Author: Силлпсон Аж. Уильзе Р.
Tags: медицинские науки патология клиническая медицина практическая медицина ветеринария издательство библиотека ветеринарной практики болезни животных практическая ветеринария
ISBN: 5-94838-129-3
Year: 2003
Text
ПРАКТИКА ВЕТЕРИНАРНОГО ВРАЧА
Аж. Силлпсон • Р. Уильзе
БОЛЕЗНИ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ
СОБАК И КОШЕК
•
»
«АКВАРИУМ»
УДК 619:616/636
l)l»K 48
С37
Научный редактор В.В. Гриценко,
кандидат ветеринарных наук
Симпсон Джеймс У., Эле Родернк У.
С37 Болезни пищеварительной системы собак и
кошек / Под редакцией В.В. Гриценко, к. в. н.; Пер. с
англ. Г.Н. Пимочкиной.— М.: ООО «АКВАРИУМ
БУК», 2003.— 496 с: ил.— (Библиотека
ветеринарной практики).
ISBN 5-94838-129-3
Эта книга — наиболее полное руководство по клинике,
диагностике и лечению заболеваний органов пищеварительной
системы у собак и кошек, которые занимают первое место
среди всех болезней, поражающих домашних животных.
В этом руководстве авторы акцентировали внимание на
правильности тщательного сбора анамнеза, проведения
полного объективного клинического обследования, а также дали
рекомендации по выбору наиболее эффективного лечения, что
позволяет значительно сократить сроки лечения, а также
предупредить возможность развития каких-либо осложнений.
Книга рассчитана на практикующих ветеринарных врачей,
научных работников, студентов ветеринарных институтов.
УДК 619:616/636
ББК48
Охраняется Законом РФ об авторском
праве. Воспроизведение всей книги или любой
ее части запрещается без письменного
разрешения издателя. Любые момьпки нарушения
Закона будут прсслслокш-си и судебном
порядке.
© Blackwell Sticnlilk Publications Editorial
Offices, 1991
© ООО «AKHAI'UVM 1.УК., 2003
© ООО «АКВАРИУМ ЛIД., 2003
ISBN 0-632-02931-5 (англ.)
ISBN 5-94838-129-3 (русск.)
ISBN 5-85684-663-Х
Содержание
Введение 6
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки 9
Глава 2. Заболевания пищевода 69
Глава 3. Заболевания желудка 101
Глава 4. Исследование механизмов рвоты 146
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника 165
Глава 6. Заболевания толстого кишечника 229
Глава 7. Исследование хронического энтерита 275
Глава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной
железы 300
Глава 9. Заболевания печени 334
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии ... 408
Алфавитный указатель 449
Введение
Точная диагностика и эффективная
продолжительная терапия или контроль алиментарного заболевания у
собаки и кошки часто на практике оказываются довольно
сложными задачами. Главным образом, причина этого в
отсутствии исчерпывающей информации о
специфических заболеваниях, поражающих пищеварительный тракт,
а также в недостатке методов исследования. За недавнее
время произошел прогресс в ветеринарной
гастроэнтерологии, и теперь в распоряжении клинициста много
информации, помогающей в дифференциальной
диагностике. Это позволяет сделать лечение более эффективным.
Новейшие методы функционального исследования
проливают свет на факторы алиментарного заболевания,
и в результате количество сложных для диагностики
случаев уменьшается. С появлением специфических
препаратов и схем лечения стал возможным контроль
заболевания.
Диагностике и прогнозу некоторых алиментарных
болезней препятствует недоступность для визуального
обследования некоторых частей кишечника, например,
тонкого, поэтому часто единственным средством остается
хирургическое вмешательство. Ситуация эта во многом
улучшилась с развитием флюороскопии и эндоскопии в
сочетании с тестами динамической функции, а также с
распространением оборудования для подобных методик.
Применение этих методов позволяет в некоторых случаях
обходиться без лапаротомии, хотя последняя все же
является важным и эффективным подходом, особенно в ситуа-
Введение 7
циях, когда может не оказаться сложных приспособлений
и оборудования.
Около 20% пациентов, обращающихся за
консультацией, страдают тем или иным нарушением пищеварения,
характеризующимся рвотой, диареей или запором, а
также потерей веса. Рвота и диарея могут быть просто
острыми расстройствами, связанными с недостатками
содержания, нарушениями диеты у молодых животных или
хроническими заболеваниями у пациентов зрелого и
престарелого возраста. Большинство этих случаев имеют
ясную этиологию, и пациентов вылечить нетрудно.
Однако есть случаи, диагностика которых требует
экстенсивного исследования пищеварительного тракта с
использованием усложненных методов. Еще одна группа
случаев представляет симптомы нарушения
пищеварения как результат заболевания других органов, и в этой
связи дифференциальный диагноз
желудочно-кишечного заболевания должен включать обследование на
предмет патологий гепатобилиарной и панкреатической
систем, поскольку они играют основные роли в регуляции
процессов пищеварения и метаболизма.
Исследование патологий пищеварения начинается с
подробного анамнеза и продолжает его полный осмотр,
поскольку факторы, которые покажутся
несущественными случайному наблюдателю, на самом деле могут быть
ключевыми при диагностике. Только на таком основании
клиницист может поставить диагноз или продолжить
обследование.
Цель этой книги — дать практикующему врачу
понимание болезней пищеварительного тракта, а также
представить практический подход к исследованию этих
заболеваний у собак и кошек. Это не исчерпывающий
отчет по всем пищеварительным болезням, а скорее
отчет по всем типам болезней, которые встречались
авторам.
8 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Мы пытались, по мере возможности, устанавливать
корреляцию клинических признаков с биопсией и кли-
нико-патологическими данными, а также с результатами
аутопсического исследования, которое может
подтвердить клинические данные или дать нужную информацию
в случаях сомнительного диагноза. В дополнение к
описанию клинических симптомов, диагностики и терапии
болезней пищеварительного тракта мы включили
дифференциальную диагностику пищеварительного
расстройства, особенно рвоты и диареи. Поскольку диагностика
хронических заболеваний пищеварительной системы все
еще сложна для практикующего врача, в книгу включено
описание лабораторных методов и интерпретация их
результатов. Многие ветеринары недооценивают роль
эндоскопической биопсии органов пищеварения в
диагностике, поэтому мы описали эти методы.
Мы надеемся, что книга окажет практическую
пользу врачам, занимающимся исследованием
алиментарных заболеваний у собак и кошек.
Джеймс У Симпсон
Родерик У Эле
ГЛАВА 1
Заболевания полости рта и глотки
Анатомические особенности
Рот является входом в пищеварительный тракт и
представляет собой ротовую полость, ограниченную
толстыми верхней и нижней губами. Она соединяется через
глотку с пищеводом, располагающимся в
непосредственной близости к гортани и трахее. Несмотря на тесную
анатомическую связь, важно сохранять в
неприкосновенности эти два разных канала.
Для собак и кошек с заболеванием ротоглотки
характерны плохое питание и задержка роста. Патологии
полости рта часто указывают на заболевания других
систем организма (например, образование язв при
уремии).
При заболевании ротоглотки могут первично или
вторично поражаться и другие связанные с ней органы,
например, слюнные железы, зубы и региональные
лимфатические узлы головы и шеи.
Ротовое отверстие образуется верхней и нижней
губами. Свободные края их часто сильно пигментированы
у собак и имеют более сильную зубчатость краев у
соединений в углах рта. Губы и щеки выстланы многослойным
плоским эпителием, переходя на верхнюю и нижнюю
челюсть в виде слизистой оболочки и края десен. На
внешней поверхности верхних губ, примыкающей к носу у со-
10 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
бак и кошек, имеется несколько крупных сенсорных
осязательных волосков.
Боковые края полости рта образованы костями
челюсти и зубами, при этом язык образует дно, а твердое и
мягкое нёбо составляют заднюю и верхнюю стенку. Твердое
нёбо покрыто многослойным плоским эпителием,
который образует выступающие горизонтальные складки. Кау-
дальная часть мягкого нёба — это мягкая подвижная
мышечная лоскутоподобная структура, которая образует
носоглоточный механизм смыкания во время глотания.
Язык —толстый мышечный орган,
прикрепляющийся каудально у корня мышцами, растущими из
подъязычного аппарата, который образует прашеподоб-
ное прикрепление. Язык покрыт многослойным плоским
эпителием, который на дорсальной поверхности образует
сосочки. Эти сосочки представляют выросты, покрытые
эпителием, содержащим нервные окончания (вкусовые
сосочки). У кошки есть выступающие роговые шипопо-
добные листовидные сосочки. У собаки много
листовидных сосочков, но, кроме того, на каудодорсальной
поверхности находятся от четырех до шести выступающих
желобовидных сосочков (возвышающихся круглых и
окруженных ямками).
Зубы — это твердые модифицированные
эпителиальные структуры, которые зафиксированы в костях
верхней и нижней челюсти. У собак и кошек зубы
простые или короткие. В центре зуба мягкая пульповая
полость, окруженная большей массой дентина
(модифицированная кость) в оболочке очень твердой эмали
(рис. 1.1). И кошки, и собаки рождаются без зубов, но в
возрасте от 2 до 8 нед. у них развиваются молочные зубы.
С двух- (трех- у кошек) до шестимесячного возраста
молочные зубы выпадают и прорезаются постоянные зубы;
при таком механизме смены зубов молочные могут
находиться рядом с постоянными. У собак крупных пород
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки 11
зубы прорезаются обычно раньше, но даже у мелких
пород собак и у кошек коронка постоянных зубов должна
полностью вырасти к 10—12-месячному возрасту. В
норме зубная формула у собак и кошек выглядит так, как
обозначено ниже.
Зубы
Молочные
Постоянные
Собака
31 1С ЗМ
31 1С ЗМ
31 1С 4PM 2M
31 1С ЗРМ 1М
Кошка
31 1С ЗМ
31 1С 2М
31 1С 4РМ ЗМ
31 1С ЗРМ 1М
I — резец; С — клык; РМ — премоляр; М — моляр.
Резцы у кошек и собак имеют один корень. У собак
верхний первый коренной зуб имеет один корень, второй
и третий —два, а остальные —три корня. Нижние
первый и последний коренные зубы имеют один корень, а
остальные — два. Верхний четвертый премоляр и
нижний первый моляр известны как carnassials. (Четвертый
премоляр на верхней челюсти и первый моляр на нижней
часто называт плотоядными, или секущими, зубами —
dentes sectorii.— Примеч. науч. ред.) У кошек верхние
первый и четвертый коренные зубы имеют один корень,
второй имеет два, а третий коренной зуб (кошачий carnassial)
имеет три корня. У всех нижних коренных зубов по два
корня.
У кошек и у собак при рождении нижняя челюсть
бывает меньше верхней, но в нормальных условиях это
соотношение изменяется и нижнечелюстная дуга
взрослого животного больше верхнечелюстной дуги. Однако
зубы верхней челюсти должны латерально накладываться
12 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Рис. 1.1. Диаграмма, показывающая распределение периодониума
на зубы нижней челюсти, при этом верхний клык
накладывается каудально к нижнему и у кошек, и у собак.
Такое распределение позволяет зубам (особенно коренным)
совершать рубящие движения. Распределение может
быть разным у брахицефалических и долицефалических
пород собак.
Глотка — это мышечно-мембранный
соединительный канал между полостью рта и пищеводом, а также
задним носовым проходом; эти области известны как
ротоглотка и носоглотка соответственно. Поддерживающие
фарингеальные мышцы — поперечно-полосатые,
действуют как сфинктеры, или расширители, играют
важную роль в глотательном рефлексе. Свод ротоглотки
образуется мягким нёбом, а ее основанием является корень
языка. В нормальных условиях задача ротоглотки состоит
в проведении через нее жидкости или пищи при
отсутствии кашля или ротового дыхания.
В глотке собаки и кошки есть области диффузной
лимфоидной ткани и одиночные узелки, известные как
миндалины.
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки 13
Физиология
Функции ротовой полости главным образом
контролируются мышцами, иннервируемыми
черепно-мозговыми нервами. Щеки иннервируются лицевым нервом,
который в дополнение к изменению функциональной
активности щек создает лицевые выражения. Захватывание
и разжевывание зависят от смыкающего действия
жевательной и височных мышц, иннервируемых
нижнечелюстной ветвью тройничного нерва, а также от смыкающего
действия двубрюшной мышцы, иннервируемой лицевым
и тройничным нервами. Собаки и кошки, как
плотоядные, обладают мощными мышцами челюсти.
Язык приводят в движение мышцы, прикрепленные
к подъязычной кости и иннервируемые подглоточными
нервами. Сенсорные нервные импульсы из языка
поступают в лингвальную хордатимпаническую ветвь
лицевого нерва и языкоглоточные нервы.
Действия челюсти и языка, вместе с работой щек и
твердого нёба, служат для захватывания и разжевывания
корма, образованию пищевого комка, движению его в
ротоглотку и глотанию.
Большинство мышц вокруг глотки являются
констрикторами, расширяющее же действие осуществляется
стилофарингеальной (М. stylopharyngeus — каудальная
щитоглоточная мышца.— Примеч. науч. ред.) мышцей,
прикрепленной к стилогиоиду (stylogioid — средний
членик подъязычной кости.— Примеч. науч. ред.) и боковым
стенкам глотки). Блуждающий нерв (вагус) и
языкоглоточные нервы являются двигателями всех мышц глотки.
Сенсорное снабжение глотки осуществляется через
тройничный, языкоглоточный и блуждающий нервы.
Глотание — комплексный механизм, посредством
которого пишевой комок переносится из ротовой
полости через глотку и пищевод в желудок. Это рефлекторное
14 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
действие координируется работой многих мышц и
разделяется на произвольную первую стадию и
непроизвольную вторую стадию, которые согласовываются языкогло-
точными, блуждающим и подъязычным нервами.
В первой стадии пища или жидкость
направляются в глотку в результате каудодорсального движения
языка по отношению к нёбу при закрытом рте. Вторая
непроизвольная фаза начинается при попадании
пищевого комка в ротоглотку. Мягкое нёбо поднимается,
и ротоглотка смыкается краниальным и дорсальным
движениями языка в результате сокращения
подъязычных и глоточной мышц-констрикторов. Движение
подъязычной кости тянет гортань вперед под корень
языка и заставляет надгортанник закрыть вход в
гортань. В то же время пищевод расширяется и подается
навстречу пищевому комку. Объединенные действия
фарингеальных мышц-констрикторов и движения
языка приводят к прохождению комка в пищевод,
после чего происходит сокращение пищевода. Затем
мягкое нёбо, подъязычный аппарат и гортань
возвращаются в исходное положение, позволяя воздуху свободно
проходить в гортань.
Заболевания рта и глотки
Хотя рот наиболее доступен осмотру, тщательное
клиническое обследование требует применения седатив-
ных средств или анестезии. Поэтому до недавнего
времени заболеваниям полости рта, за исключением некоторых
хорошо распознаваемых форм, уделялось относительно
мало внимания.
В таблице 1.1 перечислены заболевания рта и глотки
собак и кошек, с которыми авторы встречались на
практике.
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки
15
Таблица 1.1
Первичные заболевания ротовой полости
Врожденные/генетические
Скелетная деформация и
аномалия прикуса
Расщепление нёба
Заячья губа
Дефекты эмали
Анодонтония/полидонтония
Аномальная морфология
зубов
Травматические заболевания
Рваные/укушенные раны
Переломы (кости/зубы)
Инородные тела
Химические в-ва (едкие/ток-
сичсскис)
Элсктротравма
Инфекционные заболевания
Собачьи вирусные инфекции:
чумка (distemper),
инфекционный гепатит, юношеский
папилломатоз
Собачий лептоспироз
Кошачьи вирусные
инфекции: заболевание верхнего
отдела дыхательных путей
(вирус ринотрахеита — FVR;
кальцивирус — FCV), вирус
лейкемии кошек (FeLV),
вирус иммунодефицита кошек
(FIV), вирус панлейкемии
кошек
Микотический стоматит
Некрозирующий язвенный
гингивит
Заболевания периодонта
Гингивит (± гиперплазия)
Периодонтит (± нагноение)
Плазмоцитарно-лимфоцитар-
ный гингивит кошек
Иммунные заболевания
Аутоиммунные заболевания:
обыкновенная пузырчатка;
пузырчатый пемфигоид
Лекарственная
чувствительность (токсический эпидер-
мальный некролиз)
Контактный дерматит
Вторичное заболевание
иммунной системы
Синдром серых колли
Неоплазия
Эпулис
Фибросаркома
Карцинома сквамозных
клеток
Злокачественная меланома
Амелобластома
Неспецифические заболевания
Недостаточное питание
Гипервитаминоз А у кошек
Сохраняющиеся молочные
зубы
Заболевание челюстного
сустава
(вывих; краниомандибуляр-
ная остеопатия)
Лабиальная (эозинофильная)
гранулема кошек
16 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Заболевания губ и щек
Врожденные и генетические дефекты
Наиболее распространенный врожденный дефект
губ — это врожденная фиссура или заячья губа. Она
может располагаться по средней линии, но обычно
бывает односторонней и асимметрично расположенной в
верхней губе. Заболевание может быть простым или
осложненным недоразвитием верхней челюсти и носовой
перегородки. Порок клинически хорошо распознается,
а в случае поражения носа возможны серозные
выделения.
При простых поражениях губы рекомендуется
хирургическая пластика, но дефекты верхней челюсти
или нёба усложняют ситуацию. Возможны
наследственные осложнения. У некоторых пород собак,
помимо этого, увеличены губные складки, и это может
приводить к хроническим воспалениям и дерматиту
(см. ниже).
Травматические повреждения
Травматические повреждения губ у собак и у кошек
часто бывают результатом драки или укусов. Раны губ с
их отрывом могут также быть следствием
дорожно-транспортных происшествий.
В этих случаях пораженные участки видны, перед
хирургической пластикой их дезинфицируют и удаляют
песок или другие инородные тела. При оголении
нижнечелюстного симфиза могут возникать сложности при
кожной пластике. В случаях травмы назначают
антибиотики. В некоторых авторитетных источниках (Harvey,
1989; Sams & Harvey, 1989) сообщалось о некрозах губ как
следствии ожогов, полученных при перегрызании
электрических проводов.
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки
17
Воспалительные/инфекционные заболевания
Воспаление губ (хейлит) может возникнуть по
нескольким причинам. При контакте с абразивными или
острыми предметами или с раздражителями
химического, животного или растительного происхождения.
Чрезмерная складчатость губ у некоторых пород (например,
кокер-спаниели) предрасполагает к задержке в них
слюны и остатков пищи, тем самым способствуя воспалению.
Поражение губ часто происходит при генерализованных
кожных заболеваниях, таких как демодекоз, пузырчатка
обыкновенная и пузырчатый пемфигоид (bullous
pemphigoid).
У больных часто обнаруживают неприятный запах изо
рта, а из анамнеза становится известно, что животное
чешет лапой губу или трется мордой о землю. Избыточное
слюноотделение (птиализм) и коричневое окрашивание
кожи также могут быть признаками заболевания. При
хроническом течении можно наблюдать неровное утолщение
губ или множественные узелки на них, возникающие в
результате воспаления волосяных фолликулов, либо мелкие
хронические абсцессы на безволосой поверхности.
У кошек так называемая эозинофильная гранулема,
или хроническая язва губ, может быть первичной
патологией, осложнением которой становится более
генерализованный хейлит. Изначально поражение возникает на
верхней губе рядом со средней линией и может
сопровождаться поражениями в других местах, чаще на коже задних
конечностей. Диагноз ставят путем гистопатологического
исследования биопсии, взятой из пораженного участка.
При лечении хейлита сначала устраняют
провоцирующий фактор. Необходимо восстановить поврежденные
участки губ и удалить инородные тела. Инфицированные
волосистые участки следует очистить и удалить
избыточные волосы. В случае дерматита губных складок можно
18 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
провести резекцию избыточной ткани и пластику.
Назначают антибиотики или сульфаниламидные препараты,
однако в нашем опыте кремы были малоэффективны,
поскольку пациенты их слизывали. Чтобы предотвратить
травматизм, используют «воротники». В случае кошачьей
эозинофильной гранулемы хороший эффект дают перо-
рально системные кортикостероиды (преднизалон в дозе
0,5 мг/кг дважды в день до уменьшения поражения, затем
дозу снижают в течение следующих двух недель), а также
ацетат мегестрола (Ovarid; Coopers Pitman-Moore) в дозе
2,5 мг два раза в неделю.
Неоплазия
Опухоли губ часто возникают на слизистой
оболочке, поэтому подвержены эрозиям и изъязвлению.
У собак внутренние поверхности губ часто
поражаются меланомами, за последнее десятилетие авторы
также наблюдали увеличение числа лимфогистиоцитных
лабиальных новообразований. Внешнюю поверхность губ
могут поражать множество кожных и
соединительнотканных опухолей, они часто бывают
доброкачественными (например, жировые аденомы, опухоли волосяных
фолликулов), но встречаются также и более агрессивные
опухоли (опухоли тучных клеток). Необходимо
хирургическое иссечение опухолей с последующим гистопатоло-
гическим исследованием.
У кошки губы поражаются при сквамозной
клеточной карциноме, возникающей в щечном кармане. Эози-
нофильная гранулема может быть сходна с неоплазией, и
поэтому для постановки диагноза необходима биопсия.
Заболевания челюсти и зубов
Термин «челюсть» здесь относится к костям верхней
и нижней челюсти, ограничивающим ротовую полость.
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки 19
Врожденные пороки
На прикус могут влиять генетические факторы. У
некоторых пород собак могут быть чрезмерными прогна-
тия или ретрогнатия, что приводит к плохому прикусу,
например у боксеров и английских бульдогов. Поскольку
эти признаки часто проявляются в результате
племенного разведения, то следует давать соответствующие
рекомендации по селекции собак, чтобы исключить
чрезмерную аномалию прикуса.
Задержка смены зубов или сохраняющиеся
молочные зубы могут вызывать смещение постоянных зубов
(Dillon, 1986). Такая ситуация нередко наблюдается у
некоторых комнатных пород собак (йоркширские терьеры)
и ведет к отказу от корма и боли при жевании. Полезно
хирургическое удаление молочных зубов.
Патологии постоянных зубов генетического
происхождения встречаются редко, и к ним относятся
аномальная морфология, эктопия или отсутствие (анодонтия)
одного или более зубов. Иногда возникают дефекты эмали,
связанные с порфириновой болезнью у кошек (Sams &
Harvey, 1989).
Травма
Наиболее частой травмой челюсти является перелом,
обычно в результате дорожно-транспортного
происшествия. Кошки особенно страдают от расхождения
нижнечелюстного симфиза или более экстенсивного перелома
нижней челюсти.
В анамнезе больных животных бывает травма или
дорожно-транспортное происшествие. На осмотре часто
хорошо видна асимметрия челюсти, а рентгенография
подтверждает степень и места повреждения.
Лечение, включающее фиксацию с 8-образным
проволочным вытяжением вокруг клыков или более частое
2*
— Болезни пищеварительной системы собак и кошек
штифтование, обычно бывает успешным у кошек.
Собакам может потребоваться более экстенсивная
ортопедическая коррекция с использованием штифтов, пластинок
или проволочного сшивания. Повреждения верхней
челюсти могут не требовать хирургического вмешательства,
но это зависит от степени сдавления окружающих тканей
и степени аномалии прикуса.
Вывих височно-нижнечелюстного сустава может
наблюдаться у собак и кошек в результате травмы, но
случается также и спонтанно у некоторых пород собак
(ирландские сеттеры, бассет-хаунды, золотистые ретриве-
ры). С целью дифференциации подвывиха и перелома
необходима рентгенография, поскольку клинические
симптомы (болезненная отвисающая челюсть)
идентичны в обоих случаях. Вывих можно скорректировать под
общей анестезией, используя деревянную или
пластиковую палочку для разделения зубов при толчке нижней
челюсти в краниальном или каудальном направлении, в
зависимости от характера повреждения. В случаях, когда
болезнь является результатом дисплазии сустава, бывает
эффективной нижнечелюстная кондилэктомия (Lantz,
1985).
Травму зубов обычно вызывает
дорожно-транспортное происшествие; экстракцию сломанных зубов
проводят под общей анестезией, тщательно удаляя корни.
Воспаление
Остеомиелит костей челюсти встречается редко, хотя
локализованное воспаление может сопровождать
тяжелое периодонтальное заболевание и инфекцию (см.
ниже). Краниомандибулярная остеопатия
характеризуется костной пролиферацией и экзостозом основания
черепа и нижней челюсти, что иногда наблюдается у молодых
западных горных терьеров (вест-хайленд-терьеров),
вызывая отказ от корма и боль при открывании рта. Рентге-
Глава L Заболевания полости рта и глотки
нография выявляет патологический экзостоз челюстного
сустава. Причина заболевания неизвестна, и прогноз
должен быть весьма осторожным.
Гипоплазия эмали у собак встречается нечасто.
Истинная гипоплазия — чаще результат дефекта
образования эмали до прорезывания зубов, чем повреждение ее
после прорезывания. Основная причина гипоплазии
эмали — это чума собак. Вирус поражает внутренний эмале-
образующий эпителий, и, когда зубы прорезываются, они
имеют тусклую меловую поверхность, которая часто
покрыта темно-коричневыми ямками или бороздками.
Причина образования темных областей во вторичных
отложениях дентина. Гипопластическая эмаль у щенков
также может быть результатом недостатка в рационе
беременных сук жирорастворимых витаминов, однако
авторы, исходя из своего опыта, алиментарный фактор
возникновения гипоплазии эмали не считают основным.
Кариес зубов вызывается брожением остатков
крахмала и сахара, остатков пищи, застревающих в центре
жевательной поверхности. Такая реакция приводит к де-
кальцификации эмали и дентина. Этого не бывает у
кошек, так как у них нет широкой жевательной
поверхности, удерживающей корм. Обычно поражаются первые
верхние моляры (Lane, 1982). При этом повреждения не
сопровождаются болью и нагноением, как это
характерно для кариеса у человека, поскольку вторичный дентин
заполняет пульповую полость на всем протяжении
жизни, тем самым предотвращая инфекцию полости.
Неоплазия
Неоплазмы, поражающие челюстные кости у кошек
и собак, обычно представляют собой опухоли мягких
тканей (например, карцинома сквамозных клеток, фибро-
саркома), подвергшиеся эрозии и внедрившиеся в
костную ткань, смежную с местами их возникновения. Такая
H_ Болезни пищеварительной системы собак и кошек
неопластическая инвазия проявляется как переломы
челюсти, хотя опухоль часто бывает хорошо видна и до
достижения этой стадии.
Неоплазию структур зубов у собак и кошек
наблюдают редко. Иногда опухоли возникают из эмалевого
органа и образуют амелобластому, обычно в нижней челюсти.
Как и другие опухоли полости рта, эти патологии
часто бывают сильно запущены к тому времени, когда их
распознают по болям и крови в слюне. На пораженных
участках часто наблюдают пролиферацию и изъязвления.
Точный диагноз ставят методом биопсии и
гистологического исследования. Возможно цитологическое
обследование, хотя при этом типе опухоли оно менее полезно.
Лечат обычно хирургическим иссечением. В одном
сообщении говорится об эффекте лучевой терапии при
опухоли такого типа (Langham et al.91977).
Заболевания полости рта
Врожденные пороки
Поражения полости рта могут быть не только
первичными, но и вторичными, т. е. признаками системных
заболеваний.
Наиболее распространенный врожденный порок у
собак и кошек — это дефект средней линии твердого
нёба, приводящий к сообщению между внутриротовой
полостью и носовыми пазухами, разного размера в
зависимости от тяжести дефекта. Судя по нашему опыту,
поражения мягкого нёба встречаются реже, и
заболеваемость среди кошек ниже, чем у собак. Общепризнанно,
что если заячья губа имеет несомненную
наследственную этиологию, то расщепления твердого нёба могут
быть результатом сложных взаимодействий при
хромосомных отклонениях, тератогенных факторов, травм во
Глава L Заболевания полости рта и глотки 23
время беременности. Риск заболевания у
чистопородных собак в три раза выше по сравнению с метисами
(Johnston, 1980).
У тяжелобольных животных дефект выявляют рано
вследствие постоянного отделения из носа больших
объемов жидкости, однако мелкие пороки бывают заметны не
сразу. У больных животных наблюдают задержку роста и
другие врожденные пороки, например сердечные
патологии. Диагноз можно поставить, исходя из клинического
обследования, степень дефекта определяется при
помощи рентгенографии.
Для лечения проводят хирургическую коррекцию с
использованием методов наложения или лоскута на двух
ножках (Harvey, 1987), хотя обычно больший успех
лечение приносит у собак, поскольку у кошек ткани более
нежные.
Травма
Разрыв и деформация полости рта может
происходить в результате дорожно-транспортного происшествия,
при переломе челюсти. Рваные раны щек и смежных
структур требуют хирургической коррекции, однако
заживление слизистой рта происходит быстро, при условии
отсутствия вторичной инфекции или инородных тел,
таких как волосы или песок.
Попадание инородного тела в полость рта время от
времени наблюдается у собак и у кошек, особенно если
животное неразборчиво в еде или грызет палки.
Фрагменты кости, куски дерева или пластика обнаруживают у
собак; они обычно вклиниваются между зубами или
застревают в нёбе. У кошек подобным образом могут застревать
рыбные кости; другой тип инородных тел у кошек — это
иголки и рыболовные крючки. Главным осложнением
при этом является глубокое внедрение предметов в десну
или нёбо. У собак острые растительные ости могут стать
— Болезни пищеварительной системы собак и кошек
причиной узелкового гранулематозного воспаления
(McKeever& Klausner, 1986).
На попадание инородного тела обычно указывает
поведение животного, которое скребет лапой морду и,
пытаясь вытащить предмет, трется мордой о землю.
Может наблюдаться дисфагия, сопровождаемая
гиперсаливацией и позывами на рвоту. При длительном
нахождении инородного тела в полости рта появляется
неприятный запах. Инородные тела обычно идентифицируют и
удаляют осторожными манипуляциями под легкой
анестезией; если пациент не сопротивляется, то может быть
достаточно применения седативных средств. Для
удаления фрагментов кости и деревянных щепок используют
артериальный зажим; при глубоком проникновении
инородного тела требуется более экстенсивное
хирургическое удаление. Внедрившиеся иголки можно обнаружить
методом рентгенографии. Послеоперационное лечение в
тяжелых случаях должно включать антибиотики, а также
обработку антибиотиками полости рта.
Химические вещества могут вызывать повреждения
в полости рта и генерализованный воспалительный
процесс (стоматит). Причинами поражений могут быть
феноловые дезинфектанты или щелочные каустические
средства, при этом лечение следует начинать
немедленно, нейтрализуя воздействие щелочи промыванием
растворенными кислотами, такими как уксусная или
лимонная. Последующее лечение состоит в применении
слабых растворов антисептиков или бикарбоната натрия.
Поражения, вызванные кислотами, следует лечить
раствором бикарбоната натрия.
Воспалительные и инфекционные заболевания
Генерализованное воспаление полости рта
(стоматит) редко проходит без воспаления десен (гингивит) и
языка (глоссит). Стоматит может быть несложным пер-
Глава L Заболевания полости рта и глотки 25
винным заболеванием, обусловленным химическими,
термическими, механическими раздражениями или чаще
инфекционными агентами. Вторичный стоматит может
быть вызван системными вирусными инфекциями
(например, вирусами чумы или иммунодефицита кошек), а
также у кошек дефицитом питания. Однако самой
распространенной причиной стоматита у взрослых собак и
кошек является, по-видимому, распространение
гингивита, сопровождающего периодонтальное заболевание.
Клинические симптомы стоматита бывают
чрезвычайно разнообразными в зависимости от причины.
Химические или механические раздражители обычно
приводят к неожиданным и тяжелым симптомам: боли,
выраженному птиализму и полной дисфагии. При
инфекции вирусного происхождения наблюдают более
постепенное уменьшение аппетита, жажду различной
степени, неприятный запах изо рта и нарастающую боль,
в зависимости от степени поражения тканей. Полное
обследование обычно требует применения седативных
средств или легкой анестезии. Хотя одного клинического
осмотра бывает достаточно для обнаружения стоматита,
для уточнения диагноза реакции берут мазок и проводят
цитологическое обследование. Кроме того, больных
кошек со стоматитом или язвами следует тестировать на
вирус лейкемии кошек (FeLV) и иммунодефицита кошек
(FIV).
Общая терапия при стоматите, не обусловленном
более тяжелым системным заболеванием, должна включать
промывание стерильным солевым раствором или слабым
раствором бикарбоната натрия. Лаваж с применением
слабого раствора антисептика (0,2%-го хлоргексидина)
может оказать дополнительный эффект, необходимы
антибиотики, фунгициды или препараты метронидазола.
Для лечения устойчивых язв может потребоваться
прижигание.
26
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Стоматит и гингивит вызывают следующие
возбудители:
1. Инфекционный папилломатоз ротовой полости —
встречается у молодых собак и характеризуется
развитием доброкачественных папиллом. Поражается ротовая
полость, губы, язык и глотка, и хотя папилломы обычно
исчезают в течение 3 месяцев, иногда встречаются
тяжелые случаи, вызывающие дисфагию или диспноэ.
Цветущие участки поражения (рис. 1.2)требуютхирургичес-
кого удаления и электроприжигания. Рецидивы, как
правило, не наблюдаются, хотя зарегистрировано
несколько случаев; при этом может потребоваться терапия
циклофосфамидом.
4
li.-.
(
чч
« V4 ,f
• * *
J*
Рис. 1.2. Множественные узелковые новообразования,
характерные для тяжелого папилломатоза в ротоглотке и на губах у
2-летней собаки смешанной породы
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки
27
2. Вирусные заболевания кошек — поражения ротовой
полости часто сопровождают системные вирусные
инфекции у кошек.
а) Кальцивирус кошек (FCV) и вирус ринотрахеита
кошек — вызывают респираторные инфекции, но также
и язвенный стоматит с образованием болезненных язв
языка, твердого нёба и зева. Обычно наиболее тяжелые
поражения развиваются при кальцивирусной
инфекции. Они начинаются как небольшие везикулы на дор-
солатеральных краях языка, затем сливаются и
перфорируются. В процесс вовлекаются твердое нёбо, губы и
глотка, что приводит к анорексии. Кормление сухой
жесткой пищей обостряет поражения. Часто у больных
кошек и котят наблюдаются симптомы
респираторного заболевания, однако гипертермия и анорексия
вследствие болей в полости рта сохраняются после ос-
либления респираторных симптомов. Больным
животным рекомендуют поддерживающее лечение и
антимикробные препараты для предотвращения вторичной
бактериальной инфекции. Рацион должен содержать
высококачественный белок, при необходимости
кормят через фарингостомический зонд, парентерально
вводят жидкость, чтобы скорректировать
дегидратацию. Полезно также использовать препараты
витамина В.
Поражения полости рта хотя и реже вызываются
вирусом ринотрахеита кошек, но при этом могут быть
обширными и тяжелыми (Sams & Harvey, 1989).
б) Вирус панлейкопении кошек. Хотя обычно при
инфекции вируса панлейкопении у кошек и котят
наблюдают желудочно-кишечные расстройства, но
можно обнаружить и поражения ротовой полости:
язвенный стоматит, некротический гингивит и язвы
твердого и мягкого нёба. Показана поддерживающая
терапия и антимикробные препараты широкого спек-
28
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
тра действия для предотвращения бактериальной
инфекции.
в) Вирус лейкемии кошек и вирус иммунодефицита
кошек. Патологические изменения в ротовой полости
(обычно хронический стоматит и гингивит) нередко
встречаются у кошек, инфицированных вирусом
лейкемии. Язвы обнаруживают на языке, деснах и в
области зева. В дополнение к признакам кошачьей лейкемии
наблюдают симптомы анорексии и дисфагии. Лечение
изменений в полости рта должно быть
поддерживающим, но общий прогноз неблагоприятный. С
недавнего времени вирус иммунодефицита кошек
сопровождается образованием язв в полости рта или стоматитом,
прогрессирующим до гингивита (Pedersen et al., 1987).
При этом, как и в случае инфекции вирусом лейкемии
кошек, поражение полости рта, вероятно, отражает
подавление иммунитета, свойственного инфекции. Для
дифференциации вируса ринотрахеита кошек, кальци-
вируса кошек и иммунодефицита кошек необходимо
проведение серологических тестов.
3. Вирусные инфекции собак — образование язв
(рис. 1.3), сопровождающее неспецифический
стоматит, связано с инфекционным гепатитом собак (ICH) и
чумой молодых собак и восприимчивых невакциниро-
ванных взрослых животных, у которых развивается
хроническая форма этих заболеваний. Изменения в
полости рта — это часть генерализованного поражения
вирусами эпителиальных клеток, и клинические
симптомы обычно свойственны повреждениям других
паренхиматозных органов. В дополнение к симптомам,
классически связанным с инфекционным гепатитом
собак или чумой, поражения полости рта ведут к боли,
дисфагии и анорексии. Показана поддерживающая
терапия и предотвращение вторичной бактериальной
инфекции.
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки
29
'У
1
.<
"'\г
Рис. 1.3. Изъязвление внутриротовой слизистой в челюстном
угле у 8-месячной собаки с подозрением на чуму
4. Микотический стоматит — стоматит, развивающийся
в результате грибковой инфекции,— редкое
заболевание собак, совсем не наблюдался авторами у кошек.
Candida albicans могут вызывать тяжелый стоматит у
собак обычно с ослабленным иммунитетом или после
продолжительного лечения высокими дозами корти-
костероидов. Поражения представляют собой язвы
неправильной формы, окруженные очагами воспаления,
из них можно высеять дрожжеподобные
микроорганизмы. Менее вероятны псевдомембранные белые
патологические изменения (молочница). Аспергиллез
иногда может распространяться из носовых пазух в
полость рта. Системная противогрибковая терапия
(например, кетоконазол) бывает более эффективна, чем
местные аппликации. Пациентов следует тщательно
обследовать на бактериальные инфекции и подавление
ЭД Полезны пищеварительной системы собак и кошек
иммунитета, поскольку грибковая инфекция часто
является осложнением этих заболеваний.
Иммунные заболевания
Иммунные заболевания приобретают все большую
значимость в ветеринарной медицине за последнее
десятилетие, и поражения полости рта при
иммунологической недостаточности и аутоиммунных нарушениях
можно рассматривать как признаки генерализованного
заболевания. Иммунодефицит часто ведет к усилению
заболевания полости рта, например стоматита или перио-
донтального заболевания, а также повышают
восприимчивость животного к грибковым инфекциям.
Аутоиммунные заболевания, поражающие кожу, уши и полость
рта часто наблюдаются у собак и реже у кошек. Это
пузырчатые изменения кожи и слизистых оболочек,
которые возникают вследствие реакции антител в крови на
межклеточные эпидермальные антигены.
1. Пузырчатка обыкновенная — заболевание, хорошо
распознаваемое у собак (Stannard etaly 1980) и
недавно обнаруженное у кошек (Scott, 1984). Заболевают
животные всех пород и обоих полов. Поражаются в
основном слизистая полости рта (рис. 1.4), ноздри,
губы, кожа вокруг глаз, анус, крайняя плоть или
вульва. Изначально формируются везикулы,
развивающиеся в крупные внутриэпидермальные пузыри,
которые прорываются, оставляя хорошо очерченные язвы.
В прогрессирующих случаях волдыри не видны, но
можно обнаружить обширные нечувствительные
язвы.
К клиническим симптомам относятся: затруднение
глотания, боль и неприятный запах изо рта, хотя
обращение к врачу обычно бывает вызвано поражениями
носа и кожи вокруг глаз. Диагностика зависит от
биопсии, а также гистологического распознавания пузы-
Гпава 1. Заболевания полости рта и глотки
31
Г
.j.
ь- К
л:
V
а)
Рис. 1.4. Язык 3-летней бордер-колли
с пузырчаткой обыкновенной (а).
Обратите внимание на обширное
изъязвление, сопровождающее пузырчатые
поражения; гистопатологический
разрез типичного пузырчатого
поражения (б)
б)
*..
\2-
■■- j
ч •
* V
-«■-.. ***
;jr&t<yi
•sr
т AS
*4**
рей и расщепления в эпидермисе, вместе с иммуно-
флюоресцентным выявлением иммуноглобулина G в
эпидермисе или циркулирующих антител к
внутриклеточному цементу (Ackerman, 1985a). Лечение —
сначала высокие дозы кортикостероидов (преднизолон в
дозе 2 мг/кг/сут), антибиотики и местные антисепти-
^2 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ческие повязки. В одних случаях наблюдается реакция
на лечение: наступает ремиссия, что позволяет снизить
дозу кортикостероидов. В других случаях кортикосте-
роиды не дают ремиссии, что может потребовать
рассмотрения возможности циклофосфамидной терапии
(2,2 мг/кг/сут первоначально, снижая до 1 мг/кг через
день).
2. Пузырчатый пемфигоид — более редкое, но
макроскопически сходное аутоиммунное заболевание с
большим поражением кожи. При этом заболевании
также образуются везикулы и пузыри, однако они
развиваются с расщеплением непосредственно под
эпидермисом. Поражения у собак обычно не реагируют
на антимикробную терапию и низкие дозы
кортикостероидов. Диагноз ставят на основании гистопатоло-
гического обследования биопсий и определения
иммуноглобулина G в реакции иммунофлуоресценции и
комплемента (СЗ) в основании мембранной зоны
(Ackerman, 1985b). Терапия при пузырчатом
пемфигусе во многом сходна с лечением пузырчатки
обыкновенной: тоже рекомендуются кортикостероиды или
цикл офосфамид ы.
3. Другие иммунные заболевания — полость рта часто
бывает местом выражения признаков известного или
подозреваемого иммунного стоматита. Эти
заболевания во многих случаях имеют неясную этиологию; к
ним относятся: контактный дерматит, вторичное
иммунное комплексное заболевание, токсический
эпидермальный некролиз, вызванный побочными
реакциями на препараты или стафилококковые
организмы, или, если это кошка, инфекции вирусов
лейкемии кошек и иммунодефицита кошек. Стоматит и
гингивит описаны как часть синдрома Grey Collie,
который характеризуется циклической нейтропенией,
Глава L Заболевания полости рта и глотки 33
тромбоцитопенией, хромотой и мальабсорбцией
(Cheville, 1968).
Периодонтальное заболевание
Периодонтальное заболевание, возможно,
наиболее частое заболевание ротовой полости, наблюдаемое у
кошек и собак. При этом поражаются периодонт, ткани,
окружающие и поддерживающие зубы в альвеолах (т. е.
костные альвеолы, периодонтальная мембрана, цемент,
десна, см. рис. 1.1). Периодонтальное заболевание
является основной причиной потери зуба как у собак, так и у
кошек, несмотря на некоторые видовые различия. У
собак существуют породные различия в частоте периодон-
тальных заболеваний, например, у небольших пород,
таких как карликовые пудели, заболеваемость выше по
сравнению с немецкими овчарками (Harvey, 1989).
Особенности кормления, определяющие состояние ротовой
полости, могут быть причиной периодонтального
заболевания, но взаимосвязь с питанием и общим здоровьем
организма не вполне изучена. Тем не менее очевидна
положительная корреляция мягкой диеты с периодонталь-
ным заболеванием (Golden etaL9 1982).
В нормальных условиях поддерживается равновесие
между разрушением и восстановлением эпителия десне-
вого края, что сохраняет целостность периодонтальной
мембраны. Периодонтальное заболевание вызывается,
главным образом, скоплением налета на зубной
поверхности, и тяжесть его прямо зависит от количества этих
отложений. Аккумуляция налета начинается с отложения
кислотной глюкопротеиновой пленки, которая
осаждается из слюны. Бактерии полости рта прикрепляются к этой
тонкой пленке и вырабатывают матрицу полисахаридо-
протеиновых комплексов, которая связывает другие
вещества, такие как мертвые эпителиальные клетки, лей-
3 Зак. № 4465
34 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
коциты, жиры, углеводы, полисахаридопротеиновые
комплексы, кальций и фосфор.
Бактериальная флора изменяется по мере
образования налета: изначально наблюдается большое количество
грамположительных кокков, но по мере созревания
налета и его утолщения доминируют грамотрицательные
кокки, увеличивается число анаэробов, спирохет и
подвижных палочковидных бактерий. Микроорганизмы
вызывают образование язв и эрозий эпителия десневой
борозды, и это инициирует воспаление тканей десны
(гингивит). В то же время накопление налета изменяет
углубление вокруг зуба и кутикулу эмали, образуя перио-
донтальный карман. Карман способствует накоплению
налета и создает среду, которая поддерживает
размножение грамотрицательных анаэробных бактерий. Эти
изменения ведут к разрушению ткани десен с уменьшением
края десен и обнажением шейки зуба. В конечном итоге
происходит инфицирование зубного корня, разрушение
альвеолярного края кости и потеря зуба.
Изначально налет сложно различить, если не
применять выявляющие красители (например, эритрозин), но
он минерализуется в процессе осаждения и отложения
солей кальция из слюны. Минерализованный продукт
виден как грязно-белые, желтые или коричневые
отложения (камень, или зубной камень). Большие отложения
(рис. 1.5) травмируют десны и способствуют развитию
гингивита.
Таким образом, периодонтальное заболевание
является прогрессирующим синдромом, который начинается
как гингивит и развивается до тяжелой формы
периодонтита с потерей зуба, если его не лечить.
Гингивит может также быть вызван системными
заболеваниями или ослаблением иммунитета, и это часто
встречается у кошек (например, вирус лейкемии кошек и
другие вирусные инфекции, рис. 1.6). Нарушения пита-
Глава L Заболевания полости рта и глотки 35
-?■■
. J"
V
lift
4 ш
.■ %,
а)
<Г
* %
ч
V
Я
б)
Рис. 1.5. Экстенсивное отложение зубного камня у 13-летнего
спаниеля, принадлежавшего принцу Чарльзу, (а) и череп
15-летнего кобеля породы колли с альвеолярным остеопорозом
«следствие длительного отложения камней в тяжелой форме
(б), сходной со случаем со спаниелем
ния, включая дефицит белка, могут предрасполагать к
развитию гингивита, а у кошек к этому заболеванию
бывает причастен также гипервитаминоз А.
В начальной стадии гингивита отмечают покраснение
края десны, примыкающего к зубам, с утолщением или
уплотнением свободного десневого края. С прогрессиро-
ванием заболевания развивается отек, десны становятся
рыхлыми, они могут кровоточить при малейшем прикос-
36 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
л-
4к
*** v
А »
* * ьЭйЙЙЯГ "* Л - * \
^ . [ft " F-
ьк . ■ * ■
^ - * - - '
"■ * * . *
•A Vm г. Ч >
*4* да»- »
*=■ i ** - ^w_
■ . ' _ - *' *
- - - **
Рис. 1.6. Нижняя челюсть взрослой кошки с экстенсивным
хроническим гингивитом
новении. Образуется периодонтальный карман,
появляется гнойный экссудат, сопровождаемый аккумуляциями
некротических продуктов распада. Микроорганизмы
вызывают изъязвление слизистых оболочек языка и полости
рта, и эти язвы бывают болезненными. При неярко
выраженном хроническом гингивите может развиться десневая
гиперплазия. Ее следует дифференцировать от диспласти-
ческой гипертрофии десен, наблюдаемой у некоторых
пород собак (например, у боксеров) и реже у кошек.
Простой гингивит — это обратимое воспаление.
Лечение должно быть направлено на удаление причины
бактериального налета и камней ручным или
ультразвуковым способом, сопровождаемым дентальным
полированием. Некротическую часть десны следует выскоблить,
и пораженные области обработать тампоном с 0,1%-ным
раствором хлоргексидина. Могут потребоваться
антимикробные препараты широкого действия (тетрацик-
Глава L Заболевания полости рта и глотки 37
лин). Метронидазол особенно эффективен при наличии
анаэробных бактерий и спирохет. Однако некоторые жи-
иотные плохо переносят этот препарат.
Более тяжелая форма гингивита, известная как
острый некротизирующий язвенный гингивит, описана у
собаки (Harvey, 1989). Заболевание предположительно
нозникло при инфицировании Fusibacterium fusiformis и
спирохетами (Bore 11 ia spp). Авторы не наблюдали этого
заболевания ни у собак, ни у кошек.
У кошек зарегистрирован лимфоцитарный плазма-
цитарный гингивит. У больных кошек наблюдают дисфа-
гию, неприятный запах изо рта и потерю веса. Одним из
иажных симптомов является боль. Поражения носят про-
лиферативный характер, развивается язвенный гингивит,
распространяющийся на мягкое нёбо, нёбно-глоточную
область и ротоглотку. В зеве могут быть кровоточащие
узелковые поражения, которые вскрываются при
открывании рта, и на их месте образуются язвы. Гистопатологи-
чески наблюдают гиперпластическую изъязвленную
слизистую оболочку с сильными инфильтрациями
плазматическими клетками, лимфоцитами, полиморфноя-
дерными и гистоцитами при уходе. Происходит
увеличение концентрации сывороточных белков вследствие
увеличения гамма-глобулина (Johnessee & Hurvitz, 1983).
Предполагается, что заболевание имеет иммунную
этиологию или обусловлено кальцивирусной инфекцией.
Прогноз для больных кошек обычно неблагоприятный,
хотя метронидазол, преднизолон и ацетат мегестрола
могут быть эффективными для подавления воспалительной
реакции.
Периодонтит — это частое последствие гингивита,
являющееся результатом распространения воспаления в
периодонтальную связку, зуб и альвеолярный край кости
(см. рис. 1.5). Считают, что возрастающее содержание
грам-отрицательных бактерий в налете вызывает увели-
38 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
чение эндотоксинов, и вместе с высоким уровнем
бактериальной гиалуронидазы эти агенты разрушают эпителий
десневого края. Взаимодействие эндотоксинов с
антителами хозяина приводит к образованию комплексов
антитело — антиген, которые, в свою очередь, ведут к
усилению воспаления с поражением альвеолярного края
кости. Вовлечение в патологический процесс кости
неизбежно ведет к потере зубов, либо в генерализованной
форме, либо к очаговой делеции одного зуба. У
некоторых собак вслед за первичным воспалением может
уменьшаться край десен и обнажение цементоэмалевой
границы ускоряет потерю зуба. Тем не менее у других собак
может быть гиперплазия десны на фоне остеопороза.
Щечные и лингвальные язвы распространены у собак с
периодонтальным заболеванием, но не наблюдаются у
кошек.
У кошек периодонтит прогрессирует и у них
развивается полная анорексия. Часто происходит уменьшение
края десен с потерей зубов вследствие резорбции зубного
корня, а воспаление цементоэмалевой границы ведет к
разрушению зубной коронки с удержанием корней. В
этих корнях могут развиваться хроническое воспаление
или кисты, а при периодонтальном нагноении бывает
сильная боль.
При лечении удаляют дегенеративные зубы и
оставшиеся корни. Может потребоваться выскабливание
некротических продуктов распада и гингивэктомия (в
процессе его удаляется десневый край вокруг зуба, что в
будущем облегчает контроль за налетом. С оставшихся зубов
следует тщательно удалить налет, а полость рта обработать
антисептиком, например раствором хлоргексидина.
Кроме того, необходимы антибиотики или метронидазол.
Периодонтальные абсцессы могут сопровождать
периодонтит или развиваться как последствие внедрения
инородного тела. Они могут располагаться в десне или
Глава L Заболевания полости рта и глотки 39
примыкать к зубным корням в альвеолярном крае кости.
У собаки carnassial абсцесс связан с четвертым премоля-
ром верхней челюсти или первым моляром нижней
челюсти. При первом (абсцесс скуловой кости) набухание
происходит под глазной впадиной на пораженной
стороне черепа, и оно может вести к прорыву пазухи на спинке
носа. При этих поражениях лучшим лечением является
экстракция зуба, позволяющая дренирование абсцесса,
при необходимости назначают антимикробные
препараты.
Вторичный стоматит
Важно помнить, что некоторые системные
заболевания вызывают изменения в полости рта, которые и
становятся поводом обращения к врачу. Они могут стать
важным диагностическим признаком системного
заболевания.
Наиболее важное заболевание в этой категории —
генерализованная уремия как следствие почечной
недостаточности. К клиническим симптомам этого
заболевания у собак и кошек относятся язвы щек и языка с
некрозом кончика или краев языка. Точный механизм
развития язв и некроза неизвестен, но поражения, очевидно,
являются отражением высокого уровня мочевины в
крови и ее распада в определенных областях, таких как рот.
Более тяжелым осложнением при продолжительном
заболевании у собак бывает декальцификация и фиброз
челюстей (резиновая челюсть) как следствие вторичного
гиперпаратироза. Тем не менее по опыту авторов это
заболевание в наши дни встречается редко.
Лечение уремии, главным образом,
поддерживающее и бывает сложным при тяжелом заболевании почек,
а многие случаи запущенных поражений полости рта
часто бывают признаками почечного заболевания в
терминальной стадии.
40 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
У собак и кошек при сахарном диабете может
развиваться неизлечивающийся стоматит, прогрессирующий
до периодонтита. Точная природа этой взаимосвязи пока
неизвестна, но поражения полости рта могут быть
обусловлены уменьшением скорости тока и изменением
состава слюны, как это предполагают у человека (Marder et
al.y 1975). Лечение язвы у пациентов с диабетом часто
бывает сложным из-за плохого заживления тканей, однако
следует попытаться провести хирургическую коррекцию
некротических десен и зубов, как это описано выше.
Ретикулоэндотелиальные заболевания неизбежно
сопровождаются кровотечениями, часто
кровоизлияниями слизистой полости рта по петехиальному типу. Тром-
боцитопении часто заставляют хозяина показать
животное врачу из-за множественных мелких кровоизлияний
десен и нёба. Подобным образом образование петехий в
ротовой полости может быть первым признаком
отравления антикоагулянтными родентицидами, такими как
варфарин.
Неоплазия ротовой полости
Опухоли собак
Неоплазия полости рта характерна как для собак, так
и для кошек, особенно старшей возрастной группы. При
экстенсивном росте опухоли нередко происходит
поражение глотки и полости рта, а некоторые опухоли могут
внедряться в окружающие ткани или, наоборот, разрастаться
в рот из смежных областей (особенно носовых пазух).
Существуют исследования, указывающие, что
первичная неоплазия полости рта занимает четвертое место
по распространенности среди злокачественных опухолей
у собак (Dorn et aL, 1968). Несомненно, можно говорить о
возрастной и породной восприимчивости, а также разном
развитии среди различных типов опухолей (Todoroff&
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки
Brodey, 1979). Последнее наблюдение играет
существенную роль в прогнозе и лечении.
Обычно одним из первых симптомов,
распознаваемых хозяином, является избыточное слюноотделение,
окрашенное кровью при изъязвлении опухоли. Многие
крупные поражения приводят к дисфагии, болям и
неприятному запаху изо рта, сопровождающему некроз и
распад зубов. Стремительное развитие злокачественной
опухоли может стать причиной спонтанных переломов
челюсти. Хозяева собак при обращении к врачу иногда
говорят о повреждении шеи; при обследовании эти
поражения оказываются региональными лимфоузлами с
метастатическими опухолевыми отложениями из
первичной ротоглоточной злокачественной опухоли (например,
сквамозная клеточная карцинома).
При подозрении на неоплазию полости рта
обязателен полный визуальный осмотр с применением седатив-
ных средств или под общей анестезией. Рентгенография
может помочь в определении степени вовлечения кости,
и при вероятности злокачественного процесса
эффективна диагностика по рентгенограммам грудной клетки или
региональных тканей.
Обычно легко распознать неоплазию, которая при
обнажении часто травмируется, образуя язвы или
участки некроза с прилипающими остатками пищи. Однако
иногда очаги воспаления могут выглядеть как неоплазмы.
Следовательно, патологическая диагностика играет
большую роль в прогнозе и назначении лечения.
Предпочтительным методом диагностики является эксцизионная
биопсия, поскольку эта процедура, одновременно давая
полную информацию для постановки диагноза, должна
устранить пораженный участок, а это большой шаг в
лечении. При невозможности проведения эксцизионной
биопсии полезно цитологическое исследование
отторгнутых клеток. Собирают материал методом мазков-отпе-
42 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
чатков на участках поражения или соскобом поверхности
поражения шпателем или тупоконечным лезвием (Else,
1986). Некоторые неопластические заболевания
поражают ротоглотку у собак.
Папиллома. Это заболевание раньше было
распространенным, особенно среди щенков, однако за последние
два десятилетия, судя по нашему опыту, встречается
редко. Поражения могут быть разными — от одиночных или
множественных гладких узелков до многочисленных
сливающихся, грубых, белых бородавчатых образований на
губах, щеках, языке и реже на твердом нёбе и глотке.
Доброкачественные опухоли вызываются паповавирусной
инфекцией и спонтанно подвергаются омертвению через
6—8 недель. Крупные или обширные поражения могут
вызывать дисфагию и боль и требовать хирургического
вмешательства.
Эпулис. Это доброкачественные десневые неоплазмы
фиброматозного типа, по сообщениям, наиболее частые
опухоли полости рта у собак (Dubielzig et ai, 1979). Они
могут быть в форме одиночных фиброматозных и остеоб-
разующих поражений, часто обнаруживаемых случайно
во время стоматологических процедур. Они кажутся
относительно безвредными при отсутствии связи с
камнями или десневым/периодонтальным заболеванием. При
этом заболевании могут развиваться метапластические
костные иглы, но поражения часто легко удалить ввиду
наличия ножки. Тем не менее если хирургическое
иссечение не захватывает метапластическую кость, то
возможны рецидивы.
Более серьезной формой поражения являются
множественные двусторонние эпулиды, иногда известные
как двусторонняя десневая гиперплазия (рис. 1.7).
При этом наблюдают утолщение десневой ткани
вокруг всех зубов, и особенно на верхней челюсти. Есть
сообщения о семейном характере заболеваемости у боксеров,
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки
43
■• >
Рис. 1.7. Множественная мясистая гипертрофия десны,
характерная для гингивальной гиперплазии у 7-летней собаки
породы Лабрадор. Верхние десны так же поражены
но, по-видимому, при этом нет связи с отложением
камней или периодонтальным заболеванием. У других пород
(вест-хайленд-терьер, Лабрадор), встречавшихся в нашем
опыте, тем не менее прослеживается связь с зубным
камнем. Эпулиды такого типа гистологически сходны с
простым типом. Главная проблема этих поражений в том, что
они мешают жеванию. Полное хирургическое удаление
часто бывает непрактичным, но уменьшение объема и
паллиативная хирургия могут дать хороший эффект.
Карцинома сквамозных клеток. Это одна из наиболее
распространенных злокачественных опухолей
ротоглотки у собак. Раньше чаще поражались миндалины, но
теперь опухоли обычно локализуются в тканях десен и губ.
Больные собаки испытывают боль при осмотре рта, у них
отмечают неприятный запах изо рта и окрашивание
слюны кровью в течение 1—3 месяцев. Заболеваемость у ко-
44
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
белей выше, чем у сук. В патологический процесс
вовлекаются десны передней группы зубов нижней челюсти и
задней группы верхней челюсти, реже губы (рис. 1.8; 1.9).
Эти неоплазмы представляют собой белые или розовые,
твердые или мягкие набухания, обычно с одним центром.
Такие опухоли медленно метастазируют, и для них
характерна местная глубокая инвазия в нижнечелюстную или
верхнечелюстную кость. Это представляет проблему для
хирургического удаления и может потребовать
радикальной резекции верхней или нижней челюсти (White et ai,
1985). Лучевая терапия также желательна.
Меланоттеские опухоли. Меланотические опухоли в
равной степени распределяются между деснами и
участками вне десен. В нашем опыте чаще встречаются поражения
верхней челюсти в области больших коренных зубов,
клыков или премоляров нижней челюсти (рис. 1.10; 1.11).
Опухоли также могут появляться на губах, языке или щеках. По
'■••4v
Л
V* ..: ?■ . * **
£ - ' -■■*
Рис. 1.8. Карцинома сквамозных клеток нижней челюсти
12-летней собаки породы пудель
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки
45
Рис. 1.9. Схема, показывающая главные участки развития
карциномы сквамозных клеток во рту собаки
исей видимости, нет тенденции к повышенной
заболеваемости у собак с темной кожей, но риск развития меланомы
повышается с возрастом. Кобели болеют чаще, чем суки.
Макроскопически беспигментные меланомы и
опухоли с небольшой пигментацией, выявляемой при
гистологическом исследовании, являются местно-агрессив-
пыми и высокозлокачественными, однако сильно
пигментированные опухоли также могут быть инвазивными
(Borthwick et ai, 1982). Метастазы в региональные
лимфоузлы образуются стремительно, при этом наиболее
часто они появляются в легких, обычно как следствие лим-
фогематогенного поражения. Меланомы, особенно бес-
пигментного типа, обычно достаточно инвазивны, что
вызывает проблемы для хирургического удаления их в
запущенных случаях. Криохирургия оказывается
паллиативной, и предпочтительным лечением является
хирургическая резекция, сопровождаемая химиотерапией
(Gorman, 1986).
46
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
t
•
Рис. 1.10. Злокачествен-
ная меланотическая
опухоль нёба 8-летней суки
ретривера
Рис. 1.11. Схема, показывающая основные участки
расположения меланотических опухолей в полости рта собаки
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки
47
Фибросаркома. По сообщениям, этот вид опухоли
чаще встречается у крупных пород (Todoroff & Brodey,
1979), но наши данные не подтверждают этого. Обычной
локализацией является ткань десны, особенно область
моляров верхней челюсти и твердое нёбо. Опухоль также
может развиваться в языке и слизистой оболочке
подъязычной области.
Эти опухоли не пигментированы, но их структура
грубее и более фиброзная, чем у карцином. Мелкие
поражения растут быстро и, подобно сквамозным клеточным
карциномам, проникают в лежащие ниже мягкую и
костную ткани. Не исключая возможность распространения,
в основном можно говорить о местных рецидивах после
хирургического вмешательства, если не выполнить
процедуру радикального иссечения (с лучевой терапией).
Предшествовавшие экстракции зубов или больные зубы
могут быть связаны с местами образования опухоли
(Borthwicke/o/., 1982).
Другие опухоли. Опухоли, возникающие из
эмбриональных клеток эмалевого органа зуба или других частей
одонтогенного аппарата, встречаются очень редко. Такие
опухоли, как амелобластомы, могут вызывать обширные
поражения в нижней или верхней челюсти у сравнительно
молодых собак; они биологически доброкачественные.
Опухоли тучных клеток могут возникать из
субэпителиальной ткани полости рта и образуют губные узелки,
но чаще они бывают продолжениями кожных поражений
лица. Цитологическое исследование является
эффективным способом диагностики. На мазках-отпечатках,
окрашенных по Романовскому, выявляют характерные мета-
хроматические цитоплазменные гранулы (рис. 1.12). Экс-
цизионная биопсия обычно бывает эффективной, однако
следует помнить, что данная опухоль может быть одним
из выражений более генерализованного мастоцитоза с
соответственно более серьезным прогнозом.
48
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Рис. 1.12. Препарат оттиска клеток из участка поражения
полости рта у 10-летней собаки породы ирландский сеттер
Лимфоидные опухоли полости рта раньше считались
редкими (Brodey, 1960), но для авторов данной книги
привычным становится наблюдение поражений зубов с
гистологическими характеристиками злокачественных
лимфогистиоцитных опухолей или лимфосарком. Хотя
некоторые из этих случаев являются одиночными
поражениями, нередки рецидивы, и во многих случаях
развивается генерализованная мультицентрическая лимфосар-
кома лимфоузлов тела.
Опухоли кошек
По всей видимости, у кошек могут развиваться такие
же опухоли полости рта, что и у собак, хотя поражения,
эквивалентные эпулидам у собак, встречаются нечасто,
реже наблюдаются и меланомы (Stebbinse/o/., 1989).
Почти все новообразования в полости рта у кошек
представляют собой периодонтальное заболевание, десневую ги-
Гпава 1. Заболевания полости рта и глотки
49
перплазию, лабиальные гранулемы или злокачественные
опухоли. Из последних чаще всего встречаются
карцинома сквамозных клеток и фибросаркома.
Клинические симптомы сходны с симптомами у
собак, самые заметные — анорексия, дисфагия,
неприятный запах изо рта, а также окрашенная кровью слюна.
Карциномы сквамозных клеток обычно поражают
язык или подъязычную область каудально к уздечке, что
приводит к опуханию и неподвижности языка. Верхние
или нижние десны могут также быть участками
опухолевого роста. Поражения языка часто представляют собой
большие хирургические проблемы ко времени
обращения за помощью, поскольку опухоль бывает значительна,
хирургическая резекция не совместима с сохранением
функциональной активности. Паллиативное
уменьшение объема дает лишь временное облегчение, поскольку
быстро наступает рецидив. Облучение и химиотерапия не
дают эффекта. Многие десневые опухоли быстро
внедряются в кости нижней или верхней челюсти, и могут
развиваться метастазы в местные лимфоузлы и легкие,
одновременно с костной инвазией. Однако при локализации
поражений резекция нижней челюсти может давать
хорошие результаты (Harvey, 1986).
Фибросаркомы также связаны с местным
деструктивным процессом. Несмотря на низкий
метастатический потенциал, экстенсивная местная инфильтрация
обычно усложняет полное хирургическое удаление,
которое, вероятно, потребует резекции челюсти, чтобы
сохранить малейший шанс на успех лечения.
Заболевания языка
Врожденные патологии одного лишь языка
встречаются нечасто, и, даже если щенки или котята имеют
выраженные пороки развития, например расщепление
50
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
нёба, язык часто остается в норме. У щенков описано
заболевание, известное как птичий язык. Оно
характеризуется патологическим сужением органа с деформацией и
нарушением глотания. Дефект предположительно
обусловлен простым рецессивным геном (Hutt & De Lahunta,
1971).
Большинство заболеваний языка — приобретенные,
часто травматические и воспалительные (глоссит),
последние обычно часть синдрома стоматита.
Повреждения языка возникают вследствие
укушенных ран или лизания острых предметов и грубых
поверхностей. К другим травмам относятся химический или
электрический ожог, реже попадание языка в петлю из
нейлоновой рыболовной лески или ниток.
Клинические симптомы: животное скребет лапой рот
и выделяет слюну с кровью. Повреждение языка видно при
осмотре. Лечение включает контроль кровотечения,
зашивание разрывов и, при необходимости, возможную
ампутацию части языка (собака неплохо чувствует себя без
передней трети языка). Петли и инородные тела следует
удалять под общей анестезией с последующим назначением
антибиотиков широкого спектра.
Глоссит — наиболее частое заболевание языка,
особенно для кошек, у которых язвенный глоссит,
связанный с вирусом герпеса (вирус ринотрахеита кошек) и
кальцивирусом (кальцивирусная инфекция), может быть
неизлечим. Основная задача при лечении таких кошек
состоит в адекватном питании и гидратации при сильной
боли и как следствие дисфагии. Для преодоления острой
фазы заболевания может потребоваться фарингостоми-
ческая интубация.
Тяжелые язвы языка у собак часто сопровождают
острую и хроническую почечную недостаточность и
панкреатит, однако патогенез еще недостаточно изучен. Для
больных собак характерны анорексия, депрессия, непри-
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки
51
ятный запах изо рта и гиперсаливация. На свободных
краях языка может образовываться некроз (рис. 1.13) с
последующим отторжением омертвевших тканей.
Многие собаки могут пережить потерю лингвальной ткани,
при условии коррекции основного системного
заболевания и назначении парентерально антибиотиков и
противогрибковых средств.
У кошек с эозинофильными гранулемами губ можно
обнаружить лингвальные или сублингвальные
поражения.
Карциномы сквамозных клеток у кошек могут
поражать язык на корне или при внедрении из первичного
десневого участка. При лечении этих опухолей можно
применять лучевую или термическую терапию
(Thompson, 1986) при наличии необходимых приспособлений. У
собак опухоли языка встречаются редко (Beck et ai, 1986).
Ч " -*■ "■ i- .
*■ ■ <г ■ . t
' " ■** -л:
Х%
-
. «£*>г - '
. л. - ^ ^ . '
4&' '-'■*. ■ '*
. .*- %■"-
■ _ ■- у >,. ■. -
"■? « > ">■*"
Рис. 1.13. Вентральная поверхность языка 13-летнего Лабрадора
с почечной недостаточностью: вдоль свободных краев языка
наблюдаются некротические очаги
52
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Заболевания глотки
Тесная анатомическая взаимосвязь между ротовой
полостью и глоткой приводит к тому, что многие
заболевания бывают скорее ротоглоточного характера, а не
одного из двух отделов.
Врожденные дефекты глотки распознают редко;
любые пороки представляют собой обычно часть тяжелого
заболевания, более явно проявляющегося в ротовой
полости. У некоторых комнатных пород собак
(йоркширского терьера) бывает удлиненное мягкое нёбо, что может
вызывать трудности при глотании, хотя чаще это
препятствует прохождению воздуха в трахею. При удлиненном
мягком нёбе возможна ее резекция, однако не
исключены побочные эффекты, например образование послехи-
рургических рубцов и стриктур.
Хотя первичное воспаление глотки, фарингит,
встречается редко, оно может часто сопровождать стоматит,
ринит или более широко распространенные системные
заболевания, например при чуме собак и лейкемии
кошек.
Острый фарингит обычно клинически
сопровождается дисфагией, рвотными движениями и выделением
пенистой слюны. Могут наблюдаться гипертермия и
кашель, при развитии подчелюстного отека — диспноэ.
Признаками хронического фарингита могут быть
непродуктивный кашель и анорексия. Осмотр выявляет
пенящуюся слизь в ротоглотке с гиперемией слизистой
оболочки, а также возможны язвы и увеличенные
красноватые миндалины у собак. У кошек признаками являются
язвы и гиперемия слизистой.
Очень часто фарингит вызывают бактерии, и в этих
случаях наблюдается отличная реакция на
антимикробную терапию. При экстенсивном воспалении и язвах, как
это часто бывает у кошек, хороший эффект могут давать
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки
53
низкие дозы кортикостероидов, но лечение необходимо
дополнять адекватной антимикробной терапией. При
необходимости тяжелобольные кошки должны получать
поддерживающую трансфузионную терапию, может
также потребоваться кормление через фарингостомический
юнд.
Инородные тела часто представляют немалую
проблему в области глотки, особенно у кошек. Твердые не-
нроникающие инородные тела обычно не вызывают
сложностей у собак, хотя гладкие округлые предметы
(например, небольшие мячики, куски мяса) могут застрять в
глотке с серьезными последствиями. Проникающие
предметы, такие как иголки, осколки костей или твердые
пластиковые фрагменты, могут застревать в криптах
миндалин, в дужках ротоглотки или каудолатеральной части
глотки. В этих местах инородные предметы обычно
провоцируют воспалительную реакцию, которая
характеризуется болезненным кашлем, позывами на рвоту и
дисфагией. Внешняя пальпация фарингеальной области может
вызвать боль и обычно позволяет сделать вывод об одно-
или двусторонней опухоли.
Часто наблюдается саливация с кровью, и больных
животных тщательно обследуют под общей анестезией,
чтобы определить место внедрения. Рентгенография
является основным методом диагностики, особенно если
инородное тело передвинулось дорсально в направлении
височной области или каудолатерально в шейную об-
пасть. Диагностика может быть затруднительной при
рснтгенопрозрачности инородных тел.
При проникновении инородных тел обычно
наблюдают болезненные, асимметрично расположенные
заглоточные абсцессы в области глотки или в верхней части
шеи сбоку. У больных животных может быть гипертермия
и, как правило, анорексия. У кошек важно
дифференцировать довольно поверхностные абсцессы после укусов от
54
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
более глубоко расположенных ретрофарингеальных
абсцессов. Рентгенограммы помогут распознать любые рен-
тгеноконтрастные инородные тела, которые следует
удалить хирургическим способом, а сопровождающий их
абсцесс — дренировать. Если инородное тело не выявлено,
область абсцесса следует осторожно обследовать
хирургическим способом, а полости абсцесса дренировать.
Применение антибиотиков широкого спектра должно
продолжаться до полного заживления.
Миндалины образуют круг лимфоидной ткани в
ротоглотке. У собаки эти органы крупнее и заметно
выступают из крипт; у кошки же они не так заметны, при этом
масса ткани расположена латерально под слизистой
оболочкой ротоглотки. В нашей практике тонзиллярная
неоплазия встречалась реже, однако важно
дифференцировать тонзиллит и неопластическое поражение
(табл. 1.2).
У молодых собак и в меньшей степени у котят
тонзиллярная лимфоидная ткань в норме выступает и часто
подвергается доброкачественной гиперплазии,
предположительно реагируя на незначительную бактериальную
стимуляцию из окружающей среды, а также часть
процесса созревания.
Более значимый в клиническом отношении
тонзиллит может быть первичным заболеванием, возникающим
при бактериальных инфекциях (например,
стрептококковой, стафилококковой, коли-инфекции — coliform,
Proteus spp.), и, по-видимому, чаще встречается у
молодых собак мелких пород. Для больных собак характерны
позывы на рвоту, кашель, возможно выделение слизи;
часто наблюдается угнетение и анорексия. При осмотре
миндалины могут быть увеличены (рис. 1.14), но размер может
быть нехарактерным. Яркое окрашивание с петехиями и/
или очаговые белые абсцессы являются четкими
показателями тонзиллита. Следует помнить, что тонзиллит
се
а
s
ю
я
Н
s
s
о
X
>5
О
X
о.
Г5
X
О
F-
н
S
<=;
х
g
к
х
X"
(Я
X
X
и
С
о
•е-
•е-
X
то
S
О
У
о.
из
8
имф
|=:
к
X
и
о
8.
с
и
ct
•>
к
X
о
анор
я 8
X Ю
56
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
** » , \-
Рис. 1.14. Увеличенные покрасневшие миндалины с
гиперемией крипт 4-летней бордер колли, характерные для острого
тонзиллита
может быть одним из проявлений генерализованного
воспалительного или инфекционного заболевания или
может быть вторичным по отношению к рвоте или
респираторному заболеванию (например, питомниковый
кашель). Поэтому при постановке диагноза врач должен
исключить поражение других органов.
При остром первичном тонзиллите бактериального
происхождения обычно эффективна антимикробная
терапия, но может потребоваться проведение полного
курса, чтобы полностью погасить бактериальную инфекцию.
Хронический или рецидивирующий тонзиллит с
выраженным увеличением миндалин, вызывающим
механическое препятствие глотанию или дыханию, может стать
достаточным основанием для тонзиллэктомии.
Тонзиллярная неоплазия может быть сходна с
хроническим тонзиллитом у собак и кошек старшего возраста.
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки
57
Наиболее распространенной тонзиллярной неоплазмой
является карцинома сквамозных клеток (рис. 1.15). У
кошек и собак среднего и более старшего возраста также
встречается лимфосаркома.
К клиническим симптомам тонзиллярной неопла-
зии обычно относятся хронические поражения полости
рта с анорексией и дисфагией — как основными причи-
f
Р»
а)
б)
Рис. 1.15. Открытый рот собаки, видна неровно увеличенная
миндалина на одной стороне глотки (а); ротоглотка и
примыкающий заглоточный лимфатический узел собаки с тонзиллярной
карциномой сквамозных клеток (б). Узел увеличен
метастатической неоплазией
58 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
нами обращения к врачу. Дополнительным признаком
является потеря веса, а у собак с тонзиллярными
карциномами можно обнаружить односторонние шейные
опухоли, представляющие собой заглоточные лимфоузлы,
пораженные метастазами. Хозяева больных собак иногда
замечают потерю голоса у своих питомцев. На осмотре
тонзиллярные карциномы часто видны как
односторонние плотные изъязвленные массы, в то время как лимфо-
саркомы — это двусторонние симметричные поражения
более диффузного характера. При таких поражениях
следует провести биопсию или хирургическое удаление с
последующей гистопатологической оценкой. Полное
хирургическое иссечение часто невозможно, и во многих
случаях ко времени первого обращения в процесс уже
вовлечены региональные лимфоузлы или более
отдаленные участки (легкие). Прогноз при тонзиллярной
карциноме неблагоприятный; сочетание оперативного лечения
с химиотерапией неэффективно, хотя есть сообщения об
эффекте локализованного облучения, способного
увеличить время жизни (MacMillan etai, 1982). Лимфосаркома
миндалин тоже не поддается лечению вследствие
диффузного характера и того, что тонзиллярное поражение
часто оказывается лишь одним из проявлений
многоцентрового (multicentric) распространения.
Заболевания слюнных желез
Анатомический и физиологический аспекты
Слюнные железы анатомически связаны со
структурами полости рта, а физиологически являются частью
пищеварительной системы. Железы не имеют тесной связи с
внутриротовой полостью, но выделяют в нее свой секрет.
У кошек и собак есть четыре основные пары
слюнных желез — околоушная, нижнечелюстная, верхнече-
Глава ]. Заболевания полости рта и глотки
59
люстная и подъязычная (рис. 1.16). Околоушная железа
представляет собой бледно-розовый орган неровной
треугольной формы, расположенный в ретромандибулярной
ямке. Дорсальный край ее расположен ниже ушного
канала, а вентральный протягивается к крылу первого
шейного позвонка в каудальном угле нижней челюсти.
Железа состоит из долек серозных железистых ашшусов,
удерживаемых вместе фиброзной соединительной тканью,
таким образом, это мелкоузелковый орган. Медиально к
железе находятся лицевой нерв, верхнечелюстная
артерия и вена, а также околоушной лимфатический узел.
Железа дренируется выступающим околоушным
протоком, который впадает в ротовую полость, оканчиваясь
сосочком на слизистой оболочке щеки на уровне верхне-
1'ис. 1.16. Схема расположения слюнных желез и протоков
у собаки
60
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
го плотоядного зуба. Секреторная деятельность иннерви-
руется языкоглоточным нервом и ушно-височной ветвью
тройничного нерва.
Нижнечелюстная железа — крупный, хорошо
очерченный, слегка уплощенный яйцевидный орган,
расположенный каудовентрально к околоушной железе под
верхнечелюстной веной. Он имеет плотную фиброзную
капсулу и отличается от околоушной железы своей
твердой четкой дольчатой структурой. Железа дренируется
нижнечелюстным протоком, проходящим вдоль дна
ротовой полости и открывающимся на боковой
поверхности подъязычной уздечки. Секрет железы по характеру
смешанный, серозный и слизистый.
Подъязычная железа — это ряд свободно
соединенных долек, сконцентрированных в каудальной и
краниальной частях. Железа расположена между милогиоид-
ной (mylohyoideus) мышцей и боковой поверхностью
языка. Каудальная часть находится рядом с
нижнечелюстной железой. Эту область дренирует подъязычный
проток, который либо впадает в нижнечелюстной проток,
либо открывается рядом с ним на подъязычной уздечке.
Краниальная часть является полистоматической и
открывается на складке слизистой оболочки дна полости
рта через многочисленные мелкие протоки. Секрет
подъязычной железы по характеру также является
смешанным.
Верхнечелюстная железа — это слюнная железа
смешанного типа хорошо очерченный орган неровной
яйцевидной формы, расположенный вентрокаудально от
глазной впадины и медиально от зигоматической дуги и
жевательных мышц. Многочисленные протоки (самый
крупный из них краниальный) открываются на
слизистой оболочке латерально от последнего верхнего моляра.
Мелкие железы полости рта неровно распределены в
области щек.
Глава I. Заболевания полости рта и глотки
61
Слюна у собак и кошек не выполняет значительной
энзимной функции и служит, главным образом, для
смазки пищевых комков, хотя у собак увлажнение слизистой
оболочки и языка играет важную роль в понижении
температуры.
Первичные заболевания слюнных желез у собак и у
кошек встречаются редко. У обоих видов наиболее
распространены кисты слюнных желез (табл. 1.3).
Сиаладенит
Воспаление слюнной железы нечасто встречается
как первичная клиническая форма, хотя
неспецифический воспалительный процесс может быть частью
системного инфекционного заболевания (например, чумы
собак). Более специфические инфекции могут иметь
гематогенную этиологию или быть результатом
травмирования полости рта, например инородными телами.
Наиболее часто поражаются околоушные или
верхнечелюстные железы. Клинические симптомы — опухание и
боль в пораженной области, особенно при открытом рте.
Может наблюдаться нагноение, а ретробульбарное
нагноение часто возникает как результат
верхнечелюстного сиаладенита.
Аутоиммунный сиаладенит зарегистрирован
примерно в 20% случаев собак с сухим кератоконъюнктиви-
1'ом. Некроз слюнной железы был описан у джек-рассел-
герьеров (Kelly et ai, 1979), но за последнее десятилетие
шпоры не выявили этого заболевания, хотя провели по-
ч ги 1600 аутопсий у собак.
Раннее начало лечения парентеральным введением
антибиотиков обычно дает хороший эффект при легких
формах инфекции, но можно также вскрыть нагноение в
наиболее близкой к поверхности вентролатеральной
точке с целью его дренирования. Для дренажа абсцессов
верхнечелюстной железы разрезают слизистую оболочку по-
62
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Заболевания глотки и слюнных желез
Таблица 1.3.
Заболевания глотки
Врожденные пороки
Фарингит
Заглоточный абсцесс
Тонзиллит
Неоплазия
Слюнные железы
Сиаладенит
Киста слюнной
железы (слизистая киста)
(+ ранула)
Неоплазия
Удлиненное мягкое небо ± порок
развития
Парафарингеальные кисты
Специфический вирусный, например:
кальцивирус кошек, вирус ринотрахе-
ита кошек, вирус лейкемии кошек/
вирус иммунодефицита кошек
Неспецифический бактериальный,
например: стафилококковый, коли-
инфекции (coliform, Pasteurella spp.)
Механическое раздражение, например:
инородные тела (дерево, ость);
химические в-ва
Неспецифический бактериальный
Обусловленный инородными телами
Ювенильная лимфоидная гиперплазия
Инфекционный, общий или
местный, бактериальный или вирусный
Вторичный при хроническом
респираторном заболевании или синдроме
регургитации (например, персистент-
ная дуга аорты)
Карцинома сквамоз- -
ных клеток Обычно
Лимфосаркома - тонзилляр-
Доброкачественные ные
полипы (редко)
Обычно неспецифический;
стерильный или бактериальный/вирусный
Чаще у собак
Обычно аденокарцинома, у кошек редко
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки
63
лости рта точно сзади последнего верхнего моляра. В
случае застарелых поражений орошают антисептическими
растворами, и после хирургического вмешательства
пациенту назначают антибиотики широкого спектра.
Киста слюнной железы (спалоцеле)
Это наиболее распространенная патология слюнной
железы у собак; значительно реже встречается у кошек.
Спалоцеле слюнной железы представляет собой
патологический сбор секрета слюнной железы (часто
слизи) в неэпителиально-выстланной опухоли.
Участки набухания обычно располагаются там, где слюна из
пораженной железы просачивается в соединительную
гкань и занимает участки наименьшего сопротивления
вдоль фасций. Наиболее распространенная
локализация — подъязычные ткани и межчелюстная или
краниальная шейная области, возможно также вовлечение в
патологический процесс глотки. Набухание может
быть односторонним или двусторонним, если
расположено в шейной области. Подъязычные участки
поражения часто представляют собой односторонние
флюктуирующие гладкие припухлости подслизистого слоя,
известные как ранулы (Karbe & Nielson, 1966).
Этиология поражений неизвестна. По некоторым
данным, травма от инородных тел может затрагивать
слюнные железы, и наиболее вероятной причиной
заболевания считается скорее прямое протекание слюны из
железистой ткани или через перфорированные протоки
(Spreull & Head, 1967), чем непроходимость протока.
Однако эксперименты на кошках (Harrison & Garrett, 1972)
показали, что экспериментальная перевязка
подъязычного протока приводит к образованию кисты слюнной
*елсзы, и, следовательно, обструкция протока или
сужение его на самом деле может играть важную роль в
возникновении заболевания.
64
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Клинически характерно постепенное развитие
кисты слюнной железы, хотя увеличение может быть
довольно заметным. При поражениях в лингвальной области
образуются опухоли, препятствующие нормальному
захватыванию и проглатыванию корма и в конечном итоге
изменяющие нормальное местоположение языка.
Поражения шеи могут выглядеть как односторонние или
двусторонние твердые кистозные опухоли; они редко
вызывают дисфагию или одышку, и поэтому хозяева больных
кошек или собак могут не обращаться к врачу, пока
опухоли не станут крупными.
В основе диагностики —определение локализации,
характера и консистенции опухоли. В подтверждении
диагноза большую роль играет биопсия; аспирированная
жидкость может быть прозрачной, окрашенной кровью
или коричневой, мутной или слизистой. Иногда в разных
местах опухоли обнаруживают мелкие узелки,
напоминающие камни. Это мелкие складки воспаленной ткани
кисты, попадающие при отторжении в полость. При
невозможности точного установления границ участка
поражения помогает контрастная рентгенография.
Лечение кист слюнных желез методом одной
пункции приносит лишь временное облегчение, так как для
кист характерно повторное образование.
Предпочтителен хирургический дренаж и удаление пораженной
ткани слюнной железы, хотя вскрытие и удаление шейных
кист может быть продолжительной и тонкой
процедурой. Известны случаи лечения ранул методом марсупи-
ализации с созданием фистулы между кистой и
полостью рта, однако более надежный метод — удаление
нижнечелюстной и подъязычной железистой ткани на
пораженной стороне, так как это исключает опасность
рецидива.
Глава 1. Заболевания полости рта и глотки
65
Неоплазия
Неоплазмы слюнных желез у собак и кошек
встречаются редко. Они обычно представляют собой местно-ин-
цазивные аденокарциномы с довольно медленным
развитием. Они часто поражают нижнечелюстные и
околоушные железы; неоплазия в верхнечелюстной железе
приводит к сильному экзофтальмозу, сопровождающему
ретробульбарную инвазию опухоли. Встречаются также
случаи метастазирования в региональные лимфоузлы и
легкие.
У больных животных наблюдают односторонние
медленно развивающиеся новообразования. Боль и дис-
фагия обычно проявляются лишь при опухоли крупного
размера. При подозрении на неоплазию слюнной железы
следует сделать рентгенограммы грудной клетки для
обследования на метастатическое заболевание.
При лечении предпочтительно хирургическое
удаление с последующим гистопатологическим
исследованием, хотя полная экстирпация может быть
проблематичной вследствие диффузного поражения желез, а в случае
поражения околоушной железы из-за примыкающих
сосудов и нервов.
Литература
Ackerman L. J. (1985a) Canine and feline pemphigus and
pemphigoid. Part I; Pemphigus. Compendium on Continuing Education
for the Practicing Veterinarian, 7; 89—97.
Ackerman L.J. (1985b) Canine and feline pemphigus and
pemphigoid. Part II; Pemphigoid. Compendium on Continuing
Education for the Practicing Veterinarian, 7; 281—286.
Heck E. R., Withrow S. J., McChesney A. E., Richardson R. С &
Henderson R. A. (1986) Canine tongue tumours: A
retrospective review of 57 cases. Journal of American Animal Hospital
Association, 22; 525—532.
68 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Pedersen N. С, Но Е. W., Brown M. L. & Yamamoto J. К. (1987)
Isolation of a T lymphotrophic virus from domestic cats with an
immunodeficiency-like syndrome. Science, 235; 790—793.
Sams D. L. & Harvey С. Е. (1989) Oral and dental diseases. In; Cat
Diseases and Clinical Management, R. G. Shcrding (ed.),
Churchill Livingstone, New York, 875—906.
Scott D. W. (1984) Feline dermatology 1972—1982: introspective
retrospections, Journal of American Animal Hospital Association,
20; 537-564.
Spreull J. S. A. & Head K. W. (1967) Cervical salivary cysts in the
dog. Journal of Small Animal Practice, 8; 17—35.
Stannard A. A., Gribble D.H. & Baker В. В (1975) A
mucocutaneous disease in the dog resembling pemphigus vulgaris in
man. Journal of American Veterinary Medical Association, 166;
575-582.
StebbinsK. CMroseC. C.&GoldschmidtM. H. (1989) Feline oral
neoplasia: A ten year survey, Veterinary Pathology, 26; 121—128.
Thompson J. M. (1986) Advances in the use of hyperthermia in
oncology. In: Contemporary Issues in Small Animal Practice.
6. N. T. Gorman (ed.), Churchill Livingstone, New York, 89—
119.
Todoroff R. J. & Brodey R. S. (1979) Oral pharyngeal neoplasia in
the dog: a retrospective study of 361 cases, Journal of American
Veterinary Medical Association, 175; 567—571.
White R. A. S., Gorman N. Т., Watkins J. B. & Brearley M. J. (1985)
The surgical management of bone involved oral tumours in the
dog. Journal of Small Animal Practice. 26; 693—708.
ГЛАВА 2
Заболевания пищевода
Анатомия пищевода
Пищевод начинается с крикофарингеального
сфинктера в каудальной части глотки, первоначально
располагаясь дорсально от трахеи, смещаясь влево в средне-
шейной области, а затем дорсально от трахеи входит в
грудную клетку. В грудной клетке он проходит дорсально
и справа от дуги аорты. Он продолжается вентрально от
аорты и входит в пищеводное отверстие диафрагмы,
заканчиваясь в кардиальном отверстии желудка, где
образуется физиологический дистальный сфинктер,
защищающий вход в желудок.
Пищевод имеет четыре слоя: слизистый, подслизис-
тый, мышечный и серозный. Слизистая оболочка
располагается в продольных складках клеток слоистого сква-
мозного эпителия с протоками из подслизистых желез,
открывающихся на поверхности слизистой оболочки и
выделяющих слизь. У кошек слизистая в дистальном
отделе пищевода имеет чешуйчатую поверхность, а
muscularis mucosae продолжается по всей длине
пищевода, в отличие от собак, у которых она находится лишь в
дистальном отделе пищевода.
Подслизистый слой содержит кровеносные сосуды,
нервы и множество эластичных волокон, создающих
продольные складки слизистой, которые видны в пустом
пищеводе. Железы, выделяющие слизь, находятся в этом
слое на всем протяжении пищевода у собак, но лишь в
проксимальном отделе пищевода у кошек.
70 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Мышечный слой у кошек и собак различается. У
собак мышечные слои расположены по наклонной вокруг
пищевода, образуя в дистальном отделе внутренний
кольцевой слой. Мышечный слой полностью состоит из
поперечно-полосатых мышц с небольшой областью
гладкой мускулатуры на дистальном конце пищевода. У
кошек поперечно-полосатые мышцы находятся в
проксимальном отделе пищевода, сменяясь в грудной клетке
гладкой мускулатурой. Серозный слой — это тонкий лист
фасций, прилегающий к плевре.
Физиология пищевода
Функция пищевода заключается в перемещении
пищи и жидкостей из полости рта в желудок. Глотание
контролируется группой сенсорных и двигательных
нейронов, берущих начало в черепно-мозговых нервах.
Сенсорные нейроны отходят от пятой, девятой и десятой пар
черепно-мозговых нервов, а двигательные — от пятой,
седьмой, девятой, десятой, одиннадцатой и двенадцатой
пар черепно-мозговых нервов. Акт глотания начинается
произвольно, но завершается непроизвольными
рефлексами. Непроизвольные рефлексы контролируются
центральной нервной системой через сенсорные нейроны в
глотке и пищеводе, которые передают импульсы к центру
глотания в продолговатом мозге. Глотательный центр
отправляет ингибирующие сигналы к дыхательному
центру, также в продолговатом мозге, чтобы остановить
дыхание во время проглатывания пищи.
После захвата пищи мышцы глотки и основания
языка проталкивают пищевой комок к каудальной части
глотки под произвольным контролем, сенсорные
волокна в глотке реагируют на комок индуцированием
сокращения мышц глотки с расслаблением крикофарингеаль-
ной мускулатуры, что позволяет пище попасть в пище-
Глаеа 2. Заболевания пищевода 71
вод. Попадание пищевого комка в пищевод возбуждает
первую волну перистальтики, которая, направляясь вниз
по пищеводу, двигает комок, и следом наступает вторая
волна перистальтики, благодаря которой комок доходит
до дистального отдела пищевода, где сенсорные
нейроны, распознав комок, расслабляют физиологический
сфинктер, что позволяет пище проходить в желудок.
Предполагают, что у кошек сокращение осуществляется
продольными мышцами, укорачивающими длину
пищевода и ускоряя прохождение пишевого комка (Leib, 1986).
В норме обратному движению пищи из желудка
препятствует дистальный физиологический сфинктер и
растяжение дна желудка, создающие заслон коподобный
клапан в кардиальной его части.
Зарегистрированы как врожденные, так и
приобретенные болезни пищевода. Обсуждению этих патологий будут
уделены оставшиеся разделы этой главы (табл. 2.1).
Днсфагня
Дисфагия означает затруднение глотания, но этот
неспецифический признак не дает информации о его
причине. Дисфагии разделяются на:
(1) функциональные расстройства, обусловленные
двигательными нарушениями глотательного процесса;
(2) механические нарушения вследствие местных
анатомических дефектов, препятствующих глотанию.
К этим патологиям можно отнести поражения
языка, подъязычной кости, мягкого и твердого нёба,
челюсти, мышц глотки, щек и краниального сфинктера
пищевода. Тщательный сбор анамнеза и проведение полного
физического осмотра позволит дифференцировать
патологии системного и местного характера. Симптоматоло-
гически дисфагия подразделяется на оральную,
глоточную и эзофагеальную (табл. 2.2).
72 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Таблица 2.1
пишевода
Заболевание
Крикофарингеальная ахалазия
Мегаэзофагус
Патология сосудистого кольца
Инородное тело пищевода
Эзофагеальная неоплазия
Периэзофагеальная опухоль
Эзофагит
Эзофагеальный дивертикул
Патологии гастроэзофагеального
соединения
Врожденное
4-
4-
4-
—
4-
4-
Приобретенное
+
4-
4-
4-
4-
4-
4-
4-
При оральных дисфагиях затруднено захватывание
пищи и образование комка на основании языка. Язык
играет важную роль в лакании жидкостей и продвижении
твердых частиц вдоль его средней линии к основанию,
где комок образуется и переносится в глотку. Боковое
отклонение пищи свидетельствует о затруднении и может
быть распознано по накоплению пищи в складках слизи-
Таблица 2.2
Дифференциация дисфагии, основанная на локализации
ущемления бария после проглатывания бария
Область
Крикофарингеальная ахалазия
Мегаэзофагус
Ротоглотка
Носоглотка
Глотка
Гортан ь/трахея
Пищевод 1
Оральная
4-
4-
4-
—
—
—
—
Глоточная
+
+
+/-
+
4-
+
+/-
Крикофарингеальная
+/-
+/-
4-
4-
—
Эзофагеальная
—р-
+/-
ж
+/-
+/-
+/-
Глава 2. Заболевания пищевода '3
стой полости рта. Ротовое глотание носит произвольный
характер и регулируется пятой, седьмой и двенадцатой
парами черепно-мозговых нервов. Часто животные
изменяют поведение, чтобы справиться с оральной дисфагией.
Они слишком долго жуют пищу, крутят головой или
поднимают ее вверх для попадания пищи в глотку. Так как при
этом фарингеальное глотание не нарушено, адаптивное
поведение помогает проглотить корм. При оральной
дисфагии отсутствуют позывы на рвоту, не развивается аспи-
рационная пневмония, и не наблюдают срыгивания
пищи через нос. Признаки оральной дисфагии —
накопление пищи в складках слизистой, выпадение пищи изо
рта или образование корки на морде.
Фарингеальная дисфагия происходит в том случае,
когда непроизвольное глотание не возбуждается
наличием пищевого комка в основании языка. Различают
нарушение сокращений мышц глотки, нарушение смыкания
глоточных отверстий (носового, ларингеального и
ротового) и нарушение раскрытия краниального сфинктера
пищевода. Попытки проглотить пищу сопровождаются
рвотными движениями и позывами на рвоту, при этом
пища возвращается обратно в рот, вдыхается или выходит
через нос. Иногда через несколько часов после
кормления наблюдается срыгивание пищи, удерживавшейся в
глотке. В таких случаях происходит потеря веса,
поскольку адаптивное поведение не устраняет проблему и корм
не поступает в пищевод (Watrous, 1983).
Крикофарингеальная ахалазия
Это нечастое заболевание у собак и пока
незарегистрированное у кошек. Крикофарингеальная ахалазия
может возникать при нарушении расслабления мышц,
асинхронного расслабления или сохраняющейся
мышечной щели (халазия) (Pearson, 1970; Watrous, 1983). Заболе-
Zf Болезни пищеварительной системы собак и кошек
вание может быть врожденным или возникнуть в любом
возрасте. Точной причиной дисфагии может быть
гипертрофия, атрофия или фиброз мускулатуры. Заболевание
вызывает и любое препятствие иннервации мышц
(Shelton, 1982). При нарушении координации некоторое
количество корма может проходить в пищевод, в то время
как при ахалазии поступление корма в пишевод
невозможно. Пища удерживается в глотке, вызывая асфиксию
и позывы на рвоту.
Клиническая диагностика
Крикофарингеальной ахалазией обычно болеют
собаки до годовалого возраста, часто при отъеме, когда в
диету вводят твердую пищу (Shelton, I982). Возникают
проблемы в глотании как твердой пищи, так и жидкостей,
и животное плохо набирает вес. К основным симптомам
относятся позывы на рвоту и рвотные движения, можно
также наблюдать срыгивание пищи и чаще вытекание
жидкости из ноздрей или попадание ее в трахею. Это
приводит к аспирационной пневмонии и инфекции верхних
дыхательных путей с кашлем, чиханием, выделениями из
носа, повышением температуры и одышкой (Pearson,
1970).
Диагностику затрудняет наличие разных типов
дисфагии, а одни лишь рентгеновские снимки не дают
достаточной информации. Единственным
удовлетворительным методом диагностики заболевания является
использование корма в оболочке из бария и последующая
флюороскопия для наблюдения процесса глотания
(табл. 2.3). Таким способом обычно выявляют
фактическую локализацию причины дефекта глотания и, в
частности, дифференцируют фарингеальную и крикофаринге-
альную дисфункции (см. табл. 2.2).
Глава 2. Заболевания пищевода 75
Таблица 2.3
Способы диагностики эзофагеального заболевания
Наблюдение Дисфагии
Простая рентгенография Инородные тела, неоплазмы
Исследования с барием Мегаэзофагус, стриктуры
Флюороскопия Нарушения перистальтики
Эндоскопия Инородные тела, неоплазмы,
стриктуры, эзофагит
Лечение
Зависит от основной причины дисфагии. При
крикофарингеальной ахалазии лечением является
хирургический разрез мышц, позволяющий пищевому комку
попасть в пищевод в результате сокращения мышц глотки.
Если причина дефекта глотания в полости рта или
глотки, то не следует рассекать крикофарингеальную
мышцу, так как это может ухудшить состояние пациента.
Основную причину дисфункции черепного нерва следует
выявлять и корректировать (Suter & Watrous, 1980).
Лечебное питание в данном случае — частое
кормление небольшими порциями пищи, мягкой или жидкой
консистенции. Однако маловероятно, что это окажет
хороший эффект при отсутствии другого лечения или при
длительном лечении заболевания.
Мегаэзофагус
Этиология
Мегаэзофагус — это заболевание, при котором
происходит расширение пищевода в связи с потерей
функции перистальтики. Этиология его неизвестна, хотя оно
может быть врожденным или вторичным при других
патологических состояниях. Мегоэзофагус вызывается не
повышением тонуса нижнего сфинктера (как это
происходит у человека при эзофагеальной ахалазии), а нару-
™ Болезни пищеварительной системы собак и кошек
шением функции расширения физиологического
сфинктера.
Первичный мегаэзофагус, по-видимому, обусловлен
дефицитом сенсорных нейронов, иннервирующих
пищевод, или нейронов, иннервирующих или находящихся в
самом глотательном центре. Так как сенсорные
импульсы отсутствуют, то нет ощущения присутствия пищевого
комка. Поэтому перистальтика не начинается, а также не
происходит расширения дистального сфинктера, в
результате чего пища остается в пищеводе (Zawie, 1987).
Любая патология пути, контролирующего рефлекторную
перистальтику в пищеводе, связанную с прохождением
комка пищи, приводит к задержке его в пищеводе.
Заболевание может также быть следствием асинхронной
двигательной функции пищевода и дистального эзофагеаль-
ного сфинктера. Кроме того, предполагается, что
состояние, наблюдаемое у очень молодых собак, возникает в
результате незрелости эзофагеальной ткани и часто
исчезает с возрастом. У взрослых животных проблема
оказывается следствием приобретенного дефекта
неврологической иннервации пищевода.
Вторичный мегаэзофагус может быть связан с
миастенией (Palmer & Barker, 1974), полиомиозитом,
системной красной волчанкой (KnxmetaL, 1974), гипоадренокор-
тикозом (Feldman & Tyrrel, 1977; Zawie, 1987) или
отравлением свинцом (Shelton, 1982). У кошек вторичный
мегаэзофагус наблюдается как часть типичной
клинической картины синдрома семейной вегетативной
дисфункции кошек (Key-Gaskell). Миастения (myasthenia gravis)
также зарегистрирована у кошек в связи с мегаэзофагусом
(Mason, 1976). У кошек наблюдали и мегаэзофагус,
обусловленный пилорической обструкцией, которая
улучшалась после пилоромиотомии (Zawie, 1987).
Предполагается, что аспирационная пневмония,
обычная при мегаэзофагусе, является следствием тормо-
Глава 2. Заболевания пищевода ''
жения задержки дыхания во время глотания со стороны
дыхательного центра.
По сообщениям, мегаэзофагус наиболее
распространен у датского дога, ирландского сеттера и немецкой
овчарки (Harvey et aL91974). Есть также гипотезы о
наследовании заболевания как простого аутосомного
рецессивного гена у цвергшнауцеров и фокстерьеров (Сох et о/.,
1984), а также подтверждено наследование заболевания у
кошек как рецессивного, не связанного с полом
признака (Clifford et aiy 1971). Заболеваемость выше у сук
(Harvey et aL> 1974), и обычно кошки болеют реже собак.
Клиническая диагностика
Классическими признаками мегаэзофагуса
являются депрессия и потеря веса у собак, которые срыгивают
непереваренную пищу и жидкость. В начале заболевания
срыгивание может носить перемежающийся характер, а в
некоторых случаях хозяин вовсе не наблюдает срыгива-
ния, и обнаруживаются только симптомы,
обусловленные аспирационной пневмонией.
Срыгивание наблюдается примерно через 12 ч
после кормления, и в этих случаях обычно она представляет
собой небольшое количество непереваренного корма,
часто в форме колбаски и в оболочке из слизи.
Срыгивание сразу после кормления бывает чаще при
физической нагрузке, возбуждении или стрессе. Срыгиваемая
пища при этом не содержит желчи и имеет высокое
значение рН, это говорит о том, что корм не успел достичь
желудка. Многие хозяева жалуются на рвоту у кошки
или собаки, в то время как фактически это пассивное
срыгивание. Иногда хозяева говорят о рвотных
движениях, совершаемых животным, и это, по-видимому,
происходит вследствие пассивного срыгивания в
глотку, которое вызывает асфиксию. Зачастую пациент ера-
78
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
зу же проглатывает срыгиваемую пищу, и это может
повторяться несколько раз.
Аспирационная пневмония часто осложняет
заболевание и ведет к одышке, кашлю, вялости и гипертермии.
Иногда развивается инфекция верхних дыхательных
путей со слизисто-гнойными выделениями из носа.
Именно респираторная инфекция становится причиной
смертности в большинстве случаев при этом заболевании.
Аппетит обычно не пропадает, и вначале описывается
хозяином как волчий, но часто снижается, особенно при
развитии аспирационной пневмонии или расширении и
повреждении пищевода, приводящего к дальнейшей
потере мышечного тонуса.
Тщательный анамнез и полный физический осмотр
позволяют убедиться в отсутствии признаков вторичного
мегаэзофагуса. При отсутствии системных заболеваний
для подтверждения идиопатического мегаэзофагуса
следует использовать перечисленные ниже процедуры.
Диагноз ставят по результатам рентгенографии.
Простая рентгенография обычно выявляет расширение
грудного отдела пищевода и часто заполнение желудка
воздухом. Глотание бария (твердый корм в оболочке из
сульфата бария) является весьма эффективным
методом подтверждения задержки пищи в пищеводе
(рис. 2.1). Обычно расширение происходит в грудном
отделе пищевода, поскольку способность к
расширению там больше, чем в шейной области, хотя можно
наблюдать расширение и шейного отдела пищевода,
особенно у кошек. Флюороскопия помогает
подтвердить нарушение перистальтики, а также отсутствие
другого заболевания пищевода. Пище редко удается
попадать в желудок, и может наблюдаться
конусовидное сужение дистального отдела пищевода в
непосредственной близости к желудку. Это результат
нормальной функции дистального сфинктера.
Глава 2. Заболевания пищевода
79
Рис. 2.1. Расширение пищевода, выявленное глотанием
сульфата бария
Лечение
В большинстве случаев прогноз неблагоприятный,
наблюдается значительная потеря веса у многих собак.
Часто животное гибнет от аспирационной пневмонии.
Распространена также эвтаназия при неэффективности
медикаментозного лечения, и эти две ситуации
составляют более 70% всех случаев. Животным очень молодого
возраста с врожденным мегаэзофагусом требуется
тщательный уход, так как эзофагеальная ткань у них
продолжает созревать в течение нескольких месяцев после
рождения, что часто приводит к спонтанному выздоровлению.
Кроме того, у молодых взрослых собак зарегистрирована
транзиторная форма заболевания с полным
выздоровлением (Сохе/о/., 1880; Hendricks, 1984).
80 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Лечение применяют медикаментозное и
хирургическое. Оправданна модифицированная миотомия Геллера,
при которой рассекают мышцу пищевода и мышцу кар-
дии желудка, что облегчает попадание пищи в желудок.
Однако при этом не удается добиться перистальтики, так
что после операции пища не доходит до желудка без
сопровождающего консервативного лечения. По этой
причине метод используют редко, и общепринято одно лишь
консервативное лечение (Sokolovsky, 1972). Есть
предположения о повышенной смертности при проведении
операций (Harvey etal., 1974).
Полезно бывает кормить пациента с возвышения.
Вертикальное положение следует сохранять еще около
30 мин после кормления, чтобы помочь пище попасть в
желудок. Кошку с той же целью можно носить на плече
хозяина. Жидкая пища проходит легче, чем твердые
куски. Одной из деталей лечебного питания является
кормление пациента несколько раз в день небольшими
порциями. В отдельных случаях могут потребоваться те
или иные отклонения от основного метода, поэтому
следует поощрять экспериментирование хозяина с
режимом диеты, чтобы найти оптимальный вариант для
животных. Несомненно, стоит проводить
консервативное лечение щенков, так как у некоторых из них к 6—
12-месячному возрасту наблюдается спонтанное
улучшение.
Рекомендуется промывание трахеи с последующим
посевом бактерий, связанных с аспирационной
пневмонией, определение их чувствительности. Следует
назначить подходящий антибиотик, лечат, как минимум, 3
недели или до снятия симптомов респираторного
заболевания. При раннем обращении к врачу прогноз более
благоприятный, так как в таком случае лечение может
быть начато до дегенерации нервных сплетений в
мускулатуре пищевода вследствие стаза.
Глава 2. Заболевания пищевода
81
Патология сосудистого кольца
Этиология
Это заболевание представляет группу врожденных
пороков формирования аорты и иногда корня крупных
сосудов. Оно приводит к обструкции пищевода посредством
внешнего механического давления и вызывает срыгивание
пищи. Различают несколько видов врожденных
сосудистых патологий, наиболее распространенная из которых —
персистенция правой дуги аорты (Zawie, 1987), когда
пищевод зажат между аномальной правой аортой и незарос-
шим боталловым протоком. К более редким формам
относятся двойная дуга аорты и патологии плечеголовной
и подключичной артерий (Woods etal., 1978).
В норме аорта, легочная артерия и артериальная
связка лежат слева от пищевода, не создавая препятствий
прохождению пищи. Иногда наблюдается сохранение правой
четвертой дуги аорты вместо левой четвертой дуги, и в
результате этого аорта располагается справа от пищевода и
основания сердца. Легочная артерия лежит вентрально и
слева, а артериальная связка — слева и дорсально от
пищевода (рис. 2.2). Это образует сосудистое кольцо и ведет к
обструкции пищевода на уровне основания сердца. В
патологию часто бывает вовлечена трахея, однако
непроходимость дыхательных путей, как симптом заболевания,
наблюдается редко (Lawson & Pirie, 1966).
При отсутствии лечения через некоторое время
происходит фиброз и формирование стриктуры пищевода
либо постоянное расширение его из-за дегенерации
межмышечного сплетения (myenteric plexus), вследствие чего
срыгивание происходит и после хирургической
коррекции (Clifford etal., 1971).
Аномалию сосудистого кольца наблюдают у щенков
и реже у котят (Uzuka & Nakama, 1988). Предполагается
повышенная заболеваемость среди немецких овчарок,
82
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
СА
АО
АО
(а)
(б)
Рис. 2.2. Схематическое отражение нормального положения
аорты (а) и положения при персистентной правой дуге аорты
(б): СА — сонная артерия; ЛА — легочная артерия; БП — ботал-
лов проток; ЛПА — левая подключичная артерия; ППА —
правая подключичная артерия; АО — аорта
ирландских сеттеров и бостон-терьеров. По опыту
авторов, заболевание может встречаться у собак любой
породы, и явные половые предрасположенности отсутствуют.
Клиническая диагностика
Заболевание наблюдается вскоре после отъема от
матери, при введении в рацион твердого корма (Jessop, 1960).
Срыгивание непереваренной пищи происходит через 1—
2 часа после кормления (Pearson, 1970). При большом
расширении, расположенном проксимально к сосудистому
кольцу, задержка срыгивания пищи может доходить до
нескольких часов после кормления. После кормления и
перед срыгиванием может наблюдаться выпячивание у верх-
Глава 2. Заболевания пищевода
83
него отверстия грудной клетки вследствие расширения
пищевода кормом. Жидкость может проходить без
срыгивания, так как непроходимость часто неполная. Больные
животные обычно бывают слабее и меньше остального
помета, что обусловлено недостаточным питанием и
осложняющей заболевание пневмонией. Аспирационная
пневмония встречается часто с симптомами одышки, кашля,
вялости и гипертермии. Есть также вероятность
нарушения сердечной или сосудистой деятельности.
Клинические признаки аномалии сосудистого кольца
очень сходны с симптомами мегаэзофагуса. Наибольшую
помощь в диагностике заболевания оказывают
рентгенография, исследования с барием и флюороскопия. При
аномалии сосудистого кольца наблюдается расширение
пищевода проксимально к основанию сердца (Clifford &
Malek, 1969). Между сердцем и диафрагмой пищевод не
расширен ( рис. 2.3). При введении жидкого бария неболь-
Рис. 2.3. Аномалия сосудистого кольца, выявляемая после
глотания бария
Ш Болезни пищеварительной системы собак и кошек
шое его количество может достигать желудка при
неполной непроходимости, хотя большая часть бария останется
в расширенном пищеводе. В свою очередь, барий,
смешанный с пищей, всегда будет удерживаться в
проксимальном отделе пищевода. Кроме того,
рентгенографическое исследование часто выявляет изменения в легких,
характерные для аспирационной пневмонии.
Лечение
Прогноз осторожный, поскольку для коррекции
сосудистого дефекта животному требуется торакотомия, а это
рискованно, учитывая слабость пациента, недостаточное
питание и аспирационную пневмонию. Даже при
успешной операции возникает опасность остаточного стеноза
пищевода или нарушения его перистальтики. При
развитии патологического сосудистого кольца наблюдают
уменьшение числа межмышечных ганглиоцитов в
среднем отделе пищевода (Clifford etaL, 1971). При достаточно
раннем хирургическом вмешательстве, проведенном до
фиброза и образования стриктуры, прогноз может быть
благоприятным.
Рекомендуется до операции провести лечение
аспирационной пневмонии, а также дренировать участок эзо-
фагеального расширения, чтобы удалить накопившуюся
пищу и жидкость. Торакотомией через левое четвертое
межреберное пространство обнажают сосудистое кольцо,
и, выявив обструктирующий сосуд, которым обычно
является артериальная связка, его перевязывают и
отделяют. После ослабления непроходимости проводят
контрольные исследования, чтобы убедиться в проходимости
пищевода и в наличии перистальтики. Лучшими
методами для этого являются рентгенограммы и исследования с
использованием бария. Стриктуры пищевода устраняют
эзофагопластикой (Funkquist, 1970).
ос
Глава 2 Заболевания пищевода ff
Инородное тело пищевода
Несмотря на удивительную способность пищевода
расширяться, обструкция инородным телом часто
встречается у собак, реже — у кошек (Pearson, 1966). Собаки
нередко роются в отбросах, а кошки занимаются охотой, и
эти виды деятельности приводят к заглатыванию
инородного тела. У собак в качестве инородного тела чаще всего
встречается позвоночная кость, хотя многие другие
предметы также могут закупоривать пищевод. У кошек часто
обнаруживают рыбные и куриные кости, хотя бывают
также случаи попадания в пищевод иголок с вдетыми
нитками. К наиболее узким участкам пищевода, где высока
вероятность обструкции, относятся проксимальный и дис-
тальный сфинктеры, верхнее отверстие грудной клетки и
область основания сердца (Ryan & Greene, 1975). В опыте
авторов самым частым местом обструкции была область
основания сердца. Заболевание встречается среди собак
любой породы, хотя заболеваемость выше у пуделей и
терьеров (Ryan & Greene, 1975).
Клиническая диагностика
Из анамнеза часто становится известно о поедании
животным объедков, особенно позвоночных костей.
Типичные клинические симптомы заболевания — острое
начало: срыгивания пищи вскоре после принятия пищи,
саливация и частые глотательные движения с попытками
рвоты. В большинстве случаев на ранних стадиях аппетит
остается хорошим, несмотря на срыгивание, у пациента
увеличивается саливация, он продолжает быть бодрым и
активным. По мере прогрессирования заболевания
ситуация меняется. У пациента развивается анорексия,
депрессия, наблюдается уменьшение срыгивания и
многочисленные глотательные усилия.
86 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Часто наблюдаются осложнения в виде перфорации
пищевода, ведущей к медиастинальной инфекции и экс-
судативному плевриту. При осложнении быстро
развиваются депрессия, гипертермия, одышка и дегидратация. С
развитием осложнений резко увеличивается смертность.
При неполной непроходимости жидкость, и иногда
даже корм, могут попадать в желудок. В таких случаях
заболевание может оставаться невыявленным до
перфорации пищевода.
Анамнез и клинические симптомы типичны, однако
важную роль играет подтверждение обструкции и
определение ее локализации. Осторожное проведение
желудочного зонда выявит обструкцию и ее местонахождение.
Простые рентгенограммы также эффективны в
диагностике непроходимости (рис. 2.4). Исследования с барием
проводить не следует, так как может произойти
перфорация пищевода, и барий попадет в средостение и грудную
Рис. 2.4. Рентгенограмма, показывающая рентгеноконтрастнос
инородное тело в пищеводе
Глава 2. Заболевания пищевода
87
клетку. Рентгенография также помогает распознать
возможный плеврит или аспирационную пневмонию.
Эндоскопия — ценный метод диагностики,
позволяющий тщательно исследовать инородное тело и увидеть
тканевые повреждения. Это помогает врачу принять
решение, как лучше удалить инородное тело. Эндоскопия
позволяет также обследовать пищевод после удаления
инородного тела на разрыв или перфорацию и решить вопрос
о необходимости хирургического вмешательства.
Лечение
Прогноз на ранних стадиях непроходимости при
попадании инородного тела бывает благоприятным, особенно
если нет разрывов или перфорации пищевода. Чем дольше
инородное тело остается в пищеводе, тем больше
вероятность некроза тканей и эвентуальной перфорации. При
развитии плеврита прогноз осторожный. К частым
осложнениям после удаления инородного тела относятся
образование стриктур, перфорация и образование дивертикула.
Инородное тело можно удалить одним или
несколькими методами:
(1) удаление через рот с использованием эндоскопа и
захватывающих щипцов;
(2) проталкивание инородного тела в желудок;
(3) удаление через торакотомию.
Использование жесткого или подвижного эндоскопа
с захватывающими щипцами, введенными per os,
наиболее частый метод обнаружения и удаления инородного
тела (Ryan & Greene, 1975). Иногда это невыполнимо,
особенно если оно находится близко к дистальному концу
пищевода. В этих случаях инородное тело проталкивают в
желудок, где оно растворяется в желудочном соке, или
удаляют через лапаротомию, которая менее опасна, чем тора-
котомия. Если инородное тело проходит в желудок, то не-
88
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
обходим тщательный контроль с использованием
рентгенографии. В любом случае важно определить степень
повреждения тканей посредством эндоскопии после
удаления инородного тела, так как повреждение мягких тканей
может потребовать дальнейшего лечения. При
перфорации или серьезном разрыве все же может потребоваться то-
ракотомия.
Торакотомия является рискованным методом по
нескольким причинам:
(1) инфекция может привести к плохому заживлению
ран;
(2) инородное тело часто внедряется в месте
прохождения крупных кровеносных сосудов, окружающих
пищевод;
(3) вокруг инородного тела может наблюдаться
экстенсивное повреждение мягких тканей, что осложняет
наложение швов и заживление.
Консервативное медикаментозное лечение после
удаления инородного тела должно включать кормление
небольшими порциями жидкой пищи, антациды с
целью предотвращения кислотного повреждения при
желудочном рефлюксе и антибиотики как защиту от
развития вторичной инфекции. Использование
антибиотиков важно при развитии плеврита после перфорации. В
этом случае перед выбором препарата желательно
получить культуру возбудителя и определить его
чувствительность.
Эзофагеальная неоплазия
Опухоли пищевода редко встречаются у собак. К
первичным опухолям относятся карцинома сквамозных
клеток, фибросаркома, остеосаркома, лейомиома (Ridge-
way & Suter, 1979). Грануломы, вызванные инвазией
Spurocera lupi, часто регистрируются у собак,
привезенных из Африки, Азии, южной Европы и Америки. Вто-
Глава 2. Заболевания пищевода
89
ричные опухоли — это бронхогенные, желудочные, тиро-
идные и грудные карциномы. Эзофагеальные опухоли у
кошек встречаются крайне редко и обычно оказываются
карциномами сквамозных клеток (Fernandes et ai, 1987).
Неоплазия пищевода чаще наблюдается в группах
среднего или более старшего возраста.
Клиническая диагностика
Симптомы связаны с медленно развивающейся
обструкцией пищевода и окончательным расширением
проксимально от обструкции. Результатом этого
становится все учащающиеся срыгивания пищи после
кормления, однако жидкости проходят, а также постоянная
саливация на ранних стадиях. В конце концов полная
непроходимость приводит к срыгиванию и пищи, и
жидкости, и эти изменения в клинической картине могут
развиваться несколько месяцев. Потеря веса происходит по
мере прогрессирования заболевания, а в некоторых
случаях, при вовлечении в патологический процесс шейного
отдела пищевода, опухоль может увеличиваться,
становясь заметной. При вторичной опухоли обнаруживают
симптомы, обусловленные первичным
новообразованием. Наблюдаются также храп и дисфагия (Lawson & Pirie,
1966). Может возникать боль при движении или
пальпации шеи.
Простые рентгенограммы могут выявить
разрастание мягкой ткани в пищеводе, а исследования с барием
помогают определить точное место обструкции.
Эндоскопия подтверждает наличие опухоли. Этим методом
можно обнаружить ее и взять образец биопсии. Для
точной диагностики важную роль играет биопсия любого
новообразования. Заболевание необходимо
дифференцировать от эзофагеального расширения, закупорки
инородным телом, аномалии сосудистого кольца и периэзо-
фагеального обструктирующего разрастания.
90
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Лечение
Можно удалить выявленную опухоль, но часто ко
времени появления клинических симптомов (срыгива-
ния) она оказывается слишком сильно разросшейся.
Кроме того, многие злокачественные опухоли
распространяются на другие ткани, поэтому прогноз осторожный.
Периэзофагеальные новообразования
Кроме опухолей, непосредственно поражающих
пищевод, могут развиваться изменения в прилегающих к
пищеводу тканях, приводящие к сдавлению и
препятствующие функционированию пищевода. Примерами
таких разрастаний являются аномалия сосудистого
кольца, опухоли основания сердца, вилочковой или
щитовидной желез, увеличение заглоточных или бронхиальных
лимфоузлов, а также параэзофагеальные абсцессы.
При поражении вилочковой железы непроходимость
пищевода развивается в области верхнего отверстия
грудной клетки или проксимально к нему. При этом шейный
отдел пищевода расширяется и часто наблюдается как
выпячивание в области шеи после кормления (Gruffid-Jones et
ai, 1979, рис. 2.5). Несмотря на то что жидкость может
удерживаться в пищеводе, иногда наблюдают срыгивание
вскоре после кормления, саливацию и множественные
глотательные движения. Кроме того, отмечают анорексию,
депрессию, потерю веса и такие респираторные симптомы, как
одышка и кашель. В запущенных случаях возможен
гидроторакс с характерными симптомами из-за препятствия
функции сосудов со стороны вилочковой железы.
Диагностика основана на рентгенографии и
обследовании с использованием бария, помогающих определить
локализацию обструкции. При наличии грудного выпота
применяютторакоцентез и цитологическое исследование
жидкости.
Глава 2. Заболевания пищевода
91
Рис. 2.S. Рентгенограмма, показывающая периэзофагеальное
образование в шейном отделе пищевода, которое выявлено с
помощью проглатывания корма, смешанного с сульфатом бария
При легочном заболевании могут увеличиваться
бронхиальные лимфоузлы, хотя в этом случае сдавление
пищевода маловероятно. Опухоли основания сердца
(basis cordis) достаточно большого размера могут вызвать
непроходимость пищевода (Zawie, 1987).
Чаще всего лечение не эффективно, так как ко
времени появления клинических симптомов обычно происходит
обширная инвазия тканей. Тем не менее диагностическая
операция, тщательное удаление опухоли и при
необходимости антимикробная терапия — это единственный метод
лечения, дающий какой-либо шанс выздоровления.
Ззофагнт
Проглатывание сильных кислот, щелочей или очень
горячей пищи может вызвать эзофагит. У кошек причиной
эзофагита является также кальцивирусная инфекция. У
кошек также описан эзофагеальный папилломатоз в связи
92
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
с эзофагитом (Wilkinson, 1970). Более частой причиной
раздражения и воспаления становится рефлюкс желудочного
содержимого в пищевод, называемый рефлюкс-эзофагит.
Рефлюкс-эзофагит может наблюдаться после
применения общей анестезии, так как эти средства
расслабляют дистальный эзофагеальный сфинктер и ослабляют
перистальтику пищевода. Затем кислота из желудка с очень
низким рН поступает в пищевод вместе с
активированным ею пепсиногеном; оба фактора вызывают сильное
воспаление и повреждение ткани (Pearson et al., 1978).
Воспалительный процесс приводит к дальнейшему
расслаблению сфинктера, позволяя большему количеству
кислоты поступать в пищевод, и тем самым создает
порочный круг (August, 1983). Другие инициирующие
факторы возникают при операции, например если у
пациента голова находится ниже уровня живота, что повышает
внутрибрюшное давление.
Для развития заболевания важно также время
контакта кислоты со слизистой оболочкой пищевода.
Примерно 20 мин контакта желудочного сока с пищеводом
бывает достаточно, чтобы вызвать повреждение
слизистой оболочки и нижележащих тканей, приводящее к
воспалению и образованию язв. Частым осложнением
является стриктура пищевода в результате заживления и
образования фиброзной ткани.
Клиническая диагностика
При сборе анамнеза важна информация о
проглатывании слишком горячего корма, доступности опасных
химических веществ или недавно проведенной операции.
Преобладающие клинические симптомы — дисфагия,
срыгивание и боль при еде. К другим признакам
относятся вялость, легкая гипертермия, саливация, кашель и
позывы на рвоту.
Глава 2. Заболевания пищевода
93
Простые рентгеновские снимки мало полезны при
диагностике, в то же время исследования с помощью
бария, особенно с флюороскопией, весьма ценные методы
выявления рефлюкс-эзофагита (рис. 2.6). Точный
диагноз ставят на основании эндоскопии, позволяющей
обследовать ткани на наличие воспаления и изъязвления.
Следует провести анализ образцов биопсии для
подтверждения диагноза и исключения неоплазии.
Лечение
Если есть информация о проглатывании кислоты
или щелочи, то следует не вызывать рвоту, а
нейтрализовать химическое вещество. Разъедающие вещества
нейтрализуют яичным белком. Необходимо предотвратить
дальнейшее попадание внутрь химического препарата.
Помимо этого, боль от воспаления помогут уменьшить
антацидные средства, особенно с добавлением местных
анестетиков (мукаин; Wyeth Laboratories) в дозе 5—10 мл.
«
Рис. 2.6. Рентгенограмма, показывающая эзофагеальный
рефлюкс бария из желудка
94
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Эффективно также описанное ниже лечение,
уменьшающее концентрацию кислоты.
При рефлюкс-эзофагите необходимо порвать
порочный круг, уменьшив количество желудочной кислоты,
поступающей при рефлюксе в пищевод. Для этого
назначают блокаторы Н2, такие как циметидин (Tagamet;
SmithKline Beecham Pharmaceuticals) в дозе 4 мг/кг три
раза в день. Нормальную перистальтику пищевода и
тонуса нижнего сфинктера восстанавливают применением
метоклопрамида (Emequell; SmithKline Beecham
Pharmaceuticals) в дозе 0,5—1 мг/кг два раза в день. Вместо
метоклопрамида Бетанеколь (bethanecol) (Myotonine; Glen-
wood Laboratories) в дозе 2,5—10 мг каждые 8 ч, однако
этот препарат действует на гладкую мускулатуру лишь
небольшой части пищевода собаки (Dodds et al., 1976).
Собаку или кошку следует кормить часто
маленькими порциями. Диету следует тщательно соблюдать и
часто менять ее режим, а при малейшем признаке
образования стриктуры назначать преднизолон в дозе 1 мг/кг/сут
дробно для уменьшения образования фиброзной ткани.
С целью обезболивания можно использовать местные
анестетические средства в составе антацидных
суспензий. К препаратам этой группы относится мукаин (Wyeth
Laboratories), применяемый в дозе 5—10 мл четыре раза в
день, в зависимости от размера собаки.
Резекция пораженной части пищевода не исключена,
однако обычно ее не проводят. Прогноз всегда осторожный,
особенно в запущенных случаях, когда происходят
изменения в глубоких тканях и есть риск образования стриктуры.
Дивертикул пищевода
Это редкое заболевание собак и кошек может быть
врожденным или приобретенным. Дивертикул образуется
у верхнего отверстия грудной клетки или между сердцем и
Глава 2. Заболевания пищевода
95
диафрагмой. В случаях врожденного дивертикула его чаще
всего обнаруживают у верхнего отверстия грудной клетки,
в то время как приобретенный обычно является
последствием какого-либо другого эзофагеального заболевания.
Такие заболевания, как попадание инородных тел,
аномалия сосудистого кольца, образование стриктур и опухолей,
могут привести к формированию дивертикула краниально
от места непроходимости. Само по себе инородное тело
может ослабить стенку пищевода, что ведет к разрушению
мышечного слоя и образованию дивертикула. Такие
приобретенные дивертикулы чаще всего развиваются в
грудной части пищевода и могут быть выстланы только
соединительной тканью и эпителиальными клетками.
Сформированный дивертикул может сдавливаться
кормом, воспаляться и инфицироваться, может
прорваться, и тогда его содержимое попадает в средостение.
Клиническая диагностика
Клинические симптомы обычно таковы: боль при
кормлении, срыгивание пищи и вторичная инфекция с
гипертермией. Иногда поражение настолько болезненно,
что животное отказывается двигаться и у него
развивается анорексия.
Диагностика проводится на основании данных
простых и контрастных рентгеновских снимков. Эндоскопия
помогает диагностировать дивертикул или изменение
слизистой, сопровождающее заболевание.
Лечение
При диагностике врожденной формы лечение
обычно заключается в частом кормлении небольшими
порциями гомогенизированного корма. Приобретенная форма
заболевания обычно требует торакотомии и коррекции
эзофагеального порока.
96
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Нарушение гастроэзофагеального
соединения
Гастроэзофагеальная инвагинация и скользящая хиа-
тальная грыжа зарегистрированы у собак. Причины
заболеваний неизвестны, однако предположительными
факторами являются дисфункция нижнего эзофагеального
сфинктера, расширение гастроэзофагеального отверстия
«patulous cardia», а также врожденные дефекты диафрагмы
(Gaskell et ai, 1974). В опыте авторов был случай, когда
значительное повышение торакального отрицательного
давления, сопровождаемое ларингиальным стридором,
способствовало увеличению интраторакального давления и
образованию грыжи (Burnie et ai, 1989). Часть желудка в
связи с перистальтикой пищевода или дыханием либо
выпячивается в грудную клетку, потом возвращаясь в
брюшную полость, либо скользит в пищевод. Прослеживается
связь с рефлюкс-эзофагитом. Заболевание чаще
развивается у молодых собак, хотя в практике авторов пациентом
была 11-летняя собака смешанной породы.
Клиническая диагностика
Наиболее частый клинический признак — срыгива-
ние пищи вскоре после кормления вместе с жидкостью,
которые могут быть окрашены кровью в результате
изъязвления, вызванного желудочной кислотой. Описаны
также саливация, потеря веса и голод. К сопровождающим
заболевание респираторным симптомам относятся
усилие при дыхании и стридор с использованием
вспомогательных грудных мышц.
Простые рентгенограммы часто малополезны, тогда
как исследования с использованием бария при
интерпретации посредством флюороскопии оказывают реальную
помощь в диагностике. Благодаря этому способу можно
Глава 2. Заболевания пищевода
97
хорошо рассмотреть гастроэзофагеальное соединение,
чтобы обнаружить признаки выпячивания (рис. 2.7).
Эндоскопическое исследование пищевода обычно выявляет
воспаление и образование язвы дистального отдела.
Лечение
Есть сообщения об успешном применении фундо-
пексии и гастропексии или восстановлении
пищеводного отверстия диафрагмы. При инспираторном стридоре
после коррекции непроходимости гортани не только
прекращается стридор, но и образуется гастроэзофагеальная
грыжа. Для лечения сопутствующего эзофагита вместе с
другими рекомендуемыми препаратами можно
использовать циметидин (Tagamet; SmithKline Beecham
Pharmaceuticals) в дозировке 4 мг/кг три раза в день.
Рис. 2.7. Простая рентгенограмма, показывающая образование
гастроэзофагеальной грыжи
100
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Ryan W. W. & Greene R. W. (1975). The conservative management
of oesophageal foreign bodies and their complications: A review
of 66 cases in dogs and cats. Journal of American Animal Hospital
Association, 11; 243—249.
Shelton G. D. (1982). Swallowing disorders in the dog. Compendium
on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 7,607—
611.
Sokolovsky V. (1972). Achalasia and paralysis of the canine
oesophagus. Journal of American Veterinary Medical Association, 64;
943-955.
Suter P. F. & Watrous B. J. (1980). Oropharyngeal dysphagia in the
dog: A cinefluorographic analysis of experimentally induced
and spontaneously occurring swallowing disorders. Veterinary
Radiography, 21; 24—39.
Uzuka Y. & Nakama S. (1988). Persistent right aortic arch in a cat.
Companion Animal Practice, 2; 14—16.
Watrous B. (1983). Oesophageal disease. In: Textbook of Veterinary
Internal Medicine, S. J. Ettinger (ed.), W. B. Saunders,
Philadelphia. 1191—1233.
Wilkinson G. T. (1970). Chronic papillomatous oesophagitis in a
young cat. Veterinary Record, 87; 355—356.
Woods С. В., Rawlings L., Barber D. & Walker M. (1978).
Oesophageal deviation in four English Bulldogs. Journal of American
Veterinary Medical Association, 172; 934—939.
Zawie D. A. (1987). Medical diseases of the oesophagus.
Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 9;
1146-1152.
ГЛАВА 3
Заболевания желудка
Анатомия желудка
Желудок — это продолжение пищевода, он
расположен каудально от печени и глубоко под реберной дугой.
Дно желудка лежит в левой части брюшной полости, в то
время как привратник —в правой части, переходя в
двенадцатиперстную кишку. Желудок имеет форму
полумесяца с выпуклой большой и вогнутой малой
кривизной. Кардиальная зона небольшая и сливается с
пищеводом, а самую большую зону образует дно, соединенное с
привратником телом. Пилорическая зона разделена на
пилорическую пещеру, ведущую в пилорический канал с
примыкающим пилорическим сфинктером (рис. 3.1).
Желудок состоит из четырех слоев: серозного,
мышечного, подслизистого и слизистого. Серозная
оболочка представляет собой прозрачный слой мезотелиальных
клеток, прикрепленных к мышечному слою рыхлой
соединительной тканью. Мышечный слой составляют три
слоя гладкой мускулатуры, где внешние продольные
мышечные волокна являются продолжениями мышц
пищевода и двенадцатиперстной кишки и сливаются с
внешними косыми волокнами в большой и малой кривизне.
Внутренние круговые мышечные волокна выстилают все
зоны, за исключением дна, особенно утолщаясь в
привратнике, где они образуют истинный анатомический
сфинктер. Существуют также внутренние косые волокна,
которые разворачиваются, подобно вееру, из кардиаль-
102
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Рис. 3.1. Анатомические отделы желудка
ной зоны и образуют слабый кардиальный сфинктер.
Подслизистая оболочка содержит эластичные волокна и
другую соединительную ткань, кровеносные сосуды,
нервы и лимфоидную ткань (Miller et al., 1964). Тучные
клетки, как правило, находятся в слизистом и подслизис-
том слоях (Aures etal., 1968).
Слизистая оболочка испещрена складками, так
называемыми гребнями, образуемых пучками мышечных
клеток (muscularis mucosae). Поверхность слизистой
покрыта выделяющими слизь цилиндрическими
эпителиальными клетками, которые выстилают многочисленные
инвагинации, образующие желудочные ямки. Пролифе-
ративная зона обновления эпителия лежит в перешейке
желудочных ямок, откуда клетки мигрируют на слизис-
Глава 3. Заболевания желудка
103
тую поверхность. Полное обновление эпителиальных
клеток совершается каждые 3 дня (Eastwood, 1977).
Каждая зона желудка содержит разные типы
железистых клеток. В кардиальной зоне эпителиальные клетки
выделяют слизь. В зонах дна и тела париетальные клетки,
находящиеся в среднем отделе желудочных ямок,
выделяют соляную кислоту, в то время как главные клетки,
находящиеся рядом с основанием желудочных ямок,
выделяют пепсиноген, который расщепляет протеин.
Обновление париетальных и главных клеток происходит из
глубоких участков желудочных ямок приблизительно до
25 дней (Eastwood, 1977). Аргентофильные клетки
находятся в желудочных ямках дна, где они выделяют серото-
нин, а также в области пещеры, где G-клетки
вырабатывают гастрин (Grube & Forrsmann, 1979). Эти клетки
являются частью АПУД-системы (накопление
предшественников биогенных аминов и их декарбоксилирова-
ние). Компактный слой (lamina propria) слизистой
содержит соединительную ткань и мускулатуру слизистого слоя.
Физиология желудка
Желудок выполняет три основных функции:
(1) действует как резервуар для проглоченного корма
без повышения внутрижелудочного давления;
(2) смешивает пищу с соляной кислотой и пепсином,
начиная процесс переваривания;
(3) контролирует прохождение пищевого кома в
кишечник.
Пищевой резервуар
При попадании пищи внутрь релаксация желудка
позволяет ему заполняться без повышения
внутрижелудочного давления. Вместительность желудка различается
104
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
от 0,5 до 8 л в зависимости от размера кошки или собаки
(Miller et al., 1964). Расслабление желудка
контролируется нервами, обеспечивающими расслабление дна и тела
желудка при каждом глотательном акте. Это действие
усиливается местным рефлексом, благодаря которому
растяжение желудка вызывает дальнейшую его
релаксацию.
Переваривание
Начальным этапом процесса пищеварения
является добавление к пище соляной кислоты и пепсина из
дна и тела желудка, и после тщательного
перемешивания содержимого в пилорической пещере происходит
медленное выделение химуса в двенадцатиперстную
кишку. Гастрин вырабатывается G-клетками в
слизистой оболочке пилорической пещеры и
двенадцатиперстной кишки. Для выработки соляной кислоты
париетальными клетками необходимо, чтобы их рецепторы
были заняты ацетилхолином, гистамином и гастрином
(Moreland, 1988). Блокирование одного из этих
рецепторов сильно уменьшает выработку клетками соляной
кислоты. Гастрин ингибируется механизмом
отрицательной обратной связи при высокой концентрации
кислоты в химусе, доходящем до пещеры. Гастрин не
только стимулирует выработку соляной кислоты, но
также вызывает гипертрофию слизистой дна,
увеличивает антральную моторику и повышает тонус гастро-
эзофагеального сфинктера. В норме гастрин диссими-
лируется клетками почек или печени (Breitschwerdt et
al., 1986). Водородный ион образуется при
расщеплении угольной кислоты под действием фермента
угольной ангидразы. Образование больших количеств ионов
водорода является энергозависимым процессом с
активным транспортом на уровне мембран.
Глава 3. Заболевания желудка
105
Вагус возбуждается видом, запахом и вкусом пищи,
что приводит к выделению гастрина, а впоследствии
соляной кислоты и пепсиногена (Walsh etai, 1972).
Растяжение желудка и наличие расщепленного протеина также
стимулирует выработку желудочного секрета. Наконец,
наличие аминокислот и пептидов в двенадцатиперстной
кишке ведет к повышению желудочной секреции через
выделение гастрина и гистамина. Выброс гистамина в
основном происходит в ранней фазе секреции гастрина.
Пепсиноген, неактивный предшественник пепсина,
вырабатывается главными клетками, находящимися в
дне желудка. Контролируют секрецию те же механизмы,
которые контролируют выработку кислоты. Пепсиноген
превращается в пепсин в просвете желудка при наличии
соляной кислоты. При нарастании рН желудочного сока
пепсин быстро инактивируется. Это происходит
естественным образом, когда желудочный химус попадает в
двенадцатиперстную кишку, где бикарбонат
нейтрализует желудочную кислоту и, следовательно, пепсин.
Слизь состоит из гликопротеинов, протеина и
углеводов. Она обволакивает слизистую оболочку желудка и
защищает ее от кислоты и механических повреждений, а
также действует как смазывающее вещество. Секреция
слизи стимулируется раздражением слизистой оболочки
и действием ацетилхолина. Слизь содержит ингибиторы
и в некоторой степени обладает амортизирующей
способностью против соляной кислоты.
Слизистый барьер желудка
Слизистый барьер желудка является защитным
механизмом, предохраняющим желудок от раздражения
проглоченной пищей, соляной кислотой и повышенной
активностью пепсина. Барьер состоит из двух частей:
слоя слизи, покрывающей слизистую оболочку желудка,
106
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
и цилиндрических эпителиальных клеток, выстилающих
поверхность слизистой. Несмотря на некоторую
амортизирующую функцию слизи и ее способность к
инактивации пепсина, ее роль в образовании барьера минимальна.
Основной компонент барьера —это эпителиальные
клетки и, более конкретно, липопротеиновый слой на их
верхушечной поверхности. Повреждение этого барьера
приводит к разрушению эпителиальных клеток и
прорыву соединений между ними. Поражение такого рода
может быть следствием воздействия различных
препаратов, например, аспирина, фенилбутазона, нарушений
желудочного кровоснабжения, ведущих к ишемии, реф-
люкса желчи или панкреатических энзимов в желудок, а
также возможного действия аутоиммунных механизмов
(Twedt & Magne, 1986). Повреждение барьера позволяет
кислоте и пепсину действовать на слизистую оболочку и
нижележащие ткани, вызывая воспаление и разрушение
тучных клеток, выделяющих гистамин, что стимулирует
еще большую выработку кислоты и, таким образом,
дальнейшие повреждения (рис. 3.2).
Рис. 3.2. Механизм образования язвы желудка
Глава 3. Заболевания желудка
107
Опорожнение
Дно действует как бункер и контролирует эвакуацию
жидкостей, в то время как пещера — это смешивающая
камера, гомогенизирующая твердую пищу. Пилоричес-
кий сфинктер мало контролирует выход жидкости, но
может влиять на размер частиц твердой пищи,
попадающих в двенадцатиперстную кишку. К тому же он
предотвращает рефлюкс содержимого двенадцатиперстной
кишки в желудок (Hall et al., 1988; Stemper & Cooke, 1976).
В желудке есть электрический водитель ритма,
расположенный в большой кривизне, который
вырабатывает пять медленных волн в минуту, распространяющихся
по желудку и способных вызвать мышечные сокращения
(Weber & Kohatsu, 1970). Сокращения происходят только
при условии запускания медленными волнами пикового
потенциала, а это соблюдается не всегда, так как гормоны
и механизмы контроля центральной нервной системы
оказывают влияние на возбуждение пиковых
потенциалов. Различают три типа желудочной перистальтики.
Первый, пищеварительная перистальтика, происходит
после проглатывания пищи и представляет собой
медленные продолжительные антральные смешанные
сокращения. Межпищеварительная перистальтика происходит
при пустом желудке и включает сокращения высокой
амплитуды, которые очищают желудок, проводя
содержимое желудка в двенадцатиперстную кишку. Последний
тип — это промежуточные сокращения, которые
являются переходными между перечисленными выше типами
перистальтики (Itohe/o/., 1977).
Желудок проводит жидкость быстрее твердой пищи,
а углеводы быстрее жиров. Твердые куски остаются в
желудке для дальнейшего антрального смешивания, пока не
уменьшаются в размере до 2 мм, находясь в жидкости в
виде взвеси, и затем выходят в двенадцатиперстную киш-
108 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ку. Когда в порядке эксперимента животному в пищу
добавляли крупные неперевариваемые шары из пластика,
они оставались в желудке (Hinder & Kelly, 1977). Чем
больше питательная плотность диеты, тем медленнее
происходит опорожнение желудка (Hunt & Stubbs, 1975).
Оно контролируется и другими редуцирующими
факторами, такими как низкий рН химуса или содержание в
нем жиров и продуктов переваривания белка в
двенадцатиперстной кишке. (Cooke, 1975; Hunt & Stubbs, 1975).
Острый гастрит
Истинная рвота может быть следствием острого или
хронического гастрита, для которых существует
множество причин (табл. 3.1). Важно также помнить, что
истинная рвота бывает и в результате внежелудочных
факторов (см. главу 4). Ложная рвота, или, на самом деле,
срыгивание, может быть обусловлена заболеванием
пищевода, и поэтому важна тщательная дифференциация
(см. главу 4).
Острый гастрит происходит при внезапном и
значительном воспалении слизистой оболочки, часто по
причине нарушения диеты. В частности, из анамнеза можно
узнать о возможном кормлении испорченной пищей,
попадании инородных тел, травы, костей и химических
препаратов, например, детергентов, антифриза, которые
травмируют слизистую оболочку и приводят к
воспалению. Несмотря на возможное участие инфекционных
агентов в этиологии причины острого гастрита, такое
случается редко, и в таком случае предполагался бы энтерит
или другие симптомы. Развившееся воспаление
слизистой оболочки позволяет кислоте и пепсину
диффундировать обратно на поверхность слизистой, что приводит к
воспалению, клеточной инфильтрации и образованию
язв, в случае тяжелой или хронической формы заболева-
Глава 3. Заболевания желудка
109
ния. При разрушении тучных клеток выделяется гиста-
мин, который индуцирует дополнительное выделение
кислоты и, таким образом, усиливает повреждение.
Создается возбуждение афферентных нервов и рвотных
центров, приводящее к рвоте, а растяжение воспаленного
желудка дальнейшим приемом пищи или жидкости тоже
действует как мощный стимул рвоты (Burrows, 1986).
Таблица 3.1
Заболевания желудка
Острый гастрит
Хронический гастрит
Идиопатический
Атрофический
Гипертрофический
Эозинофильный
Язва желудка
Желудочная неоплазия
Инородное тело в желудке
Нарушения желудочной перистальтики
Пилоростеноз
Расширение желудка/перекрут
Клиническая диагностика
Острая внезапная рвота первоначально бывает
связана с приемом пищи или жидкости, но по мере развития
анорексии рвота может происходить в любое время.
Могут наблюдаться слабость, депрессия, обезвоживание,
коллапс, иногда лихорадка, хотя при наступлении
коллапса температура снижается. Важно дифференцировать
острый гастрит от желудочной или кишечной
непроходимости, инвагинации, острого панкреатита, острого
гепатита, отравления и некоторых инфекций.
Диагноз обычно ставят на основании анамнеза и
клинических данных. Если симптоматическое лечение
110
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
неэффективно, начинают обследование. Оно может
включать рентгенографию и исследования с
применением бария, а также биохимическое исследование
крови при подозрении на вторичную (не желудочную)
причину рвоты.
Лечение
Полный отдых желудка, как минимум, на сутки
предотвращает его растяжение и, таким образом,
уменьшает частоту рвоты. Голодание также тормозит
выработку кислоты и пепсина, способствующих дальнейшему
воспалению слизистой оболочки. Каолин или висмут,
назначаемые внутрь после прекращения рвоты,
действуют как защита. Противорвотные средства, такие как
метоклопрамид (Emequell; SmithKline Beecham
Pharmaceuticals) в дозе 0,5—1,0 мг/кг каждые 8 ч, можно давать
при отсутствии признаков непроходимости. Полезна ре-
гидратация путем внутривенного введения раствора
Хартманса или изотонического раствора декстрозы. По
прошествии суток со времени прекращения рвоты
начинают вводить внутрь раствор электролитов (Lectade;
SmithKline Beecham Pharmaceuticals) как пероральный
регидратант вместо воды, а при отсутствии рецидивов
рвоты можно начать кормление гомогенной легкопере-
вариваемой пищей.
Хронический гастрит
Для этого заболевания характерна хроническая
рвота различной частоты и характера. Патологи
обычно делают заключение о хроническом гастрите, исходя
из гистопатологических изменений. К несчастью,
возможны гистопатологические изменения без
клинических признаков и, наоборот, клинические симптомы
Глава 3. Заболевания желудка
111
при отсутствии патологических изменений. Поэтому,
давая определение этому заболеванию, следует
придерживаться тех случаев, при которых есть клинические
симптомы и гистопатологические изменения.
Различают две формы хронического гастрита: язвенная и
неязвенная. Неязвенные заболевания разделяют на
идиопатический, атрофический, гипертрофический и
эозинофильный гастриты. Язвенный гастрит связан с
прогрессирующими формами перечисленных выше
состояний или другими более серьезными
заболеваниями, такими как неоплазия. Неязвенный
идиопатический гастрит встречается наиболее часто, но его
причину редко удается обнаружить (Burrows, 1986).
Этиология хронического гастрита разнообразна и
будет обсуждаться более подробно при описании
специфических заболеваний в следующих разделах. Она
включает алиментарные факторы, нарушение
микроциркуляции, приводящее к ишемии слизистой, избыточное
выделение соляной кислоты, рефлюкс желчи и энзимов в
желудок, аутоиммунное заболевание и выделение
желудочного антигена в результате физического повреждения
(Twedt & Magne, 1986).
Идиопатический гастрит
Идиопатический гастрит — обратимое заболевание,
возникающее вследствие повторного воздействия
причины. Он может быть ранней фазой язвенного гастрита, и в
конечном итоге изменения могут стать необратимыми.
У собак часто не наблюдают клинических
признаков, за исключением перемежающейся рвоты. В редких
случаях выявляют изменения в картине крови или
рентгенографии. Эндоскопия дает очень мало полезных
данных, однако при гистопатологическом исследовании
биопсии тканей диагностируют инфильтрацию слизис-
112
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
той оболочки плазматическими клетками и
лимфоцитами с фиброзом в lamina propria (Burrows, 1986).
Для лечения в запущенных случаях нужна
коррекция дегидратации. Обычно эффективным бывает
применение метоклопрамида (Emequell; SmithKline Bee-
cham Pharmaceuticals) в дозе 0,5—1,0 мг/кг каждые 8 ч, и
коррекция рациона (диета с низким содержанием жира).
Всегда следует выяснить основную причину, хотя это
редко удается.
Дтрофическнй гастрит
Редкое, предположительно иммунное,
заболевание собак старшего возраста, для которого характерна
атрофия слизистой оболочки желудка и потеря
секреторной способности (Burrows, 1986). Уменьшается
толщина слизистой, а также размер и глубина желудочных
ямок. Париетальные клетки заменяются клетками,
выделяющими слизь, и происходит клеточная
инфильтрация, как при идиопатическом гастрите. Хотя
причина и не определяется, состояние может быть последней
стадией идиопатического гастрита, развивающегося на
протяжении многих месяцев. В одной из
экспериментальных моделей собаку иммунизировали ее
собственным желудочным соком, и это привело к изменениям,
сходным с естественным заболеванием, что указывает
на его возможную аутоиммунную этиологию (Twedt &
Magne, 1986).
При этом заболевании происходит уменьшение
объема соляной кислоты, что может привести к
чрезмерному росту микрофлоры тонкого кишечника, плохому
всасыванию и хронической диарее. У больных собак
повышено количество гастрина плазмы, поскольку
нормальный механизм отрицательной обратной связи инги-
бируется низким уровнем желудочной кислоты.
Глава 3. Заболевания желудка
113
Клиническая диагностика
Признаком этого заболевания является хроническая
перемежающаяся рвота, часто в течение нескольких
месяцев. Рвотные массы могут содержать слизь, желчь или
пищу, и рвота редко связана с кормлением. Возможны
также отрыжка и анорексия, иногда абдоминальные
боли, когда собака принимает положение молящегося.
Хроническая диарея и потеря веса указывают на
чрезмерный рост микрофлоры.
Клинические признаки бывают неспецифическими,
рентгенограммы редко дают дополнительную
информацию для диагноза. Для точного диагноза требуются
эндоскопия и биопсия слизистой желудка.
Макроскопически наблюдается уплощение гребневых складок.
Слизистая оболочка может кровоточить при прикосновении к
ней эндоскопа, а также хорошо видны кровеносные
сосуды подслизистой. Микроскопически наблюдают потерю
железистой ткани, инфильтрацию плазматических
клеток, а также различные степени фиброза.
Лечение
Прогноз обычно благоприятный, однако может
потребоваться пожизненное лечение. Животное
предпочтительно кормить мясом, а не кашами, и идеальным
вариантом является гипоаллергенная диета с частым
кормлением небольшими порциями. В случае подозрения на
аутоиммунное заболевание рекомендуется азатиоприн
(Imuran; Calmic Medicals Division). Кортикостероиды,
несмотря на противовоспалительный эффект, стимулируют
выработку соляной кислоты париетальными клетками.
Тем не менее преднизолон полезен в дозе 1 мг/кг/сут в
течение 1 нед для уменьшения иммунной реакции
(Burrows, 1986). Антимикробный препарат тилозин в дозе
114
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
20 мг/кг дважды в день (Tylan; Elanco Products) может
потребоваться для контроля чрезмерного развития
микрофлоры и хронической диареи.
Гипертрофический гастрит
Это заболевание, характеризуется грубым диффузным
или очаговым утолщением слизистой оболочки в области
дна, тела или привратника желудка (Clark, 1985). Оно
похоже на заболевание, наблюдаемое у человека и известное
как болезнь Менетрие (хронический гигантский
гипертрофический гастрит.— Примеч. науч. ред.) (Burrows,
1986). Состояние было описано как у кошек (Dennis et al.,
1987), так и у собак (Van Der Gaag et al, 1976). При
очаговой форме часто в процесс вовлекается пещера и
привратник, вызывая непроходимость или образуя полип. При
диффузной форме поражается большая часть слизистой
Рис. 3.3 Микроскопическая картина, наблюдаемая при
гипертрофическом гастрите
Глава 3. Заболевания желудка
115
оболочки с макроскопическим утолщением ее и больших
гребневых складок (рис. 3.3 и фото 1 на форзаце). Судя по
гистологическим данным, это происходит вследствие
гиперплазии и кистозного расширения слизистых желез с
инфильтрацией плазматических клеток и лимфоцитов. Эти
изменения ведут к потере различий между париетальными
и главными клетками. Иногда наблюдается образование
язвы и гипертрофии мышечного, а также слизистого слоя.
Этиология неизвестна, но причинами могут быть
аутоиммунное заболевание, генетическая
предрасположенность у собак пород боксер и басенджи,
гормональное воздействие, особенно при повышенном уровне аце-
тилхолина, гастрина или гистамина, которые оказывают
трофический эффект на слизистую оболочку (Twedt &
Magne, 1986). Заболевание может также сопровождаться
болезнью почек с нарушением метаболизма гастрина,
приводящим к повышению кислотности и гипертрофии
слизистой желудка. Возможна и паразитарная этиология,
в одном случае у сиамского кота обнаружили в желудке
Ullalonus tricuspis (Dennis et al, 1987). Пилоростеноз
может сопровождаться гипертрофическим гастритом и
особенно часто это наблюдается у возбудимых собак мелких
пород, в случаях, связанных с особенностями поведения
и при нервно-эндокринном заболевании (Twedt & Magne,
1986).
Клиническая диагностика
Признаком диффузного воспаления является
периодическая рвота на протяжении нескольких месяцев (от
больших объемов жидкости при низком рН, до кровавой
рвоты при образовании язв). При обструкции оттока после
кормления наблюдается рвота «фонтаном», обычно
содержащая пищу. Для заболевания характерны анорексия,
абдоминальная боль, диарея и потеря веса (Sikesero/., 1986).
116
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
При диффузном воспалении исследования с барием
могут выявлять выступающие гребни, в то время как при
очаговой форме эти изменения могут ограничиваться
пещерой и привратником. Симптом задержки
опорожнения желудка появляется при очаговом воспалении
привратника, сопровождающимся сужением пещеры.
Эндоскопия более полезна при диагностике, так как
выявляет увеличение складок, в то время как биопсия может
лишь подтвердить диагноз.
Лечение
Терапия должна быть поддерживающей, так как
полное излечение невозможно. Прогноз осторожный. Не
следует забывать возможность заболевания печени и
почек, а также образования гастринопродуцирующих
опухолей. В случае пилоростеноза при очаговом воспалении
требуется хирургическое вмешательство: резекция пило-
руса (Dennis etai, 1987; Twedt & Magne, 1986) или пило-
ропластика (Sikes et aL, 1986). При диффузном
воспалении полезно частое кормление небольшими порциями с
использованием гипоаллергенной диеты и циметидина
(Targamet; SmithKline Beecham Pharmaceuticals) в дозе 5—
10 мг/кг каждые 8 ч, или ранитидина (Zantac; Glaxo
Laboratories) в дозе 0,5 мг/кг каждые 12 ч.
Эозинофнльный гастрит
Это редкое заболевание, при котором происходит
эозинофильная инфильтрация и диффузный фиброз всех
слоев стенки желудка. Изредка встречается очаговая
гранулема, которая может походить на желудочную неопла-
зию. Причина неизвестна, однако предполагается, что
воспаление иммунологически связано с участием
аллергенов или паразитов (Twedt & Magne, 1986). В частности,
Глава 3. Заболевания желудка
117
известно о роли Toxocara canis в возникновении
заболевания (Hayden & Van Kruiningen, 1973). Могут
наблюдаться эозинофильный лимфаденит и васкулит.
Клиническая диагностика
Анамнез может выявить перемежающуюся рвоту в
течение продолжительного времени. Наблюдается связь
симптомов с изменениями рациона или увеличенным
количеством паразитов. Рвотные массы могут содержать
кровь. Признаки асцита и подкожного отека развиваются
при прогрессировании болезни в случаях, когда
наблюдается гипопротеинемия от потери белка на слизистой
оболочке желудка.
Гематологическое исследование часто выявляет
устойчивую эозинофилию и некоторую степень гипопроте-
инемии. Исследования с помощью бария диагностируют
дефекты наполнения, сужение или утолщение слизистой
оболочки. Наблюдают повышенную кровоточивость
слизистой оболочки, и эндоскопия может обнаружить язву.
Диагноз подтверждается гистопатологическим
исследованием образцов ткани, которое выявляет эозинофильные
инфильтраты в слизистом, подслизистом и мышечном
слоях. Инфильтрация может быть диффузной или
очаговой, и часто обнаруживают васкулит с тромбозом.
Hayden & Fleischmann (1977) описывали уплотненный
эозинофильный гастрит у трех сук в возрасте 3—5 лет, с
потерей веса, вялостью, рецидивирующей рвотой и эозино-
филией. При пальпации у этих собак выявляли
утолщенный желудок и иногда отвисший живот.
Лечение
Использование гипоаллергенных диет без другого
лечения часто приводит к уменьшению числа эозинофи-
118
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
лов в крови. При обнаружении каких-либо
эндопаразитов, например Тохосага canis, необходимо противогель-
минтное средство. Кроме того, назначают преднизон в
дозе 0,5 мг/кг ежедневно в течение 2 нед, постепенно
уменьшая дозу, позже давая препарат через день. В
некоторых случаях требуется продолжительная терапия в
течение нескольких недель.
Инородные тела желудка
В желудке собак обнаруживают самые разные
инородные тела. Это могут быть камни, мячи, ложки, бритвенные
лезвия и рыболовные крючки. Кошки — привередливые
едоки, и у них инородные тела встречаются редко.
Исключение составляет шерсть или волосяной шарик, который
может попасть внутрь, но в большинстве случаев не
вызывает заболевания. Это бывает в результате чрезмерного
вылизывания шерсти у животных длинношерстных пород.
Зачастую инородные тела выявляют случайно,
поскольку заболевание бывает бессимптомным, если не
вызывает непроходимости в привратнике. Инородные тела
могут также стать причиной острых приступов рвоты.
Если предмет острый или царапающий, то это приводит к
повреждению слизистой оболочки и развитию
хронического гастрита с устойчивыми симптомами. Земля или
песок — примеры абразивного инородного материала,
который часто проглатывают щенки. По опыту авторов, у
собак с инородным телом в желудке наблюдают
снижение аппетита и полидипсию.
Клиническая диагностика
Может либо вовсе не быть клинических симптомов,
либо наблюдают приступы острой рвоты с периодами
полной ремиссии. Это случается, когда инородное тело
Глава 3. Заболевания желудка
119
закрывает привратник, а затем передвигается назад в
область тела желудка, увеличивая проходимость. Изредка
наблюдают рвоту с кровью, но это не типично для
данного заболевания. В редких случаях инородное тело
вызывает перфорацию желудка с последующим развитием
перитонита. При этом симптомы изменяются,
появляется выраженная абдоминальная боль и защитная
реакция при пальпации. Наблюдают также гипертермию,
депрессию и обезвоживание. При лапароцентезе
диагностируют экссудативный асцит.
Диагностика обычно несложна, достаточно
обычной рентгенограммы брюшной полости, выявляющей
рентгенонепрозрачную массу в желудке (рис. 3.4). Если
предмет проницаем для рентгеновских лучей, то для
постановки диагноза требуются исследования с барием.
Признаки перитонита и асцита также можно распознать
>
R
Рис. 3.4. Простая рентгенограмма инородного тела в желудке
120
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
методом рентгенографии, когда брюшная полость
принимает вид матового стекла и отсутствуют контрасты
(рис. 3.5).
Лечение
Инородные тела обычно успешно удаляют методом
лапаротомии и гастротомии. При перфорации с
последующим перитонитом важно получить образец асцитной
жидкости, сделать посев для выделения культуры и
определения чувствительности и потом назначить высокие
дозы антибиотиков. После регидратации пациента и
контроля за инфекцией следует провести лапаротомию,
чтобы исправить дефект и удалить инородное тело.
Рис. 3.5. На рентгенограмме признаки перитонита
Глава 3. Заболевания желудка
121
Язва желудка
Язвы у собак встречаются нечасто. Они обычно
бывают «пептическими», поскольку развиваются при
действии кислоты и пепсина, и чаще всего располагаются в
теле, пещере, привратнике или проксимальном участке
двенадцатиперстной кишки. В норме желудок защищает
от повреждения желудочный слизистый барьер. Любые
факторы, поражающие этот барьер, будут вести к
воспалению и образованию язвы. Острые поражения часто
проявляются как множественные поверхностные эрозии,
тогда как хронические изменения представляют собой
одиночные контурированные глубокие язвы с
приподнятыми краями. Локализация, морфология и клинические
признаки различаются в зависимости от основного
патогенеза. Любые агенты, вызывающие острый и
хронический гастрит вместе с каким-либо фактором,
повышающим выработку желудочной кислоты, изменяющим
кислотно-щелочной баланс или влияющим на состояние
питания, могут вызвать образование язв. Этиология
заболевания большая и комплексная:
1. Препараты — например, аспирин, флуниксин и фе-
нилбутазон. Они действуют прямо на слизистый
барьер, не увеличивая выработку кислоты. Кортикостерои-
ды также вызывают образование язвы, уменьшая
оборот клеток слизистой, уменьшая выработку слизи, при
этом и то и другое ведет к потере зашиты слизистой. В
дополнение они увеличивают уровень гастрина, что
стимулирует выработку кислоты.
2. Шок, гипотензия, травма, заболевания центральной
нервной системы и тяжелые болезни. Это «стрессовые»
язвы, возникают как множественные мелкие
поверхностные эрозии, преимущественно в области тела
желудка.
3. Желчный рефлюкс. Желчные кислоты являются уль-
церогенными и вместе действуют с факторами, вызы-
122 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
вающими желудочную ишемию, а также избыточное
выделение кислоты и пепсина, что повреждает
слизистый барьер желудка. Распространенность рефлюкса
желчной кислоты недостаточно ясна, но заболевание
встречается часто.
4. Нейроэндокринная. Стресс вызывает выделение кор-
тизола и катехоламинов, которые предположительно
являются ульцерогенными веществами. Если это
происходит при усиленной симпатической стимуляции,
вызывающей сужение сосудов и, таким образом,
ишемию слизистой, то возникает реальная возможность
образования язвы.
5. Неврологическое заболевание. У собак с
поражениями спинного мозга, подвергшихся хирургическому
вмешательству и получающих кортикостероиды,
может развиться геморрагический гастрит или глубокая
язва слизистой желудка, часто с высокой смертностью.
Поражения спинного мозга предположительно ведут к
изменению симпатического/парасимпатического
баланса и стрессовой язве. Стимуляция вагуса приводит
к расширению кровеносных сосудов, увеличивает
секрецию кислоты и ферментов, а частое назначение кор-
тикостероидов сопровождается ульцерогенным
эффектом.
6. Нарушение обмена веществ. При заболевании почек
наблюдается повышение мочевины крови и продуктов
мочевины. Эти токсины, наряду с другими тканями,
повреждают слизистую желудка. Заболевание почек
также приводит к задержке выделения гастрина, и это
продолжает стимулировать выработку кислоты. Язвы
могут также развиваться при заболевании печени, и
хотя причина неизвестна, но может быть связана с
катаболизмом гастрина или других веществ. Murray et ai,
(1972) описали 22 случая язвы желудка у собак, из кото-
Глава 3. Заболевания желудка
123
рых у 16-ти наблюдалось сопутствующее заболевание
печени.
7. Гиперхлоргидрия. При многих заболеваниях
увеличивается выработка кислоты и, следовательно,
повышается риск образования язвы желудка. Усиленная
стимуляция вагуса и повышенные уровни гастрина
или гистамина дают тот же эффект. Эти язвы часто
ограничиваются областью пещер и проксимальным
отделом двенадцатиперстной кишки. Увеличение
гастрина происходит в результате развития
выделяющих гастрин опухолей, расположенных в желудке
или в поджелудочной железе. Заболевание сходно с
синдромом Золлингера — Эллисона, наблюдаемым у
собак и людей (Breitschwerdt et al., 1986). Вторичные
повышения уровня гастрина встречаются в случаях
удержания гастрина при заболевании почек. Далее,
стимуляция выработки большего количества
кислоты париетальных клеток происходит при увеличении
уровня гистамина. Это происходит при системных
мастоцитомах или опухолях тучных клеток в печени
(Twedt, 1983).
8. Образование язвы может быть связано с наличием
неоплазии желудка, в случаях поражения опухолью
слизистой оболочки и разрушения слизистого барьера.
Поэтому важно брать биопсию у кошки или собаки с
язвой желудка для определения наличия опухоли.
Клиническая диагностика
Рвота с кровью является признаком язвы. Кровь
может быть в небольших количествах, в виде крупных
сгустков или «кофейной гущи», если находится в желудке в
течение некоторого времени перед рвотой. При
хронической язве наблюдается микроцитная анемия, а также
124
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
темные дегтеобразные испражнения, если кровь через
привратник попадает в кишечник. Характерны также
тошнота, изменчивый аппетит, потеря веса, полидипсия
и боль в желудке, отчего животное принимает позу
молящегося (Murray et ai, 1972). У некоторых собак бывает
выраженная саливация, особенно в запущенных случаях,
тогда как иногда клинические признаки могут полностью
отсутствовать (Twedt, 1983).
Контрастные исследования выявляют дефекты
заполнения или задержку бария. Эндоскопия является
наилучшим методом подтверждения диагноза. При
хронических язвах почти не наблюдают признаков воспаления,
но сами они видны как кратеры с возвышающимися
краями и легко кровоточат. Стрессовые язвы видны как
мелкие точечные кровоизлияния в подслизистом слое,
рассеянные по поверхности желудка. Важно проведение
биопсии через диагностическую лапаротомию или
эндоскопию (фото 2 на форзаце), так как язвы могут быть
связаны со злокачественной неоплазией. Следует проверить
уровни гастрина в плазме, при этом в норме натощак у
собак он составляет 20—70 пг/мл. Результаты следует
тщательно интерпретировать, так как уровень гастрина
может быть повышен при заболевании печени или почек,
застое в желудке и гастрите (Twedt, 1983).
Лечение
Прогноз зависит от основной причины, а также от
наличия наиболее распространенного осложнения, а
именно, перфорации и перитонита (Murray et ai, 1972).
Следует определить основную причину и предотвратить
дальнейшее повреждение слизистой. При отсутствии
явной причины следует проводить симптоматическое
лечение, улучшая тем самым среду слизистой. Следует
изменить диету, кормить животное часто, небольшими порци-
Глава 3. Заболевания желудка
125
ями корма с низким содержанием жира. В дополнение
для подавления рвоты применяют метоклопрамид (Erne-
quell; SmithKline Beecham) в дозе 0,5—1,0 мг/кг каждые
8 ч. Для нейтрализации используют кислоты и
инактивации пепсина — пероральные антациды (табл. 3.2).
Необходимо частое применение несистемных антацидов,
так как редкое использование приводит к обратному
эффекту гиперхлоргидрии. Это происходит вследствие
нарушения рефлекса отрицательной обратной связи,
при котором низкий рН уменьшает гастрин и,
следовательно, выработку кислоты. Максимальная частота
применения препарата должна составлять 2 ч. Такая
мощность дозы создает риск перегрузки натрием,
алкалоза и диареи, вызванной солями магнезии.
Передозировка гидроксида алюминия ведет к дефициту
фосфора. Добиться уменьшения кислотности в желудке
можно также, используя системные блокаторы Н2,
которые блокируют гистаминный рецептор на
париетальной клетке. Эти препараты эффективны при идиопа-
тической язве, гастрите, опухолях тучных клеток, гаст-
риномах и уремии. Циметидин (Tagamet; SmithKline
Beecham) в дозе 5 мг/кг три раза в день известен своей
эффективностью при отсутствии токсичности. Антихо-
линергические препараты редуцируют вагусную
стимуляцию выработки кислоты и расслабляют гладкую
мускулатуру, но плохо действуют на опорожнение желудка.
Это вызывает растяжение желудка, что, в свою очередь,
стимулирует выработку кислоты. Карбеноксолон (Win-
throp) защищает желудочную/дуоденальную слизистую
оболочку, способствуя выработке слизи и продлевая
жизнь эпителиальных клеток. Сукральфат — новый
препарат, применяемый перорально для обволакивания
и заживления язв желудка, эффективно
«перевязывающий» язву. Это предохраняет дальнейший
воспалительный процесс от активности кислоты или пепсина. Пре-
126
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
парат используют в медицине, и пока не существует
данных для ветеринарного использования.
Желудочное кровотечение можно лечить перораль-
но ледяной водой и норадреналином в дозе 8 мг/500 мл,
вводимыми через желудочный зонд. Абсорбированный
норадреналин удаляется при прохождении через печень.
Лаваж следует оставлять в желудке на 5—30 мин, затем
удалить для дальнейшей оценки кровотечения. Может
потребоваться хирургическая резекция язв, особенно в
случаях развития опухоли.
Таблица 3.2
Антациды, контролирующие выработку или воздействие
желудочной кислоты
Несистемные антациды Системные антациды
Гидроксид алюминия, карбонат
кальция
Гидроксид магнезии:
мукаин
Алюдрокс Н2 блокаторы:
тагамет
зантек
Желудочная неоплазия
Желудочная неоплазия у собак и кошек встречается
реже, чем у человека. К числу опухолей, диагностируемых
у домашних животных, относятся полипы, аденомы, лей-
омиомы, аденокарциномы и лимфосаркомы. Наиболее
распространенной опухолью у собак является аденокар-
цинома, чаще всего локализованная в области пещеры
или привратника желудка. Лимфосаркома — наиболее
распространенная кошачья опухоль, хотя в целом
наблюдается нечасто. Опухоли подвержены изъязвлению,
поэтому симптомы могут быть сходны с теми, что наблюда-
Глава 3. Заболевания желудка
127
ются при желудочных язвах, и эндоскопически сходство
настолько велико, что для дифференциальной
диагностики требуется гистопатологическое исследование
хирургической биопсии. Образование опухолей наблюдается
чаще у бородатой колли, ирландских сеттеров и терьеров,
со средним возрастом больных собак примерно 10 лет, и
возможно, заболевание более распространено среди
кобелей, чем сук (Sullivan etai, 1987).
Клиническая диагностика
Классическими признаками заболевания являются
хроническая рвота в анамнезе, полидипсия и потеря веса.
Симптомы могут проявляться за короткий период
времени или медленно развиваются на протяжении многих
месяцев. Рвотные массы содержат желудочный сок и слюну,
иногда пищу. Между принятием пищи и рвотой не
прослеживается четкой связи, однако это встречается у
отдельных особей. Рвотные массы также могут содержать
свежую или измененную кровь (кофейная гуща), но этот
признак не патогномичен для желудочных опухолей. На
поздних стадиях заболевания наблюдается частая
саливация, анорексия и депрессия.
Для диагностики недостаточно одних клинических
симптомов, и обычно требуется подтверждение
посредством рентгенографии, эндоскопии или
диагностической лапаротомии. Опухоли чаще всего располагаются в
области пещеры, привратника или вдоль малой
кривизны к кардии. Простая рентгенография обычно не
выявляет опухоль, но может показать огрубение поверхности
или сужение пилорического просвета. Контрастные
исследования распознают дефекты заполнения и задержку
опорожнения желудка, однако эти изменения не
относятся к числу наиболее распространенных признаков
(рис. 3.6). Для получения точного диагноза требуется
128
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Рис. 3.6. Рентгенография с барием, показывающая дефект
заполнения желудка (указан стрелкой)
проведение эндоскопии и биопсии (рис. 3.7 и фото 3 на
форзаце). Обычно наличествуют макроскопические
изменения, включая изъязвление, гипертрофию
слизистой оболочки или обструкцию оттока. Множественные
язвы чаще наблюдаются при лимфосаркоме, тогда как
одиночные крупные язвы более характерны для адено-
карцином. Биопсию следует брать на периферии
пораженного участка, при этом следует сделать анализ
нескольких образцов. Аденокарцинома часто имеет инва-
зивный характер и вызывает уплотнение или фиброз,
результатом которого становится неподвижность
участка желудочной стенки с расширенными
лимфатическими сосудами и ранним неопластическим перитонитом
со спайками. Если слизистая оболочка не поражена, то
эндоскопия и биопсия могут не выявить изменения. В
таких случаях, где нет явных изменений слизистой, сле-
Глава 3. Заболевания желудка
129
ч
H
■^
>
•
1
>
* <
• *
*
* *
■v » »
i
Рис. 3.7. Гистологическое изображение биопсии при аденокар-
циноме желудка
дует подумать о проведении диагностической лапарото-
мии. Эндоскопия может «пропускать» некоторые
формы опухоли, но лапаротомия всегда позволит поставить
диагноз. Тем не менее ввиду чрезмерно травмирующего
характера этой техники ее не стоит задействовать в
обычном порядке при любом подозрении на
заболевание желудка (Sullivan etai, 1987).
Лечение
Прогноз очень осторожный. Хирургическая
резекция успешна лишь в том случае, когда опухоль
ограничена небольшой областью желудка. Однако ко времени
диагностики опухоль часто бывает хорошо развита,
успевает распространиться локально и, вполне вероятно, ме-
тастазировать в другие органы, что делает единственным
130
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
выходом эвтаназию. Химиотерапия в сочетании с
хирургией, возможно, будет использоваться в будущем, но в
настоящее время такое лечение почти не применяется.
Нарушения перистальтики желудка
Существует три типа нормальной перистальтики
желудка: пищеварительная, промежуточная и интердигес-
тивная (Itoh et al., 1977; Twedt, 1983). Если у животного
есть какие-либо нарушения, то это позволяет поставить
диагноз нарушения перистальтики желудка. К подобным
заболеваниям относятся ситуации с периодической
рвотой непереваренной пищей.через большой промежуток
времени после еды, атонии желудка, рефлюкса желчи в
желудок, рефлюкс-эзофагита и даже расширения/пере-
крута желудка.
Нарушения перистальтики могут быть вторичными
к основной патологии желудка. Атония желудка и застой
могут быть обусловлены язвой желудка, неоплазией или
пилоростенозом. Другая группа заболеваний, таких как
пилороспазм, желчная рвота и рефлюкс-эзофагит, могут
считаться первичными нарушениями перистальтики.
Состояния стресса, возбуждения, а также перелет на
самолете или реакция на драку могут вызывать
физиологическую атонию желудка, но встречаются и первичные
нарушения организованной желудочной перистальтики
(табл. 3.3).
Диагноз первичных нарушений перистальтики
ставят на основании отсутствия признаков других
желудочных заболеваний в результате экстенсивного
обследования. Существует очень мало методов диагностики
нарушений перистальтики, хотя распознавание нормальной
физиологии перистальтики желудка во многом
улучшилось за последнее время. Биохимические исследования,
рентгеновские снимки, исследования с барием и эндос-
Глава 3. Заболевания желудка
131
Таблица 3.3
Нарушения желудочной перистальтики
Первичные Пилороспазм
Синдром желчной рвоты
Рефлюкс-эзофагит
Желудочное расширение/перекрут
Вторичные Реакции на драку или полет
Хронический гастрит
Желудочная язва/неоплазия
Пилоростеноз
Инородные тела в желудке
копия не обладают большой диагностической
ценностью. Единственный эффективный метод постановки
диагноза — использование флюороскопии и наблюдение за
перистальтикой желудка.
Время опорожнения желудка определяется
наличием в желудке проглоченной пищи, а не временем самим
по себе. Различают гормональный и нервный контроль, а
также контроль проглоченной пищи. Жидкости
перемешиваются быстрее твердых кусков, а углеводы быстрее
жиров или белков. Удержание неперевариваемых
веществ, таких как волосы или трава, могут быть
следствием нарушения «очищающих», или «интердигестивных»,
сокращений.
Рефлюксный гастрит
Для этого заболевания существует также термин
«синдрома желчной рвоты» (Burrows, 1986). Рефлюкс желчи и
энзимов из двенадцатиперстной кишки в желудок
предположительно происходит в норме у голодных собак. Однако
при избыточной секреции желчи, нарушенной пилоричес-
кой функции или ослабленной желудочной перистальтике
желчь воздействует на слизистую оболочку желудка долго.
132
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Действуя как детергент, она повреждает слизистый барьер
желудка. Это позволяет воздействовать на слизистую
оболочку соляной кислоте и пепсину, что вызывает
дальнейшее воспаление и в тяжелых случаях образование эрозий и
язв. Хотя истинная причина неизвестна, но, вероятнее
всего, это происходит при нарушении очищающих
сокращений в периоды голодания и отдыха, когда желчь
накапливается и повреждает желудочный слизистый барьер.
Клиническая диагностика
Периодическая рвота окрашенной желчью
жидкостью после продолжительного голодания и во время
отдыха обычно происходит рано утром у собак, которых кормят
один раз в день после полудня. Описывая симптомы,
хозяева говорят, что у собаки бывают «плохие дни», а на
следующий день она выздоравливает. Рано утром собака может
беспокоиться, и, если ее быстро не покормить, у нее
начнется рвота пищей, окрашенной желчью, и на весь остаток
дня сохранится анорексия. Рвота на протяжении дня
наблюдается редко. Некоторые хозяева также наблюдают
анорексию, депрессию, диарею и урчание в животе.
Простые и контрастные рентгеновские снимки
обычно не помогают диагностике. Эндоскопия выявляет
скопление желчи в желудке, а биопсия подтверждает
слабую форму гастрита. Привратник может быть
проходимым при эндоскопическом обследовании. Основанием
для диагноза у собаки с типичным анамнезом, которая не
реагирует на лечение, является отсутствие других причин
рвоты, таких как желудочное или кишечное заболевание.
Лечение
Прогноз обычно благоприятный, однако, поскольку
контроль заболевания может осуществляться только при
Глава 3. Заболевания желудка
133
наличии симптомов, возможно пожизненное лечение.
Собак кормят три раза в день, давая первую порцию рано
утром, основную порцию днем и третий раз поздно
вечером. Циметидин (Tagamet; SmithKline Beecham) в дозе
4 мг/кг дважды в день может быть полезен, однако
обычно весьма эффективен метоклопрамид (Emequell; Smith-
Kline Beecham) в дозе 0,5 мг/кг, применяемый рано утром
и поздно вечером (Minami & McCallum, 1984).
Пилороспазм
Неизвестно, является ли заболевание
нозологической единицей, так как зарегистрированные случаи редки
в ветеринарной литературе. Пещера и привратник
должны действовать как единое целое, и опорожнение
контролируется скорее перистальтикой пещеры, а не
смыканием пилоруса (Prove & Ehrlein, 1982). Поэтому
причиной пилороспазма скорее всего является нарушение
перистальтики, а не спазм пилорического сфинктера. В
исследованиях Prove & Ehrlein (1982) сообщалось об
обструкции оттока, проявляющейся рентгенографически
задержкой бария, не попадающего в двенадцатиперстную
кишку. Исследования с барием после введения 0,5 мг/кг
метоклопрамида (Emequell; SmithKline Beecham),
вызывающего расслабление пилорического сфинктера,
подтверждает диагноз. Если при этом застой в желудке не
уменьшается, то наиболее вероятной причиной является
пилорический стеноз.
Пилоростеноз
Заболевание может проявляться вследствие
нарушения двигательной функции привратника либо его
врожденного или приобретенного стеноза. Очаговый
гипертрофический гастрит также вызывает непроходимость.
134 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Врожденные случаи чаще всего наблюдаются у
брахицефалических пород собак, а также у сиамских
кошек (Pearson et al., 1974). Симптомы проявляются в
раннем возрасте при введении в рацион твердого
корма и затем прогрессируют. У приобретенного
заболевания нет предрасположенности, связанной с породой
или полом, и оно встречается у животных среднего и
старшего возраста.
Этиология неизвестна, но заболевание может быть
результатом высокого уровня гастрина, который
стимулирует гипертрофию гладкой мускулатуры, вызывая
увеличение ее круговых волокон. Удержание пищи при
непроходимости пилорического отверстия вызывает
растяжение желудка, что ведет к выделению гастрина. Гастрин,
кроме воздействия на гладкую мускулатуру, вызывает
также выделение соляной кислоты и пепсина, что
индуцирует образование язвы, часто наблюдаемой при пило-
ростенозе.
Аномальная двигательная функция привратника
развивается из-за редуцирования нервов межмышечного
сплетения в пилорической пещере, так что при этом
заболевании в привратнике существует антральное
расширение и мышечная гипертрофия, вместе с дегенерацией
нервов.
Клиническая диагностика
Застой в желудке приводит к рвоте через несколько
часов после еды. Рвота бывает часто фонтаном,
происходит внезапно, без каких-либо предшественников,
саливации или рвотных движений перед актом рвоты. Ее
наблюдают по прошествии от нескольких минут до
нескольких часов после еды, и рвотные массы часто
содержат непереваренную или частично переваренную
пищу. В них не обнаруживают желчи, но могут наблю-
Глава 3. Заболевания желудка 135
даться слюна и желудочный сок. У молодых животных с
врожденной формой не наблюдается других симптомов,
кроме рвоты и задержки роста. Рвота начинается сразу
после отъема и прогрессирует. Могут наблюдаться
обезвоживание, анорексия и вздутие живота.
В норме желудок опорожняется через 4—6 ч.
Предположительный диагноз ставят при задержке
опорожнения желудка. Еще одним диагностическим симптомом
является рвота непереваренной пищей, в то время, когда
желудок уже должен быть пустым.
Время опорожнения желудка — это время,
требуемое для начала опорожнения, а не время завершения
опорожнения. У здоровых собак оно составляет менее 30 мин,
часто 5—10 мин. Задержка бария на 12—24 ч является
признаком заболевания. Это грубый метод оценки
опорожнения желудка. Лекарства, стресс, возбуждение и сам
барий оказывают влияние на скорость опорожнения, не
говоря о составе самого бария. При пилоростенозе
возможно свободное прохождение через привратник
жидкого бария, в то время как смешанный с пищей барий
задерживается.
Можно наблюдать либо незаполнение барием
пилорического канала, либо так называемую «пилори-
ческую щечку» при входе в канал. Для оценки
перистальтики проводят флюороскопию. Для стенозов
привратника типична потеря сокращений преддверия привратника,
хотя первоначально можно наблюдать повышенную, а
затем пониженную перистальтику.
Эндоскопия мало полезна, хотя диагностирует
гипертрофический гастрит, язву или опухоль, если они
являются частью этиологии. Диагностическая лапаротомия
является важной диагностической процедурой при
непроходимости. Она также позволит одновременно
провести необходимую хирургическую коррекцию.
136
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Лечение
Имея информацию о пище, которая удаляется
быстрее всего, легко составить оптимальную диету для
данного заболевания. К примеру, наиболее эффективны
жидкие корма с низким содержанием жиров и высоким
содержанием углеводов. Кормить животное следует часто и
понемногу.
При предполагаемом пилороспазме используют
атропин, пропантелена бромид, а также парасимпатоми-
метики, например бетанеколь. Наиболее эффективен
метоклопрамид (Emequell; SmithKline Beecham) в дозе
0,5—1 мг/кг перорально за 45 мин до еды. Он
восстанавливает тонус и сокращения желудка, а также
расслабляет пилорический сфинктер, улучшая опорожнение
желудка.
Пилоростеноз обычно требует хирургического
вмешательства. В зависимости от степени наблюдаемых
изменений выполняют пилоромиотомию или пилороп-
ластику. Всегда следует брать биопсию мышцы на случай
обнаружения опухоли. Благодаря хирургическому
вмешательству удается достичь лучшего удаления жидкости,
а также в некоторой степени твердой пищи. Прогноз
обычно благоприятный, если нет серьезной основной
причины. Прогноз более осторожный при опухоли или
деструктивной патологии.
Расширение и перекрут желудка
Предрасполагающие факторы
Болеют в основном собаки с глубокой грудью,
например: бассет-хаунды, немецкие овчарки, сенбернары,
ирландские сеттеры, датские доги и доберманы, однако
заболевание может встречаться и у такс.
Предрасположены молодые кобели, но перекрут наблюдался и у собак
2—10-летнего возраста.
Глава 3. Заболевания желудка
137
Причина неизвестна, но к предрасполагающим
факторам относятся порода, использование сухого корма,
основанного на крупах, переедание или чрезмерное
употребление жидкости, стресс, нагрузка и аэрофагия (табл. 3.4).
Результатом кормления сухим кормом, основанным на
крупах, один раз в день желудок становится более
увеличенным и тяжелым, чем при кормлении мясом и сухим
печеньем. Такие собаки предрасположены к расширению
желудка и перекруту (Van Kruiningen et ai, 1987). Одной
из возможных причин является также нарушение
желудочной перистальтики. Перекруты чаще всего
происходят слева или по часовой стрелке, абсолютно перекрывая
пищевод и привратник (Burrows, 1986). По нашему
опыту, смертность может превышать 68%.
В норме привратник удерживается в правой части
брюшной полости гепатодуоденальной связкой, желчным
протоком и малым сальником. Он может быть передвинут
влево, но при расслаблении возвращается в
первоначальную позицию. У собак, предрасположенных к расширению/
перекруту, этого не происходит, поскольку желудок более
подвижен. Исследование собак с расширением желудка
показало изменение его положения до наблюдаемого при пе-
рекруте. В некоторых случаях наблюдалось вращение
желудка до 180' с последующим возвращением к нормально-
Таблица 3.4
Предрасполагающие факторы желудочного перекрута
Порода
Диета
Переедание
Стресс, возбуждение
Желудочный стаз
Аэрофагия
Нарушение перистальтики
Ослабление связок желудка
138
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
му положению. Неустойчивость желудка играет очень
важную роль в патогенезе перекрута (Frendine/o/., 1988).
Следовательно, перекрут создается при расширении и усилении
перистальтики желудка. При отсутствии последнего
возможно расширение без перекруга. Смешение желудка
может происходить при застое и задержке его опорожнения. В
результате растяжения мышечного слоя и ослабления
связок желудка у собак с глубокой грудью увеличивается
вероятность растяжения желудка и предрасположенность к
перекругу.
Аэрофагия у собак также может привести к
расширению желудка и предрасположенности к перекруту.
Анализ газов выявляет смесь, подобную воздуху, с
отсутствием метана, что исключает возможность брожения (Cay-
wood et al, 1977).
Патофизиология. При расширении желудка
наблюдают желудочную ишемию органа и циркуляторный шок.
Растяжение желудка вызывает закупорку полой и
портальной вен. Ишемия желудка происходит, когда
растяжение стенки достаточно большое, чтобы закупорить ин-
трамуральные артериолы. Результатом такой ишемии,
осложненной действием кислоты, являются некроз и
отторжение слизистой. Если перекрут сохраняется в
течение времени, то это приводит к некрозу мышечного слоя
и перфорации с последующим перитонитом. Причиной
смерти часто становится шок, поэтому, чтобы спасти
жизнь животного, лечение следует начинать немедленно
(табл. 3.5).
Барорецепторы реагируют на шок и гипотензию
усилением симпатического действия, что приводит к
тахикардии, вазоконстрикции и сокращению селезенки. Правые
рецепторы преддверия распознают дефект заполнения и
реагируют, увеличивая поступление антидиуретического
гормона (ADH), мощного вазоконстриктора. Ренин от
недостаточной перфузии почек стимулирует ангиотен-
Глава 3. Заболевания желудка
139
Таблица 3.5
Патофизиология желудочного перекрута
Расширение желудка Сдавливает кровеносные сосуды
Сдавливает полую вену/портальную
вену
Ишемия тканей
Смешенный желудок Нарушает артериальное снабжение
органа
Продолжительная ишемия Некроз ткани, перфорация
Ренин Активация ангиотензина и
вазоконстрикция
Повреждение капилляров Повышенная агрегация форменных
элементов крови в сосудах
Обратимый шок Быстро развивается в необратимый
шок
зин, который, в свою очередь, приводит к
вазоконстрикции. По мере развития шока происходит ряд нарушений
в органах при диссеминированном внутрисосудистом
свертывании, наступает смерть.
Клиническая диагностика
Анамнез и симптомы обычно бывают
классическими и их нельзя спутать с другими заболеваниями.
Наблюдается внезапное увеличение живота и метеоризм.
Вначале могут быть позывы рвоты с саливацией и заметным
беспокойством. Однако у собаки быстро развивается шок
и коллапс. Иногда наблюдают только внезапный
метеоризм и коллапс.
Диагностика основана на анамнезе и симптомах, па-
тогномоничных для данного заболевания. Тем не менее
необходимо четко определить наличие расширения или
перекрута. Дополнительную диагностическую информа-
140 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
цию получают посредством рентгенографии брюшной
полости. Однако часто собака находится в критическом
состоянии, и диагностические процедуры сводят к
минимуму. Рентгеновский снимок в положении лежа на
правом боку выявляет наполненный газом привратник дор-
сально от наполненного газом дна при перекруте, но не
при расширении желудка (рис. 3.8, Hathcock, 1984).
Признаки кровоизлияния при лаваже желудка говорят о
некрозе желудочной стенки и риске прободения.
Лечение
Крайне важно назначить лечение как можно
быстрее, так как ситуация чрезвычайная. Лечение состоит из
трех этапов, выполняемых в следующем порядке:
декомпрессия, лечение шока и, наконец, хирургия.
t
Рис. 3.8. Латеральная рентгенограмма, показывающая смещен
ный привратник у собаки с перекрутом желудка
Глава 3. Заболевания желудка
141
Декомпрессия. Это первая и наиболее важная часть
терапии, так как она улучшает кровообращение, а также
уменьшает шок и ишемию. Введение желудочного
зонда — самый простой метод, и обычно осуществляется без
применения седативных средств. Если желудочный зонд
достаточно маленький, его удается провести в желудок
даже при наличии перекрута. Если не удается ввести зонд
в желудок, поможет гастроцентез. Подготовьте место за
реберной дугой и введите большую иглу с наружной
резьбой через брюшную стенку в желудок. После частичной
декомпрессии желудка вводят желудочный зонд, чтобы
удалить воздух и жидкость. Твердые куски удаляют
методом лаважа теплой водой. Если после гастроцентеза не
удается провести желудочный зонд, то немедленно
выполняют диагностическую лапаротомию.
Шок. Немедленно начинают внутривенное введение
раствора Рингера — Лока в дозе 90 мл/кг/30 мин, затем
скорость устанавливают в соответствии с потребностями
животного (Leib & Martin, 1987). При падении гемато-
крита менее 20% может понадобиться введение цельной
крови. Назначают преднизолон в дозе 10 мг/кг или де-
ксаметазон в дозе 4 мг/кг с антибиотиками широкого
спектра (ампициллин и гентамицин, триметоприн и
сульфонамиды либо пенициллин) внутривенно. Может
возникнуть необходимость внутривенного введения
бикарбоната, однако об этом трудно судить, пока не сделан
анализ газов крови.
Операция. После декомпрессии операцию
выполняют как можно скорее. Нельзя использовать
барбитураты для вводного наркоза. Для этого применяется
газовая анестезия с лицевой маской. Желудок и селезенку
вправляют, стоя справа и тянущими движениями
продвигая привратник вверх и вправо, а дно желудка —
вниз и влево. Если ткани нежизнеспособны,
потребуется резекция. Лучшим участком для оценки состояния
142
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
желудка является большая кривизна. После вправления
селезенки она должна сократиться, спленэктомию
выполняют только при повреждении кровеносных
сосудов.
При условии жизнеспособности тканей желудок
должен стабилизироваться. Гастропексию выполняют,
обнажая серозные и мышечные слои в области пещеры и
зашивая их в области двенадцатого ребра на правой
реберной дуге (Leib & Martin, 1987).
Литература
Aures D., Hakansan R., Owman С L. & Sporrons B. (1968) Cellular
stores of histamines and monoamines in the dog stomach. Life
Sciences,!; 1147—1153.
Breitschwerdt E. J., Turk J. R., Tumwald G. H., Davenport D.J.,
Hedlund С S. & Carakostas M. С (1986) Hypergastrinaemia
in canine gastrointestinal disease. Journal of American Animal
Hospital Association, 22; 585—592.
Burrows С F. (1986) Diseases of the canine stomach. In: The
Veterinary Annual, C.S. G. Grunsell, F.W. G. Hill & M. E. Raw
(eds), Scientechnica, Bristol, 270—282.
Caywood D., Teague H. D., Jackson D. A., Levitt M. D. &
Bond J. H. (1977) Gastric gas analysis in canine gastric disten-
tion-volvulus. Journal of American Animal Hospital Association,
13; 459-462.
Clark W. A. (1985) Canine gastric hyperplasia. In: The Veterinary
Annual. C.S. G. Grunsell, F.W. G. Hill & M. E. Raw (eds),
Scientechnica, Bristol, 245—247.
Cooke A. R. (1975) Control of gastric emptying and motility.
Gastroenterology, 68; 804—816.
Dennis R., Herrtage M. E., JefferiesA. R., MaticS. E. &
White R. A.S. (1987) Acase of hyperplastic gastropathy in a cat.
Journal of Small Animal Practice, 28; 491—504.
Eastwood G. L. (1977) Gastrointestinal epithelial renewal.
Gastroenterology, 72; 962—975.
Глава З. Заболевания желудка
143
Frendin J., Funkquist B. & Stavenborn M. (1988) Gastric
displacement in dogs without signs of acute dilation. Journal of Small
Animal Practice, 29; 775—779.
Grube D. & Forssmann W. G. (1979) Morphology and function of
the enteroendocrine cells. Hormone and Metabolism Research,
11; 581-606.
Hall J. A., Burrows С F. & Twedt D. С (1988) Gastric motility in
dogs. Part I. Normal gastric function. Compendium on
Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 10; 1282—1293.
Hathcock J. T. (1984) Radiographic view of choice for the diagnosis
of gastric volvulus: The right lateral recumbent view. Journal of
American Animal Hospital Association, 20; 967—969.
Hayden D. W. & Van Kruiningen H. J. (1973) Eosinophilic
gastroenteritis in the German shepherd dog and its relationship to
VLM's. Journal of American Veterinary Medical Association,
162; 379-384.
Hayden D. W. & Fleischmann R. W. (1977) Scirrhous eosinophilic
gastritis in dogs with gastric arteritis. Veterinary Pathology, 14;
441-444.
Hinder R. A. & Kelly K. A. (1977) Canine gastric emptying of solids
and liquids. American Journal of Physiology, 233; E335—E340.
Hunt J. N. & Stubbs D. F. (1975) The volume and energy content of
meals as determinants of gastric emptying. Journal of
Physiology, 245; 209-225.
ItohZ., Aizawal., TakeuchiS. & Takayanagi R. (1977) Diurnal
changes in gastric motor activity in conscious dogs. American
Journal of Digestive Diseases, 22; 117—124.
Leib M. S. & Martin R. A. (1987) Therapy of gastric
dilation-volvulus in dogs. Compendium on Continuing Education for the
Practicing Veterinarian, 9; 1155—1163.
Miller M. E., Christensen G. С & Evans H. E. (1964) The digestive
system and abdomen. In: Anatomy of the Dog, W B. Saunders,
Philadelphia, 645-712.
Minami H. & McCallum R. W. (1984) The physiology and
pathophysiology of gastric emptying in humans. Gastroenterology, 86;
1592-1610.
ГЛАВА 4
Исследование механизмов рвоты
Введение
Рвота — это симптом какого-либо специфического
заболевания. Во многих случаях рвоту, особенно у собак,
вызывает проглатывание загрязненных продуктов или
несъедобных предметов, что приводит к гастриту,
поддающемуся симптоматическому лечению. Тем не менее
рвота является симптомом множества различных
заболеваний, и многие случаи, не поддающиеся
симптоматическому лечению, потребуют полного обследования.
Рвотный центр расположен в продолговатом мозге и
может стимулироваться либо через вагусный центр, либо
через вестибулярный аппарат, cerebrum или хеморецеп-
торную триггерную зону (CTZ) (рис. 4.1). У собаки
рвотный центр хорошо развит, и высшие центры мозга могут
стимулировать его при изменениях, связанных с
окружающей средой, например: возбуждение, страх и другие
эмоции. Вагус стимулируется воспалительными
заболеваниями в грудной клетке и брюшной полости.
Заболевания сердца, печени, почек и поджелудочной железы
вместе с заболеваниями пищевода, желудка и кишечника
могут вызывать рвоту посредством такого механизма.
Воспаление вестибулярного аппарата при отите
внутреннего уха и укачивании часто вызывает рвоту через
рвотный центр. Еще один важный посредник раздражения
рвотного центра — хеморецепторная триггерная зона,
которая реагирует на многие токсемические состояния,
Глава 4. Исследование механизмов рвоты
147
Эмоция
Страх
Возбуждение
Головной мозг
Хеморецепторная
триггерная зона
Рвотный центр
Вестибулярный
Лекарства
Токсемия
Отит среднего уха
Укачивание
Висцеральный
Воспаление
Раздражение
Рис. 4.1. Механизмы происхождения рвоты
например: уремию, пиометру, гепатоэнцефалию и кетоа-
цидоз. Эта зона стимулируется также действием
некоторых препаратов, таких как дигоксин и апоморфин.
Хотя рвота часто возникает вследствие нарушений
пищеварительного тракта, ее могут вызывать и не
связанные с пищеварением болезни (табл. 4.1). Именно
поэтому врач должен проявлять особенную осторожность
Таблица 4.1
Несвязанные с желудком причины рвоты у мелких животных
Опухоль мозга Уремия
Травма мозга Кетоацидоз
Укачивание
Отит среднего
уха
Менингит
Энтерит
Колит
Болезнь Аддисона Обструкции
Препараты Запор
(дигоксин)
Токсемии
Чума
Лептоспироз
Гепатит
Сердечное
заболевание
Панкреатит
Перитонит
148 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
при постановке диагноза гастрита, если у пациента
наблюдается рвота. Единственный правильный путь
диагностики — это сбор подробного анамнеза и тщательное
объективное обследование пациента. Подобное
клиническое обследование имеет огромное значение для
постановки точного диагноза и успешного лечения.
Клиническое обследование позволяет ответить на важные
вопросы:
1. Является ли наблюдаемый симптом настоящей
рвотой?
2. Является ли рвота следствием первичного нарушения
работы пищеварительного тракта или следствием
дисфункции какой-либо другой системы тела?
3. Какие дополнительные виды обследования требуются
для точной диагностики?
Получение ответа на эти вопросы позволит не
пропустить системное заболевание и значительно сузить
спектр дифференциальной диагностики. Чтобы оценить
в полной мере диагностический потенциал
клинического обследования, важно подробно рассмотреть
фактический метод его выполнения.
Анамнез
Всегда возникает соблазн при анамнезе задать
вопросы, касающиеся жалоб, и проигнорировать другие
системы органов. Однако в этих случаях важно исследовать
все системы организма по причинам, описанным выше.
К примеру, у собаки симптомы рвоты, обезвоживания и
полидипсии. Дальнейший опрос может выявить
недавний эструс, влагалищные выделения, а также ложную
щенность или использование прогестеронов; все это
свидетельствует о заболевании репродуктивных органов,
таком как пиометра. Объективное обследование следует
использовать для подтверждения данных, полученных из
Глава 4. Исследование механизмов рвоты
149
анамнеза, и оно либо позволит поставить диагноз, либо
даст достаточные основания для проведения дальнейших
исследований.
Во время опроса хозяина о функционировании
пищеварительного тракта некоторые вопросы позволяют
получить ценную информацию о вероятном
происхождении рвоты. В частности, крайне важны вопросы,
касающиеся поведения пациента (табл. 4.2) и характера самой
рвоты (табл. 4.3).
Рвотные позывы, срыгивание, рвота
В этот момент полезным было бы рассмотреть еще
одну значимую особенность пациента с рвотой. Нередко
встречаются ситуации, когда основной жалобой является
рвота, а на самом деле наблюдают позывы на рвоту и
рвотные движения, лишь изредка заканчивающиеся
рвотой, в результате инфекции верхнего отдела
респираторного тракта. У собак с питомниковым кашлем иногда
может быть рвота, но чаще кашель и позывы на рвоту.
Таким же образом животные с эзофагеальным
заболеванием пассивно срыгивают пищу, которая застряла в
пищеводе. В такой ситуации нет активного процесса
рвоты. Срыгивание обычно происходит вскоре после еды, а
рвотные массы имеют более высокий рН по сравнению с
рвотой желудочного происхождения. При эзофагеальном
заболевании часто наблюдаются признаки аспирацион-
ной пневмонии, и иногда собаки проявляют больше
симптомов пневмонии, чем срыгивания или рвоты.
Напротив, истинная рвота является активным
процессом и включает выраженную мышечную активность.
Вначале у животного наблюдаются беспокойство и при-
чнаки тревоги. Затем оно задерживает дыхание при
закрытой голосовой щели, выгибает шею, сокращает
мышцы живота при фиксированной диафрагме и выдавливает
150
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Таблица 4.2
Связанные с рвотой симптомы, устанавливаемые из анамнеза
Связь с кормлением
Есть эзофагеальное заболевание, гастрит
Есть системное заболевание, обструкция тонкого
кишечника
Аппетит
Хороший: эзофагеальное заболевание, хронический гастрит
Плохой: дисфагия, системное заболевание, желудочная нео-
плазия
Постоянная рвота
Острый гастрит, обструкции, системное заболевание
Перемежающаяся рвота
Хронический гастрит, желудочная неоплазия
Кишечное заболевание
Потеря веса
Степень потери отражает серьезность состояния
Время рвоты
Непосредственно после еды: эзофагеальное заболевание
Через несколько часов после еды: желудочный застой
Только рано утром: синдром желчной рвоты
Возраст пациента
Врожденные заболевания в сравнении с приобретенными
Саливация
Заболевания полости рта, эзофагеальные и желудочные
заболевания
Поедание отбросов
Часто бывает у собак, приводит к гастриту
Другие симптомы
Рассмотреть возможность системных заболеваний
Сопутствующая диарея
Гастроэнтерит чаще, чем гастрит
Глава 4. Исследование механизмов рвоты 151
Таблица 4.3
Особенности рвотных масс
«Кофейная гуща»
Желудочное происхождение, язва, неоплазия, гастрит
Свежая кровь
Более часто при заболеваниях полости рта, глотки и
пищевода, иногда при патологиях желудка
Пища
Эзофагеальное заболевание, желудочный застой,
нарушения перистальтики
Желчь
Синдром желчной рвоты, постоянная рвота, кишечная
обструкция
Фекалии
Обструкция нижнего отдела кишечника (редко)
Непродуктивность
Постоянная рвота, сдавление желудка
с некоторым усилием содержимое желудка в пищевод и
далее изо рта.
Врач должен попытаться дифференцировать позывы
на рвоту, срыгивание и рвоту. Дифференциальную
диагностику можно значительно упростить (табл. 4.4), а это, в
свою очередь, избавляет от необходимости проведения
экстенсивного исследования, которое иногда становится
ненужным.
Особенности рвоты
Полезно определить, есть ли связь с кормлением.
Если хозяин, описывая симптомы заболевания, говорит,
что собака бывает голодна и набрасывается на еду, но
пища почти сразу после еды «выходит обратно», то это
свидетельствует об эзофагеальном заболевании. Это
может также указывать на гастрит, инородное тело в желудке
152
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Таблица 4.4
Заболевания, сопровождаемые позывами на рвоту,
срыгиванием и рвотой
Позывы на рвоту Срыгивание
Истинная рвота
Фарингит
Ларингит
Трахеит
Фарингеальная
неоплазия
Инородное тело
глотки
Крикофарингеаль-
ная ахалазия
Инородное тело
пищевода
Эзофагеальная
неоплазия
Расширение
пищевода
Стриктура пищевода
Рефлюкс-эзофагит
Щелевая грыжа
Патология
сосудистого кольца
Первичное
заболевание желудка
Системное
заболевание
Токсемии
Реакция на
лекарственные
препараты
Кишечная
обструкция
Вагусная рвота
или пилоростеноз. При отсутствии связи с кормлением и
приступах рвоты даже на пустой желудок весьма
вероятны прогрессирующее заболевание желудка, обструкция,
неоплазия или системное заболевание. В случае
сохранения аппетита системное заболевание маловероятно, и
проблема имеет местное происхождение. Постоянная
рвота, даже при пустом желудке, говорит об остром
гастрите или системном поражении, например токсемии, в то
время как перемежающаяся рвота, особенно при
отсутствии вялости и хорошем аппетите, является признаком
хронического гастрита, язвы желудка или неоплазии.
При наличии потери веса ее степень отражает серьезность
проблемы вне зависимости от причины патологии.
У животных с рвотой вскоре после принятия пищи
часто обнаруживают эзофагеальное заболевание. Если,
напротив, рвота происходит через большой промежуток
времени после кормления, но содержит непереваренную
пищу, то это свидетельствует о желудочном застое
различной этиологии. При синдроме желчной рвоты у собак
рвота желчью всегда происходит только рано утром.
Глава 4. Исследование механизмов рвоты
153
При рассмотрении возможности врожденного или
приобретенного заболевания следует учитывать возраст
пациента, в то время как саливация чаще наблюдается у
пациентов с эзофагеальным или желудочным
заболеванием. Саливация является также признаком
хронического заболевания печени у кошек. Поедание отбросов (хотя
и редко признается хозяином) часто бывает причастно к
патологическому процессу у собак, вызывая раздражение
и воспаление верхнего отдела пищеварительного тракта,
которое может вести к обструктивным изменениям.
Кошки же, наоборот, являются разборчивыми едоками и
редко поедают отбросы. Как у кошек, так и у собак один
гастрит наблюдается редко, за исключением случаев
хронических заболеваний желудка. Гастрит чаще
сопровождается энтеритом, что говорит о возможной
инфекционной природе заболевания.
Характер рвотных масс
Эту информацию рассматривают в связи с другими
признаками дисфункции, описанными выше. В рвотных
массах можно наблюдать несколько видов различных
веществ, и их распознавание очень ценно для диагностики.
«Кофейная гуща» имеет вид коричневых гранул и
образуется в результате воздействия желудочной кислоты на
свежую кровь. В большинстве случаев такое
кровотечение имеет желудочное происхождение; наиболее
вероятные причины: язва желудка, неоплазия или перфорация
кровеносных сосудов, связанная с постоянной рвотой.
При тяжелом кровотечении могут также наблюдаться
черные дегтеобразные испражнения. Свежая
неизмененная кровь иногда может иметь желудочное
происхождение, если рвота произошла вскоре после начала
кровотечения. Однако более вероятно, что такая кровь берет
начало из ротовой полости, глотки или пищевода.
154
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Непереваренная пища в рвотных массах обычно
бывает обусловлена эзофагеальным заболеванием,
особенно если рвота наблюдается вскоре после еды, тогда как
при желудочном заболевании пища перед рвотой может
удерживаться в желудке недолго. При поздней рвоте
пища может оказаться частично переваренной. Желчь
никогда не наблюдается при рвоте, связанной с
эзофагеальным заболеванием, но встречается при синдроме
желчной рвоты, когда происходит выработка большого
количества желчи. Желчь может также наблюдаться при
любом заболевании с постоянной рвотой. Каловая рвота
встречается редко и связана с обструкцией нижних
отделов кишечника, при которой может происходить возврат
содержимого кишечника в желудок посредством
обратной перистальтики. Непродуктивная рвота может быть
связана с острым гастритом, когда приступы рвоты
продолжаются даже при пустом желудке. Она бывает также
следствием закупорки желудка инородным телом. Автор
наблюдал подобные ситуации у собак, которые
проглатывали пластиковые пакеты, упаковочный материал и
пластиковые игрушки, блокировавшие привратник.
Объективное обследование
~" План обследования
Оно подтверждает данные анамнеза и используется
для диагностики других патологий в системах органов.
Если у пациента наблюдают позывы на рвоту, то следует
искать признаки инородных тел или инфекции верхнего
отдела дыхательных путей, например: тонзиллит,
увеличение подчелюстных лимфоузлов, фарингит или трахеит.
Когда проблема заключается в дисфагии, тщательно
исследуют функции черепно-мозговых нервов с целью
определения локализации патологии.
При наличии срыгивания тщательный осмотр шеи
может помочь выявить изменения в шейном отделе пи-
Глава 4. Исследование механизмов рвоты
155
щевода, в то время как выпячивание пищевода в верхнем
отверстии грудной клетки иногда встречается при
заболеваниях грудного отдела пищевода. При обследовании
грудного отдела пищевода обязательна рентгенография.
Классификация
Клиническое обследование можно резюмировать в
форме схемы. Она показывает подход, который поможет
врачу в работе с любыми отдельными случаями (рис. 4.2).
Важно подчеркнуть, что нет идеальной системы
классификации факторов рвоты, и схему следует использовать
как путеводитель, полезный, с точки зрения авторов, для
практики. Используя классификацию, показанную на
рисунке 4.2, можно увидеть, как клиническое
обследование позволяет дифференцировать позывы на рвоту, сры-
гивание и рвоту. После этого перечислены наиболее
эффективные методы диагностики вместе с возможными
диагнозами. Если случай попадает в категорию рвоты, то
далее на основе клинических данных дифференцируют
первичную и вторичную рвоту. Дальнейшее разделение
проводят, используя описанные методы исследования.
Важно, что следует придерживаться метода простого
исключения, который можно применять в рабочей
обстановке к соответствующим случаям.
Дополнительные исследования
Несколько диагностических процедур часто
используют как вспомогательные при исследовании рвоты.
Обычно не требуется выполнения всех дополнительных
процедур в каждом случае, и их выбирают на основании
заключений, полученных во время клинического
обследования. Различные подходы требуются в зависимости от
наличия у животного позывов на рвоту, срыгивания или
g
о.
«
К
X
3
О
5
о
к
к
к
к
a
ев
к
■e
к
о
о
ев
§
u
2
6
s
Он
/лава 4. Исследование механизмов рвоты
157
истинной рвоты. К примеру, при рвоте, обусловленной
желудочным заболеванием, используют рентгенографию
и эндоскопию, тогда как рвота вследствие токсемическо-
го заболевания потребует биохимического анализа и,
возможно, рентгенографического исследования. Наиболее
часто при исследовании рвоты применяют эндоскопию,
рентгенологические, биохимические и
бактериологические и вирусологические методы.
1. Биохимические исследования важны в случаях, когда
проблема не связана первично с пищеварительным
трактом и возможно наличие нарушения обмена
веществ.
2. Первичные бактериальные инфекции относятся к
числу редких факторов гастрита или гастроэнтерита, в то
время как вирусные инфекции, например парвовирус-
ная и чума плотоядных, вызывают их довольно часто.
Идентификация вирусного заболевания играет важную
роль, так как помогает дать прогноз и рекомендовать
клиенту профилактические и лечебные средства.
3. Рентгенография часто используется в диагностике
заболеваний пищеварительного тракта. В частности,
важны исследования с барием и флюороскопия. Они
часто дают достаточно информации для постановки
диагноза и легко принимаются клиентом и пациентом.
4. Развитие эндоскопии также способствовало
значительному прогрессу в ветеринарной
гастроэнтерологии. Эндоскопия позволяет клиницисту провести
детальное обследование пищевода и желудка без
хирургического вмешательства. Можно
визуализировать патологические участки и собрать образцы
биопсии, что позволяют поставить точный диагноз.
Основные недостатки эндоскопии — необходимость
общей анестезии и мер для защиты оборудования.
Кроме того, эта процедура диагностирует лишь
поражения слизистой оболочки, поражение более глубо-
158
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ких тканей распознать сложно. В таких случаях
единственным выходом для врача является
диагностическая операция, но к ней прибегают, только если велика
возможность получить диагностическую
информацию и если менее травматические процедуры
невозможны. Для многих врачей это единственный способ
проверки аномальных данных рентгеновских
снимков.
Исследование позывов на рвоту
Если клиническое обследование указывает на рвоту,
сопровождаемую позывами, то вероятны и признаки
увеличения подчелюстных лимфоузлов, тонзиллита,
фарингита и трахеита. Дополнительными симптомами могут
быть выделения из носа или кашель. В таких случаях
позывы на рвоту и последующая рвота происходят из-за
воспаления дыхательных путей, и исследование должно
быть направлено на выяснение причины инфекции. Оно
может включать рентгенологическое обследование
дыхательных путей тракта и посев бронхиальных выделений
для получения культуры возбудителя.
Иногда позывы на рвоту могут быть результатом
заболевания пищеварительной системы. Возможно
наличие дисфагии вследствие оральной или фарингеальной
дисфункции или крикофарингеальной ахалазии. Неопла-
зия или обструкция инородным телом могут привести к
механическим или болезненным поражениям. Во всех
этих случаях внимательное наблюдение поведения во
время еды дает ценную информацию. При этом может
наблюдаться неспособность подбирать, жевать или
перемещать пищу в глотку либо неспособность
синхронизировать глоточные стадии глотания. В случаях попадания
инородных тел или неоплазии пища часто падает изо рта
или долго удерживается в нем. При нервном заболевании
Глава 4. Исследование механизмов рвоты
159
пища успешно продвигается в направлении глотки, но
вслед за этим возникают позывы на рвоту, и пища или
жидкость изгоняется через рот или через ноздри.
В любой из этих ситуаций врач должен провести
тщательное обследование функции черепно-мозговых
нервов, чтобы определить, какие именно
черепно-мозговые нервы повреждены (табл. 4.5). Кроме того, флюо-
роскопическое исследование процесса глотания
помогает определить происхождение нарушения. Подобные
флюороскопические исследования очень сложны, и в
идеальном варианте их следует записывать на
видеопленку, что позволит внимательно их изучить. Эту
процедуру должен выполнять высококвалифицированный
специалист, и поэтому пациента направляют в
соответствующий центр.
Срыгивание
Срыгивание часто бывает обусловлено заболеванием
пищевода. Лучшими методами диагностики являются
простые рентгенограммы пищевода, сопровождаемые
проглатыванием бария. Вначале делают простые снимки
шейного и грудного отделов пищевода с целью
выявления явных изменений (рентгенонепрозрачные
инородные тела, опухоли или другие макроскопические
патологии). Простые снимки грудной клетки также используют
для диагностики аспирационной пневмонии, которая
часто сопровождает заболевание пищевода.
При условии недостаточности метода для
постановки диагноза и отсутствии признаков перфорации
пищевода переходят к следующему этапу — использованию
жидкого бария (Micropaque; Nicholas Laboratories) в дозе
2 мл/кг веса. В некоторых случаях, например частичная
обструкция пищевода, жидкий барий может доходить до
желудка, не застревая в пищеводе. Это требует продолже-
160
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Таблица 4.5
Классификация дисфагий
Оральная дисфагия
Трудность в захватывании и перемещении пищи в ротовой
полости
Под произвольным контролем. Черепно-мозговые нервы —
5,7 и 12
Перелом нижней челюсти
Дисфункция челюстного сустава
Краниомандибулярная остеопатия
Поражения полости рта
Инородные тела
Расщепление нёба
Эозинофильный миозит/атрофический миозит
Поражения мозга
Фарингеальная дисфагия
Сложности в контроле перемещения пищи от каудальной
части рта до пищевода
Не под произвольным контролем. Черепно-мозговые
нервы — 5,7,10, 11
Тонзиллярные, фарингеальные инфекции
Фарингеальная неоплазия
Инородные тела
Дефекты мягкого нёба
Полиневропатия
Миозит
Миастения
Поражения мозга
Крикофарингеальная ахалазия
Эзофагеальная дисфагия
Мегаэзофагус
Патология сосудистого кольца
Инородное тело пищевода
Эзофагеальная неоплазия
Стриктура пищевода
Периэзофагеальное образование
Перфорация пищевода
Диафрагмальная грыжа
Глава 4. Исследование механизмов рвоты
161
ния исследования, при котором барий смешивают с
консервированным собачьим или кошачьим кормом. При
этом требуется такое количество бария, которое
необходимо для достаточного контраста, но не избыточные его
количества, придающие еде неприятный для пациента
вкус.
Смешивание бария с кормом является очень
эффективным методом диагностики частичных обструкций,
расширений пищевода, дивертикулов и патологии
сосудистого кольца. Если корм и барий достигают желудка,
не задерживаясь в пищеводе, это говорит о нормальной
эзофагеальной функции. Часто наблюдается длительное
удерживание небольшого количества жидкого бария в
дистальном шейном отделе пищевода. Точно так же
исследование с барием часто выявляет его скопление в
дистальном отделе пищевода в виде селедочной кости, и это
также абсолютно нормально (рис. 4.3).
"• \
Рис. 4.3. Нормальный вид распределения бария по пищеводу
кошки в виде «селедочного хребта»
162 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Если барий достигает желудка, то проводят флюо-
роскопию, чтобы определить, нет ли рефлюкса
содержимого желудка в дистальный отдел пищевода. Это
наилучший метод распознавания рефлюкс-эзофагита, так как
его очень трудно увидеть на статических
рентгенограммах. При недоступности флюороскопии следует провести
эндоскопию. Дистальный отдел пищевода бывает
воспален и часто изъязвлен, а у содержимого просвета низкий
уровень рН.
Эндоскопия также выявляет повреждение тканей и
помогает извлекать из пищевода инородные тела,
используется при сборе биопсии при подозрении на эзофа-
геальную опухоль, а также для диагностики стриктур и
дивертикулов.
Исследование истинной рвоты
По этому симптому различают первичные и
вторичные заболевания пищеварительного тракта. Из вторичных
случаев анамнез легко позволяет определить воздействие
препаратов, а также заболевание вестибулярного аппарата.
Токсемические состояния при клиническом обследовании
можно подозревать, но нельзя диагностировать.
Возможно наличие полидипсии, полиурии, гипертермии,
неприятного запаха изо рта, патологических изменений
поведения, кетоза, изменений размера и формы печени и почек
или патологии репродуктивной функции.
В таких случаях диагноз помогают поставить рутинные
анализы крови, мочи и биохимия. Рентгенография
подтверждает изменения в размере и форме печени или почек и
позволяет получить визуальное изображение матки.
Если рвота первична, то обследование направляют
по другому пути. Рентгенография и флюороскопия,
сопровождаемые эндоскопией, в таких случаях
оказываются мощными диагностическими средствами. Если эти
Глава 4. Исследование механизмов рвоты
163
методы не доступны, полезна эксплоративная лапарото-
мия.
Перед выполнением экстенсивного исследования
следует убедиться в отсутствии диетических проблем,
таких как неправильное или чрезмерное питание, особенно
у молодых животных. Хотя глисты и не относятся к
частым причинам рвоты, однако их можно обнаружить в
рвотных массах молодых животных. Весьма вероятна
рвота и у собак, собирающих объедки. При анамнезе надо
исключить местное действие препаратов, вызывающих
гастрит. Возможность неудачной вакцинации следует
учитывать при клинических признаках чумы, гепатита,
лептоспироза и парвовирусной инфекции.
Инородные тела в желудке трудно распознать при
абдоминальной пальпации, и при подозрении на них
помогают рентгенограммы с использованием бария или без
него. Инородные тела в кишечнике и инвагинации
можно определить при пальпации, однако иногда
необходимы рентгеновские снимки.
Хронический гастрит, желудочную неоплазию и язву
желудка сложно распознать только по клиническим
признакам. В этих случаях используют рентгенограммы
после проглатывания пациентом смешанного с едой
бария (Micropaque; Nicholas Laboratories) в дозе до 5 мл/кг
живого веса. Типичные признаки — деформация
желудочной стенки, сужение просвета желудка, особенно в
области пещеры, или постоянные дефекты заполнения.
В некоторых случаях выявляют задержку опорожнения
желудка. Даже если при проведении флюороскопии врач
часто обнаруживает признаки первичного желудочного
заболевания, он не ставит точный диагноз. На этой
стадии требуются дополнительные исследования с
использованием эндоскопии или диагностической лапарото-
мии. Лапаротомия позволит поставить диагноз, тогда как
эндоскопия может пропустить поражения, не связанные
164 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
непосредственно со слизистой оболочкой желудка. Тем
не менее эндоскопия является неинвазивным методом и
может применяться для исключения различных
заболеваний, избегая диагностического хирургического
вмешательства. И все же, если диагноз в результате эндоскопии
сомнителен, может потребоваться лапаротомия.
Важно подчеркнуть, что диагностическую операцию
не следует проводить сразу же при любом подозрении на
желудочное заболевание, она нужна, если лишь таким
образом можно поставить диагноз. Большую роль играет
также тщательность проведения процедуры, так как
очень легко пропустить патологию или получить
биопсией образец нормальной ткани, особенно при
прерывистом характере поражений.
ГЛАВА 5
Заболевания тонкого кишечника
Макроскопическая анатомия
Кишечный тракт можно разделить на тонкий и
толстый кишечник. Главная функция тонкого кишечника
состоит в расщеплении и всасывании пищи, тогда в толстом
кишечнике абсорбируется вода, электролиты и некоторые
витамины. Тонкий кишечник начинается в привратнике и
'оканчивается подвздошно-слепоободочным отверстием.
Он делится на три части: двенадцатиперстную кишку,
тощую кишку и подвздошную кишку (рис. 5.1).
Привратник соединяется с двенадцатиперстной
кишкой в правой части брюшной полости на уровне
девятого ребра. Нисходящий сегмент каудально
соприкасается с правым крылом. Он заканчивается прямо перед
входом в таз, образуя U-образный сгиб, в котором
восходящий сегмент проходит краниомедиально до уровня
шестого поясничного позвонка, рядом с корнем брыз-
жейки и левой почкой.
Здесь двенадцатиперстная кишка изгибается вентро-
медиально, образуя начало тощей кишки. В 5—8 см от
привратника открывается два панкреатических протока
и желчный проток.
Тощая и подвздошная кишка образуют основную
часть тонкого кишечника, начинаясь в вентромедиаль-
ном изгибе двенадцатиперстной кишки и заканчиваясь
па границе между слепой и ободочной кишкой под-
нлдошно-слепоободочным отверстием. Тощая кишка и
166
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Двенадцатиперстная
кишка
Подвздошно-
слепокиикчное
соединение
Подвздошная
кишка
Тощая кишка
Ободочная
кишка
Прямая кишка
Рис. 5.1. Положение кишечного тракта у собаки
подвздошная кишка свободно подвешены на длинной
брыжейке, что позволяет кишечнику образовывать петли
или кольца. Между тощей и подвздошной кишкой нет
четкой границы.
Тонкий кишечник снабжается кровью из ветвей
общей подвздошной и краниальной брыжеечной артерий.
Венозный отток происходит через желудочную и
краниальную мезентериальные вены к портальной вене и далее
к печени. Лимфатический дренаж двенадцатиперстной
кишки проходит в лимфоузлы печени, а из тощей и под-
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
167
вздошной кишки —через брыжеечные лимфатические
узлы на поясничную цистерну (cysterna chili) и грудной
проток.
Преганглиозные парасимпатические и постгангли-
озные симпатические нервы иннервируют тонкий
кишечник. Кроме того, иннервация осуществляется
внутренними автономными нервами между мышечными
слоями, так называемым брыжеечным сплетением, или
сплетением Ауэрбаха. Другая аналогичная внутренняя
система, расположенная в подслизистом слое,
называется сплетением Мейсснера.
Микроскопическая анатомия
Стенка тонкого кишечника имеет одинаковое
строение на всем своем протяжении и состоит из внешнего
серозного, мышечного, подслизистого и слизистого слоев.
Серозный слой — это тонкий лист эпителиальных
клеток, переходящих в пристеночную брюшину.
Мышечный слой составляют волокна гладкой мускулатуры,
распределенные по двум отдельным слоям: внешний
продольный слой и более толстый внутренний круговой слой.
Внутренний слой образует подвздошно-слепокишечный
сфинктер. Между слоями расположено сплетение
Ауэрбаха. Подслизистый слой в основном состоит из
эластических волокон и коллагена. Он обогащен кровеносными
сосудами, лимфатической системой и нервными клетками.
Крупные лимфатические узлы, так называемые пейеровы
бляшки, расположены на всем протяжении
небрыжеечного края тонкого кишечника; больше всего они выступают
н дистальном отделе подвздошной кишки.
Слизистая оболочка является последним
внутренним слоем, состоящим из эпителиальной выстилки,
кишечных желез, собственной пластинки слизистой
оболочки и мышечного слоя слизистой оболочки. Эпители-
168
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
альные клетки также известны как энтероциты.
Выстилка покрыта крупными складками, так называемыми
ворсинками, которые увеличивают площадь поверхности в
10 раз. Клетки на этих ворсинках имеют маленькие паль-
цеподобные выросты, микроворсины, увеличивающие
площадь поверхности еще в 20 раз (рис. 5.2). Между
ворсинками находится большое количество тубулоальвео-
лярных желез, выделяющих свой секрет в крипты. Они
вырабатывают слизь и защищают слизистую
двенадцатиперстной кишки от воздействия желудочной кислоты.
Энтероцитный слой состоит из одного слоя клеток,
расположенных на базальной мембране. Эпителий
цилиндрический и усыпан бокаловидными и аргентофиль-
ными клетками (см. ниже). Клетки берут начало в крип-
Тонкая кишка
Ворсинки
Микроворсинки
Рис. 5.2. Способ образования большой площади поверхности
для абсорбции
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
169
тах, которые расположены в основании ворсинок
подобно порам, открывающимся на поверхность, и медленно
мигрируют вверх по ворсинке к верхушке, по пути
проходя функциональное созревание. Клетки, до этого
находившиеся на верхушке, слущиваются и смешиваются с
испражнениями (рис. 5.3). Этот процесс называется
эпителиальным обновлением и происходит каждые 4 дня
(Eastwood, 1977). Бокаловидные клетки, выделяющие
слизь, расположены в криптах и на ворсинках. Название
их обусловлено характерной формой. Энтероэндокрин-
ные клетки, или аргентаффинные клетки, имеют
клиновидную форму и лежат на базальной мембране между эн-
тероцитами. Различают множество типов этих клеток.
Они являются частью семейства клеток, называемого
системой накопления предшественников биогенных ами-
Слущенные
энтероциты
Крипты
Капилляр
^~ Лимфатический сосуд
Рис. 5.3. Структура ворсинки тонкого кишечника
170
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
нов и их декарбоксилирования (APUD). Они вьщеляют
ряд гормонов, включая холецистокинин, секретин и гас-
трин (Grube & Forssmann, 1979).
Собственная пластинка слизистой оболочки
расположена непосредственно под основанием ворсинок и
распространяется в саму ворсинку. Этот слой состоит из
свободного коллагена, эластических и ретикулиновых
волокон. Слепо заканчивающиеся лимфатические
сосуды находятся в каждой ворсинке. Капилляры подслизис-
той оболочки проникают в ворсинку, образуя плотную
сеть. Там же расположены и волокна гладкой
мускулатуры из мышечного слоя слизистой оболочки. Они
участвуют в сокращении лимфатических сосудов (см. рис. 5.3). В
собственной пластинке слизистой оболочки можно
обнаружить небольшие количества тучных клеток,
лимфоцитов, фибробластов и лейкоцитов, а также плазматические
клетки.
Физиология
Функция тонкого кишечника состоит в завершении
расщепления питательных веществ и обеспечении их
дальнейшей абсорбции в общий кровоток. Это
происходит в три фазы:
1. Пищеварение в просвете кишечника с вовлечением
энзимов, вырабатываемых желудком и экзокринной
поджелудочной железой, вместе с желчью.
2. Пищеварение на слизистой оболочке с вовлечением
энзимов, связанных с микроворсинками, которые
подвергают дальнейшему гидролизу продукты
пищеварения внутри просвета кишечника.
3. Всасывание конечных продуктов в энтероциты, а затем
в капилляры или лимфатические сосуды.
В двенадцатиперстную кишку выделяется большой
объем воды, благодаря чему содержимое кишки остается
изотоническим, и это способствует процессу пищеваре-
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
171
ния. Секреция происходит через поры между энтероци-
тами в двенадцатиперстной кишке, которые значительно
увеличивают ее проницаемость. Проницаемость тонкого
кишечника уменьшается по направлению к дистальным
сегментам и сводится к минимуму в толстом кишечнике.
Контроль за процессом пищеварения
осуществляется нервными рефлексами и гормонами. Рефлексы
связаны с центральной нервной системой, проходят через ва-
гус нерв и обусловлены видом, запахом и вкусом пищи.
Это стимулирует выделение гастрина в желудок, а
следовательно, и выработки пепсина и кислоты. Тот же самый
вагусный рефлекс стимулирует секрецию экзокринной
поджелудочной железы. Гормональный контроль за
пищеварением осуществляется при участии холецистоки-
нина, секретина и ингибитора гастрина пептида. Когда
кислый химус достигает двенадцатиперстной кишки, это
стимулирует ингибитор гастрина пептид (GIP), который
уменьшает дальнейшую секрецию гастрина.
Холецистокинин вырабатывается энтероэндокринными клетками
двенадцатиперстной кишки в ответ на присутствие жира
и аминокислот, стимулируя выделение секрета
экзокринной поджелудочной железы, богатого энзимами. Он
также ингибирует выделение гастрина и сокращает желчный
пузырь, благодаря чему желчь попадает в
двенадцатиперстную кишку. Секретин также вырабатывается
дуоденальными энтероэндокринными клетками в
присутствии кислоты и стимулирует выделение экзокринной
поджелудочной железой секрета с низким содержанием
энзимов и большим количеством бикарбоната (Argenzio,
1980).
Расщепление белка
Большинство белков подвергается гидролизу в
проксимальном отделе тонкого кишечника, хотя
процесс начинается в желудке (Argenzio, 1980). Пепсин в
172
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
желудке является неспецифической эндопептидазой,
расщепляющей белки на более мелкие пептиды. Про-
энзимы секрета поджелудочной железы активируются
дуоденальной энтерокиназой при попадании в
кишечник, и затем трипсин продолжает активировать самого
себя и другие энзимы (рис. 5.4). Трипсин и химотрип-
син расщепляют белки на более мелкие пептиды, в то
время как карбоксипептидаза А и В расщепляют
конечные аминокислоты из этих пептидов. Конечным
результатом такого внутрипросветного пищеварения
являются некоторые свободные аминокислоты, но
преимущественно мелкие пептиды (Kim & Erickson, 1985).
Внутренние соединения белков расщепляются эласта-
зой, а нуклеиновые кислоты — некоторыми другими
энзимами, такими как рибонуклеаза и дезоксирибо-
нуклеаза (Brobst, 1980).
По завершении процесса свободные аминокислоты
могут всасываться через тонкий кишечник, в то время
как более крупные пептиды подвергаются дальнейшему
расщеплению энзимами щеточной каемки, известными
как пептидазы (рис. 5.5). Пока более крупные пептиды
расщепляются в щеточной каемке, дипептиды абсорби-
Энтерокиназз
Трипсиноген ► Трипсин
Химотрипсиноген ► Химотрилсин
Прокэрбоксипептидаза ► Карбоксипептидаза
Проэластаза ► Эластаза
Рис. 5.4. Метод активации энзимов энтерокиназой
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
173
Трипсин ►Пептиды ► Карбоксипептидаза В ►Основные
^^ аминокислоты
Химотрилсин ►Пептиды
Карбоксипептидаза А^
Эластаза-
-► Пептиды'
Мелкие пептиды
к Нейтральные
аминокислоты
Пептидаза
Белок
-► Пептиды
w Олигопелтиды
-► Дипептиды
*■ Аминокислоты
X
X
АТФ.
Z
АТФ
Просвет Энтероцит
Рис. 5.5. Процесс пищеварения и абсорбции белка
руются в энтероцит и подвергаются дроблению пептида-
:юй внутри клетки. На сегодняшний день известно семь
различных видов пептидазы (Tobey etai, 1985). Абсорбция
аминокислот — это энергозависимый активный процесс,
тесно связанный с транспортировкой натрия, которая, в
свою очередь, как предполагают, тесно связана с
механизмами аденозинтрифосфатазы (ATPase), создающими
грансэнтероцитный градиент. Для различных классов
аминокислот используются разные носители. Из энтеро-
цитов аминокислоты покидают тонкий кишечник через
портальное кровообращение. Некоторая часть их
используется энтероцитами для восстановления и как источник
жергии (McDonald etai, 1988).
174
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Расщепление углеводов
Большинство пищевых углеводов состоит из
крахмала, хотя не исключено также наличие меньших количеств
дисахаридов, таких как лактоза и сукроза. Другие
углеводы в диете не перевариваются вследствие отсутствия
необходимых для этого энзимов у собак и кошек. К их
числу относятся гемицеллюлоза, целлюлоза и лигнин, так
называемое диетическое волокно (Argenzo, 1980).
Основной процесс пищеварения углеводов
происходит после попадания в тонкий кишечник. Крахмал
состоит из амилозы, связанной соединениями альфа-1—4, и
амилопектина, связанного соединениями альфа-1—6.
Альфа-амилаза, присутствующая в панкреатическом
секрете, дробит крахмал на более мелкие сахар иды,
расщепляя соединения альфа-1—4, но не расщепляя соединения
альфа-1—6 в крахмале (рис. 5.6). Продукты этого
пищеварения — мальтоза, мальтотриоза и предельные
декстрины с небольшим количеством свободной глюкозы
(McDonald et al., 1988).
Перед абсорбцией продукты действия
альфа-амилазы должны расщепляться энзимами щеточной каемки —
дисахаридазами (рис. 5.7). Эти энзимы расположены на
поверхности микроворсинок вместе с протеинами —
носителями для абсорбции их продуктов. К энзимам
относятся лактаза, сукраза, мальтаза (глюкоамилаза) и альфа-
декстриназа (изомальтаза). Эти энзимы проявляют наи-
/
Альфа-1—4
CHjOH
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
175
Крахмал
;
Мальтоза
Просвет
Щеточная каеша
Клетка
Мальтотриоза-
Декстрины-
Лактоза
Сукроза
►Мальтаза
►Декстриказа
"►Лактаза •
■►Сукраза
X
V
Глюкоза
Галактоза
А
А+
► Глюкоза
Фруктоза
Рис. 5.7. Процесс расщепления и абсорбции углеводов
большую активность в тощей кишке, и конечные
продукты — глюкоза, галактоза и фруктоза — абсорбируются в
энтероциты. Специфические носители осуществляют
активный перенос моносахаридов в энтероциты. Такой
способ позволяет осуществлять абсорбцию даже с учетом
концентрационного градиента при приеме большой
порции пищи (Tennant & Hornbuckle, 1980). Сукроза и
лактоза не перевариваются в просвете кишки, но
расщепляются на щеточной каемке специфическими дисахаридазами
и абсорбируются в энтероциты.
Расщепление жира
Триглицериды — часть диетического жира, которая
хорошо переваривается и всасывается. Другие жиры, вхо-
176
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
пиду, усваиваются менее эффективно. Триглицериды
разделяют в соответствии с длиной цепочек жирных
кислот на триглицериды с 8 атомами углерода, называемые
короткоцепочечными триглицеридами, триглицериды с
8—12 атомами углерода — промежуточные, и те, у
которых более 12 атомов углерода,— длинноцепочечные
триглицериды (Simpson & Doxey, 1983). Различия в длине
цепочки важны при рассмотрении способа пищеварения и
абсорбции (Simpson, 1987).
Внутрипросветное расщепление длинноцепочечных
триглицеридов требует наличия липазы и желчных солей.
Первая расщепляет триглицерид на свободные жирные
кислоты и моноглицерид, в то время как желчные соли
действуют как детергент, обеспечивая водно-жировую
границу для липазы, помогающую расщеплению жира.
Эмульсия, или мицелла, формируется при сегментарных
кишечных сокращениях, смешивающих жир, липазу и
Просвет
Триглицерид
Моноглицерид
Жировые
кислоты
Липаза
Желчные сом
1
► Мицелла
\
Энтероцит
Моноглицерид.
Жирные кислоты
Холестерин
Липопротеж
^^ Триглицерид
^ \
Хиломикрон-
Желчная соль!
Рис. S.8. Процесс расщепления и абсорбции жира
Млечный
сосуд
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
177
желчные соли. В результате получения мицеллы
образуются очень мелкие частицы липидов, что создает
большую площадь поверхности для пищеварения и
абсорбции. После расщепления мицелла переносит свободные
жирные кислоты к щеточной каемке для абсорбции в
энтероциты (рис. 5.8). Другие жирорастворимые
продукты, такие как жирорастворимые витамины, также
абсорбируются при этом. Жировые кислоты
диффундируют в энтероциты пассивно из-за липидной мембраны.
Чтобы поддержать концентрационный градиент для
этого процесса, жирные кислоты в энтероцитах быстро
превращаются в триглицериды, обладающие меньшей
осмотической активностью. Триглицериды
присоединяются к носителям — протеинам (липопротеинам),
образуя хиломикроны, которые затем покидают
энтероциты и попадают в лимфатические сосуды. Образование
хиломикронов улучшает растворимость жира,
благодаря чему триглицериды попадают в общий кровоток, где
они переносятся к печени или тканям.
Коротко- и среднецепочечные триглицериды
обладают большей водорастворимостью, чем
длинноцепочечные, и процесс расщепления липазой является, таким
образом, более эффективным. Образование мицеллы не
играет столь важной роли, и жирные кислоты могут
непосредственно абсорбироваться в энтероциты.
Оказавшись в клетке, они преобразуются в триглицериды и
всасываются не в лимфатические сосуды, а прямо в
портальный кровоток. Кроме того, всасывание короткоцепо-
чечных (Simpson & Doxey, 1983) и промежуточных
триглицеридов в энтероциты, а затем в портальные сосуды
может происходить без внутрипросветного пищеварения.
Поступление желчных солей бывает ограниченным
при употреблении большого количества пищи, и поэтому
их свойства сохраняются. По завершении абсорбции
жира они реабсорбируются в энтероциты подвздошной
178
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
кишки и проходят через портальную кровь в печень для
немедленного повторного использования. Этот процесс
весьма эффективен у здоровой собаки и называется энте-
рогепатической циркуляцией желчных солей (Argenzio,
1980).
Патофизиология днареи
Можно дать определение диареи как фекалий,
неоформленных вследствие увеличенного объема или
количества жидкости. Диарея происходит как результат
действия нескольких механизмов:
осмотические изменения;
активная секреция;
увеличенная проницаемость;
измененная перистальтика.
Большинство случаев диареи возбуждаются одним
из этих факторов, а иногда возможно одновременное
вовлечение нескольких механизмов (Moon, 1978).
1. Осмотическая диарея чаще всего обусловлена
удержанием питательных компонентов в кишечном просвете,
например: экзокринная поджелудочная
недостаточность, дефицит энзимов щеточной каемки или
синдромы мальабсорбции. Во всех случаях неабсорбиро-
ванные продукты создают осмотический градиент
между кишечником и плазмой с движением жидкости
из плазмы в кишку. Углеводы создают наибольший
осмотический градиент, поскольку при бактериальном
распаде образуются органические кислоты, амины и
аммоний, которые повышают осмотический эффект.
Важным признаком осмотической диареи является
легкое устранение симптомов при голодании
животного.
2. При секреторной диарее происходит активная
секреция жидкости в просвет кишечника независимо от лю-
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
179
бого из других описанных механизмов. Большая часть
секреции в норме берет начало из области крипт, в то
время как основная абсорбция происходит на
кончиках ворсинок. Когда секреция превышает абсорбцию,
развивается диарея. Жидкость в норме является
изотонической, и метаболический ацидоз возникает как
следствие существенной потери бикарбоната.
Активная секреция жидкости происходит при посредстве
циклического аденозинмонофосфата (сАМР),
образование которого стимулируется гормонами. Различные
бактериальные токсины кишечной палочки,
сальмонелл и холеры также возбуждают этот механизм.
Кроме того, бактериальное разрушение жира дает гидро-
ксижировые кислоты, которые так же стимулируют
кишечную секрецию, как и неабсорбированные
желчные кислоты, простагландины и серотонин. К числу
факторов гиперсекреции относятся и различные
кишечные и панкреатические опухоли, тироидная
карцинома, а также заболевания, вызывающие гипергас-
тринемию.
3. В норме между криптами есть мелкие поры,
позволяющие жидкости перемещаться в кишечный просвет. Это
пассивный процесс, и, когда в кишечник поступает
больше жидкости, чем он может абсорбировать,
развивается диарея. Изменения в размере пор с
последующим увеличением проницаемости могут произойти по
следующим причинам:
(1) повышенное гидравлическое давление, как при
сердечном заболевании или лимфатической
обструкции;
(2) воспаление слизистой оболочки кишечника,
приводящее к ее физическому повреждению.
Чаще всего происходят потери только простых Сахаров
и аминокислот, но при сильных повреждениях бывает
180
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
потеря крупномолекулярных белков плазмы,
возбуждая энтеропатию с потерей белка.
4. Многие врачи убеждены, что диарея вызывается
усиленной кишечной перистальтикой. Во многих случаях
это не так. Существует два основных типа кишечной
моторики:
(1) сегментация;
(2) перистальтика.
Первое предположительно является основным видом
кишечной моторики, который смешивает химус и
позволяет эффективно абсорбировать питательные
элементы, тогда как перистальтика продвигает содержимое
кишечника по направлению к прямой кишке.
Перистальтический процесс рефлекторно стимулируется
увеличенным объемом химуса, который продвигается в
направлении прямой кишки и проявляется как диарея.
Энтернт
Заболевания тонкого кишечника для большего
удобства можно разделить на острые болезни с
внезапным началом, такие как парвовирус собак, и
хронические по своему характеру, такие как синдромы мальаб-
сорбции. Как и при любой классификации, не
исключена некоторая степень наложения заболеваний. К
примеру, парвовирусная инфекция собак начинается
как острый гастроэнтерит, однако вслед за физическим
повреждением в тонком кишечнике может развиться
хронический энтерит, связанный с пониженным
всасыванием.
Острый энтерит можно описать как заболевание с
неожиданным началом симптомов у животного, до
этого казавшегося абсолютно здоровым. Состояние
обычно самокупируется, и выздоровление наступает через
несколько дней. Хронический энтерит, напротив, ха-
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
181
растеризуется постоянной или перемежающейся
диареей у собаки или кошки в течение недель или месяцев.
Животное часто бодрое и вопреки хорошему аппетиту
геряет вес.
В этой главе обсуждаются заболевания, связанные с
острым энтеритом (табл. 5.1), а также некоторые
хронические состояния (табл. 5.2).
Таблица S.1
Дифференциальная диагностика острого энтерита
Диетический
Неожиданная смена диеты
Неправильная диета
Поедание отбросов
Перекорм
Низкое содержание волокон
Пищевая аллергия
Дефицит лактазы
Вирусный
Парвовирус собак
Чума плотоядных
Инфекционный собачий гепатит
Кошачий энтерит
Ротавирусная инфекция
Коронавирусная инфекция
Бактериальный
Сальмонеллез
Кампилобактериоз
Болезнь Тиззера
Смешанные бактериальные инфекции
Другие
Геморрагический гастроэнтерит
Кишечная непроходимость
Инвагинация
182
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Таблица 5.2
Дифференциальная диагностика хронического энтерита
Паразитический
Инвазия круглых червей
Лямблиоз
Криптоспоридиоз
Нарушение пищеварения
Недостаточность экзогенной поджелудочной железы
Дефицит желчной кислоты
Дефицит энзимов щеточной каемки
Мальабсорбция
Лимфоцитарно-плазмацитарный энтерит
Чувствительность к клейковине
Эозинофильный энтерит
Лимфангиэктазия
Региональный энтерит
Неоплазия (лимфосаркома)
Чрезмерный рост микрофлоры
Эндокринные нарушения
Кошачий гипертироз
Болезнь Апдисона
Токсемические состояния
Заболевание почек
Хроническое заболевание печени
Другие
Заболевание сердца
Острый энтернт
Диетическая диарея
Для собак характерна хорошая переносимость самых
разнообразных кормов, в то время как кошки
разборчивы и требуют кормов с высоким содержанием белка. При
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
183
неожиданной смене корма, особенно сухого на
консервированный, часто возникает самокупирующаяся
диарея, симптомы которой продолжаются несколько дней. К
сожалению, большинство хозяев, заметив у животного
признаки диареи, меняют корм, еще более ухудшая
проблему. Это приводит к кажущимся рецидивам острой
диареи, хотя в анамнезе есть частые изменения в корме.
Лечение включает выбор подходящего стандартного корма
в нужном количестве в подходящем режиме.
Собакам часто дают корма, богатые углеводами,
обычно в форме крекеров, картофеля или хлеба. Высокое
содержание в рационе круп или картофеля, особенно без
предварительной кулинарной обработки, часто приводит
к диарее. Это происходит из-за низкой усваиваемости
необработанных углеводов, они достигают дистального
отдела подвздошной кишки и ободочной кишки, где
происходит брожение. Диагноз ставят, основываясь на
анамнезе, и корректируют рацион.
Молоко известно как фактор диареи у взрослых
собак и иногда кошек. Проблему часто называют
«аллергией на молоко», когда на самом деле это «непереносимость
молока» вследствие недостаточности лактазы, энзима
щеточной каемки. Диарея начинается внезапно и остро,
но быстро снимается, когда животному перестают давать
молоко. Тем взрослым собакам и кошкам, которые
хорошо переносят молоко, обычно дают его со времени
отъема, и, следовательно, дефицит лактазы у них не
развивается.
Приготовление корма в домашних условиях часто
провоцирует заболевания кишечника. Если мясо долго
парить, то усваиваемость его снижается, кормление
сырыми яйцами приводит к ингибированию трипсина, а
избыточное кормление кашами ведет к бактериальному
брожению в ободочной кишке и увеличенному объему
фекалий. При кормлении только свежим мясом часто на-
184 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
блюдают зловонную диарею, недостатком такой диеты
является также дефицит кальция. Кормление
консервированным мясом, печенью, почками или сердцем также
может вызвать диарею.
Поедание отбросов может быть трудно
распознаваемой проблемой. Встречаются случаи, когда вполне
ответственные хозяева не подозревают, что их собака собирает
отходы. Для таких случаев характерна рецидивирующая
диарея, успокаивающаяся сразу после госпитализации
животного. Проблема часто возвращается, когда собака
оказывается в привычной среде. Макроскопический
осмотр фекалий может помочь в распознавании типа
отходов, съеденных собакой.
Иногда хозяева перекармливают своего щенка или
котенка, в результате чего последующая порция
проглатывается до того, как предыдущая полностью
расщепляется и всасывается. В такой ситуации предыдущая
порция пищи продвигается в ободочную кишку до
завершения процесса абсорбции с последующим бактериальным
брожением, ведущим к осмотической или секреторной
диарее.
Многие корма содержат мало волокон, результатом
чего становится низкий уровень пищевых остатков в дис-
тальном отделе подвздошной кишки и в ободочной
кишке. Перистальтика не стимулируется, и химус долго
остается в ободочной кишке, создавая дополнительную
возможность для бактериального брожения и последующей
диареи. Включение в диету волокон быстро устранит эту
проблему.
Описана пищевая аллергия, проявляющаяся в
форме острой рецидивирующей диареи. Другая группа
случаев представляет хроническую диарею с иными
проявлениями, включающими дерматит и хронический отит.
Описана чувствительность к клейковине у ирландских
сеттеров. Заболевание обратимо при кормлении живот-
глава 5. Заболевания тонкого кишечника
185
*ого кормом, не содержащим клейковину (Batt et ai,
1984). Некоторые промышленные корма и объедки со
гтола относятся к числу возможных диетических
аллергенов. Подобные аллергены могут вызывать рвоту и/или
циарею и распознать их можно лишь методом
лабораторного исключения. Очень часто клиницисту приходится
пробовать вводить в рацион продукты, которые
предположительно бывают редко причастны к пищевой
аллергии, в надежде получить ремиссию симптомов. Хорошим
выбором являются такие продукты, как свежая баранина,
рис и цыпленок. Если у собаки наблюдается реакция, то в
течение недели вводят один из первоначальных
продуктов, пытаясь идентифицировать вызвавший аллергию
продукт. При успешном решении этой задачи необходимо
определить, какой именно компонент продукта вызвал
заболевание. Это могут быть белки, углеводы, жиры или
консерванты. Некоторые продукты, например соевые
бобы, содержат ингибиторы трипсина, которые активно
препятствуют расщеплению белков энзимами протеазы.
Парвовирус собак
Это высоко контагиозный эпителиотропный энте-
ровирус с предрасположенностью к быстро делящимся
клеткам. Отсюда лейкопения и гастроэнтерит,
наблюдаемые у взрослых, и миокардит у щенков (Williams, 1988).
Первая вспышка острой парвовирусной инфекции
отмечена в 1978 г., когда собаки заболевали так:
(1) внезапная гибель и острый миокардит у щенков
до отъема с чрезвычайно высокой смертностью в
пораженном помете;
(2) щенки после отъема и взрослые собаки
проявляли симптомы острого гастроэнтерита, быстро
приводящего к гибели, если не начать лечение на ранней
стадии.
186
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Первый синдром встречается редко, лишь в тех
случаях, когда заражаются невакцинированные беременные суки
и инфицируют зародыш. После попадания в организм
вирус внедряется в лимфоидные ткани глотки и вилочковую
железу, а затем поселяется в быстро делящихся клетках
крипт кишечных ворсинок. При парвовирусе
зарегистрирована также суставная инфекция (Williams, 1988).
Раньше случались потери хороших породных
животных, но появление вакцины привело к резкому падению
смертности. Сейчас острый энтерит у щенков отмечают
редко, однако все еще попадаются отдельные вспышки и
спорадические случаи гастроэнтерита. Проблема эта
наиболее серьезна для бездомных не вакцинированных
собак с низким уровнем материнской защиты или
находящихся в условиях стресса.
Клиническая диагностика
Гастроэнтерит обычно начинается с анорексии и
выраженной депрессии, постоянной рвоты, вначале
продуктивной, но быстро иссякающей до желудочного сока
и изредка крови. Испражнения обычно бывают жидкими
или желатиноподобными по консистенции и красными/
коричневыми по цвету. Они имеют зловонный запах и
могут содержать слущенные цилиндрические клетки
слизистой. Часто наблюдают тенезмы, и быстро развивается
сильное обезвоживание. Температура вначале высокая
(39,4—40,5 °С), но быстро падает ниже нормы, и поэтому,
если не принять быстрых мер, у собаки развивается шок
и наступает смерть.
Диагноз часто предполагают на основании
клинических признаков, но подтверждают гематологическими,
серологическими исследованиями и выделением вируса.
Гематология показывает тяжелую лейкопению и нейтро-
пению со снижением общего числа белых клеток крови
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
187
до 0,9 х 109/л. Такой уровнь подавления иммунитета
часто приводит к вторичной бактериальной инфекции.
Вирус либо выделяют в испражнениях (Else, 1980), либо
используют реакцию гемагглютинации фекалий для
подтверждения наличия вируса. Исследование пробы тканей
в реакции с флюоресцирующими антителами также
может помочь в идентификации вируса. Проводят
серологическое исследование, определяющее повышение титра.
У разных собак по-разному оценивают результат этого
исследования, поэтому оно не является диагностически
надежным. Наконец, гистологическое исследование
образцов тканей при биопсии тонкого кишечника
распознает атрофию ворсинок и вирусное поражение крипт,
подавляющее эпителиальное обновление. Изменения,
связанные с толстым кишечником, встречаются редко.
Лечение
Заболевание требует интенсивную инфузионную
терапию, направленную на спасение жизни животного.
Собаке вводят комбинированный раствор Рингера — Локка,
и продолжают инфузии до тех пор, пока животное не
начнет удерживать вводимую перорально жидкость.
Внутривенное введение жидкостей продолжают в течение 4—
7 дней. При преждевременном прекращении инфузион-
ной терапии у собак часто наступают рецидивы и смерть.
Следует полностью исключить пероральный прием
какой-либо пищи и жидкости. Метоклопрамид (Erne-
quell; SmithKline Beecham Pharmaceuticals) вводят
внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг дважды в день, и этот
препарат — единственный эффективный метод снижения
рвоты и предотвращения дальнейшего истощения и потери
электролитов.
Требуется внутримышечное введение антибиотиков
широкого спектра, например ампициллина (Ampifen;
Gist-Brocades Pharmaceuticals) в дозе 5—10 мг/кг ежеднев-
188 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
но, для предотвращения вторичной бактериальной
инфекции. Пероральное введение жидкостей и препаратов
на основе каолина следует начинать лишь после
прекращения у собаки рвоты. Lectade (SmithKline Beecham
Pharmaceuticals) является наиболее предпочтительной из пе-
роральных жидкостей, вначале препарат вводят с водой
для сохранения жидкостного баланса.
Профилактика достигается своевременной
вакцинацией. При большом скоплении собак в одном месте
крайне важно соблюдение строгой гигиены и проведение
адекватной вакцинации. Возможно состояние носитель-
ства, осложняющее контроль за заболеванием. Вирус
обладает высокой резистентностью и может сохраняться в
окружающей среде на протяжении многих месяцев. Для
дезинфекции используют гипохлорит натрия или одно из
новых парвоцидных дезинфицирующих средств (Williams,
1988).
Другие вирусные энтериты собак
У собак зарегистрированы ротавирусная и коронави-
русная инфекции, однако их роль как первичных
возбудителей заболевания пока сомнительна (Murdoch, 1986).
Коронавирус является разновидностью эпителиот-
ропного энтеровируса, причастной к развитию острого
энтерита, сопровождающегося атрофией ворсинок и
плохим всасыванием. Этот энтерит во многом сходен по
клиническим признакам с парвовирусным, поэтому
дифференциация этих заболеваний возможна лишь при
выделении вируса из фекалий или при серологическом тесте.
Коронавирусная инфекция может наблюдаться
одновременно с парвовирусной, вследствие чего сложно бывает
определить основного возбудителя заболевания. При ко-
ронавирусной инфекции могут наблюдаться выделения
из глаз и носа. Лечение весьма сходно с терапией при пар-
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
189
вовирусной инфекции. Контроль осуществлять сложнее
вследствие отсутствия вакцины.
О ротавирусной инфекции известно очень мало,
хотя вирус выделяют у собак с острым энтеритом. В
отличие от парвовируса и коронавируса этот тип вируса
поражает клетки на кончике ворсинок, а не крипты.
Клинические симптомы обычно менее тяжелые, чем при пар-
вовирусе и коронавирусе. Наблюдается водянистая
слизистая диарея, продолжающаяся около 10 дней, при
редких приступах рвоты, анорексии или гипертермии.
Терапия в этом случае аналогична лечению собак при
парвовирусной инфекции.
Энтерит кошек
Заболевание известно как панлейкопения кошек и
парвовирусная инфекция кошек. В дополнение к
гастроэнтериту вирус может вызвать рождение мертвых котят,
выкидыши и резорбцию зародышей у беременных
кошек, а также церебральную гипоплазию у
новорожденных котят. Все формы заболевания наблюдаются редко
из-за эффективной вакцинации, в отдельных случаях
встречается гастроэнтерит. Вирус «выбирает* быстро
делящиеся клетки и при попадании в организм поселяется
в лимфоидной ткани глотки, после чего
распространяется через кровоток в костный мозг и кишечные крипты.
Вирус может проходить через плаценту и в раннем
периоде беременности ведет к смерти зародыша и его
рассасыванию. Инфицирование во второй половине
беременности может вызвать церебральную гипоплазию у
новорожденных.
Вирус обладает высокой резистентностью и может
выживать до 1 года во внешней среде (в помещениях).
Для дезинфекции помещений требуются формальдегид,
глютеральдегид и гипохлорит.
190
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Клиническая диагностика
Симптомы различны — от легкого энтерита до
острейшего гастроэнтерита и неожиданной гибели. После 2—
10 дней инкубационного периода наблюдают первые
признаки: вялость, анорексию и гипертермию. У кошки
может быть сильная жажда, и в то же время она может сидеть
над миской с водой, но не пить. Устойчивая рвота
начинается до появления диареи. Наблюдаются признаки острой
абдоминальной боли, и пальпация выявляет наполнение
кишечника жидкостью и газами. Если животное выживает
более 3 дней после начала симптомов, то затем
температура падает и фекалии становятся жидкими с примесью
крови. Наступает тяжелое обезвоживание, и смертность
достигает 75%. Высока вероятность вторичной бактериальной
инфекции в результате физических повреждений
кишечника и подавления иммунитета.
Диагноз ставят на основании клинических данных и
неадекватной вакцинации в анамнезе. Для подтверждения
диагноза исследуют ротоглоточные мазки и фекалии на
вирус, а также используют серологические реакции.
Гистологическое обследование кишечника выявляет расширение
крипт, разрушение энтероцитов и наличие включений в
оставшихся клеточных гнездах в основании слизистой с
пролиферацией эпителия на сохранившихся участках.
Наиболее выражены изменения в подвздошной кишке.
Лечение
Оно во многом аналогично терапии при парвовирус-
ной инфекции собак. Проводится интенсивная
жидкостная терапия с использованием раствора Рингера —
Локка с солевым раствором декстрозы. От перорального
введения жидкостей и пищи следует воздержаться до
прекращения рвоты. Важную роль в терапии играют
антибиотики широкого спектра действия, например ам-
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
191
пициллин (Ampifen; Gist-Broad Pharmaceuticals), а также
метоклопрамид (Emequell; SmithKline Beecham
Pharmaceuticals), как описано для парвовирусной инфекции
собак. Вакцинация здоровых кошек с использованием
живой вакцины даст хорошую защиту от инфекции. Для
беременных кошек и не отнятых от груди котят используют
также мертвую вакцину.
Другие вирусные инфекции кошек
Коронавирус кошек имеет тесную связь с
инфекционным перитонитом кошек. Он может вызывать слабую
самокупирующуюся диарею у котят, но не патогенен для
взрослых кошек (Rutgers, 1989). Нелетальный острый
энтерит может наблюдаться у котят в период отъема до
12-недельного возраста. При серологическом исследовании
часто наблюдают перекрестные реакции с инфекционным
перитонитом кошек, что усложняет точную диагностику.
Считают, что инфекционный перитонит кошек является
мутантом кишечного коронавируса (Murdoch, 1986).
Значимость ротавируса еще не вполне изучена.
Вирус выделяют из фекалий кошек, но он не обязательно
является первичным патогеном. По-видимому, он
вызывает слабый самокупирующийся энтерит у кошек.
Острый бактериальный энтерит
Хотя бактерии участвуют в патологическом процессе
при энтерите у собак и кошек, зарегистрированных
случаев очень мало. Документально подтверждены такие
бактерии, как Е. Coli (токсигенные), Campylobacter spp.,
Salmonella spp., Yersinia spp. и Klebsiella spp. (Murdoch,
1986; Rutgers, 1989). Важность Е. Coli как возбудителя
острой диареи все еще не установлена с достаточной ве-
192
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
роятностью, ибо даже выделение микроорганизма в
посеве из фекалий не подтверждает диагноз. Ситуация еще
более осложняется тем, что посев из фекалий
необязательно отражает популяцию в тонком кишечнике (Thome
& Goibach, 1978; Zimmer, 1983).
Yersinia может возбудить слабый энтерит и лимфаде-
нопатию брыжеечных лимфоузлов вместе с потерей веса.
Переносчиками микроорганизма являются птицы и
мелкие млекопитающие, что повышает вероятность
заболевания у кошек, по сравнению с собаками. Изредка
регистрируется заболевание Тиззерау котят, вызванное Bacillus
piliformis.
Кампнлобактериоз
Campylobacter jejuni раньше был известен как Vibrio
spp., и у человека определен как патогенный фактор лишь
с 1977 г. У людей он даже более частый возбудитель
пищевого отравления, чем сальмонелла. Микроорганизм
широко распространен по всему миру у животных и птиц.
Не обнаружено различия культуральных свойств между
организмами, вызывающими энтерит у человека и у
домашних питомцев (Fox etal., 1983). Существует носитель-
ство, и хотя собаки и кошки могут быть резервуаром
инфекции, однако считают, что домашние животные очень
редко оказываются виновниками энтерита человека
(Prescott & Munroe, 1983). Основные источники
инфекции — сырое молоко, не прошедшее кулинарную
обработку мясо (особенно домашней птицы) и вода (Blaser et
ai, 1979; Williams, 1987).
Campylobacter (Simson et ai, 1988) чаще выделяют у
бездомных, чем у домашних собак, и корреляция между
экскрецией и наличием диареи является слабой.
Выделение носит перемежающийся характер, и для диагностики
инфекции может потребоваться повторный посев (Burine
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
193
et ai., 1983). Микроорганизм относится к
условно-патогенным и начинает размножаться в благоприятной среде,
например в условиях стресса или при вирусной
инфекции (Burnie etal., 1983). У кошек наблюдаются различные
степени выделения бактерий, и обследования выявляли
от 10,7 до 45% кошек с положительными результатами по
анализам фекалий (Blaster et ai, 1980; Fox etal., 1985).
Установлено, что у кошек редко возникает диарея,
обусловленная Campylobacter (Gruffid-Jones et ai, 1980).
Тем не менее мы наблюдали много случаев острой
самокупирующейся инфекции, которая продолжается около
10 дней. При этом можно наблюдать гипертермию,
депрессию, абдоминальную боль и диарею, иногда с кровью.
Рвота проявляется нечасто, смертность небольшая. При
гистологическом исследовании кишечника
обнаруживают выравнивание ворсинок, уменьшение числа
бокаловидных клеток и инфильтрацию воспалительных клеток.
Довольно часто происходят рецидивы заболевания.
В случаях выделения организма из образцов фекалий
назначают лечение тилозином (Tylan; Elanco Products) в
дозе 20—40 мг/кг/сут перорально. Можно использовать
эритромицин в дозе 40 мг/кг, как минимум, 10 дней,
особенно у молодых животных, препарат имеется в продаже
в форме суспензии для детей (Erythroped; Abbort
Laboratories).
Салыионеллез
Известно свыше 1800 серологических типов
сальмонеллы, вызывающих пищевое отравление. Животные и
люди могут быть носителями микроорганизма без
проявления клинических признаков, выделяя его
периодически на протяжении нескольких месяцев. Сальмонелла
обычно внедряется в брыжеечные лимфатические узлы,
особенно после кратковременного лечения антибиотика-
194 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ми, и тогда микроорганизм уже трудно выделить (Bell et
al., 1988). Сальмонелла является важным зоонозом и, как
и в случаях с Campylobacters, источник вспышек часто
остается неизвестным. Многие сальмонеллы, которые
вызывают пищевое отравление у человека, могут не
вызывать симптомы у кошек и собак, но просто переносятся
ими.
Главные источники инфекции: сырое молоко, не
прошедшее кулинарную обработку мясо (особенно
домашней птицы), не соответствующие
санитарно-гигиеническим требованиям бойни отходы, а также старые
отходы бойни при использовании в пищу животным.
Человеческая инфекция, свойственная также домашним
животным, очень редко сравнивается с перечисленными
выше источниками (Cruikshank, 1986).
При исследовании периодического выделения
сальмонеллы из фекалий бездомных собак
микроорганизм выделяли лишь в 3,8% случаев (Burnie et al., 1983).
Однако другие исследования выявляли ее в 30% случаев
(Boreland, 1975). Обследовали и кошек, и из 159
животных только 2% показали положительные результаты
(Fox etai, 1985).
Наблюдают разные степени тяжести кишечной
инфекции. Встречается субклиническое течение
заболевания, тогда как клиническая форма более распространена
у молодых, старых или ослабленных собак или кошек.
Кошки более устойчивы к инфекции, чем собаки. Могут
наблюдаться гипертермия, абдоминальная боль,
обильная водянистая диарея, иногда с кровью, а также рвота.
Лечение спорно вследствие самокупирующегося
характера заболевания и риска носительства и
резистентности бактерий. Антибиотики применять не стоит, если у
собаки или кошки не наблюдают тяжелой формы
заболевания (Hall, 1988). Следует выполнять рутинное
обследование, пока не будут получены три четких отрицательных
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника 195
анализа фекалий. В соответствии с потребностями
пациента назначают симптоматическое лечение без
антибиотиков.
Заболевание Тиззера
Это нераспространенное заболевание
зарегистрировано у мышей, кроликов, песчаных крыс, хомяков, собак,
лис, а также у диких и домашних кошек. Оно вызывается
плеоморфной бактерией Bacillus piliformus, которая
представляет собой облигатную внутриклеточную патогенную
флору.
Вспышки заболевания зарегистрированы у
лабораторных животных (особенно у мышей и кроликов), где
часто встречается носительство. Неизвестно, существует
ли носительство у кошек. Чаще заболевают и гибнут
котята. Во вспышках заболевания у кошек, по всей
видимости, большую роль играют стресс, подавление иммунитета,
вирус лейкемии кошек, скученность и плохая гигиена.
Клиническая диагностика
У котят заболевание Тиззера клинически может
проявляться в форме панлейкопении кошек. Встречаются
случаи внезапной гибели, а также случаи, когда у котят
наблюдают субнормальную температуру, бледность
слизистых оболочек, тахикардию, одышку, вздутие живота и боль.
Рвота перемежающаяся, а профузная диарея наблюдается
постоянно и каловые массы могут содержать кровь. В
некоторых случаях обнаруживают желтуху (Jones et al., 1985).
Лабораторные тесты выявляют анемию,
лейкопению, гепатическую желтуху и повышенный уровень ала-
нинаминотрансферазы в сыворотке. Больных кошек
обследуют на наличие вируса лейкемии кошек и вируса
иммунодефицита кошек.
196
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Аутопсия обычно обнаруживает множественные
очаги некроза в печени и иногда перипортальный фиброз
с пролиферацией эпителия желчного протока.
Микроорганизмы находятся в гепатоцитах. Возможен также
миокардит с очагами некроза сердечной мышцы и
микроорганизмами в клетках сердечной мышцы. В кишечном
тракте обнаруживают воспалительный процесс и
микрофлору в клетках.
Лечение
Успех его очень маловероятен, так что прогноз
всегда осторожный. Выжившие животные могут оставаться
слабыми и восприимчивыми к инфекции, что в
конечном итоге приводит к необходимости эвтаназии.
Геморрагический гастроэнтерит
Это заболевание наблюдают у собак мелких и
комнатных пород, особенно у кинг-Чарльз-спаниелей, шелти,
пекинесов и пуделей. Несмотря на распространенность
заболевания в любой возрастной группе, чаще всего болеют
собаки в возрасте 2—4 лет. Иногда (15%) у собак
наблюдают рецидивы. Хотя этиология неизвестна, признаков
воспаления при гистологическом обследовании кишечника
не обнаруживают. Обычно считают, что причиной
является анафилактическая реакция, возможно, на
бактериальный эндотоксин. В частности, в некоторых клинических
случаях известно об участии Clostridium perfringens.
Клиническая диагностика
Как правило, внезапно начинается рвота и диарея,
которая доходит до стадии вьщеления больших количеств
свежей крови. Клиенты часто бывают крайне
встревожены, обнаружив собаку лежащей без сознания в луже кро-
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
197
ни. Зарегистрированы легкие формы заболевания, но в
большинстве случаев течение крайне острое, и у собак
быстро развиваются шок, обезвоживание, коллапс.
Лечение следует проводить как при неотложной ситуации.
Осмотр часто выявляет тахикардию, бледность
слизистых оболочек, нормальную или субнормальную
температуру, депрессию и характерный зловонный запах при
дыхании.
Заболевание следует дифференцировать от парво-
вирусной инфекции, инфекционного гепатита собак,
острого панкреатита и кишечной непроходимости, которые
на ранних стадиях могут оказаться очень сходными.
Вследствие отсутствия диагностических тестов на
геморрагический гастроэнтерит дифференциацию проводят,
исключая другие заболевания. Гематокрит часто
превышает 60% с пропорциональным увеличением количества
сывороточных белков. Количества белых клеток крови
могут быть разными, и возможны патологии факторов
свертывания.
Лечение
Немедленно начать внутривенное введение
комбинированного раствора Рингера — Локка, чтобы
предотвратить шок и возместить потерю жидкости и
электролитов. Необходимы также антибиотики широкого спектра,
н идеальном варианте ампициллин в сочетании с амино-
гликозидами, чтобы создать защиту от грамположитель-
ных и отрицательных бактерий. В случаях тяжелого шока
полезны кортикостероиды.
Собаку необходимо держать в тепле, в спокойной и
ненапряженной обстановке. Требуется пристальное
наблюдение реакции на лечение и модификация его в
случае необходимости. Несмотря на то что во многих
случаях животное находится в критическом состоянии и
прогноз осторожный, можно спасти жизнь пациента при
198
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
условии ранней диагностики заболевания и
предоставления адекватного лечения.
Кишечная непроходимость
Наиболее вероятна непроходимость в тонком
кишечнике или в подвздошно-слепокишечном соединении и
очень редко в толстом кишечнике. Чаще всего причиной
непроходимости бывают инородные тела, но возможны
также и опухоли, инвагинации, врожденные или
приобретенные стриктуры или паралич подвздошной кишки.
Закупорка инородным телом наиболее
распространена у собак, в анамнезе у которых собирание мусора или
проглатывание камней. Инородные тела у кошек
встречаются редко, но в зарегистрированных случаях это были
рыбные крючки, рыболовные кости или узкие и длинные
инородные тела, такие как нить. Из всех опухолей
наиболее часто закупоривает кишечник аденокарцинома, так
как она обычно растет в просвет, в отличие от лимфосар-
комы, которая образует кольцевидное утолщение
кишечной стенки. Инвагинации чаще всего случаются в
подвздошно-слепокишечном соединении с вхождением
тонкого кишечника в ободочную кишку.
Клиническая диагностика
Клинические симптомы в некоторой степени
зависят от места непроходимости. Непроходимости
проксимального отдела тонкого кишечника часто проявляются
острыми приступами неукротимой рвоты с выделением
перед этим испражнений, часто диарейных по своему
характеру. При наличии крови в фекалиях она бывает
темного цвета и дегтеобразная по консистенции.
Обструкции в дистальном отделе тонкого кишечника также
вызывают рвоту, но не такую острую, как проксимальные
закупорки. Наблюдается кратковременное выделение
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
199
оформленных или диарейных фекалий, после чего
симптомы прекращаются. Авторы наблюдали собак с
частичной обструкцией, у которых в анамнезе были
перемежающиеся рвота и диарея.
При инвагинации может наблюдаться рвота вместе с
выделением фекалий, которые быстро уменьшаются в
объеме и приобретают кровавый характер, напоминая по
виду желе красной смородины. В некоторых случаях
инвагинации происходят тенезмы. Аденокарциномы могут
частично блокировать кишечник перед тем, как вызвать
полную обструкцию. Следовательно, клинические
признаки могут быть разнообразными, создавая впечатление
скорее хронической проблемы, чем неожиданной острой
обструкции. Часто образуются язвы, так что фекалии
могут содержать измененную или свежую кровь.
Во всех случаях у животных наблюдают не только
рвоту и диарею, но также дегидратацию, анорексию и
депрессию, не исключена также абдоминальная боль.
Пальпировать инородные тела бывает сложно из-за
свободного движения кишечных петель в брюшной полости.
Инвагинации часто пальпируются как довольно
статичные твердые колбасоподобные структуры в более
фиксированном положении. Опухоли небольшого размера
трудно пальпировать на ранних стадиях.
Рентгенограммы легко выявляют рентгенонепроз-
рачные инородные тела, но могут не определить рентге-
нопрозрачные предметы. Тем не менее должна быть
видна большая газовая шапка и, возможно, тени, похожие на
скопление «мочевого песка», сразу проксимально от
обструкции (рис. 5.9). При подозрении на обструкцию
барий используют с осторожностью, так как возможна
перфорация кишечника, в результате которой барий попадет
и брюшную полость, где не сможет рассосаться. В случаях
подозрения на перфорацию применяют гастрографин
(Schering Chemicals), который подвергается всасыванию;
'jto вещество дает тоже удовлетворительный контраст.
200 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Лечение
Во всех вышеописанных случаях требуется
хирургическое вмешательство. Медикаментозное лечение
скорее всего не принесет эффекта, а чем дольше
инородное тело находится в кишке, тем больше
вероятность прободения с вытекающими последствиями в
виде перитонита и гибели. Жидкий парафин следует
использовать с большой осторожностью, так как он
может дальше продвинуть инородное тело вдоль
кишечника, создав закупорку в подвздошно-слепокишечном
соединении.
Удаление аденокарцином возможно, особенно если
диагностика проведена до образования спаек или
метастазов. В некоторых случаях возможна полная резекция
части кишечника с анастомозами здоровой ткани «ко-
нец-в-конец».
4
Рис. 5.9. Простая рентгенограмма инородных тел в тонком
кишечнике
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
201
Инвагинации можно уменьшить на ранних стадиях до
образования фиброзных сращений. При поздней
диагностике часто возникает необходимость полной резекции
подвздошно-слепокишечной области, включающей часть
тонкого и толстого кишечника. Выполняют анастомоз
тонкого и толстого кишечника «конец-в-конец»,
особенно если можно оставить длину кишечника, достаточную
для нормальной функции.
Хронические заболевания тонкого кишечника
Паразитический энтерит
Инвазия круглыми червями встречается довольно
часто, особенно у щенков и котят. Тяжелые случаи инвазии у
них сопровождаются задержкой роста, вздутием живота и
диареей со слизью. Паразиты редко становятся
причинами хронической диареи у взрослых собак и кошек. Авторы
провели исследования фекалий у многих сотен собак и
кошек в рамках изучения хронической диареи, однако
аскариды были обнаружены у менее 5% животных.
Мигрирующие личинки нематоды могут вызывать повреждения
легких и печени, особенно если их много.
Инвазия нематодами в Великобритании обычно
включает Uncinaria spp., которые не являются
кровососущими, как Ancylostoma spp. Оба паразита в больших
количествах могут вызывать диарею с коликами и меленой.
Если повреждение слизистой приобретает тяжелую
форму, то может происходить потеря белков плазмы в
кишечник. Гельминты, даже в больших количествах, редко
вызывают диарею.
Диагностика инвазии аскаридами проводится на
основании результатов обследования фекалий на яйца
паразитов. При обнаружении глистов осуществляется
лечение, животное повторно обследуют в более поздние сро-
202
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ки, так что паразиты могут быть окончательно
исключены в ходе обследования при хронической диарее.
Лечение
При лечении используют эффективные антигель-
минтные средства, такие как фенбендазол (Panacur;
Hoechst Animal Health) в дозе 20 мг/кг в течение 5 дней,
или 100 мг однократно (табл. 5.3). Важна регулярная де-
гельментизация собак и кошек, особенно беременных
сук, вне зависимости от наличия паразитов, поскольку
это гарантирует отсутствие рецидивов заболевания.
Лямблиоз
Лямблиоз у кошек и собак в настоящее время
признается важным заболеванием. Проглоченные цисты яв-
Таблица 5.3
Некоторые противогельминтные средства, используемые для
собак и кошек
TelminKH Мебендазол Собаки/кош- 1хЮ0мг2р. вдень
ки в течение 2 дней
для взрослых
1/2х100мг2р.в
день в течение
2 дней для
новорожденных
Panacur 10% Фенбендазол Собаки/кош- 20 мг/кг в течение 5
ки дней, или 100 мг
однократно
Пиперазин Пиперазин Собаки/кош- 500 мг/кг однократ-
ки но
Strongid Paste Пирантел Собаки 9 см пасты/4,5 кг
Lopatol 100 Нитроскант Кошки 1X100 мг/4,4 кг
Lopatol500 Нитроскант Собаки 1x500 мг/9 кг
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
203
ляются главным источником инфекции после попадания
в пищу частиц зараженных фекалий. От собак и кошек
может заразиться человек (Scarlet-Krunz, 1987). При
обследовании, проведенном в Великобритании, цисты
Giardia были обнаружены в фекалиях 13,9% бездомных
собак, все из которых были носителями паразитов без
проявления клинических симптомов (Simpson et ai,
1988). Инкубационный период после проглатывания
составляет 4—8 дней.
Трофозоиты прикрепляются к слизистой оболочке
двенадцатиперстной кишки и поэтому редко
обнаруживаются в фекалиях. Giardia редко поселяется ниже тощей
кишки. Проблемы наиболее часто встречаются у щенков
и котят, у которых обнаруживаются большие количества
Giardia, они могут изменять кишечную флору и вызывать
изменения в щеточной каемке, что приводит к
хронической диарее и мальабсорбции.
Клиническая диагностика
Кроме бессимптомного носительства, у многих
собак и кошек наблюдают признаки, включая выделение
мягких бледных и неоформленных испражнений,
которые могут иметь гранулярный или «пенистый» вид.
Иногда фекалии бывают блестящими или жирными
вследствие стеатореи. В отдельных случаях диарея бывает
острой, но обычно хронической или устойчивой.
В основе диагностики лежит исследование фекалий
на наличие цист. Необходимо тщательное выполнение
анализа, так как многие методы ненадежны. Прямое
исследование фекалий может выявить трофозоиты, но
часто они отсутствуют. Пероральный метод сбора
дуоденального сока доказал свою надежность (Halle/о/., 1988).
Используют также метод экстракции эфира, который
концентрирует цисты, обнаруживаемые в фекалиях
(Ridley & Hawgood, 1956).
204
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Лечение
Как только поставлен диагноз, следует начать
лечение метронидазолом (Flagyl; RMB Animal Health) в дозе
25 мг/кг дважды в день в течение 10 дней. После курса
лечения следует провести повторное исследование
фекалий, что позволит убедиться в удалении из организма
Giardia spp. Рекомендуется также информировать
хозяина, что иногда Giardia является зоонозом, и это требует
соблюдения строгой гигиены в период лечения.
Криптоспоридия
Cryptosporidia spp. вызывает энтерит у телят и
другого сельскохозяйственного скота, но очень редко у кошек
и собак. При обследовании бездомных собак не удалось
найти каких-либо признаков микроорганизмов в пробах
фекалий (Simpson etal, 1988). Заболевание чаще
встречается у кошек, чем у собак, особенно если у кошки имму-
носупрессия (Bennet et ai, 1985).
Клинические симптомы — жидкие испражнения и
дегидратация, особенно в тяжелой форме у котят. К счастью,
заболевание обычно носит самокупируемый характер.
Микроорганизм чаще всего обнаруживают при плохой гигиене и
чрезмерном скоплении животных. Диагностика сложная,
требует тщательного исследования фекалий на ооцисты.
Применяют также метод флотации с использованием
раствора глюкозы Шетера или кислотоустойчивых красителей.
Лечение включает применение пероральных сульфо-
намидов в дозе 50 мг/кг/сут при минимальном курсе
лечения 10 дней.
Чрезмерный рост микрофлоры
Это заболевание наблюдается у человека и собак.
Бактерии в тонком кишечнике размножаются до патоло-
Гдава 5. Заболевания тонкого кишечника 20S
гически высоких уровней с нарушением функции
кишечника. Среди собак мало документально подтвержденных
случаев. В нескольких случаях у собак зарегистрировано
обнаружение Pseudomonias aeruginosa (Simpson, 1982),
Bacteroides (Reife et al., 1980), E. Coli, Enterococcus, а
также Clostridium spp. (Batt, 1983). Известно, что Clostridium
difficile вызывает у собак хроническую диарею (Berry &
Levett, 1986).
Немецкие овчарки, по-видимому, наиболее
подвержены заболеванию, хотя известны случаи среди собак
любых пород. Половой предрасположенности нет.
Этиология является сложной и не вполне изученной, однако
может включать один из следующих факторов:
(1) повышенное (выше 5) значение желудочного рН
приводит к выживанию попавших внутрь бактерий
после прохождения через желудок в тонкий
кишечник;
(2) экстенсивное использование антибиотиков
широкого спектра может позволить выжить одной
популяции бактерий, в то же время подавляя другие;
(3) снижение кишечной перистальтики, например,
синдром вялой петли (стагнантной), паралич
подвздошной кишки и кишечная непроходимость
может усилить размножение бактерий (Pidgeon, 1983);
(4) нарушение иммунитета также может вызвать
развитие заболевания (Whitbread et al., 1984).
Чрезмерный бактериальный рост часто наблюдают у
собак с экзокринной панкреатической недостаточностью
вследствие неполного всасывания пищи в тонком
кишечнике.
Размножающиеся бактерии могут вырабатывать
энзимы протеазы, которые повреждают структуру
микроволокон тонкого кишечника и разрушают энзимы
щеточной каемки и носители белков (Isaacs & Kim, 1983). Они
могут также увеличить хрупкость лизосом и привести к
206
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
потере митохондрий в энтероцитах. Гистологически
какие-либо морфологические изменения редки,
характерны лишь изменения при анализе биохимии. Возможна
также деконъюгация бактериями желчных солей, что
приводит к стеаторее и присутствию продуктов желчи в
толстом кишечнике. Неабсорбированные жиры
превращаются в гидрокси-жировые кислоты, которые
индуцируют секреторную диарею толстого кишечника (Williams,
1988). Углеводы могут быть расщеплены до олигосахари-
дов, которые оказывают осмотический эффект в толстом
кишечнике (Batt, 1987).
Считается, что анаэробные бактерии вызывают
больше повреждений, чем аэробные. Первые разрушают слой
гликокаликса, который защищает слизистую оболочку. Это
позволяет содержимому просвета наносить повреждения
протеинам щеточной каемки и препятствовать
нормальному функционированию кишечника (Batt & Hall, 1989).
Клиническая диагностика
К клиническим симптомам у собак с чрезмерным
ростом микрофлоры относятся хроническая
перемежающаяся диарея, связанная или не связанная с потерей веса,
и полифагия. Бывают также снижение аппетита, копро-
фагия и метеоризм. Посевы из фекалий обычно не имеют
диагностической ценности, и часто требуется посев
кишечного сока или определение сывороточных уровней
фолата и витамина В12. Многие бактерии обладают
способностью синтезировать фолат и связывать В12 в тонком
кишечнике. Эти изменения в сыворотке отражают
изменения в кишечнике. Повышенные сывороточные уровни
фолата и пониженные уровни В|2 свидетельствуют о
чрезмерном росте микрофлоры. Абсорбция ксилозы в
некоторых случаях может быть аномальной вследствие
утилизации бактериями моносахаридов (Simpson, 1982),
однако то же происходит и в нормальном состоянии. Тест
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
207
мочи на нитросонафтал также может дать положительные
результаты (Burrows & Jezyk, 1983).
Гистологическое исследование проб биопсии
кишечника редко выявляет какие-либо макроскопические
изменения, хотя не исключена некоторая степень
инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками.
Анализ энзимов щеточной каемки выявляет падение
активности щелочной фосфатазы.
Лечение
Следует попытаться определить основную причину
заболевания, однако в большинстве случаев она остается
неизвестной. К счастью, вышеописанные изменения
редко носят устойчивый характер, и после соответствующей
антибактериальной терапии нормальная функция тонкого
кишечника восстанавливается. Требуется применение
окситетрациклина в дозировке 10 мг/кг трижды в день до
30 дней, либо можно использовать тилозин в дозе 10 мг/кг
трижды вдень или метронидазол 20 мг/кг/сут с той же
продолжительностью курса (табл. 5.4). Однако без контроля
основной причины нередки рецидивы заболевания.
Таблица S.4
Препараты, задействованные для лечения хронических
заболеваний тонкого кишечника
Тилозин (Tylan) 10 мг/кг трижды в день при
чрезмерном развитии микрофлоры
20—40 мг/кг при воспалительном
заболевании кишечника
Окситетрациклин (Terra- 10 мг/кг трижды в день при чрезмер-
mycin) ном развитии микрофлоры
Метронидазол (Flagyl) 25 мг/кг дважды в день
Преднизолон 1—3 мг/кг/сут
Азатиоприн (Imuran) 0,3 мг/кг/сут для кошек
1—2 мг/кг/сут для собак
208
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Лимфоцитарно-плазмацитарный энтерит
Этиология
Это хроническое воспалительное заболевание
тонкого кишечника, характеризующееся инфильтрацией
собственной пластинки слизистой оболочки
плазматическими клетками и лимфоцитами (Tams, 1987). Наиболее
подвержены собаки среднего возраста любого пола. Четкой
породной предрасположенности нет, но заболевание более
распространено среди немецких овчарок. Подобные
инфильтрации характерны также для других заболеваний
(чрезмерное развитие микрофлоры и лямблиоз).
У басенджи встречается сложный синдром,
включающий анорексию, редкие эпизоды рвоты и хроническую
диарею. Гистологические изменения в тонком кишечнике
похожи на лимфоцитарно-плазмацитарный энтерит.
Заболевание предположительно относится к категории
наследственных, а стресс может ускорить проявление симптомов.
У пациентов наблюдали также гипоальбуминемию и ги-
пергаммаглобулинемию (Breitschwerdte/o/., 1982).
Заболевание диагностируется также у кошек
(обычно в легкой форме).
Этиология не вполне изучена, но, возможно,
отражает нормальную реакцию кишечника на антиген
(бактерии, вирус или аллерген) (Williams, 1988). Это
предположение подтверждается тем, что выздоровление может
наступить после перевода пациента на гипоаллергенный
рацион или применение кортикостероидов (Tams &
Twedt, 1981). Проводятся поиски антител ко многим
антигенам, но пока они не увенчались успехом (Hayden &
Van Kruiningen, 1982).
Клиническая диагностика
Различают три формы заболевания. Их признаки:
(1) хроническая рвота;
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
209
(2) хроническая диарея;
(3) хроническая рвота и диарея.
Кроме того, наблюдают анорексию, неприятный
запах изо рта, бурление в животе, полидипсию/полиурию и
апатию. Симптомы могут усиливаться и ослабевать, для
запущенных случаев характерна потеря веса.
Абдоминальная боль, наблюдаемая в некоторых случаях,
проявляется как выгибание спины или «поза молящегося».
Рвота часто содержит желчь и обычно не связана с
кормлением, хотя возможна и рвота частично
переваренной пищей через несколько часов после еды, что
свидетельствует о нарушенной желудочной перистальтике.
Биопсия желудка у таких собак обычно не выявляет
нарушений, поэтому необходимо обследовать кишечник. В
некоторых случаях рвота может быть единственным
симптомом, связанным с воспалительным заболеванием
кишечника, и признаки диареи могут отсутствовать.
При диарее испражнения часто бывают мягкими по
консистенции, с увеличенным объемом, зловонным
запахом, дефекация учащенная. И хотя диарея начинается
с тонкого кишечника, возможно вторичное поражение
толстого кишечника.
В прогрессирующих случаях наблюдают депрессию,
потерю веса, тусклость шерсти, гепатомегалию, сплено-
мегалию и лимфаденопатию. При энтеропатии с потерей
белка и гипопротеинемии развиваются асцит и
подкожный отек.
У кошек заболевание сопровождается анорексией,
потерей веса и хронической диареей. Рвота также может
быть одним из признаков патологии (Rutgers, 1989).
Лабораторное обследование выявляет лейкоцитоз с
лимфоцитозом и эозинофилией. Встречается гипопроте-
инемия с потерей альбумина и глобулина,
сопровождаемая гипокальциемией. Характерна плохая абсорбция
ксилозы и жира, а также уменьшение содержания в сыво-
210
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ротке фолата и В12. При дифференциальной диагностике
учитывают возможность недостаточности экзокринной
поджелудочной железы, однако значение трипсинопо-
добной иммунореактивности может быть нормальным.
Обследование одним лишь рентгенографическим
способом недостаточно для постановки диагноза
Точная диагностика требует лапаротомии и сбора
проб биопсии тонкого кишечника. Заболевание чаще
всего поражает двенадцатиперстную и тощую кишку,
реже подвздошную, но собирать пробы надо, так что
требуется сбор проб со всех областей. Гистологическое
исследование выявляет инфильтрацию кишечной стенки
плазматическими клетками и лимфоцитами с некоторой
атрофией ворсинок в тяжелых случаях (рис. 5.10).
Лечение
При лечении часто используют кортикостероиды.
Преднизолон применяют в дозе 2—4 мг/кг/сут в течение
2 недель, затем 1—2 мг/кг/сут в течение следующих 2
недель, уменьшая дозу до введения через день при отсутствии
рецидива. При наличии энтеропатии с потерей белка дозы
должны быть выше, а лечение более длительным, в
некоторых случаях до года. В случаях плохой переносимости
высоких доз можно использовать азатиоприн (Imuran;
Calmic Medicals), это позволит уменьшить дозу преднизо-
лона на 50%. Назначают азатиоприн в дозе 2 мг/кг/сут,
уменьшая дозу обоих препаратов по мере реакции собаки
на терапию. Кошкам назначают 0,3 мг/кг/сут азатиоприна
через день. Для уменьшения чрезмерного развития
микрофлоры и иммунной реакции со стороны клеток
полезен метронидазол (Flagyl; RMB Animal Health) 10 мг/кг
трижды вдень. Через 2 недели дозировку снижают до двух
раз в день, а затем — до одного раза в день. В тяжелых
случаях все три препарата можно комбинировать (Tarns,
1987). Тилозин (Tylan; Elanco Products) проявил себя как
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
211
4
V Яг «* -'.: S *^' -"■ Ч*
*•* ' "' -■■ ч
. ■ . .-ж
• u.^m^.y - л;у«
•]■
4
А. «
* N
*1" .Л
• JV
Ч. .*-. &
■ •■%' \ ■■
1
' 1
%•■■■
1'
Рис. 5.10. Биопсия тонкого кишечника, показывающая
инфильтрацию lamina propria плазматическими клетками и
лимфоцитами
эффективный антибиотик при этом заболевании (Van
Kruiningen, 1976).
При наличии рвоты хорошего эффекта достигают
применением метоклопрамида (Emequell; SmithKline
Beecham Pharmaceuticals) в дозе 0,5 мг/кг за 30 мин до
еды. В случаях развития колита преднизолон можно
дополнить салазопирином (Pharmacia) в дозе 20 мг/кг
дважды в день, с использованием азатиоприна или без него.
212
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Наиболее важные требования к рациону — низкое
содержание жира и гипоаллергенность. К числу таких
диет относятся Hills d/d или белковая диета Waltham.
Важно использовать хорошие витаминно-минеральные
добавки и при необходимости дополнительной энергии
следует использовать среднецепочечные триглицериды
(МСТ), например, кокосовое масло в дозе 1—2 мг/кг
живого веса (Williams, 1988).
Эозинофильный энтерит
Этиология
Это хроническое воспалительное заболевание
пищеварительного тракта, поражающее или только тонкий
кишечник, или желудок, или толстый кишечник
(Williams, 1988). Случаи эозинофильного энтерита
зарегистрированы среди собак различных пород, но чаще,
по-видимому, болеют немецкие овчарки. Считают, что
причиной заболевания является аллергическая реакция
на компоненты корма (Quigly & Henry, 1981) или
кишечные паразиты, такие как Toxocara canis (Hayden & Van
Kruiningen, 1973). Патология встречается как у собак,
так и у кошек, хотя не так часто, как лимфоцитарно-
плазмацитарный энтерит. У кошек эозинофильная
инфильтрация может быть более экстенсивной, с
вовлечением в процесс тканей, окружающих пищеварительный
тракт.
Предположительно эозинофилы притягиваются к
кишечнику хемотаксическим фактором,
вырабатываемым тучными клетками, что говорит о реакции
повышенной чувствительности I типа. Тем не менее, хемотак-
сический фактор выделяется также Т-лимфоцитами и
комплементом, что не исключает возможность
включения реакции Артуса или поздней клеточной
гиперчувствительности (Francline/o/., 1986).
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
213
Клиническая диагностика
Клинические симптомы зависят от тяжести
заболевания. Собаки часто болеют в легкой форме, приводящей
к хронической диарее и разной степени потери веса. В
тяжелых случаях развивается гипопротеинемия вследствие
перехода белков плазмы в кишечник с последующими
подкожным отеком, асцитом и гидротораксом. В этих
случаях потеря веса и диарея достигают тяжелой степени.
При вовлечении в процесс толстого кишечника часто
наблюдают свежую кровь в фекалиях и тенезмы. Признаком
поражения желудка является рвота, иногда содержащая
кровь. Изначально нормальный аппетит с течением
болезни изменяется и развивается анорексия. Кошки чаще
болеют в среднем возрасте с признаками рвоты и диареи,
часто кровавого характера. Почти всегда у них наблюдают
анорексию. Также можно наблюдать гепатомегалию, спле-
номегалию и лимфаденопатию (Rutgers, 1989).
Диагноз подтверждают исследованием цельной
крови на устойчивую эозинофилию и гипопротеинемию.
Точный диагноз требует проведения лапаротомии для
сбора образцов биопсии тонкого кишечника.
Гистологическое обследование выявляет сильную инфильтрацию
эозинофилов на всем протяжении стенки кишечника и
включение в процесс брыжеечных лимфоузлов (Quigley &
Henry, 1981). Следует также тщательно обследовать
животное на наличие паразитов, особенно на личинки
Toxocara canis.
Лечение
Как и при лимфоцитарно-плазмацитарном энтерите,
причина заболевания, по всей видимости, в нарушении
системы иммунитета. Поэтому при лечении обычно
используют преднизалон в дозе 2—4 мг/кг/сут, как минимум, в
течение 4 недель, затем уменьшая дозу. Тяжелые случаи тре-
214
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
буют также назначения азатиоприна (Imuran; Calmic
Medical Division) (Van Cruiningen, 1976). Доказана
эффективность тилозина при лечении заболевания. При
обнаружении инвазии паразитов назначают противогельминтные
препараты, обладающие действием против взрослых
глистов и их личинок. Рекомендуется смена рациона на гипоал-
лергенный, например Waltham или высококачественную
белковую диету Hills d/d. При тяжелой форме заболевания
прогноз осторожный, а при легких — умеренный, особенно
при сохранении лечебного рациона после завершения
начального этапа лечения. Лечение кошек проводится
аналогично, однако, по-видимому, менее успешно.
Глютензависимая энтеропатия
Этиология
Термины «синдром мальабсорбции» и «брюшное
заболевание» используются для описания аналогичного
заболевания, наблюдаемого у человека. Причина
заболевания собак — продукт расщепления клейковины, который
токсичен для клеток слизистой и вызывает иммунную
реакцию. Происходит угнетение митоза клеток крипт и,
таким образом, снижается эпителиальное обновление, что
приводит к атрофии ворсинок (Lorenz, 1980). Семейная
чувствительность к клейковине обнаружена у
ирландских сеттеров, и, по всей видимости, заболевание имеет
наследственную причину. Заболевание поражает
молодых собак в возрасте до 1 года, у них обнаруживают
частичную атрофию ворсинок и плохое всасывание.
Коррекцию проводят, изменяя диету на не содержащую
клейковину, однако при повторном введении в корм
клейковины происходит редицив. Биохимические
исследования щеточной каемки показывают дефицит амино-
пептидазы N, приводящий к уменьшению расщепления
клейковины с последующим развитием
гиперчувствительности. Обнаруживают также увеличенную проницае-
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
215
мость кишечника (Batt & Hall, 1989). Гистологические и
биохимические изменения в тонком кишечнике
диагностируют лишь у щенков, получающих корма,
основанные на крупах. Наблюдают частичную атрофию
ворсинок, инфильтрацию лимфоцитами, снижение
уровней щелочной фосфатазы и аминопептидазы N и,
наконец, повышенную проницаемость (Hall & Batt,
1988).
Клиническая диагностика
Заболевание следует подозревать у молодых
ирландских сеттеров при симптомах потери веса или
плохого роста в связи с хронической перемежающейся
диареей. Часто это происходит в возрасте 4—7 месяцев.
Диагноз подтверждается низким уровнем фолатов в
сыворотке при нормальном уровне В12, что говорит о
плохом всасывании в проксимальном отделе тонкого
кишечника. Нередко наблюдают снижение абсорбции
ксилозы. Точный диагноз ставят на основании
проведения биопсии двенадцатиперстной и тощей кишки, где
обнаруживают частичную атрофию ворсинок,
инфильтрацию лимфоцитов и потерю энзимов щеточной
каемки.
Лечение
Больных собак следует перевести на диету, не
содержащую клейковину, поддерживая такое кормление и
после исчезновения симптомов. При этом следует
воздерживаться от круп. После назначения такой диеты
происходит постепенное возвращение к норме гистологических
изменений в тонком кишечнике и снижаются
клинические симптомы. Лучше использовать продукты на основе
риса и консервированное мясо, а не пшеницу и кукурузу.
Полезно также низкое содержание жира в диете и
хорошие витаминно-минеральные добавки. В тяжелых случа-
216
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ях назначают преднизолон и тилозин по той же схеме, что
и при лимфоцитарно-плазмоцитарном энтерите.
Региональный энтерит
Региональный энтерит известен также как грануле-
матозный энтерит и заболевание Крона у человека.
Несмотря на зарегистрированные случаи у собак (DiBartola
etai, 1982) и кошек (Van Kruiningenef о/., 1983),
заболеваемость животных намного уступает аналогичному
показателю у человека. Этиология этого воспаления
неизвестна, хотя установлена связь с личинками Trichuris
(DiBartola et о/., 1982). Чаше болеют кобели, особенно до 4 лет.
Заболевание носит прогрессирующий характер и
распространяется на подвздошную кишку и в некоторых
случаях слепую и ободочную кишку. Сегменты пораженного
кишечника соседствуют со здоровыми участками. У
некоторых собак прослеживается связь между
региональным энтеритом и перианальной фистулой.
Клиническая диагностика
Как для собак, так и для кошек характерна диарея,
фекалии часто содержат свежую кровь и слизь. Объем
испражнений небольшой, и часто наблюдаются тенезмы,
особенно при поражении конечного отрезка ободочной
кишки. Изредка у пациента бывают рвота и
абдоминальная боль. Потеря веса характерна для прогрессирующих
случаев, и часто наблюдается усиление и ослабление
симптомов.
Лабораторное исследование выявляет эозинофи-
лию, а в запущенных случаях — гипопротеинемию.
Единственным методом получения точного диагноза
является биопсия пораженных отделов кишечника и
лимфоидной ткани при лапаротомии. При
гистологическом исследовании наблюдается поражение всех
слоев, они утолщены и содержат клеточные инфильтраты.
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
217
Характерно большое количество эозинофилов,
плазматических клеток, лимфоцитов, многоядерных
гигантских клеток и макрофагов. Аналогично поражены
региональные лимфоузлы.
Лечение
Оправданно использование кортикостероидов, аза-
тиоприна и тилозина в дозах, сходных с использованием
при лечении лимфоцитарно-плазмоцитарного энтерита.
Хирургическая резекция пораженного кишечника также
полезна в случаях, когда изменения не носят
экстенсивный характер. Во всех зарегистрированных случаях
исходом была гибель или эвтаназия, поэтому прогноз должен
быть крайне осторожным.
Лимфангнэктазия
Это серьезное заболевание тонкого кишечника
приводит к энтеропатии с потерей белка. Несмотря на
низкую заболеваемость у собак, есть сведения о наибольшем
числе случаев среди у йоркширских терьеров (Williams,
1988). Лимфангнэктазия описана и как наследственное
заболевание, у норвежского лундехунда (Flesja & Yri,
1977). Этиология не изучена, хотя известно о
причастности врожденной (первичной) или приобретенной
(вторичной) обструкции к кишечному лимфатическому дренажу.
К вторичным случаям относятся правосторонняя
сердечная недостаточность, констриктивный перикардит,
неопластические или воспалительные обструкции
лимфатических сосудов или образование гранулем брыжеечных
узлов (Burns, 1982). Часто обнаруживают заболевание как
вторичное при хроническом воспалительном
заболевании кишечника (Williams, 1988). Происходит
макроскопическое расширение млечных сосудов и более глубоких
лимфоузлов, по имеющимся сведениям, понижен уро-
218
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
вень иммуноглобулина A (IgA) и, следовательно,
возможно развитие вторичной инфекции (Suteref о/., 1985).
Протекание лимфы из расширенных млечных сосудов ведет к
серьезным потерям белка плазмы и, таким образом, ги-
попротеинемии (Burns, 1982).
Клиническая диагностика
Основные наблюдаемые симптомы — хроническая
диарея, сопровождающаяся потерей веса и часто
подкожным отеком, асцитом и гидротораксом вследствие гипоп-
ротеинемии. Аппетит вначале нормальный, но по мере
развития заболевания развивается анорексия.
Диагноз основан на обнаружении гипопротеинемии
(падение альбумина и глобулина), лимфопении, тесты на
недостаточное всасывание жиров и ксилозы, а также
уменьшения уровней фолата и В12 в сыворотке. Иногда
наблюдают микроцитную анемию. Подтверждение
потерь протеина проводят с использованием помеченного
радиоактивным изотопом альбумина, вводимого
внутривенно, с последующим наблюдением радиоактивности
фекалий в течение 3 дней (Barton et al.t 1978).
У норвежских лундехундов наблюдают воспаление,
связанное с лимфангиэктазией, но без лейкопении и без
хорошо заметной локализации лимфатической обструкции.
Лимфатические узлы обычно небольшого размера, без
признаков реактивности. Диетической основы заболевания не
выявлено, и предполагаемая причина — иммунодефицит
или гипоплазия лимфатической системы.
Для точной диагностики проводят лапаротомию и
биопсию тонкого кишечника. Макроскопическое
обследование брыжейки выявляет расширенные
лимфатические сосуды и лимфаденопатию. Гистологически
диагностируют расширение млечных и других лимфатических
сосудов, а также некоторые признаки воспалительного
процесса (рис. 5.11). Можно также наблюдать частичную
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
219
ЗМ*
Рис. 5.11. Гистологи- ;J^V
ческий разрез тонкого <^*- - ггч
кишечника, показы- $?
вающий расширенные л;JL. ,v , ~^
млечные сосуды у со- ~*;Ч^Я Я"/ >
баки с лимфангиэкта- Д- lip,.;
зией * '" -.*•
Ч>
» '(
атрофию ворсинок и гиперплазию крипт (Batt & Hall,
1989).
Лечение
Прогноз сделать очень трудно, так как одни собаки
реагируют на лечение очень хорошо, в то время как
другие не реагируют вовсе. При ранней диагностике шансов
на успешное лечение значительно больше, чем в
запущенных случаях. До начала лечения невозможно
определить его исход. При обнаружении признаков сердечного
заболевания или обструкции проводят соответствующее
лечение. При идиопатических формах назначают пред-
низолон в дозе 2 мг/кг/сут вместе с тилозином 10 мг/кг
дважды в день. Длинноцепочечные триглицериды обра-
220
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
зуются в хиломикроны и выделяются в млечные сосуды.
При лимфангиэктазии это приводит к лимфатической
гипертензии и, таким образом, к дополнительным
потерям белка. Поэтому, кроме основного лечения, следует
давать животному корма с низким содержанием жира,
например Hills i/d или Waltham с пониженным
содержанием жира. Если дополнительный жир требуется для
пополнения энергетических запасов, его дают в виде сред-
нецепочечных триглицеридов, которые абсорбируются в
портальный кровоток, а не лимфатическую систему.
Необходимо введение адекватных витаминно-минеральных
добавок, поскольку нарушена абсорбция жира.
Кишечная неоплазия
Около 60% кишечных опухолей развиваются в
тонком кишечнике (Tomlinson et ai, 1982). К ним относятся
лимфосаркома, аденокарцинома, аденома, лейомиосар-
кома. У собак и кошек чаще наблюдают лимфосаркому,
реже аденокарциному (Head & Else, 1981). Опухоли могут
приводить к мальабсорбции, обструкции, чрезмерному
развитию микрофлоры или энтеропатии с потерей белка.
Лимфосаркома наблюдается преимущественно у
молодых животных, в то время как развитие аденокарцином
более характерно для средней и старшей возрастных
групп.
Лимфосаркомы могут вызывать мальабсорбцию и
энтеропатию с потерей белка, но редко вызывают
кишечную обструкцию, так как образуются внутри просвета
кишки. Клинически у собак или кошек проявляются
хроническая перемежающаяся диарея с постепенной
потерей веса и различным снижением аппетита. При
подозрении этого заболевания кошек обследуют на вирус
лейкемии, так как до 30% могут дать положительный результат.
Диагноз основан на симптомах гипопротеинемии, вклю-
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
221
чая подкожный отек, асцит и гидроторакс, а также на
выявлении мальабсорбции в форме пониженного
всасывания ксилозы и жира. Биопсия тонкого кишечника,
особенно подвздошной кишки, выявляет макроскопически
утолщенные кишечные стенки и генерализованную лим-
фоцитную инфильтрацию, включающую брыжеечные
лимфоузлы (рис. 5.12). Прогноз бывает неблагоприятным
при любой форме заболевания, однако можно
попробовать применить химиотерапию с использованием
комбинаций винкристина (Oncovin; Eli Lilly & Co.), apa-
бинозида цитозина (Cytosar; Upjohn), циклофосфамида
(Endoxana; Boehringer Ingelheim) и преднизолона. Такой
режим принят для лечения мультицентрической
лимфосаркомы и лейкемий, однако нет сообщений,
подтверждающих успешное использование его при кишечной лим-
фосаркоме.
Рис. 5.12. Гистологический разрез тонкого кишечника у собаки
с лимфосаркомой
222
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ftv *<■'
• /г
Рис. S.13. Макроскопический вид аденокарциномы тонкого
кишечника
Аденокарциному чаще всего наблюдают в
двенадцатиперстной кишке и толстом кишечнике. Наиболее часто
болеют кошки старше 11 лет и сиамской породы (Rutgers,
1989). Развивается пролиферация сегмента кишечника с
заполнением просвета и появлением признаков
обструкции (рис. S.13). Образование язвы слизистой приводит к
появлению крови в фекалиях. Остальные клинические
признаки — рвота и анорексия. Часто ко времени
диагностики опухоль уже успевает хорошо развиться и может
захватывать другие петли кишечника. Образуются
спайки или метастазы в другие ткани. Рентгенограммы часто
полезны в постановке диагноза. Прогноз должен быть
очень осторожным, однако при отсутствии признаков
распространения опухоли возможно успешное
хирургическое иссечение.
Глава 5. Заболевания тонкого кишечника
223
Литература
Argenzio R. А. (1980) Comparative physiology of the gastrointestinal
system. In: Veterinary Gastroenterology. N. V. Anderson (ed.),
Lea & Febiger, Philadelphia, 172—198.
Barton C. C, Smith C, Troy G., Hightower D. & Hood D. (1978)
The diagnosis and clinicopathological features ot canine
protein-losing enteropathy. Journal of American Animal Hospital
Association, 14; 85—91.
Batt R. M. (1983) Bacterial overgrowth associated with a naturally
occurring enteropathy in ihe German shepherd dog. Research
in Veterinary Science, 35; 42—46.
Batt R. M. (1987) The effects of intestinal bacterial overgrowth on
mucosal enzymes and absorption in the dog. In: The Veterinary
Annual. C.S. G. Grunsell, F.W. G. Hill and M. E. Raw (eds),
Scientechnica, Bristol, 188—195.
Batt R. M., Carter M. W. & McLean L. (1984) Morphological and
biochemical studies of a naturally occurring enteropathy in the
Irish setter: A comparison with coeliac disease in man. Research
in Veterinary Science, 37, 339—346.
BattR. M. & Hall E.J. (1989) Chronic enteropathies in the dog.
Journal of Small Animal Practice, 30; 3—12.
Bell J. L., Palmer S. R. & Payne J. M. (1988) The Zoonoses. Edward
Arnold, London.
Bennett M., BaxleyD., BlundellN., GaskellD.J., Hart С A. &
Kelly D. E. (1985) Cryptosporidiosis in the domestic cat.
Veterinary Record, 116; 73—74.
Berry A. P. & Levett P. N. (1986) Chronic diarrhoea in dogs
associated with Clostridium difficile infection. Veterinary Record, 118;
102-103.
Blaser M. J., Craven J., Powers B. W., LaForce F. M. & Wang W. L.
(1979) Campylobacter enteritis associated with unpasteurised
milk. American Journal of Medicine, 67; 715—718.
Blaser M. J., LaForce F. M., Wilson N. A. & Wang W. L. (1980)
Reservoirs for human Campylobacterosis. Journal of Infectious
Diseases, 141; 665—669.
ГЛАВА 6
Заболевания толстого кишечника
Анатомия толстого кншечннка
Макроскопическая анатомия
К толстому кишечнику относятся слепая кишка,
восходящая ободочная кишка, поперечная ободочная
кишка, нисходящая ободочная кишка, прямая кишка и
анальное отверстие (рис. 6.1). Такое анатомическое
разделение помогает в рентгенографических
проекциях или выполнении эндоскопического исследования.
Слепая кишка является рудиментарной и не
выполняет какой-либо четкой функции у собаки и
кошки. Ободочная кишка у собак и кошек относительно
короткая (0,2—0,6 м) в сравнении с травоядными, что
отражает различие функций ее у разных видов.
Восходящая кишка продолжительностью от 2 до 8 см
направляется краниально от подвздошно-слепокишечного
соединения на правой стороне брюшной полости к
правому изгибу ободочной кишки, каудально
относительно желудка. Затем ободочная кишка делает
поворот, следуя на левую сторону брюшной полости, как
поперечная ободочная кишка, доходя до своего левого
изгиба. После этого нисходящий отдел ободочной
кишки идет в каудальном направлении до верхней
апертуры таза. Эта самая длинная часть ободочной
кишки продолжается в виде прямой кишки в верхней
апертуре таза.
230
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
АБСОРБЦИЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
Поперечная
Восходящая
Подвздошная
юшка
Слепая
кишка
ВОСПАЛЕНИЕ
Тенезмы
Позывы
Слизь
Изредка кровь
Нисходящая
СЛИЗЬ
Увлажняет
Бикарбонат является
буферным веществом
Прямая пика
НАКОПЛЕНИЕ ФЕКАЛИЙ
Рис. 6.1. Анатомические и физиологические аспекты толстого
кишечника
В норме ободочная кишка принимает форму
большого вопросительного знака, хотя в отдельных случаях могут
наблюдаться значительные различия в расположении.
Нередко нормальная нисходящая ободочная кишка имеет
«сигмовидный изгиб» краниально к верхней апертуре таза,
подобно изгибу ободочной кишки у человека (рис. 6.2).
Прямая кишка начинается на уровне верхней
апертуры таза и направляется через тазовый канал к анально-
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
231
Рис. 6.2. Сигмовидный изгиб нисходящего отдела ободочной
кишки, видимый благодаря жидкому барию в толстом кишечнике
му отверстию. Анальное отверстие переходит в кожу
промежности.
Микроскопическая анатомия
Толстый кишечник имеет одинаковую
микроскопическую структуру на всем своем протяжении. Под
внешним серозным слоем лежит мышечный слой, подсли-
зистый и внутренняя слизистая оболочка. Серозная
оболочка представляет собой тонкий лист прозрачной
соединительной ткани, переходящий на пристеночную
брюшину. Располагающийся под серозным мышечный
слой состоит из внешних продольных и внутренних
циркулярных мышечных волокон. Подслизистый слой
образуют соединительная ткань, кровеносные сосуды,
лимфатическая ткань и нервы. Кровеносные сосуды подели-
232 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
зистого слоя в норме можно увидеть при
эндоскопическом обследовании через тонкую слизистую оболочку.
Слизистая оболочка выстлана одним слоем
цилиндрических эпителиальных клеток, которые покрывают также
глубокие инвагинации, известные как крипты слизистой.
Среди цилиндрических клеток разбросаны в большом
количестве бокаловидные клетки. Поверхность
слизистой оболочки гладкая, без ворсинок.
Физиология толстого кишечника
Толстый кишечник выполняет три основные
функции: всасывание воды, всасывание электролитов и
накопление фекалий. Большая часть воды и электролитов
всасываются в восходящем и поперечном отделах
ободочной кишки, в то время как кал накапливается в
нисходящей ободочной и прямой кишке.
Перистальтика толстого кишечника является
сложным, но высокоорганизованным процессом,
обеспечивающим нормальное выполнение описанных выше
функций. Остатки пищи обычно доходят до толстого
кишечника приблизительно за 5 ч, а время прохождения по
толстому кишечнику может быть от 1 до 3 дней.
Различают два типа моторики толстого кишечника:
сегментированные сокращения и перистальтические
сокращения. Сегментированные сокращения — это
результат сокращения циркулярных мышечных волокон
для достаточного перемешивания содержимого просвета
с незначительным продвижением по толстому
кишечнику. Эти первичные сокращения способствуют абсорбции
воды и электролитов.
Перистальтика продвигает содержимое просвета по
ободочной кишке в направлении прямой кишки. У собак
и кошек наблюдается также ретроперистальтика,
предотвращающая чрезмерно быстрое попадание содержимого
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
233
в прямую кишку. Ретроперистальтика чаще всего
происходит в восходящей ободочной кишке, где абсорбцирует-
ся большая часть воды и электролитов (Burrows & Merritt,
1983). Вслед за этим мощные волны перистальтики
продвигают содержимое из поперечной ободочной кишки в
направлении прямой кишки, где происходит накопление
кала. Основными стимулами моторики толстого
кишечника являются увеличение внутрипросветного давления
или растяжение кишки. Растяжение стимулирует как
сегментированные, так и перистальтические сокращения.
Это объясняет положительную роль при лечении диареи
и запора таких факторов объема в питании, как волокно.
При диарее волокна способствуют сегментированным
сокращениям, таким образом улучшая абсорбцию, а при
запоре улучшают перистальтику, что гарантирует
регулярное опорожнение толстого кишечника.
В состоянии покоя наблюдается электрический
ритм, называемый «слабоволновой» активностью,
которая берет начало от водителя ритма в средней области
толстого кишечника. При раздражении гормонами,
например холецистокинином, или автономной нейронной
стимуляции слабоволновая активность нарастает,
приводя к «пиковому потенциалу», и это сопровождается
мышечными сокращениями. Координация мышечных
сокращений осуществляется при организованной
слабоволновой активности. Различают два типа пикового
потенциала. Первый происходит со скоростью,
аналогичной слабоволновой активности, что составляет
приблизительно 5 циклов/мин. К мышечным сокращениям,
сопровождающим такой пиковый потенциал, относятся
сегментация и ретроперистальтика. Второй тип — это
вспышки пиковых потенциалов, продолжающиеся до
20 мин и сопровождающиеся массированной
перистальтикой, которая продвигает вещество фекалий по
направлению к прямой кишке. Эти пиковые потенциалы, часто
234 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
именуемые «мигрирующими», блокируют действие
атропина и исчезают при воспалительном заболевании.
Поэтому, вопреки распространенному мнению, для
колита типично ослабление перистальтики, а не гиперки-
незия.
Мощный неврологический контроль за
перистальтикой кишечника осуществляется через
парасимпатическую и симпатическую нервную систему. Обе
системы регулируют межмышечное сплетение толстого
кишечника. Парасимпатические нервы стимулируют
моторику, в то время как симпатические (адренергичес-
кие) нервы ингибируют активность толстого
кишечника. Гормоны также участвуют в контроле функции
толстого кишечника. Считается, что холецистокинин и
гастрин, в дополнение к другим своим функциям,
оказывают воздействие на толстый кишечник после
проглатывания пищи, стимулируя его двигательную
активность (Snape etal, 1978).
Абсорбция воды толстым кишечником играет
важную роль в поддержании гомеостаза. Это проявляется в
наибольшей степени при заболевании тонкого
кишечника, когда толстый кишечник компенсирует
недостаточную абсорбцию в тонком кишечнике. Эта «резервная
способность» помогает собакам и кошкам
контролировать потерю воды из желудочно-кишечного тракта.
Абсорбция воды происходит пассивно вслед за активной ре-
абсорбцией солей, которая является энергозависимым
процессом, требующим глюкозу. Процесс этот создает
очень большие градиенты концентрации между
просветом и слизистыми клетками. Всасывание летучих жирных
кислот и аммиака дополнительно способствует разности
концентраций.
Герметичные соединения между цилиндрическими
клетками весьма эффективно предотвращают «утечку»
соли и воды обратно в толстый кишечник. При повреж-
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
235
дении этого барьера при воспалении или токсическими
агентами кишка становится проницаемой, развивается
водянистая диарея (Rask-Madsen & Jenson, 1973).
Абсорбция и выделение калия регулируются через рецепторы на
клетках слизистой. Хлорид также активно всасывается из
толстого кишечника, несмотря на некоторый обмен
между хлоридом и бикарбонатом. Благодаря этому рН в
толстой кишке поддерживается на уровне 6,5.
В толстом кишечнике не происходит расщепления
или абсорбции питательных элементов. В результате
бактериального брожения вырабатываются летучие жирные
кислоты. Они активно абсорбируются вместе с солью.
При нарушении этого процесса кислоты остаются в
просвете толстого кишечника и создают мощную
осмотическую силу, притягивая воду в просвет и, таким образом,
вызывая диарею.
В толстом кишечнике находится большое
количество бактерий, в основном анаэробных, таких как Bacte-
riodes, Lactobacillus, Clostridia Streptococcus spp. Эти
бактерии оказывают много воздействий, в том числе
конверсию длинноцепочечных триглицеридов в гидро-
кси-жирные кислоты, которые могут вызвать
секреторную диарею. Касторовое масло содержит гидрокси-жир-
ную кислоту, рицинолеиновую кислоту, которая также
вызывает секреторную диарею (Binder, 1973). Холевая
кислота превращается в дезоксихолевую кислоту и,
попав в толстый кишечник, может вызвать секреторную
диарею.
Бактерии толстого кишечника вырабатывают
значительное количество аммиака. Если животное здорово,
аммиак в печени превращается в мочевину и выделяется
через почки. При тяжелом заболевании печени или порто-
системном анастомозе аммиак оказывает на центральную
нервную систему мощный эффект, известный как гепа-
тоэнцефалия.
236 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Бактерии в толстом кишечнике участвуют в
превращении сульфасалазина в сульфапиридин и 5-аминосали-
цилат, который является мощным
противовоспалительным средством при лечении колита. Бокаловидные
клетки ободочной кишки вырабатывают много слизи,
которая способствует легкому отхождению фекалий.
Наличие фекалий и нервная стимуляция являются
факторами выработки слизи.
Понятия заболеваний толстого кншечннка
При заболевании толстого кишечника нарушается
абсорбция воды, электролитов или накопление фекалий,
что обычно проявляется как диарея или запор. До 50%
случаев хронической диареи могут быть отнесены к
колиту (Burrows, 1980). Установлено, что колит
распространен у собак, реже встречается у кошек. Заболевания
толстого кишечника сопровождается несколькими
симптомами, а именно диареей, тенезмами, дисхезией, гема-
тохезией, рвотой и запором.
Диарея происходит при заболевании толстого
кишечника в результате нарушения абсорбции воды и
электролитов. Она может развиваться при нарушении
перистальтики толстого кишечника — и часто при
сегментированных сокращениях. При диарее обычно увеличивается
частота дефекаций, наблюдаются тенезмы и уменьшение
объема испражнений, мягкооформленных или жидких
по консистенции. Обнаруживается слизь, а иногда и
свежая кровь, особенно при образовании язв толстого
кишечника.
Тенезмы, или напряжение, направленное на
выделение фекалий, часто наблюдают при колите, особенно при
воспалении каудальной части ободочной или прямой
кишки. При тяжелой форме диареи часто наблюдают те-
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
237
незмы без отхождения фекалий. Тенезмы часто
случаются при запоре с повреждением толстого кишечника,
когда фекалии очень твердые по консистенции.
Дисхезию, или боль при дефекации, необходимо
дифференцировать от тенезмов. Боль при дефекации
чаще всего наблюдается при поражениях прямой кишки
и отверстия заднего прохода. Возбуждают боль такие
заболевания, как запор, анальная стриктура, неоплазия и
воспаление прямой кишки, заднепроходной пазухи и
ануса.
Гематохезия, или кровь в фекалиях,— довольно
частый симптом заболевания толстого кишечника. Обычно
наблюдают свежую кровь на поверхности фекалий при
поражении ануса или прямой кишки. При
патологических изменениях восходящего участка ободочной кишки
кровь становится темной или смешивается с
испражнениями, придавая им почти черный цвет в зависимости от
количества гемосидерина. Чем более свежий вид у крови,
тем больше вероятность ее происхождения в каудальной
части толстого кишечника.
Рвота встречается примерно у 30% собак с
заболеванием толстого кишечника. Обычно она не связана с
кормлением, однако указывает на гастроэнтерит. Однако в
таких случаях нет гастрита, а рвота происходит либо
вследствие воздействия абсорбированных токсинов на
хеморецепторную тригтерную зону в продолговатом
мозге, либо в результате стимуляции рецепторов толстого
кишечника при воспалительном процессе или растяжении,
которая приводит к возбуждению рвотного центра через
вагус.
Запор происходит при уменьшении частоты
дефекации или повреждении толстого кишечника твердыми
фекалиями и нарушением отхождения фекалий. При запоре
у пациентов часто наблюдают тенезмы и дисхезию. Су-
238 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
шествует прямая корреляция между
продолжительностью задержки фекалий в толстом кишечнике и развитием
запора. Задержка фекалий усиливает резорбцию воды,
что, в свою очередь, приводит к тому, что они становятся
более сухими и твердыми, поэтому плохо отходят. У
собак встречается также механическая обструкция,
например костными фрагментами.
Острый колнт
Единственным клиническим признаком, различием
между острым и хроническим колитом является
продолжительность заболевания. Воспалительный процесс
приводит к нарушению функции толстого кишечника, а
именно, к нарушению абсорбции воды и электролитов.
Кроме того, может наблюдаться редуцирование
сегментированных сокращений толстого кишечника.
Острый колит более распространен среди собак, чем
у кошек. Этиологию определяют редко, хотя известно о
значимой роли рациона. В частности, важными
причинами могут быть сбор отбросов и проглатывание
царапающих предметов, таких как кости. Следует учесть
возможность бактериальной инфекции, особенно Salmonella
и Campylobacter spp., а также тяжелой инвазии Trichurus
vulpis.
Клиническая диагностика
Профузная водянистая диарея, часто содержащая
слизь и изредка кровь, обычно начинается внезапно.
Может наблюдаться рвота, а также гипертермия и боль в
брюшной области. Дегидратация чаще всего развивается
при наличии как рвоты, так и диареи, и редко
наблюдается при одной лишь диарее. Хозяева часто говорят о тенез-
мах и позывах, а также о ночной дефекации.
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
239
Важно исследовать фекалии на бактериальную
инфекцию и на инвазию. Изредка, и особенно при
гипертермии, наблюдается нейтрофилия. При отсутствии
признаков инфекции или паразитизма эндоскопия
обычно выявляет воспаление слизистой, зернистой на
вид и потерей визуализации кровеносных сосудов под-
слизистого слоя. Возможно развитие процесса
изъязвления.
Гистопатологическое исследование пораженной
кишки выявляет острое воспаление слизистого и подсли-
зистого слоев, характеризующиеся на ранних стадиях
отеком и полиморфонуклеоцитной инфильтрацией. В
наиболее запущенных случаях встречается увеличение
числа плазматических клеток и лимфоцитов. Возможна
также гиперплазия бокаловидных клеток (рис. 6.3).
!
л» > Л«5»
4
«.
Ч-
v
vty
Рис. 6.3. Воспалительные изменения, наблюдаемые при
гистологическом обследовании собаки с острым колитом
240
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Лечение
Лечение должно быть основано на ликвидации
основной причины. При идентификации паразитов, таких
как Trichuris spp., пациенту назначают 5-дневный курс
фенбендазола (Panacur; Hoechst Animal Health) в дозе
20 мг/кг/сут. Если выявлена Salmonella, ay пациента
наблюдают гипертермию, следует проверить
чувствительность возбудителя к антибиотикам и назначить
подходящий препарат. Campylobacter spp. часто выделяют в
случаях острого колита, но обычно этот организм
бывает условно-патогенным, и его все же следует
ликвидировать эритромицином в дозе 40 мг/кг/сут или тилозином
40 мг/кг/сут в течение 5 дней (Murdoch, 1986).
При обезвоживании в начале лечения необходима
коррекция жидкостного баланса. В другом случае при идиопа-
тической форме для лечения используют сульфасалазин
(Salazopyrin; Pharmacia) в дозе 20—40 мг/кг/сут (Bush, 1985).
Этот препарат активизируется в толстом кишечнике под
воздействием бактерий, вырабатывающих сульфапиридин
и 5-аминосалициловую кислоту. Считают, что последний
компонент вызывает улучшение состояния при колите.
Ндиопатический колит
Этиология
Эта форма колита считается одной из наиболее
распространенных причин хронической диареи у собак
(Bush, 1985), реже у кошек (Rutgers, 1989). Тем не менее
зарегистрировано шесть случаев лимфоцитарно-плазма-
цитарного колита у кошек (Nelson et ai, 1984). Эта
патология скорее является синдромом, чем специфическим
заболеванием, так как причин колита может быть много.
Ндиопатический колит, по-видимому, поражает собак
или кошек любых пород без возрастной или половой
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
241
предрасположенности. Тем не менее больше случаев
зарегистрировано у немецких овчарок, бородатой колли и
лабрадоров.
К сожалению, в большинстве случаев идиопатичес-
кого колита не удается определить причину, однако
иногда удается получить конкретный диагноз. В этом
отношении у кошек зарегистрирован микотический колит
вследствие Aspergillus spp. (Bolton & Brown, 1972).
Авторы считают, что рацион играет важную роль в
этиологии колита, о чем говорит наблюдаемая реакция на
диетотерапию без применения лекарств. К другим
этиологическим агентам относятся инфицирование Trichuris
vulpis, Salmonella spp. и Campylobacter spp.
Ндиопатический колит может также развиваться как вторичное
заболевание, следствие гастроэнтерита (особенно при
попадании в толстый кишечник желчи или жира), как
результат системной токсемии (например, уремия) или как
синдром заболевания иммунной системы.
Паразитический колит, гистиоцитный колит и гранулематозный
колит (обсуждаемые далее в этой главе) на самом деле могут
быть формами идиопатического колита. В этой области
необходимы дальнейшие исследования для определения
истинной этиологии большинства случаев
идиопатического колита.
Клиническая диагностика
Обычно пациенты с идиопатическим колитом
сохраняют бодрость, и клинические признаки проявляются
слабо. Аппетит часто бывает хорошим, и на ранних
стадиях потеря веса незначительна. Рвота наблюдается в 30%
случаев; причиной ее не является первичное поражение
желудка.
Хозяин часто сообщает об обильной водянистой
диарее, содержащей кровь. Кровь наблюдается в менее чем
242
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
20% случаев, так как язва не является признаком этого
заболевания (Nelson etai, 1984). Тенезмы и позывы
проявляются в разной степени и зависят от захватывания
воспалением дистальной части ободочной кишки и прямой
кишки. Обычно фекалии отходят небольшими порциями,
но часто. Пациенты обычно несколько раз подряд
принимают позу для дефекации, но выделяют лишь небольшой
объем испражнений. Симптомы абдоминальной боли,
дисхезии или дегидратации проявляются редко.
Обследование следует начать с анализа фекалий на
признаки инфекции или эндопаразитов.
Рентгенограммы, включая исследования с барием, зачастую не дают
желаемого диагностического эффекта, если нет
макроскопических патологических изменений со стороны
слизистой оболочки. Точный диагноз требует проведения
эндоскопии и биопсии толстого кишечника.
Перед эндоскопией толстого кишечника необходимо
тщательно подготовить пациента к исследованию
(табл. 6.1). Следует прекратить кормление с вечера
накануне процедуры, а утром сразу же сделать клизму с теплой
водой. При успешном опорожнении, через час сделать
повторную клизму. Надо учитывать, что клизмы могут
вызвать гиперемию слизистой толстого кишечника.
Процедура эндоскопии не требует общей анестезии. Достаточный
седативный эффект и аналгезия достигаются обычно
назначением комбинации ацепромазина (АСР; С-Vet) в дозе
Таблица 6.1
Подготовка пациента к колоноскопии
1. Голодание в течение 12 ч
2. Клизма с теплой водой
3. Повторная клизма после первого опорожнения кишечника
4. Введение соответствующего седативного средства
5. Помещение пациента в положение лежа на боку
6. Эндоскопическое обследование
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
243
0,05 мг/кг и бупренорфина (Temgestic; Reckitt & Colman) в
дозе 0,01 мг/кг, оба препарата вводят внутримышечно.
Пациента кладут на левый бок, наконечник перед введением
в анальное отверстие смазывают. После этого животное
уже почти не сопротивляется, что позволяет без проблем
тщательно обследовать толстый кишечник.
При идиопатическом колите эндоскопии выявляют
потерю визуализации кровеносных сосудов подслизисто-
го слоя и утолщение слизистой, принимающей
зернистый вид. Признаки изъязвления наблюдаются редко,
чаще отмечают рыхлость слизистой и кровоточивость при
проведении эндоскопа. Встречаются трудности в
расширении кишки, и по мере проведения эндоскопа по
толстому кишечнику мышцы постоянно сокращаются.
В идеальном варианте следует многократно брать
биопсийные образцы в прямой кишке, нисходящей,
поперечной и восходящей ободочной кишке из здоровых и,
очевидно, пораженных участков. В толстом кишечнике
чаще наблюдают поражения диффузного характера, но
встречаются и очаговые изменения, которые можно
пропустить, если тщательно обследовать и не брать
многократных проб биопсии. Взятие биопсии необходимо,
даже если слизистая имеет нормальный вид.
Гистопатологически выявляют многочисленные
бокаловидные клетки с инфильтрацией собственной
пластинки слизистой оболочки воспалительными клетками
(полиморфонуклеоциты, лимфоциты и плазматические
клетки) (рис. 6.4). Наблюдаются различные степени
фиброза, особенно если заболевание прогрессирует или
длится несколько недель.
Лечение
При лечении идиопатического колита
предпочтителен сульфасалазин (Salazopyrin; Pharmacia), 20—40 мг/кг
244
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Рис. 6.4. Гистологические изменения при идиопатическом
колите
в разделенных дозах. Продолжительность терапии, как
минимум, месяц. Если не обнаружить и не устранить
основную причину, возможны рецидивы. Основным
побочным эффектом у собак является кератоконъюнк-
тивит, или сухой глаз. Это, по-видимому, результат
воздействия сульфапиридина, входящего в состав сульфа-
салазина, хотя имеются также упоминания о 5-аминоса-
лициловой кислоте как причине сухого глаза (Barnett &
Joseph, 1987). В настоящее время разработан новый
препарат, не содержащий сульфапиридин и снижающий
риск побочных эффектов. Препарат, называемый месала-
зин (Asazol; Pharmacia), применяют в дозе 10—20 мг/кг. У
кошек к побочным эффектам относятся анорексия и
анемия, следует также следить, не проявятся ли
симптомы токсичности салицилата. Пероральная доза сульфа-
салазина для у кошек 25 мг/кг/сут (Rutgers, 1989).
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
245
В некоторых случаях отмена препарата немедленно
приводит к рецидиву, и тогда следует сохранить низкую
дозу.
Иногда собаки не реагируют на терапию одним суль-
фасалазином, и поэтому следует назначить преднизолон
в дозе 1 мг/кг/сут. Авторы наблюдали пациентов,
которые не реагировали ни на один из вышеперечисленных
препаратов, но давали хороший ответ на метронидазол
(Flagyl; RMB Animal Health), применяемый перорально в
дозе 30 мг/кг/сут для собак и 15 мг/кг/сут для кошек
(Chiapella, 1986). В дополнение к своему
антимикробному эффекту препарат подавляет иммунную реакцию на
клеточном уровне. Последняя функция полезна при
идиопатическом колите.
Огромное значение при идиопатическом колите
имеет диетотерапия; есть сообщения об успешном
лечении заболевания лишь при изменении рациона.
Примерно 30% пациентов хорошо реагируют на
ограниченную белковую диету, например диеты с отобранными
белками Hills d/d или Waltham. Кошки показывают
хорошие результаты в ответ на диету с мясом ягненка,
лошади и вареным рисом либо питание Hills c/d (Nelson et
al, 1984). Следует избегать сухих кормов, основанных на
крупах, так как они обостряют симптомы колита
(Burrows, 1988). Тем не менее добавление отрубей в
диеты с подобранными белками может способствовать
восстановлению нормальной перистальтики толстого
кишечника. Пока нет информации о необходимой диете
при идиопатическом колите, рекомендуется
использовать один из вышеперечисленных режимов питания, так
как это в значительной степени уменьшит риск
рецидива. Во всех случаях следует кормить животное по
меньшей мере два раза в день.
Прогноз всегда осторожный из-за высокого риска
рецидива, и около 30% случаев требуют продолжения ле-
246 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
чения. Если в этиологии идиопатического колита
подтвердится важность диетических факторов, тогда прогноз
можно будет значительно улучшить, разработав
соответствующие рационы.
Паразитический колит
Этиология и патогенез
Колит могут вызывать нематоды и трихоцефалы,
однако они значительно реже встречаются в
Великобритании, чем в Соединенных Штатах (Bush, 1985).
Клиническая картина сходна с картиной идиопатического колита с
нижеперечисленными исключениями.
При инвазии трихоцефалами (Trichuris vulpis)
обычно увеличивается выработка слизи в результате
выраженной гиперплазии бокаловидных клеток, и при этом
заболевании диарея носит водянистый характер, редко с
включением крови. При наличии нематод диарея обычно
бывает слизистой и содержит кровь, характерна также
значительная потеря веса.
В обоих случаях делают анализ фекалий на яйца
паразитов, однако не всегда удается их обнаружить, так как
у взрослых животных они выделяются интермиттирую-
щим образом. Возможен высокий уровень эозинофилов
в крови. В постановке диагноза эндоскопия и биопсия
толстого кишечника.
Лечение
Как при трихоцефалезе, так и при нематодах
применяют такие антигельминтные средства, как фенбендазол
(Panacur; Hoechst Animal Health), перорально в течение
5 дней 20 мг/кг/сут. При развитии выраженного
воспаления лечение дополняют курсом сульфасалазина в
таблетках в вышеописанной дозе.
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
247
Гистиоцитный колит
Это редкое заболевание, зарегистрировано только
у боксеров (Kennedy & Cello, 1966) и французских
бульдогов (Van der Gaag et al., 1978), особенно у молодых
сук. Оно встречается также у кошек (Van Kruiningen &
Dobbin, 1979). Этиология неизвестна, но
предположительно носит семейный характер, и заболевание
отличается от идиопатического колита наличием
гистиоцитов и изъязвлений слизистой. Выдвигаются
гипотезы о другой этиологии, включая дефицит лизосомных
энзимов, нарушение процесса расщепления
макрофагами попадающего внутрь инородного материала, а
также наличие хламидий в макрофагах (Van Kruiningen,
1975).
Клиническая диагностика
Анамнез и клинические симптомы сходны с теми,
которые описаны для идиопатического колита, за
исключением того, что диарея часто бывает со свежей кровью и
слизью. Аппетит у собак может быть разным с некоторой
потерей веса (Ewing & Gomez, 1973). Симптомы
дегидратации, гипертермии или абдоминальной боли
встречаются редко (Kennedy & Cello, 1966).
Диагностика основана на типичном анамнезе и
клинической картине, а также на клинической
биохимии и эндоскопии. Могут распознаваться лейкоцитоз,
гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия.
Эндоскопия толстого кишечника выявляет утолщение
слизистой оболочки, потерю визуализации кровеносных
сосудов подслизистого слоя, изъязвление и избыточную
выработку слизи (Ewing «St Gomez, 1973). Подтверждают
диагноз гистологическим исследованием проб биопсии,
которые выявляют сильную инфильтрацию слизистой
248
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
0 ,Г,%:/,.':-.^,*Г^'-'." *'
Рис. 6.5.
Гистологические
изменения при
гистиоцитом
колите
положительными гистиоцитами, а также другими
воспалительными клетками: плазматическими и
лимфоцитами (рис. 6.5).
Лечение
Большинство пациентов реагирует на лечение суль-
фасалазином (Salazopyrine; Pharmacia), 20—40 мг/кг/сут
в разделенных дозах и тилозином (Tylan; Elanco Products),
20 мг/кг дважды в день перорально на протяжении 3—
4 недель. Есть сообщение об успешном лечении гистио-
цитного колита у кошки (Van Kruiningen & Dobbin, 1979).
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
249
В этом случае в течение 7 месяцев применяли тилозин, а
также тетрациклин и хлорамфеникол, после чего
функция кишечника нормализовалась. К несчастью, после
прекращения лечения часто наступают рецидивы. В
таких случаях требуется пожизненное лечение низкими
дозами вышеперечисленных препаратов или
периодической терапией при наступлении рецидивов.
Гранулематозный колит
Гранулематозный колит известен также как
региональный энтерит, или заболевание Крона; он поражает
подвздошную кишку и толстый кишечник (Ewing &
Gomez, 1973). Этиология неизвестна, и заболевание
может носить очаговый или диффузный характер. Оно
может быть прогрессирующей формой идиопатического
колита, а некоторые симптомы сходны с наблюдаемыми
при гистиоцитном колите у боксеров.
Клиническая диагностика
В случае поражения ободочной кишки в анамнезе
обычно отмечают жидкие фекалии, часто содержащие
свежую кровь и изредка слизь. Наблюдаются
гипертермия и частичная анорексия, хотя дегидратация является
редким симптомом. У одной кошки наблюдалась
геморрагическая диарея, рвота и потеря веса (Van Kruiningen et
al., 1983).
В тяжелых случаях, особенно при вовлечении в
патологический процесс прямой и дистального отдела
ободочной кишки, результатом воспаления становится
образование фиброзной ткани, в свою очередь приводящее к
рубцеванию фиброзной ткани и образованию стриктуры.
В этих случаях могут наблюдаться запор, тенезмы, дисхе-
зия и кровянистый стул.
250 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
При диффузном поражении увеличивается объем
крови в толстом кишечнике, собака теряет вес и вследствие
истинной экссудативной энтеропатии развивается гипопроте-
инемия (Bush, 1985). Не исключен лейкоцитоз и слабая
форма анемии. Эндоскопия является наиболее эффективным
методом диагностики. Видна утолщенная и изъязвленная
слизистая с кровоточащими фиссурами. Поражения могут
быть диффузными, распространяясь на весь толстый
кишечник, или ограниченными одним мелким очагом.
Поэтому следует обследовать весь толстый кишечник.
Биопсия пораженной кишки выявляет
поверхностное изъязвление с большим количеством лимфоцитов,
плазматических клеток, макрофагов, или гигантских
клеток, встречающихся во всех слоях толстого кишечника.
Подслизистый слой утолщен ранней грануляционной
тканью с множеством макрофагов и гранулем. Описаны
также лимфондная гиперплазия и утолщение слизистого
слоя (Van Kruiningen etal., 1983).
Лечение
Если участок поражения легко доступен, то
наиболее эффективна хирургическая резекция пораженной
кишки. При изменениях диффузного характера при
лечении обычно используют сульфасалазин и преднизолон
вместе с тилозином в вышеописанных дозах.
Прогноз во всех случаях неблагоприятный, так как
часто случаются рецидивы, даже если была выполнена
хирургическая резекция. Прогноз не улучшается, пока не
станет ясна основная причина.
Эозинофильный колит
Эозинофильный колит —это часть комплексного
заболевания, которое может поражать желудок, тонкий
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
251
или толстый кишечник у собак и кошек (Theran, 1968;
Moore, 1983). Заболевание может наблюдаться в острой
или хронической форме и вовлекать весь
желудочно-кишечный тракт или только его часть. Причина
неизвестна, однако к вероятным факторам относят
паразитические или аллергические реакции (Rutgers, 1989). Однако
часто не наблюдают улучшения, применяя гипоаллер-
генную диету или антигельминтные средства. Пока не
получена более точная информация, заболевание лучше
считать иммунным колитом. У кошек может
встречаться более тяжелая форма, при которой происходит эози-
нофильная инфильтрация с вовлечением, помимо
желудочно-кишечного тракта, селезенки, печени, почек и
сердца (Мооге, 1983).
Клиническая диагностика
У собак или кошек наблюдают клинические
симптомы, сходные с идиопатическим колитом, однако гемато-
хезию часто сопровождает высокий (более 1500/мм3)
уровень эозинофилов в крови. Наблюдают также дисхезию,
тенезмы и позывы на дефекацию, особенно при
поражении дистального участка ободочной кишки.
Диагноз основан на клинической картине, главный
признак — увеличение эозинофилов в крови.
Подтверждают диагноз результаты эндоскопии толстого
кишечника и биопсий.
Макроскопически в толстом кишечнике наблюдают
слегка утолщенную слизистую оболочку с признаками
изъязвления, которая легко кровоточит при
прикосновении эндоскопа. Биопсия выявляет значительное
увеличение количества эозинофилов в слизистой и
нижележащих тканях.
252
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Лечение
Начинают лечение противоглистной терапии
фенбендазолом (Panacur; Hoechst Animal Health) в дозе
20 мг/кг перорально в течение 5 дней. Кроме этого, для
пациента подбирают рацион, например Hills d/d или
Waltham. Благодаря этим двум процедурам иногда
удается ликвидировать возможную причину.
Лечение обычно дополняют курсом преднизолона
перорально в дозе 1—2 мг/кг/сут (Sherding, 1980; Moore,
1983) и тилозина (Tylan; Elanco Products) в дозе 20 мг/кг
дважды в день (Rutgers, 1989). Это лечение проводят в
течение 1 месяца, постепенно отменяя преднизолон и к
концу курса прекращая введение тилозина. Прогноз
обычно благоприятный, и рецидивы менее вероятны,
чем при других случаях хронического колита. У кошек
при обеих формах заболевания прогноз гораздо более
осторожный (Moore, 1983; Rutgers, 1989).
Синдром раздраженной толстой кишки
Этиология
Много собак и некоторые кошки проявляют
симптомы, аналогичные идиопатическому колиту без
признаков воспаления при обследовании (Bush, 198S). Биопсия
не выявляет воспалительных изменений, не
обнаруживают их и при анализе фекалий. У этих животных кишечное
заболевание невоспалительного характера, скорее
физиологическое, чем патологическое по происхождению,
при этом изменяется перистальтика кишечного тракта.
Очевидно, стресс — важный фактор в проявлении
клинических симптомов.
По опыту авторов, болеют, главным образом,
собаки крупных пород; рабочие собаки, проходящие
тренировку, а также возбудимые или нервные животные.
Видимо, большую роль, чем стресс, играет связь отдельной
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
253
особи с окружающей средой. Заболевают также
нерабочие собаки, если испытывают стресс. Примерами таких
стрессовых факторов являются смерть хозяина, смена
обстановки, появление ребенка или новой собаки в
хозяйстве. При постановке диагноза «синдром
раздраженной толстой кишки» следует проявлять осторожность,
так как нет точного теста для его подтверждения, а
симптомы сходны с признаками других форм колита.
Поэтому крайне важно диагностировать это заболевание
методом исключения.
Клиническая диагностика
У собак наблюдают периодические острые приступы
слизистой и водянистой диареи. В анамнезе плохая
реакция на терапию препаратов для лечения колита. Могут
наблюдаться урчание в кишечнике, метеоризм,
абдоминальная боль и тенезмы. Гематохезия и потеря веса не
характерны для данного заболевания и указывают на
альтернативный диагноз.
Диагностику проводят путем исключения всех
остальных причин заболевания толстого кишечника.
Большую роль играют обычные тесты, включая анализ
фекалий, биохимическое исследование крови, эндоскопию и
биопсию толстого кишечника.
При эндоскопии бывает трудно расширить кишку,
которая часто выстлана толстым слоем вязкой слизи, но,
кроме этого, никаких патологических проявлений не
наблюдается. Отсутствие патологии подтверждают
многократной биопсией и исследованием.
Лечение
Для лечения используют несколько препаратов.
Выбор препарата основан на:
254 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
(1) характере собаки;
(2) возможности устранить стрессовый фактор;
(3) степени клинических проявлений, например
диареи.
Если собака крайне возбудима или нервозна, то
применение ацетилпромазина (АСР; С-Vet) перорально в дозе
0,05 мг/кг показано для достижения седативного
эффекта. В отдельных случаях лечение не затягивается, так как
молодые возбудимые собаки часто «перерастают» это
заболевание.
Во всех случаях, где можно, устраняют стрессовый
фактор. Примером такой ситуации является тренировка,
чтобы диарею можно было остановить или индуцировать
объемом выполняемой собакой работы. Семейные
факторы стресса часто сложно идентифицировать и еще
сложнее устранить. В таких случаях немалую пользу в
качестве модификаторов перистальтики приносят ди-
феноксилат (Lomotil; Gold Cross Pharmaceuticals) в дозе
0,05—0,1 мг/кг дважды в день или лоперамид (Imodium;
Janssen Pharmaceutical) в дозе 0,05—0,1 мг/кг (Chiapella,
1986). Эти препараты, восстанавливая нормальные
сегментированные сокращения, улучшают функцию
толстого кишечника.
Пищевое волокно также оказывает положительный
эффект при лечении этого заболевания. При
увеличении в корме волокон увеличивается масса фекалий, и
перистальтика толстого кишечника у собаки
улучшается. Волокно (Nutrifyba; Sanofi Pharma) добавляют в пищу
от 1/2 до 2 чайных ложек в день в зависимости от
размеров тела.
Прогноз во всех случаях осторожный, так как
возможны пожизненные рецидивы. Даже при устранении
одного из стрессовых факторов, его место может занять
другой. Таким образом, обычно лечение продолжается в
течение всей жизни животного.
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
255
Запор
Этиология
Запор можно определить как редкую дефекацию с
отхождением очень твердых фекалий, наличием тенезмов
и уменьшением объема фекалий или отсутствие
дефекации (Burrows, 1986). Состояние часто встречается у собак
и кошек, и его следует дифференцировать от мегаколона,
с которым его можно легко перепутать. У животных при
мегаколоне наблюдают запоры, однако не у каждого
животного с запором диагностируют мегаколон.
Запор может случиться при любом заболевании,
когда создаются препятствия отхождению фекалий через
прямую кишку и анальное отверстие. Причин этого
может быть много: поражения ободочной или прямой
кишки, ануса, ортопедическое или простатическое
заболевание (табл. 6.2). Во всех случаях основной признак —
задержка кала, которая приводит к дальнейшей абсорбции
Таблица 6.2
Этиологические факторы запора
Закупорка толстого кишечника костями или шерстью
Бесшлаковые корма
Псевдокопростаз
Травма и сужение таза
Грыжа промежности
Анальные или ректальные опухоли
Простатическое заболевание
Ортопедические заболевания, препятствующие позе при
дефекации
Ректальная стриктура
Заболевание анальной железы
Инородное тело в прямой кишке
Мегаколон
Семейная вегетативная дисфункция у кошек
256 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
воды, что делает фекалии еще тверже и, таким образом,
затрудняет их удаление. При запоре перистальтика
вначале усиливается, но затем, по мере развития
гипокинезии толстого кишечника, быстро ослабляется. Может
произойти дегенерация нервов с последующим
развитием мегаколона (Burrows, 1986).
Клиническая диагностика
Когда животные поступают на прием, хозяин
обычно сообщает о запоре, продолжающемся несколько дней
и сопровождающимся тенезмами, анорексией и даже
перемежающейся рвотой. Рвота является результатом
стимуляции вагусом рвотного центра при растяжении
толстого кишечника. В прогрессирующих случаях
развивается дегидратация с признаками депрессии и
вялости. Пальпация брюшной полости выявляет
увеличенную нисходящую ободочную кишку,
заполненную фекалиями. Для определения основной причины
необходимо учесть чрезмерное отторжение эпителия,
наличие эктопаразитов, простатического или
ортопедического заболевания. В этом случае обязательно
ректальное исследование. Оно помогает установить
наличие кала в прямой кишке, образование стриктуры,
грыжу промежности, заболевания анальной железы или
сужение таза. Анальные ткани могут быть выбухающи-
ми и отечными, а в запущенных случаях, при наличии
тенезмов, обнаруживают частичный ректальный
пролапс.
Диагностика основана на вышеописанном
исследовании и получении рентгенограмм брюшной полости,
которые выявляют наличие большой каловой массы в
толстом кишечнике.
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
257
Лечение
Важно провести коррекцию основной причины. Запор
лечат, применяя клизмы. Клизма может быть с
лекарственным раствором либо с теплой водой, мылом, солевым
раствором или жидким парафином. Для предотвращения
шока температура вводимого вещества должна
соответствовать температуре тела. Цель процедуры — размягчить
каловые массы и улучшить перистальтику толстого кишечника,
однако во многих случаях каловые массы могут быть
настолько твердыми, что требуется их ручное разрушение и
удаление. Это болезненная процедура, которую следует
выполнять под общей анестезией (Burrows, 1986). При
наличии дегидратации перед тем, как вводить анестетик,
проводят внутривенную инфузионную терапию.
Ликвидировав основную причину и устранив запор
важно обратить внимание на превентивные меры. В
рацион собак не включать костей, для кошек ограничить
охоту или регулярно давать им жидкий парафин в дозе 5—
25 мл дважды в день для предотвращения накопления
шерсти и волос. Необходимо обрабатывать животных
против эктопаразитов и регулярно ухаживать за шерстью.
Используют также средства, способствующие
образованию массы, (например, гранулы и капсулы перидала:
Arnolds Veterinary Products), достигая этим формирования
мягкого, легкоотходящего кала и хорошей
перистальтики. Можно добавлять в рацион животного волокно
(Nutrifybia, Sanofi Pharma) в дозе от 1/2 до 2 чайных ложек
в день, особенно при бесшлаковой диете.
Псевдокопростаз
Псевдокопростаз наблюдают у собак и кошек,
особенно у тех, у которых длинная шерсть в области
промежности. При диарее или недостаточном уходе за животным
258
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
такая шерсть сильно загрязняется фекалиями, и в
конечном итоге она препятствует дефекации и физически
блокирует анальное отверстие. Когда анус оказывается
полностью заблокирован, дефекация становится
невозможной и развивается запор.
Клиническая диагностика
В анамнезе отмечают диарею, после которой
наблюдают нарушение дефекации. Хозяин может также
сообщать о тенезмах и повышенном внимании животного к
области промежности. При обследовании промежности
выявляют большую массу фекалий в районе анального
отверстия. В летние месяцы такие животные нередко
страдают от больших количеств личинок насекомых на
коже вокруг ануса.
Лечение
Фекалии удаляют часто — это процедура
болезненная и требует применения седативных средств или
общей анестезии. Осторожно удаляют фекалии,
состригая шерсть между кожей и каловыми массами.
Кожа под фекалиями часто бывает сильно воспалена и
вторично инфицирована. Кроме того, нередко на коже
и в пазухах обнаруживают личинки, которые
тщательно удаляют. Нередко при освобождении анального
отверстия фекалии непроизвольно выводятся из прямой
кишки, благодаря сокращениям толстого кишечника,
облегчая запор.
После удаления фекалий все волосы в области
промежности надо состричь. После этого применяют
«воротник Елизаветы» для предотвращения
самотравмирования и назначают парентерально антибиотики.
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
259
Возможны рецидивы заболевания, поэтому следует
следить, чтобы волосы вокруг промежности были
короткими, регулярно ухаживать за шерстью собаки. Любую
диарею следует лечить. Хозяева должны регулярно
осматривать промежность животного, чтобы заметить
накопление фекалий и удалить их, тем самым предотвратив
псевдокопростаз.
Мегаколон
Этиология
Несмотря на недостаточно изученную этиологию
мегаколона, случаи заболевания можно разделить на
врожденные, с аплазией ганглий в миентерическом
(межмышечном) сплетении толстого кишечника, и
приобретенные, когда заболевание вторичное или истинно
идиопатическое (Webb, 1985; Bright etal., 1986) (табл. 6.3).
Мегаколон нельзя считать идентичным запору,
поскольку патогенез первого состоит в потере двигательной
функции и как следствие неспособности кишечника удалять
фекалии. Нарушение релаксации анального сфинктера
не является первичной причиной мегаколона. Скорее
всего в случае приобретенного заболевания
продолжительная задержка кала при запоре может вызвать
дегенерацию нервов толстого кишечника (Burrows, 1986). У ко-
Таблица 6.3
Этиология мегаколона
Врожденная Дегенерация миентерического сплетения
Приобретенная Задержка кала, приводящая к атонии
толстого кишечника
Неоплазия прямой кишки или ануса
Псевдокопростаз
Грыжа промежности
Синдром вегетативной дисфункции у кошек
260 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
шек мегаколон может быть связан с синдромом Кеу-
Gaskell, который в настоящее время редко
регистрируется в Великобритании. Для этого состояния, кроме мега-
колона, характерны задержка мочи, мегаэзофагус, сухость
слизистых оболочек и расширение зрачков (Sharp et ai,
1984).
Клиническая диагностика
Результаты сбора анамнеза и обследования
животных с мегаколоном сходны с данными, выявляемыми при
запоре. Наблюдаются анорексия, депрессия,
перемежающаяся рвота, нарушения удаления кала и время от
времени тенезмы. Иногда поводом обращения к врачу
становится недержание кала, по-видимому, вследствие
«переполнения». В анамнезе могут быть рецидивы так
называемого запора, плохо поддающегося лечению. При
пальпации области живота часто выявляют большое
твердое уплотнение, которое может быть идентифицировано
как ободочная кишка. Прямая кишка при обследовании
часто не заполнена (ср. с запором).
Диагностика основана на клиническом
обследовании и рентгенографических данных, выявляющих
сильное увеличение ободочной кишки. Иногда
растяжение ее каловыми массами принимает такие размеры,
что она занимает большую часть брюшной полости
(рис. 6.6). У больных кошек исключают задержку мочи
и мегаэзофагус.
Лечение
Прогноз при мегаколоне крайне осторожный, так
как редко удается восстановить двигательную функцию
толстого кишечника при врожденных или застарелых
приобретенных случаях. Опорожняют толстый кишеч-
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
261
г
i
Ш
Рис. 6.6. Простая латеральная рентгенограмма мегаколона
ник так же, как и при устранении запора. Затем следует
предотвратить задержку кала в толстом кишечнике.
Хороший эффект могут оказывать гранулы перидала
(Arnolds Veterinary Products), а также профилактическая
диета с высоким содержанием волокна или жидкий
парафин. Однако в большинстве случаев консервативное
лечение не дает результата, поэтому стоит рассмотреть
возможность хирургического удаления ободочной
кишки (Webb, 1985). Обычно в ходе операции удаляют
сегмент кишки от проксимальной восходящей ободочной
кишки до верхней апертуры таза. Оставшуюся часть
восходящей ободочной кишки соединяют анастомозом с
прямой кишкой (Bright et ai, 1986). Если прямая кишка
не повреждена, можно восстановить удержание кала и
обеспечить животному относительно нормальный образ
жизни, хотя в некоторых случаях диарея сохраняется
(Burrows, 1988).
262
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Опухоли толстого кишечника
Этиология
Наиболее распространенными опухолями толстого
кишечника у собак и кошек являются полипы, аденокар-
циномы и лимфосаркомы, хотя встречаются и другие типы
(Head & Else, 1981; Crow, 1985). К факторам,
предрасполагающим к гиперплазии ободочной и прямой кишки,
относятся рационы с низким содержанием волокон, медленное
прохождение содержимого по толстому кишечнику,
высокие уровни желчи и жира в толстом кишечнике, а также
продолжительный тяжелый колит (Crow, 1985).
Полипы обычно бывают доброкачественными и чаще
всего наблюдаются в дистальном отрезке ободочной или в
прямой кишке. Они обычно довольно массивные, что
приводит к частичной обструкции прохождения каловых
масс. Иногда при этом развивается аденокарцинома.
Лимфосаркому обычно обнаруживают как
диффузное поражение толстого кишечника, хотя встречаются и
очаговые. Они редко вызывают непроходимость, хотя в
результате утолщения стенки толстого кишечника
ухудшается перистальтика и абсорбция.
Аденокарцинома часто проявляется как очаговое
поражение пролиферативного характера, которое ведет к
обструкции толстого кишечника. Вследствие инфекции и
воспаления образуется фиброзная ткань и в конечном
итоге формируется стриктура. Наиболее распространенным
участком поражения при аденокарциноме считается дис-
тальная часть ободочной кишки и прямая кишка с
метастазами в подвздошные лимфатические узлы (Crow, 1985).
Клиническая диагностика
Клинические симптомы кишечных опухолей часто
бывают нечеткими и прогрессируют медленно, хотя в
Глава б. Заболевания толстого кишечника
263
некоторых случаях описывается внезапное клиническое
начало (Head & Else, 1981). В анамнезе пациентов могут
быть диарея или запор в зависимости от типа опухоли,
стадии развития и локализации (очаговая, диффузная
или обструктивная). Аденокарциномы обычно
массивны, при них наблюдают тенезмы, дисхезию, гематохезию
и, возможно, диарею. Лимфосаркома, вследствие
диффузного характера, поражает большую часть толстого
кишечника и вызывает хроническую диарею, которая редко
содержит кровь. Полипы обычно занимают большую
площадь, носят обструктивный характер и приводят к те-
незмам, отхождению лентоподобных фекалий, изредка к
гематохезии, особенно при изъязвлении. Иногда они
становятся причиной выраженного запора и дисхезии.
Наряду с вышеуказанными симптомами могут
наблюдаться потеря веса и рвота. Такие изменения
происходят в результате прогрессирующего патологического
процесса в толстом кишечнике или метастазирования с
нарушением функций других тканей. При тяжелом
воспалении возможно также образование стриктуры, а при
заживлении образуется фиброзная ткань.
Диагноз ставят по результатам рентгенографических
исследований толстого кишечника с использованием
бария или двойного контраста, которые выявляют
классический дефект заполнения, так называемый «яблочный
огрызок», наблюдаемый при аденокарциномах (рис. 6.7),
либо диффузную патологию слизистой толстого
кишечника, что характерно для лимфосаркомы (рис. 6.8). При
метастазировании возможно увеличение сублюмбарных
лимфатических узлов (Crow, 1985). К сожалению,
рентгенограммы не распознают всех типов неоплазм толстого
кишечника, для подтверждения диагноза и уточнения
прогноза важно провести эндоскопическое обследование
с биопсией. Эндоскопия выявляет изъязвление, общее
утолщение слизистой или массивные поражения. Необ-
264
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Рис. 6.7. Аденокарцинома толстого кишечника, представленная
в виде дефекта заполнения, называемого «яблочный огрызок»
(apple-core) (показано стрелкой)
ходимо собрать многократно методом биопсии образцы
патологически измененных и с виду здоровых тканей.
Это гарантирует репрезентативную оценку состояния
толстого кишечника и выявление любого типа опухоли, а
также позволяет выбрать наиболее эффективный метод
лечения.
Лечение
Если аденокарциному диагностируют на ранних
стадиях, ее успешно удаляют резекцией пораженного участ-
Гяава 6. Заболевания толстого кишечника
265
*
Рис. 6.8. Диффузная патология слизистой толстого кишечника
ка толстого кишечника. Однако при вовлечении в
процесс ректальных тканей это трудно, и попытки
хирургической резекции могут привести к недержанию кала. При
обнаружении запущенной аденокарциномы с
метастазами в сублюмбарные лимфоузлы и другие ткани прогноз
очень осторожный, и в дополнение к хирургическому
лечению назначают химиотерапию.
Полипы обычно операбельны, и, даже когда они
располагаются в прямой кишке, их можно удалить,
используя ректоскопию и диатермию. Очень важно провести ги-
стопатологический анализ полипов, так как некоторые из
них оказываются ранними карциномами.
Лимфосаркома редко поддается лечению, особенно
при диффузном характере и вовлечении в патологичес-
266 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
кий процесс большей части толстого кишечника. Кошек
с диагнозом лимфосаркома следует проверять на вирус
лейкемии кошек, при положительном результате прогноз
неблагоприятный.
Ректальная стриктура
Этиология
Стриктуры, как показывает наш опыт, чаще всего
образуются в прямой кишке или анальном отверстии
собак, редко у кошек. Этиологию бывает трудно
определить, возможные причины — травмы, предшествующее
хирургическое вмешательство и неоплазия (Seim, 1986).
Некоторые случаи представляют собой истинно идиопа-
тические или врожденные аплазии. Заболевание
характеризуется физическим повреждением толстого
кишечника, в результате заживления которого образуется
фиброзная ткань, затрудняющая отхождение кала. Затем
тенезмы и прохождение каловых масс прорывают
фиброзную ткань, приводя к обострению воспаления и
дополнительному образованию фиброзной ткани. Это
продолжается до тех пор, пока у собаки не образуется
выраженный рубец и стриктура, вызывающая дисхезию.
Клиническая диагностика
В анамнезе у собак обычно отмечают дисхезию и
тенезмы, а отходящие фекалии небольшого диаметра или
похожие на ленту. На поверхности фекалий часто
обнаруживают свежую кровь. Чрезвычайно важно ректальное
исследование, оно, хотя часто отвергается хозяином,
подтверждает сильное уменьшение диаметра прямой кишки
или анального отверстия узкой полосой фиброзной
ткани. После подтверждения следует попытаться определить
причину образования стриктуры. Это имеет особое
значение при наличии опухоли.
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
267
Лечение
По возможности пробуют скорректировать основную
причину. В большинстве случаев определить ее не удается,
и применяют ручное расширение стриктуры под общей
анестезией. В послеоперационный период используют
гранулы перидала (Arnolds Veterinary Products),
способствующие отхождению мягкого кала.
Противовоспалительные препараты, например преднизолон в дозе
1 мг/кг/сут, помогают уменьшить воспаление и развитие
фиброза. Прогноз крайне осторожный, так как в
большинстве случаев стриктура образуется снова в течение 1—2
месяцев. Можно попытаться хирургическим методом иссечь
ее, однако это приводит к недержанию кала (Seim, 1986).
Пролапс прямой кишки
Этиология
Это очень редкое заболевание собак и кошек, которое
обычно связано с постоянными тенезмами по той или
иной причине, так что этот диагноз нельзя относить к
разряду отличительных (Seim, 1986). Заболевание встречается
у котят с признаками диареи, однако они обычно
выздоравливают после снятия симптомов. Причиной
ректального пролапса могут быть опухоли, колит, паразитизм,
простатическое заболевание, грыжа промежности и запор.
Клиническая диагностика
Постановка диагноза не является трудной, тем не
менее следует дифференцировать пролапс от
инвагинации (Seim, 1986). Это можно определить, осторожно
обследовав ткани пальцем. Палец в перчатке, введенный
между анальной стенкой и пролапсом, при наличии
пролапса не сможет попасть в кишку, однако его удается
достаточно глубоко продвинуть при инвагинации.
268 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Лечение
Лечение во многом зависит от основной причины
заболевания. Ее необходимо скорректировать, если надо
предупредить рецидив ректального пролапса. Пока не
скорректирована основная причина, рецидив можно
предотвратить редуцированием пролапса и наложением
кисетного шва. Швы удаляют через 3 дня (Seim, 1986). При
серьезном травмировании тканей или безуспешных
попытках лечения может потребоваться резекция. Как
правило, прогноз неблагоприятный из-за частых рецидивов
или серьезной основной причины, такой как аденокар-
цинома прямой кишки.
Заболевание анальной пазухи
Этиология
Заболевание анальной пазухи весьма
распространено среди собак и кошек и, по всей видимости, не имеет
возрастных предрасположений. Болеют чаще животные
мелких пород, такие как пудели, вест-хайленд-уайт
терьеры и пекинесы. Частота заболеваний анальной пазухи
ниже среди кошек, и патология обычно следствие
закупорки, хотя не исключены также вторичная инфекция и
абсцесс. Этиология в большинстве случаев остается
неизвестной, хотя существуют предрасполагающие факторы,
такие как бесшлаковые диеты, изменения в вязкости
секреции анальной пазухи и диарея.
Клиническая диагностика
Симптомы различаются у разных особей, а также
зависят от степени тяжести заболевания. Обычно собака
лижет и кусает хвост, садится и трется о землю, крутится,
пытаясь поймать свой хвост, и даже внезапное
подпрыгивает и пытается укусить задние конечности или бока. В
Глава 6. Заболевания толстого кишечника
269
тяжелых случаях наблюдаются гипертермия, анорексия и
депрессия. Иногда чрезмерное вылизывание собакой
задних конечностей вызывает острый мокнущий
дерматит.
Объективное обследование выявляет распухшие
пазухи, а ректальное исследование и попытки выдавить
пазухи вызывают дискомфорт. Выделения обычно бывают
насыщенного темно-коричневого цвета со зловонным
запахом при ущемлении пазух и кровавыми, гнойными при
нагноении. В последнем случае абсцессы вызывают
особенно сильную боль, часто захватывая кожу
промежности.
Лечение
При ущемлении анальных пазух облегчение
симптомов часто наступает после их выдавливания. Рацион
тщательно пересматривают и корректируют, при этом
возможно включение факторов образования массы,
например гранул перидала (Arnolds Veterinary Products)
(Nutrifyba; Sanofi Pharma) или пищевых волокон.
При инфицировании пазух может потребоваться
выдавливание с применением седативных препаратов
или общей анестезии. После тщательного выдавливания
пазухи следует промыть раствором антисептика, а в
конце процедуры заполнить антибиотиком. Для этого
авторы использовали быстродействующие интрамаммарные
препараты, вводя их вдоль протока анальной пазухи.
Там, где пазухи направлены наружу и опорожняются,
места выделения следует тщательно очистить, а пазухи
промыть антисептическим раствором. Следует также
ввести в пазухи антибиотик. Отверстия оставляют
открытыми, что облегчит отделение секрета в течение
нескольких дней. В этих случаях применяют системные
270
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
антибиотики и, поскольку в патологическом процессе
часто участвуют грамотрицательные микроорганизмы,
выделяют культуру возбудителя, проводят ее анализ на
чувствительность, что позволяет выбрать подходящий
антимикробный препарат.
При рецидиве заболевания анальной пазухи ее
удаляют хирургическим путем.
Анальные опухоли
Этиология
Чаще всего наблюдают доброкачественные аденомы,
но иногда встречаются липомы, меланомы и лейомиомы.
Очень редко развиваются злокачественные опухоли,
такие как карцинома сквамозных клеток, злокачественная
меланома и аденокарциномы. Анальные опухоли
наиболее распространены у старых собак и редко наблюдаются
у кошек. Все они подвержены изъязвлению и
вторичному инфицированию. До наступления более поздних
стадий развития опухоли редко вызывают боль или
затрудненную дефекацию. Аденомы вызываются гормонами,
поэтому их обнаруживают в основном у старых кобелей.
У некоторых собак они растут незаметно и постепенно,
пока не достигают большого размера, однако при
множественном характере они механически препятствуют
дефекации и часто травмируются. Эстрогены подавляют
аденомы, в то время как тестостерон стимулирует их рост.
Аденокарциномы желез в анальных пазухах
представляют собой агрессивные злокачественные опухоли,
преимущественно развивающиеся у сук.
Клиническая диагностика
Хозяева часто говорят о том, что, судя по поведению,
собаку что-то беспокоит в области промежности,
наблюдают опухание и кровотечение в области ануса. Диагноз
Глава б. Заболевания толстого кишечника
271
ставят на основании локализации, характера поражений
и результата биопсии опухолей.
Злокачественные опухоли, хотя и редкие,
представляют собой образования различой величины. Они часто
изъязвляются и носят инвазивный характер с плохим
контурированием и вовлечением более глубоких
структур. Биопсия наиболее эффективна для подтверждения
диагноза. Аденокарциномы желез анальной пазухи
часто сопровождаются псевдогиперпаратирозом (Burrows,
1988), и возможным следствием становится паранеопла-
стический синдром с аномальным метаболизмом
кальция.
Лечение
Хотя аденомы поддаются лечению эстрогенами,
продолжительное пероральное применение этих препаратов
может привести к угнетению костного мозга. Инъекции
более низких доз эстрогенов непосредственно в опухоль
вызывают быстрое уменьшение ее размера. Это должно
сопровождаться кастрацией и хирургическим
иссечением опухоли.
Лечение злокачественных опухолей во многом
зависит от ранней диагностики, до метастазирования в
другие ткани. Если хирургическое вмешательство
выполнено вовремя, прогноз может быть довольно
хорошим. Однако в запущенных случаях или при плохой
доступности опухоли необходимое хирургическое
иссечение бывает настолько экстенсивным, что влечет за
собой недержание кала. В любом случае, если после
операции остается какое-либо количество опухолевых
клеток, они начинают расти более агрессивно, и поэтому
прогноз при злокачественном заболевании крайне
осторожный.
274 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Van Kruiningen H.J. (1975) The ultrastmcture of macrophages in
granulomatous colitis in Boxer dogs. Journal of Veterinary
Pathology, 12; 446-459.
Van Kruiningen H. J. & Dobbin W. O. (1979) Feline histiocytic
colitis Veterinary Pathology, 16; 215—222.
Van Kruiningen H. J., Ryan M. J. & Shindell N. M. (1983) The
classification of feline colitis. Journal of Comparative Pathology, 93;
275-294.
Wsbb S. M. (1985) Surgical management of acquired megacolon in
the cat. Journal of Small Animal Practice, 26; 399—405.
ГЛАВА 7
Исследование хронического энтерита
Введение
Заболевание желудочно-кишечного тракта —одна
из самых распространенных причин для консультаций у
ветеринарного хирурга. Многие случаи острой диареи
купируются, требуя лишь симптоматического лечения.
Лишь при неудачном лечении и отсутствии реакции на
его изменение говорят о хронической диарее. Любая
диарея, сохраняющаяся более 3—4 недель, может быть
классифицирована как хроническая. Эти случаи редко
излечиваются спонтанно, требуя обследования для
постановки точного диагноза и назначения специфического
лечения. Дифференциальная диагностика также важна
для точного прогноза.
Постоянное симптоматическое лечение
хронической диареи редко бывает успешным. Поэтому крайне
важно распознать хроническое заболевание и обсудить
диагноз с хозяином, указывая на необходимость
соответствующего исследования. Затраты на исследование в
конечном итоге оказываются меньше в сравнении с
неделями или месяцами повторных консультаций и
продолжительными курсами безуспешного лечения.
Исследование должно быть основано на подробном
анамнезе и тщательном объективном обследовании.
В результате клинического обследования надо
решить, является ли заболевание системным
(метаболическим) или первичным пищеварительным. При подозре-
276 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
нии на последнее на основе анамнеза выясняют, в
тонком или толстом кишечнике заключены причины
диареи. Одновременное заболевание тонкого и толстого
кишечника встречается крайне редко. Исключение
составляют региональный энтерит, эозинофильный энтерит и
лимфосаркома. Такое распределение позволяет
сократить дифференциальный диагноз по крайней мере на
50%. После такой классификации требуется более
подробное исследование с целью определения точной
причины диареи, которая обычно попадает в одну из
следующих категорий: мальабсорбция, функциональные,
воспалительные или неопластические проблемы.
Анамнез
Анамнез необходимо собирать как можно подробнее
не только относительно пищеварительного тракта, но и
других систем органов. Это поможет ветеринару
определить, имеет ли дело с системным заболеванием или с
пищеварительным нарушением. Даже если анамнез уже
был, следует собрать новый, более информационный,
используя по возможности стандартную форму, особенно
если это случай «второго мнения» (табл. 7.1). Кроме
определения у пациента системного заболевания, анамнез
должен определить, в каком отделе кишечника, толстом
или тонком, причина первичной пищеварительной
проблемы. Это можно достичь при опросе хозяина, как это
указано в табл. 7.2.
Хроническая диарея часто возникает от смены
рациона. Это заставляет хозяина вновь изменить диету,
вернувшись к первоначальной, благодаря чему симптомы
сохраняются, и в результате хозяин, пытаясь установить
контроль за диареей, нередко принимает решение о более
легкой диете. Если бы рацион не меняли внезапно или
сохранили бы измененным, диарея скорее всего была бы
Глава 7. Исследование хронического энтерита
277
Таблица 7.1
Метод записи анамнеза и объективного обследования
Желудочно-кишечное обследование
Имя: Номер случая: Порода: Возраст. Пол: ...
Вакцинальный статус: Гельминтозный статус:
Предшествующий анамнез:
Настоящий анамнез: Продолжительность: Симптомы:
Диета 1. Тип: Объем: Время:
Диета 2. Тип: Объем: Время:
Аппетит: ... Дисфагия: Собирание объедков: Копрофагия:
Рвота
Позывы на рвоту. ... Срыгивание: .. Истинная рвота: ...Саливация:....
Перемежающаяся: Устойчивая:
Желчь: Пища: Кровь: ....... Другое:
Связь с едой:
Время рвоты:
Испражнения
Оформленные: Мягкие: Коровья лепешка: Жидкие:
Перемежающиеся: Персистентные: Урчание: ... Метеоризм: ...
Объем: Частота: Тенезмы: Кровь/слизь;
Поведение: Судороги: Коллапс:
Изменения веса:
Полидипсия-полиурия:
Респираторные. Кашель: Одышка: Выделения:
Переносимость нагрузки:
Бодрый: Угнетенный: Апатичный:
Изменения кожи. Зуд: Перхоты Тусклость: Алопеция:
Воспаление:
Двигательные. Атаксия: Хромота: Параплегия:
Потеря мышечной массы:
Эструс: Другие животные: Хозяин:
Объективное обследование:
устранена. Наиболее частые причины хронической
диареи — смена рациона от сухого к консервированному
корму, перекорм щенков и котят, а также поедание
животным объедков. Таким образом, анамнез должен
определять тип, объем и любые происходившие изменения в
278
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Таблица 7.2
Дифференциация диареи тонкого и толстого кишечника
Симптом Тонкий кишечник Толстый кишечник
Объем кала
Частота
испражнений
Позывы к
дефекации
Тенезмы
Кровь в кале
Слизь в кале
Стеаторея
Дисхезия
Увеличен
Увеличена
Редко
Редко
Редко
Редко
Часто
Редко
Нормальный или
уменьшен
Заметно увеличена
Могут
присутствовать
Часто присутствуют
Может
присутствовать
Часто присутствует
Редко
Может
присутствовать
Редко
Может присутство- Может
присутствовать вать
Потеря веса Часто Редко
Неприятный запах Может присутство- Редко
изо рта вать
Метеоризм/урчание Часто
Рвота
рационе. Диареи секреторного или воспалительного
происхождения, сохраняются после суток голодания, в
случае же осмотической диареи голодание часто ведет к ее
остановке.
Важно убедиться, что заболевание истинно
хроническое, на что указывает безуспешное длительное
лечение. Хроническая диарея, сопровождающаяся потерей
веса, обычно свидетельствует о серьезном
прогрессирующем заболевании. Перемежающаяся диарея говорит о
том, что кишечник пациента может выделять
оформленные фекалии и, следовательно, возможно
функциональное нарушение, тогда как устойчивая диарея является ре-
Глава 7. Исследование хронического энтерита
279
зультатом поражения кишечника или связанных с
пищеварительным трактом органов.
Волчий аппетит, особенно при выявлении
извращенного вкуса, говорит об экзокринной панкреатической
недостаточности или синдроме мальабсорбции. Если
аппетит очень хороший, но животное теряет вес, это также
говорит о проблеме плохого пищеварения/плохого
всасывания. При прогрессирующей мальабсорбции
наблюдается анорексия, и потеря веса увеличивается. Неизмененный
аппетит с потерей веса указывает на функциональную
диарею или заболевание толстого кишечника.
Для врача большое значение имеет характер
испражнений. Увеличенный объем фекалий, бледный цвет,
водянистая или мягкая консистенция, со зловонным
запахом при отсутствии свежей крови говорят о проблеме
тонкого кишечника. Если объем испражнений
небольшой, выделяются они часто и содержат свежую кровь или
слизь, это свидетельствует о заболевании толстого
кишечника (табл. 7.2). Метеоризм является следствием
бактериального брожения кишечного содержимого и
обычно предполагает заболевание тонкого кишечника, в
частности, недостаточность экзокринной поджелудочной
железы или пониженное всасывание. Кровь в
фекалиях—это признак наличия воспалительного, язвенного
или неопластического процесса. Обнаружение одной
лишь слизи говорит о функциональной диарее или
заболевании невоспалительного характера. Если у животного
наблюдаются позывы и тенезмы, оно часто
присаживается и передвигается во время принятия позы, то это
указывает на заболевания толстого кишечника.
Рвота, сопровождающая диарею, не всегда
свидетельствует о гастроэнтерите, так как ее наблюдают у 30%
собак и кошек при заболевании толстого кишечника.
При отсутствии первичного эзофагеального или
желудочного заболевания рвота обычно говорит о развитии
280 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
воспалительного процесса в тонком или толстом
кишечнике.
Диарея может проявляться у рабочих собак и
животных, проходящих тренировку, при этом зачастую
симптомы пропадают после прекращения тренировки. Это
типичная форма функциональной или стрессовой диареи у
собак. Аналогичные симптомы могут также наблюдаться у
домашних питомцев, если в домашнем хозяйстве
происходит какая-либо перемена, например: появление ребенка,
смена местожительства, поселение собаки в конуру и др.
Диарея бывает перемежающейся, часто слизистой,
сопровождается незначительной потерей веса и может быть
связана с нагрузкой. Заболевание подобно синдрому
раздраженной толстой кишки, наблюдаемому у человека.
Хотя инфекционные агенты и внутренние паразиты
не относятся к числу самых распространенных причин
хронической диареи, на этой стадии следует учесть
возможность инфекции или инвазии, особенно если
пациент живет на ферме или в закрытом питомнике и его не
вакцинировали или не обрабатывали антигельминтными
препаратами.
Объективнее обследование
Клиническое обследование
Очень важно следовать процедуре сбора анамнеза с
тщательным физическим обследованием. Это поможет
определить возможное системное заболевание и даст
достаточно информации о состоянии пациента, статуса
гидратации и общего поведения. При осмотре следует
обратить внимание на наличие утолщенных кишечных
петель, абдоминальную боль или заполнение кишечника
жидкостью/газом. У собак с экзокринной
панкреатической недостаточностью или пониженным всасыванием
часто бывает сухая шерсть с перхотью, а также
характерный запах, типичный для собак с себореей.
Глава 7. Исследование хронического энтерита
281
В случае первичного заболевания органов
пищеварения диагноз редко удается поставить на основе только
клинического обследования. Даже если его результаты
подтверждают диагноз, для окончательной диагностики
требуется проведение некоторых дополнительных тестов.
Клиническое обследование предлагает врачу без
чрезмерных затрат определить направление дальнейшего
исследования и, таким образом, уменьшает объем
дифференциальной диагностики и стоимость тестов (рис. 7.1).
Системное заболевание
Если анамнез и объективное обследование
выявляют какие-либо симптомы, кроме хронической диареи, то
следует рассмотреть возможность системного
заболевания. Эту вероятность проверяют до того, как приступить
к оценке пищеварительной функции. К наиболее
распространенным системным заболеваниям, основным
симптомом которых становится хроническая диарея, относят-
АНАМНЕЗ И ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
I
ДИЕТИЧЕСКОЕ
Скорректировать
Провести повторное
обследование
пациента
СИСТЕМНОЕ
I
Заболевание
сердца
Заболевание
почек
Заболевание
П6Ч6НИ
Первичное
пищеварительного
тракта
Инфекционное
заболевание
ПЕРВИЧНОЕ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
1 .
ТОЛСТЫЙ
КИШЕЧНИК
ТОНКИЙ
КИШЕЧНИК
Обследовать Обследовать
Рис. 7.1. Заключения по результатам клинического обследования
282
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ся: гипоадренокортикоз, гипертироз, заболевание
печени, болезнь почек и сердечная недостаточность.
Гипоадренокортикоз, или болезнь Аддисона,
вызывает рвоту, диарею, абдоминальную боль, полиурию/по-
лидипсию и вялость, при этом любой симптом может
усиливаться и ослабевать. Диарея обычно
перемежающаяся, может содержать или не содержать кровь. Причина
диареи неизвестна, но при введении глюкокортикоидов
она прекращается. Рвота бывает или желудочного
происхождения, или вследствие эзофагеального срыгивания,
так как у собак с болезнью Аддисона может наблюдаться
расширение пищевода. Диагностируют также
микрокардит, брадикардию и уменьшение размера легочной
сосудистой сети. Лабораторные тесты должны включать
измерение натрия и калия, тест на адренокортикотропный
гормон, а также исследование на нейтропению, лимфо-
цитоз и относительную эозинофилию. ЭКГ обычно
выявляет пики волн Т, пониженные волны Р, увеличенный
промежуток PR, пролонгированный QT, снижение
волны R, увеличенную продолжительность QRS и редкие
экстрасистолы.
Гипертироз крайне редко встречается у собак, но
часто у старых кошек. При этом заболевании обычно
происходит увеличение метаболической скорости и уровня
катехоламина. Клинические признаки включают
полифагию, потерю веса, сниженную активность, полидип-
сию/полиурию, рвоту, диарею и тахикардию. Рвота
наблюдается как следствие прямой стимуляции хеморецеп-
торной триггерной зоны тироидным гормоном. Часто
наблюдают и диарею вследствие увеличенного приема
пищи (полифагия), уменьшенной секреции экзокринной
поджелудочной железы, кишечной гиперкинезии и
пониженного всасывания. Исследование фекалий обычно
выявляет стеаторею. Лабораторные тесты обнаруживают
эритроцитоз, макроцитоз и увеличенное содержание не-
Глава 7. Исследование хронического энтерита
283
эрганического фосфора, билирубина и печеночных
энзимов. Уровни ТЗ (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) в
сыворотке часто повышены, хотя ТЗ иногда находится в
пределах нормы. При сомнительных результатах следует
провести тест на реакцию тиреотропного гормона.
Хроническое заболевание печени вызывает
симптомы хронической диареи, сопровождающейся
полидипсией, полиурией, рвотой, потерей веса, асцитом,
гидротораксом и подкожным отеком. Диарея может быть
результатом дефицита желчных кислот, приводящего к
стеаторее. Гипопротеинемию часто выявляют при
прогрессирующих заболеваниях, однако при этом
необходима дифференциация от заболеваний почек и желудочно-
кишечного тракта. Оценка ферментов печени и
тестирование ее функции окончательно подтверждает наличие
заболевания печени (см. главу 9).
При хроническом заболевании почек можно
наблюдать хроническую рвоту и диарею наряду с другими
симптомами: полидипсия/полиурия, потеря веса, анорексия
и неприятный запах изо рта. При почечном заболевании
происходит удерживание гастрина, что повышает
уровень желудочной кислоты, что, в свою очередь, может
вызывать желудочную и дуоденальную язвы. Кроме того,
азотемия действует на хеморецепторную триггерную
зону, вызывая рвоту, а также препятствует
эпителиальному обновлению в пищеварительном тракте, приводя к
нарушениям желудочно-кишечной функции. Диагноз
подтверждается лабораторным определением мочевины
крови, креатинина, кальция и фосфора, а также с
детальным анализом мочи.
Застойная сердечная недостаточность может
вызывать хроническую диарею — как результат плохого
венозного оттока в сердце. Кроме того, известно, что
правосторонняя сердечная недостаточность вызывает вторичную
лимфангиэктазию. В обоих случаях наблюдают различ-
284 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ные степени экссудативной энтеропатии. Клинические
симптомы скорее указывают на заболевания сердца, чем
на первичное кишечное нарушение. Могут наблюдаться
кашель, непереносимость физической нагрузки,
тахикардия, сердечный шум или аритмии, асцит и
гидроторакс.
Исследование хреннческоге кншечноге
заболевания
Если результаты клинического обследования
говорят о первичном заболевании кишечника, то необходимо
убедиться, что оно не вызвано кормлением. Важно
установить, какая часть кишечника поражена, так как подход
к исследованию диареи тонкого кишечника абсолютно
отличается от исследования диареи толстого кишечника,
так как у них разные функции (рис. 7.2). Поэтому эти
процедуры обсуждаются отдельно.
Следует ли госпитализировать пациента для
обследования, зависит от имеющегося оборудования. В
идеальном варианте пациента госпитализируют, так как
иногда диарея может исчезнуть с первых дней
поступления в больницу, когда устанавливается строгая диета и
контроль за нагрузкой. Если пациент может нормально
принимать пишу и выделяются хорошо оформленные
фекалии, то это говорит о том, что диарея
функциональная/стрессовая, или о нарушении диеты/собирании
отходов, оставшемся незамеченным для хозяина. Собаку или
кошку выписывают домой, назначая строгий
больничный режим, что позволяет определить, вызовет ли
рецидив одно только изменение в окружающей среде. Так
удается избежать дорогого и трудоемкого исследования,
которое выполняют лишь в случае абсолютной
необходимости.
Глава 7. Исследование хронического энтерита
285
йереятшаокшкчню
Рзацепяениепщх
Абсорбция
ттякяма веществ
йерея толстого мшечша
Всасывание воды
и электролитов
Накоплен*
калового вещества
Исследование -
Анализ кала — расщепление трипсином Анализ фекалий — бактериологи)
непереваренная пища паразиты
паразиты Рентенограммы и исследования с барием
бактериология Эндоскопия и биопсия
Биохимия крови
Tea трипсиноподобной иммунореактивности
Сывороточный фолат и витамин В12
Абсорбция ксилозы
Абсорбция жира
Биопсии
Рис. 7.2. Резюме функций толстого и тонкого кишечника
вместе с используемыми исследовательскими процедурами
Исследование тонкого кишечника
Если после госпитализации диарея сохраняется, то
следует начать обследование. Его начинают с
определения профиля крови, затем делают подробный анализ кала
(рис. 7.3).
Параметры крови
Чтобы исключить системное заболевание, как
описано выше, необходимо определение профиля крови. К
определяемым параметрам относятся рутинные
гематологические исследования, сывороточная аланин-ами-
нотрансфераза, сывороточная щелочная фосфатаза,
желчные кислоты, мочевина крови, холестерин, сывороточ-
Глава 7. Исследование хронического энтерита 287
ные белки, натрий и калий. Лимфопения может быть
эбусловлена лимфангиэктазией, нейтрофилия —
воспалительным процессом в кишечнике, а эозинофилия —
паразитическим, аллергическим или эозинофильным эн-
геритом. При болезни печени наблюдают повышенный
уровень холестерина, тогда как понижается холестерин
при экзокринной панкреатической недостаточности или
мальабсорбции. Гиперкальциемия может встречаться
при лимфосаркоме, а гипокальциемия — при гипоальбу-
минемии.
При обнаружении гипопротеинемии с
проявлениями асцита, гидроторакса и подкожного отека следует
определить ее причину. Возможно, это запущеннее
заболевание печени, заболевание почек или экссудативная эн-
теропатия. Подтверждением экссудативной энтеропатии
является исключение двух других причин. Если печень и
почки функционируют нормально, то высока
вероятность развития гипопротеинемии в результате потери
белка через кишечник. Обычно при экссудативной
энтеропатии теряются альбумин и глобулин, в то время как
для заболевания печени и почек характерна потеря
одного лишь альбумина. Тестом на экссудативную энтеропа-
тию является внутривенная инъекция помеченного
радиоактивным хромом альбумина с последующим
ежедневным измерением радиоактивности фекалий (Barton et
al., 1978).
Рентгенография
Рентгенограммы обычно дают мало
диагностической информации при исследовании тонкого кишечника.
Даже рентгенография с использованием бария редко
указывают на сколько-нибудь очевидную патологию. Этот
вид исследования проводят только при подозрении на
обструкцию инородным телом или опухолью.
288 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Вариации у кошек
У кошек и физиология, и заболевания,
поражающие пищеварительный тракт, отличаются от таковых у
собак. Проблемы тонкого кишечника у кошек более
распространены, чем заболевания толстого кишечника в
сравнении с собаками, и кошачья экзокринная
панкреатическая недостаточность у кошек наблюдается очень
редко. Хроническую диарею у кошек исследуют в той же
последовательности, что и у собак, включая
исследование на вирус лейкемии кошек/вирус иммунодефицита
кошек и более тщательное обследование фекалий на
наличие лямблий.
Анализ фекалий
Для получения значимых результатов важно
назначить собаке диету с мясом и крекерами. На анализ
представляют, как минимум, две пробы. На наличие
Salmonella и Campylobacter, оба из которых выделяются
периодически, исследуют пробы фекалий, а не мазки. При
положительном результате пациента лечат, и по
завершении курса терапии проводят контрольное обследование,
которое дает ответ на вопрос, была ли инфекция
причиной диареи или есть какая-либо другая основная
проблема. Подобным образом исследуют на яйца глистов, и при
положительном результате проводят анализ повторно по
завершении курса антигельминтных препаратов. Такой
метод «исключения» гарантирует отсутствие путаницы
при постановке диагноза. Тесты на трипсин следует
выполнять вместе с микроскопическим исследованием
фекалий. Только при низких или нулевых титрах трипсина
и обнаружении в фекалиях непереваренной пищи
(крахмал, жир и мышечные волокна) ставят
предположительный диагноз экзокринной панкреатической
недостаточности. Любой тест в отдельности может давать ложнопо-
ложительные и ложноотрицательные результаты, но при
Глава 7. Исследование хронического энтерита
289
использовании описанного выше сочетания вероятность
ложных результатов сводится к минимуму (Simpson &
Doxey, 1988).
Тест трипсиноподобной иммунореактивности
При подозрении на экзокринную панкреатическую
недостаточность после анализа кала необходимо
выполнить тест на трипсиноподобную иммунореактивность
перед тем, как ставить окончательный диагноз (Williams &
Batt, 1983). Этот тест требует одного образца сыворотки
крови натощак для измерения трипсиноподобной
иммунореактивности методом радиоиммунного анализа. В
прошлом для этой цели использовали тест N-бензоил-Ь-
тирозил-Р-аминобензойной кислоты, но вследствие
получения большого числа ложноположительных
результатов его заменили тестом на трипсиноподобную
иммунореактивность. Тест основывается на том, что в норме
экзокринная поджелудочная железа у человека и собак
выделяет в кровь трипсиноподобное вещество,
количество которого можно измерить. При возникновении
дефицита экзокринной ткани уровень этого трипси-
ноподобного вещества падает, и величина уровня
падения служит критерием экзокринной панкреатической
функции. Нормальные значения для собаки превышают
5 мг/л, а значения менее 2,5 мг/л указывают на
экзокринную панкреатическую недостаточность. Значения между
2,5 и 5 мг/л считаются сомнительным результатом, и
собаку повторно тестируют через месяц. Тест еще не оценен
для кошек.
Тесты на функцию кишечника
Если анализ фекалий и тест на трипсиноподобную
иммунореакт"вность не дали диагностической
информации, то, чтобы и^^ючить экзокринное панкреатическое
заболевание, следует исследовать функцию кишечника.
290
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Эти тесты включают оценку содержания фолата и В12 в
сыворотке, а также определение всасывания ксилозы и
жира. Необходимо выполнить все перечисленные тесты,
так как иногда результаты показывают аномальные
количества фолата и В|2, но нормальное всасывание ксилозы и
жира, и наоборот. Поэтому при использовании одного
теста можно получить нормальный результат, когда на
самом деле другие тесты, выполняемые одновременно,
могут свидетельствовать о наличии патологии.
Тесты на витамины сыворотки
Сывороточный фолат и В|2 являются
водорастворимыми витаминами, которые в изобилии находятся в
корме, и их дефицит встречается редко. Любое падение их
уровня в сыворотке почти всегда вызвано нарушением
функции тонкого кишечника (табл. 7.3). Фолат в составе
корма бывает конъюгированным, в виде полиглютамат
фолата, он деконъюгируется в щеточной каемке тощей
Таблица 7.3
Значения уровней фолата и витамина В|2 в сыворотке у
здоровых собак и связь между аномальными уровнями фолата и
витамина В|2 и патологиями тонкого кишечника
Нормальные значения
Фолат в сыворотке 3,5—8,5 мкг/л
Витамин В12 215—500 мкг/л
Аномальные уровни
Низкий фолат и низкий
витамин В12
Низкий фолат и нормальный
витамин В|2
Высокий фолат и низкий
витамин В|2
Заболевание проксимального
и дистального отделов
тонкого кишечника
Заболевание проксимального
отдела тонкого кишечника
Чрезмерное развитие
микрофлоры
Глава 7. Исследование хронического энтерита
291
кишки, где потом происходит всасывание моноглютама-
та фолата на специфических клеточных рецепторах.
Витамин не может всасываться в подвздошной кишке,
поэтому низкие уровни свидетельствуют о нарушении
всасывания в проксимальном отделе тонкого кишечника. С
другой стороны, некоторые бактерии синтезируют фолат,
так что его высокие уровни говорят об избыточном
развитии микрофлоры. Кислота и пепсин в желудке
выделяют кобаламин из пищевого белка и связывают его с R-
белком при низком уровне рН. В двенадцатиперстной
кишке панкреатическая секреция освобождает R-белок и
выделяет внутренний фактор, который связывается с ко-
баламином и переносит витамин к специфическим
рецепторам в тощей кишке, где происходит абсорбция В12.
Витамин В12 не всасывается в проксимальном отделе
тонкого кишечника. Его низкие уровни указывают или на
пониженное всасывание в тощей кишке, или на
чрезмерное развитие микрофлоры, так как некоторые бактерии
утилизируют В12 (Williams, 1987).
Не все случаи чрезмерного развития микрофлоры
вызывают колебания уровней фолата и В|2 в сыворотке, и
посев из фекалий мало дает для диагностики, так как
измененные популяции бывают только в тонком
кишечнике. В попытке решить эту проблему был разработан
другой косвенный метод, называемый нитросанафтальным
тестом (Burrows, 1983). Суть его состоит в измерении
содержания в моче 4-гидроксифенилацетиловой кислоты и
ее производных, которые являются продуктом
разрушения бактериями тирозина в тонком кишечнике. К
сожалению, этот тест иногда может давать ложные результаты.
Тест на абсорбцию ксилозы
Ксилоза — это сахар (пентоза), который
абсорбируется без расщепления в тощей кишке. Абсорбция
ксилозы осуществляется пассивной диффузией в тощей киш-
292
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ке, и этот процесс, не затрачивая энергии, происходит
медленнее, чем абсорбция глюкозы. Место абсорбции
объясняется тем, что размер пор должен составлять
8 х 10"4 мм (какие есть в тощей кишке), в подвздошной
же кишке поры размером 4 х Ю-4 мм. При
патологическом процессе в тонком кишечнике поры часто
уменьшаются, делая абсорбцию ксилозы невозможной.
Поэтому ксилоза отражает функциональный статус
тощей кишки; она распознает не специфические
состояния мальабсорбции, а уменьшение абсорбирующей
поверхности. При чрезмерном развитии микрофлоры
ксилоза может быстро разрушаться бактериями, что ведет к
уменьшению абсорбции этого сахара (Goldstein et al.,
1970). В норме в крови содержится очень мало ксилозы,
и после введения ее перорально в дозе 0,5 г/кг живого
веса уровень в крови повышается до пика примерно за
120 мин, достигая более 3 ммоль/л у собак (Hill et al.,
1970) и от 1,5 до 2,3 ммоль/л у кошек (Sherding et al.,
1982) (рис. 7.4).
Нормальная
Случаи
мальабсорбции
Рис. 7.4. Кривые абсорбции ксилозы для здоровых собак и
собак с заболеванием тонкого кишечника
Глава 7. Исследование хронического энтерита
293
Тест абсорбции жира
Абсорбцию жира много лет измеряли методом,
основанным на визуальной оценке помутнения плазмы
после введения внутрь определенной дозы
растительного масла (Anderson & Low, 1965). Исследование было
очень субъективным и не позволяло сравнивать
абсорбцию у разных пациентов. По этой причине был
разработан количественный метод, основанный на измерении
триглицеридов после кормления растительным маслом
(Simpson & Doxey, 1983). Вначале измеряют уровень
триглицеридов натощак и затем пациенту дают
растительное масло (3 мл/кг живого веса). В норме
количество сывороточных триглицеридов при этом
увеличивается до трех раз по прошествии 3 ч после кормления
(рис. 7.5). У собак с экзокринной панкреатической
недостаточностью наблюдаются значительно более низкие
уровни триглицеридов натощак и не происходит увели-
2.0 г
ммоль/л
а Норма
Заболевание
тонкого
кишечника
Рис. 7.5. Кривые абсорбции жира для здоровых собак и собак
с заболеванием тонкого кишечника
294
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
чения их после приема растительного масла.
Повторение теста с добавлением липазы позволит определить,
является ли такой слабый ответ следствием дефицита
липазы или мальабсорбции. Изредка низкий уровень
абсорбции жира наблюдают в результате дефицита
желчных кислот, и это определяют путем повторения теста с
добавлением желчных кислот, когда при
положительном результате абсорбция жира немедленно улучшается
(Simpson & Van den Broek, 1989).
Биопсия
Тесты на кишечную функцию могут выявлять
лишь некоторое понижение всасывания.
Единственный способ дифференциальной диагностики — это
инвазивное хирургическое вмешательство и биопсия.
Тесты кишечной функции используют, чтобы получить
данные в поддержку необходимости лапаротомии,
гарантируя проведение операции только в тех случаях,
когда этого не избежать. При лапаротомии всегда берут
биопсией пробы тканей кишечника, даже если они на
вид не изменены, так как многие аномалии могут быть
микроскопическими. Следует собирать пробы на всю
толщину стенки двенадцатиперстной, тощей и
подвздошной кишки, а также брыжеечного лимфоузла.
Автор считает наиболее подходящим для этого
инструментом дерматом размером 4 мм (Stiefel Laboratories).
Требуется большая осторожность, если у пациента ги-
попротеинемия, так как эти больные плохо переносят
анестезию, у них подавлен иммунитет и снижена
способность к заживлению. Несмотря на необходимость
процедуры биопсии для дифференциальной
диагностики, всегда следует извещать клиента о
потенциальном риске. Во всех случаях биопсия позволяет сделать
точный прогноз.
Глава 7. Исследование хронического энтерита
295
Исследование толстого кишечника
Толстый кишечник участвует в секреции и
абсорбции воды и электролитов. Диарея развивается при
условии:
(1) полной секреции жидкости и электролитов в
ободочную кишку вместо сетевой абсорбции;
(2) ослабления сегментированных сокращений с
сохранением перистальтики, быстро продвигающей
содержимое в прямую кишку, что приводит к
увеличению позывов к дефекации;
(3) патологически обширных бактериальных
популяций, вызывающих распад остатков пищи и
препятствующих функции толстого кишечника.
В целом патогенез еще плохо изучен.
Врач говорит о заболевании толстого кишечника,
исходя из характера испражнений и проявления тенезмов и
позывов. Первый шаг в исследовании — это анализ
фекалий на наличие паразитов, бактерий и простейших, без
исследований на непереваренную пищу или трипсин,
которые не свидетельствуют о диарее толстого
кишечника. В диагностике заболевания толстого кишечника
важно выявление Campylobacter, Salmonella, Giardia или Tri-
churis spp. При подозрении на воспалительное
заболевание кишечника окрашивание слизи метиленовым синим
поможет идентифицировать лейкоциты (Harris et ai,
1972). Тесты на скрытую кровь применяются редко,
поскольку высока вероятность ложноположительных
результатов.
Если методом анализа фекалий диагноз не
поставлен, врач может выполнить рентгенографическое
исследование толстого кишечника. Простые рентгенограммы
показывают только крупные изменения, в то время как
исследования с барием могут выявить обструкции,
стриктуры, инвагинации или дефекты заполнения. По
296
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
мнению авторов, вряд ли стоит применять клизмы с
барием, так как опорожнение толстого кишечника
занимает много времени, исследование трудоемко, и сложно
достичь эффективного заполнения толстого кишечника
барием. По этой причине мы рекомендуем использование
перорально бария, который спускается через тонкий
кишечник в ободочную кишку, выявляет нормальное
прохождение подвздошно-слепокишечного соединения и
часто позволяет наблюдать толстый кишечник. Этот
метод является менее стрессовым для пациента и дает
столько же информации, что и клизмы с барием.
Все чаще используют эндоскопическое
исследование толстого кишечника. Процедура позволяет
наблюдать толстый кишечник и собирать методом биопсии
образцы из мест явных аномалий либо делать
множественные хаотичные биопсии без операции.
Гистологическое обследование образцов позволяет врачу
диагностировать микроскопические изменения, которые
невозможно визуализировать. Эта процедура проста в
выполнении и экономит время и средства на
проведение рентгенографических исследований, которые
скорее всего в любом случае потребуют эндоскопии. При
подготовке процедуры важно добиться максимального
опорожнения толстого кишечника, используя клизмы с
теплой водой.
Большинство поражений толстого кишечника
бывают диффузными, и, исходя из нашего опыта, для
постановки диагноза в 80% случаев достаточно биопсии
нисходящего участка ободочной кишки. Тем не менее не
исключены очаговые поражения, и по возможности следует
провести эндоскопию всего толстого кишечника.
Обычно этой цели достигают посредством сбора трех—пяти
биопсийных проб, которые следует быстро подготовить
&1Л исследования на картоне перед тем, как
зафиксировать их в 10%-ном растворе формалина.
Глава 7. Исследование хронического энтерита 297
Если в пробах выявлена только гиперплазия
толстого кишечника без клеточной инфильтрации, обычно
свидетельствуют о более проксимальной локализации
поражения, и в этом случае следует обследовать слепую
кишку и тонкий кишечник. У собак с клиническими
проявлениями колита, но нормальными результатами
биопсии часто бывает стрессовая или функциональная
диарея по типу синдрома раздраженной толстой кишки.
Помимо симптомов хронической диареи, у таких собак
часто наблюдается возбудимость, нервозность или
гиперактивность. При идиопатическом колите эндоскопия
редко диагностирует изъязвление, хотя слизистая может
кровоточить при прикосновении к ней эндоскопом.
Анализ образцов выявляет разные уровни инфильтрации
плазматическими клетками, лимфоцитами, а также
слабую степень фиброза. При гистиоцитном колите, наряду
с признаками, характерными для идиопатического
колита, обнаруживают язвы и гистиоциты. Диагноз эозино-
фильного колита ставят при обнаружении большого
количества эозинофилов в образцах биопсии. Опухоли,
например аденокарциномы, наблюдаются в виде
дискретных макроскопических поражений, хотя лимфосарко-
ма носит более диффузный характер. В каждом случае
биопсия выявляет неопластические клетки.
Резюме
При тщательном системном обследовании почти во
всех случаях хронической диареи можно поставить
дифференциальный диагноз. Тем не менее иногда результаты
тестов не выявляют очевидных аномалий. Определенная
доля этих случаев может представлять собой
функциональную/стрессовую диарею, аналогичную сш.дрому
раздраженной толстой кишки у человека. В настоишь
время единственный метод диагностики этого состоя-
298 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ния — в исключении всех остальных факторов. При
эндоскопии у собак с синдромом раздраженной толстой
кишки выявляют заметное сокращение толстого
кишечника с большим количеством вязкой слизи.
Доказана значимость кормовых аллергенов в
этиологии некоторых кожных болезней, но, к сожалению, нет
абсолютных подтверждений их участия в проявлении
диареи. Вполне вероятно, что некоторые случаи
хронической диареи действительно обусловлены кормовыми
аллергенами, однако для установления их идентичности
требуется еще немало научных исследований. На
сегодняшний день гипоаллергенные диеты основаны на
курятине, баранине и рисе, при условии, что эти продукты не
содержат аллергенов. Возможно, это так, однако у
некоторых собак проявляется аллергия даже на них, а также
на консерванты, и иногда эти диеты не оказывают
эффекта.
Другая группа недиагностированных случаев может
быть результатом того, что не обнаружены паразиты,
которых обычно трудно найти в пробах фекалий. Если это
так, то необходимо начать курс лечения антигельминт-
ными препаратами широкого спектра действия,
сопровождая его рационом с пониженным содержанием жира.
Важно подчеркнуть, что цель гастроэнтеролога —
установить конкретный диагноз, где это возможно,
поскольку это поможет сделать точный прогноз и назначить
соответствующее лечение. Симптоматическое лечение не
может заменить дифференциальную диагностику при
тщательном обследовании, так как подобная терапия
часто безуспешна.
Литература
Anderson N. V. & Low D. G. (1965) Juvenile atrophy of the canine
pancreas. Animal Hospital, 1; 101—109.
Глава 7. Исследование хронического энтерита
299
Barton С. L., Smith С, Troy G., Hightower D. & HoodD. (1978)
The diagnosis and clinicopathological features of canine
protein-losing enteropathy. Journal of American Animal Hospital
Association, 14; 85—91.
Burrows C. F. (1983) Nitrosonapthal test forscreening of small
intestinal diarrhoeal disease in the dog. Journal of American
Veterinary Medical Association, 183; 318—322.
Goldstein K., Karacadag S. & Wins С W. (1970) Intraluminal small
intestinal utilisation of d-xylose by bacteria. A limitation of the
d-xylose absorption test. Gastroenterology, 59; 380—386.
Harris J. C, Dupont H. L. & Harnick R. B. (1972) Faecal leucocytes
in diarrhoeal illness. Annals of Internal Medicine, 76; 697—703.
Hill F. W.G., Kidder D. E. & Frew С (1970) Axylose absorption test
for the dog. Veterinary Record, 87; 250—255.
Sherding R. G., Stradley R. P., Rogers W. A. & Johnson S. E. (1982)
Bentriomide-xylose test in healthy cats. American Journal of
Veterinary Research, 43; 2272—2273.
Simpson J. W. & Doxey D. L. (1983) Quantitative assessment offal
absorption and its diagnostic value in exocrine pancreatic
insufficiency. Research in Veterinary Science, 35; 249—251.
Simpson J. W. & Doxey D. L. (1988) Evaluation of faecal analysis as
an aid to the detection of exocrine pancreatic insufficiency.
British Veterinary Journal, 144; 174—178.
Simpson J. W. & Van den Broek A. H.M. (1989) Deficiency of bile
salts causing steatorrhoea and weight-loss in two dogs. Journal
of Small Animal Practice, 30; 567—569.
Williams D. A. (1987) New tests of pancreatic and small intestinal
function. Compendium on Continuing Education for the
Practicing Veterinarian, 9; 1167—1174.
Williams D. A. & Ban R. M. (1983) Diagnosis of canine exocrine
pancreatic insufficiency by the assay of serum trypsin-like im-
munoreactivity. Journal of Small Animal Practice, ТА; 583—588.
ГЛАВА 8
Заболевания экзокринной
поджелудочной железы
Анатомня
Поджелудочная железа — розовая дольчатая железа,
которая состоит из левой и правой долей, сливающихся с
телом. Она глубоко вдается в привратник и
двенадцатиперстную кишку, что придает ей V-образную форму и
сильно осложняет объективное и рентгенологическое
обследование.
Левая доля поджелудочной железы расположена в
большом сальнике и пересекает брюшную полость от
тела до левой почки. Она короче и толще, чем правая
доля. Правая доля поджелудочной железы расположена
в брыжейке двенадцатиперстной кишки и на медио-
вентральной поверхности нисходящего отдела
двенадцатиперстной кишки. Эта доля длиннее и тоньше левой
(рис. 8.1). В норме из каждой доли поджелудочной
железы выходит один проток, и оба они затем сливаются,
образуя Y-форму в пределах поджелудочной железы. Затем
единый проток выходит из поджелудочной железы,
впадая в малый сосочек двенадцатиперстной кишки. Часто
встречается второй проток, дренирующий левую долю
поджелудочной железы и впадающий в большой
сосочек двенадцатиперстной кишки недалеко от желчного
протока.
Поджелудочная железа снабжается кровью через
coelic и краниальную брыжеечную артерию. Венозный
Глава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной железы 301
Желчный проток
Большой сосочек
двенадцатиперстной
кишки
Малый сосочек
двенадцатиперстной
кишки
Двенадцатиперстная
кишка
Рис. 8.1. Топографическая анатомия поджелудочной железы
дренаж осуществляется через панкреатикодуоденальную
и портальную вены. Железа иннервируется
симпатическими и парасимпатическими нервами. Болевой симптом
при остром панкреатите возникает часто в пояснично-
грудной области.
Более 90% поджелудочной железы состоит из
экзокринной ткани, которая является составляющей ацинар-
но-трубчатых желез, подобных слюнным железам.
Тонкая соединительнотканная капсула окружает железу тра-
бекулами, которые пронизывают орган, образуя дольки.
В этой структуре проходят кровеносные сосуды и нервы к
ткани железы. Дольки состоят из ацинозных секреторных
единиц, которыми оканчивается система протоков, что
придает им вид виноградной грозди. Секреторные
единицы состоят из одного слоя ацинозных клеток на ретику-
302
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
лярной базальной мембране. Волокна вагуса
расположены в основании ацинозных клеток, а в самих клетках
находится много проферментных (секреторных; зимо-
генных) гранул, и они содержат молекулы ферментов,
которые, отпочковываясь на верхушечной поверхности,
попадают в систему протоков. В стороне от этих
секреторных единиц находятся центроацинозные клетки,
которые продолжаются как интеркалярные протоки,
несущие секрет от секреторных единиц к двенадцатиперстной
кишке через междольковые и сборные протоки.
По всей экзокринной ткани разбросаны клеточные
островки, называемые островками Лангерганса. Они
содержат специализированные клетки, окруженные
ретикулярной оболочкой и в изобилии снабжаемые
кровеносными сосудами. Среди них различают несколько типов:
альфа-клетки, вырабатывающие глюкагон, бета-клетки,
вырабатывающие инсулин, а также дельта-клетки,
вырабатывающие соматостатин.
Физиология
Регуляция экзокринной поджелудочной секреции
осуществляется посредством раздражителей головной,
желудочной и кишечной фаз. Головная фаза включает
вид, запах и вкус пищи, которые стимулируют
панкреатическую секрецию через вагус. Ацетилхолин выделяется
в базальной мембране ацинозных клеток,
непосредственно стимулируя секрецию. Вагус также стимулирует
выделение гастрина из слизистой желудка, что, в свою
очередь, стимулирует выработку желудочной кислоты и
панкреатическую секрецию. Панкреатический секрет богат
энзимами и содержит небольшое количество воды и
бикарбоната.
Желудочная фаза стимулирует секрецию
посредством двух процессов:
Глава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной железы 303
(1) в желудке, растянутом пищей, выделяется гаст-
рин, который стимулирует образование желудочной
кислоты и панкреатическую секрецию;
(2) вагусный нерв также стимулируется желудочным
растяжением, и это стимулирует панкреатическую
секрецию.
Кишечная фаза включает только гормональную
стимуляцию. Присутствие кислотного химуса в кишечнике
стимулирует выделение секретина из слизистой
оболочки двенадцатиперстной кишки, что приводит к
выработке панкреатического секрета, обогащенного
бикарбонатом для нейтрализации кислоты. Присутствие белков или
жиров стимулирует выделение холецистокинина, что
побуждает поджелудочную железу к выработке секрета,
обогащенного энзимами.
Существуют и другие желудочно-кишечные
гормоны, взаимодействующие в этих механизмах, однако их
истинная функция в настоящее время недостаточно
изучена. Кальций является значимым кофактором в
секрецию. Он играет важную роль в активации протеазы и
липазы, а также участвует в активации ацетилхолина,
гастрина и холецистокинина.
Панкреатический секрет весьма сходен с плазмой,
но в нем много бикарбоната. Относительная плотность
колеблется от 1,010 до 1,030, а рН равен 8. У собаки
вырабатывается 70 мл/кг/сут. Большинство энзимов, за
исключением амилазы и липазы, вырабатываются и
хранятся в пассивной форме (Anderson, 1973).
Экзокринная поджелудочная железа вырабатывает
несколько важных энзимов, обязательных для
пищеварения. Трипсиноген активизируется энтерокиназой,
секретом слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
После этого он продолжает активировать самого себя и
другие проферменты, входящие в состав экзокринного
секрета (см. рис. 5.4). Для функционирования любых эн-
304 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
зимов, вырабатываемых экзокринной поджелудочной
железой, требуется щелочная среда. Если не происходит
нейтрализация кислого химуса, то это приводит к
необратимой инактивации липазы, тогда как инактивация
других ферментов обратима (Williams, 1988).
Трипсин, химотрипсин, эластаза и карбоксипепти-
даза участвуют в расщеплении белков на более мелкие
пептиды. Окончательное расщепление пептидов
происходит на щеточной каемке тонкого кишечника при
участии пептидазы, с последующей абсорбцией аминокислот
(см. главу 5).
Альфа-амилаза не вырабатывается в проферментных
гранулах и является пассивным ферментом, работающим
в присутствии ионов кальция и хлорида. Она играет
большую роль в расщеплении крахмала. При этом образуется
мальтоза, мальтотриоза, немного декстринов и
некоторые виды глюкозы. Окончательное расщепление сахари-
дов происходит в щеточной каемке при действии дисаха-
ридазы. Глюкоза, фруктоза и галактоза затем
абсорбируются через слизистую оболочку.
Хотя липаза не выделяется проферментными
гранулами, она остается пассивной, пока проферментные
гранулы не вырабатывают колипазу, активирующую фермент.
В активном состоянии липаза участвует в расщеплении
пищевого жира. Колипаза представляет собой белок
низкого молекулярного веса, который, не являясь истинным
ферментом, все же принимает участие в поверхностном
взаимодействии липазы, солей желчных кислот и липида,
что обеспечивает пищеварение жира. Результат действия
липазы — образование свободных жирных кислот и моно-
глицерида. Дальнейшего расщепления в щеточной каемке
не происходит, и эти компоненты абсорбируются через
слизистую оболочку при помощи солей желчных кислот.
Поджелудочная железа должна защищать себя от
самопереваривания, и это достигается различными меха-
Глава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной железы
305
низмами. Во-первых, ферменты хранятся в
проферментных гранулах, защищающих ацинарные клетки, и
остаются пассивными, пока не достигают
двенадцатиперстной кишки. Во-вторых, в самих ацинозных клетках есть
ингибиторы трипсина, например ингибитор
панкреатического трипсина. В-третьих, во внеклеточной жидкости
находятся ингибиторы протеазы, альфа-1-антитрипсин и
альфа-2-макроглобулин, которые, в случае утечки
ферментов из клеток, защищают ткани и плазму. Они
связывают протеазу, необратимо ингибируя ее активность
(Halle/ al., 1988).
Острый панкреатит
Этиология
Острый панкреатит составляет 66% от всех
заболеваний поджелудочной железы, тогда как сахарный диабет,
неоплазия и экзокринная панкреатическая
недостаточность лишь 33% (Anderson, 1973). По нашему мнению,
заболеваемость острым панкреатитом в Великобритании
значительно ниже, чем в Северной Америке. К факторам,
вызывающим путаницу в регистрировании
заболеваемости, относятся:
(1) различие между клинической картиной и
картиной, наблюдаемой в экспериментальных моделях;
(2) расхождения во мнениях, выражаемых в
литературе;
(3) сложность дифференциальной диагностики.
Вначале возникает отечный панкреатит, который
может спонтанно разрешиться. Тем не менее если к
активации ферментов внезапно присоединяются сосудистые
или гипоксические признаки, то это приводит к
развитию острого некротического панкреатита (Williams, 1988).
Породных или половых предрасположенностей не
наблюдается, хотя зарегистрировано больше случаев
заболевания среди такс, йоркширских терьеров и цверг-
306 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
шнауцеров (Drazner, 1986). Кошки болеют очень редко,
хотя иногда диагностируют слабую степень хронического
панкреатита при посмертном вскрытии (Owens et ai,
1975). Возможна связь между холангиогепатитом и
хроническим панкреатитом (Williams, 1988). Этиология
острого панкреатита еще плохо изучена, несмотря на
распознавание в некоторых случаях участия различных
факторов (Strombeck & Feldman, 1983). В основном при
развитии патологического процесса происходит активация
пищеварительных ферментов в поджелудочной железе, а
причины подобной активации трипсина неизвестны.
Недавно возникло предположение, что лизосомные
ферменты и проферменты смешиваются в ацинозной клетке,
обеспечивая активацию трипсина, однако еще не удалось
выяснить, почему это происходит (Williams, 1988).
Несомненна связь диеты с высоким содержанием
жира (60%) и развития острого панкреатита (Strombeck &
Feldman, 1983). Собаки, постоянно получающие
высококалорийные рационы, особенно при избыточном весе и
недостаточной физической нагрузке, болеют
значительно чаще. Подобные насыщенные жирами рационы
приводят к увеличению выработки ферментов
поджелудочной железой, а также снижают устойчивость ацинозных
клеточных мембран (Creutzfeldt & Schmidt, 1970).
Любая травма, например: дорожно-транспортное
происшествие, удары или хирургические манипуляции на
поджелудочной железе — может вызвать острый панкреатит.
Зарегистрированы случаи гиперкалышемии,
вызванной повышенным внутривенным содержанием солей
кальция, которая провоцировала острый панкреатит у
собак (Neuman, 1975). Повышенный уровень кальция:
(1) вызывает васкулит в микроциркуляции
поджелудочной железы;
(2) вызывает преципитацию белка в
панкреатических протоках;
Глава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной железы
307
(3) помогает активировать ферменты.
Гиперкальциемия может быть следствием гиперпа-
ратиреоза, лимфосаркомы, токсикоза витамина D или
опухолей костной ткани.
Известно также о роли препаратов в этиологии
острого панкреатита. К возникновению патологии имеют
отношение сульфаметазол, азатиоприн, диуретики хлор-
тиазид, хлорпромазин и кортикостероиды (Creutzfeld &
Schmidt, 1970). Синдром Кушинга приводит к высокому
уровню кортизола в крови, что вызывает острый
панкреатит (Drazner, 1986). Кортикостероиды вызывают
пролиферацию эпителия протоков и увеличивают выработку
ферментов и вязкость панкреатического секрета. У кошек
наблюдались симптомы панкреатита после лечения
препаратами группы тетрациклины (Williams, 1988).
Гиперлипемия может предрасполагать к острому
панкреатиту или острый панкреатит может вызвать ги-
перлипемию. Высокий уровень липида в крови
вызывает жировую эмболию, которая, в свою очередь,
приводит к ишемии тканей поджелудочной железы, и, кроме
того, липид вызывает повреждение капилляров, при
этом липаза липопротеина в эндотелиальных клетках
расщепляет липид; образуются свободные жировые
кислоты, которые вызывают повреждения капилляров (Hall
etai, 1988).
Инфекционные агенты, такие как вирусы, также
участвуют в развитии патологического процесса острого
панкреатита. Парвовирус оказывает прямое воздействие
на панкреатические ткани, вызывая к тому же кишечный
стаз, и, таким образом, появляется возможность рефлкж-
са дуоденального содержимого в панкреатический
проток. В содержимом рефлюкса могут находиться энтеро-
киназа и бактерии, что играет важную роль в
индуцировании панкреатита. Рефлюкс в панкреатический проток
часто случается у человека, но в настоящее время счита-
308 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ется редким у собак, за исключением случая парвовирус-
ной инфекции (Halle/al., 1988).
Любая ситуация, которая вызывает гиповолемию,
или перераспределение крови из висцеральных тканей,
что, к примеру, происходит при выделении катехолами-
нов, приведет к панкреатической ишемии. Стимуляция
спинно-мозговых нервов в результате хирургического
вмешательства на пояснично-грудном отделе
позвоночника, может вызвать гипотензию. При лечении
поражений дисков без операции часто используют кортикосте-
роиды, дающие вышеописанный эффект.
В настоящее время предполагают, что заболевания
иммунной системы имеют значение для развития
острого панкреатита. При остром панкреатите содержимое
цитоплазмы воздействует на иммунную систему, что
приводит к выработке аутоиммунных антител против
панкреатической ткани. Постепенное непрерывное разрушение
экзокриннои ткани может в конечном итоге привести к
экзокриннои панкреатической недостаточности. В этом
процессе участвуют реакция Артуса III типа и клеточная
иммунная реакция IV типа.
Для развития острого панкреатита обязательны:
(1) железа с активной секрецией;
(2) обструкция протока;
(3) дистрофия клеточных мембран с активацией
ферментов.
Большинство случаев острого панкреатита бывают
интерстициальными (отечными), тогда как к летальному
исходу приводит острый некротический панкреатит.
Первое заболевание более распространено у кошек, а
последнее чаще встречается у собак.
Фиксация комплемента может вызывать
дегенерацию клеточных мембран, позволяя экстрацеллюлярной
жидкости проникать в клетки. Трипсиноген,
накапливаемый в клетках, активируется кальцием, солями желчных
Глава 8. Заболевания экзокриннои поджелудочной железы 309
кислот или энтерокиназой. Как только трипсин
активируется, он способен продолжать активировать самого
себя и два других значимых фермента, а именно, эластазу
и фосфолипазу А. Эластаза расщепляет эластические
волокна кровеносных сосудов, приводя к кровотечению,
тромбозу и ишемии, и, кроме того, переваривает интер-
стициальную соединительную ткань. Фосфолипаза А, со
своей стороны, расщепляет ацинарные клеточные
мембраны, что позволяет дальнейшее выделение энзимов.
Процесс часто вызывает острое воспаление и боль, что
приводит к развитию гиповолемии и шока.
Трипсин активирует также калликреиноген, после
чего наступает активация брадикининогена, который
становится причиной значительного расширения
сосудов, падения кровяного давления и плохого венозного
оттока к сердцу. Если добавить к этим изменениям
потери жидкости через рвоту и диарею, то неудивительно
стремительное развитие дегидратации и гиповолемии,
после чего наступает шок (рис. 8.2). Брадикинин также
вызывает боль и усиливает миграцию белых клеток крови
в поджелудочную железу. Вследствие расширения
сосудов происходит экссудация в поджелудочной железе,
которая, в свою очередь, выделяет еще большее количество
энзимов и брадикинина и таким образом развивается
самосохраняемый цикл. Этот процесс осложняется
присутствием продуцируемого поджелудочной железой
депрессантного фактора миокарда, который оказывает
действие на сердце, уменьшая минутный сердечный
выброс (см. рис. 8.2). Результатом является обширный цир-
куляторный коллапс и быстро развивающийся
необратимый шок.
Происходит также выделение амилазы и карбокси-
пептидазы, однако их роль в развитии острого
панкреатита незначительна. Липаза же вызывает жировой
некроз. Активации трипсина препятствуют ингибиторы
310
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Активация
трипсина
I
Активация
брадикининэ
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
J
Активация
эластазы
J
Повреждение
сосудов
кровотечение
Расширение сосудов
Ломкость капилляров
Делрессантный
фактор миокарда
Уменьшение
минутного
сердечного
выброса
Рвота
диарея
1
Потеря
жидкости
электролитов
I
Активация
фосфолипазы
1
Действие на
альвеолы
Отек легких
1
Одышка
ГИПОВОЛЕМИЯЛиОК
Сердечная
Гепатическая ■
Почечная
недостаточность
Рис. 8.2. Некоторые аспекты патогенеза при остром панкреатите
протеазы в экстрацеллюлярной жидкости и
панкреатической ткани. Они связаны с альфа-глобулинами и
включают альфа-2-макроглобулин и альфа-1-антитрипсин,
который переносит трипсин к альфа-2-макроглобулину и
ингибитору панкреатического секреторного трипсина
(Hall etal., 1988). При массивном выделении энзимов
ингибиторы быстро подавляются, остающиеся активные
ферменты свободно могут продолжать экстенсивное
разрушение тканей.
Панкреатическая гипоксия, развивающаяся
вследствие ишемии и гиповолемии, создает благоприятную
среду для микроорганизмов Clostridia, которые часто
находятся в панкреатическом протоке. Происходит
стремительное развитие вторичной бактериальной инфекции, и
попадание инфекции в брюшную полость приводит к
септическому перитониту.
Глава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной железы 311
При остром панкреатите наблюдается гипокальцие-
мия, результатом которой становится развитие гипокаль-
циемической тетании. Считают, что низкий уровень
кальция в сыворотке является следствием внезапного
усиленного выделения глюкагона, который стимулирует
щитовидную железу к выработке кальцитонина.
Конечным звеном развития острого панкреатита
становится диссеминированное внутрисосудистое
свертывание крови (Hardy & Johnson, 1980). Происходит
активация внутреннего механизма свертывания, выделение
большого количества тканевого тромбопластина
(богатым источником которого является поджелудочная
железа) и активация трипсином протромбина и фибрино-
литической системы. Таким образом, одновременно
стимулируются процессы свертывания и фибринолиза.
Описанная активация комплемента стимулирует
внутренний путь, и ко всему это прибавляет действие бради-
кинина, который вызывает ломкость и проницаемость
капилляров (Drazner, 1982).
Конечный результат — необратимый шок и
диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови,
объясняет высокий показатель смертности. Если собака
выживает, то может продолжаться субклинический
«тлеющий» панкреатит с прогрессирующей потерей
экзокринной функции и иногда эндокринной функции
железы. При субклиническом заболевании могут отмечаться
острые внезапные обострения болезни, которые обычно
считают отдельными явлениями, а не клиническими
симптомами заболевания.
Клиническая диагностика
Различают несколько степеней тяжести при остром
панкреатите. Острая форма заболевания встречается
более часто и заканчивается летально, если не выявлена в
312 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
самом начале. Средняя длительность болезни 4 дня, хотя
иногда продолжается до 10 дней. Обычно в анамнезе
недавнее принятие большого количества пищи или рацион
с повышенным количеством жира, особенно у собак с
избыточным весом. В 90% случаев наблюдают анорексию,
депрессию, дегидратацию, абдоминальную боль, а также
рвоту и диарею. Рвота происходит при стимуляции
рвотного центра через вагус (Strombeck & Feldman, 1983). При
боли собака выгибает спину, охает при выдохе,
наблюдают также доскообразный живот. Живот часто увеличен за
счет газов и асцитной жидкости. Диарея наблюдается в
54% случаев и может быть геморрагической. Часто
обнаруживают выраженную дегидратацию, животное быстро
слабеет и может впасть в шоковое состояние. Показатель
времени заполнения капилляров низкий, слизистые
оболочки бледные. Желтуха чаще встречается у кошек
вследствие того, что у них общий путь для желчи и
панкреатического секрета, а у собак наблюдается редко. Желтуха у
собак часто является следствием холангиогепатита.
В 46% случаев наблюдают гипертермию вследствие
боли, выделения пирогенного вещества и вторичной
бактериальной инфекции, однако по мере развития гипово-
лемии и шока температура часто падает ниже нормы.
Иногда ситуацию могут осложнять другие признаки.
Развивается гипокальциемическая тетания. Одышка,
цианоз и отек легких происходят вследствие расщепления
фосфолипазой А альвеолярных мембран и сурфактанта.
Брадикинин вызывает увеличение ломкости и
проницаемости капилляров. Гипергликемия может быть
следствием сахарного диабета или выбросов глюкагона островко-
выми клетками. На конечной стадии проявляются
симптомы кровоизлияний на слизистых оболочках, а также
кровь в испражнениях и рвотных массах в результате
диссеминированного внутрисосудистого свертывания
крови.
Глава 8. Заболевания экзокршной поджелудочной железы 313
Основная дифференциальная диагностика
включает геморрагический гастроэнтерит (HGE), инородные
тела в желудочно-кишечном тракте, инвагинацию,
гепатит и прободение кишечника, мочевого или желчного
пузыря.
Биопсию проводят редко, вследствие критического
состояния здоровья пациента. При наличии асцита пара-
центез выявляет экссудат, который часто изобилует
амилазой и липазой. Обычно результаты лабораторных
исследований и степень повреждения тканей плохо
коррелируют друг с другом. Не существует единственного
диагностического теста, чтобы провести
дифференциальную диагностику (Strombeck & Feldman, 1983).
Диагностика зависит от клинических проявлений,
рентгенографических данных и результатов лабораторных
исследований.
Рутинная гематология часто выявляет высокий гема-
токрит, свидетельствующий о дегидратации, а также
увеличение числа белых клеток с нейтрофилией и сдвигом
влево. Дегенеративный сдвиг влево указывает на
преобладание инфекции (Cornelius, 1976). Следует проверить
уровень мочевины и креатинина в крови и сравнить
показатели с относительной плотностью мочи. Азотемия
при относительной плотности выше 1,025
свидетельствует о преренальной проблеме вследствие гиповолемии,
если относительная плотность ниже 1,020, то азотемия
имеет ренальное происхождение. Преренальная уремия
часто развивается вследствие гиповолемии и шока, однако
энзимная активность может повреждать почечные
канальца и приводить к почечной уремии. Поэтому в каждом
отдельном случае нужно обязательно исследовать мочу.
Высокий уровень щелочной фосфатазы в сыворотке
может свидетельствовать об обструкции желчного
протока или синдроме Кушинга, который индуцирует острый
панкреатит. Высокий показатель общего билирубина,
314
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
большей частью конъюгированного, также говорит об
обструкции желчного протока.
В конечном итоге необходимо исследовать уровень
сывороточной амилазы и липазы. Существуют
расхождения во мнениях относительно значения этих параметров.
Тем не менее если оба уровня в три раза превышают
значения в покое, то их можно считать значимыми.
Сывороточная амилаза не является специфическим показателем
для поджелудочной железы, в то время как липаза
достаточно специфична. Наблюдается корреляция последней
с посмертным диагнозом острого панкреатита (Strombeck
etai, 1981). К сожалению, повышения уровня амилазы и
липазы характерно также для заболевания печени и
почек. Диагностическую ценность может иметь повышение
сывороточной трипсиноподобной иммунореактивности,
которое чаще связано с экзокринной панкреатической
недостаточностью (Williams, 1987).
При обнаружении петехиальных кровоизлияний
следует проверить время протромбина, число
тромбоцитов, уровень продуктов распада фибрина (FDP) и
фибриногена. Это подтвердит диссеминированное внутрисосу-
дистое свертывание.
С целью диагностики выполняют также
рентгенографическое исследование брюшной полости. В
большинстве случаев краниальная часть брюшной полости
принимает вид матового стекла, что особенно хорошо
заметно в правой эпигастральной области. Желудок пуст и
заполнен газами. Распространенным признаком
является желудочная ретенция бария, что заставляет подумать о
возможности обструкции пилорического отверстия и
провести лапаротомию. Двенадцатиперстная кишка
часто заполнена газом и можно обнаружить утолщенные
стенки, аномалии перистальтики и смещение вправо или
дорсально при повторном получении снимков. Изредка
наблюдается каудальное смещение ободочной кишки.
Глава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной железы 315
Прогноз
При отечном панкреатите клинические проявления
могут не наблюдаться, и заболевание носит
субклинический характер. В таких случаях прогноз умеренный,
особенно если можно остановить развитие заболевания.
При остром некротизирующем панкреатите, описанном
выше, прогноз очень осторожный. Пациенты погибают
от таких осложнений, как почечная недостаточность,
однако основной причиной смерти является дефицит
альфа-2-макроглобулина, связанный с количеством
свободного трипсина в общем кровотоке. Если пациент
выживает 2 суток, то есть надежда на выздоровление.
Тем не менее в начальном периоде причинами смерти
могут стать такие осложнения, как диссеминированное
внутрисосудистое свертывание крови, бактериальный
перитонит, гипокальциемия и необратимый шок.
По прошествии начального периода выздоровление
вероятно, но прогноз все же осторожный, так как
продолжающийся субклинический панкреатит может в конце
концов привести к экзокринной панкреатической
недостаточности, реже — к сахарному диабету.
Лечение
Основными целями при лечении острого
панкреатита являются:
(1) восстановление циркулирующего объема крови;
(2) предотвращение дальнейшего выделения
панкреатических ферментов;
(3) прекращение развития вторичной инфекции;
(4) контроль за болью;
(5) диета.
На начальных стадиях огромное значение имеет
внутривенное введение жидкостей, которое
компенсирует потерю жидкости с рвотными массами, диареей,
316
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
уменьшение минутного сердечного выброса и шок. Если
удастся восстановить кровообращение, то улучшенная
тканевая перфузия будет уменьшать продолжающиеся
повреждения поджелудочной железы. При возможности
проведения анализа газов в крови проверьте признаки
метаболического ацидоза, который часто обнаруживают
при ишемии тканей. Коррекции достигают, используя
5%-ный раствор натрия бикарбоната внутривенно в
дозах, зависящих от степени ацидоза. В другом случае,
поскольку обычно анализ газов крови недоступен, можно
вводить лактатный раствор Рингера. В равной мере
полезна трансфузия цельной крови, так как этой
процедурой удается не только восстановить объем
циркулирующей крови, но и получить столь важный альфа-2-макро-
глобулин. Важно помнить, что для превращения лактата
в бикарбонат, требуется нормальное функционирование
печени. На первом этапе можно также использовать плаз-
мозаменитель (Haemmaccel; Hoechst Animal Health) для
коррекции циркулирующего объема и улучшения
тканевой перфузии, сопровождая его введением
изотонического солевого раствора или лактатного раствора Рингера.
В первые 5 дней лечения важно прекратить прием
воды и пищи, так как это может стать дополнительным
стимулом панкреатической секреции (Strombeck & Feld-
man, 1983). При появлении аппетита назначают
парентеральное питание. Прием пищи возбуждает выделение
гастрина и холецистокинина, что, в свою очередь,
приводит к продуцированию обогащенного ферментами
панкреатического секрета. Кроме того, присутствие кислого
химуса в двенадцатиперстной кишке стимулирует
выделение секрета, который стимулирует поджелудочную
железу к выработке щелочного секрета с низким
содержанием ферментов, а вид, запах и вкус пищи стимулируют
выделение ферментов из поджелудочной железы под
действием вагуса. Даже желудочное растяжение после попа-
Глава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной железы 317
дания воды будет приводить к рефлюксу секрета из
поджелудочной железы, регулируемому через вагус. Часто
поддерживался метод выведения желудочного сока через
назогастральную трубку, однако он устраняет также
механизм отрицательной обратной связи по отношению к
выработке гастрина. Использование блокаторсв Н2 более
эффективно препятствует секреции кислоты в желудке,
если сочетать его с прекращением приема пищи, и в
конечном итоге приводит к полному прекращению
секреции поджелудочной железы.
Для подавления панкреатической секреции
рекомендованы антихолинергические препараты, такие как
сульфат атропина. Однако они работают лишь в случае
активной стимуляции вагусом поджелудочной железы. Кроме
того, атропин ослабляет перистальтику и может
предрасполагать к чрезмерному развитию бактерий с возможным
распространением инфекции по панкреатическому
протоку. Глюкагон также является мощным супрессором
панкреатической секреции, он также стимулирует миокард,
увеличивая минутный сердечный выброс и улучшая
перфузию тканей. Внутривенная доза должна составлять
0,3 мг/кг. Эти инъекции уменьшают секрецию ферментов
и боль. Инсулин, вводимый в дозе 0,5 МЕ/кг внутривенно,
подавляет действие липазы и этим препятствует развитию
жирового некроза и появлению боли.
Антибиотики применяют во всех случаях острого
панкреатита, чтобы препятствовать первичной или
вторичной бактериальной инфекции. Подобные инфекции
вызывают грамотрицательные кишечные бактерии,
которые обладают высокой устойчивостью. Мы рекомендуем
применять пенициллин с гентамицином,
ампициллином, потенцированным амоксициллином или хлорамфе-
николом(На11е/о/., 1988).
Кортикостероиды следует применять с большой
осторожностью. Они могут вызвать острый панкреатит и
318
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
обострить клинические проявления. Препараты этой
группы применяют в виде смеси внутривенно лишь тогда, когда
состояние животного близко к тяжелому шоку. Можно
использовать преднизалон в дозе 6—10 мг/кг. Уменьшение
боли редуцирует шок. Введение морфина противопоказано,
так как он вызывает смыкание сфинктера в
панкреатическом протоке, что обычно приводит к непроходимости.
При наличии гипокальциемии вводят 10%-ный бо-
роглкжонат кальция в дозе 10—40 мл медленно, в
зависимости от размера животного. Если есть признаки
септического перитонита, то следует начать перитонеальный
лаваж с использованием 500 мл сбалансированного
раствора электролитов, добавив пенициллин и гентамицин
для собаки весом не менее 15 кг, три раза в день.
Даже если аппетит пациента появляется рано, от
кормления следует воздерживаться, пока не придут к
норме уровни амилазы и липазы в сыворотке. Рецидивы
возникают вследствие слишком раннего кормления в
период выздоровления. Вначале назначают диету с высоким
содержанием углеводов, низким содержанием жиров и
белков. Постепенно, в зависимости от реакции,
переводят животное на нормальный рацион. Среднецепочечные
триглицериды в корме не стимулируют панкреатическую
секрецию и обеспечивают достаточный энергетический
уровень, а по завершении первоначального периода
лечения можно назначить жирорастворимые витамины.
Вареный рис считается отличным источником углеводов на
ранних стадиях введения диеты.
Хронический панкреатит
Этиология
Это заболевание называют также рецидивирующим
панкреатитом, или субклиническим интерстициальным
панкреатитом. Этиологические факторы те же, что опи-
Глава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной железы 319
саны при остром панкреатите. Различие состоит в
повторении эпизодов, наряду с субклиническим воспалением.
Заболевание распространено среди собак, однако часто
его ошибочно принимают за острый гастрит (Brobst,
1980). Высока также заболеваемость у кошек (Draffel,
1975), исходя из результатов аутопсии (Williams, 1988).
Острые приступы болезни с субклиническим
«тлеющим» воспалительным процессом часто приводят к
полной потере экзокринной ткани, заменяемой фиброзной.
В результате обнаруживается экзокринная
панкреатическая недостаточность (Brobst, 1980).
Клиническая диагностика
Клинические проявления зависят от стадии
хронического панкреатита и активности воспалительного
процесса (Hardy & Johnson, 1980). Это определяется
наличием полиморфонуклеоцитов, или лимфоцитов,
плазматических клеток и макрофагов. Наблюдаются
острые случаи с анорексией, депрессией, дегидратацией,
рвотой и диареей, так же как и при остром панкреатите.
В периодах между обострениями при субклиническом
течении патологического процесса пациент может
казаться клинически здоровым. Если клиницист
недостаточно бдителен, то обычно ставит диагноз острый
гастрит, однако тщательное исследование анамнеза может
выявить предыдущие эпизоды «острого гастрита», что
должно заставить врача задуматься о правильности
первоначального диагноза.
Во время острых приступов применяют
диагностические процедуры, описанные для острого панкреатита.
Рентгеновские снимки могут выявить некоторые
изменения, хотя при хроническом панкреатите они не столь
очевидны. При дифференциальной диагностике следует
подумать о проведении биопсии после острого периода,
320 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
чтобы определить прогрессивный хронический
панкреатит, однако не стоит упускать из виду риск постбиопсий-
ной утечки. Иногда поджелудочная железа
макроскопически может казаться нормальной, поэтому надо
провести анализ биопсии. Кроме того, признаки хронического
панкреатита сходны с признаками аденокарциномы
поджелудочной железы, и в этом случае биопсия также
играет важную роль (Williams, 1988).
Лечение
Лечат пациента по той же схеме, что и при остром
панкреатите. Однако в данном случае проводят еще и
контрольные исследования, которые позволяют
убедиться в отсутствии субклинического течения заболевания.
При обнаружении патологии лечение следует
продолжить.
Панкреатическая неоплазия
Неоплазия эндокринной или экзокринной
поджелудочной железы редко встречается у собак и кошек. Экзок-
ринные опухоли более распространены среди пуделей и
эрдель-терьеров и среди собак среднего и старшего
возраста. Обычно это бывает злокачественная карцинома
ацинозных клеток или клеток протока. Опухоли растут
стремительно, не проявляя на ранних стадиях
клинических признаков, и распространяются в первую очередь в
двенадцатиперстную кишку и печень, а впоследствии в
легкие. Гистологическое исследование панкреатической
ткани подтверждает злокачественный характер
образования и выявляет потерю функциональной экзокринной
ткани. Потери эндокринной функции при этих опухолях
обычно не наблюдается.
Глава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной железы 321
Клиническая диагностика
Симптомы, связанные с аденокарциномой поджелу-
цочной железы, бывают разными, но обычно начинаются
внезапно и быстро приводят к летальному исходу. Иногда у
пациента проявляется лишь анорексия и потеря веса.
Опухоль, как правило, успевает сильно разрастись до
наступления очевидных симптомов ухудшения здоровья, часто с
метастазами в другие ткани, например печень и легкие, и в
результате постдиагностический период бывает коротким.
Появление рвоты, анорексии и потери веса может
быть внезапным. Наблюдается боль в животе, удается
распознать крупную опухоль неправильной формы в
краниальном отделе брюшной полости. При диарее
обнаруживают жирные фекалии с увеличенным объемом, что
указывает на экзокринную недостаточность. Описан
один клинический случай с более выраженными
признаками экзокринной панкреатической недостаточности,
чем рвота и анорексия (Bright, 1985). Желтуха часто
встречается, когда происходит обструкция желчного протока
(Perman & Stevens, 1969).
Диагностика основана на клинических проявлениях,
с признаками затемнения при рентгенографии брюшной
полости. При наличии асцита цитологический анализ
может подтвердить диагноз, так как происходит слущи-
вание клеток опухоли. Во многих случаях
дифференциальную диагностику удается провести по результатам
диагностической лапаротомии, позволяющей оценить
также степень развития опухоли.
Лечение
В большинстве случаев ко времени проявления
клинических симптомов уже происходит метастазирование
опухоли в другие органы. Прогноз крайне осторожный.
322 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Даже удаление опухоли на ранней стадии может
стимулировать более энергичный рост каких-либо оставшихся
клеток. В таких случаях применяют химиотерапию в
сочетании с заместительной энзимной терапией и
лечебным питанием, как при экзокринной панкреатической
недостаточности.
Экзокрннная панкреатическая недостаточность
Этиология
Термины нарушение пищеварения, мальабсорбция и
недостаточная ассимиляция относятся к панкреатической
недостаточности. Это создает путаницу в определении
патологии как нарушения энзимного пищеварения или
уменьшения всасывания через слизистую оболочку
тонкого кишечника. В целом экзокринная панкреатическая
недостаточность представляет собой процесс нарушения
пищеварения, хотя в настоящее время данное заболевание и
патологию тонкого кишечника объединяют как мальаб-
сорбцию. Экзокринная панкреатическая недостаточность
является самой распространенной причиной мальабсорб-
ции у собак, хотя очень редко встречается у кошек
(Williams, 1988; Hoskins et ai, 1983). Потеря экзокринной
ткани может быть врожденной, включая юношескую
атрофию и панкреатическую гипоплазию, или
приобретенной, после повторяющихся приступов панкреатита.
Первая чаще всего наблюдается у собак, с постнатальной
атрофией. В то время как у немецких овчарок экзокринная
панкреатическая недостаточность может быть
наследственной вследствие аутосомного рецессивного гена (Wes-
termark, 1980), редкие зарегистрированные случаи у
кошек, по всей вероятности, вторичны по отношению к
рецидивирующему панкреатиту (Hoskins et ai, 1983).
Среди кошек не различают очевидного породного
или полового предрасположения к экзокринной панкре-
"лава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной железы 323
1тической недостаточности (Hoskins et ai, 1983). Заболе-
*ание чаще наблюдается у собак крупных пород,
особенно немецких овчарок, ирландских сеттеров и бородатых
колли, и редко наблюдается у животных мелких пород.
Связи заболевания с полом не обнаружено. Диагноз
экзокринной панкреатической недостаточности у собак
часто ставят в возрасте от 1 года до 5 лет, хотя некоторые
вторичные по отношению к панкреатиту случаи
встречаются у старших возрастных групп.
Поджелудочная железа имеет большой
функциональный резерв и обладает хорошими способностями к
восстановлению, даже после острого панкреатита.
Клинические признаки наблюдаются только после потери
80—90% экзокринной ткани. Некоторая доля внепанкре-
атического пищеварения происходит в желудке и тонком
кишечнике, и это может помогать пищеварению в
отдельных случаях, однако чаще всего происходит
значительная потеря веса.
Признаки экзокринной панкреатической
недостаточности сходны с заболеванием тонкого кишечника,
что сильно осложняет дифференциацию двух
заболеваний на одной лишь клинической основе. Оба
заболевания встречаются у одних и тех же пород, что
становится источником дополнительных проблем в
диагностике.
Несмотря на обширную потерю экзокринной
ткани, наблюдаемую при экзокринной панкреатической
недостаточности (рис. 8.3), при врожденной форме
очень редко выявляют какие-либо признаки нарушения
эндокринной функции. Тем не менее в случаях,
развивающихся после хронического панкреатита, могут,
наряду с симптомами экзокринной панкреатической
недостаточности, наблюдаться и симптомы сахарного
диабета. В эту группу обычно попадают собаки мелких
пород.
324
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
2*Щт.
■^.."ч
а)
-*
i
;.^ чч •
■ -' . *"'
'1 v'
<9
Рис. 8.3. Макроскопический вид нормальной поджелудочной
железы собаки (а) и поджелудочной железы собаки с экзокрин-
ной панкреатической недостаточностью (б)
Диарея, сопровождающая экзокринную
панкреатическую недостаточность, вызывается двумя
механизмами:
(1) неспособность собаки утилизировать
проглоченный корм, который остается в кишечнике и
вызывает осмотическую диарею. Соответственно объем
фекалий увеличен из-за непереваренной пищи и
излишка воды;
(2) непереваренный жир разрушается бактериями в
ободочной кишке, продуцируя гидрокси-жирные
кислоты, которые вызывают секреторную диарею.
Глава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной железы 325
Для собак с панкреатической недостаточностью
характерно чрезмерное развитие микрофлоры,
вызывающее физическое повреждение ворсинок и нарушающее
выработку энзимов щеточной каемки тонкого
кишечника. Эти изменения способствуют накапливанию
непереваренной пищи и ускоряют потерю веса. Подобное
состояние описано как вторичное заболевание тонкого
кишечника, обусловленное экзокринной
панкреатической недостаточностью.
Клиническая диагностика
Собаки с экзокринной панкреатической
недостаточностью в первый год жизни развиваются нормально, у
них наблюдают периодические приступы диареи. Затем,
несмотря на хороший аппетит, собака начинает терять
вес. По мере развития этого процесса проявляются все
клинические симптомы, сопровождающие экзокринную
панкреатическую недостаточность.
Обычно у собак с экзогенной панкреатической
недостаточностью наблюдают три основных симптома:
потерю веса, которая может достигать 40% веса тела,
волчий аппетит и диарею. Животное почти всегда
сохраняет веселый нрав, живость и отлично переносит
физическую нагрузку. Шерсть тусклая, кожа с
перхотью и сухая. Испражнения обычно бывают объемными,
по консистенции напоминают коровьи лепешки и на
вид жирные. Часто наблюдаются урчание и метеоризм,
а также копрофагия. Хозяева могут обнаруживать в
фекалиях непереваренный корм. Иногда регистрируют
рвоту, обычно интермиттирующую и по-разному
связанную с кормлением. В анамнезах, собираемых
авторами, иногда встречались случаи выраженной
полидипсии.
326
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Дифференциальная диагностика при потере веса и
полифагии обширна, и по этой причине важно
всестороннее обследование (см. главу 7). Делают анализы
мочи и фекалий, а также профиль крови.
Биохимические исследования сыворотки и гематологические
обычно малоэффективны при экзокринной
панкреатической недостаточности. Уровни холестерина и три-
глицеридов могут быть ниже нормы. Признаков гипо-
протеинемии не наблюдают, и функция печени без
изменений. Изменения в уровнях фолата и витамина В12
могут свидетельствовать о чрезмерном развитии
микрофлоры, что часто встречается при экзокринной
панкреатической недостаточности. Абсорбция ксилозы
обычно бывает в пределах нормы, хотя количественная
абсорбция дает низкие показатели (Simpson & Doxey,
1983). Повторение этого теста с добавлением липазы
приводит к заметному повышению триглицеридов в
сыворотке.
Анализ фекалий может оказаться очень важным.
Перед этим собаке назначают стандартную диету из
консервированного мяса и крекеров, и затем
исследуют, как минимум, два образца фекалий. Каждую пробу
проверяют на наличие бактериальных патогенов, яиц
глистов, непереваренного корма и трипсина. При
обнаружении патогенных бактерий или яиц глистов
проводят соответствующее лечение и повторно обследуют
собаку. Микроскопический анализ кала включает
нанесение легких мазков его на предметные стекла.
Появление черных гранул после окрашивания раствором
Люголя указывает на наличие крахмала, а для
выявления жира используют краситель Sudan IV (Simpson &
Doxey, 1988) (рис. 8.4). Для измерения трипсина в
фекалиях пользуются разными методами. Авторы
применяют тест с желатиновой пробиркой, поскольку это
Глава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной железы 327
Рис. 8.4. Внешний вид гранул крахмала (а) и жировых
шариков (б) после окрашивания фекалий собаки с экзокринной
панкреатической недостаточностью
простой дешевый метод, дающий достаточно
показательные результаты. Для выявления возможных
ложных результатов при выполнении теста на расщепление
трипсина их следует рассматривать вместе с результа-
328
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
тами микроскопического анализа. Вероятность экзо-
кринной панкреатической недостаточности высока в
том случае, если титр расщепления трипсина равен
нулю и есть признаки непереваренного крахмала и
жира (Simpson & Doxey, 1988).
По завершении обследования собаки с возможной
экзокринной панкреатической недостаточностью
дифференциальный диагноз ставят с помощью теста трип-
синоподобной иммунореактивности натощак. У
здоровых собак и собак с заболеванием тонкого кишечника
значения трипсиноподобной иммунореактивности
выше 5 мг/л считаются нормальными. У пациентов с
экзокринной панкреатической недостаточностью эти
значения ниже 2,5 мг/л (Williams & Batt, 1983). До
недавнего времени для определения экзокринной
панкреатической недостаточности использовался тест N-бензойл-
L-тиросил-р-аминобензойной кислоты (ВТ-РАВА),
однако в некоторых случаях его было трудно
интерпретировать, так как на абсорбцию пара-аминобензойной
кислоты (Batt & Mann, 1981) может оказывать влияние
не только экзокринная панкреатическая
недостаточность, но и заболевания тонкого кишечника.
Очень редко значение теста трипсиноподобной
иммунореактивности и сама поджелудочная железа могут
быть не изменены у собаки, проявляющей признаки
дефицита ферментов. В этом случае причиной симптомов
могут являться врожденная недостаточность энтерокина-
зы, заболевание тонкого кишечника, вызывающее
снижение секреции холецистокинина и секретина, или
дефицит ферментов. Еще одной возможной причиной
является синдром Золлингера-Эллисона, когда избыток
гастрина приводит к избытку кислоты и происходит
инактивация кишечных и панкреатических ферментов
(Williams, 1988).
Глава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной железы 329
Лечение
В нашем опыте неудачи при лечении экзокринной
панкреатической недостаточности были результатом
слишком большого внимания к заместительной
ферментной терапии и недостаточного внимания к
лечебному питанию. Хозяевам следует дать рекомендации
строго соблюдать диету и запретить им кормить
животное между установленными часами кормлений или
менять диету изо дня в день. Лечение выполняют в три
этапа:
(1) коррекция диареи и чрезмерного развития
микрофлоры;
(2) увеличение потребления корма для поддержания
веса и обеспечения дальнейшего роста животного
без возбуждения диареи;
(3) удовлетворение аппетита собаки.
Любая попытка осуществить лечение в другом
порядке обречена на провал. К примеру, нельзя добиться
увеличения веса у собаки с экзокринной
панкреатической недостаточностью введением больших объемов
корма в рацион, если у нее сохраняется диарея и чрезмерно
развивается микрофлора.
Правильный подбор диеты — это важнейший
первый шаг в лечении. В идеале следует использовать
патентованные корма, такие как Hills i/d или Waltham с
низким содержанием жира. Домашних диет стоит
избегать, так как в этом случае редко удается добиться
постоянства в составе корма. Нельзя давать еду между
приемами пищи, чего очень трудно бывает достигнуть, так как
собаки всегда бывают очень голодны и могут даже
воровать корм. Первоначально кормят патентованным
кормом в минимальном количестве, рекомендуемом
производителем, разделив его на два приема в день. Когда у
собаки начинают отходить нормально оформленные фе-
330 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
калии, объем корма можно медленно увеличивать. При
необходимости вводят витаминно-минеральные
добавки.
Панкреатические ферменты добавляют к пище в
виде таблеток, порошков или гранул (Pancrex V; Paines &
Byrne). Таблетки покрыты нерастворимой в желудке
оболочкой, в то время как порошок не защищен от
воздействия желудочной кислоты. Гранулы также защищены
оболочкой, обычно используются авторами. Следует
давать 1 чайную ложку гранул на 100 г пищи. Увеличивать
количество ферментов не стоит, так как этот метод, при
немалых затратах, не дает эффективного улучшения.
Дополнительную защиту ферментных гранул можно
обеспечить, применяя 4 мг/кг циметидина (Tagamet;
Smith Kline Beecham Pharmaceuticals) перорально
примерно за полчаса до кормления. Это уменьшает
выработку желудочной кислоты и помогает защите энзимных
добавок (Simpson, 1988).
В дополнение к этому лечению собака также должна
получать перорально 20—40 мг/кг тилозина (Tylan; Elanco
Products) для устранения чрезмерного развития
микрофлоры. Сочетание тилозина и диетотерапии быстро
подавляет рост микрофлоры и восстанавливает функцию
тонкого кишечника.
Как только у собаки начинают отходить
нормальные фекалии, ежедневный объем корма можно
увеличивать вместе с количеством энзимного заместителя, пока
животное не начнет набирать вес. Обычно для каждой
собаки есть предельный объем корма, который она
может переносить, даже с учетом энзимного заместителя,
и при превышении которого начинается диарея.
Поэтому лучше определить максимальное количество корма
для животного, что позволит медленно увеличивать вес
и попытаться получить быструю реакцию на лечение,
Глава 8. Заболевания экзокринной поджелудочной железы
331
которое может оказаться безуспешным. Когда собака
достигает нормального веса, аппетит возвращается к
норме, поведение ее становится более спокойным, а
состояние кожи и шерсти улучшается. В практике авторов
встречались суки, у которых не восстанавливался
половой цикл.
По восстановлении нормального веса тела
количество пищи и ферментного заместителя уменьшают до
значений, требуемых для поддержания веса. Это
позволяет уменьшить затраты и сохранить улучшение, к
которому стремился хозяин. Любой рецидив диареи обычно
происходит в результате перекорма, его следует лечить
полным воздержанием от корма на сутки.
Литература
Anderson N. V. (1973) Review of literature: Pancreas. Journal of
American Animal Hospital Association, 9, 89—100.
Batt R. M. & Mann L. С (1981) Specificity of the BT-PABAtest for
the diagnosis of exocrine pancreatic insufficiency in the dog.
Veterinary Record, 108; 303—307.
Bright J. Mel. (1985) Pancreatic adenocarcinoma in a dog with a
maldigestion syndrome. Journal of American Veterinary Medical
Association, 187; 420—421.
Brobst D. F. (1980) Pancreatic function. In: Clinical Biochemistry of
Domestic Animals. J. J. Kaneko (ed.). Academic Press, New
York, 259-281.
Cornelius L. M. (1976) Laboratory diagnosis of acute pancreatitis
and pancreatic adenocarcinoma. Veterinary Clinics of North
America, 6; 671—685.
Creutzfeldt W. & Schmidt H. (1970) Aetiology and pathogenesis of
pancreatitis. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 5;
Supplement 6; 47—62.
Draffell, S.J. (1975) Some aspects of pancreatic disease in the cat.
Journal of Small Animal France, 16; 365—374.
ГЛАВА 9
Заболевания печени
Введение
Печень — это жизненно важный орган, при этом
самая крупная железа. Она выполняет множество функций,
необходимых для поддержания жизни, и является
основным органом метаболизма, объединяя в одной структуре
производство, хранилище, отдел контроля за качеством и
установку по переработке отходов.
Орган обладает большими функциональными
способностями, многие повреждения его переносятся без
нарушения функции или клинических проявлений.
Главным образом, это происходит благодаря замечательной
регенеративной способности печени ткани, в основном
при гиперплазии гепатоцитов.
Существует важное различие между состоянием
повреждения печени и печеночной недостаточности.
Повреждение печени не обязательно приводит к
клинически протекающему заболеванию. С другой стороны,
термин печеночной недостаточности подразумевает
серьезную дисфункцию с клиническими проявлениями.
Именно сложность и взаимозависимость печеночной
функции, наряду со способностью выдерживать
повреждения разной тяжести, становится причиной трудности
клинической диагностики заболевания печени.
Причины возникновения подобных проблем:
1. Специфические симптомы ранней стадии
дисфункции печени или травмы бывает сложно диагности-
Глава 9. Заболевания печени
335
ровать, и это означает, что при первом обращении
пациент часто бывает уже серьезно болен. Патологические
изменения печени могут быть уже запущены ко времени
наступления клинической стадии заболевания.
2. При заболевании печени во многих случаях
сложна дифференциальная диагностика, потому что
заболевание печени может быть первичным или вторичным по
своему происхождению, а в результате клинические
данные не всегда указывают на него.
3. Диагностика и оценка заболевания печени во
многом зависит от проведения вспомогательных
биохимических и энзимных анализов одновременно с
клинической оценкой. Сами по себе такие анализы не всегда
позволяют определить тип и тяжесть поражения. Более
того, не существует единого теста для специфического
определения заболевания.
Анатомия печени
Печень развивается из нескольких эмбриональных
зачатков. Массу органа составляют связки гепатоцитов,
которые образуются из мезенхимы. Внутрипеченочные
желчные протоки образуются из дифференцированных
элементов гепатоцитов, в то время как экстрагепатические
желчные протоки происходят из кишечного энтобласта.
У взрослых собак и кошек печень расположена кау-
дально от диафрагмы, частично соприкасаясь с ней. В
основном она находится под реберной дугой и
топографически простирается краниально до уровня седьмого ребра.
С правого бока грудная клетка полностью прикрывает
орган латерально, но с левого бока латеральная доля
распространяется слегка за каудовентральную границу
реберной дуги. Это делает левую латеральную часть доступной
для пальпации, однако ее нелегко прощупать у животных с
ожирением или с хорошо развитой мускулатурой.
336
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Рис. 9.1. Схема диафрагмальной поверхности печени (а): ПВ —
полая вена; ЖП — желчный пузырь; ПКД — правая квадратная
доля; ПЦД — правая центральная доля; ПЛД — правая
латеральная доля; ЛЦД — левая центральная доля; ЛЛД — левая
латеральная доля. Висцеральная поверхность печени (б): ЛЛД —
левая латеральная доля; ЛЦД — левая центральная доля; ПД —
папиллярная доля; КД — квадратная доля; ЖП — желчный
пузырь; ЦЦ — центральная доля; ХД — хвостовая доля; ПЛД —
правая латеральная доля
Печень — многодолевой серповидный орган, у
которого есть краниальная выпуклость по форме диафрагмы.
Вес ее составляет 127—1350 г у собак, в то время как
печень кошек весит от 70 до 80 г. Орган разделен на крупные
левую и правую доли и более мелкие хвостовую,
папиллярную и квадратную доли (рис. 9.1).
Глава 9. Заболевания печени
337
Желчный пузырь у обоих видов расположен между
квадратной и правой центральной долей. У собаки есть
общий желчный проток, который тянется от желчного
пузыря до двенадцатиперстной кишки и отделен от
главного панкреатического протока. У некоторых собак более
мелкий панкреатический проток может соединяться с
общим желчным протоком в фатеровом сосочке
слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки или прямо
проксимально от него. У кошек главный
панкреатический проток соединяется с единым общим желчным
протоком до впадения в двенадцатиперстную кишку.
Печень окружена тонкой эластичной мембраной
(капсула Глиссона), что придает здоровому органу
гладкую поверхность. Паренхима печени состоит из
многочисленных связок гепатоцитов, поддерживаемых тонким
ретикулиновым подмостком, который образует сеть
сосудистых, выстланных эндотелием каналов (синусов)
между связками гепатоцитов. Среди синусов разбросаны
фиксированные макрофаги, клетки Купфера. Между
клетками эндотелия и гепатоцитами есть небольшое
пространство; оно занято тонкими коллагеновыми
волокнами и прелимфатической жидкостью. Эти пространства
Диссе также покрывают клетки Ито, жиросодержащие
клетки, выстилающие печеночные синусы (рис. 9.2).
Вдоль клеточных стенок внешних гепатоцитов проходят
желчные канальцы, которые впадают в большие желчные
протоки, а последние в конечном итоге опорожняются в
желчный пузырь через главные желчные протоки.
В связи с метаболической функцией печень обладает
хорошо развитой сосудистой системой. Артериальное
кровоснабжение осуществляется через печеночную
артерию из аорты (30% всей крови). Портальная вена
переносит кровь (70%) из желудка, тонкого кишечника и
селезенки в печень. Более мелкие ветви этих сосудов
проходят в портальных трактах вместе с желчными протоками
338
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Печеночная артериола Клетка Кулфера Клетка Иго
Портальная венула Гепатоцит Желчный каналец
Рис. 9.2. Схема микростроения синуса
и в конечном итоге опорожняются в синусы (см. рис. 9.2).
Дренаж осуществляется через центральные вены в
середине долек печени; эти центральные вены впадают в
вены печени, которые опорожняются в каудальную
полую вену на уровне дорсальной границы печени. Более
ограниченные участки коллагена поддерживают
кровеносные сосуды и внутрипеченочные желчные протоки,
составляя так называемые портальные тракты.
Концепции микроанатомнн печени
Единицей паренхимы печени считалась долька,
основанная на структурах синусов кровотока (Kiernan,
1833). Она состоит из шестиугольных клеток печени,
образована располагающимися в трех измерениях гепа-
тоцитными связками и синусоидами, впадающими в
центральную вену, с гепатическими портальными
венами, печеночными артериолами и желчными протоками,
которые собираются на краю дольки в портальный тракт.
Глава 9. Заболевания печени
339
Альтернативная модель делает основной чертой
портальную триаду на основе желчесекретирующей функции
печени. В такой модели размещена портальная триада в
центре треугольника, а центральные вены составлят его
вершины.
Согласно недавней концепции сосудистой единицей
является гепатический ацинус со взятым за основу
относительным распределением крови к гепатоцитам, т. е. это
сосудистая единица (Rappaport, 1975). Эту единицу сложнее
визуализировать, но она используется для объяснения
реакций, наблюдаемых при гепатотоксичности. Эти единицы
показаны на рис. 9.3.
Нормальная функция печени
Печень играет важную роль в нескольких жизненно
важных функциях организма. Кроме метаболической ре-
Рис. 9.3. Схема микроструктуры печени: ДП —долька печени;
I IT — портальная триада; ПА — печеночный ацинус
340
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
гуляции, функция печени заключается в синтезировании
энзимов и белков. Различают три основные области ее
активности:
1. Метаболическая регуляция для сохранения гомеостаза.
2. Обработка абсорбированных из кишечника веществ.
3. Метаболизм и выделение желчи.
Центральная метаболическая регуляция
Главная роль печени заключается в регулировании
обмена углеводов. Избыток глюкозы обрабатывается и
откладывается в виде гликогена в гепатоцитах. В
некоторых ситуациях избыточные углеводы могут быть
преобразованы в жирные кислоты. При отрицательном
энергетическом балансе запасы гликогена
превращаются в глюкозу. В этом случае печень играет важную роль в
снабжении организма глюкозой посредством глюконео-
генеза.
Белковые вещества дзаминируются в печени.
Избыточные аминокислоты могут быть преобразованы в
жировые кислоты. Избыточные амины или аммиак в
результате метаболических реакций расщепления
превращаются в мочевину, а затем выделяются через почки.
Липиды также трансформируются и частично
контролируются печенью. У плотоядных важную роль играет
утилизация продуктов расщепления жирных кислот,
поскольку эти животные не переносят накопления
кетоновых тел.
Еще одна значимая функция печени состоит в
синтезе белков плазмы, в частности, альбумина и глобулина.
Печень отвечает также за поддержание достаточного
уровня белков, участвующих в свертывании крови
(протромбина и фибриногена).
В печени происходит синтез витаминов.
Предшественники витаминов В синтезируются гепатоцитами вме-
Глава 9. Заболевания печени
341
стс с предшественниками витамина D (2,5-дигидрокси-
холекальциферол). Существуют также свидетельства
накопления в печени витамина А.
Печень участвует в биотрансформации избыточных
гормонов, препаратов и многих других токсичных
веществ, уменьшая их липидорастворимость и в результате
уменьшая их способность проникать в клетки. Продукты
распада клеток, бактерии и их токсины также выводятся
из общего кровотока благодаря активности клеток Куп-
<|>ера.
Метаболическая деятельность печени у кошек
отличается от аналогичной функции у собак. Прежде всего,
уровень глюкуронила трансферазы у кошек
относительно низок, из-за чего она обладает меньшей способностью
преобразовывать и инактивировать препараты салицила-
та и ацетаминафена. Во-вторых, у кошек печень не
синтезирует аргинин, аминокислоту, которая играет важную
роль в преобразовании аммиака в мочевину.
Метаболизм желчи
Печень играет основную роль в утилизации
продуктов распада гема через механизмы образования и
секреции желчи. Этот процесс схематично показан на рис. 9.4.
Он зависит от поглощения, конъюгации и
аккумулирования желчных пигментов (билирубина) гепатоцитами и
■жскреции в виде желчи.
Билирубин продуцируется из гемоглобиновой
фракции гема в ретикулоэндотелиальных клетках, особенно в
красной пульпе селезенки. Он является
жирорастворимым веществом, которое свободно связывается с
альбумином плазмы и транспортируется в печень как
свободный, или непрямой, билирубин. В гепатоците билирубин
конъюгирует с глюкуроновой кислотой и образует
водорастворимый глюкуронид, известный как прямой били-
342
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Сывороточный как
•свободный
билирубин»
Рис. 9.4. Схема образования и метаболизма желчи в норме
рубин. Этот прямой билирубин выделяется в желчь и
откладывается в желчном пузыре с солями желчных кислот,
холестерином, бикарбонатом, продуктами химических
реакций и водой, а потом выделяется в
двенадцатиперстную кишку.
В тонком кишечнике большая часть глюкуронида
билирубина преобразовывается энзимами в уробилино-
ген, а затем окисляется бактериями до уробилина (стер-
1'яапа 9. Заболевания печени
343
кобилина), представляющего собой коричневую жид-
кость. Приблизительно 20% уробилиногена резорбциру-
сгся из кишечника и повторно выделяется в желчь.
Некоторая часть (20%) уробилиногена после сосудистой
транспортировки выделяется в мочу. В норме экскреция
небольшого количества прямого билирубина в мочу
происходит у собак, но не у кошек.
Соли желчных кислот образуются из продуктов
холестерина. Основные соли желчных кислот (холевая и хе-
нодеоксихолевая кислоты) конъюгируют с солями
натрия и калия гликохолевой и таурохолевой кислот в
желчном пузыре. Эти желчные соли накапливаются в желчном
пузыре до тех пор, пока не происходит их выделение под
воздействием вагуса и холецистокинина. Последний при
наличии в кишечнике липидов выделяется из клеток
слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Желчные
соли обеспечивают необходимую среду для
эмульгирования, а следовательно, и абсорбции жиров корма.
Патофизиологические состояния
Клинические симптомы заболевания печени часто
отражают нарушение физиологических функций,
описанных выше, и здесь можно провести аналогию с
временной или постоянной остановкой в одной части
производства, но не с полным его закрытием. Это приводит к
ограниченному ослаблению, а не полному нарушению
функции; первое можно свести к минимуму лечением.
11ри последнем же прогноз серьезный.
Нарушение экскреции билирубина
Нарушение нормальной экскреции билирубина
обычно ведет к избыточному уровню билирубина в
кропи, наблюдаемому как желтуха (окрашивание в желтый
344
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
цвет слизистых оболочек, кожи и органов, в зависимости
от тяжести поражения). Различают три типа желтухи:
прегепатическая (гемолитическая), гепатическая и пост-
гепатическая (обструктивная). Сравнение уровня
свободного и непрямого билирубина может указывать на
патогенез желтухи, однако истинную значимость имеют
лишь большие изменения (см. главу 10). Клинически
желтуха проявляется, когда уровень билирубина в сыворотке
превышает 35 ммоль/л. Тем не менее один лишь уровень
сывороточного билирубина нельзя считать достаточно
чувствительным показателем повреждения печени.
Холестаз
Ретенция желчи приводит к задержке холестерина и
солей желчных кислот. Это препятствует расщеплению
жира в тонком кишечнике. Желчные кислоты могут
проникать в кровоток, и анализ содержания желчных кислот в
сыворотке дает основание для дополнительной оценки
функции печени (см. главу 10). Холестаз может быть
интрагепатическим или экстдагепатическим, последний
бывает обусловлен панкреатическим заболеванием или
какими-либо патологиями тканей, окружающих общий
желчный проток. По всей видимости, холестаз менее
распространен у собак, чем у кошек (Hombuckle & Allan, 1980).
Недостаточный метаболизм аммиака
(гепатическая энцефалопатия)
Нарушение процесса дезинтоксикации аммиака,
вырабатываемого бактериями в кишечнике, а также деза-
минирование аминокислот приводят к повышению
уровня аммиака в крови. Результатом повышения содержания
аммиака становятся неврологические симптомы:
судороги, слепота, патологии поведения и атаксия.
Глава 9. Заболевания печени
345
Подавление синтеза белка
Серьезным проявлением угнетения белкового
синтеза в печени является развитие синдромов
кровотечения, обусловленных недостаточностью протромбина и
фибриногена. Факторы свертывания могут уменьшаться
или отсутствовать вовсе. Недостаточное количество
альбумина может привести к жидкостному дисбалансу и
генерализованному подкожному отеку и асциту. Другие
белки (церулоплазмин и макроглобулин) участвуют в
переносе ионов металлов, и может возникнуть
недостаточность переноса железа, что приведет к анемии.
Нарушения метаболизма глюкозы
Могут происходить серьезные нарушения уровня
глюкозы, самым значимым из которых является
гипогликемия, приводящая к вялости и тяжелым
неврологическим симптомам.
Метаболизм препаратов и химических веществ
Заболевание печени часто приводит к нарушению
или угнетению окисления/редуцирования препаратов и
конъюгации глюкуронида. В результате таких патологий
наблюдается повышение или постоянная реакция на
препараты и в некоторой степени идиосинкразия при
заболевании печени (Wilke, 1984).
Портальная гипертензия и асцит
В норме портальное венозное давление низкое, но
любое увеличение сопротивления портальному
кровотоку приводит к портальной гипертензии.
Прегепатическая портальная гипертензия редко
истречается у собак и кошек. Она иногда наблюдается из
смежных массивных абдоминальных образований, дав-
346
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
лении на сосуды, таких как опухоли и абсцессы, или как
следствие смещения органов. Тромбоз портальной вены
крайне редок у собак и кошек.
Интрагепатическая гипертензия встречается
значительно чаще; она обычно обусловлена диффузным
заболеванием печени, например фиброзом.
Постгепатическая гипертензия вызывается
затруднением дренажа в постгепатическом отделе каудальнои
полой вены или вен печени. Наиболее распространенной
причиной ее у собак является хроническая застойная
сердечная недостаточность, реже встречающаяся у кошек.
Асцит может быть обусловлен интрагепатической и пост-
гепатической портальной венозной гипертензией. Тем не
менее развитие асцита при печеночной недостаточности
связано не только с гипертензивным механизмом;
важную роль играет также нарушение натриевого и
жидкостного балансов, а также гипоальбуминемия (рис. 9.5).
Поражения печени
Диапазон клинических симптомов, обусловленных
дисфункцией печени, очень широк, и часто разные
патологии вызывают абсолютно одни и те же симптомы. Пока
еще многое в патогенезе заболеваний печени у кошек и
собак остается неизученным, однако можно определить
некоторые категории поражений.
Некроз
Некроз может быть острым или хроническим.
Острый некроз — очаговое поражение или более
экстенсивное разрушение тканей печени. Глубокие и
диффузные изменения приводят к необратимой печеночной
недостаточности. Различают следующие типы острого
некроза:
Глава 9. Заболевания печени
347
ИНТРАГЕПАТИЧЕСКИЕ
СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
f
ЗАБОЛЕВАНИЕ
ПЕЧЕНИ
\
t
Альдостерон
КЛЕТОЧНАЯ
ДИСФУНКЦИЯ
ДЕФОРМАЦИЯ
ДОЛЕК
Гипоальбуминемия -
Лимфатическая
ПОРТАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
блокада
♦
1
РЕТЕНЦИЯМ*
1
ЗАДЕРЖКА ВЖ
\
-Висцеральное
депонирование
1
АСЦИТ
ТРАНССУДАЦИЯ
Рис. 9.5. Схема, показывающая образование асцита в результе
шболевания печени: СКФ — скорость клубочковой
фильтрации; ВЖ — внеклеточная жидкость
(1) зональный, или центрилобулярный, некроз,
имеющий в отношении ацинарных единиц периацинар-
ное распространение;
(2) массивный некроз, более серьезные и обширные
изменения, гибель гепатоцитов и разрушение стро-
мальной структуры.
Острые формы некроза часто связаны с побочными
реакциями на препараты или с попаданием токсических
химических веществ, однако такие же изменения вызываются
и тяжелыми вирусными или бактериальными инфекциями.
Хронический некроз развивается постепенно,
характеризуется меньшей тяжестью при большей
продолжительности заболевания. Потеря жизнеспособной ткани
прогрессирует, однако бывает также спонтанное зажив-
леиие. Это приводит к образованию деформированных
348
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
участков органа, состоящих из регенеративных
гиперпластических гепатоцитов и фиброзной ткани. Подобный
тип хронических изменений обычно обусловлен
продолжительным или многократным воздействием веществ с
малой токсичностью или малыми дозами.
Гепатит
Воспаление печени часто сопровождается
некротическими изменениями, но в отличие от некроза,
описанного выше, при этом наблюдают острую или
хроническую воспалительную клеточную реакцию, иногда
переходящую в устойчивую форму. При устойчивом характере
заболевания или постепенном развитии патологического
процесса происходит спонтанное заживление, и фиброз
может сосуществовать с более активными участками
воспаления. Зарегистрировано увеличение заболеваемости
хроническим гепатитом как у собак (Hardy, 1986), так и у
кошек (Center, 1986).
Это заболевание связано с инфекционными
бактериальными или вирусными агентами, однако возможно
участие и других факторов (например, меди). Гепатит
временами используют как общий термин, когда не
удается установить истинную этиологию и патогенез
патологии печени.
Холангит/холангиогепатит
Воспаление системы желчных протоков (холангит)
может также охватывать в разной степени паренхиму
печени (холангиогепатит) — как следствие поражения пе-
рибилиарных гепатоцитов.
Воспаление может быть острым или хроническим.
Первое предположительно связано с восходящими
инфекциями из кишечника у собак (Hendricks et ai, 1980) и
могут приводить к холестазу и желтухе (Rogers & Corne-
1'лшш 9. Заболевания печени
349
litis, 1985). Истинное хроническое заболевание встречает-
гм у кошек, однако этиология его не вполне изучена. По
иссй видимости, кишечный рефлюкс или инфекция не
■гтносятся к основным этиологическим факторам (Center,
I486), хотя другие авторитетные источники с этим не со-
i лисны (Hirsh & Doige, 1983; Zawie & Garvey, 1984).
Липидоз
Избыточное откладывание в гепатоцитах триглице-
1>идов приводит к жировым изменениям в печени.
Наличие небольших количеств жира не угнетает печеночную
функцию perse, особенно у собак, хотя избыточные
отложения уменьшают ток крови в синусе. Такие изменения
оГиично обратимы, хотя идиопатический липидоз у
кошек является более тяжелым заболеванием (Cornelius &
Jncobs, 1989), а жировые изменения, наблюдаемые при
сахарном диабете, свидетельствуют о накоплении кето-
но», приводящем к тяжелым последствиям.
У тучных животных происходит жировая
инфильтрация, характеризующаяся отложением жира не в гепа-
гоцитах, а в клетках Ито. Эти изменения не препятствуют
функции печени.
Сосудистые патологии
Патологии сосудов системы печени характеризуют-
еи гсм, что кровь «обходит» портальную вену, что
уменьшает перфузию. Эти аномалии бывают врожденными или
приобретенными. Чаще всего они встречаются у молодых
i-iMnik и реже у кошек. При обычных врожденных анома-
iiiHix между собой связаны портальная и каудальная по-
иаи, или непарная, вены. В приобретенных случаях анас-
н»мо»ами часто являются многочисленные, более
мелкие, и шитые побочные вены, дренирующие селезенку,
ночки и толстый кишечник.
350
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
У больных животных часто наблюдают задержку
роста и неврологические симптомы в результате гепатичес-
кой энцефалопатии.
Неоплазия
Первичные опухоли нечасто встречаются у собак и
еще реже у кошек (Center, 1986). Доброкачественные ге-
патомы у собак выявляют случайно при вскрытии, когда
не было зарегистрировано клинических симптомов, хотя
крупные образования могут приводить к внутрибрюшной
компрессии. В опыте авторов злокачественные
первичные опухоли также наблюдались нечасто, за
исключением холангиокарциномы у кошек.
В противоположность этому, многоочаговая
вторичная неоплазия, как результат лимфогематогенных
метастазов из злокачественных опухолей в других местах,
является распространенной патологией у обоих видов.
Печень также обычно поражается при лимфосаркоме или
лейкемии.
Клинические симптомы заболевания печени
Собаки и кошки с аномалиями печени попадают на
прием к ветврачу с широким спектром клинических
проявлений или с неясными и неспецифическими
признаками. Первоначальный симптом может быть
обманчивым, маскируя заболевание печени под нарушение
другой системы органов тела. Гепатическая энцефалопатия
является классическим примером этой ситуации, когда
наблюдают неврологические симптомы.
Заболевание может прогрессировать некоторое
время без обнаружения хозяином.
Любую собаку или кошку с одним или более
симптомами анорексии, рвоты, диареи и/или потери веса, при
отсутствии адекватного объяснения, следует
рассматривала 9. Заболевания печени
351
пи lb как случай возможной патологии печени. Более
специфические признаки, такие как желтуха и асцит, указы-
иают на наличие серьезной или запущенной печеночной
цитологии.
Рвота часто бывает обусловлена острым некрозом и
теми гитом и менее часто хроническим заболеванием.
Выбухание печени с растяжением ее капсулы в результате
разрушения тканей через вагус индуцирует рефлекторную рвоту.
Кроме того, в случаях обширного некроза или при
хронических состояниях токсичность также приводит к рвоте.
Потеря веса наблюдается при хроническом
заболевании печени, и это, вероятно, связано с нарушением
метаболической и синтезирующей функций органа, особенно
но касается синтеза белков и метаболизма углеводов.
Кроме того, при развитии аномалий образования и
выделения желчи происходит нарушение расщепления жира.
Изменения фекалий часто связаны с дисфункцией
печени. Как правило, изменяются их консистенция и
цист. При блокировании тока желчи в
двенадцатиперстную кишку обнаруживается нехватка желчных пигментов
и сгеркобилина, что приводит к образованию более
бледных, чем в норме, фекалий. При избыточной секреции/
»кскреции желчи цвет фекалий может быть более
оранжевым или темным. Диарея предположительно
вызывается маргинальной стеатореей, которая является след-
г гнием нарушения абсорбции жира на фоне
уменьшенной секреции желчи. Ахолические фекалии обычно
мжорят о заболевании печени.
Гепатическая энцефалопатия нередко встречается
при тяжелом заболевании печени или сопровождает сосу-
мис i ые аномалии у молодых животных (Zawie & Garvey,
l'*H4). Могут наблюдаться частые судороги, слепота,
изменении в поведении, кружение и атаксия, а также навязчи-
1ИИ.' брожение. Эти симптомы возникают как следствие вы-
t окот уровня аммиака в общем кровотоке,
сопровождающем «сброс» крови мимо паренхимы печени (рис. 9.6; 9.7).
352
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Непарная вена
Непарная вена
Общая и каудальная
полая вена
Венозный
проток
Общая и каудальная
полая вена
Пупочная Портальная Общая и каудальная
вена вена полая вена
Портальная Общая и
вена каудальная
полая вена
Эмбриональный Взрослый
Рис. 9.6. Схемы гепатического венозного дренажа у эмбриона и
взрослой особи
Нарушения образования и характера мочи часто
сопровождают заболевание печени. Некоторые из
причин этих изменений все еще не ясны, однако ключевые
роли здесь играют расстроенный метаболизм
мочевины и аммиака. Глюкозурия и кетонурия могут быть
связаны с некоторыми поражениями печени, но эти
явления наблюдаются и при других заболеваниях,
преимущественно при сахарном диабете и гиперадрено-
кортикозе. Поэтому врач должен опасаться чрезмерной
интерпретации таких изменений. Аналогичным
образом, если кошки в норме не выделяют с мочой конъю-
гированный билирубин, то у собак это бывает, и поэто-
Глава 9. Заболевания печени
353
Венозный
проток'
Портальная
вена
Общая и
каудальная полая
вена
Проходимый венозный
проток
Общая и каудальная
полая вена
Непаркая
L вена
Портальная Общая и
мна каудальная
полая вена
Анастомоз
медиальной и
ючмрнойвен
Атреэия портальной
вены — портопосткаваль-
ный анастомоз
С Непарная
вена
w Общая и
Портальная Л каудальная
вена [рй полая вена
Портэльно-непарный
анастомоз с преренальной
атрезнейСУС
Рис. 9.7. Схемы
врожденного и
приобретенного портосистем-
ных анастомозов
354 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
му определение билирубина в моче следует
рассматривать, учитывая это.
Желтуха всегда является признаком серьезного
заболевания прегепатического, гепатического или постгепа-
тического происхождения (Rogers & Cornelius, 1985;
Meyer & Center, 1986). При диагностике обязательна
оценка уровней общего билирубина в сыворотке и моче,
и в особенности соотношения конъюгированного и
свободного билирубина (табл. 9.1).
Дополнительным признаком тяжелого повреждения
печени является асцит или более генерализованный отек.
Тем не менее известны многие другие причины асцита,
например сердечная недостаточность, почечная
недостаточность и гипопротеинемия, связанная с энтерическим
заболеванием,— так что важно исключить эти состояния.
Вследствие тесной связи между почками и печенью и
балансом натрия и воды в организме, поражение одного из
органов может привести к вторичной или одновременной
патологии в другом, и обычно их бывает трудно
дифференцировать.
У животных с хронической болезнью печени часто
наблюдают геморрагические синдромы или диатез. Это,
главным образом, результат низкого уровня
протромбина и фибриногена, и у больных собак и кошек
обнаруживают множественные петехиальные кровоизлияния на
видимых слизистых оболочках, часто при более
обширном подкожном или органоидном кровотечении.
При заболевании печени наблюдают
абдоминальную боль в разной степени. Острый некроз или гепатит
при повышенном интрагепатическом давлении может
приводить к абдоминальному дискомфорту. Это
проявляется как тревожное поведение, беспокойство или
напряжение брюшной мускулатуры, но обычно такая боль
обнаруживается при пальпации во время осмотра.
Хроническая форма заболевания печени редко вызывает боль
\мша 9. Заболевания печени
355
Таблица 9.1
У|ювни билирубина в моче и плазме, связанные с желтухой
Тип и причина желтухи
Уровни билирубина Уровни билиру-
в плазме бина в моче
Гемолитическая (прегепа-
тическая):
Лсптоспироз
(/.. ictervhaemorrhagiae)
Аутоиммунная
гемолитическая анемия
I креливание
несовместимой крови
I смобартонеллез
Пироплазмоз
(Правление медью
Гепатическая (нарушение
конъюгации билирубина):
Лсптоспироз
Цирроз
11соплазия (включая ми-
слоидную лейкемию)
Инфекционный гепатит
собак
Токсический гепатит
Гоксоплазмоз
< )стрый некротический
панкреатит
Иостгепатическая
(нарушенная экскреция желчи):
•)кстрагепатическая би-
лиарная обструкция
Холсстаз (+холелитиаз)
Холангит
Инородное тело в
кишечнике
Кил парная неоплазия
Прободение желчного
протока
90% свободного
10%
конъюгированного
Сильно
колеблются
Более полезна
биопсия
t конъюгиро-
ванный
t уробилиноген
Т конъюгиро-
ванный
t уробилиноген
10% свободного
90% конъюгиро-
ванный
Конъюгированный
t
конъюгированный
Отсутствует или
пониженный
уровень уро-
билиногена
356
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
даже при пальпации, если заболевание не прогрессирует,
вызывая повышенное интрагепатическое давление
(например, крупные неоплазмы).
Увеличенный размер печени, как это бывает при
гепатите или неоплазии (ср. хронические изменения при
фиброзе и атрофии), часто трудно оценить. Пальпация
обычно дает обманчивые результаты у ожиревших
животных, и этот метод может дать уверенность в результатах
лишь при очень большом увеличении размера органа.
Рентгенография оказывает неоценимую помощь в
диагностике гепатомегалии или изменений в конфигурации
печени.
Заболевания печени у собак и кошек *
По опыту авторов, острое заболевание печени менее
распространено у кошек, чем у собак. Преобладание
хронических заболеваний у обоих видов может быть связано
с увеличением гериатрических собачьих и кошачьих
популяций, а также с усовершенствованием
диагностического оборудования в современной практике лечения
мелких домашних животных.
Механические заболевания
Прободение печени или разные степени разрывов
ткани могут быть результатом травматической
абдоминальной компрессии, которая обычно бывает связана с
дорожно-транспортными происшествиями или
умышленным нанесением ран (удары и т. д.). Тяжелый разрыв
приводит к явному или скрытому абдоминальному
кровотечению, и обычно наступает геморрагический шок,
* В следующем разделе речь пойдет о заболеваниях печени под
заголовками, указывающими на известную этиологию, вместе с
отдельными видовыми вариациями.
1яшт 9. Заболевания печени 357
сопровождаемый соответствующим анамнезом. Исследо-
нпнис при лапаротомии или некропсия выявляют
понуждение печени и источник кровотечения.
Разрыв диафрагмы врожденного или приобретенно-
Ю происхождения может привести к секвестрации частей
печени в грудную полость (рис. 9.8). Это обычно наруша-
п нормальную функцию печени и приводит к перекруту
ео доли.
Обструкция общего желчного протока может вызы-
имгься сдавливанием массивными образованиями
(абсцессы, опухоли, гранулемы) (Zawie & Garvey, 1984; Horn-
buckle & Allan, 1980) или смещением органов.
Прободение желчного протока происходит в случае полной
инструкции, особенно если проток вовлечен в воспали-
1ГЛ1.ный или неопластический процесс. Это приводит к
жгитухе и желчному перитониту (Hornbuckle & Allan,
t
I'm-. Ч.К. Разрез грудной
кип к и у 12-недельного
мишка. Печень вслед-
■ i иис пыпячивания че-
|ич диафрагму сдавли-
шн' i сердце
4-
i
358 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
1980). У кошек подобное поражение желчного протока
иногда бывает связано с панкреатитом (см. ниже).
Сосудистые патологии
К сосудистым патологиям обычно относится
системный портовенозный анастомоз, когда
образуются сосуды, сбрасывающие кровь из портальной вены и
каудальную полую вену, минуя печень, так называемый
венозный дренаж (см. рис. 9.7). Заболевание часто
бывает врожденным. Приобретенный анастомоз реже
встречается у животных более старшего возраста, но
может быть связан с застарелым фиброзом печени,
приводящим к гипертензии портальной вены или прегепати-
ческой венозной гипертензии. В этих случаях извитые
сосуды пересекают брюшную полость от портальной
вены к толстому кишечнику или почечной венозной
системе почек.
Врожденное заболевание зарегистрировано у котят н
возрасте 10—14 недель (Blaxter, 1987) и щенков в возрасте
6—9 месяцев. У собак заболевание вызывает большую
задержку в росте, чем у кошек, но основными причинами
обращения к врачу становятся изменения поведения или
неврологическая патология в результате гепатической
энцефалопатии. Можно установить корреляцию нервных
симптомов с кормлением. У кошек заболевание обычно
выявляют при плохом восстановлении после
применения седативных препаратов или анестетиков,
необходимых для овариогистеректомии.
Клиническое обследование должно стремиться
исключить специфические неврологические расстройства
или поражения. Рентгенография выявляет
атрофированную или уменьшенную в размере печень. Контрастная
портальная венография помогает идентифицировать и
проследить анастомозы (Blaxter, 1987; Hardy, 1989).
/Ьиа 9. Заболевания печени
359
Результаты клинической биохимии могут колебать-
ги; уровень сывороточного аланина аминотрансферазы и
щелочной фосфатазы повышается или находится в
пределах нормы, возможно понижение уровня
сывороточных белков. Уровень желчных кислот обычно слегка по-
ммшен у кошек и всегда выше нормы у собак. Клиренс
Промсульфталеина обычно бывает нормальным. Самый
м|м|юктивный анализ — определение аммиака в крови;
натощак могут наблюдаться нормальные или
повышенные уровни, что часто коррелирует с тяжестью энцефало-
II» i ии, однако тест на переносимость аммиака всегда дает
Аномальные результаты (Meyer etai, 1978). Кристаллурия
Оиурата аммиака не всегда развивается у кошек (Center,
IVKh), но является частым признаком у собак.
Печень у пораженных животных небольшого разме-
|М, но в случаях врожденного происхождения или
короткой продолжительности заболевания макроскопически и
I истопатологически аномалий не выявляют (рис. 9.9; 9.10).
•1 .?;■:■.
I'm- 9.9. Печень 7-месяч- "'■■*$*
н« ill собаки с проходимым *►. ' ч<*
нсношым протоком. Обра-
Шн* пи и мание на
небольшим обьем печени ирасши-
Iwiiiivio каудальную полую
Hi HV
360 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Рис. 9.10. Поверхность печени 4-месячной собаки с
проявлениями юношеского цирроза. Печень небольшого размера,
бледного цвета с мелкобугристой поверхностью
В случаях более длительного течения заболевания
печень в большей степени атрофирована и удается
распознать слабый диффузный фиброз, т. е. юношеский
цирроз (Vitums, 1961; Van den Ingh & Rothuizen, 1982). При
приобретенном заболевании обычно наблюдают более
тяжелые и открытые дегенеративные фиброзные
изменения.
Токсическая гепатопатия
Различают широкий диапазон токсических веществ,
которые кошки и собаки могут проглатывать с
развивающейся в результате гепатотоксичностью. Породных,
возрастных или половых предрасположений не существует,
хотя более молодые животные, особенно кошки, более
часто проглатывают такие вещества. При сборе анамнеза
обычно выявляют легкий доступ к токсинам, например
домашним дезинфицирующим средствам,
использование родентицидов в помещениях, а также случайное или
злонамеренное введение препарата.
Глава 9. Заболевания печени 361
Встречаются разнообразные типы токсинов, от
домашнего детергента или дезинфектанта до известного
яда, такого как мышьяк или хлорорганический роденти-
цид. Кроме того, может наблюдаться передозировка
препарата или идиосинкразическая реакция на
лекарственное средство, хорошо переносимое в других условиях.
Проявления токсичности обычно бывают сильными
и внезапными в начале с острой печеночной
недостаточностью (Sherding, 1985). В случае меньшей токсичности
препарата или попадания меньшего его количества
токсические изменения развиваются без явных симптомов.
Токсикоз у кошек бывает более тяжелым, поскольку они
хуже конъюгируют ядовитые вещества, чем собаки
(вследствие более низкого уровня глюкуронида).
Клинические симптомы бывают разными в
зависимости от характера токсина, и некоторых средства (ро-
дснтициды, приманки для слизняков вызывают
преимущественно неврологические признаки в дополнение к
дисфункции печени, особенно у кошек). Общий
симптом — это острое начало желтухи с абдоминальной болью
и депрессией. Если вещество не вызывает раздражение,
как, например, фосфор, рвота наблюдается не часто. Если
токсичные вещества обладают раздражающим или корро-
шпным действием, у больных животных наблюдают
полидипсию. Вещества с пониженной токсичностью
вызывают нарастающую вялость, анорексию и потерю веса, а
при осмотре обнаруживают желтуху.
Биохимические анализы не очень полезны. При
остром обширном повреждении печени может наблюдаться
сильное повышение уровня сывороточной щелочной
фосфатазы, однако начало токсикоза может быть
острейшим, гибель часто наступает до выполнения анализа.
У больных животных обычно развивается очаговый
мин диффузный некроз печени, в зависимости от типа
«допитого вещества или повреждения, нанесенного упот-
362
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
реблением препарата. Наблюдается диффузный отек
пораженного органа и рыхлость или размягчение в
некоторых участках, в зависимости от степени и характера
травмы. Гистопатологически изменения включают гепа-
тоцеллюлярный некроз, часто зональный с
кровоизлияниями (рис. 9.11). Некоторые вещества, такие как четы-
реххлористый углерод, вызывают зональные жировые
изменения. Воспаление в острых случаях не выявляют, хотя
при хроническом отравлении можно обнаружить низкую
степень мононуклеарного воспаления вместе с
участками регенерации и фиброза. Таблица 9.2 представляет со-
Г/шва 9. Заболевания печени
363
Таблица 9.2
1спитотоксические вещества*, поражающие собак и кошек
Соединение
Собака или кошка
Эффекты
Желтый фосфор
Гиллий
Мышьяк
('млицилаты
Чс гы реххлористый
углерод
Фснолы(креозот, карбо-
лонаи кислота, деготь)
Мстоксифлюран
1Ьлотан
Ацстаминофен
Мсбендазол
Мсгофан
Диггилкарбамазин
I люкокортикоиды*
Мстальдегид
11пр(|)арин (+ другие
кумарины)
Спинец
Медь
<1>снобарбитал
Дифснилгидантоин
Фснитоин
11|>ИМИДОН
Оба вида
Оба вида
Жировая дегенерация
Жировая дегенерация
Преимущественно Гепатит
собаки
Преимущественно Гепатит
кошки
Оба вида Центрилобулярный
некроз
Оба вида Центрилобулярный
некроз
Оба вида Обширный некроз
Оба вида Обширный некроз
Преимущественно Обширный некроз
кошки
Преимущественно Периацинарный
собаки некроз
Преимущественно Периацинарный
собаки некроз
Преимущественно Периацинарный
собаки некроз
Преимущественно Очаговый некроз
собаки
Оба вида
Гиперемия/кровоизлияние
Оба вида
Кровоизлияние
Преимущественно Гепатоцеллюлярная
собаки дегенерация
Собаки Гепатоцеллюлярная
дегенерация +
накопление
Оба вида Холестаз
Оба вида Холестаз
Преимущественно Холестаз
собаки
Преимущественно Холестаз
собаки
* Продолжительный прием или высокие дозы.
364
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
бой краткий обзор некоторых наиболее
распространенных гепатотоксинов, поражающих собак и кошек в
Великобритании. Кошки особенно чувствительны к
фенацетину и салицилатам (Eder, 1964), а также к парацетамолу
(Davis, 1985; Wilkinson 1984; Hardy, 1989).
Инфекционные заболевания
Введение эффективных программ по вакцинации и
использование антибиотиков в практике лечения собак и
кошек значительно сократило частоту заболеваний,
раньше представлявших серьезную опасность. Однако
отдельные случаи или групповые вспышки заболеваний до сих
пор могут случаться, особенно у молодых животных.
Инфекционный гепатит собак
Это заболевание вызывает аденовирус I типа, который
оказывает специфическое воздействие на сосудистый
эндотелий и паренхиму печени. Поэтому возбудитель
обычно вызывает геморрагическое заболевание при тяжелых
острых инфекциях у восприимчивых собак. Тем не менее
экспериментальная работа показала также, что он
вызывает и хронический гепатит собак (Gocke etai, 1967).
Больные животные обычно появляются на приеме с
симптомами неспецифической анорексии, депрессии и
гипертермии. Часто наблюдаются рвота и боль в животе.
Заболевание быстро прогрессирует, и смерть часто
наступает до развития желтухи. При более хронических
формах наблюдаются желтуха и гемоглобинурия.
Пораженная печень бывает распухшей и рыхлой с фиб-
риновыми выростами на поверхности. Стенка желчного
пузыря отечна. Макроскопически на срезе печеночная
паренхима содержит некротические зоны с уцелевшими
желтыми участками жировых изменений. Гистопатологически
Глава 9. Заболевания печени
365
обычно распознают центрилобулярный некроз с жировой
дегенерацией в уцелевших клетках. Воспалительных клеток
мало или они отсутствуют вовсе, однако часто наблюдают
характерные внутриядерные включения (рис. 9.12).
Другие вирусы, поражающие собак
Инфекция вируса герпеса вызывает очаговый некроз
it печени молодых щенков 2—8-недельного возраста.
Типичными примерами заболевших животных являются
слабые, вялые щенки. На вскрытии почки и печени
имеются множественные петехиальные кровоизлияния
(Percy, 1982). Обнаруживаются вирусные включения в ге-
патоцитах, однако их не очень много.
*
ЭФ
■ %
.'Г*
*- г,. ■=*.
~Ъ''
* .... *\i Ч
4 .1 * ^ ч
т *
1'ис. 9.12. Внутриядерные включения в гепатоцитах собаки,
•шрактерные для инфекционного гепатита собак
366
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Jarrett и O'Neil (1985) описали гепатит
ацидофильных клеток у взрослых собак. Они отметили участки
некроза и жировой дегенерации с незначительным
воспалением, которое прогрессировало до хронического
гепатита и цирроза, возможно, вследствие воздействия
невыявленного инфекционного фактора. До
сегодняшнего дня больше нет сообщений о подобном состоянии.
Вирусный гепатит кошек
Инфекционный перитонит кошек, вызываемый ко-
ронавирусом,— это развитие хронического плеврита и
перитонита (Wilkinson, 1984) с поражениями печени в
некоторых случаях (August, 1984). Однако, он может также
быть причиной острого многоочагового гепатического
некроза у котят младше 3-месячного возраста.
Коронавирусная инфекция, особенно у кошек более
старшего (2—10 лет) возраста, особенно восточных
пород, вызывает более распространенный синдром,
характеризующийся неясными клиническими симптомами
вялости, перемежающейся лихорадки, анемии и анорек-
сии. Обычно заболевание прогрессирует с развитием
желтухи и асцитов, а плевральный выпот приводит к
поражению дыхательной системы.
У больных кошек наблюдается выраженная гипер-
гаммаглобулинемия и умеренное повышение уровня
ферментов печени. Асцитная жидкость содержит много
глобулина. Может наблюдаться нерегенеративная
анемия с лейкоцитозом и лимфопенией. Проба сыворотки
на антитела к коронавирусу обычно дает положительный
результат (Pedersen, 1983).
Характер поражения (влажный или сухой) зависит от
наличия выпота или сухой гранулематозной формы. При
первом типе происходит накопление вязкой,
напоминающей белок жидкости в плевральной и абдоминальной
полостях (рис. 9.13) с фибринозными спайками органов
Глава 9. Заболевания печени
367
Рис. 9.13. Брюшная полость кошки с вязкими спайками и пери-
гонитом, обусловленными инфекционным перитонитом кошек
и перитонитом. Сухую форму чаще наблюдают в
хронических случаях, она характеризуется пиогранулематозны-
ми поражениями печени. Пиогранулемы встречаются и в
других органах, с наблюдением хронических воспалений
глаз и мозговых оболочек (Wilkinson, 1984).
Некоторые сообщения (Meyer & Center, 1986; Center,
1986) содержат информацию о возможности
индуцирования кальцивирусной инфекцией кошек гепатического
некроза.
Лептоспироз
Несмотря на то что оба вида возбудителя вызывают
ионреждения печени, Leptospira canicola встречается
чище, чем L. icterohaemorrhagiae.
У собак заболевание острое лихорадочное, с желту-
чой, рвотой, дегидратацией и кровавой диареей. Часто
но шикает альбуминурия. Одновременно выявляют не-
368
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
фрит, следствием которого становятся полиурия с гемо-
глобинурией. У выживающих собак развивается
хронический нефрит, приводящий в конечном итоге к уремии.
В одном из сообщений (Bishop et al., 1979) говорилось о
роли лептоспир в возникновении хронического гепатита.
В печени собак с острым лептоспирозным гепатитом
обычно выявляют мало макроскопических изменений,
если не считать очаговые кровоизлияния и размягчение.
Гистопатологически наблюдают сморщивание и
диссоциацию гепатоцитов, приводящую к фрагментации
печеночных тяжей. Некроз для данного заболевания не
характерен. Наличие лептоспир подтверждают методом
окрашивания серебром.
Другие бактериальные инфекции
Нагноение и очаговый некроз могут встречаться у
молодых животных, больных септицемией. Применение
антимикробных препаратов широкого спектра действия
свело к минимуму летальный исход во многих случаях
инфицирования, хотя тяжелые инфекции бывает трудно
ликвидировать полностью, и могут возникать
осложнения грибковой этиологии.
Септицемия у щенков или котят бывает следствием
пупочных инфекций или неспецифических
бактериальных инфекций — осложнений вирусных болезней.
Тяжелые случаи септицемии представляют полную картину
заболевания с гипертермией, депрессией, дегидратацией,
рвотой и диареей или респираторными симптомами, в
зависимости от наиболее пораженного участка или
первичной локализации.
Острые инфекции у щенков и котят вызывают такие
возбудители, как Streptococcus, Staphylococcus, Proteus и
Pseudomonas spp. Более хронические инфекции с
серьезными последствиями вызывают у животных старшего
"лава 9. Заболевания печени
369
юзраста, например Salmonella spp и Nocardia spp. По
леньшей мере в одном сообщении содержалась
информация о клостридиальной инфекции, возникшей в тон-
сом кишечнике у собаки (Smith, 1980). У котят регистри-
эуют заболевание Тиззера, вызываемое Bacillus piliformis,
[Jones et al., 1985), хотя обычно его считают инфекцией
чабораторных животных.
Как правило, у пораженных животных наблюдают
эдноочаговый или многоочаговый гепатит с перипор-
гальным воспалением, состоящим из инфильтраций
полиморфных клеток и клеток плазмы вместе с очаговым
некрозом. В зависимости от инициирующего фактора
встречаются также абсцесс и образование гранулем.
Паразитарные факторы
В Великобритании гепатотрофические паразиты
встречаются относительно редко, и потенциальные
неспецифические паразиты, такие как Тохосага Toxascaris
spp., по всей видимости, не очень опасны ввиду
доступности эффективных антигельминтных препаратов.
Токсоплазмоз представляет собой самую значимую из
паразитических инвазий (Zawie & Garvey, 1984; Center,
1986). Хозяином Т. gondii является кошка, у которой пара-
шт поселяется в толстом кишечнике; у тяжелобольных жи-
нотных развивается гранулематозный колит. Незрелые
формы поселяются в таких органах, как печень и мышцы.
Инфицирование собак происходит при употреблении мяса,
годержащего цисты, или через загрязнение кошачьими
испражнениями (Beverly, 1976; Frenkel, 1985; Hall, 1986).
Инвазия может быть бессимптомной, однако в ре-
«улыате появляется много паразитов, со множеством
цист, содержащих незрелые организмы, которые могут
иы тать тлеющее хроническое воспаление. На больной
пгчсни появляются бледные мягкие серые очаги некроза
370
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
с незначительными следами воспаления. Наличие
организмов бывает трудно подтвердить, однако для
клинической диагностики применяют серологические тесты
окрашивания или иммуноферментный анализ (ELISA).
Инфекционная анемия кошек вызывается Наето-
bartonella felis (Nash & Bobade, 1986). Этот простейшим
организм становится причиной развития
гемолитической прегепатической желтухи, но может также оказывать
воздействие на паренхиму печени, что приводит к гепа-
тоцеллюлярному некрозу. Повышаются уровни энзимон
печени, и у больных кошек орган опухает. Наличие
простейших в красных клетках подтверждается
гематологическим исследованием периферической крови.
Нарушения бнлнарной системы
Это важная группа патологий, которые в некоторых
случаях остаются плохо изученными, хотя и хорошо
распознаются, особенно у кошек. В целом нарушения били-
арной системы менее распространены у собак, чем у
кошек (Center, 1986; Hardy, 1989). Это может быть связано с
разной анатомией связи системы желчных протоков с
тонким кишечником у этих видов животных.
Холестаз и холелитиаз
Холестаз чаще встречается у кошек, чем у собак, в то
время как холелитиаз одинаково редок у обоих видом
(Walshaw, 1985). Острый стаз может развиваться в
результате сгущения или агрегации желчи, что вызывает об-
структивную желтуху. Холестаз чаще всего возникает oi
сдавливания абдоминальными образованиями, такими
как опухоли или асбцессы. Заболевание возникает также
при деформации, связанной с грануляционной тканью
или фиброзным рубцеванием. Предполагают, что острый
холестаз у собак также связан с восходящей инфекцией
1мша 9. Заболевания печени 371
при тяжелом энтерите или обструкции инородным телом
кишечника, которая продуцирует восходящий холангит
(llcndrickse/fl/., 1980).
Больные животные апатичны, у них наблюдают ано-
|к*ксию и абдоминальную боль нечеткой локализации. Жел-
»ухп развивается в разной степени, в зависимости от степе-
ми обструкции. Асциты не наблюдаются. Может быть
индуцирована мальабсорбция жира, вызывающая стеаторею.
Биохимические тесты выявляют гипербилирубине-
мию, гиперхолестеринемию, а также умеренное
повышение уровней сывороточных щелочной фосфотазы и ала-
нина аминотрансферазы. Содержание желчных кислот
может быть повышено, если проба взята после принятия
нищи. При биопсии печени выявляют отложения солей
желчных кислот, подтверждающие стаз, хотя клетки
печени внешне не изменены.
Рентгенография может выявить образования в
Орюшной полости, однако часто необходима лапарото-
мия для выяснения причины обструкции желчного про-
юка, поскольку специфического диагностического теста
д»|и этого не существует. Желчные камни состоят из
холестерина в соединении с солями натрия и калия. Полная
Олокада может вызвать перфорацию протоков и
перитонит (Mullowney&Tennant, 1982).
К патологическим признакам относится сильное
растяжение желчного пузыря с возможным обнаружением
сгущенной желчи или редко камней в желчном протоке
(рис. 9.14). Могут обнаруживаться неоплазии, абсцессы и
i ранулемы смежных тканей, а у кошек заболевание
бываем связано с панкреатитом.
Холангит и холангиопатит
Воспаление только билиарного дерева наблюдается
|н'дко (Hardy, 1989), почти всегда в процесс вовлекается
шш'оцеллюлярная паренхима. Поэтому заболевание
372
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
'А
1
"У
II-г
1
1
"I
15
а)
Рис. 9.14. Сильное
растяжение крупных желчны*
протоков и желчного
пузыря в печени собаки (а).
Сильное утолщение
желчного пузыря и желчных
протоков при холелитиа-
зе (б). Черные участки —
это желчные камни
б)
'пава 9. Заболевания печени
373
1менуют холангиогепатитным комплексом. Исходя из
(Ныта авторов, оно более распространено у кошек, чем у
обак.
Полового предрасположения не обнаружено. Разли-
1ие, по всей видимости, состоит в клинической картине
шболевания у животных разного возраста; некоторые ав-
оритетные источники говорят, что у молодых кошек
тще наблюдают негнойный процесс, тогда как бактери-
шьная инфекция проявляется чаще у старшей
возрастай группы.
Наблюдается клинический синдром нарастающего и
убывающего типа с рецидивирующей гипертермией, рво-
1ой, вялостью и разной степенью анорексии.
Проявляется также абдоминальная боль. Развивается желтуха,
однако асцит наблюдают лишь в прогрессирующих или
шсгарелых случаях. К типичным случаям относятся
ремиссии и рецидивы с нарастанием тяжести.
Анализ показывает повышение уровня конъюгиро-
иинного билирубина, сывороточной аланина аминотран-
сфсразы, щелочной фосфатазы и гамма-глютаминтранс-
фсразы. Заметно повышается уровень глобулина при
уменьшении альбумина. Натощак уровень желчных кис-
яог находится в пределах нормы, повышаясь после корм-
иония у кошек (при отсутствии желтухи). Часто наблюда-
юг слабую нерегенеративную анемию с лейкоцитозом и
мсигрофилией. При прогрессировании заболевания на-
гшюдают коагулопатию с гибелью гепатоцитов и сильным
рубцеванием.
Рентгенограммы брюшной полости редко помогают
iiii.il мостике. Обязательна биопсия печени либо при ла-
пароюмии, либо пункцией.
Характер патологических изменений бывает
различным, описаны три основных типа. Макроскопические
ипражения варьируют от минимальных диффузных или
.■•■.ионых изменений до тяжелой деформации с фиброз-
374
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ным рубцеванием, захватывающим весь орган.
Различают следующие три типа патологических изменений:
1. Гнойный острый воспалительный процесс,
характеризующийся перипортальным воспалением и ней-
трофильным фиброзом. Билиарные протоки часто
бывают закупорены нейтрофилами, что вызывает
развитие гнойного холангита (Hirsh & Doige, 1983).
2. Хронический негнойный холангиогепатит развивается
из п. 1 или возникает «de novo». Возрастных или
половых предрасположений не различают (Lucke & Davies,
1984). Макроскопически характерны более тяжелые
повреждения и рубцевание, больше проявляется
деформация. К гистопатологическим изменениям,
главным образом, относится хроническое воспаление
(лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и
несколько полиморфнонуклеарных клеток) с фиброзом,
преимущественно в портальных областях.
Распространена билиарная гиперплазия. Наблюдают «мос-
товидный» фиброз между смежными портальными
областями и примыкающую к нему гепатоцеллюлярную
гиперплазию. В прогрессирующих случаях
обнаруживают деформированные гиперпластические дольки и
выраженную гиперплазию желчного протока,
окруженную экстенсивным фиброзом и клетками
хронического воспаления (рис. 9.15).
3. Менее распространенным состоянием является скле-
розирующий холангит (Edwards et al., 1983). При этом
наблюдают патологическое утолщение экстрагепати-
ческих желчных протоков фиброзной тканью с
диффузным фиброзом в паренхиме печени. Общий вид
предполагает «конечную стадию» сценария. В
некоторых протоколах (Prasse et al., 1982; Rogers & Cornelius,
1985) это терминальное состояние упоминают как би-
лиарный цирроз, однако авторы находят, что оно
отличается от цирроза у собак.
Глава 9. Заболевания печени
375
|'ис. 9.15. Гистопатологический срез при прогрессирующем
хроническом холангиогепатите у 7-летней домашней
короткошерстной кошки
Эти изменения могут представлять собой развитие
одного и того же процесса или три разных механизма.
Причиной гнойного заболевания предполагают
восходящую инфекцию из кишечника, возможно связанную
с холестазом (Rogers & Cornelius, 1985). Изменения при
к юром состоянии интерпретируются некоторыми прак-
шками как сходные с первичным билиарным циррозом
V человека в результате иммунного процесса. Склерози-
рующий холангит во многом похож на заболевание у че-
моиска обусловленное хроническим воспалением ки-
шгчиика с возможной аутоиммунной основой. Вполне
гг гественно предположить иммунную основу для посто-
11ННОЙ хронической реакции. В этой связи лимфоцит-
iii.iii холангит, описанный Prasse et al., (1982) и Lucke &
I );ivics (1984), может говорить в пользу иммунного про-
376 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Рис. 9.16. Гистопатологический срез печени 9-летнего
домашнего короткошерстного кастрированного кота с лимфоцитным
холангитом. Обратите внимание на мостовшшые области лим-
фоцитной инфильтрации
исхождения холангита. Больная печень деформируется
в результате обширного фиброза с пролиферацией
желчного протока; наблюдаются интенсивные
инфильтрации лимфоцитов в портальных трактах и мостовидных
областях (рис. 9.16). Связь с хроническим панкреатитом
у кошек остается необъяснимым, но частым
феноменом. У собак экспериментальные исследования говорят
о преимущественном поражении правой стороны
печени, вероятно, вследствие близости поджелудочной
железы и расположения портального кровотока (Tuzhiline/
al., 1975).
Глава 9. Заболевания печени
377
Неоплазия печенн
Первичная гепатическая неоплазия
Первичная гепатическая неоплазия, по сообщениям,
является редкой патологией как у собак, так и у кошек
(Moulton, 1978). Опыт авторов говорит о том, что
злокачественная гепатическая неоплазия у кошек может быть
более распространенной. Вторичные, или
метастатические, опухоли, поражающие печень, часто встречаются у
обоих видов животных.
Гепатомы, гепатоцеллюлярные карциномы, холангио-
карциномы и гемангиосаркомы встречаются у обоих
видов в старшем (начиная с 6 лет) возрасте. По нашему опыту
доброкачественные первичные опухоли у кошек
встречаются реже, чем злокачественные, а холангиосаркома — это
самый распространенный тип опухоли (рис. 9.17).
I •■
i>. ••
< *
1'нс. 9.17. Холангиокарцинома у 12-летней домашней
короткошерстной кошки. Обратите внимание на связь с желчным пу-
u-ipCM, хотя неопластических изменений в нем не наблюдается
378
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Чч
Рис. 9.18. Хорошо очерченная обособленная опухоль печени у
13-летней собаки. Это случайный результат, полученный при
некропсии
У собак гепатомы часто бывают бессимптомными,
пока не достигают крупных размеров и не начинают
давить на внутренние органы брюшной полости. Гепатомы
часто случайно обнаруживают при некропсии (рис. 9.18).
Крупные опухоли обычно можно пальпировать или
наблюдать на рентгеновском снимке. Иногда опухоли
продуцируют инсулин, и это клинически проявляется как
гипогликемия.
Крупные доброкачественные первичные опухоли
вначале вызывают мало симптомов; обычными
проявлениями бывают анорексия и потеря веса с развитием
асцита и желтухи на поздних стадиях. Может происходить
неспецифическое слабое или колеблющееся повышение
уровня печеночных энзимов. Наблюдают слабое
повышение сывороточного билирубина, которое
увеличивается по мере развития заболевания (однако уровни его все-
Гшва 9. Заболевания печени
379
гда ниже, чем при холангиогепатите). При обструкции
желчного протока происходит резкое повышение общего
билирубина, сывороточной аланина аминотрансферазы
и щелочной фосфатазы. Злокачественные первичные
неоплазмы вызывают больше клинических симптомов в
результате аномального функционирования
разрушающейся печени. Уровни сывороточной аланина аминот-
ринсферазы и щелочной фосфатазы обычно бывают
крайне высокими. Сильно повышен и уровень общего
билирубина. Количество сывороточного глобулина
увеличивается, а альбумина уменьшается. Снижение
уровней факторов свертывания, связанное с гипопротеи-
исмией, приводит к геморрагическому диатезу. Лапаро-
гомия и биопсия печени с гистопатологическим обследо-
паиием дают возможность дифференциального диагноза.
Метастатическая неоплазия
Метастатическая гепатическая неоплазия (рис. 9.19)
обычно возникает как результат диссеминации клеток из
первичных злокачественных опухолей, таких как
карциномы (например, молочных желез) или саркомы
(например, гемангиосаркома сердца или селезенки). Лимфоге-
матогенное распространение опухолевых эмбол,
оседающих в синусах, приводит к появлению множественных
очагов. Нормальная функция может нарушаться, так как
множественные неоплазмы превосходят нормальную ге-
пишческую паренхиму.
Наблюдаются симптомы, подобные описанным
тише, но выражены значительнее и проявляются
быстрее. Кровотечения и гипопротеинемия являются
важными составляющими паранеопластического синдрома при
метастатическом заболевании (Brown, 1981).
Пораженная печень обычно имеет множественные
mi- i астатические опухолевые отложения. В случае с кар-
380
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Ф
9
Ь- *•
а •
*
к I .' »' . *' *
Рис. 9.19. Печень 6-летней суки Лабрадора с метастатическими
гепатическими опухолями из первичной злокачественной ге-
мангиосаркомы селезенки
циномами эти отложения — белые или кремовые рыхлые
участки и более сосудистые в случае гемангиосарком. Ги-
стопатологический вид характерен для родительской
первичной злокачественной опухоли, если она
идентифицируется.
Диагноз ставят на основании анамнеза или
диагностики первичной злокачественной опухоли с
рентгенографическим подтверждением образований печени или
более общей гипертрофии. Дифференциальный диагноз
обычно ставят при лапаротомии и/или биопсии печени,
при этом результаты последней, если ее выполняют
методом пункции, зависят от правильности взятия образца.
Печень поражается также при лейкемии или лимфо-
саркоме как у собак, так и кошек. У обоих видов
неопластические клетки перенаселяют печень, что ведет к
блокированию тока желчи и крови и в конце концов к гепато-
Гпава 9. Заболевания печени
381
цсллюлярной дегенерации. Нормальная функция печени
находится под угрозой. Пораженная печень бывает
бледной, опухшей и рыхлой с очагами опухолевых клеток,
наблюдаемых микроскопически в синусах и портальных
трактах. У кошек с любым заболеванием печени всегда
следует проводить исследование на вирус лейкемии
кошек (FeLV).
У кошек системный мастоцитоз или неоплазия
тучных клеток поражает селезенку и печень. Пораженные
органы увеличенные и распухшие, с однородной, но вы-
Оухающей паренхимой на макроскопическом срезе. Гис-
гопатологически выявляют замещение нормальной
паренхимы массивными неопластическими популяциями
клеток. Содержание гистамина тучными клетками
индуцирует язву желудка, и это вызывает рвоту, которая часто
Спивает первым симптомом заболевания.
Цирроз
Цирроз —это термин, используемый в медицине
для описания крупного диффузного фиброза печени
(Anthony et al., 1977). Классически возникновение
патологии связано со злоупотреблением алкоголем, однако
истречается также при других заболеваниях (MacSween et
ul., 1979). Заболевания печени у собак и кошек, которые в
прошлом именовались циррозом, правильнее было бы
считать сочетанием узелковой регенерации и дегенера-
шнных изменений, сопровождаемых фиброзом.
Некоторые врачи все же предпочитают рассматривать цирроз
кпинически как хроническое печеночное заболевание в
конечной стадии вне зависимости от причины (Hardy,
1«)Х9).
В ветеринарной литературе также описаны
различные типы цирроза на основе его патогенеза или
локализации. Отсюда, портальным циррозом называют фиброз-
382
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ные изменения, центрированные на портальных триадах,
билиарный цирроз происходит вследствие хронической
обструкции желчных протоков (см. холангиогепатит), а
сердечный цирроз относится к центрилобулярному
некрозу, возникающему в результате из хронической
застойной сердечной недостаточности с центрилобулярной
гипоксией.
Такие изменения чаще обнаруживают у собак, и у
больных животных обычно наблюдают депрессию, желтуху и
асцит. По сообщениям, к типичным признакам заболевания
относится язважелудка(^еГо/., 1981). Печень часто
деформирована и уменьшена в размере, и поэтому
рентгенограммы не помогают диагностике. Биопсию печени используют
для установления наличия фиброза и хронических
воспалительных изменений (Simpson & Else, 1987).
Биохимический анализ показывает высокий уровень
сывороточной щелочной фосфатазы, но количество ала-
нина аминотрансферазы может быть нормальным или
умеренно повышенным, а скорость клиренса бромсуль-
фталеина уменьшена.
При лапаротомии или некропсии печень у больных
животных бывает измененного цвета, уменьшенная,
деформированная и бугристая (рис. 9.20) в результате сочетания
фиброза и узелковой гепатоцитной регенерации. Желчные
протоки обычно утолщены и деформированы, чем
увеличивают неровность печени. Гистопатологическое
исследование выявляет замещение фиброзной тканью с гепато-
целлюлярной гиперплазией, слабо выраженным
хроническим воспалением и гиперплазией желчного протока.
Хроннческнй активный гепатнт
Этот описательный термин взят из медицины, где он
означает аутоиммунное заболевание, характеризующееся
так называемым «кусковым» некрозом гепатоцитов в
Глава 9. Заболевания печени
383
а)
V*1
b*..3fe * Г'.&Ьл^Л ■■•' to* .--Л>{
■J ktA
Рис. 9.20. Цирроз печени у 14-летнего кастрированного кобеля
породы йоркширский терьер (а). Гистопатологический срез той
же печени, выявляющий деформацию долек, гепатоциты
неправильной формы и фиброз с редкими разбросанными
клетками хронического воспаления(б)
ограничивающей пластинке ацинуса (Whitcomb, 1979). За
последние годы некоторые авторы описывали подобные
i сиатические изменения у собак, называя их хроничес-
384 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
ким активным гепатитом (САН) (Strombeck & Gribble,
1978). До сегодняшнего дня тем не менее никому не
удалось убедительно подтвердить аутоиммунный механизм
в печени у собак, объясняющий эти изменения.
Некоторые доклады в ветеринарной литературе (Hardy, 1989)
включали в комплекс хронического активного гепатита
медный гепатит (см. ниже), Franklin & Saunders (1988)
также обратили внимание на подобную связь, особенно у
доберманов-пинчеров.
Клинические симптомы часто нечетки и
непоследовательны с перемежающейся депрессией, различными
степенями желтухи и возможной энцефалопатией. В
конечном итоге развивается также асцит. Возрастного
предрасположения нет, однако некоторые данные говорят о
более высокой заболеваемости у сук. Преобладают
сообщения о заболеваниях среди собак породы доберман
(Johnson etal., 1982; Crawford etaL, 1985), но, по всей
видимости, аутоиммунный компонент не участвует в
патологическом процессе.
Функция печени нарушена, повышен уровень
сывороточной аланин аминотрансферазы и щелочной фосфа-
тазы, а также уменьшен клиренс бромсульфофталеина.
Количество белков плазмы заметно повышено, и
особенно это касается глобулина. Для установления иммунного
характера заболеваний могут быть использованы реакции
антител против интрацеллюлярного содержимого гепато-
цитов (Hardy, 1986). Может наблюдаться холестаз.
Печеночная биопсия обязательна для диагностики.
Больная печень при макроскопическом
исследовании может казаться неизмененной, однако
зарегистрированы случаи деформации с диффузной бледностью или
бледными очагами (Strombeck & Gribble, 1978; Doige &
Lester, 1981). Гистологически наблюдается перипорталь-
ный некроз с перемычкой между соседними
портальными трактами. В портальных областях происходят инфиль-
Глава Р. Заболевания печени 385
трации различными воспалительными клетками (ней-
трофилами, лимфоцитами, клетками плазмы и
макрофагами), и в этих участках наблюдают фиброз (рис. 9.21).
Встречается также пролиферация желчного протока.
Родственное заболевание (дольчатый
расслаивающийся гепатит) описывалось у небольшой группы собак
(Bennett et aL, 1983) с признаками депрессии и асцита.
Уровень ферментов печени был в норме или слегка
повышен, тогда как показатели сывороточного альбумина —
снижены. Уровень аммиака в крови повышен, а клиренс
бромсульфофталеина уменьшен. При некропсии печень
была распухшей или сморщенной, с расширенными
портальными венами. Гистопатологическое исследование
показало расхождение ретикулиноподцерживающеи
структуры и «кусковый» некроз, сходный с хроническим
Рис. 9.21. Гистопатологический срез печени 10-летней суки
добермана с печеночной недостаточностью. Обратите внимание
на мостовидную целлюлярную инфильтрацию и расхождение
25 Зак. № 4465
— Бшезш пщеырительной системы собак и кошек
активным гепатитом, но с более слабыми клеточными
инфильтрациями; портальные области были не
изменены (ср. с хроническим активным гепатитом). Несмотря
на некоторое подобие данного заболевания
хроническому активному гепатиту, этиология обоих состояний
остается неясной, и неизвестно, есть ли между ними связь.
Заболевания депонирования
Гепатоцеллюлярная паренхима может быть местом
накопления или секвестрации аномальных
метаболических продуктов или отходов. Такие аккумуляции ставят
под угрозу нормальную функцию печени.
Медный гепатит
Это заболевание впервые было описано у бедлинг-
тон-терьеров (Hardy et aL, 1975; Kelly et aL, 1984), а
впоследствии зарегистрировано у доберманов (Johnson et aL,
1985; Crawford et aL, 1985), вест-хайланд-уайт-терьеров
(Thornburg et aL, 1986a) и некоторых других пород собак
(Thornburg, 1984).
У собак не выявлено возрастных или половых
предрасположений. Заболевание может протекать
бессимптомно или с прогрессирующей печеночной
недостаточностью с плохой компенсацией, нервными
симптомами, желтухой (разной степени) и в конечном итоге
асцитом.
Биохимические тесты выявляют слегка
повышенный уровень билирубина, повышенную сывороточную
щелочную фосфатазу, но аланинаминотрансфераза
может быть в норме. Уровни меди в печени имеют
диагностическое значение с 5—50-кратным увеличением по
сравнению с нормой (нормальные значения составляют
менее 300 мг/г сухого веса; у больных собак регистрируют
Глава 9. Заболевания пенены 387
значения до 10 000 мг/г) (Lucke & Heritage, 1987).
Исследование ткани печени, особенно при использовании
красителей родаминовой (rhodamine) или рубеановой (rubea-
nic) кислоты, показывают отложения меди.
Печень бледная и фиброзная, с крупноузелковой
поверхностью, при запущенном заболевании.
Гистологически в гепатоцитах, особенно с центрилобулярной
локализацией, наблюдают золотисто-коричневые гранулы.
Гранулы представляют собой смесь меди и железа, есть в
них и липофусцин. Могут наблюдаться беспорядочные
жировые изменения с разбросанными перипортальными
инфильтрациями нейтрофильными полиморфами,
вместе с участками некроза. Встречается также портальный
фиброз. Общая картина изменений напоминает
хронический активный гепатит.
Значимость отложений меди сомнительна;
отложения меди могут быть первичными явлениями или
вторичными — в результате желчного стаза.
Нарушение лизосомного депонирования
Это специфические врожденные аномалии или
истощение энзимов, участвующих в метаболизме.
Большинство из них проявляются как депонирование
метаболитов или избыточных веществ в нейронах и
обнаруживаются как первичные неврологические заболевания.
Иногда поражаются внутренние органы, такие как
печень, например, Gml-ганлиозидоз у гончих, глюкоце-
реброзидоз у сиднейских шелковых терьеров.
Нарушение депонирования гликогена, включающее дефицит
энзима амило-1,6-глюкозидазы, зарегистрировано у
немецких овчарок (Rafiquzzmane/a/., 1976). Продукты
патологического депонирования образуются в гепатоцитах
и клетках Купфера, а также в нейронах. Эти заболевания
не относятся к группе распространенных.
^€ЗНи мерительной системы собак и кошек
Смешанные заболевания
Амилоидоз
Патология может изредка встречаться у собак как
часть первичного идиопатического многосистемного
заболевания с поражением почек и кишечника, а также
печени. Желтуха и асцит относятся к поздним проявлениям
в прогрессирующих случаях, но основными симптомами
являются почечная недостаточность и пониженная
всасываемость в кишечнике. Повышен уровень печеночных
ферментов и сывороточного глобулина. Для
распознавания амилоида и артериита, который сопровождает
депонирование амилоида, используют биопсию печени и
толстого кишечника. Пораженная печень увеличена, твердая
и бледная; амилоидные отложения подтверждают при
использовании специальных красителей и иммунофлюо-
ресценции.
Вторичный амилоидоз наблюдается чаще в случаях
остаточных явлений хронического воспаления при
реакции антиген — антитело (Hardy, 1989). У кошек
обнаруживают первичный панкреатический амилоидоз, но
печень поражается редко.
Гепатический лилидоз
Жировая инфильтрация у животных с ожирением
обычно случайно выявляется при некропсии. Обычно
поражается парасинус клетки Ито. Состояние обычно не
имеет клинической значимости.
Жировые изменения в гепатоцитах связаны с
метаболическим расстройством, обычно сопровождающим
сахарный диабет и гиперадренокортикоз у собак.
Заболевание довольно распространено (Cornelius & Jacobs, 1989)
и поддается лечению, но при обширных патологических
изменениях сопровождается печеночной недостаточнос-
Глава Р. Заболевания печени 389
тью. При тяжелом поражении орган бывает
бледно-кремового цвета, жирный и рыхлый. Жировые вакуоли
растягивают гепатоциты. Если развивается холестаз, то
может увеличиваться количество печеночных ферментов в
сыворотке, однако наибольшие клинические проявления
бывают связаны с первичным сахарным диабетом или ги-
перадренокортикозом.
У кошек встречается первичный идиопатический
липидоз, являющийся тяжелым заболеванием. По
сообщениям, оно чаще встречается у животных с ожирением,
но возрастных или половых предрасположений не
отмечено. Заболевание сопровождается длительной анорекси-
ей (Thornburg et ai, 1986b). Наблюдают тяжелую потерю
веса и дегидратацию с последующим угнетением
центральной нервной системы, заканчивающимся комой. У
некоторых кошек отмечают полиурию и полидипсию.
Анализ сыворотки показывает нормальный уровень
аланинаминотрансферазы и желчных кислот, но уровень
щелочной фосфатазы заметно повышен. Наблюдается
повышение уровня сахара в крови и холестерина, а также
гипербилирубинемия. Сывороточные белки в пределах
нормы.
Пораженная печень увеличена, с округлыми краями,
бледная, жирная и рыхлая. Гистологически признаков
некроза или воспаления не выявляют, однако практически все
гепатоциты расширены жировыми вакуолями (рис. 9.22).
Этиология состояния неизвестна; относительный
дефицит аргинина у кошек может привести к
повышению уровня аммиака и возникновению неврологических
симптомов (Hardy, 1989). К другим возможным
этиологическим факторам относятся низкий уровень
потребления белков, дефицит орнитина (Rogers & Cornelius, 1985),
бактериальные токсины, эндокринная патология с
вовлечением инсулина и/или глюкагона (Zawie & Garvey,
1984), а также редуцированный апопротеиновый синтез в
390 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
•>;
ч
J*
а)
•'Л
Л" •
#■
V
j4 •
Т" I
~ ■ - <", >
J - ■ J
• ; - t- ,^ 4
>
0
i Л
1
Рис. 9.22. Печень 13-летней ожиревшей домашней
короткошерстной кошки (а). Экстенсивная бледность характерна для липи-
доза. Макроскопически печень рыхлая и сальная. Гистопатоло-
гический срез той же печени (б); в гепатоцитах наблюдается
крайняя степень жировой дегенерации
печени, приводящий к увеличенному депонированию
триглицеридов в гепатоцитах.
Стероидная гепатопатия
Это заболевание зарегистрировано у собак,
проходивших длительное лечение стероидами (Rogers &
Ruebner, 1977), но может также наблюдаться при ги-
перадренокортикозе (Hardy, 1989). Клинически у собак
391
"лава 9. Заболевания печени ^_
)бнаруживают печеночную недостаточность с
повышением уровней аланинаминотрансферазы и щелочной фос-
|>атазы в сыворотке, а также увеличенной ретенцией
Зромсульфофталеина. Повышение уровня сывороточной
щелочной фосфатазы почти всегда бывает больше
увеличения показатели аланинаминотрансферазы. Пораженная
печень увеличена в размере и бледная, но не из-за
жировых изменений, а в результате избыточного накопления
гликогена и воды (Fittschen & Bellamy, 1984). Животное
выздоравливает после отмены стероидной терапии.
Врожденные гепатические кисты
Одиночные или множественные врожденные
гепатические кисты встречаются как у собак, так и у кошек (Van
den lngh& Rothuizen, 1985; Black, 1983). Вероятно, они
возникают как патологии интро- или экстрагепатической
билиарной системы и часто развиваются без проявления
симптомов. Тем не менее кисты могут увеличиваться в
размере (рис. 9.23) и выступать в роли массивного поражения,
требующего хирургического удаления или дренажа.
Гипертироз у кошек
По крайней мере два автора (Petersen, 1984; Blaxter,
1987) обратили внимание на связь гипертироза с
повышенными уровнями печеночных ферментов и
билирубина у кошек. Неизвестно, является ли это первичным или
вторичным явлением, но в таких случаях следует
определять уровень тироксина и проводить биопсию печени.
Лечение заболеваний печени
Вопросы неспецифического лечения
Часто сложно бывает назначить специфическое
лечение, отчасти из-за недостатка знаний о патогенезе за-
392
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
* »
V
\
*\ t.\
Рис. 9.23. Участок печени 2-летней домашней
короткошерстной кошки с удаленными репродуктивными органами. Видны
множественные, но сливающиеся кисты
болевания, а отчасти из-за нежелания некоторых
клиентов разрешить проведение биопсии для
дифференциальной диагностики. Поэтому во многих случаях
лечение эмпирическое, направленное на коррекцию
нарушений жидкостного дисбаланса и энцефалопатии, и в то
же время на удовлетворение потребности в питании и
контроль воспалительных или дегенеративных
изменений.
Лечение можно разделить на коррекцию таких
потенциально угрожающих жизни симптомов, как
жидкостный дисбаланс, энцефалопатия и инфекция. Лечение
должно долго поддерживать пациента, удовлетворяя
диетические потребности и подавляя фиброз и
рубцевание.
Глава 9. Заболевания печени
393
Жидкостный баланс
Пациенты с хронической печеночной
недостаточностью и асцитом обычно удерживают натрий и воду, теряют
калий, у них развивается гипоальбуминемия.
Метаболический ацидоз или алкалоз и гипогликемия также
являются признаками заболевания печени (Magne & СЫа-
pella, 1986). Гипокалиемия, метаболический алкалоз и
гипогликемия усиливают энцефалопатию (Center, 1986).
Эти нарушения необходимо корректировать на
ранней стадии. Точная диагностика ацидоза или алкалоза
требует проведения анализа газов крови. Результаты
клинической оценки обычно бывают неточными, и
коррекция скорее приведет к ухудшению, чем к положительным
сдвигам в состоянии пациента. В большинстве случаев
кислотно-щелочной баланс можно легко
скорректировать без анализа газов крови, устранив гипокалиемию и
дегидратацию, что приведет к улучшению тканевой
перфузии, особенно в почках.
При наличии ацидоза вводят раствор Рингера —
Локка, в то время как при алкалозе следует применять
изотонический раствор декстрозы с добавлением калия.
Большую осторожность необходимо соблюдать при
введении растворов, содержащих высокие уровни натрия,
который часто удерживается при хроническом
заболевании печени (Magne & Chiapella, 1986).
Асцит гепатического происхождения может быть
следствием задержки натрия и воды, гипоальбуминемии
или портальной гипертензии. Коррекцию асцита можно
отложить, если он не препятствует нормальному
дыханию. Уменьшения асцита достигают, применяя
диуретики, диеты с низким содержанием соли и в некоторых
случаях абдоминальный парацентез.
Такие диуретики, как фуросемид, часто используют
для быстрого удаления жидкости. Их следует применять
394
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
осторожно, так как они приводят к еще большим потерям
калия. Спиронолактон (Aldacton; Searle Pharmaceuticals)
в дозе 1—2 мг/кг дважды в день и тиазид (Vetidrex; Ciba-
Geigy Agrochemicals) в дозе 2 мг/кг ежедневно относятся
к калиесберегающим препаратам и гарантируют
безопасность длительного использования.
Абдоминальный парацентез нежелателен для
коррекции асцита, потому что он еще больше уменьшает
уровень белка, повышает риск перитонита и может
вызвать гиповолемический шок. Жидкость, удаленная
таким способом, часто накапливается вновь за несколько
дней, если не скорректировать основную проблему.
Единственным показанием для парацентеза брюшной
полости является выраженная дыхательная
недостаточность.
Плазмозаменители для внутривенного применения,
такие как Гемакцель (Hoechst Animal Health), могут быть
полезными в некоторых случаях развития асцита.
Препарат увеличивает объем циркулирующей крови, улучшает
почечную перфузию и увеличивает образование мочи,
что помогает удалить удерживаемую жидкость.
Коррекция энцефалопатии
Энцефалопатии различной степени тяжести
довольно распространенная патология среди собак, но редко
встречается у кошек. Проблемы возникают из-за
нарушения преобразования в печени кишечного аммиака в
мочевину, так что аммиак остается в кровотоке и в
центральной нервной системе, что приводит к снижению уровня
возбудительных нейротрансмиттеров и повышению
уровня ингибиторных нейротрансмиттеров.
Абсорбируемые меркаптаны и летучие жирные кислоты,
вырабатываемые бактериями в кишечнике, также участвуют в
развитии энцефалопатии (Strombeck, I980).
Глава 9. Заболевания печени
395
При развитии печеночной комы следует немедленно
начать лечение, чтобы уменьшить уровень аммиака в
крови. Оно включает перерыв в кормлении,
опорожнение толстого кишечника посредством клизм, введение
неомицина и лактулозы в лечебной клизме и проведение
внутривенной инфузионной терапии для коррекции ги-
покалиемии, гипогликемии и метаболического алкалоза.
Внутривенное введение аминокислот с разветвленной
цепью также помогает в лечении (Laflamme, 1988).
Если энцефалопатия не угрожает жизни, то лечение
следует направить на уменьшение образования и
абсорбции аммиака в кишечнике. Этого можно достигнуть,
создавая менее благоприятную среду для мочевинообразу-
ющих бактерий, редуцируя рН в пределах кишечника, а
также ускорив перенос фекального вещества через
толстый кишечник без индуцирования выраженной диареи.
При низком рН аммиак превращается в аммиачную соль,
которая хуже аборбируется (Drazner, 1983). Этого
достигают и применением лактулозы (Lactulose Solution BP;
Duphar Laboratories), полисинтетического дисахарида,
перорально 1—2 мл/кг три раза в день, хотя дозировку
следует подбирать для каждого пациента и по характеру
испражнений. У кошек доза лактулозы составляет 1 мл
дважды в день перорально (Center, 1986).
Развитие микрофлоры подавляют применением
антибактериальных препаратов. Для этой цели подходит
неомицин в дозе 20 мг/кг дважды в день, однако
замечены случаи развития резистентности бактерий и
токсикоза, особенно у кошек. Метронидазол (Flagyl; RMB Animal
Health) также оказывает положительный эффект в
контроле за энцефалопатией в дозе 7,5 мг/кг дважды в день
(Morgan & Read, 1982). Некоторые авторы для контроля
за энцефалопатией рекомендуют пробиотики, однако
другие находят эти препараты недостаточно
эффективными. Предлагается также пероральное введение лакту-
396 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
лозы вместе с неомицином на начальных стадиях
энцефалопатии, по достижении же достаточной степени
контроля неомицин можно отменить, оставив лактулозу.
10—20 мл 1%-го раствора неомицина с 5—10 мл лактуло-
зы можно вводить ректально (Twedt, 1981). Для
уменьшения бактериального роста предлагают также вводить в
толстый кишечник 10%-ный раствор повидона и йода в
дозе 5—10 мл.
Процесс превращения аммиака в мочевину можно
усилить путем поддержания уровня сахара в крови, а
дополнительного уменьшения энцефалопатии достигают
коррекцией гипокалемии, азотемии и алкалоза. Кроме
того, следует направить максимум усилий на уменьшение
катаболизма белка, который увеличивает образование
аммиака и требования к преобразованию его печенью в
мочевину. Наличие аргинина также обязательно в цикле
образования мочевины, и его можно применять при
острой энцефалопатии. Необходимо избегать
использования любых седативных средств, транквилизаторов и
анестетиков, так как они еще больше угнетают центральную
нервную систему. Не следует также применять метионин
и липотропные препараты, так как они увеличивают
образование меркаптана. Необходимо контролировать
кровотечение в желудочно-кишечном тракте вследствие
образования язв, для чего используют циметидин в дозе
4 мг/кг дважды в день перорально, так как при
кровотечении появляется источник белка для бактериального
брожения и выработки аммиака (Magne & Chiapella,
1986).
В некоторых случаях энцефалопатии необходимо
скорректировать сосудистую патологию, такую как пор-
тосистемный анастомоз. При этом до хирургического
вмешательства следует провести медикаментозное
лечение, чтобы уменьшить риск анестезии.
Глава 9. Заболевания печени
397
Диетотерапия
Важную роль в обеспечении выживания и
регенерации гепатоцитов играет присутствие в корме белка
высокой биологической ценности. Избыточный белок ведет к
катаболизму протеина и обострению энцефалопатии.
Следует кормить животное часто и небольшими
порциями, так как это обеспечит максимальную функцию
печени и уменьшит количество белка, доходящего до толстого
кишечника и способствующего бактериальному
брожению. В этом случае подходит патентованная диета с
уменьшенным содержанием белка (например, Hills k/d
diet).
В качестве источника энергии используют легкоус-
ваиваемые углеводы, чтобы предотвратить метаболизм
жира и белка, приводящий к увеличению образования
аммиака. Этому требованию вполне соответствует
патентованная диета. Холино- и метионинсодержащие
продукты противопоказаны, так как у собак и кошек
образуются меркаптаны.
К другим видам кормов, которые можно
использовать, относятся молоко и творог, так как в них хорошее
соотношение аминокислот с низким содержанием
ароматических аминокислот. Растительный белок в этом
случае меньше соответствует требованиям диетотерапии,
чем животный, однако уровень животного белка следует
строго контролировать. Вареный рис является наиболее
подходящим источником легкоусваиваемых углеводов.
Жир должен присутствовать в небольших количествах и
не должен составлять больше 6% от всего объема
питания.
Кошки часто страдают анорексией и могут не есть
специальный корм, рекомендованный при заболевании
печени. В такой ситуации лучше заставить кошку
принимать корм, так как плохое питание приводит к отрица-
398
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
тельному балансу азота. Лучшую альтернативу может дать
патентованная диета (Hills c/d).
Возможно развитие авитаминоза, особенно
витаминов В. При использовании патентованной диеты такой
проблемы, как правило, не возникает. Тем не менее
недостаток тиамина может вызвать энцефалопатию, так что в
любом случае вводят адекватные витаминные добавки.
При наличии холестаза в схему лечения включают
витамин К. Если проблема состоит в задержке соли и воды, то
применяют диету с низким содержанием соли. В
подобных случаях следует установить равновесие между
низкобелковой и низкосолевой диетами.
Антибиотики
При заболевании печени ретикулоэндотелиальная
функция органа обычно снижается, поэтому нарушается
процесс фильтрации бактерий в портальном кровотоке
(Strombeck, 1980), и вполне вероятно развитие
септицемии. Применяют ампициллин, амоксициллин и цефа-
лоспорины или аминогликозид. Следует избегать хло-
рамфеникола, тетрациклинов, сульфонамидов и
эритромицина, особенно при лечении кошек, так как эти
препараты обычно подвергаются в печени процессу
метаболизма (Center, 1986).
Анаболические стероиды
Использование анаболических стероидов является
спорным. Нандролон (Nandrolin; Intervet UK)
увеличивает выработку эритропоэтина, стимулируя таким образом
стволовые клетки костного мозга. Он также способствует
появлению аппетита, но в силу своей гепатотоксичности
и эффекта задержки натрия и воды препарат
противопоказан при заболеваниях печени.
Глава 9. Заболевания печени
399
Диазепам (Valium; Roche Products) (Center, 1986)
оказывает центральное действие, стимулируя аппетит у
кошек, у которых часто наблюдают анорексию при
заболевании печени. Диазепам, а еше лучше оксазепам, можно
использовать в дозе 0,2 мг/кг перорально, что приводит к
действию препарата в течение 1 ч, вызывая также слабый
седативный эффект.
Стероиды
Кортикостероиды применяют для уменьшения
воспаления и фиброза при хроническом заболевании
печени. Они обычно преобразовываются печенью, и поэтому
должны использоваться с осторожностью. Дозу
препарата следует уменьшать, так как при заболевании печени
период полувыведения увеличивается. При вирусных
заболеваниях кортикостероиды приводят к увеличению
репликации вируса и более высокой смертности
(Strombeck, 1980). Их не следует использовать при асците
или энцефалопатии, так как побочными действиями
являются катаболизм, подавление иммунитета и задержка
жидкости.
Тем не менее препараты можно использовать с
хорошим эффектом при хроническом активном гепатите и
лимфоцитарном холангите для лечения воспаления и
фиброза. При инфильтрации плазматическими клетками
и лимфоцитами, которая ведет к потере гепатоцитов,
преднизолон уменьшает инфильтрацию и таким образом
сохраняет гепатоциты. Кроме того, было доказано
уменьшение фиброза, развивающегося в результате сильного
разрушения гепатоцитов.
Преднизон превращается в печени в преднизолон,
так что только последний препарат можно использовать
при заболевании печени. При хроническом заболевании
печени доказано значительное улучшение окончательно-
400
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
го исхода кортикостероидным препаратом (Strombeck,
1988). Азатиоприн (Imuran; Calmic Medical Division)
также показан при лечении хронического заболевания
печени. Как преднизолон, так и азатиоприн следует
применять в дозе 1 мг/кг один или два раза в день.
Колхицин и глюконат цинка используют в качестве
противофиброзного средства при заболевании печени у
человека. Они снижают образование микроканальцев,
увеличивают активность коллагеназы и уменьшают
образование коллагена. Однако они могут вызывать
геморрагический гастроэнтерит, гипертермию, алопецию, гипо-
кальциемию и подавление функции костного мозга. Эти
препараты относятся к экспериментальной группе и нет
рекомендаций их применения для собак и кошек. Пени-
цилламин (Distamine; Dista Products) более эффективен
по сравнению с преднизолоном в предотвращении
фиброза, препятствуя накапливанию и созреванию
коллагена (Chen et at., 1979).
У кошек преднизолон с большим успехом
используют в лечении лимфоцитарного холангита. Он улучшает
аппетит и выделение желчи. Первоначально назначают в
дозе 2 мг/кг ежедневно, применяя через день по мере
получения удовлетворительной реакции.
Хелатное соединение меди
Накопление меди может играть важную роль в
некоторых формах заболевания печени. D-пеницилламин
(Distamine; Dista Products) в дозе 10—15 мг/кг дважды в
день образует хелатное соединение меди в сыворотке, и
этот продукт выделяется с мочой, уменьшая таким
образом накопление меди в печени. Препарат может вызвать
побочные эффекты в виде рвоты и диареи (Magne &
Chiapella, 1986).
Глава 9. Заболевания печени
401
Сопутствующие заболевания
Коагулопатия
При хроническом заболевании печени могут
развиваться диссеминированное внутрисосудистое
свертывание крови и дефицит фактора свертывания. Эти
состояния проявляются как синдром кровотечения. Лечение в
этих случаях может быть сложным; основная цель — это
уменьшение фибринолиза и восстановление уровня
факторов свертывания. Рекомендуют введение
гепарина в дозе 100 единиц/кг дважды в день, так как препарат
блокирует механизм свертывания, однако его
применяют в сочетании с цельной кровью для замещения
факторов свертывания, или происходит кровотечение с
летальным исходом (Strombeck, 1980). Циметидин
(Tagamet; SmithKline Beecham Pharmaceuticals) следует
применять в дозе 2—4 мг/кг дважды в день, чтобы
осуществить контроль за язвой желудка или кишечника и
кровотечением. В сочетании с этими препаратами требуется
хороший источник кормового белка. Прогноз в случаях
гепатического заболевания с диссеминированным внут-
рисосудистым свертыванием неблагоприятный,
особенно при кишечном кровотечении, которое сложно
контролировать.
Заболевание почек
Заболевание печени, особенно у животных старшего
возраста, обостряется заболеванием почек с жидкостным
дисбалансом. Заболевание почек также способствует
образованию асцита вследствие задержки натрия и воды.
Такие диуретики, как фуросемид, вызывающие потерю
белка, проходят метаболический процесс в печени, и
поэтому противопоказаны. Следует применять диуретики
группы тиазида и спиронолактон, как было описано
выше.
402 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Преренальную уремию лечат внутривенным
введением жидкостей, тщательно их подбирая, что поможет
восстановить почечную перфузию. Даже если
внутривенная инфузия увеличивает объем асцитной жидкости,
жидкости все же вводят с целью установления почечной
перфузии. Достигнув эту цель, асцит можно
скорректировать диуретиками или гипертоническим раствором
декстрозы или маннитола.
Лечение заболевания печени и почек не всегда
совместимо, поэтому в случаях с вовлечением в
патологический процесс обеих систем прогноз очень осторожный
(Strombeck, 1980).
Литература
Anthony P. P., Ishak К. С, Nayak N. С, Poulsen H. E., Scheu-
rerP. J. & Sobin L. H. (1977) The morphology of cirrhosis.
Definition, nomenclature and classification. WHO Bulletin, 55;
521-540.
August J. R. (1984) Feline infectious peritonitis. An
immune-mediated coronaviral vasculitis. Veterinary Clinics of North America,
14; 971-984.
Bennett A. M., DaviesJ. D., GaskellC.J. & LuckeV. M. (1983)
Lobular dissecting hepatitis in the dog. Veterinary Pathology, 20;
179-188.
Beverley J. K.A. (1976) Toxoplasmosis in animals. Veterinary Record,
99; 123-127.
Bishop L., StrandlingJ. D. & Adams R. J. (1979) Chronic active
hepatitis in dogs associated with Leptospiras. American Journal
of Veterinary Research, 40; 839—844.
Black A. P. (1983) A solitary congenital hepatic cyst in a cat.
Australian Veterinary Practice, 13; 166—168.
Blaxter A. (1987) Diagnosis and management of hepatic disorders in
the cat. In Practice, 9; 178—185.
Brown N. O. (1981) Paraneoplastic syndromes of humans, dogs and cats.
Journal of American Animal Hospital Association, 17; 911 —916.
Глава 9. Заболевания печени
403
CenterS. A. (1986) Feline liver disorders and their management.
Compendium on Continuing Education for the Practicing
Veterinarian, 8; 889-901.
Chen T. S., Zaki G. F. & Levy С. М. (1979) Studies of nucleic acid
and collagen synthesis; current status in assessing liver repair
Medical Clinics of North America, 63; 583—591.
Cornelius L. M. & Jacobs G. (1989) Feline hepatic lipidosis. In:
Current Veterinary Therapy Vol. X, R. W. Kirk (ed.),
W. B. Saunders, Philadelphia, 869-873.
Crawford M. A., Schall W. D. & Jensen R. K. (1985) Hepatopathy in
24 Doberman Pinschers. Journal of American Veterinary
Medical Association, 187; 1343—1350.
Davis M. R. (1985) Paracetamol poisoning in a cat. Veterinary
Record, 116; 223.
DoigeC. E. & Lester, S. (1981) Chronic active hepatitis in dogs; a
review of fourteen cases. Journal of American Animal Hospital
Association, 17; 725—730.
Drazner F. H. (1983) Hepatic encephalopathy in the dog. In.Current
Veterinary TherapyMdi. VIII, R. W. Kirk (ed.), W. B. Saunders,
Philadelphia, 829-834.
EderH. (1964) Chronic toxicity studies on phenacetin n-acetyl-p-
amino penol (NAPA) and acetylsalicylic acid on cats. Acta
Pharmacologic Toxicologic, 21; 197—204.
Edwards D. F. McCracken M. D. & Richardson D. С (1983)
Sclerosing cholangitis in a cat. Journal of American Veterinary
Medical Association, 182; 710—712.
Fittschen C. & Bellamy J. E.C. (1984) Prenisone induced
morphologic and chemical changes in the liver of dogs. Veterinary
Pathology, 21; 399-406.
Franklin J. E. & Saunders G. K. (1988) Chronic active hepatitis in
Doberman Pinschers. Compendium on Continuing Education for
the Practicing Veterinarian, 10; 1247—1254.
Frenkel J. K. (1985) Toxoplasmosis. Pediatric Clinics of North
America, 32; 917-982.
Gocke D. J., Presig R. & Morris T. D. (1967) Experimental viral
hepatitis in the dog; production of persistent disease in partially
immune animals. Journal of Clinical Investigation, 46; 1506—1517.
ГЛАВА 10
Лабораторные методы и сбор
биопсии *
Анализ фекалий
Установленный порядок
В случаях хронической диареи у собаки или кошки
анализ фекалий должен быть исходной методикой,
которая поможет врачу определить тип возможного
заболевания.
В рутинный анализ фекалий должны входить тест на
расщепление трипсина, микроскопическое исследование
фекалий на наличие непереваренной пищи, анализ на
яйца глистов и бактериологическое исследование. Важно
провести полное обследование, и это значит, что
существенную информацию можно получить при взятии, как
минимум, двух проб. К примеру, один тест на
расщепление трипсина не имеет смысла, однако вместе с
микроскопическим исследованием фекалий на
непереваренную пищу он дает полезную информацию, а в сочетании
* Эта глава содержит информацию по различным
диагностическим методикам, указанным ранее (табл. 10.1). В этой главе
излагаются как методы выполнения диагностических тестов, так и
информация по интерпретации результатов.
Цифровые данные, приведенные здесь, могут отличаться от
наблюдаемых в других лабораториях, поэтому их не следует сравнивать.
Обшая степень отклонений от нормы в большинстве случаев должна
сохраняться, однако фактические значения рассматривают в свете
нормальных значений для каждой лаборатории.
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
Таблица 10.1
Диагностические методики
Анализ фекалий Тест на расщепление трипсина
Микроскопическое исследование на
непереваренную пищу
Анализ на яйца глистов
Бактериологическое исследование
Тест на абсорбцию ксилозы
Количественный тест на абсорбцию жира
Тест N-бензоил- L-тиросил-р-аминобен-
зойной кислоты
Тест на переносимость аммиака
Тест на удержание бромсульфофталеина
Эзофагеальная и желудочная биопсия
Биопсия толстого кишечника
Биопсия тонкого кишечника
Подкожная биопсия печени
Абдоминальный парацентез
Рутинная гематология
Сывороточные белки
Сывороточный натрий и калий
Тест на трипсиноподобную имммунореак-
тивность
Анализ сывороточного фолата и витамина
В.,
Тесты на печеночные ферменты и
функцию печени
Рентгенография Исследования перистальтики
Обструкции
Изменения слизистой оболочки
Оценка печени
Асцит и перитонит
Динамические
тесты
Методики
биопсии
Гематология
Биохимия
410
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
с результатами дополнительных тестов может позволить
провести дифференциальную диагностику.
Тест на наличие трипсина
У собак и кошек в норме фекалии обнаруживают
некоторую степень активности трипсина, хотя его
количество может значительно колебаться. Инкубируя
фекалии с субстратом белка (например, желатин), проводят
оценку уровня активности трипсина. Тест желатиновой
пробирки прост и легок в выполнении и является
хорошим свидетельством трипсиновой активности. Следует
выполнить по крайней мере два подобных анализа
фекалий, а результаты интерпретировать в сочетании с
микроскопическим исследованием кала на
непереваренную пищу.
Метод выполнения теста желатиновой пробирки
показан в табл. 10.2. Титр трипсина может значительно
колебаться, и нередко нулевые титры обнаруживают у
здоровых собак. У собак с экзокринной панкреатической
недостаточностью всегда выявляют титры менее 1/10. Если
титр меньше значения 1/10 и в испражнениях обнаружен
непереваренный крахмал и жир, то это свидетельствует в
поддержку диагноза экзокринной панкреатической
недостаточности. В таких случаях для получения точного
диагноза необходим тест на трипсиноподобную иммуно-
реактивность.
Микроскопическое исследование фекалий
Эта простая техника позволяет определить
непереваренный жир и крахмал в пробах. В прошлые годы
считалось важным распознавание непереваренных мышечных
волокон, однако, как выяснилось, диагностическая
ценность этого метода ограничена (Simpson & Doxey, 1988).
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
411
Для получения значимых результатов важно назначить
животному правильно сбалансированную диету,
содержащую углеводы и жиры. Неожиданные изменения в
диете, внесенные для помощи тестированию, могут
привести к выявлению в испражнениях непереваренного
крахмала и жира, которые не связаны с плохим
пищеварением, но являются следствием внезапных перемен.
Таблица 10.2
Метод выполнения теста желатиновой пробирки
Подготовка суспензии фекалий
1. Взвесить 1 г фекалий
2. Развести фекалии в сосуде с 9 мл 5%-го раствора натрия
бикарбоната
3. Окончательное разведение составляет 1/10, готовое для
двукратных разведений
Разведение каловой суспензии
1 2 3 4*
Добавить 7,5%-го
желатинового раствора 2мл 2мл 2 мл 2мл
Добавить 1/10 суспензии
фекалий 1 мл 0,5 мл 0,25 мл —
Добавить натрия
бикарбонат — 0,5 мл 0,75 мл 1 мл
Тщательно перемешать содержимое каждой пробирки
Инкубация и интерпретация
1. Инкубировать пробирки при 370 °С 1 ч
2. Охладить пробирки при температуре 40 °С в течение 20 мин
3. Исследовать пробирки на расщепление.
Контрольная пробирка должна быть твердой.
Пробирки с жидкостью указывают на произошедшее
расщепление
* Номер пробирки.
412
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Пробу подготавливают следующим образом: наносят
мазки в виде тонких пленок свежих фекалий на три
предметных стекла для микроскопа. Перед тем как мазки
высохнут, на одно стекло наносят раствор Люголя (для
определения крахмала), а на другое стекло — Sudan IV (для
определения жира). Третье стекло можно подготовить для
исследования на расщепленные жиры или жирные
кислоты. В последнем случае мазок орошают Sudan IV и
несколькими каплями уксусной кислоты, подогретой до
точки кипения и затем охлажденной в течение 5 мин. Во
всех случаях через 5 мин после нанесения красителя
избыток его убирают, нижнюю часть стекла высушивают и
рассматривают через линзу объектива Х4.
В норме на стекле не должно быть признаков
непереваренного жира или крахмала. В испражнениях собак с
экзокринной панкреатической недостаточностью
выявляют много крупинок жира (см. рис. 8.4, б) и гранул
крахмала (см. рис. 8.4, а). Десять случайно выбранных полей
исследуют под микроскопом, и при обнаружении более
200 жировых крупинок и гранул крахмала на поле
считают это значимым показателем. Впитывание
расщепленными жирами красителя означает наличие жирных
кислот, что говорит об адекватном расщеплении, но плохой
абсорбции.
Чтобы определить экзокринную панкреатическую
недостаточность, результаты этого теста следует
интерпретировать вместе с результатами теста на наличие
трипсина. Если результаты свидетельствуют об экзокринной
панкреатической недостаточности, то необходим тест на
трипсиноподобную иммунореактивность. Стеаторея при
наличии нормальных титров трипсина может быть
показателем чрезмерного развития микрофлоры. В таких
случаях происходит деконъюгация бактериями желчных
кислот или выработка ими гидрокси-жирных кислот, что
ведет к уменьшению всасывания жира. Инвазия Giardia
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
413
spp. также может вызвать стеаторею без изменения трип-
синового титра или расщепления крахмала.
Анализ на яйца глистов
Анализ на яйца глистов всегда следует выполнять как
часть рутинного исследования фекалий. Как правило,
наиболее полезен количественный метод. Анализ на яйца
глистов проводят, как минимум, с двумя пробами, так как
яйца выделяются периодически.
Наиболее распространенным методом является
техника Мак-Мастера. При этом 3 г свежих фекалий
тщательно перемешивают с 42 мл воды и процеживают
через 100 — ячеистое сито в тигель. Фильтрат помещают
в 2 центрифужные пробирки и центрифугируют в
течение 3 мин. Надосадок выбрасывают, а осадок вновь
разводят в насыщенном солевом растворе и тщательно
перемешивают. Пастеровской пипеткой собирают
взвешенный осадок из каждой пробирки и наполняют им каждую
камеру стекла Мак-Мастера. Вслед за этим предметное
стекло исследуют под линзами х4 объектива микроскопа
и подсчитывают все яйца паразитов в каждой камере
(рис. 10.1). Это число умножают на 50, что дает число яиц
на 1 г фекалий.
Бактериологическое исследование
Последним этапом исследования фекалий является
бактериологическое исследование. При этом всегда
советуют собирать пробы, а не делать мазки, которые могут
быть не показательными для ректального содержимого
или могут высохнуть, разрушив этим бактерии и дав лож-
ноотрицательные результаты. Берут, как минимум, две
пробы, так как бактерии могут выделяться
периодически, особенно Salmonella spp. и Campylobacter spp. Интер-
414
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
I
I
i
I
Рис. ЮЛ. Исследование фекалий на яйца Toxocara canis с
использованием счетной камеры Мак-Мастера
претация значимости кишечной палочки в фекалиях
бывает трудной и может потребовать серию анализов.
Кроме того, посев фекалий не отражает состава бактериальной
флоры в тонком кишечнике, и относительную
пролиферацию различных популяций лучше определить методом
оценки уровня фолата и витамина В)2 в сыворотке.
Динамические тесты
Тест на абсорбцию ксилозы
Тест на абсорбцию ксилозы является одним из
простейших анализов для проверки эффективности
всасывания в тонком кишечнике. Его использование у собак
впервые описано Hill et ai, (1970). D-ксилоза является
моносахаридом пентозы, который в норме не
обнаруживается в корме или кровотоке. Для пассивной и активной
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
415
абсорбции через слизистую тонкого кишечника
расщепления ксилозы не требуется. Ксилоза попадает в
портальный, а затем в общий кровоток, где ее легко можно
измерить, узнав при этом степень абсорбции.
С вечера собаку или кошку не кормят, а утром дают
ксилозу, 0,5 г/кг живого веса (Analar; BDH),
перемешанную со 150 г стандартного корма. Такой способ введения
ксилозы имеет два преимущества: во-первых, животное
ест пищу без насильного введения вещества и, во-вторых,
это позволяет оценить абсорбцию ксилозы в присутствии
других питательных компонентов. По 1 мл крови
собирают во флакон с флюоридом (глюкозой) до кормления и
через каждый час на протяжении 4 ч после принятия
пищи.
У здоровых животных натощак наблюдаются
нулевой или крайне низкий уровень, который повышается,
как минимум, до 3 моль/л к 2—3 ч после кормления, а
затем снова снабжается к 4-му ч (см. рис. 7.4). При
заболевании тонкого кишечника (мальабсорбции) уровень
уменьшается, и степень уменьшения отражает степень
дисфункции. Тем не менее не у всех животных с мальаб-
сорбцией понижается уровень ксилозы, так как это
зависит от типа мальабсорбции и степени вовлечения в
процесс тонкого кишечника. К недостаткам теста относятся
возможность позднего опорожнения желудка,
утилизации бактериями ксилозы, а также то, что результаты
отражают абсорбцию лишь одного пищевого компонента
по сравнению с естественной ситуацией, когда
абсорбируется сразу множество компонентов.
Несмотря на эти ограничения, тест на абсорбцию
ксилозы все же хорошо отражает функции тонкого
кишечника. При использовании его вместе с тестом
абсорбции жира пробой на сывороточный фолат и витамин В12
врач получает возможность определить заболевания
тонкого кишечника.
416
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Количественный тест абсорбции жира
Обычно в корме содержится жир, состоящий из
длинноцепочечных триглицеридов, которые должны
расщепляться под воздействием липазы и желчных солей
до того, как произойдет абсорбция. Вслед за абсорбцией
жир с помощью лимфатической системы удаляется из
тонкого кишечника, попадая в общий кровоток.
Содержание триглицеридов в сыворотке показывает
количество расщепленного и абсорбированного жира.
Средне- и короткоцепочечные триглицериды абсорбируются
нерасщепленными в тонком кишечнике и попадают в
портальный кровоток, откуда удаляются печенью.
Поэтому при наличии в корме этих типов жиров измерение
уровней триглицеридов в сыворотке не дает
диагностического результата.
Тест абсорбции жира применяют для диагностики
дефицита липазы, солей желчных кислот или
мальабсорбции тонкого кишечника. Измерение уровня
сывороточных триглицеридов позволяет точно оценить абсорбцию
жира, сравнивая результаты со значениями в норме.
Собаку или кошку следует не кормить с вечера и
утром дать растительное масло (т. е. длинноцепочечные
триглицериды), 3 мл/кг живого веса, до максимальной
дозы 90 мл. Образцы крови собирают до дачи масла и в
часовые промежутки после него, на протяжении 4 ч.
Измеряют уровень сывороточных триглицеридов.
Среднее нормальное значение триглицеридов в
состоянии отдыха составляет 0,05 ммоль/л, а к 3 ч после
кормления растительным маслом показатель должен
увеличиться втрое, со средним значением 1,6 ммоль/л (см.
рис. 7.5).
Если увеличения сывороточных триглицеридов не
наблюдается, то тест повторяют с добавлением липазы
(гранулы Pancrex; Paines & Вгупе), 1 чайная ложка на
Г/шва 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
417
20 мл растительного масла. При увеличении показателей
по втором тесте вероятной причиной патологии является
•жзокринная панкреатическая недостаточность. Если
повышения не происходит, то тест повторяют с
добавлением желчных солей (Panteric; Upjohn), 1 таблетка на 20 мл
растительного масла. Повышение в этом случае говорит о
дефиците желчных солей. Отсутствие повышения
свидетельствует о мальабсорбции тонкого кишечника. Тогда
необходимо проведение других тестов для
подтверждения диагноза мальабсорбции тонкого кишечника,
включая абсорбцию ксилозы, анализ сывороточного фолата и
витамина В12, и в конце концов биопсию тонкого
кишечника.
Тест с ГЧ-бензоил-Ь-тиросил-р-аминобензойной
кислотой
Экзокринную панкреатическую недостаточность
диагностируют методом скармливания синтетического
субстрата, М-бензоил-Ь-тиросил-р-аминобензойной
кислотой, которая специфически расщепляется химотрипси-
ном экзокринной поджелудочной железы. Свободную
р-аминобензойную кислоту можно после абсорбции
измерить в пробах крови или мочи (Batt and Mann, 1981).
Животному, не кормленному с вечера, утром дают
1^-бензоил-Ь-тиросил-р-аминобензойную кислоту
(Sigma Chemicals) в дозе 35 ммоль/кг живого веса,
растворенную в воде (16,5 мг/10 мл/кг). Пробы крови,
обработанные гепарином, собирают натощак и каждые 30 мин в
течение 3 ч после кормления.
У здоровых собак стабильно повышается значение
р-аминобензойной кислоты в плазме, достигая пика,
превышающего 30 ммоль/л, к 90 мин у собак с
экзокринной панкреатической недостаточностью
обнаруживают уровень меньше 5 ммоль/л (рис. 10.2).
418
Болезни пищеварительной системы собак и коше
Нормальное
Экзокринная
панкреатическа"
недостаточность
Минуты
180
Рис. 10.2. Кривая 1^-бензоил-Ь-тиросил-р-аминобензойноп
кислоты, наблюдаемая у здоровых собак и у собак с экзокрин
ной панкреатической недостаточностью
К сожалению, встречаются ошибочные результаты
теста вследствие уменьшения опорожнения желудка,
гидролиза 1Ч-бензоил-Ь-тиросил-р-аминобензойной кислоты
бактериальной протеазой или мальабсорбции тонкого
кишечника. Все эти факторы могут значительно изменять
абсорбцию р-аминобензойной кислоты, что осложняет
интерпретацию. По этой причине на смену тесту пришло
более надежное исследование, тест трипсиноподобной
иммунореактивности (см. ниже).
Тест на переносимость аммиака
Аммиак, абсорбированный в кишечнике, быстро
удаляется из портального кровотока печенью,
превращается в мочевину и выделяется почками. Если аммиак не
Цниа 10. Лабораторные методы и сбор биопсии 419
удаляется из портального кровообращения, высокий
уровень его сохраняется в кровеносной системе, что
вызывает выраженные неврологические симптомы. Поэтому
тест на переносимость аммиака играет важную роль в
оценке способности печени удалять аммиак из
портальной крови (Meyer & Center 1986).
С вечера животное не кормят, а утром дают перо-
рпльно 100 мг/кг хлорида аммиака в теплой воде. Образец
крови собирают до и через 30 мин после кормления и
обрабатывают его гепарином. Важным условием теста
является хранение образцов крови во льду и проведение
анализа как можно быстрее после взятия, так как количество
иммиака, в силу летучести этого вещества, быстро падает.
Значения, превышающие 70 ммоль/л (Drazner, 1983),
являются патологическими, а значения более 200 ммоль/л
творят о наличии врожденного портосистемного
анастомоза, или цирроза печени, заставляющего кровь
«обходить» печень по полой вене. Одновременно с высоким
уровнем аммиака часто наблюдают низкий уровень
(менее 2 ммоль/л) мочевины крови.
Тест задержки бромсульфталеина
Еще одним методом оценки функции печени
является тест задержки бромсульфталеина. Внутривенно
вводят экзогенный краситель, который быстро выводится
здоровой печенью. Печень конъюгирует бромсульфтале-
ин и выделяет его в желчь (Bush, 1980). При потере
печенью более 55% функции происходит задержка
бромсульфталеина.
Получению значимых результатов теста могут
препятствовать повышенный уровень билирубина или
уменьшенный уровень альбумина, а также наличие
асцита. Тест менее надежен у кошек, чем у собак. Показатель
времени полувыведения бромсульфталеина (Т1/2) ис-
420 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
пользуют у крупных животных, однако он непригоден
для собак, поскольку у них бромсульфталеин выделяется
в две фазы. Начальная фаза экскреции сопровождается
медленной фазой, и эта особенность препятствует
интерпретации в оценке времени полувыведения бромсуль-
фталеина.
После голодания с вечера собаке или кошке утром
делают внутривенную инъекцию бромсульфталеина в
дозе 5 мг/кг живого веса. Кровь берут до введения
красителя, а затем через 15 мин у кошек и 30 мин у
собак, обрабатывают ее гепарином. У здоровых собак к
30-ти мин менее 5% бромсульфталеина остается в
кровотоке. Значения больше 10% считаются признаком
заболевания. У кошек через 15 мин должно остаться менее
10% бромсульфталеина, и значения выше этого
показателя считаются аномальными. Тест задержки
бромсульфталеина был до некоторой степени вытеснен
измерением желчных кислот, а также тестом на переносимость
аммиака.
Сбор биопсии
Фиброэндоскопия
Использование фиброэндоскопии произвело
переворот в гастроэнтерологической диагностике. Стало
возможным подробное исследование глотки,
пищевода, желудка и толстого кишечника без инвазивной
хирургии. Это привело к более эффективной
диагностике, быстрому выздоровлению пациентов и было
встречено хозяевами с большим энтузиазмом. Метод
позволяет дать полную оценку терапии, поскольку
контрольная эндоскопия подвергает пациента
минимальному стрессу, она особенно полезна, когда нельзя
использовать лапаротомию.
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
421
К основным недостаткам эндоскопии относятся:
(1) риск возникновения профузного кровотечения при
биопсии, хотя авторы в своем опыте не сталкивались
с этой проблемой;
(2) неспособность выявлять патологические изменения
вне слизистой оболочки;
(3) трудности в исследовании таких областей, как
тонкий кишечник, частью которых является проблема
сбора репрезентативных образцов.
Тем не менее в умелых руках эндоскопия
представляет собой мощный диагностический инструмент,
который позволяет взять биопсию и провести диагностику
состояний без инвазивной хирургии (например, при атро-
фическом гастрите, гипертрофическом гастрите, язве
желудка и неоплазии).
Эндоскопы бывают различных диаметров, от 7,5 до
12 мм. Первые используют для мелких пород собак и
кошек, а последние применяют для обследования собак
крупных пород. Чем крупнее диаметр, тем больше
волокон, и поэтому больше проходящего света и лучше
качество изображения. Наконечники эндоскопов могут быть
«боковыми» или «верхушечными», предназначенными
для разных целей. Обычно используется «верхушечный»
эндоскоп, так как он позволяет оператору исследовать
ткани непосредственно перед эндоскопом по мере
прохождения прибора по желудочно-кишечному тракту
(рис. 10.3). Щипцы для биопсии бывают различных
размеров и форм. В основном они содержат две чашечки,
которые смыкаются, захватывая и извлекая образец
ткани. Чашечки могут иметь ячеистую структуру, чтобы
свести к минимуму повреждения биопсийного образца
при смыкании щипцов, а некоторые в центре имеют
иглу для устойчивости щипцов при взятии пробы из
выбранного участка (рис. 10.4).
— . ^яни пищеварительной системы собак и кошек
i
4»
i
^irsszsг" ™пы —■~—-
.... N
.31»"
!^0±!^^^^
фиброэндоскопами
/лава /ft Лабораторные методы и сбор биопсии 423
Эзофагеальное/желудочное исследование
1. Пациент должен голодать в течение суток перед
эндоскопией. Это особенно важно при застое и атонии
желудка, когда присутствие пиши и жидкости делают
невозможным эндоскопическое исследование. При
необходимости получают подтверждение опорожнения
желудка методом боковой рентгенографии перед
общей анестезией.
2. После премедикации начинают общую анестезию, ин-
тубируют животное для предотвращения риска
желудочного срыгивания и привязывают эндотрахеальный
зонд к нижней, но не к верхней челюсти.
Поддерживают наркоз газообразными анестезирующими
веществами.
3. Укладывают пациента на левый бок.
4. Всегда используют роторасширитель для
предотвращения повреждений эндоскопа.
5. Смазывают кончик эндоскопа и медленно проводят
его в глотку. Обычно необходимо бывает накачать в
пищевод воздух, чтобы визуализировать ткани и
предотвратить появление «красной пелены», когда не
удается получить изображение в фокусе, и через
эндоскоп наблюдают лишь однородный красный цвет.
Исследуют пищевод по мере продвижения эндоскопа
и собирают биопсией пробы обнаруженных
аномальных тканей. Ткань пищевода отличается твердостью,
и поэтому биопсия этого органа бывает
проблематичной. В этом отношении наиболее полезны щипцы с
иглой в центре.
6. Кардия желудка может быть проходимой или
непроходимой. Обычно при продвижении эндоскопа в желудок
ощущается некоторое сопротивление. В желудок
накачивают немного воздуха, так как привратник и
двенадцатиперстную кишку легче исследовать при отсутствии
424
Болезни пищеварительной системы собак и кошен
перерастяжения желудка. Это объясняется тем, что и
подобных условиях наконечник эндоскопа лучше
продвигается в нужном направлении.
7. Внимательно и систематически исследуют все области
желудка. Собирают пробы выявленных аномальных
тканей. При отсутствии видимой патологии
обязательно собирают многочисленные пробы биопсии из
разных областей желудка.
8. Осторожно вынимают пробу из щипцов и
подготавливают к исследованию, положив ее на тонкий лист
картона слизистой поверхностью вверх, после чего
помечают и помещают в 10%-ный раствор формалина.
9. По окончании эндоскопии с использованием
желудочного зонда выкачивают воздух, чтобы в желудке
осталось как можно меньше газа.
10. Частым явлением бывает кровотечение из места
биопсии. Если кровотечение становится экстенсивным, то
вводят раствор адреналина в ледяной воде 1:10 000
через биопсийный канал с использованием
эндоскопического катетера (Portex). Если таким способом
устранить кровотечение не удается, то для контроля за
ситуацией прибегают к лапаротомии.
Исследование толстого кишечника
1. Перед проведением процедуры необходимо суточное
голодание.
2. Утром поставить клизму с теплой водой и повторить ее
через час.
3. Повторные клизмы делать до тех пор, пока толстый
кишечник не опорожнится.
4. Следует избегать мыла и других раздражающих клизм,
так как они вызывают воспаление слизистой оболочки
толстого кишечника, что крайне осложняет
интерпретацию результатов эндоскопии.
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии 425
5. Ввести седативные препараты, ацепромазин (АСР;
C-Vet) в дозе 0,05 мг/кг и бупренорфин (Temgesic;
Reckitt & Colman) в дозе 0,01 мг/кг, внутримышечно.
Тогда исключается применение анестезирующего
средства общего действия, пациент быстро
восстанавливается после процедуры.
6. Уложить пациента на левый бок.
7. Смазать наконечник эндоскопа и ввести его через анус.
8. Внимательно исследовать толстую кишку по мере
продвижения эндоскопа и собирать пробы любой
обнаруженной аномальной ткани.
9. Попытаться полностью обследовать толстый
кишечник, если это возможно. Наиболее сложным участком
является восходящая ободочная кишка, тогда как
поперечная и нисходящая ободочная кишка доступны во
всех случаях.
10. Если не обнаружено явных аномалий, то следует
собрать многочисленные пробы из всех участков
ободочной кишки.
11. Образцы биопсии подготовить для исследования на
листе картона и хранить в 10%-ном растворе формалина.
12. По окончании процедуры пациенту не требуется
какого-либо особенного ухода, кроме наблюдения за
симптомами кровотечения.
Биопсия тонкого кишечника
Сбор образцов из тонкого кишечника с
использованием фиброэндоскопии является сложной задачей.
Обычно пробы из этого участка берут во время
лапаротомии. По этой причине врач должен вначале располагать
удовлетворительными данными, указывающими на
заболевание тонкого кишечника, которые дают
динамические тесты и измерения уровней фолата и витамина В|2 в
сыворотке.
426 Болезни пищеварительной системы собак и кошсь.
В случае экссудативной энтеропатии необходимость
биопсии имеет достаточно оснований, лапаротомия же
представляет намного больший риск для пациента.
Животные с экссудативной энтеропатией плохо перенося i
анестезию, а также, обладая иммунологической
недостаточностью, имеют мало сил для восстановления.
В любом случае, когда выполняют лапаротомию
тонкого кишечника с целью сбора проб, следует тщательно
обследовать тонкий кишечник на всем его протяжении,
собирая пробы аномальных участков. Нередко
макроскопической патологии не обнаруживают, и в таких случаях
берут биопсией образцы из двенадцатиперстной, тошей
кишки и подвздошной кишки с частью мезентерическо-
го лимфатического узла. Многие заболевания тонкого
кишечника начинаются с микроскопических, а не
макроскопическим изменений, так что отсутствие видимой
патологии не должно служить основанием отмены
биопсии.
Авторы находят полезным для этой цели 4 мм дер-
матом для кожной биопсии (Stiefel Laboratories UK),
позволяющий собирать пробы по всей толщине кишки без
повреждения слизистой оболочки. Возникающая в
результате рана чище и легче затягивается. Образцы
биопсии необходимо подготовить на картоне и
зафиксировать в 10%-ном растворе формалина до проведения
гистопатологического исследования. Возможно и
низкотемпературное охлаждение образцов для
гистохимического анализа, а также замораживание срезов для
биохимической или иммунологической пробы.
Биопсия печени
Хотя клинические симптомы и результаты
биохимического исследования могут свидетельствовать о
дисфункции печени, единственным методом дифференциальной
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
427
диагностики при подозрении на печеночное заболевание
остается биопсия печени. Раньше врачи выполняли
лапаротомию с целью получения клиновидных образцов
подходящих тканей, однако для тяжелобольных или
старых животных процедура сопровождается высоким
риском. В подобных случаях в качестве альтернативного
метода можно предпочесть биопсию печени с
использованием внутрикожной иглы, но некоторая степень риска
все же есть. Хотя общей анестезии при последнем методе
обычно не требуется, известны некоторые его
недостатки, например опасность прободения желчного пузыря
или скрытые внутрибрюшные кровотечения. Кроме того,
этот метод не позволяет получить сбор образцов из более
мелких участков поражения.
Авторы обычно используют описанную ниже
процедуру подкожной биопсии для сбора печеночных проб с
использованием иглы Menghini или Tru-cut. Когда ставят
предположительный диагноз заболевания печени,
выполняют два дополнительных теста:
(1) делают рентгенограмму брюшной полости для
определения размера и положения печени;
исследование указывает также на наличие очагового
поражения. Биопсию диффузного поражения печени
проводить легче, в то время как меньший размер
поражения значительно осложняет процедуру;
(2) обязательно определяют протромбиновое время,
чтобы гарантировать отсутствие риска профузного
кровотечения.
Примерно за час до применения седативного
средства пациенту дают растительное масло (1 мл/кг веса
тела), что способствует сокращению желчного пузыря,
значительно уменьшая его на время процедуры биопсии.
Затем собаке или кошке вводят седативное средство,
например, ацепромазин (АСР; C-Vet) в дозе 0,05 мг/кг
с бупренорфином (Temgesic; Reckitt & Colman) в дозе
428 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
0,01 мг/кг, внутримышечно. После укладывания
пациента в положение лежа на спине область каудально и слева
от мечевидного отростка бреют и подготавливают к
хирургическому вмешательству (рис. 10.5). Местный
анестетик методом инфильтрации вводят в треугольную
область, образованную реберной дугой, мечевидным
отростком и белой линией. Кожу рассекают лезвием скальпеля,
что позволяет ввести биопсийную иглу (Tru-cut; Travenol)
в мышечный слой и провести ее в брюшную полость.
Иглу направляют в дорсальном, латеральном и слегка
краниальном направлении. Это уменьшит риск прокалы-
Место биопсии
Рис. 10.5. Участок, используемый для внутрикожного метода
печеночной биопсии
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
429
вания желчного пузыря. При попадании иглы в псрито-
неальную полость ее продвижение станет «свободным», а
при попадании в печень в дальнейшем продвижении
ощущается некоторое затруднение, и именно в этот
момент можно проводить биопсию (Simpson & Else, 1987).
Образцы следует осторожно снять с иглы на лист
картона и зафиксировать в 10%-ном растворе формалина
перед гистопатологическим исследованием. Часть
образцов, взятых методом пункции, также можно
использовать для бактериологического посева или
иммунологического анализа (Else, 1989).
Абдоминальный парацентез
Парацентез асцитной жидкости может иметь
большую диагностическую ценность. Перед выполнением
процедуры удаляют волосы на вентральной части
брюшной полости от мечевидного отростка до участка,
расположенного каудально от пупка, а затем область
тщательно протирают хирургическим спиртом. Проводят
местную инфильтрационную анестезию участка посередине
между мечевидным отростком и пупком, после чего
вводят стерильную иглу 20 калибра с присоединенным к ней
20-мл шприцом прямо в брюшную полость. В
зависимости от предполагаемого объема жидкости пациент
находится в положении лежа на боку или стоя. Собранную
жидкость следует собирать в простые стеклянные
пробирки с добавлением гепарина и отсылать их для
цитологического исследования и определения состава
жидкости. Жидкость в брюшной полости может
представлять собой транссудат или экссудат, а клеточный
состав различается от незначительного количества клеток
до воспалительных или неопластических изменений
(табл. 10.3).
430
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Таблица 10.3
Дифференциация накоплений асцитной жидкости
Параметр Истинный Модифи- Экссудат Лимфа Моча
транссудат цирован-
ный транс-
судат
Относи- <1.015 <1.015 >1.015 <1.015 >1.015
тельная
плотность
Цвет Про- Розовый Мутный Молоч- Желтый
зрачный ный
Сверты- — _ Да — _
вание
Клетки — Несколь- Много —
Несколько ко
Белок <30г/л 30 г/л >30г/л <30г/л >30г/л
Бактерии
Да - Да
Мочевина Низкая Низкая Низкая Низкая Высокая
Гематология и клиническая биохимия
Рутинная гематология
Изменения показателей красных клеток нечасто
встречаются при желудочно-кишечном заболевании.
Наблюдают гематоконцентрацию при развитии у
животного дегидратации вследствие рвоты и/или диареи.
Кровотечение при язве желудка или кишечника может
привести к анемии при экстенсивной и длительной кровопо-
тере, однако это не так часто встречается у мелких
домашних животных, как у человека.
Устойчивая эозинофилия в связи с
желудочно-кишечными симптомами может говорить об эозинофиль-
ном гастроэнтерите, что должно выясниться в ходе
дальнейшего обследования. Одновременная эозинофилия и
лимфоцитоз свидетельствуют о наличии гипоадренокор-
тикоза, и выполнение дополнительных тестов должно
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии 431
подтвердить этот диагноз (см. ниже). При запущенных
случаях кишечной лимфосаркомы выявляют только
лимфоцитоз, однако этот показатель редок и его не следует
использовать как единственный критерий для
диагностики заболевания. Нейтрофилия редко встречается при
желудочно-кишечных нарушениях, хотя и является
характерным признаком вторичной инфекции при
опухолях, перитоните, остром панкреатите, гнойном холанги-
тс и гранулематозном энтерите. Лейкопения наиболее
вероятна при вирусном гастроэнтерите, с падением общего
числа белых клеток до уровня менее 1 х 109/л, в
соответствии с опытом авторов.
Сывороточные белки
Гипопротеинемия является признаком некоторых
запущенных форм таких заболеваний тонкого
кишечника, как лимфангиэктазия, эозинофильный энтерит и
лимфосаркома. Эти случаи относят к разряду экссудатив-
ных энтеропатий вследствие обширной потери
сывороточного белка в просвет кишечника. При этом
происходят потери как альбумина, так и глобулина, что приводит
к существенному падению общего белка, значения
которого падают ниже 30 г/л.
Важно исключить другие причины гипопротеине-
мии, которая может сопровождаться
желудочно-кишечными симптомами. К наиболее значимым факторам
относятся печеночная недостаточность и заболевание
почек. При обоих состояниях гипопротеинемия, главным
образом, происходит вследствие уменьшения альбумина
при неизмененном глобулине. Если тщательное
исследование гепатической и ренальной функции (см. ниже)
подтвердит правильное функционирование этих органов,
то их исключают из факторов гипопротеинемии.
Благодаря полученным результатам врач может сконцентриро-
432
Болезни пищеварительной системы собак и кошеь
вать все внимание на типе возможного кишечного
заболевания.
Гиперглобулинемия является важным и
диагностически полезным признаком двух заболеваний кошек:
инфекционного перитонита и лимфоцитарного холангита. В
обоих случаях значения глобулина превышают 50 г/л, и часто
бывают выше 70 г/л. В подобных ситуациях необходимы
дополнительные тесты, подтверждающие то или иное
заболевание, включая серологические и биопсию печени.
Соотношение натрия и калия
Если клинические симптомы, наблюдаемые у собак,
свидетельствуют о возможном гипоадренокортикозе,
следует измерить уровень натрия и калия. У здоровой
собаки соотношение сывороточного натрия и калия
должно быть больше 27:1; при Аддисоновой болезни этот
показатель составляет менее 25:1 и часто более 20:1. При
выявлении аномального соотношения выполняют тест на
реакцию адренокортикотропного гормона, который дает
низкое значение кортизола натощак и плохую реакцию
адренокортикотропного гормона при заболевании Адди-
сона.
Тест на трипсиноподобную
иммунореактивность (ТЫ)
Считается, что в норме экзокринная
панкреатическая железа «упускает» небольшие количества трипсино-
гена в общий кровоток, где их можно измерить радио-
иммуноанализом. Определение уровня трипсиногена
является простым, но в тоже время специфическим
тестом на функцию экзокринной панкреатической
функции (экзогенная панкреатическая недостаточность)
(Williams & Batt, 1983). При выполнении этого теста не
'лава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
433
юзникает проблем перорального введения препаратов,
юдержки опорожнения желудка или мальабсорбции
чжкого кишечника по сравнению с тестом N-бензоил-
L-тиросил-р-аминобензойной кислоты. Самый важный
иомент — взятие образца крови натощак. Показателей
грипсиноподобной иммунореактивности для кошек
лет, потому что у них редко наблюдают экзокринную
панкреатическую недостаточность. Тест на
трипсиноподобную иммунореактивность может также помочь в
циагностике острого панкреатита, когда в сыворотке
обнаруживают повышенный уровень трипсиногена,
однако до сегодняшнего дня нет опубликованных
исследований собак.
Результат теста трипсиноподобной
иммунореактивности в сыворотке здоровой голодной собаки составляет
больше 5 мг/л. Значения менее 2 мг/л считаются
диагностическими для экзокринной панкреатической
недостаточности, в то время как при значениях в пределах 2—
5 мг/л можно лишь предполагать это заболевание. В этих
случаях следует провести повторное исследование собаки
в 4-недельный срок, и тогда значение часто указывает на
патологию.
Сывороточный фолат и витамин В12
Фолат является водорастворимым витамином, в
изобилии находящимся в корме, где он принимает форму
полиглютамата фолата. Перед тем как становится
возможной абсорбция, должно произойти расщепление
полиглютамата фолата деконъюгазой фолата щеточной
каемки до моноглютамата фолата. Абсорбция происходит
только в тощей кишке на специфических носителях, и,
поскольку такие препараты, как сульфасалазин и фени-
тоин, могут препятствовать этому процессу, их не следует
давать при определении сывороточного фолата.
434
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Витамин В|2 (кобаламин) является еще одним
водорастворимым витамином, который в изобилии
находится в кормах. Пепсин и кислота в желудке освобождают
витамин В|2 из пищевого белка, в то время как кислый
рН благоприятствует соединению витамина В12 с
белками, присутствующими в слюне и желудочном соке. В
двенадцатиперстной кишке протеаза расщепляет R
белки, освобождая витамин В12, который соединяется с
внутренним фактором, вырабатываемым
поджелудочной железой. Затем происходит абсорбция
соединенного с внутренним фактором витамина на специфических
носителях в подвздошной кишке (Williams, 1987).
Всасывание не может происходить в любом другом месте.
Такие заболевания, как атрофический гастрит, экзок-
ринная панкреатическая недостаточность, чрезмерное
развитие микрофлоры, а также мальабсорбция могут
вызывать уменьшение уровней витамина В12 в
сыворотке (Batt & Morgan, 1982).
Нормальные значения сывороточного фолата
составляют 3,5—8,5 мг/л, а значения витамина В12 — 215—
500 мг/л. При наличии заболевания проксимального
отдела тонкого кишечника сывороточный уровень фолата
падает, а уровень В|2 сохраняется прежним. Если
заболевание развивается в подвздошной кишке, то уровни
фолата сохраняются при уменьшении уровня В|2. При
поражении тощей и подвздошной кишки уменьшается
уровень как фолата, так и витамина В12. Высокий
сывороточный фолат и низкий уровень витамина В12 могут
свидетельствовать о чрезмерном росте микрофлоры, так как
размножающиеся бактерии вырабатывают фолат и
связывают В|2. При чрезмерном развитии микрофлоры
кривая абсорбции ксилозы также бывает снижена вследствие
утилизации микроорганизмами ксилозы и повреждения
тонкого кишечника, вызываемого размножением
бактерий (Simpson, 1982).
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
435
Исследование при заболеваниях печени
Из-за многофункциональности печени и ее
огромной резервной функциональной способности не
существует единого теста, который можно было бы
использовать для дифференциальной диагностики заболевания
печени. По этой причине при подозрении на заболевание
печени следует провести «печеночный профиль». Он
должен включать определение уровня ферментов печени и
тесты на функцию печени, как показано в таблице 10.4.
Сывороточная аланинаминотрансфераза
У собак и кошек сывороточная
аланинаминотрансфераза является специфическим печеночным
ферментом, и повышение уровня этого энзима указывает на
активное повреждение гепатоцитов или увеличенную
проницаемость мембран. Это объясняется тем, что энзим
свободно располагается в цитоплазме гепатоцитов и
легко теряется при повреждении клетки. Нормальные
значения в разных лабораториях бывают различными, но не
выходят за пределы 15—60 МЕ/л. В случаях острого
гепатита значения увеличиваются до нескольких тысяч
международных единиц на литр. Значения могут оставаться в
пределах нормы при запущенном хроническом
заболевании печени, если не происходит дальнейшего активного
Таблица 10.4
Оценка повреждения клеток печени и ее функции
Анализ ферментов Сывороточная аланинаминотрансфера-
печени за, сывороточная аспартатаминотранс-
фераза, щелочная фосфатаза сыворотки,
гамма-глутамил транспептидаза и
уровни билирубина
Тесты на функцию Аммиак плазмы, сывороточный альбу-
печени мин, задержка бромсульфофталеина,
желчные кислоты
436
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
повреждения клеток, поэтому данный тест не является
показателем функции печени. Измерение сывороточной
аланинаминотрансферазы используют при определении
уровня или степени повреждения печени, однако
результаты не дают информации о типе повреждения или
конкретных патологических изменениях.
Сывороточная аспартатаминотрансфераза
Этот энзим не относится к специфическим
печеночным ферментам и обнаруживается в некоторых
тканях тела, включая печень и мышцы. Повышение
уровня сывороточной аспартатаминотрансферазы, как
правило, сопровождают подобные изменения
сывороточной аланинаминотрансферазы, так что реального
преимущества в измерении уровня этого энзима не
существует. Диапазон нормальных значений составляет
15-65 МЕ/л.
Гамма-глютаминтрансфераза
Энзим находится в гепатоцитах, связан с клеточной
мембраной. Наиболее высокие его концентрации
обнаруживают в клетках, расположенных рядом с желчными
канальцами. Несмотря на то что этот фермент находится
также в некоторых других тканях, уровень его в
сыворотке отражает выделение фермента из клеток печени.
Гамма-глютаминтрансфераза не является достаточным
показателем гепатоцеллюлярного поражения, однако
повышение уровня чаще всего наблюдают при холестазе,
обычно параллельно повышениям уровня в сыворотке
щелочной фосфатазы. Тем не менее количество гамма-
глютаминтрансферазы повышается медленнее, чем
щелочная фосфатаза сыворотки, и обычно значение
остается повышенным в течение более длительного периода.
Нормальные значения сывороточной гамма-глютамин-
трансферазы находятся в пределах 2—8 МЕ/л.
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
437
Сывороточная щелочная фосфатаза
Щелочная фосфатаза находится в цитоплазме не как
свободный фермент, а связанная с микросомами гепато-
цитов (ср. с сывороточной аланинаминотрансферазой).
Поэтому количество ее не увеличивается при
повреждениях гепатоцитов или увеличении проницаемости
клеточных мембран. Значения часто повышаются при
развитии холестаза, так как этот процесс вызывает
увеличение выработки энзима. Сывороточная щелочная
фосфатаза в сочетании с повышенным уровнем
билирубина может помочь подтвердить холестаз и определить
тип желтухи (см. ниже).
Повышенные значения сывороточной щелочной
фосфатазы встречаются также при нарушениях, не
связанных с болезнями печени. У молодых животных в
процессе роста костной ткани и у старых животных с
заболеваниями костей может наблюдаться повышение уровня
сывороточной щелочной фосфатазы. Такие
метаболические нарушения, как гиперпаратироз, также увеличивают
количество сывороточной щелочной фосфатазы.
Различают четыре изоэнзима, один берет начало в кишечнике,
другой — в костной системе, а остальные два — в печени.
Печеночные изоэнзимы различаются по своему
действию. Уровень одного из них повышается как следствие
введения кортикостероидов или при гиперадренокорти-
козе. Количество другого увеличивается при холестазе.
У кошек содержание сывороточной щелочной
фосфатазы в печени ниже, чем у собак, а также более
короткий период полувыведения с быстрым выделением в
мочу. Следовательно, интерпретировать нормальные
уровни сывороточной щелочной фосфатазы у кошек
следует с осторожностью, так как это не исключает наличия
холестаза. В таких случаях более полезную
диагностическую информацию получают, измеряя уровни билирубина
и гамма-глютаминтрансферазы.
438
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Нормальные значения сывороточной щелочной
фосфатазы колеблются от 20 до 100 МЕ/л, тогда как при
холестазе и описанных выше метаболических
нарушениях могут отмечаться показатели выше 1000 МЕ/л.
Сывороточный билирубин
Сывороточный уровень билирубина не является
чувствительным показателем разрушения гепатоцитов, так
как желтуха может наблюдаться как при гемолитическом
кризисе, так и при остром гепатите, хронической
печеночной недостаточности и билиарной обструкции.
Следовательно, она также отражает состояние холестаза или
чрезмерной деструкции красных клеток крови. Общий
сывороточный билирубин в норме не превышает
7 ммоль/л, включая неконъюгированный и конъюгиро-
ванный билирубин. Клиническая желтуха наблюдается
при показателях выше чем 35 ммоль/л. Определение
соотношения свободного и конъюгированного билирубина
у животных с желтухой помогает установить причину
(табл. 10.5).
Всегда необходимо измерять общий билирубин и
процентное соотношение свободного и
конъюгированного билирубина. Наличие 90% свободного билирубина в
сыворотке и только 10% конъюгированного билирубина
говорит о гемолитической желтухе. Обратное
соотношение является показателем обструктивной желтухи.
Промежуточные соотношения обычно указывают на интра-
гепатическую желтуху.
Сывороточные желчные кислоты
Измерение количества желчных кислот в сыворотке
у собак и кошек в настоящее время вытесняет тест на
задержку бромсульфофталеина, как рутинного теста для
оценки печеночной функции, поскольку желчные
кислоты действуют как эндогенный краситель, который в нор-
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
439
Дифференциаль
Параметр
Цвет фекалий
Билирубин
конъюгиро-
ванный
свободный
Билирубин
мочи
Уробилиноген
Сывороточная
щелочная
фосфатаза
Сывороточная
аланинами-
нотрансфераза
Альбумин
.ная диагности
Гемолитическая желтуха
Темный
10%
90%
Присутствует
Увеличен
Нормальная
Нормальная
Нормальный
ка желтухи
Гепатоцеллю-
лярная желтуха
Нормальный
50%
50%
Присутствует
Присутствует
Нормальная/
повышена
Повышена
Снижен
Таблица 10.5
Билиарная
желтуха
Белый
90%
10%
Присутствует
Отсутствует
Повышена
Нормальная/
повышена
Нормальный
ме должен эффективно выводиться печенью из
кровотока (Meyer & Center, 1986). После принятия большого
объема корма соли желчных кислот выделяются в
двенадцатиперстную кишку, помогая в расщеплении и
абсорбции жира. Как только этот процесс завершен и продукты
расщепления жира абсорбированы через тонкий
кишечник, желчные соли сами резорбцируются в подвздошной
кишке. Они попадают в портальную вену и в норме
выводятся печенью для рециркуляции. Этот процесс часто
именуется энтеропатической рециркуляцией желчных
солей, происходящей несколько раз во время приема
большой порции пищи. При недостаточности печени или
наличии портосистемного анастомоза большая часть
желчных солей остается в кровообращении, тогда
отмечают увеличение их количества. Методика их измерения
440 Болезни пищеварительной системы собак и кошен
имеет очевидные преимущества, не требуя введения
экзогенного красителя и давая показательные результаты
всего лишь с одним образцом крови. Нормальные
значения лежат в пределах 0—8 ммоль/л. Значения,
превышающие 30 ммоль/л, считаются значимыми (Simpson &
Кеау, неопубликованные данные). Самые большие
увеличения наблюдаются при циррозе или портосистемном
анастомозе, где значения достигают 200—300 ммоль/л.
При других нарушениях повышение значений меньше.
Важно брать кровь на анализ у голодного животного, так
как после кормления уровень желчных кислот может
повыситься.
Аммиак плазмы
Аммиак у собак или кошек в норме абсорбируется из
кишечника. Он попадает в портальный кровоток и
эффективно удаляется печенью. В печени аммиак
превращается в мочевину и выводится почками. Если
портальная кровь «обходит» печень, что наблюдается при таких
заболеваниях, как цирроз и портосистемный анастомоз,
уровень аммиака в крови остается высоким. Нормальные
значения обычно бывают ниже 70 ммоль/л, тогда как при
вышеупомянутых состояниях показатели могут
превышать 300 ммоль/л. При значениях ниже 2 ммоль/л часто
наблюдается компенсаторное падение уровня мочевины
в крови. При некоторых незапущенных формах
заболевания печени для подтверждения дисфункции органа
может потребоваться тест на переносимость аммиака (см.
динамические тесты).
Рентгенография
Рентгенографическое исследование
желудочно-кишечного тракта может оказать значительную помощь
врачу в постановке диагноза. Однако способы рентгенов-
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
441
ского исследования зависят от локализации и типа
предполагаемого заболевания. Кроме того, для диагностики
некоторых патологий требуется сложное оборудование,
которое может быть недоступным для многих практиков.
Для получения диагностической информации может
возникнуть необходимость в проведении простой
рентгенографии, контрастной рентгенографии, флюороскопии
или ангиографии. Интерпретация рентгеновских
снимков порой бывает очень трудной, так как значительные
колебания нормы могут вводить в заблуждение, приводя
к ошибочному диагнозу. С целью получения
исчерпывающей диагностической информации от рентгенографии
желудочно-кишечного тракта рассмотрим этот вид
исследования под следующими заголовками:
Нарушения перистальтики
Обструкции: инородные тела, опухоли, инвагинации
Изменения слизистой тонкого и толстого кишечника
Размер, расположение печени и ангиография
Диагностика асцита, перитонита, абдоминальных
опухолей
Нарушения перистальтики, как правило, бывают
связаны с процессом глотания, и, следовательно, в процесс
вовлечены глотка, пищевод или желудок. Во всех этих
случаях простые рентгенограммы приносят мало пользы, хотя
иногда они могут указать на такую основную причину, как
опухоль или инородное тело. В первом случае всегда
получают простые рентгенофаммы. Тем не менее наилучшую
диагностическую информацию получают после
проведения контрастных исследований с использованием перо-
рально сульфата бария (Micropaque; Nicholas Laboratories),
2 мл/кг живого веса, получая рентгеновские снимки в
течение следующих 30 мин, в зависимости от продвижения
бария. Флюороскопическое исследование фактического
процесса глотания дает возможность наблюдать эзофаге-
альную и желудочную перистальтику и дает самую точную
442
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
информацию. При возможности такое флюороскопичес-
кое исследование следует записать на видеопленку и
позже подвергнуть подробному исследованию. Эти последние
типы исследования и записи требуют дорогостоящего и
сложного оборудования.
Как правило, барий полностью удаляется из глотки,
проходит по пищеводу за одно или два
перистальтических сокращения, после чего попадает в желудок. Очень
редко небольшие количества бария задерживаются в дис-
тальном шейном или грудном отделе пищевода.
Основная масса бария должна быстро достигнуть желудка и
расположиться на его дне. Антральные сокращения должны
происходить с регулярными интервалами, продвигаясь
по направлению к закрытому привратнику, двигая барий
в тело желудка. При проглатывании жидкого бария он
должен быстро начать удаляться из желудка, не более чем
через 30 мин после проглатывания. Тощая кишка
заполняется в пределах 40 мин, и через 2 ч барий достигает
подвздошно-слепокишечного соединения. Желудок
должен быть пуст через 3—5 ч, и весь барий должен
находиться в толстом кишечнике. Пища удаляется из желудка в
определенном порядке: удаление жидкостей всегда
происходит быстрее, чем корма, углеводов — быстрее, чем
жиров, и в последнюю очередь удаляется непереваренная
пища.
Если исследование с жидким барием не распознает
патологию, предположительно локализованную в
верхнем отделе пищеварительного тракта, следует дать барий
в смеси с кормом. Необходимо подобрать такое
количество бария, которого будет достаточно для придания
контраста пище, чтобы не скрыть ее вкус. Эта техника
является отличным способом диагностики частичных
обструкций, таких как патологии сосудистого кольца,
внеэзофагеальные новообразования, а также нарушения
перистальтики желудка.
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
443
Обструкции часто вызываются костями или другими
рентгенонепрозрачными предметами, которые легко
обнаруживаются на простых рентгеновских снимках. Для
определения точной локализации обструкции всегда
следует делать две проекции. При рентгенопроницаемых
обструкциях и инвагинациях обычно наблюдают
расширенную петлю кишки, как минимум, в три раза больше
нормального диаметра. В пораженной кишечной петле
обнаруживают газ и «камни», и то и другое краниально от
обструкции. Корм с барием в этих случаях
противопоказан, поскольку возможно просачивание бария в
брюшную полость вследствие перфорации кишки, откуда не
происходит резорбции. Тем не менее продукт,
основанный на иодине (Gastrografin; Schering Chemicals),
который обладает способностью резорбции из брюшины,
может с полной безопасностью использоваться как рентге-
ноконтрастное вещество в подобных ситуациях.
Изменения слизистой оболочки кишечника можно
наблюдать с использованием взвеси бария. До
применения бария получают простые рентгенограммы, чтобы
определить наилучшее положение и исключить какие-либо
видимые таким способом патологии. Доза бария при
введении взвеси составляет 2—5 мл/кг живого веса (Mic-
ropaque; Nicholas Laboratories). При большой дозе
наложение кишечных петель будет давать эффект «белой
пелены» с потерей изображения. Слишком маленький
объем бария приведет к недостаточному заполнению
кишечника и проблемам в интерпретации.
Использование взвеси бария представляет собой
дорогие, отнимающие много времени и сложные в
интерпретации процедуры вследствие значительных
морфологических колебаний в пределах нормы. Изменения со
стороны слизистой оболочки при пониженном
всасывании и колите бывают едва различимы и редко
выявляются простыми исследованиями с одной дозой бария. Эти
444
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
случаи требуют получения двух разных
рентгенографических проекций в течение каждых 30 мин — 1 ч. Даже
при выявлении аномалии биопсия является
неотъемлемой частью дифференциальной диагностики. Авторы
редко используют взвеси бария при диагностике
заболеваний тонкого и толстого кишечника, если не
предполагается грубая патология перистальтики или наличие
обструкции. Для большей эффективности используют
биохимические и динамические тесты вместе с биопсией и
эндоскопическим исследованием.
Рентгенографическая оценка размера и формы
печени играет важную роль в определении наилучшего
места для биопсии печени. Для определения изменений
размера печени используют продольную ось желудка
(рис. 10.6). Увеличение печени может отмечаться при ге-
Маленьш Большой
Рис. 10.6. Оценка размера печени с использованием оси желудка
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии 445
патите, болезни Кушинга и неоплазии, в то время как
уменьшение характерно для запущенного цирроза и
портосистемных анастомозов. Ангиография позволяет
диагностировать портосистемный анастомоз, отмечая
кровеносный сосуд, который отводит портальную кровь
от печени непосредственно в полую вену.
Локализованный таким образом сосуд подлежит хирургическому ли-
гированию.
Портоангиографию выполняют под общей
анестезией, что позволяет осуществить лапаротомию вместе с
легким доступом к хорошей рентгеновской аппаратуре.
После катетеризации мезентерического кровеносного сосуда
вводят рентгенонепроницаемый краситель (Contray 420;
RMB Animal Health). В течение следующих 10 мин
делают боковые рентгенограммы, которые должны
показать крупный кровеносный сосуд, обходящий печень
(рис. 10.7). После локализации сосуд частично перевязы-
Рис. 10.7. Портальная «*.
ангиография,
показывающая (стрелки)
крупный кровеносный сосуд,
несущий кровь мимо
печени
446
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
вают, и краситель вводят еще раз, наблюдая
приближенные к норме ветви кровеносных сосудов в печени
(рис. 10.8).
Асцит и перитонит можно подозревать при
клиническом обследовании и подтвердить
рентгенографически. Простые рентгенограммы показывают потерю
контраста, или вид «матового стекла», в брюшной полости,
который может быть очаговым в случае перитонита, или
генерализованным, а в случае асцита — явно
генерализованным. Асцит лучше распознают при получении бо-
Рис. 10.8. Портальная ангиография после хирургической
коррекции портосистемного анастомоза, показывающая
попадание крови в печень
Глава 10. Лабораторные методы и сбор биопсии
ковых снимков в положении стоя, что позволяет
определить линию жидкости, тогда как при перитоните в
этом случае сохраняется вид однородного матового
стекла.
Литература
Batt R. М. & Mann L. С. (1981) Specificity of the BT-PABAlest for
the diagnosis of exocrine pancreatic insufficiency in the dog.
Veterinary Record, 108; 303-307.
Ban R. M. & Morgan J. O. (1982) Role of serum folate and vitamin
В12 concentrations in the differentiation of small intestinal
abnormalities in the dog. Research in Veterinary Science, 32; 17—
22.
Bush В. М. (1980) The laboratory evaluation of canine hepatic
disease. The Veterinary Annual.
C.S. G. Grunsell F.W. G. Hill & M. E. Raw (eds). Scientechnica,
Bristol, 57-65.
Drazner F. H. (1983) Hepatic encephalopathy in the dog. \n.Current
Veterinary Therapy VIII.
R. W. Kirk (ed.), W. B. Saunders, Philadelphia, 829-834.
Else R. W. (1989) Biopsy — Special techniques and tissues. In
Practice, 11; 27-34.
Hill F. W.G., Kidder D. E. & Frew J. (1970) A xylose absorption test
for the dog. Veterinary Record, 87; 250—255.
Meyer D. J. & Center S. A. (1986) Approach to the diagnosis of liver
disorders in dogs and cats Compendium on Continuing Education
for the Practicing Veterinarian, 8; 880—888.
Simpson J. W. (1982) Bacterial overgrowth causing intestinal
malabsorption in a dog. Veterinary Record, 110; 335—336.
Simpson J. W. & Doxey D. L. (1988) Evaluation of faecal analysis as
an aid to the detection of exocrine pancreatic insufficiency.
British Veterinary Journal, 144; 174—178.
Simpson J. W. & Else R. W. (1987) Diagnostic value of tissue biopsy
in gastrointestinal and liver disease. Veterinary Record, 120;
230-233.
448
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Williams D. А. & Ban R. М. (1983) Diagnosis of canine exocrine
pancreatic insufficiency by the assay of serum trypsin-like im-
munoreactivity. Journal of Small Animal Practice 24- 583—
588. ' '
Williams D. A. (1987) New tests of pancreatic and small intestinal
function. Compendium on Continuing Education for the
Practicing Veterinarian, 9; 1167—1174.
Алфавитный указатель
Абдоминальный парацентез 429
Абсорбция
аминокислот 173
в тонком кишечнике 170
большая площадь поверхности 168
жировых кислот/триглицеридов 177
углеводов 174—175
Аденовирус I типа, собак 364
Аденокарцинома
анальная 270, 271
желудочная 126,128, 129
кишечная обструкция (непроходимость) 198—200
поджелудочной железы 320, 321
слюнной железы 65
толстого кишечника (колоректальная) 262—264,
297
тонкого кишечника 220, 221
Аденома
анальная 270, 271
желудочная 126
тонкого кишечника 220
Азатиоприн 113, 207,210, 211, 214, 217, 307,400
Аллергический энтерит 184, 185, 287
Альфа-амилаза 174, 304
Альфа-1-антитрипсин 310
Альфа-декстриназа (изомальтаза) 174
450
Болезни пищеварительной системы собак и кошен
Альфа-2-макроглобулин 305, 310
острый панкреатит 315,316
Альфа-1-протеаза 305
Амелобластома 22, 47
Амилаза 309
острый панкреатит 313,314
Амилоидоз 388
Аминогликозиды 197, 398
5-аминосалициловая кислота 236, 240, 244
Аммиак, уровни в плазме 440
Амоксициллин 317, 398
Ампициллин 141, 187, 190, 191, 317, 398
Анаболические стероиды 398
Анализ фекалий 408—414
анализ на яйца глистов 413
бактериологическое исследование 413, 414
микроскопия 410—413
тест на наличие трипсина 410
хроническая диарея 288, 295, 408
экзокринная панкреатическая
недостаточность 322,325
Анализ ферментов печени 435—438
гамма-глютаминтрансфераза 436
сывороточная аланинаминотрансфераза 435, 436
сывороточная аспартатаминотрансфераза 436
сывороточная щелочная фосфатаза 437,438
Анальная стриктура, дисхезия 236, 237
Антациды 93, 125, 126
Антигельминтные средства 202, 246, 251, 252, 288, 298
Антимикробная терапия
аспирационная пневмония 80
бактериальный колит 240
вирусный стоматит кошек 27, 28
геморрагический гастроэнтерит 196, 197
Алфавитный указатель
451
гингивит 36, 37
дерматит губных складок 17, 18
желудочный перекрут/шок 140, 141
заболевание анальной пазухи 269, 270
инородное тело глотки 53, 54
инородное тело ротовой полости 15,16
лингвальная язва 50, 51
острый панкреатит 317
парвовирусная инфекция собак 187, 188
периодонтальное заболевание 38
перитонит 120
периэзофагеальная опухоль 91
печеночное заболевание 398
псевдокопростаз 258
пузырчатка обыкновенная 31
сальмонеллез 194
септицемическое поражение печени 368
сиаладенит 61, 63
стоматит 25
тонзиллит 56
травма губ 16
удаление инородного тела пищевода 87, 88
фарингит 52, 53
чрезмерное развитие микрофлоры 114, 205—207
энтерит кошек 190,191
язык, инородное тело 50, 51
Антихолинергические препараты 125
Анус 229-231
воспалительные заболевания, дисхезия 237
Аргентаффинные клетки, желудок 103
Аспирационная пневмония 74, 76—80, 149, 159
Аспирин 106, 121
Асцит 345,346,347, 351, 354, 366, 378, 382,384, 385, 386,
393, 401
452
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
коррекция 393—394
рентгенография 441
Атропин 136,317
Аутоиммунные заболевания 30, 33
острый панкреатит 308
поражения полости рта 30
сиаладенит 61
хронический гастрит 111—116
язва желудка 106
Ацепромазин 242, 425, 427
Ацетаминофен 341
Ацетилпромазин 254
Ацетилхолин
регуляция панкреатической секреции 302, 303
секреция желудочной кислоты 104
Ацидоз, секреторная диарея 178
Аэрофагия, желудочное расширение/перекрут 137, 138
Б
Бактериальный энтерит, острый 191—196
Белок
печеночный метаболизм 340, 341
расщепление 340, 341
Беспигментная меланома 45
Бетанеколь 94, 136
Билиарный цирроз 373—375, 382
Билирубин
гепатические неоплазмы 377
желтуха 343, 344, 354
измерение в сыворотке 438
метаболизм 341—343
Биопсийные щипцы 421—424
Биопсия 30, 32
Алфавитный указатель
453
амилоидоз 388
аспирация, киста слюнной железы 64
атрофический гастрит 113
глютензависимая энтеропатия 214
гипертрофический гастрит 115
гипопротеинемия 294
желудок 423, 424
неоплазмы 127—129
язва желудка 123, 124
колит
гистиоцитный 247, 248
гранулематозный 250
идиопатический 242
эозинофильный 251
лимфангиэктазии 218
лимфоцитарно-плазмацитарный энтерит 210
неоплазмы полости рта 41
неоплазмы челюсти/зубов 22
печени 386, 387, 426-429
неоплазмы 380
хронический активный гепатит 384
цирроз 382
пилоростеноз 136
процедуры взятия 420—430
региональный энтерит 216
рефлюкс-гастрит 132
синдром раздраженной толстой кишки 253
толстого кишечника 294—297, 420, 421, 425
опухоль 263
тонзиллярная неоплазма 58
тонкого кишечника 425, 426
неоплазия 221
парвовирусная инфекция собак 187
хроническая диарея 294—297
454
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
хронический панкреатит 319,320
эзофагеальное заболевание 90, 91,93, 162,423,424
эндоскопическая 93, 162—164, 296, 297, 420—422
эозинофильная гранулема кошек 18
эозинофильный гастрит 117
Блокаторы Н2, 94, 97, 317
Болезнь Аддисона 282, 432
Брадикинин, эффекты при остром панкреатите 309,
310,312
Бупренорфин 243,425,427
В
Вагус 13
рвота 146
регуляция панкреатической секреции 302, 303
регуляция пищеварительной секреции 171
функция желчного пузыря 343
Винкристин 221
Вирус иммунодефицита кошек 195, 288
стоматит 27, 32
токсический эпидермальный некролиз 32
Вирус лейкемии кошек 195, 288
диарея 295
заболевание печени 380, 381
лимфосаркома 266
неоплазма тонкого кишечника 220,221
стоматит 28, 32
токсический эпидермальный некролиз 32
фарингит 52
Вирусная инфекция
гастрит/гастроэнтерит 157,431
острый панкреатит 302
стоматит 25—28
Алфавитный указатель
455
Витамины
дефицит 21, 398
жирорастворимые, абсорбция 176, 177
уровни при хронической диарее 290
Внутривенная инфузионная терапия 187, 190, 197, 257,
393,394,395
острый панкреатит 315
Внутривенные соли кальция 306
Ворсинки 168, 169
ферменты щеточной каемки 174
Воспалительное заболевание кишечника
параметры крови 285, 287
Г
Гамма-глютаминтрансфераза 436
Гастрин 103, 104,112, 170
гиперсекреция, секреторная диарея 178, 179
гипертрофический гастрит 115
перистальтика толстого кишечника 232
пилоростеноз 134
почечное заболевание 115, 122, 123,283
регуляция панкреатической секреции 302, 303
секреция желудочной кислоты 104, 105
язва желудка 121—123
Гастринома 125
Гастрит 125
атрофический 112—114, 421, 434
гипертрофический 114—116,421
с пилоростенозом 115
идиопатический 111, 112
неязвенный 111
острый 108, 109
рвота 108-110, 146-154, 156, 157, 163
456 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
инфекция 157
хронический, этиология 110, 111
эозинофильный 111, 116—118
язвенный 111
Гастроэнтерит 157
геморрагический 196
Гемангиосаркома 377, 379
Гематологическое исследование
рутинное 430,431
хроническая диарея 284, 285
Гематохезия см. Кровь в фекалиях
Гентамицин 141, 318
Гепарин 401
Гепатит 348, 354, 356,444, 445
ацидофильных клеток 365, 366
бактериальная инфекция 368, 369
долевой расслаивающий 385
кошек вирусный 366, 367
лептоспироз 367, 368
лечение кортикостероидами 399
медный 386, 387
собак инфекционный 364, 365
хронический активный 382—386, 399
Гепатическая артерия 337
Гепатическая энцефалопатия 235, 344, 350, 351, 358,
359, 384, 392,395
коррекция 394—396
рвота 146—148
сосудистые аномалии 358—360
Гепатические кисты, врожденные 391
Гепатические неоплазмы 350, 355, 356, 445
метастатические 379—381
первичные 377—379
Гепатический липидоз 388
Алфавитный указатель
457
Гепатический некроз 346—348
острый 346, 347
хронический 347, 348
Гепатома 377,378
доброкачественная 350
Гепатоцеллюлярная карцинома 377
Гингивит
иммунное подавление 34—37
накопление налета 33—36
нарушения питания 34, 35
острый язвенно-некротический 37
Гиоидный аппарат, глотание 13,14
Гиперадренокортикоз
гепатический липидоз 389
стероидная гепатопатия 390
Гипервитаминоз А, гингивит 34, 35
Гиперглобулинемия 432
Гиперкальциемия, острый панкреатит 305—307
Гиперлипидемия, острый панкреатит 307
Гипертироз
метаболизм печени 393
хроническая диарея 282
Гипоадренокортикоз 76,432
соотношение натрия/калия 432
хроническая диарея 282
Гипогликемия 345
заболевание печени 393
опухоль печени 378
Гипокальциемическая тетания 311, 312
Гипоплазия эмали 21
Гипопротеинемия 431
гранулематозный колит 249
исследование 287
кишечная биопсия 294
458
Болезни пищеварительной системы собак и
лимфангиэктазия 217
лимфоцитарно-плазмацитарный энтерит 208
неоплазма тонкого кишечника 220
региональный энтерит 216
хроническое заболевание печени 283
эозинофильный энтерит 212
Гистиоцитный колит 247—249, 297
Глоссит 24, 50
вирусный язвенный 50
инфекционные агенты 26—30
Глотание 10,12,13
проблемы см. Дисфагия
рентгенологическая оценка 442
Глотка
анатомические аспекты 12
глотание 12, 13
рентгенография 442
Глюконат цинка 400
Глютензависимая энтеропатия 184, 185,214—216
Гранулематозный колит 249, 250
Гранулематозный энтерит 431
Грибковая инфекция
иммунодефицит 28
стоматит 28
д
Двенадцатиперстная кишка, анатомические
аспекты 165-167
Декомпрессия желудка 141
Дексаметазон 141
Демодикоз, поражение губ 17
Дерматит губных складок 17,18
Десневая гиперплазия, двусторонняя 42
Алфавитный указатель
459
Дефицит
белка плазмы 345
фактора свертываемости 345
заболевание печени 401
ферментов щеточной каемки 183
осмотическая диарея 178
фибриногена 345, 354
Диазепам 399
Диарея 178-180
бактериальные метаболиты толстого
кишечника 235,236
водянистая 234, 235, 241, 253
возникающая из толстого/тонкого
кишечника 275-280
воспалительная 276—280
гипертироз 282
гипоадренокортикоз 282
диетическая 182—185, 277
аллергии 298
заболевание толстого кишечника 236
неоплазмы 262, 297
заболевания печени 283,315
застойная сердечная недостаточность 283
инфекционные агенты 278—280
кишечная перистальтика 180, 295
колит 236, 238, 241, 246, 247, 249, 297
лимфоцитарно-плазмацитарный энтерит 208
метаболический ацидоз 179
осмотическая 178, 235, 278, 324
острый панкреатит 312
панкреатическая неоплазма 321
паразитическая инвазия 280, 298
почечное заболевание 283
проницаемость слизистой 178, 179
460
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
секреторная 178,206,235,279,295,324
синдром мальабсорбции 279
синдром раздраженной толстой кишки 252
системное заболевание 275, 281
с рвотой 279
стрессовая 280,297
тенезмы 236, 279, 295
анализ фекалий 288, 295
биопсия 294, 296, 297
взятие анамнеза 276
обследование толстого кишечника 295
обследование тонкого кишечника 285
объективное исследование 280,281
особенности фекалий 279, 295
параметры крови 285
рентгенография 287
тест жировой абсорбции 293
тест на абсорбцию ксилозы 291
тесты на кишечную функцию 289
тесты на сывороточные витамины 290
тест на трипсиноподобную иммунореактив-
ность 289
эндоскопическое исследование толстого
кишечника 296
чрезмерное развитие микрофлоры 205, 206
экзокринная панкреатическая
недостаточность 279, 324-328, 330
эозинофильный энтерит 213
Динамические тесты 414—420
количественный тест абсорбции жира 416,417
тест абсорбции ксилозы 414,415
тест К-бензоил-Ь-тиросил-р-аминобензойной
кислоты 417,418
тест на переносимость аммиака 418,419
Алфавитный указатель
461
тест ретенции бромсульфталеина 419, 420
Дисахаридаза 174, 304
Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание 311,315
Дисфагия 71—75
исследования 158
классификация 160
крикофарингеальная ахалазия 73, 74
оральная 72
фарингеальная 73
Дисхезия 237
гранулематозный колит 249
опухоли толстого кишечника 263
ректальная стриктура 266
эозинофильный колит 251
Диуретики 393, 402
Диуретики хлортиазида 307
Дифеноксилат 254
Дольковый расслаивающий гепатит 385
Ж
Желтуха
гемолитическая 344
обструктивная 344
экскреция билирубина 343
Желудок
анатомические аспекты 101—103
заболевания 108—142
пищеварение 172
рентгенографическая оценка перистальтики 440
физиологические аспекты 103—108
эндоскопическое исследование/биопсия 420—424
Желудочная перистальтика 107
462
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Желудочное опорожнение 107, 130, 131
Желудочное расширение и перекрут 136—142
аэрофагия 137,138
желудочная перистальтика 137
патофизиология 138
шок 140, 141
Желудочные неоплазмы 126, 127,421
рвота 152, 153,163
язва желудка 123
Желудочный ингибиторный пептид 171
Желудочный перекрут см. Желудочное расширение и
перекрут
Желчные кислоты, сывороточные 438—440
Желчный перитонит 357
Желчный проток 166
анатомические аспекты 336—338
обструкция 357, 370—372
Желчный пузырь
анатомические аспекты 336, 337
функциональные аспекты 342
Желчный рефлюкс
хронический гастрит 111, 131, 132
язва желудка 106, 121
Желчь 176, 177, 341-343
Желчь в рвотных массах 154, 209
Жировая аденома, губы 18
Жировая эмболия, острый панкреатит 307
3
Заболевание
анальной пазухи 268—270
глотки 52—58
врожденное 52
Алфавитный указатель
инородные тела 53
см. Миндалины
фарингит 52—53
иммунодефицита 32
поражения полости рта 27
гингивит 34
Крона см. Гранулематозный колит
лизосомного депонирования 249
Менетрие 114
Тиззера 192,195,196, 369
Заболевание печени 356—402
абдоминальная боль 354
амилоидоз 388
асцит 345, 346, 354
геморрагические синдромы 354
гепатит см. Гепатит
гепатический некроз 346, 347
гепатотоксические агенты 345, 360—365
диарея 283, 350
желтуха 354
заболевания депонирования 386, 387
инфекционные факторы 364—369
кислотно-щелочной баланс 393
клинические поражения 346—350
клинические симптомы 350—356
коагулопатия 401
липидоз 349, 388—390
нарушения билиарной системы 370—376
некроз 346—348
неоплазмы 350, 355, 356, 445
особенности кала 351
оценка 435—438
паразитические факторы 369,370
параметры крови 285, 287
464
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
портальная гипертензия 345, 346
рвота 151
сосудистые патологии 349, 350
стероидная гепатопатия 390, 391
фиброз 348
холангит/холангиопатит 348, 349
цирроз 381,382,445
язва желудка 121
Заболевание толстого кишечника 236—238
гематохезия 237
диарея 236
дисхезия 237
запор 237
рвота 237
тенезмы 236
Заболевания губ 16—18
Заболевания полости рта 22—49
воспаление 24—30
вторичный стоматит 39, 40
врожденные 22, 23
иммунное заболевание 30—33
инфекция 24—30
неоплазмы 40—49
периодонтальное заболевание 33—39
травма 23, 24
Заболевания челюсти 18—22
Заместительная терапия панкреатическими
энзимами 329-331
Запор 255—257
гранулематозный колит 249
дисхезия 237
заболевание толстого кишечника 237
опухоли 263
мегаколон 255, 256, 259
Алфавитный указатель
465
рвота 256
ректальное обследование 256
тенезмы 236,237,256
Застойная сердечная недостаточность
портальная гипертензия 345
хроническая диарея 283,284
Захватывание пищи 13
Заячья губа 16,22
Зубная формула 11
Зубы
анатомические аспекты 10—12
воспалительное заболевание 20, 21
врожденные заболевания 19
генетические дефекты 19
заболевания 18—22
зубная формула 11
инфекция 20
молочные 10, 11
сохраняющиеся 19
неоплазмы 21, 22
потеря, периодонтальное заболевание 33, 34, 38,39
травма 19, 20
И
Идиопатический колит 243—246, 297
Идиопатический липидоз 349
Измерение сывороточного белка 431
Инвагинации
кишечная обструкция 198, 199
рвота 163
толстый кишечник 295
Инвазия Ancylostoma spp. 201
Инвазия Uncinaria spp. 201
466 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Инвазия аскаридами 201
Инвазия гельминтами 201
Инвазия нематодами 201
колит 246
Ингибиторы трипсина 303, 304, 309
Инородное тело
глотки 53
дисфагия 158
желудка 118, 119, 154,158,163
кишечника 163, 198, 199, 287
пищевода 85—87, 95
осложнения 85, 86
перфорация 86, 87
удаление 87, 88
полости рта 23,24, 38
сиаладенит 61
языка 50
Инородное тело желудка 118,119
рвота 151,154,163
Инородное тело кишечника
обструкция 198, 199
рвота 163
Инородное тело пищевода 85—87, 162
Инфекционная анемия кошек 370
Инфекционный оральный папилломатоз 26
Инфекционный перитонит кошек 191, 366, 432
Инфекционный гепатит собак, стоматит 28, 29
Инфекция Aspergillus
колит 241
стоматит 29
Инфекция Bacillus piliformis 369
см. болезнь Тиззера
Инфекция Bacteroides 205, 235
Инфекция Campylobacter 413
Алфавитный указатель
467
диарея 288, 295
колит 238-239, 241-243
энтерит 191—192
Инфекция
Campylobacter jejuni 192
Clostridium difficile 205
Clostridium pefringens 196
Enterococcus 205
Haemobartonella felis 370
Leptospira canicola 367
Leptospira icterohaemorrhagiae 367
Nocardia 369
Proteus 54, 368
Pseudomonas aeruginosa 205
Инфекция Salmonella 369,413
диарея 194,288,295
колит 238, 241
энтерит 191—195
Инфекция Staphylococcus 368
иммунный стоматит 32
токсический эпидермальный некролиз 32
тонзиллит 56
энтерит 192
Инфекция Streptococcus 235, 368
Инфекция вируса герпеса, очаговый некроз печени 365,
366
Инфекция кошачьего вируса герпеса, язвенный
глоссит 50
Инфекция кошачьего вируса панлейкопении,
поражения полости рта 27
Инфекция кошачьего вируса ринотрахеита, поражения
полости рта 27
Инфекция кошачьего кальцивируса
гепатический некроз 366, 367
468 Болезни пищеварительной системы собак и
поражения полости рта 27
эзофагит 91
язвенный глоссит 50
язвенный стоматит 28
Ишемия слизистой оболочки желудка
хронический гастрит 111
язва желудка 106, 122
К
Каловая рвота 154,198
Карбеноксолон 125
Карбоксипептидаза 172, 173, 304, 309
Кардиальный сфинктер 102
Кариес зубов 21
Карцинома сквамозных клеток
анальная 270
губ/внутриротовой полост 18
костей челюст 21
миндалин 57, 58
ротоглоточная 40,43, 44, 49
эзофагеальная 89
языка 51
Кетоацидоз, рвота 147
Кетоконазол 29
Киста слюнной железы 63, 64
Кишечная обструкция 198—201,205
инородное тело 287
неоплазма тонкого кишечника 220
перфорация 199
рвота 154
рентгенография 441,443
Колипаза 304
Алфавитный указатель
469
Колит
гистиоцитный 247—249, 297
гранулематозный 249—250
диарея 236,246,297
идиопатический 240—246, 297
лимфоцитарно-плазмацитарный 240
микотический 241
неоплазия 262
острый 238—240
паразитический 246
ренгенография 443,444
тенезмы 236, 242
эозинофильный 250—252, 297
Колхицин 400
Контактный дерматит, полость рта 32
Кормление фарингостомическим зондом 27, 50, 53
Коронавирусная инфекция
кошачья 191, 366
собачья 188
Кортикостероиды 18, 31, 32, 53, 113, 122, 197, 208, 210,
217,307,317
заболевание печени 390,391,398—400
Кошачий инфекционный перитонит 191,366,431
Кошачья инфекционная анемия 370
Кошачья респираторная вирусная инфекция, язвенный
стоматит 27
Краниомандибулярная остеопатия 20
Крикофарингеальная ахалазия 73—75
дисфагия 71—73, 158
Кровь в фекалиях 153,196,198,199,236, 249, 251, 263,
266, 279
Кровь в рвотных массах 153, 196
470 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Л
Лабиальная язва хроническая 15,17
Лактаза 174,175
Лактулоза 395
Лейкемия, поражение печени 350, 380
Лейомиома
анальная 270
желудочная 126
эофагеальная 88
Лейомиосаркома, тонкий кишечник 220
Лептоспироз, повреждение печени 367—368
Лимфангиэктазия 217—220, 287, 431
Лимфатическая обструкция, диарея 179
Лимфогистиоцитная опухоль
лабиальная 18
ротоглоточная 48
Лимфосаркома
желудочная 126, 128
кишечная 220, 276
колоректальная 262, 263, 266, 297
миндалин 57, 58
параметры крови 285—287
поражение печени 350, 380
ротоглоточная 48
энтерическая 431
Лимфоцитарно-плазмацитарный
гингивит 37
колит 247, 248
энтерит 208—212
Лимфоцитарный холангит, лечение кортикостероида-
ми 399
Липаза 176,304
дефицит 294
Алфавитный указатель
471
острый панкреатит 307,309, 313, 314,317, 318
Липидоз 349
Липома анальная 270
Лоперамид 254
Лямблиоз 202—204, 412
диарея 295
М
Мальабсорбция 434
амилоидоз 388
анализ витамина В|2 417
диарея 178,279
исследования 287, 292,416
количественный тест абсорбции жира 416,417
неоплазма тонкого кишечника 220—222
рентгенография 444
см. Панкреатическая недостаточность экзокрин-
ная
сывороточный фолат 417
тест на абсорбцию ксилозы 414,415
Мастоцитоз 381
Мегаколон 259—261
запор 255,259
Мегаэзофагус 75—80
аспирационная пневмония 76—80
вторичный 76
первичный 76
Медный гепатит 386, 387
Меланотические опухоли
анальные 270
губ/щек 18
ротоглоточные 44—45
Месалазин 244
472
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Метаболизм жира, печень 340
Метастатические гепатические неоплазмы 379—381
Метоклопрамид 94,110,112,125, 133,136,211
Метронидазол 25, 37, 38, 204, 207, 210, 245,395
Миндалины 54
бактериальная инфекция 54
воспаление 56
доброкачественная лимфоидная гиперплазия 54
неоплазмы 54, 56, 57
Морфин 318
Мукаин 93
Мягкое нёбо
глотание 14
удлиненное 52
Н
Накопление клеток-предшественников биогенных
аминов и их декарбоксилирование
желудка 103
тонкого кишечника 169, 170
Нандролон 398
Нарушение прикуса 19
Нарушения билиарной системы 370—376
Нарушения гастроэзофагеального соединения 96,97
Нарушения желудочной перистальтики 130—131
Нарушения питания
гингивит 34, 35
стоматит 25
Неомицин 396
Неоплазмы
дисфагия 158
секреторная диарея 178, 179
Неоплазмы тонкого кишечника 220—222
Алфавитный указатель
473
секреторная диарея 178,179
Непереносимость молока 183
Нефрит, лептоспироз 367,368
О
Ободочная кишка 229, 230, 232, 233
абсорбция воды и электролитов 232—236
бактериальный метаболизм 235, 236
диарея 235,236
инвагинация 295
исследование при хронической диарее 295, 296
моторика 232
нервная регуляция 234
обструкция 295
проницаемость, диарея 234, 235
стриктура 262, 295
функциональные аспекты 232
эндоскопическое исследование/биопсия 296,
425
Обструкция привратника с мегаэзофагусом 76
Оксазепам 399
Окситетрациклин 207
Опухоли толстого кишечника 262—266, 297
Опухоль волосяного фолликула, губа 18
Опухоль тучных клеток 381
губ 18
ротоглоточная 47
секреция кислоты 123,125
Опухоль основания сердца, эзофагеальная
обструкция 90,91
Опухоль пищевода, эзофагеальная обструкция 89
Остеомиелит, костей челюсти 20
Отравление варфарином 40
474
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
п
Панкреатит
рецидивирование см. Панкреатит, хронический
субклинический интерстициальный см.
Панкреатит, хронический
Панкреатит острый 305—318,431
активность панкреатических энзимов 305—308,
311
вторичная бактериальная инфекция 310,317
гипокальциемическая тетания 311
обструкция протока 307, 308
патогенез 307—311
предотвращение дальнейшей панкреатической
секреции 317, 318
тест на трипсиноподобную иммунореактив-
ность 432,433
шок 308-317
Панкреатит хронический 318—320
лингвальная язва 51
обструкция желчного протока 357
холангит 374
Панкреатическая ишемия, острый панкреатит 307
Панкреатическая недостаточность экзокринная 205,
305,322-331,433
анализ фекалий 326
диарея 178, 279, 324, 325, 329
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание 311
исследования 288—290
микроскопическое исследование кала 412
сопровождающая острый панкреатит 315
сопровождающая хронический панкреатит 318,
319
Алфавитный указатель
475
сопутствующее вторичное заболевание тонкого
кишечника 325
тест К-бензоил-Ь-тиросил-р-аминобензойной
кислоты 417
тест расщепления трипсина 410
тест трипсиноподобной иммунореактивности 410,
432,433
чрезмерное развитие микрофлоры 329,330
Панкреатические неоплазмы 320—322
Панкреатические островки Лангерганса 302
Панкреатические проток 106, 337
Панкреатические энзимы
активация 172
расщепление углеводов 174
рефлюкс, язва желудка 106
Панкреатический первичный амилоидоз 388
Панкреатический секреторный ингибитор
трипсина 306,309
Панлейкопения кошек см. Энтерит кошек
Папиллома ротоглоточная 42
Паразитическая инвазия 295
гипертрофический гастрит 115
диарея 288,295
колит 246
острый 238
повреждение печени 369, 370
рвота 163
энтерит 201,202,288
эозинофильный энтерит 212
эозинофильный гастрит 116,117
Паралич подвздошной кишки 205
кишечная обструкция 198
Паранеопластический синдром 379
Парвовирусная инфекция 185—188
476 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
гастрит/гастроэнтерит 157
миокардит 185
острый панкреатит 307
поражение суставов 186
Патология сосудистого кольца 81—84, 442
аспирационная пневмония 84, 87
эзофагеальная обструкция 81,85,86
Пеницилламин 400
Пенициллин 141, 317
Пепсин
острый гастрит 108
расщепление белков 171
секреция 104,105,171
Пептидаза 171 — 173, 304
Первичный идиопатический липидоз 389
Перекрут гепатической доли 357
Перелом нижней челюсти 19
Перелом челюсти 19, 20
патологический 20
опухоль полости рта 40
травма полости рта 23
Периодонтальное заболевание 33—39
гингивит 34—37
лимфоцитарно-плазмацитарный 37
острый язвенно-некротический 37
иммунодефицит 32
микрофлора 34
образование налета 33
периодонтит 37—39
поражение костей 39
стоматит/гингивит 24—26
Периодонтальный абсцесс 38
Периодонтит 37—39
сахарный диабет 40
Алфавитный указатель
477
Перитонит
инородное тело желудка с перфорацией 118—
120
рентгенография 446
Периэзофагеальное новообразование 90—91
Персистентная правая дуга аорты 81
Перфорация диафрагмы 357
Петехии внутриротовой полости 40
Печеночная недостаточность 334, 335, 343, 346, 359, 360,
389,393,431
Печень
анатомические аспекты 335—338
микроструктура 338—339
биопсия 426—429
метаболизм аммиака 341
неадекватный 344
метаболизм белка 340
метаболизм гормонов/препаратов 341
метаболизм желчи 341—343
метаболизм липидов 340
метаболизм углеводов 340
нарушенный 345
нарушение экскреции билирубина 343
патологические состояния 343—346
рентгенографическое определение размера и
формы 441,444,445
синтез белков 340
угнетенный 345
синтез витаминов 340, 341
синтез коагулирующего белка 340
функциональные аспекты 339—343
холестаз 344
Пилорический сфинктер 101
функциональные аспекты 105—108
478
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Пилороспазм 130,133
медикаментозное лечение 136
Пилоростеноз 130, 133—136
рвота 152
с гипертрофическим гастритом 115
Пиометра, рвота 147
Пищевод
анатомические аспекты 69, 70
рентгенографическая оценка перистальтики 441
физиологические аспекты 70, 71
эндоскопическое исследование/биопсия 423
Побочные действия препаратов
иммунный стоматит 32
острый панкреатит 307
поражение печени 344—346
рвота 163
токсический эпидермальный некролиз 32
Поджелудочная железа
анатомические аспекты 300—302
предотвращение самопереваривания 304, 305
регуляция секреции 302—304
секреция энзимов 303, 304
Позывы на рвоту 149—151,155, 156
исследования 155—158
объективное обследование 154,155
связанные заболевания 152
Полимиозит 76
Полип желудка 126
Полипы колоректальные 262—266
Полость рта
анатомические аспекты 9—12
физиологические аспекты 13,14
Поражения краниальных нервов, дисфагия 154, 159
Поражения спинного мозга, желудочная язва 122
Алфавитный указатель
479
Портальная гипертензия 345, 346
Портальный цирроз 381
Портоангиография 445
Портосистемный анастомоз 358,440,445
врожденный 419
Потеря веса
печеночная болезнь 351
экзокринная панкреатическая
недостаточность 325
Почек заболевание 39, 338
вторичный стоматит 39
гипертрофический гастрит 115
гипопротеинемия 431
декальцификация челюсти 39
колит 241
лечение Н2, блокаторам 125
лечение печени заболевание 401
лингвальная язва 50
параметры крови 287
рвота 146
уровни гастрина 115,123,124
хроническая диарея 283
язва желудка 122
Преднизолон 18, 31, 37, 113, 211, 213, 216, 219, 221, 245,
250, 252, 267, 318, 399
Преднизон 118,399
Препараты
висмута для перорального введения 110
каолина ПО, 188
провидона 396
пропантелина бромид 136
Противогрибковые препараты
лингвальная язва 51
стоматит 25, 29
480 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Протромбин 340
Прямая кишка 230, 231
воспалительные заболевания, дисхезия 237
Псевдокопростаз 257—259
Пузырчатка обыкновенная 30—32
Пузырчатый пемфигоид 32
поражение губ 17
Р
Разрыв печени 356
Ранитидин 116
Ранула 63
Расщепление
белок 171-173
в желудке 104,105, 171
в тонком кишечнике 170—178
гормональная регуляция 171
жир 175—178
углеводы 174—175
Расщепление жира 175—178,304
действие солей желчных кислот 176
соли желчных кислот 343
холестаз 344
Расщепление крахмала 174—175
Расщепление нёба 16, 23, 49, 50
Рвота
гастрит
атрофический 113
гипертрофический 115
эозинофильный 117
гипертиреоз 282
гипоадренокортикоз 282
глистная инвазия 163
[лфавшпный указатель
481
дифференциация рвотных позывов/срыгива-
ния 151,152
желудочная неоплазия 127, 153, 163
желудочная обструкция 153
заболевание печени 153,283,351
заболевание толстого кишечника 237
запор 256
инвагинация 163
инородное тело в желудке 118, 151, 154, 163
инородное тело в кишечнике 163
инфекция 157, 163
исследования 146—164
каловая 198,199
кишечная обструкция 154, 198, 199
классификация 155
лимфоцитарно-плазмацитарный энтерит 208, 209
механизмы 146—148
не желудочные причины 148, 155 -157
неоплазия тучных клеток 381
объективное обследование 154
особенности рвоты 151—153
острый панкреатит 312
панкреатическая неоплазма 321
пилоростеноз 134, 135, 152
почечное заболевание 283
рефлюксный гастрит 131
сбор анамнеза 148—154
связанная с препаратами 162
связанные симптомы 149,150
с диареей 280
системное заболевание 152
собачья парвовирусная инфекция 186
с саливацией 153
токсемическое состояние 146, 147,152
313ак.№4465
482 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
эзофагеальное заболевание 149—153
энтерит кошек 190
эозинофильный энтерит 213
язва желудка 123, 152, 153,163
кровь в рвотных массах 123
Регидратационные растворы 110
Региональный энтерит 216,276
см. Гранулематозный колит
Ректальное обследование 255—257, 266
Ректальный пролапс 267—268
Ректальная стриктура 266, 267
Рентгенография 440—446
асцит 446
изменения слизистой 443
нарушения перистальтики 441,442
обструкции 443
оценка печени 444, 445
перитонит 446
Рефлюксный гастрит (синдром желчной рвоты) 131—
133
сопровождающая стриктура 92
эндоскопическое обследование 162
Ротавирусная инфекция
кошек 191
собак 189
Ротоглотка 12
заболевания 14—65
Ротоглоточная неоплазия 40—49
карцинома сквамозных клеток 44,49
кошек 49
лимфоидная внутриротовая полость 48
меланотические опухоли 44—46
одонтогенного аппарата 47
папиллома 42
Алфавитный указатель
483
собак 40—48
тучных клеток 47
фибросаркома 47
эпулис 42, 48
Ротоглоточные заболевания 9—49
С
Салазопирин 211
Салицилаты 341,364
Сахарный диабет
вторичный стоматит/периодонтит 40
гепатический липидоз 388
жировая печень 349
сопровождающий острый панкреатит 315
Секретин 170, 171
дефицит 328
регуляция панкреатической секреции 303
Секреция желудочной кислоты 103—105, 302
атрофический гастрит 112
вагусный рефлекс 171
медикаментозное уменьшение 93, 94
острый гастрит 108—110
почечное заболевание 283
рецепторы 104
хронический гастрит 110— 111
язва желудка 121—123
Секреция желудочной слизи 105,106,121—123
Семейная вегетативная дисфункция кошек 76
Септицемия, поражение печени 368
Сердечное заболевание, диарея 179, 283
Серотонин 103
Сиаладенит 61—63
аутоиммунный 61
484
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Синдром желчной рвоты 131,151,154
Синдром Золлингера-Эллисона 123, 328
Синдром Кей-Гаскела 76, 260
Синдром Кушинга 307, 445
острый панкреатит 313
Синдром порфирии 19
Синдром раздраженной толстой кишки 252, 253, 280,
297
стресс 252—254
Синдром стагнантной (вялой) петли 205
Синтез белка плазмы 340
Системная красная волчанка 76
Системное заболевание
диарея 275—279
колит 241
рвота 148, 152
Склерозирующий холангит 374, 375
Скользящая хиатальная грыжа 96
Слепая кишка 229
Слизистый барьер желудка 105, 106
язва желудка 121
Слюнная железа
заболевания 58—65
неоплазмы 65
Собачья чума
гастрит/гастроэнтерит 157
гипоплазия эмали 21
сиаладенит 61
стоматит 24, 25, 28
фарингит 52
Соли желчных кислот
действия 176—178
депонирование 343
дефицит 295
Алфавитный указатель
485
синтез 343
энтерогепатическая циркуляция 178, 439
Сосудистые патологии
печеночное заболевание 356—360
гепатическая энцефалопатия 351, 358
печень 349
Спиронолактон 394, 401
Срыгивание 108, 151, 154, 155
аспирационная пневмония 149
исследования 159,161, 162
объективное обследование 154,155
сопровождающие заболевания 152,153
эзофагеальное заболевание 152—154, 161
Стероидная гепатопатия 390,391
Стимуляция вестибулярного аппарата, рвота 146,
147
Стоматит 24—30
вторичный 39, 40
ретикулоэндотелиальное заболевание 40
сахарный диабет 40
уремия 39
Стоматит и Candida albicans 29
Стресс
диарея 280, 297
синдром раздраженной толстой кишки 252—254
Стрессовая язва 122
Сукральфат 125
Сульфаметазол 307
Сульфапиридин 236, 240, 244
Сульфасалазин 236, 240, 243, 244, 245, 250,433
Сульфонамиды 18, 141, 204, 398
Сухой кератоконъюнктивит 61
Сывороточная аланинаминотрансфераза 435
Сывороточная аспартатаминотрансфераза 436
486
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Сывороточная щелочная фосфатаза 437
Сывороточные уровни фолата 290, 415, 425,434
Твердое нёбо, анатомические аспекты 10
Тенезмы 238
гранулематозный колит 249
диарея 279,280,295
заболевания толстого кишечника 236
запор 256
колит 242
опухоли толстого кишечника 263
псевдокопростаз 258
ректальная стриктура 266
эозинофильный колит 251
Терапия глюкагоном 317
Тест на абсорбции жира 293
Тест на абсорбцию ксилозы 191,192,414,415,417,434
процедура 414, 415
Тест на переносимость аммиака 418,419,440
Тест трипсиноподобной иммунореактивности 289, 314
процедура 432,433
экзокринная панкреатическая недостаточность 328
Тесты на функцию печени 438—440
аммиак плазмы 440
сывороточные желчные кислоты 438—440
сывороточный билирубин 438
тест на переносимость аммиака 418,419
тест ретенции бромсульфталеина 419,420
Тест г4-бензоил-Ь-тиросил-р-аминобензойной
кислоты 417,418
Тест расщепления трипсина
процедура 410
Алфавитный указатель
487
экзокринная панкреатическая
недостаточность 326, 327
Тест ретенции бромсульфталеина 419, 420
Тесты кишечной функции 289
Тетрациклин 36, 37, 249, 307, 398
Тилозин 113,193,207, 214, 240, 248, 250, 252, 330
Тироидная карцинома, секреторная диарея 179
Токсемические состояния, рвота 146, 147, 152
Токсины бактериальные, секреторная диарея 178, 179
Токсическая гепатопатия 360—364
факторы 363
Токсоплазмоз 369
Толстый кишечник
анатомия 229
макроскопическая 229—231
микроскопическая 231,232
физиология 232—236
Тонзиллит 154,158
Тонкий кишечник
анатомия 165—170
биопсия 425, 426
воспаление слизистой, диарея 180,181
гормональная секреция 171
обструкция см. Кишечная обструкция
поверхностная площадь абсорбции 167,168
проницаемость 171
расщепление
белка 171-173
углеводов 174, 175
жира 175—178
секреция слизи 167, 168
функциональные тесты 289, 290
энтероэндокринные(аргентаффинные) клетки 168,
169
488 Болезни пищеварительной системы собак и кошек
эпителиальное обновление 169
Трахеит 154, 158
Триглицериды
расщепление/абсорбция 175—178
Триметоприм 141
Трипсин 172, 304
острый панкреатит 306, 309
Трипсиноген 303
острый панкреатит 308
Тройничный нерв 13
Тромбоцитопения, внутриротовые петехии 40
У
Углеводы
печеночный метаболизм 340, 341
пищевые, диарея 183
расщепление 174, 175, 304
Уремия 39
см. Почечное заболевание
Уробилин 342
Уробилиноген 342, 343
Ф
Фарингеальная дисфункция, дисфагия 158
Фарингит 52, 154, 158
Фенацетин 364
Фенбендазол 240, 246, 252
Фенилбутазон 106, 121
Фенитоин 433
Ферменты щеточной каемки 174, 205
Фибросаркома
костей челюсти 21
Алфавитный указатель
489
ротоглоточная 47
эзофагеальная 88, 89
Флуниксин 121
Фурсемид 393,401
X
Хейлит 17, 18
Хеморецепторная триггерная зона 146
стимуляция при системном заболевании 282, 283
Химический эзофагит 91—94
Химический стоматит 24
Химотрипсин 172, 173, 304
Хлорамфеникол 249, 317, 398
Хлоргексидин 25, 36, 38
Хлорпромазин 307
Холангиогепатит 348, 349, 371—376
патологические поражения 374
Холангиокарцинома 350, 377
Холангит 348, 349, 371-376
гнойный 431
лимфоцитарный 399
Холелитиаз 370, 371
Холерный токсин, секреторная диарея 178,179
Холестаз 344, 348, 370, 371
Холецистокинин 170, 171, 343
дефицит 328
перистальтика толстого кишечника 232—234
регуляция панкреатической секреции 303, 304
ц
Цефалоспорины 398
Циклофосфамид 26, 32,221
490
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
Циметидин 94, 97, 116, 125, 133, 330, 396,401
Цирроз 381,382,419,440,445
Цирроз сердца 382
Цитозина арабинозид 221
Ч
Челюстной сустав
вывих 20
остеопатия 20
Чрезмерное развитие микрофлоры 204—209, 412,434
антимикробная терапия 113, 114
атрофический гастрит 112,113
заболевание тонкого кишечника 206, 220
исследования 291, 292
неоплазия 220
при мальабсорбции 434
экзокринная панкреатическая
недостаточность 325-330
Ш
Шерстяные/волосяные шарики 118
Шок
геморрагический гастроэнтерит 197
желудочное расширение/перекрут 138—140
острый панкреатит 309—318
разрыв печени 256
щ
Щеки 9, 13
заболевания 16—18
иннервация 13
Алфавитный указатель
491
неоплазмы 18
Щечный абсцесс 38
Э
Эзофагеальный дивертикул 94—95
Эзофагеальная неоплазия 88—90,93, 162
вторичные опухол 89
срыгивание 159
эндоскопия 89
Эзофагеальный папилломатоз 91,92
Эзофагеальная стриктура 94
Эзофагит 91—94
образование стриктуры 94
причины 91, 92
рефлюкс-эзофагит 92—94
см. Рефлюкс-эзофагит
Эзофагеальное заболевание 71—97
дивертикул 161
дисфагия 71—75
мегаэзофагус 75—80
нарушения гастроэзофагеального соединения 96,97
неоплазия см. Эзофагеальная неоплазия
патология сосудистого кольца 81—84
периэзофагеальные новообразования 90,91
расширение 161
рвота 149—154
срыгивание 149, 154, 159—162
частичная непроходимость 162
эзофагеальный дивертикул 94, 95
эзофагит 91—94, 162
Экссудативная энтеропатия 179, 180,426,431
гранулематозный колит 250
застойная сердечная недостаточность 283, 284
492
Болезни пищеварительной системы собак и кошек
лимфангиэктазия 217
лимфоцитарно-плазмацитарный энтерит 209
неоплазма тонкого кишечника 220
параметры крови 287
Эндоскопия 419—424
атрофический гастрит 113
гипертрофический гастрит 116
желудочные неоплазмы 127
идиопатический колит 242, 243
исследование желудка 423, 424
исследование пищевода 423
колит
гистиоцитный 247
эозинофильный 251
нарушения гастроэзофагеального соединения 97
рвота, исследование 154,155,163, 164
рефлюкс-гастрит 132
рефлюкс-эзофагит 162
синдром раздраженной толстой кишки 253
толстый кишечник 424, 425
опухоль 263
подготовка пациента 242, 243
удаление инородного тела пищевода 87,162
хроническая диарея 296, 297
эзофагеальные неоплазмы 89
эзофагеальный дивертикул 95
эзофагит 93
эозинофильный гастрит 117
язва желудка 124
Энтерит 180—222
аллергический 184, 185, 287
бактериальный 191—196
вирусный 185—191
гранулематозный 431
Алфавитный указатель
493
кошачий 189—191
лимфоцитарно-плазмацитарный 208—212
острый 182—201
паразитический 201, 202,287
региональный 276
хронический 183, 202—222
эозинофильный 276, 287, 431
Энтерит Cryptosporidia 204
Энтерит Klebsiella spp. 191
Энтерит Yersinia spp. 191
Энтерокиназа 172, 303, 307
дефицит 328
Энтероциты 168
абсорбция жировых кислот/жирорастворимых
витаминов 175—178
расщепление/абсорбция углеводов 174, 175
функциональные аспекты 170,171
Эозинофильный гастрит 111,116—118
Эозинофильный гастроэнтерит 431
Эозинофильная гранулема кошачья 51
хейлит 17
Эозинофильный колит 250—252, 297
Эозинофильный энтерит 212—214, 276, 287, 431
Эпулис 42, 48
Эритромицин 193,240,398
Ю
Юношеский цирроз 360
Я
Язва желудка 121—126,130,421
механизмы этиологии 105, 106, 121—124
494 Болезни пищеварительной системы собак и кош™
неоплазия 123, 126—129
неоплазия тучных клеток 381
почечное заболевание 283
рвота 152, 153, 163
стрессовая 121, 122
цирроз 382
Язвенно-некротический гингивит острый 37
Язык
воспаление 50
инфекция 50
карцинома сквамозных клеток 49
неоплазмы 51
травма 50
функциональные аспекты 13
Языкоглоточный нерв 13
Болезни пищеварительной системы у собак и
кошек занимают первое место среди всех их
недугов.
Впервые в России выходит руководство по
гастроэнтерологии, содержащее наиболее
полные данные и достоверную информацию о
причинах возникновения этих заболеваний и
механизмах их развития, методах диагностики и
лечения, а также профилактике возможных
осложнений.
Книга предназначена ветеринарным
практикующим врачам, научным работникам, врачам
институтов повышения квалификации, а также
студентам и всем тем, кто интересуется
проблемами здоровья домашних животных.
J
ISBN 5-94838-I29-3