Я.Я, Боднар, 0.6. Куз1в, А.М. Романюк
ПАТОЛОПЧНА
ЖАШШ
Терноглль, Укрмедкнига" 2003
Я.Я. БОДНАР, О.е. КУ31В, А.М. РОМАНЮК
ПАТОЛОПЧНА АНАТОМЫ
Рекомендовано Центральным методичным кабинетом з вищоо медично!
oceimu МОЗ У крайни як методичный пособник для студентов
медсестринських факультетов вищих медичних навчальних ваклад'ов
I-/V ровное акредитацИ та коледжов
Терноа1ль
“У^рмедкнита*’
2003.
ББК 52.51 я723
Б 75
УДК 616-091(075.3)
Укладачй доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри патолопчио! ана-
том? з бюпайно-секшйним курсом i судово! медицин» Тернопмьсько! державно! меди-
чно! академ? 1'м. 1.Я. Горбачевського Я.Я. Боднар, доктор медичних наук, професор
кафедри патолопчно! анатом? з бюпсжно-секшйним курсом 1 судово! медицин» Терио-
пйьсько! державно! медично! академ? !м. 1.Я, Горбачевського 0.6. Куз!в, доктор медич-
них наук, професор, завдувач кафедри патолопчно! анатом? з курсом судово! медици-
нн медичного факультету Сумського державного университету А.М. Романюк.
Автори переслщували мету допомогти студентам засвогги основы! патолопчн!
пронеси, та !х взаемозв’язок, еполопю ! патогенез найважлив!ших захворювань лю-
диня, вавчитись провсдити морфолопчний аиал!з у а!ставленн! з кл!н!чними проява-
мн, вм1ти виявляти ускладиення та визначати причини смерт!.
Рецензентк — директор шституту кл!н1чно! патолог? Льв!вського державного
медичного университету ш. Данила Галицького, член-кореспондент
НАН 1 АМН Украшн, доктор медичних наук, професор Д.Д. Зер-
бшо;
— директор Кременецького медичного училища !м, А. Р!чинського,
кандидат медичних наук П.6. Мазур.
Боднар Я.Я^ Куз1в 0.6,, Романюк А.М.
Б 75 Патологична анатомия: Методичний пос!бник для студеипв факу-
льтете медсестринсько! ocbith та коледнав. — Терношль: Укрмедкнига,
2003. — 264 с.
ISBN 966-673-023-5
Пообвик ухладеяяй випов1дио до програми » патолоНчно! анатом? для слухач!в
факультет!» медсестрянсыцй освпя 1 коледжав, затверджено! Головним управлении за>
Младо осв<тя МОЗ УкраГмя для спешальяост! 6.110100 (1998). В1и включав алгоритм
практичных занять I самоспйио! робота студентов а вквчення основ загально! 1 спещаль-
патолоНчнш анатомш
ББК 52.51 «723
УДК 616-091(075 3)
ISBN 966473-023-5
Я Я^Бодмр. О €. Куэ1в, А М Романюк, 2003
Зм!ст
3
3MICT
Виписка 1з программ	9
ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОПЧНА АНАТОМЫ_____________________11
1а ^^ЛЬТСр£1Ц1Яа ДИСПГрОС^Иу НвКрОЗИ а**************************************************************************** 13
L Доаудиторна подготовка до практичного заняття А*а«* **** •*•*»*«« «<*«****'* а**************** 13
Стислий виклад теоретичного матер!алу >Л »< • * а**************** ****«****«*•*••»**«»•***»****«•***•**•* 13
Патолопчний процес г*«а•***«** »• «*•*«•**«it*а в* аа* в в «авач в* а-• в г*••«»•*<««ааувгвчх* «*>*. а**,***»* *********** 13
^^ЛВТераЦХЯ • ««****а*»*а'*а^**<*« в*« • ••*•«< «*«•*«**• >»•»>»«»••«< а ГВаааа*<«»«*«»аа «ан*»*«>««*•а****************а************ 14
Дистрофп «• * н • a a a *пН«4 а а а* tfa • а *<*а а* «*4* а » а * «<*«« а • а а ••»« га а 4а га ***ва r*a«* a a a ********** а х***а<* «на* *4> >а***4*****ач* аи.а « 14
Причини дисТрофгё *а а а****»а**«*****«*« а а а*** а а 4 * а * ** а аа а4*а*а а а в************ га **>*а в ******* .*«*« в а ***** a Bin а** 15
Патолопя клггини *** аааа» г«-*«-*а* ааа а ача аа а а* аааа* аа ааа а-а*аа» »****** «а аа* а ааааан* ****** «а «а акав а ****» * ******** 15
Мехашзми розвитку дистроф1й	а аа.аха *.*•* ***** а* а*а**««**^а<а а* »*«**** «а «***аа «* а а*-аа»а ********** 15
Тнфиьтращя ****** >»•«*« wa*l«'4Oia'ava'HM»«n*4l»»r»4«M •»*«••* а»а* в*а ****** ***«**«*мж*<* *»*««*>**** 15
|^вКОВСПОЗИЦ1Я (фанероз) **<♦*««**•*• «а****** в*Хга В*ааа*«W»b**»a*e.**x*********a»»e*«***********4**w*^a^***<a4 15
Спотворений синтез А** «* а* м **в *а а а * a a a rtaaaa а** *• а а* « , |*.ы< |**ча«*а**а ****.*«*«.* «М «а**** «•*****•**« 15
Т*рЗНС(^ЭОрМЗЦ1Я	I. ... —... .	15
Класифпсащя дистроф!й ...................*.........................16
Порушення обм!ну бииав (диспротешози) ......................................—________________________________________________16
Паренхзматозн! диспротешози .„..............................................................
Стромально-судинш диспротешози.......................................................................   17
Змппат диспротешози	........_____________—19
Порушення обмшу гемоглобшогенних шгмент!в ________________________________________________________	19
Порушення жирового обмшу (лш1дози)............................................................   ^.„^.,.22
Порушення обмшу вуглеводдв....................................................................         .24
Некроз (м!сцева смерть) **« а* а гач а в а* а а* а а	------m-i nj-L~TBii>ai~uitj~i'tT‘iw »ri niaiiumi i^ui 24
Основт питания для самостийно!тдготовки..________________________________26
Алгоритм практично! частини заняття ..................................................................      27
СитуацНЬй задач! «*а*а**««4« «*««« а «а* а* в а*аа*а**а***«*>»*»**аа*ав*в*»«*Ч**.*<***ае**»**а**в | |»а |*вв a al а» I «ан a* w >*«*«**« 29
Bignoeigl на ситуацШн! задач!..........
Тестов! завдання «*аа «»<«** а »«**«*>*♦*> а ******* Wt ***«*<»* »«**»« »»•«**«***»***>***** ata «жашм.в****** ****вв *«'>* а в*	31
BignoBiffi на mecmoai завдання * **«**»t***Ml> *4»*** а «|****«***<****»| **»*«*************>**»*** *—> вш ********* 33
2. Порушення кровооб1гу: повнокр1в’я, недокр1в'я, стаз, кровотеч!»
тромбози, емболИ, 1нфаркти
а* ***ч «*«*••*«* ********«**»**•*•*•*«•*«•«**«*••***«•**** ****** «*••«**««
I. Доаудиторна п1дготовка до практичного заняття	.
Стислий виклад теоретичного матер!алу.,.ч..................................
Артер1альне повнокр!в’я (гшерем!я) е«*а*ан«ммим ****** «к*♦»•*♦*•***** •*«<«*«•«*******
М1сцеве артер!альне повнокр1в'я »**««-• ****»••**«**•»**•* »* ******  • *  »**•****•*•***«**• •*
Венозне повнокр1в'я •4**«***1**4««««««4**«»»**»*чМ*«**«*Ы**«ЫЫ* ««*»«« а«*а»****»Х*****»*в*****а*а
Загальне венозне повнокр!в'я **#*»«a«VMt*M**M«***t******« »в»«**********а<****'*»»«****^ •*
Мкцеве венозне повнокр1в'я...............................................................     .„	—
Недокр1в'я *а**«ММ******(Н»*М**»**«**«*«**«««***»*«**4«М**«М»***»**««В»«*« *******!**»»** *•«««• **
Стаз •M*4*4<**4****t>M*«44ib*««»****««**aW*****«a«t*******««**a»«a**4«»«*»**a»«* **♦***••• *••«**♦*»**	*»«***
34
34
34
-.36
„37
-.39
~-to
-40
4
. Зм(ст
Кровотеч! ••aiwaoooMtoaooa'Ixaino’KHt'V'a ЧвЧввчаааЯчФаЧваеачаакавоамав^авааваааоеаачч* Hol.noan loanaa.wa о-»о»о-*4 41
Тромбоз____________.—......................... .............-.................................—....42
Емболш ____________......................«............................................     -........44
Гнфаркт........................................................................—Л.............-.....46
Питания до самостийно! тдготовки• а а *«**« •>*»«) а* «* * (т>Ь> еа * а *41« а«*а^а ПЧ а*>мке«« « oVeao*t*a««в«» 48
IL Алгоритм, практично! частили заняття ......................—«...................................«..48
Ситуащйн1 задачи......................................  -................—v—........—...................«52
BignoBigi на ситуацНЬй задачи ачаев'а*в«аАм-омае«в»ееео.еаа««леева»'>о«*е*в«ваа«*алЬава*»«**еевоее.52
Tecmoai завдання —...............—........-..............................«............................  .53
BignoBigi на тестов! завдання.............„ —....................«..............——..............——.54
X Морфолог!» запалення та 1мунопатолог!чних процес!в............................55
L Доаудиторна тдготовка до практичного заняття..........................».....—.55
Стислий виклад теоретичного матер!алу............................  -------------55
Запалення Г111Ч г—-а—-пл-*——« тттт— ,а(м4<1аааааааа<амма»а*<аап<<<1»а«>ан«а<««4«а1>1аа1<>>а«ааа»|«> 55
Вцди запалення______—_.....................«..............—...............    61
Ексудативне запалення.....................................    -......-.....—..62
Продуктивне запалення.............—.......................    —........«....—.65
СИД—   —________________— «................—...........—.........« —..67
Основы питания до самостшно! тдготовки «..«  ..................................—70
й Алгоритм практично! частики заняття.   L——~............................    «...70
СитуацОт задачи____________——«  ...........................................     —72
BignoBigi на сатуацщн! задачи......«....................................«......—.72
Tecmoai завдання „_________—_________..__..........«....................-......—.73
BignoBigi на mecmoei завдання............_.....................................—74
4.	Компенсаторнопрнстосувальн! процеск регенерац!я, орган1зац!я,
г!пертроф!я, атроф!я. Пухлннний р!ст....„....................................................    ...75
L Доаудиторна подготовка до практичного заняття..............................«..................... 75
Стислий виклад теоретичного матер!алу........................................................  .....75
Регенерация —________________________—........—.......... .................-.......-....-.......75
Оргашзащя...................... 77
Ппертроф!я—ои>.ом#о*мго>м««>4*'*«'***ммн'аа («аанпаа а а» а каааааМ а а маааа аа« ом во а а •««* •«« в« «а а а • « нт»ац< 79
А-ТрО(^}1Я 10.0.1001ч W«I«O«»M» »м ва  а ммлем м оааема Ija«/iat« ома ав аа*а«а а а а <«« а ве»  •он •• о оа t ае в а в а > а а аа а аал в а а а а ааа 8 1
Пухлннннй pier ааоомааоамо*а«миаааа1а«а<*оаан«аи««а4ми<а>м>4>»«а»1а<*1аы Мее*•авт««аа а ааа» аа ввваачаа аа а 83
Властивосп пухлин.—......................—....................................................  84
Ейолопя пухлин •ш*»аваамамвеа>аоо**аааоаан>амма*а(аа|14«<аа<||а»аа«|1»а<>(аа«ва>|М>«<»1а1 .............87
Патогенез пухлин.——— ............................................................            ...89
Стад!ин!сть канцерогенезу —.аанав»»аа«*н*'ан»и»<ач11»а«нНчн«»>»иа»аа«»н»|анши»нща»1»«»»н« 90
Вза€мов1дносини mix пухлииою i организмом...................................................    91
Будова пухлин oae«a»ai>»oa»ea<>ee«iaaaaa*Ht>eHM»ta»B»M»itat»MtH4>Maa>*a>H ..................,...92
Доброяк!ск1 i злояккш пухлини аал а«в« ев *********** лева/***'****•**«*•*•**•*****••***•••«•*•*•-**• .93
Pitt i поширення пухлин в оргажзм!....................................................    ......94
Класиф^кащя пухлин Моав * аеоввама нм*о><каа«»а аа »• ааааааавв *• а аааааа • в   .....................96
Основн питания для caMOcmiuHOi тдготовки........................................................«..97
W Алгоритм практична частини заняття.	98
Зшст
5
Ситуац!йн! задач!. ......................~.................„...,...„100
Bignoaigi на ситуацШн! задач!. ..............................    „...	101
Тестов! завдання	101
Bignoaigi на тестов! завдання..   „...„......................... .„.103
СПЕЦТАЛЬНА ПАТОЛОПЧНА АНАТОМТЯ..........  «..... 105
Вступ	—v—	„			—.	—			—107 1. Захворювання орган!в дихання: пневмон!я, Хрон1чний бронх1т, рак леген!в, ателектаз, колапс леген!в .„...„.„.„„.„~.„..„...™„.........	„—.„.„„„103 I. Доаудиторна тдготовка до практичного заняття	„	     109 Стислий виклад теоретичного материалу			„	„		109 Пневмошя „Л	    109	
Бронх1т..„	„					 Бронхоектази ,........ 	  ..	„—		 Емф1зема легень	„	„			 Бронздальна астма 	  —	—.... Профеайш захворювання легень			 Рак легень 					—.. Основн! питання для самостШно! тдготовки:..— II. Алгоритм практично! частини заняття. „	 СитуацГйж задач!		-	— Bignoaigi на ситуацШн! задач!:				 Тестов! завдання						 Bignoaigi на тестов! завдання....									   112 	   „.113 	  114 			116 		    „.„117 	118 	    119 4 «1»» IB 4444	»4 120 	125 	126  «мим	125 		  128
2. Захворювання серцево-судннно! снстеми: атеросклероз, г!пертон1чна
хвороба, 1шем1чна хвороба серця, поняття про ревматичн! хвороби_____________________129
I. Доаудиторна подготовка до практичного заняття_______________________—---------—130
Стислий виклад теоретичного матер!алу	130
Атеросклероз..........„...............................—130
Ппертожчна хвороба................................——.— 134
1шем1чна хвороба серця „..................„...........................——-----..135
Ревматичн! хвороби............................„.—........„..—...—..........------139
Ревматизм......................................—  —,_____________________________140
Основн! питания для самостШно! п!дготовки:...,...^.^..^..„..^....^.„.............. 143
IL Алгоритм практично! частини заняття:	143
СитуацШн! задач!•	..... „148
Bignoaigi на ситуацШн! задач!14?
Тестов! завдання г(4* (***•»*»*•** *а  »*4***«*«4 »*»••*	14£
Bigtioaigi на тестов! завдання • •«**«4*<*«М«>4*Мл>***«4**4*««*Ь*«**4»*4******»«*** ••*»•♦*••• »*«***'»***« 151
3. Захворювання шлунково-кншкового тракту: анг!на« внразкова хвороба,
апендицит, перитон1т <»<t**»***<»***B»»W44^4»a>«<4**<*t^*»*4t****»<<*4**»t*»* ** «»*••«	V*» »•**•« Т 15-
1. Доаудиторна п!дготовка до практичного заняття	_______ . „1&
Стислий виклад теоретичного матер!олу « **«*•* **4««*(4*i**4* ****» 4W М<» м »•« Ч* »** 15.
6
Зм1ст
Анпна
153
Гастрит
Виразкова хвороба шлунка i дванадцятипалоУ кишки...-----------------------—...........	157
Апендицит	159
Основн! питания для самостШно! тдготовки:............................................     161
II. Алгоритм практично! частини заняття. г........„г..................  —............ 162
СитуацШн! задач!	.......................  ..............................»163
Bignoaigi на ситуацШн! задач!........................................—.............. 164
Тестов! завдання	164
Bignoaigi на тестов! завдання	166
4.	Захворювання печ1нки та жовчовнв!дних шлях!в • мак * ма »*•»>» авв •• »ч аввмвмвв 167
L Доаудиторна П1дготовка до практичного	заняття ...................................168
-Стислий виклад теоретичного	матер!алу............................................... 168
Гепатоз -Г 1 11Г^ГГ1Г1Т*~Г--—168
Гепатита...™_.	168
Цироз печшки__м~	171
Холецистит -  »ма»»м*а»«<амаа»1м w»Mt маа а а аввввав»** •»«•<•« а	»>ва»а*аатв»в»»»ав »*•»•• ааагааа »•»» w »<»•« a If 1 73
Жовчнокам'яна хвороба	  174
Основн! питания для самостШно! тдготовки..—.—.............................,„....™..,............. 175
П. Алгоритм практично! частини заняття.........................~..............  -........~................................175
Ситуацией задач! aaxwawvwauMMmMiM »•»»*•«♦»<»»»•»•»»	**t а« а * а а«<4«4 г««4а »• ав/а а^ ••»••» а *<аа *ч«г*а-»*а а .178
Bignoaigi на ситуацШт задач! ** аы» • »• • а-»*ва • а«маа**»г»+*г» * »'» •«» а«-а » » а а.»	• »в-»Л а а • * «to « Wa • а *> а а •» а а» 178
Тестов! завданняакмаы»*»»»»»*» «в-гаавао^вв* (**'*««**«*••• **"***•**••** **-«•<	м ••••**•» Г 179
Bignoaigi на тестов! завдання.. а-в»в*аааввч»а^а*ваа»#ла»»«»в<аааи»ав<чаа»ава*'»аа»*»»а«***»^«*»*вч»**чаа^*»а>* 180
5.	Захворювання нирок гломерулопатД тубулопатД гостра та хрон1чна
ниркова недостатн1сть	181
1 Доаудиторна подготовка до практичного заняття	181
Стислий виклад теоретичного матер!алу авва <»» а а а аав а#а4 «в* аава# *а а магаа a »»аан *а*#^/а»ав* аа-т»*»*> 181
Загальна характеристика захворювань нирок ааВкавХк >1*м»4аааа>м»а<м»а«а*ыа»«аоа>« »»*• 181
Гломерулопатм____________—--------- 182
Тубулопатп— а а  1  г itji ггггт а»а»а»«»*«*•»»•»**М*****а»ак♦»*«**»а»в*в*»•*•**••• а****•***»*>а*а***в#**а «••*•*>а *****.186
ГНелонефрит m«w»»>w«w»rm*»«M»MM««a«»«»»iat<<» а **»•«*•<»»» аа•«***« »»ан Н»амаМ»1а*»а»»<аи*»»»на»амааа1Н»а 188
Сечокам*яна хвороба а«аа	-»-ааа«»*»»»»« ••-►ааввкаа»#».**»»*М*»М« •»»>»» а/.аа^ав>ка*в«а»»1аа»а^»»»аа а	189
Нефросклероз ва^ввАа	ааа-В* а М»Т«« »»»а»а М«||<»4ММ> .»»».<»». U«H4 190
Хрошчка ниркова иедостатшсть r*«aa>»«>aaa>aaa»tf »а а а аг аа а	• »»««« »♦#» а •««« В« »В« !»»**•*# аавааа 190
Основн! питания для самост1йно! тдготовки • *fafa**/«<*«««aaJTa«<«aB««*aw*r4*»»W»««>*4aa«tB«a 192
Д Алгоритм практично! частини заняття.	................... 193
Ситуа^иин! задач!	194
В gnomgi на ситуац1ин1 задач!	195
TeemoBi завдання	195
BignoB gi па тестов! завдання.......................................................................197
4. Патолог^ стлтевих орглиЬ» та ваг1тност1 *	«а* • *» aataaa* »»н« л »»*»»»»»••	198
1 Дзаудиториа пигогоыл до практичного заняття	198
Зм1ст
Стислий виклад теоретичного матероалу	198
Патолопя статевих оргашв 1 молочних залоз	198
ЗлоякСсш пухлини матки ..............................................................  200
Злояк1сш пухлини молочно! залози Г* ПМ • « • •  «ва М«« • •»	Г«ч* f  	W  >—Ч’»«В •  200
ПатолоНя ваптност!...............—.................__________________..—„.„~„_„201
Питания до самоетШног тдготовки:......----------------------.„-----—------------------——204
II. Алгоритм практично! частини заняття. ..„.....-....„.„.„-.„„„,...„..205
СитуацШШ задач!208
BignoBigi на ситуацией задаче	|«хм>»пМ«оам«>|м<мМ><>н1Н<м>*«>»*М«Мтм«н 208
Tecmoai завдання .....................  „.................— -____________________—209
Bignoaigi на mecmoai завдання • » rr«V»4	мХм >4/W»MW<4r|	2 Ю
7. Перинатальна патолог!я	211
1. Доаудиторна подготовка до практичного заняття —_____—------„„211
Стислий виклад теоретичного матер!алу.  _______________________.211
Пренатальна патолопя..„.  ...................................211
Патолопя новонароджених _..____——------------..........„...-..„..„214
Основн1 питания до самоспийно! подготовки:_________________ ..„217
II. Алгоритм практично! частини	заняття.	218
СитуацМнШш задаче.................—„„^_„„.„„.„„™^.219
Bignoaigi на ситуацойн! задач!. „.........~„..~™„.„~~^—„.„~™.~219
Tecmoai завдання	220
Bignoaigi на тестов! завдання з теми: “Перинатальна патолопя*.......221
8.1нфекц1йн1 захворювання: загальн! законом!рност11ифекц1йного процесу.
класиф!кац1я 1нфекц1йних хвороб............................  —..222
Тнфекщйш хвороби	__..............—______^...............222
Патогенез шфеощойних хвороб  ___________223
Патолопчна анатомоя.............„.ж------------------.—,225
Основт питания для самостшного опрацювання:
9. 1нфекц1йн1 захворювання з пов1тряно-крапельним механ!змом заражен-
ия: гостра респ!раторна в!русна 1нфекц1я, туберкульоз, днфтер!я,
скарлатина	«4**Ч*«4	»«k»*»***»t
I. Доаудиторна подготовка до практичного заняття...
Стислий виклад теоретичного матер!алу
Го стр! респ1ратори! Bipycni 1нфекцП
Грип « •**<	(»*«« *»<««« •«•••М«««**14****В>**»*«*««Ч«»»***4•**•*«•*•«<
Парагрип
Аденов!русна онфекщя
Респ1раторно-синцит1альна 1нфекц1я ♦ t •• « * » НИ» • *«**«*««М
Туберкульоз 44	М»Ь*4* »*••««<	»««»•«*«* *•*«•••****«**•*«•«*•••• I
Псрвинний туберкульоз
Гематогенний туберкульоз
Вторинний туберкульоз
Дифтер1я МIMI	И •«**»•*•**•**•••*••••*•*«
228
229
229
229
229
,230
,231
,232
234
237
8
Зм1ст
Скарлатина									 Основы питання до самостШно! подготовки:«.		 II. Алгоритм практично! частини заняття.......—		 Ситуащйн! задаче ...................						 BignoBigi на ситуаций задаче	..	 BignoBigi на mecmoei завдання							239 		:	240 	241 	  246 ...	247 		247 	249
10.1яфекц1йн1 захворювання з ентеральним механ!змом заражения: черев-
ний тиф, сальмонельоз, холера..............................—..............250
I. Доаудиторна шдготовка до практичного заняття......-......«...........  250
Стислий виклад теоретичного материалу.„. ........................   ......250
Черевний тиф......................................„........„.......    250
Сальмонельози....................................    „.............    252
Дизентерия ___________________________„___________...—.................253
Холера	254
Основы питання для самоспййно! тдготовки.	256
Я. Алгоритм практичного заняття................. —..................      257
Сишуацшт задаче	___________________________......___________________«...259
BignoBigi на ситуащйш задаче „................................................„..„259
TecmoBi завдання..............................................  «.........259
BignoBigi на тестов! завдання_________________________________________________......261
Литература-------------------------------------—.....................262
Виписка 13 програми
9
Виписка 1з програми
Метою курсу патолог1чно! анатома для слухач!е факультету еищо!
медсестринсько! oceimu е еиечення структурно! основа найб1лъш важли-
в их хвороб людини, !х ет!олога, патогенезу для осмислення та поглиб-
леного знания кл!н!чних проявив захворювань та використання отрима-
них знань у майбутнШ практичнШ д!яльност!. Особливу увагу сл!д при-
д!ляти можливим вариантам перебегу захворювань та !х ускладненъ.
Засвоення курсу патолог!чно! анатома можливе на основ! викорис-
тання знань, отриманих при вивченн! нормально! анатома, нормально!
та патологично! ф!з!олога, а особливо г!столога, тому що аналхз пато-
лог!чних зм!н можливий лише на тканинному pieni. У свою чергу, знания
патологично! анатома становитъ теоретичну базу для еиечення клйач-
них дисциплин - терапа, хирурга, nediampi!, !нфекц!йних захворювань та
!н.
П!сля еиечення курсу патолог!чно! анатома студент повинен знати
основн! патолог!чн! процеси та !х взаемозв'язок, найважливаи! захворю-
вання людини у комплекс! !х ет!олог!!, патогенезу та пров!дних морфо-
лог!чних прояв!в, можлив! ускладнення та причини смерт!, на основ!
цього вм!ти розп!знавати окрем! нозолог!чн! форма, з!ставляти морфо-
лог!чн! та кл!н!чн! прояви захворювань, виявляти ускладнення та ви-
значати смертельне серед них.
Загальна
патолопчна
анатомы
Загальна патолопчна анатомгя
13
1. Альтерац1я: дистрофП, некрози
Альтерашя, або пошкодження, е найбьльш поширеною реакщею живих
тканин у в!дпов1дь на Д1Ю патогенних чинниюв. Р1зного р!вня П морфолопчш
прояви мають Micue при ecix захворюваннях, а стушнь вираженост» ушко-
дження визначае функщональну спроможшсть оргашв I тканин. Знания стру-
ктурних проявив альтерацп розкривае можлнвють правильно! ощнки переб)гу
захворювань 1 передбаЧити наслщки.
Мета — вивчити причини, морфолопчну характеристику дистроф'1й, не-
крозов i а. значения в розвитку, nepe6iai 1 иаслщках захворювань.
Завдання:
1.	Знати причини,* морфогенез та насл1дки днстрофш I некроз!в.
2.	Навчитись розшзиавати прояви альтерацп на макро- I мшроскошчному
р!внях.
3.	Вм1ти зктавляти морфолопчж Г клшчн! прояви альтерацп.
Оснащения заняття:
Макропрепарата: жирова днстроф!я печ1нки, бура шдурашя леген), суха
гангрена стопи, волога гангрена руки.
Мйсропрепарати: жирова дистроф!я печшки (забарвлення Суданом П1),
ожиршня серия, ценкер1вський (воскопод!бний) некроз.
Слайда I таблиц1, ям е в apxiei кафедра, наприклад: жирова дистро-
ф!я печшки, жирова днстроф!я мюкарда, ожиршня серия, глазурна селезш-
ка, аммоТдоз нирки, бура шдуращя леген!, гемосвдероз печшки, гемосидерин
у далянщ давньо.го крововиливу в головному мозку, солянокислий гематин на
дн1 виразки шлунка, маляршний шгмент в головному мозку, глжогенна 1нфь
льтращя нирки, метахромаз!я при мукощному набуханн!, гангрена кишки,
воскопод1бний некроз, некротична анпна, гангренознин апендицнт, шфаркт
селез1нки.
I.	Доаудиторна подготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матер/алу
ПАТОЛОПЧНИЙ ПРОЦЕС
Патолопчний процес — це законош'рна реакш'я оргаи!зму у в1дпоащь
на пошкоджувальннй фактор. Найр1зномажтн1шнй за сао?м походженняй оспн-
шй здатний д1яти безпосередньо або опосередковано (через гуморальний i
рефлекторний вплив) на кл1тини 1 тканини, на шо вони вйповйають стерео-
типними реакц!ями: альтераШсю, порушенням кровообку, компенсацию i при-
стосуванняй. запаленням, дають пухлинний pier. В одних вкладках це пове-
14
Загалъна патолопчна анатомия
рхнев! ! зворотн! змЗни, в !нших — глибок! i незворотн!. Кожна !з них може
бути складовою загальнопатолопчного процесу. Встановлено, що переважно
организм реагуе на пошкодження пристосувальними, захнсними або компен-
саторними реакшямн. При недостатност! останшх часто розвиваеться хворо-
ба. Наприклад, запалення як захнсно-пристосувальна реакшя виникае у в!д-
повщь на альтеращю, яка спричинена д!ею механ!чноТ травмы, температура,
Х1М1чннх речовин, шфекщйннх агентов та !нших пошкоджувальних чинникзв.
Одночасно альтеращя i порушення кровооб!гу е складовимн елементами за-
палення, яке часто € основным проявом хворобн. При недостатност! останшх
часто розвиваеться хвороба.
АЛЬТЕРАЩЯ
Альтеращя (в'щ лат. alteratio — зм!на), або пошкодження — це зм!ни
структуры клггин, м!жкл!тинно? речовини, тканин i оргашв, що виражаються
у порушены! ix функцц. Причини альтераци р!зномаштш. Чинники можуть
д!яты на клггинш i тканннн! структуры як безпосередньо (травма механична,
термзчна, електрична, барометрична, токсини ендогенного I екзогенного по-
ходження), так i опосередковано через гуморальный (тиреотоксикоз, алер-
пя), або рефлекторн! (спазми суднн, що призводить до rinoxcii) впливи. Ха-
рактер ! стушнь альтераци залежить в!д сили 1 природи патогенного фактора,
а також в!д функшональних особливостей органа 1 тканини. Пошкодження
переважно виникае часише у функционально активных паренх!матозних стру-
ктурах (серце, головнин мозок, печ!нка, ниркн) або ж на р!вн! пстюна. В
одних випадках виникають поверхнев! зворотн! зм!ни внутр!шньокл!тинних
ультраструктур, в !нших — глибок! незворотн!, як! можуть завершуватись
вздмираиням окремих клзтин, шлих оргашв або ! смертю оргашзму. До альте-
раци вцносяться дистрофия ! некроз, як!, як правило, е послщовними стадия-
ми пошкодження.
ДИСТРОФ11
Дистрофзя (в!д лат. dys — порушення, trophe — живлення) — це морфо-
лопчнии вираз порушення тканиниого або кл!тинного метаболизму. Структу-
рно вона виражаеться у накопиченн! або зменшенн! в клзтин! чи в тканни!
тих речовин (б!лки, жири, вуглеводи), як! е в норм!, або появою патолог!ч-
иих. яких в норм! иечае.
Загальна патолопчна анатомт
15
Причини дистрофШ
г	Патдлопя клггини	*
Випадки, коли клпини не спроможш використати речовини в якосп енер-
гетичного i пластичного материалу, або Тх вивмьнитн. Це переважно зумов-
лено пошкодженням структур клитик р1зноман1тннми чннникамн, школи
спадковою або набутою патолопею ферментов, яКТ беруть участи й обмш1
*•	речовин (ферментопатй).
Порушення функцн транспортних систем, як! забезпечуютъ як надходжен-
ня речовин до тканин i клпин, так i внведення продукпв метаболизму,
. Часто спостериаеться при серцево-судиншй J легенев1й недостатностях.
т Розлади ендокринноТ | нервово! регуляцц троф1ки.
' <-?»	«4* Л-г. j* • ..
Мехашзми розвитку дистрофШ
*	R	' 1нф1льтрацдя
Надм1рне прониккення продукпв обмшу в кров! в клггини i в мТжклйинну
речовину а наступним накопиченням Тх внаслщок недостатносп ферментноТ
Системи, яка забезпечуе Тх метаболизм. Дистрофия шляхом шф’шьтрацц
сйостер1гаеться в печ1нц1, нирках, стшщ аорти.
Декомпозиция (фанероз)
Розпад ультраструктур клпини I м1жклпинноТ речовини через штоксика-
, шю, rinoKciio або (шш причини. Мембрани ультраструктур побудован! з
б1люв, жир!в i вуглевод!в; при Тх руйнуванш продукти розпаду накопичу-
ються в кттинах.
Спотворений синтез
Синтез в шитинах I тканинах речовин, яю не зустр1чаються в них в норм!.
Наприклад, синтез глшогену в ештелп каналыцв нефрошв при цукровому
д|абет1, синтез алкогольного палшу в гепатоцитах.
Трансформация
Утворення продукте одного виду обмшу з продукт^ пром1жного розщеп-
лення, як1 повинн! використовуватись для синтезу бТлюв, жирш I вуглево-
Д1В. Наприклад, трансформащя компоненпв жир1в 1 вуглеводв в быки при
голодуванн!, трансформащя компоненте жир!в i б!лк!в в гл1когеа при
цукровому д1абеп.
16
Загалъна патолопчна а'натогйя
КдасифЬсащя дисгрофШ
За переважанням порушення того чи шшого виду обм>йу:
а) б1лков1\ б) жиров!, в) вуглеводщ, д) М1неральн1
За локал^зашею патологичного процесуг
а)	паренх!матозн! (змши в паренх!м! оргашв кардюмюцити,гепатоцитй,
ганглюзн» кл1тини головного мозку Тощо);
б)	стромально-судинн! (зм>ни в стром! оргашв),
в) зм!цган! (змши в паренх!м( i стром!).
Залежно в!д впливу генетичних фактор!в:
а) вроджен!, б) набутк
За поширешстю процесу:
а) загальн!, б) м!сцев!. ,
ПОРУШЕННЯ 0БМ1НУ Б1ЛК1В (ДИСПРОТЕТНОЗИ)
Б1лки тканин в якосп пластичного матер!алу входять до складу клггин (оболо-
нка, ядро, цитоплазма, внутр!шньокл!тинн! органели) I м!жкл!тинно1 строми —
колагенових, еластичних, ретикулшових волокон, основноТ пром!жноТ речовини,
судия, нерв!в. За локализацию розвитку порушення обмшу б!люв диспротешози
розподляють на паренх!матознк стромально-судинн! та зм!шан!.
Паренх!матозн! дистрофн вииикають в основному у високоспец!ал!зова-
них клггинах паренх!матозиих оргашв. Прн стромально-судннних дистроф!ях
латолопчиий процес локал!зусться в стром!. При змшаних дистроф!ях зм!ни
роэвяваються як в кл!тинах паренх!ми, так I в стром!.
ПАРЕНХ1МАТОЗН1ДИСПРОТЕ1НОЗИ
При пареяхшатоэиих дистроф!ях порушуються ф!зико*х!м!чн! властивос*
ri виутр!шньокл1тиниих б!лк!в. Спочатку в цитоплазм! з’являсться зернис-
тюп, яка е лроявом перенапругн (НперфункцЛ) ультраструктур кл!тин. Цей
ripouec зьоротиий. Якшо штоксикафя, ппокс!я або !нш! причини диспротеТ*
Загальна патолопчна анатомия
17
нозу наростають, то це супроводжуеться поглибленням деструктивних зм'1н в
кл!тинах. Розр1зняють так! види паренх1матозних дистрофш: пал!ново-крапе-
льна, пдроп1чна, рогова.
Бшки шддаються, в одних випадках, коагулящйному некрозу, унцльню-
ються 1 стають под!бними до г1ал1нового хряща (палшово-Крапельна дистро-
ф!я). При цьому юптини гинуть, функщя органа знижуеться. Палшово-кра-
пельна пистроф!я спостер1гаеться переважно в мюкарди нирках, печшщ. В
нших випадках б!лки шддаються колжваШйиому некрозу 1 розвиваеться г1д-
рошчна дистроф!я.
Пдрошчна або водянкова дистроф!я характеризуеться збьдьшенням внут-
р!шньокл1тинно1 рщини, в як1й розчинен! цитоплазматичн! бипси через ддю
пдролпичних ферменпв. В клпинах з’являються вакуол!, внГювнеш цито-
плазматичною рщиною. У подальшому цитоплазма клгсин перетворюеться в
Mixypui, заповнеш рщиною, внутр1шньокл1тннн1 органели руйнуються, кл!ти-
на вщмирае.
До паренхиматозного диспротешозу вщноситься рогова дистрофия, яка
виражаеться надмсрним зроговшням плоского зроговЬюго ештелсю — rinep-
кератоз, 1хт‘юз. Сюди належить також лейкоплакия —• патолопчне зроговсння
ештел!ю слизових оболонок.
СТРОМАЛЬНО-СУДИНШ ДИСПРОТЕ1НОЗИ
При стромально-судинних диспротеТнозах первинн! патолопчн! змши
розвиваються на piBHi ricTiOHa, який складаеться з м^кроциркуляторного рус>
ла; основноТ речовини, волокон (колагенових, ретикул!нових. еластичннх),
кл!тин (ф1бробласт1в, ф1броцит!в, л!мфоцит1в, лаброцит)в, ricTiouHTie), нер-
в1в. Основна речовина е з’еднувальною, цементуючою, в ней розташоваш
волокна i кл1тини. За х!м1чним складом — не пол1мер складних бмково-
вуглеводневих молекул -* мукопол!сахарид1в (гл1козамшглскан1в). До стро-
мально-судннних диспротежоз1в взноситься мукощне набухания. ф!бриноа-
не набухания (ф1бриноц0, палЫоэ 1 ам!ло1доз. Мукощне набухания, ф!брнно-
щне набухания I г1ал!ноз е послЗовними стад1ями деструкдП сполучноТткэнинн.
18
Загалъна патолопчна анатомы
МукоТлне набухания — це початкова дезорганезацёя сполучное тканини.
Причини: гшоксёя, алерпя, ендокринопатн. Часто виникае при ревматичннх
I шфекщйних хворобах, атеросклероз!; зустречаеться в стёнках артер!й, кла-
панах серця, ендокардё, осерд!. В основ! и розвитку лежить — деполёмериза-
ц!я основное речовини. Внаслщок цього вона стае г!дроф!льною, притягуе
редину; проникнуть стёнок судин пёдвнщуеться. Вёдбуваеться г!дратац!я ос-
новное речовини. набухания колагенових волокон. В меру наростання судин-
но-тканинноТ проникностё сполучна тканина просякае белками плазми крове,
насамперед альбумшами ё глобуленами. Описан! змши в сполучнёй тканин! за
умови усунення причини зворотн!, структура тканини вщновлюеться.
Фе'бриношне набухания — наступив стад!я дезоргашзацп сполучноТ тка-
нины. При значному зростанн! судинно-тканинное проникност! в строму з
просвёту судин випот!вае ф!бриноген, який швидко випадае в нитки ф!брнну.
При цьому руйнуються (розриваються, фрагментуються) колагенов! волокна.
Розвиваеться фёбринощний некроз. Так! змши незворотн!. Продукты розпаду
колагену, белки плазмы, пол!сахариди, зливаються в однорёдну масу, яка з
часом ущёльнеоеться, стае нашвпрозорою, подёбною до палёнового хряща,
тому називаеться палёном. Палёноз е завершальною стадеею мукоёдного ё
фёбрнноинсго набухания.
Месневнй гёалёноз розвиваеться, як насл!док своерёдного завершения скле-
роз)' в рубцях. Особливо выражений такий палжоз в грубых деформуючих
рубиях теля оп!к!в (келощ).
Системник палёноз розвиваеться в стенках артерёол при г!пертонёчн!й
хвороб!, цукровому Д1абет1
Амёло7..оз характеризуетъся накопиченням в тканинах аномального фёб-
рнлярного белка з характерними фёзико-хёмёчиими властнвостями. Ця склад-
на речовина при дм йоду ! сёрчаноё кислоты зафарбовуеться в син!й колёр
(реакц!я Верхова). РозрЬняють ам!лоёдоз первинний (едёопатнчний), генетич-
ний (спадковий, семейиии), набутий (вториниий) I старений. Найчастёше зу-
стршаеться вториннии (иабутий) амёлоёдоз. Вёи виникае, як ускладнення за-
хвореоьань, якё супроводжуються розпадом тканин: хрои!чнё абсцеси, остео-
ммлгг, туберкульоз легенев, обшириё оп!ки, бронхоектатнчна хвороба, хронёчнё
лневмоиЯ, роэпад пухлин. Продукта розпаду ткаиии всмоктуються в кров,
розвиваеться лперпротежемёя ё диспротежем!я. Це зумовлюс ёнтоксикац!ю I
Загальна патолоп'чна анатомля
19
авто1мун!защю< Продукти розпаду тканин, циркулюючи в кров!, засм!чують,
по-перше, вид!льн! органи (ннрки), по-друге — органа, як1 депонують кров
(селез!нка, печ!нка) i по-трете — шш! органи (серце, скелетн! м’язи, наднн-
рков! залози). В нирках ам!лотдоз накопичуеться в мезанпум!, в стшках кап‘1-
ляр!в. Нирки збтльшуються в розм!рах, ущ!льнюються. На розр!з! орган б!-
лий, мае вигляд сала — “сальна мирка”, В селезшц! ам1лоТдоз накопичуеться
спочатку навколо судин у вигляд! однорщноТ маси — “сагова селез!нка”,
згодом — по вс!й пульп! — "сальна селезенка”. В серн!, скелетних м’язах
ам!лоТдоз вщкладаетьсЯ переважно за ходом судин.
. ЗМНПАШДИСПРОТЕ1НОЗИ
При зм!шаних дистрофиях порушуеться обм!и складних б!лк!в — хромо-
протеев, нуклеопротеТд!в, глюкопротейцв i лтопротецйв. До хромопротет-
д!в, або забарвлених бмпав, або ж ендогенних п!гмент!в вщносяться гемогло-
бшогенн!, протешогенн! i лтпогени! шгменти. Порушення обмшу складних
б!лк!в спостер!гаеться як в паренхтм!, так ! в стром! тканин 1 органов.
ПОРУШЕННЯ ОБМШУ ГЕМОГЛОБШОГЕННИХ ШГМЕНТ1В
До гемоглобтногенних шгмент!в належать гемосидерин, феритин, 6Lnpy«
б!н, гематоТдин, гематин, порфирин. Вони утворюються з гемоглобину при
руйнуванн! (гемол!з!) еритроцит!в.
Гемосидерин утворюеться з гемоглобжу титьки в макрофагах (внутртшньо-
кл!тинно). Поза клттиною в!н з’являеться лише теля и руйнування. Мае вигляд
др!бних зерен, бурого кольору; при вираженому гемосидероз! тканина набувае
коричневого забарвлення. Рэзр!зияють загальний I мкцевий гемосидероэ.
Загальннй розвнваеться при посиленому внутртшньосудинному гемоли!
еритроцит1в (переливания несумкноТ кров!, отруення гемол!тнчними струга-
ми). В!льний гемоглобин захоплюють макрофаги едино? мононуклелрно-ф^»-
цитуючоТ системи печ!нки, селез!нки, лтмфатичних вузл!в, к!сткового молку.
20
Загальна патолопчна анатом id
вилочково! залози, в яких Bin перетворюеться у гемосидерин. Перечислен!
органи иабувають коричневого забарвлення.
М(сцевнй гемосидероз виникае в делянках крововнлив!в. Еритроцитн поза
судинами поглинаються макрофагами, в яких гемоглобин перетворюеться на
гемосидерин. Прикладом м!сцевого гемосидерозу е гемосидероз легень, який
розвиваеться при венозному повнокровТ легень, що супроводжуеться д!апе-
дезиими крововиливами.
Близьким До загального гемосидерозу е своерщне захворювання — гемо-
хроматоз. В!н може бути первинннм i вторинним. Первннний (спадковнй)
взноситься до хвороб накопнчення, а саме внклнканий спадковим дефектом
ферментов тонко! кишки. Вторинний — зумовлений набутою недостатжстю
ферментннх систем, як! забезпечують обм!н харчового зал!за.
ГематоТяин — шгмент, який не м!стить зал!за. В!н иакопичуеться в центра-
льних дйянках крововилив!в, на в!ддал! вщ живих тканин. Особливого кл!н!-
чного значения немае.
Феритин утворюеться з гемоглобину при посиленому внутр!шньосудин-
ному гемол!з! еритроципв. Активна форма феритнну д!е вазопарал!тнчно,
тобто розширюе судини. Тому при перелнванн! несумлсноТ кров! розвиваеть-
ся судинний колапс I настае запаморочення.
Б!л!руб!н утворюеться з гемоглобшу в ретикуло-ендотел!альн!й (монону-
клеаршй) систем!. Пщвищеиня р!вня б!л!руб!ну (б!л!руб!нем!я) е проявом
жовтяннш'. Розр!зняють надпечшкову (гемол!тичну), печшкову (паренх!ма-
тозну) i п!дпеч!нкову (мехашчну) жовтяницю.
Гематини — не окислена форма гему. До них належать гемомелан!н
(маляршний шгмент, що внникае з гемоглоб!ну п!д впливом плазмодии маля-
ря). Солянокислнй гематин, що виникае при взаемоди гемоглобшу !з ферме-
нтами шлункового соку i хлорнстоводневою кислотою (надае чорно-бурого
забарвлення ероз!ям, дну кровоточиво! виразки), а також формал!новий п!г-
мент, який зустр!чаеться у пстолопчних препаратах, фжсованих кислим
формалшом.
Гематопорф!рин — це зал!зовм!сний шгмент, який е антагон!стом мела-
Hiwy. У яевелиюй юлькост! м!ститься в кров!, сеч! i кал!, гпдвищуе чутлив!сть
шюря до свгтла. Накопнчення пименту понад норму називаеться порф!р!ею.
Причиною и можуть бути природжений дефект обм!ну, отруення свинцем,
барбггуратами, ав!тач!ноз РР. У таких хворих п!двнщена чутлив!сть до ульт-
раф!олетового випромппования. що спричиняе розвиток оп!к!в, виразок, ат-
рофпо шИри та н дешгменташю. Юстки ! зуби стають коричневими.
До проте!иогениих п!гмент!в належать мелан!н, адренхром 1 шгмент ен-
терохромаф’нних кл!тин Вони е пох!дними обм!ну тирозину 1 триптофану.
Мьлил — буро-чорний шгмент, який зумовлюе кол!р шк!ри, волосся,
очей.
Загальна патолопчна анатом 1я
21
Поширений набутий гшермеланоз проявляется надапрним накопичен-
ням меланжу (меланоз) в iiiKipi. .Спостершаеться при виснаженш, аддгсоно-
В1й хвороб!, ендокринних розладах, пелагр!, цинзн Поширений природжеиий
гшермеланоз виражаеться в плямист)й шгментацп шк!ри, пперкератоз! та
иабряку — шгментна ксеродерма. М1сцевий природжеиий гшермеланоз мае
Micue в родимих плямах або невусах, иабутий — товстоТ кишки при закре*
пах, BariTHocri, аденомах гшоф!за, веснянках. Поширене послабления шгме-
нтацн — альб1н!зм, мшцеве — В1т1л1го.
Адренохром -продукт окисления адреналшу. Зустр1чается у вигляд)
гранул в клпинах мозковоТ речовинн надниркових залоз.
Пшмент гранул ентерохромафшних кл!тин зустр!чаеться в кл!тинах ди-
фузноТ ендокринно'1 системн: ентерохромафши! клпини шлунка, кишечника,
В 1 С клпини щитопод1бноГ залози» клггин юкстагломелулярного апарату
нирки, кл1тин ocTpiBuiB Лангенгарса п!дшлунковоТ залози тощо. Розглядаеть-
ся як аналог серотоюну. Значною сиротошновою активи1ст>о волод1ють кар*
циноТди — пухлнни is зазначених кл1тин. У таких внпадках у хворых’розви*
ваеться карциноТдний синдром.
До л!п1догенних п(гмент1в належать л{пофусцин i л!похромн.
Лшофуспин — л!гмент золотистого кольору. Перинуклеарне його розм!-
Шення св!дчить про обм!нн! пронеси, як! активно перебшають, накопичення.
22
Загалъна патолопчна анатомия
або лшофусциноз, по периферП' клггнни — про зииження активное?! дихаль-
ннх ферментов в кло'тин!. Лшофусциноз зустрочаеться при стар!нж, кахексн.
Органа набувають бурого забарвлення — бура атрофия м io кар да, печ!нки.
Лшохроми надають жовтого забарвлення лтоцитам, кор! надниркових'
залоз, сироватц! кров!, жовтому т!лу яечииков. В умовах патологи Тх к!льк!сть
збольшуеться в жиров!й шптковин! при цукровому д!абет!, порушенн! л!п!дно-
в!там!нного обмо’ну, р!зкому виснаженн!.
ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМ1НУ (Л1ШД03И)
Лшщозн подоляють на паренх!матозж ! стромально-судинн!. Ще умовно,
морфолопчний прояв порушення обмшу цитоплазматичиих жир!в в кл!тинах
позначають як дистрофия, а нейтральних жир!в та холестерину в стром! орга-
на (етжках судин) — ожнршня.
Паренхоматозн! лтщози найчастпне зустр!чаються в м!окард!, печ!нщ,
нирках.
Жирова дистрофо'я мюкарда характеризуется накопиченням'в кард!ом!о-
цитах крапель лшопротеццв. Пронес мае вогнищевий характер 1 зустр!чаеть-
ся в трупах м’язових клггин, розташованих за ходом венозного кол!на кашля-
р!в I др!бних вен. Як правило, жирова дистроф!я спостер!гаеться при трива-
лой загальнш ппоксн. При нестач! кисню жири, як! поступають до кл!тини,
не до юнця внкористовуються, як пластичний I енергетичний матер!ал, тому
накопичуються в цитоплазм!. Кр!м цього, при г!покс!Т спостер!гаеться розпад
лшопротешових комплексов мембран (декомпозищя або фанероз). Серне при
цьому збиьшуеться в розм!рах, камери його розтягнут!, мюкард в’ялий, гли-
нисто-жовтого кольору. 3 боку ендокарда видно жовто-б!лу посмуговажсть —
“тигрове серне”, що зумовлено вогнищевим характером дистрофн.
Жирова дистрофо'я печшки характеризуемая зб!льшенням к!лькост! вм!с-
ту жиру в гепатоцитах. Спочатку виникае пилопод!бдна, пот!м др!биокрапе-
льна ! великокрапельна дистроф!я. Змшен! гепатоцити стають подобиями до
жирових кл!тин. Печ!нка при цьому зб!льшена, в’яла, жовтого кольору.
Жирова пистроф!я нирок мае июне при лшемп, тобто при зб!льшенн!
шлькост! жнру в кровь Надлишок жиру виводиться з органозму ннрками, при
цьому засм!чуе tx. З’являеться жир в еп!телп звивистих каналыцв. Нирка
при цьому збьтьшеиа, в’яла, корковий шар розширений, ciporo кольору з жо-
втнм нальотом.
Загальна патолопчна анатомия
23
Орган»
Мюкард (тигрове
серце)
Печ1нка(гусяча
печшка
Нирка
Систем»
(тезаур!смозн)
——
Хвороба Гоше
Хвороба №мана-ГПка
Хвороба Тея-Сакса
Ганглюзидоз
Накопичення жирш
—;—
Ожиршня
Хвороба Деркума
Атеросклероз
Хвороба Вебера^
Крючена.
Змешпеяня
BMicry жир1в
“Г-
Кахексия
Стромально-судинне ожир!ння проявляеться зменшенням або збиьшен-
ням запас!в нейтрального жиру в п!дшк!рнш жировш кл!тковин!, брижц са-
льнику, осерд!, кютковому мозку тощо.
Загальне зменшення жировоТ тканини мае м!сце при виснаженш (кахек-
cli). Вона стае в’ялою, драглистою, просякае рщиною, ослизнюеться.
Загальие збьлыпення нейтрального жиру в жирових депо назнваеться
ожиршням. Розр!зняють первннне, або щюпатичне ожиршня, причина якого
невщома I вторинне, до якого належать ал!ментарне, ендокринне 1 церебра-
льне. За зовшшжми ознаками — аерхшй, середшй, нижнШ i ун!версальний
симетричний типи ожиршня. Важливе кл!н!чне значения при загальному
ожиршн! надаеться ураженню серця. При цьому жирова тканина розроста-
еться П1д осердям, охоплюючи орган, шби футляром. Лшоцити накопичують-
ся в стром! мюкарда, м!ж кардюмюцитами, стискуючи останн!, що призво-
дить до 1х атрофп. Б!льше уражаеться права половина серия. Тнколи вся
товща м!окарда правого шлуночка замшюеться жировою тканиною, що може
призвести до розриву серця або пришвидшити процес декомпенсаци.
М!сцеве зб!льшення нейтрального жиру спостершаеться при хвороб! Де-
ркума та Вебера-Кр!счена, а також як вакатне ожиршня при зам!щенн! атро-
фованоТ д1лянкн органа. Суть хвороби Деркума полягае в тому, що у пщшкЬ
рн!й жиров!й кл!тковнн! юнц1вок та тулуба з’являються болюч! жировики.
Для хвороби Вебера-Кр!счена характерним е наявн!сть рецидивного негжй-
кого целюл!ту (пан!кул!ту) з розвитком навколо иекротизованоТ жировоТ тка-
нинн продуктивного гранулематозного запалення.
Порушення обмшу холестерину та його естер!в е основою розвитку ате-
росклерозу. Накопичення фракц!й холестерину, л!попротеТд!в р!зноТ густини,
б!люв в ст!нц! артергё зумовлюе утворення жирового детриту (зтероми) тз
розростання сполучноТ тканини (склероз). Спадкове порушення обмшу хо. е-
стерниу спостер!гаеться при с!мейному г!перхолестерннем!чному ксантома-
24
Загальна патолопчна анатом in
тоз1, що проявляется утворенням ксанталазм (вщкладання в undpi, спнках
великих судии, клапанах серия та !нших органах холестерину).
ПОРУШЕННЯ ОБМШУ ВУГЛЕВОД1В
Найбшьше значения у порушенн! обмшу серед вуглевод!в належить гл!ко-
гену, глжозамшоглжанам i гл!копротещам. Вуглеводнев! дистрофп под!ляють-
ся на паренх!матозн! та стромально-судинн!. Парейх!матозн! переважно обумо-
влеш порушенням обману глжогену, що мае Micue при цукровому д!абет1. При
нестач! !нсул!ну тканини недостатньо використовують цукор кров!, тому його
р!вень в кров* зростае (ппергл!кем!я), а к!льюсть глжогену в тканинах зменшу-
еться. Надлишок цукр!в виводиться нирками з сечею (глюкозур!я). Частина !з
них вщкладаеться в тканинах органа. Так, глжоген накопичуеться в ештелн
каналыцв, мезанпум! та мембранах судин клубочка, що завершуеться розвит-
ком склерозу — щабетичного гломерулосклерозу. Спадков! вуглеводн! дистро-
фн в основ! яких лежить недостатюсть ферменту, що розщеплюе глжогеи i
останшй накопичуеться в кл!тинах, називають глжогенозами. До них нале*
жать хвороби Прке, Помпе, Мак-Адрля та Герса, при яких структура гл!когеиу
не порушена, а також Форбса-Kopi й Андерсена, при яких вона зм!нена.
Головними представникамн глшопротеццв е муцинн i мукощи, що стано-
влять основу слизу. У зв’язку !з цнм говорить про слизову листроф1ю. Типо-
вим проявом » е муковюиидоз, для якого характерним е в’язюсть слизу, що
зумовлюе розвиток ретенщйних юст й склерозу в шдшлуиковш залоз!, брон-
хах, травних та !нших залозах.
Стромально-судинн! вуглеводн! дистрофп пов’язан! з порушенням обмшу
г.шопротеццв i гл!козам!ногл!кан!в. Накопнчення ix в стром! супроводжуеть-
ся замнцениям колагенових волокон, а також хряща та жировоТ тканини
слизопод!бною масою. Тх кл!тини мають з!рчасту форму. Цей процес назнва-
ють ослизненням тканини. що зустр!чаеться при кахекс!ях ! мшседем!.
НЕКРОЗ (М1СЦЕВА СМЕРТЬ)
Некроз (в1д грец. nekros — мертвий), м!сцева смерть, змертвшня — ха-
рактеризуеться змертвшням тканин в живому организм!. Змертв1нню можуть
щдлягати окрем! юйтини, трупа клгтин, частииа органа, ц!лий орган. В роз-
витку некрозу розр!зняють три стади — пренекротичну, власне некрозу I
постнекротичну.
Пренекротична стал!я характеризуется важкими дистроф!чними эмка-
ми, як! завершуються некрозом.
На ста-ц некрозу руйнуються, розпадаються i розчиняються ядра (кар!о-
рексис, каркИзис), цитоплазма кл!тин (плазморексис, плазмол!зис) I м!ж-
л ггиинз речоьнна — фгёринощний некроз.
Загалъна патолопчна анатомия
25
М|кроскоп1чн1 «знаки некрозу
В пёсдянекротичшй стадп продукта змертвёння зазнають аутолёзу, тобто
розрщженню 1 розсмоктуванню або оргашзацн. Макроскопёчно дёлянка нек-
розу вщрёзняеться вщ навколишнёх живих тканин. В шюр! I в кишш вона
брудно-чорного кольору, в 1нших органах (мюкард, печёнка, нирки, селезен-
ка) — бёло-жовтого.
Трофонейротичний некроз виникае при пошкодженнях центрально! не-
рвовоё системн 1 периферичних нервёв.
Травматичний. некроз виникае внаслщок прямо! дд фёзичноё, електрич-
ноё, хёмёчиоё, термёчноё травми.
Токсичний некроз виникае внаслщок дёё на тканини токсинёв, переважно
бактериального походження.
Алерг1чний_— розвиваеться за умов пщвищеноё (сенсибёлёзанП) чутливо-
ст! тканин. Судинний (шем1чний), виникае внаслщок значного зниження
або припинення кровопостачання тканини.
26
Загалъна патолопчна анатомгя
КоагуляцШний (сухнй) некроз характеризуеться зневодненням i ущЗь-
ненням змертвЗоТ дЗянки. Сюди взноситься: сирнистий (казеозний) некроз
при туберкульоз!, сифЗЗД лимфогранулематозу а також воскопод!бний нек-
роз м’яз1в при черевному i висипному тнф1, холер}, ф}брино’щний некроз при
алерпчних i аукимунних недугах, злояюсннх ппертошях, а також жировий
некроз, якнй пщроздЗяеться на ферментний при панкреатитах i нефермент-
ний, зумовлений травмою.
Колисвативний. (вологий) некроз характеризуеться розрщженням 1 роз-
плавленням змертвЗо? тканини внаслщок активацН гщрол!тичннх процес!в.
Розвиваеться в тканинах, багатих вологою, наприклад, в головному мозку.
1нфаркт — некроз, зумовлений недостатшм кровопостачанням.
Гангрена — це змертвшня тканин, яю стнкаються з пов!трям (кншка,
юнш'вки). Пщ вплнвом повггря з гемоглобшу утворюеться сорчисте залозоЛ
яке забарвлюе змертвЗу дЗянку в чорннй кол!р. Розрозняють суху i вологу
гангрену. Суха виникае переважно внаслщок иедостатнього артер!ального\
кровопостачання. ЗмертвЗа дЗянка висихае, ущЗьнюеться, мум1ф1куеТься^
Волога гангрена виникае в тих випадках, коли порушений вщт}к Л1мфи I
венозноТ кров! або змертвЗа дЗянка зазнають ди гнильних м1кроорган1зм1в.
ЗмертвЗа дЗянка набрякла, розрщжена, брудно-чорного кольору, з дуже
непрнемним запахом. Анаеробна гангрена викликаеться групою анаеробиих
збудник1в. При цьому гази стискають структури мжроциркуляторного русла.
Пролежень — це розновид гангрени. Зумовлений порушенням кровопос-
тачання i нервово! троф!ки, пщлеглих ткании в мкщ стиснення (крижь лопа-
тки, п’ятки) при тривалому лежанш важкохворих, наприклад, на шсульт.
Секвестр — змертвЗа тканина, яка тривалий час не шдцаеться аутолЬ
зу Як правило, секвестри спостер!гаються в к1стках при остеом!ел}т1.
Навколо змертвЗоТ дЗянкн з’являеться демаркащ’йна л1шя червоного
кольору з жовтим вЗпнком. Це реактивне запалення, яке характеризуеться
розширенням судия в жив!й тканин}, набряком, лейкоцитарною 1ифЗьтращ-
ею, появою макрофапв. Л1тичн1 ферментн нейтрофЗьних лейкоцитов сприя-
юп розм’якшенню 1 розсмоктуванню мертвого субстрату, або його вщторг-
ненню (мутиляшя). У спрнятлнвих випадках навколо змертвЗоТ дЗяики роз-
почииаеться пролоферащя клпии мезенхимального походження, некротичн!
маси або проростають сполучною тканиною (орган!зацЗ), або обростають
нею (шкапсулящя), або ж пщдаються звапненню (петриф1кашя).
Основы! пнтвння для самоспйноТ п/дготовки
1	Причини дистроф|й.
2.	МехаиЬм розаитиу дистрофгё
3.	К. асиф'.клш'я дистрофУс •
{ Морфо, опчиа характеристика гилжово-крапельио! дистрофи.
5	Морфл.оп м характеристика пдропОчно! дистрофи.
Загальна патолоНчна анатомия
27
6.	МорфолоНчна характеристика роговоТ дистрофй.
7.	Морфолопя мукоидного набухания.
8.	Морфолопя ф1брнно!дного набухания.
9.	Морфогенез палшозу.
10.	Морфолопя вторинного ам1ло1'дозу
11.	Морфогенез ам!лоТдозу нирок.
12.	Морфогенез ам!лоТдозу селез1нки.
13.	Суть змшаних диспрбтешоз!в.
14.	Як! шгменти вщносяться до гемоглоб'шогенних?
15.	Морфолопя загальиого гемосидерозу.
16.	Морфолопя м!сцевого гемосидерозу.
17.	Б’юлопчне значения феритину.
18.	Бюлопчне значения бийрубшу.
19.	Морфолопя порушення обмшу меланшу.
20.	Морфолопя жировоТ дистрофи.
21.	Морфогенез ожирШня.
22.	Морфолопя жировоТ дистрофц мюкарда.
23.	Морфолопя жировоТ дистрофп печшки.
24.	Морфолог(я жнровоТ дистрофп нирок.
25.	Морфолопя виснаження.
26.	Морфолопя ожнр!ння серия.
27.	Морфолопя порушення обмшу гл!когену при цукровому ддабетЕ
28.	Змшн в ннрках при цукровому д1абеп.
29.	СтадП некротнчного процесу.
30.	Класнфгкащя некроз!в аа ет!олопею.
31.	Клж!ко-морфолог!чн! форми некрозов.
32.	Морфолопя коагуляшйного некрозу.
33.	Морфолопя кол!квативного некрозу.
34.	Морфолог!я гангрени.
35.	Морфолопя пролежшв.
36.	Морфолопя секвестр!в.
37.	Морфолопя 1 значения демаркашйноТ лши.
II. Алгоритм практично! частини заняття
Вивчити i вм1ти усно описати макропрепарати з теми:
/. Жирова дистрофия печ1нки ("гусяча печенка”). Синожм в!добрэжяе
вигляд печ!нки вгодованоТ гуски, тобто один 1з можливих мехаи!зм!в розвит
ку — порушення к!льк!сного та яюсного (незбалансованого) харчувани< По*
4!нка зб!льшена, в’яла, охряно-жовтяного кольору. Ннжнш край заокругле-
ний. При розр!з! органа на лез! ножа видно нал!т жиру. Шматочки не тонуть
у вод!. Зустр!чаеться при !нтоксикаи!ях, г!локсичннх станах, пор^шенн! обм!
ну жир!в, вуглевод!в, б!лк!в.
28
Загальна патолопчна анатом 1я
2.	Амло?доз нирки. Приклад стромально-судннного диспротеТнозу, який
характеризуеться появою аномального ф!брилярного битка 1 утворенням в пром!-
жнтн тканин! складного глюкопротещу — амиощу. Виходячи э причинних 1
патогенетичних механ!зм!в, амиющоз подЕляеться на: щюпатичннй (первинний),
спадковий. набутий (вторинний), старений 1 локальний. Цей макропрепарат ипо*
струе вторинний амйющоз. Нирка збиьшена в розм!рах, щтльноТ консистенцп.
Поверхня розртзу мае воскопод!бннй, сальний кол!р. Юрковий шар жовто-биюго
кольору, потовщений. Мозковий — рожевий, плямистий. Така нирка мае назву
“велика сальна нирка". Зустр!чаеться при хрошчних гшйних процесах в орган!-
змк хрошчннн абсцес легеш, бронхоектична хвороба, остеом!ел!т, ф!брозно-ка-
вернозний туберкульоз, а також при ревматичних хворобах, пухлинах.
3.	Бура шдураиуя легень. Приклад мтсцевого гемосидерозу. Гемосидероз
завжди свщчить про руйнування гемоглобшу. В даному випадку гемосидерин
утворюеться в альвеолярних i тканинних макрофагах строми. Недостатшсть
лтмфатичноТ системи легеш зумовлюе накопнчення цього шгменту в строму
що надае легеш ржавого вщпнку. /Пмфостаз, наявшсть чужорщиого б!лка,
гшокая зумовлюють активашю ф!бробласт!в i розвиток пневмосклерозу. В!д-
довщно орган стае щиьним (щдуращя).
Леген! збшьшен! в розмтрах. щтльноТ консистенцп, червоно-бурого кольо-
ру на розрЫ, з множинними ржавими вкраплениями. Навколо судин, брон-
xiB, вщмдчаеться розростання сполучнот тканини. Мтжчасткова строма пото-
вщена, ciporo кольору. Просвгг плок легеневот артерп обтурований червони-
ми тромбами. Такий патолопчний процес розвиваеться переважно при
хроючному венозному застот (стеноз морального отвору при ревматизм!)
або доснть р!дко при цуопатичному гемосидероз! легень.
4.	Суха гангрена стопи. Illxipa ноги на значному протязт буро-чорного
кольору, зморшена, з виразками. Тканини ноги сух!, подтбш до тканини му-
мн. Тага змши зумовлеш порушенням живлення тканин внаслщок звуження
просвету артерш при атеросклероз!, облОеруючому ендартерпп, д!абетичн!й
эяпопати, тромбоз! Через брак кров! тканини б!дш вологою. В чорний колтр
т.анину забарвлюе су.'ьфЦ зал!за, який утворився !з вив!льненого зал!за
гемоглобшу та с!рксводню. що видияеться при розпад! б!лкових структур.
5	Волога гангрена руки. Ufaipa кист!, частково передпл!ччя, на значно-
му протяз! вщшарована, ткаинна руки набрякла, синюшного кольору. Волога
гангрена винигае вкаоадок недостатнього л!мфо- i венозного вщтоку, дП гни-
, ьних м!кроорган!з.м!в. а також у випадках розладу кровооб!гу (венозннй
застш) j л!чфостазу. Дуже часто такий колжвативиий некроз мае м!сце при
ебморожеинях
Загальна патолопчна анатом (я
29
Вивчити мйкропрепарати з теми i в!добразити на малюнку суть
патологичного процесу з В1дпов1дними позначками:
/. Жирова дистрофия печлнки. Забарвлення Суданом III. Зр!зи роблятъ
13 заморожено! тканини. Kparuii жиру жовтого кольору. Велик! крапл! пере-
важають в периферичиих гепатоцитах, др!бн! — в центрлобулярних. В пери-
феричних вщщлах часточки зустр!чаються гепатоцити, цитоплазма яких су-
шльно заповнена жиром. Переважання жировоТ дистрофи в периферичиих
в!дц!лах печшковоТ часточки свщчнть про шфьльтративний механизм ц розви-
тку. Жир приноситься в печшку э кров’ю i !нф!льтруе иасамперед перифери-
чн! гепатоцити. Цей мехашзм зустр!чаеться при ожир!нш, вживанн! жирно!
страви, мобиизацц жиру !з жирових депо (цукровий д!абет, хрошчний алко-
гол!зм), а також rinoKcff. Розвиток жировоТ дистрофи переважно в централь-
ннх в!дд!лах печшковоТ часточки пов’язаний з декомпозищею (отруеьня, !н-
токсикашя). Р!вном!рне вщкладення жиру споете р!гаеться при ферментопа-
т'шх (л!п!дози). Позначити: 1 — класичну часточку печшки; 2 —
центрлобулярн! гепатоцити; 3 — периферии! гепатоцити.
2. Ожиршня серця. Забарвлення Суданом III. М!ж кардюмюцитами на-
копичення лшоципв. Кардюмюцити тонк!. Поперечна посмуговашсть вщсут-
ня. Позначити: 1 -кардюмюцит; 2 — накопичення лшоцнпв.
3. Воскопод1бний некроз. На предметному скл! два препараты — роже-
вий, забарвлений гематоксилшом i еозином, коричневий — за методом Ма-
лор!. В коричневому препарат! незмшен! м’язов! волокна забарвлен! в темно-
сннш кол!р, альтеративно змшен! — в р!зш вщтшки червового кольору, се-
ред яких некротизован! — яскраво-червош. В препарат!» забарвлеиому
гематоксилшом i-еознном, диференщювати стушнь пошкоджень м’язових во-
локон важче: цитоплазма гомогешзовайа, штенснвшше забарвлена еозином
в рожевий кол!р, ядра i поперечна посмуговашсть в!дсутн!. Позначити: I —
незмшен! м’язов! волокна; 2 — некротизован! м’язов! волокна.
Ситуации! задач!
1.	У хворого з лакунарною анпною, у якого спостер!гасться висока темпера-
тура т!ла (до 40 °C), внражена тах!кард!я, при анал!з! сеч! виявлено слои
б!лка, П!сля одужання д!яльшсть серця нормал!зувалася, показ ники лабо-
раторного досл!дження сеч! у межах вщносноТ норми. ВкажГтъ !мов!рн!
змши в мюкард! та нирках, механ!зм Тх розвитку.
2.	Протягом тривалого часу в сеч! хворого виявляеться значний bmict (Йлка
(до 15г на добу). Про який вид дистрофи нирки це св!дчить.
3.	Хворий з хрожчним лейкозом 3 вираженою анем!ею (протягом 6-тн мюя-
шв гемоглоб!и 50 г/л). Тони серця приглушен!, меж! серця розшнрени
Смерть настала в!д серцевоТ недостатност!. Яьий вид дистрофи розвнкув
30
Загалъна патолог/чна анатоми»
ся в мюкард!? Вкаж!ть п механ!зм. Як! макроскоп!чн! зм!ни серия будуть
внявлеж на розтин!?
4.	Хвора на ожиршня, яке розвинулося внаслщок малорухливост! 1 вживания
великоТ к!лькост! !ж!, багатоТ жирами та вуглеводами, скаржиться на вщ-
чуття важкосп в правому шдребер’1, !нод! нудоту. Пальпуеться зб!льшена
печ!ика. Як! зм!ни виникли в печ!ищ? Вкаж!ть Гх морфогенез.
5.	Смерть хворого на ревматнчну ваду аортального клапана, настала в!д
хрошчноГ серцево-судинно! недостатност!. При розтнн! виявлено, що п!в-
мюяцев! клапани гирла аорти потовщен!, зрощен!, не прозор!, щ!льш,
молочно-б’1лого кольору. Який патолопчний процес розвинувся в стул-
ках клапана?
6.	Хворий на гшертошчну хворобу помер в!д нирково! недостатност!. При
розтин! в!дм!чаеться зменшення розм!р!в нирок, поверхня Тх др!бнозерни-
ста. М!кроскошчно в нирках виявлено наступи! змши артерюл: ст!нки
потовщен!, гомогенш, рожевого кольору, просв!т звужений. Яка дистрофш
розвинулась в спнках артерюл?
7.	Хворий протягом 15 рок!в хвор!в на туберкульоз легень. В останн!й ч^с в
нього з’явилися ознакн уремц. Який процес розвинувся в нирках?
8.	Хвора (кондитер) звернулася до л!каря з приводу надлишково! ваги та
зддишкн при ходьб!, набряк!в на ногах. Пгсля лпсування (д!ета, ф!зичн!
вправи) вага знизилась, задишка зникла. Який вид дистрофш мав м!сце у
хворо?? Яю макроскошчн! змши серия характерш для даного стану?
9.	При розтин! т!ла померлого в!д шфаркту мюкарда виявлен! так! змши в
штим! аорти: вона горбиста, у просв!т виникають ццльш, б!лувато-жовт!
бляшки 1 жовп илями. Який патолопчний процес розвинувся в штим!
аорти?
10.	При перелнванн! кров! у хворого з’явився б!ль в крижах, запаморочення,
поиизився артер!альний тиск. Поясшть механизм виннкнення вказаних
симптом!в.
11.	Пщ час розтину померлого в головному мозку виявлено вогннще крово-
виливу. Виннкло питания про терм!н його появн. Як Ви будете вир!шува-
ти це питания?
12.	У хворого з туберкульозом виявлено пперп!гментац!ю шк!ри, г!потон!ю,
пподяиам!ю, г!логлюкозем!ю. Поясшть мехашзм вказаних симптом!в! дайте
иазву хвороби.
В!дпов!дх на ситуац!йн! задач!
1 При аипн! внасл!док !нтоксикацн можливий розвиток бшковоТ паренх!ма-
тозно! дистрофн в мюкард!, нирках, шо кл!н!чно проявляеться тах!кард1-
сю, появою бьпка в сеч!.
Загальна патолопчна анатом м
31
2.	При паренхиматозному диспротеТноз! нирок буде мати Micue шдвищеннй
bmict б!лка в сечь
3.	При лейкоз!, що супроводжуеться анем1ею, мае Micue штокснкащя i ппо-
кс!я, як! спричиняють жирову дистрофпо кардЬм’юципв. Анем1я, кр!м того,
е причиною ожиршня серия. Механизм розвнтку фанероз. Серце вкрите
футляром з жировоТ кл1тковини, мюкард в’ялий, камери серия розширеш.
На ендокард! правого шлуночка буде посмугован!сть (“тигрове серце”).
4.	При переТданш розвиваеться жирова дистроф!я печшкн; мехашзм розвит-
ку — 1нфТльтращя. Надм1рне поступления жиру приводить до його нако-
пичення в гепатоцитах.
5.	В даному випадку мав Micue пал!ноз аортального клапану.
6.	Розвинувся пал1ноз ctihok артерюл нирок.
7.	При туберкульоз! легешв розвинувся вторинний амикцдоз нирок, який
спричинив уремпо.
8.	У хвороТ мало Micue ал!ментарне ожиршня. Серце при цьому вкрите жиро-
вою кл1тковиною. Жир вщкладаеться шд ешкардом I проростае в мюкард.
переважно правого шлуночка.
9.	В аорт! ознаки атеросклерозу, тобто жирово! дистрофп ТТ стшки.
10.	При переливанн! несумюноТ кров! настае гемолиз еритрощгпв, вигьний гемо-
глобш виводиться нирками 1 засм!чуе Тх — гемоглобшуршний нефроз. В
npoceiTi каналыцв утворюються гемоглобшов! цилшдри. Останш перекрива-
ють просвгг каналыцв внаслщок чого Тх просв!т розширюеться. При цьому
нирка збшьшуеться в po3Mipax, подразнюеться капсула i хворий при цьому
вщчувае б!ль в попереку. 3 в!льного гемоглобшу утворюеться активний фе-
ритнн, який дае вазопаралпично. Судини розширюються, артер!альний тиск
знижуеться, знекровлюеться головннй мозок, настае запаморочення.
11.	Необхщно провести реакшю Перлса. При давшх крововиливах в ткани-
нах виявляеться гемосидерин, який вщсутнш при св!жих.
12.	Виявлен! симптоми характерн! для наднирниковоТ ведостатиост!. 1мов1р-
но розвинувся туберкульоз надниркових залоз (хвороба Ашсона).
Тестов! завдання
1.	У дитини чотирьох рок1в д!агностована дифтер!я з!ва. При явищах гостроТ
серцевоТ недостатносп на сьому добу настала смерть. На розтин! виявле-
но, що порожннни серия розширен! в поперечнику. М’яз серия тьмяний,
в’ялий, на розр!з! строкатий, з жовтуватими дюянками. У цитоплазм! де-
якнх кардюмюципв 1з збереженою цитоплазмою виявляються др(бн!,ваку-
ол1. На заморожених зр!зах вакуол! забарвлюються осм!евою кислотою у
чорннй кол!р. Якнй вид дистрофГТ виявлении у кардюмюцитах?
А. Вуглеводнева. В. Балонна. С. Палжово-крапельна. Д. Г!дроп!чна. Е. Жи-
рова.
32
Загальна патолопчна анатом1Я
2.	При пстолопчному дослщженн! в гепатоцитах внявлено включения, як!
фарбуються Суданом III в жовто-гарячий кол!р. Якнй вид дистрофи мае
м!сце у пеш'нш?
А. Бмкова. В. Жирова. С. Вуглеводнева. Д Пдрошчна. Е. Зм!шана.
3.	У померлого, який хвор1*в на ревматизм при розтин! виявлено потовщений
деформований м!тральний клапан серця. Клапан втратив еластичшсть, набув
хрящепод!бноТ консистенцн, поверхня блнскуча. Який дистроф!чний про-
цес спостер!гаеться в серщ?
А. Амиющоз. В. Палшоз. С. Кальциноз. Д. Лшоматоз. Е. Склероз.
4.	У хворого при проведенш гемотрансфузп раптово вщм1чено бл!д!сть шк!р-
НИХ ПОКРИВИВ, ЧаСТИЙ НИТКОПОД1бНИЙ ПУЛЬС, З'ЯВИВСЯ ЛИПКИЙ ШТ, 61ЛЬ у
попереку, низький артер!альний тнск. З’ясовано, що йому перелито 1ног-
рупну кров. Помер вщ шоку, що i пщтверджено на розтин!. Вкажггь !мов!-
рну причину шоку.
А. Г!перур!кем!я. В. Пперфиретинем1я. С. Г!перб!л!руб!нем!я. Д. Г!перм!огло-
бшешя. Е. Гшерпорф!ринем!я.
5.	Хворий тривалий час хвор!в на гемобластоз. На розтиш внявлено, що
тканина юсткового мозку, селезшки, печшки 1 л!мфатичних вузл!в корич-
невого кольору. Проведено пстох1м1чну реакщю Перлса. Встановлено, що
ретикуляри!, ендотел!альн! i г!ст!оцитарш елементи них оргашв мгстять
гранулы синього кольору. Якни шгмент виявлено при застосуванн! зазна-
чено? реакшТ.
А. Гемосидерин. В. Бйпрубш. С. Гематощнн. Д. Гематин. Е. Гематопорф1рин.
6.	Хворий тривалий час хворав на ревматизм з м!тральним стенозом. Лабора-
торно в харкотини! виявлено “клггини серцевоТ вади”. Помер в!д хрошчно!
правошлуночковоТ недостатност!. Як! макроскошчш змши легень слщ очЬ
куватя на розтин!?
А. Жовте забарвлення строми. В. Д!апедезн! крововилнви. С. М!сцевнй гемо-
сидероз. Д Дифузннй пневмосклероз. Е. Бура !ндурац!я.
7.	Хворий помер при ознаках маляршноТ коми. На розтин! виявлено^ що
селезшка, печшка, юстковий мозок, л!мфатичн! вузли I головний мозок
мають гасп!дно-с!ре забарвлення. Якнй п!гмент зумовнв це забарвлення?
к. Гематошин. В. Гемомелаиш. С. Меланш. Д Бипрубш. Е. Гем!н.
8.	Хворий помер в!д гостроТ иаднирковоТ недостатност!. На розтин! виявлено
лпершгмеитацно шк!рн, звуження просв!ту аорти, двоб!чний туберкульоз
иадяиркових залоз. Порушення обм!ну якого шгменту, !мов!рно, мало м!с-
пе при дая!й патологЕ?
А Гемосидерину. В. Гемомелаи!ну, С. Мел!нану. Д. Л!пофусцину.
Е. Лшохрому.
9.	При розтин! т!ла мужчини, який помер в!д хрон!осепсису, виявлено атро-
ф>Ю м*яз!в, буру атрофию мюкарда, печ!нки. Порушення обмшу якого п!г-
меиту виявлено у померлого?
Загалъна патолопчна анатомЬг__________________________________32
А. Гемосидерину. В. Гемомелашну. С. Меланжу. Д. Липофусцину. Е. Липохрому
10.	Хворий помер в!д крововиливу в головний мозок. На розтии! виявлено,
що в!н хвор!в на затяжний септичний ендокардит. Аортальш клапани при
цьому виразково зм1нен1 склерозом i пом!рними пал'шозом, перфоращею
стулки 1 петрифжащею. Вкаж!ть вид порушення мшерального обмшу,
А. Метастатичне звапнення. В. Дистроф1чне звапнення. С, Метабол1чне зва-
пнення. Д. Подагра. Е. Сечокислий 1нфаркт.
В!дпов!д! на тестов! завдання з теми:
“Альтеращя: дистроф!?, некрози”
1. А. Жирова. 2..Е. Жирова. 3. В. Палшоз. 4. В. Пперферитинем!я. 5.
А. Гемосидероз. 6. Е. Бура 1ндуращя легень. 7. В. Гемомеланш. 8. С. Мелани
ну. 9. Д. Лшофусцину. 10. В. Дистроф1чне звапнення.
2. Порушення кровообйгу:
повнокров'я, недокр!в'я, стаз, кровотеч!, тромбози,
емболП, 1нфаркти
Порушення кровообйгу спричинюе пошкодження структур кл!тин I тка-
нин, що виражаеться у змЫ тканинного 1 клпинного метабол!зму, тобто у
розвитку р!зних в ид! в дистрофш аж до некрозу. Вони можуть розвииутись,
як в окремих, так i ycix органах I зумовити зниження ?х фуикцн. Насамперед
ш розлади притаманн! вс1м захворюванням серцево-судинноТ системи. Знан-
ия lx дае можлив!сть правильно ощнитй динамику nepe6iry i передбачити
наслщки хвороб.
Мета — вивчити мехашзм розвитку, морфолопчн! прояви i наслщкн
порушення кровооб!гу.
Завдання:
1.	Знати морфолог!чн! прояви розлад!в ^ровооб!гу.
2.	Навчитись за макро- i мшроскотчними проявами розтзнавати зовшшню I
внутр!шню кровотеч!, повнокров'я, стаз, емболп, тромбозн, жфаркти
3.	Вм!ти розр!зняти р!зн! клшжо-морфолопчн! види порушення кровооб!гу.
Оснащения заняття:
Макропрепарати: бура шдурац1я леген! з геморапчним !нфарктом, Мус-
катна печ!нка, шанотична 1ндурац!я нирки, тромбоз аорти, тромб-вершник,
тромбоз камер серия, розрив ст!нки матки, порушена трубка ваптшсть, тром-
боембол!я легенево? артер!У, 1шем!чн1 !нфаркти селез!нки, 1нфаркт мюкарда
34
Загальна патологична анатом 1я
М1кропрепарати: п'переьая легенд мускатна печшка, оргашзований тромб,
жирова ембош судии легеш.
Слайди i таблица, яы в в apxiei кафедри, наприклад: тромбофлебит
вен ноги, тромбоембол^я легеневоТ артерц, обтуруючий тромб, оргашзований
тромб, прнспнковнй тромб, крововнлив в головний мозок, розрив нирки,
тампонада серия, геморапчний шфаркт легеш, шфаркт селезенки, порушена
трубна ваптшсть, шаропод1бнин тромб в розширеному левому передсерд!,
легенева кровотеча, тампонада серия, голова медузи, анасарка, гемато ген-
ний шелонефрит, шляхи метастазування пухлин.
L Доаудиторна подготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного материалу
До органов кровообиу вщиосяться серце, кровоносш I л!мфатичн1 судини.
Основна функт'я 1х транспортна, забезпечення обману речовин в ycix ткани-
нах I органах. Мпсроциркуляшя — це частина системи кровооб!гу, до якоГ
належать артерюли, прекашлярн, капмяри, посткашляри, венули 1 анасто-
мози. На р1вш ликроциркуляцц здшснюеться транскап!лярний обмш.
Порушення кровообиу призводить до зниження тканинного (клпинного)
обману, що зумовлюе пошкодження структурн тканин (кл!тин) у виглядд дис-
трофш або некрозу, а також активуе ф!бробласти, що спричиняе розвиток
склерозу.
РозрЬняють наступи вади порушення кровооб1гу: повнокр!в’я (aprepia-
льне i венозне). недокр1в’я, шфаркт, стаз, тромбоз, ембол!я, кровотеча, пла-
зчорапя. Деяк1 з них мають, як загальний, так i мкщевий характер.
АРТЕР1АЛБНЕ ПОВНОКР1В’Я (ППЕРЕМ1Я)
Артеральне повнокр(в'я не посклене кровоиаповнеиня органа чи тканя-
ми через яадИриий лриплив артер1ально7 xposi. Воно може матн загальннй ха-
Загалъна патолопчна анатом(я
35
рактер при збГльшенш об'ему циркулюючо’1 кров! (плетора), або числа еритропи-
т1в в кров! (еритрем!я, хвороба Вакеза). При цьому в!ди!чаеться почервошиня
(пперем!^) шк!ри, видимих слизових оболонок, пщвищення кров’яиого тиску.
М1СЦЕВЕ АРТЕР1АЛБНЕ ПОВНОКР1В’Я
Розр1зняють ф!з!олог!чиу артер!альиу пперемго, яка виникае при хвилю*
ванн!, важк(й ф!зичн!й npaul, посиленгё функци органов (робоча гшерем!я) 1
патолоНчну.
Вида ласцево? патологичней артер1ально1 г'теремн:
1.	Анпоневротична (нейропарал!тична г!перем!я) спостер<гаеться при подра-
зненн! судинорозширювальних або при паралич! судинозвужувальних нер-
BiB. LIlKipa, слизов! оболонки стають червоними, незначно припухлими, на
дотик теплими або гарячими. Така пперем!я може виникати на певиих
Д1лянках т!ла при порушен»! {ннервацК, ушкодженн! вузл1'в симпатично!
нервово? системи. Наприклад, при крупозн!й пневмонЛ в!дч!ча€тъся поче-
рвон!ння шк!ри обличчя одно!менноТ сторон». Як правило, така пперем!я
проходить безел(дно.
36
Загальна патолопчна анатомия
2.	Колатеральна г!перем!я виникае у зв’язку 1з затруднениям кровотоку по
мапстральшй артерп, просвет якоТ закритий тромбом, емболом, або арте-
рия перетиснута пухлнною. Кров поступав до знекровленоТ дмянки по ко-
латеральних судииах, просв1т яких рефлекторно розширюеться. При недо-
статньому розвитку колатерал!*в розвиваеться малокров’я тканин (1шем!я)
або нав!ть некроз.
3.	Г1перем1я теля анемп (п1'сля1шем1чиа) виникае в тих випадках, коли чнн-
ник, який перетискував артер!ю (пухлина, л!гатура, накопичення рщини в
порожиин1) швидко лжвщовуеться. За таких умов просв!т судин ран!ше
знекровлено! тканини, р!зко розширюеться i переповнюеться кров’ю, що
може призвести до tx розриву 1 кровотеч!. KpiM того, внаслщок перерозпо-
д1лу кров! в шших органах наступав малокров’я, наприклад, головного
мозку з розвитком запаморочення. Тому потр!бно пов!льно випускати ас-
цитичну рщину з черевноТ порожними. На випадок запаморочення вщ не-
докр!в’я головного мозку виаслщок перерозпод!лу кров! необх!дно розм!с-
тити тио хворого таким чином, щоб голова розташовувалась нижче.
4.	Вакатна гнтереИя розвиваеться в зв’язку !з зменшенням барометричного
тиску. Загальна вакатна гшерем!я виникае у водолазов або льотчиюв при
шввдкому щдйом! з зоии пщвищеного тиску в низький. У таких випадках
вона поеднуеться з газовою ембол!ею. Прикладом м!сцевоТ вакатноТ rinep-
еми е почервоюння на м!сц! медичних банок.
5.	Запа.тьна гшереш'я виникае внаслщок дн б!олог!чно актнвних речовин —
мед!атор!в запалення, наприклад, пстамжу, серотонжу. При цьому у д!лян-
ш лошкодження шеля короткочасного рефлекторного спазму артерюл на-
став lx розширення. Особливо це стосуеться просвтв посткап!ляр!в I ве-
нул; в1дючаеться почервонжня i пщвищення температури. Пперем!я спри-
яе п осилен ню обчшу речовин тканин запально‘1 д!лянки, м!грацн
нейтрофиьних лейкошгпв (мжрофапв) в тканини, ел!м!нац!!‘ мйерооргашз-
М1в, тобто мае захисний лрояв.
б.	Гшереч1я на гр>ип артерювенозно! нории! виникае в тих випадках, коли,
наприклад, при вогнепальному чи запаленому, пухлинному ушкодженн!,
утворювться сполучення м!ж aprepieio I веною, а артер!альна кров внасл!-
док ринит тиску переповиюе венозж судини.
ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРШ'Я
Венозие повнокр!в’я — це п!двнщення кровопостачаиия органа або тка-
нями ь зв’язку з сповиьненням (затруднениям) в!дтоку кров!, прит!к кров!
при цьому не змшений або зменшений. Застш веиозно! кров! зумовлюе роз-
ширення вен, венул, кап!ляр!в, спов!льнення в них кровотоку, то призводить
иО розвитку ппо/сп, лЦвишеиня проникност! ст!нки кап!ляр!в, набряку I по*
рушеяи троф!ки тканин.
Загалъна патолопчна анатомия
37
ЗАГАЛЬНЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКР1В’Я
Загальне венозне повнокр!в’я виникае при патологи серия, яка призво-
дить до недостатност серцево! д!яльност!.
При гостр!й серцев!й недостатност! (шфаркт мюкарда, гостра декомпен-
сац!я серия) внасл!док rinoKcii 1 пщвищения кашлярно!' проникност! розвива-
еться плазматичне просякання (плазморапя), иабряк, пятков! д!апедези! кро-
вовиливи, в паренх!матозних елементах дистроф!чи!! некротичн! зм!ни, на-
приклад, у легенях при !нфаркт! л!вого шлуночка серия.
При хрон!чн!й серцев!й (серцево-судиншй) недостатност!, яка розвива-
еться при вроджених 1 иабутих вадах серия, мюкардитах, кардиосклероз!,
виникае хрожчне венозне повнокров’я. При цьому настае хрошчна ппокс!я,
що призводить до розвитку не т!льки плазмораг», набряку I цяткових крово-
вилив1в, а I до атрофи та склерозу тканин 1 оргашв.
Склеротичн! зм!ни зумовлен! тим, що г!покс!я стимулюе синтез колагену
ф!бробластами; одночасно виникае атроф!я паренх!матозиих елемеипв. Та-
ким чином, паренх!ма замжюеться сполучною тканиною, органи i тканини
ущ!льнюються — !ндурац!я.
Шк!ра, особливо н!г, при загальному хрошчному венозному повнокр!вТ
стае холодною, иабирае синюватого забарвлення (синюха, ц!аноз). Сине за-
барвлеиня зумовлене тим, що в!дновлеиий гемоглоб!н (без кисню) мае снню-
Вате забарвлення. Вени ! л!мфатичн! судиии шк!ри розширен!, переповнен!
кров’ю, мае м!сце набряк дерми ! п!дшк!рноТ ктнтковини. Розростання сполу-
чно'1 тканини проявляеться затверд!нням шк!ри. В н!й часто виникають запа-
лення (гноячки) I троф!чн! внразкн, як! довго не загоюються.
Печ!нка при загальному венозному повнокр!вТ зб!льшена, щ!льнл. Пове-
рхия розр!зу строката — на cipo-жовтому тл! видно темно-червон! пятки, що
38
Загальна патолопчна анатомия
нагадуе розр!з мускатного ropixa — мускатна печшка. Морфогенез розвитку
мускатной печшки складний. При загальному венозному повнокр!в‘Т в!дт!к
кров! sin печшки затруднений, печшков! вени розширен!. Розширюються та-
кож i центральна вени часточок та центральн! в!др!зки синусо!д!в, як! несуть
кров до центральних вен. Розширен! центральн! вени та центральн! вщтинки
синусоццв утворюють “кров’яш озера" в центр! часточок, як! зумовлюють
темно-червош цятки. При наростанн! повнокр!в’я в центр! часточок з’явля-
ються крововиливи. Гепатоцити, яю розташоваш в центр! часточок (центро-
лобулярн!), атрофуються вщ стискання розширеними судинами, в них розви-
ваються дистроф!чн! змши i некроз. При цьому гепатоцити периферп часто-
чок компенсаторно ппертрофуються. Внасл!док rinoKcil в гепатоцитах виникае
жирова дистроф!я, що зумовлюе cipo-жовтий кол!р печшки. Г!покс!я сприяе
розростанню сполучноТ тканини, за рахунок чого потовщуються стшки сину-
соцйв, що поглиблюе гшокспо гепатощгпв. Наростания венозного повнокр!-
в’я зумовлюе прогресування склерозу (ф!брозу) печшки, що завершуеться
застжним (мускатним) цирозом печшки. Таким чином, до серцевоТ недостат-
ност! з часом приеднуеться печшкова недостатшсть.
В легенях при хрошчному венозному повнокр!в’Т розвиваеться буре ущь
льнення Ондуращя}. Застш венозноТ кров! в легенях виникае при умов!, якщо
правки шлуночок серця нагштае кров у леген!, а л!вий шлуночок не спромо-
жний перекачати цю кров з легеюв у аорту. Це зумовлено вадою морального
або аортального клапашв або пошкоджениям кард!ом!оцит!в л!вого шлуноч-
ка. Кров накопичуеться в басейн! легеневоТ артерп, виникае ппертошя в
малому кол! кровэоб!гу. Внаслщок ппертензи судини мшроциркуляторного
русла розширяються i шдвищуеться проникшсть стшки кап!ляр!в. Кр!м того,
проникн!сть стшки кашляр'ш зумовлена i зростаючою ппокслею. 1з кап!ляр!в
випопвае р!дка частина кров!, яка накопичуеться в просв!т! альвеол, розви-
ваеться набряк легешв. В м!ру поглиблення г!поксй I ппертензГ! в малому
кол! кровооб!гу проникнуть ст!нок кап!ляр!в стае б!льш вираженою — вини-
кають чисельн! дапедезн! крововиливи, тобто еритроцити випопвають з про-
свету судии в навколишн! тканини. Поза судинами вони сприймаються тка-
нинами як чужорщн! i поглинаються макрофагами. В них гемоглобш пере-
творюеться в гемосидерин (зал!зовм!сний шгмент). В подалыпому макрофаги
руйнуються, а гемосидерин, при недостатньому л!мфов!дтоц!, ос!дае в ткани-
нах строми. Леген! набувають бурого кольору. Макрофаги, в яких утворю-
етъся гемосидерин, називаються сидерофагами. Альвеолоцити теж мають
ма* рофагальну функщю I т! з них, як! виявляють в харкотинн! хворих з
сери*во» недостатн1стю називаються кл!тинами серцевих вад. Отже, ржаво-
бур* забарвлення легешв при хрошчному венозному повнокров’Т зумовлене
г мо*ид*ряном, який знаходиться як в макрофагах, так 1 м!жальвеоляриих
*ретимках, npocBhi альвеол, стшках ! просв!тах броих!в, л!мфатнчних суди-
иах ! руз. ях
Загальна патолопчна анатомия
39
Уццльнення (шдуращя) легешв при хрошчному венозному повнокр!вТ
зумовлене посиленим розростанням в легенях сполучноТ тканини. Розрос-
танню сполучноТ тканини в легенях сприяють три фактори:
1.	Ппокая тканини активуе ф!бробласти, останн! активно шляться, синтезу-
ють колагенов! волокна i прокйжну речовииу, тобто розростаеться сполу-
чна тканина, що призводить до унцльиення легешв.
2.	При венозному повнокр!вТ легешв розвиваеться резорбтивна ! динамична •
недостатшсть л!мфатичноТ системи, що призводить до застою в тканинах
рщини 1 накопичення тканинних б!лк!в. Накопичення тканинноТ р!дини
посилюе ппокс!ю, а це, в свою чергу, призводить до склерозування.
3.	В!льний гемосидерин теж сприяе склерозуванню тканин.
Таким чином, леген! стають великими, пцльними, !ржаво-бурого кольору з
поверхн! i на розр!з!. Отже, до серцевоТ приеднуеться легенева недостатшсть.
Нирки при хрошчному загальному венозному повнокр!вТ стають велики-
ми I щанотичними (щанотнчна шдуращя), особливо повнокровш венн мозко-
вого шару i пром!жноТ зони. Розвиваеться л!мфостаз. Синюшне забарвлення
зумовлене переповненням органа венозною кров’ю. Наростаюча ппоксйя при-
зводить до дистрофи паренх1матозних елеменпв 1 до розростання сполучноТ
тканини, внаслщок чого орган уццльнюеться. Подобн! зм!ни розвиваються в
селез1нц1, в головному мозку та в 1нших органах. Шира, особливо шг, стае
синюшною, холодною на дотик, шдльною.
М1СЦЕВЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКИВ’Я
Млсцеве венозне повнокр!в’я розвиваеться при затрудненн! вщтоку кров!
вщ окремих оргашв або частин т!ла в зв’язку !з закупоркою просвпу вени
тромбом, емболом або стисненням вени пухлиною, збЁльшеним сусщшм ор-
ганом. Наприклад, р!зке венозне повнокр!в’я шлунково-кншкового тракту
виникае при тромбоз! ворпноТ вени. При тромбоз! печжкових вей або при 1х
обл!терацп внаслщок тромбофлеб!ту розвиваеться мускатна печшка (хворо-
ба Бадда-Kiapi). Венозне повнокр!в’я нирок може розвинутись при тромбоз!
Тх вен. При м!сцевому венозному повнокр!в’Т в!дт!к венозноТ кров! частково
здшснюеться по колатералях. Тнколи колатеральн! вени наст!льки перепов-
нюються кров’ю, що розвиваеться Тх варикозне розширення. Так! варикозн!
вузли (жиляки) можуть розриватись через атроф!ю Тх стжки, шо призводить
до кровотеч!, !нколи смертельно!'. Наприклад, при застоТ кров! у вор!тн!й вен!
при цирозах печшки розвиваються порто-кавальн! анастомозн, що призво-
дить до варикозного розширення вен нижньоТ третини стравоходу. Розрнв
варикозного вузла спрнчиняе значиу кровотечу, !нколи смертельну.
40
Загалъна патолопчна анатомы
НЕДОКРТВ’Я
Недокр!в’я, знекровлення або !шем!я (вщ лат. ischo — затримувати) — це
зменшення кровонаповнення органу, тканини, частини т!ла внаслщок недоста-
тнього притоку кров». Можливе повне знекровлення. 1шем!зована тканина стае
блщою, в’ялою, холодною, орган зменшуеться, капсула кого зморшуеться.
При недокр1вТ виникае кисневе голодування (ппокая) тканин, спов!льню-
етъся обм!н речовин, знижуеться активность окисно-вщновних ферментов, руй-
нуються миюхондро. зникае глжоген, розвиваються дистроф!чн! i некробютич-
Н1 змши, насамперед, паренх!матозних елементов. Темпи описаних змш зале-
жал» вщ швидкост! розвитку недокров’я (гостре i хрошчне недокров’я). При
повному припиненн! кровопостачання виникае некроз 1шем!зоваио1 д!лянки
{шфаркт). При хрон!чному недокр!вТ розвиваеться дистрофоя i атрофоя парен-
иматозних елеменпв ! посилене розростання сполучноТ тканини (склероз).
Залежно вщ причин i умов виникнення розрозняють так! види недокров’я:
1. Спастичне (рефлекторне) — спазм артерш, наприклад, при больовому
подразиенн!, при негативних емощях.
3. Обтурапшне — часткове або повне закриття артерп тромбом, емболом,
вщшарованою атеросклеротичною бляшкою, сполучною тканиною, яка роз-
рослася шсля запалення стонки артерп (обл!теруючий ендартерит).
4. Компресшне — стиснення артерп пухлиною, випотом, логатурою, джгутом.
5.1шем!я через перерозподит кров!. При випусканн! асцитично! рщини кров
вщпкае до судин черевноГ порожнини ! розвиваеться 1шем!я головного
мозку. Кров вщпкае в нижче розташован! д!лянкй т!ла у випадках спроби
швидко пщнятися, настав !шем!я головного мозку 1 запаморочення; розви-
ваеться ортостатичний шок, тобто втрата свщомост!.
СТАЗ
Стаз (вщ лат. stasis — зупинка) •— зупинка руху кров! в судинах м!кро-
циркуляториого русла, головним чином, в кап!лярах. Припиненню руху кров!
передуе його сповиьиення — передстазовий стан, або престаз. В механ!зм!
розвитку стазу головне значения мають змши реолопчних властивостей кро-
в!, що виражаються посиленою внутр!шньокап!лярною агрегащею еритроци-
tjb. Це призводить до збьлыпеиня опору руху кров! по кашлярах, спов!льнен-
ия ! зупиики його. При цьому гемол!з 1 згортання кров! не иастае. АгрегаШя
еритрошгпв називаеться сладж-феномеиом. Еритроцити склеюються м!ж со*
бою, утворюючи так зван! монетн! стовпчики, це зумовлюе п!двищення в’яз-
косп кров!. Причини: згушения кров! при пщвищенш проникност! спнок
кзп!ляр1в, що бувае при повиокровТ, ппокси, васкул!тах, в!д д!Т високоТ I
низько' температур, алерпчних захворюваннях. Стаз — явище зворотне. Стан
П 2..Я розр»шення називаеться п!слястазом. Незворотний стаз призводить до
дистроф7» некрозу.
Загальна патологична анатомия
41
КР0В0ТЕЧ1
Кровотеч! (haemorrhagia) — це вихщ кров! з просвету судин або серця в
навколишне середовище (зовюшн!) або порожнини т!ла (внутр!шн!). Зовшшн!
кровотеч! — легенева (кровохаркания) — haemoptoe, з носа — epistaxis, крова-
ве блювання — haematemesis, кров у випорожненнях — maelena, з матки —
metrorhagla. Внутр1шн1 кровотеч!: накопичення кров! в порожним! осердя —
гемоперикард, плеври — гемоторакс, черевноТ порожнини — гемоперитонеум.
Крововиливи — це накопичення у тканинах Kpoei, яка витйсае з судин. Вида
крововилив!в: гематома, синець, петех!я, екх!моз, геморапчна !нф'1льтрац!я. Ге-
матома — накопичення згорнутоТ кров! у попередньо зруйнован!й тканин!. Най-
бмьш небезпечн! вони у головному мозку, надниркових залозах. Синець (крово-
наплив) — плескат! крововиливи у шюр! i слизових. Петехн, екх!мозн — це
др!бн! цятков! крововиливи. Масивна !нф!льтрац1я тканин без руйнування осно-
вних и структурних компонеипв називаеться геморапчною шфитьтращею.
Причинами виходу кров! !з кровоносного русла «: розрив, розЧаання,
шдвищення проникност! ст!нки суднн.
Кровотеча внасл!док розриву стшки судин або серия (haemorrhagia per
rexin). Бувае травматичного (мехажчного) або патолопчного походження.
Останпя — переважно спричиняеться некрозом, запаленням або ж пухли-
ною. Наприклад, при шфаркт! м!окарда, розрив! вихщного в!дд!лу аортн (над-
клапанний) при г!пертон!чн'й хвороб!, некроз! середнього шару стшки аорти
(медюнекроз), сифЫтичному мезаортит!. 1нколн спостер!гасться розрив ?не-
вризми серця чи аорти, або !нших оргажв через значке збйьшення I перероз-
тягнення ТхньоТ капсули (розрив зб!льшеноТ селезшкн при лейкозах) Так!
розрнви настають навиъ при незначн!й травм!, наприклад. груб!й пальпацп
42
Загальна патолопчна анатомия
Кровотеча внаслщоц розЧщання cti'hkh сулин (haemorragia per diabrosin)
виникае при запалены!, злояюсних пухлинах, некрозах, Наприклад, пщ д!ею
протеолггичних фермент!в при запаленш, шлунковим соком, вростанням во-
рсин хорюна при хор!онештел!ом!.
Кровотеч! внаслшок тдвишеноТ проникност! ст!нки судин (haemorrhahia
per diapedesis). Переважно проявляемся при ураженн! артер!ол, кашляр!в,
венул. Причини пщвищеноТ проникност! спнки судин мшроциркуляторного
русла: ппокс!я (серцева, легенева недостатшсть, анеми); запалення стшки су-
дии (васкул!т) при грип!, кор!, висипному тиф!, мешнгококовш !нфекцп, вто-
рннному сиф!л!с!, сепсис!, скарлатин!; ав!там!нози — нестача в!там!ну С —
цинга. Дапедезш кровотеч! спостер!гаються також при змшах реолопчних i
згортальних властивостей кров!, патологи органов кровотворення ( тромбоци-
топешя (хвороба Верльгофа), гемофшя, лейкози, анеми. Множинн! цятков!
крововиливи иазивають геморапчною пурпурою, або ж геморапчним доатезом.
Наслщок — кров част!ше розсмоктуеться, !нколи утворюються к!сти (Го-
ловины мозок). Bmict ! стшки 1х набувають кольору шоколаду (шоколады!
юсти), кал!р зумовлений гемоглобшогенними п!гментами. 1нколи кров згор-
таеться I проростае сполучною тканиною — оргашзашя.
Значения. При розрив! ст!нки аорти смерть настае швидко вщ деф!циту
наловнення шлуночюв серця через р!зке понижения внутр!шньосерцевого тис-
ку, нав!тъ при незначшй крововтрат!. Умовою виникнення систоли серця е необ-
идный вщповщний внутрццньосерцевий тиск, осюльки вш не створюеться, то
серце зупиняетъся в дастолЕ На розтин! в ендокард! видно кровонапливи (пля-
мн Мшакова), яы виникають внаслщок присмоктувально'! дп серця (як шсля
медичних банок). У випадках розриву серия настае стиснення його кров’ю —
тампонада. При значим крововтрат! до половини маси кров! (2-2,5л) смерть
настае вщ крововтрати. Тривал! кровотеч!, що перюдично повторюються при
виразков!й хвороб! шлунку, виразковому коли!, розладах менструального цик-
лу, тощо приводить до хрошчного недокр!в’я, постгеморапчноТ анеми. Особливо
небезпечнич е крововилив в головиий мозок, а також легенева кровотеча, при
яюй смерть настае вщасфжсй, через обтурашю кров’ю просв!ту бронх!в! трахе!’.
ТРОМБОЗ
Тромбоз — це прижиттеве згортання кров! в просв!т! судин або серця.
Згустог кров!, що утворився, називаеться тромбом. Внутр!шньосудинний згу-
сток лгмфя також називаеться тромбом
До м.сиевях факторов тромбоутворення в'щносяться: пошкодження ендотел!ю,
споаЕчнення! порушення ла.чшарност! току кров!. Др загальних: порушення pin-
''ваш ми: згорталшою i протизгортальною системами кров!,! змша и складу.
хкдргйа. Тромб складзеться 3 гол!вки, т!ла! хвоста. Гол!вкою в!н
григрлл ил стяни С)^яии в мкц! и пошкодження, саме там, де розпочина-
Загалъна патолопчна анатом!я
43
вся процес тромбоутворення. Тромб ицльний, на в!дм!ну в!д посмертного згустка
кров!, поверхня його посмугована (поперечн! л!нп Цана) через ритм!чне випа-
дання тромбоцитов 1 ф!брину. Поверхня посмертного згустка гладка, блискуча.
ЗалеЖно вщ переважання форменних елеменпв кров! розр!зняють б!лий,
червоний, зм!шаний 1 пал!новий тромби. У битому переважають лейкоцита,
тромбоцити I ф!бриц, в!н утворюеться повально при швидкому тощ кров! в
артер!ях. Червоннй, на в!дм!ну в!д битого, мтотить б!льше ернтрошгпв, утворю-
еться швидко при пов!льному топ! кров!, частице у венах. Зм!шан! тромби, в *
яких пошарово лейкоцити чергуються з еритроцитами 1 ф!брииом, зустр!ча-
ються в порожнинах серия, аневризмах, варикозно розширених венах. Пал!но-
вий тромб не мтотить ф!брину, складаеться !з зруйнованих еритроципв, лейко-
цит!в, б!лк!в плазми кров!, утворюеться в судинах мпсроцнркуляторного русла.
Вщносно до просв!ту судин тромби бувають пристшковими i обтуруючими.
Р!ст тромба зд!йсню€ться шляхом нашарування тромботичних мае у напрям-
ку току кров! або протн нього. Тромб, який росте швидко, називаеться прогресую*
чим. 1снуе ше поняття “м!груючий тромбоз”, коли утворюються множили! тромби
в р!зних м!сцях людського т!ла при пщвищенш схильност! кров! до згортання.
Тромби в аневризмах називають дилятац!йними. Тромби, як! утворюють-
ся при загальному спов!льненн! руху кров! при серцев!й недостатност!, нази-
ваються марантичними або заст!йними, Тромби, як! утворились в Micui розга*
лужения судин називаються тромбами-вешниками.
Насл!дки тромбозу е сприятлив! та несприятлив!. До перших належитъ асе-
птичний аутол!з ! оргаи!заи!я. Тромб розчинюсться внасл|док актнвашТ протиэ-
гортально!’ системн кров!! протеол!тнчних фермент!в лейкоцита, як! руйнують-
44
Загальна патолопчна анатошя
ся в тромбк Тромб зннкае безслщно. Велик! тромби р!дко розчиняються, вони
часпше проростають сполучною тканиною, що називаеться оргашзащею. Врос-
тання сполучноТ тканннн розпочинаеться з гол!вки. В шй утворюються тр!щини
(канали), по яких може вщновлюватись рух кров! — реканал!зац!я судини. По-
верхня таких канал!в вистеляеться ендотел!ем. П!зн!ше вони перетворюються в
судини, яга мгстять кров — “васкуляризащя тромба”. Кр!м того, судини можуть
вростати з боку штими. 1нколи тромби можуть звапнюватись (флебол!ти).
Несприятливим наслщком е септичний аутол!з п!д впливом гноер!дноТ
шфекшТ. У таких випадках спостер!гаеться розпад тромба на частники, як!
переноситься кров’ю в р!зн1 органи ! тканини, що зумовлюе генерал!зац!ю
запалення i розвиток сепсису.
Значения тромбозу. Захисне — визначаеться зупинкою кровотеч! !з пошкодже-
но! судини. Несприятливе — розвиток некрозу," тромбоемболн, тромбофлебтв.
ЕМБОЛ1Я
Ембол!я — це циркуляция в кров! або в л!мф! частинок, як! в норм! в них
не зустр!чаються. Емболи переважно рухаються за напрямком току кров! або
л!мфи (ортоградно), школи — ретроградно (проти), наприклад, при недоста-
тност! клапаюв вен (л!мфатичних судин) при розширенн! Тх просв!ту (веноз-
ний засп'й, лшфостаз). Можлива парадоксальна ембол!я, коли при наявносп
дефекпв в м!жпередсердн!й або в м!жшлуночков!й перегородках ембол, ми-
наючи леген!, з л!воТ половини серця потрапляе в праве.
Залежно в!д природн ембол!в розрЬняють так! вади емболп: тромбоембол!я,
жирова, повггряна, газова, тканинна (клиника), мжробна, стороншми типами.
Загалъна патолопчна анатом1я
45
Тромбоембол!я — найчаст1ший вид емболп. Переважно емболами стають
тромби вен великого кола кровооб!гу, або т!, як! утворюються на клапанах при
ендокардит!. 1з вен великого кола кровооб!гу вони потрапляють у др!бн! плки
легенево! артерп. При цьому, як правило, виникае геморапчннн шфаркт легень
При тромбоемболи великих плок легенево! артерп настае раптова смерть вна-
слщок розвитку пульмокоронарного шоку. Суть його полягае в тому, що 1нтима
легенево) артерп багата нервовими рецепторами, особливо в Miciii п розгалужен-
ня, а подразнення ц!е! зони емболом, нав1ть невеликих розм!р!в, призводить до
раптового спазму бронх!в, плок легенево! артерп i коронарннх судин серия.
Тромбоемболи !з легень, морального 1 аортального клапашв потрапля-
ють в аорту i по Г! розгалуженнях — в pisHi органи, де закупорюють судини
I спрнчиняють розвитол шфаркпв.
Тромбоемболи !з вен кишечника мОрують по систем! вор!тно! вени у
печ!нку. Часто при м!груючому тромбоз! тромбоембол!я бувае множинною, у
таких випадках говорить про тромбоембол!чний синдром.
1.	Жирова ембол!я — емболами е крапельки жиру. Розвиваеться при травма-
тичному розтрощенн! шдшюрно! жирово! клОковини, перелом! трубчас-
тих KicToK, масивних ферментативних некрозах жирово! тканини ( пан-
креонекроз), помилковому введенн! в судини маслянистих л!к!в. Жир, як
правило, потрапляе у вени 1 в розгалуження легенево! артерп. Смерть
иастае при закупорц! двох третин !! плок, вщ гостро! легенево-серцево!
недостатност!. Якщо закупорена менша к!льк!сть судин, то жир емульгу-
еться, змилюеться ! розсмоктуеться л!пофагами, школи при цьому спосте-
р!гаеться розвиток пневмошй.
2.	Повпряна ембол!я виникае при пораненн! вен ши!, у яких е вщ’емний
тиск, неспаданн! вен матки при шеляпологрвш и атонп, пневмоторакс!,
випадковому введенш пов!тря у вену разом з л!ками. Маснвна повпряна
ембол!я судин малого кола кровооб!гу спричиняе раптову смерть. При
цьому пов!тря накопичуеться в порожнинах правого серця. 3 метою й
попередньо! д!агностики праве серце проколюють шд водою. Спочатку
розсжають осердя ! наповнюють його водою, шеля проколу правого шлу-
иочка виходять м!хурц! повпря. Кров в камерах правого серия шниста.
3.	Газова ембол!я переважно виникае при швидюй зм!н! високого барометри-
чного тиску на низький (швидка розгерметизашя кабши лпака, косм!чно-
го апарату, кесонн! роботи). При швидкш декомпреей розчннений в кров!
азот ие може вивестись легенями i його м!хурц! з’являються в кров! —
“кров закипав". Газов! емболи з’являються в артер!альшй кров!, закупо-
рюють кап!лярн вс!х органов I тканин, особливо в структурах судиино!
с!тки. Найб!льш вразлив! головний I спииний мозок, нирки, кол!нн! сугло-
би, с!тк!вка ока. В органах з’являються д!лянки !шемп I некрозу з иаступ-
нимн множинними цятковими крововилнвами I м!кротромбамн, шо харак-
терно для кесонно! хвороби.
46
Загальна патолопчна анатом 1я
4.	Тканинна (кл!тиниа) ембол!я виникае при руйнуванн! тканин травмою або
патолоНчним процессы, що призводить до потрапляння шматочк!в тканин
(кл!тин) в кров’яне русло. Част!ше це стосуеться злояюсних пухлин, кл!-
тини яких проникають у просвгг кровоносннх (вен) 1 л!мфатичних судин,
що призводить до метастазування, шматочюв клапашв серця при виразко-
вому ендокардитц стшки аорти при внразкуванш атеросклеротичних бля-
шок, тканини головного мозку при травм! голови, а також (новонародже-
яих) при пологов!й черепномозковш травм!. Сюди ж вщносять ембол^ю
амнютичннмн водами у пород!ль.
5.	Мшробна ембо.и'я виникае тод!, коли колони мжрооргашзм1в закупорюють
просв!т судии (кашляри). Це можуть бути грибки, npocTimi, тваринн! па-
разити. Часто мжробш емболи утворюються при гнжному розплавленн!
тромб!в. В м!сщ закупорки утворюються метастатичн! гншники.
6.	Ембол1я стороншми ттлами настае при попаданн! в просв!т судин осколюв
куль, мш та шших т!л. Важю сторонн! т!ла перем!щуються недалеко, !нколи
проти руху кров! — ретроградна ембол!я. Сюди вщноситься ембол!я шмато-
чками петриф!кат!в, Кристалами холестерину атеросклеротичних бляшок.
Значения емболй: розвиток !нфаркт!в, метастазування пухлин, метаста-
зування гншнишв з розвитком сепсису, тромбоембол!чного синдрому, рапто-
ва смерть вщ пульмокоронарного шоку.
ШФАРКТ
1нфаркт — це вогните некрозу, яке виникае внасл!док припинення кро-
вопостачання, тобто !шемп. Належить до судинного або !шем!чного виду не-
крозу'. 1нфаркти бувають клииопод!бно! форми в органах з мапстральним
типом розгалужеяня артер!й (селезшка, легеш, ннрки) i неправильно! форми
в органах з розсипяим типом розгалуження артер!й (головний мозок, серце).
Розриняють 61лий шфаркт (селез!нка), б!лий шфаркт з червоною облям!в-
кою (мюкард, нирки) i червоний шфаркт (леген!, кишка).
Загальна патолопчна анатомы
47
Б!лий 1нфаркт — це добре вщмежована в!д навколишньоТ тканини д!лян-
ка некрозу б!ло-жовтого кольору. Переважно виникае в органах !з недостат-
н!м розвитком колатералей (селезенка).
Б1лий !нфаркт з геморапчною облям!вкою — це д!лянка некрозу б!ло-
жовтого кольору вщмежована в!д навколишньоТ тканини розширеннми кола-
теральними судинами 1 д!апедезними крововиливами. Облям1вка — це ре-
зультат переходу спазму в паретичне розширення судин i шдвнщеноТ Тх су-
динноТ проникиость
Геморапчний шфаркт —. це ддлянка некрозу, просякнута кров’ю. Розвиток
його зумовлений анг!оарх!тектон!кою органа — подв!йним кровопостачанням
з наявшстю анастомоз!в. Наприклад, легеш отримують венозну кров по систе-
м! легеневоТ артери i артер(альну — по систем! бронх!альноТ артери. В умовах
закриття просв!ту плки легеневоТ артери, чому часто сприяе тромбоутворення
на грунт! венозного застою, кров по анастомозах поступае у д!лянку некрозу !з
бронх!альноТ артери, розривае капшяри i накопичуеться в альвеолах.
			- Морфолопя шфаркпв		
	Орган		Вид шфаркгу		Вид некрозу
>	Серце	>	Битий з геморапчною облямшкою	>	Коагуляциший з вторииною колйсващоо
>	Легеш	>	Червоннй	>	Коагулящйний
>	Нирки	>	Б1лий з геморапчною облямшкою	>	Коагулящйний
>	Головний мозок	>	Битий i червоннй	>	Колжващйний
>	Селезшка	>	Бший	>	Коагулящйний
>	Кишка	>	Червоннй	>	Колйсващйний
У морфогенез! !нфаркту розр!зяяють три послщовш стали — донекроти-
чну (!шем!чну), некротичну ! постнекротиЦну (загоення, рубцювання 1нфарк-
ту). Донекротична стад!я характеризуеться наростаючими дистроф!чними змь
нами. Структура тканини ще збережена. В д!лянц! !шем!Т зникае гл!коген.
знижуеться активжсть дихальних ферменпв, иабухають { руйнуються внут*
р!шньокл!тинн! органелн. Стад!я некрозу чгтко проявляеться через 18-24 год
в!д початку розвитку процесу. Воиа характеризуеться розпадом тканини (зни-
кають ядра, розчиняеться цитоплазма) i розплавленням и (аутол!з). На м!сщ
(нфаркту з часом утворюеться сполучнотканинний рубець. До сприятливих
насл!дк!в сл!д вщнести також петрифжашю i утворення к!сти (головний мо-
зок). Небезпечним е гн!йне розплавлення, яке часто зустр!чаеться при бак-
тер!альн!й емболп.
48
Загалъна патолопчна анатом1я
Питания до самостШноТ подготовки
1.	Загальне артершльне повнокров’я.
2.	Виды мгсцевого артер!ального повнокров'я.
3.	Вади венозного повнокров’я.
4.	Зм1'нн в тканинах при загальному хрошчиому венозному повнокровТ
5.	Морфогенез розвитку мускатноГ печшкн.
6.	Морфогенез розвитку буро? ждураци легеЮв.
7.	М1сцеве венозне повнокров'я.
8.	Змши в тканинах при гшоксп.
9.	Видя недокрш’я, Тх характеристика.
10.	Морфолоп’я стазу.
11.	Види кровотеч, ix характеристика.
12.	Види крововилнв1'в, а характеристика.
13.	MicneBi та загальш фактори тромбоутворення.
14.	Морфолопя тромба.
15.	Морфолопчна класнфйсащя тромбов.
16.	Сприятлив! васлщки тромбозу.
17.	Несприятлиш наслщки тромбозу.
18.	Визначення емболп, н види.
19.	Види шфарктш, ix характеристика.
20.	Стадц розвитку жфаркту. ix характеристика.
IL Алгоритм практично? частини заняття
Вивчити i smith ус но описати макропрепарати з теми:
/. Бура 1ндуращя лезем з ееморае1чним инфарктом. Легеня уицльнена,
коричневого кольору, внаслщок накопичення гемосидерину. При венозно-
му повнокров*! леген!в, зумовленому тим, що правий шлуночок серия на-
гштае венозну кров в басейи легенево! артерп (мале коло кровообпу), а
Л1вий шлуночок не спроможний перекачати кров з легеюв у велике коло
кровообпу, внаслщок вад клапашв або ураження мюкарда кров застою-
еться (иакопичуеться) в малому кол! кровооб!гу. Судини розширюються,
проникнуть ix спики пщвишуеться настйльки, що в альвеоли випопвае не
тиьки рщка частииа кров! (набряк легеюв), але й еритроцити. Останн! е
чужорщними, поглииаються макрофагами, в яких гемоглоб!н перетворю-
сться в гемосидерин коричневого кольору. 1нтенсивн!сть коричневого за-
барвлеиня залежить вщ тривалост! венозного повнокров’я леген!в. П1д
л. *ьро» Ч1Т/О контуруеться шмьиа безпов!тряна д!лянка темно-червоного
ко. ьору УрикутиоТ форми, основою обернена до плеври, верх!вкою до ко-
рен?. легеюв Це гемораг!чний {ифаркт леген!, який розвинувся внаслщок
закупорки емболом плки легенево! артерп, а кров, що знаходнться в аль-
Загальна патолопчна анатом1я
49
веолах, надшшла в зону некрозу, через анастомози з г!лок бронх!альиоТ
артерн.
2.	Мускатна печ.1нка. Орган зб!льшений, щ!льний. Паренх1ма на pospisi
строката, мае вигляд мускатного ropixa: на св!тло-жовтому тл! темно-ко-
ричнев! цятки. Св!тло-жовте тло зумовлене жировою днстроф!ею гепато-
цит!в, темно-коричнев! цятки — кров’яж озера (розшнреш центральн! вени
! синусощи). Мускатна печшка е морфолопчним вираженням загальиого
венозного повнокров’я. При прогресуванн! серцево! недостатност! вказаш
зм1ни в печшц! завершуються портальним цирозом печшки.
3.	Щанотична 1ндурац1я нирки. Орган зб!лыпеннй, на poapisi переважае
темно-сижй кол!р, особливо р!зко внражений в !нтермед!альн!й зон! (на
меж! м!ж юрковим*! мозковим шарами). Ц!аноз зумовлений тим, що нирка
переповнена венозною кров’ю. Окислений гемоглобин (артер!альна кров)
мае пурпурово-червоний кол!р, а вщновлений, тобто без кисню (венозна
кров) — синьо-червоний, тому при венозному засто! мае м!сце синюш-
н!сть. В умовах rinoKci! активуеться процес колагеноутворення ф!броблас-
тами, а отже виникае склероз (шдуращя, уццльнення).
4.	Тромбоз аорти. Тромб заповнюе просв!т аорти. Поверхня тромбу смугас-
та (л!нн Цана), кол!р червоний. Видно гол!вку, т!ло i хв!ст тромбу. 1нтима
аорти шорстка за рахунок виразкування атеросклеротичних бляшок. При
руйнуванн! ендотел!ю аорти внв!льняеться тканинна тромбокшаза. В д!ля-
нц! ушкодження ендотел!ю (виразки) спостерн*аеться процес адгезн тром-
боцитов з наступною Тх аглютинащею. Пошкодження тромбоцит!в супро-
воджуеться зв!льненням тромбоцитарноТ тромбок!нази. 3 неактивних тка-
нинно'Т та тромбоцитарноТ тромбоюназ утворюеться активна плазмова
тромбокшаза, що включае наступи! фази згортання кров!. Обтуруючий
тромб аорти е смертельним ускладненням атеросклерозу.
5.	Тромб-вершник. Просв!т артерн в м!сц! н розгалуження виповнений тром-
ботичними масами. Поверхня тромбу смугаста (л!нц Цана), Наслщки за-
лежать в!д локал!зацп тромбу-вершника. На препарат! видно, що затром-
бован! плки артерн великого кал!бру, тому наслщки несприятлив!.
6.	Розрив стшки матки. Матка зб!льшена. Видно великих розм!р!в попере-
чний розрив передньоТ н ст!нки. Зб!льшен! розм!ри органа вказують на те. що
це матка ваптноТ ж!нки. Поперечний розрив виникае при надморному скоро-
ченн! матки п!д час полог!в, часто при нев!дпов!дност! розм!р!в плода i таза
(вузький таз, великий пл!д). Отже, настала кровотеча в(д розриву судин
7.	Тампонада серця (гемоперикард(ум). На фронтальному розр!з1 видно
що порожнина осердя виповнеиа кров’ю, яка згорнулась. На боковой ст!н-
ц! л!вого шлуночка, б!ля його основи контуруються темно-червона дкгянка
м!окарда неправильно! форми (!нфаркт мюкарда) I звивиста <ц!лина Тем-
но-червоний кол!р зумовлений тим, що некротизована диянка мюкарда
просочена кров’ю. Через розрив у д!лянц! !нфаркту, якин з. хоплюе всю
50
Загальна патолопчна анатомы
товщу стшки Л1вого шлуночка (трансмуральний шфаркт), кров потрапила
в порожннну осердя i розвинувся гемоперикард!ум. Отже, настала крово-
теча вщ розриву некротизованоТ тканини (патолопчний розрив). Тампона-
да серця е смертельним ускладненням шфаркту мюкарда.
5. Порушена трубна ваеЬпнютъ. Через отв!р в матковш труб!, який утвори-
вся внаслщок розрнву й стшки, видно згусток крови В згустку кров!, який
мютиться в черевшй порожним!, видно зародок. Ворси хорюну облямован!
трофобластом, кл1тини якого мають високу л!тичну (руйн!вну) активн!сть.
При трубнш ваптност! ворси на 8-12-му тижн! проростають всю вщносно
гонку стшку труби, яка розриваеться внаслщок роз’щання, а також зумо-
влюеться ростом плода.
Э.Тромбоембомя легеневсн артери. У npoceiTi розкритоТ легеневоТ артери
видно сторонне т!ло — тромбоембол, не прикршлений до стшки судини.
BiH червоного кольору з гладкою поверхнею. Велик! розм!ри тромбоембола
пояснюються тим, що шсля розвитку тромбоемболи, ембол росте, як про-
гресуючий тромб, тобто на нього нашаровуються св!ж! тромботичн! маси.
Джерело тромбоемболи — вени великого кола кровооб!гу. Тромбоембол!я
легеневоТ артери може призвести до смерт! хворого внаслщок закриття про-
секу легеневоТ артери, що видно на даному макропрепарат!, ! розвитку
пульмо-коронарного шоку. При подразненн! нав!ть малим емболом дуже
багатоТ на нервов! закшчення штими легеневоТ артери, особливо в Micui и
б!фуркаци, настае спазм бронх!в, легеневих ! коронарних артер!й серця.
10. 1шемчн1 шфарктц. селезенки. На темно-червоному тл! клинопод!бдноТ
форми бит! !шем!чи! д!лянки. Тнфаркт найбшыинх розм!р!в св!жий — кап-
сула над дьтянкою шфаркту дещо виступае над поверхнею селезшки. 1н-
фаркт менших розм!р!в, який розташований вище, на стади оргашзаци
(проростае сполучною тканиною), капсула над !нфарктом западаеться.
Нижче видно бТлий рубець, капсула над ним западаеться — оргашзова-
ний «нфаркт. Джерело тромбоемболи, як правило — м!тральнин та аорта-
льний клалани серця. Отже. так! змши в селезшщ характерн! для ревма-
тизму, затяжного септичного ендокардиту.
11. 1нфаркт мюкарда. На фронтальному зр!з! видно в стшц! л!вого шлуноч-
ка I в м!жпередсерднш перегороди! !шем!чн! д!лянки (дещо св!тл!ш!), об-
чежен! темно-червовою облям!вкою, У просв!т! коронарноТ артери видно
сбтуруючий тромб темно-червоного кольору. Отже. шфаркт мюкарда в
даному випадку зумовлений тромбозом коронарноТ артерП. Гемораг!чна
сблямжка — це ларетично розширен! судини I крововиливи навколо д!ли-
нии !нфаркту. Не св!жий жфаркт (б!льше доби), тому що добре виражен!
зона некрозу, змши гемодннамжи в мшроциркуляторному русл!, в!дсутн!
ознаки оргажзаця.
Загальна патолопчна анатошя
51
Вивчити М1кропрепарати з теми, в!добразити на малюнку суть
патологичного процесу В1дпов1дними позначками
1.	Пперелая легеш. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Легенева тканина
представлена альвеолярними ком!рками ! бронхюлами. Просвети кап!ляр!в
м!жальвеолярних перегородок, прибронх!альних судин розширен!, виновней!
кров’ю. В!дм!чаеться наявшсть кров! в npoceiTi альвеол та бронхюл. Епетелш
бронхюл та бронх!в десквамований (злущеннй), пласта його знаходяться в
npoceiTi бронх1в. Стшка бронх!в !нф!льтрована нейтрофилами, Л1мфонитами,
набрякла. Мюиями м!жальвеолярн! перегородки стоншен!, просвети розшире-
н! (емф!зема). Це запальна пперем!я. Кров поступав в просвет альвеол i бро-
нхюл внаслщок пщвищено; проникносп стшки судин При запаленш. Позна-
чити: 1 — альвеоли; 2 —•- бронхюлу; 3 — судину; 4 — запальний шфиьтрат.
2.	Мускатна пешнка. Забарвлення гематоксилшом та еозином. За малого
зб!лыиення микроскопа видно, що повнокровш переважно центральн! воф-
ли печ!нкових часточок (червоний кол!р). Прй загальному венозному пов-
нокров’Т затруднений в!дт!к венозноТ кров! вщ печ!нкн, тому центральн! вени
часточок, а також центральн! вщшли синусоццв (кров’ян! озера) розшнрю-
ються. В Mipy наростання повнокров’я в центр! часточок з’являються крово-
4 виливи, гепатоцити тут атрофуються в!д тиску, а також шддаються дистро-
фн, зумовленш гшокс!ею i гинуть. Гепатоцити периферн часточок компен-
саторно ппертрофуються. Мускатна печшка е морфолопчним вираженням
загального венозного повнокров’я. Позначити: 1 — центральну вену; 2 —
синусощи; 3 — центролобулярн! гепатоцити; 4 — перифершн! гепатоцити.
3.	Оргашзований тромб. Забарвлення гематоксилшом та еозином. В мжропрепа-
рат! представлена артер!я в поперечному зр!з!. Ст!нка артери складаеться з
адвентици (зовшшня о болонка), зовшшным еластично! мембрани, гладком’ язо-
вого шару, внутр!шньоТ еластично!’ мембрани та штими. Ендотелш в!дсутшй.
Просвет судин виповнении тромботичними масами на стали оргашзацй. По
пернфери тромбу видно вростання сполучно!’ тканнни з спнкн судини в тромб,
видно багато ядер р!зноТ форми (кругл!, овальн!, витягяуп), це ядра клетин
гранулящйно'Г тканини. Вогннщев! скупчення еритроципв, обмежених ендоте-
люцитами — це м!сця вростання судин в тромб (васкуляризашя тромбу). Па
!нтимою артери зустр!чаються темно-син! цятки — це д!ляики звапнення, що
свщчить про атеросклеротичн! зм!ни ст!нкн артери. Отже, атеросклероз арте-
pfi, з пошкодженням !нтими, зумовив утворення обтуруючого тромбу, який
орган!зовуеться. Позначити: 1 — ст!нку судини; 2 - атеросклеротичну бляшку
b звапненням; 3 — гранулящйну тканину; 4 — кап!ляри в тромб!.
4.	Жирова ембол1я судин легеш. Препарат леген! тваринн, ямн внутртн
ньовенно введено ол!йну суспенз!ю. Забарвлення Суданом Ш. В л рос bit!
судин м!кроцнркуляторного русла леген!в суданоф!льна речовнна жовто-
рожевого кольору. Жирова ембол!я судин легешв небезпечиа для жнття
52
Загалъна патолопчна анатомы
при закупорш 2/3 1 61'льше кап!ляр1в легешв. Як правило, при незначшй
емболп, жир в кашлярах легешв емульгуеться, омилюеться 1 розсмокту-
еться лшофагами, школи при цьому виникае пневмошя. Позначити: 1 —
альвеоли; 2 — бронхюли; 3 — судини; 4 — крапл! жиру.
Ситуащйш задач!
1.	Хворий тривалий час мав ревматичну ваду серцй з переважанням стенозу
л!вого атрювентрикулярного отвору. Смерть настала вщ хрожчноУ прогре-
суючоГ серцево? недостатност/. Вкаяать морфолопчж змши в легенях, пе-
чшш, головному мозку, нирках, селезшц!.
2.	Хворий алкогольним цирозом печшки помер вщ кровотеч/ через розрив
розширеннх вен стравоходу. Чим зумовлене розширення вен стравоходу?
3.	Хворому i3 черевноУ порожннни швидко видалено 10 л асцитичноУ р!дини,
розвинувся колапс, хворий втратив свщомщть. Чому настала втрата свщо-
mocti? Змши в головному мозку? Прогноз?
4.	Хворнй пережс дек!лька шфаркпв мюкарда. Тепер вщм!чаеться задишка,
акрощаноз, асцит. Вкапать морфолопчн! зм!ни шюри, внутршшх оргашв.
5.	У хворого пухлина д!афрагми, яка перетискав печшков! вени. Вкаж1ть
морфолопчш змши в печшш.
6.	Хвора 52 роюв, л1кувалась сташонарно в кардюлопчному в(дд1ленж з при-
воду ревматичноУ вади серия з розладами кровооб!гу (шаноз, набряки).
З’явився биь в м’язах л!воУ ноги. Вим1ри показали, що обвщ (окружюсть)
л1‘воУ гомглки на 5 см больший обводу право?. Вкаж1ть причини 1 морфоге-
нез змш в тканинах ноги.
7.	На секцй виявлено: штима черевного вцццлу аорти з чисельними звираз-
кованими атеросклеротичними бляшками, в просвкт аорти — ццльна, го-
могенна маса червоного кольору, кришиться, зрощена з 1нтимою, поверх-
ня гофрована. Вканать суть патолопчного процесу.
8.	На секшУ виявлено: в просвш нижньоУ порожнистоУ вени сторонне тию, яке
виповиюе просвгт судин. Поверхня блискуча, червоного кольору, еластичноУ кон-
систенций до спнки судини не прикртлене. Вкажпь природу стороннього ила.
9.	У хворого на лейкоз шд час практичного заняття зб!льшену селезшку
пальпувало 10 студенпв. Пиля огляду стан хворого р!зко попршився —
б^цисть, нитколод1бний пульс, тах!кард1я, зннження артер!ального тнску.
Вкапать 1мов!рну причину попршеиня стану хворого.
В1дпов1д1 на ситуации! задач!
! Бура ждурашя легешв, чускатна печ!нка, Шанотична 1ндурац1я нирок, ве-
яоэие повнокров'я судии головного мозку 1 иабряк, шанотнчна 1ндурац1я
сыезжки
Загальна патолопчна анатомия
53
2.	При цироз! печшки розвиваеться портальна г!пертенз!я, розширюються
порто-кавальн! анастомози, атрофуеться стшка варикозно розширених вен
стравоходу. При розрив! Тх виникае кровотеча, !нод! смертельна.
3.	При швидкому видаленн! асцитичноТ рщини в органах черевноТ порожнини
виникае гшерем!я тнсля анеми. При цьому знекровлюеться головний мо-
зок через перерозподм кров! в организм!, виникае запаморочення.
4.	При хрон!чн!й серцев!й недостатност! виникають набряки н!г, ц!аноз, атро-
ф!я i склероз тканин н!г, у внутр!шн!х органах — щанотична шдурашя,
мускатна печ!нка.
5.	При перетиснени! печшковоТ вени розвиваеться мускатна печшка.
6.	На тл! серцевоТ недостатност! розвинувся тромбофлебит вен ноги, що за-
труднюе в!дт!к кров!, тканини набрякають, а тому нога стала товст!шою.
7.	В аорт! на м!сц! атеросклеротично'1 бляшка утворився пристшковий тромб.
8.	В просв!т! вени — посмертний згусток кров!.
9.	При груб!й пальпаци роз!рвалась капсула зб!льшеноТ селез!нки I розвину-
лась внутр!шня кровотеча.
Тестов! завдання
1.	Пщ час розтину раптово померлого виявлено нер!вном!рне кровонаповнен-
ня мюкарда. Електронномжроскошчно — зниження вмюту гликогену i
деструкш'я м!тохондр!й. Вкаж!ть ймов!рний розлад кровообюу?
А. Анпоневротична артер!альна г!перем!я. В. Вакатна артер!альна пперем!я.
С. Гостра венозна пперем!я. Д. ХрОн!чна !шем!я. Е. Ростра цием!я.
2.	П!д час дорожньо-транспортноТ пригоди воддй отримав поранения в шию
розбитим склом. Кровотеча була невелика, але через деюлька хвилин по-
тершлий помер при явищах гостроТ ядухи. Про який патолопчний пронес
можиа думатн?
А. Тромбоембол!я легеневоТ артерп. В. Пульмо-коронарнин рефлекс.
С. Повггряна ембол!я. Д. Гостра постгеморапчна анем!я. Е. Газова ембо-
л!я.
3.	Хворому з асцитом методом парацентезу швидко випущено з черевно!
порожнини 12 л!тр!в р!дини. Внасл!док цього розвинувся колапс !з втра-
тою св!домост!, а в черевшй порожнин! виникла пперем!я. Визнач!ть вид
артер!альноТ НперемГТ очеревинн.
А. Анг!оневротична г!перем!я. В. Вакатна м!сцева. С, Колатеральна.
Д. Г1перем!я внаслщок функц!онування артерювенозного шунта. Е. Ппер-
ем!я п!сля‘анем!Т.
4,	При розтин! трупа померлого в!д тривалоТ декомпенсаиЯ серцево-судйнноТ
д!яльност! у вушках серця виявлено зм!шан! тромби. До якого виду изне-
жить цей тромб, зг!дно з патогенетичною класиф!кац!сю ?
А. Прогресуючнй. В. Запальний. С. Дилятац!нний. Д. М!груючнй. Е. Заспйннй.
54
Загальна патолоп\на анатомия
5.	ГГщ час секцп трупа виявлено у л!вому передсерд! тканину червоного ко-
льору, еластичну, блискучу, покриту южною с!точкою ф!брину, не прикрь
плену до cti’hok серця, повторюе Тхнш рельеф. Яка природа ще! тканини ?
А. Посмертная згусток. В. Пристшковий тромб. С. Обтуруючий тромб.
Д. М!груючий тромбоз. Е. Прогресуючий тромб.
6.	Хлопчик помер вщ тяжкоТ форми грипу при явишах церебрально! коми.
М!кроскоп!чно в головному мозку виявлено набряк, набубнявшня, чисе-
льш ЦЯТК0В1" крововиливи. В просвт судин м!кроциркуляторного русла —
тромби, як! мають вигляд однородно! ццльноТ маси, забарвлено’! еозином в
бл!до-рожевий кол!р. Тромби виповиюють просв!т судин. Ваша думка сто-
совно виявлених змш в просвт судин.
А. Колонн в!русу. В. Стаз кров!. G. Палшов! тромби. Д. Б!л! тромби.
Е. Посмертн! згустки.
7.	Хворий з ппертошчною хворобою помер при ознаках кризи вщ серцево! недо-
статност!. М!кроскошчно в головному мозку мали м!сце набряк, чисельн!
цятков! крововиливи. Вкаж!ть механ!зм розвитку ияткових крововилив!в.
А. Роз’щання стшки судин. В. Еритрод!апедез. С. Розрив ст!нки судин.
Д Розрив мжроаневризм. Е. Аглютинашя еритроципв.
8.	Хворий помер вщ сепсису, який розвинувся як ускладнення флегмони
м'яких тканин правого стегна. На секцн виявлено ознаки синдрому систе-
мно! запально! вщповщ!. У просвйт право! стегново! вени виявлено зм!ша-
ний тромб, який гол!вкою прикршлений до штими на р!вн! верхньо! трети-
ни стегна, а хв!ст його знаходиться у нижюй порожнистш вен! на р!вн!
ниркових вен. Вкаж!ть назву такого тромбу.
А. Обтуруючий. В. Прогресуючий. С. Застшний. Д. Дилатащйний. Е. Зм!шаний.
9.	ГПсля механично! травми голови в скроневш д!лянц! з’явились посишння i
припухл!сть. Д!агностичиою пункщею встановлено, що в м!сц! травми утво-
рилась порожнина. виповиена кров’ю. Вкаж!ть назву патологи.
А. Синеш». В. Еюбмоз. С. Гематома. Д Кровопщплив. Е. Геморапчна !нф!льтрашя.
10.	Хворий з третинним сиф!л!сом раптово помер. На секцн виявлено розрив
висхщяого вщДлу аорти, у серц! — плями Мшакова, крововтрата стано-
внла блязьхо 0,5 л!тра. Вкаж!ть безпосередню причину смерт!.
А. Крововтрата. В. Г!покс!я. С. Знекровлення головного мозку. Д. Гостра
постгечорапчна анем!я. Е. Деф!цит наповнення шлуночюв серця.
В!дпов!д! на тестов! завдання з теми: “Порушення кровооб!гу: пов-
нокров’я, недокр!в'я, стаз, кровотеч!, тромбози, емболГГ, !нфаркти”
1.	Е. Гостра !шем!я. 2. С. Повгтряна ембол!я. 3. Е. Пперем!я п!сля анемЕ.
4 Е-Заениний. 5. А. Посмертний згусток кров!. 6. С. Пал!нов! тромби. 7.
В Еритро^апедез. 8. В Прогресуючий. 9. С. Гематома. 10. Е, Деф!цит напо-
лнения шлуночюв серия.
Загалъна патолопчна анатом(я
55
3. Морфолог1я запалення та 1мунопатолог1чннх процес!в
Запалення е морфолопчною основою велико! групи захворювань. Залежно вщ
його локал1защ! кл!н!чн! прояви захворювань будуть р!зними. Проте морфолопчн!
законом!рност! його розвитку завжди однаков!. Знания Тх дае можливють правиль-
но ощнювати переб!г та наслщки захворювань, як! супроводжуються запаленням.
Мета — вивчити етюлопю, класиф!кац!ю, морфолопчн! прояви запалення.
Завдання:
1. Знати етюлопю i морфгенез запального процесу.
2. Навчитись розжзнавати запалення иа макро-! мшроскошчиому р'шнях.
3. Вм!ти розр!зняти та !итерпретувати прояви запалення.
Оснащения заняття:
Макропрепарати: абсцес головного мозку, дифтер!я дихальних шлях!в,
ф!бринозний перикардит, м!л!арний туберкульоз леген!, сол!тарна гума печ!нки.
Мйгропрепарати: крупозна пневможя, хрон!чний абсцес печ!нки, ту-
беркульозний л!мфаден!т.
Слайда i таблица, як1 знаходяться в apxiei кафедра. Наприклад,
серозне запалення шк!ри, серозно-десквамативна пневможя, абсцедуючА пне-
вможя, гжйний мен!нг!т, ф!бринозний перикардит, дифтер!я дихальних шля-
х!в, крупозна пневможя, серозно-гемораг!чний межнпт, м!л!арний туберку-
льоз леген!, туберкульозний лептомежнпт, сифйпс печ!нкн, флегмонозний
апендицит, геморапчна пневможя, саркома Kanomi, л!мфома.
*
I. Доаудиторна подготовка до практичного заняття.
Стислий виклад теоретичного материалу
ЗАПАЛЕННЯ
Запалення — типовий патолопчний процес, який виникае у вщповць на
д!ю пошкоджувального агента I проявляеться трьома взаемопов'язаними реак-
ц!ями — альтерашею, порушенням м!кроциркуляцц з ексудащею та ем!грац!ею
[ прол!ферац!ею. Ця ужверсальна судинно-мезеих!мна реакшя виробилася в
процес! ф!логенеэу ! мае захисно-пристосувальне значения. Вона спрямована
на усунення або знешкодження патогенного чинника ! вщиовлення пошкодже-
но1 тканини. В цьому и бюлопчна суть. Оргашзм вщловщае запалениям на
вплнв чисельних агентов зовшшнъого I внутр!шнього середовища. 3-пом!ж зов-
н!шн!х (екзогениих) причин перше м!сце наложить бюлоНчиим чинникам —
в!русам, бактер!ям, рнкетбям, грибам, найпрост!шим, гельм!нтам. Серед финч-
иих нанб!льше значения мають травми, променева енерпя, висока I иизька
температура, серед х!м!чних — луги t кислоти. Внутр!шн! (ендогенж) фзкто-
56
Загальна патолопчна анатомия
ри — це структура власиих тканин 1 клпин, а також продукта метабол1зму,
як! зм1нили своТ властивост! внаслщок некрозу, пухлинного розпаду, кровови-
ливу, тромбозу, вщкладення солей. Сюди ж належать !мунн! комплекси.
Запалення розвиваеться на територи ricrioHy. Цим термином позначають
морфо-функшональну одиницю сполучноТ тканини, яка включае кл!тинш еле-
менти, волокна, основну речовину, нерви I Тх зак!нчення, гемомшроциркуля-
торне русло i л!мфатичн! шляхи. Традишйно nepe6ir запалення подмяють на
три стали, яю не мають чггкого розмежування — стад1‘ю альтерацй, стад1ю
порушення кровоплину з ексудаш’ею та eMirpauiero i стадию прол1фераци.
Альтерашя, тобто пошкодження тканини — пн'шальна фаза запального
процесу. Суть и полягае у ьпсцевому порушенш обмшу речовии i дистроф!ч-
них змжах паренх1ми I строми аж до некрозу. Розр^зияють первинну i вто-
ринну алътеращю. Первиина альтерашя спричннюеться самим шюдливим
агентом, вторинна — бюлопчно активними речовинамн, що звьльняються в
процес! запалення.
Якщо за учови, що безпосередня д!я запального агента була короткочасною,
альтерашя не припнняеться п!сля його усунення, П пщтримують бюлопчно акти-
вн' речовини (медатори запалення), яю скупчуються в пошкодженж д!лянщ та
визиачають подальшу юнетику запального процесу (вторинна альтерация).
Медитори западения бу вають двоякого походження — клпинного t пла-
змового До медатор»в першо? групи належить пстамж, що мютиться у тка-
.иннкх базофилах Сабронитах) в комплекс! з гепарином. Bin м!сцево розши-
р х судини i збыьшуе прояякшсть Тх ст!нки. У тромбоцитах синтезуеться
ceporoHiH з подбнич мехажзмом дн. Гепарин запоб!гае вДкладанню ф!брину
ri внутр ШН1И поверхн! кап!ляр1В. Пронину роль у механизмах вторинноТ аль-
теращТ ьи»грэ>этъ лзосомн! фермента гртнулоцит!в моноцнпв, тканинних
’г?крофап'й I базоф!л!в — протеази, естерази, колагенази, еластззи та жнН.
Загалъна патолопчна анатомия
57
Суть друго'1 стади запалення полягае у порушенш крово- та л!мфоплину у
мжроциркуляторному русл! —- артерюлах, кашлярах, венулах. Спочатку ви-
никае короткочасний рефлекторний спазм артерюл. Вш зм!нюеться артериа-
льною г!перем!ею, яка розвиваеться внаслщок скупчення у запальному вог-
нищ! мед!атор!в запалення, а також iouie калию та водню. Наступний етап
судинних зм!н — веиозна пперем!я. Скупчення ексудату в позаклптинному
простор! призводить до стискування вен 1 сповЁльнеиня вщтоку кров!. Дал!
настае престаз, який характеризуеться маятникопод!бними i поштовхоподдб-
ними рухами кров!, ! нарешт! — повна зупинка циркуляци (стаз).
Порушення кровоплину супроводжуеться ексудашею та ем!грашех>.
Ексудаи!я — це вих!д за меж! судиниого русла р!дко7 частини кров! (води,
б!лк!в, електролгпв). Вона т!сно пов'язана з ем!грац!ею, тобто виходом лей-
коците. Ексудац1ю зумовлюють трн причини:
58
Загальна патолопчна анатомгя
а)	пщвищення внутр!шньосудннного тиску гад час артер1альног та венозноТ
пперемп;
б)	пгдвнщення проникност! судинноТ стшки п!д впливом мед!атор!в западен-
ия, ioHie водню г калтю, АТФ, молочно!’ та !нших кислот;
в)	зростання онкотичного тиску за межами судин внасл!док розпаду б!лко-
вих молекул i виходу альбумтшв.
Тривалий час мехашзм проходження плазми I форменних елемент!в че-
рез ендотелгальннй покрив ! базальну мембрану судин був незрозуммим.
Електронно-мшроскошчно з’ясовано, що ендотелюцити т!сно прилягають один
до одного 1 т!льки в деяких м!сцях з’еднан! через десмосоми. Завдяки ix
розташуванню над мембранною колощною масою u.i кл!тини мають здатшсть
скорочуватися, змшювати форму, перемщатися. В результат! такого руху
м!ж евдотелюцнтами утворюються шллини. На црчаткових стад!ях запалення
проникнення води, б!лкових молекул та електрол!т!в зд!йснюеться переваж-
но шляхом шноцнтозу, р!дше — через ццлини м!ж ендотелюцитами. Опечат-
ку виходигь вода з розчиненими солями i невеликою к1льк!стю (до 2 %)
низькомолекулярних б!лк!в — альбумш!в. При дальшому зб!льшенн1 проник-
ност! вм!ст битка досягае 3-5 % за рахунок виходу глобул!н!в i ф!бриногену.
Цю запальну рщину иазивають ексудатом. Залежно вщ к!льк!сноТ переваги
його складник!в розр!зняють серозний, ппйний, ф!бринозний, геморапчний,
змштаиий ексудатн. Макроскошчно тканини стають набряклими, а кол!р Тх
залежить в!д стали запалення i виду ексудату.
Ем!грап1я лейкоципв вщбуваеться у венулах паралельно з ексудащею.
ВихщТх за меж! судини включае три пертоди — крайове стояния, проникнем-
ня через судинну стшку I рух у тканин!.
Перюд кранового стояния виражаеться у розшаруванн! форменних еле-
меиттв кров!. Еритроцнти рухаються посередин! просвтту судини (осьовий
цилщдр), а лейкоцита вщходять у шар плазми ближче до судинноТ стшки.
Внутршгня поверхня судин вкриваеться при запаленн! каймистим шаром, до
складу якого входять гл!козам!ногл!кани, гл!копротещи, ф!брнн та !нш! ком-
понента. Першими до щеТ кайми приклеюються пол!морфноядерн! лейкоцита
(неитрофии, еозииоф!ли), п!зн!ше — моноцити I л!мфоцити. У т!й же посл!-
довност! воин мцрують у запальие вогнище. Серед механ!зм!в крайового стоян-
ия мае також значения утворення фтбрииних тяж!в у просвт судии I змен-
шеияя електричного заряду лейкоциттв та ендотел!альних кл!тии.
Щоб вийтя за меж! судини, лейкоцит повинен подолати дв! перешко-
— моношар еидотелтю ! базальну мембрану. Мехашзми цього переходу
ь доч!. Коли скорочуються два суещн! ендотелюцити, м!ж ними утворюеться
1ш..ина. куди лроиикас псевдоподт'я лейкоцита. За и допомогою в!н досить
шисхо переливае цитоплазму кр!зь ццлину пщ ендотелюцит, який в!дшаро-
Вдеться в!д п!д„еглоТ базальноТ мембрани. Отв!р замикаеться. Такий шлях
eMtrpaon иазивають м!жендотел!альним. В!н притаманний нейтроф!лам та
Загальна патолопчна анатом1я
59
еозинофьлам. Моноцити i л1мфоцити мають здатшсть проникати безпосеред-
иьо через ендотел1альну клггину (трансендотел1альна м!гращя).
Наступну перешкоду — базальну мембрану лейкоцит долае завдяки фено-
мену п'ксотропн, тобто переходу гелю мембрани в золь при незначному контакт}
iff з лейкоцитарними ферментами — еластазою, колагеназою, палуроищазою.
Лейкоцит легко проникав через золь, з’являеться у тканин} за межами Mixpocy-
днни, а мембрана вщновлюеться у ццльний гель. Пройшовши через стшку вену-
ли, лейкоцит, шддаючись хемотаксису, продовжуе свш шлях до центру западен-
ия. Цьому сприяе його негативний заряд, осюльки в запальнш тканин} скупчу-
ються позитивно заряджен} Н+- i КЧони. Моноцити покидають кров’яне русло
таким же чином, як i нейтрофши. За межами судини вони стають макрофагами.
Еозинофши шсля виходу за зразком нейтрофиле накопичуються у пухюй сполучнш
тканин} кишок, легень, шюри, зовшшшх статевих оргашв при мкцевих але-
рпчних реакщях. Вони малорухлив} i мають низьку фагоцитарну активность
вщносно бактерш. 1х рух до м!сця алерпчного запалення зумовлюе еознноф}-
льний хемотаксичний фактор, який виддляють Т-л}мфоцити, базофиш i опаси-
ст} кл1тини. Еовиноф}ли збираються також у м!сцях накопичення пстамшу,
перетравлюючи гранули, яю вивьльняють лаброцити. KpiM того, вони здатш
видоляти на поверхню паразита своТ л}зосомальн} ферменти. Ось чому еози-
нофйия мае доагностичне значения. Базофьли теж накопичуються в диянках
запалення i беруть участь в алерпчних реакщях. Вони м}стять близько поло-
вики пстамону кров}. Вивьльнення його мае системний характер i може спри-
чинити циркуляторний колапс i смерть. Т-л}мфоцити i плазмоцити, що вийш-
ли в запальну тканину, виконують функщю }мунного захисту.
Скупчення кл}тинних елеменпв гематогенного i мосцевого походження,
рщкоо частини кров! i х!м}чних речовин у зон! запалення називають шфиьтра-
том. Просякнення тканини лише плазмою кров}, без домошки кгцтинннх елеме-
нпв позначають термшом “запальний набряк”. Залежно вщ клпинного складу
розр}зняють шф}льтрати з пол}морфноядерних лейкоципв, круглоклпиннц
макрофагальн!, еозиноф}льн1, гемораНчн}. Вони характеризуються збьтьшен-
ням об’ему тканини, п шдвищеною ццльшстю, болючостю, а також змшою
забарвлення. Пол}морфноядерш лейкоцити зумовлюють cipo-зелений вЦтшок.
л!мфоцити — блщочярий, еритроцити — червоний. Вих}д еритроципв за меж»
судини називають еритродаапедезом. Клггинний склад 1нф1льтрату залежить
в1д характеру збудннка, м}сця запалення, тривалост} процесу, ф}зико-х}м1'чних
зм!н тканинного середовища, реактивност} орган}зму. Пол1'морфноядерний ин-
фильтрат переважае при бактер}альнш шфекщТ, еозинофшьний 1 лдмфоцитар;
ний — при хрошчних запаленнях. Основними функциями кл!тин шфыьтрату €
фагоцитарна, бар'ерна i ферментативиа, як} ricHo пов’язан! м}ж собою.
Фагоцитоз — це здатшсть деяких кл(тин органЬму поглинати { перегра-
влювати р1зн1 часгочки живо’} t неживо» природн. Ус! фагоцити подмяються
на дв! групи — мжрофаги (нейтроф1ди, еозинофЬи) i макрофаг. Мшрофаги
60
Загалъна патолопчна анатомия
поглииають переважно збудник!в гострих !нфекц!й, макрофаги — загибл!
клйини та ix уламки.
У процес! фагоцитозу видляють чотири стад!? — наближення, прилипания,
поглинання i перетравлювання. Наближення фагоцита до об’екта фагоцитозу
пов’язане з познтивним хемотаксисом. В!н створюеться хемотаксичними факто-
рами Т-л!мфоцит!в, лаброцнпв i базоф!л!в, компонентами С3 i С5 системи ком-
плементу, продуктами життед!яльност! м!кроб!в 1 руйнування тканин, ,06'ект
фагоцитозу прнлипае до лейкоцита в тому м!сщ, де зменшуеться поверхневий
натяг його оболонки i випннаеться цитоплазма. Якщо лейкоцит i фагоцитована
частка заряджеш ршнойменно, це сприяе прилипанию. Прилипла часточка може
бути поглинута двома способами — або шляхом втягування и всередину фагоци-
та (швапнашя), або шляхом обволжання псевдоподиями з ycix бок!в. В обох
випадках вона опиняетъся у замкнутому простор!, оточеному мембраною фаго-
цита (фагосома). Перетравлювання здйснюеться г!дрол!тичними ферментами
л!зосом, як! оточують фагосому i зливаються з нею в едину травну вакуолю
(фаголвосому). Повне знищення поглинутоТ часточки характерне для заверше-
ного фагоцитозу. Проте !снують умови, коли фагоцит м!стить недостатню к1ль-
юсть фермент!в чи антибактер!альних катонних б!лк!в, ! тод! поглинутий об’ект
не перетравлюеться. Таким фагоцитоз називають незавершеним. Тнколи фагоци-
товаш бактерн можуть знаходити сприятлив! умови для свого внутр!шньокл!тин-
ного розвитку i розмноження (ецдоцитобюз). Як наслщок, фагоцит гине, а м!кро-
органэми розносяться за током л!мфи. Причинами незавершеного фагоцитозу
можуть бути спадков! розлади утворення i доз'р!вання фагощгпв: спадкова нейт-
ропешя, при яюй блоковане розмноження нейтрофиле; синдром Чед!ака-Х!гас!,
в основ! якого лежить дефект утворення л!зосом; синдром Альдера, коли в лей-
коцитах блокований метаболвм пол!сахарид!в; деф!цит ферменту НАДФ-окси-
дази, який каталвуе утворення перекису водню. Фагоцитоз стае незавершеним
в ос!б з променевою хворобою, п!сля тривалого л!кування глюкокортикоидами,
при боковому голодуванн!, у пожилому в!Ш.
Прзл!ферашя — трети, завершальна стад!я запального процесу, п!д час якоТ
припиняетъся пошкодження ! вщновлюються зруйнован! тканини. У цей пер!од
зростае концеитрашя активних речовии, як! гальмують руйн!вн! процеси. Зм!ию-
еться клгтинний склад !нф!льтрату. У запальному вогнищ! починають переважа-
ти процеси розмноження кл!тии — як м!сцевих (кл!тин-резндент!в), так ! тих,
шо прийшли з кров! ! сумькиих тканин (кл!тин-ем!грант!в). Зростае к!льк!сть
стимуляторов росту. Вони утворюються в тромбоцитах (тромбоцитарний фактор
росту), моноцитах (штерлейюи 1), гепатоцитах (соматомедин) та !нших кл!ти-
нах Розмяожуються мезенх!альн! (камб!альн!), адвентиц!альи! ! ендотел!альи!
ггиии, Л1мфоцити, моноцити. Камб!альн! кл!тини мезенх!ми диференшюються
у ф бробласти! дал! — у ф1броцити. В ix прол!ферацГ1 мае значения г!покс!я, що
роз^иьаеться внасл!док тромбозу I стазу. Моноцити мають здатн!сть трансфор-
муьатися у тканини! макрофаги, ат! — в еп!тел!о!дн! ! г!гантськ! кл!тини.
Загальна патолопчна анатомия
61
В-л1мфоцити дають початок плазмоцитам, Т-л!мфонити, очевидно, не диференщ-
юються. Головна роль у прол!феративних процесах иалежить ф!бробластам i
ендотелюцитам. Ф!бробласти синтезують колаген i гл!козам!ногл!кани, а ендоте-
люцити забезпечують утворення нових кровоносних I л!мфатичних судин.
Наслщки запалення залежать вщ етюлогй, nepe6iry i структуры органа, в
якому воно виникло. Типов! наслщки так!;
а)	ферментативне розщеплення, фагоцитарна резорбщя ! розсмоктування
продукт!в розпаду з повним вщновленням структуры i функцп органа;
б)	вщновлення структуры органа шляхом субституцп (рубцювания);
в)	перехщ у хрошчну форму;
г)	загибель життево важливих орган’ш 1 всьЪго оргаюзму.
ВИДИ ЗАПАЛЕННЯ
У б!льшост! випадюв назва запалення утворюеться шляхом приеднання
до латинськоТ або грецькоТ назви органа чи тканини закжчення “itis” (плев-
рит, апендицит, кои’юнктив!т). 1нколи використовуеться спешальний термш
(анпна, пневмон!я).
При класиф!кащ1 запалення враховуеться етюлопя, переб!г, характер тка-
нинноТ реакцц, переважання одюе! з фаз. За етюлопею запалення подцтяеться
на банальне, викликане ф!зичними, х!м!чними та бюлопчними факторами, i спе-
циф!чне (туберкульоз, сиф!л!с, проказа, сап, риносклерома). За переб!гом запа-
лення бувае блискавичним, пщгострим, гострим i хрон!чним. I в банальному, i в
специф!чному запаленн! вид!ляють ексуДативне i продуктивне запалення.
62
Загальна патологична анатомы
ЕКСУДАТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ
Це такий вид запалення, при якому ексудащя переважае над альтерацЬ
ею i прол!феращею. За видом ексудату воно подкляеться на серозне, ф!брино-
зне, пййне, гнильне, геморапчне, катаральие I змшане. Характер ексудату
залежить вщ ступени проникносп судинно!’ стшки. Спочатку виходять б!лки,
Сол! i вода (серозне запалення), попм — ф!бриноген (ф!бринозне запален-
ня), ще П1'зн1*ше — лейкоцити (гншне запалення) 1 лише при найбшьшому
ступеш проникносп виходять еритроцити (геморапчне запалення). Остания
форма ексудативного запалення найтяжча. Гнильне, катаральне i зм1шане
запалення не вважаються самостшними формами.
Серозне запалення nepe6irae гостро. Розвиваеться при ди терм!чних, xi-
м!чних та б1олопчних чинниюв (мжобактерп туберкульозу, диплококи Френ-
келя, меншгококи, шигели), аутоштоксикаци (тиреотоксикоз, урем!я). Ексу-
дат м1стить близько 2 % б!лка. Накопичуеться у серозних порожнинах, м(ж
листками м’якоТ мозковоТ оболонки, у перисинусощальних i периваскуляр-
них просторах, штерстицн оргашв, капсул! Шумлянського-Боумена, в товщ!
ел!дерм!су i пщ ним з утворенням Mixypuie, у npoceiTi альвеол, спричинюе
тиск на органи i тканини, порушуе Тх функщю. Наслщок серозного запален-
ня часНше сприятливий (розсмоктування), рщше виникае склероз (напри-
клад, карщосклероз, цироз печшки за тиреотоксикозу).
Ф!бринозне запалення також характеризуеться госТрим переб!гом. Ек-
судат багатий на ф!брин, який утворюеться з ф!бриногену плазми кров!.
Цьому сприяе альтерашя тканин з вив!льненням тромбопластину. Виникае
при уремп, отруенш сулемою, а також внаслщок ди бюлопчних чинниюв
(диплокок Френкеля, стрепто- I стаф!лококи, мшобактери туберкульозу,
збудники днфтери, дизентерп, грипу). Розвиваеться на слизових 1 серозних
оболонках, як виняток — у товнц органа (крупозна пневмошя). Розр!зня-
ють два шдвиди — крупозне i дифтеритичне. Морфолопчно вони 1дентифЬ
куються за ступеней легкост! зняття ф!бринозноТ пл!вки. Якщо пл!вка знР
маеться легко, не крупозне запалення, якщо важко — дифтеритичне. 1Щль-
Hicrb прилягання ф!бринозноТ шпвки залежить вщ глибини некрозу. Чим
обширшша i глибша дмянка некрозу серозноТ або слизовоТ оболонки, тим
б!льше вцдояеться ткаиииного тромбопластину i б!лыпе накопичуеться ниток
ф!брину. При вщшаруванн! пл!вки виявляються виразки, крововиливи I кро-
вотеч!. На слизових, покритих багатошаровим плоским ештел!ем (мигдали-
кх, стравохщ, шхва, шийка матки), а також на шкср! завжди розвиваеться
дифтеритичне запа. еиня (не зм!шувати з дифтершним, яке в!дображае етЬ
vori», а не морфололчиий прояв запалення). Це зумовлено тим, що бага-
тсшаровий плоский ештелж, на в!дм!ну в!д однорядного призматичного,
щь.ьио з’едяаяий з пщлеглою сполучною тканиною. Нитки ф!брину при
цьому проникають Иж ештелкшитами, ! пл'тка зи!маеться .яжко. Макро-
Сг ошчио смтосд або серозна оболонки тьмян!, шорстк!, н!би вкрит! волося-
Загалъна патолопчна анатомия
63
ним покривом. Це найб!льш яскраво проявляеться при наявност! (фибриноз-
ного перикардиту (“волосате серце”), (фибринозного плевриту. Кл!н!чно воно
проявляеться шумом тертя перикарда або плеври. ФФбрннозне запалення
спричиняе штоксикашю продуктами розпаду ткании або токсинами м!кро-
орган1зм1в, як1 накопичуються пщ пл1вкою. Пщ д!ею нентрофиив пл1вка
може розчинитися або вщфрватися. Вщрив и при дифтерп може призвести
до acnipauiT I асф!кс!!. Шсля вщриву на м!сц! внразок розвиваеться грануля-
щйна тканина i в подальшому •— рубщ, особливо при дифтеритичному за-
паленн!. Част® ф!бринозн! пл!вки пщдаються оргашзащ! шляхом проростан-
ия грануляц1йно’1 тканини, що призводить до утворення шварт або обл!тера-
цп порожнин (облперуючий плеврит або перикардит), деформацн оргашв
(стеноз кишки). При вщкладанн! солей вапна може розвинутись “панцирне
серце” (петриф1кац1я перикарда).
Гн!йне запалення мае гострий або хрон!чний переб!г. Ексудат зеленого
вщтшку мФстить загибл! нейтрофФли (гн!йш т!льця), л!зован! тканини i кл!ти-
ни з домплками л!мфоцит!в, макрофагов, еритропита. Локал!зуеться в ycix
тканинах 1 органах. Розвиваеться переважно у вщповщь на дою гноетворних
м!кроорган!зм!в — стаф!локок!в, стрептокоюв, гонокоюв, меншгокоюв. Рщ-
ше причиною його можуть бути диплококи Френкеля, черевнотифозн! нали-
чки, мокобактерп туберкульозу, гриби. 1нколи воно виникае при дп х!м!чних
речовин (асептичне запалення). Розрозняють два морфолопчн! види тайного
запалення — флегмона I абсцес. KpiM того, видоляють так! особливо формн,
як емшема ! наточник. Гшйне запалення починаеться з локально! шфольтраци
ексудатом без утворення порожнини. Так виникае, наприклад. запалення
волосяного м!шечка i сально! залози (фурункул). Злиття юлькох фурункулов
називаеться карбункулом. Навколо стороннього тола, гриб!в, паразита, коло-
Н1й мокроорганозмов, некротизовано! тканини розвиваеться перифокальне гшйне
запалення. На даному етап! процес може завершитися або ж переходити у
флегмону чи абсцес.
Флегмона — обширна тайна !нф!льтрац!я, при як!й ексудат поширю-
еться дифузно м!ж тканинними структурами, розшаровуючи !х. В одних
випадках п!д доею протеолггичних фермента тканини розплавлюються (м’яка
флегмона), в шших — Шддаються лише некрозу (тверда флегмона). Змерт-
вола тканина при цьому зазнае вщторгнення I перетворюеться у секвестр.
Як окрему форму флегмони вид!ляють целюлРг — тайне запалення волок-
ннсто-жирово! кл!тковини. Перехщ локально! гшйно! !нф!льтрацн у флегмо-
ну спостер!гаеться в органах, як! мають пошарову будову з наявшстю про-
шарк!в !з жирово! кл!тковини, фасшй, судинних ! нервових стовбуров. Осо-*
бливе значения мае !х рухлив!сть (перистальтика, скорочення скелетних
м’яз!в). Важливий, з практично! точки зору, той факт, то з вогнища пер-
виино! локально! !нф!льтрац!! ексудат може поширюватися у в!ддален! д!ля-
нки I нагромаджуватнся у скупченнях пухко! тканини. Утворюеться нат!ч-
64
Загальна патолопчна анатомия
ник з вщпов’щними кл!н!чними проявами. Наприклад, п!сля пост!н’екц!нно!
гшйно! жфйьтраци сщнищ напчннк проявляется в п!дкол!нн!й ямш або ж
навколо ахиювого сухожилка.
Другим наслтдком гжйно! !нф!льтрац!Т може бути абсцес. Це локальне
запалення з утворенням порожнини, наповненоТ гноем. Як правило, в!н
розвиваеться в органах, бщних на пухк! прошарки (головний мозок, печ!-
нка, нирка, легенО. Абсцес розвиваеться таким чином: п!д д!ею протеол!-
тичних ферменпв лейкоците тканини в д!лянщ локально! гжйно! 1нф!ль-
трацн поддаются л!знсу i вЦмежовуються в!д навколишшх структур ва-
лом гранулящйно! тканини, яка утворюе псевдооболонку. Внутр!шня
поверхня и, багата на кашляри, продукуе гн!йн1 т!льця (пюгенна мембра-
на). Поступово гранулящйна тканина зовшшньо! поверхн! дозр!вае i пере-
ходить у сполучнотканинну оболонку (шкапсулящя). Абсцес набувае хро-
шчного переб!гу.
Найсприятлив!ший наслщок гншного запалення — розсмоктування i
формування рубця. Часто воно дае загальну !нтоксикац!ю з розвитком дис-
троф!чних процеа’в в !нших органах i виснаженням орган!зму, особливо
при хрошчному переб!гу. ГПсля розплавлення капсули гн!йники можуть
прорнватися назови! чн в сусщн! порожнини. Утворюються норищ, запа-
лення продовжуеться у внгляд! перитоюту, плевриту тощо. Внаслщок кон-
тактного перифокального поширення процесу спостер!гаеться реактивне
запалення, наприклад плеврит або перикардит. У хворих з гн!йним л!мфан-
riiTOM, флебггом, флеботромбозом можливе поширення гною (аж до розви-
тку сепсису) по судинах. Хрошчне гншне запалення спричинюе амЬюТдоз
внутрпвюх оргашв.
Геморапчне запалення переважно гостре. Розвиваеться при особливо
небезпечних захворюваннях (грип, чума, сибирка, Bicna). Ексудат мае ржа-
вий в!дт!нок.
Гнильне запалення супроводжуеться розпадом тканин I видитенням газ!в
!з неприемннм запахом. Викликаеться гнильними бактер!ями. Ексудат нага-
дуе сукровиц».
Катаральие запалення розвиваеться на слизових оболонках. Ексудат скла-
даеться 1з слизу, злущеиого еп!тел!ю I елеменпв кров!. Залежно в!д перева-
жання його складових, розр!зняють серозний (р!дкий), слизовий (густий,
тягучий), гшйнин (зеленого в!дт!нку), гнильний (з неприемннм запахом, на-
приклад при озен!). геморапчиий (ржавий, наприклад при грип!) ексудати.
Запалення мае гострий або хроючний переб!г. При першому переважае п-
г.ертроф|я с»изово1 (г!пертроф!чннй катар), при другому — атроф!я 1 склероз
(*троф!чний катар). Причинами найчаст!ше бувають !нфекц!йн! агенти, тер-
w чн! та x'.’uhih чииники, аутоштоксикашя, алерг!я.
Загальна патолоНчна анатом(я
65
Змпнане запалення спостер!гаеться прн дн багатьох чинннюв, зокрема
м!кс-!нфекц!й, коли один ексудат доповнюе !нший (серозно-гншний або серо-
знб-ф!бринозний), особливо при зм!нен!й реактивност! орган1зму.
ПРОДУКТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ
Продуктивне (прол!феративне) запалення — це такий вид запалення,
при якому в Д1лянщ пошкодження переважае прол!ферац!я кл!тин з утворен-
ням вогнищевих або дифузних шф!льтрат!в. Вони можуть бути шыйморфокль
тинними, круглокл!тинними (л!мфоцитарно-моноцитарними), макрофагальяи-
ми, еп!тел!оТднокл!тинними, плазмоклпинними. Зустр!чаеться в ycix органах
1 тканинах. Розр!зняють три види його: !нтерстищальне з утворенням пол!п!в
i гострокшцевих кондилом 1 гранульоматозне.
1нтерстишальне запалення характеризуеться утворенням клпинних !нфЬ
льтрат!в у стром! органа (штерстищальний мюкардит, !нтерстнщальна пнев-
мон!я, !нтерстиц!альний нефрит). Переб!г його може бути гострим (ревма-
тизм, гломерулонефрит) або хроючним. Хрон!чний переб!г завершуеться роэ-
витком вогнищевого або днфузного склерозу (кардюсклероз). Новоутворена
сполучна тканина !нод! п!ддаеться дистроф!? (пал!ноз). Якщо це супроводжу-
еться структурною перебудовою органа (вузли-регенератн, броихоектази) i
його деформащею, то говорить про цироз.
Продуктивне запалення з утворенням пол!шв I гострокшцевих кондилом
характеризуеться одночасним втягнениям у процес стромц 1 еп!тел!ю. Пол!-
пи виростають в тих м!сцях, де е залозистий ештелж (шлунок, кишечник).
Багатошаровий плоский еп!тел!й, який розм!щений бия призматичного (анус,
статев! оргаии), у в!дпов!дь на пост!йне подразнення при гоноре» чи сиф!л!с!
прол!феруе, утворюючи разом 1з стромою виступи, що називаються кондило-
мами.
66
Загалъна патолопчна анатомия
Гранульоматозне запалення — особлива форма продуктивного запален*
ня, що виникае у вщповщь на дт’ю персистуючого подразника оргаючнот чи
неоргашчноТ, часто !муниоГ природи i морфолопчно виражаеться у форму-
ванш клт'тинних скупчень (гранульом) з мткрофапв та ix похщних. Найчасть
ше гранульоматозне запалення мае хрожчннй перебй i дуже рщко — гост-
рий, наприклад, при внсипному тиф!, сказ!.
Видияють три фази формування гранульом:
1)	накопичення у вогнинц пошкодження молодих моионуклеарних кл!тин;
2)	трансформация ix у макрофаги;
3)	формування зрито! гранульоми.
Залежно вщ реактивност! оргашзму можуть спостер!гатися три види тка-
нинноГ реакци в гранульомах — продуктивна, ексудативна й альтеративна.
Продуктивна реакщя з формуванням гранульом без некрозу свщчить про висо-
ку оп!рн!сть оргашзму. Так! гранульоми найчаст!ше завершуються рубцюван-
ням. Альтеративно-продуктивна та ексудативно-продуктивна реакщт перева-
жають тодй коли гранульома формуеться в ослабленому оргашзм!. У зв’язку з
штенсивними ексудативними i ем!грац!йними процесами вона пронизуеться
битками плазми i полтморфноядернимн лейкоцитами ! пщдаеться некрозу.
Макроскошчно гранульоми мають розм!ри вщ ледь вловимих зором вуз-
лишв до пухлинопод!биих утвор!в (снф!л!с, туберкульоз). При наявност! нек-
розу вони жовтого кольору, при його в!дсутност! — строго.
Гранульоми формуються навколо судин або поруч з ними. Основними ком-
понентами вузлика е пошкоджеиа судиниа ст!нка i мезенх!мальн! кл!тиии.
При иизц! захворювань (туберкульоз, сиф!л!с, склерома, лепра, сап) тра-
ву, ьоми иабувають слецифнних структурно-клттинних особливостей. В та-
ких ьипадхах по сукупносп спецнф!чних морфолопчних озиак можна з пев-
Загальна патолопчна анатомия
67
ною м!рою в!ропдност1 встаиовити етюлопю захворювання. Так! граиульоми
називаються специф1чиими.
В гранульомах риносклероми виявляються св!тл! з п!нистою цитоплаз-
мою i наявшстю збудника клйини Микул1ча. В лепрознш гранульом! — кль
тини Bipxoea, в яких знаходяться клебс (ели Гансена. Специф1чнимн ознака-
ми гранульоми сапу е скупчення пол1морфноядерних ленкоцитш з явищами
карюрексису, навколо яких формуеться зона h пспоципв i ештелкйдних
кл1тин. Будова туберкульозних та сифштичних гранульом дуже под!бна:
некроз, вал 1з ештелющних клпин, скупчення л1мфоцит1в i клггин Пирогова-
Лангханса. Але в сифиптичшй гранульом) переважають плазмоцити i некроз
завжди розвиваеться навколо судин.
СН1Д
СН1Д — хроючне, р1дше гостро перебиаюче захворювання э переваж-
ним ураженням оргашв 1муногенезу I клггин кров!, завершальним етапом
якого е тотальне пригн!чення НунноТ системи з розвитком синдрому набуто-
eq 1мунодеф11Ш1уДСН1Ду).
Збудник Т - л!мфотропний Bipyc 1мунод£ф1ш11Х дюдини (В1Л). В останн1
роки цей Bipyc позиачений, як В1Л-2 (в1рус африканского СН1Ду), в Японп
ще виявляеться В1Л-3. У зв’язку з безмежною схильжстю до муташй е багз-
то р!зних штам!в Bipyca. Bipyc м!стить дв! молекули РНК — геном Bipycy i
зворотну транскриптазу. На поверхн! капсули е два гл1копроте1дн, як> забез-
68
Загальна патолопчна анатомия
печують зв’язування в i рус у з юптинами, як! на своТй поверхн! не суть анти*
ген СД4+. До таких кл!тин належать: Т-СД4+ л!мфоцити (хелпери), В-л1мфо-
цити, яга мають рецептори СД4+, моноцити, макрофаги, м1крогл!я, дендрити-
чн! юнткни, ендотелюцити.
ЕшдемЬлопя. Розповсюдження СН1Ду мае характер пандемн. Приблиз-
во кожи! 8-10 М1сяшв кьльгасть хворих на СН1Д подвоюеться, з них половина
помирав протягом трьох роюв. Бьльша частика з них виявлена в США, кра'ь
нах захщноТ Свропи, Африки. В окремих районах Ценрально’1 Африки !нф1ко-
вано до 60 % дорослого населения. В УкраТн! на 01.04.1998 р. зареестровано
36 тис. В1Л-шф1кованих.
Джерелом заражения в хвора людина-в!русонос1й. Найб!льша концентра-
щя Bipycy виявляеться в кров!, сперм!, спинномозковж рщин!, в менш!й к!ль-
KocTi — в слин!, сльозах, в церв!кальному 1 вапнальному секретах хворих.
Доведено три шляхи !нф1кування: статевий, парентеральний (шляхом вве-
дения Bipycy з препаратами кров!, або при використанн! нестерильних ш-
струмент!в), трансплацентарннй та з молоком матерь За даними американсь-
кого центру за контролем захворюваност! ризик заражения медичних пращв-
нигав при укол! шф1кованою голкою або при nopisi складае 4,7:1000.
Патогенез. В кров! людини Bipyc прикр!плюеться до клитик з СД4+, реце-
птором проникав в середину 1 вмонтовуеться в генетичний код кл!тини. За
допомогою зворотноТ транскриптази Bipyc кодуе продукщю под!бних до себе
часточок до тих nip, поки клпина не загине. Пот!м в1н заселяе нов! хл!тини
з СД4+ рецепторами. В СД4+ л!мфоцитах-хелперах BIJI може знаходитись в
латентному стан! невизначеио довго. Кл!тини з в!русом !мунодеф!циту на
поверхн! стимулюють !мунну вщповщь у вигляд! продукцц В1Л-антит!л i ци-
токсичиих л!мфоципв, як! зумовлюють цитол!з як пошкоджених, так i непо-
шкоджених Т-лгмфоциттв-хелпер!в. Все це призводить до зниження кл!тинно-
го ! гуморального ьмуштету, що у фшал! захворювання заюнчуеться повною
втратою пперчутливост! сповиьненого типу на р!зн! антигени.
Переб!г захворювання. В перебйу СН1Ду розр!зняють чотирн перюди:
— !нкубан!йний (асимптомне ноайство);
—	л!мфаденопатичиий синдром (ЛАС);
—	лре-СН1Д (синдром, асошйований з! СНЩом);
—	синдрому иабутого Ьлунодеф'щиту (СН1Ду).
!икубашйний nepion може тривати вщ 6 тижшв до 12 рок!в I довше. Як
правило, в цьому перюд! симптоми захворювання не проявляються. В кров!
внявляються анти-В1Л-антит!ла. Багато фактор!в, як! знижують onipnicTb
срганЬму, можуть спровокувати появу клж!чно7 симптоматики. Приблизно в
д) % виладюв спостер‘|гаються гостр! прояви первииного !нф!кування ВЕЛ
ч*рз 3-6 тижж'в з моменту заражения. Основними ознаками початку хворо-
С ( висока 1 тривала лихоманка (38-39 °C) з ураженням л!мфатичних вузл!в,
збь.ьш*-иия шийннх, шк1рн! висипання I синдром мононуклеозу. Ча-
Загалъна патолопчна анатом1я
69
стота прояв!в: лихоманка 92 %, м!омал!я — 83 %, шк!рн! висипання —
50 %, мононуклеоз 1 плазмоцитоз у формул! кров! — 70 %.
Пер!од персистуючо'! генерал!зовано! л!мфаденопати характеризуеться ст!й-
ким зб!льшенням р!зиих труп л!мфатичнвх вузл!в. Морфолог!чно виявляеться
зб!льшення фол!кул!в л!мфатичних вузл!в. Тривалють пер'юду 3*5 рок!в.
Пре-СН1Д (синдром* асошйований 1а СНТЛом) розвиваеться на тл! пом!р-
ного !мунодефщиту 1 характеризуеться зниженням маси т!ла до 20 %, розви-
тком лихоманки, д!ареею, прогресуючою пол!л!мфаденопат!ею, повторними
гострими в!русними ресшраторними !нфекшями.
Пер1од синдрому набутого !мунодеф!ниту (СНГЛу) супроводжуеться зна-
чною втратою маси т!ла, аж до кахексП, р!зким припйченням !мун!тету, що
призводить до розвитку опортун!стичних !ифекшй ! злояшсних пухлин (л!м-
фоми, саркома Капош!). "Прояви СН1Ду дуже р!зноман!тн!, однак вони згру-
пован! в основн! три синдроми — ураження л!мфатичних вузл!в, пошкоджеи-
ня, зумовлен! опортун!стичними шфекщями, розвиток злояюсних пухлин.
Зм!ни в л!мфатичних вузлах схематично розвиваються в трьох стадиях.
Стад!я фол!кулярноТ пперплазГ! характеризуеться зб!льшеиням розм!р!в
фол!кул!в з великими св!тлими центрами. Навколо фол!кул!в е перифершний
л!мфоцитарний вшчик дуже вузький або взагал! в!дсутн!й, медулярш тяж!
визначаються важко.
Стад!я дифузноТ пперплазп за ТИПОМ анпо!мунобластно1 л!мфаденопатп
характеризуеться втратою звичайноТ структури л!мфовузла. Пстолопчно в
л!мфатичному вузл! переважають судини, клггин мало, склад ix пол!морф-
ний: кругл! неправильно! форми л!мфоцити, плазмоцити, !мунобласти, еози-
ноф!ли, тканинн! базоф!ли. Фолшули атрофован!, др!бн!. 1нколи в!дм!чаеться
г!ал!ноз центров фол!кул!в.
Стад!я л!мфо1дного виснаження. Л!мфатнчи! вузли представлен! лише
одн!ею стромою. Синуси розширен!, виповнеш одноядерними клггинами. Л!-
мфовузли зменшеш, склерозован!, л!мфо!диих елемеит!в мало, зустр!чаються
плазмоцити та !мунобласти. Под!бн! зм!ни спостер!гаються в селезшц!, вило-
чковой залоз!, л!мфоТдному апарат! кишки.
Пошкодження, зумовлен! опортун!стичними шфекшями* мають найрюио-
маютюшу локализацию ! природу: бактер!ал!>н!1 грибков!, паразитарн!, Bipyc-
н!. Опортун!стичними називають !нфекцп, як! викликаються умовно-патоген-
ними (малов!рулентними) збудниками, заражения якими у здорових люден
не супроводжуються патолог!чними зм!намн. При СН1Д! опортун!стичн| !н-
фекцн характеризуются рецидивним переб!гом, генерал!зац!ею процесу. Л!-
кування малоефективне. Виникають !нтерстиц!альн! пневмон», езофапти;
гастроентерокол!ти, енцефал!ти, меижпти, абсцеси, сепсис.
Злояк!сн! пухлини при СН1Д! в основному двох тип!в: анпосаркома Калоши
злояк1си! л!мфоми у людей похилого в!ку. При СН1Д1 вони часто е ранном проявом
хвороби. Кр!м шк!ри, уражаються слнзов!, л!мфовузли, !нколи множинн! вюиера-
70
Загальна патолопчна анатомия
лън'1 пошкодження. Мжроскогично саркома Калош! представлена багаточисельни-
мн новоутвореними тонкоспнними, хаотично розташованими судинами.
Злояюсн! Л1‘мфоми ушкоджують центральиу нервову систему, л!мфовуз-
лн, травний тракт, верхи} днхальш шляхи, юстковнй мозок.
СЩД завжди закшчуеться летально.
Основн! питания до самостШно! подготовки
1.	Фази запалення. Тх характеристика.	j
2.	Складов} запального ексудату.
3.	Складов} запального шфьльтрату.
4.	Морфолопчш формы запалення.
5.	В иди ексудативиого запалення.
6.	Ознаки крупозного запалення.
1. Ознаки дифтерктичного запалення.
8.	Вкди ппйного запалення, Тх характеристика.
9.	Морфолопя абсцесу.
10.	Морфолопя флегмонн.
11.	Морфолопя геморапчного запалення.
12.	Морфолопя катарального запалення.
13.	Морфолопя промЬкного запалення.
14.	Будова гранульочи.
15.	Будова туберьульозноТ гранульоми.
16.	Будова сифийтичноТ гранульоми.
17.	Патогенез СНЩу.
18	Морфолопчш прояви кожного перюду розвитку СН1Ду.
19.	Морфолопчш зм!ни л}мфатичннх вузл}в при СН1Д1.
г
JL Алгоритм практично! частини заняття
Вивчити i вмгти усно описати макропрепарати:
/. Абсцес головного мозку. На зрЫ головного мозку видно порожнину роз-
М1рамн 2x2 см. Внутр1'шня поверхня it покрита гншним ексудатом. Абсцес
головного мозку розвиваеться иайчаспше, як гематогенне ускладнення
гшйиого отиту, гнояюв лиця, ппйноТ пневмонн.
2 Дифтерия дихалъних шлях1в. Bini ф!бринозн1 шпвки покривають слизову
голосовоТ шишки, пл!вка прикоплена ццльно, п!д нею видно виразки. Це
дифтеритичне запалення, оскиьки слизова горташ више голосовоТ ш!лиии
гр*дставлена багатошаровим плоским незрогов!лим ештел1€м, Ф1бринозн1
tu в/и бьюго кольору видно також на поверхн! слизово! трахеТ, слнзова
р ал т перем йована Ф1бринозна пл!вка прнкр!плена пухко, тому ф}бри-
яозие запалення Tpaxet € крулозним.
Загальна патолопчна анатошя
71
3.	Фёбринозний перикардит. Осердя шорстке, покрите нитками ф!брину —
“волосате серце”. На серозних оболонках. в тому числ! i на осерд!, ф!бри-
нозне запалення е крупозним. При цьому мезотелш, як правило, пошко-
джуеться, отже зникае його ф!бринол!тична функщя. В зв’язку з цим ф!б-
ринозний ексудат в б!льшост! випадюв оргаюзовуеться, проростае сполу-
чиою тканиною. При цьому утворюються спайки м!ж потовщеними листками
осердя, розвиваеться спанковий перикардит. Тнколи в оргашзованому ф!6-
рнн! у спайках можуть вщйладатись сол! вапна — петрифжашя, розвива-
еться “панцерне серце”. Ф!бринозний перикардит спостер!гаеться при
ревматизм!, уремп (сол! сечовоТ кислоти, вид!ляючись серозними оболон-
ками, подразнюють Тх). Гн!йно-ф!бринозний перикардит — при емшем!
плеври, мед!астен!тах,',д!афрагматитах.
4.	Мшарний туберкульоз легенё. На темно-червоному тл! зр!зу леген! вид-
но чисельн! вузлики белого кольору, розм!рами, як зерно проса. Б!лий
кол!р туберкульозноТ гранульоми зумовлений наявшстю казеозного (сир-
нистого) некрозу в центр!. Слово “минарний “ означав просоподабний.
Якщо гранульоми однакових розм!р!в, то це свщчить про гострий м!л!ар-
ний туберкульоз, тобто гранульоми розвинулись одночасно. При хрошч-
ному — гранульоми р!зних розм!р!в. Св!ж! б!льших розм!р!в, !нш!, на р!з-
них стад!ях склерозування — менших розм!р!в.
5.	Солйпарна гума печенки. В тканин! печ!нки вузол ущ!льнення розм!рами
з яйце курки, ciporo кольору. В центр! кол!квативний некроз. Некротичн!
маси в’язк!, н!би клей, тому I назва “гума”.
«
Вивчити мшропрепарати з теми i вм!ти в!добразити на малюнку
суть патолопчного процесу з в!дпов!дними позиачками.
/. Крупозна пневмонёя. Забарвлення гематоксилшом та еозином. В просвет!
вс!х альвеол значна к!льк!сть ф!брину, серед якого окрем! лейкоциты 1
альвеолярн! макрофаги. М!жальвеолярн! перетинки потовшеи! в результа-
т! !нф!льтрацп кл!тинними елементами. Кровоносн! судиии легень повно*
кровн!. Позначити: 1 — альвеоли виповнен! ф!брином; 2 — кровоиосн!
судини; 3 —> бронхи.
2. Хронёчний абсцес печёнки. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Поро-
жнина абсцесу частково виповнеиа гн!йними масами, як! представлен! ней-
троф!лами, як! загинули, тканииним детритом. Ст!нка абсцесу представле-
на внутр!шньою п!огенною мембраною, шаром грануляшйноТ тканини I зр!-
лою сполучною тканиною. По периферГ» розм!щена збережена печжкова
паренх!ма. Позначити: 1 — гепатоцити; 2 — п!огенна мембрана; 3 —
грануляшнна тканина; 4 — сполучна тканина.
3. Туберкульозний лёмфаденёт. Препарат забарвлений гематоксилшом та
еозииом. Тканина л!мфатичиого вузла майже повиктю замнцена рожевою
72
Загалъна патолопчна анатомия
гомогенною масою — сириистий некроз, яка вщмежована вод навколиш-
ньоТ ломфоТдноТ тканини валом перифокального запалення. В останньому
внявляються еттелкддш клотини ломфоцити, та пгантсью клотини Пиро-
гова-Лангханса. Позначити: 1 — сирнистий некроз; 2 — епотелюодш
клотини; 3 — ло’мфоцити; 4 — пгантсько клотини Пирогова-Лангханса.
Ситуацшн! задач!
1.	У видаленому оперативним шляхом хробакоподобному паростку виявлено
дифузну онфольтращю лейкоцитами scix шар!в спнки. Ваш доагноз?
2.	Хвора В. тривалий час хворала на тиреотоксичний зоб. Померла вод деко-
мпенсацп серцевоТ д!яльност!. В серц! пстолопчно виявлено дифузний
кардиосклероз. Якнй морфогенез кардюсклерозу?
3.	Дитина 2-х роков захвориоа на грип. На другу добу померла в!д дихальноо
недостатносп. Яко змши у легенях спричинили дихальну недостатшсть?
4.	Трирочна дитина захвориа на дифтерию. Померла при явищах асфшсп. Яка
причина асф!кси?
5.	У видалених оперативним шляхом мигдалнках пстолопчно виявлено ri-
перплаз!ю лЧмфоцноТ тканини, лейкоцитарну шфЧльтращю, вщсутность ядер
в хлотинах поверхневих шарЧв мигдалика. Ваш доагноз?
6.	У хворого з туберкульозним спондилотом на латеральной поверхн! стегна
з’явилосъ флукгуюче пухлиноподобне утворення доаметром до 7 см. Утвор
не болючий. Шк!ра над ним незмонена. Ваш доагноз?
7.	При доагностичшй експрес-бюпси л!мфовузла хворого на рак легешв
виявлено сирнистий некроз, оточений ештелюодними, ломфоодними кль
тинами та поодииокими багатоядерними пгантськими плотинами. Ваш
доагноз?
8.	У хворого в шюр! виявлено дрЧбш пцльн! вузлики. При пстолопчному
дослщженн! виявлено накопичення ештелюодних клотии, клпин Bipxoea I
лом.фоцнтов. Ваш доагноз?
9.	У хворого пстолопчно виявлено саркому Капош!. Яку недугу можна запо-
дозрити?
Водповодо на ситуацшн! задач!
1. Флегмонозний апеидицит. Дифузне просякання вс!х шар!в органа при гной-
ному залалеин! називаеться флегмоною.
2. При тиреотоксикоз! розвиваеться тиреотоксичне серце, що виражаеться у
ппертрсфн серия та наявност! серозного миокардиту. Останюй завершу*
еться розвитком кардюсклерозу.
X При грип! можлнвий швидкнй роз в и то к геморапчноТ пневмонП, яка могла
зууоеити дихальиу недостатнють.
Загальна патолопчна анатом1'я 73
4.	При дифтерГГ ф!бринозн! пл!вки в з!в! 1 спазм гортан! Приводить до ядухи
“справжюй круп”.
5.	Некротична анг!на. Часто е проявом лейкозу, скарлатини.
6.	У хворого розвинувся наемник або "холодний абсцес”. Розплавления хре-
бшв при туберкульоз! може супроводжуватись заиканиям гшйного ексу-
дату по м!жфасц!йних пром!жках на стегно i накопичення гною набувае
вигляду обмеженоТ припухлост!.
7.	Виявлен! зм!ни е специф!чннми для туберкульозу.
8.	ТуберкулоТдна форма лепри.
9.	СН1Д.
„ Тестов! завдання
1.	П!д час операцН струмектомп розвинулась гостра наднирникова недостат-
н!сть, в!д яко? хвора померла. При досл!дженн! щитопод!бноТ залози вияв-
лено базед!в зоб, у надниркових залозах — крововиливи. У серц! i печ!нш
рстолопчно: набряк строми, незначна дифузна периваскулярна л!мфопла-
змоцитарна !нф!льтращя, внутр!шньокл!тинний набряк. Яке запалення мае
м!сце в серц! 1 печ!нц!?
А. Серозне. В. Ф!бринозне. С. Гшйне. Д. Геморапчне. Е. Катаральне.
2.	Хворий з хрон!чним шелонефритом помер вщ хрошчно: нирковоТ недоста-
тност!. При житт! аускультативно в!дм!чено феномен “шум тертя перика-
рда". На розтин! виявлено, що еткард тьмяннй, шорсткий, н!би покрнтий
волосяннм покривом. Який перикардит за характером ексудату мае м!сце?
А. Гюйний. В. Гнильний. С. Серозний. Д. Крупозний. Е. Дифтеритнчний.
3.	У хлопчика 5 рок!в через к!лька хвилин п'1сля укусу бджолн в диянщ права
кист! з’явився р!зкий б!ль, припухл!сть, почервошння, локально пщвищила-
ся температура. Який морфолопчний субстрат лежить в основ! цих зм!н?
А. Гнжне запалення. В. Ф!бринозне запалення. С. Геморапчне запалення
Д. Серозне запалення. Е. Гранульоматозне запалення.
4.	При розтин! т!ла д!вчинки, яка померла вщ асф!ксн внявлено, що слизова
трахе? ! бронх!в покрита б!ло-с!рою пл!вкою, яка рихло з’еднана з пщлег-
лими тканинами I легко зн!маеться шнцетом. Просв!т сегментарних брон-
х!в виповнений пухлнми масами с!ро-б!лого кольору. Який трахеобронх!т
за характером ексудату в!дм!чений при розтин!?
А. Катаральний. В. Крупозний. С. Дифтеритнчний. Д. Гшйннй. Е Гиильннй.
5.	Прн досл!дженн! мигдалик!в хворого з гострим лейкозом в!дм!чено некроз
слизовоТ з утворенням дефект!в i вщкладанням коричнево-зелених аморф-
них мае. Некротично зм!нен! мигдалики чорного кольору. пастозн!, крово*
точать. В!дчуваеться неприемний запах. Вкаж!ть форму ангжи?
А. Катаральиа. В. Гн!йна. С. Ф!бринозна. Д. Гангренозна. Е. Внразково-п.ив>
чата.
74
Загальна патолопчна анатом (я
б,	Хворому з хроночним хелжобактерасошйоваиим гастритом проведено гас-
тробюпаю. Гостологочио вщмочено стоншения слизовоТ, перех!д покривно-
го цюпндричного ештелою у кубочннй, зменшення колькосто залоз, розрос-
тання сполучно? тканини i дифузну ломфоплазмоцитарну i нейтрофиоьну
онфиьтрашю. Вкажпь морфолопчну форму запалення?
А. Серозний катар. В. Слизовнй катар. С. Гжйний катар. Д, Ппертроф!чннй
катар, Е. Атрофочний катар.
7.	У днтини теля перенесено? анпни розко зб!льшилися ломфатичн! вузли:
паратрахеальнц б1фуркашйно, шнйш. При мшроскошчному дослщженж шин-
ного ломфатичного вузла виявлеж вогнища некрозу, обмежен! л!мфоцита-
ми, ештелющними клиинами та шитиками Пирогова-Лангханса. Вкажиъ
нанбйоьш в!ропдну патолопю.
А. Саркощоз. В. Риносклерома. С. Туберкульоз. Д. Сап. Е. Сифшс.
8.	Д'вчннка в!ком 1 рок 8 мкяшв померла вщ пневмож?. На секци — верхня
частка ло’во? легеш уошльнена, вкцеральна плевра покрита ф!бринозним
нальотом, поверхня розрозу ураженоТ частики др!бнозерниста, ciporo ко-
льору, шматочки леген! тонуть у водЕ Мжроскошчно — в просвт альвеол
ф!бринозний ексудат з домошками велико? шлькост! нейтрофольних лейко-
цитов. Вкажиъ, яка пневмоноя привела до смерто дитини?
А. Гшйна. В. Крупозна.С. Некротична. Д. Гнильна. Е. Геморапчна.
9.	При бо'опсп пахового л!мфатичного вузла виявлено гранулему, у якш на-
вколо осередку некрозу, мае м1сце клотинний !ифольтрат з ештелюТдних
клпин, плазмоцит!в, ломфоият!в поодинокнх пгаитських клотик Пирогова-
Лангханса. Продуктивна клпннна реакшя поширюеться за ходом судин.
Ваш доагноз.
А. Туберкульоз. В. Лепра. С. Сифьлос. Д. Сап. Е. Сказ.
10.	У З-рочноо дитиии, яка тривалий час xeopie на хрожчний катар слизово?
верхнох дихальних шляхов, з’явились полшоподобш розростання на задшй
стонцо носоглотки. Пстолопчно розростання побудован! з грануляшйноо
тканини на розних стадоях дозровання, поодиноких залоз з густою 1нф1льт-
рашсю нентрофолами 1 л!мфоцитами. Ваш доагноз.
А Пашлома. В. Запальиий no.iin. С. Залознстий полт. Д. Стромальнин по-
лол. Е. Тонзил!т.
В1дпов1д1 на тестов! завдання з теми:
“Морфолопя запалення та !мунопатолог!чних процесов"
1.	А. Серозне. 2. Д. Крупозний, 3. Д. Серозне запалення. 4. В. Крупоз-
иии. 5. Д, Гангренозна. 6, Е. Атрофочний катар. 7. С. Туберкульоз. 8, В. Кру-
гозна 9. G Сифьис. 10. В. Запальний пол in.
Загальна патолопчна анатомия
75
4. Компенсаторно-пристосувальн! процеси:
регенерацЫ, орган1зац1я, г1пертроф1я, атроф!я. Пухлинний pier
Р1зн1 патолопчж процеси приводить до пошкодження тканин 1 зииження
1х функцп. Для зам!щення (компенсаци) дефекту 1 нормал1заци функцп поси-
люеться робота збережених в!дд!л!в цього ж та !нших оргашв, що допомагае
пристосуватись оргашзму до нових умов шнування. Таким чином, компенса-
торно-пристосувальн! процеси е постшними проявами патологи.
Мета — вивчити морфолопчну суть регенерацп, орган!зацд, метаплазн,
ппертрофп, атрофП.
Завдання:
1.	Знати морфолопю компенсаторно-пристосувальиих процес!в ! значения а
в пщтримаин! гомеостазу оргашзму.
2.	Навчитись за макро-1 м!кроскоп!чними ознаками розшзиавати р!зн! компе-
нсаторно-пристосувальн! процеси та пухлинний р!ст.
3.	Вм!ти !нтерпретувати прояви регенерацп, оргашзацп, метаплазн, ппертро-
фи, атрофп, пухлинного росту.
Оснащения заняття:
Макропрепарати: вузлувата регенеращя печшки при цироз!, рубцевин
стеноз кишки, спайковий перикардит, пдронефроз, ппертроф!я серця, конце-
нтрична г!пертроф!я серця, ексцентрична г!пертроф!я серця, ппертроф!я пе-
редм!хурово1 залози, ф!бром!ома матки, рак матки, саркома стегна, рак шлу-
нка (ск!р), грибопод!бний рак шлунка, тератома яйника, хондролшома леге-
ш, метастази раку в печ!нку, експансивний picj доброяюсно! пухлини.
М1кропрепарати: карн!ф!кац!я леген!, грануляшйна тканина, атроф!я нир-
ки в!д тиску, ф!бром!ома матки, пол!морфнокл!тинна саркома, карциноматоз леген!.
Таблиц! I слайда, як! е в apxiei кафедри: регенеращя шк!рн, г!пертроф!я
мкжарда, кардиосклероз, регенеращя метки, грануляшйна тканина, емф!зема леге-
н!, карн!ф!кащя леген!, виснажения, загальие ожир!ння серия, г!дронефроз, пол!и-
стоз нирки, Дцроцефал!я, п’пертроф!я, шлоростеноз, атрофия метки, первинний
юстковий мозоль, трихшели в м’язах, клгтинний атишзм, тканинний атишзм.
L Доаудиторна подготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного материалу
РЕГЕНЕРАЩЯ
Терм!ном регенерац!я (в!д лат. regeneratio — в!дновлення) позначамтъ про-
Нес самов!дновлення живо! матери у зон! пошкодження. Воно вЦбу&ктъся на
молекулярному, субкл!тиннлму, кл!тинному, ткан ин ному 1 органному ркнях t
76
Загалъна патолопчна анатомОя
щдбивде принцип авторегуляцп життевих функщй. В основ! його лежать кл!тин-
ш I внутршоньоклотинн! п'перпластично процеси. Для клотинноо форми регенера-
ци характерне розмноження кл!тин, для внутр!шньокл!тинноо форми — зб!ль-
шення чнсельност! (пперплаз!я) i розм!р!в (ппертрофоя) ультраструктур та Тх
компонентов. Друга форма властнва кл!тннам ycix орган!в i е универсальною.
У морфогенез! регенерат! вщцляють дво фази — прол!ферацй' та лифере-
HiiianiT. Протягом першоо фази спостерпаеться розмноження недиференцшо-
ваних (камбоальннх, стовбурових) клпин або кл!тин-попередник!в. ГИд час
другоТ фази молод! клотини дозр!вають 1 спещал!зуються.
Регенераторннй процес регулюеться гуморальними, омунними, нервовими !
функшональними механ!змами. Гуморальн! механ!зми реал!зуються у клпинах I
тканинах за участю внутр!шньокл!тинних I тканинних регулятор!в, а поза ними —
за участю гормонов, поетинов, медиаторов, факторов росту, а також кейлон!в (речо-
вин, яю припнчують клпинний подал). 1мунн! механ!зми пов’язаш !з перенесен-
иям л!мфоцитами “регенераторно! онформащТ’, нервов! — з троф!чною функщею
вервово! системы, а функщональш — з адекватными запитамн органов i тканин.
Розрозняють три види регеиерацд ф!з!олог!чну, репаративну i патолопчну.
Ф1з!о..ог!чна регенератя здайснюеться протягом усього життя ! в!добра-
жае безперервний пронес розпаду I синтезу речовин, Вона характеризуеться
виутр!шньоклотинням оновленням молекул I ультраструктур, а також ц!л!с-
яих клотик, волокиистих структур I осиовноТ речовини сполучноТ тканини.
Виутр!шньокл1тиина регенерац!я е единою формою в!дновлення складу I фу-
Н/дий KspJoviouMTiB i нейроцитов центрально! нервово'о системи. Поеднания
внутр!ш клотинного оновлення з м!тотичинм под!лом кл!тин спостер!гаеть-
Загальна патологична анатом1я ,	77
ся у печ!нц1, нирках, п!дшлунковёй залоз!. Постёйна зм!на епёдермёсу, еште-
л!ю слизовоё травного каналу, синовёальних оболонок, кёсткового мозку, еле-
меит!в кров! зд!йснюеться переважно за рахунок кл!тиниого подёлу.
Репаративна регенеращя це зам!щеиня дефекту органа при рёзномане-
тннх патолопчннх процесах. В основ! it лежать т! ж мехашзми, як! притаман-
нё фёзёолог!чн!й регенерацп, причому репаращя пошкодження в кожному !з
оргашв вщбуваеться тим самим шляхом, що й в умовах фёзюлопчного вёдно-
влення, тёльки бёльш штенсивно. Внутрёшньоклётинна регенеращя стае осно-
вною формою вщновлення структури дистроф!чно змёнених клпнн, кл'ггиниа
! внутр!шньокл!тинна — при ёх некроз!.
Юнцевий результат репаративно'1 регенерацп виражаеться у реститущё
або субституц!ё. Рестцтушя (повна регенеращя) характеризуеться замещен-
иям дефекту тканини щентичною до загиблоё. Вона властива тим органам {
тканинам, де регенеращя в!дбуваеться виключно у вигляд! клётинноё форми
(кёстковий мозок, еп!дерм!с, еп!телёй слизових оболонок).
Субституция (неповна регенеращя) характерна для орган!в, у яких загоення
вёдбуваеться переважно або виключно шляхом внутр!шньоклётинноё репарацд
(серце, центральна нервова система). У мёокардё, наприклад. вогнищд некрозу
замёщуються сполучною тканиною, в головному мозку загиблё нейроцити —
глёальними рубцями. Вёдновлеиня функцп забезпечуеться збшьшенням ядерних
! цитоплазматичних ультраструктур у збережених клётинах, яга ппертрофують-
ся. Вар!антом неповноТ регенерацп е “регенеращя на в!ддалё”. Як приклад п
можна навести як!сну перебудову р!зних в!дд!л!в шлунково-кишкового тракту,
яка компенсуе зниження зовнёшньосекреторноё функцп гол!вки п!дщлунковоТ
залози, або перебудову другое п!вкул! Головного мозку за його ураження.
Патолопчна регенераШя — це вид репаративное регенерате, яка перебёгае
в умовах порушення м!сцевих ! загальних регуляторних механёзмёв. Недостат-
н!сть б!лк!в чи вётамён!в, порушення нервовоё регуляцёё, гормональн! розлади,
припйчення !муниоё системи можуть суттево вплинути на швидкёсть i як!сть
загоення. Так можна пояснити тривале незагоення внразок гомёлок у хворих з
хронёчною серцевою недостатндстю або ран при цукровому дёабетё. Прикладом
патолопчноё регенерацп може бути пперпродукшя сполучноё тканини з утво-
ренням келоёду п!сля променевоё або термёчноё травми.
ОРГАШЗАЩЯ
Органёзацёя —• захисио-прнстосувальний процес, спрямованнй на вёдме*
жування I замещения гранулящйною тканиною вогнищ некрозу, крововилнву
або ексудату, а також тромбёв, чужорёдннх тел I паразитёв. Суть ёё зводиться
до формуваиня сполучноё ткаинни при загоюванн! дефектёв при ранах I вира-
зках, зам!щеиня сполучною тканиною дёлянок Омертвения або тромботичних
мае (власне органёзацёя) J ёх 1нкапсуляцл.
78
Загальна патолопчна анатомы
3a I B. Давидовським вид!ляють так! форми загоення ран: безпосередне
закритгя ештел!ального дефекту, загоювання пщ струпом, первинний натяг
рани, вторинний натяг рани, або загоювання через нагноения.
Безпосередне закритгя ештетального дефекту передбачае розростання
клггин з краТв рани i затягування п сущльним клпинним шаром без мистич-
ного подшу. Така проста форма загоювання притаманна поверхневим пошко-
джениям ропвки, слизових, !нтнми судин.
Загоювання дщ струпом теж характерне для невеликих пошкоджень епЬ
дерм!су. Наприклад. при поверхневш екскоргащТ швидко видьляються л!мфа i
кров, яю пщснхають i перетворюються на юрку (струп). Епщермк: регенеруе
пщ юркою, яка внаслщок npouecie вщторгнення на 3-7 добу вщпадае.
Загоювання ран з пошкодженням не ильки шюри, а й нижчерозташованих
тканин вщбуваеться шляхом первннного або вторинного натягу. Принципова
рзниця м!ж ними полягае в способ! очищения рани. Для загоювання первинним
натягом характерне первинне очищения. Пщ впливом протеол!тичних фермен-
пв фагоцитов вщбуваеться частковии л!зис згустюв кров! i тканинного детриту!
bvJct рани видаляеться протягом першого ж дня шсля ураження разом з ексуда-
том. На 2-3 добу з’являеться гранулящйна тканина, яка на 10-15 добу дозр!вае.
В кл!нщ! краТ великих ран з’еднують за допомогою шв!в! п!дкр!плюють пов’язка-
ми. Якщо вщдаль м!ж краями рани дор!внюе 10 мм, то у найближч! дн! ця
листания зменшуетъся до нуля через набряк тканин i скорочення ф!бринового
згустка, який склеюе краТ рани. У тих випадках, коли краТ рани роз!йшлися
внаслщок тайного запалення, первинний натяг неможливий, i загоювання зд!й-
снюеться втсринним натягом. Для нього характерне звиьнення рани вщ детри-
ту ! сторонюх пл шляхом “вигноювання”, Швидко з’являються ознаки демарка-
шйного тайного запалення на меж! !з змертвиюю тканиною, настае розплавлеи-
ня й, Вщторгнення некротичних мае в!дбуваеться протягом перших 5-6 д!б
(вторнике очищения рани) 1 на краях рани починае розвиватнсь гранулящйна
Панина. При загоюванш рай первинним i вторинним натягом дозр!вання грану-
ляц.йноТ тканини супроводжуеться регенеращею еп!тел!ю. Проте при загоюван-
вториниим натягом на м!сщ рани завжди утворюеться рубець.
Загоюванию виразок завжди передуе згасання запального пронесу, В зону
не ;розу проростае гранулящйна тканина, яка дозр!вае у грубоволокнисту I
ч сто л ддаеТься палжозу. Останжй зумовлюе деформац!ю 1 стеноз порож-
иистого органа. На сполучну тканину нашаровуеться еп!тел!альнин пласт.
Загалъна патолопчна анатошя
79
Власне орган 1зашя некротичних мае розпочинаеться з реактивного ексуда-
тнвиого запалення в навколишн!х тканинах I л!зису дигянок некрозу. Ексудати-
вна реакшя переходить у продуктивну з прол1феращею мезеюамальних клггин.
Гранулящйна тканина вростае з перифери i поступово перетворюеться в рубець.
Такий тип орган1заид притаманний загоюванню шфаркпв мюкарда, нирки, селе-
зшки. Оргажзащя тромбу розпочинаеться з 2-3 дня його виникнення, йде пара-
лельно з асептичним аутол!зом i завершуеться замоденням тромботичних мае
сполучною тканиною, канал!зашею i васкуляризащею. Оргаивашя крововилнву
чи ексудату у промокши речовиш теж завершуеться рубцюваниям, а в серозних
порожнинах — Тх облггерашею або утворенням спайок. Оргашзащя ф!бринозно-
го ексудату в альвеолах при крупозшй пневмони приводить до каршфпсашь
ГШЕРТРОФ1Я
Гшертроф1я (вщ лат. hyper — иадшрно, trophe — живлення) — це збить-
шення об’ему кл!тини, тканиии чи органа за рахунок розмноження клггин або
зб1лывення юлькосп 1 розмф'1в внутрнпньоклггинних ультраструктур. Розр1зня-
ють справжню 1 несправжню ппертроф!ю. Перша характеризуеться збитыпен-
ням об’ему за рахунок функщональних (паренх!матозних) структур, друга — за
рахунок ошрних ткании — сполучноТ або жировой Ппертроф1я невщ’емно пов’я-
зана з пперплаз!ею (вщ лат. plaseo — утворюю), яка проявляеться у розмножеи-
Hi клггин шляхом м!тозу (кштинна гшерплаз1я), розростанш тканин (тканинна
пперплаз1я) I ультраструктур (внутр1шньокгатинна пперплаз!я). До адаптивних
процес!в вщносять нейрогуморальну гщертрофпо (пперплазпо) i гшертроф1чш
розростання, до компенсаторних — компенсаторну гшертрофпо.
80
Загальна патолопчна анатомия
Нейрогуморальна ппертроф1я (пперплаз!я) виникае на грунт! порушення
функщ'й ендокринннх залоз. Ф!з!олопчним прототипом u s ппертроф!я матки
i молочних залоз при ваптност!. В умовах патологи спостер!гаеться гшерпла-
31Я залоз ендометр!я при дисфункцн яйниюв, гшерплаз!я внешних проток
молочно? залозн у мужчин (пнекомаспя) при атрофп яечок, зб!льшення ор-
гашв i внступаючих частнн скелета (акромегал!я) при аденом! передньоТ ча-
стки гшофйа у дорослих.
Роль ппертроф|чних розростань у пристосувальних процесах невелика.
Вонн зустр!чаються при хрошчних западениях слизових з утвореиням поль
nie, при порушенш л!мфооб!гу в нижние кшшвках i л!мфостазй який приво-
дить до розростання сполучноТ тканини (слонов!сть, або елефантнзм). Жиро-
ва i сполучна тканини можуть виповнювати прост!р, зайнятий органом або
тканиною шо веде до Тх атрофп. Прикладом може бути потовщеиня меток
черепа при атрофп головного мозку, розростання жировоТ тканини в д!лянц!
вор!т атрофованоТ нирки. Такнй вид гшертрофп отрнмав назву вакатноТ.
Компенсаторну ппертрофйо подияють на робочу i замкну (в!карну). Робоча
гшертроф!я розвиваеться у вщповщь на посилену роботу органа. У ф!з!олог!чних
умовах вона спостер!гаеться у людей, зайнятих важною ф!зичною працею ! спорт-
смене (ппертроф!я скелетних м’яз!в, серця). В умовах патологи вона вииикае в
серц!, шлунково-кишковому траки, сечовивщних шляхах, коли наявн! у цих
органах дефекта компенсуються посиленою функщею збережених структур.
Ппертроф!я серця досягае найбмыпого ступени при вроджених! набутих
вадах клапашв серця, як! супроводжуються стенозом, а також при ппертен-
31'ях, звужеин! проевпу аорти, склероз! судин. Гшертрофп шдлягае, насампе-
ред. той вшил серця, на який припадав функщональне навантаження. Маса
серця при иьому досягае 1 кг. Структурним проявом компенсацп е збшьшен-
ня довжини серця. а також розширення його порожнини, яке визначаеться
як активне, компенсаторие, тоиогенне. Проте, якщо першопричина не усуну-
та, порожнина шлуночка з часом зменшуеться. Ппертроф!я порожнистого
органа (серця, кишки, сечового Mixypa), при як!й просв!т його зменшуеться,
називаеться концентричною. Вона евщчить про штенсивну компенсацию. То-
вшина л!вого шлуночка у таких випадках може досягти 2 см, а правого — 1
см. М1кроскоп!чно лрн ньому спостершаеться значив потовщеиня кардюм!о-
цит в i збиьшення Тх ядер. Гшерплаз!я волокинстнх структур стромн, штра-
ууральних судин, компонента нервового апарату, що в!дпов!дають за нейро-
гучора..ьне забезпечения поснленоТ функцп, значно вщетае вщ темп!в rinep-
ллазн виутр!шиьокл1тинних ультраструктур кард!ом!оцит!в. Отже,
с рият. ив1сть у фаз! компенсацп € уявною, вже у своему зародку цей пронес
•' е ознаки декомлеясашТ. Якшо не усунута першопричина, виникае невщпо-
ш^нгть м л зб!льшеиими потребами ппертрофованого мюкарда 1 р!внем його
роео .^тачания, шерваил енергозабезпечення, обменною площею мембран
ново/творних ультраструктур В ппертрофованих кард1ом!оиитах виника-
Загалъна патологична анатомля
81
ють жнрова 1 бьдкова дистрофи, як! послаблюють скоротливу Д1яльшсть сер-
ия. Внаслщок втрати кардюмюцитами тонусу вщбуваеться пасивне попере-
чне мюгенне розширення порожним шлуночюв серия. Концентрична rinep-
троф!я переходить в ексцентричну з розширенням порожннстого органа, що
е морфолопчннм виразом серцево! декомпенсацп.
Ппертроф!я м’язового шару шлунка або кишки виникае, природно, внще
стенозу, який утруднюе випорожнення. Це може мати м!сце при загоенн!
виразок, наявност! пухлин. Г!пертроф!я сечового Mixypa спостеркаеться при
аденом! передм!хурово! залози, яка звужуе сечовипускний канал, а також у
зв’язку з !ишими затруднениями випорожнення Mixypa. Функшональна недо-
статшсть названих оргашв виникае при дистрофи лейом!оцит!в ! проявляеть-
ся у розширенн! Тх порожнин.
В!карна (зам!сна) г!пертроф!я компенсуе функц!ю одного !з загиблих або
оперативно видалених парних орган!в (леген!, нирки, наднирков! залози). За
патолопчною суттю вона близька до регенераторно! ппертрофи. У ii виник-
ненн! велику роль в!д!грае комплекс рефлекторних 1 гуморальних вплив!в, як
1 при компенсаторшй ппертрофи.
АТРОФ1Я
П!д атроф!ею розум!ють прижиттеве зменшення об’ему оргашв, тканин !
клггин, яке супроводжуеться ослаблениям або припиненням ix функщТ. Роз-
р!зняють ф!з!олопчну ! патолопчну атроф!ю.
Ф!з!олопчна атроф!я спостеркаеться протягом усього життя людини. ГНсля
народження атрофуються ! обл!теруються пупков! артерп, артер!альна (бота-
лова) протока, у л!тн!х людей — статев! залози, у старих — к!стки i мхжхреб-
цев! хрящ!.
Патолопчна атроф!я спостер!гаеться в будь-якому Biui i може бути зумовлена
р!зними причинами —- недостатн!м живлениям, порушенням функци ендокрин-
них залоз, ураженням центрально!' I периферично! нервово! системи, !нтоксикаш-
ями. Патолопчна атроф!я —• зворотнин процес. Якщо усуиути причину, то при
умов!, що атроф!я не досягла високого ступени, можливе повне вщновлення стру-
ктурн ! функци органа. Патолопчна атроф!я бувае загальною I м!сцевою.
Загальна атроф!я, або виснаження, под!ляеться на так! види: ал!ментар-
не виснаження, виснаження при раков!й кахексп, виснаження при церебра-
льн!й кахексп, виснаження при !ншнх захворюваннях. Поняття "виснажен-
ня” 1 “кахекс!я" не тотожн!. Кахекс!я в початкових стад!ях може не супрово-
джуватись виснаженням, а проявлятися прогресуючими дистроф!чними
зм!нами орган!в, наприклад, остеопорозом.
Ал!ментарне виснаження настае п!д час голодування. Поступово змен-
шуються запаси жиру, атрофуеться скелетна мускулатура, Атрофована Жи-
рова тканина иабувае охряно-жовтого забарвлення у зв’язку з накопиченням
82
Загальна патолопчна анатомия
шгменту л!похрому. Жирова клотковина осердя i жнровий костковий мозок
просочуються серозною рщиною I стають набряклимн (серозна атроф!я жи-
ровоТ клотковинн). В шко'р'о голодуючнх накопичуеться шгмент меланш, тому
вона набувае соро-коричневого забарвлення. Серце, печ!нка та онш! органа
зменшуооться в розм!рах. У кардоомооцитах, гепатоцитах I мюцитах скелет-
иих м’яз!в накопичуеться шгмент лтофусцин, внаслщок чого органи иабува-
ють буро-коричневого забарвлення (бура атрофия органов).
Внснаження при раково'й кахекси характерне для злояк1сно! пухлини будь-
якоТ локалйацн. Особливо швидко воно розвиваеться у хворих на рак страво-
ходу, шлунка i кишки внаслщок розладов травления.
Виснаження при церебральной та ппоф!зарн!н ( хвороби Симондса та
Шогена) кахекси виникае внаслщок уражения ппоталамуса або ппоф!за за-
пгльннч процесоч чи пухлнною.
Виснаження при 1нших захворюваннях мае мосце у випадках затяжних
хрошчних шфекшй (туберкульоз, дизентер1я, хрошчиий сепсис). Воно зумо-
п.ибоким порушенням обм!ну речовин.
При загальному висиаженн] п!дшюрна жирова кликовина вщсутня, оч!
запало', Шг ipa суха, живот втягнутий 1нколи мають Micue голодн! набряки.
Загалъна патолоНчна анатомия
83
Micueea атроф!я виникае з р!зних причин. Розр1зняють так ТА види: дис-
фуикшональна, в!д недостатнього кровопостачання, вщ тиску, трофонейроти-
чна, вщ дп ф!зичних i х'1м!чних чинниюв.
Дисфункщональна атрофия, або атроф!я вщ безщяльност!, виникае внаслщок
зниження функци органа. Як приклад, можна назвати атроф!ю м’яз*1в при перело-
Mi юсток, атроф!ю зорового нерва шсля видалення ока. Застосовуючи масаж i
пмнастику, можна сповЕльнити розвиток атрофц у хворих з переломами юсток.
Атроф1я вщ недостатност! кровопостачання виникае внаслщок звуження
артер!й, яю живлять орган. Знекровлення приводить до ппоксй, в результат!
чого функщя паренх!матозних елеменпв знижуеться, а розм1ри кппин змен-
шуються. Ппокс!я стимулюе прол!феращю (розмноження) ф1броблаепв, тому
при недостатньому кровоплиш розвиваеться склероз. У хворих з атеросклеро*
зом такий процес мае Micne в мюкард!, нирках, головному мозку, йогах.
Атроф!я в!д тиску виникае в органах, як! зазнають компресп з боку пух-
лини чи аневризми (м!сцеве випинання аорти). Нав!ть юстки хребщв i груд-
нини атрофуються вщ стискання ix аневризмою. При закупори! сечовощв
камшцями сеча розтягуе нирков! миски ! чашечки (гщронефроз), вщ чого
атрофуеться паренх!ма нирки. В раз! затрудненого вщтоку л!квору розширю-
ються мозков! шлуночки (г!дроцефал!я), а головний мозок атрофуеться.
. Трофонейротична атрофия зумовлена порушенням зв’язку органа з центра-
льною нервовою системою при травматичному, пухлинному або запальному
пошкодженн! периферичних нерв!в. За таким мехашзмом часто розвиваеться
атроф!я скелетних м’яз!в.
Атроф!я вщ ди ф!зичних ! х!м!чних чинниюв виникае, наприклад* у к!ст-
ковому мозку 1 статевих залозах пщ вПливом променево? енергп. Радюактив-
ний йод викликае атрофию щитопод!бно! залози. П!сля тривалого л!кування
адренокортикотропним гормоном або глюкокортикощами розвиваеться атро-
ф!я кори иадниркових залоз.
Органи при атрофп зменшуються. Поверхня Тх у б!льшост! випадюв гла-
денька (гладка атроф!я), в нирках — зерннста (зерниста атроф!я). При гщро-
нефроз! ! пдроцефалн органи збшьшен! за рахунок рщини, яка в них скупчу-
еться. Паренх!ма ix атрофована.
ПУХЛИННИЙ PICT
У структур! захворюваност! ! смертност! населения св!ту злояк1сн! пух-
лини поНдають друге Micue пюля серцево-судинних хвороб. Пом!тна тенден-
ц!я до росту онколопчноТ патологи.
Пухлина —- це типовий патолоНчннй процес у внгляд! розростання тка-
нини, яке характеризуеться потенц!нною безмежн!стю 1 нерегульовашстю
росту, а також атипов!стю структурних елемент!в.
84
Загальна патолопчна анатом (я
ВЛАСТИВ0СТ1 ПУХЛИН
Универсальною i обов’язковою властивктю Bcix пухлин доброяюсних i
злояюсних — е Тх здатшсть до необмеженого росту. Це коршна ознака будь-
якоТ пухлини. Безконтрольна надм!рна прол1ферац!я пухлинних клпии зо-
вам не означае, що вони дшяться швидше, н!ж гомолопчш кл!тини здорово!'
тканини. Навпаки, де я к! здоров! тканини ростуть значно швидше, н!ж иайз-
лояюсшша пухлина, наприклад, ембрюиальн! кл1тини, регенеруюча печ!нка.
Отже, не швидюсть подйу i росту, а характер його вщр!зняе пролиферацию
пухлинних i нормальних клпин.
Безмежшсть росту пухлинних клпин полягае в тому, що вони не спроможю
вичерпати ресурс подшу. З’ясовано, що у кожнш кл!тин1 закладена генетична
програма, яка обмежуе кшьюсть й подоив. Пухлинна кштииа внаслщок генноТ
соматичноТ мутаци втрачае що обмежувальну програму i починае дшитися “безме-
жно1*, уникаючи старшня, аж до смертт оргашзму-господаря. Якщо таю клйини 1з
живого оргашзму перенести на шший того ж виду, то вони приживуться i знову
будуть душтися до смерп оргашзму-реиишента. Якщо ж ni клпини перенести на
поживне середовище, то й там вони будуть дшитися несюнченну юльюсть раз1в,
тобто стають непщвладними правилу Хейфлжа. Ця здатшсть пухлинних клпин до
безмежного подлу домшантно передаеться наступним кл!тинним поколшням.
Життя пухлинних клпин можна шдтримувати штучно. Для цього icny-
ють два методи: трансплантащя — перещеплення пухлини вщ одше!’ тварини
до 1'ншоТ того ж виду i експлантащя — культивування пухлинних клгтин на
поживному середовищъ Пухлина, яка довгий час щдтримуеться методом транс-
плантат! чи експлантацц, називаеться пухлинним штамом. Перший транс-
плантащйний штач створений у 1905 р. (карцинома Ерл1ха у мишей), пер-
ший експлантащйний — у 1950 р. (клпини Hela — рак шийки матки).
Пухлиниш юптиш притаманиа ще одна риса — нерегульовашсть росту.
На piBHi шлого оргашзму клггинний pier контролюеться нервовою та ендо-
крннною системами, а на мкцевому р!вн! — м!тогенами 1 кейлонами. Пух-
линна клггииа виходить з-пщ цього контролю, тобто проявляв автономшеть,
везалежюсть росту. Зрозумию, що ця автономшеть не абсолютна, але тою
чи шшою м!рою характерна для bcix пухлин. Якщо пухлина частково зберь
гае здатшсть шддаватися коитролюючому впливу гормошв, то ii називають
горчонозалежиою, а якщо вона повшетю втрачае цю здатшсть — гормононе-
залежною. Автономшеть зовам не означае, що пухлина втратила будь-яю
зв’язки з ергашзчом. Ц1 зв’язки стали 1ншнми. 1х можна охарактеризувати
як стосунки м!ж оргашзмом-господарем I тканиною-паразитом.
Трети вщмшиа риса пухлинних клпин — аиаплаз1я, пщ якою розум<‘ють
спйку деднфереишашю ix, втрату характерно! для нормальних кл!тин здат-
иостт утворювати специф1чш тканииш структура або продукувати специф!ч-
И1 речовини. !ншими словами, це ловернеикя до ембр!оиальиого стану, це
слрошения структурио-х»м1чно1 оргашзашТ.
Загальна патолопчна анатомйг
85
Пухлина виникае а одшеТ материнськоо юитини, яка зазнае генно! мутацп.
В1д сшльного нормального предка пухлинно клотини в!др!зняються за багатьма
параметрами. Ця вщмшнють стосуеться структури клотик та 'ix оргаиоТдов, ме-
таболизму, специф!чних властивостей i функцой. Тому виддляють морфолопч-
яу, боох!м!чну, фозико-х!м!чну, !мунолог!чну i функщональну анаплазпо.
Суть морфолопчноТ анаплазн вводиться до появи тканиниоЧ, клпинно! i суб-
клпииноТ атиповост!. Пухлинним клотинам властивий пол’оморф!зм — воин на-
бувають як менших, так i больших розм1'р!в, а також не властивоЧ нормальним
клотинам форми. Сшвводношення м!ж ядром 1 цитоплазмою зсуваеться на ко-
рпеть ядра за рахунок його зб!льшення. Спостер!гаеться багатоядершеть, rinep-
хроматоз ядер внасл!док накопичення у них нуклеТнових кислот, збитъшення
к!лькост! ядерець i м!грац!я ix у цитоплазму. 1з субюптинних структур наиболь-
ших змо’н зазнають м!тохондрш Юльюсть i розм!ри ix зменшуються, мембрани i
кристи стоншуються, стоншуються 1 зникають. На ткаиинному рдвш cnocrepira-
ються змши розм!р1в i форми структур, утворених пухлинними клггинами. Це
стосуеться, наприклад, залозистих фол!кул1в в аденокарциномах i вогнищ окос-
теншня в остеосаркомах. 1нод! пухлина повшетю втрачае морфолопчн! ознаки,
як! вказували б на походження й з певноТ дифepeнцiйoвaнoi тканини.
BioxiMiHHa анаплаз!я — це особливост! метаболизму пухлинних кштин, ви-
кликан‘1 змшами ix генетичного апарату. Канцерогена здатш не пльки порушу-
вати процес м!тозу 1 запускати механ!зми безмежного подолу, але й припйчува-
ти або розгальмовувати !нш! гени. Внаслщок цього стае шшим ферментний спектр
пухлинних юптин. Виникае внутр!шньокл!тинний дисферментоз — одно ферме-
нти загальмовуються, зате !нш! активуються або починають синтезуватися зо-
вам нов! речовини, яких у нормальних клггинах не було.
З’ясовано, що вс! пухлини, шддаючись nporpecii, починають ставати по-
д!бними одна на одну за ферментним набором, незалежно в!д того, з яких
кл!тин вони походить, Ун!ф!кац!я !зоферментного спектра пухлин незалежно
в!д ix пстогенезу — дуже характерний прояв озлояюснення.
В!домо., що кожна тканина снитезуе специф!чн! для не! ферменти, причо-
му кожен фермент представлений строго специф!чиим набором !зофермен-
T1B. В пухлинах ця специф!чн!сть втрачаеться. Розвиваеться так звана моно-
тошзащя, або !зофермеитне спрощення — юльюсть !зофермент!в зменшуеть-
ся, a ix наб!р стае приблизно однаковим для пухлини будь-якого походження.
1зоферментна перебудова вщбуваеться в напрямку збьльшення тих фермен-
т!в, як! властив! ембрюнальним тканинам.
Найхарактерюш! б1ох!м!чн! особлнвосто пухлинних клггин стосуються
обмжу б!лк!в I вуглевод!в. Синтез б!лк!в переважае иад Гх розпадом. Д.я
побудови влаеннх б!лк!в пухлина захоплюе амонокислоти з !нших органов
(“пухлина —> пастка для азоту”).
Ictotho в!др!зняються в!д норми обмж вуглевод!в i енергетика пухлинних
кл1тнн. В аеробних умовах нормальна клИгина забезпечуе себе енергкю ле-
86
Загалъна патолопчна анатомиг
реважно за рахунок б!льш вигщного розщеплення глюкози в цикл! Кребса, а
в анаеробиих умовах вимушено переходить на гл!кол!з. Якщо ж кисню доста-
тньо, то гл1кол1‘з припп’чуеться диханням (ефект Пастера),
Пухлинна клпина також забезпечуе сво! потреби в енерг!! за рахунок
гл1колву i дихання, але сшввщносне значения цих процеав шше. Особливо-
cri енергетики пухлин: а) активащя анаеробного гл!кол!зу I ферментов, як!
його забезпечують — шруваткшази, гексокшази, фруктоюнази; б) наявшсть
аеробного гл!кол!зу, до якого нормалью кл!тини не здатш (винятки — лейко-
цнти, сперматозоиде, клгтани citkibkh ока); в) пригючення дихання глдеоль
зом (ефект Кребтр!), точшше потужною системою глдеолггичних фермент!в,
яю перехоплюють субстрата — неорган!чний фосфор, коферменти.
Серед ф!зико-х!м!чних особливостей пухлинних клпин необхщно вид!ли-
ти таю: ацидоз внаслщок накопичення молочно! кислоти, внутр!шньокл!тин-
ну пдраташю, накопичення ioHis кал1ю, пщвищення електропровщност!, зме-
ншення в’язкосп колоццв, зб!льшення негативного заряду мембран, змен-
шення 1х поверхневого натягу.
Пщ шунолопчною анаплаз1ею розум!ють змдеи антигенних властивостей
пухлинно! клггини. Ц! змши — результат перебудови бокового обману. Вщо-
мо, що кожна тканнна синтезуе специф1чний для не! наб!р аитигешв. В пух-
лин! цен наб!р змдеюеться. Розр!зняють антигенне спрощення i антигенне
ускладнення. Антигенне спрощення характеризуеться тим, що юльюсть ан-
тиген!в, яю синтезуе пухлинна клиина, зменшуеться в к!лька раз!в.
Антигенне ускладнення проявляеться антигенною дивергенц!ею 1 анти-
генною ревера'ею. Антигенна дивергенция полягае в тому, що пухлини! клЬ
тини починають синтезуватн не властнв! вщповщним здоровий клгтинам ан-
тигены, але ц! антигена синтезуються шшими клИденами. Наприклад, пухли-
на печшки може синтезуватн антигени селезшки або нирок. Антигенною
реверс!ею називають синтез лухлиною ембрюнальних антигешв. Рак печ!нки
людини синтезуе а-фетопроте!н, який е тестом для його диагностики. В Mipy
Озлояюснения пухлини вона починае синтезуватн антигени, характер»! для
все биьш ранюх етагйв виутр!шньоутробного розвитку.
Функцюнальиа анаплаз!я проявляеться втратою або спотворенням виконува-
Н51 юйтиною фунгащ. У пухлинних клтдеах щитоподбно! залози може зиижува-
тися абэ пщвишуватася синтез тиреощних гормонш аж до вииикиення м!кседеми
чи тиреотоксикозу. В гепатом! перестав кон'югуватися б!л!руб!н. В деяких випад-
ках пухлини починають синтезуватн не властив! !м продукта. Наприклад, пухли-
ни ..етень i бронх!в можуть синтезуватн гормонолод!би! речовини.
В пухлинах можуть розвиватися вторинн! порушення метаболвму у вигляд!
ослизнения, палжозу, ожиршия, кальииф!кацц. Для злояк!сних пухлин характерна
ф^щлигльиа яедхтатнктгь кровоплину, осюльки паренх!ма завжди росте швид-
ше, строма. Kpw того, кровоносн! судини часто тромбован!, що спричинюють
ро^ьиток некрозу, на грунт! якого з’являються ьиразки, кровотеч!, перфорапЛ.
Загальна патолог1чна анатом1я
87
ЕТЮЛОПЯ ПУХЛИН
Встановлено, що пухлини можуть викликатися ф!зичиими, х’1м!чними i
б!олог!чними агентами, як! називаються канцерогенами.
Понад 75 % ракових захворювань у людей спрнчинен! факторами зовн!-
шиього середовища i насамперед х!м!чними сполуками. Першими експериме-
нтальними доказами канцерогенност! х!м!чних речовин стали досл!ди Ямап-
ва та 1ш!кава (1915). 1м вдалося шдукувати рак шк!ри вуха кролика шляхом
нанесения кам’яио-вупльноТ смоли протягом 15 м!сяц!в.
Х!м!чн! канцерогени дуже розповсюджен! у навколишньому середовицц,
б!льш!сть is них мае антропогенне походження. В той же час, не повинн!
г!пербол!зувати Тх роль у патологи людини, бо лише близько 100 сполук i
виробничих процеав виднано каицерогенними для людей.
За xiMiMHOK) структурою канцерогени подьляють на к!лька груп. Найваж-
лнв!ш! з них так!: а) полщикл!чн! ароматичн! вуглеводю; б) ароматичн! ам!ни
! ам!ди; в) н!трозам!ни i н!трозам!ди.
До першоТ групи належить понад 200 речовнн з трьома i б!льше бензоль-
ними юльцями. Лише одну !з них, а саме 3,4-бензоп!рен зараховано до таких,
що здатш викликати рак у людей. Решта викликае пухлини титьки в експери-
ментальиих тварин. Канцерогешв ц!еТ групи найб!льше в тютюновому дим!,
вщпрацьованих газах автотранспорту, в дим! доменних печей, асфальт!, вы-
ходах х!м!чних виробництв, у в’ялених i пересмажених продуктах.
Речовини з пол!цикл!чною структурою проявляють переважно мюцеву
канцерогенну д!ю. Якщо в експеримент! Тх наносити на шюру, внннкае рак,
якщо вводити пщ шк!ру, виникае саркома. Полщикл!чн! ароматичн! вуглево-
дн! вид!ляються з оргашзму р!зними органами, тому виникають пухлини цих
оргашв — нирок, шюрн, молочних залоз. ,
Друга трупа канцерогешв — це переважно азобарвники, для яких харак-
терна иаявн!сть двох або б!льше азогруп (моиоазобензол, 2-нафтилам!н, бен-
зидин). Ц! речовини використовуються для забарвлення натуральннх i син-
тетичних волокон, в пол!граф!чшй промисловост!, косметиц!, кольоровж фо-
тографп, для синтезу л!кувальних речовин, !нсектицид!в. Канцерогенна д!я
ам!н!в та ам!д!в проявляеться при введенн! Тх! у травний канал, п!д шюру або
при змащуванн! шк!ри. Пухлини з’являються в органах, в!ддалених вщ мтсця
введения, найчаст!ше — в печ!нц!, сечовому Mixypi, кишечнику, нирках.
Н!тросполуки (н!трозам!ни 1 штрозам!ди) характеризуються тим, що
мають алк!льний радикал. Вонн використовуються як антиоксиданти, пе-
стициди, розчинники фарб, наш'впродукти при синтез! барвниюв, л!к!в I.
пол!мер!в. Канцерогенн!сть Тх для людини не доведена, зле експеримента- *
льн! дан! внкликають онколог!чну насторожен!сть. Доведена можлив!сть
синтезу нттросполук у шлунково-кишковому тракт! людинн з н!трит!в, н!«
трат!в, окнс!в азоту. Н!тритн широко використовуються як консермнти
харчових продукт!в.
88
Загальна патолопчна анатом/'я
Практично Bci х!м!чж речовини сам! по соб! не канцерогени!. Вони набу-
вають них властнвостей теля того, як потраплять в орган!зм f зазнають
метабол!чних перетворень. Зв!дси сформувалося у явления про так зван! к!н-
цев! канцерогени, як! здатж взаемод!яти з макромолекулами кштин — ДНК,
РНК, балками. Враховуючи роль ДНК у передач! спадковоТ шформацн, найбЬ
льше уваги Прид!ляють зв’язуванню канцерогешв саме з ц!ею кислотою. Була
виявлена низка продуктов, як! дозволили розшифрувати тонк! мехажзми вза-
емодд кшцевих канцерогешв з ДНК. Вони переважно метилюють гуашн I
порушують комплементаржсть пуринових основ — заметь нормального по-
еднання гуашн-цитозии утворюеться параметильоваиий гуаиш-тимш. Отже,
канцерогени викликають точков! мутацп в певних позищях ДНК. Якщо щ
мутацц стосуються трансформуючих гежв, тобто онкогежв, то запускаеться
ланцюг подай, як! приводить до мал!гн!зац!1.
До ф!зичннх канцероген!в належать !он!зуюч!! меншою м!рою — ультра-
ф!олетов! промеж. 1он!зуюч! промен! д!ють не прямо, а через утворення висо-
коактивних вЕльних раднкал!в, яю порушують структуру ДНК. Ультрафюле-
тов! промен! перешкоджають й репараци.
1снуе баГато бюлоНчних чинниюв, як! спроможн! викликати пухлинний
р!ст. Найб!льшу групу складають в!руси. Отримаш незаперечж докази Bipyc-
ного походження багатьох пухлин у тварин — саркоми Рауса у курей, ф!бро-
мл i папыоми Шопа у кролик!в, раку молочно! залози у мишей (втрус переда-
етъея через молоко). К!льк!сть вщомих на сьогодж пухлин у людей, яю, без-
сумжвно, викликаються в!русами, невелика — л!мфома Берк!та,
назофарингеальний рак, рак шийки матки.
BipycH що викликають пухлини, називаються онкогенними. Вони под!-
ляються на дв! групн залежно в!д молекулярно! структури геному — РНК-
bmich! ! ДНК-вм!сн1 Головиу групу складають РНК-омш онкогеню в!руси, як!
входять до групи ретровирусов. Тх сп!льною характеристикою е те, що вони
мають геном у витляда одноланцюговоТ РНК, а також фермент РНК-залежну
ДНК-пол!меразу (зворотну транскриптазу, ревертазу). Суть в!рус!ндуковано-
го канцерогенезу вводиться до того, що онкогеню в!руси вносить в 1нф1кова-
ну клггину сын геном, до складу якого входить траисформуючий Ген — в!ру-
сний онкоген. Продукт його д!яльност! (онкоб!лок) розпочинае трансформа-
шю кл!тини I лцтримуе н в трансформованому внгляд!,
Р*тров!руси — ие головна причина людських злояюсних пухлин, але
вони вказують шлях до розум!ння головного механизму, що лежить в основ)
aid хвороби. Вони стали т>ею модельною системою, за допомогою яко! були
отримаж наиеучаенш! дан! про тоню молекулярн! спотворення, то вщбува-
ються при клпнижй трансформаций
Усе сказе с дозьэляе зробити кардинальний висиовою пухлина починаеться
э г ^енин ДНК, Ней мехзнЬм обов’язковий для Bcix пухлин, незалежяо в;Д
того агми канцерогенами вони виклиюш! — х!м!чними, фЬнчнкми чи бЫоп*
Загалъна патолопчна анатомы
89
ними. Yci вони е канцерогенами якраз через те, що здатш внкликати порушення
генетичного апарату. Х1м!чш агента дають переважно точков! мутацд, юшзуюче
промжня — переважно хромосомн!, a perpoeipycn вклинюють у молекулу ДНК
юптини додатков! тени, серед яких « й онкогеии. Таким чином, пошкодження
ДНК можна розглядата як молекулярну основу ycix наступних процеав, яю пере-
творюють нормальну юптину в траисформовану. 1ншими словами, пошкодження
ДНК — це спитьний знаменник, до якого вводиться д!я ycix вщомих каниерогешв.
ПАТОГЕНЕЗ ПУХЛИН
Постае питания: як саме пошкодження ДНК реалЕзуеться в пухлинну?
Вщповщь на нього далеко не проста. На пщстав! сучасних знань була сформу-
льована науковй теория, вщома пщ назвою концепцц онкогена. Воиа об’еднуе
Bci форми канцерогенезу (х!м1чиий, ф1зичний i в!русний) в едииий ушверсаль-
ний мехашзм. Причин раку дшсно багато, але Bci вони, як вода через лшку,
повинн! пройти через одне критичне русло — ДНК 1 залишити в шй слщ,
тобто пошкодження. Це пошкодження особливе. Воно тиьки тод1 приведе до
перетворення нормально! клпини у пухлинну (тобто до трансформаций, якщо
буде локал1зуватися не в будь-яюй довЁльнш д1лянш ДНК. а саме в т!й дшянщ,
де розташоваш гени, яю контролюють picT i днференщацйо кл!тани. Ц1 гени
були назван! клггинними онкогенами, або протоонкогенами. Вони € звичайни-
ми компонентами клвинного геному 1 абсолютно иеобхщш для життадяльно-
сп клотини. Без протоонкогешв була б неможливою клггинна прол1'феращя.
Вважають, що при незначних пошкодженнях нормальна функщя клггин-
них онкогеюв як стимулятор1в росту може в принцип! збер^гатися, але вона
перестав пщкорятнся контролюючнм вплнвам з боку юптини. Нормальний
керований процес росту i дозр!вання втрачаеться i замшюеться нескшченним
потоком юптннних подоив, при якому клггини не встигають диференщювати-
ся, тобто дозргги до стану, коли вони здатш виконувати властив! Тм спещалио*
ваш ф1’зюлоНчю функщТ. Виходить, що клггнна вщ початку свою утворення
таГть у co6i паростки власноТ загибел! у форм! клиннних онкогешв.
Тепер уже шхто не заперечуе, що нормальн! кл!тинн1 онкогени за певних
умов можуть активуватися I викликати пухлинний pier. Видкляють юлькз
шлях!в Гх активацп. Один 1з них — Bipycna трансдукщя, тобто пасаж юп’тии-
них онкоген!в через в!русний геном. Доведено, що ретров!руси пошкрджують
ДНК шляхом внесения у не! так званих в!русннх онкогене. Виявилося, що
вони кл1тинного походження. Це протоонкогени, як! на певному етал! еволю-
UU були депортован! в!русамн з ядра 1нфжовано! клгтани 1 включен! у влас-
иий геном. 3 того часу вони стали в!русннми онкогенами. Зараз ix мдомо
Понад 20. Ус! вони мають клпинннх дв!иннк!в у р!зних хромосомах
BipycHi онкогени, повторно потрапнвши у ьл1тину. ведуть себе безконтро. ь-
но. Pm у TIM, шо вони структурно в!дрЬняються вЦ своГх клггинних предмв»
90
Загальна патолопчна анатом1я
Ретроваруси, як правило, захоплюють клггинний онкоген не повшстю, без репре-
сорних геш'в, тому аналопчний в!русний онкоген збер!гае здатжсть стимулюва-
ти pier i диференщащю юптин, але втрачае генн-регулятори i стае не контрольо-
ваним. BiH викликае необмежений, не Оставлений з потребами орган!зму подал
клггин. Сам клггинний онкоген також зазнае структурних зм!н при захопленн!
його ретров1'русом. Це утруднюе регуляторн! впливи на нього з боку репресор-
ннх ген!в i з боку ешгеномннх клггинних регулятор!в. Отже, в1русна трансдукщя
позбавляе кл!тинш онкогеии ix первинноТ, позитивно! функцп стимулятор!в рос-
ту i водночас звиьняе йс потенщйн!, прихован! трансформуюч! здатност!. Гени
росту i прол1'феращТ починають функщ'ювати як гени раков!.
Активащя кштннних онкогешв може внникнути в результат! хромосом-
них транслокащй. Було пом!чено, що при деяких формах пухлин мають м!сце
хромосомн! розриви саме в тих дигянках, де розташоваш клггинн! онкогени.
З’ясовано, що деяк! пухлини, наприклад л!мфома Берюта, виникають тод!,
коли в молекулу ДНК поруч з протоонкогеном вбудовуеться будь-який чужо-
рщний (в!русний) генетичний матер!ал, нав!ть якщо в!н не м!стить онкогена.
В!русна ДНК, вмонтована по сусщству з кл!тинним онкогеном, активуе його
до ракового р!вня експрес!?. Цей мехаюзм називаеться !нсерц!ею.
Як правило, кл1тинн! онкогени представлен! в ДНК одн!ею коп!ею, але
доведено, що юльюсть коп!й може збигьшуватися в результат! аномалш репл!-
кацн ДНК. Це явище иазивають ампл!ф!кащею (примноженням). Зб!льшення
копш кл!тинних онкогешв приводить до посиленого подалу кл!тин. У людини
за таким механизмом виникають нейробластома i карцинома товсто? кишки.
Все ж головним механизмом перетворення протоонкогена в активний рако-
вин онкогеи вважаються точков! мутац!?, незалежно вщ того, чим вони викли-
каю. Показано, що достатньо зам!нити в онкоген! раку сечового м!хура люди-
ни одну лнше основу — гуан!н на !ншу — тим!н, як неактивний протоонкоген
стае трансформуючим. Сукупшсть наукових уявлень про вир!шальну роль му-
ташй в ет!ологц пухлин складае основу мутащйно? концепцп канцерогенезу.
Ешгеномна коицепщя зводиться до того, що в основ! перетворения нор-
мально? кл!тиии у злояюсну лежать не зм!ни в структур! генетичного апара-
ту, а ст!йк! порушення регуляш? генно? актнвност!. Т! геин, як! повинн! бути
репресованими, розгальмовуються, а т!, що повинн! бути активними, блоку-
ютъся. Кл!тина втрачае властиву ?й специфжу, стае нечутлнвою до регулято-
риих вплив1в Щлого оргашзму.
СТАД1ЙН1СТБ КАНЦЕРОГЕНЕЗУ
Виникиення! розвиток пухлин — багатостадайний процес. Головнях ста-
да# три — трансформация (!н!шац!я), промоц!я 1 прогрес!я.
Активацию протоонкогена заюнчуеться перша стад!я — стад!я 1н!ц!ацЕ. Голо-
вка влатгны^ь, яко? иабирае клитика в результат! перетворення протоонкогена а
Загальна патолопчна анатом/я
91
онкоген, — це !ммортал!зашя, тобто потеншйна здатшсть п до безмежного подогу,
до безсмертя. Проте наявшсть активного онкогена — це лише потеншйна можли-
BicTb до експресп. Клггина з активним'онкогеном може рокамн перебувати у лате-
нтному (дрг’мотному) стаж, Н1чим себе не проявляючи. Необхщн! додатков! впли-
ви на гмморталгзовану кл!тииу, яю внвели б ц 1з латентного стану i дали поштовх
до нестримного подолу. Такими провокуючими факторами можуть бути додатковг
дози х!м!чних чи фгзичних канцерогешв, ретров!русна супершфекщя, а також
р!зноман!тн! агенти, як! сам! по co6i пухлини не викликають, але спроможш
вивести !ммортал!зовану кл!тнну з латентного стану. Звщси бере початок давня
уява про надзвичайну багатопричинн!сть пухлинного росту, хоч насправд! абсо-
лютну бигышсть факторг'в, яким приписували етюлопчну роль, слщ вщнести до
сприяючих умов, що викЛикають експрес!ю латентних, потенщйно ракових кл!-
тин. Факторн, що активують передраковг кл!тини, називаються промоторами.
Пщ !х впливом трансформован! кл!тини переходить у нову стадою розвнтку — у
стадгю промощТ, для якоТ характерна експресгя кл!тинних онкогеюв.
Якщо факт учасп онкогешв у канцерогенез! уже не викликае сумн!в!в, то
мехашзм Тх ди все ще залишаеться загадкою. З’ясовано, що онкогени кодують
особлив! битки (онкобигки), б!льш!сть !з яких мае тнрозиназну активн!сть. Дал!
виявилося, що онкобглки, як! викликають безконтрольний pier пухлинних кль
тии, подобн! до звичайних ростових фактор!в — тромбоцитарного фактора росту,
епщермального фактора росту, !нсул!нопод!бних факторш росту. В нормальних
умовах ростов! фактори надходять у кл!тину ззовш, це обумовлюе м залежшеть
вщ оргашзму. Пухлинн! кл!тини в!др!зняю?'ься тим, що сам! продукують ростов!
фактори. Частина з них призначена для пщтримання власног прол!феранд (ауто-
кринна секрещя), а Частина — для клггин !нщого типу (паракринна секрещя).
Прогрес!я •— остання фаза розвитку пухлини. Пщ цим термшом розум!ють
стшк!, незворотн! яюсн! зм!ни пухлини в б!к мал!гн!зац!1 Наприклад. гормоноза-
лежна пухлина стала гормононезалежною, пухлина, що реагувала на меднкаме-
нтозн! впливи, перестала на них реагувати. Прогрешя — останюй I найтривалЬ
ший етап розвнтку пухлини, якнй продовжуеться аж до смерт! организму.
ВЗА6МОВ1ДНОСИНИ М1Ж ПУХЛИНОЮ I ОРГАН13МОЛ4
Негативний вплив пухлини на оргаюзм залежить вщ ц виду (доброякгена
чи злояк!сна), локал!защТ, темшв росту | напрямюв метастазування. Пухли-
на прямо пошкоджуе орган, в якому вона розвиваеться. порушуючи його
структуру ! функшТ. Навколишн! органи зазнають атрофп ! деформацв, лро-
св!т порожнинних оргаюв звужуеться. Внаслщок хроючноТ !нтоксикаци про-
дуктами розпаду 1 недостатнього живлення розвиваеться кахексг'я. Депресгя
кроветворения, надмфний гемол!з I хрон!чн! кровотеч! приводять до анемн
Якщо пухлина складаеться з гормонально активних кл!тин, то виникають
хвороби, пов’язан! э г!перпродукц!ею вщповщого гормону Феохромоцитома
92
Загальна патолопчна анатомия
(пухлина мозкового шару надниркових залоз, яка продукуе адреналин) при-
водить до розвитку артерт'ально! ппертензп, 1нсул!нома (пухлина 3 Ь-кл!тин
остр1'вщ‘в Лангерганса) спричинюе ппоглп<ем!ю, гастринома (пухлина п!д-
шлунковоТ залози, яка виробляе гастрин — стимулятор шлунково‘1 секрет'!)
стае причиною виразковоГ хвороби шлунка.
Оргаизм не беззахисннй перед канцерогенами i трансформованими (мутант-
ними) юптинами. В його розпорядженш е потужн! мехашзми захисту, як! запобь
гають появ! пухлин або сповгльнюють ix прогреспо. Сюда належить система зне-
шкодження канцерогенних сполук i виведення & через ннрки, травний канал i
шк1’ру. Bin мутантних клттин органом очищаеться завдяки функцп 1мунного взгля-
ду, властивй Т-лтмфоцитам. Тснуе також система ендонуклеаз, яка забезпечуе
вщновлення пошкоджених онкогешв I припиняе синтез кодованих ними онкоб!л-
юв. На pier пухлин впливають також гормони — шсулш, адреналш, тропы! гормо-
нн ппофт'за, гормони щитопошбноТ i статевих залоз. Цей вплив неоднозначный i
залежить вщ по^цнання його з (ншими мехашзмами антибластомного захисту.
БУДОВА ПУХЛИН
За макро- i мжроскошчною будовою пухлини р!зномаштш. Зовшшнш Тх ви-
глвд може нагддуватя гриб, цвттну капусту, вузол або припухлкть. Пухлини на
розртз! переважно битого, ciporo 1 рожевого кольор!в. Часто у них виявляються
крововиливи, некроза i шсти, порожнина яких виповнена слизовою, кровянис-
тою масою, Деяю пухлини мають буре забарвлення, наприклад, меланома.
Розмтри пухлини залежать, головним чином, вщ Тх походження, м!сця
розташування i тривалосп росту. В одних випадках вони можуть досягати
пгантських розмтртв (ф!бромюми), в шших Тх можна виявити лише за допо-
могою лупи або мжроскопа (мжрокарциноми). Пухлини, що локал!зуються
бия життево важливих центр!в, як правило, невеликих розм!р!в.
Конснстенщя пухлин визначаеться, насамперед, типом вихщно! тканини
i стввщношенням м!ж стромою та пареих!мою. Пухлини i3 ктстковоТ, хрящо-
воТ i волокнисто! сполучноТ тканин мають щ!льну коисистенц!ю. Рак, у якого
незначио розвинута строма, в’ялий i за консистенщею нагадуе мозок новона-
родженого (рак-мозковик).
Мжроскошчно в кожюй пухлин! визначають строму i паренхТму. Парен-
хима — це специфична и частика, яка представлена пухлинними кл!тинами I
визначае м!сце пухлини у г!столог!чн!й класифжащТ. Нав!ть у пухлинах, як!
розвиваеться з мезенхтми, клгтини, що продукують м!жкл!тинн1 субстанцГТ
(калагенов! волокна, основну речовину хрящово! або ктстковоТ ткаиини), теж
сл!д вщиосити до пареихтмя. Строма — це механ!чно-троф!чний остов, який
включая сполучиу тканину, кровоносн! I л1мфатичн! судини, нерви.
Бтльсйсть пухлин за будовою иагадують орган, тобто мають паренх!му J
доеною uipo» виражену строму. Так! пухлини називаються органоТдними. У
Загалъна патолопчна анатом1я
93
недиференщйованих пухлинах переважае пареихтма, а строма розвинута слабо.
1х називають г1ст1о'1дннми. У них легко виникае недостатшсть кровоплииу, а
внаслщок цього ।— некроз. Поряд з цим шнують пухлини, бщн! на паренх!ма-
тозн1 елементи i багап на стромальш, наприклад ф'1брозннй рак, або сюр,
шлунка. Так! пухлини дають ускладнення внаслщок зморщения строми. Воин
деформують орган або звужують його npoceiT.
Пухлину, що вщповщае будов! органа, в якому вона локал1зуеться, иази-
вають гомолопчною, а коли и будова вщргзняеться вщ будовн цього органа,
таку пухлину визначають як гетеролопчну. Якщо пухлина розвиваеться 1з
юптин органа, в якому вона виникла — це гомотошчна пухлина. У випадках,
коли вона виникае 13 кл!тин ембрюнального зм!щення (гетеротопий), н нази-
вають гетеротошчною, наприклад, пухлина 13 юстковоТ тканини в матц!.
ДОБРОЯК1СН11 ЗЛОЯК1СН1 ПУХЛИНИ
3 юпшчно! точки зору пухлини не р!внозначн1. Залежно вщ ступени ди-
ференщацн, швидкост! i характеру росту, схильност! до метастазування i
рецидив1в, вторинних змш у пухлинах, впливу Тх на оргашзм, вони пощля-
ються на доброяюсш, злояюсш 1 з мюцевим деструктивним ростом.
Доброяюсш, або зрип, пухлини побудоваш з клггин, за структурою яких
завжди можна визначити, з яко? тканини вони ростуть. Якщо вони не розмь
щеш бьля життево важливих центр!в, то проявляються мкщевими змшами i
незначно впливають на оргашзм. Проте таю пухлини можуть переходити у
злояюсн! — малщюзуватись.
Злояюсш (незрш) пухлини побудоваш is мало або недиференцшованих
клггин, яю втрачають структурну под!бшсть до кл!тнн, з яких вони розвива-
ються. На вщм1ну вщ доброяюсних пухлин, вони дають метастази, рецидиву-
ють, проявляються мгсцевими змшами j впливають на весь оргашзм, не пере-
ходячи у диференцшоващ форми.
Пухлини з м1’сцевим деструктивним ростом займають промЬкне поло
ження м1Ж доброяюсними 1 злояюсними. Вонн мають ознаки шфктьтративно
го росту, але не метастазують. Такими е кавернозна геманпома, десмощ.
r„,	.			 							 -	„.У- ,		,1.^ Характеристика доброяюсних i злояюсних пухлин	
Доброяюсш пухлини	Злояюсш
Мають незначш вщхилення вщ материнськоТ тканини Експанснвний pier Роступ» ПОВШЬНО Досягають великих розм)р!в Рщко пщдаються внразкуваиню Не дають метастаз!в Реццдивування не характерне Мало порушують загальинй стан хворого	Виражений гпипзм 1нф1лыративний pier Ростуть швидко Рщко досягають великих розм!р!в Часто пщдаються внразкуванню Дають метастази Часто ренидивують Мають значиий вплнв на весь органпм
94
Загальна палюлоп'чна анатом (я
PICT I ПОШИРЕННЯ ПУХЛИН В ОРГАН13М1
Залежно вщ ступени диференшацн розр!зняють експансивну, апозишйну
та !нф!льтративну (!нвазивну) форми росту пухлин. Перша форма притаман-
на доброяюсним пухлинам, друга i трети — злояк!сним.
Пухлина, що росте експансивно, збитыпуеться у вигляд! вузла, вщсуваючи
навколишн! тканини. Клггини, яю оточують Я, атрофуються, а строма пщдаеть-
ся колапсу, що зумовлюе утворення псевдокапсули 1 ч!тюсть меж пухлини
Апозишйний р1ст — пром!жний м!ж експансивним та шфьльтративним.
Пухлина росте h множииних точок росту — вогнищевих прол!ферат!в, як!
складають “пухлинне поле". Пухлинна трансформащя (мал!гн!зац!я) зд!йс-
нюеться послщовно з центра до периферп i завершуеться злиттям вогнищ
малптпзацн у единий вузол.
!нфыьтративний р!ст характеризуеться тим, що пухлинн! елементи по-
ширюються у напрямках найменшого опору i вростають у навколишн! ткани-
ни, руйнуючи ix. Меж! пухлини в такому випадку не ч!тю, стерт!.
В!дносио до порожнини органа вид!ляють ендоф!тний ! екзоф!тний pier.
Як своерцщу форму розглядають передшвазивний, або !нтраеп!тел!альний,
рак. Пстолопчно виявляеться дисплаз!я еп!тел!ю, атишзм, зникае нормальна
його пошаров1сть, але базальна мембрана не пошкоджуеться.
Пухлини, як! ростуть експансивно, не поширюються за меж! органа. В
раз1 !нф!льтративного росту пухлина росте не пльки в орган!, але й за його
межами. Розр!зняють безперервне контактне поширеиня пухлини 1 метаста-
зування.
Безперервне поширення — це проростання пухлинн в сус!ди! органи.
При !нф!льтративному рост! пухлинн! кл!тини можуть досягати серозноТ обо-
..оики, де виникае реактивне запалення, а орган!зац!я ексудату завершуеться
утворенням злук !з сусщшми органами. По злуках пухлина проростае у ui
ерганн (наприклад. рак шлуика проростае в печжку або пщшлункову зало-
гу). Коли зрощуються лорожнист! органи, то внасл!док безперервного поши-
рення ! некрозу можливе утворення норинь (ф!стул). Ф!стула товстоТ кишки,
н приклад. слостер!гаеться при раку шлунка або жовчного м!хура.
Метастазування — не перенесения пухлинних кл!тин 1з первннного во-
гинша у вида^ен! д!ляики з наступ ним приживлениям Тх I утворенням вто-
Загальна патолопчна анатомия
95
ринних вогнищ. 1снуе дек!лька шлях!в метастазування — гематогеиний, л!м-
фогенний, периневральний, !мплантац!йний, зм!шаний.
Гематогенн! метастази виникають тод!, коли юптини злояюсно! пухлини
потрапляють у кровоплин i рухаються за плином венозноГ або артер!ально1 кро-
ei. Поширення по венах найбиьш частий шлях метастазування. При цьому 1сну-
ють два можливих напрямки: перший — по систем! порожнисто! вени, коли
пухлини! кл1тини з первинного вогнища (матки, нирки, к!сток скелета) перено-
сятьря у леген!; другий — по систем! портальное вени, коли пухлини шлунка,
кишечника, шдшлунковоё залози метастазують у печшку. 1нод! можлив! парадок-
сальн!! ретрограда метастазн. Артер!альний шлях метастазування стосуеться,
насамперед, первинного вогнища, локал!зованого у легенях При цьому виника-
ють метастази в головний мозок, юстковий мозок, печшку та !нш! органи. Гема-
тогенний шлях метастазування найбиын притаманними саркомам.
Л!мфогенне метастазування е перенесения пухлинних кл!тнн у репонар-
н!, а п!зн!ше — у в!ддален! л!мфатичн! вузли. Згодом пухлннн! клётини через
грудну л!мфатичну протоку проннкають у кровоносну систему.
Периневральн! метастази правильнёше було б розглядати як приклад без*
перервного поширення. Кл!тини розповсюджуються через щ!лини периневрйо.
1мпланташйним метастазуванням иазивають поширення пухлин по сероз-
них порожнинах або природних каналах. Коли серозна оболонка проростае пух-
линними кл!тинами, вони можуть вщриватися! розсёюватися по серозшн порож-
ний!. За сприятливих умов вони приживаються, ! виникають нов! вогнища —
!мпланташ'йн! метастази. Макроскошчно так! метастази мають вигляд б!лих бля-
шок або горбиюв. При цьому виникае гемораНчне запалення. ёмпланташйнё ме-
тастази необхщно в!др!зняти в!д л!мфогенних метастазёв (карциноматоз плеври,
очеревини), коли аналопчнё горбики утворюються за ходом л!мфатичних судии.
Досить р!дко спостер!гаеться !нтраканал!кулярне поширення. Наприклад. раков!
кл!тнни бронха, стравоходу. глотки !мплантуються у слизов!й др!бних бронх!в,
шлунка, кишечника 1 викликають появу нових пухлин. До !мплантац!йних мета-
стаз!в вщносять також перещепленнй метастаз (перенесения клггин пухлини з
руками xipypra та 1нструментами) I контактний метастаз (перенесения з одного
органа в 1нший, наприклад. !з верхиьо) губи на нижню)
Кл!тини метастаз!в мають будову I функц!ю матерниськоГ пухлини. 1нте-
нснвн1сть метастазування заложить вщ ступени диференшяцй пухлини i 1му-
96
Загальна патолопчна анатом (я
нолопчно! реактнвност! оргашзму. Залежн!сть м!ж величиною пухлиии ! !н-
тенсившстю метастазування в!дсутня. Злояюсна пухлина мае здатшсть до
метастазування з моменту виникнення. Часто метастази за розм!рами пере-
вищують розм!ри материнсько» пухлини. Б!льш!сть кл!тии при перенос! в
!нше Micue тине, метастази тривалий час можуть залишатися латентннми.
Рецидив пухлини — це повторна поява тако? ж за ознаками пухлини на
Micui видаленоТ або л!ковано». Рецидивують як доброяюсн!, так i злояюсн!
пухлини, останн! — частице.
В кл!н!щ видьляють передпухлинн! стани (захворювання, при яких ризик
розвнтку пухлинн пщвищений) 1 передраков! змши (пстолопчн! “иенормаль-
hocti" тканин). Вони класифжуються за такими типами: а) патолог!чна реге-
нерац!я, прикладами якоТ можуть бути хрошчний бронх!т з метаплаз!ею еп!-
тел!ю, лейкоплаю’я слизових оболонок, хрошчний атроф!чний гастрит, хронь
чна виразка шлунка, виразка шк!ри з в’ялим переб!гом; б) хрошчне
продуктивне запалення, насамперед полши шлунка i товстоТ кишки; в) дисго-
рмональн! хвороби — прол!феративна мастопат!я, залозиста г!перплаз!я ен-
дометр!я, ендоцервжоз, г!пертроф!я передм!хурово» залози; в) вади розвнтку
тканин — тератоми, шгментн! ! родим! плями.
Передпухлинн! процеси не можна пов’язувати з ет!олопею. Наявшсть перед-
пухлинних зм1н зовс1м не означае, що на Ёк фон! обов’язково виникне пухлина.
Тому за ступеней онколопчно» загрози вони подияються на факультативн! (при
яких рак розвиваеться р!дко)! обл!гатш (при яких рак виникае досить часто).
У практичней робот! важливо знати, з якоТ тканини походить пухлина,
тобто з’ясуватн и пстогенез. Якщо пухлина побудована з диференщйованих
кл!тин, яю збер!гають под!бн!сть до материнськоТ, досягти цього вдаеться
пор!вняно легко. Коли ж переважають недиференщйован! кл!тини, з’ясуван-
ня пстогенезу викликае затруднения, а !нод! взагал! стае неможливим.
КЛАСИФ1КАЦ1Я ПУХЛИН
Сучасна класифйсашя побудована за пстогеиетичним принципом з вра-
хуванням морфолопчноТ будови, локал!зацн, особливостей структури в окре-
мих органах (органоспециф!чност!), доброяк!сност! або злояк!сност!. Видёле-
но с!м труп пухлин, як! об'еднують понад 200 назв:
а) епггел!альн» пухлини без епециф!чноТ локал!заци (органонеспециф!чн!);
6} органоспецифечн! еп!тел1альн! пухлини;
в) мезенхмлльн! пухлини;
г) пухлини 1з меланоутворюючо! тканини,
е) пухлини нервово» системи ! оболонок мозку;
е) пухлини кроветворно» I л!мфощно1 тканини,
л.) терпоки
Загалъна патолопчна анатом bi
9?
Основн! питания для самосттноТ тдготовки:
1.	Поняття i суть гомеостазу.
2.	Поияття 1 суть адаптацЯ.
3.	Визиачення регенеращ!.
4.	Класиф1кащя регенерат!.
5.	Морфолопя ф!з!олоНчиоТ регенерат!.
6.	Морфолопя репаративноТ регенеращ!.
7.	Морфолопя реституций *
8.	Морфолопя субституцЯ.
9.	Структура грануляшйно! тканини.
10.	Морфогенез утворення рубця.
11.	Суть регенераторио! пцертрофЯ.
12.	Морфолопя патолопчноТ регенерат!.
13.	Морфолопя загоення рани первинннм натягом.
14.	Морфолопя загоення рани вторннним натягом.
15.	Суть i морфолопя 1нкапсуляцЯ.
16.	Суть 1 морфолопя оргашзаш!.
17.	Морфолопя справжньоТ 1 несправжньоТ ппертрофи.
18.	Морфолопя робочоТ (компенсаторно!) ппертрофи.
19.	Морфолопя концентрнчно! ппертрофи.
20.	Морфолопя ексцентрично! ппертрофи.
21.	Характеристика вжарно! ппертрофи.
22.	Характеристика нейрогуморально! ппертрофЯ.
23.	Характеристика ппертроф!чннх розростань.
24.	Характеристика ф1зюлопчио! атрофи. .
25.	Характеристика патолопчно! атрофЯ.
26.	Характеристика нейротнчно! атрофи.
27.	Характеристика дисфункШонально! атрофи.
28.	Характеристика атрофи вщ недостатнього кровопостачання.
29.	Характеристика атрофи вщ тиску.
30.	Характеристика атрофи в!д дЯ х1м1чннх 1 фЬичннх факторов.
31.	Морфолопя прямо! метаплазй.
32.	Морфолопя непрямо! метаплазЯ.
33.	Характеристика теор!й причин пухлинного росту.
34.	Передпухлинн! процеси, !х характеристика.
35.	Обл!гатн1 I факультатнвн! передраков! процеси.
36.	Екзоф1тннй I ендоф!тний pier пухлин.
37.	Макроскошчиа характеристика пухлин.
38.	Пстолог1чна будова пухлин.
39.	Характеристика доброяк!сннх пухлин.
40.	Характеристика злояк!синх пухлин,
41.	Суть тканннного атип1зму.
42.	Суть кл1тинного атнЫзму.
43.	Характеристика експансивиого росту пухлин.
44.	Характеристика 1нф1льтруючого росту пухлин
99
Загалъна патолопчна анатом 1я
45.	Визначення i характеристика ренидидування пухлин.
46.	Визначення i характеристика метастазування пухлин.
47.	Суть мал!гн1заци.
43. Класнфжащя пухлин.
II.	Алгоритм практично! частини заняття
Вивчити i вьйти усно описати макропрепарати з теми:
/. Вузлувата регенерацгя печшки на тл1 цирозу. Поверхня органа др!бного-
рбикова. На розрЫ паренх!ма роздитена биуватими ф!брозними тяжами на
окреьц часточки. На цьому тл1 зустр1чаються велию регенератор^ вузли
пареюими печшки Нрувато-жовтого кольору, яю не мають звичайноУ часто»
чковоУ структура. Такий вигляд печшка набувае при постнекротичному цирозЕ
Тобто, в м1сцях масивного некрозу паренх1мн печшки вщбуваеться зам1-
щення його сполучною тканиною, а збережеш гепатоцити утворюють вузли
регенерата. Якщо Тх розм!р до 1 см в д!аметрЕ такий цироз називаеться
др!бновузлуватим, якщо сягають 5 см — великовузлуватим.
2.	Рубцевий стеноз кишка. На макроперепарат! видно частину кишки на
poapisi, яка нагадуе “шсочний годинник”, зверху 1 знизу вщ звуження
просвету кишки складки слизовоТ розташоваш горизонтально. В Micui наи-
большего звуження складчаспсть вщсутня, стшка деформована, просвет
кишки в цьому Micui майже вдвое менший. Це наслщок загоення виразки
кишки з утворенням рубця. Такий процес часто е причиною кишково!
непрохщностЕ
3.	Злуковий перикардит. На поздовжньому poapisi видно, що еп!кард пото-
вщеннй, з’еднаний з перикардом злуками. Такий процес е результатом
органЬашТ серозно-ф|бринозного, або ф!бринозного ексудату. 1нколи спо-
лучиа тканина зиачно звапнюеться, що затруднюе роботу серия. Таке сер-
це назнвають "панцирним”.
4.	Ппертроф1я серця. Для пор’шняння в препарат! представлено нормаль-
них pO3Mipie серце i поряд збьльшене у 2-3 рази за рахунок ппертрофи
правого шлуиочка. В основ! збьльшення мюкарда лежить ппертроф!я кар-
дюмюцит!в за рахунок пперплазп виутрадньоюптинних структур, одночасно
вщбуваеться i пперплаз!я стромального каркаса. Причиною е вроджеш та
набут! вади серия, хроючн! яеспециф1чн1 запалення легеюв, хрон1чн! фор-
ми вторинного туберкульозу тошо.
5 Концентрична е1пертроф1я серця. На горизонтальному spisi серця видно
потовщену до 2,5 см ст!нку Л1вого шлуиочка i м!жпередсердну перегород-
ку, проект шлуиочка мало эбЕльшений В норм: товщина л>вого шлуиочка
иСросоТ особи 1,2 см. Така ппертроф!я серця називаеться тоногенною
Загальна патолопчна анатомия
99
або компенсаторною. Тобто вона забезпечуе необхщний функщональний
р!вень загальногб кровообку.
6.	Ексцентрична гипертрофия серця. На горизонтальному зр!з! серця вид-
но у два рази збьльшений npoceiT шлуночка. Якщо не усунути причину,
яка зумовлюе пронес ппертрофн, то в пперторофованнх кардюмюцитах
виникають дистроф!чн! змши, а в стром! склеротичн! процеси, що в свою
черту ослаблюють скоротливу д!ялыисть мюкарда. Таким чином, розвнва-
еться серцева декомпенсация, при як!й м’яз не в змоз! виконувати напру-
жену роботу. При декомпенсацц гшертрофованого мюкарда вщбуваеться
поперечне, пасивне або мюгенне розширення (дилаташя) шлуночюв.
7.	Пдронефроз. Нирка зб!льшена в розм!рах i виглядае тонкоспнним м!ш-
ком, який виповненнй рщиною. Виникае внаслщок затрудненого сечовщ-
току, причиною якого може бути наявюсть кам!нц!в з обтурац!ею сечово-
д!в, пухлини сечового м!хура, аденоми простати. Сеча, накопичуючись,
розтягуе просв!т миски, чашечок, стискуе тканину нирки, що приводить
до атрофи пареих!ми в!д тиску.
8.	Ф1бром1ома матки. Матка зб!льшена. В м!ометри видно вузол з чуткими
межами, с!ро-б!лого кольору, волокнисто! будови. Ч!тк! контури вказують
на експансивний р!ст. Пухлина оточена псевдокапсулою, яка утворилась з
мюметр!ю. В м!ру росту гладком’язов! кл!тини атрофуються в!д тиску, а
строма ущ1льнюеться, утворюючи навколо пухлини капсулу. В пухлиш
волокнист! структури розташоваш хаотично, з частими завихрениями, на
в!дм!ну в!д Тх розташування в навколишньому мюметрп — перша ознака
тканинного атип!зму. В пухлин! значно б!лыпе сполучноТ тканини (бил
д!лянки) пор!вняно з навколишшм м!ометр!ем — друга ознака тканинного
атишзму. Отже, в макропрепарат! представлена доброяюсна пухлина з
експансивним ростом. Пстогенез —• гладком’язов! I сполучнотканинн! кль
тини м!ометр!я.
9.	Рак матки. Матка зб!льшена, нижшй сегмент р!зко потовщений, тканина
б!лого кольору. Контури пухлини не ч!тк!. В слизов!й сосочкопод!бн! виро-
сти, виразки. В!дсутн!сть капсули, тобто ч!тких меж пухлини, свщчить
про !нф!льтруючий р!ст, властивий для злояюсних пухлин.
10.	ГрибоподСбний рак шлунка. В порожний! шлунка пухлина великих роз-
м!р!в на широкш н!жц!. Поверхня др!бнососочкова. Пухлина росте в про-
св!т шлунка, тобто екзоф!тно.
11.	Тератома яйника. К!ста, в порожнин! якоТ волосся! жир — тканини. як!
зовс!м не притаманн! яйиику. Так! пухлини називаються гетеротоп!чни>
ми. Виникають вони внаслщок зм!щення тканин в ембр!ональиому пери-
од!. Назва походить в!д грецького слова “тератос" «— чудо. Тнколя терато-
ми перероджуються у злояк!си! (тератобластоми).
100
Затльнапатолог1чна анатомия
Вивчити М1Кропрепарати з теми i smith вщобразити на малюнку
суть патологичного процесу з в!дпов1дними позначками:
1.	Каршф1кац1я лееем. Препарат забарвлений гематоксилшом та еознном.
В препарат! видно легеневу тканину, про що св!дчить наявшсть бронх!в,
альвеол, вупльного пнлу. В просв!т! альвеол запальннй ексудат проростае
сполучною тканиною. Також наявне вростання гранулящйноТ тканини з
потовщених сттнок альвеол. М1сцями малюнок деген! повшстю втраченнй.
Позначити: 1 —- альвеоли внповнен! сполучною тканиною; 2 — судини;
3 — бронхи.
2.	Ф1бром1ома матки. Препарата забарвлений методом ван Изон. Сполучна
тканина фарбуеться в червоний кол!р, пареих!ма (гладком’язов! волокна
клггини) — в салатовий. Контури пухлини ч!тк1, обмежеж сполучнотка-
нинною капсулою — експансивний р£ст. Тканинний атишзм виражаеться
хаотичним розташуванням волокнистих структур, мають Micue Ух завих-
рения та яадм!рне розростання строми в пор!вняно з навколишшм мюме-
тр!ем. Клггинннй атишзм вщсутжй, тобто гладком’язов! кл!тини пухлини
щентнчн! кл!тинам мюметр!я. Отже, це доброяюсна пухлина. Позначи-
ти: 1 — пухлина; 2 капсула пухлини; 3 — незмшений мюметрш.
3.	Помморфнокл1тинна саркома. Забарвлення гематоксилшом та еозином.
Звери!ть увагу на наявюсть кл!тин р!зноТ форми i величини. Ядра теж
рйноТ форми i величини, як правило, гшерхромш (дуже сиш), багато з
них невизначеноТ форми, част! м!този. Окрем! клггини м!стять по дек!лька
ядер. Атипов! клпини не утворюють жодних тканинних структур, розта-
шован! хаотично або автономно, що називаеться декомплексашею. Звер-
нггь увагу, що пухлина немае ч1тких меж, 1нф!льтруе в навколишн! ткани-
ни. Таким чином, в даному мшропрепарат! мають м!сце !нф!льтруючий
pier i хл!тинний атишзм, властив! злояюсним пухлннам. Позначити: 1 —
кл!тинннй атншзм; 2 — шфьльтруючий р!ст,
Ситуащйн! задач!
L У хворого з аденомою передм!хурово'1 залози наростае затримка сеч!. 3
чи.м це пов’язано?
2.	Хворому проведено пульмонектом!ю з приводу раку леген!. Як! зм!ни бу-
дуть розвиватись в збережеюй леген!?
3.	П<сля подряпин на шк!р! через деякий час сл!ду не залишилось. Характер
загоения?
4	У хворого nil шюрою плеча виникла м'яка, добре рухома 1нкапсульована
пухлина На зр!з! вона жовтого кольору, представлена жировою ткани-
ною Мжроскошчно жиров! кл!тини р!зноТ величини. Назв!ть пухлину.
форму росту. доброяк!сиа чи злояк!сна?
Загалъна патолопчна анатомия
101
5.	У ж!нки в молочшй залоз! з’явився вузлик увольнения, якнй зрощений з
навколишжми тканинами, малорухомий. Сосок втягнутий, з иного видаля-
еться кров. Пщ- i надключичн!, пщкрильцев! л!мфатичж вузли зб!льшен1.
Яке захворювання можна запщозрити? Чому збьльшеж л!мфатичн! вузли?
6.	У хворого на туберкульоз легежв зб^льшилися шийн! i пщщелепн! л1мфа-
тичш вузли. Г!столог!чно в л!мфатичному вузл! виявлено клгтини еп!тел!-
ального походження р!зно! форми I величнни, з г!перхромними, спотворе-
ними ядрами; наявн! патолопчи! м1този. Яке захворювання можна запщо-
зрити? Чим зумовлен! зм!ни в л!мфатичному вузл!?
7.	У хворого д!агностовано саркому стегна. Вкаж!ть локал!зашю можливих
метастаз!в?
8.	У хворого шагностовано рак прямо! кишки. Вкаж!ть локал!защю можли-
вих метастазов?
В!дпов!д! на ситуацшн! задач!
1.	Затримка сеч! наростае в зв’язку !з зб!льшенням середиьо! частки передм!-
хуровоТ залози, яка перетискав сечовивщний канал (уретру). Кр!м того,
компенсаторна г!пертроф!я стжки сечового Mixypa завершилась декомпеи-
сащею — ст!нка стоншуеться, просв!т розширюеться.
2.	Збережена легеия бере на себе функшю видалено!, зб!льшуеться в розм!-
рах — в!карна ппертроф!я.
3.	Покривний ештелш мае високу регенеративну здатшсть. При повшй репа-
ратнвшй регенерацГ! (реститущТ) повшстю вщновлюеться структура по-
шкоджено! шюри. Характер загоення — еттел!зац!я.
4.	Лшома, р!ст експансивний, доброяюсна пухлина.
5.	Наявн! ознаки раку молочно! залози. Л!мфатичн! вузли збмьшеи! внасл!-
док Л1мфогенного метастаэування.
6.	На тл! хроючного туберкульозу розвинувся рак легежв. Змши в л!мфати-
чних вузлах зумовлен! метастазами пухлини.
7.	Саркоми, як правило, метастазують гематогенно. Метастази найб!лыи
ймов!рн! у легенях.
8.	Рак метастазуе насамперед л!мфогенно. Ранн! метастази нанбьтьш нмов!р-
н! у репонарн! л!мфатичн! вузли.
Тестов! завдання
1.	Пюля оп!ку шк!ри стегна I гомЕлки у хворого в п!дкол!нжй д!лянц! утворк-
вся нап!впрозорий б!ло-рожевий, деформуючий рубець хрящово! конснс-
тенцй', який р!зко обмежуе рухи в кол!нному суглоб!. М!кроскоп1чно ру-
бець побудований 1з потовщених гомогенних колагенових волокон! пооди-
ноких ф!броцит!в. Вкаж1ть назву рубця.
102
Загальна патолопчна анатом1я
А. Палшоз. В. Ф!бринощне набухаиня. С. Мукощне набухания. Д Келощ. Е.
Металл аз!я.
2.	У померлого вщ пневмокошозу виявлено розшнрення порожнини правого
шлуночка серия. Пстолопчно вщм!чено ппертроф!ю кардюм!оцит!в. Вка-
Ж1'ть найбиьш в!рогщну патолопю.
А. Концентрична ппертроф!я. В. Ексцентрична г!пертроф!я. С. Робоча rinep-
троф!я. Д Невротична ппертроф!я. Е. Ппертроф!чн! розростання.
3.	У хворого внявлено кам!нь миски нирки. Помер в!д а'нфаркту мюкарда. На
секцн виявлено стоншення мазкового i юркового rnapie нирки, Вкаж!ть
наибйтьш в!рог!дну патолопю нирки.
А. Нейрогенна атроф!я. В. Атрофия вщ безд!яльносп. С. Атроф!я вщ тиснен-
ия. Д Концентрична ппертроф!я. Е. Ексцентрична гшертроф!я.
4.	На аутопси мужчини, якни помер вщ крововиливу в головний мозок, в д!лянш
УШ черепнэ-мозкового нерва виявлено пухлину круглей форми, !нкапсульова-
ну, биого кольору на розрЫ. Пстолопчно вона побудована !з витягнутоТ форми
клггин а ядрами паличкопод!бноТ форми. Мюцями ядра розмнцен! паралельно,
чергуються fa делянками, яю побудоваш is волокон. Вкажггь назву пухлини.
А. Параганглюма. В. Нейроф!броматоз. С. Мен!нпома. Д Ганглионеврома.
Е. Неврилемома.
5.	В шк1р! виявлена ицльиа пухлина, рухома, ч!тко вщмежована вщ оточую-
чих тканин. На розр!з! пухлина бйуватого кольору, представлена волок-
нистою тканиною, мжроскошчно — хаотично переплетен! колагенов! во-
локна, клггин мало. Назва пухлини?
А. Тверда фиброма. В. М’яка фиброма. С, Пстюцитома. Д Дерматоф!брома.
Е. Десмощ.
6,	Ж!вц! з приводу пухлннопод1бного вузла упцльнення в мол очи! й залоз!
проведено секторальну резекщю. Пстолопчно: пухлина представлена за-
лозистими 1шлинопод!бними комплексами, стиснутими сполучною ткани-
ною, яка переважае над паренхимою пухлини. Назва пухлини?
А. Тубулярна аденома. В. Фиброаденома. С. Периканал!кулярна фиброадено-
ма. Д 1нтраканал!кудярна фиброаденома. Е. Аденокарцинома.
7.	У хворого, який тривалий час курив i мав хрошчннй бронх!т, виявлено
пухлину легешв. Пухлину видалено. Це круглий утв!р в д!аметр! до 3 см,
з нечггкимщ межами, проростае в стшку бронха. Пстолопчно в пухлин!
виявлено пласти атяпового плоского ештел!ю серед добре розвиненоТ стро-
ми. Пстогенетичиа назва пухлиии?
А. Патлома. в. Плоскоклпинний зроговЬий рак. С. Плоскоклпинний незро-
тоЫлий рак. Д Аденокарцинома. Е. Недиферц!йований рак.
о. При гастроскоп!? у хворого виявлено пухлину мало? кривизни шлунка ве-
личине о з л!еовий rcpix, на иЬкиГ Пухлина м'якоеластичноТ консистеншТ,
с ро-рожлвого кольору на розрЬ!, пстололчио иагадуе слизову оболонку
ц. уика Яка се лухлииз?
Загальна патолопчна анатомы
103
А. Аденома. В. Аденоматозний полш. С. Запальник полш. Д. Аденокарцино-
ма. Е. Слнзовнй рак.
9. У хворого з ппертожчною хворобою розвинувся геморапчннй шсульт I
л!воб!чннй геМ1парал1ч. 3 часом рухи частково вщновились. Чим не зумо-
влене?
А. Повною регенерашею клггнн головного мозку. В. Гшерплаз!ею збереже-
них сус!дн!х ганглюзних клпин. С. Ппертроф1ею збережених cyciflHix га-
нглюзних клини. Д Регенерашею периферичних Hepeie. Е. Регенерашею
скелетних нерв1В.
10. При гастроскоп» взято б!опс!ю пухлнин середнього вщд!лу стравоходу.
Пстолопчно — багаточисельн! ппзда ештел!альних кл!тин з явишами по-
л!морф!зму i чисельними миозами. В центр! пйзд — гомогенш маем зрого-
в1лоТ речовини. Пстогенетичннй вид пухлини?
А. Ф1брозиий рак. В. Солщний рак. С. Плоскокштинний рак. Д Плоскокштинний
зроговиий рак. Е. Плоскоклпинний незроговшнй рак.
В!дпов!д! на тестов! завдання з теми:
“Компенсаторно-пристосувальш процеси: регенерацдя,
орган!зац!я, гшертрофйя, атроф!я. Пухлинний pier”
1. Д. Келощ. 2. В. Ексцентрнчна гшертроф!я. 3. С. Атроф!я в!д тиснения.
4. Е. Неврилемома. 5. А. Тверда ф!брома. 6. Д. 1нтраканал!кулярна фиброаде-
нома. 7. С. Плоскоклпинннй незроговшнй рак 8. В. Аденоматозний полш
9. С. Г!пертроф!ею збережених * сус!дшх гангл!озннх кл!тин.
10. Д Плоскоклпннннй зроговинй рак.

Специальна патолог1чна анатом 1я
107
ВСТУП
ЗасвоТвшн морфолопчн! прояви основних патолопчних процес’ш, ми переходимо
до вивчення нового роздьлу патолопчноТ анатоми “Спещальна патолопчна анатом!я*,
тобто вивчення окремнх хвороб/або ж ноаолопй. В основ! ix структурних проявив
лежать: альтеращя, порушення крово-! л!мфооб!гу, запалення, 1мунопатолопчн! про-
цеси, пристосуваиня та компенсащя, пухлиии, але стушнь Тхиього виразу та взаемо-
зв’язку неоднаковий, що саме i зумовлюе певну патоморфолопчну картину хвороби.
Мета розд1лу формування медико-бюлопчних знань иозолопй, а еаме етюло-
rii, патогенезу, морфогенезу, ускладнень, причин смерт! та патоморфозу хвороб на
основ! морфо-фуикщонального шдходу до вир!шення проблема, Набут! знания иеоб-
хщн! для розумжня симптом(в хвороби, фаз и перебегу, правильно» диагностики, про-
гнозу, профилактики та лжування.
Хвороба - це щл!сна реакщя оргашзму на патогенний чининк, це життя оргаиЬ
зму в змжених умовах як зовшшнього, так I внутршжього середовища. Тобто в
умовах пошкодженого Гомеостазу, що проявляеться характерннми для кожноТ хворо-
бы структурннми i функщональнимн змшами. Bci воин (змши) розвиваються на ос-
нов! ф!з!олопчних законом!рностей, але проявляються ослаблениям, посиленням або
ж спотворенням функцГ! клпин, тканнн, оргашв i всього организму, Що Характернзуе
його новий яккний стан, який мае назву хвороба.
Специальна патолое1чна анатомся, внвчаючн структуры! основы хвороби (мор-
фогенез), обов'язково торкаеться питань ц безпосередныи причини (ет!ологн), роэ-
кривае мехашзми розвитку хвороби, тобто и пато-1 морфогенез, а також патоморфо-
зу. Патоморфоз у вузькому розум!нн! слова - ст!йка 1 суттева зм!на типового клшь
ко-морфолопчного прояву певноТ хвороби, иозологи. В!н може бути природн!м, або
спонтанннм, зумовлений зм!ною умов жнття, та 1ндукований, або терапевтичний,
який виникае в результат! застосування л!к!в.
Зпдно з навчально-осв!тньою програмою передбачаеться вивчити патолопчну
анатом!ю захворювань оргашв дихання, серцево-судннноТ систем», шлунково-кишко-
вого тракту, печ!нки та жовчовивщних шлях!в, нирок, статевнх оргашв, ваптних.
новонароджених та шфекщйних хвороб.
108
Специальна патолопчна анатомы
1. Захворювання орган!в дихання:
пневмонВт, хрошчний бронхгс, рак легень.
Ателектаз, колапс легень
Захворювання оргашв дихання займають трете-четверте Micue гисля тра-
вматизму, серцево-судннних хвороб i пухлинних процебв. Чиселъшсть Тх
неухилъно зростае не пльки у структур! захворюваност!, а й у !нвал!дизацц
Та смертность Переважно це пол^етюлопчж хворобн — яю можуть бути, як
самостшш нозологп (крупозна пневмошя), прояв або ж ускладнення (брон-
хопневмонп). Знания, набуп* при вивченш даноТ теми, необхщн! для розумТн-
ня кшшчних прояв!в хвороби при внвченн! Тх на клшчних кафедрах i у
практичшй робот! лжаря для клшжо-морфолопчного анал!зу та основ патоге-
нетичнбГ терапп.
Мета: засвоТти еполопю, патогенез, класиф1кац!ю захворювань оргашв
дихання, Тх морфолопчн! прояви, ускладнення 1 наслщки на пстолопчному
P'ibhL
Заедания:
1.	Знати класиф1кашю пневмонж, бронх!т!в, раку легень, етюлопю, особли-
вост! патогенезу крупозвоТ та вогнищевоТ пневмови.
2.	Навчитись дагностувати крупозну пневмошю, вогнищев! пневмонп Т рак
на макро- i мТкроскошчному piBHi.
3.	Витти розрйняти ускладнення i наслщки хвороб орган!в дихання.
Оснащения заняття:
Макропрепаратч: крупозна пневмошя, вогнищева пневмошя, абсцес
легень емшема плевря. апостематозний нефрит, пневмосклероз, емф!зема
легеш, легеневе серце, ексцентрична г!пертроф!я серця, амиюТдоз нирки, рак
бронха, периферичний рак леген!, антракоз леген!.
Мисропрепарата. крупозна пневмошя у стаду ciporo спечшкування, гншна
бронхопневмошя, хрошчний абсцес легеш, рак легеш (плоскокл!тинннй ие-
роговЬэчий), ауЬоТдоз нирки.
Табмщ, слайда гка електронограми, як1 е в apxiei кафедра, напри-
клад. резорбшя ф1брину при крулозжй пневмонй, 1нтракап1лярний склероз
при ev$i3evi, крупозна пневмошя, вогнищева пневмошя, абсцес леген!, емш-
сча плевры, апостематозний нефрит, пневмосклероз, емф!зема леген!, леге-
иеь* серце, елсцентрична лпертроф!я мЬкарда, ам!лоТдоз нирки, рак бронха.
сернф«ричиий рак »егени антракоз леген!.
Специальна патолог1чна анатомия‘	109
I. Доаудиторна подготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матер1алу
ПНЕВМОШЯ
Пневмошя (pneumonia) — захворювання, яке об’еднуе велику трупу р1з-
номажтннх за етюлопею, патогенезом 1 морфолопчною характеристикою
запалень ресшраторного в!дд1лу легень.
€ три шляхи проннкненнЬ збудника пневмонп у легеш — бронхогенний,
гематогенний i Л1мфогенний. Перший з них мае провщне значения. Спочатку
запальний процес захоплюе бронхюлн, а пот1м пошнрюеться на пареюиму
легень (bronchopneumonia). Якщо запалення, здебЕльшого продуктивно-ексу-
дативного характеру, переходить на м!жальвеолярн! перегородки, говорить
про штерстищальну пневмошю (pneumonia intersticialis). Поряд з цим, icnye
самоспйне шфекцжне захворювання, яке проявляется в тому, що серед
повного здоров’я гостро спалахуе ф!бринозне запалення пареих^ми легень —
паренх1матозна (крупозна — pneumonia cruposa) пневмошя.
Крупозна пневмошя у 95 % випадюв викликаеться пневмококом Френ-
келя, рщше — диплобацилою Фр1длендера, стрептококом, стафшококом, па-
личкою Пфейфера. Провокуючнм фактором виступае простуда, яка знижуе
1муноб'юлопчну реактившсть. Хвороба часто виникае в ос<б з алкоголймоч,
ав'1там1нозами, серцевою недостатшстю, хрошчною перевтомою.
Морфолопчш змши при крупозшй пневмонЯ зазнають певноТ еволюцд,
то дае можливкть вндЕлити кшька стад!й пронесу (К. Роклтанський) —
стадию прнпливу (вщ 12 год до 3 Д1б), стаддю червоного спечшкуьания (1-
3 доби), стащю ciporo спечшкування (2-6 д!б), стад!ю завершения.
Пневмошя починаеться з невеликого вогнища серозного запалення в за-
AHix або задньобокових вщдЕлах легень навколо колоний пневмококке Запа-
лення пошнрюеться контактним шляхом i досить швндхо заход. юе одну або
кЕлька ле гене в их часток. В стадя прнпливу легеня збЬьшена в сб’ем!. ткляи-
иа п набрякла I повнокровна. В стад? червоного спечгнкування ексудат зба-*
гачуеться на ф1брин 1 еритроцити. Леген! за ш!льн1стю нагадують печшчу на
po3pi3i — темно-червонь Кол«р харкотиння ржа вин. На 4-6-и день склад е -
судату змшюеться — зникають еритроцити^ дате зростае ыльккть иентр ф.
л1в. я Ki фагоцитують пневмококк Поверхия легень на розр(з! с рого ко. ьору
но
Специальна патолопчна анатом!*
(стдщя ciporo спечшкування). В перюд видужання ексудат розсмоктуеться.
1нколн серед др1бнозернистого детриту можна знайти залишки фибрину.
Ускладнення крупозноТ пневмони под!ляють на легенев! 1 позалегенев).
До перших належать каршфжащя, бронхоектазн, абсцедування, гангрена.
Позалегенев» ускладнення — це пневмококов» запальш процеси в р!зних ор-
ганах (л»мфадешт, мешнпт, перитошт, артрит i тлн.),
Терм!ном *вогнищева пневмошя (бронхопневмошя)” об’еднують р!зн! за
походженням запалення легень, сильною рисою яких е локал)защ'я первнн-
вого процесу в бронхах. Зв1дсн запалення переходить на легеневу тканину I
може обмежитись ацинусом, часточкою, сегментом або частною.
Вогнищева пневмошя зустр1чаеться чаепше н!ж крупозна. Як самостшне
захворювання бувас у д»тей та ос»б похилого в!ку. Вогнищева пневмон!я усклад-
нюс гостр» ресшраторн! та в!русш захворювання (грип. Kip). Вона може ви-
никати при недостатност» кровооб1гу, особливо на тл» застжних явнщ у
легенях (заспйна пневмошя), при тривалому л!жковому режим! у важких i
ослаблении хворих (ппостатнчна пневмон!я), в п»сляоперац!йному nepioAi
(тсляоперащина пневмошя), на грунт» ателектазу, при закупорщ бронх!в
с.изоч чи запальнич ексудатом (ателектатична пневмошя), при недостат-
иьочу розпраалени! легеиь у новоиароджених (паравертебральна), у зв’язку
з лотраплянням сторон Hix пл у днхальн! шляхи (acnipanifl на пневмошя), при
пошкодженн1 головного мозку (наприклад, при 1нсульт1).
Специальна патологична анатом1я
111
У б!льшост! випадк(в причиною бронхопневмонн е бронхогенна (аероген-
на) шфекщя, проте, не виключаються гематогенний 1 Л1мфогенний шляхи
1нф!кування. Процее починаеться з бронхюл t переходить на альвеолярш
ходи. До бронх!ту може приеднатися перибронхгг. 3 перибронх1ально! ткани-
ни процес переходить на сусщш альвеоли (перибронх!альна пневмошя}.
Запалення альвеолярноТ тканини нерщко передув спаданию альвеол (ате-
лектазу). BiH е наслщком стискання ззовш або закупорки прнвщного бронха
ексудатом 1 наступного всмоктування пов!тря з альвеол, яю втратили сполу-
чення з пов1троносними шляхами.
Ателектаз (atelectasis) — це актнвне спадания легеневоТ тканини, КОх
лапе — паенвне спадания пщ тиском ексудату чи пухлини. Виключення ча-
стики альвеол з дихальноТ функцп спричинюе розвиток вжарноТ (компеиса-
торноТ) емф!земи.
Ексудат при бронхопневмонГТ складаеться з серозноТ рщинн з дом!шкою
лейкоцит, вщпалих клпин альвеолярного ештел!ю, еритроцит, деколи фи-
брину. Тому розр!зняють серозну, гншну, деСквамативну, геморапчиу I ф!б-
ринозну пневмошю.
Макроскошчно в легенях виявляються окрем! запальн! вогннща, як! вщ-
повщають ураженим бронхам або часткам. Воин вибухають над поверхнею
розр1зу, мають жовто-с!рий, с(рий або червоний кол1р, щ!лып на дотик, то-
нуть у вод!. При стнсканн! Тх епкае мутна р!дина, яка не мютить пухирШв
пов!тря. 1з бронхюл витнскаеться слизово-гшйний ексудат.
Бронхопневмон1я здебюьшого зак1нчуеться видужанням, але можлив»
ускладнення — гаигреиа легень, карн1ф!кашя, пневмосклероз.
М2
Специальна патолопчна анатомия
Пром1жна пневмошя пошнрюеться переважно по пром1жн!й тканин!, при
цьому в npocBiTl альвеол виявляеться незначне скупчення ексудату. Пром1ж-
иа пневмошя належить до атиповнх форм. Зустр!чаеться при в!русних шфе-
кш’ях, крупозшй пневмонн. Процес починаеться з бронх!ту з наступннм роз-
повсюдженням процесу по л!мфатичиих шляхах (л!мфанпт) або васкул!ту
(системний червоннй вовчак). Деколн переважае продуктивно запалення (юр).
Найчаспше зустр!чаеться ппйний л!мфанг!т. Розр!зняють перибронх!альну,
м!жлобуляриу I м!жальвеолярну пневмошю. Макроскошчно видно уицльнеш
жовтуват! стр!чкн, як! вщмежовують часточки одну вщ одно! 1нод! при ппй-
ному запаленн! пром!жки секвеструються 1 часточки в!дд!ляються. Така пне-
вмония сприяе розвитку !итерстиц!альноТ емф!земи. Ускладнення — пневмо-
склероз, абсцедування, емшема, мед!астин!т.
Пневмошя у д!тей мае деяю особливост!: а) запальний процес розвива-
еться переважно в ресшраторних в!дд!лах легень; б) !нф!кування в!дбуваеть-
ся внутр!шньоутробно або через асшрашю навколоплщннх вод; в) внаслщок
высоко? проникност! кровоносних судин утворюються палшов! мембраии; г)
шфекшя часг!ше, н!ж у дорослих, пошнрюеться за меж! легеиь — иа нирки,
печенку, головний мозок.
БРОНХИ
РозрЬняють гострий I хрошчннй бронх1т (bronchitis acuta, bronchitis
chronica).
Серед ет!олог!чиих фактор!в гострого запалення бронх!в першочергового
значения надають siрусач ! бактер!ям, як! виклнкають ресшраторн! захворю-
ваиня. 3 ф Пиниях факторов сл!д вид!лити патогенну д!ю сухого або холодно-
го повкря, пилу, з х!м1чних — вдихаиня тютюнового диму, napie хлору,
окис!в азоту Розвитку броихлу сприяе спадкова неспроможшсть бар’ерних
мехашзив слизово?, недостатшсть клпинннх (фагоцитоз) I гуморальних (IgA)
злхисних факторов мкцевого значения. У в!дпов!дь на патогенний вплив за-
логи i келихопод!бн! кликни слизово! бронх!в посилено продукують слиз. Це
призводить до злушування вшчастого лризматнчного ештел!ю. оголения сли-
Зуво? i проникнем ня (нфекту в стшку бронха.
?>стр<,4 брэцх)т може бути самост!йною нозолог!чиою единицею або ж
гтсриииям прояьоч низки шших хвороб (крупозно? пневмони, уремп). В ели-
бронх1Ь роз иьаютъея майже вс! форми катарального запалення — серо-
Специальна патологична анатомия
113
зне, гшйне, ф!брннозне, ф!бринозно-геморапчне, слнзове. Тнколи можлива де-
струкщя слнзовоТ з розвитком внразок. У таких випадках говорить про дестру-
ктнвно-виразковнй бронх!т. Переважання тоТ чн !ншоТ форми катару заложить
В1'д виду патогенного фактора 1 ошрност! оргашзму. Запалення почннаеться (з
слнзовоТ оболонки (ендобронхп), пот!м переходить на м’язовнй шар (ендоме-
зоброихп) 1 в терм!нальн!й фаз! захоплюе bci шарн (панбронхп). Звичайно,
запальний процес може зупинитнсь у своему розвитку на певному niapi.
Переб!г гострого бронхиу може ускладнитися бронхопневмошею або ж
пернброих!альною пром1жною пневмон!ею. Бронхопневмошя здеб!льшого е
результатом acnipauiT гнф!кованого слнзу у респ!раторний вцццл легень. Пе-
рибронх!альна пром!жна пневмошя виникае в результат! переходу запалення
не тгльки на перибронх!альну, але й на штерстишальну тканину.
Серозннй I слнзовий катари швидко завершуються видужанням. Гшй-
ний, ф!бринозний i ф!брннозно-геморапчннн катари, а також виразково-де-
стуктнвиий бронхи* мають затяжннй перебй* i часто переходить у хрошчну
форму або пневмошю.
Хрошчне запалення бронхов проявляеться у таких формах:
а)	хрошчний слизовий або гшйний катар з атроф!ею слизовоТ, юстозним
перероджениям залоз I метаплаз!ею призматичного ештел!ю у багатоша-
ровий плоский;
б)	хрошчне продуктивно запалення з утворенням полнив з грануляшйноТ
тканини (полшозннй хрошчний бронхи);
в)	деформация бронха при дозр!ванш грануляшйноТ тканнии, розростання
сполучноТ тканини у м’язовому niapi; склероз i атроф1я слизовоТ (деформу-
ючнй хрошчний бронхи*).
Хрошчний бронхи з тривалим переб1гом, кр!м склеротичних змш, супро-
воджуеться дистроф1’ею еластнчного, м’язового i хрящового каркаыв. Тому
шд час кашлю, коли р1зко зростае внутр1шньобронх1альний тнск. в дЬянках
найменшого опору зм!нена стшка бронха розширюеться i вибухае. Так утво-
рюються м!шкопод!бн! бронхоектазн. При днфузному розшнренш бронха вони
мають цилшдричну форму.
Хрошчн! бронхии завжди супроводжуюНся порушенням дреиажноТ фун-
кцн 6poHxie, що спричиняе затрнмку Тх вмкту у нижшх вцдьтах, закриття
просвиу броихюл i розвнток бронхолегеневнх ускладнень (ателектаз, об-
структивна емф^зема, хрошчна пневмошя, пневмоф!броз).
БРОНХОЕКТАЗН
Бронхоектазн (bronchektasia) — вроджеш I иабут! розширення бронхов у
вигляд! оил!ндр!в або мшка, Вроджеи! бронхоектазн вииикаютъ у зз'язку з
Порушенням формування бронх1*ального дерева. Вони в!дзначаються хзотич-
Ним розташуваниям структур ctIhok бронхов. Тнколк бронхгалн заюнчуються
114
Специальна патолопчна анатом1я
clino в паренх!м! легень, з них утворюються юстн. В таких випадках гово-
рить про юстозну легеню. Ha6yri бронхоектази пов’язан! з гострнм бронхи-
том, пневмошею, ателектазом i колапсом легень.
За формою розширення бронх!в розр!зияють м!шкопод!бн! бронхоектази
(локальне випинання стшки) i цилшдричи! бронхоектази (дифузне розши-
рення просеку бронха). Розширення др!бних бронх!в позначають як бронхь
олоектази. Леген! в таких випадках мають ком!рчастий вигляд (pulmo cisticus).
В стшц! бронх1в спостер!гаються явища хрошчного запалення, метаплаз!я
призматичного ештелпо у багатошаровий плоский, дистроф!чн! змшн а боку
еластичних волокон, хрящовоТ тканини i лейомюципв, склероз. В порожнинах
бронхоектаз!в скупчуеться слиз i гншиий ексудат. На цьому грунт! виникають
збсцеси, перифокальна гн!йна пневмошя, перифокальннй ф!броз, обструктив-
яа емфиема. В судинах розвиваеться склероз, шо при наявносп множинних
бронхоектаз!в та емфвеми призводить до розвнтку ппертензп в малому кол!
кровообпу i ппертрофи правого шлуночка серця. З’являються озиаки rinoxcu з
наступним порушенням троф!ки тканин. Дуже характерною ознакою е потов-
щення н!гтьових фаланг палыцв рук 1 н!г у вигляд! “барабанннх паличок”.
ЕМФ13ЕМА ЛЕГЕНЬ
Емфгзе.ма легень (emphysema pulmonum) — патолопчний стан легеневоТ
тканини, який характеризуеться пщвищеннм вм!стом у н!й пов!тря. Розр!зня-
ють везикулярну, хрошчну дифузну обструктивну, хрон!чну вогннщеву, в!ка-
рну, первкнну панацинарну, старечу й !нтерстиц!альну емф!земи.
Розвиток вези^улярно? ед'фц&.чи (emphysema vesiculare pulmonum) по*
в’язаиий з хрои!чнич бронхГгоч, броих!ол!том I Тх касл!дками — множнини-
w»/ронхоеггтуи та пневмосклерозом. З’ясовако, шо при илх захворюван-
Специальна патолопчна анатомия
115
нях наявний деф!цит !нг!б!тор!в протеаз — трипсину, еластази, колагеиази.
Недостатжсть важливого снроваткового !нгиб!тора 3,-антитрипсину може бути
генетично обумовлена. Активашя еластази I колагеиази спричинюе руйну-
вання м!жальвеолярних перегородок i3 злиттям альвеол у бьльш велик!.
Хрожчна дифузна обструктивна емф!зема (emphysema pulmonum
obstructium diffusum chonicum) виникае при хрожчному дифузному бронхит,
Розвиток и вводиться до клапанного механ!зму. В!н полягае у тому, що слн-
зовий згусток, який утворюеться у др!бних бронхах i бронхюлах, при вдиху
пропускае пов!тря в альвеоли, але не дозволяв кому вийти пщ час видиху.
Пов!тря скупчуеться в ацинусах, як! внаслщок недостатносп еластичиих !
колагенових волокон розширюються. При переважному розширенш pecnipa-
торних бронхюл I ацинуса говорить про центроацинарну емф!зему, а в раз!
розширення великих бронх!в ! ацинуса — про панацинарну емф!зему.
Розтягнення ст!нок ацинуса призводить до стоншення м!жальвеолярних
перегородок, розширення м!жальвеолярннх пор 1 утворення везикулярннх
пухир!в. Кашля рна с!тка перегородок порожже. Таким чином, спостер'шеть-
ся значке зменшення площ! газообм!ну ! порушуеться вентилящйна функщя
легень. Порожнеча кашлярноТ citkh альвеол разом !э склерозом м!жальвео-
лярних кашляр!в призводить до розвитку ппертензп малого кола кровообпу
i ппертрофи правого шлуиочка серця (легеневе серце).
Хрожчна вогнищева емф!зема (emphysema pulmonum locale chonicum)
виннкае внаслщок перифокального розширення ацинус!в ! ресшраторних
бронх!ол навколо старих вогннщ туберкульозного запалення або постшфарк-
тних рубц!в. При злитп кЩькох Mixypie говорить про бульозну емф!зему.
Mixypi, як! розташован! пщ плеврою, можуть прорнватися в плевральну по-
рожнину ! викликати спонтанний пневмоторакс. Цей вид емф!земв не супро-
воджуеться г!пертенз!ею малого кола кровообйу, осюльки кашлярне русло
пошкоджуеться на обмежешй д!лянщ* легень.
В!кариу емф!зему (emphysema pulmonum vicarum s. compensatorium) ще
називають компенсаторною. Вона виникае теля видалення частини леген!
або одн!еТ з легень. Цей вид емф1земн супроводжуеться компенсаторною п-
пертроф!ею 1 пперплаз!ею структур легеш, яка залишилася.
Причина первиниоТ (щюпатичноТ) емф!земи иевщома. Для неТ характеры
так! ознаки, як атрофия стшки альвеол, редукщя капиярноТ ст!нки, плертен*
з!я малого кола кровооб!гу.
Розвиток старечоТ емф!земи, точиине — емф!земи у старих людей, пов’я-
•заннй з в1*ковою !нволюц!ею легень.
1нтерстии!альна емф!зема (emphysema pulmonum interstetiale) характе-
ризуеться проникнениям пов!тря у пром!жну тканину. Причиною такого яви-
ща е розрив альвеол при сильних кашльовнх рухах. Через клпковнну кореня
леген! пов!тря проникае у м!жкл!тинн! простори середосп'ння (пневмомедм-
стинум), п!дшк1рну клГгковину шж, грудноТ клики, полови (пЩшюрна емфь
116	’ Специальна патолопчна анатом1я
зема). При натискуванж на роздут! повИгрям д!лянки шк!рн чутн характер-
ний xpycKiT (крешташя).
БР0НХ1АЛБНА АСТМА
Броюпальна астма — не хрожчне захворювання алерпчноТ природи, яке
характеризуеться нападами ексшраторноТ задишки. Вид!ляють дв! головн!
форми бронх!ально7 астмн — атошчну й !нфекц!йно-алерг!чну.
Атоп1чна форма виникае при дп на дихальн! шляхи алергежв не!нфекц!й-
ного походження. У половин! випадюв хвороба зумовлена к!мнатним пилом,
до складу якого входять високоалерг!чж вуглеводи — продукти розпаду це-
люлози з бавовника. Кр!м того, в юмнатному пилов! знайдений особливий
вид кл!ща, з яким пов’язують виникнення бронх!ально1 астми в дитячому
в1щ. 3 шших алергежв найбмьше значения мають так!, як рослинний пилок,
епщермю i шерсть тварин, л!кн (ацетилсалщнлова кислота, морфш), побуто-
в! х!м!кати (пральш порошки, лаки). 1нфекшйно-алерг!чна бронх!альна астма
розвиваеться у хворих з бронхолегеневою патолопею, викликаною 1нфекшй-
нимн агентами — в!русами, бактер!ями, грибами.	,
Патогенез обох форм бронх!альноТ астми под!бний. У ньому виддляють
!мунолопчну, патох!м!чну i патоф!з!олог!чну стадй. При атоп!чн!й форм! !му-
нолопчна стад!я характеризуеться пперпродукшею ! накопиченням IgE. Ц!
антитиа адсорбуються на кл!тинах бронхюл ! при повторному потраплянн!
антигену в дихальн! шляхи взаемод!ють з ним за мехажзмом анаф!лакс!ь
Формуеться реакшя негайного типу, напад задишки виникае через к!лька
хвилин п!сля ди антигену. При !нфекц!йно-алерпчн!й бронх!альн!й астм! !му-
нолопчна стадия розгортаеться за мехажзмом пперчутливост! спов!льненого
типу, де головну роль в!д!грають не антипла, а сенсибшзован! л!мфоцити.
Задишка з’являеться через 12-36 год шсля контакту з алергеном.
Протягом патох!м!чноТ стадн шд впливом комплексе антиген - антит!ло
вив!льнюються бюлопчно активн! речовини — г!стам!н, ацетилхолш, проста-
гланднни, лейкотр!ени. Вони порушують функц!ю кл!тин-м!шеней, закладе-
них у спнках бронхюл — лейомюципв, келихопод!бннх та !нших кл!тин. Це
проявляется у бронхоспазм!, пперсекреци слизу 1 набряку слизово? бронх!-
ол ВрештЬрешт веитиляшйн! можливост! 7х сильно обмежуються. Особливо
страждае видих, коли за рахунок додаткового напруження днхальних м’яз!в
створюеться внсокий внутр!шньолегеневий тиск. Бронхюли спадаються, i видих
утруднюеться або взагал! стае неможливим.
Порушення михання у хворих з бронхиальною астмою проявляется у
вигляд! повториих наладив задишки. П!д час нападу спостер!гаеться 1нф!льт-
раш'я CTIHOK броих!ол еозиноф!лами, яейтроф!лами, лаброцитамн, моноцита-
ми I Т-л1чфоцитами. Вниикае набряк слизово! 1 п!дслизово7, обтураШя бронхР
ол слизям, у якому виявляються еозиноф!ли f злущеини еп!тел!й У легенев!й
Специальна патологична анатом1я	117
тканин! розвиваеться гостра обструктивна емф!зема з вогнищами ателекта-
зу. Як результат настае дихальна недостатшсть, яка може призвести до сме-
pri хворого п!д час Нападу.
До хрошчних прояв!в бронх!ально'! астми належать явища дифузного хро-
жчного бронхиту, потовщення 1 г!ал!нозу базальноТ мембрани бронхюл, склеро-
зу м!жальвеолярних перегородок, хрошчноТ обструктивноТ емф!земи легень,
ппертензп малого кола кровообну, г1пертрофп правого шлуночка серця.
ПР0ФЕС1ЙШ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
Силжоз 1 антракоз належать до групм пневмоконюз!в — профессиях
хвороб, як! викликаються шею промислового пилу.
Причина сил!козу — тривале вдихання пилу, що мостить в!льний оксид
кремшю SiO2. Кристал!чний оксид кремшю у тканиншй р!дин! n obi ль но роз-
чиняеться i перетворюеться у колоТдний розчин кремшевоТ кнслоти. Остаиня
пошкоджуе тканину легень 1 !нщ!юе ф1брозний процес.
Деяку роль у патогенез! силикозу вадграе пошкодження мембрани фаго-
л!зосом часточками кварцу, в результат! чого в цитоплазму макрофапв вилн-
ваються пдролпичн! ферменти. Продукти аутол!зу макрофапв стимулюють
прол!феративну актившсть ф!бробласт!в.
Переб!г силикозу здеб!льшого хрошчний. В слизовш ! шдслизовС носа,
горташ, трахеТ, !нтерстици легень, л!мфатичних вузлах виявляються явища
атрофн, склерозу ! утворення силжатичних вузлиюв. Вони мають круглу або
неправильну форму, кол!р Тх с!рий’ або dpo-чорний. В одних випадках сил!ка-
тичш вузли побудован! з концеитрично розташованих пал!шзованих сполуч-
нотканинних пучк!в, в !нших - з неправильно спрямованих колагенових пуч-
к!в. В обох випадках виявляеться в!льний пил або пил у макрофагах. 1х
називають пиловмюними кл!тинами — конюфагами.
За морфогенезом розр!зняють три форми силикозу. При м!л!аршй форм!
переважають др!бн! вузлики величиною з просяне зерно. При пухлиншй форм!
сил1катичн! вузли крупн!, вони нагадують пухлину 1 займають 61‘льшу части-
ку легеневоТ дол! або й всю долю. Дифузно-склеротична форма характеризу-
еться незначною юльюстю м!л!арних вузлиюв I переважанням дифузного
розростання сполучноТ тканини по ходу бронх!в, судии 1 м!жальвеолярних
перегородок.
При вс!х формах силжозу спостер!гаються розвиток хрошчного бронх!ту,
пневмосклерозу, гшертензн малого кола кровооб!гу, ппертрофц правого шлу;
ночка серця. Тнколи силжотичннй вузол може п!ддаватися розпаду з утво-
ренням сил!котичноТ каверни. У генез! каверн суттеве значения мае нестС-
к!сть новоутвореноТ сполучноТ тканини. Зокрема» вона менш ст!йка до дц
колагенозу. До сил!козу часто приеднуеться туберкульоз. В таких випадках
хвороба називаеться силжотуберкульозом.
118
Спец1альна патолопчна анатошя
Антракоз виникае при тривалому вдихуванн! вуНльного пилу. Хвороба
характеризуеться розвитком СполучноТ тканини в мюцях вщкладання вуг!ль-
ного пилу — в м'окальвеолярних перегородках, по ходу бронх!в 1 судин. Спо-
лучна тканина розростаеться навколо скупчень пилу, не виведеного кон!офа-
гамн через бронх!альне дерево або Л1‘мфатичн1 судини. Taxi вузликн назива-
ють антракотичними.
При перевантаженн] л!мфатичних вузл!в вупльним пилом i Тх склероз!
виникае застой Л1мфи, ппоксТя ! закисления строми легень. На цьому грунт!
розвиваеться пневмосклероз — так звана чорна Шдурашя легень.
Антракоз ускладнюеться хрошчним бронхпом, пневмосклерозом, емфь
земою, легеневою г!пертенз!ею i вогнищевою пневмошею. Внаслщок розла-
Д1'в кровооб!гу i безпосереднього вплнву вупльного пилу школи виникае зме-
ртвшня i розм’якшення легеневоТ тканини з утворенням каверн. Ця форма
антракозу супроводжуеться кровохарканиям i нагадуе вторинний туберку-
льоз, через шо й називають чорними сухотами.
РАК ЛЕГЕНЬ
Рак легень посщае перше м!сце серед злоякюних пухлин у мужчин i
друге — у ж!нок. Смертшсть вщ нього складае 26 %.
Рак бронх!в виникае переважно у куршв (90 %). Важлива роль яале-
жить також каицерогенним речовинам, як] проникають з кров’ю I л!мфою.
До передракових сташв вщносять хрошчний бронхгг, бронхоектази, пне-
вмосклероз, а до передракових зм!н — пперплаз!ю, дисплаз!ю I метаплаз1Ю
еп!тел!ю.
Як правило, рак легень розвиваеться з еп!тел!ю бронхов (бронхогенний,
центральннй рак), рщко — з еп!тел!ю бронхюл i альвеолярного еп!телпо
(пневмонюгенний, перифернчний рак). Морфогенез центрального раку по-
в’язаний з такими передраковими змшами, як базально-клпинна пперплаз!я,
дисплаз1я I плоскоклиинна метаплаз!я еп!тел!ю бронх!в. Для морфогенезу
периферичного раку характерннй б!льш широкий спектр передпухлинних зм!н.
Насамперед, вони пов’язаш з розвитком пневмосклерозу пюля перенесеного
запалення, шфаркту тощо. В рубщ створюються умови, як! сприяють злояк!-
сн!й трансформацй, а саме — депоиування канцероген!в, м!сцева (муносуп*
рес!я, порушення м!жкл!тиниих зв'язюв.
За АЛ Струковим, класиф1каи)я раку легень передбачае поди за локал!-
ззшсто, характером росту, макроскошчною формою 1 м!кроскоп!чним видом.
За локалЬашею видЬтяють:
I)	прикореиевий (центральннй) рак, який походить з еттел!ю стовбурового.
чзсточкового i початковоТ частики сегментарного бронха:
2)	перифернчний рак, який походить 2 периферичного в(дд1лу сегментарного
бронха t його плок, г також з альвеолярного еппел!ю;
Специальна патолопчна анатомия ПО
3)	зм!шаний (масивний) рак. За характером росту розр!зняють екзоф!тний
(ендобронх!альний) та ендоф1тний (екзобронх!альний I перибронх!альний)
рак. За макроскошчною формою бувае бляшкопод1бний^ полшозний, ендо-
бронх!альний дифузний, вузловнй, розгалужений i вузлувато-розгалуже-
ний рак. М!кроскоп1чно вид! л я ют ь плоскокл!тииний (ешдермоТдний) рак,
аденокарциному, недиференШйований, анапластичний рак (др!бнокл1тин-
ний, великокл!тинний, в1всянокл1тинний), залозисто-плоскоклпинннй рак,
карциному бронх1альних залоз -— аденоТдно-юстозну i мукоешдермоТдау.
Прикореневий (центральний) рак розвиваеться у вигляд! вузла або поль
па б1лого кольору 1 пцльноТ консистенщТ. Пернфернчний рак тривалий час
росте екзоф!тно. Часто розвиваеться в дмянщ рубця. Зм!шаний (масивний)
рак являе собою м’яку тканину битого кольору, яка може займатн всю частку
або щлу легеню.
Поширення за меж! органа характерне для центрального раку. При ендофь
тному рост! вш переходить на тканину середостшня, серцевоТ сорочки, плевру.
Периферичний 1 змтшаний рак поширюеться в межах органа, проростаючн тка-
нийу бронх1в 1 плеври. Рак легень метастазуе л!мфогенно I гематогенно. Л!мфо-
генш метастази виникають у перибронхтальних, бтфуркащйних, шийних та ш-
ших лтмфатичних вузлах, гематогенж — в головному мозку, метках (переважно
хребцях), надниркових залоз. Для центрального раку характерн! л!мфогенн1
метастази, для периферичного —• гематогенж. Перш! юпжчж' прояви перифери-
йного раку, який розвиваеться в ддлянщ рубця 1 мае досить мал! розм!ри (мжро-
карцинома), пов’язан! з множинними гематогенними метастазами.
Посттйним ускладненням раку легень, особливо центрального, е розви-
ток ателектаз!в. Внаслщок порушення дренажноТ функци розвиваються пне-
вмонн, абсцеси, бронхоектазн, кровотеч!, як! маскують nepe6ir раку. Поши-
рення на плевру спричинюе розвиток серозно-геморапчного 1 геморапчного
плевриту, а також карциноматозу плеври. КахекНя при раку легень розвива-
еться шзжше, жж при раку шлунка.
Основы! питания для самостШноТ подготовки:
1.	Етюлопя крупозноТ пневмони.
2.	Стади крупозноТ пневмони за К. Рокитанським.
3.	Морфолопчна картина стад! припливу крупозноТ пневмони.
.4. Макро-м1кроскоп1чна характеристика стадй ciporo спечЫкування крупозноТ пнев-
монп,
5.	Макро-м!кроскоп1чна характеристика стади червоного спеч1икування крупозноТ
пневмоий.
6.	Легеиев! ускладнення крупозноТ пневмони.
7.	Причини смер-ri при крупозн!й пневмони.
8.	Класнф1кац1я вогнишевих пневмож'й м еткмопчним, патогенетичним I iwtaixo-
морфолоНчним принципами.
120
Спецгальна патолопчна анатом (я
9.	М1кроскоп!чщ компонента вогинщевоТ пневмони.
10.	Причини смерп при воп>ишев1й пневмони.
11.	Ускладнення вогнищево! пневмони.
12.	Макроскошчна характеристика перибронх1’ально! промЬкно! пневмони.
13.	КласифГкашя бронхтв.
14.	Класифйсащя броихоектазш.
15.	Вида емфвеми легень.
16.	Форми бронх|'альноТ астми.
17.	М1кроскошчна характеристика гострого нападу бронх!альноТ астми.
18.	Макроскошчн! форми раку легень.
19.	Мпсроскошчна класифйсащя раку легень.
20.	Шляхи метастазування раку легень.
21.	Причини смер-ri хворих на рак легень.
IL Алгоритм практично! частини заняття
1.	Вивчити i smith усно описати макропрепарати з теми:
1.	Крупозна пневмошя. Синошмами е ф!брозна, часткова, плевропневмошя,
що вщображае вид ексудативного запалення, об’ем ураження органа i один
з поспнних проявив хвороби. Макропрепарат являе собою зр!з леген!, на
якому видно ч!тку межу м!ж верхньою i нижньою частками. Поверхня зр!зу
верхньо! частки темно-cipa, а нижньоТ — св!тло-с!ра, др!бнозерниста, тьмя-
на (крупозне запалення в стадн ciporo спечжкування). Такий кол!р обумов-
лений наявшстю в просвт альвеол ексудату, який складаеться з фибрину 1
лейкощгпв. Термш “спеч!нкування” пов’язаний !з значним уццльненням
частини легеш, що надае Тй под!бност! за консистенщею з печшкою.
2.	Вогнищева бронхопневмония. Бронхопневмони об’еднують р!зн! щодо по-
ходження запалення легеневоТ тканини, для яких сшльним е початок про-
цесу в бронх!олах 1 послщовннй перех!д запалення на бронхи та легеневу
тканину. Макропрепарат це зр!з леген! ciporo кольору. Над поверхнею
зр!зу дещо вибухають неправильно! формн, р!зно! величини вогнища жов-
тувато-ciporo кольору, як! м!сцями зливаються м!ж собою. Поверхня цих
дыянок зерниста. У вогншш запалення видно бронх. Для д!агностики за-
палення патологоанатому сл!д висжти шматочок тканини 1 занурити у
воду. Вш повинен потонути. На початкових стад!ях запалення в!н може
не тонути. Тод! прозектор ор!снтуеться по нер!вном!рност! кольору повер-
яй розр!зу 1 мутност! вичавлювано! р!дини. На представленому макропре-
парат! вогнища запалення зернист!, жовто-с!рого кольору. Отже, можна
думати, мо ексудат може мати ф!бринозний характер. Якщо в!н приймае
геморагняий, гн!йннй або десквамативной характер, поверхня зр!зу глад-
гл i ь!длоИдиого кольору. Судячи з об'ему ураження дослЕтжуваноТ леге-
Специальна патолопчна анатомия
121
Hi, бронхопневможю можна вщнести до великоосередковоТ. Причиною и
може бути пневмокок IV, Ш, стрептокок, стафмокок, диплобацила Фршд-
лендера, токсичн! речовини (урем!я), алергени. Поруч з описаними више
бронхопневможчними вогнищами видно де-не-де зони блщо-ciporo кольо-
ру, як! в!дповщають здутим альвеолам (в!карна емф'1зема), i бьльш теми!
д!лянки ателектазу. Переважно це е проявом порушення дренажноТ функ-
цн бронх!в i компенсаторно-пристосувального процесу.
3.	Абсцес леген1. Препарат внготовлений з частини легеш, в якому видно
ч!тку межу м!ж верхньою та нижньою частками. Нижня — темно-ciporo
кольору, чарункова, що в!дповщае нормалыйй будов! легень Верхня —
однородно cipa (стаддя ciporo спечшкування крупозного запалення) з наяв-
н!стю двох порожнин.э нер!вними шощними стшками, а також секвестра-
ми легеневоТ тканини. Таю абсцеси е легеневим ускладненням крупозноТ
пневмони внаслщок розладу кровообпу в уражешй ткаииш (стази, пошн-
рений тромбоз кашляр!в) I приеднання гннльноТ !нфекцц. Визначпъ, яке
ще можливе легеневе ускладнення хвороби внаслщок заглиблення гниль-
них м!крооргашзм!в в попередньо некротизовану тканину.
4.	Емгйема плевра. Препарат — зр!з леген! з в!сцеральнок> та пар!етальною
плеврою. Серозн! оболонки потовщен!. В порожним! м!ститься ексудат
жовтого кольору, який складаеться з ф!брину та гною. При крупозшн
пневмонц постшно розвиваеться парапневмошчннй ф!бринозний плеврит,
переб!г якого може ускладнитися розвитком емшеми.
5.	Апостематозний нефрит. Нирка збшьшена. Пщ капсулою видно жовп
гноячки з червоним вшчиком. Це гематогенна “низхщна” форма пром!ж-
ного шелонефриту, який е проявом пневмококового сепсису, вщноситься
до позалегеневих ускладнень крупозноТ пневмони.
6.	Пневмосклероз. На зр!з! леген! видно розростання сполучноТ тканини 61-
лого кольору за ходом бронх!в та судин. Пневмосклероз б!льше вираже-
ний б!ля вор!т леген!, менше на периферп. Морфолопчно розр!зняють два
види пневмосклерозу:
1. Вогнищевий грубий, тобто рубц! шсля абсцес!в, шсля незавершеноТ
крупозноТ пневмонП в мюцях карн!ф!кац!Т;
2. Розшяннй с!тчастий — шсля бронхопневмонп. При бронхопневмоиц
запальний процес поширюеться переважно !нтраканакулярно, тобто за
ходом бронх!в аж до респ!раторних бронхюл. При незавершен!!! брои-
хопневмонп склероз, як завершальний етап запалення, також поширю-
еться за ходом бронюв I суднн, як! розташован! поряд з бронхами —
лерибронх!альннй 1 периваскулярний склероз, який досягае ресгиратор-*
них бронхюл I на м!жальвеолярних станках. Тому такий пневмосклероз
називаеться дифузним с!тчастим. Внаслщок склерозу ст!нки бронх!в не
спадаються, просв!т Тх вщкрнтий, к!нш поперечного nepepby бронхт
дето виступають над поверхнею зр!зу леген!, н!би зр!ззн! гусяч! п!р*Тни
122
Специальна патолопчна анатоМя
Отже, в препарат! представлено дифузний Ытчастий пневмосклероз, як
наслщок незавершено! бронхопневмени.
7.	Емфиема легеш. Легеня внлучена з орган!зму людини, яка померла на
висот! нападу бронх!ально! астми. Легеня бл1‘до-с!рого кольору, великоча-
сточково! структури внаслщок здуття ацинус!в. € втиснення в легенев!й
тканин! на м!сш розташування серця. Кра! леген! заокруглен!. На секцй
видно, що передн! кра! легежв прикривають серце, середоспння, заходить
один на одного. На дотик леген! пухиаст!, поверхня гладка, блискуча. При
натискуванн! пальцем залишаеться ямка. При розр!з! — креп!туючнй звук.
Розвиваеться така емф!зема внаслщок порушення бронх!ально! прох!днос-
Т1. коли д!ють вентнльнопод!бн! мехаюзми. Якщо при розтин! трудно! кле-
тки леген! спадаються, то це св!дчить про гостру емф!зему. При хрон!чн!й
емф1‘зем! леген! п!сля розтнну трудно! кл!тки не спадаються. Отже, в пре-
парат! представлена хрон!чна панацинарна емф!зема.
8.	Легеневе серце. Серце pisxo зб!льшене в розм!рах 16x12x10 см (норма
10x8x6 см), в основному за рахунок право!' половини. Така г!пертроф!я
переважно правого шлуиочка розвиваеться як ускладнення хрои!чних пне-
ВМОН1Й, При пневмосклероз! розвиваеться склероз легеневих Судин, зок-
рема плок легенево? артерн. Спнки судии потовщуються, просв!т звужу-
еться, або нав!ть обл!теруеться. Тому тнск в легенев!й артерГ! п!двищуеть-
ся — ппертенз!я в судинах малого кола кровооб!гу. В правому шлуночку
розвиваеться компенсаторна ппертроф!я мюкарда, серце зб!льшуеться в
розмфах переважно за рахунок правого шлуиочка — легеневе серце.
9.	Амьиндоз нирки. Нирка значно збйтьшена в розм!рах — 15x8x7 см (норма
10x6x5 см), на розр!з! б!лого кольору, сального виду, межа м!ж шарами
вщсутня, макроскошчио мозковий ! к!рковий шари не визначаються. На
дотик така ннрка ццльна. Вторинний ам!лощоз нирок розвиваеться як ускла-
днення при хрожчних пневмониях, особливо при бронхоектатичжй хворо-
61, абсцесах легежв. Продукти розпаду легенево! тканини, гн!йний ексу-
дат всмоктуеться в кров, розвиваеться г!перпроте!нем!я та диспроте!не-
М1Я — продукти розпаду тканин, патолог!чн! б!лки, виводячись нирками,
засммують б!лковий ф!льтр — клубочки, стжки кап!ляр!в. В сенсиб!л!зо-
ваному оргашзм! включаеться !мунний механ!зм амиющоутворення. Нир-
ки збЬьшуються ! уцЦльнюються в зв’язку з засм!ченням !х б!лками. Нир-
ков1‘ клубочки виключаються в функци, розвиваеться урем!я, що !нколи <
причиною смерп при хрон!чних пневмон!ях.
10	Рак бронха На зр!з! легенево! тканиин видно, що просв!т л!вого бронха
повит» виповнений пухлиною, обтурц!я пухлииою. Пухлииа б!лого ко-
лъору, проростае в легеневу тканину, в прикоренев! л!мфовузли. Така пух-
, ина рано проявляеться кл!н!чио внасл!док порушено! дренажно! функцп
г зовяого бронха. ПстолоНчио такий рак часто бувае плоскокл!тинннм вна-
о иок попередиьо! металлазн прнзматичного в!ичастого еп!тел1ю бронха в
Специальна патологична анатом(я
123
багатошаровий плоский при хрон!чних бронхитах. Плоскокл!тнниий рак бро-
нха част!ше нерогов!ючий, але може бути I рогов!ючий. Також може бути
рак а призматичного (залозистого еп!тел!ю) — аденокарцинома.
11. Периферичний рак леген!. Пухлина б!лого кольору, великих розм!р!в, росте
з бронх!в в легеневу тканину. Такий рак походить з сегментарних бронх!»
або бронх!ол, част!ше аденокарцинома, рщше плоскоклпинний рак. Часпше
проростае у плевру. Ускладнення •— серозно-гемораНчний плеврит.
12. Антракоз леген!. В макропрепарат! представлено зр!з частки легенд в як!й
видно чисельн! плямки чорного кольору з нечккнми контурами — вузлико-
ва форма антракозу. Пстолог!чно кожний вузлик побудований !з рубцевоТ
тканини як в м!жальвеолярних стжках, так 1 в м!сц! колабованих альвеол I
навколо них. В центр! — аморфш маем з частниками вупльного пилу. В
верхшх в!дд!лах препарату —- велнк! чорн! поля, як! утворились внаслщок
злиття вузлик!в — дифузна форма антракозу. Антракоз, як правило, супро-
воджуеться пневмосклерозом, ускладнюеться розвитком легеневого серця,
легенево-серцевою недостатн!стю. Часто приеднуеться туберкульоз легешв.
Вивчити мшропрепарати з теми i smith в!добразити на малюнку
суть патологичного процесу з в!дпов!дними позначеннями:
1. Крупозна пневмошя. А. Забарвлення гематоксилшом та еозином. В про-
сек! б!льшост! альвеол велика к!льк!сть лейкоцитов (багато ситх ядер) 1
фобрину. В окремих д!лянках в просвт альвеол лейкоцитов меише, в них
добре видно фобринозний ексудат у вигляд! блщо-синього чи рожевого
кольору тоненьких ниточок, як! перепл!таються м!ж собою, н!би пухка
грудка вати. Разом з ф!бринозним ексудатом видно нейтроф!льн! лейкоци-
ти, пом!рну лейкоцитарну 1нф1льтращю ст!нки бронх!в. Судини розшире-
н!, повнокровн!. В просв!т! окремих розширеннх судии велика кмьшеть
лейкоцит!в. Отже, в препарат! представлено стадою cipoT гепатизацп кру-
позноо пневмонп.
Б. Забарвлення гематоксил!ном та еозином, фуксел!ном для виявлемня
еластичних волокон. Еластичн! волоки^ в стоиках судин, в мо’жальвео-
лярних стшках забарвлен! в темно-вишневий кол!р. В просв!т! альвеол
нейтроф!льн! лейкоцити, злущений альвеолярний еп!тел!й, в окремих
д!лянках альвеол видно ф!бринозний ексудат у вигляд! касиченого ро-
жевого кольору скупчень тонких волокон, як! склеен! м!ж собою I гус-
то переплетен!. Судини розширен!, повнокровн!, л!мфостаз в л!мфагич-
них судииах. На п!дстав! г!столог!чного досл!дження мокропрепарату
можна встановити морфолог!чний д!агноз —* стад!я clpoi гепатнзацю
крупозноТ пневмонП.
Позначити: 1 — лейкоцити в npoceir! альвеол; 2 — нитки фобрнну в
Просв!т! альвеол; 3 — розшнрен! судини.
124
Специальна патолоНчна анатом1я
2. Бронхопневмония. Мжроскотчно характеризуеться основними чотирма
морфолопчними ознаками:
a)	бронхюл!т — запалення др!бних бронх!в, ст!нка бронх!в зруйнована, про-
св!т внповнений гншним ексудатом, вс! шари ст!нки бронхюл !нф!льтрова-
н! лейкоцитами, шкали видно залишки злущено! слизово! в просв!т! брон-
х!ол (пперхромн! ядра ештел!ю розташован! ланцюжком у вигляд! трабе-
кул) разом з гншним ексудатом в просв!т! бронхюли, 1нколи слизова
повшстю зруйнована, зустр!чаються бронхюли з непошкоджеиою слизе-
вою, але просв!т Тх виповнений гншним ексудатом. Просв!т бронхюл, як
правило, розширений. Деколи бронхюл!т мшроскошчно мае вигляд макро-
абсцесу кругло!, або овально! форми (осередкове накопичення лейкоци-
те), коли вс! шари спнки бронхюли зруйнован!;
б)	перибронх!альна пневмошя — навколо бронхюл!ту в npoceiTi альвеол за-
дальний ексудат, як правило ппйний, р!дше серозно-гшйний, або серозно-
геморапчний ексудат, злущений бронх!альний ештел!й. М!жальвеолярн!
стшки потовщен!, шф!льтрован! лейкоцитами, деколи зруйнован!. Запаль-
ний процес з бронх!в поширюеться на прилеглу легеневу тканину;
в)	ателектази. Внаслщок обтурацц просвпу бронх!в запальним ексудатом злу-
щеною слнзовою припиняеться Тх дренажна функщя i розвиваеться ателек-
таз вцповщно! дЬтянки леген!. Мжроскошчно ателектази представлен! ком-
пактною безповпряною тканиною, легеневий рисунок стертий, тканина во-
гнищево або дифузно шфитьтроваиа лейкоцитами. Судини повнокровш;
г)	емф!зема легеш. Компенсаторно в сус!дн!х з ателектазами далянках розвива-
еться емфЁзема — альвеоли розтягнут!, переповнен! пов!трям, деколи м!ж-
альвеолярш стшки роз‘1рван1. Розвнтку емф!земи сприяе також неповна обту-
рашя броюов, внаслщок чого пов!тря потрапляе в альвеоли, але не видиха-
еться — вентнльннй ефект пошкоджених бронх1в. Деколи в д!лянц! емф!земи
мокальвеолярн! стшки потовщен! за рахунок запально! !нф!льтрацц.
Позначити: 1 — бронхкмпти; 2 — дЬ1янка перибронх!альноТ пневмони;
3 — антелектаз; 4 — емф!зема.
3.	Хрошчний абсцес легеш. При м!кроскоп!чному огляд! зр1зу леген: видно по-
рожнину з вмютом. Пстолопчно на основ! збережених структур можна вста-
новити, що це розширений просей- бронха (бронхоектаз). Спнка бронха гус-
то шф'ыьтрована нейтроф'тами, л!мфоцитами i плазмоцитами. Слизова обо-
дойка повд!стю зруйнована. В просвгп мютиться слиз з дом1шками нейтрофиш.
АналЬуючи w дан!, можна вважати, шо абсцес мае броихогенне походження.
В перифокальних вщд!лах вщзначаеться значке розростання волокнисто! спо-
лучноТ тканини. М!жальвеолярн! перетинки потовщен! за рахунок розростан-
ня столучно! тканини та л!мфоцитарнб! !нф!льтрацн. М!сцями сполучна тка-
нина займае щл! поля. Серед и волокон виявляються замурован! окрем! аль-
ьеа.и I несправжи! бронхюли. Поряд з тим можна побачити бронхюли з
д*фдрмоьаним просвггом. Слизова Тх вистелена призматичиим еп!тел!ем, »
Специальна патолопчна анатоьая	125
npoceiTi мютяться лейкоцити. Стшка бронхюл дусто !нф!льтрована л!мфоии-
тами. Стшки кровоносних судин потовщен! за рахунок ппертрофй внутр!ш-
нього м’язового шару та периваскулярного склерозу.
Позначити: 1 — розширений просв!т бронха; 2 — !нф!льтращя спинки
бронха нейтроф'шами 1 л!мфоцитами; 3 — потовщен! м!жальвеолярн! пере-
тинки; 4 — потовщен! стшки судии.
4.	Рак леген1 (бронхолегеневий, плоскокл1тиннийг нероговйочий). Звер-
HiTb увагу на ппздове розташування еп!тел!ю. Ештелюцити р!зно! форми,
поряд з пперхромними е ппохромн!, множинн! патолопчн! м!този. Атипо-
в! кл1тини розм!щуються в слизовш, в перибронх!альних та периваскуляр-
них просторах, що св!дчить про !нф!льтр$тивний pier.
Позначити: I в осередку ентелюцити р!зно! форми з пперхромними
ядрами; 2 1— м!този; 3 — атипов! югптини е: За — в слизовш, 36 — в
перибронх!альних 1 Зв — периваскулярних просторах.
5,	Ам1ло1’доз нирки. При забарвленн! конго-червоним вщзначаеться значив в!д-
кладання ам!ло!дозу в стшках судин, капмярних петлях, базальних мембра-
нах канальщв i в стром! органа. Деяк! клубочки зовшм замшею амиющозом.
Позначити: 1 — амЬющ в клубочках нирок; 2 — амикйд в каналыхях
нирок.
Ситуации! задач!
1. Мелодий мужчина П1сля переохолодження вщчув слабюсть, задуху, б!ль
при диханю в прав!й половин! трудно! клггки, з’явилася лихоманка. Об’ек-
тивно перкуторний звук тупий, вщеутшеть везикулярного дихання i шум
тертя плеври в д!лянц! нижньо! частки право! леген!. Смерть настала че-
рез тиждень в!д початку захворювання при явищах легенево-серцевоТ не-
достатност!. На аутопец — нижня частка право! леген! щ!льна, з нашару*
ванням ф!брину на плевр!, на розр!з! тканина с!рого кольору, др!бнозерни-
ста, безпов!тряна з наявн!стю порожнини, заповнено! гноем.
1.	Яке захворювання розвинулося у хворого?
2.	3 чим пов’язаний шум тертя плеври?
3.	Яка стад!я захворювання?
4.	Яке легеневе ускладнення розвинулося у хворого?
2.	У мужчини п!сля резекцп шлунка на третю добу з’явилася задуха, лихома-
нка (до 38,5 °C). Об’ктивно — волог! хрипи в нижн!х вцд!лах легеюв,
рентгенолопчно — др!бн! вогнища запалення у 8-10 сегментах легень.
Яке захворювання ускладнило п!сляоперащйний перюд? Вкажкь йога вид
за патогенезом?
3.	Хворий довгий час мав хрожчне запальне захворювання дегеюв. Помер вц
г!перазотем!чно! уремн, На аутопей внявлено уцдльнення лепешв з! значним
розшнренням проевггу бронх!в, атчастин пневмосклероз, ппертроф!» серця
126
Специальна патолопчна анатомк
за рахунок правого шлуиочка, зб!льшен! щ!льж нирки, к!рковий шар яких
жовто-б!лого кольру, ш'рамщки блщо-рожевого. Яке захворювання було у хво-
рого? Як! ускладнення розвинулись у хворого? Що стало причиною уремй?
4.	Хворий поступив у кл!н!ку з внсокою температурою, кашлем з вид!ленням
харкотиння неприемного запаху. Рентгенолопчно В легеиях виявлено по-
рожнину з р!внем рщини. Проведена лобектом!я. Макроскогпчно виявля-
еться заповнена гноем порожннна, яка з'еднуеться а бронхом. Яке захво-
рювання у хворого? Як! можлив! ускладнення хвороби?
5.	У хворого з хрон1’чним бронхитом рентгенолопчно виявлено затемнения
навколо правого головного бронха. Пщ час бронхоскопп взята б!опс!я. За
пстолопчного дослщження виявлено скупчення клггин багатошарового пло-
ского еш‘тел!ю з явищами пол!морф!зму i великою к!льк!стю м!тоз!в. Який
процес розвинувся в легенях?
6.	У хворого рентгенолопчно виявлено затемнения в периферичних вщдиах
нижньоТ частини леген! з наявн!стю порожними. Проведена пульмонекто-
м!я. Пстолопчно виявлено скупчення залозистих структур з явищами по-
л!морфозу i м!тотично7 активност! ештел!альних кл!тин, д!лянки некрозу.
Яке захворювання мало м!сце у хворого? Назв!ть його вид?
В!дпов!д! на ситуации! задач!:
1.	Крупозна пневможя, з ф!брннозним плевритом, стад!я ciporo спечшкуван-
ня, абсцес леген!,
2.	Вогнищева пневмошя, шсляоперашйна.
3.	Кабул бронхоектазн, урем!я, ам!ло7доз нирок.
4.	Бронхогенний абсцес леген!, емшема плеври, мед!астен!т, мен!нг!т, абсцес
мозку, сепсис, ам!лощоз, урем!я,
5,	Рак леген!, бронхогенний, нерогов!ючий плоский.
6.	Рак легень, пневмогенннй, перифер!йний, з розпадом.
Тестов! завдання
1. У хворого з урем!ею з’явилися симлтоми ядухи ! кашель. При бронхоскопн
слнзова бронх!в повнокровна, набрякла з др!бними крововиливами. У про-
свет: броих!в багато слнзу. Вкаж!ть форму бронх!ту.
А. Первинний гострнй. Б. Вторннний гострнй. С. Первинннй хрошчний.
Д Вторинний хрошчний. Е. Деформуючнй.
2 У мужчины хворого на алкогол!зм раптово внник кашель з вид!ленням
ллйиого харкотиння Ь прожилками кров! 1 лихоманка. Помер в!д гепатар-
го На розтин! виявлено, шо нижня частка право! леген! щ!льна, важка I
cipa. Пстолопчно — альвеоли заповнен! фёбрином ! лейкоцитами, веноз-
инй заст!й. Вкаж!ть стад!» крупозноТ пневмони.
Спец1альна патолопчна анатом (я
127
А. Приливу- Б. Червогого спеч!нкуваиия. С. Ciporo спеч1нкування.
Д. Розр!шення. Е. Карн!ф!каш!.
3.	У мужчини похилого в!ку раптово теля переохолодження розвинувся во-
логий кашель i лихоманка. Помер на четверту добу вщ легенево-серцево!
недостатност!. На розтин! нижн! частки легень щ!льн! з в!дкладеннями
ф!брину на плевр!, за консистенщею нагадують печшку, на розр!з! cipo-
коричнев!. Вкаж!ть ймов!рне захворювання.
А. Крупозна пневмошя. Б. Фрщлендер!вська пневмошя. С. Грнпозна брон-
хопневмошя. Д. Стрептококова бронхопневмошя. Е. Пром!жна пневмошя.
4.	У мужчини похилого в!ку хворого на рак шлунка розвинулась пневмошя,
вщ яко! в|'н помер. На розтин! базальш вщд!ли легень з двох стор!и мають
с!рнй кол!р. Пстолопчно: ексудат !з елнзу, нейтрофипв i ниток ф!брину,
розпод!ляеться в альвеолах нер!вном!рно: в одних його багато, в !иших
мало. Визначаються вогнища емф!земи, ателектаз!в. Виражений бронх!т.
Вкаж!ть вид пневмонГ!.
А. Крупозна. Б, Бронхопневмошя. С. 1нтерстишальна. Д. Фрщлендер!всь-
ка.Е. Лег!онер!в.
5.	У дитини шеля перенесено! аденов!русноТ шфекцн розвинулася нижньоча-
сточкова двоб!чна пневмошя, вщ яко! вона померла. На розтин! виявлено
вогнища нагноения ! некрозу. Навколо вогнищ некрозу серозно-геморапч-
не запалення, Вкажггь вид пневмони за !мов!рною етюлопею.
А. В!русна. В. Стафмококова. С. Стрептококова. Д. М!коплазмова.
Е. Пневмококова.
6.	У мужчини похилого в!ку в кл!н!ц! д!агностовано крупозну пневмошю.
Через тиждень розвинувся гшйний мен!нг!т, вщ якого в!н помер. На роз-
тин! виявлено, що нижня частка право! леген! перетворилася в безповгг-
ряну м’яснсту тканину. Пстолопчно — маси ф!брину в альвеолах пророс-
ли грануляц!йною тканиною. Вкажггь ускладнення крупозноТ пневмони.
А. Гангрена. Б. Каршф!кац!я. С. Пневмоцироз. Д. Чорна шдуращя. Е. Бура
!ндурац!я.
7,	У мужчини, який хвор!в на алкогол!зм раптово розвинулися вологий ка-
шель з видменням 1ржавоТ мокроти, лихоманка. В кл!н!ш д!агностовано
крупозну пневмон!ю. Помер вщ прогрес^ючоТ легенево-серцевоТ недостат-
ност!. На розтин! виявлено, що легеня чорно-коричневого кольору з поши-
реними некрозами. 3 поверхн! епкае с!ро-коричнева р!дина. Вкаж!ть ускла-
днення крупозноТ пневмони.
А. Гангрена. Б. Каршфжашя. С. Пневмоцироз. Д, Чорна ждуращя. Е. Бура
’ 1ндурац!я;
8-	При патологоанатом!чному досл!дженн! легень дитини, яка померла вщ
корьевого енцефал!ту виявлено наявшеть панбронх!ту. Запальний процес
переходить иа навколншню тканину ! пошнрюеться на прилегл! м!ж.гльве-
олярн! перегородки, що зумовлюе ix потовщення В альвеолах мктитъея
128
Специальна патолопчна анатом1я
ексудат, який складаеться is альвеолярних макрофапв I поодиноких нейт-
роф1Л1В. Вкаж!ть форму пневмони,
А. крупозна. Б. Бронхопневмош'я. С. Перибронх!альна. Д. М!жлобулярна. Е.
М!альвеолярна.
9.	При патологоанатом1*чному дослщженн! легень померлого вщ гшйногэ
мед!астин!ту встановлено, що запалення мае флегмонозний характер у
мед!астннальн!й плевр! э “розшаруванням” леген! на дол!. Вкаж!ть форму
пневмони.
А. Крупозна, Б. Бронхопневмон!я, С. Перибронх!альна, Д. Мджлобулярна,
Е. М!жальвеолярна .
10.	Пщ час полопв у породили вщм!чено передчасне вщшарування плацен-
ти. У новонародженоТ дитини розвинулася пневмошя, вщ я koi вона поме-
рла. На розтин! виявлено, що леген! збьльшенн! в об’ем!, м!сцями щ!лын,
Пстолопчно виявлено у бронхюлах i альвеолах мекон!й, лянуго ! грудки
жиру, бронх!т ! гшйний альвеол!?. Вкаж!ть ймов!рну форму пневмони.
А. Крупозна. В. Пром!жна. С. Асшрацшна. Д. Л!пщна. Е. Перибронх!альна.
В!дпов!д! на тестов! завдання з теми “Захворювання органов ди-
хання: пневмошя, хрошчний бронх!т, рак легешв.
Ателектаз, колапс легешв”
1.	Б. Вторинний гострий. 2. С. Ciporo спечшкування. 3. А. Крупозна пнев-
можя. 4. Б. Бронхопневмошя. 5. Б. С?аф!лококова. 6. Б. Карн!ф!кащя. 7. А. Ган-
грена. 8. С. Перибронх!альна. 9. Д. М!жлобулярна. 10. С. Асшращйна.
Спещ'альна патолопчна анатошя
129
2.	Захворювання серцево-судинно! системи:
атеросклероз, г!пертон1чна хвороба, 1шем1чна хвороба серця,
поняття про ревматичн! хвороба
Хвороби серцево-судинно!' системи займають ч!льне мюце у загальшй
структур! захворюваност!, швалщизацп i смертност! людини.
3 ними зустр!чаються у практичшй д!яльност! вс! медичн! пращвники.
Ось чому знания морфолопчних основ шеТ патологи потр!бн! не ильки при
внвченн! кл!н!чних прояв!в Тх, а ! для кл!н!ко-анатом!чного анал!зу, визначен-
ня тактики л!кування 1 проф!лактики.
Мета — вивчити етюлопю, патогенез, морфолопчн! прояви атеросклеро-
зу, ппертошчноТ хвороби, 1шем!чно1 хвороби серця, ревматизму, а також вм!ти
розр!зняти Тх юпшко-морфолопчн! форми 1 найб!льш част! ускладнення.
Завдання:
1.	Знати етюлопю, патогенез, морфолопчн! прояви атеросклерозу, ппертои!-
чноТ хвороби, !шем!чно‘1 хвороби серця, ревматизму.
2.	Навчитись д!агностувати морфолопчн! прояви зазначених серцево-судин-
них хвороб на макроскошчному ! м!кроскошчному р!внях.
3.	Вм!ти розр!зняти кл!н!ко-морфолог!чн! форми 1 найб!льш част! ускладнен-
ня, а також причини смерп при атеросклероз!, ппертошчшй хвороб!, !ше-
м!чшй хвороб! серця, ревматизм!.
Оснащения заняття:
Макропрепарата: атеросклероз аорти ! артер!й головного мозку, розша-
ровуюча аневризма, гангрена стопи, г!пертроф!я л!вого шлуночка серця, ар-
терюлонефросклероз, крововилив у головний мозок, шфаркт мюкарда, гост-
ра аневризма серця з розривом, поспнфарктний кардиосклероз, зворотно-
бородавчастий ендокардит, ф!бринозний перикардит, бура шдурашя леген!,
мускатна печшка.
MiKponpenapamu: стенозуючий атеросклероз, артерюлонефросклероз,
крововилив в головний мозок, !нфаркт мюкарда, постшфарктний кардюскле-
роз, зворотньо-бородавчастий ендокардит.
Слайда i таблица як1 е в apxiei кафедра, наприклад: атеросклероз
аорти, атеросклероз артерш головного мозку, розшаровуюча аневризма, ган-
грена стопи, ппертроф!я л!вого шлуночка серця, артер!олонефросклероз, кро-
вовнлив у головний мозок, шфаркт мюкарда, гостра аневризма серия з роз-
ривом, пост!нфарктний кард!осклероз, ф!бропластнчний ендокардит, зворот*
но-бородавчастий ендокардит, ф!бринозний перикардит, бура !ндурац!я легени
мускатна печшка.
130
Спещ'альна патолопчна анатомгя
L Доаудиторна подготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матер1алу
АТЕРОСКЛЕРОЗ
За визначенням ВООЗ, атеросклероз — це “р!зноман!тн! поеднання зм!н
внутр!шньоТ оболонки артер!й, що проявляються у вигляд! вогнищевого вщ-
кладання л!п!д!в, складних сполук вуглевод!в, елеменпв кров! та циркулюю-
чих у н!н речовин, утворення сполучно’! тканини 1 вщкладання кальц!ю”.
Атеросклероз пошкоджуе судини еластичного 1 еластично-м’язового тишв.
За розповсюджешстю хвороба посщае перше м!сце в серцево-судинюй пато-
логи. Останшм часом вона набула характеру епщемП, особливо серед м!сь-
ких жител!в високорозвинутих краТн. Зустр!чаеться переважно у людей зр!-
лого В1ку — теля 30-35 роюв.
Патогенетична суть атеросклерозу полягае у вогнищевому вщкладанш в
ihthm! артер!й так эваних атерогенних л!попроте!д!в. Л!попроте!'ди являють
собою сферичн! часточки, яю складаються з ядра ! зовшшныл оболонки. До
складу ядра входять трнгл!цериди ! еф!ри холестерину, до складу зовшшньоТ
оболонки — б!лки (апопротещи), фосфолшщи 1 неетерифшований холесте-
рин. У кров! циркулюють чотири класи лшопротеццв, яю в!др!зняються за
розм!рами та вм!стом холестерину ! б!лк!в — х!лом!крони, лшопроте'1'ди дуже
низькоУ та високоУ густини. Атерогенними вважаються лшопротеТди дуже
низько! i низькоТ густини, як! мютять великий запас холестерину (до 45 %)
i мало бйка. ЛшопротеУди високоУ густини, навпаки, мають багато б!лка (55 %)
i пор!вняно мало холестерину (16 %). Вони виконують антиатерогенну фун-
кцию, тобто запоб!гають розвитку атеросклерозу.
У розвитку атеросклерозу вид!ляють чотири стадп — дол!п!дну, стад!ю
л!шдних плям, стад!ю ф!брозних бляшок 1 стад’по ускладнених уражень (ви-
разкування, кальциноз, тромбоз).
Дол!п!дна стад!я характеризуеться такими процесами, як втрата гл!кока-
л!ксу — захисного полюахаридного шару ендотел!оцит!в, розширення м!жен-
дотел!альних ццлин, активашя ендоцитозу в ендотел!альних кл!тинах. Унтима
набрякае. В субендотел!альний прост!р починають проникати плазмов! л!по-
лротеУди у зростаючих юлькостях.
Головною транспортною формою холестерину е лшопротеУди ннзькоУ гу-
стнни. Вонн переносить холестерин в!д печшки до кл!тин оргашзму. Меха-
н!зч, за допомогою якого холестерин транспортуеться в кл!тину, називаеться
рецептор-опосередкованим ендоцитозом. Юитини паренх!матозного i сполуч-
нотканинного тишв (ф!бробласти, волокна гладеньких м’яз!в артер!й) мають
на своУи поверхн! специф!чн! рецептори, здатн! зв’язувати лшопротеУди низь-
ко| густини (апо В, Е-рецептори). Ця взаемод!я в!дбуваеться в д!лянц! особ-
„иьих мембраииих структур, иазваних облямованими ямками. ГИсля взаемо'
Специальна патолопчна анатомля
131
д!Т з часточками лшопротещу облямован! ямки вгинаються всередину клгти-
ни i вщриваються, утворюючи облямован! ендоцитозн! везикули. Вони всту-
пають в контакт з л!зосомами i розщеплюються. Зв!льнений холестерин ви-
користовуеться на потреби кл!тнни, наприклад на синтез мембран, гормошв.
Рецептор-бпосередкований ендоцитоз регулюеться за мехашзмом зворотного
зв’язку. При збшыиенн! холестерину в кл!тин! зменшуеться юльюсть апо-В,
Е-рецептор1в на н мембран!, I зв’язування л!попротеТд!в обмежуеться. Тому
транспорт холестерину рецептор-опосередкованим шляхом не призводить до
його накопичення в цитоплазм!.
Останшм часом доведено, що в генез! атеросклерозу пров!дну роль в!дь
грають не нативш лшопротеТди низькоТ густини, а Тх модиф!кован! р!зновиди.
Модиф!кашею називаютьтаку зм!ну структури л!попротещноТ часточки, коли
вона перестав розшзнаватися апо-В, Е-рецепторами ф!бробласт!в та !нших
кл!тин 1 не поглинаеться ними. Модиф!кац!я л!попротещ!в вщбуваеться в
кров! 1 судиншй ст!нщ. До найважлив!ших модиф!кованих форм належать:
а) глюкозильоваш лшопротеТди, тобто тай, що приеднали глюкозу,
б) перекисно-модиф!кован! лшопротеТди, яй утворилися пщ впливом в!льних
радикал!в 1 продукпв перекисного окисления л!п!д!в;
в) ауто!мунн! комплекси лшопротещ-антипло;
г) лшопротеТди, що зазнали частковоТ деградаци пщ впливом протеол!тичних
фермент!в.
Модиф!кован! лшопротеТди, як! надшшли в субендотел!альний npocrip з
кров! або утворилися в судиншй стшш, захоплюються макрофагами. На по-
верхн! цих кл!тин, поряд з типовими апр-В, Е-рецепторамн, розташоваш ре-
дептори !ншого типу, назван! скевенджер-рецепторами (скевенджер — см!т-
тя). Скевенджер — поглинання модиф!кованих лшопротеццв докоршно вщр!-
зняеться вщ ендоцнтозу нативних лшопротеццв, опосередкованого через апо-В,
Е-рецептори. Цей мехашзм не регулюеться за принципом зворотного зв’язку,
тому всередину макрофапв безконтрольио проникав величезиа йльйсть ль
попротеццв низькоТ густини, багатих на холестерин. Актившсть л!зосомаль-
них ферменпв може виявитися недостатньою для розщеплення його еф!р!в, I
поступово цитоплазма макрофапв переповнюеться лшщними вакуолями з
акумульованими еф!рами холестерину. Пщ м!кроскопом вона нагадуе шну,
тому так! кл!тини були назван! шнистими. Трансформащя макрофапв у п!ни-
ст! кл!тини — незворотний етап атеросклеротичного процесу.
Перетворенню макрофапв у п!нист! кл!тини протид!ють лшопротеТди ви-
сокоТ густини. Вони легко проникають в !нтиму, насичуються холестерином! •
так само легко повертаються у кров. Макрофаги мають на своТй поверхш
специф!чн! рецептори для лшопротеТд!в внсокоТ густини. Часточки лшопро-
теТд!в п!сля зв’язування э рецепторами поглинаються макрофагами, але не
розщеплюються ферментами л!зосом. Збагатившись холестерином, вони ви-
ходять з макрофага за мехайзмом екзоцнтозу I м!грують у судинне русло.
132
Спещ'альна патолопчна анатом1я
Вщсмоктування холестерину за допомогою цього мехашзму важливе для тих
кл1тин, яга поглинають модифжоваш лшопротещи через скевенджер-рецеп-
торн, тобто нерегульовано. Очищаючи Тх вщ надлишку холестерину, лшопро-
теТдн високоТ густини у такий cnoci6 сповьльнюють розвиток атеросклерозу.
Ще одна характерна морфолопчна особливють атерогенезу — прол!фе-
ращя клпин гладеньких м’яз!в в IhthmI судин. Мюцити млгрують сюди з
середньоТ оболонки артергё (меди) пщ впливом фактор!в хемотаксису, а роз-
множення Тх залежить вщ фактор!в росту — троцбоцитарних, фтбробласт-
них, евдотел!альних. Мюцити, що м1грували в штиму i почали там розмно-
жуватися, перетворюються тз скоротливих кл!тин на метабол!чно активнт.
Незважаючи на вщсутшсть скевенджер-рецептортв, вони набувають власти-
вост! поглинати модифшоваш лшопротещи i накопичувати еф!ри холестери-
ну. 3 них також утворюються шнист! клТтини.
Лштдш плями (смужки) утворюються в р!зних вщщлах артерщльноТ систе-
ми, але найрашше в aopri. 1з юптинних елеменпв у них переважають птнист!
клт'тини, Т-л!мфоцити i волокна гладеньких м’яз[в. На щй стада ефтри холестери-
ну знаходяться переважно всередин! клггин. Навколо спостертгаеться незнание
розростання сполучноТ тканини. Jliniimi плями не перешкоджають кровотоку.
ШнистТ клггини, перевантажен! холестерином, з часом руйнуються, i
холестерин виливаеться в позаклиинний npocrip. В1н подразнюе навколишн!
тканини як сторонне ттло i викликае спочатку короткочасну клггинну проль
феращю, а згодом — прогресуючу ф!брозну. Скупчення пшистих кл1тин i
позаклттинних лшщтв, залягаючн м'тжеластичними волокнами, розпушують
штиму. В шй вщкладаються глюкозамшоглшани, g-глобулши., фтбрин.
Волокна гладеньких м’яз1в, яю мшрували в штиму з середньоТ оболонки,
перетворюються в секретарш клпини. Вони починають посилено продукувати
сполучнотканинш битки — еластин, колаген. 3 них формуеться ф!брозна ткани-
на, яка оточуе лТпщне вогните у вигляд! капсули. Цю структуру назвали фибро-
зною бляшкою. Макроскошчно вона тшльна, овальна, битого або бтло-жовтого
кольору. пщвищуеться над поверхнею тнтими. Та частина Т’Т, яка випинаеться у
просв!т судини, ше ццльшша 1 тому створюе перешкоду для кровотоку.
Ф!брозш бляшки складаються з аморфно! маси, до складу яко! входить зали-
шки еластичних 1 колагенових волокон, холестерин, не зруйнован! пшист! клгги-
ни. Якщо у бляшках переважають процеси розпаду з утворенням некротичних
мае, то raxi бляшки називають атероматозннми. Тканннний детрит, що входить
до Тх складу, нагадуе вмктт ретенщйно! сально? залози — атероми. По периферп
бляшки накопичуються птнист! клггини, л!мфоцити, плазмоцити, новоутвореш
судини. BU проевггу судини атерома вщмежована палтшзованою сполучною тка-
ниною (покришка бляшки). 3 цього етапу починаються ускладнення.
В дьтячщ ф^брозних бляшок часто утворюються присттнков! тромби. 1х
появу пояснюють розривами ф!брозно! капсули бляшок, а також пошкоджен-
няч ендотел*» п!д ними.
Специальна патолопчна анатом1я
133
Виразкування бляшок також досить чаете явнще. Виразка мае шдри-
т1, нер!вн1 краТ, дно и утворене м’язовим шаром або адвентишекь Дефекта
бляшок часто прикрит! тромбами. Якщо атероматозн! маси потрапляють у
кров’яне русло, вони стають причиною емболп мозку та шших оргашв.
Ще одне ускладнення ф!брозних бляшок — звапнення (атерокальцииоз).
Цнм процесом завершуеться морфогенез атеросклерозу. Сол! вапна вщклада-
ються в атероматозн! маси, ф!брозну тканииу I пром!жну речовину м!ж ела-
стичними волокнами. Бляшки набирають кам’янисто! консистенции Вогнища
кальцинозу локал!зуються переважно в черевюй аорт!, коронарних артер!ях,
артер!ях таза ! стегна.
Залежно вщ переважно! локал!зацн атеросклерозу в тому чи шшому су-
динному басейш вид!ляют> наступи! кл!н!ко-морфолог!чн! його форми — ате-
росклероз аорти, атеросклероз вшцевих судин серця, атеросклероз aprepifi
головного мозку, атеросклероз артер!й нирок, атеросклероз артерш кишеч-
ника, атеросклероз артер!й нижшх к!нц!вок. Характеристика цих форм наве-
дена в таблиц!.
/
Таблиця. Кл1н1ко-морфолопчн1 форми та прояви атеросклерозу
Клшпсо- морфолопчш форми	Клш1ко-морфолопчш прояви	
	Tocrpi	Хрошчш
Атеросклероз аорта	Вщшарування середньо» обо- лонки вщ пггими або адвента- цп (розшаровуюча аневризма). Розрив i кровотеча. Тромбоз. Тромбоембол!я з розвитком шфаркпв i гангрени	Атроф1я грудини i Tin хребщв вщ тиснения при наявносп аневризма (мншкопощбна, цилшдрична, веретенопощбна) •
Атеросклероз вшцевнх артерШ серця	Гостра пием1чна хвороба серця (стенокард1я, жфаркт мюкарда)	Хрошчна Ш1ем1чна хвороба серця (кардиосклероз, хрошчна аневризма серця)
Атеросклероз aprepift головного мозку	Гематома, геморапчне прося- кання, шфаркти головного мозку	Транзиторна йцем!я - атроф!я мозку, недоумкуваттсть, иста
Атеросклероз ниркових aprepift	1нфаркти нирок	Атеросклеротачний нефросклероз
Атеросклероз apTepift кишечника	Абдомшальна анпна, гангрена, перитонгт	Атрофш слизовоТ кишечника
Атеросклероз aprepifi нижн1х к'шшвок	Гангрена	Атроф!я м’яз!В, перемикка кульгав1стъ
134
Спещальна патолопчна анатошя
ГШЕРТОН1ЧНА ХВОРОБА
Етюлопя г!пертон!чно!‘ хвороби точно не з’ясована. Не встановлений,
насамперед, той фактор, який треба вважати пусковим, внаслщок дП якого
артер!альний тиск починае перевищувати критичну межу — 139 1 89 мм
рт.ст. Можливо, що цих причин багато, 1 пльки при иесприятлив!й для орга-
н!зму взаемоди вони здатн! вивести в ладу мехашзми корекци артер!альног©
тиску i пщняти його понад межу норми.
До проблеми етюлоги ппертошчно! хвороби цайпрост!ше п!д!йти на ос-
нов! анал!зу уже знайомоТ нам формули, яка визначае р!вень артер!альногэ
тиску. Ус! впливи, як! спроможн! пщвищити серцевий викид чи периферич-
ний оп!р або те й друге одночасно можна вважати ет!олопчними факторами
ппертон!чноТ хвороби. До найважливппнх !з них належать так!: зб!льшення
об’ему плазми, зб!льшення серцевого викиду, пперактившсть симпатично!
нервово! системи, порушення ниркових функц!й.
Симпатична пперактившсть — один !з найсильшших фактор!в розвитку
есенщальиоТ ппертензп. Цей стан позначаеться на функци деяких оргашв,
як! можна вважати м!шенями симпатичних вплив!в. Кр!м серця, сюди нале-
жать артерюли, вени i нирки.
Переб!г ппертошчноТ хвороби може бути доброяшсним i злояюсним. У
першому випадку видияють три кл!шко-морфолопчн! стади — докл!н!чну,
або транзиторну, стад!» поширених змш артер!й, або оргашчну, ! стадио
вторинних зм!н, або органну.
Транзиторна стад!я кл!н!чно проявляеться перюдичним короткочасним
пщвишенням артер!ального тиску, а морфолопчно — г!пертроф!ею м’язового
шару i пперплаз!ею еластичних структур артерюл, спазмом артерюл i пом!р-
ною компенсаторною ппертроф!ею л!вого шлуиочка серця.
Стаддя поширених зм!н артерш характеризуеться постшно пщвищеним
артер!альним тиском. Ст!нки др!бних артер!й ! артерюл знаходяться в стан!
стшкого скорочення i г'шоксп. Пщвищуеться !х проникшсть. Плазма прося-
кае структури судииних спнок (плазморапя),! останн! пщдаються руйнуван-
ню. Елементи деструкцп, а також б!лки 1 л!пщи плазмн усуваються шляхом
резорбцн, але вона, як правило, неповна, що призводить до розвитку г!ал!но-
зу! артерюлосклерозу. Судинна ст!нка потовщуеться, а просв!т артерюл стае
вужчим.
У великих артер!ях, на в!дм!ну вщ описании вище зм!н артерюл, пщ час
шеТ стади розвиваеться еластоф!броз ! атеросклероз. Еластоф!броз — компе-
нсаторна вщловщь на ст!йку г!пертенз!ю у вигляд! г!перплазн ! розщеплення
внутршжьо! еластично! мембранн судинно! ст!нки. Розвиток атеросклерозу
пов’язаний !з деструкц!ею судиино! ст!нки, накопиченням холестерину I п!д-
вншеинм- артер!альиим тиском.
Типовим кл!н!ко-морфолопчним проявом ц!еТ стади е ппертроф!я л!вого
шлуиочка серия, а також дистроф!я 1 некроб!оэ кард!омюцит!в.
Спец1алъна патолоНчна анатом1я
135
Стад!я вторинннх зм!н характеризуеться деструктивннми, атроф!чннми I
склеротичними змшами внутр!шшх оргашв.
Для злояк!сного переб!гу ппертожчноТ хвороби характерна наявнють
частих криз!в. Ппертошчний криз — це р!зке пщвищення артер!ального ти-
сну, яке виникае внаслщок спазму артерюл. Морфолог!чними ознаками його
е гофровашсть 1 деструкщя базальноТ мембрани, розташування ендотелпо у
вигляд! частоколу, плазмораня, ф!бринощний некроз ст!нок артерюл, тром-
боз. У внутр!шн!х органах розвиваються шфаркти ! крововиливи.
Залежно вщ переважання структурно! перебудови судин у певному ба-
сейн! I пов’язаних з цим кл!н!ко-морфолопчних зм1Н вид!ляють ниркову, це-
ребральну 1 серцеву кл!н!ко-морфолопчн! форми гшертошчно! хвороби.
Ниркова форма гтер/гошчно’! хвороби характеризуеться гострими I хр>
н!чними проявами. До гострих прояв!в, як! вщбивають переважно злояюсний
характер хворобн, вщносять шфаркти, артерюнекроз 1 кап!ляронекроз клубо-
чк!в нирок. Останн! можуть спричинити гостру ниркову недостатнють. 1нко-
ли артерюло- 1 кашляронекроз завершуеться швидкоплинним нефросклеро-
зом (злояк!сннй нефросклероз Фара).
Хрон!чн! прояви виражаються у розвнтку первинно зморщено! нирки.
При цьому б!лыл!сть нефрожв через недостатне кровопостачання атрофуеть-
ся i склерозуеться, що макроскошчно вщповщае др!бним д!лянкам западан-
ия. 1нш! нефрони компенсаторно ппертрофуються i виступають над поверх-
нею нирок у вигляд! cipo-червоних гранул. Нирки стають щ!льними, поверх-
ня Тх др!бнозерниста, юрковий шар тонкий, капсула зшмаеться важно.
Мозкова форма ппертожчноТ хвороби складае основу цереброваскуляр-
них захворювань, а серцева — разом з серцевою формою атеросклерозу —
1шем!чноТ хвороби серця.
1ШЕМ1ЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ
1шем!чною хворобою серця називають порушення його функц!й, обумов-
лене абсолютною або вщносною недостатн!стю коронарного кровопостачан-
ня. У зв’язку з великим сощальним значениям щеТ патологи вона вид!лена
ВООЗ у самостшну нозолопчну однннцю. 1шем!чна хвороба проявляется
аритмиями, 1шем!чною дистроф!ею мюкарда, шфарктом мюкарда, кардюскле-
розом. Розвиваеться здеб!льшого в oci6 чолов!чоТ стат! п!сля 50 роюв i noci-
дае перше м!сце в 1нвал!дизацн 1 смертност! хворих на серцево-судинну пато-
лог!ю. 1шем!чна хвороба патогенетично пов’язана з атеросклерозом i г!перто-
н!чною хворобою ! за своею суттю е Тх серцевою формою !з спйьннми *
факторами ризнку. До !шем!чноТ хвороби можуть призвести й !нш! ураження
Коронарних артер!й, зокрема при ревматизм!, вузликовому пер!артерй‘т!.
Безпосереджми причинами !шемп серця найчаспше е спазм, тромбоз або
ембол!я в!нцевих артер!й, а також фУнкц!ональне перевантаження мюкарда
136
Спещ'альна патолопчна ансипошя
в умовах склеротично? оклюзп них суДин. Але це лише м!сцев! фактори 1ше-
Mil i некрозу серцевого м’яза. У виникненн! !шем!чно! хвороби як серцево!
форми атеросклерозу i гшертоючно! хвороби важливу роль вщ!грае низка
сприятливих умов — г!перлн1!дем!я, артер!альна ппертенз!я, надлишкова маса
т!ла, малорухливий cnoci6 життя, тютюнопалшня, цукровий д!абет i подагра,
хрошчне емошйнё перенапруження, спадкова схильшсть. При поеднанн! в
одше! й Tie? ж особи протягом 10 poxie таких фактор!в, як г!перл!п!дем!я,
артер!альна ппертенз!я, тютюнопалшня 1 надлишкова маса, в половин! випа-
дюв обов’язково вииикне 1шем!чна хвороба серця.
1шем1*чна хвороба серця мае хвилепод!бний nepeSir. На фон! хрон!чно!
(вщносноТ) недостатносп коронарного кровообпу виникають спалахи гостро!
(абсолютно!) недостатност!. Тому розр!зняють гостру i хрошчну форми iuie-
Mi4Ho! хвороби серця. Гостра форма проявляемся стенокард!ею та шфарктом
мюкарда, хрошчна — кардюсклерозом. Останнш бувае днфузним др!бновог-
ннщевим ! поспнфарктним крупновогнищевим. 1нколи кардюсклероз усклад-
нюеться хроючною аневризмою серця.
В!домо, що забезпечення мюкарда кров’ю у здорово! людини здшснюеть-
ся системою функционально кшцевих артергё. Д1аметр анастомоз!в м!ж пра-
вою, середньою i л!вою коронарними артер!ями не перевищуе 40 мкм, кола-
терал! не розвинутГ При ф!зичному навантаженн! кровопостачання мюкарда
забезпечуеться за рахунок пперемп внутр!шньоорганних плок коронарних
судин. Гшерем!ю викликають метаболии, що утворюються пщ час активащ!
тканинного обм!ну. KpiM того, метабол!чне розширення вшцевих артерш по-
еднуеться з припйчеиням чутливост! !х а-адренорецептор!в до вазоконстрик-
торннх вплив1в. Завдяки цим мехашзмам прирют об’емно! швидкост! корона-
рного кровотоку завжди вщповщае зростаючим потребам мюкарда у кисн!.
У хворих 13 стенозуючим склерозом коронарних артер!й вщбуваеться
безперервне накопичення вазоактивних метаболтв у вогнищах !шемн, тобто
1снуе постжна дилаташя судин мжроциркуляторного русла, яка зменшуе а
функщояальний резерв. Ц! судини не спроможн! забезпечити прир!ст об’ем-
но! швидкост! коронарного кровотоку при ф!зичному навантаженн!. У хворих
на атеросклероз нав!ть в умовах спокою !снуе дефщит кровопостачання мю-
карда. Морфолопчно в!н нагадуе мозаТку, вибудовану з нормальних кардюм!-
оцит1в i кардюм'юципв h змженою структурою i функщею (дистроф!я ! нек-
роз — в одних, пперплаз!я — в !нших м!сцях). КлЫчно це проявляемся
характериим болем та електрокард!ограф!чнимн зм!нами, однак ферментем!я
(пщвищення активност! трансамжаз, лактатдег!дрогенази та 1нших фермен-
те у кров!), яка св!дчить про иаявшсть !нфаркту, вщсутня. Цей стан назива-
ють стенокардоею. Розр!зняють нестаб!льну 1 стаб!льну п форми.
Морфолопчно стенокард!я характеризуеться 1шем!чною дистроф!ею м!ока-
рда. В!н в’ялий, у вогнищах !шемп бл!дий I набряклий. Пстолопчно виявляють
парез судии, Ьюд! св!ж1 тромбн, набряк !итерстиц1ю, еритроцитарний стаз,
Специальна патолопчна анатомия
137
зникнення поперечно! посмугованосп кардюмюцит1в, шапедезш крововиливи.
Електронном1кроскоп1чн1 i ricToxiMi4Hi змши зводяться до зменшення китькосп
гранул глшогену, набухания i деструкцп мпохондрй i каналыцв саркоплазма-
тично! снгки. Hi змши обумовлеш порушенням тканинного дихання, посилен-
иям анаеробного гл!кол!зу, розщепленням дихання 1 окисного фосфорилюван-
ия. У розвитку деструктивних змш кл1тинних органел важлива роль вводить-
ся вившьненим катехоламинам 1 змшеному водно-електрол1тному обману (втрата
манию, кал1ю i фосфору та накопичення натрию, калыцю I води).
Довготривалий коронароспазм, тромбоз або оклюз'ш вшцевих судин е
причиною переходу 1шем1чно1 дистрофи мюкарда в шфаркт. 1нфаркт мюкар-
да — це 1шем1чний некроз серцевого м’яза, тому, xpiM змш електрокардюгра-
ми, для нього характерна ферментем!я. Морфолопчно — це нпем'шний ш-
фаркт з геморапчним вшчиком. Класифшують його за часом виникнення,
локал!зашею, поширенням i переб!гом.	,
Повний некроз кардюмюципв формуеться протягом доби. Спочатку mio-
кард у басейж пошкоджеио! артерп в’ялий, нер!вном1рно кровонаповнений.
138
Специальна патологична анатомы
Пстолопчно виявляються скупчення лейкоципв у кашлярах, ем!грац!я Тх, aia-
педезн! крововиливи, релаксац!я кард!ом!оцит!в, зникнення в останшх гл!коге-
ну i окисно-вщновних ферменпв. Протягом наступних годии обриси набряк-
лих кардюмюцит!в стають неправильними, зникае поперечна посмугованють.
Макроскошчно зона шфаркту ч!тко виявляеться лише через 18-24 год nic-
ля виникнення хвороби. Некротична д!лянка набувае cipo-червоного кольору,
вона обмежена стр!чкою крововиливу 1 дещо виступае над поверхнею розр!зу
внаслщок набряку. У наступи! дн! явища набряку зникають, некротизована
тканина западае, стае щ!льною, жовто-с!рою. По периферп формуеться демар-
кащйний вал, який складаеться з лейкоцит!в, ф!бробласт!в i макрофапв. Останн!
беруть участь у резорбшТ змертвмих мае, в ix цитоплазм! накопичуються л!п!-
ди 1 тканинний детрит. Ф!бробласти беруть участь у ф!бриногенез!. Процес
оргашзацн шфаркту тривае 7-8 тижн!в. Сполучна тканина проростае в!д зони
демаркацн з остр!вц!в збережено! тканини в зону некрозу. Новоутворена спо-
лучна тканина спочатку пухка, типу грануляшйноТ, згодом переходить у грубо-
волокнисту. У nig i навколо не! виявляються остр!вщ ппертрофованих кард!о-
мюципв. Наслщком цього процесу е утворення ццльного рубця — морфолоп-
чно! основи постшфарктного великовогнищевого кардюсклерозу.
Гострий шфаркт мюкарда найчаепше ускладнюеться кардюгенним шо-
ком, ф!брнляц!ею шлуночюв, асистол!ею, гострою серцевою недостатнютю,
мюмалящею, гострою аневризмою i розривом серця, пристшковим тромбо-
зом 1 перикардитом.
У випадках переважання аутол!зу змертв!ло! тканини вщбуваеться роз-
плавлення мюкарда — мюмалящя. Мюкард у цих випадках неспроможний
протидцяти внутршшьошлуночковому тиску кров!. Спика серця стоншуеться
i випинаеться назови!, що призводить до утворення додатково! порожнини —
аневризмн серця. Компенсаторно в шй утворюеться пристшковий тромб. В!н
прикривае иадриви ендокарда I посилюе м!цн!сть стшки. При недостатньому
тромбоутворенн! кров проникав ш’д ендокард 1 некротизовану тканину, що
призводить до розриву серця. Кров виливаеться у порожнииу серцево! соро-
чки (гемоперикард). Пристшков! тромби виникають переважно при трансму-
ральних i субендокарддальних Шфарктах. Вони можуть бути джерелом ембо-
лщ наприклад. ниркових судии.
При субеп!кард!альному ! трансмуральному Шфарктах досить часто ви-
никае реактивне ексудативне запалення — ф!брииозний перикардит.
Структурну основу хрошчио! !шем!чнод хвороби серця складае атероскле-
ротичний дифузннй др!бновогнищевий кардиосклероз або постшфарктиий
великовогнищевий кардиосклероз. Перша форма пов’язана з г!покс!ею мюка-
рда. Сполучна тканина зам!щуе м!сця ди строф и, атрофп I загибел! кардюмю-
цит!в, а таКож розростаеться у периваскулярних просторах. Макроскошчно
такий кардиосклероз представлений б!лими периваскулярними прошарками I
вузькими строчками в ус!й товш! м’яза серия.
Специальна патолопчна анатомиг
139
Оргажзащя !нфаркт!в завершуеться великовогиищевим кардюсклерозом.
1нколи це обширн! поля сполучно! тканини, яю захоплюють всю товщу ct'ihkh
серця. В таких випадках вона стоншуеться i випинаеться пщ тиском кров! —
утворюеться аневризматичний м!шок.
При хрошчшй !шем!чшй хвороб! серця пост!йно !снуютъ умови для роз-
витку повторного шфаркту мюкарда з ус!ма характерними ускладненнями.
Безпосередшми причинами смерт! в ранньому пер!од! !ифаркту виступа-
ють кардюгенний шок, ф!бриляц!я шлуночк!в, асистол!я, гостра серцева не-
достатшсть. 3 часом на перше м!сце виходять розрив серця i тромбоемболи
судин головного мозку. При хрошчшй !шем!чнш хвороб! серця смерть настае
вщ серцево! недостатност!, тромбоембол!чиих ускладнень ! розриву стшки
аневризми.
РЕВМАТИЧН1 ХВОРОБИ
Ревматичш хвороби — це трупа хрошчних захворювань, як! характери-
зуються системним ураженням сполучно! тканини ! кровоносних судин. В Тх
епЗлоги !стотне значения мае кл!н!чно виражена або латентна стрептококо-
ва !нфекц!я, а серед патогенетичних механ!зм!в провщна роль належить але-
рпчним реакщям сповЕльненого i негайного тишв. Розвиваеться прогресуюча
дезоргашзащя сполучно! тканини — мукоТдний набряк, ф!бринощний набряк
! некроз, кл!тинна реакщя (гранулематоз) i склероз.
Незважаючи на те, що патогенез ревматичиих хвороб однотипиий, кожна
нозолопчна форма мае сво! характерш особливост!. Зокрема, при ревматизм!
сенсибЬнзуючим фактором виступають антит!ла проти Ь-гемол!тичного стреп-
токока типу А, як! мають спор!днен!сть з антигенами сполучно! тканини серця.
Саме цим пояснюеться переважне ураження серця у хворих на ревматизм.
При ревматоидному артрит! пошкоджуеться, головним чином, сполучна тка-
нина капсули суглоб!в. У патогенез! хвороби важливу роль в!д!грають !мунш
комплекси, де антитЕлами е !муноглобул!ни р!зних клас!в (Ig М, Ig G, Ig А).
При системному червоному вовчаку порушуеться обм!н ДНК i утворю-
ються антит!ла до компоненпв ядра I цитрплазми — ДНК, РНК, Нстошв,
нуклеопротещв. Це викликае пол!морфш змши багатьох оргашв { тканин,
але переважають вони у шк!р!, судииах, нирках I серн!.
Системна склеродерм!я характеризуеться склеротичними 1 атроф!чними
зм!нами шк!ри. Вважають, що вир!шальним фактором розвитку склеродерм!!
е порушення синтезу колагену.
Для вузликового пер!артернту характерний !мунокомплексний мехашзм
ураження артер!й середнього ! др!бного кал!бру, що призводить до вторин-
Них зм!н внутршшх оргашв. Вважають, що внасл!док ф!бринощного некрозу
середньо! оболонки судин розвиваеться прол!феративна реакщя кл!тин у эовш-
Шн!й оболонц! з наступним переходом у склероз I утворенням вузлиюв.
140
Спец/альна патолопчна анатоШя
Вкцеральш прояви ревматичних хвороб
Ревматизм	1 Артерит, артерюлпг, кашлярит, ендокардит, мюкардит, перикардит, I серозно-ф|'бринозний пол!артрит, гломерулонефрит, нодозна еритема шк1ри, полюерозит, мала хорея, пневмошя, шдшюрш вузлики
Ревматоцний артрит	Артерит, артер!ол!т, прогресуючий деструкгивний полиартрит, ф!брозно-юсгковий анкйюз, остеопороз, полюерозит, гломерулонефрит, П1елонефрит, амшоТдоз нирок, кардюсклероз
Систем ний червоннй вовчак	Артерит, капшярит, васкул!т, пром!жне запалення ecix внутр!шшх оргашв з переходом у склероз, пер!артер!альний “цибулинний” склероз селез!нки, пперпродукидя !муноглобул»шв, втрата ДНК, иаявшсть вовчакових клини, еритема шюри (контур метелика), ендокардит Л|бмана i Сакса, гломерулонефрит, полиартрит без деформацй суглоб!в
Склеродермия	Артерит, артер1олпг, склероз, палшоз, атроф!я шюри (пергаментна nucipa), склеродерм1чне серце (великовогнищевий кард!рсклероз), склеродерм1чна нирка (кортикальний некроз), базальний пневмоф!броз
Вузликовий nepiaprepirr	Васку лй (десгруктивний, деструктивно-продуктивний, продуктивний), шфаркти i постшфарктний склероз BHyrpiinwix оргашв, крововиливи, гломерулонефрит
Трупа ревматичних хвороб постшно розширюеться за рахунок включен-
ия до не! нових нозолопчних форм, патогенез яких пов’язаний is системною
дезоргашзашею сполучноТ тканини i судин. Зокрема сюди включено хворобу
Бехтерева i дерматомюзит. Хвороба Бехтерева — це хрошчне ревматичке
захворювання з ушкодженням суглобово-зв’язкового апарату хребта, яке
призводить до шсткового анюлозу. Дерматомюзит — ревматичка хвороба,
провщним кл!шко-морфолог!чним проявом якоТ е системне ураження попере-
чно-смугастоТ I меншою м!рою — гладенько! мускулатури.
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм — хрошчне захворювання з переважним ураженням серця i
судии. FlepeCir його хвилепод!бний, перюди загострення змжюються перюда-
мн згасання (рем!с!ями). Виникнення його пов’язують з Ь-гемол!тичним стре-
птококом групи А. Проте ревматизм не можна прир!вняти до звичайноТ стре-
птококовоТ шфекцц. Проникаючи в оргашзм через мигдалики, стрептококя
вцдияють токсини ! внкликають в мюцях швазп руйнування кл!тин i запа-
лення, яке звичайно проявляеться анпною. Токсини I продукти руйнування
клггин саме е тими антигенами, на як! виробляються антит!ла. Повторив
загострення анпнн е тим фактором, який призводить до розвитку хвороби.
Доведено, що деяк! ферменти стрептокок!в розщеплюють комплекси глю-
козамШв з биками у сполучшй тканин!. В результат! !мунноТ вщповщ! на
компонента стрептокока I на продукти руйнування власннх тканин у кров!
хворих з’являеться широкий спектр аитит!л I {мунних комплекс!в, тобто ство*
рюються передумови для формування ауто!муиних процес!в.
Специальна патолопчна анатомия
141г
У розвитку ревматизму спостер!гаеться чотири стади дезоргашзацп спо-
лучно! тканини — мукощний набряк, ф!брино!дн1 зм!ни, гранулематоз i скле-
роз. Муко!дний набряк — це поверхнева ! зворотна дезоргашзащя сполучно!
тканини, яка характеризуеться посиленою метахроматичиою реакщею на
глюкозамжогл!кани i пдратащею основно! речовини. Для кл!н!циста важли-
во, що ця стад!я зворотна. Рання д!агностика i* раннж початок л!кування
хвороби можуть призвести до повного видужання.
Ф!брино!дн! змши (набухания 1 некроз) — незворотн!. Вони характери-
зуются гомоген!защею колагеиових волокон з просяканням ix б!лками плаз-
мн, в тому числ! фибрином.
Стад!я гранулематозу морфолопчно проявляеться клетинною запальною
реакщею. Вперше и у вигляд! вузликових утвор!в описав Ашоф (1904) у
стром! серця, а В,Талалаев у 1930 р. вйдЬтив три фази розвитку ревматично!
гранульоми — альтеративно-ексудативну, прол!феративну 1 склеротичну. 3i-
ставивши Тх з клш!чними даними, в!н показав, що весь цикл розвитку грану-
льоми складае 4-6 м!сяц!в.
Альтеративно-ексудативна фаза характеризуеться накопиченням навко-
ло вогнища ф!бринозного некрозу макрофапв, як! трансформуються у велик!
кл!тини з пперхромним ядром. Така гранульома називаеться “кв!тучою”. Вона
свщчить про наявюсть гострого процесу.
У прол!феративн!й фазгклггини починають витягуватися, з’являються
ф!бробласти, зменшуеться юльшсть ф!брино'!дних мае. Формуеться “в’януча
гранульома”. Наявн!сть и вказуе на згасання процесу.
У фаз! склерозу ф!бробласти зам!щують зону ф!бринощного некрозу, си-
нтезуються арНрофитьн! ! колагенов! волокна. Гранульома набирае властиво-
стей рубця. Дана ознака св!дчить про рем!с!ю хвороби.
При типовому переб!гу ревматизму насамперед пошкоджуеться серце. У ньо-
му розвиваеться ендокардит, мюкардит, р!дше — перикардит. 1нколи вщм!чаеться
гострий пол!артрит з характерним опуханиям великих суглоб!в, летюч!стю (пере-
ходом процесу з одного суглоба на шший) i вщновленням ix функщй пщ час
peMicii. Хорея, анулярна еритема, утворення пщшюрних вузлиюв, як! ран!ше булк
типовими для ревматизму, у наш час зустр!чаються пор!вняно рщко.
Ендокардит (запалення ендокарда) за локал!зац!ею може бути клапан-
ним (вальвул!т), хордальним 1 пристшковим. Найчаспше ревматичний про-
цес уражае м!тральний I аортальний клапани. Залежно в!д переважання аль-
теративного чи регенеративного процесу розр!зняють чотнри види ревматич-
Ного клапанного е идо кардиту:
а)	дифузний ендокардит, який характеризуеться дифузним мукощним набря-
ком сполучно! тканини без пошкодження ендотел!ю;
б)	гострнй бородавчастнй ендокардит, що супроводжуеться ф!бринощними
змшами сполучно! тканини I десквамац!ею ендотел!ю з вщкладанням в
д!лянках його пошкодження тромботичних мае у вигляд! бородавок;
142 Спещ'альна патолопчна анатомы
в)	ф!бропластичннй ендокардит, що в наслщком попередн!х форм, характери-
зуеться розростанням новоутвореноГ сполучноТ тканини, вростаиням су-
дин I регенерашею еп!тел!ю; клапан потовщений, рубцево змшений, що й
зумовлюе його недостатшсть (иабута вада серця).;
г)	зворотно-бородавчастий ендокардит характеризуеться повторною дезорга-
шзащею новоутвореноГ сполучноТ тканини, ушкодженням ендотел!ю 1 вщ-
кладами ф!брину на фон! склерозу i палшозу клапана; цей процес свщ-
чить про повторну атаку ревматизму.
Мюкардит (запалення мюкарда) — постшний прояв ревматизму. Вид!ля-
ють три його форми:
а)	гранулематозний, що характеризуеться наявшстю у периваскуляршй спо-
лучнш тканин! мюкарда "квггучих", “в’янучих” 1 склеротичних ревматич-
них гранульом;
б)	дифузний ексудативний штерстищальний мюкардит, якому притаманш
набряк, повнокров’я i значна !нф!льтращя штерстищю л!мфоцитами, г!ст!-
оцитами, нейтрофщами 1 еозинофщами при наявност! поодииоких грану-
льом Ашоф -Талалаева;
в)	вогнищевий ексудативний 'штерстищальний мюкардит, який проявляеться
незначною вогнищевою шфиьтращею штерстищю л!мфоцитами, пстюци-
тами I нейтроф!лами. При сприятливому переб!гу хвороби мюкардит заве-
ршуеться розвитком кардюсклерозу.
Перикардит мае характер серозного, серозно-ф!бринозного або ф!брино-
зного ексудативного запалення. Часто завершуеться утворенням спайок.
Можлива облггераШя порожнини серцевоТ сорочки I звапнення утвореноТ
сполучноТ тканини (панцирне серце).
При поеднанн! ендо- ! мюкардиту говорить про ревматичний кардит, а
при поеднанн! ендо-, м'ю- i перикардиту — про ревматичний панкардит.
Васкул!ти при ревматизм! мають системний характер i спостершаються у вс!х
органах ! тканинах Проникшсть кашляр!в р!зко тдвищуеться, клш!чно це прояв-
ляеться нодозною еритемою. Морфолопчно часто виявляеться, що кап!ляри шк!-
ри огорнен! муфтами з перищгпв, а ендотелш в стан! прол!ферацн. На завершения
навколо кап!ляр!в розвиваеться склероз з утворенням ревматичних вузлиюв.
Пол!артрит при ревматизм! переважно серозно-ф!бринозннй. Суглобо-
вий хрящ не пошкоджуеться, а тому деформащТ суглоб!в не бувае.
Мала хорея —- церебральна форма ревматизму. Част!ше зустр!чаеться у
д!тей. У зв’язку !з васкул!тами у головному мозку розвиваються дистроф!чн!
зм!ни иервових кл!тин, вогнища деструкшТ! крововиливи, що складае морфо-
лопчну основу кл!н!чних проявив,
Ускладнення ревматизму у б!льшост! внпадк!в пов’язан! з ураженням
серия вади серия 1 тромбоемболй при бородавчастому ендокардит!, !нфар-
ктн виутр!шн!х оргашв, розм’якшення головного мозку, гангреии к!нщвок,
швартя I облггеращя порожнини перикарда.
Спещ'альна патолопчна анатомия
143
Найчаст1шою причиною смерп хворих ив1 ревматизм е декомпенсована
вада серця i тромбоембол!чн! ускладнення.
* Ochobhi питания для самостийно! подготовки:
I.	Макроскошчн! стади морфогенезу атеросклерозу.
2.	М!кроскоп!чн! стади атеросклерозу.
3.	Кл!н!ко-морфолог!чн! форми •атеросклерозу.
4.	Ускладнення атеросклерозу аорти.
5.	Види аневризми аорти.
6.	Клппко-морфолопчн! прояви атеросклерозу ниркових артер!й.
7.	Кл!н!ко-морфолог!чн! прояви атеросклерозу судин кишечника.
8.	Кл!н!ко-морфолог!чн! прояви атеросклерозу судии н!г.
9.	Причини смерт! при атеросклероз‘1.
10.	Патогенез ппертошчноТ хвороби.
11.	Кл!н!ко-анатом!чн! формн ппертон!чно1 хвороби.
12.	Зм!ни в судинах при г!пертои!чн!й хвороб!.
13? Поняття пр® ппертошчну кризу 1 ц морфолопчн! прояви.
14.	Морфолопчн! прояви порушень мозкового кровооб!гу, як! виникають при rinep-
тон!чн!й хвороб!.
15.	Морфолопчн! змши нирок в трети стада ппертошчно! хвороби.
16.	Морфолопчн! прояви серцевоТ форми ппертошчно! хвороби.
17.	Основн! причини смерт! при ппертошчнш хвороба
18.	Патогенез !шем!чноТ хвороби серця.
19.	Значения кровопостачання мюкарда для розвитку !шем!чноТ хвороби серця.
20.	Морфолопчна характеристика стадш днфаркгу мюкарда.
21.	Морфолопчна характеристика кардюсклерозу.
22.	Наслщки шфаркту мюкарда.
23.	Розповсюджен!сть шфаркту мюкарда залежно вщ локал!зацй його в товпц стшки
л!вого шлуиочка серця.
24.	Несприятлив! иаслщки Шфаркту мюкарда.
25.	Сприятлив! наслщки шфаркту мюкарда.
26.	Види аневризми серця алежно вщ клппчного перебну.
27.	Визначення колагеноз!в.
28.	Патогенез ревматизму.
29.	Пстогеиез гарнульомн Ашоф-Талалаева.
30.	Ревматичш ендокарднти.
II. Алгоритм практично! частини заняття:
Вивчити ! вм1ти усно описати макропрепарати:
1.	Атеросклероз аорти. На препаратах ч!тко визначають вс! стади атероскле-
розу: жовтоТ плями, смужкн, атероми, виразкування, склерозу та кальцино-
зу. При 1н!ц1альних проявах атеросклерозу (жовтоТ плямн 1 смужки) аорта не
144
Специальна патолопчна анатомия
деформована. 1нтима жовтого кольору. Звернггь увагу, що жовтого кольору
плями та смужки розташован! переважно б!ля гирла в!дходження артер)й.
При наявносп' атероми внутршня поверхня судини мае нер!вний рельеф вна-
сл!док наявност! множннних внбухань жовтого кольору. Слщ вщзиачити, щэ
при розвинутому атеросклеротичному ураженн! судини ч!тко визначаються
вс! прояви пронесу. При цьому видно особливо р!зке спотворення внутр!-
шньоГ поверхн! судини. Випинання жовтого кольору вщповщають атеромам,
б1лого — внаслщок розвитку сполучноТ тканини — атеросклерозу. Б!льш!сть
атером мають характер виразок. Так! виразки внутркиньо! поверхн! аорта е
м!сцем утворення тромб!в ! можуть бути джерелом емболШ. Атерокальциноз
визначаеться б!ля секшйного стола шляхом проведения ножем по поверхн!
бляшки. При цьому можна почути метал!чний звук.
2.	Атеросклероз артерШ головного мозку, Судини основи головного мозку
деформован! внаслщок наявност! атеросклеротичних бляшок, як! просв!-
чуються через стшку i розташовуються у вигляд! вервечок. Просв!ти су-
дин в М1сцях атером звужен!, а в мюцях, в!льних в!д них, внявляють ане-
вризми. Звуження просв!ту артерй' атеросклеротичними бляшками зумов-
люе постжне недокр!в’я тканини головного мозку, г!покс!я призводить до
дистроф!чних ! склеротичних зм!н, тобто так! зм!ни сприяють зниженню
функцп мозку, що кл!н!чно виражаеться в!ковою забудькуватютю.
3.	Розшаровуюча аневризма аорти. Переважно е насл!дком руйнування
внутр!шньоТ I середньоТ оболонок судини. Макропрепарат е поперечним
розрвом аорти. Mix внутр!шньою i зовнкпньою оболонками е скупчення
кров! (!нтрамуральна гематома). Просвп аорти щ!лннопод!бний, р!зко зву-
жений, що призводить до зиекровлення нижньо'Т частный т!ла i смерт!.
Можливий ! !нший наслщок розшаровуючоТ аневризмы — кров витжае з
розшгровуючоТ аневризми в просв!т аорти через нижче розташовану в
стшц! аорти виразку. Виникае иесправжне русло аорти, яке згодом висти-
лаеться ендотел!ем. Кровопостачання оргашв 1 тканин нижньо? частини
т!ла попршуеться незначно.
4.	Гангрена стопи. На uiKipi ч!тко визначаеться д!лянка чорного кольору з
мацеращею. Це е ускладнення атеросклерозу артер!й ноги.
5.	Ппертроф1я левого шлуночка серця. Ст!нка л!вого шлуночка серця тов-
щиною 2 см. Пап!лярн! м'язи потовщен!. Просв!т л!вого шлуночка концен-
трично звужений. Мюкард волокнисто! будови з тонкими прошарками
ciporo кольору. Це компенсована стад!я ппертрофп м!окарда, або тоногек-
на г!пертроф!я. У другому макропрепарат! стшка л!вого шлуночка дещо
тонша, пор!вняно з попередшм, а просв!т камери — ширший. Це початок
декомпенсацП. Внаслщок г!ал!нозу артерюл кровопостачання мюкарда по-
Нршуеться, год! як навантаження зростае. Г!покс!я мюкарда приводить до
дистрофН ! атрофп кард!ом!оцит!в, вщ чого скоротлива здатн!сть Тх змеи-
шуеться, сприяе до розтягиенню мюкарда високим кров’яним тиском; мЬ
Специальна патологична анатомия
145
окард витоншуеться, камери розтягуються, Це декомпенсована г!пертро-
ф!я серця — орган зб!льшенин в основному за рахунок розтягнення про-
св!ту камер, зростають поперечш розм!ри серця.
6.	Артерюлонефросклероз (первинно зморщена нирка). Нирка зменшена,
цельна. Поверхня иер!вна, зерниста внаслщок р!вном!рного чергування
заглиблень 1 вистушв у вигляд‘1 зерен. Заглибления зумовлею рубцями на
Micui окремих склерозованих клубочюв. Оскьльки в приносит судин! —
артерюл! розвиваеться пал!ноз ! склероз, то в!дпов!дний клубочок склеро-
зуеться — артерюлосклеротичний гломерулосклероз. Сусщн! клубочки,
приноси! артери, яких ще не пошкоджено, компенсаторно збьльшуються,
бо виконують б!льше навантаження. На pospisi помпно стоншення кори,
малюнок стертий, видно б!льш теми! смуги, що йдуть в!д заглиблень на
поверхн! через к!ркову i медулярну речовину. Кровоносн! судини воргг
нирки у вигляд! з!яючих товстостшних б!лих трубочок.
7.	Крововилив у головний мозок. П!вкуля головного мозку зб!льшена, закру-
тки и сплющен!, борозии згладженк В Micui крововиливу тканина мозку
зруйнована з утворенням, немов би, порожнини, виповненоТ згорнутою
кров’ю. Розрив мозкових артерш настае, як правило, п!д час ппертошчноТ
кризи, в Micui мпсроаневризми.
8.	1нфаркт м1окарда. Зона шфаркту — це д!лянка тканини блщо-рожевого
кольору, яка вщмежована смужкою буруватого кольору. Блщо-рожевий
кол!р зони 1нфаркту свщчить про те, що смерть настала через добу, або
бмьше вщ початку нападу хвороби. Бурий кол!р — це геморапчний вш-
чик — розширен! колатерал! i крововиливи.
9.	Гостра аневризма серця з розривом. Ближче до поверхн! серця визначаеться
зона некрозу, просякнута кров’ю. Змертвшня седщя захоплюе Bci його шари i3
стоншенням ст!нки до 0,5 см i розривом мюкарда. В збережених дшянках
товщина стшки л!вого шлуночка 1 м1жшлуночково1 перегородки 1,5 см.
10.	Постлнфарктний кардиосклероз. Просвп вшцевоТ судини стенозований
атеросклеротичною бляшкою. Стшка л!вого шлуночка потовщена. М’яз
серця однорщний, тьмяний. В дклянщ верх!вки е вогнище сполучноТ тка-
нини з нечпкими контурами — це шсляшфарктний грубий вогнищевнй
кардюсклероз.
11.	Ф1бропластичний ендокардит. М1тральний клапан значно потовщений з
незначною деформац!ею. Хорди потовщен!. Прист!нковий ендокард нашв-
прозорий. Отже, ревматичний ендокардит, як правило, бувае дифузним,
тобто одночасно уражаються клапани, хорди I пристшковий ендокард.
12.	ЗворотНо-бородавчастий ендокардит. Розм1’ри л!вого шлуночка^ 1 маса
серця зб1лыцею. Сосочков! м’язи 1 ст!нка серця ппертрофован!. Клапан
склерозований з вогнищем розпаду I тромботичнимн накладаннями. Сту-
лки зрощен!. Хорди р!зко потовщен!, вкороченк Пристшковий ендокард
б!лого кольору, потовщений (ф!броеластоз ендокарда).
146
Спец/альна патолопчна анатом ix
13.	Ф1бринозний перикардит. Еп!кард шорсткий, покритий нитками ф!брину —
“волосата серце". В !ншому препарат!: "Спайковий перикардит” видно, що
обвдва листки осердя потовщен! за рахунок оргашзацн ф!брину. МЬк листка-
ми осерди е tobcti сполучнотканинн! спайки. Окремим макропрепаратом
представлено “Панцирне серце”. Обидва листки осердя потовщен!, а просвп
“серцево! сорочки* обл!терований. У сполучшй тканин! в!дкладаються сол!
ванна, серце “замуровуеться в кам!нь” — “панцирне серце”.
14.	Бура шдуращя леген!. Макропрепарат представлений зр!зом леген!. Ткани-
. на органа !ржавого кольору, який обумовлений значним накопиченням гемо-
сидерину в альвеолах I стром!. При ревматизм!, як правило, страждае л!ве
серце: клапани, ендокард. м!окард. Тому л!вий шлуночок неспроможний пе-
рекачати кров з малого у велике коло кровооб!гу. Отже, праве серце нагн!-
тае кров у леген!, а л!ве не спроможне и вщкачати. Кап!ляри легешв перепо-
внюються кров’ю, розширюються, збиыпуеться проникнуть 'ix ст!нки. Ерит-
роиити шляхом д!апедезу проникають з просв!ту суднн в легеневу тканину, в
альвеола Еритроцити поза просв!том судин сприймаються тканинами як
сторонн! т!льця, поглинаються макрофагами, в яких гемоглобш перетворю-
еться в гемосидерин, останжй мае св!тло-коричневе (ржаве) забарвлення.
1нтенсивн!сть ржавого забарвлення залежить вщ тривалост! застою. Макро-
фаги з гемосидерином називаються сидерофагами. Сидерофаги в харкотинн!
хворого називаються “кллинами серцевих вад”. Консистенщя леген!в пыль-
на, внаслщок розвитку пневмосклерозу. Генез останнього пов’язаний з про-
л!ферашею ф!бробласт!в та а. актив!зац!ею внаслщок г!поксй.
15.	Мускатна печшка. Поверхня розр!зу печшки строката, с!ро-жовтого
кольору з темно-червоними пятками. Строкат!сть обумовлена тим, що
централья! вени та синусощи розширен!, повнокровн!, по периферп гепа-
тоцити з жировим переродженням.
Вивчити макропрепарати з теми i вм!ти в!добразити на малюнку
суть патолопчиого процесу з в!дпов!дними позначеннями:
/. Стенозуючий атеросклероз. Забарвлення гематоксил!ном ! еозином. Не-
озброеним оком видно поперечинй зр!з коронарноТ артерп серця ! прилеглу
жирову ткаиину. Просв!т коронарноТ артерп значно звужений за рахунок
атеросклеротичноТ бляшки — стенозуючий атеросклероз. Вона розташова-
иа ексиентрично, в слип! судини, обериеноТ до мюкарда. Це пояснюеться
тим, шо дана частика артерп, яка прилягае до мюкарда, знаходиться на
б'шьш щ!льн!й пщстилц], лор!вняно з протилежною. При систол!чн!й хвил!
кров! иайб!льше травмуеться цей и вщд!л. М!кроскошчно видно, що волок-
имел структури стшки артерп пошкоджен!, замшен! гомогенною рожевою
масок» (холестерин 1 бики плазми кров!). В бляшц! виявляються темно-син!
пятки — це вщклздення солей ванна. В м!окард! наявн! дистроф!чи! змши
Специальна патолопчна анатомия
147
кард!ом!оцит!в, явища дифузного кардюсклерозу, а саме розростання сполу-
чноТ тканини М1Ж кардюмюцитами ! пучками кард!омюцит!в.
2. Артер1олонефросклероа. Забарвлення за методом ваи Изон. Сполучна
тканина забарвлена в рожевий i червоний кол!р. Клубочки р!зних кольо-
рТв. Др!бн! клубочки зафарбован! в рожевий або в блщо-рожевий кол!р, в
них мало ядер, переважають волокнист! структури — сполучна тканина.
В звивистих канальцях ештел!й з ознаками деструкщй, розпаду переваж-
но ашкальноТ частини кл!тин. В просвт канальщв продукта розпаду eni-
тел!ю — рожев! маси. АртерК поза клубочками змшен! — стшки Тх пото-
вщен!, гомоген!зован!, мало ядер, просв!т звужений — палшоз» Зустр!ча-
ються велик! клубочки, в яких багато ядер — г!пертроф!я. В мозковому
шар! в просв!т! прямих канальщв кров — гематур!я,
3. Крововилив в головний мозок. Забарвлення гематоксилшом ! еозином. В
речовин! головного мозку видно червон! плями — кров поза судинами. Це
край гематоми, в центр! ТТ речовина головного мозку повшстю зруйнована.
Знайд!ть судину, навколо якоТ видно червоний в!нчик, — д!апедезний кро-
вовилив. Д!апедезн! крововиливи 1 ф!бринощний некроз артерюли св!дчать
про те, що крововилив в головний мозок настав пщ час ппертошчноТ кризи.
4.1нфаркт мсокарда. Забарвлення гематоксилшом I еозином. Видно д!лян-
ку мюкарда, забарвлену в насичений рожевий кол!р. Кардюмюцити в щй
д!лянц! позбавлен! ядер, саркоплазма гомогенна, вщсутня поперечна по-
смуговашсть. Еозиноф!л!я властива для некротизованих тканин. Вщсут-
н!сть ядер свщчить про те, що смерть настала шзн!ше доби вщ початку
нападу хвороби. Навколо зони некрозу видно розширен! судини i кровови-
ливи, геморапчний в!нчик, а також Скупчення клгтин: лейкоцита, л!мфо-
цити, макрофаги, пстюцити — тобто формуеться демаркащйна зона, що е
початком орган!заци. Це вказуе на те, що вщ початку некрозу пройшло
дек!лька д!б — близько тижня.
5. Поспйнфарктний кардиосклероз. Препарат забарвлений за методом ван
Пзон. Паренх!ма (кардюмюцити) забарвлен! в салатовий кол!р, строма — в
рожевий або бл!до-червоний. Видно вогнищеве розростання сполучноТ тка-
нини, а також перим!зП’, тобто навколо м’язових пучюв, меишою м!рою —
ендом!зн — навколо кожного м’язового волокна. Отже, мае м!сце дифузний
кард!осклероз, зумовлений постшною г!покс!ею внаслЦок звуження просвь
ту коронарних судин у поеднанн! з вогнищевим. Таким чином, в даному
м!кропрепарат! мае м!сце великовогнищевий грубий шсляшфарктний кар-
д!осклероз, який розвинувся на тл! дифузного кардюсклерозу, що властиво
для хрон!чноТ 1шем!чиоТ хвороби серця.
6. Зворотно-бородавчастий ендокардит. Неозброеннм оком видно стулку
клапана, на якому знаходяться вщклади роже во го кольору. Стулка клапана
потовщена внаслЦок розростання сполучноТ тканини. Кардюмюцити rinep-
трофовэн!, м!ж ними також е дифузне розростання сполучноТ тканини.
148
Спещальна патолопчна анатомы
Ситуащйн! задач!
1.	Хворий звернувся в клш!ку з! скаргамияа перюдичний б!ль в литковому м‘яз!
при ходьб!, битьi почоршння шюри першого пальця стопи. Яка це кл!юко-
морфолопчна форма атеросклерозу? Дайте пояснения симптому кульгавост!.
2.	Хворий 85 роюв доставлений в кл!н!ку з явищами гемшарезу. До цього в!в
себе неадекватно, забував мннуле, не м!г повернутися в свою квартиру.
Яка причина вказаних симптом>в?
3.	У з хворого атеросклерозом раптово з’явився б!ль в поперек/. Через мЬ
сяць зб!льшились показники залишкового азоту, розвинулись пневмошя i
набряк легень, imdpa обличчя стала с!рою з “припудренням". Як! зм!ни
нирок виявлеш на секцй?
4.	Хворий з атеросклерозом помер раптово. При житт! рентгенолопчно спо-
стер!галась узура груднини. Як! змши аорти виявлеш на секцй'?
5.	Хвора з гшертошчною хворобою раптово втратила свщомють, розвинувся
гем!парез. Яю можлнв! морфолопчн! зм!ни з боку головного мозку?
6.	У хворого з гшертошчною хворобою при бюх!м!чному дослщженн! кров! отри-
мано так! показники: биюк — 68,2 г/л; сечовина — 33,3; креатинш — 0,9;
кал!й — 5,8; натр!й — 129; кальщй — 2,16; хлор — 101,6 ммоль/л. Пояснив
лабораторн! даш 1 морфолопчн! зм!ни, як! призвели до зсуву показник!в.
7.	При дослцженн! ЕКГ хворого на ппертошчну хворобу виявлено змицення oci вл!во,
ознаки йпемп мюкарда. Дайте морфолопчне обгрунтування пих показниюв.
8.	У хворого з гшертошчною хворобою з’явилися набряки на ногах, щаноз,
троф!чн! виразки. Дайте морфолопчне обгрунтування вказаних прояв!в.
9.	У хворого раптово виник пекучий б!ль за грудниною !з !ррад!ац!ею в лопат-
ку: нижню шелепу, електрокард!олопчно вщм!чено !шем!ю м!окарда та яви-
шд гшертрофп л!вого шлуночка серця. Через дв! години в!д початку нападу
хвороби В1н помер. Про яку стад!ю хвороби йде мова? За допомогою якнх
реактив'ш можлива макро-1 м!кроскоп!чиа диагностика? Як! електронном!к-
роскошчн! зм!ни типов! для ц!е1 стад!!? Вкажпь можлив! причини смерть
10.	У чолов!ка який випалював до двох пачок цигарок на день, раптово
виник тиснучий б!ль за грудниною, який не зшмався н!трогл!церином. На
трети добу хворий помер. Вкажиъ причину стенокарди. Як! можлив! м!к-
роскош'чш змши з боку серця? Вкажпь фактори ризику?
11.	На другий р!к шсля !нфаркту м!окарда у хворого констатовано значке
розширення меж серия, пульсаШю в д!лянц! верх!вки, ядуху, кашель з
{ржавим харкотииням, збшьшення печшки, анасарку. Яке захворювання
було у хворого? Дайте пояснения вказаних симптом!в.
12.	У хворого !з зайвою масок» т!ла д!агностоваио хрон!чну пост!фарктну
аневризму левого шлуночка серцят зб!льшену печшку, асцит. Смерть на-
стала раптово. Вкажпъ морфолог!чт! зм!ни серця 1 можлиау причину сме-
pri. Яке з.'.хворюваиня е фоновим?
Специальна патолопчна анатом1я
149
В!дпов!д! на ситуацшн! задач!
1.	Атеросклероз нижн!х к!нц!вок. При ф!зичному навантаженж в умовах !шемй
накопичуються недоокислен! продукти, як! спричиняють б!ль литкового м’яза.
2.	Атеросклероз судин головного мозку, атроф!я кори, стареча недоумкувапсть.
3.	Атеросклеротичний нефросклероз. Склеротично змшена нирка з грубими
рубцами 1 м!крок!стами.
4.	Аневризма висхщного в!дд!лу аорти, розрив або ж розшарування.
5.	Крововилив у головний мбзок.
6.	У хворого розвинулася урем!я внаслщок .артерюлонефросклерозу.
7.	Дан! ЕКГ свщчать про г!пертроф!ю левого шлуиочка серця. Внаслщок спа-
зму пал!н!зованих артерюл часто настають ознаки !шеми.
8.	Зазначен! ознаки е проявом хрон!чно! серцево! недостатност!, яка супрово-
джуеться загальним венозним повнокров’ям.
9.	Стадия !шем!чно1 дистрофи (донекротична). Н!тросинш тетразол!й, ПИфа,
кардюгенний шок, набряк легежв, аритм!чний шок.
10.	Атеросклероз вшцевих судин серця, спазм. 1нфаркт мюкарда, атероскле-
ротичний кардюсклероз. Пал!ння тютюну.
11.	Хрон!чна аневризма серця. Хрожчна декомпенсация серця, яка супрово-
джувалася венозним застоем у органах i тканинах.
12.	Поспнфарктний кардюсклероз, ппертроф!я по периферП рубця кардюмю-
цит!в !з жировою дистроф!ею. Хрошчна серцева недостатнють. Ожиршня.
Тестов! завдання
1.	При розтин! трупа мужчини 48 рок!в в штим! аорти черевного в!дд!лу
виявлено плоек! смуги жовтого кольору, як! не пщвишуються над ii пове-
рхнею. Пстолопчно вщм!чено наявнють лейом!оцит!в, макрофапв з пнис-
тою цитоплазмою. При забарвленн! Суданом III у цих клпинах вщм!чають-
ся гранули жовтого кольору. Вкаж!ть !мов!рну стад!ю атеросклерозу.
А. Дол1п!дна. В. Л!поТдозу. С. Л!посклерозу. Д. Атероматозу.
Е. Атерокальцинозу.	i
2.	При пстолог!чному 1 пстох!м!чному дослщженн! вшцевих судин серця му-
жчини, який раптово помер, визначаються аморфн! маси, що складаються
з кристал!в холестерину, фрагменпв еластичних I колагеиових волокон.
Багато ксантомних кл!тнн. Маси в!дмежован! вщ просв!ту артерп иалжь
зованою сполучною тканиною. Вкаж!ть !мов!рну стадпо атеросклерозу.
А. Дол!п!дна. В. Л!по!дозу. С. Л!посклерозу. Д. Атероматозу*.
Е. Атерокальцинозу.
3.	При розтин! трупа мужчини похилого Bixy, який помер в!д гострого 1нфа-
ркту Mio карда, аорта в черевиому в!дд!л! м!шкопод!бно вибухае. СтЫка ц
стоншена, з жовтими 1 бмими смутами, д!ляиками кам'яннсто! ццльност!.
150
Специальна патологична анатомы
Вкаж1ть назву патолопчно змшеноТ аорти.
А. Дисплаз!я. В. Атроф1я в!д тиску. С. Атрофия дисфункцюнальна.
Д. Гшертроф!я робоча. Е. Аневризма.
4.	Мужчина похилого вжу поступив у юпшку 1з скаргами на р1зкий б!ль в
черевшй порожнин!. Через юлька хвилин настала смерть. На розтиш у чере-
вному В1дд!л1 аорти виявлено м!шкопод1бне випинання. Стшка стоншеиа з
наявнютю дефекту з нер!вними краями, навколишн! тканини просякнут! кро-
в’ю. Ускладнення якоТ форми артерюсклерозу мае Micue у даному випадку?
А. 1шем1чноТ хвороби серця. В. Абдом!нальноТ iineMi4Hoi хвороби.
С. Атеросклерозу аорти. Д. Сфштичного мезаортиту. Е. Системного вас-
кулпу.
5.	У мужчини, який помер при явищах серцево-судинноТ недостатиост!, при
розтин! трупа у вшцевих артер1ях серця виявлено численн! атеросклеро-
тичн! бляшки, яю закривають 2/3 просвггу судини. При пстолопчному
дослщженш мюкарда вщм^чено дифузний надлишковий розвиток сполуч-
ноТ тканини I прол1феращю ф1бробласт!в в штерстицп, дистрофпо i rinep-
трофпо кардюмюципв. Вкажиъ 1мов1рне захворювання.
А. Гостра !шем1чна хвороба серця (шфаркт мюкарда). Б. Гостра 1шем!чна
хвороба серця (стад1я 1шем1чноТ дистрофп). С. Хрошчна 1шем1чна хвороба
серця (дифузний кардиосклероз). Д. Хрошчна 1шем1чна хвороба серця (пост-
шфарктний кардюсклероз). Е. Хрошчна 1шем1чна хвороба серця (хрошчна
аневризма серця).
6.	У жшки, 92 роюв, яка померла при явищах серцево-судинноТ недостатно-
cri, при житт! вщм!чались явища забудькуватост!, на розтиш встановлено,
що звивини головного мозку вузьк!, борозни глибок!. У судинах основи
мозку численн! атеросклеротичш бляшки, яю закривають 2/3 просвггу.
Вкажиь iMOBipai прояви патологи головного мозку.
А. Гостра 1шем1Я. Б. Набряк. С. Набухания. Д. Тнфаркт. Е. Атроф1я.
7Х Хворий помер вщ уремп. На розтиш виявлено ф!бринозне запалення
серозних i слизових оболонок, набряк головного мозку I легень. У нирко-
вих артер1ях чнсельн! атеросклеротичш бляшки, яю закривають 2/3 про-
свиу. У нирках множинш стр!чков1 рубщ, полшстоз. Вкажиъ форму неф-
росклерозу.
А. Первиинозморщена нирка. Б. Вториннозморщена нирка. С. Ам1лоТднозмо-
рщеиа нирка. Д. Атеросклеротичнозморщена нирка. Е. Вроджений полМ-
стоз нирки.
8. Хворий помер при явищах хрожчноТ серцевоТ недостатностЁ За життя
в!дм1чався синдром кульгавость На розтиш виявлено атроф!ю 1 сухють
шк!ри та атрофпо м’яз!в гомТлкн, гангрену першого пальця стопи. Як! були
iMOBipHi зм1ни судии?
А- Флеботромбоз. Б. Тромбофлебит. С. Васкул1т. Д Кашлярит. Е. Атеросклероз.
9, Смерть мужчини 40 роюв настала раптово теля значноТ психоемощйноТ
Спещ'альна патолопчна анатом.1я 151
перенапруги. Пстолопчно I пстох!м!чно у мюкард! л1вого шлуночка серия
внявлено паретичне розширення кашляр'ш, вогнишеву еозинофЬию кар-
flioMiouHTie з втратою Тх посмугованост!, змеишеиия юлькост! гранул гли-
когену I диформазану. Тнтима коронарних артергё хвиляста, ендотелюци-
ти розм!щуються у вигляд! черепиц!. Вкажгть 1мов1рну патолопю.
А. Гострий 1нфаркт мюкарда, стадия 1шем1чиоТ дистрофи, В. Гострий шфаркт
мюкарда, стащя некрозу, С. Гострий шфаркт мюкарда, стадия рубцюваи-
ия. Д. Повторний шфаркт мюкарда. Е. Рецидивний шфаркт мюкарда
10. При аутопси мужчини середнього в!ку виявлено множинн! крововиливи
' на iiiKipi, в серозних 1 слизових оболонках, а також в кон’юнктив! ока,
потовщеиня шгтьових фаланг, жовтяницю, вогнища некрозу пщппарноТ
жировоТ кл1тковини, Гюлшозно-виразковий ендокардит аортального клапа-
на is перфоращею одн!еТ 1з стулок, склероз i деформацию шших. Пстолоп-
чно в!дм1чено шф1льтращю лимфоцитами, пстюцитами i макрофагами строми
внутр!шн1х оргашв, ендо-1 периваскул!ти. Нейтрофши у шфшьтрап вщсу-
THi. Вкажпь ймов1рне захворювання.
А. 1дюпатичний мюкардит. В. Ревматизм. С. Атеросклеротична вада аорталь-
ного клапану. Д. Септичний ендокардит. Е. Ф1бропластичний пар!еталь-
ний ендокардит.
В!дпов!д! на тестов! завдання з теми: “Захворювання серцево-
судинноТ системи: атеросклероз, гшертон!чна хвороба, !шем!чна
хвороба серця, поняття про ревматичш хвороби”
1. В. Л1поТдозу. 2. Д. Атероматозу. 3. Е. Аневризма. 4. В. АбдомшальноТ
1шем1чноТ хвороби. 5. С. Хрон1чна 1шем1чна хвороба серця (дифузний кардю-
склероз). 6. Е. Атроф1я. 7, Д. Атеросклеротично-зморщеиа нирка.
8. Е. Атеросклероз, 9. А. Гострий шфаркт мюкарда, стадия 1шем1чноТ дистро-
фи. 10. Д. Септичний ендокардит.
152
Специальна патолопчна анатомия
Захворювання шлунково-кишкового тракту: анг!на, виразкова
хвороба, апендицит, перитонёт
Широке розповсюдження шлунково-кишкових захворювань, а також роз-
робка спецнфёчних (ендоскотчних, рентгенолопчних, бёохёмёчних тощо) ме-
тоде дослёдження та лёкування зумовили видёлення серед медичних спецёа-
льностей фаху гастроентеролога. У своёй практичней дёяльностё завдяки до-
ступу до слизовоТ, лёкарё постёйно використовують морфолопчний метод —
дослёдження бёопсёй. Проте питания гастроентерологёё представляють ёнте-
рес не тёльки для вузьких спецёалёстёв, але й для широкого загалу медичних
працёвннкёв ёнших фахёв. Знания структурних основ патологи шлунково-киш-
кового тракту забезпечуе розумёння i правильне лёкування певних стадёй
перебёгу хвороби, передбачити i запобёгтн можливим ускладненням.
Мета: вивчити етёологёю, патогенез, патологёчну анатомёю та усклад-
нення ангёни, гастриту, виразковоТ хвороби шлунка та дванадцятипалоТ киш-
ки, апендициту i перитонёту.
Заедания:
1.	Знати етёолопю, патогенез i класифёкацёю ангёни, гастриту, виразковоё
хвороби, апендициту, перитонёту.
2.	Навчитись визначати морфологёчнё прояви хвороб шлунково-кишкового
тракту.
3.	Вмёти пояснити можливё ускладнення I наслёдки хвороб шлуиково-кишко-
вого тракту.
Оснащения заняття:
Макропрепарати: некротична анпна, атрофёчний гастрит, гостра вираз-
ка шлунка, хронёчна виразка шлунка, перфоративна виразка шлунка, пенен-
труюча виразка шлунка, гостра виразка дванадцятитипалоё кишки, флегмо-
нозиий апендицит.
Мйсропрепарати: некротична анпна, ерозивиий гастрит, виразка шлун-
ка, флегмоиозно-виразковий апендицит.
Слайда I таблица, як1 е в apxlel кафедра, наприклад: некротична ангё-
на, атрофёчний гастрит, ппертрофёчний гастрит, гостра виразка шлунка, хро-
нёчна виразка шлунка, перфоративна виразка шлунка, пенентруюча виразка
шлунка, гостра виразка дванадцятитипалоё кишки, флегмонозний апендицит.
Спещ'альна патолол'чна анатомы
153
I. Доаудиторна подготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного материалу
АНПНА
Анг1на (поб!чно викликае — порушення функцп травления) або тоизи-
л!т шфекщйне захворювання з вираженими запальними зм!нами л!мфоТд-
иоТ тканини глотки 1 п!днеб1нних мигдалиюв. Анпна викликаеться стрепто-
коками, стаф1лококами, аденовирусами. Переважио запалення спровоковане
загальним або мшцевим переохолодженням. Важлива роль в етюлогп анпни
належить сенсиб1л!зацЕ оргашзму. Частппе зустр!чаеться у дней старшого
в!ку 1 в дорослих до 40.рок1в, рщко — у малююв i литах людей. Це можна
пояснити вжовими особливостями розвнтку л1мфо!дного апарату глотки i
реактившстю орган!зму.
АнНни переб!гають гостро 1 хрошчно. Гостра за характером запального
процесу под!ляеться на катаральну, ф1брииозну, гншну, лакунарну, фол!ку-
лярну, некротичну i гангренозну.
154
Специальна патолоп'чна анатомЬг
При катаральши анпш слизова мигдалик!в I дужок шднебшня р!зко повно-
кровна, синюшна, набрякла, вкрита серозно-слнзовим (катаральним) ексудатом.
Ф1бринозна анпна найчаспше зустр!чаеться при дифтерп I проявляется
у дифтеритичиому запаленш. Слизова оболонка мигдалиюв вкриваеться б!ло-
жовтою шпвкою, яку важко зняти.
Для гн!йноТ анпни характерне зб!льшення мигдалиюв у розмфах у зв'я-
зку з ix набряком i нейтрофиьною !нф1льтращею. За характером гн!йног®
запалення цей вад анпни подаляеться на флегмонозну 1 абсцедуючу.
Лакунарна анпна характеризуеться скупченням у глибин! лакун серое*
ного, слизового або гшйного ексудату. Йог® видно на поверхн! набряклих
мигдаликгв у вигляд! жовтих пл!вок, як! легко зжмаються.
При фол!кулярн!й анпн! мигдалики велик!, пперемован!, фолпсули знач-
ив збгльшеш в розм!рах, з центральним гшйним розплавленням.
Некротична ! гангренозна анпни зустр!чаються у хворих на скарлатину 1
лейкози. При некротичнш аипн! в!дм!чаеться поверхневий або глибокий не-
кроз слизовоТ мигдалик!в з крововиливами. Вона може переходити в гангре-
нозну, для яко! характерним е руйнування тканиии.
Хрошчна анпна розвиваеться в результат! чисельних рецидив!в гостроТ.
Для не! характера! пперплаз!я I склероз л!мфоТдноТ тканини мигдалиюв та ix
капсули, розширення лакун, !нод! поверхнев! виразки.
Ускладнення анпни мгсцевого характеру пов’язан! з переходом запален-
ня на навколишн! тканини i розвитком паратонзилярного або заглоткового
абсцесу, флегмони кл!тковини з!ва, тромбофлебпу. Генерал!зац!я може при-
звести до сепсису. Ренидиви анпни сприяють виникиенню ревматизму, гло-
мерулонефриту та !нших !нфекц!йно-алерг!чних захворювань.
ГАСТРИТ
Гастрит (gastritis) — запалення слизовоТ оболонки шлунка — найчаст!-
ша патолопя травного каналу. Переб!г хвороби бувае гострим 1 хрошчним.
Сл!д зауважити, що гострий ! хрошчний гастрити викликаються р!зними чин-
никами.
Гострий гастрит (gastritis acuta) викликають ф!зичн! 1 х1м!чю подразники
(перещания, яадто холодна або надто гаряча Тжа, Луги, кислоти), медикаме-
нты (сал!цилати, сульфаншамщи, кортикостероТди), мпсрооргашзми, гриби,
екзо- j еидотоксини, наприклад при уреми. Запалення слизовоТ шлунка може
бути дифузним i вогнишевим (вогнищевий гастрит). Останшй подитяеться на
фундальний, анцшьний. пиороантральний i Ылородуоленальний. Залежно
в!д характеру ексудату видьляють катаральний (простий), ф!бринозний, пшЬ
нмй (флегмонозний), некротичний (корозивний) гастрити.
При катаральному, (простому).гастрит! (gastritis cataralis s.simplex)
слизова потовщена, набрякла, плеремована, поверхня н вкрита великою
Специальна патолопчна анатомия
155
юльюстю слизу. Пстолопчно знаходять дистроф!ю I злущения поверхне-
вого еп!тел1ю з утворенням ероз!й. Коли Тх багато, говорить про ерознв-
нин гастрит.
Ф!бринозний гастрит (gastritis fibrinosa) проявляеться у форм! катараль-
ного або дифтеритичного запалення. Слизова у цьому випадку вкрита фибри-
нозною пл1вкою ciporo або жовто-коричневого кольору.
Тяжко перебиае гжйннй (флегмонозний) гастрит (gastritis phlegmonosa),
який виникае при травмах шлунка, виразков!й хвороб!, виразковому раку
шлунка. Слизова р!зко потовщена, складки груб! з крововиливами i ф!брино-
зно-гшйними нашаруваннями. Лейкоцитарний 1нф!льтрат просякае eci шари
шлунка i навколишню очеревину, що призводить до розвитку перигастриту i
перитошту.
Некротичний (корозивний) гастрит (gastritis necrolica s. corrosiva) e ре-
зультатом дп на слнзову шлунка кислот i лупв, як! коагулюють i руйнують и.
Некротичний процес може призвести до розвитку флегмони i навИь перфо-
ращТ.
Катаральний гастрит при своечасному л!куванн! завершуеться видужаи-
ням, але шод! може давати рецидиви 1 переходити у хрошчну форму. Некро-
тичний 1 флегмонозний гастрити заюнчуються склеротичною деформащею
органа — цирозом шлунка.
Хрошчний гастрит (gastritis chgronica) — самостшие захворювання, яке
мае власну етюлопю i патогенез i рщко пов’язане з гострим гастритом. Хрошч-
ний гастрит характеризуеться тривалнм юнуванням дистроф!чних i некробюти-
чних змш еттелш слизовоТ оболонки, у- поеднанн! з порушенням регенеращТ.
Процес завершуеться атроф!ею i склерозом. Важлива роль в етюлоги хрошчного
гастриту належить чинннкам, як! здатш спотворити регенераторний процес. Це,
насамперед, екзогенн! чинники — порушення режиму харчування, зловживан-
ня алкоголем, д!я терм!чних, х!м1чних i мехашчних чинниюв. Серед ендогенних
причин найбмыпого значения надають аутошфекщТ, а саме — Helicobacter pylori,
хрошчшй ay то штоке и канн, ендокринннм 1 серцево-судинннм зрушенням, алерп-
чним реакщям, закиданню дуоденального вмюту в шлунок (рефлюкс). Порушен-
ня регенеращТ зводяться до спов!льнення дйференщащТ пар!етальних кмтин.
З’являються незрьгп кл!тини, як! швидко гинуть ще до того моменту, коли заве-
ршиться диференщащя. Таким чином, хрошчний гастрит це не запальний
процес, а прояв порушення регенеращТ 1 дистрофи.
За топограф!ею хрошчний гастрит под!ляеться иа фундальний ! антраль-
Иий. Зпдно з Хьюстенською класифшащею, видшяють 3 типи хрошчного.
гастриту: неатроф!чний, атроф!чний та особлив! форми.
156
Спец/'альна патолопчна анатомия
Хрошчний атроф1чний гастрит характеризуеться яюсно новою ознакою —
атроф!ею залоз, яка передуе розвнтку склерозу. Ендоскошчно шлунков! вали-
ки або згладжен!, або мають вигляд ворсинок ! нагадують полши. Вони вкрит!
ештелюцитами з облям!вкою i келихопощбними юптинами (кишкова метапла-
з!я ештел!ю). У зв’язку з атроф1ею залоз, а також мукоТдною дистроф!ею еште-
л!ю секрещя пепсину i хлористоводневоТ кислоти порушуеться. Кл!н!чно про-
являеться у зб!льшенн! гастрину в кров! 1 зннженн! кислотност! шлункового
соку, пов'язаний з ауго1мунними процесами, пернщюзною анем!ею 1 раком
шлунка. BiH зустр1чаеться у близьких родич!в пац!ент!в, поеднуеться з тирео-
щитом 1 дифузннм токсичним зобом.
При неатроф!чиому хрошчному гастрит! гастринем!я в!дсутня, секрещя
хлористоводневоТ кислоти в межах норми, пом!рно знижена або п!двищена,
пов’язаний з Helicobacter pylori 1 розвитком пептичноТ виразки.
Серед особливих форм хрон!чного гастриту найчаст!ше зустр!чаеться
рефлюкс-гастрит.
Морфолопчио розр!зняють поверхневий ! атроф!чний гастрити. Поверх-
иевий гастрит характеризуеться порушенням регенераци i дистроф!ею пове-
рхневого еп!тел!ю. В одних щлянках слизовоТ вш стае схожим на куб!чннй,
який в!дзначаеться ппосекрещею, в !нших м!сиях в!н наближаеться за фор-
мою до високого призматичного ! мае п!двишену секрещю. Дещо п!зюше
дистрофин! зм!ни захоплюють залози. Власний шар слнзовоТ густо шф!льт-
руеться лимфоцитами, плазмоцитами i поодинокими нейтроф!лами.
Особливою формою хрон!чного гастриту е хвороба Менетр!е, при як!й
слизова обозоика луже потовщена I мае вигляд звивин головного мозку.
Морфояопчиз основа хвороби — прол!ф?рац!я кл!тин эалозистого еп!тел1ю»
Специальна патолопчна анатомix 	157
г!перплаз1я залоз та 1нф!льтрац1я слизовоТ л!мфоцитами, плазмоцитами, eni-
телноТдними I пгантськими клггинами. утворення юст.
Загострення хрошчного гастриту проявляеться набряком строми, rinepeMi-
ею, значною клггннною шфьльтрашею !з зростанням вщсотка нейтрофийв, жо*
д< — утворенням м!кроабсцес!в та ерозш. П1д час peMicii щ ознаки в!дсутн1.
У зв’язку is тим, що при хрошчному гастрит! яскраво виражен! процеси
спотвореноТ регенерацп i структуроутворення, як! призводять до клггинно!
атипГ! (днсплазп), на ног® тл! част® розвиваеться рак шлунка.
ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА I ДВАНАДЦЯТИПАЛО1 КИШКИ
Виразкова хвороба т— .загальне хроючне рецндивне захворювання, голо-
вним кл!н!чннм 1 морфолопчним проявом якого е виразка шлунка або двана-
дцятипалоТ кишки. Виразка схильна до прогресування, мае пол1цикл!чний
nepe6ir i характеризуеться сезонними загостреннями.
За сучасними уявленнями, центрально м!сце в ет!ологц виразковоТ хворо-
би иалежить психоемощйному 1 ф!знчному церенапруженню. В стресових умо-
вах активуеться система ппоталамус — аденогшоф!з — кора надниркових
залоз i в юнцевому результат! збдлыпуеться продукщя глюкокортикошв. 1Л
гормони стимулюють шлункову секрещю i пщвишують кислотшсть щлунково-
г® вм!сту. Одночасно вони зменшують секрещю слизу, гальмують синтез 61л-
к!в ! розмноження кл!тин в слизовш шлунка. Ульцерогенна д!я глюкокортико-
щ!в проявляеться i в тнх випадках, коли воин вводиться з лпсувальною метою.
Безперечне значения мають прям! пошкоджувальн! впливи на шлунок —
постшне вживания надто гарячоТ або грубо'! ТжЦ захоплення гострнми отрава-
ми, порушення режиму харчування, зловживання алкоголем ! тютюнопалш-
ням. Останн!м часом значка роль выводиться бактерп Helicobacter pylori, яка
руйнуе слизовий бар’ер шлунка i робить його слнзову доступною для пере-
травлювальноТ дТ! шлункового соку.
Доведена етюлопчна роль спадкового чинника. Виразкова хвороба acoui-
юеться з групою кров! 0(1) i наявюстю резус-антигену. В основ! спадковоТ
схильност! лежить переважання тонусу парасймпатичного вцццлу вегетатив-
но! нервово! системи над симпатичним. Ваготошя стимулюе шлункову секре-
ц!ю i створюе сприятлнве тло для розвитку внразково! хвороби.
Патогенез виразковоТ хвороби шлунка 1 дванадцятипалоТ кишки можна
уявнти як порушення р!вноваги м!ж чинниками, я кд ушкоджують 1 захнща-
ють слизову. До чинник!в пошкодження выносить кислий шлунковии ciK та
pi3Hi ф!зичн! i х1м1чн1 чинники, до фактор!в захисту —< слизовий бар’ер, до-
статке кровопостачання, внсоку регенераторну здатн!сть слизовоТ, лужи»
властивостч слини i панкреатичного соку. Ус1 впливи, як! спричиняють пере-
важання чинник1в ушкодження над чинниками захисту, в!д!грають певну роль
в ет1ологп 1 патогенез! виразковоТ хвороби.
158
Специальна патолопчна анатомия
Морфогенез хрошчно! рецидивно! виразки шлунка або дванадцятипало!
кишки включае так! стади; ерозщ гостро! виразки I хрошчно!' внразки.
Ероз!я (erosio) — це поверхневий дефект слизовоТ оболонкн, якнй не
проникае глибше н м’язово! пластинки. Як правило, таю дефекти гостр!,
дуже рщко хрошчш. Внникають вони в результат! некрозу д!лянки елизовоТ
з наступннм крововиливом i вщторгненням змертв!ло! тканини. В ди! такого
дефекту знаходять солянокислий гематин чорного забарвлення, а в краях
його — лейкоцитарний !нф!лътрат.	»
В процесс розвитку виразково! хвороби ерози, особливо по мал!й кривизн!,
не загоюються. Пщ впливом шлункового соку глнбше некротизуються шари
ст1нки шлунка I ероз!я перетворюеться в гостру пептичну внразку (ulcus acutum
pepticum) кругло! або овально! форми. Вщомо, що мала кривизна е “харчовою
дор!жкою” i Тому легко травмуеться. Залози и видаляють дуже активний шлу-
нковнй с!к. Мала кривизна багата на рецептори I надзвичайно реактивна, але
складки й ригщш i при скороченн! м’язового шару неспроможн! закрнти де-
фект. 3 цим пов'язують погане загоення ушкоджень мало! кривизни i перехщ
гостро! виразки у хрошчну (ulcus chronicum). Тому хрошчн! внразки часпше
розташовуються на мал!й кривизн!, в антральному i п!лоричному вщцдлах. Ви-
разки в кард!альному вщщл! i по велиюй кривизн! зустр!чаються рщко.
Хрошчна виразка може проникати до серозно! оболонки. Кра! у не! вали-
копод1бнц пцльн!, 1нколи омозолен! (кальозна виразка), дно гладке або ж
шорстке. Край виразки, звернутий до стравоходу, пщритий, 1 слизова оболо-
нка нависае над дефектом. Утворюеться кишеня, у як!й накопичуеться шлу-
нковий вм!ст. Край, звернутий до воротаря, пологий. Мпсроскошчно дно та-
ко! виразки представлене сполучною тканиною, а у слизовш по краях дефе-
кту виявляеться хрошчне запалення.
□знаками загострення виразково! хвороби вважаеться поява ф!брино!д-
ного некрозу, який вщмежовуеться лейкоцитарним шаром 1 гранулящйною
тканиною, а також ф!брино!дн! зм!ни ст!нок судин дна внразки.
Морфогенез внразки дванадцятипало! кишки щентичннй. За локал!зац1-
ею розр!зняють бульбариу внразку (на переднш або заднш ст!нц! цибулини),
постбульбарну (нижче цибулини) i виразки, що щлуються (розташовуються
одна проги одно! на переднш i задшй стшках цибулини).
Bci ускладнення виразково! хвороби д!лять, за В. Самсоновим, на так!
групш виразково-деструктивн! — кровотеча, перфоращя, пенетращя; запаль-
н! —• гастрит, дуоден!т, перигастрит, перндуодешт; виразково-рубцев! — зву-
жения верхнього ! вихщного вщд!л!в шлунка, деформашя шлунка, звуження
просвггу дванадцятипало! кишки, деформацГ! и цибулини; мал!гшзац!я вираз-
ки — розвиток раку; комбшован! ускладнення.
Кровотеча виникае в пер!од загострення у зв’язку 1з ф!бро!дннм некро-
зом ст!нки судин (арозивна кровотеча). У хворого спостер!гаеться блювания
“казовою гущею”, кол!р и зумовлений соляиокислим гематином. Калов! маси
Специальна патолопчна анатошя 159
набирають кольору i консистенцп дьогтю. Таю випорожнення називають ме-
леною (melaena).
До перфораии (perforatio) найбьльше схильн! виразки передньоТ стшки иибули-
ни дванадцятипало! кишки. Прорив стаеться в черевну порожнину, в порожнину, в
заочеревинний npocrip 1 в малий сальник. Перфорация виникае в перюд загострення
I призводить до розлнтого перитонпу — гншно-ф!бринозного запалення очеревини.
Пенетрашя виразки (penetratio) — це проннкнення я за меж! шлунка
аб® дванадцят.нпалоТ кишки, коли дном виразки стають тканини сусщшх ор-
гашв — шдшлункова залоза, малий сальник, поперечно-ободова кишка, жо-
вчний Mixyp, печшка. Пенетращя супроводжуеться перетравлюванням тка-
ниии сусщнього органа шлунковим соком, а також його запаленням.
Ускладнення запального характеру призводять до утворення шварт. 3pi-
дка виразка ускладнюеться флегмоною.
При загоенн! виразки на п Micui утворюеться грубий рубець, який часто
зумовлюе стеноз шлоруса. У шлунку затримуються харчов! маси, часто бу-
вае блювання. При цьому втрачаються вода, сол!, хлористоводнева кислота,
що спричинюе розвиток хлоргщропешчноТ уремп (шлунково! тетанп).
Комбшованими ускладненнями називають поеднання перерахованих вище
BapiaHTiB.
АПЕНДИЦИТ
Апендицит (appendicitis) — гостре або хрошчне запалення червопод!б-
ного вщростка слшоТ кишки з характерними юйшчними симптомами.
Внклнкаеться активованою ентерогенною аутошфекщею. Пусковим ме-
хан!змом хвороби вважаютъся судини! розлади в стшщ вщростка, яю мають
нейрогенну природу. Спазм судин призводить до стазу Kpoei I л!мфи, крово-
вилив1в, порушення трофшн органа, розвнтку днстроф!чних I некробютичних
змш його тканин. Це забезпечуе 1нваз!ю шфекту 1 розвиток гншного запален-
ня. Сприятливими умовами для розвнтку апенднциту е порушення периста-
льтики I атошя вщростка, його перегини, утворення в його npoceiTi калових
камешв, наявшсть паразнпв i стороншх т!л.
Розр!зняють гостру 1 хрошчну кл!н!ко-анатом!чн! форми апендициту.
Гострий апендипит, в свою чергу, мае три морфолопчн! форми, яю мож-
на вважати послщовними фазами запального процесу — простий, поверхие-
вин i деструктивний (флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-внразко-
вий, гангренозний).
В перш! годнни п!сля нападу хвороби розвиваеться простий апендицит.
Вш характеризуеться розладами крово-1 л!мфооб!гу, а саме — стазом, набря-
Ком, крововиливами, крайовим стояниям лейкоципв, лейкод!апедезом.
Морфолопчним проявом поверхневого апендициту € наявшсть первинно-
го афекту. Цим термшом позначають вогните гншного запалення з ероз!ею
160
Специальна патолопчна анатомы
слизово! оболонки на тл! дисциркуляторних розладов. Вщросток стае товс-
тим, а серозна оболонка — повиокровною i тьмяною.
3 первинного афекту, який розм!щуеться переважно в дистальному вида-
л! вщростка, гншне запалення поширюеться на всю товщу органа — розвива-
еться флегмонозннй апендицит. Орган товстий, серозна оболонка тьмяна,
вкрита ф‘1бринозиим ексудатом. 3 просв1ту вщцляеться гн1й. Брижа набрякла
I пперемоваиа. Якщо плиний процес обмежовуеться навколо первинного
афекту з утворенням др!бних ппйниюв (абсцес!в)„ говорить про апостемато-
зний апендицит. Часто на тл! флегмонозного запалення внникають виразки
слнзовоТ. Це характерно для флегмонозно-виразкового апендициту.
Гнжие розлите запалення не обмежовуеться апендиксом, воно поширю-
еться на навколишн! тканини i брижу з розвитком пер1апенднциту I мезенте-
рюлиу. При уражеиш бриж! часто виникае тромбоз апендикулярноТ артери,
що спричинюе гангрену вщростка. Так виникае вторинний гангреиозний апе-
ндицит. BiH називаеться вторинним тому, що тромбоз був результатом попе-
реднього гжйного запалення апендикса. Цим вш вщр!зняеться в1д гангрени
апендикса (первинного гангренозного апендициту), яка розвиваеться на гру-
пп' первинного тромбозу або тромбоемболн його артерП’.
СпецТальна патолопчна анатом (я
161
Ускладнення гострого апендициту пов’язаш з деструкщею стшки вщрос-
тка I розповсюдженням гшйного запалення на навколиши1 тканини. Часто
при флегмонозно-виразковому апендицит! виникае перфоращя з наступиим
розвитком перитон1ту. У випадках перекриття просвггу проксимального вщ-
д!лу в!дростка в дистальному в!дд!л1 скупчуеться гиш. Орган нагадуе м!ше-
чок з гноем (емшема вщростка). Поширення запалення на навколиши! тка-
нини називаеться периапендицитом, на слшу кишку —1 перитифлитом, иа
брижу — мезентерюлггом. Останнш може завершитися з ппйним тромбо-
флебитом судин бриж!. Дальше розповсюдження процесу призводить до запа-
лення вен печшки (шлефлебпу), тромбоемболп розгалужень вор!тно7 вени 1
утворення п!лёфлеб1тичних абсцеав у печшщ.
Хрошчний апендицит розвиваеться шсля перенесеиого гострого I характе-
ризуеться атроф1чиими i склеротичними змшамн. У випадках самовилжову-
вання гостре запалення завершуеться розвитком грануляшйноТ тканини в зон!
первинного афекту. В1дом! випадки, коли npoceiT апендикса повшстю випов-
нювала грануляшйна i ф1брозна тканини (облггеращя вщростка). 1нод1 рубцева
тканина облггеруе лише проксимальний вщдал, а дистальнпде скупчуеться се-
розна рщииа. Апендикс перетворюеться в к!сту (водянка вщростка). Якщо за-
логи посилено продукують слиз, в!н виповиюе вм!ст к!сти (мукоцеле). Дуже
рщко слиз перетворюеться в слизов! кульки (мжсоглобульоз). 1нколи внасль
док розриву юсти слиз вилйваеться у черевну порожнину, а слизопродукуюч!
кл1тини приживаються 1 стають джерелом псевдомжсоми очеревини.
Основн! питания для самостШно! подготовки:
1.	Класиф1кац1я анпни.	»
2.	Ускладнення анпн.
3.	Класифжащя гастриту за локал1защею 1 поширенням процесу.
4.	Морфолопчна сутшсть хрошчного гастриту.
5.	Морфолопчн! форми хрошчного гастриту.
в. Назвпъ симптоматнчн! виразки шлунка.
7.	Назвпъ патогенетичн! чинники виразковоТ хвороби.
8.	Стадн розвитку виразковоТ хвороби.
9.	Морфолопя гостроТ виразки шлунка.
10.	Морфолопя хрошчноТ виразки шлунка.
11.	Ускладнення хрон!чноТ виразки шлунка за В. Самсоновим.
12.	Форми гострого апендициту.
13.	Форми хрошчного апендициту.
14.	Ускладнення апендициту.
162
Специальна патолопчна анатомёя
JL Алгоритм практично? частини заняття.
L Вивчити i ВМ1ТИ усно опнсати макропрепарати
1.	Некротична анаша. На макропрепарат! представлено органокомплекс:
язик, трахея, глотка. Мигдалики ! дужки набрякл! з цятковими кровови-
ливами. Чико видно виразкування, дно внразок с!ро-чорного кольору. Не-
кротичиа анпна характерна при скарлатин! I гострнх лейкозах.
2.	Атрофёчний гастрит. Слизова оболонка шлунка атрофована, повюстю
позбавлена складок, “лиса слизова”^
3.	Гостра виразка шлунка. Слизова шлунка гшертрофована, складки вира-
жен! добре. У верхней частин! препарату видно дефект слизовоТ кругло!
форми 2 см в дааметрЬ У верхньому краТ внразки, з боку карда, слизова
нависае над дефектом; нижнш край обернений по питоруса, похилий. Дно
нер!вне за рахунок некротичннх мае, як! ще не вщторглися, чорного ко-
льору.
4.	Хрошчна виразка шлунка. Слизова шлунка атрофована, складки майже
вщеутю. Видно глибокий дефект великих розм!р!в (4x2 см). Дно його тем-
но-коричневого кольору, шорстке. КраТ виразки дещо потовщен!, п!дрит!.
Темно-коричневе забарвлення дна виразки зумовлене соляно-кислим ге-
матином, який синтезувався з гемоглоб!ну i еоляноТ кислоти. Шорстке
дно зумовлене некротичними масами, як! ще не вщторглися. Потовщеиня
краю зумовлене розростаиням сполучно! тканини.
5.	Перфоративна виразка шлунка. Шлунок розкритий (розр!заний по велн-
к!й кривизн!), по середин! — мала кривизна, б!диа складками. Складки
слизовоТ поза кривизною, виражен! добре. На мал!й кривизн!, ближче до
шлоруса, видно наскр!зний дефект, верхшй край звисае, нижнш похилий,
краТ виразки дещо потовщен!. Поясн!ть морфогенез перфоращТ.
6.	Пенетруюча виразка шлунка. Слизова оболонка шлунка з добре вираже-
ними складками. Видно дефект великих розм!р!в, краТ пщрит!, потовщен!.
Шлунок спаяний з пщшлунковою залозою у диянц! виразки.
7.	Гостра виразка дванадцятипало? кишки. Нижче шлорнчно! складки
видно дефект слизовоТ оболонки овально! форми. Верхшй край нависае
над дефектом, нижнш похилий. КраТ виразки не потовщен!, дно гладке з
темно-коричневими плямами.
S. Хрошчна виразка дванадцятипало? кишки. Стшка кишки деформована
внаслщок рЬкого потовщеиня краТв дефекту. Виразка глнбока, ст!нки п
б!лого кольору.
9 Флегмонозний апендицит. Вщросток потовщений, очеревина июнями
шорстка внаслщок вщкладания ф!бринозно-ги!йного ексудату. Особливо
потовщен! основа вщростка 1 ст!нка елшо! кишки, брижа.'
Специальна патолопчна анатом1я
163
Вивчити м!кропрепарати з теми i вмгги в^добразити на малюнку
суть патологичного процесу з в!дпов1дними позначками:
/. Некротична анг1на. В препарат! видно некроз слизовоТ, який розповсю-
джуеться на
пщлягаюч! тканини. Навколо нього запальна лейкоцитариа шфьльтрашя.
Малюнок характерно! будови органа стертий, лише м1снями збережен!
гшзда л!мфощноТ тканини.
2.	Ерозивний гастрит. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Слизова
оболонка набрякла, гшеремшована, еп!тел!й десквамований. Чисельн! кро-
вовиливи — червоний квл!р, та вогниша запалення — гшзда ццльно роэ-
ташованих нейтрофиле — запальний шф!льтрат. Дистроф!чн! та некроти-
чш зм!ни в м’язовому шар!. Повнокров’я судин, невелик! крововиливи в
пщлеглих шарах. Ерозивний гастрит розвиваеться п!сля отруеиь лугами,
кислотами i !н.
3.	Виразка шлунка. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Неозброеним оком
ввдно дефект слизовоТ оболонки (н!шу). М!кроскоп!чно слизова зруйнована.
КраТ виразки представлен! некротизованою тканиною, яка обмежена слабо
вираженою демаркащйною зоною i гранулящйною тканиною, а по пернфери —
сполучна тканина. В м’язовому шар! надм!рне розростання жировоТ тканини —
р!зновид сполучноТ тканини. На шдстав! пстолопчого дослщження можна вста-
новитн диагноз — загострення хрошчноТ виразки шлунка.
4.	Флегмонозно-виразковий апендицит. Вс! шари вщростка !нф!льтрован! гнш-
ним ексудатом — видно в ycix шарах скупчення нейтрофиьних лейкоципв.
Слизова оболонка на значному прЪтяз! зруйнована, в просвт вщростка кало-
в! маси (гомогенна без’ядерна рожево-синя маса) i гншний ексудат — скуп-
чення нейтрофиьних лейкоципв. Просвгги судин р!зко розширен!, повнокровнЬ
На серозшй оболонш гншно-ф!брннозн! вщкладення — перитошт.
Ситуац!йн1 задач!
I.	У дитнни з’явилися ознаки слабост!, бшь при ковтани!, пперем!я шюри з черво
ними цяточками, блцусть носогубного трнкутника. При огляд! мигддлики! ду-
жки зб!льшен!, пперемован!, покрит! слизом, язик малиновий, пщнеб!ння п-
перемоване. Яке захворювання у дитнни? Назвггь патолопю мигдалиюв.
2.	Хворий звернувся з! скаргами на важюсть у пщреберЧ, нудоту. При гаст-
роскоп» виявлено “лису слизову шлунка” в д!лянц! дна I т!ла, лаборатор-
но — зниження в!льноТ HCI, анем!ю. Вкаж!ть тип гастриту, причину зме’-
ншення кислотност! 1 анеми.
3.	На розтин! виявлено проникний дефект у ст!ни! шлунка. КраТ його валико-
под!бн!, ш!льн!, очеревина тьмяна, в черевнш порожнин! мутна р!дина.
Поставте д!агноз, визнач!ть ускладнення.
164	Специальна патолопчна анатомия
4.	У хворого рентгенолопчно виявлено дефект наповиения в антральному
в!дд!л! шлунка. При внвченн! пкляопераш'йиого матер!алу встановлено,
що цей дефект мае овальну форму, краГ його ццльш, дно чорного кольору.
Вкажпъ патолопчний процес, опишйъ можлив! мшроскошчш змши дна
дефекту, вкажйь можлив! ускладнення.
5.	Хворий звернувся до л! кар я з приводу болю у правому шдреберТ, який
тривае протягом двох д!б. На операцц виявлено потовщений апендикс,
rinepeMiro серозноГ оболонки, яка покрита ф!бринозно-гшйннм ексудатом.
Вкаж1ть захворювання, опшшть мжроскошчн! змши, вкажпь можлив! ускла-
днення.
В!дпов!д! на ситуации! задач!
1.	Скарлатина, катаральна анпна.
2.	Гастриты типу А. ушкодження обкладових кл!тин, дефщит гастромукопро-
тешу.
3.	Перфоративна виразка, перитошт.
4.	Виразка шлунка; солянокислий гематин, ф1бриноТдний некроз, гранулящй-
на тканина, демаркац!йний вал, рубцева тканина, васкулпи; виразково-
деструктивн!, запальн!, внразково-рубцев!, малйшзашя, комбшован!.
5.	Флегмонозний апендицит; дифузна лейкоцитарна !нф!льтрац!я; перфора-
ция, перитошт, шлефлебп'ичш абсцеси, перехщ у вторинно-гангренозний.
Тестов! завдання
1.	При пстолопчному досл!дженн! гастробюпсп виявлено хрошчний атроф1ч-
ний гастрит !з значним зменшенням к!лькост! обкладових клпнн. Додат-
ково вщомо, що у хворого В1дм1чено високий р!веиь гастринем!!' i инзький
— хлористоводневоТ кнслоти у шлунковому соц!, ознаки анеми. Вкаж!ть
найб!льш ймов!рие захворювання.
А. Хрошчний фундальний гастрит. А. Хрошчний фундальний гастрит.
С. Рефлюкс-гастрит. Д Пгантський гшертроф!чний гастрит. Д. Пгантсь-
кий гшертроф!чний гастрит.
2.	У хворого з внразковою хворобою з’явилось чаете блювання неперетрав-
леною 1жею, перюдичн! судоми. При рентгенолопчному дослщженш шлу-
нка — стеноз пыорусу. Яке ускладнення розвинулось у хворого?
А. Перфоративна виразка. В. Пенентруюча виразка. С. Гостра виразка. Д.
Мал!гн!зац!я. Е. Хлорпдропен!чна тетаюя.
3.	У хворого на виразкову хворобу шлунку з’явилося блювання “кавовою
гушею". Яке ускладнення розвинулось?
А. Кровотеча !з стравоходу. В. Шлункова кровотеча. С. Малшшзащя вираз-
ки. Д Перфорация виразки. Е. Пенетрашя виразки.
Специальна патолопчна анатомия
165
4.	У хворого на виразкову хворобу шлунка раптово виник б!ль в еп!гастрп,
розвинувся коляпс. При огляд! черевна ст!нка р!зко напружена, болюча.
Проведена лапаротом!я: в д!лянщ шлоричногб вщд!лу е наскр!зний дефект
з шдльними краями, з якого вшйляеться шлунковий вм!ст, брижа нперемь
йована, тьмяна, з с!рувато-с!рими вщкладеннями. Поставте щагноз з ура-
хуванням кл!н!чно1 картини 1 операцшних знахщок.
А. Пенетруюча виразка шлунка. В. Перфоративна виразка шлунка. С. Гостра
виразка шлунка. Д. Хроника виразка шлунка. Е, Малшшзована виразка
шлунка.
5.	У хворог® шд чае операцп з приводу хрошчного апендициту виявлеш роз-
ростання слизепод!бноТ тканини на очеревин!. Червопод!бний вщросток
юстозно розширений; заповнений слизом 1 слизовими масами у вигляд!
шар!в. Який д!агноз буде у даному випадку?
А. Флегмонозний апендицит. В. Апостематозннй апендицит. С. Первинний
гангренозний апендицит. Д. Мукоцеле червопод!бного вщростка. Е. Не-
справжюй апендицит.
6.	М!кроскоп!чно у видаленому червопод!бному вщростку виявлено розлите
гшйне запалення органа 1 бриж!, внразков! дефекти слизовоТ. Вкаж!ть
форму апендициту.
А. Гострий простий апендицит. В. Гострий поверхневнй апендицит.
С, Апостематозннй апендицит. Д. Флегмонозно-виразковий апендицит.
Е. Вторинний гангренозний апендицит.
7.	Хворий помер вщ гостроТ крововтрати. На розтнн! в шлунку I кишечнику
виявлено велику к!льк!сть рщко! крор! i кров’яних згустк!в. В стшщ шлу-
нка по мал!й кривизн! глибокий дефект !з щ!льними краями, в дн! дефекту
— зяюча судина. Поставте д!агноз.
А. Гостра виразка шлунка. В. Рак шлунка. С. Загострення хрошчиоТ виразки
шлунка. Д. Перфоращя виразки шлунка. Е. Пенетращя виразки шлунка.
8.	Макроскошчно в оперативно видаленому червопод!бному вщростку серозна
оболонка тьмяна 1 повнокровна. Вщросток потовщений. Брижа його набря-
кла 1 г!перем!йоваиа. Мжроскошчно запальний !нф!льтрат захоплюе вс! шари
стшки вщростка, вкаж!ть морфолопчну форму гострого апендициту,
А. Простий. В. Поверхневнй. С, Флегмонозний. Д. Апостематозний.
Е. Гангренозний.
9.	При макроскошчному огляд! оперативно видалений червопод!бний вщрос-
ток потовщений. Серозна оболонка I брижа пперемшоваш, тьмян!. Mixpo-
скошчно на тл! дифузноТ лейкоцитарно! шфмьтрацп зустр!чаються м!кро-«
абсцеси. Вкаж!ть морфолопчну форму гострого апендициту.
А. Простий. В. Поверхневнй. С. Флегмонозний. Д. Апостематозний.
Е. Гангренозний.
Ю. При лапароскопп виявлено ознаки перитоюту, тромбоз судин брнж!
апенднкса. Вщросток потовщений, серозна оболонка cipo-брудного кольо-
166
Специальна патолопчна анатомия
ру. Мпфоскош’чно виявлено крововиливи, тромбоз судин I некроз стшки
вщростка. Вкажпь морфолопчну форму гострого апендициту.
А. Простий. В. Флегмонозный. С. Флегмонозно-виразковий.
Д. Апостематозний. Е. Гангренозный.
Вщповш на тестов! завдання до теми: “Захворювання шлунково-
кишкового тракту: анпна, виразкова хвороба, апендицит, перитошт'*
I. А. Хрошчний фундальный гастрит. 2. Е. Хлоргщропешчна теташя,
3. В. Шлункова кровотеча, 4. В. Перфоративна виразка шлунка. 5. Д. Муко-
целе червопод1бного вщростка. 6. Д. Флегмонозно-внразковий апендицит.
7. С. Загострення хрошчноТ виразки шлунка. 8. С. Флегмонозный. 9. Д. Апо-
стематозний. 10. Е. Гангренозний.
Специальна патолопчна анатом 1я
167
4. Захворювання печ!нки та жовчовив!дних шлях!в
Печшка маё р!зн! функцП. Немае 1ншого органа, якому був би властивий
такий обширний д!апазон впливу на гомеостаз оргашзму. Головн! функцп
печшки — метабол!чна, дезштоксикашйна, жовчоутворююча ! жовчовидТль- •
на. KpiM того, вона бере участь у травленн!, згортанш кров!, теплорегуляцп,
гемодинам!ц!, фагоцитоз! та !нших процесах.
Ураження печ!нки викликаються найр!зномаштн!шими чинниками. Се-
ред них: бюлопчн! агенти (в!рус гепатиту, туберкульозна паличка, бл!да сп!-
рохета, лямблп, амеби, актиномщети, ехшококи, аскариди); гепатотропн!
отрути, зокрема — медикаменти (тетрациклш, ПАСК, сульфашламщи, сте-
роТдн! гормони), промислов! х!м!кати (чотирихлористий вуглець, хлороформ,
миш’як), рослинн! токсини (афлатоксин, мускарин); вакцини ! сироватки.
Ет!олог!чне значения мають розлади кровообпу в печшкових судинах (тром-
боз, ембол!я), пухлини, ендокринн! 1 обмшн! хвороби (цукровий д!абет, тире-
отоксикоз, ожиршня), спадков! ферментопатц. Патогенез захворювань вво-
диться до двох механ!зм!в:
1) безпосередне ураження гепатоцит!в у вигляд! дистрофи ! некрозу;
2) !мунне ураження Тх аутоантиплами.
Кр!м цього, у практичшй д!яльност! медичних прашвниюв часто зустр!ча-
ються захворювання жовчовив!дних шлях!в. Все це зумовлюе необх!дн!сть
зиань структурних основ дано’Т патологи.
Мета. Вивчити ет!олог!ю, патогенез, патолопчну анатомпо та наслщки
гепатоз!в, гепатит!в, цирозу печшки, холецистипв та жовчнокам’яноТ хвороби.
Завдання:
1.	Знати морфолог!чну характеристику токсично! дистрофи печшки, холеци-
стит!в та жовчнокам’яноТ хвороби.
2.	Навчитись дифереищювати хвороби печшки за морфолопчними ознаками.
3.	Вмпи пояснити можлив! ускладнення жировоТ дистрофи печ!нки, гепати-
пв, цироз!в печшки, холецистит!в та жовчнокам’яноТ хвороби.
Оснащения заняття:
Макропрепарати: жировий гепатоз, токсична днстроф!я печшки, абс-
цес печшки, портальннй цироз печшки, зм!шаний цироз печ!нки, б!л!арний
цироз печшки, постнекротичний цироз печ!нки, варикозне розширення вен
стравоходу, калькульозний холецистит, камшь в жовчному м!хур!.
MiKponpenapamu: токсична дистроф!я печ!нки, ожиршня печшки, штер-,
стец!альний гн!йний гепатит, портальний цироз печшки, б!л!арннй цироз пе-
чшки.
Слайди I таблиц!, як! е в apxiei кафедри, наприклад: постнекротичний
Цироз печшки, варикозне розширення вен стравоходу, калькульозний холе-
цистит, кам!нь в жовчному м!хур!.
168
Спец1альна патолопчна анатоми
I. Доаудиторна подготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного материалу
ГЕПАТОЗ
Токсична дистроф!я печшки (гострий гепатоз) характеризуеться прогре-
суючим некрозом и паренх!ми. Причиною Г1 найчаст!ше виступають екзоген-
ai (грибна отрута, xiMiMHi сполуки) 1 ендогенн! (ваг!тн!сть, тиреотоксикоз)
чинники. У переб!гу токсично! дистрофи розр!зняють стади жовто! атрофи,
червоно! атрофи i вщновлення. Тривалгсть хвороби — близько трьох тижн!в.
Протягом перших дшв вщзначаеться жирова дистроф!я гепатоцитов у центр!
часточки. Вона швидко змшюеться некрозом i аутол!тичиим розпадом. Печшка
стае меншою, в’ялою, набирае жовтого кольору. Звщси й назва — жовта атроф!я.
Детрит шддаеться розсмоктуванню макрофагами. Строма, н!би “оголюеть-
ся", а синусощи, не знаходячи опору з боку гепатоцит!в, переповнюються крэ-
в’ю. Печшка стае жовтою з червоними цятками (стад!я червоно! дистрофи).
Загальними клш!чними проявами печшково! недостатност! е зннження
тургору тканин, сух!сть шк!ри, !ктеричшсть гшири ! склер, наявжсть судин-
них з!рочок ! крововилив!в на шк!р!, збиьшення або зменшення печшки,
часто спленомегалия, асцит, набряки. Прогресування патолопчного процесу
супроводжуеться комплексом печшкових, псих!чних I невролопчних розла-
д!в. У хворих з’являеться печ!иковий запах з рота, болюч!сть печшки при
пальпаци, гарячка, лейкоцитоз.
Тяжюсть печшковоТ недостатност! прийнято оцшювати за глибиною нер-
вово-псих!чних зрушень. Вид!ляють три стади недостатност!. Стад!я психо-
емошйних розлад!в характеризуеться емоцшною нест!йк!стю — швидкою
змшою настрою, депрес!ею або ейфор!ею, безсонням вноч!! сонлив!стю вдень,
Головнин болем, запамороченням, ослаблениям пам’ятЦ Стадия невролопч-
вих розлад!в i порушення свщомост! проявляеться р!зким збудженням, яке
змшюеться гальмуваниям, тремором рук, губ, повш. Прогресуюча недостат-
шсть заюнчуеться комою (третя стадая).
ГЕПАТИТИ
Гепатит — гостре або хрошчне захворювання печшки, яке характеризу-
еться дистроф!чними i некроб!отичними змшами паренх!ми у поеднанн! з
запальною !нф!льтрац!ею строми. Гепатит може бути самоспйною нозолопч-
иою единицею (первинний) або проявом !ншо! хвороби (вторинний).
Первинний гепатит виникае за ди гепатотропних aipycia (в!русний гепа-
тит), алкоголю (алкогольний гепатит), л!к!в (медикаментозний гепатит), за-
стою жовч! (холестатичний гепатит). Найчаст!ше зустр!чаються в!русний !
алкогольний гепатити.
Спещ'альна патолопчна анатомия 169
Вторинний гепатит1 супроводжуе велику к1Льк!сть хвороб. Це — !нфек-
щйш захворювання (черевний тиф, дизентер!я, цитомегал1я, жовта гарячка,
маляр!я, туберкульоз, еепсис), тиреотоксикоз, ревматичн! захворювання,
иа!голог1я травного каналу, штоксикацп.
Гострий гепатит бувае ексудативним 1 продуктивним, а ексудативний
гепатит, в свою черту, подитяеться на серозний ! гшйний.
Хрон1чний гепатит характеризуеться деструкщею паренх!ми, кл!тинною
!нф!льтрац!ею строми, склерозом ! регенерашею. Вид'1ляють три його типи —
агресивний, при якому переважае дистроф!я 1 некроз гепатоцитов, персисту-
ючий, при якому переважае кл!тинна !нф!льтрац!я портальннх пол!в I внутрь
шньочасточково! строми, холестатичний, який характеризуеться холестазом,
холанптом 1 холанполггом.
У легких випадках гепатиту настае повне видужання, при масивному
ураженн! печшки можливий розвиток цирозу.
Ворусний гепатит. Хвороба викликаеться гепатотропними в!русами.
Печшков! клотини пошкоджуються або за мехашзмом алерпчно! реакци
цитол!тичног® типу, аб® за механ!змом пперчутливост! спов!льненого
типу. Ауто!мун!зац!ю пов’язують оз специф!чним печшковим л!попроте!-
ном, який утворюеться в результат! реплшацп eipycy в гепатоцитах I
виступае в рол! аутоантигена. ГПсля перенесено! хвороби залишаеться
типоспецифочний !мун!тет, тому людина може захворгги на в!русинй ге-
патит !ишого типу.
Розр!зняють наступи! кл!н!ко-морфолог!чн! форми в!русного гепатиту —
гостра цикл!чна (жовтянична), безжовтянична, некротичиа (злояюсна), хо-
лестатична, хрошчна.
Розпал цикл!чио1 (жовтянично!) форми характеризуеться баловною дис-
троф !ею, фокальним 1 коагуляшйним некрозом гепатоципв. Групп гепатоци-
т!в, як! зазнали коагуляцдйного некрозу, утворюють округл! гомогенн! еози-
ноф!льн! структури, як! виштовхуються у пернсинусощальн! простори — пльця
Каунс!льмена. В результат! холестазу i некрозу гепатоципв виникае паренхи-
матозна жовтяниця. Одночасно в1дбуваеться л!мфо- i макрофагальна !нф!льт-
ращя портальних тракт!в i синусо!д!в. Макроскошчно печшка зб!льшена, ка-
псула напружена, щ!льиа 1 червона (велика червона печшка).
У процес! одужання печшка набирае нормальних розм!р!в, зменшуеться
Нперем!я. Капсула дещо потовщена, тьмяна, м!ж капсулою I очеревнною утво-
рюються спайки. Репаративн! процеси переважають над деструктивними, ль
мфомакрофагальннй !нф!льтрат стае вогнищевим. Процес завершуеться скле-
розом печшки, який може перейти в цироз.
Безжовтянична форма в!русного гепатиту, пор!вияно з жовтяничною,
Характеризуеться мент вираженими морфолопчними змшами, хоча при ла-
"ароскопи зиаходять картину велико! червоно! печ!нки. Балонна дистроф!я i
тиьця Каунс!льмена зустр!чаються р!дко. Добре внражена прол!ферац!я ре-
170 Специальна патолопчна анатомы
тикулоендотелюципв. Л!мфомакрофагальний !нф!льтрат не руйнуе пограни-
чно! нластннки, холестаз вщсутшй.
При некротичнш форм! на перший план виступае прогресуючий некроз
паренх1'ми. Печшка швидко зменшуеться в об’ем!, стае зморщеною, аро-ко-
ричневою на poapisi. М!кроскошчно виявляються иекрози гепатоципв, скуи-
чення ретикулоендотелюципв, т!льця Каунальмена, оголена внасл!док резо-
рбцц иекротичних мае строма, крововиливи, стаз жовч! в кашлярах. Якщо
хворий не помирае вщ печшково! коми, у нього розвиваеться постнекротич-
ний цироз печшки.
Холестатична форма Bipycnoro гепатиту проявляеться перевагою холес-
тазу з розвитком холанпту i холанп‘ол!ту на тл! деструкцм гепатоципв та
л!мфомакрофагально! i нейтроф!льно! !нф!льтрацГГ строми. Часто зустр!ча-
ються т!льця Каунальмена.
Хрошчна форма Bipycnoro гепатиту представлена активним або персисту-
ючим гепатитами, Активний гепатит розвиваеться на фон! склеротичних зм!н
печшки. Для нього характерна балонна дистроф!я i некроз гепатоципв, запа-
льна !нф!льтращя строми. Регенеращя печшки виявляеться недосконалою, що
спричинюе розвиток цирозу. Персистуюча форма характеризуеться перева-
жанням шфЁльтращ! склерозованих портальних пол!в лимфоцитами, пспоцита-
ми i плазматичнимн клпинами. Дистрофчн! змши гепатоципв виражен! незна-
чно. Хрошчннй персистуючий гепатит досить рщко переходить у цироз.
Смерть при в1русному гепатит! настае вщ гостро! або хрон!чно! печшко-
во! недостатност!,
Алкогольний гепатит — гостре або хрошчне захворювання печшки, по-
в’язане з алкогольною штоксикащею. Етанол 1 ацетальдегщ е гепатотропни-
ми отрутами. Етанол нейтрал!зуеться печшковим ферментом алкогольдепд-
рогеназою. Синтез и в печшщ генетично обумовлений i для кожного шдивща
к!льк!сно спецнф!чний. При тривалому зловживанн! алкоголем захисний ефект
алкогольдепдрогенази виявляеться недостатн!м, щоб зберегти печшку вщ
пошкодження, ! при певши концентрацп алкоголю виникае некроз гепатоци-
пв. Цитотоксична Д1я алкоголю, нав1ть у малш доз!, проявляеться в печшщ,
спровоковашй рашше такими хворобами, як хрошчннй гепатит, жнровий ге-
патоз, цироз. Припинення вживания алкоголю переводить процес у доброяк!-
сний переб!г. Якщо ж вживания алкоголю продовжуеться, хрошчннй гепатит
набнрае прогресуючого характеру ! завершуеться цирозом печшки, осюльки
етанол р!зко пригшчуе регенераторну потенщю органа.
При гострому алкогольному гепатит! печшка зб!льшена в об’ем!, щ!льна,
блщо-коричнев! д!лянки чергуються з буро-червоними. М!кроскоп!чно вияв-
ляеться некроз центролобулярних гепатоципв. В ix цитоплазм! виявляеться
так званий алкогольний г!ал!н (пльця Малор!), який е важливою д'шгностич-
ною ознакою. Периферичи! гепатоцити знаходяться у стан! жирово! дистро-
фп. Д!лянки некрозу 1 портальн! тракти !нф!льтрован! нейтроф!лами. 1нодь
Специальна патолопчна анатом 1я	171
особливо у попередньо спровокован!й хворобами печ1нщ, виникае масивний
некроз — гостра токсична дистрофия. В б'шьшост! випадюв теля вщмови в!д
вживания алкоголю структура печ!нки вщновлюеться.
Хрошчний алкогольний гепатит за своею морфолог!ею не вщр!зняеться
вщ активного i персистуючого в!русних гепатипв. 1дентиф!кащя проводиться
за наявшстю плець Малор!, розташованих у цитоплазм! гепатощгпв ! екстра-
целюлярно. Алкогольний г!алш — це ф!брилярний б!лок, який синтезуеться
гепатоцитами nifl впливом етанолу 1 спричиняе Тх загибель. Хрошчний алко-
гольний гепатит завершуеться розвитком цирозу.
ЦИРОЗ ПЕЧШКИ
Цироз печ!нки — хрошчне захворювання, яке характеризуеться склеро-
зом, структурною перебудовою i деформащею печшки. Патоморфолопя ци-
розу охоплюе так! змши з боку печшки: дистроф!я i некроз гепатощгпв,
спотворена регенеращя, дифузний склероз, структурна перебудова, дефор-
мац!я органа. Печшка при цироз! пцльиа ! горбиста, об’ем и, як правило,
зменшений, зрщка — зб!лыпений.
В основ! розвитку цирозу лежить дистроф!я I некроз гепатощгпв. Заги-
бель Тх призводить до посиленоТ регенеращТ збережено! паренх!ми. Внасл!-
док цього утворюються вузли-регенерати ! несправжн! часточки, як! огорнут!
сполучною тканиною. Несправжн! часточки в!др!зняються порушеною анпо-
архггектонжою. В них часто в!дсутня центральна вена або ж вона знаходить-
ся у периферичних в!дд!лах, в синусоТдах розвиваеться сполучнотканинна
мембрана. Все це зумовлюе порушення кровооб!гу в печшщ. Наростаюча
ппокс!я призводить до дистрофи i загибел! гепатощгпв у вузлах-регенератах,
а також до посилеиого розростання сполучно! тканини. Це ще б!льше пору-
шуе м!кроциркулящю. Процес розвиваеться по замкнутому колу з постшним
наростанням склеротичних зм!н.
Класифшащя цирозу побудована на етюлопчних, морфолопчних, морфо-
генетичних ! кл!н!ко-функц!ональних критер!ях.
Постнекротичний цироз розвиваеться теля масивних некротичних змш
печшки, наприклад, теля токсично! дистрофи, в!русного або алкогольного ге-
патиту. Некротизована тканина розсмоктуеться, строма спадаеться (колапс
строми), центральн! вени — також, тр!ади близько знаходяться одна б!ля од-
но!. В цих дитянках розвиваються обширн! поля сполучно! тканини, як! з пове-
рхн! органа виглядають запалими. Виникають велик! вузли-регенерати. За мор-,
фолопею це пёреважно великовузлова форма цирозу, рщше — зм!шана.
Портальний пироз — др!бновузлова форма. Це наслщок циркуляторно!
Недостатност!, хрошчного алкогольного гепатиту, розлад!в харчування ! обмь
Ну речовин. Сполучна тканина розростаеться за ходом портальних тракпв 1 у
форм! в!дростк!в проникае у печ!нков! часточки. под!ляючи !х на др!бн! не-
172
Специальна патолопчна анатомй
справжш. Зберкаеться nowipHa клпинна жфмьтраш’я строми, як прояв попе-
реднього гепатиту.
Б1Л1'арний пироз може бути первинним i вторинннм. Первинний цироз е
результатом негншного деструктивного (некротичного) холанпту i холанпо-
Л1ту. У вщповщь на деструкшю вщбуваеться прол!феращя i рубцювання жо-
вчннх проток, 1нф1льтращ'я i склероз перипортальних пол!в, загнбель пери-
феричних гепатоципв, утворення септ 1 несправжжх часточок, як при пор-
тальному цироз!. Пеш’нка збитыпена, на poapisi cipo-зелена, поверхня п гладка
або др1бнозерннста.
Вторинний бипарний цироз обумовленнй холестазом (холан постатичннй
цироз) внаслщок позапечшковоТ обструкцп жовчних шлях1в (кам!нь, пухли-
на) або ж шфекщею жовчних шлях!в з розвитком бактер!ального, переважно
гншного, холанпту i холанполйу (холанполйичний цироз).
Класифшацхя цироз1в печшки
За еполопао	За морфолопсю	За морфогенезом	За юпшко-функшо- нальнимн крнтер!ями
Гнфекшйний (вфусний гепатит, паразитарш хвороби печ!нки) Токсичний i токсикоалерпчний (алкоголь, гепатотролю отрутм, лйи, алергени)	Др!бновузликовий Великовузликовий	Постнекротичний Портальний Бип'арний Зм1шаний	За ступеней печш- ково-юитинноТ недо* статносп' (холемш, гшоальбумшемиг, ппотромбшем!я, rinooHKix, гемораги, кома) За ступеней порталь- Hoi ппертензп (асцит, стравохщно-шлунко воТ кровотеч! За активн1стю процесу (активний, пом1рно активиий, неактивний) За переб!гом (прогро- суючий, стабклъний, регресуючий)
БЬшрний (холаягп; холестаз)			
Сбчшно-атментарний (недостатшсть CLnda, £гтач!и1в, лшотропних фактср1‘в, хвороби нгкопичения)			
Циркултториий (хрон'чниЛ ьеиозний з ггй)			
К риптогеиний (? гп иоТ етюлопГ,			
Специальна патолопчна анатом1я
173
Морфолопчними ознаками цирозу е розширення i розрив жовчних кап!-
ляр!в, що спричинюе некроз периферичиих гепатоцитов. Сполучна тканина
розростаеться за морфогенезом портального цирозу. Печшка при вториино-
му бинарному цироз! збшьшена, щшьна, зеленого кольору внаслщок прося-
кання жовчю, на poapisi видно розширеш, виновней! жовчю протоки.
Змппаний цироз виникае як наслщок портального, до якого на певному
етап! приедналися некротичш змши печшки.
При цироз! печшки виникають характерн! позапечшков! порушення: жо-
втяниця ! геморапчний синдром як прояв гепато-целюлярно! недостатност!,
холестазу ! холемп; виснаження як наслщок порушення травления, виклика-
ного заспйними явищами ! атроф!ею шлунковокншкового тракту при пор-
тальшй гшертензп; спленолегал!я внаслщок пперплази ретикулоендотел!ю i
склерозу. Склероз перипортальних пол!в i печшкових вен обумовлюе розви-
ток портально'1 ппертензп. Це приводить до розвитку позапечшкових порто-
кавальних анастомоз!в, завдяки чому частина кров! обминае печшку ! розва-
нтажуе вор!тну вену. У таких хворих розширеш вени стравоходу, гемороща-
льногр сплетения, шлунка, пщшюрних вен грудноТ кл!тки i черевиоТ ст!нки.
Останн! отримали назву “голови медузи”. Варикозне розширення зазначе-
них вен супроводжуеться стоншенням ix стшки, що часто е причиною стра-
вохщноТ, шлунковоТ або геморощально! профузно! кровотеч!. Внаслщок пор-
тальноТ гшертензп, а також ураження паренх!ми печшки, де вщбуваеться
деградащя антид!уретичного гормону, в черевну порожнину просочуеться
транссудат, !нод! в об’ем! до 10 л!тр!в. Це явище отримало назву аспиту.
Асцитна р!дина, скупчнвшись у черевнш порожнин!, стискуе судини! внутр!-
шн! органи, порушуючи кровотж. В нирках при наявност! цирозу печшки
знаходять ознаки гостроТ нирковоТ недостатност! (некроз ештел!ю каналь-
ц!в), школи — печшковий 1мунокомплексний гломерулонефрит, як! обумов-
люють розвиток гепаторенального синдрому. Найчастше хвор! на цироз по-
мирають вщ хрошчиоТ печшковоТ недостатност!. KpiM того, иа грунт! цирозу
може виникнути рак печ!нки.
ХОЛЕЦИСТИТ
Серед патолоПчних процес!в у жовчному м!хур! иайчаст!ше спостерша-
ються гостре ! хрошчне запалення (холецистит) 1 каменеутворення.
Запалення при гострому холецистит! бувае катаральним, ф!бринозним !
гишним (флегмонозним). Воно викликаеться висхщною ! низхщною шфекщ-
ею на фон! дискшези жовчних шлях!в I застою жовч!. Вежлива роль у його
розвитку належнть каменям, як! травмують слизову, нерщко спричиняючи
пролежи!. Гострий холецистит ускладнюеться проривом стшки жовчного Mi-
xypa з розвитком жовчного перитон!ту. У випадках закриття Mixypoeol про-
токи ! скупчення гною в порожнин! розвиваеться емп!ема Mixypa. Розповсю-
174
Специальна патолопчна анатомы
дження запального процесу за меж! органа ускладнюеться гн!йним холанг!-
том, холанполггом ! перихолециститом з утворенням спайок.
Хрошчннй холецистит € насл|дком гострого. Морфолопчио проявляеться
атроф!ею i склерозом слизовоТ з явищами л1мфог!стюцитарноТ !нф!льтрац!Т. 1н-
коли виникае петриф!кащя стшки Mixypa i аденоматозне розростання слизовоТ.
Камен! жовчного Mixypa часто е причиною калькульозного холециститу.
У таких випадках виявляються явнща хрошчного запалення з перюдичними
загостреннями. Можливий прорив стшки Mixypa Каменем з розвитком жовч»
ного перитониту. Коли камшь спускаеться у загальну жовчну протоку I ви-
кликае й оклюз1‘ю, розвиваеться пщпечшкова жовтяниця.
ЖОВЧНОКАМ’ЯНА ХВОРОБА
Жовчокам’яна хвороба — захворювання, обумовлене утворенням i наяв-
Н1стю конкременпв у печшкових 1 позапечшкових жовчних протоках. Осио*
вна вщмшшсть вщ калькульозного холециститу полягае у тому, що при жов-
чиокам’яшй хвороб! камею знаходяться у внутр!шньопеч1нкових ходах. Хво-
роба пол!ет!олог!чна. Взаемоддя таких чинниюв, як генетична схильн!сть,
неращональне харчування, порушення обмшу речовин, шфекцц жовчних
шляхТв, стаз жовч! стае умовою, при яю'й жовч набувае здатност! утворювати
каменк Вважаеться, що важливе значения для переходу звичайно’Т жовч! у
лпогеину мае зниження холато-холестеринового шдексу — сшввщношення
м!ж bmIctom у жовч! жовчних кислот i холестерину. При недостатност! жов-
чних кислот холестерин випадае в осад 1 дае початок формуванню камен!в.
Але для ix утворення необхщш й м!сцев! умови — запалення жовчних ход!в,
виддлення слизу, розлади всмоктування у жовчному Mixypi, м!сцева алерпза-
ц!я. I.B. Давидовський вважав основними морфолог!чними ознаками жовчо-
кам’яноТ хвороби наявюсть ход!в Лушке, розростання гладеньких м’яз!в !
залозисту пперплазпо слизовоТ жовчного Mixypa. Ходи Лушке — це канали,
вистелеш призматичним еп!тел!ем, як! досягають м’язовоТ I субсерозноТ обо-
лонок органа. Саме в них скупчуеться жовч, що сприяе каменеутворенню.
Друга ознака жовчнокам’яноТ хвороби — наявюсть продуктивного грануле-
матозного запалення. Грануломи виникають в результат! виразково-некроти-
чного пошкодження жовчних ход!в 1 Mixypa з проннкненням жовч!. В резуль-
тат! регенерацп складов! компоненти ТТ замуровуються у сполучну тканину.
Холестерин кристал!зуеться i випадае в осад. Резорбуеться в!н пгантськнми
кл!тинамн “чужорщних тиГ, як! й утворюють гранульому.
Жовчнокам’яна хвороба може ускладннтися холедох!том, холанптом,
холанполггом, пролежнями загальноТ жовчноТ протоки ! жовчного Mixypa.
жовчнич перитоштом, п1дпечжковою жовтяницею, вторинним бЬпарним цн-
розом пежнки, реактивним гепатитом, холанпоцилюлярним раком печ!нки.
Специальна патолопчна анатошя	,	175
Основы питания для самостОйноТ подготовки
1.	Класиф1кащя гострих холецистит1в.
2.	Ускладнення калькульозиого холециститу.
3.	Морфолопя жовчиокам’яио! хвороби.
4.	Ускладнення жовчнокам’яно! хвороби.
5.	СтадП токсично! дистрофц печшки. .
6.	Морфолопя стадн жовто! дистрофц печшки.
7.	Морфолопя стадП' червоно! дистрофц печшки.
8.	Причини смерт! при токсичшй дистрофц печШки.
9.	Причини гепатипв.
10.	Класифшащя гострих гепатит!в.
11.	Клшшо-морфолопчн! форми в1русиого гепатиту.
13.	Морфолопя гострого алкогольного гепатиту.
14.	Морфогенез плець Малор!.
15.	Морфолопя хрон!чиого алкогольного гепатиту.
16.	Етюлопчна класиф!кац!я цироз!в печшки.
17.	Морфолог1чна класифшащя цироз!в печ!нки.
18.	Класифшащя цироз!в печшки за зовн!шн1м виглядом печшки.
19.	Морфогенез постнекротичного цнрозу печшки.
20.	Морфогенез портального цнрозу печшки.
21.	Морфогенез бинарного цирозу печшки.
22.	Клшшо-функц1оиальиа Характеристика цирозу печшки.
23.	Ускладнення цнрозу печшки.
II. Алгоритм практично! частики заняття
Вивчити 1 вм1ти усно описати макропрепарати з теми:
1.	Жировий гепатоз. На саг!тальному apial видно, що орган зб1льшеннй, паре-
нх‘1ма жовтого кольору, поверхня гладка. Жирова дистроф!я печшки розви-
ваеться в основному за рахунок шф1льтрацц. Жирн поступають до печшки з
кишки по вор1тшй вен!. В печшщ жири розщеплюються до складових ком-
поненте, в яких у тканинах синтезуються власн! жири. Прн ппоксЯ жнри в
печшц! недорозщеплюються 1 накопичуються в гепатоцитах. Р1зн1 токснни
екзо- чи ендогенного походження травмують 1 пошкоджують гепатоцити,
в!д чого функщя 1х знижуеться, тому недорозщеплен! жири накопичуються
в гепатоцитах. Пошкодження гепатоцитов токсинами призводить до дестру;
кцГГ внутр!шньокл1тинних ультраструктур в гепатоцитах, яко побудован! з
Л1'попротеТд!в, 1 ш продукти розпаду (л!п!дн) також накопичуються в гепато-
цитах. Такий механ1зм розвнтку жировоТ дистрофц називаеться декомпози-
Ц1ею. Декомпозиц1я в!д1грае другорядну роль в розвнтку жирового гепатозу.
Орган зб!льшений за рахунок накопичення жнру.
176
Специальна патолопчна анатомия
2.	Токсична дистрофия печ1нки. Стад!я жовтоТ атрофп. На сантальному
зр!з! видно, що орган зменшеннй, паренхима охряно-жовтого кольору, по-
верхня зморщена, судини розширеш. Зменшення його зумовлене вираже-
ннмн деструктивними (некротнчними) змшами гепатоципв. Це призво-
дить до зморщення капсули, розширення внутр!шньорганних судин.
3.	Токсична дистроф1я печ1нки. Стад!я червоноГ атрофп. На сантальному
зр!з! видно, що орган зменшеннй, паренх!ма строката: на жовтому тл! видно
червон! i cipi плями. Капсула печшки зморшкувата. Зменшення органа зу-
мовлене вираженими некротнчними змшами гепатоципв, що супроводжу-
еться розширенням внутр!шньоорганних судин, як! переповнен! кров’ю, i
обумовлюе червоие забарвлення. Таким чином, червон! д!лянки — це в
зоны некрозу паренх!ми.
4.	Абсцес печ1нки. На сантальному spisi видно, що манже на всьому протяз!
паренх!ма печшки зруйнована, представлена розпушеною пористою ма-
сою. Т!льки П1Д капсулою збережена паренх!ма у вигляд! вузькоТ смужки
гомогенно? тканини глинистого вигляду. Так! велик! абсцеси печшки, як
правило, метастатичш, гематогенного походження. Запалення оргашв че-
ревно? порожнини, переважно апендицит, може ускладнюватись флеб!том
з наступним тромбозом — флеботромбозом. Септичний тромб, ворвав-
шись, потрапляе по вор!тнш вен! до печшки, де розвиваеться абсцес. Та-
кий абсцес називаеться шлефлебпичним, “п!ле” —> ворота, “флеб!т” —
запалення стшки вени. Отже, абсцес, який розвинувся, е ускладненням
запалення стшки вор!тньоТ вени.
5.	Портальний цироз печшки. Печшка зб!льшена, поверхня на всьому протяз!
др!бногорбиста. Збиьшення органа свщчнть про початкову стад!ю розвитку
цирозу, коли регеиераторн! процеси переважають над деструктивними. Др!б-
н! вузлики регенераци свщчать про те, що 1м передують др!бн! д!лянки некро-
зу, що властиво для портального цирозу. На розр!з! печшка жовта, паренх!ма
пронизана густою с!ткою сполучноТ тканини бл!до-с!рого кольору.
б.	Злашаний цироз печ1нки. Печшка збмьшена, поверхня горбиста за раху-
нок великих i др!бних вузл!в. На pospisi видно тяж! сполучноТ тканини
б!лого кольору. Р!зн1 розм!ри вузл!в регенерацГТ свщчать про те, що 1м
передував р!зного обсягу некроз, як правило, зумовлений р!зними причи-
нами. Тому такий цироз називаеться змйпаним.
7.	Бшарний цироз печенки. На розр!з! видно значно розширен! внутр!шньо-
печжков! жовчн! протоки, як! виповнен! згущеною жовчю I камшцямн
жовтого кольору. В ткании! печшки видно густу с!тку тяж!в сполучноТ
тканини б!луватого кольору. Поверхня р!зногорбиста, паренх!ма б!лого
кольору 13 зеленим в!дт!нком. Зелений кол'ф свщчить про застш жовч!.
8	Постнекротичний цироз печиски. На розр!з! видно, що паренх!ма жовто-
зеленого кольору за рахунок ненасиченозелених др!бних цяток, поверхня
грубогорбиста. Орган р!зко змеишений у об’ем!.
Специальна патолопчна анатом 1я W
9.	Вариковне розширення вен стравоходу. В елизов1й оболонщ нижнього
вщдму стравоходу видно темно-сиш тяж! — розширен! вени, яю випина-
ють в npoceiT стравоходу. Це один з портокавальних анастомоз1в, яга роз-
ширюються при портальн1й ппертензп. Розрив варикозного вузла усклад-
нюеться кровотечею, 1нколи смертельною.
10.	Калькульовний холецистит представлений двома макропрепаратами:
а)	жовчний Mixyp зб1льшеннй, стшка його потовщена, npoceiT виповне-
ний згущеною жовчю*! др:бними камшцями;
б)	жовчний Mixyp зб1льшений, стшка його потовщена, в просвт др>бне
фасетоване камшня.
11.	Кам1нь в жовчному Mixypi. Жовчний Mixyp 36i л мнений, стшка його
потовщена. Mixyp виповнений одним великим каменем з шорсткою пове-
рхнею. На pospisi видно циркулярн! пошаров! юльця навколо ядра.
Вивчити мшропрепарати з теми i вмхти вхдобразити на малюику
суть патолопчного процесу з В1дпов1дними позначками:
/. Токсична дистроф1я печ1нки, стадия червоно! атрофи. Забарвлення
гематоксилшом та еозином. Збережеш лише остр!вц! окремих гепатоци-
Т1в. Вони забарвлен! дещо !нтенсивн!ше, збережеш ядра ! рад!арна opieH-
тащя трабекул. Навколо неураженоТ печшковоТ тканини виявляетъся од-
нор!дна гомогенна, безструктурна маса — детрит (продукти розпаду паре-
нх!ми) i масивн! крововиливи. Позначити: 1 -збережеш гепатоцити; 2 —
детрит;3 — крововилив.
2. 0жир1ння печенки. Забарвлення гематоксилшом та еознном. Структура
печшки збережена. В центролобулярних гепатоцитах виявляються св!тл!
пухирц!, це крапл! жиру, який вимитий при обробц! пстолопчних зр!з!в
спиртом. По периферп часточок в окремих гепатоцитах ядра велим, п-
nepxpoMHi, деяк! !з них мктять по три ядра , що е ознакою регенеращТ.
М1сцями в м!жчасточков!й стром1 невелик! скупчення кл!тнн: л!мфоцити,
ф!бробласти, г!стюцити, тобто, продуктивна запалення, що передув скле-
розу. Позначити: 1 — цетролобулярн! гепатоцити; 2 — багатоядерн! ге-
патоцити; 3 — кл!тинний !нф!льтрат.
3.1нтерстиц1альний гнШний гепатит. Забарвлення гематоксилшом та ео-
зином. В стром! р!зннх розм!р!в запалью !нф!льтрати у клгтинному склад!
яких переважають нентрофЁли. Печ!нка збер!гае часточкову будову, гепа-
тоцити в них розташован! рад!арно, пром!жки м!ж трабекулами розшире-
н1, В центролобулярних гепатоцитах цитоплазма i ядра блццш! (явиша
дистрофи) пор1’вняно з периферию. Позначити: 1 — трабекули; 2 —
мптинний !нф!льтрат.
4- Портальний цироз печ1нки. Забарвлення за методом ван Изон. Будова
печшки порушена — видно несправжн! часточки, як! е дмянками печшко-
178
Специальна патолопчна анатомия
воТ napeHxiMH, фрагментованими сполучною тканиною п!сля мостопод!б-
них некроз1в. Тому видно по деюлька центральних вен, як! розташован!
ексцентрнчно. Несправжн! часточки обмежен! товстими прошарками сполу-
чноТ тканини. Процес склеротизашТ прогресуе, про що свщчить наявшсть в
стром! грануляшнноТ тканини. Кр!м того, видно вузли регенерат! — неве-
лик! дщянки печшковоТ паренх!мн, в яких трабекули гепатоцит!в не мають
рад!арноТ ор!ентащ!, вщсутн! центральн! вени. Отже, в даному випадку,
мае м!сце прогресуючий портальний цироз печшки. Позначити: 1 — не-
справжню часточку; 2 — прошарки сполучноТ ткаиини; 3 — ексцентрични
розташован! центральн! вени.
5. Б'ииарний цироз печшки. Забарвлення за методом ван Пзон. Видно тем-
но-коричнев! гранули у просв!т! розширених жовчних кап!ляр!в — заспи
жовчЕ Строма потовщена за рахунок сполучноТ тканини. В основному
будова печшки збережена, мае м!сце жирова дистроф!я гепатоципв —
евши Mixypui — це нейтральний жнр в гепатоцитах, який вимився при
обробц! зр!з!в спиртом. Зустр!чаються несправжн! часточки I вузли реге-
нерат!. Позначити: 1 — жовчн! кашляри; 2 — сполучнотканинн! проша-
рки; 3 — жирову дистрофию гепатоципв.
Ситуащйн! задач!
1.	У хворого через три тижн! теля апендектомп проведено повторну опера-
ц!ю. Виявлено великих розм!р!в абсцес печшки. Поясшть причину виник-
нения абсцесу печшки?
2.	Через тиждень шсля отруення грибами 10-л!тня д!вчинка померла. На
секшТ печшка зменшена, червоного кольору, капсула зморщена. Який па-
толопчний процес в печшц!? Причина смерт! д!вчинки?
3.	СЕтьська жшка тривалий час варила i продавала самогон. Померла вдома
вщ беззупинних блювань кров’ю. Найб!льш !мов!рна причина шлунковоТ
кровотеч!?
1. У хворого через два м!сяц! шсля переливания кров! розвинулася жовтяниця.
В!дм!чено збиьшення печшки, шдвищений р!вень трансамшаз, порушення
осадових проб. Яке !мов!рне захворювання, його ет!олопя, вид жовтянищ?
2. У хворого, у якого тривалий час був калькульозний холецестит, раптово
розвинулася жовтяниця. Вкажпь !мов!риу причину i тип жовтянищ?
В!дпов!д: на ситуащйн! задач!
1.	П!лефлеб!т. бактер!альна ембол!я, абсцес шлефлеб!тичний.
2.	Токсична дистроф!я печшки, печшкова кома.
3.	АлкогоЛьиий цироз (портальний), !з варикозно розширених вен шлунка!
стравоходу.
Спещ'ально латолог/чна анатомм
179
4,	BipycHHii гепатит, Bipyc гепатиту В, печ!нкова.
S,	Закриття просвпу холедоха, п!дпеч!нкова.
Тестов! завдання
1.	Жлнка 37 рок1в прооперована з приводу флегмонозно-внразкового апенди-
циту. Через 3 доби з’явилася гектична температура, б!ль в далянш правого
шдребер’я, виражена жтеричшсть шк!ри i видимих слизових оболонок, у
кров! виявлено пщвищення piBHie прямого i непрямого быпрубшу. Яке
ускладнення гострого деструктивного апендициту розвинулося в даному
випадку?
А. Абсцеси малого таза. В. Абсцеси пцшдафрагмального простору.
С. ГПлефлебп’Ичш абсцеси. Д. Генерал}зоваиий ф!бринозно-ги!йний пери-
тонп. Е. В!русний гепатит.
2.	Дитина 6 рок1в поступила в реаюмащйне В1дд1лення з ознаками гепаторе-
нального синдрому, який розвинувся П1сля вживания гриб!в. Через одну
добу вона померла. На секцй: печШка зменшена в posMipax, капсула змо-
рщена, паренх!ма коричнево-вишневого кольору, з множинними кровови-
ливами. Пстолопчно: структура печшково! часточки порушена, центроло-
булярний масивний некроз гепатоципв, центральн! вени часточок повно-
кровн!, збережен!. Для якого захворювання характерн! так! зм!ни?
А. Паренх!матозний гепатит. В. Жировий гепатоз. С. Гострнй активний гепа-
тит. Д. Токсична дистроф!я печшки. Е. Персистуючий гепатит.
3.	3 метою !дентиф!кацп патологи печшки хворому С. проведено пункщйну
6ionciro органа. Пстолопчно виявлено пдротчну дистрофию та некроз гепа-
тоципв, велику юлъюсть плець КаунсЕльмена. Електронном!кроскоп!чно —
склопод!бн! гепатоцити, шсочн! ядра. Який д!агноз иайб!льш в!ропдний?
А. Прогресуючий масивний некроз. В. В!русний гепатит. С. Гострий алкого-
льний гепатит. Д. Персистуючий алкогольний гепатит. Е. Гепатоз.
4.	На операцп холецистектомп з приводу хрон!чного калькульозного холеци-
ститу виявлено, що жовчний м!хур повшстю виповнений фасетовими ка-
м!нцями. Яка жовтяниця мала м!сце в даному випадку?
А. Мехашчна. В. Обструкц!нна. С. Гемол!тнчна. Д. Паренх!матозна.
Е. Жовтяииц! не було.
5.	П!сля отруення грибами у хворого з’явилась жовтяниця з ознаками печж-
ковоТ недостатност!. В!дм!чено прогресуюче зменшення розм!р!в печшки.
Вкаж!ть найб!льш ймов!рну патолопю.
А. Мускатиий цироз, В. Б!л!арний цироз. С. Мехашчна жовтяниця/
Д. Постнекротичний цироз. Е. Токсична дистроф!я печшки.
6.	Хворнй впродовж 8 poKie лжувався з приводу патологи печшки, яка розви-
нулась п!сля перенесено? хвороби Ботюна. При пстолопчному досл!джен-
н! б!оптату печшки виявлено розширен! 1 склерозован! пернпортдлью поля,
180
Специальна патолопчна анатомы
наявжсть псевдочасточок i вузл!в-регенерат!в; гепатоцити в стаж жирово!
дистрофп. Яка найбЕльш в!рог!дна патолопя?
А. Портальннй цироз. В. Постнекротнчний цироз. С. Б!л!арний цироз.
Д. Аденома печшка. Е. Гепатоцелюлярний рак.
7.	При аутопсн померло? ж!нки, яка тривалий час хворЕла калькульозним
холанптом, виявлено, що печшка збЕльшена, щЕльна, др!бнозерниста, на
розрЫ зеленого кольору з розширеними i переповненнми жовчю протока-
ми. Яка найбЕльш в!рог!дна форма цирозу?
А. Первинний б!л!арний. В. Вторинний бЫарний. С. Портальннй. Д. Постне-
кротичний. Е. Зм1шаний.
8.	Через три м!сящ шсля переливания кров! у хворого з’явилась жовтяннця.
Печшка збЕльшена в розм!рах. При пункщйиш б!опс!Т виявлена балонна
Дистроф1я гепатощгпв, тЕльця Каунс!льмена. Про який патолопчний про-
цес йде мова?
А. В1русний гепатит типу А. В. В!русний гепатит типу В. С. Гостра токсична
дистроф1я печшки. Д. Хрошчний агресивний гепатит. Е. В!русний гепатит
типу Е
9.	У хворого хрожчною неспециф!чною пневможею впродовж останжх 5 м!-
сяшв пальпуеться збЕльшена печшка. При пункщйжй 6ioncii виявлено по-
внокров’я центральних вен I синусоццв, дистроф!ю центролобулярних i
гшертрофю периферичних гепатощгпв, прол!ферац!ю купфер!вських юл-
тин, наявжсть безперервноТ базальноТ мембрани синусоадв. Вкаж!ть ймо-
в!рний патолопчний процес в печшц!.
А. Мускатна печшка. В. Мускатний цироз. С. Портальннй цироз. Д. Зм!ша-
ний цироз. Е, Гепатит.
10.	Хворий помер в1‘д печшково-нирковоТ недостатност!. На розтин! виявлено
портальннй цироз печшки. Пстолопчно вщм!чено жирову дистроф!ю гепа-
тоципв i наявжсть пал!ну Меллор!. Який цироз за етюлопчним принци-
пом розвинувся у хворого.
А. В!русиий. В. Алкогольний. С. Авто!мунний. Д. Гемохроматичний.
Е. Обструкщйний.
В!дпов!д1 на тестов! завдання до теми
м Захворювання печшки та жовчовив!дних шлях!в”
1.	С. П!лефлеб!тичн! абсцеси. 2. Д. Токсична дистроф!я печшки. 3. В.
В!русний гепатит. 4. Е. Жовтяниц! немае. 5. Е. Токсична дистроф!я печшки.
6. А. Портальннй цироз. 7. В, Вторинний б!л!арний. 8. В. В!русний гепатит
типу В. 9. А. Мускатна печшка. 10. В. Алкогольний.
Спец1альна патолопчна анатомия 181
5. Захворювання нирок: гломерулопатй, тубулопатП, гостра та
хрон!чна ниркова недостатнёсть
Нирка вёдноситься до центрального органа, який забезпечуе гомеостаз.
Нав!ть незначнё його ушкодження вёдображаються на функцёонуваннё бёль-
uiocri оргашв i систем. Ось чому знания структурних основ патологи сечови-
вивёдноТ системи необхёдне для розумёння симптомёв i синдромёв у практич-
ней робот! медичних пращвникёв резких фахёв. Крём цього, нефрологёя видёле-
на в окрему галузь медицини.
Мета. Вивчити етюлопю, патогенез, морфогенез, ускладнення i класифёка-
щю гломерулопатёй, тубулопатёй, гостро'ё та хронёчноТ нирковоТ недостатностей.
Завдання:
1.	Знати етёологёю, патогенез i морфогенез гломерулопатёй, тубулопатёй, гос-
тро’1 та хронёчноТ нирковоТ недостатностё.
2.	Вмёти проводити морфологёчну верифёкацёю вказаних нозолопй.
3.	Володёти знаниями морфолопчних проявёв, можливоТ динамёки розвнтку.
ускладнень 1 наслёдкёв гломерулопатёй i тубулопатёй.
Оснащения заняття:
Макропрепарати: геморапчний гломерулонефрит, хронёчний гломеру-
лонефрит, первинно зморщена нирка, амёлоТдоз нирки, ппертрофёя лёвого
шлуночка серця, гостра ниркова недостатнёсть, апостематозний нефрит, хро-
нёчний пёелонефрит, вторинно зморщена нирка, атеросклеротично зморщена
нирка, полёкёстоз нирки, фёброзний перикардит, кораловий камёнь у мисш
нирки, нефролётёаз i пдронефроз.
М1кропрепарати: серозний гломерулонефрит, пёдгострий гломерулоне-
фрит, хронёчний гломерулонефрит, некротичиий нефроз, пёелонефрит.
Слайда I таблищ, як1 е в apxiei кафедра, наприклад: апостематозний
нефрит, хронёчний пёелонефрит, вторинно зморщена нирка, атеросклеротич-
но зморщена ннрка, полёкёстоз нирки, фёброзний перикардит, кораловий ка-
мёнь в мисцё нирки, нефролётёаз 1 гёдронефроз.
I. Доаудиторна подготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного материалу
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ НИРОК
Широке застосування бёопсёТ иирок, ёмуноморфологёТ, радёоёзотопних I
бёохёмёчних методёв дослёдження дало пёдставу класифёкувати хвороби нирок
за топографо-морфолопчним принципом, характером ураження (запалення,
порушення обмёну, пухлинн) ё його наслёдками.
182
Специальна патолопчна анатоми
ГЛ0МЕРУЛ0ПАТ11
Гломерулопати — це трупа захворювань нирок !мунного генезу, при яких
первинн! i основн! патоморфолопчн! змши розвиваються на р!вн! мембран-
них структур клубочка, що спричинюе порушення ф!льтраци i утворення
первинноТ сеч!. Гломерулопати подЕляються на спадков! i набут!. До спадко-
внх належать нефрит глухуватих (синдром Альпорта), вроджений нефротич-
ний синдром, системний нефрит з амиющозом (перюдична хвороба), до набу-
тих — гломерулонефрит, нефротичний синдром, д!абетичний гломерулоск-
лероз, амЕлощоз нирок.
Спадков! гломерулопати. Синдром Альпорта характеризуеться ран-
им розвитком нирково! недостатност! у поеднанн! !з зниженням гостроти
слуху I зору. Морфолопчно проявляеться геморапчним типом гломерулоне-
фриту i шфьльтрашею штерстищю лшщами. Процес завершуеться розвитком
продуктивного !нтра- та екстракап!лярного гломерулонефриту та штерстиш-
альнич склерозом.
При спадковому нефротнчному синдром! у матер! i дитини виявляються
антиилацентарн!! антинирков! антит!ла. Це поеднуеться з аномалию розви-
тку мирок — пол!к!стозом. За допомогою електрониоТ м!кроскопи з’ясовано,
ШО морфолопчно» ОСНОВОЮ хвороби € в!дсутн!сть малих в!дростк!в ПОДОЦИТ1В
та !нтракап!лярний продуктивний гломерулонефрит.
Специальна патолопчна анатошя
183
Системний нефрит з амыоТдозом (перюдична хвороба) проявляеться р&-
циднвним полисерозитом 1 розвитком генерал1зованого амЕлощозу. За пстоло-
пчними ознаками вш близький до вторинного амшоТдозу.
НабутТ гломерулопатН. Гломерулонефрит — переважно шфекшйно-
алерпчне захворювання, яке морфолопчно характеризуеться дифузннм по-
шкодженням мембранних структур клубочка i юйшчно проявляеться олйгурЕ-
ею, гематурЕею, протеТнур!ею, артер!альною ппертензкю Е набряками. При-
чиною виникнення у 80 %, випадюв виступае Ь-Гемол1тичний стрептокок
(бактершний гломерулонефрит). Особливо яскраво i типово проявляеться
хвороба шсля перенесено! анпни, скарлатини, бешихи та шших жфекшйних
захворювань, здатних сенсиб!л1зувати оргашзм. Небактершний гломеруло-
нефрит виникае у хворих з дифузним ураженням сполучно! тканини (систе-
мний червоний вовчак, вузликовий перЕартерпт), шсля вакцинацп i серотера-
nil, охолодження, ди х!м!чних сполук, в тому числ! й лпсувальних препарапв.
За мехашзмом розвитку розр!зняють Емунокомплексний i нефротоксич-
ний (антитЕльний) гломерулонефрит. В основ! 1мунокомплексного гломеру-
лонефриту лежить фжсащя на базальшй мембран! клубочка Емунних компле-
ксов, яю утворюються i циркулюють у кровь Вони можуть бути гетеролопч-
ними, якщо до Тх складу входять антигени бактершного походження, або
аутолопчними, коли антигенами виступають быки власних тканин. На Ему-
нокомплексну форму прнпадае 80 % ycix випадюв хвороби. АнтитЕльний
eapiaHT трапляеться рщше. Bin пов’язаний з утворенням антитЕл проти глЕко-
протеТду базальноТ мембрани клубочка.
1мунн1 комплекси, що пошкоджують базальну мембрану, можуть вЕдкла-
датися субендотел!ально, субештел!алЬно або мезанпально. СубендотелЕаль-
Hi в!дклади нагадують пух. Вважають, що це комплекси антиген-автитЕло.
СубештелЕальш вЕдклади виявляються субмЕкроскопЕчно у вигляд поодино-
ких гранул на зовшшшй поверхш базальноТ мембрани. Мезанпалью вщкла-
ди — це переважно глобулши. Вони знаходяться бЕля мезанпальних клггин,
як! поглинають Тх. KpiM фагоцитарноТ функцп, мезанпальш клггини продуку-
ють ф1бриноген, що проникае у простЕр М1Ж ендотелЕальними клггинами i
базальною мембраною.
3 гетеролопчними !мунними комплексами пов’язана реакщя капЕлярЕв
клубочка за мехашзмом пперчутливосп негайного типу. Вона характерна
для гострого I шдгострого гломерулонефриту. Пошкодження мембрани ауто-
лог!чними Емунними комплексами здЕйснюеться за мехашзмом пперчутлнво-
ст! сповЕльненого типу, яка характерна для хронЕчних форм хвороби. При
ауто!мунЕзацП (антипльний гломерулонефрит) полем запалення с капсула
клубочюв, i хвороба мае пЕдгострий характер.
Гострий гломерулонефрит розпочинаеться з ЕнтракапЕлярннх ексудатив-
них зм!н, до яких швидко приеднуються екстракашлярж ексудативнЕ, а поим
лише продуктивш змши. Це дало можлившть видЕлитн таю морфолоНчш
184
Спещальна патолопчна анатомй
форми гломерулонефриту, як (нтракашлярний (патолопчний процес розвива-
еться у кашлярах i мезанпум!) i екстракашлярний, при якому основн! морфо-
лопчн! зм1ни вщбуваються у капсул! клубочка. За характером запалення вони
можуть бути як ексудативнимн, так ! продуктивними.
Ексудативний (нтракашлярний гломерулонефрит виникае як реактивний
процес на субендотел!альн! вщклади !мунних комплексе. 3 пошкодженням
мембран пов’язан! плазморапя ! лейкод!апедез, яю призводить до набряку
мезанпуму i шфйльтрашТ його лейкоцитами. Ексудативний екстракашлярний
гломерулонефрит характеризуеться накопиченням ексудату (серозного, ф!б-
ринозного, геморапчного) в порожним капсули, що за своею суттю е морфо-
лопчним виразом ступеня пошкодження базальноТ мембрани кашляр!в.
Для прол!феративного штракашлярного гломерулонефриту притаманне
розмноження ендо те л дальних i мезанпальних клггин.
Нирки при гострому гломерулонефрит! набрякли ГПрамщи темно-черво-
н!, кора cipo-коричневого кольору з червоними плямами на поверхн! (строка-
та нирка). Але на початку захворювання вони майже не зм!ненЁ Д!агноз у
таких випадках можливий лише при пстолопчному дослщженнЁ
Пщгострий гломерулонефрит ще називають “швидкоплинним*, або “зло-
яюсним”, що пов’язано !з швидким розвитком (через 0,5-2 роки) хрон!чноТ
нирковоТ недостатност!. Пстолопчним проявом його е розростання ендотель
альних клггин капсули. Вони виповнюють порожнину, розтягуючи и навпро-
ти вор!т, що за формою нагадуе швмкяць. Розвиваеться екстракашлярний
продуктивний гломерулонефрит.
Макроскошчно нирки при пщгострому гломерулонефрит! збйльшенЁ в’я-
лЁ Юрковий шар широкий, набряклий, жовто-с!рий, тьмяний, з червоними
плямами, добре вщмежований вщ темно-червоноТ мозковоТ речовини (велика
строката нирка).
Хрошчний гломерулонефрит не сл!д вважати ф!налом гострого або п!дго-
строго. Част!ше це самостжне захворювання, яке переб!гае латентно, з реци-
дивами протягом багатьох рок!в i заюнчуеться хрошчною нирковою недоста-
тшстю. За особливостями кл!н!чного перебшу видгляють чотири форми хво-
роби — латентну, ппертензивну, нефротичну ! зм!шану
(нефротично-ппертеизивиу). Назви Тх пщкреслюють провщний синдром i сту-
ш'нь його прояву.
Пстолопчна картина хвороби строката. Вона представлена р!зними п-
столопчними типами — прол!феративним, !нтра- та екстракашлярним, мем-
бранозним, мезанпальним i ф!бропластичним.
Мембраиозннй гломерулонефрит морфолопчно проявляеться потовщен-
иям та розшепленням базальноТ мембрани кашляр!в клубочка ! не пов’яза-
ний з прол1ферац!ею юптин. 1муню вщклади однакового розм!ру виявляють-
ся субештел!ально. До цього часу немае пояснения, чому саме !муню ком-
плексн розташовуються на субеп!тел!альному боц! мембрани.
Специальна патолопчна анатомия
185
Мезанпальний гломерулонефрит характеризуеться прол1феращею мезан-
пальних i еп!тел!альних кл!тин. 1мунн! комплекси виявляються у мезанпум!,
субендотел!ально ! субеп!тел!ально. З’ясовано, що мезанг!альн! клиини здатн!
иродукувати тропоколаген, внаслщок чого мезанпум розширений i склерозова-
ннй. Залежио вщ ступени вираженост! змш мезанпуму ! сивок кашляр^в ця
форма гломерулонефриту може бути мезангю-прол!феративною, мезанпо-капь
лярною i лобулярною. В першому випадку переважае прол‘1феращя мезанпо-
UHTiB без суттевих змш кашляр!в, в другому — прол!феращя мезанпоципв у
поеднанн! з дифузним потовщенням ! розщепленням мембран кап!ляр!в, в тре-
тьему — внаслщок прол!ферацп мезанпоципв у центр! клубочка капигяри змь
щуються на перифер!ю, де стискаються i пщдаються палшозу.
Завершуеться розвиток вказаних форм гломерулонефриту склерозом i
г!ал!нозом кашлярних петель, утворенням спайок у порожнин! капсули, що е
морфолопчним виразом ф!бропластичного гломерулонефриту. Нирки стають
малими, сухими, недокровними, зморщеними. Оск1льки пошкоджен! иефро-
ни зазнають атрофп i склерозу, а збережен! нефрони ппертрофуються, пове-
рхня нирок набувае зернистого вигляду. 1ншими словами, розвиваеться вто-
ринне (нефротичне) зморщення нирки.
Нефротичний синдром у 65-75 % випадюв спостер!гаеться у д!тей i лише
у 8-30 % — у дорослих. З’являеться в!н раптово, без продромальних в!сник!в.
Найхарактершш! симптоми його — масивн! набряки, протеТнур!я, гшопротеь
ием!я, г!перхолестеринем!я. Артер!альний тиск знижений або нормальиий.
За патогенезом нефротичний синдром пощляеться на первинний I вто-
ринний. Первинний синдром не мае зв’язку з попередшми хворобами нирок.
Bin виникае на грунт! спадкових дефектов метабол!зму або внаслщок уражен-
ня нирок плода материнськими антиплами. Патогномон1чна морфолопчиа
ознака первинного нефротичного синдрому — злиття н!жок подоципв у су-
щльну цитоплазматичну масу, яка розпластана на базальнш мембран!. Kani-
ляри при цьому не змшен!. Саме первиние пошкодження базально!' мембрани
е основою для включения нефротичного синдрому в трупу гломерулопапй.
Захворювання вщоме ще пщ иазвою “гломерулопати м!н!мальних пошкоджень”,
або “м!н!мально!‘ хвороби”. Ц! назви вщображають не ст!льки клш!чн! про-
яви, як м!н!мальн! пстолопчн! зм!ни клубочка.
Вторинний нефротичний синдром зустр!чаеться переважно у дорослих !
е проявом гломерулонефриту та ам!лощозу нирок. Патолопя пов’язана з в!д-
кладанням субеп!тел!альних грануляриих 1мунних комплексе ! злиттям мем-
брани з подоцитами в едину структуру.
Гломерулонефрити при ревматичних хворобах мають низку загальнопс-
толопчних ознак: пошкоджуються, насамперед, кашляри клубочка та артер!-
олн; настае ф!бринощиа дистроф!я клубочюв i артерюл; пошкодження клубо-
чка мають сегментарний характер, що зумовлюе невщповщшсть м!ж внраже-
ними морфолопчними змжами ! м!н!мальними кл!н!чними проявами.
186
Специальна патолопчна анатомы
Д!абетична гломерулопатия пов’язана з м!сцевим !мунним конфликтом.
Макроскошчно нирки майже не змшен!. Пстолопчно вид!ляють три типи
змш — вузлнков!, дифузш та ексудатнвн!.
Вузликов! змши специф!чн! для цукрового д!абету. Вони нагадують вуз-
лики г!ал!ну в центр! клубочка, Дифузж зм!ни проявляються у потовщенш 1
палшоз! базальноТ мембрани кап!ляр!в. Ексудативж змши неспециф!чн!, вони
проявляються у вигляд! “ф!бриноТдних ковпачюв” на периферн клубочка !
“капсульних крапель” на внутр!ши!й поверхн! Боуменово! капсули. Процес
завершуеться хрошчною нирковою недостатшстю.
Ам!ло!доз нирок виникае внаслщок хрон!чних захворювань, як! супрово-
джуються розпадом тканин, — ф!брознокавернозний туберкульоз, бронхоек-
татична хвороба, хрошчн! абсцеси, остеом!ел!т.
У перебпу амЕлощно! гломерулопатц ввдЕляють латентну, протеГнуричну, неф-
ротичну i азотем!чну стада. В латентней стада амЕлощ у пом!рнш шлькост! виявля-
еться за ходом базальних мембран. В протеТнуричшй стада нирки щЕльн!, збЕльше-
нЕ На розрЫ юрковий шар розширений, жовто-с!рий, п!рам!ди cipo-рожев!, “саль-
ного" вигляду (велика сальна нирка). Ам!ло!д виявляеться в клубочках, як!
макроскошчно мають вигляд великих склопод!бних кульок. У нефротичнш стада
нирки велик!, щЕльш, на розр!з! жовто-cipi з воскоподабним блиском (велика б!ла
амЕлощна нирка). Поряд з наявн!стю амЕлощу виявляеться жирова дистроф!я eni-
телЬо канальщв. Для шё! стада, на в!дмшу в!д попередн!х, характерна проте!нур!я,
ппопротешем!я, пперхолестеринем!я, набряки. В азотем!чн!й (урем!чн!й) стада
переважають склероз, руйнування бЕльшосп нефрошв i Тх атроф!я. Нирки зменше-
ш, ццльн!, з рубцевими втягненнями (амЕлощно зморщена нирка).
ТУБУЛОПАТЙ
Ним термшом позначають групу хвороб нирок, при яких первинною 1
провщною ланкою патогенезу е пошкодження ниркових канальщв, що про-
являемся у порушени! Тх концентращйноТ, реабсорбщйноТ i секреторноТ фун-
кшй. Тубулопатц можуть бути первинними (спадковими) i вторинними (на-
бутими), гострими ! хрон!чними.
Первинш (спадков!) тубулопатН. Рах!топод!бн! тубулопатц — це трупа
захворювань, зумовлених дефектами ферментних систем, а також вкорочен-
ням i звужениям просв!ту канальщв проксимального в!дц!лу нефрона, внасл!-
док чого порушуеться реабсорбшя глюкози, ам!нокислот, фосфору, б!карбо-
нат!в. Втрата ам!нокислот спричиняе втрату маси та сповЕльнення росту,
втрата фосфору — порушення м!нерал!зацп к!сток та виникнення остеопоро-
зу (викривлення, самовЕльн! переломи), втрата б!карбонат!в — ацидоз 1 г!по-
кал!ем!ю, що призводить до м’язово! ппотошТ, артер!ально! г!потенз!Т 1 кола-
псу. Осиовними кл!н!чними симптомами виступають paxiT, пол!ур!я ! нефро-
лтаз. Часто приеднуються вторинн! шфекщ! — отити, синусити, пиевмонП.
Специальна патолопчна анатомия
187
Пол!уричн» тубулопатн зумовлен! дефектами ферментних систем диста-
льного в!дд!лу нефрона, внаслщок чого порушуеться реабсорбщя води i глю-
кози. Хвороби супроводжуються пол!ур!ею, пол!дипс!ею, блюванням, ацидо-
зом, ацетонур!ею, глюкозур!ею i втратою маси.
Нефролтазн! тубулопати також мають генетичну основу ! передаються за
аутосомно-рецесивним типом. При першому тип! хвороби спостерпаеться ам1но-
ацидур!я, пов’язана з д!ею на ештелюцити звивистих каналыцв нефрона !ндоль-
них сполук, я Ki всмоктуються з кишечника. Сеча мае сишй кол!р. При другому
тип! спостертаеться гшероксалатур!я. Кристали оксалату калыцю, вщкладаю-
чись у нирках, етають причиною !нтерстиц!ального нефриту i нефросклерозу.
Вторинн! (набут1) тубулопатн. Гостра ниркова недостатшсть Це кль
н!чно-морфолог!чний синдром р!зноТ етюлогн, який характеризуеться знач-
ним i раптовим зниженням клубочково! ф!льтрац!Т, в результат! чого нирки
втрачають здатшсть пщтримувати водно-сольовий гомеостаз оргашзму.
Причини гостро'Т нирковоТ недостатност! под!ляються на три категорп —
преренальн!, ренальн! ! постренальн!. До преренальиих причин вщносять тц
що зменшують об’ем циркулюючо! кров! (травматичний шок, крововтрата,
ошки, блювота, д!арея), збьлыпують судинну емкють (сепсис, аиаф!лакс!я),
викликають серцеву недостатшсть (шфаркт мюкарда). Реиальш причини
пов’язан! з нирковою патолопею, яка може виникнути при дп нефротоксишв
! медикаменте (важких метал!в, оргашчних розчинииюв, антибютиюв, рент-
геноконтрастних речовин), при внутршньосудинному гемол!з! еритрощгпв
(ДВЗ-синдром), гострому гломерулонефрит!, тромбоз! ! емболп нирковоТ ар-
терн. Постренальн! причини — це обструкщя сечовивщних шлях!в камшням,
пухлиною, згустками кров!, ппертрофованою передм!хуровою залозою.
Гостра ниркова иедостатн!сть морфолопчно виражаеться у некроз! неф-
ротел!ю звивистих каналыцв проксимального в!дд!лу нефрона. При цьому
нирка зб!лыпена, к!рковий шар набряклий, ciporo кольору, а мозковий —
пперемгйований за рахунок скиду кров! по дуговш артерп. Тобто, cnocrepira-
еться синдром "обкрадання” кровоносного русла клубочюв.
У розвитку гостроТ нирковоТ недостатност! вид!ляють чотири фази. Поча-
ткова фаза — це перюд вщ ураження нирок до розвитку ол!гурп, тривае воиа
в!д юлькох годин до тижня. Ол!гурична фаза характеризуеться р!зким зни-
женням швидкост! клубочковоТ ф!льтрацГТ, ГТ тривал!сть — вщ к!лькох дн!в до
юлькох тижюв. Хвор! помирають саме в цей перюд. Пщ час наступиоТ, д!уре-
тично’Т фази об’ем сеч! поступово зб!льшуеться, а протягом фази видужання
нирков! функци повшстю вщновлюються.
Гостра ниркова недостатшсть супроводжуеться високою смертиютю. Цей *
показник найвищий при !шем!чшй ! травматичшй формах — 50-70 %, при
!нших формах в!н дор!внюе 10-35 %.
До хрошчних набутих тубулопапй вщносяться м!еломна нирка! подагрична
Нирка. М!еломна нирка розвиваеться при м!еломн!й хвороб!. Проявом останньоТ
188
Специальна патолопчна анатомм
6 пухлина 13 плазматичних кл!тин, яю секретують !муноглобул!ни. Плазмоблас-
ти при цьому починають видитяти у кров i навколишн! тканини аномальний
биток (парапротеТн), лети ланцюги якого' входять до складу ам!ло'!дних ф!брил.
Тому ураження нирок у таких хворих нагадуе амиюТдну гломерулопапю, але
воно мае 1'ншу патогенетичну основу, а саме — парапротесноз з блокадою кана-
лыив биковими конгломератами. 1х иазивають битком Бенс-Джонса. Bin осщае
при температур! 40-50 °C. а поим знову розчиняеться. 1нколи навколо цил!ндр!в
виявляються пгантськ! клгтини чужорщних пл i вщкладания солей вапна.
Подагрична нирка спостерйаеться у хворих з порушениям обм!ну пури-
ш’в. В норм! пуринов! основи (адеш’н, гуан!н), що входять до складу ендо-!
екзогениих нуклеопротеццв, екскретуються нирковими канальцями у вигляд!
солей сечовоТ кислоти. При пперурикеми вони вщкладаються в дистальних
вйццлах нефроиа, мнсц! i сечовому м!хур!. Скупчення кристал!в урапв ви-
кликають деструкщю i г!гантокл!тинну реакщю навколишньоТ тканини.
шелонЕФРИт
Шелонефрит — неспециф!чне запалення нирковоТ мисочки, ТТ чашечок, па-
ренх!ми нирки з переважною локал!зац!ею процесу у пром!жн!й тканин!. У зв’я-
зку !з цим шелонефрит иазивають !нтерстищальним нефритом. За характером
запалення це гшйний нефрит, який може мати гострий або хрошчннй переб!г.
Хворпоть переважно жшки (1:5), що зумовлено анатом!чною будовою уретри 1
гормоиальним статусом. З’ясовано, що естрогени викликають злущення ! мета-
плазм ештелм, розслабления миски. Сеча ваптних зм!нюеться за ам!нокислот-
ним складом,! ця зм!на сприяе розвитку бактерш. Кр!м того, Тх р!ст посилюеться
гормоном жовтого т!ла i його продуктами. У мужчин шелонефрит розвиваеться
переважно у “простатичному” в!ц!. До того ж секрет передм!хуровоТ залози, що
м!стить антибактер!альн! фактори, забезпечуе специф!чний захист сечовивщних
шлях!в. Урогеииому розповсюдженню шфекщТ (кишечна паличка, ентерокок,
стрептокок, стафитокок, протей) сприяе дисюнез!я сечовод!в ! миски. 1нфекц!я
може проникати у нирку, в тому числ! й у миску, гематогенним (сепсис, анпна,
пневмошя)! л!мфогенним (черевний тиф, кол!т, ентерит, ендометрит) шляхами.
Для розвитку шелонефриту мало самого проникнення шфекцп, його виникнен-
ня визначаеться реактившстю орган!зму I низкою м!сцевих причин, як! зумов-
люють порушення в!дтоку сеч!! сечовий стаз.
При гострому шелонефрит! пром!жна тканина ecix шар!в нирки набрякла
i густо !нф!льтрована нейтроф!лами. Часто з'являються м!кроабсцеси ! гемо-
рапТ. Нирка зб!льшена, повнокровна. Порожнини мисок ! чашечок розшире-
ж. заповнеж мутною сечею або ж гноем. На розр!з! тканина нирки строката
з иаявшстю абсцес!в.
Для хрошчного шелонефриту характерне поедиання склеротичних про-
цессе з ексудативно-некротичними. Канальи! дистроф!чно зм!неш i атрофова-
Специальна патологична анатомы
189
Hi. Просв1ти збережених каналыцв розширен! i виповнен! колощоподабним
BMicTOM, ештелш приплюснутий. Така нирка за будовою нагадуе щитопощб-
ну залозу (щитопсццбна нирка).
Гострий процес ускладнюеться утворенням карбункула нирки, з’еднаи-
ням гн1йних порожнин з мискою (шонефроз), переходом запалення на ф!бро-
зну капсулу (перинефрит) i навколониркову клпковину (паранефрит), а та-
кож пашлонекрозом. Хрошчний шелонефрнт ускладнюеться нефрогенною
артер!альною ппертенз!ею i хрошчною нирковою недостатшстю.
СЕЧОКАМ’ЯНА ХВОРОБА
Сечокам’яна хвороба — хрошчне захворювання, при якому в ниркових
чашечках, мисках i сечоводах утворюються р!зн1 за величиною, структурою i
х!м!чним складом (фосфати, урати, оксалати, карбонати) камень Серед чин-
ник!в, яю сприяють каменеутворенню, вцщляють загальш (спадков! i набут!
порушення мшерального обмшу, характер харчування, мшеральний склад
питноТ води, авпамшоз A) i Micueei (запалення, сечовий стаз, троф1чш i мо-
торш порушення функци чашечок, мисок, сечовод!в).
Камен!, перекриваючи шляхи вщтоку сеч!, викликають розширення, ат-
роф!ю, запалення I склероз тих вщд!л!в сечовивщних шлях!в, яю розташован!
вище перешкоди. Наприклад, камею миски спричинюють шелоектаз!ю ! гид-
ронефроз, камею чашечки — г!дрокал!коз, камеи! сечовода — гщроуретеро-
иефроз. 1нф!кування приводить до розвнтку шонефрозу, уретериту, шелпу,
шело-1 паранефриту. Процес може ускладнитися урогенним сепсисом ! хро-
шчною нирковою недостатшстю.
ПОЛ1К1СТОЗ
Полшстоз нирок — спадкове захворювання з двоб!чним уражеиням ни-
рковоГ паренх!ми — канальщв ! зб!риих трубочок. Часто поеднуеться з юсто-
зом !нших оргашв — печ!нки, селезшки, легень. Пол!к!стоз, який зустр!ча-
еться у дорослих, передаеться домшаитио, пол!к!стоз у д!тей — рецесивно.
Розвиток пол!к!стозу пов’язаний з порушенням ембрюгенезу протягом пер-
ших тижшв розвнтку плода. Дефект полягае у вщсутност! зростання каиаль-
щв метанефроса !з зб!риими канальцями зародка сечовощв. Внаслщок цього
утруднюеться випорожнення i утворюються гломелулярш, тубулярн! i екс-
креторн! юсти. Гломелулярш юсти не мають зв’язку з нирковими канальця-
ми. Тубулярн! юсти побудоваи! is звивистих канальщв, а екскреторн! !з *
зб!рних трубочок. Юсти поступово зб!льшуються, а остр!вц! збереженоТ паре-
их!ми шддаються атрофн вщ тиску. Хвороба тягнеться 10 -12 рок!в. Чим
Рашше вона з’явилася, тим злояюсшший it переб!г. Хвор! помнрають перева-
лено вщ хрошчноТ нирковоё недостатност!.
190
Специальна патолопчна анатомй
НЕФРОСКЛЕРОЗ
Нефросклероз ом називають ущшьнення ! зморщення нирок в результат!
розростання сполучно? тканини.
Артерюлосклеротичний нефросклероз, або первинно зморщена нирка,
виникае при ппертошчшй хвороби Артерюли у таких хворих первинно по-
шкоджуються палшозом. Виникае блок кровоплину на piBHi артерюл клубоч-
ка. Частина клубочюв атрофуеться 1 склерозуеться, решта — компенсаторно
ппертрофуеться. Це зумовлюе др!бну шорсткють по верхи! нирок.
Склероз ! зморщування нирки може розвиватися не пльки первинно у
зв’язку 13 склерозом ниркових судин, але й вторинно на грунт! запалення
(гломерулонефрит, шелонефрит) або дистрофи (амитощоз). Таку нирку назн-
вають вторинно зморщеною. Поверхня и грубозерниста.
Атеросклеротично зморщена нирка розвиваеться при атеросклероз!. По-
стшна !шем1я органа супроводжуеться атроф!ею паренх!ми 1 прол!феращею
строми. Сполучиа тканина розростаеться у вигляд! рубщв в м!сцях регеиера-
цц шфаркпв. Тому поверхня нирок великогорбиста.
У морфогенез! нефросклерозу розр!зняють дв! фази — нозолопчну I сии-
дромну. Характер ураження нирок протягом першоТ фази визначаеться особ-
ливостями пато- i морфогенезу основного захворювання. Згодом склерозу
однаковою м!рою пщдаються вс! нирков! структури i з’ясувати першопричи-
ну його стае важко. На цьому еташ нефросклероз виступае як синдром.
Завершуеться нефросклероз хрон!чною нирковою недостатшстю.
ХРОШЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТШСТЬ
Симптоматика хрошчиоТ нирковоТ недостатност! розвиваеться тод!, коли
шввдюсть клубочково! фьльтраци зиижуеться до 30 мл/хв (25 % в!д нормн).
Причини хрошчиоТ недостатност! нирок
Первинно клубочков! хвороби	Хрошчний гломерулонефрит Вогнищевий нефрит
Первинно канальцев! хвороби	Хрошчний шелонефрит Туберкульоз нирок
Судини! хвороби	Гшертошчна хвороба Стеноз нирковоТ артерИ
Дифузш хвороби сполучно! тканини	Склеродерм!я Вузликовий nepiaprepiiT
Хвороби обмшу речовин	Д!абетичний гломерулосклероз Подагра
Обструкгиви! нефропати	Сечокам’яна хвороба Пдроиефроз
Вродаен! аиомалн	Полшстоз нирок Гшоплаз!я нирок
Специальна патолопчна анатомЛя
191
Морфолопчною основою хрожчно! нирково! недостатност! е иефро-
склероз. Порушення ииркових фуикщй виникае внаслщок зменшення
маси д!ючнх нефрошв або за рахунок значного зииження швидкост! клу-
бочковоТ ф!льтраш! в кожному нефрон! без зменшення ix юлькост!. По-
чатков! ознаки недостатност! з’являються при зиижеин! д!ючих нефро-
н!в до 50-30 % В1Д ix вих!дно! юлькости Виражена клжжа розвиваеться
при зменшенн! д!ючих нефрошв до 30-10 %, ще б!льше зменшення 1х
юлькост! приводить до уреми. Людина може жити лише при наявносп
40000 нефрошв (2 % вщ иорми).
Хрошчна ниркова недостатшсть характеризуеться системним ураженням
оргашзму. Серед гематолопчних симптом!в найхарактершша аием!я. Голо-
вним фактором, який спричинюе ii розвиток, вважаеться дефщит еритропое-
тину, що продукуеться нирками. Але нав!ть при достатшй кшькост! еритро-
поетину юстковий мозок у ниркових хворих не здатний вщповщати на його
вплив повнощнною реакщею. Еритропоез зростае незначно, а новоутворен!
еритроцити мають високу схильшсть до гемол!зу, який вкорочуе тривал!сть
ж життя. KpiM того, у хворих з хрон!чною нирковою недостатшстю частим
явищем е шлунково-кишков! кровотеч!.
Порушення згортаиня кров! проявляеться у вигляд! подовження часу
кровотеч!. Цей симптом пояснюеться яюсним дефектом тромбощтв. 1х фун-
кция пригшчуеться гуанщинянтарною i оксифешлоцтовою кислотами, що на-
копичуються у кров!.
Серед серцево-судинних ускладнень найважлив!шим е г!пертенз!я. Ме-
хашзм!в 'и виникнення багато — гшерпредукщя решну, недостатне утворен-
ня вазодилататорних простагландишв, обмеження екскрецц натр!ю, зб!ль-
шення об’ему позакл!тинно!' рщини.
Характерна для хрошчноТ нирковоТ недостатност! остеодистроф!я. 1з зме-
ншенням маси нефрошв зменшуеться р!вень юшзованого кальщю в кров!, що
стимулюе паращитопощбн! залози. Виникае вторинний пперпаратиреоз. На-
стае резорбщя к!сток, втрачаеться Тх пцльшсть. Остеодистроф!чним зм!нам
сприяе затримка всмоктування калыцю у травному канал!, оск!льки при ура-
жени! нирок спов!льнюеться утворення активно!' форми в!там!ну D.
Термшальна фаза хрошчноТ нирково! недостатност! називаеться урем!ею.
Симптоми уремп стають добре вираженими, коли швидюсть клубочковоТ фь
льтрацп опускаеться до 10 мл/хв 1 нижче. Вирппальне значения в патогенез!
Цього синдрому надають урем!чним токсинам, як! е вщпрацьованими продук-
тами азотистого обм!ну. Сюди вщносять сечовину, похщн! гуанщину (креа-
тин, креатишн,’ гуанщинянтарну 1 гуан!диноцтову кислоти), ароматичн! спо-
луки (фенол, !ндол, ароматичн! ам!ни), кон’юговаш ам!нокислоти, низькомо-
лекулярш пептиди. Мае значения ацидоз ! порушення балансу електролгпв.
Важлива патогенетична роль належить пептидним гормонам — паратго-
рмону, !нсул!ну, глюкагону, гастрину, вазопресину, адренокортикотропному
192
Специальна патолопчна анатомы
i соматотропному гормонам. Нирки е важливими органами Тх катабол!зму,
тому ниркова патолопя приводить до накопнчення Тх в оргажзмЕ
Поглиблюе урем1ю дефщит деяких сполук, яю перестають синтезуватися
за «их умов — еритропоетину i активно? форми в1там(ну D (1,25-диоксихоле-
кальциферолу).
При уремн токсичн! речовини компенсаторно виводяться через екстраре-
нальн! екскретори! системи: шк1ру, леген!, слизову травного каналу, серозн!
оболонки. В цих органах р!зко зростае проникшсть судин, розвиваеться на-
бряк 1 реактивне запалення, часто — ф!бринозно-геморапчне. При розтиш
т!ла вщчуваеться запах сечЕ
Патоморфолопчн! ознаки уремН
1 Орган, тканини	Морфолопчн! змши *	.
Шюра	Cipo-землистого кольору внаслщок накопичення урохрому. Урем!чна пудра. Точков! крововиливи
СлизовТ оболонки	КатаральниЙ, ф1бринозний або ф1бринозно-геморапчннй гастрит, ентерит, колгг, ларинпт, трахей
Леген!	Набряк, серозна, фТбрннозна або фТбринозно-геморапчна вогнищева пневмошя
Серозш оболонки	Серозно-ф1бринозний або ф!бринозний перикардит, плеврит, перитошт
Головний мозок	Набряк, крововиливи, вогнища розм’якшения
Серце	Бородавчастий ендокардит, токсичннй мюкардит
Основа! питания для самостШао! подготовки
1.	Яю захворювання вщносяться до групи гломерулопапй?
2.	Яю захворювання вщносяться до групи тубулопапй?
3.	Основш юп'шчш симптоми гломерулонефриту.
4.	Класиф1кащя гломерулонефрипв.
5.	Морфолопя гломерулонефрипв.
6.	Ускладнення гломерулонефриту.
7.	Суть нефротичиого синдрому.
8.	Класиф!кац!я нефротичиого синдрому.
9.	Морфолопя нефротичиого синдрому.
10.	Патогенез вторниного амьлоТдозу нирок.
11.	Ускладнення амьлоТдозу нирок.
12.	Причини гостроТ нирковоТ иедостатиость
13.	Патогенез гостроТ нирковоТ иедостатносп.
14.	Морфолопя стади гостроТ нирковоТ иедостатност!.
15.	Ускладнення гостроТ нирковоТ иедостатност!.
16.	Класиф1кашя шелонефрипв.
17.	Морфология гострого шелонефриту.
Специальна патолопчна анатомия 193
18.	Морфолопя хрожчного телонефриту.
19.	Ускладнення п1елонефриту.
20.	Змши в нирках при нирковокам’яшй хвороб!.
21.	Ускладнення нирковокам’яноТ хвороби.
22.	Причини i патогенез первинно зморщено! ииркн,
23.	Причини 1 патогенез вторинно зморщеноТ нирки.
24.	Морфолопя уремп.
*
II. Алгоритм практично! частини заняття
Вивчити i вм1ти усно описати так! макропрепарати:
1.	Гемораг1чний гломерулонефрит. Нирка незначно змеишеиа, бл!до-с!рого
кольору, з геморапчним плямистими цятками, яю мгсцями зливаються у
велик! теми! плями. Видно поодиной рубщ. Червой! пятки — це гшерем!-
йован! клубочки, як! просв!чуються через капсулу. Вони е ознакою гост-
рих ексудативних змш в клубочках.
2.	Хрошчний гломерулонефрит. Нирка дещо зменшена, юрковий шар розши-
рений, на розр!з! видно множинш великоцятков! крововиливи у вс!х шарах,
але переважають в !нтермед!альшй зоне Крововиливи зумовлен! загострен-
ням патолопчног® процесу з розвитком деструктивиих змш в спнках судин,
а також ix повнокров’ям. Поверхня нирки горбиста. Рубчики на поверхн!
нирки — це склерозован! клубочки (гломерулосклероз). Чим б!лыпе скле-
розованих клубочюв, тим менших розм!р!в орган. У воротах нирки надапрне
розростання жирово!' тканини — ознака атрофи органа.
3.	Ам1ло1доз нирки. Нирка зб!лыпена в розм!рах, Юрковий шар б!лого кольо-
ру, на pospisi тканина нагадуе сало. Межа м!ж шарами в!дсутня. П!рам1ди
бл!до-рожевог® кольору — “шинкова нирка”. АмиюТд надае органу саль-
ного вигляду. Ам!ло1’доз нирок найчаспше бувае вторинним при хрон!ч-
них гюйних процесах в екстраренальних органах.
4.	Ппертроф!я спйнки л1вого шлуночка серця. В норм! товшина стшки л!во-
го шлуночка серця становить 1-1,2 см. На макропрепарат! видно, що ст!нки
л!вого шлуночка ! м!жшлуночковоТ перегородки зиачно потовщен! до 2 см,
значно потовщен! пашлярн! м’язи. Просв!т шлуночка звуженин, отже, це
ппертроф!я мюкарда на стади компенсацп — тоногенна або коицентрична.
Вивчити м!кропрепарати з теми ! вм!ти в!добразити суть патолопч-
ного процесу з в!дпов!дними позначками:
1. Серозний гломерулонефрит. Препарат забарвлений гематоксилшом та ео-
зином. Виражене повнокров’я судин. Клубочки дещо збитыпен! в розм!рах.
194
Специальна патолопчна анатом1я
Видно повнокров’я кап1ляр1в клубочюв — катляри розширен!, переповнен!
кров’ю (червоннй кол!р). В капсул! клубочюв видно серозний ексудат —
блщо-рожева пниста без’ядерна маса у вигляд] п!вм!сяця або к!льця. Такий
же серозний ексудат видно в просв!т! звивистих ! прямих канальщв. Enire-
лш звивистих канальщв високий, цитоплазма шниста, м!сцями видно ап!ка-
льну десквамащю ештелЬо. Позначити: 1 — повнокровн! клубочки, 2 —
ексудат у просвгп капсули клубочка, 3 — звивист! канальщ.
2 Шдгострий (п1вм1сяцевий) гломерулонефрит. Забарвлення гематоксиль
ном та еозином. Повнокров’я судин. Мае М1сце потовщеиня 1 склерозування
капсули клубочюв. В окремих нефронах капсула представлена незр!лою спо-
лучною тканиною — видно гшерхромн! ештелюцити 1 тоню колагенов! воло-
кна, в шших npoceiT капсули виповнений ештелюцитами (швмкящ). Клубоч-
ки р!зиих розм1р1в, зустр!чаються др!бн!, колабоваш клубочки за рахунок
стискання Гх потовщеною капсулою. Позначити: 1 — “п!вм!сяц!”, 2 — клу-
бочки р!зних розм!р!в, 3 — склероз капсули клубочка.
. 3. Хрошчннй гломерулонефрит. Препарат забарвлений гематоксилшом та
еозииом. Видно виражену пперем!ю — судини розширен!, повнокровн!, кров
в просвт прямих канальщв — гематур!я. Клубочки з явищами склерозу,
склерозован! гемокатляри i строма. Канальц! в стан! атрофп. Позначити:
1 — склерозован! клубочки, 2 — склерозован! гемокатляри, 3 — склероз
строми, 4— атрофован! канальц!.
4. Некротичний нефроз. Препарат забарвлений гематоксилшом та еозином. В
ештелп звивистих канальщв майже на всьому протяз! ядра вщсутн!. Цитоплаз-
ма забарвлена в гомогенно рожевий кол!р. Кл!тини ештел!ю набрякл!, частково
зруйнован! виповнюють просв!т канальщв. Мозковий шар р!зко пперемшова-
ний, в npocBiii прямих канальщв кров — гематур!я. Позначити: 1- некроз
ештелпо звивистих канальщв, 2- гшерем!ю, 3- кров у просв!т! канальщв.
4. Шелонефрит. Препарат забарвлений гематоксилшом та еозином. Видно
чисельн! гноячки, м!кроабсцеси, розташован! переважно в юрковому шар!.
Гноячки представлен! лейкоцитарною шфитьтращею з повним порушен-
ням тканини нирки. У просв!т! судин видно септичн! емболи — насичено
синього кольору гомогенна маса. Позначити: 1- к!рковий шар, 2- мозко-
вий шар, 3- абсцеси.
Ситуацшн! задач!
1.	У 10-р!чного хлопчика через 2 тижн! п!сля перенесено!’ анпни сеча стала
мутною. Лабораторно виявлено проте!нур!ю, гематур!ю. Яке захворюван-
ня можиа зашдозрити? Мехашзм появи б!лк!в I еритроцит!в у сеч!.
2.	У ж!нки, яка протягом 5-ти роюв л!куеться з приводу гломерулонефриту,
поступово з’явились i почали наростати набряки обличчя, н!г. Поясн!ть
причину j механ!зм розвитку иабряк!в.
Специальна патолопчна анатом(я
195
3.	При обстеженн! хворого з гломерулонефритом виявлено розширення меж
серця' вл!во, шдвищеиия артер!ального тиску. Пояснив причину ! харак-
тер 3MiH в серц! при гломерулонефрит!.
4.	Чому йе можиа переливати кров! хворого э Гломерулонефритом жодним
пашентам?
5.	При нирковокам’янш хвороб! мае м!сце р!зкий б!ль в попереку — ниркова
кол!ка.
5.	Ниркова кол!ка при нирковокам’ян!й хвороб! супроводжуеться гематур!-
ею. Гематур!я буде 1 при гломерулонефрит! 1 при шелонефрить Пояснеть
мехаи!зм появи еритроципв в сеч! при нирков!й кол!ц!, гломерулонефрит!,
шелонефрип.
6.	У хворого з урем!ею з’явився шум тертя перикарда. Пояснеть причину
появи цього симптому, його прогностичне значения?
- >
, В!дпов!д! на ситуащйш задач!.
1.	Гострий гломерулонефрит, гематур!я i протеТнонур!я е результатом пщви-
щеноТ проникност! мембран кашляр!в клубочка.
2.	При прогресуванн! хвороби розвиваеться порушення вм!сту i сп!вв!дно-
шення б!люв кров! (гшопротеТнем!я), що спричиняе набряк.
3.	Гломерулонефрит супроводжуеться нирковою г!пертенз!ею (палшоз арте-
рюл, !шем!я, активащя анпотензину), що спричиняе гшертрофйо л!вого
шлуночка серия.
4.	Це пояснюеться циркулящею в кров! !мунних комплексе бактер!ального
походження, як! можуть спричинити реакщю пперчутливост! негайного типу.
5.	Заспй сеч! викликае розширення мисок, що подразнюе рецептори i спри-
чиняе б!ль; сл!д врахувати i механ!чие подразнення (дряпання) слизовоТ
камшцем при умов! його руху.
6.	Гематур!я при нирковш кол!ц! зумовлена пошкодженням слизовоТ камш-
цем, який рухаеться, при гломерулонефрит! — шдвищеною проникшстю
мембран клубочка через !мунне запалення, а при шелонефрит! через бак-
тер!альне запалення.
7,	Ф!бринозний перикардит свщчить про урем!ю, тобто фшальна стад!я хро-
шчноТ нирковоТ недостатностк
Тестов! завдання
1.	При пстолопчному Дослщжеин! б!опсй нирки хворого 70 рок!в з явищами
уреми, якнй тривалий час хвор!в иа ф!брозио-кавернозний туберкульоз,
виявлено вщкладення гомогенних еозиноф!льних мае у мезаипум! клубоч-
ка I в ст!иках судин, як! дають позитивну реакщю метахромазй при заба-
рвленн! йод-грюн. Вкажеть найбьльш в!рог!дний вид дистрофй.
196
Спец/альна патолопчна анатомЫ
А. Нефропатичний спадковий ам!ло!доз. В. Старений ам!ло!доз. С. Геиетичний
ам!лоГдоз. Д. Первинний ам!ло!доз. Е. Вторинний ам!ло!доз.
2.	Хворий поступив в стащонар з ©знаками гостро! нирково! кол!ки. При
цистоскопа встановлено, що з правого сечовода сеча не видьляеться. Об-
туращя каменем сечовода може спричинитися до розвитку:
А. Полпастозу нирки. В. Ол!гурп та анури. С. Первинного зморщення нирки.
Д Вторинного зморщення нирки. Е. Пдронефрозу.
3.	У Ж1нки, яка протягом 10-ти рок!в лжуеться з приводу гломерулонефриту
з’явились ознаки хрошчно! нирково! недостатност!. Вкаж!ть найб!льш ймо-
в!рну причину н.
А. Вторинно зморщена нирка. В. Первинно зморщена нирка.
С. Атеросклеротично зморщена нирка. Д. П!елонефротично зморщена ни-
рка. Е. Аммощно зморщена нирка.
4.	У 10-р!чного хлопчика через два тижш шсля перенесено! анпни р!зко
шднялася температура, з’явився бить в попереку, сеча стала мутною. Ла-
бораторно виявлено протеТнурпо ! гематур!ю. Назвтть найб!лып в!ропдну
причину захворювання.
А. Гострнй гломерулонефрит. В. Гострнй шелонефрит. С. Нефротичний син-
дром. Д. Хрошчний гломерулонефрит. Е. Некротичний нефроз.
5.	При пстолопчному дослщженн! нирок виявлено так! змши: склероз та л!м-
фо плазмоцитарна !нф!льтращя чашок i мисок, хрошчне пром!жне запален-
ня ! склероз тканини нирок, канальц! р!зко розтягнуп, просв!ти 'ix заповнен!
колощоподтбним BMicroM (“щитопод!бна нирка”). Назв!ть патолопю нирок.
А. Гострий гломерулонефрит. В. Хрошчний шелонефрит. С. Гострий шелоне-
фрит. Д ГВдгострий гломерулонефрит. Е. Ам!ло!доз.
6.	У хворого, доставленого в лжарню в стан! шоку шсля автомоб!льно! аварц,
розвниулася анур!я. Якими морфолопчними змшами нирок зумовлене таке
ускладнення?
А. Недокр!в’ям кори нирок. В. Некрозом еп!тел!ю каналыцв. С. Набряком
штерстищю. Д Палшово-крапельною дистроф!ею канальцевого еп!тел!ю.
Е. Крововиливами в строму.
7.	В кл!н!ку поступила хвора дитина 8-ми рок!в з явищами пом!рно! катараль-
ное анпни ! уртикально! висипки на шюр!. М!сяць тому хвор!ла на скарла-
тину. Лжування ефекту не дало. Смерть настала в!д хрошчно! нирково!
недостатност!. Пстолопчно у тканин! нирки в!дм!чено утворення "п!вм!ся-
щв" !з прол!феруючих кл!тии нефротел!ю ! подоцит!в капсули клубочюв.
Яка найб!лыц ймов!рна патолопя нирки спричинила урем!ю?
А. Гострий гломерулонефрит. В. Шдгострий гломерулонефрит.
С. Мезанпальний гломерулонефрит. Д. Ф!бропластичний гломерулонеф-
рит. Е. Нефропат!я з м!н!мальиими змшами.
8,	У дитини 10 poKiB через два тижи! шсля перенесено! анпни розвинувся
нефротичний синдром, набряк на обличи!. В аиал!з! сеч! — гематурия.
Спещальна патолопчна анатомия
197
лейкоцитур1я, цил!ндрур!я, нер!зка проте(нур1я. У нефробюптат! повно-
кров’я мальшпевих т!лець, л!мфоплазмацитариа [нфитьтращя мезанпю.
Серозний ексудат у просвт капсули. Ваш щагноз.
А. Гострий постстрептококовий гломерулонефрит. В. Гострий швидкопрогре-
суючий гломерулонефрит. С. Хрошчний гломерулонефрит. Д. Гострий nie-
лонефрит. Е. Гострий тубуло-штерстищальний нефрит.
9.	На аутопси померлоТ 48 роюв, яка тривалий час хворьла на цистит I дисю-
нею сечовод!в, виявлено морфолопчн! ознаки уреми. Пстолопчно виявле-
но “щитопод1бну нирку”, вогнища промЬкного запалення. Який 1з нижче-
перераховаиих Д1агноз1в е найб1льш В1рог1диий?
А. Гострий шелонефрит. В. Хрошчний шелонефрит. С. Атеросклеротично змо
рщеиа нирка. Д. Первинно зморщена иирка. Е. Амиющно зморщена нирка.
10.	У ж!нки, яка протягом 10 рок!в л!куеться з приводу гломерулонефриту,
з’явились озиаки нефротичного синдрому (набряки обличчя i шг, apTepia-
льна г1пертон1я). Вкажиъ 1мов1рну патолопю.
А. Первинний нефротичний синдром . В. Вторинний нефротичний синдром,
С< Синдром Альпорта. Д. П1елонефротично зморщена нирка. Е. Амиющно
зморщена нирка.
В1дпов1д! на тестов! завдання з теми: “Захворювання нирок: гломе-
рулопати, тубулопатн, гостра та хрошчна ниркова недостатшсть”
1.	Е. Вторннннй ам1ло'1доз. 2. Е. Гидронефроз. 3. А. Вторинно зморщена
нирка. 4. А. Гострий гломерулонефрит. 5: В. Хрошчний шелонефрит. 6. В. Не-
крозом ештелно канальщв. 7. В. Пщгострий гломерулонефрит. 8. А. Гострий
постстрептококовий гломерулонефрит. 9. В. Хрошчний п1елонефрит. 10. В. Вто-
ринний нефротичний синдром.
198
Специальна патолопчна анатоъйя
6.	Патолопя статевих орган!в та ваптност!
Хвороби статевих оргашв е основною пнеколопчною патолопею. Знания
щеТ патологи особливо важливо для бакалавр!в, як! працюватимуть в л!кува-
льно-проф!лактичних закладах акушерсько-пнеколопчного проф!лю.
Мета: засвогги етюлопю, патогенез морфолопчн! ознаки патологГ! ста-
тевих оргашв i ваптност!.
Завдання:
1.	Знати патогенез дисгормональних, запальних ! пухлинних захворювань
статевих оргашв.
2.	Навчитись за морфолопчними ознаками розшзнавати хвороби статевих
оргашв i BariTHocri.
3.	Вм!ти пояснити можлив! ускладнення i причини хвороб статевих оргашв
та хвороб, пов’язаних з ваптшстю.
Оснащения заняття:
Макропрепарати: повний трубний викидень, трубна ваптшсть, позама-
ткова ваптшсть, розрив матки, тромбоз судин матки, гн!йно-ф!бринозний
метрит, м!хуровий занос, метастаз хорюнештелюми в леген!, полш ендомет-
piro, ф!бромюма матки, рак матки, лейомюсаркома матки, рак молочно! зало-
зи, слизова 1 шоколадна кюти яйниюв, тератома яйника, аденома передм!ху-
рово! залози.
Мисропрепарати: морфолопчн! ознаки ваптносп, трубна ваптшсть, ероз!я
шийки матки, г!перплаз!я ендометрпо, г!перплаз!я передм!хурово! залози.
Слайда I таблиц!, як! е в apxiei кафедри, наприклад: хорюнештелюма,
порушена трубна ваптшсть, гшйний ендометрит, рак шийки матки, рак т!ла
матки, токсична дистроф!я печшки, плацентарний полш, ппертроф!я перед-
мЬсурово! залози, г!перплаз!я ендометр!я, залозистий полш ендометр!я, !нф!-
льтруючий ендоцерв!коз, ендометрит, плоскоклпинний рак шийки матки, аде-
нокарцинома матки, св!тлокл!тинний рак матки, псевдомуцинозна к!ста яй-
ника, ф!брозно-к!стозна мастопапя, мезоплаз!я, аденокарцинома молочно!
залози, рак Педжета, гшйний ендометрит, гн!йно-ф!бринозний ендометрит.
I.	Доаудиторна. подготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного материалу
ПАТОЛОПЯ СТАТЕВИХ ОРГАШВ I МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ
Хвороби статевих оргашв I молочно! залози подьляються на дисгормона-
льн!, запальн! i пухлинн!. До дисгормональних в!дносять у чолов!к!в аденому
передм!хурово! залози (простати),! пнекомастпо у ж!нок — г!перплаз!ю слИ-
Специальна патологична анатошя;199
зово! ©болонки матки (ендометр!я), ендоцервжоз (eposia шийки матки), доб-
poflKicHi дисплази молочно!' залози (мастопат!!).
Ппертроф!я nepenMixypoBo! залози (простати) зустр!чаеться у чоловМв
переважно старших 50 роюв у зв’язку з послаблениям функци статевих орга-
шв. Залоза значно зб1лынуеться в розм'1рах, поверхня часто великогорбиста,
консистеншя м’.якоеластична. Особливо збЁльшуеться середня частка, яка
випинае в просвгп сечового Mixypa, що зумовлюе затруднения вщтоку сечи
За пстолопчною будовою розр!зияють залозисту (аденоматозну), м’язо-
во-ф!брозну 1 змшаиу ппертрофи. Внаслщок стиснення сечовипускного ка-
налу затруднюеться вщт!к сеч! з сечового Mixypa. Приеднуеться вторинна
шфекщя, розвиваеться цистит, висхщний шелп i шелонефрит; може розви-
нутись уросепсис. Можливе переродження в рак.
Залозиста пперплаз!я слизовоТ матки (ендометр!я) — досить поширене
захворювання, розвиваеться внаслщок порушення гормонального балансу.
Хворать жгнки переважно зр1лого i похилого в!ку, часто в кл!мактеричному
nepio/ii, супроводжуеться матковими кровотечами. Як правило, мае м!сце
гормональна дисфункщя яечниюв. Ендометрш при цьому значно потовще-
ний, школи з полшозними виростами. М1кроскоп1чно залози витягнут!, зви-
BHCTi, часто юстозно розширеш. Вщноситься до передракового стану матки.
Ероз1'я шийки матки (ендоцервпсоз). Вапнальна поршя шийки матки по-
крита багатошаровим плоским незроговьлим ештел1ем. Мехашчш пошкоджен-
ня, запалення 1нколи приводять до мюцевого злущення плоского ештелпо (ек-
тоцерв!ксу) внаслТдок чого виникае його вогнищевий дефект — справжня еро-
з!я шийки матки. Генез несправжньоТ еррзи зумовлений тим, що гормональШ
зрушення спричиняють метаплазм плоского ештелно шийки матки в цилпщ-
ричний, а також розростання залоз, !нколи з утворенням сосочшв. Кольпоско-
шчно через одношаровий пласт цшиндричного ештелм просв(чуються кашля-
ри пщлегло!' тканини, тому макроскошчно видно рожеву пляму, шби дефект
(ероз1ю). Розростання ендоцерв!ксу у вигляд! залоз з проростанням Тх у пщле-
глу тканину називають прол!феруючим ендоцервжозом. При розрив! шийки
матки i його загоенн! рубцем слизова церв!кального каналу шби вивертаеться
на ектоцервжс, що пстолопчно нагадуе ендоцервжоз i позначаеться як ектро-
nioH. Захворювання вщноситься до Обл!гатиих передраюв.
Доброяюсш дисплази молочно! залози (мастопати) — це поява вузл!в
ушТльнення в молочшй залоз!. Розвиток мастопапй пов’язують з порушен-
ням балансу естрогещв. Уицльнення представлен! розростанням залозистих
структур молочно! залози (прол!феративна мастопат!я), або сполучно! ткани-
ни (непрол!феративна мастбпапя). Можливе одночасно гюздне розростання*
залозистих структур | сполучно! тканини, при цьому вивщю протоки, як
правило, к!стозно розширюються — ф!брозно-к!стозиа мастопат!я. До псто-
лопчних ознак мастопати в!дносять апокришзацм еп!тел!ю i п'алжоз. На тл1
доброяюсних дисплаз!й нерщко розвиваеться рак молочно! залози.
200
Спещальна патологична анатомиг
ЗЛОЯК1СН1 ПУХЛИНИ МАТКИ
Рак шийки матки розвиваеться як i3 еп1тел!ю шхвово!’ !! частини, так 1
церв!кального каналу. Пухлина росте переважно екзофино i рано пщдаеться
виразкуванню. За пстолопчною будовою розр^зняють плоскоклпинний, за-
лозистин i залозисто-плоскоклиинний раки, за ступеней 1нвазн — перед!н-
вазивний рак, мшрокарциному та жвазивний рак. Передшвазивна форма (рак
in situ) вщзначаеться наявжстю атипового ештел!ю без проростання базаль-
но! мембрани. Для м!крокарциноми характерне руйнування базальноТ мем-
брани i вростання атипового еп1тел!ю в строму в однш або деюлькох дшян-
ках. Власне глибоке проростання пухлинних кл1тин у строму характеризуе
швазивний рак. Метастази при раков! шийки матки виникають рано 1 поши-
рюються Л1мфатичними шляхами. П1зн! метастази поширюються гематоген-
но. Часто рак проростае у навколишню кл!тковину, сечовий Mixyp i приму
кишку, руйнування Тх зумовлюе утворення нориць.
Рак пла матки нагадуе цв^тну капусту або полш на широкш основЁ Рос-
те екзофпно, швидко пщдаеться виразкуванню 1 руйнуванню. Пстолопчно
рак Т1ла матки, як правило, аденокарцинома, яка може бути високо-, пом1р-
но- i низько-дифереишйованою. Недиференщйований рак зустргчаеться рщ-
ко. Метастазуе рак т!ла матки переважно Л1мфогенним шляхом.
ЗЛОЯК1СН1 ПУХЛИНИ МОЛОЧНО1 ЗАЛОЗИ
Злояюсн! пухлини молочно! залози переважно мають еп1тел1альне похо-
дження ( раки), а 1з мезенх1ми ( саркоми) розвиваються досить рщко.
Рак молочно! залози посщае одне з перших м!сць серед ракових хвороб
жшок. Зустр1чаеться частппе у Bini понад 40 роив, хоча трапляеться i в
битьш молодому. Захворювання проявляеться як деформащею органа, так i
без ней Шюра над пухлиною малорухлива, зморщена. Можливе втягнеиня
соска з иаявшстю видитень, а також виразкування.
Кол1р пухлиии бию-рожевий або арий з жовтою зернист!стю, при CKipax —
кам’янисто! ццльност! з б£лими ф!брозними тяжами. Бешихоподдбна форма су-
проводжуеться ознаками гострого запалення шк!ри. При раку Педжета пошко-
дження соска i бия сосково! диянки пошбне до екземи.
За морфолопею рак молочно! залозн подЁляють на рак in situ, рак Педже-
та, рак часточковий i рак проток (шфЁльтративний 1 нешфЁльтративний).
Рак in situ розвиваеться як 1з ештел1ю, так 1 з дисгормонального прол!фе-
рату. Аденокарцинома I тубулярний рак розвиваються 13 еп!тел!ю ацинус1в 1
проток, альвеолярний рак — з ештел1ю альвеол. Внутр1шньопротоков{ фор-
ми раку характеризуються розростанням атипового ештел!ю за ходом розши-
рених молочних хода в середнього i великого кал!бру. 1нод1 виникають пашля-
ри! розростання. Р1зновидами залозистого раку е криброзний рак, при якому
у внутршньопротокових великих розростаннях формуються залозисп про-
Специальна патолопчна анатомия
201
св!ти. Патлярний рак часпше розвиваеться у великих протоках. При вира-
женш продукцп слизу пухлина квал!ф!куеться як слизовий рак. До малоди-
ференщйованих форм в!диосять сол!дний рак, коли пухлина побудована в
тяяив великих атипових еп!тел!альних кл!тин, ! мозкопод!бний рак, з ростом
кл1тин у вигляд! великих неоформлених пол!в. Дифузний рак в!др!зняеться
р!зкою анаплаз1ею i виражеиою шваз!ею кл!тии. При ск!р! на фон! розростан-
ня сполучноТ тканини виявляються окрем! кл!тини атипового ештелпо.
Рак Педжета — це плоскркл!тинний рак соска 1 б!лясоскового поля.
Джерелом його е еп!тел!й базального шару I еп!тел!й великих молочних про-
ток. Характерн! множинж м!този i наявшсть св!тлих вакуол!зованих кл!тин
(педжетових) у базальному шар!. Л!мфогенне метастазування вщбуваеться у
регюнарн! (шдпахвов! ! надключичш), а також вщдален! л!мфатичн! вузли.
Гематогенне — у леген!, печ!нку I к!стки.
ПАТОЛОГ1Я ВАГ1ТНОСТ1
Нейрогуморальш змши при ваптност! можуть зумовити вщхилення в!д й
нормального розвнтку 1 переб!гу. До патологи ваптност! в!дносять: екламп-
с!ю, позаматкову ваптшсть, самов!льний викидень, передчаси! пологи, м!ху-
ровий занесок, хор!онеп!тел!ому, плацентарний полш, пологову шфекщю.
Еклампс!я — один з токсикоз!в ваптност!, який розвиваеться в друпй
половин! ваптност!, в пологах ! в шсляпологовому перюд!. Кл!н!чно екламп-
с!я визначаеться недостатшстю функци печшки ! нирок, важкими нападами
корч!в з втратою свщомост!.
Ет!олог!я I патогенез. Вважають, що причиною еклампсц е аутоштокси-
кащя продуктами, як! вид!ляються тканинами плода i посл!ду. Еклампс!я
виникае част!ше на тл! нирково'! недостатност!, порушенн! ендокринного ба-
лансу (пперфункшя ппоф!за, иедостатшсть надниркових ! прищитопод!бних
залоз). Заслуговуе уваги алерпчна теор!я еклампсн, зпдно з якою оргашзм
ваптноТ ж!нки сенсиб!л!зуеться б!лковими продуктами плода ! послщу.
Патолог!чна анатом!я. При розтиш знаходять жовтяницю, набряки, р!з-
ко виражеш змши в печ!нщ ! в нирках. Печшка зб!льшена, на вигляд строка-
та — на жовтому тл! (жирова дистроф!я) багаточисленн! плоек! субкапсуля-
рн! крововиливи, Поверхня розр!зу тьмяна, глиниста, з чиселенними крово-
виливами. М!кроскошчно знаходять крововиливи, некрози в периферичних
д!лянках часточок, тромбоз др!бних судин, б!лкову I жирову дистроф!ю гепа-
Т0ЦИТ1В.
Нирки зб!льшен!, в’ял!, шрковий шар бл!дий, набряклий, дещо потовще-
Ний, мозковий — р!зко повнокр!вний.
ПсТолопчно виявляють дистроф!ю i некроз еп!тел!ю канИльшв, ембол!ю
Клпинами посл!ду кашляр!в клубочк!в, ф!бро!дний некроз стшок кашляр’ш,
Крововиливи в стром!.
202
Специальна патолопчна анатошя
Множинш крововиливи, кр!м печшки 1 нирок, виявляються в тканинах
головного мозку, легешв, серця, в серозних ©болонках. Смерть настае вщ
печшково-нирково! недостатност! ! крововилив!в в життево важлив! органи.
Позаматкова ваптшсть характеризуеться розвитком плода поза порож-
ниною матки — в труб! (трубна ваптшсть), в яйнику (яйникова ваптшсть)
або в черевшй порожниш (черевна ваптшсть). Розвиток позаматково! вапт-
ност! зумовлений порушенням прохщност! маткових труб (хрошчне запален-
ня, вроджен! звуження проев! ту, пухлини), що Затруднюе перем!щення за-
• плщнено? янцекл!тнни вщ ампулярного вщщлу труби до порожнини матки.
Трубна ваптн!сть бувае ампулярна, яка розвиваеться в черевному вщтин-
ку труби, штерстищальна — у вщтинку труби, що розташований в товщ! стш-
ки матки, 1 !стм!чна — в м!сщ анатом1чного звуження труби. Якщо труба
розриваеться по нижньому ребру внаслщок росту плодового яйця, то останне
потрапляе м!ж листки широко! зв’язки матки — !нтерл!гаментарна ваптшсть.
При трубшй ваптност! в слизовий труби, в Micui прикршлення плодового
яйця i в слизовш матки виникае децидуальна реакщя — поява великих деци-
дуальних кл1тин, багатих глжогеном. Плщ прикр!плюеться до слизово!‘ ворсин-
частою ©болонкою. В зв’язку з тим, що ст!нка труби тонка, ворси проростають
слизову, м’язовий шар аж до серозно! оболонки. Стшка розпушуеться ! плщ
вщторгуеться (I- III мкгяць ваптност!) — це називаеться порушеною трубною
ваптшстю. Розрив Труби супроводжуеться кровотечею в черевну порожнину,
що може привести до смерт! жшки. 1нколи тромб тампонуе отв!р розриву
(прикритий розрив); якщо остаинш випаде, можлив! повтори! кровотеч!.
Якщо вщторгнуте плодове яйце залишаеться в просв!т! труби — нелов-
кий трубний викидень. У випадках, коли воно гине, а його оболонки просяка-
ють кров’ю, — це кров’яний занесок, якщо пл!д випадае в черевну порожни-
ну через ампулярний вщтинок труби, настае повний трубний викидень. При
цьому можлива повторна !мплантац!я, розвиток вторинно! черевно! ваптнос-
т!. Частппе плщ гине, мум!ф!куеться (паперовий плщ) 1 звапнюеться (л!топе-
дюн), або розсмоктуеться. При пстолопчиому дослщженн! видалено! опера-
тивним шляхом труби, виявляються ознаки ваптност! — ворси хор!она, де-
цидуальн! кл!тини. У слизовш матки також мае м!сце децидуальна реакщя,
матка дещо збшьшуеться.
Самов!льний (спонтанний) викилень — це самов!льне переривання вап-
тност! ! вищлення плода з порожнини матки до 28 тижн!в в!д моменту зачат-
тя. Викидень до 14 тижн!в иазивають раншм, вщ 14 до 28 тижн!в — п!зн!м.
Переривання ваптност! вщ 28 до 38 тижн!в иазивають передчасними полога-
ми. При викидш з порожнини матки видитяеться все плодове яйце (плщ !
оболонки), останн! можуть бути щлими або роз!рваними. При передчасних
пологах спочатку народжуеться плщ, а пот!м оболонки 1 плацента (послщ).
Пстолопчно серед згустюв кров! виявляють ворси хор!она, децидуальн! кл1-
тини I оболонки плода.
Спец1альна патолопчна анатомия
203
Часто викидень настав п!сля того, як плщ загинув внаслщок неповного зану-
рення плодового яйця в слизову ©болонку матки через н функщональну неспро-
можн!сть. Остання переважно зумовлена атроф!ею внаслщок попередшх абор-
т1’в, запалення. Часто причиною вщокремлення 1 виштовхування плодового яйця
бувае рання смерть плода при р1зних захворюваннях матер! (сиф!л!с, тяжк! !н-
фекщТ, !нтоксикац!!, ав!там!нози). Самов!льний викидень розвиваеться також
при тяжких потворностях зародка, несумюних з життям. Яким чином оргашзм
матер! розп!знае потворност! зародка залишаеться незрозум!лим.
За даними ембрюлопв IL' Светлова 1 А. Дибана, смерть зародка настае
част!ше в певн! перюди ваптност!. Для ембрюна людини такими перюдами
особливо!' чутливост! до патогенних агентов е !мплантащя, що вщповщае 7-му
дню ваг!тност!, 1 плацентащя — 3-6-ий тижнк Ц! перюди найбшьшо! чутливо-
ст! зародка до вплив!в пошкоджуючих агенпв називаються першим ! другим
критичними перюдами. Однак смерть ембрюна, в б!льшост1 випадюв, настае
не вщразу шсля .пошкодження, а через деякий час; для першого критичного
перюду — на 4-ий тиждень ваптност!, для другого — на 8-11-ий тиждень.
Таке зашзнення в!дпов!дае кл!н!чним спостереженням, за якими самовьльи!
викидн! переважають в!д 4-го до 11-го тижн!в ваптност!.
Штучний аборт проводить за медичними показаниями або при небажашй
ваптност!. Якщо такий аборт проводиться поза спещальними медичними за-
кладами в антисан!тарних умовах, що може призвести до сепсису i кримша-
льного розбору, або ж не зареестрований як оперативне втручання, то в!в
називаеться крим!нальним. Доведено, що ембрюн перед штучним абортом
дуже неспоюйний, в нього прискорюеться серцебиття, в!н стискуеться, н!би
камагаеться стати меншим, непомггниМ, ховаеться у найвщдаленниий куток.
В!н реагуе на аборт як на смерть, яка наближаеться. Ускладненнями аборту
е: безпл!ддя, кровотеч!, сепсис.
М!хуровий занесок (mola hydatiosa) — пдрошчне i юстозне перероджен-
ня ворсин хорюну плаценти шд час ваптност!. Зб!льшуеться юлькють ворсин
! вони стають великими, нагадують гроно винограду. Плщ при цьому гине.
Трофобласт прол!феруе, шдвищуеться л!тична актившсть, що приводить до
вростання ворс в глибок! шари матки (м!ометр!й), !нколи до серозно! оболо-
нки (деструюючий м!хуровий занесок). 1нколи воин вростають у вени —
виникае тканинна плацентарна ембол!я легеневих артерш. Мдхуровий зане-
сок може ускладнитись хорюнештелюмою. Причина м!хурового занеску не-
в!дома, часто вш поедиуеться з фол!кулярними кютами яйниюв, а можливо
виникае на тл! гормонально! дисфункцп останшх.
Хорюнештелюма (хор!онкарпинома) — злоякшна пухлина трофобласта,'
Розвиваеться з залишюв плаценти шсля абортов, полопв, трубно! ваптност!,
особливо часто при деструюючому м!хуровому занеску. Може розвиватись в
легенях внаслщок плацентарно! емболп, в яйниках з тератом, сечовому м!ху-
pi, середост!нн!, яечках. Це ектошчн! хор!онеп!тел!оми.
204
Специальна патолопчна анатомия
Ран(ше цю пухлииу називали децидуомою, вважали, що вона розвиваеть-
ся 1з децидуально! тканини ваптноТ матки. В 1986 pi М. Никифоровим 1
Маршаном доведено, що вона розвиваеться з ештел!ю ворс xopioHa. Мае
вигляд строкатого губчастого вузла в мюметри, судини у вигляд! порожний.
Строми i власних судин немае. Живиться за рахунок кров!, що виливаеться з
тканин, зруйнованих нею. Мае темно-коричневе забарвлення за рахунок ге-
моглобшогенних тгменпв. Складаеться з кл1тин цито- i синципотрофоблас-
та — св!тлих ештел!альних клпин Лангханса, серед яких багато Нгантських
клпин з численними м!тозами; по пернферй' розташоваш пол!морфн! теми!
кликни синципю. Рано дае гематогенн! метастази в леген!.
Плацентарний полю розвиваеться в слизов!й матки !з залишюв шматоч-
к!в плаценти теля полопв або аборпв. Пстолопчно складаеться з ворсин,
децидуально’1 тканини, згустк!в ф!брину, як! орган!зовуються. На Micui при-
кр!плення пол!па формуеться сполучнотканинний майданчик. Плацентарний
полш спов!льнюе тсляпологову !нволюц!ю матки, сприяе розвнтку запален-
ня ендометр!я, супроводжуеться матковими кровотечами.
Пологова 1нфекц!я матки зумовлена !нф!куванням 11 порожнини найчаст!-
ше стрептококом, стаф!лококом, кишковою паличкою. Виникае гн!йний ендо-
метрит (endometritis pyrylenta). Ендометрит може розвинутись до полопв
(endometritis sub partum), п!д чае полопв (endometritis intra partum) i шсля
полопв (endometritis post partum). Пологова шфекщя виникае чаепше екзо-
генно (недотримаиня правил асептики) або ендогенно (ендометрити до поло-
пв). Часто ендометрит е причиною маткового сепсису. Септичний ендомет-
рит мае гншний, дифтеритичний або гнильний характер; поверхня ендомет-
р!я покрита брудно-с!рим нальотом. Розвиваються л!мфанг1ти, флебпи,
тромбофлебит. Часто розвиваеться метрит, периметрит, пельвюперитошт.
Питания до самостШноТ подготовки:
1.	Класифжашя хвороб статевих оргашв.
2.	Патоморфолопя гшертрофи простати.
3.	Ускладнення гшертрофи простати.
4.	Патоморфолопя справжньо! ерозн шийки матки.
5.	Патоморфолопя ендоцервжозу.
6.	Патоморфолопя мастопатий.
7.	Морфолопя раку шийки матки.
8.	Рак пла матки.
9.	Рак молочно! залози.
10.	Патоморфолопя еклампси.
11.	Патоморфолопя трубно! ваптност!.
12.	Характеристика неповного трубного викидня.
13.	Характеристика повного трубного викидня.
14.	Самовьльний (спонтанний) викидень.
Специальна патологична анатом1я
205
15.	Крим1нальний аборт.
16.	Патоморфолопя м1хурового заиеску.
17.	Патоморфолопя хорюнештелюми.
18.	Патоморфолопя плацентарного пол!па.
19.	Патоморфолопя ендометрипв.
II. Алгоритм практично! частини заняття.
1. Вивчити i вм1ти усно описати макропрепарати з теми:
1.	Пол1п матки (ендометрся). Матка вилучена з тита ж!нки, яка померла
вщ серцевоТ патологи. Полю ендометр!я випадкова секщйна знахдаа, ма-
тка звичайних розм!р!в, в порожнин! видно полшозне розростання розмь
рами з грецький ropix, поверхня др!бно-сосочкова, нагадуе цв!тну капусту,
блщо-рожевого кольору. Таю полшозн! розростання ендометр!я можуть
розвиватись внаслщок:
а)	пперплазн слизовоТ, зумовленоТ гормональним дисбалансом переваж-
но в кл!мактеричному пергод!;
б)	запального походження при хрошчних пперпластичних ендометритах;
в)	плацентарного полша, коли шсля полопв чи внкидня залншаеться
часточка плаценти з наступною оргашзащею згустка кров!. Оргашза-
щя сприяе зрощенню залишку послщу з! ст!нкою матки. Перш! Два
види пол1шв представлен! пперплаз!ею слизовоТ оболонки, школн з
□знаками запалення; плацентарний пол!п — ворсами хор!она, залиш-
ками децидуальноТ оболонки, ф!брином, що оргашзовуеться.
2.	Рак матки. Матка збьлыпена в розм!рах, особливо потовщена ст!нка нижньо-
го сегмента матки. На розр!з! меж! пухлини не ч!тю, пухлина б!ло-рожевого
кольору проростае в мгометрш. На слизовш численн! др!бн! полшозн! вирос-
ти э виразкуванням, розпадом окремих полшозних розростань, крововилива-
ми. Пстолопчно рак т!ла матки завжди аденокарцинома 1, як правило, росте
в просв!т порожнини матки — екзофггний рТст; значно рщше зустр!чаеться
ендофггна форма росту, яка представлена в цьому макропрепарат!.
3.	Рак молочно! залози. Молочна залоза вилучена з т!ла жшки, яка померла
вщ в!ддалених метастаз!в. В препарат! представлено запущену форму раку
молочноТ залози. Основн! ознаки:
а)	втягнутий сосок, зумовлений !нтраканал!кулярним ростом пухлини з
деформац!ею молочних проток;
б)	ракова виразка шюри — розвинулась внаслщок проростання шюри
пухлиною;
в)	зрощена шк!ра —- л!мфостаз, зумовлюе розвиток м!жчасточковоТ спо-
лучноТ тканнни 1 набряк. Так! запущен! форми раку мпллииоТ залози,
206
Специальна патолопчна анатомы
як правило, дають метастази в репонарн! лг’мфатичн! вузли, метки,
печшку, легеш.
4.	Повний трубний викидень. Матка разом з придатками видалена п!д час
операцГ! через внутргшню кровотечу. Права труба значно товепша л!воТ. Не
передней поверхн! труби великий перфоративний отв!р, через який видно
згусток кров! в просв!т! труби. У черевшй порожний! також видно великий
згусток кров!, а в ньому зародок. Отже, у жшки мала м!сце трубна ваг!т-
н!сть. Ворси хорюна, занурюючись в слизову оболонку труби, зруйнували
не т!льки слизовий, але i м’язовий шари — кровотеча в!д роз’щання. Якщо
теля вщторгнення зародок залишаеться в просв!т! труби — неповний труб-
ний викидень. Якщо пл!д разом з оболонками випадае в черевну порожнину
через ампулярну частину або отв!р розрнву — повний трубний викидень.
Такий зародок, як правило, гине, висихае, мум!ф!куеться, звапнюеться. Pi-
дше настае повторна !мплантащя в черевшй порожний!. Несвоечасна д!аг-
ностика порушено! позаматково! ваптност! приводить до смерт! вщ крововт-
рати. Кр!м того, в д!лянц! дна матки видно пухлинний вузол в д!аметр! 3 см,
який широкою основою з’еднаний з тканиною матки — субсерозна ф!бром!-
ома матки.
5.	Гн1йно-ф1бринозний метрит. Матка вилучена з т!ла жшки, яка померла
в!д шеляпологового сепсису. Стшка матки потовщена, б!ло-с!рого кольору
з багаточиселъними др!бними крововиливами, що зумовлен! септичним
васкулпом ! тромбоваскул!том. Слизова оболонка майже вщеутня, покри-
та гшйно-ф!бринозним ексудатом, брудно-коричневого кольору.
6.	MixypoeuQ, занесок. Представлена частина плаценти, вилучена п!д час опе-
раш! з приводу невгамовно! матково! кровотеч! иа п’ятому м!сяц! ваптност!.
У препарат! видно ворси хор!она розмграми з горошину у вигляд! прозорих
пухирш'в, в норм! ворси хор!она неозброеним оком не розр!зняються (д!а-
метр до 300 мкм). Таке переродження плаценти зумовлене, як правило,
гормональними змшами. Трофобласт активний, руйнуе слизову оболонку !
м’язовий шар, що супроводжуеться матковими кровотечами ! перериванням
ваптност!. 1нколи так! ворси проростають за ходом судин — деструюючий
м!хуровий занесок. В!н може перероджуватись у хор!онеп!тел!ому.
7.	Хор1онегйтел1ома матки i метастаз хор'юнеттелюми в леееню. Мат-
ка ! леген! вилучен! з т!ла ж!нки, яка померла в!д гематогенного розповсю-
дження хорюнеп!тел!оми. У д!лянц! шийки видно пухлину темно-коричие-
вого кольору, яка шф!льтруе усю товщу матки. Пухлина розвиваеться з
клггин трофобласта, л!тична актившеть кл!тин пухлини дуже висока. Вона
розТдае навколишн! тканнни ! живиться за рахунок кров!, що виливаеться
!э зруйнованих судин. У шй вщеутн! власн! судини, майже вщеутня стро-
ма. Пухлина губчасто! структури за рахунок числеиних печер, по яких
циркулюе кров. Висока лгтична (руйшвна) актившеть пухлини зумовлюе
раня! гематогенш метастази, насамперед в легеи!. На зр!з! легень видно
Специальна патолопчна анатомия
207
численн! пухлини! вузли кругло! форми в д!аметр! 0,5-2 см, cipo-коричне-
вого кольору — численн! метастази хорюиештелюми.
8.	Аденома nepedMixypoeoi залози. Представлена передм!хурова залоза ра-
зом з сечовим MixypoM вилучена з пла мужчини, померлого вщ уросепси-
су. Залоза значно зб!льшена в розм!рах, на сантальному зр!з! випииае в
просв!т сечового Mixypa, перетискуе уретру. Остание зумовлюе компенса- -
торну ппертроф1ю ст!нки Mixypa, picT аденоми викликае наростаючу за-
тримку ceni, розтягнення сечового Mixypa. Як правило, затримка сеч! ускла-
днюеться висхщним шелонефритом з розвитком уросепсису. Якщо вс! ком-
понента (залозисп, гладком’язов!, сполучнотканинш) залози розростаються
piBHOMipno, тощ аденома мае круглу форму, р!вну гладку поверхню, ццль-
ну консистенщю. При переважанш пперплазн залозистого компонента
поверхня горбрста (залозиста аденома). При ф!брозно-м’язов!й форм! за-
лоза збьлыпена незначно, але дуже пцльноТ коисистенци.
Вивчити м!кропрепарати з теми i smith вщобразити на малюнку
суть патолопчного процесу з вщповщними позначками:
/. Пперплаз1я слизовоТ оболонки матки. М!кропрепарат виготовлено !з
матер!алу щагностичного вишкр!бання порожнини матки, забарвлення ге-
матоксилшом та еозином. Пщ малим зб!лыпенням м!кроскопа видно серед
згустюв кров! пласта слизовоТ маткн з ознаками пперплазп: велика юль-
к!сть залоз. Залози патолопчно змшеш: розтягнут! у вигляд! к!ст, дефор-
моваш, под!бн! до пилки is зубцями, штопоропощбио звиваються ( в пре-
парат! видно невелик! залози, приблйзно однакових розм!р!в, як! розташо-
ван! вервечкою — зр!з штопора). Ядра ештел1альних клпин пперхромн!.
Позначити: 1- звивист! залози, 2- кютозно розширен! залози, 3.- кров.
2. Морфолог1чн1 ознаки вагТтноспй. 3 матер!алу д!агностичного вишкр!бан-
ня порожнини виготовлено м!кропрепарати. Забарвлення гематоксилшом
та еозином. Видно тканину ендометр!я ! ворси хор!она (кругл! чи овальш
утвори з рихлою стромою, облямован! трофобластом, ядра якого забарвле-
н! в насичено сишй кол!р). Ворси хорюна — це абсолютна ознака ваптно-
ст!. В слизов!й видно децидуальну трансформашю, тобто появу децвдуаль-
них клиин з великим пперхромним ядром. Позначити: 1- ворси хорюна,
2-децидуальну тканину, 3- залози ендометр!я.
3. Трубна вагЬпшсть. Маткову трубу видалено пщ час операцп з прнчнни
виутр!шньочеревноТ кровотеч!. М!кроскоп!чно просв!т труби виповиений
згустком кров!, в якому видно поодинок! або групи ворсин хорюна, а та-
кож пласта децидуально! тканини. Позначити: 1- спнку труби, 2- вор-
сини хорюна, 3- децидуальну тканииу.
208
Специальна патолопчна анатомия
Ситуащйш задач!
1.	В стащонар доставлено жшку через три тижн! теля кримшального аборту
з лихоманкою. «ЛПкування виявилось неефектнвним. Як! будуть патолопч-
Hi зм1ни при розтиш?
2.	Жнка, яка страждала нефропапею ваптних, померла в!д еклампсн. На-
звать морфолопчш прояви еклампсн.
3.	Ж1нка протягом 5-и тижш'в ш'сля полопв в!дм!чае наявшеть незначних
кров’янистнх видилень. При огляди пнекологом виявлено невелику роже-
вого кольору, краплевидноТ формы пухлину, яка виступае з церв!кального
каналу. Ваш д!агноз? Чим небезпечне це захворювання?
4.	Проведено д!агностичне вишкр!бання слизовоТ оболонки матки у зв’язку !з
наявшетю у жшки метрораги. При пстолопчному дослщженн! матер!алу
вишкр!бання виявлено велику к!льк!сть залоз, як! пилоподцбно звивист!, а
проевгги Тх юстоподцбно розширен!. Ваш диагноз?
5.	У жшки 25 рок!в, через 6 м!сящв теля аборту, виявлено змши слизовоТ
оболонки шийки матки — на блщо-рожевому тл! нормальноТ слизовоТ е
дилянка яскраво-червоного кольору з ч!ткнми контурами, неправильноТ фо-
рми. Прн пстолопчному дослщженш виявлено зам!щення багатошарового
плоского незрогов!лого ештел1'ю цил!ндричним. Пщ ештел!ем розростання
залоз маткового типу. Ваш диагноз? Прогноз захворювання?
6.	У молодо! жшки при проф!лактичному огляди виявлено упцльнення моло-
чно! залоз!. Пстолопчно: залозист! трубочки оточен! пухкою сполучною
тканиною з палшозом, залозист! часточки вщеутн!, ештелш з явищами
апокришзацн. Ваш диагноз?
ВТдповТдТ на ситуации! задач!
1.	На розтин! повиян! бути ознаки сепсису: метрит, метастатичн! абсцеси в
легенях i в шших органах, геморапчний синдром.
2.	На розтин! буде слабо виражена жовтяниця, геморапчний синдром, печш-
ка жовта (жирова дистрофия) з червоним плямами (крововиливи, некро-
зы), ознаки гостроТ нирковоТ недостатност! — юрковий шар розширений,
бл!дий, шрамщи мозкового шару повнокровн!.
3.	Розвинувся плацентарный полш, в якому пстолопчно виявляються ворси-
ни хорюна, децидуальна оболонка, згустки кров!, ф!брин. Плацентарный
полТп спов!льнюе шеляпологову шволюшю матки ! сприяе !нф!куванню
порожнини матки.
4	Виявлен! пстолопчш змши характеры! для залозисто-юстозиоТ гшерплазн
ендометр!я.
5	Выявлен! зч!ни характеры! для ендоцерв!козу. Ж!ика шдлягае обов’язков!й
санаш7, тому шо ендоцерв!коз вщноситься до обл!гатних передрак!в.
Специальна патолопчна анатом(я
209
6.	За данями пстолопчного дослщжеиня можна припустити, що в даному
випадку мае мкце ф!брозно-к!стозна мастопат!я.
Тестов! завдання
1.	При кольпоскопн у nixBOBoMy вщтинку шийки матки виявлено лляму чер-
воного кольору 1з просв!чуванням через еп!тел!альиий шар кап!ляр!в. П-
столопчно у цьому Micui споете р!гаеться переродження багатошарового
плоского еп1тел1ю у призматичний однорадний. Вкажиъ найб!льш ймов!р-
ну патолопю.
А. Прол!феруючий ендоцервшоз. В. Залозиста г!перплаз!я ендометр!я.
С. Загоюючий ендоцервжоз. Д. Простий ендоцервжоз. Е. Рак на Micui.
2.	Проведено секторальну резекщю молочно! залози внаслщок наявност! пу-
хлинопод1бного ушдльнення. Пстолопчно: пухлина представлена залозис-
тими шдлинопод1бними комплексами, стиснутими сполучною тканиною,
яка переважае над пареих!мою. Назвпъ пухлину?
А. 7"убулярна аденома. В. Фиброаденома. С. Периканалжулярна фиброадено-
ма. Д. 1нтраканал!кулярна ф!броаденома. Е. Аденокарцинома.
3.	У хворо! через 3 дн! шсля кримшального аборту пщвищилася температура
ппа до 40 °C, св!дом!сть затьмарилася, на lUKipi з’явилися петеюальш
крововиливи. Через дв! доби вона померла. Пстолопчно в органах виявле-
но: гшйний ендометрит, септична селезшка, дистроф!чн! змши i серозно-
ф!бринозне !нтерстиц!альне запалення в мюкарда, печшщ, нирках. Яка
форма сепсису е найбшьш в!рог!дною?
А. Синдром системно! запально! вщповщ!. В. Затяжннй септичний ендокар-
дит. С. Синдром полюрганно! недостатности Д. Хрошосепснс. Е. Хвороба
Чорногубова.
4.	При аутопсГ! т!ла ж!нки 27-и роюв, яка померла вщ внутршньо! кровотеч!
виявлено розрив матково! труби i мертвий плщ в черевшй порожнини Як!
змши в матков1й Tpy6i привели до и руйнування i кровотеч!?
А. Залозиста пперплаз!я слизово! оболонки. В. Децидуальна реакшя слизо-
воТ оболонки. С. Гострий сальшнпт. Д Вростання трофобласту. Е. Mixy-
ровий занесок.
5.	При дослщженн! б1опсГТ шийки матки виявлено зампдення багатошарового
плоского незрогов!лого ештел!ю цнлшдричннм is розростанням залоз пщ
покривним еп!тел!ем. Вкаж!ть найб!льш в!рог!дну патолопю.
А. Дисплазия ештел^ю. В. Ендоцервжоз. С. Плоскоклйинннй рак. Д Рак на
Micui. Е. Аденокарцинома.
6.	У жшкн 36 роюв з’явилось ущ!льнення в правш молочнш залоз!. Проведе-
на секторальна мастектом!я. При дослщженн! бюптату молочно! залози
д!агностовано ф!брозно-к!стозну дисплаз!ю органу. Яка найбмыи в!рогщна
причина захворювання?
210
Специальна патолопчна анатошя
А. Гормональж розлади. В. Запалення. С. Мехашчна травма. Д. Токсичне
ураження. Е. Розлади кровооб!гу.
7.	У молодо? ж!нки через 6 м!сяц!в п!сля аборту з'явились кровотеч!. ГПсля
Д1агностичного вишкр!бання матков! кровотеч! не припинились. Пстолоп-
чно д!агностовано хорюнеп!тел!ому. Як! тканинн! елементи стали джере-
лом пухлини?
А. Слизова оболонка матки. В. Ворсини хор io на. С. Слизова оболонка церв!-
кального каналу. Д. М’язова оболонка матки. Е. Тканини яйника.
8.	У ж!нки 48 рок!в з’явились ознаки юпмаксу Гдисфункцюналью матков!
кровотеч!. Проведено д!агностичне вишкр!бання порожнини матки. Псто-
лопчно виявлено потовщеиня ендометр!я з полшозними виростами I аде-
номами, залози звивисп, штопоропод!бн!, подовжеш; одночасно спостер!-
гаеться пперплаз!я строми ендометр!я. Для якоТ патологи найбмып хара-
ктера змши?
А. Залозисто-юстозно? пперплазп. В. АтиповоТ пперплазп. С. Аденокарцинома.
Д. Ендоцервшозу Е. Хорюнештелюми.
9.	При пстолопчному доел!дженн! х!рурпчно видалено? матки виявлено, що
у ектоцерв!кс! спостер!гаеться клггинний атишзм та прол!феращя еп!те-
л!ю з наявшетю атипових м!тоз!в. Процес локал!зуеться в межах ештел!а-
льного шару без переходу в шдлеглу тканину. Яку форму раку виявлено?
А. Рак на м!сц!. В. Плоскокл!тинний рак. С. Аденокарцинома.
Д. Плоскоклиннний незроговьлий. Е. Др!бнокл!тинний рак.
10.	При пстолопчному дослщженн! слизово? матки у жшки 38 рок!в внявле-
но: повнокров’я ендометр!я, шф!льтрац!ю плазмоцитами та л!мфоцитами,
а також атрофпо залоз ! ф!броз строми. Який процес спостер!гаеться у
ендометрп?
А. Ендоцерв!коз. В. Гострий ендометрит. С. Хрошчний ендометрит.
Д. Залозиста пперплаз!я ендометр!я. Е. Атип!чна пперплаз!я ендометр!я.
В!дпов!д! на тестов! завдання до теми: “Патолопя статевих оргашв
та ваптност!”
1.	Д Простив ендоцерв!коз. 2. Д. 1нтраканал!кулярна ф!броаденома. 3.
А. Синдром системно? запально? вщповщ!. 4. Д Вростання трофобласта. 5. В.
Ендоцерв!коз. 6. А. Гормональн! розлади. 7. В. Ворсини хорюиа. 8. В. Атипо-
во? пперплазп. 9. А. Рак на м!сш. 10. С. Хрошчний ендометрит.
Специальна патолопчна анатом1я 2И
7, Перинатальна патолог!я
За останж роки перинатальна патолопя виросла в проблему, яка мае не
менше значения в медицин!, н!ж проблеми серцево-судиииих, онколопчних i
ясих!чних захворюваны Частота мертвонарожуваност! ! смертност! немовлят
в иерший тиждень теля полопв залишаеться високою.
, Мета: засвоТти основн! морфолопчн! ознаки гаметопатш, бластопат!й,
ембрюпапй, фетопапй, патологи иовоиароджених.
Завдання:
1.	Знати етюлог!ю, морфогенез розвитку гаметопат!й, бластопапй, ембрюпа-
т!й, фетопапй.
2.	Навчитись за морфолопчними ознаками розшзнавати прнроджеш вади,
пологов! травми, гемол!тичну хворобу новонароджених.
3.	Вм!ти диференщювати природжен! вади, визначати наслщки патологи но-
вонароджених.
Оснащения заняття:
Макропрепарати: рабдомюма серця новонародженого, вроджена вада
серця — дефект м!жшлуночково'1 перегородки, загальний вигляд трьохмкяч-
ного зародка, шдковопод1бна нирка, вроджений пол!кютоз нирки, тератома
яйника, крововилив в надниркову залозу новонародженого, гшйничковий ше-
лонефрит новонародженого.
Макропрепарати: крововилив у головний мозок, крововилив у наднир-
кову залозу, гшйничковий п!елонефрит1' тератома яйника, виразково-некро-
тичний ентерит, головний мозок при цитомегали.
Таблиц1 I слайда, як1 е в apxiei кафедри, наприклад: вроджеш вади
серця, черепномозков! пологов! травми, крововилив в головний мозок, вро-
джений полшетоз нирок, алкогольна фетопапя, д!абетична фетопат!я, ви-
родливост! близнюшв, пупковий сепсис, муков!сцедоз.
1.	Доаудиторна подготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матер!алу
ПРЕНАТАЛЬНА ПАТОЛОПЯ
Пренатальна (антенатальна) патолопя включае в себе патолопчн! процеси .
людського зародка, починаючи з заплщнення i зак!нчуючи народженням дити-
ни. Пренатальний перюд тривае 280 дн!в, або 40 тижжв. Весь розвиток вщ
зачаття до полопв називаеться юматогенезом, якому передуе прогенез — перюд
дозр!вання ж!ночоТ 1 чолов!чо! статевих клггин (гамет) до заплщнення. Перюд
к!матогенезу под!ляеться на три перюди — бластогенез, тривае вщ заплщнення
212
Специальна патолопчна анатошя
до 15-го дня ваптност!, коли здшснюеться дробления заплщнено? яйцекл!тини 1
завершуеться видьленням ембрю- i трофобласта; ембрюгенез — вщ 16-го до 75-
го дня ваптност!, коли зд!йснюеться освоений тканино-органогенез 1 утворюють-
ся амнюн ! хорюн; фетогенез — трнвае вщ 76-го до 280-го дня ваптност!, коли
йде диференшювання I дозр!вання тканини плода, а також утворення плацента
! завершуеться пологами. Пер!од фетогенёзу под!ляють на ранн!й фетальиий (вщ
76-го до 180-го дня), до к!нця якого незр!лий плщ стае життездатним ! п!зи!й
фетальний (вщ 181-го до 280-го дня), коли дозр!вае плщ. Патолопя, яка виникае
в период юматогенезу називаеться юматопапею, i вщповщно под!ляеться на три
р!зновиди: бластопапю, ембр!опат!ю, ранню 1 п!зню фетопатп.
Причини к!матопат!й за сучасними даними: 20 % виродливрстей (основ-
на патолопя перюду юматогенезу) пов’язан! з генними мутащями, 10 % — з
хромосомними аберашями, 10 % — з впливом екзогенних чинник!в, 60% —
незрозумию! епологп. До екзогенних чинник!в вщносяться в!руси краснухи,
кору, в!тряно7 в!спи, мононуклеозу, паротиту, гепатиту, грипу, пол!ом!ел!ту,
блща трепонема, токсоплазма, м!кобактер!я туберкульозу.
Кр!м шфекщйних агенпв, юматопати можуть бути зумовлен! промене-
вою енерпею, деякими л!карськими препаратами (толщомщ, цитостатики),
гормонами, в!там!нами, алкоголем, наркотиками, ппокбею.
Гаметопатн. В перюд прогенезу можливе виникнення патологи гамет —
гаметопатп. Вони виражаються патолопею ядерно? субстанцц 1 цитоплазми
статевих кл!тин. Зм!ни в ядр! характеризуються патолопею спадкового апа-
рату гамети. Розр!зняють генн!, хромосомн! i геномн! мутацП, як! е причиною
природжених вад (виродливостей). Виродливост! як! несум!сн! !з життям за-
вершуються спонтанннм викиднем. Патолопя цитоплазми гамет, як правило,
веде до стерильност! (безплщця).
БластопатП. Причини-найчаспше хромосомн! аберацп в поеднанн! з вплн-
вом зовшшнього середовища (ендокринн! захворювання матер!, ппокс!я, !н-
токсикаци i !нцл). До бластопапй вщносяться: порушення !мплантацн блас-
тоцити (позаматкова ваптшсть), двшников! виродливост!, одиночн! виродли-
вост!, вади формування плацента! пуповини. Двшников! виродливосп пов’язан!
з появою п!д час дробления двох або б!льше самоспйио ростучих центр!в.
Якщо ш цеитри вщокремлеш один вщ одного, то розвиваеться двое незалеж-
ио ростучих близнят. Якщо центри росту розташован! близько, мають сп!ль-
ну пром!жну зону, то т!ла близнят можуть зростися. Якщо зрощен! двшнята
однаково, симетрично розвинен!, воин називаються диплопагузом (вщ грець.
diplos — дв!йиий, pagus — з’еднувати), якщо двшнята асиметрично розвине-
и! — гетеропагус. Меншого за розм!рами дв!йнят називають виродливим
паразитом, 1нколи такий близиюк знаходиться в т!л! б!льшого — “включений
плщ”. В Г995 р. медичн!й прес! пов!домлялось, що у Нижньому Новгород!
помер 43-р!чний мужчина, у грудн!й кл!тщ якого на секцн виявлено мертвий
плщ вагою 6,1 кг розм!рами 33x26x18 см. Т!ло плода дерев’янисто! ццльност!,
Специальна патолопчна анатомля 213
жовто-червоного кольору. Леген! i серце померлого були деформоваш, нероз-
вииен!. У медиюв виникло здивування, як при таюй деформацп оргашв груд-
но!' кл1тки мужчина дожив до 43-р1чного в!ку. Деюлькома роками рашше^
иовщомлялось, що у Кита'Т з трудно! клики 46-р1чного мужчини пщ час опе-
рацй' з приводу пухлини видалений пл!д почав рости, що лжарями сприйма-
лось за picT пухлини грудноТ клики.
Ступшь зрощения двшнят бувае разним — вщ незначного зрощення по-
верхневих тканин до такого, .коли розщлеш ильки гол!вки i юншвки. Для
визначення локал1зацн зрощення близнят до анатом!чноТ назви мюця зро-
щення додавалось слово пагус — кранюпагус, торакопагус, imionaryc' тощо.
Ембрюпат» — патолопя ембрюнального перюду з 16-го до 75-го дня ваптно-
ст!, протягом якого завершуеться основний органогенез. До ембрюпапй вщно-
сяться в основному природжеш вади розвитку — виродливосп. В м!ру розвитку
ембрюна у нього поступово розвиваеться здатшсть реагувати иа р!зн! патогенн!
впливи порушенням морфогенезу, що називаеться дизонтогенезом. Виявилось,
що р!зш тератогенн! агенти можуть привести до одшеТ i Tie! ж вади розвитку. В
той час один i той же тератогенний агент може викликати piani вади розвитку,
впливаючи в р!зш термши ембрюгенезу. Для кожного органа 1снуе певний про-
М1жок часу, впродовж якого при да тератогенного агента виникае вада розвитку
цього органа. Цей пром!жок часу називаеться тератогенним термшащйним пери-
одом (вщ лат. teratos — виродливють i terminus — межа). Отже, це е певний
пром!жок часу, впродовж якого здшснюеться закладка i формування р!зних ор-
ганов, а Д1Я тератогенних чинниюв в цей перюд зумовлюе порушення цього
процесу, що виражаеться виродливостями. Морфогенез р1зних оргашв здшсню-
еться в р1зний перюд ембрюгенезу, i в цей час е найбшып вразливим для органа
до ди тератогенного агента. Тератогенш агенти — це в!руси, бактери, токсини,
алкоголь, л1ки, гормони, в!там!ни, проникла ращашя тощо.
Природжеш вади — стшю морфолопчш змши оргашв, яю виникли вну-
тршиьоутробно внаслщок порушення морфогенезу частини т1ла чи оргашз-
му, 1 виходять за меж! нормально! вар!ацн. До вроджецих вад вщносяться:
1) вщсутшсть якого-небудь органа або частини тита — агенез1я, аплаз!я;
2) недорозвинешсть органа — ппоплаз1я;
3)	надм1рний розвиток — пперплаз1я;
4)	змша форми: злиття оргашв, атрез!я або стеноз отвор1в чи канал1в, неза-
рощення ембр!ональннх щ!лин — дисраф1я або персистенщя, виворгг —
екстроф!я;
5)	змша в розташуванш оргашв — ектошя;
6)	персистенция ембрюнальних (пров!зорних) оргашв, часпше жаберних дуг *
або Тх залишк!в.
KpiM органноТ патологм, можуть бути природжен! вади, в основ! яких
лежить порушення днференщаШТ окремих тканин:
— скелетних м’яз!в — вроджена мюпат|'я Оппенгейма;
214
Специальна патолопчна анатония
— сполучноТ тканини — хвороба Морфана;
— шюри — вроджений !хт!оз;
— к!сток хрящового генезу — вроджена хондродисплаз!я.
Вроджен! вади бувають прост! — коли уражаеться один орган, склади! —
де калька оргашв оджеТ системи i множинш — органи деюлькох систем.
ФетопапТ — патолопя фетального перюду, в терм!н! з 76-го до 280-го
дня ваптност!, продовж якого здшснюеться основна тканинна диференщащя
орган!в. Характерними е два типи прояв!в: порушення тканинного морфоге-
незу та реактивн! зм!ни у вигляд! розлад!в розвитку кровоплину, дистрофш !
некроз!в, спотворених !мунних реакщй i компенсаторно-пристосувальиих
процес!в. Для ранн!х фетопапй притаманн! порушення тканинного морфоге-
незу, для шзн!х — реактивн! реакцп. 1нф!кувания плода здшснюеться висх!д-
ним шляхом через статев! органи ! плаценту та нисхщним гематогенним
шляхом переважно при запаленн! маткових труб, яйнишв. Морфолопчне !н-
фекц!йн! фетопатн проявляються генерал!зац!ею запального процесу з мно-
жинними вогнищами реактивних некроз!в, утворенням гранульом, геморапч-
ним синдромом внасл!док васкул!ту, гемол!тичною жовтяницею, затримкою
вогннщ екстрамедулярного кровотворення, акцидентальною шволющею (ат-
роф!ею) загруднинноТ залози (тимуса), загальною г!потроф!ею, недоношешс-
тю. Як правило, так! д!ти помирають в перш! м!сяц! теля народження. Якщо
вони внживають, то у них залишаються ст!йк! змши в органах, що приводять
до !нвал!дносп.
Нешфекщйн! фетопатя бувають ранними i шзжми. До раншх в!дносяться:
г!пертроф!чний шлоростеноз, мегаколон, мегауретер, агенез!я, г!поплаз!я або
г!перплаз!я жовчних проток!в, пол!к!стоз легешв, нирок та iHini, до п!зн!х —
гемолпична хвороба новонароджених, фетальний муковкцедоз, ф!броелас-
тоз ендокарда, д!абетична алкогольна фетопапя та !нш!.
Алкогольна фетопапя характеризуеться малою масою плода, м!крокрань
ею, м!крог!р!ею, пол!г!р!ею. Розм!ри гол!вки 1 головного мозку зменшеж, зви-
внни вузьк! численш, борозни глибок!. Часто ц! зм!ни поеднуються з !ншими
прнродженими вадами — вади розвитку головного мозку, серцево-судинноТ,
сечовивщноТ систем. Так! дни вщетають у розумовому i ф!зичному розвитку.
ПАТОЛОПЯ НОВОНАРОДЖЕНИХ
Перинатальний пер!од (пер!од “навколо полопв”) тривае з 196-го дня
внутр!шиьоутробного життя плода (28 тижшв ваптност!) до тижня позаутро-
бного самоспйного життя. Новонародженою иазивають дитину, яка само-
спйно почала дихати. Мертвонародженим е плщ, у якого на момент наро-
джеиня вщеутне дихання ! його не вдалося викликати штучним шляхом, хоча
серцебиття у нього може деякий час просл!дковуватись. Мертвонародже-
и!сть ! смерть ддтей в перш! 7 дн!в п!сля полопв иазивають перинатальною
Специальна патолопчна анатомля и*	215
смертшстю. Перинатальний перюд та в!дпов!дну йому патолог!» i смертшсть
д!лять на антинатальну (допологову), штранатальну (пщ час полопв), пост-
матальну (пюляпологову), або неонатальну.
Ознаки недоношеност!: тривалють ваптност! менше 38 тижюв, маса —
до 2500 г, довжина менше 45 см, наявжсть на обличи!, плечах, спин! довгого
пушкового волосся (lanugo), м’як! вушн! мушл!, недорозвинен! Hirri, в хлоп-
чик!в яечка не опущен! в калитку, у д!вчаток — з!яе статева пцлииа внасл!-
док недорозвитку статевихгуб, метки черепа м’як!, в!дсутн! ядра скостенш-
ня в довгих трубчастих метках. Ознаки переношеностг. тривалють ваг!тност!
б!льше 41 тижня, сух!сть, лущения ! часткова мацерашя шк!ри, загальна
ппотроф!я, недокр!в’я, навколоплщш води, пуповина i оболонки забарвлен!
мекон!ем в брудно-зелений кол!р внаслщок ппоксп.
До патолог!) новонародженнх вщносять асф!кс!ю, пневмопатГ), пологову
травму, геморапчну ! гемолпичну хворобу новонародженнх.
Пологова травма — це мехашчне пошкодження тканин i оргашв плода
п!д час полопв. Причини, як! зумовлюють ц розпод!ляються на три групп.
Перш!, це т!, що закладен! в стан! самого плода: крихюсть тканин при недо-
ношеност! або переношеност!, природжеш вади розвитку, що супроводжу-
ються венозним повнокр!в’ям, геморапчним синдромом, фетопатп, г!покс!я.
Друг! зумовлен! патолопею пологових шлях!в матер!: регщшеть тканин поло-
гового каналу, викривлення таза, вузький таз, пухлини, маловоддя, передча-
сне злиття навколоплщних вод. Трет! закладен! в динам!ш полопв — стр!мю
! затяжн! пологи.
Морфолопя пологових травм. Набряк голови виникае в т!й частин! голь
вки, яка довго прилягае до виходу зг тазу ! зумовлений розладами крово- i
л!мфоплину, Тканини вщповщно) Г) частини набрякають, стають припухлими.
Набряк голови може нагноюватись.
Кефалогематома — крововилив шд ок!стя юсток черепа; вона завжди
обмежена д!лянкою одше) юстки. Часпше зустр!чаеться зовшшня кефалге-
матома. Розсмоктуеться повьльно, пщлягае оргашзащ) i петрифжащ). При
нагноенн! може розвинутись мешнпт.
Крововилив в мозков! оболонки 1 головний мозок- Розр!зняють епщураль-
H1, субарахнощалып й штрацеребралью крововиливи. Ешдуральн! кровови-
ливи (внутр!шня кефалгематома) завжди масивн!. Зустр!чаються при травм!
kIctok черепа ! твердо) мозково) оболонки. Субдуральн! — часпше виника-
ють при розривах намету мозочка, серпопошбного вщростка. Вони, як прави-
ло, обширн!, розташован! на поверхщ мозку. Субарахно)дальн! — зумовлен!
Переважно розривом др!бних вен. На в!дм!ну вщ асфжтичних, травматиЧш
субарахнощальн! крововиливи завжди обширн!.
1нтрацеребральн! крововиливи виникають внаслщок розриву термжаль-
них вен, приводить до розвитку гематом. Внутр!шиьошлуночков! гемораги
спостер!гаються часпше у недоношених плод!в.
216
Специальна патолопчна анатомы
Травма спинного мозку е результатом ушкодження хребта переважно на
ptBHi IV шинного хребця i супроводжуеться розвитком нисхщних субдураль-
них крововилив!в.
3 кусток скелета найчаспше пошкоджуеться (перелом) ключиця. Парал!-
4i ручок i д!афрагми у иовонароджених зумовлен! травмою KopiHuiB шинного
i плечового нервових сплетень. Розрив i крововилиВ'.у кивальний м’яэ приво-
дить до кривощиУ. 3 внутр!шшх оргашв част!ще пошкоджуються печшка I
наднирков! залози.
Гемол!тична хвороба иовонароджених розвиваеться при несумшност! кров!
матер! i плода за резус-фактором (мама — резус-негативна, дитина — резуо-
позитивна). 3 кров! матер! антирезусш антипла поступають в кров дитини 1
руйнують еритроцити. Розвиваеться лише за друго’У та наступних ваптнос-
тей, осюльки, !мун!зац!я матер! (титр антит!л) з кожною наступною ваптшс-
тю зростае. Розр!зняють три основн! форми хвороби — набрякову, анем!чну
1 жовтяничну. Прояви Ух певно! форми залежать вщ часу 1 масивносп прони-
кнення антипл матер! в кров плода.
При ранньому масивному проникненш антитщ в одних випадках розвива-
еться рання фетопапя i антинатальна смерть 5-и — 7-и мюячного плода, в
шших — хрошчна фетопат!я у вигляд! важкоУ иабряковоУ форми, гемол!тичноУ
хвороби з порушенням дозр!вання тканин. Патологоанатом!чш змши при вну-
трцнньоутробши смерт! плода проявляються мацеращею ! аутол!зом. Мацера-
шя (вщ лат. maceratio — розмочування) — це розм’якшення тканин навколо-
плщною рщиною. При цьому мають м!сце набряки обличчя i злущення епщер-
м!су великими пластами. Аутол1з (вщ грец. autolis сам, lisis — розчинення) —
це самопереварювання, розпад тканин оргашзму, який вщбуваеться в асептич-
них умовах пщ впливом власних ферменпв. Органи i тканини руйнуються аж
до утворення однорщноУ маси брудно-червоного кольору. При хрошчшй набря-
ковш форм! шк!ра новонародженого блща, нашвпрозора, блискуча, частково
мацерована, з поодинокими петех!альними крововиливами. Пщшюрна клггко-
вина, тканина мозку i його оболонки р!зко набрякл!, в порожнинах т!ла —
транссудат (hydrops factus universalis). Печшка i селезшка значно зб!лыпеш,
загруднинна залоза атрофована. Серце збкпьшене за рахунок гшерплаз11 мюка-
рда. легеш зменшеш. Мшроскошчно виявляються вогнища екстрамедулярного
кроветворения з переважанням еритробласт!в (еритробластоз) в печшщ, селе-
З1нщ, л!мфатичннх вузлах, нирках, а також — петех!альн! крововиливи, дис-
троф!чш i некробютичн! змши у Bcix внутршгшх органах.
При бьльш шзньому i пом!рному проникненш антитьл матер! в кров плода
розвиваеться анем!чна форма гемол!тичноУ хвороби иовонароджених. Так!
д|ти народжуються недоношеннми. Для них характерна блщ!сть шюри, 1нко-
ли 13 незначною пастозшстю. Характерно що жовтяниця у таких д!тей вщеу-
тия. Внутр1шш органи малокр!вш, печшка i селезшка збшьшеш незначно;
\'1кроскоп!чио маються прояви вираженою еритробластозу.
Специальна патолопчна анатомля
217
Жовтянична форма гемолиично! хвороби новонароджених внутр!шньо-
утробно розвиваеться рщко, тому що плацента здатна виводити бийрубт з
оргашзму плода. При масивному проникненш антитй! пщ час полопв розви-
ваеться важка шсляпологова жовтянична форма гемолпично! хвороби ново-
народжених (icterus neonatorum gravis). Жовтяниця з’являеться в кшщ пер-
шох або на другу добу шсля народження i швидко наростае. Проникнення
непрямого токсичного б!л!рубшу в головний мозок зумовлюе пошкодження
ганглюзних кл!тин аж до ix некрозу — бипрубшова енцефалопапя. Змши
розвиваються переважно в шдюркових вщщлах — ппокамш, ядрах дна ром-
бопод!бноТ ямки, нижшх оливах, гшоталамус! i ядрах мозочка. Перел1чен1
структури штенсивно забарвлюються в жовтйй кол!р, через що вказана пато-
лопя називаеться ядерна-жовтяниця. В печшщ спостериаеться — еритроб-
ластоз, гемосидероз, жовчш стази i тромби, школи навиь жовчш камшня; в
нирках — 6biipy6iHOBi шфаркти. Селезшка збмыпена, пцльна. Мжроскошч-
но в и!й виявляються гемосидероз, еритробластоз.
У дней, як! перенесли гемолпичну хворобу, можуть виникнути значш
дефекти розвитку ЦНС, як! виражаються розумовою вщсталютю.
Основт питания до самоспйноТ подготовки:
1.	Визначення пренатанально! патолога.
2.	Перюди юматогенезу.
3.	Причини юматопапй.
4.	Гаметопатй’.
5.	Яка патолопя вщноситься до бластопат!й?
6.	Двшников! виродливость
7.	Яка патолопя вщноситься до ембрюпатш?
8.	Суть дизонтогенезу.
9.	Визначення тератогенного термжацжного перюду.
10.	Морфолопя природжених вад.
И. Класифжащя природжених вад.
12.	Шляхи внутршньоутробного шфжування плода.
13.	Загальн! ознаки шфекщйних фетопатш.
14.	Яка патолопя вщноситься до нешфекцшних фетопапй?
15.	Ознаки алкогольно!’ фетопатп.
16.	Ознаки живо- i мертвонароджених.
17.	Ознаки недоношених.
18.	Пологова травма.
19.	Черепномозкова пологова травма.
20.	Гемол!тична хвороба новонароджених.
218
Специальна патолопчна анатошя
II.	Алгоритм практично! частини заняття
Вивчити i вм!ти усно описати макропрепарати з теми:
1.	Апоплексия наднирнирковоТзалози. В наднирниркових залозах видно г!-
перем!ю, набряк, крововиливи, зм:ну забарвлення юрковоТ i мозковоТ ре-
човинн, що свщчить про дистроф!чн! змши в napenxiMi органа. Мозковий
шар зруйнований хрововиливом. Крововиливи в обидв! наднирнирков! за-
лози приводить до гостроТ наднирниковоТ недостатност! (синдром Уотерха-
уза-Фрщер!ксена), що може бути безпосередньо причиною смерть
2.	Геморае1чна бронхопневмошя. Зр!з леген! мае червоний кол!р, який зу-
мовлений повнокр!в’ям i чисельними цятковими крововиливами. Легенева
тканина безпов!тряна, малюнок неч!ткий. Мкцями видно червош плями
(геморапчне запалення) ! жовт! фокуси змертвшня легеневоТ тканини,
поряд з вогнищами емф!зематозного здуття.
3.	Гемораг1чний трахеобронхЬп. Слизова оболонка трахеТ 1 бронх!в дуже
повиокр!вна, набрякла з др!бними крововиливами. Така картина б!льше
виражена в нижн!х вщд!лах трахеТ ! бронх!в. Мкцями слизова мае бурий
кол!р за рахунок суц!льних крововилив!в.
4.	Д1апедезн1 крововиливи в головний мозок. На розр!з! тканини головного
мозку видно багаточисельн! цятков! крововиливи, як! м!сцями утворюють
сущльну пляму. По периферп Тх речовина головного мозку майже не змшена.
5.	Пдроцефал1я. На розр!з! тканини головного мозку видно, що порожнини
шлуночюв р1зко розширень Внаслщок таких зм!н, значно атрофуеться
речовина головного мозку (виникае атроф!я вщ тиску). Причиною виник-
нення гщроцефали е порушення циркуляци л!квору.
6.	Полиастозна нирка. Нирка значно збиьшена в розм!рах, з поверхн! i на розр!з!
представлена юстами. Просв!т Тх виповнений прозорою (сеча), або темно-черво-
ною (кров) рщиною. Ст!нки юст тоню. нап!впрозор!. Це вроджена аномал!я, яка
проявляеться недорозвитком ниркових канальщв, а саме звуженнями чи вщсутн!-
стю вставних в!дщл!в канальщв !з зб!рними трубками. Тому окрем! канальщ запу-
епвають, а !нш! перетворюються в ретенщйн! юсти. Парешама, зокрема клубочки,
при цьому атрофуються, i дитина помирае вщ нирковоТ недостатност!. Пол!к!стоз
нирок часто поеднуеться з пол!к!стозом печ!нки, пщшлунково! залози, яйниюв.
7.	П1дковопод1бна нирка. Внаслщок зрощення двох нирок верхшми полюсами
утворилась один великий пщковопод!бний орган. М!сця зрощення на макро-
препарат! не видно. Чико контурован! дв! симетричио розташован! миски !
сечоводи. Це вроджена вада розвитку — функщя при цьому не страждае.
8.	Вроджена вада серця. В м!жшлуиочков!й перегороди! видно овальний де-
фект розм!рами 1,5x1 см. Рух кров! через дефект зд!йснюеться зл!ва напра-
во, тому ппоксп ! щ'анозу не буде (б!лий вид вади), часпше зустр!чаеться
дефект у верхн!й сполучнотканинюй (мембранозшй) частик! перегородки.
Специальна патологична анатомгя~219
3. Вивчити мшропрепарати з теми 1 вмгги в1добразити на малюнку
суть патологичного процесу з в!дпов!дними позначками:
/. Крововилив в надниркову залозу. Препарат забарвлений гематоксилшом
та еозином. В паренх!м! органа в!дзначаеться г!перем!я, набряк, кровови-
ливи, вакуол!зац!я кл!тин, вогнищев! некрози — в!дсутн!сть ядер в клГги-
нах. Мозковнй шар р!зко гшеремШований, видно кров поза просв!том су-
дин. Тканина юркового шару !нф!льтрована еритроцитами. Позначити:
1-' юрковий шар; 2- мозковий шар; 3-крововилив; 4- некроз.
2. Гемораг1чна пневмошя. Поля серозно-геморапчного просочувания захоп-
люють всю легеневу тканину i чергуються з долянками некротичних зм!н
паренх!ми легень. Kpiw того, зустр!чаються д!лянки емф!зематозного здуття
легенево'1 тканини i повнокр1вних вогнищ ателектазу. В просвгп альвеол
видно кров, злущен! альвеолоцити, нейтроф!ли. Позначити: 1- альвеоли,
виновней! геморапчним ексудатом; 2- некроз; 3- ателектаз; 4- емф!зема.
3. Крововиливи в головний мозок. На зр1з1 представлена речовина головного
мозку, в як!й зустр!чаються д!апедезн! крововиливи. В препарат! вони
мають вигляд червоного геморапчного юльця навколо суднн. Кр!м того,
видно гематому, тобто кров знаходиться поза просвггом судин в речовин!
зруйнованото мозку. Позначити: 1- речовина мозку; 2— периваскуляр-
ний крововилив; 3- гематома.
Ситуац!йн1йн! задач!.
1.	Жшка в першш половин! ваптност! хвор!ла на корову краснуху. Яка не-
безпека для плода? Тактика акушера-пнекологд?
2.	Чотири небажан! ваптност! раз за разом ж!нка переривала штучним меди-
чним абортом. Дв! останн! бажан! ваптност! завершились самов!льним
викиднем. Яка причина самовитьних викидшв?
3.	Ж!нка дв!ч! лпсувалась з приводу гоноре!’. Три останн! бажан! ваптност!
завершились самовмьним викиднем. Причини виквдню?
4.	Жшка л!кувалась з приводу гоноре!’. Звернулась за медичною допомогою !з
скаргою на безпл!ддя. Причина безпл!ддя?
5.	Ж!нка протягом вс!е! ваптност! зловживала м!цною кавою. Можлив! наслщки?
6.	Можлив! наслщки зловживання алкоголем шд час ваптност!?
7.	У батька резус-позитивна кров, у матер! — резус-негативна. Можлив!
ускладнення ваптност!?
<	В!дпов!д! на ситуащйш задач!.
1.	У плода висока ймов!рн!сть розвнтку множинних виродливостей. Тому
рекомендуеться перервати ваптшсть — зробити медичний аборт.
220
Специальна патолопчна анатомы
2.	Част! медичн! аборти (вишкр!бання) можуть привести до атрофп ендомет-
р!я, або до еидометриту, що е причиною самов!льних викиджв.
3.	Причини викиджв — гонорейний ендометрит.
4.	П!сля перенесено! гоноре! можливе .безплщдя, внаслщок хрошчного гоно-
рейного еидометриту i сальшнпту з порушенням прохщност! маткових труб.
5.	При зловживанн! мщною кавою пщ час ваптност! можливий розвиток
ппоплазн плаценти, вщповщно ! народження плода мало! маси. Можлив!
вроджен! аномали ЦНС.
6.	При зловживанн! алкоголем п!д час ваптност! висока ймов!рн!сть розвит-
ку алкогольно! фетопати, народження плода мало! маси, вроджен! анома-
ла розвитку ЦНС, серцево-судиино!, сечостатево! систем.
7.	3 кожною наступною ваптшстю титр протирезусних антипл в кров! мате-
pi зростае. Тому при друпй-трепй ! наступних ваптностях висока ймов!р-
н!сть розвитку гемол!тично! хвороби новонароджених.
Тестов! завдання
1.	У дитини, яка тел я народження перенесла важку форму гемол!тично!
хвороби, в!дм!чаеться р!зке вщетавання в розумовому розвитку. Сухожи-
лий рефлекси пщвищенц Ознак соматичних захворювань не виявлено.
Ф!зичний розвиток вщповщае в!ку. Що стало причиною патологи ЦНС?
А. Ппокс!я мозку. В. Крововилив мозку. С. Ядерна жовтяниця. Д. Набряк
мозку. Е. Ферментопат!я.
2.	У дитини при народженш щагностовано монголо'щиий розр!з очей, широке
пережсся, коротк! товст! палыц, що евщчать про хворобу Дауна. До пато-
логи якого перюду розвитку плода вщноситься це захворювання?
А. Гаметопатй. В. Раин! фетопати. С. Бластопатн. Д. П!зн! фетопати.
Е. Ембрюпати
3.	Ж!нка в перш!й половин! ваптност! перенесла корову краснуху. Токсикоз!в
ваптност! не вщм!чалось. Пологи пройшли нормально, народилась доноше-
на дитина з ознаками синьо! асф!ксн. В ранньому неонатальному перюд!
ддагностовано вроджену ваду серця — дефект м!жшлуночково! перегород-
ки. До якого перюду розвитку плода вщноситься це захворювання?
А. Гаметопапй. В. Бластопат!й. С. Ембр!опат!й. Д. Ранн!х фетопапй. Е. П!з-
н!х фетопапй.
4.	Ж!нка в друпй половин! ваптност! дек!лька раз!в хвор!ла на гостр! pecnipa-
торн! в!русн! !нфекци. Приймала антибютики. Пологи пройшли без ускла-
днень. Народила доношену здорову довчиику. На другому м!сяц! життя у
дитини щагностовано ф!броеластоз ендокарда. До якого пер!оду розвитку
плода вщноситься це захворювання?
А. Гаметопапй. В. Бластопапй. С. Ембрюпапй. Д. Раншх фетопапй. Е. П!з-
Hix фетопапй.
Специальна патолопчна анатом(я
221
5,	При розтин! т!ла померло! новойароджено! дитини виявлено кардюмега-
л!ю, р!зке потовщеиня еидокарда, потовшдння i деформащю морального i
аортального клапашв. Смерть настала вщ гостро! серцево! недостатност!.
Вкаж!ть !мов!рну патолопю.
А, Г1пертроф!чна кард!ом!опат!я. В. Дилатащйна кардюмюпапя. С. Ревма-
тизм. Д. Мюкардит. Е. Ф!броеластоз.
6.	Смерть новонароджено! дитини настала вщ перитонггу. На розтин! виявле-
но мекошальний !леус i перфорацию слшоЧ кишки. У пщшлунковш залоз! —
юстозно розширен! протоки, атроф!ю паренх!ми, дифузний ф!броз, згущен-
ня секрету. Вкажпь !мов!рну патолопю. • *
А. Хвороба Крона. В. Дизентерия. С, Хвороба У!ппла. Д. Цел!ак!я.
Е. Муков!сцедоз.
7.	Жшка, яка хворкла на цукровий д!абет, народила доношену дитину вагою
4,в кг. Шк!ра новонародженого шанотичиа з петех!альними крововилива-
ми, шия коротка, обличчя одутле, наявна гепато-, кард!омегал!я. Вкажпъ
1мов!рн! змши в шсулярних остр!вцях шдшлунково! залози.
А. Атрофия. В. Склероз. С. Лшоматоз. Д. Г!ал!ноз. Е. Г!пертроф!я.
8.	У новонародженого виявлено крововилив у речовину великого мозку. По-
логи були стр!мк!, ддагностована хрошчна плацентарна недостатшсть. Вка-
ж!ть тип крововиливу.
А. Субдуральний. В. Субепенд!мальний. С. Внутр!шньомозковий.
Д. Лептомешнпальний.. Е. Епщуральний.
9.	Новонароджений помер через 3 доби шсля полопв. Дитина недоношена.
На розтин! виявлено велик! крововиливи, у легенях, на плевр! вщм!чено
иаявшсть масивних гематом, у субкапсулярних в!дд!лах печшки i наднир-
кових залоз. Вкажпъ !мов!рну патолопю. ,
А. Геморапчна хвороба новонароджених. В. Гемолпична хвороба новонаро-
джених. С. Геалшов! мембрани новонароджених. Д. Сурфанктантна недо-
статшсть новонароджених. Е. Плацентарна недостатшсть новонароджених.
10.	Новонароджена дитина померла вщ легенево"! недостатност!. Пстолопчно виявле-
но порушення проникност! легеневих кап!ляр!в, дифузний набряк! множила кро-
вовиливи в легенях. Наявн! ознаки недоношеност!. Вкажпъ 1мов!рну патолопю.
А. Первинн! тотальн! ателектази. В. Обтуращйн! вторинн! ателектаза.
С. Набряково-геморапчний синдром. Д. Хвороба палшових мембран.
Е. Суфрактантна недостатшсть.
ч
В1дпов1Д1 на тестов! завдання з теми: “Перинатальна патолопя”
1.	С. Ядерна жовтяниця. 2. А. Гаметопатй. 3. С. Ембрюпатш. 4. Е. П!зюх
фетопапй. 5. Е. Ф!броеластоз. 6. Е. Муковкщедоз. 7. А. Атроф!я. 8. С. Вну-
тр!шньомозковий. 9. А. Геморапчна хвороба новонароджених. 10. С. Набря-
ково-геморапчний синдром.
222
Специальна патолопчна анатомЬг
8.1нфекц!йш захворювання: загальн! закономхрност!
!нфекцшного процесу, класиф!кац1я 1нфекц1йних хвороб
(Материал для самостийного позааудиторного опращовання)
Незважаючи на шнроке застосування вакцинацн населения, застосуван-
ня ефективних антибютишв, шфекшйн! захворювання займають суттеве м!с-
це у загальшй структур! захворюваност! та смертности населения. Вони зда-
тн1 за короткий период охопити значний контингент здорових людей, школи
проникають п!д маскою нешфекщйнихпхвороб. Знания причин, шлях!в пр®-
никнення збудника, механ!зм!в розвнтку ! ускладнень !нфекц!йних хвороб
необхщн! л!карям будь-якого фаху для своечасно!' д!агностики i призначення
етюпатогенетичноГ терапц, розробки профЕлактичних заход!в з попереджен-
ня еп!дем!й i пандем!й.
Mema — самостийно вивчити класнф!кац!ю, м!сцев! 1 загальн! морфолоп-
чн! прояви шфекцшного процесу, йог® наслщки ! причини смерт!.
Завдання:
1.	Знати загальн! прояви шфекцшного процесу i класифшащю шфекшйних
хвороб.
2.	Вм1ти пояснити загальн! морфолопчн! прояви шфекцшного захворювання,
мехашзми розвнтку.
3.	Волод!ти знаниями м!сцевих макро-! мшроскопних прояв!в шфекцшного
захворювання у воротах шфекци, а також органах-щнях, насл!дк!в 1 при-
чин смерт!.
1НФЕКЩЙН1 ХВОРОБИ
1нфекцшн! хвороби (лат. infectio — заражения) — трупа хвороб, як! ви-
кликаються патогенними мпсрооргашзмами, характеризуються заразшстю,
наявшстю шкубащйного пер!оду, реакщею шфшованого оргашзму на збуд-
ник 1, як правило, цикл!чним перебегом i формуванням постшфекцшного !му-
н!тету.
Еполопя. Збудниками шфекшйних хвороб е бактерц, сшрохети, в!руси,
рикетсП, м!коплазми i грибки. Хвороби, як! епричиняються простилими, ге-
льмштами, комахами 1 кладами, вщносять до швазивних, або паразитарних
Класиф!кац1я. У залежност! в!д збудника шфекшйн! хвороби розпод!-
ляються на антропонози, зоонозн ! б!оценози. За характером перебшу на:
гостр!, хрои!чн!, латентн!, посвмьн!. Ця класиф!кац!я найб!льш повно в!до-
бражае загальнобюлопчний характер окремих хвороб мае загальноб!олог!ч-
ний характер ! яайб!льше застосовуеться для ешдемюлопчних ц!лей. Проте
не вс! з них !нфекц!й можна з достатньою впевнен!стю вщнести до Tiei чи
!ншо? групи, наприклад, пол!ом!ел!т, туберкульоз, тулярем!я, в!русна д!арея
тошо.
Специальна патолопчна анатомы 223
У наций краТн! прийнята М!жнародна класиф!кащя шфекщйних хвороб,
яка включав !нфекщйн! 1 паразитарш хвороби, шдрозщлен! на групп за зм!-
шаним принципом.
Класиф!кащя шфекгцйннх 1 паразитарних хвороб
Групи хвороб	Нозолопчн! форми
Кишков! ьнфекцп	Холера, черевний тиф i паратифи, сальмонельозн! токсикошфекцп, бактер!альн! токсикошфекцп, як! викликають харчов! отруення, шигельоз, амебюз, протозойн! кишков! хвороби, шфекцшний коли, жфеюцйна д!арея
Туберкульоз	Первинна туберкульозна шфекщя, туберкульоз органов дихання, центрально! нервово! системи, кишечника, исток i суглоб!в, сечостатево! системи, мипарний туберкульоз
Бактер!альн! зоонози	Чума, тулярем!я, сиб!рка, бруцельоз, сап, лихоманка вщ укусу щур!в
1нш1 бактер!альж хвороби	Лепра, дифтерия, кашлюк, скарлатина, стрептококова !нфекц!я 31 ва, бешиха, меншгококова !нфекщя, септицем!я, актиномжоз
Полюм!ел!тта шш! в!русн! хвороби центрально! нерво- во! системи, яю не переда- ються членистоногими	Гострий пол!ом!ел!т, меншгпи, як! викликан! ентеров!русами, в!русом Коксаю, ЕСНО-в!русами.
BipycHi хвороби, яю супроводжуються висипкою	Bicna, eicna паравакцинарна, впрянка, опер!зуючий лишай, простий герпес, юр, краснуха
Bipycui хвороби, яю переда- ються членистоногими	Жовта лихоманка, хвороби Денге, комариний в!русний енцефал!т, кл!щовий в!русний енцефал!т, геморапчна лихоманка
1нш! хвороби, викликан! в!русами i хламццями	В!русний гепатит, сказ, епщем!чний паротит, орнпоз
ПАТОГЕНЕЗ 1НФЕКЦ1ЙНИХ ХВОРОБ
Патогенез !нфекц!йних хвороб складний ! багатогранний. Вщомо, що м!к-
рооргажзми пост1йно сшвюнують з макроорган!змами у трьох основних видах:
1) симб!оз — 1снування в !нтересах кожного, наприклад, наявжсть кишечноТ
палички у кишечнику;
2) компенсал!зм — сшвжиття без взаемного впливу;
3) паразитизм — життя м!кроорган!зму за рахунок макрооргашзму, напри-
. клад, збудники чуми, туляремн, лептосшрозу в оргашзм! багатьох тварин.
В норм! при наявност! таких умов, макроорган!зм захищений в!д проник*
нения 1нфекц!йного агента, подальшого розмноження ! вид!лення токсишв
завдяки наявност! природно!' резистентност!, яка мае видовий характер i
передаеться по спадковост!, як ! !иш! морфолопчн!! бюлопчш ознаки. До
224
Специальна патолопчна анатомиг
не! взноситься комплекс неспециф!чних i специф!чних фактор!в, який
спрямований на нейтрал!зац!ю м!крооргашзм!в I ix деградацию.
Ступень специф!чно! i иеспециф!чноТ резистентност! оргашзму значною
м!рою залежить в!д несприятливих факторов, як! понижують його р!вень.
Вщома, наприклад, вщносна частота виникнення !нфекц!йних хвороб при
опромшенш, голодуванн!, ав!там!нозах, охолодженш. Значний вплив на не-
специф!чну резистентшсть мають нешфекщйш хвороби, ваптшсть, значн!
ф!зичш навантаження, хрошчна психоемощйна перенапруга. Кр!м цього, не-
специф!чна резистентшсть мае виражену в!кову ! сезонну м!нлив!сть.
Сутгева роль у патогенез! шфекшйних хвороб належить реакциям г!пер-
чутливост! (алерпчним реакщям) i дефектам !мунно! системи. Так, блискавич-
ний переб!г мешнгококово! шфекцп, дизентерп часто пояснюеться специф!ч-
ною або неспециф!чною за типом феномена СапереллЬШвартцмана, пперсен-
сибшзаш’ею макрооргашзму. Аутоалерпчш процеси, як! часто виникають при
шфекшйних хворобах, можуть сприяти переходу Тх у хрошчний переб!г. Спад-
ков! i набут! дефекта !мунно! системи переважно супроводжуються пригнь
ченням продукцц !муноглобул!н!в. Таким чином, виникнення шфекшйних
хвороб не спльки залежить в!д в!рулентност! збудника, як в!д неспециф!чно!
I !мунолог!чноГ ф!з!олог!чно! реактивност! оргашзму.
М!сце заглиблення (!нвазн) шфекщйного чинннка иазивають вхщними
воротами, якими можуть бути шк!ра, слизов! оболонки дихально‘1, травноТ,
сечостатевоТ систем, кон’юнктиви ока тощо. Окремо сл!д видишти "вхщн!
ворота” для !нфекщТ в ддлянц! крипт пщнебшних !, можливо, других мигдали-
к!в, яю завдяки взаеморозташуванню л!мфо!дних i еп!тел!альних кл!тин утво-
рюють л!мфо-ештел!альн! ходи. При цьому включаеться весь комплекс неспе-
циф!чних (штерферон, л!зоцим, комплемент, лактоферин, !нпб!торов!русноТ
активност!, л!зосомальн! ферменти, секреторн! протеази) ! специф!чним (IgE,
IgM, IgG, секреторний IgA) фактор!в захисту. Вони д!ють у незвичних умовах:
pH, концентращя р!зних речовин, температурам ! т.п., що спричиняе ix зрив !
як результат — розвиток шфекщйного процесу. 1нфекщйний процес — це
прояв взаемодк м!кро-! макрооргашзму, розвиток якого визначають як особли-
вост! збудника, так I стан реактивност! макрооргашзму.
До м!сця первинного пошкодження мшрують нейтроф!ли i макрофаги, а
також еозиноф!лн I базофии, як! беруть участь у розвитку запальних I !мун-
них алерпчних реакцш. Так, формуеться первинний афект. Завдяки певному
трошзму м!кроорган!зму !н!ц!альн! зм!ни при низц! !нфекц!йних хвороб ма-
ють характериу локал!зац!ю. Наприклад, при скарлатин! — це мигдалики,
холер! —• ештелш тонко! кишки, грип! — ештелш дихальних шлях!в. 1з пер-
винного афекту шфекшйнин чиниик проробляе певний шлях поширення !
викликае морфолопчн! зм!ии у иайближчих ! в!ддалених частиках оргашзму.
Для кожно! шфекшйно! хвороби !сиуе б!льш або менш певний тип поширен-
ня: контактний, л!мфогенний, гематогенний, штраканалшулярний, а також
Слец1альна патолопчна анатомия 225
переважна локал!защя змш. Та вщомо, що дифтер!йний екзотоксин пошко-
джуе м’яз серця, печ!нку, нирки, екзотоксин ботул!зму — хол!нерг!чн! нер-
вов! заюнчення, екзотоксин правая — нейрона спинного мозку, Поряд з
цим, ендотоксини мають переважно загальну д!ю з розвитком значно! токсе-
мп. 3 цим пов’язано певний характер специфичное^ морфолопчннх прояв!в
хвороби. Ч1тко виражена морфолопчна картина при eicni, чум!, кору, скарла-
тин! 1 стерта, особливо при приеднанн! шшо! шфекцп, при грип!, дифтерп.
Слщ зауважити, що !нфекц!йна хвороба завжди супроводакуються активь
зашею компенсаторно-пристосувальних процес!в, що наприклад, виражаеться
в компенсащт втраченоТ функщт тих чи шших оргашв. Переважання компенса-
щ'1 може перервати шфекшйний процес з подалыпим видужаниям. 3 другого
боку нав1ть при вщсутност! кл!н!чних проявив хвороби, !нфекщйний процес
залишае певний морфолопчний слщ (вогнище Гона при туберкульоз!).
ПАТОЛОПЧНА АНАТОМЫ
Морфолопчна д!агностика шфекшйних хвороб базуеться не титьки на
макро-1 м!кроскошчн!й характеристик, а ! потребуе мжробтолопчного досл!-
дження у комплекс! !з клштчними даними. Це зумовлено тим, що у переваж-
н!й б1льшост! !нфекц!йн! хвороби переб!гають !з наявшстю загальнопатолоп-
чних процес!в, до яких вщносяться порушення кровоплину, днстроф!я, нек-
роз, запалення, компенсашя i пристосування тощо. Характерним проявом ос
слщ вважати запалення, як банальне, так ! специф!чне. Титьки при наявност!
1нфекшйних гранульом з певною м!рою достов!рност1 можна передбачити
збудник хвороби. До таких шфекщйниЯ хвороб вщноситься туберкульоз, си-
ф!л!с, проказа, сап, риносклерома.
Хоча при шфекшйних хворобах страждае весь оргашзм, проте, найбитып
виражен! морфолопчн! змши спостер!гаються у дтлянц! вхщних вор!т. Так, в
слизових оболонках вони виражаються в катаральному або ф!бринозному
запаленн!. Так, Bipyc грипу, меншгококова шфекшя насамперед уражають
ештелш нозо-фаринпальнот д!лянки, а кору — кон’юнктиву ока ! бронхюл.
Ф!брннозне запалення, яке виникае при дифтерп, спочатку захоплюе з!в 1
гортань, а попм поширюеться на трахею ! бронхи. При скарлатин! теж на-
самперед уражаеться слизова з!ва i мигдалиюв, але процес поширюеться не
вниз а в сторони, на боков! поверхн! глотки з ураженням регюнарних л!мфа-
тичних вузл!в.
Слизова оболонка кишшечника найперше уражаеться при дизентерП, ха-
рчових токсикошфекщях, а л!мфощн! утвори — при черевному тифт. Катара-
льне, ф!брннозне I ф!бринозно-некротнчне запалення у нисхщних в!дд!лах
товсто! кишки характерне для дизентерц, а найбшьш суттев! змши при черев-
ному тиф! локалтзуються у иижньому в!дд!л! тонко! кишки, а саме у фолтку-
лах 1 пенерових бляшках.
226
Специальна патолопчна анатомия
Пневмони при шфекщйннх хворобах дуже чаете явище. Але Тм у перева-
жн!й б'1льшосп' не притаманна спецнф!чн!сть 1 воин е результатом приеднан-
ня вторинно? !нфекцп. За морфолопчннми ознаками вони мають bci ознаки
бронхопневмонгё. За характером ексудату геморапчн! пневмони часпше е
проявом трипу, чуми, в!спи, гшйн! — стаф!лококово*11 стрептококово!'!нфек-
цп, ф!бринозн! — пневмококово'Ё
На шюрних покривах при шфекщйних хворобах розвиваються шфекщй-
Hi екзантеми, зумовлен! запальними процесами i еритематозн! висипання або
геморагн (петехп ! екх!мози) спричинен! мктевими розладами кровоплину.
Форма 1 локал!защя екзантем р!зноман!тиа при р!зннх хворобах. Так, для
кору характерна плямиста висипка на блщому тл! шк!ри тулуба, для скарла-
тини — цяткова на червоному тл! з наявнгстю блщого носогубного трикутни-
ка. Наявн! вщмшност! ! в наслщках екзантем: вис!вкопод!бне лущения спини
характерне для кору, вщшарування пластами еп!дерм!су — для скарлатини,
загоення без слщу при вНрянщ.
1з внутрппшх оргашв характерне ураження мюкарда при дифтерп у ви-
гляд! пареюиматозного мюкардиту, штерстищального — при сипному тиф!,
ревматизм!, скарлатин!; ендокардит — при септичних станах; нирок — при
скарлатин!; печшка — при гепатитах. Пост!йною морфолог!чною Знах!дкою у
серц!, печшш, нирках при шфекщйних хворобах е дистроф!чн! змши (парен-
х!матозн!! стромально-судинн!), як нрояв розлад!в кровооб!гу — стази, кро-
вовиливи, !шем!я, а також штоксикацп.
Оболонки головного i спинного мозку ! сам мозок теж можуть бути осно-
вним мюцем ураження при шфекщйних хворобах. Так гшйне запалення м’я-
коТ мозково! оболонки швкуль головного мозку характерне для меюнгококо-
во!! пневмококовоТ шфекцп, геморапчне (“шапочка кардинала”) — для сиб!-
рки, а осиови мозку (базелярний меюнпт переважно продуктивний) — для
туберкульозу. Енцефал!ти мають переважно в!русну або рекетцюзну приро-
ду або викликаються найпроелшими. Запалення при !нфекц!йних енцефал!-
тах часто починаеться з ендоваскул!ту з переходом на вс! оболонки з розви-
тхом гранульоми, наприклад, гранульоми Попова в довгастому мозку.
Майже вс! шфекщйш хвороби супроводжуються гшерпластичними про-
цесами у л!мфатичних вузлах, як в репонарних, так ! в!ддалених, а також
селезшщ. Поряд !з запальними процесами в них пперпластичн! часто е воо-
бражениям !муиноТ напруги.
Наслщки шфекщйного процесу визначаються характером викликаних ним
пошкоджень! У б!льшост! випадюв спостершаеться регенеращя шляхом рес-
титуцп, або субституций При неповнш регенерацп можуть спостер!гатися
залишков! явища типу стеноз!в, парал!ч!в, вад серця тощо.
Смерть хворих на !ифекц!йн! хвороби може настати внаслщок глибоких
дистроф!чних ЗМ1Н внутр!шшх оргашв, спричинених !нтоксикащею, а також
в результат! приеднання ускладнеиь i поширення шфекщйного процесу, осо-
Специальна псшюлоп'чна анатома 227
бливо гн1йного на життево важлив! органи. Ускладнення виникають у ре-
зультат! незвичного перебшу основних зм1Н, наприклад, перфоращя виразки,
кровотеча при черевиому тиф!, дизентери, туберкульоз!; приеднання !ифек-
ц!Т, наприклад, абсцедуюча пневмошя при грип!, паротит — при тиф!, або
поширення (менжпт при пневмони) аж до розвитку сепсису. Низка усклад-
иень мае алерпчне походження (вузликовий пер!артерпт, гломерулонефрит,
ендокардити), переб!г яких теж може завершитнсь смертю. У випадках хро-
шчного, або рецидивного переб!гу шфекщйно! хвороби (хрошчний виразко-
вий коли при дизентери, рецидиви черевного тифу, малярп) смерть часто
настае вщ виснаження.
Основн/ питания для самостШного опрадюваввя:
1.	Ет!олог!я !нфекщйних хвороб.
2.	Класиф!кашя !и'фекщйних хвороб.
3.	Патогенез !нфекщйних хвороб.
' 4. Вхщн! ворота !ифекцц.
5.	Морфолог!чи! змши у м!сцях первинного пошкодження шфекщйним агентом.
б.	Шляхи поширення шфекцц в оргашзмк
7.	Загальн! морфолопчн! змши I органах-щлях при шфекшйних хворобах.
8.	Наслщки !нфекщйного процесу.
9.	Причини смерт! при !нфекц!йних хворобах.
228
Спец/алнна патолопчна анатомш
9.1нфекц!йн! захворювання з пов!тряно-крапельним
мехатзмом заражения: гостра респ(раторна в(русна 1нфекц!я,
туберкульоз, дифтерЫ, скарлатина
1нфекцц, як! поширюються пов!тряно-крапельним шляхом, складають най-
бьльш чисельну групу захворювань оргашв дихання, мають схильнють прояв-
лялись у вигляд еп!дем!й. Гостр! pecnipaTopHi в!русн! !нфекцп (ГРВ1) сумарно
е найб!лып частою патолопею, з якою стикаються медичн! пращвники загаль-
ного проф!лю. Не е винятком у робот! сменного л!каря так! захворювання, як
туберкульоз, дифтер!я, скарлатина. Знания Тх етюлогщ морфолопчннх прояв!в
! ускладнень необхщн! для розумшня основ профилактики, раннього виявлен-
ня, усшшного л!кування ! запоб!гання можливим Тх ускладненням.
Мета: засвоТти етюлопю, патогенез, морфолопчн! прояви ГРВ1, тубер-
кульозу, днфтерп, скарлатнни, Тх ускладнень ! насл!дк!в.
Завдання:
1.	Знати етюлопю i патогенез ГРВ1, туберкульозу, дифтерп, скарлатини.
2.	Вм!ти проводнти морфолопчну вернфикащю вказаних хвороб.
3.	Волод!ти знаниями можливих ускладнень 1 причин смерт! за дано! патоло-
riL
Оснащения заняття:
Макропрепарата: геморапчна бронхопневмошя, геморапчний трахеоб-
ронхит, д!апедезн! крововиливи в головний мозок, бронхопневмония, гострий
гломерулонефрит, нефросклероз, абсцеси головного мозку, дифтер!я дихаль-
них шл!х!в, “шаропод!бне серце”, кардюсклероз, апоплексия наднирково'Т за-
лози, первинний туберкульозний комплекс, туберкульозний л!мфадешт, ту-
беркульозний перитошт, мипарний туберкульоз леген!, туберкульоз нирки,
туберкульозний лептоменшпт, туберкульоз надннрково'1 залози, гострий ка-
вернозний туберкульоз, казеозна пневмошя, туберкульома, ф!брозно-кавер-
нозний туберкульоз, циротичний туберкульоз леген!, легенева кровотеча,
ексцентрична г!пертроф!я серця, амиющоз иирки.
Мйсропрепарати: геморапчна бронхопневмошя, мипарний туберкульоз
леген!, пщгострий гломерулонефрит.
Таблищ i слайда, як1 е e apxiei кафедра, наприк'лад: геморапчний
трахеобронх!т, дифтер!я дихальних шлях!в, первинний туберкульозний ком-
плекс, мипарний туберкульоз леген!, казеозна пиевмошя, туберкульома, ф!б-
розно-кавернозний туберкульоз, ам!лощоз ннркн, некротична анпна, скарла-
тина.
Спец(альна патолопчна анатоьия
229
I. Доаудиторна подготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного материалу
ГОСТР1 РЕСШРАТ0РН1 В1РУСШ 1НФЕКЦ11
Серед ГРВ1 найб!льш часто зустр^чаються грип, парагрип, аденов!русна i
рестраторно-синципальна 1нфекци.
ГРИП
Грип (grippe, франц. — схоплювати) гостре BipycHe захворювання повгт-
роносних шлях!в з поширенням на рестраторний вцццл легень, характеризу-
еться Тх катаральным запаленням, первинного 1 вторинною eipyceMiero, при-
гшченням захисних систем оргашзму i вираженою штоксикащею.
Етюлопя. Збудником е пневмотропю PHK-BMicHi eipycn трьох антигенно
обумовлених серолопчних вид!в A, (Al, А2), В, С. Антигенна оболонка eipy-
су здатна до мшливост!, що спричинюе розвиток повторних ешдемш.
Патогенез. 3 краплями слизу хворо! людини, а саме на 2-3 добу хвороби,
п!д час кашлю i чихания Bipyc потрапляе на ештелш верхшх дихальних шля-
xie i завдяки наявност! специф!чних рецептор1в лшоглкопротеТдно! оболонки
(капсид) адсорбуеться на цих кл1тинах. Такий антиген капсиду, як нейроамй
наза розчиняе оболонку призматичного ештел!ю i збудник проникав всереди-
ну клпини господаря, а РНК-пол1мераза активуе репродукщю eipycy. Роз-
множення його вщбуваеться i в ендателп кашляр!в, що спричиняе первинну
eipyceMiro. Характерно, що eipyc, який занурився в ештелш, не т!льки роз-
множуеться, а й спричиняе цитолпичний вплив, викликаючи некроз i деск-
вамащю. Bipyc вивьльняеться, i заселяе все нов! дшянки повгтроносних шля-
xis, викликаючи катаральне запалення. Характерною особливктю е десква-
мащя епггел1ю пластами, а також наявшсть в ix цитоплазм! базоф!льних
(мжроколошй eipycy) i оксифйтьних (вогнищева деструкщя) органел. Пору-
шення uiaicHOdi ештел!ального бар’ера бронх!в, альвеол визначае можли-
в1сть розвитку вторинно! в!русемц. В цей час найбшып яскраво проявляють-
ся так! негативш можливосп eipycy, як вазопарали-ична д!я (повнокр1в’я,
спазм, плазмо-1 геморап!) i пригшчення захисних сил оргашзму (фагоцитозу
нейтрофшв, хемотаксису i фагоцитозу моноцит, розвиток алергп). Ц! влас-
тивост! збудника визначають можливють приеднання вторинноТ шфекцп, ха-
рактер м!сцевих 1 загальних прояв!в хвороби.
Патолопчна анатом!я. У перебегу хвороби можлив! легка, середньо! важ-
кост! 1 важка форми грипу.
Легка (амбулатория) форма грипу. (Тривае 5-6 джв). Характеризуеться
катаральним запаленням слизово! носа, 3iea, гортань Воно проявляеться у
230
Специальна патолопчна анатомы
пперемй, посиленим слизоутворенням, а також дистроф!ею, некрозом i злу-
щеиням ештелМ
Грип середньо! важность Важко переб!гае у грудних д!тей, людей похи-
лого Bixy i хворих is серцево-судинною патолопею. Характеризуеться поши-
ренням катару на трахею, бронхюли i альвеоли, часто з виникненням вогни-
щевих некрозов слизовоТ. В легенях розвиваеться бронхопневмошя, яка може
переходити у затяжну або ж хрошчну м форми. 1нколи настае смерть вщ
серцево! недостатност!.
Важка форма грипу. У н nepe6iry розр!зняють два вар!анти: перший — з
переважанням !нтоксикацп, другий — з переважанням легеневих усклад-
нень. Важка форма грипу з переважанням штоксикацн мае злояюсний швид-
коплинний перебй (хвор! помирають на 4-6 добу. На розтин! виявляють ге-
морапчний трахеобронхит i ацинозну бронхопневмонию, петех!альш кровови-
ливи у внутршшх органах 1 головному мозку.
Важка форма грипу з переважанням легеневих ускладнень теж мае зло-
яюсний nepe6ir. На тл! виражено! штоксикащ! в дихальних шляхах розвива-
ються ф!бринозно геморапчне запалення з переходом на слизову траке! 1
бронх!в з подальшим розвитком некротичних явищ, а також вогнища абсце-
дування, крововилив1в у паренх!му органа. Леген! зб1льшуються в об’ем!,
мають строкате забарвлення на розр!з! (“велика строката легеня”).
Ускладнення i причини смерть Хвор! помирають переважно вщ усклад-
нень зумовленнх штоксикашею, пошкодженням еудинного русла i приеднан-
ням вторинно! шфекцп. Так, штоксикащя спричиняе дистроф!ю кардюмюци-’
пв, а дистроф!я i некробюз !нрамуральних нервових ганглпв серця можуть
викликати його зупиику. Стаз, палшов! тромби е причиною набряку головно-
го мозку з вклинениям мигдалиюв мозочка у великий потиличний отв!р, а
також крововилив!в. Приеднання бактер!ально! шфекцп, яка зумовлена при-
ппченням !мунно! системи, сприяе розвитку абсцедуючо! пневмони, !нод!
абсцеав головного мозку i гшйного мешнгоенцефалпу.
ПАРАГРИП
Парагрип (para, грец. — б!ля) — грипопод!бна хвороба, яка викликае
eipyc парагрипу, характеризуеться катаром дихальних шлях!в, пом!рною за-
гальною жтоксикашею, запаленням кон’юнктиви та л!мфатичних вузл!в.
Етюлопя. Збудник парагрипу — пневмотропний РНК-вм!сний eipyc I-IV
тишв, родини Paramyxooridae.
Патогенез под!бний до такого при грип!, але !нтоксикац!я виражена ие-
значно. Доведено, що eipyc парагрипу мае здатшсть розмножуватись, не т!льки
в епгтел1й пов!троносних шлях!в та ендотелн кап!ляр!в, айв кл!тинах епен-
^ими судинних сплетень головного мозку. Аналог!чио, в!руси парагрипу, як I
грипу, здатн! припичувати захисн! сили оргашзму.
Специальна патолопчна анатом/я 231
Патолопчна анатом!я. Хвороба викликана BipycoM парагрипу I або II типу,
морфолопчно вщповщае кл!н!ко-морфолог!чним проявам легко! форми грипу,
але часто виникае несправжшй круп, особливо у Д1тей, внаслщок набряку
гортан! ! глотки. Bipyc парагрипу типу III ушкоджуе бронхюли i альвеоли з
розвитком перибронх!ально! пневмони, a Bipyc типу IV викликае штоксика-
шю, яка менш виражеиа, н1ж при гриш. Особливютю морфолопчннх зм1н
трахе!, 6poHxiB.i альвеол е прол!ферац!я ештел!ю, з появою пол!морфних
клпин, як! М1стять деюлька шкнотичних ядер.
Ускладнення парагрипу спостершаються при приеднанн! вторинно! бак-
териально! шфекцп. Найб!льш часто розвиваються бронхопневмония, анпна,
синусити, отит, евстахпт.
Смерть може бути зумовлена асф!кс!ею при несправжньому крут, або ж
легеневими ускладнениями.
АДЕНОВ1РУСНА1НФЕКЦ1Я
Аденов1русна !нфекц!я — гостра ресшраторна шфекшя, спричинена аде-
новирусами i характеризуеться ушкодженням пов!троносних шлях!в, кон’юн-
ктиви, л!мфощно! тканини з!ва 1 глотки, 1нколи — кишечника I л!мфатичних
вузл1в черевно! порожнини.
Етюлопя. Аденов!руси — трупа ДНК-вмюиих eipycis.
Патогенез. 1нфекщя передаеться повпряно-крапельним шляхом. Bipyc
проникае в еп!тел!й шляхом шноцинозу, в!русна ДНК трансформуеться в
ядро, де вщбуваеться його репродукция. BipycHi внутршньоядерш включения
спричиняють л!тичну д1ю на кл!тнну. Вихщ збудника !з загибло! клггини
зумовлюе штоксикащю. Можлива генерал!зац!я процесу , а також приеднан-
ня вторинно! !нфекцГ1.
Патолопчна анатом!я. Морфолопчн! прояви залежать вщ важкост! хво-
роби.
Легка форма аденовирусно! шфекцп характеризуеться гострим катараль-
ним запаленням верхних дихальних шлях!в, кон’юнктнви ! репонарним л!м-
фадештом. У д!тей часто розвиваеться аденов!русна пневмошя. Д!агностич-
ними ознаками е: наявшсть аденов!русних кл!тин (багатоядерних), наявшсть
у цитоплазм! фуксин-в!льних включень, зб!льшене ядро через наявшсть вклю-
чень аденов!русу.
Важка форма може бутн обумовлена переважанням генерал!зацп Bipycy
або ж переважанням вторинно! бактер!ально! !нфекц!1.
При генерал!зацп шфекцп спостер!гаеться розмноження Bipycy в enire-
люцитах кишечника, печшки, ннрок, шдшлунково! залози, ганглюзних Ли-
тинах головного мозку. При цьому утворюються аденов!русн! кл!тинн.
При переважанш вторинно! бактер!ально! !нфекцк, на тл! генерал!зацп
Bipycy, морфолопчно виявляеться нагноения ! некрози.
232 Специальна патолопчна анатомы
Ускладнення. Переважао зумовлен! вторинною бактер!альною шфекщ-
ею, отит, синусит, анпна, пневмошя.
Смерть — настае в!д нагшйних npouecie у легенях, а також аденов!рус-
ноТ пневмони i ураження головного мозку при генерал!зацп шфекци.
РЕСШРАТОРНО-СИНЦИПАЛЬНА1НФЕКЦ1Я
Ресшраторно-синципальна !нфекщя-гостра респ!раторна шфекшя, яка
викликаеться ресшраторно-синципальним в!русом.
Етюлопя. Викликаеться РНК-вмюним BipycoM семейства Paramyxoviridae,
який здатннй формувати в культур! пгантськ! кл!тини i синщгпй.
Патогенез. Пощбний до грипу. У дней молодшого в!ку процес розпочина-
еться 1з ураження леген!, пот!м переходить на бронхи. У дней старшого вжу
1 в дорослих в!н обмежуеться верхшми дихальними шляхами. Можлива гене-
рал!защя шфекци.
Патолопчна анатом!я. Морфолопчне хвороба проявляеться ларинготрахео-
бронхггом, бронхитом i бронхопневмошею. Пстолопчно виявляеться прол!фе-
ращя ештел1ю у вигляд! сосочюв ! пласпв, яю спричиняють обструкщю брв-
нх!в з розвитком гостроТ емф!земи 1 ателектаз!в. У запальному ексудат! м!с-
титься велика юльюсть великнх кл!тин, що утворюють симпласти. У легких
випадках змши виражаються серозним катаром слизовоТ верхн!х дихальних
шлях!в. Рщше розвиваеться гншний або гншно-виразковий катар. При гене-
рал!заци шфекци юитинна запальиа !нф!льтрац!я ! сосочков! розростання
ештел!ю виявляються в кишечнику, шдшлунков!й залоз!, нирках, в епендим!
мозкових шлуночюв. В умовах масивного !нф!кування високов!рулентними
м!кобактер!ями при знижешй ошрност! оргашзму виникають вогнища тубер-
кульозного запалення. Запальна реакщя переважно в!дображае пперчутли-
в!сть спов!льненого типу, рщше — негайного типу. Туберкульоз, що розвину-
вся вперше, називаеться первинним, у випадках гематогенного поширення !з
залишюв первинного в!дд!лу у клш!чно вил!куваних вщ первинного на тл!
пщвищеноТ чутливосп до туберкулшу — гематогенним, а при решфекци ию-
ля ран!ше перенесеного первинного — вторинним.
Ускладнення переважно легенев!, внаслщок приеднання вторинноТ !нфе-
кшТ. Смерть у важких випадках настае в!д пневмони, генерал!заци (нфекцП.
ТУБЕРКУЛЬОЗ
Туберкульоз — це хрошчне шфекцшне захворювання, яке уражае вс!
органи людиии, але найчаепше леген!. Йому притаманний хвилепод!биий
перебй, тобто загострення чергуються з рем!с!ями. Збудником хвороби е
м!кобактер!я туберкульозу, яка вщкрита Р. Кохом у 1882 рощ. Розр!зняють
чотири и р!зновиди: людський, бичачий, пташиний та холоднокровний. Для
Спец1альна патолопчна анатолйя
233
людини патогенними е и два перших р!зновиди. Переважними шляхами зара-
жения е повпряно-крапельний та алементарний. Виникнення, nepeSir та на-
слщок хвороби залежить вщ реактивности оргашзму, Розр!зияють иервинну,
рематогенну та вторинну кл!н!ко- морфолопчн! форми туберкульозу.
ПЕРВИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
Морфолопчним виразом первинного туберкульозу е первинний туберку-
льозний комплекс, який складаеться !з первинного туберкульозного афекту,
л!мфанпту та специф!чного л!мфаден!ту.
Первинний туберкульозний афект — це вогнище специф!чного запален-
ня, яке виникае у MicnJ первинного скупчення м!кобактерш туберкульозу.
При аерогенному шляху заражения переважно в HI, VIII, IX або X сегментах
легень спочатку розвиваеться ацинозна ексудативна пневмошя. Ексудат шви-
дко шддаеться некрозу. Утворюеться вогнище казеозно! пневмонп, навколо
яко! збертаеться серозний набряк i л!мфоцитарна шфитьтращя з формуван-
ням туберкульозних гранульом. При алиментарному заражены первинний
афект формуеться в л!мфощних утворах нижнього вщщлу порожньоТ або сл!-
по1 кншки. Може утворюватись первинний туберкульозний афект в мигдали-
ках (анпна), або nndpi (виразка шк!ри).
Туберкульозний специф!чний л!мфанг!т — це запалення вщвщних л!мфати-
чних судин вщ первинного афекту до репонарного л!мфатичного вузла, яке ха-
рактеризуеться л!мфапитарною шфшьтращею ст1нки з утворенням гранульом.
Туберкульозний л!мфаден!т — це'специф!чне запалення з утворенням
туберкульозних гранульом репонарних л!мфатнчних вузл!в.
Можлив! три вар!анти переб!гу первинного туберкульозного комплексу:
1) загоення; 2) прогресування; 3) хрон!чний переб!г.
Загоення первинного комплексу незалежно вщ його локал!защ! розпочи-
наеться !з розсмоктування перифокального запалення. Ексудативне запален-
ня змшюеться продуктивним, з’являеться вал !з ештелющних клггин, а у
подальшому сполучнотканинна капсула. Казеозж некротичн! маси зневодню-
ються ! в них вщкладаеться вапно, тобто вщбуваеться петрифжащя. Шляхом
метаплаз!! !з пгантських кл!тин розсмоктування некротичних мае утворю-
ються летков! пластини з юстковим мозком. Так! звапнен! 1 осифжован! за-
таен! вогнища первинного афекту д!стали назву вогнища Гона. Паралёльно
вщбуваеться склероз за ходом л!мфанг!ту I склероз первинно уражених л!м-
фатичних вузл!в. У вогнищ! Гона десятки роюв збер!гаються мжобактерп, що
зумовлюе нестерильний !мун!тет.
Прогресування первинного туберкульозу проявляеться в рост! первинно-
го афекту, гематогеншй, л!мфогенн!й 1 зм!шан!й формах.
Р!ст первинного афекту — найбмьш важка форма прогресування пер-
винного туберкульозу. Суть полягае у тому, що навколо первинно! казеозно!
234
Специальна патолопчна анатомия
пневмони виникае, як це вщомо, не продуктивне запалення, а ексудативне.
Св!ж! дьпянки ексудативного запалення швидко шддаються некрозу i злива-
ються м!ж собою, Некротичн! маси шддаються розчиненню, а на Тх Micui
виникае первинна легенева каверна. У таких випадках процес набувае хрою-
чного перебегу i називаеться первинними легеневими сухотами.
При попаданн! м!кобактер!й is первинного афекту або з казеозного л!м-
фадешту в кровоносне русло вони осщають у попередньо сенсибшзованих
тканинах оргашв з розвитком горбимв розм!рамн вщ просопод!бних (мипар-
ний туберкульоз) до великих, величиною з горошину (великовогнищева фор-
ма гематогенноТ генерал!зац!Т). У випадках сприятливого перебЕгу таю вогни-
ща у ш'стках, т!лах хребщв, статевих органах, нирках тощо шкапсулюються,
в тому числ! у eepxiBui леген! (вогнище Симона). Небезпечним е розвиток
туберкульозного лептомеюнпту.
ТПмфогенна форма прогресування первинного туберкульозу характери-
зуеться поступовим втягненням в процес все нових л!мфатичних вузл!в: бро-
нх!альних, б!фуркащйних, паратрахеальних, пщщелепних тощо, з розвитком
в них казеозного некрозу. Особливо небезпечним е туберкульозний бронхо-
адеют, коли л!мфатичн! вузли стискують просвет бронх!в, або ж некротичний
процес переходить на тканину середостшня, 1нколи з утворенням нориць.
При первинному кишковому туберкульоз! можливий розвиток туберкульоз-
ного мезадеюту.
Зм1шана форма прогресування первинного туберкульозу найб!лып часто
розвиваеться у oci6 ослаблених шфекщями, операц!ями, голодуванням тощо.
Смерть при прогресуванш первинного туберкульозу переважно настае
в!д туберкульозного меншпту, перитошту, або ж генерал!зованого ураження
внутр!шн!х оргашв. При своечасному лшуванн! вогнища шкапсулюються, але
вони можуть бути i джерелом розвнтку гематогенного туберкульозу.
Хрошчний перебит первинного туберкульозу спостершаеться у тих випад-
ках, коли первинний афект загоюеться, а у л1мфозалозистому комплекс! проце-
си загоення ще чергуються !з загостренням. Це спричинюе сенсибипзащю орга-
шзму. У вщповщь на це у внутр!шн!х органах спостершаються параспециф!чн!
прояви: дифузна або вузликова прол!феращя Л1мфоцит1в i макрофапв, пперпла-
31Я оргашв кроветворения, ф!бринощн! змши сполучноТ тканнни, артерюл, дис-
протеТноз !нод! амиющоз. Параспециф!чна реакщя в еуглобах при хрошчному
переб!з! первинного туберкульозу вщома пщ назвою ревматизму Понсе.
ГЕМАТОГЕННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
Гематогенний туберкульоз виникае в ос!б, як! клш!чно одужали вщ пер-
винного туберкульозу, але у них збер!гаеться шфекшя у не повшетю загое-
них вогнищах ! збережена пщвищена чутлив!сть до туберкулшу на тл! виро-
бленого !мун!тету до мшобактерш. При несприятливих умовах (травма, запа-
Специальна патолопчна анатом 1я
235
лення, ав!там!ноз, стрес тощо) !нфекц!я !з вогнища запалення на Micuj вщс!-
в!в, або ж латентно переб!гаючого л!мфаден!ту проннкае у гематогенне рус-
ло. Вид!ляють три види гематогенного туберкульозу: I) генерал!зований, 2)
гематогенний з переважним ушкодженням легень, 3) гематогенний, з пере-
важно позалегеневими ушкодженнями.
Генерал!зований гематогенний туберкульоз найб!льш важка форма. Ви-
ннкае з вогнищ вщс!в!в, як! утворилися в р!зних органах в перюд прогресу-
вання первинного туберкульозу ! трнвалий час не проявляли себе. Запален-
ня проявляеться з розвитком у внутр!шн!х органах множинних горбнюв з
переважанням некрозу над ексудащею i прол!ферац!ею (блискавичний тубер-
кульозний сепсис), або ж просопощбних горбиюв з переважанням продукти-
вно! реакци (гострий загальннй м!л!арний туберкульоз). Вони часто завершу-
ються розвитком меюнпту. 1нколи зустр!чаеться великовогнищевий загаль-
ний туберкульоз, який характеризуеться утворенням в р!зних органах великих
вогнищ специф!чного запалення.
Гематогенний туберкульоз з первинним ураженням легень внникае вна-
сл!док !нф!кування ix i3 вогнищ в!дс!в!в, яю переважно розмпцуються в стате-
вих органах, або л!мфатичних вузлах. Через те, що мжобактерп поступають з
плином кров!, ураження легень завжди двоб!чне, дзеркальне. Розр!зняють го-
стру 1 хрошчну форми. При наявност! др!бних горбнюв говорить про мшарннй
туберкульоз, при наявност! великих — великовогнищевий. При хрошчному
переб!з! можливе рубщовання горбнюв, розвиток емф!земи, Каверин i, як на-
слщок, г!пертенз!я малого кола кровоплнну з розвитком легеневого серця.
Гематогенний туберкульоз з переважно позалегеневнм ураженням розви-
ваеться !з вогнищ-вщс!в!в, шляхом занесения збудника в той чн шший орган
гематогенним шляхом в перюд первинного !нф!кування. Може бути гострим i
хроючним. Ушкоджуються переважно юстки, сечостатева система, шюра.
ВТОРИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
Туберкульоз, якнй виникае гасля перенесеного первинного, на тл! певно-
го, хоча ! иестаб!льного, !муштету е вторинним. Причиною його е повторна
супершфекщя, або реактиващя процесу на Micui вогнищ-в!дс!в!в, у легенях
теля первинного туберкульозу. Часто вона спричиняеться зниженням onip-
ност! орган!зму. Особливост! вторинного туберкульозу таю: локал!зуеться
лнше в легенях, мае !нраканал!кулярне поширення вщ верх!вкн до основн, у
л!мфатичних вузлах виникае не специф!чне запалення, змша кл!шко-морфо-
лопчних фаз е проявом його’кл!н!ко-морфолог!чних форм.
Розр!зняють так! кл!н!ко-морфолог!чн! форми вторинного туберкульозу:
1) гострий вогнищевий; 2) ф!брозно-вогннщевий; 3) !нф!льтративний; 4) ту-
беркулему; 5) казеозну пневмоюю; 6) гострнй кавернозний; 7) ф!брозно-
кавернознин; 8) циротичний.
236
Специальна патолопчна анатомы
Гострий вогнищевий вторинний туберкульоз розпочинаеться is запален-
ня бронхюли у вогнищах вщс1в1в первинного туберкульозу, як! розм!щують-
ся у I! П сегментах, переважно, право? леген!. Ендобронхп швидко перехо-
дить у панбронх1т з поширенням специфичного запалення на перибронх!аль-
ну легеневу тканину. В н!й розвиваеться перибронх!альна казеозна пневмошя,
яка обмежена еп!телю!дними i Л1мфо'1дними клпинами. Такий морфолопчний
комплекс (ендобронх!т, панбронхп, казеозна пневмошя) одноб!чний, який
не виходить за меж! I-П сегменпв легеш, названо вогнищем решфекта Абри-
косова, або ж гострим вогнищевим туберкульозом.
Ф!брозно-вогиищевий туберкульоз е т!ею фазою перебегу гострого вогни-
щевого туберкульозу, яка поеднуе у co6i як прояви загоення (шкапсулящя,
петриф!кац!я), так I альтераци у вигляд! ацинозних i нодозних вогнищ казеов-
ноТ пневмони. Велик! шкапсульован! i частково петриф!кован! вогнища описан!
шмецькими вченими Л. Ашофом i X. Пулем (ашоф-пулевськ! вогнища). Вони
мають велику схильшсть до загострення. Таким чином, морфолопчне при ф1б-
розно-вогнищевому туберкульоз! спостертаються вогнища Симона (жкапсу-
льован! i петрифйковаш вогнища в!дс!в!в первинного туберкульозу), вогнища
Ашофа-Пуля i вогнища казеозно? пневмони. Особливють вогнищ Симона поля-
гае в тому, що вони завжди петриф!кован! та шкапсульован! (але не мютять
осиф!кат!в, як вогнище Гона), розм!щуються симетрично у верх!вках легень,
значно др1бн!ш! за шкапсульован!, частково петрифжован! осередки Ашоф-Пуля.
1нф!льтративний туберкульоз виникае при прогресуванн! гострого вогни-
щевого або ж загостренн! ф!брозно-вогнищевого. Неспециф!чне перифокаль-
не запалення займае значн! д!лянки легенево! тканини навколо казеозного
некрозу 1 внходить за меж! частки i нав!ть сегмента, опускаеться нижче
проекци ключиц! на легеню. Таку рентгенолопчну картину описали Асман !
Редекер, а вогннще иазивають вогнищевими шф!льтратом Асмана-Редекера.
Неспециф!чне запалення може розсмоктуватись, а вогнище набувае характе-
ру ф!брозно-вогиищевого туберкульозу. Проте вщомо ще три форми еволюци
!нф!льративиого туберкульозу, це перехщ у туберкулему, казеозну пневмо-
шю або кавернозний туберкульоз.
Туберкулема рентгенолопчно нагадуе пухлину. Морфолопчно — це вог-
нище казеозного некрозу, обмежеие ф!брозною капсулою. Суть полягае в
тому, що при загоенн! !нф!льтративного туберкульозу неспециф!чне перифо-
кальне запалення розсмоктуеться, а вогнище казеозного некрозу обмежову-
еться капсулою.
Казеозна пневмошя виникае у тих випадках, коли казеозн! зм1‘ни почина-
ють переважати над перифокальним неспециф!чним запаленням, нер!дко
поширюючись на всю частку леген!. Переважно вона розвиваеться у oci6 !з
низькою ошршетю оргашзму.
Гострий кавернозний туберкульоз е результатом гшйного розплавлення I
розчинення казеозних мае у вогнищ! !нф!льтрату Асмана-Редекера або тубер-
Специальна патолопчна анатом1я 237
куломи. Некротичн! маси вид!ляються з мокротою, а на Тх Micui утворюеться
порожнина. Внутр!шня стшка и представлена казеозними масами, а зовшш-
ия — ушлльиеною через запалення легеневою тканиною. Ця форма вторин-
ного туберкульозу иебезпечна бронхогенним обймешнням легешв, а також*
вид!ленням з харкотинням м!кобактер!й назови!.
Ф1брозно-кавернозний туберкульоз виникае в результат! склерозування
зовшшнього шару стшки каверни. Bin мае хрошчний переб!г i називаеться
ще хрошчними легеневими сухотами. Стшка каверни щ!льна, в н!й морфоло-
пчно розр!зняють три шари: 1) иекротичиий (пюгенний), багатий лейкоцита-
ми; 2) туберкульозна гранулящйна тканнна; 3) сполучнотканинннй. Внутр!-
шня ТТ поверхня нер!вна з перес!каючими балками, як! е склерозованнми
судинами ! бронхами, а зовшшня — з вогнищами запалення (в залежност!
вщ типу тканинноТ реакщТ) 1 бронхоектазами.
Циротичний туберкульоз е фшальною фазою вторинного туберкульозу.
В!н проявляетьсд у значному розвнтку сполучноТ тканини, наявшстю хрон!ч-
них каверн, рубщв, емф!земн, бронхоектаз!в, склерозу судин, плевральними
зрощеннями, деформацп легеш.
Ускладнення туберкульозу численн!: так при первинному туберкульоз!
можуть розвинутись мен!нпт, плеврит, перикардит, абсцеси, норищ, перифо-
кальн! запалення, вторинному — кровотеча, пневмоторакс, емшема плеври,
ам!лоТдоз внутр!шн!х оргашв.
Смерть переважно настае в!д вказаних ускладнень, хрошчноТ недостат-
hocti легеневого серця, уремп.
ДИФТЕР1Я
Дифтер!я (diphthera — шк!рка, пл!вка) —гЪстре шфекщнне захворюван-
ня, яке характеризуеться ф!бринозним запаленням тканин у вогнищ! первин-
ноТ ф!ксац!1 збудника 1 загальною !нтоксикащею з токсичним ураженням се-
рцево-судинноТ 1 нервовоТ систем, надниркових залоз.
Еполопя. Збудником е паличка дифтерп, яка взноситься до с!мейства
коринобактерш. Мехашзм передач! — пов!тряно-крапельний в!д бактерюно-
сив, р!дше — хворих.
Патогенез. Дифтершна паличка розмножуеться у д!лянщ вхщних вор!т: сли-
зова оболонка з!ва, глоткових мигдалиюв, верхшх дихальних шлях!в, школи
статевих оргашв у щвчаток, ран ! вид!ляе екзотоксин. Екзотоксин мае здатшсть
пригшчувати бюсинтез ферменпв дихального циклу, тому парал!зуе тканинне
дихання, змшювати холшерпчн! процесн, порушувати синтез катехолам!юв з
накопиченням Тх в тканинах. Мюцево в!н спричиняе некроз еп!тел!ю i розвиток
ф!бринозного запалення, всмоктуючись в кров, ушкоджуе серце ! ндднирков!
залози, викликае парез 1 деструкщю мжроциркуляторного русла, а його ввдлен-
ня з сечею супроводжуеться ушкодженням нефротел!ю канальщв нефрона.
238 Специальна патолопчна анатомы
Патолопчна анатокпя. В зв’язку з тим, що з!в, шюра, мигдалики, слизов!,
статев! органи вислан! багатошаровим еп!тел!ем, у них розвиваеться дифте-
ритичне запалення. Вони покрип ф!бринозною пл!вкою, пщ якою тканини
некротизован!, просякнут! ф!брином 1 лейкоцитами. Плавка тривалий час не
вщторгуеться, що створюе умови для всмоктування токсиюв, а отже токсе-
мп. Репонарн! л!мфатичн! вузли некротизуються. В cepui розвиваеться ток-
сияний (альтеративний, паренх!матозний) i штерстищальний серозний мю-
карднти. Альтеративний мюкардит характеризуеться жировою дистроф!ею
кардюм!оцит!в, що е причиною дилатацк порожнин серця. Якщо мюкардит
на початку 2-го тижня захворювання спричиняе смерть вщ гостроТ серцево!'
недостатност!, в таких випадках говорить про ранюй парал!ч серця при диф-
терц. Перенесений мюкардит обумовлюе розвиток кардюсклерозу. П!зн! па-
рал!ч! серця, д!афрагми, м’якого пщнебшня обумовлен! паренх!матозним не-
вритом язикоглоткового, блукаючого, симпатичного i д!афрагмальног® нер-
в!в, а також дистроф!чними зм!нами аж до цитол!зу Ш-шийного симпатичного
i нодозного ганглнв блукаючого нерва переважно через 1,5 мюяця вщ почат-
ку хвороби. У мозковому шар! надниркових залоз виявляють крововиливи,
дистроф!ю i некроз кл!тин, у к!рковому — некроз i зникнення лш!д!в. При
важюй токсеми в нирках розвиваеться некротичний нефроз.
Окремою формою дифтерц вважаеться дифтер!я дихальних шлях!в. Сли-
зова пов!троносних шлях!в нижче голосових зв’язок переважно уражаетьея
крупозним запаленням, хоча можливе ! дифтеритичне. Все залежить в!д гли-
бинн некротичного процесу через виражен!сть дц екзотоксину. Слизова видь
ляе багато слизу, а отже, ф!брннозна пл!вка швидко вщторгуеться, а токсе-
м!я при ц!й форм! дифтери не досягае внсокого ступени. Проте вщторгнення
шпвки, набряк слизовоТ можуть закривати просвгг трахеТ ! спричиняти асфь
кс!ю. Крупозне запалення гортан! при дифтери отримало назву справжнього
крупу, на в!дм!ну вщ иабряку слизовоТ, який спостерпаеться при ГРВ1. Кру-
позне запалення може поширюватись з трахеТ 1 бронх!в иа бронхюли (нисхЬ
дний круп), який може супроводжуватись розвитком вогнищевоТ пневмони.
Усклапнення при дифтерц дихальних шлях!в часто пов’язан! !з трахеос-
том!ею! введениям трахеостом!чноТ трубки, гн!йний перихондрит хряццв трахеТ,
флегмона, мед!астен!т.
Смерть при дифтери переважно настае при несвоечасному введенн! ан-
титоксичноТ сироватки вщ раннього парал!чу серця при мюкардитах, п!зн!х
парал!ч!в серця ! д!афрагми, гостроТ наднирковоТ недостатност!, асф!ксП, гос-
троТ нирковоТ недостатност!, гншних ускладнень, хрошчиоТ серцевоТ недоста-
тност! через розвиток кардюсклерозу.
Специальна патолопчна анатомия 239
СКАРЛАТИНА
Скарлатина (scarlatum. пал. — червоннй) — гостра стрептококова !нфе-
кц!йна хвороба, яка характеризуеться анпною, типовою висипкою (екзанте-
мою) ! загальною штоксикашею.
Етюлопя. Збупником е бета-гемол!тичний стрептокок групи А, що мю-
тить еритрогенннй токсин i алерген. Заражения вщбуваеться вщ хворого на
скарлатину, реконвалесцента, а також хворих на !нш! стрептококов! шфекци
(анпну, бешиху, пневмонцо тощо) повпряно-крапельним шляхом, рщше че-
рез предмети i продукти харчування (молоко).
Патогенез скарлатини складний i обумовлений токсичним, алерпчним i се-
птнчним взаемовщношеннями м!кро- i макрооргашзму. У м!сщ первннно! фжса-
1Ш стрептокока, часпще у мигдаликах, шюр!, легенях виникае первинне вогни-
ще запалення (первинний скарлатинозний афект), яке розповсюджуеться по
кровоносних i л!мфатнчних шляхах з втягненням у процес регюнарних л!мфатич-
них вузл!в. Первинний афект, васкулп i л!мфадеи!т складають первинний скар-
латинозннй комплекс. Локал!зашя афекту поза мигдаликами називаеться екст-
рабукальною скарлатиною. Саме у цей перюд (I перюд) завдяки утворенню
антитоксичних антит!л проявляються загальш токсичн! явнша, котр! виклика-
ють ураження нервовоТ, ендокринно!’ та серцево-судинноТ систем, висипання.
BiH тривае 7-9 дн!в. На другому-третьому тижш nepe6iry хвороби затихають
!нфекц!йно-алерг!чн! прояви u i на перший план внступають прояви алерпчно!
реакци з боку шюри, суглоб!в, судин, нирок, серця (П перюд). Алерпчн! змши
через активашю проникност! тканинних бар’ер!в i судинного русла можуть
сприяти !нвази стрептокока в органи-з наступним розвитком сепсису.
Патолопчна анатом!я. Кожний перюд скарлатинн мае своТ характерш про-
яви. Стушнь вираженосп 'ix визначае легку, середньо! важкост! i тяжку форми
хвороби. Першнй перюд (алерпзацп) проявляеться катаральною анпною з рез-
ким повнокр!в’ям мигдалиюв i з!ва (палаючий з1в), яка може часто змшитнся на
некротичну, виразкову. На тл1 пперемшовано! шири з’являеться яскрава крап-
кова пурпурово-червона висипка !з злущенням на згинальиих поверхнях юнш-
вок, за винятком носогубного трикутника, який блщий i ч!тко виддляеться на
загальному червоному тл!. В основ! висипки лежить васкул!т судии шюри. У
еп!дерм!с! наявн! прояви дистрофи, набряку, а також некроз епщермюу. У паре-
нх!матозних органах розвиваються тяжю дистроф!чн! зм!ни, штерстищальн! л!м-
фопстюцитарн! !нф!льтрати, розлади кровоплииу, виражена пперплаз!я селез!н-
ки. При тяжк!й форм! скарлатини вони можуть спричинити смерть на другнй-
трет!й день захворювання. Септичн! ускладнення переважно виникають на другому
тижн! хвороби ! проявляються в активацГ! гшйно-некротичного абсцесу у пер-
винному комплекс!, розвитку заглоткового абсцесу 13 ероз!ею кровоносних су-
дин i смертельною кровотечею, метастазуванням гною у р!зн! органи.
Другий перюд скарлатини не обов’язковнй. В!н може розвинутись на третьо-
му-п'ятому тижи! хвороби за наявност! провокуючого чинника (переохолоджен-
240 Специальна патолопчна анатома
ня) i розпочатись i3 легко! катарально! анпни. Основным проявом цього перюду
хвороби е щдгострий гломерулонефрит, але можуть спостер!гатися бородавчас-
тий ендокардит, артрити, васкул!ти шюри, а отже, I уртикальна висипка.
Ускладнення: л!мфаден!т, отит, отогенн! абсцеси головного мозку, ендо-
кардит, гломерулонефрит, артрит, вада серця, кардиосклероз.
Смерть школи настае вщ токсеми, гншно-септичних ускладнень, нирко-
воТ i серцевоТ недостатностей.
Основн! питання до самоспйноТ подготовки:
1.	Патогенез грипу.
2.	Форми перебну грипу.
3.	Морфолопя легко! форми грипу,
4.	Морфолопя середньоТ тяжкост! грипу.
5.	Особливост! перебну тяжко! форми грипу.
6.	Морфолопя змш в легенях при грим тяжко! форми з вираженою 1нтоксикац!ею.
7.	Причини виникнення гостроТ серцевоТ недостатиост! при гриш.
8.	Особливосп перебну грипу у детей i людей похилого в!ку.
9.	Причини смерт! при гриш.
10.	Еполопя, патогенез i патолопчна анатом!я парагрипу.
11.	Еполопя, патогенез i патолопчна анатом!я аденов1русноТ 1нфекшТ.
12.	Ускладнення i причини смерт! при аденов!русшй шфекцп.
13.	Еполопя, патогенез i патолопчна анатом!я ресшраторно-сииципальио'! шфекцп.
14.	Ускладнення 1 причини смерт! при ресшраторно-сннципальнш шфекцп. ’
15.	Морфолопчне виражеиня первинного туберкульозу.
16.	Вар!антн перебну первинного туберкульозу.
17.	Морфогенез первинного туберкульозного афекту.
18.	Морфолопя вогнища Гона.
19.	Морфолопя загоения первинного туберкульозного комплексу.
20.	.Шляхи прогресування первинного туберкульозного комплексу.
21.	РТзниця М1Ж гематогенною генерал!зац!ею первинного туберкульозу ! гематоген-
ним туберкульозом за джерелом поширення шфекцп.
22.	Форми гематогенного туберкульозу.
23.	Морфолопя хрошчного мийарного туберкульозу легеиь.
24.	Форми гематогенного туберкульозу з переважннм позалегеневим ураженням.
25.	Кл!шко-морфолопчн! форми вторинного туберкульозу.
26.	Морфолопя гострого вогннщевого туберкульозу.
27.	Морфогенез вогнищ Асмана-Редекера.
28.	Морфолопя туберкуломи.
29.	Морфогенез казеозноТ пневмони.
30.	Морфолопя гострого кавернозного туберкульозу.
31.	Морфолопя ф!брозио-кавериозного туберкульозу.
32.	Морфолопя цнротичного туберкульозу.
33.	Причина смерт! при вторинному туберкульоз!.
34.	Характер запалення при дифтерп.
Специальна патолопчна анатомля
241
35.	Micueei прояви дифтери.
36.	Морфогенез раннього иарал!чу серця при дифтери.
37.	Морфолопя ураження перифернчно! нервово! системи при дифтери.
38.	Суть ni3Hix пврал1Ч1в серця при дифтери.
39.	Причини смерп при дифтери.
40.	Морфолопя ураження дихальних шлях!в при дифтери.
41.	Морфолопя справжнього крупу.
42.	Ускладнення дифтерГ!. 4
43.	Micueei прояви скарлатиии.'
44.	Особливост! патогенезу скарлатиии.
45.	Характеристика першого перюду скарлатиии.
46.	Характеристика другого перюду скарлатиии.
47.	Форми скарлатиии. •
48.	Суть первинного комплексу при скарлатиии
49.	Загальш прояви скарлатиии.
50.	Характеристика висипки при скарлатин!.
51.	Лерюдизащя висипки при скарлатин!.
52.	Ускладнення при скарлатин!.
53.	Причини смерп при скарлатин!.
II. Алгоритм практично! частини заняття.
1. Вивчити 1 вм!ти усно описати макропрепарати з теми:
1. Д1апедезш крововиливи в еоловний мозок. На розр!з! тканини головного
мозку видно численн! крапков! крововиливи, як! м!сцями утворюють су-
ц!льну коричневу смужку (пляму). По периферп крапкових ддапедезних
крововилив!в речовина головного мозку майже не змшена. Так! змши ха-
рактера для грипу. Bipyc грипу вазотропний, тобто при грип! виникае
в!русний кап!лярит, чим ! зумовлений гемораг!чний синдром.
3.	Бронхопневмония. На розр!з! легенево'! тканини видно окрем! запальн!
вогнища, як! в!дпов!дають ураженим бронхам. Так! д!лянки дещо ущ!льне-
Hi, причому ущ!льнення нер!вном!рие, остр!вцеве. Бронхопневмошчн! вог-
нища нер!вном!рн!, остр!вцев!, дещо випинають над поверхиею розр!зу
леген! ! мають неправильну форму, с!ро-червоний кол!р. В центральних
д!лянках таких вогнищ видно бронхи, в яких м!ститься слизово-гншний
ексудат. При стисканн! легень з поверхн! розр!зу видЁляеться мутна рщи-
на, яка не м!стить Mixypuie пов!тря. Вир!зан! !з цих дЁлянок шматочки’
леген! тонуть у вод! внаслщок вщсутност! в них пов!тря. Так! змши в
легенях можлив! при коровш пневмоип.
Гострий гломерулонефрит. Нирка зб!льшена, в’яла, на поверхн! ! на
розр!з! нер!вном!рного cipo-червоного кольору. Р!зниця в забарвленн! к!р-
кового ! мозкового шар!в згладжена. Малюнок нирково! тканини невираз-
242
Специальна патолопчна анатомия
нии. Тканина нирки набрякла, то е результатом виражених дистроф!чних
змш. Широкий юрковнй шар брудно-с!рий. М!сцями видно червон! цятки,
що свщчить про геморапчний характер запалення в клубочках.
4.	Абсцеси головного мозку. На pospiai речовини головного мозку видно дв!
порожнини, стшка яких представлена сполучнотканинною капсулою. Внутрь
шня поверхня спнок нер!вна. Абсцес головного мозку може розвинутися, як
ускладнення скарлатини. При гншно-некротичнш анг!н! запалення поширю-
еться по евстах!евш труб! до середнього вуха, виникае отит. Звщси запален-
ня переходить на пазухи соскопод!бного вщростка, виникае мастощит. Запа-
лення пошкоджуе скроневу юстку, переходить на тверду мозкову оболонку,
розвиваеться синусотромбофлеб1Т, гишний меншпт та абсцес мозку.
5.	Шаропод1бне серце. Порожнини серця розширен!, внаслщок чого розвину-
лася ексцентрична гшертроф!я серця. За формою воно кругле 1 нагадуе
тонкостшиий круглий м!шок, сосочков! м’язи i трабекули л!вого шлуночка
згладжень М’яз серця тьмяний, нер!вном!рно повнокровний ! плямистий.
Таю змши в cepui зумовлен! паренх!матозннм мюкардитом, властивим для
днфтерц. Вщ ди дифтеритичного екзотоксину в кардюмюцитах розвиваеть-
ся жирова дистроф!я i др!бн! вогнища м!ол!зу. Скоротлива здатшсть мюкар-
да зменшуеться, вш стае в’ялим, тому розтягуеться. Це може призвести до
смерт! на початку другого тижия захворювання — раннш парал!ч серця.
6.	Апоплексия надниркових залоз. В надниркових залозах видно пперем!ю,
набряк, крововиливи, зм!ну забарвлення мозковоТ! юрковоТ речовини, що
свщчить про дистроф!чн! зм!ни в паренх!м! органа. Мозковий шар зруйно-
ваний крововиливом. Крововиливи в обидв! наднирков! залози призводять
до гостроТ надннрковоТ недостатиост! (синдром Уотерхаузера-Фрщержсе-
на), що може бути безпосередньою причиною смерт! при дифтери.
7.	Первинний туберкульозний комплекс. В органокомплекс! "легеня-тра-
хея-бронхи” дитини видно зб!льшен! i зрощен! м!ж собою б!фуркацшн!
л!мфатичн! вузли з казеозним некрозом — гомогенний б!лий кол!р. Пер-
виииого афекту i л!мфаипту макроскошчно не видно, вони визначались
пщ пальцями при розтнн! ! в!зуально в св!жому препарат!.
8.	Туберкульозний л1мфаден1т. Мезентер!алью л!мфатичн! вузли зб!льшен!
до 1 см в д!аметр!, з ознаками казеозного некрозу. Казеозний л!мфаден!т
мезентер!альних л!мфатичних вузл!в може бути складовим компонентом
первинного туберкульозного комплексу (при ал!ментариому заражений.
При цьому первинний афект морфолопчно виражаеться виразкою слизо-
воТ в клубовж або сл!п!й кишц!. Пот!м розвиваеться туберкульозний л!м-
фанпт з утворенням туберкульозних горбиюв за ходом л!мфатичних су-
дин з наступним л!мфадеютом. Такий л!мфаден!т може розвинутись та-
кож при гематогенному, або гематогенн!й генерал!заци первинного та
вторинного туберкульозу. Руйнування капсули мезентерального л!мфати-
чного вузла ускладнюеться туберкульозним перитонитом.
Специальна патолопчна анатомия
243
9.	Туберкульозний перитонип. В очеревиш тонко/ кишки видно численн!
вузлики б!лого кольору, розьпрами у зерно проса — туберкульозш горби-
ки. Туберкульозний перитонгг розвиваеться при гематогенному, гемато-
генн!й генерал!заци первинного 1 вторииного туберкульоз1в та в якост!
ускладнення туберкульозного л!мфаден!ту мезентер1альних л!мфовузл!в
10.	Мшарний туберкульоз легенГ На розр!з! в легеневш тканин! видно
численн! б!л! цятки, розм!рами у зерно проса — туберкульозш горбики.
Б!лий кол!р зумовлений казеозним некрозом. Мшарний туберкульоз ле-
гешв в!дноситься до гематогенного гострого легеневого. При такому тубе-
ркульоз! обов’язковим е наявн!сть позалегеневого вогнища в!дс!ву, яке
залишилось шсля первинного туберкульозу.
//. Туберкульоз нирки. Туберкульоз нирки вщноситься до гематогенного
позалегеневого (органного). Видно вогнища казеозного некрозу i Каверин
р!зних розм!р!в на р!зних стад!ях розвитку. Туберкульоз нирок, як прави-
ло, завершуеться руйнуванням паренх!ми з розвитком нирковоТ недостат-
ност! — уреми.
12.	Туберкульозний спондилит. На сантальному розр!з1 хребта видно казео-
зний некроз в т!л! з початком утворення порожнини (перехщ вогнищево-
го в казеозиий). Каверин не видно тому що зруйнован! т!ла хребщв сплю-
щуються шд д!ею маси пла. При цьому, як правило, розвиваеться горб.
13.	Туберкульозний лептомен1нгип. В м’якш мозков!й оболонц! на основ!
мозку видно вузлики б!лого кольору розм!рамн з зерно проса — туберку-
льозн! горбики. Туберкульозний лептоменшпт частппе розвиваеться при
гематогенн!й генерал!зацп первинного туберкульозу у д!тей, рщше, як
прояв, гематогенного генерал!зованого або позалегеневого туберкульозу.
Завершуеться склерозом м’якоТ мозковоТ оболонки.
14.	Туберкульоз надниркоео? залози. Надниркова залоза значно потовщена
(в норм! товщина 2-3 см) з численннми щлянками казеозного некрозу бито-
го кольору. Паренх!ма повшстю зруйнована. При двоб!чному процес! роз-
виваеться хвороба Адд!сона (бронзова хвороба) — темна шк!ра. Це вщбу-
ваеться внаслщок того, що наднирниками менше або зовам не виробляеть-
ся адренал!н, тирозин i триптофан, з яких синтезуеться в оргашзм! адренал!н
! мелашн, використовуеться для синтезу меланшу в шюр!. Туберкульоз
надниркових залоз вщноситься до гематогенного органного туберкульозу.
15.	Гострий кавернозний туберкульоз. На розр!з! в легеневш тканин! вид-
но дв! порожнини в д!аметр! 1,0 ! 1,5 см. КраТ порожнини представлен!
легеневою тканиною з формуванням сполучнотканинноТ капсули. В цьо-
му ж макропрепарат! видно дйтянки уццльнення б!лого кольору, д!амет-
ром 0,5 см i менше, Це д!лянки казеозного некрозу. Деяк! вогнища казе-
озного некрозу зливаються м!ж собою. Навколо д!лянок казеозного нек-
розу пов!трян!сть легеневоТ тканини энижена, тканина щ!льна, б!лып
темного вщт!нку. Це перифокальне ексудативне запалення. Таю вогнища
244
Специальна патолопчна анатомы
казеозного некрозу виникають внаслщок штраканалжулярного розповсю-
дження туберкульозно! мжобактерГ!, коли розрщженн! казеозш маси че-
рез бронх потрапляють в альвеоли, де розвиваються вогнища казеозного
некрозу. Таким шляхом, туберкульоз поширюеться переважно з верхн!х
Д1лянок леген! в йижш i на протилежну легеню.
16.	Казеозна пневмошя. На розр!з! шла частка легеш представлена однорь
дною масою битого кольору •— казеозний некроз. Рисунок легенево! тка-
нини вщсутнш, вст структурн зруйнован!. Казеозна пневможя е найб!лын
несприятлива завершениям !нф!льтративного туберкульозу — казеозний
некроз поширюеться на всю територ!ю перифокального ексудативного за-
палення. Хвор!, як правило, помирають вщ масивно! штоксикацц.
17.	Туберкульома. На розр!з! легенево! тканини видно далянку упцльнення
битого кольору (казеозний некроз) д!аметром 3 I 4 см, оточену пцльною
сполучнотканннною капсулою. Туберкульома е еприятливим завершен-
иям шфиьтративного туберкульозу. Рентгенолопчно проявляеться у ви-
гляд! тШ кругло! форми з ч!ткими контурами, як при пухлин!, тому 1
назва — туберкульома.
18.	Ф1брозно-кавернозний туберкульоз. На розр!з! у верхшй частц! легеш
видно дв! великих розм!р!в порожнини, стшки яких представлен! сполуч-
нотканинною капсулою. Навколишш тканини !з ознаками пневмосклеро-
зу. В нижнш частц! леген! теж наявн! дв! порожнини, стшки яких з казе-
озним некрозом. Це б!льш св!ж! каверни.
19.	Циротичний туберкульоз леген!. На розр!з! леген! видно розростання
сполучно! тканини за ходом судин, бронх!в. Бронхи деформован!, ст!нка
потовщена за рахунок сполучно! тканнни, просв!т звужений. Великих
розм!р!в каверни спалися, стшки !х представлен! г!ал!н!зованою сполуч-
ною тканиною. Легенева тканина збережена лише у вигляд! невеликих
остр!вц!в cipo-чорного кольору. Цироа вщр!зняеться в!д склерозу тим, що
при склероз! структура (будова) легенево! тканини не порушена, а сполу-
чиа ткаиина розростаеться в м!сцях, де вона ! е в норм! — за ходом
судин, бронх!в, м!жчасточкових, м!жацинусних перетинок. Цирозу пере-
дують велик! деструктивн! процеси — розпад легенево! тканини, який
завершуеться рубцюваииям, розростанням сполучно! тканини !з розвит-
ком бронхоектаз!в, ателектаз!в, емф!земи, що приводить до деформаци
органа. Циротичний туберкульоз е завершальною стад!ею вторинного ту-
беркульозу. Хвор! помирають вщ легеиево-серцево! недостатност!.
20.	Легенева кровотеча. На розр!з! леген! видно каверну, виповнеиу згуст-
ком кров!. Кровотеча в и порожнину зумовлена ароз!ею судин стшки. 1з
Каверин кров потрапляе у бронхи, трахею — легенева кровотеча. Смерть
настае вщ асфжсн.
21,	Ексцентрична г!пертроф1я мюкарда. На горизонтальному зр!з! серця видно
зб!льшения його розм!р!в, ширина становить 12 см (норма 8 см) товшина
Спец1альна патолопчна анатом 1я
245
13 см (норма 6-7 см) i потовщеиня стшок шлуночюв особливо правого до 1,5
см (норма 0,4), порожнина правого шлуночка розширена. Збитьшення розм!р!в
серця за рахунок правого шлуночка, потовщеиня його стшки свщчать про
зб!льшене навантаження на правий шлуночок, тобто про ппертензио в басейн!
легеневоТ артерп. Таю змши в серц! розвиваються, як ускладнення ф!брозно-
кавернозного 1 циротичного туберкульоз!в. Розширення (дилатащя) камери
правого шлуночка свщчить про декомпенсащю його скоротливоТ функиЛ.
22.	Амглсндоз нирки. Нирка значно збкльшена в розм!рах — 15x8x7 см
(норма 10x6x5 см), на розр!з! б!лого кольору, сального вигляду, межа м!ж
шарами вщеутня, макроскошчно мозковий i юрковий шари не визнача-
ються. На дотик така нирка ццльна. Вторинннй амщощоз иирок переваж-
но розвиваеться як ускладнення хрон!чних форм вторинного туберкульо-
зу. Продукти розпаду легеневоТ тканини спричиняють розвиток rinepnpo-
теТнемп та диспротеТнемп, у вщповщь на як! в сенсибиизоваиому организм!
включаеться 1муногенний мехашзм амиюТдоутворення.
2.	Вивчити лйкропрепарати з теми i вщобразити на малюнку суть
патологичного процесу з вщповщними позначеннями.
1.	Бронхопневмошя. Препарат зафарбований гематоксилшом i еозином. Вид-
но, що просв!ти великих i др!бних судин, в тому числ! i кап!ляр!в, розши-
рен!, повнокровн!. Тому, а також внаслщок наявносп запального !нф!льт-
рату м!жальвеолярн! перетинки потовщен!. У просвт альвеол знаходить-
ся ексудат, який м!стить злущений ештелш i еритроцити. Ексудат такого
ж характеру знаходиться ! просвт бронхюл. Характерно, що ештелш Тх
злущений у вигляд! пласт!в. Стшки бронхгё !нф!льтрован! л!мфоцнтами i
нейтроф!лами. Запальний !нф!льтрат переходить на навколишн! альвеоли.
Позначити: 1- повнокр!вн! судини; 2- ексудат у просвт альвеол i брон-
хюл; 3- перибронх!альне запалення.
2,	Мшарний туберкульоз леген!. Препарат зафарбований гематоксилшом 1
еозином. Видно множинн! гранульоми. В центр! Тх знаходиться гомогенна
рожева маса ( некроз). Некроз обмежований валом ештелющннх кл!тин !
л!мфоцит!в, серед яких е пгантськ! кл!тини Пирогова-Лангханса. М!жальве-
олярн! перегородки потовщен!. У просвт альвеол знаходиться ексудат, який
м!стить злущений епггелш. Позначити: 1- казеозний некроз; 2- ештелю-
щн! кл!тини; 3- л!мфоцити; 4- пгантськ! кл!тини Пирогова-Лангханса.
3,	Пщгострий гломерулонефрит. Препарат зафарбований гематоксилшом i
еозином: Поряд !з проявами запальноТ пперемп в!дм!чено склероз капия-
р!в клубочка ! його капсули. У порожним капсули е скупчення еп!тел!ю,
що нагадуе “швмюяць”. Просв!ти канальщв виповнен! як “св!жими” ерит-
роцитамн, гак j цил!ндрами, Тобто зруйнован! еритроцити у стан! гомоге-
н!защТ. Позначити; 1- “п!вм!сяц!"; 2- “св!ж! еритроцити”; 3- цилшдрд.
246
Спец1альна патолопчна анатом1я
Ситуацшн! задач!
1.	У перюд епщемн грипу в кл!н!ку поступив хворий з скаргами на лихоман-
ку, головний б!ль, кашель, задишку. В легеиях вислуховуються волоп
хрипи. Незважаючи на л!кування через 3 дн! настала смерть вщ легенево-
серцевоТ недостатностк Яю змши розвинулись в легенях?
2.	Хлопчик 12 роюв захвор!в раптово — шдвнщена температура, лихоманка.
Напередодн!, теля три в футбол, вш купався в р!чц!. При обстеженнй в
кров! лимфоцитоз, позитивна реакщя Манту, рентгенолопчно в легенях чн-
сленш др!бн! Tim у вигляд! “сшжииок”. Ваш диагноз? Патогенез захворю-
вання? Чим зумовлеш рентгенолопчж т!н! в легенях у вигляд! “ежжинок”?
3.	Молода ж!нка тривалий час безуспешно лёкуеться вщ безплщдя. При об-
стеженж позитивна реакцёя Манту i бюлопчна проба на туберкульоз (за-
ражения морськоё свинки матер!алом acmpauiT вм!сту порожнини матки).
Ваш дёагноз? Патогенез захворювання.
4.	Трир!чна дитина ж’вроку тому почала вщмовлятись вщ ёж!, !гор, блщнути.
М!сяць тому розпочався нападоподдбний виснажливий кашель. Проба Манту
позитивна, на рентгенограм! леген! без особливостей. Ваш д!агноз? Чим
зумовлений нападоподёбний кашель? Патогенез захворювання.
5.	Хворий на туберкульоз помер вщ легеневоё кровотеч!. Вкаж!ть форму ту-
беркульозу, причину ! мехажзм смерт!?
6.	У хворого, який тривало хвор!в на туберкульоз легежв, наросталн явища
серцевоТ недостатиост!, вщ якоё в!н помер. Чим зумовлена серцева недо-
статшсть? Вкажнъ морфолопчн! зм!ни в серц!.
7.	У хворого, який тривало хвор!в на туберкульоз леген!в, наростали явища
нирковоё недостатиост!. Помер вщ азотем!чноё уреми. Вкаж!ть морфогенез
змш в нирках.
8.	У верх!вц! правоё леген! людини, яка загинула в автомоб!льжй аварп, вияв-
лено чотири пет риф! к ат и д!аметром 0,5 — 0,7 см. 1нших змш в легенях не
знайдеио. Про що евщчать виявлен! петрифжати? Вкаж!ть причини ! мор-
фогенез Тх розвнтку.
9.	У дитини виник р!зкий б!ль при ковтанн!, набряк шиё, температура т!ла до
39 °C. На мигддликах з’явились жовто-б!л! пл!вки, як! зшмаються важко.
Р!зко ииражеи! ознаки загальиоё !итокснкац!Т. Яка хвороба у дитини? Як!
можлив! ускладнення?
10.	Дитина доставлена в кл!и!ку в стан! асф!кс!ё. В гортан! виявлен! б!ло-
жовт!, обтуруюч! просв!т трахеё, пл!вки, як! легко зн!маються. Проведено
трахеостом!», проге стан дитини продовжував попршуватися. з’явились
хрипи в легенях. Яке захворювання у дитини? Яке ускладнення розвину-
лося в да ному випадку?
И- У дитини 31В > мягдалики пперемоваш. Язик малиновий, зб!льшен! шиин!
лйхфовузли. На шюр! др!би! яскраво-червон! висипания. Носогубиий три-
Специальна патолопчна анатомйг	247
кутник блЕдий. Яке захворювання мае мЕсце в даному випадку? Якнй перЕ-
од хвороби? ЯкЕ ускладнення можуть розвинутись?
В1дпов1д1 на ситуацЕйнЕ задач!
1.	Найбьлыи вЕропдно грип, бронхопневмошя.
2.	Гематогенний туберкульоз, попадания мЕкобактерЕн Ез вогнищ вщс1в1в, утво-
рення мЕлЕарних вогнищ специфЕчиого запалення.
3.	Позалегеневий гематогенний. Туберкульоз легеш. Активащя вогнищ гема-
тогенио! генералЕзаци або гематогенне обсЕменЕння.
4.	Первинний туберкульоз, туберкульозний бронхоадешт, лЕмфозалозиста
генералЕзащя первинного туберкульозу.
5.	Кавернозний або фЕброзно-кавернозний туберкульоз. АрозЕя судини. АсфЕ-
ксЕя Е гостра крововтрата.
6.	Декомпенсашя легеневого серця. ПпертрофЕя правого шлуночка серця з
явищами жировоТ дистрофи.
7.	АмЕлощоз нирки. ВЕдкладання периретикулярного амЕлощозу в мезанпумЕ
i вЕдкладання периколагенового амЕлощозу по мембранЕ канальщв.
8.	Вогнища Симона. ПетрифЕкашя вогнищ гематогенних вЕдсЕвЕв при первин-
ному туберкульозЕ.
9.	ДифтерЕя, асфЕксЕя, паратонзилярнЕ абсцеси, флегмона.
10.	ДифтерЕя, круп, асфЕксЕя.
11.	Скарлатина. Перший перЕод, абсцес, сепсис, отит.
Тестов! заедания
1.	У хворого з туберкульозом з'явилась пперпЕгментацЕя шюри, адинамЕя,
ппотонЕя. Яке захворювання у нього розвинулось?
А. Токсична меланодермЕя, В. Хвороба 1ценко-Кушннга. С. Хвороба СЕмонд-
са. Д. Пелагра. Е. АддЕсонова хвороба.
2.	Прн пстолопчному дослЕдженнЕ 6ioncii нирки хворого 70 рокЕв з явищами
уреми, який трнвалий час хворЕв на фЕброзно-кавернозний туберкульоз,
внявлеио вЕдкладення гомогенннх еозинофЕльних мае у мезанпумЕ клубоч-
ка Е в стЕнках судин, якЕ дають позитивну реакшю метахромазЕ! при заба-
рвленнЕ йод-грюн. ВкажЕть найбЕльш вЕрогЕдний вид дистрофи.
А. Вторинний амЕлощоз. В. Старений амЕлощоз. С. Генетичний амЕлощоз. Д
Первинний амЕлощоз. Е. Нефропатичний спадковий амЕлощоз.
3.	У дитинй пЕсля перенесено! ангЕни рЕзко збЕльшилися лЕмфатичнЕ вузли:
паратрахеальш, бЕфуркащннЕ, шийнЕ. При мЕкроскошчному дослЕдженнЕ
шийного лЕмфатичного в у зла виявлено наявшеть вогнищ некрозу, обме-
жованих епЕтелЕощними клЕтинами, лЕмфоцитами Е пгантськими клЕтинами
Пирогова-Лангханса. ВкажЕть найбЕльш вЕропдну патолопю.
248
Специальна патолопчна анатомия
А. Туберкульоз. В. Сарко'щоз. С. Скарлатина, Д. Дифтерия. Е. Риносклерома.
4. На п’ятий день захворювання, яке розпочалося !з нежитю, сухого кашлю,
лихоманки i головного болю, у дитини розвинулась рипдшсть м’яз!в поти-
лиц!, блювання. Померла при явищах дихально! недостатност!. Патолого-
анатом1чно виявлено некротичну анпну з переходом на л!мфатичн! вузли
i шию, заглотковий абсцес. Шк1ра червоного кольору з дробною висипкою,
носогубний трикутник блщий. Вкаж1ть найб1льщ 1мов!рне захворювання.
А. Дифтер!я. В. Скарлатина. С. Ку-лихоманка. Д Висипний тиф. Е. Крупозна
пневмошя.
5.	У дитяче вцццлення л!карн! поступила д^вчинка 8 роюв з високою темпе-
ратурою* р!зкою шсшраторною задишкою, афошею, ознаками !нтоксика-
цн. Розвинулась асф!кс!я i Д1вчинка померла. На розтин! виявлено г!пер-
ем!ю I р!зкий набряк гортан!, множинн! петех!альн! крововиливи у внутрй
шн!х органах, на слизових верхних дихальних шлях!в ciporo кольору шорстка
шпвка, яка важко зшмаеться шнцетом, просв!ти бронхюл виповнен! ф1б-
ринозними пл1вками. Найб!льш !мов!рна причина смерт!?
А. Грип. В. Несправжнш круп. С. Парагрип. Д Аденов1русна !нфекц!я.
Е. Справжн!й круп.
6.	У видаленому зб!льшеному л!мфатичному вузл! пстолопчно виявлено так!
змши: навколо вогнищ некрозу — вал з ештелющних клпин, серед яких
зустр!чаються поодинок! пгантськ! багатоядерн! кл!тини, по периферп —
вал з л!мфоцит!в. Для якого захворювання характерн! виявлен! морфолопчн!
змши?
А. Сиф!л!су. В. Туберкульозу. С. Прокази. Д. Склероми.
Е. Л!мфогранулематозу.
7.	Молода ж!нка тривалий час л!куеться в!д безплщдя. При обстеженн! пози-
тивна проба Манту. Позитивна бюлопчна проба на туберкульоз (заражен-
ия морщака матер!алом acnipauu вм!сту порожнини матки). Ваш д!агноз?
А. Туберкульоз нирок. В. Туберкульоз надниркових залоз. С. Туберкульоз
фалошевих труб. Д Туберкульозний л!мфаден!т. Е. Туберкульозний леп-
томеюнпт.
8.	На 5-й день захворювання, яке розпочалось !з нежитю, сухого кашлю,
лихоманки ! головного болю, у хворого розвинулась рипднють м'яз!в по-
тилиц!, блювання. При огляд! з!ва виявлено, шо слизова покрита с!рою
плавкою товщиною 1 мм, яка нильно з’еднана з тканинами. Вкаж!ть най-
биьш в!рог!дне захворювання.
А. Дифтер!я. В. Грип. С. Ку-лихомаика. Д. Висипннй тиф. Е. Крупозна пнев-
МОИ1Я.
9.	При огляд! дитини, яка померла вщ сепсису, встановлено: на шк!р! яскра-
во-червоного кольору численн! точков! крововиливи. Носогубний трнкут-
яик бл!дий, язик малиновий, мигдалики збитьшен! з ознаками гюйко-яек-
ротичного запалення Вкажпъ !мов!рний д!агиоз.
Специальна патолопчна анатоъйя
249
А. Дифтерп. В. Скарлатина. С. Kip, Д. Агранулоцитоз. Е. Межнгококекпя.
10.	На третьему тижн! шсля перенесено! скарлатини у дитини розвинулися
ознаки xpoHiHHoi нирковоТ недостатиост!. Проведено 6ionciio ннрки. Вка-
жггь можлив! зм!ни.
А. Гострий постстрептококовий гломерулонефрит. В. Хрошчний гломеруло-
нефрит. С. 1нтерстиц1альний пиелонефрит, Д. АммоТдоз нирки.
Е. Щитопод1бна нирка.
»
В1дпов1д1 на тестов! завдання з теми: “1нфекц!йш захворювання з
пов!тряно-крапельним механизмом заражения: туберкульоз, дифте-
рия, скарлатина”
1.	Е. Адд1сонова хвороба. 2. А. Вторинний амиоТдоз. 3. А. Туберкульоз.
4. В. Грнп. 5. Е. Справжшй круп. 6. В. Туберкульозу. 7. С Туберкульоз
фалошевих труб. 8. В. Скарлатина. 9. В. Скарлатина. 10. А, Гострий постст-
рептококовий гломерулонефрит.
250
Специальна патолопчна анатомы
10. Гнфекщйн! захворювання з ентеральним механ!змом
заражения: черевний тиф, сальмонельоз, холера
1нфекщйш захворювання з ентеральним мехашзмом заражения повсяк-
часно можуть зустр!чатися у практичной робот! л!каря загально'! практики.
Вони потребують знания епщемюлогй, а також клшшо-морфолопчних про-
яв!в. Особливо це стосуеться л!кар!в-1нфекщошспв, адже частина з цих хво-
роб вщноситься до карантинних захворювань, а також гастроентеролопв.
Мета; вивчити етюлопю, патогенез, типов! морфолопчн! прояви захво-
рювань з ентеральним мехашзмом заражения, а також навчитись розр!зняти
1х клшжо-морфолопчн! форми, стади ! найбЁлып част! ускладнення.
Завдання:
1.	Знати етюлопю, патогенез, морфолопчн! прояви черевного тифу, сальмо-
нельозу, дизентерй, холери.
2.	Навчитись розр!зняти на основ! морфолопчних прояв!в хвороб ix етади або
кл!н!ко-морфолог!чш форми.
3.	Вм!ти пояснити ускладнення 1 причини смерт! при найбЕльш типових шфе-
кшйних захворюваннях з ентеральним мехашзмом заражения.
Оснащения заняття:
Макропрепарати: дифтеритичний кол!т, виразковий кол!т при дизенте-
рй. стеноз кишки, чист! виразки в кишц! при черевному тиф!, пперплаз!я
селезенки, жирова дистроф!я печшки, п!лефлеб!тичш абсцеси печшки, кор-
тикальн! некроза нирки.
MiKponpenapamu: дифтеритичний кол!т при дизентерй, черевнотифозиа
виразка, селезенка при черевному тиф!, ценкер!вський некроз м’яза.
Таблащ i слайды., як1 е в apxiei кафедры, наприклад: дифтеритичний кол!т,
виразковий кол!т при д изентерй, стеноз кишки, чист! виразки в киши! при черев-
ному тиф!, серозно-ппйний ентерит, “рука прачки”, кортикальш некрози нирки,
щдгострий гломерулонефрит, ф!бринозний перикардит, ценкер!вський некроз ске-
летного м’яза, холера, черевнотифозиа гранульома, воскопод!бний некроз м’яза.
L Доаудиторна пТдготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного материалу
ЧЕРЕВНИЙ ТИФ
Черевний тиф (typhus abdominas) — гостра шфекщйна хвороба !з групи
кишкових, яка характеризуеться цикл!чним переб!гом, бактер!ем!ею, шток-
сикашею, розеольозною висипкою на шк!р!, гранульоматозним западениям
л!мфоТдних утвореиь кишок i Тх виразкуванням.
Специальна патолопчна анатомия 251
Етюлопя. Збудннком е черевнотифозна паличка, яка належнть до групи
сальмонел (Salmonella typhi).
Патогенез. 1нф1куваиня в!дбуваеться через травиий канал. 1нкубащйний
иерюд вщ трьох дн!в до трьох тижн!в. Сальмонели розмножуються у л!мфа-
тичних утворах тонко! кишки, вид!ляючи ендотоксин, викликають л!мфаде-
н!т. П одолевши л!мфатичний бар’ер, збудннк попадав в кров, тобто виннкае
бактер!ем!я. Збудника можна на першому тижн! хвороби внд!лити 1з крови
Бактерп ос!дають у р!зних>оргаиах, що спричиняе розвиток пневмони, мен!н-
г!ту тощо. Одночасно приблизно з початку другого тижня починаеться очи-
щения оргашзму в!д сальмонел з жовчю, молоком, потом, сечею, калом. У
в1дповщь на циркулююч! м!кроби та токсини розвиваеться !мун!тет.
Патолопчна анатом!я. Залежно в!д переважного первинного ураження
л!мфатичних утвор!в кишки I л!мфатичних вузл!в розр!зняють 1лютиф, коло-
тиф i !люколотиф.
У морфогенез! патолопчних зм1н вид1ляють п’ять стадий, кожна з яких тривае
приблизно тиждень. Спочатку у вщповщь на даю евдотоксину в пейерових бляш-
ках, сол!тарних фолжулах I в регюнарних л!мфатичних вузлах розвиваеться гра-
нульоматозне запалення. Пейеров! бляшки набухають, поверхня Тх нагадуе мозок
дитини. Звщси назва — стадая мозкоподабного набухания. Пстолопчно у л!мфа-
тичних утворах вщм1чаеться значна пперплаз!я моноцит!в, пст!оцит!в I ретику-
лощтв, яю витюняють л!мфоцити. Б1льш1сть з них виконують фагоцитарну
функщю 1 поглинають черевнотифозн! палички. Таю макрофаги називають чере-
внотифозними кл!тинами, а Тх скупчення черевнотифозною гранульомою.
3 другого тижня хвороби розвиваеться стад!я некрозу черевнотифозних
гранульом. В1н зумовлений пперерпчною реакщею. Якщо у перш!й стада!
хвороби спостер!гаеться сенсибипзащя I становления алергп, то шсля того,
як бактерп посилено розмножились у жовчному Mixypi, вони знову поступа-
ють у кишку з жовчю 1 повторно контактують з пейеровими бляшками. У
в!дпов1дь на це виникае некроз поверхневого шару групових i солггарних
фол!кул!в, який поступово поглиблюеться, !нод! досягае очеревини. Навколо
нього виникае демаркащйне запалення. Змертв1ла тканина просякае жовчю,
яка мае зелене забарвлення. В штрамураЛьних гангл!ях I нервових волокнах
в!дм!чаються дистроф!чн! зм!нн.
Третя стад!я характеризуеться утворенням виразок в результат! секвест-
рац!Т i вщторгнення некротичних мае. Вони небезпечн! розвитком внутршь
ньокишково’Т кровотеч! i перфораци ст!нки кншки.
Четверта стад!я називаеться стад!ею чистих виразок, як! шддаються повцо-
му очищению. Характерно, що вони розм!шуються поздовжньо за ходом тонко!
кишки, переважно у нижньому Г! в!др!зку I небезпечн! розвитком перфораци.
Завершальною стадаею черевнотифозного ураження кишки е загоення:
виявляються жжн! рубц!, пейеров! бляшки частково вщновлюються ! стають
дещо п!гмеитованими.
252
Специальна патолопчна анатомы
У л!мфатичних вузлах бриж! спостер!гаеться певна стадшшсть морфоло-
пчних змш: прол!ферац!я моноцитарних макрофапв, утворення черевноти-
фозноТ гранульоми, некроз, оргажзащя i петрифшащя некротичних мае.
До загальноморфолопчних i юпшчннх прояв!в черевного тифу необхщно
вщнести: висипку, пперпластичн! процеси л!мфо!дних утвор1в, дистроф!чн! змь
ни внутр!шн!х оргашв. Висипка з’являеться на сьомий-одинадцятий день хворо-
би, мае розеольозно-папульозний характер, локал!зуеться переважно на mxipi
живота. Прол!феращя моноцитарних i пстюцитарних макрофапв, а також утво-
рення черевнотифозних гранульом виражеж в селезшщ, л!мфатичних вузлах,
юстковому мозку, легенях, жовчному MixypI, нирках. 1нода при незначно вира-
жених змшах у кишечнику, розвиваеться запалення в легенях або нирках, жов-
чних шляхах, яке домшуе у кл!н!чн!й картин! хвороби. При цьому 13 вогнища
ураження вис1ваеться черевнотифозиа паличка. У таких випадках вид!ляються
таю клшжо-морфолопчн! формн черевного тифу: пневмотиф, холанготиф.
Ускладнення черевного тифу розпод!ляють на внутр!шньокишков! I поза-
кишковк До внутр!шньокишкових вщносять кровотеч! 1 перфорацию. Остан-
ня, як i некроз л!мфатичних вузл!в бриж!, селез!нки може спричинити розви-
ток перитон!ту. Серед позакишкових ускладнень найбкльше значения мають:
пневможя, гжйний перихондрит гортан!, воскопод!бю некрози прямих м’яз!в
живота, остеом!ел!т, внутр!шньом’язов! абсцеси.
Смерть хворих з черевним тифом переважно настае в!д крововтрати,
перитошту, пневмони, сепсису.
САЛЬМОНЕЛЬОЗИ
Сальмонельози — кишков! 1нфекцд, яю викликаються сальмонелами; вщно-
сяться до антропозооноз!в ! зустр!чаються як у людини, так ! у деяких тварин.
Етюлопя. 1нфекц!я передаеться харчовим шляхом. Серед сальмонел най-
бгльше значения мають Salmonella typhi murium, Salmonella enteritidis,
Salmonella cholerae suis.
Патогенез. Ендотоксин вид!ляеться при розпад! сальмонел в кишечнику.
В одних випадках в!н викликае р!зю судинн! розлади, колапс i гострий гаст-
роентерит; в других — зм‘1ни, под!би! черевному тифовк Часто приеднуеться
сальмонельоз 1 попршуе переб!г дизентерй I поворотного тифу.
Патолопчна анатом!я. Розр1зняють !нтестинальну (токсичну), септичну 1
черевнотифозну форми сальмонельозу.
Ьатестииальна форма виникае внаслщок харчового отруення. Характеризу-
еться гострим гастроентеритом, який призводить до зневоднення орган!зму. Хво-
роба нагадуе холеру, тому и називають “домашньою холерою" (cholera nostras).
Септична форма характеризуеться наявШстю гн!йних метастатичних во-
гнищ у багатьох органах при иезиачних явищах запалення у тонюй кишц! 1
репонарних л!мфатичних вузлах через гематогенну генерал!защю збудника.
Специальна патолопчна анатомы 253
Черевнотнфозна форма за локал!зац!ею нагадуе слабо виражем! зм!нн в
кишечнику, як! под!бш до тифу. Кишков! ускладнення, на в!дм!ну в!д черев-
ного тифу, зустр!чаються рщко.
Ускладнення: зневоднення оргашзму 1 гшйн! метастази, як! при йесвое-
часному i яюсному л!куванш можуть спричинити смерть хворого.
ДИЗЕНТЕР1Я
Дизентер!я (грец. dys — розлад, i enteritidis — кишечник) — гостра
!нфекц!йна хвороба з переважним ураженням товсто! кишки.
Етюлопя. Збудником хвороби е бактерТ! з групи шигел. Шлях заражения
ентеральний.
Патогенез. Для бактер!ально! дизентерп характерний ендоцитобюз. Шиге-
лн розмножуються в ештелп слизовоТ товсто! кишки. Шлях розповсюдження
ix висхщний, в!д прямо! кишки до сигми 1 т.п. Цитопатичною д!ею бактер!й
пояснюеться розвиток у перш! ди! хвороби катарального кол!ту. Ентеротоксин,
який вив!льняеться при загибел! еп!тел!ю спричиняе пошкодження !нтрамура-
льних ганглпв, шдвищену судинну проникнють i парал!ч судин. Деструкшя
еп!тел!ю 1 пщвищена судинна проникшсть визначають зам!ну катару ф!брино-
зним запаленням i розвиток виразок при вщторгненн! ф!брозних шивок.
Патолопчна анатом!я. Дизентер!я — переважно гостра хвороба, але мо-
жливий ! хрошчний и перебш. Характеризуеться як мюцевими, так i загаль-
ними проявами. М!сцев! змши виражаються кол!том.
Стушнь його прояв!в послаблюеться у напрямку в!д прямо!! сигмопод!б-
но! кишок до слшо!. У морфогенез! кол!ту розр!зняють чотири стадн: катара-
льного кол!ту, ф!бринозного кол!ту, утворення виразок (виразковий кол!т),
загоення виразок.
Катаралъна дизентер!я тривае два-три да! i характеризуеться серозним або
серозно-гшйним катаром слизово! оболонки. Мжроскошчно при цьому виявля-
ються г!перем!я, набряк, серозно-гшйне просякання, злущення багатого шигела-
ми еп!тел!ю, некрози, крововиливи. 1нод! хвороба обмежуеться цими змшами i
не переходить у наступну стад!ю. Це так звана абортивна форма дизентерн.
У стад!ю ф!бринозного кол!ту на поверхн! слизово! з’являються вис!вко-
под!бне нашарування ф!брину, коричнево-зеленого кольору. Гшйно-гангрено-
зн! д!лянки потовщено! слнзово! пошнрюються ! поглиблюються, просякають
ф!брином, а по перифер!! в!дм!чаеться !нф!льтрац!я нейтроф!лами ! кровови-
ливи. У мейснер!вському I ауербах!вському нервових сплетениях cnocTepira-
ються дистроф!я 1 некроз нервових кл!тин, а також нервових волокон з про-
л!ферац!ею лемоципв. Тривае дифтеритнчний кол!т п'ять-десять дн!в.
На десйтий-дванадцятий день хвороби розвиваеться виразковий кол!т.
Виразки виникають внаслщок вщторгнення ф!бринозних пл!вок i некротич-
них мае, швидко прогресують завдяки продовженню нагноения i альтерацп,
254
Специальна патолопчна анатомия
мають неправильш обриси i р!зну глибину. Ця стадия nepe6iry дизентерн
небезпечна такими ускладненнями, як кровотеч! i перфорацп ст!нки кишки.
Стад1’я загоения виразок характеризуеться процесами регенерацп i трн-
вае три-чотири тижн!. Швидк!сть загоения залежить в!д глибини i поширено-
ст! ураження. При значно вираженому виразковому колт загоения може
завершитись грубими рубцевими зм!нами з деформащею просвету кишки.
При в’ялому nepe6iry репаращТ, а також патолопчнш регенерацп з утворен-
ням пол!п!в, дизеитер!я мае хрошчний перебш.
Дуже важко переб!гае у д!тей. Часто у них спостериаеться гшерплаз!я
солпарних фол!кул!в (фол!кулярний коли), або Тх некроз i гшйне розплав-
лення з утворенням виразок (фолжулярно-виразковнй кол it), а також приед-
нання анаеробноТ шфекци 1 гангрена кишки (гангренозний кол1т).
Загальнопатолопчн! зм!ни характеризуються пперпластичними процеса-
ми в селезжщ, др!бновогнищевими некрозами в серц!, печ!нц1, нирках; пору-
шенням калъщевого обмшу з утворенням макро- i м!крол!пв.
Ускладнення при днзентери розподьляють за механизмом виникнення иа
кишков! i позакишковк До перших необхщно вщнести перфорацию з розвитком
перипроктиту або перитошту, флегмону кишки, гангрену кишки, кровотечу,
стеноз. Серед позакишкових ускладнень найб!льш вагомими е бронхопневмо-
шя, шелгг I шелонефрит, токсичш (серознО артрити, шелофлебИичн! абсцеси
печшки, амигощоз, виснаження, порушення водно-мшерального обмшу.
Смерть хворих на дизентерпо настае в!д кишкових I позакишкових усклад-
нень.
ХОЛЕРА
Холера (cholerae ran — дурна хвороба, або грец. chol — жовч, rheo —
спкати) — гостра шфекцшна хвороба з переважним пошкодженням шлунка
i тонко! кишки. € строгим антропозом i вщома в Ази з древшх час1В, тому п
ще називають cholerae asiatica. На початку XIX столптя проникла в 1нш1
частини св!ту 1 поширювалася, як пандеми. В1дноситься до конвенщйних
(М!жиародна угода по боротьб! з холерою, чумою, жовтою лихоманкою, яка
прийнята у 1903 роц! в Париж!) ! карантинних (з ггалшськоТ, 40 дн!в затри-
мки корабл!в на рейд! з метою запоб!гання ввезенню в порт гострозаразних
хвороб звучить, як каранта) хвороб,
Ет!олог!я. Збудником е в!бр!он, видьлений Кохом в 1884 р. У 1906 роц!
був внд!лений в!бр!он Ель-Тор, який ран!ше вважався умовно-патогенним
(Ель-Тор — карантиниин пункт в Сгипт!). Джерелом заражения е хвора
людина, або ж в!бр!оноиос!й; резервуаром збудника — вода. В!бр!он добре
виживае у лужжй вод!.
Патогенез. Проникненню в!брюна сприяе зииження кислотност! шлунко-
вого вм!сту при наявност! ппоацидного та анацидного гастриту. Луголюби-
Специальна патолопчна анатомия
155
мий збудник, проникнувши через кислотний бар’ер шлунка, знаходить опти-
мальн! умови для свого розвитку в тонкш кишц1. Тут В1н розмножуеться i
вид!ляе екзотоксии холергон. Остаинш стимулюе секрещю !зотон!чно! речо-
виии, а також блокуе натр!еву помпу ентероцита, що порушуе зворотне всмо-
ктування вологи !з просвету кишки. Це проявляеться профузною щареею.
KpiM цього, Bi6pioH здатний продукувати муциназу, яка приводить до шдви-
щено! тканинно-судинно! проникност!. Втрата води внаслщок д!аре! може
досягти п’ять л!тр!в за добу^ з нею втрачаються i електрол!тн. Виникае знево-
днення оргашзму, що проявляеться пповолем!чнм шоком, обмшним ацидо-
зом, згущенням кров!, г!покс!ею, аиур!ею, понижениям температуря т!ла (аль-
гщний перюд, algor — холод). Таким чином, п!д д!ею екзотоксину i муцинази
виникають явища гуморально! i циркуляторно! недостатност!, циркулятор-
ний колапс, водно-електролггн! м!окард!одистроф!я ! ниркова недостатшсть.
Ц! процеси взаемопов’язан!, пщсилюють один одного, що визначае попршен-
ня стану хворого i в!д!грае провщну роль у виникненн! холерно! коми.
Патолопчна анатом!я. У розвитку холерн розр!зняють три перюди, або
стад!?, холерного ентериту, холерного гастроеитериту, альгщний.
Холерний ентерит проявляеться у серозному або серозно-геморапчному
катаральному запаленн! слизово? Вона повнокровна, набрякла. Келихопод!б-
н! клпинн у стан! пперсекрещТ. Цитоплазматичн! мембрани ix розриваються
! секрет викидаеться у просв!т кишки. При своечасному лжуванн! цю стад!ю
можна блокувати.
При холерному гастроентерип уражаеться слизова як тонко! кишки, так !
шлунка. Еп!тел!альн! клггини мжроворсинок шддаються вакуольнш дистрофи !
злущуються. Ця стад!я характеризуеться проносом, блюванням i прогресуван-
иям зневоднення оргашзму. Випорожнення маютЬ характер “рисового вщвару”.
Для альпдного перюду, поряд !з профузною ддареею ! зневодненням, хара-
ктера зниження температуря т!ла, “висихання” шюрних покрив!в 1 слизових,
анур!я, щаноз, серцева слабють, судомн литкових м’яз!в, згущення кров!. Hepi-
дко у цьому перюд! настае смерть. При зовшшньому огляд! трупа впадають у
в!ч! значно виражений щаноз, рнгщшсть м’яз!в (поза гладоатора), швидке на-
стання трупного заклякання, втягнутий живи. Шюра суха, зморшкувата, осо-
бливо на пальцях рук (“рука прачки”). Кров у венах густа, темна, мало згуст-
к!в. Серозн! оболонки (очеревина, плевра, перикард), н!би намилен! внаслщок
наявност! густого клейкого ексудату, багатого б!лком, якнй покривае ix. Най-
битып характерн! змши в кишечнику — петл! розтягнут!, у просвт м!ститься
велика к!лыцсть безкол!рно!’ i без запаху р!дини, яка мае вигляд “рисового
вщвару”, у н!й вдаеться виявити в!брюни. Пстолопчно виявляють ознаки серо-
зного i серозно-геморапчного катару. Зневоднення зумовлюе характерн! зм!ни
в шших внутршюх органах. Селезшка змеишена, капсула зморшкувата, фоль
кули атрофован!, значний гемосидероз внаслщок гемол!зу еритроципв. У печь
нщ виоажена дистроф!я гепатоципв i вогнищевий некроз. Просв!т жовчного
256
Специальна патолопчна анатому
Mixypa розтягнутий, виповнений “б!лою жовчю” через порушення жовчоутво-
рення гепатоцитами, В нирках — ознаки гостроТ нирково! недостатност!. В
головному мозку, мюкард! — дистроф!чн! 1 некробютичн! зм!ни.
Ускладнення при холер! розподЁляиэться на специф!чн! i неспециф!чн!.
До спецнф!чних вщносять холерний тифощ 1 постхолериу урем!ю.
Холерний тифощ виникае через деюлька дн!в перебпу коматозного ста-
ну. Розпочинаеться з р!зкого пщвищення температури т!ла, при наявност!
безсвщомого стану (звщси i назва тифощ), часто з екзантемннми висипання-
ми на uiKipi. Розвиток його пов’язуеться з Нперерпчною реакцию на повтор-
ив поступления в!брюн!в. Морфолог!чно проявляеться дифтеритичним коль
том, вогнищевим некрозом печшки внаслщок тромбозу м!ждольковнх суднн,
пщгострим екстракашлярним гломерулонефритом у поеднанж з некрозом
еш'телпо ниркових канальщв.
Постхолерна урем!я — своерщне ускладнення постальпдно! холери, при
якш спостерщаеться !нфарктопод!бний кортикальний некроз нирок.
До неспециф!чних ускладнень холери вщносять пневмоюю, абсцеси, фле-
гмону, бешиху, сепсис.
Смерть хворих на холеру переважно настае вщ зневоднення, коми, уре-
мп, штоксикаци, серед яких найважлив!шою е урем!я.
Основно питания для самоспйноТ подготовки
1.	Патогенез черевного тифу.
2.	Стада морфогенезу черевного тифу.
3.	Клшжо-морфолопчн! прояви загальних змш при черевному тиф!.
4.	Кишков! ускладнення черевного тифу.
5.	Позакишков! ускладнення черевного тифу.
6.	Причини смерт! хворих на черевний тиф.
7.	Патогенез сальмонельозу.
8.	Ускладнення сальмонельозу.
9.	Патогенез дизентерй.
10.	Micuesi та загалью морфолопчн! прояви дизентерй'.
И. Поняття про’хрошчну дизентерпо.
12.	Кишков! ускладнення дизентерй.
13,	Позакишков! ускладнення при дизентерй.
14.	Причини смерп хворих на дизентерпо.
15.	Поняття про караитинш коивеншйн! хвороби.
16.	Патогенез холери.
17,	Перюди розвитку холери.
18.	Морфолопя ексикозу.
19.	Специф!чн! ускладнення холери.
20,	Неспеииф!чи! ускладнення холери.
21.	Патогенез постхолерно! уремй.
22.	Причини смерт! хворих иа холеру.
Специальна патолопчна анатомы
257
П. Алгоритм практичного заняття
Вивчити i вм1ти усно описати макропрепарати а теми:
/. Дифтеритичний колёт. На слизов!й оболонщ кишки видно нцльно при-
кршлен1 ф!бринозн! пл!вки cipo-жовтого кольору, яю покривають всю по-
верхню. Стшка кишки потовщена через серозно-гшйне i геморапчне про-
сочування. Серозний пркрив повиокровний. Мдсцями зустр!чаються вира-
зков! дефекти слизовоТ оболонки. Таш змши властив! для дизентерн.
2.	Виразковий колёт при. дизентера. На слизовш видно численш виразки
неправильно! форми, яю м!сцями зливаюТься. Деяю з них мають характер
поверхневих дефекпв на верх!вках складок. У бмьшост! виявляються гли-
бою дефекти, яю доходять до м’язового шару кишки i мають шдрип краТ.
Зустр1чаються ддлянки з сущльним внразкуванням слизовоТ.
3.	Стеноз кишки. На слизовш видно рубцев! розростання иа мющ глибоких
виразок. По периферй Тх вщбуваеться регенеративне розростання слизо-
воТ оболонки, у деяких випадках патолоНчне — з утворенням полтв.
Рубець спричинив звуження просвпу кишки. Це ускладнення дизентерн.
4.	Стад1я чистих виразок. На слизовгё видно численш виразки, яю вТльш
в1д некротичних мае, КраТ Тх згладжеш. На мкцях пейерових бляшок вони
мають вигляд овальних, витягнутих по довпй ос! кишки дефекпв з р!вни-
ми, немовби обр!заними краями i гладким дном. В останньому видно попе-
речну посмуговашсть, що належить до циркулярного шару мускулатури
стшки. Виразки на мшцях фол1кул1В мають круглу форму.
5.	Гёперплазёя селезёнки. При черевному тиф! селезшка збшьшуеться в 3-
4 рази за рахунок повнокр!в’я, пперплазн червоно! пулъпи, пперплазн ре-
тикулярних клиши з утворення черевнотифозних гранульом. Орган в’я-
лий, пульпа темно-червоного кольору, дае великий зскр!бок.
6.	Токсична дистрофёя печёнки. Печшка збшьшена, р!вном!рно жовта вна-
слщок дифузноТ дистрофц гепатоципв, дуже в’яла (розпластовуеться на
поверхн! стола), м!сцями глинистого вигляду. Жнрова дистроф1я печшки
розвиваеться при черевному тиф1, дизентерн внаслщок штоксикащь
7.	Пёлефлебётичний абсцес печёнки. На сантальному spisi видно великих
po3MipiB абсцес. Bin представлений ciporo масою з трнцинамн. Ильки в
нижшй частин! макропрепарату видно вузьку смужку збережено! печжко-
во! тканини глинистого вигляду. У верхшй частин! макропрепарату Лео-
нова капсула печ!нки е одночасно i капсулою абсцесу. Пшефлебййчний
абсцес печшки може розвинутись, як ускладнення дизентерн. При дизен-
терн можливий розвиток парапроктиту, пельвюперитошту або розлитого
перитошту.* У запальний процес втягуються плки вор!тноТ веии, розвива-
еться флебп. Септичннй ембол по систем! басейну ворггно! вени потрап-
ляе до печшки, де формуеться абсцес.
258
Специальна патолопчна анатошя
8.	Кортикальний некроз нирки.. Нирка збгльшена у розм!рах. Мозковий шар
повнокр!вний, юрковий — бл!дий, У к!рковому шар! ч!тко контурован!
б!ло-с!рого кольору множинн! Д1лянки некрозу, розташоваш гид капсулою.
Цг змши обумовлюють розвиток постхолерног уреми.
9.	Гостра ниркова недостатшсть (шокова нирка). Нирка звичайних розм!-
р!в. На poapisi видно ч!тку межу м!ж юрковим 1 мозковим шарами; юрко-
вий шар блщнй, розширений; шрамщи повнокр!вн!, темно-червоног® ко-
льору I чётко видйяються иа ш’рому тл!. Владеть юркового шару зумовле-
на !шем!ею, яка розвинулась внаслщок спазму приносних артерюл. Кров,
минаючн юрковий шар, скидаеться по юкстамедулярннх шунтах до мозко-
вого шару.
/
Вивчити мгкропрепарати з теми i вмгти вгдобразити на малюнку
суть патолопчного процесу з вгдповгдними позначеннями:
1.	Дифтеритичний колет при дизентерй. Препарат пофарбовано гематок-
силшом та еозином. На слизов!й кишки видно ф!бринозну пл!вку, яка
просякае всю товщу сливового I шдслизового mapie. Мюцями некротизо-
вана з утворенням неглибоких виразкових дефекпв, як! проникають у
пщелнзовий шар. Майже на всьому протяз! виявляються пперем!я, на-
бряк ! шф!льтрац!я лейкоцитами та лимфоцитами. Позначити: 1- вщкла-
дання ф!брину; 2- виразку; 3- запальний шфьльтрат.
2.	Черевнотифозиа виразка. Препарат пофарбовано гематоксилшом та ео-
зином. В препарат! видно, що слизова кишки некротизована з лейкоцита*
рною та л!мфоцитарною !нф!льтрац!ею. Краг i дно виразки представлен!
масами тканинного детриту. У збереженш пейеровш бляшц! внявляеться
прол!ферац!я моноципв, пстюципв i ретикулоцит!в. Позначити: 1- ви-
разку; 2- запальний шфигьтрат; 3- пейерову бляшку,
3.	Селезёнка при черевному тифё. Препарат пофарбовано гематоксилшом
та еозином. В препарат! видно г!перем!ю ! дифузну прол!ферашю ретику-
лярних клпин, як! утворюють характера! “тифозн! клиини” 1 “тифозн!
вузлики”. В останнгх е некрози, а також вузликов! ендофлебпи, як! прояв-
ляються наявюстю в стшц! вен, п!д ендотел!ем, скупчень ф!брину та еште-
люТдних клггин. Позначити: 1-“тифозн! кл!тини”; 2- вузликовий ендоф-
лебгг.
4.	Воскоподёбний ценкерёвсъкий некроз м’яза. Препарат пофарбовано гема-
токсилшом та еозином. М’язов! волокна м!сцями некротизованк Мають
вигляд тяж!в, яю набирають вигляду воскових св!чок, позбавлен! посмуго-
ваностг, ядер. Саркоплазма гомогенна, однор!дна, шби в!ск, рожева. На-
вколо таких некротизованих волокон виявляеться запальна клггинна !нфг-
льтращя, крововиливи. Позначити: 1- некроз; 2-запальний шфигьтрат;
3- крововилив.
Специальна патолопчна анатомия 259
Ситуащйш задач!
1.	Захворювання почалося раптово, з шдвищеииям температуря до 39 ’С та
штоксикашею. На 12 день хвороби на шк!р'1 тулуба з’явилися папульози!
висипання, на 18 день — ознаки гострого живота, даагностовано перито-
н!т. Позитивна реакщя аглютинацп (Вщаля). Яке захворювання у хворо-
го? Чому розвинувся перитошт?
2.	Д!вчинка 8-и рок!в захворала гостро, на 7 добу хвороби з’явнлись тенезми,
д!арея., токсикоз. 3 випорожнень видЁлеио шигели Зоне. Смерть настала
при наростаючих ознаках токсикозу i ексикозу. Яке ускладнення виникло
у д!вчинки? Яю морфолопчн! зм!ни розвиваються при цьому в кишцГ?
3.	У хворого на дизёнтер!ею внявлено ознаки парапроктиту. Через деякнн
час з’явився б!ль в попереку, температура пла 39 ’С. Пояснпъ патогенез
розвитку даного процесу.
4.	У хворого шсля перенесено! дизентерн вщм!чено ознаки кишково! непрохт-
дност!. Яке ускладнення розвинулось у хворого? Назвггь його.
5.	На розтин! померлого п!д час епщеми холери виявлено явища ексикозу, диф-
теритичний кол!т, множинн! некрози печшки, ф!бринозний перикардит ! ф!б-
ринозний плеврит. Яке ускладнення розвинулось у хворого? Назвггь його.
В!дпов!д! на ситуащйш задач!
1.	Черевний тиф. Мдкро- або макроперфоращя черевнотнфозно! виразки.
2.	Дизентер!я. Виразковий кол!т.
3.	У хворого розвинувся виразковий кол!т, перфоращя (мжроперфоращя)
зумовили запалення параректально!' клпкОвини.
4.	Кишкове, рубцевий стеноз кишки.
5.	Специф!чне, холерний тифотд.
Тестов! завдання
1.	Смерть хворого настала в!д гостро!' крововтрата. Встановлено, що причи-
ною кровотеч! була ароз!я артерГ! дна поздовжньо розташовано! виразки
нижнього в!дд!лу здухвинно! кишки. Патолопчно виявлено некроз стшки
виразки, перифокальний катаральний ентерит, прол!феращю ретикуляр-
них кл!тин у пейерових бляшках, меэентер!альних л!мфовузлах, селез!нц!
!з випсненням л!мфоцит!в I утворенням макрофагальних гранульом. Вка-
* ж!ть найб!льш 1мов!рне захворювання;
А. Сиб!рка. В. Дизентер!я. С. Туберкульоз травного тракту. Д. Черевний
тиф, Е. Бруцельоз.
2.	Хворий на черевний тиф помер на третьому тижн! в!д кровотеч!. На розти-
Hi встановлено, що кра! виразок мають форму валика, нависають над Гх
260
Специальна патологична анатомия
дном. Дно виразок неровне !з залишками некротизованоТ тканини. Вканбть
стад!ю черевного тифу.
А. Мозкопод!бного набухания. В, Некрозу. С. Утворення брудних виразок.
Д. Утворення чистих виразок. Е. Загоения виразок.
3.	Хворий на черевний тиф номер вщ перитошту на четвертому тижн! пере-
6iry хвороби. Прн розтиш у клубов1й кишщ виявлено поздовжш виравки,
крал яких piBHi, ледь заокруглеш. Дно виразок гладке з перфоращею. Вка-
ж!ть стад1’ю черевного тнфу.	•
А. Мозкопод1бного набухания, В. Некрозу. С. Утворення брудних виразок.
Д Утворення чистих виразок. Е. Загоения виразок»
4.	У !нфекшйному вщцленш помер хворий на сальмонельоз. На розтиш вста-
новлено наявшсть катарального запалення слизових оболонок шлунка,
тонкоТ кишки 1з невеликими поверхневими виразками. Серозна оболонка
кишки з др!бними крововиливами, повнокровна i3 пл!вчастими накладен*
нями. Вкаж1ть iMOBipHy форму сальмонельозу.
А. Черевнотифозна. В. 1нтестинальиа. С. Септична.
5.	Хворий помер вщ домашньо! холери, яка характеризувалася бактер!ем!ею,
гарячкою i знесиленням. На розтиш виявлено метастатичш гнояки в голо-
вному мозку i легенях. У шлунково-кишковому тракт! — ознаки гострого
гастроентериту. Вкаж1ть iMoeipny форму хвороби.
А. Черевнотифозна. В. 1нтестинальна. С. Септична.
6.	Хворий помер вщ перитошту. На розтиш виявлено, що слизова оболонка
сигмопощбноТ кишки нер!вном!рно некротизована та 1мб!бована нитками
ф1брину. Ф1брннозна пл!вка коричнево-зеленого кольору. Вкаяать iMoeip-
не захворювання.
А. Черевний тиф. В. Сальмонельоз. С. Дизентер!я. Д. Холера. Е. Хвороба Крона.
7.	У померлого на розтиШ виявлено флегмону сигмопод!бно’1 кишки. У пря-
м!й кншц! ознаки ф!бринозного колггу з виразкуванням. У печшш мно-
жинш абсцеси. Вкаж1ть ускладнення дизентерн.
А. Холанполпичний абсцес. В. П1лефлеб!тичний абсцес. С. ГИел!т.
Д ГВелонефрит. Е. Парапроктит.
8.	Хворий помер вщ холерно! коми у альгщний перюд. На аутопси виражене
группе заклякання, “поза гладаатора”, значке зневоднення. Вкажггь 1мов!-
рну причину холерно! коми.
А. Ексикоз. В. Обм!нний ацидоз. С. Ппокшя. Д. Пповолем1'чний шок.
Е.3гущення кров!.
9.	При огляд! тупа вщм!чено наявшсть “гусячоТ шюри”, “рук прачки”, “позу
гладиатора”. Вкаж!ть ваш попередшй д!агноз.
А. Дизентерия. В. Сальмонельоз. С. Холера. Д Черевний тиф.. Е. Хвороба Крона»
10.	У клюшку поступив хворий з ознаками зневоднення. Вщм!чав профузну
диарею, випорожнения типу рисового вщвару. Вкаж!ть ваш попередшй
щагноз.
хоральна патолопчна анатоьйя_______________
Д. Дизентер1я. В. Сальмонельоз. С. Холера. Д. Черевний тиф. Е. Хвороба
Крона.
В1дпов1д1 на тестов! завдання в теми: “1нфекц1йш захворювання з
ентеральним механизмом заражения: черевний тиф, сальмонельоз,
холера”
1. Д. Черевний тиф.. 2: С. Утворення брудннх виразок.. 3. Д Утворення
чистих виразок. 4. В. 1нтестинальна. 5. С. Сейтична. 6. С. Дизентерия. 7. В. П1-
лефлебггичний абсцес. 8. Д. Гшоволем1чний шок. 9. С. Холера. 10. С. Холера.
262
Специальна патолопчна анатошн
ЛИТЕРАТУРА
1.	Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. — М.: Медицина, 1985.- 239 с.
2.	Anderson’s pathology. — 9“ ed. / Edited by John M. Kissane. — 1990. — V. 2. —
P. 1077-2196.
3.	Боднар Я.Я., Фанфура B.B. Патолопчна анатом!я 1 патолоНчна ф1з1олопя людини:
Пщручник. — Тернотль: Укрмедкннга, 2000. — 494 с.
4.	Гирин В.Н., Липкаи Г.Н., Порохннцкий В.Г. Синдром приобретенного иммуноде-
фицита. — К.: Здоров’я, 1991. — 131 с.
5.	Зербино Д.Д., Лукасевич А. А Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
крови. — М.: Медицина, 1989. — 256 с.‘
6.	Маянскнй Д.Н. Хроническое воспаление. — М.: Медицина, 1991. — 272 с.
7.	Окороков АН. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: В
4 т. — М.: Медицинская литература, 1999.
8.	Патолопчна ф1з1олопя / За ред. М.Н. Зайка 1 Ю.В. Биця. — К: Внща школа. —
1995. — 615 с.
9.	Патологоанатомическая диагностика опухолей человека: В 2-х т./ Под ред. Н.А
Краевского, А.В. Смолянникова, Д.С. Саркисова. — М.: Медицина, 1993. — Т. 1. —
560 с.
10.	Пелещук А.П., Передергё В.Г, Свшцнцькнй А.С. Гастроеитеролопя, — К.: Здоро-
в’я, 1995 —304 с.
11.	Практикум з патолопчноТ анатомц / За ред. В.М. Благодарова. — К., 1992. —
196 с.
12.	Robbins S.L, Cotran R.S„ Kumar M.D. Pathologic basis of disease. — 1984. — 1467 p.
13.	Ройт А Основы иммунологии. — M.: Мир, 1991. — 327 с.
14.	Струков АИ., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М.; Медицина, 1995. —
688 с.
Поабннк
Боднар Ярослав Ярославович
Куз1в Оксана 6встах1вна
Романюк Анатолей Миколайович
ПАТОЛОПЧНА АНАТОМЫ
ТИтературннй редактор
Техшчний редактор
Коректор
Оформления обкладинки
Комп’ютерна верстка
Людмила Лабёвська
Светлана Демчишин
Лариса Марчишин
Павло Куишк
1рина Петрикович
Шддисано до друку 15.01.2003. Формат 70x100/16.
Патр офсетний № 1. Гарштура Antiqua. Друк офсетний.
Ум. др. арк. 21,45. Обл.-вид. арк. 20,20.
Наклад 1000. Зам. № 207.
Орипнал-макет пщготовлено у вцщи! комп'ютерно! верстки
видавництва “Укрмедкннга" Тернопиьсько! державно! медично! академп
1м. 1.Я. Горбачевського.
Майдан Вол!, 1, м. Терноп1ль, 46001, Украша.
Надруковано у друкарн) видавництва “Укрмедкнига*
Терногйльсько! державно! медично! академп !м. 1.Я. Горбачевського.
Майдан Вол), 1, м. Тернополь, 46001, Украша.
Свшоцтво про внесения до державного реестру суб'екИв вндавничоТ справа
ДК № 34в в!д 02.03.2001 р.