Я.Я, Боднар, О.Є. Кузів, А.М. Романюк
ПАТОЛОГІЧНА
ЖАШШ
Тернопіль, Укрмедкнига" 2003
Я.Я. БОДНАР, О.є. КУЗІВ, А.М. РОМАНЮК
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної
освіти МОЗ України як методичний посібник для студентів
медсестринських факультетів вищих медичних навчальних викладів
І-/У рівнів акредитації та коледжів
Тернопіль
“У^рмедкнита*’
2003
ББК 52.51 я723
Б 75
УДК 616-091(075.3)
Укладачі: доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри патологічної ана-
томіїз біопсійно-секційнмм курсом і судової медицини Тернопільської державної меди-
чної академії ім. І.Я. Горбачевського Я.Я. Боднар, доктор медичних наук, професор
кафедри патологічної анатомії з біопсійно-секційним курсом і судової медицини Терно-
пільської державної медичної академії ім. І.Я, Горбачевського О.Є Кузів, доктор медич-
них наук, професор, завідувач кафедри патологічної анатомії з курсом судової медици-
ни медичного факультету Сумського державного університету А.М. Романюк.
Автори переслідували мету допомогти студентам засвоїти основні патологічні
процеси, та їх взаємозв’язок, етіологію І патогенез найважливіших захворювань лю-
дини, навчитись проводити морфологічний аналіз у зіставленні з клінічними проява-
ми, вміти виявляти ускладнення та визначати причини смерті.
Рецензенти: — директор інституту клінічної патології Львівського державного
медичного університету ім. Данила Галицького, член-кореспоцдент
НАНІАМН України, доктор медичних наук, професор Д.Д. Зер-
біно;
— директор Кременецького медичного училища ім. А. Річинського,
кандидат медичних наук П.Є. Мазур.
Боднар Я.Я^ КузІв О.Є,, Романюк А.М.
Б 75 Патологічна анатомія: Методичний посібник для студентів факу-
льтетів медсестринської освіти та коледжів. — Тернопіль: Укрмедкнига,
2003. — 264 с.
15ВИ 966-673-023-5
Посібник укладений відповідно до програми з патологічної анатомії для слухачів
факультетів медсестринської освіти і коледжів, затвердженої Головним управлінням за-
клад» освіти МОЗ України для спеціальності 6.110100 (1998). Він включає алгоритм
практичних занять І самостійної роботи студентів з вивчення основ загальної і спеціаль-
но/ патологічної анатомії.
ББК 52.51 я723
УДК 616-091(075 3)
1$8\ 966473-023-5
О Я.Я^Бодиар. О Є. Кузів, А М Романюк, 2003
Зміст
З
ЗМІСТ
Виписка із програми • <маі<<г<іа,н«,14*а»а«а»п<мі«гм>міа«а	9
ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ_______________________11
1* ^^льтерація* диспгросікіїф некрози	,*»»*х«»******«г*х» ІЗ
Е Доаудиторна підготовка до практичного заняття А**> **• • *••»*«• *«»*,**'* х*а***«*(**>*аа*М 13
Стислий виклад теоретичного матеріалу	13
Патологічний процес	»• •**м*м«і*« • •♦•и>і«»«<чаа нин•»«»•»«,«,ютг*а«»<а* »*>» ***.»*»* а»л,»аааа» 13
АЛЬТераЦІЯ • іалиМа*''*^'**' •••••»•••*•••••»•**•  *•**»<»••« , Г««<»а*п»аиН*«	імма*,*,«'<м«м**•***»**•««* 14
Дистрофії	14
Причини дисТрофій	15
Патологія клітини —* Т» К’аіг»аааааа»чаааиіаа44іааааг4«а4аа***»»аі«а«»і >і»маа<и«аіаааа«айіаі ам«іаі * *» *ч*« 15
Механізми розвитку дистрофій „.. •	к*а »м** м і«а»а**а*й> •• наамааача»«ааіа«4і а »*•»*« іа*аа*ааа< 15
Інфільтрація Лаи»а*аа'<*иа»»Ча«і««а*а**ПН»«аа«Чага>»іаммаа»».а»»«іа («««аммммм»м«»мм<»|*а.« ***»*>**— 15
іДекорепозиція (фанероз) **«*«****>•» <* *<к*»* х~»х ******	хх *****»*****—*<* «єна******** «л**—> >>»*«»**** 15
Спотворений синтез ^»маааааа<кі»ааі>ачг^іа><»н»н>анаіі|ааа44і»<ч4ііа>44>.»4 ім1мііім «******»**—**«» 15
Трансформація	......——.—«ч... 15
Класифікація дистрофій .............................ч„..........................................16
Порушення Обміну бІЛКІВ (ДИСПрОТеІНОЗИ) ..........................„............ ...—.............16
Паренхіматозні диспротеїнози .„.....................„....................._..._.—.....
Стромально-судинні диспротеїнози.......................„.„ч...................................... 17
Змішані диспротеїнози	.................._.........——19
Порушення обміну гемоглобіногенних пігментів ____________________________,44—________________ 19
Порушення жирового обміну (ліпідози).......................................................   ——..22
Порушення обміну вуглеводів..................................................   —..............  .24
Некроз (місцева смерть) ****** г*1*»»**  •« •	----іт іігічаї Пі	*ті а і п« і а а і ги» і ігг уі 24
Основні питання для самостійної підготовки..________________________26
Алгоритм практичної частини заняття ...............................................................   27
Ситуаційні задачі а»<ти»аі<аааа«ііааа«иіа»іа«і<»а»«іи*|»»амті»и»м«пмкм>и»маиаіімі*а*іі11>1<»аі»аиіііі*и»аі 29
Відповіді на ситуаційні задачі-.......... —.30
Тестові завдання **»«	х «»>***»**♦*** х ****************************** «***м*х*******>*****»*і«*»**ххх »**>'**»**** >***>* 31
Відповіді на тестові завдання * •****>***»* І* »*»*****!*♦****♦**«*>»* »*в**х************»*«>*** **—> аххх*х*« 33
2. Порушення кровообігу: повнокрів’я, недокрів'я, стаз, кровотечі,
тромбози, емболії, інфаркти м«п *********	йнміаімаамчкчммгммміимм «*••«*««*
І.	Доаудиторна підготовка до практичного заняття „4——.—
Стислий виклад теоретичного матеріалу................................
Артеріальне повнокрів’я (гіперемія) 0нмн«иммими"*и****>»*** •***•*•* им*ч
Місцеве артеріальне повнокрів’я *««<*х«*«***** М »*«МЧ•• •• »»*»«<»*М«*1**Ч**••
Венозне повнокрів’я •4«М*«М*Ч4а««(*****«»»*«»*ЧМ*«**«*М**ЧММ* *«*»*« •*•*•*♦**»>*••**••••**•*•*••
Загальне венозне повнокрів’я »ют»а**>М»«»****«*******9*«** ,ц»м»**«чч»«ч*«’аам»^ **
Місцеве венозне повнокрів’я .ч.ч...—.4...ч.  ......................................    —	.4 .4
Недокрів'я *«**«ММ*»****(НММ**»**«**4«**»Ч«***Ч*****4*М**«*<»««*»***«*»«*« ******•*•*••*« »•«««• •*
Стаз •М*4Я4<«««**м**м<*«а*>*«*я*«*»»«а**Є>**«*ь**м*«»*м**««и*»«***я**«**«»»»«* х**«»*** *••«**♦*»**	«*>***»
34
34
34
-.36
„37
-39
-40
-40
4
. Зміст
Кровотечі	41
Тромбоз________—.................... ............-.........................—..42
Емболія _______...............«..............................—.......-........44
Інфаркт........................................ ...............—А........-....46
Питання до самостійної підготовки	48
И. Алгоритм, практичної частини заняття...................................................„..48
Ситуаційні задачі ,...—  ...................„   „.у.;. —.........................-52
Відповіді на ситуаційні задачі	52
Тестові завдання —........—....-.........................-.....................  .53
Відповіді на тестові завдання.............„ —    ...............—..........—._.54
X Морфологія запалення та імунопатологічних процесів......................55
Ь Доаудиторна підготовка до практичного заняття.................-........—55
Стислий виклад теоретичного матеріалу.....................  --------------55
Запалення гптч г—1—-пі-—-—і ТТТТ— с ,МІ.іамч«аіачч•««*«««ча*** ••	м•	• 55
Вцди запалення...........................„........ ..................    61
Ексудативне запалення..............................—.....-.....-.......—.62
Продуктивне запалення...........—......................    —.......„...«...65
СНІД.„..................... „.................................„...„.—...67
Основні питання до самостійної підготовки „..„  .........................—70
И Алгоритм практичної частини заняття. - І.-.—„....................    „...70
Ситуаційні задачі________—.  ........................................     —72
Відповіді на ситуаційні задачі..„................................„........—72
Тестові завдання „ _______________.. —   „  .....................-.........73
Відповіді на тестові завдання............................................—74
4. Компенсаторно-пристосувальні процеси: регенерація, організація,
гіпертрофія, атрофія. Пухлинний ріст...—.......—............75
Ь Доаудиторна підготовка до практичного заняття...„.-....-..75
Стислий виклад теоретичного матеріалу...........................75
Регенерація —______—.......   ...„.......-..„..........„..75
Організація	.................................................... 77
Гіпертрофія—79
Пухлинний ріст	83
Властивості пухлин —..—.................................  84
Етіологія пухлин	 87
Патогенез пухлин.—.—.......................            ...89
Стадійність канцерогенезу....90
Взаємовідносини між пухлиною і організмом.............    91
Будова пухлин	 ,...92
Доброякісні і злоякісні пухлини	 93
Ріст і поширення пухлин в організмі.............-.  ......94
Класифікація пухлин	...........96
Основи питання для самостійної підготовки..................—97
П Алгоритм практичної частини заняття.	98
Зміст
5
Ситуаційні задачі. ...........................~....................„...,....„100
Відповіді на ситуаційні задачі..........................................  „...	101
Тестові завдання	101
Відповіді на тестові завдання.. ........... „...„........................ .„.103
СПЕЦІАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ............................................................................«.................... 105
Вступ	у—	„			— 	—			—107 1. Захворювання органів дихання: пневмонія, Хронічний бронхіт, рак легенів, ателектаз, колапс легенів		„—.„.„—.„ЮЗ І. Доаудиторна підготовка до практичного заняття	„	     109 Стислий виклад теоретичного матеріалу			„	„		109 Пневмонія *	    109	
Бронхіт 		„						 Бронхоектази ,........      „—   Емфізема легень	„	„			 Бронхіальна астма 	  —	—.... Професійні захворювання легень			 Рак легень		    ...... Основні питання для самостійної підготовки:..— II. Алгоритм практичної частини заняття. „	 Ситуаційні задачі		-	„. Відповіді на ситуаційні задачі:......................	 Тестові завдання					 Відповіді на тестові завдання....	-					.„	   112 	   „.113 	  114 	  116 „	    „.„117 	118 	    119 	125 	126  «КИМ	125 		  128
2.	Захворювання серцево-судинної системи*, атеросклероз, гіпертонічна
хвороба, ішемічна хвороба серця, поняття про ревматичні хвороби___________129
І. Доаудиторна підготовка до практичного заняття_______________—-------—130
Стислий виклад теоретичного матеріалу	130
Атеросклероз.......„ .................................................130
Гіпертонічна хвороба......................——.—-------------------------134
Ішемічна хвороба серця „............„.........................——---..135
Ревматичні хвороби........................„.—.....„..—...—..........---139
Ревматизм.................................—  —,________________________140
Основні питання для самостійної підготовки:...............	143
П. Алгоритм практичної частини заняття:	143
Ситуаційні задачі•	    „148
Відповіді на ситуаційні задачі14?
Тестові завдання	14£
Відповіді на тестові завдання • •«**«**<*«М«аа*Мла***««**«**‘**Ь««*М»*«******М**« ••*»•♦*••• »*«***••**•« 151
3.	Захворювання шлунково-кишкового тракту: ангіна, виразкова хвороба,
апендицит, перитоніт ««1*О**<<»***ВЧ»Ш<В»****Ч**<М*ч*»*4»****»*<*-»**»О»* ** «»*••«	V*» »•«*•«	1	15-
І. Доаудиторна підготовка до практичного заняття	______ . „1&
Стислий виклад теоретичного матеріалу « **«»•« >МЮ|<ИНА* «***» «М №•«* м *•« я* »** 15.
6
Зміст
Ангіна
153
Гастрит
Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки --------------------—....„....... 157
Апендицит	и.Н4м»чпч*нЛч»мм<4.1ч>.и<«»'Ни*і 159
Основні питання для самостійної підготовки:..................................    161
II. Алгоритм практичної частини заняття. г........-------------------------—............ 162
Ситуаційні задачі	...............................................»163
Відповіді на ситуаційні задачі.....................................—............... 164
Тестові завдання тУТ~<г г1,..І1І<, ,п-ЦТ(,ті——-—ч-ч—нлі*нй>м«'»ч*м<»«*м И»»Н»ІШ 164
Відповіді на тестові завдання	♦ »іі і ГМ Ні МЧ*І*4 •«  >>»>*»»*»<*»—*»<»*» Ш НІ»» 166
4. Захворювання печінки та жовчовивідних шляхів	167
Ь Доаудиторна підготовка до практичного заняття .................................168
-Стислий виклад теоретичного матеріалу........................................   168
Гепатоз	168
Гепатити...™_..«мпші»».мічи н«на><.імчтаа«Чамоака»«*«««<мп>а«»мавм*»»аіа«а>ніап4м№>«н»м**а 168
Цироз печінки —~	171
Холецистит -  МаКМНМамаМіааїм •<•»**« м*4 •• •*«•••••<»♦•••• *4 4»*«4* ічвчм	м «<•*« і 1 73
Жовчнокам'яна хвороба	.....174
Основні питання для самостійної підготовки..—.—.....................................175
П. Алгоритм практичної частини заняття..................~.............-...........  175
Ситуаційні задачі	.....178
Відповіді на ситуаційні задачі МІМ	• ічі^іі •  * «О «<9** • • м і і  ґв 178
Тестові завдання ~~~~~~~~	179
Відповіді на тестові завдання» ІМ»**4ч»***4 4а«**44»#4і»*«>і*'4*М»*4»ЄІ*444ІІ**44 44і4 4««»*»^*4*»4»Ч**ЧЧ »*••**** 180
5. Захворювання нирок: гломерулопатП, тубулопатД гостра та хронічна
ниркова недостатність	181
1 Доаудиторна підготовка до практичного заняття	181
Стислий виклад теоретичного матеріалу мея*4«4 «а«	м>м«г>« • »н-4»4 ««•***«>• м*««**•*• 181
Загальна характеристика захворювань нирок	181
ГломерулопатП------------------------------------------------------------------------------------ 182
Тубулопатп— ніш гл ггггт •*і*«*і**«м*»««««*4а**«««*в**»|*«**>*>«*^»іі*»ма*іі*«*аііа4*а>«*ім<м**»а.186
Пієлонефрит	188
Сечокам’яна хвороба	189
Нефросклероз .МММ »»Н«»«»*М.ИІ-Н»І.>««>'-»<І»««»І«НЧ<М.Ч<МНИ<»‘»1<4»4>Н44ММ. І«ІМІ*4« і**М«44 »4»Н-І 190
Хронічка ниркова недостатність ГМііі	І І*?*І**««*»М'	і	«ЧІМ **«««« 44444І4 190
Основні питання для самостійної підготовки• І/|#4 »»*/«*•<•» і 44 4«М * ** О і »а» 44	ІМІїірІ і 192
Д Алгоритм практичної частини заняття. ........................................................	193
Ситуаційні задачі ».»»».»	194
В дповіді на ситуаційні задачі н"Ц1НІ,<НЧІЧЧ1НІ>икЧЧЧМЧІММИ1ЧІ»ІНН>ММ*И»ЦЧИмиИ" 195
Тестові завдання ммга<»ммга>м<м>« *в4»іМ4**#»а*і44»«4*4»«44і4<»4А4»»^аф*4»а4«44««Н4«#*4І*4«а**4 4*»»><ііі4«іНі«і 195
Відпов ді на тестові завдання.........................................................................197
4. Патологія статевих орглків та вагітності а ОММ» «•( • *» І4444 ««НІ Л «44 «»М»М«««	198
1 ІЇМіуХПОфНВ підгоговіа до практичного заняття 4*4*«/*М4*М»« ••♦»**<4*****444і* МАМ» 198
Зміст
Стислий виклад теоретичного матеріалу	198
Патологія статевих органів і молочних залоз	198
Злоякісні пухлини матки .................................................  200
Злоякісні пухлини молочної залози Г* —• • • • •  —• М«« • — »»••' <«м» 0   Г—и	•  200
Патологія вагітності..........________________________________—201
Питання до самостійної підготовки:......------------------_ ---------------—~204
II. Алгоритм практичної частини заняття.
Ситуаційні задачі208
Відповіді на ситуаційні задачі	208
Тестові завдання ......................,_..___—.......-______„„_______—209
Відповіді на тестові завдання • • •«-««—• •—• • •**• **»*• ГГ— <4Л**ММ»*Яа —•«♦———••!—а> —«» 210
7. Перннатальна патологія 	*•«««• *•— 4——«Міма 211
1. Доаудиторна підготовка до практичного заняття —_____— „„211
Стислий виклад теоретичного матеріалу._—_________________________.211
Пренатальна патологія......................................   211
Патологія новонароджених ~..____—_________----..........„...-..„..„214
Основні питання до самостійної підготовки:  .._____..„217
II. Алгоритм практичної частини заняття. •—•!•••• — • •••чч• ——м—*— —а— 218
Ситуаційнійні задачі..........„..„..„„—„219
Відповіді на ситуаційні задачі. „.........~„..~™„.„~~^—„.„~™.~219
Тестові завдання	220
Відповіді на тестові завдання з теми: “Перинатальна патологія*.......221
8. Інфекційні захворювання: загальні закономірності інфекційного процесу.
класифікація інфекційних хвороб.................................  „..222
Інфекційні хвороби	____....................................,222
Патогенез інфекційних хвороб_____..________
Патологічна анатомія...............„.•..........................  225
Основні питання для самостійного опрацювання:	..„....„.~»„.„227
9. Інфекційні захворювання з повітряно-крапельним механізмом заражен-
ня: гостра респіраторна вірусна інфекція, туберкульоз, дифтерія,
скарлатина — «•••« а««а«ЬЮ1Ч •••*ч —л •«••»••	•<•►*!«••♦• І»«<МН«»Х*іа»»ааі
І. Доаудиторна підготовка до практичного заняття...
Стислий виклад теоретичного матеріалу
Гострі респіраторні вірусні інфекції
Грип
Парагрип
Аденовірусна інфекція »«•*• *»«***•	««*«>**»«*Х-а*4Ч* НіМаН»*
Респіраторно-синцитіальна інфекція ♦ ••• • * » ь—««> • *«**•*««—
Туберкульоз
Первинний туберкульоз гм*анмімк»«М«<>м	•**«•« •«•*ч*‘«**і
Гематогенний туберкульоз 4ХМ4 ННІЙ«И»«ІМ1 •••**«*«••• |И**<
Вторинний туберкульоз
Дифтерія М4МІ««»«ЬЬ*******Х*<*В«4*«*44«*»*4«аЬ<**	«*«х*«4ча
228
229
229
229
229
,230
,231
,232
234
237
8
Зміст
Скарлатина									 Основні питання до самостійної підготовки:«.		 II. Алгоритм практичної частини заняття.......—		 Ситуаційні задачі...................						 Відповіді на ситуаційні задачі.	..	 Тбсшові завдання Відповіді на тестові завдання							239 		:	240 	241 	  246 ...	247 		247 	249
10. Інфекційні захворювання з ентеральним механізмом зараження: черев-
ний тиф, сальмонельоз, холера................................—..............250
І. Доаудиторна підготовка до практичного заняття......-......«............  250
Стислий виклад теоретичного матеріалу.„.....................................250
Черевний тиф.......................................„.........„.......    250
Сальмонельози.....................................    „..............    252
Дизентерія __________________________„_____________...—..................253
Холера	254
Основні питання для самостійної підготовки.	256
Я. Алгоритм практичного заняття................. —....................      257
Ситуаційні задачі	___________________________......____________________«...259
Відповіді на ситуаційні задачі..................................................„..„259
Тестові завдання........^.................   ...................  «.........259
Відповіді на тестові завдання_____________________—_____________________________......261
Література------------------------------------—......................262
Виписка із програми
9
Виписка із програми
Метою курсу патологічної анатомії для слухачів факультету вищої
медсестринської освіти є вивчення структурної основи найбільш важли-
вих хвороб людини, їх етіології, патогенезу для осмислення та поглиб-
леного знання клінічних проявів захворювань та використання отрима-
них знань у майбутній практичній діяльності. Особливу увагу слід при-
діляти можливим варіантам перебігу захворювань та їх ускладнень.
Засвоєння курсу патологічної анатомії можливе на основі викорис-
тання знань, отриманих при вивченні нормальної анатомії, нормальної
та патологічної фізіології, а особливо гістології, тому що аналіз пато-
логічних змін можливий лише на тканинному рівні. У свою чергу, знання
патологічної анатомії становить теоретичну базу для вивчення клініч-
них дисциплін - терапії, хірургії, педіатрії, інфекційних захворювань та
ін.
Після вивчення курсу патологічної анатомії студент повинен знати
основні патологічні процеси та їх взаємозв’язок, найважливіші захворю-
вання людини у комплексі їх етіології, патогенезу та провідних морфо-
логічних проявів, можливі ускладнення та причини смерті, на основі
цього вміти розпізнавати окремі нозологічні форми, зіставляти морфо-
логічні та клінічні прояви захворювань, виявляти ускладнення та ви-
значати смертельне серед них.
Загальна
патологічна
анатомія
Загальна патологічна анатомія
13
1. Альтерація: дистрофії, некрози
Альтерація, або пошкодження, є найбільш поширеною реакцією живих
тканин у відповідь на дію патогенних чинників. Різного рівня її морфологічні
прояви мають місце при всіх захворюваннях, а ступінь вираженості ушко-
дження визначає функціональну спроможність органів І тканин. Знання стру-
ктурних проявів альтерації розкриває можливість правильної оцінки перебігу
захворювань 1 передбачити наслідки.
Мета — вивчити причини, морфологічну характеристику дистрофій, не-
крозів і їх значення в розвитку, перебізі 1 наслідках захворювань.
Завдання:
1.	Знати причини,* морфогенез та наслідки дистрофій І некрозів.
2.	Навчитись розпізнавати прояви альтерації на макро- і мікроскопічному
рівнях.
3.	Вміти зіставляти морфологічні і клінічні прояви альтерації.
Оснащення заняття:
Макропрепарати: жирова дистрофія печінки, бура індурація легені, суха
гангрена стопи, волога гангрена руки.
Мікропрепарати: жирова дистрофія печінки (забарвлення Суданом ПІ),
ожиріння серця, ценкерівський (воскоподібний) некроз.
Слайди І таблиці, які є в архіві кафедри, наприклад: жирова дистро-
фія печінки, жирова дистрофія міокарда, ожиріння серця, глазурна селезін-
ка, амілоїдоз нирки, бура індуращя легені, гемосцдероз печінки, гемосидерин
у ділянці давньо.го крововиливу в головному мозку, солянокислий гематин на
дні виразки шлунка, малярійний пігмент в головному мозку, глікогенна інфі-
льтрація нирки, метахромазія при мукоїдному набуханні, гангрена кишки,
воскоподібний некроз, некротична ангіна, гангренозний апендицит, інфаркт
селезінки.
І.	Доаудиторна підготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матеріалу
ПАТОЛОГІЧНИЙ ПРОЦЕС
Патологічний процес — це закономірна реакція організму у відповідь
на пошкоджувальннй фактор. Найрізноманітніший за своїм походження^ остан-
ній здатний діяти безпосередньо або опосередковано (через гуморальний і
рефлекторний вплив) на клітини і тканини, на шо вони відповідають стерео-
типними реакціями: альтерацією, порушенням кровообігу, компенсацією і при-
стосуванням. запаленням, дають пухлинний ріст. В одних випадках це нове-
14
Загальна патологічна анатомія
рхневі і зворотні зміни, в інших — глибокі і незворотні. Кожна із них може
бути складовою загальнопатологічного процесу. Встановлено, що переважно
організм реагує на пошкодження пристосувальними, захисними або компен-
саторними реакціями. При недостатності останніх часто розвивається хворо-
ба. Наприклад, запалення як захисно-пристосувальна реакція виникає у від-
повідь на альтерацію, яка спричинена дією механічної травми, температури,
хімічних речовин, інфекційних агентів та інших пошкоджувальних чинників.
Одночасно альтерація і порушення кровообігу є складовими елементами за-
палення, яке часто є основним проявом хвороби. При недостатності останніх
часто розвивається хвороба.
АЛЬТЕРАЦІЯ
Альтерація (від лат. аКегаііо — зміна), або пошкодження — це зміни
структури клітин, міжклітинної речовини, тканин і органів, що виражаються
у порушенні їх функції. Причини альтерації різноманітні. Чинники можуть
діяти на клітинні і тканинні структури як безпосередньо (травма механічна,
термічна, електрична, барометрична, токсини ендогенного І екзогенного по-
ходження), так і опосередковано через гуморальний (тиреотоксикоз, алер-
гія), або рефлекторні (спазми суднн, що призводить до гіпоксії) впливи. Ха-
рактер і ступінь альтерації залежить від сили І природи патогенного фактора,
а також від функціональних особливостей органа 1 тканини. Пошкодження
переважно виникає частіше у функціонально активних паренхіматозних стру-
ктурах (серце, головний мозок, печінка, нирки) або ж на рівні гістіона. В
одних випадках виникають поверхневі зворотні зміни внутрішньоклітинних
ультраструктур, в інших — глибокі незворотні, які можуть завершуватись
відмиранням окремих клітин, цілих органів або і смертю організму. До альте-
рації відносяться дистрофія і некроз, які, як правило, є послідовними стадія-
ми пошкодження.
ДИСТРОФІЇ
Дистрофія (від лат. був — порушення, ІгорЬе — живлення) — це морфо-
логічний вираз порушення тканинного або клітинного метаболізму. Структу-
рно вона виражається у накопиченні або зменшенні в клітині чи в тканині
тих речовин (білки, жири, вуглеводи), які є в нормі, або появою патологіч-
них, яких в нормі немає.
Загальна Патологічна анатомія
15
Причини дистрофій
г	Патологія клітини	*
Випадки, коли клітини не спроможні використати речовини в якості енер-
гетичного і пластичного матеріалу, або їх вивільнити. Це переважно зумов-
лено пошкодженням структур клітин різноманітними чинниками, інколи
спадковою або набутою патологією ферментів, які беруть участе й обміні
*•	речовин (ферментопатії).
Порушення функції транспортних систем, які забезпечують як надходжен-
ня речовин до тканин і клітин, так і виведення продуктів метаболізму,
. Часто спостерігається при серцево-судинній і легеневій недостатностях.
т Розлади ендокринної І нервової регуляції трофіки.
Механізми розвитку дистрофій
* ь	, Інфільтрація
Надмірне проникнення продуктів обміну а крові в клітини і в міжклітинну
речовину а наступним накопиченням їх внаслідок недостатності ферментної
Системи, яка забезпечує їх метаболізм. Дистрофія шляхом інфільтрації
спостерігається в печінці, нирках, стінні аорти.
ДекомпозицІя (фанероз)
Розпад ультраструктур клітини 1 міжклітинної речовини через інтоксика-
, цію, гіпоксію або інші причини. Мембрани ультраструктур побудовані з
білків, жирів і вуглеводів; при їх руйнуванні продукти розпаду накопичу-
ються в клітинах.
Спотворений синтез
Синтез в клітинах і тканинах речовин, які не зустрічаються в них в нормі.
Наприклад, синтез глікогену в епітелії канальців нефронів при цукровому
діабеті, синтез алкогольного гіаліну в гепатоиитах.
Трансформація
Утворення продуктів одного виду обміну з продуктів проміжного розщеп-
лення, які повинні використовуватись для синтезу білків, жирів І вуглево-
дів. Наприклад, трансформація компонентів жирів і вуглеводів в білки пря
голодуванні, трансформація компонентів жирів і білків в глікоген при
цукровому діабеті.
16
Загальна патологічна анатомія
Класифікація дистрофік
За переважанням порушення того чи іншого виду обміну:
а) білкові, б) жирові, в) вуглеводні, д) мінеральні
За локалізацією патологічного процесу:
а)	паренхіматозні (зміни в паренхімі органів кардіоміоцити, гепатоцити,
гангліозні клітини Головного мозку Тощо);
б)	стромально-судинні (зміни в стромі органів);
в)	змішані (зміни в паренхіму і стромі).
Залежно від впливу генетичних факторів:
а) вроджені, б) набуті.
За поширеністю процесу:
а) загальні, б) місцеві. ,
ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ БІЛКІВ (ДИСПРОТЕЇНОЗИ)
Білки тканин в якості пластичного матеріалу входять до складу клітин (оболо-
нка, ядро, цитоплазма, внутрішньоклітинні органели) і міжклітинної строми —
колагенових, еластичних, ретикулінових волокон, основної проміжної речовини,
судин, нервів. За локалізацією розвитку порушення обміну білків диспротеїнози
розподіляють на паренхіматозні, стромально-судинні та змішані.
Паренхіматозні дистрофії виникають в основному у високоспеціалізова-
них клітинах паренхіматозних органів. Прн стромально-судннних дистрофіях
патологічний процес локалізується в стромі. При змішаних дистрофіях зміни
розвиваються як в клітинах паренхіми, так і в стромі.
ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСПРОТЕЇНОЗИ
При паренхіматозних дистрофіях порушуються фізико-хімічні властивос-
ті внутрішньоклітинних білків. Спочатку в цитоплазмі з’являється зернис-
тість, яка є проявом перенапруги (гіперфункції) ультраструктур клітин. Цей
йроцес зворотний. Якшо інтоксикація, гіпоксія або інші причини диспротеї-
Загальна патологічна анатомія
17
нозу наростають, то це супроводжується поглибленням деструктивних змін в
клітинах. Розрізняють такі види паренхіматозних дистрофій: гіаліново-крапе-
льна, гідропічна, рогова.
Білки піддаються, в одних випадках, коагуляційному некрозу, ущільню-
ються і стають подібними до гіалінового хряща (гіаліново-Крапельна дистро-
фія). При цьому клітини гинуть, функція органа знижується. Гіаліново-кра-
пельна дистрофія спостерігається переважно в міокарді, нирках, печінці. В
інших випадках білки піддаються колікваШйиому некрозу і розвивається гід-
ропічна дистрофія.
Гідропічна або водянкова дистрофія характеризується збільшенням внут-
рішньоклітинної рідини, в якій розчинені цитоплазматичні білки через дію
гідролітичних ферментів. В клітинах з’являються вакуолі, виповнені цито-
плазматичною рідиною. У подальшому цитоплазма клітин перетворюється в
міхурці, заповнені рідиною, внутрішньоклітинні органели руйнуються, кліти-
на відмирає.
До паренхіматозного диспротеїиозу відноситься рогова дистрофія, яка
виражається надмірним зроговінням плоского зроговілого епітелію — гіпер-
кератоз, іхтіоз. Сюди належить також лейкоплакія —• патологічне зроговіння
епітелію слизових оболонок.
СТРОМАЛЬНО-СУДИННІ ДИСПРОТЕЇНОЗИ
При стромально-судинних диспротеїнозах первинні патологічні зміни
розвиваються на рівні гістіона, який складається з мікроциркуляторного рус-
ла; основної речовини, волокон (колагенових, ретикулінових, еластичних),
клітин (фібробластів, фіброцитів, лімфоцитів, лаброцитів, гістіоцитів), нер-
вів. Основна речовина є з’єднувальною, цементуючою, в ній розташовані
волокна і клітини. За хімічним складом — це полімер складних білково-
вуглеводневих молекул -* мукополісахаридів (глікозамінгліканів). До стро-
мально-судннних диспротеїнозів відноситься мукоїдне набухання, фібриноід-
не набухання (фібриноїд), гіаліноз і амілоїдоз. Мукоїдне набухання, фібрино-
їдне набухання і гіаліноз є послідовними стадіями деструкції сполучної тканини.
18
Загальна патологічна анатомія
Мукоїлне набухання — це початкова дезорганізація сполучної тканини.
Причини: гіпоксія, алергія, ендокринопатії. Часто виникає при ревматичних
І інфекційних хворобах, атеросклерозі; зустрічається в стінках артерій, кла-
панах серця, ендокарді, осерді. В основі її розвитку лежить — деполімериза-
ція основної речовини. Внаслідок цього вона стає гідрофільною, притягує
рідину; проникність стінок судин підвищується. Відбувається гідратація ос-
новної речовини, набухання колагенових волокон. В міру наростання судин-
но-тканинної проникності сполучна тканина просякає білками плазми крові,
насамперед альбумінами і глобулінами. Описані зміни в сполучній тканині за
умови усунення причини зворотні, структура тканини відновлюється.
Фібриноїане набухання — наступна стадія дезорганізації сполучної тка-
нини. При значному зростанні судинно-тканинної проникності в строму з
просвіту судин випотіває фібриноген, який швидко випадає в нитки фібрину.
При цьому руйнуються (розриваються, фрагментуються) колагенові волокна.
Розвивається фібриноїдний некроз. Такі зміни незворотні. Продукти розпаду
колагену, білки плазми, полісахариди, зливаються в однорідну масу, яка з
часом ущільнюється, стає напівпрозорою, подібною до гіалінового хряща,
тому називається гіаліном. Гіаліноз є завершальною стадією мукоїдного і
фібринозного набухання.
Місцевий гіаліноз розвивається, як наслідок своєрідного завершення скле-
роз)' в рубцях. Особливо виражений такий гіаліноз в грубих деформуючих
рубцях після опіків (келоїд).
Системний гіаліноз розвивається в стінках артеріол при гіпертонічній
хворобі, цукровому діабеті.
Амілоїдоз характеризується накопиченням в тканинах аномального фіб-
рилярного білка з характерними фізико-хімічиими властивостями. Ця склад-
на речовина при дії йоду і сірчаної кислоти зафарбовується в синій колір
(реакція Біржова). Розрізняють амілоїдоз первинний (ідіопатнчний), генетич-
ний (спадковий, січеними), набутий (вторинний) і старечий. Найчастіше зу-
стрічається вторинним (набутий) амілоїдоз. Вій виникає, як ускладнення за-
хворювань, які супроводжуються розпадом тканин: хронічні абсцеси, остео-
мидгг, туберкульоз легенів, обшириі опіки, бронхоектатнчна хвороба, хронічні
пневмонії, розпад пухлин. Продукти розпаду тканин всмоктуються в кров,
розвивається гіперпротеїнемія і диспротеїнемія. Це зумовлює інтоксикацію І
Загальна патологічна анатомія
19
автоімунізацію, Продукти розпаду тканин, циркулюючи в крові, засмічують*
по-перше, видільні органи (нирки), по-друге — органи, які депонують кров
(селезінка, печінка) і по-третє — інші органи (серце, скелетні м’язи, надни-
ркові залози). В нирках амілоїдоз накопичується в мезангіумі, в стінках капі-
лярів. Нирки збільшуються в розмірах, ущільнюються. На розрізі орган бі-
лий, має вигляд сала — “сальна нирка”, В селезінці амілоїдоз накопичується
спочатку навколо судин у вигляді однорідної маси — “сагова селезінка”,
згодом — по всій пульпі — "сальна селезінка”. В серці, скелетних м’язах
амілоїдоз відкладається' переважно за ходом судин.
. ЗМІШАНІ ДИСПРОТЕЇНОЗИ
При змішаних дистрофіях порушується обмін складних білків — хромо-
протеїдів, нуклеопротеїдів, глюкопротеїдів і ліпопротеїдів. До хромопротеї-
дів, або забарвлених білків, або ж ендогенних пігментів відносяться гемогло-
біногенні, протеїногенні | ліпогениі пігменти. Порушення обміну складних
білків спостерігається як в паренхімі, так і в стромі тканин і органів.
ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ГЕМОГЛОБІНОГЕННИХ ПІГМЕНТІВ
До гемоглобіногенних пігментів належать гемосидерин, феритин, біліру-
бін, гематоїдин, гематин, порфірин. Вони утворюються з гемоглобіну при
руйнуванні (гемолізі) еритроцитів.
Гемосидерин утворюється з гемоглобіну тільки в макрофагах (внутрішньо-
клітинно). Поза клітиною він з’являється лише після її руйнування. Має вигляд
дрібних зерен, бурого кольору; при вираженому гемосндерозі тканина набуває
коричневого забарвлення. Розрізняють загальний і місцевий гемосидероз.
Загальний розвивається при посиленому внутрішньосудинному гемолізі
еритроцитів (переливання несумісної крові, отруєння гемолітичними отрута-
ми). Вільний гемоглобін захоплюють макрофаги єдиної мононуклелрно-фз»-
цитуючої системи печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, кісткового мозку.
20
Загальна патологічна анатомії
вилочкової залози, в яких він перетворюється у гемосидерин. Перечнслені
органи набувають коричневого забарвлення.
Місцевий гемосидероз виникає в ділянках крововиливів. Еритроцити поза
судинами поглинаються макрофагами, в яких гемоглобін перетворюється на
гемосидерин. Прикладом місцевого гемосидерозу є гемосидероз легень, який
розвивається при венозному повнокров’ї легень, що супроводжується діапе-
дезиими крововиливами.
Близьким До загального гемосидерозу є своєрідне захворювання — гемо-
хроматоз. Він може бути первинним і вторинним. Первинний (спадковий)
відноситься до хвороб накопичення, а саме викликаний спадковим дефектом
ферментів тонкої кишки. Вторинний — зумовлений набутою недостатністю
ферментних систем, які забезпечують обмін харчового заліза.
Гематоїпин — пігмент, який не містить заліза. Він накопичується в центра-
льних ділянках крововиливів, на віддалі від живих тканин. Особливого кліні-
чного значення немає.
Феритин утворюється з гемоглобіну при посиленому внутрішньосудин-
ному гемолізі еритроцитів. Активна форма феритнну діє вазопаралітнчно,
тобто розширює судини. Тому при переливанні несумісної крові розвиваєть-
ся судинний колапс і настає запаморочення.
Білірубін утворюється з гемоглобіну в ретикуло-ендотеліальній (монону-
клеарній) системі. Підвищення рівня білірубіну (білірубінемія) є проявом
жовтяниці. Розрізняють надпечінкову (гемолітичну), печінкову (паренхіма-
тозну) і підпечінкову (механічну) жовтяницю.
Гематини — це окислена форма гему. До них належать гемомеланін
(малярійний пігмент, що виникає з гемоглобіну під впливом плазмодіїв маля-
рії). Солянокислий гематин, що виникає при взаємодії гемоглобіну із ферме-
нтами шлункового соку і хлористоводневою кислотою (надає чорно-бурого
забарвлення ерозіям, дну кровоточивої виразки), а також формаліновий піг-
мент, який зустрічається у гістологічних препаратах, фіксованих кислим
формаліном.
Гематопорфірин — це залізовмісний пігмент, який є антагоністом мела-
ніну. У невеликій кількості міститься в крові, сечі і калі, підвищує чутливість
шкіри до світла. Накопичення пігменту понад норму називається порфірією.
Причиною її можуть бути природжений дефект обміну, отруєння свинцем,
барбітуратами, авітаміноз РР. У таких хворих підвищена чутливість до ульт-
рафіолетового випромінювання, що спричиняє розвиток опіків, виразок, ат-
рофію шкіри та її депігментацію. Кістки І зуби стають коричневими.
До протеїиогениих пігментів належать меланін, адренхром 1 пігмент ен-
терохромафінних клітин Вони є похідними обміну тирозину і триптофану.
Мьлищ — буро-чорний пігмент, який зумовлює колір шкіри, волосся,
очей.
Загальна патологічна анатомія
11
Поширений набутий гіпермеланоз проявляється надмірним накопичен-
ням меланіну (меланоз) в шкірі. -Спостерігається при виснаженні, аддісоно-
вій хворобі, ендокринних розладах, пелагрі, цинзі. Поширений природжений
гіпермеланоз виражається в плямистій пігментації шкіри, гіперкератозі та
набряку — пігментна ксеродерма. Місцевий природжений гіпермеланоз має
місце в родимих плямах або невусах, набутий — товстої кишки при закре-
пах, вагітності, аденомах гіпофіза, веснянках. Поширене послаблення пігме-
нтації —- альбінізм, місцеве — вітіліго.
Адренохром -продукт окислення адреналіну. Зустрічається у вигляді
гранул в клітинах мозкової речовини надниркових залоз.
Пігмент гранул ентерохромафінних клітин зустрічається в клітинах ди-
фузної ендокринної системи: ентерохромафіниі клітини шлунка, кишечника,
В І С клітини щитоподібної залози, клітин юкстагломелулярного апарату
нирки, клітин острівців Лангенгарса підшлункової залози тощо. Розглядаєть-
ся як аналог серотоніну. Значною сиротоніновою активністю володіють кар-
циноїди — пухлини із зазначених клітин. У таких випадках у хворих’розви-
вається карциноїдний синдром.
До ліпідогенних пігментів належать ліпофусцин і ліпохроми.
Ліпофуспин — пігмент золотистого кольору. Перинуклеарне його розмі-
щення свідчить про обмінні процеси, які активно перебігають, накопичення.
22
Загальна патологічна анатомія
або ліпофусциноз, по периферії клітини — про зниження активності дихаль-
них ферментів в клітині. Ліпофусциноз зустрічається при старінні, кахексії.
Органи набувають бурого забарвлення — бура атрофія міокарда, печінки.
Ліпохроми налають жовтого забарвлення ліпоцитам, корі надниркових'
залоз, сироватці крові, жовтому тілу яєчників. В умовах патології їх кількість
збільшується в жировій клітковині при цукровому діабеті, порушенні ліпідно-
вітамінного обміну, різкому виснаженні.
ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ (ЛІПІДОЗИ)
Ліпідози поділяють на паренхіматозні і стромально-судинні. Ще умовно,
морфологічний прояв порушення обміну цитоплазматичних жирів в клітинах
позначають як дистрофія, а нейтральних жирів та холестерину в стромі орга-
на (стінках судин) — ожиріння.
Паренхіматозні ліпідози найчастіше зустрічаються в міокарді, печінці,
нирках.
Жирова дистрофія міокарда характеризується накопиченням'в кардіоміо-
цитах крапель ліпопротещів. Процес має вогнищевий характер і зустрічаєть-
ся в групах м’язових клітин, розташованих за ходом венозного коліна капіля-
рів І дрібних вен. Як правило, жирова дистрофія спостерігається при трива-
лій загальній гіпоксії. При нестачі кисню жири, які поступають до клітини,
не до кінця використовуються, як пластичний і енергетичний матеріал, тому
накопичуються в цитоплазмі Крім цього, при гіпоксії спостерігається розпад
ліпопротешових комплексів мембран (декомпозиція або фанероз). Серце при
цьому збільшується в розмірах, камери його розтягнуті, міокард в’ялий, гли-
нисто-жовтого кольору. З боку ендокарда видно жовто-білу посмугованість —
“тигрове серце”, що зумовлено вогнищевим характером дистрофії.
Жирова дистрофія печінки характеризується збільшенням кількості вміс-
ту жиру в гепатоцитах. Спочатку виникає пилоподібдна, потім дрібиокрапе-
льна і великокрапельна дистрофія. Змінені гепатоцити стають подібними до
жирових клітин. Печінка при цьому збільшена, в’яла, жовтого кольору.
Жирова дистрофія нирок має місце при ліпемії, тобто при збільшенні
кількості жиру в крові Надлишок жиру виводиться з організму нирками, при
цьому засмічує їх. З’являється жир в епітелії звивистих канальців. Нирка
при цьому збільшена, в’яла, кірковий шар розширений, сірого кольору з жо-
втим нальотом.
Запільна патологічна анатомія
23
Органні
Зменшення
вмісту жирів
—п~
Кахексія
Міокард (тигрове
серце)
Печінка (гусяча
печінка
Нирка
Системні
(тезаурісмозн)
——
Хвороба Гоше
Хвороба Німана-Піка
Хвороба Тея-Сакса
Гангліозидоз
Накопичення жирів
—І—
Ожиріння
Хвороба Деркума
Атеросклероз
Хвороба Вебера-
Крісчена
Стромально-сулинне ожиріння проявляється зменшенням або збільшен-
ням запасів нейтрального жиру в підшкірній жировій клітковині, брижі, са-
льнику, осерді, кістковому мозку тощо.
Загальне зменшення жирової тканини має місце при виснаженні (кахек-
сії). Вона стає в’ялою, драглистою, просякає рідиною, ослизнюється.
Загальне збільшення нейтрального жиру в жирових депо називається
ожирінням. Розрізняють первинне, або ідіопатичне ожиріння, причина якого
невідома і вторинне, до якого належать аліментарне, ендокринне І церебра-
льне. За зовнішніми ознаками — верхній, середній, нижній і універсальний
симетричний типи ожиріння. Важливе клінічне значення при загальному
ожирінні надається ураженню серця. При цьому жирова тканина розроста-
ється під осердям, охоплюючи орган, ніби футляром. Ліпоцити накопичують-
ся в стромі міокарда, між кардіоміоцитами, стискуючи останні, що призво-
дить до їх атрофії. Більше уражається права половина серця. Інколи вся
товща міокарда правого шлуночка замінюється жировою тканиною, що може
призвести до розриву серця або пришвидшити процес декомпенсації.
Місцеве збільшення нейтрального жиру спостерігається при хворобі Де-
ркума та Вебера-Крісчена, а також як вакатне ожиріння при заміщенні атро-
фованої ділянки органа. Суть хвороби Деркума полягає в тому, що у підшкі-
рній жировій клітковині кінцівок та тулуба з’являються болючі жировики.
Для хвороби Вебера-Крісчена характерним є наявність рецидивного негній-
ного целюліту (панікуліту) з розвитком навколо иекротизованої жирової тка-
нини продуктивного гранул ематоз ного запалення.
Порушення обміну холестерину та його естерів є основою розвитку ате-
росклерозу. Накопичення фракцій холестерину, ліпопротеїдів різної густини,
білків в стінці артерій зумовлює утворення жирового детриту (атероми) тз
розростання сполучної тканини (склероз). Спадкове порушення обміну хо. е-
стерниу спостерігається при сімейному гіперхолестерннемічному хсантомз-
24
Загальна патологічна анатомія
тозі, що проявляється утворенням ксанталазм (відкладання в шкірі, стінках
великих судин, клапанах серця та інших органах холестерину).
ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ВУГЛЕВОДІВ
Найбільше значення у порушенні обміну серед вуглеводів належить гліко-
гену, глікозаміногліканам і глікопротеїдам. Вуглеводневі дистрофії поділяють-
ся на паренхіматозні та стромально-судинні. Паренхіматозні переважно обумо-
влені порушенням обміну глікогену, що має місце при цукровому діабеті. При
нестачі інсуліну тканини недостатньо використовують цукор крові, тому його
рівень в крові зростає (гіперглікемія), а кількість глікогену в тканинах зменшу-
ється. Надлишок цукрів виводиться нирками з сечею (глюкозурія). Частина із
них відкладається в тканинах органа. Так, глікоген накопичується в епітелії
канальців, мезангіумі та мембранах судин клубочка, що завершується розвит-
ком склерозу — діабетичного гломерулосклерозу. Спадкові вуглеводні дистро-
фії в основі яких лежить недостатність ферменту, що розщеплює глікоген і
останній накопичується в клітинах, називають глікогенозами. До них нале-
жать хвороби Прке, Помпе, Мак-Адрля та Герса, при яких структура глікогену
не порушена, а також Форбса-Корі й Андерсена, при яких вона змінена.
Головними представниками глікопротеїдів е муцинн і мукоїди, що стано-
влять основу слизу. У зв’язку із цим говорять про слизову дистрофію. Типо-
вим проявом її є муковісцидоз, для якого характерним є в’язкість слизу, що
зумовлює розвиток ретенційних кіст й склерозу в підшлунковій залозі, брон-
хах, травних та інших залозах.
Стромально-судинні вуглеводні дистрофії пов’язані з порушенням обміну
глікопротеїдів і глікозаміногліканів. Накопичення їх в стромі супроводжуєть-
ся заміщенням колагенових волокон, а також хряща та жирової тканини
слизоподібною масою. їх клітини мають зірчасту форму. Цей процес назива-
ють ослизненням тканини, що зустрічається при кахексіях і мікседемі.
НЕКРОЗ (МІСЦЕВА СМЕРТЬ)
Некроз (від грец. пекгоз — мертвий), місцева смерть, змертвіння — ха-
рактеризується змертвінням тканин в живому організмі. Змертвінню можуть
підлягати окремі клітини, група клітин, частина органа, цілий орган. В роз-
витку некрозу розрізняють три стадії — пренекротичну, власне некрозу і
постнекротичну.
Пренекротичиа стадія характеризується важкими дистрофічними зміна-
ми, які завершуються некрозом.
На стадії некрозу руйнуються, розпадаються І розчиняються ядра (каріо-
реисис, каріолізис), цитоплазма клітин (плазморексис, плазмолізис) І між-
ггиинз речовина — фібринощний некроз.
Загальна патологічна анатомія
25
Мікроскопічні ознаки некрозу
В пісдянекротичній стадії продукти змертвіння зазнають аутолізу, тобто
розрідженню і розсмоктуванню або організації. Макроскопічно ділянка нек-
розу відрізняється від навколишніх живих тканин. В шкірі і в кишці вона
брудно-чорного кольору, в інших органах (міокард, печійка, нирки, селезін-
ка) — біло-жовтого.
Трофонейротичний некроз виникає при пошкодженнях центральної не-
рвової системи і периферичних нервів.
Травматичний некроз виникає внаслідок прямої дії фізичної, електрич-
ної, хімічної, термічної травми.
Токсичний некроз виникає внаслідок дії на тканини токсинів, переважно
бактеріального походження.
Алергічний-— розвивається за умов підвищеної (сенсибілізації) чутливо-
сті тканин. Судинний (ішемічний), виникає внаслідок значного зниження
або припинення кровопостачання тканини.
26
Запільна патологічна анатомія
Коагуляційний {сутаА) некроз характеризується зневодненням і ущіль-
ненням змертвілої ділянки. Сюди відноситься: сирнистий (казеозний) некроз
при туберкульозі, сифілісі, лімфогранулематозі, а також воскоподібний нек-
роз м’язів при черевному і висипному тифі, холері, фібриноїдний некроз при
алергічних і аутоімунних недугах, злоякісних гіпертоніях, а також жировий
некроз, який підрозділяється на ферментний при панкреатитах і нефермент-
ний, зумовлений травмою.
Коліквативний. (вологий) некроз характеризується розрідженням і роз-
плавленням змертвілої тканини внаслідок активації гідролітичних процесів.
Розвивається в тканинах, багатих вологою, наприклад, в головному мозку.
Інфаркт — некроз, зумовлений недостатнім кровопостачанням.
Ганерена — це змертвіння тканин, які стикаються з повітрям (кншка,
кінцівки). Під впливом повітря з гемоглобіну утворюється сірчисте залізоЛ
яке забарвлює змертвілу ділянку в чорний колір. Розрізняють суху і вологу
гангрену. Суха виникає переважно внаслідок недостатнього артеріального^
кровопостачання. Змертвіла ділянка висихає, ущільнюється, муміфікується^
Волога гангрена виникає в тих випадках, коли порушений відтік лімфи і
венозної крові або змертвіла ділянка зазнають дії гнильних мікроорганізмів.
Змертвіла ділянка набрякла, розріджена, брудно-чорного кольору, з дуже
неприємним запахом. Анаеробна гангрена викликається групою анаеробних
збудників. При цьому гази стискають структури мікроциркуляторного русла.
Пролежень — це різновид гангрени. Зумовлений порушенням кровопос-
тачання і нервової трофіки, підлеглих тканин в місці стиснення (крижі, лопа-
тки, п’ятки) при тривалому лежанні важкохворих, наприклад, на інсульт.
Секвестр — змертвіла тканина, яка тривалий час не піддається аутолі-
зу Як правило, секвестри спостерігаються в кістках при остеомієліті.
Навколо змертвілої ділянки з’являється демаркаційна лінія червоного
кольору з жовтим відтінком. Це реактивне запалення, яке характеризується
розширенням судин в ннвій тканині, набряком, лейкоцитарною інфільтраці-
єю, появою макрофагів. Літичні ферменти нейтрофільних лейкоцитів сприя-
ють розм’якшенню 1 розсмоктуванню мертвого субстрату, або його відторг-
ненню (мутиляція). У сприятливих випадках навколо змертвілої ділянки роз-
починається проліферація клітин мезенхімальиого походження, некротичні
маси або проростають сполучною тканиною (організація), або обростають
нею (інкапсуляція), або ж піддаються звапненню (петрифікація).
Основні питання для самостійної підготовки
1	Причини дистрофій.
2.	Механізм розвитку дистрофій
3.	К. асифікація дистрофій. •
{ Морфо, опчиа характеристика гиліново-крапельиої дистрофії.
5	Морфл.огі м характеристика пдропічної дистрофії.
Загальна патологічна анатомія
6.	Морфологічна характеристика рогової дистрофії.
7.	Морфологія мукоїдного набухання.
8.	Морфологія фібрнноїдного набухання.
9.	Морфогенез гіалінозу.
10.	Морфологія вторинного амілоїдозу
11.	Морфогенез амілоїдозу нирок.
12.	Морфогенез амілоїдозу селезінки.
13.	Суть змішаних диспрбтеїнозів.
14.	Які пігменти відносяться до гемоглобіногенних?
15.	Морфологія загального гемосидерозу.
16.	Морфологія місцевого гемосидерозу.
17.	Біологічне значення феритину.
18.	Біологічне значеная білірубіну.
19.	Морфологія порушення обміну меланіну.
20.	Морфологія жирової дистрофії.
21.	Морфогенез ожиріння.
22.	Морфологія жирової дистрофії міокарда.
23.	Морфологія жирової дистрофії печінки.
24.	Морфологія жирової дистрофії нирок.
25.	Морфологія виснаження.
26.	Морфологія ожиріння серця.
27.	Морфологія порушення обміну глікогену при цукровому діабеті
28.	Зміни в нирках при цукровому діабеті
29.	Стадії некротичного процесу.
ЗО.	Класифікація некрозів ва етіологією.
31.	Клініко-морфологічні форми некрозів.
32.	Морфологія коагуляційного некрозу.
33.	Морфологія коліквативного некрозу.
34.	Морфологія гангрени.
35.	Морфологія пролежнів.
36.	Морфологія секвестрів.
37.	Морфологія 1 значення демаркаційної лінії.
II. Алгоритм практичної частини заняття
Вивчити і вміти усно описати макропрепарати з теми:
/. Жирова дистрофія печінки ("гусяча печінка"). Синонім відображає
вигляд печінки вгодованої гуски, тобто один із можливих механізмів розвит
ку — порушення кількісного та якісного (незбалансованого) харчуванні Пе-
пінка збільшена, в’яла, охряно-жовтяного кольору. Нижній край заокругле-
ний. При розрізі органа на лезі ножа видно наліт жиру. Шматочки ке тонуть
у воді. Зустрічається при інтоксикаиіях, гілоксичннх станах, порушенні обмі
ну жирів, вуглеводів, білків.
28
Загальна патологічна анатомія
2.	Амілоїдоз нирки. Приклад стромально-судннного диспротеїнозу, який
характеризується появою аномального фібрилярного білка і утворенням в промі-
жній тканині складного глюкопротеїду — амілоїду. Виходячи з причинних І
патогенетичних механізмів, амілоїдоз поділяється на: ідіопатичннй (первинний),
спадковий, набутий (вторинний), старечий і локальний. Цей макропрепарат ілю-
струє вторинний амілоїдоз. Нирка збільшена в розмірах, щільної консистенції.
Поверхня розрізу має воскоподібний, сальний колір. Кірковий шар жовто-білого
кольору, потовщений. Мозковий — рожевий, плямистий. Така нирка має назву
“велика сальна нирка". Зустрічається при хронічних гнійних процесах в органі-
змі: хронічний абсцес легені, бронхоектична хвороба, остеомієліт, фіброзно-ка-
вернозний туберкульоз, а також при ревматичних хворобах, пухлинах.
3.	Бура індурація легень. Приклад місцевого гемосидерозу. Гемосидероз
завжди свідчить про руйнування гемоглобіну. В даному випадку гемосидерин
утворюється в альвеолярних і тканинних макрофагах строми. Недостатність
лімфатичної системи легені зумовлює накопичення цього пігменту в стромі^
що надає легені ржавого відтінку. Лімфостаз, наявність чужорідного білка,
гіпоксія зумовлюють активацію фібробластів і розвиток пневмосклерозу. Від-
повідно орган стає щільним (індурація).
Легені збільшені в розмірах, щільної консистенції, червоно-бурого кольо-
ру на розрізі, з множинними ржавими вкрапленнями. Навколо судин, брон-
хів, відмічається розростання сполучної тканини. МІжчасткова строма пото-
вщена, сірого кольору. Просвіт гілок легеневої артерії обтурований червони-
ми тромбами. Такий патологічний процес розвивається переважно при
хронічному венозному застої (стеноз мітрального отвору при ревматизмі)
або досить рідко при ідіопатичному гемосидероз! легень.
4.	Суха гангрена стопи. Шкіра ноги на значному протязі буро-чорного
кольору, зморщена, з виразками. Тканини ноги сухі, подібні до тканини му-
мії. Такі зміни зумовлені порушенням живлення тканин внаслідок звуження
просвіт)’ артерій при атеросклерозі, облітеруючому ендартеріїті, діабетичній
аягіопатії, тромбозі Через брак крові тканини бідні вологою. В чорний колір
т.анину забарвлює су.'ьфід заліза, який утворився із вивільненого заліза
гемоглобіну та сірководню, що виділяється при розпаді білкових структур.
5	Волога гангрена руки. Шкіра кисті, частково передпліччя, на значно-
му протязі відшарована, тканина руки набрякла, синюшного кольору. Волога
гангрена виникає внаслідок недостатнього лімфо- і венозного відтоку, дії гни-
, ьннх мікроорганізмів, а також у випадках розладу кровообігу (венозний
застій) і лічфостазу. Дуже часто такий коліквативний некроз має місце при
обмороженнях
Загальна патологічна анатомія
29
Вивчити мікропрепарати з теми і відобразити на малюнку суть
патологічного процесу з відповідними позначками:
/. Жирова дистрофія печінки. Забарвлення Суданом ПІ. Зрізи роблять
із замороженої тканини. Краплі жиру жовтого кольору. Великі краплі пере-
важають в периферичних гепатоцитах, дрібні — в центрлобулярних. В пери-
феричних відділах часточки зустрічаються гепатоцити, цитоплазма яких су-
цільно заповнена жиром. Переважання жирової дистрофії в периферичних
відділах печінкової часточки свідчить про інфільтративний механізм її розви-
тку. Жир приноситься в печінку з кров’ю і інфільтрує насамперед перифери-
чні гепатоцити. Цей механізм зустрічається при ожирінні, вживанні жирної
страви, мобілізації жиру із жирових депо (цукровий діабет, хронічний алко-
голізм), а також гіпоксії. Розвиток жирової дистрофії переважно в централь-
них відділах печінкової часточки пов’язаний з декомпозицією (отруєння, ін-
токсикація). Рівномірне відкладення жиру спостерігається при ферментопа-
тіях (ліпідози). Позначити: 1 — класичну часточку печінки; 2 —
центрлобулярні гепатоцити; 3 — периферійні гепатоцити.
2. Ожиріння серця. Забарвлення Суданом III. Між кардіоміоцитами на-
копичення ліпоцитів. Кардіоміоцити тонкі. Поперечна посмугованість відсут-
ня. Позначити: 1 -кардіоміоцит; 2 — накопичення ліпоцитів.
3. Воскоподібний некроз. На предметному склі два препарати — роже-
вий, забарвлений гематоксиліном і еозином, коричневий — за методом Ма-
лорі. В коричневому препараті незмінені м’язові волокна забарвлені в темно-
синій колір, альтеративно змінені — в різні відтінки червоного кольору, се-
ред яких некротизовані — яскраво-червоні. В препараті, забарвленому
гематоксиліном і-еознном, диференціювати ступінь пошкоджень м’язових во-
локон важче: цитоплазма гомогенізована, інтенсивніше забарвлена еозином
в рожевий колір, ядра і поперечна посмугованість відсутні. Позначити: І —
незмінені м’язові волокна; 2 — некротизовані м’язові волокна.
Ситуаційні задачі
1.	У хворого з лакунарною ангіною, у якого спостерігається висока темпера-
тура тіла (до 40 °С), виражена тахікардія, при аналізі сечі виявлено сліди
білка. Після одужання діяльність серця нормалізувалася, показники лабо-
раторного дослідження сечі у межах відносної норми. Вкажіть імовірні
зміни в міокарді та нирках, механізм їх розвитку.
2.	Протягом тривалого часу в сечі хворого виявляється значний вміст білка
(до 15г на добу). Про який вид дистрофії нирки це свідчить.
3.	Хворий з хронічним лейкозом 3 вираженою анемією (протягом 6-ти міся-
ців гемоглобін 50 г/л). Тони серця приглушені, межі серця розширені.
Смерть настала від серцевої недостатності. Який вид дистрофії розвинув
зо
Загальна патологічна анатомія
ся в міокарді? Вкажіть її механізм. Які макроскопічні зміни серця будуть
виявлені на розтині?
4.	Хвора на ожиріння, яке розвинулося внаслідок малорухливості і вживання
великої кількості їжі, багатої жирами та вуглеводами, скаржиться на від-
чуття важкості в правому підребер’ї, іноді нудоту. Пальпується збільшена
печійка. Які зміни виникли в печійці? Вкажіть їх морфогенез.
5.	Смерть хворого на ревматичну ваду аортального клапана, настала від
хронічної серцево-судинної недостатності. При розтині виявлено, що пів-
місяцеві клапани гирла аорти потовщені, зрощені, не прозорі, щільні,
молочно-білого кольору. Який патологічний процес розвинувся в стул-
ках клапана?
6.	Хворий на гіпертонічну хворобу помер від ниркової недостатності. При
розтині відмічається зменшення розмірів нирок, поверхня їх дрібнозерни-
ста. Мікроскопічно в нирках виявлено наступні зміни артеріол: стінки їх,
потовщені, гомогенні, рожевого кольору, просвіт звужений. Яка дистрофія
розвинулась в стінках артеріол?
7.	Хворий протягом 15 років хворів на туберкульоз легень. В останній ч^с в
нього з’явилися ознаки уремії. Який процес розвинувся в нирках?
8.	Хвора (кондитер) звернулася до лікаря з приводу надлишкової ваги та
задишки при ходьбі, набряків на ногах. Після лікування (дієта, фізичні
вправи) вага знизилась, задишка зникла. Який вид дистрофій мав місце у
хворої? Які макроскопічні зміни серця характерні для даного стану?
9.	При розтині тіла померлого від інфаркту міокарда виявлені такі зміни в
інтимі аорти: вона горбиста, у просвіт виникають щільні, білувато-жовті
бляшки і жовті плями. Який патологічний процес розвинувся в інтимі
аорти?
10.	При переливанні крові у хворого з’явився біль в крижах, запаморочення,
понизився артеріальний тиск. Поясніть механізм виникнення вказаних
симптомів.
11.	Під час розтину померлого в головному мозку виявлено вогнище крово-
виливу. Виникло питання про термін його появи. Як Ви будете вирішува-
ти це питання?
12.	У хворого з туберкульозом виявлено гіперпігментацію шкіри, гіпотонію,
гіподинамію, гілоглюкоземію. Поясніть механізм вказаних симптомів і дайте
назву хвороби.
Відповіді на ситуаційні задачі
1	При ангіні внаслідок інтоксикації можливий розвиток білкової паренхіма-
тозної дистрофії в міокарді, нирках, шо клінічно проявляється тахікарді-
єю, появою білка в сечі.
Загальна патологічна анатомія
31
2.	При паренхіматозному диспротеїнозі нирок буде мати місце підвищений
вміст білка в сечі.
3.	При лейкозі, що супроводжується анемією, має місце інтоксикація і гіпо-
ксія, які спричиняють жирову дистрофію кардіоміоцитів. Анемія, крім того,
є причиною ожиріння серця. Механізм розвитку фанероз. Серце вкрите
футляром з жирової клітковини, міокард в’ялий, камери серця розширені.
На ендокарді правого шлуночка буде посмугованість (“тигрове серце”).
4.	При переїданні розвивається жирова дистрофія печінки; механізм розвит-
ку — інфільтрація. Надмірне поступлення жиру приводить до його нако-
пичення в гепатоцнтах.
5.	В даному випадку мав місце гіаліноз аортального клапану.
6.	Розвинувся гіаліноз стінок артеріол нирок.
7.	При туберкульозі легенів розвинувся вторинний амілоїдоз нирок, який
спричинив уремію.
8.	У хворої мало місце аліментарне ожиріння. Серце при цьому вкрите жиро-
вою клітковиною. Жир відкладається під епікардом і проростає в міокард,
переважно правого шлуночка.
9.	В аорті ознаки атеросклерозу, тобто жирової дистрофії її стінки.
10.	При переливанні несумісної крові настає гемоліз еритроцитів, вільний гемо-
глобін виводиться нирками і засмічує їх — гемоглобінурійний нефроз. В
просвіті канальців утворюються гемоглобінові циліндри. Останні перекрива-
ють просвіт канальців внаслідок чого їх просвіт розширюється. При цьому
нирка збільшується в розмірах, подразнюється капсула і хворий при цьому
відчуває біль в попереку. З вільного гемоглобіну утворюється активний фе-
ритнн, який діє вазопаралітично. Судини розширюються, артеріальний тиск
знижується, знекровлюється головний мозок, настає запаморочення.
11.	Необхідно провести реакцію Перлса. При давніх крововиливах в ткани-
нах виявляється гемосидерин, який відсутній при свіжих.
12.	Виявлені симптоми характерні для наднирникової недостатності. Імовір-
но розвинувся туберкульоз надниркових залоз (хвороба Адісона).
Тестові завдання
1.	У дитини чотирьох років діагностована дифтерія зіва. При явищах гострої
серцевої недостатності на сьому добу настала смерть. На розтині виявле-
но, що порожнини серця розширені в поперечнику. М’яз серця тьмяний,
в’ялий, на розрізі строкатий, з жовтуватими ділянками. У цитоплазмі де-
яких кардіоміоцитів Із збереженою цитоплазмою виявляються дрібні.ваку-
олі. На заморожених зрізах вакуолі забарвлюються осмієвою кислотою у
чорний колір. Який вид дистрофії виявлений у кардіоміоцитах?
А. Вуглеводнева. В. Балонна. С. Паліново-крапельна. Д. Гідропічна. Е. Жи-
рова.
32
Загальна патологічна анатомія
2.	При гістологічному дослідженні в гепатоцитах виявлено включення, які
фарбуються Суданом ПІ в жовто-гарячий колір. Який вид дистрофії має
місце у печінці?
А. Білкова. В. Жирова. С. Вуглеводнева. Д Гідропічна. Е. Змішана.
3.	У померлого, який хворів на ревматизм при розтині виявлено потовщений
деформований мітральний клапан серця. Клапан втратив еластичність, набув
хрящеподібної консистенції, поверхня блискуча. Який дистрофічний про-
цес спостерігається в серці?
А. Амілоїдоз. В. Гіаліноз. С. Кальциноз. Д. Ліпоматоз. Е. Склероз.
4.	У хворого при проведенні гемотрансфузії раптово відмічено блідість шкір-
них покривів, частий ниткоподібний пульс, з'явився липкий піт, біль у
попереку, низький артеріальний тиск. З’ясовано, що йому перелито іног-
рупну кров. Помер від шоку, що і підтверджено на розтині. Вкажіть імові-
рну причину шоку.
А. Гіперурікемія. В. Пперфнретннемія. С. Гіпербілірубінемія. Д. Гіперміогло-
бінемія. Е. Гіперпорфіринемїя.
5.	Хворий тривалий час хворів на гемобластоз. На розтині виявлено, що
тканина кісткового мозку, селезінки, печінки і лімфатичних вузлів корич-
невого кольору. Проведено гістохімічну реакцію Перлса. Встановлено, що
ретикулярні, ендотеліальні і гістіоцитарні елементи цих органів містять
гранули синього кольору. Який пігмент виявлено при застосуванні зазна-
ченої реакції.
А. Гемосидерин. В. Білірубін. С. Гематоїднн. Д. Гематин. Е. Гематопорфірин.
6.	Хворий тривалий час хворів на ревматизм з мітральним стенозом. Лабора-
торно в харкотинні виявлено “клітини серцевої вади”. Помер від хронічної
правошлуночкової недостатності. Які макроскопічні зміни легень слід очі-
кувати на розтині?
А. Жовте забарвлення строми. В. Діапедези! крововиливи. С. Місцевий гемо-
сидероз. Д Дифузний пневмосклероз. Є. Бура індурація.
7.	Хворий помер при ознаках малярійної коми. На розтині виявлено^ що
селезінка, печінка, кістковий мозок, лімфатичні вузли і головний мозок
мають гаспідносіре забарвлення. Який пігмент зумовив це забарвлення?
А. Гематоїднн. В. Гемомелаиіи. С. Меланін. Д Білірубін. Е. Гемін.
8.	Хворий помер від гострої надниркової недостатності. На розтині виявлено
гіпершгментаці» шкіри, звуження просвіту аорти, двобічний туберкульоз
надниркових залоз. Порушення обміну якого пігменту, імовірно, мало міс-
це при даній патології?
А Гемосидерину. В. Гемомеланіну, С. Мелінану, Д. Ліпофусцину.
Е. Ліпохрому.
9.	При розтині тіла мужчини, який помер від хроніосепсису, виявлено атро-
фію м’язів, буру атрофію міокарда, печінки. Порушення обміну якого піг-
менту виявлено у померлого?
Загальна патологічна анатомія _____________________________________32
А. Гемосидерину. В. Гемомеланіну. С. Меланіну. Д. Ліпофусцину. Е. Ліпохрому
10.	Хворий помер від крововиливу в головний мозок. На розтині виявлено,
що він хворів на затяжний септичний ендокардит. Аортальні клапани при
цьому виразково змінені склерозом і помірними гіалінозом, перфорацією
стулки і петрифікацією. Вкажіть вид порушення мінерального обміну,
А. Метастатичне звапнення. В. Дистрофічне звапнення. С, Метаболічне зва-
пнення. Д. Подагра. Е. Сечокислий Інфаркт.
Відповіді на тестові завдання з теми:
“Альтерація: дистрофії, некрози”
1.	А. Жирова. 2..Е. Жирова. 3. В. Гіаліноз. 4. В. Гіперферитинемія. 5.
А. Гемосидероз. 6. Е. Бура індурація легень. 7. В. Гемомеланін. 8. С. Мелані-
ну. 9. Д. Ліпофусцину. 10. В. Дистрофічне звапнення.
2.	Порушення кровообігу:
повнокров'я, недокрів'я, стаз, кровотечі, тромбози,
емболії, інфаркти
Порушення кровообігу спричинює пошкодження структур клітин і тка-
нин, що виражається у зміні тканинного і клітинного метаболізму, тобто у
розвитку різних видів дистрофій аж до некрозу. Вони можуть розвинутись,
як в окремих, так і усіх органах І зумовити зниження їх функції. Насамперед
ці розлади притаманні всім захворюванням серцево-судинної системи. Знан-
ня їх дає можливість правильно оцінитй динаміку перебігу і передбачити
наслідки хвороб.
Мета — вивчити механізм розвитку, морфологічні прояви і наслідки
порушення кровообігу.
Завдання:
1.	Знати морфологічні прояви розладів кровообігу.
2.	Навчитись за макро- і мікроскопічними проявами розпізнавати зовнішню і
внутрішню кровотечі, повнокров'я, стаз, емболії, тромбози, інфаркти
3.	Вміти розрізняти різні клініко-морфологічні види порушення кровообігу.
Оснащення заняття:
Макропрепарати: бура індурація легені з геморагічним інфарктом, Мус-
катна печінка, ціанотична Індурація нирки, тромбоз аорти, тромб-вершник.
тромбоз камер серця, розрив стінки матки, порушена трубна вагітність, тром-
боемболія легеневої артерії, ішемічні інфаркти селезінки, Інфаркт міокарда
34
Загальна патологічна анатом ія
Мікропрепарати: гіперемія легені, мускатна печінка, організований тромб,
жирова емболія судин легені.
Слайди і таблиці, які є в архіві кафедри, наприклад: тромбофлебіт
вен ноги, тромбоемболія легеневої артерії, обтуруючий тромб, організований
тромб, пристінковий тромб, крововилив в головний мозок, розрив нирки,
тампонада серця, геморагічний інфаркт легені, інфаркт селезінки, порушена
трубна вагітність, шароподібний тромб в розширеному лівому передсерді,
легенева кровотеча, тампонада серця, голова медузи, анасарка, гематоген-
ний пієлонефрит, шляхи метастазування пухлин.
£ Доаудиторна підготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матеріалу
До органів кровообігу відносяться серце, кровоносні і лімфатичні судини.
Основна функція їх транспортна, забезпечення обміну речовин в усіх ткани-
нах і органах. Мікроциркуляція — це частина системи кровообігу, до якої
належать артеріоли, прекапілярн, капіляри, посткапіляри, венули і анасто-
мози. На рівні мікроциркуляції здійснюється транскапілярний обмін.
Порушення кровообігу призводить до зниження тканинного (клітинного)
обміну, що зумовлює пошкодження структури тканин (клітин) у вигляді дис-
трофій або некрозу, а також активує фібробласти, що спричиняє розвиток
склерозу.
Розрізняють наступні види порушення кровообігу: повнокрів’я (артеріа-
льне і венозне), недокрів’я, інфаркт, стаз, тромбоз, емболія, кровотеча, пла-
зчорагія. Деякі з них мають, як загальний, так і місцевий характер.
АРТЕРІАЛЬНЕ ПОВНОКРІВ’Я (ГІПЕРЕМІЯ)
Артеріальне повнокрів’я —- це посклене кровоиаповнеиня органа чи ткани-
ми через надмірний приплив артеріальної крові. Воно може мати загальний ха-
Запільна патологічна анатомія
35
рактер при збільшенні об’єму циркулюючої крові (плетора), або числа еритроци-
тів в крові (еритремія, хвороба Вакеза). При цьому відмічається почервоніння
(гіперемі^) шкіри, видимих слизових оболонок, підвищення кров’яного тиску.
МІСЦЕВЕ АРТЕРІАЛЬНЕ ПОВНОКРІВ’Я
Розрізняють фізіологічну артеріальну гіперемію, яка виникає при хвилю-
ванні, важкій фізичній праці, посиленій функції органів (робоча гіперемія) і
патологічну.
Види місцевої патологічної артеріальної гіперемії:
І.	Ангіоневротична (нейропаралітична гіперемія) спостерігається при подра-
зненні судинорозширювальних або при паралічі судинозвужувальних нер-
вів. Шкіра, слизові оболонки стають червоними, незначно припухлими, на
дотик теплими або гарячими. Така гіперемія може виникати на певних
ділянках тіла при порушенні іннервації, ушкодженні вузлів симпатичної
нервової системи. Наприклад, прн крупозній пневмонії відмічається поче-
рвоніння шкіри обличчя одноіменної сторони. Як правило, така гіперемія
проходить безслідно.
36
Загальна патологічна анатомія
2.	Колатеральна гіперемія виникає у зв’язку Із затрудненням кровотоку по
магістральній артерії, просвіт якої закритий тромбом, емболом, або арте-
рія перетиснута пухлиною. Кров поступає до знекровленої ділянки по ко-
латеральних судинах, просвіт яких рефлекторно розширюється. При недо-
статньому розвитку колатералів розвивається малокров’я тканин (ішемія)
або навіть некроз.
3.	Гіперемія після анемії (післяішемічиа) виникає в тих випадках, коли чин-
ник, який перетискував артерію (пухлина, лігатура, накопичення рідини в
порожнині) швидко ліквідовується. За таких умов просвіт судин раніше
знекровленої тканини, різко розширюється і переповнюється кров'ю, що
може призвести до їх розриву 1 кровотечі. Крім того, внаслідок перерозпо-
ділу крові в інших органах наступає малокров’я, наприклад, головного
мозку з розвитком запаморочення. Тому потрібно повільно випускати ас-
цитичну рідину з черевної порожнини. На випадок запаморочення від не-
докрів’я головного мозку внаслідок перерозподілу крові необхідно розміс-
тити тіло хворого таким чином, щоб голова розташовувалась нижче.
4.	Вакатна гіперемія розвивається в зв’язку із зменшенням барометричного
тиску. Загальна вакатна гіперемія виникає у водолазів або льотчиків при
швидкому підйомі з зони підвищеного тиску в низький. У таких випадках
вона поєднується з газовою емболією. Прикладом місцевої вакатної гіпер-
емії є почервоніння на місці медичних банок.
5.	Запальна гіперемія виникає внаслідок дії біологічно активних речовин —
медіаторів запалення, наприклад, гістаміну, серотоніну. При цьому у ділян-
ці пошкодження після короткочасного рефлекторного спазму артеріол на-
стає їх розширення. Особливо це стосується просвітів посткапілярів і ве-
яул; відмічається почервоніння і підвищення температури. Гіперемія спри-
яє посиленню обміну речовин тканин запальної ділянки, міграції
иейтрофільних лейкоцитів (мікрофагів) в тканини, елімінації мікроорганіз-
мів, тобто має захисний прояв.
б.	Гіперемія на грунті артеріовенозної нориці виникає в тих випадках, коли,
наприклад, при вогнепальному чи запаленому, пухлинному ушкодженні,
утворюється сполучення між артерією і веною, а артеріальна кров внаслі-
док різниш тиску переповнює венозні судини.
ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРІВ'Я
Венозне повнокрів’я — це підвищення кровопостачання органа або тка-
нини ь зв’язку з сповільненням (затрудненням) відтоку крові, притік крові
при цьому не змінений або зменшений. Застій венозної крові зумовлює роз-
ширення вен, венул, капілярів, сповільнення в них кровотоку, що призводить
иО розвитку гіпоксії, підвищення проникності стінки капілярів, набряку І по-
руш* ИН трофіки тканин.
Загальна патологічна анатомія
37
ЗАГАЛЬНЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРІВ’Я
Загальне венозне повнокрів’я виникає при патології серця, яка призво-
дить до недостатності серцевої діяльності.
При гострій серцевій недостатності (інфаркт міокарда, гостра декомпен-
сація серця) внаслідок гіпоксії і підвищення капілярної проникності розвива-
ється плазматичне просякання (плазморагія), набряк, цяткові діапедези! кро-
вовиливи, в паренхіматозних елементах дистрофічні і некротичні зміни, на-
приклад, у легенях при інфаркті лівого шлуночка серця.
При хронічній серцевій (серцево-судинній) недостатності, яка розвива-
ється при вроджених і набутих вадах серця, міокардитах, кардіосклерозі,
виникає хронічне венозне повнокров’я. При цьому настає хронічна гіпоксія,
що призводить до розвитку не тільки плазморагії, набряку і цяткових крово-
виливів, а і до атрофії та склерозу тканин 1 органів.
Склеротичні зміни зумовлені тим, що гіпоксія стимулює синтез колагену
фібробластами; одночасно виникає атрофія паренхіматозних елементів. Та-
ким чином, паренхіма замінюється сполучною тканиною, органи і тканини
ущільнюються — індурація.
Шкіра, особливо ніг, при загальному хронічному венозному повнокрівї
стає холодною, набирає синюватого забарвлення (синюха, ціаноз). Синє за-
барвлення зумовлене тим, що відновлений гемоглобін (без кисню) має синю-
вате забарвлення. Вени і лімфатичні судини шкіри розширені, переповнені
кров’ю, має місце набряк дерми і підшкірної клітковини. Розростання сполу-
чної тканини проявляється затвердінням шкіри. В ній часто виникають запа-
лення (гноячки) і трофічні виразки, які довго не загоюються.
Печінка при загальному венозному поннокрівТ збільшена, щільна. Пове-
рхня розрізу строката — на сіро-жовтому тлі видно темно-червоні цятки, що
38
Загальна патологічна анатомія
нагадує розріз мускатного горіха — мускатна печінка. Морфогенез розвитку
мускатної печінки складний. При загальному венозному повнокрів’ї відтік
крові від печінки затруднений, печінкові вени розширені. Розширюються та-
кож і центральні вени часточок та центральні відрізки синусоїдів, які несуть
кров до центральних вен. Розширені центральні вени та центральні відтинки
синусоїдів утворюють “кров’яні озера" в центрі часточок, які зумовлюють
темно-червоні цятки. При наростанні повнокрів’я в центрі часточок з’явля-
ються крововиливи. Гепатоцити, які розташовані в центрі часточок (центро-
лобулярні), атрофуються від стискання розширеними судинами, в них розви-
ваються дистрофічні зміни і некроз. При цьому гепатоцити периферії часто-
чок компенсаторно гіпертрофуються. Внаслідок гіпоксії в гепатоцитах виникає
жирова дистрофія, що зумовлює сіро-жовтий колір печінки. Гіпоксія сприяє
розростанню сполучної тканини, за рахунок чого потовщуються стінки сину-
соїдів, що поглиблює гіпоксію гепатоцитів. Наростання венозного повнокрі-
в’я зумовлює прогресування склерозу (фіброзу) печінки, що завершується
застійним (мускатним) цирозом печінки. Таким чином, до серцевої недостат-
ності з часом приєднується печінкова недостатність.
В легенях при хронічному венозному повнокрів’ї розвивається буре ущі-
льнення (індурація). Застій венозної крові в легенях виникає при умові, якщо
правий шлуночок серця нагнітає кров у легені, а лівий шлуночок не спромо-
жний перекачати цю кров з легенів у аорту. Це зумовлено вадою мітрального
або аортального клапанів або пошкодженням кардіоміоцитів лівого шлуноч-
ка. Кров накопичується в басейні легеневої артерії, виникає гіпертонія в
малому колі кровообігу. Внаслідок гіпертензії судини мікроциркуляторного
русла розширяються і підвищується проникність стінки капілярів. Крім того,
проникність стінки капілярів зумовлена і зростаючою гіпоксією. Із капілярів
випотіває рідка частина крові, яка накопичується в просвіті альвеол, розви-
вається набряк легенів. В міру поглиблення гіпоксії І гіпертензії в малому
колі кровообігу проникність стінок капілярів стає більш вираженою — вини-
кають чисельні діапедезні крововиливи, тобто еритроцити випотівають з про-
світу судин в навколишні тканини. Поза судинами вони сприймаються тка-
нинами як чужорідні і поглинаються макрофагами. В них гемоглобін пере-
творюється в гемосидерин (залізовмісний пігмент). В подальшому макрофаги
руйнуються, а гемосидерин, при недостатньому лімфовідтоці, осідає в ткани-
нах строми. Легені набувають бурого кольору. Макрофаги, в яких утворю-
ється гемосидерин, називаються сидерофагами. Альвеолоцити теж мають
ма* рофагальну функцію І ті з них, які виявляють в харкотинні хворих з
серцевою недостатністю називаються клітинами серцевих вад. Отже, ржаво-
буре забарвлення легенів при хронічному венозному повнокров’ї зумовлене
г моеидеряном, який знаходиться як в макрофагах, так 1 міжальвеоляриих
еретим/лх, просвіті альвеол, стінках і просвітах бронхів, лімфатичних суди-
нах і руз. ях
Загальна патологічна анатомія
39
Ущільнення (індурація) легенів при хронічному венозному повнокрів’ї
зумовлене посиленим розростанням в легенях сполучної тканини. Розрос-
танню сполучної тканини в легенях сприяють три фактори:
1.	Гіпоксія тканини активує фібробласти, останні активно діляться, синтезу-
ють колагенові волокна і проміжну речовину, тобто розростається сполу-
чна тканина, що призводить до ущільнення легенів.
2.	При венозному повнокрів’ї легенів розвивається резорбтивна і динамічна •
недостатність лімфатичної системи, що призводить до застою в тканинах
рідини і накопичення тканинних білків. Накопичення тканинної рідини
посилює гіпоксію, а це, в свою чергу, призводить до склерозування.
3.	Вільний гемосидерин теж сприяє склерозуванню тканин.
Таким чином, легені стають великими, щільними, іржаво-бурого кольору з
поверхні і на розрізі. Отже, до серцевої приєднується легенева недостатність.
Нирки при хронічному загальному венозному повнокрів’ї стають велики-
ми і ціанотичними (ціанотнчна індурація), особливо повнокровні вени мозко-
вого шару і проміжної зони. Розвивається лімфостаз. Синюшне забарвлення
зумовлене переповненням органа венозною кров’ю. Наростаюча гіпоксія при-
зводить до дистрофії паренхіматозних елементів і до розростання сполучної
тканини, внаслідок чого орган ущільнюється. Подібні зміни розвиваються в
селезінці, в головному мозку та в інших органах. Шкіра, особливо ніг, стає
синюшною, холодною на дотик, щільною.
МІСЦЕВЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРІВ’Я
Місцеве венозне повнокрів’я розвивається при затрудненні відтоку крові
від окремих органів або частин тіла в зв’язку із закупоркою просвіту вени
тромбом, емболом або стисненням вени пухлиною, збільшеним сусіднім ор-
ганом. Наприклад, різке венозне повнокрів’я шлунково-кишкового тракту
виникає при тромбозі ворітної вени. При тромбозі печінкових веи або при їх
облітерації внаслідок тромбофлебіту розвивається мускатна печінка (хворо-
ба Бадда-Кіарі). Венозне повнокрів’я нирок може розвинутись при тромбозі
їх вен. При місцевому венозному повнокрів’ї відтік венозної крові частково
здійснюється по колатералях. Інколи колатеральні вени настільки перепов-
нюються кров’ю, що розвивається їх варикозне розширення. Такі варикозні
вузли (жиляки) можуть розриватись через атрофію їх стінки, що призводить
до кровотечі, інколи смертельної. Наприклад, при застої крові у ворітній вені
при цирозах печінки розвиваються порто-кавальні анастомозн, що призво-
дить до варикозного розширення вен нижньої третини стравоходу. Розрив
варикозного вузла спричиняє значну кровотечу, інколи смертельну.
40
Загальна патологічна анатомія
НЕДОКРІВ’Я
Недокрів’я, знекровлення або ішемія (від лат. ізсЬо — затримувати) — це
зменшення кровонаповнення органу, тканини, частини тіла внаслідок недоста-
тнього притоку крові. Можливе повне знекровлення. Ішемізована тканина стає
блідою, в’ялою, холодною, орган зменшується, капсула його зморщується.
При недокрів’ї виникає кисневе голодування (гіпоксія) тканин, сповільню-
ється обмін речовин, знижується активність окисно-відновних ферментів, руй-
нуються мітохондрії. зникає глікоген, розвиваються дистрофічні і некробіотич-
ні зміни, насамперед, паренхіматозних елементів. Темпи описаних змін зале-
жать від швидкості розвитку недокров’я (гостре і хронічне недокрів’я). При
повному припиненні кровопостачання виникає некроз ішемізоваиої ділянки
(інфаркт). При хронічному недокрів’ї розвивається дистрофія і атрофія парен-
хіматозних елементів і посилене розростання сполучної тканини (склероз).
Залежно від причин і умов виникнення розрізняють такі види недокрів’я:
1. Спастичне (рефлекторне) — спазм артерій, наприклад, при больовому
подразненні, при негативних емоціях.
3.	Обтурапійне — часткове або повне закриття артерії тромбом, емболом,
відшарованою атеросклеротичною бляшкою, сполучною тканиною, яка роз-
рослася після запалення стінки артерії (облітеруючий ендартеріїт).
4.	Компресійне — стиснення артерії пухлиною, випотом, лігатурою, джгутом.
5.	Ішемія через перерозподіл крові. При випусканні асцитичної рідини кров
відтікає до судин черевної порожнини і розвивається Ішемія головного
мозку. Кров відтікає в нижче розташовані ділянки тіла у випадках спроби
швидко піднятися, настає ішемія головного мозку І запаморочення; розви-
вається ортостатичний шок, тобто втрата свідомості.
СТАЗ
Стаз (від лат. зіазіз — зупинка) •— зупинка руху крові в судинах мікро-
циркуляториого русла, головним чином, в капілярах. Припиненню руху крові
передує його сповільнення — передстазовий стан, або престаз. В механізмі
розвитку стазу головне значення мають зміни реологічних властивостей кро-
ві, що виражаються посиленою внутрішньокапілярною агрегацією еритроци-
тів. Це призводить до збільшення опору руху крові по капілярах, сповільнен-
ня і зупинки його. При цьому гемоліз і згортання крові не настає. Агрегація
еритроцитів називається сладж-феномеиом. Еритроцити склеюються між со-
бою, утворюючи так звані монетні стовпчики, це зумовлює підвищення в’яз-
кості крові. Причини: згушения крові при підвищеній проникності стінок
капілярів, що буває при повнокров’ї, гіпоксії, васкулітах, від дії високої і
низько' температур, алергічних захворюваннях. Стаз — явище зворотне. Стан
П 2..Я розрішення називається післястазом. Незворотний стаз призводить до
дистрофТ і некрозу.
Загальна патологічна анатомія
41
КРОВОТЕЧІ
Кровотечі (ЬаетоггЬа^іа) — це вихід крові з просвіту судин або серця в
навколишнє середовище (зовнішні) або порожнини тіла (внутрішні). Зовнішні
кровотечі — легенева (кровохаркання) — Ьаегпоріое, з носа — ерізіахіз, крова-
ве блювання — Ьаетаїетезіз, кров у випорожненнях — таеіепа, з матки —
теїгогіїадіа. Внутрішні кровотечі: накопичення крові в порожнині осердя —
гемоперикард, плеври — гемоторакс, черевної порожнини — гемоперитонеум.
Крововиливи — це накопичення у тканинах крові, яка витікає з судин. Види
крововиливів: гематома, синець, петехія, екхімоз, геморагічна інфільтрація. Ге-
матома — накопичення згорнутої крові у попередньо зруйнованій тканині. Най-
більш небезпечні вони у головному мозку, надниркових залозах. Синець (крово-
наплив) — плескаті крововиливи у шкірі і слизових. Петехїї, екхімози — це
дрібні цяткові крововиливи. Масивна інфільтрація тканин без руйнування осно-
вних її структурних компонентів називається геморагічною інфільтрацією.
Причинами виходу крові із кровоносного русла є: розрив, роз’їдання,
підвищення проникності стінки судин.
Кровотеча внаслідок розриву стінки судин або серця (ЬаетоггНара рег
гехіп). Буває травматичного (механічного) або патологічного походження.
Остання — переважно спричиняється некрозом, запаленням або ж пухли-
ною. Наприклад, при інфаркті міокарда, розриві вихідного відділу аорти (над-
клапанний) при гіпертонічн'й хворобі, некрозі середнього шару стінки аорти
(медіонекроз), сифілітичному мезаортиті. Інколи спостерігається розрив ане-
вризми серця чи аорти, або інших органів через значне збільшення і перероз-
тягнення їхньої капсули (розрив збільшеної селезінки при лейкозах) Так!
розриви настають навіть при незначній травмі, наприклад, грубій пальпації
42
Загальна патологічна анатомія
Кровотеча, внаслідок роз’їдання стінки судин (Ьаетоггадіа рег гііаЬгозіп)
виникає при запаленні, злоякісних пухлинах, некрозах. Наприклад, під дією
протеолітичних ферментів при запаленні, шлунковим соком, вростанням во-
рсин хоріона при хоріонепітеліомі.
Кровотечі внаслідок підвищеної проникності стінки судин (ЬаетоггЬаЬіа
рег діаресіезіз). Переважно проявляється при ураженні артеріол, капілярів,
венул. Причини підвищеної проникності стінки судин мікроциркуляторного
русла: гіпоксія (серцева, легенева недостатність, анемії); запалення стінки су-
дин (васкуліт) при грипі, корі, висипному тифі, менінгококовій Інфекції, вто-
ринному сифілісі, сепсисі, скарлатині; авітамінози — нестача вітаміну С —
цинга. Діапедезні кровотечі спостерігаються також при змінах реологічних і
згортальних властивостей крові, патологи органів кровотворення ( тромбоци-
топенія (хвороба Верльгофа), гемофілія, лейкози, анемії. Множинні цяткові
крововиливи називають геморагічною пурпурою, або ж геморагічним діатезом.
Наслідок — кров частіше розсмоктується, інколи утворюються кісти (го-
ловний мозок). Вміст і стінки їх набувають кольору шоколаду (шоколадні
кісти), колір зумовлений гемоглобіногенннми пігментами. Інколи кров згор-
тається і проростає сполучною тканиною — організація.
Значення. При розриві стінки аорти смерть настає швидко від дефіциту
наповнення шлуночків серця через різке пониження внутрішньосерцевого тис-
ку, навіть при незначній крововтраті. Умовою виникнення систоли серця є необ-
хідний відповідний внутрішньосерцевий тиск, оскільки він не створюється, то
серце зупиняється в діастолі На розтині в ендокарді видно кровонапливи (пля-
ми Мінакова), які виникають внаслідок присмоктувальної дії серця (як після
медичних банок). У випадках розриву серця настає стиснення його кров’ю —
тамповдда. При значній крововтраті до половини маси крові (2-2,5л) смерть
настає від крововтрати. Тривалі кровотечі, що періодично повторюються при
виразковій хворобі шлунку, виразковому коліті, розладах менструального цик-
лу, тощо приводять до хронічного недокрів’я, постгеморагічної анемії. Особливо
небезпечним є крововилив в головний мозок, а також легенева кровотеча, при
якій смерть настає від асфіксії, через обтурацію кров’ю просвіту бронхів і трахеї.
ТРОМБОЗ
Тромбоз — це прижиттєве згортання крові в просвіті судин або серця.
Згусток крові, що утворився, називається тромбом. Внутрішньосудинний згу-
сток лімфи також називається тромбом
До місцевих факторів тромбоутворення відносяться: пошкодження ендотелію,
сповічнення і порушення ламінарносгі току крові. До загальних: порушення рів-
між згортальною і протизгортальною системами крові, і зміна її складу.
хйдргйа. Тромб складається з голівки, тіла і хвости. Голівкою він
григ^лл ил >> стики С)^яии в місці її пошкодження. саме там, де розпочина-
Загальна патологічна анатомія
43
вся процес тромбоутворення. Тромб шільниб, на відміну від посмертного згустка
крові, поверхня його посмугована (поперечні лінії Цана) через ритмічне випа-
дання тромбоцитів і фібрину. Поверхня посмертного згустка гладка, блискуча.
Залежно від переважання форменних елементів крові розрізняють білий,
червоний, змішаний 1 гіаліновий тромби. У білому переважають лейкоцити,
тромбоцити і фібрин, він утворюється повільно при швидкому тоці крові в
артеріях. Червоний, на відміну від білого, містить більше еритроцитів, утворю-
ється швидко при повільному тоні крові, частіше у венах. Змішані тромби, в *
яких пошарово лейкоцити чергуються з еритроцитами і фібрином, зустріча-
ються в порожнинах серця, аневризмах, варикозно розширених венах. Гіаліно-
вий тромб не містить фібрину, складається із зруйнованих еритроцитів, лейко-
цитів, білків плазми крові, утворюється в судинах мікроцнркуляторного русла.
Відносно до просвіту судин тромби бувають пристінковими і обтуруючими.
Ріст тромба здійснюється шляхом нашарування тромботичних мас у напрям-
ку току крові або проти нього. Тромб, який росте швидко, називається прогресую-
чим. Існує ще поняття “мігруючий тромбоз”, коли утворюються множинні тромби
в різних місцях людського тіла при підвищеній схильності крові до згортання.
Тромби в аневризмах називають дилятаційними. Тромби, які утворюють-
ся при загальному сповільненні руху крові при серцевій недостатності, нази-
ваються марантичними або застійними. Тромби, які утворились в місці розга-
луження судин називаються тромбами-вешниками.
Наслідки тромбозу є сприятливі та несприятливі. До перших належить асе-
птичний аутоліз І організація. Тромб розчинюється внаслідок активації протиз-
гортальної системи крові І протеолітичних ферментів лейкоцитів, які руйнують-
44
Загальна патологічна анатомія
ся в тромбі Тромб зникає безслідно. Великі тромби рідко розчиняються, вони
частіше проростають сполучною тканиною, що називається організацією. Врос-
тання сполучної тканннн розпочинається з голівки. В ній утворюються тріщини
(канали), по яких може відновлюватись рух крові — реканалізація судини. По-
верхня таких каналів вистеляється ендотелієм. Пізніше вони перетворюються в
судини, які містять кров — “васкуляризація тромба”. Крім того, судини можуть
вростати з боку інтими. Інколи тромби можуть звапнюватись (флеболіти).
Несприятливим наслідком є септичний аутоліз під впливом гноєрідної
інфекції. У таких випадках спостерігається розпад тромба на частинки, які
переносяться кров’ю в різні органи і тканини, що зумовлює генералізацію
запалення і розвиток сепсису.
Значення тромбозу. Захисне — визначається зупинкою кровотечі із пошкодже-
ної судини. Несприятливе — розвиток некрозу," тромбоемболії, тромбофлебітів.
ЕМБОЛІЯ
Емболія — це циркуляція в крові або в лімфі частинок, які в нормі в них
не зустрічаються. Емболи переважно рухаються за напрямком току крові або
лімфи (ортоградно), інколи — ретроградно (проти), наприклад, при недоста-
тності клапанів вен (лімфатичних судин) при розширенні їх просвіту (веноз-
ний застій, лімфостаз). Можлива парадоксальна емболія, коли при наявності
дефектів в міжпередсердній або в міжшлуночковій перегородках ембол, ми-
наючи легені, з лівої половини серця потрапляє в праве.
Залежно від природи емболів розрізняють такі види емболії: тромбоемболія,
жирова, повітряна, газова, тканинна (клітинна), мікробна, сторонніми тілами.
Загальна патологічна анатомія
45
Тромбоемболія — найчастіший вид емболії. Переважно емболами стають
тромби вен великого кола кровообігу, або ті, які утворюються на клапанах при
ендокардиті. Із вен великого кола кровообігу вони потрапляють у дрібні гілки
легеневої артерії. При цьому, як правило, виникає геморагічний інфаркт легені.
При тромбоемболії великих гілок легеневої артерії настає раптова смерть вна-
слідок розвитку пульмокоронарного шоку. Суть його полягає в тому, що інтима
легеневої артерії багата нервовими рецепторами, особливо в місці її розгалужен-
ня, а подразнення цієї зони емболом, навіть невеликих розмірів, призводить до
раптового спазму бронхів, гілок легеневої артерії і коронарних судин серця.
Тромбоемболи із легень, мітрального і аортального клапанів потрапля-
ють в аорту і по її розгалуженнях — в різні органи, де закупорюють судини
і спричиняють розвито^ інфарктів.
Тромбоемболи із вен кишечника мігрують по системі ворітної вени у
печінку. Часто при мігруючому тромбозі тромбоемболія буває множинною, у
таких випадках говорять про тромбоемболічний синдром.
1.	Жирова емболія — емболами є крапельки жиру. Розвивається при травма-
тичному розтрощенні підшкірної жирової клітковини, переломі трубчас-
тих кісток, масивних ферментативних некрозах жирової тканини ( пан-
креонекроз), помилковому введенні в судини маслянистих ліків. Жир, як
правило, потрапляє у вени і в розгалуження легеневої артерії. Смерть
настає при закупорці двох третин її гілок, від гострої легенево-серцевої
недостатності. Якщо закупорена менша кількість судин, то жир емульгу-
ється, змилюється і розсмоктується ліпофагами, інколи при цьому спосте-
рігається розвиток пневмоній.
2.	Повітряна емболія виникає при пораненні вен шиї, у яких є від’ємний
тиск, неспаданні вен матки при післяпологрвій її атонії, пневмотораксі,
випадковому введенні повітря у вену разом з ліками. Масивна повітряна
емболія судин малого кола кровообігу спричиняє раптову смерть. При
цьому повітря накопичується в порожнинах правого серця. З метою її
попередньої діагностики праве серце проколюють під водою. Спочатку
розсікають осердя і наповнюють його водою, після проколу правого шлу-
ночка виходять міхурці повітря. Кров в камерах правого серця піниста.
3.	Газова емболія переважно виникає при швидкій зміні високого барометри-
чного тиску на низький (швидка розгерметизація кабіни літака, космічно-
го апарату, кесонні роботи). При швидкій декомпресії розчинений в крові
азот не може вивестись легенями і його міхурці з’являються в крові —
“кров закипає". Газові емболи з’являються в артеріальній крові, закупо-
рюють капіляри всіх органів і тканин, особливо в структурах судинної
сітки. Найбільш вразливі головний І спинний мозок, нирки, колінні сугло-
би, сітківка ока. В органах з’являються ділянки ішемії і некрозу з наступ-
ними множинними нитковими крововиливами і мікротромбамн, що харак-
терно для кесонної хвороби.
46
Загальна патологічна анатомія
4.	Тканинна (клітинка) емболія виникає при руйнуванні тканин травмою або
патологічним процесом, що призводить до потрапляння шматочків тканин
(клітин) в кров’яне русло. Частіше це стосується злоякісних пухлин, клі-
тини яких проникають у просвіт кровоносних (вен) і лімфатичних судин,
що призводить до метастазування, шматочків клапанів серця при виразко-
вому ендокардиті, стінки аорти при внразкуванні атеросклеротичних бля-
шок, тканини головного мозку при травмі голови, а також (новонародже-
них) при пологовій черепномозковій травмі. Сюди ж відносять емболію
амніотичннмн водами у породіль.
5.	Мікробна емболія виникає тоді, коли колонії мікроорганізмів закупорюють
просвіт судин (капіляри). Це можуть бути грибки, простіші, тваринні па-
разити. Часто мікробні емболи утворюються при гнійному розплавленні
тромбів. В місці закупорки утворюються метастатичні гнійники.
6.	Емболія сторонніми тілами настає при попаданні в просвіт судин осколків
куль, мін та інших тіл. Важкі сторонні тіла переміщуються недалеко, інколи
проти руху крові — ретроградна емболія. Сюди відноситься емболія шмато-
чками петрифікатів, кристалами холестерину атеросклеротичних бляшок.
Значення ем болій: розвиток інфарктів, метастазування пухлин, метаста-
зування гнійників з розвитком сепсису, тромбоемболічного синдрому, рапто-
ва смерть від пульмокоронарного шоку.
ІНФАРКТ
Інфаркт — це вогнище некрозу, яке виникає внаслідок припинення кро-
вопостачання, тобто ішемії. Належить до судинного або ішемічного виду не-
крозу'. Інфаркти бувають клиноподібної форми в органах з магістральним
типом розгалуження артерій (селезінка, легені, ннрки) і неправильної форми
в органах з розсипним типом розгалуження артерій (головний мозок, серце).
Розрізняють білий інфаркт (селезінка), білий інфаркт з червоною облямів-
кою (міокард, нирки) і червоний інфаркт (легені, кишка).
Загальна патологічна анатомія
47
Білий Інфаркт — це добре відмежована від навколишньої тканини ділян-
ка некрозу біло-жовтого кольору. Переважно виникає в органах із недостат-
нім розвитком колатералей (селезінка).
Білий інфаркт з геморагічною облямівкою — це ділянка некрозу біло-
жовтого кольору відмежована від навколишньої тканини розширеними кола-
теральними судинами і діапедезними крововиливами. Облямівка — це ре-
зультат переходу спазму в паретичне розширення судин і підвищеної їх су-
динної проникності
Геморагічний інфаркт —. це ділянка некрозу, просякнута кров’ю. Розвиток
його зумовлений ангіоархітектонікою органа — подвійним кровопостачанням
з наявністю анастомозів. Наприклад, легені отримують венозну кров по систе-
мі легеневої артерії і артеріальну — по системі бронхіальної артерії. В умовах
закриття просвіту гілки легеневої артерії, чому часто сприяє тромбоутворення
иа грунті венозного застою, кров по анастомозах поступає у ділянку некрозу Із
бронхіальної артерії, розриває капіляри і накопичується в альвеолах.
			- Морфологія інфарктів		
	Орган		Вид інфаркту		Вид некрозу
>	Серце	>	Білий з геморагічною облямівкою	>	Коагуляційний з вторинною колікваціоо
>	Легені	>	Червоний	>	Коагуляційний
>	Нирки	>	Білий з геморагічною облямівкою	>	Коагуляційний
>	Головний мозок	>	Білий і червоний	>	Колікваційний
>	Селезінка	>	Білий	>	Коагуляційний
>	Кишка	>	Червоний	>	Колікваційний
У морфогенезі інфаркту розрізняють три послідовні стадії — донекроти-
чну (ішемічну), некротичну і постнекроти«іну (загоєння, рубцювання Інфарк-
ту). Донекротична стадія характеризується наростаючими дистрофічними змі-
нами. Структура тканини ще збережена. В ділянці ішемії зникає глікоген,
знижується активність дихальних ферментів, набухають і руйнуються внут-
рішньоклітинні органелн. Стадія некрозу чітко проявляється через 18-24 год
від початку розвитку процесу. Вона характеризується розпадом тканини (зни-
кають ядра, розчиняється цитоплазма) і розплавленням її (аутоліз). На місщ
інфаркту з часом утворюється сполучнотканинний рубець. До сприятливих
наслідків слід віднести також петрифікацію і утворення кісти (головний мо-
зок). Небезпечним є гнійне розплавлення, яке часто зустрічається при бак-
теріальній емболії.
48
Загальна патологічна анатомія
Питання до самостійної підготовки
1.	Загальне артеріальне повнокров’я.
2.	Види місцевого артеріального повнокров'я.
3.	Види венозного повнокров’я.
4.	Зміни в тканинах при загальному хронічному венозному повнокров'ї.
5.	Морфогенез розвитку мускатної печінки.
6.	Морфогенез розвитку бурої індурації легенів.
7.	Місцеве венозне повнокров'я.
8.	Зміни в тканинах при гіпоксії.
9.	Види недокрів'я, їх характеристика.
10.	Морфологія стазу.
11.	Види кровотеч, їх характеристика.
12.	Види крововиливів, їх характеристика.
13.	Місцеві та загальні фактори тромбоутворення.
14.	Морфологія тромба.
15.	Морфологічна класифікація тромбів.
16.	Сприятливі наслідки тромбозу.
17.	Несприятливі наслідки тромбозу.
18.	Визначення емболії, її види.
19.	Види інфарктів, їх характеристика.
20.	Стадії розвитку інфаркту. їх характеристика.
І£ Алгоритм практичної частини заняття
Вивчити і вміти усно описати макропрепарати з теми:
/. Бура індурація легені з геморагічним інфарктом. Легеня ущільнена,
коричневого кольору, внаслідок накопичення ґемосидерину. При венозно-
му повнокров’ї легенів, зумовленому тим, що правий шлуночок серця на-
гнітає венозну кров в басейн легеневої артерії (мале коло кровообігу), а
лівий шлуночок не спроможний перекачати кров з легенів у велике коло
кровообігу, внаслідок вад клапанів або ураження міокарда кров застою-
ється (накопичується) в малому колі кровообігу. Судини розширюються,
проникність їх стінки підвищується настільки, що в альвеоли випотіває не
тільки рідка частина крові (набряк легенів), але й еритроцити. Останні є
чужорідними, поглинаються макрофагами, в яких гемоглобін перетворю-
ється в гемосимернн коричневого кольору. Інтенсивність коричневого за-
барвлення залежить від тривалості венозного повнокров’я легенів. Під
л. *ьрою чітко контурується щільна безповітряна ділянка темно-червоного
ко. ьору Трикутної форми, основою обернена до плеври, верхівкою до ко-
реня легенів Це геморагічний Інфаркт легені, який розвинувся внаслідок
закупорки емболоч гілки легеневої артерії, а кров, що знаходиться в аль-
Загальна патологічна анатомія
49
веолах, надійшла в зону некрозу, через анастомози з гілок бронхіальної
артерії.
2.	Мускатна печінка. Орган збільшений, щільний. Паренхіма на розрізі
строката, має вигляд мускатного горіха: на світло-жовтому тлі темно-ко-
ричневі цятки. Світло-жовте тло зумовлене жировою дистрофією гепато-
цитів, темно-коричневі цятки — кров’яні озера (розширені центральні вени
і синусоїди). Мускатна печінка е морфологічним вираженням загального
венозного повнокров’я. При прогресуванні серцевої недостатності вказані
зміни в печінці завершуються портальним цирозом печінки.
3.	Ціанотична індурація нирки. Орган збільшений, на розрізі переважає
темно-синій колір, особливо різко виражений в інтермедіальній зоні (на
межі між кірковим*! мозковим шарами). Ціаноз зумовлений тим, що нирка
переповнена венозною кров’ю. Окислений гемоглобін (артеріальна кров)
має пурпурово-червоний колір, а відновлений, тобто без кисню (венозна
кров) — синьо-червоний, тому при венозному застої має місце синюш-
ність. В умовах гіпоксії активується процес колагеноутворення фіброблас-
тами, а отже виникає склероз (індурація, ущільнення).
4.	Тромбоз аорти. Тромб заповнює просвіт аорти. Поверхня тромбу смугас-
та (лінії Цана), колір червоний. Видно голівку, тіло і хвіст тромбу. Інтима
аорти шорстка за рахунок виразкування атеросклеротичних бляшок. При
руйнуванні ендотелію аорти вивільняється тканинна тромбокіназа. В діля-
нці ушкодження ендотелію (виразки) спостерігається процес адгезії тром-
боцитів з наступною їх аглютинацією. Пошкодження тромбоцитів супро-
воджується звільненням тромбоцитарної тромбокінази. З неактивних тка-
нинної та тромбоцитарної тромбокіназ утворюється активна плазмова
тромбокіназа, що включає наступні фази згортання крові. Обтуруючий
тромб аорти є смертельним ускладненням атеросклерозу.
5.	Тромб-вершник. Просвіт артерії в місці ЇЇ розгалуження виповнений тром-
ботичними масами. Поверхня тромбу смугаста (лінії Цана), Наслідки за-
лежать від локалізації тромбу-вершника. На препараті видно, що затром-
бовані гілки артерії великого калібру, тому наслідки несприятливі.
6.	Розрив стінки матки. Матка збільшена. Видно великих розмірів попере-
чний розрив передньої її стінки. Збільшені розміри органа вказують на те, що
це матка вагітної жінки. Поперечний розрив виникає при надмірному скоро-
ченні маткн під час пологів, часто при невідповідності розмірів плода і таза
(вузький таз, великий плід). Отже, настала кровотеча від розриву судин
7.	Тампонада серця (гемоперикардіум). На фронтальному розрізі видно
що порожнина осердя виповнена кров’ю, яка згорнулась. На боковій стін-
ці лівого шлуночка, біля його основи контуруються темно-червона ділянка
міокарда неправильної форми (інфаркт міокарда) І звивиста щілина Тем-
но-червоний колір зумовлений тим, що некротизована ділянка міокарда
просочена кров’ю. Через розрив у ділянці інфаркту, якин з. хоплює всю
50
Загальна патологічна анатомія
товщу стінки лівого шлуночка (трансмуральний інфаркт), кров потрапила
в порожнину осердя і розвинувся гемоперикардіум. Отже, настала крово-
теча від розриву некротизованої тканини (патологічний розрив). Тампона-
да серця є смертельним ускладненням інфаркту міокарда.
5. Порушена трубна вагітність. Через отвір в матковій трубі, який утвори-
вся внаслідок розриву її стінки, видно згусток крові. В згустку крові, який
міститься в черевній порожнині, видно зародок. Ворси хоріону облямовані
трофобластом, клітини якого мають високу літичну (руйнівну) активність.
При трубній вагітності ворси на 8-12-му тижні проростають всю відносно
тонку стінку труби, яка розривається внаслідок роз’їдання, а також зумо-
влюється ростом плода.
З.Тромбоемболія легеневої артерії. У просвіті розкритої легеневої артерії
видно стороннє тіло — тромбоембол, не прикріплений до стінки судини.
Він червоного кольору з гладкою поверхнею. Великі розміри тромбоембола
пояснюються тим, що після розвитку тромбоемболії, ембол росте, як про-
гресуючий тромб, тобто на нього нашаровуються свіжі тромботичні маси.
Джерело тромбоемболії — вени великого кола кровообігу. Тромбоемболія
легеневої артерії може призвести до смерті хворого внаслідок закриття про-
світу легеневої артерії, що видно на даному макропрепараті, і розвитку
пульмо-коронарного шоку. При подразненні навіть малим емболом дуже
багатої на нервові закінчення інтими легеневої артерії, особливо в місці її
біфуркації, настає спазм бронхів, легеневих і коронарних артерій серця.
10. Ішемічні інфаркти селезінки. На темно-червоному тлі клиноподібдної
форми біті ішемічні ділянки. Інфаркт найбільших розмірів свіжий — кап-
сула над ділянкою інфаркту дещо виступає над поверхнею селезінки. Ін-
фаркт менших розмірів, який розташований вище, на стадії організації
(проростає сполучною тканиною), капсула над інфарктом западається.
Нижче видно білий рубець, капсула над ним западається — організова-
ний інфаркт. Джерело тромбоемболії, як правило — мітральнин та аорта-
льний клапани серця. Отже, такі зміни в селезінці характерні для ревма-
тизму, затяжного септичного ендокардиту.
11. Інфаркт міокарда. На фронтальному зрізі видно в стінці лівого шлуноч-
ка і в міжпередсердній перегородці ішемічні ділянки (дещо світліші), об-
межені темно-червоною облямівкою, У просвіті коронарної артерії видно
сбтуруючий тромб темно-червоного кольору. Отже, інфаркт міокарда в
даному випадку зумовлений тромбозом коронарної артерії. Геморагічна
облямівка — це ларетично розширені судини і крововиливи навколо діля-
нки інфаркту. Не свіжий інфаркт (більше доби), тому що добре виражені
зона некрозу, зміни гемодннаміки в мікроциркуляторному руслі, відсутні
ознаки організації.
Загальна патологічна анатомія
51
Вивчити мікропрепарати з теми, відобразити на малюнку суть
патологічного процесу відповідними позначками
/. Гіперемія легені. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Легенева тканина
представлена альвеолярними комірками і бронхіолами. Просвіти капілярів
міжальвеолярних перегородок, прибронхіальних судин розширені, виповнені
кров’ю. Відмічається наявність крові в просвіті альвеол та бронхіол. Епітелій
бронхіол та бронхів десквамований (злущений), пласти його знаходяться в
просвіті бронхів. Стінка бронхів інфільтрована нейтрофілами, лімфоцитами,
набрякла. Місцями міжальвеолярні перегородки стоншені, просвіти розшире-
ні (емфізема). Це запальна гіперемія. Кров поступає в просвіт альвеол і бро-
нхіол внаслідок підвищеної проникності стінки судин При запаленні. Позна-
чити: 1 — альвеоли; 2 —•- бронхіолу; 3 — судину; 4 — запальний інфільтрат.
2.	Мускатна печінка. Забарвлення гематоксиліном та еозином. За малого
збільшення мікроскопа видно, що повнокровні переважно центральні відді-
ли печінкових часточок (червоний колір). Прй загальному венозному пов-
нокров’ї затруднений відтік венозної крові від печінки, тому центральні вени
часточок, а також центральні відділи синусоїдів (кров’яні озера) розширю-
ються. В міру наростання повнокров’я в центрі часточок з’являються крово-
4 виливи, гепатоцити тут атрофуються від тиску, а також піддаються дистро-
фії, зумовленій гіпоксією і гинуть. Гепатоцити периферії часточок компен-
саторно гіпертрофуються. Мускатна печінка є морфологічним вираженням
загального венозного повнокров’я. Позначити: 1 — центральну вену; 2 —
синусоїди; 3 — центролобулярні гепатоцити; 4 — периферійні гепатоцити.
3.	Організований тромб. Забарвлення гематоксиліном та еозином. В мікропрепа-
раті представлена артерія в поперечному зрізі. Стінка артерії складається з
адвентиції (зовнішня оболонка), зовнішньої еластичної мембрани, гладком’язо-
вого шару, внутрішньої еластичної мембрани та інтими. Ендотелій відсутній.
Просвіт судин виповнений тромботичними масами на стадії організації. По
периферії тромбу видно вростання сполучної тканини з стінки судини в тромб,
видно багато ядер різної форми (круглі, овальні, витягнуті), це ядра клітин
грануляційної тканини. Вогнищеві скупчення еритроцитів, обмежених ендоте-
ліоцитами — це місця вростання судин в тромб (васкуляризація тромбу). Під
інтимою артерії зустрічаються темно-сині цятки — це ділянки звапнення, що
свідчить про атеросклеротичні зміни стінкн артерії. Отже, атеросклероз арте-
рії, з пошкодженням інтими, зумовив утворення обтуруючого тромбу, який
організовується. Позначити: 1 — стінку судини; 2 - атеросклеротичну бляшку
із звапненням; 3 — грануляційну тканину; 4 — капіляри в тромбі
4.	Жирова емболія судин легені. Препарат легені тварини, якій внутріш-
ньовенно введено олійну суспензію. Забарвлення Суданом Ш. В просвіті
судин мікроциркуляторного русла легенів суданофільна речовина жовто-
рожевого кольору. Жирова емболія судин легенів небезпечна для життя
52
Загальна патологічна анатомія
при закупорці 2/3 і більше капілярів легенів. Як правило, при незначній
емболії, жир в капілярах легенів емульгується, омилюється і розсмокту-
ється ліпофагами, інколи при цьому виникає пневмонія. Позначити: 1 —
альвеоли; 2 — бронхіоли; 3 — судини; 4 — краплі жиру.
Ситуаційні задачі
1.	Хворий тривалий час мав ревматичну ваду серцй з переважанням стенозу
лівого атріовентрикулярного отвору. Смерть настала від хронічної прогре-
суючої серцевої недостатності. Вкажіть морфологічні зміни в легенях, пе-
чінці, головному мозку, нирках, селезінці.
2.	Хворий алкогольним цирозом печінки помер від кровотечі через розрив
розширених вен стравоходу. Чим зумовлене розширення вен стравоходу?
3.	Хворому із черевної порожнини швидко видалено 10 л асцитичної рідини,
розвинувся колапс, хворий втратив свідомість. Чому настала втрата свідо-
мості? Зміни в головному мозку? Прогноз?
4.	Хворий переніс декілька інфарктів міокарда. Тепер відмічається задишка,
акроціаноз, асцит. Вкажіть морфологічні зміни шкіри, внутрішніх органів.
5.	У хворого пухлина діафрагми, яка перетискає печінкові вени. Вкажіть
морфологічні зміни в печійці.
6.	Хвора 52 років, лікувалась стаціонарно в кардіологічному відділенні з при-
воду ревматичної вади серця з розладами кровообігу (ціаноз, набряки).
З’явився біль в м’язах лівої ноги. Виміри показали, що обвід (окружність)
лівої гомілки на 5 см більший обводу правої. Вкажіть причини 1 морфоге-
нез змін в тканинах ноги.
7.	На секції виявлено: інтима черевного відділу аорти з чисельними звираз-
кованими атеросклеротичними бляшками, в просвіті аорти — щільна, го-
могенна маса червоного кольору, кришиться, зрощена з інтимою, поверх-
ня гофрована. Вкажіть суть патологічного процесу.
8.	На секції виявлено: в просвіті нижньої порожнистої вени стороннє тіло, яке
виповнює просвіт судин. Поверхня блискуча, червоного кольору, еластичної кон-
систенції, до стінки судини не прикріплене. Вкажіть природу стороннього тіла.
9.	У хворого на лейкоз під час практичного заняття збільшену селезінку
пальпувало 10 студентів. Після огляду стан хворого різко погіршився —
блідість, ниткоподібний пульс, тахікардія, зниження артеріального тиску.
Вкажіть імовірну причину погіршення стану хворого.
Відповіді на ситуаційні задачі
! Бура індурація легенів, мускатна печінка, ціанотична індурація нирок, ве-
нозне повнокров'я судин головного мозку І набряк, ціанотична індурація
селезінки
Загальна патологічна анатомія
53
2.	При цирозі печінки розвивається портальна гіпертензія, розширюються
порто-кавальні анастомози, атрофується стінка варикозно розширених вен
стравоходу. При розриві їх виникає кровотеча, іноді смертельна.
3.	При швидкому видаленні асцитичної рідини в органах черевної порожнини
виникає гіперемія після анемії. При цьому знекровлюється головний мо-
зок через перерозподіл крові в організмі, виникає запаморочення.
4.	При хронічній серцевій недостатності виникають набряки ніг, ціаноз, атро-
фія і склероз тканин ніг, у внутрішніх органах — ціанотична індурація,
мускатна печінка.
5.	При перетиснениі печінкової вени розвивається мускатна печінка.
6.	На тлі серцевої недостатності розвинувся тромбофлебіт вен ноги, що за-
труднює відтік крові, тканини набрякають, а тому нога стала товстішою.
7.	В аорті на місці атеросклеротичної бляшка утворився пристінковий тромб.
8.	В просвіті вени — посмертний згусток крові.
9.	При грубій пальпації розірвалась капсула збільшеної селезінки і розвину-
лась внутрішня кровотеча.
Тестові завдання
1.	Під час розтину раптово померлого виявлено нерівномірне кровонаповнен-
ня міокарда. Єлектронномікроскопічно — зниження вмісту глікогену і
деструкція мітохондрій. Вкажіть ймовірний розлад кровообігу?
А. Ангіоневротична артеріальна гіперемія. В. Вакатна артеріальна гіперемія.
С. Гостра венозна гіперемія. Д. Хронічна ішемія. Е. Гостра ішемія.
2.	Під час дорожньо-транспортної пригоди водій отримав поранення в шию
розбитим склом. Кровотеча була невелика, але через декілька хвилин по-
терпілий помер при явищах гострої ядухи. Про який патологічний процес
можна думати?
А. Тромбоемболія легеневої артерії. В. Пульмо-коронарнин рефлекс.
С. Повітряна емболія. Д. Гостра постгеморагічна анемія. Е. Газова ембо-
лія.
3.	Хворому з асцитом методом парацентезу швидко випущено з черевної
порожнини 12 літрів рідини. Внаслідок цього розвинувся колапс із втра-
тою свідомості, а в черевній порожнині виникла гіперемія. Визначіть вид
артеріальної гіперемії очеревини.
А. Ангіоневротична гіперемія. В. Вакатна місцева. С, Колатеральна.
Д. Гіперемія внаслідок функціонування артеріовенозного шунта. Е. Гіпер-
емія після'анемії.
4,	При розтині трупа померлого від тривалої декомпенсації серцево-судинної
діяльності у вушках серця виявлено змішані тромби. До якого виду нале-
жить цей тромб, згідно з патогенетичною класифікацією ?
А. Прогресуючий. В. Запальний. С. Дилятаційний. Д. Мігруючий. Е. Застійний.
54
Загальна патологічна анатомія
5.	ПІД час секції трупа виявлено у лівому передсерді тканину червоного ко-
льору, еластичну, блискучу, покриту ніжною сіточкою фібрину, не прикрі-
плену до стійок серця, повторює їхній рельєф. Яка природа цієї тканини ?
А. Посмертний згусток. В. Пристінковий тромб. С. Обтуруючий тромб.
Д. Мігруючий тромбоз. Е. Прогресуючий тромб.
6.	Хлопчик помер від тяжкої форми грипу при явищах церебральної коми.
Мікроскопічно в головному мозку виявлено набряк, набубнявіння, чисе-
льні цяткові крововиливи. В просвіті судин мікроциркуляторного русла —
тромби, які мають вигляд однорідної щільної маси, забарвленої еозином в
блідо-рожевий колір. Тромби виповнюють просвіт судин. Ваша думка сто-
совно виявлених змій в просвіті судин.
А. Колонії вірусу. В. Стаз крові. С. Гіалінові тромби. Д. Білі тромби.
Е. Посмертні згустки.
7.	Хворий з гіпертонічною хворобою помер при ознаках кризи від серцевої недо-
статності Мікроскопічно в головному мозку мали місце набряк, чисельні
цяткові крововиливи. Вкажіть механізм розвитку цяткових крововиливів.
А. Роз’їдання стінки судин. В. Еритродіапедез. С. Розрив стінки судин.
Д Розрив мікроаневризм. Е. Аглютинація еритроцитів.
8.	Хворий помер від сепсису, який розвинувся як ускладнення флегмони
м’яких тканин правого стегна. На секції виявлено ознаки синдрому систе-
мної запальної відповіді. У просвіті правої стегнової вени виявлено зміша-
ний тромб, який голівкою прикріплений до інтими на рівні верхньої трети-
ни стегна, а хвіст його знаходиться у нижній порожнистій вені на рівні
ниркових вен. Вкажіть назву такого тромбу.
А. Обтуруючий. В. Прогресуючий. С. Застійний. Д. Дилатаційний. Е. Змішаний.
9.	Після механічної травми голови в скроневій ділянці з’явились посиніння і
припухлість. Діагностичною пункцією встановлено, що в місці травми утво-
рилась порожнина, виповнена кров’ю. Вкажіть назву патології.
А Синець. В. Екхімоз. С. Гематома. Д Кровопідплив. Е. Геморагічна інфільтрація.
10.	Хворий з третинним сифілісом раптово помер. На секції виявлено розрив
висхідного відДлу аорти, у серій — плями Мінакова, крововтрата стано-
вила близько 0,5 літра. Вкажіть безпосередню причину смерті.
А. Крововтрата. В. Гіпоксія. С. Знекровлення головного мозку. Д. Гостра
постгеморагічна анемія. Е. Дефіцит наповнення шлуночків серця.
Відповіді на тестові завдання з теми: “Порушення кровообігу: пов-
нокров’я, недокрів’я, стаз, кровотечі, тромбози, емболії, інфаркти”
і.	Е. Гостра ішемія. 2. С. Повітряна емболія. 3. Е. Гіперемія після анемії.
4 Е. Застійний. 5. А. Посмертний згусток крові. 6. С. Гіалінові тромби. 7.
В Еритродіапедез. 8. В Прогресуючий. 9. С. Гематома. 10. Е, Дефіцит напо-
внення шлуночків серця.
Загальна патологічна анатомія
55
3.	Морфологія запалення та імунопатологічннх процесів
Запалення є морфологічною основою великої групи захворювань. Залежно від
його локалізації' клінічні прояви захворювань будуть різними. Проте морфологічні
закономірності його розвитку завжди однакові. Знання їх дає можливість правиль-
но оцінювати перебіг та наслідки захворювань, які супроводжуються запаленням.
Мета — вивчити етіологію, класифікацію, морфологічні прояви запалення.
Завдання:
1.	Знати етіологію і морфгенез запального процесу.
2.	Навчитись розпізнавати запалення иа макро- і мікроскопічному рівнях.
3.	Вміти розрізняти та інтерпретувати прояви запалення.
Оснащення заняття:
Макропрепарати: абсцес головного мозку, дифтерія дихальних шляхів,
фібринозний перикардит, міліарний туберкульоз легені, солітарна гума печінки.
Мікропрепарати: крупозна пневмонія, хронічний абсцес печінки, ту-
беркульозний лімфаденіт.
Слайди і таблиці, які знаходяться в архіві кафедри. Наприклад,
серозне запалення шкіри, серозно-десквамативна пневмонія, абсцедуючі пне-
вмонія, гнійний менінгіт, фібринозний перикардит, дифтерія дихальних шля-
хів, крупозна пневмонія, серозно-геморагічний менінгіт, міліарний туберку-
льоз легені, туберкульозний лептоменінгіт, сифіліс печінки, флегмонозний
апендицит, геморагічна пневмонія, саркома Калоші, лімфома.
*
І.	Доаудиторна підготовка до практичного заняття.
Стислий виклад теоретичного матеріалу
ЗАПАЛЕННЯ
Запалення — типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на
дію пошкоджувального агента і проявляється трьома взаємопов'язаними реак-
ціями — альтерацією, порушенням мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією
і проліферацією. Ця універсальна судинно-мезеихімна реакція виробилася в
процесі філогенезу і має захисно-пристосувальне значення. Вона спрямована
на усунення або знешкодження патогенного чинника і відновлення пошкодже-
ної тканини. В цьому її біологічна суть. Організм відповідає запаленням на
вплив чисельних агентів зовнішнього 1 внутрішнього середовища. З-поміж, зов-
нішніх (екзогенних) причин перше місце належить біологічним чинникам —
вірусам, бактеріям, рикетсіям, грибам, найпростішим, гельмінтам. Серед фізич-
них найбільше значення мають травми, променева енергія, висока і низька
температура, серед хімічних — луги і кислоти. Внутрішні (ендогенні) фзкто-
56
Загальна патологічна анатомія
ри — це структури власних тканин 1 клітин, а також продукти метаболізму,
які змінили свої властивості внаслідок некрозу, пухлинного розпаду, кровови-
ливу, тромбозу, відкладення солей. Сюди ж належать імунні комплекси.
Запалення розвивається на території гістіону. Цим терміном позначають
морфо-функціональну одиницю сполучної тканини, яка включає клітинні еле-
менти, волокна, основну речовину, нерви І їх закінчення, гемомікроциркуля-
торне русло і лімфатичні шляхи. Традиційно перебіг запалення поділяють на
три стадії, які не мають чіткого розмежування — стадію альтерації, стадію
порушення кровоплину з ексудацією та еміграцією і стадію проліферації.
Альтерація, тобто пошкодження тканини — ініціальна фаза запального
процесу. Суть її полягає у місцевому порушенні обміну речовин і дистрофіч-
них змінах паренхіми І строми аж до некрозу. Розрізняють первинну і вто-
ринну альтерацію. Первинна альтерація спричинюється самим шкідливим
агентом, вторинна — біологічно активними речовинами, що звільняються в
процесі запалення.
Якщо за умови, що безпосередня дія запального агента була короткочасною,
альтерація не припиняється після його усунення, її підтримують біологічно акти-
ви' речовини (медіатори запалення), які скупчуються в пошкодженій ділянці та
визначають подальшу кінетику запального процесу (вторинна альтерація).
Медіатори запалення бувають двоякого походження — клітинного і пла-
змового До медіаторів першої групи належить гістамін, що міститься у тка-
.инних базофілах Саброцитах) в комплексі з гепарином. Він місцево розши-
р х судини і збільшує проникність їх стінки. У тромбоцитах синтезується
серотонін з подібним механізмом дії. Гепарин запобігає відкладанню фібрину
уі внутр шніи поверхні капілярів. Провідну роль у механізмах вторинної аль-
терації виграють лізосомні ферменти гртнулоцитів моноцитів, тканинних
’гакрофагій і базофілів — протеази, естерази, колагенази, еластззи та інші.
Загальна патологічна анатомія
57
Суть другої стадії запалення полягає у порушенні крово- та лімфоплину у
мікроциркуляторному руслі —- артеріолах, капілярах, венулах. Спочатку ви-
никає короткочасний рефлекторний спазм артеріол. Він змінюється артеріа-
льною гіперемією, яка розвивається внаслідок скупчення у запальному вог-
нищі медіаторів запалення, а також іонів калію та водню. Наступний етап
судинних змін — венозна гіперемія. Скупчення ексудату в позаклітинному
просторі призводить до стискування вен і сповільнення відтоку крові. Далі
настає престаз, який характеризується маятникоподібними і поштовхоподіб-
ними рухами крові, і нарешті — повна зупинка циркуляції (стаз).
Порушення кровоплину супроводжується ексудацією та еміграцією.
Ексудація — це вихід за межі судинного русла рідкої частини крові (води,
білків, електролітів). Вона тісно пов'язана з еміграцією, тобто виходом лей-
коцитів. Ексудацію зумовлюють три причини:
58
Загальна патологічна анатомія
а)	підвищення внутрішньосудинного тиску під час артеріальної та венозної
гіперемії;
б)	підвищення проникності судинної стінки під впливом медіаторів запален-
ня, іонів водню і калію, АТФ, молочної та інших кислот;
в)	зростання онкотичного тиску за межами судин внаслідок розпаду білко-
вих молекул і виходу альбумінів.
Тривалий час механізм проходження плазми і форменних елементів че-
рез ендотеліальннй покрив і базальну мембрану судин був незрозумілим.
Електронно-мікроскопічно з’ясовано, що ендотеліоцити тісно прилягають один
до одного і тільки в деяких місцях з’єднані через десмосоми. Завдяки їх
розташуванню над мембранною колоїдною масою ці клітини мають здатність
скорочуватися, змінювати форму, переміщатися. В результаті такого руху
між ендотеліоцитами утворюються щілини. На початкових стадіях запалення
проникнення води, білкових молекул та електролітів здійснюється переваж-
но шляхом піноцитозу, рідше — через щілини між ендотеліоцитами. Спочат-
ку виходить вода з розчиненими солями І невеликою кількістю (до 2 %)
низькомолекулярних білків — альбумінів. При дальшому збільшенні проник-
ності вміст білка досягає 3-5 % за рахунок виходу глобулінів і фібриногену.
Цю запальну рідину називають ексудатом. Залежно від кількісної переваги
його складників розрізняють серозний, гнійний, фібринозний, геморагічний,
змішаний ексудати. Макроскопічно тканини стають набряклими, а колір їх
залежить від стадії запалення і виду ексудату.
Еміграпія лейкоцитів відбувається у венулах паралельно з ексудацією.
Вихід їх за межі судини включає три періоди — крайове стояння, проникнен-
ня через судинну стінку і рух у тканині.
Період крайового стояння виражається у розшаруванні форменних еле-
ментів крові. Еритроцити рухаються посередині просвіту судини (осьовий
циліндр), а лейкоцити відходять у шар плазми ближче до судинної стінки.
Внутрішня поверхня судин вкривається при запаленні каймистим шаром, до
складу якого входять глікозаміноглікани, глікопротеїди, фібрин та інші ком-
поненти. Першими до цієї кайми приклеюються поліморфноядерні лейкоцити
(нейтрофіли, еозинофіли), пізніше — моноцити І лімфоцити. У тій же послі-
довності вони мігрують у запальне вогнище. Серед механізмів крайового стоян-
ня має також значення утворення фібрииних тяжів у просвіті судин і змен-
шення електричного заряду лейкоцитів та ендотеліальних клітин.
Щоб вийти за межі судини, лейкоцит повинен подолати дві перешко-
ди — моношар ендотелію і базальну мембрану. Механізми цього переходу
ь домі. Коли скорочуються два сусідні ендотеліоцити, між ними утворюється
шинна, куди проникає псевдоподія лейкоцита. За її допомогою він досить
швидко переливає цитоплазму крізь щілину під ендотеліоцит, який відшаро-
Вдється від підлеглої базальної мембрани. Отвір замикається. Такий шлях
еміграції називають міжендотеліальним. Він притаманний нейтрофілам та
Загальна патологічна анатомія
59
еозинофілам. Моноцити і лімфоцити мають здатність проникати безпосеред-
ньо через ендотеліальну клітину (трансендотеліальна міграція).
Наступну перешкоду — базальну мембрану лейкоцит долає завдяки фено-
мену тіксотропії, тобто переходу гелю мембрани в золь при незначному контакті
її з лейкоцитарними ферментами — еластазою, колагеназою, гіалуроиідазою.
Лейкоцит легко проникає через золь, з’являється у тканині за межами мікросу-
днни, а мембрана відновлюється у щільний гель. Пройшовши через стінку вену-
ли, лейкоцит, піддаючись хемотаксису, продовжує свій шлях до центру запален-
ня. Цьому сприяє його негативний заряд, оскільки в запальній тканині скупчу-
ються позитивно заряджені Н+- і К+-іони. Моноцити покидають кров’яне русло
таким же чином, як і нейтрофіли. За межами судини вони стають макрофагами.
Еозинофіли після виходу за зразком нейтрофілів накопичуються у пухкій сполучній
тканині кишок, легень, шкіри, зовнішніх статевих органів при місцевих але-
ргічних реакціях. Вони малорухливі і мають низьку фагоцитарну активність
відносно бактерій. їх рух до місця алергічного запалення зумовлює еозинофі-
льний хемотаксичний фактор, який виділяють Т-лімфоцити, базофіли і опаси-
сті клітини. Еозинофіли збираються також у місцях накопичення гістаміну,
перетравлюючи гранули, які вивільняють лаброцити. Крім того, вони здатні
виділяти на поверхню паразита свої лізосомальні ферменти. Ось чому еози-
нофілів має діагностичне значення. Базофіли теж накопичуються в ділянках
запалення і беруть участь в алергічних реакціях. Вони містять близько поло-
вини гістаміну крові. Вивільнення його має системний характер і може спри-
чинити циркуляторний колапс і смерть. Т-лімфоцити і плазмоцити, що вийш-
ли в запальну тканину, виконують функцію імунного захисту.
Скупчення клітинних елементів гематогенного і місцевого походження,
рідкої частини крові і хімічних речовин у зоні запалення називають інфільтра-
том. Просякнення тканини лише плазмою крові, без домішки клітинних елеме-
нтів позначають терміном “запальний набряк”. Залежно від клітинного складу
розрізняють інфільтрати з поліморфноядерних лейкоцитів, круглоклітинні,
макрофагальні, еозинофільні, геморагічні. Вони характеризуються збільшен-
ням об’єму тканини, її підвищеною щільністю, болючістю, а також зміною
забарвлення. Поліморфноядерні лейкоцити зумовлюють сіро-зелений відтінок,
лімфоцити — блідо-сірий, еритроцити — червоний. Вихід еритроцитів за межі
судини називають еритродіапедезом. Клітинний склад інфільтрату залежить
від характеру збудника, місця запалення, тривалості процесу, фізико-хімічних
змін тканинного середовища, реактивності організму. Поліморфноядерний ін-
фільтрат переважає при бактеріальній інфекції, еозинофільний і лімфоцита^
ний — при хронічних запаленнях. Основними функціями клітин інфільтрату €
фагоцитарна, бар'єрна і ферментативна, які тісно пов’язані між собою.
Фагоцитоз — це здатність деяких клітин організму поглинати І перетра-
влювати різні часточки живої і неживої природи. Усі фагоцити поділяються
на дві групи — мікрофаги (нейтрофіли, еозинофіли) і макрофаіи. Мікрофаги
60
Загальна патологічна анатомія
поглинають переважно збудників гострих інфекцій, макрофаги — загиблі
клітини та їх уламки.
У процесі фагоцитозу виділяють чотири стадії — наближення, прилипання,
поглинання і перетравлювання. Наближення фагоцита до об’єкта фагоцитозу
пов’язане з позитивним хемотаксисом. Він створюється хемотаксичними факто-
рами Т-лімфоцитів, лаброцитів і базофілів, компонентами С3 і С5 системи ком-
плементу, продуктами життєдіяльності мікробів і руйнування тканин. .Об’єкт
фагоцитозу прилипає до лейкоцита в тому місці, де зменшується поверхневий
натяг його оболонки і випинається цитоплазма. Якщо лейкоцит і фагоцитована
частка заряджені різнойменно, це сприяє прилипанню. Прилипла часточка може
бути поглинута двома способами — або шляхом втягування її всередину фагоци-
та (інвагінація), або шляхом обволікання псевдоподіями з усіх боків. В обох
випадках вона опиняється у замкнутому просторі, оточеному мембраною фаго-
цита (фагосома). Перетравлювання здійснюється гідролітичними ферментами
лізосом, які оточують фагосому і зливаються з нею в єдину травну вакуолю
(фаголізосому). Повне знищення поглинутої часточки характерне для заверше-
ного фагоцитозу. Проте існують умови, коли фагоцит містить недостатню кіль-
кість ферментів чи антибактеріальних катіонних білків, і тоді поглинутий об’єкт
не перетравлюється. Такий фагоцитоз називають незавершеним. Інколи фагоци-
товані бактерії можуть знаходити сприятливі умови д ля свого внутрішньоклітин-
ного розвитку і розмноження (ецдоцитобіоз). Як наслідок, фагоцит гине, а мікро-
організми розносяться за током лімфи. Причинами незавершеного фагоцитозу
можуть бути спадкові розлади утворення і дозрівання фагоцитів: спадкова нейт-
ропенія, при якій блоковане розмноження нейтрофілів; синдром Чедіака-Хігасі,
в основі якого лежить дефект утворення лізосом; синдром Альдера, коли в лей-
коцитах блокований метаболізм полісахаридів; дефіцит ферменту НАДФ-окси-
дази, який каталізує утворення перекису водню. Фагоцитоз стає незавершеним
в осіб з променевою хворобою, після тривалого лікування глюкокортикоїдами,
при білковому голодуванні, у похилому віці.
Проліферація — третя, завершальна стадія запального процесу, під час якої
припиняється пошкодження і відновлюються зруйновані тканини. У цей період
зростає концентрація активних речовин, які гальмують руйнівні процеси. Зміню-
ється клітинний склад інфільтрату. У запальному вогнищі починають переважа-
ти процеси розмноження клітин — як місцевих (клітин-резндентів), так і тих,
шо прийшли з крові і суміжних тканин (клітин-емігрантів). Зростає кількість
стимуляторів росту. Вони утворюються в тромбоцитах (тромбоцитарний фактор
росту), моноцитах (інтерлейкіи 1), гепатоіштах (соматомедин) та інших кліти-
нах Розмножуються мезенхіальні (камбіальні), адвентиціальиі і ендотеліальиі
х. ггиии, лімфоцити, моноцити. Камбіальні клітини мезенхіми диференціюються
у ф бробласти і далі — у фіброцити. В їх проліферації має значення гіпоксія, що
розвивається внаслідок тромбозу І стазу. Моноцити мають здатність трансфор-
муватися у тканинні макрофаги, а ті — в епітеліоїдні і гігантські клітини.
Загальна патологічна анатомія
61
В-лімфоцити дають початок плазмоцитам, Т-лімфонити, очевидно, не диференці-
юються. Головна роль у проліферативних процесах належить фібробластам і
ендотеліоцитами Фібробласти синтезують колаген і глікозаміноглікани, а ендоте-
ліоцити забезпечують утворення нових кровоносних і лімфатичних судин.
Наслідки запалення залежать від етіології, перебігу і структури органа, в
якому воно виникло. Типові наслідки такі;
а)	ферментативне розщеплення, фагоцитарна резорбція і розсмоктування
продуктів розпаду з повним відновленням структури і функції органа;
б)	відновлення структури органа шляхом субституції (рубцювання);
в)	перехід у хронічну форму;
г)	загибель життєво важливих органів і всьЬго організму.
ВИДИ ЗАПАЛЕННЯ
У більшості випадків назва запалення утворюється шляхом приєднання
до латинської або грецької назви органа чи тканини закінчення “іііз” (плев-
рит, апендицит, кон’юнктивіт). Інколи використовується спеціальний термін
(ангіна, пневмонія).
При класифікації запалення враховується етіологія, перебіг, характер тка-
нинної реакції, переважання однієї з фаз. За етіологією запалення поділяється
на банальне, викликане фізичними, хімічними та біологічними факторами, і спе-
цифічне (туберкульоз, сифіліс, проказа, сап, риносклерома). За перебігом запа-
лення буває блискавичним, підгострим, гострим і хронічним. І в банальному, і в
специфічному запаленні виділяють ексудативне і продуктивне запалення.
62
Загальна патологічна анатомія
ЕКСУДАТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ
Це такий вид запалення, при якому ексудація переважає над альтераці-
єю і проліферацією. За видом ексудату воно поділяється на серозне, фібрино-
зне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне і змішане. Характер ексудату
залежить від ступеня проникності судинної стінки. Спочатку виходять білки,
солі і вода (серозне запалення), потім — фібриноген (фібринозне запален-
ня), ще пізніше — лейкоцити (гнійне запалення) і лише при найбільшому
ступені проникності виходять еритроцити (геморагічне запалення). Остання
форма ексудативного запалення найтяжча. Гнильне, катаральне і змішане
запалення не вважаються самостійними формами.
Серозне запалення перебігає гостро. Розвивається при дії термічних, хі-
мічних та біологічних чинників (мікобактерії туберкульозу, диплококи Френ-
келя, менінгококи, шигели), аутоінтоксикації (тиреотоксикоз, уремія). Ексу-
дат містить близько 2 % білка. Накопичується у серозних порожнинах, між
листками м’якої мозкової оболонки, у перисинусоїдальних і периваскуляр-
них просторах, Інтерстиції органів, капсулі Шумлянського-Боумена, в товщі
епідермісу і під ним з утворенням міхурців, у просвіті альвеол, спричинює
тиск на органи і тканини, порушує їх функцію. Наслідок серозного запален-
ня частіше сприятливий (розсмоктування), рідше виникає склероз (напри-
клад, кардіосклероз, цироз печінки за тиреотоксикозу).
Фібринозне запалення також характеризується гострим перебігом. Ек-
судат багатий на фібрин, який утворюється з фібриногену плазми крові.
Цьому сприяє альтерація тканин з вивільненням тромбопластину. Виникає
при уремії, отруєнні сулемою, а також внаслідок дії біологічних чинників
(диплокок Френкеля, стрепто- ї стафілококи, мікобактерії туберкульозу,
збудники дифтерії, дизентерії, грипу). Розвивається на слизових 1 серозних
оболонках, як виняток — у товщі органа (крупозна пневмонія). Розрізня-
ють два підвиди — крупозне і дифтеритичне. Морфологічно вони ідентифі-
куються за ступенем легкості зняття фібринозної плівки. Якщо плівка зні-
мається легко, не крупозне запалення, якщо важко — дифтеритичне. Щіль-
ність прилягання фібринозної плівки залежить від глибини некрозу. Чим
обширніша і глибша ділянка некрозу серозної або слизової оболонки, тим
більше виділяється тканинного тромбопластину і більше накопичується ниток
фібрину. При відшаруванні плівки виявляються виразки, крововиливи І кро-
вотеч». На слизових, покритих багатошаровим плоским епітелієм (мигдали-
ки, стравохід, піхва, шийка матки), а також на шкірі завжди розвивається
дифтеритичне запа. еиня (не змішувати з дифтерійним, яке відображає еті-
ологію. а не морфологічний прояв запалення). Це зумовлено тим, що бага-
тошаровий плоский епітелій, на відміну від однорядного призматичного,
щь.ьио з'єднаний з підлеглою сполучною тканиною. Нитки фібрину при
цьоуу проникають між епітеліоонтами, І плівка знімається ,яжко. Макро-
скопічно смюсд або серозна оболонки тьмяні, шорсткі, ніби вкриті волося-
Загальна патологічна анатомія
63
ним покривом. Це найбільш яскраво проявляється при наявності фібриноз-
ного перикардиту (“волосате серце”), фібринозного плевриту. Клінічно воно
проявляється шумом тертя перикарда або плеври. Фібринозне запалення
спричиняє інтоксикацію продуктами розпаду тканин або токсинами мікро-
організмів, які накопичуються під плівкою. Під дією нейтрофілів плівка
може розчинитися або відірватися. Відрив її при дифтерії може призвести
до аспірації і асфіксії. Після відриву на місці виразок розвивається грануля-
ційна тканина і в подальшому •— рубці, особливо при дифтеритичному за-
паленні. Часто фібринозні плівки піддаються організації шляхом проростан-
ня грануляційної тканини, що призводить до утворення шварт або облітера-
ції порожнин (облітеруючий плеврит або перикардит), деформації органів
(стеноз кишки). При відкладанні солей вапна може розвинутись “панцирне
серце” (петрифікація перикарда).
Гнійне запалення має гострий або хронічний перебіг. Ексудат зеленого
відтінку містить загиблі нейтрофіли (гнійні тільця), лізовані тканини і кліти-
ни з домішками лімфоцитів, макрофагів, еритроцитів. Локалізується в усіх
тканинах і органах. Розвивається переважно у відповідь на дію гноєтворних
мікроорганізмів — стафілококів, стрептококів, гонококів, менінгококів. Рід-
ше причиною його можуть бути диплококи Френкеля, черевнотифозні пали-
чки, мікобактерії туберкульозу, гриби. Інколи воно виникає при дії хімічних
речовин (асептичне запалення). Розрізняють два морфологічні види гнійного
запалення — флегмона і абсцес. Крім того, виділяють такі особливі форми,
як емпієма і натічник. Гнійне запалення починається з локальної інфільтрації
ексудатом без утворення порожнини. Так виникає, наприклад, запалення
волосяного мішечка і сальної залози (фурункул). Злиття кількох фурункулів
називається карбункулом. Навколо стороннього тіла, грибів, паразитів, коло-
ній мікроорганізмів, некротизованої тканини розвивається перифокальне гнійне
запалення. На даному етапі процес може завершитися або ж переходити у
флегмону чи абсцес.
Флегмона — обширна гнійна інфільтрація, при якій ексудат поширю-
ється дифузно між тканинними структурами, розшаровуючи їх. В одних
випадках під дією протеолітичних ферментів тканини розплавлюються (м’яка
флегмона), в інших — піддаються лише некрозу (тверда флегмона). Змерт-
віла тканина при цьому зазнає відторгнення І перетворюється у секвестр.
Як окрему форму флегмони виділяють целюліт — гнійне запалення волок-
ннсто-жирової клітковини. Перехід локальної гнійної інфільтрації у флегмо-
ну спостерігається в органах, які мають пошарову будову з наявністю про-
шарків із жирової клітковини, фасцій, судинних і нервових стовбурів. Осо-*
бливе значення має їх рухливість (перистальтика, скорочення скелетних
м’язів). Важливий, з практичної точки зору, той факт, що з вогнища пер-
винної локальної інфільтрації ексудат може поширюватися у віддалені діля-
нки і нагромаджуватися у скупченнях пухкої тканини. Утворюється натіч-
64
Загальна патологічна анатомія
ник з відповідними клінічними проявами. Наприклад, після постін’єкційної
гнійної інфільтрації сідниці натічннк проявляється в підколінній ямці або ж
навколо ахілового сухожилка.
Другим наслідком гнійної інфільтрації може бути абсцес. Це локальне
запалення з утворенням порожнини, наповненої гноєм. Як правило, він
розвивається в органах, бідних на пухкі прошарки (головний мозок, печі-
нка, нирка, легені). Абсцес розвивається таким чином: під дією протеолі-
тичних ферментів лейкоцитів тканини в ділянці локальної гнійної інфіль-
трації піддаються лізису і відмежовуються від навколишніх структур ва-
лом грануляційної тканини, яка утворює псевдооболонку. Внутрішня
поверхня її, багата на капіляри, продукує гнійні тільця (піогенна мембра-
на). Поступово грануляційна тканина зовнішньої поверхні дозріває і пере-
ходить у сполучнотканинну оболонку (інкапсуляція). Абсцес набуває хро-
нічного перебігу.
Найсприятливіший наслідок гнійного запалення — розсмоктування і
формування рубця. Часто воно дає загальну інтоксикацію з розвитком дис-
трофічних процесів в інших органах і виснаженням організму, особливо
при хронічному перебігу. Після розплавлений капсули гнійники можуть
прориватися назовні чи в сусідні порожнини. Утворюються нориці, запа-
лення продовжується у вигляді перитоніту, плевриту тощо. Внаслідок кон-
тактного перифокального поширення процесу спостерігається реактивне
запалення, наприклад плеврит або перикардит. У хворих з гнійним лімфан-
гіітом, флебітом, флеботромбозом можливе поширення гною (аж до розви-
тку сепсису) по судинах. Хронічне гнійне запалення спричинює амілоїдоз
внутрішніх органів.
Геморагічне запалення переважно гостре. Розвивається при особливо
небезпечних захворюваннях (грип, чума, сибірка, віспа). Ексудат має ржа-
вий відтінок.
Гнильне запалення супроводжується розпадом тканин і виділенням газів
із неприємним запахом. Викликається гнильними бактеріями. Ексудат нага-
дує сукровицю.
Катаральне запалення розвивається на слизових оболонках. Ексудат скла-
дається із слизу, злущеного епітелію І елементів крові. Залежно від перева-
жання його складових, розрізняють серозний (рідкий), слизовий (густий,
тягучий), гнійним (зеленого відтінку), гнильний (з неприємним запахом, на-
приклад при озені). геморагічний (ржавий, наприклад при грипі) ексудати.
Запалення має гострий або хронічний перебіг. При першому переважає гі-
пертрофія слизової (гіпертрофічний катар), при другому — атрофія і склероз
(трофічний катар). Причинами найчастіше бувають інфекційні агенти, тер-
** чні та х'.чічні чинники, аутоінтоксиканія, алергія.
Загальна патологічна анатомія
65
Змітане запалення спостерігається прн дії багатьох чинників, зокрема
мікс-інфекцій, коли один ексудат доповнює інший (серозно-гнійний або серо-
знб-фібринозний), особливо при зміненій реактивності організму.
ПРОДУКТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ
Продуктивне (проліферативне) запалення — це такий вид запалення,
при якому в ділянці пошкодження переважає проліферація клітин з утворен-
ням вогнищевих або дифузних інфільтратів. Вони можуть бути поліморфоклі-
тинними, круглоклітинними (лімфоцитарно-моноцитарними), макрофагальяи-
ми, епітеліоїдноклітинними, плазмоклітинними. Зустрічається в усіх органах
і тканинах. Розрізняють три види його: інтерстиціальне з утворенням поліпів
і гострокінцевих кондилом і гранульоматозне.
Інтерстипіальне запалення характеризується утворенням клітинних інфі-
льтратів у стромі органа (інтерстиціальний міокардит, інтерстнціальна пнев-
монія, інтерстиціальний нефрит). Перебіг його може бути гострим (ревма-
тизм, гломерулонефрит) або хронічним. Хронічний перебіг завершується роз-
витком вогнищевого або дифузного склерозу (кардіосклероз). Новоутворена
сполучна тканина іноді піддається дистрофії (гіаліноз). Якщо це супроводжу-
ється структурною перебудовою органа (вузли-регенератн, броихоектази) і
його деформацією, то говорять про цироз.
Продуктивне запалення з утворенням поліпів І гострокінцевих кондилом
характеризується одночасним втягнениям у процес строми 1 епітелію. Полі-
пи виростають в тих місцях, де є залозистий епітелій (шлунок, кишечник).
Багатошаровий плоский епітелій, який розміщений біля призматичного (анус,
статеві органи), у відповідь на постійне подразнення при гонореї чи сифілісі
проліферує, утворюючи разом Із стромою виступи, що називаються кондило-
мами.
66
Загальна патологічна анатомія
Гранульоматозне запалення — особлива форма продуктивного запален-
ня, що виникає у відповідь на дію персистуючого подразника органічної чи
неорганічної часто імунної природи і морфологічно виражається у форму-
ванні клітинних скупчень (гранульом) з мікрофагів та їх похідних. Найчасті-
ше гранульоматозне запалення має хронічний перебіг і дуже рідко — гост-
рий, наприклад, при висипному тифі, сказі.
Виділяють три фази формування гранульом:
1)	накопичення у вогнищі пошкодження молодих моионуклеарних клітин;
2)	трансформація їх у макрофаги;
3)	формування зрілої гранульоми.
Залежно від реактивності організму можуть спостерігатися три види тка-
нинної реакції в гранульомах — продуктивна, ексудативна й альтеративна.
Продуктивна реакція з формуванням гранульом без некрозу свідчить про висо-
ку опірність організму. Такі гранульоми найчастіше завершуються рубцюван-
ням. Альтеративно-продуктивна та ексудативно-продуктивна реакції перева-
жають тоді, коли гранульома формується в ослабленому організмі. У зв’язку з
інтенсивними ексудативними і еміграційними процесами вона пронизується
білками плазми і поліморфноядернимн лейкоцитами і піддається некрозу.
Макроскопічно гранульоми мають розміри від ледь вловимих зором вуз-
ликів до пухлиноподібних утворів (сифіліс, туберкульоз). При наявності нек-
розу вони жовтого кольору, при його відсутності — сірого.
Гранульоми формуються навколо судин або поруч з ними. Основними ком-
понентами вузлика є пошкоджена судинна стінка і мезенхімальні клітини.
При низці захворювань (туберкульоз, сифіліс, склерома, лепра, сап) гра-
ну, ьоми набувають специфічних структурно-клітинних особливостей. В та-
ких випадках по сукупності специфічних морфологічних ознак можна з пев-
Загальна патологічна анатомія
67
ною мірою вірогідності встановити етіологію захворювання. Такі гранульоми
називаються специфічними.
В гранульомах риносклероми виявляються світлі з пінистою цитоплаз-
мою і наявністю збудника клітини Микуліча. В лепрознін гранульомі — клі-
тини Вірхова, в яких знаходяться клебсієли Гансена. Специфічними ознака-
ми гранульоми сапу є скупчення поліморфноядерних лейкоцитів з явищами
каріорексису, навколо яких формується зона із гістіоцитів і епітеліоїдних
клітин. Будова туберкульозних та сифілітичних гранульом дуже подібна:
некроз, вал із епітеліоїдних клітин, скупчення лімфоцитів і клітин Пирогова-
Лангханса. Але в сифілітичній гранульомі переважають плазмоцити і некроз
завжди розвивається навколо судин.
снід
СНІД — хронічне, рідше гостро перебігаюче захворювання з переваж-
ним ураженням органів імуногенезу і клітин крові, завершальним етапом
якого є тотальне пригнічення Нунної системи з розвитком синдрому набуто-
£0 імунодефіциту_(СНІДу).
Збудник Т - лімфотропний вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). В останні
роки цей вірус позначений, як ВІЛ-2 (вірус африканського СНІДу), в Японії
ще виявляється ВІЛ-3. У зв’язку з безмежною схильністю до мутацій є бага-
то різних штамів віруса. Вірус містить дві молекули РНК — геном вірусу і
зворотну транскриптазу. На поверхні капсули є два глікопротеїди, які забез-
68
Загальна патологічна анатомія
печують зв’язування вірусу з клітинами, які на своїй поверхні несуть анти*
ген СД4+. До таких клітин належать: Т-СД4+ лімфоцити (хелпери), В-лімфо-
цкти, які мають рецептори СД4+, моноцити, макрофаги, мікроглія, дендрити-
чні клітини, ендотеліоцити.
Епідеміологія. Розповсюдження СНІДу має характер пандемії. Приблиз-
но кожні 8-10 місяців кількість хворих на СНІД подвоюється, з них половина
помирає протягом трьох років. Більша частина з них виявлена в США, краї-
нах західної Європи, Африки. В окремих районах Ценральної Африки інфіко-
вано до 60 % дорослого населення. В Україні на 01.04.1998 р. зареєстровано
36 тис. ВІЛ-інфікованих.
Джерелом зараження є хвора людина-вірусоносій. Найбільша концентра-
ція вірусу виявляється в крові, спермі, спинномозковій рідині, в меншій кіль-
кості — в слині, сльозах, в цервікальному і вагінальному секретах хворих.
Доведено три шляхи інфікування: статевий, парентеральний (шляхом вве-
дення вірусу з препаратами крові, або при використанні нестерильних ін-
струментів), трансплацентарний та з молоком матері. За даними американсь-
кого центру за контролем захворюваності ризик зараження медичних праців-
ників при уколі інфікованою голкою або при порізі складає 4,7:1000.
Патогенез. В крові людини вірус прикріплюється до клітин з СД4+, реце-
птором проникає в середину і вмонтовується в генетичний код клітини. За
допомогою зворотної транскриптази вірус кодує продукцію подібних до себе
часточок до тих пір, поки клітина не загине. Потім він заселяє нові клітини
з СД4+ рецепторами. В СД4+ лімфоцитах-хелперах ВІЛ може знаходитись в
латентному стані невизначеио довго. Клітини з вірусом імунодефіциту на
поверхні стимулюють імунну відповідь у вигляді продукції ВІЛ-антитіл і ци-
токсичиих лімфоцитів, які зумовлюють цитоліз як пошкоджених, так і непо-
шкоджених Т-лімфоцитів-хелперів. Все це призводить до зниження клітинно-
го і гуморального імунітету, що у фіналі захворювання закінчується повною
втратою гіперчутливості сповільненого типу на різні антигени.
Перебіг захворювання. В перебігу СНІДу розрізняють чотири періоди:
— інкубаційний (асимптомне носійство);
—	лімфаденопатичиий синдром (ЛАС);
—	пре-СНІД (синдром, асоційований зі СНІДом);
—	синдрому набутого Імунодефіциту (СНІДу).
Інкубаційний період може тривати від 6 тижнів до 12 років і довше. Як
правило, в цьому періоді симптоми захворювання не проявляються. В крові
виявляються анти-ВІЛ-антитіла. Багато факторів, які знижують опірність
організму, можуть спровокувати появу клінічної симптоматики. Приблизно в
/З % випадків спостерігаються гострі прояви первинного інфікування ВІЛ
3-6 тижнів з моменту зараження. Основними ознаками початку хворо-
С € висока 1 тривала лихоманка (38-39 °С) з ураженням лімфатичних вузлів,
збь.ьш»-иня шийних, шкірні висипання І синдром мононуклеозу. Ча-
Загальна патологічна анатомія
69
стота проявів: лихоманка 92 %, міомалія — 83 %, шкірні висипання —
50 %, мононуклеоз 1 плазмоцитоз у формулі крові — 70 %.
Період переметуючої генералізованої лімфаленопатії характеризується стій-
ким збільшенням різних груп лімфатичних вузлів. Морфологічно виявляється
збільшення фолікулів лімфатичних вузлів. Тривалість періоду 3-5 років.
Пре-СНІД (синдром* асоційований ід СНІ Лом) розвивається на тлі помір-
ного імунодефіциту і характеризується зниженням маси тіла до 20 %, розви-
тком лихоманки, діареєю, прогресуючою полілімфаденопатією, повторними
гострими вірусними респіраторними інфекціями.
Період синдрому набутого імунодефіциту (СНІДу) супроводжується зна-
чною втратою маси тіла, аж до кахексії, різким пригніченням імунітету, що
призводить до розвитку опортуністичних інфекцій і злоякісних пухлин (лім-
фоми, саркома Капоші). "Прояви СНІДу дуже різноманітні, однак вони згру-
повані в основні три синдроми — ураження лімфатичних вузлів, пошкоджен-
ня, зумовлені опортуністичними інфекціями, розвиток злоякісних пухлин.
Зміни в лімфатичних вузлах схематично розвиваються в трьох стадіях.
Стадія фолікулярної гіперплазії характеризується збільшенням розмірів
фолікулів з великими світлими центрами. Навколо фолікулів е периферійний
лімфоцитарний вінчик дуже вузький або взагалі відсутній, медулярні тяжі
визначаються важко.
Стадія дифузної гіперплазії за типом ангіоімунобластної лімфаленопатії
характеризується втратою звичайної структури лімфовузла. Гістологічно в
лімфатичному вузлі переважають судини, клітин мало, склад їх поліморф-
ний: круглі неправильної форми лімфоцити, плазмоцити, імунобласти, еози-
нофіли, тканинні базофіли. Фолікули атрофовані, дрібні. Інколи відмічається
гіаліноз центрів фолікулів.
Стадія дімфоїдного виснаження. Лімфатичні вузли представлені лише
однією стромою. Синуси розширені, виповнені одноядерними клітинами. Лі-
мфовузли зменшені, склерозовані, лімфоїдиих елементів мало, зустрічаються
плазмоцити та імунобласти. Подібні зміни спостерігаються в селезінці, вило-
чковій залозі, лімфоїдному апараті кишки.
Пошкодження, зумовлені опортуністичними інфекціями* мають найрізно-
манітнішу локалізацію І природу: бактеріальні, грибкові, паразитарні, вірус-
ні. Опортуністичними називають інфекції, які викликаються умовно-патоген-
ними (маловірулентними) збудниками, зараження якими у здорових людей
не супроводжуються патологічними змінами. При СНІДі опортуністичні ін-
фекції характеризуються рецидивним перебігом, генералізацією процесу. Лі-
кування малоефективне. Виникають інтерстицідльні пневмонії, езофагіти;
гастроентероколіти, енцефаліти, менінгіти, абсцеси, сепсис.
Злоякісні пухлини при СНІДІ в основному двох типів: ангіосаркома Калоші,
злоякісні лімфоми у людей похилого віку. При СНІДі вони часто є раннім проявом
хвороби. Крім шкіри, уражаються слизові, лімфовузли, Інколи множинні вюцера-
70
Загальна патологічна анатомія
льні пошкодження. Мікроскопічно саркома Калоші представлена багаточисельни-
мн новоутвореними тонкостінними, хаотично розташованими судинами.
Злоякісні лімфоми ушкоджують центральну нервову систему, лімфовуз-
ли, травний тракт, верхні дихальні шляхи, кістковий мозок.
СЩД завжди закінчується летально.
Основні питання до самостійної підготовки
І.	Фази запалення. їх характеристика.	і
2.	Складові запального ексудату.
3.	Складові запального інфільтрату.
4.	Морфологічні форми запалення.
5.	Види ексудативного запалення.
6.	Ознаки крупозного запалення.
1. Ознаки дифтеритичного запалення.
8.	Види гнійного запалення, їх характеристика.
9.	Морфологія абсцесу.
10.	Морфологія флегмони.
11.	Морфологія геморагічного запалення.
12.	Морфологія катарального запалення.
13.	Морфологія проміжного запалення.
14.	Будова гранульоми.
15.	Будова туберкульозної гранульоми.
16.	Будова сифілітичної гранульоми.
17.	Патогенез СНІДу.
18	Морфологічні прояви кожного періоду розвитку СНІДу.
19.	Морфологічні зміни лімфатичних вузлів при СНІДі.
V
І£ Алгоритм практичної частини заняття
Вивчити і вміти усно описати макропрепарати:
/. Абсцес головного мозку. На зрізі головного мозку видно порожнину роз-
мірами 2x2 см. Внутрішня поверхня її покрита гнійним ексудатом. Абсцес
головного мозку розвивається найчастіше, як гематогенне ускладнення
гнійного отиту, гнояків лиця, гнійної пневмонії.
2 Дифтерія дихальних шляхів. Білі фібринозні плівки покривають слизову
голосової щілини, плівка прикріплена щільно, під нею видно виразки. Це
дифтеритичне запалення, оскільки слизова гортані вище голосової щілини
представлена багатошаровим плоским незроговілим епітелієм. Фібринозні
п«. єни білого кольору видно також на поверхні слизової трахеї, слизова
р по г переч йована Фібринозна плівка прикріплена пухко, тому фібри-
нозне запалення трахеї є крупозним.
Загальна патологічно анатомія
71
3.	Фібринозний перикардит. Осердя шорстке, покрите нитками фібрину —
“волосате серце”. На серозних оболонках, в тому числі і на осерді, фібри-
нозне запалення є крупозним. При цьому мезотелій, як правило, пошко-
джується, отже зникає його фібринолітична функція. В зв’язку з цим фіб-
ринозний ексудат в більшості випадків організовується, проростає сполу-
чною тканиною. При цьому утворюються спайки між потовщеними листками
осердя, розвивається спанковий перикардит. Інколи в організованому фіб-
рині у спайках можуть відкладатись солі вапна — петрифікація, розвива-
ється “панцерне серце”. Фібринозний перикардит спостерігається при
ревматизмі, уремії (солі сечової кислоти, виділяючись серозними оболон-
ками, подразнюють їх). Гнійно-фібринозний перикардит — при емпіємі
плеври, медіастенітах/діафрагматитах.
4.	Міліарний туберкульоз легені. На темно-червоному тлі зрізу легені вид-
но чисельні вузлики білого кольору, розмірами, як зерно проса. Білий
колір туберкульозної гранульоми зумовлений наявністю казеозного (сир-
нистого) некрозу в центрі. Слово “міліарний “ означає просоподібний.
Якщо гранульоми однакових розмірів, то це свідчить про гострий міліар-
ний туберкульоз, тобто гранульоми розвинулись одночасно. При хроніч-
ному — гранульоми різних розмірів. Свіжі більших розмірів, інші, на різ-
них стадіях склерозування — менших розмірів.
5.	Солітарна гума печінки. В тканині печінки вузол ущільнення розмірами
з яйце курки, сірого кольору. В центрі коліквативний некроз. Некротичні
маси в’язкі, ніби клей, тому і назва “гума”.
«
Вивчити мікропрепарати з теми і вміти відобразити на малюнку
суть патологічного процесу з відповідними позначками.
/. Крупозна пневмонія. Забарвлення гематоксиліном та еозином. В просвіті
всіх альвеол значна кількість фібрину, серед якого окремі лейкоцити і
альвеолярні макрофаги. Міжальвеолярні перетинки потовщені в результа-
ті інфільтрації клітинними елементами. Кровоносні судини легень повно-
кровні. Позначити: 1 — альвеоли виповнені фібрином; 2 — кровоносні
судини; 3 —> бронхи.
2. Хронічний абсцес печінки. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Поро-
жнина абсцесу частково виповнена гнійними масами, які представлені ней-
трофілами, які загинули, тканинним детритом. Стінка абсцесу представле-
на внутрішньою піогенною мембраною, шаром грануляційної тканини і зрі-
лою сполучною тканиною. По периферії розміщена збережена печінкова
паренхіма. Позначити: І — гепатооити; 2 — піогенна мембрана; 3 —
грануляційна тканина; 4 — сполучна тканина.
3. Туберкульозний лімфаденіт. Препарат забарвлений гематоксиліном та
еозином. Тканина лімфатичного вузла майже повністю заміщена рожевою
72
Загальна патологічна анатомія
гомогенною масою — сирнистий некроз, яка відмежована від навколиш-
ньої лімфоїдної тканини валом перифокального запалення. В останньому
виявляються епітеліоїдні клітини лімфоцити, та гігантські клітини Пиро-
гова-Лангханса. Позначити: 1 — сирнистий некроз; 2 — епітеліоїдні
клітини; 3 — лімфоцити; 4 — гігантські клітини Пирогова-Лангханса.
Ситуаційні задачі
1.	У видаленому оперативним шляхом хробакоподібному паростку виявлено
дифузну інфільтрацію лейкоцитами всіх шарів стінки. Ваш діагноз?
2.	Хвора В. тривалий час хворіла на тиреотоксичний зоб. Померла від деко-
мпенсації серцевої діяльності. В серці гістологічно виявлено дифузний
кардіосклероз. Який морфогенез кардіосклерозу?
3.	Дитина 2-х років захворіла на грип. На другу добу померла від дихальної
недостатності. Які зміни у легенях спричинили дихальну недостатність?
4.	Трирічна дитина захворіла на дифтерію. Померла при явищах асфіксії. Яка
причина асфіксії?
5.	У видалених оперативним шляхом мигдаликах гістологічно виявлено гі-
перплазію лімфоїдної тканини, лейкоцитарну інфільтрацію, відсутність ядер
в клітинах поверхневих шарів мигдалика. Ваш діагноз?
6.	У хворого з туберкульозним спондилітом на латеральній поверхні стегна
з’явилось флуктуюче пухлиноподібне утворення діаметром до 7 см. Утвір
не болючий. Шкіра над ним незмінена. Ваш діагноз?
7.	При діагностичній експрес-біопсії лімфовузла хворого на рак легенів
виявлено сирнистий некроз, оточений епітеліоїдними, лімфоїдними клі-
тинами та поодинокими багатоядерними гігантськими клітинами. Ваш
діагноз?
8.	У хворого в шкірі виявлено дрібні пильні вузлики. При гістологічному
дослідженні виявлено накопичення епітеліоїдних клітин, клітин Вірхова і
лімфоцитів. Ваш діагноз?
9.	У хворого гістологічно виявлено саркому Капоші. Яку недугу можна запі-
дозрити?
Відповіді на ситуаційні задачі
1.	Флегмонозний апендицит. Дифузне просякання всіх шарів органа при гній-
ному запаленні називається флегмоною.
2.	При тиреотоксикозі розвивається тиреотоксичне серце, що виражається у
гіпертрофії серця та наявності серозного міокардиту. Останній завершу*
ється розвитком кардіосклерозу.
З,	При грилі можливий швидкий розвиток геморагічної пневмонії, яка могла
зумовити дихальну недостатність.
Загальна патологічна анатомія 73
4.	При дифтерії фібринозні плівки в зіві і спазм гортані Приводять до ядухи
“справжній круп”.
5.	Некротична ангіна. Часто е проявом лейкозу, скарлатини.
6.	У хворого розвинувся натічник або "холодний абсцес”. Розплавлення хре-
бців при туберкульозі може супроводжуватись затіканням гнійного ексу-
дату по Міжфасційних проміжках на стегно і накопичення гною набуває
вигляду обмеженої припухлості.
7.	Виявлені зміни е специфічними для туберкульозу.
8.	Туберкулоїдна форма лепри.
9.	СНІД.
. Тестові завдання
1.	Під час операції струмектомії розвинулась гостра наднирникова недостат-
ність, від якої хвора померла. При дослідженні щитоподібної залози вияв-
лено базедів зоб, у надниркових залозах — крововиливи. У серці і печінці
Гістологічно: набряк строми, незначна дифузна периваскулярна лімфопла-
змоцитарна інфільтрація, внутрішньоклітинний набряк. Яке запалення має
місце в серці і печінці?
А. Серозне. В. Фібринозне. С. Гнійне. Д. Геморагічне. Е. Катаральне.
2.	Хворий з хронічним пієлонефритом помер від хронічної ниркової недоста-
тності. При житті аускультативно відмічено феномен “шум тертя перика-
рда". На розтині виявлено, що епікард тьмяний, шорсткий, ніби покритий
волосяним покривом. Який перикардит за характером ексудату має місце?
А. Гнійний. В. Гнильний. С. Серозний. Д. Крупозний. Е. Дифтеритнчний.
3.	У хлопчика 5 років через кілька хвилин після укусу бджоли в ділянці правої
кисті з’явився різкий біль, припухлість, почервоніння, локально підвищила-
ся температура. Який морфологічний субстрат лежить в основі цих змін?
А. Гнійне запалення. В. Фібринозне запалення. С. Геморагічне запалення
Д. Серозне запалення. Е. Гранульоматозне запалення.
4.	При розтині тіла дівчинки, яка померла від асфіксії виявлено, що слизова
трахеї і бронхів покрита біло-сірою плівкою, яка рихло з’єднана з підлег-
лими тканинами 1 легко знімається пінцетом. Просвіт сегментарних брон-
хів виповнений пухлими масами сіро-білого кольору. Який трахеобронхіт
за характером ексудату відмічений при розтині?
А. Катаральний. В. Крупозний. С. Дифтеритнчний. Д. Гнійний. Е Гнильний.
5.	При дослідженні мигдаликів хворого з гострим лейкозом відмічено некроз
слизової з утворенням дефектів і відкладанням коричнево-зелених аморф-
них мас. Некротично змінені мигдалики чорного кольору, пастозні, крово-
точать. Відчувається неприємний запах. Вкажіть форму ангіни?
А. Катаральна. В. Гнійна. С. Фібринозна. Д. Гангренозна. Е. Внразково-плів-
чата.
74
Загальна патологічна анатомія
б,	Хворому з хронічним хелікобактерасоційоваиим гастритом проведено гас-
тробіопсію. Гістологічно відмічено стоншення слизової, перехід покривно-
го циліндричного епітелію у кубічний, зменшення кількості залоз, розрос-
тання сполучної тканини і дифузну лімфоплазмоцитарну і нейтрофільну
Інфільтрацію. Вкажіть морфологічну форму запалення?
А. Серозний катар. В. Слизовий катар. С. Гнійний катар. Д. Гіпертрофічний
катар, Е. Атрофічний катар.
7.	У дитини після перенесеної ангіни різко збільшилися лімфатичні вузли:
паратрахеальні, біфуркаційні, шийні. При мікроскопічному дослідженні ший-
ного лімфатичного вузла виявлені вогнища некрозу, обмежені лімфоцита-
ми, епітеліоїднимн клітинами та клітинами Пирогова-Лангханса. Вкажіть
найбільш вірогідну патологію.
А. Саркоїдоз. В. Риносклерома. С. Туберкульоз. Д. Сап. Е. Сифіліс.
8.	Дівчинка віком 1 рік 8 місяців померла від пневмонії. На секції — верхня
частка лівої легені ущільнена, вісцеральна плевра покрита фібринозним
нальотом, поверхня розрізу ураженої частини дрібнозерниста, сірого ко-
льору, шматочки легені тонуть у воді Мікроскопічно — в просвіті альвеол
фібринозний ексудат з домішками великої кількості нейтрофільних лейко-
цитів. Вкажіть, яка пневмонія привела до смерті дитини?
А. Гнійна. В. Крупозна.С. Некротична. Д. Гнильна. Е. Геморагічна.
9.	При біопсії пахового лімфатичного вузла виявлено гранулему, у якій на-
вколо осередку некрозу, має місце клітинний інфільтрат з епітеліоїдних
клітин, плазмоцитів, лімфоцитів поодиноких гігантських клітин Пирогова-
Лангханса. Продуктивна клітинна реакція поширюється за ходом судин.
Ваш діагноз.
А. Туберкульоз. В. Лепра. С. Сифіліс. Д. Сап. Е. Сказ.
10.	У 3-річної дитини, яка тривалий час хворіє на хронічний катар слизової
верхніх дихальних шляхів, з'явились поліпоподібні розростання на задній
стінці носоглотки. Гістологічно розростання побудовані з грануляційної
тканини на різних стадіях дозрівання, поодиноких залоз з густою інфільт-
рацією нейтрофілами 1 лімфоцитами. Ваш діагноз.
А Папілома. В. Запальний поліп. С. Залозистий поліп. Д. Стромальнин по-
ліп. Е. Тонзиліт.
Відповіді на тестові завдання з теми:
“Морфологія запалення та імунопатологічних процесів"
і. А. Серозне. 2. Д. Крупозний. 3. Д. Серозне запалення. 4. В. Крупоз-
ний. 5. Д, Гангренозна. 6, Е. Атрофічний катар. 7. С. Туберкульоз. 8. В. Кру-
позна 9. С. Сифіліс. 10. В. Запальний поліп.
Загальна патологічна анатомія
75
4.	Компенсаторно-пристосувальні процеси:
регенерація, організація, гіпертрофія, атрофія. Пухлинний ріст
Різні патологічні процеси приводять до пошкодження тканин І зниження
їх функції. Для заміщення (компенсації) дефекту і нормалізації функції поси-
люється робота збережених відділів цього ж та інших органів, що допомагає
пристосуватись організму до нових умов існування. Таким чином, компенса-
торно-пристосувальні процеси є постійними проявами патології.
Мета — вивчити морфологічну суть регенерації, організації, метаплазії,
гіпертрофії, атрофії.
Завдання:
1.	Знати морфологію компенсаторно-пристосувальних процесів і значення їх
в підтриманні гомеостазу організму.
2.	Навчитись за макро- і мікроскопічними ознаками розпізнавати різні компе-
нсаторно-пристосувальні процеси та пухлинний ріст.
3.	Вміти інтерпретувати прояви регенерації, організації, метаплазії, гіпертро-
фії, атрофії, пухлинного росту.
Оснащення заняття:
Макропрепарати: вузлувата регенерація печінки при цирозі, рубцевий
стеноз кишки, спайковий перикардит, гідронефроз, гіпертрофія серця, конце-
нтрична гіпертрофія серця, ексцентрична гіпертрофія серця, гіпертрофія пе-
редміхурової залози, фіброміома матки, рак матки, саркома стегна, рак шлу-
нка (скір), грибоподібний рак шлунка, тератома яйника, хондроліпома леге-
ні, метастази раку в печінку, експансивний ріст доброякісної пухлини.
Мікропрепарати: карніфікація легені, грануляційна тканина, атрофія нир-
ки від тиску, фіброміома матки, поліморфноклітинна саркома, карниноматоз легені.
Таблиці І слайди, які е в архіві кафедри: регенерація шкіри, гіпертрофія
міокарда, кардіосклероз, регенерація кістки, грануляційна тканина, емфізема леге-
ні, карніфікація легені, виснаження, загальне ожиріння серця, гідронефроз, полікі-
стоз нирки, гідроцефалія, гіпертрофія, пілоростеноз, атрофія кістки, первинний
кістковий мозоль, трихінели в м’язах, клітинний атипізм, тканинний атипізм.
І. Доаудиторна підготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матеріалу
РЕГЕНЕРАЦІЯ
Терміном регенерація (від лат. ге£епегаііо — відновлення) позначають про-
цес самовідновлення живої матерії у зоні пошкодження. Воно відбувається на
молекулярному, субклітинному, клітинному, .тканинному і органному рівнях і
76
Загальна патологічна анатомія
відбиває принцип авторегуляції життєвих функцій. В основі його лежать клітин-
ні і внутрішньоклітинні гіперпластичні процеси. Для клітинної форми регенера-
ції характерне розмноження клітин, для внутрішньоклітинної форми — збіль-
шення чисельності (гіперплазія) і розмірів (гіпертрофія) ультраструктур та їх
компонентів. Друга форма властива клітинам усіх органів і є універсальною.
У морфогенезі регенерації виділяють дві фази — проліферації та дифере-
нціації. Протягом першої фази спостерігається розмноження недиференційо-
ваних (камбіальних, стовбурових) клітин або клітин-попередників. Під час
другої фази молоді клітини дозрівають і спеціалізуються.
Регенераторний процес регулюється гуморальними, імунними, нервовими і
функціональними механізмами. Гуморальні механізми реалізуються у клітинах І
тканинах за участю внутрішньоклітинних І тканинних регуляторів, а поза ними —
за участю гормонів, поетинів, медіаторів, факторів росту, а також нейлонів (речо-
вин. які пригнічують клітинний поділ). Імунні механізми пов’язані із перенесен-
ням лімфоцитами “регенераторної інформації”, нервові — з трофічною функцією
нервової системи, а функціональні — з адекватними запитами органів і тканин.
Розрізняють три види регенерації — фізіологічну, репаративну і патологічну.
Фізіологічна регенерація здійснюється протягом усього життя і відобра-
жає безперервний процес розладу І синтезу речовин. Вона характеризується
внутрішньоклітинним оновленням молекул і ультраструктур, а також ціліс-
них клітин, волокнистих структур І основної речовини сполучної тканини.
Внутрішньоклітинна регенерація є єдиною формою відновлення складу І фу-
н/шй кгр^іочіонитів і нейроцитів центральної нервової системи. Поєднання
внутріш клітинного оновлення з мітотичним поділом клітин спостерігаєть-
Загальна патологічна анатомія ,	77
ся у печінці, нирках, підшлунковій залозі. Постійна зміна епідермісу, епіте-
лію слизової травного каналу, синовіальних оболонок, кісткового мозку, еле-
ментів крові здійснюється переважно за рахунок клітинного поділу.
Репаративна регенерація це заміщення дефекту органа при різномані-
тних патологічних процесах. В основі її лежать ті ж механізми, які притаман-
ні фізіологічній регенерації, причому репарація пошкодження в кожному із
органів відбувається тим самим шляхом, що й в умовах фізіологічного відно-
влення, тільки більш інтенсивно. Внутрішньоклітинна регенерація стає осно-
вною формою відновлення структури дистрофічно змінених клітин, клітинна
і внутрішньоклітинна — при їх некрозі.
Кінцевий результат репаративної регенерації виражається у реституції
або субституції. Реституція (повна регенерація) характеризується заміщен-
ням дефекту тканини ідентичною до загиблої. Вона властива тим органам і
тканинам, де регенерація відбувається виключно у вигляді клітинної форми
(кістковий мозок, епідерміс, епітелій слизових оболонок).
Субституція (неповна регенерація) характерна для органів, у яких загоєння
відбувається переважно або виключно шляхом внутрішньоклітинної репарації
(серце, центральна нервова система). У міокарді, наприклад, вогнища некрозу
заміщуються сполучною тканиною, в головному мозку загиблі нейроцити —
гліальними рубцями. Відновлення функції забезпечується збільшенням ядерних
і цитоплазматичних ультраструктур у збережених клітинах, які гіпертрофують-
ся. Варіантом неповної регенерації є “регенерація на віддалі”. Як приклад її
можна навести якісну перебудову різних відділів шлунково-кишкового тракту,
яка компенсує зниження зовнішньосекреторної функції голівки підшлункової
залози, або перебудову другої півкулі вловного мозку за його ураження.
Патологічна регенерація — це вид репаративної регенерації, яка перебігає
в умовах порушення місцевих і загальних регуляторних механізмів. Недостат-
ність білків чи вітамінів, порушення нервової регуляцій гормональні розлади,
пригнічення імунної системи можуть суттєво вплинути на швидкість і якість
загоєння. Так можна пояснити тривале незагоєння виразок гомілок у хворих з
хронічною серцевою недостатністю або ран при цукровому діабеті. Прикладом
патологічної регенерації може бути гіперпродукція сполучної тканини з утво-
ренням келоїду після променевої або термічної травми.
ОРГАНІЗАЦІЯ
Організація — захисио-прнстосувальний процес, спрямований на відме-
жування І заміщення грануляційною тканиною вогнищ некрозу, крововиливу
або ексудату, а також тромбів, чужорідних тіл І паразитів. Суть її зводиться
до формування сполучної ткаинни при загоюванні дефектів при ранах і вира-
зках, заміщення сполучною тканиною ділянок вмертвіння або тромботичних
мас (власне організація) 1 їх інкапсуляції.
78
Загальна патологічна анатомія
За І.В. Давидовським виділяють такі форми загоєння ран: безпосереднє
закриття епітеліального дефекту, загоювання під струпом, первинний натяг
рани, вторинний натяг рани, або загоювання через нагноєння.
Безпосереднє закриття епітеліального дефекту передбачає розростання
клітин з країв рани і затягування її суцільним клітинним шаром без мітотич-
ного поділу. Така проста форма загоювання притаманна поверхневим пошко-
дженням рогівки, слизових, інтими судин.
Загоювання дід струпом теж характерне для невеликих пошкоджень епі-
дермісу. Наприклад, при поверхневій екскоріації швидко виділяються лімфа і
кров, які підсихають і перетворюються на кірку (струп). Епідерміс регенерує
під кіркою, яка внаслідок процесів відторгнення на 3-7 добу відпадає.
Загоювання ран з пошкодженням не тільки шкіри, а й нижчерозташованих
тканин відбувається шляхом первинного або вторинного натягу. Принципова
різниця між ними полягає в способі очищення рани. Для загоювання первинним
натягом характерне первинне очищення. Під впливом протеолітичних фермен-
тів фагоцитів відбувається частковий лізис згустків крові і тканинного детриту і
вміст рани видаляється протягом першого ж дня після ураження разом з ексуда-
том. На 2-3 добу з’являється грануляційна тканина, яка на 10-15 добу дозріває.
В клініці краї великих ран з’єднують за допомогою швів і підкріплюють пов’язка-
ми. Якщо віддаль між краями рани дорівнює 10 мм, то у найближчі дні ця
дистанція зменшується до нуля через набряк тканин і скорочення фібринового
згустка. який склеює краї рани. У тих випадках, коли краї рани розійшлися
внаслідок гнійного запалення, первинний натяг неможливий, і загоювання здій-
снюється вторинним натягом. Для нього характерне звільнення рани від детри-
ту і сторонніх тіл шляхом “вигноювання”. Швидко з’являються ознаки демарка-
ційного гнійного запалення на межі із змертвілою тканиною, настає розплавлен-
ий її. Відторгнення некротичних мас відбувається протягом перших 5-6 діб
(вторинне очищення рани) і на краях рани починає розвиватись грануляційна
плинна. При загоюванні рай первинним і вторинним натягом дозрівання грану-
ляційної тканини супроводжується регенерацією епітелію. Проте при загоюван-
аторииним натягом на місці рани завжди утворюється рубець.
Загоюванню виразок завжди передує згасання запального пронесу, В зону
не ірозу проростає грануляційна тканина, яка дозріває у грубоволокнисту І
ч сто лддаєТься палінозу. Останній зумовлює деформацію І стеноз порож-
нистого органа. На сполучну тканину нашаровується епітеліальний пласт.
Загальна патологічна анатомія
79
Власне організація некротичних мас розпочинається з реактивного ексуда-
тивного запалення в навколишніх тканинах і лізису ділянок некрозу. Ексудати-
вна реакція переходить у продуктивну з проліферацією мезенхімальних клітин.
Грануляційна тканина вростає з периферії і поступово перетворюється в рубець.
Такий тип організації притаманний загоюванню інфарктів міокарда, нирки, селе-
зінки. Організація тромбу розпочинається з 2-3 дня його виникнення, йде пара-
лельно з асептичним аутолізом і завершується заміщенням тромботичних мас
сполучною тканиною, каналізацією і васкуляризацією. Організація крововиливу
чи ексудату у проміжній речовині теж завершується рубцюванням, а в серозних
порожнинах — їх облітерацією або утворенням спайок. Організація фібринозно-
го ексудату в альвеолах при крупозній пневмонії приводить до карніфікації.
ГІПЕРТРОФІЯ
Гіпертрофія (від лат. Ьурег — надмірно, ІгорЬе — живлення) — це збіль-
шення об’єму клітини, тканини чи органа за рахунок розмноження клітин або
збільшення кількості і розмірів внутрішньоклітинних ультраструктур. Розрізня-
ють справжню 1 несправжню гіпертрофію. Перша характеризується збільшен-
ням об’єму за рахунок функціональних (паренхіматозних) структур, друга — за
рахунок опірних тканин — сполучної або жирової Гіпертрофія невід’ємно пов’я-
зана з гіперплазією (від лат. ріазео — утворюю), яка проявляється у розмножен-
ні клітин шляхом мітозу (клітинна гіперплазія), розростанні тканин (тканинна
гіперплазія) і ультраструктур (внутрішньоклітинна гіперплазія). До адаптивних
процесів відносять нейрогуморальну гіпертрофію (гіперплазію) і гіпертрофічні
розростання, до компенсаторних — компенсаторну гіпертрофію.
80
Загальна патологічна анатомія
Нейрогуморальна гіпертрофія (гіперплазія) виникає на грунті порушення
функцій ендокринних залоз. Фізіологічним прототипом її є гіпертрофія матки
і молочних залоз при вагітності. В умовах патології спостерігається гіперпла-
зія залоз ендометрія при дисфункції яйників, гіперплазія вивідних проток
молочної залози у мужчин (гінекомастія) при атрофії яєчок, збільшення ор-
ганів і виступаючих частин скелета (акромегалія) при аденомі передньої ча-
стки гіпофіза у дорослих.
Роль гіпертрофічних розростань у пристосувальних процесах невелика.
Вовн зустрічаються при хронічних запаленнях слизових з утворенням полі-
пів, при порушенні лімфообігу в нижніх кінцівках і лімфостазі, який приво-
дить до розростання сполучної тканини (слоновість, або елефантнзм). Жиро-
ва і сполучна тканини можуть виповнювати простір, зайнятий органом або
тканиною шо веде до їх атрофії. Прикладом може бути потовщення кісток
черепа при атрофії головного мозку, розростання жирової тканини в ділянці
воріт атрофованої нирки. Такий вид гіпертрофії отримав назву вакатної.
Компенсаторну гіпертрофію поділяють на робочу і замісну (вікарну). Робоча
гіпертрофія розвивається у відповідь на посилену роботу органа. У фізіологічних
умовах вона спостерігається у людей, зайнятих важкою фізичною працею і спорт-
сменів (гіпертрофія скелетних м’язів, серця). В умовах патології вона виникає в
серці, шлунково-кишковому тракті, сечовивідних шляхах, коли наявні у цих
органах дефекти компенсуються посиленою функцією збережених структур.
Гіпертрофія серця досягає найбільшого ступеня при вроджених і набутих
вадах клапанів серця, які супроводжуються стенозом, а також при гіпертен-
зіях, звуженні просвіту аорти, склерозі судин. Гіпертрофії підлягає, насампе-
ред. той відділ серця, на який припадає функціональне навантаження. Маса
серця при ньому досягає 1 кг. Структурним проявом компенсації є збільшен-
ня довжини серця, а також розширення його порожнини, яке визначається
як активне, компенсаторне, тоиогенне. Проте, якщо першопричина не усуну-
та, порожнина шлуночка з часом зменшується. Гіпертрофія порожнистого
органа (серця, кишки, сечового міхура), при якій просвіт його зменшується,
називається концентричною. Вона свідчить про інтенсивну компенсацію. То-
вщина лівого шлуночка у таких випадках може досягти 2 см, а правого — І
см. Мікроскопічно лрн ньому спостерігається значне потовщення кардіоміо-
иит в і збільшення їх ядер. Гіперплазія волокнистих структур строми, інтра-
муральних судин, компонентів нервового апарату, що відповідають за нейро-
гуморальне забезпечення посиленої функції, значно відстає від темпів гіпер-
плазії внутрішньоклітинних ультраструктур кардіоміоцитів. Отже,
с рият. ивість у фазі компенсації є уявною, вже у своєму зародку цей процес
•' є ознаки декомпенсації. Якшо не усунута першопричина, виникає невідпо-
ві^нгть м л збільшеними потребами гіпертрофованого міокарда і рівнем його
роео .^тачання, інервашї енергозабезпечення, обмінною площею мембран
нсворьор*них ультраструктур В гіпертрофованих кардіоміоцитах виника-
Загальна патологічна анатомія
81
ють жирова і білкова дистрофії, які послаблюють скоротливу діяльність сер-
ця. Внаслідок втрати кардіоміоцитами тонусу відбувається пасивне попере-
чне міогенне розширення порожнин шлуночків серця. Концентрична гіпер-
трофія переходить в ексцентричну з розширенням порожнистого органа, що
є морфологічним виразом серцевої декомпенсації.
Гіпертрофія м’язового шару шлунка або кишки виникає, природно, вище
стенозу, який утруднює випорожнення. Це може мати місце при загоєнні
виразок, наявності пухлин. Гіпертрофія сечового міхура спостерігається при
аденомі передміхурової залози, яка звужує сечовипускний канал, а також у
зв’язку з іншими затрудненнями випорожнення міхура. Функціональна недо-
статність названих органів виникає при дистрофії лейоміоцитів і проявляєть-
ся у розширенні їх порожнин.
Вікарна (замісна) гіпертрофія компенсує функцію одного із загиблих або
оперативно видалених парних органів (легені, нирки, надниркові залози). За
патологічною суттю вона близька до регенераторної гіпертрофії. У її виник-
ненні велику роль відіграє комплекс рефлекторних і гуморальних впливів, як
і при компенсаторній гіпертрофії.
АТРОФІЯ
Під атрофією розуміють прижиттєве зменшення об’єму органів, тканин і
клітин, яке супроводжується ослабленням або припиненням їх функції. Роз-
різняють фізіологічну і патологічну атрофію.
Фізіологічна атрофія спостерігається протягом усього життя людини. Після
народження атрофуються і облітеруються пупкові артерії, артеріальна (бота-
лова) протока, у літніх людей — статеві залози, у старих — кістки і міжхреб-
цеві хрящі.
Патологічна атрофія спостерігається в будь-якому віці і може бути зумовлена
різними причинами —- недостатнім живленням, порушенням функції ендокрин-
них залоз, ураженням центральної і периферичної нервової системи, інтоксикаці-
ями. Патологічна атрофія —• зворотний процес. Якщо усунути причину, то при
умові, що атрофія не досягла високого ступеня, можливе повне відновлення стру-
ктури і функції органа. Патологічна атрофія буває загальною І місцевою.
Загальна атрофія, або виснаження, поділяється на такі види: аліментар-
не виснаження, виснаження при раковій кахексії, виснаження при церебра-
льній кахексії, виснаження при інших захворюваннях. Поняття "виснажен-
ня" 1 “кахексія" не тотожні. Кахексія в початкових стадіях може не супрово-
джуватись виснаженням, а проявлятися прогресуючими дистрофічними
змінами органів, наприклад, остеопброзом.
Аліментарне виснаження настає під час голодування. Поступово змен-
шуються запаси жиру, атрофується скелетна мускулатура, Атрофована жи-
рова тканина набуває охряно-жовтого забарвлення у зв'язку з накопиченням
82
Загальна патологічна анатомія
пігменту ліпохрому. Жирова клітковина осердя і жировий кістковий мозок
просочуються серозною рідиною і стають набряклими (серозна атрофія жи-
рової клітковини). В шкірі голодуючих накопичується пігмент меланін, тому
вона набуває сіро-коричиевого забарвлення. Серце, печінка та інші органи
зменшуються в розмірах. У кардіоміоцитах, гепатоцитах і міоцитах скелет-
них м'язів накопичується пігмент ліпофусцин, внаслідок чого органи набува-
ють буро-коричневого забарвлення (бура атрофія органів).
Виснаження при раковій кахексії характерне для злоякісної пухлини будь-
якої локалізації. Особливо швидко воно розвивається у хворих на рак страво-
ходу, шлунка і кишки внаслідок розладів травлення.
Виснаження при церебральній та гіпофізарнін ( хвороби Симондса та
Шігена) кахексії виникає внаслідок ураження гіпоталамуса або гіпофіза за-
пальним процесом чи пухлиною.
Виснаження при Інших захворюваннях має місце у випадках затяжних
хронічних інфекцій (туберкульоз, дизентерія, хронічний сепсис). Воно зумо-
«~'еие глибоким порушенням обміну речовин.
При загальному виснаженні підшкірна жирова клітковина відсутня, очі
запалі, шгіра суха, живіт втягнутий Інколи мають місце голодні набряки.
Загальна патологічна анатомія
83
Місцева атрофія виникає з різних причин. Розрізняють так їїі види: дис-
фуикціональна, від недостатнього кровопостачання, від тиску, трофонейроти-
чна, від дії фізичних і хімічних чинників.
Дисфункщональна атрофія, або атрофія від бездіяльності, виникає внаслідок
зниження функції органа. Як приклад, можна назвати атрофію м’язів при перело-
мі кісток, атрофію зорового нерва після видалення ока. Застосовуючи масаж і
гімнастику, можна сповільнити розвиток атрофії у хворих з переломами кісток.
Атрофія від недостатності кровопостачання виникає внаслідок звуження
артерій, які живлять орган. Знекровлення приводить до гіпоксії, в результаті
чого функція паренхіматозних елементів знижується, а розміри клітин змен-
шуються. Гіпоксія стимулює проліферацію (розмноження) фібробластів, тому
при недостатньому кровоплині розвивається склероз. У хворих з атеросклеро-
зом такий процес має місце в міокарді, нирках, головному мозку, йогах.
Атрофія від тиску виникає в органах, які зазнають компресії з боку пух-
лини чи аневризми (місцеве випинання аорти). Навіть кістки хребців і груд-
нини атрофуються від стискання їх аневризмою. При закупорці сечоводів
камінцями сеча розтягує ниркові миски і чашечки (гідронефроз), від чого
атрофується паренхіма нирки. В разі затрудненого відтоку ліквору розширю-
ються мозкові шлуночки (гідроцефалія), а головний мозок атрофується.
. Трофонейротична атрофія зумовлена порушенням зв’язку органа з центра-
льною нервовою системою при травматичному, пухлинному або запальному
пошкодженні периферичних нервів. За таким механізмом часто розвивається
атрофія скелетних м’язів.
Атрофія від дії фізичних і хімічних чинників виникає, наприклад* у кіст-
ковому мозку і статевих залозах під впливом променевої енергії. Радіоактив-
ний йод викликає атрофію щитоподібної залози. Після тривалого лікування
адренокортикотропним гормоном або глюкокортикоїдами розвивається атро-
фія кори надниркових залоз.
Органи при атрофії зменшуються. Поверхня їх у більшості випадків гла-
денька (гладка атрофія), в нирках — зерниста (зерниста атрофія). При гідро-
нефрозі і гідроцефалії органи збільшені за рахунок рідини, яка в них скупчу-
ється. Паренхіма їх атрофована.
ПУХЛИННИЙ РІСТ
У структурі захворюваності і смертності населення світу злоякісні пух-
лини посідають друге місце після серцево-судинних хвороб. Помітна тенден-
ція до росту онкологічної патології.
Пухлина —- це типовий патологічний процес у вигляді розростання тка-
нини, яке характеризується потенційною безмежністю 1 нерегульованістю
росту, а також «типовістю структурних елементів.
84
Загальна патологічна анатомія
ВЛАСТИВОСТІ ПУХЛИН
Універсальною і обов’язковою властивістю всіх пухлин доброякісних і
злоякісних — є їх здатність до необмеженого росту. Це корінна ознака будь-
якої пухлини. Безконтрольна надмірна проліферація пухлинних клітин зо-
всім не означає, що вони діляться швидше, ніж гомологічні клітини здорової
тканини. Навпаки, деякі здорові тканини ростуть значно швидше, ніж иайз-
лоякісніша пухлина, наприклад, ембріональні клітини, регенеруюча печінка.
Отже, не швидкість поділу і росту, а характер йото відрізняє проліферацію
пухлинних і нормальних клітин.
Безмежність росту пухлинних клітин полягає в тому, що вони не спроможні
вичерпати ресурс поділу. З’ясовано, що у кожній клітині закладена генетична
програма, яка обмежує кількість її поділів. Пухлинна клітина внаслідок генної
соматичної мутації втрачає цю обмежувальну програму і починає ділитися “безме-
жно1*, уникаючи старіння, аж до смерті організму-господаря. Якщо такі клітини із
живого організму перенести на інший того ж виду, то вони приживуться і знову
будуть ділитися до смерті організму-реципієнта. Якщо ж ці клітини перенести на
поживне середовище, то й там вони будуть ділитися нескінченну кількість разів,
тобто стають непідвладними правилу Хейфліка. Ця здатність пухлинних клітин до
безмежного поділу домінантно передається наступним клітинним поколінням.
Життя пухлинних клітин можна підтримувати штучно. Для цього існу-
ють два методи: трансплантація — перещеплення пухлини від однієї тварини
до іншої того ж виду і експлантація — культивування пухлинних клітин на
поживному середовищі. Пухлина, яка довгий час підтримується методом транс-
плантації чи експлантації, називається пухлинним штамом. Перший транс-
плантаційний штам створений у 1905 р. (карцинома Ерліха у мишей), пер-
ший експлантаційний — у 1950 р. (клітини Неіа — рак шийки матки).
Пухлинній клітині притаманна ще одна риса — нерегульованість росту.
На рівні цілого організму клітинний ріст контролюється нервовою та ендо-
кринною системами, а на місцевому рівні — мітогенами і нейлонами. Пух-
линна клітина виходить з-під цього контролю, тобто проявляє автономність,
незалежність росту. Зрозуміло, що ця автономність не абсолютна, але тою
чи іншою мірою характерна для всіх пухлин. Якщо пухлина частково збері-
гає здатність піддаватися контролюючому впливу гормонів, то її називають
горчонозалежиою, а якщо вона повністю втрачає цю здатність — гормононе-
залежною. Автономність зовсім не означає, що пухлина втратила будь-які
зв’язки з організмом. Ці зв’язки стали іншими. їх можна охарактеризувати
як стосунки між організмом-господарем І ткаииною-паразитом.
Третя відмінка риса пухлинних клітин — анаплазія, під якою розуміють
стійку дедиференціацію їх, втрату характерної для нормальних клітин здат-
ності утворювати специфічні тканинні структури або продукувати специфіч-
ні речовини. Іншими словами, це повернення до ембріонального стану, це
спрощення структурно-хімічної організації.
Загальна патологічна анатомія
85
Пухлина виникає з однієї материнської клітини, яка зазнає генної мутації.
Від спільного нормального предка пухлинні клітини відрізняються за багатьма
параметрами. Ця відмінність стосується структури клітин та їх органоїдів, ме-
таболізму, специфічних властивостей і функцій. Тому виділяють морфологіч-
ну, біохімічну, фізико-хімічну, імунологічну і функціональну анаплазію.
Суть морфологічної анаплазії зводиться до появи тканинної, клітинної і суб-
клітинної атиповості. Пухлинним клітинам властивий поліморфізм — вони на-
бувають як менших, так і більших розмірів, а також не властивої нормальним
клітинам форми. Співвідношення між ядром і цитоплазмою зсувається на ко-
ристь ядра за рахунок його збільшення. Спостерігається багатоядерність, гіпер-
хроматоз ядер внаслідок накопичення у них нуклеїнових кислот, збільшення
кількості ядерець і міграція їх у цитоплазму. Із субклітинних структур найбіль-
ших змін зазнають мітохондрії. Кількість і розміри їх зменшуються, мембрани і
кристи стоншуються, стоншуються і зникають. На тканинному рівні спостеріга-
ються зміни розмірів і форми структур, утворених пухлинними клітинами. Це
стосується, наприклад, залозистих фолікулів в аденокарциномах і вогнищ окос-
теніння в остеосаркомах. Іноді пухлина повністю втрачає морфологічні ознаки,
які вказували б на походження її з певної диференційованої тканини.
Біохімічна анаплазія — це особливості метаболізму пухлинних клітин, ви-
кликані змінами їх генетичного апарату. Канцерогени здатні не тільки порушу-
вати процес мітозу 1 запускати механізми безмежного поділу, але й пригнічува-
ти або розгальмовувати інші гени. Внаслідок цього стає іншим ферментний спектр
пухлинних клітин. Виникає внутрішньоклітинний дисферментоз — одні ферме-
нти загальмовуються, зате інші активуються або починають синтезуватися зо-
всім нові речовини, яких у нормальних клітинах не було.
З’ясовано, що всі пухлини, піддаючись прогресії, починають ставати по-
дібними одна на одну за ферментним набором, незалежно від того, з яких
клітин вони походять, Уніфікація ізоферментного спектра пухлин незалежно
від їх гістогенезу — дуже характерний прояв озлоякіснення.
Відомо, що кожна тканина снитезує специфічні для неї ферменти, причо-
му кожен фермент представлений строго специфічним набором ізофермен-
тів. В пухлинах ця специфічність втрачається. Розвивається так звана моно-
тонізація, або ізофермеитне спрощення — кількість ізоферментів зменшуєть-
ся, а їх набір стає приблизно однаковим для пухлини будь-якого походження.
Ізоферментна перебудова відбувається в напрямку збільшення тих фермен-
тів, які властиві ембріональним тканинам.
Найхарактерніші біохімічні особливості пухлинних клітин стосуються
обміну білків І вуглеводів. Синтез білків переважає иад їх розпадом. Д.я
побудови власних білків пухлина захоплює амінокислоти з інших органів
(“пухлина —> пастка для азоту”).
Істотно відрізняються від норми обмін вуглеводів і енергетика пухлинних
клітин. В аеробних умовах нормальна клітина забезпечує себе енергією ле-
86
Загальна патологічна анатомія
реважно за рахунок більш вигідного розщеплення глюкози в циклі Кребса, а
в анаеробних умовах вимушено переходить на гліколіз. Якщо ж кисню доста-
тньо. то гліколіз пригнічується диханням (ефект Пастера).
Пухлинна клітина також забезпечує свої потреби в енергії за рахунок
гліколізу і дихання, але співвідносне значення цих процесів інше. Особливо-
сті енергетики пухлин: а) активація анаеробного гліколізу і ферментів, які
його забезпечують — піруваткінази, гексокінази, фруктокінази; б) наявність
аеробного гліколізу, до якого нормальні клітини не здатні (винятки — лейко-
цити, сперматозоїди, клітини сітківки ока); в) пригнічення дихання гліколі-
зом (ефект Кребтрі), точніше потужною системою гліколітичних ферментів,
які перехоплюють субстрати — неорганічний фосфор, коферменти.
Серед фізико-хімічних особливостей пухлинних клітин необхідно виділи-
ти такі: ацидоз внаслідок накопичення молочної кислоти, внутрішньоклітин-
ну гідратацію, накопичення іонів калію, підвищення електропровідності, зме-
ншення в’язкості колоїдів, збільшення негативного заряду мембран, змен-
шення їх поверхневого натягу.
Під імунологічною анаплазією розуміють зміни антигенних властивостей
пухлинної клітини. Ці зміни — результат перебудови білкового обміну. Відо-
мо, що кожна тканина синтезує специфічний для неї набір антигенів. В пух-
лині цей набір змінюється. Розрізняють антигенне спрощення і антигенне
ускладнення. Антигенне спрощення характеризується тим, що кількість ан-
тигенів, які синтезує пухлинна клітина, зменшується в кілька разів.
Антигенне ускладнення проявляється антигенною дивергенцією 1 анти-
генною реверсією. Антигенна дивергенція полягає в тому, що пухлинні клі-
тини починають синтезувати не властиві відповідним здоровим клітинам ан-
тигени, але їй антигени синтезуються іншими клітинами. Наприклад, пухли-
на печінки може синтезувати антигени селезінки або нирок. Антигенною
реверсією називають синтез пухлиною ембріональних антигенів. Рак печінки
людини синтезує а-фетопротеїн, який є тестом для його діагностики. В міру
Озлояюснения пухлини вона починає синтезувати антигени, характерні для
все більш ранніх етапів виутрішньоутробного розвитку.
Функціональна анаплазія проявляється втратою або спотворенням виконува-
ної клітиною функції. У пухлинних клітинах щитоподібної залози може знижува-
тися або підвищуватися синтез тиреоїдних гормонів аж до виникнення мікседеми
чи тиреотоксикозу. В гепатомі перестає кон'югуватися білірубін. В деяких випад-
ках пухлини починають синтезувати не властиві їм продукти. Наприклад, пухли-
ни ..етень і бронхів можуть синтезувати гормонолодібиі речовини.
В пухлинах можуть розвиватися вторинні порушення метаболізму у вигляді
ослизнення, гіалінозу, ожиріння, кальиифікації. Для злоякісних пухлин характерна
фуиіоілигльиа недостатність кровоплину, оскільки паренхіма завжди росте швид-
ше, ніж строма. Крім того, кровоносні судини часто тромбованІ, цю спричинюють
розвиток некрозу. на грунті якого з’являються виразки, кровотечі, перфорації.
Загальна патологічна анатомія
87
ЕТІОЛОГІЯ ПУХЛИН
Встановлено, що пухлини можуть викликатися фізичними, хімічними і
біологічними агентами, які називаються канцерогенами.
Понад 75 % ракових захворювань у людей спричинені факторами зовні-
шнього середовища і насамперед хімічними сполуками. Першими експериме-
нтальними доказами канцерогенності хімічних речовин стали досліди Ямагі-
ва та Ішікава (1915). їм вдалося індукувати рак шкіри вуха кролика шляхом
нанесення кам’яно-вугільної смоли протягом 15 місяців.
Хімічні канцерогени дуже розповсюджені у навколишньому середовищі,
більшість із них має антропогенне походження. В той же час, не повинні
гіперболізувати їх роль у патології людини, бо лише близько 100 сполук і
виробничих процесів визнано канцерогенними для людей.
За хімічною структурою канцерогени поділяють на кілька груп. Найваж-
ливіші з них такі: а) поліциклічні ароматичні вуглеводні; б) ароматичні аміни
і аміди; в) нітрозаміни і нітрозаміди.
До першої групи належить понад 200 речовин з трьома і більше бензоль-
ними кільцями. Лише одну із них, а саме 3,4-бензопірен зараховано до таких,
що здатні викликати рак у людей. Решта викликає пухлини тільки в експери-
ментальних тварин. Канцерогенів цієї групи найбільше в тютюновому димі,
відпрацьованих газах автотранспорту, в димі доменних печей, асфальті, від-
ходах хімічних виробництв, у в’ялених І пересмажених продуктах.
Речовини з поліциклічною структурою проявляють переважна місцеву
канцерогенну дію. Якщо в експерименті їх наносити на шкіру, виникає рак,
якщо вводити під шкіру, виникає саркома. Поліциклічні ароматичні вуглево-
дні виділяються з організму різними органами, тому виникають пухлини цих
органів — нирок, шкіри, молочних залоз. ,
Друга група канцерогенів — це переважно азобарвники, для яких харак-
терна наявність двох або більше азогруп (моиоазобензол, 2-нафтиламін, бен-
зидин). Ці речовини використовуються для забарвлення натуральних і син-
тетичних волокон, в поліграфічній промисловості, косметиці, кольоровій фо-
тографії, для синтезу лікувальних речовин, інсектицидів. Канцерогенна дія
амінів та амідів проявляється при введенні їх! у травний канал, під шкіру або
при змащуванні шкіри. Пухлини з’являються в органах, віддалених від місця
введення, найчастіше — в печінці, сечовому міхурі, кишечнику, нирках.
Нітросполуки (нітрозаміни і нітрозаміди) характеризуються тим, що
мають алкільний радикал. Вони використовуються як антиоксиданти, пе-
стициди, розчинники фарб, напівпродукти при синтезі барвників, ліків І.
полімерів. Канцерогенність їх для людини не доведена, але експеримента- *
льні дані викликають онкологічну настороженість. Доведена можливість
синтезу нітросполук у шлунково-кишковому тракті людини з нітритів, ні-
тратів, окисів азоту. Нітрити широко використовуються як консерванти
харчових продуктів.
88
Загальне Патологічна анатомія
Практично всі хімічні речовини самі по собі не канцерогенні Вони набу-
вають цих властивостей після того, як потраплять в організм і зазнають
метаболічних перетворень. Звідси сформувалося уявлення про так звані кін-
цеві канцерогени, які здатні взаємодіяти з макромолекулами клітин — ДНК,
РНК, білками. Враховуючи роль ДНК у передачі спадкової інформації, найбі-
льше уваги приділяють зв’язуванню канцерогенів саме з цією кислотою. Була
виявлена низка продуктів, які дозволили розшифрувати тонкі механізми вза-
ємодії кінцевих канцерогенів з ДНК. Вони переважно метилюють гуанін і
порушують комплементарність пуринових основ — замість нормального по-
єднання гуанін-цитозии утворюється параметильоваиий гуаиін-тимін. Отже,
канцерогени викликають точкові мутації в певних позиціях ДНК. Якщо ці
мутації стосуються трансформуючих генів, тобто онкогенів, то запускається
ланцюг подій, які приводять до малігнізації.
До фізичних канцерогенів належать Іонізуючі і меншою мірою — ультра-
фіолетові промені. Іонізуючі промені діють не прямо, а через утворення висо-
коактивних вільних радикалів, які порушують структуру ДНК. Ультрафіоле-
тові промені перешкоджають її репарації.
Існує багато біологічних чинників, які спроможні викликати пухлинний
ріст. Найбільшу групу складають віруси. Отримані незаперечні докази вірус-
ного походження багатьох пухлин у тварин — саркоми Рауса у курей, фібро-
ми і папіломи Шопа у кроликів, раку молочної залози у мишей (вірус переда-
ється через молоко). Кількість відомих на сьогодні пухлин у людей, які, без-
сумнівно, викликаються вірусами, невелика — лімфома Беркіта,
назофарингеальний рак, рак шийки матки.
Віруси що викликають пухлини, називаються онкогенними. Вони поді-
ляються на дві групи залежно від молекулярної структури геному — РНК-
вчісні і ДНК-вміснІ Головну групу складають РНК-омні онкогенні віруси, які
входять до групи ретровірусів. їх спільною характеристикою є те, що вони
мають геном у вигляді одноланцюгової РНК, а також фермент РНК-залежну
ДНК-полімеразу (зворотну транскриптазу, ревертазу). Суть вірусіндуковано-
го канцерогенезу зводиться до того, що онкогенні віруси вносять в інфікова-
ну клітину свій геном, до складу якого входить траисформуючий Ген — віру-
сний оикоген. Продукт його діяльності (онкобілок) розпочинає трансформа-
цію клітини і підтримує її в трансформованому вигляді,
Р*тровіруси — ие головна причина людських злоякісних пухлин, але
вони вказують шлях до розуміння головного механізму, що лежить В ОСНОВІ
цієї хвороби. Вони стали тією модельною системою, за допомогою якої були
отримані найсучасніші дані про тонкі молекулярні спотворення, що відбува-
ються при клітинній трансформації.
Усе с/лзв с дозволяє зробити кардинальний висновок: пухлина починається
з г .мі ^еинн ДНК, Цей механізм обов’язковий для всіх пухлин, незалежно ВІД
того а<ми канцерогенами вони виклиюші — хімічними, фізичними чи бЬлогі*
Загальна патологічна анатомія
89
ними. Усі вони є канцерогенами якраз через те, що здатні викликати порушення
генетичного апарату. Хімічні агенти дають переважно точкові мутації, іонізуюче
проміння — переважно хромосомні, а ретровіруси вклинюють у молекулу ДНК
клітини додаткові гени, серед ЯКИХ € й онкогеии. Таким чином, пошкодження
ДНК можна розглядати як молекулярну основу усіх наступних процесів, які пере-
творюють нормальну клітину в трансформовану. Іншими словами, пошкодження
ДНК — це спільний знаменник, до якого зводиться дія усіх відомих канцерогенів.
ПАТОГЕНЕЗ ПУХЛИН
Постає питання: як саме пошкодження ДНК реалізується в пухлинну?
Відповідь на нього далеко не проста. На підставі сучасних знань була сформу-
льована науковй теорія, відома під назвою концепції онкогена. Вона об’єднує
всі форми канцерогенезу (хімічний, фізичний і вірусний) в єдиний універсаль-
ний механізм. Причин раку дійсно багато, але всі вони, як вода через лійку,
повинні пройти через одне критичне русло — ДНК і залишити в ній слід,
тобто пошкодження. Це пошкодження особливе. Воно тільки тоді приведе до
перетворення нормальної клітини у пухлинну (тобто до трансформації), якщо
буде локалізуватися не в будь-якій довільній ділянці ДНК. а саме в тій ділянці,
де розташовані гени, які контролюють ріст і диференціацію клітини. Ці гени
були названі клітинними онкогенами, або протоонкогенами. Вони є звичайни-
ми компонентами клітинного геному і абсолютно необхідні для життєдіяльно-
сті клітини. Без протоонкогенів була б неможливою клітинна проліферація.
Вважають, що при незначних пошкодженнях нормальна функція клітин-
них онкогенів як стимуляторів росту може в принципі зберігатися, але вона
перестає підкорятися контролюючим впливам з боку клітини. Нормальний
керований процес росту і -дозрівання втрачається і замінюється нескінченним
потоком клітинних поділів, при якому клітини не встигають диференціювати-
ся, тобто дозріти до стану, коли вони здатні виконувати властиві їм спеціалізо-
вані фізіологічні функції. Виходить, що клітина від початку свого утворення
таїть у собі паростки власної загибелі у формі клітинних онкогенів.
Тепер уже ніхто не заперечує, що нормальні клітинні онкогени за певних
умов можуть активуватися і викликати пухлинний ріст. Виділяють кілька
шляхів їх активації. Один із них — вірусна трансдукція, тобто пасаж клітин-
них онкогенів через вірусний геном. Доведено, що ретровіруси пошкоджують
ДНК шляхом внесення у неї так званих вірусних онкогенів. Виявилося, що
вони клітинного походження. Це протоонкогени, які на певному етапі еволю-
ції були депортовані вірусами з ядра інфікованої клітини і включені у влас-
ний геном. З того часу вони стали вірусними онкогенами. Зараз їх відомо
Понад 20. Усі вони мають клітинних двійників у різних хромосомах
Вірусні онкогени, повторно потрапивши у клітину, ведуть себе безконтроі. ь-
но. Річ у тім, шо вони структурно відрізняються від своїх клітинних предків.
90
Загальна патологічна анатомія
Ретровіруси, як правило, захоплюють клітинний онкоген не повністю, без репре-
сорних генів, тому аналогічний вірусний онкоген зберігає здатність стимулюва-
ти ріст і диференціацію клітин, але втрачає генн-регулятори і стає не контрольо-
ваним. Він викликає необмежений, не зіставлений з потребами організму поділ
клітин. Сам клітинний онкоген також зазнає структурних змін при захопленні
його ретровірусом. Це утруднює регуляторні впливи на нього з боку репресор-
ннх генів і з боку епігеномннх клітинних регуляторів. Отже, вірусна трансдукція
позбавляє клітинні онкогеии їх первинної, позитивної функції стимуляторів рос-
ту і водночас звільняє йс потенційні, приховані трансформуючі здатності. Гени
росту і проліферації починають функціювати як гени ракові.
Активація клітинних онкогенів може виникнути в результаті хромосом-
них транслокацій. Було помічено, що при деяких формах пухлин мають місце
хромосомні розриви саме в тих ділянках, де розташовані клітинні онкогени.
З’ясовано, що деякі пухлини, наприклад лімфома Беркіта, виникають тоді,
коли в молекулу ДНК поруч з протоонкогеном вбудовується будь-який чужо-
рідний (вірусний) генетичний матеріал, навіть якщо він не містить онкогена.
Вірусна ДОК. вмонтована по сусідству з клітинним онкогеном, активує його
до ракового рівня експресії. Цей механізм називається інсерцією.
Як правило, клітинні онкогени представлені в ДНК однією копією, але
доведено, що кількість копій може збільшуватися в результаті аномалій реплі-
кації ДНК. Це явище називають ампліфікацією (примноженням). Збільшення
копій клітинних онкогенів приводить до посиленого поділу клітин. У людини
за таким механізмом виникають нейробластома і карцинома товстої кишки.
Все ж головним механізмом перетворення протоонкогена в активний рако-
вин онкоген вважаються точкові мутації, незалежно від того, чим вони викли-
кані. Показано, що достатньо замінити в онкогені раку сечового міхура люди-
ни одну лише основу — гуанін на іншу — тимін, як неактивний протоонкоген
стає трансформуючим. Сукупність наукових уявлень про вирішальну роль му-
тацій в етіології пухлин складає основу мутаційної концепції канцерогенезу.
Епігеномна концепція зводиться до того, що в основі перетворення нор-
мальної клітини у злоякісну лежать не зміни в структурі генетичного апара-
ту, а стійкі порушення регуляції генної активності. Ті геин, які повинні бути
репресованими, розгальмовуються, а ті, що повинні бути активними, блоку-
ються. Клітина втрачає властиву їй специфіку, стає нечутливою до регулято-
рних впливів цілого організму.
СТАДІЙНІСТЬ КАНЦЕРОГЕНЕЗУ
Виникнення і розвиток пухлии — багатостадійний процес. Головних ста-
дій три — трансформація (ініціація), лромоція і прогресія.
Агтимшє» протоонкогена закінчується перша стадія — стадія ініціації. Голо-
вна в.-л<ти&^гь, якої набирає клітина в результаті перетворення протоонкогена в
Загальна патологічна анатомія
91
онкоген, — це імморталізація, тобто потенційна здатність її до безмежного поділу,
до безсмертя. Проте наявність активного онкогена — це лише потенційна можли-
вість до експресії. Клітина з активним’онкогеном може роками перебувати у лате-
нтному (дрімотному) стані, нічим себе не проявляючи. Необхідні додаткові впли-
ви на імморталізовану клітину, які вивели б її із латентного стану і дали поштовх
до нестримного поділу. Такими провокуючими факторами можуть бути додаткові
дози хімічних чи фізичних канцерогенів, ретровірусна суперіифекція, а також
різноманітні агенти, які самі по собі пухлини не викликають, але спроможні
вивести імморталізовану клітину з латентного стану. Звідси бере початок давня
уява про надзвичайну багатопричинність пухлинного росту, хоч насправді абсо-
лютну більшість факторів, яким приписували етіологічну роль, слід віднести до
сприяючих умов, що викликають експресію латентних, потенційно ракових клі-
тин. Фактори, що активують передракові клітини, називаються промоторами.
Пщ їх впливом трансформовані клітини переходять у нову стадію розвитку — у
стадію промоції, для якої характерна експресія клітинних онкогенів.
Якщо факт участі онкогенів у канцерогенезі уже не викликає сумнівів, то
механізм їх дії все ще залишається загадкою. З’ясовано, що онкогени кодують
особливі білки (онкобілки), більшість із яких має тнрозиназну активність. Далі
виявилося, що онкобілки, які викликають безконтрольний ріст пухлинних клі-
тин, подібні до звичайних ростових факторів — тромбоцитарного фактора росту,
епідермального фактора росту, інсуліноподібних факторів росту. В нормальних
умовах ростові фактори надходять у клітину ззовні, це обумовлює її залежність
від організму. Пухлинні клітини відрізняються тим, що самі продукують ростові
фактори. Частина з них призначена для підтримання власної проліферації (ауто-
кринна секреція), а частина — для клітин іншого типу (паракринна секреція).
Прогресія •— остання фаза розвитку пухлини. Під цим терміном розуміють
стійкі, незворотні якісні зміни пухлини в бік малігнізації. Наприклад, гормоноза-
лежна пухлина стала гормононезалежною, пухлина, що реагувала на медикаме-
нтозні впливи, перестала на них реагувати. Прогресія — останній І найтривалі-
ший етап розвитку пухлини, який продовжується аж до смерті організму.
ВЗАЄМОВІДНОСИНИ МІЖ ПУХЛИНОЮ І ОРГАНІЗМОМ
Негативний вплив пухлини на організм залежить від її виду (доброякісна
чи злоякісна), локалізації, темпів росту І напрямків метастазування. Пухли-
на прямо пошкоджує орган, в якому вона розвивається, порушуючи його
структуру і функції. Навколишні органи зазнають атрофії І деформації, про-
світ порожнинних органів звужується. Внаслідок хронічної інтоксикації про-
дуктами розпаду 1 недостатнього живлення розвивається кахексія. Депресія
кровотворення, надмірний гемоліз і хронічні кровотечі приводять до анемії
Якщо пухлина складається з гормонально активних клітин, то виникають
хвороби, пов’язані з гіперпродукцією відповідого гормону Феохромоцитома
92
Загальна патологічна анатомія
(пухлина мозкового шару надниркових залоз, яка продукує адреналін) при-
водить до розвитку артеріальної гіпертензії, інсулінома (пухлина 3 Ь-клітин
острівців Лангерганса) спричинює гіпоглікемію, гастринома (пухлина під-
шлункової залози, яка виробляє гастрин — стимулятор шлункової секреції)
стає причиною виразкової хвороби шлунка.
Організм не беззахисний перед канцерогенами і трансформованими (мутант-
ними) клітинами. В його розпорядженні є потужні механізми захисту, які запобі-
гають появі пухлин або сповільнюють їх прогресію. Сюди належить система зне-
шкодження канцерогенних сполук і виведення & через ннрки, травний канал і
шкіру. Від мутантних клітин організм очищається завдяки функції імунного нагля-
ду, властивій Т-лімфоцитам. Існує також система ендонуклеаз, яка забезпечує
відновлення пошкоджених онкогенів і припиняє синтез кодованих ними онкобіл-
ків. На ріст пухлин впливають також гормони — інсулін, адреналін, тропні гормо-
ни гіпофіза, гормони щитоподібної і статевих залоз. Цей вплив неоднозначний і
залежить від поєднання його з іншими механізмами антибластомного захисту.
БУДОВА ПУХЛИН
За макро- і мікроскопічною будовою пухлини різноманітні. Зовнішній їх ви-
гляд може нагадувати гриб, цвітну капусту, вузол або припухлість. Пухлини на
розрізі переважно білого, сірого 1 рожевого кольорів. Часто у них виявляються
крововиливи, некрози і кісти, порожнина яких виповнена слизовою, кров'янис-
тою масою, Деякі пухлини мають буре забарвлення, наприклад, меланома.
Розміри пухлини залежать, головним чином, від їх походження, місця
розташування і тривалості росту. В одних випадках вони можуть досягати
гігантських розмірів (фіброміоми), в інших їх можна виявити лише за допо-
могою лупи або мікроскопа (мікрокарциноми). Пухлини, що локалізуються
біля життєво важливих центрів, як правило, невеликих розмірів.
Консистенція пухлин визначається, насамперед, типом вихідної тканини
і співвідношенням між стромою та паренхімою. Пухлини із кісткової, хрящо-
вої і волокнистої сполучної тканин мають щільну консистенцію. Рак, у якого
незначно розвинута строма, в’ялий і за консистенцією нагадує мозок новона-
родженого (рак-мозковик).
Мікроскопічно в кожній пухлині визначають строму і паренхіму. Парен-
хіма це специфічна її частина, яка представлена пухлинними клітинами і
визначає місце пухлини у гістологічній класифікації. Навіть у пухлинах, які
розвивається з мезенхіми, клітини, що продукують міжклітинні субстанції
(колагенові волокна, основну речовину хрящової або кісткової тканини), теж
слід відносити до паренхіми. Строма — це механічно-трофічний остов, який
включає сполучну тканину, кровоносні і лімфатичні судини, нерви.
Більшість пухлин за будовою нагадують орган, тобто мають паренхіму і
доєною мірою виражену строму. Такі пухлини називаються органоїдними. У
Загальна патологічна анатомія
93
недиференційованих пухлинах переважає паренхіма, а строма розвинута слабо,
їх називають гістіоїдннми, У них легко виникає недостатність кровоплииу, а
внаслідок цього ।— некроз. Поряд з цим існують пухлини, бідні на паренхіма-
тозні елементи і багаті на стромальні, наприклад фіброзний рак, або скір,
шлунка. Такі пухлини дають ускладнення внаслідок зморщения строми. Вони
деформують орган або звужують його просвіт.
Пухлину, що відповідає будові органа, в якому вона локалізується, нази-
вають гомологічною, а коли її будова відрізняється від будови цього органа,
таку пухлину визначають як гетерологічну. Якщо пухлина розвивається із
клітин органа, в якому вона виникла — це гомотопічна пухлина. У випадках,
коли вона виникає із клітин ембріонального зміщення (гетеротопій), її нази-
вають гетеротопічною, наприклад, пухлина із кісткової тканини в матці
ДОБРОЯКІСНІ І ЗЛОЯКІСНІ ПУХЛИНИ
З клінічної точки зору пухлини не рівнозначні. Залежно від ступеня ди-
ференціації, швидкості і характеру росту, схильності до метастазування І
рецидивів, вторинних змін у пухлинах, впливу їх на організм, вони поділя-
ються на доброякісні, злоякісні і з місцевим деструктивним ростом.
Доброякісні, або зрілі, пухлини побудовані з клітин, за структурою яких
завжди можна визначити, з якої тканини вони ростуть. Якщо вони не розмі-
щені біля життєво важливих центрів, то проявляються місцевими змінами і
незначно впливають на організм. Проте такі пухлини можуть переходити у
злоякісні — малігнізуватись.
Злоякісні (незрілі) пухлини побудовані із мало або недиференційованих
клітин, які втрачають структурну подібність до клітин, з яких вони розвива-
ються. На відміну від доброякісних пухлин, вони дають метастази, рецидиву-
ють, проявляються місцевими змінами і впливають на весь організм, не пере-
ходячи у диференційовані форми.
Пухлини з місцевим деструктивним ростом займають проміжне поло
ження між доброякісними 1 злоякісними. Вони мають ознаки інфільтративно
го росту, але не метастазують. Такими є кавернозна гемангіома, десмоід.
г< 	.								.—...і			 ~	. .Да „.у , 	 Характеристика доброякісних і злоякісних пухлин	
Доброякісні пухлини	Злоякісні
Мають незначні відхилення від материнської тканини Експансивний ріст Ростуть повільно Досягають великих розмірів Рідко піддаються внразкуваиню Не дають метастазів Реццдивування не характерне Мало порушують загальний стан хворого	Виражений атнпізм Інфільтративний ріст Ростуть швидко Рідко досягають великих розмірів Часто піддаються внразкуванню Дають метастази Часто ренидивують Мають значний вплив на весь організм
94
Загальна патологічна анатомія
РІСТ І ПОШИРЕННЯ ПУХЛИН В ОРГАНІЗМІ
Залежно від ступеня диференціації розрізняють експансивну, апозиційну
та інфільтративну (інвазивну) форми росту пухлин. Перша форма притаман-
на доброякісним пухлинам, друга і третя — злоякісним.
Пухлина, що росте експансивно, збільшується у вигляді вузла, відсуваючи
навколишні тканини. Клітини, які оточують її, атрофуються, а строма піддаєть-
ся колапсу, що зумовлює утворення псевдокапсули І чіткість меж пухлини
Апозипійний ріст — проміжний між експансивним та інфільтративним.
Пухлина росте із множинних точок росту — вогнищевих проліфератів, які
складають “пухлинне поле". Пухлинна трансформація (малігнізація) здійс-
нюється послідовно з центра до периферії і завершується злиттям вогнищ
малігнізації у єдиний вузол.
Інфільтративний ріст характеризується тим, що пухлинні елементи по-
ширюються у напрямках найменшого опору і вростають у навколишні ткани-
ни, руйнуючи їх. Межі пухлини в такому випадку не чіткі, стерті.
Відносно до порожнини органа виділяють ендофітний І екзофітний ріст.
Як своєрідну форму розглядають передінвазивний, або інтраепітеліальний,
рак. Гістологічно виявляється дисплазія епітелію, атипізм, зникає нормальна
його пошаровість, але базальна мембрана не пошкоджується.
Пухлини, які ростуть експансивно, не поширюються за межі органа. В
разі інфільтративного росту пухлина росте не тільки в органі, але й за його
межами. Розрізняють безперервне контактне поширення пухлини і метаста-
зування.
Безперервне поширення — це проростання пухлини в сусідні органи.
При Інфільтративному рості пухлинні клітини можуть досягати серозної обо-
лонки, де виникає реактивне запалення, а організація ексудату завершується
утворенням злук із сусідніми органами. По злуках пухлина проростає у ці
срганн (наприклад, рак шлунка проростає в печінку або підшлункову зало-
зу). Коли зрошуються порожнисті органи, то внаслідок безперервного поши-
рення і некрозу можливе утворення нориць (фістул). Фістула товстої кишки,
н приклад. спостерігається при раку шлунка або жовчного міхура.
Метастазування — не перенесення пухлинних клітин із первинного во-
гииша у віида^ені ділянки з наступним приживленням їх І утворенням вто-
Загальна патологічна анатомія
95
ринних вогнищ. Існує декілька шляхів метастазування — гематогенний, лім-
фогенний, периневральний, імплантаційний, змішаний.
Гематогенні метастази виникають тоді, коли клітини злоякісної пухлини
потрапляють у кровоплин і рухаються за плином венозної або артеріальної кро-
ві. Поширення по венах найбільш частий шлях метастазування. При цьому існу-
ють два можливих напрямки: перший — по системі порожнистої вени, коли
пухлинні клітини з первинного вогнища (матки, нирки, кісток скелета) перено-
сяться у легені; другий — по системі портальної вени, коли пухлини шлунка,
кишечника, підшлункової залози метастазують у печінку. Іноді можливі парадок-
сальні і ретроградні метастази. Артеріальний шлях метастазування стосується,
насамперед, первинного вогнища, локалізованого у легенях При цьому виника-
ють метастази в головний мозок, кістковий мозок, печінку та інші органи. Гема-
тогенний шлях метастазування найбільш притаманними саркомам.
Лімфогенне метастазування є перенесення пухлинних клітин у регіонар-
ні, а пізніше — у віддалені лімфатичні вузли. Згодом пухлинні клітини через
грудну лімфатичну протоку проникають у кровоносну систему.
Периневральні метастази правильніше було б розглядати як приклад без-
перервного поширення. Клітини розповсюджуються через щілини периневрію.
Імплантаційним метастазуванням називають поширення пухлин по сероз-
них порожнинах або природних каналах. Коли серозна оболонка проростає пух-
линними клітинами, вони можуть відриватися і розсіюватися по серозній порож-
нині. За сприятливих умов вони приживаються, і виникають нові вогнища —
імплантаційні метастази. Макроскопічно такі метастази мають вигляд білих бля-
шок або горбиків. При цьому виникає геморагічне запалення. Імплантаційні ме-
тастази необхідно відрізняти від лімфогенних метастазів (карциноматоз плеври,
очеревини), коли аналогічні горбики утворюються за ходом лімфатичних судив.
Досить рідко спостерігається інтраканалікулярне поширення. Наприклад, ракові
клітини бронха, стравоходу, глотки імплантуються у слизовій дрібних бронхів,
шлунка, кишечника і викликають появу нових пухлин. До імплантаційних мета-
стазів відносять також перещеплений метастаз (перенесення клітин пухлини з
руками хірурга та інструментами) і контактний метастаз (перенесення з одного
органа в інший, наприклад, із верхньої губи на нижню)
Клітини метастазів мають будову і функцію материнської пухлини. Інте-
нсивність метастазування залежить від ступеня диференціації пухлими і Іму-
96
Загальна патологічна анатомія
нелогічної реактивності організму. Залежність між величиною пухлини і ін-
тенсивністю метастазування відсутня. Злоякісна пухлина має здатність до
метастазування з моменту виникнення. Часто метастази за розмірами пере-
вищують розміри материнської пухлини. Більшість клітин при переносі в
Інше місце гине, метастази тривалий час можуть залишатися латентними.
Рецидив пухлини — це повторна поява такої ж за ознаками пухлини на
місці видаленої або лікованої. Рецидивують як доброякісні, так і злоякісні
пухлини, останні — частіше.
В клініці виділяють передпухлинні стани (захворювання, при яких ризик
розвитку пухлини підвищений) 1 передракові зміни (гістологічні “ненормаль-
ності** тканин). Вони класифікуються за такими типами: а) патологічна реге-
нерація, прикладами якої можуть бути хронічний бронхіт з метаплазією епі-
телію, лейкоплакія слизових оболонок, хронічний атрофічний гастрит, хроні-
чна виразка шлунка, виразка шкіри з в’ялим перебігом; б) хронічне
продуктивне запалення, насамперед поліпи шлунка і товстої кишки; в) дисго-
рмональні хвороби — проліферативна мастопатія, залозиста гіперплазія ен-
дометрія, ендоцервікоз, гіпертрофія передміхурової залози; в) вади розвитку
тканин — тератоми, пігментні і родимі плями.
Передпухлинні процеси не можна пов’язувати з етіологією. Наявність перед-
пухлинних змін зовсім не означає, що на їх фоні обов’язково виникне пухлина.
Тому за ступенем онкологічної загрози вони поділяються на факультативні (при
яких рак розвивається рідко) і облігатні (при яких рак виникає досить часто).
У практичній роботі важливо знати, з якої тканини походить пухлина,
тобто з’ясувати її гістогенез. Якщо пухлина побудована з диференційованих
клітин, які зберігають подібність до материнської, досягти цього вдається
порівняно легко. Коли ж переважають недиференційовані клітини, з’ясуван-
ня гістогенезу викликає затруднення, а іноді взагалі стає неможливим.
КЛАСИФІКАЦІЯ ПУХЛИН
Сучасна класифікація побудована за гістогеиетичним принципом з вра-
хуванням морфологічної будови, локалізації, особливостей структури в окре-
мих органах (органоспецифічності), доброякісності або злоякісності. Виділе-
но сім груп пухлин, які об'єднують понад 200 назв:
а)	епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні);
б)	органоспецифічні епітеліальні пухлини;
в)	мезенхічальні пухлини;
г)	пухлини із челаноутворюючої тканини,
е) пухлини нервової системи І оболонок мозку;
с) пухлини кровотворної І лімфоїдної тканини,
л.) терпоки
Загальна патологічна анатомія
У?
Основні питання для самостійної підготовки:
1.	Поняття і суть гомеостазу.
2.	Поняття і суть адаптації.
3.	Визначення регенерації.
4.	Класифікація регенерації.
5.	Морфологія фізіологічної регенерації.
6.	Морфологія репаративної регенерації.
7.	Морфологія реституції. *
8.	Морфологія субституції.
9.	Структура грануляційної тканини.
10.	Морфогенез утворення рубця.
11.	Суть регенераторної гіпертрофії.
12.	Морфологія патологічної регенерації.
13.	Морфологія загоєння рани первинним натягом.
14.	Морфологія загоєння рани вторинним натягом.
15.	Суть і морфологія Інкапсуляції.
16.	Суть і морфологія організації.
17.	Морфологія справжньої і несправжньої гіпертрофії.
18.	Морфологія робочої (компенсаторної) гіпертрофії.
19.	Морфологія концентричної гіпертрофії.
20.	Морфологія ексцентричної гіпертрофії.
21.	Характеристика вікарної гіпертрофії.
22.	Характеристика нейрогуморальної гіпертрофії.
23.	Характеристика гіпертрофічних розростань.
24.	Характеристика фізіологічної атрофії. .
25.	Характеристика патологічної атрофії.
26.	Характеристика нейротнчної атрофії.
27.	Характеристика дисфункціональної атрофії.
28.	Характеристика атрофії від недостатнього кровопостачання.
29.	Характеристика атрофії від тиску.
ЗО.	Характеристика атрофії від дії хімічних 1 фізичних факторів.
31.	Морфологія прямої метаплазії.
32.	Морфологія непрямої метаплазії.
33.	Характеристика теорій причин пухлинного росту.
34.	Передпухлинні процеси, їх характеристика.
35.	Облігатні І факультативні передракові процеси.
36.	Екзофітннй І ендофітний ріст пухлин.
37.	Макроскопічна характеристика пухлин.
38.	Гістологічна будова пухлин.
39.	Характеристика доброякісних пухлин.
40.	Характеристика злоякісних пухлин,
41.	Суть тканинного атипізму.
42.	Суть клітинного атипізму.
43.	Характеристика експансивного росту пухлин.
44.	Характеристика інфільтруючого росту пухлин
99
Загальна патологічна анатомія
45.	Визначення і характеристика рецидидування пухлин.
46.	Визначення і характеристика метастазування пухлин.
47.	Суть малігнізації.
43.	Класифікація пухлин.
II.	Алгоритм практичної частини заняття
Вивчити і вміти усно описати макропрепарати з теми:
/. Вузлувата регенерація печінки на тлі цирозу. Поверхня органа дрібного-
рбнкова. На розрізі паренхіма розділена білуватими фіброзними тяжами на
окремі часточки. На цьому тлі зустрічаються великі регенераторні вузли
паренхіми печінки сірувато-жовтого кольору, які не мають звичайної часто-
чкової структури. Такий вигляд печінка набуває при постнекротичному цирозі.
Тобто, в місцях масивного некрозу паренхіми печінки відбувається замі-
щення ного сполучною тканиною, а збережені гепатоцити утворюють вузли
регенерати. Якщо їх розмір до 1 см в діаметрі, такий цироз називається
дрібновузлуватим, якщо сягають 5 см — великовузлуватим.
2.	Рубцевий стеноз кишки. На макроперепараті видно частину кишки на
розрізі, яка нагадує “пісочний годинник”, зверху і знизу від звуження
просвіту кишки складки слизової розташовані горизонтально. В місці най-
більшого звуження складчастість відсутня, стінка деформована, просвіт
кишки в цьому місці майже вдвоє менший. Це наслідок загоєння виразки
кишки з утворенням рубця. Такий процес часто € причиною кишкової
непрохідності
3.	Злуковий перикардит. На поздовжньому розрізі видно, що епікард пото-
вщений, з’єднаний з перикардом злуками. Такий процес є результатом
організації серозно-фібринозного, або фібринозного ексудату. Інколи спо-
лучна тканина значно звапнюється, що затру днює роботу серця. Таке сер-
це називають "панцирним”.
4.	Гіпертрофія серця. Для порівняння в препараті представлено нормаль-
них розмірів серце і поряд збільшене у 2-3 рази за рахунок гіпертрофії
правого шлуночка. В основі збільшення міокарда лежить гіпертрофія кар-
дюмюцнтів за рахунок гіперплазії внутрішньоклітинних структур, одночасно
відбувається і гіперплазія стромального каркаса. Причиною є вроджені та
набуті вади серця, хронічні неспецифічні запалення легенів, хронічні фор-
ми вторинного туберкульозу ТОЩО.
5	Концентрична гіпертрофія серця. На горизонтальному зрізі серця видно
потовщену до 2,5 см стінку лівого шлуночка і міжпередсердну перегород-
ку, просвіт шлуночка мало збільшений В нормі товщина лівого шлуночка
№росої особи 1,2 см. Така гіпертрофія серця називається тоногенною
Загальна патологічна анатомія
99
або компенсаторною. Тобто вона забезпечує необхідний функціональний
рівень загального кровообігу.
6.	Ексцентрична гіпертрофія серця. На горизонтальному зрізі серця вид-
но у два рази збільшений просвіт шлуночка. Якщо не усунути причину,
яка зумовлює процес гіпертрофії, то в гіперторофованнх кардіоміоцитах
виникають дистрофічні зміни, а в стромі склеротичні процеси, що в свою
чергу ослаблюють скоротливу діяльність міокарда. Таким чином, розвива-
ється серцева декомпенсація, при якій м’яз не в змозі виконувати напру-
жену роботу. При декомпенсації гіпертрофованого міокарда відбувається
поперечне, пасивне або міогенне розширення (дилатація) шлуночків.
7.	Гідронефроз. Нирка збільшена в розмірах і виглядає тонкостінним міш-
ком, який виповнений рідиною. Виникає внаслідок затрудненого сечовід-
току, причиною якого може бути наявність камінців з обтурацією сечово-
дів, пухлини сечового міхура, аденоми простати. Сеча, накопичуючись,
розтягує просвіт миски, чашечок, стискує тканину нирки, що приводить
до атрофії паренхіми від тиску.
8.	Фіброміома матки. Матка збільшена. В міометрії видно вузол з чіткими
межами, сіро-білого кольору, волокнистої будови. Чіткі контури вказують
на експансивний ріст. Пухлина оточена псевдокапсулою, яка утворилась з
міометрію. В міру росту гладком’язові клітини атрофуються від тиску, а
строма ущільнюється, утворюючи навколо пухлини капсулу. В пухлині
волокнисті структури розташовані хаотично, з частими завихреннями, на
відміну від їх розташування в навколишньому міометрії — перша ознака
тканинного атипізму. В пухлині значно більше сполучної тканини (білі
ділянки) порівняно з навколишнім міометрієм — друга ознака тканинного
атипізму. Отже, в макропрепараті представлена доброякісна пухлина з
експансивним ростом. Гістогенез —• гладком’язові і сполучнотканинні клі-
тини міометрія.
9.	Рак матки. Матка збільшена, нижній сегмент різко потовщений, тканина
білого кольору. Контури пухлини не ЧІТКІ. В слизовій сосочкоподібні виро-
сти, виразки. Відсутність капсули, тобто чітких меж пухлини, свідчить
про інфільтруючий ріст, властивий для злоякісних пухлин.
10.	Грибоподібний рак шлунка. В порожнині шлунка пухлина великих роз-
мірів на широкій ніжці. Поверхня дрібнососочкова. Пухлина росте в про-
світ шлунка, тобто екзофітно.
11.	Тератома яйника. Кіста, в порожнині якої волосся і жир — тканини, які
зовсім не притаманні яйиику. Такі пухлини називаються гетеротопічни-
ми. Виникають вони внаслідок зміщення тканин в ембріональному пері-
оді. Назва походить від грецького слова “тератос" — чудо. Інколи терато-
ми перероджуються у злоякісні (тератобластоми).
100
Загальна патологічна анатомія
Вивчити мікропрепарати з теми і вміти відобразити на малюнку
суть патологічного процесу з відповідними позначками:
/. Карніфікація легені. Препарат забарвлений гематоксиліном та еозином.
В препараті видно легеневу тканину, про що свідчить наявність бронхів,
альвеол, вугільного пилу. В просвіті альвеол запальний ексудат проростає
сполучною тканиною. Також наявне вростання грануляційної тканини з
потовщених стінок альвеол. Місцями малюнок легені повністю втрачений.
Позначити: 1 —- альвеоли виповнені сполучною тканиною; 2 — судини;
З — бронхи.
2. Фіброміома матки. Препарати забарвлений методом ван Гізон. Сполучна
тканина фарбується в червоний колір, паренхіма (гладком’язові волокна
клітини) — в салатовий. Контури пухлини чіткі, обмежені сполучнотка-
нинною капсулою — експансивний ріст. Тканинний атипізм виражається
хаотичним розташуванням волокнистих структур, мають місце їх завих-
рення та надмірне розростання строми в порівняно з навколишнім міоме-
трієм. Клітинний атипізм відсутній, тобто гладком’язові клітини пухлини
ідентичні клітинам міометрія. Отже, це доброякісна пухлина. Позначи-
ти: 1 — пухлина; 2 капсула пухлини; 3 — незмінений міометрій.
3. Поліморфноклітинна саркома. Забарвлення гематоксиліном та еозином.
Зверніть увагу на наявність клітин різної форми і величини. Ядра теж
різної форми і величини, як правило, гіперхромні (дуже сині), багато з
них невизначеної форми, часті мітози. Окремі клітини містять по декілька
ядер. Атипові клітини не утворюють жодних тканинних структур, розта-
шовані хаотично або автономно, що називається декомплексацією. Звер-
ніть увагу, що пухлина немає чітких меж, інфільтрує в навколишні ткани-
ни. Таким чином, в даному мікропрепараті мають місце інфільтруючий
ріст і клітинний атипізм, властиві злоякісним пухлинам. Позначити: 1 —
клітинний атнпізм; 2 — інфільтруючий ріст.
Ситуаційні задачі
Е У хворого з аденомою передміхурової залози наростає затримка сечі. З
чим це пов’язано?
2.	Хворому проведено пульмонектомію з приводу раку легені. Які зміни бу-
дуть розвиватись в збереженій легені?
3.	Після подряпин на шкірі через деякий час сліду не залишилось. Характер
загоєння?
4	У хворого під шкірою плеча виникла м’яка, добре рухома Інкапсульована
пухлина На зрізі вона жовтого кольору, представлена жировою ткани’
но» Мікроскопічно жирові клітини різної величини. Назвіть пухлину,
форму росту, доброякісна чи злоякісна?
Запільна патологічно анатомія
101
5.	У жінки в молочній залозі з’явився вузлик ущільнення, який зрощений з
навколишніми тканинами, малорухомий. Сосок втягнутий, з нього виділя-
ється кров. Під- і надключичні, підкрильцеві лімфатичні вузли збільшені.
Яке захворювання можна запідозрити? Чому збільшені лімфатичні вузли?
6.	У хворого на туберкульоз легенів збільшилися шийні і підщелепні лімфа-
тичні вузли. Гістологічно в лімфатичному вузлі виявлено клітини епітелі-
ального походження різної форми І величини, з гіперхромними, спотворе-
ними ядрами; наявні патологічні мітози. Яке захворювання можна запідо-
зрити? Чим зумовлені зміни в лімфатичному вузлі?
7.	У хворого діагностовано саркому стегна. Вкажіть локалізацію можливих
метастазів?
8.	У хворого діагностовано рак прямої кишки. Вкажіть локалізацію можли-
вих метастазів?
Відповіді на ситуаційні задачі
1.	Затримка сечі наростає в зв’язку із збільшенням середньої частки передмі-
хурової залози, яка перетискає сечовивідний канал (уретру). Крім того,
компенсаторна гіпертрофія стінки сечового міхура завершилась декомпен-
сацією — стінка стоншується, просвіт розширюється.
2.	Збережена легеня бере на себе функцію видаленої, збільшується в розмі-
рах — вікарна гіпертрофія.
3.	Покривний епітелій має високу регенеративну здатність. При повній репа-
ратнвній регенерації (реституції) повністю відновлюється структура по-
шкодженої шкіри. Характер загоєння — епітелізація.
4.	Ліпома, ріст експансивний, доброякісна пухлина.
5.	Наявні ознаки раку молочної залози. Лімфатичні вузли збільшені внаслі-
док лімфогенного метастазування.
6.	На тлі хронічного туберкульозу розвинувся рак легенів. Зміни в лімфати-
чних вузлах зумовлені метастазами пухлини.
7.	Саркоми, як правило, метастазують гематогенно. Метастази найбільш
ймовірні у легенях.
8.	Рак метастазуе насамперед лімфогенно. Ранні метастази найбільш ймовір-
ні у регіонарні лімфатичні вузли.
Тестові завдання
1.	Після опіку шкіри стегна І гомілки у хворого в підколінній ділянці утвори-
вся напівпрозорий біло-рожевий, деформуючий рубець хрящової консис-
тенції', який різко обмежує рухи в колінному суглобі. Мікроскопічно ру-
бець побудований Із потовщених гомогенних колагенових волокон і пооди-
ноких фіброцитів. Вкажіть назву рубця.
102
Загальна патологічна анатомія
А. Гіаліноз. В. Фібриноїдне набухання. С. Мукоїдне набухання. Д Кело'ід, Е.
Метаплазія.
2.	У померлого від пневмоконіозу виявлено розширення порожнини правого
шлуночка серця. Гістологічно відмічено гіпертрофію кардіоміоцитів. Вка-
жіть найбільш вірогідну патологію.
А. Концентрична гіпертрофія. В. Ексцентрична гіпертрофія. С. Робоча гіпер-
трофія. Д Некротична гіпертрофія. Е. Гіпертрофічні розростання.
3.	У хворого виявлено камінь миски нирки. Помер від інфаркту міокарда. На
секції виявлено стоншення мозкового і кіркового шарів нирки. Вкажіть
найбільш вірогідну патологію нирки.
А. Нейрогенна атрофія. В. Атрофія від бездіяльності С. Атрофія від тиснен-
ня. Д Концентрична гіпертрофія. Е. Ексцентрична гіпертрофія.
4.	На аутопсії мужчини, який помер від крововиливу в головний мозок, в ділянці
УШ черепно-мозкового нерва виявлено пухлину круглої форми, інкапсульова-
ну, білого кольору на розрізі. Гістологічно вона побудована із витягнутої форми
клітин з ядрами паличкоподібної форми. Місцями ядра розміщені паралельно,
чергуються із ділянками, які побудовані із волокон. Вкажіть назву пухлини.
А. Парагангліома. В. Нейрофіброматоз. С. Менінгіома. Д Гангліоневрома.
Е. Неврилемома.
5.	В шкірі виявлена щільна пухлина, рухома, чітко відмежована від оточую-
чих тканин. На розрізі пухлина білуватого кольору, представлена волок-
нистою тканиною, мікроскопічно — хаотично переплетені колагенові во-
локна, клітин мало. Назва пухлини?
А. Тверда фіброма. В. М’яка фіброма. С, Пстіоцитома. Д Дерматофіброма.
Е. Десмоїд.
6,	Жінці з приводу пухлиноподібного вузла ущільнення в молочній залозі
проведено секторальну резекцію. Гістологічно: пухлина представлена за-
лозистими щілиноподібними комплексами, стиснутими сполучною ткани-
ною, яка переважає над паренхімою пухлини. Назва пухлини?
А. Тубулярна аденома. В. Фіброаденома. С. Периканалікулярна фіброадено-
ма. Д Інтраканалікулярна фіброаденома. Е. Аденокарцинома.
7.	У хворого, який тривалий час курив і мав хронічний бронхіт, виявлено
пухлину легенів. Пухлину видалено. Це круглий утвір в діаметрі до 3 см,
з нечіткими межами, проростає в стінку бронха. Гістологічно в пухлині
виявлено пласти атипового плоского епітелію серед добре розвиненої стро-
ми. Пстогенетичиа назва пухлини?
А. Папілома. В. Плоскоклітинний зроговілий рак. С. Плоскоклітинний незро-
говілий рак. Д Аденокарцинома. Е. Недиферційований рак.
о. При гастроскопії у хворого виявлено пухлину малої кривизни шлунка ве-
личино о з лісовий горіх, на ніжні. Пухлина м’якоеластичної консистенції,
с'р-рожеього кольору иа розрізі, гістологічно нагадує слизову оболонку
и. уика Яка се лухдииз?
Загальна патологічна анатомія
103
А. Аденома. В. Аденоматозний поліп. С. Запальний поліп. Д Аденокарцино-
ма. Е. Слизовий рак.
9. У хворого з гіпертонічною хворобою розвинувся геморагічний інсульт І
лівобічний геміпараліч. З часом рухи частково відновились. Чим це зумо-
влене?
А. Повною регенерацією клітин головного мозку. В. Гіперплазією збереже-
них сусідніх гангліозних клітин. С. Гіпертрофією збережених сусідніх га-
нгліозних клітин. Д Регенерацією периферичних йервів. Е. Регенерацією
скелетних нервів.
10. При гастроскопії взято біопсію пухлини середнього відділу стравоходу.
Гістологічно — багаточисельні гнізда епітеліальних клітин з явищами по-
ліморфізму і чисельними мітозами. В центрі гнізд — гомогенні маси зрого-
вілої речовини. Гїстогенетичннй вид пухлини?
А. Фіброзний рак. В. Солідний рак. С. Плоскоклітинний рак. Д Плоскоклітинний
зроговілий рак. Е. Плоскоклітинний незроговілнй рак.
Відповіді на тестові завдання з теми:
“Компенсаторно-пристосувальні процеси: регенерація,
організація, гіпертрофія, атрофія. Пухлинний ріст**
1. Д. Келоїд. 2. В. Ексцентрична гіпертрофія. 3. С. Атрофія відтиснення.
4. Е. Неврилемома. 5. А. Тверда фіброма. 6. Д. Інтраканалікулярна фіброаде-
нома. 7. С. Плоскоклітинний незроговілнй рак 8. В. Аденоматозний поліп
9. С. Гіпертрофією збережених ‘сусідніх гангліозних клітин.
10. Д Плоскоклітинний зроговілий рак.

Спеціальна патологічна анатомія
107
ВСТУП
Засвоївши морфологічні прояви основних патологічних процесів, ми переходимо
до вивчення нового розділу патологічної анатоми “Спеціальна патологічна анатомія*,
тобто вивчення окремих хвороб/або ж ноаологій. В основі їх структурних проявів
лежать: альтерація, порушення крово- і лімфообігу, запалення, імунопатологічні про-
цеси, пристосування та компенсація, пухлини, але ступінь їхнього виразу та взаємо-
зв’язку неоднаковий, що саме і зумовлює певну патоморфологічну картину хвороби.
Мета розділу формування медико-біологічних знань иозологім, а саме етіоло-
гії, патогенезу, морфогенезу, ускладнень, причин смерті та патоморфозу хвороб на
основі морфо-функціонального підходу до вирішення проблеми. Набуті знання необ-
хідні для розуміння симптомів хвороби, фаз її перебігу, правильної діагностики, про-
гнозу, профілактики та лікування.
Хвороба - це цілісна реакція організму на патогенний чинник, це життя органі-
зму в змінених умовах як зовнішнього, так І внутрішнього середовища. Тобто в
умовах пошкодженого Гомеостазу, що проявляється характерними для кожної хворо-
би структурними і функціональними змінами. Всі вони (зміни) розвиваються на ос-
нові фізіологічних закономірностей, але проявляються ослабленням, посиленням або
ж спотворенням функції клітин, тканин, органів і всього організму. Що Характеризує
його новий якісний стан, який має назву хвороба.
Спеціальна патологічна анатомія, вивчаючи структурні основи хвороби (мор-
фогенез), обов'язково торкається питань її безпосередньої причини (етіології), роз-
криває механізми розвитку хвороби, тобто її пато-1 морфогенез, а також патоморфо-
зу. Патоморфоз у вузькому розумінні слова - стійка і суттєва зміна типового клімі-
ко-морфологічного прояву певної хвороби, нозології. Він може бути природнім, або
спонтанним, зумовлений зміною умов життя, та Індукований, або терапевтичний,
який виникає в результаті застосування ліків.
Згідно з навчально-освітньою програмою передбачається вивчити патологічну
анатомію захворювань органів дихання, серцево-судинної системи, шлунково-кишко-
вого тракту, печінки та жовчовивідних шляхів, нирок, статевих органів, вагітних,
новонароджених та інфекційних хвороб.
108
Спеціальна патологічна анатомія
1. Захворювання органів дихання:
пневмонія, хронічний бронхіт, рак легень.
Ателектаз, колапс легень
Захворювання органів дихання займають третє-четверте місце після тра-
вматизму, серцево-судинних хвороб і пухлинних процесів. Чисельність їх
неухильно зростає не тільки у структурі захворюваності, а й у інвалідизації
Та смертності. Переважно це поліетіологічні хвороби — які можуть бути, як
самостійні нозології (крупозна пневмонія), прояв або ж ускладнення (брон-
хопневмонії). Знання, набуті при вивченні даної теми, необхідні для розумін-
ня клінічних проявів хвороби при вивченні їх на клінічних кафедрах і у
практичній роботі лікаря для клініко-морфологічного аналізу та основ патоге-
нетичної терапії.
Мета: засвоїти етіологію, патогенез, класифікацію захворювань органів
дихання, їх морфологічні прояви, ускладнення і наслідки на гістологічному
рівні
Завдання:
1.	Знати класифікацію пневмоній, бронхітів, раку легень, етіологію, особли-
вості патогенезу крупозної та вогнищевої пневмонії.
2.	Навчитись діагностувати крупозну пневмонію, вогнищеві пневмонії і рак
на макро- і мікроскопічному рівні.
3.	Вміти розрізняти ускладнення і наслідки хвороб органів дихання.
Оснащення заняття:
Макропрепарати: крупозна пневмонія, вогнищева пневмонія, абсцес
легені, емпієма плеври, апостематозний нефрит, пневмосклероз, емфізема
легені, легеневе серце, ексцентрична гіпертрофія серця, амілоїдоз нирки, рак
бронха, периферичний рак легені, антракоз легені.
Мікропрепарати. крупозна пневмонія у стадії сірого спечінкування, гнійна
бронхопневмонія, хронічний абсцес легені, рак легені (плоскоклітинний не-
роговіючнй), амілоїдоз нирки.
Таблиці, слайди та електронограми, які в в архіві кафедри, напри-
клад. резорбція фібрину при крупозній пневмонії, інтракапілярний склероз
при емфіземі, крупозна пневмонія, вогнищева пневмонія, абсцес легені, емпі-
єма плеври, апостематозний нефрит, пневмосклероз, емфізема легені, леге-
меь* серце, ексцентрична гіпертрофія міокарда, амілоїдоз нирки, рак бронха,
периферичний рак «егенц антракоз легені.
Спеціальна патологічна анатомія	‘	109
І. Доаудиторна підготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матеріалу
ПНЕВМОНІЯ
Пневмонія (рпеитопіа) — захворювання, яке об’єднує велику групу різ-
номанітних за етіологією, патогенезом і морфологічною характеристикою
запалень респіраторного відділу легень.
Є три шляхи проникненні збудника пневмонії у легені — бронхогенний,
гематогенний і лімфогенний. Перший з них має провідне значення. Спочатку
запальний процес захоплює бронхіоли, а потім поширюється на паренхіму
легень (ЬгопсИорпеитопіа). Якщо запалення, здебільшого продуктивно-ексу-
дативного характеру, переходить на міжальвеолярні перегородки, говорять
про інтерстиціальну пневмонію (рпеитопіа іпіегзіісіаііз). Поряд 3 цим, існує
самостійне інфекційне захворювання, яке проявляється в тому, що серед
повного здоров’я гостро спалахує фібринозне запалення паренхіми легень —
паренхіматозна (крупозна — рпеитопіа сгиро&а) пневмонія.
Крупозна пневмонія у 95 % випадків викликається пневмококом Френ-
келя, рідше — диплобацилою Фрідлендера, стрептококом, стафілококом, па-
личкою Пфейфера. Провокуючим фактором виступає простуда, яка знижує
імунобіологічну реактивність. Хвороба часто виникає в осіб з алкоголізмом,
авітамінозами, серцевою недостатністю, хронічною перевтомою.
Морфологічні зміни при крупозній пневмонії зазнають певної еволюції,
що дає можливість виділити кілька стадій процесу (К. Рокитанський) —
стадію припливу (від 12 год до 3 діб), стадію червоного спечінкуьания (1«
З доби), стадію сірого спечінкування (2-6 діб), стадію завершення.
Пневмонія починається з невеликого вогнища серозного запалення в за-
дніх або задньобокових відділах легень навколо колоній пневмококів Запа-
лення поширюється контактним шляхом і досить швидко захоп. ює одну або
кілька легеневих часток. В стадії припливу легеня збільшена в об'ємі, ткани-
на її набрякла! повнокровна. В стадії червоного спечінкування ексудат зба-’
ганується на фібрин І еритроцити. Легені за щільністю нагадують печінку на
розрізі — темно-червоні. Колір харкотиння ржавий. На 4-6-и день склад е -
судату змінюється — зникають еритроцити, зате зростає кількість иентр ф.
лів, які фагоцитують пневмококи Поверхня легень на розрізі с рого ко. кору
но
Спеціальна патологічна анатомія
(стадія сірого спечінкування). В період видужання ексудат розсмоктується.
Інколи серед дрібнозернистого детриту можна знайти залишки фібрину.
Ускладнення крупозної пневмонії поділяють на легеневі і позалегеневі.
До перших належать карніфікація, бронхоектазн, абсцедування, гангрена.
Позалегеневі ускладнення — це пневмококові запальні процеси в різних ор-
ганах (лімфаденіт, менінгіт, перитоніт, артрит і т.ін.).
Терміном *вогнищева пневмонія (бронхопневмонія)” об’єднують різні за
походженням запалення легень, спільною рисою яких є локалізація первин-
ного процесу в бронхах. Звідси запалення переходить на легеневу тканину і
може обмежитись ацинусом, часточкою, сегментом або часткою.
Вогнищева пневмонія зустрічається частіше ніж крупозна. Як самостійне
захворювання буває у дітей та осіб похилого віку. Вогнищева пневмонія усклад-
нює гострі респіраторні та вірусні захворювання (грип. кір). Вона може ви-
никати при недостатності кровообігу, особливо на тлі застійних явищ у
легенях (застійна пневмонія), при тривалому ліжковому режимі у важких і
ослаблених хворих (гіпостатнчна пневмонія), в післяопераційному періоді
(післяопераційна пневмонія), на грунті ателектазу, при закупорці бронхів
с.нзоч чи запальним ексудатом (ателектатична пневмонія), при недостат-
ньому розправленні легень у новонароджених (паравертебральна), у зв’язку
з потраплянням сторонніх тіл у дихальні шляхи (аспіраціяна пневмонія), при
пошкодженні головного мозку (наприклад, при Інсульті).
Спеціальна патологічна анатомія
111
У більшості випадків причиною бронхопневмонії е бронхогенна (аероген-
на) інфекція, проте, не виключаються гематогенний і лімфогенний шляхи
інфікування. Процес починається з бронхіол 1 переходить на альвеолярні
ходн. До бронхіту може приєднатися перибронхіт. З перибронхіальної ткани-
ни процес переходить на сусідні альвеоли (перибронхіальна пневмонія}.
Запалення альвеолярної тканини нерідко передує спаданню альвеол (ате-
лектазу). Він е наслідком стискання ззовні або закупорки привідного бронха
ексудатом і наступного всмоктування повітря з альвеол, які втратили сполу-
чення з повітроносними шляхами.
Ателектаз (аіеіесіазіз) — це активне спадання легеневої тканини, кщ
лапс — пасивне спадання під тиском ексудату чи пухлини. Виключення ча-
стини альвеол з дихальної функції спричинює розвиток вікарної (компенса-
торної) емфіземи.
Ексудат при бронхопневмонії складається з серозної рідини з домішкою
лейкоцитів, відпалих клітин альвеолярного епітелію, еритроцитів, деколи фі-
брину. Тому розрізняють серозну, гнійну, деСквамативну, геморагічну І фіб-
ринозну пневмонію.
Макроскопічно в легенях виявляються окремі запальні вогнища, які від-
повідають ураженим бронхам або часткам. Вони вибухають над поверхнею
розрізу, мають жовто-сірий, сірий або червоний колір, щільні на дотик, то-
нуть у воді. При стисканні їх стікає мутна рідина, яка не містить пухирців
повітря. Із бронхіол витискається слизово-гнійний ексудат.
Бронхопневмонія здебільшого закінчується видужанням, але можливі
ускладнення — гангрена легень, карніфікація, пневмосклероз.
Н2
Спеціальна патологічна анатомія
Проміжна пневмонія поширюється переважно по проміжній тканині, при
цьому в просвіті альвеол виявляється незначне скупчення ексудату. Проміж-
на пневмонія належить до атипових форм. Зустрічається при вірусних інфе-
кціях, крупозній пневмонії. Процес починається з бронхіту з наступним роз-
повсюдженням процесу по лімфатичних шляхах (лімфангіт) або васкуліту
(системний червоний вовчак). Деколи переважає продуктивне запалення (кір).
Найчастіше зустрічається гнійний лімфангіт. Розрізняють перибронхіальну,
міжлобулярну і міжальвеолярну пневмонію. Макроскопічно видно ущільнені
жовтуваті стрічки, які відмежовують часточки одну від одної. Іноді при гній-
ному запаленні проміжки секвеструються і часточки відділяються. Така пне-
вмонія сприяє розвитку іитерстиціальної емфіземи. Ускладнення — пневмо-
склероз, абсцедування, емпієма, медіастиніт.
Пневмонія у дітей має деякі особливості: а) запальний процес розвива-
ється переважно в респіраторних відділах легень; б) інфікування відбуваєть-
ся внутрішньоутробно або через аспірацію навколоплідних вод; в) внаслідок
високої проникності кровоносних судин утворюються гіалінові мембрани; г)
інфекція частіше, ніж у дорослих, поширюється за межі легень — на нирки,
печінку, головний мозок.
БРОНХІТ
Розрізняють гострий І хронічний бронхіт (ЬгопсЬіііз асиіа, ЬгопсЬіііз
сКгопіса).
Серед етіологічних факторів гострого запалення бронхів першочергового
значення надають вірусам і бактеріям, які викликають респіраторні захворю-
вання. З фізичних факторів слід виділити патогенну дію сухого або холодно-
го повітря, пилу, з хімічних — вдихання тютюнового диму, парів хлору,
окисів азоту Розвитку бронхіту сприяє спадкова неспроможність бар’єрних
механізмів слизової, недостатність клітинних (фагоцитоз) 1 гуморальних (ІдА)
захисних факторів місцевого значення. У відповідь на патогенний вплив за-
лози І келихоподібні клітини слизової бронхів посилено продукують слиз. Це
призводить до злущування війчастого призматичного епітелію, оголення сли-
зової і проникнення інфанту в стінку бронха.
£рстрм брзцхіт може бути самостійною нозологічною одиницею або ж
гТОрИНИИМ проявом низки інших хвороб (крупозної пневмонії, уремії). В сли-
зни бронхів роз иьаються майже всі форми катарального запалення — серо-
Спеціальна патологічна анатомія
113
зне, гнійне, фібринозне, фібринозно-геморагічне, слизове. Інколи можлива де-
струкція слизової з розвитком виразок. У таких випадках говорять про дестру-
ктивно-виразковий бронхіт. Переважання тої чи іншої форми катару залежить
від виду патогенного фактора і опірності організму. Запалення починається із
слизової оболонки (ендобронхіт), потім переходить на м’язовий шар (ендоме-
зоброихіт) і в термінальній фазі захоплює всі шари (панбронхіт). Звичайно,
запальний процес може зупинитись у своєму розвитку на певному шарі.
Перебіг гострого бронхіту може ускладнитися бронхопневмонією або ж
пернброихіальною проміжною пневмонією. Бронхопневмонія здебільшого е
результатом аспірації інфікованого слизу у респіраторний відділ легень. Пе-
рибронхіальна проміжна пневмонія виникає в результаті переходу запалення
не тільки на перибронхіальну, але й на інтерстиціальну тканину.
Серозний і слизовий катари швидко завершуються видужанням. Гній-
ний, фібринозний і фібринозно-геморагічний катари, а також виразково-де-
стуктнвиий бронхіт мають затяжний перебіг і часто переходять у хронічну
форму або пневмонію.
Хронічне запалення бронхів проявляється у таких формах:
а)	хронічний слизовий або гнійний катар з атрофією слизової, кістозним
переродженням залоз і метаплазією призматичного епітелію у багатоша-
ровий плоский;
б)	хронічне продуктивне запалення з утворенням поліпів з грануляційної
тканини (поліпозннй хронічний бронхіт);
в)	деформація бронха при дозріванні грануляційної тканини, розростання
сполучної тканини у м’язовому шарі,- склероз і атрофія слизової (деформу-
ючий хронічний бронхіт).
Хронічний бронхіт з тривалим перебігом, крім склеротичних змін, супро-
воджується дистрофією еластичного, м’язового і хрящового каркасів. Тому
під час кашлю, коли різко зростає внутрішньобронхіальний тиск, в ділянках
найменшого опору змінена стінка бронха розширюється І вибухає. Так утво-
рюються мішкоподібні бронхоектазн. При дифузному розширенні бронха вони
мають циліндричну форму.
Хронічні бронхіти завжди супроводжуються порушенням дренажної фун-
кції бронхів, що спричиняє затримку їх вмісту у нижніх відділах, закриття
просвіту бронхіол і розвиток бронхолегеневнх ускладнень (ателектаз, об-
структивна емфізема, хронічна пневмонія, пневмофіброз).
БРОНХОЕКТАЗН
Бронхоектазн (ЬгопсЬекіазіа) — вроджені і набуті розширення бронхів у
вигляді циліндрів або мішка. Вроджені бронхоектазн виникають у зв’язку з
Порушенням формування бронхіального дерева. Вони відзначаються хаотич-
ним розташуванням структур стінок бронхів. Інколи бронхіоли закінчуються
114
Спеціальна патологічна анатомія
сліпо в паренхімі легень, з них утворюються кісти. В Таких випадках гово-
рять про кістозну легеню. Набуті бронхоектази пов’язані з гострим бронхі-
том, пневмонією, ателектазом і колапсом легень.
За формою розширення бронхів розрізняють мішкоподібні бронхоектази
(локальне випинання стінки) і циліндричні бронхоектази (дифузне розши-
рення просвіту бронха). Розширення дрібних бронхів позначають як бронхі-
олоектази. Легені в таких випадках мають комірчастий вигляд (риіто сізіісиз).
В стінці бронхів спостерігаються явища хронічного запалення, метаплазія
призматичного епітелію у багатошаровий плоский, дистрофічні зміни з боку
еластичних волокон, хрящової тканини і лейоміоцитів, склероз. В порожнинах
бронхоектазій скупчується слиз і гнійний ексудат. На цьому грунті виникають
абсцеси, перифокальна гнійна пневмонія, перифокальннй фіброз, обструктив-
на емфізема. В судинах розвивається склероз, шо при наявності множинних
бронхоектазій та емфіземи призводить до розвитку гіпертензії в малому колі
кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка серця. З’являються ознаки гіпоксії з
наступним порушенням трофіки тканин. Дуже характерною ознакою є потов-
щення нігтьових фаланг пальців рук і ніг у вигляді “барабанних паличок”.
ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ
Емфізема легень (еіврЬувета риітопит) — патологічний стан легеневої
тканини, який характеризується підвищеним вмістом у ній повітря. Розрізня-
ють везикулярну, хронічну дифузну обструктивну, хронічну вогнищеву, віка-
рну, первинну панацинарну, старечу й інтерстиціальну емфіземи.
Розвиток везикулярної	(етрНузета уезісиіаге риітопит) по*
в’язаний з хронічним бронхітом* броихіолітом І їх наслідками — множиини'
ми бронхоегтазауи та пневмосклерозом. З’ясовано, що при них захворюван-
Спеціальна патологічна анатомія
115
нях наявний дефіцит інгібіторів протеаз — трипсину, еластази, колагеиази.
Недостатність важливого сироваткового інгибітора 3,-антитрипсину може бути
генетично обумовлена. Активація еластази і колагеиази спричинює руйну-
вання міжальвеолярних перегородок із злиттям альвеол у більш великі.
Хронічна дифузна обструктивна емфізема (етрЬузета риїтопит
оЬзІгисііит діИизит сЬопісит) виникає при хронічному дифузному бронхіті.
Розвиток її зводиться до клапанного механізму. Він полягає у тому, що сли-
зовий згусток, який утворюється у дрібних бронхах і бронхіолах, при вдиху
пропускає повітря в альвеоли, але не дозволяє йому вийти під час видиху.
Повітря скупчується в ацинусах, які внаслідок недостатності еластичних і
колагенових волокон розширюються. При переважному розширенні респіра-
торних бронхіол і ацинуса говорять про центроацинарну емфізему, а в разі
розширення великих бронхів і ацинуса — про панацинарну емфізему.
Розтягнення стінок ацинуса призводить до стоншення міжальвеолярних
перегородок, розширення міжальвеолярних пор і утворення везикулярних
пухирів. Капілярна сітка перегородок порожніє. Таким чином, спостерігаєть-
ся значне зменшення площі газообміну і порушується вентиляційна функція
легень. Порожнеча капілярної сітки альвеол разом із склерозом міжальвео-
лярних капілярів призводить до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу
і гіпертрофії правого шлуночка серця (легеневе серце).
Хронічна вогнищева емфізема (етрЬузета риїтопит іосаіе сЬопісит)
виникає внаслідок перифокального розширення ацинусів і респіраторних
бронхіол навколо старих вогнищ туберкульозного запалення або постінфарк-
тних рубців. При злитті кількох міхурів говорять про бульозну емфізему.
Міхурі, які розташовані під плеврою, можуть прориватися в плевральну по-
рожнину і викликати спонтанний пневмоторакс. Цей вцд емфіземи не супро-
воджується гіпертензією малого кола кровообігу, оскільки капілярне русло
пошкоджується на обмеженій ділянці легень.
Вікарну емфізему (етрЬузета риїтопит уісагит з. сотрепзаіогіит) ще
називають компенсаторною. Вона виникає після видалення частини легені
або однієї з легень. Цей вид емфіземи супроводжується компенсаторною гі-
пертрофією і гіперплазією структур легені, яка залишилася.
Причина первинної (ідіопатичної) емфіземи невідома. Для неї характерні
такі ознаки, як атрофія стінки альвеол, редукція капілярної стінки, гіпертен-
зія малого кола кровообігу.
Розвиток старечої емфіземи, точніше — емфіземи у старих людей, пов’я-
заний з віковою інволюцією легень.
Інтерстипіальна емфізема (етрЬузета риїтопит іпіегзіе(іаіе) характе-
ризується проникненням повітря у проміжну тканину. Причиною такого яви-
ща є розрив альвеол при сильних кашльових рухах. Через клітковину кореня
легені повітря проникає у міжклітинні простори середостіння (пневмомеділ-
стинум), підшкірну клітковину шнї, грудної клітки, голови (підшкірна емфі-
116	’ Спеціальна патологічна анатомія
зема). При натискуванні на роздуті повітрям ділянки шкіри чути характер-
ний хрускіт (крепітація).
БРОНХІАЛЬНА АСТМА
Бронхіальна астма — це хронічне захворювання алергічної природи, яке
характеризується нападами експіраторної задишки. Виділяють дві головні
форми бронхіальної астми — атопічну й інфекційно-алергічну.
Атонічна форма виникає при дії на дихальні шляхи алергенів неінфекцій-
ного походження. У половині випадків хвороба зумовлена кімнатним пилом,
до складу якого входять високоалергічні вуглеводи — продукти розпаду це-
люлози з бавовника. Крім того, в кімнатному пилові знайдений особливий
вид кліща, з яким пов’язують виникнення бронхіальної астми в дитячому
віці. З інших алергенів найбільше значення мають такі, як рослинний пилок,
епідерміс і шерсть тварин, ліки (ацетилсаліцилова кислота, морфін), побуто-
ві хімікати (пральні порошки, лаки). Інфекційно-алергічна бронхіальна астма
розвивається у хворих з бронхолегеневою патологією, викликаною інфекцій-
ними агентами — вірусами, бактеріями, грибами.	,
Патогенез обох форм бронхіальної астми подібний. У ньому виділяють
імунологічну, патохімічну і патофізіологічну стадії. При атопічній формі іму-
нологічна стадія характеризується гіперпродукцією і накопиченням ІдЕ. Ці
антитіла адсорбуються на клітинах бронхіол і при повторному потраплянні
антигену в дихальні шляхи взаємодіють з ним за механізмом анафілаксії.
Формується реакція негайного типу, напад задишки виникає через кілька
хвилин після дії антигену. При інфекційно-алергічній бронхіальній астмі іму-
нологічна стадія розгортається за механізмом гіперчутливості сповільненого
типу, де головну роль відіграють не антитіла, а сенсибілізовані лімфоцити.
Задишка з’являється через 12-36 год після контакту з алергеном.
Протягом патохімічної стадії під впливом комплексів антиген - антитіло
вивільнюються біологічно активні речовини — гістамін, ацетилхолін, проста-
гландини, лейкотрієни. Вони порушують функцію клітин-мішеней, закладе-
них у стінках бронхіол — лейоміоцитів, келихоподібних та інших клітин. Це
проявляється у броихоспазмі, гіперсекреції слизу 1 набряку слизової бронхі-
ол Врешті-решт вентиляційні можливості їх сильно обмежуються. Особливо
страждає видих, коли за рахунок додаткового напруження дихальних м’язів
створюється високий внутрішньолегеневий тиск. Бронхіоли спадаються, і видих
утруднюється або взагалі стає неможливим.
Порушення михання у хворих з бронхіальною астмою проявляється у
вигляді повторних нападів задишки. Під час нападу спостерігається інфільт-
рація стінок бронхіол еозинофілами, нейтрофілами, лаброцитамн, моноцита-
ми І Т-лІчфоцитами. Виникає набряк слизової І підслизової, обтурація бронхі-
ол слизом, у якому виявляються еозинофіли І злущеиии епітелій У легеневій
Спеціальна патологічна анатомія	 117
тканині розвивається гостра обструктивна емфізема з вогнищами ателекта-
зу. Як результат настає дихальна недостатність, яка може призвести до сме-
рті хворого під час Нападу.
До хронічних проявів бронхіальної астми належать явища дифузного хро-
нічного бронхіту, потовщення 1 гіалінозу базальної мембрани бронхіол, склеро-
зу міжальвеолярних перегородок, хронічної обструктивної емфіземи легень,
гіпертензії малого кола кровообігу, гіпертрофії правого шлуночка серця.
ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
Силікоз 1 антракоз належать до групи пневмоконіозів — професійних
хвороб, які викликаються дією промислового пилу.
Причина силікозу — тривале вдихання пилу, що містить вільний оксид
кремнію 8іО2. Кристалічний оксид кремнію у тканинній рідині повільно роз-
чиняється і перетворюється у колоїдний розчин кремнієвої кислоти. Остання
пошкоджує тканину легень і ініціює фіброзний процес.
Деяку роль у патогенезі силікозу відіграє пошкодження мембрани фаго-
лізосом часточками кварцу, в результаті чого в цитоплазму макрофагів вили-
ваються гідролітичні ферменти. Продукти аутолізу макрофагів стимулюють
проліферативну активність фібробластів.
Перебіг силікозу здебільшого хронічний. В слизовій і підслизовій носа,
гортані, трахеї, інтерстиції легень, лімфатичних вузлах виявляються явища
атрофії, склерозу і утворення силікатичних вузликів. Вони мають круглу або
неправильну форму, колір їх сірий’ або сіро-чорний. В одних випадках силіка-
тичні вузли побудовані з концентрично розташованих гіалінізованих сполуч-
нотканинних пучків, в інших - з неправильно спрямованих колагенових пуч-
ків. В обох випадках виявляється вільний пил або пил у макрофагах. їх
називають пиловмісними клітинами — коніофагами.
За морфогенезом розрізняють три форми силікозу. При міліарній формі
переважають дрібні вузлики величиною з просяне зерно. При пухлинній формі
силікатичні вузли крупні, вони нагадують пухлину і займають більшу части-
ну легеневої долі або й всю долю. Дифузно-склеротична форма характеризу-
ється незначною кількістю міліарних вузликів і переважанням дифузного
розростання сполучної тканини по ходу бронхів, судин 1 міжальвеолярних
перегородок.
При всіх формах силікозу спостерігаються розвиток хронічного бронхіту,
пневмосклерозу, гіпертензії малого кола кровообігу, гіпертрофії правого шлу;
мочка серця, інколи силікотичннй вузол може піддаватися розпаду з утво-
ренням силікотичної каверни. У генезі каверн суттєве значення має нестій-
кість новоутвореної сполучної тканини. Зокрема» вона менш стійка до дії
колагенозу. До силікозу часто приєднується туберкульоз. В таких випадках
хвороба називається силікотубсркульозом.
118
Спеціальна патологічна анатомія
Антракоз виникає при тривалому вдихуваині вугільного пилу. Хвороба
характеризується розвитком сполучної тканини в місцях відкладання вугіль-
ного пилу — в міжальвеолярних перегородках, по ходу бронхів і судин. Спо-
лучна тканина розростається навколо скупчень пилу, не виведеного коніофа-
гамн через бронхіальне дерево або лімфатичні судини. Такі вузлики назива-
ють антракотичними.
При перевантаженні лімфатичних вузлів вугільним пилом і їх склерозі
виникає застій лімфи, гіпоксія і закислення строми легень. На цьому грунті
розвивається пневмосклероз — так звана чорна індурація легень.
Антракоз ускладнюється хронічним бронхітом, пневмосклерозом, емфі-
земою, легеневою гіпертензією і вогнищевою пневмонією. Внаслідок розла-
дів кровообігу і безпосереднього впливу вугільного пилу інколи виникає зме-
ртвіння і розм’якшення легеневої тканини з утворенням каверн. Ця форма
антракозу супроводжується кровохарканням і нагадує вторинний туберку-
льоз, через що її називають чорними сухотами.
РАК ЛЕГЕНЬ
Рак легень посідає перше місце серед злоякісних пухлин у мужчин і
друге — у жінок. Смертність від нього складає 26 %.
Рак бронхів виникає переважно у курців (90 %). Важлива роль нале-
жить також канцерогенним речовинам, які проникають з кров’ю і лімфою.
До передракових станів відносять хронічний бронхіт, бронхоектазії, пне-
вмосклероз, а до передракових змін — гіперплазію, дисплазію і метаплазію
епітелію.
Як правило, рак легень розвивається з епітелію бронхів (бронхогенний,
центральний рак), рідко — з епітелію бронхіол і альвеолярного епітелію
(пневмоніогенннй, периферичний рак). Морфогенез центрального раку по-
в’язаний з такими передраковими змінами, як базально-клітинна гіперплазія,
дисплазія і плоскоклітинна метаплазія епітелію бронхів. Для морфогенезу
периферичного раку характерний більш широкий спектр передпухлинних змін.
Насамперед, вони пов'язані з розвитком пневмосклерозу після перенесеного
запалення, інфаркту тощо. В рубці створюються умови, які сприяють злоякі-
сній трансформації, а саме — депонування канцерогенів, місцева імуносуп*
ресія, порушення міжклітинних зв'язків.
За А.І. Струковим, класифікація раку легень передбачає поділ за локалі-
зацією, характером росту, макроскопічною формою і мікроскопічним видом.
За локалізацією виділяють:
І)	прикореневий (центральний) рак, який походить з епітелію стовбурового,
часточкового і початкової частини сегментарного бронха:
2)	периферичний рак, який походить ? периферичного відділу сегментарного
бронха | його гілок, а також з альвеолярного епітелію;
Спеціальна патологічна анатомія ПО
3)	змішаний (масивний) рак. За характером росту розрізняють екзофітний
(ендобронхіальний) та ендофітний (екзобронхіальний і перибронхіальний)
рак. За макроскопічною формою буває бляшкоподібний, поліпозний, ендо-
бронхіальний дифузний, вузловий, розгалужений і вузлувато-розгалуже-
ний рак. Мікроскопічно виділяють плоскоклітинний (епідермоїдний) рак,
аденокарциному, недиференційований, анапластичний рак (дрібноклітин-
ний, великоклітинний, вівсяноклітинний), залозисто-плоскоклітинний рак,
карциному бронхіальних залоз -— аденоїдно-кістозну і мукоепідермоїдну.
Прикореневий (центральний) рак розвивається у вигляді вузла або полі-
па білого кольору і щільної консистенції. Периферичний рак тривалий час
росте екзофітно. Часто розвивається в ділянці рубця. Змішаний (масивний)
рак являє собою м’яку тканину білого кольору, яка може займати всю частку
або цілу легеню.
Поширення за межі органа характерне для центрального раку. При ендофі-
тному рості він переходить на тканину середостіння, серцевої сорочки, плевру.
Периферичний 1 змішаний рак поширюється в межах органа, проростаючи тка-
нийу бронхів і плеври. Рак легень метастазує лімфогенно і гематогенно. Лімфо-
генні метастази виникають у перибронхіальних, біфуркащйних, шийних та ін-
ших лімфатичних вузлах, гематогенні — в головному мозку, кістках (переважно
хребцях), надниркових залоз. Для центрального раку характерні дімфогенні
метастази, для периферичного —• гематогенні. Перші клінічні прояви перифери-
чного раку, який розвивається в ділянці рубця 1 має досить малі розміри (мікро-
карцинома), пов’язані з множинними гематогенними метастазами.
Постійним ускладненням раку легень, особливо центрального, є розви-
ток ателектазів. Внаслідок порушення дренажної функції розвиваються пне-
вмонії, абсцеси, бронхоектази, кровотечі, які маскують перебіг раку. Поши-
рення на плевру спричинює розвиток серозно-геморагічного І геморагічного
плевриту, а також карциноматозу плеври. Кахексія при раку легень розвива-
ється пізніше, ніж при раку шлунка.
Основні питання для самостійно? підготовки:
1.	Етіологія крупозної пневмонії.
2.	Стадії крупозної пневмонії за К. Рокитанським.
3.	Морфологічна картина стадії припливу крупозної пневмонії.
.4. Макро-мікроскопічна характеристика стадії сірого спечінкування крупозної пнев-
монії,
5.	Макро-мікроскопічна характеристика стадії червоного спечінкування крупозної
пневмонії.
6.	Легеневі ускладнення крупозної пневмонії.
7.	Причини смерті при крупозній пневмонії.
8.	Класифікація вогнищевих пневмоній за етіологічним, патогенетичним І клініко-
морфологічним принципами.
120
Спеціальна патологічна анатомія
9.	Мікроскопічні компоненти вогнищевої пневмонії.
10.	Причини смерті при вогнищевій пневмонії.
11.	Ускладнення вогнищевої пневмонії.
12.	Макроскопічна характеристика перибронхіальної проміжної пневмонії.
13.	Класифікація бронхітів.
14.	Класифікація бронхоектазія.
15.	Види емфіземи легень.
16.	Форми бронхіальної астми.
17.	Мікроскопічна характеристика гострого нападу бронхіальної астми.
18.	Макроскопічні форми раку легень.
19.	Мікроскопічна класифікація раку легень.
20.	Шляхи метастазування раку легень.
21.	Причини смерті хворих на рак легень.
И. Алгоритм практичної частини заняття
1.	Вивчити і вміти усно описати макропрепарати з теми:
1.	Крупозна пневмонія. Синонімами є фіброзна, часткова, плевропневмонія,
що відображає вид ексудативного запалення, об’єм ураження органа і один
з постійних проявів хвороби. Макропрепарат являє собою зріз легені, на
якому вцдно чітку межу між верхньою і нижньою частками. Поверхня зрізу
верхньої частки темно-сіра, а нижньої — світло-сіра, дрібнозерниста, тьмя-
на (крупозне запалення в стадії сірого спечінкування). Такий колір обумов-
лений наявністю в просвіті альвеол ексудату, який складається з фібрину і
лейкоцитів. Термін “спечінкування” пов’язаний із значним ущільненням
частини легені, що надає їй подібності за консистенцією з печінкою.
2.	Вогнищева бронхопневмонія. Бронхопневмонії об’єднують різні щодо по-
ходження запалення легеневої тканини, для яких спільним е початок про-
цесу в бронхіолах і послідовний перехід запалення на бронхи та легеневу
тканину. Макропрепарат це зріз легені сірого кольору. Над поверхнею
зрізу дещо вибухають неправильної форми, різної величини вогнища жов-
тувато-сірого кольору, які місцями зливаються між собою. Поверхня цих
ділянок зерниста. У вогнищі запалення видно бронх. Для діагностики за-
палення патологоанатому слід висікти шматочок тканини і занурити у
воду. Він повинен потонути. На початкових стадіях запалення він може
не тонути. Тоді прозектор орієнтується по нерівномірності кольору повер-
хні розрізу і чутності вичавлюваної рідини. На представленому макропре-
параті вогнища запалення зернисті, жовто-сірого кольору. Отже, можна
думати, іпо ексудат може мати фібринозний характер. Якщо він приймає
геморапіний, гнійний або десквамативнкй характер, поверхня зрізу глад-
ка і аідл о гідного кольору. Судячи з об'єму ураження досліджуваної леге-
Спеціальна патологічна анатомія
121
ні, бронхопневмонію можна віднести до великоосередкової. Причиною її
може бути пневмокок IV, Ш, стрептокок, стафілокок, диплобацила Фріид-
лендера, токсичні речовини (уремія), алергени. Поруч з описаними вище
бронхопневмонічними вогнищами видно де-не-де зони блідо-сірого кольо-
ру, які відповідають здутим альвеолам (вікарна емфізема), і більш темні
ділянки ателектазу. Переважно це е проявом порушення дренажної функ-
ції бронхів і компенсаторно-пристосувального процесу.
3.	Абсцес легені. Препарат виготовлений з частини легені, в якому видно
чітку межу між верхньою та нижньою частками. Нижня — темно-сірого
кольору, чарункова, що відповідає нормальній будові легені. Верхня —
однорідно сіра (стадія сірого спечінкування крупозного запалення) з наяв-
ністю двох порожнин.з нерівними піоїдними стінками, а також секвестра-
ми легеневої тканини. Такі абсцеси є легеневим ускладненням крупозної
пневмонії внаслідок розладу кровообігу в ураженій тканині (стази, поши-
рений тромбоз капілярів) і приєднання гнильної інфекції. Визначіть, яке
ще можливе легеневе ускладнення хвороби внаслідок заглиблення гниль-
них мікроорганізмів в попередньо некротизовану тканину.
4.	Емпієма плеври.. Препарат — зріз легені з вісцеральною та парієтальною
плеврою. Серозні оболонки потовщені. В порожнині міститься ексудат
жовтого кольору, який складається з фібрину та гною. При крупозній
пневмонії постійно розвивається парапневмонічннй фібринозний плеврит,
перебіг якого може ускладнитися розвитком емпієми.
5.	Апостематозний нефрит. Нирка збільшена. Під капсулою видно жовті
гноячки з червоним вінчиком. Це гематогенна “низхідна” форма проміж-
ного пієлонефриту, який є проявом пневмококового сепсису, відноситься
до позалегеневих ускладнень крупозної пневмонії.
6.	Пневмосклероз. На зрізі легені видно розростання сполучної тканини бі-
лого кольору за ходом бронхів та судин. Пневмосклероз більше вираже-
ний біля воріт легені, менше на периферії. Морфологічно розрізняють два
види пневмосклерозу:
1. Вогнищевий грубий, тобто рубці після абсцесів, після незавершеної
крупозної пневмонії в місцях карніфікації;
2. Розсіяний сітчастий — після бронхопневмонії. При бронхопневмонії
запальний процес поширюється переважно інтраканакулярно, тобто за
ходом бронхів аж до респіраторних бронхіол. При незавершеній брон-
хопневмонії склероз, як завершальний етап запалення, також поширю-
ється за ходом бронхів і судин, які розташовані поряд з бронхами —
лерибронхіальннй і периваскулярний склероз, який досягає респіратор-"
них бронхіол і на міжальвеолярних стінках. Тому такий пневмосклероз
називається дифузним сітчастим. Внаслідок склерозу стінки бронхів не
спадаються, просвіт їх відкритий, кінці поперечного перерізу бронхів
дещо виступають над поверхнею зрізу легені, ніби зрізані гусячі пір’їни
122
Спеціальна патологічно анатомія
Отже, в препараті представлено дифузний сітчастий пневмосклероз, як
наслідок незавершено? бронхопневмонії.
7.	Емфізема легені. Легеня вилучена з організму людини, яка померла на
висоті нападу бронхіальної астми. Легеня блідо-сірого кольору, великоча-
сточкової структури внаслідок здуття ацинусів. Є втиснення в легеневій
тканині на місці розташування серця. Краї легені заокруглені. На секції
видно, що передні краї легенів прикривають серце, середостіння, заходять
один на одного. На дотик легені пухнасті, поверхня гладка, блискуча. При
натискуванні пальцем залишається ямка. При розрізі —* крепітуючнй звук.
Розвивається така емфізема внаслідок порушення бронхіальної прохіднос-
ті, коли діють вентяльноподібні механізми. Якщо при розтині грудної клі-
тки легені спадаються, то це свідчить про гостру емфізему. При хронічній
емфіземі легені після розтину грудної клітки не спадаються. Отже, в пре-
параті представлена хронічна панацинарна емфізема.
8.	Легеневе серце. Серце різко збільшене в розмірах 16x12x10 см (норма
10x8x6 см), в основному за рахунок правої половини. Така гіпертрофія
переважно правого шлуночка розвивається як ускладнення хронічних пне-
вмоній. При пневмосклерозі розвивається склероз легеневих Судин, зок-
рема гілок легеневої артерії. Стінки судин потовщуються, просвіт звужу-
ється, або навіть облітерується. Тому тиск в легеневій артерії підвищуєть-
ся — гіпертензія в судинах малого кола кровообігу. В правому шлуночку
розвивається компенсаторна гіпертрофія міокарда, серце збільшується в
розмірах переважно за рахунок правого шлуночка — легеневе серце.
9.	Амілоїдоз нирки. Нирка значно збільшена в розмірах — 15x8x7 см (норма
10x6x5 см), на розрізі білого кольору, сального виду, межа між шарами
відсутня, макроскопічно мозковий і кірковий шари не визначаються. На
дотик така нирка щільна. Вторинний амілоїдоз нирок розвивається як ускла-
днення при хронічних пневмоніях, особливо при бронхоектатичній хворо-
бі, абсцесах легенів. Продукти розпаду легеневої тканини, гнійний ексу-
дат всмоктується в кров, розвивається гіперпротеїнемія та диспротеїне-
мія — продукти розладу тканин, патологічні білки, виводячись нирками,
засмічують білковий фільтр — клубочки, стінки капілярів. В сенсибілізо-
ваному організмі включається імунний механізм амілоїдоутворення. Нир-
ки збільшуються і ущільнюються в зв'язку з засміченням їх білками. Нир-
кові клубочки виключаються в функції, розвивається уремія, що інколи є
причиною смерті при хронічних пневмоніях.
10	Рак бронха На зрізі легеневої тканини видно, що просвіт лівого бронха
повністю виповнений пухлиною, обтурція пухлиною. Пухлина білого ко-
льору, проростає в легеневу тканину, в прикореневі лімфовузли. Така пух-
, иял рано проявляється клінічно внаслідок порушеної дренажної функції
г іоьяого бронха. Гістологічно такни рак часто буває плоскоклітинннм вна-
с, иок попередньої метаплазії призматичного війчастого епітелію бронха в
Спеціальна патологічна анатомія
123
багатошаровий плоский при хронічних бронхітах. Плоскоклітнниий рак бро-
нха частіше нероговіючий, але може бути і роговіючий. Також може бути
рак з призматичного (залозистого епітелію) — аденокарцинома.
//. Периферичний рак легені. Пухлина білого кольору, великих розмірів, росте
з бронхів в легеневу тканину. Такий рак походить з сегментарних бронхів
або бронхіол, частіше аденокарцинома, рідше плоскоклітинний рак. Частіше
проростає у плевру. Ускладнення •— серозно-геморагічний плеврит.
12. Антракоз легені. В макропрепараті представлено зріз частки легені, в якій
видно чисельні плямки чорного кольору з нечіткими контурами — вузлико-
ва форма антракозу. Гістологічно кожний вузлик побудований із рубцевої
тканини як в міжальвеолярних стінках, так 1 в місці колабованих альвеол і
навколо них. В центрі — аморфні маси з частинками вугільного пилу. В
верхніх відділах препарату —- великі чорні поля, які утворились внаслідок
злиття вузликів — дифузна форма антракозу. Антракоз, як правило, супро-
воджується пневмосклерозом, ускладнюється розвитком легеневого серця,
легенево-серцевою недостатністю. Часто приєднується туберкульоз легенів.
Вивчити мікропрепарати з теми І вміти відобразити на малюнку
суть патологічного процесу з відповідними позначеннями:
1. Крупозна пневмонія. А. Забарвлення гематоксиліном та еозином. В про-
світі більшості альвеол велика кількість лейкоцитів (багато синіх ядер) І
фібрину. В окремих ділянках в просвіті альвеол лейкоцитів менше, в них
добре видно фібринозний ексудат у вигляді блідо-синього чи рожевого
кольору тоненьких ниточок, які переплітаються між собою, ніби пухка
грудка вати. Разом з фібринозним ексудатом видно нейтрофільні лейкоци-
ти, помірну лейкоцитарну інфільтрацію стінки бронхів. Судини розшире-
ні, повнокровні. В просвіті окремих розширених судин велика кількість
лейкоцитів. Отже, в препараті представлено стадію сірої гепатизації кру-
позної пневмонії.
Б. Забарвлення гематоксиліном та еозином, фукселіном для виявлення
еластичних волокон. Еластичні волоки^ в стінках судин, в міжальвео-
лярних стінках забарвлені в темно-вишневий колір. В просвіті альвеол
нейтрофільні лейкоцити, злущений альвеолярний епітелій, в окремих
ділянках альвеол видно фібринозний ексудат у вигляді насиченого ро-
жевого кольору скупчень тонких волокон, які склеєні між собою І гус-
то переплетені. Судини розширені, повнокровні, лімфостаз в лімфатич-
них судинах. На підставі гістологічного дослідження мікропрепарату
можна встановити морфологічний діагноз — стадія сірої гепатнзацп
крупозної пневмонії.
Позначити: 1 — лейкоцити в просвіті альвеол; 2 — нитки фібрину в
Просвіті альвеол; 3 — розширені судини.
124
Спеціальна патологічна анатомія
2. Бронхопневмонія. Мікроскопічно характеризується основними чотирма
морфологічними ознаками:
а)	бронхіоліт — запалення дрібних бронхів, стінка бронхів зруйнована, про-
світ виповнений гнійним ексудатом, всі шари стінки бронхіол інфільтрова-
ні лейкоцитами, інколи видно залишки злущеної слизової в просвіті брон-
хіол (гіперхромні ядра епітелію розташовані ланцюжком у вигляді трабе-
кул) разом з гнійним ексудатом в просвіті бронхіоли, інколи слизова
повністю зруйнована, зустрічаються бронхіоли з непошкоджеиою слизо-
вою, але просвіт їх виповнений гнійним ексудатом. Просвіт бронхіол, як
правило, розширений. Деколи бронхіоліт мікроскопічно має вигляд макро-
абсцесу круглої, або овальної форми (осередкове накопичення лейкоци-
тів), коли всі шари стінки бронхіоли зруйновані;
б)	перибронхіальна пневмонія — навколо бронхіоліту в просвіті альвеол за-
пальний ексудат, як правило гнійний, рідше серозно-гнійний, або серозно-
геморагічний ексудат, злущений бронхіальний епітелій. Міжальвеолярні
стінки потовщені, інфільтровані лейкоцитами, деколи зруйновані. Запаль-
ний процес з бронхів поширюється на прилеглу легеневу тканину;
в)	ателектази. Внаслідок обтурації просвіту бронхів запальним ексудатом злу-
щеною слизовою припиняється їх дренажна функція і розвивається ателек-
таз відповідної ділянки легені. Мікроскопічно ателектази представлені ком-
пактною безповітряною тканиною, легеневий рисунок стертий, тканина во-
гнищево або дифузно інфільтрована лейкоцитами. Судини повнокровні;
г)	емфізема легені. Компенсаторно в сусідніх з ателектазами ділянках розвива-
ється емфізема — альвеоли розтягнуті, переповнені повітрям, деколи між-
альвеолярні стінки розірвані. Розвитку емфіземи сприяє також неповна обту-
рація бронхів, внаслідок чого повітря потрапляє в альвеоли, але не видиха-
ється — вентильний ефект пошкоджених бронхів. Деколи в ділянці емфіземи
міжальвеолярні стінки потовщені за рахунок запальної інфільтрації.
Позначити: 1 — бронхіоліти; 2 — ділянка перибронхіальної пневмонії;
З — антелектаз; 4 — емфізема.
3.	Хронічний абсцес легені. При мікроскопічному огляді зрізу легені видно по-
рожнину з вмістом. Гістологічно на основі збережених структур можна вста-
новити, що це розширений просвіт бронха (бронхоектаз). Стінка бронха гус-
то інфільтрована нейтрофілами, лімфоцитами і плазмоцитами. Слизова обо-
лонка повністю зруйнована. В просвіті міститься слиз з домішками нейтрофілів.
Аналізуючи ш дані, можна вважати, що абсцес має броихогенне походження.
В перифокальних відділах відзначається значне розростання волокнистої спо-
лучної тканини. Міжальвеолярні перетинки потовщені за рахунок розростан-
ня сполучної тканини та Лімфоцитарної інфільтрації. Місцями сполучна тка-
нина займає шлі поля. Серед її волокон виявляються замуровані окремі аль-
веоли І несправжні бронхіоли. Поряд з тим можна побачити бронхіоли з
д*фдрмоьаним просвітом. Слизова їх вистелена призматичним епітелієм, •
Спеціальна патологічна анатомія	125
просвіті містяться лейкоцити. Стінка бронхіол тусто інфільтрована лімфоци-
тами. Стінки кровоносних судин потовщені за рахунок гіпертрофії внутріш-
нього м’язового шару та периваскулярного склерозу.
Позначити: 1 — розширений просвіт бронха; 2 — інфільтрація спинки
бронха нейтрофілами 1 лімфоцитами; 3 — потовщені міжальвеолярні пере-
тинки; 4 — потовщені стінки судии.
4.	Рак легені (бронхолегеневий, плоскоклітинний,, нероговіючий). Звер-
ніть увагу на гніздове розташування епітелію. Епітеліоцити різної форми,
поряд з гіперхромними є гіпохромні, множинні патологічні мітози. Атипо-
ві клітини розміщуються в слизовій, в перибронхіальних та периваскуляр-
них просторах, що свідчить про інфільтративний ріст.
Позначити: І в осередку ентеліоцити різної форми з гіперхромними
ядрами; 2 •— мітози; 3 — атипові клітини е: За — в слизовій, 36 — в
перибронхіальних і Зв — периваскулярних просторах.
5.	Амілоїдоз нирки. При забарвленні конго-червоним відзначається значне від-
кладання амілоїдозу в стінках судин, капілярних петлях, базальних мембра-
нах канальців і в стромі органа. Деякі клубочки зовсім замінені амілоїдозом.
Позначити: 1 — амілоїд в клубочках нирок; 2 — амілоїд в канальних
нирок.
Ситуаційні задачі
1. Молодий мужчина після переохолодження відчув слабкість, задуху, біль
при диханні в правій половині грудної клітки, з’явилася лихоманка. Об’єк-
тивно перкуторний звук тупий, відсутність везикулярного дихання і шум
тертя плеври в ділянці нижньої частки правої легені. Смерть настала че-
рез тиждень від початку захворювання при явищах легенево-серцевої не-
достатності. На аутопсії — нижня частка правої легені щільна, з нашару-
ванням фібрину на плеврі, на розрізі тканина сірого кольору, дрібнозерни-
ста, безповітряна з наявністю порожнини, заповненої гноєм.
1.	Яке захворювання розвинулося у хворого?
2.	З чим пов’язаний шум тертя плеври?
3.	Яка стадія захворювання?
4.	Яке легеневе ускладнення розвинулося у хворого?
2.	У мужчини після резекції шлунка на третю добу з’явилася задуха, лихома-
нка (до 38,5 °С). Об’ктивно — вологі хрипи в нижніх відділах легенів,
рентгенологічно — дрібні вогнища запалення у 8-Ю сегментах легень.
Яке захворювання ускладнило післяопераційний період? Вкажіть його вид
за патогенезом?
3.	Хворий довгий час мав хронічне запальне захворювання легенів. Помер від
гіперазотемічної уремії. На аутопсії виявлено ущільнення легенів зі значним
розширенням просвіту бронхів, сітчастий пневмосклероз, гіпертрофію серця
126
Спеціальна патологічна анатомія
за рахунок правого шлуночка, збільшені щільні нирки, кірковий шар яких
жовто-білого кольру, пірамідки блідо-рожевого. Яке захворювання було у хво-
рого? Які ускладнення розвинулись у хворого? Що стало причиною уремії?
4.	Хворий поступив у клініку з високою температурою, кашлем з виділенням
харкотиння неприємного запаху. Рентгенологічно В легенях виявлено по-
рожнину з рівнем рідини. Проведена лобектомія. Макроскопічно виявля-
ється заповнена гноєм порожнина, яка з'єднується з бронхом. Яке захво-
рювання у хворого? Які можливі ускладнення хвороби?
5.	У хворого з хронічним бронхітом рентгенологічно виявлено затемнення
навколо правого головного бронха. Під час бронхоскопії взята біопсія. За
гістологічного дослідження виявлено скупчення клітин багатошарового пло-
ского епітелію з явищами поліморфізму і великою кількістю мітозів. Який
процес розвинувся в легенях?
6.	У хворого рентгенологічно виявлено затемнення в периферичних відділах
нижньої частини легені з наявністю порожнини. Проведена пульмонекто-
мія. Гістологічно виявлено скупчення залозистих структур з явищами по-
ліморфозу і мітотичної активності епітеліальних клітин, ділянки некрозу.
Яке захворювання мало місце у хворого? Назвіть його вид?
Відповіді на ситуаційні задачі:
1.	Крупозна пневмонія, з фібринозним плевритом, стадія сірого спечінкуван-
ня, абсцес легені.
2.	Вогнищева пневмонія, післяопераційна.
3.	Набуті бронхоектази, уремія, амілоїдоз нирок.
4.	Бронхогенний абсцес легені, емпієма плеври, медіастеніт, менінгіт, абсцес
мозку, сепсис, амілоїдоз, уремія.
5.	Рак легені, бронхогенний, нероговіючий плоский.
6.	Рак легень, пневмогенннй, периферійний, з розпадом.
Тестові завдання
1. У хворого з уремією з’явилися симптоми ядухи і кашель. При бронхоскопії
слизова бронхів повнокровна, набрякла з дрібними крововиливами. У про-
світі бронхів багато слизу. Вкажіть форму бронхіту.
А. Первинний гострий. Б. Вторинний гострий. С. Первинний хронічний.
Д, Вторинний хронічний. Е. Деформуючий.
2 У мужчини хворого на алкоголізм раптово виник кашель з виділенням
гнійного харкотиння із прожилками крові 1 лихоманка. Помер від гепатзр-
пі На розтині виявлено, що нижня частка правої легені щільна, важка і
сіра. Гістологічно — альвеоли заповнені фібрином І лейкоцитами, веноз-
ний застій. Вкажіть стадію крупозної пневмонії.
Спеціальна патологічна анатомія
127
А. Приливу- Б. Червогого спечінкування. С. Сірого спечінкування.
Д Розрішення. Е. Карніфікації.
3.	У мужчини похилого віку раптово після переохолодження розвинувся во-
логий кашель і лихоманка. Помер на четверту добу від легенево-серцевої
недостатності. На розтині нижні частки легень щільні з відкладеннями
фібрину на плеврі, за консистенцією нагадують печінку, на розрізі сіро-
коричневі. Вкажіть ймовірне захворювання.
А. Крупозна пневмонія. Б. Фрідлендерівська пневмонія. С. Грипозна брон-
хопневмонія. Д. Стрептококова бронхопневмонія. Е. Проміжна пневмонія.
4.	У мужчини похилого віку хворого на рак шлунка розвинулась пневмонія,
від якої він помер. На розтині базальні відділи легень з двох сторін мають
сірий колір. Гістологічно: ексудат із слизу, нейтрофілів і ниток фібрину,
розподіляється в альвеолах нерівномірно: в одних його багато, в інших
мало. Визначаються вогнища емфіземи, ателектазів. Виражений бронхіт.
Вкажіть вид пневмонії.
А. Крупозна. Б. Бронхопневмонія. С. Інтерстиціальна. Д. Фрідлендерівсь-
ка.Е. Легіонерів.
5.	У дитини після перенесеної аденовірусної інфекції розвинулася нижньоча-
сточкова двобічна пневмонія, від якої вона померла. На розтині виявлено
вогнища нагноєння І некрозу. Навколо вогнищ некрозу серозно-геморагіч-
не запалення. Вкажіть вид пневмонії за імовірною етіологією.
А. Вірусна. В. Стафілококова. С. Стрептококова. Д. Мікоплазмова.
Е. Пневмококова.
6.	У мужчини похилого віку в клініці діагностовано крупозну пневмонію.
Через тиждень розвинувся гнійний менінгіт, від якого він помер. На роз-
тині виявлено, що нижня частка правої легені перетворилася в безповіт-
ряну м’ясисту тканину. Гістологічно — маси фібрину в альвеолах пророс-
ли грануляційною тканиною. Вкажіть ускладнення крупозної пневмонії.
А. Гангрена. Б. Карніфікація. С. Пневмоцироз. Д. Чорна індурація. Е. Бура
індурація.
7,	У мужчини, який хворів на алкоголізм раптово розвинулися вологий ка-
шель з виділенням Іржавої мокроти, лихоманка. В клініці діагностовано
крупозну пневмонію. Помер від прогресуючої легенево-серцевої недостат-
ності. На розтині виявлено, що легеня чорно-коричневого кольору з поши-
реними некрозами. З поверхні стікає сіро-коричнева рідина. Вкажіть ускла-
днення крупозної пневмонії.
А. Гангрена. Б. Карніфікація. С. Пневмоцироз. Д, Чорна індурація. Е. Бура
‘ індурація;
8.	При патологоанатомічному дослідженні легень дитини, яка померла від
корьового енцефаліту виявлено наявність панбронхіту. Запальний процес
переходить иа навколишню тканину і поширюється на прилеглі між.гльве-
олярн! перегородки, що зумовлює їх потовщення В альвеолах міститься
128
Спеціальна патологічна анатомія
ексудат, який складається із альвеолярних макрофагів і поодиноких нейт-
рофілів. Вкажіть форму пневмонії.
А. крупозна. Б. Бронхопневмонія. С. Перибронхіальна. Д. Міжлобулярна. Е.
Міальвеолярна.
9.	При патологоанатомічному дослідженні легень померлого від гнійного
медіастиніту встановлено, що запалення має флегмонозний характер у
медіастннальній плеврі з “розшаруванням” легені на долі. Вкажіть форму
пневмонії.
А. Крупозна, Б. Бронхопневмонія, С. Перибронхіальна, Д. Міжлобулярна,
Е. Міжальвеолярна .
10.	Під час пологів у породіллі відмічено передчасне відшарування плацен-
ти. У новонародженої дитини розвинулася пневмонія, від якої вона поме-
рла. На розтині виявлено, що легені збільшенні в об’ємі, місцями щільні.
Гістологічно виявлено у бронхіолах і альвеолах меконій, лянуго і грудки
жиру, бронхіт і гнійний альвеоліт. Вкажіть ймовірну форму пневмонії.
А. Крупозна. В. Проміжна. С. Аспіраційна. Д. Ліпідна. Е. Перибронхіальна.
Відповіді на тестові завдання з теми “Захворювання органів ди-
хання: пневмонія, хронічний бронхіт, рак легенів.
Ателектаз, колапс легенів”
1.	Б. Вторинний гострий. 2. С. Сірого спечінкування. 3. А. Крупозна пнев-
монія. 4. Б. Бронхопневмонія. 5. Б. Стафілококова. 6. Б. Карніфікація. 7. А. Ган-
грена. 8. С. Перибронхіальна. 9. Д. Міжлобулярна. 10. С. Аспіраційна.
Спеціальна патологічна анатомія
129
2.	Захворювання серцево-судинної системи:
атеросклероз, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця,
поняття про ревматичні хвороби
Хвороби серцево-судинної системи займають чільне місце у загальній
структурі захворюваності, інвалідизації і смертності людини.
З ними зустрічаються у практичній діяльності всі медичні працівники.
Ось чому знання морфологічних основ цієї патології потрібні не тільки при
вивченні клінічних проявів їх, а і для клініко-анатомічного аналізу, визначен-
ня тактики лікування і профілактики.
Мета — вивчити етіологію, патогенез, морфологічні прояви атеросклеро-
зу, гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця, ревматизму, а також вміти
розрізняти їх клініко-морфологічні форми і найбільш часті ускладнення.
Завдання:
1.	Знати етіологію, патогенез, морфологічні прояви атеросклерозу, гіпертоні-
чної хвороби, ішемічної хвороби серця, ревматизму.
2.	Навчитись діагностувати морфологічні прояви зазначених серцево-судин-
них хвороб на макроскопічному і мікроскопічному рівнях.
3.	Вміти розрізняти клініко-морфологічні форми і найбільш часті ускладнен-
ня, а також причини смерті при атеросклерозі, гіпертонічній хворобі, іше-
мічній хворобі серця, ревматизмі.
Оснащення заняття:
Макропрепарати: атеросклероз аорти і артерій головного мозку, розша-
ровуюча аневризма, гангрена стопи, гіпертрофія лівого шлуночка серця, ар-
теріолонефросклероз, крововилив у головний мозок, інфаркт міокарда, гост-
ра аневризма серця з розривом, постінфарктний кардіосклероз, зворотно-
бородавчастий ендокардит, фібринозний перикардит, бура індурація легені,
мускатна печінка.
Мікропрепарати: стенозуючий атеросклероз, артеріолонефросклероз,
крововилив в головний мозок, інфаркт міокарда, постінфарктний кардіоскле-
роз, зворотньо-бородавчастий ендокардит.
Слайди і таблиці, які є в архіві кафедри, наприклад: атеросклероз
аорти, атеросклероз артерій головного мозку, розшаровуюча аневризма, ган-
грена стопи, гіпертрофія лівого шлуночка серця, артеріолонефросклероз, кро-
вовилив у головний мозок, інфаркт міокарда, гостра аневризма серця з роз-
ривом, постінфарктний кардіосклероз, фібропластнчний ендокардит, зворот*
но-бородавчастий ендокардит, фібринозний перикардит, бура індурація легені,?
мускатна печінка.
130
Спеціальна патологічна анатомія
І. Доаудиторна підготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матеріалу
АТЕРОСКЛЕРОЗ
За визначенням ВООЗ, атеросклероз — це “різноманітні поєднання змін
внутрішньої оболонки артерій, що проявляються у вигляді вогнищевого від-
кладання ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові та циркулюю-
чих у ній речовин, утворення сполучної тканини і відкладання кальцію".
Атеросклероз пошкоджує судини еластичного і еластично-м’язового типів.
За розповсюдженістю хвороба посідає перше місце в серцево-судинній пато-
логії. Останнім часом вона набула характеру епідемії, особливо серед місь-
ких жителів високорозвинутих країн. Зустрічається переважно у людей зрі-
лого віку — після 30-35 років.
Патогенетична суть атеросклерозу полягає у вогнищевому відкладанні в
інтимі артерій так званих атерогенних ліпопротеїдів. Ліпопротеїди являють
собою сферичні часточки, які складаються з ядра і зовнішньої оболонки. До
складу ядра входять трнгліцериди і ефіри холестерину, до складу зовнішньої
оболонки — білки (апопротеїди), фосфоліпіди 1 неетерифікований холесте-
рин. У крові циркулюють чотири класи ліпопротеїдів, які відрізняються за
розмірами та вмістом холестерину і білків — хіломікрони, ліпопротеїди дуже
низької та високої густини. Атерогенними вважаються ліпопротеїди дуже
низької і низької густини, які містять великий запас холестерину (до 45 %)
і мало білка. Ліпопротеїди високої густини, навпаки, мають багато білка (55 %)
і порівняно мало холестерину (16 %). Вони виконують антиатерогенну фун-
кцію, тобто запобігають розвитку атеросклерозу.
У розвитку атеросклерозу виділяють чотири стадії — доліпідну, стадію
ліпідних плям, стадію фіброзних бляшок і стадію ускладнених уражень (ви-
разкування, кальциноз, тромбоз).
Доліпідна стадія характеризується такими процесами, як втрата глікока-
ліксу — захисного полісахаридного шару ендотеліоцитів, розширення міжен-
дотеліальних щілин, активація ендоцитозу в ендотеліальних клітинах. Інтима
набрякає. В субендотеліальний простір починають проникати плазмові ліпо-
лротеїди у зростаючих кількостях.
Головною транспортною формою холестерину є ліпопротеїди низької гу-
стини. Вони переносять холестерин від печінки до клітин організму. Меха-
нізм, за допомогою якого холестерин транспортується в клітину, називається
рецептор-опосередкованим ендоцитозом. Клітини паренхіматозного і сполуч-
нотканинного типів (фібробласти, волокна гладеньких м’язів артерій) мають
на своїй поверхні специфічні рецептори, здатні зв’язувати ліпопротеїди низь-
кої густини (апо В, Е-рецептори). Ця взаємодія відбувається в ділянці особ-
ливих мембранних структур, названих облямованими ямками. Після взаємо-
Спеціальна патологічна анатомія
131
ДІЇ з часточками ліпопротеїду облямовані ямки вгинаються всередину кліти-
ни і відриваються, утворюючи облямовані ендоцитозні везикули. Вони всту-
пають в контакт з лізосомами і розщеплюються. Звільнений холестерин ви-
користовується на потреби клітини, наприклад на синтез мембран, гормонів.
Рецептор-бпосередкований ендоцитоз регулюється за механізмом зворотного
зв’язку. При збільшенні холестерину в клітині зменшується кількість апо-В,
Е-рецепторів на Ті мембрані, і зв’язування ліпопротеїдів обмежується. Тому
транспорт холестерину рецептор-опосередкованим шляхом не призводить до
його накопичення в цитоплазмі.
Останнім часом доведено, що в генезі атеросклерозу провідну роль віді-
грають не нативні ліпопротеїди низької густини, а їх модифіковані різновиди.
Модифікацією називаютьтаку зміну структури ліпопротеїдної часточки, коли
вона перестає розпізнаватися апо-В, Е-рецепторами фібробластів та інших
клітин і не поглинається ними. Модифікація ліпопротеїдів відбувається в
крові і судинній стінці. До найважливіших модифікованих форм належать:
а) глюкозильовані ліпопротеїди, тобто такі, що приєднали глюкозу,
б) перекисно-модифіковані ліпопротеїди, які утворилися під впливом вільних
радикалів і продуктів перекисного окислення ліпідів;
в) аутоімунні комплекси ліпопротеїд-антитіло;
г) ліпопротеїди, що зазнали часткової деградації під впливом протеолітичних
ферментів.
Модифіковані ліпопротеїди, які надійшли в субендотеліальний простір з
крові або утворилися в судинній стінці, захоплюються макрофагами. На по-
верхні цих клітин, поряд з типовими апр-В, Е-рецепторамн, розташовані ре-
цептори іншого типу, названі скевенджер-рецепторами (скевенджер — сміт-
тя). Скевенджер — поглинання модифікованих ліпопротеїдів докорінно відрі-
зняється від ендоцнтозу нативних ліпопротеїдів, опосередкованого через апо-В,
Е-рецептори. Цей механізм не регулюється за принципом зворотного зв’язку,
тому всередину макрофагів безконтрольно проникає величезна кількість лі-
попротеїдів низької густини, багатих на холестерин. Активність лізосомаль-
них ферментів може виявитися недостатньою для розщеплення його ефірів, І
поступово цитоплазма макрофагів переповнюється ліпідними вакуолями з
акумульованими ефірами холестерину. Під мікроскопом вона нагадує піну,
тому такі клітини були названі пінистими. Трансформація макрофагів у піни-
сті клітини — незворотний етап атеросклеротичного процесу.
Перетворенню макрофагів у пінисті клітини протидіють ліпопротеїди ви-
сокої густини. Вони легко проникають в інтиму, насичуються холестерином І •
так само легко повертаються у кров. Макрофаги мають на своїй поверхні
специфічні рецептори для ліпопротеїдів високої густини. Часточки ліпопро-
теїдів після зв'язування з рецепторами поглинаються макрофагами, але не
розщеплюються ферментами лізосом. Збагатившись холестерином, вони ви-
ходять з макрофага за механізмом екзоцнтозу І мігрують у судинне русло.
132
Спеціальна патологічна анатомія
Відсмоктування холестерину за допомогою цього механізму важливе для тих
клітин, які поглинають модифіковані ліпопротеїди через скевенджер-рецеп-
торн, тобто нерегульовано. Очищаючи їх від надлишку холестерину, ліпопро-
теїдн високої густини у такни спосіб сповільнюють розвиток атеросклерозу.
Ще одна характерна морфологічна особливість атерогенезу — проліфе-
рація клітин гладеньких м’язів в інтимі судин. Міоцити мігрують сюди з
середньої оболонки артерій (медії) під впливом факторів хемотаксису, а роз-
множення їх залежить від факторів росту — троцбоцитарних, фібробласт-
них, евдотеліальних. Міоцити, що мігрували в інтиму і почали там розмно-
жуватися, перетворюються із скоротливих клітин на метаболічно активні.
Незважаючи ва відсутність скевенджер-рецепторів, вони набувають власти-
вості поглинати модифіковані ліпопротеїди і накопичувати ефіри холестери-
ну. З них також утворюються пінисті клітини.
Ліпідні плями (смужки) утворюються в різних відділах артеріальної систе-
ми, але найраніше в аорті. Із клітинних елементів у них переважають пінисті
клітини, Т-лімфоцити і волокна гладеньких м’язів. На цій стадії ефіри холестери-
ну знаходяться переважно всередині клітин. Навколо спостерігається незначне
розростання сполучної тканини. Ліпідні плями не перешкоджають кровотоку.
Пінисті клітини, перевантажені холестерином, з часом руйнуються, і
холестерин виливається в позаклітинний простір. Він подразнює навколишні
тканини як стороннє тіло і викликає спочатку короткочасну клітинну пролі-
ферацію, а згодом — прогресуючу фіброзну. Скупчення пінистих клітин і
позаклітинних ліпідів, залягаючи міжеластичними волокнами, розпушують
інтиму. В ній відкладаються глюкозаміноглікани, ^-глобуліни, фібрин.
Волокна гладеньких м’язів, які мігрували в інтиму з середньої оболонки,
перетворюються в секреторні клітини. Вони починають посилено продукувати
сполучнотканинні білки — еластин, колаген. З них формується фіброзна ткани-
на, яка оточує ліпід не вогнище у вигляді капсули. Цю структуру назвали фібро-
зною бляшкою. Макроскопічно вона щільна, овальна, білого або біло-жовтого
кольору, підвищується над поверхнею інтими. Та частина її, яка випинається у
просвіт судини, ще щільніша І тому створює перешкоду для кровотоку.
Фіброзні бляшки складаються з аморфної маси, до складу якої входять зали-
шки еластичних І колагенових волокон, холестерин, не зруйновані пінисті кліти-
ни. Якщо у бляшках переважають процеси розпаду з утворенням некротичних
мас, то такі бляшки називають атероматозннми. Тканинний детрит, що входить
до їх складу, нагадує вміст ретенційної сальної залози — атероми. По периферії
бляшки накопичуються пінисті клітини, лімфоцити, плазмоцити, новоутворені
судини. Від просвіту судини атерома відмежована гіалінізованою сполучною тка-
ниною (покришка бляшки). З цього етапу починаються ускладнення.
В ділячої фіброзних бляшок часто утворюються пристінкові тромби. їх
появу пояснюють розривами фіброзної капсули бляшок, а також пошкоджен-
няч ендотел*» під ними.
Спеціальна патологічна анатомія
133
Виразкування бляшок -1— також досить часте явище. Виразка має підри-
ті, нерівні краї, дно її утворене м’язовим шаром або адвентицією* Дефекти
бляшок часто прикриті тромбами. Якщо атероматозні маси потрапляють у
кров’яне русло, вони стають причиною емболії мозку та Інших органів.
Ще одне ускладнення фіброзних бляшок — звапнення (атерокальцииоз).
Цнм процесом завершується морфогенез атеросклерозу. Солі вапна відклада-
ються в атероматозні маси, фіброзну тканину і проміжну речовину між ела-
стичними волокнами. Бляшки набирають кам’янистої консистенції. Вогнища
кальцинозу локалізуються переважно в черевній аорті, коронарних артеріях,
артеріях таза і стегна.
Залежно від переважної локалізації атеросклерозу в тому чи іншому су-
динному басейні виділяють наступні клініко-морфологічні його форми — ате-
росклероз аорти, атеросклероз вінцевих судин серця, атеросклероз артерій
головного мозку, атеросклероз артерій нирок, атеросклероз артерій кишеч-
ника, атеросклероз артерій нижніх кінцівок. Характеристика цих форм наве-
дена в таблиці.
/
Таблиця. Клініко-морфологічні форми та прояви атеросклерозу
Клініко- морфологічні форми	Клініко-морфологічні прояви	
	Гострі	Хронічні
Атеросклероз аорта	Відшарування середньо» обо- лонки від інтими або адвенти- ції (розшаровуюча аневризма). Розрив і кровотеча. Тромбоз. Тромбоемболія з розвитком інфарктів і гангрени	Атрофія грудини і тіл хребців від тиснення при наявності аневризми (мншкоподібна, циліндрична, веретеноподібна) •
Атеросклероз вінцевих артерій серця	Гостра ішемічна хвороба серця (стенокардія, інфаркт міокарда)	Хронічна ішемічна хвороба серця (кардіосклероз, хронічна аневризма серця)
Атеросклероз артерій головного мозку	Гематома, геморагічне прося- кання, інфаркти головного мозку	Транзиторна ішемія - атрофія мозку, недоумкуватість, кіста
Атеросклероз ниркових артерій	Інфаркти нирок	Атеросклеротичний нефросклероз
Атеросклероз артерій кишечника	Абдомінальна ангіна, гангрена, перитоніт	Атрофія слизової кишечника
Атеросклероз артерій нижніх кінцівок	Гангрена	Атрофія м’язів, переміжна кульгавість
134
Спеціальна патологічна анатомія
ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА
Етіологія гіпертонічної хвороби точно не з’ясована. Не встановлений,
насамперед, той фактор, який треба вважати пусковим, внаслідок дії якого
артеріальний тиск починає перевищувати критичну межу — 139 і 89 мм
рт.ст. Можливо, що цих причин багато, і тільки при несприятливій для орга-
нізму взаємодії вони здатні вивести з ладу механізми корекції артеріального
тиску і підняти його понад межу норми.
До проблеми етіології гіпертонічної хвороби найпростіше підійти на ос-
нові аналізу уже знайомої нам формули, яка визначає рівень артеріального
тиску. Усі впливи, які спроможні підвищити серцевий викид чи периферич-
ний опір або те й друге одночасно можна вважати етіологічними факторами
гіпертонічної хвороби. До найважливіших із них належать такі: збільшення
об’єму плазми, збільшення серцевого викиду, гіперактивність симпатичної
нервової системи, порушення ниркових функцій.
Симпатична гіперактивність — один із найсильніших факторів розвитку
есенціальиої гіпертензії. Цей стан позначається на функції деяких органів,
які можна вважати мішенями симпатичних впливів. Крім серця, сюди нале-
жать артеріоли, вени і нирки.
Перебіг гіпертонічної хвороби може бути доброякісним і злоякісним. У
першому випадку виділяють три клініко-морфологічні стадії — доклінічну,
або транзнторну, стадію поширених змін артерій, або органічну, і стадію
вторинних змін, або органну.
Транзиторна стадія клінічно проявляється періодичним короткочасним
підвищенням артеріального тиску, а морфологічно — гіпертрофією м’язового
шару і гіперплазією еластичних структур артеріол, спазмом артеріол і помір-
ною компенсаторною гіпертрофією лівого шлуночка серця.
Стадія поширених змін артерій характеризується постійно підвищеним
артеріальним тиском. Стінки дрібних артерій і артеріол знаходяться в стані
стійкого скорочення і гіпоксії. Підвищується їх проникність. Плазма прося-
кає структури судинних стінок (плазморагія), і останні піддаються руйнуван-
ню. Елементи деструкції, а також білки і ліпіди плазми усуваються шляхом
резорбції, але вона, як правило, неповна, що призводить до розвитку гіаліно-
зу і артеріолосклерозу. Судинна стінка потовщується, а просвіт артеріол стає
вужчим.
У великих артеріях, на відміну від описаних вище змін артеріол, під час
цієї стадії розвивається еластофіброз і атеросклероз. Еластофіброз — компе-
нсаторна відповідь на стійку гіпертензію у вигляді гіперплазії і розщеплення
внутрішньої еластичної мембрани судинної стінки. Розвиток атеросклерозу
пов’язаний із деструкцією судинної стінки, накопиченням холестерину і під-
вищеним- артеріальним тиском.
Типовим клініко-морфологічним проявом цієї стадії є гіпертрофія лівого
шлуночка серця, а також дистрофія 1 некробіоз кардіоміоцитів.
Спеціальна патологічна анатомія
135
Стадія вторинних змін характеризується деструктивними, атрофічними І
склеротичними змінами внутрішніх органів.
Для злоякісного перебігу гіпертонічної хвороби характерна наявність
частих кризів. Гіпертонічний криз — це різке підвищення артеріального ти-
ску, яке виникає внаслідок спазму артеріол. Морфологічними ознаками його
е гофрованість і деструкція базальної мембрани, розташування ендотелію у
вигляді частоколу, плазморагія, фібриноїдний некроз стінок артеріол, тром-
боз. У внутрішніх органах розвиваються інфаркти і крововиливи.
Залежно від переважання структурної перебудови судин у певному ба-
сейні і пов’язаних з цим клініко-морфологічних змін виділяють ниркову, це-
ребральну і серцеву клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби.
Ниркова форма гіпертонічної хвороби характеризується гострими і хро-
нічними проявами. До гострих проявів, які відбивають переважно злоякісний
характер хвороби, відносять інфаркти, артеріонекроз і капіляронекроз клубо-
чків нирок. Останні можуть спричинити гостру ниркову недостатність. Інко-
ли артеріоло- 1 капіляронекроз завершується швидкоплинним нефросклеро-
зом (злоякісний нефросклероз Фара).
Хронічні прояви виражаються у розвитку первинно зморщеної нирки.
При цьому більшість нефронів через недостатнє кровопостачання атрофуєть-
ся і склерозується, що макроскопічно відповідає дрібним ділянкам западан-
ня. Інші нефрони компенсаторно гіпертрофуються і виступають над поверх-
нею нирок у вигляді сіро-червоних гранул. Нирки стають щільними, поверх-
ня їх дрібнозерниста, кірковий шар тонкий, капсула знімається важко.
Мозкова форма гіпертонічної хвороби складає основу цереброваскуляр-
них захворювань, а серцева — разом з серцевою формою атеросклерозу —
ішемічної хвороби серця.
ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ
Ішемічною хворобою серця називають порушення його функцій, обумов-
лене абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровопостачан-
ня. У зв’язку з великим соціальним значенням цієї патології вона виділена
ВООЗ у самостійну нозологічну одиницю. Ішемічна хвороба проявляється
аритміями, ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіоскле-
розом. Розвивається здебільшого в осіб чоловічої статі після 50 років і посі-
дає перше місце в інвалідизації і смертності хворих на серцево-судинну пато-
логію. Ішемічна хвороба патогенетично пов’язана з атеросклерозом і гіперто-
нічною хворобою і за своєю суттю є їх серцевою формою із спільними *
факторами ризику. До ішемічної хвороби можуть призвести й інші ураження
коронарних артерій, зокрема при ревматизмі, вузликовому періартеріїті.
Безпосередніми причинами ішемії серця найчастіше є спазм, тромбоз або
емболія вінцевих артерій, а також функціональне перевантаження міокарда
136
Спеціальна патологічна анатомія
в умовах склеротичної оклюзії цих судин. Але це лише місцеві фактори іше-
мії і некрозу серцевого м’яза, У виникненні ішемічної хвороби як серцевої
форми атеросклерозу і гіпертонічної хвороби важливу роль відіграє низка
сприятливих умов — гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, надлишкова маса
тіла, малорухливий спосіб життя, тютюнопаління, цукровий діабет і подагра,
хронічне емоційне перенапруження, спадкова схильність. При поєднанні в
однієї й тієї ж особи протягом 10 років таких факторів, як гіперліпідемія,
артеріальна гіпертензія, тютюнопаління і надлишкова маса, в половині випа-
дків обов’язково виникне ішемічна хвороба серця.
Ішемічна хвороба серця має хвилеподібний перебіг. На фоні хронічної
(відносної) недостатності коронарного кровообігу виникають спалахи гострої
(абсолютної) недостатності. Тому розрізняють гостру і хронічну форми іше-
мічної хвороби серця. Гостра форма проявляється стенокардією та інфарктом
міокарда, хронічна — кардіосклерозом. Останній буває дифузним дрібновог-
ннщевим і постінфарктним крупновогнищевим. Інколи кардіосклероз усклад-
нюється хронічною аневризмою серця.
Відомо, що забезпечення міокарда кров’ю у здорової людини здійснюєть-
ся системою функціонально кінцевих артерій. Діаметр анастомозів між пра-
вою, середньою і лівою коронарними артеріями не перевищує 40 мкм, кола-
тералі не розвинуті. При фізичному навантаженні кровопостачання міокарда
забезпечується за рахунок гіперемії внутрішньоорганних гілок коронарних
судин. Гіперемію викликають метаболіти, що утворюються під час активації
тканинного обміну. Крім того, метаболічне розширення вінцевих артерій по-
єднується з пригніченням чутливості їх а-адренорецепторів до вазоконстрик-
торннх впливів. Завдяки цим механізмам приріст об’ємної швидкості корона-
рного кровотоку завжди відповідає зростаючим потребам міокарда у кисні.
У хворих із стенозуючим склерозом коронарних артерій відбувається
безперервне накопичення вазоактивних метаболітів у вогнищах ішемії, тобто
існує постійна дилатація судин мікроциркуляторного русла, яка зменшує їх.
функціональний резерв. Ці судини не спроможні забезпечити приріст об’єм-
ної швидкості коронарного кровотоку при фізичному навантаженні. У хворих
на атеросклероз навіть в умовах спокою існує дефіцит кровопостачання міо-
карда. Морфологічно він нагадує мозаїку, вибудовану з нормальних кардіомі-
оцитів і кардіоміоцитів із зміненою структурою і функцією (дистрофія і нек-
роз — в одних, гіперплазія — в інших місцях). Клінічно це проявляється
характерним болем та електрокардіографічними змінами, однак ферментемія
(підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази та інших фермен-
тів у крові), яка свідчить про наявність інфаркту, відсутня. Цей стан назива-
ють стенокардією. Розрізняють нестабільну 1 стабільну її форми.
Морфологічно стенокардія характеризується ішемічною дистрофією міока-
рда. Він в'ялий, у вогнищах ішемії блідий І набряклий. Гістологічно виявляють
парез судин, іноді свіжі тромби, набряк іитерстицію, еритроцитарний стаз,
Спеціальна патологічна анатомія
137
зникнення поперечної посмугованості кардіоміоцитів, діапедезні крововиливи.
Електронномікроскопічні і гістохімічні зміни зводяться до зменшення КІЛЬКОСТІ
гранул глікогену, набухання і деструкції мітохондрій і канальців саркоплазма-
тичної сітки. Ці зміни обумовлені порушенням тканинного дихання, посилен-
ням анаеробного гліколізу, розщепленням дихання і окисного фосфорилюван-
ия. У розвитку деструктивних змін клітинних органел важлива роль відводить-
ся вивільненим катехоламінам І зміненому водно-електролітному обміну (втрата
магнію, калію і фосфору та накопичення натрію, кальцію і води).
Довготривалий коронароспазм, тромбоз або оклюзія вінцевих судин е
причиною переходу ішемічної дистрофії міокарда в інфаркт. Інфаркт міокар-
да — це ішемічний некроз серцевого м’яза, тому, крім змін електрокардіогра-
ми, для нього характерна ферментемія. Морфологічно — це ішемічний ін-
фаркт з геморагічним вінчиком. Класифікують його за часом виникнення,
локалізацією, поширенням і перебігом.	,
Повний некроз кардіоміоцитів формується протягом доби. Спочатку міо-
кард у басейні пошкодженої артерії в’ялий, нерівномірно кровонаповнений.
138
Спеціальна патологічна анатомія
Гістологічно виявляються скупчення лейкоцитів у капілярах, еміграція їх, діа-
педези! крововиливи, релаксація кардіоміоцитів, зникнення в останніх глікоге-
ну і окисно-відновних ферментів. Протягом наступних годин обриси набряк-
лих кардіоміоцитів стають неправильними, зникає поперечна посмугованість.
Макроскопічно зона інфаркту чітко виявляється лише через 18-24 год піс-
ля виникнення хвороби. Некротична ділянка набуває сіро-червоного кольору,
вона обмежена стрічкою крововиливу і дещо виступає над поверхнею розрізу
внаслідок набряку. У наступні дні явища набряку зникають, некротизована
тканина западає, стає щільною, жовто-сірою. По периферії формується демар-
каційний вал, який складається з лейкоцитів, фібробластів і макрофагів. Останні
беруть участь у резорбції змертвілих мас, в їх цитоплазмі накопичуються ліпі-
ди і тканинний детрит. Фібробласти беруть участь у фібриногенезі. Процес
організації інфаркту триває 7-8 тижнів. Сполучна тканина проростає від зони
демаркації з острівців збереженої тканини в зону некрозу. Новоутворена спо-
лучна тканина спочатку пухка, типу грануляційної, згодом переходить у грубо-
волокнисту. У ній і навколо неї виявляються острівці гіпертрофованих кардіо-
міоцитів. Наслідком цього процесу є утворення щільного рубця — морфологі-
чної основи постінфарктного великовогнищевого кардіосклерозу.
Гострий інфаркт міокарда найчастіше ускладнюється кардіогенним шо-
ком, фібриляцією шлуночків, асистолією, гострою серцевою недостатністю,
міомаляцією, гострою аневризмою і розривом серця, пристінковим тромбо-
зом і перикардитом.
У випадках переважання аутолізу змертвілої тканини відбувається роз-
плавлений міокарда — міомаляція. Міокард у цих випадках неспроможний
протидіяти внутрішньошлуночковому тиску крові. Стінка серця стоншується
і випинається назовні, що призводить до утворення додаткової порожнини —
аневризми серця. Компенсаторно в ній утворюється пристінковий тромб. Він
прикриває надриви ендокарда і посилює міцність стінки. При недостатньому
тромбоутворенні кров проникає під ендокард і некротизовану тканину, що
призводить до розриву серця. Кров виливається у порожнину серцевої соро-
чки (гемоперикард). Пристінкові тромби виникають переважно при трансму-
ральних і субендокардіальних Інфарктах. Вони можуть бути джерелом ембо-
лії, наприклад, ниркових судии.
При субепікардіальному і трансмуральному інфарктах досить часто ви-
никає реактивне ексудативне запалення — фібринозний перикардит.
Структурну основу хронічної ішемічної хвороби серця складає атероскле-
ротичний дифузний дрібновогнишевий кардіосклероз або постінфарктний
великовогнищевий кардіосклероз. Перша форма пов’язана з гіпоксією міока-
рда. Сполучна тканина заміщує місця дистрофії, атрофії І загибелі кардіоміо-
цитів, а також розростається у периваскулярних просторах. Макроскопічно
такий кардіосклероз представлений білими периваскулярними прошарками і
вузькими стрічками в усій товщі м’яза серця.
Спеціальна патологічна анатомія
139
Організація інфарктів завершується йеликовогиищевим кардіосклерозом.
Інколи це обширні поля сполучної тканини, які захоплюють всю товщу стінки
серця. В таких випадках вона стоншується і випинається під тиском крові —
утворюється аневризматичний мішок.
При хронічній ішемічній хворобі серця постійно Існують умови для роз-
витку повторного інфаркту міокарда з усіма характерними ускладненнями.
Безпосередніми причинами смерті в ранньому періоді інфаркту виступа-
ють кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева не-
достатність. З часом на перше місце виходять розрив серця і тромбоемболії
судин головного мозку. При хронічній ішемічній хворобі серця смерть настає
від серцевої недостатності, тромбоемболічиих ускладнень і розриву стінки
аневризми.
4
РЕВМАТИЧНІ ХВОРОБИ
Ревматичні хвороби — це група хронічних захворювань, які характери-
зуються системним ураженням сполучної тканини і кровоносних судин. В їх
етіології істотне значення має клінічно виражена або латентна стрептококо-
ва інфекція, а серед патогенетичних механізмів провідна роль належить але-
ргічним реакціям сповільненого і негайного типів. Розвивається прогресуюча
дезорганізація сполучної тканини — мукоїдний набряк, фібриноїдний набряк
і некроз, клітинна реакція (гранулематоз) і склероз.
Незважаючи на те, що патогенез ревматичних хвороб однотипний, кожна
нозологічна форма має свої характерні особливості. Зокрема, при ревматизмі
сенсибілізуючим фактором виступають 'антитіла проти Ь-гемолітичного стреп-
токока типу А, які мають спорідненість з антигенами сполучної тканини серця.
Саме цим пояснюється переважне ураження серця у хворих на ревматизм.
При ревматоїдному артриті пошкоджується, головним чином, сполучна тка-
нина капсули суглобів. У патогенезі хвороби важливу роль відіграють імунні
комплекси, де антитілами є імуноглобуліни різних класів (Ід М, І£ О, Ід А).
При системному червоному вовчаку порушується обмін ДНК і утворю-
ються антитіла до компонентів ядра і цитрплазми — ДНК, РНК, пістонів,
нуклеопротеїдів. Це викликає поліморфні зміни багатьох органів І тканин,
але переважають вони у шкірі, судинах, нирках і серці.
Системна склеродермія характеризується склеротичними 1 атрофічними
змінами шкіри. Вважають, що вирішальним фактором розвитку склеродермії
є порушення синтезу колагену.
Для вузликового періартеріїту характерний імунокомплексний механізм
ураження артерій середнього і дрібного калібру, що призводить до вторин-
них змін внутрішніх органів. Вважають, що внаслідок фібриноїдного некрозу
середньої оболонки судин розвивається проліферативна реакція клітин у зовні-
шній оболонці з наступним переходом у склероз І утворенням вузликів.
140
Спеціальна патологічна анатомія
Вісцеральні прояви ревматичних хвороб
Ревматизм	1 Артеріїт, артеріоліт, капілярит, ендокардит, міокардит, перикардит, і серозно-фібринозний поліартрит, гломерулонефрит, нодозна еритема шкіри, полісерозит, мала хорея, пневмонія, підшкірні вузлики
Ревматоїдним артрит	Артеріїт, артеріоліт, прогресуючий деструктивний поліартрит, фіброзно-кістковий анкілоз, остеоиороз, полісерозит, гломерулонефрит, пієлонефрит, амілоїдоз нирок, кардіосклероз
Системний червоний вовчак	Артеріоліт, капілярит, васкуліт, проміжне запалення всіх внутрішніх органів з переходом у склероз, періартеріальний “цибулинний” склероз селезінки, гіперпродукція імуноглобулінів, втрата ДНК, наявність вовчакових клітин, еритема шкіри (контур метелика), ендокардит Лібмана і Сакса, гломерулонефрит, поліартрит без деформації суглобів
Склеродермія	Артеріїт, артеріоліт, склероз, гіаліноз, атрофія шкіри (пергаментна шкіра), склеродермічне серце (великовогнищевий кардірсклероз), склеродермічна нирка (кортикальний некроз), базальний пневмофіброз
Вузликовий періартерігг	Васкуліт (деструктивний, деструктивно-продуктивний, продуктивний), інфаркти і постінфарктний склероз внутрішніх органів, крововиливи, гломерулонефрит
Група ревматичних хвороб постійно розширюється за рахунок включен-
ня до неї нових нозологічних форм, патогенез яких пов’язаний із системною
дезорганізацією сполучної тканини і судин. Зокрема сюди включено хворобу
Бехтерева і дерматоміозит. Хвороба Бехтерева — це хронічне ревматичне
захворювання з ушкодженням суглобово-зв’язкового апарату хребта, яке
призводить до кісткового анкілозу. Дерматоміозит — ревматична хвороба,
провідним клініко-морфологічним проявом якої є системне ураження попере-
чносмугастої і меншою мірою — гладенької мускулатури.
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм — хронічне захворювання з переважним ураженням серця і
судин. Перебіг його хвилеподібний, періоди загострення змінюються періода-
ми згасання (ремісіями). Виникнення його пов’язують з Ь-гемолітичним стре-
птококом групи А. Проте ревматизм не можна прирівняти до звичайної стре-
птококової інфекції. Проникаючи в організм через мигдалики, стрептококи
виділяють токсини і викликають в місцях інвазії руйнування клітин і запа-
лення, яке звичайно проявляється ангіною. Токсини 1 продукти руйнування
клітин саме є тими антигенами, иа які виробляються антитіла. Повторне
загострення ангіни є тим фактором, який призводить до розвитку хвороби.
Доведено, що деякі ферменти стрептококів розщеплюють комплекси глю-
козамінів з білками у сполучній тканині. В результаті імунної відповіді на
компоненти стрептокока і на продукти руйнування власних тканин у крові
хворих з’являється широкий спектр антитіл і імунних комплексів, тобто ство-
рюються передумови для формування аутоімуиних процесів.
Спеціальна патологічна анатомія
141г
У розвитку ревматизму спостерігається чотири стадії дезорганізації спо-
лучної тканини — мукоїдний набряк, фібриноїдні зміни, гранулематоз і скле-
роз. Мукоїдний набряк — це поверхнева і зворотна дезорганізація сполучної
тканини, яка характеризується посиленою метахроматичиою реакцією на
глюкозаміноглікани і гідратацією основної речовини. Для клініциста важли-
во, що ця стадія зворотна. Рання діагностика ї ранній початок лікування
хвороби можуть призвести до повного видужання.
Фібриноїдні зміни (набухання і некроз) — незворотні. Вони характери-
зуються гомогенізацією колагенових волокон з просяканням їх білками плаз-
ми, в тому числі фібрином.
Стадія гранулематозу морфологічно проявляється клітинною запальною
реакцією. Вперше її у вигляді вузликових утворів описав Ашоф (1904) у
стромі серця, а В,Талалаєв у 1930 р. виділив три фази розвитку ревматичної
гранульоми — альтеративно-ексудативну, проліферативну і склеротичну. Зі-
ставивши їх з клінічними даними, він показав, що весь цикл розвитку грану-
льоми складає 4-6 місяців.
Альтеративно-ексудативна фаза характеризується накопиченням навко-
ло вогнища фібринозного некрозу макрофагів, які трансформуються у великі
клітини з гіперхромним ядром. Така гранульома називається “квітучою”. Вона
свідчить про наявність гострого процесу.
У проліферативній фазі клітини починають витягуватися, з’являються
фібробласти, зменшується кількість фібриноїдних мас. Формується “в’януча
гранульома”. Наявність її вказує на згасання процесу.
У фазі склерозу фібробласти заміщують зону фібриноїдного некрозу, си-
нтезуються аргірофільні і колагенові волокна. Гранульома набирає властиво-
стей рубця. Дана ознака свідчить про ремісію хвороби.
При типовому перебігу ревматизму насамперед пошкоджується серце. У ньо-
му розвивається ендокардит, міокардит, рідше — перикардит. Інколи відмічається
гострий поліартрит з характерним опуханням великих суглобів, летючістю (пере-
ходом процесу з одного суглоба на інший) і відновленням їх функцій під час
ремісії. Хорея, анулярна еритема, утворення підшкірних вузликів, які раніше були
типовими для ревматизму, у наш час зустрічаються порівняно рідко.
Ендокардит (запалення ендокарда) за локалізацією може бути клапан-
ним (вальвуліт), хордальним і пристінковим. Найчастіше ревматичний про-
цес уражає мітральний І аортальний клапани. Залежно від переважання аль-
теративного чи регенеративного процесу розрізняють чотири види ревматич-
ного клапанного ендокардиту:
а)	дифузний ендокардит, який характеризується дифузним мукоїдним набря-
ком сполучної тканини без пошкодження ендотелію;
б)	гострий бородавчастий ендокардит, що супроводжується фібриноідними
змінами сполучної тканини І десквамацією ендотелію з відкладанням в
ділянках його пошкодження тромботичних мас у вигляді бородавок;
142 Спеціальна патологічна анатомія
в)	фібропластичннй ендокардит, що в наслідком попередніх форм, характери-
зується розростанням новоутвореної сполучної тканини, вростанням су-
дин і регенерацією епітелію; клапан потовщений, рубцево змінений, що й
зумовлює його недостатність (набута вада серця).;
г)	зворотно-бородавчастий ендокардит характеризується повторною дезорга-
нізацією новоутвореної сполучної тканини, ушкодженням ендотелію 1 від-
кладами фібрину на фоні склерозу і гіалінозу клапана; цей процес свід-
чить про повторну атаку ревматизму.
Міокардит (запалення міокарда) — постійний прояв ревматизму. Виділя-
ють три його форми:
а)	гранулематозний, що характеризується наявністю у периваскулярній спо-
лучній тканині міокарда "квітучих", “в’янучих” і склеротичних ревматич-
них гранульом;
б)	дифузний ексудативний інтерстиціальний міокардит, якому притаманні
набряк, повнокров’я і значна інфільтрація інтерстицію лімфоцитами, гісті-
опитами, нейтрофілами і еозинофілами при наявності поодиноких грану-
льом Ашоф -Талалаєва;
в)	вогнищевий ексудативний інтерстиціальний міокардит, який проявляється
незначною вогнищевою інфільтрацією інтерстицію лімфоцитами, гістіоци-
тами і нейтрофілами. При сприятливому перебігу хвороби міокардит заве-
ршується розвитком кардіосклерозу.
Перикардит має характер серозного, серозно-фібринозного або фібрино-
зного ексудативного запалення. Часто завершується утворенням спайок.
Можлива облітерація порожнини серцевої сорочки і звапнення утвореної
сполучної тканини (панцирне серце).
При поєднанні ендо- і міокардиту говорять про ревматичний кардит, а
при поєднанні ендо-, міо- і перикардиту — про ревматичний панкардит.
Васкуліти при ревматизмі мають системний характер і спостерігаються у всіх
органах і тканинах Проникність капілярів різко підвищується, клінічно це прояв-
ляється нодозною еритемою. Морфологічно часто виявляється, що капіляри шкі-
ри огорнені муфтами з перицитів, а ендотелій в стані проліферації. На завершення
навколо капілярів розвивається склероз з утворенням ревматичних вузликів.
Поліартрит при ревматизмі переважно серозно-фібринозннй. Суглобо-
вий хрящ не пошкоджується, а тому деформації суглобів не буває.
Мала хорея —- церебральна форма ревматизму. Частіше зустрічається у
дітей. У зв’язку із васкулітами у головному мозку розвиваються дистрофічні
зміни нервових клітин, вогнища деструкції і крововиливи, що складає морфо-
логічну основу клінічних проявів.
Ускладнення ревматизму у більшості випадків пов’язані з ураженням
серця вади серця 1 тромбоемболії при бородавчастому ендокардиті, інфар-
кти внутрішніх органів, розм’якшення головного мозку, гангрени кінцівок,
шварти і облітерація порожнини перикарда.
Спеціальна патологічна анатомія
143
Найчастішою причиною смерті хворих игґ ревматизм е декомпенсована
вада серця і тромбоемболічні ускладнення.
*	Основні питання для самостійної підготовки:
І.	Макроскопічні стадії морфогенезу атеросклерозу.
2.	Мікроскопічні стадії атеросклерозу.
3.	Клініко-морфологічні форми •атеросклерозу.
4.	Ускладнення атеросклерозу аорти.
5.	Види аневризми аорти.
6.	Клініко-морфологічні прояви атеросклерозу ниркових артерій.
7.	Клініко-морфологічні прояви атеросклерозу судин кишечника.
8.	Клініко-морфологічні прояви атеросклерозу судии ніг.
9.	Причини смерті при атеросклерозі.
10.	Патогенез гіпертонічної хвороби.
11.	Клініко-анатомічні форми гіпертонічної хвороби.
12.	Зміни в судинах при гіпертонічній хворобі.
ІЗ? Поняття пр® гіпертонічну кризу і її морфологічні прояви.
14.	Морфологічні прояйн порушень мозкового кровообігу, які виникають при гіпер-
тонічній хворобі.
15.	Морфологічні зміни нирок в третій стадії гіпертонічної хвороби.
16.	Морфологічні прояви серцевої форми гіпертонічної хвороби.
17.	Основні причини смерті при гіпертонічній хворобі
18.	Патогенез ішемічної хвороби серця.
19.	Значення кровопостачання міокарда для розвитку ішемічної хвороби серця.
20.	Морфологічна характеристика стадій інфаркту міокарда.
21.	Морфологічна характеристика кардіосклерозу.
22.	Наслідки інфаркту міокарда.
23.	Розповсюдженість інфаркту міокарда залежно від локалізації його в товщі стінки
лівого шлуночка серця.
24.	Несприятливі наслідки інфаркту міокарда.
25.	Сприятливі наслідки інфаркту міокарда.
26.	Види аневризми серця алежно від клінічного перебігу.
27.	Визначення колагенозів.
28.	Патогенез ревматизму.
29.	Гістогенез гарнульомн Ашоф-Талалаєва.
ЗО.	Ревматичні ендокардити.
II. Алгоритм практичної частини заняття:
Вивчити і вміти усно описати макропрепарати:
і.	Атеросклероз аорти. На препаратах чітко визначають всі стадії атероскле-
розу: жовтої плями, смужки, атероми, виразкування, склерозу та кальцино-
зу. При ініціальних проявах атеросклерозу (жовтої плями і смужки) аорта не
144
Спеціальна патологічна анатомія
деформована. Інтима жовтого кольору. Зверніть увагу, що жовтого кольору
плями та смужки розташовані переважно біля гирла відходження артерій.
При наявності атероми внутрішня поверхня судини має нерівний рельєф вна-
слідок наявності множинних вибухань жовтого кольору. Слід відзначити, ще
при розвинутому атеросклеротичному ураженні судини чітко визначаються
всі прояви процесу. При цьому видно особливо різке спотворення внутрі-
шньої поверхні судини. Випинання жовтого кольору відповідають атеромам,
білого — внаслідок розвитку сполучної тканини — атеросклерозу. Більшість
атером мають характер виразок. Такі виразки внутрішньої поверхні аорти е
місцем утворення тромбів і можуть бути джерелом емболій. Атерокальциноз
визначається біля секційного стола шляхом проведення ножем по поверхні
бляшки. При цьому можна почути металічний звук.
2.	Атеросклероз артерій головного мозку. Судини основи головного мозку
деформовані внаслідок наявності атеросклеротичних бляшок, які просві-
чуються через стінку і розташовуються у вигляді вервечок. Просвіти су-
дин в місцях атером звужені, а в місцях, вільних від них, виявляють ане-
вризми. Звуження просвіту артерії атеросклеротичними бляшками зумов-
лює постійне недокрів’я тканини головного мозку, гіпоксія призводить до
дистрофічних і склеротичних змін, тобто такі зміни сприяють зниженню
функції мозку, що клінічно виражається віковою забудькуватістю.
3.	Розшаровуюча аневризма аорти. Переважно є наслідком руйнування
внутрішньої і середньої оболонок судини. Макропрепарат є поперечним
розрізом аорти. Між внутрішньою і зовнішньою оболонками є скупчення
крові (інтрамуральна гематома). Просвіт аорти щілиноподібний, різко зву-
жений, що призводить до знекровлення нижньої частини тіла і смерті.
Можливий і інший наслідок розшаровуючої аневризми — кров витікає з
розшаровуючої аневризми в просвіт аорти через нижче розташовану в
стінці аорти виразку. Виникає несправжнє русло аорти, яке згодом висти-
лається ендотелієм. Кровопостачання органів і тканин нижньої частини
тіла погіршується незначно.
4.	Гангрена стопи. На шкірі чітко визначається ділянка чорного кольору з
мацерацією. Це є ускладнення атеросклерозу артерій ноги.
5.	Гіпертрофія лівого шлуночка серця. Стінка лівого шлуночка серця тов-
щиною 2 см. Папілярні м'язи потовщені. Просвіт лівого шлуночка концен-
трично звужений. Міокард волокнистої будови з тонкими прошарками
сірого кольору. Це компенсована стадія гіпертрофії міокарда, або тоноген-
на гіпертрофія. У другому макропрепараті стінка лівого шлуночка дещо
тонша, порівняно з попереднім, а просвіт камери — ширший. Це початок
декомпенсації. Внаслідок гіалінозу артеріол кровопостачання міокарда по-
гіршується, тоді як навантаження зростає. Гіпоксія міокарда приводить до
дистрофії і атрофії кардіоміоцитів, від чого скоротлива здатність їх змен-
шується, сприяє до розтягненню міокарда високим кров’яним тиском; мі-
Спеціальна патологічна анатомія
145
окард витоншується, камери розтягуються. Це декомпенсована гіпертро-
фія серця — орган збільшений в основному за рахунок розтягнення про-
світу камер, зростають поперечні розміри серця.
6.	Артеріолонефросклероз (первинно зморщена нирка). Нирка зменшена,
щільна. Поверхня нерівна, зерниста внаслідок рівномірного чергування
заглиблень 1 виступів у вигляді зерен. Заглиблення зумовлені рубцями на
місці окремих склерозованих клубочків. Оскільки в приносиій судині —
артеріолі розвивається гіаліноз і склероз, то відповідний клубочок склеро-
зується — артеріолосклеротичний гломерулосклероз. Сусідні клубочки,
приносні артерії, яких ще не пошкоджено, компенсаторно збільшуються,
бо виконують більше навантаження. На розрізі помітно стоншення кори,
малюнок стертий, видно більш темні смуги, що йдуть від заглиблень на
поверхні через кіркову і медулярну речовину. Кровоносні судини воріт
нирки у вигляді зіяючих товстостінних білих трубочок.
7.	Крововилив у головний, мозок. Півкуля головного мозку збільшена, закру-
тки її сплющені, борозни згладжені. В місці крововиливу тканина мозку
зруйнована з утворенням, немов би, порожнини, виповненої згорнутою
кров’ю. Розрив мозкових артерій настає, як правило, під час гіпертонічної
кризи, в місці мікроаневризми.
8.	Інфаркт міокарда. Зона інфаркту — це ділянка тканини блідо-рожевого
кольору, яка відмежована смужкою буруватого кольору. Блідо-рожевий
колір зони інфаркту свідчить про те, що смерть настала через добу, або
більше від початку нападу хвороби. Бурий колір — це геморагічний він-
чик — розширені колатералі і крововиливи.
9.	Гостра аневризма серця з розривом. Ближче до поверхні серця визначається
зона некрозу, просякнута кров’ю. Змертвіння седщя захоплює всі його шари із
стоншенням стінки до 0,5 см і розривом міокарда. В збережених ділянках
товщина стінки лівого шлуночка 1 міжшлуночкової перегородки 1,5 см.
10.	Постінфарктний кардіосклероз. Просвіт вінцевої судини стенозований
атеросклеротичною бляшкою. Стінка лівого шлуночка потовщена. М’яз
серця однорідний, тьмяний. В ділянці верхівки є вогнище сполучної тка-
нини з нечіткими контурами — це післяінфарктний грубий вогнищевий
кардіосклероз.
11.	Фібропластичний ендокардит. Мітральний клапан значно потовщений з
незначною деформацією. Хорди потовщені. Пристінковий ендокард напів-
прозорий. Отже, ревматичний ендокардит, як правило, буває дифузним,
тобто одночасно уражаються клапани, хорди 1 пристінковий ендокард.
12.	Зворотно-бородавчастий ендокардит. Розміри лівого шлуночка^ і маса
серця збільшені. Сосочкові м’язи 1 стінка серця гіпертрофовані. Клапан
склерозований з вогнищем розпаду І тромботичнимн накладаннями. Сту-
лки зрощені. Хорди різко потовщені, вкорочені. Пристінковий ендокард
білого кольору, потовщений (фіброеластоз ендокарда).
146
Спеціальна патологічна анатомія
13.	Фібринозний перикардит. Епікард шорсткий, покритий нитками фібрину —
“волосате серце". В іншому препараті: "Спайковий перикардит” видно, що
обидва листки осердя потовщені за рахунок організації фібрину. Між листка-
ми осердя Є товсті сполучнотканинні спайки. Окремим макропрепаратом
представлено “Панцирне серце”. Обидва листки осердя потовщені, а просвіт
“серцевої сорочки* облітерований. У сполучній тканині відкладаються солі
вапна, серце “замуровується в камінь" — “панцирне серце".
14.	Бура індурація легені. Макропрепарат представлений зрізом легені. Ткани-
. на органа іржавого кольору, який обумовлений значним накопиченням гемо-
свдерину в альвеолах і стромі. При ревматизмі, як правило, страждає ліве
серце: клапани, ендокард, міокард. Тому лівий шлуночок неспроможний пе-
рекачати кров з малого у велике коло кровообігу. Отже, праве серце нагні-
тає кров у легені, а ліве не спроможне її відкачати. Капіляри легенів перепо-
внюються кров’ю, розширюються, збільшується проникність їх стінки. Ерит-
роцити шляхом діапедезу проникають з просвіту судин в легеневу тканину, в
альвеола Еритроцити поза просвітом судин сприймаються тканинами як
сторонні тільця, поглинаються макрофагами, в яких гемоглобін перетворю-
ється в гемосвдерин, останній має світло-коричневе (ржаве) забарвлення.
Інтенсивність ржавого забарвлення залежить від тривалості застою. Макро-
фаги з гемосвдерином називаються сидерофагами. Сидерофаги в харкотинні
хворого називаються “клітинами серцевих вад”. Консистенція легенів щіль-
на, внаслідок розвитку пневмосклерозу. Геиез останнього пов’язаний з про-
ліферацією фібробластів та їх активізацією внаслідок гіпоксії.
15.	Мускатна печінка. Поверхня розрізу печінки строката, сіро-жовтого
кольору з темно-червоними цятками. Строкатість обумовлена тим, що
центральні вени та синусоїди розширені, повнокровні, по периферії гепа-
тоцити з жировим переродженням.
Вивчити мікропрепарати з теми і вміти відобразити на малюнку
суть патологічного процесу з відповідними позначеннями:
І.	Стенозуючий атеросклероз. Забарвлення гематоксиліном І еозином. Не-
озброєним оком видно поперечний зріз коронарної артерії серця і прилеглу
жирову тканину. Просвіт коронарної артерії значно звужений за рахунок
атеросклеротичної бляшки — стенозуючий атеросклероз. Вона розташова-
на ексцентрично, в стійці судини, оберненої до міокарда. Це пояснюється
тим, шо дана частина артерії, яка прилягає до міокарда, знаходиться на
більш щільній підстилці, порівняно з протилежною. При систолічній хвилі
крові найбільше травмується цей її відділ. Мікроскопічно видно, що волок-
нисті структури стінки артерії пошкоджені, замінені гомогенною рожевою
масою (холестерин і білки плазми крові). В бляшці виявляються темно-сині
цятки — це відкладення солей вапна. В міокарді наявні дистрофічні зміни
Спеціальна патологічна анатомія
147
кардіоміоцитів, явища дифузного кардіосклерозу, а саме розростання сполу-
чної тканини між кардіоміоцитами і пучками кардіоміоцитів.
2.	Артеріолонефросклероа. Забарвлення за методом ваи Гізон. Сполучна
тканина забарвлена в рожевий і червоний колір. Клубочки різних кольо-
рів. Дрібні клубочки зафарбовані в рожевий або в блідо-рожевий колір, в
них мало ядер, переважають волокнисті структури — сполучна тканина.
В звивистих канальцях епітелій з ознаками деструкцій, розпаду переваж-
но апікальної частини клітин. В просвіті канальців продукти розпаду епі-
телію — рожеві маси. Артерії поза клубочками змінені — стінки їх пото-
вщені, гомогенізовані, мало ядер, просвіт звужений — гіаліноз» Зустріча-
ються великі клубочки, в яких багато ядер — гіпертрофія. В мозковому
шарі в просвіті прямих канальців кров — гематурія,
3.	Крововилив в головний мозок. Забарвлення гематоксиліном і еозином. В
речовині головного мозку видно червоні плями — кров поза судинами. Це
край гематоми, в центрі її речовина головного мозку повністю зруйнована.
Знайдіть судину, навколо якої видно червоний вінчик, — діапедезний кро-
вовилив. Діапедезні крововиливи і фібриноїдний некроз артеріоли свідчать
про те, що крововилив в головний мозок настав під час гіпертонічної кризи.
4.	Інфаркт міокарда. Забарвлення гематоксиліном і еозином. Видно ділян-
ку міокарда, забарвлену в насичений рожевий колір. Кардіоміоцити в цій
ділянці позбавлені ядер, саркоплазма гомогенна, відсутня поперечна по-
смугованість. Еозинофілів властива для некротизованих тканин. Відсут-
ність ядер свідчить про те, що смерть настала пізніше доби від початку
нападу хвороби. Навколо зони некрозу видно розширені судини і кровови-
ливи, геморагічний вінчик, а також Скупчення клітин: лейкоцити, лімфо-
цити, макрофаги, гістіоцити — тобто формується демаркаційна зона, що є
початком організації. Це вказує на те, що від початку некрозу пройшло
декілька діб — близько тижня.
5.	Постінфарктний кардіосклероз. Препарат забарвлений за методом ван
Гізон. Паренхіма (кардіоміоцити) забарвлені в салатовий колір, строма — в
рожевий або блідо-червоний. Видно вогнищеве розростання сполучної тка-
нини, а також перимізії, тобто навколо м’язових пучків, меншою мірою —
ендомізії — навколо кожного м’язового волокна. Отже, має місце дифузний
кардіосклероз, зумовлений постійною гіпоксією внаслідок звуження просві-
ту коронарних судин у поєднанні з вогнищевим. Таким чином, в даному
мікропрепараті має місце великовогнищевий грубий післяінфарктний кар-
діосклероз, який розвинувся на тлі дифузного кардіосклерозу, що властиво
для хронічної ішемічної хвороби серця.
6.	Зворотно-бородавчастий ендокардит. Неозброєним оком видно стулку
клапана, на якому знаходяться відклади рожевого кольору. Стулка клапана
потовщена внаслідок розростання сполучної тканини. Кардіоміоцити гіпер-
трофовані, між ними також є дифузне розростання сполучної тканини.
148
Спеціальна патологічна анатомія
Ситуаційні задачі
1.	Хворий звернувся в клініку зі скаргами на періодичний біль в литковому м'язі
при ходьбі, біль і почорніння шкіри першого пальця стопи. Яка це клініко-
морфологічна форма атеросклерозу? Дайте пояснення симптому кульгавості.
2.	Хворий 85 років доставлений в клініку з явищами геміпарезу. До цього вів
себе неадекватно, забував минуле, не міг повернутися в свою квартиру.
Яка причина вказаних симптомів?
3.	У з хворого атеросклерозом раптово з’явився біль в попереку. Через мі-
сяць збільшились показники залишкового азоту, розвинулись пневмонія і
набряк легень, шкіра обличчя стала сірою з “припудренням". Які зміни
нирок виявлені на секції?
4.	Хворий з атеросклерозом помер раптово. При житті рентгенологічно спо-
стерігалась узура груднини. Які зміни аорти виявлені на секції?
5.	Хвора з гіпертонічною хворобою раптово втратила свідомість, розвинувся
геміпарез. Які можливі морфологічні зміни з боку головного мозку?
6.	У хворого з гіпертонічною хворобою при біохімічному дослідженні крові отри-
мано такі показники: білок — 68,2 г/л; сечовина — 33,3; креатинін — 0,9;
калій — 5,8; натрій — 129; кальцій — 2,16; хлор — 101,6 ммоль/л. Поясніть
лабораторні дані і морфологічні зміни, які призвели до зсуву показників.
7.	При дослідженні ЕКГ хворого на гіпертонічну хворобу виявлено зміщення осі вліво,
ознаки ішемії міокарда. Дайте морфологічне обгрунтування них показників.
8.	У хворого з гіпертонічною хворобою з’явилися набряки иа ногах, ціаноз,
трофічні виразки. Дайте морфологічне обгрунтування вказаних проявів.
9.	У хворого раптово виник пекучий біль за грудниною із іррадіацією в лопат-
ку: нижню щелепу, електрокардіологічно відмічено ішемію міокарда та яви-
ща гіпертрофії лівого шлуночка серця. Через дві години від початку нападу
хвороби він помер. Про яку стадію хвороби йде мова? За допомогою яких
реактивів можлива макро- і мікроскопічна діагностика? Які електронномік-
роскопічні зміни типові для цієї стадії? Вкажіть можливі причини смерті.
10.	У чоловіка який випалював до двох пачок цигарок на день, раптово
виник тиснучий біль за грудниною, який не знімався нітрогліцерином. На
третю добу хворий помер. Вкажіть причину стенокардії. Які можливі мік-
роскопічні зміни з боку серця? Вкажіть фактори ризику?
11.	На другий рік після інфаркту міокарда у хворого констатовано значне
розширення меж серця, пульсацію в ділянці верхівки, ядуху, кашель з
іржавим харкотинням, збільшення печінки, анасарку. Яке захворювання
було у хворого? Дайте пояснення вказаних симптомів.
12.	У хворого із зайвою масою тіла діагностовано хронічну постіфарктну
аневризму лівого шлуночка серш^ збільшену печійку, асцит. Смерть на-
стала раптово. Вкажіть морфологія ті зміни серця 1 можливу причину сме-
рті. Яке захворювання є фоновим?
Спеціальна патологічна анатомія
149
Відповіді на ситуаційні задачі
1.	Атеросклероз нижніх кінцівок. При фізичному навантаженні в умовах ішемії
накопичуються недоокислені продукти, які спричиняють біль литкового м’яза.
2.	Атеросклероз судин головного мозку, атрофія кори, стареча недоумкуватість.
3.	Атеросклеротичний нефросклероз. Склеротично змінена нирка з грубими
рубцями і мікрокістами.
4.	Аневризма висхідного відділу аорти, розрив або ж розшарування.
5.	Крововилив у головний мдзок.
6.	У хворого розвинулася уремія внаслідок .артеріолонефросклерозу.
7.	Дані ЕКГ свідчать про гіпертрофію лівого шлуночка серця. Внаслідок спа-
зму гіалінізованих артеріол часто настають ознаки ішемії.
8.	Зазначені ознаки є проявом хронічної серцевої недостатності, яка супрово-
джується загальним венозним повнокров’ям.
9.	Стадія ішемічної дистрофії (донекротична). Нітросиній тетразолій, Шіфа,
дардіогенний шок, набряк легенів, аритмічний шок.
10.	Атеросклероз вінцевих судин серця, спазм. Інфаркт міокарда, атероскле-
ротичний кардіосклероз. Паління тютюну.
11.	Хронічна аневризма серця. Хронічна декомпенсація серця, яка супрово-
джувалася венозним застоєм у органах і тканинах.
12.	Постінфарктний кардіосклероз, гіпертрофія по периферії рубця кардіоміо-
цитів із жировою дистрофією. Хронічна серцева недостатність. Ожиріння.
Тестові завдання
1. При розтині трупа мужчини 48 років в інтимі аорти черевного відділу
виявлено плоскі смуги жовтого кольору, які не підвищуються над її пове-
рхнею. Гістологічно відмічено наявність лейоміоцитів, макрофагів з пінис-
тою цитоплазмою. При забарвленні Суданом III у цих клітинах відмічають-
ся гранули жовтого кольору. Вкажіть імовірну стадію атеросклерозу.
А. Доліпідна. В. Ліпоїдозу. С. Ліпосклерозу. Д. Атероматозу.
Е.	Атерокальцинозу.	і
2.	При гістологічному 1 гістохімічному дослідженні вінцевих судин серця му-
жчини, який раптово помер, визначаються аморфні маси, що складаються
з кристалів холестерину, фрагментів еластичних ї колагенових волокон.
Багато ксантомних клітин. Маси відмежовані від просвіту артерії гіаліні-
зованою сполучною тканиною. Вкажіть імовірну стадію атеросклерозу.
А. Доліпідна. В. Ліпоідозу. С. Ліпосклерозу. Д. Атероматозу*.
Е. Атерокальцинозу.
3.	При розтині трупа мужчини похилого віку, який помер від гострого інфа-
ркту міокарда, аорта в черевному відділі мішкоподібно вибухає. Стінка її
стоншена, з жовтими 1 білими смугами, ділянками кам’янистої щільності.
150
Спеціальна патологічна анатомія
Вкажіть назву патологічно зміненої аорти.
А. Дисплазія. В. Атрофія від тиску. С. Атрофія дисфункціональна.
Д. Гіпертрофія робоча. Е. Аневризма.
4.	Мужчина похилого віку поступив у клініку із скаргами на різкий біль в
черевній порожнині. Через кілька хвилин настала смерть. На розтині у чере-
вному відділі аорти виявлено мішкоподібне випинання. Стінка стоншена з
наявністю дефекту з нерівними краями, навколишні тканини просякнуті кро-
в’ю. Ускладнення якої форми артеріосклерозу має місце у даному випадку?
А. Ішемічної хвороби серця. В. Абдомінальної ішемічної хвороби.
С. Атеросклерозу аорти. Д. Сіфілітичного мезаортиту. Е. Системного вас-
куліту.
5.	У мужчини, який помер при явищах серцево-судинної недостатності, при
розтині трупа у вінцевих артеріях серця виявлено численні атеросклеро-
тичні бляшки, які закривають 2/3 просвіту судини. При гістологічному
дослідженні міокарда відмічено дифузний надлишковий розвиток сполуч-
ної тканини і проліферацію фібробластів в інтерстищї, дистрофію і гіпер-
трофію кардіоміоцитів. Вкажіть імовірне захворювання.
А. Гостра ішемічна хвороба серця (інфаркт міокарда). Б. Гостра ішемічна
хвороба серця (стадія ішемічної дистрофії). С. Хронічна ішемічна хвороба
серця (дифузний кардіосклероз). Д. Хронічна ішемічна хвороба серця (пост-
інфарктний кардіосклероз). Е. Хронічна ішемічна хвороба серця (хронічна
аневризма серця).
6.	У жінки, 92 років, яка померла при явищах серцево-судинної недостатно-
сті, при житті відмічались явища забудькуватості, на розтині встановлено,
що звивини головного мозку вузькі, борозни глибокі. У судинах основи
мозку численні атеросклеротичні бляшки, які закривають 2/3 просвіту.
Вкажіть імовірні прояви патології головного мозку.
А. Гостра ішемія. Б. Набряк. С. Набухання. Д. Інфаркт. Е. Атрофія.
7Х Хворий помер від уремії. На розтині виявлено фібринозне запалення
серозних і слизових оболонок, набряк головного мозку і легень. У нирко-
вих артеріях чисельні атеросклеротичні бляшки, які закривають 2/3 про-
світу. У нирках множинні стрічкові рубці, полікістоз. Вкажіть форму неф-
росклерозу.
А. Первиинозморщена нирка. Б. Вториннозморщена нирка. С. Амілоїднозмо-
рщеиа нирка. Д. Атеросклеротичнозморщена нирка. Е. Вроджений полікі-
стоз нирки.
8. Хворий помер при явищах хронічної серцевої недостатності. За життя
відмічався синдром кульгавості На розтині виявлено атрофію 1 сухість
шкіри та атрофію м’язів гомілки, гангрену першого пальця стопи. Які були
імовірні зміни судин?
А- Флеботромбоз. Б. Тромбофлебіт. С. Васкуліт. Д Капілярит. Е. Атеросклероз.
9, Смерть мужчини 40 років настала раптово після значної психоемоційної
Спеціальна патологічна анатомія 151
перенапруги. Гістологічно і гістохімічно у міокарді лівого шлуночка серця
виявлено паретичне розширення капілярів, вогнищеву еозинофілію кар-
діоміоцитів з втратою їх посмугованості, зменшення кількості гранул глі-
когену і диформазану. Інтима коронарних артерій хвиляста, ендотеліоци-
ти розміщуються у вигляді черепиці. Вкажіть імовірну патологію.
А. Гострий інфаркт міокарда, стадія ішемічної дистрофії, В. Гострий інфаркт
міокарда, стадія некрозу, С. Гострий інфаркт міокарда, стадія рубцюван-
ня. Д. Повторний інфаркт міокарда. Е. Рецидивний інфаркт міокарда
10. При аутопсії мужчини середнього віку виявлено множинні крововиливи
' на шкірі, в серозних і слизових оболонках, а також в кон’юнктиві ока,
потовщення нігтьових фаланг, жовтяницю, вогнища некрозу підшкірної
жирової клітковини, йоліпозно-виразковий ендокардит аортального клапа-
на із перфорацією однієї із стулок, склероз і деформацію інших. Гістологі-
чно відмічено інфільтрацію лімфоцитами, гістіоцитами і макрофагами строми
внутрішніх органів, ендо-1 периваскуліти. Нейтрофіли у інфільтраті відсу-
тні. Вкажіть ймовірне захворювання.
А. Ідіопатичний міокардит. В. Ревматизм. С. Атеросклеротична вада аорталь-
ного клапану. Д. Септичний ендокардит. Е. Фібропластичний парієталь-
ний ендокардит.
Відповіді на тестові завдання з темн: “Захворювання серцево-
судинної системи: атеросклероз, гіпертонічна хвороба, ішемічна
хвороба серця, поняття про ревматичні хвороби”
1. В. Ліпоїдозу. 2. Д. Атероматозу. 3. Е. Аневризма. 4. В. Абдомінальної
ішемічної хвороби. 5. С. Хронічна ішемічна хвороба серця (дифузний кардіо-
склероз). 6. Е. Атрофія. 7. Д. Атеросклеротично-зморщеиа нирка.
8. Е. Атеросклероз. 9. А. Гострий інфаркт міокарда, стадія ішемічної дистро-
фії. 10. Д. Септичний ендокардит.
152
Спеціальна патологічна анатомія
Захворювання шлунково-кишкового тракту: ангіна, виразкова
хвороба, апендицит, перитоніт
Широке розповсюдження шлунково-кишкових захворювань, а також роз-
робка специфічних (ендоскопічних, рентгенологічних, біохімічних тощо) ме-
тодів дослідження та лікування зумовили виділення серед медичних спеціа-
льностей фаху гастроентеролога. У своїй практичній діяльності завдяки до-
ступу до слизової, лікарі постійно використовують морфологічний метод —
дослідження біопсій. Проте питання гастроентерології представляють інте-
рес не тільки для вузьких спеціалістів, але й для широкого загалу медичних
працівників інших фахів. Знання структурних основ патології шлунково-киш-
кового тракту забезпечує розуміння і правильне лікування певних стадій
перебігу хвороби, передбачити і запобігти можливим ускладненням.
Мета: вивчити етіологію, патогенез, патологічну анатомію та усклад-
нення ангіни, гастриту, виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої киш-
ки, апендициту і перитоніту.
Завдання:
1.	Знати етіологію, патогенез і класифікацію ангіни, гастриту, виразкової
хвороби, апендициту, перитоніту.
2.	Навчитись визначати морфологічні прояви хвороб шлунково-кишкового
тракту.
3.	Вміти пояснити можливі ускладнення і наслідки хвороб шлунково-кишко-
вого тракту.
Оснащення заняття:
Макропрепарати: некротична ангіна, атрофічний гастрит, гостра вираз-
ка шлунка, хронічна виразка шлунка, перфоративна виразка шлунка, пенен-
труюча виразка шлунка, гостра виразка дванадцятитипалої кишки, флегмо-
нозний апендицит.
Мікропрепарати: некротична ангіна, ерозивний гастрит, виразка шлун-
ка, флегмонозно-виразковий апендицит.
Слайди і таблиці, які е в архіві кафедри, наприклад: некротична ангі-
на, атрофічний гастрит, гіпертрофічний гастрит, гостра виразка шлунка, хро-
нічна виразка шлунка, перфоративна виразка шлунка, пенентруюча виразка
шлунка, гостра виразка дванадцятитипалої кишки, флегмонозний апендицит.
Спеціальна патологічна анатомія
153
І. Доаудиторна підготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матеріалу
АНГІНА
Ангіна (побічно викликає — порушення функції травлення) або тонзи-
літ інфекційне захворювання з вираженими запальними змінами лімфоїд-
иої тканини глотки і піднебінних мигдаликів. Ангіна викликається стрепто-
коками, стафілококами, аденовірусами. Переважно запалення спровоковане
загальним або місцевим переохолодженням. Важлива роль в етіології ангіни
належить сенсибілізації організму. Частіше зустрічається у дітей старшого
віку і в дорослих до 40.років, рідко — у малюків і літніх людей. Це можна
пояснити віковими особливостями розвитку лімфоїдного апарату глотки і
реактивністю організму.
Ангіни перебігають гостро 1 хронічно. Гостра за характером запального
процесу поділяється на катаральну, фібринозну, гнійну, лакунарну, фоліку-
лярну, некротичну і гангренозну.
154
Спеціальна патологічна анатомія
При катаральній ангіні слизова мигдаликів і дужок піднебіння різко повно-
кровна, синюшна, набрякла, вкрита серозно-слизовим (катаральним) ексудатом.
Фібринозна ангіна найчастіше зустрічається при дифтерії і проявляється
у дифтеритичиому запаленні. Слизова оболонка мигдаликів вкривається біло-
жовтою плівкою, яку важко зняти.
Для гнійної ангіни характерне збільшення мигдаликів у розмірах у зв'я-
зку з їх набряком і нейтрофільною інфільтрацією. За характером гнійного
запалення цей вид ангіни поділяється на флегмонозну і абсцедуючу.
Лакунарна ангіна характеризується скупченням у глибині лакун сероз-
ного, слизового або гнійного ексудату. Йога видно на поверхні набряклих
мигдаликів у вигляді жовтих плівок, які легко знімаються.
При фолікулярній ангіні мигдалики великі, гіперемовані, фолікули знач-
но збільшені в розмірах, з центральним гнійним розплавленням.
Некротична 1 гангренозна ангіни зустрічаються у хворих на скарлатину 1
лейкози. При некротичній ангіні відмічається поверхневий або глибокий не-
кроз слизової мигдаликів з крововиливами. Вона може переходити в гангре-
нозну, для якої характерним є руйнування тканини.
Хронічна ангіна розвивається в результаті чисельних рецидивів гострої.
Для неї характерні гіперплазія і склероз лімфоїдної тканини мигдаликів та їх
капсули, розширення лакун, іноді поверхневі виразки.
Ускладнення ангіни місцевого характеру пов’язані з переходом запален-
ня на навколишні тканини і розвитком паратонзилярного або заглоткового
абсцесу, флегмони клітковини зіва, тромбофлебіту. Генералізація може при-
звести до сепсису. Рецидиви ангіни сприяють виникненню ревматизму, гло-
мерулонефриту та інших інфекційно-алергічних захворювань.
ГАСТРИТ
Гастрит (дазігіііз) — запалення слизової оболонки шлунка — найчасті-
ша патологія травного каналу. Перебіг хвороби буває гострим 1 хронічним.
Слід зауважити, що гострий і хронічний гастрити викликаються різними чин-
никами.
Гострий гастрит (^азігіїіз асиіа) викликають фізичні і хімічні подразники
(переїдання, надто холодна або надто гаряча їжа, луги, кислоти), медикаме-
нти (саліцилати, сульфаніламіди, кортикостероїди), мікроорганізми, гриби,
екзо- і ендотоксини, наприклад при уремії. Запалення слизової шлунка може
бути дифузним і вогнищевим (вогнищевий гастрит). Останній поділяється на
фундальний, аніральний. пілороантральний і пілоролуоленальний. Залежно
від характеру ексудату виділяють катаральний (простий), фібринозний, гній:
ний (флегмонозний), некротичний (корозивний) гастрити.
При катаральному, (простому).гастриті (дазкіііз саіагаїіз з.зітріех)
слизова потовщена, набрякла, гілеремована, поверхня її вкрита великою
Спеціальна патологічна анатомія
155
кількістю слизу. Гістологічно знаходять дистрофію І злущення поверхне-
вого епітелію з утворенням ерозій. Коли їх багато, говорять про ерозив-
ний гастрит.
Фібринозний гастрит (^азігіііз ПЬгіпоза) проявляється у формі катараль-
ного або дифтеритичного запалення. Слизова у цьому випадку вкрита фібри-
нозною плівкою сірого або жовто-коричневого кольору.
Тяжко перебігає гнійний (флегмонозний) гастрит (дазігіїіз рЬІе^топоза),
який виникає при травмах шлунка, виразковій хворобі, виразковому раку
шлунка. Слизова різко потовщена, складки грубі з крововиливами і фібрино-
зно-гнійними нашаруваннями. Лейкоцитарний інфільтрат просякає всі шари
шлунка і навколишню очеревину, що призводить до розвитку перигастриту і
перитоніту.
Некротичний (корозивний) гастрит (^азігіііз песгоііса з. соггозіуа) є ре-
зультатом дії на слизову шлунка кислот і лугів, які коагулюють і руйнують її.
Некротичний процес може призвести до розвитку флегмони І навіть перфо-
рації.
Катаральний гастрит при своєчасному лікуванні завершується видужан-
ням, але іноді може давати рецидиви і переходити у хронічну форму. Некро-
тичний і флегмонозний гастрити закінчуються склеротичною деформацією
органа — цирозом шлунка.
Хронічний гастрит (^азіпііз сЬ^гопіса) — самостійне захворювання, яке
має власну етіологію і патогенез і рідко пов’язане з гострим гастритом. Хроніч-
ний гастрит характеризується тривалим існуванням дистрофічних і некробіоти-
чних змін епітелію слизової оболонки, у- поєднанні з порушенням регенерації.
Процес завершується атрофією і склерозом. Важлива роль в етіології хронічного
гастриту належить чинникам, які здатні спотворити регенераторний процес. Це,
насамперед, екзогенні чинники — порушення режиму харчування, зловживан-
ня алкоголем, дія термічних, хімічних і механічних чинників. Серед ендогенних
причин найбільшого значення надають аутоінфекції, а саме — НеІісоЬасіег руіогі,
хронічній аутоінтоксикащї, ендокринним і серцево-судинним зрушенням, алергі-
чним реакціям, закиданню дуоденального вмісту в шлунок (рефлюкс). Порушен-
ня регенерації зводяться до сповільнення диференціації парієтальних клітин.
З’являються незрілі клітини, які швидко гинуть ще до того моменту, коли заве-
ршиться диференціація. Таким чином, хронічний гастрит це не запальний
процес, а прояв порушення регенерації І дистрофії.
За топографією хронічний гастрит поділяється иа фундальний і антраль-
Иий. Згідно з Хьюстенською класифікацією, виділяють 3 типи хронічного,
гастриту: неатрофічний, атрофічний та особливі форми.
156
Спеціальна патологічна анатомія
Хронічний атрофічний гастрит характеризується якісно новою ознакою —
атрофією залоз, яка передує розвитку склерозу. Ендоскопічно шлункові вали-
ки або згладжені, або мають вигляд ворсинок і нагадують поліпи. Вони вкриті
епітеліоцитами з облямівкою і келихоподібними клітинами (кишкова метапла-
зія епітелію). У зв’язку з атрофією залоз, а також мукоїдною дистрофією епіте-
лію секреція пепсину і хлористоводневої кислоти порушується. Клінічно про-
являється у збільшенні гастрину в крові і зниженні кислотності шлункового
соку, пов’язаний з аутоімунними процесами, перніціозною анемією 1 раком
шлунка. Він зустрічається у близьких родичів пацієнтів, поєднується з тирео-
ідитом 1 дифузним токсичним зобом.
При неатрофічиому хронічному гастриті гастринемія відсутня, секреція
хлористоводневої кислоти в межах норми, помірно знижена або підвищена,
пов’язаний з НеІісоЬасіег руїогі і розвитком пептичної виразки.
Серед особливих форм хронічного гастриту найчастіше зустрічається
рефлюкс-гастрит.
Морфологічно розрізняють поверхневий і атрофічний гастрити. Поверх-
невий гастрит характеризується порушенням регенерації і дистрофією пове-
рхневого епітелію. В одних ділянках слизової він стає схожим на кубічний,
який відзначається гіпосекрецією, в Інших місцях він наближається за фор-
мою до високого призматичного і має підвищену секрецію. Дещо пізніше
дистрофічні зміни захоплюють залози. Власний шар слизової густо інфільт-
рується лімфоцитами, плазмоцитами і поодинокими нейтрофілами.
Особливою формою хронічного гастриту е хвороба Менетріє, при якій
слизова обазоика дуже потовщена І має вигляд звивин головного мозку.
Морфологічна основа хвороби — проліферація клітин залозистого епітелію,
Спеціальна патологічна анатомія 	157
гіперплазія залоз та інфільтрація слизової лімфоцитами, плазмоцитами, епі-
теліоїдними І гігантськими клітинами, утворення кіст.
Загострення хронічного гастриту проявляється набряком строми, гіперемі-
єю, значною клітинною інфільтрацією із зростанням відсотка нейтрофілів, іно*
ді — утворенням мікроабсцесів та ерозій. Під час ремісії ці ознаки відсутні.
У зв’язку із тим, що при хронічному гастриті яскраво виражені процеси
спотвореної регенерації і структуроутворення, які призводять до клітинної
атипії (днсплазії), на йог® тлі часта розвивається рак шлунка.
ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА І ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ
Виразкова хвороба .загальне хронічне рецидивне захворювання, голо-
вним клінічним і морфологічним проявом якого є виразка шлунка або двана-
дцятипалої кишки. Виразка схильна до прогресування, має поліциклічний
перебіг і характеризується сезонними загостреннями.
За сучасними уявленнями, центральне місце в етіології виразкової хворо-
би належить психоемоційному і фізичному перенапруженню. В стресових умо-
вах активується система гіпоталамус — аденогіпофіз — кора надниркових
залоз і в кінцевому результаті збільшується продукція глюкокортикоїдів. ІД
гормони стимулюють шлункову секрецію і підвищують кислотність шлунково-
го вмісту. Одночасно вони зменшують секрецію слизу, гальмують синтез біл-
ків і розмноження клітин в слизовій шлунка. Ульцерогенна дія глюкокортико-
їдів проявляється і в тих випадках, коли вони вводяться з лікувальною метою.
Безперечне значення мають прямі пошкоджувальні впливи на шлунок —
постійне вживання надто гарячої або грубої їжі, захоплення гострими страва-
ми, порушення режиму харчування, зловживання алкоголем і тютюнопалін-
ням. Останнім часом значна роль відводиться бактерії НеіісоЬасіег руіогі, яка
руйнує слизовий бар’єр шлунка і робить його слизову доступною для пере-
травлювальної дії шлункового соку.
Доведена етіологічна роль спадкового чинника. Виразкова хвороба асоці-
юється з групою крові 0(1) і наявністю резус-антигену. В основі спадкової
схильності лежить переважання тонусу парасймпатичного відділу вегетатив-
ної нервової системи над симпатичним. Ваготонія стимулює шлункову секре-
цію і створює сприятливе тло для розвитку виразкової хвороби.
Патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки можна
уявити як порушення рівноваги між чинниками, які ушкоджують 1 захища-
ють слизову. До чинників пошкодження відносять кислий шлунковий* сік та
різні фізичні і хімічні чинники, до факторів захисту —« слизовий бар’єр, до-
статнє кровопостачання, високу регенераторну здатність слизової, лужні
властивості слини і панкреатичного соку. Усі впливи, які спричиняють пере-
важання чинників ушкодження над чинниками захисту, відіграють певну роль
в етіології і патогенезі виразкової хвороби.
158
Спеціальна патологічна анатомія
Морфогенез хронічної рецидивної виразки шлунка або дванадцятипалої
кишки включає такі стадії; ерозії, гострої виразки і хронічної виразки.
Ерозія (егозіо) — це поверхневий дефект слизової оболонки, який не
проникає глибше її м’язової пластинки. Як правило, такі дефекти гострі,
дуже рідко хронічні. Виникають вони в результаті некрозу ділянки елизової
з наступним крововиливом і відторгненням змертвілої тканини. В дні такого
дефекту знаходять солянокислий гематин чорного забарвлення, а в краях
його — лейкоцитарний інфільтрат.	»
В процесі розвитку виразкової хвороби ерозії, особливо по малій кривизні,
не загоюються. Під впливом шлункового соку глибше некротизуються шари
стінки шлунка ї ерозія перетворюється в гостру пептичну виразку (иісив асиіит
реріісит) круглої або овальної форми. Відомо, що мала кривизна є “харчовою
доріжкою” і Тому легко травмується. Залози її видаляють дуже активний шлу-
нковий сік. Мала кривизна багата на рецептори І надзвичайно реактивна, але
складки її ригідні і при скороченні м’язового шару неспроможні закрити де-
фект. З цим пов'язують погане загоєння ушкоджень малої кривизни і перехід
гострої виразки у хронічну (цісиз сЬгопісит). Тому хронічні виразки частіше
розташовуються на малій кривизні, в антральному і пілоричному відділах. Ви-
разки в кардіальному відділі і по великій кривизні зустрічаються рідко.
Хронічна виразка може проникати до серозної оболонки. Краї у неї вали-
коподібні, пцльні, інколи омозолені (кальозна виразка), дно гладке або ж
шорстке. Край виразки, звернутий до стравоходу, підритий, і слизова оболо-
нка нависає над дефектом. Утворюється кишеня, у якій накопичується шлу-
нковий вміст. Край, звернутий до воротаря, пологий. Мікроскопічно дно та-
кої виразки представлене сполучною тканиною, а у слизовій по краях дефе-
кту виявляється хронічне запалення.
Ознаками загострення виразкової хвороби вважається поява фібриноїд-
ного некрозу, який відмежовується лейкоцитарним шаром і грануляційною
тканиною, а також фібриноїдні зміни стінок судин дна виразки.
Морфогенез виразки дванадцятипалої кишки ідентичний. За локалізаці-
єю розрізняють бульбариу виразку (на передній або задній стінці цибулини),
постбульбарну (нижче цибулини) і виразки, що цілуються (розташовуються
одна проти одної на передній і задній стінках цибулини).
Всі ускладнення виразкової хвороби ділять, за В. Самсоновим, на такі
групи: виразково-деструктивні — кровотеча, перфорація, пенетрація; запаль-
ні •— гастрит, дуоденіт, перигастрит, перндуоденіг, виразково-рубцеві — зву-
ження верхнього і вихідного віддалів шлунка, деформація шлунка, звуження
просвіту дванадцятипалої кишки, деформації її цибулини; малігнізація вираз-
ки — розвиток раку; комбіновані ускладнення.
Кровотеча виникає в період загострення у зв’язку із фіброїдннм некро-
зом стінки судин (арозивна кровотеча). У хворого спостерігається блювання
"кавовою гущею”, колір її зумовлений солянокислим гематином. Калові маси
Спеціальна патологічна анатомія	159
набирають кольору і консистенції дьогтю. Такі випорожнення називають ме-
леною (теіаепа).
До перфорації (регіогаїіо) найбільше схильні виразки передньої стінки цибули-
ни дванадцятипалої кишки. Прорив стається в черевну порожнину, в порожнину, в
заочеревинний простір і в малий сальник. Перфорація виникає в період загострення
і призводить до розлитого перитоніту — гнійно-фібринозного запалення очеревини.
Пенетрашя виразки (репеігаііо) — це проникнення я за межі шлунка
аб® дванадцятипалої кишки, коли дном виразки стають тканини сусідніх ор-
ганів — підшлункова залоза, малий сальник, поперечно-ободова кишка, жо-
вчний міхур, печінка. Пенетрація супроводжується перетравлюванням тка-
нини сусіднього органа шлунковим соком, а також його запаленням.
Ускладнення запального характеру призводять до утворення шварт. Зрі-
дка виразка ускладнюється флегмоною.
При загоєнні виразки на її місці утворюється грубий рубець, який часто
зумовлює стеноз пілоруса. У шлунку затримуються харчові маси, часто бу-
ває блювання. При цьому втрачаються вода, солі, хлористоводнева кислота,
що спричинює розвиток хлоргідропенічної уремії (шлункової тетанії).
Комбінованими ускладненнями називають поєднання перерахованих вище
варіантів.
АПЕНДИЦИТ
Апендицит (аррепсіісіНз) — гостре або хронічне запалення червоподіб-
ного відростка сліпої кишки з характерними клінічними симптомами.
Викликається активованою ентерогенною аутоінфекцією. Пусковим ме-
ханізмом хвороби вважаються судинні розлади в стінці відростка, які мають
нейрогенну природу. Спазм судин призводить до стазу крові ї лімфи, крово-
виливів, порушення трофіки органа, розвитку дистрофічних І некробіотичних
змін його тканин. Це забезпечує інвазію інфекту і розвиток гнійного запален-
ня. Сприятливими умовами для розвитку апендициту є порушення периста-
льтики І атонія відростка, його перегини, утворення в його просвіті калових
каменів, наявність паразитів і сторонніх тіл.
Розрізняють гостру і хронічну клініко-анатомічні форми апендициту.
Гострий апендицит, в свою чергу, має три морфологічні форми, які мож-
на вважати послідовними фазами запального процесу — простий, поверхне-
вий і деструктивний (флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразко-
вий, гангренозний).
В перші години після нападу хвороби розвивається простий апендицит.
Він характеризується розладами крово- і лімфообігу, а саме — стазом, набря-
ком, крововиливами, крайовим стоянням лейкоцитів, лейкодіапедезом.
Морфологічним проявом поверхневого апендициту є наявність первинно-
го афекту. Цим терміном позначають вогнище гнійного запалення з ерозією
160
Спеціальна патологічна анатомія
слизової оболонки на тлі дисциркуляторних розладів. Відросток стає товс-
тим, а серозна оболонка — повнокровною і тьмяною.
З первинного афекту, який розміщується переважно в дистальному відді-
лі відростка, гнійне запалення поширюється на всю товщу органа — розвива-
ється флегмонозний апендицит. Орган товстий, серозна оболонка тьмяна,
вкрита фібринозним ексудатом. З просвіту виділяється гній. Брижа набрякла
і гіперемоваиа. Якщо гнійний процес обмежовується навколо первинного
афекту з утворенням дрібних гнійників (абсцесів)., говорять про апостемато-
зний апендицит. Часто на тлі флегмонозного запалення виникають виразки
слизової. Це характерно для флегмонозно-виразкового апендициту.
Гнійне розлите запалення не обмежовується апендиксом, воно поширю-
ється на навколишні тканини і брижу з розвитком періапенднциту і мезенте-
ріоліту. При ураженні брижі часто виникає тромбоз апендикулярної артерії,
що спричинює гангрену відростка. Так виникає вторинний гангренозний апе-
ндицит. Він називається вторинним тому, що тромбоз був результатом попе-
реднього гнійного запалення апендикса. Цим він відрізняється від гангрени
апендикса (первинного гангренозного апендициту), яка розвивається на гру-
нті первинного тромбозу або тромбоемболи його артерії.
Спеціальна патологічна анатомія
161
Ускладнення гострого апендициту пов’язані з деструкцією стінки відрос-
тка І розповсюдженням гнійного запалення на навколишні тканини. Часто
при флегмонозно-виразковому апендициті виникає перфорація з наступним
розвитком перитоніту. У випадках перекриття просвіту проксимального від-
ділу відростка в дистальному відділі скупчується гиій. Орган нагадує міше-
чок з гноєм (емпієма відростка). Поширення запалення на навколишні тка-
нини називається периапендицитом, на сліпу кишку —1 перитифлітом, иа
брижу — мезентеріолітом. Останній може завершитися з гнійним тромбо-
флебітом судин брижі. Дальше розповсюдження процесу призводить до запа-
лення вен печінки (пілефлебіту), тромбоемболії розгалужень ворітної вени і
утворення пілефлебітичних абсцесів у печінні.
Хронічний апендицит розвивається після перенесеного гострого і характе-
ризується атрофічними і склеротичними змінами. У випадках самовилікову-
вання гостре запалення завершується розвитком грануляційної тканини в зоні
первинного афекту. Відомі випадки, коли просвіт апендикса повністю випов-
нювала грануляційна і фіброзна тканини (облітерація відростка). Іноді рубцева
тканина облітерує лише проксимальний відділ, а дистальніше скупчується се-
розна рідина. Апендикс перетворюється в кісту (водянка відростка). Якщо за-
лози посилено продукують слиз, він виповнює вміст кісти (мукоцеле). Дуже
рідко слиз перетворюється в слизові кульки (міксоглобульоз). Інколи внаслі-
док розриву кісти слиз виливається у черевну порожнину, а слизопродукуючі
клітини приживаються і стають джерелом псевдоміксоми очеревини.
Основні питання для самостійної підготовки:
1.	Класифікація ангіни.	»
2.	Ускладнення ангін.
3.	Класифікація гастриту за локалізацією і поширенням процесу.
4.	Морфологічна сутність хронічного гастриту.
5.	Морфологічні форми хронічного гастриту.
в. Назвіть симптоматичні виразки шлунка.
7.	Назвіть патогенетичні чинники виразкової хвороби.
8.	Стадії розвитку виразкової хвороби.
9.	Морфологія гострої виразки шлунка.
10.	Морфологія хронічної виразки шлунка.
11.	Ускладнення хронічної виразки шлунка за В. Самсоновим.
12.	Форми гострого апендициту.
13.	Форми хронічного апендициту.
14.	Ускладнення апендициту.
162
Спеціальна патологічна анатомія
II. Алгоритм практичної частини заняття.
1. Вивчити і вміти усно описати макропрепарати
1.	Некротична ангіна. На макропрепараті представлено органокомплекс:
язик, трахея, глотка. Мигдалики і дужки набряклі з нитковими кровови-
ливами. Чітко ввдно виразкування, дно виразок сіро-чорного кольору. Не-
кротична ангіна характерна при скарлатині І гострих лейкозах.
2.	Атрофічний гастрит. Слизова оболонка шлунка атрофована, повністю
позбавлена складок, “лиса слизова”^
3.	ГОстра виразка шлунка. Слизова шлунка гіпертрофована, складки вира-
жені добре. У верхній частині препарату видно дефект слизової круглої
форми 2 см в діаметрі, У верхньому краї виразки, з боку кардії, слизова
нависає над дефектом; нижній край обернений по пілоруса, похилий. Дно
нерівне за рахунок некротичних мас, які ще не відторглися, чорного ко-
льору.
4.	Хронічна виразка шлунка. Слизова шлунка атрофована, складки майже
відсутні. Ввдно глибокий дефект великих розмірів (4x2 см). Дно його тем-
но-коричневого кольору, шорстке. Краї виразки дещо потовщені, підриті.
Темно-корнчневе забарвлення дна виразки зумовлене соляно-кислим ге-
матином, який синтезувався з гемоглобіну і соляної кислоти. Шорстке
дно зумовлене некротичними масами, які ще не відторглися. Потовщення
країв зумовлене розростанням сполучної тканини.
5.	Перфоративна виразка шлунка. Шлунок розкритий (розрізаний по вели-
кій кривизні), по середині — мала кривизна, бідна складками. Складки
слизової поза кривизною, виражені добре. На малій кривизні, ближче до
пілоруса, видно наскрізний дефект, верхній край звисає, нижній похилий,
краї виразки дещо потовщені. Поясніть морфогенез перфорації.
6.	Пенетруюча виразка шлунка. Слизова оболонка шлунка з добре вираже-
ними складками. Видно дефект великих розмірів, краї підриті, потовщені.
Шлунок спаяний з підшлунковою залозою у ділянці виразки.
7.	Гостра виразка дванадцятипалої кишки. Нижче пілорнчної складки
видно дефект слизової оболонки овальної форми. Верхній край нависає
над дефектом, нижній похилий. Краї виразки не потовщені, дно гладке з
темно-коричневими плямами.
8.	Хронічна виразка дванадцятипалої кишки. Стінка кишки деформована
внаслідок різкого потовщення країв дефекту. Виразка глибока, стінки її
білого кольору.
9	Флегмонозний апендицит. Відросток потовщений, очеревина місцями
шорстка внаслідок відкладання фібринозно-гнійного ексудату. Особливо
потовщені основа відростка 1 стінка сліпої кишки, брижа.'
Спеціальна патологічна анатомія
163
Вивчити мікропрепарати з теми і вміти відобразити на малюнку
суть патологічного процесу з відповідними позначками:
/. Некротична ангіна. В препараті видно некроз слизової, який розповсю-
джується на
підлягаючі тканини. Навколо нього запальна лейкоцитарна інфільтрація.
Малюнок характерної будови органа стертий, лише місцями збережені
гнізда лімфоїдної тканини.
2.	Ерозивний гастрит. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Слизова
оболонка набрякла, гіперемійована, епітелій десквамований. Чисельні кро-
вовиливи — червоний колір, та вогнища запалення — гнізда щільно роз-
ташованих нейтрофілів — запальний інфільтрат. Дистрофічні та некроти-
чні зміни в м’язовому шарі. Повнокров’я судин, невеликі крововиливи в
підлеглих шарах. Ерозивний гастрит розвивається після отруєнь лугами,
кислотами і ін.
3.	Виразка шлунка. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Неозброєним оком
вцдно дефект слизової оболонки (нішу). Мікроскопічно слизова зруйнована.
Краї виразки представлені некротизованою тканиною, яка обмежена слабо
вираженою демаркаційною зоною і грануляційною тканиною, а по периферії —
сполучна тканина. В м’язовому шарі надмірне розростання жирової тканини —
різновид сполучної тканини. На підставі гістологічого дослідження можна вста-
новити діагноз — загострення хронічної виразки шлунка.
4.	Флегмонозно-виразковий апендицит. Всі шари відростка інфільтровані гній-
ним ексудатом — видно в усіх шарах скупчення нейтрофільних лейкоцитів.
Слизова оболонка на значному протязі зруйнована, в просвіті відростка кало-
ві маси (гомогенна без’ядерна рожево-синя маса) і гнійний ексудат — скуп-
чення нейтрофільних лейкоцитів. Просвіти судин різко розширені, повнокровні
На серозній оболонці гнійно-фібринозні відкладення —- перитоніт.
Ситуаційні задачі
І.	У дитини з’явилися ознаки слабості, біль при ковтанні гіперемія шкіри з черво-
ними цяточками, блідість носогубного трикутника. При огляді мигдалики І ду-
жки збільшені, гіперемовані, покриті слизом, язик малиновий, піднебіння гі-
перемоване. Яке захворювання у дитини? Назвіть патологію мигдаликів.
2.	Хворий звернувся зі скаргами на важкість у підребер’ї, нудоту. При гаст-
роскопії виявлено “лису слизову шлунка** в ділянці дна І тіла, лаборатор-
но — зниження вільної НСІ, анемію. Вкажіть тип гастриту, причину зме’-
ншення кислотності і анемії.
3.	На розтині виявлено проникний дефект у стінці шлунка. Краї його валико-
подібні, щільні, очеревина тьмяна, в черевній порожнині мутна рідина.
Поставте діагноз, визначіть ускладнення.
164	Спеціальна патологічна анатомія
4.	У хворого рентгенологічно виявлено дефект наповнення в антральному
відділі шлунка. При вивченні післяопераційного матеріалу встановлено,
що цей дефект має овальну форму, краї його щільні, дно чорного кольору.
Вкажіть патологічний процес, опишіть можливі мікроскопічні зміни дна
дефекту, вкажіть можливі ускладнення.
5.	Хворий звернувся до лікаря з приводу болю у правому підребер’ї, який
триває протягом двох діб. На операції виявлено потовщений апендикс,
гіперемію серозної оболонки, яка покрита фібринозно-гнійннм ексудатом.
Вкажіть захворювання, опишіть мікроскопічні зміни, вкажіть можливі ускла-
днення.
Відповіді на ситуаційні задачі
1.	Скарлатина, катаральна ангіна.
2.	Гастрити типу А. ушкодження обкладових клітин, дефіцит гастромукопро-
теїну.
3.	Перфоративна виразка, перитоніт.
4.	Виразка шлунка; солянокислий гематин, фібриноїдний некроз, грануляцій-
на тканина, демаркаційний вал, рубцева тканина, васкуліти; виразково-
деструктивні, запальні, виразково-рубцеві, малігнізашя, комбіновані.
5.	Флегмонозний апендицит; дифузна лейкоцитарна інфільтрація; перфора-
ція, перитоніт, пілефлебітичні абсцеси, перехід у вторинно-гангренозний.
Тестові завдання
1.	При гістологічному дослідженні гастробіопсії виявлено хронічний атрофіч-
ний гастрит із значним зменшенням кількості обкладових клітин. Додат-
ково відомо, що у хворого відмічено високий рівень гастринемії і низький
— хлористоводневої кислоти у шлунковому соці, ознаки анемії. Вкажіть
найбільш ймовірне захворювання.
А. Хронічний фундальний гастрит. А. Хронічний фундальний гастрит.
С. Рефлюкс-гастрит. Д Гігантський гіпертрофічний гастрит. Д. Гігантсь-
кий гіпертрофічний гастрит.
2.	У хворого з виразковою хворобою з’явилось часте блювання неперетрав-
леною їжею, періодичні судоми. При рентгенологічному дослідженні шлу-
нка — стеноз пілорусу. Яке ускладнення розвинулось у хворого?
А. Перфоративна виразка. В. Пенентруюча виразка. С. Гостра виразка. Д.
Малігнізація. Е. Хлоргідропенічна тетанія.
3.	У хворого на виразкову хворобу шлунку з’явилося блювання “кавовою
гущею”. Яке ускладнення розвинулось?
А. Кровотеча із стравоходу. В. Шлункова кровотеча. С. Малігнізація вираз-
ки. Д Перфорація виразки. Є. Пенетрашя виразки.
Спеціальна патологічна анатомія
165
4.	У хворого на виразкову хворобу шлунка раптово виник біль в епігастрп,
розвинувся колапс. При огляді черевна стінка різко напружена, болюча.
Проведена лапаротомія: в ділянці пілоричногб відділу е наскрізний дефект
з щільними краями, з якого виділяється шлунковий вміст, брижа гіперемі-
йована, тьмяна, з сірувато-сірими відкладеннями. Поставте діагноз з ура-
хуванням клінічної картини 1 операційних знахідок.
А. Пенетруюча виразка шлунка. В. Перфоративна виразка шлунка. С. Гостра
виразка шлунка. Д. Хронічна виразка шлунка. Е, Малігнізована виразка
шлунка.
5.	У хворого під час операції з приводу хронічного апендициту виявлені роз-
ростання слизеподібної тканини на очеревині. Червоподібний відросток
кістозно розширений; заповнений слизом і слизовими масами у вигляді
шарів. Який діагноз буде у даному випадку?
А. Флегмонозний апендицит. В. Апостематозний апендицит. С. Первинний
гангренозний апендицит. Д. Мукоцеле червоподібного відростка. Е. Не-
справжній апендицит.
6.	Мікроскопічно у видаленому червоподібному відростку виявлено розлите
гнійне запалення органа і брижі, виразкові дефекти слизової. Вкажіть
форму апендициту.
А. Гострий простий апендицит. В. Гострий поверхневий апендицит.
С, Апостематозний апендицит. Д. Флегмонозно-виразковий апендицит.
Е. Вторинний гангренозний апендицит.
7.	Хворий помер від гострої крововтрати. На розтині в шлунку І кишечнику
виявлено велику кількість рідкої крорі і кров’яних згустків. В стінці шлу-
нка по малій кривизні глибокий дефект із щільними краями, в дні дефекту
— зяюча судина. Поставте діагноз.
А. Гостра виразка шлунка. В. Рак шлунка. С. Загострення хронічної виразки
шлунка. Д. Перфорація виразки шлунка. Е. Пенетрація виразки шлунка.
8.	Макроскопічно в оперативно видаленому червоподібному відростку серозна
оболонка тьмяна і повнокровна. Відросток потовщений. Брижа його набря-
кла і гіперемійоваиа. Мікроскопічно запальний інфільтрат захоплює всі шари
стінки відростка, вкажіть морфологічну форму гострого апендициту,
А. Простий. В. Поверхневий. С, Флегмонозний. Д. Апостематозний.
Е. Гангренозний.
9.	При макроскопічному огляді оперативно видалений червоподібний відрос-
ток потовщений. Серозна оболонка і брижа гіперемійоваиі, тьмяні. Мікро-
скопічно на тлі дифузної лейкоцитарної інфільтрації зустрічаються мікро-«
абсцеси. Вкажіть морфологічну форму гострого апендициту.
А. Простий. В. Поверхневий. С. Флегмонозний. Д. Апостематозний.
Е. Гангренозний.
Ю. При лапароскопії виявлено ознаки перитоніту, тромбоз судин брнжі
апендикса. Відросток потовщений, серозна оболонка сіро-брудного кольо-
166
Спеціальна патологічна анатомія
ру. Мікроскопічно виявлено крововиливи, тромбоз судин і некроз стінки
відростка. Вкажіть морфологічну форму гострого апендициту.
А. Простий. В. Флегмонозний. С. Флегмонозно-виразковий.
Д. Апостематозний. Е. Гангренозний.
Відповіді на тестові завдання до теми: “Захворювання шлунково-
кишкового тракту: ангіна, виразкова хвороба, апендицит, перитоніт”
І. А. Хронічний фундальний гастрит. 2. Е. Хлоргідропенічна тетанія.
3. В. Шлункова кровотеча, 4. В. Перфоративна виразка шлунка. 5. Д. Муко-
целе червоподібного відростка. 6. Д. Флегмонозно-виразковий апендицит.
7. С. Загострення хронічної виразки шлунка. 8. С. Флегмонозний. 9. Д. Апо-
стематозний. 10. Е. Гангренозний.
Спеціальна патологічна анатомія
167
4. Захворювання печінки та жовчовивідних шляхів
Печінка май різні функції. Немає іншого органа, якому був би властивий
такий обширний діапазон впливу на гомеостаз організму. Головні функції
печінки — метаболічна, дезінтоксикаційна, жовчоутворююча і жовчовиділь- •
на. Крім того, вона бере участь у травленні, згортанні крові, теплорегуляції,
гемодинаміці, фагоцитозі та інших процесах.
Ураження печінки викликаються найрізноманітнішими чинниками. Се-
ред них: біологічні агенти (вірус гепатиту, туберкульозна паличка, бліда спі-
рохета, лямблії, амеби, актиноміцети, ехінококи, аскариди); гепатотропні
отрути, зокрема — медикаменти (тетрациклін, ПАСК, сульфаніламіди, сте-
роїдні гормони), промислові хімікати (чотирихлористий вуглець, хлороформ,
миш’як)., рослинні токсини (афлатоксин, мускарин); вакцини і сироватки.
Етіологічне значення мають розлади кровообігу в печінкових судинах (тром-
боз, емболія), пухлини, ендокринні 1 обмінні хвороби (цукровий діабет, тире-
отоксикоз, ожиріння), спадкові ферментопатії. Патогенез захворювань зво-
диться до двох механізмів:
1) безпосереднє ураження гепатоцитів у вигляді дистрофії і некрозу;
2) імунне ураження їх аутоантитілами.
Крім цього, у практичній діяльності медичних працівників часто зустріча-
ються захворювання жовчовивідних шляхів. Все це зумовлює необхідність
знань структурних основ даної патології.
Мета. Вивчити етіологію, патогенез, патологічну анатомію та наслідки
гепатозів, гепатитів, цирозу печінки, холециститів та жовчнокам’яної хвороби.
Завдання:
1.	Знати морфологічну характеристику токсичної дистрофії печінки, холеци-
ститів та жовчнокам’яної хвороби.
2.	Навчитись диференціювати хвороби печінки за морфологічними ознаками.
3.	Вміти пояснити можливі ускладнення жирової дистрофії печінки, гепати-
тів, цирозів печінки, холециститів та жовчнокам’яної хвороби.
Оснащення заняття:
Макропрепарати: жировий гепатоз, токсична дистрофія печінки, абс-
цес печінки, портальний цироз печінки, змішаний цироз печінки, біліарний
Цироз печінки, постнекротичний цироз печінки, варикозне розширення вен
стравоходу, калькульозний холецистит, камінь в жовчному міхурі.
Мікропрепарати: токсична дистрофія печінки, ожиріння печінки, інтер-,
стеціальний гнійний гепатит, портальний цироз печінки, біліарний цироз пе-
чінки.
Слайди і таблиці, які е в архіві кафедри, наприклад: постнекротичний
Цироз печінки, варикозне розширення вен стравоходу, калькульозний холе-
цистит, камінь в жовчному міхурі.
168
Спеціальна патологічна анатомія
І. Доаудиторна підготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матеріалу
ГЕПАТОЗ
Токсична дистрофія печінки (гострий гепатоз) характеризується прогре-
суючим некрозом й паренхіми. Причиною її найчастіше виступають екзоген-
ні (грибна отрута, хімічні сполуки) і ендогенні (вагітність, тиреотоксикоз)
чинники. У перебігу токсичної дистрофії розрізняють стадії жовтої атрофії,
червоної атрофії і відновлення. Тривалість хвороби — близько трьох тижнів.
Протягом перших днів відзначається жирова дистрофія гепатоцитів у центрі
часточки. Вона швидко змінюється некрозом і аутолітичиим розпадом. Печінка
стає меншою, в’ялою, набирає жовтого кольору. Звідси й назва — жовта атрофія.
Детрит піддається розсмоктуванню макрофагами. Строма, ніби “оголюєть-
ся", а синусоїди, не знаходячи опору з боку гепатоцитів, переповнюються кро-
в’ю. Печінка стає жовтою з червоними цятками (стадія червоної дистрофії).
Загальними клінічними проявами печінкової недостатності є зниження
тургору тканин, сухість шкіри, іктеричність шкіри і склер, наявність судин-
них зірочок і крововиливів на шкірі, збільшення або зменшення печінки,
часто сплеиомегалія, асцит, набряки. Прогресування патологічного процесу
супроводжується комплексом печінкових, психічних і неврологічних розла-
дів. У хворих з’являється печінковий запах з рота, болючість печінки при
пальпації, гарячка, лейкоцитоз.
Тяжкість печінкової недостатності прийнято оцінювати за глибиною нер-
вово-психічних зрушень. Виділяють три стадії недостатності. Стадія психо-
емоційних розладів характеризується емоційною нестійкістю — швидкою
зміною настрою, депресією або ейфорією, безсонням вночі і сонливістю вдень,
головним болем, запамороченням, ослабленням пам’яті Стадія неврологіч-
них розладів і порушення свідомості проявляється різким збудженням, яке
змінюється гальмуванням, тремором рук, губ, повік. Прогресуюча недостат-
ність закінчується комою (третя стадія).
ГЕПАТИТИ
Гепатит — гостре або хронічне захворювання печінки, яке характеризу-
ється дистрофічними і некробіотичними змінами паренхіми у поєднанні з
запальною інфільтрацією строми. Гепатит може бути самостійною нозологіч-
ною одиницею (первинний) або проявом іншої хвороби (вторинний).
Первинний гепатит виникає за дії гепатотропних вірусів (вірусний гепа-
тит), алкоголю (алкогольний гепатит), ліків (медикаментозний гепатит), за-
стою жовчі (холестатичний гепатит). Найчастіше зустрічаються вірусний і
алкогольний гепатити.
Спеціальна патологічна анатомія 169
Вторинний гепатит1 супроводжує велику кількість хвороб. Це — інфек-
ційні захворювання (черевний тиф, дизентерія, цитомегалія, жовта гарячка,
малярія, туберкульоз, сепсис), тиреотоксикоз, ревматичні захворювання,
патологія травного каналу, інтоксикації.
Гострий гепатит буває ексудативним і продуктивним, а ексудативний
гепатит, в свою чергу, поділяється на серозний і гнійний.
Хронічний гепатит характеризується деструкцією паренхіми, клітинною
інфільтрацією строми, склерозом і регенерацією. Виділяють три його типи —
агресивний, при якому переважає дистрофія і некроз гепатоцитів, персисту-
ючий, при якому переважає клітинна інфільтрація портальних полів І внутрі-
шньочасточкової строми, холестатичний, який характеризується холестазом,
холангітом і холангіолітом.
У легких випадках гепатиту настає повне видужання, при масивному
ураженні печінки можливий розвиток цирозу.
Вірусний гепатит. Хвороба викликається гепатотропними вірусами.
Печінкові клітини пошкоджуються або за механізмом алергічної реакції
цитолітичног® типу, аб® за механізмом гіперчутливості сповільненого
типу. Аутоімунізацію пов’язують із специфічним печінковим ліпопротеї-
ном, який утворюється в результаті реплікації вірусу в гепатоцитах і
виступає в ролі аутоантигена. Після перенесеної хвороби залишається
типоспецифічний імунітет, тому людина може захворіти на вірусний ге-
патит іншого типу.
Розрізняють наступні клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту —
гостра циклічна (жовтянична), безжовтянична, некротична (злоякісна), хо-
лестатична, хронічна.
Розпал циклічної (жовтяничної) форми характеризується балонною дис-
трофією, фокальним 1 коагуляційним некрозом гепатоцитів. Групи гепатоци-
тів, які зазнали коагуляційного некрозу, утворюють округлі гомогенні еози-
нофільні структури, які виштовхуються у пернсинусоїдальні простори — тільця
Каунсільмена. В результаті холестазу і некрозу гепатоцитів виникає паренхі-
матозна жовтяниця. Одночасно відбувається лімфо- і макрофагальна інфільт-
рація портальних трактів І синусоїдів. Макроскопічно печінка збільшена, ка-
псула напружена, щільна і червона (велика червона печінка).
У процесі одужання печінка набирає нормальних розмірів, зменшується
гіперемія. Капсула дещо потовщена, тьмяна, між капсулою і очеревиною утво-
рюються спайки. Репаративні процеси переважають над деструктивними, лі-
мфомакрофагальннй інфільтрат стає вогнищевим. Процес завершується скле-
розом печінки, який може перейти в цироз.
Безжовтянична форма вірусного гепатиту, порівняно з жовтяничною,
Характеризується менш вираженими морфологічними змінами, хоча при ла-
"ароскопії знаходять картину великої червоної печінки. Балонна дистрофія і
тільця Каунсільмена зустрічаються рідко. Добре виражена проліферація ре-
170 Спеціальна патологічна анатомія
тикулоендотеліоцитів. Лімфомакрофагальний інфільтрат не руйнує пограни-
чної нластннки, холестаз відсутній.
При некротичній формі на перший план виступає прогресуючий некроз
паренхіми. Печінка швидко зменшується в об’ємі, стає зморщеною, сіро-ко-
ричневою на розрізі. Мікроскопічно виявляються некрози гепатоцитів, скуп-
чення ретикулоендотеліоцитів, тільця Каунсільмена, оголена внаслідок резо-
рбції некротичних мас строма, крововиливи, стаз жовчі в капілярах. Якщо
хворий не помирає від печінкової коми, у нього розвивається постнекротич-
ний цироз печінки.
Холестатична форма вірусного гепатиту проявляється перевагою холес-
тазу з розвитком холангіту і холангіоліту на тлі деструкції гепатоцитів та
лімфомакрофагальної і нейтрофільної інфільтрації строми. Часто зустріча-
ються тільця Каунсільмена.
Хронічна форма вірусного гепатиту представлена активним або персисту-
ючим гепатитами. Активний гепатит розвивається на фоні склеротичних змін
печінки. Для нього характерна балонна дистрофія і некроз гепатоцитів, запа-
льна інфільтрація строми. Регенерація печінки виявляється недосконалою, що
спричинює розвиток цирозу. Персистуюча форма характеризується перева-
жанням інфільтрації склерозованих портальних полів лімфоцитами, гістіоцита-
ми і плазматичними клітинами. Дистрофчні зміни гепатоцитів виражені незна-
чно. Хронічний персистуючий гепатит досить рідко переходить у цироз.
Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої або хронічної печінко-
вої недостатності.
Алкогольний гепатит — гостре або хронічне захворювання печінки, по-
в’язане з алкогольною інтоксикацією. Етанол і ацетальдегід є гепатотропни-
ми отрутами. Етанол нейтралізується печінковим ферментом алкогольдегід-
рогеназою. Синтез її в печінці генетично обумовлений і для кожного індивіда
кількісно специфічний. При тривалому зловживанні алкоголем захисний ефект
алкогольдегідрогенази виявляється недостатнім, щоб зберегти печінку від
пошкодження, і при певній концентрації алкоголю виникає некроз гепатоци-
тів. Цитотоксична дія алкоголю, навіть у малій дозі, проявляється в печінці,
спровокованій раніше такими хворобами, як хронічний гепатит, жировий ге-
патоз, цироз. Припинення вживання алкоголю переводить процес у доброякі-
сний перебіг. Якщо ж вживання алкоголю продовжується, хронічний гепатит
набирає прогресуючого характеру і завершується цирозом печінки, оскільки
етанол різко пригнічує регенераторну потенцію органа.
При гострому алкогольному гепатиті печінка збільшена в об’ємі, щільна,
блідо-коричневі ділянки чергуються з буро-червоними. Мікроскопічно вияв-
ляється некроз центролобулярних гепатоцитів. В їх цитоплазмі виявляється
так званий алкогольний гіалін (тільця Малорі), який є важливою діагностич-
ною ознакою. Периферичні гепатоцити знаходяться у стані жирової дистро-
фії. Ділянки некрозу і портальні тракти інфільтровані нейтрофілами, іноді,
Спеціальна патологічна анатомія	171
особливо у попередньо спровокованій хворобами печінці, виникає масивний
некроз — гостра токсична дистрофія. В більшості випадків після відмови від
вживання алкоголю структура печінки відновлюється.
Хронічний алкогольний гепатит за своєю морфологією не відрізняється
від активного і персистуючого вірусних гепатитів. Ідентифікація проводиться
за наявністю тілець Малорі, розташованих у цитоплазмі гепатоцитів і екстра-
целюлярно. Алкогольний гіалін — це фібрилярний білок, який синтезується
репатоцитами під впливом етанолу і спричиняє їх загибель. Хронічний алко-
гольний гепатит завершується розвитком цирозу.
ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ
Цироз печінки — хронічне захворювання, яке характеризується склеро-
зом, структурною перебудовою і деформацією печінки. Патоморфологія ци-
розу охоплює такі зміни з боку печінки: дистрофія і некроз гепатоцитів,
спотворена регенерація, дифузний склероз, структурна перебудова, дефор-
мація органа. Печінка при цирозі щільна і горбиста, об’єм її, як правило,
зменшений, зрідка — збільшений.
В основі розвитку цирозу лежить дистрофія і некроз гепатоцитів. Заги-
бель їх призводить до посиленої регенерації збереженої паренхіми. Внаслі-
док цього утворюються вузли-регенерати і несправжні часточки, які огорнуті
сполучною тканиною. Несправжні часточки відрізняються порушеною ангіо-
архітектонікою. В них часто відсутня центральна вена або ж вона знаходить-
ся у периферичних відділах, в синусоїдах розвивається сполучнотканинна
мембрана. Все це зумовлює порушення кровообігу в печінці. Наростаюча
гіпоксія призводить до дистрофії і загибелі гепатоцитів у вузлах-регенератах,
а також до посиленого розростання сполучної тканини. Це ще більше пору-
шує мікроциркуляцію. Процес розвивається по замкнутому колу з постійним
наростанням склеротичних змін.
Класифікація цирозу побудована на етіологічних, морфологічних, морфо-
генетичних і клініко-функціональних критеріях.
Постнекротичний цироз розвивається після масивних некротичних змін
печінки, наприклад, після токсичної дистрофії, вірусного або алкогольного ге-
патиту. Некротизована тканина розсмоктується, строма спадається (колапс
строми), центральні вени — також, тріади близько знаходяться одна біля од-
ної. В цих ділянках розвиваються обширні поля сполучної тканини, які з пове-
рхні органа виглядають запалими. Виникають великі вузли-регенерати. За мор-,
фологією це переважно великовузлова форма цирозу, рідше — змішана.
Портальний цироз — дрібновузлова форма. Це наслідок циркуляторної
Недостатності, хронічного алкогольного гепатиту, розладів харчування і обмі-
ну речовин. Сполучна тканина розростається за ходом портальних трактів 1 у
формі відростків проникає у печінкові часточки, поділяючи їх на дрібні не-
172
Спеціальна патологічна анатомія
справжні. Зберігається помірна клітинна інфільтрація строми, як прояв попе-
реднього гепатиту.
Бінарний пироз може бути первинним і вторинним. Первинний цироз є
результатом негнійного деструктивного (некротичного) холангіту і холангіо-
літу. У відповідь на деструкцію відбувається проліферація і рубцювання жо-
вчних проток, інфільтрація І склероз перипортальних полів, загибель пери-
феричних гепатоцитів, утворення септ і несправжніх часточок, як при пор-
тальному цирозі. Печінка збільшена, на розрізі сіро-зелена, поверхня її гладка
або дрібнозерниста.
Вторинний біліарний цироз обумовлений холестазом (холангіостатичннй
цироз) внаслідок позапечінкової обструкції жовчних шляхів (камінь, пухли-
на) або ж інфекцією жовчних шляхів з розвитком бактеріального, переважно
гнійного, холангіту і холангіоліту (холангіолітичний цироз).
Класифікація цирозів печінки
За етіологією	За морфологією	За морфогенезом	За клініко-функціо- нальнимн критеріями
Інфекційний (вірусний гепатит, паразитарні хвороби печінки) Токсичний і токсикоалергічний (алкоголь, гепатотропні отрути, ліки, алергени)	Дрібновузликовий Велико вузликовий	Постнекротичний Портальний Біліарний Змішаний	За ступенем печін- ково-клітинної недо- статності (холемія, гіпоальбумінемія, гіпотромбінемія, гіпоонкія, геморагії, кома) За ступенем порталь- ної гіпертензії (асцит, стравохідно-шлунко- вої кровотечі За активністю процесу (активний, помірно активний, неактивний) За перебігом (прогре- суючий, стабільний, регресуючий)
Біліарний (холангіт; холестаз)			
Обмінно-аліментарний (недостатність білків, ггтаміиів, ліпотропних факторів, хвороби накопичення)			
Циркуляториий (хрон'чннй венозний 3 ггй)			
К риптогеиний я со ноТ етіолопГ,			
Спеціальна патологічна анатомія
173
Морфологічними ознаками цирозу є розширення і розрив жовчних капі-
лярів, що спричинює некроз периферичних гепатоцитів. Сполучна тканина
розростається за морфогенезом портального цирозу. Печінка при вторинно-
му біліарному цирозі збільшена, щільна, зеленого кольору внаслідок прося-
кання жовчю, на розрізі видно розширені, виповнені жовчю протоки.
Змішаний цироз виникає як наслідок портального, до якого на певному
етапі приєдналися некротичні зміни печінки.
При цирозі печінки виникають характерні позапечінкові порушення: жо-
втяниця і геморагічний синдром як прояв гепато-целюлярної недостатності,
холестазу і холемії; виснаження як наслідок порушення травлення, виклика-
ного застійними явищами і атрофією шлунковокншкового тракту при пор-
тальній гіпертензії; спленолегалія внаслідок гіперплазії ретикулоендотелію і
склерозу. Склероз перипортальних полів і печінкових вен обумовлює розви-
ток портальної гіпертензії. Це приводить до розвитку позапечінкових порто-
кавальних анастомозів, завдяки чому частина крові обминає печінку і розва-
нтажує ворітну вену. У таких хворих розширені вени стравоходу, гемороїда-
льногр сплетення, шлунка, підшкірних вен грудної клітки і черевної стінки.
Останні отримали назву “голови медузи”. Варикозне розширення зазначе-
них вен супроводжується стоншенням їх стінки, що часто є причиною стра-
вохідної, шлункової або гемороїдальної профузної кровотечі. Внаслідок пор-
тальної гіпертензії, а також ураження паренхіми печінки, де відбувається
деградація антидіуретичного гормону, в черевну порожнину просочується
транссудат, іноді в об’ємі до 10 літрів. Це явище отримало назву асциту.
Асцитна рідина, скупчнвшись у черевній порожнині, стискує судини і внутрі-
шні органи, порушуючи кровотік. В нирках при наявності цирозу печінки
знаходять ознаки гострої ниркової недостатності (некроз епітелію каналь-
ців), інколи — печінковий імунокомплексний гломерулонефрит, які обумов-
люють розвиток гепаторенального синдрому. Найчастіше хворі на цироз по-
мирають від хронічної печінкової недостатності. Крім того, иа грунті цирозу
може виникнути рак печінки.
ХОЛЕЦИСТИТ
Серед патологічних процесів у жовчному міхурі найчастіше спостеріга-
ються гостре і хронічне запалення (холецистит) і каменеутворення.
Запалення при гострому холециститі буває катаральним, фібринозним і
гнійним (флегмонозним). Воно викликається висхідною і низхідною інфекці-
єю на фоні дискінезії жовчних шляхів і застою жовчі. Важлива роль у його
розвитку належить каменям, які травмують слизову, нерідко спричиняючи
пролежні. Гострий холецистит ускладнюється проривом стінки жовчного мі-
хура з розвитком жовчного перитоніту. У випадках закриття міхурової про-
токи і скупчення гною в порожнині розвивається емпієма міхура. Розповсю-
174
Спеціальна патологічна анатомія
дження запального процесу за межі органа ускладнюється гнійним холангі-
том, холангіолітом і перихолециститом з утворенням спайок.
Хронічний холецистит є наслідком гострого. Морфологічно проявляється
атрофією і склерозом слизової з явищами лімфогістіоцитарної інфільтрації. Ін-
коли виникає петрифікація стінки міхура і аденоматозне розростання слизової.
Камені жовчного міхура часто є причиною калькульозного холециститу.
У таких випадках виявляються явища хронічного запалення з періодичними
загостреннями. Можливий прорив стінки міхура каменем з розвитком жовч-
ного перитоніту. Коли камінь спускається у загальну жовчну протоку І ви-
кликає її оклюзію, розвивається підпечінкова жовтяниця.
ЖОВЧНОКАМ’ЯНА ХВОРОБА
Жовчокам’яна хвороба — захворювання, обумовлене утворенням і наяв-
ністю конкрементів у печінкових і позапечінкових жовчних протоках. Осно-
вна відмінність від калькульозного холециститу полягає у тому, що при жов-
чиокам’яній хворобі камені знаходяться у внутрішньопечінкових ходах. Хво-
роба поліетіологічна. Взаємодія таких чинників, як генетична схильність,
нераціональне харчування, порушення обміну речовин, інфекції жовчних
шляхів, стаз жовчі стає умовою, при якій жовч набуває здатності утворювати
камені Вважається, що важливе значення для переходу звичайної жовчі у
літогеину має зниження холато-холестеринового індексу — співвідношення
МІЖ ВМІСТОМ у жовчі жовчних кислот і холестерину. При недостатності жов-
чних кислот холестерин випадає в осад і дає початок формуванню каменів.
Але для їх утворення необхідні й місцеві умови — запалення жовчних ходів,
виділення слизу, розлади всмоктування у жовчному міхурі, місцева алергіза-
ція. І.В. Давидовський вважав основними морфологічними ознаками жовчо-
кам’яної хвороби наявність ходів Лушке, розростання гладеньких м’язів і
залозисту гіперплазію слизової жовчного міхура. Ходи Лушке — це канали,
вистелені призматичним епітелієм, які досягають м’язової і субсерозної обо-
лонок органа. Саме в них скупчується жовч, що сприяє каменеутворенню.
Друга ознака жовчнокам’яної хвороби — наявність продуктивного грануле-
матозяого запалення. Грануломи виникають в результаті виразково-некроти-
чного пошкодження жовчних ходів 1 міхура з проникненням жовчі. В резуль-
таті регенерації складові компоненти її замуровуються у сполучну тканину.
Холестерин кристалізується і випадає в осад. Резорбується він гігантськими
клітинами “чужорідних тіл”, які й утворюють гранульому.
Жовчнокам’яна хвороба може ускладнитися холедохітом, холангітом,
холангіолітом, пролежнями загальної жовчної протоки І жовчного міхура,
жовчним перитонітом, підпечінковою жовтяницею, вторинним біліарним ци-
розом печінки, реактивним гепатитом, холангіоцилюлярним раком печінки.
Спеціальна патологічна анатомія	,	175
Основні питання для самостійної підготовки
1.	Класифікація гострих холециститів.
2.	Ускладнення калькульозного холециститу.
3.	Морфологія жовчнокам’яної хвороби.
4.	Ускладнення жовчнокам’яної хвороби.
5.	Стадії токсичної дистрофії печінки. .
6.	Морфологія стадії жовтої дистрофії печінки.
7.	Морфологія стадії червоної дистрофії печінки.
8.	Причини смерті при токсичній дистрофії печінки.
9.	Причини гепатитів.
10.	Класифікація гострих гепатитів.
11.	Клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту.
13.	Морфологія гострого алкогольного гепатиту.
14.	Морфогенез тілець Малорі.
15.	Морфологія хронічного алкогольного гепатиту.
16.	Етіологічна класифікація цирозів печінки.
17.	Морфологічна класифікація цирозів печінки.
18.	Класифікація цирозів печінки за зовнішнім виглядом печінки.
19.	Морфогенез постнекротичного цирозу печінки.
20.	Морфогенез портального цирозу печінки.
21.	Морфогенез біліарного цирозу печінки.
22.	Клініко-функціоиальна Характеристика цирозу печінки.
23.	Ускладнення цирозу печінки.
II. Алгоритм практичної частини заняття
Вивчити і вміти усно описати макропрепарати з теми:
/. Жировий гепатоз. На сагітальному зрізі видно, що орган збільшений, паре-
нхіма жовтого кольору, поверхня гладка. Жирова дистрофія печінки розви-
вається в основному за рахунок інфільтрації. Жирн поступають до печінки з
кишки по ворітній вені. В печінці жири розщеплюються до складових ком-
понентів, в яких у тканинах синтезуються власні жири. При гіпоксії жири в
печінці недорозщеплюються і накопичуються в гепатоцитах. Різні токсини
екзо- чи ендогенного походження травмують 1 пошкоджують гепатоцити,
від чого функція їх знижується, тому недорозщеплені жири накопичуються
в гепатоцитах. Пошкодження гепатоцитів токсинами призводить до дестру;
кції внутрішньоклітинних ультраструктур в гепатоцитах, які побудовані з
ліпопротеїдів, і ці продукти розпаду (ліпіди) також накопичуються в гепато-
цитах. Такий механізм розвитку жирової дистрофії називається декомпози-
цією. Декомпозиція відіграє другорядну роль в розвитку жирового гепатозу.
Орган збільшений за рахунок накопичення жнру.
176
Спеціальна патологічна анатомія
2.	Токсична дистрофія печінки. Стадія жовтої атрофії. На сагітальному
зрізі ввдно, що орган зменшений, паренхіма охряно-жовтого кольору, по-
верхня зморщена, судини розширені. Зменшення його зумовлене вираже-
ними деструктивними (некротичними) змінами гепатоцитів. Це призво-
дить до зморщення капсули, розширення внутрішньорганних судин.
3.	Токсична дистрофія печінки. Стадія червоної атрофії. На сагітальному
зрізі видно, що орган зменшений, паренхіма строката: на жовтому тлі видно
червоні і сірі плями. Капсула печінки зморшкувата. Зменшення органа зу-
мовлене вираженими некротичними змінами гепатоцитів, що супроводжу-
ється розширенням внутрішньоорганних судин, які переповнені кров’ю, і
обумовлює червоне забарвлення. Таким чином, червоні ділянки — це в
зони некрозу паренхіми.
4.	Абсцес печінки. На сагітальному зрізі видно, що майже на всьому протязі
паренхіма печінки зруйнована, представлена розпушеною пористою ма-
сою. Тільки під капсулою збережена паренхіма у вигляді вузької смужки
гомогенної тканини глинистого вигляду. Такі великі абсцеси печінки, як
правило, метастатичні, гематогенного походження. Запалення органів че-
ревної порожнини, переважно апендицит, може ускладнюватись флебітом
з наступним тромбозом — флеботромбозом. Септичний тромб, відірвав-
шись, потрапляє по ворітній вені до печінки, де розвивається абсцес. Та-
кий абсцес називається пілефлебітичним, “піле” —> ворота, “флебіт” —
запалення стінки вени. Отже, абсцес, який розвинувся, є ускладненням
запалення стіики ворітньої вени.
5.	Портальний цироз печінки. Печінка збільшена, поверхня на всьому протязі
дрібногорбиста. Збільшення органа свідчить про початкову стадію розвитку
цирозу, коли регенераторні процеси переважають над деструктивними. Дріб-
ні вузлики регенерації свідчать про те, що їм передують дрібні ділянки некро-
зу, що властиво для портального цирозу. На розрізі печінка жовта, паренхіма
пронизана густою сіткою сполучної тканини блідо-сірого кольору.
б.	Змішаний цироз печінки. Печінка збільшена, поверхня горбиста за раху-
нок великих і дрібних вузлів. На розрізі видно тяжі сполучної тканини
білого кольору. Різні розміри вузлів регенерації свідчать про те, що їм
передував різного обсягу некроз, як правило, зумовлений різними причи-
нами. Тому такий цироз називається змішаним.
7.	Біліарний цироз печінки. На розрізі видно значно розширені внутрішньо-
печінкові жовчні протоки, які виповнені згущеною жовчю і камінцями
жовтого кольору. В тканині печінки видно густу сітку тяжів сполучної
тканини білуватого кольору. Поверхня різногорбиста, паренхіма білого
кольору із зеленим відтінком. Зелений колір свідчить про застій жовчі.
8	Постнекротичний цироз печінки. На розрізі видно, що паренхіма жовто-
зеленого кольору за рахунок ненасиченозелених дрібних цяток, поверхня
грубогорбиста. Орган різко зменшений у об’ємі.
Спеціальна патологічна анатомія Щ
9.	Варикозне розширення вен стравоходу. В слизовій оболонці нижнього
відділу стравоходу видно темно-сині тяжі — розширені вени, які випина-
ють в просвіт стравоходу. Це один з портокавальних анастомозів, які роз-
ширюються При портальній гіпертензії. Розрив варикозного вузла усклад-
нюється кровотечею, інколи смертельною.
10.	Калькульозний холецистит представлений двома макропрепаратами:
а) жовчний міхур збільшений, стінка його потовщена, просвіт виповне-
ний згущеною жовчю'і дрібними камінцями;
б)	жовчний міхур збільшений, стінка його потовщена, в просвіті дрібне
фасетоване каміння.
11.	Камінь в жовчному міхурі. Жовчний міхур збільшений, стінка його
потовщена. Міхур виповнений одним великим каменем з шорсткою пове-
рхнею. На розрізі видно циркулярні пошарові кільця навколо ядра.
Вивчити мікропрепарати з теми і вміти відобразити на малюнку
суть патологічного процесу з відповідними позначками:
/. Токсична дистрофія печінки, стадія червоної атрофії. Забарвлення
гематоксиліном та еозином. Збережені лише острівці окремих гепатоци-
тів. Вони забарвлені дещо інтенсивніше, збережені ядра і радіарна орієн-
тація трабекул. Навколо неураженої печінкової тканини виявляється од-
норідна гомогенна, безструктурна маса — детрит (продукти розпаду паре-
нхіми) і масивні крововиливи. Позначити: 1 -збережені гепатоцити; 2 —
детрит;3 — крововилив.
2.	Ожиріння печінки. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Структура
печінки збережена. В центролобулярних гепатоцитах виявляються світлі
пухирці, це краплі жнру, який вимитий при обробці гістологічних зрізів
спиртом. По периферії часточок в окремих гепатоцитах ядра великі, гі-
перхромні, деякі із них містять по три ядра , що є ознакою регенерації.
Місцями в міжчасточковій стромі невеликі скупчення клітин: лімфоцити,
фібробласти, гістіоцити, тобто, продуктивне запалення, що передує скле-
розу. Позначити: 1 — цетролобулярні гепатоцити; 2 — багатоядерні ге-
патоцити; 3 — клітинний інфільтрат.
З,	Інтерстиціальний гнійний гепатит. Забарвлення гематоксиліном та ео-
зином. В стромі різних розмірів запальні інфільтрати у клітинному складі
яких переважають нейтрофіли. Печінка зберігає часточкову будову, гепа-
тоцити в них розташовані радіарно, проміжки між трабекулами розшире-
ні, В центролобулярних гепатоцитах цитоплазма і ядра блідіші (явища
дистрофії) порівняно з периферією. Позначити: 1 — трабекули; 2 —
клітинний інфільтрат.
4-	Портальний цироз печінки. Забарвлення за методом ван Гізон. Будова
печінки порушена — вцдно несправжні часточки, які є ділянками печійко-
178
Спеціальна патологічна анатомія
вої паренхіми, фрагментованими сполучною тканиною після мостоподіб-
них некрозів. Тому видно по декілька центральних вен, які розташовані
ексцентрично. Несправжні часточки обмежені товстими прошарками сполу-
чно? тканини. Процес склеротизації прогресує, про що свідчить наявність в
стромі грануляційної тканини. Крім того, видно вузли регенерації — неве-
ликі ділянки печінкової паренхіми, в яких трабекули гепатоцитів не мають
радіарної орієнтації, відсутні центральні вени. Отже, в даному випадку,
має місце прогресуючий портальний цироз печінки. Позначити: 1 — не-
справжню часточку; 2 — прошарки сполучної тканини; 3 — ексцентричне
розташовані центральні вени.
5.	Біліарний цироз печінки. Забарвлення за методом ван Гізон. Видно тем-
но-коричневі гранули у просвіті розширених жовчних капілярів — застій
жовчі. Строма потовщена за рахунок сполучної тканини. В основному
будова печінки збережена, має місце жирова дистрофія гепатоцитів —
світлі міхурці — це нейтральний жнр в гепатоцитах, який вимився при
обробці зрізів спиртом. Зустрічаються несправжні часточки і вузли реге-
нерації. Позначити: 1 — жовчні капіляри; 2 — сполучнотканинні проша-
рки; 3 — жирову дистрофію гепатоцитів.
Ситуаційні задачі
1.	У хворого через три тижні після апендектомії проведено повторну опера-
цію. Виявлено великих розмірів абсцес печінки. Поясніть причину виник-
нення абсцесу печінки?
2.	Через тиждень після отруєння грибами 10-літня дівчинка померла. На
секції печінка зменшена, червоного кольору, капсула зморщена. Який па-
тологічний процес в печінці? Причина смерті дівчинки?
3.	Сільська жінка тривалий час варила і продавала самогон. Померла вдома
від беззупинних блювань кров’ю. Найбільш імовірна причина шлункової
кровотечі?
1. У хворого через два місяці після переливання крові розвинулася жовтяниця.
Відмічено збільшення печінки, підвищений рівень трансаміназ, порушення
осадових проб. Яке імовірне захворювання, його етіологія, вид жовтяниці?
2. У хворого, у якого тривалий час був калькульозний холецестит, раптово
розвинулася жовтяниця. Вкажіть імовірну причину і тип жовтяниці?
Відповіді на ситуаційні задачі
1.	Пілефлебіт. бактеріальна емболія, абсцес пілефлебітичний.
2.	Токсична дистрофія печінки, печінкова кома.
3.	Алкогольний цироз (портальний), із варикозно розширених вен шлунка і
стравоходу.
Спеціально патологічна анатомія
179
4,	Вірусний гепатит, вірус гепатиту В, печінкова.
5.	Закриття просвіту холедоха, підпечінкова.
Тестові завдання
1.	Жінка 37 років прооперована з приводу флегмонозно-виразкового апенди-
циту. Через 3 доби з’явилася гектична температура, біль в ділянці правого
підребер'я, виражена іктеричність шкіри і видимих слизових оболонок, у
крові виявлено підвищення рівнів прямого і непрямого білірубіну. Яке
ускладнення гострого деструктивного апендициту розвинулося в даному
випадку?
А. Абсцеси малого таза. В. Абсцеси піддіафрагмального простору.
С. Пілефлебітичні абсцеси. Д. Генералізоваиий фібринозно-гнійний пери-
тоніт. Е. Вірусний гепатит.
2.	Дитина 6 років поступила в реанімаційне відділення з ознаками гепаторе-
нального синдрому, який розвинувся після вживання грибів. Через одну
добу вона померла. На секції: печінка зменшена в розмірах, капсула змо-
рщена, паренхіма коричнево-вишневого кольору, з множинними кровови-
ливами. Гістологічно: структура печінкової часточки порушена, центроло-
булярний масивний некроз гепатоцитів, центральні вени часточок повно-
кровні, збережені. Для якого захворювання характерні такі зміни?
А. Паренхіматозний гепатит. В. Жировий гепатоз. С. Гострий активний гепа-
тит. Д. Токсична дистрофія печінки. Е. Персистуючий гепатит.
3.	З метою ідентифікації патології печінки хворому С. проведено пункційну
біопсію органа. Гістологічно виявлено гідропічну дистрофію та некроз гепа-
тоцитів, велику кількість тілець Каунсільмена. Електронномікроскопічно —
склоподібні гепатоцити, пісочні ядра. Який діагноз найбільш вірогідний?
А. Прогресуючий масивний некроз. В. Вірусний гепатит. С. Гострий алкого-
льний гепатит. Д. Персистуючий алкогольний гепатит. Е. Гепатоз.
4.	На операції холецистектомії з приводу хронічного калькульозного холеци-
ститу виявлено, що жовчний міхур повністю виповнений фасетовими ка-
мінцями. Яка жовтяниця мала місце в даному випадку?
А. Механічна. В. Обструкційна. С. Гемолітична. Д. Паренхіматозна.
Е. Жовтяниці не було.
5.	Після отруєння грибами у хворого з’явилась жовтяниця з ознаками печін-
кової недостатності. Відмічено прогресуюче зменшення розмірів печінки.
Вкажіть найбільш ймовірну патологію.
А. Мускатний цироз, В. Біліарний цироз. С. Механічна жовтяниця/
Д. Постнекротичнин цироз. Е. Токсична дистрофія печінки.
6.	Хворий впродовж 8 років лікувався з приводу патології печінки, яка розви-
нулась після перенесеної хвороби Боткіна. При гістологічному досліджен-
ні біоптату печінки виявлено розширені 1 склерозовані пернпортальні поля,
180
Спеціальна патологічна анатомія
наявність псевдочасточок і вузлів-регенератів; гепатоцити в стані жирової
дистрофії. Яка найбільш вірогідна патологія?
А. Портальний цироз. В. Постнекротнчний цироз. С. Біліарний цироз.
Д. Аденома печінка. Е. Гепатоцелюлярний рак.
7.	При аутопсії померлої жінки, яка тривалий час хворіла калькульозним
холангітом, виявлено, що печінка збільшена, щільна, дрібнозерниста, на
розрізі зеленого кольору з розширеними і переповненими жовчю протока-
ми. Яка найбільш вірогідна форма цирозу?
А. Первинний біліарний. В. Вторинний біліарний. С. Портальний. Д. Постне-
кротичний. Е. Змішаний.
8.	Через три місяці після переливання крові у хворого з’явилась жовтяниця.
Печінка збільшена в розмірах. При пункційиін біопсії виявлена балонна
дистрофія гепатоцитів, тільця Каунсільмена. Про який патологічний про-
цес йде мова?
А. Вірусний гепатит типу А. В. Вірусний гепатит типу В. С. Гостра токсична
дистрофія печінки. Д. Хронічний агресивний гепатит. Е. Вірусний гепатит
типу Е
9.	У хворого хронічною неспецифічною пневмонією впродовж останніх 5 мі-
сяців пальпується збільшена печінка. При пункційній біопсії виявлено по-
внокров’я центральних вен і синусоїдів, дистрофію центролобулярних і
гіпертрофію периферичних гепатоцитів, проліферацію купферівських клі-
тин, наявність безперервної базальної мембрани синусоїдів. Вкажіть ймо-
вірний патологічний процес в печінці
А. Мускатна печінка. В. Мускатний цироз. С. Портальний цироз. Д. Зміша-
ний цироз. Е, Гепатит.
10.	Хворий помер від печінково-ниркової недостатності На розтині виявлено
портальний цироз печінки. Гістологічно відмічено жирову дистрофію гепа-
тоцитів і наявність гіаліну Меллорі. Який цироз за етіологічним принци-
пом розвинувся у хворого.
А. Вірусний. В. Алкогольний. С. Автоімунний. Д. Гемохроматичний.
Е. Обструкційний.
Відповіді на тестові завдання до теми
м Захворювання печінки та жовчовивідних шляхів”
І.	С. Пілефлебітичні абсцеси. 2. Д. Токсична дистрофія печінки. 3. В.
Вірусний гепатит. 4. Е. Жовтяниці немає. 5. Е. Токсична дистрофія печінки.
6. А. Портальний цироз. 7. В, Вторинний біліарний. 8. В. Вірусний гепатит
типу В. 9. А. Мускатна печінка. 10. В. Алкогольний.
Спеціальна патологічна анатомія 181
5. Захворювання нирок: гломерулопатії, тубулопатії, гостра та
хронічна ниркова недостатність
Нирка відноситься до центрального органа, який забезпечує гомеостаз.
Навіть незначні його ушкодження відображаються на функціонуванні біль-
шості органів і систем. Ось чому знання структурних основ патології сечови-
вивідної системи необхідне для розуміння симптомів і синдромів у практич-
ній роботі медичних працівників різних фахів. Крім цього, нефрологія виділе-
на в окрему галузь медицини.
Мета. Вивчити етіологію, патогенез, морфогенез, ускладнення і класифіка-
цію гломерулопатій, тубулопатій, гострої та хронічної ниркової недостатностей.
Завдання:
1.	Знати етіологію, патогенез і морфогенез гломерулопатій, тубулопатій, гос-
трої та хронічної ниркової недостатності.
2.	Вміти проводити морфологічну верифікацію вказаних нозологій.
3.	Володіти знаннями морфологічних проявів, можливої динаміки розвитку,
ускладнень і наслідків гломерулопатій і тубулопатій.
Оснащення заняття:
Макропрепарати: геморагічний гломерулонефрит, хронічний гломеру-
лонефрит, первинно зморщена нирка, амілоїдоз нирки, гіпертрофія лівого
шлуночка серця, гостра ниркова недостатність, апостематозний нефрит, хро-
нічний пієлонефрит, вторинно зморщена нирка, атеросклеротично зморщена
нирка, полікістоз нирки, фіброзний перикардит, кораловий камінь у мисці
нирки, нефролітіаз і гідронефроз.
Мікропрепарати: серозний гломерулонефрит, підгострим гломерулоне-
фрит, хронічний гломерулонефрит, некротичний нефроз, пієлонефрит.
Слайди і таблиці, які є в архіві кафедри, наприклад: апостематозний
нефрит, хронічний пієлонефрит, вторинно зморщена нирка, атеросклеротич-
но зморщена ннрка, полікістоз нирки, фіброзний перикардит, кораловий ка-
мінь в мисці нирки, нефролітіаз і гідронефроз.
І. Доаудиторна підготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матеріалу
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ НИРОК
Широке застосування біопсії иирок, імуноморфології, радіоізотопних і
біохімічних методів дослідження дало підставу класифікувати хвороби нирок
за топографо-морфологічним принципом, характером ураження (запалення,
порушення обміну, пухлини) і його наслідками.
182
Спеціальна патологічна анатомія
ГЛОМЕРУЛОПАТІЇ
Гломерулопатії — це група захворювань нирок імунного генезу, при яких
первинні і основні патоморфологічні зміни розвиваються на рівні мембран-
них структур клубочка, що спричинює порушення фільтрації і утворення
первинної сечі. Гломерулопатії поділяються на спадкові і набуті. До спадко-
вих належать нефрит глухуватих (синдром Альпорта), вроджений нефротич-
ний синдром, системний нефрит з амілоїдозом (періодична хвороба), до набу-
тих — гломерулонефрит, нефротичний синдром, діабетичний гломерулоск-
лероз, амілоїдоз нирок.
Спадкові гломерулопатії. Синдром Альпорта характеризується ран-
нім розвитком ниркової недостатності у поєднанні із зниженням гостроти
слуху і зору. Морфологічно проявляється геморагічним типом гломерулоне-
фриту і інфільтрацією інтерстицію ліпідами. Процес завершується розвитком
продуктивного інтра- та екстракапілярного гломерулонефриту та інтерстиці-
альнич склерозом.
При спадковому нефротнчному синдромі у матері і дитини виявляються
аитиплацентарні і антиниркові антитіла. Це поєднується з аномалією розви-
тку нирок — полікістозом. За допомогою електронної мікроскопії з’ясовано,
шо морфологічною основою хвороби є відсутність малих відростків подоцитів
та інтракапілярний продуктивний гломерулонефрит.
Спеціальна патологічна анатомія
183
Системний нефрит з амілоїдозом (періодична хвороба) проявляється ре-
цидивним полісерозитом 1 розвитком генералізованого амілоїдозу. За гістоло-
гічними ознаками він близький до вторинного амілоїдозу.
Набуті гломерулопатїї. Гломерулонефрит — переважно інфекційно-
алергічне захворювання, яке морфологічно характеризується дифузним по-
шкодженням мембранних структур клубочка і клінічно проявляється олігурі-
єю, гематурією, протеїнурією, артеріальною гіпертензією і набряками. При-
чиною виникнення у 80 %. випадків виступає Ь-гемолітичний стрептокок
(бактерійний гломерулонефрит). Особливо яскраво і типово проявляється
хвороба після перенесеної ангіни, скарлатини, бешихи та інших інфекційних
захворювань, здатних сенсибілізувати організм. Небактерійний гломеруло-
нефрит виникає у хворих з дифузним ураженням сполучної тканини (систе-
мний червоний вовчак, вузликовий періартерпт), після вакцинації і серотера-
пії, охолодження, дії хімічних сполук, в тому числі й лікувальних препаратів.
За механізмом розвитку розрізняють імунокомплексний і нефротоксич-
ний (антитільний) гломерулонефрит. В основі імунокомплексного гломеру-
лонефриту лежить фіксація на базальній мембрані клубочка імунних компле-
ксів, які утворюються і циркулюють у крові. Вони можуть бути гетерологіч-
ними, якщо до їх складу входять антигени бактерійного походження, або
аутологічними, коли антигенами виступають білки власних тканин. На іму-
нокомплексну форму припадає 80 % усіх випадків хвороби. Антитільний
варіант трапляється рідше. Він пов’язаний з утворенням антитіл проти гліко-
протеїду базальної мембрани клубочка.
Імунні комплекси, що пошкоджують базальну мембрану, можуть відкла-
датися субендотеліально, субепітеліалЬно або мезангіально. Субендотеліаль-
ні відклади нагадують пух. Вважають, що це комплекси антиген-антитіло.
Субепітеліальні відклади виявляються субмікроскопічно у вигляді поодино-
ких гранул на зовнішній поверхні базальної мембрани. Мезангіальні відкла-
ди — це переважно глобуліни. Вони знаходяться біля мезангіальних клітин,
які поглинають їх. Крім фагоцитарної функції, мезангіальні клітини продуку-
ють фібриноген, що проникає у простір між ендотеліальними клітинами і
базальною мембраною.
З гетерологічними імунними комплексами пов’язана реакція капілярів
клубочка за механізмом гіперчутливості негайного типу. Вона характерна
для гострого І підгострого гломерулонефриту. Пошкодження мембрани ауто-
логічними імунними комплексами здійснюється за механізмом гіперчутлнво-
сті сповільненого типу, яка характерна для хронічних форм хвороби. При
аутоімунізації (антитільний гломерулонефрит) полем запалення є капсула
клубочків, і хвороба має підгострий характер.
Гострий гломерулонефрит розпочинається з інтракапілярннх ексудатив-
них змін, до яких швидко приєднуються екстракапілярні ексудативні, а потім
лише продуктивні зміни. Це дало можливість виділити такі морфологічні
184
Спеціальна патологічна анатомія
форми гломерулонефриту, як інтракапілярний (патологічний процес розвива-
ється у капілярах і мезангіумі) і екстракапілярний, при якому основні морфо-
логічні зміни відбуваються у капсулі клубочка. За характером запалення вони
можуть бути як ексудативними, так і продуктивними.
Ексудативний інтракапілярний гломерулонефрит виникає як реактивний
процес на субендотеліальні відклади імунних комплексів. З пошкодженням
мембран пов’язані плазморагія ї лейкодіапедез, які призводять до набряку
мезангіуму і інфільтрації його лейкоцитами. Ексудативний екстракапілярний
гломерулонефрит характеризується накопиченням ексудату (серозного, фіб-
ринозного, геморагічного) в порожнині капсули, що за своєю суттю є морфо-
логічним виразом ступеня пошкодження базальної мембрани капілярів.
Для проліферативного інтракапілярного гломерулонефриту притаманне
розмноження ендотеліальних і мезангіальних клітин.
Нирки при гострому гломерулонефриті набряклі. Піраміди темно-черво-
ні, кора сіро-коричневого кольору з червоними плямами на поверхні (строка-
та нирка). Але на початку захворювання вони майже не змінені. Діагноз у
таких випадках можливий лише при гістологічному дослідженні.
Підгострий гломерулонефрит ще називають “швидкоплинним-, або “зло-
якісним”, що пов’язано із швидким розвитком (через 0,5-2 роки) хронічної
ниркової недостатності. Гістологічним проявом його є розростання ендотелі-
альних клітин капсули. Вони виповнюють порожнину, розтягуючи її навпро-
ти воріт, що за формою нагадує півмісяць. Розвивається екстракапілярний
продуктивний гломерулонефрит.
Макроскопічно нирки при підгострому гломерулонефриті збільшені, в’я-
лі. Кірковий шар широкий, набряклий, жовто-сірий, тьмяний, з червоними
плямами, добре відмежований від темно-червоної мозкової речовини (велика
строката нирка).
Хронічний гломерулонефрит не слід вважати фіналом гострого або підго-
строго. Частіше це самостійне захворювання, яке перебігає латентно, з реци-
дивами протягом багатьох років і закінчується хронічною нирковою недоста-
тністю. За особливостями клінічного перебігу виділяють чотири форми хво-
роби — латентну, гіпертензивну, нефротичну І змішану
(нефротично-гіпертеизивиу). Назви їх підкреслюють провідний синдром і сту-
пінь його прояву.
Гістологічна картина хвороби строката. Вона представлена різними гі-
стологічними типами — проліферативним, інтра- та екстракапілярним, мем-
бранозним, мезангіальним і фібропластичним.
Мембраиозннй гломерулонефрит морфологічно проявляється потовщен-
ням та розщепленням базальної мембрани капілярів клубочка і не пов’яза-
ний з проліферацією клітин. Імунні відклади однакового розміру виявляють-
ся субепітеліально. До цього часу немає пояснення, чому саме імунні ком-
плекси розташовуються на субепітеліальному боці мембрани.
Спеціальна патологічна анатомія
185
Мезангіальний гломерулонефрит характеризується проліферацією мезан-
гіальних і епітеліальних клітин. Імунні комплекси виявляються у мезангіумі,
субендотеліально і субепітеліально. З’ясовано, що мезангіальні клітини здатні
продукувати тропоколаген, внаслідок чого мезангіум розширений і склерозова-
ннй. Залежно від ступеня вираженості змін мезангіуму і стінок капілярів ця
форма гломерулонефриту може бути мезангіо-проліферативною, мезангіо-капі-
лярною і лобулярною. В першому випадку переважає проліферація мезангіо-
цитів без суттєвих змін капілярів, в другому — проліферація мезангіоцитів у
поєднанні з дифузним потовщенням і розщепленням мембран капілярів, в тре-
тьому — внаслідок проліферації мезангіоцитів у центрі клубочка капіляри змі-
щуються на периферію, де стискаються і піддаються гіалінозу.
Завершується розвиток вказаних форм гломерулонефриту склерозом і
гіалінозом капілярних петель, утворенням спайок у порожнині капсули, що є
морфологічним виразом фібропластичного гломерулонефриту. Нирки стають
малими, сухими, недокровними, зморщеними. Оскільки пошкоджені иефро-
ни зазнають атрофії і склерозу, а збережені нефрони гіпертрофуються, пове-
рхня нирок набуває зернистого вигляду. Іншими словами, розвивається вто-
ринне (нефротичне) зморщення нирки.
Нефротичний синдром у 65-75 % випадків спостерігається у дітей і лише
у 8-30 % — у дорослих. З’являється він раптово, без продромальних вісників.
Найхарактерніші симптоми його — масивні набряки, протеїнурія, гіпопротеї-
иемія, гіперхолестеринемія. Артеріальний тиск знижений або нормальний.
За патогенезом нефротичний синдром поділяється на первинний І вто-
ринний. Первинний синдром не має зв’язку з попередніми хворобами нирок.
Він виникає на грунті спадкових дефектів метаболізму або внаслідок уражен-
ня нирок плода материнськими антитілами. Патогномонічна морфологічна
ознака первинного нефротичного синдрому — злиття ніжок подоцитів у су-
цільну цитоплазматичну масу, яка розпластана иа базальній мембрані. Капі-
ляри при цьому не змінені. Саме первинне пошкодження базальної мембрани
є основою для включення нефротичного синдрому в групу гломерулопатій.
Захворювання відоме ще під назвою “гломерулопатії мінімальних пошкоджень”,
або “мінімальної хвороби”. Ці назви відображають не стільки клінічні про-
яви, як мінімальні гістологічні зміни клубочка.
Вторинний нефротичний синдром зустрічається переважно у дорослих і
є проявом гломерулонефриту та амілоїдозу нирок. Патологія пов’язана з від-
кладанням субепітеліальних гранулярних імунних комплексів і злиттям мем-
брани з подоцитами в єдину структуру.
Гломерулонефрити при ревматичних хворобах мають низку загальногіс-
тологічних ознак: пошкоджуються, насамперед, капіляри клубочка та артері-
оли; настає фібриноїдиа дистрофія клубочків і артеріол; пошкодження клубо-
чка мають сегментарний характер, що зумовлює невідповідність між вираже-
ними морфологічними змінами і мінімальними клінічними проявами.
186
Спеціальна патологічна анатомія
Діабетична гломерулопатія пов’язана з місцевим імунним конфліктом.
Макроскопічно нирки майже не змінені. Гістологічно виділяють три типи
змін — вузликові, дифузні та ексудативні.
Вузликові зміни специфічні для цукрового діабету. Вони нагадують вуз-
лики гіаліну в центрі клубочка. Дифузні зміни проявляються у потовщенні і
гіаліиозі базальної мембрани капілярів. Ексудативні зміни неспецифічні, вони
проявляються у вигляді “фібриноїдних ковпачків” на периферії клубочка і
“капсульних крапель” на внутрішній поверхні Боуменової капсули. Процес
завершується хронічною нирковою недостатністю.
Амілоїдоз нирок виникає внаслідок хронічних захворювань, які супрово-
джуються розпадом тканин, — фібрознокавернозний туберкульоз, бронхоек-
татична хвороба, хронічні абсцеси, остеомієліт.
У перебігу амілоїдної гломерулопатії виділяють латентну, протеїнуричну, неф-
ротичну і азотемічну стадії. В латентній стадії амілоїд у помірній кількості виявля-
ється за ходом базальних мембран. В протеїнуричній стадії нирки щільні, збільше-
ні. На розрізі кірковий шар розширений, жовто-сірий, піраміди сіро-рожеві, “саль-
ного" вигляду (велика сальна нирка). Амілоїд виявляється в клубочках, які
макроскопічно мають вигляд великих склоподібних кульок. У нефротичній стадії
нирки великі, щільні, на розрізі жовто-сірі з воскоподібним блиском (велика біла
амілоїдна нирка). Поряд з наявністю амілоїду виявляється жирова дистрофія епі-
телію канальців. Для цієї стад ії, на відміну від попередніх, характерна протеїнурія,
гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія, набряки. В азотемічній (уремічній) стадії
переважають склероз, руйнування більшості нефронів і їх атрофія. Нирки зменше-
ні, пильні, з рубцевими втягненнями (амілоїдно зморщена нирка).
ТУБУЛОПАТІЇ
Цим терміном позначають групу хвороб нирок, при яких первинною і
провідною ланкою патогенезу є пошкодження ниркових канальців, що про-
являється у порушенні їх концентраційної, реабсорбційної і секреторної фун-
кцій. Тубулопатії можуть бути первинними (спадковими) і вторинними (на-
бутими), гострими і хронічними.
Первинні (спадкові) тубулопатІЇ. Рахітоподібні тубулопатії — це група
захворювань, зумовлених дефектами ферментних систем, а також вкорочен-
ням і звуженням просвіту канальців проксимального відділу нефрона, внаслі-
док чого порушується реабсорбція глюкози, амінокислот, фосфору, бікарбо-
натів. Втрата амінокислот спричиняє втрату маси та сповільнення росту,
втрата фосфору — порушення мінералізації кісток та виникнення остеопоро-
зу (викривлення, самовільні переломи), втрата бікарбонатів — ацидоз і гіпо-
каліємію, що призводить до м’язової гіпотонії, артеріальної гіпотензії і кола-
псу. Основними клінічними симптомами виступають рахіт, поліурія і нефро-
літіаз. Часто приєднуються вторинні інфекції — отити, синусити, пневмонії.
Спеціальна патологічна анатомія
187
Поліуричні тубулопатії зумовлені дефектами ферментних систем диста-
льного відділу нефрона, внаслідок чого порушується реабсорбція води і глю-
кози. Хвороби супроводжуються поліурією, полідипсією, блюванням, ацидо-
зом, ацетонурією, глюкозурією і втратою маси.
Нефролітіазні тубулопатії також мають генетичну основу і передаються за
аутосомно-рецесивним типом. При першому типі хвороби спостерігається аміно-
ацидурія, пов’язана з дією на епітеліоцити звивистих канальців нефрона індоль-
них сполук, які всмоктуються з кишечника. Сеча має синій колір. При другому
типі спостерігається гіпероксалатурія. Кристали оксалату кальцію, відкладаю-
чись у нирках, єтають причиною інтерстиціального нефриту і нефросклерозу.
Вторинні (набуті) тубулопатії. Гостра ниркова недостатність Це клі-
нічно-морфологічний синдром різної етіології, який характеризується знач-
ним і раптовим зниженням клубочкової фільтрації, в результаті чого нирки
втрачають здатність підтримувати водно-сольовий гомеостаз організму.
Причини гострої ниркової недостатності поділяються на три категорії —
преренальні, ренальні і постренальні. До преренальних причин відносять ті,
що зменшують об’єм циркулюючої крові (травматичний шок, крововтрата,
опіки, блювота, діарея), збільшують судинну ємкість (сепсис, анафілаксія),
викликають серцеву недостатність (інфаркт міокарда). Реиальні причини
пов’язані з нирковою патологією, яка може виникнути при дії нефротоксинів
і медикаментів (важких металів, органічних розчинників, антибіотиків, рент-
геноконтрастних речовин), при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів
(ДВЗ-синдром), гострому гломерулонефриті, тромбозі і емболії ниркової ар-
терії. Постренальні причини — це обструкція сечовивідних шляхів камінням,
пухлиною, згустками крові, гіпертрофованою передміхуровою залозою.
Гостра ниркова недостатність морфологічно виражається у некрозі неф-
ротелію звивистих канальців проксимального відділу нефрона. При цьому
нирка збільшена, кірковий шар набряклий, сірого кольору, а мозковий —
гіперемійований за рахунок скиду крові по дуговій артерії. Тобто, спостеріга-
ється синдром "обкрадання” кровоносного русла клубочків.
У розвитку гострої ниркової недостатності виділяють чотири фази. Поча-
ткова фаза — це період від ураження нирок до розвитку олігурії, триває вона
від кількох годин до тижня. Олігурична фаза характеризується різким зни-
женням швидкості клубочкової фільтрації, її тривалість — від кількох днів до
кількох тижнів. Хворі помирають саме в цей період. Під час наступної, діуре-
тичної фази об’єм сечі поступово збільшується, а протягом фази видужання
ниркові функції повністю відновлюються.
Гостра ниркова недостатність супроводжується високою смертністю. Цей *
показник найвищий при ішемічній і травматичній формах — 50-70 %, при
Інших формах він дорівнює 10-35 %.
До хронічних набутих тубулопатій відносяться мієломна нирка і подагрична
Нирка. Мієломна нирка розвивається при мієломній хворобі. Проявом останньої
188
Спеціальна патологічна анатомія
б пухлина із плазматичних клітин, які секретують імуноглобуліни. Плазмоблас-
ти при цьому починають виділяти у кров і навколишні тканини аномальний
білок (парапротеїн), легкі ланцюги якого' входять до складу амілоїдних фібрил.
Тому ураження нирок у таких хворих нагадує амілоїдну гломерулопатію, але
воно має іншу патогенетичну основу, а саме — парапротеїноз з блокадою непа-
льців білковими конгломератами. їх називають білком Бенс-Джоиса. Він осідає
при температурі 40-50 °С. а потім знову розчиняється. Інколи навколо циліндрів
виявляються гігантські клітини чужорідних тіл і відкладання солей вапна.
Подагрична нирка спостерігається у хворих з порушенням обміну пури-
нів. В нормі пуринові основи (аденін, гуанін), що входять до складу ендо- і
екзогенних нуклеопротеїдів, екскретуються нирковими канальцями у вигляді
солей сечової кислоти. При гіперурикемії вони відкладаються в дистальних
відділах нефроиа, мнсці і сечовому міхурі. Скупчення кристалів уратів ви-
кликають деструкцію і гігантоклітинну реакцію навколишньої тканини.
ПІЄЛОНЕФРИТ
Пієлонефрит — неспецифічне запалення ниркової мисочки, її чашечок, па-
ренхіми нирки з переважною локалізацією процесу у проміжній тканині. У зв’я-
зку із цим пієлонефрит називають інтерстищальним нефритом. За характером
запалення це гнійний нефрит, який може мати гострий або хронічний перебіг.
Хворіють переважно жінки (1:5), що зумовлено анатомічною будовою уретри і
гормональним статусом. З’ясовано, що естрогени викликають злущення і мета-
плазію епітелію, розслаблення миски. Сеча вагітних змінюється за амінокислот-
ним складом, і ця зміна сприяє розвитку бактерій. Крім того, їх ріст посилюється
гормоном жовтого тіла і його продуктами. У мужчин пієлонефрит розвивається
переважно у “простатичному” віці. До того ж секрет передміхурової залози, що
містить антибактеріальні фактори, забезпечує специфічний захист сечовивідних
шляхів. Урогеииому розповсюдженню інфекції (кишечна паличка, ентерокок,
стрептокок, стафілокок, протей) сприяє дискінезія сечоводів і миски. Інфекція
може проникати у нирку, в тому числі й у миску, гематогенним (сепсис, ангіна,
пневмонія) і лімфогенним (черевний тиф, коліт, ентерит, ендометрит) шляхами.
Для розвитку пієлонефриту мало самого проникнення інфекції, його виникнен-
ня визначається реактивністю організму І низкою місцевих причин, які зумов-
люють порушення відтоку сечі і сечовий стаз.
При гострому пієлонефриті проміжна тканина всіх шарів нирки набрякла
і густо інфільтрована нейтрофілами. Часто з'являються мікроабсцеси і гемо-
рагії. Нирка збільшена, повнокровна. Порожнини мисок і чашечок розшире-
ні. заповнені мутною сечею або ж гноєм. На розрізі тканина нирки строката
з наявністю абсцесів.
Для хронічного пієлонефриту характерне поєднання склеротичних про-
цесів з ексудативно-некротичними. Канальні дистрофічно змінені і атрофова-
Спеціальна патологічна анатомія
189
Ні. Просвіти збережених канальців розширені, і виповнені колоїдоподібним
вмістом, епітелій приплюснутий. Така нирка за будовою нагадує щитоподіб-
ну залозу (щитоподібна нирка).
Гострий процес ускладнюється утворенням карбункула нирки, з’єднан-
ням гнійних порожнин з мискою (піонефроз), переходом запалення на фібро-
зну капсулу (перинефрит) і навколониркову клітковину (паранефрит), а та-
кож папілонекрозом. Хронічний пієлонефрит ускладнюється иефрогенною
артеріальною гіпертензією і хронічною нирковою недостатністю.
СЕЧОКАМ’ЯНА ХВОРОБА
Сечокам’яна хвороба — хронічне захворювання, при якому в ниркових
чашечках, мисках і сечоводах утворюються різні за величиною, структурою і
хімічним складом (фосфати, урати, оксалати, карбонати) камені. Серед чин-
ників, які сприяють каменеутворенню, виділяють загальні (спадкові і набуті
порушення мінерального обміну, характер харчування, мінеральний склад
питної води, авітаміноз А) і місцеві (запалення, сечовий стаз, трофічні і мо-
торні порушення функції чашечок, мисок, сечоводів).
Камені, перекриваючи шляхи відтоку сечі, викликають розширення, ат-
рофію, запалення і склероз тих відділів сечовивідних шляхів, які розташовані
вище перешкоди. Наприклад, камені миски спричинюють пієлоектазію і гід-
ронефроз, камені чашечки — гідрокалікоз, камені сечовода — гідроуретеро-
иефроз. Інфікування приводить до розвитку піонефрозу, уретериту, пієліту,
пієло- і паранефриту. Процес може ускладнитися урогенним сепсисом і хро-
нічною нирковою недостатністю.
ПОЛІКІСТОЗ
Полікістоз нирок — спадкове захворювання з двобічним ураженням ни-
ркової паренхіми — канальців і збірних трубочок. Часто поєднується з кісто-
зом інших органів — печінки, селезінки, легень. Полікістоз, який зустріча-
ється у дорослих, передається домінантно, полікістоз у дітей — рецесивно.
Розвиток полікістозу пов’язаний з порушенням ембріогенезу протягом пер-
ших тижнів розвитку плода. Дефект полягає у відсутності зростання каиаль-
ців метанефроса із збірними канальцями зародка сечоводів. Внаслідок цього
утруднюється випорожнення і утворюються гломелулярні, тубулярні і екс-
креторні кісти. Гломелулярні кісти не мають зв’язку з нирковими канальця-
ми. Тубулярні кісти побудовані із звивистих канальців, а екскреторні із*
збірних трубочок. Кісти поступово збільшуються, а острівці збереженої паре-
нхіми піддаються атрофії від тиску. Хвороба тягнеться 10 -12 років. Чим
Раніше вона з’явилася, тим злоякісніший її перебіг. Хворі помирають перева-
жно від хронічної ниркової недостатності.
190
Спеціальна патологічна анатомія
НЕФРОСКЛЕРОЗ
Нефросклерозом називають ущільнення і зморщення нирок в результаті
розростання сполучної тканини.
Артеріолосклеротичний нефросклероз, або первинно зморщена нирка,
виникає при гіпертонічній хворобі. Артеріоли у таких хворих первинно по-
шкоджуються гіалінозом. Виникає блок кровоплину на рівні артеріол клубоч-
ка. Частина клубочків атрофується і склерозується, решта — компенсаторно
гіпертрофується. Це зумовлює дрібну шорсткість поверхні нирок.
Склероз і зморщування нирки може розвиватися не тільки первинно у
зв’язку із склерозом ниркових судин, але й вторинно на грунті запалення
(гломерулонефрит, пієлонефрит) або дистрофії (амілоїдоз). Таку нирку нази-
вають вторинно зморщеною. Поверхня її грубозерниста.
Атеросклеротично зморщена нирка розвивається при атеросклерозі. По-
стійна ішемія органа супроводжується атрофією паренхіми і проліферацією
строми. Сполучна тканина розростається у вигляді рубців в місцях регенера-
ції інфарктів. Тому поверхня нирок великогорбиста.
У морфогенезі нефросклерозу розрізняють дві фази — нозологічну і сии-
дромну. Характер ураження нирок протягом першої фази визначається особ-
ливостями пато- і морфогенезу основного захворювання. Згодом склерозу
однаковою мірою піддаються всі ниркові структури і з’ясувати першопричи-
ну його стає важко. На цьому етапі нефросклероз виступає як синдром.
Завершується нефросклероз хронічною нирковою недостатністю.
ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ
Симптоматика хронічної ниркової недостатності розвивається тоді, коли
швидкість клубочкової фільтрації знижується до ЗО мл/хв (25 % від норми).
Причини хронічної недостатності нирок
Первинно клубочкові хвороби	Хронічний гломерулонефрит Вогнищевий нефрит
Первинно канальцеві хвороби	Хронічний пієлонефрит Туберкульоз нирок
Судинні хвороби	Гіпертонічна хвороба Стеноз ниркової артерії
Дифузні хвороби сполучної тканини	Склеродермія Вузликовий періартеріїт
Хвороби обміну речовин	Діабетичний гломерулосклероз Подагра
Обструктивні нефропатії	Сечокам’яна хвороба Гідронефроз
Вроджені аномалії	Полікістоз нирок Гіпоплазія нирок
Спеціальна патологічна анатомія
191
Морфологічною основою хронічної ниркової недостатності е нефро-
склероз. Порушення ниркових функцій виникає внаслідок зменшення
маси діючих нефронів або за рахунок значного зниження швидкості клу-
бочкової фільтрації в кожному иефроні без зменшення їх кількості. По-
чаткові ознаки недостатності з’являються при зниженні діючих нефро-
нів до 50-30 % від їх вихідної кількості. Виражена клініка розвивається
при зменшенні діючих нефронів до 30-10 %, ще більше зменшення їх
кількості приводить до уремії. Людина може жити лише при наявності
40000 нефронів (2 % від норми).
Хронічна ниркова недостатність характеризується системним ураженням
організму. Серед гематологічних симптомів найхарактерніша анемія. Голо-
вним фактором, який спричинює її розвиток, вважається дефіцит еритропое-
тину, що продукується нирками. Але навіть при достатній кількості еритро-
поетину кістковий мозок у ниркових хворих не здатний відповідати на його
вплив повноцінною реакцією. Еритропоез зростає незначно, а новоутворені
еритроцити мають високу схильність до гемолізу, який вкорочує тривалість
їк життя. Крім того, у хворих з хронічною нирковою недостатністю частим
явищем є шлунково-кишкові кровотечі.
Порушення згортання крові проявляється у вигляді подовження часу
кровотечі. Цей симптом пояснюється якісним дефектом тромбоцитів. їх фун-
кція пригнічується гуанідинянтарною і оксифенілоцтовою кислотами, що на-
копичуються у крові.
Серед серцево-судинних ускладнень найважливішим є гіпертензія. Ме-
ханізмів її виникнення багато — гіперпродукція реніну, недостатнє утворен-
ня вазодилататорних простагландинів, обмеження екскреції натрію, збіль-
шення об’єму позаклітинної рідини.
Характерна для хронічної ниркової недостатності остеодистрофія. Із зме-
ншенням маси нефронів зменшується рівень іонізованого кальцію в крові, що
стимулює паращитоподібні залози. Виникає вторинний гіперпаратиреоз. На-
стає резорбція кісток, втрачається їх щільність. Остеодистрофічним змінам
сприяє затримка всмоктування кальцію у травному каналі, оскільки при ура-
женні нирок сповільнюється утворення активної форми вітаміну В.
Термінальна фаза хронічної ниркової недостатності називається уремією.
Симптоми уремії стають добре вираженими, коли швидкість клубочкової фі-
льтрації опускається до 10 мл/хв і нижче. Вирішальне значення в патогенезі
Цього синдрому надають уремічним токсинам, які є відпрацьованими продук-
тами азотистого обміну. Сюди відносять сечовину, похідні гуанідину (креа-
тин, креатинів,' гуанідинянтарну і гуанідиноцтову кислоти), ароматичні спо-
луки (фенол, індол, ароматичні аміни), кон’юговані амінокислоти, низькомо-
лекулярні пептиди. Має значення ацидоз і порушення балансу електролітів.
Важлива патогенетична роль належить пептидним гормонам — паратго-
рмону, інсуліну, глюкагону, гастрину, вазопресину, адренокортикотропному
192
Спеціальна патологічна анатомія
і соматотропному гормонам. Нирки є важливими органами їх катаболізму,
тому ниркова патологія приводить до накопичення їх в організмі.
Поглиблює уремію дефіцит деяких сполук, які перестають синтезуватися
за цих умов — еритропоетину І активної форми вітаміну И (1,25-диоксихоле-
кальциферолу).
При уремії токсичні речовини компенсаторно виводяться через екстраре-
нальні екскреторні системи: шкіру, легені, слизову травного каналу, серозні
оболонки. В цих органах різко зростає проникність судин, розвивається на-
бряк і реактивне запалення, часто — фібринозно-геморагічне. При розтині
тіла відчувається запах сечі.
Патоморфологічні ознаки уремії
1 Орган, тканини	Морфологічні зміни .	.
Шкіра	Сіро-землистого кольору внаслідок накопичення урохрому. Уремічна пудра. Точкові крововиливи
Слизові оболонки	Катаральний, фібринозний або фібринозно-геморагічний гастрит, ентерит, коліт, ларингіт, трахеїт
Легені	Набряк, серозна, фібринозна або фібринозно-геморагічна вогнищева пневмонія
Серозні оболонки	Серозно-фібринозний або фібринозний перикардит, плеврит, перитоніт
Головний мозок	Набряк, крововиливи, вогнища розм’якшення
Серце	Бородавчастий ендокардит, токсичний міокардит
Основні питання для самостійної підготовки
1.	Які захворювання відносяться до групи гломерулопатій?
2.	Які захворювання відносяться до групи тубулопатій?
3.	Основні клінічні симптоми гломерулонефриту.
4.	Класифікація гломерулонефритів,
5.	Морфологія гломерулонефритів.
6.	Ускладнення гломерулонефриту.
7.	Суть нефротичиого синдрому.
8.	Класифікація нефротичиого синдрому.
9.	Морфологія нефротичиого синдрому.
10.	Патогенез вторинного амілоїдозу нирок.
11.	Ускладнення амілоїдозу нирок.
12.	Причини гострої ниркової недостатності.
13.	Патогенез гострої ниркової недостатності.
14.	Морфологія стадії гострої ниркової недостатності.
15.	Ускладнення гострої ниркової недостатності.
16.	Класифікація пієлонефритів.
17.	Морфологія гострого пієлонефриту.
Спеціальна патологічна анатомія 193
18.	Морфологія хронічного пієлонефриту.
19.	Ускладнення пієлонефриту.
20.	Зміни в нирках при нирковокам’яній хворобі.
21.	Ускладнення нирковокам’яної хвороби.
22.	Причини і патогенез первинно зморщеної нирки.
23.	Причини і патогенез вторинно зморщеної нирки.
24.	Морфологія уремії.
•
II. Алгоритм практичної частини заняття
Вивчити і вміти усно описати такі макропрепарати:
/. Геморагічний, гломерулонефрит. Нирка незначно зменшена, блідо-сірого
кольору, з геморагічним плямистими цятками, які місцями зливаються у
великі темні плями. Видно поодинокі рубці. Червоні цятки — це гшеремі-
йовані клубочки, які просвічуються через капсулу. Вони є ознакою гост-
рих ексудативних змін в клубочках.
2.	Хронічний гломерулонефрит. Нирка дещо зменшена, кірковий шар розши-
рений, на розрізі видно множинні великоцяткові крововиливи у всіх шарах,
але переважають в інтермедіальній зоні Крововиливи зумовлені загострен-
ням патологічног® процесу з розвитком деструктивних змін в стінках судин,
а також їх повнокров’ям. Поверхня нирки горбиста. Рубчики на поверхні
нирки — це склерозовані клубочки (гломерулосклероз). Чим більше скле-
розованих клубочків, тим менших розмірів орган. У воротах нирки надмірне
розростання жирової тканини — ознака атрофії органа.
3.	Амілоїдоз нирки. Нирка збільшена в розмірах, Кірковий шар білого кольо-
ру, на розрізі тканина нагадує сало. Межа між шарами відсутня. Піраміди
блідо-рожевог® кольору — “шинкова нирка”. Амілоїд надає органу саль-
ного вигляду. Амілоїдоз нирок найчастіше буває вторинним при хроніч-
них гнійних процесах в екстраренальних органах.
4.	Гіпертрофія стінки лівого шлуночка серця. В нормі товщина стінки ліво-
го шлуночка серця становить 1-1,2 см. На макропрепараті видно, що стінки
лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки значно потовщені до 2 см,
значно потовщені папілярні м’язи. Просвіт шлуночка звужений, отже, це
гіпертрофія міокарда на стадії компенсації — тоногенна або концентрична.
Вивчити мікропрепарати з теми і вміти відобразити суть патологіч-
ного процесу з відповідними позначками:
1. Серозний гломерулонефрит. Препарат забарвлений гематоксиліном та ео-
зином. Виражене повнокров’я судин. Клубочки дещо збільшені в розмірах.
194
Спеціальна патологічна анатомія
Видно повнокров’я капілярів клубочків — капіляри розширені, переповнені
кров’ю (червоний колір). В капсулі клубочків видно серозний ексудат —
блідо-рожева піниста без’ядерна маса у вигляді півмісяця або кільця. Такий
же серозний ексудат видно в просвіті звивистих і прямих канальців. Епіте-
лій звивистих канальців високий, цитоплазма піниста, місцями видно апіка-
льну десквамацію епітелію. Позначити: 1 — повнокровні клубочки, 2 —
ексудат у просвіті капсули клубочка, 3 — звивисті канальці.
2 Підгострий (півмісяцевий) гломерулонефрит. Забарвлення гематоксилі-
ном та еозином. Повнокров’я судин. Має місце потовщення І склерозування
капсули клубочків. В окремих нефронах капсула представлена незрілою спо-
лучною тканиною — видно гіперхромні епітеліоцити і тонкі колагенові воло-
кна, в інших просвіт капсули виповнений епітеліоцитами (півмісяці). Клубоч-
ки різних розмірів, зустрічаються дрібні, колабовані клубочки за рахунок
стискання їх потовщеною капсулою. Позначити: І — “півмісяці”, 2 — клу-
бочки різних розмірів, 3 — склероз капсули клубочка.
. 3. Хронічний гломерулонефрит. Препарат забарвлений гематоксиліном та
еозином. Видно виражену гіперемію — судини розширені, повнокровні, кров
в просвіті прямих канальців — гематурія. Клубочки з явищами склерозу,
склерозовані гемокапіляри і строма. Канальці в стані атрофії. Позначити:
1 — склерозовані клубочки, 2 — склерозовані гемокапіляри, 3 — склероз
строми, 4— атрофовані канальці.
4. Некротичний нефроз. Препарат забарвлений гематоксиліном та еозином. В
епітелії звивистих канальців майже на всьому протязі ядра відсутні. Цитоплаз-
ма забарвлена в гомогенно рожевий колір. Клітини епітелію набряклі, частково
зруйновані виповнюють просвіт канальців. Мозковий шар різко гіперемійова-
ний, в просвіті прямих канальців кров — гематурія. Позначити: 1- некроз
епітелію звивистих канальців, 2- гіперемію, 3- кров у просвіті канальців.
4. Пієлонефрит. Препарат забарвлений гематоксиліном та еозином. Видно
чисельні гноячки, мікроабсцеси, розташовані переважно в кірковому шарі.
Гноячки представлені лейкоцитарною інфільтрацією з повним порушен-
ням тканини нирки. У просвіті судин видно септичні емболи — насичено
синього кольору гомогенна маса. Позначити: 1- кірковий шар, 2- мозко-
вий шар, 3- абсцеси.
Ситуаційні задачі
1.	У 10-річного хлопчика через 2 тижні після перенесеної ангіни сеча стала
мутною. Лабораторно виявлено протеінурію, гематурію. Яке захворюван-
ня можна запідозрити? Механізм появи білків і еритроцитів у сечі.
2.	У жінки, яка протягом 5-ти років лікується з приводу гломерулонефриту,
поступово з’явились і почали наростати набряки обличчя, ніг. Поясніть
причину і механізм розвитку набряків.
Спеціальна патологічна анатомія
195
3.	При обстеженні хворого з гломерулонефритом виявлено розширення меж
серця' вліво, підвищення артеріального тиску. Поясніть причину і харак-
тер змін в серці при гломерулонефриті.
4.	Чому йе можна переливати крові хворого з Гломерулонефритом жодним
пацієнтам?
5.	При нирковокам’яній хворобі має місце різкий біль в попереку — ниркова
коліка.
5.	Ниркова коліка при нирковокам’яній хворобі супроводжується гематурі-
єю. Гематурія буде і при гломерулонефриті і при пієлонефриті. Поясніть
механізм появи еритроцитів в сечі при нирковій коліці, гломерулонефриті,
пієлонефриті.
6.	У хворого з уремією з’явився шум тертя перикарда. Поясніть причину
появи цього симптому, його прогностичне значення?
- >
, Відповіді на ситуаційні задачі.
1.	Гострий гломерулонефрит, гематурія і протеїнонурія є результатом підви-
щеної проникності мембран капілярів клубочка.
2.	При прогресуванні хвороби розвивається порушення вмісту і співвідно-
шення білків крові (гіпопротеїнемія), що спричиняє набряк.
3.	Гломерулонефрит супроводжується нирковою гіпертензією (гіаліноз арте-
ріол, ішемія, активація ангіотензину), що спричиняє гіпертрофію лівого
шлуночка серця.
4.	Це пояснюється циркуляцією в крові імунних комплексів бактеріального
походження, які можуть спричинити реакцію гіперчутливості негайного типу.
5.	Застій сечі викликає розширення мисок, що подразнює рецептори і спри-
чиняє біль; слід врахувати і механічне подразнення (дряпання) слизової
камінцем при умові його руху.
6.	Гематурія при нирковій коліці зумовлена пошкодженням слизової камін-
цем, який рухається, при гломерулонефриті — підвищеною проникністю
мембран клубочка через імунне запалення, а при пієлонефриті через бак-
теріальне запалення.
7.	Фібринозний перикардит свідчить про уремію, тобто фінальна стадія хро-
нічної ниркової недостатності.
Тестові завдання
1.	При гістологічному Дослідженні біопсії нирки хворого 70 років з явищами
уремії, який тривалий час хворів на фіброзно-кавернозний туберкульоз,
виявлено відкладення гомогенних еозинофільних мас у мезаигіумі клубоч-
ка і в стійках судин, які дають позитивну реакцію метахромазії при заба-
рвленні йод-грюн. Вкажіть найбільш вірогідний вид дистрофії.
196
Спеціальна патологічна анатомія
А. Нефропатичний спадковий амілоїдоз. В. Старечий амілоїдоз. С. Генетичний
амілоїдоз. Д. Первинний амілоїдоз. Е. Вторинний амілоїдоз.
2.	Хворий поступив в стаціонар з ознаками гострої ниркової коліки. При
цистоскопії встановлено, що з правого сечовода сеча не виділяється. Об-
турація каменем сечовода може спричинитися до розвитку:
А. Полікістозу нирки. В. Олігурії та анурії. С. Первинного зморщення нирки.
Д. Вторинного зморщення нирки. Е. Гідронефрозу.
3.	У жінки, яка протягом 10-ти років лікується з приводу гломерулонефриту
з'явились ознаки хронічної ниркової недостатності. Вкажіть найбільш ймо-
вірну причину її.
А. Вторинно зморщена нирка. В. Первинно зморщена нирка.
С. Атеросклеротично зморщена нирка. Д. Пієлонефротично зморщена ни-
рка. Е. Амілоідно зморщена нирка.
4.	У 10-річного хлопчика через два тижні після перенесеної ангіни різко
піднялася температура, з’явився біль в попереку, сеча стала мутною. Ла-
бораторно виявлено протеїнурію і гематурію. Назвіть найбільш вірогідну
причину захворювання.
А. Гострий гломерулонефрит. В. Гострий пієлонефрит. С. Нефротичний син-
дром. Д Хронічний гломерулонефрит. Е. Некротичний нефроз.
5.	При гістологічному дослідженні нирок виявлено такі зміни: склероз та лім-
фо плазмоцитарна інфільтрація чашок і мисок, хронічне проміжне запален-
ня і склероз тканини нирок, канальці різко розтягнуті, просвіти їх заповнені
колоїдоподібним вмістом (“щитоподібна нирка”). Назвіть патологію нирок.
А. Гострий гломерулонефрит. В. Хронічний пієлонефрит. С. Гострий пієлоне-
фрит. Д, Підгострий гломерулонефрит. Е. Амілоїдоз.
6.	У хворого, доставленого в лікарню в стані шоку після автомобільної аварії,
розвинулася анурія. Якими морфологічними змінами нирок зумовлене таке
ускладнення?
А. Недокрів’ям кори нирок. В. Некрозом епітелію канальців. С. Набряком
інтерстицію. Д Гіаліново-крапельною дистрофією канальцевого епітелію.
Е. Крововиливами в строму.
7.	В клініку поступила хвора дитина 8-ми років з явищами помірної катараль-
ної ангіни і уртикальної висипки на шкірі. Місяць тому хворіла на скарла-
тину. Лікування ефекту не дало. Смерть настала від хронічної ниркової
недостатності. Гістологічно у тканині нирки відмічено утворення "півміся-
ців" із проліферуючих клітин нефротелію і подоцитів капсули клубочків.
Яка найбільш ймовірна патологія нирки спричинила уремію?
А. Гострий гломерулонефрит. В. Підгострий гломерулонефрит.
С. Мезангіальний гломерулонефрит. Д Фібропластичний гломерулонеф-
рит. £. Нефропатія з мінімальними змінами.
8,	У дитини 10 років через два тижні після перенесеної ангіни розвинувся
нефротичний синдром, набряк на обличчі. В аналізі сечі — гематурія.
Спеціальна патологічна анатомія
197
лейкоцитурія, циліндрурія, нерізка протеїнурія. У нефробіоптаті повно-
кров’я мальпігієвих тілець, лімфоплазмацитариа інфільтрація мезангію.
Серозний ексудат у просвіті капсули. Ваш діагноз.
А. Гострий постстрептококовий гломерулонефрит. В. Гострий швидкопрогре-
суючий гломерулонефрит. С. Хронічний гломерулонефрит. Д. Гострий піє-
лонефрит. Е. Гострий тубуло-інтерстиціальний нефрит.
9.	На аутопсії померлої 48 років, яка тривалий час хворіла на цистит і дискі-
нею сечоводів, виявлено морфологічні ознаки уремії. Гістологічно виявле-
но “щитоподібну нирку”, вогнища проміжного запалення. Який із нижче-
перераховаиих діагнозів є найбільш вірогідний?
А. Гострий пієлонефрит. В. Хронічний пієлонефрит. С. Атеросклеротично змо-
рщена нирка. Д. Первинно зморщена нирка. Е. Амілоїдно зморщена нирка.
10.	У жінки, яка протягом 10 років лікується з приводу гломерулонефриту,
з’явились ознаки иефротичного синдрому (набряки обличчя і ніг, артеріа-
льна гіпертонія). Вкажіть імовірну патологію.
А. Первинний нефротичний синдром . В. Вторинний нефротичний синдром,
С< Синдром Альпорта. Д. Пієлонефротично зморщена нирка. Е. Амілоїдно
зморщена нирка.
Відповіді на тестові завдання з теми: “Захворювання нирок: гломе-
рулопатії, тубулопатії, гостра та хронічна ниркова недостатність”
1.	Е. Вторинний амілоїдоз. 2. Е. Гідронефроз. 3. А. Вторинно зморщена
нирка. 4. А. Гострий гломерулонефрит. 5: В. Хронічний пієлонефрит. 6. В. Не-
крозом епітелію канальців. 7. В. Підгострий гломерулонефрит. 8. А. Гострий
постстрептококовий гломерулонефрит. 9. В. Хронічний пієлонефрит. 10. В. Вто-
ринний нефротичний синдром.
198
Спеціальна патологічно анатомія
6.	Патологія статевих органів та вагітності
Хвороби статевих органів є основною гінекологічною патологією. Знання
цієї патології особливо важливо для бакалаврів, які працюватимуть в лікува-
льно-профілактичних закладах акушерсько-гінекологічного профілю.
Мета: засвоїти етіологію, патогенез морфологічні ознаки патології ста-
тевих органів і вагітності.
Завдання:
1.	Знати патогенез дисгормональних, запальних і пухлинних захворювань
статевих органів.
2.	Навчитись за морфологічними ознаками розпізнавати хвороби статевих
органів і вагітності.
3.	Вміти пояснити можливі ускладнення і причини хвороб статевих органів
та хвороб, пов’язаних з вагітністю.
Оснащення заняття:
Макропрепарати: повний трубний викидень, трубна вагітність, позама-
ткова вагітність, розрив матки, тромбоз судин матки, гнійно-фібринозний
метрит, міхуровий занос, метастаз хоріонепітеліоми в легені, поліп ендомет-
рію, фіброміома матки, рак матки, лейоміосаркома матки, рак молочної зало-
зи, слизова 1 шоколадна кісти яйників, тератома яйника, аденома передміху-
рової залози.
Мікропрепарати: морфологічні ознаки вагітності, трубна вагітність, ерозія
шийки матки, гіперплазія ендометрію, гіперплазія передміхурової залози.
Слайди і таблиці, які є в архіві кафедри, наприклад: хоріонепітеліома,
порушена трубна вагітність, гнійний ендометрит, рак шийки матки, рак тіла
матки, токсична дистрофія печінки, плацентарний поліп, гіпертрофія перед-
міхурової залози, гіперплазія ендометрія, залозистий поліп ендометрія, інфі-
льтруючий ендоцервікоз, ендометрит, плоскоклітинний рак шийки матки, аде-
нокарцинома матки, світлоклітинний рак матки, псевдомуцинозна кіста яй-
ника, фіброзно-кістозна мастопатія, мезоплазія, аденокарцинома молочної
залози, рак Педжета, гнійний ендометрит, гнійно-фібринозний ендометрит.
£ Доаудиторна. підготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матеріалу
ПАТОЛОГІЯ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ І МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ
Хвороби статевих органів І молочної залози поділяються на дисгормона-
льні, запальні і пухлинні. До дисгормональних відносять у чоловіків аденому
передміхурової залози (простати), і гінекомастію у жінок — гіперплазію слй-
Спеціальна патологічна анатомія;199
зової оболонки матки (ендометрія), ендоцервікоз (ерозія шийки матки), доб-
роякісні дисплазії молочної залози (мастопатії).
Гіпертрофія передміхурової залози (простати) зустрічається у чоловіків
переважно старших 50 років у зв’язку з послабленням функції статевих орга-
нів. Залоза значно збільшується в розмірах, поверхня часто великогорбиста,
консистенція м’.якоеластична. Особливо збільшується середня частка, яка
випинає в просвіті сечового міхура, що зумовлює затруднения відтоку сечі.
За гістологічною будовою розрізняють залозисту (аденоматозну), м’язо-
во-фіброзну і змішану гіпертрофії. Внаслідок стиснення сечовипускного ка-
налу затруднюється відтік сечі з сечового міхура. Приєднується вторинна
інфекція, розвивається цистит, висхідний пієліт і пієлонефрит; може розви-
нутись уросепсис. Можливе переродження в рак.
Залозиста гіперплазія слизової матки (ендометрія) — досить поширене
захворювання, розвивається внаслідок порушення гормонального балансу.
Хворіють жінки переважно зрілого і похилого віку, часто в клімактеричному
періоді, супроводжується матковими кровотечами. Як правило, має місце
гормональна дисфункція яєчників. Ендометрій при цьому значно потовще-
ний, інколи з поліпозними виростами. Мікроскопічно залози витягнуті, зви-
висті, часто кістозно розширені. Відноситься до передракового стану матки.
Ерозія шийки матки (ендоцервікоз). Вагінальна порція шийки матки по-
крита багатошаровим плоским незроговілим епітелієм. Механічні пошкоджен-
ня, запалення інколи приводять до місцевого злущення плоского епітелію (ек-
тоцервіксу) внаслідок чого виникає його вогнищевий дефект — справжня еро-
зія шийки матки. Генез несправжньої ерозії зумовлений тим, що гормональні
зрушення спричиняють метаплазію плоского епітелію шийки матки в цилінд-
ричний, а також розростання залоз, інколи з утворенням сосочків. Кольпоско-
пічно через одношаровий пласт циліндричного епітелію просвічуються капіля-
ри підлеглої тканини, тому макроскопічно видно рожеву пляму, ніби дефект
(ерозію). Розростання ендоцервіксу у вигляді залоз з проростанням їх у підле-
глу тканину називають проліферуючим ендоцервікозом. При розриві шийки
матки і його загоєнні рубцем слизова цервікального каналу ніби вивертається
на ектоцервікс, що гістологічно нагадує ендоцервікоз і позначається як ектро-
піон. Захворювання відноситься до Облігатиих передраків.
Доброякісні дисплазії молочної залози (мастопатії) — це поява вузлів
ущільнення в молочній залозі. Розвиток мастопатій пов’язують з порушен-
ням балансу естрогенів. Ущільнення представлені розростанням залозистих
структур молочної залози (проліферативна мастопатія), або сполучної ткани-
ни (непроліферативна мастопатія). Можливе одночасно гніздне розростання*
залозистих структур і сполучної тканини, при цьому вивідні протоки, як
правило, кістозно розширюються — фіброзно-кістозна мастопатія. До гісто-
логічних ознак мастопатії відносять апокринізацію епітелію і гіаліноз. На тлі
доброякісних дисплазій нерідко розвивається рак молочної залози.
200
Спеціальна патологічна анатомія
ЗЛОЯКІСНІ ПУХЛИНИ МАТКИ
Рак шийки матки розвивається як із епітелію піхвової її частини, так 1
цервікального каналу. Пухлина росте переважно екзофітно і рано піддається
виразкуванню. За гістологічною будовою розрізняють плоскоклітинний, за-
лозистий і залозисто-плоскоклітинний раки, за ступенем інвазії — передім-
вазивний рак, мікрокарциному та інвазивний рак. Передінвазивна форма (рак
іп зііи) відзначається наявністю атипового епітелію без проростання базаль-
ної мембрани. Для мікрокарциноми характерне руйнування базальної мем-
брани і вростання атипового епітелію в строму в одній або декількох ділян-
ках. Власне глибоке проростання пухлинних клітин у строму характеризує
інвазивний рак. Метастази при ракові шийки матки виникають рано і поши-
рюються лімфатичними шляхами. Пізні метастази поширюються гематоген-
но. Часто рак проростає у навколишню клітковину, сечовий міхур і пряму
кишку, руйнування їх зумовлює утворення нориць.
Рак тіла матки нагадує цвітну капусту або поліп на широкій основі. Рос-
те екзофітно, швидко піддається виразкуванню і руйнуванню. Гістологічно
рак тіла матки, як правило, аденокарцинома, яка може бути високо-, помір-
но- і низько-дифереиційованою. Недиференційований рак зустрічається рід-
ко. Метастазує рак тіла матки переважно лімфогенним шляхом.
ЗЛОЯКІСНІ ПУХЛИНИ МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ
Злоякісні пухлини молочної залози переважно мають епітеліальне похо-
дження ( раки), а із мезенхіми ( саркоми) розвиваються досить рідко.
Рак молочної залози посідає одне з перших місць серед ракових хвороб
жінок. Зустрічається частіше у віці понад 40 років, хоча трапляється і в
більш молодому. Захворювання проявляється як деформацією органа, так і
без неї Шкіра над пухлиною малорухлива, зморщена. Можливе втягнеиня
соска з наявністю виділень, а також виразкування.
Колір пухлини біло-рожевий або сірий з жовтою зернистістю, при скірах —
кам’янистої щільності з білими фіброзними тяжами. Бешихоподібна форма су-
проводжується ознаками гострого запалення шкіри. При раку Педжета пошко-
дження соска і біля соскової ділянки подібне до екземи.
За морфологією рак молочної залози поділяють на рак іп зііи, рак Педже-
та, рак часточковий і рак проток (інфільтративний і неінфільтративний).
Рак іп зііи розвивається як із епітелію, так і з дисгормонального проліфе-
рату. Аденокарцинома і тубулярний рак розвиваються із епітелію ацинусів і
проток, альвеолярний рак — з епітелію альвеол. Внутрішньопротокові фор-
ми раку характеризуються розростанням атипового епітелію за ходом розши-
рених молочних ходів середнього і великого калібру. Іноді виникають папіля-
рні розростання. Різновидами залозистого раку є криброзний рак, при якому
у внутрішньопротокових великих розростаннях формуються залозисті про-
Спеціальна патологічна анатомія
201
світи. Папілярний рак частіше розвивається у великих протоках. При вира-
женій продукції слизу пухлина кваліфікується як слизовий рак. До малоди-
ференційованих форм відносять солідний рак, коли пухлина побудована з
тяжів великих атипових епітеліальних клітин, і мозкоподібний рак, з ростом
клітин у вигляді великих неоформлених полів. Дифузний рак відрізняється
різкою анаплазією і вираженою інвазією клітин. При скірі на фоні розростан-
ня сполучної тканини виявляються окремі клітини атипового епітелію.
Рак Педжета — це плоскрклітинний рак соска і білясоскового поля.
Джерелом його є епітелій базального шару і епітелій великих молочних про-
ток. Характерні множинні мітози і наявність світлих вакуолізованих клітин
(педжетових) у базальному шарі. Лімфогенне метастазування відбувається у
регіонарні (підпахвові і надключичні), а також віддалені лімфатичні вузли.
Гематогенне — у легені, печінку і кістки.
ПАТОЛОГІЯ ВАГІТНОСТІ
Нейрогуморальні зміни при вагітності можуть зумовити відхилення від її
нормального розвитку і перебігу. До патології вагітності відносять: екламп-
сію, позаматкову вагітність, самовільний викидень, передчасні пологи, міху*
ровий занесок, хоріонепітеліому, плацентарний поліп, пологову інфекцію.
Еклампсія — один з токсикозів вагітності, який розвивається в другій
половині вагітності, в пологах і в післяпологовому періоді. Клінічно екламп-
сія визначається недостатністю функції печінки і нирок, важкими нападами
корчів з втратою свідомості.
Етіологія 1 патогенез. Вважають, що причиною еклампсії є аутоінтокси-
кація продуктами, які виділяються тканинами плода і посліду. Еклампсія
виникає частіше на тлі ниркової недостатності, порушенні ендокринного ба-
лансу (гіперфункція гіпофіза, недостатність надниркових і прищитоподібних
залоз). Заслуговує уваги алергічна теорія еклампсії, згідно з якою організм
вагітної жінки сенсибілізується білковими продуктами плода і посліду.
Патологічна анатомія. При розтині знаходять жовтяницю, набряки, різ-
ко виражені зміни в печінці! в нирках. Печійка збільшена, на вигляд строка-
та — на жовтому тлі. (жирова дистрофія) багаточисленні плоскі субкапсуля-
рні крововиливи, Поверхня розрізу тьмяна, глиниста, з чиселенними крово-
виливами. Мікроскопічно знаходять крововиливи, некрози в периферичних
ділянках часточок, тромбоз дрібних судин, білкову і жирову дистрофію гепа-
тоцитів.
Нирки збільшені, в’ялі, кірковий шар блідий, набряклий, дещо потовще-
ний, мозковий — різко повнокрівний.
Гістологічно виявляють дистрофію і некроз епітелію каиїльців, емболію
Клітинами посліду капілярів клубочків, фіброїдний некроз стінок капілярів,
Крововиливи в стромі.
202
Спеціальна патологічна анатомія
Множинні крововиливи, крім печінки 1 нирок, виявляються в тканинах
головного мозку, легенів, серця, в серозних оболонках. Смерть настає від
печінково-ниркової недостатності і крововиливів в життєво важливі органи.
Позаматкова вагітність характеризується розвитком плода поза порож-
ниною матки — в трубі (трубна вагітність), в яйнику (яйникова вагітність)
або в черевній порожнині (черевна вагітність). Розвиток позаматкової вагіт-
ності зумовлений порушенням прохідності маткових труб (хронічне запален-
ня, вроджені звуження просвіту, пухлини), що Затруднює переміщення за-
• плідненої яйцеклітини від ампулярного відділу труби до порожнини матки.
Трубна вагітність буває ампулярна, яка розвивається в черевному відтин-
ку труби, інтерстиціальна — у відтинку труби, що розташований в товщі стін-
ки матки, і істмічна — в місці анатомічного звуження труби. Якщо труба
розривається по нижньому ребру внаслідок росту плодового яйця, то останнє
потрапляє між листки широкої зв’язки матки — інтерлігаментарна вагітність.
При трубній вагітності в слизовій труби, в місці прикріплення плодового
яйця і в слизовій матки виникає децидуальна реакція — поява великих деци-
дуальних клітин, багатих глікогеном. Плід прикріплюється до слизової ворсин-
частою оболонкою. В зв’язку з тим, що стінка труби тонка, ворси проростають
слизову, м’язовий шар аж до серозної оболонки. Стінка розпушується і плід
відторгується (І- III місяць вагітності) — це називається порушеною трубною
вагітністю. Розрив Труби супроводжується кровотечею в черевну порожнину,
що може привести до смерті жінки. Інколи тромб тампонує отвір розриву
(прикритий розрив); якщо останній випаде, можливі повторні кровотечі.
Якщо відторгнуте плодове яйце залишається в просвіті труби — непов-
ний трубний викидень. У випадках, коли воно гине, а його оболонки просяка-
ють кров’ю, — це кров’яний занесок, якщо плід випадає в черевну порожни-
ну через ампулярний відтинок труби, настає повний трубний викидень. При
цьому можлива повторна імплантація, розвиток вторинної черевної вагітнос-
ті. Частіше плід гине, муміфікується (паперовий плід) і звапнюється (літопе-
діон), або розсмоктується. При гістологічному дослідженні видаленої опера-
тивним шляхом труби, виявляються ознаки вагітності — ворси хоріона, де-
цидуальні клітини. У слизовій матки також має місце децидуальна реакція,
матка дещо збільшується.
Самовільний (спонтанний) викидень — це самовільне переривання вагі-
тності і виділення плода з порожнини матки до 28 тижнів від моменту зачат-
тя. Викидень до 14 тижнів називають раннім, від 14 до 28 тижнів — пізнім.
Переривання вагітності від 28 до 38 тижнів називають передчасними полога-
ми. При викидні з порожнини матки виділяється все плодове яйце (плід і
оболонки), останні можуть бути цілими або розірваними. При передчасних
пологах спочатку народжується плід, а потім оболонки і плацента (послід).
Гістологічно серед згустків крові виявляють ворси хоріона, децидуальні клі-
тини і оболонки плода.
Спеціальна патологічна анатомія
203
Часто викидень настає після того, як плід загинув внаслідок неповного зану-
рення плодового яйця в слизову оболонку матки через її функціональну неспро-
можність. Остання переважно зумовлена атрофією внаслідок попередніх абор-
тів, запалення. Часто причиною відокремлення і виштовхування плодового яйця
буває рання смерть плода при різних захворюваннях матері (сифіліс, тяжкі ін-
фекції, інтоксикації, авітамінози). Самовільний викидень розвивається також
при тяжких потворностях зародка, несумісних з життям. Яким чином організм
матері розпізнає потворності зародка залишається незрозумілим.
За даними ембріологів П.' Свєтлова 1 А. Дибана, смерть зародка настає
частіше в певні періоди вагітності. Для ембріона людини такими періодами
особливої чутливості до патогенних агентів є імплантація, що відповідає 7-му
дню вагітності, і плацентація — 3-6-ий тижні. Ці періоди найбільшої чутливо-
сті зародка до впливів пошкоджуючих агентів називаються першим і другим
критичними періодами. Однак смерть ембріона, в більшості випадків, настає
не відразу після .пошкодження, а через деякий час; для першого критичного
періоду — на 4-ий тиждень вагітності, для другого — на 8-11-ий тиждень.
Таке запізнення відповідає клінічним спостереженням, за якими самовільні
викидні переважають від 4-го до 11-го тижнів вагітності.
Штучний аборт проводять за медичними показаннями або при небажаній
вагітності. Якщо такий аборт проводиться поза спеціальними медичними за-
кладами в антисанітарних умовах, що може призвести до сепсису і криміна-
льного розбору, або ж не зареєстрований як оперативне втручання, то він
називається кримінальним. Доведено, що ембріон перед штучним абортом
дуже неспокійний, в нього прискорюється серцебиття, він стискується, ніби
намагається стати меншим, непомітний, ховається у найвіддаленіший куток.
Він реагує на аборт як на смерть, яка наближається. Ускладненнями аборту
є: безпліддя, кровотечі, сепсис.
Міхуровий занесок (тоїа Ьубаііоза) — гідропічне і кістозне перероджен-
ня ворсин хоріону плаценти під час вагітності. Збільшується кількість ворсин
і вони стають великими, нагадують гроно винограду. Плід при цьому гине.
Трофобласт проліферує, підвищується літична активність, що приводить до
вростання ворс в глибокі шари матки (міометрій), інколи до серозної оболо-
нки (деструюючий міхуровий занесок). Інколи вони вростають у вени •—
виникає тканинна плацентарна емболія легеневих артерій. Міхуровий зане-
сок може ускладнитись хоріонепітеліомою. Причина міхурового занеску не-
відома, часто він поєднується з фолікулярними кістами яйників, а можливо
виникає на тлі гормональної дисфункції останніх.
Хоріонепітеліома (хоріонкарцинома) — злоякісна пухлина трофобласта.'
Розвивається з залишків плаценти після абортів, пологів, трубної вагітності,
особливо часто при деструюючому міхуровому занеску. Може розвиватись в
легенях внаслідок плацентарної емболії, в яйниках з тератом, сечовому міху-
рі, середостінні, яєчках. Це ектопічні хоріонепітеліоми.
204
Спеціальна патологічна анатомія
Раніше цю пухлину називали децидуомою, вважали, що вона розвиваєть-
ся із децидуальної тканини вагітної матки. В 1986 рі М. Никифоровим 1
Маршаном доведено, що вона розвивається з епітелію ворс хоріона. Має
вигляд строкатого губчастого вузла в міометрії, судини у вигляді порожнин.
Строми і власних судин немає. Живиться за рахунок крові, що виливається з
тканин, зруйнованих нею. Має темно-коричневе забарвлення за рахунок ге-
моглобіногенних пігментів. Складається з клітин цито- і синцитіотрофоблас-
та — світлих епітеліальних клітин Лангханса, серед яких багато гігантських
клітин з численними мітозами; по периферії розташовані поліморфні темні
клітини синцитію. Рано дає гематогенні метастази в легені.
Плацентарний поліп розвивається в слизовій матки із залишків шматоч-
ків плаценти після пологів або абортів. Гістологічно складається з ворсин,
децидуальної тканини, згустків фібрину, які організовуються. На місці при-
кріплення поліпа формується сполучнотканинний майданчик. Плацентарний
поліп сповільнює післяпологову інволюцію матки, сприяє розвитку запален-
ня ендометрія, супроводжується матковими кровотечами.
Пологова інфекція матки зумовлена Інфікуванням її порожнини найчасті-
ше стрептококом, стафілококом, кишковою паличкою. Виникає гнійний ендо-
метрит (епсіопіеШііз ругуіепіа). Ендометрит може розвинутись до пологів
(епсіотеігіііз зиЬ рагіит), під час пологів (епсіотеігіїіз іпіга рагіит) і після
пологів (епсіотеігіїіз розі рагіит). Пологова інфекція виникає частіше екзо-
генно (недотримання правил асептики) або ендогенно (ендометрити до поло-
гів). Часто ендометрит є причиною маткового сепсису. Септичний ендомет-
рит має гнійний, дифтеритичний або гнильний характер; поверхня ендомет-
рія покрита брудно-сірим нальотом. Розвиваються лімфангіти, флебіти,
тромбофлебіти. Часто розвивається метрит, периметрит, пельвіопєритоніт.
Питання до самостійної підготовки:
1.	Класифікація хвороб статевих органів.
2.	Патоморфологія гіпертрофії простати.
3.	Ускладнення гіпертрофії простати.
4.	Патоморфологія справжньої ерозії шийки матки.
5.	Патоморфологія ендоцервікозу.
6.	Патоморфологія мастопатій.
7.	Морфологія раку шийки матки.
8.	Рак тіла матки.
9.	Рак молочної залози.
10.	Патоморфологія еклампсії.
11.	Патоморфологія трубної вагітності.
12.	Характеристика неповного трубного викидня.
13.	Характеристика повного трубного викидня.
14.	Самовільний (спонтанний) викидень.
Спеціальна патологічна анатомія
205
15.	Кримінальний аборт.
16.	Патоморфологія міхурового заиеску.
17.	Патоморфологія хоріонепітеліоми.
18.	Патоморфологія плацентарного поліпа.
19.	Патоморфологія ендометритів.
II. Алгоритм практичної частини заняття.
1.	Вивчити і вміти усно описати макропрепарати з теми:
1.	Поліп матки (ендометрія). Матка вилучена з тіла жінки, яка померла
від серцевої патології. Поліп ендометрія випадкова секційна знахідка, ма-
тка звичайних розмірів, в порожнині видно поліпозне розростання розмі-
рами з грецький горіх, поверхня дрібно-сосочкова, нагадує цвітну капусту,
блідо-рожевого кольору. Такі поліпозні розростання ендометрія можуть
розвиватись внаслідок:
а)	гіперплазії слизової, зумовленої гормональним дисбалансом переваж-
но в клімактеричному періоді;
б)	запального походження при хронічних гіперпластичних ендометритах;
в)	плацентарного поліпа, коли після пологів чи викидня залишається
часточка плаценти з наступною організацією згустка крові. Організа-
ція сприяє зрощенню залишку посліду зі стінкою матки. Перші Два
види поліпів представлені гіперплазією слизової оболонки, інколи з
ознаками запалення; плацентарний поліп — ворсами хоріона, залиш-
ками децидуальної оболонки, фібрином, що організовується.
2.	Рак матки. Матка збільшена в розмірах, особливо потовщена стінка нижньо-
го сегмента матки. На розрізі межі пухлини не чіткі, пухлина біло-рожевого
кольору проростає в міометрій. На слизовій численні дрібні поліпозні вирос-
ти з виразкуванням, розпадом окремих поліпозних розростань, крововилива-
ми. Гістологічно рак тіла матки завжди аденокарцинома 1, як правило, росте
в просвіт порожнини матки — екзофітний ріст; значно рідше зустрічається
ендофітна форма росту, яка представлена в цьому макропрепараті.
3.	Рак молочної залози. Молочна залоза вилучена з тіла жінки, яка померла
від віддалених метастазів. В препараті представлено запущену форму раку
молочної залози. Основні ознаки:
а)	втягнутий сосок, зумовлений Інтраканалікулярним ростом пухлини з
деформацією молочних проток;
б)	ракова виразка шкіри — розвинулась внаслідок проростання шкіри
пухлиною;
в)	зрошена шкіра — лімфостаз, зумовлює розвиток міжчасточкової спо-
лучної тканини 1 набряк. Такі запущені форми рак? мпллииої залози,
206
Спеціальна патологічна анатомія
як правило, дають метастази в регіонарні лімфатичні вузли, кістки,
печінку, легені.
4.	Повний трубний викидень. Матка разом з придатками видалена під час
операції через внутрішню кровотечу. Права труба значно товстіша лівої. Не
передній поверхні труби великий перфоративний отвір, через який видно
згусток крові в просвіті труби. У черевній порожнині також видно великий
згусток крові, а в ньому зародок. Отже, у жінки мала місце трубна вагіт-
ність. Ворси хоріона, занурюючись в слизову оболонку труби, зруйнували
не тільки слизовий, але і м’язовий шари — кровотеча від роз’їдання. Якщо
після відторгнення зародок залишається в просвіті труби — неповний труб-
ний викидень. Якщо плід разом з оболонками випадає в черевну порожнину
через ампулярну частину або отвір розриву — повний трубний викидень.
Такий зародок, як правило, гине, висихає, муміфікується, звапнюється. Рі-
дше настає повторна імплантація в черевній порожнині. Несвоєчасна діаг-
ностика порушеної позаматкової вагітності приводить до смерті від крововт-
рати. Крім того, в ділянці дна матки видно пухлинний вузол в діаметрі 3 см,
який широкою основою з’єднаний з тканиною матки — субсерозна фібромі-
ома матки.
5.	Гнійно-фібринозний метрит. Матка вилучена з тіла жінки, яка померла
від післяпологового сепсису. Стінка матки потовщена, біло-сірого кольору
з багаточисельними дрібними крововиливами, що зумовлені септичним
васкулітом і тромбоваскулітом. Слизова оболонка майже відсутня, покри-
та гнійно-фібринозним ексудатом, брудно-коричневого кольору.
6.	Міхуровий занесок. Представлена частина плаценти, вилучена під час опе-
рації з приводу невгамовної маткової кровотечі иа п’ятому місяці вагітності.
У препараті видно ворси хоріона розмірами з горошину у вигляді прозорих
пухирців, в нормі ворси хоріона неозброєним оком не розрізняються (діа-
метр до 300 мкм). Таке переродження плаценти зумовлене, як правило,
гормональними змінами. Трофобласт активний, руйнує слизову оболонку І
м’язовий шар, що супроводжується матковими кровотечами і перериванням
вагітності. Інколи такі ворси проростають за ходом судин — деструюючий
міхуровий занесок. Він може перероджуватись у хоріонепітеліому.
7.	Хоріонепітеліома матки і метастаз хоріонепітеліоми в легеню. Мат-
ка і легені вилучені з тіла жінки, яка померла від гематогенного розповсю-
дження хоріонепітеліоми. У ділянці шийки видно пухлину темно-коричие-
вого кольору, яка інфільтрує усю товщу матки. Пухлина розвивається з
клітин трофобласта, літична активність клітин пухлини дуже висока. Вона
роз’їдає навколишні тканини і живиться за рахунок крові, що виливається
із зруйнованих судин. У ній відсутні власні судини, майже відсутня стро-
ма. Пухлина губчастої структури за рахунок численних печер, по яких
циркулює кров. Висока літична (руйнівна) активність пухлини зумовлює
ранні гематогенні метастази, насамперед в легені. На зрізі легень видио
Спеціальна патологічна анатомія
207
численні пухлинні вузли круглої форми в діаметрі 0,5-2 см, сіро-коричне-
вого кольору — численні метастази хоріоиепітеліоми.
8.	Аденома передміхурової залози. Представлена передміхурова залоза ра-
зом з сечовим міхуром вилучена з тіла мужчини, померлого від уросепси-
су. Залоза значно збільшена в розмірах, на сагітальному зрізі випинає в
просвіт сечового міхура, перетискує уретру. Останнє зумовлює компенса- -
торну гіпертрофію стінки міхура, ріст аденоми викликає наростаючу за-
тримку сечі, розтягнення срчового міхура. Як правило, затримка сечі ускла-
днюється висхідним пієлонефритом з розвитком уросепсису. Якщо всі ком-
поненти (залозисті, гладком’язові, сполучнотканинні) залози розростаються
рівномірно, тоді аденома має круглу форму, рівну гладку поверхню, щіль-
ну консистенцію. При переважанні гіперплазії залозистого компонента
поверхня горбрста (залозиста аденома). При фіброзно-м’язовій формі за-
лоза збільшена незначно, але дуже щільної консистенції.
Вивчити мікропрепарати з теми і вміти відобразити на малюнку
суть патологічного процесу з відповідними позначками:
/. Гіперплазія слизової оболонки матки. Мікропрепарат виготовлено із
матеріалу діагностичного вишкрібання порожнини матки, забарвлення ге-
матоксиліном та еозином. Під малим збільшенням мікроскопа видно серед
згустків крові пласти слизової маткн з ознаками гіперплазії: велика кіль-
кість залоз. Залози патологічно змінені: розтягнуті у вигляді кіст, дефор-
мовані, подібні до пилки із зубцями, штопороподібно звиваються ( в пре-
параті видно невеликі залози, приблизно однакових розмірів, які розташо-
вані вервечкою — зріз штопора). Ядра епітеліальних клітин гіперхромні.
Позначити: 1- звивисті залози, 2- кістозно розширені залози, 3.- кров.
2. Морфологічні ознаки вагітності. З матеріалу діагностичного вишкрібан-
ня порожнини виготовлено мікропрепарати. Забарвлення гематоксиліном
та еозином. Видно тканину ендометрія і ворси хоріона (круглі чи овальні
утвори з рихлою стромою, облямовані трофобластом, ядра якого забарвле-
ні в насичено синій колір). Ворси хоріона — це абсолютна ознака вагітно-
сті. В слизовій видно децидуальну трансформацію, тобто появу децвдуаль-
них клітин з великим гіперхромним ядром. Позначити: 1- ворси хоріона,
2-децидуальну тканину, 3- залози ендометрія.
3. Трубна вагітність. Маткову трубу видалено під час операції з причини
внутрішньочеревної кровотечі. Мікроскопічно просвіт труби виповнений
згустком крові, в якому видно поодинокі або групи ворсин хоріона, а та-
кож пласти децидуальної тканини. Позначити: 1- стінку труби, 2- вор-
сини хоріона, 3- децидуальну тканину.
208
Спеціальна патологічна анатомія
Ситуаційні задачі
1.	В стаціонар доставлено жінку через три тижні після кримінального аборту
з лихоманкою. Лікування виявилось неефективним. Які будуть патологіч-
ні зміни при розтині?
2.	Жінка, яка страждала нефропатією вагітних, померла від еклампсії. На-
звіть морфологічні прояви еклампсії.
3.	Жінка протягом 5-й тижнів після пологів відмічає наявність незначних
кров’янистих виділень. При огляді гінекологом виявлено невелику роже-
вого кольору, краплевидної форми пухлину, яка виступає з цервікального
каналу. Ваш діагноз? Чим небезпечне це захворювання?
4.	Проведено діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки у зв’язку із
наявністю у жінки метрорагії. При гістологічному дослідженні матеріалу
вишкрібання виявлено велику кількість залоз, які пилоподібно звивисті, а
просвіти їх кістоподібно розширені. Ваш діагноз?
5.	У жінки 25 років, через 6 місяців після аборту, виявлено зміни слизової
оболонки шийки матки — на блідо-рожевому тлі нормальної слизової є
ділянка яскраво-червоного кольору з чіткими контурами, неправильної фо-
рми. Прн гістологічному дослідженні виявлено заміщення багатошарового
плоского незроговілого епітелію циліндричним. Під епітелієм розростання
залоз маткового типу. Ваш діагноз? Прогноз захворювання?
6.	У молодої жінки при профілактичному огляді виявлено ущільнення моло-
чної залозі. Гістологічно: залозисті трубочки оточені пухкою сполучною
тканиною з гіалінозом, залозисті часточки відсутні, епітелій з явищами
апокринізації. Ваш діагноз?
Відповіді на ситуаційні задачі
1.	На розтині повинні бути ознаки сепсису: метрит, метастатичні абсцеси в
легенях і в Інших органах, геморагічний синдром.
2.	На розтині буде слабо виражена жовтяниця, геморагічний синдром, печін-
ка жовта (жирова дистрофія) з червоним плямами (крововиливи, некро-
зи), ознаки гострої ниркової недостатності — кірковий шар розширений,
блідий, піраміди мозкового шару повнокровні.
3.	Розвинувся плацентарний поліп, в якому гістологічно виявляються ворси-
ни хоріона, децидуальна оболонка, згустки крові, фібрин. Плацентарний
поліп сповільнює післяпологову інволюцію матки і сприяє інфікуванню
порожнини матки.
4	Виявлені гістологічні зміни характерні для залозисто-кістозної гіперплазії
ендометрія.
5	Виявлені зміни характерні для ендоцервікозу. Жінка підлягає обов’язковій
санації, тому що ендоцервікоз відноситься до облігатних передраків.
Спеціальна патологічна анатомія
209
6.	За даними гістологічного дослідження можна припустити, що в даному
випадку має місце фіброзно-кістозна мастопатія.
Тестові завдання
1.	При кольпоскопії у піхвовому відтинку шийки матки виявлено пляму чер-
воного кольору із просвічуванням через епітеліальний шар капілярів. Гі-
стологічно у цьому місці спостерігається переродження багатошарового
плоского епітелію у призматичний однорядний. Вкажіть найбільш ймовір-
ну патологію.
А. Проліферуючий ендоцервікоз. В. Залозиста гіперплазія ендометрія.
С. Загоюючий ендоцервікоз. Д. Простий ендоцервікоз. Е. Рак на місці.
2.	Проведено секторальну резекцію молочної залози внаслідок наявності пу-
хлиноподібного ущільнення. Гістологічно: пухлина представлена залозис-
тими щілиноподібними комплексами, стиснутими сполучною тканиною,
яка переважає над паренхімою. Назвіть пухлину?
А. Тубулярна аденома. В. Фіброаденома. С. Периканалікулярна фіброадено-
ма. Д. Інтраканалікулярна фіброаденома. Е. Аденокарцинома.
3.	У хворої через 3 дні після кримінального аборту підвищилася температура
тіла до 40 °С, свідомість затьмарилася, на шкірі з’явилися петехіальні
крововиливи. Через дві доби вона померла. Гістологічно в органах виявле-
но: гнійний ендометрит, септична селезінка, дистрофічні зміни і серозно-
фібринозне інтерстиціальне запалення в міокарді, печінці, нирках. Яка
форма сепсису є найбільш вірогідною?
А. Синдром системної запальної відповіді. В. Затяжний септичний ендокар-
дит. С. Синдром поліорганної недостатності Д. Хроніосепснс. Е. Хвороба
Чорногубова.
4.	При аутопсії тіла жінки 27-и років, яка померла від внутрішньої кровотечі
виявлено розрив маткової труби і мертвий плід в черевній порожнині. Які
зміни в матковій трубі привели до її руйнування і кровотечі?
А. Залозиста гіперплазія слизової оболонки. В. Децидуальна реакція слизо-
вої оболонки. С. Гострий сальпінгіт. Д Вростання трофобласту. Е. Міху-
ровий занесок.
5.	При дослідженні біопсії шийки матки виявлено заміщення багатошарового
плоского незроговілого епітелію циліндричним із розростанням залоз під
покривним епітелієм. Вкажіть найбільш вірогідну патологію.
А. Дисплазія епітелію. В. Ендоцервікоз. С. Плоскоклітинннй рак. Д Рак на
місці. Е. Аденокарцинома.
6.	У жінки 36 років з’явилось ущільнення в правій молочній залозі. Проведе-
на секторальна мастектомія. При дослідженні біоптату молочної залози
діагностовано фіброзно-кістозну дисплазію органу. Яка найбільш вірогідна
причина захворювання?
210
Спеціальна патологічна анатомія
А. Гормональні розлади. В. Запалення. С. Механічна травма. Д. Токсичне
ураження. Е. Розлади кровообігу.
7.	У молодої жінки через 6 місяців після аборту з'явились кровотечі. Після
діагностичного вишкрібання маткові кровотечі не припинились. Гістологі-
чно діагностовано хоріонепітеліому. Які тканинні елементи стали джере-
лом пухлини?
А. Слизова оболонка матки. В. Ворсини хоріона. С. Слизова оболонка церві-
кального каналу. Д. М’язова оболонка матки. Є. Тканини яйника.
8.	У жінки 48 років з’явились ознаки клімаксу і’дисфункціональні маткові
кровотечі. Проведено діагностичне вишкрібання порожнини матки. Гісто-
логічно виявлено потовщення ендометрія з поліпозними виростами І аде-
номами, залози звивисті, штопороподібні, подовжені; одночасно спостері-
гається гіперплазія строми ендометрія. Для якої патології найбільш хара-
ктерні зміни?
А. Залозисто-кістозної гіперплазії. В. Атипової гіперплазії. С. Аденокарциноми.
Д Ендоцервікозу Е. Хоріонепітеліоми.
9.	При гістологічному дослідженні хірургічно видаленої матки виявлено, що
у ектоцервіксі спостерігається клітинний атипізм та проліферація епіте-
лію з наявністю атипових мітозів. Процес локалізується в межах епітеліа-
льного шару без переходу в підлеглу тканину. Яку форму раку виявлено?
А. Рак на місці. В. Плоскоклітинний рак. С. Аденокарцинома.
Д Плоскоклітинний незроговілий. Е. Дрібноклітинний рак.
10.	При гістологічному дослідженні слизової матки у жінки 38 років виявле-
но: повнокров’я ендометрія, інфільтрацію плазмоцнтами та лімфоцитами,
а також атрофію залоз і фіброз строми. Який процес спостерігається у
ендометрії?
А. Ендоцервікоз. В. Гострий ендометрит. С. Хронічний ендометрит.
Д. Залозиста гіперплазія ендометрія. Е. Атипічна гіперплазія ендометрія.
Відповіді на тестові завдання до теми: “Патологія статевих органів
та вагітності”
1.	Д Простий ендоцервікоз. 2. Д. Інтраканалікулярна фіброаденома. 3.
А. Синдром системної запальної відповіді. 4. Д Вростання трофобласта. 5. В.
Ендоцервікоз. 6. А. Гормональні розлади. 7. В. Ворсини хоріона. 8. В. Атипо-
вої гіперплазії. 9. А. Рак на місці. 10. С. Хронічний ендометрит.
Спеціальна патологічна анатомія 2И
7,	Перинатальна патологія
За останні роки перинатальна патологія виросла в проблему, яка має не
менше значення в медицині, ніж проблеми серцево-судиииих, онкологічних і
психічних захворювань Частота мертвонарожуваності і смертності немовлят
в перший тиждень після пологів залишається високою.
, Мета: засвоїти основні морфологічні ознаки гаметопатій, бластопатій,
ембріопатій, фетопатій, патології новонароджених.
Завдання:
1.	Знати етіологію, морфогенез розвитку гаметопатій, бластопатій, ембріопа-
тій, фетопатій.
2.	Навчитись за морфологічними ознаками розпізнавати природжені вади,
пологові травми, гемолітичну хворобу новонароджених.
3.	Вміти диференціювати природжені вади, визначати наслідки патології но-
вонароджених.
Оснащення заняття:
Макропрепарати: рабдоміома серця новонародженого, вроджена вада
серця — дефект міжшлуночкової перегородки, загальний вигляд трьохмісяч-
ного зародка, підковоподібна нирка, вроджений полікістоз нирки, тератома
яйника, крововилив в надниркову залозу новонародженого, гнійничковий піє-
лонефрит новонародженого.
Мікропрепарати: крововилив у головний мозок, крововилив у наднир-
кову залозу, гнійничковий пієлонефрит, тератома яйника, виразково-некро-
тичний ентерит, головний мозок при цитомегалії.
Таблиці і слайди, які є в архіві кафедри, наприклад: вроджені вади
серця, черепномозкові пологові травми, крововилив в головний мозок, вро-
джений полікістоз нирок, алкогольна фетопатія, діабетична фетопатія, ви-
родливості близнюків, пупковий сепсис, муковісцедоз.
1.	Доаудиторна підготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матеріалу
ПРЕНАТАЛЬНА ПАТОЛОГІЯ
Пренатальна (антенатальна) патологія включає в себе патологічні процеси .
людського зародка, починаючи з запліднення і закінчуючи народженням дити-
ни. Пренатальний період триває 280 днів, або 40 тижнів. Весь розвиток від
зачаття до пологів називається кіматогенезом, якому передує орогенез — період
дозрівання жіночої 1 чоловічої статевих клітин (гамет) до запліднення. Період
кіматогенезу поділяється на три періоди — бластогенез, триває від запліднення
212
Спеціальна патологічна анатомія
до 15-го дня вагітності, коли здійснюється дроблення заплідненої яйцеклітини і
завершується виділенням ембріо- і трофобласта; ембріогенез — від 16-го до 75-
го дня вагітності, коли здійснюється основний тканине-органогенез і утворюють-
ся амніон і хоріон; фетогенез — триває від 76-го до 280-го дня вагітності, коли
йде диференціювання і дозрівання тканини плода, а також утворення плаценти
і завершується пологами. Період фетогенезу поділяють на ранній фетальний (від
76-го до 180-го дня), до кінця якого незрілий плід стає життєздатним і пізній
фетальний (від 181-го до 280-го дня), коли дозріває плід. Патологія, яка виникає
в період кіматогенезу називається кіматопатією, і відповідно поділяється на три
різновиди: бластопатію, ембріопатію, ранню і пізню фетопатії.
Причини кіматопатій за сучасними даними: 20 % виродливретей (основ-
на патологія періоду кіматогенезу) пов’язані з генними мутаціями, 10 % — з
хромосомними абераціями, 10 % — з впливом екзогенних чинників, 60% —
незрозумілої етіології. До екзогенних чинників відносяться віруси краснухи,
кору, вітряної віспи, мононуклеозу, паротиту, гепатиту, грипу, поліомієліту,
бліда трепонема, токсоплазма, мікобактерія туберкульозу.
Крім інфекційних агентів, кіматопатії можуть бути зумовлені промене-
вою енергією, деякими лікарськими препаратами (толідомід, цитостатики),
гормонами, вітамінами, алкоголем, наркотиками, гіпоксією.
Гаметопатії. В період прогенезу можливе виникнення патології гамет —
гаметопатії. Вони виражаються патологією ядерної субстанції 1 цитоплазми
статевих клітин. Зміни в ядрі характеризуються патологією спадкового апа-
рату гамети. Розрізняють генні, хромосомні і геномні мутації, які є причиною
природжених вад (виродливостей). Виродливості які несумісні із життям за-
вершуються спонтанним викиднем. Патологія цитоплазми гамет, як правило,
веде до стерильності (безпліддя).
Бластопатії. Причини-найчастіше хромосомні аберації в поєднанні з впли-
вом зовнішнього середовища (ендокринні захворювання матері, гіпоксія, ін-
токсикації і інші). До бластопатій відносяться: порушення імплантації блас-
тоцити (позаматкова вагітність), двійникові виродливості, одиночні виродли-
вості, вади формування плаценти і пуповини. Двійникові виродливості пов’язані
з появою під час дроблення двох або більше самостійно ростучих центрів.
Якщо ні центри відокремлені один від одного, то розвивається двоє незалеж-
но ростучих близнят. Якщо центри росту розташовані близько, мають спіль-
ну проміжну зону, то тіла близнят можуть зростися. Якщо зрощені двійнята
однаково, симетрично розвинені, вони називаються диплопагузом (від грець,
діріоз — двійник, радив — з’єднувати), якщо двійнята асиметрично розвине-
ні — гетеропагус. Меншого за розмірами двійнят називають виродливим
паразитом, Інколи такий близнюк знаходиться в тілі більшого — “включений
плід”. В Г995 р. медичній пресі повідомлялось, що у Нижньому Новгороді
помер 43-річний мужчина, у грудній клітці якого на секції виявлено мертвий
плід вагою 6,1 кг розмірами 33x26x18 см. Тіло плода дерев’янистої щільності,
Спеціальна патологічна анатомія 213
жовто-червоного кольору. Легені і серце померлого були деформовані, нероз-
вииені. У медиків виникло здивування, як при такій деформації органів груд-
ної клітки мужчина дожив до 43-річного віку. Декількома роками раніше^
повідомлялось, що у Китаї з грудної клітки 46-річного мужчини під час опе-
рації з приводу пухлини видалений плід почав рости, що лікарями сприйма-
лось за ріст пухлини грудної клітки.
Ступінь зрощення двійнят буває різним — від незначного зрощення по-
верхневих тканин до такого, .коли розділені тільки голівки і кінцівки. Для
визначення локалізації зрощення близнят до анатомічної назви місця зро-
щення додавалось слово пагус — краніопагус, торакопагус, ішіопагус' тощо.
Ембріопатії — патологія ембріонального періоду з 16-го до 75-го дня вагітно-
сті, протягом якого завершується основний органогенез. До ембріопатій відно-
сяться в основному природжені вади розвитку — виродливості. В міру розвитку
ембріона у нього поступово розвивається здатність реагувати иа різні патогенні
впливи порушенням морфогенезу, що називається дизонтогенезом. Виявилось,
що різні тератогенні агенти можуть привести до однієї і тієї ж вади розвитку. В
той час один і той же тератогенний агент може викликати різні вади розвитку,
впливаючи в різні терміни ембріогенезу. Для кожного органа існує певний про-
міжок часу, впродовж якого при дії тератогенного агента виникає вада розвитку
цього органа. Цей проміжок часу називається тератогенним термінаційним пері-
одом (від лат. Іегаїоз — виродливість і Іегпіїпиз — межа). Отже, це є певний
проміжок часу, впродовж якого здійснюється закладка і формування різних ор-
ганів, а дія тератогенних чинників в цей період зумовлює порушення цього
процесу, що виражається виродливостями. Морфогенез різних органів здійсню-
ється в різний період ембріогенезу, і в цей час є найбільш вразливим для органа
до дії тератогенного агента. Тератогенні агенти — це віруси, бактерії, токсини,
алкоголь, ліки, гормони, вітаміни, проникла радіація тощо.
Природжені вади — стійкі морфологічні зміни органів, які виникли вну-
трішиьоутробно внаслідок порушення морфогенезу частини тіла чи організ-
му, і виходять за межі нормальної варіації. До вроджених вад відносяться:
1) відсутність якого-небудь органа або частини тіла — агенезія, аплазія;
2) недорозвиненість органа — гіпоплазія;
3)	надмірний розвиток — гіперплазія;
4)	зміна форми: злиття органів, атрезія або стеноз отворів чи каналів, неза-
рощення ембріональних щілин — дисрафія або персистенція, виворіт —
екстрофія;
5)	зміна в розташуванні органів — ектопія;
6)	персистенція ембріональних (провізорних) органів, частіше жаберних дуг *
або їх залишків.
Крім органної патології, можуть бути природжені вади, в основі яких
лежить порушення диференціації окремих тканин;
—	скелетних м’язів — вроджена міопатія Оппенгейма;
214
Спеціальна патологічна анатомія
—	сполучної тканини — хвороба Морфана;
—	шкіри — вроджений іхтіоз;
—	кісток хрящового генезу — вроджена хондродисплазія.
Вроджені вади бувають прості — коли уражається один орган, складні —
декілька органів однієї системи і множинні — органи декількох систем.
Фетопатії — патологія фетального періоду, в терміні з 76-го до 280-го
дня вагітності, продовж якого здійснюється основна тканинна диференціація
органів. Характерними є два типи проявів: порушення тканинного морфоге-
незу та реактивні зміни у вигляді розладів розвитку кровоплину, дистрофій і
некрозів, спотворених імунних реакцій і компенсаторно-пристосувальних
процесів. Для ранніх фетопатій притаманні порушення тканинного морфоге-
незу, для пізніх — реактивні реакції. Інфікування плода здійснюється висхід-
ним шляхом через статеві органи і плаценту та висхідним гематогенним
шляхом переважно при запаленні маткових труб, яйників. Морфологічно ін-
фекційні фетопатії проявляються генералізацією запального процесу з мно-
жинними вогнищами реактивних некрозів, утворенням гранульом, геморагіч-
ним синдромом внаслідок васкуліту, гемолітичною жовтяницею, затримкою
вогнищ екстрамедулярного кровотворення, акцидентальною інволюцією (ат-
рофією) загруднинної залози (тимуса), загальною гіпотрофією, недоношеніс-
тю. Як правило, такі діти помирають в перші місяці після народження. Якщо
вони виживають, то у них залишаються стійкі зміни в органах, що приводять
до інвалідності.
Неінфекційні фетопатії бувають ранніми і пізніми. До ранніх відносяться:
гіпертрофічний пілоростеноз, мегаколон, мегауретер, агенезія, гіпоплазія або
гіперплазія жовчних протоків, полікістоз легенів, нирок та інші, до пізніх —
гемолітична хвороба новонароджених, фетальний муковісцедоз, фіброелас-
тоз ендокарда, діабетична алкогольна фетопатія та інші.
Алкогольна фетопатія характеризується малою масою плода, мікрокрані-
єю, мікрогірією, полігірією. Розміри голівки і головного мозку зменшені, зви-
вини вузькі численні, борозни глибокі. Часто ці зміни поєднуються з іншими
природженими вадами — вади розвитку головного мозку, серцево-судинної,
сечовивідної систем. Такі діти відстають у розумовому і фізичному розвитку.
ПАТОЛОГІЯ НОВОНАРОДЖЕНИХ
Перинатальний період (період “навколо пологів”) триває з 196-го дня
внутрішиьоутробного життя плода (28 тижнів вагітності) до тижня позаутро-
бного самостійного життя. Новонародженою називають дитину, яка само-
стійно почала дихати. Мертвоиародженим е плід, у якого на момент наро-
дження відсутнє дихання і його не вдалося викликати штучним шляхом, хоча
серцебиття у нього може деякий час прослідковуватись. Мертвонародже-
ність і смерть дітей в перші 7 днів після пологів називають перинатальною
Спеціальна патологічна анатомія 215
смертністю. Перинатальний період та відповідну йому патологію і смертність
ділять на антинатальну (допологову), інтранатальну (під час пологів), пост-
матальну (післяпологову), або неонатальну.
Ознаки недоношеності: тривалість вагітності менше 38 тижнів, маса —
до 2500 г, довжина менше 45 см, наявність на обличчі, плечах, спині довгого
иушкового волосся (Іапи^о), м’які вушні мушлі, недорозвинені нігті, в хлоп-
чиків яєчка не опущені в калитку, у дівчаток — зіяє статева щілина внаслі-
док недорозвитку статевихгуб, кістки черепа м’які, відсутні ядра скостенін-
ня в довгих трубчастих кістках. Ознаки перекошеності: тривалість вагітності
більше 41 тижня, сухість, лущення і часткова мацерація шкіри, загальна
гіпотрофія, недокрів’я, навколоплідні води, пуповина і оболонки забарвлені
меконієм в брудно-зелений колір внаслідок гіпоксії.
До патології новонароджених відносять асфіксію, пневмопатії, пологову
травму, геморагічну і гемолітичну хворобу новонароджених.
Пологова травма — це механічне пошкодження тканин і органів плода
під час пологів. Причини, які зумовлюють її розподіляються на три групи.
Перші, це ті, що закладені в стані самого плода: крихкість тканин при недо-
ношеності або переношеності, природжені вади розвитку, що супроводжу-
ються венозним повнокрів’ям, геморагічним синдромом, фетопатії, гіпоксія.
Другі зумовлені патологією пологових шляхів матері: регідність тканин поло-
гового каналу, викривлення таза, вузький таз, пухлини, маловоддя, передча-
сне злиття навколоплідних вод. Треті закладені в динаміці пологів — стрімкі
і затяжні пологи.
Морфологія пологових травм. Набряк голови виникає в тій частині голі-
вки, яка довго прилягає до виходу зг тазу і зумовлений розладами кроно- і
лімфоплину, Тканини відповідної її частини набрякають, стають припухлими.
Набряк голови може нагноюватись.
Кефалогематома — крововилив під окістя кісток черепа; вона завжди
обмежена ділянкою однієї кістки. Частіше зустрічається зовнішня кефалге-
матома. Розсмоктується повільно, підлягає організації і петрифікації. При
нагноєнні може розвинутись менінгіт.
Крововилив в мозкові оболонки і головний мозок- Розрізняють епідураль-
ні, субарахноїдальні й інтрацеребральні крововиливи. Епідуральні кровови-
ливи (внутрішня кефалгематома) завжди масивні. Зустрічаються при травмі
кісток черепа і твердої мозкової оболонки. Субдуральні — частіше виника-
ють при розривах намету мозочка, серпоподібного відростка. Вони, як прави-
ло, обширні, розташовані на поверхні мозку. Субарахноїдальні — зумовлені
Переважно розривом дрібних вен. На відміну від асфіктичних, травматичні
субарахноїдальні крововиливи завжди обширні.
Інтрацеребральні крововиливи виникають внаслідок розриву терміналь-
них вен, приводить до розвитку гематом. Внутрішиьошлуночкові геморагії
спостерігаються частіше у недоношених плодів.
216
Спеціальна патологічна анатомія
Травма спинного мозку є результатом ушкодження хребта переважно на
рівні IV шийного хребця і супроводжується розвитком нисхідних субдураль-
них крововиливів.
З кісток скелета найчастіше пошкоджується (перелом) ключиця. Паралі-
чі ручок і діафрагми у новонароджених зумовлені травмою корінців шийного
і плечового нервових сплетень. Розрив і крововилив^ кивальний м’яз приво-
дить до кривошиї. З внутрішніх органів частіше пошкоджуються печінка і
надниркові залози.
Гемолітична хвороба новонароджених розвивається при несумісності крові
матері і плода за резус-фактором (мама — резус-негативна, дитина — резуо-
позитивна). З крові матері антирезусні антитіла поступають в кров дитини 1
руйнують еритроцити. Розвивається лише за другої та наступних вагітнос-
тей, оскільки, імунізація матері (титр антитіл) з кожною наступною вагітніс-
тю зростає. Розрізняють три основні форми хвороби — набрякову, анемічну
І жовтяничну. Прояви їх певної форми залежать від часу і масивності прони-
кнення антитіл матері в кров плода.
При ранньому масивному проникненні антитіл в одних випадках розвива-
ється рання фетопатія і антинатальна смерть 5-й — 7-й місячного плода, в
інших — хронічна фетопатія у вигляді важкої набрякової форми, гемолітичної
хвороби з порушенням дозрівання тканин. Патологоанатомічні зміни при вну-
трішньоутробній смерті плода проявляються мацерацією і аутолізом. Мацера-
ція (від лат. тасегаііо — розмочування) — це розм’якшення тканин навколо-
плідною рідиною. При цьому мають місце набряки обличчя і злущення епідер-
місу великими пластами. Аутоліз (від грец. аиіоііз сам, Іізіз — розчинення) —
це самопереварювання, розпад тканин організму, який відбувається в асептич-
них умовах під впливом власних ферментів. Органи і тканини руйнуються аж
до утворення однорідної маси брудно-червоного кольору. При хронічній набря-
ковій формі шкіра новонародженого бліда, напівпрозора, блискуча, частково
мацерована, з поодинокими петехіальними крововиливами. Підшкірна клітко-
вина, тканина мозку і його оболонки різко набряклі, в порожнинах тіла —
транссудат (Ьудгорз їасіиз ипіуегзаііз). Печінка і селезінка значно збільшені,
загруднинна залоза атрофована. Серце збільшене за рахунок гіперплазії міока-
рда. легені зменшені. Мікроскопічно виявляються вогнища екстрамедулярного
кровотворення з переважанням еритробластів (еритробластоз) в печінці, селе-
зінці, лімфатичних вузлах, нирках, а також — петехіальні крововиливи, дис-
трофічні і некробіотичні зміни у всіх внутрішніх органах.
При більш пізньому і помірному проникненні антитіл матері в кров плода
розвивається анемічна форма гемолітичної хвороби новонароджених. Такі
діти народжуються недоношеними. Для них характерна блідість шкіри, інко-
ли із незначною пастозністю. Характерно що жовтяниця у таких дітей відсу-
тня. Внутрішні органи малокрівні, печінка і селезінка збільшені незначно;
мікроскопічно маються прояви вираженою еритробластозу.
Спеціальна патологічна анатомія
217
Жовтянична форма гемолітичної хвороби новонароджених внутрішньо-
утробно розвивається рідко, тому що плацента здатна виводити білірубін з
організму плода. При масивному проникненні антитіл під час пологів розви-
вається важка післяпологова жовтянична форма гемолітичної хвороби ново-
народжених (ісіегив пеопаіогит дгауіз). Жовтяниця з’являється в кінці пер-
шої або на Другу добу після народження і швидко наростає. Проникнення
непрямого токсичного білірубіну в головний мозок зумовлює пошкодження
гангліозних клітин аж до їх некрозу — білірубінова енцефалопатія. Зміни
розвиваються переважно в підкіркових відділах — гіпокампі, ядрах дна ром-
боподібної ямки, нижніх оливах, гіпоталамусі і ядрах мозочка. Перелічені
структури інтенсивно забарвлюються в жовтий колір, через що вказана пато-
логія називається ядерна-жовтяниця. В печінці спостерігається — еритроб-
ластоз, гемосидероз, жовчні стази і тромби, інколи навіть жовчні каміння; в
нирках — білірубінові інфаркти. Селезінка збільшена, щільна. Мікроскопіч-
но в иій виявляються гемосидероз, еритробластоз.
У дітей, які перенесли гемолітичну хворобу, можуть виникнути значні
дефекти розвитку ЦНС, які виражаються розумовою відсталістю.
Основні питання до самостійної підготовки:
1.	Визначення пренатанальної патології.
2.	Періоди кіматогенезу.
3.	Причини кіматопатій.
4.	Гаметопатії.
5.	Яка патологія відноситься до бластопатій?
6.	Двійникові виродливості.
7.	Яка патологія відноситься до ембріопатій?
8.	Суть дизонтогенезу.
9.	Визначення тератогенного термінаційного періоду.
10.	Морфологія природжених вад.
И. Класифікація природжених вад.
12.	Шляхи внутрішньоутробного інфікування плода.
13.	Загальні ознаки інфекційних фетопатій.
14.	Яка патологія відноситься до неінфекційних фетопатій?
15.	Ознаки алкогольної фетопатії.
16.	Ознаки живо- і мертвонароджених.
17.	Ознаки недоношених.
18.	Пологова травма.
19.	Черепномозкова пологова травма.
20.	Гемолітична хвороба новонароджених.
218
Спеціальна патологічна анатомія
II.	Алгоритм практичної частини заняття
Вивчити і вміти усно описати макропрепарати з теми:
1.	Апоплексія наднирнирковоїзалози. В наднирниркових залозах видно гі-
перемію. набряк, крововиливи, зміну забарвлення кіркової і мозкової ре-
човини, що свідчить про дистрофічні зміни в паренхімі органа. Мозковий
шар зруйнований крововиливом. Крововиливи в обидві наднирниркові за-
лози приводять до гострої наднирникової недостатності (синдром Уотерха-
уза-Фрідеріксена), що може бути безпосередньо причиною смерті.
2.	Геморагічна бронхопневмонія. Зріз легені має червоний колір, який зу-
мовлений повнокрів’ям і чисельними цятковими крововиливами. Легенева
тканина безповітряна, малюнок нечіткий. Місцями видно червоні плями
(геморагічне запалення) і жовті фокуси змертвіння легеневої тканини,
поряд з вогнищами емфізематозного здуття.
3.	Геморагічний трахеобронхіт. Слизова оболонка трахеї і бронхів дуже
повиокрівна, набрякла з дрібними крововиливами. Така картина більше
виражена в нижніх відділах трахеї і бронхів. Місцями слизова має бурий
колір за рахунок суцільних крововиливів.
4.	Діапедезні крововиливи в головний мозок. На розрізі тканини головного
мозку видно багаточисельні цяткові крововиливи, які місцями утворюють
суцільну пляму. По периферії їх речовина головного мозку майже не змінена.
5.	Гідроцефалія. На розрізі тканини головного мозку видно, що порожнини
шлуночків різко розширені. Внаслідок таких змін, значно атрофується
речовина головного мозку (виникає атрофія від тиску). Причиною виник-
нення гідроцефалії є порушення циркуляції ліквору.
6.	Полікістозна нирка. Нирка значно збільшена в розмірах, з поверхні і на розрізі
представлена кістами. Просвіт їх виповнений прозорою (сеча), або темно-черво-
ною (кров) рідиною. Стінки кіст тонкі, напівпрозорі. Це вроджена аномалія, яка
проявляється недорозвитком ниркових канальців, а саме звуженнями чи відсутні-
стю вставних відділів канальців із збірними трубками. Тому окремі канальці запу-
стівають, а інші перетворюються в ретенпійні кісти. Паренхіма, зокрема клубочки,
при цьому атрофуються, і дитина помирає від ниркової недостатності. Полікістоз
нирок часто поєднується з полікістозом печінки, підшлункової залози, яйників.
7.	Підковоподібна нирка. Внаслідок зрощення двох нирок верхніми полюсами
утворилась один великий підковоподібний орган. Місця зрощення на макро-
препараті не видно. Чітко контуровані дві симетрично розташовані миски і
сечоводи. Це вроджена вада розвитку — функція при цьому не страждає.
8.	Вроджена вада серця. В міжшлуиочковій перегородці видно овальний де-
фект розмірами 1,5x1 см. Рух крові через дефект здійснюється зліва напра-
во, тому гіпоксії і ціанозу не буде (білий вид вади), частіше зустрічається
дефект у верхній сполучнотканинній (мембранозній) частині перегородки.
Спеціальна патологічна анатомія~219
3. Вивчити мікропрепарати з теми І вміти відобразити на малюнку
суть патологічного процесу з відповідними позначками:
/. Крововилив в надниркову залозу. Препарат забарвлений гематоксиліном
та еозином. В паренхімі органа відзначається гіперемія, набряк, кровови-
ливи, вакуолізація клітин, вогнищеві некрози — відсутність ядер в кліти-
нах. Мозковий шар різко гіперемійований, видно кров поза просвітом су-
дин. Тканина кіркового шару інфільтрована еритроцитами. Позначити:
1-' кірковий шар; 2- мозковий шар; 3-крововилив; 4- некроз.
2. Геморагічна пневмонія. Поля серозно-геморагічного просочування захоп-
люють всю легеневу тканину і чергуються з ділянками некротичних змін
паренхіми легень. Крім того, зустрічаються ділянки емфізематозного здуття
легеневої тканини і повнокрівних вогнищ ателектазу. В просвіті альвеол
видно кров, злущені альвеолоцити, нейтрофіли. Позначити: 1- альвеоли,
виновнені геморагічним ексудатом; 2- некроз; 3- ателектаз; 4- емфізема.
3. Крововиливи в головний мозок. На зрізі представлена речовина головного
мозку, в якій зустрічаються діапедезні крововиливи. В препараті вони
мають вигляд червоного геморагічного кільця навколо суднн. Крім того,
видно гематому, тобто кров знаходиться поза просвітом судин в речовині
зруйнованого мозку. Позначити: 1- речовина мозку; 2— периваскуляр-
ний крововилив; 3- гематома.
Ситуаційнійні задачі.
1.	Жінка в першій половині вагітності хворіла на корову краснуху. Яка не-
безпека для плода? Тактика акушера-гінекологд?
2.	Чотири небажані вагітності раз за разом жінка переривала штучним меди-
чним абортом. Дві останні бажані вагітності завершились самовільним
викиднем. Яка причина самовільних викиднів?
3.	Жінка двічі лікувалась з приводу гонореї. Три останні бажані вагітності
завершились самовільним викиднем. Причини виквдню?
4.	Жінка лікувалась з приводу гонореї. Звернулась за медичною допомогою із
скаргою на безпліддя. Причина безпліддя?
5.	Жінка протягом всієї вагітності зловживала міцною кавою. Можливі наслідки?
6.	Можливі наслідки зловживання алкоголем під час вагітності?
7.	У батька резус-позитивна кров, у матері — резус-негативна. Можливі
ускладнення вагітності?
<	Відповіді на ситуаційні задачі.
1.	У плода висока ймовірність розвитку множинних виродливостей. Тому
рекомендується перервати вагітність — зробити медичний аборт.
220
Спеціальна патологічна анатомія
2.	Часті медичні аборти (вишкрібання) можуть привести до атрофії ендомет-
рія, або до ендометриту, що в причиною самовільних викиднів.
3.	Причини викиднів — гонорейний ендометрит.
4.	Після перенесеної гонореї можливе .безпліддя, внаслідок хронічного гоно-
рейного ендометриту і сальпінгіту з порушенням прохідності маткових труб.
5.	При зловживанні міцною кавою під час вагітності можливий розвиток
гіпоплазії плаценти, відповідно і народження плода малої маси. Можливі
вроджені аномалії ЦНС.
6.	При зловживанні алкоголем під час вагітності висока ймовірність розвит-
ку алкогольної фетопатії, народження плода малої маси, вроджені анома-
лії розвитку ЦНС, серцево-судинної, сечостатевої систем.
7.	З кожною наступною вагітністю титр протирезусних антитіл в крові мате-
рі зростає. Тому при другій-третій і наступних вагітностях висока ймовір-
ність розвитку гемолітичної хвороби новонароджених.
Тестові завдання
1.	У дитини, яка після народження перенесла важку форму гемолітичної
хвороби, відмічається різке відставання в розумовому розвитку. Сухожи-
льні рефлекси підвищені Ознак соматичних захворювань не виявлено.
Фізичний розвиток відповідає віку. Що стало причиною патології ЦНС?
А. Ппоксія мозку. В. Крововилив мозку. С. Ядерна жовтяниця. Д. Набряк
мозку. Е. Ферментопатія.
2.	У дитини при народженні діагностовано монголоїдний розріз очей, широке
перенісся, короткі товсті пальці, що свідчать про хворобу Дауна. До пато-
логії якого періоду розвитку плода відноситься це захворювання?
А. Гаметопатії. В. Ранні фетопатії. С. Бластопатії. Д. Пізні фетопатії.
Е. Ембріопатії
3.	Жінка в першій половині вагітності перенесла корову краснуху. Токсикозів
вагітності не відмічалось. Пологи пройшли нормально, народилась доноше-
на дитина з ознаками синьої асфіксії. В ранньому неонатальному періоді
діагностовано вроджену ваду серця — дефект міжшлуночкової перегород-
ки. До якого періоду розвитку плода відноситься це захворювання?
А. Гаметопатій. В. Бластопатій. С. Ембріопатій. Д. Ранніх фетопатій. Е. Піз-
ніх фетопатій.
4.	Жінка в другій половині вагітності декілька разів хворіла на гострі респіра-
торні вірусні інфекції. Приймала антибіотики. Пологи пройшли без ускла-
днень. Народила доношену здорову дівчинку. На другому місяці життя у
дитини діагностовано фіброеластоз ендокарда. До якого періоду розвитку
плода відноситься це захворювання?
А. Гаметопатій. В. Бластопатій. С. Ембріопатій. Д. Ранніх фетопатій. Е. Піз-
ніх фетопатій.
Спеціальна патологічна анатомія
221
5,	При розтині тіла померлої новонародженої дитини виявлено кардіомега-
лію, різке потовщення ендокарда, потовщення і деформацію мітрального і
аортального клапанів. Смерть настала від гострої серцевої недостатності.
Вкажіть імовірну патологію.
А. Гіпертрофічна кардіоміопатія. В. Дилатащйна кардіоміопатія. С. Ревма-
тизм. Д. Міокардит. Е. Фіброеластоз.
6.	Смерть новонародженої дитини настала від перитоніту. На розтині виявле-
но меконіальний ілеус і перфорацію сліпої кишки. У підшлунковій залозі —
кістозно розширені протоки, атрофію паренхіми, дифузний фіброз, згущен-
ня секрету. Вкажіть імовірну патологію. • *
А. Хвороба Крона. В. Дизентерія. С. Хвороба Уіппла. Д. Целіакія.
Е. Муковісцедоз.
7.	Жінка, яка хворіла на цукровий діабет, народила доношену дитину вагою
4,в кг. Шкіра новонародженого ціанотичиа з петехіальними крововилива-
ми, шия коротка, обличчя одутле, наявна гепато-, кардіомегалія. Вкажіть
Імовірні зміни в інсулярних острівцях підшлункової залози.
А. Атрофія. В. Склероз. С. Ліпоматоз. Д. Гіаліноз. Е. Гіпертрофія.
8.	У новонародженого виявлено крововилив у речовину великого мозку. По-
логи були стрімкі, діагностована хронічна плацентарна недостатність. Вка-
жіть тип крововиливу.
А. Субдуральний. В. Субепендімальний. С. Внутрішньомозковий.
Д. Лептоменінгіальний.. Е. Епідуральний.
9.	Новонароджений помер через 3 доби після пологів. Дитина недоношена.
На розтині виявлено великі крововиливи, у легенях, на плеврі відмічено
наявність масивних гематом, у субкапсулярних відділах печінки і наднир-
кових залоз. Вкажіть імовірну патологію. ,
А. Геморагічна хвороба новонароджених. В. Гемолітична хвороба новонаро-
джених. С. Геалінові мембрани новонароджених. Д. Сурфанктантна недо-
статність новонароджених. Е. Плацентарна недостатність новонароджених.
10.	Новонароджена дитина померла від легеневої недостатності Гістологічно виявле-
но порушення проникності легеневих капілярів, дифузний набряк і множинні кро-
вовиливи в легенях. Наявні ознаки недоношеності. Вкажіть імовірну патологію.
А. Первинні тотальні ателектази. В. Обтураційні вторинні ателектази.
С. Набряково-геморагічний синдром. Д. Хвороба гіалінових мембран.
Е. Суфрактантна недостатність.
ч
Відповіді на тестові завдання з теми: “Перинатальна патологія”
1.	С. Ядерна жовтяниця. 2. А. Гаметопатії. 3. С. Ембріопатій. 4. Е. Пізніх
фетопатій. 5. Е. Фіброеластоз. 6. Е. Муковісцедоз. 7. А. Атрофія. 8. С. Вну-
трішньомозковий. 9. А. Геморагічна хвороба новонароджених. 10. С. Набря-
ково-геморагічний синдром.
222
Спеціальна патологічна анатомія
8. Інфекційні захворювання: загальні закономірності
інфекційного процесу, класифікація інфекційних хвороб
(Матеріал для самостійного позааудиторного опрацювання)
Незважаючи на широке застосування вакцинації населення, застосуван-
ня ефективних антибіотиків, інфекційні захворювання займають суттєве міс-
це у загальній структурі захворюваності та смертності населення. Вони зда-
тні за короткий період охопити значний контингент здорових людей, інколи
проникають під маскою неінфекційнихсхвороб. Знання причин, шляхів про-
никнення збудника, механізмів розвитку і ускладнень інфекційних хвороб
необхідні лікарям будь-якого фаху для своєчасної діагностики і призначення
етіопатогенетичної терапії, розробки профілактичних заходів з попереджен-
ня епідемій і пандемій.
Мета — самостійно вивчити класифікацію, місцеві і загальні морфологі-
чні прояви Інфекційного процесу, йог® наслідки і причини смерті.
Завдання:
1.	Знати загальні прояви інфекційного процесу і класифікацію інфекційних
хвороб.
2.	Вміти пояснити загальні морфологічні прояви інфекційного захворювання,
механізми розвитку.
3.	Володіти знаннями місцевих макро- і мікроскопних проявів інфекційного
захворювання у воротах інфекції, а також органах-цінях, наслідків і при-
чин смерті.
ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ
Інфекційні хвороби (лат. іпїесііо — зараження) — група хвороб, які ви-
кликаються патогенними мікроорганізмами, характеризуються заразністю,
наявністю інкубаційного періоду, реакцією інфікованого організму на збуд-
ник і, як правило, циклічним перебігом і формуванням постінфекційного іму-
нітету.
Етіологія. Збудниками інфекційних хвороб є бактерії, спірохети, віруси,
рикетсії, мікоплазми і грибки. Хвороби, які спричиняються простішими, ге-
льмінтами, комахами і кліщами, відносять до інвазивних, або паразитарних
Класифікація. У залежності від збудника інфекційні хвороби розподі-
ляються на антропонози, зоонози і біоценози. За характером перебігу на:
гострі, хронічні, латентні, посвільні. Ця класифікація найбільш повно відо-
бражає загальнобіологічний характер окремих хвороб має загальнобіологіч-
ний характер і найбільше застосовується для епідеміологічних цілей. Проте
не всі з цих інфекцій можна з достатньою впевненістю віднести до тієї чи
іншої групи, наприклад, поліомієліт, туберкульоз, туляремія, вірусна діарея
тощо.
Спеціальна патологічна анатомія 223
У нашій країні прийнята Міжнародна класифікація інфекційних хвороб,
яка включає інфекційні і паразитарні хвороби, підрозділені на групи за змі-
шаним принципом.
Класифікація інфекційних і паразитарних хвороб
Групи хвороб	Нозологічні форми
Кишкові інфекції	Холера, черевний тиф і паратифи, сальмонельозні токсикоінфекції, бактеріальні токсикоіифекції, які викликають харчові отруєння, шигельоз, амебіоз, протозойні кишкові хвороби, інфекційний коліт, інфекційна діарея
Туберкульоз	Первинна туберкульозна інфекція, туберкульоз органів дихання, центральної нервової системи, кишечника, кісток і суглобів, сечостатевої системи, міліарний туберкульоз
Бактеріальні зоонози	Чума, туляремія, сибірка, бруцельоз, сап, лихоманка від укусу щурів
Інші бактеріальні хвороби	Лепра, дифтерія, кашлюк, скарлатина, стрептококова інфекція зіва, бешиха, менінгококова інфекція, септицемія, актиномікоз
Поліомієліт та інші вірусні хвороби центральної нерво- вої системи, які не переда- ються членистоногими	Гострий поліомієліт, менінгіти, які викликані ентеровірусами, вірусом Коксакі, ЕСНО-вірусами.
Вірусні хвороби, які супроводжуються висипкою	Віспа, віспа паравакцинарна, вітрянка, оперізуючий лишай, простий герпес, кір, краснуха
Вірусні хвороби, які переда- ються членистоногими	Жовта лихоманка, хвороби Денге, комариний вірусний енцефаліт, кліщовий вірусний енцефаліт, геморагічна лихоманка
Інші хвороби, викликані вірусами і хламідіями	Вірусний гепатит, сказ, епідемічний паротит, орнітоз
ПАТОГЕНЕЗ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
Патогенез інфекційних хвороб складний і багатогранний. Відомо, що мік-
роорганізми постійно співіснують з макроорганізмами у трьох основних видах:
1) симбіоз — існування в інтересах кожного, наприклад, наявність кишечної
палички у кишечнику;
2) компенсалізм — співжиття без взаємного впливу;
3) паразитизм — життя мікроорганізму за рахунок макроорганізму, напри-
. клад, збудники чуми, туляремії, лептоспірозу в організмі багатьох тварин.
В нормі при наявності таких умов, макроорганізм захищений від проник-
нення Інфекційного агента, подальшого розмноження і виділення токсинів
завдяки наявності природної резистентності, яка має видовий характер і
передається по спадковості, як і інші морфологічні і біологічні ознаки. До
224
Спеціальна патологічна анатомія
неї відноситься комплекс неспецифічних і специфічних факторів, який
спрямований на нейтралізацію мікроорганізмів і їх деградацію.
Ступінь специфічної і неспецифічної резистентності організму значною
мірою залежить від несприятливих факторів, які понижують його рівень.
Відома, наприклад, відносна частота виникнення інфекційних хвороб при
опроміненні, голодуванні, авітамінозах, охолодженні. Значний вплив на не-
специфічну резистентність мають неінфекційні хвороби, вагітність, значні
фізичні навантаження, хронічна психоемоційна перенапруга. Крім цього, не-
специфічна резистентність має виражену вікову і сезонну мінливість.
Суттєва роль у патогенезі інфекційних хвороб належить реакціям гіпер-
чутливості (алергічним реакціям) і дефектам імунної системи. Так, блискавич-
ний перебіг менінгококової Інфекції, дизентерії часто пояснюється специфіч-
ною або неспецифічною за типом феномена Сапереллі-Швартцмана, гіперсен-
сибілізацією макроорганізму. Аутоалергічні процеси, які часто виникають при
інфекційних хворобах, можуть сприяти переходу їх у хронічний перебіг. Спад-
кові і набуті дефекти імунної системи переважно супроводжуються пригні-
ченням продукції імуноглобулінів. Таким чином, виникнення інфекційних
хвороб не стільки залежить від вірулентності збудника, як від неспецифічної
і імунологічної фізіологічної реактивності організму.
Місце заглиблення (інвазії) інфекційного чинника називають вхідними
воротами, якими можуть бути шкіра, слизові оболонки дихальної, травної,
сечостатевої систем, кон’юнктиви ока тощо. Окремо слід виділити "вхідні
ворота” для інфекції в ділянці крипт піднебінних і, можливо, других мигдали-
ків, які завдяки взаєморозташуванню лімфоїдних і епітеліальних клітин утво-
рюють лімфо-епітеліальні ходи. При цьому включається весь комплекс неспе-
цифічних (інтерферон, лізоцим, комплемент, лактоферин, інгібіторовірусної
активності, лізосомальні ферменти, секреторні протеази) і специфічним (І^Е,
І&М, ІеО, секреторний ІдА) факторів захисту. Вони діють у незвичних умовах:
рН, концентрація різних речовин, температурам і т.п., що спричиняє їх зрив і
як результат — розвиток інфекційного процесу. Інфекційний процес — це
прояв взаємодії мікро- і макроорганізму, розвиток якого визначають як особли-
вості збудника, так і стан реактивності макроорганізму.
До місця первинного пошкодження мігрують нейтрофіли і макрофаги, а
також еозинофіли І базофіли, які беруть участь у розвитку запальних і імун-
них алергічних реакцій. Так, формується первинний афект. Завдяки певному
тропізму мікроорганізму ініціальні зміни при низці інфекційних хвороб ма-
ють характерну локалізацію. Наприклад, при скарлатині — це мигдалики,
холері —• епітелій тонкої кишки, грипі — епітелій дихальних шляхів. Із пер-
винного афекту Інфекційний чинник проробляє певний шлях поширення і
викликає морфологічні зміни у найближчих І віддалених частинах організму.
Для кожної інфекційної хвороби існує більш або менш певний тип поширен-
ня: контактний, лімфогенний, гематогенний, іитраканалікулярний, а також
Спеціальна патологічна анатомія 225
переважна локалізація змін. Та відомо, що дифтерійний екзотоксин пошко-
джує м’яз серця, печінку, нирки, екзотоксин ботулізму — холінергічні нер-
вові закінчення, екзотоксин правця — нейрони спинного мозку. Поряд з
цим, ендотоксини мають переважно загальну дію з розвитком значної токсе-
мії. З цим пов’язано певний характер специфічності морфологічних проявів
хвороби. Чітко виражена морфологічна картина при віспі, чумі, кору, скарла-
тині і стерта, особливо при приєднанні іншої інфекції, при грипі, дифтерії.
Слід зауважити, що інфекційна хвороба завжди супроводжуються активі-
зацією компенсаторно-пристосувальних процесів, що наприклад, виражається
в компенсації втраченої функції тих чи інших органів. Переважання компенса-
ції може перервати інфекційний процес з подальшим видужанням. З другого
боку навіть при відсутності клінічних проявів хвороби, інфекційний процес
залишає певний морфологічний слід (вогнище Гона при туберкульозі).
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
Морфологічна діагностика інфекційних хвороб базується не тільки на
макро- і мікроскопічній характеристиці, а і потребує мікробіологічного дослі-
дження у комплексі із клінічними даними. Це зумовлено тим, що у переваж-
ній більшості Інфекційні хвороби перебігають із наявністю загальнопатологі-
чних процесів, до яких відносяться порушення кровоплину, дистрофія, нек-
роз, запалення, компенсація і пристосування тощо. Характерним проявом їх
слід вважати запалення, як банальне, так і специфічне. Тільки при наявності
інфекційних гранульом з певною мірою достовірності можна передбачити
збудник хвороби. До таких інфекційних хвороб відноситься туберкульоз, си-
філіс, проказа, сап, риносклерома.
Хоча при інфекційних хворобах страждає весь організм, проте, найбільш
виражені морфологічні зміни спостерігаються у ділянці вхідних воріт. Так, в
слизових оболонках вони виражаються в катаральному або фібринозному
запаленні. Так, вірус грипу, менінгококова інфекція насамперед уражають
епітелій нозо-фарингіальної ділянки, а кору — кон’юнктиву ока і бронхіол.
Фібринозне запалення, яке виникає при дифтерії, спочатку захоплює зів і
гортань, а потім поширюється на трахею і бронхи. При скарлатині теж на-
самперед уражається слизова зіва і мигдаликів, але процес поширюється не
вниз а в сторони, на бокові поверхні глотки з ураженням регіонарних лімфа-
тичних вузлів.
Слизова оболонка кишшечника найперше уражається при дизентерії, ха-
рчових токсикоінфекціях, а лімфоїдні утвори — при черевному тифі. Катара-
льне, фібринозне і фібринозно-некротичне запалення у висхідних відділах
товстої кишки характерне для дизентерії, а найбільш суттєві зміни при черев-
ному тифі локалізуються у нижньому відділі тонкої кишки, а саме у фоліку-
лах 1 пенерових бляшках.
226
Спеціальна патологічна анатомія
Пневмонії при інфекційних хворобах дуже часте явище. Але їм у перева-
жній більшості не притаманна специфічність і вони є результатом приєднан-
ня вторинної інфекції. За морфологічними ознаками вони мають всі ознаки
бронхопневмоній. За характером ексудату геморагічні пневмонії частіше є
проявом грипу, чуми, віспи, гнійні — стафілококової і стрептококової інфек-
ції, фібринозні — пневмококової.
На шкірних покривах при інфекційних хворобах розвиваються інфекцій-
ні екзантеми, зумовлені запальними процесами і еритематозні висипання або
геморагії (петехії і екхімози) спричинені місцевими розладами кровоплину.
Форма і локалізація екзантем різноманітна при різних хворобах. Так, для
кору характерна плямиста висипка на блідому тлі шкіри тулуба, для скарла-
тини — цяткова на червоному тлі з наявністю блідого носогубного трикутни-
ка. Наявні відмінності і в наслідках екзантем: висівкоподібне лущення спини
характерне для кору, відшарування пластами епідермісу — для скарлатини,
загоєння без сліду при вітрянці.
Із внутрішніх органів характерне ураження міокарда при дифтерії у ви-
гляді паренхіматозного міокардиту, інтерстиціального — при сипному тифі,
ревматизмі, скарлатині; ендокардит — при септичних станах; нирок — при
скарлатині; печійка — при гепатитах. Постійною морфологічною Знахідкою у
серці, печінці, нирках при інфекційних хворобах є дистрофічні зміни (парен-
хіматозні і стромально-судинні), як прояв розладів кровообігу — стази, кро-
вовиливи, ішемія, а також інтоксикації.
Оболонки головного і спинного мозку і сам мозок теж можуть бути осно-
вним місцем ураження при інфекційних хворобах. Так гнійне запалення м’я-
кої мозкової оболонки півкуль головного мозку характерне для менінгококо-
вої і пневмококової інфекції, геморагічне (“шапочка кардинала”) — для сибі-
рки, а основи мозку (базелярний менінгіт переважно продуктивний) — для
туберкульозу. Енцефаліти мають переважно вірусну або рекетціозну приро-
ду або викликаються найпростішими. Запалення при інфекційних енцефалі-
тах часто починається з ендоваскуліту з переходом на всі оболонки з розви-
тком гранульоми, наприклад, гранульоми Попова в довгастому мозку.
Майже всі інфекційні хвороби супроводжуються гіперпластичними про-
цесами у лімфатичних вузлах, як в регіонарних, так І віддалених, а також
селезінці. Поряд із запальними процесами в них гіперпластичні часто є відо-
браженням імунної напруги.
Наслідки інфекційного процесу визначаються характером викликаних ним
пошкоджень' У більшості випадків спостерігається регенерація шляхом рес-
титуції, або субституції. При неповній регенерації можуть спостерігатися
залишкові явища типу стенозів, паралічів, вад серця тощо.
Смерть хворих на інфекційні хвороби може настати внаслідок глибоких
дистрофічних змін внутрішніх органів, спричинених інтоксикацією, а також
в результаті приєднання ускладнень і поширення інфекційного процесу, осо-
Спеціальна патологічна анатомія 227
бливо гнійного на життєво важливі органи. Ускладнення виникають у ре-
зультаті незвичного перебігу основних змін, наприклад, перфорація виразки,
кровотеча при черевному тифі, дизентерії, туберкульозі; приєднання інфек-
ції, наприклад, абсцедуюча пневмонія при грипі, паротит — при тифі, або
поширення (менінгіт при пневмонії) аж до розвитку сепсису. Низка усклад-
нень має алергічне походження (вузликовий періартеріїт, гломерулонефрит,
ендокардити), перебіг яких теж може завершитись смертю. У випадках хро-
нічного, або рецидивного перебігу інфекційної хвороби (хронічний виразко-
вий коліт при дизентерії, рецидиви черевного тифу, малярії) смерть часто
настає від виснаження.
Основні питання для самостійного опрацювання:
1.	Етіологія інфекційних хвороб.
2.	Класифікація інфекційних хвороб.
3.	Патогенез інфекційних хвороб.
' 4. Вхідні ворота інфекції.
5.	Морфологічні зміни у місцях первинного пошкодження інфекційним агентом.
б.	Шляхи поширення інфекції в організмі
7.	Загальні морфологічні зміни і органах-цілях при інфекційних хворобах.
8.	Наслідки інфекційного процесу.
9.	Причини смерті при інфекційних хворобах.
228
Спеціальна патологічна анатомія
9. Інфекційні захворювання з повітряно-крапельним
механізмом зараження: гостра респіраторна вірусна інфекція,
туберкульоз, дифтерія, скарлатина
Інфекції, які поширюються повітряно-крапельним шляхом, складають най-
більш чисельну групу захворювань органів дихання, мають схильність прояв-
лятись у вигляді епідемій. Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) сумарно
є найбільш частою патологією, з якою стикаються медичні працівники загаль-
ного профілю. Не є винятком у роботі сімейного лікаря такі захворювання, як
туберкульоз, дифтерія, скарлатина. Знання їх етіології, морфологічних проявів
і ускладнень необхідні для розуміння основ профілактики, раннього виявлен-
ня, успішного лікування і запобігання можливим їх ускладненням.
Мета: засвоїти етіологію, патогенез, морфологічні прояви ГРВІ, тубер-
кульозу, дифтерії, скарлатини, їх ускладнень і наслідків.
Завдання:
І.	Знати етіологію і патогенез ГРВІ, туберкульозу, дифтерії, скарлатини.
2.	Вміти проводити морфологічну вернфикацію вказаних хвороб.
3.	Володіти знаннями можливих ускладнень і причин смерті за даної патоло-
гії.
Оснащення заняття:
Макропрепарати: геморагічна бронхопневмонія, геморагічний трахеоб-
ронхіт, діапедези! крововиливи в головний мозок, бронхопневмонія, гострий
гломерулонефрит, нефросклероз, абсцеси головного мозку, дифтерія дихаль-
них шліхів, “шароподібне серце”, кардіосклероз, апоплексія надниркової за-
лози, первинний туберкульозний комплекс, туберкульозний лімфаденіт, ту-
беркульозний перитоніт, міліарний туберкульоз легені, туберкульоз нирки,
туберкульозний лептоменінгіт, туберкульоз надниркової залози, гострий ка-
вернозний туберкульоз, казеозна пневмонія, туберкульома, фіброзно-кавер-
нозний туберкульоз, циротичний туберкульоз легені, легенева кровотеча,
ексцентрична гіпертрофія серця, амілоїдоз иирки.
Мікропрепарати: геморагічна бронхопневмонія, міліарний туберкульоз
легені, підгострий гломерулонефрит.
Таблиці і слайди, які е в-архіві кафедри, наприклад: геморагічний
трахеобронхіт, дифтерія дихальних шляхів, первинний туберкульозний ком-
плекс, міліарний туберкульоз легені, казеозна пневмонія, туберкульома, фіб-
розно-кавернозний туберкульоз, амілоїдоз ннркн, некротична ангіна, скарла-
тина.
Спеціальна патологічна анатомія
229
І. Доаудиторна підготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матеріалу
ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ
Серед ГРВІ найбільш часто зустрічаються грип, парагрип, аденовірусна і
респіраторно-синцитіальна інфекції.
ГРИП
Грип (§гірре, франц. — схоплювати) гостре вірусне захворювання повіт-
роносних шляхів з поширенням на респіраторний відділ легень, характеризу-
ється їх катаральним запаленням, первинною 1 вторинною вірусемією, при-
гніченням захисних систем організму і вираженою інтоксикацією.
Етіологія. Збудником є пневмотропні РНК-вмісні віруси трьох антигенно
обумовлених серологічних видів А, (А1, А2), В, С. Антигенна оболонка віру-
су здатна до мінливості, що спричинює розвиток повторних епідемій.
Патогенез. З краплями слизу хворої людини, а саме на 2-3 добу хвороби,
під час кашлю і чихання вірус потрапляє на епітелій верхніх дихальних шля-
хів і завдяки наявності специфічних рецепторів ліпоглікопротеїдної оболонки
(капсид) адсорбується на цих клітинах. Такий антиген капсиду, як нейроамі-
наза розчиняє оболонку призматичного епітелію і збудник проникає всереди-
ну клітини господаря, а РНК-полімераза активує репродукцію вірусу. Роз-
множення його відбувається і в ендотелії капілярів, що спричиняє первинну
вірусемію. Характерно, що вірус, який занурився в епітелій, не тільки роз-
множується, а й спричиняє цитолітичний вплив, викликаючи некроз і деск-
вамацію. Вірус вивільняється, І заселяє все нові ділянки повітроносних шля-
хів, викликаючи катаральне запалення. Характерною особливістю є десква-
мація епітелію пластами, а також наявність в їх цитоплазмі базофільних
(мікроколоній вірусу) і оксифільних (вогнищева деструкція) органел. Пору-
шення цілісності епітеліального бар’єра бронхів, альвеол визначає можли-
вість розвитку вторинної вірусемії. В цей час найбільш яскраво проявляють-
ся такі негативні можливості вірусу, як вазопаралітична дія (повнокрів’я,
спазм, плазмо- і геморагії) і пригнічення захисних сил організму (фагоцитозу
нейтрофілів, хемотаксису і фагоцитозу моноцитів, розвиток алергії). Ці влас-
тивості збудника визначають можливість приєднання вторинної інфекції, ха-
рактер місцевих і загальних проявів хвороби.
Патологічна анатомія. У перебігу хвороби можливі легка, середньої важ-
кості 1 важка форми грипу.
Легка (амбулаторна) форма грипу. (Триває 5-6 днів). Характеризується
катаральним запаленням слизової носа, зіва, гортані. Воно проявляється у
230
Спеціальна патологічна анатомія
гіперемії, посиленим слизоутворенням, а також дистрофією, некрозом і злу-
щенням епітелію.
Грип середньої важкості. Важко перебігає у грудних дітей, людей похи-
лого віку і хворих із серцево-судинною патологією. Характеризується поши-
ренням катару на трахею, бронхіоли і альвеоли, часто з виникненням вогни-
щевих некрозів слизової. В легенях розвивається бронхопневмонія, яка може
переходити у затяжну або ж хронічну її форми. Інколи настає смерть від
серцевої недостатності.
Важка форма грипу. У її перебігу розрізняють два варіанти: перший — з
переважанням інтоксикації, другий — з переважанням легеневих усклад-
нень. Важка форма грипу з переважанням інтоксикації має злоякісний швид-
коплинний перебіг (хворі помирають на 4-6 добу. На розтині виявляють ге-
морагічний трахеобронхіт і ацинозну бронхопневмонію, петехіальиі кровови-
ливи у внутрішніх органах і головному мозку.
Важка форма грипу з переважанням легеневих ускладнень теж має зло-
якісний перебіг. На тлі вираженої інтоксикації в дихальних шляхах розвива-
ються фібринозно геморагічне запалення з переходом на слизову трахеї і
бронхів з подальшим розвитком некротичних явищ, а також вогнища абсце-
дування, крововиливів у паренхіму органа. Легені збільшуються в об’ємі,
мають строкате забарвлення на розрізі (“велика строката легеня”).
Ускладнення і причини смерті. Хворі помирають переважно від усклад-
нень зумовлених інтоксикацією, пошкодженням судинного русла і приєднан-
ням вторинної інфекції. Так, інтоксикація спричиняє дистрофію кардіоміоци-'
тів, а дистрофія і некробіоз інрамуральних нервових гангліїв серця можуть
викликати його зупинку. Стаз, гіалінові тромби є причиною набряку головно-
го мозку з вклиненням мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір, а
також крововиливів. Приєднання бактеріальної інфекції, яка зумовлена при-
гніченням імунної системи, сприяє розвитку абсцедуючої пневмонії, іноді
абсцесів головного мозку і гнійного менінгоенцефаліту.
ПАРАГРИП
Парагрип (рага, грец. — біля) — грипоподібна хвороба, яка викликає
вірус парагрипу, характеризується катаром дихальних шляхів, помірною за-
гальною інтоксикацією, запаленням кон’юнктиви та лімфатичних вузлів.
Етіологія. Збудник парагрипу — пневмотропний РНК-вмісний вірус І-ІУ
типів, родини Рагатухоогібае.
Патогенез подібний до такого при грипі, але інтоксикація виражена не-
значно. Доведено, що вірус парагрипу має здатність розмножуватись, не тільки
в епітелій повітроносних шляхів та ендотелії капілярів, айв клітинах епен-
дими судинних сплетень головного мозку. Аналогічно, віруси парагрипу, як і
грипу, здатні пригнічувати захисні сили організму.
Спеціальна патологічна анатомія 231
Патологічна анатомія. Хвороба викликана вірусом парагрипу І або II типу,
морфологічно відповідає клініко-морфологічним проявам легкої форми грипу,
але часто виникає несправжній круп, особливо у дітей, внаслідок набряку
гортані і глотки. Вірус парагрипу типу III ушкоджує бронхіоли і альвеоли з
розвитком перибронхіальної пневмонії, а вірус типу IV викликає інтоксика-
цію, яка менш виражена, ніж при грипі. Особливістю морфологічних змін
трахеї, бронхів ! альвеол є проліферація епітелію, з появою поліморфних
клітин, які містять декілька пікнотичних ядер.
Ускладнення парагрипу спостерігаються при приєднанні вторинної бак-
теріальної інфекції. Найбільш часто розвиваються бронхопневмонія, ангіна,
синусити, отит, євстахіїт.
Смерть може бути зумовлена асфіксією при несправжньому крупі, або ж
легеневими ускладненнями.
АДЕНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ
Аденовірусна інфекція — гостра респіраторна інфекція, спричинена аде-
новірусами і характеризується ушкодженням повітроносних шляхів, кон’юн-
ктиви, лімфоїдної тканини зіва і глотки, інколи — кишечника і лімфатичних
вузлів черевної порожнини.
Етіологія. Аденовіруси — група ДНК-вмісних вірусів.
Патогенез. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Вірус
проникає в епітелій шляхом піноцинозу, вірусна ДНК трансформується в
ядро, де відбувається його репродукція. Вірусні внутрішньоядерні включення
спричиняють літичну дію на клітину. Вихід збудника із загиблої клітини
зумовлює інтоксикацію. Можлива генералізація процесу , а також приєднан-
ня вторинної інфекції.
Патологічна анатомія. Морфологічні прояви залежать від важкості хво-
роби.
Легка форма аденовірусної інфекції характеризується гострим катараль-
ним запаленням верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиви і регіонарним лім-
фаденітом. У дітей часто розвивається аденовірусна пневмонія. Діагностич-
ними ознаками є: наявність аденовірусних клітин (багатоядерних), наявність
у цитоплазмі фуксин-вільних включень, збільшене ядро через наявність вклю-
чень аденовірусу.
Важка форма може бути обумовлена переважанням генералізації вірусу
або ж переважанням вторинної бактеріальної інфекції.
При генералізації інфекції спостерігається розмноження вірусу в епіте-
ліоцитах кишечника, печінки, нирок, підшлункової залози, гангліозних Клі-
тинах головного мозку. При цьому утворюються аденовірусні клітини.
При переважанні вторинної бактеріальної інфекції, на тлі генералізації
вірусу, морфологічно виявляється нагноєння і некрози.
232 Спеціальна патологічна анатомія
Ускладнення. Переважно зумовлені вторинною бактеріальною інфекці-
єю, отит, синусит, ангіна, пневмонія.
Смерть — настає від нагнійних процесів у легенях, а також аденовірус-
ної пневмонії і ураження головного мозку при генералізації інфекції.
РЕСПІРАТОРНО-СИНЦИТІАЛЬНА ІНФЕКЦІЯ
Респіраторно-синцитіальна інфекція-гостра респіраторна інфекція, яка
викликається респіраторно-синцитіальним вірусом.
Етіологія. Викликається РНК-вмісним вірусом сімейства Рагатухоуігісіав,
який здатний формувати в культурі гігантські клітини і синцитій.
Патогенез. Подібний до грипу. У дітей молодшого віку процес розпочина-
ється із ураження легені, потім переходить на бронхи. У дітей старшого віку
і в дорослих він обмежується верхніми дихальними шляхами. Можлива гене-
ралізація інфекції.
Патологічна анатомія. Морфологічно хвороба проявляється ларинготрахео-
бронхітом, бронхітом І бронхопневмонією. Гістологічно виявляється проліфе-
рація епітелію у вигляді сосочків і пластів, які спричиняють обструкцію бро-
нхів з розвитком гострої емфіземи і ателектазів. У запальному ексудаті міс-
титься велика кількість великих клітин, що утворюють симпласти. У легких
випадках зміни виражаються серозним катаром слизової верхніх дихальних
шляхів. Рідше розвивається гнійний або гнійно-виразковий катар. При гене-
ралізації інфекції клітинна запальна інфільтрація і сосочкові розростання
епітелію виявляються в кишечнику, підшлунковій залозі, нирках, в епендимі
мозкових шлуночків. В умовах масивного інфікування високовірулентними
мікобактеріями при зниженій опірності організму виникають вогнища тубер-
кульозного запалення. Запальна реакція переважно відображає гіперчутли-
вість сповільненого типу, рідше — негайного типу. Туберкульоз, що розвину-
вся вперше, називається первинним, у випадках гематогенного поширення із
залишків первинного відділу у клінічно вилікуваних від первинного на тлі
підвищеної чутливості до туберкуліну — гематогенним, а при реінфекції піс-
ля раніше перенесеного первинного — вторинним.
Ускладнення переважно легеневі, внаслідок приєднання вторинної інфе-
кції. Смерть у важких випадках настає від пневмонії, генералізації інфекції.
ТУБЕРКУЛЬОЗ
Туберкульоз — це хронічне інфекційне захворювання, яке уражає всі
органи людини, але найчастіше легені. Йому притаманний хвилеподібний
перебіг, тобто загострення чергуються з ремісіями. Збудником хвороби є
мікобактерія туберкульозу, яка відкрита Р. Кохом у 1882 році. Розрізняють
чотири її різновиди: людський, бичачий, пташиний та холоднокровний. Для
Спеціальна патологічна анатомія
233
людини патогенними є її два перших різновиди. Переважними шляхами зара-
ження є повітряно-крапельний та алементарний. Виникнення, перебіг та на-
слідок хвороби залежить від реактивності організму. Розрізняють первинну,
гематогенну та вторинну клініко- морфологічні форми туберкульозу.
ПЕРВИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
Морфологічним виразом первинного туберкульозу е первинний туберку-
льозний комплекс, який складається із первинного туберкульозного афекту,
лімфангіту та специфічного лімфаденіту.
Первинний туберкульозний афект — це вогнище специфічного запален-
ня, яке виникає у місці первинного скупчення мікобактерій туберкульозу.
При аерогенному шляху зараження переважно в ПІ, VIII, IX або X сегментах
легень спочатку розвивається ацинозна ексудативна пневмонія. Ексудат шви-
дко піддається некрозу. Утворюється вогнище казеозної пневмонії, навколо
якої зберігається серозний набряк і лімфоцитарна інфільтрація з формуван-
ням туберкульозних гранульом. При аліментарному зараженні первинний
афект формується в лімфоїдних утворах нижнього відділу порожньої або слі-
пої кншки. Може утворюватись первинний туберкульозний афект в мигдали-
ках (ангіна), або шкірі (виразка шкіри).
Туберкульозний специфічний лімфангіт — це запалення відвідних лімфати-
чних судин від первинного афекту до регіонарного лімфатичного вузла, яке ха-
рактеризується лімфапитарною інфільтрацією стінки з утворенням гранульом.
Туберкульозний лімфаденіт — це'специфічне запалення з утворенням
туберкульозних гранульом регіонарних лімфатичних вузлів.
Можливі три варіанти перебігу первинного туберкульозного комплексу:
1) загоєння; 2) прогресування; 3) хронічний перебіг.
Загоєння первинного комплексу незалежно від його локалізації розпочи-
нається із розсмоктування перифокального запалення. Ексудативне запален-
ня змінюється продуктивним, з’являється вал із епітеліоїдних клітин, а у
подальшому сполучнотканинна капсула. Казеозні некротичні маси зневодню-
ються і в них відкладається вапно, тобто відбувається петрифікація. Шляхом
метаплазії із гігантських клітин розсмоктування некротичних мас утворю-
ються кісткові пластини з кістковим мозком. Такі звапнені і осифіковані за-
гоєні вогнища первинного афекту дістали назву вогнища Гона. Паралельно
відбувається склероз за ходом лімфангіту і склероз первинно уражених лім-
фатичних вузлів. У вогнищі Гона десятки років зберігаються мікобактерії, що
зумовлює нестерильний імунітет.
Прогресування первинного туберкульозу проявляється в рості первинно-
го афекту, гематогенній, лімфогенній 1 змішаній формах.
Ріст первинного афекту — найбільш важка форма прогресування пер-
винного туберкульозу. Суть полягає у тому, що навколо первинної казеозної
234
Спеціальна патологічна анатомія
пневмонії виникає, як це відомо, не продуктивне запалення, а ексудативне.
Свіжі ділянки ексудативного запалення швидко піддаються некрозу і злива-
ються між собою. Некротичні маси піддаються розчиненню, а на їх місці
виникає первинна легенева каверна. У таких випадках процес набуває хроні-
чного перебігу і називається первинними легеневими сухотами.
При попаданні мікобактерій із первинного афекту або з казеозного лім-
фаденіту в кровоносне русло вони осідають у попередньо сенсибілізованих
тканинах органів з розвитком горбиків розмірами від просоподібних (міліар-
ний туберкульоз) до великих, величиною з горошину (великовогнищева фор-
ма гематогенної генералізації). У випадках сприятливого перебігу такі вогни-
ща у кістках, тілах хребців, статевих органах, нирках тощо інкапсулюються,
в тому числі у верхівці легені (вогнище Симона). Небезпечним є розвиток
туберкульозного лептоменінгіту.
Лімфогенна форма прогресування первинного туберкульозу характери-
зується поступовим втягненням в процес все нових лімфатичних вузлів: бро-
нхіальних. біфуркаційних, паратрахеальних, підщелепних тощо, з розвитком
в них казеозного некрозу. Особливо небезпечним є туберкульозний бронхо-
аденіт, коли лімфатичні вузли стискують просвіт бронхів, або ж некротичний
процес переходить на тканину середостіння, інколи з утворенням нориць.
При первинному кишковому туберкульозі можливий розвиток туберкульоз-
ного мезаденіту.
Змішана форма прогресування первинного туберкульозу найбільш часто
розвивається у осіб ослаблених інфекціями, операціями, голодуванням тощо.
Смерть при прогресуванні первинного туберкульозу переважно настає
від туберкульозного менінгіту, перитоніту, або ж генералізованого ураження
внутрішніх органів. При своєчасному лікуванні вогнища інкапсулюються, але
вони можуть бути і джерелом розвитку гематогенного туберкульозу.
Хронічний перебіг первинного туберкульозу спостерігається у тих випад-
ках, коли первинний афект загоюється, а у лімфозалозистому комплексі проце-
си загоєння ще чергуються із загостренням. Це спричинює сенсибілізацію орга-
нізму. У відповідь на це у внутрішніх органах спостерігаються параспецифічні
прояви: дифузна або вузликова проліферація лімфоцитів і макрофагів, гіперпла-
зія органів кровотворення, фібриноїдні зміни сполучної тканини, артеріол, дис-
протеїноз іноді амілоїдоз. Параспецифічна реакція в еуглобах при хронічному
перебізі первинного туберкульозу відома під назвою ревматизму Понсє.
ГЕМАТОГЕННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
Гематогенний туберкульоз виникає в осіб, які клінічно одужали від пер-
винного туберкульозу, але у них зберігається інфекція у не повністю загоє-
них вогнищах і збережена підвищена чутливість до туберкуліну на тлі виро-
бленого імунітету до мікобактерій. При несприятливих умовах (травма, запа-
Спеціальна патологічна анатомія
235
лення, авітаміноз, стрес тощо) інфекція із вогнища запалення на місці відсі-
вів, або ж латентно перебігаючого лімфаденіту проникає у гематогенне рус-
ло. Виділяють три види гематогенного туберкульозу: І) генералізований, 2)
гематогенний з переважним ушкодженням легень, 3) гематогенний, з пере-
важно позалегеневими ушкодженнями.
Генералізований гематогенний туберкульоз найбільш важка форма. Ви-
никає з вогнищ відсівів, які утворилися в різних органах в період прогресу-
вання первинного туберкульозу і тривалий час не проявляли себе. Запален-
ня проявляється з розвитком у внутрішніх органах множинних горбиків з
переважанням некрозу над ексудацією і проліферацією (блискавичний тубер-
кульозний сепсис), або ж просоподібних горбиків з переважанням продукти-
вної реакції (гострий загальний міліарний туберкульоз). Вони часто завершу-
ються розвитком менінгіту. Інколи зустрічається великовогнищевий загаль-
ний туберкульоз, який характеризується утворенням в різних органах великих
вогнищ специфічного запалення.
Гематогенний туберкульоз з первинним ураженням легень виникає вна-
слідок інфікування їх із вогнищ відсівів, які переважно розмішуються в стате-
вих органах, або лімфатичних вузлах. Через те, що мікобактерії поступають з
плином крові, ураження легень завжди двобічне, дзеркальне. Розрізняють го-
стру і хронічну форми. При наявності дрібних горбиків говорять про міліарний
туберкульоз, при наявності великих — великовогнищевий. При хронічному
перебізі можливе рубцювання горбиків, розвиток емфіземи, каверни і, як на-
слідок, гіпертензія малого кола кровоплнну з розвитком легеневого серця.
Гематогенний туберкульоз з переважно позалегеневнм ураженням розви-
вається із вогнищ-відсівів, шляхом занесення збудника в той чн інший орган
гематогенним шляхом в період первинного інфікування. Може бути гострим і
хронічним. Ушкоджуються переважно кістки, сечостатева система, шкіра.
ВТОРИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
Туберкульоз, який виникає після перенесеного первинного, на тлі певно-
го, хоча і нестабільного, імунітету є вторинним. Причиною його є повторна
суперінфекція, або реактивація процесу на місці вогнищ-відсівів, у легенях
після первинного туберкульозу. Часто вона спричиняється зниженням опір-
ності організму. Особливості вторинного туберкульозу такі: локалізується
лише в легенях, має інраканалікулярне поширення від верхівки до основи, у
лімфатичних вузлах виникає не специфічне запалення, зміна клініко-морфо-
логічних фаз є проявом його’клініко-морфологічних форм.
Розрізняють такі клініко-морфологічні форми вторинного туберкульозу:
1) гострий вогнищевий; 2) фіброзно-вогнищевий; 3) інфільтративний; 4) ту-
беркулому; 5) казеозну пневмонію; 6) гострий кавернозний; 7) фіброзно-
кавернозний; 8) циротичний.
236
Спеціальна патологічна анатомія
Гострий вогнищевий вторинний туберкульоз розпочинається із запален-
ня бронхіоли у вогнищах відсівів первинного туберкульозу, які розміщують-
ся у І і П сегментах, переважно, правої легені. Ендобронхіт швидке перехо-
дить у панбронхіт з поширенням специфічного запалення на перибронхіаль-
ну легеневу тканину. В ній розвивається перибронхіальна казеозна пневмонія,
яка обмежена епітеліоїдними і лімфоїдними клітинами. Такий морфологічний
комплекс (ендобронхіт, панбронхіт, казеозна пневмонія) однобічний, який
не виходить за межі І-ІІ сегментів легені, названо вогнищем реінфекта Абри-
косова, або ж гострим вогнищевим туберкульозом.
Фіброзно-вогнищевий туберкульоз є тією фазою перебігу гострого вогни-
щевого туберкульозу, яка поєднує у собі як прояви загоєння (інкапсуляція,
петрифікація), так і альтерації у вигляді ацинозних і нодозних вогнищ казеов-
ної пневмонії. Великі інкапсульовані і частково петрифіковані вогнища описані
німецькими вченими Л. Ашофом і X. Пулем (ашоф-пулевські вогнища). Вони
мають велику схильність до загострення. Таким чином, морфологічно при фіб-
розно-вогнищевому туберкульозі спостерігаються вогнища Симона (інкапсу-
льовані і петрифіковані вогнища відсівів первинного туберкульозу), вогнища
Ашофа-Пуля і вогнища казеозної пневмонії. Особливість вогнищ Симона поля-
гає в тому, що вони завжди петрифіковані та інкапсульовані (але не містять
осифікатів, як вогнище Гона), розміщуються симетрично у верхівках легень,
значно дрібніші за інкапсульовані, частково петрифіковані осередки Ашоф-Пуля.
Інфільтративний туберкульоз виникає при прогресуванні гострого вогни-
щевого або ж загостренні фіброзно-вогнищевого. Неспецифічне перифокаль-
не запалення займає значні ділянки легеневої тканини навколо казеозного
некрозу і виходить за межі частки і навіть сегмента, опускається нижче
проекції ключиці на легеню. Таку рентгенологічну картину описали Асман і
Редекер, а вогнище називають вогнищевими інфільтратом Асмана-Редекера.
Неспецифічне запалення може розсмоктуватись, а вогнище набуває характе-
ру фіброзно-вогнищевого туберкульозу. Проте відомо ще три форми еволюції
інфільративиого туберкульозу, це перехід у туберкулому, казеозну пневмо-
нію або кавернозний туберкульоз.
Туберкулома рентгенологічно нагадує пухлину. Морфологічно — це вог-
нище казеозного некрозу, обмежене фіброзною капсулою. Суть полягає в
тому, що при загоєнні інфільтративного туберкульозу неспецифічне перифо-
кальне запалення розсмоктується, а вогнище казеозного некрозу обмежову-
ється капсулою.
Казеозна пневмонія виникає у тих випадках, коли казеозні зміни почина-
ють переважати над перифокальним неспецифічним запаленням, нерідко
поширюючись на всю частку легені. Переважно вона розвивається у осіб із
низькою опірністю організму.
Гострий кавернозний туберкульоз є результатом гнійного розплавлення і
розчинення казеозних мас у вогнищі інфільтрату Асмана-Редекера або тубер-
Спеціальна патологічна анатомія 237
куломи. Некротичні маси виділяються з мокротою, а на їх місці утворюється
порожнина. Внутрішня стінка її представлена казеозними масами, а зовніш-
ня — ущільненою через запалення легеневою тканиною. Ця форма вторин-
ного туберкульозу небезпечна бронхогенним обсіменінням легенів, а також*
виділенням з харкотинням мікобактерій назовні.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз виникає в результаті склерозування
зовнішнього шару стінки каверни. Він має хронічний перебіг і називається
ще хронічними легеневими сухотами. Стінка каверни щільна, в ній морфоло-
гічно розрізняють три шари; 1) некротичний (піогенний), багатий лейкоцита-
ми; 2) туберкульозна грануляційна тканина; 3) сполучнотканинний. Внутрі-
шня ЇЇ поверхня нерівна з пересікаючими балками, які є склерозованнми
судинами і бронхами, а зовнішня — з вогнищами запалення (в залежності
від типу тканинної реакції) і бронхоектазами.
Циротичний туберкульоз є фінальною фазою вторинного туберкульозу.
Він проявляється у значному розвитку сполучної тканини, наявністю хроніч-
них каверн, рубців, емфіземи, бронхоектазіє, склерозу судин, плевральними
зрощеннями, деформації легені.
Ускладнення туберкульозу численні: так при первинному туберкульозі
можуть розвинутись менінгіт, плеврит, перикардит, абсцеси, нориці, перифо-
кальні запалення, вторинному — кровотеча, пневмоторакс, емпієма плеври,
амілоїдоз внутрішніх органів.
Смерть переважно настає від вказаних ускладнень, хронічної недостат-
ності легеневого серця, уремії.
ДИФТЕРІЯ
Дифтерія (дірЬіЬега — шкірка, плівка) —гЬстре інфекційне захворюван-
ня, яке характеризується фібринозним запаленням тканин у вогнищі первин-
ної фіксації збудника і загальною інтоксикацією з токсичним ураженням се-
рцево-судинної і нервової систем, надниркових залоз.
Етіологія. Збудником є паличка дифтерії, яка відноситься до сімейства
коринебактерій. Механізм передачі — повітряно-крапельний від бактеріоно-
сіїв, рідше — хворих.
Патогенез. Дифтерійна паличка розмножується у ділянці вхідних воріт: сли-
зова оболонка зіва, глоткових мигдаликів, верхніх дихальних шляхів, інколи
статевих органів у дівчаток, ран і виділяє екзотоксин. Екзотоксин має здатність
пригнічувати біосинтез ферментів дихального циклу, тому паралізує тканинне
дихання, змінювати холінергічні процеси, порушувати синтез катехоламінів з
накопиченням їх в тканинах. Місцево він спричиняє некроз епітелію і розвиток
фібринозного запалення, всмоктуючись в кров, ушкоджує серце і надниркові
залози, викликає парез і деструкцію мікроциркуляторного русла, а його виділен-
ня з сечею супроводжується ушкодженням нефротелію канальців нефрона.
238 Спеціальна патологічна анатомія
Патологічна анатомія. В зв’язку з тим, що зів, шкіра, мигдалики, слизові,
статеві органи вислані багатошаровим епітелієм, у них розвивається дифте-
ритичне запалення. Вони покриті фібринозною плівкою, під якою тканини
некротизовані, просякнуті фібрином і лейкоцитами. Плівка тривалий час не
виторгується, що створює умови для всмоктування токсинів, а отже токсе-
мії. Регіонарні лімфатичні вузли некротизуються. В серці розвивається ток-
сичний (альтеративний, паренхіматозний) і інтерстиціальний серозний міо-
кардити. Альтеративний міокардит характеризується жировою дистрофією
кардіоміоцитів, що є причиною дилатації порожнин серця. Якщо міокардит
на початку 2-го тижня захворювання спричиняє смерть від гострої серцевої
недостатності, в таких випадках говорять про ранній параліч серця при диф-
терії. Перенесений міокардит обумовлює розвиток кардіосклерозу. Пізні па-
ралічі серця, діафрагми, м’якого піднебіння обумовлені паренхіматозним не-
вритом язикоглоткового, блукаючого, симпатичного і діафрагмальног® нер-
вів, а також дистрофічними змінами аж до цитолізу ІП-шийного симпатичного
і нодозного гангліїв блукаючого нерва переважно через 1,5 місяця від почат-
ку хвороби. У мозковому шарі надниркових залоз виявляють крововиливи,
дистрофію і некроз клітин, у кірковому — некроз і зникнення ліпідів. При
важкій токсемії в нирках розвивається некротичний нефроз.
Окремою формою дифтерії вважається дифтерія дихальних шляхів. Сли-
зова повітроносних шляхів нижче голосових зв’язок переважно уражається
крупозним запаленням, хоча можливе і дифтеритичне. Все залежить від гли-
бини некротичного процесу через вираженість дії екзотоксину. Слизова виді-
ляє багато слизу, а отже, фібринозна плівка швидко відторгується, а токсе-
мія при пій формі дифтерії не досягає високого ступеня. Проте відторгнення
плівки, набряк слизової можуть закривати просвіт трахеї і спричиняти асфі-
ксію. Крупозне запалення гортані при дифтерії отримало назву справжнього
крупу, на відміну від набряку слизової, який спостерігається при ГРВІ. Кру-
позне запалення може поширюватись з трахеї і бронхів иа бронхіоли (висхі-
дний круп), який може супроводжуватись розвитком вогнищевої пневмонії.
Усклапнення при дифтерії дихальних шляхів часто пов’язані із трахеос-
томією і введенням трахеостомічної трубки, гнійний перихондрит хрящів трахеї,
флегмона, медіастеніт.
Смерть при дифтерії переважно настає при несвоєчасному введенні ан-
титоксичної сироватки від раннього паралічу серця при міокардитах, пізніх
паралічів серця і діафрагми, гострої надниркової недостатності, асфіксії, гос-
трої ниркової недостатності, гнійних ускладнень, хронічної серцевої недоста-
тності через розвиток кардіосклерозу.
Спеціальна патологічна анатомія 239
СКАРЛАТИНА
Скарлатина (зсагіаіит. італ. — червоний) — гостра стрептококова інфе-
кційна хвороба, яка характеризується ангіною, типовою висипкою (екзанте-
мою) І загальною інтоксикацією.
Етіологія. Збудником є бета-гемолітичний стрептокок групи А, що міс-
тить еритрогенннй токсин і алерген. Зараження відбувається від хворого на
скарлатину, реконвалесцента, а також хворих на інші стрептококові інфекції
(ангіну, бешиху, пневмонію тощо) повітряно-крапельним шляхом, рідше че-
рез предмети і продукти харчування (молоко).
Патогенез скарлатини складний і обумовлений токсичним, алергічним і се-
птичним взаємовідношеннями мікро- і макроорганізму. У місці первинної фікса-
ції стрептокока, частіціе у мигдаликах, шкірі, легенях виникає первинне вогни-
ще запалення (первинний скарлатинозний афект), яке розповсюджується по
кровоносних І лімфатичних шляхах з втягненням у процес регіонарних лімфатич-
них вузлів. Первинний афект, васкуліт і лімфаденіт складають первинний скар-
латинозний комплекс. Локалізація афекту поза мигдаликами називається екст-
рабукальною скарлатиною. Саме у цей період (І період) завдяки утворенню
антитоксичних антитіл проявляються загальні токсичні явища, котрі виклика-
ють ураження нервової, ендокринної та серцево-судинної систем, висипання.
Він триває 7-9 днів. На другому-третьому тижні перебігу хвороби затихають
інфекційно-алергічні прояви її і на перший план виступають прояви алергічної
реакції з боку шкіри, суглобів, судин, нирок, серця (П період). Алергічні зміни
через активацію проникності тканинних бар’єрів і судинного русла можуть
сприяти інвазії стрептокока в органи-з наступним розвитком сепсису.
Патологічна анатомія. Кожний період скарлатини має свої характерні про-
яви. Ступінь вйраженості 'їх визначає легку, середньої важкості і тяжку форми
хвороби. Перший період (алергізації) проявляється катаральною ангіною з різ-
ким повнокрів’ям мигдаликів і зіва (палаючий зів), яка може часто змінитися на
некротичну, виразкову. На тлі гіперемійованої шкіри з’являється яскрава крап-
кова пурпурово-червона висипка із злущенням на згинальних поверхнях кінці-
вок, за винятком носогубиого трикутника, який блідий і чітко виділяється на
загальному червоному тлі. В основі висипки лежить васкуліт судин шкіри. У
епідермісі наявні прояви дистрофії, набряку, а також некроз епідермісу. У паре-
нхіматозних органах розвиваються тяжкі дистрофічні зміни, інтерстиціальні лім-
фогістіоцитарні інфільтрати, розлади кровоплииу, виражена гіперплазія селезін-
ки. При тяжкій формі скарлатини вони можуть спричинити смерть на другнй-
третій день захворювання. Септичні ускладнення переважно виникають на другому
тижні хвороби і проявляються в активації гнійно-некротичного абсцесу у пер-
винному комплексі, розвитку заглоткового абсцесу із ерозією кровоносних су-
дин і смертельною кровотечею, метастазуванням гною у різні органи.
Другий період скарлатини не обов’язковий. Він може розвинутись на третьо-
му-п'ятому тижні хвороби за наявності провокуючого чинника (цереохолоджен-
240 Спеціальна патологічна анатомія
ня) і розпочатись із легкої катаральної ангіни. Основним проявом цього періоду
хвороби є підгострий гломерулонефрит, але можуть спостерігатися бородавчас-
тий ендокардит, артрити, васкуліти шкіри, а отже, І уртикальна висипка.
Ускладнення: лімфаденіт, отит, отогенні абсцеси головного мозку, ендо-
кардит, гломерулонефрит, артрит, вада серця, кардіосклероз.
Смерть інколи настає від токсемії, гнійно-септичних ускладнень, нирко-
вої і серцевої недостатностей.
Основні питання до самостійної підготовки:
1.	Патогенез грипу.
2.	Форми перебігу грипу.
3.	Морфологія легкої форми грипу,
4.	Морфологія середньої тяжкості грипу.
5.	Особливості перебігу тяжкої форми грипу.
6.	Морфологія змін в легенях при грипі тяжкої форми з вираженою інтоксикацією.
7.	Причини виникнення гострої серцевої недостатності при грипі.
8.	Особливості перебігу грнпу у дітей і людей похилого віку.
9.	Причини смерті при грипі.
10.	Етіологія, патогенез і патологічна анатомія парагрипу.
11.	Етіологія, патогенез і патологічна анатомія аденовірусної інфекції.
12.	Ускладнення і причини смерті при аденовірусній інфекції.
13.	Етіологія, патогенез і патологічна анатомія респіраторно-сиицитіальиої інфекції.
14.	Ускладнення і причини смерті при респіраторно-сннцитіальній інфекції. ’
15.	Морфологічне вираження первниного туберкульозу.
16.	Варіанти перебігу первинного туберкульозу.
17.	Морфогенез первинного туберкульозного афекту.
18.	Морфологія вогнища Гона.
19.	Морфологія загоєння первинного туберкульозного комплексу.
20.	.Шляхи прогресування первинного туберкульозного комплексу.
21.	Різниця між гематогенною генералізацією первинного туберкульозу і гематоген-
ним туберкульозом за джерелом поширення інфекції’.
22.	Форми гематогенного туберкульозу.
23.	Морфологія хронічного міліарного туберкульозу легень.
24.	Форми гематогенного туберкульозу з переважним позалегеневим ураженням.
25.	Клініко-морфологічні форми вторинного туберкульозу.
26.	Морфологія гострого вогнищевого туберкульозу.
27.	Морфогенез вогнищ Асмана-Редекера.
28.	Морфологія туберкуломи.
29.	Морфогенез казеозної пневмонії.
ЗО.	Морфологія гострого кавернозного туберкульозу.
31.	Морфологія фіброзно-кавернозного туберкульозу.
32.	Морфологія циротичного туберкульозу.
33.	Причина смерті при вторинному туберкульозі.
34.	Характер запалення при дифтерії.
Спеціальна патологічна анатомія
241
35.	Місцеві прояви дифтерії.
36.	Морфогенез раннього паралічу серця при дифтерії.
37.	Морфологія ураження периферичної нервової системи при дифтерії.
38.	Суть пізніх паралічів серця при дифтерії.
39.	Причини смерті при дифтерії.
40.	Морфологія ураження дихальних шляхів при дифтерії.
41.	Морфологія справжнього крупу.
42.	Ускладнення дифтерії. 4
43.	Місцеві прояви скарлатини.'
44.	Особливості патогенезу скарлатини.
45.	Характеристика першого періоду скарлатини.
46.	Характеристика другого періоду скарлатини.
47.	Форми скарлатини. •
48.	Суть первинного комплексу при скарлатині
49.	Загальні прояви скарлатини.
50.	Характеристика висипки при скарлатині.
51.	Періодизація висипки при скарлатині
52.	Ускладнення при скарлатині.
53.	Причини смерті при скарлатині.
II. Алгоритм практичної частини заняття.
1. Вивчити і вміти усно описати макропрепарати з теми:
1.	Діапедезні крововиливи в головний мозок. На розрізі тканини головного
мозку видно численні крапкові крововиливи, які місцями утворюють су-
цільну коричневу смужку (пляму). По периферії крапкових діапедезних
крововиливів речовина головного мозку майже не змінена. Такі зміни ха-
рактерні для грипу. Вірус грипу вазотропний, тобто при грипі виникає
вірусний капілярит, чим і зумовлений геморагічний синдром.
2.	Бронхопневмонія. На розрізі легеневої тканини видно окремі запальні
вогнища, які відповідають ураженим бронхам. Такі ділянки дещо ущільне-
ні, причому ущільнення нерівномірне, острівцеве. Бронхопневмонічні вог-
нища нерівномірні, острівцеві, дещо випинають над поверхнею розрізу
легені і мають неправильну форму, сіро-червоний колір. В центральних
ділянках таких вогнищ видно бронхи, в яких міститься слизово-гнійний
ексудат. При стисканні легень з поверхні розрізу виділяється мутна ріди-
на, яка не містить міхурців повітря. Вирізані із цих ділянок шматочки’
легені тонуть у воді внаслідок відсутності в них повітря. Такі зміни в
легенях можливі при коровій пневмонії.
З-	Гострий гломерулонефрит. Нирка збільшена, в’яла, на поверхні і на
розрізі нерівномірного сіро-червоного кольору. Різниця в забарвленні кір-
кового і мозкового шарів згладжена. Малюнок ниркової тканини кевираз-
242
Спеціальна патологічна анатомія
ний. Тканина нирки набрякла, що є результатом виражених дистрофічних
змін. Широкий кірковий шар брудно-сірий. Місцями видно червоні цятки,
що свідчить про геморагічний характер запалення в клубочках.
4.	Абсцеси головного мозку. На розрізі речовини головного мозку видно дві
порожнини, стінка яких представлена сполучнотканинною капсулою. Внутрі-
шня поверхня стінок нерівна. Абсцес головного мозку може розвинутися, як
ускладнення скарлатини. При гнійно-некротичній ангіні запалення поширю-
ється по євстахієвій трубі до середнього вуха, виникає отит. Звідси запален-
ня переходить на пазухи соскоподібного відростка, виникає мастоїдит. Запа-
лення пошкоджує скроневу кістку, переходить на тверду мозкову оболонку,
розвивається синусотромбофлебіт, гнійний менінгіт та абсцес мозку.
5.	Шароподібне серце. Порожнини серця розширені, внаслідок чого розвину-
лася ексцентрична гіпертрофія серця. За формою воно кругле і нагадує
тонкостінний круглий мішок, сосочкові м’язи і трабекули лівого шлуночка
згладжені. М’яз серця тьмяний, нерівномірно повнокровний І плямистий.
Такі зміни в серці зумовлені паренхіматозним міокардитом, властивим для
дифтерії. Від дії дифтеритичного екзотоксину в кардіоміоцитах розвиваєть-
ся жирова дистрофія і дрібні вогнища міолізу. Скоротлива здатність міокар-
да зменшується, він стає в’ялим, тому розтягується. Це може призвести до
смерті на початку другого тижня захворювання — ранній параліч серця.
6.	Апоплексія надниркових залоз. В надниркових залозах видно гіперемію,
набряк, крововиливи, зміну забарвлення мозкової і кіркової речовини, що
свідчить про дистрофічні зміни в паренхімі органа. Мозковий шар зруйно-
ваний крововиливом. Крововиливи в обидві надниркові залози призводять
до гострої надниркової недостатності (синдром Уотерхаузера-Фрідеріксе-
на), що може бути безпосередньою причиною смерті при дифтерії.
7.	Первинний туберкульозний комплекс. В органокомплексі "легеня-тра-
хея-бронхи” дитини видно збільшені і зрощені між собою біфуркаційні
лімфатичні вузли з казеозним некрозом — гомогенний білий колір. Пер-
винного афекту і лімфангіту макроскопічно не видно, вони визначались
під пальцями при розтині і візуально в свіжому препараті.
8.	Туберкульозний лімфаденіт. Мезентеріальні лімфатичні вузли збільшені
до 1 см в діаметрі, з ознаками казеозного некрозу. Казеозний лімфаденіт
мезентеріальних лімфатичних вузлів може бути складовим компонентом
первинного туберкульозного комплексу (при аліментарному зараженні).
При цьому первинний афект морфологічно виражається виразкою слизо-
вої в клубовій або сліпій кишці. Потім розвивається туберкульозний лім-
фангіт з утворенням туберкульозних горбиків за ходом лімфатичних су-
дин з наступним лімфаденітом. Такий лімфаденіт може розвинутись та-
кож при гематогенному, або гематогенній генералізації первинного та
вторинного туберкульозу. Руйнування капсули мезентеріальиого лімфати-
чного вузла ускладнюється туберкульозним перитонітом.
Спеціальна патологічна анатомія
243
9.	Туберкульозний перитоніт. В очеревині тонкої кишкн видно численні
вузлики білого кольору, розмірами у зерно проса — туберкульозні горби-
ки. Туберкульозний перитоніт розвивається при гематогенному, гемато-
генній генералізації первинного 1 вторинного туберкульозів та в якості
ускладнення туберкульозного лімфаденіту мезентеріальних лімфовузлів
10.	Міліарний туберкульоз легені. На розрізі в легеневій тканині видно
численні білі цятки, розмірами у зерно проса — туберкульозні горбики.
Білий колір зумовлений казеозним некрозом. Міліарний туберкульоз ле-
генів відноситься до гематогенного гострого легеневого. При такому тубе-
ркульозі обов’язковим є наявність позалегеневого вогнища відсіву, яке
залишилось після первинного туберкульозу.
//. Туберкульоз нирки. Туберкульоз нирки відноситься до гематогенного
позалегеневого (органного). Видно вогнища казеозного некрозу і каверни
різних розмірів на різних стадіях розвитку. Туберкульоз нирок, як прави-
ло, завершується руйнуванням паренхіми з розвитком ниркової недостат-
ності — уремії.
12.	Туберкульозний спондиліт. На сагітальному розрізі хребта видно казео-
зний некроз в тілі з початком утворення порожнини (перехід вогнищево-
го в казеозиий). Каверни не видно тому що зруйновані тіла хребців сплю-
щуються під дією маси тіла. При цьому, як правило, розвивається горб.
13.	Туберкульозний лептоменінгіт. В м’якій мозковій оболонні на основі
мозку видно вузлики білого кольору розмірами з зерно проса — туберку-
льозні горбики. Туберкульозний лептоменінгіт частіше розвивається при
гематогенній генералізації первинного туберкульозу у дітей, рідше, як
прояв, гематогенного генералізованого або позалегеневого туберкульозу.
Завершується склерозом м’якої мозкової оболонки.
14.	Туберкульоз надниркової залози. Надниркова залоза значно потовщена
(в нормі товщина 2-3 см) з численними ділянками казеозного некрозу біло-
го кольору. Паренхіма повністю зруйнована. При двобічному процесі роз-
вивається хвороба АддІсона (бронзова хвороба) — темна шкіра. Це відбу-
вається внаслідок того, що наднирниками менше або зовсім не виробляєть-
ся адреналін, тирозин і триптофан, з яких синтезується в організмі адреналін
і меланін, використовується для синтезу меланіну в шкірі. Туберкульоз
надниркових залоз відноситься до гематогенного органного туберкульозу.
15.	Гострий кавернозний туберкульоз. На розрізі в легеневій тканині вид-
но дві порожнини в діаметрі 1,0 І 1,5 см. Краї порожнини представлені
легеневою тканиною з формуванням сполучнотканинної капсули. В цьо-
му ж макропрепарат! видно ділянки ущільнення білого кольору, діамет-
ром 0,5 см і менше. Це ділянки казеозного некрозу. Деякі вогнища казе-
озного некрозу зливаються між собою. Навколо ділянок казеозного нек-
розу повітряність легеневої тканини знижена, тканина щільна, більш
темного відтінку. Це перифокальне ексудативне запалення. Такі вогнища
244
Спеціальна патологічна анатомія
казеозного некрозу виникають внаслідок інтраканалікулярного розповсю-
дження туберкульозної мікобактерії, коли розрідженні казеозні маси че-
рез бронх потрапляють в альвеоли, де розвиваються вогнища казеозного
некрозу. Таким шляхом, туберкульоз поширюється переважно з верхніх
ділянок легені в нижні і на протилежну легеню.
16.	Казеозна пневмонія. На розрізі ціла частка легені представлена однорі-
дною масою білого кольору •— казеозний некроз. Рисунок легеневої тка-
нини відсутній, всі структури зруйновані. Казеозна пневмонія є найбільш
несприятлива завершенням інфільтративного туберкульозу — казеозний
некроз поширюється на всю територію перифокального ексудативного за-
палення. Хворі, як правило, помирають від масивної інтоксикації.
17.	Туберкульома. На розрізі легеневої тканини видно ділянку ущільнення
білого кольору (казеозний некроз) діаметром З і 4 см, оточену щільною
сполучнотканинною капсулою. Туберкульома є сприятливим завершен-
ням інфільтративного туберкульозу. Рентгенологічно проявляється у ви-
гляді тіні круглої форми з чіткими контурами, як при пухлині, тому і
назва — туберкульома.
18.	Фіброзно-кавернозний туберкульоз. На розрізі у верхній частці легені
видно дві великих розмірів порожнини, стінки яких представлені сполуч-
нотканинною капсулою. Навколишні тканини із ознаками пневмосклеро-
зу. В нижній частці легені теж наявні дві порожнини, стінки яких з казе-
озним некрозом. Це більш свіжі каверни.
19.	Циротичний туберкульоз легені. На розрізі легені видно розростання
сполучної тканини за ходом судин, бронхів. Бронхи деформовані, стінка
потовщена за рахунок сполучної тканини, просвіт звужений. Великих
розмірів каверни спалися, стінки їх представлені гіалінізованою сполуч-
ною тканиною. Легенева тканина збережена лише у вигляді невеликих
острівців сіро-чорного кольору. Цироа відрізняється від склерозу тим, що
при склерозі структура (будова) легеневої тканини не порушена, а сполу-
чна тканина розростається в місцях, де вона і є в нормі — за ходом
судин, бронхів, міжчасточкових, міжацинусних перетинок. Цирозу пере-
дують великі деструктивні процеси — розпад легеневої тканини, який
завершується рубцюванням, розростанням сполучної тканини із розвит-
ком бронхоектазів, ателектазів, емфіземи, що приводить до деформації
органа. Циротичний туберкульоз є завершальною стадією вторинного ту-
беркульозу. Хворі помирають від легенево-серцевої недостатності.
20.	Легенева кровотеча. На розрізі легені видно каверну, виповнену згуст-
ком крові. Кровотеча в її порожнину зумовлена арозією судин стінки. Із
каверни кров потрапляє у бронхи, трахею — легенева кровотеча. Смерть
настає від асфіксії.
21,	Ексцентрична гіпертрофія міокарда. На горизонтальному зрізі серця видно
збільшення його розмірів, ширина становить 12 см (норма 8 см) товщина
Спеціальна патологічна анатомія
245
13 см (норма 6-7 см) і потовщення стінок шлуночків особливо правого до 1,5
см (норма 0,4), порожнина правого шлуночка розширена. Збільшення розмірів
серця за рахунок правого шлуночка, потовщення його стінки свідчать про
збільшене навантаження на правий шлуночок, тобто про гіпертензію в басейні
легеневої артерії. Такі зміни в серці розвиваються, як ускладнення фіброзно-
кавернозного і циротичного туберкульозів. Розширення (дилатація) камери
правого шлуночка свідчить про декомпенсацію його скоротливої функції.
22.	Амілоїдоз нирки. Нирка значно збільшена в розмірах — 15x8x7 см
(норма 10x6x5 см), на розрізі білого кольору, сального вигляду, межа між
шарами відсутня, макроскопічно мозковий і кірковий шари не визнача-
ються. На дотик така нирка щільна. Вторинний амілоїдоз иирок переваж-
но розвивається як ускладнення хронічних форм вторинного туберкульо-
зу. Продукти розпаду легеневої тканини спричиняють розвиток гіперпро-
теїнемїї та диспротеїнемії, у відповідь на які в сенсибілізованому організмі
включається імуногенний механізм амілоїдоутворення.
2. Вивчити мікропрепарати з теми і відобразити на малюнку суть
патологічного процесу з відповідними позначеннями.
1.	Бронхопневмонія. Препарат зафарбований гематоксиліном і еозином. Вид-
но, що просвіти великих і дрібних судин, в тому числі і капілярів, розши-
рені, повнокровні. Тому, а також внаслідок наявності запального Інфільт-
рату міжальвеолярні перетинки потовщені. У просвіті альвеол знаходить-
ся ексудат, який містить злущений епітелій і еритроцити. Ексудат такого
ж характеру знаходиться і просвіті бронхіол. Характерно, що епітелій їх
злущений у вигляді пластів. Стінки бронхів інфільтровані лімфоцитами і
нейтрофілами. Запальний інфільтрат переходить на навколишні альвеоли.
Позначити: 1- повнокрівні судини; 2- ексудат у просвіті альвеол і брон-
хіол; 3- перибронхіальне запалення.
2,	Міліарний туберкульоз легені. Препарат зафарбований гематоксиліном і
еозином. Видно множинні гранульоми. В центрі їх знаходиться гомогенна
рожева маса ( некроз). Некроз обмежований валом епітеліоїдннх клітин і
лімфоцитів, серед яких є гігантські клітини Пирогова-Лангханса. Міжальве-
олярні перегородки потовщені. У просвіті альвеол знаходиться ексудат, який
містить злущений епітелій. Позначити: 1- казеозний некроз; 2- епітеліо-
їдні клітини; 3- лімфоцити; 4- гігантські клітини Пирогова-Лангханса.
З,	Підгострий гломерулонефрит. Препарат зафарбований гематоксиліном і
еозином: Поряд із проявами запальної гіперемії відмічено склероз капіля-
рів клубочка і його капсули. У порожнині капсули є скупчення епітелію,
що нагадує “півмісяць”. Просвіти канальців виповнені як “свіжими” ерит-
роцитами, гак і циліндрами, Тобто зруйновані еритроцити у стані гомоге-
нізації. Позначити; 1- “півмісяці"; 2- “свіжі еритроцити”; 3- циліндри.
246
Спеціальна патологічна анатомія
Ситуаційні задачі
1.	У період епідемії грипу в клініку поступив хворий з скаргами на лихоман-
ку, головний біль, кашель, задишку. В легенях вислуховуються вологі
хрипи. Незважаючи на лікування через 3 дні настала смерть від легенево-
серцевої недостатності Які зміни розвинулись в легенях?
2.	Хлопчик 12 років захворів раптово — підвищена температура, лихоманка.
Напередодні, після гри в футбол, він купався в річці. При обстеженні: в
крові лімфоцитоз, позитивна реакція Манту, рентгенологічно в легенях чи-
сленні дрібні тіні у вигляді “сніжинок”. Ваш діагноз? Патогенез захворю-
вання? Чим зумовлені рентгенологічні тіні в легенях у вигляді “сніжинок”?
3.	Молода жінка тривалий час безуспішно лікується від безпліддя. При об-
стеженні позитивна реакція Манту і біологічна проба на туберкульоз (за-
раження морської свинки матеріалом аспірації вмісту порожнини матки).
Ваш діагноз? Патогенез захворювання.
4.	Трирічна дитина півроку тому почала відмовлятись від їжі, ігор, бліднути.
Місяць тому розпочався нападоподібний виснажливий кашель. Проба Манту
позитивна, на рентгенограмі легені без особливостей. Ваш діагноз? Чим
зумовлений нападоподібний кашель? Патогенез захворювання.
5.	Хворий на туберкульоз помер від легеневої кровотечі. Вкажіть форму ту-
беркульозу, причину і механізм смерті?
6.	У хворого, який тривало хворів на туберкульоз легенів, наростали явища
серцевої недостатності, від якої він помер. Чим зумовлена серцева недо-
статність? Вкажіть морфологічні зміни в серці.
7.	У хворого, який тривало хворів на туберкульоз легенів, наростали явища
ниркової недостатності. Помер від азотемічної уремії. Вкажіть морфогенез
змін в нирках.
8.	У верхівці правої легені людини, яка загинула в автомобільній аварії, вияв-
лено чотири петрифікати діаметром 0,5 — 0,7 см. Інших змін в легенях не
знайдено. Про що свідчать виявлені петрифікати? Вкажіть причини і мор-
фогенез їх розвитку.
9.	У дитини виник різкий біль при ковтанні, набряк шиї, температура тіла до
39 °С. На мигдаликах з’явились жовто-білі плівки, які знімаються важко.
Різко виражені ознаки загальної інтоксикації. Яка хвороба у дитини? Які
можливі ускладнення?
10.	Дитина доставлена в клініку в стані асфіксії. В гортані виявлені біло-
жовті, обтуруючі просвіт трахеї, плівки, які легко знімаються. Проведено
трахеостомію, проте стан дитини продовжував погіршуватися, з’явились
хрипи в легенях. Яке захворювання у дитини? Яке ускладнення розвину-
лося в даному випадку?
11.	У дитини зів і мигдалики гіперемовані. Язик малиновий, збільшені шинні
лімфовузли. На шкірі дрібні яскраво-червоні висипання. Носогубиий три-
Спеціальна патологічна анатомія	247
кутник блідий. Яке захворювання має місце в даному випадку? Який пері-
од хвороби? Які ускладнення можуть розвинутись?
Відповіді на ситуаційні задачі
1.	Найбільш вірогідно грип, бронхопневмонія.
2.	Гематогенний туберкульоз, попадання мікобактерій із вогнищ відсівів, утво-
рення міліарних вогнищ специфічного запалення.
3.	Позалегеневий гематогенний. Туберкульоз легені. Активація вогнищ гема-
тогенної генералізації або гематогенне обсіменіння.
4.	Первинний туберкульоз, туберкульозний бронхоаденіт, лімфозалозиста
генералізація первинного туберкульозу.
5.	Кавернозний або фіброзно-кавернозний туберкульоз. Арозія судини. Асфі-
ксія і гостра крововтрата.
6.	Декомпенсація легеневого серця. Гіпертрофія правого шлуночка серця з
явищами жирової дистрофії.
7.	Амілоїдоз нирки. Відкладання периретикулярного амілоїдозу в мезангіумі
і відкладання периколагенового амілоїдозу по мембрані канальців.
8.	Вогнища Симона. Петрифікація вогнищ гематогенних відсівів при первин-
ному туберкульозі.
9.	Дифтерія, асфіксія, паратонзилярні абсцеси, флегмона.
10.	Дифтерія, круп, асфіксія.
11.	Скарлатина. Перший період, абсцес, сепсис, отит.
Тестові завдання
1.	У хворого з туберкульозом з'явилась гіперпігментація шкіри, адинамія,
гіпотонія. Яке захворювання у нього розвинулось?
А. Токсична меланодермія, В. Хвороба Іценко-Кушннга. С. Хвороба Сімонд-
са. Д. Пелагра. Е. Аддісонова хвороба.
2.	Прн гістологічному дослідженні біопсії нирки хворого 70 років з явищами
уремії, який тривалий час хворів на фіброзно-кавернозний туберкульоз,
виявлено відкладення гомогенних еозинофільних мас у мезангіумі клубоч-
ка і в стінках судин, які дають позитивну реакцію метахромазії при заба-
рвленні йод-грюн. Вкажіть найбільш вірогідний вид дистрофії.
А. Вторинний амілоїдоз. В. Старечий амілоїдоз. С. Генетичний амілоїдоз. Д
Первинний амілоїдоз. Е. Невропатичний спадковий амілоїдоз.
3.	У дитини після перенесеної ангіни різко збільшилися лімфатичні вузли:
паратрахеальні, біфуркацінні, шийні. При мікроскопічному дослідженні
шийного лімфатичного вузла виявлено наявність вогнищ некрозу, обме-
жованих епітеліоїдними клітинами, лімфоцитами і гігантськими клітинами
Пирогова-Лангханса. Вкажіть найбільш вірогідну патологію.
248
Спеціальна патологічна анатомія
А. Туберкульоз. В. Саркоїдоз. С. Скарлатина, Д. Дифтерія. Е. Риносклерома.
4. На п’ятий день захворювання, яке розпочалося із нежитю, сухого кашлю,
лихоманки і головного болю, у дитини розвинулась ригідність м’язів поти-
лиці, блювання. Померла при явищах дихальної недостатності. Патолого-
анатомічно виявлено некротичну ангіну з переходом на лімфатичні вузли
і шию, заглотковий абсцес. Шкіра червоного кольору з дрібного висипкою,
носогубний трикутник блідий. Вкажіть найбільш імовірне захворювання.
А. Дифтерія. В. Скарлатина. С. Ку-лихоманка. Д Висипний тиф. Е. Крупозна
пневмонія.
5.	У дитяче відділення лікарні поступила дівчинка 8 років з високою темпе-
ратурою* різкою інспіраторною задишкою, афонією, ознаками інтоксика-
ції. Розвинулась асфіксія і дівчинка померла. На розтині виявлено гіпер-
емію і різкий набряк гортані, множинні петехіальні крововиливи у внутрі-
шніх органах, на слизових верхніх дихальних шляхів сірого кольору шорстка
плівка, яка важко знімається пінцетом, просвіти бронхіол виповнені фіб-
ринозними плівками. Найбільш імовірна причина смерті?
А. Грип. В. Несправжній круп. С. Парагрип. Д Аденовірусна інфекція.
Е. Справжній круп.
6.	У видаленому збільшеному лімфатичному вузлі гістологічно виявлено такі
зміни: навколо вогнищ некрозу — вал з епітеліоідних клітин, серед яких
зустрічаються поодинокі гігантські багатоядерні клітини, по периферії —
вал з лімфоцитів. Для якого захворювання характерні виявлені морфологічні
зміни?
А. Сифілісу. В. Туберкульозу. С. Прокази. Д. Склероми.
Е. Лімфогранулематозу.
7.	Молода жінка тривалий час лікується від безпліддя. При обстеженні пози-
тивна проба Манту. Позитивна біологічна проба на туберкульоз (заражен-
ня морщака матеріалом аспірації вмісту порожнини матки). Ваш діагноз?
А. Туберкульоз нирок. В. Туберкульоз надниркових залоз. С. Туберкульоз
фалопієвих труб. Д Туберкульозний лімфаденіт. Е. Туберкульозний леп-
томеиінгіт.
8.	На 5-й день захворювання, яке розпочалось із нежитю, сухого кашлю,
лихоманки І головного болю, у хворого розвинулась ригідність м'язів по-
тилиці, блювання. При огляді зіва виявлено, шо слизова покрита сірою
плівкою товщиною 1 мм, яка щільно з'єднана з тканинами. Вкажіть най-
більш вірогідне захворювання.
А. Дифтерія. В. Грип. С. Ку-лихомаика. Д. Висипний тиф. Е. Крупозна пнев-
монія.
9.	При огляді дитини, яка померла від сепсису, встановлено: на шкірі яскра-
во-червоного кольору численні точкові крововиливи. Носогубний трикут-
ник блідий, язик малиновий, мигдалики збільшені з ознаками гнійно-нек-
ротичного запалення Вкажіть імовірний діагноз.
Спеціальна патологічна анатомія
249
А. Дифтерії. В. Скарлатина. С. Кір, Д. Агранулоцитоз. Е. Менінгококемія.
10.	На третьому тижні після перенесеної скарлатини у дитини розвинулися
ознаки хронічної ниркової недостатності. Проведено біопсію нирки. Вка-
жіть можливі зміни.
А. Гострий постстрептококовий гломерулонефрит. В. Хронічний гломеруло-
нефрит. С. Інтерстиціальний пієлонефрит, Д. Амілоїдоз нирки.
Е. Щитоподібна нирка.
»
Відповіді на тестові завдання з теми: “Інфекційні захворювання з
повітряно-крапельним механізмом зараження: туберкульоз, дифте-
рія, скарлатина”
1.	Е. Аддісонова хвороба. 2. А. Вторинний амілоїдоз. 3. А. Туберкульоз.
4. В. Грип. 5. Е. Справжній круп. 6. В. Туберкульозу. 7. С. Туберкульоз
фалопієвих труб. 8. В. Скарлатина. 9. В. Скарлатина. 10. А, Гострий постст-
рептококовий гломерулонефрит.
250
Спеціальна патологічна анатомія
10. Інфекційні захворювання з ентеральним механізмом
зараження: черевний тиф, сальмонельоз, холера
Інфекційні захворювання з ентеральним механізмом зараження повсяк-
часно можуть зустрічатися у практичній роботі лікаря загальної практики.
Вони потребують знання епідеміології, а також клініко-морфологічних про-
явів. Особливо це стосується лікарів-інфекціоністів, адже частина з цих хво-
роб відноситься до карантинних захворювань, а також гастроентерологів.
Мета; вивчити етіологію, патогенез, типові морфологічні прояви захво-
рювань з ентеральним механізмом зараження, а також навчитись розрізняти
їх клініко-морфологічні форми, стадії і найбільш часті ускладнення.
Завдання:
1.	Знати етіологію, патогенез, морфологічні прояви черевного тифу, сальмо-
нельозу, дизентерії, холери.
2.	Навчитись розрізняти на основі морфологічних проявів хвороб їх стадії або
клініко-морфологічні форми.
3.	Вміти пояснити ускладнення і причини смерті при найбільш типових інфе-
кційних захворюваннях з ентеральним механізмом зараження.
Оснащення заняття:
Макропрепарати: дифтеритичний коліт, виразковий коліт при дизенте-
рії, стеноз кишки, чисті виразки в кишці при черевному тифі, гіперплазія
селезінки, жирова дистрофія печінки, пілефлебітичні абсцеси печінки, кор-
тикальні некрози нирки.
Мікропрепарати: дифтеритичний коліт при дизентерії, черевнотифозна
виразка, селезінка при черевному тифі, ценкерівський некроз м’яза.
Таблиці і слайди, які е в архіві кафедри, наприклад: дифтеритичний коліт,
виразковий коліт при д изентерії, стеноз кишки, чисті виразки в кишці при черев-
ному тифі, серозно-гнійний ентерит, “рука прачки”, кортикальні некрози нирки,
підгострий гломерулонефрит, фібринозний перикардит, ценкерівський некроз ске-
летного м’яза, холера, черевнотифозна гранульома, воскоподібний некроз м’яза.
І.	Доаудиторна підготовка до практичного заняття
Стислий виклад теоретичного матеріалу
ЧЕРЕВНИЙ ТИФ
Черевний тиф (іурЬиз аМогпіпаз) — гостра інфекційна хвороба із групи
кишкових, яка характеризується циклічним перебігом, бактеріемією, інток-
сикацією, розеольозною висипкою на шкірі, гранульоматозним запаленням
лімфоїдних утворень кишок і їх виразкуванням.
Спеціальна патологічна анатомія 251
Етіологія. Збудником є черевнотифозна паличка, яка належить до групи
сальмонел (ЗаітопеІІа іурЬі).
Патогенез. Інфікування відбувається через травний канал. Інкубаційний
період від трьох днів до трьох тижнів. Сальмонели розмножуються у лімфа-
тичних утворах тонкої кишки, виділяючи ендотоксин, викликають лімфаде-
ніт. Подолавши лімфатичний бар’єр, збудник попадає в кров, тобто виникає
бактеріемія. Збудника можна на першому тижні хвороби виділити із крові
Бактерії осідають у різних оргаиах, що спричиняє розвиток пневмонії, менін-
гіту тощо. Одночасно приблизно з початку другого тижня починається очи-
щення організму від сальмонел з жовчю, молоком, потом, сечею, калом. У
відповідь на циркулюючі мікроби та токсини розвивається імунітет.
Патологічна анатомія. Залежно від переважного первинного ураження
лімфатичних утворів кишки і лімфатичних вузлів розрізняють іліотиф, коло-
тиф і іліоколотиф.
У морфогенез! патологічних змін виділяють п’ять стадій, кожна з яких триває
приблизно тиждень. Спочатку у відповідь на даю ендотоксину в пейєрових бляш-
ках, солітарних фолікулах і в регіонарних лімфатичних вузлах розвивається гра-
нульоматозне запалення. Пейєрові бляшки набухають, поверхня їх нагадує мозок
дитини. Звідси назва — стадія мозкоподібного набухання. Пстологічно у лімфа-
тичних утворах відмічається значна гіперплазія моноцитів, гістіоцитів і ретику-
лоцитів, які витісняють лімфоцити. Більшість з них виконують фагоцитарну
функцію 1 поглинають черевнотифозні палички. Такі макрофаги називають чере-
внотифозними клітинами, а їх скупчення черевнотифозною гранульомою.
З другого тижня хвороби розвивається стадія некрозу черевнотифозних
гранульом. Він зумовлений гіперергічною реакцією. Якщо у першій стадії
хвороби спостерігається сенсибілізація і становлення алергії, то після того,
як бактерії посилено розмножились у жовчному міхурі, вони знову поступа-
ють у кишку з жовчю і повторно контактують з пейєровими бляшками. У
відповідь на це виникає некроз поверхневого шару групових і солітарних
фолікулів, який поступово поглиблюється, іноді досягає очеревини. Навколо
нього виникає демаркаційне запалення. Змертвіла тканина просякає жовчю,
яка має зелене забарвлення. В інтрамураЛьних гангліях і нервових волокнах
відмічаються дистрофічні зміни.
Третя стадія характеризується утворенням виразок в результаті секвест-
рації і відторгнення некротичних мас. Вони небезпечні розвитком внутріш-
ньокишкової кровотечі і перфорації стінки кншки.
Четверта стадія називається стадією чистих виразок, які піддаються повно-
му очищенню. Характерно, що вони розмішуються поздовжньо за ходом тонкої
кишки, переважно у нижньому її відрізку і небезпечні розвитком перфорації.
Завершальною стадією черевнотифозного ураження кишки є загоєння:
виявляються ніжні рубці, пейєрові бляшки частково відновлюються і стають
дещо пігментованими.
252
Спеціальна патологічна анатомія
У лімфатичних вузлах брижі спостерігається певна стадійність морфоло-
гічних змін: проліферація моноцитарних макрофагів, утворення черевноти-
фозної гранульоми, некроз, організація і петрифікація некротичних мас.
До загальноморфологічних і клінічних проявів черевного тифу необхідно
віднести: висипку, гіперпластичні процеси лімфоїдних утворів, дистрофічні змі-
ни внутрішніх органів. Висипка з’являється на сьомий-одинадцятий день хворо-
би, має розеольозно-папульозний характер, локалізується переважно на шкірі
живота. Проліферація моноцитарних і гістіоцитарних макрофагів, а також утво-
рення черевнотифозних гранульом виражені в селезінці, лімфатичних вузлах,
кістковому мозку, легенях, жовчному міхурі, нирках. Іноді при незначно вира-
жених змінах у кишечнику, розвивається запалення в легенях або нирках, жов-
чних шляхах, яке домінує у клінічній картині хвороби. При цьому із вогнища
ураження висівається черевнотифозна паличка. У таких випадках виділяються
такі клініко-морфологічні форми черевного тифу: пневмотиф, холанготиф.
Ускладнення черевного тифу розподіляють на внутрішньокишкові і поза-
кишкові. До внутрішньокишкових відносять кровотечі і перфорацію. Остан-
ня, як і некроз лімфатичних вузлів брижі, селезінки може спричинити розви-
ток перитоніту. Серед позакишкових ускладнень найбільше значення мають:
пневмонія, гнійний перихондрит гортані, воскоподібні некрози прямих м’язів
живота, остеомієліт, внутрішньом’язові абсцеси.
Смерть хворих з черевним тифом переважно настає від крововтрати,
перитоніту, пневмонії, сепсису.
САЛЬМОНЕЛЬОЗІ!
Сальмонельози — кишкові інфекції, які викликаються сальмонелами; відно-
сяться до антропозоонозів і зустрічаються як у людини, так і у деяких тварин.
Етіологія. Інфекція передається харчовим шляхом. Серед сальмонел най-
більше значення мають ЗаїтопеПа іурЬі тигіит, ЗаітопеПа епіегіШіз,
ЗаітопеПа сЬоіегае зиіз.
Патогенез. Ендотоксин виділяється при розпаді сальмонел в кишечнику.
В одних випадках він викликає різкі судинні розлади, колапс і гострий гаст-
роентерит; в других — зміни, подібні черевному тифові. Часто приєднується
сальмонельоз і погіршує перебіг дизентерії І поворотного тифу.
Патологічна анатомія. Розрізняють інтестинальну (токсичну), септичну і
черевнотифозну форми сальмонельозу.
Інтестииальна форма виникає внаслідок харчового отруєння. Характеризу-
ється гострим гастроентеритом, який призводить до зневоднення організму. Хво-
роба нагадує холеру, тому її називають “домашньою холерою" (сЬоіега позігаз).
Септична форма характеризується наявністю гнійних метастатичних во-
гнищ у багатьох органах при незначних явищах запалення у тонкій кишці 1
регіонарних лімфатичних вузлах через гематогенну генералізацію збудника.
Спеціальна патологічна анатомія 253
Черевнотифозна форма за локалізацією нагадує слабо виражені зміни в
кишечнику, які подібні до тифу. Кишкові ускладнення, на відміну від черев-
ного тифу, зустрічаються рідко.
Ускладнення: зневоднення організму і гнійні метастази, які при несвоє-
часному і якісному лікуванні можуть спричинити смерть хворого.
ДИЗЕНТЕРІЯ
Дизентерія (грец. (іуз — розлад, і епіегіШіз — кишечник) — гостра
інфекційна хвороба з переважним ураженням товстої кишки.
Етіологія. Збудником хвороби є бактерії з групи шигел. Шлях зараження
ентеральний.
Патогенез. Для бактеріальної дизентерії характерний ендоцитобіоз. Шиге-
лн розмножуються в епітелії слизової товстої кишки. Шлях розповсюдження
їх висхідний, від прямої кишки до сигми і т.п. Цитопатичною дією бактерій
пояснюється розвиток у перші диі хвороби катарального коліту. Ентеротоксин,
який вивільняється при загибелі епітелію спричиняє пошкодження інтрамура-
льних гангліїв, підвищену судинну проникність і параліч судин. Деструкція
епітелію і підвищена судинна проникність визначають заміну катару фібрино-
зним запаленням і розвиток виразок при відторгненні фіброзних плівок.
Патологічна анатомія. Дизентерія — переважно гостра хвороба, але мо-
жливий і хронічний ЇЇ перебіг. Характеризується як місцевими, так і загаль-
ними проявами. Місцеві зміни виражаються колітом.
Ступінь його проявів послаблюється у напрямку від прямої і сигмоподіб-
ної кишок до сліпої. У морфогенезі коліту розрізняють чотири стадії: катара-
льного коліту, фібринозного коліту, утворення виразок (виразковий коліт),
загоєння виразок.
Катаральна дизентерія триває два-три дні і характеризується серозним або
серозно-гнійним катаром слизової оболонки. Мікроскопічно при цьому виявля-
ються гіперемія, набряк, серозно-гнійне просякання, злущення багатого шигела-
ми епітелію, некрози, крововиливи. Іноді хвороба обмежується цими змінами і
не переходить у наступну стадію. Це так звана абортивна форма дизентерії.
У стадію фібринозного коліту на поверхні слизової з’являються висівко-
подібне нашарування фібрину, коричнево-зеленого кольору. Гнійно-гангрено-
зні ділянки потовщеної слизової поширюються і поглиблюються, просякають
фібрином, а по периферії відмічається інфільтрація нейтрофілами і кровови-
ливи. У мейснерівському і ауербахівському нервових сплетеннях спостеріга-
ються дистрофія і некроз нервових клітин, а також нервових волокон з про-
ліферацією лемоцитів. Триває дифтеритичний коліт п'ять-десять днів.
На десйтий-дванадцятий день хвороби розвивається виразковий коліт.
Виразки виникають внаслідок відторгнення фібринозних плівок і некротич-
них мас, швидко прогресують завдяки продовженню нагноєння і альтерації,
254
Спеціальна патологічна анатомія
мають неправильні обриси і різну глибину. Ця стадія перебігу дизентерії
небезпечна такими ускладненнями, як кровотечі і перфорації стінки кишки.
Стадія загоєння виразок характеризується процесами регенерації і три-
ває три-чотири тижні. Швидкість загоєння залежить від глибини і поширено-
сті ураження. При значно вираженому виразковому коліті загоєння може
завершитись грубими рубцевими змінами з деформацією просвіту кишки.
При в’ялому перебігу репарації, а також патологічній регенерації з утворен-
ням поліпів, дизентерія має хронічний перебіг.
Дуже важко перебігає у дітей. Часто у них спостерігається гіперплазія
солітарних фолікулів (фолікулярний коліт), або їх некроз і гнійне розплав-
лений з утворенням виразок (фолікулярно-виразковий коліт), а також приєд-
нання анаеробної інфекції і гангрена кишки (гангренозний коліт).
Загальнопатологічні зміни характеризуються гіперпластичними процеса-
ми в селезінці, дрібновогнищевими некрозами в серці, печінці, нирках; пору-
шенням кальцієвого обміну з утворенням макро- і мікролітів.
Ускладнення при дизентерії розподіляють за механізмом виникнення иа
кишкові і позакишкові До перших необхідно віднести перфорацію з розвитком
перипроктиту або перитоніту, флегмону кишки, гангрену кишки, кровотечу,
стеноз. Серед позакишкових ускладнень найбільш вагомими є бронхопневмо-
нія, пієліт і пієлонефрит, токсичні (серозні) артрити, пієлофлебітичні абсцеси
печінки, амілоїдоз, виснаження, порушення водно-мінерального обміну.
Смерть хворих на дизентерію настає від кишкових і позакишкових усклад-
нень.
ХОЛЕРА
Холера (сЬоіегае гап — дурна хвороба, або грец. сЬої — жовч, гЬео —
стікати) — гостра інфекційна хвороба з переважним пошкодженням шлунка
і тонкої кишки. Є строгим антропозом і відома в Азії з древніх часів, тому її
ще називають сЬоіегае азіаііса. На початку XIX століття проникла в інші
частини світу і поширювалася, як пандемії. Відноситься до конвенційних
(Міжнародна угода по боротьбі з холерою, чумою, жовтою лихоманкою, яка
прийнята у 1903 році в Парижі) і карантинних (з італійської, 40 днів затри-
мки кораблів на рейді з метою запобігання ввезенню в порт гострозаразних
хвороб звучить, як каранта) хвороб.
Етіологія. Збудником є вібріон, виділений Кохом в 1884 р. У 1906 році
був виділений вібріон Ель-Тор, який раніше вважався умовно-патогенним
(Ель-Тор — карантинний пункт в Єгипті). Джерелом зараження є хвора
людина, або ж вібріоноиосій; резервуаром збудника — вода. Вібріон добре
виживає у лужній воді.
Патогенез. Проникненню вібріона сприяє зниження кислотності шлунко-
вого вмісту при наявності гіпоацидного та анацидного гастриту. Луголюби-
Спеціальна патологічна анатомія
155
мий збудник, проникнувши через кислотний бар’єр шлунка, знаходить опти-
мальні умови для свого розвитку в тонкій кишці. Тут він розмножується і
виділяє екзотоксин холергон. Останній стимулює секрецію ізотонічної речо-
вини, а також блокує натрієву помпу ентероцита, що порушує зворотнє всмо-
ктування вологи із просвіту кишки. Це проявляється профузною діареєю.
Крім цього, вібріон здатний продукувати муциназу, яка приводить до підви-
щеної тканинно-судинної проникності. Втрата води внаслідок діареї може
досягти п’ять літрів за добу; з нею втрачаються і електроліти. Виникає знево-
днення організму, що проявляється гіповолемічнм шоком, обмінним ацидо-
зом, згущенням крові, гіпоксією, анурією, пониженням температури тіла (аль-
гідний період, аі^ог — холод). Таким чином, під дією екзотоксину і муцинази
виникають явища гуморальної і циркуляторної недостатності, циркулятор-
ний колапс, водно-електролітні міокардіодистрофія і ниркова недостатність.
Ці процеси взаємопов’язані, підсилюють один одного, що визначає погіршен-
ня стану хворого і відіграє провідну роль у виникненні холерної коми.
Патологічна анатомія. У розвитку холерн розрізняють три періоди, або
стадії: холерного ентериту, холерного гастроентериту, альгідний.
Холерний ентерит проявляється у серозному або серозно-геморагічному
катаральному запаленні слизової Вона повнокровна, набрякла. Келихоподіб-
ні клітини у стані гіперсекреції. Цитоплазматичні мембрани їх розриваються
і секрет викидається у просвіт кишки. При своєчасному лікуванні цю стадію
можна блокувати.
При холерному гастроентериті уражається слизова як тонкої кишки, так і
шлунка. Епітеліальні клітини мікроворсинок піддаються вакуольній дистрофії і
злущуються. Ця стадія характеризується проносом, блюванням і прогресуван-
ням зневоднення організму. Випорожнення мають характер “рисового відвару”.
Для альгідного періоду, поряд із профузною діареєю і зневодненням, хара-
ктерні зниження температури тіла, “висихання” шкірних покривів і слизових,
анурія, ціаноз, серцева слабість, судоми литкових м’язів, згущення крові. Нері-
дко у цьому періоді настає смерть. При зовнішньому огляді трупа впадають у
вічі значно виражений ціаноз, ригідність м’язів (поза гладіатора), швидке на-
стання трупного заклякання, втягнутий живіт. Шкіра суха, зморшкувата, осо-
бливо на пальцях рук (“рука прачки”). Кров у венах густа, темна, мало згуст-
ків. Серозні оболонки (очеревина, плевра, перикард), ніби намилені внаслідок
наявності густого клейкого ексудату, багатого білком, який покриває їх. Най-
більш характерні зміни в кишечнику — петлі розтягнуті, у просвіті міститься
велика кількість безколірної і без запаху рідини, яка має вигляд “рисового
відвару”, у ній вдається виявити вібріони. Гістологічно виявляють ознаки серо-
зного і серозно-геморагічного катару. Зневоднення зумовлює характерні зміни
в інших внутрішніх органах. Селезінка зменшена, капсула зморшкувата, фолі-
кули атрофовані, значний гемосидероз внаслідок гемолізу еритроцитів. У печі-
нці виражена дистрофія гепатоцитів і вогнищевий некроз. Просвіт жовчного
256
Спеціальна патологічна анатомія
міхура розтягнутий, виповнений “білою жовчю” через порушення жовчоутво-
рення гепатоцитами, В нирках — ознаки гострої ниркової недостатності. В
головному мозку, міокарді — дистрофічні 1 некробіотичні зміни.
Ускладнення при холері розподіляються на специфічні і неспецифічні.
До специфічних відносять холерний тифоїд 1 постхолериу уремію.
Холерний тифоїд виникає через декілька днів перебігу коматозного ста-
ну. Розпочинається з різкого підвищення температури тіла, при наявності
безсвідомого стану (звідси І назва тифоїд), часто з екзантемннми висипання-
ми на шкірі. Розвиток його пов’язується з гіперергічною реакцією на повтор-
не поступлення вібріонів. Морфологічно проявляється дифтеритичним КОЛІ-
ТОМ, вогнищевим некрозом печінки внаслідок тромбозу міждольковнх суднн,
підгострим екстракапілярний гломерулонефритом у поєднанні з некрозом
епітелію ниркових канальців.
Постхолерна уремія — своєрідне ускладнення постальгідної холери, при
якій спостерігається інфарктоподібний кортикальний некроз нирок.
До неспецифічних ускладнень холери відносять пневмонію, абсцеси, фле-
гмону, бешиху, сепсис.
Смерть хворих на холеру переважно настає від зневоднення, коми, уре-
мії, інтоксикації, серед яких найважливішою є уремія.
Основні питання для самостійної підготовки
1.	Патогенез черевного тифу.
2.	Стадії морфогенезу черевного тифу.
3.	Клініко-морфологічні прояви загальних змін при черевному тифі.
4.	Кишкові ускладнення черевного тифу.
5.	Позакишкові ускладнення черевного тифу.
6.	Причини смерті хворих на черевний тиф.
7.	Патогенез сальмонельозу.
8.	Ускладнення сальмонельозу.
9.	Патогенез дизентерії.
10.	Місцеві та загальні морфологічні прояви дизентерії.
11.	Поняття про хронічну дизентерію.
12.	Кишкові ускладнення дизентерії.
13,	Позакишкові ускладнення при дизентерії.
14.	Причини смерті хворих на дизентерію.
15.	Поняття про карантинні конвенційні хвороби.
16.	Патогенез холери.
17,	Періоди розвитку холери.
18.	Морфологія ексикозу.
19.	Специфічні ускладнення холери.
20,	Неспецифічні ускладнення холери.
21.	Патогенез постхолерної уремії.
22.	Причини смерті хворих на холеру.
Спеціальна патологічна анатомія
257
П. Алгоритм практичного заняття
Вивчити і вміти усно описати макропрепарати а теми:
/. Дифтеритичний коліт. На слизовій оболонці кншкй видно щільно при-
кріплені фібринозні плівки сіро-жовтого кольору, які покривають всю по-
верхню. Стінка кишки потовщена через серозно-гнійне і геморагічне про-
сочування. Серозний пркрив повнокровний. Місцями зустрічаються вира-
зкові дефекти слизової оболонки. Такі зміни властиві для дизентерії.
2.	Виразковий коліт при дизентерії. На слизовій видно численні виразки
неправильної форми, які місцями зливаються. Деякі з них мають характер
поверхневих дефектів на верхівках складок. У більшості виявляються гли-
бокі дефекти, які доходять до м’язового шару кишки і мають підриті краї.
Зустрічаються ділянки з суцільним внразкуванням слизової.
3.	Стеноз кишки. На слизовій видно рубцеві розростання иа місці глибоких
виразок. По периферії їх відбувається регенеративне розростання слизо-
вої оболонки, у деяких випадках патологічне — з утворенням поліпів.
Рубець спричинив звуження просвіту кишки. Це ускладнення дизентерії.
4.	Стадія чистих виразок. На слизовій видно численні виразки, які вільні
від некротичних мас. Краї їх згладжені. На місцях пейєрових бляшок вони
мають вигляд овальних, витягнутих по довгій осі кишки дефектів з рівни-
ми, немовби обрізаними краями І гладким дном. В останньому видно попе-
речну посмугованість, що належить до циркулярного шару мускулатури
стінки. Виразки на місцях фолікулів мають круглу форму.
5.	Гіперплазія селезінки. При черевному тифі селезінка збільшується в 3-
4 рази за рахунок повнокрів’я, гіперплазії червоної пульпи, гіперплазії ре-
тикулярних клітин з утворення черевнотифозних гранульом. Орган в’я-
лий, пульпа темно-червоного кольору, дає великий зскрібок.
6.	Токсична дистрофія печінки. Печінка збільшена, рівномірно жовта вна-
слідок дифузної дистрофії гепатоцитів, дуже в’яла (розпластовується на
поверхні стола), місцями глинистого вигляду. Жирова дистрофія печінки
розвивається при черевному тифі, дизентерії внаслідок інтоксикації.
7.	Пілефлебітичний абсцес печінки. На сагітальному зрізі видно великих
розмірів абсцес. Він представлений сірою масою з тріщинами. Тільки в
нижній частині макропрепарату видно вузьку смужку збереженої печінко-
вої тканини глинистого вигляду. У верхній частині макропрепарату глісо-
нова капсула печінки є одночасно і капсулою абсцесу. Пілефлебітичний
абсцес печінки може розвинутись, як ускладнення дизентерії. При дизен-
терії можливий розвиток парапроктиту, пельвіоперитоніту або розлитого
перитоніту.* У запальний процес втягуються гілки ворітної веии, розвива-
ється флебіт. Септичний ембол по системі басейну ворітної вени потрап-
ляє до печінки, де формується абсцес.
258
Спеціальна патологічна анатомія
8.	Кортикальний некроз нирки. Нирка збільшена у розмірах. Мозковий шар
повнокрівний, кірковий — блідий, У кірковому шарі чітко контуровані
біло-сірого кольору множинні ділянки некрозу, розташовані під капсулою.
Ці зміни обумовлюють розвиток постхолерної уремії.
9.	Гостра ниркова недостатність (шокова нирка). Нирка звичайних розмі-
рів. На розрізі видно чітку межу між кірковим і мозковим шарами; кірко-
вий шар блідий, розширений; піраміди повнокрівні, темно-червоного ко-
льору і чітко виділяються иа сірому тлі. Блідість кіркового шару зумовле-
на ішемією, яка розвинулась внаслідок спазму приносних артеріол. Кров,
минаючи кірковий шар, скидається по юкстамедулярннх шунтах до мозко-
вого шару.
/
Вивчити мікропрепарати з теми і вміти відобразити на малюнку
суть патологічного процесу з відповідними позначеннями:
1.	Дифтеритичний коліт при дизентерії. Препарат пофарбовано гематок-
силіном та еозином. На слизовій кишки видно фібринозну плівку, яка
просякає всю товщу слизового і підслизового шарів. Місцями некротизо-
вана з утворенням неглибоких виразкових дефектів, які проникають у
підслизовий шар. Майже на всьому протязі виявляються гіперемія, на-
бряк І інфільтрація лейкоцитами та лімфоцитами. Позначити: 1- відкла-
дання фібрину; 2- виразку; 3- запальний інфільтрат.
2.	Черевнотифозна виразка. Препарат пофарбовано гематоксиліном та ео-
зином. В препараті видно, що слизова кишки некротизована з лейкоцита*
рною та лімфоцитарною інфільтрацією. Краї і дно виразки представлені
масами тканинного детриту. У збереженій пейєровій бляшці виявляється
проліферація моноцитів, гістіоцитів і ретикулоцитів. Позначити: 1- ви-
разку; 2- запальний інфільтрат; 3- пейєрову бляшку,
3.	Селезінка при черевному тифі. Препарат пофарбовано гематоксиліном
та еозином. В препараті видно гіперемію і дифузну проліферацію ретику-
лярних клітин, які утворюють характерні “тифозні клітини” і “тифозні
вузлики”. В останніх є некрози, а також вузликові ендофлебіти, які прояв-
ляються наявністю в стінці вен, під ендотелієм, скупчень фібрину та епіте-
ліоїдних клітин. Позначити: 1-“тифозні клітини”; 2- вузликовий ендоф-
лебіт.
4.	Воскоподібний ценкерівський некроз м'яза. Препарат пофарбовано гема-
токсиліном та еозином. М’язові волокна місцями некротизовані. Мають
вигляд тяжів, які набирають вигляду воскових свічок, позбавлені посмуго-
ваності, ядер. Саркоплазма гомогенна, однорідна, ніби віск, рожева. На-
вколо таких некротизованих волокон виявляється запальна клітинна інфі-
льтрація, крововиливи. Позначити: 1- некроз; 2-запальний інфільтрат;
З- крововилив.
Спеціальна патологічна анатомія 259
Ситуаційні задачі
1.	Захворювання почалося раптово, з підвищенням температури до 39 ’С та
інтоксикацією. На 12 день хвороби на шкірі тулуба з’явилися папульозиі
висипання, на 18 день — ознаки гострого живота, діагностовано перито-
ніт. Позитивна реакція аглютинації (Відаля). Яке захворювання у хворо-
го? Чому розвинувся перитоніт?
2.	Дівчинка 8-й років захворіла гостро, на 7 добу хвороби з’явились тенезми,
діарея, токсикоз. З випорожнень виділено шигели Зоне. Смерть настала
при наростаючих ознаках токсикозу і ексикозу. Яке ускладнення виникло
у дівчинки? Які морфологічні зміни розвиваються при цьому в кишці?
3.	У хворого на дизентерією виявлено ознаки парапроктиту. Через деякий
час з’явився біль в попереку, температура тіла 39 ’С. Поясніть патогенез
розвитку даного процесу.
4.	У хворого після перенесеної дизентерії відмічено ознаки кишкової непрохі-
дності. Яке ускладнення розвинулось у хворого? Назвіть його.
5.	На розтині померлого під час епідемії холери виявлено явища ексикозу, диф-
теритичний коліт, множинні некрози печінки, фібринозний перикардит і фіб-
ринозний плеврит. Яке ускладнення розвинулось у хворого? Назвіть його.
Відповіді на ситуаційні задачі
1.	Черевний тиф. Мікро- або макроперфорація черевнотифозної виразки.
2.	Дизентерія. Виразковий коліт.
3.	У хворого розвинувся виразковий коліт, перфорація (мікроперфорація)
зумовили запалення параректальної клітковини.
4.	Кишкове, рубцевий стеноз кишки.
5.	Специфічне, холерний тифоїд.
Тестові завдання
1.	Смерть хворого настала від гострої крововтрати. Встановлено, що причи-
ною кровотечі була арозія артерії дна поздовжньо розташованої виразки
нижнього відділу здухвинної кишки. Патологічно виявлено некроз стінки
виразки, перифокальний катаральний ентерит, проліферацію ретикуляр-
них клітин у пейєрових бляшках, мезентеріальних лімфовузлах, селезінці
із витісненням лімфоцитів і утворенням макрофагальних гранульом. Вка-
' жіть найбільш імовірне захворювання;
А. Сибірка. В. Дизентерія. С. Туберкульоз травного тракту. Д. Черевний
тиф, Е. Бруцельоз.
2.	Хворий на черевний тиф помер на третьому тижні від кровотечі. На розти-
ні встановлено, що краї виразок мають форму валика, нависають над їх
260
Спеціальна патологічна анатомія
дном. Дно виразок нерівне із залишками некротизованої тканини. Вкажіть
стадію черевного тифу.
А. Мозкоподібного набухання. В, Некрозу. С. Утворення брудних виразок.
Д. Утворення чистих виразок. Е. Загоєння виразок.
3.	Хворий на черевний тиф номер від перитоніту на четвертому тижні пере-
бігу хвороби. Прн розтині у клубовій кишці виявлено поздовжні виразки,
краї яких рівні, ледь заокруглені. Дно виразок гладке з перфорацією. Вка-
жіть стадію черевного тнфу.	•
А. Мозкоподібного набухання, В. Некрозу. С. Утворення брудних виразок.
Д Утворення чистих виразок. Е. Загоєння виразок»
4.	У інфекційному відділенні помер хворий на сальмонельоз. На розтині вста-
новлено наявність катарального запалення слизових оболонок шлунка,
тонкої кишки із невеликими поверхневими виразками. Серозна оболонка
кишки з дрібними крововиливами, повнокровна із плівчастими накладен-
нями. Вкажіть імовірну форму сальмонельозу.
А. Черевнотифозна. В. Інтестинальиа. С. Септична.
5.	Хворий помер від домашньої холери, яка характеризувалася бактеріемією,
гарячкою і знесиленням. На розтині виявлено метастатичні гнояки в голо-
вному мозку і легенях. У шлунково-кишковому тракті — ознаки гострого
гастроентериту. Вкажіть імовірну форму хвороби.
А. Черевнотифозна. В. Інтестинальна. С. Септична.
6.	Хворий помер від перитоніту. На розтині виявлено, що слизова оболонка
сигмоподібної кишки нерівномірно некротизована та імбібована нитками
фібрину. Фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору. Вкажіть імовір-
не захворювання.
А. Черевний тиф. В. Сальмонельоз. С. Дизентерія. Д. Холера. Е. Хвороба Крона.
7.	У померлого на розтині виявлено флегмону сигмоподібної кишки. У пря-
мій кишці ознаки фібринозного коліту з виразкуванням. У печінці мно-
жинні абсцеси. Вкажіть ускладнення дизентерії.
А. ХолангІолітичний абсцес. В. Пілефлебітичний абсцес. С. Пієліт.
Д Пієлонефрит. Е. Парапроктит.
8.	Хворий помер від холерної коми у альгідний період. На аутопсії виражене
трупне заклякання, “поза гладіатора”, значне зневоднення. Вкажіть імові-
рну причину холерної коми.
А. Ексикоз. В. Обмінний ацидоз. С. Гіпоксія. Д. Гіповолемічний шок.
Е. Згущення крові.
9.	При огляді тупа відмічено наявність “гусячої шкіри”, “рук прачки”, “позу
гладіатора”. Вкажіть ваш попередній діагноз.
А. Дизентерія. В. Сальмонельоз. С. Холера. Д Черевний тиф.. Е. Хвороба Крона»
10.	У клініку поступив хворий з ознаками зневоднення. Відмічав профузну
діарею, випорожнення типу рисового відвару. Вкажіть ваш попередній
Діагноз.
/^/пральна патологічна анатомія ____________
Д. Дизентерія. В. Сальмонельоз. С. Холера. Д. Черевний тиф. Е. Хвороба
Крона.
Відповіді на тестові завдання з теми: “Інфекційні захворювання з
ентеральним механізмом зараження: черевний тиф, сальмонельоз,
холера”
1.	Д. Черевний тиф.. 2: С. Утворення брудних виразок.. 3. Д Утворення
чистих виразок. 4. В. Інтестинальна. 5. С. Сейтична. 6. С. Дизентерія. 7. В. Пі-
лефлебітичний абсцес. 8. Д. Гіповолемічний шок. 9. С. Холера. 10. С. Холера.
262
Спеціальна патологічна анатомія
ЛІТЕРАТУРА
2.	Адо А.Д. Вопросьі общей нозологии. — М.: Медицина, 1985.- 239 с.
2.	Апбегеоп’в раіІюІО£у. — 9“ е<1. / Едіїеб Ьу Іокп М. Казане. — 1990. — V. 2. —
Р. 1077-2196.
3.	Боднар Я.Я., Фанфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини:
Підручник. — Тернопіль: Укрмедкннга, 2000. — 494 с.
4.	Гирнн В.Н., Липкаи Г.Н., Порохннцкий В.Г. Синдром прнобретенного иммуноде-
фнцита. — К: Здоров’я, 1991. — 131 с.
5.	Зербино Д.Д., Лукасевич А.А Диссемннированное внутрисосудистое свертьівание
крони. — М.: Медицина, 1989. — 256 с.‘
6.	Маянскнй Д.Н. Хроннческое воспаленне. — М.: Медицина, 1991. — 272 с.
7.	Окороков АН. Днагностика болезней внутренннх органов: Практ. руководство: В
4 т. — М..* Медицинская литература, 1999.
8.	Патологічна фізіологія / За ред. М.Н. Зайка 1 Ю.В. Биця. — К: Вища школа. —
1995. — 615 с.
9.	Патологоанатомическая днагностика опухолей человека: В 2-х т./ Под ред. Н.А
Краевского, А.В. Смолянникова, Д.С. Саркисова. — М.: Медицина, 1993. — Т. 1. —
560 с.
10.	Пелещук А.П., Передерій В.Г., Свінцнцькнй А.С. Гастроентерологія, — К.: Здоро-
в’я, 1995 —304 с.
11.	Практикум з патологічної анатомії / За ред. В.М. Благодарова. — К., 1992. —
196 с.
12.	йоЬЬіпз 5.Е, Соігап й.5„ Китаї М.О. РаїЬоІо^іс Ьазіз оГ сіізеазе. — 1984. — 1467 р.
13.	Ройт А Основи иммунологии. — М.: Мир, 1991. — 327 с.
14.	Струков АИ., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М.; Медицина, 1995. —
688 с.
Посібник
Боднар Ярослав Ярославович
Кузів Оксана Євстахівна
Романюк Анатолій Миколайович
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
Літературний редактор
Технічний редактор
Коректор
Оформлення обкладинки
Комп’ютерна верстка
Людмила Лабівська
Світлана Демчишин
Лариса Марчишин
Павло Куишк
Ірина Петрикович
Підписано до друку 15.01.2003. Формат 70x100/16.
Папір офсетний № 1. Гарнітура Апііяиа. Друк офсетний.
Ум. др. арк. 21,45. Обл.-вид. арк. 20,20.
Наклад 1000. Зам. № 207.
Оригінал-макет підготовлено у відділі комп'ютерної верстки
видавництва “Укрмедкннга" Тернопільської державної медичної академії
ім. І.Я. Горбачевського.
Майдан Волі, 1, м. Тернопіль, 46001, Україна.
Надруковано у друкарні видавництва “Укрмедкннга*
Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я. Горбачевського.
Майдан Волі, 1, м. Тернопіль, 46001, Україна.
Свідоцтво про внесення до державного реєстру суб'єктів видавничої справи
ДК № 343 від 02.03.2001 р.