических, психотерапевтических, психологических, сомато-
неврологических, социокоррекционных технологий и планирование лечебно-
реабилитационного процесса основываются на парадигме непосредственной
связи между личностью, болезнью и социальной средой. При этом тяжесть
расстройств устанавливается не только с позиций психического, физическо-
го и социального функционирования индивида, но и по оценке картины ин-
трапсихических отношений и социального маршрута больных, что позволяет
выяснить особенности отношений с производственным коллективом и руко-
водством, причины перехода из одного места работы в другое. Полученный
блок данных может иметь существенное значение для психотерапевтической
и психокоррекционной работы, создания семейной реабилитационной среды,
без которой не представляется возможным решать задачи медико-социального
восстановления больных.
Такой подход предполагает использование концептуальных принципов
к созданию программ интегрированной организации лечебно-реабилитацион-
570
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
ного процесса в наркологическом практике. Интегрированный полипрофес-
сиональный и комплексный подходы к решению задач реабилитации предпо-
лагают внедрение в практику основных медицинских, психотерапевтических,
психологических, соматоневрологических и социотерапевтических реабилита-
ционных технологий, создающих условия, предпосылки, основания, благодаря
которым восстанавливаются больные. К ним относятся: организационные,
диагностические, терапевтические, психотерапевтические и другие техноло-
гии, практическое значение и эффективность которых отражены в настоящем
руководстве.
30.1. ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ*
Психотерапевтическая реабилитация больных алкоголизмом приобретает осо-
бое значение на стабилизационном этапе и после завершения участия больного
в реабилитационной программе. Новые задачи и новые трудности, возникаю-
щие в этот период требуют сосредоточения на глубинных, личностных, пси-
ходинамических процессах, определяющих особенности мотивации пациентов
и механизмы поддержания ремиссии.
Относительно длительный лечебно-реабилитационный процесс, представ-
ляющий собой интенсивное воздействие на психическую жизнь пациента и под-
разумевающий радикальные изменения в различных областях его жизни, не-
избежно ведет к последовательному оживлению различных аспектов раннего
опыта, к смене типов объектных отношений, к переходу от одних психологиче-
ских защит к другим, к изменениям в степени интегрированности и дифферен-
цированности психических процессов и т.д. Психотерапевтическая работа — ее
цели, способы понимания, техника воздействия и т.п. — напрямую зависит от
этих меняющихся параметров.
Спецификой стабилизационного и постреабилитационного этапа ЛРП яв-
ляется то, что меняется структурирование мотивов пациента. На предшеству-
ющих этапах обращения за помощью, выраженного абстинентного синдрома,
стационарного лечения и т.п. решение лечиться, как ни парадоксально, было
представлено как внутренний конфликт. Мысль об отказе от алкоголя и о ле-
чении в большинстве случаев переживалась как тяжелая, болезненная, но не-
избежная уступка внешнему давлению.
Реабилитационный этап предполагает существенное улучшение субъектив-
ного самочувствия пациентов. В подавляющем большинстве случаев проблемы,
казавшиеся до этого неразрешимыми, начинают восприниматься как относи-
тельно легкие или даже несущественные. На первый план выходит «борьба
мотивов», от хода которой, собственно, и зависит успех реабилитационного
процесса. Продолжение участия в реабилитационном процессе становится со-
держанием внутреннего конфликта.
Е.М. Райзман.
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом
571
На поверхностном, осознаваемом уровне этот конфликт может быть пред-
ставлен следующим образом. Аргументы в пользу прекращения употребления
алкоголя начинают исходить от самого пациента. В ситуации, когда отсутствует
«внешнее давление», эти аргументы сохраняют силу, только если они связаны
с актуальной системой ценностей и на когнитивном уровне признаются суще-
ственными. Аргументы в пользу продолжения приема алкоголя вытекают из па-
тологического влечения, тяги, но при этом они также приобретают когнитивное
оформление и вплетаются в систему ценностей.
Острота внутреннего конфликта достигает максимума по мере обострения
патологического влечения, но компульсивный механизм влечения может вести
к прекращению борьбы мотивов.
В конечном итоге для сохранения мотивации и продолжения участия в реа-
билитационном процессе более важен не «срыв» на фоне обострения патологи-
ческого влечения, а способ разрешения внутреннего конфликта в период, когда
патологическое влечение менее выражено (аргументы, касающиеся негативных
последствий, постепенно утрачивают свою силу при отсутствии сиюминутных
непосредственных негативных переживаний). Рациональные, логические сооб-
ражения по поводу ценности здоровья (физического и психического), межлич-
ностных отношений (в том числе семейных), жизненного успеха и благополу-
чия и т.п. теряют свою убедительность в свете внутреннего конфликта.
Дальнейшее развитие ситуации в значительной степени зависит от уровня
реабилитационного потенциала.
Высокий УРП подразумевает способность сохранять ситуацию внутреннего
конфликта, т.е. сохранять контакт с обеими сторонами этого конфликта.
Низкий УРП связан с неспособностью выдержать напряжение интрапси-
хического конфликта и тенденцией разрешать его в пользу более интенсивных
стимулов.
Особенности психотерапевтической работы на данном этапе в значительной
степени определяются бессознательными динамическими аспектами описывае-
мого конфликта. У большинства больных алкоголизмом, проходящих психоте-
рапию, на стабилизационном этапе реабилитации выявлялись признаки, свиде-
тельствующие о ненадежности внутреннего объекта, с которым ассоциируются
мотивы выздоровления.
Другими словами, внутренние образы, которые пациент мог бы восприни-
мать и к которым мог бы обращаться как к поддерживающим, принимающим,
утешающим и т.п., отличаются неустойчивостью, размытостью и легко сме-
шиваются с осуждающими и отвергающими чертами «плохого» внутреннего
объекта. Упрощенно это можно сравнить с тем, как пациент, описывая душевное
тепло и поддержку, получаемую от кого-то из близких (например, от матери или
жены), тут же оказывается во власти мучительных и тревожных переживаний
по поводу того, что этот человек отвергает, преследует, контролирует, унижает
его и т.п. «Хороший» объект не удерживается в воображении сколько-нибудь
длительное время и не может, соответственно, обеспечить ощущение спокой-
ствия, комфорта и безопасности.
572
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
Анализ психотерапевтической динамики у пациентов с разным уровнем реа-
билитационного потенциала позволил обнаружить существенные различия.
Пациенты с высоким уровнем реабилитационного потенциала обладают
способностью сохранять «хороший» внутренний объект, признавая его пози-
тивные аспекты. Другими словами, им удается преодолеть страх, что хорошие
и ценные представления и образы, оставаясь во внутреннем психическом про-
странстве, подвергнутся атаке со стороны импульсов. Эти пациенты были спо-
собны выдерживать бессознательную ситуацию, когда импульсы, связанные
с патологическим влечением, и аутоагрессивные импульсы требовали обесцени-
вания и разрушения всего комплекса представлений, связанного с позитивными
аспектами внутренних объектов и собственного «Я».
Это можно представить себе следующим образом: представления о забо-
тящихся, близких и ценных людях, перед которыми пациент несет ответствен-
ность, должны быть разрушены, обесценены или превращены в противопо-
ложные садистические образы, причиняющие боль. В таком случае импульсы
получают свободу беспрепятственного удовлетворения без необходимости пре-
одолевать внутренний конфликт. Для того чтобы уберечь «хороший объект» от
этих уничтожающих атак, могут быть задействованы механизмы, заставляющие
утратить эти хорошие представления.
Больные с высоким УРП сохраняют способность удерживать «хороший объ-
ект», несмотря на бессознательный страх его «повреждения». Можно сказать,
что они обнаруживают способность поддерживать позитивные отношения с вну-
тренними ценностями, выдерживая опасность, которая угрожает им изнутри.
Одним из механизмов, обеспечивающих такую динамику и свойственных
больным с высоким УРП, является сохранение способности к символизации
импульсов. При усилении патологического влечения импульсы сохраняют
представленность в воображении. Это позволяет соотносить их с образами воз-
можных повреждений и, соответственно, увеличивает способность выдерживать
тревогу, связанную с осознанием угрозы «хорошему объекту».
При низком УРП нарастающее патологическое влечение переводит психи-
ческое функционирование на досимволический уровень. Внутренний конфликт,
описанный выше, не символизируется. Другими словами, в воображении отсут-
ствуют дифференцированные картины, связанные как с хорошими внутренни-
ми сторонами, так и с угрожающими им внутренними опасностями. Конфликт
из дифференцированного — между «хорошими» и «плохими» аспектами пси-
хического мира — трансформируется в недифференцированный, компульсив-
ный — между напряжением и стремлением к разрядке.
Таким образом, при низком уровне реабилитационного потенциала бес-
сознательная динамика внутреннего конфликта предопределяет уязвимость
пациента в ситуации нарастания патологического влечения. Важная сторона
этой динамики заключается в том, что сознательно формируемые представ-
ления и установки о ценности и преимуществах трезвости не интегрируются
в структуру целостного и стабильного внутреннего «хорошего объекта» и, соот-
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом 573
ветственно, не получают доступа к системам репрезентации. Другими словами,
формально правильные высказывания о позитивных аспектах освобождения от
зависимости не репрезентированы во внутреннем пространстве пациента как
живые, полнокровные образы, способные быть объектом желания и влечения.
Следовательно, не будучи объектом желания, они не могут конкурировать с вну-
тренними образами алкоголя, которые остаются нагруженными интенсивными
желаниями и репрезентированы в малодифференцированных представлени-
ях о наслаждении и разрядке. Таким образом, в действительности внутренний
конфликт отсутствует, мы имеем дело скорее с имитацией конфликта (по типу
поведения маленького ребенка, который, имитируя выражение лица и интона-
ции взрослого, сообщает, что хорошо и что плохо, не только не задумываясь, но,
порой, не понимая тех выражений, которые он запомнил и повторяет). Можно
сказать, что в этом случае присваивается (интроецируется) авторитетная, могу-
щественная фигура, но еще не формируется внутренняя инстанция способности
к самоограничению и саморегуляции.
Эта ситуация псевдоконфликта может лежать в основе неблагоприятной
динамики, наблюдающейся в реабилитационном процессе.
Мотивы трезвости и к продолжению участия в реабилитационной про-
грамме оказываются не связанными с позитивными и обладающими ценнос-
тью представлениями. Эти мотивы являются характеристиками авторитарной,
могущественной, оказывающей давление фигуры.
Если на более ранних этапах реабилитации «власть» этой фигуры основыва-
лась на представлении о боли, которая сопровождает неповиновение, то теперь
исходящие от нее требования воспринимаются как жестокий произвол.
Вместо борьбы мотивов, на самом деле, для пациента на бессознательном
уровне ситуация выглядит как необходимость любой ценой защититься от при-
нуждения. Эта внутренняя принуждающая инстанция соотносится с архаичным
и садистическим Супер-Эго и не оставляет пациенту возможностей для нахож-
дения компромисса и интеграции функций самоограничения.
Подобному внутреннему принуждению невозможно противопоставить ра-
циональные возражения и единственным выходом остается поиск убежища
и возможность нейтрализовать влияние Супер-Эго. Эти цели полностью до-
стигаются через усиление патологического влечения и прием алколголя.
Итак, анализ бессознательной динамики, стоящей за «борьбой мотивов»,
позволяет уточнить механизмы, ведущие к прерыванию участия в реабилита-
ционной программе и усилению патологического влечения.
Рассмотренная динамика внутреннего конфликта ставит нас перед более
общей проблемой. Это проблема нарушения интегрированности психической
жизни и психотерапевтических подходов к этому нарушению.
На уровне психотерапевтического процесса проблемы интегрированости
наиболее важны и должны постоянно находиться в фокусе внимания, хотя они
не представлены легко наблюдаемыми внешними феноменами. Речь идет о та-
ких концепциях, как интегрированность личности, интегрированность психиче-
574
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
ских процессов и структур, интегрированность внутренних объектов, интегри-
рованность поведенческих актов и т.д.
Все эти проявления имеют очевидную общую структуру: отсутствие со-
гласованности, слаженности, последовательности психических актов, предпо-
лагающее сосуществование антагонистических и несовместимых психических
образований и переживаний. Они и создают то исключительное своеобразие
и те исключительные трудности во взаимодействии, которыми характеризуются
больные с зависимостью от ПАВ. В самом общем виде это и можно назвать не-
хваткой или отсутствием интегрированности на уровне психической деятель-
ности индивида.
Часть пациентов хорошо осознает указанные противоречия как внутренние
с необходимостью выбора, субъективно переживаемого как мучительный. Ис-
кажения реальности в данном случае минимальны или отсутствуют.
При большей выраженности нарушений противоречивость внутренних
переживаний не осознается. Благодаря механизмам психологической защиты
внутренний конфликт экстернализуется и переживается как внешний (напри-
мер, больной считает, что с ним все в порядке, а понимание катастрофичности
положения делегируется членам семьи и т.п.).
Наконец, при наиболее выраженных нарушениях несовместимые представ-
ления сосуществуют без всякого чувства противоречия, представляясь настоль-
ко диссоциированными, что связанные с ними психические акты как бы не
соприкасаются во внутренней реальности (пациент искренне не понимает, что
странного в том, что он хочет излечиться и одновременно проносит в отделение
алкоголь). Эта последняя ситуация может быть названа нарушением интегри-
рованности в узком смысле слова.
Задачей терапии, в конечном счете, является увеличение степени инте-
грированности психической жизни пациента. Достижение этой цели возмож-
но только в том темпе, который приемлем для пациента. Это связано с тем,
что большая степень интегрированности означает более острое и болезненное
переживание внутреннего конфликта, избежать которого и стремится больной
алкоголизмом. Слишком быстрый темп изменений может активировать при-
вычные защитные механизмы и обострение патологического влечения. Отно-
сительно долгосрочные модели реабилитационного процесса соответствуют
такому подходу.
Достижение поставленной задачи представляет серьезный вызов для ком-
петентности психотерапевта. С позиций реальности, здравого смысла, инте-
ресов больного специалист неизбежно принимает определенную сторону во
внутреннем конфликте пациента. Врач солидаризуется с необходимостью
лечения, представлением о разрушительности последствий употребления
алкоголя и т.п. Профессионал, оказывающий наркологическую помощь, не мо-
жет занимать другую позицию. Поэтому перед психотерапевтом стоит крайне
сложная задача. Если он занимает эту естественную позицию, то пациент по-
лучает возможность продолжать расщеплять и экстернализировать внутренний
конфликт. Все, что связано с мотивацией к избавлению от зависимости, он будет
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом
575
видеть как позицию терапевта, которую можно атаковать или пассивно подчи-
няться. В любом случае эта позиция не становится внутренней. Задача психоте-
рапевта состоит в том, чтобы, используя ресурсы конкретной техники, создать
психотерапевтическое пространство, в котором пациент получил бы возмож-
ность выдерживать напряжение и фрустрацию, связанные с интернализацией
конфликта. Параметрами, способствующими созданию такого пространства,
являются способность терапевта принимать все стороны психической реаль-
ности пациента, сохранять внутреннюю нейтральность по отношению ко всем
сторонам внутреннего конфликта пациента, что дает возможность пациенту
переживать и осознавать свои противоречивые чувства и интернализовать их
в условиях безопасности и поддержки.
Учитывая важность повышения психической интегрированности в тера-
пии больного алкоголизмом, становится понятной роль групповой психоте-
рапии. Особую роль среднесрочная и долгосрочная групповая терапия игра-
ет на стабилизационном этапе реабилитации. Наши наблюдения позволяют
описать основные черты терапевтической динамики. Больные с зависимостью
от алкоголя проявляют нарушения внутренней интегрированности с особой
остротой именно в группе. Группа, куда все участники пришли в целях ле-
чения и реабилитации, с первого момента становится ареной и трибуной для
формулирования и высказывания представлений, прямо противоположных
этой цели. Участники группы с неизбежностью обсуждают невозможность из-
менений, несогласие с представлениями терапевтов, необходимость и преиму-
щества применения ПАВ при существующем устройстве мира, превосходство
тех, кто имеет опыт измененного сознания, над остальными и т.д. Другими
словами, та часть психического мира, которая детерминирована зависимостью
и дезинтегрирована от более зрелых психических структур, получает в группе
гораздо более прямое и яркое выражение, чем в индивидуальном взаимодей-
ствии с врачом.
Терапевтические возможности группы можно обобщить следующим об-
разом. Внутренний конфликт каждого участника в группе экстернализируется.
Когда одни участники выражают то, что мы условно можем назвать «позици-
ей зависимости», другие, делегируя им эту позицию, получают возможность
занимать более зрелую позицию, избегая при этом обострения внутреннего
конфликта. Эта ситуация не преодолевает нарушений интегрированности каж-
дого в отдельности, но она делает саму группу в целом таким «психическим
образованием», в котором различные, противоположные, антагонистические
представления выражены одновременно и вступают друг с другом в конфликт.
Можно сказать, что внутренний конфликт, которого избегает каждый участник
в отдельности, в группе разыгрывается в полной мере. В группе он приобрета-
ет черты конфликта между участниками группы, участниками и терапевтами,
группой и реабилитационной средой в целом и т.п. Когда конфликт и его меха-
низмы становятся выраженными и доступными наблюдению, терапевт получает
возможность (используя конкретные групповые техники) вести конфликт к раз-
решению. Этому способствует создание безопасной, принимающей, терапевти-
576
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
ческой атмосферы в группе, позволяющей соприкасаться с невыносимыми и пу-
гающими чувствами. Принципиальное значение имеет тот факт, что длительное
пребывание пациента в группе, где допускается одновременное существование
дезинтегрированных частей внутреннего конфликта и выдерживается связанное
с этим напряжение, ведет к интернализации этой групповой ситуации. Пациент
получает возможность постепенно идентифицироваться с тем, что происходит
в пространстве группы в целом, и, опираясь на ресурс групповой поддержки,
интегрировать прежде расщепленные части. Возникновение внутреннего кон-
фликта со способностью выдерживать фрустрацию, а не избегать ее с помощью
незрелых защит, создает предпосылки для личностного роста.
30.2. СОМАТОНЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ: ТЕРАПИЯ
СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ*
30.2.1. Поражения сердца и сосудов
Алкогольная дилатационная кардиомиопатия. В первую очередь необхо-
димо полное прекращение употребления алкогольных напитков на любой
стадии болезни. Абстиненция может привести к полному регрессу симпто-
матики и улучшению самочувствия больного. Также необходимо наблюдение
кардиолога. Эффективно ограничение потребления жидкости и соли.
В начальной стадии болезни показаны метаболические, антиоксидантные
препараты — триметилгидразиния пропионата дигидрат (милдронат) внутрь
0,5 г 4 раза в сутки, в/в 0,5 г 2 раза в сутки; оксиметилэтилпиридина сукцинат
(мексидол) в/м 200-300 мг в/м 2 раза в сутки или 1-2 раза капельно; триметази-
дин дегидрохлорид (предуктал МВ) 35 мг 2 раза в сутки; витамины группы В —
тиамина бромид (В,) 1 мл 3% в/м; пиридоксин гидрохлорид (В6) 1% 2 мл в/м;
витамин Е — токоферола ацетат 100 мг/сут внутрь. Курс лечения данными пре-
паратами может длиться 10-15 дней, витамином Е до 30 дней.
При развитии симптомов сердечной недостаточности препаратами выбо-
ра являются ингибиторы АПФ — каптоприл (капотен) по 12,5-25 мг 2-3 раза
в сутки или эпалаприл (ренитек) 5-10 мг 2 раза в сутки, периндоприл (преста-
риум) 5-10 мг/сут, p-блокаторы — атенолол 12,5-25 мг 1-2 раза в сутки. Также
целесообразно назначение препаратов магния и калия — панангин по 1 драже
3 раза в день. В целях профилактики тромбоэмболических осложнений показа-
на ацетилсалициловая кислота (аспирин, тромбо-асс) в дозе 100 мг/сут внутрь.
Нарушение ритма при алкогольном поражении сердца. Лечение предпо-
лагает полный отказ от употребления алкоголя. В начальной стадии болезни это
может остановить рецидивирование нарушений ритма. Лечение экстрасисто-
лии начинают с метаболической терапии триметилгидразинием пропионатом
дигидратом (милдронатом) внутрь 0,5 г 4 раза в сутки, в/в 0,5 г 2 раза в сут-
ки, оксиметилэтилпиридином сукцинатом (мексидолом) в/м 200-300 мг в/м
* П.П. Огурцов, Н.В. Мазурчик, А.Ю. Мартынов, О.Б. Жарков.
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом
577
2 раза в сутки или 1-2 раза в/в капельно, триметазидином дегидрохлоридом
(предукталом МВ) 35 мг 2 раза в сутки. Также назначают препараты калия
и магния — панангин по 1 драже 3 раза в сутки. При сохраняющейся или частой
экстрасистолии переходят к антиаритмическим препаратам. Препаратами выбо-
ра являются 0-блокаторы — анаприлин, также показан кордарон. При предсерд-
ной и желудочковой экстрасистолии анаприлин применяют в дозе 20 мг 3 раза
в сутки. При хорошей переносимости препарата его доза может быть увеличена.
Кордарон применяется по схеме: 1-я неделя 600 мг/сут, 2-я неделя 400 мг/сут,
затем поддерживающая доза 200 мг/сут. Применение других антиаритмических
препаратов, особенно при измененном (дилатированном) сердце, требует осто-
рожности. Возможно применение аллапинина по 25 мг 3 раза в сутки, этацизина
по 50 мг 3 раза в сутки, пропафенона по 150 мг 3 раза в сутки.
Терапию наджелудочковых нарушений ритма рекомендуется начинать
с восстановления электролитного баланса. Назначают калия хлорид 10% 10-
20 мл, магния сульфат 25% 10-20 мл на 200-400 мл 0,5% раствора глюкозы
или панангин 20 мл на 200 мл глюкозы в/в капельно. При отсутствии эффек-
та — анаприлин 2-5 мг (2-5 мл 0,1% раствора) в/в струйно. Через 10-20 мин
введение может быть повторено до максимальной дозы не более 10 мг. Кордарон
назначают в/в капельно в дозе 600 мг/сут. Как уже было сказано, остальные
препараты должны использоваться с осторожностью, особенно при органи-
ческой патологии сердца. Возможно применение новокаинамида 10% 10 мл
в/в болюсно или капельно со скоростью 20-40 мг/мин. При желудочковой
тахикардии показано болюсное введение лидокаина в дозе 1-1,5 мг/кг до
общей дозы 3 мг/кг, или кордарона по 600-1200 мг/сут, или новокаинами-
да 10 мл 10% в/в капельно и 5 мл в/м. У пациентов с расширением полостей
сердца и снижением сократительной способности миокарда к терапии необ-
ходимо добавить ингибиторы АПФ (капотен в дозе 25-50 мг/сут или энала-
прил по 10-20 мг/сут), тромбо-асс в дозе 100 мг/сут, проводить гепариноте-
рапию до 2 недель, начиная с дозы 20 тыс. ЕД/сут с последующим снижением
дозы и переходом на непрямые антикоагулянты — варфарин в дозе 2-3 мг/сут.
Нарушение проводимости при АПС. На начальной стадии АПС прекраще-
ние употребления алкоголя может вызвать исчезновение блокад. Данные виды
нарушения проводимости не требуют специфического лечения. Лечение должно
соответствовать принципам терапии АПС. С осторожностью необходимо ис-
пользовать 0-блокаторы.
Алкогольная артериальная гипертензия. Рекомендуется полный отказ от
употребления алкоголя. Полная абстиненция может приводить к нормализации
АД. Назначают 0-блокаторы — атенолол в суточной дозе 25-50 мг, бисопролол
(конкор) 5-10 мг или антагонисты кальция — нифедипин (кордафлекс, корди-
пин) 20 мг, амлодипин 5-10 мг, дилтиазем 60-80 мг/сут. Препараты этих фар-
макологических групп можно использовать как в качестве монотерапии, так
и в комбинации. Дозы препаратов и их сочетание подбираются индивидуально,
в зависимости от тяжести гипертонии и ответа на лечение. При предделири-
озном гипертоническом кризе необходимо проводить дезинтоксикационную,
578
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
антиоксидантную терапию препаратами триметилгидразиния пропионата диги-
драта (милдронатом), в/в 0,5 г 2 раза в сутки, оксиметилэтилпиридина сукци-
ната (мексидолом) в/м 200-300 мг в/м 2 раза в сутки или 1-2 раза в/в капельно.
В целях снижения артериального давления применяют коринфар 10 мг под язык,
внутривенное введение пропранолола 5 мг, эналаприлата 0,625-1,25 мг в течение
5 мин. Возможно также введение клофелина 0,5-1,5 мл 0,01% раствора в/м.
30.2.2. Заболевания дыхательной системы
Важнейшим мероприятием по первичной и вторичной профилактике бронхо-
легочной патологии является отказ от курения.
Пневмония. Пациенты с обострением хронического бронхита и пневмони-
ей легкого течения, отказавшиеся от употребления алкоголя, могут лечиться
амбулаторно. Пациенты с пневмонией тяжелого течения, а также с пневмонией
любой степени тяжести, но продолжающие злоупотреблять алкоголем, требуют
госпитализации в терапевтические отделения (по показаниям — в отделения
интенсивной терапии).
Принципы эмпирической терапии пневмонии приведены в табл. 30.1.
Таблица 30.1
Эмпирическая терапия бактериальной внебольничной пневмонии
у взрослых с нормальным иммунитетом
Клиническая ситуация | Рекомендуемое лечение
Амбулаторный больной
Без сопутствующих заболеваний
В последнее время не получал антибио- тики Макролиды (эритромицин, азитромицин, клари- тромицин) или доксициклин
В последнее время получал антибиотики (в течение предыдущих 3 месяцев для лечения любой инфекции, повышен риск устойчивости к пневмококку и грамотри- цательной флоре). Если больной недавно принимал фторхинолоны, назначают антибиотики других классов, и наоборот Респираторный фторхинолон (моксифлоксацин, левофлоксацин), или макролид (азитромицин, кла- ритромицин) плюс амоксициллин в высокой дозе (1 г 3 раза в сутки), или макролид плюс амоксицил- лин/клавуланат в высокой дозе (2 г 2 раза в сутки)
С сопутствующими заболеваниями (хронические обструктивные болезни легких, сахарный диабет, почечная, сердечная недостаточность, злокачественные новообразования)
В последнее время не получал антибио- тики Макролид или респираторный фторхинолон
В последнее время получал антибиотики Респираторный фторхинолон или макролид плюс р-лактамный антибиотик (амоксициллин в высокой дозе, амоксиллин/клавуланат в высокой дозе, цеф- подоксим, цефуроксим или цефпрозил)
Подозрение на аспирационную пневмо- нию Амоксициллин/клавуланат или клиндамицин
Грипп с бактериальной суперинфекцией Респираторный фторхинолон или р-лактамный антибиотик
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом 579
Клиническая ситуация Рекомендуемое лечение
Госпитализированный больной
Терапевтическое отделение
В последнее время не получал антибио- тики Респираторный фторхинолон или макролид плюс р-лактамный антибиотик
В последнее время получал антибиотики Макролид плюс р-лактамный антибиотик, или ре- спираторный фторхинолон (выбор зависит от при- нимавшихся ранее антибиотиков)
Отделение реанимации
Нет подозрений на Pseudomonas aerugi- nosa р-лактамный антибиотик плюс макролид или респираторный фторхинолон
Нет подозрений на Pseudomonas aerugino- sa, но у больного аллергия на р-лактам- ные антибиотики Респираторный фторхинолон с клиндамицином или без него
Подозрение на Pseudomonas aeruginosa 1. Препарат, активный против Pseudomonas aerugino- sa (пиперациллин, пиперациллин/тазобактам, ими- пенем, меронем, цефепим), плюс ципрофлоксацин или 2. Препарат, активный против Pseudomonas aerugi- nosa, плюс аминогликозид, плюс респираторный фторхинолон или макролид
Подозрение на Pseudomonas aeruginosa у больного с аллергией на р-лактамные антибиотики 1. Азтреонам плюс левофлоксацин (доза 750 мг в сутки) или 2. Азтреонам плюс моксифлоксацин или гатифлок- сацин в сочетании с аминогликозидом или без него
Острый респираторный дистресс-синдром. Лечение является чрезвы-
чайно сложным процессом с почти обязательной И ВЛ. Больной с признаками
ОРДС, независимо от диагноза, должен быть немедленно переведен в отделение
интенсивной терапии. Поскольку в клинической картине наиболее выраже-
на гипоксемия, пациенту необходима ингаляция кислорода (при возможности
под постоянно положительным давлением). Кроме того, может потребоваться
интубация трахеи и И ВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха
(ПДКВ). О целесообразности назначения глюкокортикоидов при ОРДС име-
ются различные мнения, однако можно рекомендовать внутривенное введение
120-150 мг преднизолона. Инфузия 200 мл 10% альбумина повышает онкоти-
ческое давление крови и может уменьшить ток жидкости в интерстиций.
Прогноз при ОРДС напрямую зависит от своевременности постановки диаг-
ноза и начала адекватной ИВЛ. В зависимости от основной причины, привед-
шей к данному состоянию, производят экстракорпоральные методы детоксика-
ции, в частности гемофильтрацию.
30.2.3. Лечение алкоголь-ассоциированных болезней печени
Всем пациентам, страдающим алкоголизмом, необходимо скрининговое обсле-
дование, направленное на уточнение характера и степени поражения печени.
580
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
Биохимический анализ должен включать АлАТ, АсАТ, ГГТП, ЩФ, билирубин.
Рекомендуется УЗИ брюшной полости с оценкой диаметра вен портальной
системы, размеров селезенки для исключения портальной гипертензии как при-
знака тяжелого заболевания печени. При выявлении портальной гипертензии
необходимо проведение эндогастродуоденоскопии (ЭГДС). Существенную по-
мощь в уточнении стадии заболевания печени оказывает инструментальная
неинвазивная диагностика фиброза печени — эластометрия (аппарат «Фи-
броскан»).
Необходимо исключение латентно протекающих вирусных гепатитов В и С,
как факторов утяжеления «печеночного» прогноза. Существует так называе-
мый скрининговый маркер гепатита В — HBsAg, который позволяет понять,
инфицирован пациент или нет. При его наличии рекомендуется количествен-
ное исследование ДНК гепатита В («вирусная нагрузка»). Вирусная нагрузка
менее 10 тыс. к/мл свидетельствует о «неактивном носительстве» вируса, не
требует назначения дополнительных препаратов. Такие пациенты нуждаются
в динамическом наблюдении гепатолога с ежегодным мониторингом биохи-
мических, вирусологических параметров, уровня а-фетопротеина — маркера
опухолевой трансформации. При повышении вирусной нагрузки выше 10 тыс.
к/мл в сочетании с повышением трансаминаз принимается решение о назна-
чении противовирусных препаратов. Препаратами выбора являются аналоги
нуклеотидов — ламивудин, телбивудин («Себиво»), энтекавир («Бараклюд»).
Выявление скринингового маркера гепатита С — anti-HCV — у злоупотре-
бляющего алкоголем пациента практически всегда говорит о хронической ин-
фекции. Подтверждающим тестом является РНК гепатита С. Противовирусная
терапия в раннем периоде отказа от алкоголя нецелесообразна в связи с депрес-
согенным действием лекарств (интерферонов), несоблюдением строгого режима
дозирования препаратов, выраженного стеатоза печени вследствии алкоголи-
зации, способного отрицательно влиять на эффективность противовирусной
терапии. Оптимальный срок проведения дообследования по плану подготовки
к противовирусной терапии — не менее 6 месяцев наркологической ремиссии.
Исследуется генотип вируса, количество РНК вируса (вирусная нагрузка),
исключается патология щитовидной железы, оценивается степень фиброза
(биопсия печени, эластометрия). При выявлении метаболических факторов
(нарушение углеводного и липидного обмена, синдрома перегрузки железом)
проводится их предварительная коррекция. Лечение проводят интерферонами
и рибавирином.
Место гепатопротекторов в терапии алкогольной болезни печени. Тен-
денция к спонтанному снижению трансаминаз предъявляет крайне высокие
требования к доказательной базе «гепатопротекторных» свойств лекарственных
препаратов. Исследования, соответствующие уровню класса А (доказанная эф-
фективность, крупные рандомизированные плацебо-контролируемые исследо-
вания), отсутствуют, влияние на «жесткие» конечные точки (выживаемость, ча-
стота развития цирроза печени) не доказано. Препаратом с наиболее доказанной
в контролируемых исследованиях эффективностью является урсодеоксихолевая
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом 581
кислота (урсосан, капсулы по 250 мг, 10-15 мг/кг/сут, в 2 приема). Будучи одним
из компонентов пула желчных кислот человека, она оказывает цитопротективное,
иммуномодулирующее (противовоспалительное), антиоксидантное действие, об-
ладает антифибротическим эффектом. В наркологии хорошо себя зарекомендо-
вал адеметионин (гептрал, российский аналог — гептор) из-за дополнительного
легкого антидепрессивного эффекта. Адеметионин назначается внутрь по 400 мг
3 раза в сутки либо в/в капельно. Оба препарата максимально эффективны при
наличии холестаза (кожного зуда, подъема ГГТП и ЩФ, билирубина). Показана
их способность уменьшать и предотвращать лекарственное поражение печени,
хотя эти исследования проводились в других областях медицины (онкология,
кардиология, фтизиатрия и др.). Традиционно рекомендуются растительные ге-
патопротекторы — расторопша, барбарис, тыквенное масло, куркума.
Влияние препаратов этого класса на течение хронических гепатитов В и С
считается малодоказанным. Некоторые препараты способны снижать или уско-
рять естественное (в условиях отказа от алкоголя) снижение трансаминаз, но
этот эффект не сохраняется после их отмены. Не доказано влияние гепатопро-
текторов на выживаемость разных групп пациентов. Тем не менее препараты
этой группы, возможно, имеют свою нишу в практике нарколога и терапевта,
когда противовирусная терапия невозможна.
Цирроз печени. Лечение на этой стадии синдромальное. При отечно-ас-
цитическом синдроме назначается малосолевая диета, калий-сберегающие ди-
уретики (верошпирон 100-200 мг/сут) в сочетании с петлевыми диуретиками
(фуросемид 20-80 мг/сут) под контролем АД, электролитов, диуреза, который
не должен превышать 2 л/сут при питьевом режиме 1,5 л/сут. Целесообразна
коррекция гипоальбуминемии в/в введением растворов альбумина. Для про-
филактики кровотечения из варикозных вен пищевода показано применение
неселективных [3-блокаторов (анаприлин 60-100 мг/сут). Коррекция энцефа-
лопатии заключается в восстановлении стула и санации кишки для уменьшения
всасывания эндотоксинов. Назначается лактулоза (дюфалак 20-30 мл) с кор-
рекцией дозы до оптимальной частоты стула 2 раза в сутки. При отсутствии
признаков генерализованной инфекции рекомендуется прием антибиотиков, не
всасывающихся в ЖКТ — рифаксимина (альфа-нормикс 400 мг 2 раза в день),
при ее наличии — метронидазол или цефалоспорины. Также рекомендуется
введение L-орнитил-Ь-аспартата (Гепа-Мерц), связывающего ионы аммония,
которые играют главную роль в генезе энцефалопатии. Важно не использовать
физраствор, поскольку это неизбежно приведет к прогрессированию асцита.
Тяжелые формы острого алкогольного гепатита требуют назначения осо-
бых методов лечения, начиная от медикаментозной терапии, заканчивая орто-
топической трансплантацией печени.
Поскольку в патогенезе острого алкогольного гепатита ведущее значение
отводится гипериммунным реакциям, патогенетически обосновано примене-
ние глюкокортикоидов, что подтверждено в большинстве метаанализов [13,
14]. С современных позиций рекомендуется назначение преднизолона в дозе
30-40 мг перорально с контролем эффективности по билирубину через 7 дней.
582
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
Если билирубин не снижается, дальнейшее назначение преднизолона неэффек-
тивно. Стероиды, вероятно, неэффективны при крайне тяжелых формах острого
алкогольного гепатита с выраженной желтухой, значительным снижением про-
тромбинового индекса и повышением креатинина.
Ингибиторы ФНО-а. Уровень ФНО сыворотки крови увеличен у пациен-
тов с острым алкогольным гепатитом и коррелирует со смертностью [И]. По-
мимо ФНО-а при алкогольном гепатите отмечается повышение уровня других
цитокинов (ИЛ-6 и ИЛ-8), что коррелирует с маркерами острофазного ответа,
функции печени и клинического исхода.
Пентоксифиллин — неселективный ингибитор фосфодиэстеразы. Пенто-
ксифиллин ингибирует синтез ФНО-а и транскрипции гена ФНО-а; подавляет
он и синтез других цитокинов (включая моноцитовый гемоаттрактант проте-
ин-1, ИЛ-6, ИЛ-8, воспалительный протеин 1а и 1b макрофагов), уменьшает
активацию нейтрофилов и подавляет пролиферацию моноцитов и лимфоцитов.
Основываясь на вышесказанном, пентоксифиллин стали использовать в тера-
пии алкогольного гепатита. В исследованиях [10] было выявлено снижение
частоты возникновения гепаторенального синдрома с тенденцией к улучшению
выживаемости пациентов, леченных пентоксифиллином. Пентоксифиллин на-
значают по 400 мг 3 раза в день, при появлении диспепсии дозу уменьшают до
максимально переносимой.
При холестатической форме острого алкогольного гепатита обосновано на-
значение урсодезоксихолиевой кислоты (урсосана).
30.2.4. Острый и хронический панкреатит
При подозрении на острый панкреатит больной экстренно консультируется
хирургом и госпитализируется в профильный стационар. В неотложной тера-
пии острого панкреатита обязательным ее компонентом является полный голод,
восполнение ОЦК кристаллоидными (до 2000 мл 0,9% раствора натрия хлори-
да) и коллоидными (450 мл желатиноля или 400-800 мл полиглюкина/реопо-
лиглюкина) растворами, введение октреотида п/к 100 мкг 3 раза в сутки. Купи-
рование боли морфином нецелесообразно, так как он вызывает спазм сфинк-
тера Одди. Лучше использовать промедол в комбинации с ненаркотическими
анальгетиками (индометацин, вольтарен). Иногда для купирования болевого
синдрома приходится прибегать к перидуральной блокаде. Для декомпрессии
желудка и постоянного отсасывания его содержимого необходима постановка
зонда. Развитие ДВС-синдрома требует инфузии свежезамороженной плазмы
и гепарина (обычно со скоростью 500 ЕД/ч) под контролем коагулограммы.
Есть данные об эффективности панкреатических ферментов, особенно при обо-
стрении хронического панкреатита.
При тяжелых острых панкреатитах необходимо лечение в условиях от-
деления интенсивной терапии, где проводят мониторинг сердечно-сосудистой
деятельности, функции внешнего дыхания. При умеренной гипоксемии ис-
пользуют ингаляцию кислорода, при ее усилении осуществляют И ВЛ. Из анти-
биотиков наиболее целесообразно применение цефалоспорина III поколения
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом 583
(лучше цефтриаксон до 2 г/сут) в сочетании с метронидазолом (500 мг 4 раза
в сутки) внутривенно.
При геморрагических формах алкогольного панкреатита эффективен пери-
тонеальный лаваж.
Прогноз. Острый панкреатит характеризуется высокой летальностью —
свыше 50%. У выживших больных изменения в железе потенциально обратимы.
Возможно полное восстановление ее функции при элиминации этиологическо-
го агента (например, желчных камней, алкогольного фактора).
Хронический панкреатит. Пациенту рекомендуется диета с ограничени-
ем острого, жирного, жареного. Болевой синдром купируется спазмолитиками
(предпочтителен мебеверин — дюспаталин по 200 мг 2 раза в сутки за 20 мин
до еды) и ненаркотическими анальгетиками. Иногда возникает потребность
в назначении промедола. Для уменьшения секреции поджелудочной железой
назначаются Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы (фамотидин
20 мг 2 раза в сутки, омепразол 20 мг 2 раза в сутки). Обязательно назначение
высоких доз ферментных препаратов, не содержащих желчных кислот (креон
25 или 40 тыс. ME с каждым приемом пищи).
30.2.5. Терапия алкоголь-ассоциированных заболеваний почек
Алкогольный гематурический нефрит. Неотложная помощь при гематурии,
как правило, не требуется; необходима экстренная консультация уролога для
исключения острой урологической патологии. При отсутствии спонтанного
регресса в условиях абстиненции назначаются препараты 4-аминохинолинового
ряда (делагил, плаквенил), антиагреганты (курантил 300 мг/сут).
Уратная нефропатия. У всех больных алкоголизмом целесообразно ис-
следовать мочевую кислоту в сыворотке крови, однако следует помнить, что
более ранним признаком нарушения пуринового обмена является урикозурия.
Помимо отказа от алкоголя профилактика заключается в назначении обильного
питьевого режима (до 2 л/сут), умеренно калорийной, а при ожирении — гипо-
калорийной диеты, адекватной коррекции АД, желательно без использования
тиазидных диуретиков. При неэффективности этих мероприятий назначается
аллопуринол 200-400 мг/сут под контролем функции печени и почек.
Острая почечная недостаточность. Экстренная госпитализация в специ-
ализированный стационар. Неотложная помощь должна быть направлена на
купирование имеющихся жизнеугрожающих осложнений. При гиперкалиемии
в/в вводят 10 мл 10% кальция хлорида или 20 мл кальция глюконата, 60-80 мл
40% глюкозы с 6 ЕД инсулина.
При ацидозе требуется в/в введение 4% раствора натрия гидрокарбоната
(вводится только при pH < 7,2!). Судороги купируются реланиумом (диазепа-
мом, седуксеном) — до 4 мл в/в медленно под контролем внешнего дыхания.
При артериальной гипертензии — нифедипин сублингвально 20 мг или в/в до
1 мг. В случае возникновения отека легких — при высоких цифрах АД — в/в на-
трия нитропруссид 10 мкг/кг/мин или пентамин 50 мг в/в медленно, большие
дозы фуросемида (до 500 мг); при низком АД — также фуросемид, возможно
584
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
кровопускание до 200-300 мл. При почечной эклампсии в/в вводят 20-30 мл
25% раствора сульфата магния и 40 мл 40% глюкозы. При рабдомиолизе необхо-
димо создание форсированного диуреза с подщелачиванием мочи (до 500 мл/ч
раствора хлорида и гидрокарбоната натрия, глюкозы). При мочекислой блокаде
дополнительно назначается аллопуринол 400-600 мг/сут внутрь.
При ОПН больной должен быть как можно быстрее переведен в отделение,
где есть возможность проведения экстракорпоральной детоксикации, особенно
актуальной для септических состояний, рабдомиолиза и токсической ОПН.
Литература
1. Огурцов П.П., Жиров И.В. Неотложная алкогольная патология: Пособие для врачей
многопрофильного стационара. — СПб.: Невский диалект, 2002. — 118 с.
2. Estruch R., Coca A. High blood pressure, alcohol and cardiovascular risk // European
Society of Hypertension Scientific Newsletter. — 2004. — Vol. 5. — № 22. — P. 12-13.
3. Gjousse L., Levy D., Benjamin E.J., Blease S.J. Long-term alcohol consumption and the
risk of atrial fibrillation in the Framingham study // Amer. J. Cardiology. — 2004. —
Vol. 93.— № 6. — P. 710-713.
4. Hillbom M. Alcohol abuse and ischemic stroke // Alcohol and heart disease / R.R. Watson,
A.K. Myers (eds). — London; New York, 2002. — P. 72-82.
5. Kajander O. Genetic and environmental factors in alcoholic heart muscle disease. Aca-
demic dissertation. — Tampere, 2001. — P. 12-13.
6. Liao Y, McGee D., Cooper R. Alcohol and cardiovascular disease: large population stud-
ies // Alcohol and heart disease / R.R. Watson, A.K. Myers (eds). — London; New York,
2002.-P. 1-14.
7. Piano M.R. Alcoholic cardiomyopathy. Incidence, clinical characteristics and pathophy-
siology // Chest. - 2002. - Vol. 121. - P. 1638-1650.
8. Marques- Vidal P., Arveiler D., Evans A. et al. Different alcohol drinking and blood pres-
sure relationships in France and Northern Ireland: The PRIME Study // Hypertension. —
2001. - Vol. 1. - № 38. - № 6. - P. 1361-1366.
9. Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology / Priori S.G.,
Aliot E., Blomstrom-Lundqvist C. et al. // European Heart J. — 2001. — Vol. 22. —
P. 1374-1450.
10. Akriviadis E., Botla R., Briggs W. et al. Pentoxifilline improves short-term survival in
severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind placebo-controlled trial // Gastroentero-
logy. - 2000. - Vol. 119. - P. 1637-1648.
11. McClain C.J., Cohen D.A. Increased tumor necrosis factor production by monocytes in
alcoholic hepatitis // Hepatology. — 1989. — Vol.14. — P. 234A.
12. Diez Ruiz A., Santos Perez J.L., Lopez Martinez G. et al. Tumor necrosis factor, interleu-
kin-1 and interleukin-6 in alcoholic cirrhosis // Oxford J. Medicine. Alcohol and Alcoho-
lism. - 1993. - Vol. 28. - № 3. - P. 319-323.
13. Imperiale T.F., McCullough AJ. Do corticosteroids reduce mortality from alcoholic hepa-
titis? // Ann. Intern. Med. — 1990. — Vol. 113. — P. 299-307.
14. Ramond M.J., Poynard T., Rueff B. et al. A randomized trial of prednisolone in patients
with severe alcoholic hepatitis // New Engl. J. Med. — 1992. — Vol. 326. — P. 507-512.
15. Алкогольная болезнь / Под ред. В.С. Моисеева. — М.: Издательство Университета
дружбы народов, 1990. — 129 с.
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом 585
16. Огурцов П.П., Плавунов Н.Ф., Моисеев В.С. Алкогольная патология в больнице обще-
го профиля // Клиническая медицина. — 2003. — № И. — С. 66-69.
17. Ware L.B., Mattay М.А. The acute respiratory distress syndrome // New Engl. J. Med. —
2000. - Vol. 18. - P. 1334-1349.
18. Ивашкин B.T., Охлобыстин A.B. Пропедевтика внутренних болезней (на англ, язы-
ке). — М.: ГЭОТАР-Медицина, 2005. — 176 с.
19. Лопаткина Т.Н. Консервативное лечение хронического панкреатита в амбулаторных
условиях // Лечащий врач. — 2004. — № 6. — С. 15-17.
30.3. СОМАТОНЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ: ТЕРАПИЯ
ПОРАЖЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ*
30.3.1. Лечение острых нарушений мозгового кровообращения
Ранняя диагностика мозгового инсульта, уточнение его характера и организа-
ция срочной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах
крайне важна. Система этапной медицинской помощи включает:
1) догоспитальный этап (специализированные неврологические и линейные
бригады скорой медицинской помощи);
2) этап интенсивной терапии (отделения нейрореанимации, блоки интен-
сивной терапии, нейрохирургические отделения);
3) этап восстановительного лечения: неврологические отделения об-
щего или сосудистого профиля, затем — реабилитационные отделения
и центры;
4) диспансерный этап.
Недифференцированная (базисная) терапия. Недифференцированная
терапия направлена на поддержание жизненно важных функций организма
у больных с ишемическим и геморрагическим инсультом. Базисная терапия
подразумевает контроль дыхательной, сердечно-сосудистой и мочеполовой сис-
тем, поддержание кислотно-основного и водно-электролитного баланса, уход
за слизистыми и кожными покровами. В максимально ранние сроки заболе-
вания следует начинать пассивную, а при возможности — активную дыхатель-
ную гимнастику. При выраженных расстройствах дыхания показаны интубация
или наложение трахеостомы. Для предупреждения гипостатической пневмонии
больным с тяжелым инсультом уже с первых суток заболевания назначаются
антибиотики. Своевременной коррекции требуют остро возникающие явления
сердечной недостаточности. Необходимо мониторирование артериального дав-
ления и поддержание его при ишемическом инсульте на уровне 10-20 мм рт. ст.
выше привычных для больного цифр в целях сохранения адекватной перфузии
головного мозга. По показаниям проводится коррекция гомеостаза — кислотно-
щелочного равновесия, водно-солевого баланса, осмолярности, уровня глюкозы,
мочевины крови. Особое внимание должно уделяться поступлению в организм
достаточного количества жидкости под контролем диуреза и гематокрита.
* М.Ю. Мартынов, А.Н. Ясаманова, А.А. Струценко, Т.И. Колесникова.
586
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
Исключительное значение имеет уход за больным. При расстройствах гло-
тания питательные смеси вводятся парентерально или через назогастральный
зонд. Предпочтение отдается продуктам с высоким содержанием белков и угле-
водов, обогащенных витаминами и аминокислотами при низком содержании
жиров. Одновременно следует следить за функцией мочевого пузыря и опо-
рожнением кишечника (не реже 1 раза в 2 суток). Для профилактики пролежней
используют функциональные матрасы и кровати. Больного следует регулярно
поворачивать, оставляя в положении поочередно на каждом боку на 1,5-2 ч.
Кожные покровы обрабатываются антисептическими растворами. В целях пре-
дупреждения контрактур и анкилозов суставов с первых суток заболевания про-
водят пассивную гимнастику и лечение положением.
У больных пожилого и старческого возраста следует учитывать наличие
сопутствующих соматических заболеваний, снижение интенсивности метабо-
лических процессов и более высокую вероятность кумуляции препаратов, что
повышает риск побочных эффектов от фармакотерапии. Сочетание различных
заболеваний зачастую требует применения большого количества лекарственных
препаратов, что может приводить к изменению их фармакологической актив-
ности (взаимное потенцирование или антагонизм) или развитию аллергических
реакций.
Темпы и объем реабилитационных мероприятий определяются тяжестью
инсульта и соматической патологии, в первую очередь — состоянием сердечно-
сосудистой системы. Основными направлениями реабилитационного лечения
являются восстановление двигательных функций (массаж, лечебная гимнастика
с инструктором, использование ортопедических приспособлений), коррекция
речевых расстройств (логопедические занятия). У лиц пожилого и старческого
возраста исключительно большое значение имеет бытовая, психологическая
и социальная реабилитация. Проведение реабилитационных мероприятий тре-
бует участия, помимо врачей, вспомогательного персонала (инструктор ЛФК,
логопед, массажист, патронажная сестра).
Дифференцированная терапия ишемического инсульта направлена преж-
де всего на восстановление адекватной перфузии пораженных отделов мозга
и нормализацию метаболических процессов. На сегодняшний день наиболее
эффективный метод восстановления кровотока при тромботическом или эм-
болическом поражении артерий среднего и крупного калибра — медикамен-
тозный тромболизис, эффективность которого может усиливаться при сопут-
ствующем физическом (например, ультразвуковом) воздействии. Выделяют
системный тромболизис, при котором тромболитическое вещество вводится
внутривенно и который применяется в первые 3 ч после развития заболевания,
и селективный тромболизис, когда тромболитик вводится интраартериально.
Временной интервал в последнем случае удлиняется до 6 ч, а иногда и более.
Основным условием проведения тромболизиса является его осуществление
в период «терапевтического окна» — первые 3-6 ч от развития ишемии, от-
сутствие противопоказаний для реперфузии (уровень артериального давления
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом 587
не выше 180/90 мм рт. ст., возраст не старше 75 лет, отсутствие потенциальных
источников кровотечения, достаточно сохранная функция печени и ряд других
показателей). Еще один метод улучшения перфузии головного мозга — метод
изоволемической гемодилюции. При этом желательно добиться снижения уров-
ня гематокрита до 35-37%. Эффективность гемодилюции возрастает при одно-
временном назначении антитромбоцитарных препаратов (ацетилсалициловая
кислота, тиклопидин).
При наличии нарастающего артериального тромбоза крупного артериаль-
ного ствола, у больных с мерцательной аритмией и эмболией из левых полостей
сердца, с выраженной венозной патологией может быть рекомендовано при-
менение прямых антикоагулянтов (гепарина или его низкомолекулярных ана-
логов) на протяжении 2-5 сут. Назначение гепарина будет эффективно только
при нормальном содержании антитромбина III. При сниженном уровне анти-
тромбина III необходимо повторное переливание свежезамороженной плазмы.
Другим направлением в лечении ишемического инсульта является нейро-
протекция, которая может начинаться уже на догоспитальном этапе (в машине
СМП). Нейропротективная терапия направлена на прерывание реакций глу-
тамат-кальциевого каскада (некротическая смерть клетки) и на уменьшение
отдаленных последствий ишемии. Экспериментальные исследования свиде-
тельствуют о способности нейропротекторов ограничивать размеры инфар-
кта, пролонгировать период «терапевтического окна», обеспечивать защиту
мозговой ткани от реперфузионного повреждения, активизировать восстано-
вительные процессы в жизнеспособной ткани и улучшать функциональный
исход заболевания. Нейропротективная терапия может проводиться вне зави-
симости от патогенетического типа инсульта, ее применение не требует пред-
варительного обследования больного, что обеспечивает максимально раннее
начало лечения.
В клинических условиях нейропротективное действие доказано у ряда пре-
паратов. Глицин, применяемый сублингвально 1-2 г/сут в первые дни инсульта,
обеспечивает противоишемическую защиту мозга у больных с различной лока-
лизацией сосудистого поражения и с разной тяжестью состояния. Магния суль-
фат (сернокислая магнезия, 10-20 мл 10% раствора) обладает противогипокси-
ческим и противоишемическим действием. Мексидол (мексиприм) оказывает
антиоксидантное и антигипоксическое действие, тормозит ПОЛ, активирует
антиоксидантную систему. Препарат вводится в/в капельно в дозе от 100 до
1000 мг/сут. Семаке (синтетический аналог АКТГ 4-10) — препарат, лишен-
ный гормональной активности, применяется в суточных дозах 12-18 мкг/кг
в течение 5 дней. Наиболее значимые эффекты семакса проявляются при его
назначении на самых ранних периодах заболевания (первые 6 ч). Эффективно
введение высоких доз церебролизина (10-20 мл в/в) на протяжении первых
10-15 дней.
Дифференцированная терапия геморрагического инсульта. Больные с ге-
моррагическим инсультом должны быть проконсультированы нейрохирургом
588
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
для решения вопроса об оперативном лечении. Консервативные воздействия
при геморрагическом инсульте должны быть направлены на коррекцию арте-
риального давления на оптимальных для конкретного больного значениях, на
профилактику и лечение отека мозга. Большое значение имеет проведение анти-
оксидантной, хелатирующей и укрепляющей сосудистую стенку терапии. Для
достижения этих целей внутривенно применяют этамзилат натрия (дицинон) по
250 мг 3-4 раза в день, гистохром по 5 мл на 100 мл физиологического раствора,
мексидол в дозе от 100 до 1000 мг/сут. Для предупреждения вазоспазма, ослож-
няющего течение субарахноидального кровоизлияния, назначаются блокаторы
кальциевых каналов, в частности нимодипин.
Профилактика повторных ОНМК включает контроль артериального давле-
ния, системы гемостаза, динамическое наблюдение за состоянием магистральных
артерий головы, нормализацию липидного и углеводного обмена. Необходимы
отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Желательны систематические
и строго дозированные физические нагрузки. Курсами по 1,5-2 месяца 2-3 раза
в год сочетанно назначаются антиагреганты, ангиопротекторы, препараты, улуч-
шающие мозговое кровообращение и метаболизм.
30.3.2. Лечение эпилептических припадков и статуса
Лечение эпилептического статуса должно проводиться в нейрореанимационном
отделении. Интенсивная терапия предусматривает восстановление и нормали-
зацию дыхания, поддержание артериального давления, профилактику и лечение
отека головного мозга, коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного
баланса. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, для чего
нужно удалить инородные предметы и слизь из полости рта и глотки (в том
числе зубные протезы), ввести воздуховод, повернуть больного на бок, с по-
мощью носовой канюли или маски дать кислород. Важно не допустить пере-
дозировки кислорода, что само по себе может спровоцировать судороги. При
стойком угнетении дыхания, нарастании отека головного мозга необходимо
проведение И ВЛ. Медикаментозная терапия предусматривает проведение про-
тивосудорожной терапии: диазепам 10-20 мг в/в, медленно на 20-40% растворе
глюкозы или физиологическом растворе. Во избежание угнетения дыхания или
артериальной гипотензии скорость введения не должна превышать 2-5 мг в ми-
нуту. В случае неэффективности можно повторить введение диазепама через
10-15 мин (максимальная доза — 40 мг). Вместо диазепама можно применять
другие бензодиазепины (клоназепам, лоразепам и т.д.). При неэффективности
бензодиазепинов можно использовать барбитураты (гексенал либо тиопентал),
оксибутират натрия. Назначение этих препаратов проводится только в реанима-
ционном отделении, при наличии условий для проведения ИВЛ. Назначаются
также витамины группы В, в первую очередь Bt: 3-5 мл 5% раствора тиамина
(медленно!) в/в на 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Параллельно с лечением
эпистатуса больной должен быть обследован и проконсультирован другими
специалистами, прежде всего травматологом и нейрохирургом для исключения
черепно-мозговой травмы.
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом
589
30.3.3. Алкогольные поражения нервной системы
Алкогольная полинейропатия. Лечение заключается в отказе от алкоголя,
в полноценном, сбалансированном питании, в назначении тиамина в комплексе
с другими витаминами группы В, препаратами, улучшающими микроциркуля-
цию и обладающими метаболическим действием. Целесообразно начинать лече-
ние с введения тиамина по 2-4 мл 5% раствора в/м. После улучшения состояния
переходят на прием 100 мг 2-3 раза в сутки. При сопутствующих поражениях
печени рекомендуется назначение а-липоевой кислоты (эсполипон) паренте-
рально (600 мг в/в капельно № 20) с последующим приемом внутрь по 600 мг
в течение 1-2 месяцев. Показаны физические упражнения для предотвращения
контрактур и укрепления мышц.
Энцефалопатия Гайе—Вернике. Лечение включает неотложное введение
в/в 3-4 мл 5% раствора тиамина. Затем в течение недели ту же дозу препарата
вводят внутримышечно, ежедневно. Далее переходят на прием тиамина внутрь
по 100 мг 3 раза в сутки. Для профилактики осложнений при введении тиамина
(рвота, крапивница, гипотония, тахикардия, угнетение сознания) одновременно
назначаются поливитамины.
Корсаковский синдром. Лечение проводят тиамином и другими метабо-
лическими препаратами, однако эффективность лечения ниже, чем при энце-
фалопатии Гайе—Вернике, существенного улучшения можно добиться лишь
у 15-20% пациентов.
Алкогольная деменция. Лечение заключается в отказе от алкоголя, нор-
мализации диеты и длительном применении тиамина и других метаболических
препаратов (церебролизин и др.). В большинстве случаев результаты лечения
более чем скромные.
Алкогольная дегенерация мозжечка. Лечение включает отказ от алко-
голя, сбалансированную диету с высоким содержанием витаминов группы В,
повторные курсы метаболической терапии. При адекватном режиме и лечении
нарушенные функции могут медленно восстанавливаться.
Пеллагра. Лечение предусматривает назначение никотиновой кислоты по
250 мг 2 раза в день в течение 2 недель, далее по 50-100 мг в день до регресса
симптоматики. Обязательно должны назначаться поливитамины и метаболи-
ческие препараты.
Литература
1. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2 т. / Под ред. Н.Н. Яхно,
Д.Р. Штульмана. — М.: Медицина, 2001.
2. Голубее ВЛ., Вейн А.М. Неврологические синдромы: Руководство для врачей. — М.:
МЕДпресс-информ, 2007. — 736 с.
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М„ 2001. — 424 с.
4. Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред.
В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. — М.: МЕДпресс-информ,
2002. - 608 с.
5. Behse F., Buchthal F. Alcoholic neuropathy: clinical, electrophysiological, and biopsy
findings// Ann. Neurol. - 1997. - Vol. 22. - P. 95-110.
590
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
6. Brust J.C.M. Neurological aspects of substance abuse. — 2nd ed. — Boston: Butterworth-
Heinemann Medical, 2004.
7. Frishman W.H., Del Vecchio A., Sanai S., Ismail A. Cardiovascular manifestations of
substance abuse. Part 2: alcohol, amphetamines, heroin, cannabis and caffeine // Heart
Dis. - 2003. - Vol. 5. - P. 253-271.
8. Hillbom M. Alcohol abuse and ischemic stroke: alcohol and heart disease / R.R. Watson,
A.K. Myers (eds). — London; New York, 2002. — P. 72-82.
9. Reynolds K., Lewis B.t Nolen J.D. et al. Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-
analysis //JAMA. - 2003. - Vol. 289. - P. 579-588.
30.4. КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ
АЛКОГОЛЬНОЙ ЗАВИСИМОСТЬЮ КАК ЧАСТЬ
ЭФФЕКТИВНОЙ РЕАБИЛИТАЦИОННОЙ ПРОГРАММЫ*
Роль алкоголь-индуцированных нарушений иммунитета в соматических
осложнениях алкоголизма. Алкогольная зависимость сопровождается разно-
образной соматической патологией, при которой гистопатологическая картина
повреждений имеет много схожего с хроническим воспалением, включая акку-
муляцию в пораженных тканях нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов/ма-
крофагов и Т-лимфоцитов.
Алкоголь-индуцированные заболевания печени остаются одной из наибо-
лее частых причин смерти в западных странах. Многочисленные исследования
патофизиологии алкогольных заболеваний печени, от простого гепатостеатоза
до алкогольного гепатита, стеатогепатита и цирроза, не оставляют сомнений
в преимущественной роли иммунопатологических механизмов их развития,
инициируемых увеличением концентрации в крови эндотоксина (липолиса-
харидов клеточной стенки грамотрицательных бактерий) вследствие обуслов-
ленной алкоголем повышенной проницаемости слизистого желудочно-кишеч-
ного барьера. Эндотоксин способен связываться с рецепторами моноцитов/
макрофагов, клеток Купффера и эндотелиальных клеток печени, вызывая их
стимуляцияю [18, 30]. Секретируемые активированными клетками хемокины
индуцируют усиленную миграцию в печень нейтрофильных гранулоцитов —
продуцентов многочисленных воспалительных медиаторов, ответственных за
стеатогепатит, а также цитотоксических лимфоцитов. Привлеченные в печень
иммунные клетки вырабатывают целый каскад цитокинов, преимущественно
провоспалительных (ИЛ-lp, ФНО-а, ИЛ-12, ИЛ-2, ИЛ-6, а- и у-интерферон
и др.), активирующих звездчатые (жиросодержащие) клетки печени, которые
начинают продуцировать избыточное количество белков экстраклеточного
матрикса — прежде всего коллагена — с развитием фиброза и последующим
формированием рубцов.
При нормально функционирующей иммунной системе в защитные реакции
против эндотоксинемии, помимо клеток врожденного иммунитета (моноцитов/
макрофагов, полинуклеаров, натуральных киллеров), первыми реагирующих
* Л.Ф. Панченко, Н.Б. Гамалея, Т.А. Наумова.
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом
591
на бактериальную инфекцию и являющихся главными продуцентами воспали-
тельных медиаторов, повреждающих ткани, очень быстро вовлекаются клетки
специфического, или адаптивного, иммунитета: различные субпопуляции CD4+
Т-лимфоцитов — хелперные (ТЫ, Th2, Th 17) и регуляторные — CD4-reg; эф-
фекторные (цитотоксические) и регуляторные субпопуляции CD8+ Т-лимфо-
цитов; продуценты антител — В-лимфоциты; NKT, или натуральные киллеры
тимусного происхождения, отвечающие, так же как и неадаптивные натураль-
ные киллеры, за противоопухолевый и антивирусный надзор, но использующие
для этого механизмы, не приводящие к воспалительному повреждению. Клет-
ки адаптивного иммунитета обеспечивают высокоэффективную, антигенспе-
цифичную защиту организма, клеточного и гуморального типа, ограничивая
излишнюю продукцию воспалительных цитокинов и других медиаторов по-
вреждения.
Однако у больных алкогольной зависимостью, как без клинических при-
знаков патологии печени, так тем более у больных алкогольным гепатитом и ал-
когольным циррозом печени, выявлен выраженный дефицит многих ключевых
популяций адаптивного иммунитета [17, 23], вследствие чего реакция на эндо-
токсинемию реализуется почти исключительно клетками врожденного имму-
нитета, что приводит к гиперсекреции воспалительных цитокинов и продуктов
их сигнальной трансдукции, т.е. преобразования сигнала, полученного цито-
киновыми рецепторами, во внутриклеточный ответ. В ходе сигнальной транс-
дукции воспалительных цитокинов генерируются активные формы кислорода
и вазоактивные субстанции (ангиотензин II и норадреналин), способные уско-
рять прогрессирование фиброза [31]. Окислительный стресс, индуцированный
гиперпродукцией АФК, приводит к окислению ЛПНП и быстрому истощению
ЛПВП, которым принадлежит важная роль в лимитировании воспалительных
реакций на эндотоксин благодаря способности эффективно связывать липо-
полисахариды, блокируя их доступ к стимулирующим воспаление рецепторам
макрофагов и транспортируя ЛПС в гепатоциты, где они подвергаются лизосо-
мальному уничтожению. Снижение уровня ЛПВП приводит также к блокаде
глюкокортикоидного механизма супрессии чрезмерной воспалительной реак-
ции, так как ЛПВП «забирают» излишек холестерина из макрофагов и клеток
сосудистой стенки и переносят его в клетки надпочечников, где холестерин
используется для синтеза стероидов. Удаление холестерина из макрофагов сни-
жает экспрессию генов воспалительных цитокинов. Такой же эффект вызывают
глюкокортикоиды, являющиеся лигандами особых ядерных рецепторов, блоки-
рующих гены воспалительных цитокинов. И наоборот, при нагрузке холестери-
ном экспрессия этих генов повышается.
Неконтролируемая воспалительная реакция может приводить к таким тя-
желым осложнениям, как диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
и эндотоксический шок. Эндотоксин, помимо клеток печени, особенно интен-
сивно захватывается макрофагами селезенки и легочных альвеол, что опосре-
дует мультиорганную недостаточность, а также повышенную чувствительность
к легочным инфекциям.
592
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
Показано, что инфицирование грамотрицательными бактериями положи-
тельно коррелирует также с повышенной частотой сердечно-сосудистых за-
болеваний, являющихся главной причиной смерти во многих странах мира.
Воспалительная природа атеросклероза в настоящее время является общепри-
знанной и рассматривается в значительной мере как следствие инициирования
воспалительными цитокинами таких проатерогенных факторов, как повышение
активности АПФ и плотности ангиотензиновых рецепторов, приводящих в со-
четании с уменьшением синтеза важного антиатерогенного вазодилататора — ок-
сида азота — к гипертензии, а также повышение уровня холестерина, связанного
с ЛПНП, на фоне сниженного уровня холестерина, находящегося в комплексе
с ЛПВП, что определяет образование атеросклеротических бляшек. Очаги атеро-
склеротических повреждений содержат большое количество инфильтрованных
воспалительных клеток, экспрессирующих высокий уровень воспалительных
цитокинов (ИЛ-1р, ИЛ-12), представленных главным образом нейтрофилами
и в значительно меньшей степени макрофагами/моноцитами и лимфоцитами.
Нарушения иммунитета, вызываемые хроническим злоупотреблением алко-
голем, в первую очередь дефицит регуляторных популяций иммунных клеток,
отвечающих за уничтожение аутоагрессивных клонов, определяют повышенную
частоту у данного контингента больных соматических осложнений аутоиммун-
ной природы, о чем свидетельствует высокий уровень аутоантител к различным
эндогенным антигенам, в частности к антигенам стенки желудка и кишечника,
к различным антигенам печени, щитовидной железы, почек, причем титр этих
антител обнаруживает достоверную корреляцию с количеством Т-регуляторных
клеток [19].
Взаимосвязь нарушений иммунитета с нейрохимической и психопове-
денческой патологией. Механизмы неврологических и психоповеденческих
нарушений у больных алкогольной зависимостью традиционно связывали
с нейротоксичностью самого этанола или его метаболитов, пищевыми дефи-
цитами (особенно витаминов группы В), травмами головы и повторяющимся
состоянием похмелья. Накопленный к настоящему времени большой объем
данных свидетельствует о важной роли в развитии алкоголь-индуцированной
патологии ЦНС нейровоспалительной реакции, способной приводить к нейро-
дегенерации [37]. Хотя иммунная активность в мозге находится под строжай-
шим контролем и иммунные клетки в норме не проникают в мозг, тем не менее
целый ряд цитокинов и продуктов сигнальной трансдукции цитокиновых ре-
цепторов легко проходят через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), прини-
мая участие в модулировании нейрохимических систем мозга, тем более что
алкоголь повышает проницаемость ГЭБ за счет активации металлопротеиназ,
снижающих содержание коллагена в базальной мембране ГЭБ.
Посмертное исследование мозга больных алкоголизмом выявило во многих
регионах мозга (вентральная покрышка, субстанция нигра, гиппокамп, минда-
лина, ствол мозга, кора) повышенный уровень маркеров воспаления, многие из
которых обнаруживаются на животных моделях болезни Паркинсона, ишемии,
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом 593
денервации гиппокампа, в частности моноцитарного хемокина МСР-1. Интерес-
но, что этот хемокин, помимо опосредования вышеперечисленной патологии
мозга, в опытах на мышах продемонстрировал также модуляцию потребления
алкоголя [37].
Практически для всех групп цитокинов продемонстрировано влияние на
процессы нейротрансмиссии в мозге и различные поведенческие эффекты. Так,
цитокины моноцитарно/макрофагальной группы снижают в нейронах экспрес-
сию генов холинергических, глутаматергических и пуринергических рецепторов,
ингибируют активность калиевых ионных каналов, активируют NO-синтазу,
являющуюся сигнальным трансдуктором эксайтотоксических NMDA-глутама-
тергических рецепторов, вызывают различные нарушения картины ЭЭГ и по-
знавательных процессов, напоминающие умеренную субкортикальную демен-
цию. Повышенный уровень провоспалительных цитокинов и хемокинов рас-
сматривается как один из существенных факторов патогенеза аутизма, фобий,
тяжелых депрессий, опухолей мозга, инсульта, рассеянного склероза, ВИЧ-ассо-
циированной энцефалопатии. ТЫ-цитокины в 2-3 раза повышают экспрессию
генов ос2-адренергических рецепторов, блокируют экспрессию генов дофамино-
вых и опиоидных рецепторов. Описано также участие цитокинов этой группы
в развитии и рецидивах лекарственной зависимости [29]. Нейромодулирующие
эффекты воспалительных цитокинов связывают с активацией фермента индо-
ламин-2,3-диоксигеназы, которая разрушает триптофан, блокируя тем самым
синтез серотонина, и образует нейротоксические метаболиты — хинолиновую
кислоту и 3-гидроксикинуренин, легко проникающие через ГЭБ и действующие
как агонисты глутаматергических рецепторов. Сниженный уровень серотонина
и избыточная глутаматергическая активность формируют биохимическую осно-
ву цитокин-индуцированной депрессии, а также повышенной эпилептогенной
активности [25,33]. ТЬ2-цитокины тоже влияют на серотонинергический тонус,
снижая экспрессию серотониновых рецепторов. Цитокины T-reg клеток выпол-
няют протективную функцию при ишемическом инсульте мозга, опосредуют
усиленный синаптогенез [22, 40].
Накопленные к настоящему времени многочисленные экспериментальные
и клинические подтверждения тесного двустороннего взаимодействия иммун-
ной и центральной нервной систем дают достаточно оснований для включения
в программу реабилитации больных алкоголизмом лечебных мероприятий, на-
правленных на коррекцию сдвигов иммунитета, в целях эффективной терапии
и профилактики как многообразных соматических осложнений, так и нейрохи-
мических и психоповеденческих аномалий.
Терапевтические подходы к коррекции нарушений иммунной системы
у больных с алкогольной зависимостью. Стратегия иммунокорригирующего
лечения больных с алкогольной зависимостью в первую очередь должна вклю-
чать в себя:
1. Применение иммуномодуляторов, направленных на устранение дисба-
ланса между клетками врожденного и адаптивного иммунитета, стимуляцию
594
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
лимфоцитарного звена иммунитета, прежде всего Т-хелперных и регуляторных
лимфоцитов.
2. Устранение дисбаланса воспалительных, противовоспалительных и ре-
гуляторных цитокинов путем введения препаратов цитокинов, антител к цито-
кинам, растворимых рецепторов («ловушек») цитокинов, абсорбирующих их
избыток без стимуляции каких-либо клеток, а также антагонистов цитокиновых
рецепторов, назначения препаратов, блокирующих синтез определенных цито-
кинов. К настоящему времени описан успешный опыт применения колоние-
стимулирующего фактора гранулоцитов при лечении больных алкоголизмом
для повышения количества нейтрофилов и улучшения их функциональной
активности [24]. В работах на алкоголизированных животных были получены
обнадеживающие результаты по усилению функциональной активности CD4+
лимфоцитов инъекциями рекомбинантного ИЛ-12 [32] и интратрахеальным
введением гена у-интерферона в аденовирусном векторе [28]. Менее успешными
оказались результаты клинического испытания в терапии алкогольных забо-
леваний печени блокаторов ФНО-а: пентоксифиллина — ингибитора синтеза
этого цитокина ТЫ-лимфоцитами, и моноклональных антител к ФНО-а [21,
38]. Низкая эффективность анти-ФНО-терапии, вероятно, обусловлена тем,
что основной мишенью ее стали клетки адаптивного иммунитета, и без того
сниженные у больных. Судя по экспериментальным работам [35], более обна-
деживающие результаты обещает редукция ФНО-а ингибиторами макрофагов
(semapidol). Назначению цитокин-регулирующей терапии должно предшество-
вать исследование у больных не только уровня сывороточных цитокинов, но
и обязательное исследование иммуноклеточного состава крови.
3. Мишенью иммунокорригирующей терапии больных алкоголизмом долж-
но стать также прерывание неблагоприятных внутриклеточных сигнальных
путей провоспалительных цитокинов: усиленной продукции АФК; кинуренино-
вого пути метаболизма триптофана; активации матриксных металлопротеиназ,
участвующих в процессах фиброгенеза; дисфункции NO-синтазы; активации
ангиотензиновых рецепторов и избыточной продукции ангиотензина II, внося-
щих вклад в фибро- и атерогенез; изменений метаболизма холестерина и липо-
протеинов высокой и низкой плотности. Ряд препаратов, нейтрализующих пере-
численные нарушения, доступен уже сейчас (антиоксиданты; средства, устра-
няющие дисфункцию NO-синтазы, блокаторы ренин-ангиотензиновой системы,
терапия, направленная на повышение уровня липопротеинов высокой плотно-
сти). Другие методы апробированы пока только в эксперименте. В частности, на
крысах была достигнута коррекция алкоголь-индуцированного окислительного
стресса и иммунных нарушений под влиянием антител к ангиотензину II [16,
20], сопровождавшаяся также снижением алкогольной мотивации. На мышиной
модели алкогольного стеатогепатита удалось добиться регрессии фиброза при-
менением ингибитора матриксных металлопротеиназ — полапрезина [27].
4. Альтернативный подход заключается в поиске средств, активирующих
сигнальные пути, включаемые Treg-цитокинами, например активаторами АТФ-
дифосфогидролазы и 5’-нуклеотидазы, опосредующих супрессию воспалитель-
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом
595
ных клеток Treg-клетками [34]. Разработанные к настоящему времени способы
получения в больших количествах высокоочищенной, свободной от патогенов,
рекомбинантной 5’-нуклеотидазы в дрожжевых и бакуловирусных культурах
открывают возможность непосредственного использования 5’-нуклеотидазы
в иммунотерапии больных алкогольной зависимостью. Значительная роль 5’-ну-
клеотидазы в регуляции функций мозга позволяет ожидать от использования ее
препаратов не только иммуномодулирующего, но и нейропротекторного эффек-
та, при этом строго локального, ограниченного только зоной повреждения [36].
5. Опубликованы также успешные результаты экспериментов по исполь-
зованию антител к нейромедиаторам (прежде всего к серотонину), противо-
действующих развитию алкоголь-индуцированных иммунных и поведенческих
нарушений [15].
Положительные результаты лечения больных алкоголизмом иммуномоду-
лятором тактивином описаны в работах Н.Б. Гамалея и соавт. (1994, 2000).
Тактивин — препарат полипептидной природы, получаемый из тимуса круп-
ного рогатого скота и обладающий иммуномодулирующими свойствами. При
иммунодефицитных состояниях он нормализует количественные и функцио-
нальные показатели Т-системы иммунитета, стимулирует продукцию цитоки-
нов, восстанавливает функциональную активность Т-киллеров, стволовых гемо-
поэтических клеток и нормализует ряд других показателей, характеризующих
напряженность Т-клеточного иммунитета.
Присоединение тактивина к традиционному комплексу лечения больных на
7-й день алкогольного абстинентного синдрома (в виде подкожных инъекций по
1 мл препарата 1 раз в день утром натощак в течение 7 дней и затем — по 1 инъ-
екции в неделю до выписки из стационара) положительно сказывалось на пока-
зателях активности Т-лимфоцитов. Прием тактивина приводил к достоверному
повышению ФГА- и КонА-стимулированной пролиферативной активности лим-
фоцитов периферической крови, что свидетельствовало о частичной нормали-
зации функциональной активности Т-клеток (хелперов и цитотоксических со-
ответственно). Уровень МЛ-стимулированной активности В-лимфоцитов после
проведения курса лечения тактивином возрастал несколько в большей степени,
чем без добавления иммуномодулятора, однако оставался существенно ниже
контрольного. Цитотоксическая активность NK-клеток в результате лечения
тактивином достигала верхних границ нормы. После проведения курса лечения
восстанавливались также нарушенные временные параметры пролиферативной
активности лимфоцитов в ответ на митогены, стимулирующие Т-клетки (ФГА
и КонА) и В-клетки (МЛ), что, в свою очередь, также могло способствовать нор-
мализации иммунного ответа. Наиболее стойкими изменениями иммунитета,
наблюдавшимися у больных алкоголизмом в течение 3 недель и более после их
поступления в стационар с алкогольным абстинентным синдромом, были сни-
жение функциональной активности Т-лимфоцитов (хелперов и цитотоксиче-
ских), а также изменения временных параметров активности Т- и В-клеток, ко-
торые поддавались купированию тактивином. Однако коротких курсов лечения
тактивином явно недостаточно для полного восстановления функциональной
596
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
активности лимфоцитов. Целесообразно, по-видимому, проводить более дли-
тельные курсы лечения этим иммуномодулятором и в больших дозах, а также,
возможно, сочетать его с приемом других иммуномодуляторов. Из показателей
гуморального иммунитета следует особо отметить достоверно повышенный уро-
вень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) у обследованных больных
алкоголизмом в остром абстинентном и постабстинентном состояниях, уровень
которых еще более повышался при традиционном лечении без включения так-
тивина [8]. По мере нормализации иммунного статуса у больных, получавших
тактивин, наблюдалась отчетливая позитивная клиническая динамика состоя-
ния, выражавшаяся в значительном ускорении и повышении полноты редукции
некоторых психопатологических и соматоневрологических расстройств, возни-
кающих после прекращения приема алкоголя [9, 12]. Тактивин в наибольшей
степени способствует купированию гипоэргических астенических расстройств,
а также аффективных расстройств (таких как страх, тревога, депрессия), ве-
гетативных, неврозоподобных и неврологических нарушений, патологическо-
го влечения к алкоголю. Тактивин особенно показан у больных, резистентных
к психотропным препаратам. В теоретическом аспекте можно сделать вывод, что
тактивин приводит к психостимулирующему эффекту, связанному, вероятно,
с усилением синтеза нейромедиаторов и повышением чувствительности соот-
ветствующих нейрональных рецепторов [8].
В целях оптимизации лечения больных алкоголизмом в постабстинентном
состоянии на этапе формирования терапевтической ремиссии можно также
с успехом применять отечественный препарат галавит.
Галавит — иммуномодулятор с противовоспалительным действием, пред-
ставляющий собой синтетический препарат (натриевая соль аминофталгидра-
зида), основные клинические эффекты которого обусловлены способностью
воздействовать на функционально-метаболическую активность макрофагов.
Препарат обратимо ингибирует избыточный синтез гиперактивированными
макрофагами провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6), а также
активных форм кислорода, индуцирует синтез противовоспалительных цито-
кинов (ИЛ-4, ИЛ-10), продукцию интерферонов а и у. Галавит нормализует
содержание иммуноглобулинов классов G, М, А, усиливает их аффинность.
На уровне клеточного звена иммунитета галавит нормализует содержание Т-,
В-лимфоцитов и NK-клеток.
Включение галавита в комплекс традиционной терапии больных алкого-
лизмом оказывает выраженный положительный эффект на астеническую сим-
птоматику в структуре соматовегетативных проявлений постабстинентного
состояния, которая является одним из ведущих факторов срыва терапевтиче-
ской ремиссии [4]. Так, в группе больных, получавших комплексную терапию
с включением галавита, редукция астенической симптоматики на 10-е сутки
лечения наступала у 100% больных; в группе с традиционной терапией — у 28%.
Механизмы реализации терапевтического эффекта галавита при комплексной
терапии больных алкоголизмом изучены Т.П. Ветлугиной и Н.А. Боханом
(2005). Лечение постабстинентных расстройств начинали на 5-7-е сутки отме-
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом 597
ны алкоголя после купирования острых проявлений алкогольного абстинент-
ного синдрома. Пациентам основной группы в комплекс традиционной терапии
был включен галавит (100 мг/сут, в/м, в течение 10 дней). Пациенты из группы
сравнения получали только традиционную терапию.
Эффект комплексной терапии с включением галавита в основной группе
обследованных сопровождался позитивной динамикой показателей иммуни-
тета: до нормальных значений повышалось количество общей популяции Т-
лимфоцитов (CD3+), снижалось количество НЬА-ВВ+-лимфоцитов (В-лим-
фоциты и активированные Т-лимфоциты), отмечалась тенденция к повышению
Т-хелперов (CD4+), а также к снижению NK-клеток (CD16+). Гуморальный
иммунитет у больных характеризовался повышением концентрации сыворо-
точного IgA и ЦИК. После комплексной терапии отмечена тенденция к сниже-
нию уровня ЦИК. Сделано заключение, что одним из механизмов реализации
положительного эффекта галавита на астеническую симптоматику постабсти-
нентных расстройств при алкоголизме является нормализация соотношения
иммунокомпетентных клеток и, соответственно, функции иммунитета. К дру-
гим механизмам можно отнести протективное действие галавита на биологиче-
ские мембраны, в частности повышение устойчивости эритроцитов к гемолизу
в условиях токсического действия этанола и снижение тем самым тканевой ги-
поксии. Важным фактором в стабилизации биологических мембран у больных
алкоголизмом после комплексной терапии с включением галавита является
снижение концентрации продуктов ПОЛ в сыворотке крови, в частности мало-
нового диальдегида (МД).
Помимо галавита к иммуномодуляторам, обладающим одновременно анти-
оксидантными свойствами, относится отечественный иммуномодулятор по-
лиоксидоний.
Полиоксидоний — полимерная молекула, которая активирует клетки мо-
ноцитарно-макрофагальной системы, вызывая усиление их бактерицидности
и продукции ими цитокинов. В результате активации клеток макрофагально-
моноцитарного ряда повышается функциональная активность гуморального
и клеточного звеньев иммунитета. Препарат обладает также детоксицирующим
действием, проявляющимся в его способности снижать концентрацию токсиче-
ских веществ в крови, что связано с высокой молекулярной массой препарата
и наличием на поверхности молекулы большого количества активных групп.
Антиоксидантный эффект полиоксидония обеспечивается способностью уда-
лять из организма активные формы кислорода (супероксидный анион, пере-
кись водорода, гидроксильный радикал) и тем самым снижать их деструктивное
действие на органы и ткани.
С учетом полифункциональных характеристик полиоксидония (иммуномо-
дулятор, детоксикант, антиоксидант) применение этого препарата в комплекс-
ной терапии больных алкоголизмом способно повысить эффективность про-
водимого лечения. Мы провели оценку терапевтической эффективности этого
препарата [2,3, 5,6, 7]. Эффективность полиоксидония исследовали у больных
алкоголизмом II стадии, поступивших в стационар с ААС средней тяжести,
598
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
с использованием 3 вариантов схем лечения. Первая схема предусматривала
в дополнение к лечению стандартными методами введение полиоксидония по
6 мг в 400 мл физиологического раствора в/в капельно первые два дня, затем
6 мг в/м (курсовая доза 18 мг). При второй схеме больные в дополнение к ле-
чению традиционными методами получали полиоксидоний по 12 мг в 400 мл
физиологического раствора в/в капельно первые 2 дня, затем по 12 мг в/м
следующие 3 дня (курсовая доза 60 мг). При третьей схеме препарат вводили
на 6-й, 8-й и 10-й день после поступления больных в стационар в дозе 12 мг
внутримышечно (курсовая доза 36 мг). Больные из групп сравнения получали
аналогичное лечение без полиоксидония. В контрольную группу вошли здоро-
вые лица.
До лечения иммунная система больных имела существенные отклонения
от нормы (как количественные, так и функциональные), свидетельствующие
об иммунодефиците. Оксидантно-антиоксидантный статус больных при по-
ступлении характеризовался преобладанием продуктов ПОЛ над факторами
антиоксидантной защиты (АОЗ). Были повышены лейкоцитарный (ЛИИ) и ин-
тегральный индексы интоксикации и активность трансаминаз печени. В резуль-
тате лечения у больных, получавших полиоксидоний по любой из 3 схем лече-
ния, отмечено достоверное по сравнению с первоначальными значениями уве-
личение количества Т-лимфоцитов цитотоксических (CD8+), активированных
Т- и В-лимфоцитов (CD38+), индекса цитотоксичности NK-клеток, снижение
ЛИИ. К 7-му дню лечения уменьшилась активность ГГТП. Этого не наблюдалось
в группах сравнения. Отмечено снижение уровня креатинина и молекул средней
массы, а также нормализация фагоцитарной активности и баланса ПОЛ/АОЗ.
В целом побочных эффектов применения полиоксидония, как немедленных,
так и отсроченных, не отмечалось ни у одного больного. Установлена полная
безопасность и переносимость суммарной (курсовой) дозы от 18 до 60 мг по лю-
бой из 3 схем, применявшихся в данном исследовании. При сравнении эффек-
тивности 3 схем лечения больных алкогольной зависимостью полиоксидонием
в составе комплексной терапии выявлено, что при 2-й и 3-й схемах лечения
достигается более эффективная коррекция иммунных и биохимических нару-
шений, а также тенденция к более полной редукции симптомов ААС. С учетом
фармакоэкономики представляется целесообразным введение препарата по 3-й
схеме в курсовой дозе 36 мг.
Нами также исследована эффективность применения иммуномодулятора
пирогенала для коррекции иммунного статуса и ПВА у больных алкоголизмом,
резистентных к психотропным препаратам [10, И].
Пирогенал — иммуномодулятор широкого спектра действия, активирующий
ретикулоэндотелиальную, гипоталамо-гипофизарную и фибринолитическую
системы. Препарат повышает неспецифическую резистентность организма, об-
ладает десенсибилизирующим и противовоспалительным действием, повышает
проницаемость ГЭБ.
Обследованы больные алкоголизмом II стадии на 17-20-й день постабсти-
нентного состояния. Для всех больных была характерна резистентность к ле-
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом 599
чению психотропными препаратами, в связи с чем им провели курс инъекций
пирогенала в дозах 25-100 мкг (2-4 инъекции, в/м) для повышения температу-
ры тела до 38 °C. До инъекций пирогенала у больных наблюдалось достоверное
снижение числа и функциональной активности NK-клеток (CD16+) и повыше-
ние спонтанной пролиферативной активности лимфоцитов. Стимулированная
митогенами активность лимфоцитов была также повышена. Из показателей
гуморального иммунитета отмечено существенное повышение концентрации
ЦИК. После инъекций пирогенала отмечалось недостоверное изменение не-
которых показателей иммунитета в направлении нормализации. В то же время
под влиянием пирогенала наблюдалось достоверное снижение патологическо-
го влечения больных к алкоголю. Этот факт мы связываем с нормализующим
влиянием препарата на количество дофаминовых и опиатных рецепторов на
лимфоцитах периферической крови, что может отражать аналогичные измене-
ния рецепторных структур на клетках в ЦНС, а также с повышением под дей-
ствием пирогенала уровня эндогенного лиганда опиоидных рецепторов —
p-эндорфина в мозге [39].
О положительном опыте применения цитокина интерферона у больных
алкоголизмом II стадии сообщили исследователи из Баку [1]. Человеческий
лейкоцитарный интерферон закапывали в каждый носовой ход по 5 капель
(0,25 мл) 2 раза в день с интервалом не менее 6 ч. Интерферон назначали боль-
ным, находящимся в трезвом состоянии без симптомов похмелья, в течение
30 дней. У больных, получавших интерферон, не было отмечено алкогольных
срывов, влечение к алкоголю было подавлено, преобладали активное участие
в трудовых процессах, приветливое отношение к близким и родным, наличие
критического отношения к своему состоянию. Побочные явления от приема
препарата не наблюдались. По данным катамнеза (12 месяцев), среди леченных
интерфероном больных (20 человек) у 5 были отмечены кратковременные сры-
вы, связанные с воздействием микросоциальных факторов. Лечение интерфе-
роном способствовало тенденции к нормализации иммунных, нейрохимических
и нейроэндокринных показателей: выявлено достоверное повышение общего
количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов (CD4+) и снижение концентрации IgE;
иммунологические сдвиги сопровождались нормализацией уровня нейромеди-
атора дофамина в периферической крови, снижением ранее повышенных кон-
центраций ГАМК, АКТГ и пролактина. В лимфоцитах периферической крови
отмечено снижение уровня цАМФ (что характерно для повышения их актив-
ности) и повышение цГМФ.
Высокую эффективность в коррекции нарушений иммунитета у больных
алкогольной зависимостью II стадии с выраженной толерантностью обнаружило
применение препарата мексидант*, обладающего антиоксидантной активнос-
тью и способностью снижать уровень холестерина, находящегося в комплексе
с ЛПНП. Мексидант вводили в период ААС в/в 2 раза в день в суточной
дозе 0,1-0,4 г в течение 5-7 дней на фоне психотропных препаратов; на этапе
Аналог — мексидол.
600
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
постабстинентных состояний в/м в суточной дозе 0,1-0,2 г 2 раза в день в тече-
ние 7-14 дней и на этапе реабилитации в/м в суточной дозе 0,1-0,2 г через день
в течение 3-4 недели, 3 курса в год.
Проводилось исследование иммуноклеточного статуса в динамике абсти-
нентного и постабстинентного периодов. До лечения мексидантом у всех обсле-
дованных больных отмечалось иммунодефицитное состояние, касающееся основ-
ных популяций адаптивного иммунитета: общего количества Т-лимфоцитов,
CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов (снижение в 1,5-2 раза), В-лимфоцитов (CD19+)
с одновременным возрастанием количества клеток с повышенной готовностью
к апоптозу и интенсивной реакцией гистохимического маркера NO-синтазы, ги-
перактивация которой индуцирует усиленное разрушение клеток.
В результате лечения мексидантом была достигнута полная или частичная
коррекция иммуноклеточного статуса у 100% больных. До верхних границ нор-
мы увеличилась общая популяция Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-эффекторных
клеток, В-лимфоцитов, нейтрофилов и моноцитов. Нормализовалась актив-
ность NO-синтазы в иммунных клетках. У больных, не получавших мексидант,
к 30-40-му дню лечения нарушения иммунитета не только не уменьшились, но
даже возросли.
Улучшение иммунологических показателей сопровождалось положитель-
ным клиническим эффектом. Группа больных, получавших мексидант, с самого
начала отличалась от группы сравнения (больных на традиционной терапии)
большей тяжестью ААС как по количеству симптомов ААС, так и по степени их
выраженности в условных единицах. Использование мексиданта уже на первые
сутки приводило к положительной динамике таких симптомов, как подавленное
настроение и артериальная гипертензия, сохранявшиеся в группе сравнения.
С 4-го дня достоверно снизился уровень тревоги, исчезли нарушения сна и про-
слеживалось более заметное снижение дисфорических нарушений, неврологи-
ческой патологии и нарушений вегетативной системы. Назначение мексиданта
улучшало переносимость больными нейролептиков и антидепрессантов, что
позволило уменьшить частоту и тяжесть экстрапирамидных расстройств почти
в 1,5 раза. Более быстро угасали эмоциональные и поведенческие расстройства,
восстанавливались такие важные когнитивные функции, как активная память,
концентрация внимания, умственная работоспособность, повышалась эффек-
тивность терапии синдрома патологического влечения к алкоголю, большая
продуктивность и эмоциональная откликаемость в ходе групповой и индиви-
дуальной психотерапии, что приводило к сокращению сроков лечения и повы-
шению качества терапевтической ремиссии [14].
Положительная динамика параметров иммуноклеточного статуса у больных
алкоголизмом отмечена также при применении многофункциональной окси-
гипертермической реабилитационной установки «Alpha Оху Spa», сочетающей
психотерапевтические и гипертермические воздействия с оксигенотерапией,
нормализующей окислительно-восстановительные процессы в тканях.
До начала лечения между группами больных с традиционным лечением
и лечением, включавшим использование установки «Alpha Оху Spa», не было
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом
601
различий по показателям иммунофенотипического анализа: в обеих группах
отмечался выраженный дефицит ключевых клеток специфического иммуни-
тета — Т-хелперов (CD4+) и Т-эффекторов, резкое повышение (в 5-6 раз) ко-
личества Т-лимфоцитов, готовых к апоптозу, повышенное количество нейтро-
филов, в том числе нейтрофилов с так называемой токсогенной зернистостью,
служащее индикатором острой воспалительной реакции. К 30-60-му дню тра-
диционного лечения к перечисленным сдвигам иммунитета присоединились
дисбаланс иммунорегуляторного индекса (CD4+/CD8+), а также выраженный
лейкоцитоз, нейтрофилез, моноцитоз и эозинофилез, указывавшие на усиление
воспалительной реакции с присоединением аллергического компонента. У боль-
ных с терапией «Alpha Оху Spa» в те же сроки произошла полная нормализация
клеток врожденного иммунитета, в 2 раза уменьшилось количество проапопто-
тических Т-лимфоцитов и наблюдалась отчетливая тенденция к нормализации
количества клеток адаптивного иммунитета.
В ходе «Alpha Оху 8ра»-терапии была отмечена также нормализация фер-
ментативных сигнальных путей, регулирующих внутриклеточный уровень
цАМФ в лимфоцитах в ответ на стимуляцию р-опиоидных рецепторов. В груп-
пе с традиционной терапией во все сроки лечения сохранялась сниженная фер-
ментативная реакция на стимуляцию р-опиоидных рецепторов, что было наи-
более сильно выражено на 7-й день абстинентного периода, когда у большинства
больных из группы сравнения полностью отсутствовала опосредованная 5’-ну-
клеотидазой передача сигнала от р-опиоидных рецепторов.
Было исследовано также влияние «Alpha Оху 8ра»-терапии на показатели
системы оксида азота в клетках крови. У больных обеих групп до начала ле-
чения гистохимический маркер NO-синтазы достоверно превышал норму как
в фагоцитах (на 50-80%), так и в лимфоцитах и тромбоцитах (почти в 2 раза),
что, однако, не сопровождалось соответствующим повышением продукции ок-
сида азота. Эти данные свидетельствуют о дисфункции NO-синтазы с переклю-
чением ее активности на синтез АФК и азота, в результате чего клетки попадают
в условия двойного стресса: окислительного и нитрозативного. В динамике аб-
стинентного и постабстинентного периодов в группе с традиционным лечением
постепенно нормализовалась активность NO-синтазы в фагоцитах, но сохра-
нялась и даже усиливалась (особенно на 7-й день абстиненции) дисфункция
NO-синтазы лимфоцитов и тромбоцитов. В группе с «Alpha Оху 8ра»-терапией
активность NO-синтазы нормализовалась во всех клетках.
Коррекция нарушений иммунной системы при «Alpha Оху 8ра»-терапии
сопровождалась у больных уменьшением выраженности психопатологической
симптоматики, неврологических и вегетативных расстройств [13]. В структуре
психопатологических проявлений абстинентного синдрома и постабстинентных
нарушений установлен высокий удельный вес нивелирования астенических
симптомов (эмоциональной лабильности, подавленности, повышенной тревож-
ности, истощаемости, заторможенности). Прослеживалась тенденция к значи-
тельному сглаживанию дисфорических расстройств, грубых нарушений памяти
и симптомов неврологической патологии. «Alpha Оху 8ра»-терапия способство-
602
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
вала более активному участию больных в лечебно-реабилитационном процессе,
уменьшению дозировок психотропных препаратов при лечении предпсихотиче-
ских состояний и абстинентного синдрома, улучшала переносимость больными
нейролептиков и антидепрессантов.
Литература
1. Алиев Н.А.. Мустафаев М.А. О возможности применения интерферона при лечении
алкоголизма // Невропатология. — 2007. - № 4. - С. 65-69.
2. Бишева И.В.. Гамалея Н.Б.. Дмитриева И.Г. и др. Динамика показателей оксидант-
ного стресса, системы антиоксидантной защиты, эндогенной интоксикации и био-
химических маркеров поражения печени у больных алкоголизмом при лечении им-
муномодулятором полиоксидонием // Наркология. — 2007. — № 7. — С. 40-45.
3. Бишева И.В.. Гамалея Н.Б. .Дмитриева И.Г. и др. Динамика показателей иммунного
статуса у больных алкоголизмом при лечении иммуномодулятором полиоксидони-
ем // Вопросы наркологии. — 2006. - № 4. - С. 19-29.
4. Ветлугина Т.П.. Бохан Н.А. Механизмы реализации терапевтического эффекта им-
муномодулятора галавита при комплексной терапии алкоголизма // Наркология. —
2005. - № 10. - С. 40-44.
5. Гамалея Н.Б.. Бишева И.В.. Дмитриева И.Г. и др. Иммунобиохимические и кли-
нические показатели эффективности двух схем лечения больных алкоголизмом
иммуномодулятором полиоксидонием // Современные достижения наркологии:
Материалы конференции, посвященной 20-летию Национального научного центра
наркологии. — Москва, 21-22 ноября 2005 г. — С. 42-43.
6. Гамалея Н.Б.. Бишева И.В.. Ульянова Л.И. Динамика иммунобиохимических пока-
зателей у больных алкоголизмом при лечении иммуномодулятором полиоксидони-
ем в сопоставлении с психопатологическими проявлениями: Труды VIII конгресса
«Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии». —
Москва, 27-29 июня 2007 г. // Российский аллергологический журнал. — 2007. —
№ 3. — Приложение 1. — С. 394.
7. Гамалея Н.Б.. Бишева И.В.. Ульянова Л.И. и др. Сравнительная динамика измене-
ния иммунологических, биохимических и клинических показателей при включении
в схему лечения больных алкоголизмом иммуномодулятора полиоксидония // Во-
просы наркологии. — 2008. — № 1. — С. 36-45.
8. Гамалея Н.Б.. Даренский И.Д.. Горшкова Е.П.. Мондрус К.А. Иммунологический
и нейротропный эффекты тактивина при лечении больных алкоголизмом // Вопро-
сы наркологии. — 1994. — № 1. — С. 54-59.
9. Гамалея Н.Б.. Ульянова Л.И..Даренский ИД. и др. Нарушения в системе клеточного
иммунитета у больных алкоголизмом и перспективы их коррекции с помощью им-
муномодулятора тактивина // Вопросы наркологии. — 2000. - № 4. - С. 54-60.
10. Гамалея Н.Б.. Шостак О.А.. Макарова Н.Е. и др. Влияние пирогенала на иммунный
статус и патологическое влечение к алкоголю у больных алкоголизмом // Вопросы
наркологии. — 2004. - № 3. - С. 47-56.
И. Гамалея Н.Б.. Шостак О.А.. Макарова Н.Е. и др. Показатели иммунитета у больных
алкоголизмом, осложненным и не осложненным вирусными гепатитами В и С, и вли-
яние на них иммуномодулятора пирогенала // Вопросы наркологии. — 2004. — № 4. —
С. 57-69.
12. Даренский И.Д.. Гамалея Н.Б. Клинический эффект тактивина у больных алкоголиз-
мом в период лишения алкоголя // Вопросы наркологии. — 1995. — № 1. — С. 58-64.
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом
603
13. Дудко Т.Н., Бондаренко С.Н., Платоненко А.В. Спирина Г.К. Особенности приме-
нения реабилитационной установки «Alpha Оху Narcology» в лечении и реабилита-
ции больных наркологического профиля // Вопросы наркологии. — 2007. - № 4. -
С. 33-43.
14. Дудко Т.Н., Панченко Л.Ф. Гепатопротекторы и иммуномодуляторы в наркологиче-
ской практике: Тезисы докладов XV Российского национального конгресса «Человек
и лекарство». — Москва, 14-18 апреля 2008 г.
15. Евсеев В.А. Антитела к нейромедиаторам в механизмах нейроиммунопатологии. —
М.: Издательство РАМН, 2007. — 146 с.
16. Панченко Л.Ф., Наумова Т.А., Котов А.В. и др. Дифференцированное влияние ак-
тивной иммунизации крыс конъюгатами ангиотензинов на иммунофенотипические
сдвиги, индуцируемые хронической алкоголизацией: Тезисы докладов V Российской
конференции «Нейроиммунопатология». — Москва, 29-30 мая 2008 г. // Патоге-
нез. - 2008. - Т. 6. - № 2. - С. 55.
17. Панченко Л.Ф., Пирожков С.В., Наумова Т.А. и др. Иммуноклеточный статус и вы-
раженность эндотоксинемии у больных алкоголизмом с различной степенью алко-
гольного поражения печени // Наркология. — 2008. — № 10. — С. 42-48.
18. Панченко Л.Ф., Пирожков С.В., Теребилина Н.Н. и др. Эндотоксинемия, генерация
цитокинов и интенсивность перекисного окисления липидов у больных алкогольной
зависимостью с поражениями печени различной тяжести // Вопросы наркологии. —
2009. - № 2. - С. 39-48.
19. Панченко Л.Ф., Теребилина Н.Н., Наумова ТА. и др. Комплексная оценка сыворо-
точного содержания естественных аутоантител у лиц с алкогольной зависимостью //
Наркология. — 2009. - № 7. - С. 49-53.
20. Толпыго С.М., Певцова Е.И., Котов А.В., Обухова М.Ф. Физиологическая активность
свободного и связанного с белками ангиотензина II у крыс в условиях алкоголиза-
ции // Вопросы наркологии. — 2008. — № 2. — С. 41-46.
21. Addolorato G., Russell М., Albano Е. et al. Understanding and treating patients with alcoholic
cirrhosis: an update //Alcohol. Clin. Exp. Res. — 2009. — Vol. 33. - № 7.- P. 1136-1144.
22. Capuron L., Fomwalt F.B., Knight B.T. et al. Does cytokine-induced depression differ
from idiopathic major depression in medically healthy individuals? //J. Affect. Disord. —
2009. - Vol. 119. - № 1-3. - P. 181-185.
23. Gao B., Radaeva S., Park O. Liver natural killer and natural killer T-cells: immunobiology
and emerging roles in liver diseases //J. Leukoc. Biol. — 2009. — Vol. 86. — № 3. — P. 513-
528.
24. Grimsley E.W. Granulocyte colony-stimulating factor in the treatment of alcohol abuse,
leucopenia, and pneumococcal sepsis // South Med. J. — 1995. — Vol. 88. — P. 220-221.
25. Guillemin GJ., Smith D.G., Smythe G.A. et al. Expression of the kynurenine pathway en-
zymes in human microglia and macrophages // Adv. Exp. Med. Biol. — 2003. — Vol. 527. —
P. 105-112.
26. Guzik T.J., Hoch N.E., Brown K.A. et al. Role of the T-cell in the genesis of angiotensin II
induced hypertension and vascular dysfunction // J. Exp. Med. — 2007. — Vol. 204. —
№ 10. - P. 2449-2460.
27. Kmiec Z. Polaprezine attenuates liver fibrosis in a mouse model of alcoholic steatohepa-
titis//J. Gastroenterol. Hepatol. — 2008. — Vol. 23. — № 12. — P. 1909-1916.
28. Kolls J.K., Lei D., Stoltz D. et al. Adenoviral-mediated interferon-gene therapy augments
pulmonary host defense of ethanol-treated rats // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1998. —
Vol. 22.-P. 157-162.
604
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
29. Lisak R.P., Benjamins J.A., Bealmear В. et al. Differential effects of Thl, monocyte/mac-
rophage and Th2 cytokine mixtures on early gene expression for molecules associated with
metabolism, signaling and regulation in central nervous system mixed glial cell cultures //
J. Neuroinflammation. — 2009. — Vol. 6. — P. 4.
30. McClain CJ., Hill D.B., Song Z. et al. Monocyte activation in alcoholic liver disease //
Alcohol. - 2002. - Vol. 27. - № 1. - P. 53-61.
31. Pereira R.M., dos Santos R.A.S., da Costa Dias F.L. et al. Renin-angiotensin system in
the pathogenesis of liver fibrosis // World J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 15. — № 21. —
P. 2579-2586.
32. Peterson J.D., Vasquez K., Waltenbaugh C. Interleukin-12 therapy restores cell-mediated
immunity in ethanol-consuming mice // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1998. — Vol. 22. —
P. 245-251.
33. Rijkers K., Majoie HJ., Hoogland G. et al. The role of interleukin-1 in seizures and epi-
lepsy: a critical review // Exp. Neurol. — 2009. — Vol. 216. - №2. - P. 258-271.
34. Scholz-Pedretti K., Pfelschifter J., Kaszkin M. Potentiation of cytokine induction of group
IIA phospholipase A(2) in rat mesangial cells by ATP and adenosine via the A2A adeno-
sine receptor// Br. J. Pharmacol. — 2001. — Vol. 132. — № 1. — P. 37-46.
35. Song K, Chen J., Xiao H., Li K, Liao Y.H. Macrophage inhibitor, semapimod, reduces
tumor necrosis factor-alpha in myocardium in a rat model of ischemic heart failure //
J. Cardiovasc. Pharmacol. — 2004. — Vol. 44. — № 6. — P. 665-671.
36. Sowa NA., Vadakkan K.I., Zylka MJ. Recombinant mouse PAP has pH-dependent ectonu-
cleotidase activity and acts through A!-adenosine receptors to mediate antinociception //
PLoS ONE. - 2009. - Vol. 4. - № 1. - P. e4248-e4258.
37. Sullivan E.V., Zahr N.M. Commentary on «Increased MCP-1 and Microglia in Various
regions of Human Alcoholic Brain» Exp Neurol. 2008 September; 213(1): 10-17 // Eur.
J. Neurosci. - 2009. - Vol. 30. - № 4. - P. 671-678.
38. Tanikella R., Philips G.M., Faulk D.K. et al. Pilot study of pentoxifylline in hepatopulmo-
nary syndrome // Liver Transpl. — 2008. — Vol. 14. — № 8. — P. 1199-1203.
39. Tsai S.M., Lin M.T., Wang J.J., Huang W.T. Pyrogens enhance beta-endorphine release in
hypothalamus and trigger fever that can be attenuated by buprenorphine //J. Pharmacol.
Sci. - 2003. - Vol. 93. - № 2. - P. 155-162.
40. Yamada K. Dynamics and functional analysis of cytokines/proteinases with drug depend-
ence //Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi. — 2008. — Vol. 28. — № 5-6. — P. 195—
201.
30.5. СОЦИАЛЬНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ
АЛКОГОЛИЗМОМ*
Социальная работа в государственных наркологических учреждениях наряду
с психофармакотерапией и психотерапией представляет собой одно из основ-
ных направлений медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом
и наркоманией. Без решения задач социальной реабилитации невозможно до-
биться высокой эффективности лечебно-реабилитационной помощи. Внедрение
в практику наркологических учреждений специалистов по социальной работе,
Т.Н. Дудко.
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом
605
имеющих высшее образование, и социальных работников связано не с «добры-
ми пожеланиями» государственных административных структур, а с необходи-
мостью постоянного совершенствования самой службы, сфокусированной на
достижении цели, т.е. на получение эффективного конечного результата нар-
кологической помощи.
Идеология социальной работы в наркологии определяется предметом про-
фессиональной деятельности социального работника, сущностью социальных
и межличностных отношений наркологических больных, личностными де-
виациями, включая особенности интеллекта, эмоциональной сферы, поведе-
ния, их уровнями реабилитационного потенциала и мировоззрения, а также
политическим устройством общества. Мировоззрение человека, в том числе
и наркологического больного, — это совокупность взглядов, установок, оценок,
определяющих отношение к окружающей действительности, обществу, семье,
самому себе, выступающих в качестве основных ориентиров рассуждений, при-
нятия решения и регуляторов поведения. Мировоззрение складывается из со-
вокупности общечеловеческих знаний, заблуждений, верований, ценностных
парадигм, идеалов, убеждений, традиций и мифических представлений, пре-
образованных в индивидуальном сознании. Вместе с тем мировоззрение и тем
более многознание еще не показатель духовности, а лишь средство освоения
(понимания) высших ценностей бытия. Следовательно, особенности мировоз-
зрения определяются специфическими факторами физической, психической
(когнитивной, эмоциональной) и духовной жизни человека, в котором биоло-
гическое и духовное причудливо сочетаются. Отсюда его таинственная, нередко
трагически уродливая двойственность. А наркологическим больным, ведомым
патологической зависимостью от ПАВ и различной степенью выраженности
деградацией, еще присущ несомненный (легко определяемый) приоритет био-
логического и деформированного психического над духовным. В результате
неизбежно все индивидуальные личностные особенности наркологических (ад-
диктивных) больных подвергаются систематическому диктату биологических/
бездуховных страстей и принципов (варварских, эгоистических, криминальных,
ура-патриотических, агрессивно атеистических, социал-националистических,
шовинистических и пр.). Вместе с токсическим воздействием на головной мозг,
внутренние органы, обменные процессы, ПАВ истощают их защитные физио-
логические качества и адаптационные возможности, приводя к тяжелым со-
матическим заболеваниям, психическим расстройствам, откровенной антисо-
циальности и преждевременной смерти.
Одна из основных целей социального работника — усилить мотивы нар-
кологических больных на выздоровление, укрепить их установку на участие
в лечебно-реабилитационных мероприятиях, помочь избежать окончательного
падения: погрузиться в болезнь, постоянно срываться и находиться в рецидиве
заболевания, помочь вновь обрести почву личностного и социального восста-
новления через нравственность, гуманистическое мировоззрение и ресоциали-
зацию.
606
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
Субъектами социальной работы в наркологии являются специалист по
социальной работе и социальный работник наркологического учреждения.
Деятельность субъектов социальной работы направлена на стимуляцию, раз-
витие положительных личностных/социальных качеств и ресурсов больных,
т.е. их реабилитационного потенциала. Прежде всего поддерживается и укре-
пляется стремление больных соблюдать принципы и условия реабилитации,
в частности один из основных принципов — ответственность за свое здоровье
и жизнь без употребления ПАВ. В процессе комплексной лечебно-реабилита-
ционной работы этот принцип осознается больными и постепенно в процессе
личной реализации реабилитационной программы выводит их из тупикового
состояния смирения с болезнью, личностной и социальной деградации. Боль-
ные, начавшие лично отвечать за выздоровление, втягиваются в этот процесс
и ради достижения цели изменяют свое поведение, свой образ жизни, посто-
янно демонстрируют готовность сопротивляться срывам и рецидивам болез-
ни, активно участвуют в реабилитационных мероприятиях, сознательно от-
казываются от употребления ПАВ, иждивенчества и асоциальных поступков.
Они (с помощью врачей, психологов и социальных работников) обучаются
умению искать выход из трудных ситуаций и при необходимости обращаться
за медицинской или социальной помощью в государственные, общественные
или коммерческие структуры. Делают это самостоятельно, используя знания
и навыки, приобретенные в ходе работы с социальным работником. У боль-
ных постепенно формируется модель планируемого будущего, что приводит
к появлению уверенности в себе, готовности к позитивным переменам. Они
начинают накапливать и адекватно использовать социально значимую инфор-
мацию, полученную от субъектов социальной помощи и в ходе приобретения
собственного положительного социального опыта, оценивают результаты сво-
ей социальной практики, сопоставляют свое мнение с мнением социального
работника и находят оптимальное решение. Исходя из изложенного концепта
для субъекта социальной помощи очень важно сознательно отказаться от по-
зиции «благодетеля», от выполнения за больных и вместо больных их функций
и обязанностей, в том числе в решении вопросов материального и социального
характера. Такая принципиальная позиция членов наркологической бригады
препятствует развитию у наркологических больных своеобразного реабили-
тационного госпитализма, их стремлению переложить на других людей и го-
сударственные структуры свои проблемы, например желание «отлежаться»
в больнице в холодное время года, использовать для поиска работы значимых
других лиц или социального работника, не работать над изменением своего
имиджа, надеясь, что «все обойдется», и пр.
Специалист по социальной работе оказывает социальную помощь и соци-
ально-психологическую поддержку больным наркологического профиля. Свою
деятельность он осуществляет в рамках разработанного плана реализации ле-
чебно-реабилитационной программы, координируя свою работу с врачом пси-
хиатром-наркологом, медицинским психологом и социальным работником.
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом
607
Социальный работник наркологического учреждения работает под непо-
средственным руководством специалиста по социальной работе, являясь его
помощником. Для социального работника медицинское образование не обяза-
тельно. Необходимо иметь среднее образование по социальному, медицинскому,
педагогическому или юридическому профилю, а также сертификат о подготовке
в области наркологии, знание основ социальной работы, особенностей индиви-
дуальной и групповой работы с больными. На субъектов социальной работы
в области наркологии распространяются льготы, предусмотренные законода-
тельством в отношении работников наркологических учреждений (продолжи-
тельность рабочего дня и оплаченного отпуска, прибавка к зарплате и пр.).
Можно выделить несколько сфер деятельности субъектов социальной ра-
боты. Прежде всего это непосредственная работа с конкретными наркологиче-
скими больными, оказание им социальной помощи при условии соблюдения
общей психотерапевтической тактики в рамках разработанной реабилитаци-
онной программы решения четко обозначенных личностных и социальных за-
дач. Далее — это работа с группой наркологических больных, имеющих общие
проблемы. Например, преодоление трудностей в восстановлении социальных
навыков, в частности трудовых или образовательных, в приобретении профес-
сии, устройстве на работу, возобновлении учебы и т.д. Работа с такой социаль-
но-терапевтической группой больных имеет целый ряд особенностей по срав-
нению с индивидуальным методом работы. В первую очередь сама группа при
условии своей адекватной социальной направленности является помощником
социального работника в решении вопросов реадаптации и реабилитации. Мне-
ние группы, особенно при взаимоиндуцировании, бывает более убедительным
для больных, чем мнение социального работника. Поведение больных на ран-
них стадиях реабилитации нестабильное, периодически они декомпенсируются,
у них ослабевают адаптационные возможности и коммуникативные способно-
сти, и в результате возникает опасность срыва или рецидива заболевания. Как
правило, группа умеет находить веские аргументы для стабилизации поведения
своих членов, находящихся на грани срыва, и предотвращает не только сам
срыв, но и девиантные формы поведения. Кроме того, работа с группой позволя-
ет социальному работнику экономить время и лучше узнать своих подопечных.
На фоне группы хорошо видно, кто из больных действительно стремится вос-
становить свое реноме, а кто относится к занятиям формально. Можно также
отметить, что участие в социально-терапевтической группе позволяет больным
сравнивать собственные успехи с достижениями других членов группы. Рабо-
тающая по определенным социо-терапевтическим установкам группа облада-
ет способностью стимулировать соревновательные тенденции своих членов,
их стремление не отстать от остальных, не быть последним. Больной учится
добиваться результатов своей деятельности, показывать свои положительные
качества и преодолевать негативные. В группе больной приучается к самостоя-
тельности, дисциплине, ответственности, коммуникабельности, эмпатическим
реакциям. Вместе с другими больными он радуется их достижениям и удачам,
608
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
огорчается их ошибкам. Естественно, это возможно только в тех случаях, если
специалист по социальной работе или социальный работник сумеют создать
в группе атмосферу дружбы, доброжелательности, партнерства, основанных на
общем стремлении избавиться от зависимости и реабилитироваться в личност-
ном и социальном плане. Работа в группе обладает еще одной важной особеннос-
тью. Больные приучаются меньше психологически зависеть от специалиста по
социальной работе или социального работника, они находят поддержку в самой
группе. В сложной для себя ситуации больные либо самостоятельно решают
свои проблемы, либо обращаются за помощью к наиболее авторитетным членам
группы. Поэтому большое значение приобретает положительный социальный
опыт неформальных лидеров группы. Социальный работник должен уделять
особое внимание подготовке таких лидеров, так как именно они становятся его
непосредственными помощниками.
Одной из особых сфер деятельности социальных работников является тера-
певтическое сообщество или община наркологических больных. Здесь деятель-
ность социального работника несколько отличается от его работы с группой
больных в наркологическом реабилитационном центре, в больнице или в дис-
пансере. Особенностью общины является наличие системы самоуправления,
устава, правил внутреннего распорядка, направленных на реализацию различ-
ных групповых и индивидуальных реабилитационных программ (концепту-
альных, духовно ориентированных, светских). В этих условиях социальный
работник в меньшей степени занят проблемами социально-психологической
адаптации больных в коллективе, имея возможность уделять внимание разра-
ботке и осуществлению конкретных мероприятий по ресоциализации и соци-
альной интеграции больных на заключительном этапе их пребывания в общине
и после выписки из нее (решение вопросов трудоустройства, жилья, восстанов-
ления семейных отношений; обеспечение правовой поддержки; ориентирование
больного на посещение групп само- и взаимопомощи и интеграция его в одну из
групп анонимных алкоголиков или анонимных наркоманов по месту житель-
ства и проч.). Что касается работы с семьей больного, то здесь следует исходить
из того, что зависимость от ПАВ одного из членов семьи приводит к значитель-
ным дисфункциональным нарушениям во всей семье. В помощи нуждаются
не один человек, а все члены семьи, как проживающие, так и не проживающие
в одной квартире с больным. Особенно это касается лиц с признаками соза-
висимости. Цель работы заключается в преобразовании дисфункциональной
семьи в функциональную путем нивелирования внутрисемейных конфликтов
и решения проблем с социальной адаптацией наркологических больных. Работа
здесь также может быть индивидуальной или групповой (с группой родствен-
ников больных). Она должна координироваться с деятельностью других специ-
алистов наркологической бригады, особенно с врачом психиатром-наркологом,
в том числе в случаях обострения влечения к ПАВ. Деятельность социальных
работников предполагает хорошее знание местной социальной инфраструкту-
ры и активное взаимодействие с государственными, общественными организа-
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом
609
циями, частными учреждениями и предприятиями, что позволяет обеспечить
оптимальную занятость наркологических больных, их социальную поддержку
и правовую защиту, а также тесную взаимосвязь с группами само- и взаимопо-
мощи (АА, АН) и членов их семей (Ал-Анон, Ал-Атин и др.).
Решение задач лечения и реабилитации наркологических больных всег-
да зависит от использования различных видов технологий, не только сугубо
медицинских или психологических, но и социальных. В существующей клас-
сификации реабилитационных технологий особое место отведено социальной
диагностике, психокоррекции социальной дезадаптации, терапии занятостью,
организации досуга, арт-терапии, социотерапевтическим технологиям, которые
используются специалистами по социальной работе.
В области социальной диагностики специалист по социальной работе (соци-
альный работник) выясняет у наркологического больного уровень образования,
степень трудовой подготовки и конкретные профессиональные знания, адреса
трудовой деятельности, отношение к труду и учебе. Выясняется продолжитель-
ность рабочего стажа, особенности отношений с производственным коллективом
и руководством, причины перехода с одного места работы на другое. Обязатель-
но собирается информация о семейном статусе, качестве интерперсональных от-
ношений со всеми членами семьи, аксиологической (ценностной) ориентации.
Приобретенная информация позволяет сделать объективный вывод о семейных
проблемах и степени деструктивности конкретной семьи. Полученный блок
данных может быть использован для психокоррекционной работы и создания
семейной реабилитационной среды, без которой не представляется возможным
решать задачи реабилитации.
Конкретная социально-психологическая, коррекционная и обучающая ра-
бота специалиста по социальной работе, социального работника, специалиста
по профессиональному обучению включает:
• приобщение больного к труду, учебе и творческой деятельности;
• коррекцию поэтапной адаптации больных к условиям реабилитационно-
го учреждения;
• психокоррекцию поведенческих расстройств;
• контроль за поведением, овладением трудовыми навыками, успехами
в работе, учебе и пр.;
• помощь в восстановлении нарушенных семейных отношений и социаль-
ных связей, в решении социально-бытовых проблем;
• содействие в трудоустройстве, профессиональном обучении, продолже-
нии учебы после выписки из реабилитационного стационара или в период
реабилитации в условиях амбулатории;
• консультирование по правовым вопросам;
• мотивирование пациентов и их родственников на участие в группах само-
и взаимопомощи (анонимных алкоголиков, Ал-Атин);
• психотерапевтическую работу с родственниками больных по вопросам
созависимости;
610
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
• обеспечение больных и их родственников следующей информацией: о ле-
чебных и реабилитационных наркологических учреждениях; реабили-
тационных программах; об общественных организациях и религиозных
конфессиях, занимающихся проблемами алкоголизма; о возможностях
приобретения популярной литературы и методических материалов по
антиалкогольной тематике; о культурно-массовых мероприятиях против
пьянства и пр.;
• проведение культурно-массовых, спортивных и досуговых мероприятий,
способствующих реабилитации больных;
• привлечение выздоравливающих больных и их родственников в реаби-
литационную и профилактическую деятельность в качестве волонтеров
и добровольных помощников.
Социальные работники принимают самое активное участие и в реализации
бьютитерапии и духовно-ориентированных технологий. К бьютитерапии от-
носятся косметикотерапия и имиджтерапия. Изменяясь к лучшему, больные
изменяют привычное для них микроокружение, постепенно избавляясь от не-
гативного влияния алкогольной/наркоманической среды.
Духовно-ориентированные технологии — религия, этика и эстетика жиз-
ни, гуманизм как форма жизненной практики — широко используются для
реабилитации наркологических больных. Опыт наркологической практики по-
казывает, что многие синдромальные нарушения, личностные психологические
девиации и травмы, порой неподдающиеся лечению традиционными методами
и технологиями современной наркологии, достаточно успешно нивелируются
путем использования гуманитарных или религиозных концепций, установок,
направлений. Высоконравственные мировоззренческие и религиозные убеж-
дения играют значительную роль в предотвращении срывов и рецидивов за-
болевания, в становлении длительных ремиссий. В этой связи очень важно
в структуре мировоззренческих позиций вычленять и способствовать разви-
тию аксиологических установок, основанных на системе взглядов и понимании
сакральных моральных принципов (ценности человеческой жизни, добра, зла,
любви, веры, труда и пр.).
Преобразовываясь, постепенно обретая нравственное и особенно духовное
очищение, наркологическим больным значительно легче противостоять и био-
логическим проявлениям болезни.
Эффективность деятельности субъектов социальной работы во многом
зависит от сотрудничества с заинтересованными ведомствами, организациями
и средствами массовой информации (пресса, радио, телевидение). Специалист
по социальной работе и социальный работник способствуют формированию
в обществе более гуманного отношения к наркологическим больным и адек-
ватного понимания тех проблем социального характера, без решения которых
невозможна их реабилитация и возвращение в общество.
Оценка объема работы специалиста по социальной работе и социального
работника проводится ежемесячно и в конце года (итоговая). Учитывается их
Глава 30. Комплексный подход к медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом
611
непосредственная деятельность как в стационарах и амбулаториях в условиях
наркологического реабилитационного учреждения, так и профилактическая
работа вне этих учреждений.
1. Объем работы в стационарах и амбулаториях для детей, подростков
и взрослых оценивается по следующим показателям:
• Консультирование: первичное, повторное, индивидуальное, семейное.
• Реабилитация:
а) индивидуальная работа:
- с пациентами;
- родственниками;
б) количество занятий с группой;
в) количество пациентов, охваченных групповой работой;
г) количество проведенных мероприятий (посещение музеев, выставок,
театров и пр.).
• Участие в профилактических программах.
• Участие в общественно-полезной деятельности.
• Помощь в оформлении регистрации жительства.
• Помощь в оформлении инвалидности.
• Помощь в оформлении пенсии.
• Помощь в трудоустройстве
2. Оценка объема профилактической работы специалиста по социальной
работе и социального работника вне наркологического лечебно-реабилитаци-
онного учреждения:
• Работа с людьми (количество тематических лекций, бесед).
• Работа со СМИ (статьи, печатная продукция: подготовленные памят-
ки, пособия, выступления по ТВ, выступления по радио) с указанием
мероприятий, их количества, тем, названий печатного органа или места
выступления.
• Участие в межведомственных мероприятиях, акциях (место проведения
мероприятия — название ведомства или организации, количество и пере-
чень мероприятий).
Литература
1. Берестов А. Возвращение в жизнь. — М., 2004. — С. 223-224.
2. Дудко Т.Н., Райзман Е.М., Котельникова JI.A. и др. Социальная работа в наркологии:
Метод, реком. — М., 2008. — С. 75.
3. Дудко Т.Н. Реабилитация наркологических больных / Наркология: Национальное
руководство / Под ред. чл.-корр. РАМН Н.Н. Иванца и соавт. — М., 2008. — С. 575-
612.
4. Дудко Т.Н. Системный подход при оказании реабилитационной помощи лицам с ад-
диктивными расстройствами // Вопросы наркологии. — 2008. — Т. 3. — С. 80-93.
5. Ларичев В. Братство при православном приходе // В сб.: Наркомания: грех или
болезнь. - М., 2000. - С. 183-184.
612
Часть VI. Медико-социальная реабилитация больных алкоголизмом
6. Осипов Г.В. Энциклопедический социологический словарь / Под общ. ред. Г.В. Оси-
пова. - М.: Инфра-М, 1995. - С. 666-674.
7. De Leon G. The Therapeutic Community: theory, model and method. — N.-Y.: Springer,
2000.
8. De Leon G. The addiction therapeutic communities for psychiatric disorders // Thera-
peutic Communities. — Silver Jubilee Edition, 2005. — Vol. 26. — P. 405-422.
9. De Leon G. Community as Method: therapeutic communities for special populations and
special settings. — Westport, CT, Greenwood, 1997.
Часть VII
Профилактика алкоголизма
Глава 31
Концепции, цели и задачи профилактики
алкоголизма
Н.А. Сирота
Современная методологическая позиция профилактики алкоголизма
принципиально отличается от позиции, принятой в XX в. В XX в. про-
филактика представляла собой преимущественно санитарное просве-
щение, ведущее значение при этом придавали «информационной экспансии»
медиков и педагогов, направленной на население [7]. Модель, лежащая в основе
профилактики алкоголизма в XX в., являла собой идею «угрозы». Возможно, эта
модель и была в чем-то успешной, но провоцировала личностные и поведенче-
ские нарушения, идеи о необходимости смены одной зависимости на другую.
Эксплуатация этих идей бизнесом благодаря данной методологической позиции
представляла и представляет собой нечто вроде лозунга: «Пусть население луч-
ше пьет пиво, чем употребляет крепкие алкогольные напитки». Таким образом,
предыдущие модели профилактики не препятствовали росту алкоголизации
населения, так как носили лишь устрашающий характер. При этом употребле-
ние алкоголя продолжало составлять социальный контекст современной жиз-
ни. Стало очевидно, что методологические основы профилактики необходимо
менять.
Во второй половине XX в. Р. Лазарусом и С. Фолькман была разработана
интегративная копинг-модель, обосновавшая принципиально новую возмож-
ность взаимодействия человека с социальной средой — возможность и необхо-
димость управления стрессом [8, 9]. Впоследствии копинг-стратегия управле-
ния стрессом была изучена нами на примере подростков, зависимых от ПАВ
[2, 5]. В рамках этой модели разработаны подходы и конкретные программы,
учитывающие задачи и проблемы физического и психосоциального развития
человека, возрастные особенности, а также культуральный контекст, т.е. те со-
циально-стрессовые влияния, которые оказывает современная культура на раз-
витие и становление человеческой личности.
616
Часть VII. Профилактика алкоголизма
Описываемая профилактическая модель позволяет сформулировать ис-
ходные позиции, на которые должен быть направлен превентивный процесс для
проведения профилактики психосоциальных расстройств, в том числе зависи-
мости от алкоголя, и те психологические позиции, от которых следует оберегать
подрастающее поколение, или которые следует подвергать психологической
коррекции и психотерапии, если они уже, к несчастью, восприняты подростком
[2, 3, 5].
Какие же характеристики личностно-средового взаимодействия должны
быть достигнуты в процессе развития подростка для того, чтобы процесс его
психосоциальной адаптации проходил благополучно и не приводил к злоупо-
треблению алкоголем, другими ПАВ, а также к разнообразным социально-стрес-
совым расстройствам? Они следующие:
1. Сбалансированное использование соответствующих возрасту копинг-
стратегий, направленных на поиск социальной поддержки.
2. Согласованность когнитивного, поведенческого и эмоционального ком-
понентов копинг-поведения с развитой системой когнитивно-оценочных
механизмов.
3. Преобладание мотивации достижения успеха над мотивацией избегания
неудачи. Готовность к активному противостоянию воздействиям среды
и осознанная направленность копинг-поведения на источники стресса.
4. Развитые личностные и средовые копинг-ресурсы, обеспечивающие пси-
хологический фон для преодоления стресса и способствующие развитию
копинг-стратегий (позитивная «Я-концепция», развитое восприятие со-
циальной поддержки, интервального локуса контроля над средой, эмпа-
тии, аффилиации, относительно низкая чувствительность к отвержению,
наличие эффективной социальной поддержки со стороны среды и др.).
«Я-концепция» должна быть сформированной в соответствии с возрастом,
относительно устойчивой, уровень побуждений — высоким, эмоциональный
фон — преимущественно позитивным, семейные установки — положительны-
ми, профессионально-образовательные стремления — осознанными. Подро-
сток должен уметь контролировать не только свое поведение, но и социальную
ситуацию и в то же время обладать высокой способностью приспособления
к среде, сформированностью реального и идеального компонента самооценки.
Он также должен уметь принимать социальную поддержку и иметь в своем
окружении взрослых лиц и сверстников, от которых гарантированно мог бы
ее получить.
Приведенные ниже характеристики, напротив, являются факторами ри-
ска развития различных расстройств психосоциальной адаптации и приводят
к формированию зависимости от алкоголя и других ПАВ:
1. Использование в качестве ведущей стратегии адаптационного поведения
поиска социальной поддержки или избегание сложных социальных си-
туаций.
2. Несогласованность когнитивной, поведенческой и эмоциональной со-
ставляющих копинг-поведения или их слабое развитие.
Глава 31. Концепции, цели и задачи профилактики алкоголизма
617
3. Преобладание в структуре копинг-поведения не соответствующих воз-
расту детских копинг-стратегий.
4. Дефицит навыков активного использования копинг-стратегии разреше-
ния проблем и замена ее на копинг-стратегию избегания.
5. Неустойчивость, флуктуация мотивации достижения успеха либо преоб-
ладание мотивации избегания неудачи.
6. Преимущественная направленность совладающего поведения не на стрес-
сор, а на редукцию возникающего психоэмоционального напряжения,
подчиненность среде, псевдокомпенсаторный или дефицитарный харак-
тер поведенческой активности.
7. Низкая эффективность блока личностных и средовых копинг-ресурсов
в целом и каждого компонента в отдельности. Наличие неустойчивой,
негативной или искаженной «Я-концепции», неразвитость восприятия
социальной поддержки, неоднозначность по эффективности и направ-
ленности социальной поддержки или отсутствие таковой, неустойчивый
или низкий уровень субъективного локуса контроля над средой, низкий
уровень развития эмпатии и аффилиации, низкая социальная и комму-
никативная компетентность [2, 3, 5].
Проведенные научные исследования позволили сформулировать цели, за-
дачи профилактической деятельности, основные направления и организаци-
онные основы построения профилактических программ, систему технологий
профилактики [1-6].
Среди специалистов, работающих в сфере профилактики алкоголизма, на
сегодняшний день используются различные классификации профилактиче-
ских вмешательств. Наиболее распространена традиционная классификация
ВОЗ, предполагающая выделение первичной, вторичной и третичной про-
филактики. В 1994 г. была предложена другая классификация превентивных
воздействий по 3 категориям: универсальная, избирательная (селективная)
и индикаторная [10].
Цель первичной, или универсальной, профилактики — формирование
активного адаптивного функционального копинг-поведения, направленного
на продвижение к здоровью, минимизация психологических факторов ри-
ска возникновения зависимости от алкоголя и других психосоциальных рас-
стройств, формирование невосприимчивости к дисфункциональным паттернам
поведения. Данный вид профилактики наиболее эффективен, поскольку его
цель — полностью избежать патологических исходов, уменьшить число лиц,
у которых может быть запущен патогенетический процесс — формирование
зависимости.
Задачами первичной (универсальной) профилактики являются:
1. Совершенствование и повышение эффективности использования под-
ростками активных адаптационных стратегий.
2. Увеличение потенциала личностных и средовых копинг-ресурсов (фор-
мирование, развитие позитивной устойчивой «Я-концепции», повышение
эффективности социально-поддерживающих сетей, развитие эмпатии,
618
Часть VII. Профилактика алкоголизма
аффилиации, интернального локуса контроля, восприятия социальной
поддержки и других копинг-ресурсов).
Основными способами реализации задач универсальной профилактики яв-
ляется обучение социальным навыкам и умению преодолеть стресс, управлять
им, а также оказание подросткам социальной поддержки. Обучение социальным
навыкам и умению преодолевать стресс может проводиться в форме социально-
психологического тренинга (тренинг разрешения проблем, поиска, восприятия
и оказания социальной поддержки, тренинг когнитивно-оценочной составля-
ющей копинг-поведения, коммуникационных навыков посредством развития
эмпатии, аффилиации, снижения чувствительности к отвержению, занятий
с психологами по повышению самооценки и коррекции отдельных сфер ис-
каженной «Я-концепции», выработка мотивационных навыков на достижение
успеха и другие формы).
Селективная профилактика включает в себя как социальные, так и меди-
цинские мероприятия неспецифического и специфического характера.
Этот вид профилактики должен быть направлен прежде всего на детей
и подростков из группы риска — с аддиктивными формами поведения (уходы
из школы и дома, ранняя беременность, экспериментирование с наркотиками
и другими ПАВ). По своей направленности на контингент риска она является
массовой, оставаясь индивидуальной в отношении поведения отдельных детей
и подростков. Проводимые в рамках селективной профилактики мероприятия
ведут к уменьшению в популяции распространенности психосоциальных рас-
стройств путем вмешательства на раннем донозологическом этапе.
Цель селективной профилактики — прерывание патогенного процесса и из-
менение поведения риска на адаптивные формы поведения, уменьшение фак-
торов риска, интенсивное развитие протективных факторов здорового адапта-
ционного процесса.
Для достижения данной цели необходимо выполнение следующих задач:
1) овладение навыками практического применения активной копинг-стра-
тегии разрешения проблем, совершенствование использования копинг-
стратегии поиска социальной поддержки, психологическая коррекция
деструктивных вариантов использования пассивной копинг-стратегии
избегания;
2) повышение потенциала блока личностно-средовых копинг-ресурсов (кор-
рекция негативной, искаженной «Я-концепции» и субъективного воспри-
ятия социальной поддержки, увеличение уровня интернального локуса
контроля, развитие эмпатии и аффилиации, коррекция социально-под-
держивающих сетей, изменение направленности получения социальной
поддержки).
Путями реализации задач селективной профилактики являются:
1) оказание различных видов социальной поддержки адекватными социаль-
но-поддерживающими сетями;
2) обучение эффективным социальным навыкам и умению преодолевать
стресс и управлять им (обучение активным копинг-стратегиям).
Глава 31. Концепции, цели и задачи профилактики алкоголизма
619
Обучение эффективным навыкам преодоления стресса и оказания под-
держки может осуществляться в форме различных видов психологического
тренинга (тренинг разрешения проблем, поиска, восприятия и оказания со-
циальной поддержки, тренинг когнитивно-оценочной составляющей копинг-
поведения, коммуникационных навыков посредством развития эмпатии, аф-
филиации, снижения чувствительности к отвержению, занятий с психотера-
певтами по повышению самооценки и коррекции отдельных сфер искаженной
«Я-концепции», выработка мотивационных навыков на достижение успеха
и другие формы).
Профилактическое воздействие социально-поддерживающих сетей включа-
ет в себя создание и реализацию разнообразных профилактических программ,
имеющих целью совершенствование естественных социальных связей, их кор-
рекцию и создание новых. Используемые профилактические программы могут
фокусироваться на семье, школе, носить общественный характер (влияние через
средства массовой информации), а также формировать определенный досуг де-
тей и подростков. Это могут быть программы аффективного и интерперсональ-
ного обучения, основанные на тренинге поведенческих навыков. Выполнение
их должно осуществляться специально подготовленными, обученными про-
фессионалами — психотерапевтами, психологами, социальными работниками
и педагогами.
Эффект от превентивного воздействия индикаторной профилактики во
многом определяется возможностью замены потенциально патологических зве-
ньев на непатологические. Данный вид профилактики носит преимущественно
индивидуальный характер и направлен на работу с индивидуумами, имеющими
наиболее высокий риск развития алкогольной болезни. Она осуществляется
путем преодоления патологических процессов формирования алкогольной за-
висимости и замены их на непатологические, оказания социальной поддержки
и других видов психологической помощи и психотерапии.
Необходимым условием данного вида профилактики является осознание
того, что личность человека с формирующейся зависимостью от алкоголя долж-
на быть готова сама активно противостоять патологическому процессу, а про-
фессионалы должны обучать его эффективным и здоровым копинг-стратегиям,
помогать развитию копинг-ресурсов.
Результаты внедрения вышеописанных моделей профилактики могут про-
являться через определенные временные промежутки.
Индикаторная профилактика дает ожидаемые результаты на конкретной
группе лиц с наиболее высоким риском формирования зависимости от алко-
голя за достаточно короткий срок. Для внедрения селективной профилактики
требуется более продолжительный период, но она охватывает более широкий
контингент населения. Самые продолжительные сроки необходимы для по-
лучения эффекта от первичной (универсальной) профилактики. При этом она
охватывает еще более широкие массы населения, и ее результаты являются наи-
более эффективными.
620
Часть VII. Профилактика алкоголизма
Итак, задачами профилактической деятельности являются:
1. Формирование мотивации на эффективное социально-психологическое
и физическое развитие.
2. Формирование мотивации на социально-поддерживающее поведение.
3. Развитие протективных факторов здорового и социально-эффективно-
го поведения, личностно-средовых ресурсов и поведенческих стратегий
у всех категорий населения.
4. Формирование знаний и навыков в области противодействия употребле-
нию алкоголя и наркотиков у детей школьного и дошкольного возраста,
родителей и учителей в организованных и неорганизованных группах
населения.
5. Формирование мотивации на изменение дезадаптивных форм поведения.
6. Изменение дезадаптивных форм поведения на адаптивные.
7. Формирование и развитие социально-поддерживающих сетей сверстни-
ков и взрослых.
8. Формирование мотивации на изменение поведения у подростков и взрос-
лых, злоупотребляющих алкоголем и имеющих от него зависимость.
Для создания профилактических программ необходимо четко представлять
принципы, на которых основана профилактическая активность:
1. Принцип системности предполагает разработку и проведение программ-
ных профилактических мероприятий на основе системного анализа ак-
туальной, социальной, алкогольной и наркотической ситуации в стране.
2. Принцип стратегической целостности определяет единую стратегию про-
филактической деятельности, обусловливающую основные стратегиче-
ские направления и конкретные мероприятия.
3. Принцип многоаспектности подразумевает сочетание различных форм
профилактической деятельности: личностно-, поведенчески-, средо-
центрированного. Личностно-центрированный аспект предполагает
воздействие, направленное на позитивное развитие ресурсов личности.
Поведенческий аспект направлен на формирование у детей и взрослых
прочных навыков и стратегий стресс-преодолевающего поведения. Сре-
до-центрированный аспект предполагает активное формирование систем
социальной поддержки в рамках превентивного и реабилитационного
пространства (т.е. системы социальных институтов, социальных центров,
направленных на профилактическую и реабилитационную активность).
Эта система может быть организована в отдельном округе, районе, стране,
и должна носить организованный характер.
4. Принцип ситуационной адекватности профилактической деятельности
означает соответствие профилактических действий реальной социально-
экономической, социально-психологической и наркологической ситуа-
ции в стране.
5. Принцип непрерывности и целостности предполагает обеспечение не-
прерывности, целостности, динамичности, постоянства, развития и усо-
вершенствования профилактической деятельности.
Глава 31. Концепции, цели и задачи профилактики алкоголизма
621
6. Принцип солидарности означает солидарное межведомственное взаимо-
действие между государственными и общественными структурами с ис-
пользованием системы социальных заказов.
7. Принцип легитимности предполагает реализацию целевой профилакти-
ческой деятельности на основе принятия ее идеологии и доверительной
поддержки большинством населения. Профилактические действия не
должны нарушать права человека.
8. Принцип полимодальности и максимальной дифференциации включает
в себя гибкое применение в профилактической деятельности различных
подходов и методов, а не сосредоточенность только на одном методе или
подходе.
При проведении профилактических программ необходимо создать условия
открытого доверительного общения и творческой атмосферы работы, основ-
ная цель которой — формирование здорового образа жизни и способствование
личностному росту, эффективных стратегий поведения и личностных ресурсов,
препятствующих употреблению алкоголя.
Данные программы должны включать в себя блок формирования мотиваци-
онной готовности на включение в профилактическую активность и изменение
поведенческого стиля на более здоровый и эффективный.
Помимо мотивационного блока профилактические программы должны
включать информационный блок, строго соответствующий возрасту и харак-
теру программы. Данный блок представляет собой адекватную по форме и со-
держанию информацию как о человеке и его психологических особенностях
в целом, так и о психоактивных веществах, алкоголе. Детям младшего и средне-
го школьного возраста информацию следует давать в игровой, аллегорической
форме, и только ту, которая необходима для развития протективных факторов
личности (факторов так называемой защиты). Подросткам необходима инфор-
мация о действии психоактивных веществ на организм и психику человека,
о причинах и последствиях их употребления, формах заболеваний, связанных
с ними, путях к выздоровлению, о связи употребления психоактивных веществ
с особенностями личности, социальным окружением, стрессом и путями со-
владания с ним.
Информация о ПАВ не должна подаваться в лекционной форме. Она впле-
тается в структуру тренинговой программы на том этапе, когда уже осущест-
влены три наиболее важных ключевых направления — осознание собственных
ресурсов, способствующих формированию здорового жизненного стиля и вы-
сокоэффективного поведения; развитие этих ресурсов; реализация стратегий
и навыков поведения, ведущего к здоровью и препятствующего злоупотребле-
нию ПАВ.
При проведении любых профилактических программ ребенку или подрост-
ку необходимо помочь осознать самого себя: отношение к себе, своим возможно-
стям и недостаткам; собственную систему ценностей, целей и установок; способ-
ность или неспособность делать самостоятельный выбор, контролировать свое
поведение, решать простые и сложные жизненные проблемы; умение оценивать
622
Часть VII. Профилактика алкоголизма
жизненные ситуации и свои возможности их контролировать; умение общаться
с окружающими, понимать их поведение, сопереживать, принимать и оказывать
психологическую и социальную поддержку.
В ходе программы нужно формировать и развивать следующие ресурсы
личности: позитивное отношение к себе и в то же время умение критически себя
оценивать; позитивное отношение к возможностям своего изменения и разви-
тия, вероятности совершения ошибок, но и возможности их исправления; уме-
ние адекватно оценивать сложные ситуации и разрешать проблемы, управлять
собой и изменять себя, ставить перед собой краткосрочные и перспективные
цели и достигать их, контролировать свое поведение и изменять свою жизнь;
умение анализировать собственное состояние и адекватно выражать свои чув-
ства; умение сопереживать другим и понимать мотивы и перспективы их по-
ведения; принимать психологическую и социальную поддержку и оказывать ее,
принимать собственные решения.
В группе, в которой проводится профилактическая работа, очень важно
установить доверительные, честные, эмоционально и социально поддерживаю-
щие отношения. Занятия с младшими подростками должны проводиться пре-
имущественно в игровой форме, но при этом содержать в себе элемент серьез-
ной интеллектуальной и психологической работы. В группе должны быть вы-
работаны обязательные правила. Главные из них — умение слушать, оказывать
взаимное доверие, проявлять уважение, конфиденциальность, возможность
открыто высказывать свое мнение и обозначать свою позицию, принимать на
себя ответственность за активность и успешность работы группы. Еще одним
важным компонентом работы в группе, где проводится профилактическая
программа, является использование эффектов группового взаимодействия
и развития. Это означает, что процесс занятий в группе представляет собой
развивающуюся систему взаимоотношений, получения и осмысления инфор-
мации и жизненного опыта. Таким образом, происходит развитие тех качеств
личности, которые помогут избежать зависимости от ПАВ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алкогольная и наркотическая зависимость у подростков. Пути преодоления / Под
ред. Э. Вагнера и X. Уолдрона; Науч. ред. русского текста Н.А. Сирота, В.М. Ялтон-
ский. — М.: Издательский центр «Академия», 2006. — 476 с.
2. Сирота Н.А. Копинг-поведение в подростковом возрасте: Дис. ... д-ра мед. наук. —
СПб., 1994. - 283 с.
3. Сирота Н.А., Ялтонский В.М. Теоретические основы копинг-профилактики нарко-
маний как база для разработки практических превентивных программ // Вопросы
наркологии. — 1996. — № 4. — С. 59-67.
4. Сирота Н.А., Ялтонский В.М. Профилактика алкоголизма и наркоманий. — М.: Из-
дательский центр «Академия», 2009. — 191 с.
5. Ялтонский В.М. Копинг-поведение здоровых и больных наркоманией: Дис. ... д-ра
мед. наук. — СПб., 1995. — 396 с.
Глава 31. Концепции, цели и задачи профилактики алкоголизма 623
6. Ялтонский В.М., Сирота Н.А. Анализ современных подходов к профилактике упо-
требления наркотиков // Вопросы наркологии. — 1996. - №3. - С. 91-97.
7. Тхостов А.Ш. «Забота о теле» как социокультурный феномен // В кн.: Психосомати-
ка. Телесность и культура: Учебн. пособ. для вузов / Под ред. В.В. Николаевой. — М.:
Академический проект, 2009. — С. 35-39.
8. Folkman S., Lazarus R.S., Novacek J. Age differences in stress and coping processes //
Psychology and Aging. — 1987. — Vol. 2. — № 4. — P. 106-116.
9. Krazek PJ., Haggerty RJ. Reducing risks for mental disorders: frontiers for prevention
intervention research. — Washington, DC: National Academy Press, 1994.
10. Lazarus R.S. The Stress and Coping Paradigm / L.A. Bond, J.C. Rosen (eds). Competence
and Coping during Adulthood. — Hanover, 1980.
Глава 32
Профилактика вредного употребления
алкоголя и других ПАВ, ориентированная
на население в целом
В.М. Ялтонский
Борьба с алкоголизмом является задачей, отвечающей государственным
интересам России. По данным Минздравсоцразвития РФ, в настоящее
время потребление алкоголя в России составляет 18 л на человека в год.
По оценкам ВОЗ, опасный для здоровья уровень потребления чистого алко-
голя — 8 л на человека в год. Каждый добавочный литр сокращает жизнь у муж-
чин на 11 месяцев, у женщин — на 4 месяца. Кроме того, в России наблюдается
рост уровня заболеваемости алкоголизмом среди подростков и женщин. Несмо-
тря на сокращение уровня летальности от потребления алкоголя за последние
3 года, он остается чрезвычайно высоким в таких регионах, как Северная Осетия,
Кабардино-Балкария, Карачаево-Черкесия, Калужская, Липецкая, Магаданская
области, Санкт-Петербург, Ямало-Ненецкий АО. Подростковый возраст наибо-
лее опасен с точки зрения привыкания к алкоголю. Из числа потребителей еже-
дневно или через день пьют алкогольные напитки, включая пиво, 33% юношей
и 20% девушек, а доля регулярно потребляющих пиво людей составляет 76%.
Особой популярностью среди молодежи пользуются слабоалкогольные напит-
ки, которые намеренно создаются с вкусовыми характеристиками, присущими
традиционно безалкогольным напиткам, и содержат значительное количество
сахара, снижая тем самым выраженность органолептических признаков алко-
голя. Они выпускаются в красочной привлекательной упаковке, содержащей
молодежную символику, в то время как сведения о наличии алкоголя пред-
ставлены в плохо читаемой мелкой и неконтрастной форме, что создает ложный
имидж продукции как безалкогольной, близкой к обычным безалкогольным
напиткам [3].
В российской наркологии наиболее распространенной является предложен-
ная ВОЗ концепция первичной, вторичной и третичной профилактики. Однако
Глава 32. Профилактика вредного употребления алкоголя и других ПАВ
625
существуют и другие концепции профилактики. Например, в 2003 г. Всемирная
психиатрическая ассоциация предложила свою классификацию профилактики
при психических заболеваниях. Первичная профилактика в психиатрии — это
определение групп высокого риска возникновения психических расстройств
(например: дородовая помощь, программы, укрепляющие психическое здоровье,
программы подготовки родителей в сфере психического здоровья и т.д.). Вто-
ричная профилактика в психиатрии — это профилактические вмешательства
на этапе, предшествующем возникновению психических заболеваний, таких
как депрессия, ПТСР, зависимости от ПАВ или психозы. Третичная профилак-
тика в психиатрии определяется как ранние вмешательства при психических
заболеваниях (например, лечение по месту жительства, реабилитационные про-
граммы).
В 1994 г. сотрудниками Института медицины Национальной академии наук
США (неправительственной, некоммерческой организации) была предложена
новая классификация дифференцированных профилактических вмешательств,
предусматривающих: а) универсальные для всей популяции профилактические
вмешательства; б) избирательные для групп риска развития заболевания про-
филактические вмешательства; в) индикаторные профилактические стратегии
(по показаниям для отдельных лиц, с высоким риском развития заболевания);
г) профилактические стратегии, ориентированные на среду. Основной принцип
данной классификации — оценка населения по уровню существующего у него
риска развития злоупотребления психоактивными веществами.
Отдел профилактических исследований ФГУ «ННЦ наркологии» с уче-
том российской специфики использует следующую классификацию профи-
лактических подходов, базирующуюся на приведенной выше классификации
профилактики Института медицины Национальной академии наук США и ее
модификации, принятой Европейским центром мониторинга психоактивных
веществ и зависимости от них (EMCDDA):
I. Профилактика употребления психоактивных веществ, ориентированная
на население в целом (или на его однородные отдельные группы).
II. Профилактика, ориентированная на отдельные группы населения, под-
верженные риску употребления психоактивных веществ.
III. Индивидуально ориентированная профилактика употребления психо-
активных веществ.
Внутри каждого из этих типов профилактики выделяются 3 варианта наи-
более значимых мишеней профилактических воздействий: а) семья; б) школа
(учебное заведение); в) место жительства (вне семьи и вне школы).
IV. Профилактика употребления психоактивных веществ, ориентированная
на окружающую среду. Профилактические действия по предупреждению и со-
кращению вредного употребления алкоголя, направленные на окружающую
среду, — это предупреждающие вмешательства, нацеленные на изменение со-
циальной, экономической, физической, культуральной и экономической сред
обитания, в которых люди делают свой выбор об использовании алкоголя, дру-
гих ПАВ или об отказе от их употребления.
626
Часть VII. Профилактика алкоголизма
Данные профилактические подходы дополняют друг друга и обеспечивают
системность профилактического подхода.
Профилактика вредного употребления алкоголя и употребления дру-
гих ПАВ, ориентированная на население в целом. Этот тип профилактики
вредного употребления алкоголя и других ПАВ обращен ко всему населению
в целом или к его отдельным большим однородным группам, члены которых
идентифицируются как лица, не имеющие предшествующего риска развития за-
висимости от алкоголя и других ПАВ. В целом они определяются как имеющие
усредненную вероятность риска развития болезни и критерии риска развития
заболевания не являются основанием для выделения каких-либо определенных
групп населения при данном виде профилактических вмешательств. Этот тип
профилактических вмешательств именуется также универсальной, популяци-
онной профилактикой.
Цель популяционной, универсальной профилактики — воспрепятствовать
или приостановить злоупотребление ПАВ путем предоставления всем гражда-
нам информации о них и формирования у них навыков, необходимых для пред-
упреждения развития зависимости. Все население имеет некий усредненный
риск злоупотребления ПАВ, хотя он может очень сильно меняться у отдельных
индивидуумов. Для популяционной профилактики характерна работа с населе-
нием, имеющим слабый уровень риска зависимости, который соответственно
требует сниженного уровня профилактических вмешательств. Универсальное
профилактическое воздействие ориентировано на пропаганду здорового образа
жизни среди широких слоев населения. Оно может осуществляться на уровне
отдельной школы, целого района, области и т.д.
Профилактика вредного употребления алкоголя и употребления дру-
гих ПАВ, ориентированная на население в целом, проводимая в школе. По
определенным причинам школа является наиболее часто используемой и попу-
лярной средой для проведения универсальной профилактики. С чем это может
быть связано?
Во-первых, в школе в силу специфики учебного заведения можно регулярно
работать с младшими школьниками и подростками и охватить тем самым зна-
чительную часть молодежи.
Во-вторых, подавляющее большинство лиц, злоупотребляющих ПАВ, на-
чинали курить, употреблять алкоголь или наркотики до наступления совершен-
нолетия. Поэтому проводить универсальную профилактику необходимо именно
в школе и именно среди младших школьников и подростков, до того как у них
сформируются позитивные представления и ожидания, касающиеся ПАВ.
В-третьих, школа является хорошо организованной средой, в которой
можно проводить регулярное профилактическое воздействие и осуществлять
мониторинг содержания, качества и объема профилактических интервенций,
а лица, его осуществляющие, находятся в многолетнем регулярном контакте со
школьниками.
В-четвертых, база школы позволяет проводить не только универсальную
профилактику со школьниками, не имеющими факторов риска злоупотребле-
Глава 32. Профилактика вредного употребления алкоголя и других ПАВ
627
ния алкоголем и другими ПАВ, но и избирательную профилактику со специфи-
ческими группами, имеющими существенно более высокий риск развития за-
висимости, а также индивидуальную профилактику со школьниками с высоким
риском развития зависимости от алкоголя и других ПАВ, у которых выявляют-
ся минимальные признаки или симптомы расстройств, служащих указанием на
высокую вероятность возникновения алкогольной болезни или зависимости от
наркотиков, но не соответствующих критериям постановки диагноза «зависи-
мость от алкоголя или наркотиков».
В-пятых, лиц из числа постоянного персонала школы, ответственных за
профилактическую работу, можно регулярно обучать, осуществлять их перепод-
готовку, а также привлекать родителей школьников к участию в профилактиче-
ских мероприятиях и проводить превентивные мероприятия с ними и школьни-
ками одновременно [8, 9].
Профилактика, ориентированная на все население, прежде всего влияет
на формирование здоровья путем замены одних развивающихся процессов на
другие. Она позволяет путем развития духовно-нравственных ориентиров, лич-
ностных и средовых ресурсов преодолеть жизненные проблемы, овладеть на-
выками более адаптивного совладающего поведения и укрепить стрессоустой-
чивость и тем самым снизить вероятность перехода в группы поведения риска
и не пополнять социальный резерв возможных потребителей алкоголя и других
ПАВ. Укрепление здоровья — результат формирования активного адаптивного
совладающего с жизненными проблемами поведения. Усилия, направленные на
укрепление здоровья, при этом виде профилактики первичны, усилия по пред-
упреждению развития болезни на этом уровне являются вспомогательными.
В результате проведения профилактики среди школьников у них должна фор-
мироваться приверженность укреплению и поддержанию здоровья, под которой
понимается мера (степень) соблюдения школьником своих действий, рекомен-
даций и инструкций специалистов по поддержанию здорового образа жизни.
Сроки получения результатов от проведения универсальной профилактики
превышают сроки появления результатов от проведения профилактики среди
групп риска формирования зависимости и индивидуальной профилактики сре-
ди лиц, имеющих высокий риск развития зависимости от ПАВ [8, 9].
Представление о программах профилактики для отдельной однородной
группы населения дает разработанная в отделе профилактических исследований
ННЦ наркологии МЗСР РФ и на кафедре клинической психологии МГМСУ
универсальная программа профилактики для детей младшего школьного воз-
раста «Корабль», которая в течение многих лет применяется на практике. Эта
программа построена как большое путешествие-сказка, где всех участников
ждут невероятные приключения, новые встречи. Она повышает психосоци-
альную адаптацию и способствует развитию у младших школьников духовно-
нравственных ориентиров, которые сводят до минимума риск алкоголизации,
наркотизации и других видов отклоняющего от социальных норм поведения.
Программа рассчитана на 16 занятий по 1,5 ч каждое, 1 раз в неделю. Возраст
участников: 7-10 лет. Задачи программы: формирование адаптивных и эффек-
628
Часть VII. Профилактика алкоголизма
тивных способов поведения, позитивной самооценки и адекватного представле-
ния о себе, умения ставить перед собой цели и достигать их, развитие рефлексии
чувств и других личностно-средовых ресурсов, умения разрешать конфликты.
Основным методом работы является ролевая игра, в которой используются эле-
менты сказкотерапии и арт-терапии, интерактивные игры, рисуночные методы,
групповое обсуждение и т.д. Этапы освоения программы: сознание ресурсов
личности; формирование навыков стресспреодолевающего поведения; пони-
мание получаемой информации; отработка полученных навыков; применение
полученных навыков в повседневной жизни [2].
Профилактика вредного употребления алкоголя и употребления других
ПАВ, ориентированная на население в целом, проводимая в семье. Вмеша-
тельства на базе семьи являются мощным инструментом профилактических
подходов, реализуемых как среди всего населения в целом, так и среди групп
высокого риска развития заболеваний и на индивидуальном уровне. Наряду со
школой семья — ведущая мишень профилактического воздействия. Проблемы
в функционировании семьи становятся факторами риска развития разных ви-
дов проблемного поведения детей и подростков. Неадекватный родительский
стиль воспитания, неумение регулярно и заботливо контролировать поведение
ребенка и наблюдать за ним, отсутствие необходимых навыков осуществления
контроля за ситуацией в семье нарушают отношения в ней и семейный климат,
эмоциональное отвержение ребенка родителями, способствуют развитию ран-
них проявлений асоциального поведения ребенка, потере родительского влия-
ния на него и усилению влияния сверстников с девиантным поведением (в том
числе и употреблению ПАВ). Все это приводит к снижению успеваемости, про-
гулам в школе, проблемам в отношениях в семье, появлению фактов насилия
над ребенком и приобщению детей и подростков к ПАВ.
Программы обучения родителей включают предоставление им информа-
ции об использовании ПАВ, но не предполагают обучение родителей и детей
соответствующим навыкам. Они краткосрочны, их общая продолжительность
до 8 ч. Программы обучения навыкам жизни в семье имеют целью укрепление
семейных факторов защиты и предполагают обучение родителей и детей со-
ответствующим навыкам. Они обычно состоят из 4-8 занятий по 2-3 ч каж-
дое. Эти программы способствуют укреплению позитивных отношений в семье
и приобщению к семейным ценностям, обучение технологиям контроля за ситу-
ацией в семье. В программах обучения навыкам жизни в семье родители и дети
обучаются навыкам разрешать семейные проблемы, общения и воспитания,
формированию привязанности и атмосферы доверия между членами семьи,
рассмотрению вопросов, связанных с употреблением алкоголя и других ПАВ.
Активное участие родителей предполагает вовлечение ими молодежи в жизнь
семьи и укрепление семейных связей [10].
Хорошим примером для подражания в проведении профилактических вме-
шательств может служить американская профилактическая программа раз-
вития подростков. Уникальность данной программы в том, что на базе школы
организована профилактическая работа не только с родителями, не имеющими
Глава 32. Профилактика вредного употребления алкоголя и других ПАВ
629
риска развития зависимости от ПАВ, но и с родителями, входящими в группы
риска развития зависимости, и с родителями (индивидуально), имеющими вы-
сокий риск развития зависимости от ПАВ. Универсальная профилактическая
стратегия в данной программе реализуется через создание семейной службы на
базе школы в виде кабинета семейных ресурсов, в котором сотрудник (психолог,
социальный работник или психотерапевт, имеющие дополнительную подготов-
ку по семейному консультированию) проводит встречи с родителями и персо-
налом школы. Кабинет организован в целях создания инфраструктуры взаимо-
действия школьного персонала с родителями, поддержки родительского стиля,
обеспечивающего защиту детей, распространения информации, необходимой
для создания позитивной атмосферы в семье, поощряющей школьные успехи,
и предотвращения раннего приобщения к алкоголю и другим ПАВ. В кабинете
проводятся занятия с участием детей и родителей для освоения позитивных
способов управления семьей, до родителей доводится информация о посещае-
мости, поведении, выполнении домашних заданий ребенком. Родители имеют
возможность ознакомиться в кабинете с публикациями и телепередачами об
эффективных способах воспитания и социальных нормах, а персонал школы —
работать с родителями [1].
Профилактика вредного употребления алкоголя и употребления других
ПАВ, ориентированная на население в целом, проводимая по месту житель-
ства. Данный вид профилактики проводится на уровне локального сообщества
(община), на уровне дома, квартала, микрорайона, города и т.д. (как террито-
риального сообщества), местных общественных организаций и систем органов
управлений (ведомств, организаций, учреждений).
Популяционная профилактика по месту жительства базируется на уча-
стии активной социальной сети отдельных людей, независимо от их профес-
сиональной принадлежности, деятельности общественных организаций. При-
мером универсальной профилактической деятельности на этом уровне может
служить альтернативная употреблению алкоголя и других ПАВ деятельность,
универсальные профилактические программы для молодежи, осуществляемые
в спортивных клубах, молодежных организациях и т.д. Под альтернативными
мероприятиями понимаются структурированные внеклассные мероприятия
на добровольной основе. Альтернативные мероприятия планируются с участи-
ем молодежи, проводятся молодежью и для молодежи в свободное время, до-
бровольно, они связаны с позитивной активностью молодежи и не упоминают
впрямую о ПАВ. Программы альтернативной активности являются попыткой
развития специфической активности в целях уменьшения риска употребле-
ния алкоголя и других ПАВ. Они направлены на развитие осведомленности
личности, развитие значимых межличностных связей, эстетических установок,
профессиональных навыков, творческого и интеллектуального опыта, социаль-
но-политической вовлеченности.
Альтернативная активность может реализоваться через участие в работе
объединений по интересам (детские, подростковые, молодежные клубы), через
волонтерское движение, участие в фестивалях, конкурсах, профилактических
630
Часть VII. Профилактика алкоголизма
акциях. Альтернативные мероприятия должны способствовать формированию
духовных ценностей, здорового образа жизни, развивать у молодежи позитив-
ные личностные качества и социальные навыки, снижать социальную напря-
женность и усиливать позитивные эмоции, вовлекать молодежь в активный
досуг без алкоголя и наркотиков.
Для развития творческих навыков могут проводиться арт-карнавалы с ис-
пользованием новых и необычных форм проведения этих мероприятий, что
способствует получению положительных эмоций и повышению самоэффектив-
ности участников. Для развития социальных навыков эффективны мероприя-
тия, связанные с активностью на природе и в команде (туристические походы,
спортивные мероприятия, КВН). Они способствуют приобретению навыков
поведения в экстремальных ситуациях, развитию уверенности в собственных
силах, обретению ответственности не только за себя, но и за других, развитию
умения конструктивно и бесконфликтно общаться. Для снижения социаль-
ной напряженности эффективны спортивные мероприятия или танцы, повы-
шающие физическую активность участников, оздоровительные мероприятия
(массаж, релаксация), способствующие снижению стресса и осознанию цен-
ностей здорового образа жизни. В организацию альтернативных мероприятий
необходимо вовлекать лиц из ближайшего окружения основной целевой группы
(друзья, родители, педагоги) с предварительной их подготовкой к условиям
и нормам взаимодействия [9].
Универсальная профилактическая деятельность на уровне общества может
осуществляться, например, с помощью художественного творчества. Объеди-
няющим началом является то, что художественное творчество представляет
собой выход за рамки обыденного — сознательное стремление выразить какую-
то идею творчески или нетрадиционно. Пение, танцы, театр, дизайн, граффити,
драматическое искусство, декламация, музыка — это разные виды творчества,
участниками и зрителями которого являются дети, подростки, молодежь. Когда
молодежь занимается художественным творчеством (как участники или зрите-
ли), это прямо или косвенно способствует предупреждению злоупотребления
алкоголем и другими психоактивными веществами. Художественное творчество
чрезвычайно увлекательно и оказывает благотворное влияние как на участни-
ков, так и на зрителей. Решение сделать что-то нетрадиционно и творчески,
выступить в роли, которую, возможно, не выполняешь в повседневной жизни,
выйти на публику и по-своему выразить себя, зачастую требует кропотливого
оттачивания сложных навыков, критического отношения к себе и уверенности
в собственных силах. Обычно для этого необходимо умение поддерживать хоро-
шие отношения с людьми, в частности умение работать в коллективе для дости-
жения общей цели, терпимо относиться к чужим недостаткам и быть хорошим
собеседником. Формирование и применение на практике этих и других навыков
делают молодежь более стойкой и более способной противостоять проблемам,
которые могут привести к злоупотреблению психоактивными веществами. Во-
влекая детей, подростков, молодежь в проекты художественного творчества,
Глава 32. Профилактика вредного употребления алкоголя и других ПАВ
631
можно устранять определенные факторы риска (такие как незнание, трудности
общения), которые повышают вероятность их участия в употреблении алко-
голя и наркотиков, либо укреплять защитные факторы, которые позволяют
противостоять употреблению ПАВ. Профилактический эффект может оказать-
ся положительным следствием участия молодежи в проекте художественного
творчества [5].
Примером успешной работы в сфере универсальной профилактики являет-
ся реализация программы «Формирование здорового жизненного стиля, про-
филактика ВИЧ/СПИДа и злоупотребления ПАВ у подростков» волонтерами
из числа студентов 3-5-х курсов факультета клинической психологии МГМСУ
в некоторых школах Москвы.
На первом этапе (подготовка к волонтерской работе) студенты обучают-
ся по разработанной сотрудниками отдела профилактических исследований
ННЦ наркологии Росздрава и кафедры клинической психологии МГМСУ про-
грамме подготовки студентов-волонтеров по профилактике ВИЧ-инфекции
и злоупотребления ПАВ среди школьников. На втором этапе обученные во-
лонтеры совместно с психологом школы проводят программы «Формирование
здорового жизненного стиля, профилактика ВИЧ/СПИДа и злоупотребления
ПАВ у подростков» со школьниками московских школ. Особенностью данного
подхода к подготовке волонтеров из числа студентов-клинических психологов,
работающих по принципу «равный — равному», является то, что:
• внедряемые ими программы профилактики ВИЧ/СПИДа и зависимости
от ПАВ имеют современную научно-теоретическую основу и разработаны
сотрудниками отдела профилактических исследований ННЦ наркологии
МЗСР РФ и кафедры клинической психологии МГМСУ;
• волонтеры во время обучения на факультете получают профессиональ-
ную подготовку по дисциплинам «психология зависимого поведения»,
«профилактика алкоголизма и наркоманий», «психология здоровья»,
«базовые основы психотерапии», «психологическое консультирование»,
«мотивационное консультирование», «психиатрия», проходят специали-
зированные тренинги и супервизии, что резко повышает качество прово-
димой ими среди школьников профилактической работы;
• волонтерская работа в школах для студентов — составная часть интерес-
ной для них производственной практики;
• выбор в качестве тем курсовых и дипломных работ профилактики ВИЧ/
СПИДа, зависимости от алкоголя, наркотиков, выступление с докладами
на конференциях по данной тематике позволяет повысить их уровень
знаний в этой сфере;
• волонтеры-студенты увлеченно и креативно пытаются разрабатывать
собственные оригинальные программы профилактики зависимости от
ПАВ, разрабатывать методики оценки эффективности проводимых про-
филактических программ; изучать зарубежный и отечественный опыт
профилактики ВИЧ/СПИДа и употребления ПАВ [4, 6, 7].
632
Часть VII. Профилактика алкоголизма
ЛИТЕРАТУРА
1. Дишион Т.Д., Каванах К. Экологический подход к вмешательству на базе семьи
в отношении употребления подростками психоактивных веществ // Алкогольная
и наркотическая зависимость у подростков: пути преодоления: Учеб, пособие /
Под ред. Э.Ф. Вагнера, Х.Б. Уолдрон. — М.: Издательский центр «Академия»,
2006.-С. 161-176.
2. Дубровинская Е.И., Вуколова П.М. Мультикомпонентная программа профилактики
нарушенных форм адаптации детей младшего школьного возраста «Корабль» / Под
ред. Н.А. Сирота, В.М. Ялтонского. — М.: НКО Фонд «Система профилактических
программ», 2005.
3. Информация Минздравсоцразвития от 13.08.2009. — URL: www.minzdravsoc.ru/video-
bank/129.
4. Сирота Н.А. Обучение здоровому жизненному стилю. Профилактика ВИЧ/СПИДа
и злоупотребление психоактивными веществами: Учебно-метод. пособие / Н.А. Си-
рота, В.М. Ялтонский, Т.С. Бузина и др. — М.: МАКС-Пресс, 2004. — 44 с.
5. Предупреждение злоупотребления психоактивными веществами с помощью худо-
жественного творчества. — ООН, Управление Организации объединенных наций по
контролю над наркотиками и предупреждению преступности. — Нью-Йорк, 2002. —
32 с.
6. Программа подготовки студентов-волонтеров по профилактике ВИЧ-инфекции
и злоупотребления психоактивными веществами среди школьников / Сост. Н.А. Си-
рота, В.М. Ялтонский. — М.: МАКС-Пресс, 2004. — 11 с.
7. Волкова Т.В, Программа формирования здорового жизненного стиля, профилакти-
ка ВИЧ/СПИДа и злоупотребление психоактивными веществами у подростков /
Т.В. Волкова, Н.А. Сирота, В.М. Ялтонский, Д.П. Яшин. — М.: МАКС-Пресс, 2004. —
60 с (Московское бюро ЮНЕСКО, МГМСУ).
8. Сирота Н.А., Ялтонский В.М. и др. Профилактика наркомании у подростков. От
теории к практике. — М.: Генезис, 2001. — 216 с.
9. Сирота Н.А., Ялтонский В.М. Теоретические, методологические и практические
основы альтернативной употреблению наркотиков активности несовершеннолетних
и молодежи: Руководство. — М.: Московский городской фонд поддержки школьного
книгоиздания, 2004. — 156 с.
10. Guide to implementing family skills training programmes for drug abuse prevention.
United Nations Publication. — N.-Y., 2009. — 64 p.
Глава 33
Профилактика, ориентированная
на отдельные группы населения,
подверженные риску вредного
употребления алкоголя и других ПАВ
В.М. Ялтонский
Второй тип профилактических интервенций, именуемый также селектив-
ным, избирательным, предназначен для выделенных уязвимых групп
риска формирования зависимости от алкоголя и других ПАВ. Эти специ-
фические, слабозащищенные группы могут иметь существенно более высокий
риск развития зависимости, который может быть неизбежным или реализован-
ным в отдаленный период жизни [5,10].
Уязвимые, подверженные болезни группы — это определенные, широко
представленные в населении группы, которые могут быть предрасположены
к развитию разного круга проблем, связанных со здоровьем, болезнью, употре-
блением алкоголя и наркотиков, недостаточным питанием, слабыми достиже-
ниями в образовании и т.д. Уязвимые, чувствительные к внешним воздействи-
ям группы более предрасположены к более раннему, частому и проблемному
употреблению ПАВ и его прогрессированию и, соотвественно, к более ранним
и выраженным последствиям вредного употребления. Поэтому восприимчивые,
предрасположенные к болезни группы требуют особого внимания [8].
Термин «уязвимый, слабозащищенный» может означать отнесенность
к группе, имеющей определенный недостаток или неравенство, которые могут
приводить к определенному ограничению выбора личности.
Профилактика, сфокусированная на группах риска формирования зависи-
мости от алкоголя и других наркотиков, адресована выборочным, определенным
субпопуляциям-мишеням, в которых риск возникновения расстройства суще-
ственно выше среднего уровня или неизбежен/высок на протяжении жизни.
Представители этих групп не имеют каких-либо симптомов болезни, но риск
развития заболевания у них высок. Избирательная профилактика может быть
634
Часть VII. Профилактика алкоголизма
направлена как на специальные группы, так и на определенное социальное окру-
жение (жители определенного района).
Выбор избирательных профилактических стратегий для воздействия на
подгруппы-мишени из общей популяции обусловлен риском злоупотребления
ПАВ. Получатели выборочных профилактических вмешательств имеют специ-
фические факторы риска злоупотребления ПАВ и подбираются для профилак-
тических воздействий из групп риска соответствующего профиля (например,
группы детей, родители которых злоупотребляют алкоголем или наркотика-
ми, семьи, в которых ее члены имеют склонность к криминальному поведению,
молодые правонарушители, учащиеся с низкой успеваемостью в школе и про-
гуливающие занятия либо лица, прекратившие обучение в школе, регулярные
посетители ночных клубов, подростки из дисфункциональных семей, семей
социально незащищенных, с низким материальным уровнем, живущие в бед-
ных кварталах, из семей безработных, мигрантов, представители этнических
меньшинств, бездомные и т.д.). В группы риска могут быть отнесены те люди,
которые имеют поведенческие проблемы, проблемы с психическим здоровьем
или социальные проблемы, лица, вовлеченные в коммерческую сексуальную
работу.
Данный вид профилактики отражает умеренный риск развития зависимо-
сти, который требует проведения невысоких по интенсивности профилактиче-
ских вмешательств. При проведении профилактических вмешательств среди
уязвимых и отвергнутых обществом групп необходимо учитывать, что употре-
бление алкоголя и наркотиков является только одним из видов проблемного
поведения уязвимых людей.
Устойчивость может быть следствием комплексного взаимодействия фак-
торов, которые могут быть внутренне связанными стилями мышления и по-
ведения, такими как взгляды «наркотики — это не для меня», «наркотики не-
совместимы с моими личными целями», в сочетании с интерперсональными
навыками и способностью сопротивляться [8].
Примером избирательной профилактической деятельности среди отдель-
ных уязвимых групп населения, подверженных риску вредного употребления
алкоголя и других ПАВ, в сфере «школа» могут быть вмешательства для школь-
ников, имеющих академические или социальные проблемы, регулярно про-
гуливающих занятия в школе и досрочно прекративших обучение в учебных
заведениях.
Дети, прогуливающие занятия в школе, являются группой риска начала
и регулярного употребления табака, алкоголя, наркотиков и отклоняющегося
от социальных норм поведения. Прогулами может считаться необоснован-
ное отсутствие на занятиях в течение 3 дней за последний месяц обучения.
Возникающие проблемы с обучением отягощаются началом (продолжением)
употребления ПАВ, что, в свою очередь, приводит к снижению успеваемости.
Замкнутый круг возникающих проблем может приводить к отчислению мо-
лодого человека из учебного заведения из-за слабой успеваемости и проблем
с дисциплиной.
Глава 33. Профилактика, ориентированная на отдельные группы населения
635
Другой уязвимой группой могут быть ученики, слабая успеваемость кото-
рых связана с социальными проблемами. Следует отметить, что вопрос о том,
какие профилактические мероприятия следует проводить и насколько они бу-
дут эффективны среди учеников, совершающих прогулы, отчисленных из шко-
лы досрочно, разработан слабо [4].
Семья как группа риска развития зависимости является одной из ведущих
сфер, в которой превентивное бездействие становится достаточно интенсивным
источником появления подростков со сформированной зависимостью. Уязвимы-
ми могут считаться семьи, в которых один или более членов семьи злоупотре-
бляют алкоголем, алкоголем и наркотиками, имеют проблемы с психическим
здоровьем, а также семьи, в которых существует высокий уровень конфликтов
и насилия родителей, серьезные экономические проблемы и неудовлетвори-
тельное качество межличностных отношений. Эти семьи являются семьями
высокого риска социальных и психологических проблем, и в том числе проблем,
связанных с употреблением, злоупотреблением и развитием зависимости от
алкоголя и других психоактивных веществ. Именно социальные и психологиче-
ские проблемы семьи могут стать тем пусковым фактором, который инициирует
регулярное употребление алкоголя и наркотиков. Употребление алкоголя или
наркотиков родителями, старшими братьями и сестрами может способствовать
возникновению желания подражать их поведению, в связи с чем резко возрастает
риск употребления алкоголя и наркотиков. Недостаточный надзор родителей,
употребление алкоголя и наркотиков старшими детьми в семье, нарушенные
межличностные отношения между членами семьи и финансовые проблемы яв-
ляются частыми факторами риска употребления алкоголя и наркотиков детьми
[И]. Следует отметить, что не только слабое экономическое положение семьи
служит фактором риска злоупотребления алкоголем и наркотиками. За послед-
ние десятилетия определенная часть молодежи из семей с высоким уровнем
доходов, имея достаточные финансовые возможности, в свободное время регу-
лярно употребляет алкоголь, курит марихуану, принимает психостимуляторы.
Беременные и матери, употребляющие алкоголь и наркотики, относятся к уяз-
вимой части контингента, требующим особого внимания в связи с выраженными
последствиями злоупотребления как для самих матерей, так и для их детей.
Атмосфера семьи способствует потреблению алкоголя и наркотиков члена-
ми семьи, семейным конфликтам, пренебрежительному отношению к ребенку
и отторжением его, насилием над ним. К группам риска относятся этнические
семьи и семьи мигрантов, находящиеся в социальной изоляции, в которых со-
вершаются криминальные действия. Безработные и социально незащищенные
родители, родители, имеющие серьезные проблемы с психическим и физиче-
ским здоровьем членов семьи, являются контингентами риска формирования
зависимости от алкоголя и ПАВ. Бесконтрольность в семье по отношению к де-
тям ведет к проблемам с успеваемостью и раннему отчислению их из школы.
Предполагается, что по социально-демографическим характеристикам пред-
ставителей семей группы риска развития зависимости могут быть определены
636
Часть VII. Профилактика алкоголизма
виды превентивных воздействий, независимо от уровня текущего употребления
алкоголя и наркотиков, что позволит снизить вероятность дальнейшего раз-
вития проблемы.
Особое внимание следует уделять тем семьям, в которых злоупотребляют
алкоголем, детям зависимых от алкоголя, социально незащищенным семьям.
Нужны программы профилактики для отверженных детей и подростков из
дисфункциональных семей, социально незащищенных семей. Надо регулярно
отслеживать ситуацию с употреблением алкоголя и наркотиков по месту жи-
тельства и социально-экономическим индикаторам (адаптация, обучение, коли-
чество неблагополучных детей в классах, дети из семей с низким материальным
уровнем, родители которых получают дотации, и т.д.).
Особенности культуры оставляют свой отпечаток на традициях употре-
бления алкоголя и других наркотических средств, а также на нормах их по-
требления в рамках данной культуры. В разных культурах неоднозначно может
оцениваться взаимное влияние ПАВ и культуральных особенностей. Нередко
молодежь, принадлежащая к этническим меньшинствам, попав в новую для них
культуральную среду, обнаруживает определенную уязвимость и пытается ко-
пировать, повторять поведение коренных сверстников того региона, в котором
они стали проживать.
Следует отметить, что культуральные нормы общины нередко способству-
ют сокрытию факта злоупотребления алкоголем молодыми членами общины,
чтобы избежать нежелательной огласки, отождествления негативного явления
с принадлежностью к определенной общине. Сокрытие факта употребления
ведет к поздней обращаемости за помощью, быстрому развитию зависимости
и возникновению опасных осложнений. Активность специалистов, пытающихся
вмешаться в этот процесс, подавляется опасениями быть обвиненными в на-
ционализме, расизме [12].
Примером избирательной профилактической деятельности среди отдель-
ных групп населения, подверженных риску вредного употребления алкоголя
и других ПАВ, в сфере «общество» (место жительства) могут быть вмешатель-
ства для уязвимых групп подростков, молодежи (детей мигрантов, представи-
телей этнических групп).
К уязвимым группам населения, подверженным риску вредного употре-
бления алкоголя и других ПАВ, относятся молодые люди, не имеющие опреде-
ленного места жительства. Общество часто отвергает таких людей, поскольку
отсутствие постоянного жилья у них сочетается с отсутствием работы, низким
уровнем образования, хроническими физическими и психическими заболева-
ниями, злоупотреблением алкоголем, наркотиками.
Социально-психологические и экономические проблемы молодежи, не име-
ющей постоянного места проживания, могут способствовать началу злоупо-
требления алкоголем и приема наркотиков. Однако именно злоупотребление
алкоголем и зависимость от наркотиков часто приводят к потере жилья. Став
бездомными, молодые люди часто начинают злоупотреблять алкоголем и нарко-
Глава 33. Профилактика, ориентированная на отдельные группы населения
637
тиками. Многих из них трудно вовлечь в лечение, что способствует нарастанию
тяжести болезни и более интенсивной дезадаптации [10].
К уязвимым группам населения, подверженным риску вредного употребле-
ния алкоголя и других ПАВ, относятся дети и подростки, воспитывающиеся
вне семьи, находящиеся под наблюдением, заботой разных организаций.
Молодые правонарушители подвержены риску вредного употребления алко-
голя и других ПАВ и также относятся к уязвимым группам населения. Право-
нарушения, совершаемые в молодом возрасте, часто связаны с употреблением
алкоголя и наркотиков, их распространением. Работа с правонарушителями, со-
стоящими на учете в милиции по месту жительства или находящимися в местах
лишения свободы для несовершеннолетних, является недостаточно разрабо-
танным и одним из наиболее сложных видов профилактических вмешательств
и требует разработки научно обоснованных специализированных программ для
данной группы уязвимой молодежи. Общественные интервенции по снижению
злоупотребления алкоголем и наркотиками среди детей и молодежи по месту
жительства — это воздействия или программы малого масштаба, осуществляе-
мые в общественных организациях, школах или молодежных объединениях.
ЛИТЕРАТУРА
1. Профилактика зависимости от психоактивных веществ: Руководство по разработке
и внедрению программ формированию жизненных навыков у подростков группы
риска / Т. Воробьева, А. Ялтонская. — М., 2008. — 70 с.
2. Профилактика зависимости от психоактивных веществ: Практикум по подготовке
и проведению тренинговых занятий по формированию жизненных навыков у под-
ростков / Т. Воробьева, А. Ялтонская. — М., 2008 — 48 с.
3. Профилактика зависимости от психоактивных веществ: Методическое пособие (осо-
бенности работы с подростками группы риска) / Т. Воробьева, А. Ялтонская. — М.,
2008. - 24 с.
4. Руководство по профилактике злоупотребления психоактивными веществами в сту-
денческой среде / Н.А. Сирота, В.М. Ялтонский, Т.В. Волкова, Т.С. Бузина. — М.:
Социальный проект, 2003. — 20 с.
5. Сирота Н.А., Ялтонский В.М. Профилактика наркомании и алкоголизма: Учебное
пособие для студентов высших учебных заведений. — 5-е изд., стер. — М.: Издатель-
ский центр «Академия», 2009. — 176 с.
6. Теоретические, методологические и профилактические основы альтернативной упо-
треблению наркотиков активности несовершеннолетних и молодежи / Н.А. Сирота,
В.М. Ялтонский. — М.: Московский городской центр поддержки школьного книго-
издания, 2004. — 156 с.
7. Dillon L., Chivite-Matthews N., Grewal I. et al. Risk, protective factors and resilience to
drug use: identify ingresilient young people and learning from their experiences. — Lon-
don, 2007. — 98 p.
8. Drugs and vulnerable groups of young people. EEMCDDA, 2008 — Luxembourg: Office
for Official Publications of the European Communities, 2008 — 34 p.
9. Kumpfer K.L. Drug abuse prevention through family intervention, 1996.
638 Часть VII. Профилактика алкоголизма
10. Selective prevention: First overview on the European situation. — Lisbon: EMCDDA,
2003. - 66 p.
11. Velleman R.D., Templeton L., Copello A. The role of the family in preventing and inter-
vening with substance use and misuse: a comprehensive review of family interventions,
with a focus on young people // Drug and Alcohol Review. — 2005. — Vol. 24. — № 2. —
P. 93-109.
12. Предупреждение злоупотребления наркотиками среди молодежи этнических и ко-
ренных меньшинств. Организация Объединенных Наций, Управление по наркоти-
кам и преступности. — Нью-Йорк, 2004. — 55 с.
Глава 34
Индивидуально ориентированная
профилактика вредного употребления
алкоголя и других ПАВ
В.М. Ялтонский, А.В. Ялтонская
Юность, как определенный период развития, характеризуется тем, что
подростки в этом возрасте стремятся попробовать ПАВ, не прочь
поэкспериментировать с ними. Юноши и девушки представляют со-
бой группы высокой чувствительности к социальным влияниям и отличаются
низкой устойчивостью к ним. По сравнению со взрослыми даже более низкие
дозы алкоголя и наркотиков могут приводить к развитию зависимости от ПАВ.
Подростковый возраст — период в жизни, в котором экспериментирование с ал-
коголем и наркотиками обычно имеет место, но тем не менее только небольшая
часть подростков, из тех кто экспериментировал с ПАВ, впоследствии злоупо-
требляют ими и имеют связанные с этим проблемы [4, 5].
Индивидуально ориентированная профилактика является третьим видом
профилактических подходов, направленным на отдельных физических лиц,
относящихся к группе риска развития злоупотребления алкоголем и другими
ПАВ в будущем. Этот вид профилактических вмешательств в научной литера-
туре по превентологии еще называется целенаправленной, индикаторной про-
филактикой, профилактикой по показаниям.
Условными «мишенями» для индивидуально ориентированной профилак-
тики вредного употребления алкоголя и других ПАВ могут быть дети и под-
ростки, рано начавшие употребление алкоголя, наркотиков, склонные к поиску
необычных, новых ощущений, имеющие сочетанные психические расстрой-
ства и расстройства поведения (импульсивность, агрессивность), совершающие
правонарушения, испытывающие социальные страхи, страдающие синдромом
дефицита концентрации внимания с гиперактивностью и т.д. Следовательно,
640
Часть VII. Профилактика алкоголизма
в профилактических целях эти дети и подростки нуждаются в ранней системе
надзора, наблюдения медицинскими и соответствующими социальными служ-
бами.
Целью индивидуализированной профилактики не обязательно является
предотвращение начала употребления или экспериментирования с ПАВ, но она
должна предупреждать развитие зависимости, снижать частоту употребления
и предупреждать вредное, способное причинить зло употребление ПАВ (на-
пример, смягчать неумеренное потребление алкоголя). Индивидуально ори-
ентированная профилактика — это профилактический подход, нацеленный
на выявление с помощью процедуры скрининга лиц высокого риска развития
злоупотребления алкоголем с минимальными, но определяемыми признаками
расстройства, служащих симптомами возникновения зависимости от ПАВ как
болезни, но не соответствующих критериям постановки диагноза «зависимость
от ПАВ». Для отдельных физических лиц выявляемые показатели (индика-
торы) потенциального риска развития болезни с большой долей вероятности
прогнозируют развитие зависимости от ПАВ в будущем.
Идентификация принадлежности подростка к группе идивидуального риска
развития зависимости от ПАВ может быть проведена с его согласия доброволь-
но или на основании профессиональной оценки с помощью эксперта, в качестве
которых, в зависимости от ситуации, могут выступать врачи, родители, препода-
ватели и т.д. Даже если у обследуемого в процессе оценки будут выявлены при-
знаки злоупотребления алкоголем или приема наркотиков, то они не должны
по степени выраженности быть достаточными для установления диагноза «за-
висимость от алкоголя или от наркотиков» в соответствии с критериями диаг-
ностики МКБ-10. Кроме того, должны еще идентифицироваться индикаторы,
которые сильно коррелируют с индивидуальным риском развития зависимости
злоупотребления ПАВ в будущем (такие как психические расстройства, школь-
ная неуспеваемость, противоправное поведение). Употребление алкоголя или
наркотиков само по себе не является обязательным условием для проведения
профилактических интервенций этого типа [3].
По сравнению с профилактикой среди всей популяции и среди групп риска
формирования зависимости от ПАВ выявление отдельных лиц высокого риска
формирования зависимости — более трудоемкий, более индивидуализирован-
ный, комплексный и дорогостоящий подход.
Представители группы индивидуальной профилактики менее доступны для
контактов и идентификации. Степень риска формирования зависимости в этой
группе наиболее высока, что предполагает, по сравнению с двумя другими про-
филактическими подходами, и более высокий уровень интенсивности планиру-
емых интервенций и большую их дифференцированность. Если интенсивные
профилактические интервенции для отдельных физических лиц высокого риска
развития злоупотребления алкоголем и другими ПАВ не проводить на этом
уровне, то повышается вероятность того, что в недалеком будущем им уже по-
надобится лечение зависимости.
Глава 34. Индивидуально ориентированная профилактика вредного употребления алкоголя 641
Многоуровневые факторы защиты и многоуровневые факторы риска
формирования зависимости от алкоголя и наркотиков. Профилактические
интервенции, проводимые с отдельными лицами высокого риска развития за-
висимости от алкоголя и других ПАВ, должны быть высокодифференцирован-
ными и направленными на редукцию многоуровневых факторов риска и укре-
пление многоуровневых факторов защиты. Редукция многоуровневых факторов
риска позволит снизить уязвимость лиц, подверженных формированию зави-
симости, а укрепление протективных факторов позволит молодежи стать более
устойчивой к возможному формированию зависимости.
Факторы формирования зависимости индивидуального уровня включают
проблемы с успеваемостью в школе, прогуливание занятий и отчисление из
школы, низкую уверенность в себе и сниженную самооценку, раннее начало
отклоняющегося от социальных норм поведения (например, раннее вовлечение
в сексуальную активность), отсутствие адекватно сформированных жизненных
навыков, психологические и эмоциональные проблемы.
Защитные факторы риска индивидуального уровня включают в себя по-
ложительные характеристики личности, наличие духовных ценностей, позитив-
ную устойчивую «Я-концепцию», навыки адаптивного совладающего поведения
(разрешения проблем, получения социальной поддержки), наличие привязан-
ности к школе, отдельным общественным организациям, хорошие навыки ком-
муникации, чувство ответственности и т.д.
Наличие семейных конфликтов и насилия в семье, изоляция, отчуждение от
семьи, низкий уровень дисциплины и надзора в семье за детьми могут рассма-
триваться как семейные факторы риска. Напротив, наличие общих духовных
ценностей, привязанности между членами семьи и взаимная семейная поддерж-
ка, выполнение родительского долга, благоприятный семейный климат, коллек-
тивное совладание с семейными проблемами являются примерами семейных
факторов защиты [2].
В подростковом возрасте очень сильно влияние сверстников друг на друга.
Оно может быть как позитивным, так и негативным. Если школьник предпочи-
тает общаться со сверстниками, вовлеченными в альтернативную употреблению
наркотиков деятельность, такую как разные виды творчества, занятие физиче-
ской культурой, повышение компьютерной грамотности, туризм, то такая актив-
ность может рассматриваться как факторы защиты от развития зависимости от
алкоголя и других ПАВ. Регулярное пребывание в компаниях с асоциальными
подростками, склонных к делинквентному поведению, употреблению алкоголя
и наркотиков, является мощным фактором риска развития разных вариантов
отклоняющегося от социальных норм поведения, связанного с влиянием свер-
стников.
Школа как организация может оказывать на школьника как предохраня-
ющее от употребления алкоголя и наркотиков защитное действие, так и спо-
собствовать возникновению зависимости. Если правила поведения ученика
в школе непоследовательны и противоречивы, а школа не имеет сформирован-
642
Часть VII. Профилактика алкоголизма
ной политики, касающейся употребления ПАВ, в отношении школьников могут
допускаться жесткие, не всегда адекватные, недифференцированные санкции,
связанные с употреблением алкоголя, экспериментированием с наркотиками,
прогулами в школе. Отсутствие благоприятного климата в школе и привязан-
ности детей к ней может стать причиной превращения этих параметров в школь-
ные факторы риска формирования зависимости от ПАВ.
Влияние социального окружения по месту жительства школьника (микро-
район, округ, община) может также способствовать либо препятствовать разви-
тию зависимости от ПАВ. Негативный климат в обществе по месту жительства,
отсутствие устойчивых положительных связей между жителями, соседями, от-
сутствие гордости за свой двор, район, город, отсутствие возможностей моло-
дежи для проведения досуга и вовлечения в социально одобряемую активность
способствуют вовлечению молодежи в рискованное делинквентное поведение
разного вида. Наличие у молодежи возможности участия в значимой для нее
общественной жизни района, города и т.д., заботы и поддержки со стороны ру-
ководства на местах является протективным фактором защиты от вовлечения
молодежи в активность, связанную со злоупотреблением алкоголем, и других
видов асоциального поведения.
Безработица среди молодежи, дискриминация по отношению к ней, низкий
экономический уровень общества, интенсивное его расслоение по признаку
материального благополучия являются факторами риска на уровне общества,
способствующими вовлечению молодежи в злоупотребление ПАВ и криминаль-
ную активность.
Если государственная власть регулярно проводит в средствах массовой ин-
формации работу по формированию здорового образа жизни, создает условия
для этого, своими мерами снижает доступность табака, алкоголя, наркотиков,
повышает налоги на табак и алкоголь, проводит эффективную антиалкогольную
политику и т.п., то эти меры общества можно рассматривать как факторы за-
щиты от употребления алкоголя и других ПАВ.
Индивидуально ориентированная профилактика стремится не допустить
развития зависимости от алкоголя, снизить частоту и интенсивность вредного
употребления ПАВ, предотвратить вредные для здоровья молодежи послед-
ствия (например, ограничить злоупотребление алкоголем до уровня умерен-
ного употребления). Она обращена на определение существующих сильных
индикаторов развития зависимости от алкоголя в будущем. Индикаторы риска
развития зависимости (признаки, или симптомы) могут быть связаны как не-
посредственно с самим злоупотреблением алкоголем, так и с проблемами, воз-
никающими вследствие злоупотребления. Индивидуальными факторами риска
формирования зависимости от ПАВ могут быть проблемы развития в раннем
детском возрасте, некоторые психические расстройства детей, отчуждение от ро-
дителей, школы, просоциально ориентированных групп сверстников, посттрав-
матические стрессовые расстройства, расстройства поведения, сочетающиеся
с депрессией, склонность к поиску новых ощущений, проблемы с успеваемостью
Глава 34. Индивидуально ориентированная профилактика вредного употребления алкоголя 643
в школе, делинквентное поведение, пограничные расстройства, употребление
наркотиков в семье и недостаточный надзор родителей за поведением школь-
ника. Такие индикаторы, как психические расстройства, нарушенная адаптация
в школе, асоциальное поведение, ранние признаки злоупотребления алкоголем
(не являющиеся клиническими признаками зависимости от алкоголя), высоко
коррелируют с индивидуальным риском развития злоупотребления алкого-
лем в будущем и являются мишенями специальных профилактических вмеша-
тельств. Высокая степень риска зависимости от алкоголя при индивидуально
ориентированной профилактике требует применения профилактических интер-
венций высокого уровня эффективности.
Индивидуально ориентированная профилактика, проводимая в школе, по-
зволяет прежде всего определить лиц с проблемами поведения, независимо от
того, связаны они непосредственно с проблемами психического здоровья или
имеющимся злоупотреблением ПАВ. На интенсивность употребления ПАВ
значительное влияние могут оказывать сверстники. Подростковые нормы по-
ведения школьников-сверстников, ожидания подростков в отношении употре-
бления табака, алкоголя или гашиша могут препятствовать или способство-
вать началу и продолжению употребления алкоголя и других ПАВ. Когда бли-
жайшие сверстники школьников имеют серьезные проблемы с успеваемостью
и посещаемостью школы, вовлечены в делинквентное поведение, употребление
алкоголя или наркотиков, резко возрастает вероятность начала употребления
ПАВ и отклоняющегося от социальных норм поведения.
Семья может рассматриваться как фактор защиты и как фактор риска
употребления алкоголя или наркотиков школьниками. Благоприятная се-
мейная среда, теплые отношения между членами семьи, адекватный надзор ро-
дителей за поведением ребенка являются протективными факторами развития
подросткового аддиктивного поведения. Напротив, если родители или другие
члены семьи, старшие братья или сестры злоупотребляют алкоголем или нар-
котиками, в семье отмечается неблагоприятный климат и безнадзорность, что
способствует началу употребления ПАВ и формированию зависимости. Инди-
видуально ориентированная профилактика, осуществляемая в семье, должна
стремиться к выявлению семей риска злоупотребления алкоголем и другими
ПАВ, оказанию поддержки этим семьям и проведению специализированных
интервенций в семье.
Примером индикаторной профилактической деятельности в сфере семья
могут быть вмешательства для детей из семей высокого риска, программы для
родителей из этих семей, вмешательства для школьников, имеющих погранич-
ные психические расстройства, и т.д. Психопатология школьников является
мощным фактором риска злоупотребления психоактивными веществами. Пост-
равматическое стрессовое расстройство, депрессия, биполярное расстройство,
агрессивность и другие расстройства поведения, делинквентное поведение
достаточно надежно предсказывают вероятность начала употребления ПАВ
школьниками и возможное формирование зависимости.
644
Часть VII. Профилактика алкоголизма
В качестве психотерапевтических методик при проведении индивидуаль-
ных профилактических воздействий с лицами, имеющими высокий риска раз-
вития физической зависимости, могут применяться когнитивно-поведенческие
интервенции, вовлечение в альтернативную употреблению алкоголя и наркоти-
ков деятельность, тренинг жизненных навыков, контроль эмоций и импульсов,
лечение, деятельность социальных служб. Вовлечение подростка в альтерна-
тивную употреблению наркотиков деятельность, в занятия спортом, религи-
озную активность является протективным фактором и может препятствовать
вовлечению в аддиктивное поведение. Например, английская программа «По-
зитивное будущее» (Великобритания) использует спорт и искусство для при-
влечения молодых людей, живущих в тяжелых материальных условиях. Эти
мероприятия рассматриваются как возможность для непрерывного развития
личности, ориентированной на взаимоотношения лидеров и молодежи. Поль-
ская программа «Увеличение численности и доступности терапевтических
служб для созависимых и других членов семей с зависимостью от алкоголя»
является индикаторной программой, направленной на членов семьи, родители
которых имеют зависимость от алкоголя. Работа проводится в форме тренин-
гов, направленных на оценку и изменение поведения членов семьи, злоупотре-
бляющих алкоголем.
При проведении индивидуализированных профилактических вмешательств
необходимо избегать шаблона и пытаться находить оригинальные решения, ин-
тервенции, объединяющие разные цели, уровни и группы. Например, американ-
ская программа развития подростков (ATP — Adolescent Transitions Programs)
предназначена для многоуровнего семейного вмешательства, осуществляемого
на базе школы. Индивидуально ориентированная профилактика вредного упо-
требления алкоголя и других ПАВ реализуется путем создания в школе ка-
бинета семейных ресурсов, на базе которого взаимодействуют: 1) школьники,
не имеющие риска развития зависимости от ПАВ; 2) школьники группы ри-
ска формирования зависимости от ПАВ из числа учащихся этой же школы;
3) школьники, имеющие персонализированный риск развития зависимости от
ПАВ; 4) родители всех 3 вышеназванных групп; 5) персонал школы. Включение
семейного вмешательства в деятельность школы необходимо для разрешения
проблем общих для школы и семьи. Объединение 3 видов вмешательства по-
могает выявлению нуждающихся в помощи семей и созданию у родителей не-
обходимой для их участия мотивации [1].
ЛИТЕРАТУРА
1. Дишион Т.Д., Каванах К. Экологический подход к вмешательству на базе семьи
в отношении употребления подростками психоактивных веществ // Алкогольная
и наркотическая зависимость у подростков: пути преодоления: Учебное пособие /
Под ред. Э.Ф. Вагнера, Х.Б. Уолдрон. — М.: Издательский центр «Академия», 2006. —
С. 161-176.
Глава 34. Индивидуально ориентированная профилактика вредного употребления алкоголя 645
2. Сирота Н.А., Ялтонский В.М. Программа формирования здорового жизненного
стиля. — М., 2000. — 83 с.
3. Ялтонский В.М. Теоретическая модель мотивации на лечение и профилактика за-
висимости от психоактивных веществ: Материалы первого Всероссийского нацио-
нального конгресса по наркологии с международным участием. — 24-27 ноября
2009 г. - С. 225-226.
4. Ялтонский В.М. Анализ современных подходов к профилактике употребления нар-
котиков // Вопросы наркологии. — 1996. — № 3. — С. 91-97.
5. Fowler J.S., Volkow N.D., Kassed С.А., Chang L. Imaging the addicted human brain //
Science and Practice Perspectives. — 2007. — Vol. 3. — № 2. — P. 476.
Глава 35
Профилактика вредного употребления
алкоголя и других ПАВ, ориентированная
на окружающую среду
В.М. Ялтонский
Профилактика вредного употребления алкоголя и других ПАВ, ориенти-
рованная на окружающую среду, является четвертым видом профилак-
тических вмешательств. Без данного вида превентивных вмешательств
эффективность профилактики вредного употребления алкоголя и других ПАВ,
ориентированной на население в целом, на отдельные группы населения, инди-
видуально ориентированной профилактики вредного употребления алкоголя
и других ПАВ совершенно недостаточна. Профилактика, направленная на из-
менение социального, культурального, экологического, правового окружения
индивида или группы лиц, имеет цель предотвратить риск возникновения рас-
стройства. На результат выбора в пользу ПАВ влияют не только особенности
личности, но и такие особенности среды обитания, как доступность табака, алко-
голя и наркотиков, особенности налогообложения и политики ценообразования,
рекламы. Возрастные ограничение на продажу табака и алкоголя, повышение
их стоимости и дополнительные налоги на них, юридические аспекты меры
противодействия вождению автотранспорта в нетрезвом состоянии и запре-
та курения, объявление его вне закона, ограничение употребления алкоголя
в общественных местах являются непопулярными, так как содержат элемен-
ты принуждения. Однако именно эти меры инициируют дебаты, касающиеся
общественного здоровья и культуральных особенностей употребления алкоголя
в России. Следует отметить, что недостаточное внимание к роли общества в ре-
гуляции раннего, интенсивного и распространенного потребления табака и ал-
коголя, приводит к тому, что вслед за ростом употребления табака и алкоголя
подростками, молодежью, у них нередко отмечается переход к употреблению
наркотических средств. Поэтому профилактические вмешательства должны
Глава 35. Профилактика вредного употребления алкоголя и других ПАВ
647
быть более дифференцированными в отношении легальных (табак, алкоголь)
и нелегальных ПАВ (наркотики).
Злоупотребление ПАВ является результатом влияния комплекса не только
личностных, но и средовых факторов и вполне логично применение профилак-
тических, ориентированных на окружающую среду действий, направленных на
всю популяцию в целом.
По мнению министра здравоохранения и социального развития РФ Т. Голи-
ковой, политика государства в отношении производства и потребления алкоголя
является главным фактором регулирования потребления населением алкоголя.
Стремление уменьшить регулирование алкогольного рынка и увеличить при-
быль от его оборота приводит к росту потребления алкоголя. Для профилактики
алкоголизма, по мнению министра, необходимо принять меры к повышению
ответственности органов управления здравоохранения регионов за организацию
работы наркологических учреждений, включая организацию в них медико-со-
циальной реабилитации [1].
Проект концепции «Государственной политики по снижению масштабов
злоупотребления алкоголем и профилактике алкоголизма среди населения Рос-
сийской Федерации на период до 2015 г.» предусматривает повышение роз-
ничных цен на алкоголь, ограничение продажи алкоголя по времени и месту,
усиление ответственности за продажу алкоголя несовершеннолетним, ограни-
чение, вплоть до полного запрета, «скрытой» рекламы алкогольных напитков,
в том числе пива, привлекающей внимание детей и молодежи, запрет на про-
ведение пивных фестивалей, «ликвидацию» нелегального рынка алкогольной
продукции.
Профилактические вмешательства по предупреждению и сокращению
вредного употребления алкоголя, направленные на окружающую среду
и проводимые в школе. Школа, семья как ячейка общества, общество в целом
являются наиболее часто используемыми мишенями профилактических вме-
шательств, направленных на окружающую среду.
Профилактические вмешательства по предупреждению и сокращению вред-
ного употребления алкоголя, направленные на окружающую среду, на уровне
школы могут реализовываться в форме школьной политики, касающейся упо-
требления табака, алкоголя и наркотиков и сфокусированной на защите среды
школы и поддержания в ней политики укрепления здоровья и противодействия
употреблению табака, алкоголя и наркотиков.
Для того чтобы данный вид профилактических мер мог быть эффективно
реализован, министерство образования во взаимодействии с другими министер-
ствами создает концепцию профилактики злоупотребления ПАВ (в том числе
и алкоголем) в образовательной среде, которая является базисом для разработки
политики школ по этой проблеме. Основываясь на концепции школы, школьная
администрация, учителя, учащиеся, родители и общественные организации раз-
рабатывают собственную политику по предупреждению и сокращению вредного
употребления алкоголя, которая должна включать как определение содержания
плана профилактической работы, который персонал, родители и школьники
648
Часть VII. Профилактика алкоголизма
воспринимали бы как важный и соответствующий сложности проблемы, так
и обеспечения профилактической работы в школе надлежащими ресурсами
(подготовленные кадры, финансы, помещения, оборудование, время), опреде-
лять способы и средства дополнительного профессионального обучения для
задействованного в профилактической работе персонала (психологи, педагоги,
медперсонал) и эффективного контроля за состоянием профилактической рабо-
ты. Разработка политики школы укрепляет роль этого образовательного учреж-
дения в профилактике проблем, связанных с употреблением алкоголя и других
психоактивных веществ, уточняет роль, права и ответственность каждого члена
профилактической команды, осуществляющего данный вид работы, мер воз-
действия, дает рекомендации школьникам, персоналу о приемлемом поведении
относительно потребления алкоголя и других ПАВ в школе. Для воздействия
на образовательную среду государство через свои головные учреждения может
определять разработку и порядок внедрения инновационных технологий, обе-
спечивающих как развитие ценностей здорового образа жизни, так и способы
раннего обнаружения и мониторинга случаев употребления психоактивных
веществ учащимися. Участие учителя в профилактической работе не означает,
что она становится ведущей в его деятельности и отрицается доминирующая
направленность воспитательной работы [2].
Ведущим направлением профилактических вмешательств по предупреж-
дению и сокращению вредного употребления алкоголя, направленных на окру-
жающую среду, на уровне школы является укрепление здоровья школьников.
Поэтому развитие проекта сетей «Школы укрепления здоровья» является ре-
ально действующей технологией в рамках рассматриваемого подхода. В полити-
ке школы ведущее место должно быть отведено укреплению здоровья и созда-
нию благоприятного для этого климата и развития личных навыков здорового
образа жизни. Государство должно постоянно проводить линию на то, чтобы
каждая школа стремилась стать школой укрепления здоровья. Такая школа
создает благоприятные для здоровья условия работы, поощряет формирование
здорового образа жизни, содействует формированию чувства ответственности
за здоровье самого школьника, членов его семьи. Школа укрепления здоровья
предоставляет всем школьникам возможность раскрыть наиболее полно свои
физические, психологические и социальные возможности, ставит четкие задачи
по укреплению здоровья и использует имеющиеся на местном уровне ресурсы
для поддержки работы по укреплению здоровья [3].
Профилактические вмешательства по предупреждению и сокращению
вредного употребления алкоголя, направленные на окружающую среду,
проводимые в семье. Профилактические вмешательства по предупреждению
и сокращению вредного употребления алкоголя, направленные на окружаю-
щую среду, на уровне семьи могут реализовываться в форме регулирования
обществом стиля воспитания, семейного климата, роли семьи в начале упо-
требления табака и алкоголя и т.д. Позитивные отношения детей с родителями
способствуют выбору сверстников, ориентированных на просоциальные нормы
поведения. Неблагоприятная атмосфера в семье, отсутствие близости с родите-
Глава 35. Профилактика вредного употребления алкоголя и других ПАВ
649
лями и привязанности к ним, неадекватное воспитание, социальная изоляция,
криминальная деятельность, психические расстройства или злоупотребление
ПАВ членами семьи служат мощными семейными факторами риска злоупотре-
бления алкоголем и другими ПАВ у детей и подростков.
По мнению многих исследователей, семейная среда, родительский стиль
воспитания опосредованно может препятствовать или способствовать началу
проблемного поведения подростков, инициации употребления алкоголя, его
продолжения и формирования алкогольной болезни. Именно семья способна
контролировать процесс и сроки начала подростком употребления алкоголя
с учетом культурально обусловленного ритуала. Наличие заботливого при-
смотра и руководства поведением подростка со стороны родителей позволяет
снизить негативное влияние сверстников с девиантным поведением, употребля-
ющих ПАВ. Регламентация со стороны семьи количества карманных денег, ко-
торые могут быть использованы на приобретение алкоголя, является эффектив-
ным способом средовой профилактики развития зависимости алкоголя в семье.
Дисфункциональная семья способствует развитию асоциального поведения ре-
бенка и накоплению риска низкой успеваемости в школе, отвержения со сторо-
ны просоциально ориентированных сверстников и высокой вероятности вовле-
чения в группу с отклоняющимся поведением. Разногласия между родителями,
низкий экономический уровень семьи, злоупотребление родителями алкоголем
и наркотиками нарушают семейное функционирование, климат семьи и явля-
ются факторами риска употребления психоактивных веществ. Если родители
злоупотребляют алкоголем или наркотиками, то это нарушает функционирова-
ние семьи (насилие, оскорбления, доступность алкоголя, наркотиков, изоляция
от общества, стигматизация и криминальное поведение). Следует признать, что
вопрос о конкретных технологиях профилактических вмешательств по пред-
упреждению и сокращению вредного употребления алкоголя, направленных на
окружающую среду, проводимых в семье, разработан слабо и нуждается в при-
стальном внимании исследователей.
Профилактические вмешательства по предупреждению и сокращению
вредного употребления алкоголя, направленные на окружающую среду,
проводимые на уровне общества в целом. Профилактические вмешательства,
направленные на окружающую среду, на уровне общества в целом могут реали-
зовываться посредством доступных мер по снижению масштабов злоупотребле-
ния алкоголем и профилактике алкоголизма среди населения на региональном,
городском, районном уровнях. Государство и общество должны использовать
весь возможный репертуар стратегий профилактики для предупреждения и со-
кращения вредного употребления алкоголя. Государство, через свои ведущие
учреждения, разрабатывает и финансирует комплексную национальную поли-
тику, свои стратегии по сокращению вредного употребления алкоголя и коорди-
нирует их с другими стратегиями здравоохранения в сфере психического здоро-
вья и по профилактике употребления наркотиков, ВИЧ/СПИДа, осуществляет
межведомственное сотрудничество и координацию. Население должно получать
информацию о вредном влиянии алкоголя на лиц, употребляющих алкоголь,
650
Часть VII. Профилактика алкоголизма
и их окружение, медицинских и социальных последствиях такого употребления
и эффективных мерах профилактики. Государство создает условия для воз-
можности качественной подготовки специалистов в области профилактики,
включает доказательные учебные материалы в программы обучения и перепод-
готовки специалистов органов здравоохранения, образования и социального
обеспечения. Профилактические вмешательства, направленные на окружаю-
щую среду, на уровне общества могут реализовываться межведомственными
мерами сдерживания, противодействия управлению транспортными средствами
в состоянии алкогольного опьянения (верхний предел содержания алкоголя
в крови, учет стажа вождения, возраст водителя и его профессионализм). Соот-
ветствующие ведомства могут принимать меры по проведению тестирования во-
дителей на алкоголь на пунктах проверки трезвости, дифференцировать выдачу
водительских прав, временно лишать водительских прав в административном
порядке, включать в программы обучения водителей достоверную информацию
о влиянии алкогольного опьянения на управление транспортными средствами,
на тяжкие последствия такого поведения [4].
Профилактические меры на уровне общества должны ограничивать до-
ступность алкогольных напитков для подвергающихся высокому риску групп
населения и ослаблять воздействие на здоровье алкоголя, произведенного не-
законно. Это может достигаться путем введения государственной монополии
в розничной торговле, системы лицензирования в сфере производства и торгов-
ли алкогольных напитков, повышением акцизов на алкогольную продукцию,
пиво, мерами ограничения продажи алкоголя по времени (регулирования дней
и часов осуществления розничной продажи в целом и во время особых меро-
приятий — пивные фестивали, массовые спортивные мероприятия) и месту
(регулирования числа и места расположения точек торговли алкогольными на-
питками), введением административного регулирования продажи алкогольных
напитков лицам, не достигшим установленного законом возраста (свыше 21 го-
да), и механизмов ответственности продавца алкогольных напитков и персона-
ла, подающего алкогольные напитки. Создание эффективной системы контроля
и обеспечения соблюдения законов по прекращению незаконного производства
алкогольных напитков и их продажи на неорганизованных рынках позволяет
значительно ослабить вредное воздействие алкоголя на здоровье. Эффективны-
ми профилактическими мерами по сокращению вредного употребления алко-
голя являются ценовая политика и ослабление влияния маркетинга, рекламы
алкогольных напитков (полный запрет «скрытой» рекламы алкогольных на-
питков, в том числе пива). Адекватная ситуации в обществе ценовая политика
позволяет ограничить переход к употреблению алкоголя в больших количествах
и более крепких напитков, влиять на предпочтения потребителей в выборе ал-
когольных напитков и сократить их употребление несовершеннолетними.
Агрессивный маркетинг алкогольных напитков способствует вовлечению
несовершеннолетних в начало употребления алкоголя и росту употребления
алкоголя среди молодежи, а также увеличению числа совершаемых ими про-
тивоправных действий. Последствия привлекательного воздействия марке-
Глава 35. Профилактика вредного употребления алкоголя и других ПАВ
651
тинга алкогольных напитков на молодежь возрастают, что требует принятия
обществом адекватных профилактических мер (например, запрет пивных фе-
стивалей). Ослабления влияния маркетинга можно добиться путем введения
ограничений на рекламу, объем маркетинга и его использование в средствах
массовой информации, за счет регулирования создания новых форм марке-
тинга и создания эффективных систем эпидемиологического надзора государ-
ственных и общественных организаций по маркетингу алкогольных напитков
и административных систем, сдерживающих нарушения ограничений на мар-
кетинг. Кроме того, эффективными мерами по предупреждению и сокращению
вредного употребления алкоголя являются мониторинг и эпидемиологический
надзор на разных уровнях, позволяющий получить представление о масштабах
и характере вредного употребления алкоголя. Это может быть достигнуто пу-
тем установления или назначения учреждения или организационного субъек-
та, отвечающего за сбор, анализ и распространение имеющихся данных, заказа
государства на регулярные национальные обследования потребления алкоголя
с разработкой и использованием общего набора показателей вредного употре-
бления алкоголя. Ответственные за это учреждения должны проводить систе-
матически сбор, обработку и анализ данных, своевременное распространение
информации. Полученные данные должны учитываться при формировании
политики и мероприятий государства по сокращению вредного употребления
алкоголя [4].
ЛИТЕРАТУРА
1. Информация Минздравсоцразвития от 13.08.2009. — URL: www.minzdravsoc.ru/video-
bank/ 129.
2. Сирота Н.А., Ялтонский В.М. Профилактика алкоголизма и наркомании: Учебное
пособие. — М.: Издательский центр «Академия», 2008. — 176 с.
3. Молодые люди и алкоголь, наркотики и табак // К. Андерсон. Региональное бюро
ВОЗ. Европейская серия № 66. — ВОЗ, 1998. — 95 с.
4. Рабочий документ по разработке проекта глобальной стратегии сокращения вред-
ного употребления алкоголя. — ВОЗ, 2009. — 31 с.
Глава 36
Международный опыт в области
снижения потребления алкоголя
Н.И. Павловская
Проблемы чрезмерного употребления алкоголя и связанные с этим по-
следствия достигли угрожающих размеров, а алкоголь стал одним из
главных факторов риска для здоровья во всем мире. Уровень потребле-
ния алкоголя населением остается важным показателем состояния здоровья
и благополучия общества. В любой стране значимость проблем, связанных с ал-
коголем, возрастает и снижается в зависимости от уровня его потребления.
Алкоголь служит важным деструктивным фактором демографического, со-
циального и экономического развития страны. Употребление алкоголя способ-
ствует болезням, травмам, инвалидности и преждевременной смертности. Рост
разрыва продолжительности жизни мужчин и женщин в значительной степени
связан с большим потреблением алкоголя мужским населением. Проблемы со
здоровьем, вызванные злоупотреблением алкоголем, являются основной причи-
ной высокого уровня смертности, который обусловлен не только алкогольными
отравлениями, но и включает значительный процент смертей от цирроза печени,
сердечно-сосудистых заболеваний, инсультов, панкреатита, болезней органов
дыхания, рака органов системы пищеварения и многих других. Алкоголизация
влияет не только на смертность, но и на уровень рождаемости в обществе [1,
12,13, 14, 24].
Употребление алкоголя связано с рискованным поведением, таким как
небезопасный секс и употребление других ПАВ, что ведет к различным соче-
танным заболеваниям, включая никотиновую зависимость, инфекции, пере-
даваемые половым путем, и ВИЧ-инфекцию. Со злоупотреблением алкоголем
связано значительное число случаев насилия, убийств, самоубийств и дорожно-
транспортных происшествий [И, 13].
Глава 36. Международный опыт в области снижения потребления алкоголя
653
Уровень потребления алкоголя в Европейском регионе остается стабильно
высоким и существовавшие ранее большие различия в уровне потребления на
душу населения между странами Европейского региона сокращаются. Несмотря
на то что уровень потребления алкоголя в традиционно винодельческих странах
на юге Европы снизился, в большинстве стран Восточной и Северной Евро-
пы он достиг своего исторического максимума и остается на высоком уровне
в странах Центральной Европы. Лишь в Центрально-Азиатских республиках
потребление алкоголя традиционно ниже [6].
Помимо общего уровня потребления алкоголя важным показателем здоро-
вья населения является характер потребления спиртных напитков. Различия
в характере потребления могут служить индикатором того, насколько изменятся
уровни заболеваемости и смертности при определенном изменении потребле-
ния алкоголя. В Европейском регионе наблюдаются как наиболее, так и наи-
менее пагубные для здоровья формы потребления алкоголя в мире. В целом
преобладающий характер потребления алкоголя становится более вредным для
здоровья к северу и востоку региона [20, 21].
Европейский регион характеризуется самым высоким уровнем потребления
алкоголя в мире, который превышает среднемировые показатели на душу насе-
ления в 2 раза (ВОЗ). Алкоголь являлся третьим по значимости из 27 факторов
риска заболеваемости в регионе после гипертензии и курения и главным факто-
ром риска среди молодых людей. Бремя заболеваемости, связанной с алкоголем,
в регионе превышает среднемировой уровень в 2 раза [21, 23].
Не меньшую проблему представляют здоровье и социальные проблемы тех,
кто окружает людей, употребляющих алкоголь. Негативное влияние алкоголя не
только на злостных его потребителей, но и на их близких, делает необходимым
принятие мер, направленных на разрешение проблем, связанных с алкоголем.
Обострение алкогольной ситуации в любой стране требует пристального
внимания к этой проблеме на уровне государства в целях разработки эффек-
тивной алкогольной политики и активного внедрения профилактических ме-
роприятий.
С этих позиций ВОЗ вносит большой вклад, прилагая значительные усилия
в борьбе с чрезмерным употреблением алкоголя и его последствиями, что пред-
ставляет большой практический интерес в решении алкогольных проблем на
международном уровне. В течение последних 20 лет Европейское региональное
бюро ВОЗ играет важную роль в активизации и содействии выработке поли-
тики по вопросам, связанным с потреблением алкоголя в государствах-членах,
способствуя принятию важных решений в рамках систем здравоохранения и со-
циального обеспечения. ВОЗ проводит большую работу по анализу данных об
употреблении алкоголя и связанных с ним проблем, разработке глобальных
и региональных исследовательских и политических инициатив в отношении
употребления алкоголя и разработке антиалкогольных стратегий.
В 1992 г. Европейское региональное бюро ВОЗ взяло на себя инициати-
ву по принятию «Европейского плана действий по борьбе с потреблением
алкоголя* в масштабах всего региона, оказывая содействие в разработке по-
654
Часть VII. Профилактика алкоголизма
литики в данной области и проведении информационно-пропагандистской де-
ятельности по вопросам охраны здоровья и социальной поддержки, связанным
с алкоголем [8].
В 1994 г. была создана сеть национальных координаторов по «Плану дей-
ствий», назначенных государствами, в целях обмена опытом, планирования де-
ятельности, оценки предпринимаемых действий и обеспечения международной
поддержки мер, осуществляемых на национальном и региональном уровнях.
Важным этапом реализации «Плана действий» было проведение в Париже
в декабре 1995 г. Европейской конференции «Здоровье, общество и алкоголь»,
на которой министры здравоохранения государств-членов рассмотрели вопро-
сы политики в отношении алкоголя. Итогом конференции явилось принятие
«Европейской хартии по алкоголю». Хартия содержит 5 этических принципов
и 10 стратегий для разработки государствами комплексных программ и полити-
ки в отношении алкоголя [9].
В 1999 г. Европейский региональный комитет ВОЗ рассмотрел необходи-
мость продолжения деятельности по борьбе с потреблением алкоголя в регионе
и утвердил следующий этап «Европейского плана действий по борьбе с потре-
блением алкоголя на 2000-2005 гг.». Основными задачами Плана явилось:
• повышение знаний людей о политике общественного здравоохранения,
направленной на предотвращение вреда, наносимого алкоголем;
• усиление поддержки этой политики;
• просвещение населения по вопросам потребления алкоголя;
• уменьшение вероятности возникновения ассоциируемых с алкоголем
проблем;
• уменьшение масштабов и выраженности связанного с алкоголем вреда;
• предоставление доступного и эффективного лечения людям с вредными
и опасными привычками потребления алкоголя или лицам, страдающим
от алкогольной зависимости;
• обеспечение большей степени защиты от принуждения принимать спирт-
ное, которому подвергаются дети, молодежь и лица, не склонные к упо-
треблению алкоголя.
В феврале 2001 г. была проведена Европейская конференция ВОЗ на уров-
не министров «Молодежь и алкоголь» для разработки конкретных задач, мер
в области политики и действий, направленных на поддержку молодежи. Конфе-
ренция приняла Декларацию «Молодежь и алкоголь», которая была утверж-
дена Региональным комитетом в качестве главного политического заявления
Европейского региона ВОЗ по проблеме «Молодежь и алкоголь». Декларация
направлена на защиту детей и молодежи от принуждений к употреблению алко-
голя и на снижение ущерба, причиняемого им прямо или косвенно [5]. В Декла-
рации были поставлены следующие основные задачи:
• добиться значительного сокращения числа молодых людей, начинающих
употреблять алкоголь;
• отодвинуть по времени возраст начала употребления алкоголя моло-
дежью;
Глава 36. Международный опыт в области снижения потребления алкоголя
655
• значительно уменьшить частоту и распространенность случаев употре-
бления алкоголя, чреватого высоким риском среди молодежи;
• обеспечить и/или расширить обоснованные и целесообразные альтерна-
тивы употребления алкоголя и наркотиков и усилить обучение всех, кто
работает с молодежью;
• усилить участие молодежи в политике, связанной со здоровьем молодежи
и особенно с проблемами, обусловленными алкоголем;
• усилить просвещение молодежи по вопросам, касающимся алкоголя;
• уменьшить давление и принуждение молодежи к употреблению алкоголя;
• существенно снизить показатели связанного с алкоголем ущерба, несчаст-
ных случаев, нападений и насилия, особенно, когда жертвами становятся
молодые люди.
В 2002 г. была создана Европейская информационная система по алкого-
лю (EAIS) для сбора, анализа и распространения информации по проблемам,
связанным с реализацией «Плана действий». Данные представлены по странам,
что позволяет провести сопоставление между странами с учетом конкретных си-
туаций и реализуемых стратегий. По каждой стране приводится семь категорий
данных, включая информацию в отношении мер, ограничивающих потребление
алкоголя, управления автомобилем в состоянии опьянения, ограничений на про-
дажу алкоголя и его рекламирование, а также лечения заболеваний, связанных
с алкоголем. Имеется также ссылка на информацию о потреблении алкоголя
и связанных с этим вредных последствий для здоровья, содержащуюся в базе
данных Регионального бюро «Здоровье для всех» [17].
В 2004 и 2005 гг. Всемирная ассамблея здравоохранения рассмотрела про-
блемы борьбы с чрезмерным употреблением алкоголя и приняла соответству-
ющие резолюции. На 55-й сессии ЕРБ ВОЗ в 2005 г. были приняты «Основы
политики в отношении алкоголя». Целями этого документа явилось усиление
борьбы с алкоголем в Европейском регионе, оценка ситуации и выявление по-
требностей в ответных мерах, создание единой платформы для осуществления
инициатив ВОЗ во взаимодействии с национальными и местными стратегиями
в отношении алкоголя [6].
Россия тесно сотрудничает с ВОЗ как на международном, так и на ев-
ропейском уровнях в сфере разработки основ предупреждения последствий
злоупотребления алкоголем с точки зрения общественного здравоохранения.
Правительство Российской Федерации предпринимает усилия по решению ал-
когольных проблем с учетом большого международного опыта в данной сфере.
В соответствии с «Программой государственных гарантий оказания гражданам
Российской Федерации медицинской помощи» обеспечивается профилактика
и лечение алкоголизма. Создана сеть наркологических диспансеров, оказыва-
ющих медицинскую помощь больным алкоголизмом по месту жительства, при
наличии показаний их направляют в специализированные медицинские учреж-
дения федерального уровня. В лечебно-профилактических учреждениях имеют-
ся кабинеты медико-генетического консультирования для раннего выявления
групп риска возникновения заболеваний алкоголизмом.
656
Часть VII. Профилактика алкоголизма
В России пока отсутствует специальная федеральная целевая программа
(ФЦП), направленная на борьбу с распространением алкоголизма и его послед-
ствиями для всего населения, однако многие федеральные целевые программы
включают в себя антиалкогольные компоненты [13].
Так, ФЦП «Молодежь России» на 2001-2005 гг. включала разнообразные
профилактические цели, такие как формирование здорового образа жизни у мо-
лодого поколения, развитие системы социальных служб и клубов для молодежи
и подростков, профилактику безнадзорности, подростковой преступности, нар-
комании и алкоголизма. Разрабатывались и внедрялись в практику эффектив-
ные методы психологической защиты, способствующие воздержанию от употре-
бления алкоголя и психоактивных веществ; создавались сети информационных
служб по вопросам предупреждения употребления психоактивных веществ.
В России разработана и действует Концепция демографического развития
Российской Федерации на период до 2015 г., принятая Правительством РФ
24 сентября 2001 г. Особое внимание в Концепции уделено профилактическим
мерам, направленным на снижение потребления алкоголя и ослабление послед-
ствий пьянства и алкоголизма. Предусмотрено сочетание различных мер: в обла-
сти фискальной политики, административных ограничений и информационных
воздействий. Система мер предусматривает контроль качества алкогольной про-
дукции и политику цен, стимулирующую переход к потреблению менее вред-
ных видов алкогольных напитков. Ценовая политика должна способствовать
ограничению потребления алкоголя, в то же время не допуская переориентацию
населения на самодельные или нелегальные алкогольные напитки.
Приказом Президента РФ от 9 сентября 2007 г. утверждена «Концепция
демографической политики Российской Федерации на период до 2025 г.».
В ней предусмотрено решение задач по сокращению уровня материнской и мла-
денческой смертности, укреплению репродуктивного здоровья населения,
здоровья детей и подростков, проведение профилактических мероприятий по
предупреждению алкоголизма, наркомании, табакокурения. Решение задач по
укреплению здоровья населения, существенному снижению уровня социально
значимых заболеваний, созданию условий для ведения здорового образа жизни
включает в себя:
• разработку мер, направленных на снижение количества потребляемого
алкоголя;
• регулирование производства и продажи алкогольной продукции;
• контроль потребления алкогольной продукции;
• осуществление в образовательных учреждениях профилактических про-
грамм, направленных на недопущение потребления алкоголя и табака
детьми и подростками.
На снижение уровня алкоголизации населения направлена ФЦП «Разви-
тие физической культуры и спорта в РФ на 2006-2015 гг.». В ней говорится:
факторами риска нарушения здоровья являются малоподвижный образ жизни,
несбалансированное питание, курение, употребление алкоголя и наркотиков,
Глава 36. Международный опыт в области снижения потребления алкоголя
657
инфекционные заболевания, переохлаждение организма, отсутствие полноцен-
ного отдыха.
В рамках ФЦП «Повышение безопасности дорожного движения в 2006-
2012 гг.» принят закон, ужесточающий ответственность за нарушение правил
дорожного движения. Поправки в Российский Кодекс об административных
правонарушениях устанавливают административный арест на 15 суток води-
телю, управлявшему автомобилем без прав и в нетрезвом состоянии. Введено
наказание за повторное управление транспортом в нетрезвом состоянии или по-
вторную передачу автомобиля пьяному водителю. В этих случаях нарушивших
правила будут лишать прав на 3 года.
Рассматривается возможность принятия ФЦП «Здоровье мужчины», на-
правленной на снижение уровня мужской смертности, который в 4 раза превы-
шает женский уровень.
Действующая нормативно-правовая база, регулирующая оборот алкоголя
в России, насчитывает более 1000 различных документов. В их число входят
7 кодексов и 13 федеральных законов (ФЗ), постановления Правительства,
указы, приказы и письма. В этих документах отражены международный опыт
и стратегии в области борьбы со злоупотреблением алкоголем. Так, все 10 стра-
тегий «Европейской хартии по алкоголю» нашли свое отражение в законах
Российской Федерации [9].
Стратегия 1. Информировать людей о последствиях употребления алкоголя
для здоровья, семьи и общества и об эффективных мерах, которые можно пред-
принять для предотвращения или сведения к минимуму вреда, путем создания
масштабных просветительных программ, начиная с раннего детства.
В статье № 17 «Реклама алкогольной продукции» федерального закона
№ 171 от 22.11.1995 (ред. от 31.12.2005) «О государственном регулировании
производства и оборота этилового спирта, алкогольной и спиртосодержащей
продукции» говорится: «При рекламе алкогольной продукции с содержанием
этилового спирта не более 15 процентов объема готовой продукции должно
использоваться не менее половины рекламного времени (площади) для предо-
ставления информации населению о вредных последствиях употребления ал-
когольных напитков».
Стратегия 2. Способствовать созданию общественной, частной и рабочей
обстановки, защищенной от несчастных случаев, насилия и других негативных
последствий потребления алкоголя.
Статьи 76,81, 229,230, 242, 243 «Трудового кодекса РФ» от 30.12.2001, ФЗ
№ 197 предусматривают особые меры по отношению к работникам, употребля-
ющим алкоголь, нарушающим правопорядок или создающим угрозу коллегам
в рабочее время. В частности предусмотрено усиление мер ответственности за
подобные нарушения.
Стратегия 3. Принять и обеспечить выполнение законов, направленных
на эффективное недопущение вождения автотранспортом в нетрезвом со-
стоянии.
658
Часть VII. Профилактика алкоголизма
Статья 12.8. «Управление транспортным средством водителем, находящим-
ся в состоянии опьянения, передача управления транспортным средством лицу,
находящемуся в состоянии опьянения» КоАП от 30.12.2001 ФЗ № 195 преду-
сматривает лишение права управления транспортными средствами на срок от
1,5 до 2 лет.
Федеральный закон «О внесении изменений в Кодекс РФ об администра-
тивных правонарушениях» от 26 июля 2007 г., вступивший в силу в три этапа
(И августа 2007 г., 1 января и 1 июля 2008 г.), предусматривает административ-
ный арест на 15 суток либо штраф 5 тыс. рублей за повторную езду в нетрезвом
виде.
Несмотря на ужесточение ответственности за езду в нетрезвом виде за ру-
лем, в России наказание остается относительно мягким. Так, в США за езду в со-
стоянии алкогольного опьянения грозит штраф более 1000 долларов, а также
исправительные работы и прохождение реабилитационных программ. При не-
однократном нарушении суд может вынести решение о тюремном заключении
водителя. В Эстонии штраф за вождение в пьяном виде составляет 400 евро,
а в Японии — почти 8700 долларов. В Италии за аналогичное нарушение при-
дется заплатить до 1000 евро.
Стратегия 4. Укреплять здоровье путем контроля доступности алкоголя,
например для молодежи, и воздействовать на цены на алкоголь, например через
налогообложение.
Статья 16 «Порядок поставок и розничной продажи алкогольной продук-
ции» от 22.11.1995 ФЗ № 171 «О государственном регулировании производства
и оборота этилового спирта» не допускает розничной продажи алкогольной
продукции в детских, учебных, культовых и лечебно-профилактических учреж-
дениях и на прилегающих к ним территориях; лицам, не достигшим возраста
18 лет.
Стратегия 5. Осуществлять строгий контроль, признавая имеющиеся в ря-
де стран ограничения и запреты, за прямой и косвенной рекламой алкогольных
напитков и обеспечить, чтобы ни одна из форм рекламы не была специально
направлена на молодежь, например через связь алкоголя со спортом.
В Статье 17 «Рекламаалкогольной продукции» Ф3№ 171 (ред. от31.12.2005)
говорится, что реклама алкогольной продукции с содержанием этилового спир-
та более 15 процентов объема готовой продукции допускается только в органи-
зациях, осуществляющих деятельность по производству и обороту алкогольной
продукции, с соблюдением требований, предусмотренных законодательством
РФ о рекламе.
Статья 21 «Реклама алкогольной продукции» ФЗ № 38 «О рекламе» от
13.03.2006 вносит ряд запретов на рекламу алкогольной продукции на всех
видах транспортных средств общего пользования, на крышах, внешних стенах
зданий. Статья 22 этого же закона вносит ограничения на рекламу пива.
Стратегия 6. Обеспечить доступность эффективных лечебных и реаби-
литационных служб, укомплектованных обученным персоналом, для людей
Глава 36. Международный опыт в области снижения потребления алкоголя
659
с опасным или причиняющим ущерб потреблением алкоголя и для членов их
семей.
В соответствии с Законом «О психиатрической помощи и гарантиях прав
граждан при ее оказании» в редакции от 22.08.2004, алкоголизм считается пси-
хическим расстройством. Лечение алкоголизма и других зависимостей проводят
врачи психиатры-наркологи. Лечение может проводиться как амбулаторно, так
и в условиях наркологических клиник, психиатрических стационаров. (Приказ
М3 от 12.09.1988 № 704 «О порядке диспансерного учета больных хроническим
алкоголизмом, наркоманиями, токсикоманиями».)
Стратегия 7. Повысить осознание этической и правовой ответственности
среди тех, кто занят распространением и продажей алкогольных напитков,
обеспечить строгий контроль стандартов безопасности продукции, а также
предпринимать соответствующие меры против незаконного производства
и продажи алкоголя.
Федеральный закон № 29 (ред. от 31.03.2006) «О качестве и безопасности
пищевых продуктов» регламентирует деятельность производителей и продав-
цов алкогольной продукции.
Статья 40 «Особенности лицензирования отдельных видов деятельности,
представляющих потенциальную опасность для человека» ФЗ № 52 (ред. от
31.12.2005) «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» на-
правлена на обеспечение качества в отношении алкоголя.
Создана «Единая государственная автоматизированная информационная
система учета объема производства и оборота этилового спирта, алкогольной
и спиртосодержащей продукции» (ЕГАИС). Основное назначение системы
ЕГАИС заключается в обеспечении информационно-технологической поддерж-
ки задач, указанных в Статье 1 ФЗ № 171, и направлено на защиту экономиче-
ских интересов РФ, обеспечение нужд потребителей в указанной продукции,
повышение ее качества и проведение контроля за соблюдением законодатель-
ства, норм и правил в регулируемой области.
Постановлением Российской Федерации от 24.02.2009 организована фе-
деральная служба по регулированию алкогольного рынка. Службе перейдут
функции по выработке и реализации государственной политики и нормативно-
правовому регулированию в сфере производства и оборота этилового спирта,
алкогольной и спиртосодержащей продукции, а также функции по контролю
над производством и оборотом данной продукции, по надзору и оказанию услуг
в этой сфере. Руководство деятельностью федеральной службы будет осущест-
влять правительство РФ. Этот новый орган при правительстве РФ будет зани-
маться решением всего блока вопросов по рынку алкогольной продукции.
Стратегия 8. Усиливать способность общества справляться с алкоголем
путем подготовки и обучения специалистов различных секторов, таких как
здравоохранение, социальное обеспечение, просвещение и охрана обществен-
ного порядка, совместно с усилением развития и ведущей роли местных со-
обществ.
660
Часть VII. Профилактика алкоголизма
В рамках ФЦП «Молодежь России (2001-2005 г.)» вводились в практику
эффективные методы психологической защиты, препятствующей употребле-
нию алкоголя, создавались профильные лагеря и клубы для молодых людей
«групп риска».
Стратегия 9. Поддерживать неправительственные организации и движения
самопомощи, которые пропагандируют здоровый образ жизни, в особенности
тех, кто стремится предотвратить или сократить связанный с алкоголем
ущерб.
В РФ созданы и действуют автономно группы психологической и самопо-
мощи для больных алкоголизмом. Примером может служить общественная сеть
«Анонимные алкоголики». Им безвозмездно предоставляются помещения для
проведения занятий в государственных медицинских и иных учреждениях.
Стратегия 10. Создавать в странах всесторонние программы, с учетом
Европейской хартии по алкоголю-, определить задачи и индикаторы результа-
тов-, проводить контроль их выполнения-, обеспечить периодическое обновление
программ на основе оценки выполненных действий.
Изучение зарубежного опыта в области алкогольной политики представля-
ет большой интерес и имеет важное значение, особенно с точки зрения эффек-
тивности внедряемых мероприятий. Особое значение имеет зарубежный опыт
в области защиты детей, подростков и молодежи от приобщения к употребле-
нию алкоголя, что представляет реальную угрозу демографическому развитию
стран. Проблема эта стоит не только перед Россией, но и перед вполне благо-
получными странами с точки зрения политики в области защиты детей. Алко-
гольные напитки занимают доминирующее положение среди психоактивных
веществ, потребляемых молодежью в Европе. Для снижения риска употребле-
ния алкогольных напитков несовершеннолетними в России вопрос изучения
опыта правового регулирования зарубежных государств в сфере профилактики
употребления молодежью алкогольных напитков является весьма актуальным
[3, 7,16, 22, 25].
В качестве примера можно привести некоторые зарубежные законы, в кото-
рых отражены направления профилактики употребления алкоголя среди моло-
дежи, содержащие запрет употребления несовершеннолетними алкогольных
напитков и исключение возможности получения ими алкоголя.
Так, Франция в 2008 г. приняла закон о запрете на продажу алкоголя не-
совершеннолетним, а также на распитие спиртных напитков вблизи учебных
заведений. В 2009 г. Кабинет министров страны одобрил закон о повышении
возрастного порога продажи алкоголя молодым людям с 16 до 18 лет.
В соответствии со Статьей 227-19 УК Франции прямое подстрекательство
несовершеннолетнего к систематическому и чрезмерному употреблению алко-
гольных напитков наказывается тюремным заключением на срок 2 года и штра-
фом в размере 45 000 евро. Если же действия направлены на несовершеннолет-
него в возрасте до 15 лет или если действия совершены в образовательно-вос-
питательных учреждениях или на их территории, то нарушение наказывается
тюремным заключением на срок 3 года и штрафом в размере 75 тыс. евро.
Глава 36. Международный опыт в области снижения потребления алкоголя
661
Закон, принятый Национальной ассамблеей Франции в марте 2009 г., за-
прещает бесплатно предлагать алкогольные напитки в коммерческих целях или
продавать их по символической цене. Эти меры направлены на профилактику
алкоголизма среди молодежи. Закон должен защищать молодых людей от ле-
кого доступа к алкоголю [23, 25].
В США не разрешается продавать алкогольные напитки лицам, не достиг-
шим 21 года. В американских винных магазинах спрашивают водительские пра-
ва, на которых указан возраст, у всех, кто выглядит моложе 35 лет. Согласно
Статье «Предоставление или продажа алкогольных напитков лицам моложе
21 года» (свод законов штата Мичиган), алкогольный напиток не должен быть
продан или предоставлен лицу, если его возраст не достиг 21 года. Лицо, со-
знательно продающее или предоставляющее алкогольный напиток тому, чей
возраст не достиг 21 года, или не потрудившееся уточнить возраст покупателя,
признается виновным. Уведомление о факте нарушения должно быть размеще-
но в заметном месте в любом помещении, где продаются алкогольные напитки
Например, в США Статья «Потребление алкогольных напитков около
школ» (Кодекс штата Техас) устанавливает, что лицо совершает преступление,
если обладает открытой тарой алкогольного напитка или потребляет алкоголь-
ный напиток на общественной улице, возле больницы, церкви или школы.
Согласно Статье «Продажи около школы, церкви, или больницы» Кодекса
штата Техас об алкогольных напитках, запрещена продажа алкогольных напит-
ков в пределах 300 футов от церкви, частной школы либо публичной больницы
и 1000 футов от публичной школы.
В Великобритании готовится законопроект об усилении контроля продажи
спиртных напитков несовершеннолетним лицам.
Активная профилактическая деятельность в среде несовершеннолетних
предусматривает обязательное воспитание в них отрицательного отношения
к употреблению алкогольных напитков.
Так, Статья 48 «Защита ребенка от влияния курения и алкогольных на-
питков» Закона Латвийской Республики «О защите прав детей» от 17.03.2005
устанавливает обязанность прививать ребенку отрицательное отношение к ку-
рению и употреблению алкогольных напитков [18].
В учебный процесс школ Великобритании включен такой предмет, как «ал-
когольное» образование, который является частью программы «О неприкосно-
венности личности, социального и медицинского образования» (Non-statutory
Personal, Social and Health Education/PSHE) [19].
В зарубежных странах в обязательном порядке предусмотрена активная
деятельность школьных учреждений по профилактике употребления несовер-
шеннолетними алкогольных напитков [7].
В докладе Министерства здравоохранения Швеции «Предотвращение вре-
да, связанного с употреблением алкоголя, — всеобъемлющая политика в об-
ласти здравоохранения» отмечается, что школам принадлежит ключевая роль
в обеспечении своих учеников базовыми знаниями о том, что необходимо для
здоровья, и осознании важности образа жизни человека для его здоровья и для
662
Часть VII. Профилактика алкоголизма
общества. В соответствии с учебным планом классный руководитель отвечает за
то, чтобы междисциплинарные знания подобного рода, в которые целесообразно
включить информацию о вреде употребления табака, алкоголя и других нарко-
тических веществ, были бы включены в преподавание различных предметов.
В Польше разработана «Национальная программа по предотвращению
и разрешению проблем, связанных с употреблением алкоголя». В ней сделан
акцент на обязательном участии родителей и местных общин в проведении
школьных разъяснительных программ по профилактике алкоголизма и фор-
мированию здорового образа жизни членов семьи.
Многочисленные исследования показывают, что профилактические меры,
направленные на отсрочку возраста алкогольного дебюта, снижают вероятность
возникновения проблем с алкоголем у молодого человека или девушки в буду-
щем [22]. Именно поэтому большинство стран законодательно устанавливают
минимальный возраст легального приобретения алкоголя. Для России актуаль-
ным является не столько повышение этого возраста, который в настоящее время
составляет 18 лет, сколько выполнение действующей нормы. Слишком мягкое
наказание и бездеятельность правоохранительных органов закладывают основу
для формирования новых групп алкоголиков.
Изучая индивидуальный опыт стран в области борьбы с употреблением
алкоголя, необходимо помнить, что в разных странах попытки контроля распро-
страненности алкоголя проходили свой путь развития, но существуют основные
общие ограничительные методы: экономический, формальный и неформальный
контроль. Экономический — это контроль цены алкоголя, формальный кон-
троль — это лицензионные законы. Неформальный же контроль — сложившиеся
в обществе традиции, моральные представления о месте, времени и количестве
употребления алкоголя. Такой контроль также подкрепляется законодатель-
ством повсеместно в современном обществе зарубежных стран [19, 20, 23].
Так, в Великобритании нет государственной монополии на алкогольные
напитки. Крупнейшим корпорациям принадлежат пивоварни, европейские ви-
ноградники, заводы по изготовлению бутылок, складские помещения, кафе,
рестораны и гостиницы. Единственный способ государственного регулирования
алкогольного бизнеса — система лицензирования. Лицензия требуется для про-
изводства или продажи пива, вина, крепких алкогольных напитков. Согласно
правилам лицензирования, питейные заведения, где нарушается общественный
порядок, получают предупреждение, оплачивают штрафы или расходы на до-
полнительные полицейские патрули. Английские полицейские имеют право
изымать спиртное, распиваемое в общественных местах и там, где присутствие
нетрезвых лиц может рассматриваться как нарушение общественного порядка.
Полиция может также налагать штраф на любителей выпить на улице, если они
отказываются расстаться со спиртным по первому требованию.
Готовится закон об ограничении продажи алкоголя на заправочных станци-
ях в целях снижения употребления алкоголя за рулем.
Однако наряду с ограничительными мерами в Великобритании правитель-
ство отклонило закон о сокращении допустимого количества алкоголя в крови
Глава 36. Международный опыт в области снижения потребления алкоголя
663
у водителей. Предполагалось снизить этот предел с 80 до 50 мг. Таким образом,
Великобритания остается одной из немногих стран, где водитель может выпить
пару коктейлей и законно сесть за руль.
В Германии также нет государственной алкогольной монополии. Все ал-
когольные и антиалкогольные инициативы исходят от политических партий.
Большинство политических партий требует ужесточения закона о защите моло-
дежи и запрета на продажу алкогольных напитков лицам, не достигшим 18 лет.
Однако против этого выступает «Свободная демократическая партия». Все ал-
когольные предприятия Германии находятся в частной собственности, но более
80% акцизов получает государство.
Ответом на высокий уровень употребления алкогольных напитков во мно-
гих странах стала государственная монополия на розничную продажу. Эта мера
зарекомендовала себя как эффективное средство снижения алкогольных проб-
лем и смертности в Швеции, Исландии, Норвегии, Финляндии, а также в Ка-
наде, некоторых штатах США. Монополия подразумевает продажу алкоголь-
ных напитков, как правило, крепче 4,7-5% только в государственных магазинах,
не считая обслуживания в барах, что позволяет государственным структурам
регулировать большую часть алкогольного рынка и добиться массового пере-
хода населения от наиболее опасных крепких напитков к более легким, а в ряде
случаев и снизить общее потребление. Цены на алкогольные напитки в таких
торговых заведениях высоки, особенно на крепкие напитки. Рабочий день, как
правило, ограничивается дневным временем суток и количество таких точек
ограничено. Несмотря на высокие монопольные цены (а значит, и пониженное
потребление крепких напитков) в странах с государственной монополией со-
вокупные поступления в бюджет от продажи спиртных напитков, как правило,
выше, чем в странах того же уровня экономического развития, но без монопо-
лии [2, 15, 22].
Во многих штатах США крепкие напитки продаются только в специальных
магазинах. Они управляются правительством штата и их количество, располо-
жение и часы работы определяются государством. В воскресные дни купить
алкоголь нельзя. Пиво и вино продается и в негосударственных магазинах. Для
этого необходимо покупать у государства дорогостоящую лицензию, что не по
карману небольшим магазинам. В американских городах существует закон, со-
гласно которому нельзя открывать питейные заведения в жилых районах (так
называемое «зонирование»).
Официально закрепленное количество алкоголя, допустимое при вождении
автомобиля, — 28 г этилового спирта (два «дринка»). Это количество создает
концентрацию алкоголя в крови 0,08%, что составляет предельно допустимую
концентрацию за рулем.
В Финляндии при действии государственной монополии на розничную
продажу алкогольных напитков, за исключением алкоголя крепостью менее
4,7%, купить спиртное можно только в специализированных магазинах «Алко»
и только в будни. В Хельсинки существует всего 32 таких магазина. В 2004 г.
многие ограничения на торговлю спиртными напитками были сняты. Магази-
664
Часть VII. Профилактика алкоголизма
ны «Алко» стали работать и в субботу. Цены на крепкий алкоголь снижены на
30% [20].
Эффективным способом преодоления алкогольных проблем многие страны
видят в снижении потребления крепких алкогольных напитков. В этом случае
произойдет изменение структуры потребления алкоголя в пользу пива и ви-
на. Этот сценарий неоднократно был реализован в странах Северной Европы:
Голландии, Великобритании, Норвегии, Швеции, Финляндии. Так, в Фин-
ляндии не удавалось добиться существенного роста продолжительности жиз-
ни мужчин, пока не были введены очень высокие цены на водку, что привело
к снижению ее потребления и, как следствие, к снижению смертности. Цено-
вое регулирование является эффективным способом снижения потребления
алкоголя. Повышение цен на алкоголь, как и на любой другой товар, приводит
к снижению спроса. Спрос на алкоголь, как и на большинство товаров, обладает
ценовой эластичностью, т.е. увеличение цены алкогольных напитков приводит
к снижению их потребления. Поскольку главным фактором смертности россиян
является употребление именно крепких алкогольных напитков, то для России
необходимо увеличение стоимости водки по сравнению с пивом и вином, кре-
пленого вина — по сравнению с некрепленым, крепкого пива — по сравнению со
слабым. Североевропейские страны смогли затормозить алкогольную эпидемию
введением высоких цен на водку. Так, в Швеции и Финляндии бутылка водки
стоит примерно в 10 раз, а в Норвегии — в 15 раз дороже, чем в России [24, 25].
Норвегия очень активно использовала налоговый инструмент, чтобы осущест-
влять повышение цен на алкоголь — в этой стране самые высокие налоги на
алкоголь в Европе. Налоги приносили в государственный бюджет заметный
доход. Алкогольные сборы на алкоголь составляют около 85% чистой розничной
цены бутылки водки, 55% чистой цены бутылки вина и почти то же самое — для
бутылки пива [2, 4,15].
Дешевизна и доступность крепких напитков приводит к миллионам траге-
дий на севере Восточной Европы. Северным странам необходима по меньшей
мере 10-кратная разница между стоимостью одного и того же объема крепких
напитков и пива. Так, Польша — страна преимущественно водочная, и вод-
ка была частью национальной идентичности. Но после увеличения акциза
на водку в 2,5 раза за последние десятилетия, в результате чего бутылка пива
в Польше стала в 12 раз дешевле бутылки легальной водки, поляки массово
перешли на пиво. Продолжительность жизни мужчин при этом увеличилась
до 70 лет, и Польша первой из постсоветских стран преодолела кризис сверх-
смертности.
На примере отдельных стран можно наблюдать, что изменение характера
потребления крепких напитков приводит к изменению уровня смертности. Так,
Латвия, Литва и Эстония — традиционно водочные страны. Однако в настоя-
щее время потребление пива в Эстонии и Латвии растет, а потребление водки
снижается вместе со снижением показателя смертности, в то время как в Литве
потребление водки и смертность растут, по всей видимости, в связи с отменой
57% налога на водку в 2004 г. и легализацией самогоноварения [18].
Глава 36. Международный опыт в области снижения потребления алкоголя
665
Как показывает мировой и российский опыт, при ограничении доступности
легальных алкогольных напитков, как правило, происходит некоторый рост
нелегального производства и импорта алкоголя. Однако рост потребления не-
легального алкоголя всегда ниже падения потребления легальных алкогольных
напитков. В результате здоровье нации, в среднем, заметно выигрывает. В Поль-
ше после введения высоких акцизов на водку действительно несколько выросли
самогоноварение, подделка и контрабанда водки. Однако это не компенсиро-
вало падения потребления легальной водки, и общий результат превзошел все
ожидания.
При увеличении цены на водку потребление ее падает, а потребление пива
увеличивается. При этом среди бедных слоев увеличивается потребление са-
могона. Поскольку токсичность самогона приблизительно равна токсичности
водки, а пиво значительно менее токсично, то при повышении акцизов на водку
следует ожидать снижения смертности. В связи с этим некоторые специалисты
рекомендуют «постепенный опережающий инфляцию рост розничных цен»
на спиртные и крепкие напитки без каких-либо демографических последствий
[1]. С другой стороны, повышение акцизов наводку должно сопровождаться
серьезным усилением борьбы с производством и продажей водочных суррогатов
[1,7, 16].
Представители российского экспертного сообщества, учитывая междуна-
родный опыт, выдвигают следующие предложения по борьбе с нелегальными
алкогольными напитками, при этом каждое предложение заслуживает отдель-
ного рассмотрения и проведения специальных исследований:
• государственная монополия на производство этилового спирта с выпла-
той акцизов на водку перед передачей сырья;
• ужесточение наказания за производство спиртосодержащих жидкостей
без установленной законом денатурации;
• увеличение акцизов на этиловый спирт, используемый для производства
спиртосодержащей, медицинской и парфюмерной продукции;
• расфасовка медицинских спиртосодержащих настоек в мелкую тару;
• создание экспертного совета, имеющего полномочия запрещать продук-
цию, в значительных количествах потребляемую населением вместо ал-
когольной;
• запрет самогоноварения, установление уголовного наказания за продажу
нелегально произведенного самогона [10, И].
Среди эффективных мер по снижению связанных с алкоголем проблем мож-
но отметить меры, направленные на ограничение физической доступности ал-
когольных напитков. К таким мерам относится запрет на продажу алкогольных
напитков в ночное или нерабочее время. Действенный запрет на продажу алко-
гольной продукции или хотя бы крепких напитков в ночное время помог бы не-
медленно снизить уровень смертности, преступности и травматизма в стране.
В тех странах, где был введен запрет на торговлю спиртными напитками по-
сле 23.00, наблюдаются положительные результаты. Снизилось число правона-
рушителей, задержанных в нетрезвом состоянии, количество травм, связанных
666
Часть VII. Профилактика алкоголизма
с распитием алкогольных напитков, а также число ДТП с участием нетрезвых
водителей. В большинстве северных стран алкогольные напитки не продают-
ся также в один из выходных дней, чаще всего по субботам во второй полови-
не дня.
К эффективным мерам алкогольной политики государства относятся меры,
направленные на сокращение количества точек, торгующих алкоголем. Суще-
ствует зависимость между количеством торговых точек и алкогольной заболе-
ваемостью, смертностью, преступностью. Если до ближайшей точки, торгующей
алкоголем идти далеко, то не каждый раз человек пойдет покупать бутылку.
Если же, зайдя в магазин чтобы купить хлеб, человек видит на прилавках спирт-
ное, это нередко провоцирует приобретение алкогольных напитков.
В Норвегии один магазин, торгующий напитками крепче 4,75%, приходится
на 30 тыс. человек, в Швеции — на 23 тыс. В результате на всю такую совсем не
маленькую страну, как Норвегия, насчитывается 157 магазинов, где разрешена
продажа алкогольной продукции [15]. Для сравнения, только в Подмосковье
находится более 15 тыс. таких точек, или одна точка на 400 человек.
Существует два основных способа регуляции количества торговых точек:
разрешительное лицензирование и государственная монополия на розничную
продажу алкогольных напитков. В России получение лицензии на розничную
торговлю алкоголем носит преимущественно уведомительный характер, а сто-
имость лицензии недостаточно велика. Эксперты ВОЗ указывают на то, что
система лицензирования может быть эффективной при значительной стоимо-
сти лицензии. Доходы от продажи лицензий могут использоваться на лечение,
профилактику или меры антиалкогольной политики, когда лицензии не даются
автоматически, когда такие нарушения, как продажа несовершеннолетним и ли-
цам в явном опьянении, караются санкциями, и когда лицензирование исполь-
зуется для ограничения количества торговых точек.
Преимущество государственной монополии на розничную продажу алко-
гольных напитков в том, что она позволяет минимизировать частный интерес,
который в данной сфере нередко противоречит интересам общества. Директору
государственного магазина нет особого интереса продавать алкоголь несовер-
шеннолетним, в то время как для владельца частного киоска за этим стоит кон-
кретный материальный выигрыш. Польза от ограничительных мероприятий
очевидна, но вопрос заключается в том, готово ли российское общество к огра-
ничительной алкогольной политике государства? В России идет дискуссия
о внедрении государственной монополии на производство и оборот алкоголь-
ной продукции. Президент России поручил Правительству РФ рассмотреть
до 1 марта 2010 г. вопрос о последствиях возможного введения монополии на
алкоголь.
При эффективном внедрении эта мера, возможно, способна отрегулировать
рынок спиртосодержащих технических и парфюмерных жидкостей, например,
путем увеличения их стоимости, адекватного денатурирования и т.д. Внедрение
такой монополии может помочь поставить заметную часть рынка алкоголя под
Глава 36. Международный опыт в области снижения потребления алкоголя
667
контроль государства, обеспечив не только контроль за качеством, но и ценовое
регулирование.
Международная практика в области алкогольной политики показывает, что
нормальное развитие страны, особенно северной, невозможно без ограничи-
тельной алкогольной политики. К настоящему времени в мире накоплен колос-
сальный опыт, позволяющий исследователям выделить ряд мер, помогающих
эффективно добиваться снижения потребления алкоголя и бремени алкоголь-
ных проблем [4, 15, 16, 23]. К наиболее эффективными из них можно отнести
следующие:
• введение государственной монополии на розничную продажу алкоголя;
• увеличение цен на алкогольные, особенно на крепкие напитки;
• меры, способствующие уменьшению физической доступности алкоголя;
• ограничение продажи алкогольных напитков в ночное время и в выход-
ные дни;
• ограничение объема алкогольной продукции, отпускаемой в одни руки;
• повышение возрастных границ для приобретения алкоголя или крепких
напитков;
• запрет на продажу алкогольных напитков пьяным;
• ограничение количества точек продажи;
• ограничение числа лицензий на продажу спиртных напитков.
Эти меры могут применяться как по отношению к крепким напиткам, так
и к алкоголю в целом.
Во многих странах положительное воздействие на ситуацию оказывает
введение ответственности продавца за нарушение алкогольной политики. Так,
в США действует закон о юридической ответственности магазинов, торгующих
алкоголем, согласно которому лицо, продающее спиртные напитки, может быть
привлечено к уголовной ответственности за противоправную продажу алко-
голя в том случае, если это привело к вреду или ущербу. Кроме этого, в местах
продажи алкоголя персонал несет ответственность за возможное отравление
клиента.
Меры, направленные на снижение индивидуального спроса: работа с обще-
ственным мненйем, информирование потребителей о реальном вреде алкоголя,
курсы в учебных заведениях и на рабочих местах, оказались несколько менее
эффективными, чем регуляция экономической и физической доступности. Ве-
дение такого рода работы с общественным мнением обязательно, но недоста-
точно для снижения алкогольной смертности, неспособно решить проблему
и лечение больных алкоголизмом.
В заключение необходимо подчеркнуть, что, несомненно, изучать междуна-
родный опыт в области снижения употребления алкоголя очень важно и пер-
спективно, но в то же время надо понимать, что средства алкогольной полити-
ки — это не инструменты, которые можно выбрать и применить. Они должны
быть частью традиций, культуры страны и быть приспособлены к исторической
ситуации, для которой они предполагаются. Алкогольная политика — это ком-
668
Часть VII. Профилактика алкоголизма
плекс мер, направленных на сведение к минимуму вредных последствий и опас-
ности употребления алкоголя для общества и здоровья нации.
Современная ситуация требует повышения эффективности практических
действий государства по решению проблемы снижения потребления алкоголя,
неукоснительного контроля за их выполнением, разработки федеральной про-
граммы по профилактике злоупотребления алкоголем. Президент РФ утвердил
перечень поручений Правительству по итогам совещания о мерах по снижению
потребления алкоголя (12 августа 2009 г., Сочи). Первым пунктом перечня сто-
ит разработка Концепции государственной политики по снижению масштабов
злоупотребления алкоголем и профилактике алкоголизма среди населения РФ,
уделив особое внимание мерам в отношении несовершеннолетних и молодежи.
Предусмотрено также:
• подготовить проекты федеральных законов для внесения поправок
в основной ФЗ № 171 «О государственном регулировании производства
и оборота этилового спирта, алкогольной продукции и спиртосодержа-
щей продукции» с учетом настоящей ситуации;
• предсмотреть создание проектов федеральных законов, направленных на
усиление административной ответственности за нарушения, связанные
с ограничением розничной продажи алкогольной продукции лицам, не
достигшим определенного законом возраста;
• разработать комплексные меры, направленные на противодействие реа-
лизации нелегально произведенной продукции и усиление контроля за
производством и оборотом алкогольной продукции;
• рассмотреть с учетом международного опыта вопрос о последствиях вве-
дения государственной монополии на производство и оборот этилового
спирта и алкогольной продукции, оценив наличие необходимых условий
для принятия такого решения.
Важным способом в борьбе с алкоголизмом явилось принятие 30 декабря
2009 г. «Концепции реализации государственной политики по снижению мас-
штабов злоупотребления алкогольной продукцией и профилактике алкоголиз-
ма среди населения Российской Федерации на период до 2020 г.». В этом по-
литическом документе отражена совокупность официально принятых взглядов
на цели и государственную стратегию в области противодействия злоупотре-
блению алкогольной продукцией и борьбы с его негативными последствиями,
сформулированы важнейшие направления и принципы государственной по-
литики. Концепция является основой для разработки конкретных программ
и организационных документов по предупреждению пьянства и алкоголизма
среди различных социальных групп населения и связанного с этим ущерба об-
щественным и государственным интересам.
Реализовывать государственную антиалкогольную политику планируется
в 2 этапа. На первом (2010-2012 гг.) будут внесены необходимые изменения
в законодательство, разработаны программы популяризации здорового обра-
за жизни. В ближайшие 3 года предполагается на 15% уменьшить потребле-
ние алкоголя населением, снизить смертность в связи со злоупотреблением
Глава 36. Международный опыт в области снижения потребления алкоголя
669
алкоголем. По результатам второго этапа (2013-2020 гг.) государство намерено
ликвидировать нелегальный алкогольный рынок, на 55% снизить потребление
алкоголя, особенно детьми и молодежью.
Скоординированные усилия государственных структур, экспертного со-
общества и гражданского общества способны привести к снижению уровня
проблем, связанных с употребления алкоголя, и тем самым ослабить демогра-
фический кризис в России.
ЛИТЕРАТУРА
1. Андриенко Ю.В., Немцов А.В. Оценка индивидуального спроса на алкоголь. — М.:
EERC, 2005.
2. Бай Е. Характер и тенденции потребления алкоголя: некоторые характеристики по-
требления алкоголя в Норвегии за период 1973-1999 гг. //Алкогольная политика
в России и Норвегии. — Москва; Осло, 2000.
3. Берзин В.А. Алкоголь и школа: зарубежные законы и документы о некоторых на-
правлениях профилактики употребления алкоголя детьми // Право и образова-
ние. - 2008. - № 12. - С. 42-47.
4. Брофосс К. Основные принципы алкогольной политики в Норвегии //Алкогольная
политика в России и Норвегии. — Москва; Осло, 2000.
5. Декларация «Молодежь и алкоголь». — Копенгаген, Европейское региональное бюро
ВОЗ, 2001. — URL: http://www.euro.who.int/AboutWHO/Policy/20030204_171angu-
age=Russian.
6. Доклад по проблеме алкоголя в Европейском регионе ВОЗ. Исходный документ к
Основам политики в отношении алкоголя в Европейском регионе ВОЗ. Европейский
региональный комитет. 55-я сессия. — Бухарест, Румыния, 12-15 сентября, 2005.
7. Зарубежные законы и документы о формировании и защите общественной нрав-
ственности и нравственности несовершеннолетних. Приложение к проекту Кон-
цепции государственной политики формирования и защиты нравственности детей
в Российской Федерации. — М.: Общественный совет Центрального федерального
округа, 2008. — 246 с.
8. Европейский план действий по алкоголю на 2000-2005 гг. — Копенгаген, Европейское
региональное бюро ВОЗ, 2000. — URL: http://www.euro.who.int/document/e67946R.pdf.
9. Европейская хартия по алкоголю. — Копенгаген, ЕРБ ВОЗ, 1995. — URL: http://
www.euro.who.int/document/E57528.pdf.
10. Каныгин П.С. Бизнес-сообщество алкогольного рынка о некоторых вопросах госу-
дарственного регулирования алкогольным рынком: Материалы конференции «Кон-
цепция алкогольной политики России». — Москва, 18 мая 2006.
И. Коротаев А.В., Малков А.С., Халтурина Д.А. Пути преодоления демографического
кризиса в России // Законы Истории. Математические модели исторических макро-
процессов. Демография, экономика, войны. Экскурс 8. — М., 2005.
12. Немцов А.В. Алкогольный урон регионов России. — М., 2003.
13. Сошников С.С., Цешковский М.С. Поиск путей для решения проблемы чрезмерного
потребления алкоголя. — ВОЗ. [09.06.2008.]
14. Преступность и правонарушения. Статистический сборник. — М.: МВД РФ, 2005.
15. Угланд Т. Государственная монополия на алкоголь // Алкогольная политика в Рос-
сии и Норвегии. — Москва; Осло, 2000.
670
Часть VII. Профилактика алкоголизма
16. Халтурина ДА., Коротаев А.В. Алкогольная политика: мировой опыт и российские ре-
алии//Демоскоп Weekly. — 2005. — № 227-228. — URL: http://demoscope.ru/weekly/
2006/0265/tema05.php7.
17. European Alcohol Information System [web site]. — Copenhagen, WHO Regional Office
for Europe, 2005. — URL: http://www.euro.who.int/alcoholdrugs/20020611_l.
18. EUROMONITOR. Alcoholic Drinks in Latvia. — Vilnus, London, Chicago: Euromonitor
International, 2004.
19. Osterberg E. What are the most effective and cost-effective interventions in alcohol cont-
rol? — Copenhagen: WHO Regional Office for Europe, 2004. — P. 14. — URL: www.euro.
who.int/document/E82969.pdf.
20. Osterberg E., Karlson T. Alcohol policies in EU Members States and Norway. A collection
of country reports. — Helsinki: STAKES, 2002.
21. Rehm N. et al. Alcohol as a risk factor for burden of disease. Comparative quantifica-
tion of health risks: Global and regional burden of disease due to selected major risk fac-
tors. - Geneva, WHO, 2004. - P. 959-1108.
22. Rehm N., Room R., Edwards G. Alcohol in the European Region — Consumption, harm
and policies. — Copenhagen: WHO Regional Office for Europe, 2001. — P. 122.
23. Romelsjo A. Alcohol Consumption and Unintentional Injury, Suicide, Violence, Work
Performance and Intergenerational Effect // Alcohol and Public Policy. Evidences and
Issues. — Oxford; New York; Toronto; Tokyo, 1995. — P. 114-134.
24. WHO Global Alcohol Database. 2009. — URL: www3.who.int/whosis/menu.cfm?path-
=whosis,alcohol&language=english.
25. WHO Global Status Report: Alcohol Policy. — Geneva: WHO, 2004. — P. 46-47.
Глава 37
Профилактика риска
парентеральных инфекций у лиц,
злоупотребляющих алкоголем
Н.А. Должанская, Т.С. Бузина
За последние несколько лет в России произошли изменения в эпидемио-
логической ситуации по ВИЧ-инфекции. Эти изменения обусловлены
переориентацией основного пути инфицирования с инъекционного на
гетеросексуальный и свидетельствуют о выходе эпидемии за рамки круга по-
требителей инъекционных наркотиков в общую популяцию.
Воздействие алкоголя на психические процессы и поведение может спо-
собствовать активизации полового пути передачи не только ВИЧ-инфекции,
но также и вирусных гепатитов В и С, которые распространяются не менее
интенсивно, чем ВИЧ-инфекция, и при этом обладают значительно большей
контагиозностью.
Под влиянием алкоголя, который нередко используется как средство об-
легчения вступления в сексуальные отношения, утрачивается разборчивость
в выборе партнера, снижается критичность при использовании средств предо-
хранения, а длительное злоупотребление алкоголем сочетается с частой сменой
партнеров (промискуитетом), проституцией и связано с высоким риском рас-
пространения инфекций, передаваемых половым путем.
Существующий риск инфицирования парентеральными инфекциями у лиц,
злоупотребляющих алкоголем и больных алкоголизмом, свидетельствует о не-
обходимости проведения активной профилактической работы. Изучение меди-
цинских и социально-поведенческих факторов риска заражения парентеральны-
ми инфекциями позволило разработать и предложить основные методические
подходы к снижению риска распространения парентеральных инфекций при
злоупотреблении алкоголем.
672
Часть VII. Профилактика алкоголизма
37.1. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ
НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ
По данным официальной статистики, суммарное число потребителей алкоголя
в России, включающее больных алкоголизмом, алкогольными психозами и лиц,
употребляющих алкоголь с вредными последствиями, в 2007 г. составило 2 млн
774 тыс., что приближается к 2% от общей численности всего населения страны.
Распространенность злоупотребления алкоголем в России в расчете на 100 тыс.
населения на протяжении ряда лет характеризуется относительно стабильным
и достаточно высоким показателем, составившим в 2007 г. 1950,4. Высокий уро-
вень злоупотребления алкоголем наблюдается в большинстве регионов страны.
За последние годы отмечается увеличение числа госпитализаций больных как
алкоголизмом, так и алкогольными психозами, при этом рост уровня болезнен-
ности алкогольными психозами прослеживается как среди всего населения, так
и среди подростков и женщин.
Наиболее высокие показатели распространенности алкоголизма отмеча-
ются в трудоспособном возрасте — 20-39 и 45-59 лет. При этом уровень рас-
пространенности достигает 2-3% населения этих возрастных групп. Следует
отметить, что у мужчин в возрасте 40-59 лет этот показатель еще более высок
и составляет около 6% этой возрастной группы.
Растет также уровень болезненности алкоголизмом среди подростков, ко-
торый составляет около 30 больных на 100 тыс. подросткового населения. Это
самый высокий показатель за последние 10 лет. Наряду с этим в подростковой
группе чрезвычайно высок показатель употребления алкоголя с вредными по-
следствиями, который выше общего уровня в населении в 3 раза и имеет тен-
денцию к росту.
Изучение употребления алкоголя учащейся молодежью показало, что зна-
чительная часть подростков имеет опыт употребления различных алкогольных
напитков [6]. Представленные в табл. 37.1 данные свидетельствуют о том, что
алкоголь не употребляли лишь 26,9% мальчиков и 7,6% девочек.
Таблица 37.1
Употребление учащимися алкоголя (в % к числу опрошенных ± т)
Употребление алкоголя Юноши Девушки
Не употребляли 26,9 ± 4,6 7,6 ± 3,6
Пробовал 1-2 раза 6,5 ± 2,5 1,9
Иногда по праздникам 41,9 ±5,1 66, 4 ± 6,5
1-2 раза в месяц 12,9 ± 3,4 15,1 ±2,9
1-2 раза в неделю 5,4 3,8
Чаще 2 раз в неделю 3,2 5,7
Ежедневно 3,2 0
Отдельно была рассмотрена ситуация с употреблением подростками пива,
которая представлена в табл. 37.2. Прежде всего обращает на себя внимание
Глава 37. Профилактика риска парентеральных инфекций
673
высокий процент учащихся, употребляющих пиво часто: 1-2 раза в неделю,
чаще 2 раз в неделю и даже ежедневно. Эти показатели составили суммарно для
юношей 41%, а для девушек — 32,1%. Кроме того, 24,5% девушек употребляли
пиво 1-2 раза в месяц.
Таблица 37.2
Употребление учащимися пива (в % к числу опрошенных ± т)
Употребление пива Юноши Девушки
Не употребляли 12,9 ± 3,4 5,7 ± 3,2
Пробовали 1-2 раза 2,2 1,9
Иногда по праздникам 35,5 ± 4,9 35,9 ± 6,6
1-2 раза в месяц 8,6 ±4,1 24,5 ± 5,9
1-2 раза в неделю 17,2 ± 3,9 15,1 ±2,9
Чаще 2 раз в неделю 14,0 ± 3,5 13,2 ±3,1
Ежедневно 9,7 ± 3,6 3,8
37.2. УПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЯ И РИСК ИНФИЦИРОВАНИЯ
ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ
Вирусные гепатиты В (ВГВ) и С (ВГС) и ВИЧ-инфекция среди потребителей
ПАВ регистрируются значительно чаще, чем среди здорового населения.
Источниками ВГВ являются больные хроническими формами, носители
вируса и значительно реже больные острым гепатитом В (всего 4-6% случаев).
Серьезную эпидемическую опасность представляют носители HBsAg, у боль-
шинства из них имеет место малоактивный гепатит В. Больной может быть уже
заразен за 2-8 недель до появления признаков заболевания. Инкубационный
период при гепатите В колеблется от 42 до 180 дней (обычно 60-120 дней).
ВГС вызывается РНК-содержащим вирусом и характеризуется высокой
генетической вариабельностью. Источниками вирусного гепатита С являют-
ся больные всеми формами острого и хронического ВГС и вирусоносители.
Инкубационный период при гепатите С колеблется от 21 до 180 дней (чаще
45-60 дней). Очень высока распространенность ВГС среди потребителей нар-
котиков, нередко в сочетании с ВГВ и ВИЧ.
ВИЧ относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов,
имеет уникальное строение В генома и ферментообратную транскриптазу. Вы-
раженная склонность вируса к мутациям приводит к возникновению штаммов
с различной устойчивостью и восприимчивостью к существующим противо-
вирусным агентам.
ВИЧ передается с кровью, спермой, влагалищными выделениями. Ис-
точником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех
стадиях заболевания. Для заражения ВИЧ-инфекцией необходимо попадание
возбудителя во внутренние среды организма. Наряду с парентеральным путем
674
Часть VII. Профилактика алкоголизма
передачи эти инфекции передаются также половым путем. Риск передачи ВГВ
при половых контактах составляет 30%; ВГС, по некоторым данным, около 5%,
а ВИЧ-инфекции — 15%.
Заражение этими инфекциями и развитие заболевания в значительной
степени зависит от изменения восприимчивости организма под воздействием
многообразных внешних факторов, получивших название кофакторов*. Упо-
требление алкоголя можно рассматривать и как кофактор передачи инфекции,
и как ускоряющий кофактор.
В табл. 37.3 приведена схема возможных поведенческих рисков инфици-
рования гепатитами В и С и ВИЧ-инфекцией при приеме различных ПАВ. Из
этих данных видно, что наряду с наркотическими веществами алкоголь обла-
дает способностью провоцировать поведение, связанное с высоким риском за-
ражения гепатитами В и С и ВИЧ-инфекцией, в результате активизации путей
передачи вирусов через кровь и половым путем.
Поведенческие проявления при патологическом влечении к алкоголю весьма
разнообразны, но эмоционально-волевые нарушения, ведущие к утрате контро-
ля над своим поведением, по мнению В.Б. Альтшулера (1994) и И.Н. Пятницкой
(1994), при употреблении алкоголя встречаются гораздо чаще и развиваются
раньше других нарушений.
Таблица 37.3
Возможные поведенческие риски при приеме различных ПАВ
Вид психоактивного вещества Способ употребления Парентеральный риск Сексуальный риск
Алкоголь — седатив- ное средство Пероральный Отсутствует Потеря контроля над сексуальным поведе- нием
Амилнитрит — летучий ингалянт Ингаляционный Отсутствует Продлевает сексуальное удовольствие
Стимуляторы — амфетамин, эфедрон и др. Пероральный, вдыхание через нос, курение, инъек- ционный в/в Инъекционный риск Эйфория, гиперактив- ность. Потеря контроля, провокация насилия
Барбитураты — седативные средства Пероральный Отсутствует Потеря контроля над сексуальным поведе- нием
Галлюциногены — псилоцибин Пероральный вдыхание через нос, курение Отсутствует Аффективные рас- стройства, нарушения настроения и мышления
Каннабис(каннаби- оиды) — марихуана Вдыхание через нос, куре- ние, оральный (жевание), в/в — редко Отсутствует Эйфория, беззаботное состояние
* Факторы, предрасполагающие к заражению, получили название кофакторов передачи,
а способствующие развитию заболевания — ускоряющих кофакторов.
Глава 37. Профилактика риска парентеральных инфекций
675
Вид психоактивного вещества Способ употребления Парентеральный риск Сексуальный риск
Кокаин — мощный стимулятор. Часто сочетается с опиои- дами Вдыхание через нос, курение, ингаляционный, инъекционный (п/к, в/в) Инъекционный риск Эйфория, эмоциональ- ный подъем, прилив энергии. Склонность к безот- ветственным, опасным действиям
Опиаты Интраназальный, инъекци- онный (в/в) Инъекционный риск Эйфория, беззаботное состояние
В то же время известно, что современный этап развития эпидемии ВИЧ-
инфекции в России характеризуется увеличением доли гетеросексуальных кон-
тактов при передаче вируса.
Специфическое воздействие алкоголя на психические процессы и поведе-
ние активизирует именно половой путь передачи этих инфекций, при этом уве-
личивается количество инфицированных женщин, а соответственно, возрастает
роль вертикального пути заражения — от матери к плоду.
Необходимо отметить, что в настоящее время проблема увеличения доли
женщин в структуре наркологической заболеваемости и среди лиц, инфициро-
ванных вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией, приобретает особую акту-
альность из-за возникающих в связи с этим сложных социальных и медицин-
ских проблем, таких как рождение детей с алкогольной зависимостью или детей
с ВИЧ-инфекцией.
Алкоголь также оказывает негативное влияние на иммунную систему ор-
ганизма, подавляя гуморальный и клеточный иммунитет и снижая резистент-
ность к инфекциям. Кроме того, прием наркотиков и алкоголя способствует
развитию опухолевых процессов, часто сопровождающих клинические про-
явления ВИЧ-инфекции.
Таким образом, у больных хроническим алкоголизмом риск заболеть вирус-
ными гепатитами В и С и ВИЧ-инфекцией возрастает до 80-90%.
37.3. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
РИСКА РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ
Значительную роль в распространении парентеральных инфекций при злоупо-
треблении алкоголем играют социально-поведенческие факторы.
В целях изучения различных форм поведения больных алкоголизмом, свя-
занных с риском инфицирования парентеральными инфекциями, были об-
следованы методом анкетного опроса больные с зависимостью от алкоголя
в клинике ННЦ наркологии и в 17-й городской клинической наркологической
больнице г. Москвы. Всего было опрошено 162 пациента с зависимостью от
алкоголя, из них — 109 мужчин и 53 женщины. Средний возраст опрошенных
составил 24,4 года (минимальный возраст — 17 лет; максимальный — 32 года).
676
Часть VII. Профилактика алкоголизма
Состояли в браке 13% мужчин и 25% женщин. Социальный состав опрошенных
пациентов был следующим: имели постоянную работу — 31,2%; временную ра-
боту — 12%; учились — 19,3%; не учились и не работали — 37,5%.
Изучение информированности больных алкоголизмом выявило у 90,3%
опрошенных достаточный уровень осведомленности о путях распространения
парентеральных инфекций и возможных способах их предупреждения. При этом
страх заразиться этими инфекциями испытывали более 80% всех опрошенных;
а 50% мужчин и 58% женщин связывали этот страх со своим образом жизни.
Обследовались на парентеральные гепатиты и ВИЧ-инфекцию по собствен-
ной инициативе свыше трети опрошенных, а 24% женщин указали, что прохо-
дили такие обследования в связи со сдачей крови.
На наличие в анамнезе больных вирусными гепатитами различной этио-
логии указали 37,9% опрошенных, в том числе ВГА — 1%, ВГВ — 7,8%, ВГС —
16,5%, ВГВ + ВГС — 5,8%, ВГА + ВГС — 1,9%, не знали, какой гепатит перенесли,
4,9%.
В анамнезе у 22,9% респондентов было одно или несколько заболеваний,
передающихся половым путем. Наглядное представление о распространенности
инфекций, передаваемых половым путем и через кровь у мужчин и женщин,
больных алкоголизмом, дают сведения, приведенные в табл. 36.4.
Согласно данным табл. 37.4, видно, что в анамнезе у мужчин, больных алко-
голизмом, достоверно чаще по сравнению с женщинами отмечались вирусные
парентеральные гепатиты В и С и сифилис, в то же время трихомоноз и гени-
тальный герпес чаще встречались у больных алкоголизмом женщин. Это дает
основание предполагать, что как мужчины, так и женщины, злоупотребляющие
алкоголем, являются группой повышенного риска заражения и передачи раз-
личных инфекций, передаваемых через кровь и половым путем.
Таблица 37.4
Употребление ПАВ и инфекции, передаваемые половым путем и через
кровь, в анамнезе больных алкоголизмом мужчин и женщин — пациентов
наркологического стационара (по результатам анкетного опроса
в % к числу опрошенных ± т)
Инфекции, передаваемые через кровь и половым путем Мужчины с зависи- мостью от алкоголя Женщины с зависи- мостью от алкоголя Критерий Стьюдента, t
Вирусные гепатиты В и С 22,0 ± 3,9 9,7 ±4,1 2,2
Трихомоноз 3,2 ± 1,7 23,8 ± 5,9 3,4
Генитальный герпес 3,2 ± 1,7 13,3 ± 4,7 2,04
Гонорея 3,2 ±1,7 2,9 ± 2,3 < 1,0
Сифилис 4,8 ± 2,04 0,95 ± 1,4 1,54
Известно, что употребление алкоголя в сочетании с другими ПАВ усиливает
тяжесть алкогольного опьянения и провоцирует различные формы рискованно-
го и асоциального поведения.
Глава 37. Профилактика риска парентеральных инфекций
677
Результаты опросов выявили, что женщины в большинстве случаев вовлека-
лись в употребление алкоголя под давлением партнера и достоверно чаще, чем
мужчины, сочетали алкоголь с другими ПАВ.
Данные, приведенные в табл. 37.5, свидетельствуют о том, что женщины
достоверно чаще, чем мужчины, систематически употребляли алкоголь в соче-
тании с другими ПАВ (29 ± 5,6% и 13,5 ± 4,7%; t = 2,1). Данные о сексуальном
поведении больных с алкогольной зависимостью показали, что среди них рас-
пространены различные виды и формы рискованных сексуальных отношений.
Выяснилось, что постоянный половой партнер был у 52,2% больных алко-
голизмом (у 39,9% мужчин и у 64,5% женщин).
Таблица 37.5
Употребление алкоголя в сочетании с другими ПАВ
(в % к числу обследованных ± т)
Употребление алко- голя в сочетании с другими ПАВ Мужчины с зависи- мостью от алкоголя Женщины с зависи- мостью от алкоголя Критерий Стьюдента, t
Систематически 13,5 ± 3,2 29,0 ± 3,4 3,4
Редко 13,5 ±3,2 9,7 ±4,01 0,6
Не употребляли 53,9 ± 4,7 58,1 ±6,8 < 1,0
Не ответили 19,2 3,2
Пациентам с зависимостью от алкоголя было свойственно вступать в слу-
чайные половые контакты, в том числе и с несколькими половыми партнерами,
а также с представителями других групп риска: среди мужчин 16,6% больных
алкоголизмом имели контакты с работниками секс-бизнеса, а 7,7% вступали
в сексуальные отношения с потребителями наркотиков (табл. 37.6).
Таблица 37.6
Данные о рискованном сексуальном поведении больных с алкогольной
зависимостью (в % к числу опрошенных ± т)
Формы рискованного сексуального поведения Мужчины с зависи- мостью от алкоголя Женщины с зависи- мостью от алкоголя Критерий Стьюдента, t
Сексуальные контакты с работниками секс-бизнеса 16,6 ± 2, 0 2,0 ± 1,2 6,3
Сексуальные контакты с потребителями наркотиков 3,2 ± 1,7 7,7 ± 3,7 1,0
Среди мужчин с зависимостью от алкоголя доля лиц, вступавших в сексу-
альные контакты с работниками секс-бизнеса, была существенно выше, чем сре-
ди женщин. В то же время указание на сексуальные контакты с потребителями
наркотиков как у мужчин, так и у женщин свидетельствует о повышенном риске
инфицирования лиц с алкогольной зависимостью парентеральными инфекция-
ми и другими инфекциями, передающимися половым путем (ИППП).
678
Часть VII. Профилактика алкоголизма
Пользовались презервативом при сексуальных контактах не более половины
из обследованных мужчин и женщин; использовали презервативы редко 18%,
и никогда не пользовались презервативами свыше трети опрошенных. При этом
23,7% опрошенных считали, что презервативы не защищают от ВИЧ-инфекции,
вирусных гепатитов В и С. Только 15% больных алкоголизмом регулярно ис-
пользовали презервативы при сексуальных контактах.
В качестве причин отказа от презерватива около 40% пациентов назвали
нежелание менять свои сексуальные привычки и лишать себя удовольствия,
а около 60% — уверенность в партнере. Для 15% больных алкоголизмом мужчин
и 23% женщин причиной отказа от презерватива была трудность обсуждения со
своими половыми партнерами необходимости его использования.
Проведенные опросы пациентов с зависимостью от алкоголя позволили
выявить ряд медико-социальных и поведенческих факторов, связанных с упо-
треблением легальных ПАВ, и установить их влияние на распространение па-
рентеральных гепатитов В и С и ВИЧ-инфекции.
Полученные данные свидетельствуют о широкой распространенности среди
больных алкоголизмом различных форм сексуального поведения, связанных
с высоким риском инфицирования парентеральными инфекциями и заболева-
ниями, передаваемыми половым путем, что и подтверждается эпидемиологи-
ческими показателями распространенности гепатитов В и С, ВИЧ-инфекции
и других ИППП среди обследованных пациентов лечебно-профилактических
учреждений наркологического профиля.
Было выявлено несоответствие относительно высокого уровня информи-
рованности о путях передачи и средствах защиты от инфицирования паренте-
ральными инфекциями и распространенностью различных форм рискованного
сексуального поведения у больных алкоголизмом. Наряду с этим у них обнару-
жилось отсутствие навыков охранительного, защитного поведения.
Особого внимания заслуживает выявленный повышенный риск заражения
и передачи парентеральных инфекций и заболеваний, передающихся преиму-
щественно половым путем, у женщин с алкогольной зависимостью.
37.4. ЭПИЗОДИЧЕСКОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЯ И РИСК
РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Эпидемиологи отметили начавшуюся с 2002 г. активизацию полового пути пере-
дачи ВИЧ-инфекции, который в 2007 г. в структуре путей передачи составил
34,4%. Заметно увеличилась и доля ВИЧ-инфицированных женщин, а за весь
22-летний период эпидемии в России от ВИЧ-инфицированных матерей ро-
дилось 20 622 ребенка. Эти факты отражают начавшуюся неблагоприятную
тенденцию перехода инфекции из относительно замкнутой среды потребителей
наркотиков к другим группам населения, превращая тем самым эпидемический
процесс в еще более стремительный и неуправляемый.
В то же время исследованиями последних лет доказана широкая распростра-
ненность среди молодежи различных форм и моделей рискованного поведения,
Глава 37. Профилактика риска парентеральных инфекций
679
связанного с употреблением алкоголя и наркотиков и угрожающего инфициро-
ванием заболеваниями, передающимися половым путем и через кровь [9].
Основными выявленными факторами риска инфицирования у молодежи
были: употребление больших доз алкоголя во время сексуальных отношений;
секс со случайными половыми партнерами; отказ от использования презерва-
тива при сексуальных контактах; оральные, анальные и групповые сексуальные
контакты.
Результаты проведенных исследований в нескольких городах России позво-
лили выявить целый ряд факторов, оказывающих влияние на риск заражения
парентеральными инфекциями у лиц молодого возраста в связи с потреблени-
ем алкоголя и ПАВ. Так, начало половой жизни у подростков часто совпада-
ло с первыми пробами алкоголя и наркотических веществ, которые оказывают
влияние на сексуальное поведение. По данным опроса, около 38% подростков
имели многочисленных половых партнеров, а 20,5% не предохранялись при
сексуальных контактах. При этом почти 50% респондентов не знали, что пре-
зерватив — главное средство предохранения от этих заболеваний.
О поведенческих факторах риска свидетельствуют данные о том, что в анам-
незе учащихся случаи таких заболеваний, как вирусные гепатиты В и С, гоно-
рея, туберкулез и ВИЧ-инфекция, составили в общей сложности 5%.
Отметили наличие знакомых, инфицированных вирусными гепатитами,
11,2%, а знакомых с ВИЧ-инфекцией — 4,2% учащихся. Среди когда-либо упо-
треблявших алкоголь и другие ПАВ 17,6% опрошенных имели знакомых, пере-
болевших вирусными гепатитами, а среди не употреблявших — 7,9%.
Изучение гендерного аспекта проблемы показало, что девушки, употребляв-
шие алкоголь и другие ПАВ, гораздо чаще сталкивались с такими последствия-
ми ранних сексуальных отношений, как воспалительные заболевания половых
органов, нежелательная беременность, заражение ИППП и ВИЧ-инфекция.
Имеются данные о влиянии рекламы алкогольных напитков, в особенности
пива, на подростковую аудиторию (табл. 37.7).
Таблица 37.7
Отношение к рекламе алкогольных напитков среди молодежи
(данные в % к числу опрошенных)
Влияние рекламы Юноши Девушки Всего
Пива
Нравится 9,7 9,4 9,6
Вызывает интерес и желание попробовать 10,8 22,6 16,7
Не нравится 11,2 7,6 9,4
Не влияет на желание попробовать 71,0 60,4 67,1
Алкоголя
Нравится 2,1 3,8 2,7
Вызывает интерес и желание попробовать 4,3 9,4 6,2
Не нравится 19,4 7,6 13,5
Не влияет на желание попробовать 75,3 79,3 76,7
680
Часть VII. Профилактика алкоголизма
Из данных, приведенных в табл. 37.7, видно, что большинство опрошенной
молодежи считает, что реклама не влияет на их поведение, связанное с употре-
блением алкогольных напитков. В то же время почти 20% опрошенных позитив-
но реагируют на рекламу пива и 10% также позитивно оценивают рекламу дру-
гих алкогольных напитков. Это говорит о том, что реклама алкоголя является
дополнительным фактором риска эпизодического употребления алкоголя. Ре-
клама пива формирует у подростков представление о том, что его систематиче-
ское употребление есть обычное нормативное поведение, а само пиво перестает
восприниматься как продукт, содержащий алкоголь. Подобные поведенческие
установки могут способствовать повышению частоты употребления алкоголя
и формированию злоупотребления и зависимости от него.
37.5. МЕТОДИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К СНИЖЕНИЮ РИСКА
РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
ПРИ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИИ АЛКОГОЛЕМ
Профилактика парентеральных инфекций в наркологии осуществляется в соот-
ветствии с общей стратегией медицинской профилактики, а также с учетом су-
ществующего законодательства в здравоохранении; эпидемиологии наркологи-
ческих заболеваний и парентеральных инфекций; социальных, психологических
и поведенческих факторов; наличия профилактических вакцин и специальных
методов лечения и др.
Основные формы профилактической деятельности подразумевают разра-
ботку профилактических программ для различных целевых групп:
• подростки и молодежь;
• больные алкоголизмом;
• медицинский персонал ЛПУ наркологического профиля.
Конкретное содержание этих программ определяется характером и особен-
ностями каждой целевой группы.
37.5.1. Профилактические программы для подростков
и молодежи
Основной целью работы с проблемами профилактики парентеральных ин-
фекций в связи со злоупотребление алкоголя среди молодежи должно быть
развитие у школьников общеобразовательных учреждений и студентов вузов
личностных ресурсов, стратегий и навыков поведения, ведущих к здоровью
и препятствующих формированию поведенческих факторов риска. Особо важ-
ным представляется то, что профилактика таких инфекций, как ВИЧ и паренте-
ральные гепатиты, должна быть представлена в контексте концепции здорового
образа жизни, как развития и принятия ценностей, направленных на отказ от
социально опасных привычек и ориентацию на здоровый жизненный стиль.
В молодежной среде представляется важным сосредоточиться в большей
мере на профилактике ВИЧ-инфекции, так как именно в этой среде наиболее
Глава 37. Профилактика риска парентеральных инфекций
681
актуален половой путь передачи инфекций. Что касается парентеральных ге-
патитов, у представителей данной популяции нет широких контактов с основ-
ным источником парентеральных гепатитов — потребителями инъекционных
наркотиков. Это направление профилактической деятельности целесообразно
осуществлять в виде интерактивных семинаров-тренингов, которые признаны
эффективными методами не только просвещения, но и воздействия на риско-
ванное поведение.
Повысить эффективность профилактических программ, рассчитанных на
молодежь, призвано использование метода обучения «равный — равному», ког-
да в качестве обучающих выступают сверстники. Этот метод профилактики
ВИЧ-инфекции зарекомендовал себя как очень эффективный именно при рабо-
те с молодежью во многом благодаря тому, что молодые люди слушают и учатся
у тех, кто с ними одного возраста, социально-экономического и культурного
уровня. Это особенно очевидно в отношении таких деликатных тем, как секс
и сексуальное поведение, поскольку здесь молодые люди могут воспринимать
педагогов, родителей и других взрослых с недоверием и стеснением.
Важной частью таких программ является подготовка так называемых во-
лонтеров из молодежной среды, которые и будут осуществлять профилактику
среди сверстников. Волонтеры должны обладать не только соответствующими
знаниями, но и навыками создавать в группе условия взаимного доверия и по-
нимания и владеть методами формирования безопасного поведения. Обучение
волонтеров — обязательная методическая составляющая подобных профилак-
тических программ.
При разработке такой программы должны быть поставлены следующие
задачи:
1 . Дать основные представления о ВИЧ и других парентеральных инфек-
циях, путях их распространения и основных видах рискованного поведе-
ния в отношении этих заболеваний.
2 . Обучить участников программы стратегиям и навыкам поведения, пре-
пятствующим инфицированию.
3 . Сформировать у участников ценности и установки, ориентированные
на здоровый жизненный стиль и неприятие таких опасных привычек,
как рискованное сексуальное поведение и злоупотребление алкоголем
и другими ПАВ.
4 . Выработать у участников навыки проведения профилактических тре-
нингов.
Примерное содержание программы. В соответствии с задачами обучаю-
щая программа для волонтеров состоит из следующих тематических модулей:
• Информационный модуль по парентеральным инфекциям (4 ч).
• Сексуальное поведение и риск инфицирования (2 ч).
• Употребление алкоголя и других ПАВ (2 ч).
• Формирование навыков безопасного поведения (4 ч).
• Развитие личностных ресурсов и стратегий как основы формирования
здорового образа жизни (6 ч).
682
Часть VII. Профилактика алкоголизма
• Навыки планирования и проведения профилактического семинара-тре-
нинга (2 ч).
Основное содержание информационного модуля. При отборе информа-
ции для данного модуля представляется целесообразным обсудить:
• Что такое ВИЧ, ВИЧ-инфекция и СПИД?
• Что такое парентеральные гепатиты В и С?
• Как передаются ВИЧ-инфекция и парентеральные гепатиты?
• Каким образом эти инфекции не передаются?
• Что такое иммунная система и как ВИЧ воздействует на нее?
• От чего зависит скорость развития заболеваний?
• Что такое тест на ВИЧ-инфекцию и гепатиты?
• Что означает «период окна» в тесте на ВИЧ?
• Когда имеет смысл проходить тестирование?
• Основные методы лечения инфекции.
• Как избежать инфицирования?
Рассматривая вопросы, связанные с природой ВИЧ, необходимо обратить
внимание слушателей на то, что этот вирус легко разрушается под влиянием
внешних факторов окружающей среды и поэтому не передается воздушно-ка-
пельным путем.
Несмотря на то что вирус содержится во всех биологических жидкостях
организма, не везде его содержание достаточно для того, чтобы произошло зара-
жение. Жидкости, через которые может передаваться ВИЧ, — это кровь, сперма
и предъэякулят, вагинальный и цервикальный секреты, материнское молоко.
Инфицирование возможно только при прямом попадании вируса из этих жид-
костей на поврежденные слизистые оболочки или кожные покровы.
Усвоение слушателями этой информации тесно связано с блоком этических
вопросов, так как это снимает тотальный страх перед заражением инфекцией
и способствует формированию толерантного отношения к людям с ВИЧ-ин-
фекцией.
Рассматривая вопросы воздействия вируса иммунодефицита человека
на иммунитет, надо разъяснить разницу между понятиями ВИЧ-инфекция
и СПИД. Необходимо сформировать у слушателей понимание того, что ВИЧ-
инфицированный человек, будучи носителем вируса, может длительное время
не обнаруживать клинических признаков заболеваний и жить полноценной
здоровой жизнью, соблюдая необходимые меры предосторожности.
Особо следует остановиться на диагностике ВИЧ-инфекции. Надо подроб-
но разъяснить, что определяет тест на ВИЧ, всегда ли отрицательный результат
означает, что человек не инфицирован, и что такое «период окна», т.е. отрезок
времени, когда человек уже инфицирован и способен заражать, но в крови еще
не определяются антитела к вирусу и результаты теста отрицательны.
Таким образом, цель данного информационного блока заключается не толь-
ко в том, чтобы дать участникам полноценную и объективную информацию
о ВИЧ-инфекции, но и преодолеть фобические реакции на заболевание и вы-
работать более гуманное отношение к ВИЧ-инфицированным людям.
Глава 37. Профилактика риска парентеральных инфекций
683
В отношении парентеральных гепатитов важно подчеркнуть высокую кон-
тагиозность гепатита В, а также рассмотреть возможность и целесообразность
вакцинации против гепатита В.
Основное содержание модуля «Сексуальное поведение и риск инфици-
рования». Межполовые отношения и гендерные особенности:
1. Виды сексуальных контактов и степень риска передачи ВИЧ-инфекции
и парентеральных гепатитов при каждом из них.
2. Различия в степени риска инфицирования при сексуальных контактах
для мужчин и для женщин.
3. ИППП и риск инфицирования парентеральными инфекциями.
4. Методы защиты при сексуальных контактах.
5. Влияние употребления алкоголя и других ПАВ на сексуальное поведе-
ние.
6. Любовь и сексуальные отношения; отказ от раннего вступления в поло-
вые контакты как профилактика инфекций.
В этой части программы важно обратить внимание на то, что сексуальные
привычки людей очень трудно поддаются изменению и проанализировать воз-
можные психологические трудности, возникающие у партнеров при обсуж-
дении проблемы безопасности половых контактов. Необходимо рассмотреть
существующие виды контрацепции с точки предохранения от ВИЧ-инфекции
и других ИППП.
В разделе, посвященном ИППП, следует обратить внимание участников на
то, что все эти инфекции передаются преимущественно половым путем, и за-
ражение возможно при любой форме сексуальной активности (анальной, ваги-
нальной, оральной). Все эти инфекции неплохо поддаются лечению, но лечение
должно быть своевременным и назначаться только врачом-дерматовенерологом.
Надежный способ защиты от этих болезней — это постоянное использование
презерватива при сексуальных контактах.
Необходимо обратить внимание на большую уязвимость женщин как с точ-
ки зрения возможного сексуального насилия и большей социально-ролевой
уязвимости, так и с точки зрения анатомических особенностей женского орга-
низма.
Надо также отметить, что подача правдивой информации о рискованной сек-
суальной активности в молодом возрасте, о том, как избежать насильственного
полового акта или предохраниться от беременности, ВИЧ-инфекции и ИППП,
отнюдь не способствует половой распущенности, а во многом повышает доверие
к призыву воздержания от секса вне брака.
В то же время объяснение связи употребления алкоголя с рискованными
видами сексуальных отношений также может быть аргументом против его упо-
требления.
Особо нужно подчеркнуть, что употребление алкоголя снижает контроль
над поведением и повышает риск незащищенных сексуальных контактов.
Алкоголь раскрепощает и побуждает к сексуальной активности, включая
сексуальные проявления, не свойственные данному человеку в обычных услови-
684
Часть VII. Профилактика алкоголизма
ях. Данные исследований сексуального поведения людей после приема алкоголя
показали, что в некоторых случаях он провоцирует на совершение действий
сексуального характера, которые люди не хотели бы совершать. Приводимые
примеры включали сексуальные контакты, о которых впоследствии приходи-
лось сожалеть, ситуации потери контроля (в том числе случаи изнасилования),
а также пренебрежение нормами безопасного секса вопреки первоначальному
намерению использовать презерватив. Таким образом, считается, что риско-
ванные сексуальные контакты, вызванные употреблением алкоголя, являются
результатом бесконтрольного поведения, где удовольствие доминирует над раз-
умной мотивацией действий.
Поскольку самым надежным способом защиты от инфекций при сексуаль-
ных контактах служит использование презерватива, этой теме должно быть
отведено достаточно времени.
Во время групповой дискуссии участники должны подробно обсудить за-
труднения, которые возникают у сексуальных партнеров при обсуждении во-
проса об использовании презерватива. Обязательна отработка практических
навыков использования презерватива, так как в условиях тренинга проще пре-
одолеть психологический барьер, чем в реальной жизни.
Основное содержание модуля «Употребление алкоголя и других ПАВ»:
• Что такое ПАВ, что такое алкоголь?
• Последствия употребления ПАВ и алкоголя для здоровья.
• Влияние ПАВ и алкоголя на поведение.
• Употребление алкоголя и риск инфицирования парентеральными инфек-
циями.
• Употребление других ПАВ (инъекционных наркотиков, психостимуля-
торов) и риск инфицирования парентеральными инфекциями.
• Отказ от употребления алкоголя и ПАВ как профилактика парентераль-
ных инфекций.
Несмотря на то что основной целью профилактических программ является
полный отказ от употребления ПАВ, данный блок может включать вопросы,
связанные с безопасными в отношении ВИЧ-инфекции и гепатитов В и С спо-
собами употребления ПАВ.
Это связано с тем, что, несмотря на усилия профилактических программ,
молодые люди не всегда могут отказаться от экспериментирования с ПАВ и из-
бежать их однократного употребления. С другой стороны, эпидемиологические
данные указывают на то, что значительный процент случаев заражения ВИЧ-
инфекцией при употреблении ПАВ связан именно с их нерегулярным и эпи-
зодическим приемом. Таким образом, целью данного блока профилактической
программы является минимизация вреда от возможного употребления ПАВ,
с одной стороны, а с другой — подробное рассмотрение возможных инфекци-
онных осложнений может быть еще одним важным аргументом в пользу отказа
от употребления ПАВ.
Основное содержание модуля «Формирования навыков безопасного по-
ведения». Этот модуль должен содержать обсуждение следующих вопросов:
Глава 37. Профилактика риска парентеральных инфекций
685
• Что такое рискованное поведение в отношении ВИЧ-инфекции и парен-
теральных гепатитов?
• Что такое безопасное поведение в отношении ВИЧ-инфекции?
• Почему бывает сложно менять поведение?
• Какие внешние и внутренние факторы помогают изменить проблемное
поведение?
• Как добиться устойчивых изменений поведения и избежать возврата
к проблемному поведению?
Целью этого блока является закрепление полученной информации об ин-
фекциях и рискованном в отношении них поведении в виде практических на-
выков. Нужно отметить, что в этом блоке необходимо отвести время также вы-
работке устойчивых навыков отказа от употребления алкоголя и других ПАВ.
Основное содержание модуля «Развитие личностных ресурсов и стра-
тегий, как основы формирования здорового образа жизни*:
• Жизненные навыки и стратегии преодоления проблем.
• Развитие копинг-стратегий «Разрешение проблем» и «Поиск социальной
поддержки». Тренинг навыков проблем-разрешающего и социально-под-
держивающего поведения.
• Тренинг разрешения проблем и принятия решения.
• Развитие когнитивной оценки проблемной и/или стрессовой ситуации.
• Развитие стратегии поиска социальной поддержки. Тренинг навыков по-
иска, восприятия и оказания социальной поддержки.
• Модификация копинг-стратегии избегания и тренинг адекватных форм
стратегии избегания.
• Развитие «Я-концепции» и тренинг навыков самоконтроля и самоэффек-
тивности.
• Развитие эмпатии, аффилиации, коммуникативной социальной компе-
тентности, тренинг коммуникативных навыков.
• Развитие личностного контроля над ситуацией и тренировка навыков
противодействия давлению среды.
Целью данного модуля является развитие личностных ресурсов участни-
ков тренинга как основы здорового образа жизни и принятие ими ценностей,
направленных на неодобрение, отказ от следования социально опасным при-
вычкам; ориентир на здоровый жизненный стиль.
В то же время полученные в этом модуле навыки позволят участникам
освоить эффективные методы коммуникации, которые необходимы в работе
волонтера.
Основное содержание модуля «Навыки планирования и проведения про-
филактического семинара-тренинга»:
• Психологические особенности старшего школьного возраста.
• Условия создания эффективной коммуникации в процессе тренинга и вы-
бор интерактивных методов взаимодействия.
• Отбор релевантной для школьников информации по ВИЧ/СПИДу,
ИППП и ПАВ.
686
Часть VII. Профилактика алкоголизма
• Игровые методы в структуре профилактического тренинга.
• Знакомство со структурой профилактического тренинга для школьни-
ков.
Целью данного модуля является формирование у волонтеров представле-
ний об особенностях взаимодействия со старшими школьниками, обсуждение
наиболее трудных, по мнению волонтеров, тем и других проблем, которые могут
возникнуть при проведении профилактического тренинга.
37.5.2. Профилактические программы для больных алкоголизмом
Профилактические программы для больных алкоголизмом базируются на инди-
видуальной консультативной работе с привлечением разнообразных адресных
просветительских материалов и ориентируются на выработку мотивации к из-
менению форм рискованного поведения в отношении парентеральных инфек-
ций и потребления алкоголя, вплоть до отказа от него. Они предполагают диф-
ференцированный подход в зависимости от условий их реализации — в рамках
медицинских учреждений, общественных и неправительственных организаций,
СПИД-сервисных служб, в местах лишения свободы и др.
В лечебно-профилактических учреждениях наиболее эффективной и адек-
ватной профилактической мерой является дотестовое и послетестовое консуль-
тирование. Это связано с тем, что все госпитализируемые в наркологические
стационары проходят тест на ВИЧ, который, по существующему в России зако-
нодательству, должен обязательно сопровождаться таким консультированием.
Основными целями консультирования являются:
• оказание психологической и информационной поддержки пациенту;
• предотвращение распространения ВИЧ-инфекции;
• предотвращение распространение других парентеральных инфекций,
в том числе вирусных гепатитов В и С;
• вовлечение потребителей ПАВ в лечебные, реабилитационные про-
граммы;
• вовлечение потребителей ПАВ в социальные программы помощи.
Наиболее приемлемой и эффективной формой консультирования является
индивидуальная беседа, которая проводится в 2 этапа: перед тестированием на
ВИЧ-инфекцию и после получения результатов теста.
Дотестовое консультирование — это:
• сообщение достоверной информации о ВИЧ-инфекции (пути передачи,
формы рискованного поведения, меры безопасности);
• выявление факторов риска для данного пациента (употребление алко-
голя — доза, сочетание с другими ПАВ; способы и ритуалы его введения;
частота и типы сексуальных отношений; половые отношения с лицами из
групп повышенного риска; количество и постоянство половых партнеров;
использование презервативов при сексуальных отношениях и т.д.);
• прогноз индивидуального риска заражения ВИЧ-инфекцией;
• информирование о возможных результатах исследования и значении
и необходимости повторного тестирования через определенное время;
Глава 37. Профилактика риска парентеральных инфекций
687
• ориентировка пациента на изменение рискованного поведения (отказ от
рискованных форм сексуального поведения без использования презерва-
тивов, отказ от употребления алкоголя).
Послетестовое консультирование во многом определяется полученными
результатами тестирования. Сообщение любого результата должно быть кон-
фиденциально.
Необходимо учитывать, что получение отрицательного ответа на антитела
к ВИЧ не всегда свидетельствует об отсутствии инфекции, так как тестирование
может проводиться во время «окна» или в другие периоды, когда антитела не
обнаруживаются. Поэтому пациенту следует рекомендовать повторное иссле-
дование в течение ближайших 3-6 месяцев. Нужно еще раз обсудить те формы
поведения пациента, которые связаны с риском заражения ВИЧ-инфекцией
(употребление алкоголя и его сочетание с другими ПАВ, рискованное сексуаль-
ное поведение и др.), и объяснить, что, несмотря на отрицательный результат
теста, он может быть инфицирован и поэтому должен соблюдать меры предо-
сторожности для защиты себя и окружающих.
Сообщение о положительном результате теста должно происходить в строго
конфиденциальной обстановке. Формулировка сообщения должна быть корот-
кой и нейтральной. Пациенту надо дать время на обдумывание информации
и помочь принять ее. Нужно выяснить, правильно ли он понимает смысл ре-
зультата, и еще раз разъяснить, что означает диагноз ВИЧ-инфекции, при этом
не стоит обсуждать возможный прогноз заражения и оценивать вероятную про-
должительность жизни.
Известие об обнаружении ВИЧ-инфекции воспринимается обычно как
смертельный приговор, и у больного может развиться целый комплекс психо-
генных реакций:
• страх смерти и одиночества;
• боязнь заразить близких;
• чувство утраты стабильности и перспективы;
• тревога из-за возможного разглашения диагноза;
• чувство вины перед теми, кто мог оказаться зараженным;
• суицидальные мысли и действия;
• агрессивность по отношению к возможному источнику заражения и др.
В наркологической практике известие о заражении ВИЧ-инфекцией может
привести к отказу от лечения. Считая себя обреченным, пациент не видит боль-
ше смысла бороться с зависимостью.
Можно выделить 3 этапа консультирования после получения и предъявле-
ния положительного результата:
1 ) консультирование в период эмоционального кризиса;
2 ) консультирование по решению проблем;
3 ) консультирование по принятию решений.
В период эмоционального кризиса, растерянности и беспомощности паци-
ента консультант должен быть способен к сопереживанию и участию. Нужно
правильно реагировать на страхи больного и помогать ему овладевать своими
688
Часть VII. Профилактика алкоголизма
чувствами. При этом нельзя давать пациенту ложных заверений и преумень-
шать тяжесть его положения. Следует признать серьезность проблемы и пред-
ложить реальную помощь.
После периода адаптации следует подробнее рассмотреть возникающие
перед пациентом проблемы, наметить пути их решения и ориентировать его на
ответственное и взвешенное поведение.
Больной должен четко осознать, что дальнейшее течение ВИЧ-инфекции во
многом зависит от его поведения и образа жизни. Нужно удержать больного от
отказа от лечения и убедить, что оно существенно увеличивает его шансы про-
должительно и эффективно противостоять ВИЧ-инфекции. Прием алкоголя
должен рассматриваться не как способ «ухода от реальности», а как фактор,
усугубляющий развитие ВИЧ-инфекции и способствующий ее более тяжелому
течению.
На следующем этапе консультирования необходимо наметить стратегию
дальнейшего поведения пациента и сориентировать его на принятие самостоя-
тельного и ответственного решения в отношении своего будущего. Полезно очер-
тить с пациентом круг близких людей, которые могли бы оказать ему поддержку
и помощь, а также предложить ему информацию о медицинских, социальных
и общественных организациях, помогающих пациентам с ВИЧ-инфекцией.
Обязательное консультирование по вопросам ВИЧ-инфекции необходимо
также дополнить консультированием и по проблемам инфицирования вирус-
ными гепатитами В и С и туберкулезу.
Консультирование должны осуществлять специалисты, владеющие приема-
ми психологического консультирования и методами профилактики инфекций,
сопутствующих употреблению алкоголя и других ПАВ. При этом целесообразно
использовать специальный протокол, который позволяет проводить полноцен-
ное консультирование с учетом всех необходимых тем и, исходя из содержания
беседы, оценивать степень индивидуального риска пациента. Протокол также
позволяет осуществлять динамическое наблюдение за изменением поведения
пациента и оценивать эффективность профилактики.
37.5.3. Профилактические программы для медицинского
персонала наркологических ЛПУ
Необходимо учитывать, что медицинский персонал ЛПУ относится к контин-
генту повышенного риска заражения вирусными парентеральными гепатитами
и ВИЧ-инфекцией.
Работа медицинского персонала наркологических учреждений (подразде-
лений) должна строиться с учетом того, что любой пациент может быть зара-
жен ВИЧ-инфекцией (а также ВГВ и ВГС), хотя сам факт заражения не всегда
удается подтвердить методами лабораторной диагностики. Поэтому осново-
полагающим следует признать принцип универсальности мер профилактики,
подразумевающий отношение к каждому больному как к потенциальному ис-
точнику этих инфекций, что требует соответствующего обращения с ним и с его
биологическими жидкостями независимо от конкретного диагноза.
Глава 37. Профилактика риска парентеральных инфекций
689
Этим же принципом следует руководствоваться при проведении дезин-
фекции в случае разбрызгивания крови больного или других биологических
жидкостей.
Универсальные меры профилактики предусматривают использование инди-
видуальных средств защиты и правильное обращение с используемыми остры-
ми (колющими и режущими) медицинскими инструментами. Индивидуальные
средства защиты (барьерные методы) должны обязательно применяться при
контактах медицинского работника со слизистыми оболочками больного или
раневыми поверхностями, а также при работе на соответствующем оборудова-
нии. Барьерные методы могут быть непосредственными (например, использо-
вание защитной одежды в частности, перчаток) и косвенными (использование
специального оборудования).
Универсальные меры профилактики должны применяться при работе с кро-
вью, препаратами крови и другими биологическими жидкостями.
Учитывая то обстоятельство, что вирус гепатита В из 3 указанных возбу-
дителей является наиболее контагиозным и максимально устойчивым к воз-
действиям внешней среды, обеспечение противоэпидемических мероприятий,
предупреждающих распространение гепатита В, одновременно «перекрывает»
и пути передачи ВИЧ-инфекции и гепатита С. Поэтому соблюдение принятых
противоэпидемических стандартов для гепатита В в настоящее время является
универсальной мерой профилактики парентеральных внутрибольничных ин-
фекций.
В заключение следует подчеркнуть, что парентеральные инфекции и их
профилактика стали неотъемлемой составной частью наркологической практи-
ки, и врачи-наркологи являются связующим звеном между небольшой частью
пациентов, прибегающих к медицинской помощи, и многочисленными потре-
бителями ПАВ, остающимися вне поля зрения специалистов. Их деятельность
по профилактике ВИЧ-инфекции и парентеральных гепатитов среди пациен-
тов диспансеров и стационаров может опосредованно влиять на значительно
большее число людей, в той или иной степени вовлеченных в потребление пси-
хоактивных веществ и входящих в группу высокого риска заражения этими
инфекциями.
37.5.4. Принципы организации обучения персонала
наркологического ЛПУ по вопросам профилактики
ВИЧ-инфекции и других парентеральных инфекций
у больных алкоголизмом
Цель. Обучение медицинского персонала методам профилактики ВИЧ-инфек-
ции и других парентеральных инфекций в наркологическом стационаре.
Задачи обучения медицинского персонала:
• повысить уровень информированности;
• обеспечить методами профилактики;
• вооружить навыками практической деятельности.
690
Часть VII. Профилактика алкоголизма
Целевая группа: наркологи, психологи и другие специалисты, оказываю-
щие медицинскую помощь больным алкоголизмом в условиях стационара.
Планирование продолжительности процесса обучения. Возможные схе-
мы обучения:
• недельный курс обучения с отрывом от работы;
• цикл одно- или двухдневных семинаров, в течение нескольких месяцев
без отрыва от основной работы.
Разработка программы обучения
1. Основные критерии:
• предоставление современной научной информации;
• доступная и интересная форма подачи материала;
• использование игровых и интерактивных методов обучения;
• использование наглядных методов обучения;
• привлечение различных специалистов к участию в обучении;
• обратная связь со слушателями, учет их пожеланий, гибкая тематика;
• предоставление слушателям возможности на практике применять знания
и навыки, полученные в процессе обучения;
• внедрение приемов «peer education» в работе медицинского персонала
для профилактики парентеральных инфекций в условиях стационара.
2. Разработка тематического плана. Обязательные темы для обсужде-
ния:
• Общие сведения о вирусных парентеральных гепатитах и ВИЧ-инфек-
ции: эпидемиология, патогенез, клиническое течение, диагностика, со-
временные методы лечения.
• Группы повышенного риска инфицирования парентеральными инфекци-
ями и роль «рискованного поведения» в распространении ИППП и ин-
фекций, передающихся через кровь.
• Этические и правовые вопросы.
• Методы профилактики парентеральных инфекций в наркологическом
стационаре:
- эпидемиологический режим;
- методы личной профилактики;
- дотестовое и послетестовое консультирование;
- работа с родственниками и близкими пациентов.
3. Разработка сценарного плана.
4. Разработка методических материалов.
5. Разработка критериев эффективности обучения.
Отбор группы для обучения. Критерии отбора:
• в каждом клиническом отделении должен работать хотя бы один спе-
циалист, обученный методам профилактики парентеральных инфекций;
• желание самого специалиста пройти курс обучения;
• кандидатура может быть рекомендована руководителем отделения или
учреждения;
• рекомендуемое количество учащихся — от 10 до 20 человек.
Глава 37. Профилактика риска парентеральных инфекций
691
Принципы работы в группе:
• определение исходного уровня информированности слушателей по про-
блемам профилактики парентеральных инфекций;
• выявление отношения к проблеме;
• выявление заинтересованности в разрешении проблемы;
• обеспечение вовлеченности всех участников группы в процесс обуче-
ния;
• инициация и поощрение дискуссий в процессе обучения;
• обеспечение психологического климата, способствующего поддержанию
конструктивного взаимодействия между слушателями.
Критерии оценки эффективности
1. Количественные критерии:
• количество обученных специалистов;
• количество проконсультированных пациентов;
• количество протоколов консультирования;
• количество опрошенных родственников пациентов;
• количество врачей клиники, желающих пройти обучение методам про-
филактики парентеральных инфекций и дотестовому и послетестовому
консультированию.
2. Качественные критерии, отражающие изменения, произошедшие в ре-
зультате обучения на семинаре (сравнение результатов до и после семинара):
• информированность;
• отношение к проблеме;
• отношение к пациентам с ВИЧ-инфекцией;
• оценка поведения повышенного риска;
• отношение к современным методам профилактики парентеральных ин-
фекций у потребителей наркотиков;
• оценка приобретенных навыков.
Развитие обучения. Систематическое предоставление современной ин-
формации по проблемам профилактики парентеральных инфекций персоналу
наркологических ЛПУ.
Далее приводится пример протокола консультирования пациента по
профилактике парентеральных инфекций (ПИ): вирусных гепатитов В и С
и ВИЧ-инфекции потребителей ПАВ (алкоголя и наркотиков). Протокол
помогает консультанту обсудить основные темы и оценить знания и поведение
пациента, употребляющего алкоголь и другие ПАВ.
692
Часть VII. Профилактика алкоголизма
Дата консультации _____________________
Ф.И.О. пациента _______________________
Возраст ____________________
Пол ____________________
I. Информация о ПИ:
знает ± не знает
Употребление ПАВ и ПИ 4-5 3 0-2
Пути передачи ПИ 4-5 3 0-2
Оценить информированность пациента по пятибалльной системе
II. Результаты последних исследований на ВГ и ВИЧ (указать даты)
Тестирование на ВГ и ВИЧ: оценка риска.
(отметить дату и результат
исследования)
ВГВ -± +
ВГС -± +
ВИЧ -± +
№ Нулевой риск Низкий риск Средний риск Высокий риск
1
2
3
«Период окна» — объяснить пациенту его значение.
Трактовка результатов беседы:____________________________________________
III. Изучение поведения
А. Наркотическое поведение: оценка риска
1. Не употребляет ПАВ 2. Употребляет алкоголь (модель употребления) № Нулевой риск Низкий риск Средний риск Высокий риск
1
2
— 3
3. Употребление других ПАВ 4. Рискованное наркотическое поведение (указать) 4
5
6
5. Другое 7
8
9
Глава 37. Профилактика риска парентеральных инфекций
693
Б. Сексуальное поведение', оценка риска
1. Отсутствие сексуальных контактов.
2. Постоянный половой партнер.
3. Несколько сексуальных партнеров.
4. Секс в состоянии алкогольного
опьянения: никогда, редко, часто,
всегда.
5. Использование алкоголя для
облегчения вступления
в сексуальный контакт.
6. Использование презерватива:
никогда, редко, часто, всегда.
7. Сексуальные техники: оральный
секс, вагинальный секс, анальный
секс и др.
8. Секс с работниками секс-бизнеса.
9. Секс с потребителями наркотиков.
10. Секс за деньги.
№ Нулевой риск Низкий риск Средний риск Высокий риск
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
И
11. Секс слицами, инфицированными ВИЧ.
12. Секс со случайными партнерами.
13. Другое.
Оценка рискованного поведения пациента (развернутое заключение специа-
листа)_____________________________________________________________
Мотивационное консультирование
Мотивация пациента с зависимостью от алкоголя на изменение рискованного
поведения и помощь в овладении навыками охранительного поведения
А. Профилактика заражения ПИ:
• изменение рискованного наркотического поведения;
• лечение зависимости от ПАВ;
• изменение рискованного сексуального поведения;
• участие в реабилитационных программах;
• лечение ВГВ и ВГС, туберкулеза;
• высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ);
• другое.
Б. Жизнь с ВГВ, ВГС и ВИЧ-инфекцией:
• меры, предупреждающие распространение ПИ;
• профилактика вторичного заражения;
694
Часть VII. Профилактика алкоголизма
• лечение В Г;
• лечение ВИЧ-инфекции ВААРТ;
• лечение туберкулеза;
• психологическая поддержка;
• семья, дети;
• планы на жизнь;
• права людей с ВИЧ-инфекцией;
• информация об организациях, оказывающих помощь инфицированным
потребителям ПАВ;
• другое.
В. Оценка мотивации пациента на изменение рискованного поведения
Заключение консультанта
Индивидуальный прогноз и индивидуальный план профилактических меропри-
ятий (определение даты очередной консультаций)
ЛИТЕРАТУРА
1. Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем. — М., 1999.
2. Белозеров Е.С., Змушко Е.И. ВИЧ-инфекция. — 2-е изд. — СПб.: Питер, 2003. — 368 с.
3. ВИЧ-инфекция: Информационный бюллетень № 31. — М., 2008. — 24 с. (Авторский
коллектив: В.В. Покровский, Н.Н. Ладная, Е.В. Соколова, Е.В. Буравцова.)
4. Должанская НА., Андреев С.А., Бузина Т.С., Харькова Н.В. Методические подходы
к профилактике ВИЧ-инфекции в наркологии // Вопросы наркологии. — 1996. —
№ 4. - С. 68-73.
5. Должанская Н.А., Андреев С.А., Бузина Т.С., Харькова Н.В. Социальные и пове-
денческие проблемы употребления наркотиков и профилактика ВИЧ-инфекции //
Вопросы наркологии. — 1997. — № 2. — С. 60-67.
6. Должанская Н.А., Андреев С.А., Бузина Т.С. и др. Роль семейного фактора в фор-
мировании здорового образа жизни подростков // Вопросы наркологии. — 2003. —
№4.-С. 51-58.
7. Иванец Н.Н., Анохина И.П., Стрелец Н.В. Современное состояние проблемы нарко-
маний в России // Вопросы наркологии. — 1997. — № 3. — С. 3-12.
8. Иванец Н.Н., Винникова М.А. Героиновая наркомания (постабстинентное состояние:
клиника и лечение). — М.: Медпрактика-М, 2000. — 121 с.
9. Кошкина Е.А., Павловская Н.И., Гуртовенко В.М., Кошкин А.В. Поведенческие ри-
ски, связанные с употреблением алкоголя в молодежной среде. — М.: Министерство
здравоохранения РФ; Национальный научный центр наркологии, 2004. — 102 с.
Глава 37. Профилактика риска парентеральных инфекций
695
10. Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита. — М., 2000. — 424 с.
11. Мукомолов С.Л., Валькова И.В., Чайка Н.А, Вирусные гепатиты. — СПб., 1992. — 93 с.
12. Онищенко Г.Г. Приоритеты противодействия эпидемии ВИЧ/СПИДа в Российской
Федерации на современном этапе: Материалы международной научно-практической
конференции по вопросам ВИЧ-инфекции и вирусных парентеральных гепатитов. —
Суздаль, 29 сентября — 1 октября 2004 г. — С. 3-7.
13. Основные показатели деятельности наркологической службы в Российской Феде-
рации в 2006-2007 гг.: Статистический сборник. — М., 2008. — С. 127.
14. Покровский В.В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИДа. — М.,
1996. - С. 246.
15. Рохлина М.Л., Иванец Н.Н. К вопросу о лечении больных наркоманиями, заражен-
ных ВИЧ // Вопросы наркологии. — 1999. — № 1. — С. 40-46.
16. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Ю.В. Лоб-
зина. — 3-е изд., доп. и перераб. — СПб.: Фолиант, 2003. — 1040 с.
17. Руководство по наркологии / Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Н.Н. Иванца. — М.,
2008. - Т. 1. - С. 8-32.
18. Сараджева О.П., Должанская НА., Харькова Н.В. Программы обучения медицин-
ского персонала наркологических учреждений по проблемам профилактики ВИЧ-
инфекции // Вопросы наркологии. — 1994. - № 4. - С. 79-82.
19. Cohen S.J., Halvorson H.W., Gosselink С.А. Changing physician behavior to improve
disease prevention // Prev. Med. — 1994.
Глава 38
Семейная профилактика алкоголизма
у несовершеннолетних
Л.Н. Рыбакова, В.Е. Пелипас
Научные исследования показывают, что в сложившихся условиях внеш-
няя среда подталкивает подростков к употреблению алкоголя. Много-
численные проявления проалкогольных тенденций в общественной
жизни отражаются, например, в средствах массовой коммуникации и инфор-
мации: положительная оценка состояния опьянения, массовая анозогнозия,
признание алкоголя в качестве необходимой «социальной смазки», правовой
нигилизм в отношении норм трезвого поведения на дорогах, в общественных
местах и агрессивное неприятие трезвеннической позиции и т.д. Общественная
дискуссия о государственной алкогольной политике, по сути, только назревает,
подготавливается. Складывается впечатление, что взрослое население не желает
отказываться от алкоголя и не боится его массового неумеренного потребления.
О негативных последствиях алкоголизации предупреждает только медицинское
профессиональное сообщество. Трезвость воспринимается населением как чу-
дачество.
Вместе с тем необходимо отметить, что публичное обсуждение обще-
ством проблем, связанных с алкогольным опьянением, утратило «молодежный
аспект». Здесь имеется в виду не назидательность речей, а реальное признание
различной степени ущерба от алкоголизации взрослого и подрастающего по-
коления. Особенностью подросткового периода социализации является поиск
ориентиров для подражания за пределами семьи и стремление встроить себя во
взрослую жизнь. Казалось бы, в подростковом возрасте должны быть активизи-
рованы внесемейные каналы антиалкогольной профилактики. В данной главе
мы пытаемся показать, что семья может быть самым эффективным ресурсом
профилактической работы и должна стать надежным соратником специалистов
в защите молодежи от ПАВ, от алкоголя в первую очередь.
Глава 38. Семейная профилактика алкоголизма у несовершеннолетних
697
Социальный контекст семейной профилактики. Семья как базовая еди-
ница общества оказывает мощное влияние на формирование социального по-
ведения, одно из проявлений которого — употребление подростками алкоголя.
Чаще всего первая проба ребенком алкоголя происходит в семье. Употребле-
ние алкоголя, приводящее к осложнениям развития подростка, разворачивает-
ся в семьях, на глазах у родителей, если последние не избегают столкновения
с проблемами своего ребенка. Это значит, что у пьющих родителей выше веро-
ятность иметь детей с алкогольными проблемами, чем у непьющих. Некоторые
объяснения этого феномена содержатся в генетических теориях развития алко-
голизма. Однако биологическая уязвимость относительно алкоголя объясняет
лишь часть наследования алкогольной зависимости — от дедов-алкоголиков
к сыновьям. Биологическая уязвимость не объясняет решения подростка начать
употреблять алкоголь или предпочесть тот или иной вариант питейных стерео-
типов — от воздержания до умеренного потребления или проблемного пьянства
[23]. Таким образом, процесс развития алкоголизма развертывается в социаль-
ном контексте под влиянием биопсихологических факторов. Наши исследо-
вания [12] также показали, что формально благополучная семья (по составу,
уровню дохода, образования, занятости и т.п.) может формировать у подростка
проалкогольные установки и склонности, если не обеспечивает ему определен-
ные психологически и психофизиологически значимые условия развития.
Социологи и психологи констатируют [2, 15], что в обществе усиливается
разрыв между поколениями, который младшие пытаются компенсировать со
своей стороны некритичным усвоением «взрослых» форм поведения — пьян-
ством, «свободным» сексом, перепродажей товаров, мошенничеством и т.д.
Старшее поколение, озабоченное собственными проблемами, утрачивает на-
выки заботы о младших, охладевает к семейным ценностям, не осознает своей
ответственности за будущее подрастающего поколения [1, 19].
Поэтому разговор о семейной профилактике алкоголизма может показаться
неуместным, непрактичным. Школа привыкла еще с советских времен компен-
сировать недостатки родительского влияния и сетовать на слабость взаимо-
действия семьи и школы [18]. Традиционными каналами для антиалкогольной
и антинаркотической профилактики служат выступления взрослых (учителя,
врачи, милиционеры) во время урока в классе или школьного собрания. Оче-
видно, что предупреждение злоупотребления несовершеннолетними различны-
ми ПАВ может быть более эффективным, если число каналов воздействия на
ребенка будет как можно больше. В данной главе изложена концепция вовле-
чения родителей в профилактическую работу с собственными детьми, осущест-
вляемую специфическими средствами семейного воспитания при поддержке
специалистов.
Необходимость участия семьи в первичной профилактике пьянства
и алкоголизма. Профилактика употребления алкоголя, проводимая на уровне
школы, крайне необходима, тем более что ее все чаще вытесняют «антинарко-
тические программы» [18]. Эта работа нуждается также в поддержке со стороны
семьи [17]. Родители последними узнают о пробах подростками наркотиков,
698
Часть VII. Профилактика алкоголизма
недооценивают экспериментирование своих детей со спиртными напитками, не
умеют передать свой опыт осторожного обращения с алкоголем [5]. Наши иссле-
дования показывают, что зачастую родители не умеют беседовать с младшими
членами семьи об опасностях опьянения и предупредить о вреде алкоголя, таба-
ка или наркотиков. Мы согласны с теми авторами, которые говорят о «косвен-
ной» первичной профилактике. Лозунг «Не пей!» замылен, призывы к отказу от
алкоголя во имя сбережения здоровья воспринимаются как, по меньшей мере,
преувеличение, ложь или недопонимание истинных причин опьянения. Семья
может стать тем агентом профилактики, через которого до юноши или девушки
можно будет донести, когда, как и, главное, зачем люди употребляют спиртные
напитки и как осторожно с ними надо обращаться.
В сфере профилактики алкоголизма и наркомании распространены лекции
для групп подростков и отсутствуют диалоги взрослых с растущим поколени-
ем. Это противоречит ведущей тенденции подросткового периода социализа-
ции — самопознанию и самоопределению. Подростки восприимчивы к влиянию
взрослых, склонны к подражанию, только им трудно выбрать ориентиры и у них
отсутствует жизненный опыт для оценки созидательности своих идеалов. К со-
жалению, современные СМИ стесняются отражать позитивные стороны жизни.
Поэтому нам кажутся привлекательными попытки специалистов сконструиро-
вать такие системы профилактики, которые:
1) помогают выделить в окружающей жизни положительные образцы и об-
ращены к так называемым защитным факторам профилактики;
2) опираются на семейные воспитательные практики;
3) ориентированы на обогащение жизненного опыта подростка и размыш-
ления о планах на будущее и своих способностях;
4) предполагают развитие совместных способов проживания жизни в семье
как основного фильтра негативных воздействий среды.
К сожалению, примеров такой работы мало. Семейные программы профи-
лактики редки не только в отечественной практике, но и за рубежом. Так, ан-
глийский ученый Cuijpers в обзоре англоязычных программ профилактики за
последние 30 лет выделяет 5 ключевых сфер приложения усилий, среди которых
семейные программы вообще не упомянуты: школьные учебные планы, работа
с родителями, работа с профессионалами, занятыми в сфере ПАВ, комплексная
работа со школой, родителями, общиной, а также кампании в СМИ [24].
Особенность семейных профилактических программ состоит в том, что их
объектом является семейная система, а не отдельные члены семьи, как бы не-
сущие ответственность за неполадки.
Международный опыт показывает, что вовлечение семьи в профилактику
злоупотребления ПАВ — актуальная научная и практическая задача, решение
которой связано со значительными трудностями реализации [14]. Работа с ро-
дителями предполагает, во-первых, открытость семьи внешним воздействиям.
Как правило, семьи «приоткрываются» специалистам лишь тогда, когда в дом
пришла беда [7]. Нередко они стараются скрыть свою беду от ближайшего окру-
Глава 38. Семейная профилактика алкоголизма у несовершеннолетних
699
жения. Однако они обнаруживают себя активным поиском информации по
проблеме, живой заинтересованностью в теме и значительной информирован-
ностью. Они откликаются на безадресные предложения помощи. Тем не менее
финский проект «Клаари Хельсинки» («Трезвый Хельсинки»), реализованный
в течение 2 лет в формате родительских собраний, выявил опасение родителей
быть стигматизированными: «проблемные дети», «неудачники-родители» и т.п.
Организаторы проекта отмечают, что активность родителей заметно снижалась,
когда планы занятий были адресованы непосредственно тем, кто ищет помощи
по проблемам алкоголизма.
Во-вторых, семьи должны быть мотивированы противодействовать пьян-
ству, осознавать необходимость защиты своего ребенка от алкогольной опас-
ности извне. Этого возможно достичь на определенном уровне просвещения
по проблеме, а также при условии, что родителям объяснят, как они могут дей-
ствовать, и помогут реализовать их намерения [13]. По этому пути пошли аме-
риканские специалисты, осуществившие проект «Дела семейные» в формате
индивидуального сопровождения семьи на основе высылаемого регулярно по
почте пособия и устных консультаций по телефону [14].
В настоящее время примеров тесного взаимодействия с семьей по пробле-
мам профилактики злоупотребления ПАВ в зарубежной литературе описано
немного [25]. В большинстве случаев проводится разъяснение родителям роли
семейного окружения в приобщении несовершеннолетних к алкоголю или нар-
котикам, ознакомление с действием различных ПАВ, а также мотивирование
к более активному противодействию растущей наркомании в ближнем круге.
Выступления на родительских собраниях, как правило, встречаются с интере-
сом. Однако они очень часто затрагивают проблему в общественном звучании:
генофонд, безопасность, преступность, заболеваемость [17]. Наши беседы
с родителями показывают, что при низкой тревожности и победном самогип-
нозе «в нашей семье этого не произойдет» часть родителей игнорирует или
недооценивает предлагаемые общие рекомендации. Другие родители, более
обеспокоенные, напуганные антинаркотической пропагандой, сомневающие-
ся в действенности своих воспитательных усилий, не имеющие доверитель-
ных отношений со своими детьми, склонны самостоятельно «разбираться»
в ситуациях и заниматься «самолечением». Первичная профилактика алко-
голизма, к сожалению, не осознается многими родителями как жесткая необ-
ходимость, диктуемая средой и проалкогольными установками большинства
населения.
Нередко именно в семье начинается (и продолжается) алкоголизация несо-
вершеннолетних: родители «учат пить» девочек, приобщают к «радостям опья-
нения» мальчиков. Это в корне отличается от традиций ознакомления детей
с реальными опасностями алкоголизации, которые практиковались, например,
в среде староверов: подростку предлагалась в качестве испытания «убойная»
доза крепкого спиртного, чтобы уже на первых порах познакомить с негативны-
ми сторонами воздействия алкоголя. Этот пример показывает, что ранее и в на-
700
Часть VII. Профилактика алкоголизма
стоящее время способы использования алкоголя в практике так называемой
инициации, т.е. обозначения перехода от детства к взрослой самостоятельности,
кардинально противоположны.
На наш взгляд, профилактика пьянства должна заключаться не в санитарно-
гигиеническом просвещении, а в передаче смысло-жизненных ориентаций: как
прожить жизнь, на что потратить свои силы, что достойно твоих усилий, каким
стоит быть, чего стыдиться. И эти задачи лежат в русле семейного воспитания.
Если бы современная российская семья не ослабила своих целенаправленных
воспитательных усилий [1], она активно включилась бы в антиалкогольную
профилактику, авангардом которой пока служат чаще всего учителя и лишь
некоторые наркологи [3].
Особенности семейной профилактики. Эффективная профилактическая
стратегия ориентирована на созидание продуктивных личностных образований.
Вместо «борьбы» она предлагает «развитие», вместо «рисков» обсуждает ресур-
сы, вместо болезни ориентирует на творчество. По сложившейся в отечествен-
ной литературе традиции профилактические программы включают следующие
блоки: формирование положительной самооценки, уверенности в своих силах,
обучение коммуникативным навыкам и поиску поддержки в окружающей среде,
развитие стрессоустойчивости и навыков разрешения конфликтов, расширение
поведенческого репертуара и рефлексии собственного жизненного опыта [9].
Они направлены, с одной стороны, на развитие независимости от группового
прессинга и, с другой, на повышение адаптивных возможностей личности. Наи-
более прогрессивным методом современной профилактики является групповой
тренинг, в ходе которого индивид получает возможность оценить успешность
своей привычной стратегии, сравнить свой опыт с опытом других участников
и испытать новые поведенческие модели в игровой ситуации [21]. Мы считаем
интерактивные подходы в профилактике очень привлекательными, действенны-
ми. Однако они остаются для подростка обобщенными, модельными. Далеко не
всегда ребенок способен перенести этот игровой опыт в свою реальную практи-
ку. Таковы особенности всякого обучения.
Семейная профилактика обладает рядом особенностей по сравнению со
школьной. Прежде всего в семейной профилактике главным действующим ли-
цом оказывается авторитетный для ребенка человек, влияние которого освяще-
но традициями и кровными узами. Учителю или лектору, врачу, милиционеру
можно не доверять. Во-вторых, семейная профилактика адресована не только
разуму, но и окрашена эмоциональными привязанностями. Если учитель го-
ворит о том, что «положено», то родитель говорит, потому что он этого хочет
для своего ребенка. Лектор просвещает относительно «вреда», «негативных
последствий» — мать или отец сообщают, какое поведение является для них
неприемлемым, что они одобряют, каковы их пожелания. Родители подчас пере-
оценивают вес абстрактного знания и недооценивают вес своего влияния. При-
ведем пример. На родительском собрании мать говорит лектору: «Скажите им,
что курить вредно». На это лектор отвечает: «Покажите своему ребенку, что вам
неприятно, что он курит, что вы разочарованы, в недоумении, огорчены, что он
Глава 38. Семейная профилактика алкоголизма у несовершеннолетних
701
неправильно распоряжается вашими деньгами, что он не оправдывает вашего
доверия. И это даст больше пользы». В-третьих, семейная профилактика «впры-
скивается» постоянно и связана с реалиями семейной жизни, а не должна быть
усвоена как абстрактная и всеобщая истина.
Методически правильно выстроенное профилактическое воздействие всег-
да включает 3 элемента:
1) правильное знание, разумное рассуждение;
2) желание жить по правилам, в согласии со знаниями;
3) умение реализовать свои намерения, действовать соответственно наме-
ченным ориентирам.
Просвещенная семья чаще осуществляет профилактику с этими 3 состав-
ляющими, она зорче наблюдает за результатами, у нее есть потребность в об-
ратной связи. Эти возможности отличают семью от иных агентов социализации
и, в частности, других участников и организаторов антиалкогольной профилак-
тики.
Наконец, главной особенностью семейной профилактики является ее уча-
стие в созидании личности ребенка и выстраивании перспектив его будущего.
В отличие от семейной, школьная профилактика чаще всего ограничивается
передачей знания о рисках и неприятных отдаленных последствиях, в ответ на
которую у ребенка выстраиваются психологические защиты: «со мной этого не
произойдет», «я смогу остановиться», «мой дедушка все еще пьет и не жалеет об
этом» и т.п. Родительская беседа или нотация адресована конкретному ребенку
и учитывает реальные события его жизни и жизни родителей. Иными словами,
семейная профилактика может быть сформулирована в форме наказов «не пей».
Но аргументация ее будет бытовой: отец накажет, мама будет огорчена, тебя
увидят соседи и будет стыдно всем, ты не сможешь сделать то-то и то-то, тебя
накажут, ты потеряешь важную вещь и др. Кроме того, родительская просьба
воздержаться от пьянства обеспечивает ребенка семейной идентичностью —
будь нашим, чтобы мы тебя не стыдились. Принадлежность к группе, в данном
случае к семейной группе, — важный ресурс, которого современные «уличные»
подростки лишены и который надеются обрести в дворовой компании через
совместные выпивки, а подчас и совместные правонарушения. К сожалению,
родители часто забывают об этом обстоятельстве.
Здесь можно упомянуть о распространенном заблуждении, подчас со ссыл-
ками на литературу: для подростка семья отходит на второй план, и на этом
этапе социализации он ориентирован прежде всего на сверстников, свою ком-
панию. Подробный анализ отечественных и зарубежных публикаций показыва-
ет, что семья — если она сложилась и существует как реальный организм — не
вытесняется друзьями, она начинает конкурировать с группой ровесников.
Родительские оценки в подростковом возрасте перестают быть единственным
мерилом, но подчас остаются главным критерием, потому что группа усредняет
личность подростка, а семья неизменно видит его индивидуальность. Например,
родители могут сказать: «Все пьют пиво, но у тебя аллергия, может, не стоит?»
Нам знакомы случаи, когда родителям удавалось сохранить трезвенническую
702
Часть VII. Профилактика алкоголизма
позицию своего ребенка до 18-20 лет на том основании, что иногда приятно
отличаться от окружения, настаивая на своей особенности: если «все пьют»,
может, выгодно отличаться своей стойкостью, неординарностью?
Семейная профилактика трезвости подростка может основываться не на дог-
ме «не пей», а на разнообразных воздействиях «зачем или для чего тебе пить?»
Такое воздействие семьи на формирование личности и поведения ребенка не
связано непосредственно с алкоголем или наркотиками, оно предполагает забо-
ту родителей о развитии независимой личности, способной критически оценить
внешние влияния. В этом же направлении, например, движутся те специалисты
по профилактике, которые привлекают внимание подростковой аудитории к ме-
ханизмам воздействия рекламы: о чем она, кому она служит, чего она хочет от
всех, нужно ли это тебе, что будет в случае отказа?
Подчас родители, подражая школьным лекторам, пугают своих детей на-
рушениями функций организма, заболеваниями в будущем. Подросток легко-
мысленно относится к таким перспективам, если они не связаны с указанием на
его индивидуальные особенности. В группе это невозможно, а родители смогут
найти убедительные аргументы.
И несомненное отличие семейной профилактики от школьной заключается
в том, что воспитание трезвенничества подростка осуществляется не только
«в лоб», кавалерийским наскоком, но чаще всего косвенно, через совместные
наблюдения за поведением окружающих, через оценки привлекательности или
осуждение знакомых. Такими средствами семья выстраивает «вешки», помо-
гающие пройти через трясину жизненных неурядиц: сильный не тот, кто пьет
и работает, а тот, кому дурман не нужен, кто постоянно «с царем в голове».
Примерами косвенной семейной профилактики алкоголизма является тре-
бование ответственного поведения и обучение планированию своих действий.
Думается, что не многие семьи работают в этом направлении вполне осознан-
но. Так, давая карманные деньги, не контролируют расходы и не обучают раз-
умному употреблению средств. А ведь эти расходы могут быть для родителей
важным источником знаний о потребностях своего ребенка: деньги тратятся на
алкоголь, компьютерные игры, подарки для друзей, культурные мероприятия
или собственный желудок? Загружая подростка участием в различных круж-
ках, секциях, школах, родители не всегда побуждают своего ребенка к рефлек-
сии, что он получает от этих занятий, как он развивается, каковы его задатки
и способности, как он применяет полученные навыки уже сейчас. Способность
ребенка планировать свои дела, предвидеть последствия поступков и отдавать
себе отчет в соответствии намерений и фактических действий не дается при-
родой и не развивается автоматически. Семья может и должна содействовать
развитию самоконтроля, который особенно важен для импульсивных инди-
видов и препятствует нарастанию зависимости от каких-то факторов, будь то
плохая компания, выпивки, неразумные траты, нездоровое увлечение компью-
тером и т.п.
Можно говорить о своеобразном семейном «программировании» ребенка
на определенную жизненную стратегию. Его негативная сторона заключается
Глава 38. Семейная профилактика алкоголизма у несовершеннолетних
703
в том, что в зарубежной литературе называется «обученная беспомощность» —
распространенная в средних слоях общества линия современного семейного
воспитания, требование следовать семейным традициям, повторять родителей.
Ограничивая диапазон возможностей, родители подчас стимулируют снижение
самооценки и разрушение веры в свои силы у подростка. Его систематически
сравнивают с другим, более благополучным, на их взгляд, подростком. Родите-
ли жалуются на трудности в воспитании ребенка, подпитывая непродуктивное
чувство вины. Они лишают ребенка инициативы и права выбора, а также «про-
граммируют» его неудачи предупреждением о возможных трудностях и непре-
одолимых препятствиях. Причем это делается из лучших побуждений: надо
предвидеть сложности и подготовиться к ним. Думается, что такие родители
нуждаются в помощи, им недостаточно указания на такую и аналогичные ошиб-
ки воспитания [13].
Таким образом, мишенями семейной профилактики служат ценности лич-
ностного развития ребенка, его жизненные перспективы и взаимодействие его
с семейным окружением. В ответ на тезис заботы о своем драгоценном здоровье
и долголетии подросток чаще всего скажет — а зачем мне жить долго и неярко?
Целями, на которые необходимо ориентировать родителей для профилактики
алкоголизма, достойны быть воспитание ответственности, зрелости, уверенно-
сти в себе, развитие самоконтроля и навыков планирования, а также желание
быть успешным в развитии своего жизненного сценария. Для родителей эта
работа — инвестирование в собственную старость.
Трудности семейной профилактики. Очевидно, что не все взрослые ока-
зываются зрелыми родителями, что не все родители берут на себя ответствен-
ность за будущее своих детей, что не все семьи озабочены созданием благопри-
ятных условий для разностороннего развития своих наследников. Для этого
есть объективные и субъективные обстоятельства [11]. Следует помнить, что
воспитание вообще и семейное в частности — это скорее искусство, которым
мы овладеваем стихийно, повторяя опыт и ошибки собственных родителей.
Привлечь семью к антиалкогольной профилактике — трудная задача, пред-
полагающая заинтересованность родителей в предупреждении алкоголизма
у своих детей, а также здравое отношение самих родителей к употреблению
спиртных напитков [13]. Санитарное просвещение молодежи относительно
курения и употребления алкоголя добилось некоторых успехов. Так, молодые
супруги знают и пытаются следовать правилу — во время беременности не
курить и не пить спиртное, пусть им не по силам сохранить эту установку на
последующие годы. Предстоит расширять это знание, рассказывая о пассивном
курении и «выпадении» пьяного родителя из адекватного семейного взаимо-
действия.
Следующая проблема заключается в том, что даже мотивированные к про-
филактическим усилиям родители не всегда знают, как им этим заниматься,
и охотно делегируют профилактику «специалистам», среди которых они на
первом месте видят нарколога. Выше было показано, что запугивание медицин-
скими последствиями и объяснение механизмов развития болезни недостаточно
704
Часть VII. Профилактика алкоголизма
эффективно и что в первичной профилактике на первое место выходят соци-
альные и психологические аспекты.
Важно отметить, что даже в так называемых благополучных семьях подчас
складываются условия, способствующие обращению подростка к спиртным на-
питкам. В своих работах мы описывали выявленные нами ошибочные стратегии
семейного воспитания, результатом которых становится алкоголизация или
наркотизация подростков. Так, многие родители справедливо полагают, что
алкоголь часто бывает средством заполнить пустоту души, отсутствие в окруже-
нии достойных стимулов для развития. Стремясь к обеспечению максимальной
занятости ребенка, они увеличивают его учебную нагрузку разного рода (курсы,
секции, музыкальная школа и т.п.), сокращая тем самым сферу собственно досу-
га. Вместе с этим ограничивается сфера инициативы и самодеятельности, сфера
свободного выбора и осознания своих потребностей. В данном случае на чашах
весов балансируют привычка и увлечение. К слову сказать, «загрузить» удается
чаще всего тех детей, для которых вопросы профилактики пьянства наиме-
нее актуальны. Думается, здесь срабатывает инерция родительского внимания
к разумному времяпровождению ребенка с детства: надо быть занятым. Другая
сторона «занятости» — протест старшеклассника против нагрузок, которые не
сопровождаются приятными эмоциями («трудно», «скучно»). Некоторые прак-
тики отмечают также своеобразную тягу «правильных» подростков с семейны-
ми ценностями к сверстникам с отклоняющимся поведением, к их более «есте-
ственному» досугу, к их свободе и независимости. Социально неодобряемое
поведение кажется «семейным детям» модным, взрослым, прогрессивным.
Ошибочной воспитательной стратегией, провоцирующей обращение к систе-
матическому употреблению спиртных напитков, является торможение самосто-
ятельности подростка, ограничение его активности, предупреждение и полное
исключение разумных рисков. За этим стоит страх родителей, преувеличенная,
тревожная ответственность, пустота личной жизни (нерастраченный потен-
циал) и заблуждение относительно возможностей контроля и планирования
в жизни. Альтернативой тактики ограничений и контроля может быть не только
занятость обучением разного рода, но и расширение сферы ответственности.
Выше говорилось, что трудности социализации современного подростка свя-
заны с чрезвычайной узостью сфер применения его растущих сил и возмож-
ностей. В 1990-е гг. началась дискуссия о том, можно ли подростку работать,
зарабатывать деньги. К сожалению, она так и не получила развития в СМИ.
В семьях ответ на этот вопрос часто запретительный: пусть учится, мы заработа-
ем. Получилось, что у современного подростка, с его претензиями на взрослость,
остается только 2 сферы самореализации — учеба и досуг, в которых он остается
объектом чужого воздействия и обеспечения. Думается, что современным от-
ветственным родителям недостает возможностей обеспечить своему недорослю
участие во взрослой жизни в качестве созидающего субъекта, а не потребителя.
Подростки отстранены от активной деятельности, которая соответствовала бы
осознаваемым ими потребностям почувствовать себя взрослыми и доказать это
окружающим. Из многих видов деятельности употребление никотина, алкоголя
Глава 38. Семейная профилактика алкоголизма у несовершеннолетних
705
и наркотиков оказывается проще всего реализуемой и поощряемой СМИ фор-
мой демонстрации «взрослого» поведения.
Среди занятий, которые предлагаются подросткам, чтобы отвлечь их от
улицы, родители подчас создают условия для альтернативной занятости, чрева-
той развитием иного рода зависимости. Например, ограждая сына от «опасных
контактов», родители покупают компьютер, оплачивают Интернет или игры
в компьютерном клубе. Уже показано, что если родители сами не участвуют
в этой деятельности, то бесконтрольность и неограниченность может привести
к развитию игровой зависимости, в преодолении которой необходима помощь
специалистов. Аналогичные механизмы патологического развития наблюдаются
в случае чрезмерного увлечения экстремальными видами спорта (которые так-
же вредны для здоровья и могут закончиться инвалидностью) или разного рода
духовными практиками. Жизнь показывает, что мера — критерий гармонии.
Из страха перед наркотиками родители попустительски относятся к разви-
тию других вредных привычек, таких как раннее курение, потребление «энер-
гетиков», пива и других алкогольных напитков: «лишь бы не кололся». Здесь
проявляется недостаток информации, а также признание собственного бессилия
перед очевидным процессом («они все такие») и перед собственным ребенком.
В наших опросах большинство старшеклассников указывали, что родители
иногда угрожают, но не наказывают за курение тайком, за случаи опьянения.
Чаще всего обходятся нравоучением и напоминанием о медицинских аспектах
злоупотребления табаком или алкоголем. При этом ситуация смягчается тем,
что родителей «смущает» двойной стандарт — сами они нередко курят в при-
сутствии детей и бывают сильно пьяными.
Типичной реакцией испуганных родителей на замеченные случаи опьяне-
ния подростка является усиление контроля и недоверия. Его начинают ограни-
чивать в свободе досуга, выбора друзей, в размере карманных денег. Когда он
возвращается домой, к нему присматриваются, принюхиваются, нет ли запаха
алкоголя и табака, требуют отчета и напоминают о проступке. Таким образом,
происходит стигматизация, своеобразное «клеймение»: ты испорченный, тебя
надо «струнить», из тебя ничего хорошего не получится и т.д. Несомненно, кон-
троль со стороны родителей за кругом общения и местами отдыха подростка
разумен и необходим. Речь должна идти о правильных формах контроля, об
укреплении доверия и диалоге вместо разрушения семейных связей.
В западной литературе используются термины «мониторинг» ребенка, «со-
провождение» и «поддержка» для обозначения различных способов участия
родителей в жизни подростка, причем выделяются опосредованные формы.
«Мониторинг» означает сохранение контакта и умение «быть в курсе событий»,
когда родители информированы о фактах внешней стороны жизни подростка:
с кем был, где бывает, кого предпочитает. «Сопровождением» часто обознача-
ют родительский интерес к событиям внутренней жизни подростка и участие
в обсуждении проблемных вопросов. Наши опросы среди старшеклассников
показали, что мальчики, в полных семьях более тесно связанные доверитель-
ными отношениями с матерью, стараются обсуждать свои проблемы с другом
706
Часть VII. Профилактика алкоголизма
и скрывают трудности от родителей. Аргументы приводят следующие: «они
меня осудят», «они меня не поймут», «у них другой подход», «они предлага-
ют выходы, невозможные для меня», «им всегда все ясно» и т.п. Как прави-
ло, в российских семьях редки проявления «поддержки» в трудных ситуациях,
и выражение типа американского «я тебя люблю» кажется неискренним. В со-
ветах российских родителей своим детям преобладают нормативные требования
«нужно», «ты должен» без реального учета возможностей ребенка реагировать
иным способом, по-взрослому. Родители могут искренне удивиться: «Почему
ты не сказал учителю...?» На что ребенок искренне отреагирует: «Тогда будет
еще хуже». Часть родителей предпочитает игнорировать конфликт либо берет
на себя разрешение спорной ситуации. В обоих случаях ребенок не проходит
школу выхода из трудных ситуаций и полагается на собственные ограничен-
ные ресурсы. Хотя родители могли бы поделиться с ним своим жизненным
опытом, своими воспоминаниями о сходных проблемах — если бы понимали
воспитательное значение таких эпизодов [4, 10]. К тому же, как показывают
данные, старшеклассники испытывают мощные нервные нагрузки. Так, почти
треть опрошенных нами старшеклассников в подмосковном городе хотела бы
получить психологическую поддержку или пройти тренинги саморегуляции.
Мы интерпретируем этот факт как свидетельство того, что подростки ощущают
свою изоляцию от родителей и ищут помощи извне.
Подчас рационализация образа жизни подростка приводит к ущербам
для его эмоционального развития. Нередко подростки ищут в употреблении
спиртных напитков таких эмоциональных состояний, которые положительно
окрашивают их жизнь, полную стрессов в школе, конфликтов с родителями,
финансовых ограничений, собственной скованности, нерешительности, неуме-
лости [16, 20]. Односторонние назидания родителей о необходимости отказа
от алкоголя не сопровождаются поиском или трансляцией способов испытать
удовольствие от каких-то занятий или интеллектуальной деятельности. В от-
личие от российского дворянства, наши дети не умеют занять себя творчеством,
их выбор ограничен потреблением — использованием плейера, ТВ, компьютера.
Наши беседы со старшеклассниками показали, что их представления о празд-
нике часто сводятся к «радостям желудка», а набор жизненных удовольствий
включает преимущественно потребление музыки, видеопродукции и редко ак-
тивные виды досуга — подвижные игры, музицирование, экскурсии и т.п. Набор
умений развлечь себя постоянно сокращается, в ход идут химические средства
регуляции самочувствия — алкоголь, «травка» и другие наркотики. Получается,
что развитие культуры досуга может служить профилактикой пьянства, если
это осознают взрослые.
Ошибочной стратегией воспитания, способствующей алкоголизации, явля-
ется исключение подростка из сферы принятия семейных решений, лишение
ответственности за благополучие других членов семьи (в большинстве случаев
это берет на себя мать) и занижение статуса ребенка в семейной коммуникации.
Подростка поучают, наставляют, предупреждают, убеждают, ограждают — вме-
сто согласования мнений и позиций, вместо обсуждения возможных решений
Глава 38. Семейная профилактика алкоголизма у несовершеннолетних
707
и выбора единственного приемлемого выхода. На это жаль времени. В родитель-
ской семье подросток, а затем взрослый навечно остается зависимой фигурой
[6, 20]. С взрослением его позиция в семейной структуре мало меняется. Этот
опыт зависимости «по жизни» хорошо сочетается с химической зависимостью
от алкоголя. Алкогольная или наркотическая зависимость к тому же компен-
сирует или помогает смириться с желанием отделиться, с потребностью в са-
мостоятельности. Немецкие психоаналитические исследования и практические
рекомендации показывают, что реабилитация алкоголиков обязательно должна
включать помощь по отстранению от матерей [29].
Ошибочность описанных родительских стратегий заключается в их одно-
бокости, в преувеличении своих возможностей. Иные трудности профилактики
встают перед нами, когда мы имеем дело с родителями, которые увлечены свои-
ми заботами и проблемами и не занимаются воспитанием своих детей. В лучшем
случае они перепоручают профилактику пьянства другим членам семьи (как
правило, бабушкам) или «специалистам». Так называемые уличные подростки,
выключенные из сферы семейного влияния, когда семья остается некой вирту-
альной, воображаемой средой, чаще проявляют склонность к алкоголизации.
Думается, школьная профилактика предназначена именно для этой категории
несовершеннолетних.
Еще труднее вовлечь в профилактику подросткового алкоголизма те семьи,
которые демонстрируют негативные способы обращения с алкоголем. В этих
семьях принято реагировать на трудные жизненные ситуации опьянением.
Стиль жизни пьянствующих родителей наследуется несовершеннолетними не-
осознанно, как «естественный», а сверхценность и универсальность алкоголя
не подвергается обсуждению. Кроме того, родители-пьяницы могут выступать
пропагандистами радостей опьянения и вовлекать своих детей и их друзей
в употребление спиртного. Приходилось наблюдать, как подвыпившие роди-
тели в порыве чувств давали детям до 3 лет пригубить собственную бутылку
с пивом. День рождения детей в таких семьях служит поводом для возлияний
и ситуацией приобщения детей к питейным традициям. По мнению П.Н. Ши-
хирева [22], даже распространившиеся в последнее десятилетие «праздничные
застолья» в детских садах и школах можно считать «сухой алкоголизацией»,
обучением предстоящим выпивкам в компании. В семьях пьющих родителей
обучение питейным традициям происходит особенно интенсивно. Необходимо
пояснить, что здесь речь идет о передаче традиций праздновать с обязательным
застольем, с обесцениванием духовных потребностей, переоценкой роли гастро-
номических удовольствий в жизни человека.
Обобщая сказанное, можно выделить основную трудность семейной профи-
лактики — обозначение возрастной границы в отношении к алкоголю у младше-
го и старшего поколения и аргументация в охране этой границы. Юридические
основы трезвости несовершеннолетних заложены, но здание разумного отноше-
ния к алкоголю строится неосознанно, стихийно. По отношению к профилак-
тике алкоголизма все семьи распадаются на 3 основные группы. Первая — это
ответственные и внимательные родители. Они представляют собой огромный
708
Часть VII. Профилактика алкоголизма
ресурс в профилактике пьянства как социальной проблемы. Они нуждаются
в поддержке, чтобы эффективно реализовать свои устремления. Гораздо труднее
вовлечь в профилактическую работу тех родителей, которые вовсе не озабоче-
ны воспитанием (вторая группа). Дети таких незаинтересованных родителей
оказываются незащищенными от стихийного воздействия взрослой культуры,
воспевающей опьянение и расторможенность и пренебрегающей негативными
аспектами алкоголизации. Пьющие родители (третья группа) транслируют не-
гативный опыт обращения с алкоголем. Дети в пьющих семьях остро нуждаются
в обогащении своей среды развития, в расширении круга общения и углублении
бытовых наблюдений. Отчасти эти задачи решаются службами социально-пе-
дагогической поддержки семей с детьми, для которых сотрудничество с нарко-
логами и совместная профилактика очень важны.
Возможности вовлечения семьи в профилактику пьянства. В современ-
ной литературе описаны преимущественно программы защиты детей от нарко-
тиков [8]. Понятно, что первичная профилактика алкоголизма и наркомании
во многом сходна. Однако сильный акцент на околокриминальных аспектах
пропаганды и распространения, аргументации отказа и негативных послед-
ствий, характеризующий противодействие наркотикам, отвлекает наше и дет-
ское внимание от легального и общедоступного, популярного и одобряемого
наркотика — алкоголя. В то же время медицинская статистика алкогольных
отравлений и алкогольных психозов несовершеннолетних выявляет тревожные
тенденции.
Анализ опубликованных отечественных программ по антинаркотической
профилактике с привлечением родителей [18] обнаруживает, что в них реали-
зуется преимущественно информационно-просветительский подход. Специ-
алисты ориентируют родителей на пристальное наблюдение за подростком:
настроение, друзья, отношение к обязанностям, телефонные разговоры, порядок
в комнате, опрятность в одежде и т.п. Их обучают тому, какими аксессуарами
пользуются потребители героина, винта, кокаина — чтобы не упустить тревож-
ных вещественных доказательств наркотизации. Нередко родителям предлага-
ют использовать тестирующие полоски для обнаружения следов наркотиков
в моче. Нам не хотелось бы в антиалкогольной программе для семьи укреплять
неконструктивную позицию взрослых в «борьбе» за здоровье ребенка — объек-
тивистскую, наблюдательскую, подозрительную и очень отчужденную. Немало-
важно и то обстоятельство, что аргументы отказа от алкоголя в защиту здоровья
повисают в воздухе, когда обнаруживается, как мало подчас родителям удается
сделать для здоровья ребенка (полноценный сон, активный отдых, разумное
питание). Тезис «Береги себя» в профилактике не несет достаточной для под-
ростка нагрузки — для чего им беречь свое здоровье? Тем более что в менталь-
ности советского населения были заложены тенденции пренебрежения к своему
здоровью, а современное общественное сознание настроено на «вечную моло-
дость», и статус пожилого человека довольно обесценен.
Внутрисемейная коммуникация происходит на фоне довольно дисгармо-
ничных детско-родительских отношений, фиксируемых консультирующими
Глава 38. Семейная профилактика алкоголизма у несовершеннолетних
709
и исследователями психологами-практиками: разобщенность, холодность,
враждебность отношений между родителями и детьми либо их неразвитость
и ущербность, редукция заботы до материального обеспечения [1, 15, 20]. По
данным специалистов, большинство беспризорных детей, отлавливаемых на
улицах и вокзалах столицы, — «бегуны» из семей, а не из детдомов или интер-
натов, приютов.
Безусловная, недифференцированная апелляция к семье как заинтересо-
ванному участнику антинаркотических программ — свидетельство благодушия
и неинформированности. Результаты исследования показывают, что профилак-
тический потенциал семей в противодействии алкоголизации и наркотизации
вовсе не является надежным и устойчивым. Значительная часть семей весьма
успешно фильтрует внешние алкогенные угрозы (доступность спиртных на-
питков, активность рекламы, прессинг окружения и СМИ, зараженность бли-
жайшего окружения пьянством) и относительно благополучно амортизирует
все внутренние генетические, характерологические, возрастные и социальные,
обусловленные жизненным опытом риски, перманентно присущие подростку
и делающие его особенно уязвимым. Вместе с тем наше исследование показало
[12], что обычные, недевиантные и внешне вполне благополучные семьи по-раз-
ному справляются со своими протекторными функциями, обладают, можно ска-
зать, разным профилактическим потенциалом. Более того, среди них существует
значительное число таких семей, которые не только не защищают подростка от
внешней алкогенной угрозы, но, функционируя в режиме ошибочных или даже
патогенных родительских стратегий, сами формируют проалкогольную семей-
ную ситуацию. Прежде всего это касается номинальных семейных союзов, не
подкрепляемых тесными эмоциональными узами солидарности.
По степени участия в защите подростка от алкоголизации или, иными сло-
вами, по уровню профилактического потенциала можно условно разделить все
семьи на 5 ведущих типов.
1. Семья сверхопекающая, изолирующая подростка от «вредного» влияния
улицы и организующая его общение в контролируемых коллективах сверстни-
ков (кружки, секции, изостудии и т.п.) и исключающая возможности употре-
бления алкоголя. В такой семье противодействие алкоголю может утрироваться
вплоть до введения «сухого закона» для всех членов семьи. Как показывают
исследования, дети из таких семей не упускают возможности приобщиться
к алкоголю, но делают это неумеренно, неосмотрительно, с негативными по-
следствиями. Так, студенты, жившие под неустанным контролем родителей,
практикуют пьянки в университетских общежитиях, «вырвавшись на свободу»,
почувствовав себя взрослыми.
2. Семья устраняющаяся, делегирующая свои обязанности по защите под-
ростка от алкоголя и наркотиков разнообразным «специалистам» в школе, в до-
суговых организациях. Чем старше ребенок, тем беспомощнее чувствуют себя
родители в антиалкогольных запретах. Они не верят в свою способность эф-
фективно воздействовать на ребенка, найти убедительные аргументы в пользу
отказа от одурманивания табаком, алкоголем или наркотиками, кроме одно-
710
Часть VII. Профилактика алкоголизма
го — здоровье. Наш опрос несовершеннолетних показал, что и подростки счита-
ют поучения родителей уместными только в детский период. В более старшем
возрасте, по их мнению, самым важным средством в профилактике зависимо-
сти от алкоголя или наркотиков служит заинтересованное участие взрослых
в их жизни, проявление ими симпатии и диалог между родителями и детьми
на равных.
3. Семья протекторная (защищающая), предупреждающая алкоголизацию
своими «неспецифическими» антиалкогольными средствами — теплом, заботой
о гармоничном развитии, вниманием, проявлением любви и понимания к под-
ростку, конструктивным диалогом, сотрудничеством. В то же время привычки
родителей в регулировании самочувствия исключительно с помощью лекарств
или обращение к алкоголю как оздоравливающему средству могут — при от-
сутствии четкой антиалкогольной позиции в воспитании детей — оказать мед-
вежью услугу.
4. Семья иммунизирующая, укрепляющая сопротивление подростка пред-
ложением «выпить», обучающая способам отказа от предлагаемой выпивки,
поощряющая выбор «хорошей» компании, демонстрирующая навыки «культур-
ного» потребления алкоголя и т.д. Так, наши исследования выявили тенденцию
непьющих родителей задолго до совершеннолетия знакомить детей с алкоголем,
понимая, что этого зла их детям не избежать. Так, семиклассники обычной шко-
лы по нашей просьбе составили длинный список спиртных напитков, которые
они попробовали с разрешения родителей. Думается, что размывание четкой
нормы — детям и подросткам нельзя употреблять алкоголь совсем, ни при каких
условиях — затрудняет воспитательное воздействие родителей на своих детей.
Оно не вооружает детей «умением пить», не показывает им отрицательные
стороны алкоголя, но позволяет нарушить запрет.
5. Семья провоцирующая, в которой подросток обучается неконструктив-
ному разрешению внутренних кризисов путем алкоголизации, наблюдает не-
гативный опыт обращения с алкоголем. Трезвенники в таких семьях вырастают
чрезвычайно редко. Здесь наследственность биологическая дополняется небла-
гоприятными социальными факторами: ребенок чаще предоставлен сам себе, его
развитие не обеспечивается необходимыми усилиями со стороны родителей, он
сталкивается со спиртным в повседневной жизни и наблюдаемое им поведение
людей в состоянии опьянения не получает должной оценки.
Таким образом, становится ясно, что необходима дифференцированная ра-
бота с семьей, учитывающая ее типовые особенности и профилактический по-
тенциал. В самом общем виде можно констатировать, что семьи первого и вто-
рого типа нуждаются в профессиональной коррекции ошибочных родительских
стратегий, третьего и четвертого типов — в основном в консультировании и ин-
формационной поддержке. Всем семьям необходимо более осознанное отноше-
ние к проблемам алкоголизации несовершеннолетних. По сравнению с ними
семьи пятого типа нуждаются в более активных формах воздействия — патро-
нировании, обучении «семейному менеджменту», стимулировании антиалко-
гольной мотивации. Очевидно, что решение этих задач затруднено степенью
Глава 38. Семейная профилактика алкоголизма у несовершеннолетних
711
открытости объекта для наблюдения и вмешательства, а также необходимостью
межведомственного взаимодействия при подготовке рекомендаций и планиро-
вании практического воздействия.
Главная проблема заключается в том, что населению до сих пор остаются
неясными корни алкоголизации и наркотизации несовершеннолетних. Часто
злоупотребление алкоголем объясняется плохой наследственностью или дурной
компанией. Иногда родители сетуют на необходимость тратить все свои силы
на работу в целях заработка. Такой «трудоголизм» стоит обсудить с родителями
в контексте жизненных ценностей и приоритетов, так как часто за ним кроется
неумение и нежелание строить семейные отношения. Это имеет место в семьях
второго типа — устраняющихся от профилактики. Иногда семья не замечает
фактов частого опьянения или намеренно игнорирует свидетельства соседей,
родственников, учителей. Как правило, это происходит от бессилия и беспомощ-
ности, от незнания возможных мер воздействия на ситуацию. Матери, пережива-
ющие за свое чадо, могут обратиться к кому-то из родственников с просьбой «по-
говорить», но результат бесед чаще оказывается нулевым, потому что у пьющего
подростка выстроены мощные защиты: «другие также пьют», «со мной ничего
странного не происходит», «когда будет надо, я остановлюсь» и т.д.
Наши встречи со старшеклассниками показывают, что большинство из них
видит лишь позитивные или безобидные последствия употребления алкоголя
своими сверстниками: пьяный смешон и беспомощен, его никто не осуждает
и не отвергает, некоторые даже готовы помочь. Немногие родители решаются
разговаривать со своими детьми о тех опасностях, которые ожидают детей за
порогом отчего дома. Поэтому антиалкогольные профилактические программы
для родителей должны быть ориентированы на то, как поговорить со своим
ребенком на эту тему [8,9], как помочь ему увидеть опасность и подготовиться
к противостоянию ей — избежать, дать отпор, аргументировать отказ, попро-
сить помощи. И это проблема не только соответствующего оформления анти-
алкогольного содержания разговора — о чем сказать. Важно обучить поколения
эффективной коммуникации. Задача подготовки пособий по семейной профи-
лактике алкоголизма и наркомании требует широкого взгляда на проблему ал-
коголизации, методического мастерства, а также сотрудничества специалистов
разных ведомств. Организация работы по таким пособиям будет связана также
с определенными трудностями, хотя в антинаркотической профилактике сейчас
участвуют энтузиасты из самых разных ведомств.
Существует также тенденция «самообслуживания»: пытаясь избежать стиг-
матизации, семья рассчитывает в первую очередь на собственные силы. Когда
учителя или соседи обращают внимание на то, что подросток замечен в упо-
треблении спиртных напитков, мать пытается разными способами обесценить
эту информацию. В ситуации предположительной пробы ребенком (или его
близким другом) наркотика «нормальная» мать считает для себя обязательным
вмешаться, предварительно посмотрев литературу о наркомании. Типичная рос-
сийская ситуация, имеющая корни во взаимоотношениях индивида и государ-
ства, осложненная спецификой наркологической службы, которая, во-первых,
712
Часть VII. Профилактика алкоголизма
ориентирована преимущественно на взрослых, во-вторых, занимается лечением
уже больных. Население сталкивается с трудностями получить консультации по
вопросам профилактики зависимостей у подростков.
Мы опросили родителей подростков, попавших в сферу внимания соци-
альных служб, в 10 районах Подмосковья. Оказалось, что большинство семей
этих подростков можно отнести к 2 типам — провоцирующим и устраняющимся.
В опрошенных семьях родители редко ведут разговоры с детьми о различных от-
клонениях в их поведении или о проблемах, с которыми сталкивается большин-
ство из них. Признавая, что их дети употребляют спиртные напитки, родители
часто не знают, что и как часто пьет их ребенок. По всей видимости, многие
смирились с «неизбежным злом» — курением, пьянством, поздними прогулками
или отсутствием по ночам. Но это объясняется не «толерантностью» родителей,
а осознанием собственной беспомощности: Как объяснить ребенку свою право-
ту и право требовать? Как настоять на своем? Как помочь ребенку соблюдать
требования?
Семейная антиалкогольная программа. Опираясь на изложенные выше
методологические принципы и практические наблюдения, мы разработали пер-
вую версию семейной профилактической программы с учетом опыта психоло-
гов, наркологов, педагогов, социологов, социальных работников. Объектом воз-
действия в такого рода программах выступают все члены семьи, а содержание
не сводится к информированию о признаках регулярного употребления ПАВ.
Наша модель основана на признании факта, что поддержка подростка в труд-
ной жизненной ситуации должна осуществляться в первую очередь силами его
родителей, направляемых и обучаемых специалистами разного профиля. От-
лучение подростка от злоупотребления ПАВ не является чисто медицинской
проблемой, не сводится к психологическим воздействиям на личность ребенка,
но требует комплексной работы с семейной системой. Именно последняя явля-
ется основным ресурсом для гармоничного и полноценного развития подростка.
Она же должна служить фильтром, препятствующим деструктивным влияниям
извне на подростка.
В основу положена методика семейной интеграции, которая помогает ро-
дителям наладить диалог со своими детьми о рисках разного рода, связанных
с употреблением алкоголя до наступления несовершеннолетия. Ее содержатель-
ное наполнение может быть связано с теми проблемами, которые кажутся акту-
альными родителям на данном этапе развития ребенка. Благодаря программе
семья отрабатывает навыки общения между разными поколениями и организа-
ции совместной деятельности, позолящими исключить диктат и каприз. Роди-
тели получают информацию о закономерностях возрастного развития и инди-
видуальных особенностях своего ребенка — в чем заключаются его потребности
развития. Наряду с этим они изучают особенности функционирования своей
семейной системы — как принимаются решения и в чью пользу, в чем состоят
интересы семьи и какое место в ней занимает ребенок. Помимо информации,
анализа своей ситуации и обсуждения чужого и собственного опыта, программа
Глава 38. Семейная профилактика алкоголизма у несовершеннолетних
713
создает условия для совместного обсуждения родителями и детьми насущных
проблем, сравнения своих взглядов и планирования совместных действий, под-
готовки семейных мероприятий.
В предлагаемой концепции семейной профилактики мы исходим из того, что
приобщение подростка к злоупотреблению ПАВ является особым семейным кри-
зисом, который обнаруживает и обостряет латентные конфликты в семье. Мы
установили, что злоупотребление ПАВ подростком в большинстве «нормальных»
семей, с одной стороны, представляет собой реакцию на дисфункцию семейного
окружения, с другой — усиливает нарушенное взаимодействие подростка с бли-
жайшим окружением. Мы выделяем несколько составляющих семейного кризиса,
которые могут способствовать приобщению подростка к злоупотреблению ПАВ:
• неготовность семьи к смене привычной модальности родительской забо-
ты с детской на подростковую, игнорирование возрастных особенностей
ребенка, стремящегося к автономности;
• расширение зоны социальной активности подростка, исключенной из
поля родительского контроля, в том числе путем использования Интер-
нет-ресурсов;
• незащищенность подростка от деструктивных влияний социума, в част-
ности вызывающих зависимость: доступность алкоголя, табака, наркоти-
ков, лекарственных средств, игровых автоматов, компьютерных игр и т.п.,
провокационное влияние СМИ и др.; уязвимость подростка, лишенного
опоры на четкие родительские директивы и поддержку в разрешении
проблем взросления и ценностного ориентирования;
• возрастание требований («вызовов») общества к молодежи без обеспе-
чения средств их достижения; не всегда оправданное подстегивание ма-
териальных и физиологических потребностей несовершеннолетних при
игнорировании духовных потребностей и отсутствии навыков саморегу-
ляции.
Цель предлагаемой семейной профилактической программы — снизить риск
формирования у несовершеннолетних членов семьи проалкогольной установки
путем повышения эффективности семейного функционирования. В ее задачи
входит:
• увеличить степень компетентности родителей в вопросах воспитания
подростка и профилактики алкогольной зависимости;
• повысить уровень взаимопонимания и сплоченности в семье как основы
для диалога;
• обучить родителей и детей навыкам эффективного взаимодействия в по-
вседневных и проблемных ситуациях;
• провести коррекцию ошибочных воспитательных стратегий родителей
в области профилактики алкоголизма.
Основной принцип, реализуемый в программе, — дифференцированный
подход к семейной профилактике наркопотребления на основе градации риска
в зависимости от функциональных особенностей благополучной семьи.
714
Часть VII. Профилактика алкоголизма
Программа включает несколько подпрограмм.
Вводная подпрограмма. Она состоит из 2 частей: первичного консультиро-
вания обратившейся семьи (оказание консультативной помощи, отсев, диспет-
черские функции, отбор участников программы) и этического сопровождения
семей, согласившихся на участие в занятиях (обеспечение добровольности уча-
стия, планирование вмешательства, оформление договорных отношений). Для
реализации программы необходимо рекомендовать ее специалистам учрежде-
ний здравоохранения и социальной защиты, обслуживающим семьи с детьми
(подростками), а также разместить рекламу о дополнительных услугах.
Диагностическая подпрограмма. Заключается в тестировании семьи (анке-
тирование родителей и детей, беседы с клиническим и психосоциальным укло-
ном, экспериментально-психологические тесты по показаниям) в целях диагно-
стирования типа и модели семьи, наличия проалкогольных семейных стратегий,
факторов риска и протекторных факторов, уровня профилактического потен-
циала семьи. На основании полученных данных выводится интегральный по-
казатель степени риска злоупотребления подростка алкоголем для данной семьи
(низкий, средний, высокий). Соответственно этому формируются однородные
(сопоставимые) группы семей-участников программы и ее содержание.
Информационная подпрограмма. Состоит из занятий семинарского типа,
направленных на повышение уровня компетенции родителей и детей в вопро-
сах зависимости от ПАВ, подростковой психофизиологии, оптимального се-
мейного функционирования и профилактики наркозависимости. Желательно
обеспечить тиражирование буклета для родителей, где излагаются тезисы для
обсуждения в группе родителей. Занятия по предлагаемому буклету строятся
в форме дискуссии, обмена опытом, рефлексии собственного опыта и планиро-
вания изменений в жизни семьи. Тезисы служат основой для подготовки спе-
циалиста к занятиям. Изложенные в буклете для родителей тезисы помогают
участникам программы освежить в памяти ход занятия, смысл упражнений
и продумать свои практические действия. После каждой темы предлагается
домашнее задание, связанное с материалами группового занятия.
Вводная, диагностическая и информационная подпрограммы обязательны
для всех 3 групп участников. Для участников из группы низкого риска обыч-
но оказывается достаточно профилактического вмешательства в таком объеме,
и они после заключительного обсуждения проделанной работы и короткого
тестирования (вопрос-ответ) на закрепление полученных знаний могут поки-
нуть программу. Остальные участники (средний и высокий риск) переходят
к следующей подпрограмме.
Коррекционно-обучающая подпрограмма. Коррекционная часть включает
гласное обсуждение семейных практик, направленное на устранение дефектов
воспитания, преодоление ошибок, ложных семейных установок и ориентиров,
устранение проалкогольных стратегий. Обучающая часть направлена на вос-
полнение дефицита воспитательных технологий у родителей, обучение опти-
мальному стилю общения с подростком (взрослым), навыкам эффективного
взаимодействия с ребенком (взрослым), вербальной и невербальной практике
Глава 38. Семейная профилактика алкоголизма у несовершеннолетних
715
коммуникации, эффективному межсемейному и внесемейному функциониро-
ванию.
Применяются семинарские занятия, коллективные дискуссии с модерато-
ром, деловые и ролевые игровые технологии для взрослых и детей с элемента-
ми творчества, фантазии, подготовка самоотчетов. Занятия могут проводиться
с опорой на темы, изложенные в буклете. В работе с группой семей низкого
риска используется групповая дискуссия и актуализация представлений о же-
лательном и реальном. В работе с группами среднего и высокого риска больше
внимания и времени уделяется анализу конкретных семейных событий и вос-
питательных стратегий, а также отработке навыков взаимодействия с детьми.
Родители меньше работают над домашними заданиями самостоятельно, вместо
этого занятия проводятся в группах, состоящих из родителей и детей. Это по-
зволяет шире применять ролевые игры и отрабатывать навыки практического
управления ситуацией и внутрисемейного общения.
Участники программы из группы среднего риска после завершающей, ито-
говой процедуры могут покинуть программу. Участники из группы высокого
риска переходят к следующей подпрограмме.
Подпрограмма обучения семейному менеджменту. Состоит из семинарских
занятий, направленных на информирование участников об основах организа-
ции и принципах функционирования современной семьи, обучение навыкам
внешней и внутренней организованности, упорядоченности семейной жизни,
дисциплины, ответственного отношения к себе и другим членам семьи, ведения
семейного бюджета и планирования семейной активности, интеграции в соци-
ум. Применяются также ролевые игры и социальный эксперимент («попробуй
и понаблюдай последствия»). Помимо совместных занятий родителей с детьми
для этой категории семей предусмотрены отдельные занятия с подростками
для восполнения их дефицитарных представлений о семье, семейной иерархии,
семейной коммуникации и т.д.
Помимо отдельных подпрограмм семейная антиалкогольная программа
включает также ряд сквозных практик, переходящих из одной подпрограммы
в другую: поддержание необходимого уровня мотивации участников на продол-
жение программы, предупреждение и коррекция возможных побочных, неблаго-
приятных эффектов вмешательства и этический контроль ситуации.
Данная семейная профилактическая антиалкогольная программа может
быть использована специалистами различных ведомств (здравоохранение,
образование и соцзащита населения), а также общественными организаци-
ям соответствующего профиля. Она может быть адаптирована к условиям
работы врачей психиатров-наркологов и медицинских психологов в нарко-
логических стационарах и диспансерах, социальных педагогов и психологов
в центрах помощи семье и детям ведомства социальной защиты населения,
психологов и социальных работников в муниципальных консультациях, об-
разовательных учреждениях, комиссиях по делам несовершеннолетних и за-
щите их прав.
716
Часть VII. Профилактика алкоголизма
ЛИТЕРАТУРА
1. Варга А.Я. Российская семья в эпоху перемен: системная динамика. — URL: htpp:
www.supporter.ru.
2. Девиации и контроль: результаты эмпирических исследований отклоняющегося по-
ведения в современной России / Под ред. М.Е. Поздняковой, A.JI. Салагаева. — М.,
2007.
3. Драпкин Б.З. Материнская любовь — жизненная защита ребенка. — М., 2006.
4. Кипнис М. Тренинг семейных отношений. — Ч. 2: Родительство. — М., 2005.
5. Клюева Н.В. Психолог и семья: диагностика, консультации, тренинг. — Ярославль,
2001.
6. Корчагина Ю. Бросить пить легко: Практическое руководство по избавлению от
алкогольной зависимости. — М., 2007.
7. Лицом к лицу с наркоманией: перемены идут, перемены возможны. Истории семей,
столкнувшихся с наркоманией / Автор проекта Г.И. Саганенко. — СПб., 2005.
8. Лютова Е.К., Монина Г.Б. Тренинг эффективного взаимодействия с детьми. Ком-
плексная программа. — СПб.: Речь, 2003.
9. Макеева А.Г. Семейная профилактика наркотизма. Книга для родителей. — М.,
2005.
10. Минияров В.М. Психология семейного воспитания. Диагностико-коррекционный
аспект. — М.; Воронеж, 2000.
И. Овчарова Р.В. Психологическое сопровождение родительства. — М., 2003.
12. Пелипас В.Е., Рыбакова Л.Н. Семейная профилактика наркозависимости у несо-
вершеннолетних (медико-психологическая и социальная профилактика наркоза-
висимости на основе исследования семейных и родительских антинаркотических
стратегий): Пособие для врачей. — М., 2007. — 54 с.
13. Пелипас В.Е., Рыбакова Л.Н. Вовлечение семьи в профилактику злоупотребления
психоактивными веществами // Педагогика. — 2008. — № 4. — С. 51-60.
14. Пелипас В.Е., Рыбакова Л.Н. Зарубежный опыт семейной профилактики алкоголиз-
ма // Педагогика. — 2009. - № 9. - С. 108-115.
15. Психологические проблемы современной российской семьи: Материалы II Все-
российской научной конференции / Под общ. ред. В.К. Шабельникова, А.Г. Лидер-
са. — Москва, 25-27 октября 2005 г.
16. Психология и лечение зависимого поведения / Пер. с англ.; Под ред. С. Даулин-
га. — М.: Независимая фирма «Класс», 2007.
17. Сгибнева Е.П. Родительские собрания в средней школе: Практические рекоменда-
ции. — М., 2006.
18. Семья и дети в антинаркотических программах профилактики, коррекции, реабили-
тации: Руководство для школьных и медицинских психологов, социальных работ-
ников, врачей. — М., 2003.
19. Челышева Н.А. Семейная деструкция: факторы формирования и пути преодоле-
ния // Сб.: Проблемы социальной работы. — СПб., 2003. — С. 116-129.
20. Шабалина В.В. Зависимое поведение школьников. Психологическое консультирова-
ние школьников и их родителей по проблеме зависимого поведения. — СПб., 2001.
21. Шепелева Л.Н. Программы социально-психологических тренингов. — М., 2008.
22. Шихирев П.И. Жизнь без алкоголя. — М., 1999.
23. Barnes G.M. Impact of the family on adolescent drinking patterns // Alcohol and the fa-
mily: research and clinical perspectives / R.L. Collins, K.E. Leonard, J.S. Searles (eds). —
N.-Y.: The Guilford Press, 1990.
Глава 38. Семейная профилактика алкоголизма у несовершеннолетних
717
24. Cuijpers Р. Three decades of drug prevention research // Drugs: Education, Prevention
and Policy. - 2003. - Vol. 10. - № 1. - P. 7-20.
25. Drug Abuse Prevention Through Family Interventions / R.S. Ashery, E.B. Robertson,
K.L. Kumpfer (eds). - 1998.
26. Families Today. A research sumpier on families and children. — Rockville, 1979.
27. Family Prevention on Drug Abuse. IREFREA Project. Coordinated by F. Mendes, A.P.
Relvas // Principles of Addiction Medicine / A.W. Graham, T.K. Schutz (eds). — 1998.
28. Ibid.-P. 215-226.
29. Sucht und Familie // Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren (Hrsg.). — Freiburg
in Breisgau: Lambertus., 1993.
Часть VIII
Вопросы экспертизы
в наркологии
Глава 39
Судебно-психиатрическая
и судебно-наркологическая экспертиза
и недобровольные меры медицинского
характера в отношении больных
с алкогольной зависимостью
Т.В. Клименко
39.1. СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ И КОМПЛЕКСНАЯ
СУДЕБНАЯ НАРКОЛОГО-ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА
ЛИЦ, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЕМ, В УГОЛОВНОМ
ПРОЦЕССЕ
При судебно-психиатрическом освидетельствовании лиц с психическими рас-
стройствами Уголовный кодекс (УК) РФ предусматривает 2 основных решения,
которые вытекают из категории вменяемости и невменяемости.
Формула невменяемости определена в ст. 21 УК РФ и характеризуется
2 критериями: медицинским (биологическим) и психологическим (юридиче-
ским). Медицинский критерий формулы невменяемости является с юриди-
ческой точки зрения нейтральным. Он охватывает все варианты психической
патологии. Наличие этого критерия служит обязательным условием для вы-
несения решения о невменяемости, поскольку с правовой точки зрения не-
вменяемость есть невозможность лица именно вследствие психического рас-
стройства во время совершения противоправного деяния осознавать фактиче-
ский характер и общественную опасность своих действий (бездействия) и/или
руководить ими.
Однако основная смысловая нагрузка формулы невменяемости заключена
в психологическом критерии. Психологический критерий формулы невменяе-
мости, сформулированный в общих психологических понятиях — «невозмож-
ность осознавать фактический характер и общественную опасность своих дей-
ствий (бездействия) и/или руководить ими», выражает ту степень болезненных
нарушений психики, при которой исключается возможность вменения в вину
совершенного противоправного деяния. Отсутствие психологического критерия
722
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
даже при констатации медицинского критерия исключает возможность реше-
ния вопроса в сторону невменяемости.
Принципиальным является и тот факт, что психологический критерий фор-
мулы невменяемости касается психического состояния лица в целом и ни в коей
мере отдельных его психических функций. Заключая в себе обобщенную харак-
теристику психической деятельности, этот критерий не может определяться
каким-то отдельным клиническим признаком.
Судебно-психиатрическая оценка лиц, злоупотребляющих алкоголем, осно-
вывается на общих клинических принципах и экспертных подходах и включа-
ет в себя сопоставление особенностей психического состояния подэкспертных
с медицинским и юридическим критерием невменяемости. Экспертное заклю-
чение в этих случаях определяется степенью выраженности клинических со-
ставляющих наркологического заболевания и особенностями его течения. При
этом имеющиеся психопатологические расстройства должны быть соотнесены
с категориями «хронического психического расстройства», «временного психи-
ческого расстройства» и «слабоумия», представляющими варианты медицин-
ского критерия невменяемости.
Судебно-психиатрическая оценка лиц, совершивших правонарушение
в состоянии острой интоксикации (опьянения) алкоголем. Алкогольное опья-
нение и злоупотребление алкоголем являются одной из важнейших причин
высокого уровня преступности в Российской Федерации. По данным МВД Рос-
сии за 2007 г., каждое шестое преступление в Российской Федерации (16,7% от
общего числа преступлений) совершается в состоянии алкогольного опьянения.
Следует отметить, что более 70% всех убийств также совершается в состоянии
алкогольного опьянения. Смертность от убийств в возрастной группе от 0 до
60 лет в России — самая высокая среди европейских стран: 26,01 на 100 тыс.
населения. Это в 50 раз больше, чем в Великобритании (0,52), в 9 раз выше, чем
в Румынии (2,901) и в 2,6 раза больше, чем на Украине (9,03). В связи с таким
высоким криминальным потенциалом острой алкогольной интоксикации, на
лиц, совершивших правонарушение в состоянии алкогольного опьянения, при-
ходится более 35% среди всего судебно-психиатрического контингента.
При судебно-психиатрической оценке состояний острой интоксикации ал-
коголем основным является вопрос, можно ли эти состояния считать болезнен-
ными и лишают ли они человека возможности осознавать фактический характер
и общественную опасность своих действий (бездействия) и/или руководить
ими при совершении противоправного деяния. Дело в том, что с общебиоло-
гической точки зрения состояние интоксикации алкоголем — это состояние
нарушенного биопсихического равновесия (нормального жизненного гомео-
стаза), а стало быть — болезненное, т.е. имеются основания утверждать наличие
медицинского критерия невменяемости. Более того, при этих болезненных со-
стояниях далеко не всегда сохраняется возможность отдавать себе отчет в своих
действиях и руководить ими.
Еще на заре развития правовых отношений в римском и древне-германском
праве состояние алкогольного опьянения считалось отягчающим вину обстоя-
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
723
тельством. В Средние века каноническое право также ставило состояние опья-
нения в вину совершившему правонарушение. Король Франции Франциск I,
организуя борьбу с чрезмерным употреблением алкоголя, в 1536 г. издал ордо-
нанс, по которому лицо в состоянии опьянения подвергалось различным видам
наказания от палочной экзекуции до отрезания ушей при повторном появлении
в общественном месте в состоянии опьянения. В Англии за аналогичный «про-
ступок» полагалось наказание от денежного штрафа до помещения в тюрьму.
Кроме того, состояние опьянения не служило смягчающим вину обстоятель-
ством и не освобождало от уголовного наказания.
Буржуазное право не было столь ортодоксально в отношении алкогольно-
го опьянения, как в Средневековье. Оно проявляло определенную двойствен-
ность в вопросе о наказании за деяние, совершенное в состоянии алкогольного
опьянения, за счет введения понятия «непреднамеренности» и «случайности»
опьянения. Таким образом, в зависимости от обстоятельств возникновения
состояния опьянения или особенностей личности правонарушителя вопросы
уголовного наказания могли решаться по-разному. Наиболее ярким примером
этого является итальянское фашистское законодательство Муссолини.
Российское законодательство, в отличие от буржуазного европейского,
в отношении пьяниц было достаточно суровым. Начиная с законодательства
Петра I, вопрос о наказуемости правонарушителя, находившегося в состоянии
опьянения, всегда ставился четко и однозначно. Статья 43 петровского «Во-
инского устава» гласила: «Когда кто пьян напьется и в пьянстве своем злого
решит, тогда тот не токмо чтобы в том извинение получил, но по кипе нишею
жестокостью наказуем имеет быть». В статье ИЗ «Свода законов» 1834 г. ска-
зано, что «всякий, совершивший деяние в состоянии опьянения, признается
виновным». Царское правительство в 1912 г. издало закон, запрещающий зло-
употребление алкогольными напитками и предусматривающий уголовную на-
казуемость пьяниц.
На Первом съезде русских психиатров С.С. Корсаков сказал, что необходи-
мо взыскивать за пьянство, ибо по отношению к опьяневшему попустительство
приносит больший вред, чем строгость, основанная не на жестокости, а на раз-
умном стремлении предотвратить зло, вызываемое алкоголизмом.
Советское законодательство также однозначно относилось к оценке лиц,
совершивших правонарушение в состоянии опьянения алкоголем. Согласно
ст. 12 УК РСФСР, состояние алкогольного опьянения не может служить осно-
ванием для освобождения от уголовной ответственности. Более того, наличие
одурманивания алкоголем во время совершения правонарушения относилось
УК РСФСР к отягчающим вину обстоятельством (ст. 39 УК РСФСР). Россий-
ской законодательство также утверждает, что лицо, совершившее преступление
в состоянии опьянения, вызванного алкоголем, подлежит уголовной ответствен-
ности (ст. 23 УК РФ), однако УК РФ не включает состояние алкогольного
опьянения в перечень обстоятельств, отягчающих наказание (ст. 63 УК РФ).
В существующей практике констатация алкогольного опьянения в период
совершения противоправного деяния, независимо от степени выраженности его
724
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
симптомов, исключает невменяемость, кроме состояний острой интоксикации
алкоголем психотического уровня.
Непсихотические формы алкогольного опьянения, независимо от их тяже-
сти и степени утраты лицом способности отдавать себе отчет в своих действиях
и руководить ими, никогда не рассматривались и не рассматриваются в аспекте
критериев невменяемости.
Однако углубленное и системное изучение вопросов соотношения психо-
патологических нарушений, личностных и ситуационных условий, появление
в УК РФ ст. 22 дает основания рассматривать указанную проблему с иных по-
зиций.
Состояния алкогольного опьянения часто имеют достаточно сложную кли-
ническую картину и проявляются многообразными аффективными, невро-
тическими, психосенсорными и вазовегетативными нарушениями. Даже при
непсихотических формах опьянения наряду с этим могут наблюдаться разно-
образные нарушения мышления и расстройства восприятия от сенестопатий до
иллюзорных переживаний. Сохранение аллопсихической и интрапсихической
ориентировки в этих случаях, отсутствие бессвязности мышления свидетель-
ствуют о сохранности сознания, а значит, о неправомерности решения вопроса
в сторону невменяемости этих лиц. В то же время нарушения мышления от
изменения его темпа до утраты последовательности суждений, иллюзорные
расстройства свидетельствуют о том, что эти лица не обладают полной спо-
собностью оценивать правосохранность своего поведения и руководствоваться
этой оценкой.
Не подлежит сомнению тот факт, что связанные с состоянием интоксикации
алкоголем психические расстройства, не достигающие психотического уровня,
не могут не оказывать влияния на поведение этих лиц, в том числе и противо-
правное. Это ставит их в промежуточное положение между состояниями, подпа-
дающими под критерии вменяемости и невменяемости, а значит, предполагает
возможность применения к ним ст. 22 УК РФ. Согласно этой статье, вменяе-
мое лицо, которое во время совершения преступления не могло в полной мере
осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий
и руководить ими, подлежит уголовной ответственности, но психические рас-
стройства, не исключающие вменяемости, учитываются судом (так называемая
«ограниченная вменяемость»). Термин «ограниченная вменяемость» выносится
за рамки УК РФ и не упоминается ни в названии ст. 22 УК РФ, ни в ее тексте.
Однако сама формулировка статьи об уголовной ответственности лиц с психи-
ческим расстройством, не исключающим вменяемости, фактически легализует
это понятие и позволяет использовать его в практике судебно-психиатрической
экспертизы.
Вопрос о возможности и правомерности применения ст. 22 УК РФ к лицам,
находившимся при совершении противоправного деяния в состоянии острой
интоксикации алкоголем, неизменно связан с изучением психопатологических
состояний, которые возникают в очевидной и причинно-следственной связи
с активным поведением лица. Так, состояние алкогольного опьянения, как пра-
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
725
вило, возникает вследствие произвольного приема алкоголя, причем произ-
вольным является не только сам факт приема, но и доза, которая в значитель-
ной мере и определяет поведение лица. Еще Гиппократ рассматривал пьяниц
как лиц, добровольно вызывающих у себя безумие. В последующем юристы
решали этот вопрос в сторону наказуемости пьяницы на том основании, что
лицо, злоупотребляющее спиртными напитками, не является душевнобольным
человеком и должно знать о возможных последствиях употребления спиртного.
В.П. Осипов (1926) по этому поводу писал, что «с медицинской стороны, ал-
коголь — яд, и всякий выпивший должен считаться отравленным, т.е. больным
человеком, с другой стороны — пьяница сам привел себя в состояние опьянения.
Вот почему законодательство, борясь с преступностью и стремясь с помощью
наказания предупредить преступления, не может признавать опьянение об-
стоятельством, исключающим ответственность». В связи с этим юристы всегда
решали этот вопрос в сторону наказуемости пьяницы на том основании, что
лицо, злоупотребляющее алкоголем, должно знать о возможных последствиях
употребления спиртного.
Как известно, противоправные действия могут проявляться в 2 формах —
в виде умысла и в виде неосторожности. Преступление является умышленным,
если лицо, его совершившее, осознавало общественный характер своих действий
(или, наоборот, бездействия). Преступление квалифицируется как совершен-
ное по неосторожности, если совершившее его лицо предвидело возможные
социально негативные последствия своих действий, не имело умысла на их
достижение, но не смогло или не пыталось их предотвратить. Для вынесения
решения о вменяемости необходимо установить, что конкретное лицо не только
осознавало формальную сторону своих действий, но и их общественный харак-
тер, необходимо, чтобы сохранялось понимание того значения, которое имеет
данный поступок как преступление.
При судебно-психиатрической экспертизе лиц, совершивших противоправ-
ные деяния как в виде умысла, так и по неосторожности, важно установить не
только, осознавало ли данное лицо формальную сторону своих действий (их
«фактический характер»), но и их общественную опасность, сохранялось ли
у лица понимание того значения, которое имеет совершаемый им поступок как
преступление. Применительно к лицам в состоянии алкогольного опьянения
это означает, что лицо, сознательно приводящее себя в состояние одурмани-
вания, одновременно понимает возможные общественно опасные последствия
этого поступка, а значит, подлежит уголовной ответственности.
Поддерживая данную точку зрения Н.В. Канторович (1965) писал, что
«если бы закон стал на чисто медицинские позиции и оставил бы ненаказуе-
мыми преступления, совершенные в состоянии опьянения, это было бы явно
нецелесообразно и привело бы к увеличению преступности. Каждому известны
возможные, в том числе и криминальные последствия действия алкоголя, по-
этому каждый может эти последствия предвидеть и не доводить себя до степени
опьянения, ограничивающей возможность отдавать себе отчет в своих действи-
ях и руководить своими поступками».
726
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
Действующее уголовное законодательство не останавливается на меди-
цинских аспектах данного вопроса в плане соответствия или не соответствия
медицинскому критерию невменяемости состояния алкгольного опьянения.
Оно просто указывает, что лицо в состоянии алкогольного опьянения подлежит
уголовной ответственности (ст. 23 УК РФ). Это означает, что констатация со-
стояния опьянения у лица в период совершения им противоправного деяния не
является основанием для признания его невменяемым. Это связано с тем, что
лицо, еще будучи трезвым и намеренно приводя себя в состояние опьянения,
могло и должно предвидеть возможность совершения им общественно опасных
действий и поэтому в случае совершения преступления должно нести уголов-
ную ответственность.
Формулировка ст. 23 УК РФ находится в противоречии с традиционно ис-
пользуемым в практике судебно-психиатрической экспертизы и легализован-
ным МКБ-10 диагнозом «патологическое опьянение». Данная статья исклю-
чает из медицинского критерия невменяемости само состояние алкогольного
опьянения, не уточняя, что это не касается его психотических форм. Об этом
сказано в комментариях к УК РФ, но комментарий к закону законом не явля-
ется. Следовательно, диагностическая формула в виде «психотической формы
опьянения», или «патологического опьянения», может использоваться в обще-
медицинской практике, но противоречит экспертному заключению о невменя-
емости в судебно-психиатрической практике. В этих случаях более уместной
и адекватной УК РФ является диагностическая формула в виде психопатоло-
гической синдромальной квалификации психического состояния (например,
острая интоксикация с делирием Flx.03, острая интоксикация с расстройствами
восприятия Flx.04).
Статья 22 УК РФ не исключает уголовной ответственности лица. Однако
она позволяет суду учитывать тот факт, что субъект преступления при его со-
вершении не мог в силу имеющихся у него психических нарушений в полной
мере отдавать себе отчет в своих действиях и руководить ими. При этом УК не
указывает, каким образом суд может осуществлять этот «учет». В связи с тем
что состояние опьянения ПАВ не включено в перечень обстоятельств, отягча-
ющих наказание (ст. 63 УК РФ), этот «учет» может быть только в сторону его
смягчения.
Большинство стран, имеющих многолетний опыт применения категории
ограниченной вменяемости, вносят четкие законодательные ограничения на ее
применение. Так, в УК Швейцарии, Финляндии, Австрии, Греции и Аргентины
есть статья, уточняющая, что если психические расстройства, не исключающие
вменяемость, возникли при активной роли субъекта преступления, то форма
ограниченной вменяемости к нему применяться не может. Это объясняется тем,
что ограниченная вменяемость рассматривается не как особая промежуточная
категория между вменяемостью и невменяемостью, а является производным от
вменяемости, а следовательно, обстоятельством, не освобождающим, как невме-
няемость, от уголовной ответственности, а только смягчающим ее. Именно по-
этому принятие решения о возможности применения к субъекту преступления
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
727
категории ограниченной вменяемости должно соотноситься с изучением роли
субъективного фактора (активности сознания и личности) в криминальной при-
чинно-следственной ситуации.
Применительно к лицам, совершившим преступление в состоянии алко-
гольного опьянения, это означает, что развивающиеся в состоянии опьянения
психические расстройства непосредственно связаны с фактором произвольно-
сти действий субъекта преступления. Однако действующий УК РФ не содержит
конкретных ограничений на применение ст. 22 УК РФ, что дает возможность ее
использования в отношении данной категории субъектов преступлений. В таких
случаях применение ст. 22 УК РФ в сторону смягчения наказания, как это под-
разумевается в отношении лиц со всеми другими пограничными психическими
расстройствами, не отвечает принципам уголовного права и не способствует
предупреждению преступлений.
В то же время УК РФ приводит конкретный перечень обстоятельств, при
констатации которых возможно смягчение наказания (ст. 61 УК РФ). К ним
относятся ситуации, когда преступление совершено «...вследствие случайного
стечения обстоятельств» (п. «а» ч. 1, ст. 61), «...в результате физического или
психического принуждения» (п. «е» ч. 1, ст. 61), «...исполнения приказа или
распоряжения» (п. «ж» ч. 1, ст. 61).
В соответствии с этим при решении вопроса о возможности применения
ст. 22 УК РФ в таких случаях должен проводиться тщательный анализ не толь-
ко развивающихся в результате приема алкоголя психических расстройств, но
и тех обстоятельств, при которых возникло состояние алкогольного опьянения:
1) произвольность приема алкоголя или приведение в состояние алкогольного
опьянения насильственным путем или путем обмана; 2) осведомленность лица
о действии употребляемого алкоголя; 3) наличие или отсутствие предшествую-
щего субъективного опыта употребления алкоголя, в том числе и с нежелатель-
ными последствиями; 4) связь приема алкоголя с какими-либо иными психиче-
скими расстройствами (например, патологическое влечение, депрессивное или
гипоманиакальное состояние и Т.Д.).
Если лицо было приведено в состояние алкогольного опьянения насиль-
ственным путем или путем обмана, если оно не было осведомлено о психо-
физическом действии алкоголя, если оно не имело субъективного опыта его
употребления или употребление было обусловлено атарактическими или ад-
диктивными мотивами, то в этих случаях возможно применение ст. 22 УК РФ,
поскольку не подлежит сомнению факт, что состояние одурманивания часто
лишает опьяневшее лицо способности в полной мере осознавать фактический
характер и общественную опасность совершаемых им противоправных дей-
ствий и руководить ими.
Если же употребление алкоголя было связано с культуральными и ситуаци-
онными факторами либо с гедонистическими мотивами, и субъект преступле-
ния был хорошо осведомлен, в том числе и по собственному опыту, о возможных
последствиях этого употребления, то в данном случае применение к этому лицу
ст. 22 УК РФ неправомерно.
728
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
Решение экспертных вопросов с обязательным учетом причинно-следствен-
ных связей возникновения острой интоксикации алкоголем не распространяет-
ся на лиц, состояние которых в период совершения общественно опасных дей-
ствий (ООД) было расценено как психотическое (острый интоксикационный
психоз, психотические формы опьянения). Это в первую очередь связано с тем,
что возникающее в этих случаях «болезненное состояние» не является прямым
результатом самого факта употребления алкоголя. В его генезе принимают уча-
стие гораздо более сложные по сравнению с простыми, неосложненными фор-
мами острой интоксикации алкоголем механизмы, в том числе и биологические.
Это — качественно иное, болезненное, состояние психической деятельности,
которое требует и иной категориальной судебно-психиатрической оценки.
В связи с этим принципиально важным при судебно-психиатрическом осви-
детельствовании лиц, совершивших ООД в состоянии острой интоксикации ал-
коголем, является отграничение непсихотических форм опьянения от психоти-
ческих, поскольку экспертное решение в этих случаях должно быть различным.
Под психотическим расстройством понимают такие проявления психической
деятельности, которые вызывают резкую дезорганизацию поведения индивиду-
ума и находятся в грубом противоречии с реалиями окружающего мира. К рас-
стройствам психотического уровня принято относить все виды помраченного
сознания, обманы восприятия, бред, витальные нарушения аффекта.
Дифференциальная диагностика психотических и непсихотических форм
алкогольного опьянения, как правило, вызывает значительные затруднения. Это
связано с внешним сходством форм поведения подэкспертных, обусловленных,
с одной стороны, психотическими, с другой — непсихотическими психопато-
логическими феноменами. В том и другом случае могут наблюдаться сходная
моторика, вазовегетативные проявления, аффективные и амнестические нару-
шения. В рамках как психотических, так и непсихотических состояний могут
отмечаться неадекватные, нередко на первый взгляд безмотивные, агрессивные
действия. При всех формах одурманивания могут быть изменения самосознания
(переоценка своих возможностей, способностей и физической силы), иллю-
зорное искажение восприятия окружающего мира и другие признаки, иногда
внешне напоминающие проявления психоза.
Наиболее надежным и достоверным дифференциально-диагностическим
критерием психотической формы алкогольного опьянения являются признаки
помраченного (сумеречного, онейроидного и оглушенного, за исключением об-
нубиляции) или расстроенного (параноидного, галлюцинаторно-параноидного)
сознания.
К основным, обязательным для дифференциальной диагностики призна-
кам психотической формы алкогольного опьянения относятся следующие: про-
странственно-временная дезориентировка; невозможность контакта и совмест-
ных действий с кем-либо; грубые деперсонализационные расстройства в виде
чувства раздвоенности своего «Я» и страха сойти с ума; бредовые и галлюцина-
торные переживания; витальный страх; расстройство внимания на уровне апро-
зексии (полного его выпадения); нарушение процессов мышления в сторону его
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
729
ускорения, вплоть до скачки идей и бессвязности (инкогеренции); различные
проявления синдрома психического автоматизма (от непроизвольности мыслей
до их чуждости); эмоциональные нарушения, порой доходящие до степени экс-
таза; развернутой мании или дисфории с брутальным поведением.
К косвенным признакам алкогольного опьянения психотического уровня
относятся: кататимность расстройств восприятия, внушаемость, неспособность
к активному вниманию, грубое, хотя и временное интеллектуальное снижение,
эмоциональная слабость с легкой и частой сменой полярных эмоциональных со-
стояний, двигательная расторможенность, суетливость, нецеленаправленность
и автоматизм действий, безмотивность и жестокий характер противоправных
деяний, последующий сон и запамятование своих поступков.
Признаки, отнесенные к косвенным, могут наблюдаться как при психоти-
ческих, так и непсихотических формах алкогольного опьянения. Они не имеют
самостоятельного значения, и каждый по отдельности не является показателем
психотического или непсихотического опьянения.
В некоторых случаях диагностика психотического или непсихотического
уровня алкогольного опьянения представляет значительные трудности. Если
при опьянении психопатологическая симптоматика ограничивается иллюзор-
ными обманами восприятия или яркими непроизвольными представлениями,
сохраняется ориентировка в месте и во времени, поведение лица грубо не дез-
организуется, а его контакт с окружающими не нарушается, то такое состоя-
ние алкогольного опьянения нельзя считать психотическим. В случае разви-
тия зрительных галлюцинаций или грезоподобных онейроидных переживаний
с дезориентировкой в окружающем, неадекватным поведением такое состояние
алкогольного опьянения следует считать психотическим с соответствующими
экспертными выводами.
При возникновении в структуре алкогольного опьянения маниакальных
или депрессивных расстройств с экспертной точки зрения закономерен вопрос:
достигает ли выраженность этих| состояний психотической степени или нет.
Если маниакальные расстройства в состоянии алкогольного опьянения прояв-
ляются всеми структурными компонентами маниакальной триады с усилением
аффекта, ускорением мышления и чрезмерной психомоторной активностью,
карикатурной переоценкой собственной личности, утратой критического от-
ношения к себе, полной дезорганизацией поведения, то такое состояние алко-
гольного опьянения можно считать психотическим. Тот же подход необходимо
использовать и при диагностике алкогольного опьянения с депрессивными рас-
стройствами.
В случаях когда на момент совершения ООД у больных обнаруживается раз-
вернутая картина психотического состояния, судебно-психиатрическая оценка
больных не вызывает сомнения. Все они признаются невменяемыми в соответ-
ствии с критерием временного расстройства психической деятельности.
Диагностические трудности при судебно-психиатрической оценке психо-
тических форм острой алкогольной интоксикации может вызвать их атипич-
ная клиническая картина с включением полиморфной психопатологической
730
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
симптоматики, кратковременность психотического эпизода, фрагментарные
воспоминания о случившемся или полное их отсутствие и недостаточность сви-
детельских показаний (при психотических формах алкогольного опьянения).
Экспертную оценку может также затруднить необходимость соотнесения
психотического эпизода на фоне острой алкогольной интоксикации с моментом
совершения ООД. Принципиальным при вынесении судебно-психиатрической
оценки в этих случаях является определение фазы развития состояния острой
интоксикации, во время которой было совершено правонарушение. Психоти-
ческое состояние может охватывать не всю картину алкогольного опьянения,
а быть лишь кратковременным эпизодом в его динамике. В связи с этим право-
нарушение может быть совершено как в психотической, так и в непсихотиче-
ской фазе острой алкогольной интоксикации.
Судебно-психиатрическая экспертиза лиц с резидуальными психически-
ми и поведенческими расстройствами вследствие зависимости от алкоголя.
Продолжительное время в общественном сознании складывался достаточно не-
гативный образ больных алкогольной зависимостью. Это было связано с убеж-
дением об их повышенной общественной опасности и криминальной актив-
ности.
Многочисленные исследования показывают, что развитие алкогольной за-
висимости сопровождается учащением привлечения этих лиц к уголовной от-
ветственности. Лица с алкогольной зависимостью чаще совершают имуществен-
ные правонарушения и правонарушения против личности (убийства, нанесение
тяжких телесных повреждений, грабежи, разбойные нападения). Структура
правонарушений, совершенных лицами с алкогольной зависимостью, отражает
общие тенденции роста преступности, наблюдающиеся последние годы на тер-
ритории России, где преступления, сопряженные с физическим и психическим
насилием над личностью, с причинением телесных повреждений, занимают зна-
чительное место в общей структуре преступности.
Наибольшей криминогенной активностью отличаются больные на II стадии
алкогольной зависимости. Они же чаще совершают наиболее тяжкие противо-
правные действия, направленные против личности, общественной безопасности
и порядка.
В подавляющем большинстве случаев на I стадии алкогольной зависимости
противоправные действия определяются не болезненными психопатологиче-
скими переживаниями, в том числе и синдромом патологического влечения
к алкоголю, а социально детерминированы: асоциальное окружение, неправиль-
ные социально-нравственные ориентиры вследствие воспитания, корыстные
и другие психологически понятные мотивы. Формирующееся при этом патоло-
гическое влечение к алкоголю даже если и не служит основным мотивом совер-
шения противоправных деяний, но имеет некоторое опосредованное значение.
Противоправное поведение обычно является следствием формирования уста-
новок, характерных для лиц с антиобщественной направленностью, где система
норм и ценностей допускает удовлетворение потребностей путем совершения
противоправных действий. Отсутствие положительных социальных устано-
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
731
вок, социальная пассивность, эгоизм, ограниченность потребностей на бытовом
уровне, слабый профессиональный и общеобразовательный рост в сочетании
с криминальным окружением, отсутствием должного контроля со стороны се-
мьи и близких, злоупотребление алкоголем являются основными факторами
совершения антиобщественных и антисоциальных поступков.
Однако даже преморбидно положительные социальные ориентиры в виде
оценки значимости объекта, представляющего социальную ценность, не пред-
определяют дальнейший социальный маршрут. Эти больные подвержены опреде-
ленным динамическим сдвигам в процессе социальной и групповой интеракции.
Возникновение социальной дезадаптации в форме снижения квалификации,
частой перемены мест работы, нарушений семейных отношений способствует
включению этих лиц в группу с антисоциальной направленностью.
У лиц с I стадией формирующейся алкогольной зависимости противоправ-
ная активность обычно связана с такими личностными особенностями, как утра-
та этических принципов и эмоциональных привязанностей, извращенные этиче-
ские представления и стереотипы, принятые в референтной группе, в которую
входило данное лицо, повышенная возбудимость, взрывчатость, агрессивность,
слабость волевого контроля. Повышенная внушаемость и пассивная подчи-
няемость, снижение морально-этических задержек, извращенное понимание
этических принципов приводят к совершению правонарушений против личной
и общественной собственности.
Трудно бывает отнести те или иные личностные девиации, принимающие уча-
стие в формировании общественно опасного поведения, за счет развивающейся
зависимости от алкоголя либо сочетанной с ней другой психической патологии.
Это, по-видимому, и не принципиально, поскольку криминальная активность
представляет собой одну из форм социальной дезадаптации, и именно в этом
плане нужно рассматривать личностные и поведенческие особенности этих лиц
для объяснения механизмов совершения ими противоправных деяний.
По мнению Ю.А. Александровского (1976), психическая адаптация инди-
вида является результатом деятельности целостной самоуправляемой системы,
активность которой обеспечивается не просто совокупностью отдельных ком-
понентов (подсистем), а их взаимодействием и содействием, что порождает но-
вые интегративные качества, не присущие отдельным подсистемам. При этом
состояние психической дезадаптации и сопряженная с ней социально-бытовая
дезадаптация являются результатом нарушения функциональных возможно-
стей всей адаптационной системы в целом, в том числе и внешней. В этой связи
не представляется принципиально важным разграничивать генез различных
личностных особенностей, принимающих участие в той или иной форме со-
циальной активности, в том числе и криминальной. Тем более что лежащие
в основе криминальной активности социально-психологические и конститу-
ционально-биологические факторы тождественны преморбидно-личностным
особенностям лиц, злоупотребляющих алкоголем.
На II стадии зависимости от алкоголя, несмотря на ведущий клинический
синдром, совершение противоправных действий также определяется теми же
732
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
социальными факторами, что и на I стадии зависимости. Однако в этих случаях
особенности ведущего клинического синдрома хотя и не являются основной
причиной совершения правонарушений, но имеют некоторое опосредованное
значение. Значительную долю обычно составляют правонарушения, вытекаю-
щие из таких характерологических особенностей этих больных, как повышен-
ная возбудимость, взрывчатость, агрессивность, нарушение волевого контро-
ля — правонарушения против личности, общественной безопасности и порядка.
Повышенная внушаемость, снижение морально-этических норм как результат
присоединившейся алкогольной зависимости и отрицательного психологиче-
ского влияния приводят к совершению преступлений против личной и обще-
ственной собственности.
На III стадии алкогольной зависимости особенности социальной адапта-
ции больных и совершение ими общественно-опасных действий тесно связаны
с особенностями их психического состояния. Несмотря на относительную со-
хранность профессиональных навыков и бытовых стереотипов, большинство из
них, как правило, нигде не работают, отмечается стойкая утрата трудоспособ-
ности. Некритичность, неспособность осмыслить ситуацию и сопоставить свои
действия с социально-ограничительными нормами и правилами морали, повы-
шенная возбудимость и расторможенность влечений способствуют совершению
правонарушений, направленных против порядка и общественной безопасности,
против общественной и личной собственности.
В практике судебно-психиатрической экспертизы при судебно-психиатри-
ческой оценке лиц с алкогольной зависимостью в течение многих лет исполь-
зуют традиционный подход, когда к данным состояниям применяется лишь
медицинский критерий вменяемости. При отсутствии юридического критерия
такой подход априори обусловливает признание этих лиц вменяемыми.
Вопрос о невменяемости ставится и тем более решается положительно до-
статочно редко, исключительно по фактору наличия временного болезненного
расстройства психической деятельности в виде сложных психотических форм
алкогольного опьянения, интоксикационных психозов.
Возможно такой однозначный подход к решению экспертных вопросов в от-
ношении лиц, страдающих алкоголизмом, связан с традиционными взглядами
на них как на явление больше социальное, нежели биологическое. Возможно,
большое влияние здесь на отечественную школу оказывают зарубежные ис-
следования, рассматривающие различные проявления патологии сферы влече-
ний, в том числе и патологическое влечение к алкоголю, в рамках личностных
девиаций, «расстройств личности» (DSM-III-R), «поведенческих агрессивных»
и «антисоциальных личностных расстройств». При этом основное внимание
акцентируется не на психопатологической структуре имеющихся расстройств
сферы влечений, а на изучении социально-психологических механизмов и био-
логических факторов, способствующих их возникновению. Наибольшее количе-
ство работ посвящено вопросам «нарушения импульсивного контроля», однако
в них существует путаница в таких разных понятиях, как физиологические вле-
чения, расстройство сферы влечений, патологические влечения.
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
733
Экспертные вопросы в отношении лиц с синдромом зависимости от алко-
голя следует рассматривать в плане определения глубины и динамики эмоцио-
нально-волевых и интеллектуально-мнестических изменений, отражающихся
в поведении этих лиц, а также в характере совершаемых ими противоправных
действий. С юридической точки зрения большое значение при решении вопроса
о вменяемости имеет способность субъекта строить логически обоснованный
и адекватно-мотивационный замысел, так как наличие его представляет один
из атрибутов как гражданского акта, так и преступления.
В отношении больных с синдромом зависимости от алкоголя показателем
глубины психических изменений, соответствующих медицинскому критерию
невменяемости, обычно являются стойкое деструктивное поражение головного
мозга с грубым психоорганическим дефектом в виде выраженного снижения
показателей внимания, мышления, памяти, способности к прогнозированию,
распада механизмов регулирования когнитивной деятельности, вследствие чего
нарушается целостная структура интеллектуальных процессов, разлаживается
сочетанное функционирование актов восприятия, переработки и фиксации но-
вой информации, сопоставления ее с предшествующим опытом. Когнитивная
недостаточность может выражаться в трудностях восприятия, нарушении ак-
тивного внимания, слабости запоминания. Определенное значение придается
неадекватности аффектов переживаемым событиям, недостаточности инициа-
тивы и побуждений. В этих случаях часто имеют место эгоцентризм и консер-
ватизм мышления, связанные с когнитивным дефицитом. Следует учитывать
и повышенную внушаемость, расстройства критических способностей, труд-
ность принятия самостоятельного решения в усложненных ситуациях, выра-
женную зависимость поведения от ситуации. Важным в связи с этим является
и нарушение адаптивного поведения, показатель дефицита которого — нару-
шение приспособляемости в данной культурной группе и в таких сферах, как
профессиональная деятельность, социальная и гражданская ответственность,
коммуникативность, исполнение ежедневных обязанностей, личная незави-
симость и самоудовлетворение. Нарушения поведения у лиц с выраженными
психическими и поведенческими расстройствами вследствие злоупотребления
алкоголем в период судебно-психиатрической экспертизы могут быть разной
степени выраженности и проявляться пассивностью, зависимостью от поведе-
ния и мнения окружающих, неадекватной (как завышенной, так и заниженной)
самооценкой, агрессивностью и аутоагрессивностью, импульсивностью, неуме-
нием себя контролировать.
Для достоверного диагноза в этих случаях должен констатироваться низкий
уровень интеллектуального функционирования, приводящий к недостаточной
способности адаптироваться к повседневным запросам нормального социаль-
ного окружения.
По своим характеристикам эти психические нарушения приближаются к то-
тальному варианту органического слабоумия и могут быть соотнесены с поняти-
ем как «хронического психического расстройства», так и «слабоумия», в качестве
варианта медицинского критерия формулы невменяемости (ст. 21 УК РФ).
734
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
Во всех остальных случаях (здесь не имеются в виду различные преходящие
психические нарушения, отвечающие критериям «временного психического
расстройства») развивающиеся в рамках синдрома алкогольной зависимости
психические и поведенческие расстройства не отвечают ни медицинскому, ни
юридическому критерию невменяемости и не могут служить основанием для
признания невменяемыми лиц, у которых они выявляются.
При решении вопроса о вменяемости в отношении лиц с синдромом алко-
гольной зависимости основополагающим является констатация сохранности
способности понимать систему морально-нравственных запретов и основных
норм социально значимого поведения, способности сознательно регулировать
свое поведение в юридически значимых ситуациях и предвидеть последствия
своих поступков. Этот факт служит основным аргументом в пользу того, что бо-
лее или менее выраженные психические и поведенческие расстройства, обуслов-
ленные хронической алкогольной интоксикацией, не определяют юридический
критерий невменяемости, т.е. не достигают степени психических расстройств,
определяющей возможность субъекта понимать фактический характер и обще-
ственную опасность своих действий (бездействия) и руководить ими в период,
относящийся к инкриминируемому ему деянию. Таким образом, решающим
в этих случаях является сохранение у субъекта преступления, несмотря на име-
ющиеся у него признаки психоорганического снижения и личностные наруше-
ния, способности отражать реальную социально-психологическую ситуацию
и в соответствии с ней осознавать, определять и организовывать свое поведение,
а также понимать его правовое значение, правильно воспринимать обстоятель-
ства, имеющие значение для дела, и давать о них правильные показания.
Поскольку до 1997 г. отечественное уголовное законодательство не упо-
минало о психических расстройствах в рамках вменяемости, существовал стро-
гий дихотомический подход при вынесении экспертного заключения (вменя-
ем — невменяем). В соответствии с этим закон предъявлял, по сути, одинаковые
требования и к психически здоровому лицу и к лицу, которое в силу имеющихся
у него психических расстройств испытывало затруднения в адекватном регули-
ровании своего поведения. Несмотря на это, все же в большом числе случаев
суды допускали возможность признавать психические аномалии обвиняемого
в качестве обстоятельств, смягчающих его уголовную ответственность. Это объ-
яснялось тем, что имеющиеся у лица психические расстройства, в том числе
и связанные со злоупотреблением алкоголем, часто влияют и нередко весьма
существенно на поведение субъекта преступления, и это требует их учета при
назначении наказания и его отбывании.
Возможность и необходимость применения оценочной категории ограни-
ченной вменяемости при судебно-психиатрической экспертизе лиц с нарколо-
гическими заболеваниями обусловлена прежде всего тем, что наблюдаемые при
данной нозографической группе психические и поведенческие расстройства
представляют собой континуум от легких и незначительных нарушений пси-
хики до выраженных, от преходящих и обратимых — до стойкий и глубоких.
Соответственно этому одни проявления этого континуума могут быть соотне-
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
735
сены с вменяемостью, другие — с невменяемостью, и очень многие — с нормой
ст. 22 УК РФ.
При определении юридического критерия статьи 22 УК РФ использует-
ся формулировка ст. 21 УК РФ о способности лица «осознавать фактический
характер и общественную опасность своих действия (бездействия) либо руко-
водить ими». Если при невменяемости указанная способность утрачивается
полностью, то применение ст. 22 УК РФ возможно, когда она сохранена, но
«не в полной мере».
Сохранение, но не в полной мере сознательного волевого контроля над
своим поведением может быть обусловлено достаточно широким кругом пси-
хических расстройств (так называемый медицинский критерий) — от невро-
зоподобных и психопатоподобных до выраженных когнитивных, личностных
и поведенческих. О применении ст. 22 УК РФ к субъекту преступления пра-
вомерно говорить лишь в тех случаях, когда имеющееся у него психическое
расстройство соответствует требованиям обоих критериев — и медицинского
и юридического.
У лиц с синдромом зависимости от алкоголя наиболее частыми являются аф-
фективные, когнитивные, психопато- и неврозоподобные нарушения, специфи-
ческие личностные изменения, нарушения в сфере побуждений (так называемый
синдром патологического влечения к алкоголю). Эти психические нарушения
не соответствуют критериям экскульпации, однако зачастую лишают этих лиц
способности в полной мере осознавать фактический характер и общественную
опасность совершаемых ими действий и руководить ими. Не менее важную роль
в этом играет и часто наблюдающаяся у наркологических больных парциальная
интеллектуальная слабость в отношении вопросов, связанных с употреблением
алкоголя, при сохранности общего интеллектуального уровня.
Развивающиеся вследствие злоупотребления алкоголем личностные рас-
стройства и психические нарушения, как стойкие, так и в рамках фазных нар-
кологических состояний (острая, интоксикация, абстинентный синдром), не-
редко влияют на социальную активность этих лиц. У больных с зависимостью
от алкоголя это проявляется в первую очередь в снижении уровня социального
функционирования.
Достаточно сложной представляется судебно-психиатрическая оценка лиц,
у которых в период инкриминируемого им деяния наблюдались абстинентные
расстройства с комплексом соматовегетативных и психических нарушений, из
которых основное — актуализация патологического влечения к алкоголю.
Компульсивное патологическое влечение к алкоголю отражает неодолимую
потребность в совершении определенного действия, связанного с употреблени-
ем алкоголя, имевшего когда-то целесообразный характер (психологически по-
нятная мотивация), но потерявшего адекватную мотивационную актуальность.
При этом качество неодолимости затрагивает двигательную сферу и сферу по-
буждений при относительной интактности ассоциативных и интеллектуальных
процессов. В данном случае объект влечения, как правило, противопоставляется
личности, не отождествляется с ней, а снижение интеллектуального контроля
736
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
в большей степени связано с искажением морально-нравственных и социально-
ограничительных представлений, чем с интеллектуальным снижением. Все это
не позволяет подвести понятие юридического критерия невменяемости к лицам
с указанной патологией.
Однако в структуре компульсивного патологического влечения доминиру-
ющими являются эмоционально-волевые и аффективные нарушения вплоть до
аффективно суженного сознания. Всем лицам с синдромом алкогольной зависи-
мости свойственна парциальная интеллектуальная слабость в вопросах, связан-
ных с употреблением алкоголя, что не позволяет им в полной мере осознавать
фактический характер и общественную опасность совершаемых противоправ-
ных действий (интеллектуальный признак) или руководить ими в силу имею-
щихся расстройств психической деятельности в виде неодолимости влечения
(волевой признак).
Наиболее приемлемым при судебно-психиатрической экспертизе таких лиц
представляется вынесение решения о применении ст. 22 УК РФ, которая не ис-
ключает уголовной ответственности лица и его наказания и подразумевает, что
во время совершения противоправного деяния была ограничена способность
осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий
либо руководить ими в силу имеющихся расстройств психической деятель-
ности.
При наличии обсессивного варианта влечения в клинической картине за-
висимости и при выявлении его в период, относящийся к совершению право-
нарушения, судебно-психиатрические подходы должны быть иными.
Если на начальных этапах истории обсессий они относились к расстрой-
ствам мышления, то в дальнейшем их происхождение, в соответствии с взгля-
дами В. Morel (1860), связывали с нарушением эмоциональной сферы и воли.
Несмотря на то что навязчивости всплывают в сознании больного помимо его
воли и не могут быть им изгнаны из сознания произвольно, данное психопато-
логическое расстройство не затрагивает интеллект больных и их критические
способности. Восприятие больными навязчивых переживаний как чуждых
и ненужных с критическим к ним отношением свидетельствует о сохранении
интеллектуального контроля над происходящими в психике психопатологи-
ческими процессами; следовательно, применительно к данному случаю, мы
не может ставить вопрос об интеллектуальной составляющей юридического
критерия невменяемости. О сохранности критического осмысления ситуации
в целом и о сохранении возможности прогноза медицинских и социальных
последствий своих действий говорит наблюдаемое в этих случаях более или
менее адекватное ситуации поведение, принимаемые меры к сокрытию своего
противозаконного поведения.
Лежащая в основе навязчивых явлений слабость волевой сферы находит-
ся под жестким контролем интеллекта, который и определяет в зависимости
от стойкости и социальной ориентации морально-нравственных и социальных
установок поведение больных. Прямое отражение это находит в процессе борьбы
мотивов, продолжительность и содержательная сторона которого определяются
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
737
не столько и не только слабостью волевых процессов, сколько представлениями
о социально-ограничительных нормах, морально-нравственными установками,
социально-правовой осведомленностью данного индивида. Это положение под-
тверждает и тот факт, что обычно реализуются только те навязчивые мысли
и образы и совершаются только те навязчивые действия, которые не угрожают
жизни самого больного, окружающих и не противоречат его морально-этиче-
ским установкам. Таким образом, волевой компонент юридического критерия
невменяемости находится в прямой связи с интеллектуальным, а имеющиеся
эмоционально-волевые нарушения и особенности ассоциативной сферы не до-
стигают той выраженности, когда можно было бы говорить о том, что они ока-
зывают влияние на способность этих лиц понимать фактический характер своих
действий (бездействия) либо руководить ими. Следовательно, и в этих случаях
применение ст. 22 УК РФ является необоснованным.
При судебно-психиатрической экспертизе лиц с зависимостью от алкоголя
необходимо учитывать, что синдром патологического влечения к ним в любом
его клиническом варианте (обсессивное или компульсивное) наряду с другими
психическими расстройствами является одним из клинических проявлений
синдрома алкогольной зависимости, когда все они выступают в сложной много-
мерной зависимости. При вынесении экспертного заключения в таких случаях
должен применяться системный подход с изучением всех факторов клинико-
социального континуума, включающего предшествующий и последующий за
совершением преступления период: личностные (в том числе и преморбидные)
особенности, наркологический анамнез, общее психическое состояние, особен-
ности аффективно-волевой сферы в плане возможности или невозможности
сопротивляться приему алокголя, наличие факторов, искажающих привычную
форму опьянения (психогения, соматическое заболевание, черепно-мозговая
травма, непривычное наркотическое вещество и т.д.), характер правонарушения
и его связь с состоянием алкогольного опьянения, соотношение компульсив-
ного патологического влечения к алкоголю с состоянием алкогольного опьяне-
ния. При этом следует учитывать, что актуализация патологического влечения
к алкоголю обычно коррелирует с приемом алкоголя, следовательно, правовые
подходы к этим состояниям должны быть различными. Не менее важным пред-
ставляется и необходимость учитывать механизм развития патологического
влечения, его первичный или вторичный характер.
Недобровольные меры медицинского характера, применяемые к осуж-
денным с алкогольной зависимостью. Одной из основных задач судебно-пси-
хиатрической службы является организация в рамках третичной профилактики
комплекса мероприятий по предупреждению неблагоприятной динамики уже
имеющегося психического заболевания, в данном случае алкогольной зави-
симости, а также предупреждению рецидивов заболевания и связанной с ним
противоправной активности. Это согласуется с ч. 2 ст. 43 УК РФ, согласно ко-
торой наказание применяется не только «в целях восстановления социальной
справедливости и исправления осужденного», но и для «предупреждения со-
вершения новых преступлений». Важным моментом в системе профилактики
738
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
повторной противоправной активности лиц с алкогольной зависимостью яв-
ляется проведение по поводу алкогольной зависимости лечения, соединенного
с исполнением наказания, которое может проводиться как на добровольной, так
и на недобровольной основе.
Все формы недобровольного лечения устанавливаются федеральными за-
конами, их назначение осуществляется в соответствии с четкими юридическими
процедурами. Введение недобровольных форм оказания медицинской помощи
больным алкоголизмом обычно связывали не только с повышенной социальной
опасностью этих лиц, но и с тем, что эта категория больных, как правило, не
имеет установки на лечение.
Отечественный и зарубежный опыт знает несколько форм оказания меди-
цинской помощи больным алкоголизмом на недобровольной основе:
1. Принудительное лечение от алкоголизма в лечебно-трудовых профилак-
ториях (ЛТП) осуществлялось в РСФСР в 1961-1991 гг., проводилось по
определению суда лицам, страдающим алкоголизмом и систематически
нарушавшим общественный и административный порядок.
2. Принудительное лечение осужденных от алкоголизма проводилось
в 1967-2003 гг. по определению суда в соответствии со ст. 62 УК РСФСР
и ч. 2 ст. 97 УК РФ, было соединено с исполнением наказания и про-
водилось амбулаторно. В настоящее время существует в Китае, Индии,
Вьетнаме, Малайзии.
3. Амбулаторное принудительное лечение осужденных с психическими
расстройствами, не исключающими их вменяемости, в РФ назначается
в соответствии с ч. 2 ст. 22 УК РФ определением суда, проводится амбу-
латорно и соединено с исполнением уголовного наказания.
4. Альтернативное лечение от алкоголизма, когда правонарушителю вме-
сто отбывания положенного ему в соответствии с законом уголовного
наказания предлагается при его согласии пройти курс специальной те-
рапии. В последние годы число стран, в которых суды применяют лечеб-
но-реабилитационные программы в отношении наркоправонарушителей,
растет — страны Евросоюза, США, Австралия, Барбадос, Бермудские
острова, Бразилия, Ирландия, Канада, Новая Зеландия, Тринидад и То-
баго, Чили, Ямайка, Китай, Япония. В одних странах организованы само-
стоятельные суды (например, наркосуды в США и Канаде), деятельность
которых ограничена только наркоправонарушителями, в других странах
все суды могут назначать осужденным меры социальной и медицинской
коррекции. Суды такого рода преследуют цель положить конец злоупо-
треблению алкоголем и связанной с этим преступной деятельности по-
средством лечебно-реабилитационных программ, находящихся в ведении
судебной системы. Подходящие под установленные в стране требования
правонарушители (например, в Канаде — предполагаемый срок уголов-
ного наказания не более 2 лет) проходят лечебно-реабилитационную
программу и не несут традиционно назначаемого наказания, такого как
тюремное заключение. Оценка результативности таких судов показывает,
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
739
что они лучше, чем все другие альтернативные, обеспечивают удержание
наркоправонарушителей в программах лечения.
Таким образом, оказание медицинской помощи лицам с алкогольной зави-
симостью на принципах недобровольности может осуществляться в различных
организационных формах и на основании разных правовых подходов.
Международный комитет по контролю над наркотиками (МККН) в своих
ежегодных докладах неоднократно отмечает, что хотя наркологическую помощь
желательно оказывать на добровольной основе, добровольный характер такой
помощи не является непременным условием ее эффективности. Успешному
завершению лечения может способствовать наличие мощного стимула, и стол-
кновение правонарушителя с системой уголовного правосудия может стать
тем условием, которое подтолкнет его к лечению (Доклад МККН за 1996 г.,
п. 29-31).
Принятые в Российской Федерации законодательные акты внесли суще-
ственные изменения в правовую базу процедуры для назначения принудитель-
ных мер медицинского характера, осуществляемых в отношении больных ал-
коголизмом. В 1991 г. принудительные меры, предпринимаемые в отношении
первой категории лиц, были законодательно отменены, а лечебно-трудовые
профилактории системы МВД, осуществлявшие эти меры, — ликвидированы.
В декабре 2003 г. было отменено принудительное лечение от алкоголизма, со-
единенное с исполнением наказания. Одновременно с указанным законом в тот
же день был принят еще один Федеральный закон № 163-ФЗ «О приведении
Уголовно-процессуального кодекса Российской Федерации и других законода-
тельных актов в соответствие с Федеральным законом “О внесении изменений
и дополнений в Уголовный кодекс Российской Федерации”». Статья 2 Зако-
на № 163-ФЗ изменила редакцию ст. 18 Уголовно-исполнительного кодекса
(УИК) таким образом, что вместо отмененного принудительного лечения, на-
значаемого судом, было введено обязательное лечение осужденных, больных
алкоголизмом, назначаемое непосредственно в учреждениях уголовно-испра-
вительной системы (УИС).
С учетом произведенных в законодательстве изменений текст ст. 18 УИК
РФ имеет в настоящее время следующую редакцию.
Статья 18 УИК РФ: «Применение к осужденным мер медицинского ха-
рактера.
Часть 1. К осужденным к ограничению свободы, аресту, лишению свободы,
страдающим психическими расстройствами, не исключающими вменяемости,
учреждениями, исполняющими указанные виды наказаний, по решению суда
применяются принудительные меры медицинского характера.
Часть 3. К осужденным к наказаниям, указанным в части первой настоящей
статьи, больным алкоголизмом, наркоманией, токсикоманией, ВИЧ-инфициро-
ванным осужденным, а также к осужденным, больным открытой формой тубер-
кулеза или не прошедшим полного курса лечения венерического заболевания,
учреждением, исполняющим указанные виды кампаний, по решению медицин-
ской комиссии применяется обязательное лечение».
740
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
Принудительное лечение осужденных с наркологическими заболеваниями
в соответствии с ч. 2 ст. 22 УК РФ осуществляется в учреждениях УИС (ис-
ключение составляют немногочисленные осужденные с наркологическими за-
болеваниями, уголовное наказание которых не связано с лишением свободы).
Правовым основанием для применения принудительной меры медицинско-
го характера в отношении данной категории осужденных является пункт «в»
части I ст. 97 УК РФ. Этот вид принудительного лечения проводится только
в амбулаторной форме.
В период существования и проведения принудительного лечения от ал-
коголизма в соответствии с пунктом «г» части I ст. 97 УК РФ амбулаторное
принудительное лечение в соответствии с ч. 2 ст. 22 УК РФ и п. «в» ч. I ст. 97
УК РФ назначалось достаточно редко.
Обязательное лечение осужденных от алкоголизма не имеет своего зако-
нодательного определения. Его целью, так же как целью принудительного на-
блюдения и лечения, является излечение лиц, нуждающихся в лечении от алко-
голизма, или улучшение их психического состояния, а также предупреждение
совершения ими новых преступлений. В последние годы к целям применения
указанных мер медицинского характера также добавляется «проведение мер
социальной реабилитации (выработка у больных навыков жизни в обществе)
в той мере, в какой это возможно в условиях пенитенциарных учреждений, осу-
ществляющих обязательное и принудительное лечение».
Противники недобровольных форм оказания медицинской помощи обычно
ссылаются на то, что эффективность недобровольных медицинских воздействий
в этих случаях бывает низкая, поскольку на результативность лечения влияет
не только профессиональное искусство врача, но и определенная работа самого
больного, который в данном случае формальной установки на лечение не вы-
сказывает.
В связи с этим уместно вспомнить о следующих психологических харак-
теристиках зависимой личности (по МКБ-10): 1) неспособность принимать
решения без помощи других лиц; 2) готовность позволять другим принимать
важные для него решения; 3) готовность соглашаться с другими из страха быть
отвергнутым; 4) затруднение начать какое-либо дело самостоятельно; 5) готов-
ность выполнять неприятную работу для приобретения поддержки и любви
других лиц; 6) плохая переносимость одиночества; 7) опасение быть отвер-
гнутым; 8) ранимость и податливость малейшей критике или неодобрению со
стороны; 9) психологические особенности зависимой личности. Все эти психо-
логические особенности зависимой личности в сочетании со свойственной им
повышенной внушаемостью создают возможность для пассивного формирова-
ния у них любой цели (в данном случае — отказ от употребления алкоголя) под
влиянием внешних обстоятельств, в том числе и специально организованный
микроклимат и режим содержания в условиях недобровольного лечения. Сле-
довательно, в силу психологических особенностей зависимой личности у них
возможно формирование цели на прекращение употребления алкоголя через
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
741
систему социального (семья, работа) либо государственного (недобровольное
лечение) принуждения.
Следует отличать недобровольную госпитализацию психически больных
(ст. 29 Закона РФ «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при
ее оказании») и недобровольное лечение наркологических больных. Это раз-
ные формы оказания медицинской помощи, которые отличаются по объекту
лечебного воздействия. Недобровольная госпитализация осуществляется в от-
ношении больных с тяжелым психическим расстройством, которое обусловли-
вает непосредственную опасность больного для себя или окружающих, а также
существенный вред его здоровью вследствие ухудшения психического состо-
яния, если этот пациент будет оставлен без психиатрической помощи (ст. 29
ФЗ). Недобровольное лечение назначается наркологическим больным, в том
числе и лицам с алкогольной зависимостью, уже совершившим разного рода
правонарушения, и целью недобровольного лечения наркологических паци-
ентов является не только оказание им необходимой медицинской помощи, но
и профилактика связанной с этим противоправной активности. В связи с этим
более адекватным представляется сопоставление любых форм недобровольного
лечения наркологических больных с принудительным лечением психически
больных, признанных судом невменяемыми. В этих случаях основными целями
принудительного лечения также является не только оказание медицинской по-
мощи, но и профилактика повторной противоправной активности, что может
быть достигнуто не просто и не только за счет изоляции лица с психическим
или наркологическим заболеванием, а за счет их адекватной и по возможности
эффективной терапии с одновременной социальной реабилитацией.
В рамках действующего законодательства единственно возможной формой
соединенного с наказанием недобровольного лечения от алкоголизма является
обязательное лечение, которое недостаточно проработано в организационном
и правовом отношении. Поскольку оно только декларируется федеральным
законом, но не имеет реального нормативно-правового и методического обеспе-
чения, при реализации законов об обязательном лечении возможны различные
трудноразрешимые коллизии, связанные как с нарушением прав осужденного
со стороны администрации пенитенциарного учреждения, так и с отсутствием
законных рычагов воздействия администрацией на осужденных в случае их от-
каза от прохождения предписанного им лечения.
Констатируя возможность лечения осужденных от алкоголизма на обяза-
тельной основе, законодатель не указал оснований, при которых это лечение мо-
жет быть назначено такой категории осужденных, в связи с чем при отсутствии
законодательного регулирования к этой ситуации могут быть применены под-
ходы, используемые законодателем в отношении принудительного лечения, по-
скольку оно является одной из форм недобровольного лечения. Несмотря на то
что принцип применения закона «по аналогии» работает только в гражданском
праве и не имеет отношения к уголовному праву, при теоретической разработке
критериев применения различных форм недобровольных мер медицинского ха-
742
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
рактера в отношении вменяемых и ограниченно вменяемых лиц представляется
возможным использование подходов, основанных на принципе аналогии.
Согласно ст. 98 УК РФ, «целями применения принудительных мер меди-
цинского характера являются излечение лиц... или улучшение их психического
состояния, а также предупреждение совершения ими новых деяний, предусмо-
тренных статьями Особенной части Уголовного Кодекса». В соответствии с тек-
стом этой статьи, основными целями принудительного лечения являются не
только оказание медицинской помощи психически больным, но и профилактика
их повторной противоправной активности, что может быть достигнуто не столь-
ко и не только за счет изоляции лица с психическим заболеванием, сколько за
счет их адекватной и по возможности эффективной терапии с одновременной
социальной реабилитацией.
По аналогии с этой статьей УК РФ все формы недобровольного лечения,
в том числе и в отношении лиц с наркологическими заболеваниями, назнача-
ются не только для проведения лечебных мероприятий, но и для предупреж-
дения совершения ими повторных противоправных деяний. Применительно
к осужденным с алкогольной зависимостью это может означать, что констата-
ции одного факта алкогольной зависимости у осужденных явно недостаточно
для проведения им лечения на недобровольной основе. В этих случаях необ-
ходимо обязательно доказать, что выявленное у осужденного наркологическое
заболевание определяет его социальную опасность и служит фактором, прово-
цирующим или определяющим его противоправную активность.
В соответствии с ч. 2 ст. 97 УК РФ, социальная опасность лиц с психиче-
ским расстройством, как необходимое условие для назначения им принудитель-
ного лечения, констатируется, когда выявляемые «психические расстройства
связаны с возможностью причинения этими лицами иного существенного вреда,
либо с опасностью для себя или других лиц». Формально под эти положения
подпадает только амбулаторное принудительное лечение в соответствии с ч. 2
ст. 22 УК РФ (п. «в» ч. 1 ст. 97 УК РФ), и эти положения не касаются ст. 73
УК РФ и ст. 18 УИК РФ. Однако, по аналогии с основаниями применения при-
нудительных мер медицинского характера в соответствии с ч. 2 ст. 97 УК РФ,
все формы недобровольного лечения от алкоголизма и наркомании также могут
назначаться осужденным и осуществляться только в том случае, если имеющи-
еся у них вследствие алкогольной зависимости психические расстройства «свя-
заны с возможностью причинения этими лицами иного существенного вреда,
либо с опасностью для себя или других лиц», т.е. только лицам с алкогольной за-
висимостью, представляющим социальную опасность в связи с наличием у них
психических расстройств, обусловленных наркологическим заболеванием.
Социальная опасность лица является результатом соединения 3 детерми-
нант — синдром—личность—ситуация — и определяется констелляцией раз-
нообразных клинических, социальных, психологических и биологических
факторов. Особенности течения болезни, ее психопатологические проявления,
формы социальной адаптации лица с психическими расстройствами, его пре-
морбидные личностные установки сказываются на характере и интенсивности
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
743
антисоциального поведения и участвуют в формировании «вектора социальной
опасности».
Констатация у вменяемых лиц, страдающих зависимостью от алкоголя,
психических расстройств, обусловливающих «опасность для себя или других
лиц», осуществляется при выявлении у них в анамнезе: 1) стойкого самораз-
рушающего поведения в форме систематического злоупотребления спиртны-
ми напитками с развитием вследствие этого тяжелых соматоневрологических
и психических расстройств; 2) социальных последствий вследствие хрони-
ческой алкогольной интоксикации со снижением уровня социального функ-
ционирования; 3) психотических состояний интоксикационного генеза или
интоксикационно спровоцированных; 4) ауто- и гетероагрессии, связанных
с употреблением алкоголя; 5) тенденции к формированию сверхценных об-
разований с их актуализацией в состоянии алкогольной интоксикации или
в психогенной ситуации.
При определении возможности «причинения иного существенного вреда»
учитываются: 1) наличие в анамнезе повторных противоправных действий;
2) агрессивные формы поведения в быту; 3) асоциальный образ жизни; 4) стой-
кие антисоциальные тенденции; 5) тяжелое материальное положение семьи;
6) отсутствие достаточной критики к своему образу жизни и инкриминируе-
мому правонарушению вследствие морально-этического снижения. При этом
необходимо подчеркнуть, что все перечисленные формы социального поведения
должны быть связаны с употреблением алкоголя либо быть следствием алко-
гольной зависимости.
Увеличение интенсивности противоправной активности на фоне развития
алкоголизма свидетельствует о том, что психические расстройства, возникшие
в результате алкогольной зависимости, влияют на социальный вектор поведе-
ния этих лиц. В связи с этим проведение этим лицам лечебно-реабилитацион-
ных мероприятий по поводу имеющегося у них наркологического заболевания
является важной профилактической мерой по предупреждению совершения
ими повторных правонарушений. Таким образом, адекватное назначение и про-
ведение обязательного лечения от алкоголизма в соответствии со ст. 18 УИК
РФ и ст. 73 УК РФ, а также более широкое применение ст. 22 УК РФ в отноше-
нии лиц с зависимостью от алкоголя не только отвечает принципам дифферен-
цированной их судебно-психиатрической оценки, но и позволяет осуществлять
профилактику повторной противоправной активности лиц с зависимостью
от алкоголя в результате проведения им специфической терапии по поводу
алкогольной зависимости в рамках принудительного амбулаторного лечения
и наблюдения у психиатра в соответствии с ч. 2 данной статьи УК РФ.
Решение вопроса о необходимости проведения осужденным всех форм не-
добровольного лечения от алкоголизма невозможно без оценки прогноза забо-
левания. Применительно к наркологическим больным принципиальным в этом
плане оказалось выявление у них установки на воздержание от употребления
алкоголя. Об этом можно судить не столько по заявлениям осужденных об
отказе от их употребления, сколько по сопутствующим этому психологическим
744
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
феноменам, которые свидетельствуют о глубине установки на трезвость. Для
этого необходимо учитывать наличие или отсутствие критического отношения
осужденного к имеющемуся у него наркологическому заболеванию, осознание
наличия у него медицинских и социальных последствий употребления нарко-
тиков и алкоголя. Важно также принимать во внимание характер обоснования
осужденным принятого решения о воздержании от употребления алкоголя,
учитывать наличие серьезной аргументации для такого решения, сопутствую-
щие этим высказываниям эмоциональные проявления. Имеет значение наличие
конкретных планов по изменению образа жизни в будущем после освобожде-
ния от отбывания уголовного наказания, обнаружение позитивных социально
значимых целей, которые он намерен достигнуть, воздерживаясь от приема
наркотиков или алкоголя (восстановление нарушенных отношений в семье, за-
нятие престижной и высокооплачиваемой должности на работе, получение или
завершение образования и т.п.).
Определение и оценка эффективности предпринимавшихся ранее попыток
лечения от алкоголизма является важным аргументом при вынесении решения
о проведении недобровольного лечения или решения об отказе в его проведе-
нии. Наличие добровольных обращений за лечением в прошлом и его хорошие
результаты являются дополнительными аргументами против назначения недо-
бровольного лечения от алкоголизма. Отсутствие в анамнезе активных попыток
лечения по поводу наркологического заболевания, активные отказы от помощи
и предложений близких или других лиц пройти такое лечение свидетельствуют
соответственно о необходимости применения недобровольных мер медицин-
ского характера.
В отношении лиц, страдающих алкоголизмом, говорить о полном и оконча-
тельном выздоровлении, как известно, нецелесообразно. В силу необратимых
биологических сдвигов, происходящих в организме этих больных, употребление
даже незначительных доз алкоголя почти неизбежно влечет за собой разви-
тие рецидива заболевания. Это обусловливает, в свою очередь, возникновение
психических расстройств, которые увеличивают риск повторного совершения
преступлений. Поэтому при полном и длительном воздержании больных от упо-
требления алкоголя можно говорить лишь об их условном выздоровлении.
Решающим аргументом для отказа от проведения лечения по поводу ал-
коголизма на недобровольной основе является наличие до ареста по данному
уголовному делу длительных (свыше 1 года) объективно подтвержденных ре-
миссий, сопровождавшихся полным воздержанием от употребления алкоголя.
Если такого рода ремиссия непосредственно предшествовала привлечению лица
с наркологическим заболеванием к уголовной ответственности, то данный факт
служит серьезным основанием для того, чтобы обязательное лечение от алко-
голизма не назначалось.
Нецелесообразность назначения обязательного лечения связана не только
с констатацией состояния ремиссии наркологического заболевания, но и с на-
блюдающимся в этих случаях выраженным клиническим улучшением в сома-
тоневрологическом и психическом состоянии больных. Если в состоянии до-
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
745
статочно длительной ремиссии наркологического заболевания, наблюдавшейся
до ареста по данному делу, выявлялись эпизоды возобновления употребления
алкоголя, которые, однако, были единичными, не переходили в рецидивы за-
болевания, разделялись продолжительными, не менее 2-3 месяцев, периодами
воздержания от употребления алкоголя, это не противоречит констатации со-
стояния ремиссии наркологического заболевания и является основанием для
отказа в проведении осужденному обязательного лечения от алкоголизма.
Таким образом, основными принципами профилактики повторной проти-
воправной активности лиц с алкогольной зависимостью является вынесение
клинически оправданного экспертного решения и выбор в соответствии с этим
адекватной меры медицинского характера с проведением осужденным лечения
по поводу алкоголизма на недобровольной основе.
Современная диагностическая концепция химической зависимости рас-
сматривает ее как сложную биопсихосоциальную систему, структурированную
комплексом составляющих. Доказано, что в развитии, в частности, алкогольной
зависимости имеет значение наличие у индивидуума дискретных генетических
и биологических причинностных факторов, которые реализуются посредством
базальных личностных свойств или соматического или психического расстрой-
ства. При этом определенное значение имеет и злоупотребление алкоголем как
«наученное поведение», как определенный «паттерн поведения», когда упо-
требление алкоголя рассматривается как стабильное аномальное поведение,
обусловленное только внешними причинами. Исходя из данной поликаузаль-
ной концепции развития химической зависимости, решить проблему лечения
больных алкоголизмом только медицинскими мерами невозможно. Любая про-
грамма лечения должна включать в этих случаях наряду с медикаментозны-
ми и комплекс социально-психологических реабилитационных мероприятий,
среди которых свое место занимает и обязательное лечение осужденных от
алкоголизма. При этом данная мера медицинского характера не может рассма-
триваться как кара за совершенное преступление, поскольку в числе основных
и дополнительных мер наказания такая его форма не предусмотрена.
Обязательное лечение от алкоголизма осужденных, наказание которых
не связано с лишением свободы. Согласно ч. 5 ст. 73 УК РФ, «суд, назначая
условное осуждение, может возложить на условно осужденного исполнение
определенных обязанностей [...] пройти курс лечения от алкоголизма, наркома-
нии, токсикомании [...]». Это лечение проводится по месту жительства в учреж-
дениях здравоохранения. По формулировке ч. 1 ст. 104 УК РФ, речь идет об
учреждениях, «оказывающих амбулаторную психиатрическую помощь». К та-
кого рода учреждениям относятся и наркологические диспансеры, на которые
возлагаются обязанности по проведению обязательных лечебных мероприятий
при алкоголизме и наркоманиях (с учетом принципа обслуживания больных по
месту их жительства). Контроль же за выполнением наркологическими больны-
ми данного судебного решения, равно как и обращение в суд с представлением
о его продлении или прекращении, а также «контроль за поведением условно
осужденного осуществляется уполномоченным на то специализированным
746
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
государственным органом» (ч. 6 ст. 73 УК РФ), органами исполнения наказа-
ния (ч. 4 ст. 104 УК РФ), а именно уголовно-исполнительными инспекциями
Минюста РФ. Это дает дополнительную возможность дисциплинарного воз-
действия на условно осужденных наркологических больных. Неисполнение
условно осужденным лицом возложенной на него обязанности по прохождению
курса лечения служит, как это видно из приведенного выше текста постанов-
ления, основанием для решения в установленном законом порядке вопроса об
отмене условного осуждения и исполнении наказания, назначенного пригово-
ром суда.
Таким образом, в соответствии с ч. 5 ст. 73 УК РФ на условно осужденных
лиц может быть «возложена обязанность» по прохождению курса лечения от
алкоголизма. Данная мера в правовом отношении существенно отличается от
принудительного лечения, регламентируемого ст. 97-104 УК. Она, в частности,
не требует регулярных комиссионных освидетельствований, продления и от-
мены судом. В действующем уголовном законодательстве не говорится о том,
в каких формах — амбулаторной или стационарной — должна осуществляться
указанная обязанность. Таким образом, этот вопрос, очевидно, отнесен к компе-
тенции специалистов, проводящих принудительное лечение. Условно осужден-
ные наркологические больные, которым проводится лечение по поводу алкого-
лизма, по закону о психиатрической помощи должны рассматриваться как лица,
находящиеся под диспансерным наблюдением, а не как пациенты, получающие
консультативную помощь. В соответствии с «Инструкцией по диспансерному
учету наркологических больных» на них должна быть заведена не только исто-
рия болезни амбулаторного больного, но и контрольная карта наблюдения за
психическим (наркологическим) состоянием. Таких больных следует включить
в первую группу динамического наблюдения, предполагающую регулярные, не
реже одного раза в месяц, посещения больными диспансера. Проведение такого
рода комиссионных освидетельствований регламентировано ст. 102 УК РФ.
Персональный состав комиссии врачей утверждается органом здравоохранения
по представлению главного врача лечебного учреждения. Комиссия составляет
акт медицинского освидетельствования.
Методологические подходы к проведению осужденным лечения от ал-
коголизма. Имеющаяся в литературе оценка эффективности проводимого при-
нудительного лечения осужденных от алкоголизма в местах лишения свободы
противоречива: от весьма высокой — 61-96% до весьма незначительной (по
данным Е.В. Егорова, длительность ремиссии от 1 года до 3 лет наблюдается
лишь у 13% больных). Низкая эффективность проводимого осужденным прину-
дительного лечения от алкоголизма во многом связана с отсутствием у осужден-
ных установки на прекращение употребления алкоголя, а значит, и на связанное
с этим лечение, а также с тем, что имеющиеся до сих пор и реализуемые в рамках
принудительного лечения программы лечебно-реабилитационных мероприятий
в отношении осужденных с признаками химической зависимости ограничива-
лись медикаментозными мероприятиями при незначительной доле социально-
психологической реабилитационной работы.
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
747
Существует мнение, что уже само содержание больного алкоголизмом
в условиях изоляции должно пойти на пользу: они изолированы от привыч-
ной среды, у них блокирован доступ к приему алкоголя, есть время для раз-
мышлений и анализа своей жизни и построения реальных планов на будущее.
Однако на практике все происходит иначе. Не удается полностью очистить
места заключения от алкоголя. Наряду с этим учреждения для отбывания
уголовного наказания сами по себе сохраняют и поддерживают психологи-
ческие основы ранее возникшей зависимости от алкоголя. Это связано с тем,
что в местах вынужденной изоляции осужденный должен беспрекословно
подчиняться чужой воле, границы его ответственности и самостоятельности
чрезвычайно узки, поддерживается его самоощущение в роли жертвы обстоя-
тельств, собственной слабости, зависимости, сохраняется усеченность жизнен-
ного пространства и ценностных ориентиров с весьма отдаленной и неясной
и потому недостаточно реальной перспективой, где основной акцент делается
на случай и везение. Больные алкоголизмом, не справившиеся с проблемами
жизни «на воле», здесь попадают в формализованные обстоятельства, где на-
бор поведенческих ролей невелик и где ожидания и требования, адресованные
к нему, однозначно сформулированы, прописаны в буквальном и переносном
смысле этого слова. В связи с действием указанных факторов у заключенных
актуализируются проблемы, осознание которых блокировалось или заглуша-
лось приемом алкоголя. Иногда тюремная изоляция воспринимается ими как
облегчение или даже освобождение от проблем, с которыми они раньше не
справлялись.
Заключенному требуется помощь в осознании и вербализации своих проб-
лем, в проработке реалистических альтернатив своему прежнему модусу, в вы-
боре адекватного и доступного решения и тренировке возможных способов его
реализации. В условиях изоляции после естественной детоксикации больной
может впервые задуматься о себе, своем здоровье и своей судьбе, начать ощу-
щать свою индивидуальность. Наибольшая психологическая нагрузка для лиц
с алкогольной зависимостью заключается в ощущении своего бессилия перед
будущей жизнью, за воротами исправительного учреждения. В местах заклю-
чения созданы условия для психологической личностной регрессии, что выра-
жается в обращении к персоналу по разным мелким поводам, в излишне частом
посещении врача. Больные противятся безотказному автоматическому испол-
нению требований, правил внутреннего распорядка. Существующие в местах
изоляции условия провоцируют личностную регрессию и стигматизируют ее:
с заключенными обращаются как с лишенными самостоятельности людьми,
как с несовершеннолетними, но ожидают от них поступков, свидетельствующих
о зрелости, ответственности, и возмущаются их отсутствием.
Места заключения тренируют осужденного в исполнении тех ролей, кото-
рые бесперспективны с точки зрения требуемого от него социально одобряемого
поведения и потому противопоказаны человеку с болезненной зависимостью
в процессе освобождения от нее. Тюремное заключение само по себе не способ-
ствует осмыслению собственной вины, формированию мотивации на лечение,
748
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
трудовую реабилитацию, приобретение иных социальных навыков и умений.
Оно стрессогенно, определяет отторжение наркомана обществом в особую суб-
культуру, не предупреждает, а провоцирует рецидивы болезни.
Существовавшая многие годы стратегия оказания специализированной ме-
дицинской помощи лицам с алкогольной зависимостью в условиях принуди-
тельного лечения основной (если не единственный) акцент делала на различные
виды биологической терапии, главной целью которой было снятие физической
зависимости с помощью медикаментов.
В то же время исследования последних лет по разработке стратегии и так-
тики лечения больных различными формами химической зависимости убе-
дительно показывают, что именно медико-социальная реабилитация является
одной из основных проблем алкоголизма. Использование сугубо медицинских
методик восстановления таких больных оказывается малоэффективным для
возвращения их к полноценному функционированию в семье и обществе. Без
проведения планомерной социально-психологической реабилитации у таких
больных в короткие сроки после медикаментозного лечения наступают рециди-
вы болезни, приводящие к ее отрицательной динамике со всеми вытекающими
последствиями личностного и социального характера. Поэтому в отношении
таких больных, независимо от методов проводимого им лечения, необходимо
сочетанное и поэтапное использование лечебных и реабилитационных меро-
приятий и технологий. Для этого больной должен быть не пассивным объектом
терапевтических манипуляций, а проявлять готовность активно сотрудничать
с врачом и социальным работником.
В соответствии с этим в лечебно-реабилитационном процессе выделяются
следующие этапы:
• восстановительный этап, который направлен на купирование острых
и подострых нарушений, вызванных хронической интоксикацией алко-
голем, имеющимися психофармакотерапевтическими средствами (нейро-
лептики, антидепрессанты, нейропептиды, агонисты и антагонисты опи-
атов). Этот этап наиболее важен, поскольку от него во многом зависит
эффективность и длительность будущих ремиссий;
• этап собственно реабилитации, в задачи которой входят: а) противореци-
дивная терапия, направленная на подавление патологического влечения
к алкоголю и коррекцию психических расстройств; б) ресоциализация
больного с формированием устойчивых социальных ориентиров, трудо-
вых навыков и навыков нормативного социального общения и поведения.
Основными методами воздействия на этом этапе являются психотерапев-
тические реабилитационные программы и симптоматическое медикамен-
тозное лечение.
При проведении социально-психологических реабилитационных программ
выделяются последовательные периоды. Адаптационный период направлен на
приспособление больных к условиям содержания и распорядку работы реаби-
литационного сообщества. Этот период необходим для вхождения осужденного
в реабилитационную программу с ее медицинским, социальным, психологиче-
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
749
ским и психотерапевтическим аспектами. Учитывая склонность наркозависи-
мых лиц к регрессивному поведению, необходимо стимулировать возникнове-
ние групп самопомощи среди участников программы, что создает у них чувство
защищенности и укрепляет в позитивных намерениях. Расширение ролевого
репертуара используется как метод психотерапии и форма реабилитации. Ста-
билизационный период направлен на восстановление и стабилизацию физиче-
ского и психического состояния больного.
Судебно-психиатрическая экспертиза лиц, совершивших правонару-
шения в психотическом состоянии, вызванном употреблением алкоголя.
Согласно данным ФГУ «ГНЦССП Росздрава», среди всех признанных невме-
няемыми больных доля лиц с алкогольными психозами составляет более 12%.
Больные с алкогольными психозами чаще, чем лица с другими психическими
заболеваниями, совершают опасные действия, направленные против жизни, здо-
ровья и достоинства личности (76,1%). Причем 41,4% из них составляют такие
особо опасные деяния, как убийство, попытка убийства, нанесение тяжких теле-
сных повреждений. Имущественные правонарушения и правонарушения про-
тив общественной безопасности и порядка составляют незначительную долю.
Противоправная активность лиц в психотическом состоянии определяется
ведущим в структуре психоза психопатологическим синдромом, а также ти-
пом его течения. Наибольшее количество опасных для жизни правонарушений
совершают больные с сумеречным расстройством сознания. В группе острых
психозов лидируют психозы с делириозной симптоматикой (86% больных со-
вершают ООД против личности). В группе хронических психотических состо-
яний наиболее криминогенными являлись психозы с бредовой (в 90% случаев
совершены ООД против личности) и галлюцинаторно-бредовой симптомати-
кой (в 92% случаев ООД были направлены против личности). Наибольшую
социальную опасность представляют больные с бредом ревности. Их противо-
правные действия всегда направлены против жизни и здоровья личности.
При сравнении криминогенности одинаковых психопатологических синдро-
мов в структуре острого и хронического психозов оказалось, что больные с хро-
ническим течением параноидного и галлюцинаторно-параноидного синдрома
чаще совершают правонарушения, направленные против личности, чем больные
с острым течением этих же синдромов. Больные с острым алкогольным пара-
ноидом совершают в основном правонарушения, направленные против обще-
ственной безопасности и порядка. Больные с алкогольными энцефалопатиями
по сравнению с больными психотическими формами алкоголизма значительно
реже совершают правонарушения, направленные против личности.
Исходя из предложенной М.М. Мальцевой и В.П. Котовым классификации
механизмов совершения общественно опасных действий психически больными,
при остром и хроническом течении алкогольного психоза (за исключением эн-
цефалопатии) обнаруживается прямая связь общественно опасного поведения
больных с имеющейся у них продуктивно-психотической симптоматикой. Так,
среди всех правонарушений у больных с психотическими формами алкоголизма
преобладают ООД, совершенные по продуктивно-психотическим мотивам. Сре-
750
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
ди них превалируют ООД, совершенные по механизму бредовой защиты. Этот
механизм совершения ООД наблюдается и при психотической форме опьяне-
ния, и при острых психозах. У больных с острым алкогольным галлюцинозом
и параноидом отмечается и пассивный, и активный варианты этого механизма,
которые чаще всего отражают различные этапы психоза. Так, в начале психоти-
ческого расстройства действия больных направлены на защиту от мнимых пре-
следователей. Это выражается в реакции «осадного положения», когда больные
баррикадируются от мнимого нападения (пассивный вариант). В дальнейшем
возникает агрессия в отношении преследователей, т.е. совершение ООД про-
исходит по механизму «преследования преследователей» (активный вариант).
При этом особо опасные криминальные действия реализуются в период макси-
мального эмоционального напряжения, с выраженным аффектом ярости, злобы
и страха.
Правонарушения, совершенные по мотивам бредовой мести, характерны
для больных с хроническими параноидными психозами. У больных с бредом
ревности они реализуются агрессивными действиями, направленными на «не-
верных» супругов. Иногда этот же механизм наблюдается при развитии пара-
ноидных идей ущерба, обкрадывания, отравления. Правонарушение в таких
случаях совершается больными на высоте аффективного напряжения.
В группу правонарушений, совершаемых без бредовой мотивации пове-
дения, входят ООД, связанные с наличием устрашающих зрительных, импе-
ративных вербальных галлюцинаций и элементов синдрома психического ав-
томатизма. Они встречаются в основном у больных с делириозным расстрой-
ством сознания. Во время делириозного эпизода поведение больных полностью
определяется содержанием имеющейся у них патологической продукции без ее
критической переработки и осмысления. Криминальная активность, связанная
с этими расстройствами, в частности, возрастает при сочетании в структуре пси-
хоза зрительных и вербальных обманов восприятия с аффектом страха и ужаса.
Часто их клиническая картина характеризуется видениями надвигающихся зве-
рей, чудовищ, бесов, вурдалаков и т.д. Действия больных в этих случаях носят
характер самообороны с агрессивно-наступательными тенденциями. Кримино-
генность возрастает, когда аффекты страха, тревоги, злобы и тоски достигают
своей кульминации.
Механизм совершения ООД, связанный с дезорганизацией поведения, от-
мечается при сумеречном расстройстве сознания и характеризуется полной не-
возможностью осмысления окружающего. В таких состояниях больные глубоко
дезориентированы, их поведение определяется беспорядочным психомоторным
возбуждением с нарастающим аффектом злобы, тоски, страха, что и приводит
к совершению ООД. В структуре описанных нарушений нельзя исключить ме-
ханизма бредовой защиты, хотя его не всегда возможно выявить объективно из-
за глубины нарушений сознания и последующей амнезии психопатологической
продукции.
В структуре правонарушений, совершенных по негативно-личностным ме-
ханизмам, преобладают ситуационно спровоцированные действия. Это больше
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
751
характерно для больных хронической энцефалопатией. В реальной жизненной
ситуации больные совершают поступки, обусловленные отсутствием критиче-
ской оценки ситуации, повышенной внушаемостью, связанной с выраженными
в той или иной степени эмоционально-волевыми и интеллектуально-мнестиче-
скими дефектами.
Все лица, совершившие ООД в состоянии острого или хронического ин-
токсикационного психоза, признаются невменяемыми и направляются на при-
нудительное лечение в соответствии со ст. 97-100 УК РФ.
39.2. СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ЛИЦ,
ЗЛОУПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЕМ, В ГРАЖДАНСКОМ
ПРОЦЕССЕ
Лица с психическими расстройствами, в том числе развившимися вследствие
алкогольной зависимости, в силу повышенной виктимности часто становятся
жертвами злоупотреблений со стороны третьих лиц, подписывают документы
о продаже имеющейся у них недвижимости и пополняют ряды бездомных. Не-
редко наблюдаются случаи, когда лиц с алкогольной зависимостью целенаправ-
ленно спаивают для облегчения совершения с ними имущественных сделок.
В подобных случаях судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экс-
пертизы призваны защищать интересы лиц с психическим расстройством.
Ограничение дееспособности лиц, злоупотребляющих алкоголем. Прак-
тика работы судов показывает, что в последнее время все чаще возбуждаются
дела по признанию той или иной юридической сделки (обычно это купля-про-
дажа недвижимости) недействительной на основании того, что один из участни-
ков сделки находился в состоянии опьянения алкоголем либо в состоянии «за-
поя». Это и оказывается в последующем предметом судебно-психиатрического
экспертного исследования в рамках судебного разбирательства.
Согласно современным взглядам судебной психиатрии на данную проблему,
несмотря на присутствующие при этом психические нарушения и особенно
расстройство критических способностей, лицо в состоянии простого алкоголь-
ного опьянения сохраняет возможность понимать значение своих действий
и руководить ими. А это означает, что все совершенные им в таком состоянии
юридические сделки не могут быть по критерию болезненного расстройства
психической деятельности признаны недействительными. При таком положе-
нии дел единственной мерой, которая в какой-то мере защищает интересы как
самого больного хроническим алкоголизмом или наркоманией, так и его семьи,
является признание таких лиц ограниченно дееспособными.
Согласно ст. 30 Гражданского кодекса РФ, если совершеннолетний граж-
данин злоупотребляет спиртными напитками или наркотическими средства-
ми и тем самым ставит свою семью в тяжелое материальное положение, он
может быть ограничен в дееспособности. С момента вступления решения суда
об этом в силу над этим лицом устанавливается попечительство (ч. 1 ст. 285
ГПК РФ).
752
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
Установление ограниченной дееспособности лиц, злоупотребляющих спирт-
ными напитками, преследует две цели. С одной стороны, это — одна из косвен-
ных мер борьбы с алкоголизмом, а с другой — защита интересов лиц, которые
в той или иной мере зависят материально от больного наркологическим за-
болеванием. В случае когда суд получает объективные доказательства о пре-
кращении данным лицом злоупотребления алкоголем, он вправе полностью
восстановить его дееспособность.
Учитывая тот факт, что ограничение дееспособности совершеннолетнего
гражданина является существенным вторжением в его правовой статус, установ-
ление ее законом допускается при наличии на то серьезных оснований. Предпо-
сылки вынесения такого решения носят исключительно социальный характер,
и не имеют отношения к медицинским аспектам проблемы алкоголизма.
Первым и необходимым условием для постановки вопроса об ограничен-
ной дееспособности лица в судебном порядке является факт злоупотребления
им спиртными напитками. Соответствующая статья Гражданского кодекса не
оговаривает обязательное наличие у данного лица хронического алкоголизма,
а также диспансерный учет в связи с этим. Лишь чрезмерное и систематическое
употребление спиртного, которое находится в противоречии с интересами семьи
и приводит к тяжелому материальному положению, дает право на ограничение
дееспособности данного лица.
Причинно-следственная связь между фактом злоупотребления алкоголем
и тяжелым материальным положением его семьи является обязательным усло-
вием, поскольку основной целью признания лица ограниченно дееспособным
является защита интересов семьи, которая материально от этого лица зависит.
Ограничение дееспособности граждан определяется судом в порядке,
установленным Гражданско-процессуальным кодексом РФ (ст. 29 ГПК РФ).
Как показывает практика, дела по признанию лиц ограниченно дееспособ-
ными возбуждаются, как правило, прокурорами. Общественные организации,
а также органы опеки, попечительства, психиатрические лечебные учреждения
редко используют предоставленное им законом право возбуждать такого рода
дела.
В ГПК РФ определены требования, которым должно соответствовать за-
явление об ограничении дееспособности (ч. 1 ст. 282 ГПК РФ). В нем должны
быть изложены факты, подтверждающие, что данное лицо чрезмерным и си-
стематическим злоупотреблением спиртными напитками ставит свою семью
в тяжелое материальное положение. В связи с этим суды должны располагать
следующими материалами: показания заявителей, отражающие факты чрезмер-
ного злоупотребления спиртными напитками, вследствие чего семья данного
лица несет тяжелый материальный ущерб, материалы о нарушениях данным
лицом общественного порядка, акт обследования материальных условий жизни,
документы о составе семьи, справка о заработке, характеристика с места работы,
акт медицинского обследования о наличии у данного лица признаков хрониче-
ского алкоголизма или пристрастия к злоупотреблению спиртными напитка-
ми. Решение суда, вынесенное только на основании медицинского заключения
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
753
о наличии у данного лица признаков хронического алкоголизма, неправомерно,
поскольку подобное решение в соответствии со статьей 30 ГК РФ допускается
только при условии, что тяжелое материальное положение семьи связано со
злоупотреблением им спиртными напитками независимо от того, есть ли у него
признаки хронического алкоголизма или нет.
В соответствии с ч. 1 ст. 284 ГПК дело о признании гражданина ограниченно
дееспособным суд рассматривает в присутствии его самого, прокурора и пред-
ставителя органа опеки и попечительства (сотрудник отдела здравоохранения,
префектуры либо представитель лечебного учреждения). Поскольку в данных
делах не предусматривается иска, то, значит, что в них нет и предполагаемых
субъектов спорного правоотношения. Поэтому лица, в отношении которых рас-
сматривается данное дело, именуются не ответчиками, а заинтересованными
лицами, а члены семьи, терпящие ущерб от таких субъектов, принимают уча-
стие в процессе как заявители независимо оттого, какая инстанция возбудила
данное дело.
Префектура в течение месячного срока обязана назначить ограниченному
в дееспособности лицу попечителя, без согласия которого данный гражданин не
сможет принимать участие в правовых актах установленного судом объема.
Статья 30 ГК РФ предусматривает возможность отмены судебного решения
об ограничении дееспособности гражданина. Это возможно в тех случаях, когда
основания, по которым была применена эта мера, «отпали». При этом нигде
нет уточнения того, что понимается под термином «отпали». По-видимому,
речь идет о таком прекращении или уменьшении злоупотребления спиртными
напитками, при котором данное лицо уже не ставит свою семью в тяжелое ма-
териальное положение.
Признание сделки, совершенной дееспособным гражданином, злоупо-
требляющим алкоголем, недействительной. Статья 30 ГК РФ не влияет на
результаты юридической сделки, совершенной гражданином в период, пред-
шествующий признанию его судом ограниченно дееспособным. В этих случаях
права гражданина могут быть защищены в соответствии со ст. 177 ГК, которая
говорит, что «сделка, совершенная гражданином, хотя и дееспособным, но нахо-
дившимся в момент ее совершения в таком состоянии, когда он не мог понимать
значения своих действий или руководить ими, признается судом недействитель-
ной по иску этого гражданина».
Данная статья ГК содержит лишь юридический (психологический) кри-
терий, и врачу-эксперту предоставляется возможность самому решать вопрос
о том, при каких болезненных состояниях, в том числе и связанных с употре-
блением алкоголя, гражданин не мог понимать значения своих действий или
руководить ими.
Проведение судебно-психиатрической экспертизы по иску о признании
сделки, совершенной лицом, страдающим алкоголизмом, недействительной
представляется крайне важным. Эти больные часто к моменту совершения сдел-
ки имеют длительный алкогольный анамнез, находятся в состоянии опьянения
или запоя, с чем обусловлена необходимость оценки не только психических рас-
754
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
стройств, связанных с алкогольной болезнью, но и клинических особенностей,
привнесенных и связанных с запоем.
Не является основанием для применения к гражданину ст. 177 ГК РФ ни
формальная констатация у него признаков алкогольной зависимости, ни конста-
тация у него в период совершения юридической сделки состояния алкогольного
опьянения. В данном случае важен не просто факт наличия у него тех или иных
психических расстройств, а то, мог ли гражданин понимать значение своих дей-
ствий или руководить ими в исследуемой ситуации.
Формирование алкогольной зависимости происходит часто на фоне более
или менее выраженной церебрально-органической недостаточности, связанной
с патологией раннего периода развития, перенесенными черепно-мозговыми
травмами, нейроинфекциями. Это приводит к формированию у таких больных
патохарактерологических особенностей и эмоционально-волевых нарушений,
являющихся почвой для быстрого формирования патологической зависимости
от алкоголя. В свою очередь, систематическая интоксикация алкоголем при-
водит к дальнейшему заострению патологических личностных особенностей.
У больных с алкогольной зависимостью (по С.Г. Жислину) формируется алко-
гольный характер, отмечается усиление аффективной окраски всех пережива-
ний, оказывающей несомненное влияние на большинство действий и суждений
больных, повышенная эмоциональная откликаемость и легкость аффективной
индукции, возрастание лабильности аффекта, склонность к полярным его ко-
лебаниям. Особенностью таких больных является повышенная внушаемость,
тесно связанная с изменениями в аффективной сфере. Преобладание астениче-
ской и апатической симптоматики, сопровождающейся снижением побуждений,
ограничением контактов, безразличие к своему будущему, ограниченность круга
интересов, а также нарастающая интеллектуальная недостаточность со сниже-
нием способности к прогнозированию последствий своих действий и критиче-
ской оценки ситуации в целом, делает таких больных наиболее виктимными
в плане возможных злоупотреблений при совершении имущественных сделок.
Для определения способности понимать фактический характер своих дей-
ствий и руководить ими у лица, злоупотребляющего алкоголем, необходимо
в первую очередь оценить сохранность интеллектуально-мнестических функ-
ций, волевой сферы, критических и прогностических способностей. При этом
следует иметь в виду, что при алкоголизме нередко наблюдается сочетанная
травматическая и церебрально-сосудистая патология, усложняющая клини-
ческую картину и утяжеляющая течение основного заболевания, а в состоя-
нии алкогольного опьянении могут усиливаться имеющиеся у больного даже
незначительные интеллектуально-мнестические нарушения, проявляющиеся
в рамках различных специфических для синдрома зависимости психопатоло-
гических синдромов.
Наиболее специфичным для больных алкоголизмом является амнестиче-
ский синдром, главным признаком которого является фиксационная амнезия
в виде неспособности больного удерживать в памяти поступающую информа-
цию о текущих событиях. Наличие у подэкспертного амнестического синдрома
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
755
свидетельствует о его неспособности понимать значение своих действий и ру-
ководить ими при совершении каких-либо юридических сделок. Такого рода
заключение правомерно не только при наличии у подэкспертного в период со-
вершения сделки классического корсаковского психоза, но и при более легком
амнестическом синдроме с не столь грубыми и необратимыми, как при корса-
ковском психозе, расстройствами памяти (так называемые корсаковоподобные
состояния). Эти состояния могут наблюдаться у больных алкоголизмом на II
и III стадиях течения, а также в конце запоев.
При заканчивающемся запое признаки опьянения легкой или средней сте-
пени выраженности сочетаются с абстинентными расстройствами, что может
затруднять диагностику проявлений фиксационной амнезии, если она имеется.
Это связано с тем, что в состоянии алкогольного опьянения может нарушаться
непосредственное запоминание, а абстинентные нарушения могут влиять на
мнестические функции из-за возникающих в структуре абстинентного синдро-
ма нарушений концентрации внимания. В этих состояниях затрудняется оценка
ситуации в целом, что обусловливает недостаточную ориентировку в окружа-
ющем, нарушает оценку воспринимаемых образов, снижает способности к са-
моконтролю, искажает волевые усилия и выбор продуктивных и адекватных
способов достижения цели.
В то же время лица в состоянии алкогольного опьянения легкой степе-
ни, сочетающегося с абстинентными расстройствами, обычно ориентированы
в месте пребывания, их поведение адекватно ситуации, они могут совершать
довольно сложные действия, связанные, например, с процедурой заключения
сделки. При этом они проявляют беспечность, беззаботность, иногда — благо-
душие и эйфорию. После совершенной сделки эти лица могут амнезировать
большую часть происшедших событий, хотя общий смысл бывшей процедуры
какое-то время могут удерживать в памяти. Наблюдающееся при этом грубое
несоответствие тяжести имеющихся у подэкспертного в период совершения
сделки проявлений опьянения и абстинентного синдрома, с одной стороны,
и расстройств памяти, с другой, позволяет констатировать наличие амнести-
ческих нарушений.
При выявлении корсаковского или корсаковоподобного состояния нельзя
забывать о сопутствующих им периферических неврологических расстройствах
в форме полиневрита или полиневропатии. В этих случаях обнаруживаются
снижение рефлексов (особенно ахилловых), атрофия мышц ног, отвисание стоп
вплоть до вялых параличей. Возможны и центральные неврологические рас-
стройства с глазодвигательными симптомами, пирамидными знаками, мозжеч-
ковыми и другими расстройствами.
Достаточно сложным представляется диагностика у больных алкоголизмом
«другого стойкого когнитивного расстройства», что может проявляться более
легкой и более тяжелой степенью выраженности.
Когнитивные расстройства в легкой степени выраженности наблюдают-
ся у лиц на I и II стадии алкогольной зависимости и рассматриваются обычно
в рамках типично алкогольных изменений личности, церебрастении, неврозо-
756
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
и психопатоподобных расстройств, различных вариантов заострения или па-
тологического развития личности. При этом у больных выявляются незначи-
тельные или умеренно выраженные интеллектуально-мнестические нарушения
с конкретным и обстоятельным мышлением, недостаточной способностью к аб-
страгированию, шаблонностью и склонностью к рутине в профессиональной
деятельности, невозможностью приобретать новые знания и навыки, сужением
круга интересов, утратой бывших ранее увлечений. Все это, однако, не лишает
этих лиц способности понимать значение своих действий или руководить ими.
Когнитивные расстройства более тяжелой степени выраженности обна-
руживаются чаще на отдаленных этапах течения алкоголизма. Такого рода
расстройства описываются обычно в рамках алкогольной деградации, орга-
нического снижения личности, алкогольной энцефалопатии и т.д. У больных
обнаруживается выраженный интеллектуальный дефект в виде обеднения вос-
приятия окружающего, затруднения при анализе получаемых впечатлений, не-
способности отделять главное от второстепенного. Мышление характеризу-
ется замедленностью, торпидностью, суждения — примитивностью. Больные
не могут понять тонкий смысл складывающихся ситуаций, реально оценивать
свое положение в обществе, совершают бестактные поступки. Отмечается вы-
раженное снижение памяти, в особенности на недавно произошедшие события.
Однако мнестические нарушения не достигают степени фиксационной амнезии.
Характерны также грубые эмоционально-волевые нарушения в виде возбуди-
мости, импульсивности, недержания аффекта. При этом больные не способны
контролировать свои эмоции даже в ответственных для них ситуациях. Обычно
обнаруживаются резко выраженная истощаемость, неспособность к концентра-
ции внимания, затруднения при выполнении любой сколько-нибудь сложной
и ответственной работы. Эти больные вялы, пассивны, апатичны, их интересы
обычно сосредоточены лишь на физиологических потребностях. Возможны
и другие психоорганические проявления: непереносимость жары, психосенсор-
ные расстройства, пароксизмальные состояния.
Эти нарушения психики обычно сочетаются с рассеянной неврологической
микросимптоматикой, признаками полиневрита, хотя последние более харак-
терны для амнестического синдрома.
При выраженном когнитивном расстройстве особенно заметны явления
социальной деградации. Больные либо вообще теряют работу, либо способны
выполнять только самые простые производственные обязанности. На этом этапе
болезни они обычно теряют семью, проживают вне брака (хотя при особо бла-
гоприятном отношении со стороны близких семейные отношения могут сохра-
няться). В быту эти лица беспомощны, неряшливы, склонны к иждивенческому
типу отношений с окружающими, хотя способность к элементарному самооб-
служиванию все же сохраняется. Однако серьезные житейские проблемы, они,
как правило, решить не могут. Поэтому наличие у подэкспертного когнитивных
нарушений тяжелой степени лишает их способности понимать значение своих
действий или руководить ими.
На III стадии алкоголизма аффективные и волевые нарушения приобретают
еще более выраженные формы. На первый план выступают проявления «этиче-
Глава 39. Судебно-психиатрическая и судебно-наркологическая экспертиза
757
ской деменции», одновременно становятся более заметными психические изме-
нения по органическому типу вследствие токсической энцефалопатии с грубыми
нарушениями памяти, мышления, нарушением концентрации внимания, резким
снижением умственной работоспособности, критических и прогностических
функций. В этих случаях обычно диагностируется состояние деменции, которое
по существу является завершающим этапом развития описанного когнитивного
нарушения, когда интеллектуально-мнестические и эмоционально-волевые рас-
стройства достигают своего максимума. Мышление распадается, больные стано-
вятся пассивными и апатичными, неспособными работать и обслуживать себя
в быту. При выявлении у больного признаков деменции вопрос о применении
к нему ст. 177 ГК РФ всегда решается положительно.
Статья 177 ГК РФ может быть применена и по отношению к наркологи-
ческим больным, которые при совершении юридической сделки находились
в психотическом состоянии.
В заключении следует указать, что судебно-психиатрическое освидетель-
ствование лиц с психическими и поведенческими расстройствами вследствие
употребления алкоголем и в уголовном, и в гражданском процессе должно про-
водиться объединенными усилиями эксперта-психиатра и эксперта-нарколога.
Только в этом случае возможна комплексная оценка психического состояния
подэкспертного с учетом нозологической принадлежности болезни, синдро-
мальных характеристик, наличия или отсутствия тех особенностей психическо-
го состояния, в связи с которым данное лицо соответствует или не соответствует
указанным в законе критериям, необходимым для применения ст. 21 УК РФ
(невменяемость), ст. 22 УК РФ (ограниченная вменяемость), ст. 29 ГК РФ (не-
дееспособность), ст. 30 ГК РФ (ограниченная дееспособность), ст. 177 ГК РФ
(сделкоспособность). Поэтому в этих случаях наиболее целесообразным пред-
ставляется привлечение к проведению судебно-психиатрической экспертизы
врача-нарколога.
Глава 40
Медико-социальная экспертиза
при алкогольной зависимости
Г.П. Киндрас
Произошедшие за последнее десятилетие в России кардинальные поли-
тические и социально-экономические преобразования обусловили су-
щественные изменения социальной политики государства в отношении
инвалидов, носящие радикальный, можно сказать, революционный характер.
Изменения основаны на принципиальных положениях современной концеп-
ции инвалидности и касаются формирования организационных и методических
подходов, затрагивающих проблемы установления инвалидности и критерии ее
оценки, социальную защиту инвалидов, статус и структуру учреждений медико-
социальной экспертизы.
Создание новой концепции инвалидности и медико-социальной экспертизы
было предопределено необходимостью пересмотра прежних подходов к поня-
тиям «инвалидность», «инвалид» и приведения их в соответствие с нормами
международного права. В центральном НИИ экспертизы трудоспособности
и организации труда инвалидов была разработана современная концепция ин-
валидности, включающая теоретические и методологические подходы оценки
биологического, медицинского и социального статуса человека. Концепция на-
шла свое отражение в Федеральном законе «О социальной защите инвалидов
в Российской Федерации» (№ 181 от 24.11.1995), реализующем основные поло-
жения государственной политики по отношению к инвалидам. В целях реализа-
ции указанного Закона вышло Постановление Правительства РФ от 13.08.1996
№ 965 «О порядке признания граждан инвалидами», утвердившее:
• положение о признании лица инвалидом;
• примерное положение об учреждениях госслужбы медико-социальной
экспертизы.
Глава 40. Медико-социальная экспертиза при алкогольной зависимости
759
В соответствии с данным Постановлением упразднены врачебно-трудовые
экспертные комиссии (ВТЭК), занимавшиеся установлением инвалидности,
и вместо них созданы учреждения государственной службы — Бюро медико-
социальной экспертизы (БМСЭ) — первичные (межрайонные), главные (тер-
риториальные), федеральное.
В связи с указанным Постановлением Министерство труда и социально-
го развития и Министерство здравоохранения РФ своим Постановлением от
29.01.1997 № 1/30 «Об утверждении классификаций и временных критериев,
используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы» отменило
прежнюю Инструкцию по определению инвалидности, действовавшую со 2 ав-
густа 1956 г. на протяжении 40 лет, и утвердило новые критерии установления
инвалидности. Временные критерии приняты как постоянные приказом Мини-
стерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от
22.08.2005 № 535 «Об утверждении классификаций и критериев, используемых
при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными го-
сударственными учреждениями медико-социальной экспертизы».
Признано утратившим силу Постановление Правительства Российской Фе-
дерации от 13.08.1996 № 965 и принято новое Постановление Правительства от
20.02.2006 № 95 «О порядке и условиях признания лица инвалидом», в котором
утверждены «Правила признания лица инвалидом». В Постановлении Прави-
тельства РФ от 07.04.2008 № 247 «О внесении изменений в Правила признания
лица инвалидом» внесены уточнения в установление группы инвалидности без
указания срока переосвидетельствования.
В настоящее время инвалидность рассматривают как сложное социальное
явление, зависящее от присущих обществу многообразных материальных и ду-
ховных факторов, необходимых для полноценной социальной жизни и соци-
альной достаточности личности. В связи с этим инвалидность определяют как
ограничение не только трудоспособности (в прежнем понимании), но и других
сфер жизнедеятельности — самообслуживания, передвижения, обучения, ори-
ентации, общения, контроля над своим поведением.
Инвалидность — социальная недостаточность вследствие нарушения здоро-
вья со стойкими расстройствами функций организма, приводящими к ограни-
чению или потере возможности принимать участие в жизни общества наравне
с другими людьми, а также к необходимости социальной защиты.
Основания для признания лица инвалидом — нарушения здоровья в ре-
зультате болезни, травмы или дефекта с расстройствами функций организма
(наличие у лица одного из указанных), ограничивающие жизнедеятельность
и приводящие к социальной недостаточности и к необходимости социальной
защиты.
Для установления инвалидности необходимо провести клинико-функцио-
нальную, психологическую и социальную диагностику. Клинический прогноз
оценивается как благоприятный, неблагоприятный и сомнительный (неопреде-
ленный). Психологический диагноз основывается на оценке состояния высших
психических функций и динамики психической деятельности, эмоционально-
760
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
волевой сферы, особенностей личности. Социальный диагноз основывается на
анализе социально-бытовых и профессионально-трудовых данных.
Комплексная оценка результатов клинико-функциональной, психологиче-
ской и социальной диагностики позволяет определить наличие, характер и сте-
пень выраженности ограничений основных категорий жизнедеятельности.
Основные категории жизнедеятельности:
• способность к самообслуживанию;
• способность к самостоятельному передвижению;
• способность к ориентации;
• способность к общению;
• способность контролировать свое поведение;
• способность к обучению;
• способность к трудовой деятельности.
Ограничение жизнедеятельности в различной степени выраженности при-
водит к социальной недостаточности и потребности в социальной защите. Сле-
дующий этап медико-социальной экспертизы — установление группы (I, II или
III) инвалидности.
Важные задачи медико-социальной экспертизы — определение степени со-
хранности, возможности восстановления, замещения или компенсации нару-
шенной функции. Необходимо оценить реабилитационный потенциал инвалида
с учетом социально-средовых факторов, позволяющих реализовать его способ-
ности.
Реабилитационную программу составляют специалисты бюро медико-со-
циальной экспертизы. Каждый инвалид должен пройти медицинскую, профес-
сиональную, социальную и психологическую реабилитацию.
Таким образом, медико-социальная экспертиза позволяет вынести заключе-
ние о социальных последствиях нарушений здоровья, а также о возможностях
и способах их преодоления.
Представленные общие принципы, методология и методы медико-социаль-
ной экспертизы применимы при любой инвалидизирующей соматоневрологиче-
ской и психической патологии, в том числе при алкоголизме. Алкоголизм с по-
зиций биологического и социального здоровья человека рассматривается как
хроническое заболевание, наносящее личности соматический, психологический
и социальный ущерб. При развитии тяжелых форм хронического алкоголизма
у больных нередко наступает социальная дезадаптация, утрата трудоспособно-
сти и, как следствие, инвалидность.
При относительно небольшой численности инвалидов вследствие алкого-
лизма с психическими нарушениями, составляющей 2-3% в структуре контин-
гента психически больных инвалидов, им необходимо уделять внимание в связи
с клинико-патогенетическими особенностями заболевания.
Экспертная тактика в отношении больных алкоголизмом имеет ряд осо-
бенностей. Необходимо учитывать, что при этом заболевании функциональ-
ные и адаптационные возможности больных длительный период блокиро-
ваны в силу хронической интоксикации. При прекращении алкоголизации
Глава 40. Медико-социальная экспертиза при алкогольной зависимости
761
у большинства больных обнаруживают значительные компенсаторные воз-
можности — трудовые навыки, профессиональный опыт, который может быть
использован при возвращении к трудовой деятельности. На медико-социаль-
ную экспертную комиссию направляют больных алкоголизмом только в тех
случаях, когда при длительном лечении и наблюдении в стационарных усло-
виях у них определяют выраженные необратимые органические нарушения
психики или тяжелую патологию внутренних органов. Наблюдение в процессе
стационарного лечения позволяет уточнить имеющиеся у больных функцио-
нальные ресурсы.
Больные, направленные на медико-социальную экспертную комиссию, про-
ходят комплексное обследование врачами разных специальностей. Особое вни-
мание уделяют сбору объективной информации, касающейся поведения боль-
ных в быту и на производстве, изучению медицинских сведений из лечебных
учреждений, что важно для уточнения динамики состояния. При алкоголизме
значение имеет оценка врачом-экспертом личности больного и степени его со-
циальной дезадаптации.
Больных необходимо освидетельствовать в бюро медико-социальной экс-
пертизы соответствующего специализированного общего профиля, если огра-
ничения жизнедеятельности при алкоголизме обусловлены в большей мере на-
рушениями не психических функций, а функций других органов (травмы, забо-
левания внутренних органов, туберкулез, неврологические расстройства и др.).
Так, в нозологической структуре инвалидности вследствие болезней нервной
системы у лиц молодого возраста первое ранговое место занимает инвалидность
вследствие токсической (алкогольной) полинейропатии, энцефалопатии, энце-
фалополинейропатии — 20,3%.
Больных с органическими изменениями психики освидетельствуют в бюро
медико-социальной экспертизы психиатрического профиля.
Больные алкоголизмом, направляемые на медико-социальную экспертизу,
имеют многообразные психические нарушения, выражающиеся в эмоциональ-
ных расстройствах, истощаемости, нарушениях психомоторного темпа и мне-
стико-интеллектуальных функций, изменениях личности. При алкоголизме
грубо страдает поведение, снижается критика, «жизнь подчинена стихийному
потоку», утрачивается способность к целенаправленной активности, резко па-
дает продуктивность в любых сферах деятельности, суживается круг интересов,
снижается запас знаний, изменяется круг потребностей, страдает как умствен-
ная, так и физическая работоспособность человека.
Дефект работоспособности больных обусловливают:
• нарушение внимания (сужение его объема, затруднение переключения,
совмещения, падение активности и устойчивости);
• замедление психомоторного темпа;
• утрата способности к точным и быстрым реакциям;
• нарушение памяти (затруднение воспроизведения старой и запоминания
новой информации);
• снижение уровня мыслительной деятельности.
762
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
Наблюдают резкое снижение способности к инициативе, творчеству и т.д.
Страдают как профессиональные навыки, так и возможность адаптации к про-
изводственным условиям. Неправильное поведение больных затрудняет адапта-
цию. Часто больные продолжают работу, постоянно меняя места с понижением
в должности или переходя на работу с более низкой квалификацией.
На этой стадии профессиональные знания и опыт как таковые, несмотря
на имеющиеся нарушения психики, еще не утрачиваются, но не могут быть ис-
пользованы из-за грубых нарушений личности и поведения. Именно последнее
обусловливает снижение профессиональной пригодности и социальную дегра-
дацию больных алкоголизмом, которые не перестают быть компенсированными
в профессиональном плане.
После полного прекращения алкоголизации трудоспособность и другие
виды жизнедеятельности восстанавливаются. На этой стадии заболевания боль-
ные не подлежат направлению на медико-социальную экспертизу. Необходимые
рекомендации, касающиеся противопоказанных видов труда, профессиональной
пригодности, трудовых возможностей выносит клинико-экспертная комиссия
лечебного учреждения. Вовлечение больных в трудовую деятельность является
обязательным. При решении вопросов трудоспособности и трудоустройства
этого контингента бюро медико-социальной экспертизы должно оказывать кон-
сультативную помощь.
Многие авторы определяют III стадию алкоголизма как «конечную стадию
болезни», при которой отмечают глубокую степень социально-трудовой дезадап-
тации. На этой стадии возникают не только функциональные, но и органические
изменения внутренних органов и нервной системы. Психические нарушения
носят полиморфный характер, патоморфологические и клинические нарушения
соответствуют токсической энцефалопатии. Ведущим в клинической картине
болезни является психоорганический синдром. На III стадии алкоголизма изме-
нения личности достигают выраженной степени, полностью утрачиваются при-
вязанности, прежние интересы, распадаются семейные и социальные связи, на-
блюдается резкое морально-нравственное огрубение, патологическая лживость,
обнажаются инстинкты. Больные неспособны контролировать свое поведение,
нередко паразитируют, живут на средства своих престарелых родителей или
сожителей, все чаще вступают в конфликт с законом. В силу имеющихся изме-
нений личности и особенностей поведения больные могут удерживаться лишь
на неквалифицированных, подсобных работах, где предъявляются минималь-
ные требования к качеству и режиму труда, ненадежны в работе и невыносливы
к любым нагрузкам — резко снижается «энергетический потенциал» личности.
Поступки, как правило, несовместимы с требованиями общественно-производ-
ственных отношений (прогулы, опоздания, употребление спиртных напитков
в рабочее время).
При превалировании в клинической картине выраженных органических
изменений психики, мнестико-интеллектуальных нарушений больные непри-
годны к профессиональному труду, беспомощны и могут существовать лишь
при наличии членов семьи, однако способность к самообслуживанию сохрани-
Глава 40. Медико-социальная экспертиза при алкогольной зависимости
763
ется. Одинокие нуждаются в помещении в психоневрологический интернат, где
в условиях лечебно-трудовых мастерских доступны легкие виды ручного труда.
Больных алкоголизмом с ведущими в клинической картине органическими
изменениями психики освидетельствуют в бюро медико-социальной психиа-
трического профиля. Больных с соматоневрологической патологией необхо-
димо освидетельствовать в бюро медико-социальной экспертизы общего или
соответствующего специализированного профиля.
III группу инвалидности при алкоголизме устанавливают при П-Ш стадии
заболевания, если, несмотря на выраженные органические изменения психики,
сохраняется возможность привлечения больных к несложным видам подсобно-
го физического или ручного труда низкой квалификации.
II группу инвалидности при алкоголизме устанавливают, когда в связи
с мнестико-интеллектуальными и другими психическими нарушениями орга-
нического характера больные непригодны к любым видам профессиональной
деятельности.
I группу инвалидности определяют при слабоумии, корсаковском психо-
зе и других состояниях, когда больные утрачивают способность к ориентации,
контролю над поведением, самообслуживанию и нуждаются в постоянном по-
стороннем уходе и надзоре. Анализ психических нарушений при алкоголиз-
ме, приведших к инвалидности, показывает, что алкоголизм как единственный
этиологический фактор обнаруживают примерно в 20% случаев. В остальных
случаях органическое заболевание головного мозга имеет сложный генез — со-
четание алкоголизма с черепно-мозговыми травмами, церебрально-сосудистой
патологией и др. Среди всех поражений ЦНС органического характера, ставших
причиной инвалидности, на долю их сочетания с алкоголизмом приходится до
50% случаев.
Очень важно, чтобы в отношении лиц, признанных инвалидами, были при-
няты меры реабилитационного характера с учетом индивидуальных особенно-
стей каждого больного, клинических и микросоциальных факторов.
Практика показывает, что даже при тяжелых формах алкоголизма не утра-
чивается значение активного реабилитационного воздействия и вовлечения
в трудовую деятельность. Это позволяет больным в какой-то степени восста-
навливать и даже приобретать новые профессиональные навыки, что в периоды
ремиссий (включая III стадию заболевания) дает возможность достичь удовлет-
ворительного уровня социально-трудовой адаптации.
Федеральным законом Российской Федерации от 24.07.2009 №213-Ф3 вне-
сены изменения в Федеральный закон от 17.12.2001 № 173-ФЗ «О трудовых
пенсиях в Российской Федерации», согласно которым п. 1 ст. 8 излагается
в следующей редакции: «Право на трудовую пенсию по инвалидности имеют
граждане, признанные в установленном порядке инвалидами I, II и III группы.
Таким образом, предусмотрено установление инвалидам пенсий и ежемесяч-
ных денежных выплат в зависимости от группы инвалидности, а не от степени
ограничения способности к трудовой деятельности, как это предусмотрено в на-
стоящее время». Данный закон вступил в силу 1 января 2010 г.
764
Часть VIII. Вопросы экспертизы в наркологии
ЛИТЕРАТУРА
1. Андреева О.С., Лаврова Д.И., Пузин С.Н. и др. Основы экспертно-реабилитационной
диагностики: Сб. метод, материалов. — М., 2000. — 88 с.
2. Киндрас Г.П. Современные проблемы медико-социальной экспертизы при психиче-
ских заболеваниях и пути их решения: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М., 2001. —
47 с.
3. Кошкина ЕА., Корчагина Г.А., Шамота А.З. Заболеваемость и болезненность алкого-
лизмом и наркоманиями в Российской Федерации: Пособие для врачей психиатров-
наркологов. — М.: НИИ наркологии М3 РФ, 2000. — 276 с.
4. Лаврова Д.И., Либман Е.С., Андреева О.С. и др. Оценка ограничений жизнедея-
тельности при освидетельствовании граждан в учреждениях медико-социальной
экспертизы: Методические рекомендации для специалистов учреждений медико-
социальной экспертизы и реабилитации. — М., 1998. — 85 с.
5. Лунев В.П. Социально-гигиенические основы инвалидности трудоспособного на-
селения в Российской Федерации и научное обоснование развития комплексной
медико-социальной реабилитации: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М., 2007. — 48 с.
6. Мороз Н.Г. Инвалидность вследствие болезней нервной системы у лиц молодого
возраста и медико-социальная экспертиза и реабилитация: Автореф. дис. ... канд.
мед. наук. — М., 2008. — 34 с.
7. Цыганков Д.Б. Клинико-психологические особенности больных с паническими рас-
стройствами в структуре алкогольной болезни и дифференцированные стратегии их
терапии: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М., 2009. — 47 с.
8. Шуляк Ю.А. Особенности клиники и терапии алкогольных энцефалопатий с раз-
личными вариантами течения: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 2008. — 25 с.
Часть IX
Методы диагностики
употребления алкоголя
Глава 41
Влияние алкоголя на физические
и психические функции человека
А.Г. Зеренин, С.М. Мостовой
41.1. ВСАСЫВАНИЕ, ОКИСЛЕНИЕ И ВЫВЕДЕНИЕ АЛКОГОЛЯ
ИЗ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА
Этиловый алкоголь (алкоголь, этанол, винный спирт) образуется в процессе
брожения сахара под влиянием дрожжевых грибков.
Он обладает высокой гидрофильностью и при попадании в организм че-
ловека быстро распространяется по всем тканям и органам пропорционально
содержанию в них воды.
Обычно алкоголь поступает в организм при приеме внутрь спиртных напит-
ков. Всасывание алкоголя в основном происходит в желудке и в верхней поло-
вине тонкого кишечника. Алкоголь диффундирует в стенку желудка и тонкого
кишечника, и большая его часть поступает в неизменном виде прямо в кровь.
Около 20% принятого алкоголя всасывается в желудке, остальные 80% — в тон-
ком кишечнике.
В алкогольном опьянении выделяют фазу всасывания (резорбции), во время
которой концентрация алкоголя в тканях организма быстро возрастает, и фазу
окисления и выведения алкоголя (элиминации), характеризующуюся тем, что
концентрация алкоголя с постоянной скоростью уменьшается. Однако такое
наименование фаз в известной мере условно, так как окисление и выделение
алкоголя начинается сразу же с момента поступления его в кровь, т.е. с начала
фазы всасывания.
Скорость всасывания алкоголя и нарастания его концентрации в крови не-
постоянна, она зависит от многих условий: количества и крепости принятых
напитков, количества и состава принятой до и после употребления алкоголя
пищи, уровня всасываемости и моторной деятельности желудочно-кишечного
768
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
тракта. На пустой желудок концентрация алкоголя в крови нарастает быстро
и достигает максимума через 30-80 мин, на полный желудок всасывание проте-
кает медленнее — максимум алкоголя в крови наблюдается через 90-180 мин.
На скорость всасывания могут существенно влиять различные ингредиенты
спиртного напитка. Например, углекислота, содержащаяся в шипучих винах,
ускоряет всасывание алкоголя. Солодовые напитки всасываются медленнее,
чем чистый алкоголь той же концентрации. Время достижения максимальной
концентрации алкоголя в крови зависит от количества принятого алкоголя,
а также от кратности приема напитка и интервалов между приемами.
Поступивший в организм алкоголь почти полностью окисляется алкоголь-
дегидрогеназной и, в меньшей степени, микросомальной и каталазной система-
ми с образованием ацетальдегида. Последний окисляется с участием фермента
альдегиддегидрогеназы до углекислого газа и воды. 5-10% алкоголя выделяет-
ся из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом, мочой, потом
и другими продуктами жизнедеятельности организма.
Окисление и выведение алкоголя происходит медленнее, чем всасывание,
и с более постоянной скоростью. Длительность этого периода определяется
в первую очередь количеством принятого алкоголя. Мощность всех алкоголь-
окисляющих систем, а также частичное постоянное выделение алкоголя из
организма обеспечивают уменьшение количества содержащегося в организме
алкоголя на 4-12 г (в среднем около 7-10 г алкоголя в час) или снижение его
концентрации в крови на 0,1-0,16%о. При высоких концентрациях алкоголя
в крови окислительные процессы активируются, снижение концентрации в кро-
ви происходит быстрее и может достигать, например, 0,27%о/ч. Окисление и вы-
деление алкоголя повышается также с повышением обмена веществ, например
при физической работе, тепловых воздействиях, гипертермии [14].
Длительность нахождения алкоголя в организме человека обусловлена
в основном количеством выпитого алкоголя и может быть определена с учетом
окисления 7-10 г алкоголя в час. Например, в 100 мл водки содержится около
40 мл алкоголя, т.е. алкоголь может определяться в выдыхаемом воздухе, слюне
и крови в течение 4-5 ч с момента употребления напитка. В моче алкоголь мо-
жет быть определен и позднее, так как в составе мочи он находится в мочевом
пузыре неопределенно долгое время вплоть до момента опорожнения мочевого
пузыря.
При приеме больших количеств алкоголя он содержится в организме до
суток и более. При этом в конце срока действия алкоголя к его непосредствен-
ному действию присоединяется влияние продуктов его распада и изменения
внутренней среды организма, вызываемые интоксикацией алкоголем, такие как,
например, гипогликемия и метаболический ацидоз. Именно этим объясняют
симптомы, наблюдаемые после тяжелой алкогольной интоксикации в период,
когда алкоголя в организме уже нет: утомляемость, жажда, дрожание конечно-
стей, головная боль, потливость, сердцебиение, колебание артериального дав-
ления, неустойчивое, а нередко депрессивное настроение.
Глава 41. Влияние алкоголя на физические и психические функции человека
769
41.2. НАРУШЕНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ И ПСИХИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ
ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ АЛКОГОЛЯ. ФАКТ УПОТРЕБЛЕНИЯ
АЛКОГОЛЯ
Известно, что алкоголь токсически действует на все органы и ткани и особенно
выражено на ЦНС. Действие алкоголя на безопасность труда и работоспособ-
ность можно оценить на примере водителей транспортных средств. Употребле-
ние алкоголя снижает работоспособность водителя и может значительно повы-
сить риск возникновения дорожно-транспортного происшествия (ДТП). Риск
совершения водителем аварии и тяжесть вызванных ею последствий находится
в определенной зависимости от концентрации алкоголя в крови водителя. По
мнению исследователей, изучавших этот вопрос, при концентрации алкоголя
в крови 0,5%о вероятность ДТП увеличивается вдвое, при 1,0%о — в 2-9 раз,
а при концентрации 1,5%о — в 8-30 раз [13].
Нарушение деятельности ЦНС определяется количеством выпитого алко-
голя, временем, прошедшим с момента принятия последней дозы алкоголя,
и исходным функциональным состоянием ЦНС. В настоящее время хорошо
известны и часто публикуются факты влияния алкоголя на скорость и чет-
кость сенсомоторных реакций, во многом обеспечивающих быстроту и пра-
вильность восприятия дорожной обстановки и действия водителя в ответ на
ее изменения.
Не меньшую опасность представляют появляющиеся под влиянием алко-
голя изменения настроения, переоценка собственных сил, недооценка опас-
ности, ослабление способности контролировать и правильно оценивать свои
поступки. Даже при употреблении небольших доз алкоголя в начальном пери-
оде легкого алкогольного опьянения снижается способность к критическому
осмыслению своих действий, появляется беспечность, благодушие.
Таким образом, имеет место, с одной стороны, субъективное повышение
настроения, переоценка своих сил, а с другой — реальное снижение основных
функций, определяющих способность водителя выполнять сложные оператор-
ские действия управления автомобилем.
Поскольку Законодатель ввел для констатации «опьянения» критерий
0,15 мг/л алкоголя в выдыхаемом воздухе (0,3%о в крови), мы должны твердо
знать, как повлияет такое содержание алкоголя на состояние освидетельствуе-
мого. Наиболее частыми признаками наличия 0,3%о алкоголя в крови являются:
запах алкоголя изо рта, покраснение кожных покровов лица и повышенная рече-
вая активность. Следует иметь в виду, что обоняние врача обычно позволяет ему
чувствовать запах алкоголя от освидетельствуемого при содержании алкоголя
в выдыхаемом воздухе 0,10 мг/л (0,2%о в крови).
При проведении предрейсового осмотра водителей медицинский работник
выявляет факт употребления алкоголя с помощью рекомендованных для этой
цели Минздравсоцразвития индикаторных средств. Порог индикации алкоголя
этими устройствами 0,1-0,2 мг/л в выдыхаемом воздухе (0,2-0,4%о в крови).
770
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
41.3. АЛКОГОЛЬНОЕ ОПЬЯНЕНИЕ.
СТЕПЕНИ АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ
Международная классификация болезней (МКБ-10) характеризует алкоголь-
ное опьянение как преходящее состояние, развивающееся вслед за приемом
алкоголя, заключающееся в расстройствах сознания, когнитивных функций,
восприятия, эмоций, поведения или других психофизиологических функций
и реакций, статики, координации движений, вегетативных и других функций.
Выделяются следующие диагностические критерии опьянения: очевидность
недавнего употребления алкоголя в достаточно высоких дозах, чтобы вызвать
опьянение; симптомы и признаки опьянения должны соответствовать известно-
му действию алкоголя и должны отличаться достаточной выраженностью, чтобы
привести к клинически значимым нарушениям уровня сознания, когнитивных
функций, восприятия, эмоционального состояния или поведения; имеющиеся
симптомы или признаки опьянения не могут быть объяснены заболеванием,
не связанным с употреблением алкоголя, а также другим психическим или по-
веденческим расстройством.
Если подтверждается недавнее употребления алкоголя (запах алкоголя изо
рта, положительные результаты исследования выдыхаемого воздуха на наличие
алкоголя), но при этом отсутствуют клинически значимые признаки и сим-
птомы алкогольного опьянения (или выявляются только отдельные признаки,
такие как гиперемия кожных покровов лица, инъекция склер глаз, горизонталь-
ный нистагм и др.), то такое состояние расценивается как выявленный факт
употребления алкоголя.
Алкогольное опьянение характеризуется расстройствами функций отдель-
ных систем человека и, как правило, начинает проявляться при концентрации
алкоголя в выдыхаемом воздухе 0,4-0,5 мг/л (примерно 0,8-1,0%о в крови).
Введенный Законодателем количественный критерий состояния опьянения
0,15 мг/л в выдыхаемом воздухе и 0,3%о в крови следует рассматривать как не-
допустимый уровень концентрации алкоголя в организме водителя транспорт-
ного средства, так как мы уже отметили, что клинические признаки алкоголь-
ного опьянения начинают проявляться при достижении концентрации алкоголя
0,4-0,5 мг/л в выдыхаемом воздухе (0,8-1,0%о в крови).
Алкогольное опьянение проявляется определенными изменениями психики,
неврологического состояния, вегетативно-сосудистой регуляции, и оно много-
кратно описано в отечественной медицинской литературе [1, 9, И, 12, 15].
Со стороны психической сферы это повышение настроения, вплоть до эй-
фории, возникает после приема сравнительно небольших доз алкоголя и от-
носительно непродолжительна, длится на протяжении 1-2 ч после приема
спиртного. Часто повышенный фон настроения недостаточно устойчив и легко
сменяется дисфорическими вспышками. Отмечаются повышенная самооценка,
отвлекаемость, расторможенность, выраженная речевая и моторная продукция.
Также возможно возникновение сниженного настроения с тоскливо-злобным
оттенком (дисфория). Эмоциональный фон при этом характеризуется раздра-
Глава 41. Влияние алкоголя на физические и психические функции человека
771
жительностью, недовольством, легко возникающим чувством ущемленного до-
стоинства. Эти нарушения могут достигать депрессивного уровня, когда пре-
обладает подавленное настроение с идеями самообвинения и суицидальными
мыслями. В некоторых случаях развивается психомоторная заторможенность,
возникающая после потребления больших количеств алкоголя или при повы-
шенной чувствительности к нему. Она сопровождается снижением активности,
появлением вялости, медлительности, нарастанием сонливости, обеднением
речевой продукции, замедлением интеллектуальных процессов. Следует так-
же помнить о возможности попыток обследуемого диссимулировать (скрыть)
имеющуюся у него симптоматику. Нередко обследуемые бывают нарочито сдер-
жанными, замкнутыми. Они предпочитают давать односложные ответы, эмоцио-
нально напряжены, осторожны, стремятся контролировать свои высказывания
и поступки.
Характерным признаком воздействия алкоголя являются изменения в не-
врологической и двигательной сферах. Прежде всего это нарушение походки:
неустойчивость, разбрасывание ног во время ходьбы, ходьба с быстрыми по-
воротами — при выраженном опьянении, аналогичные расстройства меньшей
степени выраженности наблюдаются при легкой алкогольной интоксикации.
Выявляются нарушения координации с помощью пальце-носовой пробы, пробы
с мелкими предметами, которые нужно попросить обследуемого взять со стола
или поднять с пола. Появляются нарушения артикуляции, дизартрия. Харак-
терным признаком опьянения является нарушение равновесия в позе Ромберга.
При исследовании движений глаз определяют горизонтальный, установочный
нистагм во время фиксации взора в крайних отведениях. Изменение сухожиль-
ных рефлексов под действием алкоголя отмечается при выраженной степени
интоксикации, поэтому такие нарушения в сомнительных случаях необходимо
дифференцировать с заболеваниями нервной системы.
Нарушения вегетососудистой регуляции проявляются покраснением
склер глаз. Характерно также увеличение частоты сокращений сердца свыше
100 уд./мин. Могут также отмечаться гиперемия, бледность или землистый от-
тенок кожных покровов, изменение артериального давления, частоты дыхания.
Алкогольное опьянение — преходящее явление. Его интенсивность со вре-
менем уменьшается, и при отсутствии дальнейшего употребления алкоголя его
действие прекращается. Выход из опьянения поэтому является полным, за ис-
ключением случаев, где имеется повреждение органов или другое осложнение.
В практике медицинского освидетельствования наиболее информативными
симптомами алкогольного опьянения служат нарушения психической сферы,
речи и походки. Выделяют 3 степени алкогольного опьянения.
При алкогольном опьянении легкой степени обследуемые часто бывают
сдержанными, замкнутыми, малоразговорчивыми. Отмечается эмоциональная
напряженность. Они осторожны в высказываниях, обдумывают ответы, стре-
мятся скрыть проявления опьянения. В других случаях обследуемые начинают
протестовать против привлечения их к освидетельствованию, угрожают, прово-
цируют конфликты. Из эмоциональных проявлений помимо напряженности,
772
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
демонстративного поведения могут отмечаться эйфоричность, неустойчивость
настроения, раздражительность, апатия, тревожность. Наблюдается смазан-
ность речи при ответах на вопросы, в особенности при выполнении тестов со
счетом, пошатывания при ходьбе, отклонения в сторону при быстрых поворотах.
Выявляются нарушения мимики, мелких движений, удержания вертикальной
позы. Характерен горизонтальный нистагм при крайних отведениях глазных
яблок в стороны. Снижения или исчезновения зрачковых, корнеальных и су-
хожильных рефлексов при легкой степени опьянения не наблюдается. Они,
как правило, отмечаются при более глубокой алкогольной интоксикации. Что
касается вегетативно-сосудистых реакций, то они менее значимы, поскольку
измененные вегетативные реакции чаще выявляются у трезвых лиц, и в этих
случаях они в большей мере обусловлены реакцией на обстоятельства, повлек-
шие освидетельствование, и самим фактом освидетельствования. Проявления
эмоциональных и вегетососудистых реакций в условиях проведения освиде-
тельствования тем реже, чем выше содержание алкоголя в крови и чем менее
критично относится освидетельствуемый к создавшейся ситуации.
При средней степени алкогольного опьянения наблюдаются выраженные
изменения психической деятельности в виде неадекватного поведения, неред-
ких нарушений ориентировки в ситуации, месте, во времени, заторможенности,
быстрой смены настроения, агрессии, фрагментарности высказываний и др.
Отмечаются резкий запах алкоголя изо рта, двигательные расстройства (не-
устойчивость при ходьбе и стоянии, выраженная дизартрия, грубые расстрой-
ства координации движений), снижены брюшные и сухожильные рефлексы,
болевая чувствительность.
Для алкогольного опьянения тяжелой степени характерны грубые расстрой-
ства психической деятельности — резкая заторможенность, сонливость, малая
доступность контакту с окружающими, отрывочные, бессмысленные высказы-
вания, а также тяжелые нервно-мышечные нарушения: неспособность стоять
и выполнять целенаправленные действия, подавление сухожильных и снижение
корнеальных рефлексов.
Опьянение тяжелой степени сопровождается выраженными вегетососуди-
стыми расстройствами (бледность кожных покровов и слизистых оболочек, пот-
ливость, слюнотечение, хриплое дыхание, частый пульс, артериальное давление
понижено), изо рта резкий запах алкоголя.
Развивающееся вслед за выраженной алкогольной интоксикацией астениче-
ское состояние, так же как и само опьянение, резко снижает трудоспособность,
увеличивает риск совершения аварий. Очевидно, что головная боль, тошнота,
вегетативная лабильность, тремор конечностей, повышенная утомляемость,
сонливость — все эти признаки постинтоксикационного синдрома не могут не
влиять на работоспособность человека.
Выявлению функциональных расстройств, возникших под влиянием алко-
голя, может способствовать проведение инструментальных психофизиологи-
ческих исследований, оценивающих функции внимания, памяти, зрительно-
го восприятия, координацию движений, зрительно-моторные реакции. Такие
Глава 41. Влияние алкоголя на физические и психические функции человека
773
результаты неоднократно были получены в лабораторных условиях. Однако
в практике медицинского освидетельствования проведение психофизиологиче-
ских исследований не нашло применения из-за значительных индивидуальных
различий исследуемых показателей у трезвых лиц. Ошибки при вынесении за-
ключения об алкогольном опьянении чаще всего связаны с тем, что врач, прово-
дящий освидетельствование, не дифференцирует признаки употребления алко-
голя в небольших количествах, не вызывающих функциональных расстройств,
от признаков алкогольного опьянения, характеризующегося перечисленными
функциональными расстройствами. Многие исследователи отмечают, что в экс-
пертной практике клиническая картина алкогольного опьянения выявляется
при концентрации алкоголя в крови выше 0,8-1,0%о.
Не следует забывать о возможности проявления у освидетельствуемого
признаков измененных форм простого алкогольного опьянения.
Под измененными формами простого алкогольного опьянения (атипичные
формы опьянения) понимаются состояния острой интоксикации алкоголем лег-
кой или средней тяжести, при которых (по сравнению с простым опьянением)
происходит изменение выраженности отдельных расстройств, либо нарушается
последовательность их возникновения, либо развиваются симптомы, не свой-
ственные простому алкогольному опьянению [15]. Измененные формы просто-
го алкогольного опьянения возникают обычно на патологической почве (пси-
хопатии, олигофрении, различные по генезу психические заболевания, в том
числе сопровождаемые симптоматическим алкоголизмом), при резидуальном
органическом поражении головного мозга, сформировавшемся алкоголизме,
одновременном употреблении алкоголя и ПАВ, в случаях когда опьянение про-
текает на фоне соматического заболевания, а также при психогениях. Выделяют
следующие варианты атипичного алкогольного опьянения.
Эксплозивный вариант простого измененного алкогольного опьянения.
Проявляется слабо выраженной эйфорией, легко сменяющейся преходящи-
ми вспышками резкого недовольства, раздражения или злобы. Соответственно
с ними изменяются содержание высказываний и поведение. Эти вспышки не-
продолжительны, чередуются с относительным успокоением и даже благодуши-
ем, но в течение опьянения повторяются неоднократно.
Дисфорический вариант измененного простого алкогольного опьяне-
ния. Характеризуется стойким состоянием напряженности, сопровождаемой
недовольством, угрюмостью, неприязнью или злобой. Почти всегда выявляет-
ся пониженно-тоскливый аффект. Возникают ощущение соматического дис-
комфорта. Опьяневший становится придирчивым, язвительным, задиристым,
конфликтным.
Истерический вариант измененного простого алкогольного опьянения.
Поведение носит демонстративный характер, всегда рассчитано на зрителя.
Двигательные нарушения принимают форму примитивных моторных реак-
ций (метание с заламыванием рук, двигательной бури, астазии-абазии). Иногда
опьяневшие капризничают, плачут, ведут себя как маленькие дети (пуэрилизм)
или демонстрирую утрату простейших навыков самообслуживания и элемен-
774
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
тарных знаний (псевдодеменция), наносят себе легкие повреждения, совершают
демонстративные суицидальные попытки.
Депрессивный вариант измененного простого алкогольного опьянения.
Характерная для начального периода эйфория непродолжительна. Преобладает
подавленное настроение различной выраженности. В одних случаях отмечает-
ся субдепрессивный аффект со слезливостью, неприятными воспоминаниями,
жалостью к самому себе, в других — тоска, тревога, сопровождаемые суици-
дальными мыслями. Опасность суицидальных попыток в таком состоянии зна-
чительна.
Маниакальный вариант измененного простого алкогольного опьянения.
Отмечается повышенное настроение с благодушием, прерываемое непродолжи-
тельными вспышками раздражения. Двигательное возбуждение сопровождается
назойливым приставанием, повышенной отвлекаемостью на окружающее, не-
уместными шутками, неадекватным смехом. При более выраженном аффекте
развивается речедвигательное возбуждение, и картина опьянения начинает на-
поминать маниакальное состояние органического генеза.
Эпилептоидный вариант измененного простого алкогольного опьянения.
Клиническая картина определяется быстро усиливающимся двигательным воз-
буждением с аффектами раздражения и злобы по отношению к окружающим.
Состояние при противодействии усложняется агрессивными насильственными
поступками, направленными на лиц, имеющих непосредственное отношение
к опьяневшим. Одновременно с усилением двигательного возбуждения умень-
шаются или совсем исчезают существовавшие ранее нарушения координации
движений. На высоте возбуждения двигательные расстройства и высказывания
могут стать стереотипными. Однако в них всегда можно выявить смысловую
связь с ситуацией начального периода опьянения.
Параноидный вариант измененного простого алкогольного опьянения.
Изменение клинической картины определяется усилением двигательного и ре-
чевого возбуждения. Высказывания опьяневших отражают ситуацию напря-
женности или опасности: «бандиты», «спрячь меня», «люди в черном» и т.п.
Одновременно появляются высказывания, отражающие реальную ситуацию,
профессиональную деятельность, неприятные события, предшествующие опья-
нению. Уменьшаются предшествующие нарушения координации и дизартрия.
В некоторых случаях при дальнейшем усилении двигательного возбуждения
агрессия становится немотивированной.
При всех перечисленных формах измененного простого алкогольного опья-
нения всегда наблюдаются выраженные в различной степени симптомы обыч-
ного опьянения: ухудшение моторики, артикуляции, изменение поведения в за-
висимости от условий окружения, сохранная ориентировка всех видов и т.д.
Патологическое опьянение — это острый транзиторный психоз, спровоциро-
ванный приемом алкоголя (в данном случае алкоголь играет пусковую, «триг-
герную» роль). Он протекает в форме сумеречного помрачения сознания и за-
канчивается либо сном, либо резким психическим и физическим истощением,
при этом всегда наблюдается полная или частичная амнезия психотического
Глава 41. Влияние алкоголя на физические и психические функции человека
775
эпизода. Как правило, патологическое опьянение возникает у лиц в возрасте от
21 года до 40 лет и только у мужчин. Патологическое опьянение развивается
обычно спустя несколько минут, реже — через более значительный промежуток
времени после приема алкоголя. Дозы чаще составляют 300-500 мл водки, но
могут не превышать 50-150 мл.
Основным симптомом патологического опьянения является внезапно раз-
вивающееся сумеречное помрачение сознания различной структуры. Возникает
отрешенность от окружающего, сопровождаемая дезориентировкой всех видов,
при этом сохраняются привычные автоматизированные поступки. Продуктив-
ные расстройства при патологическом опьянении (галлюцинации, бред) отлича-
ются интенсивностью и напряженностью. Преобладают цветные, относительно
простые по содержанию зрительные галлюцинации. Окружающее восприни-
мается в измененном (иллюзорно-бредовом) виде. Аффективные расстройства
определяются страхом, напряженной тревогой. Характерно двигательное воз-
буждение, обычно в форме бессмысленных и хаотических агрессивных дей-
ствий. В большинстве случаев патологическое опьянение сменяется глубоким
сном.
Глава 42
Методы определения алкоголя
в выдыхаемом воздухе
и биологических жидкостях
А.Г. Зеренин
42.1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МЕТОДОВ ОПРЕДЕЛЕНИЯ
АЛКОГОЛЯ В ВЫДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ
В наркологической практике при проведении медицинского освидетельствова-
ния принято определять наличие алкоголя или его концентрацию в выдыхаемом
воздухе, слюне, крови. Моча как объект исследования на алкоголь используется
в основном в практике судебно-медицинской экспертизы.
Выявление в выдыхаемом воздухе и биологических средах организма кон-
центрации алкоголя, превышающей эндогенный уровень, свидетельствует
о факте употребления спиртных напитков.
В выдыхаемый воздух алкоголь проникает из крови, диффундируя через
стенки альвеол. Соотношение содержания алкоголя в крови и альвеолярном воз-
духе постоянно, оно определяется разностью плотности сред — крови и возду-
ха— и составляет в среднем 1:2100-1:2200 при колебаниях от 1:1300 до 1:3000.
Это означает, что в 1 см3 крови содержится такое же количество алкоголя, как
в 2100-2200 см3 альвеолярного воздуха [14].
Содержание паров алкоголя в выдыхаемом воздухе выражается в милли-
граммах на литр (мг/л) или в микрограммах на литр (мкг/л).
С учетом отношения плотностей крови и воздуха по содержанию алкоголя
в выдыхаемом воздухе можно судить и о концентрации его в крови. При этом
45 мкг/л (0,045 мг/л) алкоголя в выдыхаемом воздухе соответствует примерно
0,1%о алкоголя в крови.
Как правило, в выдыхаемом воздухе в небольших количествах может на-
ходиться ряд органических, так называемых редуцирующих веществ, таких как
ацетон, альдегиды, кетоны и др., которые так же, как алкоголь, могут влиять на
результаты исследования при применении неизбирательных к алкоголю методов.
Глава 42. Методы определения алкоголя в выдыхаемом воздухе
777
Следует отметить, что при исследовании выдыхаемого воздуха на алкоголь
нередко допускаются ошибки. Чаще всего они обусловлены неточным выпол-
нением методики исследования. Кроме того, имеются по крайней мере 3 обсто-
ятельства, влияющие на результаты исследования.
Во-первых, исследоваться должен только альвеолярный воздух, так как
газообмен между кровью и воздухом происходит именно в альвеолах. В поло-
стях рта, носа, трахеи, бронхов и бронхиол содержится около 140-150 мл воз-
духа (воздух вредного пространства дыхательных путей), который в газообмене
практически не участвует.
Во время выдоха вначале выдыхается смешанный воздух, состоящий из
воздуха вредного пространства и воздуха альвеол. Экспериментально доказано,
что чистый альвеолярный воздух можно получить только после того, как будет
выдохнуто 5 объемов воздуха вредного пространства, т.е. после того как будет
выдохнуто 750 см3. Выполнение этого условия обеспечивается конструкцией
выпускаемых в настоящее время приборов для определения паров алкоголя
в выдыхаемом воздухе, которые не реагируют на алкоголь, содержащийся в пер-
вых 750-1000 см3 выдыхаемого воздуха, а концентрацию алкоголя определяют
в последующей порции выдыхаемого воздуха.
Во-вторых, ошибка может быть обусловлена наличием в окружающем воз-
духе паров спирта или иных летучих горючих веществ (при применении неиз-
бирательных к алкоголю методов).
В течение 3-5 минут после курения на результаты исследования могут ока-
зывать влияние выделяющиеся из дыхательных путей соединения углерода.
Во избежание ошибок, связанных с этими причинами, помещение перед
проведением исследования должно быть хорошо проветрено; проведение иссле-
дования не допускается при наличии запахов спирта, эфира, бензина, ацетона,
одеколона и других летучих горючих веществ от одежды, рук, лица обследуемо-
го; до начала исследования запахи должны быть устранены (наличие летучих
горючих веществ в окружающей атмосфере может быть оценено с помощью
тех же методов и устройств, которые применяются для анализа выдыхаемого
воздуха). После курения исследование выдыхаемого воздуха производится не
ранее чем через 5 минут.
В-третьих, иногда ошибочный результат исследования может быть получен
за счет небольших количеств алкоголя, адсорбировавшегося на слизистой обо-
лочке ротоглотки при употреблении накануне исследования спиртосодержащих
лекарств или продуктов питания. Это так называемый фиксированный алко-
голь. При употреблении небольших количеств, например 20 капель спиртовой
настойки валерианы на рюмку воды, алкоголь адсорбируется на слизистой обо-
лочке ротовой полости и глотки и выделяется с выдыхаемых воздухом в течение
10-15 минут в значительной концентрации.
Такой же эффект может вызвать употребление напитков и продуктов пита-
ния, содержащих небольшое количество алкоголя (1-5%), например пива, кваса,
кефира, ряда фруктовых вод, квашеной капусты и др.
778
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
В целях недопущения ошибок, вызываемых этими причинами, следует со-
блюдать следующее правило: при положительной пробе на алкоголь проба обя-
зательно повторяется через 20 минут.
42.2. СПОСОБЫ И УСТРОЙСТВА ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ
АЛКОГОЛЯ В ВЫДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ
Наиболее распространенными методами определения концентрации алкоголя
в выдыхаемом воздухе являются спектрофотометрический и электрохимиче-
ский.
Приборы, основанные на их использовании, характеризуются достаточной
точностью, стабильностью метрологических характеристик, селективностью
и сравнительно низкой стоимостью измерения (по сравнению, например, с га-
зовой хроматографией).
Еще более простой и дешевый метод основан на явлении изменения про-
водимости полупроводника при адсорбции паров алкоголя на поверхности
чувствительного элемента. Однако ограниченная точность и стабильность ха-
рактеристик во времени требуют калибровки чувствительности приборов по
образцовым спирто-воздушным смесям несколько раз в год. Кроме того, метод
не обладает избирательностью в отношении широкого спектра углеводородов,
ароматических веществ и окиси углерода, присутствующих в выдыхаемом воз-
духе. Поэтому приборы, основанные на этом методе, как правило, используются
в качестве индикаторов.
Электрохимический метод обладает хорошей селективностью в отношении
мешающих компонентов (за исключением паров бензина и окиси углерода).
В современных моделях алкометров, использующих данный метод, межпове-
рочный интервал увеличен до 12 месяцев. Существенным недостатком данного
метода является то, что характеристики электрохимической ячейки не стабиль-
ны во времени и требуется периодическая калибровка прибора, а по истечении
нескольких лет ее необходимо менять и градуировать прибор по образцовым
спирто-воздушным смесям.
Более предпочтителен спектрофотометрический метод, основанный на из-
мерении степени поглощения инфракрасного излучения парами этанола в опре-
деленной полосе спектра, выделенной интерференционным фильтром, и пре-
образовании интенсивности излучения в электрический сигнал. Данный метод
обеспечивает абсолютную избирательность в отношении не измеряемых компо-
нентов выдыхаемого воздуха в пределах 5 ПДК: ацетона, бензина, диэтилового
эфира, уксусной кислоты и дихлорэтана. Инфракрасный спектрофотометр не
нуждается весь срок службы в калибровке и замене измерительного датчика.
Стабильность аналитического сигнала при поглощении парами этанола инфра-
красного излучения обеспечивает высокую точность измерения и исключает
необходимость периодической градуировки по образцовым смесям. Обычно
межповерочный интервал спектрофотометрических анализаторов алкоголя со-
ставляет 1 год.
Глава 42. Методы определения алкоголя в выдыхаемом воздухе
779
По результатам освидетельствования водителей транспортных средств на
состояние алкогольного опьянения, как правило, принимается решение о при-
влечении его к (или освобождении от) ответственности за нарушение действу-
ющего законодательства. В этой связи техническое средство, применяемое при
освидетельствовании (далее прибор), должно соответствовать достаточно жест-
ким требованиям.
Прежде всего — это средство измерения, тип которого зарегистрирован
в Государственном реестре средств измерений. Прибор обеспечен образцовыми
средствами измерения и поверяется органами Государственной метрологической
службы в соответствии с утвержденной методикой при выпуске из производ-
ства, периодически (как правило, 1 раз в год), а также после ремонта, затраги-
вающего нормируемые параметры. Кроме того, по результатам медицинских
испытаний прибор внесен в Государственный реестр изделий медицинского на-
значения и медицинской техники и имеет регистрационное удостоверение Фе-
деральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития.
Далее — прибор конструктивно выполнен по требованиям так называемого
«независимого эксперта», т.е. обеспечено условие, когда ни испытуемый, ни
оператор не имеют возможности повлиять на показания. Перед началом отбора
пробы предусмотрен автоматический анализ окружающего воздуха и автома-
тическая калибровка, а в процессе введения пробы — контроль непрерывности
введения, а также ее объем. Таким образом, прибор нельзя «обмануть» путем
прерывистого выдыхания воздуха из верхних отделов легких и он обеспечивает
выдох достаточно длительный и глубокий, чтобы доставить в аналитический
тракт альвеолярный воздух, концентрация алкоголя в котором соответствует
концентрации в крови.
Существенным является возможность создания записи результатов освиде-
тельствования на бумажном носителе, содержащей заводской номер прибора,
дату и время проведения измерений, дату метрологической поверки, значение
измеренной концентрации паров этанола в выдыхаемом воздухе, а также место
для внесения данных оператора и испытуемого. Массив результатов освиде-
тельствования должен сохраняться в фискальной памяти прибора. Бумажный
носитель с записью положительного результата анализа и составленный на его
основе акт освидетельствования приобщаются к протоколу об административ-
ном правонарушении, который служит основанием для привлечения к админи-
стративной ответственности.
В ряде случаев для снижения себестоимости мероприятий по выявлению
случаев управления транспортными средствами в состоянии алкогольного опья-
нения работниками ГИБДД наряду с дорогостоящими анализаторами в каче-
стве средства предварительного оперативного контроля применяются более
дешевые индикаторы алкоголя. Положительный результат анализа, проведен-
ного с помощью индикатора, дает основание полагать, что испытуемый нахо-
дится в состоянии опьянения и его необходимо освидетельствовать с помощью
средства измерения. Индикаторы алкоголя применяются также в кабинетах
медицинского освидетельствования.
Таблица 42.1
Некоторые технические характеристики приборов, разрешенных для определения превышения ПДК
Фирма, страна Модель Питание Минимальный объем выдыхае- мого воздуха, л Объем памяти (количество тестов) В отчете (распечатке) отражаются: Погрешность в области концентарции ПДК Компьютерный интерфейс, база данных Номер реги- страционного удостоверения МЗСР Номер серти- фиката (Госстандарт)
ре- зультат бланк- теста неудач- ный тест* сведения о поверке или кали- бровке
Lion Labora- tories Ltd., Велико- британия Lion Al- colmeter SD 400P Ni-Cd акку- мулятор 1,5; ре- гулиру- ется 498 Нет Есть Есть ± 0,05 мг/л Есть ФС № 2006/2976 от 28.12.06 31055 от 14.04.2008
Lion Labora- tories Ltd., Велико- британия Lion In- toxilyzer 8000 От сети 220 и 10-15 В 1,5 ? Есть Нет Есть ± 0,02 мг/л Есть ФС № 2006/ 954 от 22.06.06 27737 от 27.04.2007
Intoxime- ters, США Alco-Sen- sor IV c памятью Щелочная батарейка, 9 В Не ука- зан 85 Есть Есть Нет ±10% Нет 98/1224 от 28.08.98 6686 от 02.09.99
Drager, Германия Alcotest 7410₽lus Аккумуля- тор или 3 щелочные батарейки > 1,2; регули- руется До 9700 Нет Нет Нет ± 0,025 мг/л Есть, не адапти- рована 2003/1487 от 18.11.03 27507 от 27.04.2007
Shenzhen Well Elect- ric Co., Ltd., КНР Алко- тектор PRO-100 combi Аккумуля- тор, адаптер для сети 12 В 1,2 2000 — Есть Есть ± 0,05 мг/л Есть ФС № 2006/1967 от 11.12.06 29493 от 07.11.2007
ACS, Канада Alert J4Xec Аккумуля- тор — 1000 — — — ±10% Есть 1247 от 13.10.04 —
META ЗАО НФП, Россия АКПЭ-01 От сети 220 и 10-15 В — — Есть Есть Есть ± 0,02 мг/л — 022а2004/0508-04 от 01.09.04 —
* Неудачный тест — тест, при котором выдох не обеспечивает поступление минимально необходимого объема воздуха.
Рабочий диапазон температур для прибора Alert J4Xec---5...50 °C, для приборов Lion Alcolmeter SD 400Р и Alcotest 7410plus-5...40 °C,
для остальных приборов — 0-40 °C.
Глава 42. Методы определения алкоголя в выдыхаемом воздухе
781
Сегодня отечественной промышленностью предлагается семейство таких
индикаторов, которые успешно применяются для выявления факта употребле-
ния алкоголя при проведении освидетельствования, а также в процессе пред-
рейсового медицинского осмотра водителей в автохозяйствах, при линейном
контроле работников транспорта и опасных производств. Имеется также мало-
габаритный сравнительно дешевый вариант, который используется гражданами
для самоконтроля.
Основные характеристики измерителей алкоголя, разрешенных к примене-
нию в настоящее время в нашей стране при освидетельствовании, опубликова-
ны в журнале «Вопросы наркологии» и приведены в табл. 42.1 [16].
Помимо электронных приборов для определения паров алкоголя в выды-
хаемом воздухе в настоящее время в наркологических учреждениях России все
еще широко применяются индикаторные трубки Мохова—Шинкаренко и «Кон-
троль трезвости».
Они отлично зарекомендовали себя за более чем 3 десятилетия применения
при медицинском освидетельствовании. Эти запаянные стеклянные трубки
имеют сухую индикаторную набивку (реагент), который состоит из носителя
(силикагеля), импрегнированного раствором хромового ангидрида в концен-
трированной серной кислоте. При воздействии на реагент парами этилового
спирта происходит реакция, во время которой пары спирта восстанавливают
ионы 6-валентного хрома до ионов 3-валентного хрома, в связи с чем оранжевый
или желтый цвет изменяется на зеленый, что оценивается как положительная
реакция. Реагент изменяет цвет на зеленый при воздействии паров следующих
веществ: этилового и иных спиртов, эфиров, ацетона, альдегидов, сероводоро-
да. При воздействии бензина, скипидара, уксусной кислоты, камфары, а также
фенола, дихлорэтана реагент приобретает темно-коричневую или коричневую
окраску. При воздействии паров валидола, ментола, воды, хлороформа, хлоран-
гидрида, керосина, аммиака, щелочи, этиленгликоля, окиси углерода, чистого
выдыхаемого воздуха и слюны цвет реагента оранжевый.
Правила пользования индикаторными трубками изложены в прилагаемой
к ним инструкции. Позеленение даже нескольких кристалликов реагента в про-
цессе проведения пробы позволяет говорить о наличии в организме освиде-
тельствуемого алкоголя в концентрации 0,3-0,4%о и выше. Порог индикации
алкоголя с помощью индикаторных трубок Мохова—Шинкаренко и «Контроль
трезвости» был подтвержден в НИИ наркологии в 2000 г. в ходе их медицин-
ских испытаний.
Индикаторная трубка может быть весьма полезна как второй индикаторный
метод.
42.3. МЕТОДЫ КОЛИЧЕСТВЕННОГО ОПРЕДЕЛЕНИЯ АЛКОГОЛЯ
В ЖИДКИХ БИОЛОГИЧЕСКИХ СРЕДАХ
Из биологических жидкостей для исследования на содержание алкоголя обычно
используется кровь, моча и слюна. Наиболее точное представление о концентра-
ции алкоголя в организме человека на момент исследования дают результаты
782
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
исследования крови и слюны. Как правило, они почти одинаковы. Моча ис-
следуется при решении задач судебно-медицинской экспертизы, так как кон-
центрация алкоголя в ней часто не соответствует концентрации его в крови на
момент отбора пробы.
Оценивая результаты исследований, следует иметь в виду, что даже при од-
новременном отборе проб различных биологических жидкостей концентрация
алкоголя в них может быть неодинаковой [14]. Это обусловлено рядом причин:
• Во-первых, плотностью среды, количеством в ней воды. В связи с ги-
дрофильностью алкоголя, при равных условиях в среде с большим со-
держанием воды больше и алкоголя. Например, если определить кон-
центрацию алкоголя в цельной крови, плазме и эритроцитарной массе из
одной и той же пробы крови, то, соответственно, наибольшее количество
алкоголя будет определено в плазме, меньшее — в цельной крови и еще
меньшее — в эритроцитарной массе.
• Во-вторых, имеет значение фаза опьянения. В фазе резорбции наиболь-
шая концентрация алкоголя определяется в артериальной крови. В этой
фазе алкоголь проникает из артериальной крови в ткани; в венозной кро-
ви, оттекающей от тканей, его концентрация ниже. В фазе резорбции
артериовенозная разница по алкоголю при высоких концентрациях его
в крови может достигать 0,6%о. Что касается мочи, то ее проба из моче-
точников содержит алкоголя примерно столько же, сколько и омываю-
щая почки кровь. Поскольку на практике отбирается проба из мочевого
пузыря, то концентрация алкоголя зависит от времени отбора пробы
и времени, предшествующего опорожнению мочевого пузыря, так как
там идет постоянное смешивание порций мочи, поступающей в разные
фазы опьянения. Тем не менее определенно известно, что в фазе резорб-
ции концентрация алкоголя в пузырной моче всегда ниже, чем в крови.
В фазе элиминации содержание алкоголя в моче может быть выше, чем
в крови. И наконец, после опьянения, когда в крови экзогенный алкоголь
уже не обнаруживается, он все еще может определяться в моче.
Следует отметить, что в крови любого трезвого человека всегда присутству-
ют следы алкоголя, это так называемый «эндогенный» алкоголь, продукт биохи-
мических реакций в биологических тканях, а также брожения в кишечнике. При
газохроматографическом определении концентрация его в крови не превышает
0,02%о, что практически не влияет на результаты проводимых исследований
выдыхаемого воздуха и биологических сред на алкоголь.
Результаты исследования во многом зависят от точности соблюдения ме-
тодики отбора биологической жидкости, условий хранения и транспортировки
пробы, погрешности метода, ошибок при проведении исследований. С учетом
сказанного обнаружение алкоголя в биологической жидкости в концентрации
ниже 0,3%о не может достоверно свидетельствовать о факте употребления алко-
голя. Количественное определение алкоголя в биологической жидкости прово-
дится методом газожидкостной хроматографии. Этот метод обладает высокой
специфичностью и точностью.
Глава 42. Методы определения алкоголя в выдыхаемом воздухе
783
Отбор проб биологических жидкостей производится в условиях, исключаю-
щих возможность замены или фальсификации биологического объекта. Отбор
пробы крови производится в условиях процедурного кабинета с соблюдением
правил асептики.
Подробно с вопросами отбора, хранения образцов, биологических жидко-
стей, их транспортировки, а также ведения документации можно ознакомиться
в соответствующих инструкциях Минздравсоцразвития РФ (например, Приказ
Минздравсоцразвития РФ от 22.01.2006 № 40) [8].
В случае если обследуемый не согласен с правильностью произведенного
отбора пробы, он может:
• оставить запись в рабочем журнале;
• потребовать повторного взятия пробы (безотлагательно);
• подать заявление в вышестоящие органы.
Глава 43
Количественный критерий и оценка
функционального состояния
человека в практике медицинского
освидетельствования водителей
транспортных средств и других граждан
А.Г. Зернин, С.М. Мостовой
43.1. НОРМАТИВНО-ПРАВОВОЕ РЕГУЛИРОВАНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ
МЕДИЦИНСКОГО ОСВИДЕТЕЛЬСТВОВАНИЯ
ДЛЯ УСТАНОВЛЕНИЯ СОСТОЯНИЯ ОПЬЯНЕНИЯ
Как уже отмечалось, для алкогольного опьянения характерно наличие ряда
расстройств функционального состояния человека: нарушение речи, походки,
координации движений, психических функций, которые проявляются, как пра-
вило, при концентрации алкоголя в крови 0,8-1,0%о и выше.
В Советском Союзе, а позднее и в Российской Федерации до 1 июня 2007 г.
алкогольное опьянение диагностировали именно при наличии у освидетель-
ствуемого таких расстройств.
С 1 июля 2008 г. вступил в силу Федеральный закон от 24.07.2007 № 210-ФЗ,
который ввел изменения в статьи Кодекса об административных правонаруше-
ниях РФ (КоАП), касающиеся определения состояния опьянения водителей
автотранспорта [17, 19].
Что нового ввел этот Закон в освидетельствование водителей?
1. Введено освидетельствование на состояние опьянения должностными
лицами, которым предоставлено право государственного надзора и кон-
троля за безопасностью движения и эксплуатации транспортного сред-
ства.
2. Введен количественный критерий недопустимой концентрации алкоголя
в выдыхаемом воздухе и крови водителей.
Примечание к ст. 27.12 КоАП констатирует: «Под состоянием опьянения
в настоящее статье следует понимать наличие этилового спирта в концентрации
0,3 и более миллиграмма на один литр крови или 0,15 и более миллиграмма на
Глава 43. Количественный критерий и оценка функционального состояния человека
785
один литр выдыхаемого воздуха, наличие наркотических средств или психо-
тропных веществ в организме человека, определяемое в порядке, установлен-
ном Правительством Российской Федерации, а равно совокупность нарушений
физических или психических функций человека вследствие употребления вы-
зывающих опьянение веществ».
Постановление Правительства Российской Федерации от 26.06.2008 № 475
«Об утверждении Правил освидетельствования лица, которое управляет транс-
портным средством, на состояние алкогольного опьянения и оформления его
результатов, направления указанного лица на медицинское освидетельствова-
ние на состояние опьянения, медицинского освидетельствования этого лица на
состояние опьянения и оформления его результатов и Правил определения на-
личия наркотических средств или психотропных веществ в организме человека
при проведении медицинского освидетельствования на состояние опьянения
лица, которое управляет транспортным средством», вступившее в силу с 1 июля
2008 г. уточняет порядок проведения освидетельствования в соответствии со
статьей 27.12 Кодекса Российской Федерации об административных правона-
рушениях, утверждает правила освидетельствования лица, которое управляет
транспортным средством, на состояние алкогольного опьянения и оформления
его результатов, направления указанного лица на медицинское освидетельство-
вание на состояние опьянения, медицинского освидетельствования этого лица
на состояние опьянения и оформления его результатов [17, 22].
Поскольку освидетельствование водителя на состояние алкогольного
опьянения работниками ГИБДД ранее не проводилось, мы приводим порядок
проведения этого освидетельствования и направления на медицинское освиде-
тельствование подробно в соответствии с утвержденными Правилами. Знание
требования правил освидетельствования водителей должностными лицами по-
зволит врачу, проводящему медицинское освидетельствование, правильно оце-
нить представленные должностными лицами документы.
43.2. ПРОВЕДЕНИЕ ОСВИДЕТЕЛЬСТВОВАНИЯ ДОЛЖНОСТНЫМИ
ЛИЦАМИ И НАПРАВЛЕНИЯ ВОДИТЕЛЕЙ
НА МЕДИЦИНСКОЕ ОСВИДЕТЕЛЬСТВОВАНИЕ
Освидетельствование на состояние алкогольного опьянения проводится
должностным лицом, которому предоставлено право государственного над-
зора и контроля за безопасностью движения и эксплуатации транспортного
средства соответствующего вида (далее — должностное лицо), а в отношении
водителя транспортного средства Вооруженных Сил Российской Федерации,
внутренних войск Министерства внутренних дел Российской Федерации, войск
гражданской обороны, инженерно-технических и дорожно-строительных воин-
ских формирований при федеральных органах исполнительной власти — также
должностным лицом военной автомобильной инспекции (далее — должностное
лицо) в присутствии 2 понятых.
786
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
В правилах отмечено, что для должностного лица основанием предположить
опьянение водителя является наличие одного или нескольких из следующих
признаков:
1) запах алкоголя изо рта;
2) неустойчивость позы;
3) нарушение речи;
4) резкое изменение окраски кожных покровов лица;
5) поведение, не соответствующее обстановке.
Освидетельствование на состояние алкогольного опьянения в соответствии
с установленным законом порогом концентрации этилового спирта в выдыха-
емом воздухе осуществляется с использованием технических средств измере-
ния, обеспечивающих запись результатов исследования на бумажном носителе,
разрешенных к применению Федеральной службой по надзору в сфере здра-
воохранения и социального развития, поверенных в установленном порядке
Федеральным агентством по техническому регулированию и метрологии, тип
которых внесен в государственный реестр утвержденных типов средств изме-
рений (далее — технические средства измерения).
Перед освидетельствованием на состояние алкогольного опьянения долж-
ностное лицо информирует освидетельствуемого водителя транспортного сред-
ства о порядке освидетельствования с применением технического средства изме-
рения, целостности клейма государственного поверителя, наличии свидетельства
о поверке или записи о поверке в паспорте технического средства измерения.
При проведении освидетельствования на состояние алкогольного опьянения
должностное лицо проводит отбор пробы выдыхаемого воздуха в соответствии
с инструкцией по эксплуатации используемого технического средства измере-
ния. Наличие или отсутствие состояния алкогольного опьянения определяется
им на основании показаний используемого технического средства измерения
с учетом допустимой погрешности технического средства измерения.
В случае превышения предельно допустимой концентрации абсолютного
этилового спирта в выдыхаемом воздухе, выявленного в результате освидетель-
ствования на состояние алкогольного опьянения, составляется акт освидетель-
ствования на состояние алкогольного опьянения, форма которого утверждается
Министерством внутренних дел Российской Федерации по согласованию с Ми-
нистерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации.
К указанному акту приобщается бумажный носитель с записью результатов
исследования. Копия этого акта выдается водителю транспортного средства,
в отношении которого проведено освидетельствование на состояние алкоголь-
ного опьянения.
Направлению на медицинское освидетельствование на состояние опьяне-
ния водитель транспортного средства подлежит при:
1) отказе от прохождения освидетельствования на состояние алкогольного
опьянения;
2) несогласии с результатами освидетельствования на состояние алкоголь-
ного опьянения;
Глава 43. Количественный критерий и оценка функционального состояния человека
787
3) наличии достаточных оснований полагать, что водитель транспортного
средства находится в состоянии опьянения, и отрицательном результате
освидетельствования на состояние алкогольного опьянения.
Направление водителя транспортного средства на медицинское освидетель-
ствование на состояние опьянения в медицинские организации осуществляется
должностным лицом в присутствии 2 понятых.
О направлении на медицинское освидетельствование составляется прото-
кол о направлении на медицинское освидетельствование на состояние опьяне-
ния, форма которого утверждается Министерством внутренних дел Российской
Федерации по согласованию с Министерством здравоохранения и социального
развития Российской Федерации. Копия протокола вручается водителю транс-
портного средства, направляемому на медицинское освидетельствование на
состояние опьянения.
Должностное лицо обязано принять меры к установлению личности води-
теля транспортного средства, направляемого на медицинское освидетельство-
вание на состояние опьянения.
Сведения об отсутствии документов у водителя транспортного средства,
подлежащего медицинскому освидетельствованию на состояние опьянения,
а также об официальном источнике информации, с помощью которого в этом
случае должностным лицом установлена личность водителя транспортного
средства, указываются в протоколе о направлении на медицинское освидетель-
ствование на состояние опьянения.
43.3. МЕДИЦИНСКОЕ ОСВИДЕТЕЛЬСТВОВАНИЕ
НА СОСТОЯНИЕ ОПЬЯНЕНИЯ
Правилами, утвержденными Постановлением Правительства № 475 от 26 июня
2008 г., определены следующие основные требования к процедуре проведения
медицинского освидетельствования водителей транспортных средств.
Оно проводится в медицинских организациях, имеющих лицензию на осу-
ществление медицинской деятельности с указанием соответствующих работ
и услуг, а также в специально оборудованных для этой цели передвижных ме-
дицинских пунктах, соответствующих установленным Минздравсоцразвития
РФ требованиям.
Медицинское освидетельствование на состояние опьянения проводится
врачом психиатром-наркологом либо врачом другой специальности (в сельской
местности при невозможности проведения освидетельствования врачом указан-
ное освидетельствование проводится фельдшером), прошедшим подготовку по
вопросам проведения медицинского освидетельствования на состояние опьяне-
ния водителей транспортных средств.
Определение состояния опьянения проводится в соответствии с норматив-
ными правовыми актами Минздравсоцразвития РФ.
Результаты медицинского освидетельствования на состояние опьянения
и лабораторных исследований отражаются в акте медицинского освидетель-
788
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
ствования на состояние опьянения, форма которого утверждается Минздрав-
соцразвития РФ.
Акт медицинского освидетельствования на состояние опьянения состав-
ляется в 3 экземплярах, подписывается врачом (фельдшером), проводившим
освидетельствование на состояние опьянения, и заверяется печатью с названием
медицинской организации и наименованием подразделения, в котором прово-
дилось освидетельствование.
В случае отсутствия у освидетельствуемого водителя транспортного сред-
ства документов, удостоверяющих его личность, врачом (фельдшером) в акте
медицинского освидетельствования на состояние опьянения делается запись,
содержащая сведения об официальном источнике информации, с помощью ко-
торого установлена личность освидетельствуемого.
Первый экземпляр акта медицинского освидетельствования на состояние
опьянения выдается должностному лицу, доставившему водителя транспорт-
ного средства в медицинскую организацию, второй экземпляр акта хранится
в соответствующей медицинской организации, третий экземпляр акта выдается
водителю транспортного средства, в отношении которого проводилось медицин-
ское освидетельствование на состояние опьянения.
Каждая процедура медицинского освидетельствования на состояние опья-
нения регистрируется в специальном журнале медицинской организации,
форма, порядок ведения и хранения которого определяются Минздравсоц-
развития РФ.
В случае если водитель транспортного средства находится в беспомощном
состоянии (тяжелая травма, бессознательное состояние и другое) и для вынесе-
ния заключения о наличии или отсутствии состояния опьянения требуется про-
ведение специальных лабораторных исследований биологических жидкостей,
акт медицинского освидетельствования на состояние опьянения при наличии
протокола о направлении на медицинское освидетельствование на состояние
опьянения, составленного должностным лицом, заполняется по получении ре-
зультатов указанных исследований, которые отражаются в акте.
Подлинник справки о результатах лабораторных исследований, заверенной
подписью специалиста, проводившего исследование, приобщается ко второ-
му экземпляру акта медицинского освидетельствования на состояние опьяне-
ния. Первый экземпляр акта медицинского освидетельствования на состояние
опьянения выдается на руки должностному лицу либо направляется по почте
в орган, которому предоставлено право государственного надзора и контроля за
безопасностью движения и эксплуатации транспортного средства соответству-
ющего вида, или военную автомобильную инспекцию. Второй экземпляр акта
хранится в соответствующей медицинской организации, третий экземпляр акта
выдается водителю транспортного средства, в отношении которого проводилось
медицинское освидетельствование на состояние опьянения.
Основания к освидетельствованию водителей транспортных средств и тре-
бования к процедуре освидетельствования определены Законом от 24.07.2007
Глава 43. Количественный критерий и оценка функционального состояния человека
789
№ 210-ФЗ, статьями 12.8; 12.32; 27.1.6; 27.12 КоАП и Постановлением Прави-
тельства РФ от 26.06.2008 № 475 [17, 19, 22].
Ответственность за употребление спиртных напитков предусмотрена и дру-
гими статьями КоАП, например: санкции при состоянии опьянения для су-
доводителей (ст. 11.9, 11.13); в связи с вовлечением в употребление спиртных
напитков или одурманивающих веществ несовершеннолетних (ст. 6.10); в отно-
шении граждан в связи с распитием алкогольной и спиртосодержащей продук-
ции, либо потребляющих наркотические средства или психотропные вещества
в общественных местах (ст. 20.20); при появлении в общественных местах в со-
стоянии опьянения (ст. 20.21); при появлении в состоянии опьянения несовер-
шеннолетних (ст. 20.22). В то же время в перечисленных в этом абзаце статьях
не упомянуто проведение медицинского освидетельствования.
В Трудовом кодексе Российской Федерации определена возможность рас-
торжения работодателем трудового договора в случае появления работника
на работе в состоянии алкогольного, наркотического или иного токсического
опьянения (подпункт Б п. 6 ст. 81).
Медицинское освидетельствование на состояние опьянения предусматри-
вает Федеральный закон «О занятости населения в Российской Федерации»
с дополнениями от 17.07.1999 № 175.
Постановления Правительства РФ, приказы и инструкции Минздравсоц-
развития РФ, опубликованные в последние годы для обеспечения исполнения
упомянутых выше законов, предусматривающих применение санкций за упо-
требление алкоголя к отдельным категориям лиц и в связи с определенными
условиями их деятельности, определяют повышенные требования к водителям
транспортных средств (в частности очень низкий допустимый порог употребле-
ния алкоголя — 0,3%о) и более лояльные требования при констатации опьяне-
ния у других категорий лиц (при нарушении функций, которые проявляются
при концентрации с 0,8-1,0%о алкоголя в крови и выше).
Приказ Минздрава РФ № 308 от 14.07.2003, Приказы Минздравсоцразви-
тия РФ № 1 от 10.01.2006 и № 512 от 14.07.2009 посвящены освидетельство-
ванию водителей транспортных средств. По завершению освидетельствования
водителя составляется акт медицинского освидетельствования [20, 21, 23].
43.4. ПРАКТИКА ПРОВЕДЕНИЯ МЕДИЦИНСКОГО
ОСВИДЕТЕЛЬСТВОВАНИЯ
В последние годы в нашей стране произошли принципиальные изменения
в практике контроля трезвости водителей транспортных средств. Изменились
требования закона, порядок проведения освидетельствования и порядок вынесе-
ния санкций за управление транспортным средством в состоянии опьянения.
Как уже отмечено выше, Законом РФ от 24.07.2007 № 210-ФЗ впервые в на-
шей стране с 1 июля 2008 г. установлен недопустимый уровень концентрации
алкоголя в организме водителя транспортного средства — 0,15 мг/л выдыхае-
790
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
мого воздуха, 0,3%о в крови. Этот конкретный критерий значительно упрощает
и объективизирует процедуру медицинского освидетельствования. Он делает ее
доступной даже для лиц, не имеющих медицинского образования, — должност-
ных лиц, ответственных за безопасность дорожного движения.
Этим должностным лицам предоставлено право проводить освидетельство-
вание водителей с помощью соответствующих технических средств.
Количественный критерий упрощает и объективизирует также и проведе-
ние медицинского освидетельствования. Однако для проведения освидетель-
ствования, основанного на корректном определении концентрации алкоголя
в организме человека, необходимы дорогостоящие технические средства изме-
рения, обеспечивающие запись результатов на бумажном носителе, разрешен-
ные к применению Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения
и социального развития, поверенные в установленном Федеральным агентством
по техническому регулированию и метрологии порядке, тип которых внесен
в государственный реестр средств измерений.
При выявлении алкогольного опьянения показания прибора сравниваются
с величиной установленного законом порога концентрации алкоголя в выдыха-
емом воздухе (0,15 мг/л выдыхаемого воздуха), увеличенного на погрешность,
указанную в паспорте прибора.
Кроме средств измерения, в соответствии с Приказом Минздравсоцразви-
тия № 512н от 14.07.2009, при проведении медицинского освидетельствования
возможно использование индикаторов, также разрешенных к применению Рос-
здравнадзором.
В акте результаты измерения концентрации алкоголя в выдыхаемом воздухе
указываются в миллиграммах на литр воздуха. В случаях когда технические
средства измерения алкоголя в выдыхаемом воздухе указывают результаты из-
мерения в промилле, пересчет на количество миллиграммов алкоголя на один
литр выдыхаемого воздуха осуществляется с использованием коэффициента
соотношения концентрации алкоголя в выдыхаемом воздухе к концентрации
алкоголя в крови, величина которого указана в паспорте технического сред-
ства.
Медицинское освидетельствование для установления состояния опьянения
проводят на основании:
• протоколов о направлении на медицинское освидетельствование, под-
писанных должностным лицом;
• постановлений органов прокуратуры, органов дознания, органа, осущест-
вляющего оперативно-розыскную деятельность, следователя или судьи;
• направлений предприятий, учреждений, организаций, заверенных под-
писью их должностного лица с печатью организации;
• по личному письменному заявлению самого освидетельствуемого.
К сожалению, требования как законодательных актов, так и подзаконных
нормативных документов к процедуре медицинского освидетельствования
и критериям оценки состояния освидетельствования в перечисленных случаях
различны. Количественный критерий концентрации алкоголя в выдыхаемом
Глава 43. Количественный критерий и оценка функционального состояния человека
791
воздухе или крови применяется только при освидетельствованиях водителей,
проводимых на основании протоколов о направлении на освидетельствование,
подписанных должностным лицом, которому представлено право государствен-
ного надзора и контроля безопасности движения.
Для остальных случаев основой вынесения заключения о состоянии опьяне-
ния являются признаки нарушения физиологических функций. Этот принцип
может быть распространен и на освидетельствование водителей, проводимое
в соответствии с протоколами о направлении на медицинское освидетельство-
вание, если в медицинском учреждении, проводящем освидетельствование, нет
соответствующего требованиям «Правил» анализатора паров алкоголя.
При освидетельствовании водителей транспортных средств водителю предъ-
является техническое средство измерения, соответствующее требованиям при-
веденных выше «Правил», и документация к техническому средству. Водитель
делает выдох в прибор. При результатах исследования 0,15 мг/л и выше через
15-25 минут вновь делает выдох в прибор. Если при повторном выдохе концен-
трация алкоголя будет равной или превышающей установленный законом порог
0,15 мг/л, увеличенный на погрешность прибора, выносится заключение «уста-
новлено состояние опьянения». Третий экземпляр акта медицинского освиде-
тельствования и распечатки результатов исследования выдыхаемого воздуха
техническим средством измерения выдается освидетельствуемому.
При отсутствии в медицинском учреждении технического средства изме-
рения, соответствующего изложенным выше требованиям, исследование вы-
дыхаемого воздуха водителя проводится с помощью двух индикаторов паров
алкоголя с порогом индикации алкоголя не ниже 0,15 мг/л с учетом погреш-
ности определения порога индикации. Исследование с помощью каждого из
индикаторов производится дважды с интервалом 15-25 минут. При получении
положительных результатов повторных определений алкоголя в выдыхаемом
воздухе обоими индикаторами проводится врачебный осмотр водителя и ак-
куратно заполняются все пункты бланка акта медицинского освидетельство-
вания.
При наличии характерных для опьянения нарушений функций (походки,
поведения, речи, координации движения, наличие нистагма и др.) в сочетании
с положительными результатами индикаторных проб на наличие алкоголя
в выдыхаемом воздухе выносится заключение «установлено состояние опья-
нения».
Аналогичным образом проводится медицинское освидетельствование лиц,
поступивших не на основании протоколов, составленных должностными ли-
цами в отношении водителей транспортных средств, а в иных указанных выше
случаях. В этих случаях:
• заполняется протокол о медицинском освидетельствовании;
• основой для вынесения заключения является наличие клинических при-
знаков опьянения;
• определение алкоголя в выдыхаемом воздухе может проводиться как из-
мерительными, так и индикаторными техническими средствами.
792
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
При отрицательных результатах исследования выдыхаемого воздуха на ал-
коголь (ниже 0,15 мг/л) и отсутствии клинических признаков опьянения вы-
носится заключение «состояние опьянения не установлено».
Состояние опьянения не всегда связано с употреблением алкоголя. В ряде
случаев на освидетельствование доставляются лица в состоянии опьянения, вы-
званного наркотическими или иными веществами. Следует иметь в виду и воз-
можность сочетания приема алкоголя с другими психотропными средствами,
например снотворными, седативными, транквилизаторами и др. При этом кар-
тина опьянения обычно отличается по своим проявлениям от картины «чисто-
го» алкогольного опьянения, а выраженность ее не соответствует, как правило,
низкой концентрации алкоголя в выдыхаемом воздухе.
При концентрации алкоголя ниже установленного законом порога и нали-
чии клинических признаков опьянения дальнейшие исследования проводятся
в направлении выявления признаков потребления других ПАВ.
Поскольку настоящее руководство посвящено проблемам, связанным с по-
треблением алкоголя, мы не будем останавливаться на вопросах диагностики
потребления других ПАВ.
При освидетельствовании лиц, не связанных с управлением транспортным
средством, заполняется протокол медицинского освидетельствования. Это опре-
делено приказом Минздрава РФ № 399 от 12.08.2003.
Согласно этому приказу временная инструкция Минздрава СССР «О по-
рядке медицинского освидетельствования для установления факта употребле-
ния алкоголя и состояния опьянения» и методические указания Минздрава
СССР «Медицинское освидетельствование для установления факта употребле-
ния алкоголя и состояния опьянения» от 01.09.1988 №06-14/33-14 признаны
недействующими на территории Российской Федерации в части медицинского
освидетельствования на состояние опьянения лиц, управляющих транспортны-
ми средствами. Освидетельствование других лиц, не относящихся к водителям,
которое осуществляется в связи с действием статей КоАП РФ либо в связи
с действием иных законодательных актов, продолжает проводиться в соответ-
ствии с вышеупомянутыми инструкцией и методическими рекомендациями
Минздрава СССР от 01.09.1988 № 06-14/33-14.
Поскольку медицинское освидетельствование выполняется в соответствии
с требованиями действующих законов и других нормативных документов, на-
рушение этих требований может повлечь достаточно серьезные для освидетель-
ствуемого последствия. Врач, проводящий медицинское освидетельствование,
должен прежде всего хорошо знать действующее законодательство, а также
подзаконные акты, регламентирующие процедуру проведения медицинского
осви детел ьствован ия.
Особенностью освидетельствования является то, что к его проведению
привлекаются не только специалисты, занимающиеся именно этой деятель-
ностью, например врачи, работающие в кабинетах медицинского освидетель-
ствования, но и неспециалисты в области медицинского освидетельствова-
ния — это широкий круг врачей других специальностей и фельдшеров, для
Глава 43. Количественный критерий и оценка функционального состояния человека
793
которых проведение медицинского освидетельствования является дополни-
тельной нагрузкой. Как правило, неспециалисты недостаточно знакомы с пра-
вовой базой освидетельствования, порядком его проведения и критериями
обоснования заключения.
Еще одной особенностью является то, что подавляющее большинство актов
медицинского освидетельствования, в которых установлено состояние опьяне-
ния водителя транспортного средства, рассматриваются в судебном процессе
с участием адвокатов, которые во многих случаях подвергают сомнению право-
мерность проведения освидетельствования и обоснованность вынесенного за-
ключения.
Анализ судебной практики, а также обращения психиатров-наркологов
и врачей общей практики показывают, что ошибки, имеющие место при про-
ведении медицинского освидетельствования, чаще всего обусловлены следую-
щими причинами:
• недостаточным знанием врачами, проводящими освидетельствование,
содержания нормативных актов, изданных Минздравсоцразвития РФ по
данному вопросу;
• недостаточно подробным, невнимательным осмотром освидетельствуе-
мого;
• небрежным заполнением акта медицинского освидетельствования;
• необоснованным вынесением заключения по результатам освидетель-
ствования.
43.5. ПЕРСПЕКТИВЫ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ
МЕДИЦИНСКОГО ОСВИДЕТЕЛЬСТВОВАНИЯ
На наш взгляд, для дальнейшего совершенствования медицинского освидетель-
ствования на состояние опьянения целесообразно:
• оснащение всех учреждений, имеющих лицензию на право проведения
медицинского освидетельствования для установления состояния опья-
нения, современными измерителями алкоголя в выдыхаемом воздухе,
разрешенными для применения при освидетельствовании, на основе пре-
вышения установленной законом концентрации алкоголя;
• создание единого нормативно-правового акта (инструкции) по проведе-
нию медицинского освидетельствования для всех категорий освидетель-
ствуемых;
• своевременная подготовка и издание дополнительного перечня психоак-
тивных средств и веществ, обнаружение которых является основанием
для вынесения заключения об опьянении;
• повышение уровня профессиональной подготовки врачей и фельдшеров,
проводящих медицинское освидетельствование, в том числе и в части
знаний ими законодательных и нормативно-правовых документов, ре-
гламентирующих порядок проведения освидетельствования и вынесения
заключения по его результатам.
794
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
ЛИТЕРАТУРА К ГЛАВАМ 41-43
1. Морозов Г.В., Бабаян Э.А., Бобров А.Е., Зеренин А.Г. Медицинское освидетельствова-
ние для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения: Метод,
указания. Утверждены 01.09.1988 г. — № 06-14/33-14.
2. Перечень приборов для измерения количества (концентрации) алкоголя, разрешен-
ных к применению в медицинской практике. Письмо Минздрава РФ от 12.02.2004
№ 10-04/6-инф.
3. Перечни разрешенных к применению медицинских изделий для скрининговых ис-
следований наличия наркотических средств, психотропных веществ и алкоголя в ор-
ганизме человека. Письмо Минздрава РФ от 12.05.2004 № 10-04/6-инф.
4. Зеренин А.Г. Медицинское освидетельствование лиц с неалкогольным опьянением:
современное состояние и перспективы развития // Вопросы наркологии. — 1990. —
№ 2. - С. 30-40.
5. Еремин С.К., Изотов Б.Н., Веселовская Н.В. Анализ наркотических средств. — М.:
Мысль, 1993.
6. Приказ Минздрава Московской области от 29.03.2005 № 55 «О порядке обязатель-
ного исследования биологических сред с помощью экспресс-тестов на содержание
наркотических веществ у граждан, поступающих в военные училища и на военную
службу по контракту».
7. Информационное письмо главного специалиста по аналитической токсикологии
Минздравсоцразвития России.
8. Об организации проведения химико-токсикологических исследований при аналити-
ческой диагностике наличия в организме человека алкоголя, наркотических средств,
психотропных и других токсических веществ. Приказ Минздравсоцразвития РФ от
27.01.2006 г. №40.
9. Зеренин А.Г., Мостовой С.М. Наркология: Национальное руководство / Под ред.
Н.Н. Иванца. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 687-709.
10. Зеренин А.Г., Стрелец Н.В. Руководство по наркологии / Под ред. Н.Н. Иванца. —
М.: Медицинское информационное агентство, 2008. — С. 858-883.
И. Зеренин А.Г., Стрелец Н.В. Руководство по наркологии / Ред. Н.Н. Иванец. — М.:
Медицина, 2002. — С. 415-450.
12. Зеренин А.Г., Мостовой С.М. Пособие для врачей психиатров-наркологов и врачей
общей практики по вопросам медицинского освидетельствования на состояние опья-
нения. — М.: ФГУ ННЦ наркологии Росздрава, 2007.
13. Всемирный доклад о предупреждении дорожно-транспортного травматизма /
Под ред. М. Педена и др. — ВОЗ. — М.: Весь мир, 2004.
14. Балякин В.А. Токсикология и экспертиза алкогольного опьянения: современное со-
стояние и перспективы совершенствования. — М.: Медгиз, 1962. — С. 69-96.
15. Морозов Г.В. Клиника алкогольного опьянения // В кн.: Алкоголизм: Руководство
для врачей. — М.: Медицина, 1983. — С. 30-47.
16. Баринская Т.О., Смирнов А.В. Процедура медицинского освидетельствования на со-
стояние опьянения в России и зарубежом // Вопросы наркологии. — 2009. — № 1. —
С. 80-98.
17. Кодекс Российской Федерации об административных правонарушениях. По со-
стоянию на 20 сентября 2007 г., включая изменения, вступающие в силу с 1 января
2008 г. — Новосибирск, 2007.
18. Федеральный закон от 08.01.1998 № З-ФЗ «О наркотических средства и психо-
тропных веществах».
Глава 43. Количественный критерий и оценка функционального состояния человека 795
19. Федеральный закон от 24.07.2007 № 210-ФЗ.
20. Приказ Минздрава РФ от 14.07.2003 № 308 «О медицинском освидетельствовании
на состояние опьянения».
21. Приказ Минздравсоцразвития России от 10.01.2006 №1 «О внесении изменений
в приказ Минздрава РФ от 14 июля 2003 № 308».
22. Постановление Правительства Российской Федерации от 26.06.2008 № 475.
23. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 14.07.2009 № 512н «О внесении изменений
в приказ Минздрава...».
Глава 44
Биологические маркеры употребления
алкоголя
П.П. Огурцов, Н.В. Мазурчик, О.И. Тарасова
Установление факта алкогольной зависимости с помощью биологических
тестов предупреждает тяжелые социальные и юридические проблемы,
связанные с алкоголизмом, значительно способствует успеху в диагно-
стике и терапии алкогольной болезни и алкоголизма.
Биохимические маркеры позволяют выявить дополнительную объективную
информацию при уточнении эпизода недавнего употребления алкоголя, хрони-
ческой алкогольной интоксикации, рецидиве алкоголизма, а также выявлении
алкогольного генеза заболевания. Требования к маркеру — его высокая специ-
фичность, чувствительность и прогностическая ценность для дифференцировки
социального, тяжелого пьянства и алкоголизма. Идеальный маркер не должен
повышаться при неалкогольных поражениях органов. Для установления реци-
дива тест должен обладать высокой чувствительностью и выявлять любое, даже
самое небольшое количество алкоголя.
Алкогольную этиологию заболевания устанавливают на основании анамнеза,
клинической картины, объективного осмотра, ряда опросников и лабораторных
тестов. Ни один из существующих лабораторных тестов не служит надежным
методом для диагностики алкогольной зависимости, злоупотребления алкого-
лем либо острой алкогольной интоксикации. Специфичность, чувствительность
и прогностическая ценность имеют широкий диапазон в зависимости от пола,
возраста и сопутствующей патологии. Лабораторные тесты могут подтвердить
единственный базисный синдром алкоголизма — повышенную толерантность
к алкоголю. Тест на толерантность считается положительным при обнаружении
концентрации алкоголя в биологических средах организма (кровь, слюна) рав-
ной или превышающей 1 г/л (1%о) при отсутствии внешних признаков опьяне-
ния. Это единственный патогномоничный лабораторный признак алкоголизма,
к сожалению, мало помогающий рутинной практике нарколога.
Глава 44. Биологические маркеры употребления алкоголя
797
Наиболее часто в клинической практике используется неспецифический
показатель повреждения печени — у-глютамилтранспептидаза (ГГТП), посколь-
ку является довольно дешевым и хорошо известным методом, отображающим
повреждение гепатобилиарной системы. ГГТП не повышается у лиц с эпизоди-
ческим употреблением алкоголя, если это не сопровождается сопутствующим
заболеванием печени и служит маркером хронического употребления большого
количества алкоголя. Однократный алкогольный эксцесс у здоровых лиц не
вызывает повышения аспартатаминотрансферазы (АсАТ), ГГТП. Повышение
этих ферментов является маркером хронической алкогольной интоксикации.
Повторный алкогольный эксцесс (через 3-14 суток после первого эксцесса) ха-
рактеризуется тенденцией к изолированному транзиторному повышению ГГТП
[1]. Увеличение уровня ГГТП определяется при длительном употреблении 40 мг
чистого этанола у 20% мужчин и 15% женщин, при употреблении 60 мг — у 50
и 30% соответственно [2]. Период полураспада ГГТП составляет 14-26 дней
и нормализуется через 4-5 недель абстиненции. Чувствительность и специфич-
ность метода для выявления злоупотребления алкоголя колеблется от 40 до
80% [3, 7]. Прием лекарственных и токсических веществ, ряд неалкогольных
поражений печени также вызывают повышение ГГТП.
Остальные рутинные методы определения хронической алкогольной инток-
сикации, такие как средний корпускулярный объем эритроцита (СКОЭ), мо-
чевая кислота, кетокислоты, АсАТ, аланинаминотрансфераза (АлАТ), лактатде-
гидрогеназа, ЩФ, ТГ, ЛПВП, обладают меньшей ценностью. Чувствительность
метода определения СКОЭ — 40-50%, но у лиц, страдающих алкоголизмом,
специфичность довольно высокая — 80-90% [7, 10]. Употребление более 60 мг
этанола в течение месяца вызывает увеличение СКОЭ, нормализация происхо-
дит в течение нескольких месяцев полного отказа от алкоголя, что не позволяет
использовать этот метод для диагностики абстиненции во время терапии. На
размер эритроцита влияет ряд состояний, в частности В12-дефицитная анемия,
дефицит фолиевой кислоты, гипотиреоз, лейкемия [10].
Наиболее часто используемыми ферментами в диагностике заболеваний
печени являются АсАТ и АлАТ. Поскольку АсАТ находится в клетках печени,
скелетных мышц, сердца — этот фермент может повышаться при повреждении
мышц, инфаркте миокарда. В отличие от АсАТ, АлАТ в большом количестве
содержится в печени и в незначительном в остальных органах. Следовательно,
повышение АлАТ с большей достоверностью подтверждает повреждение ге-
патоцитов. Чувствительность определения аминотрансфераз при выявлении
алкоголизма составляет 35% [10]. Для дифференцированной диагностики ал-
когольного и неалкогольного генеза заболевания печени хорошо зарекомендо-
вало исследование соотношения АсАТ/АлАТ — коэффициент де Ритиса. При
результате >1.4 специфичность в пользу алкогольной этиологии заболевания
составила 70-78% [8]. Умеренное употребление 40 мл алкоголя ежедневно уве-
личивает содержание ЛПВП [10]. Это является ответом гепатоцитов на воз-
действие алкоголя, в результате которого усиливается этерификация жирных
798
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
кислот. Однако при развитии цирроза печени содержание в сыворотке ЛПВП
снижается из-за снижения синтеза ЛПВП печенью. Уровень ЛПВП зависит от
пола, диеты, физических упражнений, приема некоторых лекарственных пре-
паратов. Чувствительность метода составляет 30%.
Для выявления острой алкоголизации определяется концентрация алкоголя
в крови, моче и выдыхаемом воздухе. При отсутствии диагностически значи-
мых концентраций алкоголя в крови можно считать, что пациент не употре-
блял алкоголь в течение 6-8 ч. Определение в крови повышенного содержания
ацетальдегида, молочной, яблочной и р-оксимасляной кислот свидетельствуют
о приеме спиртных напитков в течение прошедших 24 ч. Этилглюкоронид, яв-
ляясь прямым метаболитом алкоголя, определяется в моче уже через несколько
часов после алкогольного эксцесса и сохраняется на протяжении 5 дней. Чув-
ствительность метода жидкостной хроматографии двойной масс-спектрометрии
с меченным водородом этилглюкоронидом либо иммунологическое исследова-
ние (ELISA) приближается к 100%. Высокочувствительными методами также
являются анализы по оценке нескольких неокисленных прямых метаболитов
алкоголя — фосфотидил этанола, определяемого в крови после 7-14 дней алко-
голизации в течение 2 недель; этиловых эфиров жирных кислот в крови в тече-
ние 24 ч после алкоголизации.
В моче определяют такие метаболиты алкоголя, как глюкоронид-5-гидро-
кситриптофол, этилглюкуронид и 5-гидрокситриптофол/5-гидрокситрипто-
фол-3-ацетатную кислоту, однако эти методы пока не получили широкого при-
менения (табл. 44.1).
В течение последних нескольких десятилетий широко изучается и хорошо
зарекомендовал себя метод определения углеводдефицитного трансферрина
(УДТ) для идентификации чрезмерного употребления алкоголя. У большин-
ства пациентов, страдающих заболеваниями печени, УДТ в пределах нормы.
При алкогольном поражении печени нарушается гликозилирование трансфер-
рина и образуются его дефектные асиало-, моносиало- и дисиало-изоформы.
Для здоровых лиц характерно наличие тетра- и пентасиалотрансферрина. УДТ
повышается у лиц, употребляющих 50-80 мл алкоголя в течение не менее не-
дели, и обладает периодом полураспада 15 дней.
Запущенные хронические заболевания печени (первичный билиарный цир-
роз, хронический гепатит в стадии активного воспаления и лекарственные пора-
жения печени) вызывают ложноположительные результаты. Чувствительность
метода, согласно разным исследованиям, колеблется от 20 до 100% [3, 4,9, И].
Подобная разница обусловлена методами определения УДТ, различиями в ис-
следуемой группе (от пациентов-алкоголиков, имеющих заболевание печени, до
здоровых добровольцев), в разнице нормы и объеме установленного количества
алкоголя, отсутствием унифицированных международных стандартов.
В течение последних десятилетий разработано несколько методов определе-
ния УДТ — от иммуноферментного анализа с использованием моноклональных
антител к УДТ до ионно-обменной хроматографии.
Биохимические показатели употребления алкоголя
Таблица 44.1
Маркеры Возможности диагностики Исследуемая среда Опреде- ляемая доза Период полу- распада Неалкогольные причины повышения Чувстви- тельность, % Специ- фичность Возмож- ность при- менения
ггтп Хроническая алкогольная интоксикация Сыворотка крови Более 40 мг этанола 14- 26 дней Холестаз, прием лекарствен- ных препаратов, кетоацидоз, вирусный гепатит, ожирение 40-88 78-90 ++++
скоэ Хроническая алкогольная интоксикация Кровь с этилендиа- минтетрауксусной кислотой (ЭДТА) Более 60 мг 2 месяца Анемии, таллесемии 40-50 80-90 ++++
удт Хроническая алкогольная интоксикация Сыворотка крови 50-80 мг 15 дней Первичный билиарный цир- роз, хронический гепатит в стадии активного воспале- ния, лекарственные пораже- ния печени, синдром углевод- дефицитного гликопротеина 20-100 80-100
Этанол Острая алко* гольная инток- сикация Кровь, моча, выдыха- емый воздух ++
АсАТ, АлАТ Уточнение генеза заболе- вания печени Сыворотка крови Заболевания печени, сердца 35 70-78 ++++
Этиловые эфиры жир* ных кислот Острая алко- гольная инток- сикация Сыворотка крови 24 ч ++
Фосфатидил этанол Злоупотребле- ние алкоголем Сыворотка крови 50 мг 14 дней ++
Этилглюко- ронид Острая алко- гольная инток- сикация Моча Кровь Волосы, печень 9 мг 5 дней 36 ч +++
800
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
Наиболее многообещающи методы — это метод жидкостной хроматогра-
фии (хроматофокусировка, жидкостная хроматография высокого разрешения,
быстрая белковая жидкостная хроматография) и изоэлектрофокусировка. Раз-
работаны методы по анализу изоформ — капиллярный электрофорез и капил-
лярный зонный электрофорез, которые в настоящее время являются наиболее
чувствительными методами, позволяющими оценить процентное соотношение
изоформ. Специфичность метода, по данным разных исследователей, составляет
80-100%. Коммерческие тесты калибруются с помощью данных методов, что
значительно повышает их чувствительность.
Точность данных методов определения УДТ в целом ниже в группе лиц,
употребляющих малые объемы алкоголя, юных алкоголиков и у женщин. Бу-
дучи гормонозависимым белком, трансферрин выше у здоровых женщин, чем
у мужчин. Так, у женщин УДТ значительно выше в III триместр беременности,
чем в I и II, ниже в менопаузе, кроме того, на уровень УДТ влияет прием контра-
цептивов. Ложноположительные результаты встречаются в редких случаях при
наличии генетически обусловленной D-формы трансферрина либо врожденном
нарушении метаболизма гликопротеинов — синдроме углеводдефицитного гли-
копротеина. Данный синдром является аутосомно-рецессивным заболеванием
и характеризуется повышением УДТ в отсутствии алкогольной интоксикации.
Ложноположительные результаты также могут стать результатом некоторых
методов исследования, использующих антитела к трансферрину, а не к УДТ.
Однако широкое применение данного метода имеет ряд технических и эконо-
мических ограничений.
В России доступна коммерческая методика BioRad CDT — турбидиметриче-
ский иммунологический анализ, проводимый после ионообменной хроматогра-
фии, определяет процент 0-2 сиалоформ от общего количества трансферрина.
Диагностически высоким считается уровень 2,6%.
Совместная оценка нескольких биологических маркеров превышает 80%
уровень чувствительности не только у мужчин, но и у женщин, уровень специ-
фичности превышает 90%. Так, в работе Mundle и соавт. проведен анализ со-
вместного использования ГГТП, УДТ и СКОЭ. При совместном использовании
3 маркеров чувствительность и специфичность составили 85% (табл. 44.2).
Таблица 44.2
Диагностическая оценка ГГТП, СКОЭ, УДТ
Показатель Чувствительность, % Специфичность, % Диагностическая эффективность, %
ГГТП 50 93 87
СКОЭ 20 95 85
УДТ 55 97 91
ггтп/скоэ 55 88 83
ГГТП/УДТ 80 90 88
СКОЭ/УДТ 65 93 89
ГГТП/УДТ/СКОЭ 85 85 85
Глава 44. Биологические маркеры употребления алкоголя
801
ЛИТЕРАТУРА
1. Тарасова О.И., Огурцов П.П., Мазурчик Н.В., Моисеев В.С. Современные лаборатор-
ные маркеры употребления алкоголя // Клиническая фармакология и терапия. —
2007. - Т. 16. - № 1. - С. 45-50.
2. Успенский А.Е. Объективные методы выявления употребления алкоголя. Перспек-
тивный аналитический обзор. — М., 1998.
3. Bean Р. Carbohydrate-deficient transferrin: what have we learned in the last decade? //
Amer. Clinical Laboratory. — 2001. — P. 8-10.
4. Koch H., Meerkerk G., Zaat J.O.M. et al. Accuracy of carbohydrate-deficient transferrin
in detection of excessive alcohol consumption: a systemic review // Alcohol. — 2004. —
Vol. 39. - № 2. - P. 75-85.
5. Mundle G., Munkes J., Ackermann K., Mann K. Sex differences of carbohydrate-deficient
transferrin, gamma-glutamyltransferase and mean corpuscular volume in alcohol-depen-
dent patients // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 2000. — Vol. 24. — № 9. — P. 1400-1405.
6. Nanji A.A., French S.W., Mendenhall C.L. Serum aspartate aminotransferase to alanine
aminotransferase ratio in human and experimental alcoholic liver disease: relationship to
histologic changes // Enzyme. — 1989. — Vol. 41. — № 2. — P. 112-115.
7. Neumann T., Spies C. Use of biomarkers for alcohol use disorders in clinical practice.
Society for the study of addiction to alcohol and other drugs // Addiction. — 2003. —
Vol. 98.-Suppl. 2.-P. 81-91.
8. Salaspuro M. Carbohydrate-deficient transferrin as compared to other markers of alcoho-
lism: a systematic review // Alcohol. — 1999. — Vol. 19. —№ 3. — P. 261-271.
9. Sillanaukee P., Lof K., Harlin A. et al. Comparison of different methods for detecting car-
bohydrate-deficient transferring // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1994. — Vol. 18. — № S.-
Р. 1150-1155.
10. Rosman A., Lieber Ch. Biochemical markers of alcohol consumption // Alcohol. Health
and Research World. — 1990.
11. Viitala K., Lahdesmaki K., Niemela O. Comparison of the Axis % CDT TIA and the
CDTect method as laboratory tests of alcohol abuse // Clinical Chemistry. — 1998. —
Vol. 44.-P. 1209-1215.
Часть X
Этика в наркологии
Глава 45
Этические аспекты наркологии
В.Е. Пелипас
Психиатрия и наркология являются неотъемлемыми частями медицины,
поэтому общие принципы и нормы профессиональной медицинской
этики, безусловно, распространяются на сферу деятельности психиатров
и психиатров-наркологов. Однако некоторые важные особенности психиатрии
и наркологии создают определенную специфику практической деятельности
врача-психиатра и психиатра-нарколога. Возникающие в связи с этим этические
проблемы часто не могут быть решены с помощью аналогий с другими областя-
ми медицины и требуют специального рассмотрения.
Психиатрия и наркология, пожалуй, являются в наибольшей степени со-
циально ориентированными медицинскими дисциплинами. Психиатр (нарко-
лог) часто имеет дело с больными с социально деформированным, девиантным,
асоциальным и антисоциальным поведением. Причем больные сильно отли-
чаются по глубине и степени выраженности психических нарушений, интел-
лектуальному уровню, сохранности критики, возможности понимать значение
своих действий и контролировать их, способности к волеизъявлению, выра-
жению и защите своих интересов. На одном полюсе — хронические больные,
в психологическом смысле слова полностью недееспособные, зависимые от
других, несамостоятельные в принятии решений и в действиях. На другом по-
люсе — вполне автономные личности с нерезко выраженными, ситуационно
обусловленными пограничными психическими нарушениями. Естественно,
что в отношении столь разных больных у врача не может быть одной и той
же модели поведения. Существенной особенностью, отличающей психиатрию
и наркологию от других медицинских дисциплин, является также то, что в ар-
сенале средств, применяемых к больным в рамках лечебно-профилактических
мероприятий, находятся и такие меры, как понуждение и принуждение, прямое
806
Часть X. Этика в наркологии
или косвенное, полный отказ от которых невозможен в связи с характером
психической патологии.
Психиатры и психиатры-наркологи никогда не смогут отказаться от патер-
нализма в отношении значительной части своих больных и вместе с тем они
могут широко внедрять не патерналистскую (партнерскую) модель отношений
для другой части своих больных. Наконец, и та и другая модели отношений мо-
гут замещать друг друга в зависимости от изменений в психическом состоянии
пациента. Тем самым психиатры и психиатры-наркологи, в отличие от врачей
других специальностей, обречены на существование одновременно в двух эти-
ческих системах: классической и биомедицинской.
Вместе с тем психиатр (нарколог) имеет дело с обществом, которое нередко
относится к их пациентам настороженно и предвзято, даже нетерпимо и же-
стоко, обнаруживает высокую интолерантность к ним и склонность к рестрик-
тивным социальным санкциям. В этой связи профессиональная деятельность
психиатра-нарколога (освидетельствование больного, установление диагноза,
регистрация, учет, запрет на определенные виды деятельности, госпитализа-
ция, изоляция и др.), с одной стороны, представляет для общества повышенный
интерес, и это налагает на врача большую социальную и этическую ответствен-
ность. С другой стороны, профессиональные задачи психиатров-наркологов
невольно способствуют тому, что их пациенты в большей или меньшей степени
испытывают социально негативное отношение общества и подвергаются соци-
альным ограничениям, что также создает определенные этические проблемы
в отношениях врача и больного, врача и общества.
Указанные особенности психиатрии и наркологии налагают на психиатри-
ческую этику дополнительную нагрузку в виде необходимости решать задачи
совершенствования нравственного облика врачей, повышения толерантности
общества к лицам с психическими расстройствами, смягчения нравов общества,
ограничения сферы принуждения в отношении больных до пределов строгой
медицинской необходимости, достижения баланса интересов общества и боль-
ного. В связи с этим неудивительно, что специфика психиатрии и наркологии
вызывает необходимость разработки механизма этического саморегулирования
для профессионального сообщества врачей-психиатров и психиатров-нарко-
логов. В ряде стран таким механизмом, призванным свести к минимуму риск
совершения этических ошибок, является следование определенным этическим
кодексам профессионального поведения психиатров.
В апреле 1994 г. Пленум правления Российского общества психиатров
и наркологов также принял «Кодекс профессиональной этики психиатров».
Кодекс состоит из 11 этических правил (постулатов), снабженных краткими
комментариями (толкованиями), которые не оставляют места для их свободной
трактовки. Некоторые постулаты носят по необходимости формальный харак-
тер и лишь косвенно относятся к этическим категориям, поскольку опираются
на правовые нормы и содержатся в должностных инструкциях. Например, по-
стулаты о целях профессиональной деятельности психиатра (№ 1), необходи-
мости его профессиональной компетенции (№ 2), неразглашении врачебной
Глава 45. Этические аспекты наркологии
807
тайны (№ 8), ответственности за нарушение Кодекса профессиональной этики
психиатра (№ 12). Поэтому не будем здесь заострять на них внимание. Осталь-
ные постулаты претендуют на то, чтобы быть нравственными критериями про-
фессионального поведения психиатров и психиатров-наркологов.
Постулат третий гласит: «Психиатр не вправе нарушать древнюю этическую
заповедь врача: прежде всего не навредить». Главным следствием этого посту-
лата является признание того, что психиатрическое (наркологическое) вмеша-
тельство морально оправдано только тогда, когда реальная польза от него для
пациента перевешивает возможные негативные последствия. Вмешательство
должно решать проблемы больного, а не провоцировать возникновение новых.
Постулат четвертый утверждает: «Всякое злоупотребление психиатром сво-
ими знаниями и положением врача несовместимо с профессиональной этикой».
При этом под «злоупотреблением» понимается максимально широкий спектр
возможных со стороны врача действий (бездействия). Это может быть при-
менение медицинских методов и средств в целях наказания пациента, а также
для удобства персонала или других лиц. Сюда относится участие в пытках,
казнях, иных формах жестокого и бесчеловечного обращения с людьми, а также
использование своих профессиональных знаний и возможностей вопреки меди-
цинским интересам или в целях искажения истины. Злоупотреблением можно
считать применение медицинских мер без достаточных оснований или отказ
в помощи тем, кому она необходима. Злоупотребление проявляется в навязыва-
нии пациенту своих философских, религиозных и политических взглядов, а так-
же при заключении с больным имущественных сделок, при использовании его
труда в личных целях и при вступлении в интимную связь. Особенно важной
для практической деятельности психиатра (нарколога) представляется норма,
согласно которой его личные предубеждения или иные непрофессиональные
мотивы не должны влиять на диагностику и лечение больного.
В пятом постулате сказано: «Моральная обязанность психиатра — уважать
свободу и независимость личности пациента, его честь и достоинство, забо-
титься о соблюдении его прав и законных интересов». Из этого следует, что
психиатр (нарколог) не должен вторгаться в личную жизнь пациента без его
согласия. Ему следует проявлять максимальную деликатность, строго ограничи-
вать свое вмешательство рамками профессиональной необходимости. Психиатр
должен оказывать помощь пациенту в условиях наименьшего стеснения его
свободы, способствовать формированию у него чувства ответственности за свои
поступки, а в случае конфликта интересов пациента и его окружения отдавать
предпочтение интересам пациента, если их реализация не причинит пациенту
серьезного ущерба и не будет угрожать правам других лиц.
Шестой постулат требует от психиатра (нарколога) «стремиться к установ-
лению с пациентом терапевтического сотрудничества, основанного на взаимном
согласии, доверии, правдивости и взаимной ответственности». Это значит, что
психиатр (нарколог) должен обсуждать с пациентом проблемы его психическо-
го здоровья, план обследования и лечения, преимущества и недостатки соответ-
ствующих методов и средств, стараясь привлекать пациента в качестве своего
808
Часть X. Этика в наркологии
союзника для достижения здоровья, избегая причинения пациенту психической
травмы и вселяя надежду на лучшее.
«Психиатр должен уважать право пациента соглашаться или отказываться
от предлагаемой психиатрической помощи после предоставления необходимой
информации». Этот постулат (№ 7) особенно важен при решении вопросов,
связанных с применением в отношении пациента недобровольных или прину-
дительных мер медицинского характера. Никакое психиатрическое (наркологи-
ческое) вмешательство не может быть произведено против или независимо от
воли пациента за исключением случаев, предусмотренных законом и в строгом
соответствии с требованиями закона. Однако главное следствие этого постулата
заключается в том, что отсутствие законных оснований для применения к па-
циенту недобровольных мер не освобождает психиатра (нарколога) от мораль-
ной обязанности искать другие возможности и действовать ненасильственным
путем. Отказ пациента от психиатрической (наркологической) помощи всегда
остается на совести врача. Как правило, чем выше квалификация психиатра
(нарколога), тем меньше в своей практике он рассчитывает на недобровольные
меры.
Девятый постулат касается этики проведения научных исследований с уча-
стием пациентов и испытания на них новых медицинских методов и средств.
Кодекс требует тщательно взвешивать соотношение рисков ущерба для па-
циента и вероятности положительного эффекта. При этом необходимо, во-
первых, исходить из приоритета блага пациента над общественной пользой
и научными интересами, во-вторых, обеспечивать информированное согласие
пациента или его законного представителя на участие в исследовательской
программе и, в-третьих, гарантировать соблюдение права пациента на отказ от
исследования на любом этапе и по любым мотивам, без каких-либо негативных
последствий для пациента в последующем.
Содержательная часть Кодекса завершается двумя взаимосвязанными по-
стулатами: № 10 — о моральном долге психиатра отстаивать свою профессио-
нальную самостоятельность и № 11 — о главных этических основаниях взаи-
моотношений психиатра с коллегами. Среди последних Кодекс называет такие
общечеловеческие моральные ценности, как честность, справедливость, поря-
дочность, уважение к знаниям и опыту и готовность самому этим поделиться.
Кроме этого, Кодекс требует от психиатра избегать отрицательных высказы-
ваний о работе коллег в присутствии пациентов или их родственников за ис-
ключением случаев, связанных с расследованием жалоб на действия врача. По-
пытки завоевания авторитета путем дискредитации коллег также признаются
неэтичными.
Кодекс профессиональной этики психиатров имеет и другие, более частные
следствия, реализация которых в наркологии в ходе лечебно-реабилитационно-
го процесса носит особенно актуальный характер.
Взаимоотношения персонала наркологических организаций с пациента-
ми являются важнейшим фактором успешности или неэффективности ле-
чебно-реабилитационного процесса. Этически правильные взаимоотношения
Глава 45. Этические аспекты наркологии
809
способствуют созданию особой благоприятной атмосферы и специфической
терапевтической среды. Они снижают уровень тревоги у пациентов, выражен-
ность реакций оппозиции, вызывают у них чувство физической и психической
защищенности и безопасности, что в совокупности создает позитивный фон для
мотивационной работы с пациентами. Более того, этически выверенные отно-
шения персонала с пациентами обеспечивают не только позитивное личностное
развитие пациентов, но также и профессиональный рост самих сотрудников.
Наоборот, пренебрежение этическими аспектами взаимоотношений персонала
и пациентов чревато возникновением сложных этических коллизий среди участ-
ников лечебно-реабилитационного процесса и принятием этически ошибочных
решений, что может поставить под сомнение саму возможность реализации
базовых принципов реабилитации и применения ее наиболее перспективных
технологий.
Чтобы соответствовать заявленным целям, специалисты и весь персонал
должны руководствоваться в своих отношениях с пациентами определенными
этическими нормами и правилами. Представляется, что лучше это сделать на
примере того, чего прежде всего не следует делать.
Не осуждать. Осуждение — это не путь решения проблем больного. Это,
скорее, свидетельство непонимания природы состояния и поведения пациента,
неоправданный и бесполезный перевод медико-биологической и психопатоло-
гической проблематики в моральную сферу. Тем более осуждение контрпро-
дуктивно в ходе реабилитационного процесса, от которого пациент ожидает
реальной помощи в преодолении проявлений своей болезни, в профилактике
очередного, много раз пережитого им в прошлом рецидива. Не следует пу-
тать лечебно-реабилитационную организацию с исправительным учреждени-
ем — у них разные цели и средства. Пациент, несмотря на свою психологиче-
скую защиту, в глубине души знает свои грехи, ощущает свою неполноценность
и переживает в той или иной степени чувство вины. Однако он также знает по
собственному опыту, что никакой очередной моральной встряской ему не по-
можешь. Если пациент снова встречается с морализаторством в условиях лечеб-
но-реабилитационной организации, у него вполне законно может возникнуть
сомнение в компетентности лиц, пытающихся ему помочь.
Не унижать. Никогда и ни в чем не следует унижать пациента, пренебре-
гать им, помыкать, подчеркивать, особенно на людях, его пороки и недостатки,
проявлять неуважение к нему. Затаенная обида не способствует доверительно-
му контакту, а стойкие переживания пациентом собственной малоценности не
прибавляют ему сил и уверенности в попытке подняться над прежней жизнью.
Более того, они могут трансформироваться в депрессивную или злобно-негати-
вистскую реакцию с деструктивными тенденциями. Нужно уважать в каждом
пациенте личность и повышать его самооценку, не потакать его самоуничиже-
нию и опрощению. Нельзя забывать о том, что цель лечебно-реабилитацион-
ного процесса заключается в том, чтобы оживить или развить в пациенте нор-
мативную личность с новыми стартовыми возможностями. Фрустрированная,
пассивно подчиняемая, «дезактивированная» личность — это первый кандидат
810
Часть X. Этика в наркологии
на скорый рецидив. Шансы такого пациента на успешную социальную реинте-
грацию минимальны.
Не злоупотреблять насилием. Любые формы принуждения, стеснения,
ограничения, как физического, так и психического, являются насилием над лич-
ностью пациента и воспринимаются им как наказание. Нельзя злоупотреблять
насилием, особенно насилием, не санкционированным уставом организации
или договором с пациентом, насилием неоправданным, невынужденным и не-
спровоцированным, иными словами, — несправедливым. Необходимо строго
дозировать любые проявления принуждения в соответствии с лечебно-реаби-
литационными целями и конкретной ситуацией. Нужно контролировать в этом
плане персонал. Недопустимо также со стороны специалиста пытаться свалить
вину за насилие на персонал. Пациент должен знать свои права, права специ-
алистов и остального персонала, знать о возможных последствиях нарушения
режима и других проступков, знать систему ответных санкций и быть заранее
с ней согласным. Вместе с тем любые санкции в отношении пациента должны
носить легитимный и психотерапевтический (катарсисный) характер. В них не
должны звучать какие-либо личные, тем более аффективно окрашенные или
корыстные мотивы.
Не спорить. Нельзя втягиваться в пререкания и споры с пациентами. Их
следует избегать по ряду соображений. Во-первых, лечебно-реабилитационная
организация — это не дискуссионный клуб. Есть вещи, которые не обсуждают-
ся и не оспариваются; в частности — уставные положения реабилитационной
организации и пункты договора с пациентом, которые нужно принимать к ис-
полнению такими, какие они есть. Во-вторых, умение спорить — это искусство,
которому не обучают в институтах. В споре есть опасность потерять контроль,
перейти на личности, сказать лишнее или воспользоваться «неспортивными»
аргументами в виде «давления авторитетом», что однозначно ведет к про-
игрышу в споре. В результате — потеря авторитета и трудности в отношениях
с пациентами в дальнейшем. В-третьих, спором ничего не доказывается и не
решается. Расхожее суждение, что в споре рождается истина, — неверно; чаще
всего в спорах, наоборот, рождается сомнение в истине, а также аффективная
напряженность, обиды и взаимная неприязнь спорщиков. Хорошо, если не-
приязнь пациента ограничится отношениями с отдельным специалистом, а не
будет перенесена на его отношение ко всему персоналу и лечению в целом. Од-
нако предмет спора не должен замалчиваться. Если он представляет интерес
в контексте индивидуальной истории какого-либо пациента или общих целей
коллектива пациентов и в ходе его обсуждения возможно приобретение ими
позитивного опыта, вопрос должен быть вынесен на обсуждение общего собра-
ния или органа самоуправления пациентов. При этом весьма важно не просто
доказать пациенту его неправоту, но сделать это с помощью его товарищей.
Не обманывать. Не следует лгать пациентам, какие бы благородные цели
при этом не преследовались. Нельзя также способствовать лжи других лиц
в отношении пациентов или покрывать чью-либо ложь. В своих отношениях
с пациентами нужно стараться не попадать в сложное положение, вызванное
Глава 45. Этические аспекты наркологии
811
ложью. Если какой-то частный эффект в лечебно-реабилитационном процессе
достигнут с помощью лжи, не следует обольщаться. Пациент обязательно когда-
нибудь об этом узнает — догадается или кто-нибудь проговорится. Не следует
унижать себя ложью в глазах пациента и унижать свою профессию. Если по ка-
ким-то причинам нельзя сказать пациенту правду, всегда можно воспользовать-
ся различными приемами умолчания. Пациент и специалист, взаимодействуя
в лечебно-реабилитационном процессе, особенно нуждаются во взаимном до-
верии. Ложь чревата потерей доверия к специалисту, что, в свою очередь, может
вызвать у пациента протестную аффективную реакцию, стремление выйти из
программы и, в конечном счете, — ятрогенный, по сути дела, рецидив.
Не предавать. В процессе профессионального общения с пациентом спе-
циалисты, особенно психиатры-наркологи, становятся обладателями весьма
обширной информации о пациенте, в том числе информации, касающейся
частной и интимной стороны жизни пациента. Информация эта, явно из-
быточная для решения лечебно-диагностических, реабилитационных и про-
гностических задач, представляющая нередко личную или семейную тайны
пациента, будучи преданная гласности, может причинить значительный вред
пациенту, скомпрометировать его, поссорить с близкими, негативно окрасить
его имидж в глазах окружающих. Закон в этом вопросе плохо защищает па-
циента, и он целиком зависит от специалиста, от его порядочности и тактич-
ности. Нельзя предавать пациента, использовать его откровенность против
него, раскрывать другим его тайны, тем более, если он доверил их хранить
и получил гарантии их сохранности. Не следует чрезмерно откровенничать
о пациенте даже со своими коллегами. Нужно видеть разницу между частной
жизнью пациента и анамнезом его жизни и болезни. Обсуждать следует только
профессиональные вопросы. Остальное, если в этом есть какой-то терапевти-
ческий, научный или учебный смысл, — только с разрешения пациента. На-
рушение конфиденциальности, представляющее собой грубое вмешательство
в частную жизнь пациента, особенно с негативными последствиями, может
стать для него тяжелой психической травмой, способной перечеркнуть все
успехи пациента и достижения персонала в ходе предшествовавшего лечебно-
реабилитационного процесса.
Не бросать. Нельзя оставлять пациента одного со своими проблемами, от-
казывать ему в помощи, когда ему трудно разобраться в ситуации, справиться
со своими переживаниями, найти правильное решение, понять, как лучше по-
ступить. Нельзя заставлять пациента страдать, причинять ему страдание или
оставаться равнодушным к его страданиям. Помогать следует всегда, когда есть
для этого возможность. Не следует ждать, когда пациенту станет совсем плохо,
в надежде, что это подтолкнет его к правильному решению. Это жестоко и не-
гуманно. Помогать на ранних стадиях развития негативной ситуации — это
значит помогать своевременно и с большими шансами на успех. Лечебно-реа-
билитационный процесс должен облегчать состояние пациента, а не усугублять
его, освобождать от сложных проблем, а не нагромождать новые проблемы, еще
более сложные. Вопрос только в умении выбрать правильную тактику помощи,
812
Часть X. Этика в наркологии
чтобы, с одной стороны, не отвратить пациента от специалиста, а с другой — не
спровоцировать у него желание переложить на специалиста все свои проблемы.
Важное значение в создании психотерапевтической среды имеют этически
правильные взаимоотношения в коллективе учреждения. Следует иметь в виду,
что поведение персонала, и прежде всего специалистов, в лечебно-реабилитаци-
онной организации — всегда ролевое поведение, независимо от желания кон-
кретного человека. Пациенты видят в членах персонала нормативную — «пра-
вильную» и «удачную» личность, выбирают себе объекты для подражания, ста-
раются следовать их примерам, перенимая порой не только их модус поведения,
но и черты внешности.
С другой стороны, персонал, будучи все время на виду, как бы на сцене,
постоянно является объектом внимательного, ревнивого, порой критического
наблюдения и изучения со стороны пациентов. Обсуждаются внешние дан-
ные, манеры, вкусы, отдельные высказывания членов персонала; формируются
симпатии и антипатии; кто-то награждается прозвищами, в том числе не всегда
безобидными. Идет постоянное сравнение, сопоставление того, что постулирует,
чему учит, что требует персонал от пациентов и что демонстрирует своим по-
ведением и взаимоотношениями между собой. Любое несоответствие, негатив,
недостаток, тем более ошибка или проступок персонала в этой специфической
среде гипертрофируются, что, в свою очередь, искажает имидж и понижает рей-
тинг того или иного участника лечебно-реабилитационного процесса, отражаясь
на эффективности его профессиональной деятельности среди пациентов.
Это создает дополнительное напряжение в работе персонала, которое не все
выдерживают. Возможны поведенческие срывы, нестандартные формы реагиро-
вания, потеря уверенности в своих профессиональных возможностях и личных
качествах, неверие в успех общего дела. Если все это не удается достаточно бы-
стро скорректировать, может встать вопрос о временном отстранении сотрудни-
ка от своих обязанностей, переводе в другое подразделение или увольнении.
Чтобы снизить вероятность развития в коллективе медицинского учрежде-
ния негативных процессов, связанных с отношениями внутри персонала, послед-
ний должен руководствоваться в своей деятельности определенной корпоратив-
ной этикой, писаными и неписаными этическими правилами и стандартами
взаимоотношений, которые должны в каждом таком коллективе существовать.
Представляется, что гипотетический свод таких правил и стандартов, регу-
лирующих отношения внутри персонала лечебно-реабилитационной организа-
ции, мог бы включать следующие положения:
• четко придерживаться служебной и возрастной иерархии;
• проявлять уважительно-доброжелательное отношение друг к другу;
• демонстрировать пациентам общность взглядов членов персонала на
основные принципы и методы реабилитации (быть единомышленниками);
• разногласия внутри персонала по конкретным вопросам реабилитаци-
онного процесса разрешать в профессиональной среде методом гласного
обсуждения в рамках демократической процедуры;
• заботиться о своем авторитете и поддерживать авторитет своих коллег;
Глава 45. Этические аспекты наркологии
813
• не демонстрировать пациентам своего соперничества с коллегами;
• не комментировать для пациентов высказывания и поступки коллег;
• не вступать в любовные отношения с коллегой по работе;
• не обсуждать с пациентами свои и своих коллег личные дела и проблемы;
• не использовать пациентов в решении своих проблем с коллегами.
Умение выстраивать правильные с этической точки зрения отношения с па-
циентами предполагает наличие у специалистов и персонала определенных лич-
ностных качеств, таких как эмпатия, толерантность, доброжелательность, ком-
муникабельность, уравновешенность, устойчивость к манипулированию и т.д.
Конечно, не следует понимать дело так, что от персонала необходимо требовать
нравственного совершенства. Однако нельзя забывать, что моральным правом
профессионально заниматься лечением и реабилитацией пациентов (а это под-
разумевает в ряду прочего и коррекцию личности, и личностный рост, и обуче-
ние навыкам нормативного социального функционирования) может обладать
только морально безупречная, этически зрелая личность.
ЛИТЕРАТУРА
1. Иванюшкин А.Я. Медицина и этика: история и современность// Этика практиче-
ской психиатрии / Под ред. В.А. Тихоненко. — М., 1996. — С. 6-17.
2. Кодекс профессиональной этики психиатра // Этика практической психиатрии /
Под ред. В.А. Тихоненко. — М., 1996. — С. 229-236.
3. Пелипас В.Е. Основы формирования этических отношений в области оказания нар-
кологической помощи // Право и жизнь. — 2000. — № 3. — С. 12-30.
4. Пелипас В.Е., Соломонидина И.О. Права лиц с зависимостью от психоактивных ве-
ществ // Права человека и психиатрия в Российской Федерации. — М.: МХГ, 2004. —
С. 204-217.
5. Пелипас В.Е. Этические проблемы реабилитации наркологических больных // Во-
просы наркологии. — 2005. - №6. - С. 42-53.
6. Anokhina I.P., Petipas V.E., Tsetlin M.G. Compulsory treatment: the Russian Federations
approach / Ethical eye. Drug addiction. Council of Europe Publishing. — Strasbourg
Cedex, 2005. - P. 65-73.
7. Beauchamp T.L., ChildressJ.F. Principles of Biomedical Ethics. — 4th ed. — N.-Y., Oxford:
Oxford university press, 1994. — 546 p.
8. Francoer R.T. Biomedical Ethic: A guide to decision making. — N.-Y., etc: Wiley, 1983.
9. Psychiatric ethics / S. Bloch, P. Chodoff (eds). — 2nd ed. — N.-Y., Melbourn: Oxford uni-
versity press, 1991. — 556 p.
Часть XI
Алкогольная политика
Глава 46
Проблемы алкогольной политики
В.Е. Пелипас, Л.Д. Мирошниченко
Государственная алкогольная политика представляет собой совокупность
мероприятий, проводимых государством в целях воздействия на ситуа-
цию, связанную с потреблением алкогольных напитков населением стра-
ны. Основы алкогольной политики могут быть выражены в законах, подза-
конных нормативно-правовых актах или государственных программах, однако
и без подобных документов могут проводиться конкретные действия в этом
направлении. Иными словами, алкогольная политика может существовать де-
факто без ее оформления де-юре или какой-либо государственной декларации
по этому поводу. Эта политика в разных странах и в разные периоды времени
может осуществляться с самой различной степенью активности: от фактиче-
ского невмешательства в потребление алкоголя населением до полного запрета
на производство и оборот алкогольных напитков. В первом случае позицию
государства принято называть «пермиссивной» (разрешительной), во втором —
«прогибиционистской» (запретительной). Могут значительно варьировать так-
же главные цели алкогольной политики, основные мишени воздействия, формы
целевых мероприятий.
Алкогольная ситуация включает 4 основных компонента: производство ал-
когольных напитков, их продажа, потребление их населением и последствия
этого потребления. Мишенями осуществляемых мероприятий могут быть 1
из этих компонентов, 2-3 из них или вся цепочка. Такой выбор определяется
движущими мотивами алкогольной политики и ее целями. Когда государство
уделяет внимание преимущественно производству и продаже алкогольных на-
питков, главной целью являются обычно денежные доходы от продажи алко-
голя, поступающие в государственный бюджет («фискальный интерес»). В этом
случае государство заинтересовано в высоком уровне алкогольного оборота,
невзирая на распространенность и тяжесть негативных последствий массового
818
Часть XI. Алкогольная политика
потребления алкоголя, хотя и может прикрывать свой фискальный интерес
пустыми декларациями о борьбе с этими последствиями. Такая алкогольная
политика была характерна для европейских государств в XVII-XIX вв. (в том
числе и для России), причем в те времена проблемой негативных последствий
чаще откровенно пренебрегали как на деле, так и на словах. В ряде стран власть
присваивала себе монопольное право на производство и продажу алкоголя в це-
лях получения максимальных доходов. Ответственность за последствия этого
возлагалась на само население.
Напротив, если государство заботится главным образом о здоровье населе-
ния, снижении уровня негативных последствий потребления алкоголя в связи
с этим и хочет, чтобы население потребляло меньше алкоголя (т.е. мишенью
государственных мер является потребление), то оно должно отказаться от фи-
скальной заинтересованности в росте производства и продажи алкогольных
напитков. В этом случае высокие налоги и цены на алкоголь, а также государ-
ственная монополия на его оборот выполняют не столько задачу пополнения
бюджета, сколько задачу снижения потребления алкоголя (за счет ограничения
его доступности). Типичными примерами такой политики, представляющей со-
бой различные варианты «сухого закона», на протяжении всего XX вв. служили
США, скандинавские страны (Норвегия, Швеция, Финляндия), а также Россия
в 1985-1988 гг. Крайним случаем «сухого закона» является полный запрет на
производство и продажу алкогольных напитков (Исландия, 1912-1923; Фин-
ляндия, 1919-1932; США, 1919-1933).
Алкогольная политика в зарубежных странах. К последней четверти XX в.
в европейских странах определилась единая позиция в отношении формирования
алкогольной политики, выражающаяся в том, что главной ее целью и мишенью
проводимых государством мероприятий должно быть снижение негативных
последствий потребления алкоголя. Такой приоритетный подход определили
реальные итоги многолетней алкогольной политики во многих странах, убеди-
тельно показавшие, что массированное «силовое» воздействие на потребление
алкоголя не дает ожидаемого эффекта, так как в ответ на существенные огра-
ничения доступности легального алкоголя население прибегает к массовому
изготовлению и потреблению нелегального алкоголя и его суррогатов.
Именно такая реакция населения послужила причиной провала введения
«сухого закона» в первой половине XX в. в упомянутых выше странах. Подо-
плека такого рода алкогольной политики в те годы носила религиозно-мораль-
ный характер и совершенно не согласовывалась с реальностью. Политические
решения о запрете на производство и потребление алкогольных напитков были
подготовлены широкими трезвенническими движениями, развернувшимися
в Северной Америке и Европе в конце XIX — начале XX вв., лидерами которых
были представители духовенства либо бескомпромиссные приверженцы трез-
веннической морали из прихожан.
В наше время все более очевидно, что у населения, традиционно ориен-
тированного на европейскую культуру, объективно существует определенный
уровень популяционной потребности в алкоголе, различный в определенные
Глава 46. Проблемы алкогольной политики
819
исторические периоды. Этот уровень стихийно устанавливается в результате
сложного взаимодействия разного рода социально-психологических мотиваций,
действующих на протяжении определенного отрезка времени. Для лиц, ответ-
ственных за разработку и реализацию алкогольной политики, принципиальной
ошибкой является отношение к алкоголю как к товару не первой необходимо-
сти, наличие которого в коммерческом обороте ввиду его потенциальной опас-
ности может быть одномоментно значительно сокращено или вовсе упразднено
«на благо населению». Никогда еще не оправдывался расчет на то, что население
быстро привыкнет к значительным ограничениям доступности алкоголя и тем
более к его отсутствию. Наглядным примером может служить Финляндия, про-
шедшая этап полного запрета на алкоголь (1919-1932), значительного огра-
ничения его доступности (1932-1968) и последующего поэтапного смягчения
ограничений. Несмотря на длительные антиалкогольные усилия властей, заре-
гистрированное среднедушевое потребление алкоголя в Финляндии устойчиво
росло с каждым десятилетием, и к 1990-м годам оно удвоилось по сравнению
с 1960-ми, приблизившись к среднедушевому потреблению в Великобритании,
где борьба с потреблением алкоголя в течение всего этого периода фактически
не велась.
Специалисты, отстаивающие точку зрения, согласно которой основной ми-
шенью государственной алкогольной политики должны быть отрицательные
последствия алкогольного потребления, их предупреждение и минимизация,
полагают, что такой подход в большей степени может способствовать снижению
потребления алкогольных напитков населением, чем прямая борьба с потре-
блением путем возведения всевозможных препятствий к их приобретению.
Подчеркивается, что указанная позиция становится все более актуальной
в условиях преобладания в мире тенденции к демократизации, интернацио-
нализации и глобализации, в том числе в социально-культурном плане. При-
знание свободы выбора поведения для всех членов общества включает в себя
и личный выбор в отношении потребления алкогольных напитков. При этом
важно иметь в виду, что бблыпая свобода в выборе поведения влечет за собой
и большую личную ответственность за свое поведение, в том числе и за послед-
ствия потребления алкоголя.
В зарубежной литературе все чаще используются термины «ответственное
употребление алкоголя» (responsible drinking), а также «разумное употребление»
(sensible drinking). Состоялось несколько международных конференций на эту
тему. Предполагается, что при ответственном, или «разумном», потреблении
алкоголя снизится уровень всевозможных форм злоупотребления им, произой-
дет «минимизация последствий» и, как следствие, возникнет тенденция к сни-
жению общего уровня употребления алкоголя без какого-либо принуждения
со стороны властей. Поэтому термин «минимизация последствий» некоторыми
специалистами рассматривается как эквивалент понятия «снижение уровня
злоупотребления».
Таким образом, результативность антиалкогольных действий государства
зависит не только и не столько от их жесткости и интенсивности, а в значитель-
820
Часть XI. Алкогольная политика
ной мере (иногда решающим образом) от их «легитимности», т.е. приемлемости
для населения и широкого общественного признания, от их ориентированности
на исторически сложившееся отношение общества к алкоголю, с учетом социо-
культурной подоплеки объективно существующей потребности популяции
в определенных формах алкоголизации.
Если рассматривать потребность в алкоголе не на индивидуальном, а на
популяционном уровне, то можно выделить следующие основные группы фак-
торов, влияющих на нее:
1) политическая ситуация (особенности государственной политической сис-
темы; уровень социальной и политической стабильности; идеологические
приоритеты; степень политической активности населения; особенности
алкогольной политики);
2) экономическая ситуация (трудовая активность и занятость населения;
степень экономической стабильности; способность большинства населе-
ния обеспечить свои основные жизненные потребности);
3) социально-психологическая ситуация (структура социальных интересов
и ценностные приоритеты; легитимность господствующих морально-по-
литических установок и выраженность аномичности в обществе; разви-
тость и уровень общего и профессионального образования; особенности
исторически сложившихся национальной культуры и национального ха-
рактера, включая традиции употребления алкоголя; уровень социально
приемлемого рискованного поведения; наличие стрессогенных ситуаций;
развитость и доступность культурных форм общения, отдыха, досуга; ха-
рактер и уровень общественной и религиозной активности населения);
4) демографическая ситуация (половозрастная структура населения; семей-
ная ситуация, в том числе по показателям количества браков, разводов,
детей и числу генераций в семье; уровень миграции и удельный вес ми-
грантов в зонах экстремального проживания);
5) медицинская ситуация (уровень здоровья населения; развитость системы
здравоохранения; структура медико-социальных рисков; характер забо-
леваемости и смертности; санитарная культура населения);
6) экологическая ситуация (климато-географические условия; качество
продовольственной продукции; уровень загрязнения среды).
Из этого перечня следует, что популяционная потребность в алкоголе об-
ладает большой инерционностью. Большинство перечисленных выше факторов
не поддаются простому прямому воздействию, ведущему к немедленному ре-
зультату. В историческом плане они изменяются медленно, а если подвергаются
драматическим переменам (например, при всякого рода «переломах» в поли-
тической ситуации), то результаты в отношении популяционной потребности
в алкоголе бывают непредсказуемыми.
Изучение тенденций в потреблении алкоголя в разных европейских странах
на протяжении XX в. приводит к заключению, что существовавшие в начале века
резкие различия в уровнях и структуре потребления между странами к концу
века значительно сгладились. При этом страны с наиболее высоким в начале века
Глава 46. Проблемы алкогольной политики
821
уровнем потребления алкоголя к концу века значительно снизили его (Франция,
Италия, Испания, Швейцария), причем без каких-либо серьезных антиалкоголь-
ных усилий со стороны их правительств. Напротив, некоторые страны с более
низким исходным уровнем потребления алкоголя к концу века существенно
повысили его (причем на фоне роста благосостояния населения), несмотря на
длительные и широкомасштабные усилия правительств по резкому ограничению
доступности алкогольных напитков (Норвегия, Швеция, Финляндия). В стра-
нах, где уровень потребления в начале века был близким к 10 л абсолютного
алкоголя (а.а.) на душу населения, потребление алкоголя в конце века незначи-
тельно отличалось от этого показателя; к этой же цифре в последние годы явно
приближаются и страны с рекордными уровнями потребления алкоголя в начале
века, например Франция (21,7 л а.а. в 1901-1905 гг. и 12,7 л а.а. — в 1990 г.).
В связи с наличием указанных выше тенденций можно сделать 2 вывода:
1) в ходе сглаживания различий в политических системах и экономических
уровнях между отдельными европейскими странами происходит и сгла-
живание различий в уровнях потребления алкоголя, совершающееся сти-
хийно, нередко даже вопреки действиям политиков, не имеющих пред-
ставления об этой тенденции;
2) существует некий, можно сказать «стандартный», средний уровень по-
требности европейского населения в алкоголе, к которому оно объектив-
но тяготеет, независимо от степени общественного осознания потенци-
ального и реального ущерба, связанного с потреблением алкоголя. Если
за условный «стандарт» принять среднеевропейский уровень потребле-
ния алкоголя, то расчеты показывают, что в течение XX в. он снизился
с 12,7 л а.а. на душу населения в 1901-1905 гг. до 9,7 л а.а. в 1990 г.
Разработка конкретной концепции алкогольной политики, выбор ее основ-
ных мишеней зависят существенным образом от того, по какую сторону от этого
«стандарта» находится в данный момент реальный уровень потребления алко-
голя в стране и какого рода динамика ему предшествовала. Если он превышает
«стандарт», то можно применять достаточно активные ограничительные меры
по розничной продаже алкоголя и ожидать, что население в целом не проявит
массового сопротивления этим мерам и примет их как должное. Если же уро-
вень потребления алкоголя в стране существенно ниже «стандарта», то можно
заранее предсказать, что снижение доступности алкоголя вызовет к жизни «ком-
пенсаторные» формы поведения населения в виде роста потребления нелегаль-
ного (контрабандного, контрафактного, фальсифицированного) алкоголя и ал-
когольных суррогатов. В таком случае ситуация с негативными алкогольными
последствиями не только не улучшится, но и неизбежно осложнится.
Кроме того, следует принимать во внимание, что резкое ограничение до-
ступности алкоголя может также вызвать компенсаторный всплеск потребления
наркотических и других одурманивающих веществ.
К началу текущего века для развитых стран и ориентирующихся на них
развивающихся стран стало фактически бесспорным, что главной целью алко-
гольной политики должна быть защита здоровья, материального благополучия
822
Часть XI. Алкогольная политика
и безопасности населения. Однако концепция алкогольной политики в кон-
кретной стране должна быть максимально привязана к существующей в ней
актуальной алкогольной ситуации. Действия органов власти и общественных
организаций могут быть направлены на все основные элементы этой ситуации
(производство, продажа, потребление алкоголя, его последствия). Вместе с тем
конкретный набор этих действий, их приоритеты и формы, их соотношение
и интенсивность должны учитывать особенности объективно сложившейся
потребности населения в алкоголе, ее социально-психологической подоплеки
и степени удовлетворенности спроса на алкоголь. В таком случае можно рас-
сматривать алкогольную политику как адекватную или сбалансированную и на-
деяться на ее легитимность у населения.
Набор возможных и наиболее часто применяемых мер контроля над алко-
гольной ситуацией довольно универсален для большинства развитых стран,
в том числе и для России. Однако активность в использовании какой-либо опре-
деленной меры в разных странах может значительно отличаться в зависимости
от целей и мишеней алкогольной политики и от конкретных обстоятельств.
Типичными являются следующие меры:
1) воздействие на объемы и структуру производства алкогольных напитков
путем введения налогов, определения условий лицензирования и сер-
тификации, установления стандартов и квот, разворачивания борьбы
с контрабандой спиртного, введения административной и уголовной от-
ветственности за фальсификацию, нелегальное производство и оборот ал-
когольной продукции, а также путем введения прямой государственной
монополии на производство и продажу алкоголя;
2) воздействие на оптовый и розничный торговый оборот алкогольных на-
питков с помощью налогов, регулирования цен и контроля над импортом,
включая его квотирование, и введение государственной монополии;
3) воздействие на доступность алкогольных напитков в розничной продаже
с помощью лицензирования, определения числа и характера торговых
точек и питейных заведений на определенной административной терри-
тории, введения «нормативов» на расположение этих точек (полный или
частичный запрет торговли алкоголем в определенных местах, напри-
мер вблизи школ, больниц, на вокзалах и в аэропортах и т.д.), установ-
ления дней и часов торговли алкоголем, полный или частичный запрет
торговли алкоголем на массовых спортивно-зрелищных мероприятиях
и в некоторые особые дни (выборы и др.), запрет или ограничение отпу-
ска тех или иных напитков (обычно крепких) в определенных торговых
точках или питейных заведениях и др.;
4) запрет на приобретение алкогольных напитков для определенных кате-
горий лиц — несовершеннолетних (возрастной ценз), лиц в состоянии
опьянения, водителей на дорогах, рабочих в спецодежде и др.;
5) запрет на употребление алкогольных напитков отдельными категориями
лиц: водителями перед поездкой и во время нее, пациентами больниц
и других лечебно-профилактических учреждений, военнослужащими, ра-
Глава 46. Проблемы алкогольной политики
823
ботинками военизированных учреждений и правоохранительных органов
в служебное время и др.;
6) ограничение рекламы алкогольных напитков или ее запрет для опреде-
ленных видов алкогольных напитков (обычно крепких), в определенных
средствах массовой информации (например, на телевидении) или в тех
или иных формах (например, размещение на спортивной одежде, инвен-
таре, на спортивных площадках названий алкогольных фирм, спонсиру-
ющих спортивное соревнование, а также запрет на спонсирование спорта
такими фирмами) и др.;
7) система административных и уголовных наказаний за злоупотребление
алкоголем — за распитие алкогольных напитков и появление в пьяном
виде в общественных местах, вождение транспортными средствами в со-
стоянии опьянения, побуждение несовершеннолетних к распитию алко-
гольных напитков и за продажу им алкоголя и др.;
8) система правовых ограничений для злоупотребляющих алкоголем: ли-
шение родительских прав, ограничение дееспособности, арест и прину-
дительное лечение по приговору суда и др.;
9) система оказания консультативной медико-генетической, лечебно-диаг-
ностической и реабилитационной помощи лицам с нарушениями здоро-
вья, вызванными употреблением алкоголя;
10) система профилактики злоупотребления алкоголем путем внедрения раз-
личных образовательных программ, организации санитарного просве-
щения, привлечения к целевым акциям средств массовой информации,
общественно-политических деятелей и творческих работников, пользу-
ющихся большим авторитетом у населения, и др.;
И) поощрение различных инициатив населения, направленных на пред-
упреждение негативных последствий употребления алкоголя и помощь
пострадавшим от них лицам, — начиная от трезвеннических движений
и кончая группами так называемых «Анонимных алкоголиков»;
12) различные превентивные меры, направленные на снижение риска воз-
никновения вредных последствий употребления алкогольных напитков
путем повышения культуры потребления, включения в рецептуру алко-
гольных напитков защитных компонентов — гепатопротекторов, витами-
нов, аминокислот, минеральных веществ и т.п.
Многое из этого обширного списка способов воздействия на алкогольную
ситуацию применялось в разных странах достаточно настойчиво и в течение
длительного времени. Однако заметную и подтвержденную специальными ис-
следованиями эффективность показали лишь некоторые из них. В частности,
эксперты ВОЗ в свое время отнесли к наиболее действенным подходам:
1) повышение «начального» возраста легального потребления алкоголя;
2) меры, препятствующие вождению транспортных средств в нетрезвом со-
стоянии;
3) регулирование доступности алкогольных напитков в розничной про-
даже;
824
Часть XI. Алкогольная политика
4) массовое распространение способов предотвращения или снижения вреда
при употреблении алкогольных напитков.
Возраст легального приобретения алкогольных напитков ограничен законом
во многих странах. Анализ практики в США и Канаде привел к заключению, что
понижение возрастного предела увеличивает число связанных с алкоголем до-
рожных аварий, а повышение — сокращает их. Повышение возрастного преде-
ла приводило к заметному сокращению общего потребления алкоголя среди
возрастной группы, подпадающей под действие закона. Однако в большинстве
стран, где действуют юридические ограничения возраста на приобретение алко-
гольных напитков, они плохо соблюдаются [1]. Конкретная величина данного
возрастного порога различается по странам довольно значительно: от 16 (Ав-
стрия, Испания, Италия, Швейцария) до 18 лет (Великобритания, Франция,
Германия, Финляндия, Швеция и др.) и 21 года (США) [2]. Связь между вели-
чиной этого порога и уровнем злоупотребления алкоголем среди несовершенно-
летних далеко не однозначна. Так, межнациональное исследование потребления
алкоголя среди учащихся, проведенное в 1997-1998 гг., выявило, что в Швеции,
например, где возрастной ценз на приобретение алкоголя составляет 18 лет
и к тому же существуют значительные ограничения в доступности алкоголя,
40% опрошенных мальчиков к 15 годам уже не менее 2 раз напивались до состо-
яния опьянения. В то же время в Швейцарии с возрастным цензом 16 лет и при
значительно более слабых ограничениях доступности алкоголя доля таковых
среди 15-летних составила лишь 25% [3].
Меры, предупреждающие вождение транспорта в нетрезвом состоянии, от-
носятся к категории немногих мер, эффективность которых является суще-
ственной и бесспорной. Во всех западноевропейских странах и в большинстве
центрально- и восточноевропейских стран применение этих мер реализуется
с помощью контроля над содержанием алкоголя в крови водителей. Допустимая
концентрация алкоголя в крови в разных странах варьирует в широких преде-
лах: от 100 мг/100 мл в Ирландии, 80 мг/100 мл в Австрии, Великобритании,
Германии, Франции до 20 мг/100 мл в Польше, Швеции и нулевой концентра-
ции в Болгарии, Румынии и некоторых странах СНГ [4]. В России в 2007 г.
минимально допустимая концентрации алкоголя в крови была законодательно
установлена на уровне 30 мг/100 мл. Считается, что при достаточно активном
противодействии правоохранительных органов вождению в нетрезвом состо-
янии не только должна повыситься безопасность движения, но с учетом ра-
стущей массовости автомобильного транспорта может наметиться тенденция
к снижению общего уровня потребления алкоголя, прежде всего среди моло-
дежи.
Эффективность мер ограничения доступности алкоголя оценивается не-
однозначно. Традиционно здесь выделяют такие меры, как ограничение времени
(часов и дней) розничной продажи алкогольных напитков, а также налогообло-
жение, влияющее на повышение цен на них [5]. Сегодня принято считать, что
ограничение доступности алкоголя должно проводиться в разумных пределах,
чтобы не вступить в резкий конфликт со спросом населения на алкоголь, под-
Глава 46. Проблемы алкогольной политики
825
талкивающий к поиску замещения его дефицита с помощью нелегального алко-
голя и суррогатов. Опыт применения в ряде стран значительных ограничений
в доступности алкоголя показал, что без достаточной поддержки со стороны
населения такая политика не может проводиться длительное время, хотя на
первых порах она может дать некоторые положительные результаты [6].
Сокращение часов розничной продажи алкогольных напитков декретиро-
вано во многих странах. Например, в скандинавских странах не разрешена их
продажа на вынос по выходным дням. Иногда ограничение распространяется
только на крепкие напитки. Некоторые авторы, исследовавшие влияние из-
менения часов продажи или дней работы торговых точек на уровень потребле-
ния алкоголя, пришли к выводу, что расширение времени продажи приводит
к повышению потребления, а сокращение — к снижению. Однако в некоторых
исследованиях было показано (Норвегия, Швеция, Финляндия), что закрытие
по субботам магазинов, торгующих ликероводочной продукцией, мало влияет
на общий уровень потребления алкоголя, поскольку потребители быстро при-
спосабливаются к ограничениям, запасаясь алкогольными напитками впрок.
При этом по субботам все же отмечалось снижение частоты правонарушений,
связанных с алкоголем.
Меры, направленные на снижение вреда, связанного с употреблением алко-
гольных напитков, представляют собой относительно новый подход к алкоголь-
ной политике, который активно обсуждается в последнее время в европейских
странах и рекомендуется ВОЗ для использования и развития. Пока существует
ограниченное число таких мер, испытанных на практике, в том числе: обучение
персонала питейных заведений навыкам обслуживания клиентов, снижающего
риск негативных последствий; повышение ответственности персонала за эти по-
следствия; организация доставки пьяных и их транспорта до места жительства;
обучение потребителей спиртного, в том числе через образовательные програм-
мы, навыкам менее опасного потребления алкоголя и самоконтроля над коли-
чеством принятого алкоголя и др. Этот подход можно рассматривать в рамках
дискутируемой в последнее время темы «разумного», или «ответственного»,
употребления алкоголя. Появились исследования по оценке эффективности
такого подхода. В одном из них было показано, что, после того как в штате Оре-
гон (США) было проведено в обязательном порядке соответствующее обучение
не менее 50% персонала всех питейных заведений, произошло статистически
значимое сокращение количества дорожных аварий за счет снижения концен-
трации алкоголя в крови клиентов, покидающих питейное заведение [1].
Все чаще высказывается мнение, что запрещение рекламы алкогольных на-
питков фактически не влияет на уровень их потребления населением. При этом
исходят из того, что наличие рекламы стимулирует не столько решение выпить,
сколько выбор типа и марки напитка. Опыт разных стран, в том числе России,
показывает, что санитарное просвещение через средства массовой информации
слабо влияет на уровень потребления алкоголя и его негативных последствий
[2]. Вместе с тем применение определенных мер важно само по себе, независимо
от доказанности степени их влияния на общий уровень потребления алкоголя
826
Часть XI. Алкогольная политика
населением. К ним относятся меры по защите здоровья и безопасности граждан
от возможного вреда, связанного с алкоголем. Речь идет не только об ограни-
чении безответственной рекламы алкоголя, но также об антирекламе, о меди-
цинских и всевозможных правоохранительных мерах, об обеспечении техники
безопасности на производстве и др.
Для сравнения степени разработанности и жесткости алкогольной полити-
ки в разных странах была предложена оценочная шкала, по которой баллами
оценивается наличие или отсутствие определенной меры государственного кон-
троля над алкоголем и подсчитывается общая сумма баллов [2, 7]. Усовершен-
ствованный вариант этой шкалы был применен в европейских странах для их
сравнения в динамике с 1950 по 2000 гг. [8] В эту шкалу входят меры по кон-
тролю за производством и продажей алкогольных напитков, наличие возраст-
ного ценза потребления, ограничений по рекламе и меры по предупреждению
вождения в нетрезвом состоянии. Оценивалось также наличие государственной
программы по профилактике алкогольных проблем и наличие соответствую-
щих специальных служб. Максимальная оценка — 20 баллов. Результаты оцен-
ки применения данной шкалы для разных стран показали, что самый строгий
контроль над алкоголем существовал на протяжении всего указанного периода
в Норвегии, Швеции и Финляндии. Еще в 1950 г. суммарный оценочный балл
в этих странах составлял 17-17,5, в то время как в остальных странах он не
превышал 9; причем в Португалии и Франции он был равен 1, а в Испании — 0.
К 2000 г. все «отсталые» в отношении развитости алкогольной политики страны
значительно подняли свой суммарный балл, а в скандинавских странах, напро-
тив, проявилась тенденция к его снижению. В результате, например, Франция
(11,5 баллов), Италия (13) и Великобритания (14) сблизились с Финляндиией
(14,5 баллов), а среднеевропейский балл стал равен 11,4. За последние годы он
мало изменился.
Государственная политика в отношении алкоголя в России. В России
государственная политика в отношении алкоголя проделала сложную эволю-
цию. Почти до конца XIX в. государство было озабочено главным образом
алкогольным доходом, для обеспечения которого вводились различные фор-
мы контроля над оборотом алкоголя: частичная или полная государственная
монополия, откупная или акцизная система взимания налогов, отпуск водки
населению только в специальных заведениях («царевы кабаки», «кружечные
дворы» и т.п.) или, наоборот, полная свобода для частного питейного дела
(при Александре II). Для предупреждения последствий потребления алко-
голя использовались в основном лишь чисто полицейские меры — в рамках
поддержания общественного порядка. Правда, время от времени принимались
некоторые постановления, направленные против злоупотребления алкоголем,
но в жизнь они проводились слабо. Так, специальные «винные статьи» по «ка-
бацкой части» содержалась в одном из указов Петра I, где предусматривалось
наказание злостных пьяниц, а также персонала, допустившего смерть клиента
от «безмерного питья» (на него накладывался большой штраф в пользу семьи
опившегося).
Глава 46. Проблемы алкогольной политики
827
По поводу вреда, наносимого алкоголем населению, беспокоилась Право-
славная Церковь, которая постоянно проповедовала умеренность пития и трез-
вость и настаивала на необходимости ограничений в торговле спиртным. Так,
при царе Алексее Михайловиче патриарх Никон добился указания продавать
водку только по одной чарке (1/100 ведра — 0,123 л) на человека. Священнослу-
жители были инициаторами движения трезвенничества, принявшего в России
широкие масштабы, особенно среди крестьян, во второй половине XIX в.
Принципиальным поворотом в российской алкогольной политике было вве-
дение в 1895 г. винной монополии. Ее главным отличием от предшествующих
прецедентов государственной (казенной) монополии было то, что первостепен-
ной целью на этот раз объявлялось благополучие населения. И эта цель действи-
тельно реализовывалась — путем твердого и взвешенного регулирования роз-
ничной продажи крепких спиртных напитков. Производство водочного спирта
оставалось в руках частных лиц, но они должны были сдавать всю свою про-
дукцию по твердой цене на государственные, так называемые «винные склады»,
где водка изготавливалась и выпускалась в продажу в запечатанной гербовой
печатью посуде. Был обеспечен контроль над качеством алкогольных напитков.
Торговля водкой разрешалась в крупных городах с 7 до 22 часов, в сельской
местности осенью и зимой — до 18 часов, весной и летом — до 20 часов. Запре-
щалась продажа водки в дни важных общественных мероприятий (сельских
или волостных сходов, выборов в Думу и т.п.). Запрещалось также открывать
винные лавки ближе 40 саженей от зданий храмов, кладбищ, казарм, учебных
заведений, тюрем и т.п.
Государственная монополия на реализацию алкогольной продукции распро-
странялась только на крепкие напитки; торговля виноградным вином и пивом
оставалась в частных руках. Серьезным новшеством было создание в губерниях
и уездах «попечительств о народной трезвости» — специальных государствен-
ных учреждений в целях «ограждения населения от злоупотребления крепкими
напитками». На их деятельность министерство финансов отчисляло около 1%
от суммы, вырученной за продажу водки. Задачами этих попечительств было:
вести надзор за правильной продажей спиртного, распространять знания о вреде
пьянства, организовывать для этого лекции, народные чтения и собеседования,
издавать антиалкогольную литературу, открывать чайные для простого наро-
да и народные читальни, организовывать лечебные приюты для алкоголиков
и др. За время своего существования деятельность этих учреждений стала до-
статочно заметной. В проводимые ими культурные мероприятия (бесплатные
концерты, танцевальные вечера, театральные постановки, народные гуляния)
вовлекались широкие слои населения. Открывались доступные для населения
просветительские центры и учреждения для оказания медицинской помощи
пострадавшим от алкогольных заболеваний. В 1912 г. министерство финансов
учредило по инициативе академика В.М. Бехтерева «Экспериментально-кли-
нический институт по изучению алкоголизма», какого в ту пору не было нигде
в мире. Власти учитывали настроения в обществе и всячески поддерживали
трезвеннические движения.
828
Часть XI. Алкогольная политика
Для реализации такой алкогольной политики правительство пошло на боль-
шие расходы, которые в первые годы были сопоставимы с доходом казны от про-
дажи водки. Доход этот отличался стабильностью и составлял внушительную
долю (более 25%) в доходной части государственного бюджета. При этом следу-
ет заметить, что в период действия водочной монополии (1895-1914 гг.) уровень
потребления алкоголя на душу населения в России был одним из самых низких
в Европе — около 3,5-4 л а.а. на душу населения (ниже, чем в Швеции), хотя
проблемы, связанные со злоупотреблением алкоголем, конечно, оставались.
Для своего времени это была хорошо продуманная, сбалансированная и после-
довательно реализуемая политика. Инициатором ее был известный российский
государственный деятель граф С.Ю. Витте.
В истории России был эпизод в 1914 г., который по недоразумению называ-
ют введением «сухого закона». На самом деле речь не шла о полном запрете на
алкогольные напитки. В связи с началом войны вводился запрет на продажу на
вынос крепких (водка и др.) и крепленых (свыше 16%) алкогольных напитков,
причем только в западных губерниях. В ресторанах и трактирах эти напитки
по-прежнему подавались без ограничений. Аналогичный запрет на крепкие
напитки на период войны был введен в большинстве европейских стран, уча-
ствовавших в Первой мировой войне.
На протяжении советского периода (1917-1991 гг.) алкогольная политика
в России отличалась внутренней противоречивостью и непоследовательностью,
что не способствовало улучшению алкогольной ситуации. Источник противоре-
чивой политики лежал в идеологизированности алкогольной политики, с одной
стороны, и в ее фискальное™ — с другой. Пьянство объявлялось «наследием
капитализма», которое по мере становления социализма исчезнет само собой
(вместе с самой потребностью населения в приеме алкоголя). Тем не менее на
первых порах после прихода к власти большевиками был введен полный запрет
на производство и продажу спирта и крепких спиртных напитков — со строгими
санкциями за нарушение этого запрета в виде лишения свободы не менее чем
на 5 лет. Население ответило на эти меры массовым самогоноварением, причем
в отдельные периоды крестьяне предпочитали изготавливать из своего зерна
самогон и продавать его горожанам, поскольку это было выгоднее, чем продажа
самого зерна.
Поняв утопичность надежды на быстрое отрезвление народа и оказавшись
перед лицом крупных бюджетных потерь, правительство в 1923 г. разрешило
частникам изготавливать и продавать алкогольные напитки крепостью до 20%,
а вскоре (в 1924 г.) — до 30%. В 1925 г. государство взяло в свои руки обеспече-
ние населения алкоголем, введя государственную монополию на изготовление
и продажу водки, и стало быстро наращивать объемы производства. Было объяв-
лено, что доход от продажи водки пойдет на восстановление крупной промыш-
ленности, развитие просвещения и другие важнейшие задачи. В 1927-1928 гг.
этот доход составил уже 12% от всей доходной части бюджета. Одновременно
через средства массовой информации, органы образования и культуры была раз-
вернута широкая антиалкогольная пропаганда, а с помощью правоохранитель-
Глава 46. Проблемы алкогольной политики
829
ных органов и создаваемых по всей стране соответствующих обществ началась
борьба с пьянством и алкоголизмом.
В начале 1930-х гг. был сделан новый поворот — отказ от борьбы за трез-
вость при наращивании производства спиртных напитков. До самого начала
войны (1941 г.) водка продавалась свободно, без ограничений места, време-
ни и дней недели, даже в столовых при предприятиях, учреждениях и вузах.
Во время войны водка входила в солдатский рацион фронтовой зоны (100 г
вдень). В первые послевоенные годы (1945-1958 гг.) продолжалась прежняя,
либеральная по своей сути политика по отношению к потреблению алкоголя
населением. Водка продавалась в розлив без наценки даже в киосках улич-
ной продажи газированной воды. Быстро развивались отечественное виногра-
дарство и виноделие. В отношении последствий злоупотребления алкоголем
правительство не проявляло явного беспокойства. Напротив, широко рекла-
мировались всевозможными средствами, включая уличные стенды, новые оте-
чественные алкогольные напитки. Хотя статистика производства, продажи
и потребления алкоголя в те времена была закрытой, различные косвенные
оценки говорят о том, что потребление алкоголя не превышало 4 л а.а. на душу
населения.
На фоне относительно стабильной алкогольной ситуации в стране и срав-
нительно невысокого среднедушевого уровня потребления алкоголя правитель-
ство в 1958 г. инициировало новый виток борьбы с пьянством и алкоголизмом.
В этом году вышло постановление ЦК КПСС и Совета Министров СССР «Об
усилении борьбы с пьянством и о наведении порядка в торговле», которое резко
ограничивало доступность алкогольных напитков, прежде всего водки. Запре-
щалась ее продажа в розлив в столовых, буфетах, киосках, т.е. там, где ранее
никаких ограничений не существовало. Розничная продажа водки разрешалась
только в магазинах определенного типа. Особенно чувствительной для населе-
ния была ликвидация многочисленных дешевых пивных павильонов.
Инициаторы этих решений, несомненно, не ожидали последовавшей ре-
акции населения. Поскольку большинство доступных для масс питейных за-
ведений было закрыто, пить стали на улицах, в скверах, во дворах, в подъездах
и прочих неприспособленных местах, часто стоя, без закуски, в спешке, украд-
кой, без соблюдения санитарных и культурных норм поведения. В результате
уже в первые годы после этой реформы в 2,3 раза возросло количество связан-
ных с алкоголем преступлений. Среднедушевое потребление алкоголя в СССР
также стало быстро расти. В 1960 г. оно составило 4,5 л а.а., а в 1970 г. достигло
8,2 л а.а. Создалась парадоксальная ситуация. Пока власти при максимальной
доступности алкогольных напитков не предпринимали никаких действий по ее
ограничению, потребление алкоголя фактически не росло. Население стихийно
выработало определенные стереотипы и некоторую культуру потребления алко-
голя, что способствовало возникновению состояния своеобразного питейного
равновесия, можно сказать «алкогольного гомеостаза». Но стоило властям вме-
шаться, как у населения возникла реакция сопротивления с поиском обходных
путей, и равновесие оказалось нарушенным.
830
Часть XI. Алкогольная политика
Вместо того чтобы изменить тактику, власти ответили на это еще большим
ограничением доступности алкогольных напитков. В 1972 г. вышло очередное
постановление «О мерах по усилению борьбы с пьянством и алкоголизмом»,
которое еще больше обострило ситуацию. Усиление преследования пьющих
и нетрезвых на улицах привело к расцвету коллективного пьянства по месту
работы. Развертывание широкомасштабной акции по принудительному лече-
нию алкоголиков в лечебно-трудовых профилакториях (ЛТП) сопровождалось
значительным ростом числа больных алкоголизмом в стране. Вместо спада по-
требления алкоголя продолжался его рост, и в 1979 г. в СССР уже потреблялось
10,6л а.а. на душу населения. Параллельно с усилением борьбы с пьянством
правительство наращивало производство водки (с 1680 млн литров в 1970 г. до
2080 млн литров в 1980 г.), пользуясь повышенным спросом на нее, несмотря на
существенное увеличение розничной цены.
Пришедшее в 1985 г. к власти новое руководство страны не стало принци-
пиально пересматривать неэффективную алкогольную политику и решило идти
прежним, но еще более жестким путем — не только еще больше ограничить
доступность алкогольных напитков, не только усилить и расширить формы
преследования потребителей спиртного, но и резко снизить производство ал-
когольных напитков. Число магазинов, торгующих алкогольными напитками,
было уменьшено в целом по Российской Федерации в 4,7 раза, а в некоторых
регионах — в 30-40 раз. Производство водки за 2 года снизилось в 2,4 раза. Про-
изводство плодово-ягодных вин было вообще запрещено. Третья часть плодо-
носящих виноградников оказалась вырубленной. Чтобы приобрести алкоголь,
нужно было выстоять длинную очередь в сотни людей, собиравшихся задолго
до открытия магазинов. В 1988 г. продажа водки была рационирована путем
введения месячных талонов на ее покупку, что превратило этот товар для на-
селения в своеобразный условно-расчетный эквивалент рубля.
Легальная продажа алкогольных напитков за 2 года сократилась в 2,7 раза
(в пересчете на 100% алкоголь). Однако это сокращение было практически
полностью компенсировано за счет повсеместного беспрецедентно бурного
роста нелегального самогоноварения и массового потребления всевозможных
алкогольных суррогатов (парфюмерных, бытовых и технических жидкостей,
содержащих спирт). Продажа сахара — основного сырья для производства са-
могона — возросла в СССР с 1985 по 1987 г. на 964 тыс. тонн, из которых было
произведено более миллиарда литров самогона, что эквивалентно примерно
3 л а.а. на душу населения в год. В 1987 г. населением СССР было выпито, по
экспертным оценкам, около 1 млрд флаконов парфюмерных изделий и около
900 тыс. литров стеклоочистительных жидкостей.
Антиалкогольная кампания 1985-1988 гг., по сути дела, была энергичной
и широкомасштабной борьбой не со злоупотреблением алкоголем, как это было
раньше, а с его употреблением; причем в ситуации, когда население было абсо-
лютно не готово снизить на него спрос. Это была неудачная попытка принуди-
тельного отрезвления народа, приведшая, в частности, к тяжелой конфронтации
властей с населением. В 1987 г. в СССР за различные нарушения антиалко-
Глава 46. Проблемы алкогольной политики
831
гольного законодательства было привлечено к административной и уголовной
ответственности около 7 млн человек, или 6,5% населения в возрасте старше
16 лет.
В 1989 г. руководству страны пришлось признать крах этой уникальной по
масштабам и интенсивности государственной антиалкогольной кампании и на-
несенный ею огромный экономический и политический ущерб.
После распада СССР и провозглашения в России с начала 1992 г. свобод-
ного рынка производство и продажа алкогольной продукции стали перехо-
дить в частные руки. В мае 1992 г. государственная алкогольная монополия
была упразднена. Однако это не дало государству ожидаемого экономического
выигрыша. Налоги на производство и торговлю алкогольной продукцией не
обеспечили стабильный и высокий уровень поступлений в государственный
бюджет. Главным образом по этой причине в июне 1993 г. указом Президента
Российской Федерации государственная монополия на алкоголь была частично
восстановлена. Приватизированные алкогольные предприятия в государствен-
ный сектор не возвращались, но подлежали контролю путем лицензирования.
Принятый в июле 1995 г. Федеральный закон «О государственном регули-
ровании производства и оборота этилового спирта и алкогольной продукции»
регламентировал основные направления деятельности в сфере алкогольного
бизнеса, начиная с получения лицензии, и определил широкие полномочия
государства. Было введено государственное регулирование отпускных цен на
этиловый спирт, квотирование экспорта и импорта алкогольной продукции.
Производство спирта разрешалось только предприятиям, в которых государство
обладало контрольным пакетом акций. Допускалось домашнее изготовление
алкогольных напитков, но без цели сбыта. Закон установил также порядок ре-
ализации алкогольных напитков, ввел ряд ограничений доступности алкоголя,
запретил розничную продажу питьевого спирта и рекламу алкогольных напит-
ков в средствах массовой информации.
При этом закон не опирался на какую-либо научную концепцию алко-
гольной политики; в нем по-прежнему усматривался сильный крен в сторону
фискальных интересов государства, тогда как интересы потребителей толь-
ко упоминались в виде формальных заявлений о защите его прав и здоровья.
Дальнейшие реализация и развитие данного закона свелись главным образом
к ужесточению контроля за производством и легальным оборотом спирта и ал-
когольной продукции и борьбе с нелегальным оборотом — в целях извлечения
максимального дохода как на федеральном, так и на региональном уровнях.
Такой однобокий подход не мог не привести к крупным негативным по-
следствиям. С одной стороны, неоднократное повышение и без того высоких,
как нигде в мире, акцизных налогов на алкогольную продукцию (для водки,
например, размер акциза в 3-4 раза превышает ее себестоимость) и других го-
сударственных налогов и сборов подтолкнуло дальнейшее развитие массового
подпольного производства водки, несмотря на постоянное ужесточение борьбы
с ним. Если в 1993-1994 гг. правоохранительные органы выявили около 1,5 тыс.
подпольных водочных цехов, то в 1999 г. было ликвидировано уже 4,9 тыс. таких
832
Часть XI. Алкогольная политика
цехов. Из оборота было изъято 3,3 млн декалитров нелегальной алкогольной
продукции, к административной ответственности привлечено 568 тыс. чело-
век, заведено 9,4 тыс. уголовных дел. Несмотря на эти меры, согласно оценке
налоговых и правоохранительных структур, из проданных населению в 1999 г.
216 млн декалитров водки не менее 40% имели нелегальное происхождение.
Причем легальному производству из-за чрезмерно высоких налогов станови-
лось все труднее конкурировать с нелегальным. Чтобы не обанкротиться, мно-
гие легальные предприятия стали все в больших объемах прибегать к тайному
выпуску неучтенной водки, несмотря на то, что налоговое ведомство поставило
на все алкогольные предприятия 2,5 тыс. своих контролеров для постоянного
слежения за объемом продукции. Для пресечения «левого» производства МВД
России только в 1999 г. провело 2 млн 776 тыс. проверок предприятий, участву-
ющих в производстве и обороте алкоголя.
Помимо прямых налогов (акцизный налог, налог с прибыли, налог на добав-
ленную стоимость) вводятся разные сборы, являющиеся, по сути дела, дополни-
тельными косвенными налогами. Это — оплата акцизных и так называемых «ре-
гиональных» марок, обязательных для наклеивания на бутылки с алкогольными
напитками, высокая плата за лицензию, сертификацию, аккредитацию и др. Ука-
занные условия производства и продажи существенно увеличивают розничную
цену алкогольной продукции. Так, расходы на покупку и наклеивание только
одной марки на бутылку водки увеличивают ее розничную стоимость на 10%.
С другой стороны, частое повышение налогов и соответствующий рост роз-
ничных цен делали алкогольные напитки все менее доступными для основной
массы населения, которое вновь стало все чаще прибегать к самогоноварению
и употреблению суррогатов алкоголя, особенно в малых городах и сельской мест-
ности. Замечено, что в первые месяцы после очередного повышения акцизного
налога во многих регионах России каждый раз наблюдается всплеск количества
отравлений алкоголем, в том числе со смертельным исходом. Как показывают
данные судебно-медицинской экспертизы, причиной отравлений чаще являют-
ся технические жидкости на основе спирта с примесью ядовитых компонентов
(этиленгликоля, метанола и др.). В 1998 г. в России было зарегистрировано
21,8 тыс. смертей по этой причине, в 1999 г. — 24,1 тыс., в 2000 г. — 37,2 тыс.
С 2004 по 2006 гг. отмечалась тенденция к снижению количества алкогольных
отравлений, причина которого скорее всего лежала в изменении системы учета
данных. Вместе с тем резко возросла заболеваемость алкогольными психозами:
с 13,3 на 100 тыс. населения в 1992 г. до 42,4 в 2000 г. и 46,4 в 2006 г.
Такого рода серьезных негативных явлений в России, вероятно, было бы
меньше, если бы действия государства в сфере алкогольной политики вытекали
из хорошо продуманной ее концепции, в которой учитывались бы не только
интересы бюджета, но и потребителей алкоголя. Иными словами, практической
алкогольной политике не хватило научно обоснованной концепции алкоголь-
ной политики, разработанной с учетом современных представлений о месте
алкоголя в жизни общества и богатого предыдущего административного и за-
конодательного опыта.
Глава 46. Проблемы алкогольной политики
833
Вопрос о разработке такой концепции выходил на парламентский уровень.
В 1998 г. на парламентских слушаниях в Совете Федерации было заявлено, что
основным принципом алкогольной политики в России должно являться «при-
знание права каждого на определение своего отношения к потреблению алко-
голя». Это было бы важным шагом вперед к разумному прагматизму от заста-
релой бесплодной позиции так называемого «государственного патернализма»,
когда власть оставляла за собой право определять за своих граждан, как они
должны относиться к потреблению алкоголя. Однако в то же время в Государ-
ственной думе обсуждался проект Федерального закона «О социальных основах
алкогольной политики в России». Преобладающей тональностью в этом законо-
проекте звучала по-прежнему борьба с потреблением алкоголя. Характерно, на-
пример, включение в него статьи, предусматривающей возможность объявления
того или иного района в России «районом чрезвычайной ситуации, вызванной
алкоголизацией». Законопроект существенно противоречил действующему за-
конодательству, получил отрицательный отзыв администрации Президента и не
дошел даже до первого слушания в Государственной думе.
В то же время Минздравом России была предложена «Концепция госу-
дарственной алкогольной политики в Российской Федерации», разработанная
в Национальном научном центре наркологии. Она отличалась тем, что исходила
из важности социальной роли алкоголя в современном обществе и нереальности
в обозримой исторической перспективе полного вытеснения алкоголя из жизни
людей, приоритетов умеренного и культурного потребления алкоголя, а также
из того, что эффективная алкогольная политика возможна лишь при условии
сознательной и активной поддержки ее населением. Профилактика злоупотре-
бления алкоголем, согласно этой концепции, должна опираться на формиро-
вание в массах ответственного отношения к алкоголю, на культивирование тех
человеческих ценностей, которые при условии их реализации составили бы
социально приемлемую альтернативу алкогольному потреблению.
Эти положения созвучны тенденциям, которые стали плодотворно раз-
виваться в последнее десятилетие на Западе при обсуждении возможностей
государства влиять на алкогольную ситуацию. Следует, однако, отдавать себе
отчет в том, что подобный сбалансированный, гуманитарно акцентированный
и в целом прогрессивный способ государственного воздействия на потребность
населения в алкоголе в сторону ее снижения путем поощрения альтернативных
интересов и форм социальной и культурной активности населения (спорт, твор-
чество, общественная и политическая деятельность и т.д.) требует не просто
больших, а крупномасштабных инвестиций в создание соответствующей ин-
фраструктуры, подготовку многочисленных квалифицированных кадров и под-
держку позитивных общественных инициатив. Россия к этому не была готова,
и попытки Минздрава получить поддержку указанной Концепции на уровне
Правительства и Госсовета не увенчались успехом, что не исключало возмож-
ности политически определиться в этом вопросе в дальнейшем.
Однако в последние годы алкогольная политика в России продолжала раз-
виваться главным образом в направлении дальнейшего ужесточения государ-
834
Часть XI. Алкогольная политика
ственного контроля за производством и оборотом алкоголя и регулирования
алкогольного рынка с учетом интересов крупных алкогольных компаний. В ию-
ле 2005 г. был принят Федеральный закон № 102-ФЗ «О внесении измене-
ний в Федеральный закон “О государственном регулировании производства
и оборота этилового спирта, алкогольной и спиртосодержащей продукции”», на
основании которого Правительством и федеральными органами исполнитель-
ной власти были разработаны несколько десятков нормативно-правовых актов
в указанном направлении, которые вступили в силу с января 2006 г. В частно-
сти, были отменены: квотирование закупок и поставок этилового спирта, обя-
зательная маркировка алкогольной продукции региональными специальными
марками, система акцизных складов, лицензирование деятельности по закупке,
хранению и экспорту этилового спирта и алкогольной продукции, импорту эти-
лового спирта, алкогольной и спиртосодержащей продукции. Вместе с тем были
введены: учет и декларирование производства и оборота спиртосодержащей
непищевой продукции, требования к оснащению основного технологическо-
го оборудования для производства спиртосодержащей продукции средствами
измерения, лицензирование деятельности по закупке, хранению и поставкам
спиртосодержащей непищевой продукции, новые требования к содержанию
и концентрации денатурирующих веществ в денатурате и денатурированной
спиртосодержащей продукции и государственный контроль за процессом де-
натурации, повышенные требования к уставному капиталу компаний, действу-
ющих на алкогольном рынке, а также единая государственная автоматизирован-
ная система тотального учета объема производства и оборота этилового спирта,
алкогольной и спиртосодержащей продукции (ЕГАИС). При этом росли акцизы
и повышалась розничная цена алкогольной продукции. В результате в сентя-
бре-октябре 2006 г. по Российской Федерации прокатилась волна массовых тя-
желых отравлений с многочисленными смертельными исходами в результате
потребления населением спиртосодержащих жидкостей хозяйственно-бытового
и технического назначения, заведомо ядовитых аптечных спиртосодержащих
препаратов, продукции бытового назначения, в том числе парфюмерной, в кото-
рой этиловый спирт был заменен более токсичным изопропиловым, и другими
суррогатами алкоголя.
Перспективы развития алкогольной политики. Вопросы концептуального
характера в сфере алкогольной политики предстоит решать не только России.
Фактически ни одна страна, даже из числа наиболее развитых и экономически
благополучных, не реализовала такой модели алкогольной политики, которая
могла бы считаться более или менее образцовой. Во всяком случае, междуна-
родная практика показывает, что когда главной задачей ставится сокращение
потребления алкоголя населением, то, как правило, успех бывает незначитель-
ным, временным или мнимым. Об этом убедительно свидетельствует опыт
скандинавских стран и России. Несмотря на многолетние усилия, направлен-
ные на снижение потребления, в Норвегии, например, в настоящее время не
менее */3 сверх регистрируемой продажи алкогольных напитков потребляется
населением в обход государственного контроля и только 9% мужчин полное-
Глава 46. Проблемы алкогольной политики
835
тью воздерживаются от употребления алкоголя, а около 3% пьют ежедневно.
В Швеции воздерживаются от алкоголя 7% мужчин, а пьют ежедневно — 5% [9].
На протяжении нескольких десятилетий алкогольная политика, формиру-
емая в русле ответственности правительств за масштабы алкогольных проблем
населения своих стран, была в центре внимания ВОЗ. В своей программе для
Европы «Здоровье для всех» ВОЗ ставила перед странами-участницами в каче-
стве одной из главных задач уменьшение потребления алкоголя за 20 лет (с 1980
по 2000 г.) на 25%, «обращая особое внимание на уменьшение потребления, ве-
дущего к наибольшему ущербу». В соответствии с этой задачей был принят «Ев-
ропейский план действий в отношении алкоголя» (European alcohol action plan)
[10]. Проведенная в конце 1990-х гг. оценка выполнения этого плана показала,
что потребление алкоголя снизилось на 25% только в 3 странах-участниках,
в 11 странах потребление снизилось менее значительно, а еще в 11 странах, на-
оборот, возросло. В 1997-1998 гг. в 26 европейских странах по инициативе ВОЗ
изучалось по единой программе потребление алкоголя среди 16-летних подрост-
ков. Оно выявило в большинстве стран рост потребления алкоголя среди под-
ростков обоего пола, а также тенденцию к изменению формы потребления в сто-
рону большей частоты алкогольных эксцессов с выраженным опьянением [И].
В новом варианте «Европейского плана действий в отношении алкоголя»
на 2001-2005 гг. и более поздний период, принятого ВОЗ в 1999 г., главной
целью ставилось уже не сокращение потребления алкоголя, а «предотвраще-
ние и уменьшение вреда, который может нанести потребление алкоголя». Для
этого предлагалось предусмотреть при разработке национальной алкогольной
политики следующие задачи: 1) повышение знаний населения о политике здра-
воохранения, направленной на предотвращение вреда, наносимого алкоголем,
просвещение населения по вопросам потребления алкоголя; 2) уменьшение
вероятности возникновения в разных ситуациях (дома, на работе, в обще-
ственных местах) проблем, связанных с алкоголем; 3) уменьшение масштабов
и выраженности связанного с алкоголем вреда, например числа смертельных
или несчастных случаев, случаев насилия, недопустимого обращения с детьми,
семейных кризисов; 4) предоставление доступного и эффективного лечения
людям с опасными и вредными питейными привычками или лицам, страда-
ющим алкогольной зависимостью; 5) обеспечение большей степени защиты
от внешнего давления, подталкивающего к выпивке, которому подвергаются
дети и молодежь, а также лица, предпочитающие воздерживаться от алкоголя
[12]. Эти рекомендации почти буквально повторяют «этические принципы»,
сформулированные в «Европейской хартии по алкоголю», принятой в 1995 г.
на парижской конференции «Здоровье, общество и алкоголь» с участием всех
49 стран европейского региона ВОЗ, включая Россию.
Для содействия реализации перечисленных в Хартии этических принципов
ВОЗ рекомендует придерживаться следующих стратегических направлений
(«Десять стратегий действий по алкоголю»):
1. Информировать людей о последствиях потребления алкоголя для здоро-
вья, семьи и общества и об эффективных методах, способных предотвра-
836
Часть XI. Алкогольная политика
тить или минимизировать ущерб от него путем выполнения включенных
в школьное образование широких просветительных программ, начиная
с самого раннего возраста.
2. Содействовать созданию общественной, личной и рабочей среды, защи-
щенной от связанных с алкоголем несчастных случаев, насилия и других
негативных последствий потребления алкоголя.
3. Принять и строго соблюдать законы, эффективно противодействующие
вождению транспорта в нетрезвом состоянии.
4. Содействовать укреплению здоровья путем контроля доступности алко-
гольных напитков и цен на них, используя налогообложение.
5. Ввести строгий контроль с учетом существования в некоторых странах
полного запрета на любую прямую и непрямую рекламу алкогольных
напитков, добиваясь в особенности того, чтобы никакие виды рекламы не
поощряли потребление алкоголя детьми и подростками, например путем
связывания алкоголя со спортивными мероприятиями.
6. Добиваться широкого распространения доступных и эффективных лечеб-
ных и реабилитационных служб, укомплектованных надлежащим обра-
зом обученным персоналом для людей, у которых потребление алкоголя
представляет опасность или особый вред, а также для членов их семей,
которых затронули вызванные алкоголем проблемы.
7. Укреплять этическую и юридическую ответственность тех, кто работает
в области маркетинга и распространения алкогольных напитков, а также
осуществлять строгий контроль качества алкогольной продукции.
8. Усилить способность общества противостоять алкогольным проблемам
путем обучения профессиональных работников различных секторов, та-
ких как здравоохранение, социальное обеспечение, просвещение и охрана
общественного порядка, а также способствовать действиям на комму-
нальном уровне.
9. Поддерживать движения взаимопомощи и неправительственные орга-
низации, пропагандирующие здоровый образ жизни, в особенности те,
чья деятельность направлена на профилактику и снижение связанного
с алкоголем ущерба.
10. Внедрять широкие противоалкогольные программы, определить ясные
цели, задачи и ожидаемые результаты, отслеживать степень их выпол-
нения и способствовать периодическому обновлению этих программ на
основе проводимых оценок их эффективности.
Российская антиалкогольная политика, развиваясь в концептуальном пла-
не, должна учитывать эти рекомендации и, опираясь на данные многолетнего
мониторинга и анализа реальной алкогольной ситуации в стране, преодолеть до-
пущенные в прошлом ошибки. Эта политика должна исходить из представлений
о традиционном месте алкоголя в национальной бытовой культуре, ориентиро-
ваться на конкретные финансовые возможности государства, отталкиваться от
актуальной социальной (социально-экономической, социально-психологиче-
ской) ситуации в стране в целом и в отдельных группах населения. Заметный
Глава 46. Проблемы алкогольной политики
837
сдвиг в благоприятном направлении произойдет, по-видимому, в том случае,
когда будет ясно и убедительно обозначен главный приоритет алкогольной
политики — защита интересов, здоровья и благополучия населения, включая
потребителей алкогольных напитков. Все другие цели, сопутствующие произ-
водству и обороту алкоголя, в том числе экономические и фискальные, должны
подчиняться этой главному приоритету.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алкогольная политика и общественное благо (ред. G. Edwards). — Копенгаген:
Региональные публикации ВОЗ, Европейская серия 80, 1998. — 316 с.
2. Lehto J. Подходы к политике контроля над алкоголем. — Копенгаген: Региональные
публикации ВОЗ, Европейская серия 60, 1995. — 69 с.
3. Settertobulte IF. Alcohol consumption among adolescents — results of the cross-national
study // WHO European ministerial Conference on young people and alcohol. — Stock-
holm, 2001. — 6 p.
4. Мирошниченко Л.Д., Пелипас B.E. Наркологический энциклопедический словарь:
Часть 1. Алкоголизм. — М.: Анахарсис, 2001. — 192 с.
5. Room R. Effective alcohol control policies // WHO European ministerial Conference on
young people and alcohol. — Stockholm, 2001. — 8 p.
6. Room R. Alcohol issues in developing societies // WHO European ministerial Conference
on young people and alcohol. — Stockholm, 2001. — 10 p.
7. Partanen J. Failures in alcohol policy: lessons from Russia, Kenya, Truk and history //
Addiction. - 1993. - Vol. 88 (Suppl.). - P. 129-134.
8. Davies P., Walsh D. Alcohol problems and alcohol control in Europe. — London: Croom
Helm., 1983.
9. Osterberg E., Karlsson T. Trends in alcohol control policies in the EU member states and
Norway, 1950-2000 // WHO European ministerial Conference on young people and
alcohol. — Stockholm, 2001. — 24 p.
10. Monteiro M. Alcohol consumption and problems at the global level // WHO European
ministerial Conference on young people and alcohol. — Stockholm, 2001. — 25 p.
11. European alcohol action plan. — Copenhagen: Regional office for Europe, WHO, 1993. —
34 p.
12. Jemigan D. Global implications of European alcohol policies// WHO European minis-
terial Conference on young people and alcohol. — Stockholm, 2001. — 23 p.
13. European alcohol action plan, 2000-2005. — Copenhagen; EUR/LVNG 010501/E67946R,
1999. - 28 p.
Приложение.
Нормативно-правовое регулирование
организации наркологической
медицинской помощи в Российской
Федерации
Т.Н. Дудко, Т.Б. Басманова, С.Л. Кравченко
Постановление Правительства Российской Федерации
от 30.06.1998 № 681 «Об утверждении Перечня наркотических средств,
психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю
в Российской Федерации»
В соответствии с Федеральным законом «О наркотических средствах и психо-
тропных веществах» (Собрание законодательства Российской Федерации, 1998,
№ 2, ст. 219) Правительство Российской Федерации постановляет:
Утвердить прилагаемый Перечень наркотических средств, психотропных
веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации.
Установить, что внесение изменений и дополнений в указанный Перечень
осуществляется по представлению федерального органа исполнительной власти
в области здравоохранения совместно с федеральным органом исполнитель-
ной власти по контролю за оборотом наркотических средств и психотропных
веществ.
Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекур-
соров, подлежащих контролю в Российской Федерации
Список наркотических средств и психотропных веществ, оборот ко-
торых в Российской Федерации запрещен в соответствии с законодатель-
ством Российской Федерации и международными договорами Российской
Федерации (список I)
Наркотические средства
Аллилпродин
Альфамепродин
Глава 44. Биологические маркеры употребления алкоголя
839
Альфаметадол
Альфа-метил фентанил
Альфа-метилтиофентанил
Альфапродин
Альфацетилметадол
Анилэридин
Ацетил-альфаметилфентанил
Ацетилгидрокодеин
Ацетилированный опий
Ацетилкодеин
Ацетилметадол
Ацеторфин
БДБ [Ь-(3,4-метилендиоксифенил)-2-бутанамин]
Безитрамид
Бензетидин
Бензилморфин
0-гидрокси-3-метилфентанил
р-гидроксифентанил
Бетамепродин
Бетаметадол
Бетапродин
Бетацетилметадол
Гашиш (анаша, смола каннабиса)
Героин (диацетилморфин)
Гидрокодон
Гидрокодона фосфат
N-гидрокси-МДА
Гидроксипетидин (введено Постановлением Правительства РФ от 08.07.2006
№ 421)
Гидроморфинол
Гидроморфон
Дезоморфин
Диампромид
Диацетилморфин (героин)
Дигидроморфин
Дименоксадол
N-Диметиламфетамин
Димепгептанол
Диметилтиамбутен
2С-Т-7 (2,5-диметокси-4-Ы-пропилтиофенэтиламин) (введено Постановле-
нием Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Диоксафетил бутират
Дипипанон
Дифеноксин
840
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
Диэтилтиамбутен
ДМА (б,Ь-2,5-диметокси-альфа-метил-фенил-этиламин)
ДМГП (диметилгептилпиран)
ДМТ (диметилтриптамин)
ДОБ (б,Ь-2,5-диметокси-4-бром-амфетамин)
ДОХ (б,Ь-2,5-диметокси-4-хлор-амфетамин)
ДОЭТ (б,Ь-2,5-диметокси-4-этил-амфетамин)
Дротебанол
ДЭТ (N.N-диэтилтриптамин)
Изометадон
Каннабис (марихуана)
Кат
Кетобемидон
Клонитазен
Кодоксим
Кокаиновый куст
Кустарно изготовленные препараты из эфедрина или из препаратов, со-
держащих эфедрин
Кустарно изготовленные препараты из псевдоэфедрина или из препаратов,
содержащих псевдоэфедрин
Кустарно изготовленные препараты из фенилпропаноламина или из пре-
паратов, содержащих фенилпропаноламин (введено Постановлением Прави-
тельства РФ от 08.07.2006 № 421)
Левометорфан
Левоморамид
Леворфанол (леморан)
Левофенацилморфан
Лизергиновая кислота и ее производные
d-Лизергид (ЛСД, ЛСД-25)
Лист кока
Маковая солома
Масло каннабиса (гашишное масло)
МБДБ [Ы-Метил-1-(3,4-метилендиоксифенил)-2-бутанамин]
МДА (тенамфетамин)
МДМА (d, Ь-3,4-метилендиокси-М-альфа-диметил-фенил-этиламин)
З-Моноацетилморфин
6-Моноацетилморфин
Мескалин
Метадон
d-Метадон
L-Метадон
Метадона промежуточный продукт (4-циано-2-диметиламино-4,4-дифенил-
бутан)
Метазоцин
Глава 44. Биологические маркеры употребления алкоголя
841
Метамфетамин
Метилдезорфин
Метилдигидроморфин
3-метилтиофентанил
3-метилфентанил
N-метилэфедрон
Метопон
Мирофин
Млечный сок разных видов мака, не являющихся опийным или масличным
маком, но содержащих алкалоиды мака, включенные в списки наркотических
средств и психотропных веществ
ММДА (2-метокси-альфа-4-метил 4,5-(метилендиокси)-фенетиламин)
Морамида, промежуточный продукт (2-метил-3-морфолин-1, 1-дифенил-
пропан-карбоновая кислота)
Морферидин
Морфин метилбромид
Морфин-К-окись
МППП [(1-метил-4-фенил-4-пиперидинол пропионат (эфир)]
Никодикодин
Никокодин
Никоморфин
Норациметадол
Норкодеин
Норлеворфанол
Норметадон
Норморфин
Норпипанон
Позиция исключена. — Постановление Правительства РФ от 08.07.2006
№421
Оксиморфон
Опий (в том числе медицинский) — свернувшийся сок опийного или мас-
личного мака
Опийный мак (растение вида Papaver somniferum L.)
Орипавин
Парафлуорофентанил (парафторфентанил)
Парагексил
ПЕПАП [(Ь-фенэтил-4-фенил-4-пиперидинол ацетат (эфир)]
Петидин
Петидин, промежуточный продукт А (4-циано-1-метил-4-фенилпипери-
дин)
(в ред. Постановления Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Петидин, промежуточный продукт В (этиловый эфир-4-фенилпиперидин-
4-карбоновой кислоты)
(введено Постановлением Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
842
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
Петидин, промежуточный продукт С (1-метил-4-фенилпиперидин-4-кар-
боновой кислоты)
(введено Постановлением Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Пиминодин
Плодовое тело (любая часть) любого вида грибов, содержащих псилоцибин
и/или псилоцин
ПМА (4-метокси-альфа-метилфенил-этиламин)
Прогептазин
Позиция исключена. — Постановление Правительства РФ от 08.07.2006
№421
Псилоцибин
Псилоцин
Рацеметорфан
Рацеморамид
Рацеморфан
Ролициклидин
2С-В (4-бром-2,5-диметоксифенетиламин)
СТП (ДОМ) [2-амино-1-(2,5-диметокси-4-метил)фенилпропан]
Тебакон
Теноциклидин
Тетрагидроканнабинол (все изомеры)
Тиофентанил
ТМА (d, Ь-3,4,5-триметокси-альфа-метилфенил-амин)
TFMPP (1-(3-трифлюорометилфенил) пиперазин)
(введено Постановлением Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Фенадоксон
Фенадон
Феназоцин
Фенампромид
Фенатин
Фенциклидин
Феноморфан
Феноперидин
Фенфлурамин
(введено Постановлением Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Фолькодин
Фуретидин
Экгонин, его сложные эфиры и производные, которые могут быть превра-
щены в экгонин и кокаин
Экстракт маковой соломы (концентрат маковой соломы)
N-ЭТИЛ-МДА (d, Ь-Ы-этил-альфа-метил-3,4-(метилендиокси) — фенети-
ламил)
Этилметилтиамбутен
Этициклидин
Глава 44. Биологические маркеры употребления алкоголя
843
Этоксеридин
Этонитазен
Эторфин
Этриптамин
Эфедрон (меткатинон)
Психотропные вещества
Дексамфетамин
Катин (d-норпсевдоэфедрин)
Катинон (L-альфа-аминопропиофенон)
Позиция исключена. — Постановление Правительства РФ от 08.07.2006
№421
Меклоквалон
Метаквалон
4-метиламинорекс
Метилфенидат (риталин)
Изомеры, в том числе стереоизомеры (если таковые определенно не ис-
ключены), наркотических средств и психотропных веществ, перечисленных
в этом списке, в тех случаях, когда существование таких изомеров, в том числе
стереоизомеров, возможно в рамках данного химического обозначения (в ред.
Постановления Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Эфиры сложные и простые наркотических средств и психотропных веществ,
перечисленных в данном списке
Соли всех наркотических средств и психотропных веществ, перечисленных
в данном списке, если существование таких солей возможно
Все смеси, в состав которых входят наркотические средства и психотропные
вещества данного списка, независимо от их количества
Список наркотических средств и психотропных веществ, оборот ко-
торых в Российской Федерации ограничен и в отношении которых уста-
навливаются меры контроля в соответствии с законодательством Рос-
сийской Федерации и международными договорами Российской Федера-
ции (список II)
Наркотические средства
р-Аминопропиофенон (РАРР) и его оптические изомеры (антидот против
цианидов)
Альфентанил
Амфетамин (фенамин) и комбинированные лекарственные препараты, со-
держащие фенамин (амфетамин)
BZP (N-бензилпиперазин)
(введено Постановлением Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Бупренорфин
Глютетимид (Ноксирон)
Декстроморамид
Декстропропоксифен (ибупроксирон, проксивон, спазмопроксивон)
844
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
Дигидрокодеин
Дигидроэторфин
(введено Постановлением Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Дифеноксилат
Капсулы, содержащие 30 мг кодеина и 10 мг фенилтолоксамина
(введено Постановлением Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Кодеин
Кодеина фосфат
Кокаин
Кокаина гидрохлорид
Кодеин N-окись
4-МТА (альфа-метил-4-метилтиофенетиламин)
(введено Постановлением Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Морфин
Морфина гидрохлорид
Морфина сульфат
Морфилонг
Оксикодон (текодин)
(введено Постановлением Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Омнопон
Пентазоцин
Проперидин
Пропирам
Просидол
Пиритрамид (дипидолор)
Реазек
Ремифентанил
(введено Постановлением Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Свечи тилидина в разных дозировках
Сомбревин
Суфентанил
Таблетки «Алнагон» (кодеина фосфата 20 мг, кофеина 80 мг, фенобарбитала
20 мг, кислоты ацетилсалициловой 20 мг)
Таблетки (кодеина камфосульфоната 0,025 г, сульфагваякола калия 0,100 г,
густого экстракта гринделии 0,017 г)
Таблетки кодеина 0,03 г + парацетамола 0,500 г
Таблетки кодеина фосфата 0,015 г + сахара 0,25 г
Таблетки кодеина 0,01 г, 0,015 г + сахара 0,25 г
Таблетки кодеина 0,015 г + натрия гидрокарбоната 0,25 г
Таблетки «Кодтерпин» (кодеина 0,015 г + натрия гидрокарбоната 0,25 г +
терпингидрата 0,25 г)
Таблетки от кашля. Состав: травы термопсиса в порошке — 0,01 г (0,02 г),
кодеина — 0,02 г (0,01 г), натрия гидрокарбоната — 0,2 г, корня солодки в по-
рошке — 0,2 г
Глава 44. Биологические маркеры употребления алкоголя
845
Тебаин
Тилидин
Тримеперидин (промедол)
Фентанил
Этилморфин
Эскодол
Позиция исключена. — Постановление Правительства РФ от 08.07.2006
№421
Позиция исключена. — Постановление Правительства РФ от 08.07.2006
№421
Этилморфина гидрохлорид
Психотропные вещества
Амобарбитал (барбамил)
Амфепрамон (фепранон, диэтилпропион)
Кетамин
Кетамина гидрохлорид (калипсол, кеталар)
Таблетки (барбамила 0,15 г + бромизовала 0,15 г)
Фенетиллин
(введено Постановлением Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Фенметразин
Фентермин
Этаминал натрия
Хальцион (триазолам)
Изомеры (если таковые определенно не исключены) наркотических средств
и психотропных веществ, перечисленных в этом списке, в тех случаях, когда
существование таких изомеров возможно в рамках данного химического обо-
значения
(введено Постановлением Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Стереоизомеры (если таковые определенно не исключены) наркотических
средств и психотропных веществ, перечисленных в этом списке, в тех случаях,
когда существование таких стереоизомеров возможно в рамках данного хими-
ческого обозначения
(введено Постановлением Правительства РФ от 08.07.2006 № 421)
Соли всех наркотических средств и психотропных веществ, перечисленных
в данном списке, если существование таких солей возможно
Список психотропных веществ, оборот которых в Российской Феде-
рации ограничен и в отношении которых допускается исключение неко-
торых мер контроля в соответствии с законодательством Российской
Федерации и международными договорами Российской Федерации (спи-
сок III)
Аминорекс
Апрофен
Бензфетамин
846
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
Галотан (фторотан)
Декстрометорфан
Левамфетамин
Лефетамин
Мазиндол
Мефенорекс
Натрий оксибутират и другие соли оксимасляной кислоты
Пентобарбитал
Пипрадрол
Тарен
Фендиметразин
Фенпропорекс
Ципепрол
Этиламфетамин
Соли веществ, перечисленных в данном списке, если существование таких
солей возможно
Список прекурсоров, оборот которых в Российской Федерации ограни-
чен и в отношении которых устанавливаются меры контроля в соответ-
ствии с законодательством Российской Федерации и международными
договорами Российской Федерации (список IV)
Ангидрид уксусной кислоты
Антраниловая кислота
N-ацетилантраниловая кислота
Ацетон
Изосафрол
Красный фосфор
Лизергиновая кислота*
N-Метилэфедрин*
3,4-Метилендиоксифенил-2-пропанон
Метилэтилкетон (2-бутанон)
Норпсевдоэфедрин*
Перманганат калия
Пиперопаль
Пиперидин
Псевдоэфедрин*
Сафрол
Серная кислота, исключая ее соли
Соляная кислота, исключая ее соли
Толуол
Фенилуксусная кислота
Фенилпропаноламин*
* Включая соли, если образование таких солей возможно.
Глава 44. Биологические маркеры употребления алкоголя
847
1-Фенил-2-пропанон
Эргометрин (эргоновин)*
Эрготамин*
Этиловый эфир
Эфедрин*
Примечания. 1. Контроль распространяется на все средства и вещества, ука-
занные в настоящем перечне, какими бы фирменными названиями (синонима-
ми) они ни обозначались.
2. Контроль распространяется также на препараты, содержащие средства
и вещества, указанные в настоящем перечне, независимо от их количества и на-
личия нейтральных компонентов (вода, крахмал, сахар, бикарбонат натрия,
тальк и т.п.).
В отношении комбинированных лекарственных препаратов, содержащих,
кроме основного контролируемого вещества, другие фармакологически актив-
ные компоненты, контроль устанавливается в индивидуальном порядке путем
включения данного комбинированного лекарственного препарата в соответ-
ствующий список настоящего перечня.
3. Транзит через территорию Российской Федерации наркотических средств,
психотропных веществ и их прекурсоров, включенных в настоящий перечень,
запрещается.
Нормативно-правовые акты Российской Федерации
1. Закон Российской Федерации от 02.07.1992 №3185-1 «О психиатриче-
ской помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании».
2. Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья
граждан от 22.07.1993 № 5487-1.
3. Федеральный закон от 08.01.1998 № З-ФЗ «О наркотических средствах
и психотропных веществах».
4. Федеральный закон от 10.12.1995 № 196-ФЗ «О безопасности дорожного
движения».
5. Федеральный закон от 13.12.1996 № 150-ФЗ «Об оружии».
6. Федеральный закон от 06.10.1999 № 184-ФЗ «Об общих принципах ор-
ганизации законодательных (представительных) и исполнительных ор-
ганов государственной власти субъектов Российской Федерации».
7. Федеральный закон от 06.10.2003 № 131-ФЗ «Об общих принципах ор-
ганизации местного самоуправления в Российской Федерации».
8. Кодекс Российской Федерации об административных правонарушениях.
9. Уголовный кодекс Российской Федерации (статьи 73, 79).
10. Уголовно-исполнительный кодекс Российской Федерации (статья 18).
11. Постановление Совета Министров — Правительства Российской Федера-
ции от 28.04.1993 № 377 «О реализации Закона Российской Федерации
“О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании”».
* Включая соли, если образование таких солей возможно.
848
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
12. Постановление Правительства Российской Федерации от 13.01.1996
№ 27 «Об утверждении правил предоставления платных медицинских
услуг населению медицинскими учреждениями».
13. Постановление Правительства Российской Федерации от 23.09.2002
№ 695 «О прохождении обязательного психиатрического освидетельство-
вания работниками, осуществляющими отдельные виды деятельности,
в том числе деятельность, связанную с источниками повышенной опасно-
сти (с влиянием вредных веществ и неблагоприятных производственных
факторов), а также работающими в условиях повышенной опасности».
14. Постановление Правительства Российской Федерации от 30.06.2004
№ 321 «Об утверждении положения о Министерстве здравоохранения
и социального развития Российской Федерации».
15. Постановление Правительства Российской Федерации 30.06.2004 № 323
«Об утверждении положения о Федеральной службе по надзору в сфере
здравоохранения и социального развития».
16. Постановление Правительства Российской Федерации от 01.12.2004
№ 715 «Об утверждении Перечня социально значимых заболеваний
и Перечня заболеваний, представляющих опасность для окружающих».
17. Постановление Правительства Российской Федерации от 22.01.2007
№ 30 «Об утверждении положения о лицензировании медицинской де-
ятельности».
18. Постановление Правительства Российской Федерации от 26.06.2008
№ 475 «Об утверждении Правил освидетельствования лица, которое
управляет транспортным средством, на состояние алкогольного опьяне-
ния и оформления его результатов, направления указанного лица на ме-
дицинское освидетельствование на состояние опьянения, медицинского
освидетельствования этого лица на состояние опьянения и оформления
его результатов и правил определения наличия наркотических средств
или психотропных веществ в организме человека при проведении меди-
цинского освидетельствования на состояние опьянения лица, которое
управляет транспортным средством».
19. Постановление Правительства Российской Федерации от 05.12.2008
№ 913 «О Программе государственных гарантий оказания гражданам
Российской Федерации бесплатной медицинской помощи на 2009 г.».
20. Постановление Правительства Российской Федерации от 30.12.2006
№ 840 «Об утверждении Правил предоставления субсидий из феде-
рального бюджета бюджетам субъектов Российской Федерации в целях
финансового обеспечения мероприятий по оснащению государственных
наркологических диспансеров необходимым лабораторным оборудова-
нием для обнаружения наркотиков в организме человека» (в ред. поста-
новления Правительства Российской Федерации от 23.12.2008 № 973).
21. Приказ Министерства Здравоохранения СССР от 14.08.1985 «Об утверж-
дении положения о наркологическом диспансере».
Глава 44. Биологические маркеры употребления алкоголя
849
22. Приказ Министерства здравоохранения СССР от 12.09.1988 № 704
«О сроках диспансерного наблюдения больных алкоголизмом, наркома-
ниями и токсикоманиями».
23. Приказ Министерства здравоохранения и медицинской промышленности
Российской Федерации от 29.11.1994 № 256 «Об организации отделений
(палат) неотложной наркологической помощи».
24. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации 18.03.1997
№ 76 «О наркологических реабилитационных центрах».
25. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации
от 06.10.1998 № 290 «О медицинской помощи больным наркоманией
с ВИЧ-инфекцией и вирусными гепатитами».
26. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от
28.04.1998 № 140 «Об утверждении Стандартов (моделей протоколов)
диагностики и лечения наркологических больных».
27. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от
23.08.1999 № 327 «Об анонимном лечении в наркологических учрежде-
ниях (подразделениях)».
28. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от
11.09.2000 №344 «О медицинском освидетельствовании граждан для
выдачи лицензии на право приобретения оружия».
29. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от
14.07.2003 № 308 «О медицинском освидетельствовании на состояние
опьянения».
30. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от
22.10.2003 № 500 «Об утверждении Протокола ведения больных “реа-
билитация больных наркоманией (Z 50.3)”».
31. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от
30.12.2003 № 623 «О совершенствовании оказания наркологической по-
мощи несовершеннолетним».
32. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от
16.09.2003 № 438 «О психотерапевтической помощи».
33. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Россий-
ской Федерации от 01.04.2005 № 249 «Об организации внеочередного
оказания медицинской помощи отдельным категориям граждан».
34. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Рос-
сийской Федерации от 07.10.2005 № 627 «Об утверждении единой но-
менклатуры государственных и муниципальных учреждений здравоохра-
нения».
35. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Рос-
сийской Федерации от 27.01.2006 №40 «Об организации проведения
химико-токсикологических исследований при аналитической диагнос-
тике наличия в организме человека алкоголя, наркотических средств,
психотропных и других токсических веществ».
850
Раздел IX. Методы диагностики употребления алкоголя
36. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Россий-
ской Федерации от 27.01.2006 №45 «Об утверждении рекомендуемых
штатных нормативов медицинского и иного персонала наркологических
учреждений и наркологических подразделений в составе других лечебно-
профилактических учреждений».
37. Письмо Федеральной службы по надзору в сфере здравоохране-
ния и социального развития Российской Федерации от 30.05.2006
№ 01И-442/06 «О повышении качества проведения медицинского осви-
детельствования на состояние опьянения».
38. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Россий-
ской Федерации от 10.05.2007 № 323 «Об утверждении Порядка орга-
низации работ (услуг), выполняемых при осуществлении доврачебной,
амбулаторно-поликлинической (в том числе первичной медико-санитар-
ной помощи, медицинской помощи женщинам в период беременности,
во время и после родов, специализированной медицинской помощи),
стационарной (в том числе первичной медико-санитарной помощи, ме-
дицинской помощи женщинам в период беременности, во время и по-
сле родов, специализированной медицинской помощи), скорой и скорой
специализированной (санитарно-авиационной), высокотехнологичной,
санаторно-курортной медицинской помощи».
39. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Россий-
ской Федерации от 20.07.2007 № 488 «Об утверждении Административно-
го регламента Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения
и социального развития по исполнению государственной функции по вы-
даче разрешений на применение новых медицинских технологий».
40. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Россий-
ской Федерации от 13.08.2007 № 541 «Об утверждении формы Отчета об
использовании субсидий из федерального бюджета бюджетам субъектов
Российской Федерации в целях финансового обеспечения мероприятий
по оснащению государственных наркологических диспансеров необходи-
мым лабораторным оборудованием для обнаружения наркотиков в орга-
низме человека и о поставках лабораторного оборудования для оснаще-
ния государственных наркологических диспансеров».
41. Письмо Министерства здравоохранения Российской Федерации
09.09.2002 № 2510/9138-02-32 «О лечении больных наркоманией На-
заралиевым».
42. Письмо Министерства здравоохранения Российской Федерации от
29.12.2003 № 2510/14378-03-32 «О судебно-наркологической экспертизе».
43. Письмо Министерства здравоохранения Российской Федерации от
14.02.2003 № 2510/1552-03-25 «Об организации наркологической по-
мощи».
44. Письмо Министерства здравоохранения Российской Федерации от
21.08.2003 № 2510/9468-03-32 «О предрейсовых медицинских осмотрах
водителей транспортных средств».
Глава 44. Биологические маркеры употребления алкоголя
851
45. Письмо Министерства здравоохранения и социального развития Рос-
сийской Федерации от 02.11.2006 № 5847-РХ «Клинические проявле-
ния, диагностика и лечение отравлений спиртосодержащей жидкостью,
осложнившихся токсическим поражением печени».
Научное издание
АЛКОГОЛИЗМ
Руководство для врачей
Под редакцией
Николая Николаевича Иванца, Марии Алексеевны Винниковой
Главный редактор А.С. Петров
Ответственный за выпуск О.Ю. Румянцева
Санитарно-эпидемиологическое заключение
№ 77.99.60.953.Д.000945.01.10 от 21.01.2010 г.
Подписано в печать 08.06.2011. Формат 70 х 100/1б.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Гарнитура «Petersburg».
Объем 53,5 печ. л. Тираж 1500 экз. Заказ № 1110900.
ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство»
119048, Москва, ул. Усачева, д. 62, стр. 1, оф. 6
Тел./факс: (499) 245-45-55
E-mail: miapubl@mail.ru; http://www.medagency.ru
Интернет-магазин: www.medkniga.ru
Книга почтой на Украине: а/я 4539, г. Винница, 21037
E-mail: maxbooks@svitonline.com
Телефоны: +380688347389, 8 (0432) 660510
Отпечатано в полном соответствии с качеством
предоставленного электронного оригинал-макета
в ОАО «Ярославский полиграфкомбинат»
arvato 150049, Ярославль, ул. Свободы, 97