Аритмии и блокады сердца. Атлас электрокардиограмм - Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б.

Author: Кушаковский М.С. Журавлева Н.Б.
Tags: патология сердечно-сосудистой системы сердечно-сосудистые заболевания химическая технология химическая промышленность внутренние болезни медицина
Year: 1981
Similar
Аускультация сердца
Врожденные пороки сердца
Клинические разборы в Факультетской терапевттеской клинике им. В.Н. Виноградова. Редкие и диагностически трудные заболевания в клинике внутренних болезней
Азбука ЭКГ и боли в сердце
Text
                    

м. с. НУШАНОВСНИЙ.
Н. Б. ЖУРАВЛЕВА
аритмии
и блокады
сердца
(атлас электрокардиограмм)
ЛЕНИНГРАД ..МЕДИЦИНА- ЛЕНИНГРАДСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ 1981
БВКМ.Ю1
удК 6«6Л24Ю8;П8+Ш24Х)^13-07 : til В. 12-073.97 (ШИЛ >
.. у. Г Жигипсна II. В- Л|»ИТМ1!П II блокады сердца (атлас элект-
Кушаковский М. См
рокардиограмм). - JL: АЮТ^. I9M. - 3<0 и,
члоктпокппдиографнчоского атласа «Аритмии и блокады
Оси0»,-т7п^ие'об"т воппые ппблюдопия авторов, много лет изучавших эту проб-
сердцао гостя пил"	Ленинградского государственного института усовор-
лему на кпфе.чре кард пыгогип . юш 1 (проф. М. С. [{ушаковский - заведующий
иншствопапия"’’J??" |.и;П1/_\1;11е11т). в 11ТЛПСо нашел отражение происшедший за
й очи Loo? есс в предстивлсниях о механизмах аритмий и блокад. Это
"отоебовало шшисаиш. пояс.штельпых и вводных статей, в которых излагается со-
Scnnoo состояние вопроса, а также приводятся составленные авторами класси-
Е ш и оригинальные разработки диагностических критериев. Иллюстративный
материал охватывает большинство форм нарушения сердечного ритма и проводи-
мости Наряду с классическими вариантами, демонстрируются их редкие и мало-
известные разновидности. Некоторые разделы атласа содержат уникальные наблю-
дения авторов, например сочетание синдрома W I W с синдромом слабости синусо-
вого узла, периодика Вспкебаха в бпгемипичсских предсердных экстраспстоличе-
ских комплексах, атипичные ретроградные АВ-блокады, 26 случаев парасистолпи,
блокады собственно передних разветвлении левой ножки пучка Гиса, проявления
электрической активности умирающего сердца и др. Значительное .место уделяется
иллюстрированию воздействия фармакологических препаратов на различные тахи-
п брадиаритмии. Электрокардиограммы сопровождаются подробными подписями с
анализом аритмии и диагнозом.
Издание рассчитано на кардиологов и терапевтов.
Атлас содержит 486 рисунков, 5 таблиц, библиография— 177 названий.
Рецензент: начальник кафедры военно-морской и госпитальной терапии ВМЛ
им. С. М. Кирова профессор Сененко А. И.
Kusliakovsky М. S.. Zhuravleva N. В. Arrhythmias and heart blocks (atlas of electro-
cardiograms).—Leningrad: Mcdicina, 198 L—340 p., il.
The main content of the electrocardiographic atlas „Arrhythmias ami heart blocks'*
consists of personal observations of the authors who have been studying the problem
for many years at the Department of Cardiology of the Leningrad Medical Institute for
Postgraduate Training (prof. M. S. Kushakovsky — chief of cardiology Department.
-X. B. Zhuravleva — docent). The recent progress in the understanding of the mechanisms
of arrhythmias and blocks is elucidated in the atlas. It required some introductory ami
explanatory articles which describe the modern stale of the problem. The authors also
propose their classifications and original elaborations of diagnostical criteria. The illust-
rations cover most forms of disturbances of the cardiac rhythm and conductivity. In
addition to classical cases, their rare and little known variants are also shown. Certain
sections of the atlas contain unique observations of the authors. For example, a com-
bination of the W P\\ syndrome with the sick sinus syndrome, Wenckebach type AV
nodal block in the bigeminal atrial premature beats, various retrograde VA nodal blocks,
2u cases of parasystole, block of the proper anterior division of the left bundle branch,
exit blocks, manifestations of the electrical activity of the dying heart etc. There are
many illustrations of effects of pharmacological agents on different, tachy- and brady-
arrhythmias. The electrocardiograms are accompanied by detailed captions with the
analysis of arrhythmias and the diagnosis.
lhe atlas is intended for practicing cardiologists and physicions.
It contains 486 figures, 5 tables ami 177 references.
кормление художника t. II Приймака
50900-070
039(01) —81	4110000000
(С) Издательство «Медицина», Москва, 1981 г.
ОГЛАВЛЕНИЕ
CONTENTS
Предисловие......................................... 7
Глава I. Некоторые вопросы электрофизиологии серд-
ца и механизмы аритмий ............................. 9
Дна типа электрической активации клеток мио-
карда (9).
Физиологические и патологические механизмы об-
разования импульса............................. 10
Автоматизм (автоматпя) быстрых и медленных
клеток (10). Постнотеипиалы и пусковая (trig-
gered) осцилляторная активность (12).
Физиологическое проведение сердечного импульса.
Рефрактерность ................................ 12
Нарушения проводимости сердечного импульса . .	14
Варианты блокад (14). Скрытое атриовент-
рикулярное и внутрижелудочковое проведе-
ние (1G). «Супернормалыюо (снсрхнормаль-
ное) проведение*» (17). Однонаправленные (од-
носторонние) блокады, re-eniry и круговое дви-
жение импульса (18).
Комбинированные нарушения процессов образова-
ния и проведения импульса. Механизмы параспсто-
лип. блокад входа и выхода................... 20
Глани 2. Аритмии вследствие изменения автоматизма
синусового узла и (пли) подчиненных водите-
лей ритма ........................................
Изменения частоты и регулярности возбуждений
синусового узла ..............................
Синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия;
ригидный синусовый ритм; остановка синусо-
вого узла: синдром слабости синусового узла:
вептрпкулофазпая синусовая аритмия (22).
Эктопические комплексы или ритмы вследствие от-
носительного пли абсолютного преобладания ав-
томатизма подчиненных центров ................
Медленные выскальзывающие (замещающие)
комплексы или ритмы (22). Форма выскальзы-
вающих комплексов (22). Ускоренные выскаль-
зывающие комплексы или ритмы (23). Мигра-
ция суправентрикулярного водителя ритма
(33). Атриовентрикулярная диссоциация (33).
Глава У. Аритмии, основанные па механизме re-entry—
повторно-круговых движениях	импульса . .	63
Реципрокные (взапмообратпые) комплексы и рит-
мы (эхо-уда ры и эхо-рптмы)...................... 63
Экстрасистолия.................................. 63
Синусовые экстрасистолы (78). Предсердные
экстрасистолы (78). Экстрасистолы из АВ-со-
едпнепия (78). Желудочковые экстрасистолы
(79).
Пароксизмальные тахикардии.................... 94
Синусовая ПТ (94). Предсердные ПТ (94). Ре-
ципрокные атриовентрикулярные пароксиз-
мальные и постоянно-возвратные тахикардии
(106). Желудочковые ПТ (122).
Глава I. Синдромы WPW, LGL и другие формы преэк-
зптации (предвозбуждения).................... 136
Синдром WPW (Wolff — Parkinson — While)
(136). Синдром LGL (Lown — Ganong—.Levi-
ne). или CLC (Clerc — Levy — Critosco) (137).
Глава 5. Блокады проведения импульса............ 156
Синоаурикулярные (СА) блокады. Синдром слабо-
сти синусового узла.......................... 156
СА-блокада (156). Синдром слабости синусово-
го узла — СССУ (болезнь синусового узла, пред-
сердная аритмическая болезнь) (156).
Межпредсердные блокады...................... 157
Атриовентрикулярные (АВ) блокады . . . . ;	178
АВ-блокады 1-й степени (178). АВ-блокада 2-й
степени типа I Мобица (периодика Самойло-
ва — Венкебаха) (ISO). АВ-блокада 2-й степени
iiiiia II Мобица («блокада Мобица») (ISO).
\В-блокады 2:1. 3:1 (ISO). Далекозашедшие
2-й степени АВ-блокады (181). АВ-олокады 3 н
Introduction................................................ j
Chapter 1. Certain questions of cardiac electrophysiology
and the mechanisms of arrhythmias ....	9
fwo types of the electrical activation of the myo-
cardium cells (9).
Physiological and pathological mechanisms of for-
mation of the impulse................................. p(
Automacily of fast and slow cells (10). After-
potentials ami triggered activity (12).
Physiological conduction of the cardiac impulse.
Refractoriness ........................................ jo
Disturbances of the conduction of the cardiac impulse 14
Variants of blocks (14). Concealed atrioventri-
cular and intraventricular conduction (16). “Su-
pernormal conduction” (17). Unidirectional
blocks, re-entry and circus movement of the im-
pulse (18).
Combined disturbances of formation and conduction
of the impulse. The mechanisms of parasystole, en-
trance and exit blocks.................................. 20
Chapter 2. Arrhythmias due to changes in the automacily
of the sinus node and/or subsidiary pace-
makers ............................................. ....	22
Changes in the frequency and regularity of excita-
tions of the sinus node..................'.............. 22
Sinus tachycardias, bradycardia, arrhythmia: ri-
gid sinus rhythm: arrest of the sinus node: sick
sinus syndrome: venlriculophasic sinus arrhvlh-
mia (22).
Ectopic complexes or rhythms due Io a relative or
absolute prevalence of the automacily of subsidiary
centers ............................................... 22
Slow escape complexes or rhythms (22). The
form of escape complexes (22). Accelerated es-
cape complexes or rhythms (23). Migration of
the supraventricular pacemaker (33). Atriovent-
ricular dissociation (33).
Chapter. 2. Arrhythmias based on the mechanism of re-
eniry of the	impulse and circus movement	63
Reciprocal complexes and rhythms (echo-complexes
and echo-rhythms)	.............................. 63
Extrasystole ........................................ 63
Sinus extrasystoles (78). Atrial extrasystoles
(78). AV junctional extrasystoles (78). Ventri-
cular extrasystoles (79).
Paroxysmal tachycardias (PT)............................ 94
Sinus PT (94). Atrial PT (94). Junctional reci-
procating atrioventricular paroxysmal tachycar-
dias and incessant form of reciprocating (AV)
tachycardias (106). Ventricular PT (122).
Chapter I. The WPW. LGL syndroms and other forms
of pre-excilalion ........................................136
The Wolff — Parkinson— While syndrome (136).
The Lown - Ganong — Levine or Clerc — Le-
vy — Crilesco syndrome (137).
Chapter 5, Blocks of the impulse conduction...............156
Sino-atrial (SA) blocks. Sick sinus syndrome . . .	156
SA block (156). Sick sinus syndrome (disease
of the sinus node, atrial arrhythmic disease)
(156).
Inter-atrial blocks......................................
Atrioventricular blocks..............................  •
AV blocks of the first degree (178). Second de-
gree AV blocks of the Mobita type 1 (periodics
of Samojlov - Wenkobach) (ISO). Second degree
XV block of the MobiU typo II ("MobiU block )
(ISO). AV blocks 2:1. 3:1 (ISO). High-grade
second degree AV blocks (subtotal) (181). AX
5
степени. пли полные антеградные АВ-блокады
(1S1).
Нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Классификация впутршкелудочкиных блокад . . .
Блокада левой ножки пучка Гиса (207). Бло-
када передпелгрхпего развотвлеппя (207). Бло-
када ладненпжного разветвления (209). Блока-
к« перолпесродппного ралветнлоппл (210). Бло-
када правой пожкп пучка Гиса (222). Блокада
праной ножки п пероднелорхпгго разветвления
левой поиски (222). Блокада правой пожкп и
ллдпеппжного разветвления левой ножки (222).
Грохпучковыс внутрижелудочковые блокады
(222). Периферические (терминальные) блока-
ды (223).
Нарушения внут/шжелудочк'овой проводимости при
инфаркте vnmcap.Vi...................
205
223
Гла>а с., Аритмии вследствие комбинированно!о нару-
шении процессов образования н проведения
импульса .................................
Параспстолпп ............................ ....	251
Блокады выхода .................................251
AVCbTo?ks‘М? d°grC(’ °Г СОга₽,<,“’ п'"^ГшЬ
Disturbances of the intraventricular спп<Б.л»-
Classification of intraventricular blocks L(ion.
Block of the left bundle branch of His (307)
Block of the antorosuperior division (207). Block
of the postoroinferinr division (209). Block of
the anteromedian division (210). Block of tin»
richl bundle branch of His (222). Block of the
right bundle branch and the antorosuperior divi-
sion of the left bundle branch (222). Block of
the right bundle branch and (he postoroinfnri<n-
division (222). Throe-bundle intravontricul u
blocks (223). Peripheral (terminal) blocks (223)
Disturbances of the intraventricular conduction mt he
infarct myocard............................................
— *-• I
Chapter 6. Arrhythmias duo Io n combined disturbance of
processes of the formation and conduction
of the impulse............................
Parasystole ........................................
Exit blocks.........................	.	* * *
251
251
251
Глина 7. Фибрилляция и трепетание предсердий . . .	280
Фибрилляция (мерцание) предсердий ....	280
Гргпетание предсердий.........................280
/лн-./ Д’ Фибрилляция. трепет.nine, асистолии желудоч
коп. Электрическая активность умирающею
сердца .............................’............292
Фибрилляция желудочков (292). Гренетапне
желудочков (292).
Chapter 7. Atrial fibrillation and flutter........................
Atrial fibrillation..........................................
Atria! flutter...............................................
Chapter S, Fibrillation, flutter, asystole of the ventricles.
Electrical activity of the dying hear! . . .
Ventricular fibrillation (292). Ventricular fhit
ter (292).
2S( i
280
280
292
Гласи n. Воздействия некоторых лечебных методов па
нарушения сердечник» ритма н приводимости 314
Список- литературы................................337
Chapter 9. Effects of certain therapeutic measures to
disturbances of the rhythm and conduction
Befereuces ..............................
314
337
СПИСОК СОКРАЩЕНИЯ
ПД
ЭРИ
ОРИ
пев
СА
АВ
СССУ
— потенциал действия
эффективный рефрактерный период
относительный рефрактерный период
период супернормальноп возбудимости
— синоаурикулярный
— атриовентрикулярный
— синдром слабости синусового узла
пароксизмальные тахикардии
ПРЕДИСЛОВИЕ
Предлагаемый читателю атлас посвящен электрокардиографическо-
му анализу нарушений сердечного ритма и проводимости — разделу
кардиологии, клиническое значение которого постоянно возрастает.
Издание должно способствовать улучшению диагностики наруше-
ний сердечного ритма и проводимости и стимулировать научные
исследования в этой области знаний. В нем нашли отражение проис-
шедшие за последние годы перемены во взглядах на механизмы
и природу некоторых аритмий. Это потребовало написания поясни-
тельных статей, в том числе и краткой главы по электрофизиологии
сердца, а также разработки новых классификаций, введения ряда
терминов и т. д. Атлас в основном рассчитан на кардиологов и спе-
циалистов. обладающих достаточными знаниями в области электро-
кардиографии и клиники нарушений сердечного ритма и проводи-
мости. Вместе с тем материалы в книге собраны и расположены
таким образом, чтобы помочь менее подготовленным врачам-тера-
певтам овладеть методикой анализа электрокардиограмм. Естест-
венно. что при трактовке аритмий авторы основывались на резуль-
татах собственных многолетних исследований и на большом опыте,
накопленном кафедрой кардиологии Ленинградского института усо-
вершенствования врачей им. С. М. Кирова. Ряд электрокардиогра-
фических синдромов впервые описан или исследован авторами.
Основная часть иллюстраций принадлежит авторам или их коллегам
по кафедре кардиологии. Некоторые материалы были любезно предо-
ставлены врачами ряда больниц и поликлиник Ленинграда и некото-
рых других, городов Советского Союза. Авторы с большой теплотой
благодарят своих товарищей за помощь. Особую признательность они
выражают доктору В. //. Ступниковой, оформившей большую часть
иллюстративного материала. Необходимые для объяснения меланиз-
мов аритмий электрограммы пучка Гиса и часть рисунков по электро-
физиологии сердца воспроизведены из журнальных и монографиче-
ских работ.
Библиография представлена в самом ограниченном объеме, в основ-
ном работами последних лет.
7
Атриовентрикулярный
узел ______________
общий
ствол
л умна
гиоа
л
Ц Предсердия
ГЛАВА
НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ СЕРДЦА
И МЕХАНИЗМЫ АРИТМИЙ
К сердечным аритмиям относят изменения нормаль*
пой частоты, регулярности и источника возбуждения
сердца, а также нарушения связи или последователь-
ности между активацией предсердий и желудочков.
Возникновение аритмий в основном зависит от осо-
оеппостеи электрогенеза в специализированных клет-
ках, обеспечивающих образование электрического им-
пульса и его распространение по миокарду. Соответ-
ственно выделяют аритмии вследствие: а) нарушений
образования импульса, б) нарушений проведения им-
пульса. в) комбинированных нарушений образования
в проведения импульса.
Два тина электрической активации клеток мио-
карда. Пониманию механизмов аритмий способство-
вало описание двух типов электрической активации
мембраны миокардиальных клеток, так называемых
быстрых и медленных электрических ответов [149].
Электрический ответ, или реакция клеточной мембра-
ны на раздражение, характеризует степень возбуди-
мости клетки. Количественно он определяется как от-
ношение максимальной скорости регенеративной де-
поляризации (фаза 0 потенциала действия — ПД) к
исходной величине мембранного потенциала в покое.
Чем больше абсолютное значение потенциала покоя,
тем обычно выше максимальная скорость деполяриза-
ции. т. е. возбудимость клетки выражена сильнее.
В клетках с быстрым электрическим ответом, пли
в быстрых клетках (волокнах), мембранный потен-
циал покоя равен SO—95 мВ (внутренняя поверх-
ность мембраны заряжена отрицательно), пороговый
потенциал регенеративной деполяризации —70 мВ.
реверсия потенциала 25—35 мВ (внутренняя поверх-
ность мембраны заряжена положительно). макси-
мальная скорость регенеративной деполяризации до-
стигает 1000 В/с. Такие клетки проводят волну воз-
буждения со значительной скоростью (1—5 м/с).
К этой разновидности относятся все сократительные
клетки и специализированные клетки проводящей си-
стемы предсердий и желудочков (рис. 1).
Образование фазы 0 ПД в этих клетках связано с
быстрым переходом из внеклеточной среды некоторо-
го количества попов Na. Входящий Na-ток инактиви-
руется уже через несколько миллисекунд. В экспери-
менте этот ток можно блокировать, воздействуя па
клетки тетрадотоксином — специфическим ингибито-
ром «быстрых» Na-каналов мембраны.
В тот момент, когда потенциал деполяризующейся
мембраны становится более положительным, чем
— 50 мВ. в клетки через «медленные» каналы начи-
нают поступать ионы Са и Na. Длительность Са —
Na-тока в 10—20 раз превышает длительность началь-
ного Na-тока. благодаря чему клеточная мембрана
еще около 100—150 мс поддерживается в состоянии
деполяризации. Катехоламины, метил ксантины, гис-
тамин усиливают плотность входящего Са — Na-тока
[20]. Блокаторы ^-адренергических рецепторов и Са-
блокаторы (верапамил-изоптип) его тормозят [92].
В эксперименте «медленные» каналы мембраны мож-
но блокировать нонами Мп, Ni, Со [1G, 18].
При деполяризации мембраны до —40 мВ активи-
руется ток. переносимый иолами К. Этот выходящий
из клетки «задержанный» К-ток (/\,) осуществляет
процесс реполяризации мембраны, общая скорость
которой редко превышает I В/с. Различают три основ-
ных периода реполяризацип: 1) начальную быструю
реноляризацию за счет кратковременного поступле-
ния в клетку отрицательно заряженных ионов С1 (фа-
за I ПД); 2) «плато» — при уравновешивании входя-
щего в клетку медленного Са — Na-тока и выходяще-
го из клетки К-тока (фала 2 ПД); 3) конечную быст-
рую реполяризацпю, когда Са — Na-ток* уже инакти-
вирован. а плотность К-тока либо сохраняется на
прежнем уровне, либо постепенно возрастает — фаза
ЗПД (рис. 2).
Итак, по современным представлениям, реполяри-
зация мембраны быстрых клеток* в основном зависит
от двух механизмов: а) постепенного ослабления
Са — Na-тока; б) активности К-тока. Относительное
значение каждого из этих механизмов определяется
особенностями строения и функции различных кле-
ток с быстрым ответом.
В клетках с медленным электрическим ответом,
или в медленных клетках (волокнах), трансмембран-
ный потенциал в покое равен —70. ..—60 мВ, ревер-
сия потенциала колеблется от 0 до 4-15 мВ, скорости
регенеративной деполяризации менее 10 В/с (рис. 3):
скорость проведения волны возбуждения 0,01—0.1 м/с
К этому типу относятся клетки синоаурикулярно-
го (СА) п атриовентрикулярного (АВ) узлов, а так-
же мышечные клетки, расположенные вокруг атрио-
вентрикулярных отверстий и в створках митрального
и трикуспидального клапанов. В таких клетках не
функционируют быстрые Na-капалы мембраны: поло-
гая фаза 0 ПД не ингибируется тетрадотоксином. по
подавляется ионами Мп. Последний факт указывает
на то. что регенеративная деполяризация здесь, ве-
роятно, связана с поступлением ионов Са в клетки
через медленные каналы мембраны.
Процесс реполяризацип мембраны медленных кле-
ток по своим особенностям также отличается от бы-
стрых клеток [7а]. В частности, нормальная возбуди-
мость и способность проводить импульс медленных
клеток еще долго не восстанавливаются после завер-
шения реполяризацип. Рефрактерное состояние мед-
ленных клеток намного превышает длительность их
ПД. В быстрых клетках исчезновение рефрактерио-
стп. т. е. возможность нового возбуждения, практи-
чески совпадает с окончанием ПД (рис. i).
9
ВОПРОС!.! ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ СЕРДЦА  МКХ МНИМЫ М'ЧТМИП
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА
Автоматизм (автоматик) быстрых и медленных кле-
ток. Автоматическая активность специализированных
клеток связана с присущим им свойством осуществ-
лять во время диастолы (фаза 4 ПД) спонтанную де-
поляризацию, постепенно снижающую мембранный
потенциал до порогового (критического) уровня, пос-
ле чего следует быстрая регенеративная деполяриза-
ция мембраны.
Экспериментальные данные показывают, что су-
ществует больше чем один ионный механизм автома-
тии [37]. Так, повышение внеклеточной концентрации
ионов К подавляет автоматизм клеток Пуркинье, но
не оказывает влияния на автоматизм мышечных кле-
ток, находящихся в створках митрального клапана.
Лидокаин и дифеиилгидаптоин Na могут замедлять
диастолическую деполяризацию в клетках Пуркинье
при таких концентрациях, которые еще слабо воздей-
ствуют на скорость образования импульса в СА-узле.
Неодинаково реагируют различные автоматические
клетки на искусственные электрические разряды.
Имеются основания считать, что автоматизм быст-
рых клеток обусловлен постепенным падением вовре-
мя диастолы проводимости их мембраны для ионов
К (ток Тк.)[79) и медленным поступлением в клет-
ки ионов Na. Вероятно, поэтому гипокалпемия уси-
ливает, а гиперкалиемия и гипонатриемия ослабляют
автоматизм клеток Пуркинье.
Ионная основа автоматизма медленных клеток по-
ка остается неизвестной. Спонтанная диастолическая
деполяризация здесь не угнетается гиперкалиемией.
Этот процесс также мало зависит от снижения вне-
клеточной концентрации ионов Na. Он усиливается
в ответ на умеренное повышение внеклеточной кон-
центрации ионов Са. что может указывать на актив-
ность во время диастолы входящего в клетки Са тока.
Представляет интерес тот факт, что вызываемое сер-
дечными гликозидами усиленно автоматизма в клет-
ках Пуркинье также связано с поступлением в эти
клетки во время диастолы попов Са [135].
«Кальциевый» тип автоматизма свойствен в нор-
ме медленным клеткам СА-узла (Р-клетки), дисталь-
ной части АВ-узла (NII-клетки) и. вероятно, мышеч-
ным клеткам створчатых клапанов. В синусовом уз-
ле находятся медленные клетки с самым высоким
уровнем автоматизма, благодаря чему опп осуществ-
ляют функцию основного водителя ритма сердца (pa-
cemaker).
Длительность (заштриховано) рефн
миокардиальных клетках с быстрым
электрическими ответами.
акторного периода в
(а) в медленным (б)
I.	ПД миокардиальной клетки г быстрым электрическим от
ветом.
0. I. 2. з. 4 —фазы ПД.
2.	Механизмы формировании ПД миокардиальной клетки с
оыстрым электрическим ответом (ионные токи).
0. 1.2. 3, 4 — фазы ПД.
3.	ПД мипь*ардпалышй клетки г медленным электрическим
ответом.
0. 2. 3. \ — фллы пд.
10
ВОПРОСЫ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ СЕРДИЛ И МЕХАНИЗМЫ аритмии
Па рис. 5 зарегистрировано ускорение диастоличе-
ской деполяризации и соответственно частоты нмпуль-
саций пейсмекерпых клеток при перфузии их раство
ром адреналина. Следует подчеркнуть, что катехол-
амины способны ускорять диастолическую деполяри-
зацию как в быстрых, так* и в медленных клетках,
вызывая автоматические тахикардии.
На рис. 6 демонстрируется воздействие ацетилхо-
лина на синусовый узел: отмечается угнетение авто-
матизма вплоть до остановки узла («арест»). Надо
учитывать, что усиленная вагусная стимуляция тор-
мозит автоматизм не только клеток СА-узла. но и
предсердпых (латентных) водителей ритма. В этих
условиях проявляется автоматическая активность
центров АВ-соединения или системы Гиса— Пур-
кинье, т. е. происходит смещение источника образо-
вания сердечного импульса.
Однако появление в сердце нового водителя рит-
ма не всегда связано с вагусным торможением СА-уз-
ла [I]. Не столь уж редко оно бывает следствием пер-
вичного усиления автоматизма подчиненных центров,
в частности «трансформации» быстрых специализиро-
ванных клеток в медленные клетки, уровень автома-
тизма которых может оказаться более высоким, чем
в синусовом узле. Подобные электрофизиологические
изменения претерпевают некоторые субэндокарди-
альные клетки Пуркинье, расположенные в периип-
фарктной зоне. Возникающие при этом автоматичес-
кие желудочковые тахикардии имеют ряд особеннос-
тей: например, они мало чувствительны к лидокаину.
Практическое значение имеет вопрос о воздейст-
вии экстрасистол па автоматик) быстрых и медленных
клеток. Показано, что преждевременные импульсы
способны ускорят), процесс диастолической деполяри-
зации мембраны медленных клеток и. значит, инду-
цировать автоматические тахикардии. Диастоличес-
кая деполяризация быстрых клеток обычно устойчива
7
5. Ускорении диастолической деполяризации в волокнах
Пуркинье сердца овцы под воздействием адреналина (по
М. Otsuka, 1958).
Слепа — ПД до добавления адреналина, справа — через 10 мин
после добавления адреналина
G. Замедление диастолической деполяризации синусовых
клеток сердца кролика иод воздействием ацетилхолина
(по М. Otsuka, 1958).
I — первый опыт: II —второй опыт (остановка синусового
узла); Ш — продолжение второго опыта (между окончанием II
и началом III интервал 23 с).
7. Усиление диастолических осцилляций мембранного но
теицпала.
Слеша— до воздействия илопропилнорадрспалина. справа —
н<|< ле добаплсиин изопропил норадреналина (по Т. West. 1068);
Illi — пороговый потенциал.
8. Спонтанная патологическая осциллятора а я активность
в волокнах Пуркинье сердца собаки.
Перфузия раствором, содержащим 16 ммоль Са без ионов Na.
I — после 12-секуидиого воздействия деполяризующего тонн
0,15> Ю“* А появляются 7 ПД; II—после пассажи тока 0.2Х
• 10“7 \ отмечается более частая патологическая активность
и виде in ПД; Ill и 1\г — подавленно патологического Са-аато-
митиами (следовых потенциалов) верапамилом ((',•»• мг л. .• мин)
(по Р Crnnefleld, П. Aronson. A. Wit. 1974).
9. Замедленная (асинхронная) реполяризация.
СА — ПД клеток синусового узла; ПР — ОД
«сетных клеток, а — каждый стимул вызывает попбх
синусовых клеток и однократный ответ	Дцц
б — при замедлении ре поляризации в синусовых к.к тиах нл < .uiiи
синусовый импульс возникают два_ответа в предсердных ..
нах (по М. Matsumura с соавт . PJaJ).
11
„ОПРОСЫ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ СЕРДЦА II МЕХАНИЗМЫ лгит.мпп
к экстрасистолам, по в дигитализированном миокарде
эта закономерность нарушается, и экстрасистолы м<
гут стпмх лпровать автоматизм быстрых клеток.
Вызывают интерес факты, указывающие па воз-
можность возникновения автоматической п’'Тивпоств
и неспециализированных клетках миокарда. Но-впди-
momv. основным условием для появления автоматизма
в сократительных клетках (волокнах) является их
выраженная и устойчивая деполяризация [lobj. • том\
МОГУТ способствовать два механизма: а) ток повреж-
дения между ппфарцпрованными и пеннфарцпровап
ними тканями: б) электротопическп распространяю-
щийся ток через зону блокады [61].
В. Schering. N. El-Sherif, R. Hope [124] показали,
что в ишемическом миокарде некоторые аритмии мо-
гут начинаться за счет автоматизма деполяризован-
ных желудочковых волокон, расположенных в суб-
эпикардиальной области. Автоматические сократи-
тельные клетки характеризуются медленным элект-
рическим ответом.
Помимо усиления пли угнетения автоматизма в
СА-узле н усиления автоматизма в эктопических цент-
рах, возможны и другие ненормальности образования
сердечного импульса. Ниже приводится краткая ха-
рактеристика этих патологи ческих механизмов, изу-
ченных главным образом в эксперименте [87].
Постпотенциалы и пусковая (triggered) осцплля-
торная активность. У силеп не диастол и ч е-
с к их ос ц ил л я ц и и ПД, и л и з а м с д л с п-
н а я п о с т д е п о л я р и з а ц и я [61 а]. При перфу-
зии волокон Пуркинье собаки раствором, лишенным
ионов Na. но содержащим большое количество ионов
Са или пзопропилиорадрепалипа, можно наблюдать
образование в фазе 4 ПД волны замедленной постде-
поляризации. В тот момент, когда амплитуда такой
волны повышается до уровня порогового потенциала,
возникает преждевременный ПД либо появляется се-
рия таких ПД (осцилляций). При этом каждый оче-
редной ПД формируется за счет усиленной волны
ностдеполяризации предыдущего ПД. Результаты од-
ного из опытов показаны на рис. 7.
Замедленной ностдеполяризации обычно предше-
ствует ранняя ностгиперполяризацня. Учащение ос-
новного ритма, экстрасистолы, особенно ранние, воз-
действие катехоламинов могут способствовать возра-
станию амплитуды волн замедленной постденолярп-
зацпи. Вещества, понижающие вхождение в клетку
ионов Са (попы Мп. верапамил), понижают ампли-
туду волн замедленной ностдеполяризации. Ацетил-
холин. вагусные приемы подавляют пусковую — ос-
цилляторную активность в предсердных центрах.
Иста точные потенциалы, пли ранняя
н о с т д е и о л я р и з а ц и я [61а]. Постпотенциалы
этого типа формируются при замедлении и остановке
реполяризацни мембраны на уровне
[134], что в волокнах Пуркипь
второму, и.in низкому, уровню потенциала покоя [61а].
и это время создаются условия для пусковых, осцнл-
.Н1торных возбуждений клеточной мембраны (рис. 8).
« возникновению ранней Постденоляризации приво-
Д । ипоьсия. повреждение, воздействие аконитина
и. вероятно, дигиталис.иая интоксикация.
-50...-55 мВ
.1* собаки соответствует
В миокарде имеются волокна, обладающие повы-
шенной склонностью к пусковой — осцилляторпой ак-
тивности. К ним относятся волокна, расположенные
внутри коронарного синуса сердца собаки и, возмож-
но. мышечные волокна митрального и трехстворча-
того клапанов. Следствием осцилляторных возбужде-
нии бывает возникновение экстрасистол или парок-
сизмов тахикардии в предсердиях и желудочках.
А с и н х р о и н а я р е н о л я р и з а ц и я. На рис.
9.а показано нормальное течение реполяризацни в
С \-узле и и окружающих его предсердных волок-нах.
Рис. 9.6 демонстрирует замедление этого процесса в
СА-узле при перфузии препарата раствором с ппзкпм
содержанием ионов Са. Поскольку в предсердных во-
локнах скорость реполяризацни не меняется, возни-
кает разность потенциалов между мембраной специа-
лизированных синусовых клеток, еще не завершив-
ших реполяризацию, и мембраной сократительных
предсердных клеток, уже восстановивших возбуди-
мость. Это создает условия для повторного возбужде-
ния сократительных клеток одним и тем же стимулом.
D. Williams. В. Scherlag. R. Поре [147] показали, что
при острой ишемии в желудочковых мышечных во-
локнах сердца собаки нарушается равномерность про-
цесса деполяризации. В участках с замедленной де-
поляризацией. в свою очередь, позже происходит вос-
становление мембранного потенциала, что приводит
к появлению желудочковых экстрасистол. Генез та-
ких преждевременных импульсов сопоставим с опи-
санным выше механизмом асинхронной реполяриза-
цни и местной разности потенциалов.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОВЕДЕНИЕ
СЕРДЕЧНОГО ИМПУЛЬСА.
РЕФРАКТЕРНОСТЬ
После открытия предсердных межузловых трактов
АВ-проводящая система представляется как функ-
ционально единый путь, начинающийся в синусовом
узле п заканчивающийся в месте соединения клеток
Пуркинье с сократительными клетками миокарда же-
лудочков. Интервал Р— В (Q) электрокардиограммы
отражает общее время, затрачиваемое импульсом на
прохождение АВ-нроводящего пути. Однако по дли-
тельности этого интервала нельзя судить о скорости
движения волны возбуждения па различных его от-
резках. Такие сведения можно получить при внутри-
сердечной регистрации потенциала пучка Гиса. Гис-
потенциал (двух-трехфазная осцилляция) характери-
зует момент деполяризации общего ствола пучка Ги-
са (рис. 10, И).
На электрограмме пучка Гиса интервал Р—В ока-
зывается разделенным па три отрезка: I) интервал
Р—А —время прохождения импульсом участка от си-
нусового узла к АВ-уэлу; в норме—25—45 мс; 2) ин-
тервал А—Н—время прохождения импульсом АВ-
узла; в пормо 50—120 мс; 3) интервал //—Г—время
движения импульса но ножкам пучка Гиса и системе
Пуркинье до начала возбуждения желудочков; в нор-
ме 30—55 мс. (см. рис. 110. а, б; 114, 115). II-Гис-ос-
MP 30—55
12
ВОПРОСЫ ЭЛЕКТРОФП11И СКРДЦл „ МЕХа1Ж.,мы ЛРИТМ11П
цнлляции имеют продолжительность около 15—20 мс.
Длительность внутрижелудочкового ироведепия'опре-
деляют по комплексу Q11S электрокардиограммы.
В норме время ретроградного проведения пмпуль-
с а 01 желудочков к предсердиям несколько превыша-
ет время антеградного (антероградного) проведения.
Ретроградное проведение определяют по величине
интервала Q (R)—P электрокардиограммы. На Гис-
электрограмме скорость ретроградного проведения
характеризуют: а) интервал И—А (от общего ство-
ла пучка Гиса до начала возбуждения предсердий);
б) интервал И—Л (от начала активации желудочков
до начала возбуждения предсердий); последний от-
резок составляет 130—140 мс.
Рсфрактсриость. Состояние физиологической не-
возбудимостп (рефрактерпостп) может быть причи-
ной замедленного движения импульса или его оста-
новки. Рефрактерность — фундаментальное свойство
миокарда. В сердечном цикле имеется несколько пе-
риодов, отражающих процесс выхода сердца из реф-
рактерного состояния, т. е. восстановления возбуди-
мости сердца как единого целого [86].
1.	Эффективный рефрактерный период (ЭРП) —
отрезок времени, в течение которого не удастся элект-
рическими стимулами вызвать распространяющийся
ПД. Величина ЭРП определяется длительностью соот-
ветствующего ПД. В предсердиях и общем стволе пуч-
ка Гиса ЭРП короче, чем в АВ-узле и волокнах Пур-
кинье. ЭРП прогрессирующе удлиняется в направле-
нии от общего ствола пучка Гиса к периферии. В серд-
це собаки наиболее продолжительным ЭРП свойствен
тем клеткам Пуркинье, которые расположены па 2—
3 мм проксимальнее места соединения специализиро-
ванных волокон с желудочковыми волокнами. Эти
зоны именуют термином «gale» (ворота, вход), по-
скольку от них зависит величина минимального ин-
тервала между основным и преждевременным импуль-
сом, который может быть проведен сверху к желу-
дочкам по АВ-проводящей системе.
Между частотой ритма и длительностью ЭРП в
миокарде предсердий, желудочков и в системе Гиса-
Пуркинье существует обратная зависимость. При ис-
кусственной стимуляции желудочков с частотой 100
импульсов в минуту средний ЭРП правого желудочка
равен 240±6 мс; при частоте 120 импульсов-
232+5 мс. Вместе с тем при тахикардии возрастает
отношение ЭРП/(7—Т\ следовательно, относительно
большая часть сердечного цикла оказывается рефрак-
торной. ЭРП клеток АВ-узла во время учащения рит-
ма имеет тенденцию абсолютно удлиняться. Ионона-
пнамнд и ряд других противоаритмическпх препа-
ратов также увеличивают в желудочках отношение
ЭРП/С-ПЭЗ].
2.	Относительный рефрактерный период (ОРИ)—
промежуток времени, в течение которого можно вы-
звать новый распространяющийся ПД, однако дли это-
го требуется более сильный, чем в норме, электриче-
ский стимул (повышенный порог возбудимости). Кро-
ме того, ответная реакция появляется после удлинен-
ного латентного интервала. Окончание ОРП совпада-
ет со снижением порога электрической возбудимости
до уровня, характерного для фазы 4 IIД (диастола);
СА-узел
АВ-УЗГЛ
ОБШГЛСГВОЯ
аггктЕогрлихА
пучка Гиса
нсяеки.
Гиса
ЭЛЕКТРОКАРДИО-
ГРАММА- И отв
H-V
ю. Схема А В-нро водящего пути п электрограммы пучка Гиса.
Обозначении и тексте.
11.	Одновременная регистрация электрограммы пучка Гиса
(сверху) п ЭКГ (II отведение).
латентный интервал ответной реакции к этому момен-
ту все еще остается удлиненным.
3. Период супернормальной (сверхнормальной)
возбудимости (ПСВ) обычно относят к фиксирован-
ному в узких пределах участку в конце фазы 3 ПД
или к отрезку времени в цикле между 80 и 120% Дли-
ны интервала Q— Т электрокардиограммы (нисходя-
щее колено и терминальная часть зубца 7’. 7’—{/-сое-
динение, начальная часть зубца U). Порог возбуди-
мости сердца в это время ниже, чем в фазе 4 ПД [73].
Например, чтобы вызвать распространяющийся им-
пульс в системе Гиса—Пуркинье сердца собаки, тре-
буется электрический стимул па 17 "о слабое, чем в
периоде диастолы («фаза экзальтации» но Н. Е. Вве-
денскому).
Предполагают, что возникновение супернормаль-
ной возбудимости связано с тем, что пороговый по-
тенциал мембраны восстанавливается раньше, чем
потенциал покоя. Уровни этих потенциалов оказыва-
ются сближенными, и для формирования нового ПД
требуется лишь небольшая добавочная деполяриза-
ция. Это достигается с помощью сравнительно слаоо-
го деполяризующего тока.
При тахикардии, несмотря на укорочение ПД, не
происходит соответствующего уменьшения длитель-
ности ПСВ: он занимает относительно оольшую
часть ПД. М. Igarashi, Т. Ayabe [89], М. Jokoyama
[90] пришли к выводу, что в сердечном цикле челове-
ка длительность ПСВ не всегда одинакова: а) ранний
период обычно приходится на момент окончания зуо-
13
ВОПРОСЫ .„EKriMOirallO.'.Ol’HII СНРПН X  MIA AIUMM... ЛРИТМПП
12.	CuoTUonieinie между ПД ««леток e быстрым шектрпче-
скпм ответом п возбудимостью вх мембраны при раздра-
л,-сипи катодом (по В. Hoffman. I*. Crnnefield, I960).
। — Ш41ПЧД полного восстановлении; 2 — пбсолютныП рефрак-
Ti'i'iiiJii период: 3 — ЭРП: • — ОРП: 5 ПСВ.
13.	Перво.ни  yu.miiMoeru  («.ранимости») в сердечном цикле.
Зеленый цвет — период «унэвимостп» и предсердном цикле,
нрасныЛ — о желудочковом цикле.
ца Т (0,02 с); б) поздний период пшервозбудимости
при определенных условиях появляется в диастоле
через 1,4—1,5 с после зубца Q. Это удлинение перио-
да повышенной возбудимости—следствие суммации
и усиления подпороговых стимулов.
3. Период полного восстановления нормальной
возбудимости, или фаза 4 ИД. Его начало совпадает
с нормализацией латентного интервала между момен-
том раздражения и началом ответной реакции.
На рис. 12 схематически показаны существующие
в норме соотношения между IIД быстрых клеток и
различными периодами восстановления возбудимости
их мембраны. Общая длительность рефрактерного пе-
риода зависит от продолжительности ПД. ЭРП соот-
ветствует его фазам 0, I, 2 и начальной части фазы
т. е. отрезку времени, когда еще остаются инакти-
вированными быстрые Na-каналы мембраны. ОРП на-
чинается в тот момент, когда в результате процесса
реполяризацип потенциал мембраны достигает —55...
—60 мВ и охватывает по времени конечную треть фа-
зы 3 ПД. ПСВ приходится на окончание фазы 3 и
«•легка выходит за границы ПД. Полная (нормальная)
ответная электрическая реакция мембраны становит-
ся возможной при возвращении ее потенциала до
—80. ..—90 мВ и восстановлении физиологическом
возбудимости клеток (фаза 4 ПД).
Приведенная выше схема неприложима к клеткам
с медленным ответом, отличающимся более длитель-
ным периодом рефрактерное™. Нельзя также упус-
кать из виду, что различные воздействия (фармако-
логические препараты, ишемия, сдвиги кислитно-ще-
14
ночного пли электролитного равновесия) могут нару-
шать закономерности, свойственные клеткам с быст-
рым ответом. Недавно было показано, что под влия-
нием длительно!! ишемии в волокнах Пуркинье и в
пучке Гиса возникает состояние иостреиолярпзацион-
иои рефрактерностп, т. е. после окончания ПД дли
тельпо поддерживается певоэбудимость [69]. Ряд про-
тпвоаритмическпх средств увеличивает коэффициент
ЭРП/ПД. Гиперкалиемия устраняет супернормаль-
цую возбудимость.
Следует кратко охарактеризовать период уязви-
мости («ранимости») в сердечном цикле. Известно,
что электрическая стимуляция сердца в этом отрезке
времени может вызывать фибрилляцию предсердий
пли желудочков. В предсердном цикле период уязви-
мости соответствует нисходящему колену зубца /? пли
зубцу 5 электрокардиограммы (приблизительно вер-
шина зубца 7’.,). Период уязвимости в желудочковом
цикле слегка предшествует вершине зубца Т и зани-
мает около 30 мс (рис. 13). При удлинении электри-
ческой систолы (Q—T), а также в экстрасистоличе-
скпх комплексах период уязвимости желудочков мо-
жет удлиняться, что увеличивает опасность возник-
новения фибрилляции желудочков.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
СЕРДЕЧНОГО ИМПУЛЬСА
Варианты блокад. Замедленное движение импульса
пли его остановка возникают у больных в любом уча-
стке АВ-проводящей системы. В клинической прак-
тике нарушения проводимости встречаются, по-види-
мому, чаще, чем ненормальности процессов образова-
ния импульса.
Блокады проведения могут быть: частичными (не-
полными) и полными (степень блокирования), дву-
сторонними и односторонними (направление блоки-
рования), непостоянными и постоянными (устойчи-
вость блокирования).
Что касается постоянных (фиксированных) бло-
кад, не зависящих от изменений частоты ритма, то
в их основе лежат либо анатомические поврежде-
ния, врожденные дефекты и аномалии проводящих
путей, либо глубокие изменения электрических
свойств клеточных мембран: частичная деполяриза-
ция, неполная реполяризация, снижение возбудимо-
сти и изменение характера электрического ответа.
Это часто проявляется в декрементном типе прове-
дения импульса.
Выше подчеркивалось, что скорость проведения
импульса миокардиальными клетками в значительной
мере определяется крутизной фазы 0 ПД. т. е. макси-
мальной скоростью регенеративной деполяризации их
мембраны. В свою очередь, этот параметр зависит от
величии потенциала покоя и порогового потенциала.
При недекрементном проведении распространяю-
щийся ио мышечному волокну ПД сохраняет свою
амплитуду, крутизну и продолжительность, поддер-
живая устойчивую скорость проведения импульса.
При декрементном проведении свойства волокна
изменены вдоль его длиннока таким образом, что по-
тенциал действия прогрессирующе утрачивает свою
ВОПРОСЫ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ СЕРДЦА II МЕХАНИЗМЫ АРИТМИИ
способность вызывать возбуждение лежащих дисталь-
нее участков волокна.
Отмечаются постепенное уменьшение высоты и
крутизны фазы I) ПД, укорочение его длительности,
снижение величины потенциала покоя. В результа-
те— шаг за шагом угасает сила стимула, проведение
тормозится, пока не наступает остановка импульса.
Однако в участке блокады клетки сохраняют свою
возбудимость, т. е. способность давать обычную реге-
неративную реакцию в ответ на стимул нормальной
силы.
В известных пределах физиологическое декремент-
ное проведение свойственно клеткам АВ-узла при ан-
те- и ретроградном движении импульса через узел.
В условиях патологии такая особенность расположен-
ных здесь медленных клеток облегчает возникновение
АВ-блокад, в частности периодики Венкебаха, одно-
сторонней (однонаправленной) АВ-блокады и т. д.
Для системы Гиса —Пуркинье не характерно физио-
логическое проведение декрементного типа, однако
при повреждениях миокарда быстрые клетки здесь
могут приобретать электрофизиологические характе-
ристики клеток с медленным электрическим ответом
и декрементным проведением импульса.
Последовательность событий, вероятно, такова: в
пострадавших «быстрых>> клетках уменьшается вели-
чина мембранного потенциала покоя, что приводит к
ослаблению начального Na-тока, крутизны и высоты
фазы О ПД. Если потенциал покоя снижается до ве-
личины менее 60 мВ. Na-ток полностью инактивиру-
ется, и становится невозможной быстрая регенератив-
ная деполяризация мембраны. По при таком уровне
потенциала все еще продолжают функционировать
медленные Са—Na-каналы мембраны. Возбуждение
клеток теперь целиком зависит от Са—Na деполяри-
зующего тока, что типично для клеток с медленным
ответом. Это—путь к декрементному проведению, к
возникновению местных блокад и аритмий.
Среди непостоянных блокад выделяют, в свою
очередь: I) скрытые (латентные), 2) преходящие
(транзиторные), 3) перемежающиеся (интермитти-
рующие) блокады. Между всеми этими разновидно-
стями непостоянных блокад нет абсолютных границ,
п различаются они главным образом тем, как часто
возникают переходы от нормального проведения к на-
рушенному и наоборот.
Латентные, блокады отсутствуют в обычных усло-
виях и появляются при изменяющихся условиях при-
хода импульса в проводящие пути.
Преходящими называют блокады, появляющиеся
временно при некоторых (иногда вполне определен-
ных) обстоятельствах (ишемия и т. д.) и исчезающие
при устранении этих обстоятельств. Продолжитель-
ность существования преходящих блокад широко
варьирует.
Перемежающиеся блокады характеризуются ча-
стыми и повторными переходами от нормального про-
ведения к блокадам и наоборот, обычно на протяже-
нии одного и того же исследования.
Большинство непостоянных блокад обнаружива-
ют при своем появлении и исчезновении зависимость
от изменении частоты сердечного ритма. Поэтому их
часто называют пароксизмальными блокадами Паи-
оолее распространоипым вариантом пароксизмальных
(непостоянных) блокад являются блокады, зависи-
мые от тахикардии; нарушения проводимости в лю-
бом участке АВ-проводящей системы возникают при
укорочении сердечного цикла до определенной •кри
т и ч е с к о й » величины.
Механизм таких «тахизависимых» блокад связан
с пезакопчивпшмея рефрактерным состоянием како-
го-либо участка проводящей системы к моменту при-
хода повей о импульса. Выше мы уже упоминали, что
такая рефрактерность может быть нормальной, фи-
зиологической. Примером может послужить появле-
ние абсрраптпостн комплексов QHS при ранних пред-
сердных экстрасистолах с интервалом сцепления ме-
нее 44% предшествующего интервала R—R. Во мно-
гих других случаях удлинение рефрактерного перио-
да имеет патологический характер, отражая удлине-
ние фазы 3 ПД миокардиальных клеток. Эти непо-
стоянные. пароксизмальные блокады обозначают так-
же термином «блокады фазы 3 ПД», или короче—
«блокады фазы 3». Следует учитывать, что при нор-
мальной частоте ритма некоторое замедление репо-
ля ризации в поврежденных миокардиальных клет-
ках еще мало влияет на величину их мембранного
потенциала покоя. При учащении сердечного ритма
условия изменяются: очередной импульс поступает
в эти клетки в такой момент, когда потенциалы мем-
бран еще далеки от восстановления. Вследствие
уменьшения исходного потенциала снижается ско-
рость регенеративной деполяризации (фаза 0 ПД).
замедляется или прерывается проведение импульса.
Такой же механизм патологического удлинения
фазы 3 и рефрактерного периода может лежать в ос-
нове блокад, которые проявляют себя как фиксиро-
ванные блокады при нормальной частоте ритма, по
исчезают при его замедлении. В литературе приво-
дятся описания блокады левой ножки пучка Гиса при
частоте сердцебиении 60 в I мни и исчезновение этой
блокады во время замедления сердечного ритма до
43 в 1 мин.
При попытках разграничения физиологической и
патологической рефрактириостп в случаях пароксиз-
мальных, «тахизавнеимых» блокад учитывают как
степень укорочения диастолы, которая предшествует
блокаде, так и место блокирования. Например, появ-
ление во время приступа пароксизмальной тахикар-
дии аберраитяостн комплекса QRS в форме блокады
правой пожкп может быть чисто физиологическим
явлением, поскольку нормальный рефрактерный пе-
риод волокон правой ножки отличается большей про-
должительностью.
Другой тип непостоянных, пароксизмальных бло-
кад связан с у решением сердечного ритма, т. е. с
удлинением предшествующей диастолы. Выяснение
природы этих кбрадизависимых» блокад имело прин-
ципиальное значение для понимания механизмов
различных по характеру нарушений сердечного
ритма.
Многие
годы автоматизм и проводимость рас-
сматривались как независимые физиологичес
свойства специализированно!! ткани миокарда.
кие
В
15
МКХ \Н113МЫ АРИТМИИ
СЕРДИЛ И
„„шюсы злкктрофизпологии
, до достижения ими уровня «защитного потен-
Sinner в. Llizzani и В. Hoffman |125] по-
«м» I™
замедленном'/ п^’чсоснию iuu к	'
са. М. Rosenbaum. М. Elizan. 1’. Chinle [ I•J
Ul tukvio же зависимость у ряда вольных, у ьото
рык ирп'урежен.и. синусового ритма ИЛИ ИОСЛО длин-
ного постэкстрасистолпческого интервала внезапно
возникала блокада ножки пучка I иса.
Механизм этого, на первый взгляд, парадоксаль-
ного явления представляется следующим. В повреж-
денпых. но не разрушенных автоматических клетках
мембранный потенциал бывает снижен уже к началу
диастолы. Однако небольшая гипополярнзацпя сама
но себе еще не может быть причиной блокады. Если
же в этих клетках одновременно усиливается спон-
танная диастолическая деполяризация, то при удли-
нении сердечного цикла их меморанный потенциал
уменьшается до такой низкой величины, что клетки
утрачивают способность нормально реагировать на
приходящие к ним импульсы. * Электрический ответ
заметно ослабевает, проведение замедляется либо
приобретает декрементный характер с полным бло-
кированием импульса.
Эти клетки оказываются как бы «защищенными»
от распространяющейся волны возбуждения (см. раз-
дел • Параснстолия). Критический уровень потен-
циала, обеспечивающего такую «защиту», иногда на-
зывают «защитным потенциалом». Естественно, что
приход импульса в клетки в более ранние фазы диа-
столы, до достижения ими уровня «защитного потен-
циала». может сопровождаться нормализацией про-
ведения, т. и. учащение ритма вызывает «парадок-
сальное» исчезновение блокады.
Итак, по мнению ряда авторов, для возникнове-
ния «брадизависимых» блокад требуются два ус-
ловия; 1) небольшая гипополяризация мембраны,
2) ускоренная ее диастолическая деполяризация. По-
скольку спонтанная
время фалы 4 ИД, такие блокады называют также
«блокадами
фазы 4*.
R. Lazzara [706] в исследованиях in vivo и in vitro
усгаповили, что длинные, брадикардические интер-
валы могут сопровождаться нарушениями проводи-
мости и тогда, когда деполяризация в фазе 4 ПД за-
медлена или подавлена. В этих случаях смещение
порогового потенциала но направлению к пулю, а не
усиление д 11 а с т ол и ч ес ко й
решающим фактором в
АВ-блокпд или блокад ножек. В литературе приво-
дятся примеры сосуществования или альтернирова-
ния I.IXH- И брадизависимых внутрижелудочковых
’ шока д.
Опшапиыми выше механизмами, вероятно, не ис-
черпываются причины Внезапных переходов от пор-
малик,„рМе„в„„я „ бл((||,।
повить, что при нестабильности сердечного ритма
(•ипусовая аритмия, фибрилляция предсердий) кри-
тическая частота, „р„ которой возинш.ет
от ипутрижелудочковзя блокада, .............
деполярпзация происходит по
фазы । ПД», или просто и блокадами
Однако недавно N. El-Sherif, В. Scherlag.
деполяризации является
развитии б ра ди за виси м ы х
кцывается», и ранний импульс, который должен был
бы блокироваться, оказывается нормально проведен-
|1ЫМ (и наоборот). Причины таких отклонений от
ожидаемых условии проведения следует усматривать,
среди прочего, в дополнительных влияниях па дли-
тельность рефрактерного периода продолжительно-
сти предшествующего интервала R—R. Увеличение
зтого интервала сопровождается удлинением рефрак-
терного периода последующего импульса. Укороче-
ние интервала /?—/? способствует уменьшению про-
должительности рефрактерного периода очередного
возбуждения желудочков. При значительных колеба-
ниях интервалов /?—Z? это влияние па период реф-
рактерное™ может оказаться определяющим и «пе-
рекрыть® влияние на внутрижелудочковую проводи-
мость длины предшествующей диастолы.
Скрытое атриовентрикулярное и внутрижелудоч-
ковое проведение. В настоящее время под термином
«скрытое АВ-проведепио» понимают такое наруше-
ние проводимости, при котором как антеградное, так
и ретроградное проникновение импульса в АВ-узсл
(без возбуждения желудочков или предсердий) не
регистрируется па электрокардиограмме и на элект-
рограмме пучка Гиса. Скрытое АВ-проведопие рас-
познается только благодаря возникновению после-
дующих эффектов: нарушенного проведения пли об-
разования очередного импульса под влиянием пред-
шествующего импульса, скрыто проникшего в AR-
узел. Аналогичного подхода необходимо придержи-
ваться при оценке скрытого внутрижелудочкового
проведения.
Ниже перечислены наиболее частые варианты
скрытого антеградного проведения: I) после блоки-
рованной предсердной экстрасистолы — удлинение
интервала P—R в очередном синусовом комплексе
(рис. 14): продолжительность этого интервала боль-
ше зависит от длительности постэкстраспстолической
паузы, чем от величины интервала сцепления экстра-
систолы; 2) после блокированной предсердной экст-
расистолы — нарушение регулярности ритма АВ-со-
едпнения в виде запаздывания очередного АВ-им-
пульса; 3) после экстрасистолы из ствола пучка
Гиса, блокированной в антеградном направлении,—
возникновение внутрижелудочковой блокады в оче-
редном комплексе; 4) при фибрилляции предсер-
дий — значительное удлинение одного или несколь-
ких подряд интервалов /? — R вслед за серией частых
желудочковых комплексов; 5) при трепетании пред-
сердий—переход АВ-блокады 2:1 в блокаду 3: I:
б) при АВ-блокаде с периодикой Венкебаха—отсут-
ствие укорочения интервала P — R в первом после
паузы синусовом комплексе; 7) при АВ-блокадах—
переход блокады 3: 2 в блокаду \ : 2 и т. д.; 8) при
суототалиной АВ-блокаде—внезапное удлинение ин-
тервала /?— R регулярного идиовентрикулярного
ритма.
Варианты скрытого ретроградного
I) после экстрасистолы из с
кированпоп в ретроградном направлении, — удлине-
ние интервала P—R очередного синусового комплек-
са; 2) после желудочковой экстрасистолы, в том чис-
ле интерполированной,—удлинение интервала Р—R
 ,	» проведения:
•твола пучка Гиса, бло-
ВОПРО0Ы ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ сердца и МЕХАНИЗМЫ АРИТМИИ
очередного синусового комплекса; 3) после желудоч-
ковой экстрасистолы—нарушение регулярности рит-
ма АВ-соедннения.
«Суперпормальное (сверхпормалыюе) проведе-
ние». Термины «супернормальное атриовентрикуляр-
ное или внутрижелудочковое проведение» применя-
ют в тех случаях, когда импульс проводится лучше,
чем ожидается. Фактически это означает лишь не-
полное и кратковременное ускорение проводимости
на фоно блокады.
В новейших концепциях, основанных на экспери-
ментальных фактах и данных электрографии пучка
Гиса, подчеркивается, что не все специализирован-
ПГБДСЕГДИЯ
А В УЗЕЛ
ККТОДСЧКИ
14.	Скрытое ЛВ-проиодепие.
Слепа — прсдссрдпан экстрасистола (Э> блокировало у входа
и ЛВ-узсл — очередной синусовый импульс нормально прпПО-
дитсл к желудочном. Скрапа — такая же экстрасистола с раг-
nniic.ni ним Интерполом сцепления проникает в Л В-узел, но нс
проподптсп к желудочкам — очередной синусопий импульс бо-
лее медленно, чем в норме, преодолевает ЛВ-узвл за счет оста-
точной рсфрантерпости (удлинение интервала Р—К).
15. Тип 1 Gap: равняя предсердная экстрасистола (Э, интервал сцепления 0.35 с) прово-
дится к желудочкам, тогда как более поздняя экстрасистола (интервал сцепления
0,45 с) блокируется а системе Гига — Пуркинье (см. текст).
пые сердечные клетки обладают этим качеством. Пред-
лагаются объяснения, позволяющие во многих слу-
чаях исключить все еще таинственный механизм су-
нерпормальпости проведения [115].
А. «Супернормальность» при АВ-нроведенпи.
I. Суперпормальное АВ-проведение может имитиро-
ваться механизмом re-entry. Известно, что в узловых
АВ-периодиках Венкебаха иногда неожиданно возни-
кает укорочение интервала P—R в тот момент, когда
этот интервал достигает наибольшей длины. Обычно
такой феномен рассматривается как результат супер-
нормального проведения в АВ-узле. В настоящее вре-
мя механизм представляется иным. С одной стороны,
значительное удлинение интервала Р—Я создает ус-
ловия для re-entry и повторной активации предсер-
дий («эхо»). С другой стороны, свойственное неко-
торым перподпкам Венкебаха прогрессирующее уко-
рочение интервалов /?—Я сопровождается уменьше-
нием длительности рефрактерного периода в системе
Гиса—Пуркинье. В результате предсердный эхо-удар
проводится к желудочкам с относительно коротким
интервалом Р—Я.
2. Ускорение АВ-нроведения вызывается экстраси-
столами. Здесь можно выделить два варианта. При
нервом из них желудочковая экстрасистола одномо-
ментно восстанавливает АВ-проведение I : I на фоне
трехнучковон АВ-блокады 2: I. В этом случае вновь
имеет значение укорочение рефрактерного периода в
ножках пучка Гиса после короткого (экстрасистоличе-
ского) интервала R—IV. При втором варианте же-
лудочковая экстрасистола облегчает проведение к
желудочкам предсердной экстрасистолы, хотя такт*
же предсердные экстрасистолы (с одинаковыми ин-
тервалами сцепления) блокируются, если они возни-
кают после синусовых комплексов. Улучшенное про-
ведение в системе Гиса—Пуркинье предсердной экст-
расистолы, следующей за желудочковой экстрасисто-
лой, также связано с укорочением предшествующего
интервала R—R' и, следовательно, рефрактерного
периода в этой системе. Разумеется, благоприятное
влияние изменений рефрактерности на проводимость
может проявиться только при умеренном поврежде-
нии проводящих путей.
3. Феномен выпадения проведения (Gap) при
движении возбудительного импульса по АВ-проводя-
щему пути. Этим термином обозначают период в сер-
дечном цикле, на протяжении которого проведение
импульса (экстрасистолы) отсутствует, тогда как
проведение более раннего пли более позднего импуль-
са (экстрасистолы) возможно. Это явление возникает
в тех случаях, когда эффективны!» рефрактерный пе-
риод дистального участка проводящей системы ока-
зывается длиннее, чем функциональный рефрактер-
ный период проксимального участка проводящей
системы. Среди известных нескольких типов («ар в
АВ-пропедепип [63] чаще встречаются типы 1 и II.
имитирующие суперпормальное проведение.
Тип I Gap реализуется при он ределев ном соот-
ношении рефрактерных периодов в АВ-узле и в си-
стеме Гиса — Пуркинье. К желудочкам проводится
ранняя предсердная экстрасистола, по блокируется
более поздняя предсердная экстрасистола [81]. Меха-
низм такого, на первый взгляд, необычного явле-
ния следующий: ранняя предсердная экстрасистола.
2 Зпк. К» 3507
I
*
v II MKX \11ИЗМЫ АРИТМИЯ
,.....	  ктрофизиолоп"' сьелпл ..	----------------
ЯГ1 .• относительной рефрактерноетью п Л-
встречая, ь с	медленно и попадает в сп-
•VMl‘- Т 7 1 V гпнье В тот момопт. когда в пен
стелу 1нса-П.Ч’кп	|М(1СТЬ. Более поздняя
чается с сохранившейся рефракторпостыо вес
Гиса—Игркипье и поэтому блокируется (рис. ••
Тип II Gap: проведение реализуется при опреД
лепном соотношении рефрактерное™ в двух участках
системы Гнеа-Пуркипье. Ранняя предсердная экст-
расистола проводится к желудочкам потому, что опа
задерживается в проксимальном отрезке системы I п-
са —Пуркинье и поступает в ее дистальные отрезок
к моменту окончания в нем рефрактерности. Ьолее
поздняя предсердная экстрасистола быстрее преодо-
левает вышедшую из рефрактерности проксима.п»н\ю
зону, по блокируется в дистальной зоне, где еще не
восстановилась возбудимость.
1.	«Суперпормальпостьр и фаза 4 ПД. N некото-
рых больных с фиксированными одно- или двухнуч-
ковы.мп внутрижелудочковыми блокадами внезапно,
во время уреження синусового ритма, возникает пол-
ная поперечная АВ-блокада. При учащении синусо-
вого ритма или после экстрасистолы (предсердной
пли желудочковой) эта блокада исчезает, что обычно
воспринимается как супернормальпое проведение.
В действительности же укорочение сердечного цик-
ла способствует восстановлению АВ-проводимостп
благодаря тому, что оно предотвращает резкое паде-
ние мембранного потенциала покоя.
Б. «Супервормальпость» при внутрижелудочко-
вом проведении. I. Предсердная экстрасистола про-
водится к желудочкам с блокадой правой ножки пуч-
ка Гиса. Между тем более ранняя предсердная экст-
расистола имеет нормальный комплекс QRS. На Гис-
электрограмме можно видеть, что вторая экстраси-
стола задерживается вАВ-узле и попадает в правую
ножку уже после выхода ее из состояния рефрактер-
ное™ (аналогично типу I Gap при АВ-нроведенип).
2.	Комплекс QRS первой предсердной экстраси-
столы имеет вид, характерный для сочетания блока-
ды правой ножки и блокады передневерхией ветви
левой пожкп (угол з = — 60°); во второй, более ран-
ней предсердной экстрасистоле сохраняется блокада
правой ножки, но угол я = —30°; наконец, в третьей,
самой ранней предсердной экстрасистоле комплекс
нормалей. При анализе электрограмм пучка Ги-
са выясняется, что медленное движение импульса в
проксимальном отрезке системы Гиса-Пуркинье спо-
собствует более быстрому распространению импуль-
шем г'!!177"’’-14 °Тр03Кв ЭТ°" спстемы. восстановив-
тем свою возбудимость.
3.	«Супернормальпое» внутрижелудочковое про-
иедение иаблюдаотся на фоне зависящей о? бради-
кардии блокады левой ножки. На ЭКГ зарегистриш.
ВАВ-"»Р"ОЛ"К„ Ио,жсб;ш, Тз
комплекса узкие что	’ остальпые Дна
нормальное проведение ‘‘,,прет.и₽УвтСя как супер-
олоьада левой ножки обусловлена
18
длинной паузой, во время которой за счет спонтан-
ной диастолической деполяризации заметно умень-
шается мембранный потенциал поврежденной левой
ножки (полная блокада левой ножки «фазы 4 ПД»),
После коротких интервалов R—R проведение по ле-
вой пожне восстанавливается, поскольку мембран-
нып потенциал не успевает сколько-пибудь сущест-
венно понизиться.
Мы привели многочисленные примеры ложной су-
нернормальности проведения, их число можно было
бы увеличить. 13 частности, такой феномен, как Gap.
обнаруживается на всех уровнях АВ-проводящей си-
стемы: предсердном, узловом, стволовом и желудочко-
вом. как при антеградном, так и при ретроградном
проведении. Очевидно, что сверхнормальпое прове-
дение могут имитировать самые различные меха-
низмы.
Однонаправленные (односторонние) блокады, re-
entry и круговое движение импульса. Выдвинутая
еще в начале XX века гипотеза о круговом движении
импульса в наше время получила полное признание
[56. 108]. Возможность образования ((круговой вол-
ны» доказана теперь не только для сравнительно боль-
ших участков миокарда (предсердия, АВ-соедипе-
ние), но и для его малых геометрических отрезков
(волокна Пуркинье). Имеется немало оснований ут-
верждать, что с этим механизмом связаны такие слож-
ные нарушения ритма, как фибрилляция, трепетание
предсердий и желудочков, экстрасистолия, реципрок-
ные комплексы и многие разновидности пароксиз-
мальной тахикардии.
Re-entry возникает при сочетании определенных
условий: 1) существовании двух каналов проведе-
ния и односторонней блокады одного из них; 2) на-
личии потенциально замкнутой петли движения им-
пульса; 3) общем замедлении скорости распростра-
нения импульса, так что ни в одной точке петли
волна возбуждения не встречается с зоной рефрак-
териости. Очевидно, что первопричиной механизма
re-entry и связанных с ним аритмий являются мно-
гообразные нарушения проводимости.
Классическая схема re-entry в разветвленных во-
локнах Пуркинье приведена на рис. 16. Пришедшая
волна возоуждения медленно продвигается по веточ-
ке А, но не понадает в веточку Б, где имеется участок
односторонней антеградной блокады. Медленно дви-
жущийся импульс вызывает деполяризацию всего
мышечного сегмента с образованием Г1Д|. «Затем он
проникает ретроградно в веточку Б, возбуждал ее на
всем протяжении. К этому моменту исчезает рефрак-
горность веточки А, в которую импульс входит по-
вторно. Начинается второй круг с преждевременным
возбуждением мышечного сегмента (ПДо).
Если такой процесс ограничивается одним re-
entry, то на AKI регистрируется экстрасистола. Ста-
оплпзация кругового ритма на более пли менее дли-
тельное время вызывает серию комплексов, следую-
за Другом, т. е. приступ тахикардии, не
автоматической активности
зависящий от усиления
какого-либо центра.
На рис. 17 демонстрируется круговое движение
импульса у больных с аномальным мышечным пуч-
ВОПРОСЫ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ СЕРДИЛ II МЕХАНИЗМЫ АРИТМИИ
ком, соединяющим предсердие с желудочком (синд-
ром WPW). При возникновении односторонней (од-
нонаправленной) антеградной блокады такого доба-
вочного пути желудочки активируются только через
АВ-узел. Наряду с этим импульс ретроградно через
мышечный мостик повторно возбуждает предсердия,
уже вышедшие из состояния рефрактерностп. Затем
волна вновь через АВ-узел проходит к желудочкам,
и все повторяется сначала (приступ пароксизмальной
тахикардии). Re-entry при синдроме LGL показано
па рис. 18.
Не столь уж- редко круговые движения импульса
развиваются у лиц без синдромов WPW и LGL. Ус-
ловия для повторного входа волны возбуждения обес-
печиваются в этих случаях продольной функциональ-
ной диссоциацией АВ-узла на два канала. По мне-
нию некоторых физиологов, образование этих кана-
лов и антеградная блокада одного из них возникают
только под воздействием патологических факторов.
Другие исследователи полагают, что уже в нормаль -
пых проводящих структурах АВ-узла существуют
два пли несколько каналов, соединяющихся в ниж-
ней части узла в общий коночный путь. Кроме ниж-
него, вероятно, может функционировать и верхний
общин путь.
На рис. 19 показана схема re-entry при разделе-
нии АВ-узла на два канала, отличающиеся своими
электрофизиологическими характеристиками (про-
дольная диссоциация, или феномен отражения в пе-
разветвленпых проводящих путях). Но каналу а им-
пульс продвигается медленно, рефрактерный период
здесь сравнительно короткий. 11о каналу импульс
проводится быстрее, но рефрактерный период клеток
этого канала продолжительнее, чем в канале а. Рап-
ний стимул (экстрасистола), встретившись с рефрак-
терпостыо канала проводится к желудочкам через
канал а и общий конечный путь. Кроме того, в нача-
ле общего пути импульс поворачивает в уже восста-
новивший свою возбудимость канал ? и ретроградно
активирует предсердия. В последующем такие кру-
говые движения повторяются: канал а служит анте-
градным, канал Р—ретроградным путем в петле re-
entry, которая обычно ограничивается АВ-узлом.
Лишь в некоторых случаях эта петля распространя-
ется на нижний отдел миокарда предсердий.
Рис. 20 и 21 демонстрируют re-entry в пределах
синусового узла, ножек пучка Гиса. Эксперименталь-
ная модель re-entry в синусовом узле была разрабо-
тана па изолированном сердце кролика. Оказалось,
что очень ранняя предсердная экстрасистола может
проникать только в ограниченную зону синусового
узла, тогда как остальная его часть остается рефрак-
терной. Распространяясь по миокарду предсердий
(желудочков), волна возбуждения затем активирует
и эту прежде закрытую часть синусового узла. Далее
следует повторная деполяризация вышедшей пл реф-
рактерное™ первой зоны синусового узла, и тем са-
мым замыкается петля re-entry [55, 131].
В заключение необходимо кратко упомянуть о
некоторых других механизмах re-entry, описанных в
последние годы. Первый из них: суммация слабых
импульсов на фоне замедленного проведения в клет-
16. Схема rc-entrv в разветвленных волокнах Пуркинье.
Внизу: ПД-1 — ’обычный. ПД-2 — повторный, преждевременный.
17. Схема re-entry при синдроме WPW.
Пучок Kent соедпппст правое предсердие с правым желудоч-
ком. При однонаправленной антеградной блокаде добавочного
пути предсердная экстрасистола (красный цвет) медленно про-
двигается через ЛВ-узел и возбуждает желудочки; затем им-
пульс через аномальное соединенно ретроградно возвращается
к предсердиям; зеленый и синий цвета — вторая и третья
петли re-entry.
18. Схема re-entry при синдроме LGL. Пучок James соединяет
СА-узел с пучком Гиса.
18
19
...num II мкх'ппзмы аритмии
шн.кжн i* *- ' '
ПРЕДСЕРДИЯ
19
AB-УЗЕЛ
tn
123
И ги11ье—обеспечивает повторный вход более
Т. кого импульса. Второй механизм связан с дли-
* ,111|М состоянием супорнормалыюй возбудимости:
ж/ ращакидийся слабый импульс вызывает повтор-
0 «озбуждение, хотя он имеет низкую амплитуду
Д и распространяется очень медленно [127].
Недавно М. Allesie, К Bonke, К Scliopman [4/]
...„.„леклн внимание К тому факту, что весьма частой
ulliui re-entry в миокарде предсердии с разви-
тием тахикардии или фибрилляции может быть асин-
хронное неравномерное восстановление возбудимо-
сти в соседних мышечных группах. Уже в нормаль-
ном миокарде существует некоторая физиологическая
пснерсия в длительности рефрактерного периода
мышечных волокон. Эти различия еще больше воз-
растают при повышении тонуса блуждающего нерва,
вшюкна которого неравномерно распространяются в
предсердиях. В условиях пегомогенной рефрактер-
ности при преждевременном появлении импульса
(экстрасистола) легко возникают участки локальной
односторонней блокады, что приводит в действие ме-
ханизм re-entry.
ЖЕЛУДОЧКИ
20
ПРЕДСЕРДНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛА. —— СА’УЗЕЛ
ПЕГЕГОРОДКА
19. Схема re-entry при продольной алектрофпзпологнчгскоп
лисгипинцип АВ-узла.
,и|,,п-\ •' — Г»<*тр<»г<«аллы>| канал переходят и
or.iiiHii копечпиП путь. Ilheacepnuaii экстрасистола (Э). пстро-
‘ a,,n l pa4,10,1 бло,ц,Д°п R-капала. медленно пропо-
Tii’iM Iи. Й	11 ’	11 DoafipainacTCH к предсср-
пет". rc-?nnv г । ; 1ел,'"иП " «»ета — пторпп и третьи
20.	Схема гг entry и сипхтопом v.uie
• • •
21.	Схема re entry и пожках пучка Гиса.
КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССОВ
ОБРАЗОВАНИЯ И ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА.
МЕХАНИЗМЫ ПАРАСИСТОЛИИ,
БЛОКАД ВХОДА И ВЫХОДА
Сущность парасистолии состоит в одновременной ак-
тивности двух центров, один из которых «защищен»
от другого, п каждый способен вызывать деполяри-
зацию миокарда предсердий и (или) желудочков. В
клетках парацентра импульсы вырабатываются с ча-
стотой, которая может быть ниже или выше сипу-
сового автоматизма. Если преобладает активность си-
нусового узла, автономия парацентра обеспечивается
защитной блокадой входа, под которой понимают ме-
ханизм, препятствующий синусовому фронту воз-
буждения проникать в нараспстолический очаг и вы-
зывать его разрядку (брадикардичсская форма пара-
систолии с блокадой входа).
В тех случаях, когда доминирует парацентр, воз-
можны два варианта: а) блокада выхода ограничи-
вает число импульсов, распространяющихся за пре-
делы парацентра, т. е. значительная часть параси-
стол остается скрытой (тахикардическая форма па-
расистолии с блокадой выхода); б) блокада выхода
отсутствует, и формируется парасистолическая тахи-
кардия. Наконец, интермиттирующая (перемежаю-
щаяся, прерывистая) форма парасистолии характе-
ризуется периодической остановкой парацентра, что
связано с временным исчезновением защитной бло-
кады входа в парацептр.
В последние годы увеличивается число экспери-
ментальных фактов, указывающих на то. что пара-
систолический фокус — это группа поврежденных
автоматических клеток, отличающихся друг от дру-
га скоростью диастолической деполяризации. Хотя
всем 31 им клеткам свойственны низкий потенцикл
покоя и медленный электрический ответ, часть из
них сохраняет способность более или менее регуляр
но вырабатывать автоматические импульсы (ядро
20
ВОПРОСЫ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ СЕРДЦА || МЕХАНИЗМЫ АРИТМИИ
парацентра). Окружающие такое ядро клетки гино-
нолярпзованы в еще большей степени, что само по
себе создает условия для возникновения односторон-
них или двусторонних блокад.
Степень и направленность этих блокад зависят
от спонтаиных колебаний скорости диастолической
деполяризации. При усилении диастолической депо-
ляризации мембранный потенциал клеток- какого-ли-
бо слоя снижается до такого уровня, что становится
невозможным проведение импульса из миокарда в
парацентр (блокада входа) или из ядра парацентра
в миокардиальные клетки (блокада выхода). Если
же скорость диастолической деполяризации умень-
шается. потенциалы клеточных мембран возрастают:
соответственно усиливаются электрические ответы и
снижается степень блокады.
В такой момент становятся возможными эпизоди-
ческие пли повторные выходы импульсов из ядра па-
рацентра и возбуждение миокарда. В других случаях
временно снимается односторонняя блокада входа,
что приводит к частичной пли к полной разрядке па-
рацентра синусовым импульсом. Результатом такого
деблокирования бывает преходящая остановка пара-
центра (интермиттирующая парасистолпя) пли же
запаздывание выхода очередной парасистолы (не-
полная блокада выхода).
В сердце человека «излюбленным» местом для
образования предсердных параспстолических фоку-
сов являются автоматические мышечные волокна в
створках митрального клапана (парасистолпя в здо-
ровом сердце) - При заболеваниях сердца парацептры
могут локализоваться в различных участках миокар-
да— там. где имеются гипополяризованпые клетки с
медленным электрическим ответом н различной ско-
ростью диастолической деполяризации [I '18].
Изучение связи между автоматной клеток и про-
водимостью ими электрического импульса способст-
вовало открытию еще одного факта: падение диасто-
лического потенциала за счет ускоренной спонтан-
ной деполяризации и возникающие при этом одно-
сторонние блокады могут приводить к re-entry внут-
ри парацентра. Повторные импульсы фиксируются
либо с параснстолами, либо с синусовыми волнами,
проникающими в парацентр. На ЭКГ это находит
отражение в виде параспстолической бнгемпипи с.
устойчивыми интервалами сцепления но отношению
к синусовым комплексам или в форме экстрасистол,
сцепленных с параснстолами [78]. Замечено также,
что образование сцепленных преждевременных уда-
ров сопровождается укорочением основного параси-
столпческого интервала. Согласно другим экспери-
ментальным данным парасистолнческая бпгемипня с
устойчивыми предэктоппчсскими интервалами может
быть обусловлена барорецепторными рефлексами, ис-
ходящими из сппоаортальпой зоны.
Роль механизмов суммации и ингибирования в
поврежденных волокнах Пуркинье для возникнове-
ния нараспстолнческого ритма была подчеркнута
Р. Craiiefiebl [61]. Существует также обоснованная
гипотеза о том, что иногда само но себе наличие бло-
кады ложки пучка Гиса создает условия для появле-
ния нараспетолпп [112]. Например, полная блокада
левой ножки может предотвращать разрядку автома-
тического центра, расположенного дистальнее места
блокирования. Парасистолические удары имеют при
этом вид, характерный для блокады ножки противо-
положно го же л у доч к а.
Как видно, в современной электрофизиологии на-
блюдается тенденция к унитаризму, т. е. к- объясне-
нию генеза различных аритмии на основе единого
механизма. Сущность его состоит в следующем: спон-
танная диастолическая деполяризация клеточных
мембран не только обеспечивает образование им-
пульса, но и при определенных условиях нарушает
его проведение ил клетки в клетку. Все последующие
эффекты и специфический характер аритмий будут
зависеть от локализации вовлеченных волокон, уров-
ня их диастолического потенциала, скорости и сте-
пени диастолической деполяризации мембран. Эта
гипотеза нуждается в экспериментальной проверке.
В заключение приводим составленную нами
(М. С. Кушаковский) па основе собственных наблю-
дений и данных литературы [87] классификацию
электрофизиологических механизмов нарушений сер-
дечного ритма и проводимости.
Классификация электрофизиологических механизмов сердеч-
ных аритмий п блокад
I.	Нарушения образования импульса:
I.	Усиление или угнетенно автоматизма клеток С.А-
узла.
2.	Усиление автоматизма латентных водителей ритма.
3.	Возникновение автоматизма в поврежденных сокра-
тительных клетках.
•. Замедленная постдеполпризапил и осцилляторные
возбуждения клеточных мембран.
5. Ранняя постдеполяризацпя и осцилляторные воз-
буждения клеточных мембран.
0. Асинхронная раполярнзацвя, частичная деполяри-
зация некоторых клеток (местные разности потен-
циалов).
II.	Нарушения проведения импульса:
I.	Простая (физиологическая) рефрактерное гь.
2.	Анатомические (органические) повреждении и де-
фекты проводящей системы.
3.	Частичная деполяризация клеточных мембран.
4.	Неполная реполярнзаппя клеточных мембран (гп-
иополлризацня).
5.	ГппополяризацняЧ-ускоренная диастолическая де-
поляризация или 4- смещение порогового потенциа-
ла по направлению к нулю.
6.	Снижение возбудимости.
7.	Изменение характера электрического ответа кле-
точных мембран.
8.	Скрытое проведение.
9.	Суперпормальное (сверх нормальное)^ проведение.
10.	Односторонние (однонаправленные) блокады и re-
entry.
II.	Множественные microre-entry (фибрилляции) и
macrore-eiilry типа трепетания пли реципрокных
импульсов, ритмов, тахикардий.
III.	Комбинированные нарушения образования и праве
дения импульса:
I.	Парасистолпя (ппитолярнзаиня ! диастолическая
деполяризация).
2.	Блокады входа в экгоничегкиг центры.
3.	Блокады выхода из эктопических центров.
21
ГЛАВА
АРИТМИИ ВСЛЕДСТВИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИЗМА
СИНУСОВОГО УЗЛА
И (ИЛИ) ПОДЧИНЕННЫХ
ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА
ИЗМЕНЕНИЯ ЧАСТОТЫ И РЕГУЛЯРНОСТИ
ВОЗБУЖДЕНИЙ СИНУСОВОГО УЗЛА
Синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия1, ригид-
ный’ синусовый ритм; остановка синусового $зла .
синдром слабости синусового узла 2: вситрикулофаз-
ная синусовая аритмия 3.
Требует пояснения термин «ригидный синусовый ритм»,
у здоровых людей, особенно молодых, всегда имеется ново
торая нерегулярность синусового ритма: разница между ин-
тервалами /-/' от 0,05 до 0,12 с. При некоторых заболева-
ниях миокарда (миокардит, инфаркт), а также у лиц стар-
ческого возраста физиологическая аритмия может исчезать;
синусовый ритм становится «ригидным», т. е. патологиче-
ским (7. 16, 40, 41).
ЭКГ на рис. 22—35 иллюстрируют различные
формы нарушения автоматизма клеток синусового
узла.
ЭКТОПИЧЕСКИЕ КОМПЛЕКСЫ ИЛИ РИТМЫ
ВСЛЕДСТВИЕ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ИЛИ
АБСОЛЮТНОГО ПРЕОБЛАДАНИЯ АВТОМАТИЗМА
ПОДЧИНЕННЫХ ЦЕНТРОВ
Медленные выскальзывающие (замещающие) комп-
лексы или ритмы. Физиологическая «система вы-
скальзывания» функционирует в 2 случаях: а) при
угнетении автоматизма синусового узла до уровня,
более низкого, чем автоматизм латентных водите-
лей ритма; б) при блокаде проведения синусовых им-
пульсов, которые либо не доходят до гетеротопных
центров, либо понадают к ним с опозданием. Этот
естественный механизм защиты направлен против
асистолии [7. 16, 34, 35, 38, 39, 40].
Длительность интервала выскальзывания, т. е.
время от начала основного комплекса до начала вы-
скальзывающего удара, соответствует автоматизму
подчиненного центра (см. рис. 36—42). Монотонные
выскальзывающие комплексы имеют ранные интер-
валы выскальзывания. Иногда, правда, можно наблю-
дать неустойчивость автоматизма центра с колеба-
ниями интервалов выскальзывания. Политопные вы-
скальзывающие удары отличаются не только своей
формой, но и длительностью интервалов выскальзы-
вания.
у конкретного больного величина интервала вы-
скальзывания находится в прямой зависимости от
продол,кительпости предшествующего интервала и в
" '1,|1Т110" зависимости от частоты ритма [23] При уча-
Нерегулярный синусовый ритм.
» 1,®“‘,атР‘,на|<’тси в разделе «СА-блокады»
агсматрнсоются в раздело «Полная АВ-блокада».
22
шеннн основного ритма интервалы выскальзывания
укорачиваются. После продолжительных пауз, свя-
занных с СА-блокадой пли остановкой синусового уз-
ла интервалы выскальзывания длиннее, чем после
экстрасистол. Однако эти вариации по выходят за
пределы физиологических колебаний автоматизма
подчиненных центров (табл. 1).
Указанная в табл. I [55] последовательность вы-
скальзывании автоматических центров («иерархия»)
на практике часто нарушается, так как избыточные
вагусные воздействия тормозят активность не только
синусового узла, но и других предсердных водителей
ритма. Обычно источником выскальзывающих ударов
служит область АВ-соедипепия, в частности дисталь-
ная зона АВ-узла и общий ствол пучка Гиса, слабо
контрол и ру е м ы о б л у ж да ю щи м нервом.
Большинство авторов включают в понятие а.\Н-гогдине-
нией следующие структуры: пограничную зону между пред-
сердиями н АВ-узлом. АВ-узел, пенотрпрующую часть пучка
Гиса. Автоматическая активность преимущественно свойст-
венна N—H-области АВ-узла и общему стволу пучка Гиса.
Отсутствие при соответствующих условиях авто-
матической активности этой области или чрезмерное
удлинение интервалов выскальзывания выходящих
отсюда импульсов указывают па депрессию автома-
тизма расположенных здесь центров. Такое состояние
мы называем и синдромом слабости центров АВ-со-
единения». В подобных случаях замещающую роль
на себя берут желудочковые (идиовентрикулярные)
центры автоматизма (см. рис. 41).
Три н больше подряд идущих выскальзывающих
удара, разделенных равными интервалами, форми-
руют медленный выскальзывающий (замещающий)
ритм (см. рис. 44. 48, 50, 51, 53. 55)*
Форма выскальзывающих комплексов. Об источ-
нике предсердных выскальзывающих комплексов ча-
сто судят на основании векторного анализа зубцов/<
Регистрация внутрисердечных потенциалов, однако,
показывает, что такой подход по отличается точно-
стью: форма и полярность зубцов Р. а также продол-
жительность интервалов Р—R зависят не только от
локализации предсердных водителей ритма, ио не в
меньшей степени от особенностей проведения импуль-
са ио межузловым и межпредсердным специализиро-
ванным трактам.
Из литературы ио электрокардиографии постепен-
но исчезают такие понятия, как ритм коронарного
’ инуса, коронарный подальиый ритм и т. д. Что ка-
<«|р1ся левой редсердного ритма, то этот термин мож-
но, по-видимому, сохранить для тех случаев, когда в
отведении I । регистрируется особая форма зубца Р
(«щт и меч», «купол и шпиль», см. рис. 43).
НАРУШЕНИЕ АВТОМАТИЗМ Л
Для выскальзывающих ритмов (комплексов) с ин-
вертированными в отведении II. HI, aVF зубцами Р,
расположенными впереди комплексов QRS, наиболее
подходящим является термин << нижнеп редсе рдные
ритмы (комплексы)»— ем. рис. 14. Правда, в части
из этих случаев импульс, формируется не в предсер-
диях. а в дистальных участках ЛВ-соедппеппя: воз-
буждение желудочков запаздывает, поскольку име-
ется неполная антеградная блокада (см. рис. 56).
Форма QRS выскальзывающих предсердных и АВ-
ударов обычно суправентрикулярная. Однако встреча-
ются исключения: а) если выскальзывающий коми-
удары из АВ-соедипсния или из системы Гиса —
Пуркинье имеют интервалы выскальзывания от 600
до 1000 мс, что соответствует уровню автоматизма от
100 до 60 импульсов в I мин (см. рис. 37 — 40, 98,
I !9). Г> нескольких случаях нам удалось зарегистри-
ровать «повторный желудочковый ответ» (repetitive
ventricular response — RVR), т. e. появление вслед
за желудочковой экстрасистолой выскальзывающего
идиовентрикулярного комплекса с. укороченным ин-
тервалом выскальзывания (см. рис. 39).
Три и более следующих друг за другом быстрых
выскальзывающих удара формируют ускоренный вы-
ТАГ. ЛИНА I
Лero.Mnrua.it подчиненных водителей ритма:
длительность физиологических интервалов выскальзывания
Нааианис ими улье и и пли ритмов	Центры автоматизма	Длитель- ность интер- валов ПЫСКЛЛЬДЫ- ШИ! ЦП. МС	Частота ритма II 1 МИИ
Верхне- и сродпепредсердпые	Соответствующие участки правого и левого предсердий	1000— 920	60-65
Пижнеп редсердные	Нижние отделы правого и левого предсердии, прилега- ющие к АВ-узлу	1330—1000	45-60
АВ-соединення с одновремен- ным возбуждением предсердии и желудочков	Дистальная треть АВ-узла (N-11-зона)	1500—1200	40-50
АВ-соедннення с предшеству- ющим возбуждением желудоч- ков (ритм пучка Гиса)	Общий ствол пучка Гиса	1700-1200	35-50
Высокий идновентрикуляр- ii ы it	Специализированные клет- ки в межжелудочковой пере- городке, несколько дисталь- нее общего ствола	1700-1330	35—45
Идиовентрикулярный ритм	Ножки пучка Гиса, их вет- ви, клетки Пуркинье	2400-1500	25-40
леке следует за очень длинной паузой, то аберрация
QRS может быть связана с функциональной блока-
дой, зависящей от удлинения рефрактерного периода
в системе Гиса — Пуркинье (чаще блокада правой
ножки); б) во время брадикардии замедленное про-
ведение по одной из ножек пучка Гиса может также
быть следствием ускоренной спонтанной диастоличе-
ской деполяризации и значительного уменьшения
мембранного потенциала («блокада фазы 4 ПД»).
Кроме того, следует учитывать, что многие так
называемые АВ-выскальзывающио удары с аберрант-
ным внутрижелудочковым проведением в действи-
тельности исходят из ножек пучка Гиса пли системы
Пуркинье (данные Гнс-электрографпн).
Ускоренные выскальзывающие комплексы пли
ритмы. Усиление автоматической активности подчи-
ненных центров распознается на ЭКГ по укорочению
интервалов выскальзывания в сравнении с физиоло-
гическими (должными) величинами. Однако в отли-
чие от экстрасистол ускоренные выскальзывающие
удары приходят не преждевременно, а с некоторым
запаздыванием но отношению к потенциальному оче-
редному комплексу основного ритма. По нашим на-
блюдениям, у больных с токсической дигиталисной
брадикардией или СА-блокадой выскальзывающие
скалъзывакнций ритм, или непароксизмалъную экто-
пическую тахикардию. Мы различаем ускоренные ав-
томатические ритмы: предсердные. АВ-соедппенпя,
желудочковые (идиовентрикулярные) [Куша кон-
ский М. С., 1976].
Пик такой пепарокспзмальпой тахикардии обыч-
но достигается после нескольких укорачивающихся
циклов (от I до 8). Период «разогрева» тем продол-
жительнее. чем ниже расположен центр автоматиз-
ма. В разгаре тахикардии число импульсов колеблет-
ся у разных больных от 55 (желудочковых) до 100—
120 в минуту, т. е. оно превышает частоту соответст-
вующих физиологических выскальзывающих ритмов,
но меньше, чем при пароксизмальных тахикардиях.
П редсердные (см. рис. 45—17, 19, 54. 154), в том
число ннжнепредсердпые, ускоренные ритмы чувст-
вительны к вагусным воздействиям. В отличие от па-
роксизмальной суправентрикулярной тахикардии, эти
ритмы при усилении тонуса олуждающего нерва не
прерываются, а только постепенно замедляются (см.
рис. 57). Атропин, симпатомиметикп стимулируют
ускоренные ритмы.
Непароксизмальные тахикардии из АН-соедине-
ния можно наблюдать при дигиталисной интоксика-
ции, ревмокардите (см. рис. 80, 82. 8л—87, 92). у не-
23
ПЛГУШКНПЕ автоматизма
Синусовая тихикарднп.
Чж гота ритма 182—107 и
чодпщгг смещение пиасг
грузки)t
I мин. Отмечаются iin<xo;iniuce смещение
U30.WIIUI сегмента S-т (ЭКГ сиптц epniy
сегмента Q и п.н -
iioc.iv фииичсскоГ1 на-
24
11Л РУН 1 ни IIE Л ИТОM AT 11ЗМЛ
26. Синусоипя тнхпкирдпя.
Частота ритма 113—133 и I мин. Интервал /’—К •!,!<» <•; QRS >0,00 с; блокада iiepc.'tiic-
ncpviiom paaacTivieiiiiJi левой hoikkii пучка Гиса.
25
ПЛ РУ IПЕП ИЕ ЛВТОМЛТПзмл
Подписи к рис. 31—35 см. стр. 28.
27
26
njiS вправо (угол ч » 97 ).
aVF патологический подъем
24. Синусовая тахикардии. Пт|,п0.|С11цС электрической оси
в отпелсмпях И-
сегмента S—Г-
1	""""“
смещение сегмента / ч
27. Синусовая тахикардия.
пучка Гп'л? ДУгиоОразное
__	“•	is с- QrtS-O.in с; блокада праной
Ч.еготп ритм«	а-Г ”Т """""""
ножки
28. Синусовая тахикардия.
Частота ритма (15—122 и I мин.
пучки Гиса.
Иитсрвад Р-П -0.1» с; yn.S 0.13 с; блокада лоаОН
НОЖКИ
29. Синусовая тахикардии.	б.юпада праной ножки пучка
Частота Ритма I39-U3 и I мин P-R-0.1’ с- »•
Гиса.
30. Синусовая та хи кардия у
Частота ритма 115 n I мин;
S—Г.
больного с острым инфарктом миокард».
,о |С с; дискордантное ишемическое смешение сегмента
.41. Синусовая аритмии.
Разница между самим длинным и самым коротким
ритма И—62 п 1 мин
интервалом Р-Р—0,43 с. Частота
32. Синусовая аритмия циклического тина.
Слепа на вдохе - учащение ритма до 9(1 в 1 мни. справа - его уроженке на выдохе до 6-
п ! мни.
33. Синусовая брадпкпрдпн (до 44 в I мин) в сочетании с небольшой синусовой
аритмией.
Интервал Р—Я укорочен до 0.10 с. высокие равносторонние (норадренергические) зунцы Т
(гипсра мфотопип).
34. Синусовая брадикардия.
Частота ритма 46—40 и I мин; высокие зубцы V (V,).
15. Синусовая брадиаритмия.
Частота ритма ’.1—53 и I мин; интервал Р— К-0.12 с (укорочен); зубцы 7 высокие, pninio-
«'торонпие (гппорамфотония).
37. Ускоренный желудочковый выскальзывающий комплекс (3-й) после жолудочка-
S вой экстрасистолы.
Интервал сцеплении экстрасистолы — 0,40 с; интервал высклЛ1»зыиания — 0.50 с; экстра-
систола из правого желудочка, выскальзывающий комплекс на левого желудочка.
38. Xсворенный желудочковый выскальзывающий комплекс после синусовой (?)
экстрасистолы.
Интервал сцеплении экстра с в столы 0.34 с; интервал выскальзывании *0.54 с; выекаль-
.’.ип.нжкнй комплекс непосредственно следует ш синусовым зубцом /’.
39. Выскальзывающий желудочковый комплекс (<• повторный желудочковый ответ»)
вслед за поздней желудочковой экстрасистолой и возвратной желудочковой эк-
страсистолой (реципрокный комплекс — отведение aVF).
.(вс »встра<’пстолы (2-й и 3-11 комплексы) снизаны инвертированным зубцом Р. жолудич-
ковып выскальзывающий комплекс (4-й) с интервалом выскальзывания и.72 с (83 в I мин).
4(1.
Спиусонад аригмип с постепапным удлинением нитернплои Р— II (от 0.10 до
* ’ <-'» 51 ,'пР‘ |,,,ый желудочковый выскальзывающий комплекс (поздняя желу-
дочкоадя зкпрасиетилв?) ,• интервалом 0.47 < (3-й комплекс); вслед ля ним vcko
рент,hi     комплекс из АВ-соединеппн <• предшесттчощпм’ поз-
™;:*n mIS3?:,,tou (/ гирти1ювп"’	комплексом о/й.
интервал выскальзывания —0,52 с.
41.
I *|>ц ixi.i ь.'1ы на пицц и желудочковый комплекс [
с ретршр.шиым проведением к предсердиям и пч.мшкешшм вктивно.'
.’’ZS хх'п!!:‘п^	с,:"Хиа 1Р-^ - 
миокярлп	1 * г*юд,,им эуоцом Р па сегменте S—Т. Il|niзнаки
Предсерд|тый выскальзывающий комплекс iihciii rvnn. i.
систолы (З й комплекс).	1 ХИР^пеитрпкуляриои
л<»в Р-Q; интервал'имС|^	ОТ синусовых зубцов р и
после стволовой (АВ) экстрасистолы
.’.тп СА-узла.
за ним вновь
। инфаркта
экстра-
пптерва-
28
НЛ РУШ I п 111Л ВТОМ лтизмл
36. Выскил1.дыппннцие комплексы пл АВ-соедпиеннн после правозколудочкокых ;н:с
трасистол с ретроградным ЛВ-ироведепнем, разрядкой п угнетением СА узла.
В отведении II! первая желудочковая экстрасистола без ретроградного АВ-ировеленпи;
после второй желудочковой экстрасистолы— супрппснтрикулнриый комплекс •• интерва-
лом выскальзывании 1,7 •• (около 35 в I мин). В отведении Vt интервал пыгкплвзннппип
~1,3 С (около if» в I мни); угиетспне СА-ухпа сохраняется еще около 1.5 с.
29
НАРУШЕНИЕ АВТОМАТИЗМА
Зубцы Р л отведении \j при ловопродсердиом ритме.
.. пгт лтсттстшш гипертрофии предсердий; б — при гипср-
грифпи правого предсердия; и —яри гипертрофии левого пред-
Сг‘р.'||Ц|
которых больных в первые 2—3 дня инфаркта мио-
карда, чаще при его нижнезадней локализации (см.
рпс. 454. 483). Число желудочковых комплексов от
60 до 115 в минуту (при нижнезадних инфарктах) и
от 75 до 120 в минуту (при передних инфарктах).
Комплексы QRS узкие; чаще встречается электро-
кардиографический вариант, при котором отсутству-
ет независимая активность предсердий, т. е. ритм
АВ-соединення с одновременным возиуждеппем пред-
сердий и желудочков [16, 17, 23, 33, 96].
Однако не столь уж редко возникает и АВ-диссо-
циацня: изоритмического тина либо неполная АВ-дпс-
соцпация с захватами желудочков. На фоне непарок-
сизмальной АВ-тахпкардии могут развиваться нару-
шения проводимости: антеградная блокада выхода из
центра АВ-соедиаепия (см. рис. 91, 229, В), ретро-
градная АВ-блокада (см. рис. 464, 465). Регулярность
ускоренного АВ-ритма могут нарушать и экстраси-
столы (см. рис. 229, В).
Ускоренный идиовентрикулярный ритм (см. рпс.
63, 70. 94—96, 99—102) регистрируется у 20—36%
больных в течение первых 48 ч инфаркта миокарда
(3, 5. 26, 68]. Эта форма аритмии более свойственна
инфарктам задней локализации (см. рис. 104). В зна-
чительном числе случаев она возникает во время спа.
Однако только у 30% больных причиной выскальзы-
вания идиовентрикулярного ритма является синусо-
вая брадикардия или длинная диастола при синусо-
вой аритмии. N большинства больных идиовентрику-
лярный ритм начинается на фоне нормального си-
нусового ритма, иногда даже во время синусовой
тахикардии, что указывает па усиление диастоличе-
ской деполяризации в центрах системы Гиса—Пур-
кинье (16, 26, 68] или па возникновение патологиче-
ских форм автоматизма [137].
Частота ускоренного идиовентрикулярного ритма
у разных больных от 55 до 120 в минуту, ритм не
всегда регулярен. У 2/3 больных отмечается АВ-дис-
социация с большим числом сливных комплексов или
полных захватов желудочков синусовыми импульса-
ми. Отмечаются блокады в анте- и ретроградном
направлениях, блокады выхода (см. рис. 63). Дли-
тельность отдельных эпизодов пепароксизмальной
тахикардии невелика (от 4 до 30 комплексов под-
ряд), можно видеть чередование синусового и уско-
ренного желудочкового ритма. Общий’же период уси-
30
пения автоматической активности идиовентрикуляр-
ных центров достигает в среднем 5 ч. Восстановление
синусового ритма происходит либо постепенно, либо
внезапно. Нам приходилось наблюдать хронический
вариант ускоренного идиовентрикулярного ритма у
больных с миокардитом тина Фидлера [16].
При инфаркте миокарда возможно сочетание уско-
ренного идиовентрикулярного ритма и пароксиз-
мальной желудочковой тахикардии (ом. рис. 22U).
L. Domenech, С. Riesco, J. Sierra [68] это наблюдали
у 37 из 72 больных. По мнение N. de Soyza, J. Bisset,
j Kane [67], ускоренный идиовентрикулярный ритм
способствует учащению пароксизмов желудочковой
тахикардии у больных инфарктом миокарда. Исклю-
чительно редко отмечается переход ускоренного идио-
вентрикулярного ритма в фибрилляцию желудочков.
В з а и м о п о з и ц и я зубцов Р и комплек-
сов QRS при выскальзывающих ударах
и ритмах АВ-с о е д и и е и и я. Характер связи
между предсердными и желудочковыми комплексами
при ритмах (ударах) из АВ-соединення определяет-
ся не только локализацией автоматического центра,
но н в значительной степени соотношением между
скоростью анте- и ретроградного проведения импуль-
са [17, 35, 36]. Поскольку клетки общего ствола пучка
Гиса имеют более короткий рефрактерный период,
чем участки проводящей системы, расположенные
выше п ниже ствола, исходящие отсюда импульсы
часто с замедлением проводятся к предсердиям и же-
лудочкам.
На рис. 56 показана серия импульсов, имеющих
общий источник — ствол пучка Гиса (11-ритм). В пер-
вом слева комплексе ретроградное возбуждение пред-
сердии совпадает ио времени с антеградным возбуж-
дением желудочков; на ЭКГ зарегистрирован комп-
лекс QRS нормальной формы, зубца Р нет. Во втором
комплексе деполяризация желудочков несколько опе-
режает возбуждение предсердий: инвертированные в
отведениях II, III, aVF зубцы Р располагаются по-
зади комплексов QRS с интервалом Я—Р = 0,06 с
(комплекс из AB-соедипенпя с предшествующим воз-
буждением желудочков).
В третьем комплексе активация предсердий за-
паздывает еще больше: интервал R—P удлиняется
до 0,22 с (ретроградная АВ-блокада 1-й степени).
В четвертом случае ретроградная АВ-блокада приоб-
ретает характер периодики Венкебаха 4 : 3 (в послед-
нем ударе отсутствует зубец Р). В пятом комплексе
отмечается полная ретроградная АВ-блокада и не-
полная антеградная блокада (интервал II—V удли-
нен). Синусовые зубцы с положительной полярно-
стью в отведениях II, III, aVF оказываются впереди
комплексов QRS, имитируя проведение к желудоч-
кам. Па Гис-электрограмме можно видеть, что зубец
Р появляется позже осцилляции II. В шестом случае
предсердия активируются с нормальной скоростью,
желудочки — с большим замедлением (значительное
удлинение интервала II—V). Инвертированные в от-
ведениях II, III, aVF зубцы Р располагаются впере-
ди QRS. По электрокардиограмме можно диагности-
ровать иижиепредсердный ритм, в действительности
это /7-ритм с антеградной блокадой 1-й степени.
НАРУШЕНИЕ АВТОМАТИЗМА
а — шпкиепредсордпый ритм с чистотой 66 в I мин; интервалы /’ Л — 0,13 с:
б— восстановление синусового ритма с частотой 64 в I мин.
31
47
15. Ускоренный нижпспредсердпын
ритм на фоне блокады локон пож-
ни пучка Гиса п блокады задпе-
нпжпего развотвлвппл левой нож-
ки.
ЗУбиь-	о"
V aY'6ouIP тннп -щит 11 меча (ЛСВО-
QHS-0.I2 с.
4G. Ускоренный
ритм.
Частота около
= 0.11 с.
47. Ускоренный
ритм.
I
11 OTDCnellltlt nvn, “,‘т®Рп2дл1 n 'iTina
=0,10 с; частота ритма ‘ ”ос-
нпжнепредсерднып
vo и 1 мин: Р—и“
левопредсерднын
Ц“,Г
* __ Л____ «ЛГП иНТАПППЛи •	1
«u.iu с; Miiuiuiii	-у __
В грудных отведениях ' ‘	* с чп-
стпновленпе сннусопого Р» у мп o6|JI|.
стотой «83 п 1	'интервалы
ной формы и полярности, питч
Р—П .0.15—0,10 с.
32
ilлrvilll.IIIII. АВТОМАТ ИЗМл
Наконец, в седьмом примере //-импульс прово-
дится с нормальной скоростью ретроградно к пред-
сердиям, ио полностью ^локируется в антеградном
направлении. На ЭКГ регистрируются инвертирован-
ные во 11, HI, aVF отведениях зубцы Р.
Очевидно, что, основываясь на электрокардиогра-
фических признаках, не всегда можно точно опреде-
лить соотношение между предсердными и желудоч-
ковыми зубцами; истина выясняется при регистра-
ции электрограммы пучка Гиса.
Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
Для этой формы нарушения автоматизма характерны
преходящие смещения источника возбуждения серд-
ца от СА-узла к центрам предсердии или АВ-соеди-
нспия. «Блуждающий», «странствующий» суправент-
рикулярный ритм наблюдается либо в «чистом» ви-
де, либо как составной элемент синдрома слабости
синусового узла.
Электрокардиограммы на рис. 58, 60—62, 64—66,
68, 69, 79 иллюстрируют наиболее типичные особен-
ности миграции водителя ритма: 1) изменения (иног-
да от удара к удару) формы и (или) полярности зуб-
цов Р; 2) образование сливных зубцов Р, промежу-
точных между синусовыми и эктопическими; 3) раз-
личия в длительности интервалов P — R при ЛВ-про-
всдении 1:1; 4) колебания интервалов Р-—Р.
Необходимо учитывать, что сходные изменения
зубцов Р наблюдаются при нарушениях проводимо-
сти но межузловым и межпредсердному трактам.
Картину «блуждающего суправентрикулярного рит-
ма» иногда имитируют многофокуспые предсердные
экстрасистолы (см. рис. 67). пароксизмальная мно-
гофокуспая предсердная тахикардия, предсердная па-
расистолпя.
Атриовентрикулярная диссоциация. АВ-диссоциа-
цня — нарушение ритма, характеризующееся незави-
симой активацией предсердий и желудочков, несмот-
ря на отсутствие между ними полной антеградной
блокады проведения. Сам по себе диагноз АВ-дпссо-
циацпи имеет меньшее значение, чем выяснение ме-
ханизмов, вызвавших нарушение связи между воз-
буждением предсердий и желудочков.
К л а с с и ф и к а ц и я ф о р м ЛВ-д и с с о ц и ti-
ll и и. Механизмы: I) угнетение автоматизма СА-уз-
ла: 2) СА-блокада: 3) неполная АВ-блокада: 4) уси-
ление автоматизма подчиненных центров; 5) различ-
ные комбинации упомянутых выше механизмов. Фор-
мы: I) полная АВ-диссоциация: а) с фиксированным
положением зубцов Р позади комплексов QRS (изо-
ритмическая диссоциация, синхронизация, сцепка);
о) с небольшими перемещениями зубцов Р вокруг
комплексов QRS; 2) неполная АВ-диссоциация; а) с
завершившимися захватами желудочков; б) с частич-
ными захватами желудочков» в) со скрытой разряд-
кой центра АВ-соедипепия без захвата -желудочков
(песостоявшийся захват).
Завершившиеся (полные) захваты желудочков
распознаются но их преждевременному появлению в
цени диссоциированных комплексов QRS\ своей фор-
мой они часто, хотя и не всегда, отличаются от комп-
лексов QRS выскальзывающего ритма (см. рпс. 71,
72, 74, 82. 85). Если, например, последние имеют нор-
мальный суправентрикулярный вид, то проведенные
синусовые комплексы — аберрантный (см. рис. 73,
90). При выскальзывающем идиовентрикулярном
ритме проведенные синусовые комплексы выделяют-
ся своей более правильной, суправентрикулярной
формой (см. рис. 94, 100, 102, 103, 106, 107). Это
позволяет уточнить локализацию водителя ритма, а
также выявить признаки повреждения миокарда (ин-
фаркт), маскированные в идиовентрикулярных комп-
лексах [S, 9, 28, 38—40].
Частичные захваты желудочков — суть сливные
комплексы. Синусовый импульс успевает активиро-
вать только часть миокарда желудочков, другая его
часть возбуждается импульсом из идиовентрикуляр-
ного центра. Такую разновидность захватов желу-
дочков можно наблюдать при ускоренных желудоч-
ковых ритмах и во время приступов пароксизмаль-
ной желудочковой тахикардии (см. рпс. 218).
Любому захвату желудочков предшествует зубец
Р (при синусовом ритме). Длительность интервала
Р — И обычно находится в обратной зависимости от
величины предшествующего интервала R—P. Эта за-
кономерность нарушается при скрытом ретроградном
АВ-проведепип, когда после большого интервала /?—
Р интервал P—R не укорачивается или даже удли-
няется (см. рпс. 71, 74). В отличие от предсердных
экстрасистол захваты желудочков не сопровождают-
ся удлиненной паузой: она равна интервалу выскаль-
зывающего ритма, либо короче этого интервала.
Скрытая разрядка водителя ритма из А 13-сое ди не-
ния без захвата желудочков распознается по внезап-
ному удлинению интервала /?-—/? в цени регулярного
АВ-выскальзывающего ритма. Перед таким удлинен-
ным интервалом можно обнаружит!» зубец /’. что от-
личает песостоявшийся захват желудочков от олока-
ды выхода импульса из центра АВ-соединення.
.56. Взппмопозпцил между зубцами
Р в комплексами QUS при импуль-
сах из общего ствола пучка Гиса.
Объясвекие в тексте.
3 Зпк. А"» 3567
.ПРЕДСЕРДИЯ
CTFVJ1 ПУЧКА. ГИСА
.'КЕЛУДОЧКИ
Подписи к рис. 48—51 см. стр. 39.
35
34
36
НАРУШЕНИЕ Л НТОМ АТ ИЗМ Л
57
58
59
60
61
37
38
Н Л Р УПИЩИ I: А ВТОМ ат изм л
48.	Ритм А В соединении с частотой 42 в I мин.
V‘	1,с1'сход ритма с предшествующим возбужденном желудочков в ритм
с одiioapt‘Meiшым возбуждением предсердии и желудочков (ускорение ретроградного
ЛВ-проводепин — 3-и н i-й комплекс в отведении ID: в отведении II вновь
возбуждаются раньше предсердий (интервал Л—Р-0,16 с).	ш,овь исслудо пси
49.	Ускоренный верхний ленопредсердцый ритм
Изменение частоты от 77 до 104 в I мин
50.	Ритм АВ-соединепия с одновременным возбуждением предсердий и желудочков.
Частота ритма 42— 4G в 1 мни.
51.	Нижпепредсорднын ритм на фоне синусовой брадиаритмии; узловая АВ-блокада
I степени.
В отведении aVF первые три комплекса синусовые с АВ-блокадой (Р—Q-0.34 с): частота
синусового ритма 54 в 1 мни; затем регистрируете:! пнжнспредссрдный ритм с АВ-блокл-
доП (P—Q~ 0.30—0.32 с), частота этого ритма от 4G до G0 в I мин. Далее происходит чере-
дование нияшепредссрдного ритма с синусовой брадиаритмией (частота последней 35—'.5
в I мин).
52.	Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
1-й комплекс — нижнспрелсердный. 2-й — с коротким интервалом Р—П, 3-й — синусовый,
4-й — ппжнспродсордпый; отмечаются различные интервалы Р— R и R—R.
53.	Ритм АВ-соодипепия с одновременным возбуждением предсердий и желудочков.
Частота ритма 4G в I мин.
54.	Нпжпспродсордная тахикардия с блокадой выхода.
Первые два комплекса синусовые (частота ритма около НЮ в I мин). 3-Й и 4-й комплексы
пижнспредсердныс с частотой — 150 в I мин, далее один импульс выпадает и ппозь реги-
стрируется ннжнепрсдссрдныЛ комплекс (частота 82 в 1 мин), после чего следует сину-
совый комплекс (частота 79 в I мин).
55.	Ритм АВ-соодпнения с предшествующим возбуждением желудочков и ретроград-
ной АВ-блокадой 1 степени.
Частота ритма -48 в I мин; интервалы R—Р-0.24 с. Инверсии зубца Р в отведениях II.
HI. aVF. V<; положительный зубец Р в отведениях aVK. aVL
57.	Ппжиепредсордный ритм с замедлением автоматической активности пижнепрод-
сордпого центра.
Уменьшение частоты импульсов от 93 до 5G в I мин. Интервалы Р—7? —0.15 с.
58.	Миграция предсердного водителя ритма с признаками межпредсердной блоквды.
Отмечаются различия в форме зубцов Р и в продолжительности интервалов P—Q и Р—Р.
59.	Пижнепредсердный ритм.
Частота ритма 75 в I мин; интервалы Р— Q-=•(),Г. с
60.	Миграция предсердного водителя ритма.
Отмечаются различии в форме зубцов Р и в продолжительности интервалов Р—Р (отри-
цательным зубцам Р предшествует интервал Р /’ •0,00—1,04 с. положительному «убцу Р—
интервал 1,26 с).
61.	Миграция предсердного водителя ритма.
Отмечаются высокие остроконечные зубцы Р с устойчивыми Р—Р интервалами (44
в I мин) и широкие двугорбые зубцы изменчивой Формы г неустойчивыми интервалами
Р—Р (0.73—1,37 с).
62.	Миграция суправентрикулярного водителя ритма о г синусового к нпжнепред-
сордпому.
Зубцы Р инвертированы с интервалом /’—R-0.IK с. в ПТ отведении чередуются положи-
тельные, сглаженные и отрицательные зубцы Р; интервалы P—R и /’— Р варьируют.
63.	Ускоренный желудочковый ритм с ретроградным АВ проведением 2: I.
Частота идиовентрикулярного ритма от 100 до 120 в I мин. Каждый второй желудочковый
импульс проводится к предсердиям (инвертированные зубцы Р на сегменте Ь—Г в отве-
дениях II III — ВА-блокала 2: I). В отведении III два подряд ретроградных возбуждения
предсердий: интервал R—Р,-0.1б с. R-p.-0.2G с с образованием реципрокного комплекта
(периодика Вснксбаха и желудочковый эхо-удар); далее DA-олокадя 2 I
64.	Миграция супраноптрикулярного водителя ритма (по D. Scherf, J. Cohen).
Отведение II (скорость движения бумаги 25 мм/с). Обращают на себя внимание поли
морфность зубцов I' (от синусовых до нижнепрсдсердных и сливных зубцов I ), колеоа-
нии интервалов Р—R и Р— Р. Внизу показан эффект массажа синокаротидной обла< ти
возникает полкан АВ-блокалп с идиовентрикулярным ныскаль.1ыпа1ощим >-Ы1
храннетсп миграция предсердного ритма (разлнчпыо зубцы / ); в «юнце ьрнве н ai ’•
калл 2:1.
39
НАРУШЕНИЕ АВТОМАТИЗМ \
70
68.
69.
15
Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
Зубцы Р различной Формы и полярности; интервалы Р—Р не-
одинаковы. Брадиаритмия.
Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
Комплексы 1. 4 — нижнепредсердныс (интервал выскальзыва-
ния -1.2 с); 6-й комплекс промежуточный Причина миграции
ритма — СЛ-блокада или торможение активности СЛ-улла.
Ю
6л. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
?А?,усо?ис зу^цы — -• 3, 7 — 10; частота синусового ритма —
' " в I мин; при замедлении синусового ритма появляются
предсердные импульсы с низковольтными и уширенными зуб-
цами г (1,4—6). Частота октопического ритма — 85 а 1 мин.
66. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
I, 7—9-й комплексы нижпспрсдсердные, 2-й — сливной, осталь-
ные комплексы синусовые. Частота синусового ритма 83—96 в
1 мин. Автоматический (выскальзывающий) нижнепредссрдний
ритм нерегулярен, частота от 71 до 82 в I мин (ускоренный
нижиспрсдссрдиыЙ ритм).

67. Предсердная экстрасистолия, имитирующая миграцию
суправентрикулярного водителя ритма.
Синусовая тахикардия (около 105 в 1 мин). Экстрасистолы — 3.
5. 10, 12-й комплексы; интервалы сцеплении варьируют в пре-
делах 0,04—0.06 с (монофокуспые предсердные экстрасистолы);
постэктопические паузы несколько удлинены.
76.
Выскальзывающий идиовентрикулярный ритм.
Первые 5 комплексов идиовентрикулярные. с частотой около 60
в I мин (ускоренный ритм); синусовые зубцы Р совпадают с
желудочковыми комплексами, наслаиваясь на сегмент S—Т и
постепенно смещаясь влево (АВ-ДИССОЦнацип). 6-й комплекс
сливной, остальные — синусовые, появляются с частотой G4 в
I мин.
АВ-днссоцнация.
Синусовый ритм 49—53 в I мин. ритм ЛВ-соединения 53 в 1 мин;
синусовые зхбцы /’ на сегменте S—Т и перед комплексами QP5;
G-fl и 15-й комплексы Q/1S — «захваты* желудочков. 7—8-й и
IG-Й комплексы — синусовые, с удлинением интервала Р—к до
0.22 с.
Я

Д
41
40

НАРУШЕНИЕ АВТОМАТИЗМА

72. СЛ-блокада; медленный выскальзывающий ритм ЛВ-со-
едппоппл с формированием ЛВ-днссоциации.
Частота 43—38 п 1 мин. Зубцы Р постепенно смещаются вправо
относительно независимых комплексов QRS. АВ-диссоциация не-
полная: зарегистрирован захват желудочков (3-й комплекс п
отведении У»),
73. СЛ-блокада.
Частота синусовых импульсов 35—22 в 1 мин: медленный вы-
скальзывающий ритм АВ-сосдинения (с частотой 26—35 в 1 мин);
АВ-диссоциация с частыми захватами желудочков. Интервалы
P—R захватов колеблются от 0,20 до 0.68 с. Комплексы QRS
захватов имеют различную продолжительность (от 0.08 до 0.14 с)
и различные морфологические признаки: нормального проведе-
ния по желудочкам, блокады левой ножки пучка Гиса различ-
ной выраженности, блокады правой ножки пучка Гиса. Отме-
чается обратная зависимость между длиной интервалов К—Р
и интервалов P—R желудочковых захватов (0,18—0.07 с; 0,2* —
0.40 с; 0.31—0.34 с).
43
н ЛI» УШ EH И E Л BTOM AT 113M A
I
I

44
45
Подписи к рис. 80—85 см. стр. 48.
46
47
„ЛГУШКШЖ автоматизм Л
- „пг« лв-соедппеоти с ретроградной Л В олока-
!• пыСКПЛ1*ЗЫВйЮ1ЦПИ РПГ*
^-д^/ав’лпссоШЬЧШИ.	е с	е'<"н"нь
Пм.вие з > омплете* - "Pf’WJPccolUiaBlin. Ж бе > лимитной пбсррапии 10—13(1
tSsSs-	" в” ~
' М ’’* ‘	.... „, Ло1„ ЛОДпжаШ 2-й сто»СШ1.
-- м .. in mtn нишкс ЛВ-ко.мплоы ы н< •	•ivuiiij Р«—• — периодика Вснксбаха
#5. Ьысьальи.	окончание периодики Веньг<’ 'jbцболсс короткпП ипгерплл /’-—К
п отведении Пелем \П^локала 2:1. - : I. ‘ т;; пой лВ-блоьлдой и отведении II:
3:2: н опн-денив	п отведении II— i, 9-й;
-0.24 с. IhJfi4i.n-:JL”' у у 2. 4. 8-П. Jnx™T. ‘v-i очков сопровождаются онутрижслу-
3, 5. «. Ю-п. п 0Т£^"дниП комплекс. 3ахв“5“чт‘1Х.’’г /*—K-0J0 с поннлистсн неполная
D oTneac«n!H ji- no . -п ОТ1П. и.1ПП1 прп и™*Гр™я-0.32 с «захват» сопровождается пол-
ПОП блокадоо правой ножки.
/г \ Плакала) медленный выскальзывающий ритм
76.	Синусовая	.'\в .„ccotuKUU!..; блокада ирпшш ножки пучка Гига.
АВ соединения (3* в 1 мни/, -	ннссоци ирона иные (зубцы /’ позади комплск-
1.	з-Л комплексы — проведенные. -.
cod QUS).
77.	АВ-диссоциация (шишал).	сннусопис ayOuti /• niiupe.ni (1-го) м
Медленны И ритм AIl-eoeanaciinH U-l. n I мин».
позади (2-го и 3-го) комплексов <?«-
78.	Полпая АВ-дпссоцнацпя.
Ускоренный ритм ЛВ-соедпнепиЯ с чистотой 73
7-1 Миграция суправентрикулярного водителя ритма. АВ-диссоциация.
...=. «-««—-»>.
80.	Ускоренный ритм ЛВ-соодпнснпя. АВ-диссоциация.
Ч..	ГОТА 115-120 в 1 мин; частота сииусопых зубцов Г -56 в I мин. UMuccominmni г иа-
хватаи желудочков (13-Й комплекс); 15-й комплекс синусовый, после пего - вновь уско-
рениыЛ ритм АВ-соедпнения (ретроградное ЛВ-пропедоннс отсутс тнуст).
81.	СА-блокадп. Выскальзывающий ритм ЛВ-соодпненпя.
ВыскатмышиошиП ритм лВ-сосдиисппп с частого!) ЗГ> и I мни. с ретроградным иропсде-
„(..uceiniifiM (Я—Р-0.22 с). 2-il и 5-» комплексы спиусопые, г удлинением /’—<?
до 0,20 с. Отрицательные зубцы /‘ синусового происхождении, положительные прове-
денные ретроградно (отведение V/).
82.	АВ-диссоцпацпя.
Рдтм ЛВ-соеливенип (частота 71—76 n I мин). Синусовый ритм ь2—72 в 1 мин; 2-11
и 7-11 комплексы—«.захваты» с длинными интервалами /'—П (0.40—0,.'12 с); 3-й и 8-й ком-
плексы проведенные синусовые (Р—П'-0,2$ и 0.20 с); в остальных комплексах ЛВ-диссо-
циациЯ изоритмического тина. Отмечается обратная ланпсимость интервалов Г—П сину-
совых комплексов от предшествующих интервалов R—P (0,24—0.50 с; (1,20—О,GO с).
83.	СА блокада; медленный пыс|и1ль.тыиаю1ций ритм АВ-соедпнеиия с формирова-
нием АВ-дпссоцпацпн.
Во 2. 3. 5. G-м уларах зубцы Г совпадают с незаппеимыми комплексами QHS. 1-й и
ЬЛ комплексы — синусовые; интервал /?,—/?< короче остальных равновеликих iiiiTcpun.iuiJ
П—Я (I.;; с); зубцы Г синусовых комплексов положительные.
84.	СА-блокада; выскальзывающий ритм АВ-соеднпения с частотой 32 в I мин;
АВ-днссоцпацпя.
-LJl’-J кпмплс,сси “ c,,,,ycnn,J(’. »*Й и Г.-й — комплексы АВ-сосдипеппп, 5-й комплекс —
Ч1ГТ1 ча0Ч,:оп ‘‘‘^^’ййзвгнып QHS); 2-й комплекс — иитерполироианнап жслудочкоШ1н
1РШ1> г,7гп?.;..\а 10 ,<ото1>оП удлиняется интервал P-Q (до 0.24 с). Запись I и II отис-
** XX™ у;£7^	(Г‘7 " 1 МИП) "" фопо зам°Д'10»“« автоматизма
Неполная ЛВ-диссоциацил; захват желудочков в 4-м комплексе.
8Г>. Ускоренный ритм АВ-соодшюния. АВ-днссоцнацня.
" -VCK°Peuu"ro ритма ил ЛВ-соедипеиии.
Ег1'
.rnlvu ,гтш,до,,,,н v’ — ускоренный авги’мчтш пгг.СЦ,10С 1,’'опедс,,ис по антеградному ка-
с*г' ,лС ^’’^Р-ь нным возбуждением ш?/" спс.| й ри™ 1,0 АВ-соединення (1—4-П ком-
рЛогп-Хш’1с,!а* ,,агтот‘» ритмо ?5П-Пб I I м !	’’ ЖСЛУЛОЧКОП (частота 120 II I мпнг.
^иш и^Г ПапТпЖ!,.,р к "рсдссрлиям 8 10-й	нраиоп пожкн и
,,райоП пож|;.и II	nen’ .r!?;f! '^«плексы - обычные (из АВ-со-
рецнпрокаой \вэкстрасiuctohii с 15-?Л мп?»г1!ропеден,’,,^к предсердиям. 0-11
случав 1СМОИГТГН|ТП? <а1’Л,П1 С частотой 230 и 1МИН «. г^пл<*,сс»? по:юбпоилястсп приступ
4онСтрнр>^ сочетание автоматика и гс-^	п»’апп“ (Данный
•I гс entry в АВ-сисдиненин).
48
НА РУШ ЕН И Е А ВТОМ АТ ИЗМ Л
88.
89.
£ "'",““7"'	««уж™».
•И—.5 в I мин; интервалы Я—Р-о 13 с В°нпчп ле ктп!"л автоматнам замещающего центра
вызванные СЛ-блокпдой.	’ л °*и кРпп°й и после 3-го комплекса — па увы.
s=u^::",=^	..
«SSe^XTBSSSR
плекса из правой ножки (частота’ ’! в 1 Mlmt‘ n‘inr*-’’’риых автоматических ком-
дочкопой экстрасистолы (7-й комплекс) iokvm(Ч1™Д£ХЛ.'пС ^В-пропсдснив второй жслу-
тервалом /Г—/>«0 34 с- патео п т.	птируетс” инвертированным зубцом Р с ни-
щий идиовентрикулярный комплекс Во ‘•-п и 1’ГстпТ^0 :,уОцп Р ” «вскальзываю-
руютсл сливные комплексы (3-й помп тек"  о Зц?ом стЖ.Г " оПТ?Дм"ГС‘1 “ Реп,стР“;
строке). Случай демонстрирует сочетание
ч Зан. 3507
91).
Синоаурикулярная блокада; редкий
с ♦ захватами» желудочков.
ритм из АВ соединении, АВ-днссоцнацпя
Интервалы Р /? «захватов» от 0,24 до о,5« с Резкое удлинение P—R
Даетсп при.шанами внутрижелудочковой блокады.
«захвата» сопровож-
91. GA-блокада. АВ-диссоцпацня.
*.28—2,.10—3,50 с. хи-диссоциация с захватами желудочков и Формирова-
. г/	Ритма- за каждым АВ-комплсксом следует захват желудочков
‘ -j . ' с |,ли 1’“8 с* О^’Рптнан зависимость продолжительности Р—R от интервала
н I. .захваты с удлинением Р—R до 0.28 с сопровождаются ретроградным проведением
импульса к предсердиим с R—Р 0,08 с (6-й и 14-й комплексы). Частота ритма АВ-сосли-
нснил колеблется от 03 до 2<* и 1 мин (блокада выхода А В-водителя до 3: !).
92. Изоритмическая АВ-диссоциация у больного с внутрижелудочковой блокадой.
Верхняя строка — синусовый ритм 77 n 1 мин. QRS^O.17 с, признаки блокады правой
ножки пучка Гиса. Пижнля строка — изоритмическая АВ-диссоциация; ритм АВ-соединс-
нип ЯП—84 и I мин; синусовые зубцы Р появляются перед последними пятью комплек-
сами QRS и совпадают с началом комплексов QRS в предыдущих ударах, искажай конфи-
гурацию начала QRS.
93. GA-блокада; медленный выскальзыпающнп ритм АВ-соодпнснпя; АВ-диссоциация
с захватами желудочков (отведения V| и V2 записаны синхронно).
Захваты желудочков: 4. 5-й комплексы (два подряд), 8-Й комплекс. Интервалы P—R «за-
хватов» удлинены до 0,32—0.36 с.
94. Ускоренный идиовентрикулярный ритм. АВ-диссоциация с захватами желу-
дочков.
Синусовые комплексы: I. Я. 9-й; частота синусового ритма *>62 в 1 мин. Частота илиопсп-
трикулнрного ритма G5—66 в 1 мин. Идиовентрикулярные комплексы: 2—G, 10-й. Захват
желудочков — 7-й комплекс (аберрантный), с интервалом Р—R—0,30 с.
95. Ускоренный пдиоиентрикулярпый ритм. АВ-диссоциация.
Первые два комплекса синусовые (частота 90 в I мин), далее — прз вошел у доч нова л экс-
трасистола (синусовый зубец Р иа сегменте S—7’ экстрасистолы). Замедлениещгтивностп
СА-уэла, два выскальзывающих идиовентрикулярных комплекса с частотой 7.1 в 1, мин
совпадающие с синусовыми зубцами Р (АВ-диссоциация); сливной комплекс; два сину-
совых комплекса; вновь прапожслудочковап экстрасистола; выскальзывающий идиовентри-
кулярный комплекс с ретроградным проведением к предсердиям и желудочковым *.эхо-
ударом»»; последние два комплекса синусовые.
96. СА-блокада; ускоренный ндвопонтрпкулярный ритм; полная АВ-диссоциация.
Выскальзывающий ритм с частотой 63 в 1 мин; зубцы Р совпадают с комплексами QRS.
I. 8-й и 9-й комплексы — синусовые. 7-й комплекс — сливной.
I мин); АВ-дис-
97. СА-блокада; ускоренный ритм АВ-соедппепня (с частотой 88 и
соцнацпя.	„ л А _ п п
Захваты желудочков с удлинением интервала Р—Q до о.J- с. 1-й и --и
совые. 3. 4. 6—11-й — комплексы из АВ-сосдиненил, 5-й и 12-й комплексы — захваты желу-
дочков.
комплсксы — сину-
98.
99.
100.
Синусовая брадикардия. АВ-дпссоцппцпя.	„„ ,,г
Частота 60 в I мни ускоренные удары из АВ-сосдипснин (»• н I мин). \В-ди«»опиацин.
.1 тис /	•• интервалами Р R «захвата.» «0,9) с. 1. 4. 7. 10-й - снпусо-
w	М-комме»сн AH-coe.i.tncimn: 3. G. 9-0 комплексы - .захшгты.
желудочков.
Синусовая брадиаритмия, ускоренный лепожелудочкопый ритм с частотой 66
Гп1 ±,ли°ТРЖ?™П П^бЖпоПМ ТТП°Ж’плексы - лоао.кеаудочкош.е. с кв-
п7ссгм«™ S-Т. интервплы П-Р «г (М3 до 0,!7 с.
желу-
Ускоренный идиовентрикулярный ритм. АВ-диссоциация с захватами
и*’!1/??!.' пптм I И. 1.ЧЮГО ЖСЛУДОЧ1Ш НО—120 в I мин. Захваты желудочков (проведен-
Чаи гота ритма из л n< i । -i t j.	2fl 2g f| ВиД1114 синусовые
/вВШяййй is.
(после каждого выскальзывающего удара следует проведенный импульс).
49
И Л РУШ ЕНИЕ А втомлтизмл

50
51
и \РУШК1ШК АВТОМАТИЗМА
52
НАРУШЕНИЕ АВТОМАТИЗМА
53
Подписи к рис. 93—99 см. стр. 49.
55
54
пл РУШЕН II i: АВТОМАТИЗМ А
56
Н А РУШЕН И Е Л ВТОМ ЛТИЗМ Л
57
ПЛРУ1ПЕП1ГЕ АВТОМАТИЗМА

58
59
Подписи к рис. 105—108 см. стр. 62.
61
60
НАРУШЕНИЕ АВТОМАТИЗМА
- ими СА-блокаде; АВ диссоциации изо-
101. Ускоренны» идповоптрикулярнын ритм I
тимического типа.	..„тлппплпп Г—Г после чего пояплиотсп ныскаль-
ц" верхней кривой видно удлинение	so и I мин. В период пзорнтмн-
1Н1.ипН1нй ритм из пряного жсл)Д< а ‘ .г tv же чистоту. В копне нилсие»! кривой
S Mi-.'иесоцппции - мнусовы I Р‘*™	JucKaBMiJiiaKWiil ритм подаплпстсп
синусовый ритм учащается до i-U—ьь и »
(21-ii и 22-Л комплексы сливные).
102. Ускоренный илпонептрпкулпрцый I’”1'еннуеопыо'''mi 'o ";-и ni4ci<n.'ii.;H.ninioimie iu'.ij
На LCPMICII opinion первые два кот ЛО «М	1 .	_ nb](.|(n.ll,;llalli.цпе .нелудочко-
i?BsWSte=S=W= “« U*wr-
KG. Хроническая желудочковая пеппрокензмальнал тахикардия — ускоренный ндпо-
4n?TOPra3^P"“l" linn;'' частота сццусопого ритма 103-107 в I мни; АВ-дпссоцнацни.
Наблютлвтси непосредственный плавный переход ускоренных илноиентрнь^лирных мы-
п i..r< пи* г единичным chiivcohijm ударам и наоборот, с появлением нескольких подряд
in нА комп лексоп различной Формы и продолжительности. В отпадении I нднопентрн-
"«"комплексами лвлиютсн I. 5-12-Л н 16-П. п отпадении 111 идиопентрикулирные
комплексы - 1 0—11-й и 16-й. Большая часть остальных комплексов в этих нтведтнпх
глинные Единичные синусовые импульсы отличить от сливных весьма трудно нэ-эа
многообразия формы последних. В отведении I синусовым импульсом явлиетгп ..-и пли
14-П комплекс в отведении III—синусовые импульсы 3-й и 13-й, о чем гиидотель» гпхюг
иичп 1Ы1ЫС и конечные отклонения. противоположные тем. которые нлолюднютил в идио-
вентрикулярных комплексах. Синусовые комплексы в отведении III имеют прианаки
блока пл задпепижнего рал ветвлен пн левой поиски ('//( с продолжительностью о,!- с).
В отведении I 15-й комплекс имеет синусовое происхождснио, по в нем отсутствуют
признаки внутрижелудочковой блокады. Исчезновение блокады можно объяснить тем.
что данный импульс' появляется после самого продолжительного интервала R—R (ил
всех зарегистрированных на ЭКГ). В остальных отведениях выделение синусовых им-
пульсов и отличие от сливных еще более затруднительно
КМ. Ускоренный идиовентрикулярный ритм у больного с нижним инфарктом и
в ну три; ь ел у до ч ко во й бл ока дс»й.
Частота идиовентрикулярного ритма 9! в I мин. частота синусового ритма 72 в I мин.
1. 2. 4—6. 8-й и 9-й комплексы — идиовентрикулярные. 3. 7-й и Ю-й — сливные. 11-й—
выскальзывающий из предсердия (уплощенный зубец Р). 11-Й комплекс — синусовый.
Признаки внутрижелудочковой блокады наблюдаются в синусовом и п выскальзываю-
щем комплексах и отсутствуют в 3-м и 10-м комплексах (сливных). По-видимому, 3-й им-
пульс провелся без блокады (его Q—T на 0,08 с короче, чем в синусовом комплекте, и
зубец Т положителен). Отсутствие терминального широкого Н в 10-м (сливном) ком-
плексе можно объяснит!, его слиянием с терминальным зубцом S идиопентринулпрпого
комплекса.
105. СА-блокада; ускоренный идиовентрикулярный ритм (пснарокгизмалы1ая желу-
дочковая тахикардия) с блокадой выхода.
Интервалы Р—Р 0,70—0,75 с; синусовые комплексы QHS обычной формы. Зубцы Р ис-
чезают на длительное время. Идиовентрикулярные комплексы с частотой от 03 до 120
и 1 мин. колебания интервалов Н—Л зависят от блокады выхода (укорочение интерва-
лов Я—Л перед паузой отражает периодику Венкебаха, или блокаду выхода типа 1).
В отведении \\ два идиовентрикулярных комплекса с ложными волнами А.
11И>. Сочетание СА-, АВ-блокад и блокады праной ложки. Идиовентрикулярный ритм.
Замещающий идиовентрикулярный ритм с частотой 53—43 в 1 мин (некоторое повыше-
ние автоматизма правожс.1удочконого центра). Первые три комплекса QHS идиовентри-
кулярные. далее синусовые комплексы с узловой АВ-блокадой 2:1 и блокадой правой
’ •! .\,п1т.\‘м??,лпсСаМнйЛ0,,а ~ Bc’,,to6axa • 3 (/•—/7-0.31—0.19—0.34 с); первый в перио-
М vita . .V•	,,о,,пл,,юп1|,Д1сп после длинного интервала R—R. по имеет признаков
Д р	Далее вновь АВ-периодика — 4 : 3 (резкие колебания ии-
н in iLVtn . .» ? \ сл*оло,:пяа (отсутствие зубцов Р), выскальзывающий ндповентрикуляр-
пып комплекс, за которым следует ХВ-блокада 2: 1 (первый nvflen р слипастсп с зхб-
цом 7 идиовентрикулярного комплекса, второй зубец Р сливается с зубцом 7’ проведен-
TO'"'1, 3 = "•енп.п.зыпающпй „Хаднт?иГ<уллрнь!п
млн п тип 'llоадгп шё I .... ,Г.7ГЙ“0,56 с): ЯВЛ1*С ппртипа попторпетсл. Заслужипают пни-
2:1 (зубец Р перед
147. Желудочковая тахикардия; ЛВ-диссоцвацпя
«|,.т Г	•“Л11|.<|рдпн, Ап-днссоциацпя с захватами желудочков
плексон). Первые inn «зпхпптп»	n,,a,,,u' ж^УДОЧКопого и «схваченных.» ком-
«- которых nocTeScX умгпм^тгпП^Л^СТ11ч,,ие 11 обР«аУют < -1ивпыо комплексы QRS.
H-ninin е "nS1	кормп.поуотсл их форма*
мольную форму зубцов |"? nncimmocTb п-иппГ/.пг/ ,'1,°лол,1,нтс'"’"ост1. О,ПР е. и нор-
комплексах и в «ззхватах., с нормз-и ной’ппп- И .?Г 3>г'пп п идиовентрикулярных
тать «сливными.» (с преобладающим втиниилч г . |Т|*-,,,илстыо QPS позволяет и их счи-
........... постепенно уп^шчтХтеп С 0 "о по ПW “п «’'«пульеп). Пнтерпп.п.1 P-R
СОСТОЯН1!!! У больного ИМСЛПСЬ АВ-бЧОКЧЧП- '.Т»'. пГ.’и’..*' По*В,,Л,,МОМУ. уже в исходном
•их импульсов К желудочкам в немых ком i w	проведении синусо-
'«».« комплекса пплпютеп п:»nni7.!|iTi>iii\^ii?>i.^ .Л'..11 2Л<’Д,,’,'‘ '|0Т1'Ч'е подряд жслудоч-
п ............id период шелудочноп	'	Си,,у‘’*,,,ь'е ««пульсы попадают
сониа я» оОънсинетсп совпадением его . ‘нпусопым зубцо"?рИ'Л"еГ° ,'ом"лс''с<» (пы-
-'“-“«mi»™»  ........................................................................«трог,,ад-
Чпстоп! ритма aLXukhiih 1"‘ а ,Х",,Т,,»'П ’КОЛудочкОВ.	‘ ‘
' омн-.ок.	вираZ;HiaHT?>GepIn\?n1,Urrr'’ 1’"™П 81 " 1 м"" :1ахпаты
-1. . .Л.-Й) ибьяснягтся сивпадеписм их с зубцами /’	,10М1,лекСл» MR-S (10.
62
ГЛАВА
АРИТМИИ, ОСНОВАННЫЕ
НА МЕХАНИЗМЕ RE-ENTRY
ПОВТОРНО-НРУГОВЫХ
ДВИЖЕНИЯХ ИМПУЛЬСА
Г, зависимости от того, в каком участке миокарда осу-
ществляется повторный вход волны возбуждения,
различают re-entry:
I)	в СА-узле: синусовые экстрасистолы, парок-
сизмальная синусовая тахикардия;
2)	в предсердиях: реципрокные комплексы и рит-
мы (эхо-удары и эхо-ритмы), предсердные экстраси-
столы (моно- н полифокусные), пароксизмальные
предсердные тахикардии, трепетание предсердий;
3)	в АВ-соедипении: реципрокные комплексы и
ритмы (эхо-удары и эхо-ритмы), АВ-экстрасистолы,
пароксизмальные и постоянно-возвратные реципрок-
ные АВ-тахпкардпи;
4)	в аномальных проводящих путях: экстраси-
столы, пароксизмальные реципрокные тахикардии;
5)	в ножках пучка Гиса и в системе Пуркинье:
реципрокные комплексы и ритмы (эхо-удары и эхо-
ритмы), желудочковые экстрасистолы (моно- и по-
лифокусные), пароксизмальные желудочковые тахи-
кардии, трепетание желудочков.
Из дидактических соображений мы рассматрива-
ем эти формы в традиционной последовательности:
а) реципрокные комплексы и ритмы,
б) экстрасистолы,
в) пароксизмальные тахикардии. Характеристика
трепетания предсердий и желудочков приводится в
специальных разделах.
РЕЦИПРОКНЫЕ (ВЗАИМООБРАТНЫЕ)
КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ
(ЭХО-УДАРЫ И ЭХО-РИТМЫ)
Выделяют предсердные, атриовентрикулярные и же-
лудочковые эхо-удары или ритмы. Предсердные эхо-
удары имеют вид Р—QRS—P': первый зубец Р си-
нусовый, интервал Р—R удлинен за счет АВ-блока-
ды, зубец Р' инвертирован в отведении II, III, aVF
(ретроградное повторное возбуждение предсердий;
см. рис. 109, 127, 142, 148). Связь предсердных эхо-
ударов с удлинением интервала Р—R и интервала
.1— II Гис-электрограммы иногда хорошо прослежи-
вается в иериодиках Вепкебаха.
Атриовентрикулярные эхо-удары имеют вид
QRS—Р'—QRS (см. рис. 91, 113). Инвертированный
во II, III, aVF отведениях зубец Р' расположен меж-
ду двумя комплексами QRS суправентрикулярного
происхождения. Первый из них обычно узкий, нор-
мальный, второй с аберрантностыо за счет функ-
ционально!! внутрижелудочковой блокады. Интервал
R—Р' удлинен и почти всегда превышает 0,20 с.
В некоторых случаях, несмотря на значительное
удлинение интервала R—P', не происходит повторное
возбуждение желудочков. Это указывает на блоки-
рование антеградного (а) канала АВ-узла.
Желудочковые эхо-удары имеют вид QRS—P'—
Первый комплекс QRS желудочкового тина, зу-
оец Р в отведениях 11, III, aVF инвертирован, вто-
рой комплекс QRS узкий, суправентрикулярный (см.
рис. 39, 63, 95, 110-112, 127, 130, 171).
1ри и более идущих подряд и с равными интер-
валами эхо-удара формируют реципрокный ритм,или
эхо-ритм (соответственно предсердный, АВ, желу-
дочковый). Расстояния между «дуплетами•» соответ-
ствуют уровню автоматизма центра, из которого ис-
ходит первый импульс. В редких случаях вместо
«дуплетов» регистрируются «триплеты >, т. е. повтор-
ный вход осуществляется дважды.
Можно найти внешнее сходство между предсерд-
ным эхо-ударом и ннжнепредсердной блокированной
экстрасистолой. При анализе следует учитывать, что
для образования экстраснстолического зубца Р' не
требуется удлинения интервала P—R. Кроме того,
после блокированной (обычно ранней) предсердной
экстрасистолы заметно удлиняется пауза (разрядка
и угнетение СА-узла).
Вслед за предсердным эхо-ударом очередной си-
нусовый импульс приходит через нормальный про-
межуток времени.
При АВ-дпссоцпации иногда возникают псевдо-
рецппрокные ритмы: расположенные между двумя
комплексами QRS зубцы Р имеют положительную
полярность в отведениях II, III, aVF (escape capture
bigeminy при СА-блокаде, см. рис. 100). Это бигеми-
нальный ритм, при котором каждый выскальзываю-
щий удар сопровождается проведенным синусовым
комплексом — захватом желудочков.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Преждевременные возбуждения всего сердца или его
отдела — экстрасистолы — могут быть классифици-
рованы по месту их возникновения либо по времени
их регистрации в сердечном цикле. Различают сину-
совые, предсердные, из АВ-соедпнения н желудочко-
вые экстрасистолы. В зависимости от величины пред-
эктопического интервала выделяют сверхранние, ран-
ние, «средние» (обычные) и поздние экстрасистолы.
«Индекс преждевременности) желудочковой экстра-
систолы определяют путем деления величины ее ин-
тервала сцепления (Q—R) па величину интервала
Q—T предшествующего синусового удара. Чем мень-
ше этот индекс, тем экстрасистола более ранняя. Ин-
декс <1,0 и особенно <0,85 означает очень раннее
поя влей не желудочковой экстрасистолы.
63
реципрокные ИМПУЛЬСЫ

НЮп. Реципрокные предсердные комплексы (возвратпыо ппвп
\n'r,IUl а,!страспстояы> пРеДсерДПые-.ixo-удары).
I етспепн™/» 0л'1"с);' ре,цппро)пшс'эубиыП|»'а<:е1,Я,1П" Сло”ад!|
отпедшшпх II. HI. а\т- HannaDnemw^RTA инвертированы и
направо, вперед; интервалы К-p- о% с Хи TC"r Vncpx-
ние АВ-блокпды и межпредсердной Gnoiia,л®?	Сочста'
указывать на замедление провадёнипне ! толь
н^в межулловых и межпредсердном спсцпалпзироппншл тра!“
1096. Реципрокные предсердные комплексы в антеградных
АВ-нериоднках Вепкебаха.
Вверху реципрокные предсердные комплексы; внизу_____во>-
ннкновенне приступа реципрокной АВ-тахикпрдии после пред-
ссрдной экстрасистолы с длинным интервалом Р—П.
Желудочковые реципрокные комплексы (возвратные же-
лудочковые экстрасистолы).
Перил и желудочковая экстрасистола проведена ретроградно к
предсердиям с образованием инвертированного зубца Рщ. ин-
тервал П—Р-0.27 с; за второй экстрасистолой следует реци-
прокный желудочковый комплекс (инвертированный зубец Р
заключен между двумя желудочковыми комплексами, П—Р
0.30 с). В отведении \\ регистрируются интерполированные
желудочковые экстрасистолы (второй комплекс) и дважды
зарегистрированы парные желудочковые экстрасистолы. Интер-
валы П—Р варьируют: 0,24—0.30—0.22—0.15 с. Отмечается чере-
дование реципрокных комплексов с одиночными экстрасистола-
ми (III отведение), а также ра'личная аберрантность комплек-
сов QRS эхо-ударов.
110.
lit.
112.
109 б
Реципрокный желудочковый комплекс после экстраси-
столы.
Эхо-удар имеет суправентрикулярную (узкую) форму; после
желудочковой экстрасистолы — инвертированный зубец Рщ (в
зубце Г); пауза удлинена.
Желудочновые реципрокные комплексы после
систол с ретроградным проведением импульса
сердпям.
113. Суправентрикулярные реципрокные комплексы,
а — атриовентрикулярные реципрокные комплексы на
экстра-
к пред-
атриовентрикулярные рециирипиые	«••• фоне рит-
ма АВ-соединенип с предшествующим возбуждением желу-
дочков. Зубцы Р позади QRS; при удлинении интервала
до 0 24 с следует повторное возбуждение желудочков (эхо-
удар) Скорость движения бумаги 25 мм/с (по D. ScherL J Со-
heri 1964): б — реципрокные предсердные комплексы Присту-
пы 'трепетании предсердий с частотой 300 п ' «»'• {[ АР
icnnnii’ в пепвом приступе 3.1. 3.1, - . проведение i
интепвалом Р—П=0 32 с и реципрокным предсердным комплеь-
ё"м Рпми? руки им в отведении II зубец S. Второй пароксизм
тпепетапил! короче. п нем АВ-блокада 2:1. проведение 1 : I с
Гиса (тахизаписимая форма).
5 Зан. Х< 3507
64
65
РВНИПРОКПЫЕ ИМПУЛЬСЫ
67
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
68
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ


	/ ‘	’Л * 	"   .	---
118
120
69
JKlITI'ACIICl алия
70
экстрхсистолия
71
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
114. Ншкнепредсерднал ^кстРпг,,ст*‘лс,,1П1 <^тпсдenun aVL комплекс QHS ото-
Интешшты сцеплонип колеблются от•	электрической осп вправо, иоз-
отражают блоюшу
= эубцпм"р" °™""
Г^пед^ьнХ Р° в отвсдс........
115. Нижнсиредсерлная .«.tTpaciicTWii нскп^ I	^ть левого предсердии. Ии-
ПРСМС,1"° "Ренинциетсп.
Н6 Нижнепредеердпые экстрпгпстолы с различной аборрантностью комплексов
по. iiibhHinp.1 |Д	г, отведениях II. III. П. В отведении D первая экстра-
Пнверсия зубцов / ж<пм<|»' J	” in чаете от второй экстрасистолы (7-й комплекс —
систола (2-й комплекс) зат“%{’\<аптпна в III отведении (3-й и 7-й ком-
nieirw) 'в'экстраёнстХч "х “одинаковы интервалы Р-Н. Экстрасистолы вызывают раз-
плеьсы). н льет 1 ‘	(. поцплением выскальзывающих комплексов из различных
ЩЛв (I'-n'комплекс в отведении П. 8-10-е комплексы в отведении 1.1-
миграция водителя ритма: то же в отведении D).
17 Предсердные экстрасистолы с одинаковыми интервалами сцепления и аберра-
цией комплексов QRS, зависящей от удлинения предшествующего интервала
/,»_/? (удлинение эффективного рефрактерного периода в ножках пучка Гиса).
Предсердная экстрасистолия (3, 5 и 7-й комплексы); 5-Й и 7-й комплексы QRS абер-
рантны (латентная блокада правой ножки пучка Гиса).
118.	Нижпепредсерлпая экстрасистолия.
Дос нпжнепредссрдныс экстрасистолы, одна из которых блокирована (зубец Р' на
зубце Т «-го желудочкового комплекса). АВ-блокада могла быть связано с некоторым
укороченном интервала сцепления второй экстрасистолы. Обе экстрасистолы вызвали
торможение активности синусового узла и появление медленного выскальзывающего
предсердного ритма (4-й и 5-й комплексы).
119.	Сппусовая экстрасистола (2-й комплекс).
120.	Поздняя предсердная бпгемипия с аберрантными желудочкопьтми комплексами.
121.	Предсердная экстрасистолия с торможением активности СА-узла и миграцией
суправентрикулярного водителя ритма.
1-й комплекс синусовый, 2-й — предсердная экстрасистола с длинной постэктопической
паузой, 3-й — синусовый, -й — нижнепредсердный выскальзывающий (интервал выскаль-
зывания 1.00 с); ла ним следует предсердная экстрасистола с устойчивым интервалом
сцеплении (0.4(1 с).
122.
123.
124.
125.
126.
128.
129.
Две последовательные предсердные экстрасистолы.
З-й и t-й комплексы — предсердные экстрасистолы на фоно редкого синусового ритма.
П ре дсе р д и а я э кст ра с и сто л п я.
з-й и 6-й комплексы — предсердные экстрасистолы. 7-й комплекс — пра пошел удоч копа л
экстрасистола с компенсаторной паузой.
Предсердная экстраспстолическая бпгомпппя. Зубцы Р экстрасистол с призна-
ками межпредсердной блокады.
Имитация суправентрикулярной экстрасистолии с блокадой правой поиски пара-
систолами из ЛВ-соедипенпя.
i’*1 " ?'П '-омплексы - две подряд парасистолы (общий делитель 0 п8 с) и 5-11 ком-
11ыеетоя~блокадп	ПП",,ЫМ	сцепл’еиил? ра^.Пм5 8.Г.
Предсердная экстраспстолическая би геми ни я.
едшЖфны”	с Комплексы QHS монофокусных экстрасистол
после более длинного предшествующего” пятормлаЛ-П Г'1 "°ЖКП (бло,,ада °т,'етливее
Куд^	бигемиипя с реципрокными комплексами
и— п'удлинены1 до'г?псистопичо”1,,'0,‘УС"1'1е :,,<стРас,,столы). Интервалы
глда передисверхпего раэвётпленш1Г 1евоП ^ош>ш пяптппГ/п К0Ы -QIiS по,диморфны (бло-
систолы; блокада левой ножки различной rS	™!',ы “ 1 • ™стра-
ь jh экстрасистоле интервал Р—Л^П.25 с;
Предсердная экстрасистолия.
Первые дна комплекса сипусопые (Р—п-и.вп «х. •>«
T'i!rn’ Т0Г'м‘,э«ч,исм октивногти С 1-уз пг 4-й и r, ц ‘,.’ПМ ,спм,,;,'-,(г — экс грпгистолп с неко-
••кстрасистолл с тем же интегят нп/п игр .. , н ‘г,ггп\п-’,ексы синусовые. 6-й комплекс —
BPTnnio ' ""терваламн < цеплр||пл в ь; Г о < n,J'’' 7‘ " |1‘П ,(0м"-'С1‘сы на АВ-со-
я эти юм" п 'и,,тсГ’м"тт11РУ>»1иа1| ипрасистолнп ~ "П1’а;','"'толь|- инициируемые экстра-
“."оказы nffl" "₽""'«>• Ю-й комплекс-! ёчсспи.пУ	подтвержденная
илЖuc1l?,'?;x;^o,,,,t,, ,н,|териал с~--1 :-e^oa^:^p^:"Laco^ ж
(бпгемипия). Синусовые зубцы Р „а сегменте
в 3, 5-П экстрасистолах). Предссрд-
] желудочковых эхо-хдпроп.
интервал R-P'-0,22 с (Рц инвертирован).
72
ЭКСТРАСИСТОЛ II п
130.
131.
Постэкстрасистоличоскпй синдром
sas-g ”
»	«ошиекеа 7«s
являются сливными зубцами	*” обРааом- зубцы р ( + __) после ^страгатад
132
Левопредсердные экстраспстолы.
систол типа «купол и uninnT^	° отпсДении V» зубцы Р экстра-
лсвого предсердии и правого и?к"удочка С|*еплонил варьируют. Признаки гипертрофии
133.
134.
135.
Предсердная экстраспстолическая бигемиппя.
поиски (альтернирований^	различили степень блокады правой
цпми Т. меняя и"высоту И форму-. эКстРаснстол слипаются с предшествующими зуб-
4vnICPIlniJe экстрасистолы с удлинением интервала P-Я п аберрантным же-
лудочковым комплексом.
kSok^	В отведении V, и 3-П комплекс в отведении V,. В синусовых
иптепппп Р	п—' П акстРасистолпческом комплексе (отведение V,)
иптермл р r<.j с в первом синусовом комплексе после экстрасистолы интервал
женне актпвн'остп спнусов^о^злаР°МС Т°Г°' отмечаетсп постэкстрвсистолпческое тормо-
Нпжнепредсердные экстраспстолы.
Зубцы Р экстрасистол в отведении V» инвертированы. Синусовые комплексы QRS отра-
жают неполную блокаду правой ножки.
136. Ннжнепрсдсердпая экстраспстолическая тригеминия.
137. Блокированные (пепроведепные) предсердные экстраспстолы.
Экстрасистоличсские зубцы Р зарегистрированы на 2. 5-м зубцах Г. Интервалы сцепле-
нии экстрасистол 0,44 с; паузы некомпенсаторные.
138. Желудочковая экстрасистола с ретроградным возбуждением предсердий.
Отрицательный зубец Р на сегменте S— Т экстрасистолы в отведении П. В отведении II
начало QRS экстрасистолы имитирует положительный зубец Р.
139.
Постэкстрасистолический синдром.
Желудочковая экстрасистола (2-Й комплекс) с постэкстрасистолическим изменением
реполяризацни (появление инвертированного комплекса T+U). Последний комплекс —
экстрасистола из АВ-соединенин.
140.
Предсердные экстрасистолы с АВ-блокадой I степени.
Интервалы Р—В синусовых комплексов равны 0.18—0,19 с; в экстрасистолах интервалы
р—R удлиняются до ’0.22 с; QRS аберрантные, паузы некомпенсаторные.
141.
142.
143.
144.
Пижнепредсердная бигемиппя с выскальзывающими нижнепредсердиымп ком-
плексами и непостоянной множественной латентной внутрижелудочковой бло-
кадой.
Предсердные экстрасистолы следуют за каждым синусовым комплексом; зубцы P экстра-
систол наслаиваются на нисходящее колено предшествующего зубца Г. Во II отведении
за пепвой экстрасистолой следует выскальзывающий иижнепредссрдный комплекс, за
второй экстрасистолой следуют подряд три выскальзывающих нпжнепредссрдных удара
(частота их — 70 в 1 мин). В отведении VT предсердные экстрасистолы выявляют различ-
ную латентную внутрижелудочковую блокаду: первая экстрасистола проводится по лад-
ненижнем^^	левой ножки, вторая - по правой вояже.ТР^я □кстраапстола
проводится о желудочки нормально, четвертая — по левой ножьь пу 1ьа Гиса.
Предсердная экстраспстолическая бигемиппя.
п обычных комплексах зубцы Р имеют признаки межпредсердной блокады !-й степени
mJnnnnnij . Р^Л-^	Р -R экстрасистол п.2б с; зубцы Р’ инвертированы
п отведении Vi Каждая экстрасистола сопровождается предсердным эхо-у даром' ’ PeTJ}f‘
гомНые зубцы Р” насегментах S-Г пкстрдеистол). Экстрасистолическпе комплексы <?Л>
без абсррациП; и отведении I видна картина острого инфаркта миокарда.
Перегородочная и стволонпя экстрасистолы па фоне сппусовон аритмии.
S = VSSSSSra-s?
^^"мплскс^"^^-"ЛполЖГпк^^сг.столп без аберрации QKS. интервал сцепления
0,43 с.
Предсердные экстрасистолы с угпетепием актпппостп синусового узла
В отведении II (3-П	sвР-сос7и11е^	предсер-
выскальзывающий комплекс из АВ-соедипоння с г p i н л __	1ниП комплекс
дий (зубец Р' на сегменте S-Т) далее	-1лин1 »	1.ом«1лсьч‘ с 11ИТсрм.10м
РTJTc "'STS	V. -’ аналогичная картина. Комплексы QRS имеют
признаки неполной блокады нраиоП ножки пучка Гиса.
73
131
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
75
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Подписи к рис. 140—144 см. стр. 73.
77
76
ЭКСТГЛ>ЭН ТОЛП»!
К сверхранним относятся такие экстрасистолы
которые приходятся па период уязвимости цНКЛд
предсердии или желудочков (см. рис. 338, /152). ран.
пне желудочковые экстрасистолы появляются в
мент, соответствующий нисходящему колену зубца
/’ (см. рис. 440, 444, 445, 454). Средние по времени
экстрасистолы совпадают с Г— ^-соединением или
началом зубца С. Наконец, поздние экстрасистолы
регистрируются в диастоле за зубцом U, иногда в
районе очередного зубца Р или интервала Р—R (см
рис. 120, 163-167).
Синусовые экстрасистолы. Реальность синусовых
экстрасистол прежде оспаривалась, в настоящее вре-
мя возможность их образования доказана как в кли-
нике, так и в эксперименте [43]. В отличие от сину-
совой аритмии с характерной для нее вариацией
145. Три стволовые (Ail) ;»ветра си с толы.
х?„ я», «xTattAX* яяж
ЯЙ. SSSESS
.шанами блокады лсиоП ножки — она. и
щих. блокирована и ретроградном
.„ши предэктопичегкие интерпалы
iui правлении Цифрами ука-
н МС.
интервалов Р Р, при повторяющихся синусовых экст-
расистолах отмечается устойчивость пнтерваловсцеп-
ления (предэктопических интервалов). Ностэктопи-
ческие интервалы соответствуют нормальным сину-
совым циклам; зубцы Р экстрасистол идентичны си-
нусовым зубцам Р (см. рис. 119, 403).
Предсердные экстрасистолы. Точное определение
ЭКГ
НВЕ
А-Н
экстрасистолы, имитирующие АВ-
тппи I Mobilz.
Венкебаха 4 :
1—// (40 G0
ИС. Скрытые стволовые
ялоквду 2 н степени
На ЭКГ — исриолика Сам о Пл о на—Венкебаха 4 3* па НВЕ по-
степенное удлинение интервалов Л—// (50- 60—70 мер в 4-м
пг!"л‘>"<ст,.’1'',",‘ле"1!.!' "''1Т"-‘“эетг.1 п АВ-узле (после .icmixin-
ст iu nJ ла?"' ‘ •’“«азаны открытые стиолопые ;>ncTpiic:i-
ш еп.;,.,	..бужле.Ш)., иыаыппю-
Шие рсфравп-рнесть (по J. Callnijlicr с совет.)
1'«7.
TuuaffSz: “МПТИ»‘Уюи’ая АВ-
лп (s') (экстрасистола) пч.., .. J‘ ’•'ектри-к-скоп, гтпму-
m.7ec7,1i)BCT₽C4a"	,‘Ki"ocfX'
источника экстрасистолии в миокарде предсердий
(направление и положение петли re-entry) затрудне-
но. Экстрасистолы с инверсией зубцов /' в отведе-
ниях II, III, аVГ лучше рассматривать как нижне-
предсердные (см. рис. 115, 116, 118, 136). При ре-
гистрации в отведении lzi особой формы зубца Р
(«щпт и меч», «купол и шпиль») можно диагности-
ровать левопредсердные экстрасистолы (см. рис. 131).
Длительность интервала P—R предсердных экстра-
систол определяется скоростью проведения прежде-
временного импульса по специализированным меж-
узловым трактам и АВ-узлу (см. рис. 140, 142).
Характерным признаком предсердных и других
суправентрикулярных экстрасистол является абер-
рация комплекса QRS, чаще в виде неполной блока-
ды правой ножки (см. рис. 117, 128, 131, 133, 135).
В тех случаях, когда эктопический зубец Р слива-
ется с предшествующим зубцом 7', возникают труд-
ности в дифференциации аберрантных предсердных
экстрасистол и желудочковых экстрасистол. Следует
учитывать, что в 70% случаев суправентрикулярные
экстрасистолы имеют в отведении lz( комплекс QRS
типа RSR'; левожелудочковые экстрасистолы только
в 6% приобретают подобную форму. 13 44% случаев
предсердных экстрасистол с неполной блокадой пра-
вой ножки начальная часть комплекса QRS (первые
0,02 с) остается такой же, как в синусовых комплек-
сах; при желудочковой экстрасистолии это наблюда-
ется лишь в 4% случаев.
На серии ЭКГ демонстрируются изменения функ-
ции СА-узла, иногда наступающие под воздействием
'.'^''^’'^•менных |Ч,еДСордпых разрядов (см. рис.
118, 121, 13.), 144). На рис. 14 был показан эф-
фект скрытого АВ-проведепия блокированных пред-
сердных экстрасистол.
Ir(i\U<H,ai,,етолы 1,3 АВ-соедииения (см. рис. 145—
•’ )• 13 отличие от предсердных и желудочковых
• к< трасистол, преждевременные удары из АВ-соедп-
ш ния не имеют прямых электрокардиографических
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
признаков, поскольку на ЭКГ не фиксируется мо-
мент возбуждения области АВ-соедппення.
|’пс. 145 иллюстрирует это положение. На фоне
синусового ритма зарегистрированы 3 экстрасистолы:
первая слева может быть воспринята как левожелу-
цочковая (QRS имеет вид блокады правой ножки),
вторая — как пижнепредсердная с полной антеград-
ной блокадой (инвертированные зубцы Р и в отведе-
ниях П, HI, aVF), третья напоминает правожелу-
дочковую экстрасистолу (QRS в виде блокады левой
ножки). Между тем при анализе электрограммы пуч-
ка Гиса выясняется, что все три экстрасистолы име-
ют единый источник — общий ствол пучка Гиса.
Различия между этими преждевременными импуль-
сами определяются в основном условиями апте- и
ретроградного проведения. Экстрасистолы из ствола
пучка Гиса часто сопровождаются физиологическими
блокадами проведения импульса к предсердиям и же-
лудочкам (см. рис. 149—152).
Еще более сложные проблемы возникают при рас-
познавании скрытых экстрасистол АВ-соедипеппя,
т. е. полностью блокированных в анте- и ретроград-
ном направлениях [46]. Не зарегистрированное па
ЭКГ и Гис-электрограмме возбуждение вызывает со-
стояние рефрактерности области АВ-сосдппеппя. В
результате замедляется пли блокируется проведение
к желудочкам очередного синусового импульса (удли-
нение интервала Р—R, ложные блокады типов I и
II Mobitz, см. рис. 146, 147), либо нарушается регу-
лярность ритма АВ-соедпнения. Если скрытые АВ-
экстрасистолы повторяются, то ритм АВ-соедпнения
становится неправильным, имитируя фибрилляцию
предсердий (отсутствие зубцов Р, нерегулярный ритм
с узкими комплексами QRS).
Желудочковые экстраспстолы (см. рпс. 155—186).
Представляется целесообразным выделение следую-
щих типов желудочковых экстрасистол:
1.	Мопофокуспые, мономорфные экстрасистолы с
устойчивыми интервалами сцепления. У одних боль-
ных эти интервалы строго фиксированы и не зави-
сят от продолжительности предшествующего цикла
(см. рис. 155). У других больных интервалы сцеп-
ления несколько варьируют (см. рис. 169). По на-
шим совместным с Л. В. Потаповой наблюдениям
[16], пределы колебаний интервалов сцепления мо-
нофокусных экстрасистол обычно не превышают
0,06—0,08 с.
Появление мопофокуспых экстрасистол такого
типа, особенно в форме бпгеминии, нередко бывает
связано с брадикардией, в частности, с синусовой
брадикардией («закон бпгеминии»), — см. рис. 166,
175. В доброкачественных случаях эта бигемиппя ис-
чезает после легкой физической нагрузки.
2.	Мопофокуспые, полиморфные экстрасистолы с
устойчивыми интервалами сцепления (см. рис. 161),
в том числе бигемиппя, характерны для дигиталис-
ной интоксикации [9, 16, 149].
3.	Бифокусные экстрасистолы (право- и левоже-
лудочковые; базальные и верхушечные; из передней
и задней ветвей левой ножки; из правой ножки и
одной из ветвей левой ножки). Опп могут регистри-
роваться разрозненно пли парами; в последнем слу-
экстрасистозы
электролитного
емия
Ze. 156, ;851М1ШаЮТ ?КеЛуД°адовые ««W- (см.
4.	Нолифокуспые (полптопные)
чаще встречаются при нарушениях
и кислотно-щелочного» равновесия (гнпокали
II Т. д.) — см. рис. 1 /4, 373, 469, 470.
Некоторые диагностические затруднения могут
возникать при регистрации поздних’желудочковых
экстрасистол па фойе блокады ножки пучка Гиса.
Если такая экстрасистола формируется в разветвле-
ниях блокированной ножки и по времени приходит-
ся на начало сегмента Р—R очередного синусового
комплекса, то она одномоментно ликвидирует асин-
хропизм возбуждения желудочков. Регистрируемый
после зубца Р экстрасистолический комплекс QRS
приобретает более правильный или нормальный суп-
равентрикулярный вид. Это воспринимается как ис-
чезновение блокады ножки, а при желудочковой би-
гемнпии как альтернирование блокады ножки.
Вопросы топической диагностики желудочковых
экстрасистол все еще нс решены. В векторном ис-
следовании М. Klein, С. Feldman, D. Clark [95] по-
казали, что в сердце человека при раздражении раз-
личных участков эпикарда экстрасистолы имеют сле-
дующие особенности:
1.	Левожелудочковые верхушечные экстрасисто-
лы имеют комплекс QRS с отклонением вправо, вверх
и либо вперед (71% случаев), либо назад (16% слу-
чаев)—обычно это комбинация признаков блокады
право!! ножки и блокады передпеверхнего разветвле-
ния лево!! ножки.
2.	Левожелудочковые экстрасистолы из «путей
оттока» имеют комплекс QRS с отклонением вниз,
вперед и либо слегка влево, либо вправо—чаще от-
мечается преимущественная активация передпеверх-
него разветвления с частичной блокадой заднениж-
пего разветвления.
3.	Правожелудочковые экстрасистолы «путей при-
тока,) — QRS ориентирован влево, вверх и кзади.
4.	Правожелудочковые экстраспстолы «путей от-
тока» — QRS направлен влево, вниз и кзади.
Надо также учитывать, что желудочковые экстра-
систолы, исходящие из наиболее проксимальных
участков ножек пучка Гиса, особенно задней ветви
левой ножки, могут иметь узкие комплексы QRS и
имитировать суправентрикулярные (АВ) экстраси-
столы. На рис. 154, 180 показаны варианты желудоч-
ковых экстрасистол у больных ишемической^ бо-
лезнью сердца: экстрасистолы с инфарктным зубцом
Q, деформированным комплексом QS, куполообраз-
ным подъемом сегмента ST. Иногда эти признаки
служат единственным указанием на перенесенный
инфаркт миокарда.
На рис. 130, 139, 183, 184 демонстрируются про-
явления постэкстрасистолического синдрома, а так-
же экстрасистолы при гипокалиемии, различных
формах дистрофии миокарда (выраженные измене-
ния периода реполяризацни, см. рис. 468—170). I ет-
роградное АВ-проведение желудочковых экстраси-
стол, скрытое ретроградное АВ-проведение интерпо-
лированных желудочковых экстрасистол можно ви-
деть на рис. 157, 168—170, 172, 173, 181, 182.
79
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
80
81
155. Правожелудочковоя (базальная) бигемиппя.
Экстраснстолическал деполяризации желудочной направлена вперед, влево и вниз.
156. Ловожелудочковап экстрасистолии.
Синусовый ритм: аубцы Р уширенные до 0,15 с и раздвоенные (широкая лспопрсдсорд-
пав Фаза зубца Р); блокада левой ножки пучка Гиса (QPS~O,I2 с). Две желудочковые
икстрасистолы с одинаковой направленностью комплексов QRS в отведении Vi. но с пи-
ра гной направленностью в отведениях V» и V®. Первая окстрасистола исходит из ба-
зальных отделов левого желудочка (деполяризация распространяется вперед, вниз и
влево), вторая экстрасистола — из апикальных отделов левого желудочка (деполяриза-
ции направлена вперед, вверх). Синусовый зубец Р расположен после комплекса QRS
нерпой экстраспстолы. имитируя зубец S в отведении V(.
82
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

150.
Стволовые экстрасистолы с различной аборрпцтпостыо комплексов QRS.
гмлноП2 \п!б1о°кп0члй РпТЙ51\ }?Л,стрируютсп стволОвыо экстрасистолы с полной рстро-
1?бсц ‘ плT^P"CnCw°Ji,V»C?,'r' ,:омплс,,с,/: 2-П (положительный синусовый
/?. омгАп. .?.лпГ?г° тс & /?•	11 (аберрации в форме блокады правой ножки). 0-н
(l небольшой аберрацией). положительный зубец Р на сегменте S—Г послсдпсй стпо-
’iieiiitn иптАппппп^»114^ ппузи компенсаторные. В последнем синусовом комплексе — у дли-
11L 1111V 1111 < L piitl.Itl / “"/С.
151.	Стволовые экстрасистолы.
В отведении \< экстрасистолы — 3, », 5-й комплексы с различной выраженностью бло-
кады правой ножки («обратная внутрижелудочковая периодика Вепкебаха*»); очередной
«пнусовыи зубец Р на сегменте 8—7, пауза компенсаторная. Далее: короткий приступ
предсердной тахикардии (220 в 1 мин) с АВ-блокпдой 2: !; интервалы Р'—Р’ неодина-
ковы; зубцы /’’ раздвоены; предпоследний зубец Р' проведен с интервалом /*’—П-0,3'. с;
в конце кривой — восстановление синусового ритма.
152.	Экстрасистола из АВ-соодипоиин с ретроградным возбуждением предсердий.
Зубец Г на сегменте S—T сливной (ч—) — III отведение.
153.	Предсердная бв-тригемиипя.
На 9-м комплексе QRS блокированная предсердная вкстрасистола (отведение II). В от-
ведении V| после первых четырех комплексов QRS блокированные предсердные экстра-
систолы, затем дпе предсердные экстрасистолы, проведенные к желудочкам с различной
аберрацией QRS.
154.	Желудочковая и предсердная экстрасистолия у больного с псродноиерогородоч-
ным инфарктом миокарда.
2-й и 8-й комплексы — желудочковые интерполированные экстрасистолы с винфпр>гг-
ныМй зубцом Q и последующим удлинением интервала P—Q. »-Й комплекс — предсерд-
ная (синусовая ’) экстрасистола. После предсердной экстрасистолы три ускоренных пгто-
ппческих предсердных комплекса с частотой 85 в 1 мин.
157.	Нравожелудочкопай (базальная) бигемипия с ретроградным проведением им-
пульсов к предсердиям.
Интервалы Л—Р' 0,20—0.21 с; ретроградные зубцы Р инвертированы в отведениях II. III,
aVF и высокие положительные в отведении V,. Движение полны рст[юградной деполя-
ризации предсердий снизу вверх, вперед и вправо. Экстрасистоличсснап денолпридавил
желудочков распространяется вниз, вперед, влево.
158.	Левожелудочковая экстраспстолическая бигемипия.
Интервалы сцеплении экстрасистол 0.49—0.51 с.
159.	Парные ;колудочковыс экстрасистолы.
После второй экстрасистолы следует компенсаторная пауза.
160.
Желудочковая экстраспстолическая тригемиипя.
Продолжительность окстрпсистолнчсскнх комплексон лишь ил	Ciutvo'-
них комплексов QHS, которые имеют признаки гипертрофии левого я<елудо пт. еннусо
вый зубец/’ «сдднтслй на зубец Т экстрасистолы (интерполированная утроен стола со
скрытым ретроградным АВ-проведснисм и полной АВ-пнтсградной блокадой о icpcniu о
синусового импульса). 161
161. Желудочковая экстраспстолическая бигемипия на фоно мерцания предсердии.
Экстрасистолы полиморфные, с одинаковыми интервалами сцеплении (состояние дигпта-
лиеной интоксикации).
162.
163.
164.
165.
Желудочковая экстрасистола.
кого ритма 93—103 в 1 мин.
Поздняя ягелудочковая экстрасистола, регистрируема» вслед за синусовым зуб-
цом Р (без замедления активности СА-узла).
Поздпяп желудочковая экстрасистола с образованием сливного комплекса.
Часть миокарда жслудочкоа "озбуа^етс^‘ккуеоаым импульсом. П отлично от с....-
дрома WPW нет укорочения интервала I —и сложная волна а;.
Поздпнл желудочковая экстрасистола, сливающаяся с синусовым зубцом А
83
84
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
85
ЛКСТРЛС11СТ0ЛИЯ
167
86
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
87
.♦KCTPACIK ГГОЛПЯ
88
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Подписи к рис. 173—175 см. стр. 91.
89
.niU/i’l’ACIlirrOJHlH
177

180 I/	/	/
90
:,НСГРЛСИСТОЛИЛ
166.
167.
168.
Поздние ираножелудочконыо экстрасистолы.
деполяризации плnpiuctcna ’м!ч;>^.П7^%ио)\:и<СТ|К,Г,,*’Т°’,ы ,,гчодпт “а правого желудсны —
Поз nine лопожелудочковыо апикальные экстрасистолы типа бигемиппя
систолический деполарпвацап желудочков направлена сшпу“верх н вправо"' ''Т° '’""Ра'
Желудочковые интерполированные экстраспстолы у больного с вертикальным
положением сердца.	’
О.И с; в отведении III после интерполированной экстра-
ми ст .hi пронвилсп феномен скрытого ретроградного ЛВ-пропсденип с удлинением пост-
энтопичсского интерпала P-Q до 0.40 с. П отведениях I if V, экстрасистолы интсрполИ-
рованныс с полной АВ-блокадой третьего оубца Р (который совпадает с .абцом Т экстра-
систолы).
• 169. Парные прапожелудочковыо экстраспстолы. Скрытое \В-рстрогродпоо проведение,
(’крытое ретроградное АВ-провадснис второй экстрасистолы с удлппепмом интервала
Р—И очередного сииусопого комплекса до 6.28 с.
I/O. Пигерполнровапиыр экстрасистолы.
Слепа (отведение I) — жслудочкопан экстрасистола: предсердный зубец Р сливается
с экстрлснстоличсским зубном Т; справа (отведение V,)—стволовая «ьстраспстолл
с полной ретроградной АВ-блокадой и аберраптпостью QRS (намяло экстрасистоличс-
ского QRS такое же, как п синусовых комплексах), удлинение интервала Р—Л до 0,26 с
и синусовом постэктоиичсском комплексе.
171.	/Келудочкопая экстрасистола.
Отведение III—горизонтальная электрическая позиции: за экстрасистолой следует поз-
кратная экстрасистола (ппосрсня зубца Р* и аберрации QRS).
172.	Лопо;кслудлч1сонан иитернплпрованпип экстрасистола.
Удлинение Р—К п первом постэктопическом синусовом комплексе — результат скрытого
ретроградного АВ-проведснип экстрагпетолического импульса.
173.	Пнтерполнро1шнные жслудочкопые экстрасистолы.
Скрытое А В-ретроградное проведение с полной антегродпой	“Те 7з
пусового импульса. Экстрасистолы правожелудочкооые (по отпадению \ J. и. в». и.
IG-л; после каждой экстрасистолы блокированные синусовые зубцы Р.
174.	/Келудочкопая экстраспстолическая бигемиппя.
Комплексы пкстрэсистол различной формы и полярности: интервалы сцепления варьи-
руют (иолитопныс и полиморфные экстрасистолы).
175	Жолудочконыо экстраспстолы при фибрилляции предсердии.
’ отпедеппи I-П и V.-V, =,	ЭкдтРзс=
от с=о пропслсппп полп фибрихчпаип
и ЛП-уэсл. Интервалы сцеплен пл экстрасистол одинаков .
ПродсорДппп экстрасистола с рпещ<шл.мшом эубцои /' (мсжпродсордпая блокада
1-М степени).	vrnlll.v пубшп Р также отмечается небольшое рас-
-е'-м'-«’"сатпр1.пп. ....... ш.тер-
вал — 0,56 с.
Жвлулочкопап бпгомпшш. Ипторналы сцеплении -0.38-0.10 с.
Желудочкопал бигемпппл. Иптопаплы сцеплении — О.ч । с.
.......
сколько удлинены.
„пн v nniiiioio с иостипфарктпым кардиосклерозом,
«к.................. ............. в:
компснсаторпан.
176.
177.
178.
179.
ISO.
183
185

92
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
пи г потпоградпым возбуждением предсердии.
IS1.	’“"'’""""J,„	S-Г. » П. л »Ш Г
«х»лдав-
,S"	ЗрадиойЛ'^
лова — Вепкебаха.	„,.-Лпий интервал P—R удлинился до 0,25 с; поело
после псрпоП окстраснстолы С|* J ( ivOno Г экстрасистолы). Справа пнало-
|ф.х!п ?|а:трлспстолы зубец	", Sluliia б.мее продолжительная периодика:
пинан картина. В отведении • ‘ * г—Л 0 31 с, после второй акстрлсисто.1ы / Л
после псрооП пь,’т,1"7н’Т>’|Х’ТР'спеп лы зубец Р бловпроваи (периодика Самойлова Псп-
стабильны (0.П с).
183. Постл1.ч-траа1ст<м11чса»||й <п11дром.	аап11СацЫ синхронно; отчетливо видно, что
пТ?оСж?"моч”иых экстрасистол поэшшает иырпжеипап .шворспл зубцов Т
S Siuic зубца Г с волиоП U (2-П комплекс от конца).
1S4. Постам гр.н m толи‘* 1 ' ;0Ч11ЛСкс) па Фоно синусовой тахикардии (118 в 1 мин);
,\ScnS^	(НОПВЛ01Ш0 H.incpTiiponniiHoio ком-
плексп T+U).
185. Двувапраплоиппп желудочковая зкстрасвстолля у больного с синдромом WPVV
(видны волны А).
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ
ТАХИКАРДИИ
В основе различных форм ПТ лежат 3 механизма:
I) круговое движение импульса (re-entry); 2) усиле-
ние автоматизма клеток эктопических центров (уско-
ренная диастолическая деполяризация); 3) пуско-
вая —пецилляторпая фокусная активность (постпо-
тепциалы).
В наиболее абортивной форме пароксизм тахикар-
дии включает не менее 3 следующих друг за другом
эктопических ударов. Приступы могут начинаться
как с преждевременного (экстрасистолического) ком-
плекса. так и в поздней фазе диастолы без иниции-
рующей экстрасистолы. Пароксизмальные тахикар-
дии бывают ••быстрыми » и «медленными >, т. е. с вы-
сокой и сравнительно низкой частотой импульсацин.
••Медленные» пароксизмальные тахикардии не тож-
дественны ускоренным автоматическим ритмам, или
йена роке начальным тахикардиям. 11 рп водим состав-
ленную нами (М. С. Кушаковский) клинико-электро-
кардиографическую классификацию пароксизмаль-
ных тахикардий.
Синусовая 111 ооычпо начинается внезапно с нред-
гердиой экстрасистолы, интервал сцепления которой
ооегпечивает, при наличии других условий, re-entry
в • -\ i.ie. оубцы Р в тахикардической цепи по фор-
ме и полярности идентичны синусовым зубцам Р (см.
РП очи ’ 1астота Р,,тма У разных больных от 140
ДО -л В минуту. Перед спонтанным окончанием при-
«ЙЛТТп "₽orPecc,‘Py«ч» увелпчеипо
°" /-/. Пауза после приступа всегда длин-
№	Парокешш’о.,™
«ж>™7S’Zcn^;."Zfeom"'’ "«-"читуть. что
как нречееп- и ., ' Р ПРП,,ПТО Рассматривать
94
ще гос л приступа спонтанно возникает АВ-блокада
2-й степени, либо если такая блокада искусственно
вызывается без прекращен и я п р и с т у п а
введением противоаритмпческих средств пли с по-
мощью «вагусных приемов».
Предсердная ПТ с А В -б л ока до й 2-й
степени. Обычно каждый приступ начинается с
предсердной экстрасистолы. Зубец Р такой экстраси-
столы мало отличается от остальных эктопических
зубцов Р, все они непохожи па синусовые зубцы Р.
Полярность эктопических зубцов Р чаще бывает по-
ложительной; изредка встречаются пижненредсерд-
пые ПТ с инверсией зубцов Р в отведениях 11, III,
aVF (см. рис. 187, 190, 192-194, 197, 198). Частота
тахикардии у разных больных от 100 до 220 в мину-
ту. Типична неустойчивость интервалов Р — Р, разли-
чие между которыми достигает 0,22 с.
Степень узловой АВ-блокады варьирует от перио-
дики Вепкебаха до блокады 4:1 и т. д. При выра-
жен noii АВ-блокаде число желудочковых комплек-
сов может быть небольшим — «изолированная» пред-
сердная тахикардия по А. В. Сумарокову, А. А. Ми-
хайлову [35, Наряду с АВ-блокадой нередко от-
мечаются различные формы (см. рис, 197, 198, 200)
олокады выхода из эктопического центра [16, 27, 31].
Массаж* синокаротидной области обычно лишь уси-
ливает степень АВ-блокады, не устраняя предсерд-
noii тахикардии.
части больных тахикардия имеет склонность
стабилизироваться на длительное время (педели, ме-
<яцы). В этих случаях трудно говорить о «пароксиз-
ме •> тахикардии, которая, по-видимому, имеет авто-
матическую природу [23].
Предсердная одпофо кусл ая ПТ (пре-
ходящая). (hia начинается вслед за поздним экто-
11И и ( ьим предсердным комплексом. В первых 4 цик-
лах отмечается прогрессирующее укорочепио интер-
валов — . что более типично для «разогрева» анто-
м.пическою или пускового осцилляторпого центра и
необычно для механизма re-entry (см. рис. 202 . Час-
юта установившейся тахикардии от 100 до 150—170
11 АРОКС 11ЗМ Л Л ЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ
Классификация пароксизмальных тахикардий
ФОрМЫ
Механизмы
/. Наджелудочковые
I.	Синусовая ПТ
2.	Предсердная ПТ с АВ-блокадой 2-й
степени
3.	Предсердная однофокусная ПТ (прехо-
дящая)
Предсердная ••хроническая* (ностояино-
возвратная) однофокусная ПТ
л. Предсердная миогофокусиая ПТ (хаоти-
ческая предсердная ПТ)
6.	Атриовентрикулярные реципрокные ПТ
(преходящие):
а)	при продольной диссоциации ЛВ-уз-
ла на два капала
б)	при синдроме WPW
и)	при синдроме LGL
г)	при других аномальных соедине-
ниях и добавочных путях
7.	Постоянно-возвратная (спонрекращпю-
щаяся») ЛВ-рециирокнал ПТ
8.	АВ однофокусная ПТ
(суправентрикулярные) ПТ
Bo-entry в СА-узло
1) Be-entry в предсердиях; 2) усиление
автоматизма предсердного центра
Усиление автоматизма предсердного
центра, фокусная осцилляторпая
активность, re-entry
Усиление автоматизма предсердного
центра
Усиление автоматизма нескольких пред-
сердных центров
Be-entry в АВ-соеднненпн
Be-entry в АВ-соедннепнп
Усиление автоматизма центра АВ-соеди-
нении, фикусная осцилляторпая актив-
ность
II.	Желудочковые ПТ
I.	Хроническая рецидивирующая желудоч-
ковая ПТ:
а)	:шстрасистолическая форма с. час-
тыми короткими пароксизмами (воз-
вратная желудочковая ПТ);
б)	продолжительные, устойчивые па-
роксизмы, разделенные длительны-
ми периодами синусового ритма
2.	Желудочковая ПТ ранней аритмической
фазы острою инфаркта миокарда (пер-
вые Г» 30 -60 мин от начала приступа)
3.	Желудочковая ПТ поздней аритмической
фазы острого инфаркта миокарда (от • -I»
до 24—72 ч.)
4.	Желудочковая ПТ конца первой. педели
острого инфаркта миокарда (4 7-й день
после начала заболевания)
Желудочковая ПТ подострого периода
инфаркта миокарда (2—4 иод)
Желудочковая П Г у лиц с «.синдромом
удлинения интервала ()—Г*
Альтернирующая, полиморфная, ха» ии-
ческаи желудочковые ПI (профнбрил-
ляторныо формы)
К. Парасистолпческая желудочковая Hi
I. Be-entry в системе Гиса—Пуркинье,
в воспалительной, дистрофической пли
рубцовой ткани; 2. усиление автома-
тизма желудочкового центра, осцил-
ляторпая активность
Be-entry в желудочках
Усиление и изменение характера авто-
матизма желудочкового центра пли
возникновение патологической авто-
матической активности в сократитель-
ных клетках, осцилляции
Be-entry в желудочках
Усиление или изменение автоматизма
желудочкового центра, осцилляции
Усиленно автоматизма желудочкового
центра
I усиление или изменение автоматизма
’ нескольких желудочковых центров;
2. глубокие нарушения проводимости,
re-entry
Усиленная активность желудочковою
парацентра при снятии блокады выхода-
95
пароксизмальный тахикардии
т«1 v и к* । в пн я i*) Ннчлльпый
JCS*эктопические зубцы P ндептичпы
' j,"	„• „„ляриостп. P-п нормальны. Короткие
nnuLiibi заканчиваются внезапно лнио постепенно,
заметного угнетения автоматизма синусового >з
ла. Искусственные электрические разряды неэф<11 к
ТП1П1Ы в прекращении пароксизмов.
11 редсердная хроническая (постояи-
п,,-возвратная)	одпофокуспая тахн-
картня поддерживается в течение многих месяцев
п даже лет у лиц с органическими заболеваниями
сердца (миокардиты и г. д.). чаще у детей. Число
предсердных зубцов Р от 130 (иногда меньше) до
150 в минуте, они .могут иметь обычную полярность
(см. рпс. 191) либо быть инвертированными в отве-
дениях II. HI. aVF (нпжнепредсерднып автоматиче-
ский центр, см. рпс. 194). АВ-проведение от I : 1 до
2:1. Во время физических усилий, предпринимае-
мых больными, предсердный ритм у них па короткое
время слегка учащается и улучшается АВ-прове-
деппе. Тахикардия устойчива к хинидину, новокапн-
ампду. дигиталису, пропранололу: последние два пре-
парата могут усиливать степень АВ-блокады. Сину-
совый ритм не удается восстановит!, даже несколь-
кими электрическими разрядами, что служит указа-
нием па автоматическую природу тахикардии. Элект-
рофизиологические исследования не выявляют в по-
добных случаях блокады входа в эктопический центр:
это исключает параспстолпю [121]. Прогноз небла-
гоприятен.
Примеры предсердных преходящих и возвратных
пароксизмальных и хронических тахикардий приве-
дены на рис. 191 — 193. 195, 198, 199.202.
Пре д с е р д и а я м и о г о ф о к у с и а я I IT («х а о-
тнческая» ПТ). Приступ начинается либо внезап-
но на фоне нормального синусового ритма, либо пос-
ле периода синусовой тахикардии и предсердной
экстрасистолии. Частота предсердного ритма неве-
лика. хотя и превышает 100 ударов в минуту. Зубцы
Р отличаются друг от друга формой и амплитудой,
ио меньшей мере регистрируются три различных зуб-
ца Р. Длительность интервалов P—R и Р—Р (/?—/?)
варьирует (см. рис. 205, 206). В тех случаях, когда
зубцы Р инзковольтны, картина напоминает фибрил-
ляцию предсердий.
Дифференциации этих двух состояний очень важ-
на, так как в отличие от фибрилляции предсердий
при мпогофокуспоп предсердной тахикардии глико-
зиды слабо регулируют частоту желудочкового рит-
ма. Во время приступа II Г обычно сохраняется ЛВ-
проведсиие 1:1. однако иногда зубцы Р блокируют-
ся либо совпадают с желудочковыми экстрасистола-
ми (см. рис. 205).
«Хаотическая») предсердная тахикардия — прехо-
дящая аритмия при острых лихорадочных заболева-
ниях у ослабленных или пожилых людей, при коро-
нарной болезни сердца, сахарном диабете, хрониче-
ских обструктивных процессах в легких, дигиталисной
интоксикации (см. рис. 201,205, 229, а). Этот тип арит-
мии бывает также переходным ритмом от фибрилля-
ции (трепетания) предсердии к синусовому ритму
после электрической кардиоверсии. С другой сторо-
ны, миогофокуспая предсердная тахикардия име-
ет склонность трансформироваться в фибрилляцию
предсердий.
Массаж синокаротидной области, маневр Валь-
сальвы. а также другие «вагусные» приемы, хинидин,
дилантип, лидокаин неэффективны для прерыва-
ния ирястунов мпогофпкуспоп предсердной тахи-
кардии.
1-й сте-
др.). 4-Л
plTItCTpl!-
1Ч* niE"1’1111"1 (гнчусопал?) пароксизмальная тахикардия <• ЛВ-блокпдой
Л (1.2. з. 5. я. 9-П п
™хниард'ии. ’ После iLipoTia'ro 'nepnoju, за-
'•тпющнм ......... Hinepi I ш ,,J1( .ппЛ/ р7П51е,,,,п '•H‘.'o<Tepii.iye ггп нпра-
IVU г II к niM-aiiLu-riivionuiv мп	(пуПци 1	левее зуб-
имеется парпдоксальцое yicupc...пис inrrninn Р о nOlr™,c!,c,dL В ,П’М ,(”М|,л<ч<гр
веление?).	? 1 интервала / — Q до о.Hi с (суиерипрмпльиое АП-про-
«SSSS^....................	'	2:'.3:2 „ Г.»»,,,™
" с.	ЛВ-блоиада 1:2 (/’—Q-n,i'._
Гмооидл ныхо.щ „л читок,‘ческог	nL™i"l'l''’o,l): лплгр АВ-блокада 2:1,
‘	" г ' Частота предсердного ритма’отВ(ТО-?М? nV ?п Сл?кпла "'«ОД». АВ-блонпдп
1астога .нетудочноных сокращен „а резко колеблется за счет ЛВ-Йо^ал^О"ад“ пыхолп’
ЛВ-проиеденис 1:1	’ '• Т|,,,а "и1ит и меч». частота ритма 133—140 u I мин;
*89‘ а’^'.экг" ре1и"’рокпоЛ АВ-тпхикардаш.
IK8. .
96
19(1.
Предссрднал пол кратна л плроксилмплы|ал тахнкапппп • хпг
пени и аберрацией комплексон QHS. тахпкардвн t АВ-блокадой 2 й сто-
ОI СТОП IIЧССКИС 11 »*ЛЛ IIIJ » СОСТОИТ ill г
.чиу.мл синусовыми комплексами (I 7 U-n.!!-'1'1'?’"; ••тлмеппых друг от друга одним-
cepniiiJV экстрасистол с иитерпплпми' цен .• пн, п <’ ««роксизмы начппаютсл <• пред-
комплексы QIIS экстра,истод'моле,. "ш, ":> nn Л’ 17 ' 11
;,'Гп'нэп'1™."1,ппо"	:	чо-прет^т
sv®sa?
s'li’V”?"''?,''	....UJiiTBrys
191.
Ji or^iui.ix I. 11. V. V,. выскин MniifX
• за.ищх . нее комплексы QRS эбеп-
,П’’ЛГ’ ло О*3- сип периодике
- последний пп|юксизм; в отве-
те "п залпах» неравномерны, ча-
1 отмечается постепенное
комплексах паро-
| в отведс-
•1 прсдсерднан ХрОНИЧССКЛЯ (ПоСТОЯПНО-ВОЗВраТНал) ТЛХНКПрТИЛ Поктплпи nni 11-111 к
инт< рвалы miii.Kiiiin-ii.iu (. частота Нггопического ритма II! в 1 мин Частота питмп
и пенни ОЧСРЧСННОСТ1. зубной Р скорее укалывают на автоматический (м.ню^
характер тахикардии; о — синдром LGL; приступ реципрокной \1<-тахикпрлии Bicenxv
c'StoL	P-Q-OJi с; внизу: момсн'т парокси .мильной тахш^и
192.	Ворхпопродсердная возвратная пароксизмальная тахикардия с АВ-блокадой
2-й степени.
.Чинись синхронная. Частота эктопического ритма колеблется от 166 до 111 в 1 мин.
эктопические зубцы Р положительные к отведении aVF. 1-й комплекс синусовый с ин-
тервалом Р—Д«0,15 с. Со второго зубца /’ начинается приступ предсердной тахикардии
первый импульс блокирован в АВ-узле, затем следует AB-G.ioi ада 2: 1, синусовый ком-
плекс и возобновление приступа предсердной тахикардии с АВ-псрподиноП Самойлова—
Венкебаха 5 : «; небольшая оосррантпость желудочковых комплексов. После паузы реги-
стрируется синусовый комплекс и возобновление актопической тахикардии; аберрант-
ные комплексы QRS (блокада припой ножки). Интервалы сцепления двух тахикардиче-
ских «залпов» почти одинаковы (0.41—0,19 с). Тахикардия скорее имеет монофокусгшЛ
характер.
193.	Всрхненредсердиая возвратная пароксизмальная тахикардия с АВ-блокадой
2-й степени.
В отведениях I и II (запись синхронная) первые два комплекса синусовые, за ними
пароксизмальная цепь с интервалом сцепления 0.15 с. Частота эктопического ритма
19(1 в I мин; периодика Самойлова—Венкебаха 3:2 регистрируется дважды. После паузы
четыре синусовых комплекса и повторение пароксизма: интервал сцепления короче —
0,3(5 с; частота ритма та же; периодика Самойлова—Венкебаха 3: 2; аберрации ком-
плекса QRS (блокада правой ножки); последние два комплекса синусовые. В отведениях
V, и Va (синхронная запись) первые три комплекса синусовые; первый эктопическии
зубец Р’ блокирован, далее дважды АИ-блокадл 2: I и АВ-проведение 1:1; после трех
синусовых импульсов — повторение приступа. Тахикардия скорее имеет мопофокуснын
характер.
I
Зан. Л» 35(17
191.
195.
196.
197.
Ппжпепредсордпап возвратная пароксизмальная тахикардия с ЛВ-блокадой
2-й степени.
Первый комплекс синусовый, затем блокированный	^^нкебаха “v "
|„1|1ц. пн г» плясе \В-бл«»када 2: 1, периодика Самойлова—иенкеоаха
увеличение зубца R зависит от одновременного
г *1\Тнн»м Р’ После паузы и синусового комплекса — возобновление прштупд •	•» 1
кии: \В-б;юкадз 3 1? АП-провед.яи.е I :!. первый комплекс	пикантный
(блокада правой пожни). Третий тахикардический «зали-
тый— второму. В отведении \ । — аналогичная картина.
Всрхиелепопродсердиая (монофокуеппя) полира гпан
кардия (♦ медленная»).
Пароксизмы разделены ""и Сц э5.'5"'ннчее5"1,’ ?убцы Р'ниисртн^нын’ы и ото?
- «” >. ... „..............................................................
Предсердная ипроксиампльпля тахикардия с нберраптностью комплексов
ЧасХ'я.......	'•
роппны нам,i.io (iiiii-Ti’iieHHoe	нр,-лсерлны11 импульс. :ш ним—
XSo'hS’S-^^-" S'olu^..^ рит£ <-<л - . .........................
Пп.и-TVH ювоппедсордпои (монофоку,ной) нароксизма.н.ной тахикардии с ЛВ-
бло алой	стен -и । блокадой выхода ил эктопического центра.
илонадои - и сип	.....л,.,, /• niivxibaaiiue 4-—). Э|стопичссвис зубцы Р
Первые два ’^"’ЛСКСД спи усовые Му н Дл'п.г!;1оьада периодика СлмоПлоиа-Венке-
Tiiiiii «щит и меч» (третий .уб ц	фоне нарастании иитервялои 1—1 лил окто-
баха 3 : 2. 5 : I. ЛН-блокада 2 . . З‘»т< м 'Ш ‘Р и 11||Т^рпп 1;1 М|| Р__к 0.20 с и п.21 с, после
пичоских импульса	J V п ы юй 0.81 с: за паузой следует КВ-псриодпьл
чеп» с»с5 1цеств.1яетсп бло1жла выход . .ыиаютим ХП-номплсксом; зл ним пппп-
; 3 и пах-за 0,97 с. эикончивп япсяи‘‘'JLР	возбуждонии левого пред-
г "пни ),’1|7^р"злы121Г!«"щ^^"^н'ЬП<''',1 от О.за до 0,58	|>	6,80 е (частота ритма
1ЬЙ—103—75 и I МИН).
QRS в «залпе» аберрантный
идентичен первому, четвер-
парокспзмпльпая та\п-
отведении I — б-й комплекс.
97
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ
98
11 i * о i < с и з м л л i * ы ы в т л х и к л р д и и
99
100
101
пароксизмальные тахикардии
193
194
I
v2
П
102
103
пароксизмальные ТЛХШ.ЛРЛЩ,
104
105
II u-ol.dl.i.M Vll.lll.n: ТАХИКАРДИИ
Ss^:==
пой эктопической тахикардии. и| i	’wPW'
> uiriPIT 1МП OHS V больных с синдромом \\ I " .
О? в больпптпстпе случаев ПТ у больных, не имев.-
«шар.». 1VPW; 3) пр.. "<»тояп1.м»™р«™™
(«пепрекращающепся») тахикардии [5Ь, 5., lb,_ — J-
Первая из этих форм хорошо известна как «клас-
сическая'1, или «эссенциальная ». Вторую форму на-
зывают (в зависимости от того, регистрируются ли
зубцы Р) предсердной, АВ-узловой, II Г из АВ-соедп-
ненпя с одновременным возбуждением предсердии и
желудочков, просто суправентрикулярном III. Для
третьей формы предлагались различные названия,
«возвратная*, «непрерывная», «хроническая» и др.
Несомненно, что термин «реципрокная тахикар-
дия АВ-соедннешш», «реципрокная АВ-тахпкардия»,
более точно передает патофизиологическую сущность
этих состояний, чем упомянутые выше наименова-
ния. Поэтому новый термин находит все более широ-
кое применение в кардиологической практике.
Что касается пути, по которому осуществляется
круговое движение импульса (петля re-entry), то
здесь можно выделить ряд вариантов: a) re-entry в
АВ-узле при его продольной диссоциации па два ка-
нала; б) re-entry через пучки Kent при синдроме
WPW (обычно импульс проводится антеградпо че-
рез АВ-узел и ретроградно через добавочный путь;
реже бывает наоборот); в) re-entry у лиц с постоян-
но блокированным антеградным проведением в пуч-
ке Kent, но с сохраненным в нем ретроградным про-
ведением («ретроградный пучок Kent»—скрытый
синдром WPW); г) re-entry через пучок Mahaim или
через пучки Mahaim+James; д) re-entry через функ-
ционирующий пучок James при синдроме LGL. Оче-
видно. что все эти разновидности устойчивого re-entry
имеют отношение к АВ-соедипспию и поэтому мо-
гут быть объединены иод общим названием и реци-
прокные А В-тахикардии».
Пароксизмальный (преходящий) и постояиио-
иозпратиыц типы реципрокной АВ-тахикардии объ-
единяет оби/ая, принципиальная особенность— устой-
чивое А В-ироведение I : I. Оно не может быть пару-
шено оез того, чтобы не прекратилась сама тахикар-
дия поскольку круговое движение импульса должно
1'1 ваты я даже в случае одномоментной блокады ка-
кою-либо участка петли re-entry. Изредка регистри-
руемая црц реципрокных АВ-тахикардиях АВ-блока-
д. и степени не имеет отношения к «круговой ноч-
-	" -•..вает связана с блокированием 'юны. распо-
re'™ re L лпТ''““ "СТЛ" Например. ..............
.....
плене» QRS [58, 59. И1]. “ выпадением ком-
АВ-та х и кв р .ini/' (смХс7189. 208-21" ) ' В г" ° "
™"ХХ"'(“„р'рпс"К*;™ »гХ
•	). Иногда можно видеть
106
как в повторяющихся предсердных экстрасистолах
постепенно укорачивается интервал сцепления и воз-
растает интервал Р—R. Круговой ритм начинается в
тот момент, когда интервал P—R экстрасистолы до-
стигает «критической» величины (см. рис. 210), Ус.
лопнем для поддержания тахикардии является опре-
деленное соотношение между скоростью проведения
импульса и длительностью рефрактерного состояния
на всем протяжении петли re-entry. В ряде случаев
происходит внезапное («критическое») увеличение
интервала P—R экстрасистолы за счет уменьшения
ее предэктопического интервала всего на несколько
миллисекунд. У некоторых больных для запуска ме-
ханизма re-entry требуются две подряд предсердные
экстрасистолы с возрастающим интервалом Р—R, Эды
наблюдали начало тахикардии при значительном
удлинении интервала Р—R в периодике Вепкебаха.
Приступ реципрокной АВ-тахикардии могут так-
же вызывать интерполированные желудочковые экст-
расистолы. Благодаря скрытому ретроградному АВ-
иропедепию такая экстрасистола создает в узле ан-
теградную блокаду 0-капала и замедленное проведе-
ние в а-каиале. В очередном синусовом комплексе
удлиняется интервал P—R, что при наличии других
условий делает возможным механизм re-entry. На-
конец, случается, что re-entry в АВ-узле индуциру-
ется одпой-двумя желудочковыми экстрасистолами
с нарастающим временем ретроградного В—А-про-
водепия и соответственным удл и пением интервала
Распознавание реципрокной АВ-тахикардии су-
щественно облегчается, если в отведениях II, III,
aVF регистрируются инвертированные зубцы Р, рас-
положенные между комплексами QRS. Однако отсут-
ствие зубцов Р или положительная полярность зуб-
цов Р в этих отведениях не не к л ю чает диагноза
реципрокной АВ тахикардии.
В настоящее время доказано, что при определен-
ных обстоятельствах импульс из АВ-соедпиеппя мо-
жет ретроградно распространяться с большой ско-
ростью через передний межузловой тракт к СА-узлу
и к пучку Bachmann. Отсюда предсердия активиру-
ются в обычной для синусового ритма последова-
тельности с образованием положительных зубцов Р
в отведениях II, III, aVF. Ретроградные зубцы в этих
утведениях могут быть и двухфазными (—4-) [138-
Частота сердечного ритма при пароксизмальной
реципрокной АВ-тахикардии лежит в пределах 180—
220 (редко 250) уд/мип. Ритм реже 120 уд/мип ис-
ключает реципрокный характер тахикардии. Комп-
лексы QRS во время приступа сохраняют суправент-
рикулярный вид либо становятся аберрантными (см.
рис. 190, 192, 194, 200). Иногда наблюдается чередо-
вание нормальных и измененных комплексов QRS.
Длительность приступов колеблется от нескольких
секунд до часов. Пароксизмы тахикардии прекраща-
ются так же внезапно, как п начинаются.
Непосредственные причины окончания приступов
оывают разными: а) усиление тонуса блуждающего
нерва (спонтанное или искусственное) с блокадой
проводящих путей в петле re-entry; б) блокада этих
г'л,’01!<1|'|мл.1ьпы1: тлхнплрдии
путей пли, напротив, снятие односторонней блокады
с*помощью фармакологических препаратов); в) по-
явление ранних экстрасистол, прорывающих круго-
вой ритм.
Последний механизм лежит в основе метода ле-
ценил приступов тахикардии электрическими разря-
дами- Эксперпмеп।альныо данные показывают, что
чем выше темп тахикардии и короче петля re-entry
тем трудное прервать приступ электрической кардио-
перепей. Для прекращения приступа с частотой сер-
дечного ритма около 160 в минуту бывает достаточно
одного разряда. При более частой нмнульсацнп мо-
гут понадобиться два электрических стимула. Если
;ко частый пароксизм удается приостановить одним
разрядом, то это может служить указанием па длин-
ную петлю re-entry, т. в.
ныражепиости тахикардии; 6)
ную петлю re-entry, т. е. па круговое движение им-
пульса через пучок Kent или по другим добавочным
впеузлопым путям.
11 остоя нпо-воз в ра т иы й т и и ре ц п-
п р о к и о й ЛВ-т а х и к а р д и и. У взрослых эта фор-
ма встречается намного реже, чем «острая», парок-
сизмальная форма. У детей постоянно-возвратный
(«пепрекращающпйся») тип составляет более поло-
вины всех случаев хронических суправентрикуляр-
ных тахикардий. Их возникновение часто связывают
с существованием скрытых ретроградных добавочных
путей.
Наиболее характерные признаки постоянпо-воз-
в ратной реципрокной АВ-тахикардни следующие:
I) тахикардия затягивается на месяцы и далее годы:
2) повторяющиеся тахикардические цепи обычно от-
делены друг от друга несколькими синусовыми комп-
лексами: 3) частота эктопического ритма у разных
лиц от 120 до 250 уд/мин: 4) в отведениях II. III,
aVE иногда бывают видны инвертированные зубцы
Р'\ 5) интервалы Р'—R короче интервалов R—P',
хотя интервалы Р'—/? в абсолютном значении не
всегда укорочены; их продолжительность зависит от
"‘‘редко iipenuiecTiivinr	началУ тахикардии
удары. |1Д,,ИСТ,,У,ОТ отдельные предсердии., эхо-
""..InaTnanAR*1’. ,1аРадс11,маЛ1‘Иой формы постоянно-
"Чмтная ЛВ-рецинрокная тахикардия пр ипдупм
Хп\омСРРДГ г" :‘,{rT”afWУД—чп.ым
.м	го I (СМ- РПС- 195)-	меха-
низм. re-entry здесь обусловлено учащением
‘ и и > ‘ о в о г о р и т м а. Можно видеть, как прогрес-
' |‘р\1ощес укорочение синусовых интервалов Р—1>
приводит к возникновению эктопической тахикар-
дии. liiKoii же механизм иногда является причиной
пароксизмов у больных с синдромом WPW [98, 99].
"Критическая> величина синусового интервала
/, поело которого начинается реципрокная АВ-
тахикардия, колеблется у разных лиц от 500 мс до
I с и больше. Этот интервал не всегда постоялец да-
•ке у одного и того же больного. В тахикардической
цени первым зуоец Р' не отличается от остальных
зубцов Р', столь же устойчивы интервалы P'—R.
11остоянно-возвратную А В-рецип ровную тахи-
кардию можно прервать электрическим разрядом. Од-
нако это не гарантирует от быстрого рецидива тахи-
кардии. Последний удается предотвратит!» на более
длительное время одновременной электрической де-
поляризацией предсердий и желудочков, вызываю-
щей антеградную блокаду «-канала и ретроградную
блокаду ^-капала АВ-узла.
Одно ф о к у с н ы е АВ-п а р о к с и л м а л ь н ы е
тахикардии (см. рис. 204. 213, 229. б). Сравни-
тельно редко встречающийся тин тахикардии у взрос-
лых люден. Число импульсов 220—250 в минуту;
комплексы QRS узкие. Зубцы Р с положительной по-
лярностью в отведениях II, III. aVF могут регистри-
роваться в независимом (синусовом) ритме — ЛВ-
диссоциация [S. IG. 31]. Тахикардия устойчива к
электрическим разрядам.
' предсердные эхо-
198.	Предсердная автоматическая возвратная пароксизмальная тахикардия с \В о.ю
надой 2-й степени и блокадой выхода пл эктопического центра.
Па верхней кривой зубцы Р отри нательные, двугорбые, интервалы Р—П-0.30 с. '’астота
ритма 122 о ! мня. Па средней кривой тот же прсдсспдныП эктопический ритм Аг -
кала 2- !. 3:2. в последующих нити комплексах АВ-пропедспис I I с
щнм удлинением Р— П и уроженцем эктопического ритма до С_ в 1 мин ('»локад1 i«ы_
хотп^2: I): после паузы п 1.18 с нопплпстся синусовый импульс. Па нижних кривых
редкий октопическнй ритм из того же Фокуса (53 n t мин), синусовый	/.\р
позобпоплеике приступа тахикардии Нез иачальииВ экгтрасистол.з. п „гаедеиии aVF
эктопические зубцы Р с положительной полярностью (частота и 1 минь
199	Ловопродсордппя возвратная (монофокусная) пароксизмальная тахикардия.
ГАппиппл пплпой НОЖКИ — подпал ИЛИ ПСП0ЛНПП — ОТНОДеНИО	UH.IU
п Х."пм» “чпХи ритма 138-102 n t .мин («медленна.... тпхштрдил).
200.	Ппжнспредсердпая возвратная пароксизмальная тахикардии с ДВ-олокадой и
блокадой выхода из эктопического центра.
В ..пи’-депии п после еииуеоиогоl'^nC?X
ЖА”Х‘кА.ам Сосле
и этой цепи аберрантный.	™ j\‘‘ | 'И1 центра и ипопь с запаздыванием поли-
ном Р. поело чего следует рокада ы*’• с |1(.ч!П11|4ц комплекс, поело которого сле-
лястся октопнческнй •<омпл«-,Уубен Р с 1эмедлеиным проведение* к желудочкам
дуст иппертиропаииый пьтопи н< ы 1 ’l \ип;1||е,. гри подрлд абепрпитных комплекса
(Р~П 0.22 с). В отведении Ь °	/Тмин H отведении W эктопические ком-
un.S. Частота эктопического ржгм.i - I.. А З.л комплексы): 4-й комплекс также
^.ншч^ч-Ю	«	1Хп0Г0’1С' . П,",ДиЛУ,1,,'П (НСЧМ,,0П,‘'
?ШС блонды пыхопа); погледииП комплаке сикусопыП.
107
ПЛРОКСПЗ.МЛЛЫ1ЫЕ ТЛХ||1.лрдя|1
V6
Подписи К рис. 199—200 см. стр. 107.
199

III
V,
II
aVL
V.
V5

201
mjjULxuxu
ши'о К ш.р^]Х^”.п7адн-рдп"му (Зоф^сная ПТ)" И"™" °Т ,,,,5КП(5ПРОДСОРД-
109
108

aVR
-0_. H<i.inpanni)i (моц<|фоку< |ни|) иии.пепре.тсордпаи тахикардии, стимулнруомип
и:страси< толами (и. б).	1 ’
мам "пи,|"|ёХ1кРп и^'11 1,1 aVn- aVL’ nVF	'«^'плскс синусоныП. :ш
игрхпегоа'К	иитсрпалом /•—П-0.15 с и блокадой иередне-
нптоматичсеков п тiШет! » ..пап,11’ э,,ст1,ас,1столп. но-ниднмому, пидыпиет усиление
.laimuM.>уб а\н< । г, пижпепредссрдиого центра (!> Интсрнплы между ..................-
"?р1жа"т	,А'Г<’ "'’мплексои раины Л.ОП с (100 и I мин). 5-П комплекс
(интерна । Р—р от !и.',!1,>ю п,1Т||,1||ость автоматического инишепродсордпого центра
прёдсс “ниП | .м '	. .'."°- П0СЛс	1" 'чсгрируетс11 nucl.nni.aijHnioinitn
«И.мщишаиие'пХкг пм^	ок-траеиет...,;, <T.„in)i >не, как кершш) нызынает
I7G н I мин. и „! унии"»	тахикардии .....тогой около
ротиих ПА|ижс||]мон п?.11 г ?и.	'i—регулярно птмочпстсп повторение ко-
f „ "Ii.Sh,;*1	;	'--траснетоламн. Тритий пиро-
6.-J .,»н тр:„ „етолм (е<\|, ж' риод !.рАTП|,',,,, '' "''’""«"рсдсе1>дцого комплекса
110
.............. тлхиклрдин
111
плроксизмлльшяе™^^-------------------------------
4 I .- 1

Подпись к рис. 2026 см. стр. ПО.
112
11А РОКСИЗМ АЛЬПЫ E ТАХИНА РДИ И
В Зпк. Д-1 3507
113
204
*	» рокадой 2-й испопп.
vTabS d лсвом	писокоо расположение
ВПЛПМ1\р-р™ n D®Pxnc« строке: 3 : 2 3 • - V ”? п ч зуОец Р” ощпт 11 Mc’,n п
' 1 • альтернирование зубцов Л. *“•* -• ’^loicana выхода с различными hiitcj»-
ХИ Короткий порокоозк АВ-тахпкардкп (шшофокуокой) » АВ-акираоке^ак
ЦХм М-Л комплекса), окстраспстолы (Ю-ft и 14-П комплексы).
115
114
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ
205
205. Хаотическая предсердная тахикардия; та-
хикардическая 'желудочковая парасистолня.
Зубцы р нескольких тиной например, и отведе-
иии aVE — широкие, раздвоенные, уплощенные и
более узкие зубцы Р; п отведении V, преоблада-
ют остроконечные узкие зубцы Р рааличпоП амп-
литуды. Интервалы Р—Р и Р—К широко варьи-
руют (Р—П от 0.10 до 0.26 с). АВ-пропгдени"
1:1; только в отведении V( (четвертак строка)
за регистрирована АВ-блокада 2:1; кроме того.
АВ-пропедение прерывается желудочковыми экто-
пическими комплексами. Частота сокращений
сердца от 158 до 88 в 1 мин. Эктопические желу-
дочковые комплексы со значительными колеба-
ниями предоктопическнх интервалов (от 0.31 до
П,4б с), что укалывает на парасистолнческую при-
роду эктопии. В отведении V» (четвертая строка)
две подряд парасистолы (первые две имеют ха-
рактер сливных комплексов). Автоматизм пара-
пентра ноустоПчив — от 98 до 170 в I мин (пара-
систолпческая тахикардия).
206. Приступ хаотической предсердной тахикар-
дии.
а _ экг от 20/11 1977 г. Синусовая тахикардия
118 в 1мин. гипертрофия правого желудочка; б —
ЭКГ от 27/11 1977 г. Нижнепредсердная тахикар-
дия 162 в 1 мин. неполная АВ-блокада 2-й степени
с периодикой Самойлова—Веинсбаха (за вторым
комплексом QRS следует блокированный нижне-
предсердный зубец Р; дальше АВ-пропедение 1 : 1
с удлинением Р—К до 0.25 с); п —ЭКГ от 28/11
1977 г. Хаотическая политопнал предсердная па-
роксизмальная тахикардия (116 в I мин) с АВ-
блокадой 2-й степени типа I
206 6
206 а
206 в
117
116
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ
207. Реципрокная АВ-тахикардия. инициированная предсердной экстрасистолой (Э)
с удлиненным интервалом Р—Н (сверху схема).
Приступ ирс|ч.|наетси вследствие блокады петли гс-cnlry в канале •.
Подписи к рис. 208—210 см. стр. 122.
118
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРЛИН
121
120
пароксизмальные тахикардии
и птероилы я—/’-0,2
с. Р—/I
ll.iiioKt и iM.i.ii.iuHi рс’ципрокпап А Втахпкпр шя.
ЧП.ГОТ1 псгутппиого ритма 146 п I мин; зубцы Р иппортлроплпы и отпсдспннх II. III.
,vi- ППТ.ТМ1Ы P-R-O.ll iii<TC|ina.ii4 П-Г i'.iu < (медленное ретроградное np<......u-
line по каналу i’ петли re-entry).
2H9. Пароксизмальная реципрокная ДВ-талпьлрдпл.
Частота ритма 182 n I мин. Зубцы Р инвертированы;
‘ • п.13 с.
210.	Дуолнроилнпыо суправентрикулярные пктопнческно тахикардии,
ПсроыЛ вариант тахикардии: пароксизмальная рсципрокплл ЛВ-тахикардил с частотой
171 |ь2 I» I мин (лтлодопия 1 — 11 синхронны, отведения Vi—V; синхронны); f-il ком-
плекс л цени — предсердная экстрасистола (3-Л комплекс и отведениях I—II) с интерпа-
1,1Ч( />—ц 0,20 с (отведения I—II); далее зубцы Р инвертированы, и отведении II с ин-
тервалами Я—/’-«0,12 с, интервалами Р— Я<*0.22 с (медленное антеградное проведение
но каналу а петли re-entry); ностэктопическал пауза 0.78 с. Второй вариант тахикардии:
после пахзы (отведения I. II) — монофокуснал нерегулярная предсердная тахикардии
г частотой 103—93 л I мин (пысокоамилитудныс зубцы Р положительные и отпеденпп II)
Синусовый комплекс зарегистрирован после второй паузы (0,81 с).
211.	РсЦВПрпКНЛЯ П;1|ЮКС113МПЛЫП1Я Г«1ХВК,'1рДИЯ.
Частота ритма 158 n I мин: svOjuj /' п отпедопипк и. HI. n\T. V. V, iniiicimipoiuiiiij;
и отпгтснппх \’i. лУП зубцы Р паложителы1ЫР. Интсрпплы Я—/’-0,25 с; пптсрнплы
о. Г, г в отпслспплх II. Ill хорошо алмстно альтсрпированио амплитуды комплек-
сон QP.S
212.	Реципрокная \В-иарокси.’1Ш1ЛЫ1Ш1 тахикардия с илыгрннроианпом комплек-
сов QRS.
Частота сердечного ритма 187—193 и I мин (за более коротким интервалом Я—Р следует
более длинный интервал R—P. затем енола более короткий и т. д ). Отмечается альтер-
нирование глубины блокады левой ножки, зависящее от колебаний интервала R—P.
21.3	. Пароксизмальная возвратная монофокуспая тахикардия из АВ-соодпнсчшя с
предшествующим возбужденном желудочков и ретроградной АВ-блокадой 2:1.
В каждом втором комплексе «залпа» отсутствует инпертиропанпый аубоц Р. В комплек-
сах с ретроградным проведением в предсердия интервал R—Р-н. 17 с. На второй кривой
зарегистрировано начало приступа после синусового комплекса. Ретроградная АВ-бло-
кала исключает возможность кругового движения импульса, т. е. реципрокный характер
тахикардии. Частота тахикардии 136 в 1 мин. Тахикардические залпы разделяются от-
дельными синусовыми импульсами. В конце кривой экстрасистоличсскап бигеминни
из АВ-соедипепил; вторая экстрасистола с более коротким интервалом сцеплении (более
ранняя) сопровождается удлинением Я—Р до 0.26 с (нарастание ретроградной АВ-бли-
кады 1-Й степени).
214. Двунаправленная желудочковая тахикардия.
Интервалы R—R одинаковы, частота ритма около 2П0 в I мин. наираилепне соседних
комплексов QRS противоположное.
Желудочковые ПТ (см. рис. 214—223). Наиболее
важные в клиническим отношении типы желудочко-
вой ПТ классифицируются следующим образом.
1.	X р о и и ч с с к а я, р о ц и д и в и р у ю щ а я ж е-
л у до ч к о в а я ПТ. Большинство больных — муж-
чины старше 50 лет, длительно страдающие коро-
нарной болезнью сердца или имеющие в анамнезе
указание на инфаркт миокарда. Этот же вариант желу-
дочковой ПТ иногда встречается у больных с ревма-
тическими пороками сердца, застойной кардиомиопа-
тией, а также у некоторых молодых людей без при-
токов органического поражения сердца [66, 142, 145].
Выделяют два подвида хронической тахикардии.
Первый из них — экстраспстолическая. или возврат-
пая желудочковая пароксизмальная тахикардия. Опа
характеризуется частыми, но короткими приступами,
отделенными друг от друга одним или несколькими
синусовыми ударами. Регистрируются также изоли-
рованные и (пли) спаренные желудочковые экстра-
систолы, имеющие ту же форму, что и комплексы в
пароксизмальных разрядах («залпах»). Интервалы
сцепления экстрасистол и первых ударов в пароксиз-
мах одинаковы (см. риг. 215—220). Частота желу-
дочкового ритма у разных больных от 140 до 250 в
мип\т\. спонтанное прекращение приступов нередко
оынает связано г экстрасистолами. Рецидивы парок-
сизмов возникают у некоторых больных ежедневно,
122
п склонность к приступам может сохраняться многие
годы.
Второй подвид хронической желудочковой ПТ
проявляется в устойчивых, длительных приступах в
течение дней, иногда недель. Эпизоды тахикардии от-
делены друг от друга продолжительными периодами
синусового ритма (до 4 — 6 и более месяцев). Частота
желудочковой импульсацпп от I60 до 240 в минуту.
Экстрасистолы обычно не регистрируются. Приступы
могут повторяться в течение ряда лет [ 144]. Их уда-
ется прерывать одним-двумя электрическими разря-
дами. Примерно у 30% больных с приступами хро-
нической, рецидивирующей желудочковой тахикар-
дии основным ритмом является фибрилляция пред-
сердий, по только 5% эпизодов тахикардии можно
связать с дигиталнепой интоксикацией.
Особое место среди желудочковых ПТ занимают
тахикардии у больных с острым инфарктом миокар-
да. После экспериментальных исследований A. Har-
ris [82] известно, что механизм и характер этих та-
хиаритмий и тахикардий зависят от фазы ппфаркта
миокарда. В экспериментальных работах последних
.нч ,тги данные получили подтверждение и развитие
|/|. /-. I2<S]. Многие клинические наблюдеппя сопо-
t с экспериментальной моделью Harris [82].
Ж е л у д о ч к о в ы е I IT ранной а р и т м п-
ч е с к <1 й (|) а з ы и н ф а р к т а м и о к а р д а. Иачи-
пароксизмальные тахикардии
иаотся через 3—5 мин после острой закупорки ве-
нечной артерии. При мониторном наблюдении у 16—
'i0% больных в течение первого, реже — второго ча-
са инфаркта миокарда можно зарегистрировать ко-
роткие, повторяющиеся эпизоды желудочковой ПТ
нз 3—10 комплексов. Частота ритма 150—200 в ми-
нуту. IГарокспзмы прекращаются сноптанпо, после
них следует компенсаторная пауза. В течение пер-
вых 5—15—30 мин отмечается очень большая склон-
ность к переходу ПТ в фибрилляцию желудочков.
Приступы желудочковой тахикардии высокочувстви-
тельны к электрическим разрядам, что типично для
круговых движений импульса [45, 71, 72].
3.	Ж о л у д о ч к о в ы о ПТ и о з д и е й а р и т-
м и ч е с к о й ф а з ы и н ф а р к т а м и о к а р д а.
Приступы ПТ возобновляются после некоторого пе-
риода. свободного от аритмии, приблизительно че-
рез 4—6 ч от начала острого инфаркта миокарда.
Нта фаза может длиться 24—72 ч. Характер парок-
сизмов здесь иной. Опп обычно не индуцируются
экстрасистолами и более устойчивы к электрической
кардиоверсии. В основе приступов желудочковой та-
хикардии. по-видимому, лежит усиление и измене-
ние характера автоматизма в специализированных, в
особенности субэндокардиальных, клетках Пуркинье
пли же появление патологической активности в со-
кратительных желудочковых клетках [128. 144, 149].
Эти автоматические и осцилляторные формы желу-
дочковой ПТ не следует отождествлять с ускоренным
автоматическим идиовентрикулярным ритмом, также
встречающимся у больных в первые двое суток ин-
фаркта миокарда.
4.	Ж е л у д о ч к о в ы е т а х и а р и т м и и (п а-
р о к с и з м а л ь п ы е т а х и к а р д и и) к о и ц а п е р-
вой педели (4—7 день после начала инфаркта
миокарда). Наблюдаются значительно реже и, по-ви-
димому, связаны с механизмом re-entry. Как показы-
вают экспериментальные наблюдения N. El-Sherif [7 I.
72], re-entry в инфарктной зоне может развиваться
либо па фоне регулярного синусового ритма, учаще-
ние которого приводит к углублению местных нару-
шений проводимости, либо вслед за преждевремен-
ным желудочковым возбуждением (экстрасистолой).
Образование полиморфных и двунаправленных комп-
лексов QRS, экстрасистоличоскнх групп с постоян-
ным или варьирующим сцеплением зависит от осо-
бенностей проведения в зоне инфаркта. Приступы
тахикардии обычно прерываются экстрасистолами.
В части случаев возникает фибрилляция желудоч-
ков. Тахиаритмии этого периода чувствительны к
электрической кардиоверсии.
5.	Ж с л у д о ч к о в ы е ПТ в подо с т р о м и е-
риоде инфаркта миокарда (через 2—4
под от ого начала). Возни кают сравнительно
редко: они характеризуются частотой ритма от 180
до 225 в минуту. Приступы устойчивы к повторной
электрической кардиоверсии и К лечению многими
иротивоаритмнчоскимп препаратами. Причиной при-
ступов является усиленная автоматическая пли ос-
цилляторпал активность желудочковых центров. В
наиболее тяжелых случаях для прекращения угро-
жающих жизни пароксизмов приходится прибегать к
1 У б о л ь н ы х <
- И II т е р В а л а О—
кардии могут заканчн-
1 и быть причиной
хирургическому удалению участка м,...ше.ш
незии в стенке левого желу ючкч ,,,,	2
злектрической стимуляции сердца. '	‘ дл,’™м,он
О. желудочковая ПТ \
«синдромом удлинения и
/ Подобные приступы тахт:.--,,
наться фибрилляцией желудочков
внезапной смерти, в частности лиц молодого возра-
ста (семейный вариант синдрома удлинения интер-
вала V-/). Длительность электрической систолы
изменяется у этих людей при различных обстоятель-
ствах: она возрастает во время физической нагрузки,
после приема небольших доз новокаипамида или хи-
нидина. Следовательно, некоторые противоаритмнче-
ские препараты иногда способствуют возникновению
приступов тахикардии. По мнению II. Wellens [143].
в основе этих пароксизмов лежит повышенная авто-
магическая активность желудочковых центров.
Несмотря на различия в патогенезе и в особен-
ностях клиники, электрокардиографические призна-
ки разных типов желудочковой ПТ сходны [3. 7, 16.
35, 38—40]. Частота тахикардии обычно превышает
110 в минуту. Ритм в основном бывает регулярным.
Нерегулярность иногда отмечаются в начале и в кон-
це приступа либо после введения антпаритмичсскпх
средств. Колебания интервалов R—R невелики. Же-
лудочковые комплексы QRS широкие (2^0.12—
0,14 с) и зазубренные, их форма может периодиче-
ски меняться за счет наложения независимых зуб-
цов Р. Описан также вариант желудочковой ПТ с уз-
кими комплексами QRS\ в этом случае импульсы
исходят из нижнезаднего разветвления левой ножки
пучка Гиса.
У больных с острой или хронической коронарной
болезнью сердца комплексы QRS в момент приступа
тахикардии чаще имеют вид полной блокады правой
ножки, что указывает на левожелудочковый источ-
ник тахикардии (см. рис. 220. 222. 224). При ниж-
них и (или) задних инфарктах миокарда одинаково
часто регистрируются также тахикардические комп-
лексы QRS в виде полной блокады левой ножки пуч-
ка Гиса. Миокардиты, кардиомиопатии, травмы серд-
ца сопровождаются приступами право- и левожелу-
дочковой тахикардии (см. рис. 215). Левожелудочко-
вые пароксизмвлы1ые тахикардии протекают тяжелее
и чаще приводят к летальному исходу [16. I 13].
Необходимо коснуться важного в практическом
отношении вопроса о дифференциальной диагностике
желудочковых ПТ и суправентрикулярных тахикар-
дий с выраженной аберрантностью комплексов QRS.
' -	--- ’	у	 1
। характерны для желудочковых
Моно (/?. QR)- или двухфазные (RR') комплексы
QRS в отведении V
ПТ. если, разумеется, такие же комплексы пе регист-
рируются в период синусового ритма. Грехфалпые
комплексы (/?£/?') п отведении \д, хотя и не исклю-
чают желудочковую тахикардию, значительно чаще
формируются в результате аберрантного проведения
суправентрикулярных импульсов (см. рис. 1.1 •	‘
редко в этих случаях регистрируется зубец v? Ьс-
ли же при
ческой оси Q/?S влево и /x/S\
для желудочковой тахикардии.
зуоец ч, v • гл-
отмечается отклонение электрн-
1.0, то это типично
123
ПДР0КС113МАЛЫ1ЫЕ ТАХИКАРДИИ
л < -ючкового происхождения
.|пв,л»те.1М 	ДВ..Ц1СГОПШШ1Ш <"-
...-....
локсы (?/?•$ имеют либо суправентрикулярный вид.
либо пил сливного удара (см. рис. _k 1. .„1УПП
Однако при частом желудочковом ритме «захва-
ты' встречаются исключительно редко, h тому же
независимая предсердная активность сохраняется
IHH1I. в 20% слгчаев желудочковой III. В остальных
ях желудочковые импульсы проводятся ретро-
* \ предсердиям, вызывая разрядку runycoBoio
Предсердная активация (инвертированные зуб-
Р в отведениях II. III. aVF) проявляется либо
:• различной сте-
Интервал R—P' при ретроград-
волбуждении предсердий всегда больше (>.f<> с.
градно К
узла. 1
цы
в каждом комплексе (I: I). либо с
пенью ВА-б.юкалы. I
пом I
У некоторых больных за ретроградным возбужде-
нном предсердий следует повторное (реципрокное)
возбуждение желудочков. Эти эхо-уда ры располага-
ются в тахикардической цепи преждевременно, они
имеют более правильный (узкий) вид по сравнению
с соседними комплексами QRS; перед эхо-уда ром
можно видеть зубцы Р. инвертированные в отведени-
ях II. HI. aVF. Необходимо учитывать, что появле-
ние узких пли сливных комплексов QRS в цепи тахи-
кардии может быть связано с экстраспстолпческпм
возбуждением другого желудочка. Наконец, при синд-
роме WPW с частыми и аберрантными комплексами
QRS эпизодическое прохождение импульса через А В-
узел также может имитировать захваты желудочков
(см. рис. 244, 247).
7. «Хаотическая». полиморфная, желу-
л о ч к о в а я та х и к а р д и я. Ее разновидность на-
зывают также желудочковым трепетанием — мерца-
нием [226]. Электрокардиографические критерии сле-
226 привадятся примеры альтернн-
и прсфпбрилляторпых форм желудочко-
дующие: I) частота желудочкового ритма 200—250 и
минуту, возможна АВ-днссоцнацня: 2) желудочковые
комплексы нысоьоамнлптудные н заметно уширены-
кроме того, высота и полярность комплексов QRS по-
стоянно изменяются, создавая картин) нинтового вра-
щения вокруг воображаемой изоэлектрической линии
(«torsade de pointe» — французских авторов); 3) при-
ступ аритмии обычно прекращается спонтанно, но
может рецидивировать уже через несколько секунд
пли минут; 'i) наблюдаются частые переходы в ти-
пичную фибрилляцию желудочков. Хаотическая же-
лудочковая тахикардия возникает у больных инфарк-
том миокарда (см. рис. 226), при выраженной гипо-
калиемии. хипидиповоп или дигиталисной интокси-
кации, а также часто у лиц с удлинением интервала
(7—7’>0,60 с (аа счет гигантских зубцов 7’) в период
синусового ритма.
11а рис.
рующих
вой ПТ.
Д у б л и р о в а и и ы е т а х и к а р д и и, ц л п
ко м б и и и ро в а и и ы е т а х и к а р д и и д в у х о т-
делов сердца. Встречаются в
вариантах: Г
дня (см. рис. 219)
(см. рис. 229. б. 4
копая
пая
сердпая — предсердная тахикардия (см. рис. 196);
6) АВ—АВ-тахикардпя (см. рис. 87. 226); 7) желу-
дочковая — желудочковая тахикардия (см. рпс. 220,
228. i59); 8) трепетание предсердий — АВ-тахикар-
дия; 9) фибрилляция предсердий — АВ-тахпкардия;
10) фибрилляция предсердий — желудочковая тахи-
кардия: II) трепетание предсердий — желудочковая
тахикардия.
Проявления посгтахикардического синдрома по-
казаны па рпс. 227.
с е р д ца. встречаются в многочисленных
I) синусовая — желудочковая та хи кар-
-) синусовая — АВ-тахикардии
I; 3) предсердная — желудоч-
тахикардия (см. рис. 463): 4) предсерд-
— АВ-тахикардии (см. рис. 210, 229. а); 5) пред-
одного
136 п
пнутрижслудоч-
КОМПЛСКСОН.
глубина
2—6—3
216.	Возвратная желудочковая тахикардия.
тХаы^цс.1'ешж';,;,’*',е%Ж	- па роке.,мп х от 3 до 15; пн-
•' 1 мин (наиболее короткий inn?pni\ Vr n'n^? приступок от 171 до 120
пал-птороП-0.5П е; остальные' iniTcpniTi^H Л п -'П'|,п"9о;,ео ЛЛННПыП интер-
» I мин; пароксизмы ani'nii"ипаДтслГ	•И' ' ’•	ритм 82-71
ное возбужденно прсдсордиП и угнетение аптомотизма СА-узлУт у,!пзывпет "п 1’етроград-
21/. Ян-лудочкопая тахикардия с альтернированием комплексон ORS.
эыиаюшпй «^AB-coc^nicn'nn4 3-П пппппр/? ’юмплсис сипусопыВ. 2-й комплекс — пыскаль-
i«=	1""""""
218.	Желудочковая пароксизмальная тахикардия.
с'полнымиiarnMM/C' Чпстота Ритма 100—200 п
оленем <?яя_пт начада „рпвоП и б-аКкоЖ^П Сл,,ппыс комплексы: . ... .... ......
'овые комплексы 12 t.1 15 °п "о о X , ™С — от К0,1Па "РИПоО. Проведенные сину-
"нна криеоО. В г,гот период поп клп’ете ?. хп','.П1П "111,П0Л. "	комплексы ОП.Ч-от
м.иное прекращение желудочков,,п тахи1(пыи'1юРИ0Л1'1!" Сп',”|,ло'|а—Веинсбаха i :i (пре-
219	иР1'пчУПг/Келуяо,,К0пой тахикардии.
и,,"-п’Хп.лаексыВЖ) *С ’в-го^кох.пче " ' М“"' л,,с ’келудочкопые
ТРИ1\ I'lDiHiM ,’ о,с°ло 185 n I мпII |.з% .£	J‘‘ьса — приступ желудпчкопой
’	импульсом. Первый кпмп." ir n inn.i	желудочкоп супрапен-
D цепи жслудочнопой тахикардии — сливкой.
I мин:
АВ-дпссоииацчя
6. U. 16-й ком-
24
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ
220.	Сочетание ускоренного идновоитииггпи.».
дочковой тахикардии у больного <• i ч '(.j’uL-'u, n.l ,,nPOKC,”«a*'-.io„
миокарда.	нн.нпм (•одпедпафрагмальпым) инфарктом
Частота синусового ритма 120 n I \п>и
ждаж	р таи.г ж-
почнап ДП-экстраспстола с щишпакамнV| ’3’11 'Июню ™ай же пгтТ
комплекса и отведении V, periieriiiinvl^rn”?? 0,Азди "’no" ""iihii Иачииаи'г 7-го
'“"'члене QHS сланною, u-ii юч| леи" OHS "л”°вс"тР'''!УЛ11р11ы11 ритм 7S г.
стола на АВ-соедпнспип с тем же интернатом А Г,'Г.?;1,:п?;и,'4П- «2-й — вкстраси-
В отведении \. трц комплекса vcnonnnUnrr 11 ‘ * я с« без оберраптпости OHS
предсердный ритм и ЛП-экстрасис??лы- 5-^и	в последующем
пароксизмальной желудочков тахХрдин с чает^оП	5'П CT,,0,te “
221‘	ж\ок?р^Ле1,О},{СЛУДО,,КО,,ОЙ Tnxi,KflP®" у больного С повторными инфарктами
лсксы™К8™“ Г°с, резко'деформи|эдвады.Т "3 области ввР»>шки левого желудочка. Комп-
222.	короткие приступы иознратпой желудочковой пароксизмальной тахикардии и
.и.стрпспстолпп у больной С врожденным пролапсом митрального клапана.
223.	Приступы 11прокси.тм11лыюй_ тахикардии (па правого и левого желудочков)
рпчом 110,0 1 ,,Лп,'адпи леиои ножки пучка Гиса и постпифарктпым кардпоекле
о/7ч'?н?-С?“,4.тт!‘гТич .7 nDJ АОЛ* бл°и°Ла левой ножки пучка Гиса. Продолжительность
r m niii’ r 1Г1РТ/\Р f—R~ •“° ’	1 Отведении HI конец Приступа желудочковой тахи-
кардии < частотой 1/1 к I мин. посттахикардическап пауза 1.22 с и возобновление сину-
сового ритма; в нервом после паузы комплексе интервал Р—R уменьшается до 0 15 г
«•—приступ правожелудочковой пароксизмальной тахикардии с частотой 130 в 1 мни.
<норма комплекса QRS та же» что и во время приступа тахикардии (см. рис. 223, а).
Продолжительность QRS—0Д9 с. За комплексом QRS следуют инвертированные зхбцы Г
(ретроградное возбуждение предсердий); интервал R—Р-0.22 с; в — приступ левошелу-
дочь'овой пароксизмальной тахикардии с частотой 143 в I мин. Продолжительность
г по °’ ’’ с: ^У^ествляетеп ретроградное возбуждение предсердий, интерпал R—Р
O.LS с; в отведениях TI и III за третьими комплексами QRS отрицательные зубцы Р не
выявляются (ретроградная АВ-блокада). Несмотря на небольшую частоту желудочкового
ритма (130 и 153 п I мин), приступы следует рассматривать как пароксизмальные. При
синусовом ритме блокада ножки маскирует признаки перенесенного инфаркта. но оба
варианта желудочковой тахикардии имеют выраженные патологические зубцы Q (в от-
ведениях I и \'« на рис. 223,6 и в отведениях III и V, на рис. 223. в).
224.	Пароксизмальная желудочковая тахикардия.
Во II отведении синусовая тахикардии 120 в 1 мин с интервалами P—R-0.22 с. неполная
блокада левой ножки (QRS-0.il с). Экстрасистолы па левого и правого желудочков,
следующие непосредственно за синусовыми зубцами Р (I. 3. 0, 7, 9-й комплексы). Да-
лее, в отведении II зарегистрирован приступ желудочковой тахикардии с частотой 136
в I мин. В отведении Vt — приступ левожелудочковой тахикардии с частотой 200 в
1 мин; независимые синусовые зубцы Р. появляющиеся с частотой 133 в 1 мин. Отме-
чаются небольшие колебания формы желудочковых комплексов, резко усиливающиеся,
начиная с 12-го комплекса QRS: комплекс типа R переходит в комплекс типа RS. затем
в комплекс </rS и опять в RS. 1б-й комплекс имеет форму QS. он более узкий и является,
по-видимому, проведенным синусовым комплексом. Таким образом, у больного в тече-
ние короткого промежутка времени зарегистрированы два различных по характеру и.
возможно, по механизму пароксизма желудочковой тахикардии.
225.	Приступ предсердной тахикардии при блокаде праной поиски пучка Гиса (ими-
тация желудочковой тахикардии).
а — ЭКГ от 20/П 1977 г. Синусовый ритм, блокада правой ножки пучка Гиса; б — ЭКГ от
27/11 1977 г. Предсердная пароксизмальная тахикардия (200 в 1 мин). Положительные
зубцы Р сливаются с зубцами Т; блокада правой ножки создает ложную картину шелу-
до ч ко во й па роке из м а л ыю Й та х и на рд и и.
226.	Хаотическая желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Зарегистрированы полиморфные, разнонаправленные комплексы QRS. различной частоты
и последовательности.
227.
228.
Посттйхикардичоскпи синдром.
Верхняя кривая — непосредственно после приступа реципрокной ,л
чается диффузная инверсия зубцов Т. Нижняя кривая - через три дня после окончания
приступа; восстановление нормальной полярности зубцов Г.
Дублированная желудочковая тахикардия.
1’ пм.п —жечудочкован тахикардия с частотой 170 в I мин (комплексы QRS направлены
Sv) Eaoiioa выхода (после 2-го и S-го комплексов QRS); •«"ни1е11редсещшыс зуб-
цы Р;’ 4-й комплекс QRS — экстрасистола. Справа — приступ тахикардии из друге и »
лудочка с частотой 250 в 1 мин.
229.
BSX.BSSR.	S»™. । >"! W»' и»»'- .......
125
пароксизмальные тахикардии
.....-....
126
------------------------пароксизмальные тлхиклрдиИ
127
ПЛ РОКС 113.М АЛЬПЫ Е TA XII КАРД IIИ
128
Подписи к рис. 216—219 см. стр. 124.
9 3nif .V» Я5П7
129
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ
30
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ тахикардии
9
13

и
in
V6
131
132
Подписи к рис. 223—225 см. стр. 125.
133
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХ „КАРДИИ
229 а
229 6
229 в
134
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ
Подписи к рис. 226—229 см. стр. 125.
135
ГЛАВА
СИНДРОМЫ WPW, LGL
И ДРУГИЕ ФОРМЫ
ПРЕЭНЗИТАЦИИ
(ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ)
шпик путей [761 Европейская исследователь
X^группа по^учению „%экзнтацш1 [48] класси-
Лпппруёт эти аномальные соединения следующим об-
S?!) добавочные ЛВ-мышечиые пучки (пучки
Kent): 2) добавочные нодовептрпкулярные мышоч-
пые пучки, связывающие дистальную часть АВ-узла
с миокардом желудочков (волокна Mahaim), о) Ф* t
цпкуловептрпкулярпые волокна, связывающие ни-
щий ствол пучка Гиса или его левую ножку с мио-
кардом желудочков (волокна Mahaim и Lev встреча-
ются часто в нормальных сердцах, но функциониру-
ют редко): 4) АВ-узловые шунты, которые делятся
па: а) задний межузловой тракт James, соединяющий
синусовый узел с .местом соединения АВ-узла с об-
щим стволом ириса Гиса (имеется во всех нормаль-
ных сердцах): б) атриофаецпкулярные шунты, со-
единяющие предсердия с общим стволом пучка I п-
са (тракты Brechenmacher) [.52]: в) короткие пути в
самом АВ-узле («малый» АВ-узел).
Кроме того, выделяют желудочко-предсердные
обходные пути, функционирующие только в ретро-
градном направлении («ретроградные пучки Kent»),
и. наконец, сочетания двух или нескольких добавоч-
ных путей [76].
Синдром WPW (Wolff — Parkinson — White).
Клинико-электрокардиографический еппдром WPW
может быть результатом проведения импульса к же-
лудочкам: а) через пучки Kent: б) по трактам Bre-
chenmacher и волокнам Mahaim при их одновремен-
ном функционировании: в) по тракту James и волок-
нам Mahaim при их одновременном функционирова-
нии.
В первом случае возникает классический синдром
WTW: Р— /?^0.12 с. волна А. комплекс ()/?S^0.12 с
(см. рис. 230). Вп втором и третьем вариантах: Р—
л ^0.12 с. волна А выражена не всегда отчетливо,
комплекс QRS уширенный и аберрантный. Если же
синусовый импульс проходит через АВ-узел, а затем
паспрострапяется по волокнам Mahaim и Lev. то Р—
п^0.12 с, небольшая волна А. комплекс QRS<Q Р с
П™”^*** вариапты синдрома WPWo) -см. рис.
Нш5;ТаСП° совРемеп,,ы'' анатомическим и электро-
?"~™ЧеСК1!М	ПУ',КИ К“г" MnrVT "Рисо-
елппяться ь желудочкам п любом участке вокпугнпп
Х"мХ™ ЛВ,“'ЛГ-" .....................»
вы Г сто ;и > ЭКГ:ОВОП ПерегоР°Д"п' Лучше изуче-
’Л>°щпс ЭКГ-типы еппдром a WPW:
вых грудпыТо?пп^ " Комплскс в правых и ле-
Р. Д х отведениях направлены кверху. В от-
136
ведениях \’зк, Vi комплскс QRS имеет вид /?, RS,
Rs. RSr. Rsr; в отведении Vf, волна \ тоже положи-
тельная (см. рис. 230—232). Тип А формируется у
больных, имеющих в сердце пучки Kent (задний пра-
вый пучок, передние правый и левый пучки), или
при сочетании функционирующих ЛВ-узловых шун-
тов (тракты James, Brechenmacher) с волокнами Ma-
haim.
Тип В: волна А и комплекс QRS в правых груд-
ных отведениях направлены книзу. В отведениях
V3n, V| комплекс QRS имеет вид QS, Qs, rS; в ле-
вых грудных отведениях и в отведении I волна А и
комплекс QRS направлены кверху (см. рис. 233,234).
Этот тип синдрома WPW обычно отражает преэкзи-
тацию через пучок Kent бокового отдела правого же-
лудочка. У больных с двумя пли несколькими пуч-
ками Kent можно наблюдать переходы одного из этих
типов синдрома WPW в другой (см. рис. 239).
Тип С (встречается редко): волна А отрицатель-
ная или изоэлектрическая в отведениях \г.-, г„ поло-
жительная в отведении \ । .. Добавочный путь сое-
диняет субэпикардиальные участки левого предсер-
дия с боковой стенкой левого желудочка [103].
Тип D: в отведениях II. Ill, aVF, V|, ¥4-6 —
комплексы QS: волна А отрицательная в отведениях
II. Ill, aVF и Vj, изоэлектрическая п отведении ¥ц_б.
Комплексы QRS и волна А направлены кверху в от-
ведениях I. aVL, V? 3. Преэкзитацпя желудочков
осуществляется через тракт James и волокна Mahaim.
отходящие от АВ-узла к левой и правой сторопам
межжелудочковой перегородки, сзади [ЮЗ].
Комплекс QRS при синдроме WPW имеет слив-
ной характер, высота и продолжительность волны А
зависят от того, какая часть миокарда активируется
через добавочный путь (см. рис. 236—238). При пол-
ной антеградной блокаде добавочного пути призна-
ки преэкзитацип исчезают (см. рис. 241). В случае
полной антеградной блокады АВ-узла комплекс QRS
представляет из себя сплошную волну А (см. рис.
246. 247): встречается также много промежуточных
форм (см. рис. 244, 247).
Переходы от преэкзитацип к нормальному воз-
буждению желудочков наблюдаются часто. Они воз-
никают спонтанно (см. рис. 241, 242 — 244) либо при
физиологических и фармакологических воздействиях
(см. рис. 245,6, 248).
Если при фибрилляции предсердий у больных с
синдромом WPW возникает функциональная блока-
да АВ-узла, то огромпое число импульсов без задерж-
ки проникает к желудочкам через аномальное со-
едипепне. На ЭКГ регистрируется очень частый,
неправильный желудочковый ритм с широкими комп-
лексами QRS и различными но высоте и длительно-
СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗНУИЩЕПИЯ
СТП волнами л (см. рис. 230, 246, 247, 250). Наблю-
даются также спонтанные переходы реципрокной
АВ-тахикардии в фибрилляцию—трепетание пред-
сердий и наоборот (см. рис. 251).
Высокая концентрация К в крови подавляет
электрическую активность предсердий при сохране-
нии синовентрпкулярного проведения по межузло-
вым трактам. В результате — у больных с синдромом
WPW могут исчезать зубцы Р, хотя сохраняется
волна Д.
В настоящее время доказана возможность дли-
тельной латенции синдрома WPW и существование
таких его вариантов, когда признаки преэкзитации
проявляются у больных лишь в пожилом возрасте.
Повторные приступы реципрокной АВ-тахпкардии и
особенно фибрилляции предсердий с полиморфными
комплексами QRS должны рассматриваться как кос-
венное указание па скрытые, не выявляющиеся при
синусовом ритме формы преэкзитации [98, 99].
С этой же проблемой связан вопрос о вновь воз-
никшем пли приобретенном синдроме WPW. Не сле-
дует забывать, что при заболеваниях сердечной мыш-
цы (миокардит, инфаркт миокарда, обструктивная
кардиомиопатия) могут развиваться нарушения
внутрижелудочковой проводимости, имитирующие
волну Д (ложный синдром WPW). У других больных,
вероятно, начинают функционировать остававшиеся
длительное время неактивными добавочные мышеч-
ные соединения.
Пока неясно, какие причины могут способство-
вать усилению проводимости по прежде блокирован-
ным аномальным путям.
Синдром WPW иногда маскирует признаки ост-
рого инфаркта миокарда: с другой стороны, отрица-
тельная волна \ в отведениях II. III. aVF часто оши-
бочно воспринимается как инфарктный зубец Q (см.
рис. 232. 233, 235, 240, 243).
В литературе неоднократно описывались сочета-
ния антеградной АВ-блокады с синдромом ИР IF.
Здесь можно выделить несколько электрокардиогра-
фических вариантов: 1) чередование па ЭКГ комп-
лексов P—QRS с признаками преэкзитации и нор-
мальных комплексов QRS, по с удлинением интерва-
ла Р—/?^0,20 с; 2) переход классического синд-
рома WPW в форму с удлиненным интервалом P—R
при сохранении волны Д (комбинированная непол-
ная антеградная блокада 1-й степени добавочного
пути и АВ-узла. импульс но добавочному пути про-
двигается быстрее, чем через АВ-узел): 3) дополни-
тельное расширение комплекса QRS за счет увели-
чения волны Д при сохранении короткого иптервала
P—R (выраженная аптеградная блокада 1-й степени
в АВ-узле): 4) удлинение интервала Р—R при одно-
временном увеличении волны А и расширении комн
лексов (выраженная антеградная блокада 1-й
степени в АВ-узле вместе с умеренной антеградной
блокадой 1-й степени добавочного пути).
Синдром WPW может комбинироваться с блока-
дами ножек пучка 1 ига. Если блокада возникает в
гои же половине сердца, где расположен добавочный
путь, то она в большей или меньшей степени маски-
руется [99]. Примером может послужить сочетание
типа В синдрома \VP\V с блокадой правой ножки
(см. риг. 231) или типа А с блокадой левой ножки.
Легче распознаются те сочетания, при которых бло-
када ножки и зона преэкзитации локализуются в
разных желудочках. Пол пая блокада левой ножки
при синдроме WPW приводит к дополнительному
расширению комплекса QRS.
Синдром LGL (Lown —Ganonu—Levine),или CLC
(Clerc— Levy—Critesco). Эта разновидность уско-
ренного проведения импульса к желудочкам характе-
ризуется коротким интервалом P—R (^0.12 с),
нормальным (узким) комплексом QRS (без волны \)
и периодически возникающими приступа ми реци-
прокной АВ-тахикардии [105, 57]. Согласно электро-
физиологическим данным синдром LGL формируется
в результате распространения синусового импульса
по трактам, шунтирующим АВ-узел (пути James.
Brechenmacher).
Надо также иметь в виду, что примерно у 2%
нормальных индивидуумов интервал P—R ЭКГ ра-
вен 0,10—0,12 с. Возможно, что у некоторых из этих
людей укорочение интервала Р — R зависит от уско-
ренного проведения импульса в системе Гиса —Пур-
кинье (короткий интервал Н—V). Кроме того, про-
ведение в АВ-узле отчетливо ускоряется при усиле-
нии адренергических воздействий на сердце. Однако
во всех этих случаях не возникает склонность к при-
ступам эктопической тахикардии.
Выше подробно описаны механизмы и электро-
кардиографическая картина реципрокных АВ-тахи-
кардии при синдромах WPW и LGL. На рис. 320,245.
251, 252 зарегистрированы экстрасистолы, приступы
реципрокной АВ-, предсердной тахикардии, фибрил-
ляции и трепетания предсердий у больных с синдро-
мом WPW. Следует упомянуть, что у больных с со-
четанием синдрома WPW и тиреотоксикоза фибрил-
ляция предсердий сопровождается краппе высокой
частотой желудочкового ритма. В ряде случаев при
фибрилляции предсердий учащение желудочкового
ритма (до 300 в минуту) может быть связано с при-
менением сердечных гликозидов. На рис. 2о2 пред-
ставлено редкое сочетание феномена слабости сину-
сового узла и синдрома WPW (брадикардия череду-
ется с тахикардией).
137
230. Синдром WPW тип А.
V,—vr в отведениях^ П. 'и! nVF по^п<я‘2\	Л положительная и отведениях
гидрирован приступ Фибриллнт и предсемиПР ИшУЛйЯ’ 6 “ у тоП жс больноП оаре-
череэ пучок Kent (сохраняется вт, \ и	СЫ ПР°ВОАЯТСП 11 Р«аноП степени
мы комплексов QRS). Частота	ЛВ-Уавл (изменение фор-
ведение через добавочный nvn	сокращений достигает 270 в I мин (!) — поо-
< '’крашении желудочкоп не (?олее 206* n I мпн,Ж,<11’ пропвдснии через АВ-узел частота
138
СИНДРОМЫ ПР ЕД ВОЗ Б У Ж ДЕН 11Я
231. Сппдром WPW тип А.
р—д-0.12 с: QHS-0.12 с; Р—S-0.24 с. Определнютсн также признаки неполной блокады
правой пожни пучка Гиса (RSr' п отведении V|).
139
СИНДРОМЫ ЛГЕДВОЗБУ/ЬДГ.ПИЯ
23-- Синдром WPVV
В ОТПСДСНПЛХ II
no™u Д имеют’
“И.*л с.
233. Синдром WPW
ТПП А.
положительную no“npnocTbOT»HTc2San р1д^12Qc\ Qns-o°t"'T Р^'
ТПП В.
140
СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУ,БДЕНИЯ
235
234. Синдром WPW тип В.
Волна Л п отведениях III, aVF, V, направлена книзу; п отведении V- волна Д двухфазная
(+—); изменении S—Т и Т являются вторичными. Р—Д-0.10 с; QKS-0.12 с; Р—S-0.22 с.
235. Перемежающаяся (интермиттирующая) форма синдрома WPW (атипичная).
Комплекс!.! с синдромом WPW: п отведении aVF—1-й и 3-(1; в отведении V,—'•—6-й: в
отведении Vc—3-й. ОбычныП интервал Р—Р-0,13 с; в комплексах с синдромом WPW
интервал Р—Д-0,08 с: в отведении iiVF волна Д напоминает зубец Q. В остальных комп-
лексах интервал Р—П укорочен до 0,11 с, волна Д четко не определяется.
141
С11Н Д РОАН»! п ре д воз Г» У Я» Ягния
236	236 237
238
236. Синдром WPW.
/‘-Д-0.09 с; QHS-0.13 с; P-S-0.22 с
237.	Синдром WPVV тип Л.
Р-Д-0.12 с; QnS-O.IO с; Р—S-0.22 с.
238.	Синдром WPW тин Л.
Р—Д-0.12 с; ОП8-0.13 е; Р—S-0.25 с.
142
СИНДРОМЫ предвозвуждения
aVL
240 б
V.
239.	Синдром WPW, перемежающиеся типы Л и В.
л “- ЭКГ от 25/XII 1970 г. тип D, полип Д в отведении Vt двухфазная (—+); б — ЭКГ от
1S/IX 1973 г.: аналогичная картина; о — ЭКГ от 5/Х 1973 г.: полил Л п отведении V, ста-
новится положительной. увеличивается II п отведении V,. т. с. происходит трансформа-
ции в тип А; удлиняется интерпал Р—Д до 0.12 с; г— ЭКГ от 26/XI 1973 г.: тот же
тип А. Возможно существование двух добавочных путей от предсердий к желудочкам.
240.	Синдром WPW тип Л.
а — и отведениях II. III. а VI’ волны Д имитируют инфарктные зубцы Q. Интервал Р—А-
-0.12 с; QnS-0.ll с; Р—S-0.23 с; б — ЭКГ того же больного, аапегистриропанная в дру-
гой день. В отведении I на фоне синусового ритма боа синдрома wpw предсердная экст-
расистола с признаками синдрома WPW, затем блокированный зубец Р (тип II Мобица).
В синхронно записанных отведениях Vt—V- на фоне синусового ритма бел синдрома
WPW видна предсердная экстрасистола с признаками синдрома WPW (блокада АВ-уалл
и распространение экстрасистоличеекого импульса через добавочный путь).
143
144
СИНДРОМЫ ПРИДПОЗГ.УЛСДЕНИЯ
145
СИНДИ 'MUI lit Г ..
245 б
24.1. Приступ реципрокной ЛВ-тахпкпрдни у бол...............<. с синдромом Wl’W.
н Т м7м|Ч ,Зvlг.,I^l|,l, р’инпо.1 ” ” 1,1 11 nV,‘ «тведспиП. Частота сокращений желудочков 176
И|П01»11ачи'^—p\i «V	В пТи5ЛСДП1п х ,Г‘ П1, nVF* находятся на сегменте .S—Т.
W-v к-т)-ТЙ— rincir	Р~ { ’°’22 с (моленное антеградное проведение черен
WPW :;-п|тгГ| пли’ ич!Г J* ’nJ,e’ ,,ет>и,1»У«'т<'>| с-мнугопыП ритм ига признаков синдрома
НИЯХ imkui6h«»h НЧН1Р rm I? М	п ,1И),5,|,|Х *1,,ух кривых в тех же отведе-
2-й комп и гс - П.Н1П1 т 1,1	1 " • ,‘п комплекс — проведение через дойапочный путь,
ной по пн.и \7ти \ —i n ;',c”7/I)cA<Wniian блокада (двугорбый Р). QHS с положптсль-
1*10 Г н	комплексы г двугорбыми зубками Р. интервалы Р-К
нос сочетание ui.»m i и м’и?' проведении через ЛВ-уэсл. Можно предполагать слож-
.о нремс.июн. иоабуждеиш?' n.wnw'-nm'i'L ">Tt‘ ’ ........РПЗЛИчшае формы преж-
146
СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕШ1Я
241.
242.
243.
244.
Перемежающийся (интермиттирующий) синдром WPW.
терРппл Р—П-0Л^\11'СНачи"ю1ОсЫ4-гоУпоис-П	"х °'08 п"
п,110,1,1 синдрома WPW («гармоника». OniwincS	нара< таюищ- при
пого ритма п изменение формы и продоля'пельпостХ S. W лам,'л',<’11"- ирелсерд-
ма). В последних четырех комплеигах i о щ с v. ?	(смещено., водители Ре-
зников синдрома WPW.	вновь синусовый (более частый) ритм без при-
Перемежающаяся (интермиттирующая) форма синдрома WPW тин Л
QRS-О.Ис" ПОЛ,,П Л горизонтального тина (3-П и -И комплексы);
Перемежающаяся форма синдрома WPW на фоне синусовой тахикардии
Перемежающаяся форма синдрома WPW.
ма.?ЛС!\п11,.,хро,?!пп- G-n комплекс с интервалом Р—Q»0.!5 с без полны А — поопедени.’
и?п:^	С пр|,311пнами синдрома WPW. Продолжительность
П зависимости от того, какай часть желудочков воз-
246.	Приступ фибрилляции предсердии у больного с синдромом WPW.
Проведение импульсов к желудочкам осуществляется через АВ-уаел (3—5-й и другие
комплексы) и через добавочный путь (широкие комплексы QRS различной Формы). Час-
тота желудочковых сокращенна достигает 187 в 1 мин.
247.	Синдром WPW тин В.
Р—Д-0,10—0.1! с; QRS—0.12 с; Р—S—0.23 с. Начинай с отведении III возникает приступ
Фиорилллции предсердий с очень высокой частотой сокращения желудочков (до 21» в
1 мин). Форма комплексов QRS варьирует в зависимости от степени проведении импуль-
сов через добавочный путь или через АВ-узел (широкие комплексы QRS, комплексы QRS
с волнами А различной величины — отведение V<; узкие правильной формы комплексы
QRS— отведение III на вдохе). В последнем отведении V; — восстановление синусового
ритма с признаками синдрома WPW.
248.	Преходящий синдром WPW.
В отведении II синдром WPW в 3—5-м комплексах, в отведении III — в I, 2-м и 5-м
комплексах. Глубокая отрицательная волна А в отведении III симулирует патологический
зубец Q; горизонтальная волна А в отведении II создает ложную картину двугорбого
зубца Р. В желудочковых комплексах без синдрома WPW выявляются «первичные * из-
менении рополлризации (инверсии зубца Т в отведении III; широкий зубец Т в отве-
дении II).
249.	Преходящий синдром WPW.
В отведениях I. II. III. aVR 4—7-Й комплексы, в отведениях V3. V«, V , V< 1-й комплекс, в
отведении D—А—I 1-й и 3-й комплексы. Р—А-0.11 с; QRSeO.ll с; Р—S-0.22 с; в отве-
дениях V*, А волны А двухфазные (—+). в отведении I) волны А имитируют глубокий
зубец Q.
250.	Синдром WPW с приступами трепетания предсердий.
а—синдром WPW тип А: межпредсердная блокада (Р-0.1 • с). Зубец Р непосредствен-
но переходит в волну А. Признаки гипертрофии правого желудочка (S в отведении \е):
б — приступ трепетания предсердий с АВ-блокадой 2-й степени. В начале кривой яро-
ведение через АВ-узел (узкие комплексы QRS), в последующем проведение через доба-
вочный путь (широкие полиморфные комплексы QRS). Периодически частота ритма же-
лудочков более 200 в 1 мин. В конце кривой возобновляется проведение через АВ-узел.
Г, — ЭКГ от 31/1 ПП8 г. Приступ реципрокной АВ-тахикардии с частотой
RS-0.08 с; в —ЭКГ от 31/1 1978 г. После внутривенного введения ново-
должается приступ реципрокной АВ-тахикардии. (.лева замедление
1 мин. расширение комплекса QRS до 0,10 с; }4iPjna — nUJe,<J?al-lc’,.l,%}!L11*
1Й ритм 72 в 1 мни бел признаков синдрома \\ Г\\ (/—R й.Ь г» 7г
251.	Синдром WPW тип В; приступ реципрокной АВ-тахикардии.
И—ЭКГ от 28/1 1978 г. В отведениях I. II. HI. aVR, aVL. aVF, A. Jсинусовый ритм,
р—S-0.23 с; Р—А 0.13 с; QRS-0.10 с. В отведениях V,. V?. V4, X< —фибрилляция пред-
сердий с проведением через АВ-узел. В отведении V, 3-й комплекс — желудочковая
экстрасистола; б —ЭКГ от 31/1 1978 г. Приступ реципрокной АВ-тахикардии с частотой
155 в 1 мин; QRS-0.08 с; в - ЭКГ от 31/1 1978 г. После внутривенного введеннп ново-
каинамидп продолжается приступ реципрокной АВ-тахикардии. слепа за-11 1,1
ритма до 140 в 1 мин. расширение комплекса QRS до 0,10 с;	7»1!L-.
ступа, синусовый ритм 72 в 1 мин бел признаков синдрома WIW U	‘	п
-6.10 с); 4-й комплекс — предсердная экстрасистола с удлинением инт« Р»ала 1 “
до 0 20 с: г — ЭКГ от 1/11 1978 г. Синусовая брадикардия 03 в I мин без признаков син-
дрома WPW (Р—R-0,15 с; QRS-0.08 с). Имеются признаки межпредсердной блокады
(двугорбый зубец Р).
252.	Фономоп слабости сипусоного узла у больного с синдромом WPW (редкое опта
ние н литература!).
Порони строка: слепа - ииекальанпающиП комплекс из
вкстрасистола. два выскальзывающих ьомплею а ил АВ-сосдинсни i ( j	.	_
iSe/c зубцом Р): спрюш - синдром WPW (I.• ётыр^ ко'Хксзх
АВ-ныск'альзыпающих комплекса, пстречающпесн с	‘ 1 1	е -1^ и 7-й —
ШИвВ!»
продолжительностью полны А.
147
148

149
СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДВВИЯ
150
СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕННЯ
151
СИНДРОМЫ 11РКДПОЗГ.У?КДЕНИЯ
152
дхиддлхъ
153
SSL
ГЛАВА
БЛОНАДЫ ПРОВЕДЕНИЯ
ИМПУЛЬСА
СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ (СА) БЛОКАДЫ.
СИНДРОМ СЛАБОСТИ
СИНУСОВОГО УЗЛА
СЛ-блокада. Опа проявляется в более медленном,
чем в норме, выходе из узла импульса или в полной
остановке его в СА-соединенпи. СА-блокады могут
быть преходящими и фиксированными.
СА-блокада 2-й степени типа I (периодика Веи-
кебаха) п ее классическом варианте характеризуется
рядом особенностей: I) частота автоматических раз-
рядов в СА-узле постоянная: 2) первый в перио-
дике интервал Р—Р продолжительнее остальных по-
степенно укорачивающихся интервалов Р Р. 3) по-
следний в периодике интервал Р—Р (перед длинной
паузой) наиболее короткий, по он длиннее нормаль-
ного синусового интервала: 4) длинная пауза (вы-
падение одного комплекса PQRST) короче удвоен-
ного интервала Р—Р. предшествующего паузе (см.
рис. 253, 254. 260, 266). Следует учитывать, что ати-
пичные СА-периодпки Вепкебаха, как и АВ-перио-
дики, встречаются чаще, чем «классические».
СА-блокада 2-й степени типа 11 распознается по
длинным паузам, продолжительность которых соот-
ветствует числу пропущенных (блокированных) си-
нусовых импульсов (см. рис. 255, 258. 269, 286). На
рис. 253, 256, 257, 262, 263, 266 можно видеть вы-
скальзывающие удары и ритмы, а также синдром
АВ-дпссоцпацпп па фоне СА-блокады.
СА-блокаду не следует отождествлять с так на-
зываемым отказом» синусового узла, т. е. его оста-
новкой (sinus arrest). Временная пли стойкая утрата
синусовым узлом способности к автоматической вы-
работке импульсов сопровождается появлением без
всякой закономерности пауз, длительность которых
не кратна нормальному интервалу Р—Р. Иногда
можно наблюдать прогрессирующее удлинение ин-
тервалов Р—Р (см. рис. 267, 294).
Паралич (остановка) предсердий также может
имитировать картину СА-блокады. Его характерные
признаки: I) отсутствие зубцов Р па ЭКГ; 2) отеут-
। типе осцилляции А па Гис-электрограмме: 3) отсут-
ствие волн а яремного венного пульса; 4) неподвиж-
ность предсердий, выявляемая при ангиографиче-
ском и рентгенологическом исследованиях; 5) невоз-
можность стимулировать сокращение предсердии
электрическим разрядом. Остановка предсердий мо-
жет ныть преходящей, постоянной и терминальной
(п терминальном периоде заболевания сердца).
ти состояния можно наблюдать при резкой ги-
неркалиемни (см. рис. 268), хинидиновой и щгги-
талиснои интоксикации, ишемии сердца, распрост-
раненном фиорозе, амилоидозе предсердий [83].
156
У больных с еппдромом остановки предсердий,
вызванной гиперкалиемией, регистрируется правиль-
ный желудочковый ритм с узкими комплексами
QRS (без зубцов Р). Это результат проведения си-
нусовых импульсов к А 13-узлу по межузловым трак-
там. сохраняющим электрическую активность на фо-
не иевозбудпмостп миокарда предсердий (синовент-
рикулярное проведение) [120]. Такой вскрытый си-
нусовый ритм» учащается при физической нагрузке,
что отличает его от ритма АВ-соедппения, слабо реа-
гирующего па нагрузку. Надо учитывать, что гипер-
калиемия приводит к исчезновению воли фибрилля-
ции предсердий, по желудочковый ритм при этом
остается неправильным.
Синдром слабости синусового узла — СССУ (бо-
лезнь синусового узла, предсердная аритмическая бо-
лезнь). СССУ — группа сочетанных бради- и тахи-
аритмий. связанных с дисфункцией синусового узла
[II, 16, 91, 130, 131]. Можно выделить три основных
электрокардиографических тина СССУ: тип I —
устойчивая синусовая брадикардия (^50 в I мин);
тип 11 — СЛ-блокада пли внезапная остановка сину-
сового узла; тип /// — «синдром брадикардия — та-
хикардия»: комбинация признаков I и II типов с
эпизодами предсердной тахиаритмии (фибрилляции,
трепетания, пароксизмальной тахикардии, экстраси-
столии). Вслед за такими пароксизмами вновь уста-
навливается период асистолии, прерываемый запаз-
дывающими и редкими выскальзывающими ударами
(«синдром слабости системы выскальзывания»). Дли-
тельность периода угнетения синусовой активности
или СА-блокады иногда бывает пропорциональной
частоте тахиаритмии. В свою очередь, возобновле-
ние приступа тахикардии, по-видимому, регулиру-
ется реципрокным механизмом, индуцируемым бра-
дикардией (см. рис. 270—272).
Среди 55 больных с СССУ, обследованных J. Thor-
mann, II. Rothbart, F. Schwarz [133], СЛ-блокада
встретилась у 64% больных, синусовая брадикар-
дия—у 49%, фибрилляция предсердий —у 25%, тре-
петание предсердий—у 22%, предсердная пароксиз-
мальная тахикардия —у 16%, предсердная экстраси-
столия—у 40%, желудочковая экстрасистолия —у
2.»%, АВ-блокада —у 18%, внутрижелудочковая бло-
када—у 22% больных.
Как видно, при СССУ к предсердным бради- и
тахиаритмиям часто присоединяются нарушения об-
разования и проведения импульса в АВ-соедппепип
и желудочках. Некоторые из этих аритмий имеют
органическую основу, другие зависят от брадикар-
дии (АВ- и внутрижелудочковые блокады фазы 1
ПД). Волее чем половина больных страдают коронар-
ной болезнью сердца [91].
I.II ПОЛ УРИК УЛЯ1Ч1ЫЕ ВЛОКЛДЫ
межпредсердные БЛОКАДЫ
Мы различаем три степени межпредсердной бло-
кады [191-
]-я степень—замедление проводимости по пучку
Bachmann — специализированному тракту, обеспе-
чивающему в норме быстрое проведение импульса
от синусового узла к левому предсердию. Па ЭКГ
регистрируются уширенные (^0,12 с) и расщеп-
ленные зубцы Р (см. рис. 273, 274). Эксперимен-
тальные исследования A. Waldo, Т. Cooper, W. Mclean
[140] подтверждают, что повреждение пучка Bach-
mann вблизи межпредсердной перегородки сопровож-
дается значительными изменениями формы, поляр-
ности и особенно длительности зубца Р, который
начинает напоминать P-mitrale. При перерезке пе-
реднего межузлового тракта у синусового узла, т. е.
и начальном сегменте пучка Bachmann, также отчет-
ливо возрастает длительность зубца Р, хотя ого фор-
ма не изменяется. Р. Wu, Р. Denes, F. Amat-y-Leon
[151] описали случай блокады пучка Bachmann, при
которой единый эктопический зубец Р длительностью
(1,22 с был расщеплен на две осцилляции, отделен-
ные друг от друга изоэлектрическим интервалом в
0,165 с.
Межпредсердная блокада 2-й степени типа I. пли
периодика Венкебаха в пучке Bachmann: с каждым
комплексом нарастает расщепление зубца Р. закап-
чивающееся узким (правопредсердпым) зубцом Р
(см. рис. 278). Межпредсердная блокада 2-й степени
типа II: внезапно возникающее исчезновение лево-
предсердной фазы зубца Р (лучше видно в отведе-
нии Vi)—см. рпс. 275.
3-ю степень, или полную межпредсердную блока-
ду, чаще называют предсердной диссоциацией. Одно
предсердии (или его часть) активируется июли
Рованно от другого предсердии. АВ-у.,ел и ж.-луточки
получают импульсы только от одного из предсердий
Jtot предсердный ритм, постоянно контролирующий
возо\ждение желудочков, называют основным рит-
мом. Второй, полностью независимый ритм называют
добавочным, или автономным, предсердным пит-
МОМ.
Ниже приведена составленная нами (М. С. К уша-
ковский) на основе тонического принципа классифи-
кация основных вариантов предсердной диссоциации
[19].
В большинстве случаев предсердной диссоциации
основной ритм синусовый; гораздо реже он форми-
руется в эктопических центрах правого предсердия.
В казуистических случаях источником основного
ритма становится левое предсердие.
На рис. 281—285 представлены некоторые вари-
анты предсердной диссоциации. Видно, что добавоч-
ные зубцы Р' появляются не всегда регулярно; они
обычно мелкие, зазубренные, хотя нам удалось на-
блюдать и отклонения от этого правила. Отсутствуют
истинные сливные зубцы Р Р'.
При комбинации синусового ритма с левопред-
сердной фибрилляцией интервалы Р—Р и R—R
равны, по вместо изоэлектрической линии регистри-
руются небольшие волны /. Своеобразной формой
предсердной диссоциации является остановка левого
предсердия па фоне синусового ритма (рис. 197,276).
Предсердную диссоциацию нельзя отождествлять с
предсердной парасистолней, при которой импульсы
парацентра могут проводиться к другому предсер-
дию, АВ-узлу и к желудочкам, в тот момент когда
эти отделы сердца выходят из состояния рефрактер-
пости.
Классификация форм предсердной диссоциации (по М. С. кушаконскому)
I г р у и п а — о с и и в и о и
Привое предсердие
I. •> — •	Синусовый 1 •	ритм • т
3. Z	1 э	
1.	1 >	1 1
л.	1 •	• t
II	г р \ и и а -	- (» с и о в II о й Р И Т м
Правое предсердие
I 3. Пароксизмальная тахикардия, фиб-
рилляция или трепетание
4—5. Фибрилляция
Г».	Трепетание
7.	м
III гр у и и а — о г и о и и о и
Привое предсердие (добавочный ритм)
I. Нечастый, сравнительно регуляр-
ный ритм
2—3. Тахикардия или трепетание
I. Остановка
р 11 т м с и н у с о в ы Й
Левое предсердие или его часть
(добавочный ритм)
Медленный ритм
Тахикардия
Фибрилляция
Трепетание
Остановка (паралич)
И pauoii редсордный (эктопический)
Левое предсердие или его чисть
(добавочный ритм)
Медленный ритм
Тахикардия пли трепетание
Фибрилляция
Остановка
р и т м л е и О и р е д с е р Д и ы и
Левое предсердие (основной ритм)
Фибрилляция
Тахикардия
157
253.
Синоаурикулярной блокада у больного А.
}', “/"Г<>!',=. Вг,,,“’бахп верные G комплексов): постепенное укорочение ннтернллон
PoTium/ ; X’n,J5 И’ ,юто*,,п| меньше удвоенного самого Ки-
L.n коми 1гнгГ| Л'. it ! I \ п п •' ^'’ -’Jao’IKOIHHl Э1(СТрЛС1|СТ0ЛВ ННТСрНО.1Нр01111ИНЙ11
Г, -бо It. I[.Jniv и г ?	" ,0'м ,“’м" ,,,,(<’пм* по-видимому. синусовый;
I OIIJIIHP T..r?i?n I.J >	*’ »С0М»лскс — нредсердная экстрасистола; к— очень
ш .	,’”П1Ж'Ъ,М р—ЛВ-лиссоциацнп ('< и 5 комплексы); ритм из ЛП-сосчине-
oiropiMi кип 1 ль?ы2лнин v’r1 г я’	“ЛИоиентрикуллрныП hiJCininbJWuaioiiiiill—
IIIUM * шисга,п нл'1,1|^	rt*’“ * ’ n*M	— ускоренный ИДНО11(*НТРН1СУЛП|>-
. ьио.л.||..1ипло|ц|||| (Нигерии.। iiij( i.';i.ii,3i.iiiaiiiin I DO c (lUi n I mhiiV i_'» int riifirtf.
\lh"^	Kir.iy;io4i«ninji экстрасистола. G-Л комплекс— экстрасистола н.»
Id/Miinn -—	11 7'й Кпм"-Н’псы: Р соипадают с QlbS);
Kii-нг .oj ’Ln/ '.°'	11 «кстраснстолл г интервалом сцеплении 0.50 с- 3-Л ком-
1.«ющн(1 иЛИовентриТГпУгш	комплекс: ;.й комплекс - выекальэы-
««- ’« .............-
158
СИ||ОЛ у рПК УЛПPHыи ВЛОКЛ ДI,!

СЛ finOKiUUl 2 й
II ППЧ11.11' KpHUOll
степени I in пи.
перед ДЛИ... паузоП .............п-риал"» >
Г
255.
СЛ-Плакидп 2 ii степени II типа.
Длинные ппуаы равны улоаенном*
стабильному iiinepDii.iy
/• Г
159
СИНОЛУГИКУЛИРПЫГ кгюкллы
ill	*1ьС-ЦIsoilliUt*if*)*-Q1d.mILiilll ul\lulull Ulijinilllluull»>»il«UilillinlhmHiIi।..JШТ!
переднеперогородочпым
—>h. (,.\ ii.piiuija (отведении V| и \ •» записаны синхронно, 3—4-я строки продол-
ЛП10Т 1 “ и j
,ш™ ,,а ’nmuofl пожни (24 н 1 МИИ); изоритми-
iniiVHCM *ппп\пп11т,1п!'1 1 *пУ а 14 ' ”а '’еГМе,,тпх При ПОССТЛПОПЛСПНП Л В-ПРОПСДСПИП
Р-г«?и*||пите вал pL 1 ,’^П.?,П	<’*''’‘’-1СКС!4 QRS типа блокады праной ножки). Ко-
। гегг — i HnliHii . /iX? ’ ’;;”,ци ни’киих кривых (*»7» и I мин), предпоследний ном-
ИП\РО11И34Ц||11 QRS и Р, последний комплекс проведен по девий ножке.
257.	Зимсллеипе пктшшости СА y.i.in у больного с острым
инфарктом миокарда.
-□мпаюишЛ ритм из АВ-сосдииешш (58-01 и 1 мин),
ib-n W.W, ,....1 ЛВ-дпссоципцп:1 . звхиптами и:е.тудоч|Ю|1
258.	СЛ-блокада 2-й степени 2: 1 и 2: I.
Сипусоиый ритм too— |оз в 1 МШ|< длительность больших пауз 1.20—1,15 с.
259.	СЛ-блокада.
.............................................................................................
Чистота синусового ритма
(4-й || 14-й КОМПЛЕКСЫ).
uo-пидимпму, проведенный
160
СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ
260.	СА-блокада 2-й степени.
ОсиииноП сииусооыП ЦИКЛ (rt-7-n зубцы />> е иктераалом н.Т) с |М u I мин). СА-бло-
кала 2:1. затем СА-перподпка Вепкебаха «:3м СА-блокада - I.
261.	СА-блокада 2-й степени.
Периодика Бепксбаха классического типа 1.3 (2-1-П комплексы); а конце криаоП СА-
блокада 2:1.
262.	СА-блокадп; выскальзывающий ритм пз ЛВ-сосднпеияп.	....
Интерполу Pi—I\ (СЛ-блокада - . В.
2И- --
2Ю. сл-ta»;»    ..........................................................*«»—	= '
Пе|.1ш»1 длипнлп iiayuo пылыплеп и СЛ олонядон
C.HliyrollNII рн гм 57 и • мин.
161
11 Зак Л*« :i5li7
..„„ПЛУРПКУЛЯРПЫЕ ВЛОКЛДЫ
260
I
162
СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ
рэ	Рч
Подписи к рис. 258—265 см. стр. 160 и 161.
163
СПНОЛУРИКУЛЯРПЫЕ блокады
266
266. СЛ-блокпда у больной Л., 5G лет.
б — ЭКГ'от |2ДП11|Л1йг Гг- ^•Г,лш,пла иптериалы Р—Р колеблются от 1,2'. до 2.Ill с;
(3-Л I 7-П) iniieonni5 .и™.™,? аД,а' пи,с''“-’,ьзипп1.. комплексы n.i ДЦ-соедипенил
,.пп ’ |,,,т*-роа.1 пыскалъзыоапии 1,65 с (36 к 1 мни)- п_ЭКГ от I5/XI 1477 г
«я dua • те	»
ОТ 1.30 (4G n 1 мин) до 1 V. гП ( и/	,,,,Te,’haJ «'«jciui.ih.ii.inaiiHH ko.H!6;ictcii
тельные и отриппт" -п nur ‘ J .,? k n Приилекпют пнимапне гигантские положи-
............'...-•»«
164
СИН0ЛУРИКУЛПРНЫ1; НЛОКЛДЫ
3
I типа периодика Венксбахв 'I : 2. оо премн которой поипллетсн выс|ы.1ь 1ывдн»щии удар
на ЛВ-соединенин (2-й комплекс QRS) с интервалом выскальзывании t,l>5 с (36 в 1 мин).
2-й зубец /’ периодики па сегменте ST выскальзывающего комплекса. З-fl зубец / перио-
дики не вышел из синусового узла. В последних четырех комплексах происходит1 DJ“_*
становление синусового ритма с постоинными интервалами Р—Г . a —•’hl от —./.\i к н г.
СЛ-блокпда; пауза между зубцами Р-3.06 с; во премн паузы попвллютсн два подрнд вы-
скальзывающих удара (3-й и 4-й) с интервалом выскальзывании I.4G с (4 в 1 ми п>.
и —ЭКГ от 28/XI 1977 г. Первый комплекс синусовый, после него предссрдиап экстра-
систола. два синусовых комплекса, блокиропаннан предссрднан o,{G*Pn‘	ДГпП’
ваетсн с зубцом Т предшествующего комплекса), синусовый ь‘‘‘м”-пскс.
лопан зкетрпсисгола. В отведении nVR — блокиропаниап предсердпан av[трьс'ит . . с. >
бен /’ сливаетси с зубцом Т); в отведенпп V« стволован экстрасистол и icc на и бин шиип
(интерполирован паи).
165
(.лич \ .DU'tibii: г.локлДЫ
166
СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ КЛОКдДЫ
267‘ ?аХ°пШ<а СА'УЗЛа "0СЛе "РЦСГУ"П реципрокной лв-тахнкпрлип
п«Жэыо«ншо^	в	-и- -VI. ........
2-й комплексы), разделсннис лчитс^	прапоП и левой "•>•*<='- ’
но намечается посстаиоплсиие^’ thbi	В -•Tnc.irinu! а\ F такал . • i upni..*
синусовый ритм. «•"•««« активности GA-jxia. в отведениях V и V, устэтавлн а-т-
208. Остановка предсердии (электрическая невозбудимое™) в результате пшерка-
•ineMini (тяжелое отравление ампнофосом).
ii.ieiccOH QKS и смещение сегментов ST.
гроград
(К
269. СЛ-блокпДп с пыскальэыпающнмн комплексами п - VU-coeaiiiieiiini п I"'
ным проведенном импульса к предсердиям.
у больноп. имеются парушотш aurtrpaniioro (Р R-0.25 с» - 1-ег|-оц---п>
.0,211—0,2* с) АИ-провслсВНЯ.
167
168
М ЕЖ IIP ЕД<; Е1'Д111.11: БЛОКАДЫ
270. Синдром слабости СА-узла у больного П.
я—ЭКГ от зо/vill 1974 г Отведение II. СА-блокада. 1-й комплекс
синусовый; 2-й пыснальэывпю[ций пижнспредсердный. 3-й—из AD-
соеднпепип (на сегменте ST зубец Р); 4-й — выскальзывающий ниж-
непредсердный; 5-й комплекс — экстрасистола из \П-сосдиненип;
G-fi _. захват желудочков синусовым импульсом (комплекс QRS абер-
рантный по типу блокады левой ножки); 7-й комплекс на АВ-соеди-
пспнн (зубец Р На сегменте ST) и т. д/. б— ЭКГ от 14'1X197'. г. От-
всденпп V. и V- (синхронно). Предсердная экстросистолическап би-
геминип с торможением активности СА-узла: комплексы QRS экстра-
систол с признаками блокады праной пожни; интервалы Р—Л экстра-
систол 0,30 г; интервалы сцепления О.бб с. Синусовые комплексы QKS
имеют признаки неполной блокады правой ножки. Р--ft синусовых
комплексон -0.15 с; в — ЭКГ от 10/IX 1974 г. Отведения III и аМ
Нижнепредсердный ритм с частотой «И» в I мин. инвертированные
зубцы р впереди комплексов QHS. интервалы Р—Я — О.Г-’ <•; г — • Ы
от 20/IX 1074 г. отведении V, и V, Трепетание предсердий с различ-
ной глубиной \П-блокады 2: I. 3: I. частота зубцов Г^ЗОО в I мин;
комплексы QHS по rniiv неполной блокады правой ножки: л — .’hi
от 25/Х 197'. г. Отведении V, и \ . Фибрилляции (мерцание) предгор-
ии). Комплексы QPS различной формы.
169
клик,\ды
27In. Синдром 0брпдикпрд1ш — тпм1кард|ш> у больной К.
Р !/ ct-n^G-n * u-il 'комиленгы	11 * ’УДОвшн» r длинными интервалами
ЛП-бликпдоП 2 I	14 WSL ||,,и ,у ,,р’,е ' - ’• - "риступ трепетании предсердии
2716. Синдром «ирпдпкпрдпн— гнхи1Спрд||>н у Сольного В.
11п .ЖГ от 21 х Г'7б Г. — синусовая брпдикир ihh (47 в I мин) от 23 X Р'7». г -пиве-
кенлмллкнля iipi'jjcvpaiiiiJi тахикардин е \П-б киа1ЛоП 2-й степени niirepiuiii.il’ Pi.im.M-
РУ.ОГ от П.2Н .. (21-, И I МНИ) ло о.’.н с изо п I МИН). ЛВ-блоиалп 2 ; IuS
неодпнпк’ппы нг 0,1.1 и> 0.24 г. Приступ преришютс!! на зубце/’(шопап строит) затем
возобноилиотгн; в конце кривой ЧП-оерипднка Ввнкебахд 3 2 Па лкг от 27 X рз7б г. —
на фо11Г I ИII\ СИВОГО рИТМП (широкие зубцы Р) Ирсдгсрдиаи JUCTp.'ll И»- ro.lH'IVCha I бнгсми-
пин г реципрокными помп ichcumh Интервалы Р К экстрасистол у.тлинсиы до в ,24 <-
ла компдекепми Q/.S следуют ретроградные зубцы Р ( — 4) <• повторным иапбушдекнем
желудочной I Im т.на граси. го;1П'1сг|,ис Ппузы резко удлинены — угнетение активности
l.A-узли.
272. Синдром слабости енлусоноги узла (синдром «брадикпрднн тахикардия»).
и верхние дне кривые ciiiiyconnii брадикардии (oho.io .13 и I мин), чпетичнлд Плокалп
правпП нод.ни пучка Гига: нижние две кривые- приступ трепетании предсердии
(273 в I мин) <• лГ.-блокадоП 2:1 и 3 I; отмочлютсн такл.е рах-|нчип в д 1ите.п.ногти
интервалов F II, б па фоне сппусовоП брадикардии г узловой дВ-б.токадпй 1-н сте-
пени npe.u rprouoi нкстрпснгтолил вы пивает короткий ппряксиам трепетдиип предсердии
с АН-блокалон 7:1.
272 6

") -
ОТИС-
I веде-
)•
I. ЧТО
убцои
пред-
275. М.-.К11р.‘ДС. |»Д11П»» .'. I..IUUUI 2 И	.ищ-окне .<y«nu .....
orncavmu- «VF	>. б.и>».м« - м •
с узкими однпфнлными луонами 1
2711. M.-.KiiinWi’IWini' 1'.лоьч|Дн (-таиопка .1еи<>и. u* ;ilellltil.	„ ц»,..» .ень
!! 7,зуОии .............................................................. ...........
‘вгороП (леиопрглеерднло) фалы
Ml JlUiri ДСКРДНЫ1 БЛОК \ДЫ
Подписи к рис. 273—276 см. стр. 170—171.
172
277а, (5. Ложная и истинна»! предсердные диссоциации.
а - на фоне синусового ритма регистрируется мышечное дрожание имитирующее полны
фибрилляции предсердий (особенно выражено в отведении V.); 6 - автономный до-
баночный) прапопредсердпый ритм (Р) на Фоне синусовой тахикардии, импульсы /
не проводятся к желудочкам, между Р, и Р. и Р* - блокада выхода одного им-
пульса.
27711 Предсердная диссоциация у ребенка 1.5 мсс со стафилококковой деструкцией
легких. Помимо синусовых зубцов Л регистрируются авт.шо»...........те зубцы / и
участки так называемой «ложной фибрилляции» предсердия.
277г. Предсердная диссоциации у ребенка 1 мес после операции иилоротомип. Видны
узкие добавочные зубцы I*.
173
М ЕЖ П РI • лсвРД НЫ !•: БЛОI < АД ’ >1
“ХРпа®”₽'™” 6ломи 2'“ ст‘”1™’	1 (периода!«а Воидебаха а оу,к»
279.
280.
281.
Нарастающее расщепление зубцов Р; в 3-м комплексе интервал Р'-Р”-0.18 с.
X2S3X	“ *>” — умооог. АВ-блокады.
Ра АВ-Соедипения с частотой СО в 7 M„i( (скорост "Х.жепи,; бШуйТмХР“™ "3
Межпредсердная блокада 2-й степени на фоне узловой ЛВ-блокапи 21
зарегистрировано fl предсердных волн. P'-P'-O.IG-0.12 с 0ло’“ДЫ 2.1.
Предсердная диссоциация.
иплУАВ11г1П р"™ ,|“стот"п"11150 1. Г{’ мнп^.уК	предсердного ритма г.б в 1
ШШ АВ-блокалп 2: 1.	11 •	1 расщеплены и уширены до 0.12 с;
цент-
мп и.
у зло*
174
ME,lt.......Д'-t 191111.1) ВЛОКЛДЫ
284
282.
283.
11редсердная диссоциация.
Стрелкой указаны добавочные (автономные) зубцы Р*. Частота	^ЛппГпти
50 в 1 мин, частота синусового ритма 5'» в I мин*, автономные з}бцы Р имеют льш>
амплитуду. Положительная полярность зубцов Р do II отведении указывает на высо с
расположение независимого центра.
Продсердпая диссоциация.
Частота синусового ритма 72 в I мни; добавочные	°.т '^"первы’х' ком-
ллрность в отведениях I. II. ИГ. частота аптоно>того ритмa .	• р- р, £0И110дПют
плексах отведений I и III и в третьем комплексе отведения II з}0 1
(ложные сливные зубцы Р).
284. Предсердная диссоциация.
Автономные зубцы Р' пиокоамплитудпыо с частотой от 110 до 8 в ми
285. Предсердная диссоциация.
Зубцы Р* низкоамплитудные, с частотой около hh в I мин.
175
ОМОН
1.70 с
•иным
КСИ ИС
кото-
псицы
наль-
uiaio-
1.30 с
пусо-
иау-
рного
I
291

290.	АВ-блокада 2 й степнп! I типа.
Периодика Венкебаха » : 3. затем АВ-блокада 2 I. вновь периодика Венкебаха (дна ком-
плекса).
291.	АВ-блокада 2-и степени.
Ускоренный пыскальзывающиП комплекс из левого желудочка с интервалом выскальзы-
вания 1.11 с (53 в 1 мин): скрытое ретроградное АВ-пропсдение идиовентрикулярного
комплекса воспрепятствовало антеградному лв-пропедению «-го синусового импульса (Р.)
292.	АВ-блокада 2-й степени I типа.
Периодика Венкебаха 5: V, П-П синусовый комплекс появился с запаздыванием (СА-бло-
катаг к нему непосредственно прилежит пыекальзывакмций комплекс на АВ-соединения
С интервалом t.G8 с (36 в I мин). Периодика характеризуется постепенным возрастанием
инкремента интервалов Г— В.
293.
294.
АВ-блокада 2-й степени I типа.
"Sm"°l^Т7!|,,п,Т'мпи>',1|?.?,^гм;чи"'^ «того м^милёкса’^а^ош^-^^ивусоиый зу-
бец {•С.'ё^юииМ пшуёёпый импульс щюводитсп к желудочка»! е интервалом Р—R--
-0.23 с (указание на периодику Венкебаха).
Останется СА-узла (СА-блокада?)*
НИЯ 1.88 с (32 n I мин); интервал к—Р-О.Ь с.
•- Зли. м 3507
атриовентрикулярные блокады
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ <АВ)
БЛОКАДЫ
Этиология нарушений АВ-проводимостн остается во
.многих случаях неизвестной. Согласно статистике
\| Davies {6ij, основное значение имеют гак назы-
ваемые хронические .идиопатические^ АВ-блокады
(33%). Их связывают с двумя патологическими про-
цессами. Первый из лих—дегенеративный процесс,
вовлекающий обе ножки пучка I пса, развивается
улиц среднего и молодого возраста (оолозпь Leuegie
[100]). Второй процесс чаще поражает стариков; его
сущность состоит в прогрессирующем склерозе сер-
дечного скелета; изменения захватывают фнорозпый
треугольник, затем область иифуркации пучка I п< а
и обе его ножки (болезнь Lev [101]). Оба заболева-
ния характеризуются постепенно углубляющимися
нарушениями внутрижелудочковой проводимости
при отсутствии клинико-электрокардиографических
и анатомических признаков коронаросклероза и руб-
цовых изменений в сократительном миокарде.
Коронарная патология ответственна за значи-
тельное число АВ-блокад, особенно острых. Острые
АВ-блокады, осложняющие заднедпафрагмальные
инфаркты миокарда (у 10—30% больных), обычно
бывают обусловлены нарушениями проводимости в
АВ-узле. Летальность от 10 до 30%. Острые АВ-бло-
кады при переднеперегородочных инфарктах мио-
карда локализуются дистальнее, в зоне разветвлений
обеих ножек пучка Гиса (у 5—7% больных). Ле-
тальность от 70 до 90 % [132].
Среди других более частых причин АВ-блокад
М. Davies [64] выделяет кардиомиопатии и миокарди-
ты (17%), обызвествление ключевых участков про-
водящей системы (10%). Остальные причины А В-бло-
кад играют подчиненную роль (коллагенозы, саркои-
доз, опухоли, амилоидоз, острый ревматизм, травмы,
определенные формы мышечной дистрофии и др.).
Регистрируя электрограммы пучка Гиса, можно
выявить .7 типов АВ-блокад в зависимости от уровня
блокирования импульса в АВ-проводящей системе
(табл. 2). В свою очередь, каждый из типов АВ-бло-
кады может достигать различной степени блокирова-
ния (6. 15, 21, 22, 25, 32, 62, 75, 97, 109, 110, 114, 115].
АВ-блокады 1-й степени. Редко встречающуюся
межузловую АВ-блокаду 1-и степени можно распо-
знать. если при удлинении интервала Р—В (>0,20с)
имеется расширение зубцов Р (>0,12 с) или другие
признаки межпредсердной блокады. На электрограм-
ме пучка Гиса интервал Р—Л превышает 55 мс (см.
рис. 295).
Наиболее часто АВ-блокада 1-й степени локали-
зуется в улле (около 4/% всех случаев АВ-блокады
Г-й степени). Длинные интервалы Р—В (свыше
0,28 с) всегда указывают на участие АВ-узла в бло-
кировании суправентрикулярного импульса; комп-
лексы QBS обычно узкие; интервал А —II Гпс-элект-
рограммы превышает 120 мс (см. рис. 296).
Стволовая АВ-блокада 1-н степени составляет
12% всех АВ-блокад этой степени. Интервал Р—В
удлинен, комплексы QBS часто деформированы за
счет сопутствующих нарушений внутрижелудочко-
вой проводимости. 11а Гис-электрограмме блокада
проявляется двумя осцилляциями //| и //2, разделен-
ными промежутком в 30 мс и более.
При трехпучковой АВ-блокаде 1-й степени (око-
ло 25% всех случаев) имеются признаки блокады од-
ной из ножек пучка Гиса, чаще левой, либо сочета-
ние блокады правой ножки с блокадой одной из
ветвей левой ножки. Интервал H—V Гис-электро-
граммы больше 55 мс (см. рис. 392).
Приблизительно у 15—16% больных с удлинени-
ем интервала Р—В можно выявить комбинирован-
ную блокаду 1-й степени на двух уровнях: в АВ-уз-
ле и трехпучковой области (Л-//- и II— 7-блока-
ды): комплекс QBS при этом расширен, интервал
Р—В может достигать значительной величины (см.
рис. 297).
Необходимо иметь в виду, что даже при нормаль-
ной продолжительности интервала Р—В у многих
больных имеются скрытые нарушения АВ-нроводи-
мостп в системе Гиса — Пуркинье. Так, у 70% лиц
с полной блокадой ливой ножки при еще нормаль-
ном интервале Р—В выявляется удлинение интер-
Топографическнн классификации .1 Н-ьлокав
Т А Г. .4 И Ц А 2
Тип АП-блоклды
У pourilb ЙЛПК1Ц)1)П0111и|
Волможпмс степени АН-б.11Пс;|ДЫ
Г"“А-блиш1Д{|, или меж-
У аловая
А- Н-блокада, или .узло-
вая
Н(В11)-блокада, ндц ( Т|Ю.
Ловля
Н—V (9)-блокадв, или
трехпучкоиоя
1й»мби||И|ни1.и1Н1.н‘ бло-
кады
Правое предсердие
(межуэловые тракты)
АН-узел
Об|||ИИ СТ1ЮЛ IIV’IK.I
Гиса
обе Ножки пучка Гиса
Н<| иесь*ольки\ уровнях
1-я степень, 2-я степень
тип I Мобнца
1-я степень, 2-я степень гни I.
2 И, 3 : | •, 3-я степень
1-я степень, 2-я степень тип I.
-: I, 31 1, тин II Мобица,
3-я степень.
1-н стопень, 2-я степень тип I.
Г 3J I, тип II. 3-я степень.
(.очетанпе различных степеней
блокады
• Тип II блокады ,, лВ-уаЯв встречаете.. ..еключительно редко.
178
ЛТРИОВКНТРИКУЛЯРНЫ,.; Щ10КЛДЫ
295. Можузловая АВ-блокада 1-й ствпеш!.
Узкие комплексы QKS; па электрограмме пучка Гига и па ЭКГ
(1 II III отведении) интервалы Р—R равны 240—240—145—
'*30 мс Удлинение интервалов Р—П пависит от удлинении ип-
тепаалои Р—Л (ИО—Юо мс); интервалы Л—II и /1—4’ нор-
мальны (по О. Nnrula. В. Scherlag. Ph. Samel. 19/1).
P-К
A-H
296. Узловая АВ-блокада 1-ii степени.
Узкие комплексы QBS. Но Гис-лектрограмме ипп ЭКГ (отве-
лепие Ш) ynamiei.nc нитервалок Р-Й ДО 350-440-480 J-C.
Интервалы Л—Н удлинены до 200—3«0—. JbO мс. >• )т. 1 ‘ _
/’-Л слегка удлинены (СО мс); интервалы 71—4 нормальны
'.и мс (по о. Narula. В. Scherlag. Ph. Samel. 13/1).
297. Комбинированная АВ-блокада 1-й степени (узловая и
трохпуч копая).
Отведении I. II, III. V,; Гис-эле1ггрограмма (ИВЕ).
Р—Я-340 мс; интервалы Р—Л-30 мс; И1ггерпплы Л—h-i&wmc.
интервалы Н—V—100 мс (по Р. Pueoh, 19/1).
179
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ влокл-н-1
, оЗ мс- На фоне «%n0^6^aJ“
отмечается только у !•'—3 ,о боль
— полной блокады правой ножки
блокады передней ветви левой НОЖКИ ”“твР“™
г цитологически удлинен в ч! о <.л> iail ( I
1	„тервалё Р-R). При сочетании пол-
олоьал. 1Ч......и иожки и блокады задней ветви
,й поиски интервал //-I удлинен у /8% боль
. хотя интервал P—R еще остается в нормальных
2 среднем у половины больных, имеющих
блокады ножек пучка Гиса, обнаруживают удлине-
лала И-У сайте 55 мс
правой ножки это с
пых. При сочетании
и
//-
нормальном и
нон блокады правой
липой
пых,
пределах. 13 с
нпи ’п'н7ернала //—Г, несмотря на отсутствие элект-
р<>кардпогра||н1ческ11\ признаков А В-блокады 1-и сте-
пени 1115].	,	,	/
АВ-блокада 2-й степени типа I Мобпца (псриоди-
ка Самойлова-Венкебаха). Па уровне предсердных
межузловых трактов этот тип АВ-блокады получен
у человека во время искусственной электрической
стимуляции предсердии. Обычно ясе АВ-блокада ти-
па I локализуется в узле. На ЭКГ от удара к удару
можно видеть прогрессирующее удлинение интерва-
лов P—R с выпадением в конце периода одного
комплекса QRS. На Гис-электрограмме соответствен-
но регистрируется удлинение интервалов А—И, за-
канчивающееся волной J (без осцилляции //) —см.
рис. 298. Узловые периодики (узкие комплексы QRS)
11% случаев (при
в их классическом варианте н г различными откло-
нениями от него показаны на серии ЭКГ (см. рис.
299—306,311,314).
Атипичные АВ-пернодпкп (как и СА-периодики)
встречаются значительно чаще, чем «классические»;
при АВ-блокадо больше чем 6:5 периодики всегда
атипичны. Можно выделить 5 атипичных форм АВ-
иериодик Самойлова —Венкебаха: I) последний ин-
кремент в периодике больше предпоследнего: 2) по-
следний инкремент самый большой в периодике:
3) устойчивые интервалы P—R или А—Н (без ин-
кремента) хотя бы один раз повторяются в периоди-
ке: i) интервалы P—R или А—И хотя бы раз умень-
шаются. ..») первый инкремент в периодике не самый
оольшой. Иногда периодика завершается предсерд-
ным эхо-уда ром. В ряде случаев пауза после блоки-
... .... .........
л-".	«г?
р.л и н-\	(п„ о Nnrul«>PhTtyLm?t!
312). Комплексы QRS. кпк правп-
рои а иного зубца Р прерывается выскальзывающие
комплексом.
Стволовая АВ-блокада тина I характеризуется
такими же электрокардиографическими признаками
что и узловая периодика этого типа. Однако перио-
дика в стволе пучка Гиса возникает значительно ре.
же. На Гис-электрограмме наблюдается нарастание
промежутка между осцилляциями 1/\ и //2 вы-
падением в конце периодики осцилляции //2 (см
рис. 317).
Описанная в немногих случаях периодика Венке-
баха в трехпучковой области демонстрируется иа
примере одного из наших наблюдений (М. С. Куша-
ковскпй, см. рис. 312). Комплексы QRS, как прави-
ло, имеют вид блокады одной из ножек пучка Гиса.
На Гис-электрограмме отмечается нарастающее удли-
нение интервалов //—Г до момента выпадения вол-
ны Г (см. рис. 318).
АВ-блокада 2-й степени тина I! Мобпца («блокада
Мобпца»). Узловая АВ-блокада этого тина была по-
лучена в эксперименте, но в клинической практике
ина наблюдается исключительно редко. Спонтанные
стволовые блокады типа II также встречаются ред-
ко. Обычно их наблюдают у больных при частой
электрической стимуляции предсердий.
Большое клиническое значение имеет тин II AI3-
блокады в трехнучковой системе. Он развивается у
больных с тяжелыми изменен ними проводящей си-
стемы и имеет склонность трансформироваться в
полную или субтотальную АВ-блокаду (см. рис.240
288,319,327,328).
АВ-блокады 2: I. 3: 1. За последние годы измени-
лась оценка этих блокад, которые Мобиц относил к
типу II. Нельзя правильно судить об их значении,
если нс учитывать частоту суправентрикулярного
ритма. Возникающие на фоне предсердной пароксиз-
мальной тахикардии или трепетания предсердий АВ-
блокады 2:1 (3:1), как правило, связаны с останов-
кой импульса в АВ-узле и скорее имеют физиологи-
ческий, чем патологический характер.
Г» случаях нечастого синусового (предсердного)
ритма АВ-блокады 2: I (3: I) могут локализоваться
па 5 уровнях: в АВ-узле, общем стволе, в области
пожек пучка Гиса. Для дифференциации этих вари-
антов используются следующие критерии: I) если
при АВ-блокаде 2:1 (3:1) имеется уширение комп-
лексов QRS (^ 0,12 с), то это, почти без исключе-
ния, блокада трехпучковой локализации, т. е. тип II
Мобпца (см. рис. 321): 2) если АВ-блокада 2:1
(3: 1) при узких комплексах QRS регистрируется на
одной кривой вместе с периодикой Венкебаха или
Же чередуется с ней, то ее следует трактовать как
блокаду, приближающуюся к тину I Мобпца, т. о. как
узловую АВ-блокаду с более благоприятным прогно-
зом (см. рис. 300, 305, 312): 3) если при ускорении
синусового ритма (физическая нагрузка, введение
атропина или изопренилнорадреналина) происходит
уменьшение степени АВ-блокады, например переход
блокады 3:1 в 2: I пли в блокаду 1-й степени, то
исходное нарушение АВ-проводпмостп также следу-
ет относить к узловым блокадам; 1) стволовые АВ-
олокады 2:1 (3:1) не чувствительны к атропину;
180
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ КЛОКЛДЫ
учащенно синусового ритма в этих случаях только
усиливает блокирование это!*! зоны; их правильнее
относить к блокадам типа II Мобица.
Изменения частоты синусового ритма у больных
с АВ-блокадой 2: 1 могут сопровождаться пе только
истинным усилением пли ослаблением блокады, по
и развитием АВ-диссоциации, которую нельзя отож-
дествлять с полной АВ-блокадой (см. рис. 322).
В тех случаях, когда на фоне АВ-блокады 2-й
степени возникает АВ-диссоцпацня, различия между
тинами I и II выявляются в характере соотношении
между интервалами R—Р и Р—R' «захватов» желу-
дочков. При типе I существует обратная зависимость
между этими интервалами; при тине II интервалы
P—R' постоянны, несмотря на значительные коле-
бания интервалов R—P. Кроме того, для типа I бо-
лее характерны ранппе «захваты» с длинными ин-
тервалами Р—R'. для типа II — поздние захваты с
устойчивыми интервалами P—R'.
В табл. 3 приведены данные Р. Puech [I 15] о рас-
пределении у 120 больных различных форм АВ-бло-
кады 2-й степени. а также блокад 2:1 и 3: I в зави-
симости от уровня нарушений проводимости.
Далскозашедшие 2-й степени АВ-блокады (мно-
горазовые. субтотальпые АВ-блокады). Мы считаем
возможным выделит!» несколько электрокардиографи-
ческих вариантов субтотальпой АВ-блокады: I) АВ-
блокады 4:1, 5:1, 6: 1 и т. д. с повторением циклов;
2) такие же блокады с одиночными или более часты-
ми выскальзывающими ударами; 3) редкий идиовент-
рикулярный ритм при спорадических или повторяю-
щихся захватах желудочков суправентрикулярными
импульсами; эти проведеппые комплексы появляют-
ся преждевременно, им предшествуют зубцы Р с со-
ответствующими интервалами Р—R (см. рпс. 307,
329, 330, 394) .
АВ-блокады 3-й степени, пли полные антеградные
АВ-блокады. Хронические пли постепеппо развиваю-
щиеся полные АВ-блокады могут локализоваться в
АВ-узле (17% случаев), стволе пучка Гиса (22%).
трехпучковой системе (61% всех хронических при-
обретенных АВ-блокад) [115]. Так называемые врож-
денные полные АВ-блокады чаще связаны с переры-
вом проводимости в АВ-узле; они нередко сочетают-
ся с различными другими врожденными дефектами
и апомалиямп.
Что касается острых поперечных блокад 3-и сте-
пени, то они чаще являются осложнением инфаркта
миокарда [5, 34, 35. 38, 39. 40]. Узловым АВ-блокадам
T А Г» Л И II А 3
Частота спонтанных .1В-б.юкад 2-и степени
и блокад 2: /. .7; / по Р. Puech /Ни]
\ H-6.I<h.;OOJ		Число наПлю- денпП	Уринснь Олокиропапнн			
			А-Н	II	н-г
Тип	1	4*1	3'. (7D%)	5 (10%)	10 (20%)
Тип	II	II		3 (27%)	8 (73%)
2: 1	(3 > 1)	60	1!) (32%)	!'. (23%)	27 (45%)
"Р" задпе«иаФРагмал».пых инфаркта
лиокарда нередко предшествуют АВ-блокады 1 й в
7.;" CnTenGHsНп™Па L Водитель Ри™« во время полной
> зловои АВ-блокады располагается в АВ-соелппе-
шш число импульсов 40-55 в минуту, комплексы
QRS узкие (см. рис. 333. 334).
Продромами трехпучковых АВ-блокад 3-й степе-
ни при переднеперегородочных инфарктах служат
олокада правой ножки пучка Гиса и (или) АВ-бло-
када 2-й степени типа И. Регистрируется редкий я
не всегда устойчивый идиовентрикулярный ритм
1 мпп), комплексы QRS широкие (см. рис.
336. 337), требуется электрическая кардиостимуля-
ция [16. 34. 44. 49].
Непосредственной причиной перехода АВ-блока-
ды 2: I пли блокады типа II в полную АВ-блокаду
иногда бывает учащение синусового ритма и повтор-
ное скрытое проведение синусовых импульсов в си-
стему Гиса —Пуркинье (зависящая от тахикардии,
или фазы 3 ПД пароксизмальная трехпучковая АВ-
блокада). В этом смысле пучок Гиса и его ветви
называют «критической зоной» для возникновения па-
роксизмальных АВ-блокад. Реже встречаются парок-
сизмальные полные АВ-блокады. зависящие от бра-
дикардии. пли фазы 4 ПД.
Острые АВ-блокады, иногда развивающиеся во
время хирургических операций па сердце, обычно
имеют трехпучковую локализацию. Острые ятроген-
ные АВ-блокады. связанные с передозировкой сер-
дечных гликозидов, верапамила, блокаторов бета-ад-
ренергических рецепторов, зависят от нарушения
проводпмостп в АВ-узле [21. 22].
В табл. 4 приводятся данные Р. Puech [115] о рет-
роградном ВА-проведеппи у больных с полпой анте-
градной АВ-блокадой (по результатам электрокар-
диографического и Гпс-электрографического исследо-
ваний 188 больных).
Ретроградное ВА-проведеппе па фойе полной ан-
теградной АВ-блокады распознается по инвертиро-
ванным зубцам Р в отведениях II. TH. а\ F, распо-
ложенным позади идиовентрикулярных комплексов
QRS (см. рис. 316). Механизмы такой односторон-
ней АВ-блокады пока остаются пепзвестнымп. Воз-
можно. что у частп больных импульсы проводятся
от желудочков к предсердиям по сократительному
миокарду. В ряде случаев нельзя исключить элект-
ротоническое проведение волны возбуждения.
т а г» л и ц A i
Частота ретроградного А Н-приеедени.ч при спонтанной
антеградной АВ-блокадс 2-й степени/Но]
Уронен), антеградной блокады	Число больных	Ретроградное НА-проведение
А-Н	43	У 2 ( 5%) больных
II	37	„ 4 (tl%)
H-V	108	„ 25 (23%)« ..
* У 16 человек отмечалось проведение к предсердием. \
II человек — только « крытое НА ретроградное пропедонпе.
181
303

299.
300.
30 L
г зловал АВ-блокада 2-Й степени типа 1.
пяУ/шЛ-’ри ..С.?',0(,-,0/‘п7^с,,кебаха 4:3, 4:3 и т. д. (стабильность инкрементов в попто-
Р’1и luiiAiii период и на х) •
5 зловал АВ-блокада 2-й степени типа I.
5	лв-°-10'!‘<Д‘' - 1. периодика 3. Удлинение ин-
ivfina л п fi.' г	/I синзаип с нлпннисм скрытого АВ-проиодспни питого
‘>бца /. в псриоднкпх отмечается устойчивость инкрементов интервалов Р—Л.
Ь зловал АВ-блокада 2-й степени типа 1.
выскальзывающего’у lann из \и .•,.?•*,т.’|’<,^|’а,|,|ого оубцл Р пауза приводит н попвлению
комплекса QPS имХуют АВ £пJ.,,С,А4 ;i ,,1,М “ очередной зубец Р. Первые
QHS (начальная ।» пбпУинж п » г <ь 'ДРп’А.к L",,,>CTn,v,p,,,,e Ф°1’М14 атих комплексов
uuiiuihct их илентичи.ц П Таким о^ппп.Тм V/VL 1"ыУ,‘и-|ЬП,4,,;‘и’н^Г'’ УДарн (последи и (И
проведенными (период h^hJii ab’^S^ 1,е,’,,ь,е ‘ >{омплсксв QH8 не следует считать
182
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ
302.	Уллонаи АВ-блокада 2 it степени типа I и ('.А блокада.
Периодика Самойлонп—Пепкебаха <1 5 с небольшим ntti.p.-MetiToM Г-К но 2-м /
и ’in п.нрйшсм регистрируются устоПчнпые инториалы Г—П. Шестой зубец пипа.
(СА-блокадп); после паузы зубец Р соппадаст е выекпльзыпаюшим комплексом .... АПчо-
единения, затем ноаобиоплпстся периодика Самойлова—иеиксоаха.
303.	Узловая ЛВ-блокада 2-п степени типа 1.
183
ЧТРИОВКПТРНКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ
184
304.	АВ-блокада 1-й и 2-й степени тина I.
Периодика Самойлова—Венкебаха 4 : 3; 5 : 4; 4 : 3; 5 : 4 и т. д.
Интервалы Р—В в первых комплексах пернодик удлинены до
0.40—0.42 с; наиболее продолжительный интервал Р—Л-0.50 с
Все это указывает на блокирование импульса в АВ-узле (удли-
нение интервала А—//); зубцы Р широкие и расщеплены, что
свидетельствует о меж предсердной блокаде 1-й степени. Воз-
можно. что АВ-блокада комбинированна!!: на уровне межухчо-
пых предсердных трактов (удлинение интервала Р—А?) и в
АВ-узле. Комплексы QBS-c признаками блокады левой ножки
(0,12—0,13 с), что не исключает вовлечении и трехпучкопой
зоны в блокирование синусового импульса (удлинение интер-
вала //—Г?).
7
305.	Различные типы узловой АВ блокады 2-й степени.
Узловая АВ-блокада 2-й степени типа I. АВ-блокады 2: I. 3 : I.
периодика Самойлова—Веиксбаха 3: 2. АВ-блокады 3: 1. 2 : I.
3:1; ниже — аналогичная картина. Наиболее продолжитель-
ный интервал Р—Л -0.52 с. Комплексы QBS узкие; длинные
интервалы Р—В после паузы могут указывать на скрытое АВ-
проведение предшествующих блокированных зубцов Р.
306.	Узловая АВ-блокада 2-й степени тина I.
Периодики Самойлова—Венкебаха 3:2. 4:3; устойчивые ин-
тервалы Р— В (0.36 с) во 2-м и 3-м комплексах периодики 4 : 3
(отсутствие инкремента).
307.	Субтотальпая (трехпучковая) АВ-блокада.
Идиоионтрикулпрный ритм из правого желудочка с частотой
3”—34 в I мин С.инесопый ритм 54—56 в I мин; пентрикуло-
фа.шан синусовая аритмии. Проведение синусовых импульсов
к желудочкам осуществляется в I. '*. 7-м комплексах
Интервалы Р—/Г-о.З* с. импульсы распространяются по левой
ножке пучка Гиса (блокада правой пожни).
185
атриовентрикулярные блокады
186
ЛТРИОиЕНТРИКУЛЯРНЫГ. блокады

187
189
188

\Т1‘11П|п:пт1‘111<у.’1Н1'НЫ1: клокаЛы
308.	Узловая АВ-блокада 1-й степени у больной со слонинам врожденным пороком
cSL rnxHimpan.. n I мин e	рЛ''>"^1мСп\отУГ1о:пл",>с:
ПМ:иЛ РИТМ IHIC.JHIIIIO .i.lMi 1.1Л«	'	ufl u I мин UHOIlb СО11рО110ШДП<!ТСП удлинением 1111-
Возобиопленш-	г;‘ч,\\‘ом l; oTir iriiiiii v, зубцы P имитируют картину блокады
«>-««йЛЖ-il -гмент ST сразу an комплексом QfiS.
309.	AB-блокада 2-н степени I тина в трехпучковой области (дистальная).
Блокада левой ножки, импульсы проводятся no правой пожне, периодика Самойлова
Венкебаха 3 : 2. 4 : 3, 3 2.
310.	АВ-блокада 2-й степени I тина (тот ясе больной, что и на цис. 30'3).
Почти полная стабилизации инкремент.» приводит it почти равным интервалам /»—К
n iicpiioaiiiuix Самойлова—Венкебаха.
311.	АВ-блокада 2-й степени I типа (узловая?); желудочковая экстрасистолия.
Периодика Самойлова—Венкебаха з 2: З-li желудочковый комплекс — пыс1сал1»зывающиП
и» \В-соединении (интервал высьпльзывапин »>.1>6 е). нонплнстси после синусового
зубца Р и блокирует его; 1-й комплекс QRS проведенный. за ним следует жслудочкован
экстрасистолл помешавшая проведению очередного синусового импульса; далее следует
периодика Самойлова—Пенкооаха 4 3; за блокированным зубцом Р — желудочковая
экстрасистола с тем же интервалом сцеплении (0,38 г) и той же формы. что и первая
экстрасистола; появляется еще одна желудочковая экстрасистола (правожелудочковаи)
с интервалом сцеплении П.42 с и другой формы; ина совпадает с очередным зубцом Р
и блокирует его; затем вновь периодика с очень небольшим инкрементом. Комплексы
QRS синусового происхождения имеют признаки внутрижелудочковой блокады (перпип-
ФарктноП). уширены до 0.14 с Переднеперегородочный инфаркт подтверждается и фор-
мой прапошелулочковои экстрасистолы (QrS с выпуклым подъемом $7).
312.	АВ-блокада 2-й степени I типа в тре.хвучкопой области.
Периодика Самойлова—Венкебаха 3: 2. 2 1. 2:1. 3:2, 3:2, 2:1, 2:1. Периодически
меняется характер внутрижелудочковой блокады (изменение и формы, и продолжитель-
ности QRS). что служит доказательством локализации блокады в трехпучковой области.
313.	АВ-блокада 2-й степени I типа в трехпучковой области.
Периодика Самойлова—Венкебаха 4 : 3. 3 : 2. 3 2. Проведение осуществляется по левой
ножке. Интервалы Р— /» от 0.20 до 0,30—0.30 с. что может указывать на участие в бло-
кировании и АВ-узла. Паузы между желудочковыми комплексами временами имитируют
бигсмниальныЛ ритм.
314.	АВ блокада 2-й стошиш I типа у больного с острым инфарктом миокарда.
Интервалы Р 0,15 с (133 в I мин); зубцы р высокие, широкие, формы «щит и меч»»
(ледопредсердный ритм). Периодика Самойлова—Венкебаха 3:2 (конец цикла), 3:2
(блокированный зубец /' совпадает с QRS), 3 : 2 (блокированный зубец Р совпадает
• началом 2-го вомплексп QRS данного цикла), 4:3 (начиная со 2-го желудочкового
комплекса - нарастающие признаки блокады право»! ножки, при этом уменьшается и
исчезает ишемический подъем сегмента S7). Последний цикл периодики (4:3?) закан-
чиваете!! эктопическим желудочковым комплексом с признаками блокады левой ножки.
31л. Переходы АВ-блокады I й степени в АВ-блокаду 2-н степени с частыми уско-
ренными рыскалкn.iiiai'HHiiмн импульсами из АВ-сОедипепия у больной с врож-
денным пороком сердца.
лы 1арсг»|гтрироваиы в разные дни (запись синхронная). а — частота синусового ритма
устойчива —9J в 1 мин. Попгорпющсссп ЧП-нропедснис (3-й и б-й комплексы QIIS) с ин-
, т/ ’  ’ Проведению остальных синусовых импульсов препятствуют вы-
о; ।’ ьЦ1,т’ .0 . "с( >|М|,>-”•* *-< h i ЛВ-СО1’ДИ11С11Ш1. интервалы выскальзывания стабильны и
* п и иiirib-.H.i.x ? ” 1	11 ’*П комплексы QRS — два последовательных вы-
...г?	1	£№*»>	r,‘ “е ,,ncroTft синусового ритма, интервалы Р— R удлини-
г1 7; . m c ,u. z ПиМе,,й»н.тс:| ЯП сегменте ST предыдущего желудочшмюго ком-
Ош мп ‘ ' • । ’. ’•' ”л> “рамой ип.кки пучка 1 ига; в — та же частота синусового
ритма. □, ., и-li и I «-и комплексы Q/;.s проводится <• ин сериалом Р—П-0 40 с* киомс
ирч* имеюни^^^^ пит» pnn.ioMii />—П проведены 2, 3, П, 8, in. 12-й и 15-0 комплексы
\15-ип пеп. о . а . пропвлепил »ш\трижслуючковои блокады. Такое ускоренное
м \	4 "А “''РажевпоН \П-блокалы может быть расценено iran супсрнор-
... 1’	н‘л,,,,|,е- Зи-1)ДОЧ1.ОВ14<- акетрасистоды — 4, 7-й и 13-й комплексы QK.S- г —
\В-гмг	ритма д<1 С8 II I мин ускоренный выснальзывающиП ритм
щинм’ п^	’ ,,ж ,,м"г"русг полную хи-блокаду. Ныявлпются два
Н’.г. • MvfH.n	синусовых импульса: >-и комплекс QRS с интервалом Р—Л -
<• и. iepaX pi^	комплексом Q/О» и Г.-й Lmili.же QPS
пнгЧ налом / —и Н,,п , (зхПсц /» сливается с предшествующим зубцом Г).
316. Варианты полной и субтоталыюй узловой АВ-блокады.
АВ-с?еТнс1пТ	антеградной АВ-бЛОКПДЫ. ритм
ропаиный зубец Р' (BA-б.юкддп “ I)’ Внизу	,(омп;,‘-1исом следует пннерти-
надл переходит в субтога и.п\ю “{-в г а V? 3 4 т<’1'’ '?*'* ”°-,ь,юго) — полная АВ-бло-
налами Р—П; б — полная хлюваи	-к'An *,?hr1,1 проведены <• длинными иптср-
сто.114 (Э); первая и третьи и .-’ii»n/m*тА’ч Л” Алп,‘пВ<>ванные предсердные акст|)аси-
•ь-траеистола не опаяла n.ma,,,,,,1 ‘„а сип>“05йп аитомЖм.''У С1,"ус°"ог° уэлп- птоРап
190
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ блокады
317. Стволовая АВ-блокада 2-й степени (периодика Самой-
лова Воиксбаха 3:2).
Комплексы QHS узкие. Интервалы Р—К-170 и 345 мс. Возра-
стание Интерпола Р—К но 2-м комплексе зависит от значи-
тельного удалении друг от друга двух осцилляций пучка Ги-
са: //—Г=70 мс. //—I «40 мс (в 1-м комплексе) и И—Г-245 мс
и //'—V 40 мс (во 2-м комплексе). Третий зубец Р блокирован
после регистрации осцилляции Н (ВН). Интервалы Р—А и
А—// нормальны (по О. Nnrula. В. Scherlag. Ph Samel. 19711
P-750 -P-740 -P- J5-P-755 -P- 735 -F
	AHV	AHV	AHV	AHV	/Mi
АН	80	80	SO	SO	SO
H-V	50	ЮО	120	130	
AHV
SO
90 ис
318. Периодика Самойлова — Венкебаха 5:4 в трсхиучковои
области.
ssmwm
P Puech. 1971).
II. Ill, ИВЕ. Интервалы Р—А и
tv 1*	» .	< fl а«Ф L 1Т llf ill III I All lit-.
319.
MiJinnmni ’-ii степени типа II (блокада Мобица).
АВ блокада -	тпетнй зубец Р блокирован после
ЭКГ (отведение И» }» ВВ1- . т1,ехц\чковоП области. Интерва-
до 70 ме (ho Р. Puech. НПО.
191
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ
I
ж S;;.™'™.,,,;;	~ч^»«.............«
пульс бло1Шруотсп цИ’* желУДО‘п<аМ с Р—л-0,20 с; слслуюшиЛ им-
Л*В’СОСЛ»,,<*П1П1 ’(частот"’бо’,|,|1а|" iKl	»»ь1скальаиш|ющнм пм-
павторястсн. имитируя ПигсмипальиыП
192
322 б
I
321. АВ-блокада 2:1 (трехпучковая) у больного с .Гпса ,,ифарКТ°М
иередпеперегородочпой обллств; блокада лешш ном» *	интервалы
Вентринулофпэная синусовая Мжтмнл:для’полной бло-
Р—Р. заключающие желудочковый ’{9 м	у можно объяснить значительным
кеды левой ножки высокий зубец R.	перегородки и преобладанием элек-
у.меньшением электрических сил моь•*<	|Г||Чппость терминальной части комплект
тродвмжущей силы правого	степень блокады перелиеверхнего разве г-
QHS в отведении II указывает на меняют)юсн
пленил левой ножки.
322. Переход уаловой АВ-блокады 2:1 в АВ-диесошмцвн. (при небольшой урежо
ни и синусового ритиа).	л — изорятм и чес ва»
Й»!йИ«»ЯЯЯ’гА
Зак. Л) 3517
193
\Т1‘11<»|»1:1П’Г111<у. п11’НЫЕ клок \ДЫ
aVF

323.
Полная узловая АВ-блокада.
Частота синусового ритма 109 и 1 мин; частота ритма АВ-соеднноиии G7 и i мин Г\ти-
' Жслудочнован BK^^ToJa
324. Полная узловая АВ-блокада.
ЙТГЖДССРДПаП т/,хпнл',д"“ <’ ‘<остотой 150 и I мин; чистота ритма ЛВ-соединенин
325.
У .злопал АВ-блокада 2-й степени типа I.
"Т-0 о?JftT еГоПттш'ДтГпършйе2,Апытого ?nРах,,,","-е "сходные интервалы /•-/<
первых интервалом в периоднкпх ф’н-Tift «г»ч. V!.. \ п	Постепенное укорочение
кебаха первых интервалов р—п ‘ ‘ ’ 41 03 п пет ,1ПЛ11*тс обратной периодики Веи-
194
\ri'ii..ni:iiTi-iiKs.it|fi|bir г.локхды
320. Уэлоипн АП блокада 2-ii степени типа I.
Синусовой тахикардии 120 л I мни. периодика Самоб лова-Венкебаха .
АВ-блокада 2-й степени типа 113:2.
Интервалы Р-Н стабильны ад; с (н<> второй
। . отгн блпьиды 2:1)
1-тр<1'|1<г нс.юл зя блоклдоЙ I -
рсни-трп-
328. \В блокада 2-й степени типа 112:1.
Комплексы QHS с признаками блокады пралоП полот и
иаменгнипми.
постпифярктнимн пУ^цовим»
195
329. Субготалышл трохпучкоипл АВ-блокада.
111 11 uVI? v* н v,< v> 11 v‘* v* 11 v* ««регистрированы попарно сип
Шт rrmif JlrlnLpn ,<>лнР,,иП P»™ нз правой ножки пучка Гиса с частотой 31 в 1 мин
1 S-nCTln’olnJnJ!J2?к желудочкам синусовые импульсы: п отпеденилх I и II -
15 ”• п °™Денмлх V, и V;—5-й; и отведениях Vi и V» — 2-П: п отведениях V» u V.-
196
ЛТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКлДЫ
Л-п Эти иомплгнсы имеют iipii.iunitn бло,‘ил,л '11?^7и1н|Гём^,,'|А'и npanoii
нож...., т с. они проводится к	-'t’
ножке пучка Гиса Частота c,*JlJH0DJrf {lJ ‘ Лцпныч ударов (в отведениях '« и ' - .
0.23 с. Некоторые комплексы <?/ b :кмгк»т	{сф.’рмирокпк совпадением с зуО
1-0 комплекс). В отведениях \ и \< i-П номпло - ди i •
Пом Р.
197
\Т1'11(>ПННТРПКУ ЛИРНЫЕ БЛОК \ДЫ
330
330. Субтотальная АВ-блокада.
Частота гпнусоных импульсов'87 и' чип ,Ч'ак"1" желудочка г чапотоп 47 и I мин
пулии II отведении V, 1 комп ickcii I ч и ,.‘",|’,;,',н|'ые ь желудочкам гииусовые нм-
/ И проведенных ударив и |ij r- в ’ мн'iri'cci i < i’S	~ “* ”•	11 “T0p»«-«i.i
нс11Т|.ику.|я|нн.1\ имну цнах	’	Qb.s лтич ударов более узкие, чем в идио-
198
_________________________________^РИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ВЛ01ЦДЫ
~ S

ж,,. .................................	ss-
199
vrr’IH ИП.НТГИКУ, П1РНЫК B.K)КЛДЫ
200
Х32. Ilo.iiidii у.июнал AB -блокада на фоне фибрилляции пред-
сердий (синдром Фредерика) как результат дигиталис*
пой интоксикации.
Водитель ритма u АВ-соелинеппп; отмечаются различные ва-
рианты блокады выхода из центра АВ-сосдинсния (периодики
Псикебахл с меняющимся инкрементом) Классический тип
периодики Венкебаха с укорочением интервалов R—R во вто-
рой группе циклов. Характерные дли дигитализации измене-
нии комплекса ST—Т
333. АВ-блокада (узловая) при нпжпем инфаркте .миокарда.
л —ЭКГ or I/II 1977 г., отведения I. II. III Некоторое удлине-
ние интервала Р— Q (до 0.22 с); б —ЭКГ от .11 1077 г., от-
ведснип III и V|. Нарастание АВ-блокады t-й степени (Р— Q-
-0,30 с) и периодика Самойлова—Венкебаха с очень неболь-
шим инкрементом (и конце блокированный зубец Р); в —ЭКГ
от 8/II 1977 г. отведения I и II АВ-блокада 1-й степени
(Р—Q-0.2I О.
334. АВ-блокада (узловая) 2-й степени I типа при нижнем,
заднебазальном и боковом инфаркте миокарда.
Частота синусового ритма 115 в I мин Чередование АВ-блока-
ды 2: I пЗ : 2 (перпплпкп Самойлова—Венкебаха).
Частота синусового 1'игма
ленные, низкие — *л
ведениях nVE и х,..
.шмедляггсп до/;1
335. Полнил лв-блокиди И блокидо ВЫЧОД.1 и ‘	1’7'"ш’’"'"цы /''iiuil'-iiiir. расщеп
его частота • I •' I м”11* .	* {с и । М|П1. в отведении \« возни
-„ч и I мин; в отволеннн > постепенное ла мед leiiae итпоиенгрн
..п...................................................................
кулнриого ритма <<»т «
201
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ
340
341
342
3d). Дигпталисная интоксикация у больного с фибрилляцией предсердий.
и' г'	Л!! "	^локадп ныхода на центра ЛВ-согдинспип и форме пгрио-
.11И.И Самойлова Вепкебаха (2 ЬВ комплексы). блокада иыходл 2 : I и т. д.
341.
Полная узловая ЛВ-блокада; вентрикул
Частота ритма \В-сос:1ингнп>| 40 u I мин.
i’oii-o,яо г; интервалы Р—Р. заключающие
офалная синусовая аритмия.
Пнтсриллы /‘ Р пне желудочковых Ko.Mii.ieiP
желудочконые комплексы, раины Q.7G <\
202
G
ритм с частотой около ПО и I мин.
337.
338.
Полпан ЛВ-блокада; синдром Фредерика.
Зубцов Р пет; частота идпопснтринулприого рит-
ма 36—39 п I мин.
Полная узловая ЛВ-блокада и сочетании с
блокадой праной пожни у больного с острым
отравлением цпстофосом.
Частота синусового ритма III и I мин. Частота
ритма ЛВ-сосдииснин 53 в I мин. Комплексы
UKS с pa.'kiiiMihMT выраженностью блокады пра-
вил ножки, и\ продолжнтельиость колеблется от
0JU д<» о,п с, Отмечаются выраженные наруше-
нии периода рсполприэацпи (гигантские окстрдси-
рованиыс зубцы T+L’)* Желудочковые энстопсп-
столы ил правил ножки и отведении aVR — 2. 6-н
комплексы, в отведении V. — »»-й комплекс. После
последней экстрасистолы временно повышается
автоматизм водители ритма дВ-сосдвнснин (1о
6* и I мни).
Полная узловая ЛВ-блокада.
Частота синусового ритма GI и I мин; водитель
ритма желудочков в ЛВ-соединснии. с очень низ-
ким автоматизмом — 37 и I мин. Блокпровапна 1
предсердпап экстрасистола после питого синусо-
вого зубца Г Интервал сцепления -" •? <’•
ма зубца Р экстрасистолы указывает на ее лев»-
пре й cp.iiiuil источник.
342.
Полини узловнн ДН-блокадп; межпредсердная блокада 1-н степени
ф11:ипи1 еинуеоиия npuTMiHi	|ж ы ,,	желудочтн.ым..
l2,^T,He..,n::.w,.’14M,n ритЛм.-еее и.ие.п.,. ...	37 .. I мни.
иоитрнкуло
комплексами
203
атриовентрикулярные клокады
343. Полная
\В блокада у больного, перенесшего инфаркты миокарда.
Ыгплл сииу<<»иого ритма от 82 до 74 n I мин Частота п
'* ? '.’А’.” ’ •’ 1	ритм). Форма комплекса QRS имитируе
• ЭТ||	Р1» •''••Т|'-,*>1,1111 .. i;„.
|ичп|П1»>|.'||| imii’ ii't.'n-i'ii  । 'iMnrTi!1111 i">yTpii:i;c.iy;ni4i;<>iioll блокады сппэаны <• прпмымп
«J*	"..б"нти!	1|",|,;|1,"то" "«'"ней и бокопоП стенок (позможно.
Частота ритма ил АВ-сиодиионин
•т признаки блокады ора-
но продол «ките.п.ность QHS
' сппэаны г прямыми и
. и
204
нпутрижелудочкопыг. блокады
НДРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ
ПРОВОДИМОСТИ.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ БЛОКАД
Основным принципом классификации внутрижелу-
дочковых блокад является топический принцип, т.е.
определение вида олокады по месту ее возникнове-
ния. Такой подход опирается на особенности анато-
мо-фупкциопальиого строения проводящих путей
желудочков сердца. Поэтому до рассмотрения топиче-
ской классификации внутрижелудочковых блокад не-
обходимо остановиться на современных представле-
ниях о распространении возбуждения в желудочках
сердца в нормальных условиях.
Продолжением АВ-узла является общий ствол
пучка Гиса, имеющий ширину около 2 мм и различ-
ную длину (8—18 мм), зависящую от размеров пе-
репончатой части межжелудочковой перегородки.
В пучке Гиса выделяют два сегмента: началь-
ный— пенетрирующий и последующий—ветвящийся.
Пенетрирующий сегмент окружен
нительноткаипой оболочкой и проходит через фиб-
розный треугольник (место соединения обоих фиб-
плотной соеди-
розных колец предсердно-желудочковых клапанов),
нс соприкасаясь с мышечными волокнами межжелу-
дочковой перегородки. Это обеспечивает относитель-
ную неуязвимость пенетрирующего сегмента пучка
Гиса при заболеваниях миокарда и коронарных ар-
терий; но, с другой стороны, при врожденных де-
фектах фиброзного треугольника пенетрирующий
сегмент пучка Гиса нередко вовлекается в патологи-
ческий процесс.
Ветвящийся сегмент пучка Гиса начинается па
уровне нижнего края фиброзной части перегородки.
Долгое время считалось, что разделение пучка Ги-
са приводит к формированию двух его ветвей (но-
жек), направляющихся к правому и левому желу-
дочкам (бифуркация пучка на правую и левую нож-
ки). Соответственно представления об отдельных
формах нарушений внутрижелудочковой проводимо-
сти ограничивались блокадами правой и левой нож-
ки пучка Гиса и так называемой «арборпзацпопной»
блокадой сети волокон Пуркинье.
Термин «арборпзацпопнал блокада» в последние годы
не только почти вышел пз употребления в электрокардио-
графической практике, но даже отнесен к дезинформирую
щпм терминам, использование которых признается нежела-
тельным.
В настоящее время морфологическое и функцио-
нальное разделение проводящей системы желудоч-
ков сердца рассматривается как значительно более
сложное. Во-первых, было поставлено иод сомнение
представление о синхронном, общем возбуждении пе-
нетрирующего сегмента пучка Гиса при прохсььде-
нии через него волны деполяризации. Существование
специализированных межузловых трактов в пред-
сердиях, множественность путей атриовентрикуляр-
ного проведения и значительно большая скорость
продольной, чем поперечной, передачи импульса в
стволе пучка Гиса—все это позволило выдвинуть
гипотезу о возможности асинхронного проведения в
к'ГгисГ’ С,,СТЙВЛЯ,О^»Х "Р’жсимальную
>ЫТ1. вызваны неполной перерезкой правой
вон части ......—
В связи с з
часть пуч-
Л могут
_____	. Д пли ле*
"0петрирующего сегмента пучка Гиса.
•тим среди других причин появления элект-
рокардиографических синдромов внутрпжелудочко-
пых блокад могут быть: 1) высокое, весьма ограни-
ченное поражение пепетрирующен части нхчка Ги-
са, асинхронное возбуждение пучка Гиса, возни-
кающее вследствие нарушения распространения им-
пульса через суправентрикулярные проводящие пути.
Ио-вторых, было установлено, что на уровне вет-
вящегося сегмента пучка Гиса формируются не две,
а три самостоятельные ветви, из которых одна на-
правляется к правому желудочку (правая ножка
пучка I пса) н две —к левому желудочку, составляя
два разветвления левой ножки пучка Гиса. Таким
образом, внутрижелудочковые проводящие пути ста-
ли рассматриваться как трсхнучковая (трехдольная)
система.
Концепция трехпучкового разветвления пучка
Гиса нашла быстрое и широкое признание как среди
электрофпзиологов, так и средн клиницистов. Ее по-
пулярность объясняется тем, что на данной основе
были выработаны четкие диагностические критерии
отдельных форм внутрижелудочковых блокад и объ-
яснены некоторые давно описанные, но не вполне яс-
ные электрокардиографические синдромы.
Однако сопоставления клинико-электрокардио-
графических наблюдений с детальными морфологи-
ческими исследованиями сердец при вскрытиях при-
носят псе больше разочарований. Электрокардиогра-
фические синдромы одно- и многопучковых блокад
часто не получают единообразного морфологическо-
го подтверждения. Углубленные гистологические ис-
следования показывают, что анатомо-функциональ-
ные особенности проводящих путей в желудочках
сердца человека широко варьируют и не всегда со-
ответствуют трех пучковому разделению.
J. Demoulin и 11. Kulbertus [65], изучая сердца
людей, у которых при жизни не было обнаружено
признаков нарушения проводимости, установили бо-
лее чем в половине случаев разделение левой ножки
пучка Гиса не па два, а на три разветвления. Помимо
переднего и заднего пучков, авторы нашли четко
сформированный третий пучок—среднеперегородоч-
ный, который происходил пли из общего ствола пуч-
ка Гиса, пли из других двух пучков левой ножки.
В свете этих фактов авторы выдвинули положение
не о трехпучковом, а о четырехпучковом строении
внутрижелудочковых ироводящнх путей.
М. Lev, Р. Unger, В. Rosen [102] следующим обра-
зом описывают формирование проводящих путей в
левом желудочке. Ветвящаяся часть пучка 1 пса по-
степенно выделяет топкие нити, формирующие ши-
рокое основание левой ножки. Направляясь вниз в
певоп части перегородки, левая ножка уже через I см
разделяется па небольшую переднюю п мощную зад-
205
ППГГР1ПКЕЛУЛ0ЧК0ВЫЕ БЛОКАДЫ
ИЮЮ ветви. Каждая и.з них через 0,5-1 см, в спою
Хе"-- длится на две части. Одна часть каждой
нетш. направляется к соответствующей ‘ьшпллярпоп
мышце (передней или задней): другие две части i 1
педней и задней ветви, соединившись друг с др.мо. .
формируют среднюю ветвь, которая следует к левой
стороне межжелудочковой перегородки. 1акое разде-
ление проводящих путей в левом желудочке соот-
ветствует трем одновременно возникающим зонам
ранней деполяризации в субэндокардиальных отде-
л ах левого желудочка.
Наконец, чрезвычайно тщательные гистологиче-
ские исследования G. Massing и 1. James [106] с вы-
делением всех дистальных разветвлений левой нож-
ки продемонстрировали большую вариабельность
строения проксимальной ее части и множество ана-
стомозов между ее разветвлениями (помимо хорошо
известной сети анастомозов между терминальными
окончаниями приводящих путей в стенках левою
желудочка). Авторы описали более частый вариант
формирования левой ножки из широкого сегмента
общего пучка Гиса.
Они также обнаружили «правосторонний о вари-
ант пучка Гиса, при котором левая ножка выделяет-
ся в правой верхней части межжелудочковой пере-
городки и пересекает последнюю справа палево в
виде узкого ствола. При этом варианте формирова-
ния левая ножка оказывается уязвимой в отношении
даже очень ограниченных по протяженности патоло-
гических процессов в межжелудочковой перегородке.
Кроме того, выяснилось, что в случаях, когда левая
ножка быстро формирует переднюю и заднюю ветви,
эти, казалось бы, изолированные ветви уже через не-
сколько миллиметров вновь образуют общее разветв-
ление шириной до 7 мм и длиной до 15 мм.
Резюмируя приведенные выше факты, следует
признать, что существование разных вариантов строе-
ния левой ножки и обилие анастомозов между ее
разветвлениями делают весьма трудным вопрос клас-
сификации внутрижелудочковых блокад по топиче-
скому признаку. Здесь допустимо провести аналогию
с хорошо изученными различными типами крово-
снабжения сердца, которые характеризуются преоб-
ладающим развитием той или иной коронарной арте-
рии и увеличением ее роли в кровоснабжении разных
^тделив миокарда. По-видимому, существует еще
большее разнообразие строения внутрижелудочковых
проводящих путей. В свете этого становится понят-
ным отсутствие четкого параллелизма между соот-
ветствующими электрокардиографическими синдро-
мами и морфологическими признаками поражения
сердца, а также существование «переходных» форм
между нормальными ЭКГ и некоторыми электрокар-
диографическими картинами нарушении внутриже-
лудочковом проводи мости.
Паша (Н. Б. Журавлева) классификация отра-
л.ает поэтому в большей степени электрокардиогра-
фические варианты нарушений внутрижелудочковой
проводимости, чем определенные изолированные мор-
фологические повреждения проводящей системы.
В настоящее время в мировой литературе ис-
пользуются многочисленные термины, обозначаю-
Топическая классификация внутрижелудочковых блокад
I. Односторонние нарушения проводимости « левом Же-
лудочке:
I.	Блокада норедвоворхпого	।
разветвления	I	Одпопучковые
2.	Блокада задноиижнего	I	блокады
разветвления	‘
3.	Блокада перед посреди иного разветвления
4.	Блокада левой ножки (двухпучковая блокада)
II.	Односторонние нарушения проводимости в правим
желудочке:
I.	Блокада правой ножки пучка Гиса (одиопучковал
блокада)
III.	Двусторонние нарушения проводимости:
1.	Двухпучковые блокады:
А. Блокада правой ножки и породисверх него раз-
ветвления левой поиски.
Б. Блокада правой ножки и задпенижпего разветв-
ления левой ножки.
2.	Грехпучковые блокады:
А. С неполной АВ-блокадой (II —\ -блокада)
Б. С полной АВ-блокадой.
IV.	Блокада терминальной периферической сети (си-
стема // уркинье):
I. Фокальная блокада в системе определенного раз-
ветвления
2. Фокальная блокада неопределенной локализации.
3. Периинфарктная (иптраивфарктная) блокада.
щне одни и те же нарушения внутрижелудочковой
проводимости [29]. Одпопучковые блокады в левом
желудочке называют блокадой той или ином «ветви»,
блокадой «разветвления», «полублоком» и т. д. Тер-
мин «полублок» нам представляется неудачным в
принципиальном отношении, поскольку далеко не
всегда при обозначаемых этим термином нарушени-
ях проводимости происходит запаздывание возбуж-
дения «половины» левого желудочка. Так как вопрос
анатомического строения проводящих путей левого
желудочка все еще остается не вполне ясным и су-
ществуют разные варианты развития проксимально-
го отдела разветвлений левой ножкп, мы считаем
наиболее подходящим для этих форм термин «блока-
да разветвления». В обозначении того или иного раз-
ветвления мы сохраняем характеристику, отражаю-
щую его распределение в стенке левого желудочка
(переднее. заднее) и указание па те пространствен-
ные изменения электрического поля, которые вызы-
ваются блокадой данного разветвления (верхнее,
нижнее). Последнее указание важно потому, что
пространственные представления лежат в основе
электрокардиографических критериев соответствую-
щих внутрижелудочковых блокад [13, 14, 53].
Топические формы внутрижелудочковых блокад
могут отражать либо различную степей!» замедления
проведения импульса, либо полную блокаду прове-
дения. Гаким образом, кроме полной блокады той или
иной локализации, существуют неполные блокады.
(,ни отличаются от полных блокад меньшей степенью
асинхроиизма возбуждения желудочков, что выра-
жается меньшим увеличением продолжительности
комплекса QRS и меньшими его морфологическими
изменениями.
Все разновидности внутрижелудочных блокад ха-
рактеризуются также как блокады постоянные или
206
впх-трлжплудочковые плоклды
непостоянные, а последние по возможности различа-
ются по механизмам их возникновения (см. главу!).
Блокада левой ножки пучка Гиса. Полная бло-
ка д а лево й п о ж к и. Электрокардиографические
признаки полной блокады левой ножки отражают за-
паздывание возбуждения левой половины межжелу-
дочковой перегородки и левого желудочка (комплекс
(?/?5^0,12 с), отсутствие зубца q в отведениях I.
V- б, увеличение времени внутреннего отклонения в
отведении \ б до 0,06 с и больше, вторичные измене-
ния сегмента ST и зубца Т в V5 и V6.
Однако эта стереотип пая электрокардиографиче-
ская картина характеризует неоднородные и неод-
нозначные нарушения внутрижелудочковой прово-
димости, в частности: 1) высокий уровень блокады —
в пределах проникающего сегмента пучка Гиса или
начальной части его ветвящегося сегмента; 2) бло-
каду всех проксимальных ветвей левой ножки; 3) рас-
пространенное поражение дистальных разветвлений
левой ножки.
При анализе ЭКГ с признаками полной блокады
левой ножки далеко не всегда удается установить тот
или иной вариант (уровень) поражения. Электро-
кардиографические нюансы сводятся в основном к
различиям в продолжительности комплекса QRS и
в положении средней электрической оси QRS. Более
выраженное уширение комплекса QRS обычно соот-
ветствует повреждениям дистальных разветвлений
левой ножки.
Полная блокада левой ножки чаще сопровожда-
ется значительным отклонением электрической оси
QRS влево (см. рис. 345). Такой сдвиг влево связы-
вают с преобладающим поражением передневерхнего
разветвления, преимущественно его дистальных от-
делов [51]. Этот электрокардиографический признак
обычно сочетается с клиническими проявлениями
распространенного повреждения миокарда левого же-
лудочка.
При полной блокаде левой ножки с нормальным
положением электрической осп QRS находили нару-
шения проводимости не только в обеих главных вет-
вях левой ножки, по и в правой ножке. Наиболее
выраженной оказалась функциональная недостаточ-
ность заднего разветвления — оно фактически не
участвовало в распространении возбуждения. Нор-
Л ** Л (
взаимной нейтрализацией во фрон-
ность заднего разветвления
мальпое направление электрической оси QRS можно
было объяснить взаимной нейтрализацией во фрон-
тальной плоскости двух противоположных направле-
ний деполяризации — вправо вниз по правой поиске
и влево вверх по передпеверхпему разветвлению ле-
вой ножки.
Таким образом, отклонение электрической осп
QRS влево при полной блокаде левой ножки указы-
вает па дополнительно выраженную дистальную бло-
каду ее передневерхнего разветвления, а нормальное
положение электрической оси и «конкордаптныи•>
тип блокады левой ножки можно считать проявле-
нием более выраженной блокады задпенпжпего раз-
ветвления.
Отклонение электрической осп QRS вправо встре-
чается при полной блокаде левой ножки чрезвычаи
но редко (см. рис. 349). По-видпмому. оно указывает
иа еще более выражены™
«него разВет₽ВЛеНи;&ГСТ5ЬЛЬНУ,° ”Л0К’ДУ
"::F ~
ок“р°юв«”Я-»
сегмеитп \	“ В Вв₽ХПей час™ ветвящегося
гмента. Асинхронизм возбуждения желудочков н-
• ляi’ennofЭТ0М Т0Й Степепи’ кот°Рая характерна
для подпои блокады левой ножки.
При неполной блокаде левой ножки всегда изме-
няется направление деполяризации межжелудочко-
вой перегородки. Нарушения других фаз электриче-
ской активности выражены различно, поэтому мор-
фологические признаки неполной блокады левой
ножки многообразны. К ним относятся: I) отсутст-
вие зубца q в отведениях I, V, 2) зазубренность
восходящего колена зубца R в отведениях V- ,;
3) увеличении времени внутреннего отклонения в от-
ведениях \’j	4) увеличение продолжительности
комплекса QRS до 0,10—0,11 с; 5) снижение сегмен-
та ST и инверсия зубца Т в левых грудных отведе-
ниях. Постоянным является лишь первый признак,
т. е. отсутствие зубца q в отведениях I и V^. Лю-
бые другие признаки могут отсутствовать или быть
выраженными минимально.
Нередки при неполной блокаде левой ножки зна-
чительно увеличивается амплитуда комплекса QRS,
что зависит от сближения во времени однонаправ-
ленных волн деполяризации в межжелудочковой пе-
регородке и в стенке левого желудочка.
Увеличение амплитуды комплекса QRS вместе с
некоторыми другими признаками имитирует картину
гипертрофии левого желудочка (см. рис. 346).
Следует иметь в виду возможность «оистального •
варианта неполной блокады левой ножки, вызывае-
мого поражением «перегородочных» веточек перед-
несрединного разветвления левой ножки. Это единст-
венная разновидность «дистальной> блокады, кото-
рая проявляется нарушениями не терминальной, а
начальной части комплекса QRS. Признаки непол-
ной блокады левой ножки выражены при этом ва-
рианте минимально и могут ограничиваться потерей
зубца q в левых грудных отведениях (синдром «не-
нормальных начальных сил комплекса QRS*).
Блокада передневерхнего разветвления. Электро-
кардиографическая диагностика блокады передне-
верхнего разветвления основывается на признаках
отклонения влево и вверх средней оси QRS во фрон-
тальной плоскости: увеличение R н отведениях а\ L
и I, углубление 5 в отведениях 11. III, а\ F, умень-
шение амплитуды отрицательного отклонения комп-
лекса QRS в отведении aVR пли появление п отве-
дении aVR терминального зубца г, уменьшение ам-
плитуды зубца R в Vs и V6 или появление (углубле-
ние) в этих отведениях терминального зубца д.
Отклонение средней оси QRS влево обычно до-
стигает (или превышает) —30 , но может лишь при
ближаться к этой границе. Еще более важным диаг
постпческпм признаком является отклонение влево
>рх (д0 -30° и более) электрической оси терма-
Х.ЫХ 0.04 с КОШ.ЛС,™ QRS. Пр., этом '.«. то
207
*iV'i л	M	/“i О С
отклонения влево и вверх средней оси во фроп-
г увеличение /? в отведениях а\ L
 I I I  ЖР I Ж »  •  «Ж	”	_
I, углубление S в отведениях II, III, а\ F. умень-
амплитуды отрицательного отклонения коми-
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОК \ДЫ
пикает терминальная зазубренность /? в отведениях
aVL н увеличение времени внутреннего отклонения
в том же отведении. Все указанные выше признаки
могут появляться при запаздывании возбуждения
передиеверхпих отделов левого желудочка всего лишь
на 0.02 с. Поэтому продолжительность комплекса
(JRS нередко остается в пределах 0,10 с. Ь других
случаях наблюдается резкое увеличение продолжи-
тельности QRS (более 0.12 с).
Уровень блокады .может быть проксимальным»
(ветвящийся сегмент пучка I пса, начальная часть
передневерхнего разветвления в левой половине меж-
желудочковой перегородки) и в дистальным» (в стен
ке левого желудочка). Не существует надежных
электрокардиографических признаков, позволяющих
дифференцировать проксимальные и дистальные бло-
кады, но значительное расширение комплекта QRS
и замедленное формирование терминальных зубцов
комплекса QRS характерны для дистальных форм
блокады. Степень асинхроннзма возбуждения перед-
неверхних отделов левого желудочка и других его
структур зависит главным образом от состояния ди-
стальных проводящих веточек.
Проксимальные формы блокады передпеверхпего
разветвления сопровождаются, но некоторым наблю-
дениям, изменениями начальных зубцов комплекса
QRS, в частности появлением или углублением зуб-
ца </ в отведениях aVL и I. Этот зубец отражает
возбуждение нижних отделов левого желудочка, на-
чинающееся своевременно, по не «уравновешенное»
из-за задержки возбуждения передиеверхпих отде-
лов левого желудочка. При проксимальной блокаде
изменяется также направление деполяризации меж-
желудочковой перегородки. Будучи обеспечена толь-
ко импульсами, приходящими ио задненнжиему раз-
ветвлению, волна возбуждения распространяется
вправо, вниз (и назад), формируя начальный зубец
у в отведениях aVL и I. Однако возможность уста-
новления уровня блокады но выраженности или от-
сутствию зубцов у в отведениях aVL и I многими
авторами подвергается сомнению.
В табл. 5 нами (II. Б. /Куравлева) систематизи-
рованы наиболее своеобразные варианты изменении
комплекса QRS в грудных однополюсных отведениях
при блокаде передпеверхпего разветвления левой
ножки.
Первые три варианта и табл. 5 могут создавать
ложные картины инфаркта миокарда — передней
стенки (норный вариант), переднеперегородочной об-
ласти (второй вариант), задней и боковой стенок
(третий вариант). В последнем случае иногда воз-
никает также ошибочное впечатление о неполной
блокаде правой ножки пучка Гиса.
Пеп о л н а я б л о к а д а и е р е д п е в е р х него
р а з в е т в л е н и я. Неполная блокада передневерх-
него разветвления может проявляться в двух разно-
видностях: I) отклонение средней электрической оси
QRS влево и вверх не достигает условно принятой
границы —30°; 2) типичные морфологические при-
знаки блокады передпеверхпего разветвления выра-
жены лини, в терминальной части QRS, которая не
превышает 0,04 с и но амплитуде и площади состав-
ляет меньше половины комплекса QRS.
В первом случае возникает необходимость в диф-
ференциальной диагностике с другими состояниями,
вызывающими отклонение электрической оси влево
(гипертрофия левого желудочка, особенно при асим-
метрическом утолщении межжелудочковой перего-
родки). Диагноз неполной блокады передпеверхпего
разветвления облегчается при динамических наблю-
дениях, а также при перемежающихся формах бло-
кады.
Комплекс qhs
т л г» л и ц А г.
• Ьекгрокардиографические варианты изменении комплекса QHS
о .рщных отведениях при блокаде передпеверхпего разветвлении левой ножки
I. qrS в отведениях V., 3
11. (AS’ в отведениях \ ь t
III. /IS или в отве-
дениях V.,_* с переходом в
/(X или rS в от ведениях
IV. rSr' и отпеденип V,
Механизм формирования	Примечание
Изменонпо направления Возбуждения левин части м ежжол у доч к< шой i ie ре го- роди н	Зубец q увеличиваете)! в отведениях, снятых на .межреберье т.п но ( Vu-з), н исчезает в от- ведениях, снятых па межреберье ниже (V.r!_3)
Нолес выраженное пзмене- IHIO направления деполяри- зации межжелудочковой пе- регородки в ее средней и нижней трети	В отведениях, снятых на одно-два .межреберья ниже, обнаруживаются комплексы rS
Сочетание блокады нерод- поворхпего и нероднесродип- |юго разветвлений при «трох- н уч новом *> варианте строении левой ножки	
Задержка деполяризации верхних отделив межжелу- дочковой перегородки	В отиедепиях V.)H тор- мипальный г' уменыпа- отся или исчезает
208
вЦуТРШКЕЛУДОЧЦОВЬЦ ьлоКады
В заключение уместно подчеркнуть, что электро-
кардиографическая картина неполной блокады пе-
редневерхнего разветвления как бы заполняет тот
«вакуумй, который образуется между ясно выражен-
ными проявлениями этой блокады и вариантами нор-
мальной ЭКГ. Возможно, что «неполная блокада пе-
редпеверхнего разветвления» в части случаев быва-
ет обусловлена более слабым развитием передневерх-
пего разветвлепия или относительным удлинением
ого ветвей.
Проксимальный тип блокады передпеверхнего
разветвления, формируя выраженный зубец q (ком-
плекс qR) в отведениях I и aVL, имитирует картину
высокого бокового инфаркта с перипнфарктной бло-
кадой (см. ниже, стр. 223) этого разветвления. Одна-
ко при отсутствии инфаркта блокада передпеверхне-
го разветвления формирует зубцы q, которые в отве-
- деппп I не достигают продолжительности 0,04 сив
отведении aVL не превышают 0,04 с, а также пе со-
провождаются реципрокным уширением до 0,04 с на-
чального зубца г в комплексе rS в отведениях III и
aVF, как это наблюдается при высоком боковом ин-
фаркте миокарда с периипфарктпой блокадой перед-
певерхпего разветвления.
С другой стороны, сочетание блокады передне-
верхнего разветвлепия с инфарктом миокарда мо-
жет, при некоторых локализациях последнего, при-
водить к значительному сглаживанию и даже к ней-
трализации признаков инфаркта. Это бывает при
переднеперегородочном инфаркте: свойственное бло-
каде передпеверхнего разветвления направление на-
чальных векторов QRS вниз и вправо может отра-
зиться маленьким начальным зубцом г в отведениях
Vj-o,вследствие чего вместо инфарктного комплекса
QS в этих отведениях появляется комплекс rS. Прп
небольшом смещении грудных электродов вверх на-
чальный зубец г исчезает, и признаки переднепере-
городочного
пымп.
Блокада передпеверхнего разветвления может
маскировать картину и нижнего инфаркта, «нейтра-
лизуя» начальное отрицательное отклонение в отве-
дениях II, III и aVF теми же начальными вектора-
ми, которые в течение первых 0,02 с направляются
вниз и вправо. При этом в отведениях II, III и а''I*
вместо комплексов QS пли QR появляются комплек-
сы rS. Характерным для такого сочетания является
следующее соотношение амплитуд начальных зубцов
г : riii>f’aVF>,’ir При меньшей степени нейтрализа-
ции признаков нижнего инфаркта на проксимальном
колене комплекса QS в отведениях II, П1 и а\г вме-
сто начального зубца г обнаруживается начальная
деформация (рудиментарный зубец г) пли же форми
руются комплексы типа gr5, rsr'S'.
ально-дпагностическом отношении наиоольппю i
ность имеет форма желудочкового К0М/1Лексапп°
отведении: при нижнем инфаркте это ооычпо < '
QR. при блокаде передневерхнего разветвления
а при сочетании этих нарушений — плп ’*•
чальной деформацией (зазубренностью).
Блокада задненижнего разветвления. Э при
этой форме внутрижелудочковой олоьады <
инфаркта становятся вполне очевнд-
отклонение электрической оси
что вызывается запааггмппг ВНИЗ 11 виРаво*
неннжнпх отде-юв лев^о ‘ ДеполяРиза«»« зад-
к другим его структурам. ' УД0Чка по «"ношению
блокаЛлыУ\7^ЗЛПЧаТЬ ПрЯ-ЧЫе “ косве«««е признаки
ды задненижнего разветвления. К поямым
_ • ** г о : отклонение средней эчектои
ниемл °СП QRS ВПРЭВО Д0 +120° « более с увелйе-
денпях пГзУР комплексов типа qR или QR в отве-
д нпях III, а\ F и комплексов rS в отведениях aVL
и 1. 1акое сочетание при отсутствии выраженных
. сктрокардиографических проявлении гипертрофии
правого желудочка (Я-тппа QRS в правых грудных
отведениях) позволяет уверенно распознавать бло-
ьад} заднепижпего разветвления левой ножки пучка
I пса.
Косвенными признаками этой блокады являются
меньшие степени отклонения средней электрической
оси QRSвправо (между +90° и 4-120°) у людей
старше 35—40 лет, пе астеников и пе имеющих
хронических заболеваний легких, гипертрофии пра-
вого желудочка, пе переносивших большого инфарк-
та боковой стенки левого желудочка. Диагностике
блокады заднепижпего разветвления способствует на-
личие терминального широкого и зазубренного зуб-
ца R в отведениях III. aVF, увеличение продолжи-
тельности комплекса QRS, а также признаки увели-
чения левого желудочка.
Надо учитывать, что сочетание инфаркта ниж-
них отделов левого желудочка и блокады задненпж-
него разветвления приводит к формированию комп-
лекса QR в отведениях III, aVF и II при значитель-
но меньшем отклонении средней осп QRS вправо:
при этом может быть даже нормальное положение
средней оси QRS. В подобных случаях указанием
на блокаду заднепижпего разветвления служит вы-
раженное отклонение вправо электрической оси тер-
минальных 0.04 с QRS.
Неполная блокада задней и ж него
разветвления. Вызывая еще меньшее отклоне-
ние вправо сродней электрической осп QRS, эта бло-
када может быть выявлена лишь при динамических
исследованиях. Более определенно неполная блока-
да заднепижпего разветвления выражается терми-
нальными деформациями QRS с отклонением вправо
и вниз электрической оси терминальных 0,02—0,03 с
комплекса QRS.
Диагностические проблемы, связанные с блокадой
задненпжпего разветвления, объясняются тем. что
этот вид блокады вызывает появлеппе в отведениях
II III и aVF комплекса qR. в котором зубец q может
достигать предельных или даже патологических ве-
личин. Тем самым создается ложное впечатление ин-
фаркта нижней стенки левого желудочка. Но в тех
случаях, когда нижний инфаркт сочетается с перп-
ипфарктной блокадой задпенижнего разветвления
формирование высокого зубца R в отведениях II. III
и aVF иногда сопровождается уменьшением патоло-
гического зубца q (зубец q v поглощается следую-
щпм за ним большим зубцом /?): в связи с этим н{ и
знаки нижнего инфаркта становятся сомнительными
пли исчезают.
209
!*'< Здк. .V, .3507
ВИУТРЮКЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
Сочетание блокады заднепнжнего разветвления с
переднебоковым инфарктом «преувеличивает- карти-
ну инфаркта, способствуя образованию комплексов
QS в отведениях 1 и aVL (за счет слияния патологи-
ческого «инфарктного- зубца Q с глубоким зуицом
5, формируемым блокадой). В отведениях Ш и а\ I-
исчезает характерный для блокады заднеппжпшо
разветвления зубец q и комплекс QRb состоит из од-
ного широкого и высокого зубца R.
Блокада переднеередпнного разветвления. 1акая
разновидность внутрижелудочковой блокады являет-
ся сравнительно новым понятием. Выше подчерки-
валось, что трехпучковый вариант строения левой
ножкп пучка Гиса описали в 1972 г. J. Demoulin и
Н. Kulberlus [65], установившие, что почти у полови-
ны людей имеется отчетливо выраженное третье
(собственно переднее) разветвление левой пожки.
Оно распределяет своп терминальные волокна в пе-
редних отделах межжелудочковой перегородки и в
передней стенке левого желудочка. Однако те же
авторы нашли, что это третье разветвление форми-
руется различно: в одних случаях оно отделяется
самостоятельно от пучка Гиса, в других случаях в
пего входят ветви, происходящие от передневерхне-
го пли (реже) от задненижнего разветвлений, иногда
же — от обоих этих разветвлений. Поэтому блокада
переднеередпнного разветвления может быть как са-
мостоятельной, так и сочетанной с блокадой других
разветвлений левой ножкп пучка Гиса. Y. Nakaya,
Y. Uiasa, Y. Muragama el al. [1975] характеризуют
третье разветвление левой пожки пучка Гиса как сеп-
тальное, по проявлением его поражения считают за-
держку возбуждения передних отделов левого желу-
дочка.
Вовлечение перегородочных веточек’ передпесре-
дпнного разветвления вызывает изменение началь-
ных сил деполяризации левой стороны межжелудоч-
ковой перегородки и отражается углублением (или
появлением) зубцов q в соответствующих отведе-
ниях или же исчезновением нормальных зубцов R
в левых грудных отведениях (см. табл. 5).
Блокада собственно передних ветвей левой нож-
ки пучка I пса, распределяющихся в стенке левого
желудочка, вызывает появление высоких зубцов R в
отведениях V«—
Распознавание этой блокады облегчается в тех
случаях, когда опа возникает не изолированно, а в
сочетании с блокадой перодпеверхпего разветвления
(см. табл. 5). При таких сочетанных нарушениях
проводимости в отведениях от конечностей отмеча-
ется выраженное отклонение электрической ocn(Zfts
влево и вверх, в то время как в грудных отведениях
V-—V4 регистрируются высокие комплексы типа
qR пли Rs, за которыми в отведениях V5 „ следуют
комплексы RS илп rS (см. рис. 382—384).
Диагностика изолированной блокады передне-
средппного разветвления встречает значительные
трудности. Это связано с тем, что передние отделы
левого желудочка возбуждаются рано — в пределах
первых 0,02 с формирования комплекса QRS. Поэто-
му даже при запаздывании возбуждения передних
отделов левого желудочка время внутреннего откло-
нения в отведениях V-—V4 может оставаться в пре-
делах 0,03—0,04 с; продолжительность комплекса
QRS также остается нормальной.
Интерпретация высоких зубцов R в грудных от-
ведениях V| — V< является сложной проблемой в
электрокардиографии. Обычно приходится проводить
дифференциальную диагностику с учетом других
возможных причин появления этого признака: I) ги-
пертрофии правого желудочка; 2) инфаркта задне-
базальных отделов левого желудочка; 3) синдрома
WPVV типа А; 4) варианта нормальной электрокар-
диограммы.
.1. Ililsenralh, F. Fabrah, R. Hamby [85] и .1. Hoffman,
.1. Menta, J. Ililsenralh [88] подробно обследовали
группу больных с высокими зубцами R в правых
грудных отведениях, на основании чего у этих боль-
ных предполагался старый! задний инфаркт. Вместо
ожидаемой асинергии задней стенки левого желудоч-
ка у них была выявлена асинергия передней стенки,
а коронарография обнаружила сужение передней
нисходящей артерии. Авторы объясняют изменения
ЭКГ блокадой передних ветвей, что подтверждает и
наблюдавшийся у одного из этих больных интер-
миттирующий синдром высоких зубцов R в правых
грудных отведениях. Одновременно отмечалась пп-
гермпттпрующая блокада перодпеверхпего разветв-
ления.
.1. Reiffel и .1. Bigger [117а] описали аберраптность
желудочкового комплекса по типу «передней задерж-
ки возбуждения», которая появлялась при предсерд-
ных экстрасистолах и отражала функциональную
блокаду третьего разветвления левой ножки.
Возможно, что и механизм формирования нор-
мальной ЭКГ с высокими зубцами R в отведениях
Vo—V4 у практически здоровых людей объясняется
вариантом развития проводящих путей левой ножкп
пучка Гиса с удлинением ветвей переднеередпнного
разветвления.
Kn'in'i" '’локпдп Ловои ножкп пучка Inca у больного с острым инфарктом мио-
пии nVl * и 1 Jn* ""° *fl L	(1,1° с' угол a^QRS-—7*. Подъем сегмента ST и отпеде-
влтпшомическое
210
345. Полпая блокада левой поиски пучка Гпса и блокада ее передпеверхпего развет-
С- lv -I) 10 с; I.VI “0.11 с: угол aAQHS-36*. Зазубренность начальной часта
зубца R п отпаданиях 1 н V,. V. указывает па возможность очаговых изменений в об-
ласти можжслудочкоооЛ перегородки.
211
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
346. Неполна» блокада левой ножки пучка Гиса.
ОЛ- Ml с, I у- «0,08 <., > гол aAQHS—+92*. Отклонение AQRS вправо позволяет пред-
полагать преимущественное поражение аадиенижнего разветвления левой ножки.
347. Полная блокада левой ножки пучка Гиса, блокада заднепижпего разпетилеиия.
УИЬ-O.IC с; lv.-0.12 с; угол aXQns- + 77‘; угол а П,О’, с QRSterm- +115’. Полупоптикаль-
!!ne	пеито1,п	о.04 <• Q„s y0>Sn™T
зубца И п отпедёий it F	J	“еполпую). Ранняя ...........
копой перегородке. ’	* еТ 30П0Я0°Р,,ть очаговые изменения и межжелудоч*
212
внутрижелудочковые блокады
213
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
214
348.
349.
350.
п=, лиоГ, ........ лу„„ Г1га п бтклм и ,ию„„а,юго р>звет
Р-О Н <:; Р-Я-0*20 c^QRS-O.k^cf I’^п’УГ	нижний инфаркт миокарда.
•+23; угол a n.o; с QRSt .Г„,- + Г’(Г Пткчм.. ’ пХ '	’ С’ nVE"0.*! с. Угол aAQRS-
указывает на блокаду задпеиижнего радпетпче'пп ."Т""’ “*','Торп тсг'',‘,плльпых 0.0\с QHS
фагмего нижней. STeimi левого	Об ин’-
~ де.ктSirs	s=!.,5
asssassr-
B:";=r"M >' Coa"”ra ‘
оГ0Л40до80Л7^ОМПЛеКСЫ QnS	no форме, их продолжительность колеблетсп
пп1Тг°гТ?ппп™ бло1'пда левой пожки и ре перодпеверхпего рпзветвлепчп у боль
пои с хропп lechoif ьоропарпои недостаточностью и фибрилляцией предсердий
iXini^Ons-o’r. ’е751Г,. Г’ЛпОп“ЛД ЛтСП°П "Z" пч7’,,л Г,,.СД " ес переднеперхпего разпет-
.	с. Iv. -0.02 с; TavL-0.08 с. Угол аЛ<?И5-6G*; б — ЭКГ от 20/IX
— Г п\н1пУ,21!1пп блокаяп левой НОЖКИ. НС зависящая от частоты ритма (ин-
h ппДрпДг /1СЕвД ”®PMO2bnorпРоведеппыми в желудочках импульсами колеблются
П-П rn^	п ;ieD0ft ,,05КИе импульсами интервалы
I? ?,?«г?.ЮтТ 1 П,ЛГ* до П,с3 с)- Рпп,,п’1 амплитуда блокированных комплексов QRS
в отведениях I и nVL позволяет предполагать разную степень блокады в передневерхнем
разветвлении левой ножки; в — ЭКГ от 26/IX 1975 г. Неполная блокада переднеперхпего
ралпстплспип левой ножкп. Коронарная недостаточность в переднебоковых отделах ле-
вого желудочка. QRS-0,10 с; InVL"®*®** с’« Цт “0,93 с; угол aAQRS°>—23’.
3;>I. Непостоянные формы нарушения проводимости в системе левой ножкп пучка
Гиса у больного с коропарной недостаточностью.
п —ЭКГ от 20ЛП 1970 г. Неполная блокада задпеиижнего разветвления левой ножкп пуч-
ка Гиса. QRS-0,07 с; TaVF"®»®^ с’« 1\\-0.03 с; б — ЭКГ от 11/Х 1970 г. Интермиттирующая
тахизпписимап полная блокада левой ножкп пучка Гиса с продолжительностью QRS
до 0,14 с. Блокада левой пожки появляется при учащении синусового ритма до 65
в 1 мин и более и исчезает при замедлении ритма до 6» n 1 мин и более: в — ЭКГ
от 21/Х 1970 г. Полная блокада левой ножкп пучка Гиса (QRS-0.14 с); г — ЭКГ от 15/ХТТ
1975 г. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (QRS-0,15 с). Фибрилляция предсер-
дий — частота сокращений желудочков колеблется в пределах 167—125 n 1 мин; д —не-
постоянная блокада левой ножкп пучка Гиса; продолжительность QRS от 0,15 до п.оз с.
Комплексы QRS-0.08 с нс имеют признаков неполной блокады задпеиижнего развет-
вления. Появление и исчезновение блокады левой пожки не зависят от частоты ритма;
с — ЭКГ от 17/XI Т 1975 г. Блокада левой пожки исчезла, отмечается картина неполной
периферической (Фокальной) блокады передневерхнего раввотвленпп левой ножкп. Про-
должительность QRS-0.09 с; Ту -0.04 с; IaVL ”0.06 с. Ритм синусовый.
352.	Интермиттирующая блокада левой пожки пучка Гпса у больного с фибрилля-
цией предсердий.
Продолжительность QRS варьирует от 0.09 до 0,14 с; неустойчивы также форма ком-
плекса QRS и глубина инверсии зубца Т в отведениях Vg-fl. Все комплексы QRS имеют
признаки блокады левой пожки различной выраженности — от минимальной (ORS-
-0.Л9 с, отсутствуют г у и <7V5_q) Д° полной блокады (QRS-O.t* с. типичные морфоло-
гические признаки в желудочковом комплексе). Наблюдаются различные варианты
неполной блокады левой ножки. Временами регистрируются обратные внутрижелудочко-
вые периодики Вепкебаха (4-я строка, 7—lt-й комплексы QRS и т. д ).
353.	Интермиттирующая блокада левой ножки пучка Гиса у больпого с фибрилля-
цией предсердий в постппфарктпым кардиосклерозом.
Интервалы R—R колеблются от 0.56 до 0,98 с. Продолжительность QRS от 0,12 дл 0.21 с.
П отведении V* с увеличением продолжительности QRS и появлением признаков блокады
левой ножкп исчезает инфарктный зубец Q, хорошо выраженный в 1-м и 3-м комплек-
сах QRS.
354.	Различная степень блокады левой ножки пучка Гпса.
Синусовый ритм 88 в 1 мин; Р—R-0.18 с. Продолжительность QRS колеблется рт 0 10
пл 0 14 с Форма комплекса QRS отражает переходы от неполной к полной блокаде левой
ншкки с [щя^ленпем промежуточнььх между ними комплексов QRS. Постепенное нара-
станио признаков блокады левой ножки формирует периодики Вепкебаха 3. .. 4.3 и т. д.
355.	Интермиттирующая блокада левой пожки у больного с фибрилляцией предсер-
дий, коронарной недостаточностью и неполной блокадой правой ножкп пхчьа
фХж»™. -яй-
левой ножкп).
356	Псогресспровапио дистальной блокады передневерхнего разветвления у боль-
пого перенесшего обшпрпый передний инфаркт миокарда.
пого. перенесши и » птпеталонил левой ножки пучка Гиса с продолжатель-
?ю7тью QHS-OC/o с;С(i - адетпрсппс QRS (за счет термш.альпоП его части) до 0.15 с.
215
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
216
Подпись к рис. 351 см. стр. 215.
217
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ влоклдтл
218
ПНУТР»Н<ЕЛУДОЧЦО8ЙЕ вдоклды
Подписи к рис. 352—353 см. стр. 215.
219
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
220
221
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
Блокада правой ножки пучка Гиса. Полная
и лона да правой по ж к п. Электрокардиогра-
фические признаки полной блокады правой ножки
отражают запаздывание возбуждения правой части
межжелудочковой перегородки и правого желудочка.
Продолжительность QRS увеличивается до 0,12 с и
более, время внутреннего отклонения в правых груд-
ных отведениях увеличивается до 0,06 с и более; по-
являются вторичные изменения сегмента ST и зубца
Т в правых грудных отведениях.
Характерным морфологическим изменением комп-
лекса QRS при иол пой блокаде правой ножки явля-
ется разделение его на начальную часть (продолжи-
тельностью в 0,04—0,06 с) и терминальную часть,
которая имеет ту же или еще большую продолжи-
тельность [16J. Начальная часть комплекса QRS ха-
рактеризует процесс деполяризации левого желудоч-
ка и однонаправленную (слева направо) деполяри-
зацию межжелудочковой перегородки. Терминаль-
ная часть комплекса QRS появляется во время за-
паздывающего возбуждения правого желудочка и
направлена вперед и вправо.
Полная блокада правой пожки может возникать
на уровне ее проксимальной части и ниже — в месте
разделения ножки на передние, боковые и задние
ветви. Экспериментально вызываемые у животных
v проксимальные» блокады позволили установить,
что для появления морфологических признаков пол-
ной блокады правой ножки достаточен асппхроппзм
между возбуждением левого и правого желудочка,
достигающий 0,04 с; при этом продолжительность
QRS может быть менее 0,12 с. Для «дистальных» бло-
кад правой пожки. наоборот, характерно значитель-
ное увеличение продолжительности комплекса QRS.
X людей картина полной блокады правой ножки
в большинстве случаев имеет признаки «дистально-
го» варианта. Кроме продолжительности Q/?S, превы-
шающей 0,12 с. на «дистальную» локализацию бло-
кады указывает сохранение тех начальных зубцов
комплекса QRS (в пределах первых 0,04 с), которые
наблюдались до развития блокады (см. рис. 364).
Анализ начальной части комплекса QRS позво-
ляет при полной блокаде правой пожки судить о де-
поляризации левого желудочка и межжелудочковой
перегородки; сохраняется возможность распознавать
нарушения этого процесса (при гипертрофии левого
желудочка, его инфарктах и т. д.).
И с и о л и а я б л о к а д а п р а в о й и о ж к и. Не-
полная блокада правой пожки по локализации мо-
жет быть проксимальной и дистальной. II роксималь-
ная неполная блокада характеризуется меньшим, чем
0.04 с, асиихронизмом возбуждения желудочков; ди-
стальная неполная блокада правой пожки вызывает-
ся поражением лишь части разветвлений (преиму-
щественно боковых) правой пожки. Различная сте-
пень запаздывания возбуждения правого желудочка
сопровождается большей или меньшей ориентацией
терминальных сил деполяризации вперед и вправо;
это вызывает многообразные электрокардиографиче-
ские признаки — от изменений QRS только в отведе-
нии V । (.зазубренность или появление терминального
г ) до морфологических признаков блокады правой
ножки ИО всех отведениях, но при продолжительно-
сти комплекса QBS менее 0.12 с [13. 14].
Блокада правой ножки и передпеверхпего разветв-
ления левой ножки. Электрокардиографические при-
знаки этой двухпучковой блокады выражаются кар-
тиной блокады правой пожки в правых грудных от-
ведениях и отклонением электрической оси QRS вле-
во и вверх в отведениях от конечностей. В зависи-
мости от того, в каком из двух пораженных развет-
влений блокада выражена больше, варьируют изме-
нения ЭКГ в отведениях от конечностей.
Если преобладает блокада правой пожки, то со-
храняется асппхроппзм между возбуждением левого
п правого желудочка и комплекс QRS отчетливо раз-
деляется на начальную и терминальную части. Элект-
рическая ось терминальной части QRS отклоняется
вправо, а блокада передпеверхпего разветвления про-
является отклонением влево и вверх электрической
осп лишь начальной части комплекса QRS.
В отведении aVL регистрируется комплекс типа
i/lts с широким зазубренным зубцом s (см. рис. 387).
Если обе блокады выражены одинаково или пре-
обладает блокада передпеверхпего разветвления ле-
вой ножки, то влево и вверх отклоняется электриче-
ская ось всего комплекса QRS; при этом в отведе-
ниях от конечностей отсутствуют признаки разделе-
ния комплекса QRS на начальную и терминальную
части. Комплекс QRS в отведении aVL имеет вид 7/?
без терминального зубца $.
Блокада правой ножки и задпепижнего разветвле-
ния левой ножки. Эта разновидность блокады прояв-
ляется признаками блокады правой ножки в правых
грудных отведениях и отклонением вниз и вправо
электрической осп QRS в отведениях от конечностей.
Если блокада правой ножки выражена больше, чем
блокада задпепижнего разветвления, то в отведениях
от конечностей легко обнаруживается разделение
комплекса QRS па начальную, более быструю и строй-
ную часть, и терминальную, медленно формирую-
щуюся часть. Электрические осн и начальной, п
терминальной части QRS направлены вправо (см.
рис. 390).
Если обе блокады выражены одинаково пли пре-
обладает блокада задпепижнего разветвления — ком-
плекс QRS в отведениях от конечностей приобретает
«монолитный» вид: его разделение па начальную и
терминальную части отсутствует (см. рис. 391).
Трехпучковые внутрижелудочковые блокады. II е-
п о л и а я т р е х п у ч к о в а я б л о к а д а. Синдром
неполной трехиучковой блокады многообразен и от-
ражает различные по степени блокады трех основ-
ных путей внутрижелудочкового проведения. Форма
комплекса QRS может быть устойчивой с признака-
ми полной блокады двух пучков (три разновидности).
О поражении третьего пучка свидетельствует соче-
танно двухпучковой блокады с АВ-блокадой 1-й и
2-й степени (см. рис. 392). Правда, такая же картина
наблюдается при комбинации более проксимальной
АВ-блокады (узловой, стволовой) с одновременно
развившейся двухпучковой внутрижелудочковой бло-
кадой. Доказательства трехиучковой блокады могут
быть в этих случаях получены с помощью электро-
222
»НУТ1Ч1я;^удО,,коры1. 1;Локлды
графин пучка Гиса: удлинение интервала //—уука_
зывает на замедленное проведение импульса в един-
ственном функционирующем пути внутрижелудочко-
вой проводящей системы.
При другом варианте неполной трехпучковой бло-
кады форма комплексов QRS неустойчива. Отмеча-
ется интермиттирующая блокада двух пучков в со-
четании с АВ-блокадой 1—2-й степени либо интер-
миттирующая блокада всех трех пучков.
Полная трехпучковая блокада. Ос-
новной ее особенностью является возникновение пол-
ной АВ-блокады дистального уровня с идиовентри-
кулярным желудочковым ритмом. Комплексы QRS
имеют признаки двухпучковой блокады, поскольку
водителем ритма являются в этих случаях автома-
тические клетки третьего основного пути.
Периферические (терминальные) блокады. Пери-
ферическими блокадами называют синдромы локаль-
ной задержки проведения импульса и аспнхроннзма
возбуждении мышечных волокон в какой-либо обла-
сти желудочков. Такие нарушения вызываются по-
вреждением терминальных разветвлений системы
Пуркинье или собственно сократительного миокарда
(фокальные «арборизационные» и интрамуральные
блокады). Так как эти нарушения проводимости мо-
гут возникать в любых отделах желудочков, а не
только в свободных стенках, термин ((перифериче-
ская» блокада более уместен, чем термин «парие-
тальная» блокада.
Электрокардиографические признаки этих нару-
шений состоят в зазубренности или расщеплении
зубцов комплекса QRS в пределах начальных 0,04 с
или (чаще) в пределах терминальных 0,04 с. Такие
зазубренности должны быть не менее чем в двух (из
числа 12) отведениях, и интервал между моментами
изменения направления зубца — не менее 0,02 с
[117]. Продолжительность комплекса QRS либо уве-
личивается до 0,11 с, либо остается в пределах нормы.
Признаки периферической блокады в терминаль-
ной части QRS могут соответствовать картине не-
полной блокады одного из разветвлений левой нож-
ки или неполной блокады правой ножки. Перифери-
ческая блокада, проявляющаяся в течение последних
(1,04 с QRS, чаще связана
левого желудочка или заднебазальных отделов меж-
желудочковой перегородки. Зазубренность начальной
части QRS указывает на локализацию поражения в
области средних и нижних отделов межжелудочко-
вой перегородки. Разновидностями периферических
блокад являются перпипфарктпыо и иптраинфаркт
ные блокады.
НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ
ПРОВОДИМОСТИ ПРИ ИНФАРКТЕ
МИОКАРДА
С инфарктом миокарда могут быть связаны раз-
личные но механизмам и электрокардио!раф t %.
проявлениям нарушения внутрижелудочковом р
видимости. Острое ишемическое повреждение,
с повреждением стенки
н-
в острейшем
может вызывать фо-
-J «острый блок
ет проявляться в
отведениях в за-
периоде инфаркта миокарда -----
клльвую блокаду-так называемый
повреждения... Это изменение может
люиых электрокардиографических ........
n mnn?nT" °Т Л?калпза«пи строго нарушения коро-
нарного кровоооращения. Признаки его состоят в за-
медлении формирования зубца R и увеличении его
амплитуды, увеличении времени внутреннего откло-
нения (для данного отведения): может увеличивать-
ся и продолжительность всего комплекса QRS. Обыч-
но такие изменения начальной части желудочкового
комплекса сочетаются со значительным подъемом
сегмента ST, переходящим в высокий зубец Г. Ме-
ханизм ишемической фокальной блокады связан с гп-
ноиоляризацией клеток миокарда в зоне поврежде-
ния (так называемая «генерализованная диастоличе-
ская деполяризация*). Это, в свою очередь, приво-
дит к замедленному распространению возбуждения
через зону повреждения миокарда. Прогрессирова-
ние таких нарушений сопровождается дальнейшим
уменьшением потенциала покоя, появлением очагов,
утративших способность возбуждаться, и формиро-
ванием патологических зубцов Q. Таким образом, фо-
кальная блокада может быть промежуточным этапом
между ишемическим повреждением и некрозом. При
обратимых формах острой коронарной недостаточно-
сти фокальная блокада исчезает так же быстро, как
и сама ишемия.
Зазубренность и расщепление патологического
зубца (2 характеризуют как интраинфарктную бло-
каду. Она отражает асинхронную электрическую ак-
тивность островков сохранившихся мышечных кле-
ток в пределах зоны некроза или рубца. Периин-
фарктная блокада проявляется в том, что в отведе-
ниях с прямыми признаками некроза или рубца (па-
тологические зубцы Q) регистрируется терминаль-
ный положительный зубец г или R. Такой зубец либо
не свойствен данному отведению, либо отличается
признаками явного запаздывания возбуждения (уве-
личение времени внутреннего отклонения, замедлен-
ное формирование и зазубренность).
Перпинфарктная блокада связана с локализацией
инфаркта, а не с особенностями распределения про-
водящих путей; в таких случаях опа отражает за-
держку возбуждения в терминальных участках про-
водящей системы и в миокардиальных волокнах, рас-
положенных над зоной инфаркта.
Как при интраипфарктной, так и при перппп-
фарктной блокаде продолжительность	может
быть либо нормальной (но больше исходной), лпоо
увеличенной.
Следовательно, выделяются четыре варианта на-
рушения внутрижелудочковой проводимости при пн-
фаркте миокарда: фокальная ишемическая олокада
(острый блок повреждения), нптраипфарктная оло-
када. периппфарктная блокада и сочетающаяся с
признаками инфаркта блокада одного или несколь-
ких проводящих путей.
223
ВНУТРИ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
357. Неполная блокада правой ножкп пучка Гнса.
QHS-0.09 с; Iv,-0,06 с; Iу,-0.03 с; !ауь-0,04 с.
358. Полная блокада правой ножкп пучка Гпса.
QRS-0,12 с; Iy(-0J0 с; I у -0.05 с. Зазубренность начальной
Фокальную (периферическую) блокаду а левом желудочке.
части Q/?S указывает па
359.
^^ч^Гме-.-'^^а0’105" Пу,,Ка Гпсп У бо;1Ь,|ОГО с гипертрофией левого
/ьс.пдо пи| и межжелудочковой перегородки.
хъчггрической	С’	с' угол аЛ-0,00 с	• + 98в. Отклонение вправо
ветвлении левой нож ни’ ну7ка Ги?" M0WCT Указывать па блокаду апднсннжнсго рал-
224
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
!•» Зак. Л; 3507
225
ПН>ТЧЧГ.КГ-1УДОЧКОВЫЕ влоклды
226
1П1УТ1ЧПК1 1УДОЧКОВ1.1Е блокады
360.
361.
сердцем.
По||1иопче блокады праной ножкп пучка Гпса у ..ой с легочным
:srrlsT. r'a.v»®”. £“акхгт.гж
дичилась ... ЙО D I мин. .и, . AIbGaoKAjS ЬП wAem; (рЖп^п т ‘	’.
кардии). Поппи.in. », увеличение продолжительности QUS до о 11 с ,7 „ imXi'w" a21u
этого комплекса характерное для блокады правой ножки пучил Гиса iSir.u. J
долшителышети QHS „а Ь.04 с по сравнении? г нс ходкой»пшичнS S LX
желудочковых комплексов позволяют ОПСНИШ1Т1. блокаду правой ножки ™кп"'nvt/1 "
смотри на QKS-0.11 с. Очень глубокий зубец Sv, и luJCOK|lH к отражают гинер’т|юфию
правого желудочка.
Появление блокады праной ножки пучка Гиса у больного с острым инфарктом
нероднепорсгородо’1нон области левого желудочка.
шгч,,пТп ir’'n,,in nr	наряду с признаками гипертрофии левого желудочка.
UrtS-О.Ю с. IV -0,00 с; зубцы •/1. VI\ . отсутствуют. Угол .lAQItS. . б--появл?:
нпе при.111311011 полной ".Iо коды правой вишни и острого инфаркта передней « гении leixifo
шел удочки и передних отделов межжелудочковой перегородки. QKS-n 15 с Iv 10 •
угол аА 0.116 с <?П5[Пн-0\	’	‘
362.	Возникновение неполной блокады праной пожки пучки Гиса v больной с ;»мбо
лисп легочной артерии.
а — Uh*!’ or 1D/VII IU7G г. до возникновении эмболии легочной артерии. QKS-0.07 с;
с; о — ЭКГ от 26/VHI 1970 г., па второй день пиело возникновении эмболии ле-
гочной артерии (летальный исход). QKS-0.09 с; Iy-0,07 с. Неполная блокада правой
ножкп пучка Гиса, острая перегрузка правого желудочка, признаки ишемии миокарда
363.	Возникновение полной блокады правой пожпи у больной с острым инфарктом
.миокарда.
ft — ЭКГ от 20/VIII 1076 г. Синусовая тахикардии too n I мин; QHS-0.08 с; 1аур-0,05 е.
угол (1AQ/IS-+G0’. Старый нижний инфаркт и неполн»и (псрнннфпр1ггппя) блокада
задпеиижнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Острый распространенный инфаркт
передней стенки с повлеченном межжелудочковой перегородки; б — ЭКГ от 15/IX 1976 г
Синусовая тахикардии 103 в 1 мин. QHS-0.14 с; I у, -й.0‘3 с; !.,\р-0.06 с; угол а 0.06 с
QIIS|nj(-4-112*. Полная блокада правой ножки пучка Гиса, увеличилась выраженность
блокады зпдненпжнего разветвлении левой ножки.
364.	Непостоянная, не зависящая от частоты ритма блокада правой пожки пучка Гиса
у больного с переднеперегородочным инфарктом миокарда.
а— ЭКГ от 10/1 1977 г. Интермиттирующая полили блокада правой ножки 2 1. Синусо-
вая тахикардии 115 и I мин; Г 0,08 с; Р—Н--0.13 с; чередование комплексов QKS
0,08 с г признаками неполной блокады припои пожни и комплексов QHS-0.12 с с приз-
наками полной блокады правой пожни. Привлекает внимание идентичность формы тех
и других комплексов QKS в течение первых 0.04 с — полная бдокалв ирл_вой ножки ме-
няет конфигурацию лишь терминальной части QliS; б — ЭКГ от HI 1977 г. Неполная
блокада правой ножки у того же больного. Синусовая тахикардии 120 в 1 мин; в — ЭКГ
от 12/1 1077 г. Полная блокада правой ножки; синусовый ритм ЦП в I мин
363.	Острый переднебоковой и переднеперегородочный инфиры миокарда.
Сннусоиаи тахикардии и аритмия. Комплексы QHS полиморфные с более или менее выра-
женными признаками блокады передневерхнего разветвлении левой ножкн (разная глу-
бина и ширина S во II отведении): появление и исчезновение зубцов К в отведении
может быть связано с разной степенью иернипфаркгной блокады персднегрслинного р.» з-
ветвления левой iioiKim.
366.	Непостоянная блокада правой пажкп пучка Гпса у больного с передним ин-
фарктом миокарда.
|._к-0.1; с; QRS без Признаков блокады — О,OU с; QKS с признаками блокады правой
пожни —0.12 с. Блокада проной ножки появляется нри учащении синусового ритма и
исчезает при его замедлении, но ••критический частота* ритма, определяющая условия
проведении импульса, не является постоянной наибольший интервал К II перед
плексом QHS с прнанакпмн блокады правой ножки -0,98 с. наименьший интервал К 1»
перед нормально проведенным комплексом QRS«*0,OG с (феномен .•перекрытии • частоты
ритма).
367.	Непостоянная *тпхи:шннспмап» блокада правой ножкп у больного с фибрилля-
цией предсердий.
Частота сокращений желудочков колеблется от 80 до 38 в I мин •
II—II, который предшествует импульсу, блокированному п правой нон. ••. Р‘‘»’ » 1*7	’
нанмгныиий интервал R-К. предшествующий щюведенному по' ‘И’;'1 • »
состннляет 1.36 с. Следовательно, «критическая Частота, рит%ш <»щ J1
пне блокады правой ножкн. находится к пределах от Ь до в I мин "»’«• чJ Ч
с iiiHiJHiiKrtMH полной блокады правой пожки равны 0,1. с, комплексы инь шj ь».
продолжительности имеют признаки неполной блокады правой ... (здзуорчш еть
зубца S в отведении V|).
368	Пепостояиппя ‘Лнхиаанпспмая* блокада прапой ножкп пучка I ига.
Полиап СЛ...ШД.. Т.. •’I’,1""1'	SUS" к"Х n^n'Snir^'^
«.-.и	............
НСПОЛ1НИ1 блокады привой ножки лежит в пределах 6. в
227
ВНУТРИЯСЕЛУДОЧКОПЫЕ БЛОКАДЫ
228
66g
hi'hkшьоНлшш'иахлиа
ПН>’Т1Ч1Ии'ЛУДО’110>Ш4Г ГсШКЛДЫ
|,иуТР1ПКЕЛУДОЧ НОВЫЕ ВЛОКЛДЫ
231
пнутрплилудочкппы1: гл<>клды
371
369.
Блокада передневерхнего разветвления левой пожки пучка Гнев
QflS-l>.08 - ’
с, 1у( 0,05 с; I.(VL 0,00 с;	0,00 с; угол aAQKS —12
370.
Блокада передпеверхпего разветвления левой поиски печка Гиса
с; Iv -.0.112 с; *
W5‘ = 0.10
комплексы QHS Типа qrS u
септальных ветвей.
k I, -<1.05 I.iVK <U’5 г; угол uAQflS—Г»2°.
отведениях Г—I
< )тмсча1отся
)то позволяет Предположить блокпду
Ь?,°сХ	разветвления левой пожки пучка Гиса. АВ-блокада
OS в uTiicTeiiiinx v —V *1’ц,‘,У1' °J" ’ У,°Л пЛс^/?57'л“"г,2°» Р—Q-0.2L Комплексы типа
Паблюаают< >1 при/цпон коп2иап1юГ1^п?^п°тлшО“ОГО по1’п’|(р1'1"' передней . тсньи сердца,
пип . x.ipaurcp it .Mdieiniii ivOiiou 7’^ oninunmo" V-	..окопоП стенке («.перонч-
232
ВНУТРИ/КГЛУДОЧКОВЫВ ВЛОКлДЫ
373
372
. Полная блокада левой ножки, блокада передпеверхпего разветвления и нерп-
инфарктная блокада передней стенки у больного с инфарктом миокарда.
QKS 0,17 с; 1у -0,11 с: 1у «0,11 с; 1у -0.07 с; TavL"0*09 с; угол <вА<?П5 -3‘. . Псря-
ннфлрктиап блокада вын|щнетсп я отведениях V-. V,. \.. В ‘*7’\\нФ:нн^
сипе смещение вверх сегмента S7’ и терминальная И1,,|’Чуг‘ ?- ’ |*. . uiк окиИ Ну
стенки левого желудочка). Комплекс rSR' в отведениях I. а\Ъ. \ в высокий п\ |-2
характерны дли вовлечении меж1Кслудоч|ин)оП перегородки.
373.
Блокпдп поредвоперхиего рпзиотплеппя у больного с тяжелыми метаболическими
иарушеииими в миокарде.
Фибрилляция предсердий; экстрасистола (отведение
|.,VI	0,06 с; угол uAQHS - 55. OGj-niiuiioT nn ceCiu
V, внизу I QRS O.u e; 1 v 0.03 c;
BiiitMiuiitc гигантские <уицы I > 1
233
374.
Hporpei'слрующее нарушение внутрижелудочковой проводимости у больной с
постинфарктным кардиосклерозом.
а —ЭКГ пт 7/Х! 1975 г. Блокада левой ножки пучка Гиса. QRS-0.12 с; Ту-0,06 с;
Г|\-|. -0.09 с; угол UAQRS—li'; угол и 0.04 с <?П51егп|—20’; б —ЭКГ от II/XI 1975 г.:
,.ь;,"к1,,;и4 -™поП пожни появилась блокада ее поредневерхнего разветвления;
QHS-OJ. с. ly.-0.06 с; laVL-0408 с; угол aAQHS—23е; угол о 0.04 с QHSlerm -55е.
Iy, "0,07 с; I.-iVE °-08 с- Блокада заднепижпего
• с заднебоковым инфарктом миокарда;
с; острый
1 ножки:
Прогрессирующее нарушение внутрижелудочковой проводимости v больного с
повторными инфарктами миокарда.
а —ЭКГ от 2/XI 1977 г. QHS-0 Ц с- г -
етэтгда	«да «да гда
Продол1|'||тсльност| Ж	0;",п'Ж'	Синусовый ритм 118 и I мин.
призппки полной блоипды левойI ншкк|7учкп«ЛОПч'*Л.т Широкие комплексы QHS имеют
личная амплитуда зубппп	характеризуются аборрпитностыо (рал-
Iй ивпрокиыми признаками высокого бокового инфаркта.
234
ВНУТРИ-,ИЕЛ УДО' 1КОВ1.1Е БЛОК АД| .1
235
Kiij'TPiia;ivi.v;i'»'n{<»in.ii: блокады
236
Bl IУ TI • 11 iK IJIУ Д<>’I K< ИП.1 Г. | „I < я; л ДЫ
376.
377.
лen<)>•
.*7.мГ=	......................
Eг;уг/-'?
отклонением олшгтричсской оси плени до -Со . Межпрс соп u -	’
HDOCIl . АВ-Фюшиш И степени (P-Я !Ъ,23 С). Иаменни.. . ь и . Н и / .	,	’
увеличенную нагрузку левого желудочка	указывают па
Ilpoi рог» прую|ц;щ п.’кжада псродпонерхпек) ра пипкленин лопни по.кьи iiviiui
I пел.
и — Jhl от 29/IX 197 • г. Вольного и Возрасте 71 г.» i.i <• хронический Ко1юпаппой нстоетл-
...... Приона 1<п nuicjiTpodiiiii ясного желудочка олраптст вннмапип отсутстшп
зубцов Ч и отведении QIIS н.|п с; Ц и,и; с; l,v| и,иг, . •; угол ,< UUS„„|' -г 1«»7
угол a 0.0*i cQMStl.rlll — Г.5 . Можно нредполпс.-пь неполную блокаду левой пожни пучвп
Гиса и ее иередпеворхнего разветвлении, б — .И»Г от i/X 1977 г. QHSH.W с. Ц н«в г;
п.п« г; угол oQKS - — 35’. Появились прилипни блокады ле пой ножки пучка Гиса
’ пройму шественным Порлжением переднеперхнего се разветвления.
378.	I Icno.’liiiiH блокада передпс1Н‘рхп»‘Г(» ри.ппч	леиоп iin;i;i;n пучка Гт а
у больного гипертонической болезнью.
Q/fS-".10 с; 1у -н.п’, г; 1;|\|.“б.°7 г. Признаки гипертрофии левого желудочка с ныри-
Шеиными иимипенпимн ренолярплицни (глубокий инверсия зубцов Т. увеличение пол-
ны /’) Терминпльнап часть комплексов QRS имеет отчетливые при знаки неполной Али
калы передпеверхнего разветвлении (широкие зубцы .ч в отведениях HI. аVI’. II и \
зазубренность нисходящего колена II п отведениях aVL и I).
379.	Прогрессирующая дпугторонплп дпухпучковпи блокада.
а—блокада передпеверхнего разветвления левой innciui и неполная блокада правой ножки
пучка Гиса. QkS-0,10 с; 1,|\|.аП«п'‘ <3 *а\ Н “6,00 с, угол aQMS 8'». II.» блокаду перед*
псперхиего разветвлении левой поиски пучка Гиса указывают глубокие зубцы S в отведс-
нипх II, III, nVF, однако h.i\ н>/»,j\ |. и резкий сдвиг переходной зоны в грудных отпе-
1СННПХ влево могут укалывать на увеличение правого желудочка Зазубренность послед-
них 0.02 с QMS характерна дли неполной блокады правой ножки пучка Гиса; б—ЭКГ
того же больного через 5 лет. Появление полной блокады правой ножки пучка Гиса и
выраженной блокады передпеверхнего разветвления левой ножки пучка Гиса. QMS о,г. с;
Ц^-П.Шс; lilVL»0.(iG с; Iпук-0,08 с.
380.	Прогрессирующая пнутрижелулочкоипп плокадя.
а—ЭКГ от 2I/XI 1070 г. Блокада переднеперхнего ралпетплення левой ио.кки пучка Гта
QKS-одо с; 1у -0,01 с; I у -0.02 с; l.,\L °-‘,s с* >rnl 'iQJ?S — 7»’; б —ЭКГ от . \
11'71 г. Появлиетсп полная блокада правой пожни пучка Гиса, признаки блокады передне-
верхнего разветвлении левой пожни сохраняются в начальной части комплекса QHs
QMS—0,14 с; ly -0,11 с; ly -0,02 с; К,\L-0,07 с: угол э 0.06 с QMSjnjt —•
381
382.
Тахпзаииси.мая непостоянная полная блокада праной ножки пучка I пса.
а — исполнял блокада правой ножки пучка Гиса Синусовая брадикардия — aS в I мин.
QMS-0.10 с; 1\ >0,07 с; rSr* в отведении V,. Отмечается инверсия Гу, (изменении мио-
карда левого желудочка); б — ЭКГ скита после физической aarpyami. Сннусовпя тахи-
кардии — 105 и I мин. Появилась полная блокада припои ножки. QK.s-o.ia с. »\,
-0 10 г; rSM в отведении V». Возникла инверсии зубца Г в отведении V, и исчезла ин-
версия зубца Т в отведении V.; п —ЭКГ через 5 мин. Синусовая Т;1
лпеь до I0U и I мин. блокада правой ножки пучка I ига стала н« полной.	.11 .
Iv .р in с; уменьшилась амплитуда зубца II в отведении \ ь инверсия / в otduuiiiiii
исчез ы а в отведении V,—поп пилась   вь. г - ЭКГ через 30 мин почти вернулась
н Мсходной. Син^ипя! ритм 81 в I мин. QSM-0.10 с. I у,-*0.08 с; rSr* в отведении X,
Клонила передненорхнего п iiepuflnccpeniiiiiioio pa uicTii.iciiiin .neaoii пожьп iiyni.a
Гпса и АВ-блокада 1 -ii степени у боль.....о с гппертоиическои полезные.
Г-у..<>22 с: QR.S-e.t2 с; 1у -0,07 с; lv,-o.wc 1\ -о.оо <•; Iv -0,04 с; IaVl. "•«< '
угол U IQRS —. Высокий зубец nv. зпстаплпст проводить дпфферсиппальную ,ш»г-
пое’тину с блонадой правой ныы.п пунш Гнев Против,	Т?' \ °Т
терминального зубца S|. а также то. что lv,=-« V,- Высокие зуоцы \. у
пекл...кип рубца задней стенки левого желудочка. Проп.п последнего говорит зубц
<7уа-\ и отрицательные зубцы I
383.
384.
Блокада поредневерхнего н передт-срединного разветвлении левой ........... ну	и-
Гпса у больного с постипфарктиым кардиосклерозом.
-V. зарегистрированы при Ч, усиленил. P-Q-0.18 с; QRS- .В <. .A l
„ос. с Iv И ПЛ е; Iv V -0.(15 с. Глубокие начальные зубцы <. к г
	'	Т-. .Yrniiuv о (И—0 04 с и ./!>•; .VI указывают пн рубец
продолжительность которых о.оз (',< •	" /1 *л\ь
и переднебоковых отделах левого желудочка.
кого ЖелуДОЧКЯ.	п0 . „ПП7 с Высокие
P-Q-0.20 с; QMS-0.ll с; IV|-0.n9c; I \	Против
зубцы К в отводепипх Vt V ‘	..иного |ч»тветплення снилетел1.стиуют упелич« нве
нее н в пользу блинплы iiepi дп« • 11 и'•> , Lj цубцы q и отведениях \ t—X ». бон-
.................  QBS	лишь ДО Н.п .14 „	V.. отсутствие мор.|... ..
глубока!! liltuepcitH зубца 7 11	блокч.чы правой ножки
СКНХ нрнзшпюп СО стороны Q/6S. хврпьтцпы
Отведения V
0.06 с; 1у.
237
11Путг11;кг-чудо’11ч«чвык i»-1*н»лды
238
ВПУТ1Ч1ЖЕЛУД0ЧКОВЬ1Г. БЛОКАДЫ
239
Ш1>Т1Ч1:к1-1УД0,11;0В,,|1 г-локллы
383
Подписи к рис. 382-383 см. стр. 237.
240
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
385
левой ножкп пучка 1 пса.
0.08 с (?RS 1пН --37е; угол
385.	Блокада правой ножкп и переднеперхпего разветвлении
опя«=»0 14 I** I v -0.00 с; I v *0,03 с;	с* 'гол 11	_
ai?01 с QHS. --I75". Обращают па себя пниманпе выраженные зубцы Q к ,,тв^‘’
пнях V V V очень высокие зубцы II в отведениях V, п V,; Лу.^У,: -сходящее коле-
о Пу "зазубрено. Можно заподозрить н блокаду nepeanecpcaroiHoro разпетолепип лепои
поиски ‘ по-опдимому. сапзпииую с перенесенным переднеперегородочным инфарктом.
241
1<> Зпк. X, 3507
ВП^РПЖЕЛУДОЧКОВЫ^ЛОК^
правой поиски пучка Гиса у больной 66 лет с ппев-
386.	Появление полной блокады
мои пей.
*^nnnnnrT, ,,/Х1.1977 г. Qns-O.OB с; Iу,-0.02 с; n>S а отпадснипх V,-V, (гппсртро-
1КопппППпокпппС/п,'Л1","0Г0 ’”1Э1,етплС!|,1л лепоП ножки?). Пери-
аеишп И. III. nVF a’vjn° б-эк°г от 1г411М^--Пг,,,п,С ТО>,'1,,,,1,Л|1"ОП ''асти <?«-4 " отве-
Гиса. QRS-n 1? с I v -опя <• । • 1 . * 1’^ г* Полнал блокада пралоП нолски пучка
лснин ivr.ih.n'itlnnii \ л/ лп « " а1Ши’т сс^п внимлние сохранение прежнего нпправ*
аеденипх \ —V4 coipiiiiniOTCH^n inn? rr?hi ,VhIlbl г повальной части комплекса QHS пит-
блокаду псреднесрслштого разиетпленпя	п1’а,юП "О’11"11- По-шщнмому, они отражают
242
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
387.	Блокада правой ножкп и переднеперхпего разветвления левой пожки пучки
Гпса у больною с переднеперегородочным инфарктом миокарда.
QRS-ОК с; Iv -0,0(1 <•: Iv -0.02 с; InVL“°.05 c! Угол а 0,08 с QJ?Sjnit-59’. °™е-
чаютса зубцы о‘и отведениях V,. V-. V,. аа которым следуют высокие зубцы R в тех же
о?”сдеип«; Ну >«у >RV « нячплЫЮП части QRS. Эти признаки указывают па воз-
можную блокаду псредпесрадинного разветвления леаоП ножкп q QC4acB(?JSyco“”S
aVR второй комплекс QRS. пришедший после удлннел паузы на 0,и. с (сииусепл
аритмия), ис имеет признаков блокады правой ножки пунш 1исо.
388.	Блокада прапой ножкп и передневерхнего разветвления левой ножкн пучка
ons-o.14 с; Iv -0.11 с: IV -0.03 с; 1ауц-0. 07 с; угол а 0.00 с QKSlnlt-70’- Высокий
зубец Пу3 с предшествующим ему q позволяет предполагать блокаду и персдпесредин-
пого разветвления левой пожни.
243
пчутрпЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
244
ВПУТРИ7КЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
Подписи к рис. 389—391 см. стр. 247.
245
246
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
389.	Различная глубина ппутршкелудочковой блокады.
\льтсриироваипо глубины блокады персдневепчнсгп плаиртпп^пнп пмппп	,
ширина i.omii.ipwb QHS. пшишпш „ исчадноСёцие зубцов ч ' отводе и v'i"",,. in?"'"'
^~"т|''^>-п|рно|„ ..одитсл.. ритма (в отведении ГП’ рахпУчныс п" Ф .рм’е' Ж°Р '
’ и п ЛЛ1 Веснин III зарегистрирован комплекс и . АВ-соедииеии.ч с удлиненной nCvl
390.
Блокада прапой пожки и задиепижпего разветвления левой ножкп пучка Гпса
у вольного, перенесшего нижний инфаркт миокарда.
QRS-0,15 с; Iv.-O.IO с: Ту -0.06 с; ТnVP -0.07 с; T..VP А щ
НПО АП.	лп, \ ‘ пЛГ ’ JaVFterm-0,i3 с; угол а 0.08 с
• 1 inlt“ +•-. угол а O.OGc Q/?Stcnn-+15t*. Признаками перенесенного инфаркта яа-
п|,|,ПТ|-1.,а 1	‘,,,,пгть зубцов Q I: ОТПСДСИИЛХ III и aVF. СООТПСТСТПУЮЩЛП 0.05 С QRS
П nJ 1	огпеле,,и" ' » расщепленный R в отведении V,. также соответствующие
I'.oj с QRb, имеются признаки коронарной недостаточности боковой стенки левого желу-
дочка. иапаздыванпе возбуждения правого желудочка выражено больше, чем запаздыва-
ние возбуждении задпепижиих отделов левого желудочка (комплекс QRS разделен из
начальную и терминальную части, имеется терминальный зубец S в отведении II)
391а. Блокада зпдпеппжпего разветвления левой ножки и блокада правой пожки
пучка Гиса.
QRS=n,10 с; lV( «0.13 с; ТУя-П.Ю с; IavFlnil-0,07 с; 1 aVFt„rin-°13 с« Угол aAQRS-
—+ Ю20. Высокая амплитуда QRS r отведениях 111. II. aVF. отсутствие разделения QRS
на начальную и терминальную части, глубокие зубцы S в отведениях V:—V, указывают
па преобладание признаков блокады задненижнего разветвлении левого желудочка над
блокадой правой ножкн.
3916. Сложная внутрижелудочковая блокада у больной с переднеперегородочным
инфарктом.
\В-блокадп 2-й степени I типа (дистальная). t-й и 6-й желудочковые комплексы имеют
при.таки периинфорнтпоЙ блокады передней стенки; 7-й комплекс отражает ППтерХПП
тирующую блокаду персдиесрединной ветви левой ножки (П\\>ПуД 13 остальных ком-
плексах признаки полной блокады правой ножки (запись синхронная).
392.	Неполная трехпучковая внутрижелудочковая блокада.
Блокада правой ножки и задпеиижнего разветвления левой пожки пучка Гиса: замед-
ление проведения по псродпсвсрхпсму разветвлению левой ножки Р—Q-0.32 с; QRS-
^п.|8 с; Ту "0.1 । г; 1у «0.04 с; Таур—0,07 с; угол aAQRS^ +105’
393.	Блокада перодпеверхпего разветвления левой ножкп пучка Гпса и узловая
АВ-блокада 2-й степени у больного с инфарктом пнжней стенки левого желу-
дочка.
Частота синусового ритма 91 в 1 мин. АВ-блокада 2: 1. QRS-ОД 4 с; Iу -0.03 с: Inyj4=
-0.06 с; угол aAQRS-—60’. На блокаду переднеперхпего разветвлении указывают сле-
дующие ппизнаки: резко выпаженное отклонение электрической оси QRS влево и ппепх
с большой амплитудой зубцов R aVL 11	увеличение продолжительности QRS
до 0.14 с. увеличение 1ау^. О пиненом инфаркте свидетельствуют комплексы QS в отве-
дениях II. III. aVF. отсутствие зубцов д в лтподенипх I. nVL. равносторонние отрица-
тельные зубцы Т в отвецопиях III. aVF высоки© зубцы R и Т в отведении V; Несмотря
на выраженное уширение комплекса QRS. поражение оаднедиафрагмальпой области ле-
вого желудочка заставляет расценивать АВ-блоквду как узловую.
394.	Субтотальная узлоппя АВ-блокада, пдповептрпкулярпый ритм из правого же-
лудочка и непостоянная блокада правой пожки, симулирующие трехпучковую
(дистальную) АВ-блокаду.
Проваленные комплексы в пепвой строке — 4-й. во второй строке-- 4’П-.Д т,?СпЬаП пст,£?
кг — 1 4-й и 5-й. п четвертой строке—I. i-й и 5-Й. в пятой строке —--Й и 3-Й. в ше-
стой строке— Б 4-й п 5-Й. в седьмой строке — 2. 3. 6-й: в восьмой-девятой строках
\В-блокадп 2:1 и 3: I В проведенных комплексах QRS периодически отмечаетсяумень-
шение пли исчезновение признаков блокады правой ножки пучка 1 пса («-я ‘’тгокп •'
и 5-й комплексы) Идиовентрикулярный ритм из правого желудочка с частотой 38 в I мин.
часть комплексов QRS слипиые (первая строка — I. 5-й комплексы).
395.	Периферическая блокада в передней и пижпеи стейках левого желудочка
у больной с митрально-аортальным пороком сердца.
QRS-0.08 С-. 1уа-0.08 с: 1у„-0,05 с.
396а Познан блокада левой ножки iivhkb Гпса.
QRS-0 14 с: Iv -0.13 с; InVL-°’^ с: >тол aAQSR-^Ой* Низковольтный растепленный
гпмп 11»кг опч в отведениях от конечностей и глубокие зубцы > в грудных отведениях
указывают^нп преимущественное направление деполяризации желудочков кзади и вниз
(рубцовые изменения’ передней стенки левого желудочка).
3966. Пптрапнфарктпая блокада породной стопки левого желудочка, возникшая )
больного в подостром периодо инфаркта миокарда.
Вверху —до инфаркта; внизу — картина пнтрапнфарктпоА блокады.
247
ПНУТ1Ч1ЖТ.ЛУД0ЧНОВЫЕ БЛОКАДЫ
248
ШПТРШКЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
Подпись к рис. 394 см. стр. 247.
249
ПЯУТРИНСЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
396 6
Подписи к рис. 395—396 см. стр. 247.
250
ГЛАВА
АРИТМИИ ВСЛЕДСТВИЕ
КОМБИНИРОВАННОГО
НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССОВ
ОБРАЗОВАНИЯ
И ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА
ПАРАСИСТОЛПЯ
У лиц с органическими заболеваниями сердца пара-
систолпческий водитель ритма обычно располагается
и желудочках. Парасистолпя из области АВ-соеди-
иенпя и предсердная парасистолпя могут возникать
у молодых людей с нормальными сердцами. Истин-
ная предсердная форма встречается редко. Многие
пл описанных случаев предсердной парасистол пи в
действительности имеют отношение к АВ-соедине-
пию [I 12]. Мы приводим в атласе 26 собственных на-
блюдений различных форм парасистолни.
Число регистрируемых на ЭКГ парасистол зави-
сит в основном от соотношения между частотой сину-
сового п параспстолического ритмов и от эффектив-
ности блокады выхода. Чем чаще синусовый ритм и
реже парасистолпческпй ритм, тем меньше вероят-
ность активации миокарда параспстол ическим им-
пульсом.
Для иарасистол и и характерны три классических
электрокардиографических признака: I) непостоян-
ство предэктонических интервалов; 2) сливные комп-
лексы; 3) так* называемое «правило общего делите-
ля». которое гласит, что кратчайший интервал меж-
ду двумя параснстолами (автоматизм парацентра).
ои редел яемый но ЭКГ или расчетным способом,
укладывается целое число раз во все другие, более
продолжительные межэктопическпе интервалы (см.
рис. 397. 399. Я2, а).
Однако не столь уж редко можно наблюдать от-
клонения от этих закономерностей [12, 16. 42]. Мы
уже упоминали о варианте парасистолни с фиксиро-
ванными предэктопическими интервалами, в частно-
сти о парасистолической бигеминин (см. рис. 404).
В конкретном случае необходимо решить, является
ли такая синхронизация следствием простого совпа-
дения двух независимых ритмов либо между этими
ритмами имеется внутренняя связь [112].
Еще одним примером сцепления двух ритмов мо-
гут служить те случаи парасистолни, при которых
происходит разрядка синусового узла парапмпульса-
мп. Так, желудочковые парасистолы с ретроградным
возбуждением предсердии и СА-узла распознаются
по инвертированным зубцам Р в отведениях II. III.
aVF после комплекса QRS и по некомпенсаторной
паузе (см. рис. 404, 412, а). Если же при этом про-
исходит угнетение СА-узла. то постэктопическая пау-
за заметно удлиняется, и несколько параспстол мо-
гут следовать друг за другом.
Нарушение «правила общего делителя» бывает
связано с колебаниями автоматизма нарацентра и,
следовательно, основного межэктопического интерва-
ла. Межэктопический промежуток может оказаться
длиннее расчетного, если парасистоле непосредст-
венно предшествует синусовый зубец Р (см. рис. 401.
ilL). Здесь, по-видимому, играет роль частичное про-
никновение синусового импульса в параснстсишче-
скую зону. Выше мы указывали, что блокада входа
в иарацептр не всегда является полной блокадой, пли
блокадой входа 3-й степени. Иногда она достигает
только 2-й степени типа I или II [94]. При тине I бло-
кады входа отклонения от «правила общего делите-
ля более или менее напоминают периодику Вепке-
баха. Блокада входа типа I и II может приводить к
временному прекращению парасистолической актив-
ности, т. с. к интермиттированию парасистолни [154]
(см. рис. 128, 414).
Парасистолическая аритмия при регулярных раз-
рядах нарацентра может зависеть от степени блока-
ды выхода из парацентра. Тин I блокады выхода
проявляется в периодике Венкебаха (укорочение
межэктопическпх интервалов и выпадение параспсто-
лы — 4 : 3, 3 : 2); тип II — в отсутствии очередной на-
расистолы в такой момент синусового цикла, когда
уже нет рефрактерностп в миокардеблокада выхо-
да 2:1, 3: I и т. д. (см. рис. 105, 406. 407. 411. 418).
Иногда регистрируются дублированные [84] и мно-
жественные [70а] парасистолни.
В заключение приводим электр о к а р д и о г р а-
ф и ч е с к у ю к л а с с и (|> и к а ц и ю и а р а с и с т <• -
л и ч е с к и х р и । м о в (М. С. I (ушаковский): I) бра-
дикардпческая парасистолпя с блокадой входа; 2) та-
хикардическая парасистолпя: а) с блокадой выхода,
б) параспстоливеская тахикардия; 3) интермитти-
рующая парасистолпя: а) при фиксировании первой
парасистолы с синусовым комплексом, б) при фикси-
ровании первой парасистолы с экстрасистолоп; i) со-
четанные парасистолни: а) предсердная и желудоч-
ковая. б) из АВ-соедпнения и желудочковая (рис.
404, б): 5) дублированные пли множественные па-
раснстолни: а) два или больше спонтанных желу-
дочковых параспстолпческих ритма (рис. 106 — 408k
б) спонтанный парасистолпческпй желудочковый
ритм и искусственный желудочковый водитель рит-
ма (рис. 466). По локализации различают: I) желу-
дочковую; 2) из АВ-соедпнения; 3) предсердную па-
расистолпи.
БЛОКАДЫ ВЫХОДА
В широком смысле блокада выхода — механизм,
уменьшающий число реализованных разрядов экто-
пического водителя ритма. Выделяют ее несколько
степепей. в том числе типы I и 11 блокады выхо^ ^-и
степени. На рис. 340, 441. 448. 449. 45ч. чб-ц 46э де-
монстрируются варианты блокады выхода.
251
ПЛРЛСПСТОЛПЯ
397‘ Сш1усУ=т,т'1 С61’^"к2Р'"’,,сск»’1 парасистолип с блокадой входа.
признаки блокады непс п i ге н(И?х lie гппппппт’?1*1 ^—9л5*с2 с/ п с,,,1Усопых комплексах —
n I отведении, глубокий зубон ч пл ’п1 п™1 ч1,1,я чг?"0, ° с« расщепленная вершина И
задпепижнего paaBcrwiciiihi — пппт11Р^тпТлСДОи1111 * ПаРасист°лы имеют форму блокады
«?ад-0Л5 с; глубокийзуб^	поредисворхнем разветвлении
делитель—L35 с- м.. .сЛ4 7 1 П ЛиЬ ,пстота ппраритма 44 n I мин; общий
«.35X2); л.74 ц.зьх^' 'с7'',2 76'71’^+?оР^5Хр3 + О>'2 С): 2’70 <135Х2): 2.70
зкетрасистоль.: 20. 23.п комп^сксы^еа^?^^?1!? o;Lk7t4mn"!;,.,I^oJun%)npCaC0PJll,,',,‘
252
ПЛРЛСПСТОЛПЯ
» ......................................—’>» »•-» = •=•• ........
253
400
плглспстолия
3*^* ^’елудочковая параспстолля.
ноии.и. Синусовый ритм 7?— бУв*п°ДеЛ,,спсрхнего разветвления левой
варьируй от 0.38 до52’с	55 ” 1 МНН Пред^тош! Beetle
1.39 с. Общий делитель 1 in « 6 J iIiU/hJKTon,J п с*<ио интервалы: 3.25_3 35_з 2R—
''оПДдп7г«еО1“,Лп DUX0»“ "3 пирацеитра Нскотооыо°ппппг, ,,0РегУляР»ост|. ппрарнтми.
• ГУг.к интерполированные. Сливные комплексы н’ё зпр^истр^оК ПП>‘
254
меновтоппчсоких интервалов.
255
ПАРАСИСТОЛПЯ
пАРАСИСТОЛИИ
17 Зан. Л» 3507
256
257
ПЛРЛСПСТОЛНЯ
qVL
z
258
ПЛРЛСПСТОЛ1Ш
259
21	$	3
т
I
с
.1
1
i
404. Желудочкоиая парасистолпя.
а — правожелудочковап брадикардичсскап парасистолпя с блокадой входа. Синусовый
ритм 50—77 о I млн. Параритм исходит из путей оттока правого желудочка (распростра-
нение деполяризации желудочков плево, кзади, вниз). Частота параритма 30 в 1 мин.
Общий делитель «2,00 с. В отведении aVL парасистолы: 3. 5 (сливной удар). S, 10. 12.
I »-й комплексы; межэктопические интервалы: 4,13—1.98—1.96—2,01 с. В отведении
парасистолы 3, 5. 8. 10-й комплексы, мсжэктопичсские интервалы: 2,09—2.10—-.09 с.
В отведении Vj парасистолы: 1. 3-й (сливной удар). 5-й (сливной удар). 7. 9, 11-й ком-
плексы: мсжэктопичсские интервалы: 2,00—4.04—1,92—1,94 с. В отведении 1 парасистолы
2. 7, 9-й комплексы; межэктопическис интервалы; 4,28—2,08 с; во 2, 7. 9-м комплексах
видны ретроградные зубцы Р с разрядкой синусового узла. В отведенииппраспстп-
лцчсскпн бигеминип; межэктопическис интервалы равны 1,96 и 1.9» с; «» - civipraini.i i
парасистолпя: из АВ-сосдинспин и желудочковая. АВ-парасистолы 2.	ь-й комплексы
QHS (общий делитель 1.25 с). Лепожелудочновые парасистолы: 5. 12-П комплсьсы QA. .
Кроме того, зарегистрированы три лепожелудочновые экстрасистолы (3, S. 1 -и нс
плексы 0П8) с различной степенью блокады правой ножки. Возможно, что ч.стра-
систолы и парасистолы исходят из одной зоны левого желудочка (связь между автома-
тизмом и re-entry).
405 Желудочковая тахикардическая парасистолпя с блокадой выхода.
Основной ритм синусовый — 88 в 1 мин; комплексы QBS имеют признаки пертиьл.п.ник
пХХшГ хчсктрнчссноП осп. Парасистолы исходят из области	, «Лп
ST'oV W ТЛ с1 б^'и G-П	иш.ульса из пара-
йс^Гч :?нп участках - полная Олокада шзхоча «з -.ара=-»
^.^и^д^ь-О^ТиЗб’п . мии).
260
261
7
8
8
l-
П
• •
11
262
ПЛРЛСИСТОЛНЯ

1Ъ 1^
263
ЦЛРЛСНСТ0Л1Ш
407
рсдссрдный),
II комплекс,
t нижнспредсердный
комплекса. Во второй строке —
и четвертой строке — сливной комплекс 3-й; и пятой
что. посмотри па
407. Дублированная тахикардическая желудочковая парасистолии.
“ ycHoiieniiidil |||!;|и1011рсдссрд||ый (120 и 1 мин); форма комплексов QKS
1И1ЧТ11 Ж т Лп’ ®РаР|,тм I — частота около 200 п I мин. общий делитель 0.30 с. ком-
ъ т..г'. пкпч. пй . < чосто /’Тачается блокада выхода из парацентра. Параритм II —
холя L . пп^пнл’птгт п Общ,,п •1ел"т,';"- п-г>" комплексы QRS типа 11; блокада аы-
Плчстро|ш: ,',,1’ас”стола I. параспстола И, сливноП комплекс
пдАсег мык"\ .u'.<rI,'nnn ’г ‘-'-’"""О! комплекс (пара Т+нижнопрсдссрдпый), циник-
omu iJiv” ' ‘ i i.m,’.,.1. ,Р 11 ,llipn ' '-n|,a ’ ""’кпепрсдсердныП комплекс. елнипоП
ом чрк- • +"“,'("р,,рсдс,‘|,д"1Л‘| аберрантная форма QHS),
• шпек . пара I, четыре подряд нпжнепречсердиых
елппные комплексы 2-й и 10-1); и чстаер%11 строке - иливнои комп
• троке — глипиио комплексы 3, 10. 14-й. В четвертой строке пилно
iu>.nj. 1иы(непрсдсердный ритм нигде не прорывается парасистолами.*
264
ПЛРЛСИСТОЛИЯ
265
пл г АСИСТОЛИЯ
408
п
;-}У,,Л,,Р2Пи,,,,ая желудочковая бради- в тахикардическая паплсистплпп
гтота'то—74”™ 'Ппра^	3-П комплексы). затем синусовый (чп-
‘Убцпмн Т, частота зтого ритма ; и 1 \п.°н п^?^10 ,С05,,,лсгис,‘’ ^ns с инвертированными
/fe с положительными	11 Tn,,u* комплексы QHS в виде
строке-!0-Л и н-л комплексы — ’паи. л 46 г	интервал в третьей
скис интервалы в третьей стпопе- Гчч'л г о ' с -	3-? •> п	•) ин); остальные ме;нэктоничс-
иыг комплексы во /.торой спюк?л	ft:’32	<°-^Х5): 2.74 с (0.4СХ6). Слин-
»-П (синусовыЛ+парпспгтолп I) и т. ч ^сп,,усовиЛ+ппР®сисголп II), в третьей строке —
266
ПЛРАСИСГОЛИЯ

ш Же™»—.
т® Й=Л5»«™ —
267
1.1.
IX
га
и
411. Параспстолическая право/келудочковая тахикардия с плокадни выхода у ноль
лого с острым инфарктом миокарда.
В первой и второй строках — синусовый ритм с частотой S3 в I мин. АВ-блокада 1-й ете-
П''1П1 (/>—0-0.22 с); комплексы (JKS в форме блокады праной ножки с инфарктными дуб-
нами Q и ишемическими подъемами сегмента ST. Парасистолы: 2. 3. И-н (c-iiiiniinfl
комплекс). 13-й (сливной). (5-й (слнппоП). 17-Л (сливной). (8-й и I »-й комп.пкаа.
В третьей строке— возникновение ловопредсердяой эктопической тахикардии с частотой
13(1_|зз н । мни (зубцы Р типа «шит и меч.*). АВ-уллопыс периодики Самойлова I ей-
i.oGixa 3:2’ и третьей периодике — одномоментное уменьшение глубины олокады нравен
поиски (суперпормальное внутри шел удочковое проведение г. в конце третьей строки-—
Ш nih n r Г1Н В четвертой строк© слева на Фоне лсвоиредссрдпой тахикардии peril-
•п Р-0n I ос ед и " омплсксах), периодика 3:2. параспстола. Справа а '1етвертоП
n	Кении (пятап строка) зарегистрированы ь подряд правошелулочко-
J v .mnnHi.’T.H с частотой от (37 до (67 в ( мпп. Спилу в отведении V* несколько пара-
А «поП =П) 8 ,2хаджж:
^^.Г.^'^п^рХтра-	» 1’ минера.. nVcnJ строки).
268
269
270
IIЛ [«АСИСТОЛИЯ
271
плглсистолия
414
413. Лсво;келудо'1ковол ппраспстолия.
«п. °, ОТОе-'”:'!Н" V:-l-n и 4-й комплексы QHS; п ОТПОДОП1111 V, — /,-й II
,-|“е ИИТ. ри Г, / И,',"ТйU •’ ?7,,еЛХ,,И"	Wlllllllon II G-ii комплексы. MelKUKTOIIIPR-
HiiTipuii.iu 1.6i—1,80—1,65 c. Ciiiiyeoii.ui тахикардии — lull и l мин.
272
16.	Левожелудочкопол	((U,_ft .,_nJS с,
Нарастание ipcnoirronit-icci.oro a	ппрппен^	ц:( i. I ми..;
ПИЧССШК иптеР'.. ,^,ТЖТ ропплсшпп ппрлеи.то.т (.«и».
- ............... паузы.
Is Лаи. д; 3507
273
ПЛГЛСИСТОЛИЯ
Л. III и aVR синхронная. Частота синусового ритма колеблется
Л) до но в | мин (отведении III и aVR). Парасистолы из ЛВ-со-
комплекс в отведении V3. Предэктопн-
в I мин (отведении П и \)—2.6»—2.GG с (автоматизм парацентра
415.	АВ-парасистолия.
Запись отведений D и
пт 72 (отведения D и
Zelni";, ’’vn.8nn	П отведениях f) и”л/з. G, 9.’‘12-п‘ ‘к^мшпексы в’отведс-
•wnJ n.r.n!^ *	K0MI,-’,(Wc и отведении Vt; 2-it комплекс и отведении V> Прелэктопи-
»x,T\ игм”.'’	варьируют (0.50—0.92 с). Мсшэ1стопи'1сские интервалы: а) при
23 I. 1 чти- гЛ П 41,11 (ОТП,‘;1С,,|,П 11 11	— 2.6»—2,66 с (автоматизм ппрацснтра
r»’ tr г / । г “ 1,11 С,,П>С1),Ю” ритме НО и I мин (отведении 1ГГ и aVR) — 2,30—2.34 —
l:r ivi<!.?i o^	” 1 м,,,|) в отведениях III и aVR Mi комплекс ORS—
Ш1УТШ1 гн^	Пп-пичпмому. опа .ецеплена.» е парасистолоП (re-entry
нала ‘	‘ т" ,,Р,,1и>-1<1 г в укорочению основного парпсиетолическп1*о ннтер-
274
ПЛРЛСИСТОЛИЯ
416.	Предсердная параспстолия.
Отведения V, и V; записаны синхронно. Зубцы /’ различной формы синусовые, пораси-
столическис и многочисленные сливные. Частота синусового ритма около 96 в I мин
(например 3—5-й комплексы в 3—4-Й строках. 4—6-й комплексы в 5—6-й строках). Ча-
стота параритма от 1G2 до 120 в I мин. Отмечаются различные проявления блокады вы-
хода из паранентра периодика Венкебаха. пли тип I блокады выхода из парацентра
вЗ—-4-й строках: Р.—Р.-0.64 с. Р.—Р^-0.52 с. Р^—Р^—0.50с, Р(> — Р^ -о,38 с (умень-
шение инкремента); затем разрядка и угнетение синусового ритма (сцепление параритма
с синусовым ритмом) и длинная пауза (полная блокада выхода), далее синусовый зубец
Р, глинной зубец Р+Р'. три подряд предсердных нарасистолы. В риле комплексов пара-
импульс проводится к желудочкам с удлинением интервалов Р—R-0.24—О.ЗП с. Желу-
дочковая аритмия 115—52 в 1 мин.
417.
Предсердная парасистолии.
Отведение V. записано трижды в разное время: а — помимо синусовых зубцов Р г чагт»»-
той Н 1 M l i, регистрируются двугорбые (..щит и меч.) парасистолические левопрг д-
«рдпые зубцы F С частотой 156 a I мш. и блокадой аыхода; встречаются елш.ш.ге . .. и
nip' ттппоиселулочковые экстрасистолы после каждого второго предсердного зхбца ими-
Ж".
систолы в разные дни отличаются своей Формой.
418.
Предсердная парасистолии.
а гл и I мин частота предсердного ппрасш
выхода из паранентра и АВ-блокад. -
мин 69—111 в 1 мин
.'толпчеокого ритма около 156
•ливпые зубцы Р+Р'; блокада
циклы). Желудочковая при г
275
HAPAGMCTO.’IHH
п Л PA С ИСТОД и П
276
HAPACIU -тол ibi
4196
II:
419а. Предсердная параснстолическая тахикардия.
w Ппр1»??оСТр?ап'	'• комплексы — синусовые с высокими зубцами Р и интервалами
' / ~ с (из в 1 мин). 2-й синусовый зубец Р запаздывает на 0.08 с, появляются два
подрядвыскальзывающих комплекса из ЛВ-соедипепии (2-ii к 3-й комплексы QRS).
•	л*°trUlc,cc,J — также выскальзывающие из АВ-соединснил, 9-й комплекс —
"“Л1,,; ЙПР?ДУ с синусовыми зубцами Р, можно различить на зубцах Т эктопине*
Tliwiit’nnm ’и.?™А’,4С* r’^’T!! I Чг^0М,лй(Са становится отчетливыми. ипвер-
...Р.* р Пмт! |Т‘;рПал ~	0,30—0,32 с (200—187 в 1 мин); встречаются сливные
7 n L < П рд,,п:’ ,1а,жсист<1личсгнлл тахикардии сопровождается ЛВ-блокадой 2: 1.
- и j . 1. во второй строке !0-й комплекс QRS аберрантный (выскальзывающий).
278
ПЛРЛСИСТОЛИЯ

°. п тапов*^^ ДССРАВ0И '!№с"<™лци с блокадой выхода 2-й сте
б. е ПрХпи •?' п -",,С °-;1и°И КР|,ППЙ>- Параспстолпческпо зубцы I'
пптоппчлоп Р'-/° ' ,Вспкеоа.ха "-Ю'-алы выхода проявляется в укорочении
бчогноЧ, 1-11 \н 1 >еД паузон (отсутствие зубца Р')_ Некоторые пари.неталы
локируются в АВ-узле пли проводятся в желудочках с аберрацией QRS

419п. Предсердная нараспстолня пи фоне ритма АВ-соедпнепнп с предшествующим
возбуждением желудочков. Ретроградные зубцы /’(- + ) с интервалом Я-£=
= 0 36 е Параспстолы (Р'): 2-й, 7-й комплексы; реципрокные комплексы — О'и.
15-й- две желудочковые экстрасистолы в конце кривой. Параспстолпческпо луб-
цы Р' видны за Ю м. 15-м комплексами QPS, перед 12-м комплексом Q/16
279
ГЛАВА
ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ
ПРЕДСЕРДИЙ
ФИБРИЛЛЯЦИЯ <МЕРЦАНИЕ1 ПРЕДСЕРДИИ
Па рис. 420—422
дни. Можно при атом упомянут!
сикозе п у больных,
щую) дозу дигиталиса, полны / бывают оолсс высо-
кими; при токсической дигитализации, гиперкалие-
мии, аневризме левого предсердия чаще с’™ечпДт.С\П
низкоамплитудная фибрилляция (рис. i3( . ь: ).
Введение раствора гидрокарбопата натрия и случае
ацидоза, улучшение оксигенации гемоглобина, инъ-
екции адреналина обычно способствуют увеличению
амплитуды волн / и, возможно, более эффективной
эл ект р пч ес коп ка р д и о в е рс и и.
На рис. 421. 422. 431 нашли отображение бради-
524 видна фибрилляция нредсер-
—-ь. что при тнреоток-
получившнх полную (насыщаю-
•
•I	..
и тахикардические формы фибрилляции предсердии.
Значительное удлинение интервалов R /> может от-
ражать скрытие АВ-проведение лиоо <>ыть следстви-
ем далеко зашедшей узловой АВ-блокады. Для скры-
того АВ-проведенпя характерен ряд признаков: а) ре-
гистрация одного-двух или нескольких подряд длин-
ных интервалов R—R на фоне частых желудочковых
ответов (рис. 431); б) отсутствие выскальзывающих
АВ-импульсов во время длинных интервалов /?—R
(скрытая разрядка автоматических центров АВ-сое-
дпнепия); в) учащение желудочковых ответов при
переходе фибрилляции в трепетание предсердий (сня-
тие скрытого АВ-проведенпя при уменьшении числа
предсердных импульсов); г) появление «компенса-
торной паузы » после желудочковой экстрасистолы.
Возникновение узловой АВ-блокады при фибрил-
ляции предсердий бывает связано с избыточной
(токсической) дигитализацией, передозировкой бета-
адреноблокатороп. верапамила и т. д. В этих случаях
длинные и различной продолжительности интервалы
H—R следуют друг за другом. Продолжение дигита-
лизации может привести к возникновению полной
узловой АВ-блокады (синдром Фредерика) с медлен-
ным. а затем и ускоренным ритмом АВ-соединения
солокадой выхода 1 пли II тина (неправильный ритм
сердца при полной АВ-блокаде и фибрилляции пред-
сердий).
Ряд ЭКГ демонстрирует различия между абер-
рантными желудочковыми комплексами и желудоч-
ковыми экстрасистолами у больных с фибрилляцией
предсердой (рис. 420. 421. 430). Аберрантные ком-
плексы J/f.S чаще имеют вид неполной блокады пра-
вой ножки пучка Гиса: при этом их форма несколько
варьирует, а предшествующие им интервалы /?—/?
продолжительности. Возникающие
при дигпталпспон интоксикации полиморфные по
*елУДОЧК0ПЫе ™стРаспстолы имеют pan
пые нредэьтонические интервалы.
предсердий (рис. 420. 421. 430). Аберрантные ком-
ИЛС... ,1ПП -
Развитие полной АВ-блокады при избы гочнон дп
гпталнзации с возникновением ускоренного выскаль-
зывающего ритма А В-соеди пени и и последующе^
блокады выхода из этого центра показано на рис. 340.
Приступ фибрилляции предсердий у больного с синд-
ромом WPW зарегистрирован на рис. 424.
ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
Это тип предсердной тахиаритмии, которая характе-
ризуется частыми волнами F. Они появляются строго
регулярно и имеют одинаковую амплитуду и форму.
Верхний предел импульсаций — 350—400 в I мни
(рис. 429. 137). Обычная частота — 280—300 в I мин
(рис. 428): у лиц. принимающих хинидин, новока-
и нам ид, частота трепетания может понижаться до
200 в I мин (рис. 429, 435).
Различают «типичное», пли «классическое», тре-
петание (пилообразная базальная линия с положи-
тельной и отрицательной фазами волп F, переходя-
щих непосредственно друг в друга) и «атипичное»,
или «необычное» трепетание предсердий. Последнее
представлено: а) краниальной формой (волны F по-
ложительные в отведениях II. HI. aVF, они отделены
друг от друга изоэлектрической линией и напомина-
ют синусовые зубцы Р: составляет около 15% всех
случаев трепетания); б) каудальной формой (волны
F отделены друг от друга изоэлектрической линией
и имеют только отрицательную фазу в отведениях
II. III. aVF); в) ловоиредсердной формой трепетания
(волны F отрицательные в отведениях I, aVL,
\’г> и типа «щит и меч», «купол и 1инил1.» в отведении
V|) — рис. 123. 427. 436.
Возникновение узловой АВ-блокады показано па
рис. 125, 437. Наиболее часто развивается АВ-блока-
да 2: I. ее можно рассматривать как вариант физио-
логической блокады. Нерегулярность желудочкового
ритма связана как с изменением степени АВ-блокады
(2 : I, 3: 1. 1 : I и т. д.), так и с колебаниями продол-
жительности интервалов F—R волп трепетания, про-
ведеппых к желудочкам. <1>пзическан нагрузка неред-
ко способствует улучшению АВ-проведепия у боль-
ных с трепетанием предсердий вплоть до восстанов-
ления АВ-проводимости I : I (усиление симпатиче-
ского тонуса). Правда, это происходит только у тех
больных, у которых частота трепетания не превыша-
ет 250 волп в I мип.
На рис. 428. 129, 132 демонстрируются аберрации
комплексов QRS во время трепетания предсердий.
Ж(‘лудочковые экстрасистолы па фоно трепетания, а
также «нечистое трепетание» («трепетание-мерца-
ние»).
280
'’'Iir.l'll.l.inmin
n	МЧИ. ПРЕДСТ.РДЦП
Подпись к рис. 420 см. сгр. 283
281
422

421

282
'«20а. Фибрилляция иредсешпш т
ч„,4„	noig
«“ .Фи», ........... '	..............
тахикардии (инфаркт миокарда). Р"В°" К0Рот««н пароксизм желудочковой
пая уадовая АВ-блока.й.""вн;^^ c'^S^;XUiMU	' выражен-
,	воздействием дигиталиса и иивокаппамндв).
'’вол"'.?1// Л,:‘ЦИП иредсорд"'1 желудочковая экстрасистолия.
•‘0'1Фантно.:™'‘нс”^	ком.иенмхи QHS шии-кп .)г„,вр.
почковые экстрасистолы (интервалы сцщ.ле.пшот'о"' до 0	" Парп“' ’ с-1у’
422.
423.
Фпбпилляцня продсирдип и стиолоиые (АВ) .«кстршпстолы.	...
В трех экстрасистолах (G Я. 1"-и	u пн""шо(м	и|>ав>Й
ssrrfs-s» “е”'аьх&.!.« ™»"
Фпбршляцп»	.... „„„„„.„.«И.,	»»»	=’ Й“-
Видны признаки дигитализаии»
1ПИС полны U).
Трепетание предсердии.	трепсгп1|11„ зпо в I мин; АВ-блокада 2: I.
Каудальная Форма «олн >: частота тропе™..
283
/,24. Приступ фибрилляции предсердии у больного . сипдро
ЧЗ.-ТО»
’’Л" Й С) Вед.Е // ипэкоамплитулние
425. Приступ трепетания ц^с®^'’,|141111	.. два ьомнлед;
Синусовый ритм с ‘^‘р'Х"а13. пр-д.-ещний
ZSVrs"'?:
................
uiciuienue вершины П>.
426.
Hpuciyn трепепиши Предсердии.
',!’!''1г',,;‘ “Редсердиого ритма .43(1 n I мин. ............. 2 1 3 1
(пшерв^	^• меит,. st отведении V,.
: I. Ким плене ы
>'1111СХиД11ЩСТО*
U/r.s
типа
427. Трепетание предсердий.
|и?!н'1Гг1’,на'1'топ1 ux'^.inii и “м|ШС1ЛВ-Слшшд"'4 ”1 от,11'дс""" v’ "•‘соиие остроконечные
285
284
ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЯ
Приступ трепетании
комплексов.
ирежтрдип с выраженной аПоррантпостыо желудочковых
®«пе°иью^^	- I; комплексы QHS с р
ЛО 0.08 с>; интервалы П-я нroiisnnij 1 (продолжительность комплексов QH
азличноЛ
8 ОТ 0.18
429.
Трепетание предсердий и желудочковая экстрасистолия
3:1 и 2 !;
К-ТТ'1...........- su'l
лепошелудочкопые
*. б — после введе-
но время длинно!)
286
••... .-rntiuui к) олокнлы левой ножки пучка
430.	Фибрилляция предсердий с меняющейся с
Гпса.	г пАЛекта скрытого антеградного дВ-про ведения;
Продолжительные паузы зппнент о
полны//одна заметны.
« .• пезкими колебаниями интервалов Н-Н (от 0.М до
431.	Фибрилляция предсердии с резкими
1,76 с).
287
Z«32. I рспгтанио предсердий с меняющейся формой полны !•' п вы рала» иной ЛВ-бло-
кпдои.	1
iriil’1?е.та,г,,,'\ |{?;,еГ,;,РТС” оТ 3t° до 500 ” 1 м,,н (трепетание — мерцание); ЛВ-бло-
налы правой н«’»;кки KOM,,;,,’,<CW аберрантны. некоторые с лвными признаками бло-
433. Трепетание предсердий.
ЛВ-блт.д-ш 2 : I. 3: 1. 3: 2. В отведении V, (Wi и 5-1)
'«nu.upy.-T .•„<’.пвлои,”шп воли ". 0Т"РЛ,‘,и"' ;,Vr Ф'Ч,М“ •»•>« li.ic.uon Q/J.S 19
434.
435.
436.
Трепетание предсердий.
Частота трепетании около 460 а I мин. АВ-блокада от 2: ! до 5 : L
Переход фибрилляции предсердий к трепетание, восстановление синусового
ритма noS внутривенного 'вливания 16,0 мл 10% раствора повокаипампда
и 0.5 мл 1% раствора мезатона.	.
а — фибрилляция предсердии; б — трепетание ,,Р1‘Д^Л,,П	—синусовый ритм
шой длиной полны Г: интервалы Г—Г-о.з с uuw
60 и t .мин, предсердные экстрасистолы.
Трепетание предсердий с блокадой	LT“т-девви V,
а — каудальная форма трепетания с „».* кп-Япокалой » • 1. 2-1» справа — трепетание
слепа - трепетание " 1 "•}!'‘П’ ’"1'	,’1'| „ a.i'.TeiHnipvwmen блокадой прапов пожни пучка
предсердий с узловой АВ-олоышоп - . *
Гиса.
19 Зак. л; 3507
288
289
ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИИ
290
ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИИ
437. Синдром WPW тин А. Приступ трепетшшл предсердии.
л — ЭКГ от 3/VII 1073 г. Трепетание предсордпЛ с частотой до 500 п 1 мин: ЛВ-блокада
2: I. 3:1. 4:1 (желудочковая аритмии). Импульсы проводится в рааноЛ степени как
через добавочный путь (меппюшиесл Форма и величина полны А), так и периодами
только через АВ-уаел (2, 3, 20—22-Л комплексы). Па второй строке — прекращение при-
ступа после электрической кардиоверсии: синусовый ритм, полна А в отведении V> поло-
и.-ительпаи, атипичпап; и отведении v; - типичная. На третьей строке — синусовая тахи-
кардии, атипичная полна А на сегменте ГН. Па четвертой строке — возобновление при-
ступа трепетания (частота ЗОН п ! мин) с проведением импульсов к желудочкам через
АВ-узсл с АП-блокадой 2 I. 3 I: б — ЭКГ от 3I/VH 1973 г. Частота трепетания реже,
чем по время первого приступа (320 п 1 мин). АВ-блокада 2: I. 3: I: дважды импульс
прошел ч jkc.iv дочкам только через \В-уаел —2, 12-й комплексы (временная полная
блокада добавочного пути). В остальных отведениях--синусовый ритм, синдром WPW
тип А (после внутривенного введения повоклннамида).
291
ГЛАВА
ФИБРИЛЛЯЦИЯ, ТРЕПЕТАНИЕ,
АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ.
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
УМИРАЮЩЕГО СЕРДЦА
Фибрилляция желудочков. Характеризуется хаотиче-
ской, асинхронной электрической активностью от-
дельных мышечных волокон или групп с прекраще-
нием систолы желудочков и циркуляции крови.
По современным представлениям, основу фибрил-
ляции желудочков составляют множественные, по-
вторяющиеся волны microre-entry. В ишемическом
миокарде такое состояние могут вызывать: I) парные
экстрасистолические возбуждения, при этом интер-
вал сцепления второй экстрасистолы бывает короче,
чем первой; 2) внезапное ускорение желудочковой
тахикардии [89а]. Фибрилляция желудочков у боль-
ных в раннем периоде инфаркта миокарда скорее от-
ражает первичную электрическую дезорганизацию
сердечного ритма, чем кульминацию необратимого
процесса. Этот вариант фибрилляции желудочков
сравнительно легко ликвидируется с помощью элект-
рического разряда [2, 3, 10, 36, 39].
Иной характер имеет фибрилляция желудочков,
развивающаяся как бы вторично на фоне резко на-
рушенной сократительной функции сердца (недоста-
точность кровообращения, кардиогенный шок). Ее
труднее прервать электрическим разрядом, она име-
ет большую склонность к рецидивам и часто приво-
дит к фатальному исходу.
Па ряде ЭКГ показаны основные этаны возникно-
вения асистолии сердца: постепенное замедление рит-
ма и смещение его источника в нижележащие отделы
проводящей системы, редкие идиовентрикулярные
ритмы, блокада выхода импульсов из идиовентрику-
лярных центров, остановка сердца.
Для идиовентрикулярных сокращений бывает ха-
рактерным выравнивание амплитуды зубцов /? и Т
с последующим формированием монофазных желу-
дочковых комплексов. Эти комплексы могут стано-
виться очень широкими, иногда они расщепляются,
напоминая потенциал действия с двумя разделении-
мп фазами деполяризации (Na- и Са-фазы). В части
случаев после остановки желудочков сохраняется воз-
буждение предсердий: зубцы Р раздваиваются, их
амплитуда прогрессирующе понижается.
На .Hil фибрилляция желудочков проявляется в
виде непрерывных осцилляций различной амплиту-
ды и формы, <• частотой от 400 до 600 в I мин На
рис. 438-440, 444, 445, 449, 452, 454 демоне, риру-
ются варианты фибрилляции желудочков, которую
вызвали экстрасистолы (как ранние, так и более
поздние), приступы желудочковой тахикардии, рез-
кое замедление желудочкового ритма при полной
А 13-блокаде, нарушения внутрижелудочковой прово-
димости (блокады ножек пучка Гиса и их конечных
разветвлений).
В эксперименте при развитии фибрилляции же-
лудочков можно видеть 5 стадий [ба]. Первая стадия
длится около 20—3(1 с: она характеризуется часты-
ми ритмичными осцилляциями, высота которых пе-
риодически убывает и возрастает (крунноволиовая
фибрилляция). Эти так называемые «фигуры ве-
ретен» прорываются низкоамплитудными осцилля-
циями: число их постепенно увеличивается. Во вто-
рой стадии продолжительностью 20 — 40 с «фигуры
веретен» исчезают, удлиняются периоды аритмии и
усиливается беспорядочность в чередовании ритмич-
ных п аритмичных осцилляций. Третья стадия длит-
ся 2—3 мин. Опа отличается появлением групп бо-
лее медленных изоморфных колебаний, свойствен-
ных трепетанию желудочков. В четвертой стадии
(2 — 3 мни) постепенно исчезают группы трепетания.
ЭКГ приобретает хаотически и вид. типичный для
фибрилляции желудочков. Наконец, в течение пятой
стадии (10—15 мин) фибриллярные осцилляции ста-
новятся низкоамплитудными (мелковолновая фиб-
рилляция), биоэлектрическая активность сердца уга-
сает (рис. 439, 440, 444, 445, 449, 452).
Трепетание желудочков. D. Scherf и A. Schott
[122а] рассматривали трепетание желудочков как ча-
стую тахикардию, при которой комплексы QRS и
зубцы Т сливаются в единый, неразделимый комп-
лекс (см. рис. 454). Трепетание желудочков назы-
вают также «желудочковой тахикардией уязвимого
периода», так как эту тахикардию удается вызвать
электрической стимуляцией миокарда в периоде
уязвимости (ранимости) желудочкового цикла.
В основе трепетания желудочков лежит устойчи-
вое круговое движение импульса по периметру ин-
фаркта миокарда. Частота импульсов более 250 в
в I мин. В 75% случаев трепетание желудочков пе-
реходит в фибрилляцию. Трепетание желудочков мо-
жет ныть немедленно подавлено электрическим раз-
рядом, прерывающим круговую волну возбуждения.
292
ж
г
438 а
438а. Острый инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков. После электрической
дефибрилляции (G кВ)—остановка желудочков с редкими ндповонтрпкулярпы-
мн комплексами; в результате реанимационных мероприятии восстановилась
электрическая активность сердца: трепетание предсердии с АВ-блокадои 2: !, да-
лее— синусовый ритм с АВ-блокадой 2:1. в последующем остановка сердца.
4386. Острый инфаркт миокарда; полная АВ-олокада; фибрилляции желудочков, аси-
столия.
(•iipi.kv полная \п-бюьата; синтсонып ритм Я! к I мин: ритм ЛВ-соединения. частые
(лк р\\ поливя .u .i l lд ’	вторая строка — фибрилляция желудочков,
шмитопные	синусового ритма. АВ-блокада
справа — после л<Ф и *	qrs с признаками острого инфаркта
_-й степени типа I (’•< pin лика л -	„м, м пплимопФные (олокада лсвоЛ
Mnniuip.ui
лефи(»рилл:1Ц11И t ^Mn,{e|rc\4’ QRs с признаками острого инфаркта
Чп'.л i.n.nin i ’ комплекты полиморфные (блокада лепоп
110ЖЩ1. рАал!гжа.’ высота зубц.ш Ю?
минак'щпми7 ПД	..... i;-s"	~
три куля рной ЦКТИ1П10СТИ.
293
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. ОСТАНОВКА СЕРДЦА
294
295
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. ОСТАНОВКА СЕРДЦА
439. Острый инфаркт миокарда. Фибрилляция желудочков.
трикулцрш.к'1 помn.n'i'c*.'? бН-1с1шуХтпСтахикло11ИЛ1’ Д^|''1Г’.|,,,ЛЛ,,,‘""П 1,сД,(,,е "-U.си-
3°Т“ : ГТ3."7локПППа
440. Острый инфаркт миокарда; редкая активность эктопических центров с передо-
дом в фибрилляцию желудочков.	|И1ШГ1..М ... которых следуют н.елулоч-
СА-блокадп. три импульса II? •'"^^'[^““кстЙеп’ст.'.л.! »» иы м мелкополнопую• фибрил-
копые экстрасистолы (Н ни Т>. i О(.тпц<н.!;а сердца (палии волны масы »а).
.1ЯЦИЮ желудочков, « конце
4/il. Инфаркт миокарда; СА-б?окад“	синусового \хлл).
вовтрикуллрныи ритм с |».1<»К«|ДО	‘	’	2; I. Вторая — чстие|»тп»1 crijj-
Sr^XWR r»=
диссоциацией (»Увцы Р "я ссгмв,,т
297
296
299
WL Острый инфаркт миокарда. Остановки сердца.
Сверху c.irim приступ фибрилляции предсердий с частым желудочковым ритмом,
сверху <права — после стектричссной дсфибрнллиции (7 нВ) — хаотический предсердный
ритм, ни второй строке —тот же ритм, нос меньшей частотой; 4-й комплекс — желулоч-
i.oh.i11 •кстраспстолп. Справа — гпнусонап тахикардии (120 и I мин), дне синусовые (?)
у,‘17-!<Т,;,м* ’ третьей строке слева — синусовая тахикардия и синусовая акстраси-
.	справа — редкий ритм ЛВ-соедииении (около 28—29 в I мин):
в последующем — останошт сердца.
иЗ. (,1ГРии ч« рг ню 1ПДПИЙ инфаркт миокарда с глубоким поражением межжел
ними перегородки и нлоклдой проведении пи двух уровнях.
РИПЛИ I .uOh’,IX Аг	ХВ-блокадп 2-й степени типа I с пе-
..... вишни пучка Гиса°	|11"1'1 1 МНЬюкаду 2 1 Брпди8аш1снмал блокадл
Лиетси блока in |11И|‘<,П нЛм ‘ .	1 J'4	’’‘Н ТоТП гердцеопеИIIЙ ». НИИСе КоТориП ПОИВ-
..В1.п,на D Х.Ж % ' Й н	7, "!	" I 11	avi. ТП ж.-
АЧ1Ш1 у, ли-о.юкалл 2. I. «Инфарктные- зубцы Q и отведениях 11 и V,.
300
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ, ОСТАНОВКА СЕРДЦА
444. Острый инфаркт миокарда. Субтотальнап АВ-блокада; фибрилляция желудочков.
Ип верхней строке слева предсердный ритм 100 и I мин; ритм ЧВ-сосдинснип (ком-
плексы QKS с признаками блокады правой поиски)— 40 u 1 мин. Приведенные предсерд-
ные импульсы: 1-й (сливной — исчезновение анутрижслудочковой блокады), «-Й и 5-й
(интервалы Р—/е-0,26 с). Ви второй строке — ранние парные желудочковые зкетроси-
• то.11.1 ( прана — короткий пароксизм желудочковой тахикардии. В третьей строке сле-
па фибрилляция )келудо"ков; справа — после электрической дефибрилляции (7 кВ)—
хпоти'-сский желудочковый ритм синусовые зубцы регистрируются с частотой 12П
и 1 мни Впизч слева вновь субтотальпаи МЬблокада на фоне синусовой тахикардии
171 в I мин; справа (через несколько часов) повторная фибрилляция, дефибрилляции,
трепетание и мелкопилновая фибрилляция иселудочнпп.
445.
4 4G.
447.
Инфаркт миокарда. Полная АВ-блокада.
Нпетсситиый ритм с частотой 107 в 1 мин. Желудочковые комплексы QHS с интервалами
• <ц ..	.. I мин); Форма их варьирует от блокады левой до блокады правой но.кьн.
что скорее указывает на источник автоматизма в стволе пучка Гиса. 3-й комплекс —
p.iiiiiHii 1сво*;нел\дочконая «кстрасистола; гигантские зубцы /Н; в конце кривой — ко-
роткий впизод крунноволпоной фибрилляции (префибрилляторнан тахикардии ).
Острый инфаркт миокарда; медленный идиовентрикулярный ритм с резким
pnciiiiipciiiieM комплексон QHS—T—U (массаж не производился).
Острый инфаркт миокарда. Остановка сердца, волны массажа.
301
ФПБРНЛЛЯШ1Я
III
449
302
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ, ОСТАНОВКА СЕРДЦА
V V
448. Асистолия п различные типы электрической активно-
сти сердца при остром инфаркте миокарда.
Порван строка: идиовентрикулярный комплекс, затем ритм
па ЛВ-соедпнепин с блокадой правой ножки и блокадой
выхода из центра ЛВ-сиелиненпн; инвертированные зубцы
Р на сегментах ST. Во второй строке: длинная пауза (2.7 с),
два ускоренных идиовентрикулярных комплекса (100 в
I мин), вновь нерегулярный ритм АВ-сосдинении. Треть!
строка — та же картина. Четвертая строка — продолжитель-
ная асистолии, звквпчивающапсп идиовентрикулярным ком-
плексом. На питой строке — чередование АВ- и идиовент-
рикулярных комплексов па фоне асистолии.
449. Возникновение фибрилляции желудочков на фоне
полной АВ-блокады.
Сверху — полная АВ-блокада. Синусовая тахикардия с ча-
стотой около 142 в I мин Ускоренный желудочковый ритм
55 в 1 мин. Во второй строке при той же частоте синусо-
вой тахикардии ускоренный желудочковый ритм участился
в дна раза, что указывает па исчезновение блокады выхода
2:1. Справа угасание электрической активности сердца;
внизу — отдельные идиовентрикулярные комплексы с пере-
ходом в мелковолновую Фибрилляцию желудочков.
303
450
451
452
n™	.."" ....... У“”р""“кго “W у «“".того с ипфарк-
:	ss?x?»ui„!8:
304
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. ОСТАНОВКА СЕРДЦА
451. Инфаркт миокарда; разрыв стенки п области верхушки левого желудочка; эво-
люция сердечного ритма.
В отведениях I. II. III АВ-блокада 1-й степени, неполная блокада левой пожки пучка
Гиса (в отведении III аубцы Р не видны — пэоэлектричны); в отведении Vt — \В-бло-
када 2: I. Внизу — остаточный желудочковый ритм (-*56 в 1 мин), зарегистрированный
незадолго до гибели больного (электромеханическая диссоциация).
452. Возникновение-трепетания желудочков у больного с инфарктом миокарда и си-
нусовой брадикардией.
Синусовая брадикардия 48 в 1 мин. Две желудочковые экстрасистолы (2-й и 5-й комплек-
сы QRS). Вторая экстрасистола сверхранний, поело нес — трепетание желудочков, пере-
ходящее в фибрилляцию.
'It 20 Зак. Л» 3507
305
,КЕЛУДОЧКОВ. ОСТАНОВКА СЕРДЦА
МИШИН
iiiiilL.ull- IntUti
miniiii
ifiHHUhi nlluiuljiliull
—••- • *	,	, ’ ' . , 11 • 4	. •
А«»мГ«нННН\'^|
v •<
liuillUW<Uu^uiiUiH»HHn«
ujbillihllUhi)





451 п,ПпХСТЖвП^°^м’"^УД0ЧКЛ “P« "-Фаркто миокарда.
РУетсл ускоренный ппнопгптГт^ l’^141 п ,,НЗ,<О,1ОЛЬТ,,,4Х предсердных зубцов рсгистри-
кулпрнне KOMiLieKtij i.eii.» . . . .?Л pHl.jn ри™ с ’’«стотоП 109—93 н I мин. Идиовентри-
Н^иоиентрмкулярныс КОМП ir. r!', 'Ж1’ 14 и0СЛ®ЛУ»ЩСМ. но нтороЛ строке, опрсдсляютсп
оном, полмпютси паэдшич1п.1.. нпе. сохГ’Пнпю|цио лишь спою первую часть; позже
редкой предсердной активности ° ,<0,,цс “ оста||опка желудочков при сохранении
306
ФИБРИЛЛЯЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ, ОСТАНОВКА СЕРДЦА
/.54. Острый инфаркт миокарда; полппл узловая АВ-блокада с переходом в трепета
цис .!»< л\до п»( I.	зубцы Р уширены. Независимый желудочковый
Частота синусового Р»‘™« ‘	..„Хми в каждом из которых три комплекса
ритм xapaitrcpnaycTcn noBTopiTOiniiMH i ц	. пауоа равная удвоенному интер-
QKS с равными "“ДУе1"'’1;1’"' nver' ftn", Д" Ю'поП нс.жки. бдакала правоП поиски, кроме-
валу П—П Форма QRS DJPbiij•	• 11С*20 по-видимому, расположен в стволе пучки
шуточные комплексы. Э’<т°пи иски т| i > блокаде выхода из центра . : 3.
Гиса и функционируетс J	Iinn ,v - возникновение трепетания желу-
• ”™>-" =•» -  *••
307
20 Яак. .V. лмп
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. ОСТАНОВКА сгрдцл
456
“	инфарктом миокарда.
правого (!-Л комплекс) паевого жедудоч^	комплексы, исходящие из
желудочковые экстрасистолы (п наТ? nnnLJlDn)Kn,‘! аарсгнстриропапы ранние право-
гистрировано ретроградноепрове-т^^	СТР°КИ- D случаях заре-
цы Г па сегменте ST-вторая и нята л г^п\Лк. V °? JX ,,мпУльсоп к предсердиям (зуб-
скан Ливип: рмкие :1(e.lyno„UnLJ'	“ взоэлектриче-
308
TOW„,„„. остдиоьцд
«». Переход ..еяуло..™.»	.. —« У	«  ..........
миокарда; массаж сердца.	комплексы QRS постепенно
пол,,и мас“,,,а соряца
309
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. ОСТАНОВКА СЕРДЦА
457
V,
V.
458 а
**»*»*


,'57’ Йп’оЖГгшЛ^ У б0ЛЬП0ГО с ОСТР“М “^PHTOM миокарда; поз-
и вопле блокады выхода с последующей остановкой сердца.
1кслудочковыП рит"/I*,мм1г,7пгт7и°г^ИТМа	125 п 1 ми,,‘ вторая строки —
кие идиовентрикулярные комплексы п ЙГ “'7"’ ” 1 лМ,,; ,,отвеРта” строка — ре д-
выс зубцы /’ Г icTOTon G пп и 11 rVLJ. П 11 ‘ICTuePT0rt строках - ппмотны синусо-
ио-пндимому citiiycoiiijii г \н г,™ i nLl J.’»07 СТР°К$ першлЛ жслудочковыП комплекс,
в идаопсатрй^ларит	шеа'^м	£В0" Пу’"'а Г"сп:
плптуды луПцоп /( лучше hi.Din.тел зу^ц q	частоты ритма и уменьшением ам-
310
ФИБРИЛЛЯЦИЯ
СВрдц,
458. Желудочковые комплексы в период угасания электрической
п —острый инфаркт миокарда.	i’/S.?а° вптаГС:|<е.,*"л'>ч»:,’п синусовыми импуль-
потенциалы действия. Зарогистниров.нп т	УГасДцПС> желудочковой активности,
сами (3. G. tl-й комплексы QKS). Пост»•пенное	()TDeaeniiiix V, и V. регистр»!-
б — ушиб головного мозга у |5-лсгшто . л. • • .	остановки предсердий. Ком-
рустсп редкий (24 а I мии) ритм ^-соадипатп^п^^ рсиолчризации слмающсссл
плексы QHS типа ПЬЯ ; зубец Л	tVtVi си до о,60 с. что может быть сплэано
с окончанием деполяризации Сегме т sr удлинен
с гипокальциемией; слияние ноли Пн-
311
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. ОСТАНОВКА СЕРДИЛ
459. Переход желудочковой пароксизмальной тахикардии в асистолию у больного
с острым инфарктом миокарда. Сочетание пароксизмальной желудочковой тахн
кардии и ускоренного идиовентрикулярного ритма
яий
»Г» >W
312
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. ОСТАНОВКА СЕРД11а
«год.™«	Р
знаки острого инфаркта
313
ЛЕЧЕБНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ На СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
ВОЗДЕЙСТВИЯ НЕКОТОРЫХ
ЛЕЧЕБНЫХ МЕТОДОВ
HA НАРУШЕНИЯ
СЕРДЕЧНОГО ритма
И проводимое I и
гневая дефибрилляция яря инфаркте миокарде.
.„яия	! П.нап тахикардии - .лектрическап пордиомрсип 1Г..5 нВ) Фибрилляция желудочков
•I И1»11"1 ol,nli nap°iu J сииусовип ритм - рецидив желулнчкоппП парокситмалыюй тахикордии - .лti.iv..-.> ,»i иарди.,^,,,,
«ЙЙбР^лЖ?ео»ыП ””™-
’т.н"в* "1 „пппостимуляцпл при инфаркте миокарда.
пческаЯ кар-1 „ . . v больного с нижним инфарктом миокарда; 6 — ритм искусственного водители ч ;.того же больного;
«?. ^е‘:Т?мтопа" блокада - -	.
W- _ AB'VtS в 1 >'«''•
 «..«очковых тахикардий.
..нс ;ксл> Д’-	тахикардии у больного с инфарктом миокарда: частота ритма желудочной Г4 u I чип, частота
|11М’РЬ11' itnnnoMW-ПДочкин и <	и 1«»-й комплексы QRS - сливные; б —после электрической кардиоверсии (4 кВ)
U*1* прист> п питмл Об—"..ivnoMKODMC »кстпасистолы. После третьей экстрасистолы аарегистрирован ускоренный пысваль-
а 7’н грЛ’,0‘ \’.тм ИЗ к 1 ми“* ... .п кпмплснс (интервал выскальзывании 0,58 г г. очередной спиусовий зубец Р появляется поел-
1,1 ,vcoiK‘«3 Г' ии»1ич1трикУ’,и1'и. 11 _2 слепп возвратна»! (экстрясистолическап) желудочнопал тахикардия; < права — прекращение
« ** "яст”орп -•"’Я01'а’",а-
"ue’GJvпл тах»”са,’д
прнст'П.
ГЛАВА
i
6.6КУ
U
462
463
463 б
462 6
463 в
II
315
314
316
ЛЕЧЕБНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
464. Инфаркт миокарда, электрическая дефибрилляция.
Первая строка (18 ч 35 мин) - ритм АВ-соедииения с блокадой видп-а -ига
I из автоматического центра (укорочение интервалов R-л, «! ™Ч)? а,
экстрасистола (3-й комплекс) с разрядкой центра АВ-соедийеипя Boiinoi,
для активации синусового ритма пведени в вену 0.5 мл 0 13, раствора „Л.
пипа Вторая строка (18 ч 45 мин) - ускоренный ритм АВ-соедипемя с ча-
стотой 120 в 1 мин (воздействие атропина на центр АВ-соедпневпю. Третья
строка (18 ч 50 мин) — фибрилляция желудочков; произведена элеитряче-
скал дефибрилляция (6,0 кВ) — восстановление ритма АВ-соединення сна-
чала более редкого, с внутрижелудочковой блокадой. Четвертая строка —
после периода желудочковой бпгеминии (слева) появляется синусовый ритм
с АВ-проведением I : 1 (Р—П-0.18 с), сохраняется внутрижелудочковая бло-
када.
465. Полная узловая АВ-блокада; искусственная электрическая кардио-
стимуляция.
а — верхняя строка: миграция водителя ритма в предсердиях (зубцы Р-.
__ч-, —); полная АВ-блокада. ускоренный ритм АВ-соединення 66 в 1 мин
(возможно, с блокадой передневерхнего разветвления). 5-й комплекс (с тем
же интервалом Л—К) не имеет признаков блокады передневерхнего раз-
ветвления. Средняя строка; различные по форме, полярности и частоте
зтбпы Р' тот же ритм АВ-соединення с блокадой выхода .:1м больше,
комплекс QRS с признаками блокады правой ножки Нижняя кривая, нар-
диостимуляцня; вертикальные линии отражают момент электричес^го стл-
мула- следующие за ними комплексы QRS широкие, частота ритм .9
1 мин* б— АВ-днссоцнацня: ритм кардиостимулятора около .5 з l мин. .си
НУХОВЫЙ ритм с частотой 60 в 1 мин вызывает возбуждение желудочков
(захваты) после каждых 2-3 искусственных стимулов

317
ЛЕЧЕБНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ НЛ СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
318

319
ЛВЧВБНЫВ пЛЗДЕПСТВИН НА сердечный ритм
320
'5
Vg
321
ЛГЧЕГ.Ш.и: nOMBIcrmin Пл СКЛЛК'ШЫП РИТМ
V.
—
466.
Искусственный желудочковый ритм (электрическая кардиостимуляция у боль-
ного с синдромом Фредерика).
а — отмечаются стимулируемые комплексы (сигнал разряда), спонтанные желудочковые
комплексы с признаками блокады правоЛ ножки и сливные комплексы. В некоторых
участках картина парасистолни (отведение V|). Частота кардиостимуляции 52 в I мин
(аппарат типа «demand»); б — та же картина; в конце кривой два подряд спонтанных
желудочковых комплекса.
467.
468.
Кардиостимуляция с частотой 75 в 1 мин. Зарегистрированы сливные комплексы.
Исчезновение дигиталпснои эктопической активности после приема больным
калия хлорида.
залиса,1Ы синхронно; в отведении 1—11 зарегистрированы
пижнспредсерлнал (--Л комплскс) и желудочковая (4-й комплекс) экстрасистолы; ниж-
непредсврдпый ускоренный импульс (5-й комплскс); в отведениях V-. V.: 2-й комплекс —
выскальзывающий идиовентрикулярный ускоренного типа (из правого желудочка);
в » того ясе желудочка; С-й комплекс — ускоренный нижне-
’ долсе синусовых комплекса. Можно думать, что экстрасистолы и
ко;1ПЛексы формируются в одних и тех же отделах сердца аналогичными
чнтлп.,.,мл,^Мч <аптоматиам? re-entry?): о —в тех же отведениях — синусовый ритм без
. ктопи iccKofl активности — через 2 ч после приема больным С.0 г калил хлорида.
469. Исчезновение дпгпталиспой (лаптозид) экстрасистолпчоской Гшгемипии после
внутривенного вливания лидокаина.
“а?п,7ш1теп,ваа!‘|"'л * п ОТ1 01“ппоо“а Г ,|,,,бРилля“"" предсердий, субтотальпая \В-б ю-
Ы1.1.1 (интервалы п-п ОТ 1,04 до 0,92 с); экстрасистолы нс регистрируются.
/,/0‘ ппли™™»С7°Л11Ческая «Рнтмип nP« Дпгпталиспой интоксикации.
Тбольш."	®!,ГСМ,,,,Н’'- ПО-'"'ДН>'ОМУ. на фоне гнпокалие-
сердиП	• WaKTepiiue иамснсиин сегмснтоп ST). Фибрилляция пред-
322
4И. Дигиталисная токсическая левопредсердная тахикардия с АВ-блокадой 2-й стс
пинн, купированная влнвакшем раствора калин хлорида.
Верхняя строка — синусовый ритм с частотой 85 а ! мин (Р—Я-0.20 с): 5-й комплекс
преждевременный с леповредсердным зубцом Р («щит и меч.); 6-й зубец Р без левопред-
сердной (разы (временной невозбудимость левого предсердия? блокада пучка Бахмана?)
регистрируется с некоторым запаздыванием; в конце строки — лево желудочковая экстра-
систола. Вторая строка (продолжение первой)—ЭКГ зарегистрирована после внутри-
венного кликании 0.5 мл 0,05% раствора строфантина. Определяются выскальзывающий
комплекс из АП-соедипения (интерпал выскальзывания 0,55 с) и левопредсердная экстра-
систола с последующей длинной паузой (угнетение СА-узла) Пауза прорывается сину-
совым зубцом Р. за которым непосредственно следует выскальзывающий комплекс из
АВ-соедннснип. зятем .зарегистрирован короткий пароксизм лсвопредсердной тахикардии
(200 п 1 мин) с АВ-блокадой 2:1, 3:2. 3:2, блокадой выходя ил эктопического центра
(третий зубец Р' отсутствует). После очередной паузы — вновь пароксизм предсердной
тахикардии с АВ-блокадой 4:3. 2:1. два выскальзывающих удара из AR-coeimieHitii
(частота 148 в I мин) и т. д. Интервалы Р7—Г заметно варьируют, интервалы Р—К
от 0.20 до 0.44 с. Частота левопредсердного ритма от 75 (п момент блокады выхода)
до 200 n 1 мин. Частота желудочкового ритма широко колеблется от 150 до во в 1 мин
Третья строка показывает аффект вливании 0.9% раствора калия хлорида’*1“’
папин I мэкв H/мин), начало вливания указано стрелкой во атороб ^роке. С ’ l
появление отдельных синусовых комплексов, а п i.oiiue ~ ТО.П^ , . "Хке'''
питч! ч./i глиппт.-р ппъ писклтьаывпюпшй из АВ-соедпнония, перед i .
Ж зЛсц “и* немеет^лсвопрсдсердноП фазы (отсутствие возбудимости левой, пред-
сердил? блокада пучка Бахмана?).
«72. Фибрилляция предсердий, подавленная повоканпампдом.	rttrv,„n _ П0С1С
Слева — фибрилляция предсердий.	тахикардия
323
oVF
473. Узловая АВ-блокада 1—2-й степени, вызванная передозировкой строфантина
у больной с тетрадой Фалло п синдромом Эйзенменгера.
а — 7-П день лечения строфантином: Р—П-0.43 с. число	р|П?«
о 1 мин; б —Я-n лень лечения строфантином; Р—Я-0.49 с. пиело серде шых сон ашенип
100 u | мин; и —10-й день лечения строфантином: ЛВ-блонада 2 . ! и 3 . А н<ел> до iko
вис экстрасистолы; интервал р—Р-0,70 с (частота 85 в 1 мин). г — icpea 3^дш п м
отмены строфантина и лечения дилаитином по 0.2 4 раза в день, г п с,
сердечных сокращений 77 в 1 мин.
324
М\. Внутрижелудочковая блокада, вызванная новокаинампдом.	,n,Prt
Слепа - фибрилляция предсердий,	®”CoDc qrs "маде" 1шТт|Швенного введении
лудочка. Справа - резкое расширение к’ . по>	',п впутршкелудоч-
.‘.’ояой GH^mfl^^peayn'bTaT^DH^^BeiiHoro^BneflOHiin 200 мл 3% раствора гидро,трбопата
натрия.
-1 Зак. М 3507

325
ЛЕЧЕБНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПЛ СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
ЛЕЧЕБНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
327
326
ЛЕЧЕБНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
479
Подписи к рис. 476—479 см. стр. 333 и 334.
328
ЛЕЧЕБНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ

1
I

329
ЛЕЧЕБНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
ЛЕЧЕБНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
481
330
331
ЛЕЧЕБНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
332
475.	Приступ реципрокной AU-тахикардии; токсическое
действие новокапиамида.
Сверху — реципрокная АВ-тахикардии с частотой около
200 в 1 мин. Интервалы П—P-0.1G с. интервалы Р—R-
-0.1G с. После введения повокаинамида (третья строка)
отмечается резкое удлиненно интервала R—Р (до 0.3! с)
и расширение комплекса QRS до 0,15 с. С пятой стро-
ки — синусовый ритм с удлинением Р—R до 0.25 с; в
последующем формируются гигантские зубцы Р (меж-
предсердная блокада). Кроме того, зарегистрирован
идиовентрикулярный ритм (80 n I мин) с образованием
сливных комплексов (5—б-л строки). П конце кривой —
синусовые зубцы Р с периодическим выпадением лсво-
прсдсердцоП фазы. Зубцы Р в отведении V, без лево-
предсердной фазы (остановка левого предсердии).
476.	Желудочковая пароксизмальная тахикардия у
больного с инфарктом миокарда и реакция на внут-
ривенное введение 100 мг лидокаина.
Частота желудочкового ритма IG2 в 1 мин (отведение
V,). В отведении V, (после введения лидокаина) — же-
лудочковая экстраспстолическая бигемипия; интервалы
сцепления 0.42 с. Основные желудочковые комплексы
исходят на ЛВ-соедннепия; зубцы Р четко нс опреде-
ляются.
477.	Fibrillo-Flultcr и реакция па внутривенное введение 10 мл 10% раствора пово-
капнамнда.
В отведении I регистрируются участки трепетании предсердий, а
полны F исчезают. ЛП-проведепис широко варьирует: лв-б.юкала - . ! и более ,;4,а,2
пая \П-бл окала В отведении П (после введения новокппнамидп) GA-блокада и мпгь
НИН сунрХ?Р11кул>1РП^з водителя ритма ил АВ-соединсннл с
Г.ужлекием желхдочков. с одновременным возбуждением предсердий и н^лудоч1юв, сшп
совые HOMiiJvia4»i с короткими интервалами Р—В. Вся картина соответствует синдрому
слабости синусового узла.
478.	Лововредсердпая пароксизмальная тахикардия и реакция па внутривенное вве-
дение 10 мл 10% раствора повокаинамида.
Отведение I — частота предсердного ритма °*
паны, интервалы P—R пльте|чп1Р)ют (0. ‘ чепет 40 мин после введении новоканиампла
форма комплексов QRS. Отведен) о - Дсриз <« muiiiu w (_+|;	лси0Пред.
основные (синусовые) ьомп’^’^* _с гй?пппмп (от °’ до 4) — короткие пароксизмы. Пре-
ссрдные комплексы, попвляю	Г—7? до 0.32-0,3. с; па-
Z-Sw SwaciTotС?"н?совы“ компле’кеои гпзличпоП продолжительности ПЗУ змп -
и эапнеимоетц от степени угнетенна СА-узла.
333
ЛЕЧЕБНЫЕ БОЗДБЛСТВПЯ ПА СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
479.	Трепетание предсердий п реакция па внутривенное введение 10 мл !0% ра-
створа повокаипамида.
Верхняя строка: слева— нечистое трепетание предсердий с частотой до 350 и 1 мин,
АВ-блокада • : 1,3:1; справа (через 20 мин после введения новоканнамнла) — трепета-
ние предсердий с частотоЛ 200 в I мин, АВ-блокада 2:1. 3:1, 3:2. Лишняя строка:
слева синусовый ритм, предсердная энстрасистоличсскал бигеминин; зубцы Р типа
ощит и меч» (лсвопрсдсердныо экстрасистолы); справа — синусовый ритм.
4Я0. Устранение приступа реципрокной АВ-тахпкардпи у больного с блокадой ле-
вой ножки лучка Гиса внутривенным введением изоптипа (5 мг).
РвДИнрокной АВ-тахикардин 200 в I мин; б — восстановление синусового
кала^св^йТножк1?° ° 511,11)1 интервал Р—Л-0.18 с; зубцы Р уширены; сохраняется бло-
481. Превращение приступа суправентрикулярной тахикардии после внутривенного
введения норадреналина и корглпкопа у больного с синдромом WPW.
каСпга^тГ>1п?,р м^стота Ритма 1G7 в 1 мин; признаки внутрижелудочковой бло-
па’—займе 1	!‘.а,н'шм комплексом QRS (ЛВ-пропсдепие 1 : 1). Первая строка сира-
шчгиигм .п.трГ пн, . ^ин после введения лекарств. Синусовый ритм с постепенным уве-
Р-Р (СА-б.чп™ 1тАра””оП УДиоснному последнему интервалу
J.J зпм^тиы тД1-„^Ср?ОЛЫ Р~Р~Ч3 с; отчетлипо вид...... полны А. Пторап строга-
ьомплекмм Опч"г ш	!!!Ые 3У°ПЫ р- непосредственно прилегающие к уширенным
ритм с шюп»* t.-iiii. M um'.tvh ,,,мн волнами А (редкий и нерегулярный нишненрсдссрдный
шома	П0 пу’Т’ Ксп1)- На щеткой строке - комплексы типа син-
тпэма па фон»- \гнгг^!-нииЛ ?,ИГр1,рующ,’.м источником предсердного автомл-
систола из AP-cor iHii.Miif । г Lnn °СТП сл‘уэлп илп СА-блокады. G-й комплекс — экстра-
ми Т ла из ли соединения с ретроградно проведенным зубцом Р па сегменте ST.
334

482.
Пифаркт миокарда; переход редкого ритма из АВ-соедппоипя d ускоренный
ЛВ-рптм после внутрисердечного введения раствора хлористого кальция и адре-
Первая строка — редкие комплексы из АВ-сосдинспил (интервал R—R-l.es с); желудоч-
ковая экстрасистола; в начало кривой — синусовый зубец Р, затем отсутствие активности
GA-узла; в конце строки ритм АВ-соединения ускоряется: интервалы R—R-» 1,00—0,90 с:
по второй строке — еще большее усиление автоматизма центра АВ-соодипения (R—R-
«0.78—0,52 с): в третьей строке непароксизмальная ЛВ-тах и кардия достигает частоты*
«120—130 в | мин. появляется ЛВ-дпссоциацил с захватами желудочков (5, 17-й ком-
плексы QRS). В четвертой строке — АВ-тахикардил* 135—140 в I мин, захват желудоч-
ков в 13-м комплексе QHS; возникает внутрижелудочковая блокада (снижение и рас-
щепление зубца R. появление зубцов S).
483. Приступ фибрилляции предсердий п реакция па внутривенное введение 10 мл
10% раствора повокаипамида.
Первая строка — фибрилляция предсердий, правожслудочковал экстрасистола. Вторая
строка — предсердная тахикардия с частотой 188 в I мин. АВ-блокада 2: I, 3 : I. 4 : 2,
2: I, 2: I, 2: 1 и т. д.; в третьей строке — АВ-блокада 2: 1 и в конце строки — АВ-оло-
Ktiaa 4 : 2.’ В четвертой строке — синусовый ритм с частотой 57 n t мин.
484.
485.
Пароксизм реципрокной ЛВ-тахпкардпп с частотой 182 в 1 мпп при синдроме
WPW и выход из приступа после электрической кардиоверсии.
Волна А в отведении П на сегменте Р-R, в ^ведении Ш "0 np-S-0 2о'с'Т'в си-
зубец Q. Синдром WPW типа А. Интервал Р—Л-0.11 с QRb-o.oj с. / о и.-и и ь от
подсини Vi — предсердная экстрасистола с широкой волной А.
Синдром WPW тип Л. Приступ трепетания предсердии и выход из пего после
а. <»» *— —
от 2 :Р1 чо 4:1 Волна Д в отведении V, iinnpniunciia кверху.
335
ЛЕЧЕБНЫЕ ООЗДЕЛСТОИЛ НА СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
48G. Возникновение полной блокады лоном пожки
введения раствора повокаипамида у больного
серднй.
пучка Гиса поело внутривенного
с приступом фибрилляции пред-
IB мин после введения в вену Го 0 мл |k ii icri 1,1 S Узкие; вторая строка — через
левой ножки пучка Риса третьи < rt.nff ».!’	новокапнамила: полная блокада
•1етвсртал — шестой стренси — чопсл 90 мин '*» мин ’’“рдения иопокаинамида;
капельного вливании 0 25 мл 0 0г» плст, ,?°1Л новокаипамнда и через 30 мин после
исекие одной кривой) -“почти полно,0‘%мл "‘‘иангпна (продол-
ка —через 3 ч после введения ноиоглиif. мм-In “°.? О’|Г’ЬЛД!.1 левой ножки. Седьмая стро-
лелой пожки не определяется Doci.M'iji* гткл^п 1 л,‘,|'1 г/ ст»ли более заметными, блокада
восстановление cinJconofo’	'‘ас " И отведения)-
336
I. Бредикис 10. /О., Букаускас Ф ф u
тип синусового узла и сицоптрнальцТ/Л С Автома.
Суждения п условиях гипоксии- к„“°е nP°B<Wnno воз-
с. 106-111.	КаРДиологпп, 1977; Д <
2. Бриккер В. И. и Во.,ы,ерТ Е В ф.,г
ков при инфаркте миокарда - R . ?!,лл,,«|,я желудоч-
фаркта миокарда. Л.. 1970, с. 155-176 UcTpu" nePUoi Пц-
Ппфпркт »1«юк^рда?'РПзд',редСС^Д71НОиО Р,,т«а-В ки
с. 135-142.	1 д> L' и- Чазова. М„ ig"f
•I. Вольперт Е. И., Ганелина И К (1>иГ»
~	,P'™S” л'“®-
5.	//. В. (ре,,.). Иш™„сско„ болеаш
5а. Гасилин В. С., Смстнса Д. С„ Сокола, г <r, х
вопросы изучения г.........------ У u 1 • Актуальные
вкнц амн ссср. paso; в.
6.	Грацианский //. А.. Зимин 10 В
пение регистрации потенциалов пучка° П.™ " П,1"М°-
уточнения локализации нарушений iи опоп 2 ’’ ц?л,‘10
пых с неполными ат[)цовонтпп|Глп2 ПОД1,1_,О(>Т» У боль
Кардиология. 1977. Л« 4. с. 46—50-' ' Рокадами,—
6а. Гурвич В. Л., Рябова В. М Табак В Я V-
становление функций сердца—В а>гас1,,,,,е " «ос-
тологни. Ташкент, 1977 с 5|	' " Otnouu реаиима-
сердца. Л..
изучении нарушении ритма сердца. — Б юля
. 2, г. 3—8.
7.	Дехтярь Г. Я. Электрокардиографическая диагностика.
М., I960.
S. Дощицин В. Л. Атриовентрикулярная диссоциация. —
Кардиологии, 1975, Лэ 5, с. 122—126.
9.	Дощицин В. Л. Дигпталнспые аритмии и их лечение.—
Кардиология. 1976, Лэ 8, с. 26—31.
10.	Дощицин В. Л., Меркулова II. II. Предшественники фиб-
рилляции и асистолии желудочков у больных инфарктом
миокарда.— Кардиология, 1976, № 7, с. 19—25.
11.	Дощицин В. Л.. Грудцын Г. В., Гендлин Г. Е. Синдром
слабости синусового узла. — Кардиология. 1976, Лэ 3,
с. 56—G1.
12.	Дощицин В. Л., Гендлин Г. Е. Нараспстолическно арит-
мии.— Кардиология, 1977, Лэ 4, с. 54—59.
12а. Дощицин В. Л. Блокады сердца. М., 1979.
13.	Журавлева Н. Б. Электрокардиографические признаки ги-
пертрофии отделов сердца. — В ки.: Учебное пособие по
клинической электрокардиографии. Под род. П. И. Иса-
кова, М. С. Кушаковского. Л., 1972, с. 84—132,
14.	Журавлева И. Б. Нарушения внутрижелудочковой про-
водимости (внутрижелудочковые блокады).— В кп.: Из-
бранные вопросы клинической электрокардиографии. Под
ред. И. И. Исакова, М. С. Кушаковского. Л., 1972, с. 206—
294.
15.	Зимин 10. В. Электрография пучка Гиса. Методика ре-
гистрации и область клинического применения.— Кар-
диология, 1977, № 4, с. 144—152.
16.	Исаков И. Л,, К ушаковский М. С., Журавлева II. Б. Кли-
ническая электрокардиография. Л., 1974.
17.	К ушаковский М. С. О трактовке электрокардиограмм при
некоторых формах нарушения сердечного ритма и про
ноди.мости, < низанных с функцией атриовентрикулярного
узла.— Кардиология, 1970, Лэ 8, с. 64—72.
18.	К ушаковский М. С. О природе трансмембранных потен-
циалов сердечных волокон.— В кп.: Дистрофии миокар-
да. Под ред. И. 11. Исакова Л.. 1971, с. 21—47.
19.	К ушаковский М. С. Блокада пучка Бахмана и предсерд-
ная диссоциация.—Кардиология. 1973, Лэ 11. с. 92—98.
20.	К ушаковский М. С. Катехоламины и продолжительность
периода реполяризацни потенциала действия в клетках
миокарда желудочков.— В кп.: Физиология и опофпзика
миокарда. М„ 1975, Лэ 2199, с. 7S—84.
21.	К ушаковский М. С. Топографическая классификация ат-
риовентрикулярных блокад и ее клиническое значение.—
Кардиология, 1975 а, Лэ 1, с. 143—149.
22.	Кушаковский М. С. О влиянии противоаритмических
средств па проведение импульса в сердце.— Кардио.’ю
гия, 1975 6, № 9, с. 137—145.


26.
27
28.
29.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
" г=ад»==^=-
ХЙ Л a?97GЛ"аг"°‘™ка“не^орих ’ «ожныРфор^
’’ ''1тиа.е.вгВ' 11 1|з>”’спис атриовентрикулярной провотпмо-
стц у больных пшеипческой болезнью сердца путем Йе-
6° сТр^зз,апалов пучка 1 ,к’а ~ Кпрдпол“-
jn. Мазур II. л. Вопросы терминологии, классификаинн па-
|.п‘1?м1!111.1.с.?Рдо'11,ого Р“™а 11 тактики п.х лечения. — Г.юлл
ВКПЦ АМН СССР, 1980, и. 2, с. .8-11.
Мазур В, Л., Свет С. .1. Ускоренный идиовентрикулярный
ритм при остром инфаркте миокарда.— Кардиология
1977. Лэ 2. с. 30—36.
Маколкин В. И., Романов М. М., Вахляев В. Д. Ди«|эфе—
ренцналыюя диагностика суправентрикулярных наруше-
нии ритма и тактика лечения сердечными гликозидами.—
Кардиология, 1977, № 9, с. 20—26.
Псзлин Е. В., Карпай Е. Е. Анализ и клиническое значе-
ние электрокардиограммы. М., 1959.
Остапюк Ф. Е., Кечкер М. II.. Паршукова В. Я. Класси-
фикации и клипико-электрокардпографическая оценка
блокад ветвей пучка Гиса. — Кардиология, 1975, ,V* I,
с. 72-79.
Остаток Ф. Е., Кузнецова В. П. Об отклопеиилх электри-
ческой осп комплекса QBS вправо при блокаде левой
пожки пучка Гиса.— Кардиология, 1974, № 8. с. ИЗ—116.
30а. Остапюк Ф. Е., Сотскова Т. В. Хаотический предсердный
ритм (вопросы диагностики и лечения). — Кардиология,
1979, № 7, с. 66—70.
306. Праневичюс .4. А. Волны мерцания предсердий па ЭКГ.—
Кардиология, 1979, № 7, с. 115—118.
ЗОв. Розеиштраух Л. В., Сакс В. А., Юрявичюс И. А. Влияние
креатипфосфата па медленный внутрь иаправлеппый
кальциевый ток*, потенциал действия п силу сокращения
миокарда. — Фпзпол. жури. СССР. 1980 Лэ 3, с. 405 ИЗ.
Романов М. M.t Фенин В. II., Аббакумов С. А. Неполная
атриовентрикулярная диссоциация, обусловленная па-
роксизмальной узловой тахикардией с блокадой выхо-
да.— Кардиология. 1974, Лэ 4. с. 60—63.
Ругенюс 10., Корабликов С., Хает Р. Об питорпреташш
электрограммы пучка Гиса (с пспользоваппсм при ана-
лизе спайковых потенциалов синусового узла и ”Р0В9'
дящпх путей предсердий).—Кардиология. 19<6, Лэ 10.
с. 108-118.	т
Руда М. Я., Зыско А. //. Инфаркт миокарда. М.. 19п.
30.
31.
32
33.
3-!. Савельев В. С., Костенко И. Г., Савчук Б. Д. Блокады
сердца (клиника, диагностика, лечение). М., 1967.
35.	Сумароков .4. В., Михайлов А. А. Клиническая электро-
кардиография. М., 1975,
36.	( умароков А. В., Михайлов А. А. .Аритмии сердца. М.,
37.	Сухова Г. С., Удельное М. 11. Биоэлектрические показа-
тели структурно-функциональной организации пейсмоко-
ра.— В кп.: Физиология и биофизика миокарда. М„ 1975.
№ 2199, с. 3-10.
37а. Удельное М. Г. Физиология сердца. М., 1975.
38.	Фогельсон Л. II. Клиническая электрокардиография. М..
1957.
39.	Чалов Е. II., Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца.
М. 1972.
40.	Чернов .4 3. (ред.). Практическое руководство ио клини-
ческой электрокпрдпографпп. М„ 1971.
40а. Чернов .1. 3., Кечкер М. II. Электрокардиографический
атлас. М., 1979.
41.	Чирейкин Л. В., Шурыгин Д. Я.. Лабутин В. К. Автома-
тический анализ электрокардиограмм. Л.. 1977.
<2. Янушкевичус 3. II. Некоторые закономерности электро-
кардиографических проявлений парасистолии.— Кардио-
логи л, 1974. Лэ I. с. 118—124.
43. Янушкевичус 3. II. Синусовые экстрасистолы.— Кардио-
логия. 1975, Лэ 11, с. 65—71.
337
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
acute myocardial infarction in man. — Circulation, 197/,
v. 50, N 3, p. 529—5933.
67a. Dhingra R. C., W yndham Ch^ Amal-y-Lcon F. Incidence
and site of atrioventricular block in patients with chronic
bifascicular block.—Circulation, 1979, v. 59, N 2, p. 238—
246.
68.	Domencch L. J., Riesco C. D., Sierra J. P. Slow ventricular
tachycardia.—Angiology, 1977, v. 28, N 2, p. 109—114.
69.	Downar E., Janse M. J. a Durrcr D. The el feci of „ischemic**
blood on transmembrane potentials of normal porcine vent-
ricular myocardium.— Circulation, 1977, v. 55, N 3, p. 455—
462.
7Ua. El-Sherij A’., Samel P. Multiform ventricular rhythm evi-
dence for multiple parasystolic activity.—Circulation, 1975
v. 51, N 5, p. 492-501.
70b. El-Sherij N., Schering B. J., Lazzara R. Bradycardia-depen-
dent conduction disorders.—J. Electrocardiol., 1976, v. 9
N 1, p. 1—4.
71.	El-Sherij N., Scherlag B. J.t Lazzara R. Reentrant ventri-
cular arrhythmias an the late myocardial infarction period.
I. Conduction characteristics in the infarction zone.— Cir-
culation, 1977a, v. 55, N 5, p. 686—702.
72.	El-Sherij N., Hope R. R.t Scherlag B. J. Reentrant ventricu-
lar arrhythmias in the late myocardial infarction period. 2.
Patterns of initiation and termination of re-entry.— Cir-
culation, 1977b, v. 55, N 5, p. 702—719.
73.	Engel T. R., Meister S. G., Frankl IF. S. The extent of su-
pernormal ventricular excibalily in man.—J. Electrocar-
diol., 1977, v. 10, N 1, p. 13-17.
74.	Fabregas R. A., Tse IF. IF., Han J. Conduction disturbances
of the bundle branches produced by lesions in the non-
branching portion of His bundle.— Am. Heart J., 1976, v 92
N 3, p. 356-362.	’
74a. Farshidi .4., Josephson M. E., Horowitz L. N. Electrophy-
siologic characteristics of concealed bypass tracts: clini-
cal and electrocardiographic correlates.— Am. J. Cardiol
1978, v. 41, N 6, p. 1053-1060.
75.	Fisch Ch. Electrocardiographic manifestations of concealed
junctional ectopic impulses.—Circulation, 1976, v. 53, N 2,
p. 217-223.
76.	Gallagher J. J., Gilbert M., Svenson R. H. Wolff — Parkin-
son — While syndrome. The problem, evalution and surgi-
cal correction.—Circulation, 1975, v. 51, N 6, p. 767—785.
77.	Gallagher J. J., Sealy IP. C., Kassel J. Multiple accessory
pathways in patients with pro-excitation syndrome.— Cir-
culation, 1976, v. 54, N 4, p. 571—591.
78.	Gaurilescu S. a. Luca С. Парасистола, сопряженная с же-
лудочковой эктопической активностью с прочной связью
(fixed coupling).— Cor. et vasa, 1977, t. 12, S. 97—107.
79.	Gelles J. M. a. Aronson R. S. Voltage clamp analysis of the
effects of dopamine on the transmembrane ionic currents
underlying the action potential of sheep cardiac Purkinje
fibers.— Circulat. Res., 1977, v. 40, N 6, p. 561—566.
80.	Gillette P. С. I he mechanisms of supraventricular tachycar-
dia in children.—Circulation, 1976, v. 54. N 1, p. 133—139.
81.	Han J., Fabregas E. J. Can His bundle lesions produce the
electrocardiographic pattern of bundle branch block.—
J. Electrocardiol., 1977, v. 10, N 3, p. 205—206.
82.	Harris /1. S. Delayed development of ventricular ectopic
rhythms following experimental coronary’ occlussion.—Cir-
culation, 1950, v. 1, N 9, p. 1318—1329.
S3. Harris Ch. L.t Baldwin B. J. Permanent atrial paralysis.—
J. Electrocardiol., 1976, v. 9, N I, p. 81—84.
Hiejima K., Pon T. D. Double ventricular parasystole. Su-
pernormal phase of conduction as a mechanism of intermit-
tent parasystole.—Circulation, 1976, v. 53, N 3, p. 572-580.
Hil senrat h J.t Fabrah F., Hamby R. J. Relation of left vent-
ricular contractile patterns in coronary artery disease to
the electrocardiogram and vectorcardiogram.— J. Eleclro-
cardiol., 1975, v. 8, N 4, p. 335—342.
Hojjman B. F.f Crane/ield P. F. Electrophysiology of the
heart. N. Y., 1960.
Hojjman B. F.t Rosen M. R.f /1. L. Electrophysiology
and pharmacology of cardiac arrhythmias.—Am. Heart J.,
1975, v. 89. N 1, p. 115-122.
Hojjman J.f Menla J., Hilsenrath J. Anterior conduction de-
t rii n Poss,*^l° cause for prominent anterior QRS forse.—
J. Electrocardiol., 1976, v. 9, N 1, p. 15—21.
Aranda J., Moleiro F. Effects of the pacing
node reentrant tachycardia.—J. Eleclrocar-
। 2» p. 165—169.
Myerburg R. The hemibloks in myocardial
, 1976.
66.
dies in patient. ................
cardia.—Circulation, 1976, v
44.	Янишксвичус 3. //., Лукошевичуте .1. JL, Рейнзарде-
не Л Н. Нарушения атрпо- и пптравептрикулярнои про-
водимости при остром инфаркте миокарда, их лечение
и исход.—Кардиология, 1975, Л? Ь С\,О:;Г .’	. , а
45	\bcndroth R.. Meesman Р., Stephen Л. W irking des p-sym-
*' Hilhekoliticus Atenolol auf die Arrhythmien, spozioll das
Kammorflimmern mid die FlimmerschwolIo des Herzens
beini aenten experi men talon Koronarverschluu. — Z. nar-
diol., 1977, Bd. 66, H. 7, S. 341—350.
46.	Abrams J., Dykstra J. R.t Pseudo Л-Г block secondary to
concealed junctional extrasystoles.—Am. J. Med., 19/7, v.
63, N 3, p. 434—440.	„ .
47	Allcsie M. -4., Bonke F. J. M., Schopman F. J. G. Circus mo-
vement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachy-
cardia.— Circulat. Res., 197b, v. 39, A 2, p. 168 177.
48.	Anderson R. H. Ventricular pre-excitation. A proposed no-
menclature lor its substrates.— Europ. J. Cardiol., 1975,
v. 3, N 1, p. 27—36.
49.	Avenhaus H. Das Schrillmacher EKG.— Internist, 1977, Bd.
IS, S. 8—13.
50.	Bigger J. Th., Dresdale R. J., Heissenbuttel R. H. Ventricu-
cular arrhythmias in ischemic heart disease: mechanism,
prevalence, significance and management.—Progr, cardio-
vasc. Dis., 1977, v. 19, N 4, p. 255—300.
51.	Blondeau M. Complete left bundle branch block with marked
left axis deviation of QRS. Clinical and anatomical study.
Recent advances in ventricular conduction.— Adv. cardiol.,
1975, v. 14, p. 25—38.
52.	Brechenmacher C. Atrio-liis bundle tracts.— Brit. Heart J.,
1975, v. 37, N 8, p. 853—861.
53.	Castellanos .1., Aranda J., Moleiro F. Effects of the pacing
site in sinu
diol., 1976, v. 9, N
53a. Castellanos .4., ]
infarction. N. Y.,
54.	Childers R. IF. The junctional premature beat: an instruc-
tional exercise in modes of concealment.—J. Electrocardiol.,
1976a, v. 9. N 1, p. 85—88.
55.	Childers R. IF. Classification on cardiac dysrhythmias.—
Med. Clin. N. Am., 1976b, v. 60, N 1, p. 3—48.
56.	Childers R. IF. The AV node: normal and abnormal physio-
togy-— Progr. cardiovasc. Dis., 1977, v. 19, N 5, p. 361 —
384.
57.	Clerc .4., Levy R. a. Crltesco C. A propos du reccourcisse-
ment permanent de Pespace P-R de I’electrocardiogramme
sans deformation du complex venlriculaire. — Arch. mal.
coeur, 1938, L 31, p. 569—575.
58.	Coumel Ph. Junctional reciprocating tachycardias. The per-
manent and paroxysmal forms of A-V nodal reciprocating
tachycardias.—J. Electrocardiol., 1975a, v. 8, N 1, p. 79—90.
59.	Coumel Ph. Supraventricular tachycardias. — In: Cardiac
arrhythmias. Ed. D. M. Krikler, J. F. Goodwin. London.
1975b, p. 116-143.
60.	Crane/ield P. F.t Aronson R. S., IF// A. L. Effect of verapa-
mil on the normal action potential and on a calcium-de-
pendent slow response of canine cardiac Purkinje fibers.—
Circulat. Res., 1974, v. 34, N 2, p. 204—213.
61.	Cranejield P. F. The conduction of the cardiac impulse. The
slow response and cardiac arrhythmias. N. Y., 1975.
bla. Cranejield P. /•. Action potentials, afterpotentinls. and ar-
rhythinias.- Circulat. Res., 1977, v. 41, N 4, p. 415-423.
L. Damato .4. A., Luu S. H., Bobb G. Cardiac arrhythmias si-
mulated by concealed bundle of His extrasystoles in the
dog — Circulat. Res., 1971, v. 28, N 3, p. 316—322
Damato A N., Akhtar M.t Ruskin J. Gap Phenomenon: an-
tegrade and retrograde.— In: 1’he conduction system of the
'1е.аг •. И- 1 • J- J- Wellens, K. J. Lie, M. J. Janse. Phila-
delphia, 1976, n. 504—528.
апп'н./н; Pal	conducting tissue of the heart. Lon-
don, Butterworth, 19/1.
DcnwuUn J. C. a. Kulbertus H. E. Histopathological exami-
v n° 807П я°А Cft hc,,libl°ck.- Brit. Heart J., 1972,
Dhingra R. C. Electrophysiological slu-
r irVIU p',.t,cn]ts .wilb chronic recurrent ventricular tachv-
cardia.- Circulation, 1976, v. И, N 2 n 229-246	5
aiuntj and its relationship to ventricular tachycardia in
338
84.
63.
85.
65.
86.
87.
88.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
89.	igaraslu Л/., Ayabe T. Quantitative study of the supernor-
mal phase of ventricular excitability in man — Am J Cir
diol., 1975, v. 36, N 3, p. 292-296.	Lar’
89a. Josephson M.E Spielman S. R., Greenspan A.M. Media-
nism of ventricular fibrillation in man.— Am. J Cardiol
1979, v. 44, N 4, p. G23—631.	ьагаю!.,
90.	Jokoyama M. Hie pha.se of supernormal excitation in rela-
tion to the strength of subthreshold stimuli.—Jap Heart J
1976, v. 17, N 3, p. 315-325.	P neanj.,
90a. Josephson M. E. Paroxysmal supraventricular tachycar-
dia: an electrophysiologic approach.—Am. J. Cardiol *1978
v. 41, N 6, p. 1123-1126.
91.	Kaindl F.t Steinbach K. u. Probst P. Indikation zur Schrit-
linachortherapie bradykarder Rhylhmusstoruncen — Inter-
nist, 1977, Bd. 18, S. 3-7.	b
92.	Kass R. S. a. Tsicn R. 1Г. Multiple effects of calcium anta-
gonists on plateau currents in cardiac Purkinje fibers —
J. Gen. Physiol., 1975, v. 66, N 2, p. 169—172.
93.	Kastor J. .!., Josephson M. E., Guss S. B. Human ventricular
refractorines.— Circulation, 1977, v. 56, N 3, p. 462—467.
94.	Kinoshita S. a Tanabe J. Second Degree entrance block and
intermittent ventricular parasystole.—Chest 1975 v 67
N 3, p. 236-242.	’ ’	1
94a. Kinoshita Sh. Mechanisms of ventricular parasystole.—
Circulation, 1978. v. 58, N 4, p. 715—722.
95.	Klein M. D., Feldman C. Z., Clark D. L. Vectorial characte-
ristics of ventricular extrasystoles stimulated during car-
diac catheterization.—J. Eleclrocardiol., 1976, v. 9. N 2
p. 103-108.
96.	Knocbel S. B., Rasamusscn S., Lovelaca D. E. Nonparoxys-
mal junctional tachycardia in acute myocardial infarction:
computer-assisted detection.—Am. J. Cardiol., 1975, v. 35
N 7, p. 824-830.
97.	Kosovs к у B., Latif P. a. Rado/f .4. M. Multilevel atriovent-
ricular block.— Circulation, 1976, v. 54, N 6, p. 914—921.
98.	Krikler D.f Curry P., Attuel P. „Incessant", tachycardias
in Wolff — Parkinson — While syndrome.—Brit. Heart J.,
1976, v. 38, N 8, p. 885-896.
99.	Krikler D., Coumel Ph., Curry P. Wolff — Parkinson —
White syndrome type A obscured by left bundle branch
block.— Europ. J. Cardiol., 1977, v. 5, N 1, p. 49—62.
100.	Lenegre J. Bilateral bundle branch block.— Cardiologia,
1966, v. 48, N 3, p. 134-142.
101.	Lev M. Anatomic basis of atrioventricular block.—Am. J.
Mod., 1964, v. 37, p. 742-753.
Lev M., Unger P. N., Rosen R. M. The anatomic ba.co
of electrocardiographic abnormality left bundle branc.i
block.— Adv. cardiol., Basel, 1975, v. 14, p. 16—24.
Lev M., Fox S. M„ Bharati S. Mahaim and James fibers
as a basis for a unique variety of ventricular preexcita-
tion.— Am. J. Cardiol., 1975, v. 36, N 7, p. 880—888.
Lightfoot P. R. Intermittent parasystole with concealed
extrasyslolic bigemini during myocardial infarction.—Am.
Heart J., 1977, v. 93, N 2, p. 229-234.
Lown B., Ganong IV’. F., Levine S. .4. The syndrome of
short P-В interval, normal QBS complex and paroxysmal
rapid heart action.-Circulation, 1952, v. 5, N 5, p. 693—
706.
Massing G. K. a James T. ... __________
of the His bundle and bundle branches in the human
heart.— Circulation, 1976, v. 53, N 4, p. 609—621.
107.	Matsumura M. a. Takaori S. The effects of drugs on the
cardiac membrane potentials in the rabbit.—Jap. J. Phar-
macol.. 1959, v. 8, N 2, p. 143—151.
IOS.	Moe G. K. Evidence of reentry as a mechanism of cardiac
arrhythmias.— Bev. Physiol., Biochem., Pharmacol., 1975.
v. 72, N I, p. 55-81. ‘	.,,11
109.	Narula O., Scherlag B. J., Samet Ph. Atrioventricular block.
Localization and classification by His bundle recordings.—
Am. J. Med., 1971, v. 50, N 2, p. 146—165.	.
110.	Narula O. S. His bundle electrocardiography and clinical
electrophysiology. Philadelphia, 1977.
III.	Otsuka M. Dio Wirkung von Adrenalin nuf Purkinje-
Fasorn von Saugetiorhorzen.— Pfliig. Arch., 19ob, Bd. -u ,
S. 512-517.	t	. .
II9. Pick /1. a. Langendorf R. Parasystole and its variants.
Med. Clin. N. Am., 1976, v. GO, N 1, p. 125-147.
102.
103.
104.
105.
Anatomical configuration
106.
and left*Ventriculi tachycardia’ Г^гопи recurrent right
diol.. 1977,“ “o, Nd! nD83»h,C (indi^-
113a. Prominent anterior
septal fascicular blod]l/Ll'V\ak*b'y5^00 °’
rayama ea.-J. Eleclrocardiol. PJ78 v it X
114. Puech P C., Grolleau-Paoux R. Les blockl’ ’
vi‘l6rdu
va-
a: comparison of clinical
_ — Am. J. Car.
?svn manifestation of left
; Mu-
ф p. 39—40.
auriculoventri-
115	s' sras
J. I'. Goodwin. London, 1У75, p. 81—115	«vnmer,
H6. flanguin n. a.Parixel G. Ventricular fibrillo-flutler ( tor
Slide de pointe ); an established electrocardiographic "and
clinical entity. - Angiology, 1977, v. 28. X 2, p. 109-1U
of fine ORS "com? K. iW;,lnilial nnd terminal notching
tn C ir p ex J-n ^ conventional electrocardi*
gram. Am. Heart J., 1972, v. 83, N 5, p. 717—719.
117a. Reiffel J., Bigger J. Pure anterior conduction delay: A
riant fascicular defect.—J. Eleclrocardiol., 1978 v
4, p. 3Id—319.
118.	Rose,, К. M., Mehta ,1.. Miller R. A. Demonstration of
dual AV nodal pathways in man.—Am. J. Cardiol., 1974
v. 33, N 2, p. 291—294.
119.	Rosenbaum M. B.t Ehzari .1/. V„ Chlale P. Belationship
between increased auloinalicily and depressed conduction
in the main atrioventricular conduction fascicles of the
human and canine heart. — Circulation, 1974, v. 49. N 5
p. 818-828.	’
120.	Koss .4. M., Popper M. C. a Aronson A. L. Sinoventricular
conduction in atrial standstill.—J. Electrocardiol., 1976,
v. 9, N 2, p. 161 — 164.
121.	Scheinman M. M.f Basu D., Hollenberg M. Electrophysio-
logic studies in patients with persistant atrial tachycar-
dia.— Circulation, 1974, v. 50, N 2, p. 266—273.
122a. Scherj D., Schott .4. Extrasystoles and allied arrhythmias.
London; N. Y., 1953.
122b. Scherf D., Cohen J. The atrioventricular node and selected
cardiac arrhythmias. N. Y.. 1964.
123.	Scherlag B. J.t Lau S. H.t Heljant R. H. Catheter technique
for recordings His bundle activity in man. — Circulation,
1969, v. 39, N 1, p. 13-IS.
124.	Scherlag B. J., El-Sherlf N., Hope R. Characterization and
localization of ventricular arrhythmias resulting from
myocardial ishemia and infarction.— Circulat. Res.. 1974.
v. 35, N 3, p. 372-383.
125.	Singer D. H.t Lazzara R. a. Hojjman Б. F. Interrelations
ships between automaticity and conduction in Purkinje
fibers.— Circulat Res., 1967, v. 21, N 5, p. 537—549.
126.	Sellers T. D.f Bashore Th. M. a. Gallagher J. J. Digitalis
in pre-excitation syndrome. Analysis during atrial fibril-
lation.—Circulation, 1977, v. 56, N 2, p. 260—267.
127.	Spear J. F. a. Moore E. X. The effect of changes in rale
and rhvlhm on supernormal excitability in the isolated.
Purkinje system of the dog.— Circulation. 1974, v. 50, N 6.
p. 1144-1149.	. n
128.	Spear J. F., Michelson E. L.t Spielman S. R. The origin
of ventricular arrhythmias 24 hours following experimen-
tal anterior septal coronary artery occlusion.—Circula-
tion, 1977, v. 55, N 6, p. 844—852.
128a Spear J. F.t Leonard N. IL, Hoddes .4. B. Cellular elect-
rophysiology in human myocardial infarction. Abnorma-
lities of cellular activation. - Circulation, 19i9, v.
Г9 5nI(-re'( /?.".L 7 Reciprocation: a mechanism for tachycar-
" dias _ Am. Heart J.. 1976, v. 91,	3, p. 409- И I.
130 Strauss II. C.. Bigger J. Th.. Sarofi .1. L. Electrophy>iologic
’ evaluation of sinus node function in paljenb w*th sinu_
node disfunction. — Circulation, 1976. v. aX N ». P- •
776.	_
|.3t Strauss II. C; Prystowsky E. A
atrial and atrial eloctrogenesis
1977 v 19. N 5, p. 385—104.
130 Tans A C.. Lie K. J. Clinical setting and P^ognosi
' fiennee of high degree atrioventricular block
р. 260—267.
Scheinmann M. M. Si no-
- Progr. cardiovasc. Di?..
is signi-
in acute
339
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
myocardial infarction.—Am. J. Cardiol., 1976, v. 37, N 2,
p. 176.
133.	Thormann J., Rcthbarl П J., Schwarz F. Syndrom dos kran-
ken Sinusknolen (Sick-Sinus-Syndrome). — Med. Welt,
1976, Bd. 27. N 43. S. 2049—2056.
133a. Thorman J.. Schwarz F., Ensslen /?. Pio Bedeuhing olekt-
rophysiologischor Befundo und dor klinische Verlauf bei
der svmptomatischen Sinusknotendysfunktion.— Z. Каг-
dioh, 1078, Bd. 67, N 5. S. 328-334.
134.	Томов Л.. Толов //.i. Нарушения ритма сердца. София,
1976.
135.	Г$с И'. И . а. Пап J. Effect of manganese chloride and
verapamil on aiilomalicity of digitalized Purkinje fibers.—
Am. J. Cardiol.. 1975, v. 36. N 1, p. 50—55.
136.	Umonishi S.. Surawics R. Automatic activity in depolari-
zed Guinea Pig ventricular myocardium.— Circulat. Res.,
1976, v. 39, N 6, p. 751—759.
137.	Vassalle Af., Knob R. E., Cummins .1/. An analysis of fast
idioventricular rhythm in the dog.—Circulat. Res., 1977,
v. 41. \	p. 218—226.
138.	H'fl/do .1. /... James Th. .V. The cardiac conduction system.
Electrophysiologic studies during open heart surgery.—
Arch, intern. Med., 1975, v. 135, N 3. p. 411—417. •
139.	H aldo .1. L., Maclean II. .1. //., Karp /?. R. Sequence of
retrograde atrial activation on the human heart. Correla-
tion with P wave polarity.— Brit. Heart J., 1977a. v. 39,
N 6, p. 634-640.
140.	Waldo zl. A., Cooper T. B. a. M clean IE. zl. A*. Need for
additional criteria for the diagnosis of sinus node reentrant
tachycardias?—J. ElecIrocarJiol., 1977, v. 10, N 2, p. ЮЗ-
104.
141.	Hang A'.. Goldfarb R. L., Gobel F. L. Multifocal atrial
tachycardia.—Arch, intern. Med., 1977, v. 137. N 2, p. 161 —
164. ’
142.	Ifaxman JZ. R. a. Wald R. IP. Termination of ventricular
tachycardia by an increase in cardiac vagal drive.— Cir-
culation, 1977, v. 56, N 3, p. 385—391.
143.	Wellens 11. J. J. Pathophysiology of ventricular tachycardia
in man. — Arch, intern. Med., 1975, v. 135, N 3, p. 473—
479.
® S M »» J- !'- Goodwin. London.
p. 182 19 ‘- n D [i.: Lie к. J. Observations on
JK&m oi, <«"!""'!% “о'Й"'"1'’	Cir“'“'
1ЮП.	V	j P	>, j Tho con(|ucljon
£lm’o"u» lfc«. ...................
'«•ь-	Wi&x tts
QKS	Mod- l!,7S- ' “
, . П- L,T2r	of chronotropic influences on sublhros-
,4G- hold* o^cilinHons the sino-ntrial node.— In: The special!-
r7	H П^hfpathophy-
‘ jBHS” SSat^,y!&a^Uy N '
l« 1Н\‘"’|3Т1,1 ‘kos.h M. R.. Ио/Iman B. F. Electrophysiology
‘“8- ,’nd pharmacology of cardinc arrhythmias. - Am. Heart J„
<49	/’Basis for ventricular arrhythmias
accompanying myocardial infarction.-Arch. intern. Med.,
i'O ’tvn '1 ’/3' ^enoglio'j.'J., l/ordof Л. J. Ultrastructure and
transmembrane potentials of cardiac muscle in the human
anterior mitral valve leaflet.— Circulation,
N G. p. 1284-1292.
f —	—	1	______ ,-------OU|.
Inr tachycardia-Arch, intern. Med.. 197o, v.
ri	Denes P.. Amat-y-Leon F. Limitations of the sur-
151. lu /	diagnosis of atrial arrhythmias.
ShorCX%S^^	atrial rhylms.—Am. J.
i-l Сн"! о’ Denes Р Лmat-j/-£con F. Clinical, olectrocardio-
' graphic and olectrophysio’ogic observation in patients
witC paroxysmal supraventricular tachycardia. Am.
J. Canfiol.. 1978. v. 41. N 6. p. 1045-1052.
1979, v. 59,
150 IVu P.. Denes P. Mechanism of paroxysmal supraventricu-
Inr I п/'ll елп.г! :« A-----1.	-- *	135, N 3,
Макс Соломонович Кушаковский,
Наталия Борисовна Журавлева
аритмии
и блокады
сердца
(атлас электрокардиограмм)
Редактор И. А. Вартанян
Редактор издательства Р. С. Горяйнова
ХудО/Кестпеипый редактор //. Д. Наумова
Технический редактор D. //. Выборнова
Корректор J. Ф. Лукичеаа
ПГ> А? 753
Сдано в набор 27.11.78. Подписано в печать 31.10.80. Формат
бумаги СОхОО’/в- Пумага мелованная. Гарнитура обыкновен-
ная новая. Печать высокая. Усл. печ. л. 42,5. Усл. кр.-отт.
136,76. Уч.-изд. л. 36,76. Тираж 30 000 эка. Заказ № 3507.
Цена 4 р. 30 к.
Ленинград, аМедиципа», Ленинградское отделение.
191104, Ленинград, ул. Некрасова, д. 10.
Ордена Трудового Красного Знамени Ленинградская типо-
графия Л; 3 имени Ивана Федорова Союзнолнграфпрома при
Государственном комитете СССР но делам издательств, по-
лиграфии и книжной торговли. 191126, Ленинград, Звениго-
родская ул., 11.