ХИРУРГИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ
В двух томах
Под редакцией
B.C. Савельева, А.И. Кириенко
Учебник
с компакт-диском
Москва
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»
2006

ХИРУРГИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ
Toм 1
Под редакцией
B.C. Савельева, А.И. Кириенко
Учебник
с компакт-диском
Рекомендовано УМО по медицинскому
и фармацевтическому образованию
вузов России в качестве учебника
для медицинских вузов
Москва
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа
200В
»

УДК 617.5(075.8)
ББК 54.5я73
Х50
Рецензенты:
Шойхет Я.Н. — зав. кафедрой факультетской хирургии с курсом хирургии
ФПК и ППС им. И.И. Неймарка ГОУ ВПО Алтайский государственный
медицинский университет, проф., чл.-кор. РАМН.
Луцевич Э.В. — профессор кафедры хирургических болезней и новых
эндохирургических технологий ГОУ ВПО Московский государственный
медико-стоматологический университет, чл.-кор. РАМН.
Х50 Хирургические болезни: учеб.: в 2 т. / под ред. B.C. Савельева,
А.И. Кириенко. - 2-е изд., испр. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. -Т 1.
- 608 с.: ил.
ISBN 5-9704-0152-8 (т. 1)
ISBN 5-9704-0I54-4 (общ.)
В учебнике, предназначенном для студентов медицинских вузов,
изложены вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения
распространенных хирургических заболеваний; отражены некоторые общие
вопросы хирургии, знание которых необходимо для восприятия курса
хирургических болезней. Для лучшего усвоения учебного материала
прилагается компакт-диск, содержащий краткий анатомический атлас,
контрольные тесты и задачи, схему написания истории болезни и вариант
программированного экзамена.
В томе I представлены исторические вехи развития хирургии,
методология постановки диагноза в хирургической клинике, наиболее важные
синдромы, которые встречаются в клинической практике, и принципы их
лечения, методы анестезиологического обеспечения операций и
послеоперационного ведения больных. В нем содержатся сведения о
хирургических заболеваниях органов брюшной полости.
УДК 617.5(075.8)
ББК 54.5я73
Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Медиа».
Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или целого
издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения
издательской группы.
ISBN 5-9704-0152-8 (т. 1)
ISBN 5-9704-0154-4 (общ.)
© Коллектив авторов, 2005
© Иллюстрации. Воскресенский П.К., 2005
© Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». 2006

Абакумов Михаил Михайлович — д.м.н,, профессор, руководитель
отделения неотложной торако-абдоминальной хирургии Института
скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.
Андрияшкин Вячеслав Валентинович — к.м.н., доцент кафедры
факультетской хирургии Российского государственного медицинского
университета (РГМУ).
Блеткин Александр Николаевич — к.м.н., научный сотрудник НИИ
Грудной хирургии ММА им. И.М. Сеченова.
Борисов Игорь Алексеевич — д.м.н., профессор НИИ Грудной
хирургии Московской медицинской академии (ММА) им. И.М.
Сеченова.
Бурневич Славомир Збигневич — к.м.н., доцент кафедры
факультетской хирургии РГМУ.
Владимиров Владимир Гаврилович — д.м.н., профессор, зав. кафедрой
оперативной хирургии и топографической анатомии РГМУ.
Воробьёв Геннадий Иванович — д.м.н., профессор, академик РАМН,
директор Государственного научного центра колопроктологии МЗ РФ.
Воскресенский Пётр Кириллович — к.м.н., старший научный
сотрудник института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН.
Гельфанд Борис Романович — д.м.н., профессор, чл.-корр. РАМН,
зав. курсом анестезиологии, реаниматологии и антимикробной
химиотерапии ФУВ РГМУ.
Григорьев Евгений Георгиевич — д.м.н., профессор, член-корр.
РАМН, директор Научного центра реконструктивной и
восстановительной хирургии ВСНЦ СО РАМН, заведующий кафедрой
госпитальной хирургии Иркутского государственного медицинского
университета.
Григорян Рафаэль Азатович — д.м.н., профессор, заведующий
хирургическим отделением ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы.
Гудымович Виктор Григорьевич — к.м.н., сотрудник Национального
медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова.

6 О Хирургические болезни Ф Список авторов
Джубалиева Светлана Калиевна — к.м.н., научный сотрудник
Московского научно-исследовательского онкологического института им.
П.А. Герцена.
Евтягин Владимир Васильевич — к.м.н., научный сотрудник
Московского научно-исследовательского онкологического института им.
П.А. Герцена.
Егиев Валерий Николаевич — д.м.н., профессор, заведующий
кафедрой хирургии и онкологии ФПКМР Российского университета
дружбы народов.
Ермолов Александр Сергеевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН,
директор Института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.
Ерюхин Игорь Александрович —д.м.н., профессор, член-корр. РАМН,
профессор кафедры военно-полевой хирургии Военно-медицинской
академии (ВМА) им. СМ. Кирова Министерства Обороны (МО) РФ.
Заринская Светлана Алексеевна — к.м.н., профессор кафедры
оперативной хирургии и топографической анатомии Института
социальной реабилитологии.
Затевахин Игорь Иванович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН,
заведующий кафедрой хирургических болезней педиатрического
факультета РГМУ.
Зверев Александр Андреевич — к.м.н., доцент кафедры общей
хирургии лечебного факультета РГМУ.
Золкин Владимир Николаевич — к.м.н., доцент кафедры
хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ.
Кириенко Александр Иванович — д.м.н., член-корр. РАМН,
профессор кафедры факультетской хирургии РГМУ.
Кириенко Пётр Александрович — к.м.н., ассистент курса
анестезиологии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии ФУВ РГМУ.
Кубышкин Валерий Алексеевич — д.м.н., профессор, член-корр.
РАМН, заведующий отделом абдоминальной хирургии института
хирургии им. А.В. Вишневского.
Кузнецов Максим Робертович — д.м.н., доцент кафедры
факультетской хирургии РГМУ.
Кузнецов Николай Алексеевич — д.м.н., профессор, заведующий
кафедрой обшей хирургии лечебного факультета РГМУ
Кучеренко Анатолий Дмитриевич — д.м.н., профессор кафедры
торакальной хирургии ВМА академии им. СМ. Кирова МО РФ.

Список авторов О 7
Матвеев Сергей Анатольевич — д.м.н., профессор, зам. по научной
работе исполнительного директора Национального
медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова.
Матюшенко Алексей Адамович — д.м.н., профессор кафедры
факультетской хирургии РГМУ.
Матюшкин Андрей Валерьевич — к.м.н., ассистент кафедры
хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ.
Михалев Александр Иванович — к.м.н., доцент, заведующий
хирургическим отделением ГКБ №31 г. Москвы.
Мыльников Андрей Геннадиевич — к.м.н., доцент кафедры
госпитальной хирургии №2 РГМУ.
Нистратов Сергей Леонидович — к.м.н., доцент, заведующий
отделением анестезиологии и реанимации ГКБ №70 г. Москвы.
Пак Дингир Дмитриевич — д.м.н., руководитель хирургического
отделения Московского научно-исследовательского онкологического
института им. П.А. Герцена.
Панцырев Юрий Михайлович —д.м.н., член-корр. РАМН,
профессор кафедры госпитальной хирургии, заведующий лабораторией
клинической гастроэнтерологии РГМУ.
Петухов Виталий Анатольевич — д.м.н., профессор кафедры
факультетской хирургии РГМУ.
Проценко Денис Николаевич — к.м.н., ассистент курса
анестезиологии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии ФУВ
РГМУ
Савельев Виктор Сергеевич — д.м.н., профессор, академик РАН и
РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии РГМУ
Скворцов Моисей Борисович — д.м.н., профессор кафедры
госпитальной хирургии Иркутского государственного медицинского
университета.
Старцев Юрий Михайлович — ассистент кафедры хирургических
болезней №4 Ростовского Государственного медицинского
университета.
Трахтенберг Александр Харитонович — д.м.н., профессор,
руководитель отделения лёгочной онкологии Московского
научно-исследовательского онкологического института им. П.А. Герцена.
Фёдоров Владимир Дмитриевич —д.м.н., профессор, академик РАМН,
директор Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН.

8 О- Хирургические болезни О Список авторов
Филимонов Михаил Иванович — д.м.н., профессор кафедры
факультетской хирургии РГМУ
Цициашвили Михаил Шалвович — д.м.н., профессор кафедры
хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ.
Чадаев Алексей Павлович — д.м.н., профессор, заведующий
кафедрой общей хирургии педиатрического факультета РГМУ.
Черкасов Владимир Аристархович — д.м.н., профессор, заведующий
кафедрой госпитальной хирургии, ректор Пермской государственной
медицинской академии.
Черкасов Михаил Фёдорович — д.м.н., профессор, заведующий
кафедрой госпитальной хирургии, проректор Ростовского
государственного медицинского университета.
Чиссов Валерий Иванович — д.м.н., профессор, академик РАМН,
директор Московского научно-исследовательского института
онкологии им. П.А. Герцена.
Шаповальянц Сергей Георгиевич — д.м.н., профессор, заведующий
кафедрой госпитальной хирургии №2 лечебного факультета РГМУ.
Шевченко Юрий Леонидович — д.м.н., профессор, академик РАМН,
заведующий кафедрой факультетской хирургии ММА им.
И.М.Сеченова, президент Национального медико-хирургического центра им.
Н.И. Пирогова.
Шляпников Сергей Алексеевич — д.м.н., профессор, заведующий
кафедрой хирургических инфекций Санкт-Петербургской
медицинской академии.
Шулутко Александр Михайлович — д.м.н., профессор, заведующий
кафедрой хирургических болезней №3 ММА им. И.М. Сеченова.
Юдин Олег Иванович — к.м.н., ассистент кафедры госпитальной
хирургии №2 РГМУ.

Аббревиатуры 11
Предисловие 12
ЧАСТЬ I. Обшие вопросы хирургии 13
Глава 1. Традиции и перспективы развития хирургии (B.C. Савельев) 13
Глава 2. Методология постановки диагноза
в хирургической клинике (Н.А. Кузнецов, А.И. Кириенко) 38
Глава 3. Важнейшие синдромы,
встречающиеся в хирургической практике 54
Шок(#.Л. Кузнецов) 54
Системная воспалительная реакция и сепсис
(Б.Р. Гелъфанд, Д.И. Проценко) 83
Нарушения метаболизма у хирургических больных (С.Л. Нистратов).... 110
Глава 4. Методы анестезии и обеспечения
безопасности больного во время хирургического
вмешательства (Б.Р. Гелъфанд, П.А. Кириенко) 133
Глава 5. Принципы лечения больных
в послеоперационном периоде (Б.Р. Гелъфанд, П.А. Кириенко) 147
ЧАСТЬ II. Абдоминальная хирургия 162
Глава 6. Острый аппендицит (B.C. Савельев, В.А. Петухов) 162
Глава 7. Острый холецистит (B.C. Савельев, М.И. Филимонов) 185
Глава 8. Острый панкреатит (М.И. Филимонов, С.З. Бурневич) 202
Глава 9. Осложнения язвенной болезни
(Ю.М. Панцырев, А.И. Михалев, О.И. Юдин) 222
Глава 10. Наружные брюшные грыжи
(А.И. Кириенко, В.В. Андрияшкин) 255
Глава 11. Острая кишечная непроходимость
(А.И. Кириенко, А.А. Матюшенко) 300
Глава 12. Острые нарушения мезентериального кровообращения
(B.C. Савельев, М.Р. Кузнецов) 324
Глава 13. Травма живота (А.С. Ермолов, М.М. Абакумов) 338

10 О Хирургические болезни ♦ Оглавление
Глава 14. Гнойный перитонит (И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников) 370
Глава 15. Острый живот.
Дифференциальная диагностика (И.А. Ерюхин) 391
Глава 16. Желчнокаменная болезнь (A.M. Щулутко) 410
Глава 17. Опухоли панкреатодуоденальной зоны
(АД Федоров, В.А. Кубышкин) 430
Глава 18. Хронический панкреатит и кисты
поджелудочной железы (С.Г. Шаповальянц, А.Г. Мыльников) 446
Глава 19. Механическая желтуха (С,Г. Шаповальянц) 473
Глава 20. Рак желудка (АС. Савельев, Н.А. Кузнецов) 490
Глава 21. Рак толстой кишки (АД Федоров, Г.И. Воробьев) 519
Глава 22. Хронические воспалительные
заболевания кишечника (Г.И, Воробьев) 534
Глава 23. Неопухолевые заболевания
прямой кишки и перианальной области {Г.И. Воробьев) 561
Рекомендуемая литература 598
Предметный указатель 600

APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) — оценка
острых и хронических изменений состояния здоровья
АВ — атриовентрикулярный
АД — артериальное давление
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
ДЗЛА — давление заклинивания в лёгочной артерии
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ЕД — единица действия
ЖКБ — желчнокаменная болезнь
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ИБС — ишемической болезни сердца
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИЛ — интерлейкин
КТ — компьютерная томография
ME — международные единицы
МРТ — магнитно-резонансная томография
НПВС — нестероидные противовоспалительные средства
ОЦК — объём циркулирующей крови
РМЖ — рак молочной железы
СВ — сердечный выброс
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПИД — синдром приобретённого иммунодефицита
ТТГ — тиреотропный гормон
ТЭЛА — тромбоэмболия лёгочной артерии
ФЭГДС — фиброэзофагогастродуоденоскопия
ХВН — хроническая венозная недостаточность
ЦВД — центральное венозное давление
ЦНС — центральная нервная система
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиография
ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография

Учебник, который вы открыли, предназначен для студентов IV—
VI курсов медицинских институтов, университетов и академий,
изучающих клинические проявления, методы диагностики и лечения
основных хирургических заболеваний. Это не простое дело,
поскольку будущий врач, в какой бы области медицины ему не пришлось
работать, должен не только знать симптомы опасных болезней и
способы их лечения, при которых необходимо вмешательство хирурга, но
и уметь применить эти знания на практике, т.е. он обязан установить
диагноз, назначить необходимое обследование и решить вопросы
лечебной тактики.
Авторы постарались сделать учебник максимально компактным,
простым и доступным. Вместе с тем его изучение предполагает
знание студентами курса общей хирургии, основных её терминов,
понятий и принципов, которыми они овладевают на III курсе. Наряду с
изложением различных нозологических форм в книге представлены
важнейшие синдромы, которые чаще всего встречаются в
клинической практике. Кроме того, целый ряд учебных материалов —
необходимые сведения по анатомии и физиологии, краткий анатомический
атлас, контрольные тесты и задачи, вариант программированного
экзамена по хирургии и др. — вы найдёте на лазерном диске,
прилагаемом к учебнику. Полагаем, что использование компьютерных средств
обучения будет способствовать лучшему усвоению учебной программы.
Авторский коллектив, создавший учебник, уникален. В его
составе более 50 учёных, практикующих хирургов и преподавателей из
многих регионов России: от Санкт-Петербурга до Иркутска, от
Перми до Ростова-на-Дону. Надеемся, что содружество представителей
различных хирургических школ сделало возможным написание не
только полезной, но и интересной книги.
Авторы будут признательны всем читателям — студентам и
преподавателям за предложения и замечания, которые могут быть
учтены при переиздании учебника.

Изучив курс хирургических болезней, будущий врач должен
овладеть диагностикой и усвоить основные принципы лечения
наиболее распространённых заболеваний, с которыми сталкиваются
хирурги (впрочем, как и врачи других специальностей) в своей
повседневной деятельности. Эти знания накоплены в течение многих
веков, их передавали из поколения в поколение. Многие полагают,
что наиболее интересное в науке, в том числе и в медицине, — это
сегодняшние успехи и достижения. Между тем без осмысления
исторического опыта невозможно полноценное становление
специалиста любого профиля. Только тогда возникает возможность протянуть
нить от античных времён к современности и иметь научную основу
для суждений о будущем. Уже древним мудрецам было понятно, что
ничто не проистекает из ничего, и именно в прошлом берёт начало
всё, что есть и ещё будет. Связь времён, преемственность поколений,
бережная передача так трудно накапливаемых драгоценных знаний
от Учителя к ученику — непременное условие развития любой науки,
особенно хирургии.
Традиции, которыми столь богата современная хирургия,
сложились в результате напряжённого и самоотверженного труда
поколений хирургов, побед, поражений, отчаяния от собственного
бессилия, упорного научного поиска и вновь, пусть малого, но
поступательного движения к главной цели — спасению жизни больного.
Конечно, рамки учебника не позволяют осветить все вехи развития
хирургии, однако вспомнить основные этапы, выдающихся учёных и
врачей, стоящих у её истоков, чьими усилиями, талантом и
напряжённым трудом добыты все победы и достижения этой науки, просто
необходимо.
Хирургия — одна из древнейших наук, и родилась она, очевидно,
вместе с человечеством. Первые операции наши далёкие
предшественники выполняли в пещерах, с использованием кремниевого
ножа, при свете костров. Первобытные люди умели лечить раны и
переломы, вправлять вывихи, использовать целебные растения. Об
этом свидетельствуют многочисленные археологические находки, при

14 -О Хирургические болезни ♦ Том 1 О- Часть I ♦ Глава 1
которых в костных останках обнаруживают следы залеченных травм
и ранений.
В последующем, с развитием цивилизаций и государств, начался
активный процесс накопления знаний, совершенствования способов
и методов лечения, стал формироваться особый круг посвященных,
чьим основным занятием стало лечение заболеваний, ранений и травм.
Даже сейчас не могут не поражать знания и мастерство жрецов
древнего Египта, которые уже в III тысячелетии до н.э. умели
выполнять такие сложные операции, как ампутации, трепанации черепа,
удаление опухолей, катаракты, лечить переломы и вывихи. Об этом
свидетельствуют сохранившиеся изображения на памятниках, храмах
и гробницах, найденные хирургические инструменты, древние
медицинские папирусы. Знаменитый врачеватель Имхотеп, верховный
жрец и придворный врач фараона, живший в те годы, оставил одно
из древнейших медицинских сочинений. В нём предлагались
разумные и осмысленные меры при самых тяжёлых заболеваниях и
повреждениях, поскольку уже тогда хирургию можно было назвать «дитя
войны». Интересно, что такое широко используемое лечебное
средство, как заклинания, врачеватели прошлого использовали в
основном при лечении внутренних болезней. Хирургические
вмешательства, как более эффективные, они редко рекомендовали сопровождать
обращением к высшим силам и жертвами богам. Эта традиция —
всегда рассчитывать только на собственные силы, знания и опыт —
остаётся в хирургии уже много веков.
Врачам древнего Египта была хорошо знакома анатомия человека,
поскольку в стране существовала традиция бальзамирования трупов.
Эти знания, безусловно, помогали в распознавании и хирургическом
лечении болезней. Древнегреческий историк Геродот,
путешествовавший по Египту в V веке до н.э., отмечал, что уже тогда среди
древнеегипетских врачей существовала определённая специализация.
Достижения древнеегипетских хирургов стали в дальнейшем
известны во многих странах, прежде всего в Древней Греции, где в 460 г.
до н.э. на острове Кос в семье потомственных врачевателей,
возводивших свою родословную к Асклепию — богу медицины, родился
Гиппократ — величайший врач и мыслитель античного мира. В
течение своей жизни Гиппократ много путешествовал и учился, объездил
Грецию, Малую Азию, побывал в Ливии и Тавриде, после чего
основал на родине медицинскую школу. В своих трудах, вошедших в
так называемый «Гиппократов сборник» и основанных на
собственном опыте, он сформулировал свои взгляды на медицину. Именно

Традиции и перспективы развития хирургии О 15
Гиппократ стал основоположником принципа индивидуального
подхода к больному, оценки его душевного склада, темперамента,
телосложения и общего состояния. Ему принадлежат представления
об анамнезе, этиологии заболевания, прогнозе. В отличие от своих
предшественников Гиппократ полагал, что болезни не ниспосланы
богами, а обусловлены вполне объяснимыми причинами, например
воздействием окружающей среды.
Учение Гиппократа основано на нескольких основных
принципах — прежде всего, не навредить больному {Primum поп посеге!)<
противоположное лечить противоположным, помогать природе и
стимулировать естественные защитные силы человека. Гиппократ
прославился и как замечательный диагност. В своём учении о диагностике
и симптоматике болезней он рекомендовал основываться на данных
тщательного обследования больного, учитывать наличие характерных
симптомов и синдромов, многие из которых он описал впервые.
Гиппократ — философ и мыслитель — был хорошо знаком и с
реалиями окружающего мира, много занимался практической
медициной, лечением ран, переломов и вывихов, смело и искусно
производил различные хирургические операции. Во время Пелопонесской
войны Гиппократ был военным врачом. «Кто захочет упражняться в
этого рода хирургии, должен следовать за чужими войсками, ибо этим
способом он доставит себе опыт для такого упражнения», —
советовал Гиппократ.
« Чего не излечивает лекарство, излечивает железо. А чего железо не
излечивает, излечивает огонь. Л чего огонь не излечивает, то должно
считать неизлечимым», — утверждал Гиппократ в своих «Афоризмах».
Уже тысячелетия назад в медицине, и в хирургии в особенности,
огромное значение придавали взаимоотношениям врача и больного,
а также врачей между собой. Связано это с особой ответственностью
за жизнь пациента, поскольку хирургическое вмешательство может
как излечить болезнь, так и вызвать развитие опасных для жизни
осложнений. При этом овладеть настоящим мастерством, даже
прекрасно владея теорией, можно только на практике, в связи с чем особое
значение приобретают отношения доверия и преданности между
учеником и Учителем. С именем Гиппократа связано представление об
этическом кодексе врачей. Чтить наравне с родителями своего
Учителя, всегда и во всём помогать ему, вступать в каждый дом
единственно с целью всемерно помочь больному, хранить врачебную тайну,
исполнять свой долг самым честным образом, постоянно во благо
больного учиться у тех коллег, кто опытнее тебя, — вот тот нравствен-

16 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 1
ный фундамент, без которого просто нельзя заниматься
врачеванием, тем более хирургией. Знаменитая «Клятва врача» впоследствии
стала основой обязательств, принимавшихся врачами во многих
странах, в том числе и в России.
■ Труды Гиппократа в течение более чем 20 веков были
неисчерпаемым источником медицинских знаний для многих поколений
хирургов. Ещё в конце XIX века многие известные клиницисты вполне
серьёзно полагали, что современная им хирургия не прибавила к
хирургии Гиппократа ничего существенного. Его работы сохраняют
значение и для современной медицины, а советы и рекомендации
великого греческого врача, которые он давал хирургам (о
хирургической тактике, руках хирурга, поведении во время операции,
использовании инструментов), будут интересны и для врача, работающего в
■ клинике XXI века.
Высокий уровень хирургии был характерен и для древнейших
государств Азии — Индии и Китая. Одно из самых древних
медицинских сочинений, «Аюрведа» («Наука жизни»), позволяет судить о
знаниях и мастерстве хирургов того времени. Хирургия называется
«...первой и лучшей из всех медицинских наук, драгоценным
произведением неба и верным источником славы». Древнеиндийские врачи
выполняли пункции брюшной полости при асците, кесарево сечение,
ампутации и лапаротомии при кишечной непроходимости, удаляли
помутневший хрусталик. Они умели сшивать ткани льняными и
сухожильными нитями, конским волосом, накладывали кишечные швы.
Хирурги древней Индии стали основоположниками пластической
хирургии. Распространённое в те времена судебное наказание,
заключающееся в ампутации носа, привело к тому, что была изобретена
«индийская пластика», при которой дефекты лица исправляли с
помощью кожного лоскута на ножке, взятого с других частей тела.
Древнеиндийским хирургам было знакомо обезболивание, его
проводили с помощью опия, вина, белены, гашиша. Они
использовали разнообразные инструменты, среди которых были ножницы,
пилы, пинцеты, зонды, катетеры, зеркала, трепаны, шприцы для
орошения ран. Большинство из них было изготовлено из стали. При этом
справедливо считалось, что «самый лучший инструмент — рука».
Хирургия древнего Китая достигла расцвета в эпоху Хань (II—III
века н.э.), золотого века китайской культуры, когда жил
выдающийся хирург Хуа То. Достаточно сказать, что он проводил трепанации
черепа, кесарево сечение, удаление селезёнки, использовал при
проведении операций обезболивающие вещества. При сшивании ран он

Традиции и перспективы развития хирургии ♦ 17
применял шёлк, нити джута и конопли; Важной особенностью
древнекитайской хирургии было то, что болезни, лечившиеся
хирургическим путём, рассматривали как заболевание всего организма, и
наряду с операцией использовали акупунктуру, гимнастику и
лекарственные средства.
Значимый вклад в развитие хирургии внесли выдающиеся врачи
древнего Рима. Авл Корнелий Цельс придумал способы остановки
кровотечения. Ведь во времена Гиппократа не знали хирургических
методов борьбы с кровотечением и не отличали артерии от вен. Цельс
предложил использовать тампонаду с помощью губки, смоченной в
холодной воде или уксусе и прижатой рукой. Если тампонада не
помогала и кровотечение продолжалось, следовало наложить лигатуры
на сосуды: «Надо захватить вены, из которых льётся кровь,
перевязать в двух местах вокруг поражённого места...». Когда же не
удавалось наложить и лигатуры, рекомендовалось прибегнуть к
прижиганию. Описанная Цельсом методика прижиганий ран использовалась
затем в медицине на протяжении многих веков.
Имя другого выдающегося римлянина, Клавдия Галена, долгие
годы было символом врачебного искусства. Гален придерживался
взгляда о присущей природе органической целесообразности
строения и физиологических функций организма. Основными
причинами ошибок, от которых он предостерегал своих коллег, Гален считал
пренебрежение к анатомическим вскрытиям и незнание принципов
логического мышления. Хирург, стремящийся помочь больному, по
мнению Галена, не может быть простым ремесленником, он просто
обязан знать анатомию, физиологию и философию, быть
всесторонне образованным человеком.
Пришедшие на смену древним цивилизациям Запада и Востока
«тёмные века» Средневековья отбросили назад развитие культуры, в
том числе и медицины. С болезнями боролись посредством молитв и
заклинаний, они объявлялись наказанием божьим, которому нужно
покоряться без сопротивления; удачные же исцеления считались
делом рук дьявола. Религия — как христианство так и ислам —
фактически запретила операции на живом человеке и даже на его мёртвом
теле. Однако арабская медицина во многом смогла обогатить
врачебную практику Средневековья. Её выдающиеся представители
{Авиценна, Альбукакис) в своей практической работе и научных трудах
смогли обойти религиозные запреты и ограничения, совершенствуя
уже известные оперативные методы-лечения Лечение ран и переломов,
ампутации, перевязки артериий лапаро- и торакоцентез, грыжесечение

18 ♦ Хирургические болезни -О- Том 1 0> Часть I -О* Глава 1
(как оперативным путём, так и прижиганием), удаление катаракты,
камней из мочевого пузыря, обезболивание во время операций
(опиум, мандрагора) были знакомы и выполнялись арабскими
врачевателями. Они же впервые применили рассасывающиеся кишечные нити.
При всём своём незаурядном хирургическом мастерстве они
рекомендовали использовать оперативные методы осторожно,
тщательно взвешивая последствия их применения. «Не приступайте ни к нему
подобному, если не обладаете уверенными знаниями, которые считаете
достаточными, чтобы обеспечить пациенту благоприятный исход», —
советовал Альбукакис в «Руководстве для врача». В своих работах этот
выдающийся врачеватель, пользовавшийся огромным авторитетом,
анализировал свои ошибки и неудачи, что другие врачи делали
исключительно редко, поскольку в те далёкие времена (да и в
последующем) даже при очень тяжёлых заболеваниях врачей нередко
считали единственными виновниками трагического исхода.
Дальнейшее развитие медицины и хирургии в Европе было
связано с появлением больниц при монастырях и врачебных школ,
впоследствии превратившихся в университеты. В монастырских
госпиталях, которые постепенно стали играть всё большую роль в оказании
медицинской помощи, хирургия оказалась в руках у монахов,
выполнявших некоторые примитивные операции. Однако католическая
церковь, негативно относившаяся к любой науке, разрешив монахам
заниматься медициной, запрещала лечить больных «с помощью
прижиганий и ножа». Какое-то время этот запрет удавалось обходить,
однако созванный в 1215 г. 1УЛатеранский собор принял ещё одно и
на этот раз строжайшее решение — запретил духовным лицам
заниматься хирургией, поскольку «христианской церкви противно
пролитие крови». Эти запреты, способствовавшие искусственному
отделению хирургии от медицины, серьёзно задержали её развитие.
В эпоху Средневековья в Италии, Франции, Германии наряду с
монастырскими врачами работали и пользовались большим
авторитетом своеобразные, часто семейные врачебно-хирургические
школы, снискавшие уважение и известность. Гвидо Ланфранк, Гуго Бор-
гониони, Генри де Мондевиль, Ги де Шолиак — эти врачи, учёные и
педагоги сыграли огромную роль в подготовке практических врачей-
хирургов, передавая им свой огромный хирургический и жизненный
опыт. «Будь смел в верных случаях, боязлив в опасных, избегай
дурных методов или приёмов лечения, будь обходителен с больными,
приветлив с товарищами, мудр в своих предсказаниях, будь целомудрен,
воздержан, бескорыстен, не вымогай деньги, но принимай умеренную

Традиции и перспективы развития хирургии О 19
плату сообразно с трудом, состоянием больного, родом болезни и
исхода её и с собственным достоинством», — напутствовал Ги де Шолиак
молодого хирурга. Эти благородные слова сказаны в те годы, когда,
как порой считают, в Европе процветали только невежество и
религиозные догматы.
Всё большую роль в развитии медицины начинали играть
университеты, открывавшиеся в XII—XIV веках в разных странах Европы,
их медицинские факультеты, которым пусть и с трудом, но удавалось
преодолевать религиозные запреты. Так, университету в Солерно
(Италия) только в 1238 г. было разрешено один раз в пять лет производить
вскрытие человеческого трупа. Ещё через полтора века такое
разрешение получил университет во французском городе Монпелье. Между
тем развитие хирургии серьёзнейшим образом тормозили низкий
уровень знаний анатомии и физиологии, господство во всех без
исключения средневековых университетах схоластической медицины,
культивировавшей у студентов презрительное отношение к хирургии,
которая считалась «низкой» профессией. В результате практическую
хирургическую помощь, потребность в которой была особенно
высокой во время многочисленных войн, стали оказывать не врачи с
университетскими дипломами, а цирюльники. В войсках немецких
государств их называли фельдшерами («полевые ножницы»). Эти люди,
стоявшие едва ли не на самой низшей ступени официальной
медицины, честно и в меру своих представлений о пользе делали своё дело.
Даже эпоха Возрождения поначалу не изменила положение
хирургии среди медицинских специальностей. Среди хирургов было
много бродячих мастеров, которые переезжали из города в город и
производили свои операции на ярмарках и площадях, в присутствии
многочисленных зрителей. Университетский врачебный мир
по-прежнему не признавал, а зачастую открыто презирал и игнорировал
хирургов-ремесленников. Не оставались в долгу и те немногие
хирурги, допущенные к университетским кафедрам. Знаменитый
швейцарский врач Парацельс (Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон
Хохенхайм), в знаниях которого не сомневались даже самые
высокомерные и чванливые университетские профессора, с гордостью
называвший себя «обеих медицин доктором», в отличие от
абсолютного большинства врачей того времени считал хирургию
неотъемлемой частью науки врачевания. «Хирургом быть невозможно, ежели не
быть враном, хирург из врача рождается. А ежели врач к тому же не
будет хирургом, то он окажется болваном, в коем нет ничего, и
размалёванной обезьяной», — писал он.

20 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I <$ Глава 1
Лишение хирургов учёных степеней не прекратило развитие этой
важнейшей составной части медицины. Самым выдающимся
реформатором хирургии стал бывший цирюльник, французский врач Амб-
руаз Паре. Со времени повсеместного распространения
огнестрельного оружия, т.е. с рубежа XIV и XV столетий, лучшим лекарством
для лечения огнестрельных ран считалось прижигание их
раскалённым железом или заливание кипящим маслом. Пулевые ранения
плохо поддавались лечению, во многих случаях эти раны становились
источником сепсиса, причину которого видели в специфическом для
огнестрельного оружия «отравлении». Поэтому у палатки военного
хирурга всегда горел костёр, на котором висел котелок с кипящим
маслом. Паре стал первым, кто заметил, что раны у солдат, которым
не хватило кипящего «бальзама», заживают скорее и легче, и
отказался от варварского прижигания.
Хирурги его времени останавливали сильное кровотечение при
ампутации, применяя раскалённые докрасна ножи. Для
состоятельных пациентов использовали инструменты из серебра и золота, но и
это помогало не всегда, и многие операции заканчивались смертью
пациента от кровопотери. Широко использовалось погружение
культи в кипящую смолу. Эта процедура сразу прекращала кровотечение,
но не всякий раненый мог её перенести. Паре применил новый
способ перевязки крупных сосудов лигатурой, наложенной несколько
выше зоны операции. Использовал он и лигирование сосуда с
прошиванием. Знаменитая нить Амбруаза Паре совершила переворот в
хирургической технике, избавив пациентов от кровотечений, и
применяется до наших дней. Амбруаз Паре получает титул «первого
хирурга и акушера короля». Король Франции Карл IX настолько
высоко ценил Паре, что, хотя тот и был гугенотом, спас ему жизнь во время
печально знаменитой «Варфоломеевской ночи».
В XVIII веке Европа вступила в «Век Просвещения». «...Имей
мужество пользоваться собственным умом!» — эти слова Иммануила
Канта стали девизом для учёных. В науке начинал главенствовать
метод эксперимента, исследования проводились с использованием
научных инструментов и измерительных приборов. Дальнейшее
развитие получило естествознание, зарождалась патологическая
анатомия, бурно развивалась физиология. Хирургия вступила в научный
период своего развития, становясь важнейшим разделом
клинической медицины. Официальное её признание как науки произошло в
1731 г. во Франции, где была основана Королевская Хирургическая
Академия, получившая те же права, что и университеты, и готовив-

Традиции и перспективы развития хирургии Ф- 21
шая настоящих врачей-хирургов. Интересно, что Великая
французская революция, упразднившая погрязшие в схоластике
университеты, не затронула Хирургическую Академию.
В эти годы во Франции жили, преподавали и своим упорным
трудом поднимали престиж хирургии такие талантливые врачи, как Жан-
Луи Пти, открывший новую эру в лечении рака молочной железы,
оперировавший на жёлчном пузыре и прямой кишке, удостоенный
чести стать первым из хирургов членом Парижской Академии наук
(«Академии бессмертных»); Пъер-Жозеф Дезо, много сделавший для
разработки лечения переломов и аневризм и всегда обучавший
студентов у постели больного; Франсуа Пейрони, делавший резекцию
кишки и оперировавший на мочевыводящих путях.
Во второй половине XVIII в. в Великобритании работал
выдающийся врач и исследователь Джон Хантер (Гунтер). Его имя носит
целый ряд анатомических образований (гунтеров канал и др.), он
разрабатывал новые операции на сосудах и нервах, при этом новые
оперативные методики проверял на животных. Хантер в своей
клинической практике выполнял пересадку кожи и именно ему
принадлежит термин «трансплантация». Если же экспериментальных
данных было недостаточно, этот самоотверженный учёный производил
эксперименты на себе.
Отечественная хирургия не была обособленной, изолированной
от других частью этой науки. Напротив, она стала неотъемлемой
частью общеевропейской и общемировой хирургии. Можно
по-разному относиться к реформам Петра I, но следует признать, что страсть
этого монарха к анатомии и хирургии способствовала
распространению медицинских знаний в России. При жизни Петра в стране было
создано 10 госпиталей и свыше 500 лазаретов. Учреждение
госпиталей преследовало целью не только лечение больных и увечных, но и
преподавание медицины и хирургии. Именно при госпиталях были
открыты первые медико-хирургические школы в России.
Николай Бидлоо, лейб-медик Петра I, ставший впоследствии
главным доктором Московского госпиталя и директором госпитальной
школы, обращал в первую очередь внимание на те науки, которые
призваны были сформировать у будущих медиков практические
навыки, клиническое мышление врача и хирурга. Отличительной
особенностью российских госпитальных школ было обучение
клиническим дисциплинам и практической хирургии непосредственно у
постели больного, это происходило параллельно с изучением
теоретических предметов. Хирургическим операциям в госпитальной шко-

22 <> Хирургические болезни ♦ Том 1 Ф Часть I v i лава
ле обучали как в анатомическом театре, так и в клинике. Этот
наиболее прогрессивный способ обучения хирургическому мастерству
используется и поныне.
Несмотря на развитие естествознания, прогресс анатомии и
физиологии, формирование научного подхода к оперативным методам
лечения, до середины XIX века хирургия оставалась царством
страданий, боли и крови. Даже сейчас пациенты с тревогой ждут
операции, страшась боли, связанной с вмешательством хирурга. Что уж
говорить о периоде зарождения современной хирургии. И люди
издавна искали средства обезболивания. Хирурги древней Ассирии
надевали больному на шею петлю, затягивая её до тех пор, пока
пациент не терял сознание. Когда он приходил в себя, петлю затягивали
опять, и так продолжали до конца операции. В средние века
применяли различные снадобья, рецепт которых хранили в строжайшей
тайне. Однако эти средства были крайне несовершенными: при
малых дозах пациенты пробуждались от боли во время операции, а при
больших — умирали от отравления. Французский хирург Вельпо
однажды сказал: «Нож хирурга и боль неотделимы друг от друга.
Безболезненная операция — мента, которая никогда не сбудется».
Но мечта сбылась. Современная анестезиология знает не только
год или месяц, но и день своего рождения: 16 октября 1846 г. В этот
день в Главной больнице Массачусетса зубной врач Вильям Мортон,
используя серный эфир, усыпил молодого человека, которому
известный американский хирург Джон Уоррен провёл удаление
опухоли верхней челюсти. В ходе операции больной был без сознания, не
реагировал на боль и лишь после окончания вмешательства начал
просыпаться. Тогда-то Уоррен и произнёс свою знаменитую фразу:
«Gentlemen, this is no humbug!» (Джентльмены, это не трюк!). С тех
пор этот день называют «The death of pain» (смертью боли).
Появление наркоза (а вслед за эфиром в хирургическую практику
вошли хлороформ и закись азота) повлекло за собой грандиозные
перемены. До этого оперативные вмешательства могли продолжаться
всего несколько минут, поскольку больные просто не могли
переносить боль в течение длительного времени. Хирурги были вынуждены
работать в лихорадочной спешке и были настоящими виртуозами.
Доминик Ларрэ, личный врач и любимец Наполеона, в 1812 г. во время
Бородинского сражения в полевых условиях провёл экзартикуляцию
нижней конечности в тазобедренном суставе за 4 мин и за сутки
произвёл 200 ампутаций, причём большинство раненых выжили. У
Николая Пирогова на удаление камня мочевого пузыря уходило 2 мин.

Традиции и перспективы развития хирургии -0- 23
С появлением обезболивания в операционных наконец-то
воцарилась тишина, и у хирургов появилась возможность вдумчивого
выбора оптимальных решений.
В истории хирургии, медицины, да и человеческой цивилизации
в целом, гений Пирогова занимает особое место. Во многом это
связано не только с его блестящими хирургическими способностями, но
и с талантом исследователя, новатора и организатора. В первой
половине XIX века в России работали многие замечательные хирурги,
которые вывели российскую хирургию на самые передовые рубежи в
мировой медицине. Илья Васильевич Буяльский, Ефрем Осипович
Мухин, Иван Филиппович Мойер, Николай Фёдорович Арендт, Иван
Фёдорович Буш — труды этих замечательных клиницистов, учёных и
педагогов, почитавших анатомию «основой хирургии», активных
сторонников строго научного анатомо-физиологического направления
были хорошо известны в Европе. Но именно Николая Ивановича
Пирогова история наградила титулом первого хирурга России.
Николай Иванович Пирогов родился в Москве в 1810 г. в большой
семье и был самым младшим из тринадцати детей. Благодаря
выдающимся способностям, поступив в Московский университет в
возрасте 14 лет, Пирогов уже в 26 лет был избран профессором хирургии
Дерптского (ныне Тартусский) университета, откуда через
несколько лет был приглашён в Петербург, где возглавил кафедру хирургии в
Медико-хирургической Академии. Одновременно он встал во главе
организованной им клиники госпитальной хирургии.
Пирогов представлял собой редчайшее сочетание гениального
учёного-теоретика и блистательного хирурга-практика. Феноменально
упорный и трудоспособный, огромное количество сил и времени он
посвятил изучению анатомии. «Нет медицины без хирургии и нет
хирургии без анатомии» — это выражение уже в юности стало девизом
Пирогова. Он фактически основал новую науку — топографическую
анатомию и оперативную хирургию. Выдающееся исследование
«Хирургическая анатомия артериальных стволов и фасций» стало
поистине фундаментом сосудистой хирургии. Разработка оригинального
метода «ледяной» анатомии, основанного на распилах во взаимно
перпендикулярных направлениях замороженных трупов, позволила
создать подробнейшие анатомические атласы, на которых было
представлено полное и точное взаиморасположение органов и тканей,
которое оказалось не таким, каким представлялось на вскрытиях, при
нарушении целостности герметически закрытых полостей. Нет
нужды говорить, как это было важно для хирургии.

24 О Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 1
Важнейшим условием разработки хирургической проблемы
Пирогов считал эксперимент на животных, который должен
предшествовать применению новых методов оперативных вмешательств в
клинике. Его работы по изучению развития коллатерального
кровообращения при перевязке брюшной аорты, о восстановлении
целостности ахиллова сухожилия носили
экспериментально-физиологический характер.
Для Николая Ивановича Пирогова, как и для подавляющего
большинства врачей-хирургов, составляющих гордость человечества, была
присуща высочайшая ответственность перед конкретным больным и
всем обществом за результаты выполненных исследований и плоды
своего труда. Гениальный хирург, прекрасно осознававший
перспективы, которые открывало появление общего обезболивания, он
провёл вначале ряд исследований, посвященных эфиру и хлороформу,
проверил их действие на себе, и лишь затем применил при лечении
больных и раненых.
Пирогов не был оторванным от жизни и своего народа
кабинетным учёным, увлечённым проведением только ему интересных
исследований. Во время Крымской войны он, профессор столичной
академии, считая своим долгом охранять здоровье русского солдата,
едет в действующую армию и в осаждённом Севастополе, под
пулями организовывает медицинскую помощь раненым и больным, сам
оперирует, насколько хватает сил. Огромный вклад, внесённый Пи-
роговым в развитие и практику военно-полевой хирургии,
исповедуемый им принцип сберегательного лечения стали той базой, которая
позволила советским хирургам век спустя, в годы Великой
Отечественной войны излечить и вернуть в строй более 70% раненых
бойцов. Авторитет Пирогова был столь высок, что его приглашали для
лечения национального героя Италии Джузеппе Гарибальди и
канцлера Германии Отто Бисмарка.
Самоотверженность, гуманизм, высокое чувство долга
выдающиеся хирурги демонстрировали не только за операционным столом.
Когда в России свирепствовала холера, профессор Андрей Иванович
Поль, знаменитый московский хирург, занимался борьбой с
эпидемией, организовывал лечение больных, карантины и временные
больницы. Французский хирург Ги де Шолиак боролся с чумой, причём
сам заразился бубонной её формой. Лечением азиатской холеры
занимался Пирогов, он же организовывал противоэпидемическую
службу в российской армии. Рискуя жизнью, борьбой с эпидемиями
и спасением тысяч людей занимались многие и многие хирурги.

Традиции и перспективы развития хирургии -0- 25
Другой основополагающей вехой, открывшей дорогу бурному
развитию хирургии, стала антисептика. К созданию метода, способного
спасти жизни больных от гнойно-септических осложнений,
стремились поколения хирургов. Не имея представления о микробиологии,
уже ранее наиболее наблюдательные хирурги использовали для
перевязок ран вино и морскую воду. Эти меры основывались, конечно
же, не на научном анализе, а на практическом опыте и интуиции, и
были, в сущности, замечательной догадкой.
Ещё в середине XIX столетия жизнь человека на операционном
столе зачастую подвергалась большей опасности, чем на поле брани.
В хирургических отделениях многих госпиталей смертность
достигала 60% оперируемых больных. «Если я оглянусь на кладбище, где
похоронены заражённые в госпиталях, — говорил Пирогов, — то я не знаю,
чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов ... или доверию,
которым продолжают ещё пользоваться госпитали».
Причина столь трагической статистики заключалась в
господствовавшей в больницах эпидемии «послеоперационной горячки»,
которая очень часто заканчивалась смертью больного. Было замечено, что
болезнь эта встречается только в больницах и редко поражает
пациентов, оперируемых на дому. Поэтому данное заболевание получило
название «больничной горячки».
Следует отметить, что до середины XIX века больницы выглядели
совершенно иначе, чем теперь. В палатах, редко проветриваемых и
убираемых, царили грязь и смрад. Больные лежали на койках,
расставленных близко одна от другой, причём пациенты с высокой
температурой тела и гноящимися ранами лежали рядом с только что
перенёсшими операции или готовящимися к ним, выздоравливающие
лежали рядом с умирающими.
Не в лучшем сострянии были и операционные залы. В центре, как
правило, стоял обыкновенный стол, иногда из необструганных
досок; в углу на табурете стояла миска с водой, в которой врачи после
операции мыли окровавленные руки. Инструменты висели в
шкафчиках на стенах, откуда их брали без всякой стерилизации. Вместо
ваты употребляли корпию, т.е. клубки нитей, вырванных из старого
полотняного белья, иногда вообще не стиранного, а высушенного
после предыдущей операции.
Хирурги приходили в больницу всегда в одной и той же одежде, до
предела загрязнённой кровью и гнойными выделениями, что не
только никого не удивляло, но даже представляло предмет гордости,
потому что служило доказательством большого опыта, которым обла-

26 <» Хирургические болезни ♦ Том 1 О Часть I ♦ Глава 1
дал владелец грязного сюртука. Нет сомнения, что перегруженность
больниц, отсутствие какой-либо заботы об изоляции пациентов с
гнойными ранами от только что прооперированных, способствовали
распространению внутрибольничной инфекции.
Выдающийся венский хирург прошлого столетия Теодор Бильрот,
обладавший огромным опытом, пришёл к выводу, что главной
причиной «больничной горячки», губившей больных и результаты
работы самых искусных хирургов, является обычная грязь, царившая в
больницах. Он распорядился производить ежедневно тщательную
уборку всех помещений клиники. Один раз в неделю все палаты
поочередно освобождались от больных и коек, палаты проветривали,
тщательно убирали и мыли полы. Операционный зал после
операции убирали и мыли ежедневно.
Кроме того, Бильрот порвал с традицией грязных сюртуков.
После многочисленных ходатайств и не без борьбы он добился от
дирекции больницы белых кителей для врачей, притом в таком количестве,
какое было необходимо для ежедневной смены всеми без
исключения врачами. Распорядился, чтобы все хирурги перед операцией
обязательно мыли руки в хлорной воде. Таким образом, Теодор Бильрот
стал одним из основоположников наступательной борьбы с
инфекцией в хирургии, и именно ему обязаны современные врачи своими
белыми халатами, ставшими одним из символов профессии.
В 1847 г. Игнац Земмельвайс, молодой врач акушерской клиники
Венского университета, вменил в обязанность медицинскому
персоналу мытьё рук раствором хлорной извести. Эта мера дала отличные
результаты, случаи послеродовой горячки, а вместе с ними и
смертность среди родильниц резко снизились. Однако коллеги встретили
открытие Земмельвейса крайне отрицательно, оно не было по
достоинству оценено и признано. Антисептика появилась лишь в 1865 г.,
после гениальных открытий Луи Пастера и Джозефа Листера.
Вопреки тысячелетним представлениям хирургов о пользе
нагноения известный английский хирург Джозеф Листер, основываясь на
опытах Пастера, доказавшего присутствие в воздухе «особых низших
организмов», настойчиво искал такой способ обработки ран,
который бы воспрепятствовал попаданию в них «носящихся в воздухе
частиц». С этой целью Листер предложил использовать карболовую
кислоту для обработки рук хирургов, инструментов, повязок,
распыления в воздухе операционной. Свой антисептический метод Листер
стечением времени значительно усовершенствовал. Он впервые
предложил и начал использовать дренирование ран при помощи резино-

Традиции и перспективы развития хирургии Ф 27
вых трубок, обеспечивающих отток раневого отделяемого и крови.
И вскоре новым, открывающим огромные перспективы законом
хирургии стало положение, согласно которому при правильном лечении
раны должны заживать без нагноения, и его стали рассматривать как
осложнение, а не как обычное явление. «Никогда не было в хирургии
открытия, — утверждал российский хирург А.Д. Павловский, —
которое бы принесло столько счастья человечеству, как антисептика».
В гордом одиночестве антисептика просуществовала до 90-х
годов XIX столетия, когда на помощь ей в хирургию пришла асептика,
основанная на предварительном обеззараживании всего, что будет
соприкасаться с операционной раной. Были разработаны
совершенно новые правила работы в операционной — использование
стерильных инструментов, шовного материала, стерильного халата, маски,
резиновых перчаток и операционного белья. Эти правила действуют
и по нынешний день.
Появление методов обезболивания, асептики и антисептики
стало основой бурного прогресса хирургии, огромного расширения её
лечебных возможностей. Интенсивно развивалась хирургия желудка,
пищевода, печени и жёлчных путей, начали производить операции на
лёгких, гортани, головном и спинном мозге. Свой вклад в развитие
медицинской науки, формирование её современного облика внесли
представители разных стран. Немцы Теодор Бильрот, Иоганн фон Ми-
кулич-Радецкий, француз Жюль Пеан, швейцарец Жан Луи Реверден,
американец Уильям Холстед, российские хирурги Николай
Владимирович Экк, Николай Васильевич Склифосовский, Александр Алексеевич
Бобров, Пётр Иванович Дьяконов, Сергей Петрович Фёдоров и многие
другие разрабатывали новые эффективные операции и оперативные
методы, принёсшие им мировую известность. Ряд из них
используется без значительных изменений по настоящее время. Поистине
эпохальные достижения конца XIX века с полным правом можно
назвать плодом коллективных усилий. Интернационализация научных
исследований, объединение усилий хирургов и представителей
других естественных и точных наук с этого периода стали и традицией, и
условием дальнейшего прогресса хирургии. Из Золушки медицины
она окончательно превратилась в прекрасную юную волшебницу,
вызывающую восхищение и поклонение окружающих. В 1909 г.
Теодору Кохеру, первому из хирургов, за разработку методов лечения
заболеваний щитовидной железы была присуждена Нобелевская премия.
Огромные успехи, которых добилась хирургия в XIX веке,
стали прологом её невиданного прогресса в следующем, XX столетии.

28 А Хирургические болезни <> Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 1
Диагностические и лечебные возможности клинической медицины
и хирургии неуклонно росли, и в результате естественной
дифференциации из хирургии выделились гинекология, урология,
офтальмология, травматология, анестезиология и реаниматология, ставшие
самостоятельными дисциплинами. В высокоспециализированные
дисциплины превратились онкология, проктология, торакальная,
сердечно-сосудистая и детская хирургия, зародились и начали своё
активное развитие трансплантология, микрохирургия и рентгеноэн-
доваскулярная хирургия.
Во многих случаях новые достижения и победы были связаны со
становлением сосудистой хирургии. Разработанный в начале XX века
Алексисом Каррелем сосудистый шов открыл путь к хирургическому
лечению ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда,
расстройств мозгового кровообращения, облитерирующего
атеросклероза, портальной гипертензии и многих других. В 1905 г. Каррель
первым выполнил трансплантацию сердца в эксперименте.
Созданный в 1920 г. Сергеем Сергеевичем Брюхоненко аппарат
искусственного кровообращения, названный им автожектором,
позволил другому выдающемуся родоначальнику мировой
трансплантологии Владимиру Петровичу Демихову в 1946 г. пересадить
дополнительное сердце собаке. В том же году он произвёл замену всего
сердечно-лёгочного комплекса — пёс прожил шесть суток. Это была
настоящая победа. Демихов начал эксперименты по пересадке
печени, впервые в эксперименте на собаках осуществлял коронарное
шунтирование. В 1954 г. он пересадил голову собаке, при этом в
пересаженной голове восстановилось кровообращение, она сохраняла свои
функции и все присущие рефлексы.
С помощью усовершенствованного аппарата искусственного
кровообращения в 1957 г. Александр Александрович Вишневский
произвёл первые в СССР операции на сердце, а южноафриканский хирург
Кристиан Барнард в 1967 г. впервые осуществил пересадку сердца
человеку.
Мировая и отечественная хирургия XX века дала много славных
имён замечательных учёных и клиницистов, достижения каждого из
которых достойны самой высокой оценки. Выдающимся русским
хирургом был Александр Васильевич Вишневский. Им разработан
оригинальный принцип местного обезболивания, не потерявший
значения и сейчас, предложены различные виды новокаиновой блокады и
методика их применения, масляно-бальзамическая эмульсия для
лечения ран и ожогов (мазь Вишневского).

Традиции и перспективы развития хирургии ♦ 29
Велик вклад в развитие современной медицины другого
замечательного хирурга — Сергея Ивановича Спасокукоцкого. Пожалуй, нет
ни одного раздела хирургии органов брюшной полости, лёгких,
общих вопросов специальности, в которых бы не проявлялся его
новаторский талант. Им создана одна из самых плодотворных
хирургических школ нашей страны.
Ученик Спасокукоцкого академик Александр Николаевич Бакулев
стал не только продолжателем дела своего учителя, но и приумножил
его славу. Им разработаны способы пластики пищевода,
нейрохирургические вмешательства при абсцессах мозга и черепно-мозговых
ранениях. Огромен вклад академика Бакулева в лёгочную и
сердечную хирургию. Им выполнены первые успешные операции в стране
по удалению опухоли средостения, лёгкого при хроническом
гнойном процессе, при слипчивом перикардите, митральном стенозе,
первая в стране перевязка боталлова протока. Под его руководством
разрабатывались методы диагностики заболеваний сердца,
электростимуляции при поперечных его блокадах, способы лечения
коронарной недостаточности. Он впервые предложил оперировать
больных с острым инфарктом миокарда. В 1955 г. по его инициативе был
создан Институт грудной хирургии, ныне — Центр
сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева.
Велики заслуги наших учёных в развитии абдоминальной
хирургии. Ярким талантливым хирургом был Сергей Сергеевич Юдин. Он
так характеризовал свою профессию: «Одни умеют тонко наблюдать,
другие способны трезво рассуждать, третьи — спешно действовать.
Лишь очень редко все три качества встречаются в гармоничном
сочетании в одном лице. Обладая острой наблюдательностью и верным
суждением, можно быть отличным теоретиком и прекрасным
клиницистом. Но будучи лишённым умения смело и безошибочно действовать
сразу, нельзя стать хорошим хирургом...». Его заслуги особенно
велики в хирургии пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.
Очень много сделали для развития сердечно-сосудистой хирургии
Пётр Андреевич Куприянов, Борис Алексеевич Королёв, Борис
Васильевич Петровский, Евгений Николаевич Мешалкин, Николай Михайлович
Амосов, разработавшие новые операции на сердце и крупных
кровеносных сосудах.
Велики заслуги в кардиохирургии Владимира Ивановича Бураковс-
кого, долгое время возглавлявшего Институт сердечно-сосудистой
хирургии им. А.Н. Бакулева и являвшегося не только выдающимся
хирургом и учёным, но и замечательным педагогом. Он писал, обра-

щаясь к своим ученикам: «Давно бытует определение нашей
профессии: хирургия — это наука, хирургия — это искусство, хирургия — это
ремесло. Я бы добавил: хирургия — ещё и философия, и образ жизни, и
призвание. Если ты все силы отдаешь избранному делу — ты хирург. Если
ты отдан ему наполовину, то ты хирург лишь наполовину».
В когорте выдающихся отечественных кардиохирургов видное
место принадлежит Александру Александровичу Вишневскому. Под его
руководством и при его непосредственном участии был разработан
ряд новых операций при врождённых пороках сердца,
отрабатывались в экспериментальных условиях принципы его пересадки. 4
ноября 1968 г. в Ленинграде на базе Военно-медицинской академии он
осуществил первую в СССР операцию по пересадке сердца человеку.
Говоря об онкологии, нельзя не упомянуть Николая Николаевича
Блохина — основателя и первого директора Всероссийского
научного онкологического центра, Александра Наумовича Рыжих и
Александра Михайловича Аминева — основоположников отечественной
проктологии, Андрея Григорьевича Савиных, создавшего первый в Сибири
онкологический институт. К сожалению, в рамках данного учебника
невозможно подробно остановиться на жизни и творчестве всех
выдающихся российских хирургов — это потребовало бы многотомного
издания. Каждый из них был личностью, многие создали свои
школы, развивающие отдельные направления отечественной хирургии.
Хирургия как наука и, тем более, как творчество и искусство
немыслима без постоянной и непосредственной передачи от Учителя к
ученику своих знаний, опыта, мировоззрения, больших и малых
«секретов» хирургического мастерства. Формирование
научно-практических школ стало ещё одной устоявшейся традицией современной
хирургии. Одному человеку, сколь бы талантлив и мудр он не был,
зачастую физически не под силу преодолеть в одиночку все те
сложные и многообразные проблемы, которые встают перед
исследователями и клиницистами на современной ступени развития общества и
медицины. Самые одарённые хирурги были и талантливыми
Учителями, поскольку такова уж особенность нашей профессии, что
обучить клиническому мышлению и оперативному мастерству можно
только на собственном примере при каждодневной практической
работе. Выдающиеся хирургические школы создали Николай
Иванович Пирогов, Николай Васильевич Склифосовский, Александр
Алексеевич Бобров, французский хирург Рене Лериш, американские хирурги
братья Уильям и Чарльз Мейо, Сергей Петрович Фёдоров, Александр
Васильевич Вишневский, Юстиан Юлианович Джанелидзе, Сергей

ралииии и перспективы развития хирур]
Иванович Спасокукоцкий, Николай Ни.ювич Бурденко, Александр
Николаевич Бакулеву Ефим Львович Березов, Виктор Иванович Стручков,
Борис Александрович Петров, Аркадий Тимофеевич Лидский, Борис
Васильевич Петровский, Евгений Антонович Вагнер, Генрих Ильич Луком-
ский, Михаил Ильич Кузин, Фёдор Григорьевич Уг,юв, Пётр Петрович
Коваленко, Михаил Израи^хевич Перельман, Агександр Алексеевич
Шалимов и многие другие талантливые и яркие учёные и исследователи,
блестяше владевшие практическим хирургическим мастерством.
Хирургия прошла трудный и славный путь. В борьбе за здоровье
человека не только со смертельно опасными болезнями, но и с
косностью, невежеством, религиозным фанатизмом, преодолев
огромные препятствия и разнообразные барьеры, она достигла своих
современных рубежей, которыми вправе гордиться. И это умение
побеждать, своим трудом, упорством, настойчивостью завоёвывать
ешё вчера, казалось бы, недостижимые высоты, стало ешё одной
бесценной традицией хирургии.
Сегодня мир, а вместе с ним и хирургия шагнули в III
тысячелетие, куда совсем недавно осмеливались заглядывать лишь писатели-
фантасты. Накоплен огромный багаж знаний, опыта, умения и
мастерства. Открывающиеся перспективы поистине безграничны. Но
претворятся в реальность они лишь тогда, когда мы сможем не
только оценить победы и достижения хирургов, но и осмыслить
проблемы, трудности и препятствия, как оставшиеся в наследство от
прошлого тысячелетия, так и те, которые создаёт быстро летящее время.
Определение основных путей их преодоления, своевременное
решение встающих перед хирургами новых, подчас неожиданных и
весьма сложных задач, обусловленных нелинейным развитием общества
и науки, являются теми условиями, без которых невозможен
дальнейший прогресс нашей специальности.
Современная хирургия достигла невиданных высот, и во многом
тому способствовала стремительная специализация. Не случайно
дучшие результаты сложнейших операций на сердце, сосудах, лёгких,
печени достигнуты в крупных высокоспециализированных центрах.
Между тем, общий уровень хирургии определяется не отдельными,
кс самыми значительными достижениями профильных
академических институтов, а качеством работы в районных и областных
больницах практических хирургов, которые были и остаются хирургами -
Iуниверсалами. Специализация не должна идти за счёт сужения
обшемелтшнекого клиническою кругозора, в противном случае не-
►ведение сё до абсурда.

32 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 О- Часть I О Глава 1
Другая причина достигнутого прорыва в лечении сложнейших
заболеваний — активное повсеместное внедрение современных
технологий, стремительно меняющих лицо хирургии. Это касается как
диагностики, так и лечения больных. Революция в компьютерных
технологиях и конструкции видеосистем, произошедшая в последние
20 лет предыдущего века, позволили создать высокоинформативные
диагностические методы и принципиально усовершенствовать
технологию выполнения многих операций. В категорию рутинных
методик отошли стандартные рентгенологические, эндоскопические
исследования и УЗИ. На смену им пришли компьютерные
технологии, позволяющие получить объёмные, трёхмерные, так называемые
ЗО-изображения органов и тканей. Появилась возможность интрао-
перационной оптической биопсии ткани с разрешением, которое
приближается к гистологическому. Появление новых
диагностических методик идёт параллельно с интеграцией уже существующих, на
порядок увеличивая их информативность.
Чрезвычайно ценной является общая тенденция перехода к неин-
вазивным методам исследования. В первую очередь это относится к
ультразвуковой диагностике, с помощью которой можно обследовать
практически любые органы пациента в амбулаторных условиях. Если
ранее «золотым» стандартом в диагностике поражений сосудов
считалась ангиография, то в настоящее время это место прочно заняло
ультразвуковое ангиосканирование.
Современные ультразвуковые, эндоскопические, ангиографичес-
кие, радионуклидные методы диагностики, компьютерная (КТ) и
магнитно-резонансная (МРТ) томографии и другие самые
современные диагностические технологии нередко дают бесценную
информацию. Однако доверие к компьютерной технике, цифрам и графикам
не должно оттеснять клиническое мышление. Трудно спорить с
незабвенным Козьмой Прутковым, утверждавшим, что всякий узкий
специалист, даже самый блестящий, становится «подобный флюсу».
Только клиницист с широким кругозором, знающий сильные и
слабые стороны всех существующих диагностических методик, может
правильно оценить и интегрировать полученные данные.
Соединение сильных сторон специализации и интеграции в
медицине в целом и в хирургии в частности является одной из
первостепенных задач нашего времени, и её значимость будет только
возрастать с появлением новых диагностических технологий.
Кроме того, многие методы исследования, по крайней мере в
настоящее время, основаны на применении весьма дорогостоящих

Традиции и перспективы развития хирургии
аппаратов и оборудования, и ешё долго будут прерогативой
небольшого числа крупных хирургических центров. Поэтому и в
ближайшем будущем, и в далёкой перспективе необходима чёткая система
приоритетов в подготовке и практической деятельности как
хирургов, так и врачей иных специальностей: на первом месте —
клиническая картина, человек, больной, со всеми его физическими и
душевными особенностями, и лишь затем — даже самые ценные данные
инструментальных и лабораторных методов. В противном случае врач
неизбежно окажется погребён под Монбланом цифр и показателей,
которые закроют суть патологического процесса и перспективы
лечения.
Правильно и своевременно поставить больному диагноз —
важный, но всё же только первый этап работы хирурга. Главное,
безусловно, избавить человека от этого страдания. Последнее
десятилетие — период бурного внедрения новых технологий в лечении
больных. В первую очередь, это мини-инвазивная хирургия, позволившая
соединить то, о чём мечтали многие поколения хирургов: радикализм,
косметичность, низкую травматичность и быструю реабилитацию. Во
многих случаях именно доступ, а не объём вмешательства,
определяет общую переносимость операции, темпы выздоровления, срок
восстановления трудоспособности. Мини-инвазивная хирургия —
широкое понятие. Она объединяет эндоскопические вмешательства,
выполняемые через естественные анатомические отверстия, эндохи-
рургические — через проколы в грудной или брюшной стенке,
открытые операции — через малые хирургические доступы. Мини-инвазив-
ные вмешательства при опухолях лёгких, средостения, пищевода,
кишечника, на жёлчных путях, желудке, при грыжах выполняются
сегодня в сотнях клиник.
Преимущества подобных вмешательств перед традиционными во
многих случаях очевидны. Однако важнейшим вопросом остаётся
постановка показаний к эндохирургическим операциям. Опасно,
когда эндохирургический доступ становится самоцелью. Хирург не
должен исходить из приверженности к способам и следовать
веяниям моды. Выбор метода лечения, и это принципиально важно, всегда
должен быть адекватен имеющейся клинической ситуации.
Огромные перспективы у рентгеноэндоваскулярной хирургии. Уже
сейчас ей подвластны восстановление проходимости артерий и вен,
лечение пороков сердца, портальной гипертензии и аневризм,
остановка кровотечений, предотвращение лёгочной эмболии и многое
другое. В рентгеноэндоваскулярную хирургию пришли и активно ис-

34 -О Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I -*> Глава 1
пользуются лазеры. Возможности и доля эндовазальных
вмешательств, выполняемых «без разреза и наркоза», в будущем
значительно возрастёт.
Что же ожидается в недалёкой перспективе? Из сферы научной
фантастики в область экспериментального исполнения уже
переместилась так называемая интеллектуальная хирургия, в основе
которой лежит применение роботов, микророботов и телеоперационных
систем. Это обеспечивает возможность дистанционного выполнения
самых различных операций через минимальный оперативный доступ.
Хирургическое вмешательство прецизионно выполняется
микророботом, управляемым хирургом с помощью телеоперационной
системы, которая формирует компьютерное трёхмерное изображение,
позволяющее врачу ощущать себя внутри грудной или брюшной
полости. Многие операции с использованием робототехники уже
успешно сделаны в кардиохирургии, ортопедии, урологии. При этом
широчайшее расширение технологических возможностей столь же
значимо повышает значение интеллекта, знаний и опыта хирурга.
В более отдалённом будущем, по-видимому, облик хирургии и
многие хирургические операции совершенно изменятся, и
возникнет необходимость оборудовать операционные для тканевой
инженерии, генетических, биохимических вмешательств. Уже сейчас
экспериментально используют пересадку стволовых клеток, аутоло-
гичных скелетных миобластов в зону постинфарктного рубца для
улучшения функционального состояния этой зоны.
Как правило, наиболее передовые, революционные технологии
диагностики и лечения применяются при оказании плановой
хирургической помощи. Однако это не означает, что уменьшается роль
экстренной хирургии. Экстренная хирургия была и остаётся наиболее
сложным разделом нашей профессии. С острыми аппендицитами,
кишечной непроходимостью, ущемлёнными грыжами, травмами
хирургам придётся сталкиваться при любом уровне развития
общества, науки и технологий. В ургентной хирургии редко есть время
для сложных диагностических исследований, и наиболее
ответственные тактические решения приходится принимать в условиях
дефицита информации и времени. В то же время сложность «рядовых»
хирургических вмешательств при деструктивных процессах,
перитоните, кровотечении может значительно превышать технические
проблемы плановых реконструктивных операций. Выходить больного с
разлитым перитонитом нередко значительно сложнее, чем выполнить
протезирование аорты или пластику пищевода.

Традиции и перспективы развития хирургии ♦ 35
Что же может улучшить результаты лечения этой категории
больных? Судьба огромного числа пациентов находится в руках врачей
поликлиник. При своевременном выявлении и адекватном лечении
больных с опухолями, желчнокаменной (ЖКБ) и язвенной
болезнями, неосложнёнными грыжами значительно уменьшится число
запущенных форм и тяжёлых осложнений этих заболеваний. Чтобы
полноценно использовать этот резерв улучшения результатов
лечения, необходимо на новом уровне знаний, организации и
материального обеспечения вернуться к многократно ранее осмеянной за
формализм профилактике, плановым массовым медосмотрам, активной
пропаганде медицинских знаний и возможностей хирургии в
средствах массовой информации.
На рубеже тысячелетий возникла необходимость по-новому
взглянуть на такие общехирургические проблемы, как кровотечение,
инфекция, венозные тромбоэмболические осложнения,
онкологические заболевания. С чем это связано? Развитие человечества не идёт
строго в позитивном, поступательном направлении. Эпидемии
инфекционных болезней, угрожающие самому существованию жизни
на Земле, к сожалению, не остались в далёком прошлом. Более того,
появляются всё новые, доселе не известные и смертельно опасные
вирусные заболевания. Отличительной их особенностью является
возможность инфицирования через кровь. В связи с этим борьба с
такой базовой, родовой для хирургии проблемой, как кровотечение,
приобретает совсем иное направление. На сегодняшний день
переливание крови и её компонентов представляет огромную опасность
для больного, так как кровь может быть инфицирована вирусами
гепатита и иммунодефицита человека. Существующие тест-системы не
позволяют на ранних сроках заболевания выявить наличие вируса.
Сегодня мы знаем, что абсолютно безопасного переливания не
существует. Гемотрансфузия превращается в «русскую рулетку», когда
каждая доза плазмы или эритроцитарной массы может унести жизнь
человека. Даже переливание растворов желатина, традиционно
широко используемого в качестве коллоидного кровезаменителя, таит в
себе всё возрастающую угрозу распространения возбудителя
трансмиссивной спонгиоформной энцефалопатии, называемой в средствах
массовой информации «коровьим бешенством», не уничтожаемого
обычно используемыми режимами стерилизации.
В этих условиях резко возрастает потребность в создании
эффективных и безопасных кровезаменителей, обладающих
газотранспортной функцией и способных осуществлять иные функции крови. На-

36 О Хирургические болезни ♦ Том 1 ^ Часть I ♦ Глава 1
ряду с этим разрабатывается ряд альтернативных путей, связанных, в
частности, с использованием крови самого больного, созданием
индивидуальных банков крови. И, безусловно, в программах бескровной
хирургии огромная роль будет принадлежать эффективным
физическим методам остановки кровотечения (использованию
микроволнового и ультразвукового ножа, лазерного аргонового коагулятора), а
также современным локальным и системным гемостатическим средствам.
Требуют переосмысления и закономерности взаимосвязи
микроорганизм—человек, в первую очередь, решение концептуальных
вопросов, связанных с такой проблемой, как сепсис. Ещё великий
Н.И. Пирогов приложил огромные усилия для решения проблем
раневой инфекции и «заражения крови». Несмотря на все достижения
клиницистов и фармакологов, даже сейчас, в начале XXI века, при
значительном снижении общего числа раневых инфекционных
осложнений летальность при сепсисе составляет около 40%.
Причина этого — селекция чрезвычайно устойчивых микроорганизмов,
произошедшая под влиянием неконтролируемого назначения
антибиотиков, широкого применения инвазивных методов
диагностики и лечения, влияния различных факторов, вызывающих снижение
иммунитета. Увеличилась частота выделения микроорганизмов,
наименования которых ранее были вообще не известны клиницистам.
Ещё одна серьёзнейшая проблема, в равной степени тревожащая
наряду с хирургами травматологов, ортопедов, гинекологов,
урологов, — послеоперационные венозные тромбоэмболические
осложнения. Сейчас, когда мастерство хирургов возросло, на фоне общего
снижения послеоперационной летальности отмечается
угрожающий рост доли фатальных лёгочных эмболии. Всё более широкая
распространённость острых венозных тромбозов, являющихся их
источником, обусловлена общим увеличением возраста населения,
гиподинамией, ожирением, распространённостью предшествующих
хронических заболеваний вен, врождённых и приобретённых
нарушений свёртывающей системы крови, онкологических заболеваний,
растущей частотой сложных хирургических вмешательств.
Решение этой проблемы должно идти по пути первичной
профилактики, предотвращения тромботического поражения вен. Для этого,
наряду с профилактическим использованием современных
фармакологических средств, наиболее эффективными из которых являются
низкомолекулярные гепарины, обязательно следует настойчиво
применять неспецифические методы, в первую очередь эластическую
компрессию и раннюю активизацию больных.

Традиции и перспективы развития хирургии ♦ 37
Очень тревожит рост онкологической патологии, обусловленный
экологическими и демографическими проблемами. Лечение
опухолевого процесса имеет свои принципы, множество особенностей и
деталей. Между тем значительное число этих больных поступают в
экстренном порядке в непрофильные учреждения с тяжёлыми
осложнениями, на поздних стадиях заболевания. Знание базовых
принципов онкологии, умение правильно сориентироваться в клинической
ситуации необходимы сейчас хирургу любого профиля.
Нельзя остановить процесс специализации в медицине. Однако
большинство будущих врачей придут работать не в крупные
специализированные центры, а в скоропомощные и районные больницы,
где им придётся осваивать широкий круг вмешательств и
становиться хирургами-универсалами. Поэтому наряду с узкой
специализацией роль базового медицинского образования, широкого клинического
кругозора будет только возрастать. Для того чтобы помочь больному,
недостаточно одного лишь желания и самого искреннего
сострадания. В основе чутья и интуиции, мастерства и профессионализма
всегда лежат знания, добыть которые можно только упорным трудом.
Хирургия вступает в новое тысячелетие с ценнейшим багажом
знаний, опыта, мастерства и имеет огромный потенциал для развития.
Насколько этот потенциал будет реализован, зависит от нас с вами.

Установление диагноза — один из самых сложных и
ответственных моментов клинической практики, требующий от врача
значительных интеллектуальных усилий. Точность диагноза признаётся
главной составляющей успешного лечения. Как справедливо
гласит латинская пословица: «Что хорошо распознается, то хорошо
лечится {bene dignoscitur — bene curatur)»* В хирургии правильный
диагноз особенно важен, поскольку за ним, как правило, стоит
выбор агрессивного метода лечения, сопровождающегося
значительной травмой, возможными тяжёлыми осложнениями и даже
гибелью пациента.
Блестящий русский клиницист СП. Боткин в своё время писал:
«Я считаю себя неплохим диагностом, но всё же я был бы
удовлетворён, если бы 30% моих диагнозов были правильными». Тогда
объективные методы обследования больных были крайне скудными, и
диагностика почти полностью базировалась на тщательном анализе
клинических данных. С ростом технической оснащённости медицины
выявить болезнь становится всё проще. Современный врач
располагает многими высокоинформативными лабораторными и
инструментальными методами исследования, позволяющими в большинстве
случаев поставить точный диагноз. Тем не менее и сейчас
клиницисты часто испытывают значительные трудности в постановке
диагноза, и диагностические ошибки — самый частый вид врачебных
ошибок. В большинстве случаев их возникновение зависит не от дефицита
знаний, а от неумения ими пользоваться. Беспорядочный
диагностический поиск даже с использованием самых современных
специальных методов малопродуктивен.
В практике хирурга очень важна правильная методика
обследования больного. Весь диагностический процесс условно можно
разделить на несколько этапов.
• Оценка симптомов и данных физикального обследования.
• Постановка предварительного диагноза.
• Дифференциальная диагностика.
• Постановка клинического диагноза.

4
Методология постановки диагноза в хирургической... О- 39
Этап I. Оценка симптомов
и данных физикального обследования
Когда врач знакомится с новым пациентом, он всегда должен быть
готов к встрече с любыми проявлениями болезни. Первая беседа с
больным и его осмотр, ещё до применения инструментальных и
лабораторных методов исследования, дают грамотному врачу
уникальные данные, во многом определяющие его дальнейшие диагности-
еские и лечебные усилия.
Жалобы
Такие жалобы, как ухудшение самочувствия, недомогание и
снижение трудоспособности, встречаются при большинстве заболеваний
и не помогают в постановке диагноза. Необходимо активно выяснять
более специфичные для определения характера патологии
симптомы и затем максимально их детализировать. Примером могут
служить рвота кровью или «кофейной гущей» при желудочно-кишечном
кровотечении; схваткообразная боль в животе, его вздутие и
отсутствие стула при острой кишечной непроходимости; «перемежающаяся
хромота» при хронической артериальной недостаточности нижних
конечностей.
Чтобы сосредоточиться на конкретных проблемах больного и точ-
[0 определить их природу, врачи по сложившейся традиции
стараются выяснить тот ведущий симптом, который заставил
человека обратиться за медицинской помощью. Этот симптом называют
основной жалобой пациента. Подобных признаков может быть
несколько. В идеале формулировка основных признаков болезни
заостряет внимание врача и пациента на причинах и цели обращения
к врачу. Определению истинной причины обращения к врачу
часто помогает такой вопрос: «Почему именно теперь?». Почему
больной со сложным и запутанным анамнезом обратился к врачу
именно сейчас? Что изменилось? Что в настоящее время беспокоит
больного? Поняв «почему теперь», во многих случаях удаётся
установить истинную причину обращения к врачу и использовать
это как отправной пункт для детализации анамнеза. Хирург,
собирающий анамнез и в последующем записывающий его в историю
болезни, должен выяснить динамику развития заболевания, а не
историю скитания больного по врачам различного профиля,
поликлиникам и стационарам.

Определение времени появления симптомов и динамики их
развития позволяет клиницисту определить остроту болезни, а
выяснение ранее перенесённых болезней помогает оценить фон, на котором
протекает данное заболевание. Крайне важно выделение
угрожающих жизни ситуаций, требующих незамедлительной госпитализации
пациента в хирургический стационар и неотложных лечебных
мероприятий. В таких случаях невозможны подробный опрос больного
и детализация данных анамнеза, ему следует задавать предельно
краткие конкретные вопросы, на которые можно получить однозначный
ответ. Вслед за этим необходимо определить ведущие проявления
заболевания, такие как симптомы раздражения брюшины у пациента с
болями в животе.
Физикальное исследование
Физикальное исследование в целом ряде случаев позволяет
поставить правильный диагноз и решить вопрос о характере лечения. Если
диагноз остаётся неясен, то совокупность жалоб и анамнеза служит
основой для разработки плана дальнейшего обследования больного.
Ещё в стенах медицинского института врач должен приучить себя к
определённому порядку физикалъного исследования больного. Его
данные потом будут изложены в истории болезни: определение общего
состояния и особенностей телосложения, обследование органов
дыхания, кровообращения, пищеварения и неврологического статуса.
Для каждой из систем следует выяснить специфические жалобы,
провести наружный осмотр, пальпацию, перкуссию и аускулътацию. Вслед
за этим хирургу следует оценить местный статус при тех
заболеваниях, при которых это имеет решающее значение: заболевания
щитовидной и молочных желёз, наружные брюшные грыжи,
поражение сосудов конечностей, различные раны. Он должен также
выполнить пальцевое вагинальное и ректальное исследования (см. схему
написания истории болезни на прилагающемся к учебнику лазерном
диске). Методичное исследование всех органов и систем позволяет
избежать тяжёлых диагностических просчётов и выявить
сопутствующие заболевания, что может оказаться решающим в выборе
лечебной тактики. Тяжесть желудочного кровотечения, выраженность
интоксикации при перитоните, характер двигательных нарушений,
обусловленных острым нарушением артериального кровообращения
в конечностях лучше всего определяются именно при физикальном
исследовании.

Методология постановки диагноза в хирургической... ♦ 41
Выделение одного главного симптома может подтолкнуть врача к
принятию скоропалительных решений. Чтобы избежать этой
ловушки, врач должен рассмотреть как можно больше симптомов перед
тем, как начать составлять их патогенетические комбинации.
Определение ведущего синдрома позволяет значительно сузить круг
предполагаемой патологии. Например, при болях в животе,
сочетающихся с синдромом системной воспалительной реакции (повышение
температуры тела, тахикардия, лейкоцитоз), можно с определённой
уверенностью ограничить круг возможных заболеваний, исключив
из них нозологические формы, которые не имеют воспалительной
природы.
Последовательность процесса диагностики в классическом
варианте можно рассмотреть на следующем клиническом примере.
К врачу обратилась пациентка 52 лет по поводу приступов боли «в
правом боку», беспокоящих её в течение последних 2 мес. Обычно приступ
возникает после погрешностей в диете, особенно после приёма жирной пищи,
и сопровождается тошнотой и вздутием живота. Вне обострения
сохраняется тяжесть в правом подреберье и чувство горечи во рту. В последнее время
ухудшилось самочувствие и снизилась работоспособность. Результаты
фискального исследования в пределах нормы.
У нашей пациентки основная жалоба — боль в эпигастральной области и
правом подреберье. Она обратилась за помощью, потому что боли
повторяются и стали более интенсивными. Таким образом, выделение приступов
боли в качестве ведущего симптома позволяет врачу сконцентрироваться на
важном проявлении болезни, более всего тревожащем больную и
заставившем её обратиться за медицинской помощью.
У данной больной имеется вполне определённая клиническая
картина. В подобных случаях врачи действуют на редкость похоже (ход
рассуждений врача и его дальнейшие диагностические усилия будут
представлены ниже).
Вместе с тем бывают случаи, когда основная жалоба не подходи i
на роль ведущего симптома. Например, больного может беспокоить
гошнота, слабость или ухудшение самочувствия. На таких жалобах
почти невозможно основывать диагностический поиск, их нельзя
'очно охарактеризовать, поскольку наблюдаются они при множестве
болезней и могут быть обусловлены различными
патофизиологическими механизмами. Напротив, боль в эпигастральной области и
потеря массы тела — более определённые симптомы, они свойственны
ограниченному числу болезней, что облегчаем дифференциальную
диагностику.

42 О Хирургические болезни <г Том 1 <♦* Часть I О- Глава 2
Иногда характерных проявлений заболевания обнаружить
вообще не удаётся. Тогда, в силу обстоятельств, для постановки
предварительного диагноза и проведения дифференциальной диагностики
приходится брать за основу неспецифические симптомы. Если
главная жалоба — слабость, полезно сфокусировать внимание на
сопутствующей бледности кожного покрова и потемнении кала. Если
главная жалоба — тошнота, то для суждения о характере болезни следует
взять сопутствующее вздутие живота и задержку стула.
Выявление связей между отдельными проявлениями болезни
помогает разобраться во всей клинической картине и выделить ведущий
клинический синдром.
Этап II. Постановка предварительного диагноза
Предварительное суждение о характере заболевания — следующий
этап диагностического процесса. Подозрение на ту или иную болезнь
возникает естественным образом при сопоставлении её
хрестоматийных описаний с имеющимися симптомами. В процессе такого
сравнительного анализа у врача возникают догадки, зависящие от
степени соответствия симптомов тому описанию болезни, которое он
помнит. Часто подобное сопоставление позволяет быстро
сформулировать предварительный диагноз.
Обычно врачи, руководствуясь скорее интуицией, чем логикой,
мгновенно сопоставляют выявленные жалобы и симптомы с
клиническими проявлениями определённых заболеваний,
запечатленными в их памяти, и предполагают наличие той или иной болезни. Уже
в ходе сбора данных, переключая внимание с одного симптома на
другой или выделяя главный симптом либо клинический синдром,
врач не просто собирает информацию — он уже формулирует свои
первые предположения об имеющейся патологии. Процесс
постановки предварительного диагноза даёт возможность превратить вопрос
«что могло вызвать эти жалобы?» в другой вопрос, на который
ответить легче: «нет ли здесь болезни N?».
В случае с нашей пациенткой локализация боли и связь её с приёмом
жирной пищи заставят большинство врачей сразу заподозрить ЖКБ. При
этом заболевании боль обычно локализована в правом подреберье и
возникает после приёма жирной пиши. Таким образом, симптоматика
нашей больной вполне соответствует хрестоматийной картине ЖКБ. Теперь
перед врачом встаёт другой вопрос: действительно ли у больной это
заболевание?

Методология постановки диагноза в хирургической... <& 43
Этап III. Дифференциальная диагностика
В ходе дифференциальной диагностики перед нами встаёт иная,
чем при постановке предварительного диагноза, задача.
Формулируя предварительный диагноз, мы стремились определить одну
возможную болезнь. Проводя дифференциальную диагностику,
напротив, необходимо рассмотреть все сколько-нибудь вероятные в
данной ситуации болезни и выбрать из них наиболее схожие для
активной проверки. Сформулировав предварительный диагноз, врач
нередко сознаёт, что перед ним — целый набор альтернативных
версий. При использовании компьютерных систем диагностики
можно поразиться огромному количеству вариантов, которые
возникают на экране дисплея. Столкнувшись с длинным списком возможных
диагнозов, мы должны прежде всего ограничить их число наиболее
вероятными. Обдумывая ситуацию и подбирая возможные
варианты диагноза, врач может разделить болезни по категориям,
соответствующим механизмам патогенеза: воспаление, кровотечение,
опухоль, травма и т.д. Им соответствуют определённые клинические
синдромы.
Число синдромов, из которых, как из отдельных фрагментов,
складывается картина любого заболевания, не столь велико и вполне
доступно восприятию обычного врача. Зная, какие синдромы
определяют картину того или иного заболевания, врач проводит
целенаправленную дифференциальную диагностику и формулирует
показания к применению соответствующих лабораторных и
инструментальных методов исследования. Такой алгоритм действий хирурга
позволяет с наименьшей потерей времени и наибольшей
безопасностью для пациента поставить точный диагноз и приступить к
лечению больного.
Исключение маловероятных, но серьёзных болезней из
первоначального рассмотрения, скорее всего, необходимо, но одновременно
и опасно. Врачу не следует о них забывать. К этим версиям
приходится возвращаться, когда при рассмотрении распространённых
заболеваний уверенности в диагнозе нет. В подобной ситуации нужно
задуматься о возможности редкой болезни.
Выбор заболеваний, подлежащих дифференциальной
диагностике, должен учитывать следующие основные моменты:
• схожесть клинических проявлений;
• эпидемиологию болезни;
• «остроту» заболевания;

• опасность болезни для жизни больного;
• тяжесть общего состояния пациента и его возраст.
Включая ту или иную болезнь в список заболеваний, требующих
проведения дифференциальной диагностики, важно учитывать
частоту её наблюдения среди данной популяции людей. В первую очередь
следует принимать во внимание наиболее распространённые
заболевания. Старое шутливое правило гласит: «Частые болезни бывают
часто, редкие — редко». Это верно даже в тех случаях, когда широко
распространённые болезни проявляются не совсем обычными
симптомами. Методическая ошибка, известная как игнорирование
фонового уровня, заключается в том, что врачи склонны полагаться в
первую очередь на совпадение симптомов с известной им клинической
картиной, не учитывая эпидемиологические данные.
Исходную вероятность болезни легче всего учесть, если сразу же
задать себе вопрос, подходящий ли у больного образ жизни или тип
личности? Недостаточно знать, что острый панкреатит относится к
распространённым болезням; важно учитывать, что он особенно
часто бывает у женщин с избыточной массой тела и у лиц,
злоупотребляющих спиртными напитками. Имея дело с такими пациентами,
надо всегда проявлять настороженность в отношении этого
заболевания, даже если симптомы не вполне им соответствуют.
Определённую помощь в установлении круга заболеваний,
требующих проведения дифференциальной диагностики, может оказать
возраст пациента. У пожилых больных гораздо выше вероятность
сосудистых и онкологических заболеваний, в то время как острый
аппендицит чаще встречается у молодых и лиц среднего возраста.
Решая, в отношении каких болезней проводить
дифференциальную диагностику, врач должен учитывать также «остроту» болезни и
тяжесть состояния больного. Кроме того, обдумывая план
обследования больного, надо задавать себе вопрос, какая из подозреваемых
болезней представляет большую угрозу жизни пациента.
В нашем клиническом примере весьма вероятна ЖКБ. Широкая
распространённость этой болезни плюс классическая клиническая картина
говорят в пользу этой версии. Между тем, несмотря на очевидную
обоснованность подозрений на ЖКБ, нельзя сразу отвергнуть существование иных
возможных заболеваний. В первую очередь следует исключить гастрит,
язвенную болезнь и хронический панкреатит. Другая возможность — рак
желудка или поджелудочной железы. К ещё менее вероятным версиям
относится рак ободочной кишки. И совсем мала вероятность хронического
аппендицита. Поэтому у данной пациентки рак ободочной кишки и хрони-

Методология постановки диагноза в хирургической... > 45
ческий аппендицит можно, по крайней мере временно, исключить из
списка активно прорабатываемых версий. Такой вывод основан на том, что с
одной стороны, их проявления не имеют явной связи с погрешностями в
диете; с другой — эти заболевания обычно проявляются другими симптомами.
Обычно после сбора анамнеза, проведения физикального
исследования, постановки предварительного диагноза и составления
перечня диагностических версий, требующих проверки, врач
назначает дополнительное обследование. При этом часто возникает
искушение прибегнуть к расширенному использованию
инструментальных методов. Между тем, назначая тот или иной
диагностический тест, врач должен отдавать себе отчёт: «почему выбран именно этот
тест и зачем он нужен?». Лабораторное или инструментальное
исследование бывает необходимо, прежде всего, для подтверждения или
исключения конкретной болезни. Дополнительные диагностические
исследования назначают также для оценки нарушений, вызываемых
патологическим процессом, и определения степени тяжести
состояния пациента с тем, чтобы выработать оптимальную схему лечения
больного, оценить его результаты или выявить побочные эффекты
терапии. Если для диагностики конкретного заболевания может быть
использовано несколько различных методов, следует выбрать
наиболее информативный, доступный и легко переносимый.
Результаты диагностического теста могут быть
истинно-положительными (болезнь есть, и тест её подтверждает) или
истинно-отрицательными (болезни нет, и тест её исключает). Вместе с тем возможны
ложно-отрицательные заключения (болезнь есть, но тест её
исключает) и ложно-положительные (болезни нет, но тест на неё указывает).
Вероятность положительного результата диагностического теста в
присутствии болезни называется чувствительностью метода, а
частота отрицательного результата теста у здоровых лиц — его
специфичностью. Диагностический метод безупречен, если и его
чувствительность, и специфичность равны 100%. Диагностический тест, дающий
подобный идеальный результат, называют золотым стандартом, или
эталонным тестом. К сожалению, таких совершенных методов мало.
Они существуют лишь для некоторых болезней. Например,
ангиография используется в таком качестве для подтверждения или
исключения окклюзии сосуда, а биопсия —- в случае подозрения на
злокачественную опухоль того или иного органа. Использовать эталонный
тест в качестве первичного метода часто бывает слишком опасно или
дорого, а потому непрактично, поэтому в большинстве случаев
применяют менее совершенные методы. Чем ближе чувствительность и

46 ♦ Хирургические болезни О Том 1 ♦ Часть I О- Глава 2
специфичность метода к 100%, тем существеннее предварительная
информация о пациенте.
При сопоставлении положительных результатов нескольких
диагностических тестов естественно полагать, что точность диагноза
выше. В таком случае мы полагаемся на сумму доказательств. Это
имеет смысл только в том случае, если назначаемые тесты дают
независимые доказательства. Чтобы этого добиться, нужно исследовать
различные по своей природе феномены. Например, и гастроскопия,
и рентгенологическое исследование верхних отделов
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) направлены на поиск изменений в желудке.
Суммарный результат обоих тестов не намного значимее, чем
результат одного из них. Аналогичным образом использование УЗИ и КТ
органов брюшной полости для выявления опухоли поджелудочной
железы мало что добавит к данным одной лишь КТ. С другой стороны,
гастроскопия, отражающая состояние желудка, и УЗИ, позволяющее
судить о наличии изменений в других органах брюшной полости, дают
независимую информацию, суммируя которую мы повышаем
обоснованность диагностических выводов.
При таком подходе врач проводит или назначает диагностические
тесты не для того, чтобы охватить все возможные болезни, а лишь
для того, чтобы дифференцировать одну болезнь от другой. Если
результаты исследований подтверждают предварительный диагноз, это
свидетельствует о его правильности с высокой степенью вероятности.
Если при этом результаты тестов, назначаемых для исключения
альтернативных диагнозов, их действительно отвергают, то на этот
результат можно полностью положиться.
Постановка точного диагноза порой сопряжена с неоправданно
высоким риском некоторых диагностических тестов. Перед
назначением потенциально опасного метода исследования всегда
необходимо оценить вероятность, последствия и обратимость возможных
осложнений. Принимая решение о том, стоит ли проводить
определённое исследование, врач должен осознавать, как повлияет
точный диагноз на лечебную тактику. Так, назначая биопсию печени,
нужно быть очень уверенным в её пользе для дальнейшего
лечения. В целом ряде ситуаций лечение не зависит от точного
клинического диагноза. Едва ли есть необходимость в выявлении
локализации первичной опухоли с помощью дорогостоящих и инвазивных
методов при наличии множественных отдалённых метастазов у
больных, которым возможно проведение лишь симптоматической
терапии. Необосновано проведение сложного обследования у боль-

Методология постановки диагноза в хирургической... О 47
ных, которые не могут перенести хирургическое вмешательство
из-за наличия тяжёлых сопутствующих заболеваний. Другими
словами, прежде чем встать на путь широкомасштабного обследования,
нужно спросить себя, как повлияют его результаты на дальнейшее
лечение.
Проведение многочисленных, часто ненужных диагностических
тестов, помимо опасности получения ложных данных, чревато
информационной перегрузкой, хорошо знакомой многим
практикующим врачам. Избыточный объём данных ослабляет внимание и
приводит к игнорированию информации, независимо от её важности.
Этап IV. Постановка клинического диагноза
После постановки предварительного диагноза и составления
перечня требующих проверки альтернативных версий врач должен
сформулировать клинический диагноз. Для этого, используя
дифференциально-диагностический подход, врач из нескольких версий
выбирает одну-единственно правильную.
Альтернативные версии проверяют одну задругой, сравнивая
каждую с предварительным диагнозом и отбрасывая менее вероятную из
каждой пары болезней, пока не будет выбрана та, которая в
наибольшей степени соответствует собранным данным. Исследуя
альтернативные версии, врач опирается на принцип проверки гипотез. Этот
эвристический приём основан на том, что результаты проверки
служат для подтверждения диагноза, если они положительные, или для
его исключения, если они отрицательные. В идеальном случае
положительные результаты позволяют окончательно установить болезнь,
отрицательные — безоговорочно исключить её.
Последовательность приёмов при традиционном подходе к
диагностике может быть представлена в виде следующей схемы:
Проявления заболевания —> Основные симптомы —> Клинический
синдром —> Поражённый орган —> Причина синдрома —» Дифференциальный
анализ отдельных заболеваний -» Клинический диагноз.
По мере накопления знаний и опыта врач приобретает способность
быстро преодолевать все указанные этапы диагностического
процесса. Он не собирает сначала все данные, чтобы затем остановиться и
обдумать их. Напротив, он активно добывает информацию и
одновременно обрабатывает её. После короткого вступительного
периода, за который больной успевает изложить свои жалобы, опытный

48 О Хирургические болезни ♦ Том 1 О Часть I О- Глава 2
врач формулирует предварительный диагноз, продолжает собирать
анамнез и методично исследовать больного, исходя из
сложившегося у него впечатления. Перед постановкой клинического диагноза он
может заново пройти все этапы, собирая дополнительные данные,
проверяя достоверность полученных сведений, прикидывая, как всё
это согласуется между собой. Диагностический процесс в сознании
(и подсознании) врача идёт безостановочно, между тем попытка
вычленить главное на каждом этапе может оказаться полезной не только
студентам, но и опытным клиницистам. Понимание
закономерностей диагностического процесса позволяет врачу всегда действовать
по системе, логически переходя от одного этапа к другому.
Для проверки предварительного диагноза ЖКБ в нашем клиническом
наблюдении целесообразно провести УЗИ, которое при наличии
конкрементов в жёлчном пузыре практически всегда их выявляет. Для
исключения у нашей пациентки гастрита, язвенной болезни или рака желудка
лучше всего использовать гастроскопию, которая высокоспецифична для этих
заболеваний. Применение указанных дополнительных исследований,
подтверждающих ЖКБ и исключающих другие болезни, позволяет быстро и
уверенно поставить окончательный клинический диагноз — ЖКБ. В том
случае, если бы отсутствовали признаки поражения жёлчного пузыря,
желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, возникла бы
необходимость обследования толстой кишки путём колоноскопии и ирри-
госкопии.
Предложенный подход к постановке клинического диагноза по
сути представляет собой набор эвристических правил, заведомо
упрощающий действительность, но предоставляющий логическую
схему диагностического процесса. Конечно, он не свободен от
недостатков, и для достижения успеха в сложных клинических ситуациях
необходим ещё целый ряд приёмов.
Особые диагностические приёмы
,
Тактический диагноз
Для начала лечения больного далеко не всегда необходим точный
клинический диагноз с определением нозологической формы
заболевания. Во многих ситуациях хирургу важно в первую очередь
определить тактику ведения пациента. При этом хирург располагает по
существу четырьмя вариантами.

Метолология постановки диагноза в хирургической... О 49
• Экстренная операция.
• Срочная операция после предоперационной подготовки.
• Плановая операция.
• Консервативное лечение.
Тактический диагноз с выделением ведущего синдрома
Тактический диагноз с выделением ведущего синдрома играет
особо важную роль в неотложной абдоминальной хирургии при острых
болях в животе. Выявление определённого синдрома даёт
информацию о протекающем в организме патологическом процессе и тем
самым позволяет, с одной стороны, направить в нужное русло
диагностический поиск, а с другой — начать патогенетическое лечение ещё
до установления точного клинического диагноза. Например, при
выявлении у пациента синдрома желудочной диспепсии и
дегидратации необходима немедленная инфузионная терапия для
восполнения потерь воды и электролитов.
В большинстве руководств приводится длинный список
возможных причин острых болей в животе, нередко насчитывающий 20-30
заболеваний, начиная с острого аппендицита и заканчивая такими
экзотическими причинами, как порфирия или укус паука «чёрная
вдова». Опытный хирург при осмотре больного с острой болью в
животе даже и не подумает перебирать в уме весь подобный список
«наиболее вероятных» причин абдоминального болевого синдрома.
Вместо этого он попытается свести множественные этиологические
факторы острых болей в животе к небольшому числу синдромов,
каждый из которых диктует определённый образ действий:
• боль в животе и признаки внутреннего кровотечения;
• перитонит;
• кишечная непроходимость;
• гинекологическое заболевание;
• урологическое заболевание;
• терапевтическое заболевание.
Каждому пациенту с острыми болями в животе срочно проводят
обзорную рентгенографию брюшной полости, анализ крови,
включающий подсчёт количества лейкоцитов, уровень гемоглобина и
сывороточной амилазы, а также общий анализ мочи. Эти рутинные
лабораторные тесты имеют определённое диагностическое значение,
быстро выполняются, не слишком дороги и часто делаются ещё до
осмотра больного хирургом.

50 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 2
Выявляющийся на обзорной рентгенограмме свободный газ в
брюшной полости в большинстве случаев свидетельствует о
перфорации гастродуоденальной язвы и значительно реже — о перфорации
толстой кишки. Наличие газа и уровней жидкости в кишечнике
свидетельствует о кишечной непроходимости.
УЗИ брюшной полости обладает незаменимой способностью
диагностики острого холецистита. Оно весьма демонстративно в
распознавании внутрибрюшной жидкости — будь это кровь, гной или
асцит. УЗИ также хорошо выявляет аневризму брюшной аорты,
повреждение паренхиматозных органов, патологию гениталий,
кишечную непроходимость, широко используется для обнаружения
расширения почечной лоханки при обтурации мочеточника камнем.
В трудных клинических ситуациях для уточнения диагноза при
острых болях в животе используют лапароскопию, которая может
обеспечить визуальный органоспецифический диагноз и тем самым
позволяет избежать напрасной лапаротомии.
Боль в животе и признаки внутреннего кровотечения
Это наиболее драматичные проявления «острого живота».
Пациенты, как правило, бледны и адинамичны, с сильной болью в животе
и снижением артериального давления (АД). Вызвать это состояние
могут три наиболее вероятных причины: разрыв паренхиматозного
органа при травме, разрыв аневризмы брюшной аорты и
прервавшаяся внематочная беременность. Единственно возможным вариантом
ведения больного в этом случае является немедленная операция, при
которой и уточняется клинический диагноз. В данной ситуации у
хирурга часто нет времени на дополнительное обследование и
подготовку к операции.
Перитонит
Клиническая картина распространённого перитонита
проявляется болями по всему животу и тяжёлой интоксикацией. Пациент
обычно малоподвижен, его живот доскообразно напряжён, отмечаются
значительное усиление болезненности и непроизвольная защитная
реакция на поверхностную пальпацию и сотрясение брюшной
стенки. При этом нет необходимости в определении симптома Щётки-
на—Блюмберга. Для выявления признаков раздражения брюшины
достаточно попросить больного покашлять или очень нежно
перкутировать его живот. Наиболее частые причины распространённого

Методология постановки диагноза в хирургической... ♦ 51
перитонита — перфоративная гастродуоденальная язва, прободной
аппендицит и перфорация толстой кишки. Больному, у которого при
физикальном исследовании выявляется чёткая картина
распространённого перитонита, не нужны дополнительные диагностические
исследования, так как ему всё равно показана лапаротомия после
кратковременной предоперационной подготовки.
Кишечная непроходимость
Кишечная непроходимость проявляется сильными
схваткообразными болями в центре живота, его вздутием, рвотой, задержкой
стула и газов. Рвота и схваткообразные боли более характерны для
тонкокишечной непроходимости, а резкое вздутие живота, задержка
стула и газов — для толстокишечной. Обзорная рентгенография и УЗИ
брюшной полости — лучшие методы диагностики этого синдрома.
Главная проблема при кишечной непроходимости заключается не
в установлении точного нозологического диагноза, а в выборе
соответствующей тактики лечения. Существует два пути ведения таких
пациентов: консервативное и оперативное (после предоперационной
подготовки). Если у пациента в анамнезе были хирургические
вмешательства на брюшной полости, то вполне правомочен
предварительный диагноз спаечной кишечной непроходимости.
Первоначально таким больным проводят консервативное лечение — инфузионную
терапию, введение назогастрального зонда с целью декомпрессии
верхних отделов ЖКТ, очистительную или сифонную клизму. При
безуспешности консервативной терапии в течение 2—3 ч выполняют
операцию. Появление признаков раздражения брюшины и
гипертермии, нарастание лейкоцитоза делают показания к лапаротомии
абсолютными.
При толстокишечной непроходимости диагноз не может быть
поставлен только с помощью обзорной рентгенографии брюшной
полости. Для уточнения диагноза обычно используют колоноскопию
или ирригоскопию. Как правило, механическая толстокишечная
непроходимость требует оперативного вмешательства после адекватной
предоперационной подготовки.
Терапевтические заболевания
Среди обширного круга нехирургических причин, которые могут
приводить к острым болям в животе (гастроэнтерит, колит,
дизентерия и др.), хирург должен постоянно иметь в виду абдоминальную

52 О- Хирургические болезни ♦ Том 1 О* Часть I ♦ Глава 2
форму инфаркта миокарда и диабетический кетоацидоз. Если
необоснованная лапаротомия при других заболеваниях может быть
досадной хирургической оплошностью, то необоснованная операция у
больного с нераспознанным инфарктом миокарда или
диабетической прекомой может стать фатальной ошибкой, избежать которую
надо стремиться любой ценой.
Динамическое наблюдение
В некоторых трудных клинических ситуациях часто лучший
диагностический тест — время. Наблюдение за состоянием пациента
помогает оценить динамику симптомов, уточнить диагноз и определить
тактику лечения. Вместе с тем динамическое наблюдение приносит
пользу только в том случае, если врач знает, на что следует обращать
внимание. К подобному диагностическому приёму обычно
прибегают при состояниях, непосредственно не угрожающих жизни
пациента и не требующих неотложных лечебных мероприятий, а также в тех
случаях, когда точный диагноз невозможно установить без
использования инвазивных, трудно переносимых пациентом исследований.
Пробное лечение
Иногда лучшее диагностическое средство — пробное лечение
(terapia exjuvantibus). В ряде случаев специфическую терапию можно
начинать, основываясь только на предварительном диагнозе, а
уточнение его отложить до того момента, когда станет ясна реакция
больного на такое лечение. Положительная клиническая динамика
является важным маркёром эффективности избранного лечебного подхода
и подтверждает предварительный диагноз. Такой диагностический
подход следует использовать осторожно и при активном участии
больного. Как и при динамическом наблюдении, больной должен быть
ориентирован, за какими особенностями своего состояния следить,
когда и что сообщать врачу.
Диагностическая операция
Хирургические заболевания почти всегда диагностируются с
использованием современной диагностической техники. Но
существуют ситуации, при которых операция остаётся единственным
средством подтвердить или исключить опасное для жизни больного
заболевание или его осложнение.

радииии и перспективы развития хирургии ♦ 53
Алгоритмы диагностики
Принимая во внимание несовершенство человеческой памяти и
способностей к анализу, предложены компьютерные варианты
диагностики и использование алгоритмов. Алгоритмы диагностики
разработаны для целого ряда наиболее распространённых симптомов и
синдромов.
Скрининговые исследования
В настоящее время врачи всё чаще пытаются выявить болезнь ещё
до появления симптомов (на доклинической стадии) с помощью
специальных тестов. Для доклинической диагностики разработаны
программы по направленному активному выявлению ряда заболеваний
у пациентов групп риска. Особенно часто этот приём используют
для выявления злокачественных образований, поскольку излечение
этих пациентов возможно лишь на ранних стадиях заболевания.
Примером может служить регулярное УЗИ или рентгеновская
маммография у женщин старше 35 лет. Таким путём можно выявить
опухоль молочной железы за 1—2 года до появления первых
клинических признаков.
Врач может прийти к одному и тому же диагнозу различными
путями, однако эффективнее и быстрее работает тот, кто тщательно
выбирает отправные точки в диагностике. Логический анализ всех
клинических проявлений болезни в их динамике, способность врача
увязать пёстрый набор клинических признаков страдания в единое
целое и рациональное использование специальных методов
исследования лежат в основе правильной и своевременной диагностики
большинства заболеваний. В сложных клинических случаях
диагностический процесс базируется не только на общих логических
принципах, использующих современные технологические достижения, но
и на интуитивных элементах хирургического мышления и часто
остаётся исключительной сферой интеллекта и рук хирурга.

-^ rAntin важнейшие синдромы,
^$ ГЛАВ!! ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ
В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
В этой главе будут рассмотрены три важнейших для клинической
практики синдрома: шок, системная воспалительная реакция,
включая сепсис, и метаболические расстройства, характерные для многих
хирургических заболеваний. От того, насколько врач
ориентирован в этих проблемах, может поставить правильный диагноз и
предпринять необходимые лечебные мероприятия, зависит не только
здоровье, но часто и жизнь больных. Особенно в условиях экстренной
хирургии. При дальнейшем изложении учебного материала авторы
старались избежать ненужных повторов. Если, читая главы
учебника, посвященные конкретной хирургической патологии, вы забыли
некоторые положения данного раздела, большую часть из которых
студенты изучают на курсе общей хирургии, не поленитесь
перелистать книгу назад и обратиться к этой главе.
Шок
До настоящего времени данный термин широко употребляется для
описания эмоционального состояния человека при воздействии на
него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов, не
подразумевая под этим специфических повреждений органов или
физиологических нарушений. Применительно к клинической
медицине шок означает критическое состояние, которое характеризуется
резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением
метаболизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией,
ацидозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно
важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро
приводит к смерти.
Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть
преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлек-
торно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой
или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатичес-
кой гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит
название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятель-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О- 55
но без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга
может развиться обморок — кратковременная потеря сознания,
которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы:
мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в
глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или
тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при
высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс
ведёт к значительному расширению кожных сосудов и снижению
диастолического АД.
Более продолжительные расстройства гемодинамики при шоке
всегда представляют опасность для организма.
Патогенез
В основе шока лежит генерализованное нарушение
кровообращения, приводящее к гипоксии органов и тканей и расстройствам
клеточного метаболизма. Системные нарушения кровообращения
являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения
сосудистого сопротивления.
Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими
эффективную перфузию тканей, служат гиповолемия, сердечная
недостаточность, нарушение сосудистого тонуса и обструкция крупных
сосудов. При остром развитии этих состояний происходит
активация нейро-гуморальных систем с выбросом больших количеств
гормонов и биологически активных веществ, влияющих на тонус сосудов,
проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается
перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики
тяжёлой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к
однотипной патологической картине. Развиваются серьёзные
нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения
и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией,
повреждением клеток и органными дисфункциями.
Нарушения гемодинамики
Низкий СВ — ранняя особенность многих видов шока, кроме так
называемых перераспределительных (септического, неврогенного,
анафилактического, гипоадреналового), при которых в начальных
стадиях минутный объём сердца может быть даже увеличен. СВ
зависит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата

(преднагрузки) и периферического сосудистого сопротивления
(постнагрузки). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают
гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение
тонуса артериол. В ответ на снижение АД усиливается активация
адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация
симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез кате-
холаминов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме
возрастает в 5—10 раз, а уровень адреналина повышается в 50—100 раз.
Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает
сердечные сокращения и вызывает селективное сужение периферического
и висцерального венозного и артериального русла. Последующая
активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к ещё более
выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона,
задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона
уменьшает объём мочи и увеличивает её концентрацию.
При шоке периферический ангиоспазм развивается
неравномерно и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках,
где происходит наибольшее снижение кровотока. Бледная и
прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с
ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимое во время
операции, — явные признаки периферического ангиоспазма.
Сужение сосудов сердца и мозга происходит в гораздо меньшей
степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше
других обеспечиваются кровью за счёт резкого ограничения
кровоснабжения остальных органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и
мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки,
поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На
обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и
сердца — и направлена в первую очередь нейроэндокринная
компенсация пациента при шоке. Нормальный кровоток в этих органах
поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами до
тех пор, пока АД превышает 70 мм рт.ст.
Централизация кровообращения — биологически целесообразная
компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь
больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции —
это реакции адаптации организма, направленные на выживание в
критических условиях, но переходя определённый предел, они
начинают носить патологический характер, приводя к необратимым
повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения,
сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и

ике "Ф- J
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 57
сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдалённую.
Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипок-
ии и нарушении метаболизма в органах и тканях.
Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке
включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную
на увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), использование
препаратов, влияющих на тонус сосудов и сократительную
способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузи-
онная терапия противопоказана.
Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей
Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы)
является самым важным звеном системы кровообращения в
патофизиологии шока. Развивающийся спазм артериол и прекапилляр-
ных сфинктеров приводит к значительному уменьшению количества
функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в
перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей.
Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с
вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода,
лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к
снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и ещё
большему снижению системного АД. При этом венулы остаются
суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а
альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое
русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной
утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к
возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия
активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и
другие форменные элементы крови слипаются между собой и
образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые ещё больше
ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.
Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов
крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое
«патологическое депонирование», которое ещё больше снижает ОЦК и её
кислородную ёмкость, уменьшает венозный возврат крови к сердцу
и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение
перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность
сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию,
и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный

58 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3
круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров
и венул считают решающим фактором в развитии декомпенсирован-
ной фазы шока.
Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока
служит развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к дис-
семинированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не
только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но
и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной
недостаточности.
Клинические проявления нарушения тканевой перфузии —
холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение
времени заполнения капилляров свыше 2 с, температурный градиент
более 3 °С, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час).
Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и
являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их
выраженности определяет его тяжесть и прогноз. Принципы лечения
нарушений микроциркуляции также неспецифичны и практически
не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции,
гемодилюция, антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.
Нарушения метаболизма
В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не
обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что
приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных
мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый и
жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных
источников энергии — глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко
выраженный катаболизм мышечного белка.
Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке: разрушение
гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме,
уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы
натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитем гиперка-
лиемии, которая может стать причиной аритмии и остановки сердца.
Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня
адреналина, кортизола и глюкагона воздействует на обмен веществ в клетке
изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти
эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, возрастание
гликогенолиза и глюконеогенеза, снижение выделения инсулина
поджелудочной железой. Уменьшение утилизации глюкозы и аминокис-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О- 59
лот тканями почти всегда приводит к гипергликемии, которая по мере
истощения запасов гликогена сменяется гипогликемией. При шоке
в крови повышается уровень мочевины, уменьшается количество
сывороточного альбумина и фибриногена.
На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления
в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в
значительном количестве образуются кислые продукты обмена
веществ, и развивается метаболический ацидоз. Повышение
концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л служит
показателем усиления анаэробного клеточного метаболизма,
обусловленного гипоперфузией или клеточной метаболической недостаточностью.
Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушениям обмена
кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток.
Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает
воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов
системной воспалительной реакции. Воспалительные медиаторы
играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессиро-
вании шока, а также и в развитии последующих осложнений.
Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов
могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой
летальности. Использование блокаторов кальциевого канала
повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.
Действие провоспалительных цитокинов сопровождается
высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных
радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром
больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации
растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят
к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что
вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное
пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их
функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной
мембраны может представлять общий патофизиологический путь
различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции
клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения
метаболических нарушений и предотвращения декомпенсации — быстрое
восстановление ОЦК.
Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные
медиаторы способствуют дальнейшему нарушению перфузии,
которая ещё больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного
русла. Таким образом, замыкается порочный круг — нарушение пер-

60 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 О- Часть I ♦ Глава 3
фузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома
системной воспалительной реакции, что в свою очередь ещё больше
ухудшает перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные
системные ответы длительно сохраняются, становятся
автономными и не могут подвергнуться обратному развитию, развивается
синдром полиорганной недостаточности.
В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору
некроза опухоли, интерлейкинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору
активации тромбоцитов, лейкотриенам (В4, С4, D4, Е4), тромбоксану
А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, у-интерферону.
Одновременное и разнонаправленное действие этиологических
факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к
повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости
сосудов и дисфункции органов.
Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием
как продолжающихся нарушений перфузии, так и клеточного
повреждения или их сочетания. Поскольку кислород — наиболее лабильный
витальный субстрат, неадекватная его доставка системой
кровообращения составляет основу патогенеза шока, и своевременное
восстановление перфузии и оксигенации тканей часто полностью
останавливает прогрессирование шока.
Компенсаторные возможности и сила ответной защитной
реакции на чрезвычайное воздействие сугубо индивидуальны и зависят
от целого ряда факторов. Так, например, молодые исходно здоровые
пациенты обладают большими компенсаторными возможностями по
сравнению с людьми пожилого и старческого возрастов. Это
позволяет им легче адаптироваться к чрезвычайной ситуации и дольше
поддерживать удовлетворительные гемодинамические показатели.
Существенно снижают функциональные резервы организма
сопутствующие заболевания. И, прежде всего, патология тех органов и
систем, которые принимают непосредственное участие в адаптации
организма к стрессу. Среди них в первую очередь необходимо назвать
заболевания сердца, лёгких и почек.
Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и
прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода,
гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений
может привести к формированию «порочного круга» с полным
истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение
его развития и является основной задачей интенсивной терапии
больных с шоком.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 61
Стадии шока
Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся
с момента действия фактора агрессии, который приводит к
системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании
нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов
и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов,
степень клинических проявлений и обратимость возникающих
изменений позволяют выделить в развитии шока ряд
последовательных стадий.
Стадия прешока
Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического
АД (не более чем на 40 мм рт.ст. от должного), которое стимулирует
барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует
компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей
существенно не страдает, и клеточный метаболизм остаётся
аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то
компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-
либо лечебных мероприятий.
Ранняя (обратимая) стадия шока
Для этой стадии шока характерны уменьшение уровня
систолического АД ниже 90 мм рт.ст., выраженная тахикардия, одышка, оли-
гурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные
механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и
удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде.
Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз,
появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы
шока — обратимость возникших изменений гемодинамики,
метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс
развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.
Промежуточная (прогрессивная) стадия шока
Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем
систолического АД ниже 80 мм рт.ст. и выраженными, но обратимыми
нарушениями функций органов. Она требует немедленного
интенсивного лечения с проведением искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ)

62 ♦ Хирургические болезни -О Том 1 ^0- Часть I О- Глава 3
и использованием адренергических лекарственных средств для
коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов.
Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной
клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических
процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от
эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого
часа» зависит жизнь больного.
Рефрактерная (необратимая) стадия шока
Характерны выраженные расстройства центральной и
периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная
недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены
этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая
полиорганная дисфункция обычно ведёт к необратимому
повреждению органов и смерти.
Классификация шока
Вид шока
• Гиповолемический: кровотечение, обезвоживание.
• Перераспределительный: септический, анафилактический, нейро-
генный, гипоадреналовый.
• Кардиогенный: миопатический, механический, аритмический.
• Экстракардиальный обструктивный: тампонада сердца, массивная
тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).
Стадия
• Прешок.
• Ранний (обратимый).
• Промежуточный (прогрессивный).
• Рефрактерный (необратимый).
Нарушение функций органов при шоке
и принципы их лечения
Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения
перфузии, принято называть «шоковыми органами», или
органами-мишенями. В первую очередь это лёгкие и почки, повреждение которых
является наиболее характерной чертой любого шока.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике
Почки
Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция
почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического
состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и
мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая
почечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии
поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне
системного АД выше 80 мм рт.ст. Продолжительное снижение почечной перфузии
ведёт к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и
нарушению выделительной функции почек. При синдроме
длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и об-
турация почечных канальцев выпадающими белковыми
преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.
Возможность обратного развития почечных нарушений при
ликвидации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД —
не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное
время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии
остановить цепь патологических изменений и предотвратить некроз
канальцевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах
чаще всего заканчиваются смертью больного.
Нарушение функций почек при шоке проявляется резким
снижением объёма выделяемой мочи вплоть до полной анурии,
увеличением концентрации креатинина, мочевины, калия в крови,
метаболическим ацидозом.
При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез
составлял не менее 40 мл/ч. На фоне проводимой инфузионной
терапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть
использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие
почечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития
почечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и
допамина применяют гемодиализ.
Лёгкие
Лёгкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система
стандартно реагирует как на прямое повреждение лёгких (аспирация
желудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс, гемоторакс),
так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и ли-
посахариды оказывают прямой повреждающий эффект на лёгочные
эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие ак-

64 4> Хирургические болезни -Ф- Том 1 ^ Часть I 4- Глава 3
тивные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов,
фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные
нейтрофилы, также патологически воздействуют на лёгкие.
Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты
клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную
циркуляцию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к
патологическому повышению проницаемости лёгочных капилляров. При
этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического
или уменьшенного онкотического давления через стенку лёгочных
капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный
белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства
жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии
лёгочных капилляров. Изменения в лёгких особенно быстро
прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной
терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отёку лёгких, потере
сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилёгочного
шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых
альвеол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся «жёсткими» и плохо
растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда
определяются рентгенологически. Рентгенограммы лёгких
первоначально могут быть относительно нормальными, и часто рентгенологические
проявления отстают от истинных изменений в лёгких на 24 ч и более.
Подобные изменения в лёгких первоначально упоминались как
«шоковое лёгкое», а теперь обозначают терминами «синдром острого
повреждения лёгких» и «острый респираторный дистресс-синдром».
Между собой эти синдромы различаются лишь степенью
выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще
всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панк-
реатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжёлых
пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных
гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и
применении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого
респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:
• выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксеми-
ей даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода
(ра02 ниже 50 мм рт.ст.);
• диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и
усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки*
• уменьшение податливости лёгких;
• экстракардиальный отёк лёгкого.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦
При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и
лечить основное заболевание и проводить респираторную
поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и
обеспечение тканей кислородом. Мочегонные средства и ограничение объёма
вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-
синдромом не оказывают никакого воздействия на
патофизиологические изменения в лёгких и не дают положительного эффекта.
В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров
введение таких коллоидных растворов, как альбумин, также не
приводит к эффективному уменьшению внесосудистой жидкости в лёгких.
Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при
использовании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и
антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и монокло-
нальные антитела к фактору некроза опухоли).
Отёк лёгких можно уменьшить, если поддерживать минимальный
уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь для
поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами
крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень
гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы
обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.
Искусственная вентиляция легких с умеренным положительным
давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень ра02 выше
65 мм рт.ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%.
Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций
кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их
спадение и ателектазы. Она может вызывать токсическое воздействие
кислорода на лёгкие, ухудшать оксигенацию и приводить к
образованию диффузных лёгочных инфильтратов. Положительное давление на
выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает
альвеолярную вентиляцию.
Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме
крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке —
90%. При благоприятном исходе возможно как полное
выздоровление, так и формирование фиброза лёгких с развитием
прогрессирующей хронической лёгочной недостаточности. Если больным удаётся
выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них серьёзной
угрозой становится вторичная лёгочная инфекция. У пациентов с
острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать
присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и
рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию,
показана активная антимикробная терапия.

66 -О Хирургические болезни -Ф- Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3
Желудочно-кишечный тракт
Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит
ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного
барьера, предохраняющего её от действия соляной кислоты. Обратная
диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к
её изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным
кровотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить
разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя
лечение шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого
следует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя
выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при
рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают
НЛ-блокаторы внутривенно струйно или в виде инфузий. Цитопро-
текторы поддерживают целостность слизистой оболочки, не влияя на
кислотность содержимого желудка. Суспензию сукральфата (1 г
препарата растворяют в 10—20 мл стерильной воды) вводят в желудок
через назогастральный зонд каждые 6—8 ч. Сукральфат сопоставим
по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время
препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока,
зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении
образования стресс-язв в желудке играет зондовое энтеральное питание,
особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.
Ишемия пищеварительного тракта ведёт к повреждению энтеро-
цитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием
угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в
просвете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление
пассажа химуса сопровождается резким изменением состава
кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсических
продуктов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения,
вызванные ишемией энтероцитов, и сопровождается повышением
кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов
через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. Кроме того,
депонирование жидкости в просвете кишечника ведёт к снижению ОЦК,
усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым
кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития
полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.
Основная функция кишки — всасывание питательных веществ —
нарушается в тяжёлых случаях до полного отсутствия. В этих
условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь
необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стен-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 67
ки и её гипоксию. Основные принципы лечения функциональной
недостаточности кишечника:
• нормализация водно-электролитного баланса;
• медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
• энтеросорбция;
• парентеральное питание;
• при угрозе генерализации кишечной флоры — селективная де-
контаминация кишечника.
Печень
Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к
цитолизу, признаком которого является повышение активности
индикаторных ферментов лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансфе-
разы, аспартатаминотрасферазы. Для септического шока характерно
также токсическое повреждение печёночных клеток. Нарушается
обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается
синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов
свёртывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации,
гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов,
не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до
комы. Острая печёночная недостаточность при шоке чаще всего
развивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на
фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и
образованию очагов некроза в паренхиме печени. Основные принципы
лечения печёночной недостаточности:
• назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
• уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов —
эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-
кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от
излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
• использование фильтрационных методов детоксикации.
Кровь
Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются её
транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы
свёртывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается
гиперкоагуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудис-
тых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроцир-
куляторном русле. При этом потребляется ряд факторов свёртывания

68 ♦ Хирургические болезни О Том 1 <>■ Часть I О- Глава 3
(тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их
содержание в крови снижается, что приводит к значительному
замедлению свёртываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже
образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс
распада фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена,
которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь
совсем перестаёт свёртываться, что бывает причиной значительных
кровотечений из мест пункций, краёв раны и слизистой оболочки ЖКТ.
Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение
концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна
коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением
свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания.
Тромбоцитопения (менее 50x109 /л) требует переливания тромбоци-
тарной массы.
Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и
тромбоцитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации
фибриногена и растворимых фибрин-мономеров, а также
соответствующей клинической симптоматикой должно быть основанием для
диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого
свёртывания (ДВС) и начала специальной терапии. При лечении ДВС-син-
дрома к настоящему моменту вполне доказанными являются
следующие рекомендации:
• первоочередное удаление пускового фактора;
• воздействие на процесс гемокоагуляции с помощью прямых
антикоагулянтов;
• замещение потреблённых компонентов гемостаза введением
свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания;
• ингибиция фибринолиза должна осуществляться только по
строгим показаниям.
ДВС-синдром устранить очень трудно, и более 50% больных
погибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от
данного феномена заставляет у больных с шоком проводить
профилактическую антикоагулянтную терапию.
Центральная нервая система (ЦНС)
У всех больных с тяжёлым шоком отмечают повреждение
функций ЦНС — нарушения сознания различной степени, повреждение
центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других
вегетативных центров.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О 69
Сердце
При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится
повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений.
Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует
возрастания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому
миокарду. Между тем длительная гипотензия и выраженная тахикардия
всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в
сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических
кардиальных депрессантов ухудшает сократимость миокарда и
вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие
необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с
сопутствующей ишемической болезнью сердца.
Синдром полиорганной недостаточности
Чаще всего при шоке происходит серьёзное нарушение функций
не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром,
развивающийся при поражении двух и более жизненно важных органов, носит
название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином
обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при
котором самостоятельное без медикаментозной поддержки
восстановление гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления
представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов,
описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не
является простой суммой недостаточности различных органов.
Нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга,
образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию.
Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро
принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома
всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.
Основные признаки полиорганной недостаточности: сопор,
необходимость оксигенотерапии или ИВЛ для поддержания
парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.; гипербилирубинемия
свыше 34 мкмоль/л, увеличение активностей аспартатаминотрас-
феразы и аланинаминотрансферазы в 2 раза, а креатинина — выше
180 мкмоль/л; интенсивность мочевыделения менее 30 мл/час;
снижение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее применения симпатомиме-
тиков; тромбоцитопения ниже 100x109 /л; динамическая кишечная
непроходимость, рефрактерная к медикаментозной терапии в
течение 8 ч и более.

70 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3
Диагностические исследования
и мониторинг при шоке
Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными
функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении
угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не
допускать развития осложнений.
Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информа-
|ции и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при
шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт.ст., но шок иногда
диагностируют и при более высоком систолическом АД, если имеются
клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная
кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от
спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное
■ наполнение капилляров кожи. Учащённое дыхание при шоке
обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и
гипертермии, а гиповентиляция — о депрессии дыхательного центра или
повышении внутричерепного давления.
Диагностические исследования при шоке включают клинический
анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина,
показателей свёртываемости крови, группы крови и резус-фактора,
газов артериальной крови, электрокардиографию (ЭКГ), эхокарди-
ографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно
собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать
(правильные решения.
Для контроля эффективности лечения показан мониторинг
гемодинамики, деятельности сердца, лёгких и почек. Число
контролируемых параметров должно быть разумным. Контроль за пациентом
в шоке должен обязательно включать регистрацию следующих
показателей.
• АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение.
• Частота сердечных сокращений (ЧСС).
• Интенсивность и глубина дыхания.
• Центральное венозное давление (ЦВД).
• Давление заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) при тяжёлом
шоке и неясной причине шока.
• Диурез.
• Газы крови и электролиты плазмы.
Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно
рассчитывать индекс Алговера—Бурри, или, как его ещё называют ин-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 71
деке шока — отношение частоты пульса в 1 мин к величине
систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность
угрожает жизни пациента.
Центральное венозное давление
Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку
жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить
целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному
в течение 10 мин вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД
ниже 8 см водн.ст., 100 мл — при ЦВД в пределах 8—10 см водн.ст.,
50 мл — при ЦВД выше 10 см водн.ст. Реакцию оценивают, исходя из
правила «5 и 2 см водн.ст.»: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см,
инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности
инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о
срыве механизма регуляции сократимости Франка—Старлинга и
указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше
2 см водн.ст., это указывает на гиповолемию и является показанием
для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без
необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см
водн.ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под
контролем показателей гемодинамики.
Необходимо подчеркнуть, что ЦВД — ненадёжный индикатор
функций левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от
состояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния
левого. Более объективную и широкую информацию о функциях
сердца и лёгких даёт мониторинг гемодинамики в малом круге
кровообращения. Без его использования более чем в трети случаев
неправильно оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком.
Основным показанием для катетеризации лёгочной артерии при шоке
служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии.
Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения
Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге
производят с помощью катетера, установленного в лёгочной артерии. С этой
целью может быть использован катетер с плавающим баллончиком
на конце (Swan—Gans), который позволяет измерить ряд параметров:
• давление в правом предсердии, правом желудочке, лёгочной
артерии и ДЗЛА, отражающее давление наполнения левого желудочка;

72 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 <> Часть I ♦ Глава 3
• СВ методом термодилюции;
• парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина
кислородом в смешанной венозной крови.
Определение этих параметров значительно расширяет
возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии.
1. Позволяют дифференцировать кардиогенный и некардиогенный
отёк лёгких, выявлять эмболию лёгочных артерий и разрыв створок
митрального клапана.
2. Позволяют оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой
системы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или
сопряжено с повышенным риском.
3. Позволяют корректировать объём и скорость инфузии
жидкости, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величину
положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.
Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови
всегда является ранним показателем неадекватности СВ.
Диурез
Уменьшение диуреза - - первый объективный признак снижения
ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный
мочевой катетер для контроля за объёмом и темпом мочевыделения. При
проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч.
При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии,
поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.
Принципы лечения шока
Прямая угроза жизни при шоке любого генеза требует быстрых
организационных, диагностических и лечебных мер, направленных
на сохранение жизни и предупреждение необратимых изменений в
органах. Остальные задачи также важны, но они являются
проблемами второго плана.
При лечении шока рекомендуют поддерживать систолическое АД
не ниже ЮОммрт.ст., ЦВД — 5—8 см водн.ст, ДЗЛА— 12—15 ммрт.ст.,
насыщение кислородом смешанной венозной крови — выше 70%, ге-
матокрит — на уровне 0,30—0,35, гемоглобин — 80—100 г/л, диурез —
40—50 мл/ч, ра02 — выше 60 мм рт.ст., сатурацию крови — выше 90%,
уровень глюкозы — 4—6 ммоль/л, белка — выше 50 г/л, коллоидно-
осмотическое давление плазмы крови — в диапазоне 20—25 мм рт.ст.,
осмолярность плазмы — на уровне 280—300 мосм/л.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 73
Основная цель терапии шока — оптимизация транспорта кислорода.
Это направление лечения реализуют с помощью гемодинамической и
респираторной поддержки. Лечение шока должно включать в себя
широкий комплекс интенсивных лечебных мероприятий, направленных на
коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе
развития шока: абсолютной или относительной гиповолемии,
расстройства насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и
гипоксии тканей. У всех пациентов следует применять меры,
направленные на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий.
Лечебные действия при шоке должны быть направлены на: • устранение причины шока;
• восстановление ОЦК;
• повышение сократимости миокарда и регуляцию сосудистого
тонуса;
• устранение гипоксии органов и тканей;
• коррекцию нарушенных обменных процессов;
• лечение различных осложнений.
При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить
основные приёмы сердечно-лёгочной реанимации: обеспечить
проходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию лёгких и
кровообращение. Важная роль принадлежит и устранению причины
шока — остановке кровотечения, эффективному обезболиванию,
дренированию гнойного очага и т.д. Идеально, когда устранение
причины шока происходит одновременно с вмешательствами,
направленными на оптимизацию деятельности сердечно-сосудистой системы.
Фундамент лечения всех типов шока — увеличение СВ и
своевременное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном,
мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле. Быстро улучшить
кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД можно за
счёт перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды
которых вмещают 15-20% общего объёма крови, в центральную
циркуляцию. Поэтому подъём на 30° нижних конечностей должен быть первым
и немедленным мероприятием, как только констатировано
снижение систолического АД ниже 80 мм рт.ст. Этот простой и полезный
приём позволяет быстро увеличить венозный возврат крови к сердцу
Инфузионная терапия
Центральное место в лечении шока занимает инфузионная
терапия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и
позволяет:

74 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 -О- Часть I ♦ Глава 3
• поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать
гемодинамику;
• улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и
уменьшить реперфузионные повреждения;
• восстановить нормальное распределение жидкости между
водными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить
активацию каскадных систем.
Увеличение ОЦК — неотложное жизненно важное мероприятие
при всех формах «хирургического» шока. Только при этом условии
обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца,
адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается
доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные
процессы, и больной может быть выведен из критического состояния.
Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры
большого диаметра, введённые в крупные периферические или
центральные вены. Если нет признаков застойной сердечной
недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию
продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД,
ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.
Инфузионные растворы
Большинство современных специалистов при лечении шока
используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это
позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить
дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные
онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстици-
альными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и
коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у
больного с шоком зависит от конкретной клинической ситуации, оценки
степени нарушений, чёткого понимания механизма действия
препарата и цели лечения.
К кристаллоидным (солевым) растворам относятся растворы Рин-
гера—Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др.
Эти растворы восполняют как внутрисосудистый объём крови, так и
объём и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкостей.
Следует помнить, что три четверти объёма кристаллоидных растворов
быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объём внеклеточной
жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных
растворов далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотто-
ка и могут приводить к переполнению межклеточного пространства.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике -О 75
Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помошью
большого объёма инфузии кристаллоидных растворов, всегда будет
сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием
отёка тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной
утечки». Генерализованный отёк тканей ухудшает транспорт кислорода к
клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего
страдают лёгкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима
параллельная инфузия коллоидных средств.
К коллоидным растворам относятся инфузионные средства, в
которых большинство частиц растворённого вещества имеет молекулярную
массу более чем 30 000. В качестве коллоидных растворов используют
плазму, препараты альбумина, декстраны, желатин и гидроксиэти-
лированный крахмал. Кровь обычно в эту группу не включают.
Применение коллоидов сопряжено с меньшим риском
экстравазации и развития отёка тканей, они эффективно поддерживают
коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют
гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку
коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле,
требуется меньший объём вводимой жидкости для стабилизации
гемодинамики по сравнению с объёмом кристаллоидных растворов. Это
значительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.
Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и
уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать
уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную
выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных
растворов повышает онкотическое давление плазмы и может
приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло.
При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита
объёма интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных
нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между
внутрисосудистым и интерстициальным пространствами
целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.
Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают
современным требованиям лечения шока. Чрезмерное использование
препаратов альбумина в лечении шока должно быть ограничено.
Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы
после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем
происходит его экстравазация в интерстициальное пространство.
Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гид-
роксиэтилированного крахмала и декстраны.

76 ♦ Хирургические болезни -О- Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3
Гидроксиэтилированный крахмал — искусственный коллоид,
получаемый из амилопектина, с коллоидными свойствами, подобными
таковым белка. Но это менее дорогой препарат, чем альбумин, имеет
большую молекулярную массу, в меньшей степени проходит через
стенку капилляра и дольше циркулирует в крови. Частицы крахмала
способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и
уменьшают «капиллярную утечку».
Клинические результаты свидетельствуют, что препараты
крахмала при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с
растворами альбумина:
• в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в лёгких;
• в меньшей степени нарушают газообмен в лёгких;
• могут без особого риска использоваться у больных с
респираторным дистресс-синдромом;
• не нарушают сократимости миокарда;
• снижают отёк и повреждение тканей головного мозга
При анализе многолетнего клинического опыта выявлены особен
ности и преимущества коллоидных растворов на основе гидрокси-
этилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую
очередь это касается безопасности применения и исключительно
низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с
другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено
структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с
гликогеном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения колло-
лидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов
гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как
препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.
Борьба с гипоксией
Главное при шоке устранить гипоксию тканей, поскольку это
является центральным звеном патогенеза данного патологического
состояния. Потребление кислорода зависит от метаболических
потребностей и с трудом поддаётся коррекции. Снизить потребности
организма в кислороде можно только устранив гипертермию или
исключив деятельность мышц, участвующих в дыхании, и возложив их
функцию на аппарат ИВЛ.
Доставка кислорода к тканям определяется главным образом
величиной СВ и кислородной ёмкостью крови. Оптимальный уровень
———

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О- 77
можно поддерживать с помошью различных методов кислородной
терапии — ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые
катетеры. Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная
недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно
осуществлять через маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная
интубация предпочтительна при обтурации и повреждении
дыхательных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. Показания
к применению ИВЛ: выраженное тахипноэ (частота дыханий более
35 в минуту), цианоз кожи и слизистых оболочек, участие в акте
дыхания вспомогательных мышц, изменение психического статуса
пациента, снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже
70 мм рт.ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт.ст.
при дыхании кислородом.
Повышение сократимости миокарда
и регуляция сосудистого тонуса
В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование
величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и
сократимости миокарда. Первоначально обычно корригируют величину
ОЦК. При отсутствии положительного эффекта инфузионной
терапии необходимо немедленное применение адренергических средств.
Адренергические лекарственные препараты
Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость
миокарда, отличаются различной степенью воздействия на а- и р-ад-
ренергические и допаминэргические рецепторы, обладают
различным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода
миокардом. К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин,
норэпинефрин и др. Препаратом первого ряда при шоке является
допамин.
Допамин — эндогенный симпатический амин, является
биосинтетическим предшественником адреналина и действует как
центральный и периферический нейромедиатор. В низких дозах (1—3 мг/кг/
мин) стимулирует дофаминергические рецепторы и вызывает
избирательную дилатацию почечных и мезентериальных артериол. При
этом увеличиваются почечный кровоток, диурез и выделение натрия,
а также улучшается перфузия кишечника, устраняется его ишемия и
восстанавливается барьерная функция слизистой оболочки кишки.
В умеренных дозах (5 мг/кг/мин) происходит стимуляция кардиальных

78 О Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I О- Глава 3
(3-рецепторов, что приводит к увеличению сократимости миокарда и
повышению СВ. При этом ЧСС и АД изменяются мало. С
увеличением дозы (от 5 до 10 мг/кг/мин) (3-адренергические эффекты всё ещё
преобладают, но дальнейшее повышение СВ сопровождается
увеличением ЧСС и АД. При более высоких дозах (свыше 10 мг/кг/мин)
происходит преимущественная стимуляция а-адренорецепторов и
развивается выраженная периферическая вазоконстрикция, что
приводит к значительному увеличению сопротивления сосудов и АД.
Добутамин — синтетический катехоламин, который используется
в основном для Р-адренергических влияний. По сравнению с допа-
мином вызывает меньшую периферическую вазоконстрикцию и
более слабую хронотропную реакцию. Поэтому добутамин
предпочтительнее использовать в ситуациях, когда целью лечения является
увеличение СВ без значительного увеличения АД.
Норэпинефрин обладает преимущественно а-адренергическим
действием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей
степени — положительным хроно- и инотропным действием на
миокард. Норэпинефрин повышает АД и улучшает функции почек без
применения низких доз допамина и фуросемида.
Эпинефрин, эндогенный катехоламин, выделяемый
надпочечниками в ответ на стресс, имеет широкий спектр отрицательных
системных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на
почечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение
потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинеф-
рина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим ка-
техоламинам и анафилактическим шоком.
Применение адренергических лекарственных средств с целью
увеличения АД показано при истинном кардиогенном и
анафилактическом шоках, а также при шоке, не восприимчивом к интенсивной ин-
фузионной терапии.
Сосудорасширяющие средства
Устранение спазма периферических сосудов значительно
снижает нагрузку на сердце, увеличивает СВ и улучшает перфузию тканей.
Но сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия,
нитроглицерин и др.) можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения
кардиальной депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм
рт.ст. Основное показание — длительная вазоконстрикция с олигу-
рией, высоким ЦВД или ДЗЛА и отёком лёгких. Необходимо
подчеркнуть, что сосудорасширяющие средства при шоке могут использо-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 79
ваться только по строгим показаниям и с полным гемодинамичес-
ким контролем, потому что внезапная вазодилатация у пациентов с
гиповолемией или дегидратацией может сопровождаться
катастрофическим падением АД. Эти препараты нужно вводить только в
малых дозах внутривенно или в инфузиях и только до тех пор, пока не
нормализуется мочевыделение, конечности не станут тёплыми и
розовыми, а вены расширенными и хорошо заполненными.
Нитропруссид натрия — сбалансированное сосудорасширяющее
средство, которое действует непосредственно на гладкие мышцы
стенок и артерий, и вен. Снижение сопротивления изгнанию крови
приводит к увеличению СВ, а уменьшение венозного возврата крови к
сердцу снижает венозное давление в малом круге кровообращения и
ЦВД. Нитропруссид натрия действует быстро, но кратковременно.
Продолжительность его действия составляет от 1 до 3 мин, поэтому
необходима непрерывная дозированная инфузия препарата.
Поскольку в состав нитропруссида натрия входит цианид, то его
непрерывное применение более 72 ч при скоростях введения, превышающих
3 мг/кг/мин, может привести к интоксикации.
Нитроглицерин и связанные органические нитраты в отличие от
нитропруссида натрия действуют преимущественно на венозную
часть кровеносного русла, снижая возврат крови к сердцу, и тем
самым понижают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.
Коррекция нарушений метаболизма
При необходимости проводят экстренную коррекцию
электролитных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также
гипергликемии. Хотя метаболический ацидоз и уменьшает эффективность
вазопрессорных средств, но его коррекцию раствором
гидрокарбоната натрия следует проводить лишь при рН крови ниже 7,2.
Неоправданное назначение гидрокарбоната натрия ведёт к уменьшению
поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.
При шоке часто возникает необходимость в лечении и других
патологических синдромов. Наиболее частыми следствиями шока
являются острая сердечная, почечная и печёночная недостаточность,
респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные
желудочно-кишечные кровотечения из острых эрозий. Почти при всех
видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при
признаках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их
применение обязательно. Антибиотики с широким спектром действия

80 О Хирургические болезни О Том 1 ♦ Часть I О- Глава 3
при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально
инфицированных ранах, множественных повреждениях органов
брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис.
При неэффективности комплексной терапии шока должны быть
исключены продолжающееся кровотечение в грудную или брюшную
полость, гемопневмоторакс, прямое повреждение и тампонада сердца,
неадекватное восполнение ОЦК и прогрессирующий ДВС-синдром.
Особенности лечения гиповолемического шока
В хирургии гиповолемический шок среди различных типов шока
встречается чаще всего. Любой патологический процесс, который
вызывает снижение ОЦК, может приводить к гиповолемическому
шоку. Наиболее частой его причиной бывают массивные
кровотечения. Но гиповолемический шок может развиваться и в результате
значительной потери внутрисосудистой жидкости при рвоте и
депонировании в «третье пространство» при кишечной непроходимости,
панкреонекрозе и перитоните. При ожоге 25% поверхности тела и
более в результате быстрой потери плазмы из повреждённых тканей
уже в течение первых 24 ч могут развиться гиповолемия и шок.
В основе гемодинамических нарушений при гиповолемическом
шоке лежат низкий ОЦК, уменьшение венозного возврата крови к
сердцу и снижение СВ. При гиповолемии, как и при других формах
шока, основными последствиями пониженной перфузии являются
недостаточная поставка кислорода тканям, нарушенный метаболизм
и неэффективное удаление токсических продуктов обмена.
Компенсаторные механизмы при гиповолемическом шоке включают
увеличение симпатической активности, гипервентиляцию, сокращение
ёмкостных сосудов, выход крови из депо, выброс гормонов стресса,
увеличение внутрисосудистого объёма путём резорбции интерстици-
альной жидкости, мобилизации внутриклеточной жидкости и
сохранения жидкости и электролитов почками. Клинические проявления
гиповолемического шока бывают следствием интенсивного симпа-
то-адреналового ответа на низкий объём крови и зависят от скорости
кровопотери, объёма потерянной крови и адаптационных
механизмов организма.
Наиболее изученной формой гиповолемического шока является
геморрагический шок. При потере до 10—15% объёма крови (500-
750 мл) венозная вазоконстрикция перемещает кровь в артериальную
систему и тем самым компенсирует дефицит объёма. Общее состояние

ажнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике -О 81
пациента при этом мало изменяется — лишь замедляется
кровенаполнение капилляров, подкожные вены становятся менее заметными,
поскольку они спадаются, и может появиться бледность. Потеря 20—
30% ОЦК (1000-1500 мл) приводит к выраженной периферической
вазоконстрикции, пациент становится беспокойным, развивается
умеренная тахикардия, но АД остаётся нормальным. Побледнение
кожи более заметно и сопровождается олигурией. Олигурия
отражает спазм почечных артерий в ответ на активацию адреналовой
системы и выброс гормонов стресса (вазопрессина и альдостерона). При
потере 30—40% объёма крови (1500—2000 мл) появляются
классические признаки геморрагического шока — снижается АД, развиваются
выраженная тахикардия, олигурия, возбуждение или спутанность
сознания, бледность и похолодание кожных покровов.
Тяжелое кровотечение с потерей 40% объёма крови и более (свыше
2000 мл) приводит к прогрессирующей тахикардии и глубокой гипо-
тензии даже у лежащих в полном покое пациентов. Психический
статус изменяется от возбуждения и беспокойства к апатии и сонливости
в результате значительного ухудшения кровоснабжения мозга. Причём
эти изменения развиваются достаточно быстро и могут привести к
смерти. Сонливость — зловещий клинический признак, требующий
незамедлительной остановки кровотечения и быстрого возмещения ОЦК.
Декомпенсация гомеостатических механизмов и неспособность
поддерживать систолическое АД выше 90 мм рт.ст. сопровождаются
летальностью, превышающей 50%. При остановке кровотечения и
быстром и адекватном восполнении ОЦК даже тяжёлый
геморрагический шок может быть устранён, но если гипотензия длительна, то
недостаточная тканевая перфузия ведёт к клеточному повреждению
и выработке воспалительных медиаторов, что способствует
дальнейшей недостаточной перфузии, дисфункции органов и необратимой
декомпенсации.
Диагноз гиповолемического шока при нестабильной
гемодинамике не представляет сложности в тех случаях, когда имеется
очевидный источник плазмо- и кровопотери при наружном кровотечении,
травме или обширном ожоге. Труднее диагноз ставится при скрытых
источниках снижения ОЦК — кровотечение в плевральную и
брюшную полости, в просвет ЖКТ и забрюшинное пространство,
скопление жидкости в брюшной полости и кишечнике при перитоните,
панкреатите и кишечной непроходимости.
Плазменные потери приводят к гемоконцентрации, а потеря
свободной воды — к сгущению крови и гипернатриемии. После острой

82 ♦ Хирургические болезни ♦• Том 1 *♦■ Часть I ♦ Глава 3
кровопотери гемоглобин и величина гематокрита не изменяются до
тех пор, пока не произошли компенсационные перемещения
жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло или не
проведена инфузионная терапия.
Обязательно проведение дифференцировки между гиповолемичес-
кой и кардиогенной формами шока, поскольку их терапия
принципиально отличается. Длительные сильные боли за грудиной,
набухание яремных вен, хрипы в лёгких, повышение ЦВД характерны для
кардиогенного шока и могут помочь в их различении.
■ Лечение гиповолемического шока направлено на прекращение
плазмо- и кровопотери, быстрое восстановление ОЦК, устранение
дефицита интерстициальной жидкости и коррекцию объёма
циркулирующих эритроцитов.
Быстрого восстановления ОЦК достигают инфузией коллоидных
растворов — препаратов крахмала и декстрана. Дефицит объёма
интерстициальной жидкости устраняют сбалансированными
электролитными растворами. Донорские эритроциты при геморрагическом
шоке применяют на втором этапе инфузионной терапии после
коррекции дефицита ОЦК с помощью плазмозаменителей. Решая
вопрос о показаниях к трансфузии эритроцитов, традиционно всегда
полагались на уровень гемоглобина в крови (как правило, ниже 80 г/л)
и гематокрита (менее 0,25). Между тем опираться на эти показатели
как единственные критерии для назначения гемотрансфузии
опасно. При выраженной тахикардии, низком содержании кислорода в
смешанной венозной крови и электрокардиографических признаках
ишемии миокарда такая степень гемодилюции является чрезмерной
и требует коррекции. К трансфузии эритроцитов прибегают также
сразу, как только выясняется, что продолжается массивное
кровотечение и тяжесть его такова, что трудно ожидать адекватного
возмещения ОЦК и оксигенации тканей от введения коллоидных растворов.
При геморрагическом шоке быстрого повышения кислородной
ёмкости крови можно добиться не только используя донорские
эритроциты, но и применяя препараты с газотранспортной функцией.
В последние два десятилетия появились кровезаменители —
переносчики кислорода, разработанные на основе эмульсии перфторуглеро-
дов — химически и физически инертных соединений, растворяющих
до 60 об.% кислорода и до 90 об.% углекислого газа. На их основе
разработан и создан первый отечественный препарат с
газотранспортной функцией — перфторан, а также японский препарат — флю-
озол. Эмульсии перфторана имеют голубой цвет, поэтому его ещё

ажнеишие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О- 83
называют «голубая кровь». Эти препараты не только переносят
кислород, но и уменьшают вязкость крови и улучшают микроциркуляцию, а
также способны разрушать жировые эмболы. Перфторан циркулирует
в кровеносном русле достаточно долго: через 24 ч в кровотоке
обнаруживают около 30%, через 48 ч — 13%, а через 120 ч — 1% перфторана.
Восстановление утраченного объёма крови увеличивает венозный
приток крови к сердцу и восстанавливает наполнение желудочков.
В соответствии с законом Франка—Старлинга происходит
повышение сократимости миокарда, ударного объёма и СВ. При позднем
возмещении объёмных потерь, когда успевает развиться отёк миокарда,
может ухудшаться диастолическое расслабление желудочков сердца,
что требует дополнительного увеличения ОЦК для диастолического
растяжения желудочков и повышения силы сердечного сокращения.
При выраженной и длительной гиповолемии снижение
сократимости миокарда может потребовать дополнительной
медикаментозной инотропной поддержки. Но фармакологическая стимуляция
сократимости должна проводиться только после адекватного
возмещения ОЦК.
Быстрая инфузия плазмозамещающих растворов имеет не только
лечебное, но и диагностическое значение. Внутривенное введение 2—
3 л жидкости в течение первых 30 мин лечения в большинстве
случаев гиповолемического шока восстанавливает адекватное АД. Если же
этого добиться не удаётся, то следует предположить
продолжающееся кровотечение или наличие других причин нестабильности
гемодинамики, таких как тампонада сердца, напряжённый пневмоторакс
или сердечная недостаточность.
Особенности течения и терапии других видов шока — септического,
кардиогенного (возникающего при инфаркте миокарда), экстракарди-
ального обструктивного (вызванного тампонадой сердца или
массивной ТЭЛА) — будут изложены в соответствующих главах учебника.
Системная воспалительная реакция и сепсис
Этот раздел учебника посвящен двум важнейшим синдромам,
определяющим клиническую симптоматику, течение и лечебную
тактику при многих заболеваниях, в том числе хирургических.
Понятие «синдром системной воспалительной реакции» лишь
немногим более 10 лет используется в медицинской науке и практике
для обозначения общих изменений в организме, возникающих под
влиянием различных повреждающих факторов. Системная воспали-

84 -О- Хирургические болезни О- Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3
тельная реакция — патогенетическая и клинико-физиологическая
основа различных патологических процессов и заболеваний
хирургического, инфекционного, онкологического, гематологического и
другого характера.
Термин «сепсис» в значении, близком к современному,
использовался ещё в VIII—VII веках до н.э. в «Илиаде» Гомера. Великий врач
древности Гиппократ словом «сепсис» описывал процесс распада
тканей, сопровождающихся гниением, болезнью и смертью.
Многовековое учение о сепсисе завершилось в последние
десятилетия пониманием, что в основе этого патологического процесса
лежит универсальный ответ организма на повреждение — системная
воспалительная реакция.
Синдром системной воспалительной реакции
Достижения фундаментальных наук и практической медицины
позволили прийти к заключению, что в основе реакции
макроорганизма на любые повреждающие факторы механической, химической
и биологической природы лежат активация и выброс различных
клеточных, внеклеточных и органных медиаторов. Эта реакция в
зависимости от интенсивности повреждающего действия может носить
генерализованный, системный характер.
Пусковую роль при этом играют гуморальные факторы и
медиаторы, определяющие развитие воспалительной реакции. Такой
генерализованный ответ макроорганизма на повреждение получил
название системной воспалительной реакции.
Концепция системной воспалительной реакции прочно вошла в
клиническую медицину для описания патофизиологических сдвигов
в ответ на повреждающее действие нижеследующих факторов:
• инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная);
• травма, в том числе хирургическая;
• неадекватная анестезия;
• ожоги;
• ишемия;
• панкреатит;
• лекарственная реакция;
• аутоиммунные процессы;
• гипоксия.
Гуморальные факторы системной воспалительной реакции
включают практически все известные эндогенные биологически активные

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 85
субстанции — цитокины, ферменты, гормоны, продукты и
регуляторы метаболизма (всего более 200 биологически активных веществ).
Основные эндогенные медиаторы системной воспалительной реакции
• Про- и противовоспалительные
цитокины
- фактор некроза опухоли
(TNFa);
- интерлейкины (ИЛ) 1, 2, 4, 6,
8,Ю
• Фактор активации тромбоцитов
(PAF)
• Эйксаноиды:
- лейкотриены;
- тромбоксан;
- простагландины
• Интерферон-у
• Колониестимулирующий фактор
гранулоцитов-макрофагов
• Оксид азота
• Эндотелии
• Фрагменты комплемента СЗа,
С5а
• Продукты полиморфноядерных
клеток:
— токсические радикалы
кислорода
— протеолитические ферменты
• Молекулы адгезии
• Фактор проницаемости сосудов
• Кинины
• Факторы коагуляции
• Эндорфины
• Тканевые гормоны
• Основные регуляторные
гормоны
Гиперпродукция этих веществ, дисбаланс их активности на
регионарных и системных уровнях быстро приводят к повреждению
эндотелия и органной дисфункции, проявляющейся синдромом
полиорганной недостаточности.
Как известно, воспаление — комплексная сосудисто-тканевая
защитно-приспособительная реакция организма на действие
патогенного раздражителя (повреждающего фактора). В зависимости от
интенсивности действия повреждающего фактора и состояния
макроорганизма эта реакция может носить как локальный, так и
генерализованный характер.
Проявлениями местной воспалительной реакции являются 5
основных признаков, описанных ещё классиками древней медицины
А. Цельсом и К. Галеном, — краснота (rubor), припухлость (tumor),
боль (dolor), повышение температуры (calor) и нарушение функций
(function laesa). Древние говорили о воспалении как о местной
лихорадке, однако отмеченная ими характеристика этого процесса
распространяется и на системное, генерализованное воспаление.
Действительно, классические симптомы воспаления типичны и для
системной реакции. Краснота — распространённая гиперемия, свя-

86 ♦ Хирургические болезни ^ Том 1 Ф Часть I -$- Глава 3
занная с вазодилатацией, снижением сосудистого сопротивления и
повышением СВ, что характерно для септического шока —
воспалительной реакции под действием инфекта. Припухлость — отёк
тканей вследствие повышенной сосудистой проницаемости, приводя-
шей к синдрому «капиллярной утечки», в том числе отёку лёгочного
интерстиция и острому повреждению лёгких. Повышение
температуры — гипертермия, один из симптомов системной воспалительной
реакции, в основе которой лежит нарушение гуморальной регуляции
температуры тела, в частности под влиянием простагландинов. Боль
вполне соотносится с болевыми ощущениями и изменениями ЦНС,
характерными для системной воспалительной реакции
инфекционного генеза, т.е. для сепсиса. Нарушение функций, впервые
описанное Галеном, соответствует полиорганной дисфункции, столь
типичной для системной воспалительной реакции любой этиологии.
Системная воспалительная реакция полиэтиологична и может
возникать при введении высокотоксичных химиотерапевтических
средств и даже антибиотиков, отравлениях, панкреатической гипер-
ферментемии (стерильный панкреонекроз), применении
искусственного кровообращения и экстракорпоральных методов деток-
сикации. Во многих случаях эта реакция носит компенсаторный,
защитный характер, играя ведущую роль в саногенезе. Однако в
патологических ситуациях происходит дисрегуляция этой реакции,
образно говоря, «злокачественное системное воспаление», которое
ведёт к полиорганной дисфункции с необратимыми фатальными
нарушениями.
Начальной фазой системного воспаления является активация ци-
токинов и ферментов иммунокомпетентных клеток. Практически
одновременно активируются эндотелиальные клетки, полиморфно-
ядерные лейкоциты, моноциты и макрофаги.
Особую роль в системной воспалительной реакции играет
повреждение эндотелия. Эндотелий (площадь его составляет около 700 м2, а
масса — 1,5 кг) — не просто выстилка сосудов, это крайне важная
система, ключевые функции которой включают регуляцию
сосудистого тонуса, гемостаза, проницаемости сосудов, адгезии и
подвижности форменных элементов, в частности лейкоцитов.
В клетках эндотелия постоянно синтезируется в небольшом
количестве оксид азота (NO), который играет вазодилатирующую роль
и поддерживает сосуды в открытом состоянии. Активация эндотели-
альных клеток при системном воспалении ведёт, прежде всего, к
гиперпродукции оксида азота, что сопровождается чрезмерной вазоди-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 87
латацией, повреждением стенки капилляров и повышением их
проницаемости («капиллярной утечке»).
Каскадные реакции, присущие системному воспалению,
перечислены ниже.
Нарушения, характерные для системной воспалительной реакции
(реакция повреждения)
• Активация комплемента
• Активация и повреждение эндотелия
• «Капиллярная утечка», формирование отёка тканей
• Активация и выброс адгезивных молекул, цитокинов
• Экстравазация полиморфноядерных клеток и моноцитов
• Активация фагоцитоза
• Активация коагуляции
• Подавление фибринолиза с последующим его усилением
• Лихорадка
• Гиперпродукция белков острой фазы
• Гиперпролиферация лейкоцитов
• Активация и пролиферация В- и Т-лимфоцитов
• Активация глюкокортикоидной функции надпочечников
• Активация симпатической нервной системы
• Угнетенияе функций щитовидной железы
• Гиперкатаболизм
Естественно, что возникновение воспалительной реакции
немедленно включает противовоспалительные механизмы,
способствующие подавлению этой реакции. Эти противовоспалительные
механизмы включают активацию и выброс цитокинов ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13,
рецепторов-антагонистов цитокина ИЛ-1, растворимых рецепторов
TNFa. Прямым противовоспалительным эффектом обладают глюко-
кортикоиды и катехоламины, которые подавляют продукцию TNFa
и ИЛ-1 и усиливают действие ключевого антивоспалительного
цитокина ИЛ-10.
Однако этих и других пока малоизученных механизмов
ограничения системной воспалительной реакции при чрезмерном действии
повреждающих факторов недостаточно для её устранения. Образно
говоря, медиаторный взрыв сжигает организм больного. Дисрегуля-
ция про- и противовоспалительных процессов ведёт к дальнейшей
деструкции эндотелиальных и других клеток, что является
патофизиологической основой полиорганных функциональных и морфоло-

88 -О- Хирургические болезни -0- Том 1 О- Часть I О- Глава 3
гических нарушении.
Клинико-лабораторные признаки системной воспалительной
реакции включают достаточно простые диагностические параметры: ги-
пер- или гипотермию тела, тахипноэ или гипокапнию, тахикардию,
лейкоцитоз или лейкопению. Однако причиной возникновения этих
симптомов являются глубокие «закулисные» процессы — выброс ци-
токинов, оксида азота, катехоламинов и других гуморальных
медиаторов, синтез простагландинов, повреждение эндотелия, нарушение
проницаемости капиллярных мембран и функций лёгких.
Эти клинические признаки неспецифичны, но несмотря на это,
их выявление и сохранение у хирургического больного в течение
достаточно продолжительного времени имеет большое
прогностическое значение, особенно в послеоперационном периоде. Они могут
быть предикторами (предсказателями) исхода лечения. Это
положение подтверждается весьма демонстративными клиническими
исследованиями. Так, при анализе результатов хирургического лечения
более 3000 больных установлено, что в группе больных, не имеющих
на 2-й день после операции ни одного из четырёх симптомов
(гипертермия, тахипноэ, тахикардия, лейкоцитоз) синдрома системной
воспалительной реакции, госпитальная летальность составила около 4%,
при наличии одного симптома — более 8%, двух — 18,5%, трёх
симптомов — 24%, а четырёх признаков системной воспалительной
реакции — 40%. Эти данные демонстрируют клиническую значимость
синдрома системной воспалительной реакции и подчёркивают
необходимость выяснения причины её развития в каждом случае.
По своей сути признаки системного воспаления — реакция
тревоги и для больного, и для клинициста, требующая должного
диагностического поиска, лежащего в основе своевременного и
адекватного лечения.
Дифференцировать характер и специфику системного воспаления
можно лишь на основании анализа клинической ситуации и оценки
вероятных этиологических факторов. В частности, септический
характер синдрома системной воспалительной реакции устанавливают
с помощью выявления очага инфекции,
экспресс-микробиологического обследования и определения
дифференциально-диагностических маркёров инфекционного процесса. Особое дифференциальное
значение имеет определение концентрации в плазме прокальцито-
нина или Ореактивного белка, существенное повышение которых
свидетельствует об инфекционной бактериальной этиологии
воспалительной реакции.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О 89
Сепсис
По современным воззрениям сепсис представляет собой
генерализованную (системную) реакцию организма на инфекцию любой
этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую). Критерии
диагностики и классификация представлены в табл. 3-1.
Таблица 3-1. Классификация и критерии диагностики сепсиса
Патологический процесс
Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной
реакции — системная реакция
организма на воздействие различных
сильных раздражителей (инфекция,
травма, операция и др.)
Характеризуется двумя или более из
следующих признаков:
• температура тела >38 °С или <36 °С;
• ЧСС >90/мин;
• Частота дыхания >20/мин
или гипервентиляция
(раС02<32 мм рт.ст.);
• Лейкоциты крови > 12x109 /л или
<4-10 9/л, или незрелых форм >10%
Сепсис — синдром системной воспа
лительной реакции на инвазию мик
роорганизмов
Наличие очага инфекции и двух или
более признаков синдрома
системного воспалительного ответа
Тяжёлый сепсис
Сепсис, сочетающийся с органной
дисфункцией, артериальной гипо-
тензией, нарушениями тканевой
перфузии. Проявлениями последней, в
частности, являются повышение
концентрации лактата, олигурия, острое
нарушение сознания
Септический шок
Тяжёлый сепсис с признаками
тканевой и органной гипоперфузии, и
артериальной гипотензией, не
устраняющейся с помощью инфузионной
терапии и требующей назначения ка-
техоламинов
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции
Дисфункция по двум системам и более
Рефрактерный септический шок
Сохраняющаяся артериальная гипо-
тензия, несмотря на адекватную ин-
фузию, применение инотропной и
вазопрессорной поддержки

90 <> Хирургические болезни О Том 1 ♦ Часть I О- Глава 3
Локальное воспаление, сепсис, тяжёлый сепсис и полиорганная
недостаточность — звенья одной цепи в реакции организма на
воспаление вследствие микробной инфекции. Тяжёлый сепсис и
септический шок составляют существенную часть синдрома системной
воспалительной реакции организма на инфекцию и являются
следствием прогрессирования системного воспаления с развитием
нарушения функций систем и органов.
Бактериемия и сепсис
Бактериемия — присутствие бактерий в системном кровотоке -
является одним из возможных, но не обязательных проявлений
сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку
диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса. Даже при
самом скрупулёзном соблюдении техники забора крови и
использовании современных технологий определения микроорганизмов у
самых тяжёлых больных частота положительных результатов, как
правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке
у лиц без клинико-лабораторных подтверждений синдрома
системного воспаления следует расценивать как транзиторную бактериемию.
Клиническая значимость регистрации бактериемии может
заключаться в:
• подтверждении диагноза и определении этиологии
инфекционного процесса;
• доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетер-
связанная инфекция);
• для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения
патологического процесса (К. pneumoniae, P. aeruginosa);
• обосновании выбора схемы антибиотикотерапии;
• оценке эффективности терапии.
Оценка функциональной органно-системной состоятельности при
сепсисе может осуществляться по критериям органной дифункции
(табл. 3-2).
Наличие предполагаемого или подтверждённого инфекционного
процесса устанавливают на основании следующих признаков:
• обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в
норме остаются стерильными;
• перфорация полого органа;
• рентгенографические признаки пневмонии с образованием
гнойной мокроты;

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике "О- 91
• клинические синдромы, при которых высока вероятность
наличия инфекционного процесса;
• наличие лабораторных маркёров системного воспаления.
Таблица 3-2. Критерии органной дисфункции при сепсисе
Система/орган
Сердечно-сосудистая
система
Мочевыделительная
система
Дыхательная система
Печень
Свёртывающая
система
Метаболическая
дисфункция
цнс
Клинико-лабораторные критерии
Систолическое АД <90 мм рт.ст. или среднее АД
<70 мм рт.ст. в течение 1 ч и более, несмотря на
коррекцию гиповолемии
Мочеотделение <0,5 мл/кг/ч при адекватном воле-
мическом восполнении или повышение уровня кре-
атинина в 2 раза больше нормального значения
pa02/Fi02 <250 или наличие билатеральных
инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость
проведения ИВЛ
Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л
в течение 2 дней или повышение активности транс-
аминаз в 2 раза и более
Количество тромбоцитов < 100х109/л, или его снижение
на 50% по отношению к наивысшему значению в
течение 3 дней
рН <7,3,
дефицит оснований >5,0 мЭкв/л,
лактат плазмы в 1,5 раза выше нормы
Менее 15 баллов по шкале Глазго
Особенности современной этиологии сепсиса
На сегодняшний день в большинстве крупных медицинских
центров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса
оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате
увеличения роли в патологии таких бактерий, как Streptococcus spp.,
Staphylococcus и Enterococcus spp. Инвазивность лечения и рост
численности лиц со сниженной антиинфекционной защитой увеличили
долю инфекций, вызванных условно-патогенными
микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Среди популяции различных видов
стафилококка (возбудителей сепсиса) наблюдают неуклонное
увеличение метициллин(оксациллин)-резистентных штаммов.

92 О Хирургические болезни ^ Том 1 ♦ Часть I -О- Глава 3
Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных
микроорганизмов сопровождается изменениями этиологической структуры
внутри этой группы. Выросла частота сепсиса, вызываемого нефер-
ментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas
aeruginosa и Acinetobacter spp), а также Klebsiella pneumonia, продуцентов
3-лактамаз расширенного спектра и Enterobacter cloacae. Как
правило, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей
госпитального сепсиса у пациентов отделения реанимации и интенсивной
терапии. Повышение их значимости в развитии тяжёлых инфекций
связано с увеличением пропорции больных, находящихся на
длительной ИВЛ, и излишне широким использованием в клинической
практике цефалоспоринов III поколения и гентамицина.
Увеличение продолжительности жизни лиц, перенёсших
критические состояния, популярность схем комбинированной антибио-
тикотерапии и новые препараты ультраширокого спектра действия
обусловили также появление прежде крайне редко встречающихся в
патологии микробов, таких как Enterococcusfaecium, Stenothrophomonas
maltophilia, Flavobacterium spp. и др.
Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой
флорой типа Candida. Риск его возникновения существенно
повышается у больных с высоким индексом тяжести общего состояния,
длительным пребыванием в отделении реанимации и
интенсивной терапии (>21 дня), находящихся на полном парентеральном
питании, получавших глюкокортикоиды, лиц с тяжёлой почечной
дисфункцией, потребовавшей проведения экстракорпоральной де-
токсикации.
Патогенез сепсиса
Развитие органно-системных повреждений при сепсисе, прежде
всего, связано с неконтролируемым распространением из
первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов
эндогенного происхождения. В последующем под их влиянием
происходит активация макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда
других клеток в других органах и тканях с вторичным выделением
аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и
снижением органной перфузии и доставки кислорода.
Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или
быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот «проскок»
способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистан-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 93
ции от очага. Экзо- и эндотоксины бактерий также могут
активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.
Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют
синдром системной воспалительной реакции. В её развитии можно
выделить 3 основных этапа.
• I этап — локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.
Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая
сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и
воспалительной реактивности. Основными продуцентами цитокинов
являются Т-клетки и активированные макрофаги, а также в той или
иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты
посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток.
Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на
территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд
защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты
клеток организма от патогенных микроорганизмов.
• II этап — выброс малого количества цитокинов в системный
кровоток. Малые количества медиаторов способны активировать
макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии,
продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция
контролируется провоспалительными медиаторами (интерлейкина-
ми ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8; TNF и др.) и их эндогенными
антагонистами, такими как ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, растворимые рецепторы к TNF
и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов.
За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений
между про- и антивоспалительными медиаторами в нормальных
условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения
патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К
системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно
отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы,
лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и
костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге,
гиперпродукцию белков острой фазы в печени, развитие
генерализованных форм иммунного ответа.
• III этап — генерализация воспалительной реакции. При
выраженном воспалении или его системной несостоятельности некоторые
виды цитокинов (TNF-a, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, TGF-p, INF-y) при
вирусных инфекциях могут приникать в системную циркуляцию,
накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих
дистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих сие-

94 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3
тем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов
и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к
нарушению проницаемости и функций эндотелия капилляров, запуску
синдрома ДВС, формированию отдалённых очагов системного
воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции. В качестве
факторов системного повреждения, по-видимому, могут выступать и
любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммун-
|ной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.
На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с
позиций взаимодействия про- и антивоспалительных медиаторов
возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный —
период гипервоспаления, характеризующийся выбросом
сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, N0, что
сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома
полиорганной недостаточности. Однако уже в данный момент
происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов,
скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно
нарастает с параллельным снижением содержания медиаторов
воспаления. Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ,
сочетающийся со снижением функциональной активности иммун-
нокомпетентных клеток, — период «иммунного паралича». У
некоторых больных в силу генетической детерминации или изменённой
под действием факторов внешней среды реактивности сразу
регистрируется формирование устойчивой антивоспалительной реакции.
Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей
клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через
другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами
могут являться компоненты клеточной стенки, такие как пептидог-
ликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и
стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гли-
кокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на
инвазию грамположительными микроорганизмами более сложен.
Ключевой провоспалительный медиатор — TNF. Его стержневая роль
в развитии сепсиса связана с его биологическими эффектами:
повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии ней-
трофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма,
лихорадки и синтеза белков острой фазы. Генерализация
повреждающих эффектов опосредована широкой распространённостью
рецепторов к TNF и способностью других цитокинов осуществлять его
высвобождение. С практической точки зрения чрезвычайно важно

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 95
отметить, что скорость реакций септического каскада резко
возрастает в условиях гипоксии из-за экспрессии цитокиновых рецепторов
а поверхности клеток.
В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе
септического шокового синдрома, ведущую роль отводят оксиду азота
(N0), концентрация которого увеличивается в десятки раз в
результате стимуляции макрофагов TNF, ИЛ-1, IFN, а в дальнейшем его
секреция осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов,
и сами моноциты активируются под действием N0. В нормальных
условиях N0 выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазо-
регуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения
микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации
сочетаются с участками вазоконстрикции.
В результате дисфункции печени, почек, кишечника
появляются новые, вторичные по отношению к цитокинам факторы
повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные
и конечные продукты нормального обмена в высоких
концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин), накопленные в
патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуля-
торных систем (калликреин-кининовой, свёртывающей, фибрино-
литической, перекисного окисления липидов, нейромедиаторы),
продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, высшие
спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола,
путресцина.
Интенсивная терапия сепсиса
Эффективная терапия сепсиса возможна только при условии
полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной
антимикробной терапии.
Неадекватная стартовая антимикробная терапия — независимый
фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем
поддержание жизни больного, предотвращение и устранение
органной дисфункции невозможны без проведения интенсивной терапии.
Основная цель этой терапии — оптимизация транспорта кислорода в
условиях его повышенного потребления, характерного для тяжёлого
сепсиса и септического шока. Это направление лечения реализуют с
помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Важную
роль занимают другие аспекты интенсивной терапии: нутритивная
поддержка, иммунозаместительная терапия, коррекция нарушений

96 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3
гемокоагуляции и предотвращение тромбоэмболических
осложнений, профилактика стресс-язв и возникновения
желудочно-кишечных кровотечений у больных с сепсисом.
Коррекция нарушений гемодинамики
Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным
мероприятиям поддержания гемодинамики и, прежде всего, СВ. Основные
задачи инфузионной терапии у больных с сепсисом —
восстановление адекватной тканевой перфузии, коррекции расстройств гомео-
стаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и
токсических метаболитов.
Во многих случаях повышение преднагрузки под влиянием
инфузионной терапии при сохранении сократительной функции
миокарда способствует коррекции артериальной гипотензии, повышению СВ
и, как следствие, оптимизации доставки кислорода. При тяжёлом
сепсисе и септическом шоке возникает абсолютная или
относительная гиповолемия как следствие потерь жидкости, перераспределения
ОЦК с централизацией кровообращения и синдрома «капиллярной
утечки». Именно поэтому инфузионная терапия за счёт увеличения
ОЦК и преднагрузки быстро приводит к повышению СВ. При этом
необходимо стремиться к следующим показателям: ЦВД — 8—12 мм
рт.ст., АДср — более 65 мм рт.ст., диурез — 0,5 мл/кг/ч, гематокрит —
более 30%, сатурация смешанной венозной крови — не менее 70%.
Объём инфузионной терапии следует поддерживать так, чтобы ДЗЛА
не превышало коллоидно-онкотического давления плазмы во
избежание отёка лёгких.
Для инфузионной терапии в рамках целенаправленной
интенсивной терапии сепсиса и септического шока практически с
одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфу-
зионные растворы. При выборе инфузионных сред в данной
клинической ситуации необходимо учитывать многофакторный характер
нарушений, вызванных септической системной воспалительной
реакцией. Вазодилатация, секвестрация циркулирующей крови,
синдром «капиллярной утечки» приводят к экстравазации не только
жидкости, но и коллоидной части плазмы, в частности альбумина, что
проявляется снижением венозного возврата и преднагрузки. Для
адекватной коррекции венозного возврата и преднагрузки требуются
значительно большие объёмы (в 2—4 раза больше) инфузии
кристаллоидов, чем коллоидов, что связано с особенностями
распределения растворов между различными секторами. Поэтому надо

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике -О- 97
учитывать, что инфузия кристаллоидов сопряжена с более высоким
риском отёка тканей, чем коллоидов.
При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии
в отношении стабилизации гемодинамических показателей
необходимо немедленное применение адренергических средств. Допамин и
норэпинефрин являются препаратами первоочередного выбора для
коррекции артериальной гипотензии у больных с септическим шоком.
Гемотрансфузия
Минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжёлым
сепсисом должна быть в пределах 80—100 г/л. Широкое
использование донорской эритроцитарной массы необходимо ограничить ввиду
высокого риска развития различных осложнений (острое повреждение
лёгких, анафилактические реакции, почечная недостаточность и пр.).
Глюкокортикоиды
В настоящее время доказано отрицательное влияние высоких доз
глюкокортикоидов при тяжёлом сепсисе и септическом шоке.
Между тем в последние годы получены новые данные о влиянии
глюкокортикоидов в малых дозах на течение и исход тяжёлого сепсиса и
септического шока: введение 100 мг гидрокортизона 3 раза в сутки
способствует стабилизации гемодинамики и отмене вазопрессорной
терапии, а также снижению летальности.
Респираторная терапия
Лёгкие очень рано становятся одним из первых органов-мишеней,
вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе. Острая
дыхательная недостаточность — один из ведущих компонентов
полиорганной дисфункции. Клинико-лабораторные проявления острой
дыхательной недостаточности при сепсисе соответствуют синдрому
острого повреждения лёгких, а при прогрессировании
патологического процесса — острому респираторному дистресс-синдрому. В
клинической практике целесообразно использование следующих
критериев острого повреждения лёгких: острое начало, отношение
напряжения кислорода в артериальной крови (ра02) к фракции
кислорода во вдыхаемом воздухе (Fi02) <300 мм рт.ст., невзирая на
уровень положительного давления в конце вдоха, двусторонняя
инфильтрация лёгких на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, ДЗЛА
<18 мм рт.ст. Острый респираторный дистресс-синдром — следую-

98 О- Хирургические болезни О* Том 1 О Часть I ♦ Глава 3
щая стадия прогрессирования острого повреждения лёгких, при
которой респираторный индекс падает ниже 200.
Показания к проведению ИВЛ при тяжёлом сепсисе
определяются развитием паренхиматозной дыхательной недостаточности (ост-
рого повреждения лёгких или острого респираторного
дистресс-синдрома): при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны
интубация трахеи и начало респираторной поддержки. При
респираторном индексе выше 200 показания определяются в
индивидуальном порядке и зависят от нарушения ментального статуса,
клинической картины отёка головного мозга, гемодинамических нарушений,
слабости дыхательной мускулатуры и других «непаренхиматозных»
патофизиологических механизмов дыхательной недостаточности.
При отсутствии показаний к проведению ИВЛ оптимальный
уровень насыщения крови кислородом (~90%) можно поддерживать с
помощью различных методов кислородотерапии (лицевые маски,
носовые катетеры) при использовании нетоксичной концентрации
кислорода (Fi02 <0,6). Больным, которым показана респираторная
поддержка, применение неинвазивной респираторной поддержки
противопоказано.
При подборе параметров респираторной поддержки
придерживаются концепции безопасной ИВЛ с соблюдением следующих
условий: пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см водн.ст.,
фракция кислорода во вдыхаемой смеси ниже 60%, дыхательный объём
меньше 6 мл/кг, неинвертированное соотношение вдоха к выдоху.
Подбор параметров дыхательного цикла осуществляют до
достижения критериев адекватности ИВЛ: р О. — больше 60 мм рт.ст., SaO, —
больше 93%, pv02 — 35—45 мм рт.ст., Sv02 — больше 55%.
Нутритивная поддержка
Развитие синдрома полиорганной недостаточности при
сепсисе, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма.
В этой ситуации обеспечение энергетических потребностей
происходит за счёт деструкции собственных белковых структур (ауто-
каннибализма), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию
и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной нут-
ритивной поддержки — крайне важный компонент лечения.
Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии
предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дис-
бактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и
защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндоток-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 99
сикоза и риск возникновения вторичных инфекционных
осложнений. При проведении нутритивной поддержки необходимо
руководствоваться следующими рекомендациями:
• энергетическая ценность питания — 25—30 ккал/кг/сут;
• белок — 1,3—2,0 г/кг/сут;
• глюкоза — 30-70% небелковых калорий с поддержанием уровня
гликемии ниже 6,1 ммоль/л;
• липиды — 15—20% небелковых калорий.
Контроль концентрации глюкозы в крови
и поддержание нормогликемии
Важный аспект комплексной интенсивной терапии тяжёлого
сепсиса — постоянный контроль уровня гликемии и инсулинотерапия.
При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л проводят инфузию
инсулина (в дозе 0,5—1 ЕД/ч) для подержания нормогликемии (4,4-
6,1 ммоль/л). Определение концентрации глюкозы — каждые 1—4 ч в
зависимости от клинической ситуации.
Активированный протеин С (дротрекогин-альфа)
В настоящее время доказано, что введение этого препарата в дозе
24 мкг/кг/ч в течение 4 сут ведёт к снижению летальности при
тяжёлом сепсисе более чем на 6%, а у абдоминальных хирургических
больных — почти на 10%.
Иммунозаместительная терапия
Использование внутривенных иммуноглобулинов в рамках
терапии тяжёлого сепсиса и септического шока является в настоящее
время единственным реально доказанным методом иммунокоррекции.
Комбинация IgM с IgG (иммуноглобулин человеческий нормальный
[IgG + IgA + IgM]) — единственный препарат среди других препаратов
иммуноглобулинов, который способствует снижению летальности у
больных с сепсисом, что подтверждается данными доказательных
исследований.
Профилактика тромбоза глубоких вен
Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на
результаты лечения больных с сепсисом. С этой целью могут
использоваться как нефракционированный гепарин, так и препараты
низкомолекулярного гепарина. Главные преимущества низкомолекуляр-

100 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 •♦• Часть I ♦ Глава 3
ного гепарина — меньшая частота геморрагических осложнений,
менее выраженное влияние на функции тромбоцитов,
пролонгированное действие, т,е. возможность однократного введения в сутки.
Профилактика образования стресс-язв ЖКТ
Профилактика образования стресс~язв ЖКТ играет существенную
роль в благоприятном исходе при ведении больных с тяжёлым
сепсисом и септическим шоком. Без неё летальность у септических
больных с кровотечениями из стресс-язв ЖКТ колеблется от 64 до 87%.
Профилактическое применение блокаторов Н2-рецепторов гистами-
на и ингибиторов протонной помпы в 2 раза и более снижают риск
осложнений. Основное направление профилактики и лечения —
поддержание рН в желудке выше 3,5 (до 6,0). При этом эффективность
ингибиторов протонной помпы выше, чем при применение Н2-бло-
каторов. Кроме того, большое значение имеет энтеральное питание.
Экстракорпоральная детоксикация
Возникающая при тяжёлом сепсисе почечная недостаточность
требует применения гемодиализа. При отсутствии так называемых
почечных показаний к экстракорпоральной детоксикации у больных
с сепсисом может быть эффективным использование гемоплазмо-
фильтрации, которая способствует выведению цитокинов и
снижает уровень эндотоксина, характерного для тяжёлого сепсиса. Вместе
с тем, решение вопроса о целесообразности проведения
детоксикации должно основываться на комплексной оценке состояния
больного с учётом полноценной хирургической санации
гнойно-воспалительного очага и адекватности антимикробной терапии возможных
осложнений.
Принципы хирургического лечения септических больных
В зависимости от характера, локализации и специфики гнойно-
воспалительного процесса, вызвавшего развитие сепсиса,
используют следующие типы санирующих хирургических вмешательств:
• дренирование гнойных полостей;
• удаление очагов инфицированного некроза;
• удаление внутренних источников контаминации - -
колонизированных имплантатов (искусственных клапанов сердца, сосудистых
или суставных протезов), инородных тел, временно с лечебной целью
внедрённых в ткани или внутренние среды организма (трубчатых

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике -0- 101
дренажей и катетеров), а также удаление или проксимальное
отключение (отведение) потока содержимого дефектов полых органов,
рассматриваемых в качестве источников инфицирования.
Принципы антимикробной
терапии хирургической инфекции
Задача антимикробной терапии в комплексном лечении больных
с хирургической инфекцией — предотвращение персистенции,
генерализации и рецидива инфекционного процесса. Основные её
принципы включают следующие положения.
1. Антибактериальная терапия, являясь обязательным компонентом
комплексной терапии хирургической инфекции, лишь дополняет
хирургическое лечение, но не заменяет его.
2. Она направлена на предотвращение продолжающегося после
операции реинфицирования в очаге поражения и, таким образом, на
профилактику рекуррентной инфекции.
3. Антибактериальная терапия служит основным методом лечения
госпитальных инфекций (нозокомиальная пневмония, уроинфек-
ция, катетерная инфекция) при условии устранения причины её
развития (санация трахеобронхиального дерева, гигиенические
мероприятия, регламентированные законами асептики и
антисептики, и т.д.).
4. В отличие от других видов лекарственного лечения,
антибактериальная терапия имеет определённую направленность —
специфическое действие против основных возбудителей хирургической
инфекции. В связи с этим действие антибактериального препарата
зависит от его адекватной пенетрирующей способности в
отношении инфицированных органов и тканей, т.е. от создания
оптимальной концентрации в очаге воспаления или деструкции, что
определяется фармакодинамической характеристикой антибиотика.
5. При проведении антибактериальной терапии хирургической
инфекции необходимо учитывать потенциальные побочные и
токсические реакции препарата, а также тяжесть основной и
сопутствующей патологии хирургического больного.
6. Она должна проводиться с учётом соотношения
стоимость/эффективность.
Решающую роль для результатов комплексного лечения больного
играет адекватная эмпирическая терапия, т.е. терапия до получения
микробиологических данных у конкретного больного.

102 <> Хирургические болезни ♦ Том 1 <С» Часть I О Глава 3
Выбор эмпирической антибактериальной терапии базируется на
следующих факторах:
• конкретная клиническая ситуация с учётом этиологии,
локализации и длительности патологического процесса, что позволяет с
определённой вероятностью определить микробиологическую
структуру инфекции;
• интраоперационные находки;
• наличие у больного факторов риска и сопутствующих
заболеваний, оценка полиорганной дисфункции;
• микробиологический «пейзаж» отделения и клиники;
• информация о резистентности возбудителей к антибиотикам.
Эти данные позволяют не только оценить влияние адекватного
эмпирического выбора антибиотиков на результаты лечения
хирургической инфекции, но и могут быть основой анализа соотношения
стоимость/эффективность проводимой терапии. Недорогой, но
неадекватный режим антибиотикотерапии может не только сказаться
на летальности больных, но и резко увеличить стоимость
госпитального лечения за счёт удлинения его продолжительности, повторных
операций и осложнений.
У пациентов в тяжёлом состоянии (оценённом с помощью
объективных шкальных систем) стратегия антибактериальной терапии
должна подчиняться закону двухэтапности с соблюдением принципа так
называемой деэскалации.
• Первый этап — максимально раннее начало лечения наиболее
эффективным антибиотиком или их комбинацией. Выбор
определяется не возможными микроэкологическими последствиями
(индукция резистентности бактерий) у конкретного пациента, а зависит
от тяжести его состояния, локализации инфекции и
предполагаемых возбудителей. Естественно, при отсутствии целесообразности не
следует использовать препараты группы карбапенемов, цефалоспо-
рины IV поколения, гликопептиды. Эти антибиотики должны
оставаться в резерве для лечения нозокомиальных инфекций или
больных после предшествующей антибактериальной терапии. Однако
в ряде клинических ситуаций — при перитоните, деструктивном
панкреатите, лёгочных нагноениях, некоторых формах инфекции
мягких тканей, которые определяют крайнюю тяжесть состояния
больного, — эти антимикробные средства необходимо назначать
в первоочередном режиме.
• Второй этап — деэскалация — начинается после получения
результатов бактериологического исследования и определения чувстви-

\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 103
тельности возбудителя. Этот этап важен как для больного, так и для
популяции в целом, поскольку имеет и экономическую, и
экологическую значимость. Например, если лечение стафилококковой
инфекции было начато дорогостоящим ванкомицином, а штамм
оказался чувствительным к карбоксипенициллинам, терапию можно
продолжить оксациллином. Целесообразность такого подхода
очевидна, поскольку позволяет сэкономить денежные средства и
уменьшить риск индукции ванкомицинрезистентности.
Хирургическая инфекция в плане антибактериальной терапии
представляет весьма сложную проблему вследствие полимикробного
характера, не всегда выявляемого при микробиологическом
исследовании, и быстрой смены приоритетных возбудителей (табл. 3-3).
Начало проведения антибактериальной терапии в первые часы после
установления диагноза «сепсис» должно основываться на следующих
принципах (см. с. 104).
Таблица 3-3. Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса
Условие
возникновения сепсиса
Сепсис,
манифестировавший во внебольнич-
ных условиях
Сепсис,
манифестировавший
в условиях стационара,
APACHE <15,
без полиорганной
недостаточности
Сепсис,
манифестировавший
в условиях стационара,
APACHE >15
и/или полиорганная
недостаточность
Средства
первого ряда
Цефотаксим +/—
метронидазол
Цефтриаксон +/—
метронидазол
Амоксициллин/клавула-
нат +/- аминогликозид
Ампициллин/сульбак-
там +/— аминогликозид
Цефепим +/—
метронидазол
Цефоперазон 4- сульбак-
там
Имипенем
Меропенем
Альтернативные
средства
Ципрофлоксацин +/—
метронидазол
Моксифлоксацин
Левофлоксацин +/—
метронидазол
Офлоксацин +/—
метронидазол
Пефлоксацин +/—
метронидазол
Имипенем
Меропенем
Цефтазидим +/—
метронидазол
Ципрофлоксацин +/-
метронидазол
Цефепим +/—
метронидазол
Цефоперазон + сульбак-
там
Ципрофлоксацин +/—
метронидазол

104 ^ Хирургические болезни <> Том 1 <г Часть I О- Глава 3
• Определение предполагаемых возбудителей в зависимости от
локализации первичного очага.
• Знание резистентности нозокомиальных возбудителей по данным
микробиологического мониторинга.
• Условия возникновения сепсиса — внебольничный или нозокоми-
альный.
• Тяжесть состояния больного, оценённая по наличию
полиорганной недостаточности или по шкале APACHE II (см. главу 5).
Оценку эффективности проводимой антибактериальной терапии
осуществляют через 48—72 ч.
Селективная деконтаминация ЖКТ
Метод селективной деконтаминации кишечника используют с
целью профилактики внутригоспитального и эндогенного
инфицирования больных при проведении обширных и травматичных
вмешательств, длительной ИВЛ, лечении крайне тяжёлых больных с
комбинированными повреждениями и полиорганными нарушениями в
отделении реанимации и интенсивной терапии различного профиля.
Основная идея селективной деконтаминации кишечника —
устранение энтерогенного источника инфицирования (реинфицирова-
ния) больных с учётом минимального воздействия на собственную
колонизационную резистентность организма, представленную
непатогенными анаэробами. Эти правила определяют основополагающую
направленность метода — профилактику распространения бактерий
и их токсинов из просвета ЖКТ с целью разрыва главных
звеньев патогенеза эндогенных инфекционных осложнений. Селективная
деконтаминация кишечника — метод антибактериальной
профилактики и лечения больных с интраабдоминальной инфекцией,
характеризующихся высоким риском инфицирования и колонизации
условно-патогенной микрофлорой.
Так как возбудителями практически всех гнойно-септических
осложнений у этой группы больных является большое количество
микроорганизмов аэробного спектра, то селективная элиминация этих
бактерий с помощью антибактериальных препаратов позволяет
сохранить собственную анаэробную микрофлору кишечника, которая
имеет низкий патогенный потенциал.
Основные факторы, определяющие эффективность
антибактериальных препаратов при селективной деконтаминации кишечника:
• низкое всасывание из просвета ЖКТ;

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 105
• преимущественное действие на весь спектр аэробной условно-
патогенной микрофлоры кишечника;
• бактерицидный механизм действия, низкая инактивация в ЖКТ.
В этой связи препаратами выбора является следующий комплекс:
тобрамицин — 320 мг/сут, полимиксин — 400 мг/сут, амфотерицин В —
2000 мг/сут. Альтернативой препаратам из группы аминогликозидов
может быть представитель группы фторхинолонов, а в качестве
противогрибкового препарата — флуконазол.
Деконтаминационный эффект в отношении «внегоспитальных»
микроорганизмов достигается, как правило, парентеральным
введением цефотаксима (3 г/сут) в течение 4—7 сут. Кроме того,
использование цефалоспоринов позволяет предупредить колонизацию или
инфицирование «госпитальными» микроорганизмами.
Энтерально препараты вводят 4—6 раз в сутки в назогастральный
или назоинтестинальный зонд. Ротоглотку и ротовую полость
обрабатывают гелями или пастами, содержащими комплекс препаратов.
Длительность селективной деконтаминации кишечника варьирует от
7 сут и более, что определяется индивидуально в соответствии с
тяжестью больного, длительностью интубации трахеи и результатами
микробиологических исследований в динамике заболевания.
Средством обязательного контроля лечения служит микробиологический
мониторинг не реже 2 раз в неделю.
В настоящее время установлено, что селективная деконтаминация
кишечника снижает уровни колонизации респираторного и мочевы-
делительного трактов за счёт преимущественной элиминации грамот-
рицательных возбудителей. При этом уменьшается риск
возникновения нозокомиальной пневмонии и уроинфекции и отмечается
тенденция к снижению летальности больных.
Применение селективной деконтаминации кишечника в
комбинации с системной антибактериальной терапией целесообразно при
следующих клинических ситуациях.
• Абдоминальный сепсис при распространённом перитоните.
• В качестве компонента профилактики и лечения
гнойно-септических осложнений панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз,
панкреатогенные абсцессы и перитонит).
• Тяжёлый сепсис и полиорганная недостаточность любой
этиологии.
• Трансплантация печени и обширные операции в гепатобилиарной
зоне.

106 0- Хирургические болезни *0> Том 1 ♦ Часть 1 ♦ Глава 3
Оценка эффективности антибактериальной терапии
Клинико-лабораторные критерии эффективности
антибактериальной терапии у хирургических больных включают:
• снижение температуры тела;
• уменьшение лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево;
• регресс других симптомов системной воспалительной реакции;
• улучшение показателей газового состава крови, возможность
«отлучения от ИВЛ»;
• регресс локальной симптоматики хирургического
инфекционного процесса;
• элиминацию возбудителей из очага инфекции.
Об окончательной эффективности антибактериальной терапии
хирургической инфекции можно судить лишь при полном
устранении всех исходных симптомов патологического процесса, что
крайне сложно в хирургической практике. Системная воспалительная
реакция в послеоперационном периоде может быть вызвана многими
факторами, связанными с продолжающимся гнойно-воспалительным
процессом, появлением вторичных очагов инфекции (нозокомиаль-
ной пневмонии, ангиогенного инфицирования, раневой инфекции),
воздействием различных лекарственных средств (инфузионных сред,
антибиотиков, других препаратов).
Только динамическое наблюдение за больным, комплексная
оценка всей клинической картины, врачебный опыт могут помочь
адекватно оценить эффективность антибактериальной терапии. При этом
всегда необходимо следовать закону «опережающей и
альтернативной настороженности» — на фоне компетентной и рациональной
антибактериальной терапии сохранение системной воспалительной
реакции должно побуждать не к смене режима назначения
антибиотиков (хотя и об этом следует думать!), а к поиску сохраняющегося
или вновь возникающего очага инфекции.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии следует решить
следующие вопросы.
• Существует ли бактериальный источник инфекции?
• Правильно ли выбран антибактериальный препарат?
• Не присоединилась ли суперинфекция?
Параллельно необходимо вести активный поиск рецидивирующего
или альтернативного источника инфекции (нагноение раны,
пневмония, пролежни, тромбофлебит, катетерная инфекция, уроинфек-
ция и т.д.).

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике
При тяжёлом сепсисе, наличии одновременно нескольких
источников инфекции стойкий терапевтический эффект нередко
наблюдают при продолжительности антибактериальной терапии не менее
3-4 нед. Однако отсутствие каких-либо существенных изменений в
более ранние сроки может свидетельствовать как о неадекватном
хирургическом вмешательстве, так и о неадекватной
антибактериальной терапии.
Профилактика хирургической инфекции
Тщательное соблюдение асептики и антисептики и
профилактическое применение антибиотиков дают возможность уменьшить риск
послеоперационных раневых инфекционных осложнений. Вместе с
тем в ряде ситуаций необходима специфическая антимикробная
профилактика.
Принципы антибактериальной профилактики.
1. Антибиотик необходимо вводить до разреза кожи, т.е. до момента
бактериальной контаминации, с тем чтобы бактерицидная
концентрация поддерживалась в тканях в течение всего операционного
периода. Введение антибактериального средства через 3—4 ч после
контаминации не играет никакой профилактической роли в
отношении раневой инфекции.
2. При большинстве чистых и условно-чистых оперативных
вмешательств достаточно использования цефалоспоринов I, II поколения
(цефазолин или цефуроксим) или защищенных пенициллинов
(амоксициллин/клавуланат). Эти препараты имеют достаточный
спектр антимикробного действия, адекватные фармакокинетичес-
кие характеристики, низкую токсичность и невысокую стоимость.
Цефалоспорины III поколения не являются рутинным средством
профилактики, их применение должно быть резервировано для
случаев риска полимикробного инфицирования — при операциях на
толстой и прямой кишках, при проникающих ранениях брюшной
полости и аппендэктомии. Это не относится к резервному
использованию защищенных пенициллинов и комбинации аминоглико-
зида с метронидазолом.
3. Продолжительность профилактического применения
антибиотиков в большинстве случаев не превышает 24 ч. Более длительное
введение антибиотика носит терапевтический характер или
связано с другими факторами риска, не относящимися к раневой
инфекции.

108 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3
4. При оперативных вмешательствах длительностью более 3 ч
необходимо повторное введение антибиотика (через интервал
времени, соответствующий периоду полувыведения лекарственного
препарата).
5. В случаях высокого риска инфицирования метициллин-резистен-
тными стафилококками и другими проблемными
микроорганизмами (их выявление входит в задачу службы профилактики и лечения
инфекций в хирургическом стационаре) для профилактики
оправдано применение антибиотиков резерва (в частности, ванкомицина).
В зависимости от риска развития послеоперационных
осложнений все хирургические вмешательства принято подразделять на
четыре категории.
• «Чистые» — операции, выполняемые в плановом порядке, не
затрагивающие ротоглотку, дыхательные пути, ЖКТ, мочеполовую
систему (мастэктомия, струмэктомия, грыжесечение, венэктомия у
больных без трофических нарушений, операции на аорте и
артериях конечностей, операции на сердце). Риск послеоперационных
инфекционных осложнений не превышает 5%.
• Условно-контаминированные — плановые операции на
ротоглотке, пищеварительном тракте, женских половых органах,
урологические и пульмонологические операции без признаков
сопутствующей инфекции, венэктомия при трофических нарушениях, но без
трофических язв, повторные операции доступом через «чистую»
рану в течение 7 дней, тупая травма живота без разрыва полых
органов, ургентные и неотложные операции, по другим критериям
входящие в группу «чистых». В эту группу входят и операции на сердце
с искусственным кровообращением. Риск инфекционных
осложнений 7-10%.
• Контаминированные — операции на жёлчных и мочеполовых
путях при наличии инфекции, на ЖКТ при высокой степени его
контаминации, операции при нарушении асептики или при наличии
воспалительного процесса (но не гнойного воспаления). Операции
при травматических повреждениях, обработанных в течение 4 ч.
Риск инфекционных осложнений 12—20%.
• «Грязные» — операции на заведомо инфицированных органах и
тканях при наличии сопутствующей или предшествующей инфекции,
раны или перфорации ЖКТ, прокто-гинекологические операции,
проникающие ранения, травматические раны, обработанные
позже 4 ч, венэктомия при трофических нарушениях и язвах, операции

к Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 109
при гнойном воспалении мягких тканей (мышцы), операции при
критической ишемии конечностей. Риск инфекционных
осложнений более 20%.
Антибиотикопрофилактика показана при всех условно-контами-
нированных и контаминированных операциях. При чистых
операциях профилактику проводят при наличии у больного факторов риска
развития послеоперационной инфекции.
Более чем тридцатилетний клинический опыт свидетельствует, что
профилактическое применение антибиотиков позволяет снизить
частоту раневых инфекционных осложнений на 80% при чистых
операциях и на 50% при контаминированных.
При оперативных вмешательствах на органах брюшной полости
опасность возникновения инфекционных осложнений резко
возрастает, особенно при вскрытии просвета полого органа, которое
приводит к контаминации нормальной микрофлорой ЖКТ. Раннее
назначение антибиотиков, обычно в течение 6 ч с момента перфорации
полого органа расценивают как профилактику, а в более поздние
сроки, когда развились признаки инфекции, — как лечение. К
дополнительным факторам риска в таких случаях следует отнести следующие
факторы.
• Длительная травматичная операция.
• Предшествующие воспалительные заболевания кишечника.
• Снижение питания, нарушения белкового обмена.
• Проведение гормональной, лучевой, цитостатической терапии.
• Обструктивные формы рака.
• Операции на неподготовленной толстой кишке.
• Сопутствующие воспалительные заболевания экстраабдоминальной
локализации.
Антибактериальный препарат следует вводить внутривенно за 10—
15 мин или внутримышечно за 30—60 мин до кожного разреза. Если
продолжительность операции вдвое превышает период
полувыведения антибиотика, то интраоперационно следует ввести дозу
повторно. В большинстве ситуаций достаточно однократного введения
антибактериального препарата. При высоком риске развития инфекции,
тяжести состояния больного, сложности операции допускается
продление антибиотикопрофилактики на срок не более 48—72 ч.
К антибактериальному препарату, используемому в качестве
основного профилактического средства, предъявляют следующие
требования.

ирургические болезни О- Том 1 О Часть I О- Глава 3
• Достаточная пенетрация в ткани зоны риска развития инфекции.
• Период полувыведения антибактериального препарата после
однократного введения должен быть достаточным для поддержания
бактерицидной концентрации в крови и тканях в течение всего
периода операции.
• Отсутствие токсичности и фармакокинетического взаимодействия
с препаратами для анестезии, особенно миорелаксантами.
• Оптимальное соотношение стоимость/эффективность.
Для профилактики раневой инфекции чаще всего назначают це-
фалоспорины I и II поколений (III поколение существенно дороже и
используется в основном для лечения) или защищенный
пенициллин — амоксициллин/клавуланат.
Рассмотренные режимы профилактики являются в определённой
степени ориентировочными и должны быть модифицированы в
зависимости от конкретной ситуации в хирургическом стационаре
(объём и характер оперативной деятельности, микробиологический
«пейзаж» операционных и отделений, доступность лекарственных
средств и т.д.).
Нарушения метаболизма у хирургических больных
У больных с различными хирургическими заболеваниями
нередко развиваются тяжёлые нарушения водно-электролитного баланса,
кислотно-щелочного равновесия и других звеньев метаболизма,
которые значительно утяжеляют течение основного патологического
процесса и могут привести к смерти. Причины этих нарушений
различны и заключаются в следующем:
• затруднение прохождения пищи из верхних отделов ЖКТ
(опухоли и стриктуры пищевода, стеноз привратника, кишечная
непроходимость);
• потери жидкости, богатой электролитами и белком, при
неукротимой рвоте, а также через кишечные свищи, желудочный и назоин-
тестинальный зонды;
• массивная экссудация при развитии асцита и тяжёлых гнойно-
некротических заболеваний (перитонита, эмпиемы плевры,
гнойного медиастинита, перикардита, флегмоны забрюшинной клетчатки
или мягких тканей конечностей);
• гормональные сдвиги (тиреотоксический зоб, удаление паращи-
товидных желёз, сахарный и несахарный диабет и пр.);

жнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике
• недостаточность кровообращения, дыхательная и почечная
недостаточность;
• раковая интоксикация.
В ответ на возникновение тяжёлых осложнений, травму и
хирургическую агрессию организм реагирует повышением метаболической
активности. Хорошо известно, что в нормальных условиях
среднесуточная энергетическая потребность составляет 1800 ккал. После
обширных операций, тяжёлых травм, при развитии
гнойно-септических осложнений она значительно увеличивается и может достигать
4500 ккал/сут. Часть энергии образуется за счёт окисления глюкозы,
другая — при окислении жирных кислот, которые освобождаются
после расщепления жира. В основе этих метаболических сдвигов
лежит эндокринная регуляция, проявляющаяся увеличением
выделения гормонов и биологически активных субстанций.
Катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин)
выделяются в ответ на повреждение тканей, психическое возбуждение, страх.
В результате действия этих гормонов происходит распад гликогена в
печени, усиливаются глюконеогенез и липолиз. Уровень катехолами-
нов повышается тотчас после повреждения и снижается до
исходного уровня примерно через 2 сут.
В ответ на снижение ОЦК и дегидратацию происходит
дополнительный выброс антидиуретического гормона и альдостерона.
Антидиуретический гормон синтезируется гипофизом, а альдостерон —
надпочечниками. Под действием альдостерона в почечных
канальцах происходит реабсорбция воды, ионов натрия и хлора, но также и
потеря ионов калия. Антидиуретический гормон определяет
обратное поступление воды без электролитов.
Ренин-ангиотензиновая система локализуется в юкстагломеруляр-
ном аппарате почек. Она активизируется в ответ на адренергическую
стимуляцию и на уменьшение содержания воды в почечных
канальцах. Действие этой системы происходит следующим образом: ренин
превращается в печени в ангиотензин-I, который в лёгких
конвертируется в ангиотензин-П. Последний оказывает стимулирующее
действие на выделение альдостерона и задержку в организме воды и
натрия. Кроме того, в результате действия ангиотензина-П развивается
вазоконстрикция, которая проявляется повышением АД,
нарушениями микроциркуляции и централизацией кровообращения.
В ответ на травматическое повреждение и стресс происходит
увеличение концентрации в крови кортизола. При стрессе действие этого
гормона направлено, в первую очередь, на поддержание в крови нор-
Ва

мального уровня глюкозы за счет повышения доступности для
печени субстратов глюконеогенеза. Этот гормон также потенцирует
действие на печень адреналина и глюкагона. У больных с тяжёлым
сепсисом может развиться синдром острой надпочечниковой
недостаточности, который характеризуется лихорадкой, гипогликемией,
гипонатриемией, гиперкалиемий и шоком.
При уменьшении ОЦК, гипогликемии и снижении концентрации
жирных кислот происходит увеличение содержания в крови сомато-
статина. Действие этого гормона направлено на увеличение в
сосудистом русле концентрации глюкозы, жирных кислот и кетоновых тел.
Секреция поджелудочной железой инсулина и глюкагона связана
с активностью вегетативной нервной системы и действием других
гормонов. Инсулин выполняет функцию основного анаболического
гормона. Его действие направлено на накопление в клетках
углеводов, белков и жиров. У больных с хирургической патологией на
ранних стадиях заболевания отмечено снижение секреции инсулина.
Секреция же глюкагона, наоборот, увеличивается, так как этот
гормон является потенциальным стимулятором глюконеогенеза и гли-
когенолиза в печени.
Фазы развития метаболического ответа
Выделяют 4 фазы развития метаболического ответа на
хирургическую травму.
В первой фазе эндокринные и метаболические изменения связаны
с влиянием адренергических и адренокортикоидных гормонов. Под
действием повреждающего фактора в плазме существенно
возрастает концентрация свободного кортизола. Этот гормон активирует
надпочечники, увеличивает выброс в кровоток адреналина и норадрена-
лина. Они обеспечивают преобладание распада (катаболизма)
эндогенных белков, жиров и углеводов над их синтезом
(анаболизмом). Азотистый баланс в эту фазу отрицательный.
Параллельно указанным нарушениям метаболизма в результате
потерь жидкости и электролитов развивается дегидратация. В ответ
происходит увеличение содержания в крови антидиуретического
гормона, под действием которого увеличивается реабсорбция воды в
почечных канальцах. Этот же механизм запускается при увеличении
концентрации ионов натрия в плазме (гипернатриемии). При гипо-
волемии и снижении объёма циркулирующей плазмы происходит
выброс в кровоток минералокортикоид альдостерона. Действие этого

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике -0- 113
гормона направлено на увеличение реабсорбции ионов натрия и воды
и тем самым увеличение ОЦК.
Развитие артериальной гипотензии и снижение кровотока в
почках вызывает увеличение концентрации в крови ренина, который
запускает в действие ангиотензиновый механизм, в результате
повышается тонус периферических сосудов.
Вторая фаза — фаза гормонального разрешения — выявляется
между 3-м и 7-м днями заболевания и продолжается несколько дней.
В течение неё постепенно исчезают все гормональные сдвиги,
однако азотистый баланс всё ещё остаётся отрицательным.
Третья фаза характеризуется преобладанием анаболизма над
катаболизмом. Азотистый баланс становится положительным. В этот
период происходит восстановление мышечной массы.
Продолжительность этого периода составляет несколько недель.
Четвёртая фаза может продолжаться несколько месяцев,
основное её содержание — восстановление запасов жира в организме до
исходного уровня.
Нарушение метаболизма углеводов
Как уже было сказано выше, послеоперационный период у
многих больных, перенёсших различные оперативные вмешательства,
сопровождается полным или частичным голоданием. В этот период
основным источником энергии служит глюкоза, которая образуется в
результате распада гликогена, находящегося в печени и скелетной
мускулатуре. Между тем запасов гликогена для поддержания
энергетических потребностей хватает максимум на сутки. После истощения этого
депо включаются другие механизмы образования глюкозы, а именно:
из аминокислот, которые получаются после дезаминирования белков в
печени, мобилизованных жиров после их превращения в глицерол и
частично из молочной и пировиноградной кислот. Всё это
обеспечивает поддержание нормального уровня глюкозы в крови, даже если она
не поступает извне. Жировая ткань в отличие от печени не может
мгновенно освобождать триглицериды для использования их в метаболизме.
Для этого существует механизм медленного гидролиза триглицеридов в
глицерол и свободные кислоты, которые и являются источником
энергии в период полного или частичного голодания. Вместе с тем
включение в глюконеогенез глицерола сопровождается образованием
кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и р-оксимасляной кислот.
Накапливаясь, эти кислоты могут привести к развитию кетоацидоза.

Метаболизм углеводов в значительной степени зависит от
наличия в тканях кислорода. Транспорт кислорода к органам и тканям
определяется его содержанием в крови, а также величиной СВ.
Поэтому в условиях гипоксии, а также при синдроме низкого СВ и
нарушениях микроциркуляции метаболизм глюкозы происходит по
анаэробному пути и сопровождается образованием большого
количества пирувата и лактата, что может привести к развитию
метаболического ацидоза.
Метаболизм белка и аминокислот
Для больных с различной хирургической патологией характерен
повышенный распад белков, т.е. преобладание катаболизма, который
проявляется отрицательным азотистым балансом. Общая потеря
белка в послеоперационном периоде может достигать значительных
величин. В частности, у больных, перенёсших резекцию желудка при
неосложнённом течении послеоперационного периода, без
проведения парентерального питания потеря белка может достигать 340 г/сут.
При развитии в послеоперационном периоде различных осложнений
(нозокомиальной пневмонии, несостоятельности швов анастомоза с
развитием разлитого фибринозного перитонита, пареза кишечника
и т.д.) эти потери существенно выше. Возникшая гипопротеинемия
представляет для больного большую опасность, поскольку на её фоне
нарушаются регенеративные процессы, ухудшается заживление
послеоперационных ран. Снижение коллоидно-осмотического давления
плазмы сопровождается развитием отёков.
Расстройства белкового обмена находятся в прямой зависимости
от нарушения обмена углеводов. При истощении их запасов распад
белка начинает преобладать над его синтезом. Если поступление белка
извне недостаточно, основным его источником становится
поперечно-полосатая мускулатура. Происходит интенсивный распад
мышечных белков до аминокислот, которые в свою очередь используются
печенью для глюконеогенеза. В печени происходит дезаминиро-
вание белка, полученный при этом азот идёт на синтез мочевины, а
карбоновые элементы — на синтез углеводов. Интенсивность этого
процесса зависит от тяжести состояния больного и длительности
заболевания.
Отрицательный азотистый баланс может усугубляться
дополнительной потерей белка через раневую поверхность,
желудочно-кишечные свищи, обширные раневые поверхности.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О 115
Метаболизм жира
Запасы жира покрывают до 80—90% энергетической потребности
организма больного с полиорганной недостаточностью, в условиях
отсутствия поступления энергетических субстратов извне (полное
голодание). В результате распада (гидролиза) жира в крови
увеличивается концентрация триглицеридов и глицерола. Основными липо-
литическими агентами являются адреналин, норадреналин и сома-
тотропный гормон. Под их влиянием в крови увеличивается уровень
свободных жирных кислот.
Катаболизм жира начинается уже в первые сутки
послеоперационного периода и составляет 1,5—2,0 кг в течение 5 дней. Обмен жира
тесным образом связан с метаболизмом углеводов, запасы которых
ограничены. У больных в отсутствие глюкозы происходит
избыточное образование кетоновых тел, накопление которых ведёт к
развитию кетоацидоза. Полный цикл включения в метаболизм жира
сложен и требует довольно длительного времени.
На основании изложенного становится ясно, что в
послеоперационном периоде для поддержания на должном уровне белкового и
энергетического баланса необходимо проведение полноценного
парентерального и (как можно раньше) энтерального питания.
Водно-электролитный баланс
Жидкость в организме распределяется в двух секторах:
внеклеточном и внутриклеточном. Объём внутриклеточной жидкости
составляет примерно две трети массы тела человека. Внеклеточная жидкость
находится внутри сосудистого русла и в интерстициальном
пространстве. Внутрисосудистый сектор представлен жидкостью,
циркулирующей внутри сосудов, он характеризуется ОЦК. У взрослого
человека ОЦК составляет приблизительно 5—6 л. В свою очередь ОЦК
подразделяется на объём циркулирующей плазмы, равный примерно
3 л, и объём циркулирующих эритроцитов, составляющий около 2—3 л.
Интерстициальная жидкость, в том числе и лимфа, находится в
пространстве, окружающем клетки. Её объём у взрослого человека
достигает 11 — 12 л. К внеклеточному сектору относится также жидкость,
находящаяся в полостях тела, так называемая трансцеллюлярная
жидкость. Это спинномозговая, перикардиальная, плевральная,
синовиальная и внутриглазная жидкости, а также жидкость, находящаяся в
просвете кишечника. Общий её объём составляет около 1 л.

16 ♦ Хирургические болез
Часть I
Каждый сектор отделён друг от друга полупроницаемой
мембраной, через которую и происходит перемещение жидкости и
электролитов. Перемещение жидкости через мембраны осуществляется
благодаря следующим механизмам: диффузии, фильтрации, активного
транспорта и осмоса. С помощью диффузии растворённые частицы
перемещаются по концентрационному градиенту, т.е. из области с
большей концентрацией в сторону меньшей. Под фильтрацией понимают
переход жидкости из области с большим гидростатическим давлением
в сторону меньшего давления. Активный транспорт позволяет
перемещать вещества из области низкой концентрации в область высокой.
С помощью этого механизма многие растворимые вещества (ионы
натрия, калия, водорода, аминокислоты) через клеточную мембрану
попадают в клетки. Осмос характеризуется движением жидкости через
полупроницаемую мембрану из области низкой осмоляльности в
область высокой. Следует запомнить, что при снижении
осмоляльности внеклеточной жидкости происходит перемещение жидкости из
внеклеточного пространства в клетки с развитием клеточного отёка.
Увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости сопровождается
перемещением жидкости из внутриклеточного пространства во
внеклеточное. В результате развивается клеточная дегидратация.
Потеря жидкости
Потеря жидкости из верхних отделов ЖКТ происходит при
обильной, часто неукротимой рвоте, постоянной активной аспирации
содержимого желудка через желудочный зонд, свищах
двенадцатиперстной и начальных отделов тонкой кишки. При этом теряется
изотоническая жидкость, имеющая в своём составе ионы натрия,
калия, хлора и водорода. Содержимое нижних отделов кишечника также
в основном изотонично и содержит ионы натрия, калия и
бикарбонаты. Потери жидкости из этих отделов наблюдают при диарее,
через еюностому, кишечные свищи, при «запущенной» низкой
кишечной непроходимости, они могут достигать нескольких литров в сутки.
Нарушения водного баланса
Нарушения водного баланса вызываются внешними и
внутренними потерями жидкости и их патологическим перемещением внутри
жидкостных пространств организма. К внешним (видимым) относят
потерю жидкости при мочевыделении, рвоте, диарее, отток её нару-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике -0- 117
жу по различным дренажам, желудочному или назоинтестинальному
зонду, свищам. Внутренние перемещения возможны при развитии
отёка травмированных и инфицированных областей, а также в
просвет ЖКТ. Ту область тела, куда временно перемещается и где
накапливается жидкость, называют третьим пространством. Примером
внутреннего перемещения служит накопление жидкости в брюшной
полости при перитоните, в плевральной — при плеврите и эмпиеме
плевры, в просвете кишечника — при его парезе, острой кишечной
непроходимости, мезентериальном тромбозе. Развивающиеся при
этом нарушения водного баланса сопровождаются выраженными
электролитными и белковыми нарушениями во всех жидкостных
пространствах организма.
Нарушение обмена жидкости в организме называют дисгидрией.
Различают синдром дефицита жидкости (дегидратацию) и избытка
жидкости (гипергидратацию), которые, в свою очередь,
подразделяются на вне- и внутриклеточную, а в зависимости от показателя осмо-
ляльности — на гипотоническую, изотоническую и гипертоническую.
Для описания процессов перемещения жидкости используют ещё
одно понятие: осмоляльность — величина осмотического давления,
которое образуется растворёнными ионами. Осмоляльность
внеклеточной жидкости зависит от концентрации ионов натрия, глюкозы и
мочевины и характеризуется числом мосмолей растворённого
вещества, содержащегося в 1 л растворителя. Чем концентрация
растворённых субстанций больше, тем выше осмоляльность. В организме
величина осмоляльности во всех жидкостях (внеклеточного и
внутриклеточного секторов) одинакова (закон изоосмоляльности) и
стремится поддерживаться на постоянном уровне. Поэтому при её
повышении или снижении в каком-либо пространстве жидкость всегда
будет перемещаться в сторону большей осмоляльности, стремясь
уменьшить её. В частности, при повышении осмоляльности плазмы
начнётся перемещение жидкости из интерстициального, а затем и
клеточного сектора (с развитием его дегидратации) в сосудистый. И,
наоборот, при снижении осмоляльности плазмы жидкость начнёт
выходить в интерстициальный, а затем и в клеточный сектор с
развитием клеточного отёка. Осмоляльность плазмы — величина
достаточно постоянная и колеблется от 285 до 295 мосмоль/кг. Снижение
осмоляльности внеклеточной жидкости сопровождается перемещением
воды через клеточную мембрану в клетки с развитием их отёка (ги-
поосмоляльный синдром), и наоборот, повышение осмоляльности
внеклеточной жидкости (гиперосмоляльный синдром) ведёт к пере-

118 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3
мещению жидкости из клеток в интерстициальное пространство.
Развивается клеточная дегидратация.
В клинической практике величину осмоляльности определяют с
помощью специального прибора — осмометра, принцип работы
которого заключается в регистрации точки замерзания исследуемой
жидкости. Чем выше осмоляльность, тем ниже точка замерзания
раствора. Величину осмоляльности можно также рассчитать по
специальной формуле, согласно которой
Осмоляльность плазмы = 2 х Na (мэкв/л) +
+ глюкоза (мг%)/18 + мочевина (мг%)/2,8,
где: Na (мэкв/л) — концентрация ионов натрия в плазме;
глюкоза (мг%) — концентрация глюкозы в плазме;
мочевина (мг%) — концентрация мочевины в плазме;
Разность между измеренной и рассчитанной величинами
осмоляльности носит название дискриминанта осмоляльности,
увеличение которой указывает на наличие неучтённых осмотически
активных веществ и может указывать на нарастание эндотоксемии.
Коллоидно-осмотическое давление
Коллоидно-осмотическое давление зависит от концентрации
белка в плазме и в норме составляет 25—30 мм рт.ст. При гипопротеине-
мии коллоидно-осмотическое давление снижается. Причины гипоп-
ротеинемии у хирургических больных различны. Наиболее часто она
возникает в результате неполноценного парентерального или энте-
рального питания, когда поступающие аминокислоты идут на синтез
глюкозы, а также при их потерях. Величина
коллоидно-осмотического давления играет важную роль в транскапиллярном обмене
жидкости и влияет на распределение жидкости между плазмой и
межтканевой жидкостью.
Транскапиллярный обмен жидкости определяется разницей
между гидростатическим давлением в просвете капилляра и интерстици-
альном пространстве, с одной стороны, и коллоидно-осмотическим
давлением плазмы и интерстициальной жидкости, с другой, а также
проницаемостью капиллярной стенки. В артериальном конце
капилляра гидростатическое давление в сосуде преобладает над
коллоидно-осмотическим давлением плазмы. Жидкость и электролиты
фильтруются через непроницаемую для белка капиллярную мембрану в
интерстициальное пространство. При этом за счёт сгущения
происходит увеличение концентрации белка в плазме и, следовательно.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 119
коллоидно-осмотическое давление плазмы. В венозном конце
капилляра происходит обратный процесс: жидкость и метаболиты
перемешаются из интерстициального пространства в просвет капилляра.
Таким образом, чем ниже концентрация белка, тем больше жидкости
накапливается во внесосудистом пространстве. Вот почему при
снижении коллоидно-осмотического давления ниже 20 мм рт.ст.
развиваются отёки мягких тканей нижних конечностей, ладоней, поясницы.
Клинические проявления дисгидрий
У больных хирургического профиля наиболее часто возникает
дегидратация. Чтобы выявить данное нарушение, необходимо обратить
особое внимание на жалобы больного, указывающие на повышенные
потери жидкости (неоднократная рвота, диарея, обильное
потоотделение, уменьшение массы тела и т.д). При этом, следует иметь в виду,
что в ряде случаев (например, кишечная непроходимость)
происходит накопление жидкости в «третьем пространстве». Масса тела при
этом не меняется.
Жажда характерна для дефицита жидкости, который
сопровождается увеличением осмоляльности. Сухость кожи в подмышечных
и паховых областях, содержащих большое количество потовых
желёз, указывает на дегидратацию. Этот симптом возникает при
дефиците жидкости в организме, как минимум, составляющем 1,5 л.
Снижение тургора кожи связано с недостатком жидкости в интер-
стициальном пространстве. Между тем, следует помнить, что с
возрастом тургор кожи снижается, а у тучных больных даже при
выраженной дегидратации кожа сохраняет свою эластичность достаточно
длительное время. Для определения тургора кожи на тыльной
стороне кисти кожу собирают в складку, а затем её отпускают. Если тургор
нормальный, складка тотчас расправляется, если снижен —
остаётся. В норме, осматривая язык, можно различить лишь одну
срединную полосу. При дегидратации появляются дополнительные
борозды, располагающиеся параллельно срединной. Тонус глазных яблок
зависит от содержания жидкости в организме. При дегидратации
глазные яблоки на ощупь мягкие, а при гипергидратации —
твёрдые. Видимые потери жидкости сопровождаются потерей массы тела
(при дегидратации, обусловленной накоплением жидкости в
«третьем пространстве», этот симптом отсутствует). Нарушения
гемодинамики (тахикардия, артериальная гипотензия, расстройства
микроциркуляции) развиваются при снижении ОЦК и указывают на
дефицит жидкости в интерстициальном секторе. Кроме того, целе-

120 -Ф- Хирургические болезни <>■ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3
сообразно учитывать степень наполнения наружной яремной
вены. У здорового человека в горизонтальном положении она
наполнена кровью и хорошо видна. При дегидратации и снижении ОЦК
в той же позиции наружная яремная вена находится в спавшемся
состоянии.
ЦВД — объективный показатель, помогающий выявить дефицит
ОЦК. Для измерения ЦВД необходима катетеризация подключичной
или внутренней яремной вены. Катетер устанавливают в верхней
полой вене, к нему подсоединяют специальный водный манометр,
заполненный физиологическим раствором, предварительно установив
нулевую отметку в точке проекции правого предсердия (передняя
подмышечная линия). Затем, попросив больного кратковременно
задержать дыхание на выдохе, открывают вышеуказанную
систему, и столбик раствора в зависимости от величины ЦВД начинает
либо падать, либо подниматься вверх. Нормальная величина ЦВД
колеблется от 60 до 120 мм вод.ст. Повышение ЦВД может быть
обусловлено не только гиперволемией, но и недостаточностью
сократительной функции правых отделов сердца (правожелудочковой
недостаточностью).
Методы контроля водного баланса
Методы контроля водного баланса необходимы при проведении
интенсивной инфузионной терапии. Водный баланс складывается
из объёма жидкости, который в течение суток получил больной
(внутривенная инфузия, введение через желудочный или назоин-
тестинальный зонд и дренажи, установленные в брюшной или
плевральной полости), и потерь с мочой, по дренажам, желудочному
зонду, со стулом. Не следует забывать о жидкости, которая
накапливается в «третьем пространстве», а также той, которая теряется
с перспирацией и потоотделением, однако точно учесть её объём
практически невозможно. Для регистрации водного баланса в
отделениях реанимации применяют специальную карту наблюдения за
состоянием больного, в которой медицинская сестра тщательно
фиксирует и суммирует весь объём введённой и потерянной
жидкости. Как правило, итог подводят вечером в 21 ч и на следующие
сутки в 8 ч утра.
Водный баланс может быть положительным, когда количество
введённой жидкости преобладает над количеством потерянной, и
отрицательным, если объём потерянной жидкости превышает
количество введённой. Тактика инфузионной терапии строится в

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике -О- 121
зависимости от вида дисгидрии. При дегидратации водный баланс
должен быть положительным, а при гипергидратации — отрицательным.
Нарушение баланса электролитов
Любые нарушения водного баланса часто сопровождаются
изменениями электролитного состава крови, наиболее важными из
которых являются содержание ионов калия, натрия, хлора и магния.
Нарушение содержания ионов натрия в плазме (гипернатриемия или
гипонатриемия) тесным образом связано с гиперосмоляльным или
гипоосмоляльным синдромом, это было рассмотрено выше.
Дефицит ионов калия
Дефицит ионов калия характеризуется снижением концентрации
этого иона в плазме (в норме его величина в плазме колеблется от 3,5
до 5,5 ммоль/л) при нормальном, сниженном или повышенном
содержании его в клетках. Причины дефицита ионов калия у больных с
хирургической патологией, как правило, связаны с его потерей при
рвоте (декомпенсированный стеноз привратника, высокая кишечная
непроходимость) и в результате применения слабительных средств.
Клинически дефицит ионов калия проявляется нарушением
сердечного ритма с развитием пароксизмальной предсердной тахикардии,
возникновением атонии кишечника и желудка.
Дефицит ионов калия целесообразно подтвердить несколькими
методами. Изучение анамнеза позволяет получить ценные данные о
причинах, которые могут привести к гипокалиемии. ЭКГ выявляет
следующие нарушения: снижение сегмента ST ниже изолинии,
уплощение зубца Г, появление зубца U. Для точности интерпретации
полученных данных необходим динамический контроль за изменениями ЭКГ.
При лабораторном исследовании выявляют снижение концентрации
ионов калия ниже нижней границы нормы. На дефицит ионов калия
также указывает метаболический алкалоз, при развитии которого
концентрация ионов калия в плазме уменьшается. Полиурия, стимуляция
мочевыделения фуросемидом также сопровождаются гипокалиемией.
Дефицит ионов калия корригируют с помощью внутривенной ин-
фузии калийсодержащих растворов. Их следует вводить в вену
медленно капельно, так как быстрое поступление ионов калия в
кровоток может привести к остановке сердца. Противопоказанием для
назначения калийсодержащих растворов являются анурия, гиперка-
лийурия, декомпенсированный ацидоз.

122 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3
Гиперкалиемия
Гиперкалиемия характеризуется повышением уровня ионов калия
в плазме выше 5,5 мэкв/л. Концентрация ионов калия в плазме выше
6 мэкв/л опасна для жизни, а 11 — 12 мэкв/л смертельна. Причины
гиперкалиемии в хирургической клинике заключаются в избыточном
введении препаратов калия при недостаточном мочеотделении,
избыточном освобождении ионов калия из тканей при респираторном
или метаболическом ацидозе, ожоговой болезни, размозжениях
тканей, синдроме длительного раздавливания, дегидратации, гемолизе.
Первый сигнал, свидетельствующий о гиперкалиемии, —
появление желудочкового ритма, позже развивается мерцание желудочков
и происходит остановка сердца в диастоле. Со стороны ЖКТ она
проявляется спастическими болями в животе, рвотой и диареей. Диагноз
гиперкалиемии устанавливают на основании данных лабораторного
исследования (концентрация ионов калия в плазме выше 5,5 мэкв/л),
изменений ЭКГ (высокий узкий остроконечный зубец Т,
расширение комплекса QRS за счёт расширения зубца S, начало сегмента
ST ниже изолинии, атриовентрикулярный ритм, экстрасистолия).
Терапию гиперкалиемии следует начинать немедленно. При
выраженном увеличении концентрации ионов калия в плазме с
нарушением сердечного ритма внутривенно в качестве антагониста
вводят раствор глюконата или хлорида кальция. С целью перемещения
ионов калия в клетки начинают внутривенное введение
высококонцентрированного раствора глюкозы с инсулином. Развитие деком-
пенсированного метаболического ацидоза требует введения ощела-
чивающих растворов (гидрокарбонат натрия, трометамол). С целью
увеличения выведения ионов калия почками начинают стимуляцию
мочевыделения фуросемидом. При отсутствии эффекта от
проводимой терапии и нарастании концентрации ионов калия в плазме
следует прибегнуть к проведению гемодиализа.
Дефицит ионов кальция
Дефицит ионов кальция можно констатировать при снижении
его уровня ниже 2,2 мкмоль/л. Кальций представлен в
организме в виде трёх форм: ионизированной, связанной и комплексной.
В клинической практике особый интерес представляет
ионизированная форма.
Причины гипокальциемии различны. Наиболее часто она
связана с гипоальбуминемией. Снижение функций паращитовидных

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О 123
желёз или их ошибочное удаление при оперативном вмешательстве
на щитовидной железе, дефицит витамина D, нарушение
всасывания ионов кальция после гастрэктомии и обширных резекций
кишечника, диарей, переливания большого количества цитратной крови
также ведут к гипокальциемии. Клинически этот синдром
представлен тоническими судорогами поперечно-полосатой мускулатуры и
проявляется в виде «руки акушера», «сардонической улыбки»,
«конской стопы», ларингоспазма, болей в животе, запоров. При физикаль-
ном обследовании отмечают положительный симптом Труссо,
который проверяют следующим образом: при наложении на руку манжеты
для определения АД и удерживании её в раздутом состоянии на
уровне систолического давления в течение 2—3 мин у больного
развивается индуцированный ишемией запястный спазм. Характерен также
положительный симптом Хвостека: сокращение лицевой мышцы и
мышцы века при раздражении лицевого нерва путём поколачивания
лица непосредственно перед ухом. Хроническая гипокальциемия
вызывает истончение кожи, поперечную исчерченность ногтей,
выраженный кариес.
Выявление гипокальциемии требует немедленного
внутривенного введения глюконата или хлорида кальция. При введении
препаратов кальция больному, получающему сердечные гликозиды,
необходимо помнить о повышении чувствительности миокарда к ионам
кальция и возможном возникновении желудочковой экстрасистолии,
фибрилляции желудочков и асистолии.
Гиперкальциемия
Гиперкальциемия чаще всего возникает при повышенной
продукции паратиреоидного гормона. Клинически гиперкальциемия
проявляется слабостью, анорексией, тошнотой, рвотой, летаргией,
снижением возбудимости нервно-мышечного аппарата, для
которой характерны гипотония поперечно-полосатой мускулатуры,
атония ЖКТ с мучительными запорами и метеоризмом. На ЭКГ
выявляют укорочение сегментов ST и QT. Гиперкальциемия
проявляется также отложением кальция в органах и тканях с образованием
кальцификатов (например, камней в почках). Умеренная,
протекающая бессимптомно гиперкальциемия не требует проведения терапии.
Тяжёлая гиперкальциемия требует немедленной коррекции,
которая заключается во внутривенном введении раствора глюкозы,
изотонического раствора хлорида натрия с последующей
стимуляцией диуреза.

124 О Хирургические болезни -О- Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3
Гипомагниемия
Нормальное содержание магния в плазме составляет 0,75-1,6
ммоль/л. В хирургической практике снижение концентрации магния
(гипомагниемия) по отношению к нижней границы нормы — не
такая уж и редкость. Основные причины, ведущие к гипомагниемии,
связаны с повышенной потерей этого иона. В частности, потери
жидкости по свищам из верхних отделов ЖКТ, диарея, полиурия ведут к
снижению содержания ионов магния в плазме. Гипомагниемия
также возникает при нарушении всасываемости в кишечнике (синдром
мальабсорбции), у больных, страдающих хроническим алкоголизмом,
циррозом печени, острым панкреатитом. Клинические проявления
гипомагниемии довольно разнообразны. Наиболее характерные
симптомы связаны со спазмом гладкой мускулатуры и проявляются в виде
ларинго-, бронхо- или пилороспазма, спазма сфинктера Одди,
анального сфинктера, дискинезии жёлчных протоков. Отмечаются также
судороги мышц затылка, верхних и нижних конечностей,
жевательной мускулатуры. Диагноз гипомагниемии ставят на основании
лабораторных данных и клинической картины. Лечение заключается в
назначении и введении магнийсодержащих растворов. Больным с
почечной недостаточностью введение препаратов магния из-за
высокой опасности развития гипермагниемии противопоказано.
Гипермагниемия
Гипермагниемия характеризуется повышением концентрации
ионов магния в плазме выше 1,6 ммоль/л. Основные причины
гипермагниемии: почечная недостаточность, повышенный катаболизм
белка, избыточное введение магния. Клиническая симптоматика
гипермагниемии проявляется слабостью, снижением мышечного тонуса,
тошнотой, рвотой, болями в животе, снижением АД, сонливостью,
комой. При повышении концентрации ионов магния в плазме выше
7—8 ммоль/л развивается паралич дыхательной мускулатуры.
Терапия гипермагниемии заключается в прекращении введения
магнийсодержащих растворов и стимуляции мочевыделения.
Нарушение кислотно-основного равновесия
Среди физико-химических показателей организма важнейшее
место занимает кислотно-основное состояние. Хорошо известно, что
в процессе обмена вешеств в клетках образуется большое количество

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 125
ионов водорода, накопление которых ведёт к изменению баланса
между кислотами и основаниями. При этом возникают нарушения
функций клеток и течения различных метаболических процессов.
Основным источником ионов водорода служит углекислый газ.
Вступая в реакцию с водой, он образует нестойкое соединение —
угольную кислоту (Н,С03), которая в свою очередь диссоциирует на
ион водорода и бикарбонат. Дополнительно ионы водорода
образуются в процессе метаболизма белков, образования лактата,
диссоциации органических кислот. В норме количество образовавшихся
ионов водорода соответствует количеству удалённых. Нарушение
этого равновесия сопровождается изменением показателей кислотно-
щелочного равновесия.
Для определения уровня ионов водорода используют величину рН,
которая в норме равна 7,4. При накоплении ионов водорода
происходит снижение рН ниже 7,35, т.е. развивается ацидоз. Снижение
концентрации ионов водорода или накопление ионов бикарбоната
ведёт к увеличению рН более 7,45, возникает алкалоз. Колебания
величины этого показателя незначительны, так как снижение рН до 6,9
и повышение до 7,7 несовместимы с жизнью. Для того чтобы
величина рН поддерживалась на нормальном уровне, существуют
специальные механизмы её регуляции. К ним относят буферность и
систему органов выделения.
Буферность
Буфер представляет собой слабую кислоту и её соль — сильное
основание. Можно представить себе буферное соединение как
своеобразную губку. При увеличении числа ионов водорода она
«впитывает» их избыток, при уменьшении может «отжиматься» с
выделением Н+ в раствор. Учитывая тот факт, что в процессе жизнедеятельности
организма образуется большое количество ионов водорода, в
буферной системе преобладает щелочной компонент, т.е. соотношение
между слабой кислотой и сильным основанием равно 1:20. Именно этим
соотношением и определяется величина рН.
Различают следующие буферные системы:
а) бикарбонатный H2C03/NaHC03 — самая мощная буферная
система организма, её мощность составляет 65%;
б) фосфатный NaH2P04/Na2HP04 — внутриклеточный буфер,
мощность этой системы невелика, она составляет всего 1%;
в) аммонийный, действие которого основано на связывании ионов
водорода аммиаком (NH ) с образованием иона аммония (NH4);

126 -О Хирургические болезни -0- Том 1 ♦ Часть I ■$ Глава 3
г) белковый, представленный в основном гемоглобином, его
мощность равна около 5%, в результате действия этого буфера
происходит связывание ионов водорода при их избытке гидроксильными
группами, что сопровождается повышением рН.
При увеличении или снижении концентрации ионов водорода
благодаря работе буферных систем величина рН достаточно
длительное время остаётся в пределах нормы. Однако их избыток приводит к
снижению рН крови с развитием ацидоза. Тогда к компенсации
подключаются органы выделения.
Органы выделения
Кроме буферных систем, удаление избытка ионов водорода или,
наоборот, их задержка происходит с помощью органов выделения.
К ним относятся лёгкие, почки и печень. При ацидозе вследствие
возбуждения дыхательного центра ионами водорода развивается
одышка. Избыток кислоты выделяется в виде углекислого газа. Вот почему
у больных с выраженным декомпенсированным метаболическим
ацидозом развивается тяжёлая, мучительная одышка. При алкалозе,
наоборот, дыхание редкое и глубокое. Углекислый газ задерживается в
организме и, вступая в реакцию с водой, образует угольную кислоту.
Почки регулируют рН с помощью задержки или, наоборот,
удаления избытка ионов НС03, а также с помощью синтеза в клетках
канальцев аммония (NH3+H+=NH4), причём этот путь компенсации
включается через несколько часов или даже суток. Печень участвует
в этом процессе с помощью синтеза хлористого аммония.
Стремление организма поддержать нормальную кислотность среды
называют законом поддержания постоянства рН.
В клинической практике кислотно-основное состояние
представлено в виде следующих параметров: рН, pC02, p02, HC03, BE, AB,
SB, Sat 02, ТСОг Для рассмотрения компонентов
кислотно-щелочного равновесия и правильной трактовки полученных результатов
необходимо знать определённую терминологию.
• рС02 — парциальное давление углекислого газа. Этот показатель
указывает на количество растворённой углекислоты и измеряется в
мм рт.ст. В норме в артериальной крови величина рС02 (раС02)
колеблется от 35 до 45 мм рт.ст., а в смешанной венозной (pvCO,) —
50—60 мм рт.ст. Увеличение рС02 в артериальной крови выше 45 мм
рт.ст указывает на избыточное содержание углекислого газа, или ги-
перкапнию, и, наоборот, снижение рСО, ниже 35 мм рт.ст. — на его
недостаток, или гипокапнию.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О- 127
• BE — избыток оснований. Этот показатель указывает на
количество бикарбоната, которое надо добавить или удалить из раствора,
чтобы его рН был 7,40 при рС02 40 мм рт.ст. и температуре 37 *С.
В норме эта величина колеблется от —2,4 до +2,4 ммоль/л. При
уменьшении BE ниже —2,4 говорят о дефиците оснований, а при
повышении более +2,4 — об избытке. На основании этого параметра
проводят метаболическую оценку показателей кислотно-основного
состояния. Отрицательная величина BE указывает на наличие
метаболического ацидоза, а положительная — метаболического алкалоза.
• НС03 — бикарбонат плазмы, который является главным
компонентом регуляции кислотно-основного состояния. Для поддержания
нормальной величины кислотно-основного состояния бикарбонат,
в зависимости от вида нарушения, задерживается или, наоборот,
выводится почками. В норме этот показатель равен 22—26 мэкв/л.
Снижение НС03 ниже этой величины указывает на метаболический
ацидоз, а увеличение — на метаболический алкалоз. Кроме того, этот
показатель характеризует ёмкость бикарбонатного буфера крови.
Бикарбонат плазмы представлен в виде двух показателей:
актуального и стандартного бикарбоната.
• АВ — истинный бикарбонат плазмы, указывает на истинное
содержание бикарбоната при истинном рС02 и р02, которое составляет
19—25 ммоль/л.
• SB — стандартный бикарбонат плазмы, величина бикарбоната,
рассчитанная при рС02 40 мм рт.ст., Sat02 100% и температуре 37 °С и
составляет 20—27 ммоль/л.
• ТС02 — общая концентрация углекислого газа, указывает на его
содержание в организме в виде трёх форм: газообразной,
растворённой в плазме и связанной с белками. В норме этот показатель
равен 24—33 ммоль/л.
Кроме вышеперечисленных параметров кислотно-основного со-
стония врача-клинициста интересуют показатели, отражающие
содержание кислорода в крови: р02 и насыщение гемоглобина
кислородом — SatOr
• р02 — парциальное давление кислорода. Эта величина указывает на
количество растворённого кислорода в крови. В норме при дыхании
атмосферным воздухом р02 артериальной крови (ра02) составляет
95-98 мм рт.ст., а в смешанной венозной (pv02) — 40—60 мм рт.ст.
• Sat02 — показатель, характеризующий насыщение гемоглобина
кислородом. Насытить гемоглобин выше 100% невозможно, поэтому мак-

128 ♦ Хирургические болезни О* Том 1 ^ Часть I ♦ Глава 3
симальное значение показателя составляет 100. В норме Sat02
артериальной крови составляет 97—98%, а смешанной венозной — 75-80%.
В зависимости от причины нарушений кислотно-основного со-
стония различают дыхательный (респираторный) ацидоз и алкалоз и
метаболический ацидоз и алкалоз, а по степени компенсации эти
изменения подразделяют на компенсированные и декомпенсирован-
ные. Метаболический ацидоз всегда сопровождается компенсаторным
снижением концентрации иона бикарбоната в плазме, а
метаболический алкалоз — его повышением. Несколько позже происходит
изменение парциального давления углекислого газа. При ацидозе этот
показатель снижается, а при алкалозе — повышается. При респираторном
ацидозе происходит увеличение рС02, а при респираторном алкалозе
этот показатель снижается. Вторично при респираторном ацидозе
происходит увеличение бикарбоната, а при алкалозе — его снижение.
Дыхательный (респираторный) ацидоз
Как известно, выделение углекислого газа из организма
полностью зависит от лёгочной вентиляции. При гиповентиляции
углекислота накапливается в организме, развивается гиперкапния, а при
гипервентиляции, наоборот, выводится с развитием гипокапнии. В свою
очередь углекислый газ, как уже было указано выше, при
соединении с водой образует угольную кислоту, которая диссоциирует на ион
водорода и НС03, причём эта реакция сдвигается вправо.
со2+н2о<->н2со3^н++нсо3"
Ионы водорода по своей сущности являются кислотой. В
результате задержка углекислоты в организме сопровождается развитием
ацидоза, а поскольку элиминация углекислого газа зависит от
дыхания, ацидоз получил название респираторного. При респираторном
ацидозе при исследовании параметров кислотно-основного
состояния отмечают снижение рН менее 7,35 и увеличение рС02 более
45 мм рт.ст. Остальные составляющие кислотно-основного
состояния, как правило, не изменены. Пример респираторного ацидоза:
рН - 7,10; рС02- 85; р02 - 90; НС03 - 26; BE -2,1.
Основные причины развития респираторного ацидоза:
• лёгочная патология (пневмония, респираторный
дистресс-синдром лёгких, пневмоторакс, гидроторакс);
• нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция
верхних дыхательных путей, аспирация, бронхоспазм, ларингоспазм);

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике
• патология периферической нервной системы и ЦНС
(передозировка наркотических анальгетиков и средств для наркоза,
остаточные действия мышечных релаксантов);
• неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры
(негерметичный контур респиратора, неисправный поглотитель углекислого газа
при работе по полузакрытому и закрытому контуру, увеличение
мёртвого пространства).
Терапия респираторного ацидоза заключается в выявлении и
устранении причины, приведшей к гиперкапнии, с последующим
контролем параметров кислотно-основного состояния. При
лапароскопических операциях, когда с целью наложения пневмоперитонеума
в брюшную полость вводят углекислый газ, необходимо помнить, что
ИВЛ надо проводить по полуоткрытому контуру с мониторингом
выдыхаемой концентрации углекислоты с помощью капнографа.
Респираторный алкалоз
Респираторный алкалоз является результатом излишнего
выведения углекислого газа с развитием гипокапнии. Основная причина этого
нарушения — альвеолярная гипервентиляция. Как правило, гипокап-
ния довольно часто развивается у больных, которым проводят ИВЛ.
Клинически данное нарушение у больных, получающих
респираторную поддержку, практически никак не проявляется и выявляется
только при исследовании кислотно-основного состояния или капногра-
фии. Пример респираторного алкалоза: рН — 7,50; рС02— 25; р02 —
98; НС03 — 20; BE +2,1. Лечение заключается в коррекции
параметров ИВЛ с последующим контролем кислотно-основного состояния.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в
организме в результате нарушения метаболизма избыточного количества
стойких (нелетучих) кислот.
Основные причины развития метаболического ацидоза.
• Повышенное образование кислот:
- кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и
алкогольном опьянении;
- молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;
- серной кислоты при усиленном катаболизме
(послеоперационный период, длительное голодание);

130 О Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3
— повышенная абсорбция хлоридов у больных с уретерокишечным
анастомозом.
• Нарушение выведения кислот (уремический ацидоз):
— хронический гломерулонефрит;
— первично или вторично сморщенная почка;
— шоковая почка.
• Избыточная потеря гидрокарбоната:
— свищи двенадцатиперстной или тонкой кишки, жёлчного пузыря;
— диарея;
— язвенный колит.
• Избыточное введение хлорида натрия:
— ятрогенное нарушение, связанное с избыточной инфузией ряда
растворов.
Диагностика метаболического ацидоза основывается на
исследовании показателей кислотно-основного состояния. Лишь в далеко
зашедших случаях, особенно у больных с кетоацидозом,
значительное снижение рН проявляется одышкой (дыхание Куссмауля),
которая направлена на снижение концентрации углекислоты, и диагноз
нарушения кислотно-основного состояния можно поставить «на
расстоянии». При исследовании параметров кислотно-основного
состояния на метаболический ацидоз указывает снижение BE < -2,3 и
НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного
и декомпенсированного метаболического ацидоза.
Компенсированный
метаболический ацидоз
РН
рС02
р02
BE
НС03
7,36
24 мм рт.ст.
94 мм рт.ст.
—8,4 ммоль/л
17 ммоль/л
Декомпенсированный
метаболический ацидоз
рН
Рсо2
р02
BE
НСО3
7,02
18 мм рт.ст.
90 мм рт.ст.
— 18,5 ммоль/л
10 ммоль/л
Терапия метаболического ацидоза
При компенсированном метаболическом ацидозе каких-либо
специальных лечебных мероприятий не требуется. При декомпенсации
с целью повышения рН плазмы необходимо введение щелочных
растворов. Гидрокарбонат натрия назначают с целью увеличения ёмко-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике
сти гидрокарбонатного буфера плазмы. Необходимую дозу 1-моляль-
|ого раствора (8,4%) рассчитывают по формуле:
BE х масса тела х 0,3
Следует помнить, что введение гидрокарбоната натрия
сопровождается повышенным образованием углекислоты, для удаления
которой, если больному проводится ИВЛ, необходимо провести
коррекцию её параметров. Избыточное количество гидрокарбоната натрия
может привести к развитию ятрогенного алкалоза.
Для коррекции метаболического ацидоза также применяют тро-
метамол. Введение этого препарата связывает ионы водорода и
выводит их через почки. Часть препарата проникает через клеточную
мембрану в клетки, что позволяет проводить терапию
внутриклеточного ацидоза. Назначение этого средства возможно только при
нормальной функции почек. Помимо введения гидрокарбоната натрия
и трометамола, терапия метаболического ацидоза должна включать
коррекцию синдрома низкого СВ, оптимизацию доставки кислорода
к органам и тканям, коррекцию нарушений водно-электролитного
баланса, углеводного обмена, улучшение микроциркуляции,
проведение адекватной инфузионной терапии.
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз характеризуется увеличением концент
рации бикарбоната крови. Основные факторы, которые ведут к раз
витию метаболического алкалоза, следующие.
• Потеря ионов водорода:
- неукротимая рвота желудочным содержимым;
^ высокая кишечная непроходимость;
потеря желудочного содержимого по желудочному зонду;
- гипокалиемия.
• Избыточное введение щелочных растворов:
— терапия метаболического ацидоза.
• Задержка гидрокарбоната:
- панкреатит;
— массивная гемотрансфузия.
При нарушении проходимости верхних отделов ЖКТ и рвоте орга
низм теряет ионы хлора и водорода. При этом начинается продукция
или задержка почками иона бикарбоната, направленная на
сохранение анионов, причём чем больше теряется хлор, тем больше его мес-

то занимает бикарбонат. Уменьшение объёма жидкости во
внеклеточном пространстве сопровождается повышением реабсорбции ионов
натрия и бикарбоната и увеличением рН крови. Одной из причин
развития метаболического алкалоза может быть гипокалиемия. Это
связано с тем, что при дефиците ионов калия в клетки
перемещаются ионы водорода. В данном случае метаболический алкалоз
сочетается с внутриклеточным ацидозом.
Клиническая картина метаболического алкалоза не имеет харак
терных признаков. При декомпенсации метаболического алкалоза
обращает на себя внимание гипопноэ, больные дышат с частотой
менее 6 дыхательных движений в минуту. Эта защитная реакция
направлена на задержку углекислого газа в организме и увеличение
содержания ионов водорода. При исследовании кислотно-основного
состояния на метаболический алкалоз указывает повышение BE
более +2,3 ммоль/л, а НС03 — выше 26 ммоль/л. Примеры
компенсированного и декомпенсированного метаболического алкалоза
представлены ниже.
Компенсированный
метаболический ацидоз
рН
Рсо2
р02
BE
НС03
7,44
60 мм рт.ст.
94 мм рт.ст.
+9,4 ммоль/л
34 ммоль/л
Декомпенсированный
метаболический ацидоз
рН
Рсо2
Ро2
BE
НСО3
7,59
60 мм рт.ст.
96 мм рт.ст.
+ 18,5 ммоль/л
40 ммоль/л
Терапия метаболического алкалоза заключается в назначении глю-
козо-инсулиново-калиевой смеси. Суточная доза калия не должна
превышать 2—3 мэкв/кг. При олигоурии или анурии введение
препаратов калия противопоказано.
Приведёнными данными далеко не исчерпываются
метаболические расстройства, возможные у хирургических больных. Вместе с тем,
знание основных нарушений помогает определить причину их
возникновения и наметить пути их устранения.

МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ
At inflefl И ОБЕСПЕЧЕНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ
БОЛЬНОГО ВО ВРЕМЯ
ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА
В клинической практике вопросы анестезиологического
пособия и обеспечения безопасности больного во время хирургической
операции в полной мере относятся к компетенции
врача-анестезиолога. Вместе с тем лечение хирургического больного — сложный,
многокомпонентный процесс, требующий участия различных
специалистов, без помощи которых невозможно успешное
выполнение оперативного вмешательства. Естественно, результат операции,
прежде всего, зависит от квалификации и таланта хирурга, который
должен ориентироваться в различных аспектах ведения больных —
предоперационной подготовке, методах анестезии,
высокотехнологичных способах защиты организма больного во время
хирургического вмешательства и методах профилактики
послеоперационных осложнений.
Предоперационный период и оценка
риска хирургического вмешательства
Хирург и анестезиолог обязаны детально ознакомиться с
состоянием больного и провести его подготовку, направленную, если не на
полную нормализацию всех функций, то хотя бы на устранение
наиболее опасных нарушений деятельности жизненно важных органов и
систем. Необходимо оценить симптомы имеющегося
хирургического заболевания, данные лабораторных анализов, начальное лечение
и ответ на него.
При сборе анамнеза важными с точки зрения
анестезиологического обеспечения являются указания на сопутствующие заболевания,
лекарственную терапию, время последнего приёма пищи,
аллергические реакции, проблемы и осложнения при предшествующих
операциях и анестезиях, алкоголизм и наркотическую зависимость.
Физикалъное обследование должно быть особенно тщательным.
Специальное внимание должно быть уделено обследованию
дыхательных путей, сердца, лёгких и нервной системы. Если планируется

использовать регионарную анестезию, то необходимо детальное
обследование конечностей и спины. Кроме того, следует внимательно
осмотреть ротовую полость больного (шатающиеся зубы, зубные
протезы), венозные сосуды конечностей (следует наметить вены для ин-
фузии во время операции). Нужно также оценить анатомические
соотношения в области шеи, чтобы быть готовым к трудностям при
интубации трахеи.
Лабораторные исследования. Минимум желательных исследований
составляют регистрация показателей кислотно-основного состояния,
общий анализ крови, содержание сахара и мочевины в крови.
Биохимический анализ крови, в частности определение содержания креа-
тинина, азота мочевины и билирубина в крови, особенно важен у
больных старше 65 лет с хроническими почечными,
сердечно-сосудистыми, печёночными заболеваниями, сахарным диабетом,
выраженным ожирением и т. д.
Количество тромбоцитов необходимо знать для выбора метода
анестезии. В случае тромбоцитопении центральные сегментарные
блокады не могут быть выполнены из-за риска развития эпидураль-
ной гематомы. Для оценки системы гемостаза определяют также тром-
биновое и активированное частичное тромбопластиновое время.
При наличии жалоб на боли в области сердца, хронической ише-
мической болезни сердца в анамнезе и у лиц старше 60 лет
необходима ЭКГ. Следует также определить групповую принадлежность
крови и резус-фактор. При имеющихся у больного бронхообст-
руктивном синдроме, ожирении проводят исследование функций
внешнего дыхания.
Операционный риск
Понятие «операционный риск» введено для суждения о степени
опасности операции. Результаты предоперационного обследования
определяют дальнейшую тактику хирурга и анестезиолога, делают
возможной общую оценку состояния больного и решения вопроса об
операционном риске.
В нашей стране наиболее широко используют модифицированную
классификацию операционного риска, которая предусматривает пять
градаций состояния больного. Поскольку следует учитывать и
характер предстоящей операции, объём которой обычно можно
предположить, она дополнена распределением больных по четырём группам
операций с учётом их объёма и тяжести.
134 ^ Хирургические болезни
Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 4

Принципы анестезии и обеспечения безопасности больного ... Ф 135
Оценка операционного риска в соответствии с физическим
состоянием больного и тяжестью оперативного вмешательства
физическое состояние больного
1. Больные, у которых нет органических заболеваний или у которых
заболевание локализовано и не вызывает системных расстройств.
2. Больные с лёгкими или умеренными системными расстройствами,
которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и
которые только умеренно нарушают нормальную
жизнедеятельность и общее физиологическое равновесие.
3. Больные с тяжёлыми системными расстройствами, которые
связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и которые
серьёзно нарушают нормальную жизнедеятельность.
4. Больные с крайней степенью системных расстройств, которые
связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и которые резко
нарушают нормальную жизнедеятельность, становясь уже
опасными для жизни.
5. Отдельные больные, предоперационное состояние которых
настолько тяжело (moribundus), что можно ожидать их смерти в течение
24 ч даже без дополнительного воздействия операции.
Тяжесть оперативного вмешательства
A. Малые операции на поверхности тела и полостных органах.
Б. Операции средней тяжести на поверхности тела и полостных
органах.
B. Обширные хирургические вмешательства.
Г. Операции на сердце и крупных сосудах.
+ С (Экстренные оперативные вмешательства)
По этой системе наибольшую опасность представляет экстренное
оперативное вмешательство (+С) для больного, отнесённого к
группе 5 В-Г. При этом хирург должен минимизировать объём
оперативного вмешательства.
Методы анестезии
При решении вопросов о показаниях к тому или иному виду
анестезии врач сталкивается с необходимостью оценки ряда факторов,
существенно влияющих на его выбор. К ним относятся:

136 ^ Хирургические болезни ♦ Том 1 -0- Часть I ♦ Глава 4
• характер и объём предстоящего оперативного вмешательства;
• состояние больного;
• наличие тех или иных фармакологических средств и
аппаратуры;
• навыки и квалификация анестезиолога;
• опыт и оперативная техника хирурга.
При выборе обезболивания анестезиолог обязан также учитывать
пожелания хирурга и больного, но более важным является его
решение о том, что в данном конкретном случае будет более безопасным
и оптимальным. Старый принцип — «риск анестезии не должен
превышать риска оперативного вмешательства» — полностью сохраняет
своё значение и сегодня.
Абдоминальная хирургия
Общая анестезия
Наиболее часто используемая методика -- общая анестезия
(комбинированный эндотрахеальный наркоз). Её преимущества
включают защиту дыхательных путей, обеспечение адекватной лёгочной
вентиляции и быструю индукцию анестезии с контролируемой глубиной
и длительностью. К недостаткам относят потерю рефлексов верхних
дыхательных путей и возможные побочные реакции со стороны
сердечно-сосудистой системы на введение средств для наркоза.
Особенности общей анестезии
Премедикация должна включать атропин в дозе, соответствующей
пульсу больного. Обычно достаточно подкожного (за 45 мин до
анестезии) или внутримышечного (за 30 мин) введения 0,6 мг
атропина. Вполне уместно и предпочитаемое многими анестезиологами
внутривенное введение атропина в той же дозе на операционном
столе. В связи с тем, что у многих оперируемых больных наблюдается
выраженный болевой синдром, оправдано включение в премеди-
кацию наркотических анальгетиков — тримеперидина (30—40 мг)
или морфина (10—15 мг). Пожилым больным в состоянии кахексии
или резко выраженной интоксикации введение анальгетиков
следует ограничить, используя только небольшие дозы тримеперидина,
или вообще их не применять. При выборе в качестве метода
анестезии нейролептаналгезии премедикация может включать дропе-
ридол (1-2 мл).

ринципы анестезии и обеспечения безопасности больного ... О 13
Регионарная анестезия
Регионарные методики, применяемые при абдоминальных
вмешательствах, включают спинальную, эпидуральную, каудальную
анестезии и блок периферических нервов. Вмешательства на нижнем
этаже брюшной полости могут быть выполнены под теми регионарными
методиками, которые позволяют добиться сенсорного блока до
уровня Th Применяются эпидуральная анестезия, спинальная
анестезия с однократным введением анестетика, блоки периферических
нервов — билатеральная блокада Th8_|2 межрёберных нервов,
которая вызывает соматическую сенсорную анестезию, блок plexus cae-
liacus для висцеральной анестезии. Блокада пп. ilioinguinalis, iliohypo-
gastricus, genitofemoralis даёт удовлетворительное обезболивание для
проведения грыжесечения.
Вмешательства на верхнем этаже брюшной полости (выше пупка)
обычно не могут быть выполнены только под регионарной
анестезией. При спинальной и эпидуральной анестезии верхний уровень
сенсорного блока должен достигать уровня Th24, при этом развивается
паралич межрёберных мышц. Дыхательный и минутный объёмы
дыхания остаются прежними, так как зависят от функций диафрагмы, а
функциональная остаточная ёмкость и объём форсированного
выдоха уменьшаются пропорционально активности абдоминальных и
межрёберных мышц. У больных с хроническими обструктивными
заболеваниями лёгких при этом могут возникнуть нарушения вентиляции.
Особенности регионарной анестезии
Оперативные вмешательства по поводу неосложнённых
аппендицита, грыж, особенно у пациентов с низким операционно-анестези-
ологическим риском, можно с успехом выполнить в условиях суб-
арахноидальной или эпидуральной анестезии. Для субарахноидальной
анестезии используют раствор бупивакаина 0,5% изо- и
гипербарический. Для эпидуральной — 2% раствор лидокаина, 0,5% раствор
бупивакаина, 0,5-1% растворы ропивакаина.
При обширных оперативных вмешательствах на органах брюшной
полости имеет смысл использовать сочетанные методики анестезии.
Одной из таких методик является применение эпидуральной
анестезии в сочетании с внутривенным введением анестетиков, гипноти-
ков, миорелаксантов на фоне проведения ИВЛ. Такая комбинация
позволяет редуцировать дозы основных анестетиков и в то же время
добиться адекватной аналгезии, нейровегетативного торможения,

138 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть 1 ♦ Глава 4
миорелаксаиии и выключения сознания. Важной особенностью
такой методики является то, что по окончании операции происходит
быстрое восстановление сознания, спонтанного дыхания и имеется
возможность для продлённого послеоперационного обезболивания.
Проводя эпидуральную анестезию, следует помнить о том, что
нельзя применять местные анестетики эпидурально, пока полностью
не купированы явления шока и не нормализован О ЦК, но
применение наркотических анальгетиков в такой ситуации допустимо.
В тех ситуациях, когда предстоит неотложная операция по поводу
внутреннего кровотечения, в эпидуральное пространство вводят один
лишь фентанил (0,14-0,2 мкг/кг) либо морфин (0,1-0,15 мкг/кг),
разведённый на 10 мл физиологического раствора. Не дожидаясь
блокады болевой чувствительности, приступают к индукции анестезии
(2-4 мг/кг кетамина, миорелаксант), интубируют трахею.
Хирургической стадии анестезии добиваются введением кетамина в дозе 4-
6 мг/кг в час. После хирургической остановки кровотечения быстро
восполняют ОЦК, стабилизируют показатели гемодинамики. Затем
в эпидуральный катетер вводят местный анестетик [вначале
низкоконцентрированный (аналитическая концентрация) — 1% лидока-
ин, либо 0,25% бупивакаин, либо 0,2% ропивакаин]. Если спустя 30-
40 мин гемодинамика остаётся стабильной, то переходят к введению
анестетических концентраций местных анестетиков. От повторных
инъекций кетамина отказываются, так как развивается полноценная
сегментарная блокада. Если состояние больного позволяет, то по
окончании операции его экстубируют.
Преимущества этой методики в относительно быстром
пробуждении больного и восстановлении самостоятельного дыхания,
снижении негативных влияний общих анестетиков, миорелаксантов и
возможности продления аналгезии в послеоперационном периоде.
Торакальная хирургия
Операция, производимая на открытой грудной клетке, является
абсолютным показанием к проведению ИВЛ. При этом
предпочтение отдают комбинации общей анестезии с эпидуральной.
Проведение ряда вмешательств на органах грудной клетки (например,
резекция лёгкого) существенно облегчается обеспечением
неподвижного хирургического поля, чего достигают селективной однолёгочной
вентиляцией. Для этого используют двухпросветные эндобронхиаль-
ные трубки.

Принципы анестезии и обеспечения безопасности больного ... ♦ 139
После операций на трахее самостоятельное дыхание должно быть
возобновлено как можно ранее, чтобы минимизировать
травматические воздействия на швы, наложенные на трахею. В
послеоперационном периоде могут потребоваться частые бронхоскопии (их
проводят под местной анестезией) для удаления секрета из лёгких.
При оперативных вмешательствах на пищеводе применяют
комбинированную эндотрахеальную анестезию. Больные,
подвергающиеся хирургическим вмешательствам по поводу заболеваний
пищевода, как правило, имеют пониженное питание, гиповолемию. У них
имеется риск аспирации, следовательно, должны быть проведены
предоперационная профилактика и быстрая последовательная
индукция анестезии либо интубация больного в сознании.
Сосудистая хирургия
Во время оперативных вмешательств на сосудах нижних
конечностей (тромбэктомия из артерий и вен, бедренно-подколенное
шунтирование, флебэктомия и т.д.) часто применяют эпидуральную
анестезию на поясничном уровне. При вмешательствах на одной
конечности можно использовать комбинированную блокаду
поясничного сплетения и седалищного нерва. В случае невозможности
применения регионарной анестезии (например, в случае некорриги-
рованных нарушений свёртывающей системы) предпочтение отдают
общей анестезии.
Подвздошно-бедренное шунтирование также обычно
осуществляют в условиях спинальной и эпидуральной анестезии. При операциях
на брюшной части аорты и нижней полой вене комбинируют общую
и эпидуральную анестезию на среднегрудном уровне. После снятия
зажима с аорты возможна гипотензия, которая должна быть быстро
устранена с помощью инфузионной терапии и симпатомиметиков.
Операции на грудной части аорты требуют общей анестезии. В ряде
случаев эти хирургические вмешательства проводят с
использованием искусственного кровообращения.
Каротидная эндартерэктомия может быть выполнена в условиях
местной или регионарной анестезии (блокада поверхностной и
глубокой частей шейного сплетения) и под общей анестезией. При
наложении зажима на сонную артерию возможно раздражение синока-
ротидной зоны с вагусной реакцией в виде артериальной гипотензии
и брадикардии. Для профилактики этих осложнений необходимы
дополнительная местная анестезия и введение антихолинергических

140 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 4
средств. Снятие зажима с сонной артерии иногда сопровождается
вазодилатацией и брадикардией, требующих применения вазопрес-
соров для стабилизации гемодинамики.
Кардиохирургия
При так называемых закрытых операциях анестезиологическое
ведение пациента сходно с таковым при торакальной хирургии.
Операции на «открытом сердце» осуществляют при помощи
экстракорпорального насоса и газообменного блока. Кровь из венозного русла
поступает под действием гравитации в венозный резервуар, а затем в
оксигенатор, где происходит её обогащение кислородом и удаление
углекислого газа. Обогащенная кислородом кровь накачивается в
артериальное русло (обычно в восходящую аорту). Часто
необходимо использование холодовой и фармакологической кардиоплегии.
Таким образом сердце и лёгкие изолируются, и их функции
временно поддерживаются аппаратом искусственного кровообращения.
Для индукции анестезии применяют стандартные препараты —
гипнотик (барбитураты, бензодиазепины), опиоид, после введения
миорелаксанта осуществляют интубацию трахеи, начинают ИВЛ.
Анестезиологическое обеспечение в период перед началом
искусственного кровообращения направлено на поддержание стабильности
ЧСС и АД. Контролируют состав газов артериальной крови,
концентрацию калия в плазме, гематокрит и активированное время
свёртывания. Перед канюляцией в центральную вену вводят гепарин
(300 ЕД/кг). В период искусственного кровообращения анестезию
поддерживают болюсными дозами опиоидов и бензодиазепинов,
внутривенной инфузией пропофола. После полного перехода на ток
крови через оксигенатор, а также прекращения выброса из
желудочков вентиляцию приостанавливают. Тело больного охлаждают до 28-
32 °С, миокард — до 15—18 °С. Среднее АД должно быть не ниже
45 мм рт.ст. (зависит от характеристик насоса и системного
сосудистого сопротивления). Контролируют показатели коагуляции, доставку
кислорода, электролиты, кислотно-основного состояния.
По окончании операции, когда температура тела поднимается
выше 36 °С, нормализуются метаболические показатели,
появляются регулярные сердечные сокращения, осуществляют восстановление
спонтанного СВ. После возобновления лёгочной циркуляции
возобновляют механическую вентиляцию. При сохраняющемся низком СВ
к терапии подключают симпатомиметики.

Принципы анестезии и обеспечения безопасности больной
В послеоперационном периоде терапия направлена на
достижение вазодилатации, снижение постнагрузки и поддержание преднаг-
рузки, нормализацию кислотно-щелочного и электролитного баланса.
При необходимости проводят гемотрансфузию. Аналгезии
достигают системным введением опиоидов.
Хирургия эндокринных желёз
феохромоцитома
Во время операций по поводу феохромоцитомы, которая исходит
из мозгового слоя надпочечников, особенно при манипуляциях на
опухоли, наблюдаются резкие и весьма значительные колебания АД.
Методикой выбора является комбинированный эндотрахеальный
наркоз. Мониторинг ЭКГ, ЦВД и прямое измерение АД должны
начинаться перед индукцией анестезии. Подбор препаратов для
индукции и поддержания анестезии производят, исходя из необходимости
поддержания гемодинамической стабильности.
Для анестезии могут быть использованы тиопентал натрий, закись
азота, фентанил. Во время мобилизации опухоли часто происходит
высвобождение катехоламинов, так что для поддержания
приемлемого уровня АД требуется применение артериального вазодилата-
тора (нитропруссида натрия). После удаления опухоли АД может
снижаться. В послеоперационном периоде больной нуждается в
интенсивном наблюдении в течение 12—24 ч.
Операции на щитовидной железе
В ряде случаев зоб может вызывать обструкцию дыхательн
путей, загрудинный зоб иногда сопровождается окклюзией верхней
полой вены. Возможна компрессия трахеи или её смещение. В таких
случаях полезна предоперационная рентгенография шеи, входного
отдела грудной клетки, а также оценка тиреоидной функции.
Следует иметь наготове набор армированных трахеальных трубок
небольшого диаметра.
Плановая субтотальная тиреоидэктомия у пациентов с гиперти-
реозом может быть осуществлена в условиях р-адренергической
блокады или в сочетании такой блокады с назначением йодида калия.
Оперативные вмешательства у больных с токсическим зобом
сопряжены с достаточно высоким риском тиреотоксического криза,
поэтому они нуждаются в специальной подготовке (см. главу 40)

142 ♦ Хирургические болезни О Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 4
Упреждающая аналгезия
Для хирургических больных весьма важен профилактический
подход к защите пациента от действия оперативной травмы и
последующего развития послеоперационного болевого синдрома. Это
направление получило название упреждающей (pre-emptive) анал-
гезии.
В настоящее время применяют разные методики упреждающей
аналгезии.
• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) за 30 мин
до индукции анестезии.
• Регионарный блок перед (после) индукции общей анестезии, но до
начала операции.
• Эпидуральное введение опиоида (+ местная анестезия) до начала
операции.
• Инфильтрационная местная анестезия зоны кожного разреза перед
(после) индукции анестезии, до разреза.
• Системное введение опиоида до операции.
• Введение малых доз кетамина до (во время) операции.
• Регионарный блок + опиоид.
• Регионарный блок + НПВС.
• НПВС + кетамин + клонидин + метоклопрамид.
Особенно целесообразно применение НПВС в варианте
предупреждающей аналгезии (когда НПВС вводят до начала
хирургического вмешательства и его применение продолжают в
послеоперационном периоде), а также различных регионарных блоков перед (или
после) индукции общей анестезии, но до начала операции.
Профилактика послеоперационных осложнений
Различные осложнения послеоперационного периода
существенно ухудшают состояние больных, пролонгируют период
госпитализации и могут быть непосредственной причиной летальности.
Следует обратить особое внимание на то, что предвидеть возможность
послеоперационных осложнений и предпринимать меры для их
предотвращения нужно уже во время самого хирургического
вмешательства и даже до его начала.

Принципы анестезии и обеспечения безопасности больного ... <> 143
Инфекционные осложнения
Инфекционные осложнения, их прогнозирование и профилактика
подробно рассматриваются в главе 3. Напомним лишь, что антибио-
тикопрофилактику гнойно-септических осложнений начинают
осуществлять на операционном столе ещё до кожного разреза.
Венозные тромбоэмболические осложнения
Венозные тромбоэмболические осложнения в значительном
проценте случаев возникают после различных хирургических
вмешательств. При подготовке больного к оперативному вмешательству
хирург вместе с анестезиологом в обязательном порядке должны
оценить возможную опасность развития в послеоперационном периоде
тромбоза глубоких вен нижних конечностей и связанной с ним ТЭЛА.
Для оценки риска развития в послеоперационном периоде
венозных тромбоэмболических осложнений следует использовать
приведённую ниже схему (табл. 4-1), предложенную экспертами и принятую
Таблица 4-1. Определение степени риска послеоперационных венозных
тромбоэмболических осложнений
Риск
1
Низкий
(IA)
Умеренный
(IB, 1С, НА, ИВ)
Факторы риска, связанные с:
операцией
2
I. Неосложнённые
вмешательства продолжительностью до
45 мин (например, аппендэк-
томия, грыжесечение, роды,
аборт, трансуретральная аде-
номэктомия и др.)
II. Большие вмешательства
(например, холецистэктомия,
резекция желудка или
кишечника, осложнённая аппендэк-
томия, кесарево сечение,
ампутация матки, артериальная
реконструкция, чреспузырная
аденомэктомия, остеосинтез
костей голени и др.)
состоянием больного
3
А. Отсутствуют
В. Возраст >40
Варикозные вены
Приём эстрогенов
Недостаточность
кровообращения
Постельный режим
более 4 дней
Инфекция
Ожирение
Послеродовый
период (6 нед)

144 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 4
Окончание табл. 4.1
1
Высокий
(ПС, II1A, ШВ, ШС)
2
III. Расширенные
вмешательства (например, гастрэктомия,
панкреатэктомия, колэктомия,
экстирпация матки, остеосин-
тез бедра, ампутация бедра,
протезирование суставов и др.)
3
С. Онкологические
заболевания
Тромбоз глубоких вен
и ТЭЛА в анамнезе
Паралич нижних
конечностей
Тромбофилии
в качестве алгоритма Всероссийским съездом хирургов (2000) и
Всероссийским съездом анестезиологов-реаниматологов (2000). Это
необходимо для выделения группы пациентов, которым показана
специфическая антикоагулянтная профилактика послеоперационных
венозных тромбозов.
Установив степень риска, следует определить необходимые в
данном случае профилактические меры. Существенное значение имеет
степень гидратации организма пациента. Предоперационная
подготовка должна предусматривать компенсацию нарушений водного
баланса и достижение оптимальной, с точки зрения реологии крови,
величины гематокрита. Использование нормоволемической гемоди-
люции (оптимальная величина Ht перед началом операции 27-29%)
уменьшает риск тромботических осложнений. С учётом
хирургической ситуации и риска послеоперационного тромбоза необходимо
выбрать оптимальный метод операционного обезболивания. По
возможности следует отдать предпочтение регионарной анестезии.
Дальнейшие мероприятия зависят от степени риска тромбоэмбо-
лических осложнений (табл. 4-2). Помимо неспецифических мер,
направленных на устранение застоя венозной крови в нижних
конечностях, используют обычный нефракционированный гепарин либо
низкомолекулярные гепарины.
Перед операцией нужно забинтовать эластическим бинтом
нижние конечности больного либо надеть специальные противотромбоз-
ные эластические чулки.
Профилактическое введение антикоагулянтов в ближайшем
послеоперационном периоде следует продолжать до полной
активизации пациента, минимально — 7 дней. В экстренной хирургии и
случаях высокой опасности интраоперационного кровотечения
допустимо назначение антикоагулянтов после завершения
хирургического вмешательства, но не позже чем через 12 ч.

Традиции и перспективы развития хирургии ♦ 145
Таблица 4-2. Способы профилактики венозных тромбоэмболических
осложнений
Риск
Низкий
Умеренный
Высокий
Особые случаи
Способы профилактики
• Ранняя активизация больных*
• Эластическая компрессия нижних конечностей*
• Низкомолекулярные гепарины; эноксапарин-натрий
20 мг либо далтепарин натрий 2500 ME, либо надропарин
кальций 0,3 мл 1 раз в день подкожно, или
• Нефракционированный гепарин 5000 ЕД 2-3 раза в день
подкожно или
• длительная прерывистая пневмокомпрессия ног
• Низкомолекулярные гепарины: эноксапарин-натрий
40 мг либо далтепарин натрий 5000 ME, либо надропарин
кальций 0,4—0,6 мл 1 раз в день подкожно или
• Нефракционированный гепарин 5000—7500 ЕД 3-4 раза
в день подкожно
+ Методы ускорения венозного кровотока
• Лечебные дозы низкомолекулярных гепаринов или не-
фракционированного гепарина
+ Парциальная окклюзия нижней полой вены
(имплантация фильтра, пликация нижней полой вены)
* Указанные мероприятия следует проводить всем без исключения
пациентам.
При наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии
(тяжёлая анемия, геморрагический синдром, тромбоцитопения и
др.) больным с высоким риском послеоперационных
тромбоэмболических осложнений следует проводить неспецифическую
профилактику (меры, направленные на ускорение венозного кровотока,
предпочтительно — прерывистая пневмокомпрессия нижних
конечностей). При подтверждённом эмболоопасном тромбозе глубоких
вен нижних конечностей (см. главу 37) следует рассмотреть вопрос
о целесообразности имплантации кава-фильтра для
профилактики ТЭЛА.
Эффективная мера предотвращения тромбоза глубоких вен
нижних конечностей — двигательная активность пациента, поэтому
хирург и анестезиолог должны приложить максимум усилий для
максимально ранней активизации больного после хирургического
вмешательства.

146 ♦ Хирургические болезни ♦• Том 1 <> Часть I ♦ Глава 1
Послеоперационные тошнота и рвота
Послеоперационные тошнота и рвота существенно ухудшают
течение послеоперационного периода и могут быть причиной
серьёзных осложнений, таких как аспирация, нарушения гемодинамики
вследствие повышения внутричерепного, внутрибрюшного или внут-
ригрудного давления, могут провоцировать кровотечение.
К основным факторам, вызывающим послеоперационные тошноту
и рвоту, относят ингаляционные и внутривенные анестетики,
наркотические анальгетики, центральные аналептики, антихолинэстераз-
ные препараты. Послеоперационные тошнота и рвота возможны и
при регионарной анестезии как следствие интраоперационной гипо-
тензии. Достаточно высок риск тошноты и рвоты у женщин, а также
в тех случаях, когда известно, что пациента укачивает в транспорте.
У курящих пациентов и пациентов пожилого возраста риск
возникновения послеоперационных тошноты и рвоты ниже.
Для профилактики послеоперационных тошноты и рвоты
используют селективные антагонисты серотониновых рецепторов.
Наиболее доступны трописетрон и ондансетрон. Применяемые в дозе 4 мг
в период индукции анестезии, эти препараты снижают частоту
послеоперационной рвоты до 3—5%, тошноты — до 10%. При отсутствии
антисеротониновых антиэметических препаратов возможно
использование небольших доз дроперидола (2,5 мг в составе премедикации
или во время индукции анестезии).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
Лечебные меры, предпринимаемые в послеоперационном
периоде, можно условно подразделить на несколько основных
элементов:
1) интенсивное наблюдение;
2) поддержание функций основных систем организма и
интенсивная терапия различных синдромов;
3) послеоперационное обезболивание;
4) профилактика и лечение инфекционных осложнений;
5) нутритивная поддержка.
Борьба с инфекцией достаточно подробно представлена в главе
поэтому в данном разделе будут освещены остальные вопросы,
учитывающие основные принципы послеоперационной терапии:
интенсивное наблюдение, непрерывность лечения, замещение жизненно
важных функций организма.
Интенсивное наблюдение
Тщательное наблюдение за больным в послеоперационном
периоде необходимо для проведения грамотной и эффективной терапии,
раннего распознавания осложнений и своевременного их лечения.
Чем более критическим представляется состояние больного, тем
разностороннее и глубже должна быть информация о деятельности
основных систем организма.
Регистрацию всех необходимых показателей можно подразделить
на постоянную и периодическую.
• Постоянную информацию обеспечивают мониторные системы
(регистрирующие ЭКГ, пульс, параметры дыхания,
электроэнцефалографию, АД и ЦВД, иногда СВ, давление в лёгочной артерии и др.),
способные не только фиксировать величину показателя, но и дать
сигнал тревоги при её выходе за пределы безопасности.
• Периодическая информация включает как функциональные (ОЦК
и его компоненты, СВ, вентиляционно-перфузионные отношения

148 ♦ Хирургические болезни О Том 1 ♦ Часть I <0> Глава 5
в лёгких, диурез и другие показатели почек), так и биохимические
параметры (основные константы крови, кислотно-основное
состояние, водно-электролитный баланс, содержание билирубина,
мочевины, креатинина, глюкозы, индексы свёртывания крови, ос-
мо- и онкотическое давление и пр.). Периодическую информацию
собирают не реже 3 раз в сутки, а при необходимости и чаще,
контролируя как состояние больного, так и действенность
интенсивной терапии.
Для объективной оценки состояния больных и эффективности
проводимой терапии широко используют интегральные
системы-шкалы. Они позволяют определить степень дисфункции различных
органных систем и могут служить основой суждения о прогнозе. Наиболее
широкое практическое применение получила система APACHE II
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation — оценка острых и
хронических изменений состояния здоровья), включающая
определение температуры тела, показателей гемодинамики и функций
дыхания, электролитный и газовый состав крови, оценку функций ЦНС
с помощью шкалы Глазго. В шкале также учитывается влияние
возраста и сопутствующих хронических заболеваний (табл. 5-1).
Оценку физиологических функций осуществляют с помощью 12
показателей, полученных в первые 24 ч нахождения больного в
отделении реанимации и интенсивной терапии. Наибольшие отклонения
от нормы каждого показателя, выраженные в баллах, суммируют для
получения балльной оценки тяжести состояния пациента.
Значение возраста оценивают по 6-балльной шкале, а значение
сопутствующих заболеваний — по пяти дополнительным критериям
в зависимости от вовлечения основных систем организма.
Окончательный результат тестирования по системе APACHE II
определяется суммой баллов трёх составных её частей.
Сумма баллов ниже 11 соответствует средней тяжести
(прогнозируемая летальность около 10%), более 20 баллов — критическому
состоянию (при 22 баллах прогнозируемая летальность 50%), сумма
баллов более 39 связана практически со 100% летальностью.
Синдромный принцип интенсивной терапии
Объектом интенсивной терапии обычно является сочетание
различных синдромов, отражающих нарушения функций как отдельных
органов, так и целых систем.

Принципы лечения больных в послеоперационном периоде ^ 149
Неадекватность ОЦК
Один из важнейших синдромов, с которым приходится
сталкиваться у хирургических больных, — неадекватность ОЦК или его
компонентов. На её устранение направлена инфузионная терапия,
задачами которой являются: 1) восстановление и поддержание
нормального объёма и состава внутри- и внеклеточной жидкости, в том числе
циркулирующей крови; 2) улучшение реологических свойств крови;
3) профилактика и лечение нарушений функций печени, почек,
поджелудочной железы и кишечника; 4) дезинтоксикация; 5)
парентеральное питание.
Первоначальный объём инфузии зависит от выраженности гипо-
волемии и наиболее точно может быть определён на основании
исследования ОЦК. Если такой возможности нет, то ориентируются на
величину суточной потребности в жидкости [её легко определить по
формуле: суточная потребность в мл = (40 + масса тела в кг)х24].
Описанные в главе 3 критерии адекватности восполнения объёма
позволят скорректировать эту величину.
Состав вводимых растворов зависит от обнаруженных сдвигов
компонентов ОЦК, содержания электролитов, биохимических констант
крови, а также суточных потребностей в калориях (25—30 ккал/кг),
белках, жирах, углеводах, витаминах и основных электролитах.
В первую очередь необходимо устранить гиповолемию,
являющуюся одной из причин нестабильности гемодинамики. Потери
жидкости у больных с хирургической патологией (кишечная непроходимость,
гнойный перитонит, стеноз привратника и др.) могут составлять 3-5 л
(достигая в отдельных случаях 10—12 л). Поэтому инфузионную
терапию первоначально проводят в объёме предполагаемых потерь под
контролем АД, ЦВД, пульса, диуреза, величины Ht. В последующем
определению необходимого объёма помогает учёт потерь (с мочой,
калом, рвотой, перспирацией) и суточных потребностей. Инфузион-
ные среды включают альбумин, плазму, препараты декстрана (поли-
глюкин, реополиглюкин) и гидроксиэтилированного крахмала,
полиионные растворы с хлоридом калия, гипертонический раствор
хлорида натрия и др. В дальнейшем к ним необходимо добавить
средства парентерального питания: гидролизаты белков, растворы
аминокислот, жировые эмульсии, высококонцентрированную глюкозу
(10—20% растворы с добавлением инсулина). Следует иметь в виду, что
концентрированные растворы глюкозы можно вводить толькй в
центральные вены, а скорость вливания не должна превышать 0,5—1,0 г
глюкозы на 1 кг массы тела в течение 1 ч.

150 О Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 5
Таблица. 5—1. Оценочные критерии системы APACHE-11
Показатель
Температура (внутренняя)
Среднее АД, мм рт. ст.
(АДС0=(2Д + С)/3)
ЧСС (/мин)
Частота дыхания (/мин)
Оксигенация (мм рт. ст.)
a. FiO2>50%, то A-aD02= (Fi02x713)-
paC02-Pa02
или
b. FiO2<50%, писать только Ра02
рН артериальной крови
или
НС03~ сыворотки (ммоль/л)
Na+ сыворотки (ммоль/л)
К+ сыворотки (ммоль/л)
Креатинин сыворотки (мг/100мл)
Гематокрит {%)
Лейкоциты (/мм3х1000 клеток)
Всего
Наихудший
показатель
a. A-aD02
или
Ь. Ра02
Баллы
■■■■.^■/:оу-:-'-\У'-:-:У'-- ■<^.>„^--.-.-
ШКАЛА КОМЫ ГЛАЗГО (ШКГ)
A. Открывание глаз С. Вербальная функция (без интубации)
4 - Произвольное 5 —Ориентирован и способен поддер-
3 — На обращенную речь жать беседу
2 - На болевой стимул 4 — Дезориентирован, может говорить
1 - Отсутствует 3 — Бессвязная речь
2 - Нечленораздельные звуки
1 — Реакция отсутствует
B. Двигательная реакция или
6 - Выполняет команды с. Вербальная функция
5 - Целенаправленная на (интубированные больные)
болевой раздражитель 5 - Вероятно, способен говорить
4 - Нецеленаправленная з - Сомнительная способность
на болевой раздражитель говорить
3 - Тоническое сгибание \ _ Нет реакции
на болевой раздражитель
2 - Тоническое разгибание
на болевой раздражитель ШКГ = А+В+С=
1 — Отсутствует
Оценка состояния нервной системы = 15—ШКГ =—
Сумма баллов состояния различных систем + Оценка состояния
нервной системы —Оценки острых физиологических изменений (APS)
APS Баллы
+4
>4Г
>160
>180
>50
>500
>7,7
>52
>180
>7
>3,5
>60
>40
+3
39°-40,9°
130-159
140-179
35-49
350-499
7,6-7,69
41-51,9
160-179
6-6,9
2-3,4
ВОЗРАСТ
Возраст
<44
45-54
55-64
65-74
>75
Баллы
0
2
3
5
6
Возраст Баллы

Принципы лечения больных в послеоперационном периоде ♦ 151
Значение
+ 2
110-129
110-139
200-349
155-159
1,5-1,9
50-59,9
20-39,9
+ 1
38,5°-38,9°
25-34
7,5-7,59
32-40,9
150-154
5,5-5,9
46-49,9
15-19,9
0
36°-38,4°
70-109
70-109
12-24
<200
>70
7,33-7,49
22-31,9
130-149
3,5-5,4
0,6-1,4
30-45,9
3-14,9
+ 1
34°-35,9°
10-11
61-70
3-3,4
+2
32°-32,9°
50-69
55-69
6-9
7,25-7,32
18-21,9
120-129
2,5-2,9
<0,6
20-29,9
1-2,9
Имеет ли больной какое-либо из ниже перечисленных
заболеваний?
Печень - Цирроз с портальной гипертензией или
энцефалопатия?
Да?П □ Нет?
ССС - IV класс по Нью-йоркской классификации
Да?П □ Нет?
Легкие — хронические обструктивные или рестриктивные
заболевания или хроническая гипоксемия, гиперкапния или по-
лииитемия, легочная гипертензия , ЛАД > 40 мм рт.ст.
Да?П □ Нет?
Почки - хронический перитонеальный или гемодиализ
Да ? □ □ Нет ?
Иммунная система — иммунодефицитные состояния
Да?П □ Нет?
При любом положительном ответе к общему числу баллов
необходимо добавить:
А. 5 баллов для неоперированных больных и для больных
после экстренных операций;
Б. 2 балла для больных после плановых операций.
При всех отрицательных ответах прибавлять 0
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Баллы
+ 3
30е—31,9е
40-54
55-60
7,15-7,24
15-17,9
111-119
+4
<29,9°
<49
<39
<5
<55
<7,15
<15
<110
<2,5
<20
<1
ШКАЛА APACHE II
APS Баллы
ВОЗРАСТ Баллы
ХРОНИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Баллы
Всего
APACHE II

152 О Хирургические болезни -О- Том 1 -О- Часть I -0- Глава 5
Синдром миокардиальной недостаточности
Синдром миокардиальной недостаточности имеет достаточно
чёткие клинические проявления: одышка, цианоз, артериальная ги-
потензия или нестабильное АД, тенденция к повышению ЦВД,
тахикардия. Прогрессирование миокардиальной недостаточности
заставляет прибегнуть к введению стимуляторов адренорецепторов
(допамина, норэпинефрина, добутамина, а при их отсутствии — эпи-
нефрина) с нитратами (нитроглицерином, нитропруссидом натрия).
После кардиохирургических вмешательств, в случае, если кардио-
тоники оказываются неэффективными, применяют внутриаортальную
баллонную контрпульсацию или вспомогательное искусственное
кровообращение.
Синдром расстройств микроциркуляции
Синдром расстройств микроциркуляции характеризуют холодная
влажная кожа землистой или бледно-серой окраски с мраморным
рисунком, выраженное снижение температуры большого пальца
стопы и увеличение градиента при сравнении с температурой тела,
соответствующие биохимические изменения (накопление лактата,
метаболический ацидоз). В лечении синдрома большое значение имеет
нормализация ОЦК. При соблюдении этого условия на первый план
выступает применение реологически активных инфузионных
препаратов (реополиглюкин) в сочетании с метилксантинами.
Синдром дыхательной недостаточности
Синдром дыхательной недостаточности находит выражение в
широком спектре клинических проявлений — от незначительных
признаков в виде небольшой одышки и лёгкого снижения ра02 до
полной несостоятельности газообменной функции лёгких (синдром
шокового лёгкого). В соответствии с этим варьируют объём и
интенсивность терапии, которая начинается ещё в операционной, где
анестезиолог должен предпринять меры для профилактики
шокового лёгкого с помощью ИВЛ с положительным давлением в конце
выдоха, а также обеспечить хорошее расправление лёгких в конце
операции и тщательный туалет дыхательных путей.
Последующая тактика зависит от состояния больного, наличия или
отсутствия признаков дыхательной недостаточности. В ряде случаев
целесообразно прибегнуть к продлённой ИВЛ.

Принципы лечения больных в послеоперационном периоде О 153
Ранняя активность больного в сочетании с хорошей аналгезией в
немалой степени способствует нормализации функций лёгких.
Полезно проведение дыхательной гимнастики, оксигенотерапии,
раздувание резиновой детской игрушки или выдох через узкую трубку.
Важным элементом терапии, особенно при продуктивном процессе
в бронхах, является применение специальных методов массажа
грудной клетки (постукивание, поколачивание, вибромассаж) в
сочетании со стимуляцией кашля, бронхолитиками, муколитиками и
ингаляционной увлажняющей терапией. В более тяжёлых случаях массаж
грудной клетки сочетают с сеансами вспомогательной ИВЛ.
Нарушения функций почек
В послеоперационном периоде приходится встречаться с двумя
основными вариантами нарушений мочеотделительной функции.
Олигурия
Олигурия — снижение объёма мочеотделения менее 0,5 мл/кг/ч.
Наиболее частая её причина (при отсутствии сопутствующих
заболеваний почек и хронической почечной недостаточности) — гиповоле-
мия. В этих случаях целесообразно быстрое внутривенное введение
250-500 мл кристаллоидных растворов, что, кроме лечебной цели,
может служить и дифференциально-диагностическим тестом.
Введение диуретиков оправдано лишь при наличии у больных сердечной
или хронической почечной недостаточности. В других случаях
диуретики могут усиливать гипоперфузию почек и отрицательно
воздействовать на их функции.
При сохранении олигурии, несмотря на адекватное восполнение
ОЦК, необходим дальнейший диагностический поиск её причины.
• Преренальная олигурия связана со снижением перфузии почек.
Кроме гиповолемии, её причинами могут быть синдром малого СВ,
развитие в послеоперационном периоде тяжёлого сепсиса и
септического шока, синдром интраабдоминальной гипертензии.
• Ренальная олигурия в послеоперационном периоде, прежде всего,
обусловлена острым тубулярным некрозом, причиной которого
могут быть сепсис, действие нефротоксических лекарственных средств
(аминогликозидных антибиотиков, рентгеноконтрастных
препаратов), миоглобинурия.
• Постренальные причины олигурии включают обструкцию катетера
и травматические повреждения мочевыводящих путей.

154 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть! О Глава 5
Полиурия
Полиурия -- значительное увеличение мочеотделения в
послеоперационном периоде, встречается значительно реже. Она может иметь
несколько причин.
• Избыточная по объёму инфузионная терапия.
• Фармакологический диурез, связанный с введением лекарственных
средств.
• Быстрая ликвидация обструкции мочевыводящих путей.
• Полиурическая почечная недостаточность, возникающая в
ряде случаев в ранней фазе острого тубулярного некроза как
следствие снижения концентрационной функции канальцев.
Полиурия такого генеза может быть маркёром повреждения почек при
сепсисе.
• Осмотический диурез, вызываемый гипергликемией, алкогольной
интоксикацией, введением гипертонических растворов, в
частности препаратов для парентерального питания.
Замедленное пробуждение
в посленаркозном периоде — депрессия ЦНС
Основная причина этого синдрома — остаточное действие
препаратов для анестезии. Однако длительное сохранение депрессии ЦНС
в посленаркозном периоде заставляет думать и о других её причинах —
прежде всего о циркуляторной или дисметаболической
энцефалопатии. Её развитие в послеоперационном периоде чаще всего может
быть следствием вовлечения ЦНС в синдром полиорганной
дисфункции, связанный с сепсисом или тяжёлыми системными
метаболическими расстройствами, в частности, гипогликемией,
нарушениями электролитного или кислотно-основного баланса.
Послеоперационный делирий
Послеоперационный делирий нередко развивается у больных с
деструктивным панкреатитом и у хирургических больных с
лекарственной или алкогольной зависимостью. Ятрогенными причинами
делириозного состояния у хирургических больных может быть
применение ряда лекарственных средств, в частности кетамина, дропе-
ридола, опиоидов, бензодиазепинов, метоклопрамида, атропина,
больших доз блокаторов Н,-рецепторов гистамина.

Приниипы лечения больных в послеоперационном периоде ♦ 155
Делирий может быть проявлением гипоксии, ацидоза, нарушений
электролитного баланса (гипонатриемии), гипогликемии, сепсиса,
выраженного болевого синдрома. Лечебные мероприятия зависят от
причины делирия и, прежде всего, включают адекватную оксигена-
цию, коррекцию электролитных и метаболических расстройств, анал-
гезию. В качестве антипсихотических средств могут быть
использованы галоперидол, диазепам или лоразепам.
Принципы аналгезии
в послеоперационном периоде
Сами по себе болевые ощущения после операции составляют лишь
часть проблемы; следует помнить, что последствия некупированной
боли могут быть достаточно драматичными: существенно
увеличивается риск развития лёгочных, кардиальных, желудочно-кишечных,
тромбоэмболических и гнойно-септических осложнений. Адекватно
обезболенные пациенты в состоянии двигаться, довольно глубоко
дышать и эффективно откашливаться, что снижает риск развития
лёгочных и тромботических осложнений.
Методы послеоперационного обезболивания перечислены ниже.
• Парентеральное введение опиатов и опиоидов:
- внутримышечное введение (инъекции по требованию);
внутривенное болюсное введение;
длительная внутривенная инфузия;
- контролируемая пациентом аналгезия.
• Непарентеральное введение опиатов и опиоидов:
- щёчное/подъязычное;
пероральное;
трансдермальное;
- назальное;
- ингаляционное;
- внутрисуставное.
• Способы регионарной анестезии:
- эпидуральное введение местных анестетиков;
- эпидуральное введение опиатов и опиоидов.
• Назначение НПВС:
- внутримышечное;
внутривенное;
пероральное.

156 -0- Хирургические болезни ♦ Том 1 -О- Часть!
• Введение а2-адренергических агонистов:
— системное;
— эпидуральное.
• Нефармакологические методы:
— криотерапия;
— чрескожная электростимуляция нервов;
— психологические методы.
Лекарственные препараты, наиболее часто используемые для
послеоперационной аналгезии: НПВС, опиаты и опиоиды
(наркотические анальгетики), местные анестетики, центральные ос-адреноми-
метики (клонидини его аналоги), ингибиторы протеаз,
вспомогательные лекарственные средства (бензодиазепины, кофеин, фенитоин,
карбамазепин, фенотиазины, бутирофеноны).
Опиаты и опиоиды
Опиаты и опиоиды широко используют в целях обезболивания в
послеоперационном периоде.
Препараты
Морфин применяют обычно в дозе 10 мг внутримышечно, действие
его продолжается 3—5 ч. Высшие дозы для взрослых: разовая — 0,02 г,
суточная — 0,05 г. Наиболее важные побочные эффекты — угнетение
дыхания, тошнота и рвота. Хотя морфин имеет ряд нежелательных
побочных эффектов, он является отличным анальгетиком, в
сравнении с ним оценивается действие всех остальных опиоидов.
Тримеперидин применяют обычно в дозе 20 мг внутримышечно,
что вызывает 3—4-часовую аналгезию. По аналитической
активности он несколько слабее морфина, но значительно менее
токсичен, в меньшей степени угнетает дыхательный центр, реже
вызывает рвоту.
Морфин + Наркотин + Папаверин + Кодеин + Тебаин
представляет собой смесь гидрохлоридов алкалоидов опия, где на долю
морфина приходится около 50%, препарат применяют в дозе 20 мг. Высшие
дозы для взрослых: разовая — 0,03 г, суточная — 0,1 г. Препарат
обладает меньшей аналитической активностью, чем морфин и
тримеперидин, что обусловливает его меньшую популярность.
Бупренорфин по аналитической активности превосходит
морфин в 30—40 раз, его разовая доза составляет при внутримышечном

Принципы лечения больных в послеоперационном периоде ♦ 157
и внутривенном введениях 0,3-0,6 мг, при сублингвальном — 0,2-
0,4 мг. Важное преимущество препарата — возможность его
применения в различных формах — внутримышечное, внутривенное,
сублингвальное введения, а также в форме назального спрея.
Длительность действия препарата 6—8 ч. Отличительная особенность
бупренорфина — высокое сродство к ц-опиоидным рецепторам,
вследствие чего депрессия дыхания, вызванная бупренорфином, лишь
частично устраняется высокими дозами конкурентного
антагониста налоксона.
Трамадол используют в дозах 100—200 мг на 70 кг массы тела.
После внутривенного введения болеутоляющее действие развивается
через 5-10 мин, Т|/2 составляет около 6 ч. На фоне приёма трамадола
отмечают стабильность параметров кровообращения. Препарат
также используют для купирования мышечного тремора в ближайшем
постнаркозном и послеоперационном периодах.
Буторфанол применяют в дозе 2 мг (внутривенно или
внутримышечно), продолжительность действия 3—4 ч. Аналитическая
активность препарата в 5—7 раз выше морфина. Препарат оказывает
незначительное депрессивное влияние на функцию дыхания. Имеет
низкий наркогенный потенциал, не влияет на моторику ЖКТ и
тонус сфинктеров. Вместе с тем неблагоприятно воздействует на
гемодинамику, может вызвать дисфорию.
Налбуфин по аналитической активности эквивалентен морфину.
Обладает крайне низкой степенью развития привыкания и
минимальным влиянием на гемодинамику. Вызывает незначительное
угнетение дыхания, не имеющее клинического значения.
Способы введения наркотических анальгетиков
Внутримышечный способ
Наиболее часто используемый метод аналгезии в
послеоперационном периоде — традиционное внутримышечное введение опиоидов.
Как правило, для этого используют морфин, тримеперидин.
Достоинства традиционной аналгезии — лёгкость применения, дешевизна
метода, а также постепенное развитие побочных эффектов, что даёт
больше возможностей борьбы с ними. Между тем, эта методика
часто приводит к неадекватному обезболиванию: более 60% пациентов
отмечают неудовлетворительное качество послеоперационной
аналгезии. Причины этого кроются во введении фиксированных доз без
учёта фармакологической вариабельности, часто с большими пере-

Хирургические болезни ♦ Том 1 -0- Часть I ♦ Глава 5
рывами, т.е. когда уже произошёл «прорыв» боли. Немаловажным
моментом является также то, что при внутримышечном пути
введения начало обезболивания замедленное.
Внутривенный способ
Болюсное введение — наиболее быстрый способ достижения анал-
гезии. Этот метод применяют для аналгезии пациентов,
находящихся на ИВЛ. Угнетение дыхания в такой ситуации является не
недостатком, а преимуществом.
Контролируемое пациентом обезболивание — метод,
использующий быстрый аналитический эффект болюсного введения. Пациент
определяет скорость внутривенного введения препарата,
обеспечивая тем самым контроль с обратной связью. Прибор для
контролируемого пациентом обезболивания включает точный источник инфу-
зии и контролируемое устройство пациент-прибор. Для ограничения
устанавливаемой дозы и числа введений, а также интервала между
ними предусмотрено специальное устройство безопасности. При
контролируемом пациентом обезболивании устранение боли
обеспечивается значительно лучше, чем при обычном методе периодического
внутримышечного введения анальгетика.
Трансдермальный метод
Трансдермально применяют фентанил, который легко
проникает через кожу. Наклейки с фентанилом позволяют поддерживать
постоянную концентрацию препарата в крови с помощью
системы, которую заменяют каждые 3 сут. Трансдермальная система
высвобождает препарат со скоростью 25 мкг/ч. Максимальный
болеутоляющий эффект после наложения наклейки развивается в
течение 24—72 ч. Ввиду широкой фармакологической
вариабельности такого пути у разных пациентов этот метод мало пригоден
для контроля острой боли. Метод более применим для устранения
хронической боли при злокачественных заболеваниях в
терминальной стадии.
Ректальный способ
Ректальное введение опиоидов широко не применяют. Из прямой
кишки опиоиды быстро всасываются и попадают в систему нижней
полой вены, а затем, минуя печень, в системный кровоток. Имеется
значительная вариабельность достигаемой плазменной концентрации

риниипы лечения больных в послеоперационном периоде ♦ 159
препарата. Считают, что основное показание к ректальному
введению опиоидов — трудно контролируемая хроническая боль,
сопровождающаяся дисфагией.
Сублингвальный способ
Сублингвальное применение бупренорфина позволяет достичь
хорошего уровня аналгезии. Метод может быть использован в
период подготовки и проведения операции, а также в
послеоперационном периоде.
Послеоперационная регионарная аналгезия
Длительная эпидуральная аналгезия — эффективный метод
купирования острой боли после операции. Эта методика абсолютно
показана пациентам с высоким риском развития
сердечно-лёгочных осложнений после торакальных, ортопедических,
абдоминальных операций. В этом способе нуждаются 10% хирургических
больных.
В настоящее время в клинических условиях для эпидурального
обезболивания используют местные анестетики, адренергические
агонисты и опиоидные агонисты. Местные анестетики, такие как
лидокаин и бупивакаин, высокоэффективны для достижения и
поддержания адекватной аналгезии. Применение лидокаина
ограничено коротким периодом действия, высокой вероятностью развития
тахифилаксии и появления симптомов общей интоксикации,
выраженным моторным блоком. Отличительные особенности бупивака-
ина при эпидуральном введении — большая продолжительность
действия и относительно дифференцированное выключение сенсорных
волокон при сохранении моторной функции. Бупивакаин является
почти идеальным средством для эпидуральной аналгезии в
послеоперационном периоде, однако он не лишён побочных эффектов, в
частности высокой кардиотоксичности.
Ропивакаин обладает меньшей токсичностью и большей
продолжительностью действия, чем бупивакаин. Способность ропивакаи-
на вызывать дифференцированный блок определила его
клиническое преимущество над бупивакаином для эпидуральной инфузии
в послеоперационном периоде. Ропивакаин в концентрации 2 мг/мл,
вводимый со скоростью 8—12 мл/ч, позволяет обеспечить
оптимальный балланс между адекватной аналгезией и минимальным мотор-
; ным блоком.

160 0- Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I <г Глава 5
С целью улучшения качества послеоперационного обезболивания
без увеличения частоты побочных эффектов к местным анестетикам
добавляют опиатные и опиоидные аналгетики. Методики,
основанные на введении опиоидов в эпидуральное пространство,
представляют собой либо болюсное введение таких препаратов, как
морфин или продолжающуюся инфузию липофильных опиоидов, таких
как фентанил.
Кроме того, используют различные комбинации вышеуказанных
препаратов в малых дозах с целью достижения синергистического
аналитического эффекта. Наиболее часто комбинируют 0,125% бу-
пивакаин или 0,2% ропивакаин с морфином, фентанилом. Доказано,
что добавление к опиоидам а-адренопозитивных препаратов (клони-
дина) позволяет уменьшить их дозу.
Эпидуральный катетер, как правило, удаляют через 3—7 сут. Эпи-
дуральную аналгезию заменяют пероральным приёмом НПВС и
других препаратов.
Нестероидные противовоспалительные средства
НПВС следует рассматривать как одно из наиболее
перспективных и действенных патогенетических средств защиты
периферических болевых рецепторов. Механизм их действия связан с ин-
гибированием синтеза простагландинов, сенсибилизирующих эти
рецепторы.
За последние десятилетия были созданы новые препараты для
парентерального введения из группы НПВС (кеторолак, кетопрофен),
выделяющиеся своей аналитической активностью, которые наравне
с опиоидными аналгетиками могут применяться для купирования
послеоперационной боли. По сравнению с опиоидами их основные
преимущества — минимальное влияние на кровообращение и
дыхание, моторику ЖКТ и тонус сфинктеров, отсутствие наркогенного
потенциала.
Для послеоперационной аналгезии можно использовать
комбинацию средств, действующих на разные участки передачи боли: на
периферии, на соматические и симпатические нервы, на уровне
спинного и головного мозга. Преимущество такого подхода в том, что он
обеспечивает отличную аналгезию, а дозу каждого из препаратов
можно уменьшить. Передача боли может блокироваться путём подаате-
ния механизмов периферических болевых рецепторов с помощью
НПВС, блокадой афферентной нейронной передачи при регионар-

Принципы лечения больных в послеоперационном периоде О 161
ном блоке, а также воздействием опиоидов на уровне спинного
мозга (регионарное введение) и высших центров при системном
использовании.
Методика сбалансированной аналгезии показана при обширных
хирургических вмешательствах. Она не требуется после небольших
операций, когда достаточно предупреждающей аналгезии (см. главу
4) НПВС и использования того же НПВС в послеоперационном
периоде.
* * *
Заключая обзор интенсивной послеоперационной терапии,
следует особо выделить положение, являющееся основой клинической
медицины. Самая своевременная и рациональная интенсивная
терапия не будет эффективной без устранения основной причины
возникновения ухудшения состояния больного, будь то кровотечение,
острое развитие синдрома интраабдоминальной гипертензии,
пневмоторакс, очаг инфекции, продолжающийся перитонит и т.д. Крайнюю
опасность представляют несвоевременная диагностика и запоздалое
хирургическое лечение этих угрожающих жизни состояний.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка
слепой кишки, одно из самых распространённых хирургических
заболеваний. Наиболее часто острый аппендицит встречают в возрасте от
20 до 40 лет, женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Летальность
составляет 0,1—0.3%, послеоперационные осложнения встречают в
5—9% случаев.
Этиология
Причины возникновения острого аппендицита до сих пор
окончательно не установлены. Определённую роль играет
алиментарный фактор. Пища, богатая животным белком, способствует
нарушению эвакуаторной функции кишечника, что следует считать
предрасполагающим фактором в развитии заболевания. В детском
возрасте некоторую роль в возникновении аппендицита играет
глистная инвазия.
Основной путь инфицирования стенки отростка энтерогенный.
Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования встречают
достаточно редко, они не играют решающей роли в генезе
заболевания. Непосредственными возбудителями воспаления становятся
разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие),
находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (до 90%)
обнаруживают анаэробную неспорообразующую флору (бактероиды и
анаэробные кокки). Аэробную флору встречают реже (6—8%), она
представлена кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др.
Классификация
Клинико-морфологические формы аппендицита:
• катаральный;
• флегмонозный;
• гангренозный.
АБДОМИНАЛЬНАЯ
ХИРУРГИЯ

Острый аппендицит О 163
Осложнения:
• перфорация;
• разлитой перитонит;
• аппендикулярный инфильтрат;
• абсцессы брюшной полости (периаппендикулярный, тазовый,
поддиафрагмальный, межкишечный);
• забрюшинная флегмона;
• пилефлебит.
Формы острого аппендицита отражают степень (стадию) воспа
лительных изменений в червеобразном отростке. Каждая из них имеет
не только морфологические отличия, но и присущие ей клинические
проявления.
Патоморфология
и.
Острый катаральный аппендицит — начальная форма воспаления
червеобразного отростка. Макроскопически отросток утолщён, его
серозная оболочка тусклая, под ней видно множество наполненных
кровью мелких сосудов. На разрезе слизистая оболочка отростка
отёчна, серо-красного цвета, в подслизистом слое иногда видны пятна
кровоизлияний. В просвете червеобразного отростка нередко
содержится сукровичного вида жидкость. Микроскопически выявляют
небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и
лейкоцитами, умеренную лейкоцитарную инфильтрацию подслизисто-
го слоя. Иногда в брюшной полости обнаруживают прозрачный
стерильный реактивный выпот.
При остром флегмонозном аппендиците отросток значительно
утолщён, серозная оболочка и брыжеечка отёчны, ярко гипереми-
рованы. Червеобразный отросток покрыт наложениями фибрина,
такие же наложения могут быть на куполе слепой кишки,
париетальной брюшине и прилегающих петлях тонкой кишки. В брюшной
полости почти всегда выявляют выпот, часто мутный из-за большого
количества лейкоцитов. Выпот может быть инфицированным. В
просвете червеобразного отростка, как правило, содержится жидкий,
серого или зелёного цвета гной. Слизистая оболочка
червеобразного отростка отёчна, легко ранима, нередко удаётся увидеть
множественные эрозии и свежие язвы. Микроскопически во всех слоях
червеобразного отростка наблюдают массивную лейкоцитарную
инфильтрацию.

164 ^ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть II ♦ Глава 6
Эмпиема червеобразного отростка — разновидность флегмонозно-
го воспаления, при котором в результате рубцового процесса или
закупорки каловым камнем в просвете отростка образуется замкнутая
полость, заполненная гноем. Морфологическая особенность этой
формы аппендицита заключается в том, что воспалительный процесс
редко переходит на брюшинный покров. Червеобразный отросток при
эмпиеме колбовидно вздут и резко напряжён, содержит большое
количество зловонного гноя. Наряду с этим серозная оболочка
червеобразного отростка выглядит как при катаральной форме острого
аппендицита: тусклая, гиперемированная, но без наложений
фибрина. В брюшной полости может быть серозный стерильный выпот. При
вскрытии червеобразного отростка изливается большое количество
зловонного гноя. Микроскопически в слизистой оболочке и подсли-
зистом слое выявляют значительную лейкоцитарную инфильтрацию,
убывающую по направлению к серозной оболочке.
Гангренозный аппендицит характеризуется некротическими
изменениями в органе. Тотальный некроз встречают сравнительно редко,
в подавляющем большинстве случаев зона некроза охватывает
небольшую часть отростка. Некрозу способствуют располагающиеся в
просвете отростка каловые камни и инородные тела. Макроскопически
некротизированный участок грязно-зелёного цвета, рыхлый и легко
рвётся, остальная часть червеобразного отростка выглядит так же, как
при флегмонозном аппендиците. На органах и тканях, окружающих
воспалённый червеобразный отросток, видны фибринозные
наложения. В брюшной полости часто содержится гнойный выпот с каловым
запахом. Посев этого выпота даёт рост типичной толстокишечной
флоры. Микроскопически в участке деструкции слои
червеобразного отростка не удаётся дифференцировать, они имеют вид типичной
некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдают
картину флегмонозного воспаления.
Катаральная стадия острого аппендицита обычно длится 6—12 ч.
Флегмонозный аппендицит развивается через 12 ч от начала
заболевания, гангренозный — через 24—48 ч.
Клиническая картина
Острый аппендицит характеризуется определённым симптомоком-
плексом, претерпевающим соответствующие изменения по мере
развития воспалительного процесса. Вместе с тем, возможны различные

стрый аппендиц
варианты расположения червеобразного отростка (рис. 6-1) в
брюшной полости (высокое, низкое, или тазовое, подпечёночное, ретро-
цекальное и др.), наличие некоторых симптомов заболевания прямо
зависит от локализации отростка.
Катаральный аппендицит
Постоянный симптом начальных стадий острого аппендицита —
боли в животе, заставляющие больного обратиться к врачу. Боли
возникают чаще всего вечером, ночью или в предутренние часы, что
связывают с преобладающим влиянием блуждающего нерва в это время
суток. Даже при типичном расположении червеобразного отростка в
правой подвздошной области боли очень редко начинаются
непосредственно в этом месте. Они, как правило, возникают в эпигастраль-
ной области или имеют блуждающий характер (по всему животу без
какой-либо определённой локализации). В начальном периоде боли
неинтенсивные, тупые, постоянные и лишь иногда могут быть
схваткообразными.
Через 2—3 ч от начала заболевания боли, постепенно усиливаясь,
перемещаются в правую подвздошную область — зону локализации
червеобразного отростка. Такое смещение болей характерно для
острого аппендицита и носит название симптома Кохера—Волковына.
В дальнейшем после концентрации болей в правой подвздошной
области они остаются там постоянно.
Рис. 6-1. Варианты
расположения червеобразного отростка:
/ — типичное; 2 — позади
слепой кишки (ретроцекальное);
3 — ретроперитонеальное; 4 —
подпечёночное; 5 — в малом
тазу; 6 — медиальное (среди
петель тонкой кишки); 7 — в
правом латеральном канале.

166 <0- Хирургические болезни -0- Том 1 ♦ Часть II ♦ Глав£ 6
В первые часы заболевания у 30-40% пациентов может быть
однократная рвота, в этой стадии носяшая рефлекторный характер;
Общее состояние больного страдает мало, обращает на себя
внимание влажный, густо обложенный язык. При осмотре живот не вздут
и равномерно участвует в дыхании. Отмечают зону гиперестезии в
правой подвздошной области (положительный симптом Раздольско-
го). При глубокой пальпации даже в самые первые часы заболевания
здесь же удаётся определить явную, иногда довольно значительную
болезненность. В этот период можно выявить некоторые
специальные симптомы, характерные для острого аппендицита.
• Симптом Ровзинга: левой рукой сквозь брюшную стенку
прижимают сигмовидную кишку к крылу левой подвздошной кости,
перекрывая её просвет. Правой рукой выше этой зоны производят
толчкообразные движения передней брюшной стенки. При этом
возникает боль в правой подвздошной области, что связывают с
перемещением газов, находящихся в толстой кишке.
• Симптом Ситковского заключается в появлении или усилении
болей в правой подвздошной области при положении больного на
левом боку.
• Симптом Бартомье—Михельсона: усиление болезненности при
пальпации правой подвздошной области в положении больного на
левом боку.
Один из ранних объективных симптомов острого аппендицита —
повышение температуры тела до 37—37,5 °С и лейкоцитоз в пределах
10-12-109/л.
Флегмонозный аппендицит
Флегмонозный аппендицит — наиболее частая клиническая
форма, с которой больные поступают в хирургический стационар. Боли
при флегмонозном аппендиците довольно интенсивны и постоянны.
Они чётко локализуются в правой подвздошной области и нередко
носят пульсирующий характер. Рвота для этой формы острого
аппендицита не характерна, больные жалуются на постоянное чувство
тошноты. Из анамнеза выявляют характерное начало заболевания
(симптом смещения болей Кохера—Волковича).
Пульс учащён до 80—90 в минуту. Язык обложен. Наряду с
описанными симптомами острого аппендицита появляются признаки
воспаления брюшины. При осмотре живота отмечают умеренное отставание
при дыхании передней брюшной стенки в правой подвздошной области.

а при поверхностной пальпации здесь же, кроме гиперестезии,
определяют защитное напряжение мышц брюшной стенки и симптом Щёт-
кина-Блюмберга. При быстром отдёргивании руки после мягкого
надавливания на брюшную стенку больной ощущает внезапное
усиление боли вследствие сотрясения брюшной стенки в области
воспалительного очага. Симптом Воскресенского (симптом «рубашки», или
«скольжения»): через рубашку больного быстро производят
скользящее движение рукой вдоль передней брюшной стенки от реберной
дуги до паховой связки справа и слева от пупка. При этом отмечают
значительное усиление болезненности в правой подвздошной
области. Температура тела может достигать 38-38,5 °С, количество
лейкоцитов 12-20- 109/л.
Гангренозный аппендицит
Гангренозный аппендицит характеризуется уменьшением или даже
полным исчезновением спонтанных болевых ощущений вследствие
отмирания нервных окончаний в червеобразном отростке. Наряду с
этим всасывание из брюшной полости большого количества
бактериальных токсинов приводит к постепенному нарастанию
симптомов системной воспалительной реакции. При исследовании живота
напряжение брюшной стенки в правой подвздошной области
становится менее интенсивным, чем при флегмонозном аппендиците, но
попытка глубокой пальпации немедленно вызывает резкое усиление
болей. Живот чаще всего умеренно вздут, перистальтика ослаблена
или отсутствует. Выражены симптомы Щёткина—Блюмберга и
Воскресенского. Положительными также могут быть симптомы Ровзин-
га, Ситковского, Бартомье—Михельсона.
Температура тела при гангренозном аппендиците нередко бывает
или нормальной (ниже 37 °С), или даже пониженной (до 36 °С).
Количество лейкоцитов значительно снижается (10-12*109/л) или
находится в пределах нормы (6—8-109/л), но воспалительный сдвиг в
лейкоцитарной формуле крови может достигать значительной
степени (увеличение количества палочкоядерных и появление юных форм
нейтрофилов). Для гангренозного аппендицита характерны так
называемые «токсические ножницы» — несоответствие выраженной
тахикардии (100—120 в минуту) температуре тела на фоне явных
признаков тяжёлого воспалительного процесса.
У лиц преклонного возраста иногда развивается так называемый
первично-гангренозный аппендицит. Он бывает результатом первичного

168 О Хирургические болезни О Том 1 ♦ Часть II ^ Глава 6
нарушения кровотока по артерии червеобразного отростка вследствие
тромбоза, т.е. по существу возникает инфаркт червеобразного
отростка, непосредственно переходящий в гангрену отростка, минуя
катаральную и флегмонозную формы острого аппендицита. В
последующем подвергшийся тотальному некрозу червеобразный отросток
может полностью отторгнуться от слепой кишки (так называемая
самоампутация отростка) и лежать свободно в брюшной полости.
Особенности клинического проявления атипичных форм
Эмпиема червеобразного отростка морфологически похожа на
флегмонозный аппендицит, но в клиническом отношении имеет
существенные отличия. При эмпиеме боли в животе не имеют
характерного смещения (отрицательный симптом Кохера-Волковича), а
начинаются непосредственно в правой подвздошной области,
достигают максимума лишь к 3—5-му дню заболевания, принимают
пульсирующий характер, характерен озноб с повышением температуры
тела до 38-39 °С.
При объективном исследовании брюшная стенка не напряжена,
отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Симптомы Ровзин-
га, Ситковского, Бартомье—Михельсона чаще всего положительны.
При глубокой пальпации в правой подвздошной области иногда
удаётся прощупать резко утолщённый, болезненный червеобразный
отросток. Количество лейкоцитов в первые сутки остаётся нормальным,
в последующем наблюдают быстрое его увеличение до 20 * 109/л и выше
с нарастанием сдвига лейкоцитарной формулы влево.
Ретроцекальный аппендицит начинается с болей в эпигастральной
области или по всему животу, которые в последующем локализуются
в зоне правого бокового канала или поясничной области.
Типичные симптомы аппендицита не выявляют. Симптомы
раздражения брюшины также не выражены. Устанавливают напряжение
мышц в треугольнике Пти и симптом Образцова (появление болей в
правой подвздошной области во время поднимания и последующего
опускания больным вытянутой правой ноги).
Тазовый аппендицит встречают у 16% мужчин и 30% женщин.
Боли начинаются в эпигастральной области или по всему животу, а
через несколько часов локализуются над лобком либо над паховой
связкой справа. В связи с близостью прямой кишки и мочевого
пузыря нередко возникают частые позывы на стул и дизурические
расстройства.

При тазовом аппендиците воспалительный процесс быстро
отграничивается окружающими органами, поэтому при исследовании
живота далеко не всегда удаётся отметить напряжение мышц передней
брюшной стенки и другие симптомы раздражения брюшины.
Симптомы Ровзинга, Ситковского, Бартомье—Михельсона нехарактерны.
В части случаев оказывается положительным симптом Коупа —
болезненное напряжение внутренней запирательной мышцы (в
положении больного лежа на спине сгибают правую ногу в колене и ротируют
бедро кнаружи, что приводит к появлению боли в глубине таза справа
и над лоном). При подозрении на тазовый аппендицит
исключительную ценность приобретают пальцевые вагинальное и ректальное
исследования, выявляющие болезненность в области дугласова
пространства, наличие выпота или воспалительного инфильтрата в полости
малого таза, а также позволяющие оценить состояние гениталий и др.
Подпечёночное расположение червеобразного отростка
существенно затрудняет диагностику острого аппендицита. Болезненность в
области правого подреберья, наличие здесь же напряжения мышц и
симптома Щёткина—Блюмберга заставляют думать об остром
холецистите. Типичный для приступа острого аппендицита анамнез служит
отправной точкой для установления правильного диагноза. При
остром холецистите пальпируют увеличенный жёлчный пузырь, при
остром аппендиците какое-либо патологическое образование в животе не
определяют (исключение составляет аппендикулярный инфильтрат).
Левосторонний острый аппендицит наблюдают при обратном
расположении внутренних органов (situs viscerum inversus) или в случае
мобильной слепой кишки, имеющей длинную брыжейку. Типичные
для аппендицита симптомы выявляют в левой подвздошной
области. В случае истинного обратного расположения внутренних органов
при аппендэктомии разрез проводят в левой подвздошной области.
Дифференциальная диагностика
Острый аппендицит приходится дифференцировать почти от всех
острых заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного
пространства. Это гастроэнтерит, острый панкреатит, прободная язва
желудка или двенадцатиперстной кишки, острый холецистит,
правосторонняя почечная колика, правосторонний пиелит (пиелонефрит),
терминальный илеит (болезнь Крона) в начальной стадии, дивер-
тикулит (воспаление дивертикула Меккеля) и др. Большое подспо-

170 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ^ Часть II ♦ Глава 6
рье в затруднительных случаях дифференциальной диагностики при
острой патологии органов брюшной полости оказывают УЗИ и
лапароскопия.
Лечение
Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в
возможно более раннем удалении воспалённого червеобразного отростка.
Аппендэктомию, как и любое другое полостное
вмешательство, предпочтительнее выполнять под общей анестезией. При
невозможности наркоза допустимо выполнение операции под местной
анестезией.
Типичную аппендэктомию обычно проводят с помощью косого
переменного доступа Волковича—Дьяконова в правой подвздошной
области: линию, соединяющую пупок и переднюю верхнюю ость
подвздошной кости, делят на три равные части, на границе наружной и
средней третей этой линии перпендикулярно к ней проводят
кожный разрез. При этом его третья часть должна находиться выше
указанной линии, а две трети — ниже неё.
Длина кожного разреза для аппендэктомии составляет обычно 10-
12 см. Апоневроз наружной косой мышцы надсекают скальпелем и
вскрывают ножницами по ходу волокон. Внутреннюю косую и
поперечную мышцы разводят по ходу волокон без их пересечения. После
этого рассекают брюшину.
Проникнув в брюшную полость, отыскивают слепую кишку. Она
в отличие от тонкой кишки имеет три хорошо выраженные
продольные мышечные ленты {taenia coli). Основание червеобразного
отростка и начало его брыжеечки находятся в месте слияния всех трёх лент
на куполе слепой кишки. В связи с этим чаще всего вместе с куполом
слепой кишки удаётся извлечь в рану и червеобразный отросток.
После выведения червеобразного отростка в рану перевязывают бры-
жеечку, следя за тем, чтобы собственная артерия червеобразного
отростка обязательно вошла в лигатуру. Перевязав брыжеечку,
отсекают её от отростка на всём протяжении. Вслед за этим пережимают
зажимом основание червеобразного отростка и перевязывают его
(рис. 6-2, а), используя тонкий кетгут, викрил либо другую быстро
рассасывающуюся нить. Червеобразный отросток отводят кверху и,
отступя 1 — 1,5 см от его основания, накладывают круговой (кисетный)
серозно-мышечный шов, для чего используют нерассасывающуюся

Принципы лечения больных в послеоперационном периоде О 171
нить на атравматической игле (рис. 6-2, б). Затем на червеобразный
отросток накладывают зажим на 0,3—0,5 см выше лигатуры и
отсекают его (рис. 6-2, в). Культю червеобразного отростка смазывают
5% спиртовым раствором йода и погружают внутрь кисетного шва
(рис. 6-2, г). Поверх кисетного шва аналогичной синтетической
нитью на атравматической игле накладывают Z-образный шов. После
этого купол слепой кишки погружают в брюшную полость.
Рис. 6-2. Этапы аппендэктомии: а — перевязка червеобразного отростка у
основания; б — наложение кисетного шва на слепую кишку вокруг
основания отростка; в — отсечение отростка; г — культя отростка инвагинирована,
кисетный шов завязан.

172 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть! ♦ Глава 5
После вправления выведенной для манипуляций слепой кишки
тщательно осушают брюшную полость от выпота. Проводят контроль
гемостаза. Рану передней брюшной стенки ушивают.
Ретроградную аппендэктомию выполняют при невозможности
выведения всего червеобразного отростка за пределы брюшной
полости. Под основание червеобразного отростка подводят толстую
лигатуру. Затем, используя образовавшееся в брыжеечке отверстие, на
основание червеобразного отростка накладывают два зажима, и между
ними пересекают отросток. Вскрытый просвет червеобразного
отростка смазывают с обеих сторон 5% спиртовым раствором йода. Под
наложенным зажимом перевязывают культю червеобразного отростка и
погружают её пинцетом в кисетный шов. Сверху дополнительно
накладывают Z-образный шов. Погрузив культю червеобразного
отростка, вправляют купол слепой кишки в брюшную полость. Затем,
поэтапно накладывая на брыжеечку зажимы, отсекают от неё и удаляют
червеобразный отросток. По мере выделения червеобразного
отростка рассекают также фиксирующие его сращения, особенно около вер-
|хушки. Взятые в зажимы пряди брыжеечки перевязывают, лучше всего
с прошиванием. Таким образом, брыжеечка оказывается
перевязанной не одной, а несколькими лигатурами. Дальнейший ход
оперативного вмешательства не отличается от антеградной аппендэктомии.
Ретроперитонеальная аппендэктомии. В редких случаях
червеобразный отросток или его дистальная часть бывает расположена забрю-
шинно. В связи с этим удаление забрюшинно расположенного
отростка — наиболее трудный вариант аппендэктомии. Расширяют
оперативный доступ за счёт максимального разведения внутренней
косой и поперечной мышц, а также путём надсечения края
влагалища прямой мышцы живота.
Затем под основание червеобразного отростка подводят лигатуру
и мобилизуют купол слепой кишки, рассекая париетальную брюши-
ну бокового канала и отодвигая слепую кишку медиально.
Проникнув таким путём в позадислепокишечную клетчатку, осторожно
выделяют из неё дистальную часть отростка. Особое внимание обращают
на гемостаз, так как лишённый серозного покрова червеобразный
отросток интимно сращён с окружающей клетчаткой. В этой же
клетчатке проходит и артерия червеобразного отростка, её обязательно
нужно отыскать и наложить на неё лигатуру. После выделения всего
червеобразного отростка и перевязки артерии выполняют
аппендэктомию. Вслед за этим ушивают непрерывным швом рассечённую
париетальную брюшину.

стрый аппендицит О 173
Особенности хирургического вмешательства
при различных формах острого аппендицита
Выполняя вмешательство по поводу катарального аппендицита,
всегда следует придерживаться следующего правила: нельзя удалять
червеобразный отросток, не убедившись в том, что изменения в нём
первичны, а не вызваны воспалительным процессом в
окружающих органах.
Ревизию начинают с осмотра подвздошной кишки. Поэтапно
выводя в рану, осматривают не менее 1 м подвздошной кишки, чтобы
убедиться в отсутствии терминального илеита, воспалённого
дивертикула Меккеля и более редких причин воспаления (массивный
аскаридоз, перфорация рыбьей костью и др). Затем осматривают
близлежащие отделы толстой кишки с целью исключения рака, язвенного
колита, дивертикулита или другого её поражения.
В случае воспаления дивертикула Меккеля в правой подвздошной
ямке также нередко находят воспалительный выпот и вторично
изменённый, гиперемированный червеобразный отросток. Проводя
ревизию подвздошной кишки, можно обнаружить дивертикул,
обычно расположенный на расстоянии 40—80 см от илеоцекального угла.
Обнаруженный рудимент подлежит удалению. При узком основании
дивертикула его перевязывают кетгутом и отсекают, культю
погружают в кисетный шов аналогично шву при аппендэктомии. При
широком основании выполняют клиновидную резекцию кишки, при
деструктивном воспалении дивертикула проводят более обширную
резекцию кишки с прилежащей брыжейкой.
У женщин наиболее часто вторичный аппендицит сопутствует
воспалению гениталий. Исходя из этого, в каждом случае катаральной
формы острого аппендицита у женщин необходимо проводить
ревизию внутренних половых органов. Пальпируют и осматривают матку
и её правый придаток. Убедившись в отсутствии основного
воспалительного очага в окружающих органах, приступают к аппендэктомии.
Флегмонозный аппендицит нередко сопровождается появлением
более или менее значительного выпота в правой подвздошной ямке.
В связи с этим во время операции необходимо, во-первых, взять
экссудат для посева на микрофлору, а во-вторых, тщательно осушить
правый боковой канал, подвздошную ямку и малый таз (дугласово
пространство) от скопившегося выпота. Обнаружение мутного выпота —
прямое показание к дренированию брюшной полости. Дренаж
оставляют на 3—4 дня для оттока экссудата и введения антисептиков.

174 ♦ Хирургические болезни <0- Том 1 ♦ Часть II ♦ Глава 6
При операции по поводу гангренозного аппендицита оперативный
доступ должен быть достаточно широким. После выведения купола
слепой кишки в рану осторожно отделяют дистальную часть
червеобразного отростка от окружающих органов. Выполняют аппендэктомию,
брюшную полость тщательно осушают от выпота. Оставление
дренажа в брюшной полости при гангренозном аппендиците обязательно.
Капиллярное кровотечение или неполное удаление некротизиро-
ванных тканей — показание для установки дренажа.
Антибактериальную терапию при гангренозном аппендиците назначают в
обязательном порядке.
Осложнения острого аппендицита
Перфорация
Перфорация червеобразного отростка приводит к попаданию в
брюшную полость содержимого отростка. Вследствие этого быстро
развивается местный перитонит, в последующем способный
отграничиться (формирование абсцесса) либо перейти в разлитой
перитонит. Макроскопически червеобразный отросток при прободении мало
отличается от такового при гангренозной форме острого
аппендицита. Участки некроза такого же грязно-зелёного цвета, в одном или
нескольких из них видны перфоративные отверстия, из которых
изливается зловонный гной. Окружающая брюшина покрыта
массивными фибринозными наложениями. В брюшной полости
содержится обильный гнойный выпот, иногда — выпавшие из червеобразного
отростка каловые камни.
Момент прободения стенки отростка проявляется
возникновением резчайшей боли в правой подвздошной области. При осмотре
больного обращают на себя внимание тахикардия и сухой обложенный
коричневатым налётом язык. Резко выражены все симптомы
раздражения брюшины. Живот постепенно становится всё более вздутым,
перистальтика отсу�