Ю. А. ПЕТРОСОВ
Диагностика и ортопедическое
лечение заболеваний височно-
нижнечелюстного сустава

УДК 616.31
ББК 56.6
П31
Издается по решению методического совета Кубанского медицинского института и редак-
ционно-издательского совета Кубанского государственного медицинского университета
Автор:
Ю. А. Петросов — заслуженный деятель науки Кубани, заслуженный работник здраво-
охранения Кубани, доктор медицинских наук, профессор
Рецензенты:
Н. А. Неделько—доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой хирурги-
ческой стоматологии Кубанского государственного медицинского университета
Л. А. Скорикова — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропе-
девтики и профилактики стоматологических заболеваний Кубанского государственного
медицинского университета
Петросов Ю. А.
П31 Диагностика и ортопедическое лечение заболеваний височно-нижнечелюстного
сустава / Ю. А. Петросов. — Краснодар: Совет. Кубань, 2007. — 304 с.: ил.
ISBN 978-5-7221-0745-9
В монографии обобщены результаты 42-летнего опыта ортопедического и комплексного лечения больных с дисфункцио-
нальными синдромами, привычными вывихами и подвывихами нижней челюсти, вывихами внутрисуставного мениска, пара-
функциями жевательных, мимических и мышц языка, артритами, артрозами, фиброзными анкилозами височно-нижнечелюст-
ных суставов. В данной монографии в разделе “Морфогенез” будут изложены: развитие сустава, начиная с 14-недельного плода
до 14 лет, т. е. до полного формирования суставов, а в других возрастных группах выявленные тканевые изменения в сустав-
ных элементах при дисфункции, вывихе нижней челюсти, вывихе внутрисуставного мениска, артрите и артрозе ВНЧС, консти-
туциональные особенности строения суставных элементов, предрасполагающих к дисфункции в суставе. Подробно изложены
методы обследования больных, функционально-диагностические пробы, клиническая картина всех заболеваний ВНЧС, диф-
ференциальная диагностика и конкретные патогенетические методы лечения каждой формы патологии с применением раз-
личных ортопедических и ортодонтических аппаратов.
Данная монография будет настольной книгой и неоценимым пособием для всех специалистов стоматологического про-
филя: студентов, ординаторов, интернов стоматологических факультетов медицинских вузов, она окажет необходимую помощь
при дифференциальной диагностике весьма сложных форм заболеваний ВНЧС, имеющих общие симптомы (боль, хруст, щел-
канье, толчкообразные, зигзагообразные движения нижней челюсти, смещение нижней челюсти в сторону и т. д.).
Монография составлена на основе морфологического исследования 240 суставов, изъятых у 120 трупов в возрастном ас-
пекте, начиная с 14-недельного плода до 87 лет постнатальной жизни, а также ортопедического и комплексного лечения
6339 больных с различной патологией ВНЧС.
УДК 616.31
ББК 56.6
ISBN 978-5-7221-0745-9
© Ю. А. Петросов, 2007
Ю. А. ПЕТРОСОВ
Диагностика и ортопедическое
лечение заболеваний
височно-нижнечелюстного
сустава
Краснодар
2007
Петросов Ю.А. родился в 1927 году. В I960 году окончил Калининский государственный
медицинский институт. С 1960 по 1969 год — врач-стоматолог. В 1968 году защитил дис-
сертацию на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. С1969 по 1983 год ас-
систент кафедры ортопедической стоматологии Кубанского государственного медицин-
ского института. В 1982 году защитил диссертацию на соискание ученой степени доктора
медицинских наук на тему «Ортопедическое лечение дисфункциональных синдромов, артри-
тов, артрозов ВНЧС». С 1984 по 1993 год — заведующий кафедрой ортопедической стома-
тологии КГМИ. В 1987 году присвоено звание профессора. В 1995 году получил звание заслу-
женного работника здравоохранения Кубани, а в 1997 году — звание заслуженного деятеля
науки Кубани.
Петросов Ю.А. — автор 153 научных работ, 20 изобретений, 6 рационализаторских
предложений, монографии объемом 352 страницы, обладатель золотой и серебряной меда-
лей ВДНХ СССР за изобретения. В 1990 году выступил с докладом на международном кон-
грессе в г. Москве, в 1992 году выступил с докладом на Всемирном конгрессе челюстно-лице-
вых хирургов в г. Санкт-Петербурге; в 2000 году — на Всемирном конгрессе стоматологов
в Париже на тему «Ортопедическое лечение дисфункций, вывихов и подвывихов нижней че-
люсти», а в 2002 году — на Всемирном конгрессе стоматологов в г. Вене (Австрия) на тему
«Ортопедическое лечение вывиха мениска височно-нижнечелюстного сустава». В 2005 на
Всемирном конгрессе стоматологов в г. Монреале (Канада) на тему «Ортопедическое лече-
ние фиброзного анкилоза ВНЧС в раннем детском возрасте».
Из Парижа, Вены и Монреаля получи! сертификаты-благодарности, где указано, что
вручается Петросову Ю.А. за бесценный вклад в научную программу ежегодного Всемирного
конгресса стоматологов. Подписали: президент Всемирной федерации стоматологов и пре-
зиденты ассоциации стоматологов Франции, Австрии и Канады.
Под руководством Ю.А. Петросова защищено 10 кандидатских диссертаций.
3
ПРЕДИСЛОВИЕ
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава весьма разнообразны и включают раз-
личные формы патологии: дисфункциональные состояния, артриты, артрозы, анкилозы, со-
четанные формы.
Эти заболевания встречаются довольно часто. По данным И.И. Ужумецксне (1973. 1974),
частота поражения височно-нижнечелюстного сустава по материалам обследования 1000 де-
тей составляе т 27.5 %. а согласно клинико-рентгенологическим исследованиям A. Schonber.
R.J. Crum и соавг. (1970); R. Macker. W. Mayer (1973) заболевания височно-нижнечелюстного
сустава наблюдаются среди обследованных в 30 —43.3 %. При морфологическом изучении
тканевых блоков височно-нижнечелюстнот о сустава на секционном материале, взятых у тру-
пов с ревматическими и ревматоидными полиартритами. K.L. Kreutzigcr. Р.Е. Mahan (1975)
выявили в 70—-87 % случаев изменения в суставных элементах. Такой высокий процент на-
ходок патологических изменений в указанных работах объясняется тем. что ранние орт атти-
ческие изменения в суставах как клинически, так и рентгенологически нс проявляются. При
целенаправленном клиническом исследовании патология в суставе выявляется значительно
чаще. Многие больные с характерными проявлениями этого вида патологии га медицинской
помощью вообще не обращаются и выявляются случайно при обращении в стоматологиче-
скую поликлинику для лечения и протезирования зубов.
Клиническая картина различных форм патологии височно-нижнечелюстного сустава слож-
на и разнообразна. У одних больных признаки поражения едва заметны, у прут их выра-
жены значительно. В наиболее запущенных случаях поражение височно-нижнечелюстного
сустава сопровождается невралгическими болями с иррадиацией в ухо. висок, затылочную
область, в область шеи. ключицы, головными болями, шумом в ушах, головокружением. Это
еще больше затушевывает картину основной болезни и затрудняет ее диагностику. Многие
больные с патологией височно-нижнечелюстного сустава обращаются к врачам другого про-
филя (отоларингологам, невропатологам, психиатрам, хирургам, терапевтам и др.). Эти вра-
чи, будучи недостаточно знакомыми с заболеваниями височно-нижнечелюстных суставов,
часто ограничиваются симптоматическим лечением.
В специальной литературе данной проблеме уделяется много внимания. Исследования оте-
чественных и зарубежных авторов (J. Fichtner. 1968; Т. Rakosi. 1972; Е.И. Гаврилов. 1973; Ю.И.
Вернадский. 1973; Т.Н. Владыченкова. 1974; Х.А. Каламкаров. 1970. 1974; П.И. Ужумецксне,
1973, 1974; С.И. Криштаб. 1974. 1975; В.Н. Дымкова. 1976; А.ЕЕ Двойников. 1978; Н.П. Каспарова,
1978; П.М. Егоров, EEC. Карапетян. 1975. 1978; А.И. Довбенко. 1978; D.M. Laskin. 1969, 1978;
G.J. Griffin и соавг., 1975, 1979; М.К. Kleinrok и соавг.. 1979; О. Eckerdal. 1979; L.A. Weinberg.
1979, 1980; W.B. Farrar, 1979. 1980; G.E. Carlson. 1980; ЕЕ Насибуллин. 1975. 1981 и др.) внеслимно-
го нового и ценного в представление о клинике, диагностике и лечении заболеваний височ-
но-нижнечелюстных суставов. Тем не менее вопрос о них остается до настоящего времени
актуальным, а некоторые аспекты этой проблемы раскрыты недостаточно полно и поэтому
являются предметом оживленной дискуссии.
Предложен ряд классификаций заболеваний височно-нижнечелюстногосустава(Г.И. Семенченко.
1951; А.И. Евдокимов, Г.А. Васильев. 1959: Ю.ЕЕ Вернадский. 1966). Недостатком этих клас-
сификаций является то. что в них в основном включены воспалительные процессы, вызван-
ные инфекцией либо травматическим повреждением суставов. Практически ни одна из них
не уделяет должного внимания функционально обусловленным заболеваниям сустава, раз-
4
вившимся вследствие нарушения координации мышечных сокращений, парафункций,
перерастяжения мышечно-связочного аппарата, потери зубов, понижения межальвео-
лярной высоты и т.д.
Нет единого мнения в отношении этиологии и патогенеза заболеваний височно-нижнече-
люстного сустава. В связи с этим по-разному решались и вопросы их лечения. Часто лечение
заболеваний височно-нижнечелюстного сустава проводилось путем сложных хирурги-
ческих операций, гидрокортизонотерапии и физиотерапевтических методов. Хирургические
и медикаментозные методы лечения заболеваний височно-нижнечелюстных суставов нередко
применялись без должного основания. Опыт ряда авторов показал, что применение корти-
костероидов дает положительный эффект лишь при лечении острых неспецифических арт-
ритов, а при хронических артритах и артрозах они неэффективны (А.М. Соколов, 1964;
Л.С. Измайлова, 1964; В.И. Бургонская, 1968; Т.Н. Владыченкова, 1974). Использование толь-
ко медикаментозного и физиотерапевтического лечения заболеваний височно-нижнечелюс-
тного сустава в большинстве случаев также неэффективно вследствие того, что заболевания
сустава не всегда вызываются воспалительными процессами, а могут возникать в результате
дисфункции, обусловленной нарушением деятельности нейромышечного комплекса.
До настоящего времени недостаточно изучены морфогенез височно-нижнечелюстного
сустава, а также корреляции, существующие между строением сустава и другими элемента-
ми зубочелюстной системы с одной стороны и характером их функционирования — с дру-
гой, биомеханика нижней челюсти, функциональные особенности этого сустава в норме и в
патологии, патогенез заболеваний.
Функционально обусловленные заболевания занимают большое место средн различных
форм патологии височно-нижнечелюстных суставов. В подобных случаях только медикамен-
тозные и физиотерапевтические методы лечения недостаточно эффективны, так как они не
могут нормализовать функцию жевательных мышц и окклюзионные взаимоотношения зуб-
ных рядов. Поэтому лечение таких форм патологий должно проводиться комплексно: орто-
педическими, медикаментозными, физиотерапевтическими методами.
Монография посвящена этим важным и актуальным вопросам.
Глава I
АНАТОМИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА
1.1 Строение височно-нижнечелюстного сустава
Височно-нижнечелюстной сустав относится к блоковидным суставам и состоит из сус-
тавной ямки височной кости, мыщелка, суставного бугорка, мениска с биламинарной зоной,
капсулы сустава (рис. I, А).
Суставная ямка состоит из сочленовной поверхности височной кости, которая покры-
та плотной фиброзной пластинкой, далее следует слой надкостницы и наружная компакт-
ная пластинка, спонгиозное костное вещество и наконец внутренняя кортикальная пластин-
ка. Четыре последних слоя относятся собственно к кости и характеризуют ее структуру при
отсутствии патологии как высокоорганизованную и зрелую. В частности, костное вещество
построено по пластинчатому типу, остеонные системы регулярно ориентированы, определя-
ются повсеместно как в компактном, так и в губчатом веществе (рис. I, А-3).
Суставной бугорок построен преимущественно из спонгиозы, однако имеет также хо-
рошо развитые наружный и внутренний слои компактного вещества. Задний суставной бу-
горок к 9—10 годам редуцируется полностью.
Мышелок. На сагиттальных срезах после окончательного формирования сустава (14 лет
и старше) он определяется в виде значительно варьирующего по форме костного образова-
ния, имеющего закругленную сочленовную поверхность и довольно плотное грубоволокнис-
тое соединение с краями располагающегося над ним суставного диска (рис. 1. А-1).
Варианты конфигурации мыщелка связаны главным образом с колебаниями его попереч-
ных размеров, а также высоты. Чаще всего мыщелок на сагиттальных срезах имеет непра-
вильную овоидную форму, наибольший размер совпадает с продольной осью ветви нижней
челюсти. В других случаях на сагиттальных срезах создается впечатление, что суставная по-
верхность образована правильным закруглением ветви нижней челюсти и, таким образом,
мыщелок как анатомическое образование не имеет формы суставной головки, не определя-
ется при этом и шейка мыщелка.
Мыщелок при другом варианте, когда суставная ямка глубокая, с крутыми передним и
задним скатами, имеет головчатую форму, шейка выражена, максимальный поперечный раз-
мер сдвинут к шейке, дистальный отдел мыщелка имеет вид усеченного конуса, обращенно-
го в суставную ямку. Иногда медиальный конец мыщелка имеет даже клювовидную форму,
соответствующую конфигурации сочленовной поверхности височной кости (рис. 2, А).
Суставной мениск. Представляет собой хорошо дифференцированное в анатомическом
отношении фиброзное образование. На сагиттальных срезах четко определяются передняя
и задняя зоны, имеющие вид двух утолщений (заднее более мощное), а также промежуточ-
ная зона — узкий перешеек между передней и задней зонами (истмус). Эти три зоны состо-
ят из переплетающихся толстых тяжей коллагена. Сосуды очень редкие, мелкие, с тонкими
стенками. Медиально и латерально мениск связан с капсулой сустава, и оба они прикрепля-
ются к медиальному и латеральному краю мыщелка (рис. 1, Б-8). Впереди диск прикреплен
сверху к переднему краю суставного бугорка, а внизу — к передней части края мыщелка.
Кроме костных прикреплений мениск также соединяется с соседними мышцами, а именно:
6
латеральной крыловидной, верхние пучки которой без резких границ внедряются в мениск,
а также собственно жевательной и височной. Соединение с височной и собственно жеватель-
ной мышцами менее сильнее, они состоят из фиброзных пучков, расположенных под прямым
углом к направлению мышечных волокон, и в дальнейшем соединительнотканными волок-
нами прикрепляются в переднелатеральную часть мениска.
Биламинарная зона (рис. 1, А-5) — это задняя часть диска, имеет более рыхлое строение,
пучки коллагеновых волокон, расходятся сзади в виде веера вверх, к височной кости, в fissura
petrotympanica (рис. 1, А-7) и вниз, к мыщелку и его шейке. Между грубоволокнистыми эле-
ментами (пластинами) имеются прослойки более рыхлой соединительной ткани, часто не-
сущей в себе кровеносные сосуды, в том числе толстостенные артерии среднего и мелкого
калибра. Под большим увеличением видны извилистые эластичные волокна. Помимо того,
с биламинарной зоной диска соседствуют обширные поля рыхлой соединительной ткани, в
которой можно видеть скопления эластики. Такая анатомическая особенность способствует
большей мобильности элементов сустава и, в частности, суставного диска.
Капсула сустава
Капсула сустава представляет собой эластичную оболочку из соединительной ткани, ко-
торая регулирует движение мыщелка в суставной ямке. Она способна растягиваться при при-
вычных вывихах нижней челюсти.
Капсула состоит из двух слоев: внешнего фиброзного и внутреннего, который формиру-
ется синовиальной оболочкой. Клетки синовиальной оболочки вырабатывают синовиальную
жидкость, которая обеспечивает гладкое скольжение поверхностей сустава и имеет функцию
биологической защиты сустава от инфекции.
В передней части сустава капсула прикрепляется впереди суставного бугорка, а в задней
части — к верхнезадней части суставной ямки височной кости, fissure petrotympanica, задней
стенки мыщелка. Кроме того капсула окружена боковыми стенками мениска, кроме передней
части, со средним и боковыми бугорками мыщелка и делит суставную полость на две час-
ти: верхнюю и нижнюю.
Верхняя (1, Б-9) и нижняя (1, Б-10) суставные полости не сообщаются. Изгибы синовиаль-
ной оболочки вдоль краев щелевидной верхней и нижней частей суставной полости в неко-
торых случаях образуют довольно сложные складчатые фигуры. В боковых отделах капсулы
имеется множество рецепторов. В момент сдавливания этих рецепторов во время необычных
асинхронных движений мыщелка у пациентов с заболеваниями ВНЧС появляются сильные
местные артрогенные боли.
Пространство между задней стенкой капсулы и задней поверхностью суставной ямки за-
нято свободной соединительной тканью, позволяющей движение челюсти назад и имеющих
амортизационную роль с увеличенной функциональной нагрузкой на сустав при дистальных
сдвигах нижней челюсти. Впереди сустава капсула отсутствует. Плоскость сустава наполне-
на верхними тяжами латеральной крыловидной мышцы, которые без резкой границы внед-
ряются в переднюю зону мениска, формируя цилиндрическое утолщение. Сращение сустав-
ной капсулы с элементами ВНЧС образует суставную полость, которая состоит из верхней
и нижней полостей в форме фиссуры. Эти две полости (верхняя и нижняя) не сообщаются.
Они хорошо проецируются на фронтальных срезах сустава (рис. 1. Б 9, 10).
Внутренний слой суставной капсулы покрыт синовиальной оболочкой. Последняя хоро-
шо развита и производит синовиальную жидкость, необходимую для гладкого скольжения
суставных элементов.
Суставные связки. Они регулируют движение сустава. Во время резких сагиттальных
смещений нижней челюсти они пытаются удержать мыщелок внутри суставной ямки.
Внутрисуставная менискомыщелковая связка прикрепляет мениск к боковой части мыщелка.
Lig.stylomandibulare начинается от отростка styloideus и прикрепляется к углу нижней челюсти,
7
A
Б
P и с. 1. Височно-нижнечелюстной сустав.
1.	Головка нижней челюсти
2.	Суставной мениск
3.	Суставная ямка
4.	Суставной бугорок
5.	Биламинарная зона мениска
6.	Латеральная крыловидная мышца
7.	Глазерова щель
8.	Медиальное и латеральное
возвышение мыщелка (место крепления мениска
и капсулы сустава)
9.	Верхняя суставная щель
10.	Нижняя суставная щель
A
В
Б
Р и с. 2. А - гистопрепарат височно-нижнечелюстного сустава. Суставная ямка плоская
суставной бугорок слабо выражен. Мыщелок на передней поверхности имеет клювовид-
ное разрастание. Мениск в виде удлиненного тяжа без дифференциации на переднее,
заднее брюшко и истмус.
Б - мыщелок имеет крышеобразную форму.
В — аналогичное костное разрастание у больного на томограмме.
регулируя выдвижение нижней челюсти вперед. Связка Sphenomandibulare начинается от спин-
ки кости spina ossis sphenoidalis и прикрепляется к внутренней поверхности отростка челюс-
тного язычка lingual mandibulare. регулируя боковые движения нижней челюсти.
Височно-челюстная связка начинается от скулового отростка височной кости и при-
крепляется к шейке суставного отростка, регулируя боковые движения нижней челюсти.
Крыловидно-нижнечелюстная связка начинается от крючка крыловидного отростка клино-
видной кости (hamulus) и прикрепляется к челюстному язычку и регулирует боковые дви-
жения челюсти.
Таким образом, нижняя челюсть с помощью мышечно-связочного аппарата сустава при-
крепляется мобильно к основе черепа и функция мышц регулируется центральной нервной
системой. Наряду с нарушениями функции нейромышечного комплекса развиваются дис-
функциональные нарушения ВНЧС. При инфекционировании сустава эластичность связок
и мышечных тяжей теряется, имеет место резкое ограничение открывания рта.
1.2	Функциональная анатомия ВНЧС
Во многих учебниках по стоматологии, описывая движения нижней челюсти, авторы от-
мечали, что в верхнем отделе ВНЧС происходит поступательное движение, а в нижнем - чис-
то вращательное. Мы считаем эго ошибочным. Движение нижней челюсти мы изучали в
6 фазах. Эти движения были не по Гизи во время акта жевания, а во время открывания и за-
крывания рта в вертикальном направлении. Прежде чем описывать фазы движения, мы опи-
шем анатомию элементов. При изучении макропрепаратов височно-нижнечелюстного сустава
мы обращали внимание на форму головки мыщелка, на форму мениска, крепление мениска
к мыщелку, заднее крепление мениска в биламинарной зоне сустава, а также переднее креп-
ление мениска к кости и к верхнему пучку латеральной крыловидной мышцы, что являет-
ся его передним креплением.
1.2.1 Анатомия мыщелка ВНЧС
Мыщелок вытянут в медиодисталыюм направлении. Форма мыщелка различна, но в боль-
шинстве случаев имеет крышеобразную форму (рис. 2-Б) с поперечным гребнем на верши-
не головки. По бокам мыщелка в мсзиодистальном направлении имеются четко выраженные
бугорки для прикрепления капсулы сустава и мениска с помощью менискокондилярных свя-
зок (см. рис. I, Б-8). Для изучения движения мыщелка относительно мениска, мениска от-
носительно суставной ямки блоки суставов выпиливались с учетом сохранения в блоке уд-
линенной ветви нижней челюсти. Распил ветви производили ближе к углу нижней челюсти.
Удлиненная ветвь давала возможность производить движения мыщелка, мениска. Изучение
производилось при вскрытом суставе после иссечения наружной стенки капсулы сустава.
1.2.2 Движение мыщелка относительно мениска
При вертикальном положении ветви нижней челюсти, соответствующего положению за-
крытого рта, мощное заднее брюшко мениска, имеющее куполообразную форму, заполняет
суставную ямку. Поперечный гребень мыщелка находится в центре вогнутой части задне-
го брюшка мениска. При движении мыщелка вперед мыщелок вначале движется по вент-
ральной поверхности мениска 5 6 мм и тянет за собой мениск. Опережая движение мениска,
10
мыщелок попадет в тонкую среднюю часть мениска (истмус) и скользит с мениском в таком
положении по заднему скату суставного бугорка. При крайне перемещенном переднем поло-
жении мыщелка ближе к вершине бугорка мыщелок незначительно сдавливает дистальный
отдел переднего брюшка мениска. Протяженность движения мыщелка относительно менис-
ка составляет 8-9 мм.
Диапазон движения мениска относительно суставной ямки составляет 14-15 мм у разных
блоков. Разница диапазона движения в верхнем и нижнем отделе сустава составляет пример-
но 6-7 мм. Значит движение мениска относительно суставной ямки идет с опережением в 6-7
мм. Эти движения и разница в степени перемещения элементов сустава изучались на вскры-
том суставе трупа без извлечения блока ВНЧС.
Движение нижней челюсти в норме и при патологии (вывихе, подвывихе нижней челюс-
ти) мы вначале изучали методом рентгенокинематографии. Однако эта методика не устраи-
вает для изучения биомеханики, так как мениск рентгенопроницаем, и мы не можем судить
о характере и диапазоне движения мыщелка относительно мениска и мениска относитель-
но суставной впадины и суставного бугорка, и не можем проследить, что происходит в била-
минарной зоне диска при широком открывании рта и движении элементов сустава в момент
ретрузии, т.е. закрывания рта до полного смыкания зубных рядов в положении центральной
окклюзии.
Биомеханику мы изучали на трупном материале погибшего от несчастного случая через
5-6 часов после смерти. Для изучения мы вскрывали сустав, иссекали латеральную стен-
ку капсулы сустава так. чтобы в обозрении были все элементы сустава. Далее с помощью
цветных швейных булавок проводили маркировку. Одну булавку вводили в кость у верши-
ны купола суставной ямки, другую - по строго вертикальной плоскости в мениск, третью -
по этой же плоскости в верхний отдел мыщелка (рис. 3). Пассивным движением производи-
ли постепенное полное раскрывание рта. При этом цветные маркированные шарики мениска
и мыщелка перемещались вперед относительно неподвижной шаровидной булавки сустав-
ной впадины, а шаровидная булавка мыщелка двигалась вперед относительно мениска. Эти
движения изучались измерением расстояния на трупе. Мы фиксировали движения видео-
киносъемкой и с помощью стоп-кадров, изучали диапазон движения мениска относительно
суставной ямки и мыщелка относительно мениска. Подобное исследование было проведено
на трех трупах с ортогнатическим прикусом в возрасте 18 26 32 лет. Данные исследования
показали, что смещение мениска относительно суставной ямки в пределах 14-15 мм, а мы-
щелка относительно мениска - 7-8 мм.
Данные диапазоны движений элементов сустава могут быть на большом исследователь-
ском секционном материале различны. Это будет зависеть от выраженности формы сустав-
ной впадины (высокой, уплощенной), выраженности суставного бугорка, формы и величи-
ны мыщелка.
Однако эти данные дают возможность ознакомить специалистов со степенью перемеще-
ния при фазе открывания рта. Следует отметить, что движение мениска в норме происходит
вместе с мыщелком за счет тяги латеральной крыловидной мышцы и крепления фиброзных
тканей в биламинарной зоне.
1.2.3 Фазы движения нижней челюсти в норме
Для четкого представления о характере движения всех подвижных элементов сустава от-
носительно неподвижных и друг друга в норме мы весь цикл открывания и закрывания рта
подразделили на 6 фаз.
Фаза № 1. Движение начинается с положения центральной окклюзии. Вначале происхо-
дит вращательное движение в нижнем отделе сустава. Длинная поперечная ось приводит в
движение цветные шарики швейной булавки, которые зафиксированы ближе к вершине мы-
щелка. Периодические движения булавки вперед и назад указывают на вращение мыщелка
11
A
Б
P не. 3. Фото вскрытого височно-нижнечелюстного сустава трупа.
Маркировка цветными швейными булавками центра купола сустав-
ной ямки, мениска и мыщелка в одной вертикальной плоскости при
сомкнутых зубных рядах.
А - при сомкнутых зубных рядах.
Б - при открытом рте.
относительно длинной межмыщелковой оси. В верхнем отделе сустава вращения мениска
относительно суставной ямки нс происходи!.
Фаза № 2. В верхнем отделе сустава, наоборот. начало движения поступательное в сопровож-
дении периодического вращательного. Эго определяется движением шаровидной головки булав-
ки, зафиксированной к наружной поверхности мениска. В основном поступательное движение,
которое превалирует над вращательным (движение булавы мениска вперед и назад). Таким обра-
зом. оба движения — поступательное и вращательное - существуют как в верхнем, так и в ниж-
нем отделе сустава. В разных фазах движения одно превалирует над другим.
Фаза № 3. Движения мыщелка с мениском но заднему скату суставного бугорка до его
вершины.
При скольжении по заднему скату суставного бугорка мыщелок перемещается в нежную
часть мениска (в истмус) и тянет мениск вперед до вершины бугорка. У вершины бугорка мы-
щелок сдавливает дистальный отдел переднего брюшка мениска. Этому перемещению спо-
собствует фиброзное крепление мениска к височной кости, глазеровой щели и дистальному
отделу шейки мыщелка. Наличие эластических волокон позволяет растянуться фиброзным
тканям до 8-9 мм при перемещении мыщелка с мениском до вершины суставного бугорка.
Биламинарная зона, ее рыхлая ткань, богатая сосудами среднего и мелкого калибра, переме-
щается в суставную ямку. При жизни эти сосуды наполняются кровью и заполняют опустев-
шую суставную впадину. Крепление фиброзных пучков прочное.
Фаза № 4. Возвращение мыщелка с мениском в суставную ямку.
Вначале, во время отрыва с данного положения, происходит вращательное движение в
нижнем отделе сустава, мыщелок перемещается дистально в суставную ямку и тянет за со-
бой истмус и переднее брюшко мениска. В верхнем отделе сустава с момента отрыва и нача-
ла движения происходит доступа I ельное движение с небольшим вращающим моментом. 11ри
обратном движении латеральная крыловидная мышца не принимает участия в перемещении.
Она лишь удерживает мениск в определенном положении. В перемещении назад принимают
участие жевательные мышцы (задние пучки височных, двубрюшная и другие).
Фаза № 5. Биламинарная зона диска перемещается дистально. 11ри этом натяжение фиброз-
ных тканей исчезает. Мощное заднее брюшко мениска заполняет суставную ямку. Уплощенное
заднее брюшко принимает вновь куполообразную форму - сверху выпуклую, снизу вогну-
тую, куда помешается мыщелок.
Фаза № 6.1 Бтотное смыкание зубных рядов в положении центральной окклюзии. Переднее,
заднее брюшко и узкая часть мениска (ис тмус) занимают первоначальное положение (рис. 9).
1.2.4 Движение нижней челюсти с мениском
при вывихе нижней челюсти
Модель вывиха нижней челюсти на секционном материале мы получили следующим об-
разом. При значительном усилии открывания полости рта у трупа мы получили вывих ниж-
ней челюсти (рис. 4, А).
Изучение вывиха нижней челюсти и вывиха мениска мы проводили также у трех трупов
после иссечения наружной стенки капсулы сустава, чтобы в поле зрения были все элемен ты
сустава и окружающие зкани.
Наблюдения при неоднократном вывихе нижней челюсти позволили выявить, что мыще-
лок в момент вывиха, преодолевая вершину суставного бугорка, тянет за собой мениск.
Переднее брюшко мениска и узкая часть (истмус) выходят из суставной ямки, а заднее
брюшко на вершине суставного бугорка сдавливается и уплощается, издавая щелкающий
звук. Причиной щелкающего звука является изгибание и выпрямление средней части купо-
ла заднего отдела мениска. Это хорошо выявляется после полного иссечения всех креплений
мениска и его извлечения из сустава (рис. 5).
При обратном движении вначале головка мыщелка находится впереди мениска. Мениск
13
А	Б
В
Р и с. 5. А, Б - мениск, извлеченный из полости другого сустава у трупа Н., 21 г., акт вскры-
тия № 843/1975 г. Мениск имеет куполообразную форму, а не вид двояковогнутой линзы.
В - сгибание и разгибание средней части мениска.
Подобные движения издают щелкающий звук. То же самое происходит у больных с щел-
кающим суставом. Объяснение в тексте.
Р и с. 6. Момент смещения мениска с поверхности мыщелка дисталь-
но в пустую суставную ямку при широком открывании рта, т.е. выви-
хе нижней челюсти.
Рис. 7. При закрывании рта мыщелок возвращается в суставную ямку,
а мениск, сползая с поверхности мыщелка, перемешается вперед. При
этом происходит полное блокирование в суставе.
2 Заказ 13
A
Б
Рис. 8. А — начало открывания рта после блокирования в суставе. При движении
нижней челюсти трупа в разные стороны мениск дистальным отделом начинает пе-
ремещаться на передневерхний отдел мыщелка. Б - перемещение значительно уве-
личилось, и он занимает 2/3 верхней поверхности мыщелка. Объяснение в тексте.
Б
Р и с. 9. А - заднее брюшко мениска переместилось на поверхность
мыщелка не полностью. Б — мениск находится в физиологическом
положении, заднее брюшко мениска заполняет суставную ямку.
Соотношение зубных рядов у трупа в положении центральной ок-
клюзии.
от дальнейшего перемещения удерживался латеральной крыловидной мышцей. Эта мышца
предохраняет заднее крепление мениска от полного отрыва фиброзных тканей, удерживая
мениск в максимально растянутом состоянии его задней фиксации при вывихе нижней че-
люсти (рис. 4. Б).
В биламинарной зоне диска мы убедились, что фиброзные пучки прочно прикреплены к
височной кости, к fissura pcfrotympanica и к мыщелку. Наличие эластических волокон поз-
воляет растягиваться заднему креплению мениска на 11 12 мм при вывихе нижней челюсти
и сохранить ее от отрыва с мест прикрепления. Значительную роль для со?фансния заднего
крепления мениска следует отнести латеральной крыловидной мышце. При резком смеще-
нии мыщелка вперед при выходе из суставной ямки и движении далее от заднего ската сус-
тавного бугорка мениск останавливается и находится позади мыщелка. Мениск удерживает-
ся латеральной крыловидной мышцей.
Для изучения механизма возникновения вывиха мениска в 1976 году при вскрытом сус-
таве мы произвели иссечение скальпелем менискокондилярных связок и стали изучать дви-
жение элементов сустава и момент блокировки, что является в клинике главным симптомом
вывиха мениска ВНЧС.
При иссечении менискокондилярных связок теряется прочная связь мениска с мыщел-
ком. При движении мыщелка вперед в момент открывания полости рта у трупа мениск спол-
зает с поверхности мыщелка кзади (рис. 6). А при входе мыщелка в суставную ямку мениск
смещается вперед.
При неоднократном открывании и закрывании рта нам удалось получить блокировку в
суставе (рис. 7). Смещенный кпереди мениск являлся преградой движения мыщелка вперед.
Мыщелок при открывании рта упирался о задний утолщенный край мениска, сворачивал ме-
ниск в трубочку, и полость рта у трупа не удавалось открыть даже после приложения доста-
точного усилия. Далее в момент блокировки мы двигали нижнюю челюсть в разные стороны,
и, оттягивая вниз челюсть, мениск выпрямлялся, помещался на поверхность головки мыщел-
ка, и сразу же возникала свобода движений нижней челюсти (рис. 8. А, 8, Б. 9, А). Аналогично
подобное происходит при жизни у больных с вывихами мениска ВНЧС. При травме челюсти,
раскусывании ореха и другой твердой пищи и от других причин происходит разрыв мснис-
кокондилярных связок, возникает щелканье в суставе у больного и внезапное блокирование.
Двигая челюсть в разные стороны, надавливая пальцем в область сустава, мениск занимает
свое положение, и возникает у пациентов свобода движений в суставах (рис. 9, Б).
Подробно о вывихе мениска будет изложено в монографии при описании клиники и ле-
чения.
1.3	Морфогенез височно-нижнечелюстного сустава
В отечественной и зарубежной литературе опубликован ряд работ, посвященных гистото-
пографическому исследованию тканевых изменений суставных поверхностей височно-ниж-
нечелюстных суставов (ВНЧС). связанных с частичной и полной потерей зубов и снижением
высоты прикуса (Б.Н. Бынин, 1939: В.Н. Гинали. 1966; Г.Г. Насибуллин. 1975; J.J. Blackwood,
1963; Toller Wilcox; Criffin. Harris. 1975).
Описаны клинико-рентгенологические особенности ВНЧС в норме и при заболеваниях
суставов (Н.А. Рабухина и Л.С. Измайлова. 1966; Г.Г. Насибуллин, 1974: Eckerdal, 1973, 1974;
Marcovic и Henry Weinberg, 1972. 1979).
Однако мы не встретили работ, посвященных динамическому изучению гистоструктуры
ВНЧС в возрастном аспекте, а также поиску морфологических проявлений коррекций меж-
ду структурой и функцией сустава в норме и при патологии.
2*
19
Для достаточно четкого представления о различных формах заболеваний ВНЧС необхо-
димо более глубокое изучение особенностей строения сустава.
Настоящее исследование направлено на изучение на секционном материале основных ва-
риантов соотношения структурных элементов ВНЧС, выявление конституциональных фак-
торов, способствующих возникновению заболеваний сустава, а также ранних морфоло-
гических проявлений нарушения его функции.
Материал и методы исследования
Объектами наших исследований служили тканевые блоки ВНЧС с окружающими тканя-
ми секционного материала, начиная с 14-недельного плода и до глубокой старости постна-
тальной жизни (87 лет). Блоки ВНЧС плодов эмбрионального периода и новорожденных были
получены от плодов выкидышей и мертворожденных, поступивших в морг из родильного
отделения, а блоки ВНЧС людей с возраста 6 месяцев и до 87 лет извлечены из трупов, став-
ших жертвами несчастных случаев и доставленных в морг краевой судебно-медицинской эк-
спертизы в г. Краснодаре. Всего получено 240 блоков из 120 трупов.
Изъятие блоков ВНЧС от трупов людей проведено следующим образом. После снятия
крыши черепной коробки и удаления головного мозга метинелевой синью с некоторым запа-
сом отмечали границу костной ткани сустава с окружающими тканями. Затем бормашиной и
шаровидным бором просверливали в кости серию отверстий по заранее намеченной линии,
а перемычки между ними откалывали долотом. После этого в заушной области проводили
вертикальный разрез мягких тканей до угла нижней челюсти с обнажением ветви нижней
челюсти. С помощью предложенного нами инструмента1 по внутренней поверхности вет-
ви нижней челюсти проводили пилу Джигли и производили распил нижней челюсти ниже
полулунной вырезки. Им же распиливали и скуловую дугу. После отделения блока ВНЧС от
костей черепа освобождали блок от окружающих мягких тканей и извлекали его. 11осле изъ-
ятия блоков ВНЧС обе челюсти с помощью лигатуры или нити фиксировали в положении
центральной окклюзии в области премоляров. Дефекты на месте изъятия заполняли густо-
разведенным гипсом, мягкие ткани с ухом устанавливали на свои места и плотно ушивали.
Таким образом, внешний вид трупа приводили в соответствие с эстетическими требова-
ниями.
Тканевой материал фиксировался в 10 % нейтральном растворе формалина, декальцини-
ровался в 10 % растворе муравьиной кислоты, в части случаев — в 10 % растворе треххлорук-
сусной кислоты, а в части случаев — в трилоне "Б". После декальцинации блоки проводили
через спирты восходящей концентрации, заливали в целлоидин и готовили кристелле-
ровские срезы в сагиттальной, а в ряде случаев — во фронтальной плоскостях так, чтобы в
поле обзора оказались все структурные элементы сустава. С каждого из тканевых блоков го-
товили до 10 срезов, окрашивали их гемотоксилинэозином и по Ван-Гизону.
В данной главе прослежена динамика внутриутробного развития ВНЧС от 14 недель (воз-
раст дифференциации суставов) и до рождения ребенка, а также изложены результаты ис-
следований постнатальной жизни указанных суставов. Выделены 4 важных периода постна-
тального развития: 1) период от рождения до 2-3 лет, т.е. период анатомического становления
сустава как органа; 2) детский, подростковый (до 12-14 лет) период, т.е. до момента оконча-
тельного формирования сустава относительно функции; 3) с 14 лет и далее по возрастным
группам (юношеский, молодой, зрелый, деятельный) до пожилого (50 лет) и 4) пожилой, стар-
ческий - от 50 лет до глубокой старости.
1 Игла-проводник для остеотомии нижней челюсти. Авторское свидетельство № 169117.
20
1.3.1 Эмбриональный период
В качестве исходной точки для изучения внутриутробного развития ВНЧС мы взяли
14-недельный срок жизни эмбриона, когда сустав уже приобретает все основные, присущие
ему как органу черты. Однако к указанному сроку еще сохраняются некоторые анатомичес-
кие и гистологические особенности этого органа, характеризующие процесс его развития
как незавершенный. Некоторые черты структурно-функционального несовершенства сохра-
няются и в постнатальном периоде, и это отражает нормальные темпы эволюции структур
сочленения, развитие которого находится в прямой связи с возрастной многофункциональ-
ной динамикой организма ребенка в целом и черепно-лицевой области, а также органов пи-
тания в частности.
Четырнадцать недель
Свод суставной ямки очень плоский (суставный бугорок не оформлен). Он образован
костной пластиной, в которой определяются грубоволокнистые трабекулярные структуры,
складывающиеся в узкопетлистую сеть. Межбалочные пространства заполнены крас-
ным костным мозгом. Ориентировка балок в нижнем слое свода параллельная оси сочле-
новной поверхности, в верхнем слое - иногда находится под углом (в том числе прямым) к
ней. Компактные пластинки еще не образовались.
Костные балки непосредственно переходят у нижней поверхности свода в широкую зону
остеогенных камбиальных элементов.
Сочленовная поверхность височной кости построена из тонкой пластинки клеточно-волок-
нистой соединительной ткани, лишенной сосудов, лишь изнутри, со стороны полости сустава,
верхний отдел, на вышеописанную соединительнотканную пластину местами наслаивается
листок мезенхимной ткани, богатый клеточными элементами, содержащий мелкие кровенос-
ные сосуды, на базе которой в последующем формируется синовиальная оболочка.
Мыщелок. На сагиттальных срезах имеет округлую либо овоидную форму. Построен из
двух типов тканей: хрящевой и грубоволокнистой костной. Хрящевая ткань в большей части
гистопрепаратов занимает наружный край мыщелка в виде широкой полосы. Лишь в срезах,
содержащих самые латеральные слои мыщелка, хрящ продвинут в центральную зону слоя.
Хрящ представляет собой типичный эмбриональный тип этой ткани с базофильным ос-
новным веществом, округлыми крупными клетками, частью расположенными попарно. Такое
строение характерно для внутренних слоев хряща (рис. 10). По направлению к сочленовной
поверхности мыщелка плотность основного вещества нарастает, увеличивается клеточность,
постепенно хрящ переходит в надхрящницу, имеющую вид довольно плотной оксифильной,
богатой клеточными элементами, пластинки.
Хрящ через всю его толщину пронизывают тяжи более плотной эозинофильной ткани с
вытянутыми и округлыми клетками. Эти тяжи соединяются как с надхрящницей, так и
с костной тканью мыщелка (рис. 12).
Со стороны шейки по направлению к хрящу в мыщелок врастают костные балки, в цен-
тральных слоях они замещают хрящ мыщелка уже на 3/4 и больше от массы последнего.
Местами по заднему краю мыщелка они даже как бы охватывают хрящ, оттесняют его в сто-
рону суставной поверхности.
Костные балки ориентированы преимущественно соответственно оси ветви челюс-
ти. т.е. перпендикулярно к сочленовной поверхности мыщелка. Они образуют преимущес-
твенно крупнопетлистую сеть из грубоволокнистого костного вещества, межбалочные про-
странства заполнены красным костным мозгом (рис. 13).
Граница между хрящом и костной тканью неровная. Дегенеративных изменений в хряще
21
переходной зоны нет, однако врастание мельчайших сосудов в веществе хряща имеет мес-
то. Иногда можно видеть образование островков кроветворной ткани у края костных ба-
лок, непосредственно в хряще.
Образование остеоидного вещества, требекулярных структур переходной зоны происхо-
дит непосредственно по ходу врастающих в хрящ кровеносных сосудов. В отдельных участ-
ках видно уплотнение основного вещества переходной зоны и уменьшение в ней числа клеток,
так что ткань начинает приобретать характер остеоида, однако в трабекулярные структуры
эти участки уплотнения поначалу не переходят. Спереди к мыщелку крепится латеральная
крыловидная мышца (рис. 11).
Суставной мениск. Мощное фиброзное образование, совмещающее суставные поверх-
ности двух костей. Построен из грубоволокнистой соединительной ткани, беден клеточными
элементами. В центральных слоях, главным образом в нижней части мениска, пучки колла-
гена располагаются более рыхло, чем в периферических. Между беспорядочно переплетаю-
щихся волокнистых пучков просматривается местами базофильное основное вещество, од-
нако типичных хрящевых клеток определить здесь не удается. Поверхностный слой мениска
более плотный. В нежной узкой части мениска (истмусе) наряду с коллагеновыми волокна-
ми обнаруживаются сильно извитые тонкие эластические волоконца. Ткань мениска прони-
зывают отдельные мелкие кровеносные сосуды. В некоторых участках их число увеличива-
ется, однако вблизи к прикреплению мениска к мыщелку количество сосудов закономерно
снижается.
Полость суставной ямки. Мениск делит полость сустава на две части: верхнюю, мень-
шую по размеру, и нижнюю, более длинную на срезах, латерально расположенную и соот-
ветственно несколько книзу от первой (рис. 1. Б-9. 10).
Создается впечатление о некоторой упорядоченности пучков коллагеновых волокон, они
ориентируются здесь преимущественно параллельно мениска.
В узкой части мениска наряду с коллагеновыми волокнами обнаруживаются сильно из-
витые тонкие эластические волоконца. Ткань мениска пронизывают отдельные мелкие кро-
веносные сосуды. В некоторых участках их число увеличивается, однако вблизи к прикреп-
лению мениска к мыщелку количество сосудов закономерно снижается.
Полость суставной ямки. Мениск делит полость сустава на две части: верхнюю, мень-
шую по размеру, и нижнюю, более длинную на срезах, латерально расположенную и соот-
ветственно несколько книзу от первой. Обе полости не сообщаются между собой.
Двадцать — двадцать три недели
В эти сроки внутриутробного развития достигается значительная топографическая диффе-
ренциация сустава. На фронтальных срезах четко определяются присущие сформированной
области височно-нижнечелюстного сочленения тканевые отношения. Хорошо просматрива-
ются положения относительно сустава таких образований, как околоушная слюнная железа
(снаружи) и две головки наружной крыловидной мышцы.
Суставная ямка. Ее свод представлен пластинкой, построенной из губчатого костного
вещества. В последнем намечаются признаки созревания, появляются намечающиеся кое-где
отдельные балки с пластинчатым строением, однако грубоволокнистый тип кости остается
доминирующим (рис. 13, 14).
Мыщелок. Для него в эти сроки наблюдения характерно значительное сокращение удель-
ного веса в общей массе суставной головки хрящевого компонента за счет его замещения
костной тканью. Однако хрящ все еще занимает широкую дистальную, ближайшую к сочле-
новной поверхности зону мыщелка. Снаружи он покрыт широким слоем камбиальных эле-
ментов по типу надхрящницы. Толщу хряща пронизывают несколько соединительнотканных
тяжей, как будто подразделяя его на отдельные доли (см. рис. 12, 17).
Костные структуры врастают в вещество хряща и ограничиваются от него многочислен-
22
Рис. 10. Плод 14 недель, протокол № 84. Мыщелок. Хрящевой слой с покровной
фиброзной пластинкой. Увеличение 3x7.
Р и с. 11. Плод 14 недель, протокол № 84. Мыщелок. Виден участок прикрепления
латеральной крыловидной мышцы. Свободное пространство у переднего края мы-
щелка - нижняя щель внутрисуставной полости. Увеличение 3x7.
Рис. 12. Плод 23 недели, протокол № 78. В препарате видны мениск, мыщелок и учас-
ток свода суставной ямки, верхняя и нижняя щели внутрисуставной полости. Хрящ
мыщелка сверху вниз пронизывают клеточно-волокнистые тяжи, отходящие от над-
хрящницы. Увеличение 3x7.
Рис. 13. Плод 27 недель, протокол № 79. Участок свода суставной ямки височной кости
представлен мелкопетлистой сеткой незрелых костных трабекул. Увеличение 3x7.
ними капиллярами, активно делящимися остеогенными клетками, элементами костного моз-
га, а также дегенерирующими и резорбирующими клетками хряща.
Трабекулы новообразованной кости ориентированы главным образом по оси ветви
нижней челюсти и образуют довольно широкопетлистую сетку. Вещество мениска, как
указывалось, построено из грубоволокнистых структур. Однако основное его вещест-
во проявляет склонность к базофильному окрашиванию. Клетки, обнаруживаемые в ме-
ниске, относятся к фибробластическим, типичных хрящевых клеток среди них обнару-
жить не удается.
Полость сустава. На фронтальных срезах верхний отдел как будто бы расположен ме-
диальнее нижнего. Поперечная длина обоих отделов примерно одинаковая. Нижний отдел
полости имеет вид серпа на фронтальных срезах, он повторяет очертание сочленовной
поверхности мыщелка, более или менее равномерно охватывая ее снаружи и изнутри и фик-
сируя своими концами участки прикрепления мениска к мыщелку. Верхний отдел полости
сустава имеет щелеобразный вид (см. рис. 1, Б - 9 и 10). Снаружи она ограничена ляжем со-
единительной ткани, отходящим к мениску от внутренней поверхности суставной сумки
(последняя прикрепляется к височной кости); с внутренней стороны верхнюю часть сустав-
ной полости ограничивает сам мениск, а вернее, та его часть, которая прикрепляется к сус-
тавной ямке.
Двадцать пять — двадцать шесть недель
В дальнейшие сроки наблюдений (25. 26. 27 недель) развитие ВНЧС идет по пути прогрес-
сирующего созревания сочленовных поверхностей, дифференциации их структур. Костные
трабекулы свода суставной ямки несколько утолщаются. Поверхностные костные структу-
ры. примыкающие к сочленовной поверхности височной кости, ориентированы параллель-
но ее поверхности, их вещество заметно уплотняется (рис. 14. 16). ЕВ целом верхняя костная
часть сочленения имеет очень плоскую форму. На сагиттальных срезах бросается в глаза вы-
деление из обшей массы височной кости барабанной части, барабанная чешуйчатая бороз-
да имеет вид зияющей расщелины, в которую от верхней поверхности диска направляются
пучки грубоволокнистой соединительной ткани.
Другим важным моментом является отсутствие на основании скулового отростка височ-
ной кости выраженных выступов. Однако передний край суставной площадки уже построен
из мощного костного массива, проявляющего тенденцию к образованию выпуклой поверх-
ности, на которой в последующем разовьется суставной бугорок.
Мыщелок нижней челюсти выявляет в общем те же черты, что и в предыдущие сроки. Вместе
с тем отмечается дальнейшая резорбция хряща и наползание на дистальную зону головки юной
костной ткани, межбалочные пространства которой заполнены активным костным мозгом.
Суставной мениск делит полость сустава на две, примерно равные поперечнику, щели
(см. рис. 1, Б-9 и 10).
В эти сроки можно проследить дальнейшее формирование элементов синовиальной обо-
лочки. В краях верхней и нижней частей суставной полости определяются складки и заво-
роты внутренней соединительнотканной пластинки. Видно врастание в эту область богатой
мелкими сосудами типа капилляров и клеточными элементами рыхлой мезехимной ткани.
Местами наблюдаются соединительнотканные перетяжки между сочленовными поверх-
ностями височной кости и мениска, мениска и головки.
Сам мениск мало изменяется по строению образующей его ткани. По-прежнему от-
сутствуют в нем хрящевые клетки, хотя базофильная субстанция и накапливается в меж-
волокнистых пространствах. На сагиттальных срезах от мениска сзади к поверхности сус-
тавной ямки поднимается тяж волокнистой соединительной ткани, которая прикрепляется
широким веером к краю fissura pefrotympanica. отдавая, как говорилось выше, тяжики не-
25
Рис. 14. Плод 26 недель, протокол № 76. На поверхности свода суставной ямки височной
кости под покровной фиброзной пластинкой намечается формирование кортикальной плас-
тины. Увеличение 10 х 7.
Рис. 15. Плод 25 недель, протокол № 75. Участок мыщелка. Видна покровная фиброзная
пластина, слой хрящевой ткани, костные трабекулярные структуры. Межтрабекулярные
пространства заполнены красным костным мозгом. Увеличение 3x7.
Рис. 16. Плод 26 недель, протокол № 76. Виден участок свода суставной ямки височной
кости, построенный из незрелых костных блоков, мыщелок с нечетко дифференцирующи-
мися отделами и поверхностный участок мыщелка. В просветах верхней и нижней щели
внутрисуставной полости видны фрагменты синовиальной оболочки. Увеличение 3x7.
Рис. 17. Плод 28 недель, протокол № 78. Мыщелок. Тяжи, отходящие от поверхностно-
го слоя в хрящ. Увеличение 10 х 7.
посредственно в самую борозду. Спереди мениск широким и коротким отрогом крепится в
области будущего суставного бугорка.
Вниз от мениска отходят множественные пучочки волокнистой ткани. Спереди в соеди-
нительнотканный тяж вклиниваются волокна наружной крыловидной мышцы. Капсулярные
соединительно тканные элементы дифференцированы еще слабо. Сустав окружает преиму-
щественно рыхлая мезенхимная ткань. Медиально, а также спереди, к сочленению приле-
жит наружная крыловидная мыпша (верхняя головка), снаружи и чуть выше - околоушная
слюнная железа.
1.3.2 Возрастная эволюция и отдельные формы
проявления патологии височно-нижнечелюстного
сустава
Новорожденные (от 1 суток до 6 месяцев)
Височно-нижнечелюстной сустав у новорожденных представляет собой вполне сформи-
рованное анатомическое образование, в то же время не лишенное определенных специфи-
ческих для данного возраста особенностей.
Суставная ямка. Суставная ямка имеет все еще довольно плоскую поверхность
(рис. 18). В первые сутки жизни (1-6 суток) на сагиттальных срезах костная ткань чешуй-
чатой части височной кости не дает оснований говорить о четкой дифференциации корти-
кальных пластинок, кость здесь имеет губчатое строение и представлена сеточкой трабекул,
вещество которых имеет преимущественно волокнистую структуру, лишь кое-где в них на-
чинают проявляться черты остеонной перестройки (рис. 19). Однако процесс дифференци-
ации костных структур протекает в этой области достаточно быстро. Через 15 суток после
рождения у ребенка на срезах блоков ВНЧС, прошедших через чешуйчатую часть височной
кости, обнаруживается уплотнение костной ткани, трабекулы заметно утолщаются, а межба-
лочные пространства, хотя по-прежнему и заполненные активным костным мозгом, сокра-
щаются в объеме. Процессы организации проявляют себя и разделением костной пластины
на зоны по ориентации трабекул. Средняя часть костной пластины построена из более рых-
ло расположенных балок, они образуют аркады с загнутыми перпендикулярно к наружным
краям пластины плечами. Наружный и внутренний слой костной пластины образованы бо-
лее тесно лежащими балками, ориентированными преимущественно параллельно поверхно-
сти кости, причем непосредственно у поверхности свода суставной ямки, главным образом
в сагиттальном направлении (если судить по центральным срезам). Нарастает в этой зоне и
удельный вес пластиночной структуры костного вещества.
К полугоду жизни ребенка происходит выделение кортикальных пластин чешуйчатой час-
ти височной кости. У поверхности суставной ямки кортикальная пластина очень гонкая, ее кост-
ное вещество имеет пластинчатое строение. Средний слой костного разреза образован арка-
дообразными трабекулами, пространства между ними заполнены красным костным мозгом.
Следует заметить, что щель между барабанной и чешуйчатой частями остается выраженной;
она заполнена соединительнотканным тяжем, отходящим от задней порции мениска.
Поверхность суставной ямки образована тонкой фиброзной пластинкой, спаянной с костной
тканью чешуи.
Мыщелок. Мыщелок еще не завершает цикла своего созревания. Располагающаяся под
"надкостницей" полоска хряща на первые сутки после рождения ребенка остается еще до-
вольно широкой (рис. 18, 22). С возрастом в течение всего периода новорожденное™ проис-
ходит ее заметная редукция.
28
Указанная в эмбриональном периоде "лобулярность" хряща за счет врастаний в него и из
надкостницы соединительнотканных тяжей сохранена (рис. 18). Хрящевая ткань сочная, бо-
гатая клеточными элементами и межуточным веществом (рис. 21).
Костная ткань имеет трабекулярное строение. Балки преимущественно из грубоволок-
нистого костного вещества довольно тонкие, ветвящиеся, ориентированы соответственно
оси суставного отростка, т.е. перпендикулярно к суставной поверхности мыщелка. Лишь к
6-му месяцу жизни ребенка в костных балках начинают появляться участки пластинчатого
вещества, намечается формирование остеонных структур (рис. 23).
Суставной мениск. Суставной мениск претерпевает изменения главным образом но пу-
ти уплотнения его грубоволокнистого матрикса.
Средняя часть мениска на сагиттальных срезах очень тонкая; передняя и задняя зоны
утолщены, причем задняя в большей степени, которая является самой протяженной в перед-
незаднем направлении (рис. 24). К ней прикрепляется мощный фиброзный тяж (ретроменис-
ковая ножка или биламинарная пластинка), который отдает волокнистые полосы вверх — к
заднему скату суставной ямки, а внизу — к шейке суставного отростка. Расположенная сза-
ди биламинарная зона богата сосудами (рис. 25).
Суставная сумка. Полость суставной сумки не обнаруживает особых изменений по срав-
нению с предыдущими сроками наблюдений. Верхний и нижний ее отделы, представленные
в виде щелей, сдвинутых несколько кпереди относительно суставных поверхностей в зонах,
соответствующих задней части мениска, выстланы хорошо определяемой складчатой сино-
виальной оболочкой, местами с некоторым числом мелких сосудов. Связки собственно сус-
тавной сумки на сагиттальных срезах не определяются.
Годовалый возраст
В эту группу наблюдений вошел материал, полученный от трупов детей в возрасте от 1 г.
1 мес. и 1 г. 2 мес. К этому возрасту, на наш взгляд, в значительной мере происходит офор-
мление тонкой структуры костных образований, сочленяющихся поверхностей ВНЧС. Как
в височной кости, так и в мыщелке, костное вещество имеет преимущественно пластинча-
тое строение. Хорошо обозначено подразделение костной структуры на компактный и губ-
чатый тип. С этой точки зрения данная возрастная группа представляет собой один из важ-
ных этапов развития костных компонентов ВНЧС (рис. 26. 27).
Суставная ямка. Во фронтальных срезах свод ямки представлен поперечным сечени-
ем чешуи, имеющей вид тонкой костной пластины, где четко просматриваются 3 слоя: на-
ружный и внутренний слои компактного вещества (компактные пластинки) и средний слой,
имеющий губчатое строение.
На сагиттальных срезах обычно верхняя стенка или свод суставной ямки образован за счет
более массивного костного агрегата, представляющего собой поперечный срез основания скуло-
вого отростка височной кости. На препаратах этот участок отростка имеет вид треугольника, об-
ращенного наиболее острым углом кпереди, а основанием — к полости сустава. Костная струк-
тура здесь характеризуется по тому же типу, ч то указан выше. Однако компактные пластинки и
балки губчатого вещества здесь значительно мощнее, в них хорошо развиты ос геонные системы,
сосудистые каналы различного калибра, хотя в межбалочных пространствах сохраняется крас-
ный костный мозг, построенный из активной кроветворной ткани.
Поверхность компактной пластинки, обращенной в полость сустава, несколько неровная,
покрыта сочной надкостницей. Поверх периоста лежит еще один слой, представленный до-
вольно широкой в сечении пластинкой фиброзной соединительной ткани, чьи толстые во-
локнистые пучки лежат строго параллельно суставной поверхности.
Мыщелок. На фронтальных срезах он много шире, чем в сагиттальной проекции. Его
конфигурация во фронтальной проекции типична для суставной головки. Имеется четкое
сужение в области шейки и округлое очертание собственно мыщелковой части. Однако на
29
Рис. 18. Новорожденный мальчик У., 6 суток, акт вскрытия № 375/1976 г. Элементы
височно-нижнечелюстного сустава. Суставная ямка плоская. Суставный бугорок отсут-
ствует. Видна дольчатость утолщенного хрящевого слоя мыщелка. Увеличение в 4 раза
Рис. 19. Новорожденный мальчик У., 6 суток, акт вскрытия № 375/1976 г. Участки сво-
да мениска и мыщелка справа. Кортикальный слой костной ткани в области свода сус-
тавной ямки еще не развит. Увеличение 3x7.
Рис. 20. Новорожденный О., 15 суток, акт вскрытия № 377/1976.
Элементы височно-нижнечелюстного сустава. Суставная ямка
плоская. Суставной бугорок отсутствует. Мыщелок округлой фор-
мы. Увеличение в 4 раза.
Рис. 21. Новорожденный 15 суток, акт вскрытия № 377/1976 г.
Мыщелок. Хрящевой слой несколько суживается, разделен соеди-
нительнотканными тяжами. Увеличение 3x7.
Рис. 22. Новорожденный П., 1 сутки, акт вскрытия № 377/1976. Покровная соединитель-
нотканная пластинка с хорошо обозначенным слоем камбиальных клеток. Далее следует
слой хрящевой ткани. Мениск построен из грубоволокнистой соединительной ткани.
Увеличение 10 х10.
Рис. 23. Новорожденный М., 5,5 месяцев, акт вскрытия № 854/1976 г. Мыщелок. Юные
костные балки с явлениями перестройки и началом формирования остеонных структур.
Увеличение 3x7.
3 Заказ 13
Рис. 24. Новорожденный М., 5,5 месяцев, акт вскрытия № 854/1976 г. Мениск. Средняя
его часть (задний валик) имеет грубопучковое строение. Видна хорошо развитая покров-
ная фиброзная пластинка мыщелка, переходящая в надхрящницу. Увеличение 3x7.
Рис. 25. Новорожденный М., 5,5 месяцев, акт вскрытия № 854/1976 г. Мениск.
Дифференцирована биламинарная зона, богатая сосудами различного калибра.
Увеличение 3x7.
Рис. 26. Мальчик П., 1 г. 1 мес , акт вскрытия № 818/1975 г. Суставной бугорок от-
сутствует. Хорошо дифференцированы отдельные элементы мениска. К нему близко
прилежит мыщелковая суставная поверхность. Трабекулярная структура сустав-
ного отдела височной кости, а также мыщелка представлена тонкими ветвящими-
ся балками. Увеличение в 4 раза.
Рис. 27. Мальчик П., 1 года 1 мес., акт вскрытия № 818/1975 г. Нормальное взаи-
моотношение анатомических элементов сустава. Свод суставной ямки височной
кости, мениск и сочленовная поверхность мыщелка в пределах возрастной нормы.
Увеличение 3x7.
сагиттальных срезах форма мышелка в силу его сплющенности в переднезадней проекции
иная. В большинстве случаев мыщелок в сагиттальном сечении имеет округлую форму и яв-
ляется непосредственным продолжением шейки мыщелкового отростка либо имеет форму
коническую, обращенную вершиной к суставной полости. В связи с этим особенно отчетли-
во проявляет себя несоответствие размеров чрезвычайно широкой в переднезаднем сечении
суставной ямки и значительно более узкого мышелка. При недоразвитом суставном бугор-
ке это, несомненно, может служить, наряду с другими факторами (слабость связочного ап-
парата и суставной сумки), важной анатомической предпосылкой к возникновению патоло-
гических смешений в ВНЧС.
Сочленовная поверхность мышелка образована мошной фиброзной пластиной, постро-
енной из толстых пучков коллагеновых волокон. Почти все они ориентированы параллель-
но суставной поверхности. Однако средний слой представлен главным образом фронтально
идущими, а местами и переплетающимися пучками.
Наружный и внутренний слои построены преимущественно из сагиттально ориентиро-
ванных пучков коллагеновых фибрилл.
Непосредственно пол описанной фиброзной пластиной располагается широкий слой над-
хрящницы. Микроскопически в ней определяется до 9-10 и более клеточных слоев (рис. 28).
Такая значительная ширина камбиального слоя свидетельствует о высокой пластической ак-
тивности этого образования. Изнутри к поверхностным слоям мышелка примыкает хрящ.
Процесс его редукции все еще нс завершен, поэтому в данной возрастной группе его слой
все еще имеет значительную ширину.
От надкостницы в хрящ вторгаются продольные клеточно-волокнистые тяжи, которые деля г
хрящевую порцию суставной поверхности на более или менее крупные секторы и доли. Под сло-
ем хряща располагаются трабекулярные костные структуры. Непосредственно под хрящом они
грубоволокнистые, незрелые, содержат в себе многочисленные остеобласты. Ниже костные бал-
ки утолщаются, вещество их становится более плотным, приобретает пластинчатый тип стро-
ения, в балках оформляется система остеонов. Балки ориентированы соответственно оси ветви
челюсти. В межбалочных пространствах содержится кровет ворная ткань красного костного моз-
га, в области шейки формируется компактная пластина (рис. 28).
Суставной мениск. Строение мениска не претерпевает в этом возрасте значительных из-
менений. Отмечается лишь дальнейшее его обеднение сосудами.
Полость сустава и суставная сумка. Обращает на себя внимание дальнейшее развитие си-
новиальной оболочки. Ес ажурные складки и завороты особенно хорошо видны по краям по-
лостных образований сустава. Суставная сумка все еше развита слабо. Внутренняя се часть
практически не определяется, снаружи имеется довольно рыхлый волокнистый тяж, с тру-
дом прослеживаемый на его пути к шейке мышелка.
Два — четыре года
Если, касаясь предыдущей возрастной группы, мы могли видеть лишь намечающуюся
индивидуализацию характерист ик сочленения и его элементов, то. говоря о четырехлетием
возрасте, следует подчеркнуть, что в это время у детей мы практически в каждом из наблю-
дений уже обнаруживаем особенности структуры, имеющие определенное отношение к адап-
тивным механизмам, задействованным в условиях нормального функционирования ВНЧС.
Суставная ямка. Свод суставной ямки на сагиттальных срезах образован широкой вогну-
той тонкой костной пластиной, имеющей преимущественно компактное строение. Под мик-
роскопом в ней определяются лишь отдельные вытянутые по оси костной пластины межба-
лочные пространства. Спереди и сзади суставная ямка ограничена костными утолщениями
переднего и заднего суставных бугорков. В составе этих последних, помимо наружных кор-
тикальных пластинок, определяется внутренний слой, построенный из губчатого костно-
го вещества.
з*
35
Рис. 28. Мальчик С., 1 года 2 месяцев, акт вскрытия № 832/1975. Фронтальный
срез. Мыщелок. Сочленовная поверхность покрыта плотной соединительноткан-
ной пластинкой, переходящей в надхрящницу и хрящ. Увеличение 10 х 7.
Рис. 29. Мальчик С., 1 года 2 месяцев, акт вскрытия № 832/1975. Хорошо видна
утолщенная покровная фиброзная пластинка сочленовной поверхности и толстый
слой хряща мыщелка. Отмечается формирование суставного бугорка и свода сус-
тавной ямки. Увеличение в 4 раза.
Сочленовная поверхность суставной ямки височной кости покрыта тонкой фиброзной плас-
тинкой. которая отделена от собственной кости периостом, имеющим относительно рыхлое
строение при значительном числе клеточных элементов.
Специально отметим конфигурационные особенности суставной ямки. Сочленовная
поверхность височной кости в отдельных наблюдениях очень плоская, переднезаднее рас-
стояние в этом случае значительное, намного больше сечения мыщелка. Суставные бу-
горки, хотя уже и развитые, образуют пологие скаты кпереди и кзади от свода суставной
ямки, лишь незначительно выступая над уровнем суставной площадки. На гистопрепа-
ратах иногда можно видеть смешение комплекса "суставной диск - мыщелок" в крайнее
переднее положение, причем этот комплекс выходит непосредственно на передний сус-
тавной бугорок.
Другим типичным вариантом является относительно глубокая суставная ямка. Передний
и задний скаты, образованные суставными бугорками, крутые, вогнутость собственно свода
суставной ямки значительная. Если при этом переднезадние размеры суставной ямки укоро-
чены, то при некотором увеличении сагиттального сечения мыщелка создается впечатление
об их определенном анатомическом несоответствии.
Мыщелок. Сочленовный конец мыщелкового отростка нижней челюсти представлен
округлой головкой, покрытой тонкой фиброзной пластиной. Под ней располагаются бо-
гатый клеточными комбиальными элементами слой надхрящницы и узкая полоска хря-
ща. Книзу от хрящевой ткани определяется губчатое костное вещество, построенное из
ветвящихся балок и аркадных фигур. Ткань костно-мозговых пространств представлена
деятельным костным мозгом. Тип строения костного вещества преимущественно плас-
тинчатый. Лишь в дистальном конце мыщелка в непосредственной близости от хряща
можно видеть примитивные грубоволокнистые балочки. а также трабекулы и напласто-
вания на них из остеоидного вещества.
Мыщелок, так же как суставная ямка, характеризуется значительной конфигурационной
вариабельностью и, главным образом, в отношении размеров по сагиттальному сечению
(рис. 30, 34, 35). Встречаются мыщелки узкие и. напротив, более широкие в переднезаднем
сечении. Столь же вариабельны, кстати сказать, и параметры суставной ямки. Этим и опре-
деляются разнообразие и сложность анатомических отношений в сочленении, так как несо-
ответствия в размерах и конфигурации между суставной ямкой и мыщелком компенсиру-
ются суставным диском.
Суставной мениск. Не представляет значительных отличий от того, что мы описыва-
ли выше. Однако следует указать на более выраженную компактность коллагеновых пуч-
ков, за счет чего местами отчетливее просматривается межуточная базофильная субстан-
ция. Клеточные элементы диска представлены фиброцитами и фибропластами. Сосудистые
образования, наибольшее число артериальных и венулярных веточек прослеживаются глав-
ным образом в передних отделах, а также в биламинарной зоне диска.
Суставная сумка и ее полость. Собственно суставная сумка ВНЧС, судя по фронталь-
ным срезам, по-прежнему развита слабо. Лишь латерально расположенные тяжи грубо-
пучковой соединительной ткани формируют достаточно мощную стенку суставной сумки.
Медиальная се стенка представлена главным образом рыхлой соединительной тканью, про-
низанной небольшим числом пучков коллагеновых волокон. Верхний и нижний отделы сус-
тавной полости имеют описанную выше обычную конфигурацию. Выстланы синовиальной
оболочкой', образующей по краям значительные складки и завороты.
Выше мы осветили наиболее типичные черты и характеристики височно-нижнечелюст-
ного сочленения. Ему присуща сложная конфигурация составных элементов и опосредован-
ность совмещения суставных поверхностей через фиброзную пластину, какой является ме-
ниск. Однако в отдельных случаях в качестве находок обнаруживаются нс резко выраженные
изменения отдельных элементов сустава, которые мы расценивали, в силу их изолирован-
ности, как реактивные или скомпенсированные. Так, мы наблюдали небольшие втяжения в
покровной соединительнотканной пластине, сочленовной поверхности мыщелка, иногда
37
Рис. 30. Девочка В., двух лет, акт вскрытия № 362/1974 г. Правый сустав. Хорошо
развиты передний и задний суставные бугорки Увеличение в 4 раза.
Рис. 31. Мальчик П., 4 лет, акт вскрытия № 132/1976 г. Правый сустав. Мыщелок.
Втяжения на сочленовной поверхности. Край хряща повторяет рельеф поверх-
ности соединительнотканной пластинки. Увеличение 10 х 7.
Рис. 32. Девочка П., 3 лет, акт вскрытия № 856/1974 г. Узурирование костного края
суставной ямки. Сочленовная поверхность мыщелка имеет слабофестончатый ре-
льеф. Увеличение 3x7.
Рис. 33. Девочка П., 3 лет, акт вскрытия № 856/1974 г. Частичная артрезия
мениска с мыщелком. Увеличение 3x7.
край хряща повторял фестончатый рельеф суставной поверхности мыщелка (рис. 31), в од-
ном случае отмечалась атрофия мениска.
В этой группе было отмечено одно наблюдение с комплексом изменений в суставе, кото-
рые расценены нами как одно из проявлений анатомофункционального несоответствия, раз-
вившегося на протяжении определенного активного в функциональном отношении перио-
да жизни ребенка.
Наблюдение, ребенок П.. 3-х лет, акт вскрытия N 856/1974 г. Свод суставной ямки чрез-
вычайно плоской формы. Суставные бугорки хоть и выражены, но образуют лишь пологие,
чуть возвышающиеся над остальной суставной площадкой скаты. Суставной край мыщелка
не образует обычной выпуклости в сторону сочленения, он как бы срезан.
Рельеф суставных поверхностей височной кости и мыщелка нс ровный, как это мы наблю-
дали обычно, а складчатый, волнистый. Фестончатость сочленовных поверхностей возникла
в результате образования микровтяжений и выпячиваний покрывающих их фиброзных плас-
тинок. На отдельных препаратах видно, что и надкостница суставной ямки повторяет, хотя и
нс выраженно, рельеф наружного по отношению к ней слоя (см. рис. 31. 32).
Костные структуры в максимальной степени изменены соответственно передней и средней
частями суставной ямки. Наружный край кортикальной пластины здесь неравномерно узу-
рирован местами, в частности в средней зоне имеются достаточно глубокие узуры. Имеются
беспорядочно расположенные линии склеивания. Рисунок костного вещества по краю соч-
леновной поверхности пестрый, базофильные участки в виде зернистых полосок перемежа-
ются со вставочными оксифильными зонами. Этот сложный рисунок кости связан с актив-
ными реактивными процессами, протекающими на фоне адаптивной перестройки костной
структуры. На сочленовной поверхности в области суставного бугорка имеется нечетко вы-
раженная фестончатость. Весь комплекс описанных изменений следует отнести к проявле-
ниям повреждения костной субстанции и ее реактивной перестройки, захвативших прежде
всего височный элемент сочленения.
Суставный диск и сочленовная поверхность мыщелка либо нс изменились, либо постра-
дали в меныпей степени, так как обладают лучшими компенсаторными возможностями за
счет амортизационных свойств (фиброзная ткань со значительными примесями эластики — в
мениске хорошо развитый слой хряща, обладающего значительной упругостью — в мыщел-
ке). Следует заметить, что в данном наблюдении помимо описанных выше изменений имела
место частичная атрезия нижнего отдела внутрисуставной полости (рис. 33).
Девять — десять лет
В этой возрастной группе формирование костных элементов сустава в целом заверше-
но, однако в части наблюдений отмечается некоторое несовершенство соединительноткан-
ных (в частности сухожильных) компонентов сочленения.
Суставная ямка. К этому периоду времени она полностью сформирована. Хорошо
развитый передний суставной бугорок и неполностью редуцированный задний придают
скатам ямки крутой характер, делают ее контур на сагиттальных срезах глубоко вогну-
тым. Свод суставной ямки представлен тонкой костной пластиной, имеющей преимущес-
твенно компактное строение. Передний суставной бугорок, напротив, построен из губ-
чатого костного вещества, лишь наружный и внутренний слои костного массива имеют
характер кортикальных пластинок. Задний суставной бугорок имеет вид небольшого кост-
ного выступа, в нем могут обнаруживаться отдельные костно-мозговые пространства, в
костном веществе имеются множественные линии склеивания. Тип построения кос-
ти — остеонный, хотя повсеместно встречаются вставочные пластинки, из-за чего ри-
сунок кости участками иррегулярный. В одном случае в области суставного бугра име-
лись разволокнения, а в другом участке наблюдалось образование дефекта покровной
соединительнотканной пластины (рис. 36).
40
Рис. 34. Мальчик Д., 4 лет., акт вскрытия № 769/1974 г. Мыщелок имеет округлую
форму, покрыт довольно толстым слоем хряша и тонким слоем фиброзной пластин-
ки, умеренно выражен мениск с выделением переднего и заднего валика и истмуса.
Суставная ямка имеет свод средней выраженности. Увеличение в 4 раза.
Рис. 35. Мальчик К., 4 лет, акт вскрытия № 958/1976 г. Правый сустав. Умеренно вы-
ражены свод суставной ямки и суставной бугорок. Мыщелок имеет округлую форму.
Отмечается разрыхление переднего и заднего валиков мениска. Увеличение в 4 раза.
Рис. 36. Мальчик П., 9 лет, акт вскрытия № 372/1974 г. Видна некоторая сглаженность и
неровность заднего ската суставного бугорка. В задних участках суставной поверхности
мышелка имеется дефект фиброзной покровной пластины. Увеличение в 4 раза.
Рис. 37. Мальчик П., 9 лет, акт вскрытия № 372/1974 г. Мениск характеризуется раз-
рыхлением. Дистальная точка мыщелка проецируется на хорошо выраженный пе-
редний суставной бугорок. Передние и задние валики мениска не дифференцирова-
ны. Увеличение 3 х 10.
Рис. 38. Девочка О., 12 лет, акт вскрытия № 19/1975 г. Мыщелок. Мощная покровная со-
единительнотканная пластинка. Узкая зона хряща. Костные балки пластинчатого стро-
ения. Увеличение 10 х 7.
Рис. 39. Девочка О., 12 лет, акт вскрытия № 19/1975 г. Задний скат мыщелка деформиро-
ван, поверхностная соединительнотканная пластина имеет ряд втяжений, неравномерно
утолщена. Наружный край хряща крайне неровный. Хрящевой слой неравномерно утол-
щен, местами, напротив, сужен. Увеличение 3x7.
Рис. 40. Девочка Ш., 13 лет, акт вскрытия № 1052/1974 г. Участки резорбции в
костном крае мыщелка (слева внизу). Увеличение 3 х 10.
Рис. 41. Юноша Г., 17 лет, акт вскрытия № 953/1976 г. Мыщелок. Ровная сочле-
новная поверхность. К ней прилежит участок биламинарной зоны мениска. Видны
складки-сочной синовиальной оболочки. Увеличение 3 х 10.
Мыщелок. Форма и относительные размеры сочленовного конца ветви нижней челюсти
колеблются в значительных пределах. Однако наиболее типичными крайними вариантами
остаются узкий в переднезаднем сечении мыщелок с конически закругляющейся сочленов-
ной поверхностью и, напротив, широкая в сечении, овоидно очерченная головка, значитель-
но превосходящая в диаметре своей сочленовной поверхности сечение впадины суставной
ямки. В этом случае может наблюдаться возникновение изменений суставной поверхности
мыщелка, в частности образование ее дефектов (рис. 36).
Строение суставной поверхности мыщелка обычное. Самый наружный слой представлен
мощной фиброзной пластинкой, далее следуют надхрящница и тонкий слой хряща, к кото-
рому прилежит спонгиоза, построенная из ориентированных по оси ветви нижней челюсти
толстых костных балок с небольшим числом коротких и толстых поперечных ответвлений.
В области шейки наружный слой кости образован мощной кортикальной пластиной.
Суставной мениск. Отмечается неравномерность плотности его отдельных элементов.
Передняя, промежуточная и задняя его части построены из мощных взаимно переплетаю-
щихся пучков коллагеновых фибрилл. Однако биламинарная зона мениска и переднее соеди-
нительнотканное растяжение, из состава которых формируются передние и задние связки,
крепящие мениск к височной ямке и к шейке мыщелка, в отдельных наблюдениях оказыва-
ются до чрезвычайности рыхлыми и несут в своем составе лишь незначительное количест-
во пучков коллагеновых волокон (рис. 37).
Суставная сумка и ее полость. Элементы суставной сумки на сагиттальных срезах оп-
ределяются плохо. Что касается суставной полости, то ее верхний и нижний отделы, как и
в других наблюдениях, представлены щелями, просвет которых в высоту иногда достигает
значительных размеров. Синовиальная оболочка развита хорошо. Ее складки и завороты оп-
ределяются по краям щелевидных полостей над и под суставным мениском.
В целом изучение этой возрастной группы дало основание предположить, что одним из
факторов, предрасполагающих к патологическим смешениям в ВНЧС. в частности мениска,
может быть относительное недоразвитие связочного аппарата мениска, его рыхлость. Кроме
того, встречается несоответствие в размерах мыщелка и суставной ямки, что в сочетании с
несовершенством испытывающего неадекватные нагрузки связочного аппарата мениска и
суставной сумки может способствовать возникновению функциональных и органических
нарушений в суставе.
Двенадцать — четырнадцать лет
Эта возрастная группа характеризуется значительной завершенностью формирования оп-
тимальных анатомо-физиологических отношений элементов ВНЧС.
Суставная ямка. Для того чтобы представить себе основную тенденцию возрас тной динами-
ки суставной ямки височной кости, нужно прежде всего иметь в виду, что именно к 12-14 годам
происходит окончательное формирование переднего суставного бугорка и редукция заднего. Эти
процессы определяют конфигурацию и, в частности, кривизну суставной поверхности височной
кости. Резко увеличиваются вогнутость суставной ямки и ее глубина. Массивный пере-
дний суставной бугорок резко ограничивает либо полностью исключает значительное смещение
мыщелка вперед. Вариабельность кривизны суставной поверхности приводит к колебаниям глу-
бины суставной ямки. Глубокая суставная ямка с нешироким входом подчас нс может вмес гить
в себя мыщелок с мениском, эти элементы при крупном мыщелке при движении в суставе на-
ходятся практически пос тоянно вне суставной ямки (рис. 46). Фиксация положений и ограниче-
ние движений элементов сустава происходит лишь за счет и в результате перегрузки связочного
аппарата. Оптимальным является случай, когда мыщелок вместе с диском входят в суставную
ямку и его движения в какой-то мере ограничиваются и гасятся костными элементами сочленов-
ной поверхности височной кости (рис. 44).
45
Другой крайний вариант конфигурации суставной ямки характеризуется плоской формой
ее свода, имеющего более выраженные, чем при предыдущем типе, размеры в сагиттальной
плоскости. Кпереди свод ямки продолжается пологим скатом суставного бугра, который при
этом может не образовывать значительного костного выступа, чем. естественно, снижается
его ограничительная по отношению к смещениям мыщелка функция (рис. 47, 48).
Сочленовная поверхность височной кости покрыта плотной фиброзной пластинкой, да-
лее следуют слой надкостницы и наружная компактная пластина, спонгиознос костное ве-
щество и, наконец, внутренняя кортикальная пластина. Четыре последних слоя относятся
собственно к кости и характеризуют ее структуру при отсутствии патологии как высокоор-
ганизованную и зрелую. В частности, костное вещество построено по пластинчатому тину,
остеонные системы регулярно ориентированы, определяются повсеместно как в компактном,
так и в губчатом веществе. Суставной бугорок построен преимущественно из спонгиозы, од-
нако имеет также и хорошо развитые наружный и внутренний слои компактного вещества.
Задний суставной бугорок либо редуцирован, либо отсутствует вовсе.
Следует отметить, что в отдельных наблюдениях обнаруживались признаки неадекватной
нагрузки на суставную поверхность височной кости, что выражалось в появлении умеренной
и неравномерной изъеденности наружного края кортикальной пластинки. Описанные изме-
нения отмечены были в одном наблюдении при облитерации верхнего отдела суставной по-
лости, сопровождающейся частичным сращением мениска с поверхностью суставной ямки
(рис. 43). В том же наблюдении с противоположной стороны в костном крае суставной ямки
отмечалась интенсивная перестройка костного вещества, о чем свидетельствовали мно-
жественные линии склеивания.
Мыщелок. На сагиттальных срезах определяется в виде значительно варьирующего по
форме костного образования, имеющего закругленную сочленовную поверхность и доволь-
но плотное грубоволокнистое соединение с краями располагающегося над ним суставного
диска.
Варианты конфигурации мыщелка связаны, главным образом, с колебаниями его попе-
речных размеров, а также высоты. Чаще всего мыщелок на сагиттальных срезах имеет непра-
вильную овоидную форму, наибольший его размер совпадает с продольной осью ветви ниж-
ней челюсти. В других случаях на сагиттальных срезах создастся впечатление, что суставная
поверхность образована правильным закруглением ветви нижней челюсти, и. таким образом,
мыщелок как анатомическое образование нс имеет формы суставной головки, нс определя-
ется при этом и шейка мыщелка. Третий вариант конфигурации мыщелка часто наблюдает-
ся при глубокой суставной ямке с крутыми передним и задним скатами. Мыщелок имеет от-
четливо головчатую форму, шейка выражена, максимальный поперечный размер сдвинут к
шейке, дистальный отдел мыщелка имеет вид усеченного конуса, обращенного в суставную
ямку. Иногда медиальный конец мыщелка может иметь даже клювовидную форму, соот-
ветствующую конфигурации сочленовной поверхности височной кости (см. рис. 2,А).
Микроскопическое строение мыщелка в данной возрастной группе свидетельствует о за-
вершенности основного процесса организации всех его компонентов, в связи с чем следу-
ет предположить, что все дальнейшие проявления процессов перестройки в его структурах
должны иметь в своей основе адаптационные и компенсаторные механизмы, т.е. должны быть
связаны с теми или иными функциональными (в том числе афизиологическими) ситуация-
ми, возникающими в условиях деятельности зубочелюстной системы.
Суставная поверхность мыщелка представлена тонкой фиброзной пластинкой. Пучки кол-
лагеновых волокон в ней ориентированы параллельно поверхности сочленения. 11оверхность
сочленения обычно абсолютно ровная.
Под поверхностной фиброзной пластиной расположена надхрящница. Она состоит из не-
скольких слоев вытянутых фибробластоподобных клеток, переходящих постепенно в зо-
ну хондробластических клеток и далее книзу в узкую полоску хряща. Отмстим, что в нор-
ме края всех этих образований ровные, с тенденцией к постепенному нерезкому переходу от
одного слоя к другому.
46
Рис. 42. Юноша Д., 19 лет, акт вскрытия № 824/1975 г. Свод суставной ямки плоский.
Явно уплощен и деформирован мениск. Отмечается сужение дистального конца мы-
щелка. Увеличение в 4 раза.
Рис. 43. Юноша Д., 19 лет, акт вскрытия № 824/1975 г. Спайка мениска с мыщелком.
Верхняя поверхность мениска имеет втяжение соответственно локализации спайки.
Увеличение 3x7.
За хрящевой пластинкой располагаются ориентированные по продольной оси ветви нижней
челюсти балки костного губчатого вещества. Ширина их колеблется в значительных пределах.
Ближе к хрящу вещество балок еще выглядит незрелым, однако апроксимальнее оно быстро пе-
рестраивается, остеоидная субстанция замещается пластинчатым костным веществом. Балки
становятся шире, появляются поперечные аркады. Межбалочные пространства заполнены уме-
ренно активным костным мозгом, местами с вкраплениями жировой ткани.
По краям сочленовной поверхности мыщелка хрящевой слой переходит в компакт-
ную костную пластинку, которая заметно утолщается в области шейки, где локализуют-
ся крепления сухожильных внутрисуставных образований, а также элементов самой сустав-
ной сумки.
Суставной мениск. Представляет собой хорошо дифференцированное в анатомическом
отношении фиброзное образование. На сагиттальных срезах четко определяются передняя и
задняя зоны, имеющие вид двух утолщений (заднее более мощное), а также промежуточная
зона — узкий перешеек между передней и задней зонами. Эти три зоны состоят из перепле-
тающихся толстых тяжей коллагена. Сосуды очень редкие, мелкие, с тонкими стенками.
Задняя часть диска, его биламинарная зона, имеет более рыхлое строение, пучки кол-
лагеновых волокон расходятся кзади в виде веера вверх, к височной кости, и вниз, к мы-
щелку и его шейке. Между грубоволокнистыми элементами имеются прослойки более
рыхлой соединительной ткани, часто несущей в себе кровеносные сосуды, в том числе
толстостенные артерии среднего и мелкого калибра. Под большим увеличением мож-
но видеть извилистые эластичные волокна. Иногда к задним отделам диска примыкают
гнездные скопления жировых клеток, их вкрапления встречаются и в самой биламинар-
ной зоне. Помимо того, с биламинарной зоной диска соседствуют обширные поля рых-
лой соединительнотканной ткани, в которой можно видеть скопления эластики. Такая
анатомическая особенность способствует большой мобильности элементов сустава и, в
частности, суставного диска.
Верхний и нижний отделы суставной полости имеют описанную выше щелевидную форму и
ориентацию относительно верхней и нижней поверхностей суставного диска. Синовиальная обо-
лочка развита хорошо. Ес завороты по краям щелевидных верхнего и нижнего отделов суставной
полости в некоторых случаях образуют довольно сложные складчатые фигуры. Выше уже отме-
чались резорбтивные изменения в наружной кортикальной пластине сочленовной поверхности
височной кости. Кроме того, обнаружено местами крайне неравномерное утолщение фиброзной
пластины на сочленовной поверхности мыщелка. Края его хрящевого слоя, дистальный и прок-
симальный, неровные. Вещество хряща неравномерно базофильное.
В целом можно говорить и об утолщении хряща мыщелка. Костные балки широкие, с
множественными поперечными аркадными перебросами.
Сустав с противоположной стороны в основном имеет нормальное строение. Заслуживают
внимания обнаруженные нами четко выраженные резорбтивные явления по типу лакунар-
ного рассасывания в кортикальной пластине переднего края шейки мыщелка, мыщелкового
отростка соответственно прикреплению сухожилия пучков наружной крыловидной мыш-
цы. На наш взгляд, эти изменения косвенно говорят о наличии в данном случае дискооор-
динации нервно-мышечного механизма, работающего в процессе артикуляции и жевания.
Следует отметить, что узурирование кортикальной пластины мыщелка отмечалось не толь-
ко в описанном случае, но и в ряде других наблюдений, как ио переднему, так и по заднему
краям шейки (рис. 36, 39). В единичных случаях отмечались патологические изменения в
мениске. В одном из наблюдений в веществе диска имелись обширные участки разрежения
с лизисом коллагена, изредка отмечалась деформация поверхности диска (рис. 42, 43, 61).
Атрофия диска компенсировалась резким утолщением покровных фиброзных пластинок
поверхностей суставной ямки и мыщелка.
Весь комплекс наблюдений по материалам детских возрастных групп говорит о том, что
возрастной отрезок 3 года - 14 лет является критическим в плане "закладки" патологических
изменений в ВНЧС.
48
Наши исследования показали, что в возрасте 14 лет происходи ! завершение формирова-
ния оптимальных анатомических отношений элементов ВНЧС.
Суставная ямка. Для того чтобы представить себе основную тенденцию возрастной ди-
намики суставной ямки височной кости. нужно прежде bcci о иметь в виду, что именно к 12-
14 годам происходи! окончательное формирование переднего суставного бугорка и редук-
ция заднего. Эти процессы определяют конфигурацию и. в частности, кривизну суставной
поверхности височной кости. Резко увеличиваются вогнутость суставной ямки и ее (дуби-
на. Массивный передний бугорок резко oi раничивает либо полное чью исключает значит ель-
нос смешение мыщелка вперед.
Другой крайний вариант конфигурации суставной ямки характеризуется плоской фор-
мой се свода, имеющего более выраженные, чем при предыдущем типе, размеры в са-
гиттальной плоскости. Кпереди свод ямки продолжается пологим скатом суставного бу-
горка. который при этом может не образовывать значительного коечного выступа, чем.
естественно, снижается его ограничительная способность по отношению к костным об-
разованиям суставной ямки (рис. 47).
На основе анатомического строения элемен тов сустава остановимся на факторах риска,
ко торые приводят к функционально обусловленным заболеваниям ВНЧС. и другие, пред-
ставляющие большой интерес, указывающие диапазон экскурсии суставных головок.
В данной моно! рафии мы считаем нецелесообразным подробно описывать строение сус-
тавных элементов по возрастным группам свыше 15 лет. т. к. оно подробно изложено вплоть
до 87 лет в предыдущей моей монографии «Заболевания височно-нижнечелюстных суста-
вов». Краснодар. 1996 г., объемом 352 страницы. В этих возрастных i руинах мы опишем ре-
активные изменения функционального генеза в тканевых элементах ВНЧС. изменения инфек-
ционно-аллергической природы, комплексные поражения элементов сустава воспалительной
природы и весьма любопытные п в то же время цепные находки в виде факторов риска воз-
никновения заболеваний ВНЧС. которые мы будем трактоват ь как конституциональные осо-
бенности в строении и соотношении элементов сустава.
Мы считаем необходимым специально остановиться на гех особенностях строения сус-
тава. которые могут рассматриваться как повышающие степень риска к возникновению
функциональных и структурных нарушений в нем.
Наши гистоморфологические исследования 240 суставов, изъятых у 120 трупов, в воз-
растном аспекте позволили выявить пять типов нормально функционирующих суставов, че-
тыре из которых представляются нам наиболее предрасполагающимися к развитию гех или
иных форм патологии.
Критерием в оценке типа сустава явились:
1)	характер строения суставной ямки (глубокая, узкая, высокая, широкая, мелкая, плоская);
2)	размеры мышелка (малый, умеренный, чрезмерный);
3)	развит ие мениска (умеренно развитый. мощный, атрофичный);
4)	отношение размеров и формы суставной ямки к размерам и форме мыщелка и внутри-
суставного мениска.
По соотношению этих параметров первый тип может рассматривая ься как эталон нормы.
Для него характерна высокая суставная ямка, хороню развитый мыщелок, умеренно разви-
тый мениск, мыщелок располагается в центре суставной ямки (рис. 44).
Для второго типа характерна глубокая узкая суставная ямка, небольшой по размеру мы-
щелок и мощный мениск (рис. 45).
Для третьего - - глубокая узкая суставная ямка, хорошо развитый мыщелок и уплощен-
ный мениск (рис. 46).
Для четвертого тина характерна широкая уплощенная суставная ямка при небольшом но
размеру мыщелке и хороню развитом мениске, (рис. 47),
Для пятого мелкая, широкая суставная ямка, хорошая развитый мышелок и умеренно
выраженный мениск (рис. 48).
4 Заказ 13
44
Рис. 44. Тип 1. Мужчина Г., 21 года, акт вскрытия № 1322/1974 г. Мыщелок проеци-
руется своей осью на вершину свода суставной ямки. Увеличение в 4 раза.
Рис 45. Тип 2. Мужчина Н., 21 года, акт вскрытия № 843/1975 г. Суставная поверх-
ность мыщелкового отростка закруглена, равномерно покрыта пластинкой из хря-
щевой ткани. Мениск (заднее брюшко) весьма утолщен. Отмечается неровность кор-
тикальной пластины в области прикрепления латеральной крыловидной мышцы.
Увеличение в 4 раза.
Рис. 46. Тип 3. Мужчина Р., 64 года, акт вскрытия № 6/1978 г. Мыщелок клюво-
видной формы не соответствует размерами мелкой суставной впадине. Увеличение
с помощью лупы в 4 раза.
Рис. 47. Тип 4. Мужчина Т., 28 лет, акт вскрытия № 855/1974 г. Отмечается недо-
развитие переднего ската суставной ямки. Мениск имеет вид узкого фиброзного тя-
жа. Увеличение в 4 раза.
4*
Рис. 48. Тип 5. Девушка Н., 18 лет, акт вскрытия № 1282/1974 г. Видно отчетли-
во недоразвитие суставного бугорка. Свод суставной ямки уплощен. Увеличение
в 4 раза.
Рис. 49. Юноша К., 17 лет, акт вскрытия № 137/1977 г. Резкая гипертрофия
покровной фиброзной пластины в области вершины и переднего ската сустав-
ного бугорка, а также вершины мыщелка. Суставная ямка лишена фиброзно-
го покрытия. Мыщелок находится впереди суставного бугорка, т.е. в положе-
нии вывиха. Увеличение в 4 раза.
Выявление и выделение этих типов на материале секции и клиники позволило выразить
мнение о роли конституционального фактора в возникновении заболеваний в височно-
нижнечелюстных суставах.
Подтверждением возможного перехода названных типов ВНЧС в состоянии дисфункции
являются обнаруженные и описанные нами в клинике однотипные сочленения у боль-
ных с нейромускулярным и окклюзионно-артикуляционным синдромами ВНЧС. Следует
отметить, что вышеуказанные типы нормального соотношения элементов ВНЧС, естес-
твенно, не исчерпывают многообразия комбинаций элементов сустава. Однако выделе-
ние этих анатомо-топографических вариантов позволило нам убедиться, что те или иные
формы хронических заболеваний сустава можно встретить практически при любом из
типов строения сустава.
Известно, что в нормально функционирующем суставе осуществляется сложный комп-
лекс взаимных перемещений сочленяющихся костных элементов, а также располагающегося
между ними дополнительного элемента, построенного из фиброзной ткани, каковым являет-
ся мениск. Геометрия суставных поверхностей и форма мениска наилучшим образом соот-
ветствуют требованиям функции сустава. Однако функция жевания самым тесным образом
связана е состоянием прикуса, с одной стороны, и с деятельностью нейромышечного комп-
лекса — с другой. Последний сам по себе имеет достаточно сложное строение и включает в
себя несколько групп мышц, что повышает степень риска в возникновении дискоординации,
а значит, и дисфункции сустава.
Несомненно, что нарушение прикуса, с одной стороны, может влиять на биомехани-
ку акта жевания, а с другой - вызывать нарушение динамического стереотипа, на ба-
зе которого осуществляется функционирование жевательных мышц. Не только измене-
ния анатомии ВНЧС должны вызывать изменения функции, но и изменение самой его
функции, первичные или обусловленные теми или иными структурными сдвигами в зу-
бочелюстном аппарате (при нарушении прикуса, в результате протетических ошибок) в
свою очередь вызывают определенные реакции в тканевом комплексе сустава, которые
поначалу носят компенсированный характер, а затем приобретают черты патологичес-
кого процесса.
На основе наших наблюдений мы пришли к заключению, что важной морфологической
характеристикой, отражающей состояние функции и связанной с ней биомеханики сустава,
являются строение, расположение и протяженность покровной фиброзной пластинки, покры-
вающей сочленовные поверхности суставной ямки и мыщелка. Покровная фиброзная плас-
тинка выполняет важную амортизирующую и защитную функции. Па протяжении жизни
это образование подвергается значительным превращениям, которые отражают как эволю-
цию взаимоотношений компонентов сочленения, так и изменения самой функции сустава
(рис. 51, 52, 53).
Наши наблюдения показали, что с изменением функции происходит перемещение
покровной фиброзной пластинки. Ярким примером является случай (рис. 49) гистопре-
парата умершего, полученного нами в положении вывиха нижней челюсти. Вывих про-
изошел в результате неправильно сросшегося перелома ветви нижней челюсти при жиз-
ни. На данном препарате ярко демонстрируется перемещение фиброзной пластинки из
суставной ямки на вершину и передний скат суставного бугорка. Ввиду изменения функ-
ции, непрерывного вывиха в суставе, фиброзная пластинка передислоцировалась с пер-
воначального места локализации (из суставной ямки) далеко вперед за вершину сустав-
ного бугорка. Кроме того, вследствие постоянного привычного вывиха нижней челюсти
на местах усиленного трения (вершина, передний скат суставного бугра и вершина мы-
щелка) сочленовных поверхностей фиброзная пластинка резко гипертрофирована с од-
новременным изменением рисунка костного края вершины суставного бугра. Этот факт
убедительно подтверждает приспособительную, защитную и амортизирующую роль пок-
ровной фиброзной пластины в сочленении, а величина и протяженность указывают на
53
Рис. 50. Мальчик X., 14 лет, акт вскрытия № 20/1975 г. Мыщелок. А — в правом ВНЧС кор-
тикальная пластинка у мест прикрепления латеральной крыловидной мышцы без измене-
ний. Б — резорбция кортикальной пластины в области прикрепления данной мышцы
в левом ВНЧС. Увеличение 10 х 7.
Рис. 51. Мужчина Ф., 38 лет, акт вскрытия № 1382/1973 г. Мощное не-
равномерное развитие покровной фиброзной пластины, распростра-
няющейся по поверхности заднего ската, вершины и переднего ската
суставного бугорка. Максимальная толщина фиброзной пластины от-
мечается в области заднего его ската. Увеличение в 4 раза.
Рис. 52. Мужчина Ф., 38 лет, акт вскрытия № 1382/1973 г. Резкое утолщение пок-
ровной фиброзной пластины в области заднего ската суставного бугорка. Костный
край узурирован. Увеличение 3 х 10.
Рис. 53. Мужчина Ф., 38 лет, акт вскрытия № 1382/1973 г. Мыщелок. Резкое утолще-
ние покровной соединительнотканной пластины по заднему скату и узурирование кор-
тикальной пластины под ним. Хрящ полностью редуцирован. Увеличение 3 х 10.
характер движения в суставе. Подтверждением вышеизложенного еду чая могут служить
и другие гистонрепараты трупов (рис. 51. 52. 53. 66). Конституциональные особенности
строения и соотношения элементов ВНЧС. наличие дисфункциональных состояний при
жизни в большинстве случаев приводили к реактивным изменениям, которые проявля-
лись на материалах секции в виде патологической перестройки костной структуры в об-
ласти заднего ската и вершины суставного буi орка, а также вершины и переднего отдела
мыщелка с одновременной гипертрофией фиброзной пластинки на местах наибольшего
трения сочленовных поверхностей, узурированис костного края у мест прикрепления ла-
теральной крыловидной мышцы (рис. 50. 52. 53). Все это можно трактовать как резуль-
тат повышенной функциональной нагрузки, падающей на отдельные участки сочленов-
ных поверхностей, связанной с нарушением функции. Подобные поражения элементов
сустава связаны с адаптацией сочленовных поверхностей применительно к функции и
могут компенсироваться, а в далеко зашедших случаях носят декомпенсированный ха-
рактер. Резорптивные изменения у мест прикрепления латеральной крыловидной мыш-
цы мы связываем с неоднократно повторяющимся неадекватным сокращением указанной
мышцы. Последнее с закономерной частотой, по нашим данным клиники, встречается у
больных с дисфункциональными расстройствами ВНЧС и проявляется резкой болезнен-
ностью при пальпации вышеуказанной мышцы через полость рта. Болезненность лате-
ральной крыловидной мышцы, возникающая в результате спастических сокращений, яв-
ляется ранним клиническим признаком дисфункции в суставе. Вышеописанные тканевые
структурные изменения мы называем компенсаторно-приспособительными. В далеко за-
шедших случаях эти изменения могул перейти в стадию декомпенсации.
У большинства людей мыщелок в процессе максимального открывания рта противопос-
тавлен вершине суставного бугра. Это имеет место при хорошем развитии указанного об-
разования. Найденные в клинике (с помошыо рентгенологических методов исследования)
закономерности убедительно подтверждаются нашими данными посмертного изучения гис-
тотонографии суставов. В детском, юношеском возрасте и в большинстве случаев при хо-
рошо развитом суставном бугре у взрослых людей покровная фиброзная пластинка распо-
лагается, главным образом, в пространстве от основания заднего ската суставного бугорка,
постепенно истончаясь, доходит до вершины суставного бугра, нередко переходя за его пре-
делы. Однако при небольшом мыщелке, мощном мениске, узкой и глубокой или. напротив,
очень мелкой суставной ямке зачастую с недоразвитым или отсутствующим суставным бу-
I орком покровная фиброзная пластинка выходит далеко за пределы переднего ската суставно-
го бугорка (см. рис. 45, 47, 48, 51). Хорошо известно, что у многих больных суставные головки
выходят далеко за пределы суставного бугорка. Можно утверждать, что в тех наблюдениях
секционного материала, где мы отметили хорошо развитой суставной бугор и значительную
протяженность покровной фиброзной пластины по его переднему скату, имела место дис-
функциональная патология ВНЧС, сопровождающаяся привычными вывихами мыщелков.
Тем более что в таких случаях мы наблюдали структурные изменения: очаговую гипертро-
фию покровной фиброзной пластинки, изъяны, деформацию за счет скошенности задней по-
верхности мыщелка.
В клинику очень часто обращаются за ci оматологической помощью больные с двусторон-
ними асинхронными привычными вывихами нижней челюсти, с жалобами на боль, щелканье,
зигзагообразные движения нижней челюсти. Чрезмерная экскурсия мыщелков подтвержда-
ется томографическим исследованием сустава при максимально открытом рте. Применение
соответствующих ортопедических аппаратов гут же устраняет нагрузку на элементы суста-
ва, устраняются все патологические симптомы в суставах.
Динамические исследования секционного материала позволили выявить весьма ин-
тересные данные о внутрисуставном мениске, приближенные к открытию в стомато-
логии. Как в отечественной, так и в зарубежной литературе описывают, что мениск
имеет вил двояковогнутой линзы. Однако, согласно нашим исследованиям, мы не мо-
56
жем согласиться с подобной трактовкой. Мы считаем, что заднее брюшко является ис-
тинным мениском, а истмус и переднее брюшко передним креплением мениска. Ярким
подтверждением того, что заднее брюшко является истинным мениском, а истмус и пе-
реднее брюшко передним креплением истинного мениска является внезапное блокиро-
вание в суставе при вывихе мениска. Именно заднее брюшко, весьма плотное по строе-
нию, перемещается вперед относительно мышелка и препятствует перемещению мыщелка
при открывании рта (см. рис. 7). Истмус и переднее брюшко в блокировании сустава не
принимают участия, и переднее брюшко находится ближе к вершине суставного бугор-
ка в расслабленном состоянии. Наши исследования показали, что мениск имеет куполо-
образную форму, а не вид двояковогнутой линзы. В литературе описывают вид двояко-
вогнутой линзы и на всех гистопрепаратах так проецируется. Однако после извлечения
из сустава у 6 трупов, которым вскрывался сустав для изучения его элементов в движе-
нии, и исследования множества гистопрепаратов нами выявлено, что мениск имеет ку-
полообразную форму, выпуклостью обратен в суставную ямку, а вогнутостью прилежит
к верхней поверхности мыщелка, мениск имеет заднее крепление, состоящее из фиброз-
ных пучков, которые прикрепляются к костным краям в области fissura pefrotympanica,
к задней стенке суставной ямки височной кости, к задней стенке мышелка. кроме того,
мениск с помощью менискокондилярных связок крепится вместе с капсулой сустава к
медиальной и латеральной стенкам мышелка (см. рис. 1, Б. 68). Заднее крепление менис-
ка весьма прочное. В средних и верхних фиброзных пучках имеются эластические во-
локна. которые способствуют перемещению мениска вперед при чрезмерной экскурсии,
привычных вывихах нижней челюсти, спазмах латеральной крыловидной мышцы. Узкая
часть, т.с. истмус, состоит из фиброзной ткани и эластических волокон, а переднее, так
называемое брюшко, состоит из фиброзной ткани, куда внедрились мышечные волокна
верхнего пучка латеральной крыловидной мышцы без видимой границы. Мы считаем,
что истмус и переднее брюшко выполняют переднюю фиксирующую функцию истин-
ного мениска, который сидит на мыщелке и прикреплен к нему мсниско-кондилярными
связками. На фронтальных срезах гистопрепаратов сустава видно, что истинный мениск
вместе с капсулой сустава крепится к медиальной и латеральной стенкам мыщелка, об-
разуя суставную полость в виде верхней и нижней щели (см. рис. 1, Б-9 и 10). В сустав-
ной полости синовиальная оболочка при жизни вырабатывает синовиальную жидкость
для плавного скольжения элементов сустава. Истмус и переднее брюшко в создании по-
лости сустава не принимают никакого участия. Кроме того. 2/3 средней части истинного
мениска состоит из весьма плотной фиброзной ткани, по твердости напоминает хрящ бе-
лесоватого цвета, бедная кровеносными сосудами. При изгибании пальцами именно ис-
тинный мениск издает щелкающий звук (см. рис. 5).
Весьма наглядным примером того, что переднее брюшко не является мениском, а
лишь передним креплением истинного мениска является гистопрепарат (рис. 45). На мес-
те перехода истмуса у переднего брюшка (по литературе) имеется округлое с гладкими
краями отверстие, и четко видно вхождение в фиброзную ткань латеральной крыловид-
ной мышцы. В положении центральной окклюзии переднее брюшко находится у верши-
ны суставного бугорка, в то время как заднее брюшко (истинный мениск) заполняет сус-
тавную ямку в виде мощного фиброзного образования. Образование отверстий и разрыв
мениска обычно наблюдаются при повышенном износе мениска (рис. 64). В случае (рис.
45) в суставе патологии не выявлено, а отверстие врожденное. Оно имеется и в средних,
и в нижних пучках латеральной крыловидной мышцы в данном препарате. Обращает на
себя внимание тот факт, что на всех других препаратах истинный мениск находится на
всей верхней поверхности мышелка. а истмус и переднее брюшко находятся далеко у ос-
нования и вершины суставного бугорка (рис. 65).
Подтверждением нашего мнения является и тот факт, что только истинный мениск с по-
мощью менискокондилярных связок прикрепляется к боковым поверхностям мышелка вмес-
те с капсулой сустава и образует верхнюю и нижнюю суставные щели суставной полости,
57
Рис. 54. Мужчина А., 44 лет, акт вскрытия № 1379/1974 г. Суставной бугорок височ-
ной кости. Резкое утолщение покровной фиброзной пластины с деформацией и раз-
волокнением ее поверхностных пучков. Кортикальная пластина над ней истонче-
на. Наружный край узурирован. Увеличение 3x7.
Рис. 55. Мужчина Л., 23 лет. акт вскрытия № 170/1975 г. Фиброзная покровная плас-
тинка на поверхности суставной ямки височной кости занимает преимущественно
область заднего ската и вершину суставного бугорка. Увеличение в 4 раза.
Рис. 56. Мужчина С-н., 34 лет, акт вскрытия № 394/1974 г. Верхняя поверхность
мышелка имеет гофрированный вид за счет складок покровной фиброзной пласти-
ны и неровного рельефа подлежащей плотной ткани. Увеличение 3 х 10.
Рис. 57. Мужчина Н., 75 лет, акт вскрытия № 1424/1974 г. Обращает на се-
бя внимание атрофия мениска. Суставной бугорок сглажен, множественные узуры
костного края. Увеличение в 4 раза.
Рис. 58. Мужчина Н., 75 лет, акт вскрытия № 1424/1974 г. Мыщелок Спонгиозный
слой кости. Края костных трабекул неровные, с явлениями гладкой резорбции. Кое-
где признаки процесса перестройки, напластования новообразованного костного ве-
щества в виде оксифильной полоски. Увеличение 3x7.
Рис. 59. Мужчина Л., 58 лет, акт вскрытия К» 1413/1974 г. Свод суставной ямки имеет
вид плато. Покровная фиброзная пластинка в области свода истончена, имеет дефекты.
Фиброзное покрытие в области вершины головки также имеет дефекты. Отмечается сме-
щение мениска вперед, т.е. передний вывих мениска. Лупное увеличение в 5 раз.
Рис. 60. Мужчина 3., 50 лет, акт вскрытия № 300/1974 г. Фиброзная покровная плас-
тина резко утолщена в области нижней трети заднего ската суставного бугорка и дис-
тальной поверхности головки. В области вершины суставного бугорка покровная фиб-
розная пластина истончена. Увеличение в 4 раза.
Рис. 61. Девочка Ш., 13 лет, акт вскрытия № 1052/1974 г. Участки резорбции костной
стенки суставной ямки. Край мениска, обращенный в верхнюю щель суставной по-
лости, деформирован. Увеличение 3 х 10.
Рис. 62. Мужчина С., 36 лет, акт вскрытия № 370/1974 г. Определяется неровность верхне-
го края мениска. Увеличение 3 х 10.
Рис. 63. Мужчина Д., 66 лет. Акт вскрытия №431/1976 г. Правый сустав. Мыщелок имеет де-
формированную форму, покровная фиброзная пластинка на верхней поверхности его резорби-
рована, а в передней поверхности гипертрофирована. Покровная фиброзная пластинка истон-
чена у вершины суставного бугорка. Мениск резко атрофирован у истмуса. Увеличение в 4 раза.
Рис. 64. Гистопрепарат с деформирующим артрозом ВНЧС. Имеется дефект костной
ткани мыщелка, рост остеофита, деформация переднего ската суставного бугорка и
износ мениска, вплоть до перфорации. Увеличение в 4 раза.
Рис. 65. На всех препаратах убедительно демонстрируется, что мениск находится на
мыщелке, а истмус и переднее брюшко находятся у вершины суставных бугорков.
Рис. 66. Все гистопрепараты наглядно демонстрируют передислокацию покровной фиброзной пластины с
прежнего местонахождения к верхней части з аднего ската, вершине суставного бугорка и далеко за его пре-
делы в результате изменения функции в суставе. Повторение некоторых гистопрепаратов предусмотрено
для наглядности и убеждения вышеизложенного нашего мнения согласно проведенному гистологическому
исследованию о передислокации покровной фиброзной пластины при изменении функции в суставах.
5 Заказ 13
Рис. 67. Мениск, извлеченный из полости другого сустава у трупа Н., 21 г., акт вскрытия № 843/1975 г.
Мениск имеет куполообразную форму, а не вид двояковогнутой линзы. Б - сгибание и разгибание сред-
ней части мениска. Подобные движения издают щелкающий звук. То же самое происходит у больных с
щелкающим суставом. Объяснение в тексте.
Рис. 68. На всех препаратах независимо от возраста трупа на фронтальных срезах ВНЧС четко видно,
как заднее брюшко (истинный мениск) вместе с капсулой сустава прикрепляются к медиальной и лате-
ральной стенке мыщелка, образуют верхнюю и нижнюю суставные полости в виде щелей. Истмус и пе-
реднее брюшко при этом не принимают никакого участия.
в то время как истмус и переднее брюшко нс принимают участия в этих образованиях
(см. рис. 1. Б-9 и 10. 68).
В клинике при двуконтрастной артрографии ВНЧС контрастное вещество с воздухом вво-
дится в суставные щели для изучения патологии в суставе. В клинике при мануальном вправ-
лении вывихнутого мениска происходит громкое щелканье за счет выпрямления свернутого
в трубочку истинного мениска. Поэтому мы твердо убеждены, что мениск имеет куполооб-
разную форму и в норме всегда находится на поверхности мыщелка (рис. 65) и все патологи-
ческие симптомы в суставе (щелканье, хруст, боль и блокировка) возникают в результате по-
тери прочной связи истинного мениска с мыщелком и суставной ямкой.
По мере увеличения возраста тяжесть описанных изменений нарастает и помимо компен-
саторно-приспособительных изменений тканевых структур мы наблюдали дегенеративные
изменения всех элементов сустава: сочленовных поверхностей мыщелка и суставной ямки с
повреждением целостной покровной фиброзной пластины, кости, деформации мениска, обра-
зование синехий, частичной либо полной облитерации суставной полости. Подобные комп-
лексные тотальные поражения отражают фазу декомпенсации, возникшую в результате вос-
палительного процесса в суставе инфекционной либо травматической этиологии (рис. 54.
56. 57, 58, 59, 60, 61. 62, 63 и др.).
Мы считаем, что критерием оценки прижизненного состояния функции сустава является ха-
рактеристика покровной фиброзной пластинки, покрывающей сочленовные поверхности мыщел-
ка и суставной ямки и суставного бугорка. Ее толщина и протяженность указывают на характер и
протяженность экскурсии мыщелка относительно суставной ямки и бугорка. При плоской сустав-
ной ямке и слаборазвитом суставном бугорке мы закономерно наблюдали распространение хоро-
шо развитой фиброзной соединительной пластинки за вершину суставного бугорка. Равномерная
толщина фиброзной пластинки и распространение далеко за пределы суставной ямки с одновре-
менным отсутствием резорбции костной ткани под фиброзной плас тиной указывает на плавную
чрезмерную экскурсию мышелка с выходом за суставной бугорок.
В процессе анализа структурных изменений в суставах мы убедились в том. что они мо-
гут носить либо выраженный и строго локальный характер, либо характер комплексной па-
тологической перестройки, захватывающий обычно все элементы сустава, что и наблюдает-
ся при артрозах.
В ряде случаев на гистологических препаратах мы наблюдали резкие изменения в от-
дельных участках суставных элементов без нарушения целостности покровной фиброзной
пластины. В области верхнепереднего отдела мыщелка, заднего ската и вершины суставно-
го бугорка выявлены участки гипертрофии фиброзного покрытия сочленовных поверх-
ностей элементов сустава и резорбции костной ткани под фиброзной пластинкой, что указы-
вает на неадекватную нагрузку во время функции. Выявленные участки резорбции костной
ткани у мест прикрепления латеральных крыловидных мышц указывают на то, что при жиз-
ни в жевательном мышечно-костном комплексе имели место дисфункция и спастические со-
кращения вышеуказанной мышцы. Реактивные изменения в тканях есть результат защитной
и амортизирующей функции покровной фиброзной пластинки при псвоспалитсльных, дис-
функциональных процессах в суставе (см. рис. 50, 51, 52. 53).
Обсуждение результатов морфологического исследования
височно-нижнечелюстных суставов в возрастном аспекте
Проведенные нами динамические исследования височно-нижнечелюстных суставов по-
казали постепенное становление форм основных структурных элементов сустава. При этом
можно с уверенностью утверждать, что ребенок рождается с уже готовыми к нормальному
функционированию височно-нижнечелюстными суставами. Поскольку этот процесс форми-
рования протекает вне функции сустава, по всей вероятности, он обусловлен генети-
ческими механизмами контроля.
5*
67
С момента рождения ребенка, несмотря на готовность элементов сустава к функции,
геометрия сочленовных поверхностей cine недостач очно сформирована. Суставная ям-
ка у новорожденных плоская, бугорок отсутствует, лишь мыщелок имеет округлую фор-
му с толстым слоем хряща, разделенный сослинительно-тканными тяжами на отдельные
дольки. Вероятно, это обусловлено тем. что сочленовные поверхности височно-нижнече-
люстных суставов не испытывают вертикальную нагрузку, так как ребенок производит
при акте сосания преимущественно сагиттальные движения. Начиная с 6 месяцев жиз-
ни и далее, генетически обусловленный контроль за формообразованием сустава посте-
пенно сменяется функциональным.
К 2-3 годам жизни височно-нижнечелюстной сустав (ВНЧС) испытывает усиливаю-
щуюся функциональную нагрузку на сочленовные поверхности. Эта нагрузка связана с
актом жевания и полным формированием молочного прикуса у ребенка. К этому возрас-
ту (2-3 года) сустав приобретает присущие ему как органу анатомически сформирован-
ные черты. Суставная ямка принимает куполообразную форму с хорошо выраженными
передними и задними суставными бугорками, мениск четко дифференцирован на пе-
редний и задний валики. Хрящевой покров заметно редуцируется, но с сохранением до-
статочно толстого слоя, покрытого тонкой замыкающей фиброзной пластинкой. Говоря
о формообразовательных процессах в суставе, следует учесть, что приобретенные в эм-
бриональном и раннем постнатальном периодах типологические особенности суставов
накладывают свой отпечаток на структурные характеристики ВНЧС на протяжении все-
го периода его активного функционирования.
С началом функционирования к структуре сустава начинают предъявляться новые тре-
бования. причем структурная эволюция этим не завершается. Напротив, в суставе начина-
ются тонкие процессы перестройки, ориентированной на функцию. Происходит своеобраз-
ная «притирка» структуры сустава к функции. В результате этого своеобразная эволюция
сустава сводится к повышению конгруэнтности сочленовных iювсрхносiей. оптимизации
степеней свободы, повышению биомеханической адекватности геометрии суставных по-
верхностей и их прочностных свойств. Именно на этой фазе развития moi мт возникнуть,
как показывают данные наших морфологических исследований, признаки несоответствия
между возможностями структуры с требованиями функции. Иногда в этом возрасте отме-
чаются и изменения в суставном мениске. Так. мы наблюдали неравномерную плотность ею
вещества с образованием участков разрыхления, образование множественных изъянов соч-
леновной поверхности мыщелка, разводнение фиброзной пластинки в суставной ямке, раз-
рыхление участков мениска. Все это расценивается нами как проявление конституциональ-
но обусловленного несоответствия сустава к требованиям функции.
Исследования наиболее характерных и часто встречающихся сочетаний структурных ха-
рактеристик элементов суставов и варианты их пространст венного соотношения положены
в основу наших представлений о пяти основных типах ВНЧС. Критерием в оценке типа сус-
тава явились:
1)	характер строения суставной ямки (глубокая, узкая, высокая, широкая);
2)	размеры мыщелков (малый, умеренный, чрезмерный);
3)	развитие мениска (умеренно развитой, мощный, атрофичный);
4)	отношение размеров и формы суставной ямки к размерам и форме мыщелка и внут ри-
суставного мениска.
По соотношению этих параметров первый тин может рассматриваться как эталон нор-
мы. Для него характерна высокая широкая суставная ямка, хорошо развитый мыщелок,
умеренно развитый мениск. Мыщелок располагается в центре суставной ямки.
Для второго типа характ ерна глубокая узкая суставная ямка, небольшой по размеру мыще-
лок и мощный мениск; для третьего глубокая узкая суставная ямка, хорошо развитый
мыщелок и несколько уплощенный мениск, занимающий суставную ямку; для четверто-
го — широкая уплощенная суставная ямка при небольшом по размеру мыщелке и хорошо
развитом мениске; пятому типу соответствует мелкая широкая суставная ямка при хорошо
68
развитом мыщелке и умеренно развитом мениске. Четыре последних типа но своему кон-
ституциональному строению и соотношению всех описанных параметров предрасположе-
ны к дисфункции сустава. Зги типы нормального соотношения элементов ВНЧС не исчер-
пывают всего многообразия комбинаций элементов сустава.
Выявление и выделение этих типов на материале секции и клиники позволило выра-
зить мнение о роли конституционального фактора в возникновении заболеваний в ВНЧС.
Подтверждением возможного перехода названных типов ВНЧС в состояние дисфункции яв-
ляются обнаруженные нами у больных с нейро.мускулярпымп и окклюзионно-артикуляци-
онными синдромами височно-нижнечелюстного сустава.
Таким образом, в основе механизмов развития в ВНЧС без отчетливой инфекцион-
но-аллергической либо травматической этиологии лежит несоо1ветствис структуры
с функцией.
Следует указать, что результаты наших исследований не согласуются с данными
Б.Н. Бынина (1938), В.Н. Гипали (1965. 1966) и других авторов, по мнению которых от-
сутствие даже одного из премоляров либо моляров приводят к деструкции суставных
элементов. Указанные авторы явно не учитывали компенсаторные свойства жевательных
мышц и резервные силы пародонта оставшихся зубов. Кроме того, отсутст вие одного или
двух зубов при наличии дистальной опоры и сохранности нормальной высоты прикуса
не приводит к перегрузке сустава, что подтверждено нашими клинико-рентгенологически-
ми исследованиями. Материал секции, наоборот, показал, что ограниченные (локальные)
и комплексные изменения структуры элементов сустава в основном наблюдались у лиц
с интактными зубными рядами, ортогнатическим соотношением челюстей без измене-
ний межальвеолярной высоты.
На материале секций мы также наблюдали в ряде случаев комплексные патологические
изменения в структурных элементах суставов, которые трактовались нами как связанные
этиологически с воспалительными процессами инфекционной и аллергической природы.
При этом наблюдались склероз, резкое у плотен не покровных фиброзных пластинок соч-
леновных поверхностей. появление синехий, множественных перемычек, вплоть до час-
тичной и полной атрезий верхнего и нижнего отделов суставной полоса и. Как правило,
мы нс отмечали выраженных воспалительных явлений, а лишь их последствие (рис. 33,
43). Перестройка костных структур, деформация мыщелков, резоритивные изменения
в костных краях сочленовных поверхностей, в том числе и в суставной ямке. все это
было типично для известной по литературе картины артрито-артрозов (Л.С. Измайлова,
1964; Т. Oberg, 1964; В.М. Стояновский. 1971: .1. VI. Chalmers, Blair. 1974; R. Hecker и co-
авт., 1975; H.H. Каспарова. 1978 и др.).
Однако, наряду с таким находками, на нашем секционном материале были обнаруже-
ны и структурные проявления тяжелой патологии, которая, по всей вероятности, не мо-
жет быть связана с факторами инфекционно-аллергической природы. Так, в целом ря-
де случаев имело место анатомическое несоответствие элементов сустава, недоразвитие
или полное отсутствие суставного бугорка, недоразвитие мениска, чрезмерная редукция
в хрящевой пластинке мыщелка, атрофия мениска, патологическое изменение конфигу-
рации мыщелка или его атрофия (иногда, напротив, гипертрофия с преобладанием пато-
логической формы — вид клюва) представлены были в «чистом виде» без предшествую-
щего воспалительного процесса. Все это сочеталось с образованием изъянов, дефектов,
складчатости поверхностей, нередко повторяющих соответствующие изменения надле-
жащей костной основы сочленения (см. рис. 36. 54. 56. 58 64).
Наши исследования показали, что в возрасте 12-14 лег происходит окончательное моде-
лирование структурных элементов сочленения иод воздействием функции. В этом возрасте
происходи! заметная редукция хрящевого слоя, утолщение покровной фиброзной пластин-
ки и стабилизация в формообразовательных процессах. Наряду с функциональным станов-
лением сустава, с увеличением возраста мы наблюдали ряд морфологических изменений в
характере строения его тканевых элементов.
69
В большинстве случаев реактивные изменения проявлялись в виде патологи-
ческой перестройки костной структуры в области заднего ската и вершины суставно-
го бугра, а также вершины и переднего отдела мышелка с одновременной гипертрофи-
ей фиброзной пластинки на местах наибольшего трения сочленовных поверхностей,
узурирование костного края у мест прикрепления латеральной крыловидной мыш-
цы. Все это можно трактовать как результат повышенной функциональной нагрузки,
падающей на отдельные участки сочленовных поверхностей, связанной с нарушени-
ем функции. Подобные поражения элементов сустава связаны с адаптацией сочле-
новных поверхностей применительно функции и могут компенсироваться, а в дале-
ко зашедших случаях носят декомпенсирующий характер. Резорптивныс изменения
у мест прикрепления латеральной крыловидной мышцы мы связываем с неоднократ-
но повторяющимся неадекватным сокращением указанной мышцы. Последнее с за-
кономерной частотой, по нашим данным клиники, встречается у больных с дисфун-
кциональными расстройствами ВНЧС и проявляется резкой болезненностью при
пальпации вышеуказанной мышцы через полость рта. Болезненность латеральной
крыловидной мышцы, возникающая в результате спастических сокращений, явля-
ется ранним клиническим признаком дисфункции в суставе. Вышеописанные тка-
невые структурные изменения мы называем компенсаторно-приспособительными. В
далеко зашедших случаях эти изменения могут перейти в стадию декомпенсации.
По мере увеличения возраста тяжесть описанных изменений нарастает, и помимо ком-
пенсаторно-приспособительных изменений тканевых структур мы наблюдали дегенера-
тивные изменения всех элементов сустава: сочленовных поверхностей мышелка и сустав-
ной ямки с повреждением целостной покровной фиброзной пластины, кости, деформации
мениска, образование синехий, частичной либо полной облитерации суставной полости.
Подробные комплексные тотальные поражения отражают фазу декомпенсации, возник-
шую в результате воспалительного процесса в суставе инфекционной либо травмати-
ческой этиологии (см. рис. 33. 36. 43).
Начиная с возраста 9-10 лет и старше во всех возрастных группах мы столкнулись с
весьма интересным и важным морфологическим критерием оценки состояния функции
в ВНЧС. Имеются в виду структурные и пространственные характеристики покровных
фиброзных пластинок сочленовных поверхностей. Оказалось, что их толщина и протя-
женность в сагиттальной плоскости в значительной мере отражают объем и интенсив-
ность поступательных движений мыщелка относительно анатомических структур сус-
тавной ямки.
У большинства людей мыщелок в процессе максимального открывания рта противо-
поставлен вершине суставного бугра. Э го имеет место при хорошем развитии указанного
образования. Найденные в клинике (с помощью рентгенологических методов исследова-
ния) закономерности убедительно подтверждаются нашими данными посмертного изуче-
ния гистотопографии суставов. В большинстве случаев при хорошо развитом суставном
бугре у взрослых людей покровная фиброзная пластинка располагается, главным обра-
зом, в пространстве от основания заднего ската суставного бугорка, постепенно истон-
чаясь, доходит до вершины суставного бугра, нередко переходя за его пределы. Однако
при небольшом мыщелке, мощном мениске, узкой и глубокой или, напротив, очень мел-
кой суставной ямке зачастую с недоразвитым или отсутствующим суставным бугорком
покровная фиброзная пластинка выходит далеко за пределы переднего ската суставно-
го бугорка. Хорошо известно, что у многих больных мыщелки выходят далеко за преде-
лы суставного бугорка.
Можно утверждать, что в тех наблюдениях секционного материала, где мы отмсти-
ли хорошо развитой суставной бугор и значительную протяженность покровной фиб-
розной пластины по его переднему скату, имела место дисфункциональная патология
ВНЧС, сопровождающаяся привычными вывихами мыщелков (рис. 51, 52. 53). Тем бо-
70
лес что в таких случаях мы наблюдали структурные изменения: очаговую гипертрофию
покровной фиброзной пластинки, изъяны, деформацию за счет скошенности задней по-
верхности мыщелка. При непрерывном вывихе в суставе фиброзная пластинка передис-
лоцируется с первоначального места локализации (из суставной ямки) далеко вперед за
вершину суставного бугорка. Кроме того, вследствие постоянного привычного вывиха
нижней челюсти на местах усиленного трения (вершина, передний скат суставного буг-
ра и вершина мыщелка) сочленовных поверхностей, фиброзная пластинка резко гипер-
трофирована с одновременным изменением рисунка костного края вершины суставно-
го бугра (рис. 49, 51, 52, 53).
Этот факт убедительно подтверждает приспособительную, защитную и амортизиру-
ющую роль покровной фиброзной пластины в сочленении, а величина и протяженность
указывают на характер движения в суставе. В вышеописанных препаратах в области
свода суставной ямки покровная пластинка отсутствует. Это еще раз подтверждает, что
фиброзная пластинка может перемещаться и находится в участке экскурсии мыщелка.
Ярким примером является случай (рис. 66) гистопрспарата умершего, полученного на-
ми в положении вывиха нижней челюсти. Вывих произошел в результате неправильно
сросшегося перелома ветви нижней челюсти при жизни. На данном препарате ярко де-
монстрируется перемещение фиброзной пластинки из суставной ямки на вершину и пе-
редний скат суставного бугорка.
Ярким подтверждением, что заднее брюшко является истинным мениском, а истмус и
переднее брюшко - передним креплением истинного мениска имеет место внезапное
блокирование в суставе при вывихе мениска (рис. 7). Именно заднее брюшко, весьма
плотное по строению, перемещается вперед относительно мыщелка и препятствует
перемещению мыщелка при открывании рта. Истмус и переднее брюшко в блокиро-
вании сустава нс участвуют, и переднее брюшко находится ближе к вершине сустав-
ного бугорка.
Исследования показали, что мениск имеет куполообразную форму, а нс вид дво-
яковогнутой линзы. В литературе описывают вид двояковогнутой линзы, и на всех
гистопрспаратах так проецируется. Как указывалось ранее, после извлечения из
сустава у 6 трупов, которым вскрывался сустав для изучения элементов сустава в
движении, и исследования множества гистопрепаратов нами выявлено, что мениск
имеет куполообразную форму, выпуклостью обращен в суставную ямку, а вогну-
тостью прилежит к верхней поверхности мыщелка, мениск имеет заднее крепле-
ние. состоящее из фиброзных пучков, которые прикрепляются к костным краям в
области fissura pcfrotympanica. к задней стенке суставной ямки височной кости,
к задней стенке мыщелка (рис. 4. Б). Кроме того, мениск с помощью мснискокон-
дилярных связок крепится вместе с капсулой сустава к медиальной и латеральной
стснкс мыщелка. Заднее крепление мениска весьма прочное. В средних и верхних
фиброзных пучках имеются эластические волокна, которые способствуют пере-
мещению мениска вперед при чрезмерной экскурсии, привычных вывихах ниж-
ней челюсти, спазмах латеральной крыловидной мышцы. Узкая часть, т.е. истмус.
состоит из фиброзной ткани и эластических волокон, а переднее, так называемое
брюшко, состоит из фиброзной ткани, куда внедрились мышечные волокна верх-
него пучка латеральной крыловидной мышцы без видимой границы. Мы считаем,
что истмус и переднее брюшко выполняю! переднюю фиксирующую функцию ис-
тинного мениска, который сидит на мыщелке и прикреплен к нему, кроме того, 2/3
средней части мениска состоят из весьма плотной фиброзной ткани, по твердости
напоминающей хрящ белесоватого цвета, бедная кровеносными сосудами. При из-
гибании пальцами именно истинный мениск издает щелкающий звук (рис. 5, В).
В клинике у больных с чрезмерно подвижным мениском при изгибании заднего брюш-
71
ка, т.с. истинного мениска, возникает громкое щелканье в суставе. Симптом щелканья изу-
чал немецкий ученый Konjctzny (1927, 1929) перед операцией по поводу менископсксии или
менискоэктомии на вскрытом суставе.
Заключая обсуждение морфологических характеристик ВНЧС в норме и при нарушениях
их функции и структуры, мы считаем необходимым подчеркнуть чрезвычайную сложность
интерпретации полученных нами данных. Из-за невозможности установления прямых кор-
реляционных соотношений между структурой и функцией суставов на клиническом матери-
але мы вынуждены были обратиться к умозрительным проекциям анатомо-топографических
и гистоморфологичсских показателей, полученных при изучении секционного материа-
ла на привычно встречающиеся в жизни и. в частности, в клинике ситуации. Вполне обос-
новано использование ряда морфологических критериев, позволяющих осуществить хотя бы
косвенную оценку прижизненного состояния функции суставов.
Глава II
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ СУСТАВОВ
Заболевания височно-нижнечелюстных суставов весьма разнообразны и включают раз-
личные формы патологии: дисфункциональные состояния, артриты, артрозы, анкилозы, со-
четанные формы.
Эти заболевания встречаются довольно часто. По данным И. И. Ужумецкене (1973, 1974),
частота поражения ВНЧС составляет 27,5 %, а согласно клинико-рентгенологическим ис-
следованиям A. Schonber, R. J. Crum и соавт. (1970); R. Macker, W. Mayer (1973), эти заболева-
ния наблюдаются в 30 - 43,5 %. При морфологическом изучении ВНЧС у трупов с ревматиче-
скими и ревматоидными полиартритами. J. J. Blackwood (1963); К. L. Krcufzigcr, Р. Е. Mahan
(1975) выявили в 70 - 87 % случаев тканевые изменения. Такой высокий процент патологи-
ческих изменений тканей объясняется тем, что ранние органические поражения элементов
сустава рентгенологически нс выявляются. При клиническом исследовании патология сус-
тава наблюдается чаще. Однако многие больные с дисфункцией сустава вообще за медицин-
ской помощью не обращаются и выявляются случайно при обращении в стоматологическую
поликлинику для лечения или протезирования зубов.
Учитывая большую частоту поражасмости ВНЧС. тактика врача должна быть направлена
на раннее выявление больных с патологией ВНЧС. Этого можно достичь введением в обя-
занность врачей-стоматологов метода диспансерного наблюдения за организованными кон-
тингентами детского населения (детские сады, школы), подростков и юношей (школьники
старших классов, учащиеся профтехучилищ) и взрослых (рабочие заводов, фабрик и сель-
ское население).
Раннее выявление больных и охват специализированной помощью детей и подростков с
дисфункциональными синдромами при рациональной организации лечебной помощи и ус-
ловий планомерного наблюдения за ними позволит исключить у них развитие более серь-
езных органических поражений ВНЧС. требующих соответственно более обширных лечеб-
ных мероприятий.
Клиническая картина различных форм патологии височно-нижнечелюстного сустава
сложна и разнообразна. У одних больных признаки едва заметны, у других - выражены зна-
чительно. В наиболее запущенных случаях поражение ВНЧС сопровождается невралгиче-
скими болями с иррадиацией в ухо. висок, затылочную область, в шею, ключицу, головными
болями, шумом в ушах, головокружением. Это еще больше усугубляет клиническую карти-
ну заболевания и затрудняет сто диагностику.
В связи с этим многие больные с патологией ВНЧС обращаются к врачам другого профи-
ля (оториноларингологам, невропатологам, психиатрам, хирургам, терапевтам и др.). Врачи
общего профиля, будучи недостаточно знакомы с хроническими заболеваниями ВНЧС, час-
то ограничиваются симптоматическим лечением.
В специальной литературе данной проблеме уделяется много внимания. Исследования
отечественных и зарубежных авторов (J. Fichtner. 1968; D.M. Laskin, 1969. 1978; Х.А. Каламкаров,
1970, 1974; Т. Rakosi, 1972; Е.И. Гаврилов, 1973; С.И. Криштаб, А.И. Довбенко, 1974;
Г.П. Иоаннидис, 1974; П.М. Егоров, И.С. Карапетян, 1975, 1978; G.J. Griffin и соавт., 1975,
1979; В.Н. Дымкова, 1976; Н.Н. Каспарова, 1978; L.A. Weinberg, 1979, 1980; М.К. Klcinrok
73
и соавт.. 1979; О. Eckcrdal. 1979; W.B. Farrar. 1979: Г.Г. Насибуллин. 1975, 1981 и др.)
внесли много нового и ценного в изучение клиники, диагностики и лечения заболеваний
ВНЧС. Тем не менее вопрос этот остается до настоящего времени актуальным, а некото-
рые аспекты проблемы раскрыты недостаточно полно, и поэтому нередко является пред-
метом оживленной дискуссии.
Нет единого мнения в отношении этиологии и патогенеза заболеваний ВНЧС. В свя-
зи с этим по-разному решались и вопросы их лечения. Часто лечение заболеваний ВНЧС
проводилось путем сложных хирургических операций, гидрокортизонотерапии и фи-
зиотерапевтических методов. Хирургические и медикаментозные методы лечения за-
болеваний ВНЧС нередко применялись без должного обоснования. Опыт ряда авто-
ров показал, что применение кортикостероидов дает положительный эффект лишь при
лечении острых нсспецифических артритов, а при хронических артритах и артрозах
они неэффективны (А.М. Соколов, 1964; Л.С. Измайлова. 1964; В.И. Бургонская, 1968;
Т.Н. Владычснкова. 1974). Использование только медикаментозного и физиотерапев-
тического лечения заболеваний ВНЧС в большинстве случаев также неэффективно
вследствие того, что заболевания сустава не всегда вызываются воспалительными про-
цессами. Они возникают в результате дисфункции, обусловленной нарушением деятель-
ности нейромышечного комплекса.
До настоящего времени недостаточно изучен морфогенез ВНЧС. а также корреляции, су-
ществующие между строением сустава и другими элементами зубочелюстной системы, с од-
ной стороны, и характером их функционирования - с другой, биомеханика нижней челюсти,
функциональные особенности этого сустава в норме и патологии, патогенез заболеваний.
Функционально обусловленные заболевания занимают большое место среди различных
форм патологии ВНЧС. В подобных случаях только медикаментозные и физиотерапевтиче-
ские методы лечения недостаточно эффективны, так как они не могут нормализовать функ-
цию жевательных мышц и окклюзионные взаимоотношения зубных рядов.
Поэтому лечение таких форм патологий должно проводиться комплексно: ортопедиче-
скими, медикаментозными, физиотерапевтическими методами.
Издание данной монографии предусматривает ознакомление читателей-специалистов с
морфогенезом ВНЧС в эмбриональном, постнатальном периодах развития ВНЧС, с консти-
туциональным фактором возникновения дисфункций в суставе, с подробной методикой об-
следования больных, с классификацией заболеваний в суставе, где впервые выделены в от-
дельную группу дисфункциональные состояния суставов. В ней будут подробно изложены
методы диагностики и ортопедические (безопсративныс) методы лечения сложных заболе-
ваний ВНЧС (дисфункциональных синдромов, привычных вывихов и подвывихов нижней
челюсти, вывихов мениска, парафункции жевательных, мимических мышц и мышц языка,
артритов, артрозов и фиброзных анкилозов ВНЧС).
Методика обследования больных с заболеваниями ВНЧС
Обследование больных с заболеваниями ВНЧС следует проводить по определен-
ной схеме, включающей сбор и изучение жалоб, сбор и анализ анамнеза, осмотр лица,
пальпацию и аускультацию сустава, определение тонуса мышц, болевых точек в мыш-
цах и на лице, изучение сустава при движении нижней челюсти, измерение расстояния
между режущими краями центральных резцов при максимально открытом рте, пальпа-
ция лимфоузлов и слюнных желез, применение функционально-диагностических проб,
рентгенологические и лабораторные исследования. При необходимости больных следу-
ет направлять к терапевту, невропатологу, психиатру, ревматологу, оториноларингологу,
специалисту по инфекционным болезням.
74
Сбор анамнеза необходимо начинать с выяснения, когда и как начали проявлять себя пер-
вые симптомы заболевания ВНЧС. с какими причинами больной связывает их появление.
Для выявления этиологических факторов предпочтительно задавать больному наводящие
вопросы, упоминая основные и часто встречающиеся причины, способствующие возникно-
вению различных видов патологий в ВНЧС: чрезмерно широкое раскрывание рта, трав-
ма челюстно-лицевой области, протезирование зубов, прием твердой пищи, трудное удале-
ние жевательных зубов, перенесенные инфекционные заболевания (эпидемический паротит,
гнойный отит, коклюш, скарлатина, грипп, ангина, ревматический и ревматоидный полиар-
трит, подагра, туберкулез и г. д.).
Далее необходимо приступать к детализации симптомов. Прежде всего следует выяснить,
что впервые возникло: боль или щелканье (Щ) в суставе. Последовательность появления
симптомов должна учитываться при установлении диагноза. Например, при привычных вы-
вихах (ПВ) и подвывихах нижней челюсти (ПВНЧ) чаше всего вначале появляется Щ, а за-
тем присоединяется боль, а при артритах и артрозах вначале, как правило, появляется боль,
а затем присоединяется Щ в суставе.
Если есть боль, то уточняется се локализация (точечная, разлитая, иррадиирующая).
Точечная, или строго локальная, боль типична для ПВ. ПВНЧ. дисфункциональных синд-
ромов (ДС) и остеоартрозов. Разлитая боль чаще бывает при острых и подострых артритах,
специфических и нсспецифичсских инфекционных артритах, миозитах в области сустава и
других воспалительных процессах вокруг сустава. Иррадиирующая боль наблюдается при
сдавливании слухового нерва, веточки ушно-височного нерва, нервных веточек собственно
жевательной мышцы, при невралгии тройничного нерва, пульпитах, славлении мышечно-
фасцильных курковых зон.
Следует выяснить характер боли (острая, тупая, режущая, ноющая, колющая). Тупая, но-
ющая боль чаще всего отмечается при дисфункциональных синдромах, а острая, режущая,
колющая - при острых, подострых, хронических артритах и артрозах, а периодическая - при
дисфункциональных синдромах. Уточняется характер возникновения болей - внезапная, воз-
никающая постепенно с чувства неловкости в суставе, разлитая, с последующей локализаци-
ей в определенной точке и наоборот.
При обследовании следует учесть и возможность возникновения отраженных рефлектор-
ных болей в суставе, горле, языке при раздражении мышечно-фасциальных курковых зон.
По данным Freese (1959), курковая зона собственно жевательной мышцы дает отраженную
боль в ВНЧС, двубрюшной - в языке, латеральной крыловидной мышцы - в горле. В даль-
нейшем при обследовании необходимо исключить невралгию тройничного нерва, пульпит,
периодонтит, миозит, отит.
Подробно следует изучить симптомы Щ. Выясняется характер Щ (хруст, хлопающий звук).
Хруст характерен для хронических артритов и артрозов, а хлопающий звук. т.е. щелканье, -
для дисфункциональных синдромов, привычных вывихов и подвывихов нижней челюсти.
Выявляются интенсивность и тональность звука щелканья: глухое, громкое, ощущаемое лишь
при пальцевом исследовании через наружный слуховой проход и при выслушивании стето-
скопом. Уточняется начало возникновения Щ. При незначительном открывании рта и боко-
вых движениях нижней челюсти Щ. как правило, наблюдается при псйромускулярном сид-
ромс (НМС) и окклюзионно-артикуляционном синдроме (ОАС), вывихе мениска, артритах и
артрозах; при широком открывании рта и в момент начала закрывания рта - при ПВ и ПВНЧ.
При сжатии челюстей хруст, Щ отмечаются у пациентов со снижающимся прикусом.
Важно выяснить, бывает ли у больного блокировка (БЛ) или. как говорят больные, “закли-
нивание’' в суставе. Последняя бывает частичной (кратковременной) или полной. Частичная
БЛ возникает при чрезмерной подвижности внутрисуставного мениска, когда он смещается
с поверхности мыщелка, создаст инконгруэнтность, заклиниваясь между суставной головкой
и передней, внутренней стенкой суставной ямки. Полная БЛ возникает при ПВ в результате
резкого рефлекторного сокращения жевательных мышц-поднимателей. БЛ в суставе возни-
кает и при полном отрыве мениска.
75
При обследовании необходимо установить, бывают ли у больного сжатие челюстей, скре-
жет зубов, быстрая утомляемость мышц, чувство постоянного разжевывания и перемалыва-
ния пиши. Эти признаки могут возникнуть при парафункции, при снижающем прикусе, при
резком спазме мышц, функциональной перегрузке сустава. Не исключена возможность воз-
действия психогенного фактора. Подобные больные должны дополнительно обследоваться
у психиатра.
Уточняется, нс с традает ли больной ревматизмом, полиартритом, подагрой, заболевания-
ми других органов, имеются ли заболевания ВНЧС у членов его семьи (наследственная отя-
гощенность).
При внешнем осмотре обращается внимание на симметричность липа в положении цен-
тральной окклюзии, на состояние кожных покровов лица и особенно области ВНЧС, нали-
чие гиперемии, припухлости.
Далее следует переходить к специальным методам исследования суставов. Для этого ука-
зательные палыты устанавливаются впереди козелка уха с обеих сторон и врач просит боль-
ного широко открывать рот. При чрезмерной экскурсии мыщелков (вывихе, подвывихе) указа-
тельные пальцы при максимально открытом рте проваливаются в пустые суставные впадины.
Пальпаторно можно определить хруст. Щ. а иногда удается прощупать деформированный
мыщелок. При пальцевом исследовании через наружный слуховой проход выявляется глухое
Щ. болезненность в области задней стенки суставной ямки, наличие и отсутствие подвиж-
ности суставных головок. Суставные головки неподвижны при фиброзных и костных анки-
лозах, задних вывихах и подвывихах нижней челюсти, при невправимых (застарелых) выви-
хах внутрисуставного мениска.
В последующем следует пальпировать места прикрепления собственно жевательных, ви-
сочных мышц, а через полость рта за зубными рядами необходимо пальпировать латераль-
ные крыловидные мышцы. Болезненность латеральных крыловидных мышц указывает на
спастическое сокращение их и служит диагностическим симптомом выявления ранних при-
знаков дисфункции. Боли в жевательных мышцах свидетельствуют о гипертопусс и частых
их спазмах. Обращается внимание на характер движения нижней челюсти при открывании
и закрывании рта. Движение может быть плавным, толчкообразным, зигзагообразным, кру-
говым. Плавные отмечаются при хронических артритах и бессимптомных привычных вы-
вихах нижней челюсти, толчкообразные - при двусторонних привычных вывихах, зигзаго-
образные - при вывихах мениска в результате его чрезмерной подвижности и двусторонних
асинхронных привычных вывихах нижней челюсти.
В момент открывания рта обращается внимание на наличие и степень смешения нижней
челюсти, выясняется причина смещения (aprpoiсиная, миогенная). Артрогспное смешение
характерно для односторонних ПВ, подвывихов, деформирующих артрозов, одпосторонне-
го заднего подвывиха и фиброзного анкилоза. Миогенное смешение развивается в результате
резкого одностороннего гипертонуса жевательных мышц (особенно латеральной крыловид-
ной мышцы). Уточняется начало смешения нижней челюсти при незначительном или широ-
ком открывании рта. Смещение при незначительном открывании наблюдается при чрезмер-
ной подвижности мениска и при артрозах, а при широком открывании рта характерно для
больных с нсйромускулярным и окклюзиопно-артикулярными дисфункциональными синд-
ромами, осложненными привычными вывихами и подвывихами нижней челюсти. Затем сле-
дует провести пальпацию шейных и подчелюстных лимфоузлов, околоушных, подчелюст-
ных, подъязычных слюнных желез.
При осмотре полости рта обращается внимание на состояние слизистой оболоч-
ки преддверья и собственно полости рта. языка, миндалин, задней стенки глотки.
Штангенциркулем измеряется расстояние между режущими краями центральных резцов.
Тшателыю осматривается каждый зуб для выявления кариеса, пульпита, периодонти-
та, определяется степень подвижности зубов, наличие дефектов в зубных рядах (особен-
но концевых), повышенной сгораемости зубов, деформации окклюзионной поверхности,
аномалии прикуса, снижения высоты нижнего отдела липа, функциональной перегруз-
76
ки зубов, так как подобные артикуляционные взаимоотношения зубных рядов являют-
ся частыми причинами патологии ВНЧС.
При наличии искусственных протезов необходимо дать опенку правильности конструкции
и технического изготовления их. Ошибки при конструировании зубных протезов снижение
прикуса, преждевременный точечный контакт и постоянно скользящий сдвиг нижней челюс-
ти в сторону в момент смыкания челюстей в положении центральной окклюзии —
приводят к парафункции и спазму мышц, травме суставных поверхностей и в итоге — к
дисфункциональным синдромам. При неравномерном смыкании зубных рядов чрезмерная
нагрузка падает на один сустав и может привести к деструктивным изменениям суставных
поверхностей. Выясняется тип жевания. Односторонний тин жевания чаше приводит к пе-
регрузке суставных элементов.
При обследовании больных с патологией ВНЧС большую помощь в уточнении характера
и степени нарушения функции сустава оказывают функционально-диагностические пробы.
Функциональные пробы
В процессе изучения клинических проявлений различных форм патологии сустава при-
меняется 6 функциональных проб.
Проба 1. При чрезмерной экскурсии суставных головок просят больного произвести огра-
ниченное открывание рта. Фиксируют одной рукой нижнюю челюсть за подбородок, а второй -
пальпируют область одного из ВНЧС. Затем то же самое повторяют на противоположной
стороне. Исчезновение симптомов (боль. Щ) указывает на то. что при ограничении движе-
ния нижней челюсти у этих больных мыщелки с мениском движутся синхронно, без трав-
мирования сочленовных поверхностей (мыщелка, мениска, суставной ямки).
Проба 2. Упираясь указательным пальцем правой руки о верхнюю челюсть слева, а боль-
шим пальцем этой же руки в дистальный отдел подбородка справа, слегка смещают челюсть
влево и просят больного производить вертикальные движения нижней челюсти. Затем пере-
ставляют пальцы так. чтобы большой палец правой руки упирался в верхнюю челюсть справа,
а указательный - в латеральный край подбородка слева и просят больного произвести анало-
гичные движения челюсти с небольшим смещением вправо. Исчезновение симптомов (боль,
щелканье, хруст) указывает на то. что мыщелки при этом приняли оптимально удобное по-
ложение. При боковых смешениях нижней челюсти, помимо боковых движений, мыщелки, а
вместе с ними и челюсть совершают также незначительные вращательные движения вокруг
вертикальной оси. 11ри этом происходит травмирование сочленовных поверхностей, которое
приводит к повреждению мениска и фиброзных покровных пластин суставных поверхнос-
тей мышелка и суставной ямки, а также смещению мениска по направлению действующей
во время функции суставов силы. Длительные боковые сдвиги приводят к потере связи ме-
ниска с мыщелком. Ущемление мениска и трение костных сочленовных поверхностей вызы-
вают боль, хруст, щелканье в суставе. 1 [римененис данной пробы дает возможност ь устанав-
ливать мыщелки в оптимально удобное положение в суставных ямках, при котором мениск
с мыщелком движутся согласованно, без усиленных трений сочленовных поверхностей.
ПробаЗ. При дистальных сдвигах нижней челюст и больного просят выдвинуть ниж-
нюю челюсть вперед - до ортогнатического или прямою прикуса и затем производить
вертикальные движения нижней челюсти. Врач при этом рукой удерживает нижнюю че-
люсть больного в заданном положении. Исчезновение симпт омов указывает на то. что мы-
щелки приняли более удобное положение в суставных ямках. При привычном дистальном
положении нижней челюсти (при внезапной потере жевательных зубов с обеих сторон,
повышенной стираемое™ зубов и т. д.) мыщелки смещаются кзади и при этом нередко
возникает сдавливание мениска. Это объясняется тем. что при одновременном сильном
сокращении (спазме) латеральных крыловидных мышц мениск фиксируется на месте, а
мыщелки в патологической ситуации смещаются в дистальном направлении, сдавливая
77
либо преодолевая задний утолщенный край мениска, вызывают боль и щелкающий звук
при сомкнутых зубных рядах.
При применении этой функциональной пробы мышелки из дистального положения сме-
щаются кпереди и вниз, принимая в суставных ямках центральное или несколько сдвинутое
вперед положение. Суставная щель в всрхнедисталыюм отделе увеличивается, и мениск ос-
вобождается от неудобного положения и движется в суставной ямке синхронно с мыщелком,
о чем свидетельствует исчезновение патологических симптомов (боль, щелканье).
Проба 4. Для больных, у которых имеется патологический рефлекс, нарушающий меха-
низм открывания рта (выдвижение челюсти в начале открывания рта), мы обычно использу-
ем особую пробу. Смещая нижнюю челюсть дистально, устанавливаем ее в положении цен-
тральной окклюзии и фиксируем за подбородок, при этом просим больного несколько раз
открыть и закрыть рот. наблюдаем за исчезновением патологических симптомов во время
движения челюсти. Их исчезновение указывает на устранение афизиологичсского движения
мыщелка. При выдвижении челюсти во время открывания рта мыщелки в начальной фазе
движения уже находятся ближе к вершинам суставных бугорков, и в момент максимального
открывания рта мениск с силой соприкасается с вершиной суставного бугорка, при этом не-
сколько смешается в дистальном, относительно мыщелка, направлении. В этот момент ме-
ниск на мгновение изгибается, тут же расправляясь в результате закрывания рта, издаст хруст
и щелканье в суставе. При фиксации челюсти в дистальном положении в момент вертикаль-
ных движений наша манипуляция устраняет патологический рефлекс, мыщелок производит
нормальную экскурсию, что приводит к исчезновению звуковых эффектов.
Проба 5. При латеральных сдвигах (привычном латеральном положении) нижней челюс-
ти мы использовали пробу, описанную А.П. Кибкало (1971). Во время выполнения этой про-
бы наблюдали положение нижней челюсти в состоянии относительного физиологическо-
го покоя и при широком открывании рта; если нижняя челюсть устанавливается по средней
линии лица, следует думать о нарушении кинетической деятельности нейромышечного ком-
плекса.
Проба 6. При снижающемся и глубоком травматическом прикусах, подкладывая полос-
ки картона толщиной в 2 мм между зубными рядами в области премоляров, больного про-
сят производить вертикальные движения. Толщину прокладки постепенно увеличивают до
устранения патологических симптомов в суставе. Устранение симптомов указывает на оп-
тимально удобное положение мыщелков в суставных ямках и на степень повышения прику-
са при ортопедических вмешательствах.
Функциональные пробы являю гея важным диагностическим подспорьем. Они позволяют
уточнить механизм возникновения страдания, найти оптимальные варианты соотношения
элементов сустава и вместе с тем могут и должны быть использованы при выработке плана
рационального патогенетического метода ортопедического лечения ВНЧС.
Дополнительные методы исследования
Рентгенологические. При диагностике и в процессе лечения можно проводить различные
виды рентгенологических исследований зубочслюстно-лицевой области: рентгено-графия зу-
бов, обзорная рентгенография и томография височно-нижнечелюстных суставов, телерент-
гспография черепа, рентгенокинематография, компьютерная томография, двухконтрастная
артрография.
Рентгенография зубов производится на дентальном аппарате или ортопантомографе по
общепринятой методике с целью выявления патологических процессов в пародонте. Кроме
того, на основе данных этого исследования осуществляется выбор опорной части для при-
менения тех или иных ортопедических аппаратов, прогнозирование влияния последних па
ткани пародонта.
Обзорная рентгенография ВНЧС является сложным исследованием вследствие наслос-
78
пия других костей черепа, но она даст возможность распознавания ряда заболеваний ВНЧС
(дисфункциональные синдромы, артрозы, переломы суставного отростка и т. д.). Для полу-
чения обзорных рентгенограмм нами разработана и применяется специальная методика, поз-
воляющая получить изображение сустава в боковой проекции при закрытом и максимально
открытом рте. Для этого больного укладывают на живот с небольшим боковым поворотом
туловища. Голова максимально выдвигается вперед и укладывается па кассету раз-
мером 13x18 см в боковом положении таким образом, чтобы исследуемый сустав рас-
полагался посередине кассеты. Средняя линия лица (сагиттальная плоскость) устанавлива-
ется параллельно поверхности стола. Центральный луч направляется краниально под углом
10° с противоположной стороны исследуемого сустава и проходит через точку, располагаю-
щуюся на 3 см спереди и 2 см ниже козелка уха. При производстве рентгеновских сним-
ков мы соблюдаем следующие условия режима: фокусное расстояние 60 см, напряжение
63-66 кВ, сила тока 100 мА, экспозиция 0,65 сек. Эта методика избавляет сустав от па-
слоения теней скуловой дуги, пирамиды височной кости, шейных позвонков, основания че-
репа и частично устраняет проекционные искажения элементов сустава.
Томография ВНЧС имеет значительные преимущества перед обзорной рентгенографией,
так как позволяет выявить тончайшие изменения в суставе без проекционных искажений,
провести анализ измерений суставных элементов и их соотношений в процессе лечения, а
также проводить различные виды исследований под действием функциональной нагрузки
на сустав.
Томографические исследования производили рентгеновским аппаратом ‘‘РУМ-10” с при-
менением краниостата нашей конструкции (рис. 69). Независимо от одностороннего или дву-
стороннего поражения проводилось исследование обоих ВНЧС при максимально открытом
рте и в положении центральной окклюзии до лечения, в процессе лечения ортопедическими
аппаратами, после снятия аппарата и в отдаленные сроки после лечения (рис. 70).
Для получения идентичных серийных томограмм на рентгеновском столе неподвижно
фиксировали краниостат. Больного укладывали на живот с небольшим боковым поворотом
туловища. Голову жестко фиксировали в строго сагиттальной плоскости с помощью четы-
рех фиксаторов, несущих на себе ушные оливы, фиксатор переносицы и фиксатор затылка.
Снимки в процессе лечения производили соответственно уровню первоначальных то-
мограмм. Четкое отображение суставов мы получали у взрослых при срезах на уровне 2,0-
2,5 см, у детей от 2-х до 5 лет - в пределах 0.8-1,2 см. Соответственно менялись жесткость
луча и экспозиция.
Трудно производить гомографию больным с чрезмерной полнотой и короткой шеей. Таким
больным следует подкладывать под основание краниостата прокладки из органического стек-
ла толщиной в 0,5-2 см. Прокладки необходимо добавлять до тех пор, пока голова больного
не установится строго в сагиттальном положении. Уровень томографического среза у подоб-
ных больных достигает 6-8 см.
Тслсрентгснографию черепа проводили на диагностическом аппарате УРД-2-К-4с при го-
ризонтальном направлении рентгеновских лучей. Исследование проводили в профиль и ан-
фас (рис. 71). Больным с заболеванием ВНЧС в сочетании с сагиттальной аномалией прикуса
показано изготовление профильных снимков, а при латеральных смешениях челюсти необ-
ходимо получение переднезадних рентгенограмм.
Рентгенокинематография ВНЧС позволяет изучать функциональные изменения в суста-
ве в динамике. При данной методике возможно изучение траектории движения суставных
головок, функциональных нарушений в суставе. Исследования можно проводить на рентге-
новском аппарате, имеющем в своей конструкции электронно-оптический преобразователь
(ЭОП) и вмонтированную кинокамеру.
Мы пользовались рентгеновским аппаратом «Хирадур» с кинокамерой «Адмира-16». Для
киносъемки использовали 16-миллиме гровую кинопленку со светочувствительностью 700
единиц. Технические условия киносъемки: напряжение — 55 кВ, при съемке в фас сила то-
ка 2-4 мА, скорость съемки 16 кадров в секунду.
79
A
Б
Рис. 69.
А - общий вид краниостата.
Б - краниостат в действии при исследованиях ВНЧС.
Авторское свидетельство № 643147.
А
Б
В
Р и с. 70. А - обзорная рентгенограмма правого ВНЧС в норме. Б - томограмма в норме. В, Г - артро-
зы ВНЧС.
6 Заказ 13
A
Б
В
Р и с. 71. А - краниостат для фиксации головы при телерентгенографии черепа.
Б - краниостат в действии.
В - телерентгенограмма больной Б., 4 года, диагноз: левосторонний фиброзный анкилоз ВНЧС.
Г — схема расшифровки телерентгенограммы. Объяснение в тексте.
Авторское свидетельство № 587926.
С целью получения идентичных рентгенокинематограмм нами в еоавторстве с
Н.Ю. Сеферян предложен краниостат для фиксации головы при рентгенокинематографии
(рис. 72). Краниостат состоит из корпуса, в верхней части которого имеется шариковый шар-
нир с фиксатором-ручкой. От корпуса отходят 5 фиксаторов: головной упор, фиксатор затыл-
ка и два фиксатора с ушными отливами. С целью фиксации головы пациента в одном и том
же положении при неоднократном исследовании (в процессе лечения и в отдаленные сроки
после лечения) в конструкции аппарата предусмотрены свинцовые вкладыши (одного диа-
метра шарики) на концах ушных олив и визирное устройство из двух параллельно располо-
женных свинцовых проволок внутри пластмассовой планки фиксатора переносицы. Весь
аппарат неподвижно фиксируется к рентгеновскому аппарату. На голове исследуемого фик-
сируют аппарат с помощью несущих на нем 5 фиксаторов. Ручка-фиксатор с шаровым шар-
ниром слегка откручивается, что позволяет больному двигать голову в любом направлении
при установке ее перед съемкой. Другой частью аппарата является зубонаддесневая шина с
внеротовыми стержнями. При киносъемке в профиль голова пациента по команде врача ус-
танавливается так, чтобы свинцовые шарики обеих ушных олив слились воедино.
При совмещении свинцовых вкладышей ручкой-фиксатором жестко фиксируется голова
пациента. Затем вертикальный внеротовый стержень зубонаддесневой шины устанавлива-
ется против неподвижного вертикального стержня аппарата в области проекции суставной
головки. По команде больной производит необходимые для исследования движения.
Все записи начинались с положения центральной окклюзии. В профиль производилась
запись трех вертикальных и трех сагиттальных движений.
При исследовании в переднезадней проекции голова пациента плотно фиксировалась к эк-
рану так, что больной упирался в экран лбом и кончиком носа. Дальнейшую коррекцию точ-
ной установки производили с помощью визирного устройства через окуляр аппарата. Больного
просили двигать голову в нужном направлении (вверх, вниз) до тех пор. пока обе свинцовые
проволоки, расположенные параллельно друг другу, не сливались в одну. При их совмеще-
нии голову пациента фиксировали и производили вертикальные движения анфас, при боко-
вых движениях (вправо и влево) от положения центральной окклюзии по 2-3 движения.
Характер движения суставных головок вначале изучали визуально на монтажном столи-
ке. Каждый четвертый кадр печатали на фотобумагу 6x9 и проводили изучение снятого мате-
риала с применением квадратной сетки. Кроме того, траекторию движения головки изучали
по характеру движения кончика вертикального стержня зубонаддесневой шины относитель-
но неподвижного стержня.
Для фиксации головы пользовались кранное гатом собственной конструкции, представля-
ющим собой приспособление, состоящее из корпуса аппарата, к которому подвижно с регу-
лирующим винтом-приводом вмонтированы 5 фиксаторов головы из рентгенопроницаемого
органического стекла (рис. 72). Голова пациента прочно фиксируется с помощью верхне-
го фиксатора, двух боковых фиксаторов с ушными оливами, фиксатором переносицы и за-
тылка. Корпус краниостата с помощью зажимов неподвижно кренится к проекционной до-
ске рентгеновского аппарата. В краниостате предусмотрен поворот нижней части корпуса с
фиксаторами под углом 90° и 180° с автоматическим защелкиванием фиксатора нижней по-
ловины корпуса.
Технические условия съемки: напряжение - 80 кВ. сила тока - 35-40 мА, время экспози-
ции - 1,5 сек., фокусное расстояние - 2.0.
Далее изображение телерентгенограмм переводится на кальку и проводятся линейные и
угловые измерения и анализ данных измерений до и после ортопедического лечения боль-
ных с патологией ВНЧС.
Рентгенокинематография ВНЧС позволяет изучать функциональные изменения в суста-
ве в динамике (рис. 73). При данной методике возможно изучение траектории движения сус-
тавных головок, функциональных нарушений в суставе. Исследования можно проводить на
рентгеновском аппарате, имеющем в своей конструкции электронно-оптический преобразо-
ватель (ЭОП) и вмонтированную кинокамеру.
6*	83

A
В
P и с. 72. А - схематическое изображение аппарата для фиксации головы при рентге-
ноки нематографи и.
Б - общий вид аппарата.
В - аппарат в действии при исследовании ВНЧС. Объяснения в тексте.
Авторское свидетельство № 643147.
Рис. 73. Рентгенокинематограммы больной С., 18 лет. Диагноз: двусторонний привычный вывих ниж-
ней челюсти.
А - рентгенокинематограммы правого ВНЧС в сагиттальной проекции.
Б - рентгенокинематограммы в прямой проекции.
В - рентгенокинематограммы левого ВНЧС в сагиттальной проекции.
Авторское свидетельство № 643147
в
Мы пользовались рентгеновским аппаратом "Хирадур” с кинокамерой "Адмира-16”. Для
киносъемки использовали 16-миллиметровую кинопленку со светочувствительностью
700 единиц. Технические условия киносъемки: напряжение - 55 кВ, при съемке анфас сила
тока - 2-4 мА, скорость съемки - 16 кадров в секунду.
Компьютерная томография (КТ)
КТ позволяла установить локализацию и распространенность патологического процесса
в ВНЧС и тканях, окружающих сустав, проследить динамику различных патофизиологичес-
ких процессов, оценить результаты лечения.
Преимущество КТ над обзорной рентгенографией и томографией заключается в том, что
имеет меньшие дозы облучения (поглощенная доза двух серий составляет 58 .мГр).
В компьютерном отделении Краснодарского краевого диагностического центра мы про-
водили исследования больных на компьютерном томографе Somaton AR Spiral фирмы
“Siemens”.
Принцип метода компьютерной томографии состоит в многократной регистрации систе-
мой датчиков коллинированного пучка рентгеновского излучения, проходящего через область
исследования во время вращения рентгеновской трубки вокруг тела обследуемого пациента.
Информация транслируется на экран монитора в виде поперечного томографического среза,
а также переносится на фотофопленку или магнитный носитель (рис. 74).
Для проведения компьютерной томографии ВНЧС нет необходимости в предваритель-
ной подготовке пациента. При получении информации на мониторе производили обработ-
ку и анализ результатов изображений и измерений суставных щелей (передней, верхней и
задней). Данные исследований ВНЧС заносили в протокол компьютерной томографии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)
височно-нижнечелюстных суставов
МРТ — один из самых безопасных методов диагностики. Его основу составляет фено-
мен ядерно-магпитного резонанса. Основная часть исследований ВНЧС выполнена в горо-
дах Ростове-на-Дону и Ставрополе на аппаратах «Гироксан Т5» 0,5 Тл Фирмы «Филипс», а с
2005 года в г. Краснодаре на аппарате “Signa Excite” 1.5 ТЛ (рис. 75).
В МРТ существует значительно больше возможностей для измерения контрастности изоб-
ражения, чем в других диагностических методах, например ультразвуковых.
К основным достоинствам метода МРТ относится: неинвазивность, отсутствие лучевой
нагрузки, возможность получать изображение в любой плоскости и выполнять трехмерные
(пространственные) реконструкции, отсутствие артефактов от костных структур, высокая
разрешающая способность визуализации различных тканей (например, мениск ВНЧС), прак-
тически полная безопасность метода.
К ограничениям метода МРТ относятся: дороговизна метода, достаточно продолжитель-
ное время исследования и необходимость неподвижности пациента, что затрудняет обсле-
дование тяжелобольных; невозможность проведения МРТ у лиц с металлическими имп-
лантатами (клипсы на аневризмы, зажимы для сонной артерии, зубные протезы, сердечные
клапаны и т. д.).
Электромиография жевательных мышц
Электромиографию начинали с предварительной подготовки больного к исследованию,
разъясняли ему сущность исследования. Для снятия излишней напряженности в мышцах,
86
Компьютерные томограммы двух пациентов с аотпошми Rwur > nnw
нои, фронтальной).	Л	ртрозами ВНЧС в двух проекциях (сагитталь-
A
Б	В
Р и с. 75. А - укладка пациента при исследовании магнитно-резонансной томографией.
Б, В — магнитно-резонансные томограммы при широко открытом рте.
Отмечается передний вывих мениска.
которая может возникнуть в результате волнения, страха и т. д„ больному разъясняли о без-
болезненности и безвредности всех манипуляций.
Мы пользовались шестиканальным элсктромиографом фирмы “Медикор", который не тре-
бует специальной экранизированной камеры (рис. 76). Снижение помех, создаваемых элек-
трическим полем сети переменного тока, достигалось заземлением пациента через корпус
электромиографа, который заземлен с общим контурным заземлением. Отведение биопотен-
циалов проводили накожными биполярными электродами. Расстояние между электродами
было всегда постоянным и равным 15 мм, поскольку они были фиксированы пластмассой.
Электроды укреплялись в центре моторных точек височных (переднее брюшко) и собствен-
но жевательных мышц.
До настоящего времени исследователи определяли моторную точку пальпаторно и фик-
сировали электроды с помощью резиновой манжетки и липкого медицинского пластыря. Для
идентичной записи элсктромиограмм в различные сроки исследования весьма важным мо-
ментом является фиксация биполярных электродов в одном и том же участке моторной точ-
ки височных и собственно жевательных мышц. С целью идентификации записи элект-
ромиограмм в разные сроки исследования в процессе лечения больных с патологией ВНЧС
нами совместно с А.И. Довбснко и Н.Ю. Сеферян предложен аппарат для электромиографии
височных и собственно жевательных мышц1 (рис. 76). Он состоит из крестовины, головно-
го фиксатора, фиксаторов с ушными оливами, фиксатора переносицы, фиксатора затылка.
В фиксаторе ушной оливы над ушной раковиной в области проекции височных мышц под-
вижно устанавливается горизонтальная пластинка со шкалой и плоской пружиной, а под
ушной раковиной на этом же рычаге прикреплен сектор со шкалой, снабженный пружиня-
щей стрелкой с продольным пазом и делениями. Вначале пальпаторно определяют пример-
ную локализацию моторных точек височных и собственно жевательных мышц. Кожную по-
верхность в данных участках тщательно обрабатывают спиртом и эфиром. Для достижения
лучшего контакта “электрод - кожа" и снижения межэлектродного сопротивления электроды
смачивают 0,9% раствором хлористого натрия. Электроды устанавливают под плоской пру-
жиной с делениями в области височных мышц и под пружинящей стрелкой щечного полу-
овального сектора. Затем визуально контрольным прибором, находящимся на передней пане-
ли электромиографа, перемещая электрод по пазу пружинящих фиксаторов, находят точную
локализацию центра моторной точки и контролируют качество контакта с кожей. Место ло-
кализации электродов точно фиксируют с помощью шкалы с делениями и заносят в прото-
кол исследования.
При правильном наложении электродов в состоянии относительного физиологического
покоя нижней челюсти электромиограмма имеет вид изоэлектрической линии. При макси-
мальном сжатии челюстей появление биоэлектрической активности перед записью функци-
ональных проб проверяют и настраивают аппаратуру. Переключатель усилителя уста-
навливают в положение 50 мм/сск, просят исследуемого произвести несколько раз сжатие
и расслабление челюстей. Регулируя переключателем, следим, чтобы максимальная ампли-
туда осцилляций не превышала рамки экрана или была чрезмерно малой. Замер амплитуды
производят с помощью масштабной линейки. После предварительной настройки аппаратуры
приступают к изучению функциональной деятельности жевательной мускулатуры.
При анализе полученных данных проводилась качественная и количественная оценка
элсктромиограмм:
а)	переход фазы биоэлектрической активности (БЭА) в фазу биоэлектрического покоя (БЭП)
резкий или с продолжением возбуждения в фазе покоя (миологическая задержка);
б)	степень размаха амплитуды колебаний во время акта жевания и при максимальном
сжатии челюстей в положении центральной окклюзии;
в)	продолжительность акта жевания и акта глотания в секундах;
1 Авторское свидетельство № 874052
89
г)	ритмичность, синхронность сокращения жевательных мышц, наличие осцилляций как в
состоянии относительного физиологического покоя жевательных мышц, так и в фазе БЭП во
время акта жевания. Количественному подсчету подвергали амплитудные показатели элек-
тромиограмм во время акта жевания и сжатия челюстей (рис. 77).
Каждое смыкание зубных рядов отражается появлением биопотенциалов с различной
степенью амплитуды колебаний. Величина амплитуды биопотенциалов зависит от степе-
ни сокращения жевательных мышц. При регистрации произвольного акта жевания с раздра-
жителем (1 см3 черного хлеба) у исследуемых контрольной группы отмечается четкий пере-
ход фазы биоэлектрической активности (БЭА) в фазу биоэлектрического покоя (БЭП) всех
исследуемых групп мышц. С целью получения исходных и сопоставления электромиогра-
фических данных, полученных на больных с патологией сустава с показателями нормы, до-
полнительно проводилось обследование височных и жевательных мышц у 10 практически
здоровых лиц в возрасте от 16 до 36 лет с интактными зубами и ортогнастическим прику-
сом (контрольная группа).
Электромиостимуляция жевательных мышц
Для восстановления функций жевательных мышц, кроме аппаратурного лечения, следует
использовать способ электромиостимуляции. Способ основан на проведении электро-
миостимуляции жевательных мышц биполярным модулированным током. Указанный спо-
соб осуществляли с помощью 10-канального электромиостимулятора «Нейрон», выпускае-
мого серийно заводом ЗИП г. Краснодара, который применяется в клинической, спортивной
и космической медицине (рис. 78). Прибор подает через электроды синусоидальный модули-
рованный импульс (соответствующий нервному импульсу) частотой от 20 до 100 Гц, силой
тока от 1 до 30 мА, с подачей импульса в переменном режиме - через 1, 2, 3. 4. 5 сек.
Сущность способа заключается в следующем. До лечения ВНЧС по данным электромио-
графии следует анализировать функциональное состояние жевательных мышц (собственно
жевательных и височных) и после фиксации ортопедического аппарата через месяц прово-
дить электромиостимуляцию. Электромиостимуляция выполняется в положении больно-
го сидя в стоматологическом кресле. Кожу в области прикрепления височных и собственно
жевательных мышц необходимо обрабатывать спиртом и эфиром. На кожу накладывают-
ся по два электрода. Электроды на собственно жевательную мышцу располагают в облас-
ти угла нижней челюсти, под скуловой дугой. На височную мышцу — над скуловой дугой
и в области проекции ее передних и задних пучков. Под электроды необходимо подклады-
вать валики из гидрофильной ткани, смоченные изотоническим раствором хлорида натрия.
Плотные прилегания электродов следует осуществлять с помощью сетчатого эластиче-
ского бинта. Последовательно к каждой мышце подается синусоидальный модулирован-
ный импульс (30-40 Гц) до ощущения напряжения жевательных мышц. При первых 3-4
процедурах сила тока должна быть незначительной, чтобы нс вызвать болевого син-
дрома, и составлять 1-2 мА. Импульсы следует подавать через 2 секунды, что приблизи-
тельно соответствует 1 жевательному периоду (сжатие и расслабление жевательных мышц).
Процедуру следует проводить ежедневно первые 3-4 дня в течение 5 минут при закрытом
рте в положении центральной окклюзии для создания напряжения собственно жевательных
и височных мышц путем сжатия челюстей. Постепенно к 10-й процедуре необходимо уве-
личивать время воздействия до 10-15 минут, а силу тока до 7-10 мА. Больной должен са-
мостоятельно в такт импульса совершать мнимые жевания при закрытом рте. К 20-й проце-
дуре время воздействия постепенно увеличивается до 25-30 минут, а сила тока уменьшается
до 3-5 мА. Начиная с 20-й процедуры электромиостимуляцию следует проводить после
снятия ортопедического аппарата при активном открывании и закрывании рта под постоян-
ным электромиографическим контролем жевательных мышц до полного восстановления и
функциональной деятельности.
90
A
Б
Рис. 76. Аппарат для идентичной электромиографии жевательных мышц.
А - общий вид аппарата.
Б - аппарат в действии.
Авторское свидетельство № 874052. Объяснение в тексте.
Б
Рис. 77. ЭМГ исследуемого Б., 18 лет, с интактным жевательным аппаратом без патологии в суста-
ве.
А — ЭМГ в состоянии относительного физиологического покоя жевательных мышц правой стороны
(сверху — височная, снизу — собственно жевательная мышца).
Б - аналогичная запись мышц левой стороны.
В — ЭМГ акта жевания мышц правой стороны (каналы).
Г - ЭМГ акта жевания мышц левой стороны (каналы).
Объяснение в тексте.
A
Б
Рис. 78. Электромиостимуляция височных и собственно жевательных мышц.
А - аппарат для электромиостимуляции жевательных мышц.
Б — аппарат в действии.
Классификация заболеваний височно-нижнечелюстного сустава
Клиническая стоматология на сегодняшний день не располагает общепринятой рацио-
нальной, клинически и теоретически обоснованной классификацией заболеваний височно-
нижнечелюстного сустава. Это связано с большой разнородностью форм поражений суста-
ва, отсутствием единого взгляда на патогенез, а также с тем. что заболевания этого сустава
оказались в сфере внимания специалистов различного профиля. Наиболее разработанны-
ми, по данным литературы, оказались вопросы, связанные с клиникой и лечением органи-
ческих поражений сустава; приоритет в лечебной активности по отношению к этим фор-
мам патологии отдавался хирургическим методам. В предложенных ранее классификациях
(Г.И. Семенченко, 1951; А.И. Евдокимов. Г.А. Васильев, 1959; А.М. Соколов, 1964;
Л.С. Измайлова, 1964; Ю.И. Вернадский, 1968; Липсман, 1950; Speck. Zarb, 1976) не находи-
ли своего отражения дисфункциональные состояния суставов, обусловленные спастическим
сокращением парных жевательных мышц, нарушением координации мышечных сокраще-
ний, перерастяжением мышечно-связочного аппарата суставов, нарушением окклюзион-
ных и артикуляционных взаимоотношений зубных рядов и челюстей и т. п. Из-за недо-
оценки роли функциональных нарушений лечение заболеваний ВНЧС осуществляли в
основном посредством хирургических вмешательств, а также с помощью медикаментоз-
ных и физиотерапевтических методов.
Следует отметить, что недостатки в систематизации заболеваний являлись до послед-
него времени серьезным тормозом для дальнейшего развития соответствующего раздела
клинической стоматологии. Они обезоруживали врачей, лишали их перспективы в разра-
ботке рациональных патогенетических методов лечения заболеваний ВНЧС, поскольку
сосредотачивали внимание клиницистов на симптоматике, а не на механизмах развития
различных форм поражения суставов. Вероятно, отчасти по этой причине в клинике от-
сутствует индивидуальный подход к лечению, преобладают симптоматические методы,
недостаточное внимание уделяется патогенетическим методам лечения, которые, кстати
сказать, также нуждаются в тщательной разработке. В связи с этим мы сочли необходи-
мым специально остановиться на вопросах, связанных с номенклатурой и систематикой
заболевания ВНЧС, уделив особое внимание функционально обусловленным заболева-
ниям сустава.
Опираясь на данные литературы и материалы собственных клинических наблюдений,
мы выделили дисфункциональные состояния в особую группу страданий ВНЧС. Среди них
следует различать нейро.мускулярный дисфункциональный синдром, окклюзионно-артику-
ляционный синдром, привычные вывихи и подвывихи нижней челюсти, вывихи внутрисус-
тавного мениска, парафункции жевательных, мимических и мышц языка. Во вторую груп-
пу включены заболевания сустава воспалительной природы. В третью группу объединены
заболевания, являющиеся исходом дисфункцинальных состояний, воспалительных пораже-
ний, сопровождающихся тяжелыми патологическими изменениями в суставе, приводящими
к частичному или полному блокированию его функций.
Предлагается рабочая классификация заболеваний ВНЧС. разработанная на основе ана-
лиза данных литературы и результатов собственных наблюдений. Функциональные наруше-
ния и заболевания ВНЧС подразделяются на 5 групп.
I.	Дисфункциональные состояния ВНЧС:
1)	нейромускулярный дисфункциональный синдром:
2)	окклюзионно-артикуляционный синдром;
3)	привычные вывихи и подвывихи нижней челюсти;
4)	вывихи внутрисуставного мениска;
5)	парафункция жевательных, мимических мышц и мышц языка.
94
II.	Артриты:
1)	острые инфекционные (специфические, нсспецифические);
2)	острые травматические;
3)	хронические ревматические, ревматоидные и инфекционно-аллергические.
III.	Артрозы:
1)	постинфекционные (неоартрозы):
2)	посттравматические (деформирующие) остеоартрозы:
3)	миогснные остеоартрозы:
4)	обменные артрозы;
5)	анкилозы (фиброзные и костные).
IV.	Сочетанные формы.
V.	Новообразования (доброкачественные и злокачественные) и диспластические (опу-
холеподобные) процессы.
2.1 Дисфункциональные состояния ВНЧС
Многолетние клинические наблюдения за больными с различными заболеваниями ВНЧС
показали, что из числа 6339 обследованных нами больных 5531 (87.4 %) составили группу
пациентов с функционально обусловленными формами патологии сустава. Преобладающее
большинство (86.3 %) составили больные в возрасте от 11 до 50 лет.
Возникновение дисфункциональных состояний ВНЧС на фоне нарушений функций ней-
ромышечного комплекса обычно связываются с различными причинами либо инициирую-
щими факторами: психогенный фактор (стрессы, истерические кризы, гримасы), факторы
механической перегрузки мыши, связанные с длительным односторонним типом жевания,
профессией (держание в зубах мундштука у подводников, водолазов), с тяжелым физиче-
ским трудом (молотобойцы), парафункция жевательных мышц, изменения в элементах ВНЧС,
функциональные и органические изменения в различных отделах центральной и перифери-
ческой нервной системы, окклюзионные нарушения (аномалии прикуса, преждевременные
контакты в зубных рядах, скользящий прикус), ошибки при зубном протезировании (опре-
деление центральной окклюзии, моделирование коронок и промежуточной части несъемных
конструкций протезов и т. д.). простудные заболевания.
Нарушения функции нейромышечного комплекса очень редко развиваются изолированно.
Чаще они сочетаются с нарушениями окклюзии. Причину развития дисфункции в большинстве слу-
чаев удается выявить при сборе анамнеза заболевания. К моменту обследования больного непос-
редственное действие инициирующего фактора зачастую прекращается, тем не менее у больно-
го остаются стойкие изменения в жевательной мускулатуре в виде дискоординации сокращений
одноименных групп мышц правой и левой сторон, атонии, повышения тонуса, нерерастяжения
мышц, спазма отдельных мышц или отдельных групп мышечных волокон.
Больные указывают, что заболевание начинается внезапно, обычно на фоне относитель-
ного благополучия, с появления щелканья в суставе, либо ощущения неудобства, тяжести в
суставе, болезненности при жевании, либо нарушении артикуляции. Некоторые больные упо-
минают о возникновении неудобных положений челюсти, которых они вынуждены избегать.
Другие указывают на высокую утомляемость мышц. Тщательный сбор анамнестических све-
дений достаточно часто позволяет поставить под сомнение факт внезапности возникновения
заболевания. По мере уточнения анамнеза удается выяснить некие признаки продромы, ко-
95
торые предшествуют появлению выраженных симптомов заболевания. Упомянутые призна-
ки продромы в виде чувства тяжести и неловкости в суставе, быстрой утомляемости мыши,
редких глухих щелчков, хруста в суставе, могут быть расценены как показатель неопреде-
ленно долго существующего в прошлом дисфункционального состояния. Больные с симпто-
мами хруста или глухого щелканья, как правило, за медицинской помощью не обращаются и
длительное время остаются вне внимания врачей. Перерастяжение мышечно-связочного ап-
парата сустава, дальнейшее расстройство функции нейромышечного комплекса приводят к
явно выраженной дискоординации мышечных сокращений, атипичным движениям мыщел-
ков, возникновению болевых симптомов, блокированию в суставах, нарушению функции же-
вания, что вынуждает больного обратиться за медицинской помощью. Симптомы поражения
бывают разнообразными, чисто функциональными или возникшими вторично вследствие ор-
ганического поражения элементов сустава. Клиническая практика показала, что чаще всего
возникновение симптомов связано с функциональными нарушениями жевательного нейро-
мышечного комплекса, реже - с органическими поражениями суставов. Среди заболеваний
ВНЧС выявлен значительный удельный вес таких форм его патологии, при которых в общей
клинической картине функциональные нарушения явно преобладают над органическими,
последние следуют за проявлениями дисфункции или являются следствием ее.
Учитывая важность раскрытия роли и места нарушений функции как причинного факто-
ра и как звена патогенеза заболеваний ВНЧС. мы сочли необходимым начать изложение кли-
нической части настоящего исследования с описаний форм патологий ВНЧС, в которых явно
преобладают функциональные нарушения. Эти формы объединили в одну группу, обозна-
чив их как дисфункциональные синдромы.
2.1.1 Нейромускулярный дисфункциональный синдром
Под наблюдением находилось 1488 больных.
Эта патология ВНЧС характеризуется сильными невралгическими болями артрогенно-
го происхождения, болью в мышцах, щелканьем в суставе, смещением челюсти в сторону
(при одностороннем поражении), толчкообразными, зигзагообразными круговыми движе-
ниями, головными болями, головокружением, шумом в ушах, чувством пересыпания песка
или прилива крови в ушах, иногда с явлениями бруксизма. глоссалгии и голоссодинии. Весь
симптокомплекс не встречается целиком, а имеет место лишь сочетание нескольких симп-
томов. Характерным для нейромускулярного синдрома является наличие симптомов при от-
сутствии рентгенологических изменений в суставах и изменений в окклюзионных соотноше-
ниях зубных рядов и челюстей.
Наиболее частыми этиологическими факторами являются: мышечный спазм, нарушение
координации мышечных сокращений, перерастяжение мышечно-связочного аппарата, пере-
напряжение или атония мышц.
По мнению Schwartz (1955), D.M. Laskin и соавт. (1969), что подтверждают и паши мно-
голетние исследования, первичным и основным фактором является мышечный спазм, спо-
собствующий развитию дисфункционального синдрома. Он может возникнуть от чрезмер-
ного растяжения, сокращения, утомления мышц. Спастические сокращения латеральной
крыловидной мышцы могут привести к резким болям в ВНЧС, в периартикулярных тка-
нях и у мест прикрепления жевательных мышц. Мышечный спазм может возникнуть и при
ошибках во время протезирования зубов (определении центральной окклюзии, моделиро-
вании промежуточной части мостовидного протеза и т. д.), приводящих к преждевремен-
ному контакту в зубных рядах. При наличии последнего нижняя челюсть при смыкании
зубных рядов скользит на отдельном бугре и не устанавливается в положении центральной
окклюзии. Информация о патологическом сдвиге нижней челюсти поступает в централь-
ную нервную систему, откуда следует команда — установить нижнюю челюсть в положении
центральной окклюзии, избегая преждевременного контакта. Это положение приводит к то-
96
му, что все элементы жевательного аппарата (сустав, мускулатура, связки), за исключением
зубных рядов, находятся в положении адаптации, которая не соответствует физиологическо-
му положению центрального соотношения челюстей. В результате повторного и последую-
щих толчков из этих органов импульсы поступают в головной мозг, что в дальнейшем при-
водит к спазму мышц, нарушению координации мышечных сокращений, смешению челюсти
в сторону, зигзагообразным и круговым движениям. Появление спазмов одной или несколь-
ких жевательных мышц, независимо от того, вызваны ли они утомлением, перенапряжени-
ем или морфологическими изменениями мышечных волокон, центральных звеньев нервной
системы, элементов сустава, могут привести к возникновению болевого дисфункционально-
го синдрома, ограничению открывания рта. а при односторонних спазмах - смешению ниж-
ней челюсти в сторону.
Односторонний тип жевания приводит к перегрузке жевательных мышц (особенно лате-
ральных крыловидных) и развитию явлений спазма и атонии (Р. Schenian, 1966).
Перерастяжение мышечно-связочного аппарата может возникнуть в результате чрезмер-
но широкого открывания рта: при зевоте, крике, смехе, гримасах, пении, откусывании от
большого куска, при введении большого предмета в рот. эндотрахеальном наркозе, зонди-
ровании желудка, извлечении инородных тел из дыхательных путей, приступах бронхиаль-
ной астмы, коклюше, грубых манипуляциях при удалении нижних жевательных зубов (ког-
да врач, не фиксируя нижнюю челюсть рукой, двумя руками обхватывает бранши и, удаляя
устойчивый зуб, иерерастягивает мышечно-связочный аппарат), при лечении верхних моля-
ров, производстве внутриротовых рентгеновских снимков.
Нередко перерастяжение мышц связано с профессией. В музыкальных отделениях уни-
верситетов при обучении в вокальном отделении педагоги просят широко раскрывать рот
либо на длительное время вводят округлые предметы в него.
Травма является одним из частых этиологических факторов возникновения дисфункций.
При одномоментных травмах нижней челюсти первично поражается не сустав, а мышцы.
Нервно-мышечные изменения, спустя продолжительное время, приводят к дискоординаци-
оппым сокращениям жевательных мышц, и в итоге - к травмированию суставных поверх-
ностей элементов сустава.
Органические изменения в жевательных мышцах, нарушение проводимости в мышцах и
мышечных волокнах могут быть следствием травмы, различных причин и воспалительной
природы. Однако чаще всего первичный этиологический фактор давно перестал действовать
или не известен, но оставил после себя стойкие изменения в функции жевательных мышц.
Немаловажную роль в возникновении нейромускулярного синдрома в ВНЧС играют гор-
мональные факторы, конституциональные особенности строения сустава (Л.С. Измайлова,
1964; R. Hecker и соавт., 1975; K.U. Kreutziger и соавт.. 1975; R. Schubert и соавт., 1980;
Ю.А. Петросов; 1982, 1996). Согласно их данным, частота возникновения патологии в сус-
таве у женщин в возрасте 40-45 лет и у девушек-подростков связана с гормональными фак-
торами в результате нарушения эндокринного равновесия (во время полового созревания и
климактерического периода).
На основе наших морфологических исследований 240 блоков ВНЧС мы выявили 5 типов
нормального строения ВНЧС, четыре из которых склонны к возникновению дисфункций в
суставе, что подтверждает роль конституциональных факторов строения сустава на разви-
тие дисфункции в нем.
Исходя из данных литературы и наших клинико-рентгенологических исследований, счи-
таем, что главным патогенетическим звеном в возникновении и развитии патологии в ВНЧС
являются три фактора:
1)	нарушение функции жевательных мышц (основной фактор);
2)	нарушение оклюзионно-артикуляционных взаимоотношений зубных рядов и челюстей;
3)	врожденные и приобретенные отклонения от нормы в строении ВНЧС.
Кроме этих основных факторов в патогенезе заболеваний играют роль: общее состоя-
7 Зака! 13
97
ние больного, реактивность организма, сдвиги в эндокринной системе и конституциональ-
ные особенности.
Клиника. Клиническая картина была различной, она зависела от характера нарушения
функции мышц и причины, выбывающей это нарушение. При всем разнообразии клиниче-
ской картины можно выделить общие симптомы: боль в мышцах, головные и невралгичес-
кие боли, реже глоссалгия и глоссодиния.
Ведущим симптомом этого вида поражения ВНЧС является щелканье. Щелканье возни-
кало при незначительном открывании рта и боковых движениях нижней челюсти при обыч-
ном разговоре, приеме пищи, при широком открывании рта. в момент начала закрывания рта,
смыкании челюстей. У больных с интактными зубными рядами щелканье при смыкании зу-
бов возникает в результате спастического сокращения латеральной крыловидной мышцы.
Мениск при закрывании рта резко смещается вперед, а головка, принимая обычное положе-
ние. преодолевает барьер утолщенного заднего края смещенного мениска, издает хруст или
глухое щелканье. Возникновение щелканья у 97.8 "о больных при разговоре и приеме нищи
связано с увеличением подвижности мениска и псрерастяжением мышечно-связочного ап-
парата. Сказанное подтверждается быстрым исчезновением шумовых симптомов при при-
менении ограничивающего ортопедического аппарата.
При двусторонних нсйромускулярных синдромах в результате нарушения прочной свя-
зи мениска с мыщелком, чрезмерной подвижности мениска последняя при открывании и за-
крывании рта, нередко слегка смещаясь с поверхности мыщелка, приводит к зигзагообраз-
ным движениям нижней челюсти. Это объясняется тем. что при соскальзывании мениска с
поверхности мыщелка, даже незначительном, создастся инконгруэнтность то в одном, то в
другом суставе. Больные стремятся найти наиболее удобное положение мыщелков и. чтобы
избежат ь частичного блокирования в суставе, двигают челюсть в разные стороны. Эти дви-
жения постепенно становятся постоянными, привычными. Подобные движения челюсти мо-
гут быть при двусторонних асинхронных вывихах и подвывихах нижней челюсти.
Типичным симптомом нсйромускулярного синдрома является боль в ВНЧС. в жеватель-
ных мышцах, различных отделах лица, головы, шеи. языка. Боль в ВНЧС возникала при
асинхронном сокращении жевательных мышц. Некоординированные сокращения мышц
приводили к атипичным движениям обоих мыщелков в суставных ямках, к травмированию,
сдавливанию отдельных участков внутрисуставного мениска, ущемлению задних и заднебо-
ковых отделов суставной сумки, богатой нервными рецепторами. Боль возникает также при
перерастяжении мышечно-связочного аппарата, сдавлении мениска между мыщелком и сус-
тавным бугорком при широком открывании рта.
Не исключена возможность, что боль в суставе невралгического характера вызывалась
спастическим сокращением латеральной крыловидной мышцы в результате резкого натяже-
ния мениска и сдавливания при этом n. chorda tympani между соединительнотканными тя-
жами заднего отдела мениска, входящими в виде веера в fissura pefrotympanica и костным
краем глазеровой шели.
Так как нейромускулярный дисфункциональный синдром нередко сопровождается неврал-
гическими болями, мы стремились выяснить причину возникновения этих болей. Тщательно
исследовали зубы для исключения пульпита, периодонтита, которые могут симулировать
невралгию. Для дифференцирования истинной невралгии тройничного нерва от невралги-
ческих болей артрогенного генеза обращалось внимание на начало возникновения болевого
синдрома. При невралгии тройничного нерва боль пост приступообразный характер и рас-
пространяется по ходу его ветвей. Как правило, она появляется внезапно в состоянии полно-
го покоя нижней челюсти, так же внезапно полностью исчезает. Нередко болевой синдром
возникает при дотрагивании до щеки пальцем во время умывания, лишь изредка возникно-
вение болей совпадает с движением челюсти. Нередко приступообразные боли возникают
во время сна при покос мышц.
Невралгические боли артрогенного происхождения возникают, как правило, при движе-
нии нижней челюсти; они отсутствуют при сомкнутых зубных рядах, в этом их отличие от
98
невралгии тройничного нерва. Острая боль при определенном положении челюсти прохо-
дит, тупая в области сустава - остается. Лртрогенныс невралгические боли могут возникать
в результате сдавления курковых зон. Боли полностью исчезают после новокаиновых бло-
кад этих зон. Невралгические боли на ходу n. aurieulotemporalis появляются при сдавлении
суставной головкой его веточки, находящейся в задней части суставной капсулы. Они устра-
няются при перемещении нижней челюсти в сагиттальном направлении.
Сильные боли по ходу ветвей тройничного нерва развиваются при его невритах. Мы на-
блюдали трех больных с дисфункциями ВНЧС и невритом третьей ветви тройничного нерва.
Клиника была одинаковой. Больные отмечали сильную сверлящую боль по ходу пижнеаль-
веоляриого нерва; боль начиналась в области сустава, иррадиировала и в область какого-
то зуба. Зубы у всех больных были интактными, и они обычно удалялись в поликлиниках.
После удаления “виновного” зуба боль перемещалась на рядом стоящий. У одной больной
было удалено 7 зубов, у другой - 6. а у третьей - 2.
От невралгии тройничного нерва и невралгических болей артрогенного происхождения
следует отличать артериит поверхностно височной артерии, встречающийся в среднем и в
пожилом возрасте. При артериите возникают сильные постоянные боли в области ВНЧС.
распространяющиеся по ходу поверхностной височной артерии и по соответствующей по-
ловине головы. Сильные боли изнуряют больного. Артерия близко расположена к мыщелку
сустава, область ее расположения резко болезненна при пальпации. Это может привести к
диагностической ошибке, так как за источник боли принимают ВПЧС. При движении ниж-
ней челюсти боли усиливаются, так как мыщелок смешает болезненную поверхностную ви-
сочную артерию. При невралгических болях артрогенного происхождения (при дисфункциях,
артритах, артрозах) они в большинстве случаев устраняются тотчас же после нормализации
положения мыщелков в суставных ямках, а также соотношения зубных рядов и высоты при-
куса. При артериитах височной артерии боль сохраняется, несмотря на проведение ортопе-
дических лечебных мероприятий.
Для дифференциальной диагностики невритов и артериитов нами применялось введение
анестетика (0,5-1,0 мл 2 % раствора новокаина или 1 % лидокаина) подкожно, выше скуловой
дуги по ходу поверхностной височной артерии. При артериитах височной артерии боль исче-
зает на время действия анестетика, при дисфункциях, артритах, артрозах она сохраняется.
При дисфункции ВНЧС болезненность отмечается при пальпации через наружный слу-
ховой проход, при надавливании на подбородок в дистальном направлении, при пальпации
мест прикрепления жевательных мышц (особенно латеральной крыловидной мышцы); это-
го не бывает при артериите височной артерии.
При рентгенологических исследованиях дисфункциональных состояний ВНЧС у боль-
шинства больных мыщелки имели округлую форму и располагались в центре сус тавной впади-
ны, суставная щель была равномерной ширины, контуры суставных поверхностей ровные.
У небольшого числа пациентов наблюдалось резкое несоответствие размеров суставных
головок по отношению к суставным ямкам. Мыщелки имели небольшие размеры, кониче-
скую, цилиндрическую либо другую форму. У ряда больных выявлен двойной прикус с шу-
мовыми симптомами в суставе. По данным рентгенологических исследований размах экс-
курсии мыщелков у больных с нейромускулярным дисфункциональным синдромом ВНЧС
не превышает нормы. При максимальном отведении нижней челюсти у 93% больных сус-
тавные головки доходили до вершины суставных бугорков, у остальных пациентов мыщел-
ки находились в верхней трети заднего ската суставного бугорка.
У большинства пациентов мыщелковый отросток непосредственно, почти по прямой ли-
нии, переходил в мыщелок, образуя угол, приближающийся к 180 градусам.
Контуры костных краев элементов сустава были ровные, гладкие. У некоторых об-
следованных мыщелковый отросток переходил в мыщелок под углом 125—1.30 градусов.
На томограммах, произведенных при максимально открытом рте, суставные головки рас-
полагались на вершинах суставных бугорков, контуры костной структуры, элементов сустава
были ровные, гладкие (рис. 80. В, 1'). При сочетании нейромускулярного синдрома с привыч-
7*
99
Рис. 79. Несъемный ограничивающий ортопедический аппарат Ю.А. Петросова. Схематическое изоб-
ражение методики наложения и фиксации аппарата. Авторское свидетельство № 167278.
ным вывихом и подвывихом нижней челюсти мыщелки при широко открытом рте распола-
гались впереди суставных бугорков.
Лечение. Лечение больных с нейромускулярным синдромом направлено на устранение
причины, вызвавшей дисфункциональное состояние, если она продолжает действовать. После
этого лечение следует проводить по определенной схеме, которая учитывает характер пато-
логии, включает как общее, так и местное лечение. При наличии признаков психогенного ге-
неза синдрома и поражения ЦНС лечение необходимо проводить комплексно, совместно с
психиатром и невропатологом.
Специальное стоматологическое лечение направлено на устранение травмирующих мо-
ментов, восстановление синхронности сокращения парных жевательных мышц, укрепление
мышечно-связочного аппарата и капсулы сустава, нормализацию окклюзионно-артикуляци-
онных взаимоотношений челюстей и зубных рядов. Это достигается при помощи миогим-
настических упражнений, избирательной прошлифовки зубов, ортопедического, аппаратно-
го лечения (по показаниям), медикаментозной физиотерапии и зубного протезирования.
Лечение следует начинать с миогимнастических упражнений. При односторонних спаз-
мах жевательных мышц с боковым смещением нижней челюсти проводятся следующие уп-
ражнения:
1)	упираясь ладонью руки в латеральный край подбородка, во время вертикальных дви-
жений нижней челюсти больной стремится сдвигать челюсть в сторону, противоположную
смещению;
2)	при зигзагообразных движениях нижней челюсти больной охватывает лицо ладоня-
ми обеих рук и, удерживая нижнюю челюсть в сагиттальной плоскости, производит вер-
тикальные движения;
3)	при дистальных сдвигах нижней челюсти пациент выдвигает нижнюю челюсть впе-
ред до положения ортогнатического или прямого прикуса и, удерживая се в конструктивном
прикусе, производит вертикальные движения;
4)	при привычном выдвижении нижней челюсти вперед в момент открывания рта, челюсть
фиксируется за подбородок в дистальном положении во время вертикальных движений.
Миогимнастика назначается 3 раза в день до легкой утомляемости в течение двух-трех
месяцев. Она весьма полезна, однако достичь полного излечения одной миогимнастикой в со-
четании с медикаментозным лечением в большинстве случаев не удается, поэтому одновре-
менно с миотерапией следует проводить лечение с помощью ортопедических аппаратов.
Больных с толчкообразными движениями нижней челюсти необходимо лечить несъем-
ной ограничивающей шиной1. При асинхронных сокращениях парных жевательных мышц,
толчкообразных и зигзагообразных движениях мыщелков целесообразно ограничивать вер-
тикальные, трансвсрзальные и сагиттальные движения нижней челюсти. Этим требова-
ниям отвечает несъемный ограничивающий ортопедический аппарат (рис. 79).
Методика наложения и фиксации аппарата. Аппарат состоит из шарнира с ограничите-
лем, оси, направляющего кольца, шплинта. При дефектах зубных рядов аппарат фиксирует-
ся на мостовидных протезах, а при интактных зубных рядах — на двух верхних и нижних
зубах-антагонистах в области зубов с любой стороны. При интактных зубных рядах
зубы пе препарируются. При изготовлении коронок сепарация на гипсовых моделях не про-
водится. Коронки должны быть тщательно отштампованы. При плотных зубных рядах ап-
роксимальные стенки коронок истончают до минимума, а смежные стенки вырезают, чуть
не доходя до жевательной поверхности. Жевательная поверхность истончается.
С целью достижения стойких результатов лечения больные должны пользоваться аппара-
том не менее 4—6 месяцев (рис. 106). За этот срок полностью исчезают боль, щелканье, вос-
станавливается синхронность сокращения жевательных мышц, укрепляется мышечно-связоч-
1 Авторское свидетельство № 167278
101
ный аппарат, сморщивается капсула сустава. При максимальном открывании рта расстояние
между режущими краями центральных резцов доходит в среднем до 36 37 мм.
Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни. Больная Р-ва. 39 лет (история
болезни № 3869) обратилась 12 октября 1976 года с жалобами на резкие боли, щелканье,
чувство прилива крови в правом височно-нижнечелюстном суставе, жжение в области право-
го наружного слухового прохода и мочки уха. Заболевание связывает с раскусыванием твер-
дой пиши. Вначале появилось щелканье в правом височно-нижнечелюстном суставе, оно было
редким, глухим, через две недели участилось и стало постоянным. С этого момента плавные
движения челюсти были нарушены, они стали необычными, с кратковременными блокиру-
ющими моментами в суставе. Боль носила постоянный ноющий характер. Временами воз-
никали острые невралгические боли с иррадиацией в ухо. заушную область и область шеи
справа. Больная стала ощущать чувство прилива крови к уху. суставу и жжение в нравом на-
ружном слуховом проходе и мочке уха. Возникновение острых невралгических болей часто
было связано с движениями нижней челюсти.
Больная консультировалась у отоларинголога и невропатолога. Со стороны ЛОР-органов
патологии не было выявлено. Невропатолог нс связал эти боли с невралгией или невритом
тройничного и лицевого нервов. При обследовании различными специалистами (терапевтом,
ревматологом, эндокринологом) патологии нс выявлено.
Стоматологический статус. Лицо симметричное. При пальпации области суставов мы-
щелки прощупываются в суставных ямках, при максимально открытом рте они не выходят
за пределы суставных впадин. Движение головок асинхронное, толчкообразное. Левый мы-
щелок при движении опережает правый. При открывании рта отмечается незначительное
смещение нижней челюсти вправо. Пальпагорно определяется щелканье в правом суставе
средней интенсивности. Расстояние между режущими краями при максимально открытом
рте составляет 42 мм.
Слизистая оболочка полости рта без видимых патологических изменений.
Зубная формула:
8765432 b 12345678
8765432142345678
Зубы устойчивые, интактные. Прикус ортогнатический. При пальпации через полость рта
латеральных крыловидных мышц определяется болезненность справа. Регионарные лим-
фоузлы и слюнные железы в пределах нормы.
На томограммах с закрытым ртом мыщелки занимают срединное положение в суставных
ямках. Верхняя суставная щель как справа, так и слева значительно больше, чем передняя
и задняя (рис. 80 А, Б). При максимально открытом рте левый мыщелок доходит до верши-
ны суставного бугорка, а правый несколько не доходит до вершины. Контуры костной
структуры суставных поверхностей ровные, гладкие (рис. 80. В. Г).
На элсктромиограммах в состоянии относительного физиологического покоя мышц обе ви-
сочные мышцы находятся в состоянии постоянного возбуждения, запись с остальных мышц
имеет вид изоэлектрической линии (рис. 81).
Электромиограммы акта жевания показали, что биоэлектрический покой в правой
височной мышце отсутствует. Мышца находится в постоянном возбуждении с хаотиче-
ски изменчивой амплитудой осцилляций. В правой собственно жевательной мышце пет
четкого перехода биоэлектрической активности в биоэлектрический покой. Фаза покоя в
три раза больше фазы активности, причем фаза покоя прерывается отдельными вспыш-
ками осцилляций (указано стрелкой). Качественный анализ электромиограмм мышц ле-
вой стороны показал незначительную разницу во времени фаз биоэлектрической актив-
ности и биоэлектрического покоя. Кроме того, в фазе покоя тоже наблюдается спонтанная
активность мышц. Величина амплитуды колебаний мышц правой стороны превалирует
над амплитудой левых симметричных групп мышц. Несмотря на правостороннее пора-
жение височно-нижнечелюстного сустава, электромиограммы показывают некоторые из-
102
А	Б
В	Г
Рис. 80. Томограммы правого (А) и левого (Б) височно-нижнечелюстных суставов больной Р., 39 лет, до
лечения в положении центральной окклюзии. Диагноз: правосторонний нейромускулярный дисфунк-
циональный синдром височно-нижнечелюстного сустава. Объяснение в тексте. Томограммы правого (В)
и левого (Г) ВНЧС этой же больной при максимально открытом рте. Объяснение в тексте

А
Рис. 81. Электромиограммы больной Р., 39 лет, до лечения. Диагноз: правосторонний нейромускуляр-
ный дисфункциональный синдром височно-нижнечелюстного сустава.
А — ЭМГ мышц правой стороны в состоянии покоя (сверху - височная, снизу — собственно жевательная
мышца).
Б — ЭМГ симметричных мышц левой стороны в состоянии покоя (каналы те же).
В - ЭМГ акта жевания мышц правой стороны (сверху височная, снизу - собственно жевательная).
Г- ЭМГ акта жевания симметричных мышц левой стороны (каналы те же). Объяснение в тексте.
менения и в левой височной и собственно жевательных мышц. Это указывает на сопря-
женное действие симметричных групп мышц.
Клинико-рентгенологические и элсктромиографические исследования показали, что
у больной отсутствуют какие-либо морфологические изменения со стороны костной
структуры элементов сустава. Отсутствуют и изменения со стороны окклюзионно-арти-
куляционных взаимоотношений челюстей и зубных рядов. Однако имеются нару-
шения функции жевательной мускулатуры, асинхронность сокращения одноименных
групп мышц, что наглядно демонстрируется электромиографичсскими и рентгенокине-
матографическими исследованиями.
Обследование больной показало наличие резко выраженной дискоордипации мышечных
сокращений, которые приводят к атипичным движениям мыщелков с шумовыми и болевы-
ми симптомами в суставе. Применение функциональной пробы № 1 устраняет вышеуказан-
ные симптомы. Диагноз: правосторонний нейромускулярный синдром височно-нижнече-
люстного сустава.
При двусторонних нейромускулярных дисфункциональных синдромах лечение долж-
но быть направлено на прерывание патологических импульсов, исходящих из отдельных
групп мышц, на нормализацию ритмичной функции нейромышечного комплекса путем ми-
огимнастических упражнений и применения ортопедических аппаратов. У больной Р-ой мы
применили несъемный ограничивающий аппарат, который ограничивает вертикальные, са-
гиттальные и трансверзальпые движения нижней челюсти, сохраняя при этом физиологи-
ческую функцию суставов, и в то же время создает функциональный покой в суставе. В те-
чение 15 дней больной проводилась миогимнастика. а затем на интактных зубах (без
их препаровки) был зафиксирован несъемный ограничивающий аппарат). Степень открыва-
ния рта ограничена до 24 мм. С момента фиксации аппарата боль, щелканье и зигзагообраз-
ные движения исчезли.
Кроме ортопедического лечения больная принимала физиотерапевтические процеду-
ры (электрофорез с 5 % раствором йодистого калия 10 сеансов и с 10 % раствором салици-
лового натрия 10 сеансов на область височно-нижнечелюстных суставов). Ортопедическим
аппаратом пользовалась 4 месяца. После снятия аппарата боль, щелканье, зигзагообразные
движения исчезли. При пальпации в области суставов мыщелки двигались плавно, сочетан-
но и не выходили за пределы суставных ямок. При открывании рта нижняя челюсть не сме-
щалась в стороны. Расстояние между режущими краями центральных резцов было равным
38 мм. Перкуссия опорных зубов отрицательна, зубы устойчивы.
На томограммах с закрытым ртом мыщелки занимали центральное положение в сустав-
ных ямках, а при широко открытом рте доходили до вершины суставных бугорков. Контуры
костной структуры элементов сустава ровные, гладкие (рис. 82).
Электромиографические исследования височных и собственно жевательных мышц у боль-
ной P-вы после лечения выявили, что в состоянии относительного физиологического покоя
запись элсктромиограмм имеет вид изоэлектрической линии (рис. 83).
Постоянная возбужденность правой височной мышцы исчезла. Качественный анализ
элсктромиограмм акта жевания показал четкую дифференциацию фаз активности и по-
коя. Эти фазы как в группе мышц правой стороны (височной и собственно жевательной),
так и левой по времени совпадали, что указывает на восстановление синхронности со-
кращения парных жевательных мышц. Выровнялась и амплитуда биопотенциалов как
при акте жевания, так и при максимальном сжатии челюстей в положении центральной
окклюзии (рис. 84). При рентгенокинематографическом исследовании после лечения оба
мыщелка движутся плавно, синхронно доходя до вершины суставных бугорков.
Отдаленные результаты у больной Р-ой прослежены через 5 лет. Патологические симп-
томы боль, щелканье, зигзагообразные движения в суставе — не возобновлялись. При паль-
пации в области суставов отмечалось плавное, сочетанное движение мыщелков без толч-
105
A
Б
В
Рис. 82. Томограммы правого (А) и левого (Б) височно-нижнечелюстных суставов в положении цен-
тральной окклюзии после лечения больной Р-ой. Мыщелки занимают срединное положение в сустав-
ных ямках. Костная структура суставных поверхностей не изменена. Томограммы правого (В) и левого
(Г) ВНЧС этой же больной при максимально открытом рте. Мыщелки не доходят до вершины сустав-
ных бугорков. Объяснение в тексте.
A
В
Рис. 83. Электромиограммы больной Р-ой, 39 лет, при акте жевания через 3 месяца от начала лечения.
А, Б - ЭМГ височных и собственно жевательных мышц в состоянии относительного физиологическо-
го покоя.
В, Г - электромиограммы при акте жевания. У всех электромиограмм сверху — височная, снизу — соб-
ственно жевательная мышца. Объяснение в тексте.
A
Б
В
Г
Рис. 84. Электромиограммы больной Р-ой, 39 лет, после лечения при максимальном сжатии челюстей.
А - ЭМГ мышц правой стороны.
Б - аналогичная запись мышц левой стороны (каналы те же).
ЭМГ через 6 месяцев после лечения.
В — мышц правой стороны (сверху височная, снизу — собственно жевательная).
Г — аналогичная запись мышц левой стороны (каналы те же).
Объяснение в тексте.
ков, боли и щелканья. Рентгенологи чески мыщелки при открытом рте доходили до вершины
суставных бугорков, а при закрытом рте занимали срединное положение. Все это говорит о
стойком терапевтическом эффекте.
2.2 Окклюзионно-артикуляционный синдром
Под наблюдением находилось 1396 больных.
Этот вид патологии представляет собой дисфункциональное состояние, при котором
симптомокомплекс (боль, хруст, щелканье, смещение челюстей и т. д.) связан с изменением
окклюзионно-артикуляционных взаимоотношений зубных рядов и челюстей. В отличие от
нейромускулярного дисфункционального синдрома, при данной патологии, кроме наличия
нарушения окклюзии, нередко отмечается и нарушение соотношения элементов ВНЧС (при
снижающемся прикусе, при дистальных сдвигах и латеропозиции нижней челюсти).
2.2.1 Этиология и патогенез
Этиологическими факторами являются снижающийся прикус, дистальный сдвиг нижней
челюсти, внезапная потеря жевательных зубов, латеральный сдвиг нижней челюсти, дефор-
мация прикуса, глубокий травматический прикус, ошибки протезирования, преждевремен-
ный контакт на каком-либо бугре и другие.
В анамнезе этих больных, помимо патологических окклюзионных сдвигов, нередко мож-
но выявить и такие инициирующие факторы, как травма, ангина, трудное удаление жеватель-
ных зубов и др. Это заболевание редко вызывается одной причиной. Чаще подобная патоло-
гия сустава обуславливается несколькими этиологическими факторами.
В литературе можно встретить ряд работ, где авторы особо обращают внимание на посто-
янную микротравму, обусловленную нарушением окклюзионных взаимоотношений зубных
рядов, снижением высоты прикуса, одновременным отсутствием жевательных зубов, паро-
донтозом, которые приводят к хроническим заболеваниям височно-нижнечелюстного сус-
тава (Kennedy, 1957; L. Hupfauf, 1963; Wciskopf, 1963; A. Lidc, 1972; Е.И. Гаврилов, 1966, 1973;
W. Wigdorowicz-Makowerowa, Cardzki, 1974: X. А. Каламкаров. 1981 и др.). Тканевые измене-
ния суставных поверхностей подтверждены гистотопографическими исследованиями ВНЧС,
взятых у свежих трупов, и экспериментальными исследованиями на животных (Б.Н. Бынин,
1939; F. Coffin, 1960; G. Cimasoni, 1963; L. Furstman, 1965; В. H. Гинали. 1966; Т. Oberg и соавт.,
1971; CJ. Griffin, R. Charis, 1975; N.H. Wilson и соавт.. 1980; N.H. Wilson, D.L. Gardner, 1980;
С. И. Шестопалов, 1991; И.Н. Пономаренко, 1992; Ю.А. Петросов, 1982, 1996; В.А. Хватова,
1985; В.Н. Банух, 1987; Н.Ю. Сефсрян, 1998; О.Ю. Калпакьянц, 1995: К.Г. Сеферян, 2002;
А.Н. Сидоренко, 2000; Л.А. Скорикова, 1992; А.А. Аракелян, 1992 и др.).
Микротравма суставных поверхностей может возникнуть при ошибках протезирова-
ния во время определения центральной окклюзии. Точечный преждевременный контакт на
каком-либо’ бугре приводит к постоянному сдвигу нижней челюсти, а необычная экскур-
сия суставных головок приводит к дистрофическим изменениям внутрисуставного мениска
(С. J. Griffin, R., Charis 1975). Автор экспериментально на крысах изучил тканевые измене-
ния в суставах при нарушении прикуса. Микротравма суставных поверхностей может воз-
никнуть у скрипачей в результате постоянного сдвига нижней челюсти (С.Е. Rieder, 1976;
Ю.А. Петросов. 1982).
Зубоальвеолярная теория возникновения патологии в суставе получила общее признание
в стоматологии, когда в 1934 году Костей (J. Costen) описал симптомокомплекс, который.
109
по его мнению, возникает в результате снижения высоты прикуса. При синдроме Костена
наблюдаются нарушение слуха, шум в ушах, боль в ВНЧС. внутри и вокруг уха, головная
боль, головокружение, сухость во рту. чувство жжения в горле, носу, языке, подергивание и
тризм жевательных мышц.
Возникновение синдрома автор объясняет тем. что при снижении высоты прикуса сус-
тавная головка смещается кзади, сдавливается евстахиева труба, слуховой нерв, веточка ухо-
височного нерва, возникает эрозия тимпанической пластинки. Этой точки зрения придер-
живались и другие исследователи (W.H. Becker. 1954; W.P. Pirkey. Singlair, 1959; J. Weiskopf,
1962; O.F. Pinto, 1966; L.A. Weinberg, 1979; W.S. Coodman и соавт., 1979; B.T. Williams и co-
авт., 1979 и др.).
A. Lide (1972) наблюдал утолщение мениска при полном отсутствии зубов. Концепция
Костена существовала в течение 20 лет.
Однако фундаментальные, научно обоснованные исследования других авторов (А.М. Соколов,
1963; Schwartz, 1955; D.M. Laskin, 1969; L.A. Weinberg, 1962; Ю.А. Петросов. 1985) показали, что
отдельные симптомы, входящие в описанный синдром Костена. встречаются при дисфункциях,
артритах, артрозах и в большинстве случаев не связаны со снижением высоты прикуса.
В 1955 году Schwartz на большом клиническом материале наблюдений больных с так на-
зываемым синдромом Костена выделил группу пациентов с болевым симптомом в суставе и
вокруг него, ограниченными спазмами жевательных мышц, сопровождающимися сильны-
ми болями и ограничением движения нижней челюсти.
Заболевания с дополнительными внесуставными болевыми симптомами он назвал бо-
левым дисфункциональным синдромом. По мнению Швартца, в патогенезе патологических
симптомов в ВНЧС главную роль играют изменения, происходящие в жевательной мускула-
туре в виде мышечного спазма.
По мнению O.F. Pinto, исходя из данных исследований, имеется анатомическая связь лим-
фооттока вестибулярного аппарата и внутреннего уха с лимфатическими путями суставной
капсулы ВНЧС. По мнению автора, в основе расстройства слуха и вестибулярного аппарата
лежат нарушения лимфообращения, обусловленные нарушением функции ВНЧС. O.F. Pinto
считает, что нарушения крово- и лимфообращения в суставе и в среднем ухе могут возник-
нуть у подводников при накусывании мундштука. По мнению автора, в результате длитель-
ного бездействия ВНЧС блокируется венозный отток и отток лимфы в суставе и области уха.
Длительное отсутствие функции сустава может вызвать воспаление и отек в результате бло-
кирования евстахиевой трубы и привести к симптомам, входящим в синдром Костена (шум
в ушах, заложенность в ухе, головокружение).
Серьезный удар по концепции J. Costcn был нанесен D.M. Laskin в 1975 году. На осно-
ве 6-летнего наблюдения за больными с синдромом Костена сделано заключение, что воз-
никновение артрогенной невралгической боли не связано со снижением высоты прикуса и
что первичным фактором, способствующим развитию патологического синдрома, является
мышечный спазм, который может возникнуть от чрезмерного растяжения, сокращения или
утомления. Мышечный спазм является ключевым фактором, дающим возможность обнару-
жить мышечно-фасциальный болевой дисфункциональный синдром. В течение 42 лет мы не
наблюдали ни одного случая с симптокомплексом, описанным Костеном. Имели место от-
дельные симптомы, не связанные со снижением высоты прикуса. Наши исследования пол-
ностью исключают дислокацию мыщелков как причину возникновения артритической бо-
ли невралгического характера. Очень часто мы отмечали возникновение болевого синдрома
при центральном положении мыщелков в суставных ямках у больных с интактными зубны-
ми рядами и ортогнатическим прикусом.
На наш взгляд, артрогенная невралгическая боль возникает в момент спастического сокра-
щения латеральной крыловидной мышцы, верхние пучки которой непосредственно внедряются
в мениск. При спазме мышцы происходит натяжение мениска и его задних сухожилий, веерооб-
разно внедряющихся в fissura pefrotympanic. В результате натяжения мениска n. chorda tympani
ущемляется между сухожилием и костным краем глазеровой щели. 11оложительный эффект нри-
110
меняемого нами метода лечения, заключающегося в нормализации движения мениска, что дости-
гается нормализацией движения нижней челюсти с помощью ортопедических ограничивающих,
направляющих аппаратов и соответствующих гимнастических упражнений. Мы объясняем ус-
транением натяжения мениска и сухожилия, что исключает ущемление слухового нерва, а вмес-
те с тем и исчезновение боли. Шум в ушах, чувство прилива крови к суставу, головокружение,
заложенность в ухе мы наблюдали у лип с резким односторонним спазмом мышц и при атипич-
ных движениях нижней челюсти. Наши наблюдения показали, что в основном невралгическая
артрогенная боль наблюдалась у больных с ортогнатическим прикусом и интактными зубными
рядами, у которых на томограммах в положении центральной окклюзии мыщелки занимали сре-
динное положение в суставных ямках, а не в дистальном положении.
Мы подробно остановились на синдроме Костена по той причине, что. к великому сожалению,
до настоящего времени многие клиницисты при обследовании больных с патологией ВНЧС час-
то пользуются термином "синдром Костена". Этот диагноз ставится на основе выявления любо-
го отдельного симптома, входящего в синдром Костена. что является результатом недостаточно
четкого представления о сущности, содержании и механизмах развития патологии. В конечном
счете поверхностное обследование, шаблонный подход к диагностике лишают разработку раци-
ональных патогенетических методов лечения заболеваний ВНЧС перспектив, поскольку сосре-
дотачивают внимание клиницистов на симптоматике, а не механизме развития различных форм
поражений суставов. Вероятно, отчасти по этой причине отсутствует индивидуальный подход к
лечению, преобладает симптоматическая, а не патогенетическая терапия.
Некоторые авторы считают, что на дисфункцию ВНЧС влияет неустойчивый прикус, односто-
ронний тип жевания. При одностороннем жевании происходит перегрузка жевательных мышц,
главным образом крыловидных. В них одновременно развиваются явления спазма и атонии.
Окклюзионно-артикуляционный синдром тесно связан с нейромускулярным. Например,
при преждевременном контакте в зубных рядах больной напрягает жевательные мышцы и
стремится сместить челюсть во избежание подобного контакта. I Напряжение мышц и атипич-
ные движения нижней челюсти приводят к нейромускулярному дисфункциональному синд-
рому ВНЧС. В свою очередь нейромышечная дисфункция влечет за собой смещение зубов,
что. в конечном счете, приводит к деформации прикуса.
2.2.2 Клиника
Клиническая картина поражений сустава у большинства больных с окклюзионно-артику-
ляционным синдромом разнообразна и зависит от различных факторов: причины, вызвавшей
заболевание, возраста пациента, общего состояния, психического статуса, состояния зубо-
челюстной системы (вида прикуса, величины, топографии дефекта зубных рядов, состояния
пародонта и т. д.). Нередко клиника настолько сложна, что невозможно установить причин-
но-следственные взаимоотношения между поражением нейромышечного комплекса и ок-
клюзионными нарушениями.
Больные обычно жалуются на боль, хруст, щелканье и смещение челюстей и на частичное
блокирование в суставе при движениях челюсти. Наиболее частым симптомом был хруст в
суставе различного характера и интенсивности. Хруст выявлялся в виде нескольких резких
одиночных царапающих звуков или в виде хруста пергамента. Хруст но звучанию был глу-
хим, определяемым лишь при пальпации через наружный слуховой проход и при выслуши-
вании области сустава стетоскопом. Кроме хруста у ряда больных отмечалось щелканье в
виде хлопающего звука. Оно было настолько выраженным, что легко определялось на слух
и при пальпации через кожу впереди козелка уха.
Шумовые симптомы (хруст, щелканье) появлялись в начале открывания рта, во вре-
мя боковых движений нижней челюсти, при полуоткрытом рте. в момент начала закры-
вания рта и полного смыкания зубных рядов. Хруст и щелканье в начале открывания рта
возникают в результате подвижности мениска, его изгибания и быстрого выравнивания
при движении; в начале закрывания рта — ввиду потери прочной связи мениска с мы-
111
телком, отсутствия сочстанности их движений. Мениск движется с некоторым опоздани-
ем, затем он вновь нагоняет мыщелок при резком сокращении латеральной крыловидной
мышцы, перемещаясь в первоначальное, обычное положение на поверхности мыщелка,
издает щелкающий звук. Хруст и щелканье в момент полного смыкания зубных рядов
возникают чаще при снижающемся и глубоком травматическом прикусах. Мыщелки при
полном смыкании зубных рядов перемешаются через утолщенный задний валик менис-
ка, издавая при этом шумовые симптомы.
Вторым ведущим симптомом всего симптомокомплскса этой формы дисфункции суста-
ва является боль. Боль бывает различного характера и интенсивности. Она может быть ос-
трой, кратковременной, локальной или тупой постоянной, либо разлитой с иррадиацией в
ухо, висок, позади ушную область, область шеи. Постоянные тупые ноющие боли чаше все-
го бывают при снижающемся прикусе, кратковременные, острые - при скользящем прику-
се и ошибках протезирования, а острые и иррадиирующие — при несинхронных, атипич-
ных движениях мыщелков, резких латеральных и дистальных сдвигах нижней челюсти как
при снижающемся прикусе, так и при нормальной ее высоте.
Третьим немаловажным симптомом является смешение мыщелков и. следовательно, ниж-
ней челюсти. Смешение может быть вертикальное (при генерализованной горизонтальной
повышенной стираемое™ зубов, глубоком блокирующем травматическом прикусе), верти-
кальное с одновременным дистальным сдвигом нижней челюсти (при отсутствии дисталь-
ной опоры, глубоком травматическом прикусе), привычное латеральное положение нижней
челюсти (при неравномерной повышенной стираемое™ зубов, скользящем прикусе, ошиб-
ках протезирования, односторонней деформации мыщелка).
При сдавливании заднего отдела височно-нижнечелюстного сустава, богатого кровенос-
ными и лимфатическими сосудами, могут возникать застойные явления, что приводит к по-
вышению интратимпанического давления. Последнее может возникнуть от сдавливания ев-
стахиевой трубы и от нарушения лимфооттока из среднего уха. Эти больные жалуются на
заложенность в ухе. шум в ушах, головокружение, чувство прилива крови при наклоне го-
ловы вниз, чувство пересыпания песка.
При вертикальном снижении межальвеолярной высоты без дистального сдвига (53 %)
больные в основном предъявляли жалобы на хруст и щелканье, а некоторые, кроме шумовых
симптомов, — на тупые постоянные локальные боли в одном или обоих суставах.
При дистальных сдвигах нижней челюсти мыщелки, смещаясь дистально, могут сдавли-
вать мениск, ущемлять боковые и дистальные отделы суставной сумки, богатые нервными
рецепторами, а во время жевания может травмироваться веточка n. auriculotemporal is. 11ри ги-
псртонусе и спазмах латеральной крыловидной мышцы могут ущемляться веточки п. chorda
tympani. Кроме того, возникают и курковые боли. Нередко при сменном прикусе и ошибках
протезирования возникает неустойчивый прикус, т.е. отсутствует плавный и одновременно
плотный фиссуробугорковый контакт в зубных рядах. Вначале это компенсируется функци-
ей нейромышечного комплекса, затем наступает декомпенсация в нейромышечном аппарате,
возникает спазм, и окклюзионно-артикуляционный синдром протекает на фоне выраженного
нейромышечного синдрома. Применение функциональных проб в подобных случаях устра-
няло симптомы боли, щелканья и смещения нижней челюсти. Отсутствие видимых органи-
ческих поражений, устранение патологических симптомов указывают на то, что дисфункция
височно-нижнечелюстных суставов возникла, в основном, в результате нарушения функции
нейромышечного комплекса.
При неравномерной повышенной стираемое™ зубов, скользящем прикусе, ошибках про-
тезирования может возникнуть латеропозииия нижней челюсти. Подобные больные предъ-
являют жалобы на острые либо тупые локальные боли в височно-нижнечелюстных суставах,
которые возникают и усиливаю!ся при движениях нижней челюсти, кроме того, у них пос-
тепенно прогрессируют боковые движения нижней челюсти, приводящие в конечном счете
к асимметрии лица за счет смещения подбородка в сторону. В результате атипичного поло-
112
жения мыщелков в суставных ямках во время функции возникают хруст. щелканье, боль в
одном либо в обоих суставах.
Сочетание окклюзионно-артикуляционного дисфункционального синдрома с глоссоди-
нией трудно поддастся лечению, изнуряет больного, отрицательно сказывается на психике,
что еще больше усугубляет течение болезни.
Рентгенологическая характеристика височно-нижнечелюстного
сустава при окклюзионно-артикуляционном синдроме
У больных с окклюзионно-ар I икуляпионным синдромом контуры суставных поверхнос-
тей на рентгенограммах были в основном ровные, гладкие, мыщелки имеют округлую фор-
му. Расположение мышелка но отношению к суставной ямке варьирует в значительной сте-
пени. однако патологических отклонений нс наблюдается.
У ряда пациентов при рентгенологическом обследовании отмечались несоответствия фор-
мы, величины и соотношения суставных элементов возрастной норме. У некоторых больных
со снижающимся прикусом мыщелок имел коническую форму, отмечалось значительное не-
соответствие между его размером и объемом суставной ямки. У некоторых больных имело
место стирание отдельных участков мышелка (передний, верхний, задний) одностороннее и
двустороннее. В основном оно наблюдалось у больных с латеральным положением нижней
челюсти, с глубоким травматическим прикусом и снижающимся прикусом. У ряда паци-
ентов мыщелки располагались либо дистально или дистально вверх, либо их положение в
суставных ямках было асимметричным.
На томограммах при максимально открытом рте у большинства больных мыщелок рас-
полагался на вершине суставного бугра.
Сопоставление данных рентгенологического исследования с клиническими проявления-
ми заболевания выявило, что возникновение клинических симптомов (боль, хруст, щелканье)
при окклюзионно-артикуляиионном синдроме в большей степени связано не с морфологи-
ческими изменениями в суставе и нарушением соотношения в зубных рядах, а функциональ-
ными изменениями нейромышечного комплекса. Последние все! да сопровождают окклюзи-
онно-артикуляционный дисфункциональный синдром ВНЧС.
Асимметричное расположение мыщелков в положении центральной окклюзии наблюда-
лось преимущественно у лиц с латеральным положением нижней челюсти, а дистальное и
дистально-верхнее положение мыщелков было у пациентов с глубоким травматическим при-
кусом с одновременно дистальным сдвигом нижней челюсти и со снижающимся прикусом
и дистальным сдвигом.
Томографическое исследование височно-нижнечелюстных суставов при применении
функциональных проб позволяет выявить наиболее благоприятное положение мыщелков в
суставных впадинах. Таким положением оказалось срединное и незначительно переднее.
2.2.3 Лечение
Ортопедическое лечение окклюзионно-артикуляппонного синдрома следует проводить по
определенной схеме, которая включает: устранение причины, вызвавшей заболевание, мио-
гимнастику, выравнивание окклюзионных взаимоотношений с применением ортодонтических
и ортопедических аппаратов, протетпческпх мероприятий в комплексе с физиотерапией.
Лечение различных форм патологии у данной группы больных необходимо проводить с
учетом возраста пациента, этиологии, патогенеза, давности заболевания, степени деформа-
ции прикуса и смещения нижней челюсти.
При лечении больных с дисфункцией височно-нижнечелюстных суставов, наступившей
вскоре после потери дистальной опоры (через 6---Я месяцев), патологические симптомы мо-
гут исчезнуть при полном восстановлении зубных рядов зубными протезами с восстанов-
8 Зака) 13
ИЗ
лением высоты прикуса. Суставные головки при этом занимаю! срединное или несколько
переднее положение, и суставная щель в верхнем и заднем отделах на рентгенограммах уве-
личивается. При снижении высоты прикуса без дистального сдвига нижней челюсти орто-
педическое лечение необходимо проводи ть небной пластинкой с накуеочной площадкой во
фрон тальном о тделе, и после нейромышечной иерее г ройки (в течение трех месяцев) .течение
завершается протезированием зубов.
Одного лишь восстановления высоты прикуса недостаточно для устранения патоло-
1 ических симптомов. Если после потери моляров и премоляров протезирование нс прово-
дилось в течение длительно! о времени (год. два и i. д.). то к окклюзионно-артикуляционно-
му синдрому присоединяются пришаки нейромускулярногосиндрома. Поэтому в подобных
случаях только зубное протезирование не всегда дает положительный результат. Лечение сле-
дует проводи ть в два папа. На первом этапе проводится миотерапия и нейромышечная пере-
стройка при помощи накуеочной пластинки, а затем полное восстановление зубных рядов с
фиксацией несъемного ограничивающего аппарата в области
65	-	- ..
-- змоов с люоои стороны на
6? '
4- 6 месяцев. 11осле лечения снимается шарнир с ограничителем, ось и направляющее коль-
цо сошлнфовываются. и зубные протезы остаются для постоянного пользования. При кон-
цевых дефектах аппарат можно фиксировать па клыках и премолярах, а дефекты восстанав-
ливать частичными съемными протезами.
При снижающемся прикусе в результате повышенной стираемости зубов наблюдает-
ся дистальный сдвиг нижней челюсти. Последний чаще возникает у пациентов с прогна-
гичс-ским и глубоким травматическим прикусом. В подобных случаях, кроме повышения
высоты прикуса, слслус! выдвинуть иижнюю челюсть вперед, установив ее в оптимально
удобном положении для пациента. У данной категории больных перед лечением показано при-
менение диагностической функциональной пробы. Больного для этого просят выдвинуть ниж-
нюю челюсть гак. 1чобы фронтальные зубы верхней челюсти перекрывали нижние на I—2 мм
и имели контакт с нижними. Установив нижнюю челюсть в таком конструктивном прику-
се. больною просят производить вер1икалыюе движение. У большинства пациентов боль и
щелканье в височно-нижнечелюстном сусчавс прекращаются.
Лечение у этих пациентов следует начинать с миогимнастики в течение месяца, а затем
изготовить небную пластинку с наклонной плоскост ью во фронтальном отделе, причем при
припасовке последней необходимо следить, чт обы дезокклюзионная щель в области же-
вательных зубов не превышала I 1.5 мм. так как при длительном пользовании пластин-
кой с наличием большой дезокклюзионной щели при трансформации жевательного давления
в области боковых зубов возможно погружение суставных головок вверх и дистально. Такой
пластинкой пациенты пользуются в течение 3 6 месяцев, при более коротких сроках поль-
зования ею может наступить рецидив.
При привычном латеральном положении нижней челюсти, обусловленном неравномер-
ной стираемостью т вердых т каней зубов, часто присоединяются гнпертоиус и асинхронное
сокращение жевательных мышц. Наблюдаются и изменения в соотношении зубных рядов.
В начале боковая окклюзия носит принужденный (функциональный) характер, затем насту-
пает декомпенсация в жевательной мускулат уре и возникают морфологические изменения в
зубных рядах. В дальнейшем патологическая окклюзия стабилизируется.
Ортопед.ическос лечение эффективно у тех больных, у которых нижняя челюсть в положе-
нии относи тельного физиологическо! о покоя устанавливает ся по средней линии либо само-
стоятельно, либо с помощью специального приема (функциональной пробы № 2 или № 5).
При рентгеполо! ическом исследовании в подобных случаях может быть асимметричное
положение мыщелков в суставных ямках. Особенно отчетливо эта разница видна на снимке
анфас, г. с. в переднезаднем снимке черепа. Костные структуры суставных элементов в боль-
шинстве случаев имеют- ровные очертания.
У пациентов в возрасте до 25 лет лечение проводится следующим образом: вначале прово-
дятся специальные i имнастичеекис упражнения, заключающиеся в смещении нижней челюсти
в противоположну ю сторону с гиперкоррекцией, ио 10- -45 минут 2 3 раза в лень в течение I 2
114
месяцев. Миогимнастические упражнения проводятся с надавливанием ладонью руки пациента
на боковую поверхность нижней челюсти в подбородочном отделе на стороне смещения. Таким
путем челюсть устанавливалась в правильное положение и удерживалась до появления чувства
легкого утомления. Затем на рабочей стороне укрепляется коронковая шина с металлической наклон-
ной плоскостью с установлением нижней челюсти по средней линии. При наличии дезокклюзионной
щели на балансирующей стороне шириной до 1.5 2 мм она нс замешается протезами, а при щели
шире 2 мм необходимо изготовить пластмассовую каппу на все боковые зубы.
Лечение проводится методом дробной дезокклюзии. Пластмассовая каина через две пе-
дели, после некоторого ослабления боковой мышечной тяги, пришлифовывается с целью
создания дезокклюзии в пределах 1.5—2 мм. При подобной терапии достигается зубоаль-
веолярное внедрение на рабочей стороне и зубоальвеолярное удлинение на балансирующей.
Подобные мероприятия проводятся до полной сошлифовки жевательной поверхности кап-
пы и металлических коронок. При необходимости лечение завершается рациональным зуб-
ным протезированием.
Если у некоторых молодых больных при лечении шиной с наклонной плоскостью и кап-
пой методом дробной дезокклюзии в течение длительного времени (5 — 6 месяцев) дости-
гается незначительная морфологическая перестройка, то лечение подобных больных следует
завершать протезированием с помощью несъемных конструкций с литой жевательной поверх-
ностью с пластмассовой облицовкой с вестибулярной стороны, либо комбинированными ко-
ронками по Рубинову, а при дезокклюзионной щели в пределах I 1,5 мм — несъемными
протезами с литой жевательной поверхностью или металлокерамическими протезами. При
концевых дефектах лучше изготавливать бюгельные протезы с фарфоровыми либо литыми
искусственными зубами. Протезирование проводится с созданием плотного фиссуробугор-
кового контакта на всем протяжении зубных рядов.
В качестве иллюстрации к сказанному приводим краткую выписку из истории болез-
ни. Больная П., 18 лет (история болезни № 2351). 3 октября 1975 г. обратилась на кафедру ор-
топедической стоматологии с жалобами на тупую боль, щелканье в левом височно-нижне-
челюстном суставе и на асимметрию лица за счет смещения подбородка вправо (рис. 85, А).
Два года тому назад больная получила ушиб челюсти локтем. Через две недели появилось
щелканье в левом височно-нижнечелюстном суставе. Щелканье вначале было непостоянным,
редким, затем участилось, стало постоянным. Через год у больной появилась боль в левом
височно-нижнечелюстном суставе и смещение подбородка вправо. Обратилась за помощью
к стоматологу по месту жительства с диагнозом артрит височно-нижнечелюстного сустава,
лечилась консервативно в районной поликлинике.
Лицо асимметричное за счет смешения подбородка вправо. Высота нижней трети лица
незначительно снижена. При пальпации области суставов правый и левый мыщелки опреде-
лялись в суставных ямках. Экскурсия левого мыщелка значительно превалировала над дви-
жениями правого. Правый мыщелок производил больше шарнирные движения. Отмечались
щелканье и тупая боль в левом суставе во время движений нижней челюсти. При открывании
рта нижняя челюсть смещалась вправо. Средняя линия нижней челюсти в положении цент-
ральной окклюзии смещена вправо на ширину нижнего центрального резца. При пальпации
латеральных крыловидных мышц отмечается болезненность левой мышцы. Зубная форму-
87654321 12345678 т,
ла	• Прикус перекрестный вследствие привычной латеропозиции ниж-
87654321 12345678	'
ней челюсти. Повышенная стираемость зубов справа.
На рентгенограммах в положении центральной окклюзии мыщелки расположены асим-
метрично в суставных ямках. Справа верхнезадняя суставная щель несколько увеличена,
слева отмечается незначительное сужение верхнепередпего отдела суставной щели. Костная
структура суставных поверхностей не изменена. При максимально открытом рте правый
мыщелок находится на вершине суставного бугорка, а левый - в верхней трети заднего ска-
та (рис. 86).
Качественный анализ элекдромиограмм больной П. показал, что в обеих височных мыш-
у • Прикус перекрестный вследствие привычной латеропозиции ниж-
х*
I 15
А	Б
Рис. 86. Томограммы правого (А) и левого (Б) височно-нижнечелюстных суставов в положении цен-
тральной окклюзии больной П. до лечения. Диагноз: левосторонний окклюзионно-артикуляционный
синдром ВНЧС.
Томограммы правого (В) и левого (Г) нижнечелюстных суставов при максимально открытом рте боль-
ной П. до лечения.
А - в положении центральной окклюзии правый мыщелок занимает незначительно переднее положе-
ние в суставных ямках.
Б - левый мыщелок находится в центре суставной ямки.
В, Г - при максимально открытом рте мыщелки расположены ближе к вершинам суставных бугорков.
Объяснение в тексте.
пах отсутствует четкое чередование фаз активности и покоя. Фаза покоя при акте жевания в
этих мышцахотсутствует. мышцы находятся в постоянно возбужденном состоянии с ампли-
тудой колебаний биопот енциалов в пределах 80- 120 мкВ. В обеих собственно жевательных
мышцах отмечае гея чс т кое чередование фаз активное ги и покоя. Фаза биоэлскт рического по-
коя на 0,16-0,18 сек. больше биоэлектрической активности. Отношение времени биоэлектри-
ческой активности и покоя, т.е. коэффициент "К” равен 0.67 в правой мышце и 0,50 в ле-
вой собственно жевательной мышце.
Амплитуда колебаний биопотенттиалов при акте жевания в среднем равна в правой ви-
сочной мышце 180 мкВ. в правой собственно жевательной - 190 мкВ. в левой височной -
350 мкВ, а в левой собственно жевательной мышце - 330 мкВ. При максимальном сжат ии
челюстей низкий вольтаж осцилляции отмечается в правой височной и левой собст венно же-
вательной мышце.
Анализ элсктромиограмм тюка тал. что. несмотря на одностороннее поражение сустава, от-
ломается нарушение pin ма и сократительной способност и жевательных мышц обеих сторон,
что говорит, как уже отмечалось, о сопряженном действии симмет ричных трупы мышц.
На основе клинико-рентт сно.тогпческих данных у больной II. установлен диагноз: лево-
сторонний окклюзионно-артикуляционный синдром, ВНЧС латеропозиция нижней че-
люсти на фоне нсйромуску.тярного синдрома.
При применении функциональной пробы № 5 нижняя челюст ь в положении относитель-
ного физиологического покоя устанавливается по средней линии лица, а при сомкнутых зуб-
ных рядах в срединном положении нижней челюсти отмечается дезокклюзиониая щель в
области жевательных зубов справа. 11ри применении функциональной пробы 2 боль, щел-
канье ус т раняют ся.
При применении функццопа плюй пробы № 5 нижняя челюсть в состоянии покоя уста-
навливалась на средней линии, а при смыкании челюстей вновь смешалась на свое привыч-
ное латеральное положение.
Лечение было направлено на перестройку нервно-мышечното комплекса, выравнивание ок-
клюзионно-артикуляционных взаимоотношений челюстей и установление мыщелков в опти-
мально удобное положение в суставных ямках. В течение одного месяца проводилась миогим-
настика. затем была изготовлена несъемная коронковая шина с наклонной плоскост ью па ‘4567
зубы и нижняя челюсть была установлена по средней линии лица. Справа возникала дезок-
клюзиоттная щель, которая была устранена протетичсски. Вольная пользовалась шиной в те-
чение 6 месяцев (рис. 85. В). Кроме ортопедического лечения проводился электрофорез с 5 %
раствором йодистого калия, массаж. После снятия ортопедического аппарата патологические
симптомы исчезли. Мыщелки двигались синхронно. Смещения челюсти не наблюдалось (рис.
85, Д). Лечение завершено рациональным протезированием зубов. На томограммах в положении
центральной окклюзии мыщелки занимали срединное положение в суставных ямках. При мак-
симально открытом рте правый мыщелок достигал вершины суставного бугорка, а левый - не-
сколько не доходил вершины бугорка (рис. 87). Костная структура суставных поверхностей не
изменена.
Качест венный аналтн э.тектромиот рамм больной П. в процессе .течения показал, ч то че-
рез 2 месяца после наложения ортопедического аппарата четче стати дифференцироваться
фазы биоэлектрической активности н покоя как в височных, гак и в собственно жевательных
мышцах. Вели до течения фаза биоэлектрического покоя при акте жевания превалировала
над фазой биоэлектрической активности, то после фиксации аппарата разницы по времени
не было. Коэффициент "К" шачитслыто увеличился но сравнению с таковым до лечения. В
правой височной мышце он равен 1.01 (норма 1.17). в правой собственно жевательной - 1.05
(норма 1.46), в левой височной составлял 1.31. в левой собственно жевательной - 0.71. Что
касается сократительной способности мышц, то особых изменений нс произошло. Лишь в
правой собственно жеватетыюй мышце отмечается незначительное увеличение амплитуды
осцилляций в среднем на 33 мкВ по сравнению с исходной величиной. Особых изменений в
амплитуде биопотенциалов при максимальном сжатии челюстей в положении центральной
окклюзии не обнаружено.
I 17
А	Б
В	Г	Д
Рис. 85. Фото больной П. до, в процессе и после лечения.
А — фото больной П. до лечения. Отмечается асимметрия лица за счет смещения подбородка вправо.
Б - соотношение зубных рядов до лечения в положении центральной окклюзии. Средняя линия ниж-
ней челюсти смещена вправо.
В - больная в процессе лечения коронковой шиной с металлической наклонной плоскостью.
Г - соотношение зубных рядов после лечения. Дезокклюзионная щель восполнена металлокерамиче-
скими коронками. Средние линии обеих челюстей совпадают.
Д - больная после лечения. Асимметрия лица устранена.

Б
В	Г
Рис. 87. Томограммы больной П. правого (А) и левого (Б) височно-нижнечелюстных суставов в поло-
жении центральной окклюзии, томограммы правого (В) и левого (Г) височно-нижнечелюстных суста-
вов при максимально открытом рте после лечения. Объяснение в тексте.
Через 6 месяцев oi начала лечения и после рационального протезирования анализ элект-
ромиограмм показал значительное увеличение сократительной способности как в височных.
1ак и в собственно жевательных мышцах. Амплитуда начальная, максимальная и конечная
превышает исходную величину на 50 140 мкВ.
Увеличение амплитуды биопотенциалов отмечается и при максимальном сжатии че-
люстей. Несмотря на улучшение сократительной способности обеих височных мышц, а так-
же левой собственно жевательной мышцы, в фазе биоэлектрического покоя отмечаются отдель-
ные осцилляции биопотенциалов. Эти данные еше раз подтверждают, что при лечении
латеральных сдвигов с металлической наклонной плоскостью нижней челюсти перестрой-
ка и окончательная нормализация функциональной деятельности мышц происходит в тече-
ние длительного времени, лечение подобных больных должно проводиться не менее 6—8
месяцев (рис. 85, Д).
У лиц в возрасте старше 25 лет трудно рассчитывать на значительную морфологическую
перестройку костной ткани и прикуса. Поэтому план ортопедического лечения у этих паци-
ентов в значительной мерс должен отличаться от плана мероприятий предыдущей группы
больных. Здесь можно рассчитывать лишь на адаптационные изменения в зубочелюстной
системе. После функциональной перестройки мышечно-связочного аппарата лечение следу-
ет завершать зубным протезированием.
Лечение этой ipynnw больных проводится следующим образом. После завершения курса мио-
гимнастики (1-2 месяца) устанавливается несъемная шипа с наклонной плоскостью па балан-
сирующей стороне (откуда сместилась челюсть) и плас гмассовая каппа на рабочей стороне (куда
сместилась челюсть). Последняя плотно должна прилегать к зубам-антагонистам. Этими аппа-
ратами пациенты пользуются в течение 6- 8 месяцев. Продолжи дельность лечения установле-
на на основании клинических наблюдений и электромиографических исследований. В эти сроки
обычно завершается функциональная перестройка нейромышечного комплекса.
В случаях, когда при установлении нижней челюсти по средней линии лица возникает
обратное перекрытие боковых зубов верхней челюсти щечными буграми нижних на рабо-
чей стороне и дезокклюзия на балансирующей, необходимо предварительное орто-
донтическое лечение. Последнее проводится при помощи расширяющейся пластинки на
верхнюю челюсть с сегментарным распилом в области жевательных зубов, подлежащих пе-
ремещению в вестибулооральном направлении. На балансирующей стороне дезокклюзион-
ная щель заполняется окклюзионной накладкой из пластмассы, от которой вниз отходит на-
клонная плоскость. Последняя скользит по щечной поверхности нижних жевательных зубов
и удерживает челюсть в срединном положении. Суставные головки принимаю! срединное
положение в суставных ямках. Результаты лечения бывают стабильными, когда они оконча-
тельно закрепляются зубным протезированием. Болес короткие сроки пользования лечеб-
ными аппаратами (1 3 месяца) чреваты рецидивами, и нижняя челюсть даже после зубного
протезирования с соответствующей моделировкой бугров вновь смешается в исходное лате-
ральное положение.
В этих случаях желательно изготавливать цельнолитые или металлокерамические зубные
протезы несъемную конструкцию протезов с литой жевательной поверхностью. Лечение ок-
клюзионно-артикуляционного синдрома и латсропозиции нижней челюсти, обусловленных
скользящим прикусом, направлено прежде всего на устранение скользящего момента, на-
значение гимнастических упражнений с целью ослабления боковой мышечной тяги. Далее в
зависимости от возраста, давности заболевания, формы и степени деформации прикуса, на-
личия или отсутствия вывиха нижней челюсти проводится соответствующее целенаправ-
ленное ортопедическое лечение.
При сочетании аномалии прикуса с окклюзионно-артикуляционным синдромом, выви-
хом, подвывихом нижней челюсти лечение проводится одновременно с применением огра-
ничивающих и ортодонтических аппаратов (рис. 88). Лечение дисфункциональных состоя-
ний височно-нижнечелюстного сустава при снижающемся прикусе с явлениями бруксизма
проводилось при помощи повышающих прикус капп, которые изготавливаются на весь зуб-
120
А	Б
В
Рис. 88. Фотографии больной А-вой. Диагноз: двусторонний окклюзионно-артикуляционный дисфункцио-
нальный синдром, ложная прогения.
А, Б - соотношение зубных рядов в профиль и анфас до лечения.
В — в профиль после ортодонтического и протетического лечения.
Г — соотношение зубных рядов после лечения.
ной ряд нижней челюсти или на боковые зубы с обеих сторон. При помощи капп восстанав-
ливается нормальная высота прикуса и челюсть устанавливается в правильное положение.
Канной больные пользуются в течение 3 —6 месяцев. Одновременно проводится новокаино-
вая блокада и применяются слабые миорелаксанты. Повышая прикус, каппа способствовала
разгрузке сустава, а новокаиновая блокада приводит к разрыву патологической цепи: мыш-
цы — ЦНС — мышцы, миорелаксанты ослабляют тонус жевательных мышц. Лечение длит-
ся в течение 3—6 месяцев и заканчивается протезированием.
До и после лечения больным проводят томографическое исследование височно-нижнечелюст-
ных суставов с закры тым и открытым ртом. У лиц с аномалиями прикуса и латсрогнатией кроме
томографии проводится телерентгснографическое исследование черепа анфас и в профиль. На то-
мограммах после лечения с закрытым ртом у большинства (99.7 %) больных суставная щель имеет
равномерную ширину в верхнем, переднем и заднем отделах. На томограммах с широко откры-
тым ртом у всех больных суставные головки находятся в суставных ямках, доходят до вершины
суставного бугорка или до верхней трети заднего скача суставного бугорка. Тслерентгенограммы
позволяют наглядно судить о результатах лечения в динамике. О нормализации деятельности же-
вательных мышц судят по данным электромиографии.
Из больных с окклюзионно-артикуляционным синдромом височно-нижнечелюстного сустава
непосредственные положительные результаты лечения достигнуты у большинства. У всех э тих
пациентов исчезли боли в суставах, жевательных мышцах, боли в лице, глоссалгии. парестезии,
утомляемость мышц, головные боли, щелканье, хруст и другие неприятные ощущения в суставе,
нарушения симметрии лица. Лишь у 7 пациентов нам не удалось полностью устранить дисфунк-
ции височно-нижнечелюстного сустава: у них сохранилось глухое щелканье в суставах.
Многие больные после лечения нс выполняют рекомендаций врача не открывать широ-
ко рот (при позевывании, откусывании от большого куска и т. д.). не принимать твердую пи-
шу. Поэтому после проведения лечения необходим инструктаж. При лечении зубов, про-
изводстве внутриротовых рентгеновских снимков, обследовании ЛОР-органов. экстракции
зубов, зондировании желудка и т. д. больные, прошедшие лечение дисфункциональных со-
стояний сустава, должны предупреждат ь медицинский персонал, что их суставы предраспо-
ложены к дисфункции, что они в течение длит ельного времени лечились по поводу патоло-
гии височно-нижнечелюстного сустава. Это до некоторой степени наст орожит врача, избавит
пациентов от грубых манипуляций во рту и значительно сократит число рецидивов.
2.3	Клиническая картина и ортопедическое лечение
дисфункций височно-нижнечелюстных суставов
с сагиттальными и трансверзальными
сдвигами нижней челюсти
Под наблюдением находилось 347 больных. Из них 128 случаев были на фоне нейромус-
кулярного дисфункциональною синдрома ВНЧС, а 219 в сочетании с окклюзионно-ар-
тикуляционным синдромом.
Этиология и патогенез. Основными этиологическими факторами при дисфункциях с
сагиттальными и трансверзальными сдвигами нижней челюсти являются: нсстсршисся мо-
лочные клыки у детей, стрессы, истерические кризы, гримасы, прием твердой пиши, позе-
вывание, повышенная стираемость зубов, грубые манипуляции при удалении нижних же-
вательных зубов, отсутствие дистальной опоры, деформация прикуса, гравма, компрессия
челюсти, скользящий сдвиг нижней челюсти, глубокий травматический прикус, преждевре-
менный контакт на отдельных буграх, ошибки протезирования и г. д.
122
Рис. 89. Аппарат для записи движений нижней челюсти со встречными металлическими стержнями.
Аппарат в действии. Объяснение в тексте.
Следует отметить, что пейромускулярпые п окклюзионно-артикуляционные синдро-
мы тесно взаимосвязаны и взаимно обуславливают друг друга. Нарушение нейромышеч-
ной регуляции нередко приводи! впоследствии к нарушению окклюзии, и. в свою очередь,
нарушение окклюзионных взаимоотношений в зубных рядах (при снижающемся прикусе,
преждевременных контактах на отдельных oyi pax. скользящем едите нижней челюсти
и г. д.) приведет к резкому напряжению мышц, к лискоординации сокращения парных же-
вательных мышц, к бруксизму.
2.3.1 Клиника дисфункций ВНЧС с сагиттальными сдвигами
нижней челюсти
Данная патология чаше всего бывает связана со снижением высоты нижнего отдела лица
вследствие двухсторонней потери жевательных зубов, горизон тальной повышенной стираемос-
тью жевательных зубов, множественным разрушением коронковой части жевательных зубов ка-
риозным процессом, при ошибках во время определения центральной окклюзии. Значительно
реже сагиттальные сдвиги нижней челюсти наблюдаются у больных с интактными зубными ря-
дами. Это, по-видимому, связано с понижением сократительной способности латеральных кры-
ловидных мышц и конституциональных особенностей строения элементов височно-нижнече-
люстного сустава (малая по размеру сус тавная головка, широкая сус гавная ямка).
Больные с данной патологией жалуются либо на боли в суставах с иррадиацией в ухо. ви-
сок, затылочную область, область шеи. либо на локальные боли в области суставов во время
широкого открывания рта. приема пиши.
Болевые симптомы при атипичных движениях нижней челюсти связаны со спазмом же-
вательных мышц, особенно латеральной крыловидной мышцы.
При резких спазмах латеральной крыловидной мышцы (n.chorda tympani) может сдавли-
ваться между пучками фиброзной ткани в заднем отделе мениска, которые входят в fissura
pefrotympanica. и костным краем глазеровой щели (fissura pcfrotympanica).
Резкая боль может возникать и при сдавливании капсулы сустава, богатой нервными ре-
цепторами. веточек n.auriculotcmporalis и нервных веточек, идущих в сустав от собственно
жевательных мышц.
Локальная боль с одновременным глухим щелканьем в момент смыкания зубных рядов свя-
зана с тем, что верхние пучки латеральной крыловидной мышцы смешают мениск вперед и при
смыкании зубных рядов мыщелки отходят дистально, перескакивая через задний утолщенный
край мениска. При открывании рта мышелки вновь, преодолевая задний край мениска, причиня-
ют боль в момент начала открывания рта. При дистальных сдвигах нижней челюсти мышелки
могут сдавливать кровеносные сосуды в биламинарной зоне сустава и приводить к застойным яв-
лениям в крово- и лимфообращении. В подобных случаях у больных наблюдаются шум в ушах,
головокружение, заложенность в ухе. чувство прилива крови, пересыпания песка.
Шумовые симптомы и боль в ВНЧС исчезают при применении функционально-диагнос-
тической пробы № 3. Больного просим выдвинуть нижнюю челюсть до ортогнатического
или прямого прикуса и производить вертикальные движения. Исчезновение симптомов ука-
зывает па оптимально удобное положение всех элементов ВНЧС во время функции, что сви-
детельствует о функциональном i снезе заболевания.
Артрогсппые невралгические боли следует дифференцировать от невралгии тройничного
нерва, от артериита поверхностной уховисочной артерии. Артрогсиныс невралгические боли, как
правило, усиливаются при движении нижней челюсти, а в покое и во время сна они отсутству-
ют. В то время как невралгия тройничного нерва характерна тем. что в любое время дня и ночи
может проявить себя в виде внезапно возникающих сильных приступообразных болей, которые
иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва и также внезапно исчезают. Они, в отличие от
артрогеппых невралгических болей, возникают и при покос нижней челюсти. Aprpoi енные не-
вралгические боли пальпаторно не выявляются, они усиливаются при движении нижней челюс-
ти, а приступы невралгии тройничного нерва могут возникнуть при дотрагивании пальцем до
щеки, во время умывания и т. д. и строго распространяться по ходу ветвей.
Артрогснные невралгические боли следуем дифференцировать оз артериита поверхнос тной
височной артерии. Боли при артерии те могут возникнуть при воспалении нерва, сопровож-
дающего эту артерию, и при расширении данной артерии. Для дифференциальной диагпос-
124
гики следует ввести 1 мл 2% р-ра лидокаина выше скуловой дуги по ходу n.auriculotemporalis
superficialis. После анестезии при артериитах боль прекращается как в покое, так и при дви-
жении нижней челюсти. Вольных с артериитами следует направлять к ангиохирургам.
Дисфункция ВНЧС с медиальным сдвигом нижней челюсти встречается значительно ре-
же. чем с дистальным сдвигом. Очень часто медиальный сдвиг нижней челюсти наблюда-
ется в момент открывания рт а при интактных тубных рядах и ортогнатическом прикусе, на
что раньше не обращали внимания спсниалисг ы-стоматологи. Подобные движения связаны
с резким сокращением мыши, выдвигающих нижнюю челюсть. Порой при этом бывае т труд-
но руками удержать нижнюю челюсть в положении центральной окклюзии. Эти движения
часто сопровождаются щелканьем и болью в ВНЧС. Механизм возникновения медиального
сдвига нижней челюсти при интактных зубных рядах, по-видимому, объясняется воздействи-
ем этиологических факторов (стрессовые состояния, травма челюсти и жевательных мышц
и т. д.). может возникнуть разрыв мениско-кондилярных связок, что приводи т к чрезмерной
подвижнос ти мениска. Во время резких сокращений латеральной крыловидной мышцы ниж-
няя челюс ть движется вперед, а мениск опережает головку. Подобные движения становятся
привычными, стабильными, которые впоследствии приводя! к нарушению нейромышечно-
го комплекса и возникновению патологических симптомов в суставах. Подобные медиаль-
ные сдвиги нижней челюсти выявляются в клинике при слабой фиксации челюсти за подбо-
родок. В начале движения больной, смещая челюсть, одновременно смешает вперед и руку
клинициста. Эти сдвиги нижней челюсти можно зарег истрировать путем кинематографии с
применением зубонаддссневых шин со встречными металлическими стержнями в области
центральных резцов (рис. 89). Медиальный сдвиг- нижней челюсти иногда сопровождает-
ся сильными невралгическими болями с иррадиацией в ухо. висок, заушную область, а так-
же щелканьем в суставах.
Применение функционалыю-диаг постичсской пробы № 4. г. е. смешение нижней челюс-
ти дистально и удержание се в данном положении во время вертикальных движений, устра-
няет патологические симптомы в суставе, что позволяет планировать применение тех или
иных ортопедических аппаратов в зависимости от степени и давности привычного сдвига
нижней челюсти.
Наиболее информативным методом исследования при медиальных сдвигах нижней чс-
люст и кроме указанной кинематографии ВНЧС. ггри которой четко выявляется характер дви-
жения мыщелков и нижней челюсти относительно верхней в сагиттальной плоскости, мож-
но назвать метод реитгепокинсматог рафии.
2.3.2 Клиника дисфункций височно-нижнечелюстных суставов
с трансверзальными сдвигами нижней челюсти
Дисгармония деятельноети нейромышечного комплекса, приводящая к смещению нижней
челюсти вправо или влево, может проявляться при открывании и закрывании рта. Смещение
может быт ь незначительным и может быть на ширину одного или двух нижних резцов.
Причинами трансвсрзальных сдвиг ов нижней челюсти чаше всего являются психофизи-
ческие реакции орг анизма на стресс, односторонний тип жевания, травма, нарушение окклю-
зии (неравномерная повышенная сгираемость зубов, нестсршиеся молочные клыки, дефор-
мация прикуса), ошибки протезирования (боковая окклюзия ггри определении центральной
окклюзии), приводящие к скользящему сдвиг у нижней челюсти во время преждевременных
контактов на отдельных буграх зубов и г. д.
Появление патологических симптомов в первую очередь связано с нарушением коорди-
нации мышечных сокращений. Эю объясняется гем. что в результате перевозбуждения цен-
тров коры головного мозга, per улируюпгих деятельность мышц, импульсы по эфферентным
нервным волокнам передаются к жевательным мышцам. В последних наблюдается рефлек-
торное их сокращение, повышение тонуса, перенапряжение, нарушение координированных
125
сокращений одноименных групп мышц правой и левой сторон, спазм отдельных мышц (осо-
бенно латеральных крыловидных), что приводит к атипичным движениям нижней челюс-
ти и появлению субъективных симптомов заболевания (боль, щелканье, смещение челюсти
в сторону). Нередко при обследовании таких больных не удается выявить этиологический
фактор заболевания, который, однако, оставил стойкие изменения функции нейромышечно-
го комплекса.
Как известно, нейромышечная система жевательного аппарата обладает значительными
адаптационными способностями к изменениям, происходящим в зубных рядах. Такой адап-
тационной способностью жевательных мышц является рефлекторный выбор пути, обходя-
щего препятствия в момент закрывания рта.
Направление обходящего движения при этом зависит от локализации преждевременного
контакта в зубных рядах. Наличие постоянного окклюзионного препятствия приводит к пос-
тоянному мышечному перенапряжению для удержания нижней челюсти в правильном поло-
жении. Следствием этого является стойкая дискоординация мышечных сокращений, гиперто-
нус и спазм жевательных мышц, несогласованность движений внутрисуставных элементов.
Больные с привычными трансверзальными сдвигами нижней челюсти предъявляют
жалобы на боль в ВНЧС и жевательных мышцах чаще с одной стороны. Данный симп-
том, как правило, наблюдается в том суставе, где движение ограничено, т. е. на сторо-
не смещения. Это объясняется тем. что нарушается координация сокращения же-
вательных мышц, вследствие чего нарушается синхронность движения мыщелков в
обоих суставах. На стороне смещения, как правило, мыщелок при движении производит
преимущественно вращательное движение с некоторым поворотом вокруг вертикальной
оси, двигаясь несколько кнаружи и вверх. Подобное асинхронное движение мы наблюда-
ем у наших больных при рентгенокинематографии в прямой проекции. Такое исследова-
ние ВНЧС позволяет проследить траекторию движения обоих мыщелков одновременно.
При атипичных движениях мыщелка происходит сдавление отдельных участков мениска,
капсулы сустава, богатой нервными рецепторами, не исключена возможность сдавления
веточек уховисочного нерва, слухового нерва и нервных окончаний, входящих в полость
сустава от собственно жевательных мышц. В этих случаях у одних больных боль строго
локальная, у других — с иррадиацией в висок, ухо. У некоторых больных при атипич-
ном движении челюсти возникала внезапная боль в горле. По-видимому, как описывал
Rees (1959), это происходило вследствие сдавления курковой зоны латеральной крыло-
видной мышцы. При применении функционально-диагностических проб № 2 и № 5 все
боли и щелканье тут же исчезали. При внешнем осмотре прежде всего обращают внима-
ние на симметричность лица. У этих больных можно выявить асимметрию лица при сом-
кнутых зубных рядах и в момент начала закрывания рта до полного бокового смыкания
зубных рядов. При привычных сдвигах нижней челюсти у ряда больных в положении
относительного физиологического покоя нижняя челюсть устанавливается в срединно-
сагиттальной плоскости, а в момент смыкания смещается в сторону. Подобные больные
легко поддаются лечению ортопедическими, ортодонтическими аппаратами в течение 6-
8 месяцев. При боковых сдвигах продолжительностью несколько лет происходят стой-
кие изменения не только в функции нейромышечного комплекса, но и резкие изменения
со стороны окклюзии и элементов ВНЧС. Лечение подобных больных до нормализации
окклюзионно-артикуляционных взаимоотношений зубных рядов и челюстей, устране-
ние асимметрии лица продолжается длительное время (1—2 года). Продолжительность
лечения зависит от возраста пациента и давности заболевания. При пальпации в облас-
ти ВНЧС определяется асинхронность движения суставных головок. На балансирующей
стороне, как правило, экскурсия головки значительно больше, чем на рабочей. Чаще все-
го боль и щелканье определяются на рабочей стороне.
126
2.3.3 Лечение больных с дисфункциями ВНЧС
и с сагиттальными и трансверзальными сдвигами нижней
челюсти
Лечение всех больных с дисфункциями ВНЧС и патологическими сдвигами нижней че-
люсти проводилось по определенной схеме, включающей в себя устранение этиологического
фактора, продолжающего воздействовать и поддерживать патогенетическое звено. Больному
прежде всего разъясняли суть намеченного плана лечения, стремились убедить его в необхо-
димости проведения лечебных мероприятий с целью устранения всех неприятных ощуще-
ний в ВНЧС и полного восстановления их функции, вселяли уверенность в выздоровлении.
В беседе с больными обращали внимание на психоэмоциональный статус, при выявлении
психических расстройств и признаков нарушения ЦНС лечение проводилось совместно с
психиатром и невропатологом.
Лечение начинали с оздоровительных терапевтических и хирургических мероприятий.
После санации полости рта обращали внимание на одновременный контакт всех зубов.
При наличии неравномерной повышенной стираемости зубов снимались оттиски с обеих че-
люстей альгинатными массами и отливались диагностические модели. Далее, применяя прикус-
ной восковой валик, просили больного слабо сомкнуть зубные ряды до первоначального слабого
контакта зубов во избежание смещения чел юс ги. При накусывании стремились, чтобы больной из
положения относительного физиологического покоя произвел слабое смыкание. Диагностические
модели, составленные с помощью прикуспого валика, загипсовывали в артикулятор. Убрав при-
куспой валик, изучали блокирующий участок, преждевременные контакты на отдельных буг-
рах и после изучения моделей при сагиттальных и трансверзальных движениях в артикуляторе
производили функциональное пришлифовывание зубов. При наличии съемных или несъемных
зубных протезов давали качественную их характеристику. Неправильно изготовленные зубные
протезы заменялись новыми. При наличии психического статуса больные направлялись на до-
полнительное обследование к психиатру. При выявлении парафункции жевательных мышц, сжа-
тия челюстей, ночного и дневного скрежетания зубами назначались миорелаксанты (мидокалм.
санапакс). слабые транквилизаторы (седуксен, элениум). Больным предлагали избегать чрезмер-
ного широкого от крывания рта. приема твердой пищи.
С целью снятия мышечного напряжения, мышечной тяги и устранения патологических
симптомов в ВНЧС и болей в мышцах всем больным до ортопедического и ортодонтического
лечения назначали миогнмнастичсские упражнения. При дистальных сдвигах нижней челюс-
ти вначале применяли функционально-диагностическую пробу № 3. т. с. больного просили
выдвинуть нижнюю челюсть вперед до ортогнатического прикуса и в подобном соотноше-
нии челюстей производить вертикальные движения. Устранение патологических симптомов
(боль, щелканье и г. д.) указывало на оптимально удобное положение мыщелков в суставных
ямках во время функции. Эти упражнения больной производил в течение 10-15 мин до лег-
кой степени утомляемости мышц 3—4 раза в день в течение месяца.
При медиальных сдвигах нижней челюсти применялись функциональные пробы № 2
и № 5, г. е. больной ладонью руки должен смещать нижнюю челюсть в противоположную
сторону смещения до установления се но средней линии лица и в таком положении произво-
дить вертикальные движения. Упражнения при боковой мышечной тяге желательно прово-
дить нс менее 1.5 месяца по 3 4 раза в день.
Длительные применения миогимнастических упражнений при латеропозиции нижней че-
люсти объясняются гем, что подобные упражнения тренируют в основном латеральные кры-
ловидные мышцы. У мышцы на балансирующей стороне происходит расслабление сокраще-
ний мышечных волокон, снятие мышечного напряжения, а па рабочей стороне происходит
усиленное сокращение и укрепление мышцы. Кроме миогимнастических упражнений назна-
чают физиотерапевтическое и медикаментозное лечение: электрофорез с 5% раствором йо-
дистого калия, 10% раствором салицилового натрия, 2% раствором новокаина, медицинской
желчью, фонофорез с пилапом, индометациповой мазью. При артрогенных невралгических
127
болях следует назначать флюктуирующие токи в область ВНЧС. токи Бернара, токи надто-
нальной частоты с применением аппарата «Ультратон», втирание апизатрона, аналгезирую-
щей смеси, виропина в область проекции сустава. Массаж по 12 сеансов в область суставов.
Больным с расстройством психики назначались психотропные препараты, гипноз по 15 се-
ансов - 2 курса с перерывом в 1 месяц.
Следует отметить, что не всегда терапевтические мероприятия давали положительный
эффект в лечении. Это можно объяснить тем, что дисфункциональные изменения в ВНЧС
невоспалительной природы. Они возникают в результате нарушения функции нейромышеч-
ного комплекса и нарушения окклюзии, поэтому основное патогенетическое лечение - ап-
паратурное, с применением ортопедических, ортодонтических аппаратов и рационального
протезирования зубов. Миогимнастика и физиотерапевтическое лечение входят в комплекс
лечебных мероприятий по показаниям.
Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни. Больной К-ов. 65 лет, приехал
к нам на лечение из Петропавловска-Камчатского. Предъявлял жалобы на резкое выдвиже-
ние нижней челюсти при смыкании челюстей. В 2002 году ему провели протезирование зу-
бов по месту жительства. После протезирования больной постоянно ощущал напряжение в
мышцах. Он обратился к врачу за помощью. Ему ответили, что это все со временем совсем
устранится. В 2003 году появилось щелканье в суставах. Щелканье сначала было редкое, по-
степенно учащалось и стало постоянным. В мае 2005 года больной приехал в г. Краснодар и
обратился на кафедру хирургической стоматологии к зав. кафедрой профессору Недслько Н.А.
Во время обращения я, профессор Ю.А. Петросов, находился по делам службы у профессо-
ра Нсделько Н.А. При проведении совместной консультации было выявлено, что у больного
вынужденная прогения (рис. 90). При смещении нижней челюсти дистально из выраженной
прогении мы достигали соотношения зубных рядов по типу прямого прикуса. Было решено
провести ортопедическое лечение с применением ортопедических аппаратов и завершить ле-
чение рациональным протезированием зубов.
При внешнем осмотре отмечается выраженное прогеническое соотношение зубных ря-
дов, высота нижней трети лица снижена, в состоянии относительного физиологического по-
коя нижняя челюсть смещается дистально, а при смыкании зубных рядов резко выдвигает-
ся вперед (рис. 90).
Пальпаторно в области ВНЧС справа и слева отмечаются громкое щелканье и боль.
При осмотре полости рта слизистая оболочка без патологических изменений.
Зубная формула 00004321 12345008
00004321 12340000'
Зубы все устойчивы. Прикус но типу прогенического соотношения челюстей. Диагноз:
окклюзионно-артикуляционный дисфункциональный синдром ВНЧС, медиальный сдвиг
нижней челюсти.
Лечение начали со снятия всех искусственных зубов, назначили миогимнастические уп-
ражнения. Больной, фиксируя рукой подбородок, смещал нижнюю челюсть предельно дис-
тально и производил вертикальные движения. Миогимнастика проводилась ежедневно
3 раза в день до легкой утомляемости. На ночь фиксировал нижнюю челюсть дистально под-
бородочной пращой в течение 20 дней. Через месяц ему был изготовлен ортопедический ап-
парат для лечения сагиттальных сдвигов нижней челюсти (рис. 91, Б). Аппаратом пользовал-
ся 5 месяцев. Боль и щелканье устранились. Проведено рациональное протезирование зубов
(рис. 92).
При дистальных сдвигах нижней челюсти в большинстве случаев мы применяли небную
пластинку с наклонной плоскостью во фронтальном отделе. При перемещении нижней че-
люсти вперед мы прежде всего ориентировались па соотношение первых моляров верхней
и нижней челюсти по первому классу классификации Энгля. Далее обязательно проводили
томографическое исследование ВНЧС в конструктивном прикусе. Обращали внимание, что-
бы при передней окклюзии суставные головки нс упирались о край заднего ската суставного
128
Б
В
Рис. 90. Больной К-ов, 65 лет. Диагноз: окклюзионно-артикуляционный дисфункциональный синдром
ВНЧС, медиальный сдвиг нижней челюсти, вынужденная прогения.
А — фото в прямой проекции.
Б, В - фото в боковой проекции.
9 Заказ 13
A
Б
Рис. 91. А - небная пластинка с наклонной плоскостью во фронтальном отделе. Б - несъемный ортопе-
дический аппарат И. Н. Пономаренко, Ю. А. Петросова для лечения дисфункций ВНЧС с сагиттальны-
ми сдвигами нижней челюсти. Авторское свидетельство № 1673103.
Б
Рис. 92. Фото больного К-ва, 65 лет, после ортопедического лечения. А - в профиль, Б - анфас. Устранены
все патологические симптомы в суставе и прогеническое соотношение челюстей.
9*
бугорка. Исследования показали, что оптимальное положение мыщелков в суставной ямке
срединное или несколько переднее. Для иллюстрации приводим краткую выписку из исто-
рии болезни. Больная Т-ва. 24 года, обратилась с жалобами на боль и щелканье в обоих ви-
сочно-нижнечелюстных суставах. Заболела осенью 1997 i ода. Заболевание связывает с трав-
мой челюсти. После травмы через 2 педели возникла боль в левом ВНЧС’ и вскоре в правом.
Боль постоянная, ноющая. Через месяц после травмы появилось щелканье в обоих ВНЧС.
Щелканье вначале было редкое, затем становилось чаще и через полтора месяца стало пос-
тоянным. Больная стала замечать, что фронтальные зубы верхней челюсти стали выступать
вперед относительно нижних фронтальных и появилась щель между верхними и нижними
фронтальными зубами, что стало отрицательно отражаться на ее речи.
В январе 1998 года обратилась на кафедру хирургической стоматологии Ставропольской
медицинской академии. Ей назначили физиопроцедуры, однако улучшения не отмечалось.
В апреле 1998 года она была направлена в г. Краснодар на кафедру ортопедической стомато-
логии к профессору Ю.А. Петросову. Объективно: лицо симметричное, при пальпации в об-
ласти ВНЧС отмечаются боль и щелканье в обоих суставах. Болевые ощущения возникают
как при широком открывании рта. так и во время смыкания зубных рядов. Боль локальная.
Отмечается чрезмерная экскурсия мыщелков. При осмотре в профиль верхняя челюсть вы-
ступает вперед относительно нижней. Имеется сагиттальная щель (рис. 94). Нижняя треть
лица не снижена.
Открывание рта свободное, без смешения челюсти, резцовое расстояние при максималь-
но открытом рте в пределах 52 мм. Слизистая оболочка полости рта без видимых патологи-
ческих изменений. Зубы вес интактпыс. Прикус прогнатический.
11ри применении функциональной пробы № 3 патологические симптомы исчезают. Нато-
мограммах в положении центральной окклюзии отмечается сужение задней суставной щели
и расширение передней в обоих суоавах. а при максимально открытом рте мыщелки выхо-
дят из суставных ямок. Костная структура суставных поверхностей не изменена (рис. 93).
Согласно клинико-рентгенологическим данным установлен диагноз дистальный сдвиг
нижней челюсти, отягощенный двухсторонним привычным вывихом.
Лечение проводилось в 2 этапа. В течение месяца больная проводила миогимиаст ические
упражнения. Выдвигала нижнюю челюсть до прямого прикуса и производила вертикальные
движения 3 раза в день до легкой утомляемости. Далее ей была изготовлена небная пластин-
ка с наклонной плоскостью во фронтальном отделс(рис. 91. А).
Пользовалась пластинкой 5 месяцев, затем был изготовлен ограничивающий аппарат
Ю.А.Петросова. Пользовалась аппаратом 4 месяца. Кроме аппаратного лечения применяла
массаж в области суставов, электрофорез с 5% раствором йодистого калия К) сеансов.
На томограммах в положении центральной окклюзии мыщелки занимают срединное по-
ложение в суставных ямках, а при широко открытом рте доходя г до вершины суставных бу-
горков (рис. 97). Соотношение зубных рядов по типу ортогнатического прикуса. При кон-
трольном обследовании через 8 лег патологии в ЕЗНЧС и в соотношении зубных рядов не
выявлено. Получен стойкий терапевтический эффект (рис. 97. А).
При применении небной пластинки с наклонной плоскостью следили, чтобы разобщение
боковых зубов было не более 1 1.5 мм.
При большой дезокклюзии может произойти смешение мыщелков вверх и дистально. У
молодых пациентов следует выяснить, какие жевательные зубы нуждаются в зубоальвеоляр-
ном удлинении в'подобном конструктивном прикусе. Если возникает необходимост ь зубо-
альвеолярного выдвижения верхних боковых зубов более 1.5 мм (3 4 мм), то дезокклюзи-
онпая щель между антагонистами уменьшается за счет изговления пласт массовой лечебной
каины, изготовленной на жевательные тубы нижней челюст и. Далее в процессе лечения, ког-
да верхние зубы, выдвигаясь, коснулись жевательной поверхности каины, сошлифовыва-
лась пластмасса на жевательной поверхности каппы для создания разобщения в пределах
1-1,5 мм. При необходимости зубоальвеолярного удлинения нижних жевательных зубов
небные пластинки изготавливаются с окклюзионными накладками в области премоляров и
132
А	Б
Рис. 94. Больная Т., 24 года. Диагноз: нейромускулярный дисфункциональный синдром ВНЧС, дис-
тальный сдвиг нижней челюсти.
А, Б — отмечается дистальный сдвиг нижней челюсти до лечения.
Б
Рис. 95. Диагностические модели больной Т., 24 года, в положении центральной окклюзии.
А - до лечения.
Б — после лечения.
А	Б
Рис.93.Томограмма больнойТ.,24 года. Диагноз: нейромускулярный дисфункциональный синдром
ВНЧС, дистальный сдвиг нижней челюсти. Томограмма правого (А, Б) и левого ВНЧС до лечения в по-
ложении центральной окклюзии. Задняя суставная щель в обоих суставах сужена, а передняя - расши-
рена. Томограмма правого (В) и левого (Г) суставов при максимально открытом рте. Мыщелки право-
го и левого ВНЧС находятся впереди суставных бугорков. Объяснение в тексте.
Рис. 96. Больная Т., 24 года, после лечения в положении центральной окклюзии и
при максимально открытом рте.
А	Б
Рис. 97. Томограмма правого (А) и левого (Б) ВНЧС больной Т., 24 года, после лечения в положе-
нии центральной окклюзии. Мыщелки правого и левого ВНЧС находятся в центре суставных ямок.
Томограмма правого (В) и левого (Г) ВНЧС после лечения при максимально открытом рте. Мыщелки
находятся на вершине суставных бугорков.
моляров верхней челюсти тоже с дезокклюзионной щелью не более 1	1.5 мм. После лечения
у больной все патологические симптомы были устранены. На томограммах после лечения
в положении центральной окклюзии мыщелки занимают срединное положение в суставных
ямках, передние и задние суставные щели равномерной ширины. При максимально откры-
том рте мыщелки доходят до вершины суставных бугорков (рис. 97).
При осмотре анфас и в профиль соотношение зубных рядов по типу ортогнатического
прикуса (рис. 96).
Больная обследовалась через 8 лет после лечения. Рсцсдива болезни не отмечалось
(рис. 97, А).
У пациентов в возрасте свыше 25 лет мы нс надеемся на морфологическую перестройку
костной структуры, поэтому изготавливали небную пластинку с наклонной плоскостью и
окклюзионными накладками без разобщения в области жевательных зубов. После заверше-
ния аппаратного лечения больным проводилось рациональное протезирование зубов в конс-
труктивном прикусе.
При заболевании пародонта больным изготавливалась пластмассовая каппа на ниж-
ний зубной ряд в конструктивном прикусе, т. к. небная пластинка с наклонной плоскостью
во фронтальном отделе может привести к перегрузке пародонта нижних фронтальных зу-
бов, к дистрофическим процессам в кости, расшатыванию нижних зубов. Для лечения дис-
функций ВНЧС с сагиттальными сдвигами применяли предложенный нами совместно с И.Н.
Пономаренко аппарат для лечения сагиттальных сдвигов нижней челюсти (см. рис. 91, Б).
Многолетние наблюдения показали, что при резком выдвижении нижней челюсти впе-
ред. несмотря на длительное аппаратное лечение, нижняя челюсть вновь смещается дисталь-
но. Поэ тому pein генологический контроль необходим.
Лечение больных с дисфункциями ВНЧС
с трансверзальными сдвигами нижней челюсти
Лечение подобных больных проводилось по определенной схеме, включающей: устране-
ние этиологического фактора, если он продолжает действовать, миогимнастические упраж-
нения, выравнивание окклюзионных взаимоотношений с применением ортопедических и ор-
тодонтических аппаратов в комплексе с физиотерапией. Лечение завершали рациональным
протезированием зубов. Данный вид патологии наблюдается как у больных с нейромуску-
лярным. так и с окклюзионным синдромом ВНЧС. Из числа наблюдаемых нами больных па-
тология, в основном, была связана с окклюзией (рис. 98).
2.4	Ортопедическое лечение дисфункций ВНЧС
с косой окклюзионной плоскостью
и деформацией лица
Дисфункциональные состояния височно-нижнечелюстного сустава встречаются весьма
часто. Они встречаются при интактных зубных рядах и частичной потере зубов и очень ред-
ко при полной потере зубов. Дисфункция с латеропозицией. со снижающимся прикусом, с де-
формацией прикуса, с феноменом Попова-Годона изучались рядом авторов (А.П. Кибкало,
1971; Х.А. Каламкаров; Ю.А. Петросов. 1982; А.Н. Сидоренко. 2000 и др.).
Однако способ лечения дисфункции ВПЧС с косой окклюзионной плоскостью отличает-
ся от способа лечения вертикальных и горизонтальных деформаций прикуса.
137
A
Б
P и с. 97 A — больная Т-ва через 8 лет после лечения. Получен стойкий терапевти-
ческий эффект.
А - соотношение зубных рядов в прямой проекции.
Б — соотношение зубных рядов в профиль.
А	Б
Рис. 98. Фото больной О., 35 лет. Диагноз: окклюзионно-артикуляционный дисфункциональный син-
дром ВНЧС, трансверзальный сдвиг нижней челюсти вправо. А, Б - в положении центральной окклю-
зии до лечения. Отмечаются смещение подбородка вправо и перекрестный прикус. В, Г - в процессе ле-
чения зубонаддесневой шиной с наклонной плоскостью слева. Челюсть в процессе лечения находится в
срединно-сагиттальной плоскости. Объяснение в тексте.
A
Б
В
Г
Рис. 99. Фото больной Д., 18 лет. Диагноз: окклюзионно-артикуляционный дисфункциональный синд-
ром ВНЧС, трансверзальный сдвиг нижней челюсти вправо, перекрестный прикус.
А - до лечения. Нижняя челюсть смещена вправо.
Б - в процессе лечения небной пластинкой с вертикальной наклонной плоскостью, с сегментарным рас-
пилом, с винтом Шварца.
В, Г - после лечения.
Эта патология встречается крайне редко. Этиологическими факторами данной пато-
логии являются нестершисся молочные клыки, косая повышенная стираемость зубов, од-
носторонний привычный вывих нижней челюсти, односторонний остеомиелит челюс-
ти, конституционные особенности строения суставов, острые односторонние артриты
ВНЧС и др.
Дисфукция ВНЧС с косой окклюзионной плоскостью чаше сопровождается латеропози-
цией нижней челюсти, при которой на балансирующей стороне часто происходи т !убоальве-
олярное удлинение верхних жевательных зубов с наклоном жевательных зубов-антагонистов
вместе с альвеолярным отростком в оральную сторону и одновременно зубоальвеолярпое
внедрение верхних жевательных зубов и клыка на противоположной стороне, т. с. па рабо-
чей стороне ветвь нижней челюст и удлиняется, на балансирующей стороне укорачивается.
Подбородок смещается в сторону поражения. У некоторых больных образуется перекрест-
ный прикус. У других больных наблюдали постершиеся молочные клыки, и косая окклю-
зионная плоскость возникала в результате смещения подбородка в сторону. Наклон верхних
жевательных зубов с альвеолярным отростком в сторону полости рта, принимая почти гори-
зонтальное положение, и резкое зубоальвеолярное удлинение верхних зубов противополож-
ной стороны с вертикальным зубоальвеолярным внедрением антагонистов. Подобную пато-
логию мы наблюдали в возрасте 3. 5, 13. 17 и 20 лет.
Учитывая, что этиология и клиника у всех 4 больных была разная, мы сочли необходи-
мым изложить краткую выписку из истории болезни каждого.
Для иллюстрации приведем краткую выписку из истории болезни больной С-вой. 3,5 го-
ла. Больная в октябре 2001 года обратилась с жалобами на щелканье в правом ВНЧС. на про-
грессирующую асимметрию лица. При объективном обследовании лицо асимметричное.
Экскурсия правой суставной головки больше чем левой. При открывании рта нижняя челюсть
смещается влево. Открывание рта свободное. При пальпации области суставов определяет-
ся щелканье в правом ВНЧС. При обследовании полости рта слизистая оболочка в пределах
нормы. При обследовании верхних и нижних зубных рядов выявлено: средняя линия ниж-
ней челюсти смещается влево, молочные клыки высокие, острые, нестершисся, жевательные
зубы верхней челюсти вместе с альвеолярным отростком слева наклонены в оральную сто-
рону. Справа нижние жевательные зубы слегка смещены орально и имеется зубоальвеоляр-
ное удлинение верхних жевательных зубов справа.
Диагноз: окклюзионно-артикуляционный синдром ВНЧС, латсропозиция нижней че-
люсти справа.
Лечение начали с устранения этиологического фак гора. т. с. вес молочные клыки были со-
шлифованы и выведены из окклюзии. Больной изготовлена пластинка на верхнюю челюсть
с оральной наклонной плоскостью и с сегментарным распилом в области верхних жеватель-
ных зубов справа. Действие пластинки было направлено на выпрямление жевательных зу-
бов нижней челюсти за счет сдавления оральной наклонной плоскости из орального в вес-
тибулярное направление. За счет дезокклюзии происходило зубоальвеолярпое удлинение, и
одновременно расширяющим винтом Шварца с сегментарным распилом перемещали и вы-
равнивали жевательные зубы верхней челюсти справа (рис. 100).
Лечение проводилось в течение года. После лечения все патологические симптомы ис-
чезли, выровнялась окклюзия, средняя линия верхней и нижней челюстей стала совпадать
со средней линией лица. Через 2 года и 8 лег после лечения получен стойкий терапевтиче-
ский эффект (рис. 100 А, Б).
Больная М„ 13 лет, обратилась в 2001 году на кафедру ортопедической стоматологии с
жалобами па боль и щелканье в левом ВНЧС. Этиологический фактор — острый артрит ле-
вого ВНЧС. Больная в течение месяца лечилась в краевой стоматологической поликлини-
ке в г. Краснодаре. Проводилось противовоспалительное лечение. Через 5 месяцев больная
кроме боли и щелканья стала замечать ассимсгрию лица за сче т смещения подбородка влево
(рис. 101,А). Ассиметрия постепенно увеличивалась, и она обратилась за лечением.
При внешнем осмотре отмечалась ассиметрия лица. Ветвь нижней челюсти слева нссколь-
141
A
Б
Рис. 100. Больная С., 3,5 года. Диагноз: окклюзионно-артикуляционный дисфункциональный синдром
ВНЧС, латеральный сдвиг нижней челюсти, косая окклюзионная плоскость.
А - больная до лечения с сомкнутыми зубными рядами.
Б — больная демонстрирует небную пластинку с оральной наклонной плоскостью, с сегментарным распилом.
В, Г - пластинка в действии в положении центральной окклюзии и при широко открытом рте.
ко короче правой ветви. Угол нижней челюсти справа ниже, чем слева. При пальпации в об-
ласти ВНЧС отмечались боль и щелканье в левом ВНЧС. При осмотре полости рта слизистая
оболочка без видимых изменений. Зубы все интактные. Справа зубоальвсолярнос удлинение
верхних жевательных зубов, а нижние жевательные зубы с альвеолярным отростком накло-
нены орально. Слева отмечалось вертикальное зубоальвсолярнос внедрение верхних жева-
тельных зубов без их наклона и незначительное зубоальвсолярнос удлинение зубов-антаго-
нистов.
После лечения пластмассовой каппой с наклонной плоскостью с повышением высоты при-
куса произошло выравнивание окклюзионной плоскости верхней челюсти. Справа — зубо-
альвсолярнос внедрение, а слева — зубоальвсолярнос удлинение (рис. 101, Б).
На томограммах с открытым ртом мыщелки доходили до вершины суставных бугорков,
а в положении центральной окклюзии находились в центре суставных ямок. Справа костная
структура суставных поверхностей нс изменена, а слева отмечался остеопороз в централь-
ной части мыщелка.
При прямой проекции в положении центральной окклюзии ветвь нижней челюсти спра-
ва длиннее, чем слева.
Диагноз: окклюзионно-артикуляционный дисфункциональный синдром ВНЧС. латеро-
позиция нижней челюсти влево, косая окклюзионная плоскость.
Лечение. Больной была вначале изготовлена пластмассовая каппа па нижнюю челюсть
справа до ГЗ зуба с завышением прикуса справа на 3,00 мм, справа образовалась дезокклю-
зия. Больная пользовалась каппой с периодическим наслоением пластмассы на каппу спра-
ва. Пользовалась каппой год и 7 месяцев. Заменю произошло зубоальвсолярнос внедрение
справа и зубоальвсолярнос удлинение слева на верхней челюсти. Каппа была снята. В облас-
ти жевательных зубов справа образовалась дезокклюзионная щель в 3 мм (рис. 101, Б).
Окклюзионная плоскость на верхней челюсти выровнена. Она приняла горизонтальное
положение. С целью сохранения результатов лечения на верхней челюсти во избежание пов-
торения зубоальвсолярного удлинения при наличии дезокклюзионной щели нами изготов-
лена каппа на верхнюю челюсть с истончением пластмассы на жевательной поверхности
всех зубов.
Далее мы перешли ко второму этапу лечения. Цель заключалась в придании нижних
жевательных зубов с альвеолярным отростком из полугоризонтального положения в вер-
тикальное, г. с. в физиологическое. Для лечения мы изготовили экспансивную лугу Энгля.
Пользовалась дугой 3 месяца. У больной после лечения устранены боль, щелканье, выров-
нена окклюзионная плоскость, однако незначительная разница ветви нижней челюсти спра-
ва и слева сохранилась.
Больная Х-на, 17 лет. Обратилась на кафедру ортопедической стоматологии КГМА в нояб-
ре 1999 г с жалобами на щелканье в обоих ВНЧС и асимметрию липа. Этиологическим фак-
тором явилась травма мячом во время спортивных соревнований по волейболу. После травмы
возникла боль, которая через 2 недели исчезла. Вскоре появилось щелканье в левом ВНЧС.
Больная привыкла к шелканыо и за медицинской помощью пс обращалась. Через 2 года боль-
ная стала замечать асимметрию лица за счет смещения подбородка влево. Асимметрия уси-
ливалась, и больная обратилась на кафедру ортопедической стоматологии КГМА.
При внешнем осмотре отмечалась асимегрия лица за счет смешения подбородка влево
(рис. 102,А).
При пальпации в области суставов суставные головки при открытом и закрытом рте на-
ходились в суставных ямках. Отмечалось щелканье в левом ВНЧС при широком открыва-
нии рта.
Слизистая оболочка без видимых патологических изменений. Зубы все интактные. Имеет
место косая окклюзионная плоскость (рис. 102, Б). Средняя линия нижней челюсти смеще-
на влево. На томограммах с открытым ртом мыщелки находятся на вершинах суставных бу-
горков.
В прямой проекции правый мыщелок незначительно смещен медиально вверх, а левый
латерально — вниз. Костная структура суставных поверхностей не изменена.
143
Рис. 100, А. Больная С., 9 лет, через 6 лет после лечения. Диагноз: окклюзионно-артикуляционный дис-
функциональный синдром ВНЧС, латеральный сдвиг нижней челюсти, косая окклюзия. Патологических
симптомов не отмечается, асимметрия лица и деформация прикуса устранены.
Рис. 101. А - больная К., 13 лет. Диагноз: дисфункция ВНЧС с косой окклюзионной плоскостью, ла-
теропозиция нижней челюсти. Б - с помощью каппы с наклонной плоскостью выровнена окклюзия на
верхней челюсти в результате зубоальвеолярного внедрения справа и зубоальвеолярного удлинения
слева. Справа образовалась дезокклюзионная щель. Объяснение в тексте.
Б
Рис. 102. Больная Х-на, 17 лет. Диагноз: дисфункция ВНЧС косая окклюзионная плоскость.
А - до лечения отмечается асимметрия лица за счет смещения подбородка влево.
Б - в процессе лечения пластмассовой каппой с наклонной плоскостью.
В, Г - после лечения, асимметрия лица устранена.
10 Заказ 13
Диагноз: окклюзионно-артикуляционный дисфункциональный синдром ВНЧС, латеро-
позиция нижней челюсти влево, косая окклюзионная плоскость.
Лечение проводилось пластмассовой каппой с наклонной плоскостью (рис. 102,Б) справа.
Нижняя челюсть установлена в срединно-сагиттальной плоскости. Каппа повышала прикус
в области жевательных зубов верхней челюсти справа, а слева создана дезокклюзия для зу-
бо-альвеолярного удлинения верхних жевательных зубов слева. Больная лечилась каппой
с наклонной плоскостью 1 год 2 месяца. Патологический симптом (щелканье) устранен, ок-
клюзионная плоскость приняла горизонтальное положение (рис. 102,Г). После обследования
через 2 года получен стойкий терапевтический эффект.
Дисфункция с косой окклюзионной плоскостью может возникнуть при воспалительных
процессах ветви нижней челюсти, мышелка. При этом может частично поражаться ростко-
вый слой ветви нижней челюсти.
Для наглядности приводим краткую выписку из истории болезни № 224.
Больная О-ва, 20 лет, приехала к нам в г. Краснодар на лечение из Дагестана. Из анамнеза
выяснено, что в возрасте 8 лет ей удалили '6 зуб. После удаления развивался гнойный про-
цесс в области угла нижней челюсти слева. Она лечилась в клинике хирургической стомато-
логии в г.Махачкале в 1990 году. Ей была проведена операция по поводу остеомиелита нижней
челюсти слева. Через месяц после лечения у нее возникли припухлость под и над скуловой
дугой в височной области. Она повторно перенесла операцию по поводу остеомиелита ветви
нижней челюсти и суставного отростка. 3 месяца находилась на стационарном лечении.
После выписки из больницы заметила развивающуюся асимметрию лица.
В 1992 году больная обратилась в Волгодонскую стоматологическую поликлинику по по-
воду деформации лица. Ей предложили устранить деформацию лица в г. Краснодаре, либо в
г. Москве. При внешнем осмотре отмечалась асимметрия лица за счет смещения подбородка
влево (рис. 103, А). Ветвь нижней челюсти справа значительно больше ветви нижней челюс-
ти слева. При пальпации в области ВНЧС экскурсия правого мыщелка больше, чем левого.
Отмечается щелканье в левом ВНЧС.
При открывании рта подбородок смещается влево (рис. 103, Г). Имеется послеопераци-
онная деформация мягких тканей в области угла и ветви нижней челюсти слева. Слизистая
оболочка полости рта без изменений. При сомкнутых зубных рядах отмечается косая окклю-
зионная плоскость (рис. 103, В).
Зубная формула 87654321 | 12345670
‘80054321 I 12345078
Зубы все интактные. Соотношение зубных рядов по типу ортогнатического прикуса, но в
косом направлении, на томограммах мыщелок слева небольшого размера, округлой формы,
а справа без патологии, обычного размера.
Диагноз: левосторонняя дисфункция ВНЧС, латеропозиция нижней челюсти, левосторон-
няя микрогепия, косая окклюзионная плоскость.
Лечение проводилось пластмассовой каппой с наклонной плоскостью справа.
Больная находилась на лечении 1.5 года.
Косая окклюзионная плоскость выровнена, нижняя челюсть установлена по средней ли-
нии лица, однако некоторая асимметрия липа за счет недоразвития ветви нижнего челюс-
ти и послеоперационных рубцов сохраняется, но значительно в меньшей мерс, чем до лече-
ния (рис. 103).
Больная направлена на косметическую операцию в области мягких тканей щеки и угла
нижней челюсти слева.
Рис. 103. Больная О-ва, 20 лет. Диагноз: дисфункция ВНЧС, латеропозиция нижней челюсти, косая
окклюзионная плоскость.
А - в положении центральной окклюзии подбородок резко смешен влево.
Б - применение двух линеек, установленных по зрачковой линии и окклюзионной плоскости, нагляд-
но демонстрирует косую окклюзионную плоскость.
В, Г - четко отмечается косая окклюзионная плоскость при ортогнатическом соотношении зубных ря-
дов в положении центральной окклюзии и при незначительно открытом рте.
10*
Рис. 103, А. Больная О-ва через 1,5 гола после ортопедического и ортодонтического лечения. Косая
окклюзионная плоскость устранена. Имеется незначительная асимметрия лица, в результате двух опе-
ративных вмешательств по поводу остеомиелита ветви нижней челюсти слева. Данную асимметрию
можно устранить путем косметической операции в мягких тканях в области подбородка слева у врача
хи ру рга-косметолога.
2.5	Привычные вывихи и подвывихи нижней челюсти
11ривычный вывих	11 о пеоднокра i ное вы хождение с\ с i авной i о. ювки из eve i авной ям-
ки. не требующее построчною вмеша i е.тьс i ва ня его вправления.
Впервые привычный вывих нижней челюеш был описан Lenoli в IXS4 i оду. В ВИЗ i о-
ду Sebilcau сообщил о непрерывном вывихе нижней' че.постп и описал различные формы
его. С' 1914 по 1020 год был опубликован ряд научных paooi. посвященных привычным вы-
вихам и подвывихам нижней челюсти (Konjetzny. Diiiburmentcl. (icrncr. \ieden. Lindemann.
Vantkcvitsch. Axhausen и др.), i.ic обращалось внимание на стожпос1ь механизма возникно-
вения вывихов и был предложен ряд хирургических метлов лечения.
По данным литературы и наших исследований, привычные вывихи и подвывихи встре-
чаются от 5.4 до 30.5 "...
Многие больные с привычными вывихами и подвывихами ;а медицинской помощью не
обращаются и случайно выявляются во время лечения или проiсзировапия зубов.
Привычные вывихи встречаю гея шач и гель но ча ще. чем описано в in i ера i у ре. При
массовом обследовании органи тованшн о кон 111иi си iа лютей (в .icickiix садах, школах,
ирофт ехучилпщах. заводах и гл.) частота привычных вывихов и подвывихов доходит до 40-43 "о.
Это обьясняется гем. ч i о у болышшет ва исследуемых привычные вывихи и подвывихи про-
текают без выраженных клинических епмн iomob.
Подобное выхожлепие сус1авпых головок за пределы су с i авно1 о бут орка нскоюрые авторы
(Konjetzny. 1921: Н.А. Рабухипа и . I.C. Измайлова. 1966) называю! "физио югическим подвыви-
хом”. По нашему мнению, в подобных случаях слсдус! славить inai ноз: бсссимн 1 омный при-
вычный вывих нижней челюеш. г. к. суставные юловкп подносило выходя! за пределы сушав-
пых ямок без патологических симптомов.
I [ривычныс вывихи и подвывихи вс I речаю i ся чаше у женщин в во трас ic от 15 до 40 лег. со-
отношение составляет 4:1 (А.А. Пимбер! и 11.11. Львов. I93S; О. Gotlieb. 1952: Г:.А. ( аравайская.
1955: А.И. Евтокпмов и ГА. Васильев. |9?9; [О.A. Не i рогов. I96.S. 19X2. 19661.
Привычные вывихи нижней челюсти чаше бываю! передние, шачителыю реже - задние.
Задний вывих вст речается чаще у женщин, чем у му жчпн. Tiem (19XS) обследовал 50 черепов
взрослых женщин и 50 черепов мужчин п пришел к выводу, чю ib<sa tyrnpanoslilomostoidea
у женщин шире, чем у мужчин, и luberciilnm limpanicuni у женщин с iaoo выражен, и сустав-
ная головка легко перескакивает через тки бу юрок.
Очень редко встречаются боковые вывихи, сопровождающиеся переломами bcibii ниж-
ней челюсти, центральные вывихи - с переломом основания черепа и перекрестные вывихи.
Среди передних вывихов наиболее чаем о вс i решаются дву хстороннис.
Этиология и патчи спет. Причиной во шпкновеиия привычных передних вывихов явля-
ются: чрезмерное широкое раскрывание рта при зевоте, крикс, смехе, испут с. i римаса.х. вве-
дении большого предмета в рог. откусывании от большою куска, шдотрахеа.тьном наркозе,
зондировании желудка, удаления инородных ic.i пт дыхательных пулей, при грубых мани-
пуляциях во время удаления нижних жеваштьиых зубов, ши.тепi ических припадках, при-
ступах рвоты при холере, при бронхиальной астме, при производстве виу л риротовых рент-
геновских снимков. Причинами являются травма, ошибки проюшровапия. снижающийся и
глубокий гравмашчсекий прикус, деформация прикуса.
Привычные вывихи нижней че.пости наб.подаются при ревмашческом. ревматоидном,
обменном полиартри гах. Эт no.ioi ичсскимп факторами moi у i быт ь общие инфекционные за-
болевания (эпидемический паротит, i ионный отит, ангина. i рпип). эндокринные нарушения,
конем и гуциопальные особенное гп с i роения суе i ава (несоот вс гст вис eye i авной i о.товки и ям-
ки) и другие особенности с [роения. Наши морфологические исследования потволили вы-
явить 5 типов нормального впеочiю-нижисче.пос i hoi о сустава, чеi ыре и 5 коiорых склонны
к возникновению привычных вывихов нижней челюеш (см. in. I. рис. 44. 45. 46. 47. 48).
1-Ш
Привычные вывихи могут возникнуть у певцов, учащихся вокального отделения .музучи-
лищ, у скрипачей и т. д. Нод воздействием вышеуказанных факторов происходит перерастя-
женис мышечно-связочного аппарата сустава и расслабление их.
Ряд авторов (A. Cooper, 1842; G. Perthes. 1907; Ritter. 1910; Н. Weiden. 1923; М.С. Шварцман.
1967 и др.) считали главной причиной возникновения привычного вывиха нижней челюсти
растяжение капсулы сустава. Это привело к созданию различных хирургических и терапев-
тических методов лечения, общим принципом которых было уменьшение растянутой кап-
сулы сустава.
Другая группа авторов считала причиной возникновения привычных вывихов нижней че-
люсти недоразвитие суставного бугорка или его уменьшение после сошлифовывания вслед-
ствие предшествующего патологического процесса (А.Э. Рауэр. 1934; М. Brechant, 1939; Н.М.
Михельсон, 1940; В.А. Ильин. 1955 и др.). Эти взгляды также привели к созданию хирурги-
ческих операций, направленных на увеличение высоты суставного бугорка путем подсадки
реберного хряща, трупного хряща, трансплантата из большеберцовой кости и т. д.
По данным ряда авторов (L. Hupfauf. 1963; A. Hunter, 1965; Е.И. Гаврилов, 1966; И.И.
Ужумецксне, 1966: Ю.А. Петросов. 1982, 1996). патогенетическим звеном в развитии при-
вычных вывихов и подвывихов являются три фактора: нарушение функции нейромышечно-
го комплекса (основной фактор), нарушение окклюзии и изменение в височно-нижнече-
люстном суставе.
Клиника. Клиническая картина многообразных но своей этиологии привычных вывихов
и подвывихов нижней челюсти имеет как общие, так и отличительные черты. Ведущим
симптомом привычных вывихов является щелканье в суставах различной интенсивности.
Оно может быть: а) слышимое окружающими; б) больной ощущает щелканье, не слышимое
окружающими и в) больной щелканье не воспринимает, а врач при пальцевом исследовании
через наружный слуховой проход обнаруживает его при движении (И.Б. Фриндлер. 1946).
Щелканье в ВНЧС может быть в начале раскрывания рта (так называемое межуточное
щелканье), при широком открывании рта. в момент начала закрывания рта и при смыкании
зубных рядов.
В первом случае щелканье есть проявление артритического состояния сустава и за-
висит от патологических изменений в мениске; частичного разрыхления волокон диска
с дефективными образованиями, его истончения или валикообразного опухолевидного
утолщения, частичного сращения мениска с суставной головкой. Чаще всего щелканье
возникает при чрезмерной подвижности мениска, его изгибании и выпрямлении, а так-
же при широком открывании рта. Щелканье при широком открывании рта объясняется
тем, что при переднем привычном вывихе теряется прочная связь межсуставного менис-
ка с суставной головкой. Мениск становится подвижным и движется по отношению к го-
ловке с некоторым опозданием. В момент выхождения суставной головки из суставной
ямки мениск сгибается в складку и при выходе выпрямляется, издавая щелкающий звук
(G.E. Konjetzny, 1929; EL Bailey. 1960 и др.).
Щелканье в момент закрывания рта возникает чаще у больных со снижающимся прику-
сом. При смыкании зубных рядов мениск смешается кпереди, а суставная головка при этом
перескакивает по заднему утолщенному краю мениска с явлением глухого щелканья. При
двусторонних концевых дефектах щелканье в середине открывания рта Steinhardt объясняет
тем, что суставные головки, расположенные дистально в суставных ямках, движутся из глу-
бины ямки вперед по диску, собранному в складки, с трудом. Благодаря усилиям латераль-
ных крыловидных мышц это препятствие преодолевается, причем головка скользит вперед
по складкам диска, издавая множественное глухое щелканье. Щелканье в момент начала за-
крывания рта G.E. Konjetzny объясняет следующим образом. При разволокнении и расслаб-
лении заднего отдела мениска последний при обратном движении сгибается в складку, а вы-
прямляясь, издает громкое щелканье.
Другие авторы объясняли причину щелканья ущемлением разрыхленного и подвижно-
го мениска.
150
Щелканье в височно-нижнечелюстных суставах может сопровождаться толчкообразными
и зигзагообразными движениями нижней челюсти и со смешением нижней челюсти в сторо-
ну. Смещение нижней челюсти в сторону может быть мышечного (миогенного) и артроген-
ного происхождения. Мышечного - связана с резким односторонним спастическим сокра-
щением латеральной крыловидной мышцы. Артрогенного - при односторонних привычных
вывихах, подвывихах, артрозах, переломах суставного отростка, анкилозах. При односто-
ронних привычных вывихах нижняя челюсть смешается в здоровую сторону, при односто-
ронних артрозах - в пораженную сторону, при односторонних переломах - в больную сторо-
ну, при анкилозах - в сторону поражения.
Зигзагообразные движения нижней челюсти возникают при несогласованном сокраще-
нии парных жевательных мышц. Эти движения ярко выражены при асинхронных привыч-
ных вывихах суставных головок. При вывихивании одной головки нижняя челюсть резко
смещается в противоположную сторону, затем при вывихе другой головки челюсть смеща-
ется в противоположную сторону и вперед. При обратном несогласованном поочередном
вправлении одной и следом другой головки нижняя челюсть также производит зигзагооб-
разные движения.
Другим важным симптомом при привычном вывихе и подвывихе нижней челюсти яв-
ляется боль различного характера и интенсивности. Чаше бывают тупые постоянные боли,
которые усиливаются во время акта жевания или при широком раскрывании рта. Нередко
бывают острые боли, иррадиирующие в висок, ухо. затылочную область, по ходу нижнеаль-
веолярного нерва.
Боль при привычном вывихе чаше бывает локальная. В момент вывиха внутрисуставной
мениск может сдавливаться между суставной головкой и передней поверхностью суставно-
го бугорка.
При привычном вывихе и в результате атипичных движений боль может возникнуть в ре-
зультате сдавления и ущемления суставной сумки, богатой нервными рецепторами, а также
при сдавлении веточек уховисочного и слухового нервов (W.H. Becker. 1954). При этом боль
будет неврологическая с иррадиацией в ухо. висок, затылочную область, область шеи. От
невралгии тройничного нерва отличается тем. что она артрогенного происхождения и воз-
никает, как правило, при движении нижней челюсти. Боль в суставе может возникнуть и при
резком спастическом сокращении латеральной крыловидной мышцы, которая своими верх-
ними пучками внедряется в передний отдел мениска. При резком сокращении мениск сме-
щается по поверхности головки вперед с симптомами боли.
Причиной возникновения болей в ВНЧС Freese (1959) считает сдавление мышечно-фас-
циальных курковых зон, под которыми понимаются небольшие, ограниченные участки ске-
летных мышц или фасций, отличающихся повышенной чувствительностью. Раздражение
этих участков рефлекторно вызывает появление отраженных зон, характеризующихся боля-
ми, мышечными спазмами, а в ряде случаев — вегетативными нарушениями в виде потоот-
деления, образования гусиной кожи. Например, курковые зоны в латеральных крыловидных
мышцах при раздражении вызывают появление отраженных болей в горле, курковые зоны
в двубрюшной мышце - в языке, а курковые зоны собственно жевательной мышцы - боль
в ВНЧС. Боли в мышцах и в ВНЧС возникают при спастическом сокращении жевательных
мышц, при брукеизме. при сильном сжатии челюстей во время выполнения тяжелых работ,
при ошибках протезирования (завышении высоты прикуса). Нередко боль в суставах возни-
кает при функциональной перегрузке сустава, особенно при нефиксированном прикусе, при
одностороннем типе жевания. Боль в ВНЧС возникает и при артритах, артрозах, гиперосто-
зах. Кроме вышеизложенного, боли в ВНЧС могут быть иррадиирующими при заболевании
ЛОР-органов, при пульпитах, невралгии тройничного нерва, миозитах.
На томограммах с открытым ртом при привычном вывихе нижней челюсти суставная
головка находится впереди суставного бугорка, не имея контакта с его передним скатом
(рис. 104, А - А, В), а при привычном подвывихе головка выходит за пределы суставного бу-
горка, но сохраняя контакт с его передним скатом (рис. 104. А Б. Г)- При закрытом рте су-
151
Б
В
Рис. 104. Больная М-ая, 25 лет. Диагноз: правосторонний привычный вывих нижней челюсти.
А - до лечения при сомкнутых зубных рядах в положении центральной окклюзии.
Смещения нижней челюсти не отмечается.
Б — при открывании рта нижняя челюсть смещается влево Степень открывания рта 27 мм.
В - больная через 5 лет после лечения. Смещения челюсти не отмечается, расстояние между режущими
краями центральных резцов 42 мм.
A
Б
В	Г
Рис. 104, А.
А - компьютерная томограмма привычного вывиха нижней челюсти.
Б - компьютерная томограмма привычного подвывиха нижней челюсти.
В - томограмма привычного вывиха нижней челюсти.
Г - томограмма привычного подвывиха нижней челюсти.
ставная головка находится в центре суставных ямок. Суставная щель равномерной ширины.
Контуры костной структуры сочленовных поверхностей ровные, гладкие.
2.5.1 Ортопедическое лечение привычных вывихов
и подвывихов нижней челюсти
Ортопедическое лечение при привычных вывихах и подвывихах ВНЧС заключается в им-
мобилизации челюсти на более или менее длительный срок после вправления вывиха; в
создании препятствия для широкого открывания рта и. таким образом, исключении возмож-
ности повторения вывиха; в укреплении мышечно-связочного аппарата сустава. Для этих це-
лей были предложены тугие повязки, подбородочная праша. эластические повязки на дли-
тельное время, межчелюстная фиксация при помощи проволочных шин и резиновых колец.
Все эти методы неудобны, некоторые из них не обеспечивают хорошей иммобилизации, все
они исключают движение нижней челюсти, нарушая таким образом функцию органов, не вы-
годны в эстетическом отношении. Проволочные шины, кроме того, травмируют пародонт.
Впервые внутриротовой ортопедический аппарат для лечения привычных вывихов был из-
готовлен немецким зубным врачом Fritche в 1906 году. Аппарат состоял из каучуковой плас-
тинки, изготовленной на верхнюю челюсть, от которой отходил металлический стержень с
каучуковым пелотом на конце. Принцип действия аппарата заключался в том, что при рас-
крытии рта собственно жевательная мышца близко подводится к вторым и третьим моля-
рам. Пелот аппарата, направленный на слизистую оболочку шек. на собственно жеватель-
ную мышцу, ограничивает широкое открывание рта и боковые движения. Однако аппарат
причинял боль, вызывал образование декубитальных язв.
Шредер в 1909 году модифицировал аппарат Фриче, при этом пелот он направил на ве-
нечный отросток, считая его хорошим опорным участком (рис. 105, А).
В 1951 году З.Н. Померанцева-Урбанская предложила съемный аппарат, состоящий
из небной пластинки, который снабжен съемным стержнем, на который в процессе лечения
неоднократно наслаивается пластмасса (рис. 105. Б). Пелот. в отличие от аппарата Шредера,
упирается не в венечный отросток, а в передний отдел ветви нижней челюсти.
В 1953 году К.С. Ядрова предложила съемную ограничивающую функциональную ши-
ну (рис. 105, В). Шина укрепляется на непрепарированных больших и малых коренных зубах
верхней челюсти с помощью назубных колпачков. Последние спаяны между собой и соедине-
ны дугой, идущей поперечно через все твердое небо. С наружной дистальной поверхнос-
ти задних колпачков припаяны пластинки, на которые в последующем наслаивается стене и
заменяется стене пластмассой. Пелоты упираются в передний отдел ветви нижней челюсти
и ограничивают открывание рта.
Все вышеуказанные съемные аппараты позволяют сохранить движения в суставе и вместе
с тем препятствуют возникновению повторного вывиха. Но все они ограничивают движения
нижней челюсти за счет давления на ее ветвь, вызывая боль и повреждение слизистой
оболочки полости рта с образованием пролежней. Эти аппараты съемные, громоздкие и
требуют неоднократной припасовки.
В 1965 году В.И. Бургонская и П.В. Ходорович предложили несъемный аппарат (рис. 105, Г).
Аппарат фиксируется на зубах верхней и нижней челюсти. К двум коронкам верхней и к
двум нижней челюсти с вестибулярной стороны припаиваются по отрезку инъекционной иг-
лы длиной 3 мм. Отрезки иглы припаиваются на вестибулярной поверхности под углом в 45°
к жевательной поверхности коронок, дистальные концы отрезков иглы располагаются бли-
же к окклюзионной поверхности. После фиксации коронок берется полиамидная нить дли-
ной 10-15 см с соответствующим диаметром. Один конец нити оплавляют до булавовидно-
го расширения, проводят другой конец через нижнюю трубку спереди назад, а затем через
верхнюю — сзади наперед. Установив необходимую длину нити для ограничения, излишки
нити отрезают и конец также оплавляют до булавовидного утолщения.
Недостатки аппарата заключаются в том. что он не ограничивает сагиттальных и трансвер-
154
Б
Г
Рис. 105. Аппараты для лечения привычных вывихов и подвывихов нижней челюсти.
А - аппарат Шредера.
Б - аппарат З.Н. Померанцевой-Урбанской.
В - шина К.С. Ядровой.
Г - аппарат В.И. Бургонской и П.В. Ходорович.
зальных движений, полиамидная пить часто рвется, перекусывается лбами, и ни тью нередко
травмируется слизистая теки.
Для ограничения движения нижней челюсти при лечении привычных вывихов, подвы-
вихов нижней челюсти, дисфункциональных синдромов (нейромускуляртюто. окклюзион-
но-артикуляционного). привычного вывиха внутрисуставного мениска нами сконстрх ирован
несъемный ограничивающий аппарат (рис. 106). При этом мы ст ремилпсь создать такую ши-
нирующую конструкцию, которая, во-первых, позволяла бы от раиичиват ь размах движений
нижней челюсти в вертикальном, трансверзальном и саги т талытых направлениях; во-вторых,
ограничивая функцию, в то же время сохраняла бы движения, необходимые суставу и мыш-
цам для поддержания в них нормального кровообращения; в-третьих. нс причиняла бы бо-
ли и не вызывала бы грубых нарушений внешнего вида больного. Шина, кроме того, должна
быть простой, не громоздкой, не требующей для своего изготовления дорогостоящих метал-
лов. Ме тодика применения шины подробно описана в разделе "Ортопедическое лечение дис-
функциональных синдромов височно-тпгжнечелюстного сустава".
Предложенный нами несъемный ограничивающий аппарат выгодно отличается от ранее
известных ортопедических аппаратов. Аппарат миниатюрный, эстетичный, надежно огра-
ничивает вертикальные сат иттальныс. трансвсрзалытые движения нижней челюсти, сохра-
няя функциональный покой в суставе, нс травмирует слизистую оболочку полости рта. при
изготовлении и фиксации коронок аппарата зубы не препарируются. Больные пользуются
аппаратом 4-6 месяцев. За это время восстанавливается синхронность сокращения парных
жевательных мышц, укрепляется мышечно-связочный аппарат сустава, сморщивается кап-
сула и укрепляется сустав.
А.Н. Сидоренко в 2006 голу предложил ограничивающий ортопедический аппарат для
лечения дисфункций, привычного вывиха и подвывиха нижней челюсти, патент № 2281057
(рис. 107).
2.5.2 Задний вывих нижней челюсти
Задний вывих и подвывих нижней челюсти (рис. 108) наблюдается весьма редко. В за-
рубежной литературе описаны единичные случаи заднего вывиха в 1709 году и в 1864 го-
ду Нурманом (Purmany) и в 1888 голу Тимом (Ticm). Последний на основании исследования
50 черепов женщин и 50 черепов мужчин пришел к выводу, что fossa tympanostilomostoidea у
женщин шире, чем у мужчин, и tuberculum ty mpanicum у женщин слабо выражен, и сустав-
ная головка легко перескакивает через этот бугорок.
При заднем вывихе возникают следующие характерные симптомы. При полном здравии
внезапно закрывается рот. и больной не в состоянии его открыть. По данным Purman. это
часто происходит во сне. Возникновению вывиха способствуе т лежачее положение. В момент
вывиха жевательные мышцы резко напряжены, нижняя челюсть смещается дистально, воз-
никают чувство стягивания у корня языка и сто ущечки кзади, резкое натяжение и уплоще-
ние слизистой оболочки дистального отдела неба, затруднение дыхания, глотания, а при не-
фиксированном прикусе и полном отсутствии зубов развивается резкое укорочение нижней
трети лица, верхняя губа при этом может закрыть носовые отверст ня. и на глазах туг же воз-
никает резкая одышка, цианоз.
Purman. как описывается в статье, демонстрировал больную с полным отсутствием тубов
перед студентами, у которой он смещением челюсти в дистальном направлении получал за-
дний вывих с вышеописанными симптомами. В результате смещения корня языка и закры-
тия носовых ходов у больной возникали резкая одышка и циано ц и гут же после устранения,
т. с. вправления заднего вывиха, все симптомы исчезли. Подобный эксперимент автору уда-
лось воспроизвести перед студентами благодаря тому, что суставы больной но своему стро-
ению были предрасположены к заднему вывиху.
Мы наблюдали одну больную, историю боле яти которой и приводим. Больная П.. 40 лет.
156
Б
В
Рис. 106. Несъемный ограничивающий аппарат Ю.А. Петросова (авторское свидетельство № 167278) при
лечении б-ой Ф-ой, 17 лет, с двусторонним привычным вывихом нижней челюсти, отягощенным право-
сторонним вывихом мениска ВНЧС.
А - ограничивающее действие аппарата при открытом рте.
Б - аппарат в положении центральной окклюзии. Шарнир изгибается в своем шарнирном соединении.
В - больная через 6 месяцев после лечения. Объяснение в тексте.
в ноябре 1967 г. обратилась к нам с жалобами на боль в обоих ВНЧС. ограничение открыва-
ния рта, затруднения при приеме пищи, глотании и дыхании. Осенью 1965 г. во время проте-
зирования зубов врач-стоматолог попросил ее сильно сомкнуть зубные ряды, а сам в это вре-
мя с силой сместил нижнюю челюсть кзади. У больной внезапно закрылся рот, и она больше
не могла его открыть. Тут же появились затруднение дыхания и глотания слюны, резкое со-
кращение жевательных мышц, чувство стягивания кзади у корня языка и в области уздеч-
ки языка.
Из-за развившегося затруднения дыхания в том же 1965 году в одном из лечебных учреж-
дений города Симферополя у больной были удалены интактные 54321/123 зубы. Состояние
не улучшилось, боль в ВНЧС продолжала усиливаться и иррадиировала в ухо, заушную об-
ласть, в голову. Больная неоднократно безуспешно обращалась за медицинской помощью.
3 ноября 1967 года больная приехала в Краснодар и обратилась к профессору Ю.А.
Петросову с вышеуказанными жалобами. Во время осмотра при пальпации суставных голо-
вок нижней челюсти они прощупывались в суставных ямках. Справа суставная головка не-
подвижна, слева отмечалась незначительная ес экскурсия. Открывание рта резко ограничено
(до 0,5 см). Нижняя челюсть смещена кзади. При открывании рта она резко смещалась впра-
во, в больную сторону. Прикус прогнатический. На рентгенограммах височно-нижнечелюс-
тных суставов суставные головки при закрытом рте находятся в крайне заднем положении,
а при открытом рте - справа в том же положении, а слева - у вершины заднего ската сустав-
ного бугорка. Контуры суставных поверхностей без патологических изменений.
Диагноз: правосторонний застарелый задний подвывих нижней челюсти, конрактура же-
вательных мышц.
5 ноября 1967 г. была произведена попытка вправить подвывих под местной анестезией,
которая не увенчалась успехом. Через 10 дней произведено вправление под общим обезболи-
ванием. С приложением большой силы челюсть удалось сместить с места, и открывание рта
на операционном столе увеличилось на 1,5 - 2,0 см. Ввиду резкой стойкой мышечной конт-
рактуры двухгодичной давности и нефиксированного прикуса нижняя челюсть по выходе
больной из наркоза стала смещаться на прежнее место.
С 19 февраля по 13 мая 1968 года больная находилась на стационарном лечении в
Майкопской областной больнице, где у нее была произведена двухсторонняя остеотомия ве-
нечных отростков (по предложению профессора Ю.А. Петросова) в связи с оссификацией
мест прикрепления височных мышц к венечным отросткам, а суставные головки были со-
хранены. Проводилась механотерапия боковым роторасширителем с предварительной озо-
керитотерапией.
5.06.68 года больная вновь обратилась к нам за помощью. Были изготовлены частичные
съемные протезы для постоянной фиксации челюстей в положении центральной окклюзии
и пластмассовые базисы с валиками, имеющими клиновидные параллельные углубления
(на верхнем) и выступы (на нижнем) для постепенного смещения нижней челюсти в сагит-
тальном направлении.
Вертикальную механотерапию производили с помощью роторасшитителя с последую-
щим введением клина из пластмассы между зубными рядами в области жевательных зубов.
В течение 1 месяца открывания рта увеличилось до 39 мм.
Через 6 месяцев - лицо симметричное, при открывании рта нижняя челюсть не смеша-
лась в сторону, движение челюсти было плавное. Расстояние между режущими краями цент-
ральных резцов при максимально открытом рте было в пределах .39 мм. Экскурсия суставных
головок была равномерная с обеих сторон, суставные головки пальпировались в суставных
ямках. Боль в суставах не отмечалась.
Методика вправления заднего вывиха. Больной усаживается на низкий стул так. что-
бы тело нижней челюсти было на уровне локтевого изгиба врача. Врач располагается за спи-
ной у больного, обеими руками справа и слева обхватывает боковые отделы тела нижней
челюсти, при этом большие пальцы устанавливаются в области премоляров справа и сле-
ва, а остальными пальцами - нижний край тела челюсти (рис. 108, Б). Вначале нижняяче-
158
Рис. 107. Несъемный ограничивающий аппарат А.Н. Сидоренко для лечения дисфункций, привычных
вывихов и подвывихов нижней челюсти с открытым и закрытым ртом (патент № 2281057).
Рис. 108. А - схематическое изображение положения мыщелка при переднем вывихе (1), при заднем вы-
вихе (2), при вывихе мениска (3).
Б - методика вправления заднего вывиха. Стрелками указана последовательность движения челюсти
при вправлении.
люсть смещается кзади, затем вниз, далее подоородок отводится вниз, и суставные головки
при этом перескакивают через слуховые бугорки и попадают в суставные ямки. Если не уда-
ется вправить обе суставные головки, го в таком случае следует повернуть челюсть в сто-
рону и одновременно вниз отвести подбородок и сразу же проделать подобные движения в
противоположную сторону. При этом попеременно вправится одна головка и следом другая.
Вправление заднего вывиха можно производить стоя спереди у больного. Желательно также
усадить больного низко, а большие пальцы при таком положении врача необходимо распо-
ложить в прелверие рта в области первых моляров, а остальными пальцами обхватить тело
нижней челюсти. Порядок движений такой же.
2.5.3 Привычные вывихи и подвывихи у детей и подростков
Кандидат медицинских наук 0.10. Калпакьянп в течение 19X8-1992 годов провела обсле-
дование 3444 детей в 13 детских садах и 17 средних школах с целью выявления у них забо-
леваний ВНЧС.
Из числа обследованных 3344 детей у 502 (15.0-1.59 ° <>) выявлена патология ВНЧС. Из них 393
(78.3- 1.84 °'<>) ребенка были с привычными вывихами, протекающими без субъективных ощуще-
ний. и 109 (21,7-3.9 °-о) - с явно выраженными симптомами. Обращает на себя внимание, что забо-
левание ВНЧС у детей часто протекае т без субъективных ощущений. Такие больные взяты на
диспансерное наблюдение. Родителям, мел. работникам детских садов, школ были даны следу-
ющие рекомендации: следить, чтобы лет избегали чрезмерно широкого открывания рта: удер-
живали челюсть при крикс, смехе, зевоте, гримасах; не вводили большие предметы в рог.
109 детей (21.7;3.9 %) с явно выраженными симптомами заболевания были взяты па ле-
чение.
Как правило, при обследовании зубочелюсгной системы у детей стоматологи концентри-
руют свое внимание па выявление кариеса, периодонтита, пульпита, изредка обращают вни-
мание на наличие аномалии и деформации прикуса и вовсе нс обращают внимания на вы-
явление заболеваний ВНЧС.
Поэтому 0.10. Калпакьянц разработала каргу обследования зубочелюстной системы у
детей, которая концентрирует внимание специалистов на обследовании височно-нижнече-
люстного сустава и должна применяться стоматологами при плановых санациях.
Эта карта широко внедрена во всех стоматологических учреждениях Краснодарского края.
Она позволяет системно, объективно, полностью обследовать зубочелюсгнуто систему ре-
бенка и за короткий срок изучить значительное количество организованного контингента
детей в детских садах и начальных классах школ.
Клинические методы обследования детей и подростков
При клиническом обследовании проводилось изучение диагностических моделей, при-
менялись функционально-диагностические пробы, рентгенологические и электромиографи-
ческие исследования.
Обследование детей проводилось но специально разработанной схеме, включающей спе-
циальную карту обследования с включением множества вопросов с целью более деталь-
ного изучения этиологии, патогенеза разных форм дисфункциональных состояний
ВНЧС у детей в раннем дошкольном и школьном возрасте. Карга обследования включала
изучение жалоб, тщательный анализ анамнеза, начиная е внутриутробного развития ребен-
ка. осмотр лица, изучение характера движения нижней челюсти при открывании и закры-
160
вании рта, пальпацию и аускультацию сустава, определение тонуса мышц, пальпацию оо-
лсвых точек в них.
КАРТА ОБСЛЕДОВАНИЯ
Ф. И. О._____________________________________________________________________
Возраст ______________________________________________________________
Адрес, телефон------------------------------------------------------------
Место учебы__________________________________________________________________
ЖАЛОБЫ: Боль. Локализация (точечная, разлитая, иррадиирующая, отраженная рефлек-
торная от сдавления курковых зон). Характер боли (острая, тупая, режущая, ноющая, колю-
щая). Характер возникновения (внезапная, возникает постепенно чувство нелов-
кости в суставе; разлитая, с последующей локализацией в определенной точке, и наоборот).
(Громкое, глухое, в начале открывания рта. в середине, в конце открывания, в момент смы-
кания челюстей.) Характер (хруст, хлопающий звук). Начало возникновения щелканья (при
незначительном открывании рта. в середине открывания, в момент широкого открывания
рта, при смыкании челюстей, при боковых движениях нижней челюсти).
Характер движения нижней челюсти (плавное, зигзагообразное, скачкообразное, толч-
кообразное, круговое).
Смещение челюсти (в положении ЦО, при незначительном открывании рта. при макси-
мально открытом рте).
Артрогенные причины смещения челюсти (односторонний привычный вывих, артроз, ан-
килоз, перелом суставного отростка). Миогенные (спастическое одностороннее сокращение
мышц).
Блокирование в суставе (при незначительном открывании рта или широком, при смыка-
нии челюстей, утомляемость мышцы, сжатие челюстей, скрежетание зубами (днем или но-
чью), произвольное беспишевое жевание).
Анамнез заболевания. Когда и как начали проявляться первые симптомы заболевания
ВНЧС, причина (этиология) заболевания: стрессовое состояние, перерастяжение мышеч-
но-связочного аппарата сустава: чрезмерно широкое раскрывание рта: при зевоте, крике,
пении, смехе, гримасах, введении большого предмета в рот, зондировании желудка, извле-
чении инородных тел из дыхательных путей, эндотрахеальном наркозе, приступах бронхи-
альной астмы, травмах, удалении зубов; раскусывание твердой пиши, ошибки протезирова-
ния, пломбирование зубов, глубокий, снижающийся прикус, деформация прикуса, аномалия
прикуса (прогения, прогнатия, открытый прикус, аномалия положения отдельных зубов),
внутриротовая рентгенография зубов, нестсршнеся клыки, повышенная стираемость зубов,
отсутствие дистальной опоры. Ангина, грипп, эпидемический паротит, гнойный отит, по-
лиартрит (ревматический, ревматоидный, обменный), конети гуциональные факторы, эндок-
ринные нарушения. Вредные привычки (сосание пальца, языка, затрудненное дыхание но-
сом, ротовое дыхание).
Каким по счету родился ребенком? ( ). Как протекала беременность: токсикоз беремен-
ности (да, нет). Инфекционные заболевания во время беременности матери (да. нет). Травма
(да, нет). Родился в срок (да, нет). Как протекали роды (нормально, с родовой травмой, ис-
кусственное родовспоможение, кесарево сечение).
Период рождения (в срок, недоношенный, переношенный); вид вскармливания (естествен-
ное, искусственное) (... м-цев, 1 год), начало самостоятельного передвижения ( ...м-цев, 1 год,
1 год ... м-цев, 1,5 г., 2 г.), начало разговорной речи (1 г., 1г.... м-цев , 2 г.года). Перенесенные
заболевания (да, нет).
I 1 Заказ 13
161
Вредные привычки (нарушение дыхания, сосание пальцев, губы, языка), положение го-
ловы во время сна (приподнятое, низкое).
Активность ребенка (активный, пассивный). Контактность (да. нет).
Внешний осмотр: норма, асимметрия липа.
Пальпаторно: боль, щелканье, хруст: движение мыщелков (плавное, толчкообразное,
синхронное, асинхронное), нормальное, oi рапичснпос. чрезмерное, отсутствие подвиж-
ности мыщелков.
Открывание рта: ограниченное, нормальное, чрезмерное, отсутствие подвижности ниж-
ней челюсти.
Налипания жевательных мыши: височной, собственно жевательной, латеральной крыло-
видной мышцы через полость рта. пальпация слюнных желез, лимфатических узлов.
Осмотр полости рта: состояние слизистой оболочки (патология, норма).
Зубная формула:
Кариес: (поверхностный .средний-- -. тоубокий- -).
Пульпит: острый очаговый 	. ост рый диффузный - -. острый i нойный - -. хрони-
ческий простой -- j хронический пролиферативный . хронический гангренозный - -. хро-
нический пульпит.
Периодонтит: острый серозный - -. острый гнойный -	. хронический гранулирую-
щий - -. хронический гранулематозный - хронический фиброзный -. обостривший-
ся хронический
Гингивиты: хронический катаральный -. хронический гипертрофический, язвенный
। , хронический язвенный.
Пародонтит: локализованный, генерализованный.
Пародонтоз: локализованный, генерализованный.
Идиопатические заболевания: потеря зубов: частичная (фиксированный, нефиксирован-
ный прикус).
Прикус: ортогнатический, прямой, бипрогнатический. откры гый. глубокий, снижающий-
ся. фиксированный, нефиксированный.
То. мог рафия суставов.
Лабораторные исследования: ревмонробы. анализ крови, мочи и др.
Диагноз: дисфункциональный синдром (нейромускул ярный. окклюзионно-артикуляци-
онный, вывих, подвывих нижней челюсти, вывих мениска).
Артрит: специфический, неспецифнческип. Острый, хронический.
Артроз: носттравматический. постинфскционный. миогенный. обменный, склерозиру-
ющий.
Анкилоз: костный, фиброзный, частичный, полный, односторонний, двусторонний.
Опухоль: доброкачественная, злокачест венная.
Сбор анамнеза начинали у матери ребенка с выяснения, как протекала беременность, был
ли токсикоз, болела ли мать инфекционными заболеваниями во время беременности, была ли
травма, как протекали роды, родился ребенок в срок или нет. вскармливался он грудью или
было искусственное вскармливание, болел ли ребенок инфекционными заболеваниями.
Далее выяснялось наличие вредных привычек. У больных с патологией ВНЧС: когда и
как начали проявляться первые симптомы заболевания, и прежде всего выяснялась причи-
на возникновения патологии.
При обследовании детей раннего возраста предпочтительно задавать матери наводящие
вопросы. Ребенок чрезмерно подвижен или нет. Важно выявление причины, связанной с чрез-
мерно широким раскрыванием рта. способствующим перерастяжению мышечно-связочно-
го аппарата: чрезмерно широкое открывание рта при зевоте, крикс, озорном смехе, грима-
сах; введение большого предмета в рот при детских спорах, откусывание от большого куска,
травма челюсти, удаление зубов, раскусывание твердой пиши, ореха, рентгенография зубов
внутриротовым методом, удаление инородных тел из дыхательных путей, шдотрахсальный
162
наркоз, удаление аденоидов, миндалин и т. д. Важно выявить перенесенные инфекционные
заболевания: эпидемический паротит, гнойный отит, ангина, грипп, коклюш, скарлатина.
Обращается внимание и на осанку, контакт ребенка с врачом.
Следует выяснить, наблюдается ли у ребенка сжал нс челюстей, скрежетание зубами (днев-
ное. ночное), произвольное беспишсвос жевание, имеются ли вредные привычки (сосание
пальцев, языка, губ), затрудненное носовое дыхание, характер положения головы во время
сна и т. д.
При наличии у ребенка патологических симптомов (боль, щелканье, хруст, зигзагообраз-
ные движения, блокирование в суставах) прежде всего необходимо выяснить, что появилось
раньше: боль или щелканье.
При артритах ВНЧС. как правило, вначале появляется боль, а затем щелканье. При на-
личии боли в суставе выясняется, локализуется ли она в одном или обоих суставах, распро-
странение боли (локальная, разлитая, точечная, иррадиирующая, поверхност ная или глубо-
кая) и ее характер (острая, тупая, режущая, ноющая, колющая).
Выясняется начало возникновения боли — внезапная боль, возникающая с чувства не-
ловкости в суставе, разлитая с последующей локализацией в одной точке. Исчезновение бо-
ли — внезапное, постепенное. Возникновение и усиление боли при широком открывании
рта. боковых движениях нижней челюсти, при приеме пищи, в момент смыкания зубных ря-
дов, в покое, время усиления боли (утром, днем, вечером, ночью). Характер боли (точечная,
локальная, разлитая). Частота болевых ощущений (сколько раз в лень, в неделю, в месяц).
Продолжительность боли (секунды, минуты, часы. дни). Продолжительность светлых про-
межутков. Какое положение нижней челюсти устраняет боль при применении функциональ-
но-диагностических проб. Бывают ли головные боли, головокружение. Боль в области шеи.
плеча, руки, их частота. Возникают ли боли и в других суставах. При обследовании следует
иметь в виду и возникновение отраженных болей в суставе, горле, языке при раздражении
мышечно-фасциальных курковых зон.
Необходимо выявить шумовые явления в суставе: щелканье (громкое, в виде хлопающе-
го звука, глухое), в начале раскрывания рта. в середине, в копие открывания рта. хруст (ца-
рапающий звук, звук пергамента), шум в ушах, чувство пересыпания песка, прилива крови
(постоянное, редкое).
Обращается внимание на возникновение щелканья в момент широкого открывания рта.
при умеренном его открывании, во время смыкания зубных рядов.
У больных с патологией ВНЧС следует выяснить, бывает ли блокировка или. как i оворя г
больные, "заклинивание" в суставе. Она бывает кратковременной (частичной) пли полной.
Частичное блокирование движения нижней челюсти возникает при чрезмерной подвиж-
ности мениска, когда он смещается с поверхности головки нижней челюсти и заклинивает-
ся между ней и нижнечелюстной ямкой. Обычно больной в подобных случаях сам вправля-
ет мениск на свое место, смещая челюсть в разные стороны. Полная блокировка движений
нижней челюсти возникает при двустороннем привычном вывихе нижней челюсти и резком
рефлекторном сокращении парных жевательных мышц, а также при полном отрыве менис-
ка и заклинивании его между суставными поверхностями. Не страдает ли ребенок ревмати-
ческим или ревматоидным полиартритом, имеются ли у родных заболевания ВНЧС (наслед-
ственная отягощенное ть).
При внешнем осмозре обращается внимание на симметричнос ть лица в положении цен-
тральной окклюзии, состояние кожных покровов липа и. особенно, области ВНЧС. нали-
чие гиперемии, припухлости. Определяется наличие или отсутствие сагишальных анома-
лий прикуса и латсропозиции нижней челюсти.
Далее проводя тся специальные методы исследования суставов. Указательные пальцы ус-
танавливаются впереди козелка уха с обеих сторон, и просят больного сначала широко от-
крыть рот, а затем закрыть его.
Подобные движения продолжают несколько раз. При этом пальпаторно определяется ха-
рактер экскурсии головок нижней челюсти. Экскурсия может быль чрезмерной, ограничен-
п*
163
ной, неравномерной, возможно и отсутствие подвижное!и одной иди обеих головок. При
чрезмерной экскурсии головок нижней! челюсти (вывихе и подвывихе нижней челюсти) ука-
зательные пальцы при максимально открытом рте проваливаются в пустые нижнечелюстные
ямки. Пальпаторно определяется наличие щелканья, боли, хруста в суставах, асинхроннос-
ти движения головок нижней челюсти. Определяется характер движения головок (плавное,
толчкообразное).
Следует провести также пальцевое исследование через наружный слуховой проход. Для
этого пальцы (мизинцы) вводятся в наружный слуховой проход, и. прижимая их к передней
поверхности слухового прохода, просят больного производить открывание и закрывание рта.
При этом можно выявить глухое щелканье в суставах, болезненность в области задней стен-
ки нижнечелюст ной ямки, наличие или отсутствие подвижности головок нижней челюс-
ти. Они могут быть неподвижными при фиброзных и костных анкилозах, переломах мы-
щелкового отростка, задних подвывихах и вывихах нижней челюсти.
Далее следует осуществлять пальпацию мест прикрепления жевательных мышц и при
резком сжатии челюст ей в области моторных т очек мышц. I (а.тьнагорно неспелую гея височ-
ные, собственно жевательные, двубрюшные мышцы в подбородочной области нижней че-
люсти. Внедряя указательный палец к внутренней поверхности уч ла челюсти, производится
пальпация через кожу медиальной крыловидной мышцы. Латерально-крыловидные мышцы
пальпируются через полость рта. Пальпацию их через полость рга (латеральных крыловид-
ных мышц) производят следующим образом. Указат ельный палец устанавливается за бугром
верхней челюсти, и. налавливая по направлению хода латеральной крыловидной мышцы, оп-
ределяется наличие или отсутствие боли. Болезненность латеральной крыловидной мышцы
при пальпации является диагностическим тестом ранних признаков нейромышечной дис-
функции ВНЧС, возникающей в результате спастических сокращений этой мышцы. Боль в
жевательных мышцах может быт ь и следствием миозитов, при этом в анамнезе упоминают-
ся частые простуды. Следует произвести и пальпацию лимфоузлов, слюнных желез.
Для выявления глухих шумовых явлений в суставе необходимо провести аускультацию
стетоскопом области ВНЧС. Изучается характер движения нижней челюсти (плавные,
толчкообразные, зигзагообразные, круговые и т. д.). Зигзагообразные движения возникают
при асинхронном двустороннем вывихе нижней челюсти и при чрезмерной подвижности ме-
ниска. Круговые чаще возникают при парафункциях жевательных мышц (мнимое бесиище-
вое жевание), а также при подвижности мениска.
Ври осмотре больных анфас во время движения нижней челюсти обращается внимание
на наличие или отсутствие ее смешения в сторону, его величину. Смешение челюсти может
быть при одностороннем вывихе или подвывихе нижней челюсти, при односторонних ан-
килозах и переломах мыщелкового отростка, деформирующих артрозах, одностороннем за-
днем подвывихе ВНЧС. Смещение в ст орону может быть и миогенного происхождения в ре-
зультате односторонних спастических сокращений парных жевательных мышц, особенно
латеральной крыловидной мышцы.
Уточняются начальный момент и причина возникновения бокового смещения челюсти.
Смещение челюсти при незначительном открывании рга возможно при чрезмерной подвижнос-
ти мениска, при односторонних деформирующих артрозах, фиброзных анкилозах, а при широ-
ком открывании рта - - у больных с нейромускулярным и окклюзионно-артикуляционным син-
дромами, осложненными привычными вывихами и подвывихами нижней челюсти.
Исследуется состояние слизистой оболочки прелверья и собственно полости рта. языка,
задней стенки глотки, миндалин. Штангенциркулем измеряется расстояние между режущи-
ми краями центральных резцов при широком открывании рга. Тщательно осматривается
каждый зуб для выявления кариеса, пульпита, периодонтита, определяется степень подвиж-
ности зубов, обращается внимание на наличие или отсутствие физиологической стираемос-
ти зубов, особенно клыков, которые часто являются причиной дисфункций, наличие анома-
лий и деформаций зубных рядов, дефектов зубных рядов, причину возникновения дефектов,
соответствует ли отсутствие зубов возрасту ребенка.
164
Особенно обращается внимание на наличие концевых дефектов, наличие повышенной
стираемости зубов, зубоальвсолярного удлинения, которые часто приводят к дисфункци-
ям ВНЧС. Определяется вид прикуса, наличие или отсутствие снижения нижней трети ли-
ца, функциональной перегрузки зубов. Выясняется тип жевания (односторонний или двус-
торонний).
Односторонний тип жевания приводит к перегрузке сустава и в итоге к дисфункциональ-
ному синдрому, а иногда и к преждевременным деструктивным процессам элементов сустава.
Рентгенологические методы исследования
Рентгенологические методы исследования включали ортопаи томографию по показани-
ям и томографию височно-нижнечелюстных суставов.
Рентгенография зубов проводилась у детей после К) лег на дентальном аппарате по об-
щепринятой методике с целью определения наличия зачатков постоянных зубов при дефек-
тах зубных рядов, а также с целью определения состояния периапскальных тканей у зубов
с хроническим периодонтитом. Этот ме тол применялся и при выборе опорных зубов при из-
готовлении ортодонтических и ортопедических аппаратов.
Для изучения ВНЧС мы проводили томот рафию с целью дифференциальной диагностики.
Томографические исследования проводили рентгеновским аппаратом "Рум-10" с томо-
графической приставкой, с применением краниостата, разработанного на кафедре ортопе-
дической стоматологии Кубанской медицинской академии К). А. Петросовым. Независимо
от одностороннего или двустороннего поражения проводилось исследование обоих суста-
вов при максимально открытом и закрытом рте. Мы стремились производить снимки у боль-
шинства детей лишь с открытым ртом, с целью минимального облучения ребенка рентге-
новскими лучами.
Рентгенограмма, полученная у больного при максимально открытом рте. позволяет опреде-
лить положение головки по отношению к суставному бут орку и нижнечелюстной ямке, выявить
чрезмерную экскурсию головки (вывих и подвывих нижней челюсти), изменения костной струк-
туры элементов сустава. Томография в положении цен тральной окклюзии производилась в том
случае, когда согласно функционально-диагностическим пробам выявлялись дистальный сдвиг
нижней челюсти, боковые ее сдвит и. то се т ь лагеропозиции нижней челюсти. тут оподвижность
в суставе (контрактуры), фиброзный анкилоз височно-нижнечелюстною сустава.
Для получения идентичных томограмм на рсн т т еновском столике фиксировали кра-
ниостат. Больного укладывали на живот с небольшим боковым поворотом туловища. Голову
жестко фиксировали в строго сагиттальной плоскости с помощью четырех фиксаторов, не-
сущих на себе ушные оливы, а также фиксаторов переносицы и затылка.
Изучение томограмм, полученных у детей с сомкнутыми зубными рядами в положении
центральной окклюзии, производили по комбинированной методике И.А. Рабухииой, И.И.
Ужумсцкеие. Г.Г. Насибуллина.
Изучение томограмм, полученных при максимально открытом рте. проводили по пред-
ложенной нами методике с целью определения степени экскурсий головок нижней челюсти
до лечения, в процессе ортопедического лечения при от раничении размаха движения вне-
ротовыми или внутриротовыми ортопедическими ограничивающими аппаратами, а также
после их снятия.
Электромиостимуляция жевательных мышц у детей и подростков
Во время лечения заболеваний височно-нижнечелюстных суставов у детей и подрост-
ков нами применялась элсктромиостимуляция с помощью 10-каналыюго электромиостиму-
лятора "Нейрон".
165
В приборе "Нейрон" выработана такая форма электрического сигнала, которая соответ-
ствует форме биоэлектрических импульсов, возникающих в нервах и мышцах при их воз-
буждении. Это позволяет вызывать в мышцах такие же сокращения, как при сигналах, при-
ходящих из нервной системы, а не как от электронного прибора.
Элект ростимулятор подаст через электроды синусоидальный модулированный импульс
(соответствующий нервному импульсу) частотой ог 20 до 100 Гц. силой тока от 1 до 30 мА.
с подачей импульса в переменном режиме через 1. 2. 3. 4. 5 секунд.
Лечение выполнялось в следующей последовательности. На кожу лица в области при-
крепления височных и собственно жевательных мыши с обеих сторон накладывали элект-
роды. смоченные 0.9 °<> раствором хлорида натрия.
На каждую мышцу накладывали по 2 электрода: а) на собственно жевательную мыш-
цу - один электрод в области угла нижней челюсти, второй электрод - над скуловой ду-
гой; б) на височную мышцу - один электрод иод скуловой дугой, другой - в области про-
екции па коже височной области передних и средних пучков височной мышцы. Плотное
прилегание электродов к коже осуществлялось с помощью сетчатого бинта, надетого на
голову ребенка. Последовательно к каждой мышце подавался синусоидальный моду-
лированный импульс (30-40 мкВ) до ощущения напряжения жевательных мышц. При
первых четырех процедурах сила юка была незначительна, чтобы не вызывать болево-
го синдрома, и соответствовала 1-2 мА. Импульсы подавали через 2 секунды, что при-
близительно соответствует одному динамическому циклу, то есть одному периоду сжа-
тия и расслабления жевательных мышц.
Процедуры проводили ежедневно. В первые 3-4 дня в течение 5 минут, при закрытом
рте. с одновременными попытками создать напряжение собст венно жевательных и височных
мышц. Затем постепенно, к десятой процедуре, увеличивали время воздействия до 10-15 ми-
нут, а силу тока — до 7-10 мА. При этом происходила адаптация жевательных мышц к но-
вому положению, сила мышц постепенно нарастала.
Больной ребенок самостоятельно в такт импульсам совершал ими ганию жевания при за-
крытом рте.
Уменьшение силы тока производилось потому, что больной уже самостоятельно был спо-
собен создавать значительное усилие жевательных мыши. Начиная с 11-й до 20-й процедуры,
электромиостимуляция мышц производилась при активном открывании и закрывании рта,
для полной адаптации жевательных мыши и височно-нижнечелюстных суставов у детей.
К 20-й процедуре постепенно увеличилось время воздействия до 25-30 минут, а сила то-
ка уменьшилась до 3-5 мА.
Клиническая картина вывиха нижней челюсти
Клинически вывих нижней челюсти определялся иальпаторно. то есть при максимально
открытом рте пальцы проваливались в пустые нижнечелюстные ямки.
На томограммах суставов у больных при от крытом рте с привычными вывихами нижней
челюсти мыщелки находятся впереди суставных бугорков, не имея контакта с передним ска-
том. Контуры костной структуры не изменены.
Клиническая картина привычного подвывиха ВНЧС полностью совпадает с клиникой
привычного вывиха нижней челюсти. Установить точный диагноз можно только по данным
томографии. На томограммах с открытым ртом головка нижней челюсти находится несколь-
ко кпереди от вершины суставного бугорка, касаясь его переднего ската.
166
Клиническая картина привычного вывиха внутрисуставного мениска
височно-нижнечелюстного сустава у детей и подростков
Характерным симптомом вывихов мениска является внезапное блокирование движений
нижней челюсти. Больные дети часто жалуются на щелканье в течение длительного времени с
последующим возникновением явления блокирования (заклинивания) в суставе. Характерным
для данной патологии является то. что больные стремятся выработать приемы устранения
блокирования в височно-нижнечелюстном суставе.
Вывих мениска происходит внезапно, при полном здравии ребенка.
У наблюдаемых нами троих детей вывих мениска возникал при обычном разговоре,
азартном смехе, и каждый из них вырабатывал определенный прием для его вправления.
Один из них производил неопределенные, необычные движения нижней челюсти, при кото-
рых происходил легкий щелчок, после чего возникали свобода и плавность движения ниж-
ней челюсти. Второй ребенок одной рукой брался за подбородок и двигал нижнюю челюсть
в разные стороны, а другой рукой налавливал пальцами в область суставов. Третий - боль-
шим пальцем одной руки упирался о режущий край верхних центральных резцов и боль-
шим пальцем другой руки — о режущие края нижних резцов и с силой раскрывал полость
рта. При этом возникал громкий щелчок, и челюсть после щелчка производила плавные нор-
мальные движения.
Клиническая картина дисфункций височно-нижнечелюстного
сустава с сагиттальными и трансверзальными сдвигами нижней челюсти
у детей и подростков
Сагиттальные сдвиги нижней челюсти бывают дистальные и медиальные. I (ричиной воз-
никновения дистальных сдвигов нижней челюсти является разрушение коронковой части
молочных моляров, позднее прорезывание постоянных зубов и преждевременное удаление
жевательных зубов. Характерным симптомом для дистальных сдвигов нижней челюсти яв-
ляются боль и щелканье в момент смыкания зубных рядов и в начале открывания рта. Для
диагностики применяли функционально-диагностическую пробу. Больного просили выдви-
нуть нижнюю челюсть до ортогнатического или прямого прикуса и в таком положении про-
изводить вертикальные движения нижней челюсти. При подобном положении нижней че-
люсти устранялись патологические симптомы в суставе.
На томограммах при сомкнут ых зубных рядах задняя суставная щель сужена, а передняя -
расширена.
При медиальных сдвигах нижней челюсти ребенок в момент открывания рта производит
выдвижение нижней челюсти вперед, с последующим открыванием рта. При этом чаще от-
мечается щелканье, а реже - щелканье с болью. I (римепение функционально-диагностичес-
кой пробы, заключающейся в фиксации нижней челюсти в дистальном положении в момент
выдвижения нижней челюст и, устраняет патологические симптомы в суставе.
На томограммах с закрытым ртом головки нижней челюсти находятся в центре нижне-
челюстной ямки. Суставные щели равномерные. Патологические сдвиги происходят лишь
во время функции нижней челюсти.
Причиной возникновения дисфункциональных синдромов, сопровождающихся
трансверзальными сдвигами нижней челюсти, могу г быт ь неравномерная повышенная
сгираемость зубов, нестершисся с одной стороны молочные клыки, неправильно изго-
товленные пломбы либо ортодонт ические коронки со скользящим сдвигом нижней че-
люсти в сторону, односторонние вывихи нижней челюсти, односторонняя тугонодвиж-
ность в суставе (при фиброзных анкилозах), подкладывание руки под челюсть во время
сна. т равма челюсти и т. д.
167
Начальный момент возникновения патологии никто не замечает. Когда усиливается асим-
метрия лица, патологию замечают либо родные, либо врачи во время лечения зубов.
При постоянных трансверзальных сдвигах нижней челюсти головки нижней челюсти в
суставах производят атипичные, нефизиологическис движения. При этом возникает, как пра-
вило, вначале щелканье, а затем боль в одном или обоих суставах. Происходит изменение и
в соотношении зубных рядов.
Средняя линия нижней челюсти относительно средней линии верхней челюсти смещается
в сторону. Происходи ! со временем и изменение в соотношении зубных рядов. У 2-х детей от-
мечался перекрестный прикус. Применение функционально-диагностической пробы Ильиной-
Маркосян Л.В. и А.П. Кибкало (1971) устраняет патологические симптомы, что подтверждает
функциональный генез данного заболевания височно-нижнечелюстного сустава.
Ортопедическое лечение детей в дошкольном возрасте
с привычными вывихами и подвывихами нижней челюсти
Лечение всех детей мы проводили по разработанной нами схеме. Комплексное лечение
включало: миогимнастику, медикаментозную терапию (по показаниям), ортопедическую
терапию с помощью разработанных для каждого заболевания аппаратов, физиотерапию и
электромиостимуляцию.
Детям, у которых заболевания ВНЧС сочетались с аномалиями и деформациями зубо-
челюстной системы, проводилось ортодонтическое лечение в сочетании с ортопедическим.
Ортопедическое лечение привычных вывихов и подвывихов нижней челюсти направлено
на ограничение открывания рта с целью предотвращения выхода головок нижней челюсти
из нижнечелюстных ямок, восстановление синхронности сокращения парных жевательных
мышц, укрепление мышечно-связочного аппарата сустава, восстановление функции нервно-
мышечного комплекса и суставов в целом.
Применение известных ограничивающих движений нижней челюсти аппаратов у детей с
молочными зубами невозможно. Поэтому мы разработали внеротовые ограничивающие ап-
параты для лечения детей с вывихами нижней челюсти при молочном прикусе. Нами пред-
ложен внеротовой ограничивающий аппарат для лечения детей с привычными вывихами в
раннем детском возрасте (рис. 109. А).
Аппарат состоит из головной шапочки, подбородочной пращи и двух ограничивающих
аппаратов (справа и слева). Верхняя часть аппарата состоит из пластины с ограничиваю-
щим кольцом, а нижняя часть - из пластины с множеством отверстий и ограничительным
винтом. В аппарате предусмотрена регулировка степени открывания рта в процессе лечения.
Аппаратом дети пользуются в течение 3- 4 месяцев. За это время укрепляемся мышечно-свя-
зочный аппарат сустава у детей, и головки нижней челюсти при максимально открытом рте
не выходят из суставных ямок. Предложенным аппаратом проведено лечение 33 детей с при-
вычными вывихами нижней челюсти.
Учитывая эстетический недостаток аппарата, состоящего из головной шапочки и подбо-
родочной пращи, нами разработан новый внеротовой ограничивающий аппарат воротни-
кообразной формы для лечения привычных вывихов, подвывихов и дисфункциональных
синдромов (нейромускулярного, окклюзионно-артикуляционного) у детей дошкольного воз-
раста (рис. 109, Б).
Аппарат состоит из воротникообразной части, охватывающей шею пациента, опорной
части для упора тела нижней челюсти, опорной части всего аппарата о верхний отдел груд-
ной клетки, крючков с резиновыми тягами или кнопочных фиксаторов.
Аппарат изготавливается индивидуально для каждого пациента в одно посещение из тер-
мопластической массы "Поливик".
Методика изготовления аппарата. Предварительно измерив объем и длину шеи ребен-
ка, берем термопластическую массу "Поливик" шире на 5 см длины шеи. Массу разогрева-
168
A
Рис. 109.
A — внеротовой ограничивающий аппарат с дозированным ограничением открывания рта, состоящий
из головной шапочки, подбородочной пращи и ограничивающего устройства.
Б - внеротовой ограничивающий аппарат воротникообразной формы из термопластической массы
«Поливик», обшитый тканью.
В - внеротовой ограничивающий аппарат с пружинящим пелотом для лечения вывиха мениска и ниж-
ней челюсти у детей.
ем в горячей воде и после размягчения этой массой обжимаем шею ребенка так. чтобы сере-
дина этой пластины находилась у подъязычной косги. Верхний край пластины изгибается
под углом для упора нижней челюсти о площадку изогнутой части тсрмомассы 2 см. а ниж-
ний край изгибается шириной 3 см и упирается в верхний отдел грудной клетки. Излишки
срезаются ножницами, причем необходимо, чтобы масса нс доходила до наружного края те-
ла нижней челюсти.
11ослс формирования аппарата его дистальные края приближаются друг к другу. Фиксация
краев может производиться крючками с резиновой тягой либо кнопочными пуговицами. Во
избежание запотевания под аппаратом на всем протяжении на пластине бормашиной просвер-
ливаются отверстия, которые увеличивают с помощью фрезы до диаметра 6-8 мм. Аппарат
обшивается материалом. В подобном случае он выглядит как воротник одежды. При широ-
ком открывании рта нижняя челюсть упирается в верхнюю часть аппарата и при этом ог-
раничивается движение нижней челюсти, а сам аппарат упирается в верхний отдел груд-
ной клетки. Во время сна рекомендуется придать голове ребенка несколько приподнятое
положение. В процессе лечения аппарат легко снимается, и можно проследить за результа-
том лечения.
Внеротовым ограничивающим аппаратом новой конструкции проведено лечение 49 де-
тей с привычными вывихами и подвывихами нижней челюсти.
Ортопедическое лечение детей в школьном возрасте
с привычными вывихами и подвывихами нижней челюсти
С целью ограничения открывания рта в сменном и постоянном прикусе при лечении де-
тей с привычными вывихами и подвывихами нижней челюсти мы применяли модифициро-
ванный аппарат Ю.А. Петросова.
При сменном прикусе мы производили фиксацию аппарата следующим образом.
п	.	6VIV3
При наличии постоянных зуоов и клыков, а также молочных моляров	мы изго-
о V 1 V 3
тавливали ортодонтические коронки на из тонкостенных гильз.
63
Коронки припасовывали в полости рта и снимали оттиски с верхней и нижней челюсти.
и	..	,	631
На моделях в положении центральной окклюзии к всстиоулярнои поверхности —: припаи-
вали пластинки из листовой стали, толщиной 0,6 мм. Пластинки огибали молочные зубы. К
пластинке нижней челюсти припаивалась ось. а к пластинке верхней челюсти направляю-
щее кольцо. Коронки с припаянными пластинами и деталями аппарата припасовывали в по-
лости рта. Через просвет направляющего кольца вводили шарнир с ограничителем и надева-
ли на ось. вначале нижним отверстием шарнира и просили сомкнуть зубные ряды. При этом
прежде всего обращали внимание, касается ли шарнир своим изгибом переходной складки.
Если касается, то мы снимали шарнир с ограничителем и надевали на ось вышестоящим от-
верстием. Средняя степень ограничения рта 22— 24 мм.
После припасовки аппарата все коронки с деталями аппарата полировали и фиксировали
на фосфат-цсмснт. После цементировки коронок через кольцо проводили шарнир с ограни-
чителем. надевали на ось и привинчивали гайкой. Гайка полукруглой формы, гладкая, поли-
рованная, не травмирует слизистую оболочку щеки и в привинченном состоянии упирается
о дистальные поверхности двух выступов, находящихся по бокам резьбовой части оси.
Эти выступы на оси удерживают нижнюю часть шарнира в вертикальном положении, что-
бы шарнир во время приема пищи или при холостых движениях нижней челюсти (разгово-
ре) пе падал вниз, своим изгибом не ударял о край кольца и нс блокировал движение ниж-
ней челюсти, не вызывал дискомфорт.
Подобная конструкция ограничивающего аппарат а очень удобна для лечения вывихов и
170
в
Рис. 110. А, Б - модифицированный ортопедический ограничивающий аппарат Ю.А. Петросова для
лечения дисфункциональных синдромов ВНЧС, привычных вывихов и подвывихов нижней челюсти у
детей школьного возраста. Ось и гайка снабжены резьбой, что позволяет при контрольном обследова-
нии в процессе лечения легко снимать шарнир с ограничителем путем отвинчивании гайки. В - ком-
бинированный аппарат Ю. А. Петросова. Аппарат применяется для ортопедического лечения привыч-
ных вывихов и подвывихов нижней челюсти в сочетании с латеральным сдвигом нижней челюсти у
подростков с постоянным прикусом и у взрослых. Для опоры необходимо изготовить 3-4 ортодонтиче-
ские коронки на жевательные зубы нижней челюсти и две коронки - на верхней. Г - комбинированный
аппарат в действии.
подвывихов у детей. В данной конструкции ось. основание шарнира нс покрывается пласт-
массой. Резьбовая гайка легко отвинчивается крамионными щипцами и в процессе лечения,
для контроля эффективности лечения суставов, а также при необходимости лечения других
зубов, шарнир с ограничителем легко снимается и вновь фиксируется гайкой.
Больные пользуются аппаратами 4-5 месяцев. В некоторых случаях в комплекс лечебных
мероприятий включали миостимуляцию жевательных мышц. Через 2 месяца после элскт-
ромиостимуляции количественный и качественный анализ ЭМГ жевательных мышц свиде-
тельствовал о нормализации их функции.
Однако для получения стойкого результата лечения детей ортопедическую терапию про-
должали еще месяц.
Миостимуляция избирательно воздействует на расслабленные мышцы, восстанавливая
их нормальную сократительную способность, что дает возможность сократить срок лече-
ния ортопедическим аппаратом на 1-2 месяца.
Подобным ограничивающим аппаратом мы пользовались при лечении 34 детей со смен-
ным прикусом (привычных вывихов 28. подвывихов — 6 человек).
Ортопедическое лечение детей и подростков
с привычными вывихами внутрисуставного мениска
Всего на лечении было 29 детей с вывихами мениска. Трое из них - в возрасте 3 го-
да, 5 и 6 лет. Остальные дети были в возрасте от 7 до 12 лег
Для лечения детей с данной патологией ВНЧС нами предложен комбинированный вне-
ротовой аппарат (рис. 109. В).
Предложенный нами аппарат состоит из двух частей. Опорной частью является внеро-
товой аппарат в виде воротника, к которому справа и слева прикреплены стальные пружи-
нящие стержни с пслотами. Пелоты устанавливаются впереди козелка уха под скуловой ду-
гой в области ВНЧС. За счет пружины мы создаем степень нормального прижатия пелотов
к кожному покрову области суставов.
Комбинированный аппарат оказывает двоякое действие. Воротникообразный аппарат ог-
раничивает движение нижней челюсти, а пелоты удерживают мениск от смещения. Дети
пользуются подобным аппаратом 4-5 месяцев. За этот период укрепляется мышечно-связоч-
ный аппарат сустава, укрепляется мениск на поверхности мыщелка, устраняются патологи-
ческие симптомы в суставе (щелканье, боль, блокировка).
Мениск после лечения не смещается с поверхности головки нижней челюсти и движет-
ся относительно суставной впадины совместно с головкой. Укрепленный мышечно-связоч-
ный аппарат плотно прижимает головку нижней челюсти к суставной впадине, и мениск нс
смещается с сто поверхности. При применении электромиостимуляции сроки лечения со-
кращаются почти вдвое.
2.6 Вывихи внутрисуставного мениска
Вывих мениска представляет собой смещение мениска с поверхности суставной головки
и заклинивание его между элементами височно-нижнечелюстного сустава.
Впервые вывих мениска был описан Аннандале в 1887 году. Вывих мениска встречает-
ся значительно реже, чем привычный вывих и подвывих нижней челюсти. Согласно данным
нашего исследования, из 6339 больных, леченных с различными заболеваниями ВНЧС,
789 (12,4%) составляли больные с вывихом мениска.
172
Этиология вывиха мениска. Частой причиной возникновения вывиха мениска является
травма. При травме разрываются мепискокондилярныс связки, которые незначительно под-
вижно фиксируют мениск на поверхности мыщелка. 11ри разрыве связок теряется прочная связь
мениска с мыщелком, движение мениска и мыщелка происходи! несогласованно. Это при-
водит к соскальзыванию мениска с поверхности мыщелка, последний заклинивается между
костными элементами ВНЧС. Этот механизм возникновения данной патологии нами был
изучен на секционном материале при иссечении связок и пассивном движении нижней че-
люсти (Ю.А. Петросов. 1982. 1996).
Нашего мнения придерживаются M.F. Dolwickctal (1983). H.L. Goldberg (1990), Н. Bergman,
F. Andersson, A. Jsberg (1998); D.C. Mckay. L.V. Christensen (1998).
Другим немаловажным фактором, no нашему мнению и мнению других авторов
(С.З. Зизсвский, 1989; В.А. Хватова. 1993; Н.А. Баданин. 1996; К.Г. Ссферяп. 2003), является
микротравма суставных поверхностей. Она возникает при ошибках протезирования зубов,
особенно при определении центральной окклюзии. При нестсршихся молочных клыках не-
равномерная повышенная стирасмость зубов, которая нередко приводит к преждевременно-
му контакту на отдельных 6yi pax. скользящему сдвигу нижней челюсти и необычным его
движениям. Все вышеуказанное приводит к повышенному износу хрящевых поверхностей
элементов ВНЧС.
Причиной возникновения вывиха мениска могут служить; подкладывание кисти руки
под челюсть во время сна. раскусывание твердой пищи (ореха, сухой колбасы, таранки), рез-
кий спазм латеральной крыловидной мышцы. Последний при длительных, частых спазмах
тянет мениск с поверхности мыщелка, приводит к разрыву мснискокондилярных связок и в ито-
ге— к вывиху мениска. Спазм жевательных мышц, эмоциональное и физическое перенапря-
жение. стрессовые ситуации приводят к парафункциям жевательных мышц, к бруксизму и
в дальнейшем к вывиху мениска. Этого мнения придерживались Л.А. Скорикова, 1992; О.Ю.
Хорев. 1996; П.Ю. Ссферяп, 1998; К.Г. Ссферяп. 2002; С. Grodzki. 1973; М. Ozaki. G. Ozaki.
1990; Т. Manusson, G.E. Caisson. 1993 и др.
Причиной вывиха мениска могут быть большие дефекты в зубных рядах, отсутствие
дистальной опоры, аномалия и деформация прикуса (С.И.Криштаб, А.И. Довбенко. 1984;
Х.А. Калашкаров, 1982; Ю.А. Малыгин. 1991; J. Karabouta. 1985 и др.).
Исследования других авторов (Ю.А. Петросов. 1982. 1996; В.А. Хватова. 1982; Т. Maslanka,
1977; W.B. Atkinson, R.E. Bates, 1983) привели к заключению, что из всех видов аномалий
прикуса причиной дисфункции ВНЧС и вывихов мениска могут быть лишь глубокий и сни-
жающийся прикусы, причем оба явления взаимно отягощают друг друга.
Наши исследования совместно с К.Г. Сефсрян (2002) показали, что у большинства боль-
ных с вывихами мениска предвестником возникновения был длительно протекающий при-
вычный вывих нижней челюсти, нейромускулярный и окклюзионно-артикуляционный дис-
функциональные синдромы.
Больные годами с симптомами щелканья в ВНЧС нс обращались за стоматологической
помощью и лишь при возникновении блокировки в суставе и учащении блокирования обра-
щались к врачам стоматологического профиля.
Классификация вывиха мениска ВНЧС
Клиническая стоматология до настоящего времени не раснолагас г общепринятой рацио-
нальной клинически и теоретически обоснованной классификацией вывиха мениска височ-
но-нижнечелюстного сустава.
Вывих мениска ВНЧС имеет характерный для данной патологии симптом: внезапное бло-
кирование в суставе.
Опираясь на данные литературы и собственных исследований, данные клиники и магнитно-
резонансной томографии, совместно с К.Г. Ссферяп (2002) выявили у нациейтов несколько пози-
173
ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ АППАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДИСФУНКЦИЙ С ТРАНСВЕРЗАЛЬНЫМИ
СДВИГАМИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
А	Б
Рис. 111. Ортопедические аппараты с наклонной плоскостью для лечения дисфункций с трансверзаль-
ными сдвигами нижней челюсти. А — небная пластинка с оральной наклонной плоскостью. Б - небная
пластинка с вестибулярной наклонной плоскостью. В - коронковая шина с металлической наклонной
плоскостью (без пластмассовой облицовки, общий вид). Г - вышеуказанная шина при лечении дисфункции
с латеральным сдвигом нижней челюсти. Д- модифицированная К) А. Петросовым шина Вебера с на-
клонной плоскостью (общий вид).
ций смешений мениска. Нами разработана клиническая классификация вывиха мениска ВНЧС.
Предложенная рабочая классификация вывиха мениска височно-нижнечелюстного сус-
тава подразделяет данное заболевание:
1.	По течению заболевания:
а)	легковправимый вывих мениска ВНЧС':
б)	трудновправимый вывих мениска ВНЧС:
в)	невнравимый (застарелый) вывих мениска ВНЧС.
2.	По характеру положения мениска ВПЧС:
а)	верхнее (нормальное);
б)	переднее;
в)	медиальное;
г)	латеральное:
д)переднемедиальное;
с) псрсднелатсральное;
ж) заднее.
Клиническая картина вывихов мениска ВПЧС и ортопедическое лечение будут изложе-
ны согласно предложенной нами классификации.
2.6.1 Клиника легковправимых вывихов мениска ВНЧС
Легковправимый вывих мениска — это когда больной выработанным приемом легко вправ-
ляет мениск па свое место. Вправление мениска пациенты производят по-разному. Одни на-
давливают пальцами в область блокированного сустава в медиальном направлении и одно-
временно двигают нижнюю челюсть в разные стороны до появления свободы движения.
Другие — упираясь пальцами в область резцов верхней и нижней челюсти, насильственно
раскрывают рог до свободы движения. Третьи просто смешают нижнюю челюсть в сто-
рону и открывают рот. У ряда больных вывихнутый мениск ВПЧС самостоятельно вправ-
лялся в нормальное положение при разговоре или приеме пиши. Некоторые больные вправ-
ление мениска производили боковыми и круговыми движениями нижней челюсти.
У некоторых больных блокирование в ВНЧС отмечалось редко, но продолжительно,
вправление сопровождалось болью и громким щелканьем в суставе. У большинства боль-
ных с легковправимым вывихом мениска до блокировки в суставе в течение 2 3 лет и бо-
лее наблюдались щелканье и редкое блокирование в суставах. Они привыкали к щелканью
и нс обращались за медицинской помощью. Лишь в том случае, когда блокирование учаща-
лось и происходило 8- 10 раз в день или постоянно в момент смыкания зубных рядов, боль-
ные были вынуждены обратиться за медицинской помощью.
Согласно данным литературы и собственных наблюдений, при легковправимых выви-
хах мениска характерным клиническим симптомом для данной патологии является внезап-
ное блокирование в ВНЧС. Щелканье возникает в результате увеличения подвижности ме-
ниска. его изгибания и выпрямления во время движения нижней челюсти. Щелканье бывает
при широком открывании рта. при боковых движениях нижней челюсти и во время разгово-
ра и приема нищи, при смыкании зубных рядов.
Щелканье при широком открывании рта у больных с двусторонним вывихом нижней че-
люсти происходит в результате псрсрасгяжения мышечно-связочного аппарата. Суставные
головки в момент вывиха челюсти, преодолевая барьер вершины суставного бугорка, тянут
за собой чрезмерно подвижный мениск. При выходе из суставной ямки мениск сгибается. а
затем, выпрямляясь, излает щелкающий звук.
ЕЗ момен т начала закрывания рта сус тавная головка нижней челюсти из положения выви-
ха, преодолевая барьер суставного бугорка, входит в суставную ямку и вновь тянет мениск
175
за собой. Мениск, упираясь в вершину суставного бугорка, сгибается и, при попадании в сус-
тавную ямку, выпрямляясь, вновь издает щелкающий звук.
Подобное наблюдал Г. Конечный (1929 г.). Мы наблюдали щелканье и на секционном ма-
териале при изучении механизма возникновения вывиха мениска.
Щелканье при жевательных движениях и разговоре возникает в результате чрезмерной
подвижности мениска. Мениск при этом движется относительно суставной головки с неко-
торым опозданием и при движении и легком соскальзывании с поверхности головки, изги-
баясь и выпрямляясь, издаст щелкающие звуки.
Щелканье при смыкании нижней челюсти у лиц со снижающимся прикусом и дистальным
сдвигом нижней челюсти происходит в результате резкого смещения мыщелка дистально.
Заднее брюшко мениска ос дается в суставной ямке и при натяжении латеральной крыловид-
ной мышцы несколько смещается кпереди. Суставная головка, преодолевая задний утолщен-
ный край мениска, вызывает глухое щелканье и тупую боль в ВНЧС.
Другим симптомом при легковправимых вывихах мениска является боль. Боль возника-
ет значительно позже щелканья. Боль в основном локальная в пределах ВНЧС. Иногда от-
мечаются сильные артрогспные боли с иррадиацией в ухо, висок, заушную область, область
шеи, ключицы либо всей половины головы.
У некоторых больных отмечались боль в ВНЧС и внезапная иррадирующая боль в горле.
Подобные боли возникают в результате асинхронных, атипичных движений мыщелков, при
которых могут сдавливаться мышечно-фасциальные курковые зоны.
Боль локальная в ВНЧС может возникнуть при сдавлении мениска между костными эле-
ментами сустава.
Другим симптомом является смешение нижней челюсти в сторону поражения в момент
блокирования.
Пальпаторно при легковправимом вывихе мениска, когда мениск смешается латерально.
иногда можно выявить в виде выпячивания в момент блокирования. Движение суставной го-
ловки на стороне вывиха мениска незначительное, в основном вращательное с незначитель-
ным поступательным, а на здоровой стороне экскурсия значительно больше. При открыва-
нии рта подбородок нижней челюсти смещается в пораженную сторону.
2.6.2 Клиника трудновправимого вывиха мениска ВНЧС
При трудновправимых вывихах мениска ВНЧС щелканье отсутствует. Отмечается локаль-
ная боль при открывании рта в момент блокирования. Некоторые больные при блокирова-
нии ощущали в момент открывания рта, кроме боли, тяжесть в суставе, перемещение чего-
то твердого в суставе, которое оказывает давление на ухо. вызывая боль в ухе. Открывание
рта и ограничение его при трудновправлясмых вывихах мениска в пределах 20-25 мм. Боль
возникает локальная лишь при насильственном открывании рта.
При одностороннем трудновправимом вывихе мениска ВНЧС некоторые больные предъ-
являли жалобы на заложенность в ухе, шум в ушах, треск «пергамента», и все жаловались
на смещение нижней челюсти в сторону.
2.6.3 Клиника невправимых вывихов мениска
Невправимый (застарелый) вывих мениска, когда вывихнутый мениск больному нс уда-
валось вправить и он в таком состоянии находится продолжительное время в течение неде-
ли, месяца, 6 месяцев, года и более. Согласно данным анамнеза большинство больных с не-
вправимым вывихом мениска ВНЧС длительное время лечились у стоматологов с другими
диагнозами (артрито-артроз, анкилоз, артонатия и т. д.). Им проводилось симптоматичс-
176
скос лечение, что приводило к стойкой контрактуре челюстей, образованию фиброзных спа-
ек между мениском и другими элементами сустава в положении вывиха.
При невправимых (застарелых) вывихах мениска ВНЧС больные жалуются на резкое,
стойкое ограничение открывания рта. Щелканье у всех отсутствовало. При пальпации в об-
ласти суставов при односторонних невправимых вывихах мениска движение в пораженном
суставе отсутствовало, а в здоровом было незначительным. Открывание рта в пределах
7-10 мм. Нижняя челюсть незначительно сметалась в пораженную сторону. Боль локаль-
ная, возникала лишь при насильственном открывании рта. Некоторые больные предъявля-
ли жалобы на сильные боли в области ВНЧС. в заушной области, всей половины головы на
стороне вывиха мениска.
При клиническом обследовании больных очень важно собрать анамнез. При ограничении
открывания рта необходимо выяснить, как возникало ограничение. Если у больной длитель-
ное время было щелканье, затем периодически возникало внезапное блокирование в суставе,
а затем стойкое блокирование в течение длительного времени, значит, можно предполагать,
что вывихнутый мениск невправим. Нередко поверхностное обследование больного приво-
дит к ошибкам в диагностике даже у видных специалистов по стоматологии.
Для наглядности приводим краткую выписку из истории болезни.
Больная Б., 28 лет, в декабре 1999 года обратилась на кафедру ортопедической стоматоло-
гии КГМА с жалобами на резкое ограничение открывания рта. Считает себя больной с нояб-
ря 1996 г., когда после сложного удаления верхнего второго моляра слева появилось щелканье
в левом ВНЧС. За медицинской помощью нс обращалась. С декабря 1998 года периодически
отмечалось блокирование в левом ВНЧС. Больная выработанным приемом самостоятельно
вправляла вывихнутый мениск на свое место. В июне 1999 года произошел вывих мениска
ВНЧС, который больная Б. самостоятельно нс смогла вправить в нормальное положение. В
июне того же года обратилась в стоматологическую поликлинику г. Сочи (по месту житель-
ства). После клинического и рентгенологического исследования врач-стоматолог выявил, что
восьмые зубы нижней челюсти справа и слева ретинированы и упираются в седьмые, нахо-
дясь почти в горизонтальном положении. Пациентке было предложено удалить Г8. После
удаления нижнего восьмого зуба слева, проводилось лечение антибиотиками по поводу аль-
веолита. Однако улучшений не наступило. В сентябре 1999 года больная поехала в г. Москву
и обратилась на кафедру хирургической стоматологии Московского стоматологического ин-
ститута им. Семашко по поводу резкого ограничения и наличия боли при открывании рта.
После обследования пациентке было предложено удалить нижний восьмой зуб справа, с пос-
ледующей антибиотикотерапией. После удаления 87 зуба и лечения антибиотиками улуч-
шений так и не наступило. В декабре 1999 года, по рекомендации врача-стоматолога, боль-
ная приехала в г. Краснодар и обратилась на кафедру ортопедической стоматологии КГМА
к профессору Ю.А. Петросову. После тщательного клинического обследования ВНЧС, маг-
нитно-резонансной томографии ВНЧС в г. Ставрополе в левом ВНЧС был выявлен передний
вывих мениска (рис. 112), в правом ВНЧС мениск находился над суставной головкой.
Под общим обезболиванием в хирургическом стационаре Краевой клинической стомато-
логической поликлиники 15.01.2000 г. произведены редрессация и разрыв фиброзных спаек
при помощи бокового роторасширителя. Степень раскрывания рта достигла 40 мм.
При максимально открытом рте была изготовлена пластмассовая распорка слева
(рис. 112, Б). Больной было рекомендовано пользоваться распоркой первые трое суток для
полного разрыва фиброзных спаек с окружающими элементами сустава. Ночью обязательно
спать с пластмассовой распоркой, а днем применять ее 5-6 раз с часовым перерывом. Во вре-
мя перерыва проводить миогимнастичсские упражнения в течение 15 минут. Для расслабле-
ния жевательной мускулатуры пациентке был назначен мидокалм по 0.05 мл 3 раза в день и в
качестве седативного препарата новопассит по 5 мл 3 раза в день. В течение месяца боль-
ная находилась под амбулаторным наблюдением, выполняла миогимнастичсские упражне-
ния, принимала миорелаксанты.
После достижения свободы движения в ВНЧС 26.02.2000 г. пациентке была изготовле-
12 Заказ [3
177
на модифицированная съемная зубонаддеснсвая шина Вебера с наклонной поверхностью
(рис. 112, В), т. к. при открывании рта нижняя челюсть смешалась вправо.
Кроме аппаратного лечения больная принимала электрофорез с 5%-ным раствором йо-
дистого калия и с лидазой по 5 сеансов в область ВНЧС. Пользовалась модифицированной
шиной в течение 6 месяцев. Во время контрольного осмотра в августе 2000 года самочув-
ствие больной было хорошее. Все симптомы исчезли, открывание рта свободное, без смеще-
ния челюсти в сторону.
Во время контрольного осмотра в сентябре 2006 года. г. е. через 6 лет после снятия орто-
педического аппарата больная жалоб не предъявляла. Щелканье, боль и блокирование в ра-
нее пораженном левом ВНЧС нс наблюдались (рис. 112. Г). От контрольных снимков МРТ
пациентка отказалась, т.к. исследование дорогостоящее.
В большинстве случаев диагноз «вывих мениска» удастся установить по данным клини-
ческого обследования. Однако для уверенной и четкой диагностики следует провести маг-
нитно-резонансную томографию ВНЧС.
Дифференциальная диагностика
Вывихи мениска BI1ЧС следует дифференцировать от двустороннсго привычного вывиха
нижней челюсти с резким спазмом жевательных мышц, от контрактуры челюстей, заднего
вывиха и подвывиха нижней челюсти, анкилоза ВНЧС. хондромы и остеохондромы элемен-
тов сустава. При всех этих патологиях бывает резкое ограничение открывания рта.
При двусторонних привычных вывихах нижней челюсти блокировка в суставе возника-
ет при выходе суставных головок из суставных ямок и внезапном резком спазме жеватель-
ных мышц, поднимающих нижнюю челюсть.
Нередко это наблюдается при широком открывании рта при остром вывихе нижней че-
люсти.
На томограммах при привычном вывихе нижней челюсти мыщелки находятся впереди
суставных бугорков, а при вывихе мениска — в суставной ямке.
При заднем вывихе нижней челюсти блокирование происходит в результате смещения
суставных головок кзади, перескакивания их через crista infratemporal is в подвисочную ям-
ку, а при подвывихах головки плотно прижимаются к этому гребню.
Клинически это проявляется следующими симптомами: при полном здравии пациента
внезапно закрывается рот и больной не может его раскрыть. Жевательные мышцы резко на-
пряжены, нижняя челюсть смещается дистально, возникают тяга у корня языка и его уздеч-
ки дистально, резкое натяжение и уплощение слизистой оболочки дистального отдела неба,
затруднение дыхания, глотания, а при нефиксированном прикусе и полном отсутствии зубов
развивается резкое укорочение нижней трети лица, верхняя губа при этом может закрыть но-
совые отверстия и на глазах тут же возникает резкая отдышка, цианоз.
На томограммах мыщелки находятся у сосцевидных отростков, задняя суставная щель нс
прослеживается, а передняя щель увеличена.
Блокирование в суставе при контрактуре челюстей может возникнуть при торусальной
анестезии, когда рефлекторная контрактура переходит в стойкую. Контрактура челюстей мо-
жет возникнуть при удалении жевательных зубов.
в
Рис. 112. Больная Б., 29 лет. Диагноз: правосторонний невправимый передний вывих мениска ВНЧС.
А - магнитно-резонансная томограмма правого ВНЧС. На томограмме отмечается передний вывих ме-
ниска. Б, В - больная в процессе лечения распоркой и модифицированной зубонаддесневой шиной с
наклонной плоскостью. Г - больная Б., через 6 лет после лечения. Открывание рта свободное, без сме-
шения подбородка в сторону. Патологические симптомы (боль, щелканье, ограничение открывания рта)
в течение 6 лет не наблюдались. Получен стойкий положительный результат в лечении.
12*
2.6.4 Лечение вывихов мениска
височно-нижнечелюстного сустава
После окончательного диагноза больные были распределены на три нозологические группы:
с легковправимым вывихом мениска ВНЧС находились на лечении 687 больных;
с трудновправимым вывихом мениска — 64 больных;
с невиравимым вывихом мениска 38 больных.
Больные были в возрасте от 3 до 52 лег. Наибольший процент леченных больных (78%)
были пациенты в возрасте от 14 до 30 лет.
Лечение больных с легковправимым вывихом мениска височно-нижнече-
люстного сустава
При легковправимом вывихе мениска BI1ЧС лечение было направлено на устранение эти-
ологического фактора, если он продолжал ешс действовал ь, восстановление синхронности
сокращения парных жевательных мышц, устранение патологических симптомов в суставах,
укрепление мышечно-связочного аппарата ВНЧС.
Для достижения этой цели нами применялся несъемный ограничивающий ортопедиче-
ский аппарат собственной конструкции. Аппарат фиксируется на двух спаянных коронках
верхней и двух коронках-антагонистах нижней челюсти в области второго премоляра и пер-
вого моляра. Данная конструкция ограничивает движение нижней челюсти в трех взаим-
но перпендикулярных плоскостях (вертикальной, сагиттальной и трансверзалыюй). В отли-
чие от ограничивающего аппарата, описанный при лечении дисфункциональных синдромов
ВНЧС, шарнир с ограничителем надевается на ось. снабженную резьбой и фиксируется по-
луовальной резьбовой гайкой. При лечении больных с данной патологией можно использо-
вать аппарат, где шарнир с ограничителем фиксируется шплинтом.
Особенностью при лечении вывиха мениска ограничивающим аппаратом заключается в
том, что шарнир с ограничителем одевается на ось и фиксируется только в том случае, когда
мениск ВНЧС займет нормальное положение над мыщелком нижней челюсти, возникнет сво-
бода движений и комфорт в суставе. Кроме того, направляющее кольцо делается по разме-
ру меньше и уплощается максимально для большего ограничения сагиттальных и трансвер-
зальных движений, во избежание смещений мениска.
Анализ проведенного лечения больных с легко вправимыми вывихами мениска ВНЧС
ограничивающими аппаратами и отдаленные результаты показали высокую эффективность
в терапии.
После лечения у всех больных патологические симптомы (щелканье, блокирование) ис-
чезли, восстановилась синхронность сокращения парных жевательных мышц, суставные го-
ловки двигались плавно. Отдаленные результаты прослежены от 8 месяцев до 6 лет. Рецидив
возник у трех больных (у 2-х после травмы, у одного после широкого открывания рта при
позевывании). У остальных больных получен стойкий терапевтический эффект.
Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни.
Больная Г-н, 14 лет, обратилась к нам на кафедру ортопедической стоматологии 6 октября
1999 г. с жалобами на щелканье, боль и частое блокирование в левом височно-нижнечелю-
стном суставе. Считает себя больной с июля 1997 года. Причину возникновения щелчка свя-
зывает е раскусыванием ореха. Щелканье в левом ВНЧС вначале было редким, затем учаща-
лось и стало постоянным. За медицинской помощью не обращалась. Через гол к щелканью
присоединилась боль. Локальная боль в области сустава усиливалась при движении нижней
челюсти. В январе 1999 года возникло внезапное блокирование с резким болезненным
щелчком и ограничением открывания рта. Больная стремилась вправить мениск на свое мес-
1X0
то, избавиться от боли и блокирования в сусэаве. Затем она выработала прием вправления,
надавливая пальцами в область левого ВНЧС и двигая челюсть в стороны, вправляла мениск
на свое место (рис. 113). 11ослс вправления мениска возникала свобода движения в суставе и
степень открывания рта возвращалась к норме (рис. 114). Приспособившись к самолечению,
больная за медицинской помощью нс обращалась. С июля 1999 гола боль, щелканье и блоки-
рование в левом ВНЧС учащались и возникали 8-10 раз в лень, далее блокирование в суставе
возникало при каждом смыкании зубных рядов. Пищу принимала при постоянном надавли-
вании пальцем в область левого ВНЧС. что и вынудило пациентку обратиться за стоматоло-
гической помощью по месту жительства. Ей было назначено терапевтическое лечение: УВЧ
в область левого ВНЧС 10 сеансов, электрофорез с медицинской желчью К) сеансов, токи
Бернара 10 сеансов. После проведенного лечения улучшений нс наступило. В сентябре
1999 года была направлена на консультацию и лечение в город Краснодар на кафедру орто-
педической стоматологии КГМА.
При внешнем осмотре патологии не выявлено. При пальпации в области суставов сустав-
ные головки двигались асинхронно. Экскурсия правой суставной головки была больше ле-
вой. Суставные головки при открывании рта находились в суставных ямках. Определялись
боль и щелканье в левом ВНЧС. Пальпация месч прикрепления височных и собственно же-
вательных мышц безболезненна.
При пальпации латеральной крыловидной мышцы через полость рта отмечалась резкая
боль левой мышцы. При открывании рта наблюдалось частое блокирование в левом ВНЧС.
При надавливании пальцами в области левого ВНЧС происходил громкий щелчок и возни-
кала свобода движений нижней челюсти. Подобные частые блокирования в суставе зафик-
сированы с помощью видеокамеры на видеокассету.
Диагноз: левосторонний легковправимый вывих мениска ВНЧС.
Проведено лечение несъемным ограничивающим аппаратом 6 месяцев, с октября 1999 го-
да по апрель 2000 года. После снятия ограничивающего аппарата боль, щелканье, блокиро-
вание в левом ВНЧС отсутствовали. Весь процесс лечения зафиксирован видеосъемкой.
Отдаленные результаты лечения прослежены через 8 месяцев и 4 года. Патологические
симптомы нс возобновлялись. Получен стойкий терапевтический эффект (рис. 115).
Лечение трудновправимого вывиха мениска ВНЧС
Трудновправимым вывихом мениска ВНЧС называется вывих, который вправляется па-
циентом в течение длительного времени (нескольких часов, суток). Данный вид патологии
наблюдается у больных, которые длительное время болели нейромускулярным. окклюзион-
но-артикуляционным синдромом дисфункции ВНЧС.
На лечении с данной патологией находилось 64 больных. Лечение было направлено пре-
жде всего на устранение этиологического фактора, в проведении механотерапии с целью раз-
рыва фиброзных спаек, образованных среди мышечных волокон, и спаек мениска с элемен-
тами ВНЧС. в мануальной терапии, миогимнастики и укреплении мениска па поверхности
суставной головки ограничивающим аппаратом.
При трудновправимом вывихе и невправимом вывихе мениска ВНЧС при длительном бло-
кировании в суставе образуются фиброзные спайки между мениском и элементами ВНЧС и
среди мышечных волокон. Теряется эластичность сокращения жевательных мышц на сторо-
не поражения. Подобные спайки нами выявлены на трупном материале.
После клинического, рентгенологического исследований и данных магнитно-резонансной
томографии пациенту под анестезией по Бершс-Дубову производилось насильственное от-
крывание полости рта. Для этого мы устанавливали указательные пальцы на режущие края
нижних резцов, а большие пальцы на режущие края верхних резцов и производили насиль-
ственное отведение нижней челюсти (рис. 116. Б). Если одномоментное раскрывание рта не
давало должного эффекта, механотерапия проводилась боковым роторасширителем. 11ри раз-
1X1
A
Б
P и с. 113. Фото больной Г-н, 14 лет. Диагноз: левосторонний лег-
ковправимый вывих мениска ВНЧС. А - момент вывиха менис-
ка с блокировкой в суставе. Б - попытка мануально вправить
мениск на свое место выработанным приемом.
A
Б
Рис. 114. Фото этой же больной при вправлении мениска. А - больная мануаль-
но вправила мениск на свое место. Б - полное раскрывание рта.
A
Б
Рис. 115 Фото больной Г-н, 15 лет, после лечения. Диагноз: ле-
восторонний легковправимый вывих мениска ВНЧС.
А - в положении центральной окклюзии.
Б - при максимально открытом рте. Объяснение в тексте.
рыве спаек раскрывание рта доходило до 40 - 42 мм (рис. 116. В). После раскрытия рта боль-
ного просили производить миогимнастичсскис упражнения (широкое раскрывание рта. са-
гиттальные и трансвсрзальныс движения).
При односторонних вывихах мениска нижняя челюсть при максимально открытом рте
смешается в сторону поражения, превалирует тяга всех трех мышц, которые смещают че-
люсть в данную сторону. Необходима тренировка, направленная на ограничение сокраще-
ния мышц здоровой стороны и растяжение мышц на стороне вывиха. Для этого больной ла-
донью руки упирается об угол нижней челюсти на стороне поражения и смещает с силой
в здоровую сторону. При полуоткрытом рте, удерживая челюсть в срединно-сагиттальной
плоскости, больной производит вертикальные движения. Миогимнастичсскис упражнения
направлены на восстановление координации синхронности сокращения жевательных мышц.
Упражнения назначаются по 10 раз в день в течение 10-15 минут.
Для расслабления жевательной мускулатуры пациентам назначались: мидокалм, сонапакс,
сибазон, элениум, новопассит. После достижения свободы движения больному изготавлива-
ли ограничивающий аппарат собственной конструкции. Больные пользовались аппаратом 4-
6 месяцев. За этот период восстанавливалась синхронность сокращения парных жевательных
мышц. Мениск ВНЧС с помощью частичных спаек укреплялся на поверхности мыщелка, а
укрепленный мышечно-связочный аппарат сустава прижимал нижнюю челюсть с мениском
к суставной ямке, что предотвратило возникновение рецидива вывиха мениска.
Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни. Больная К-на. 25 лет. в нояб-
ре 2005 года обратилась на кафедру ортопедической стоматологии КГМ А с жалобами на рез-
кое ограничение открывания рта, боль в нравом ВНЧС, затрудненный прием пиши. Заболела
в 1994 году. Заболевание связывает с травмой челюсти при транспортной катастрофе. После
травмы боль возникла в правом ВНЧС, а через неделю во время позевывания появилось «за-
клинивание» (блокировка) в нравом ВНЧС с симптомами боли. Блокировка возникала 2-
3 раза в месяц. Выработанным приемом, двигая нижнюю челюсть в стороны и надавливая
пальцем в область правого ВНЧС. легко вправляла мениск на свое место и тут же возника-
ла свобода движений в суставах. Далее блокировка учащалась, и легковправимый вывих ме-
ниска постепенно переходил в трудновправимый. В ноябре 2005 года после блокирования
в суставе больная длительное время (12 часов) не могла вправить вывих и была вынужде-
на обратиться к стоматологу по месту жительства, откуда была направлена к профессо-
ру Петросову Ю.А.
Объективно: лицо симметричное, при пальпации в области суставов отмечается ограниче-
ние подвижности мыщелков, слева экскурсия больше, чем справа. При открывании рта ниж-
няя челюсть смещается вправо. Расстояние между режущими краями центральных резцов
12 мм (рис.116, А), слизистая оболочка полости рта без видимых патологических изменений.
Зубы все интактные, прикус ортогнатический. Открывание рта в пределах 12 мм.
Больной произведена магнитно-резонансная томография ВНЧС, где выявлен правосто-
ронний передний вывих мениска (рис. 116,В). Диагноз: правосторонний передний трудно-
вправимый вывих мениска.
Под анестезией по Бершс-Дубову мануально был произведен разрыв фиброзных спаек.
Открывание рта 40 мм. Изготовлена распорка в области жевательных зубов при максималь-
но открытом рте. Больная пользовалась распоркой днем по 1 часу с двухчасовым перерывом.
Во время перерыва производила миогимнастичсскис упражнения. Кроме того, пользовалась
ночью в течении 3 суток. Через месяц с момента начала лечения боль в суставах исчезла.
Больная ощущала комфорт и свободу движения в ВНЧС. Далее ей был изготовлен несъем-
ный ограничивающий аппарат Ю.А. Петросова. Пользовалась шиной 5 месяцев. После лече-
ния все патологические симптомы исчезли. От магнитно-резонансной томографии после ле-
чения отказалась из-за дороговизны данного метода (рис. 116, Г).
185
Рис. 116. Фото б-ой К-ной, 26 лет. Диагноз: правосторонний трудновправимый вывих мениска ВНЧС.
А - блокировка в суставе в момент вывиха мениска. Отмечается ограничение открывания рта.
Б - попытка вправления сместившегося мениска.
В - магнитно-резонансная томограмма ВНЧС. Отмечается передний вывих мениска.
Г - открывание полости рта в пределах нормы через 2 года после лечения. Патологических симпто-
мов не отмечалось.
Лечение невправимого вывиха мениска ВНЧС
Нами разработан способ бсзопсративного (ортопедического) печения невправимого (за-
старелого) вывиха мениска ВНЧС (патент № 2127088).
Подобных больных в мире и у нас. в России, лечат путем хирургических операций: мс-
нископексии — иссечение рубцов и ушивание мениска с элементами сустава и менискэкто-
мии (удаление мениска).
В тех случаях, когда после блокировки в суставе больной длительное время (месяц, год,
два) не может вправить самостоятельно на свос место, он вынужден обратиться за стомато-
логической помощью. Мениск в необычном смещенном положении фиброзными спайками
срастается с элементами ВНЧС.
Если невправимый вывих мениска возник месяц, два тому назад, нередко удается иод
анестезией по Берше-Дубову произвести редрессацию и разрыв фиброзных спаек боковым
роторасширителем. После разрыва спаек и полного раскрывания рта изготавливаем распор-
ку на стороне поражения (см. рис. 117, В).
Если в первое посещение не удается полностью раскрыть рот. раскрывание производим
постепенно и наслаиваем пластмассу на распорку при максимально раскрытом рте.
В тех случаях, когда мануально мы не можем раскрыть рот у больного, под общим обез-
боливанием в стационарных условиях производим разрыв фиброзных спаек роторасшири-
телем и впоследствии изготавливаем пластмассовую распорку. Распоркой пользуется днем и
обязательно ночью в течение 7 суток.
При сочетании вывиха мениска с латсропозицисй нижней челюсти без вывиха нижней челюс-
ти мы изготавливаем различные ортопедические аппараты с боковой наклонной поверхностью.
При сочетании вывиха мениска с вывихом нижней челюсти и латсропозицисй нижней
челюсти применяем комбинированный аппарат нашей конструкции, состоящий из ограни-
чивающего аппарата и металлической наклонной плоскости (рис. ПО. В, Е). Больные поль-
зуются аппаратом 6 месяцев. Кроме аппаратурного лечения назначаются массаж в область
суставов, физиопроцедуры.
Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни. Больная В., 16 лет. 17.09.95 г.
обратилась на кафедру ортопедической стоматологии КЕМА с жалобами на резкое ограни-
чение открывание рта, боль в правом ВНЧС. затрудненный прием пищи. Заболела в 1994 го-
ду. Заболевание связывает с травмой челюсти при транспортной катастрофе. После травмы
возникли боль в правом ВНЧС, а через неделю во время позевывания появилось «заклини-
вание» (блокировка) в правом ВНЧС с симптомами боли. Блокировка возникала 2-3 раза в
месяц. Выработанным приемом, двигая нижнюю челюсть в стороны и надавливая пальцем
в область правого ВНЧС, легко вправляла мениск на свос место, и тут же возникала сво-
бода движения в суставах. Далее блокировка учащалась, и лсковправи.мый вывих мениска
постепенно переходил в трудновиравимый. В июле 1995 года после блокирования в суставе
(рис. 117, А) больная длительное время (12 часов) нс могла вправить вывих и была вынуж-
дена обратиться к стоматологу по месту жительства, откуда была направлена к профессору
Петросову Ю.А.
Объективно: лицо симметричное, при пальпации в области суставов отмечается ограниче-
ние подвижности мыщелков, слева экскурсия больше, чем справа. При открывании рта ниж-
няя челюсть смещается вправо. Расстояние между режущими краями центральных рез-
цов 12 мм, слизистая оболочка полости рта без видимых патологических изменений. Зубы
все интактные, прикус ортогнатический. Открывание рта в пределах 15 мм.
Больной произведена магнитно-резонансная томография ВНЧС. где выявлен правосто-
ронний передний вывих мениска. Диагноз: правосторонний передний невправимый вывих
мениска.
Под анестезией по Берше-Дубову мануально был произведен разрыв фиброзных спаек
(рис, 117, Б). Открывание рта 42 мм (рис. 117. В). Изготовлена распорка в области жеватель-
ных зубов при максимально открытом рте. Больная пользовалась распоркой днем но 1 часу с
1S7
A
В
Рис. 117. Фото больной В., 16 лет. Диагноз: невправимый (застарелый) вывих мениска слева.
А - степень открывания рта до лечения (25 мм).
Б - мануальная механотерапия под анестезией по Берше-Дубову.
В - фото после разрыва фиброзных спаек и мануального вправления мениска.
Г- фото с отдаленным результатом через 6 месяцев после лечения. Объяснение в тексте.
двухчасовым перерывом. Во время перерыва производила миогимнастические упражнения.
Кроме того, пользовалась ею ночью в течение 3 суток. Через месяц с момента начала лече-
ния боль в суставах исчезла. Больная ощущала комфорт и свободу движения в ВНЧС. Далее
ей был изготовлен несъемный ограничивающий ортопедический аппарат Ю.А. Петросова.
Пользовалась аппаратом 5 месяцев. После лечения все патологические симптомы исчезли.
От магнитно-резонансной томографии после лечения отказалась из-за дороговизны данно-
го метода. Отдаленные результаты — 6 месяцев. Получен стойкий терапевтический эффект
(рис. 117. Г).
2.7 Парафункция жевательных, мимических мышц
и мышц языка
Под наблюдением находилось 286 больных.
Парафункция жевательных мышц представляет собой нарушение деятельности нейро-
мышечного комплекса зубочелюстной системы, вызываемое различными этиологически-
ми факторами, при котором теряется контроль центральной нервной системы над функцио-
нальной деятельностью мышц.
Частота парафункций жевательных мышц у детей, подростков и взрослых, соглас-
но данным, колеблется от 5 до 88%. Одни авторы считают, что эта патология встреча-
ется в раннем детском возрасте (D. Lipke. V. Possclt. 1960; W.L. Robson. 1991 и др.), дру-
гие — у подростков (R.W. Tompsonctal, 1994; О.Ю. Хорев. 1996), третьи — у взрослых
(Л.А. Скорикова. 1994 и др.).
Некоторые авторы считают, что бруксизм чаще встречается у девочек, чем у мальчиков
(О.Ю. Хорев, 1996 и др.), другие заявляют - наоборот, что у мальчиков чаще, чем у девочек
(М. Ozaki, К. Jshii, G. Ozaki, Motokawa. 1990). ряд авторов нс нашли различий в частоте но
признаку пола (Т. Magnusson, G.E. Carlson, J. I:gcrmark, 1993).
По данным А.П. Залигяп (1987). бруксизм в возрасте от трех до семи лет наблюдается у
27,6%. а у взрослых - 5,3%.
Согласно исследованиям G. Cathclnean, J.E. Michc (1989), бруксизм у детей и подростков
наблюдается в диапазоне от 5 до 81%. Подобная же вариабельность в диапазоне от 15 до
88% встречается у взрослых.
Более подробная информация о возрастном аспекте у детей и подростков приведена в ра-
боте О.Ю. Хорева (1996). При обследовании 1007 детей и подростков им выявлено, что брук-
сизм в возрасте 5-6 лет наблюдается у 15,7%, 7-9 лет — у 16.4%. 10-14 лет у 13,1%, от
15 до 17 лет у 12,5%.
Однако исследования Л.А. Скориковой (1992) в отделении неврозов Краснодарской кра-
евой психиатрической больницы показали, что из числа обследованных 1018 человек взрос-
лых у 776, т. е. у 76,2%, выявлена парафункция жевательных мышц.
По данным наших наблюдений совместно с П.Ю. Сефсрян (1998), парафункция у детей,
подростков и взрослых составляет 4.5 %.
2.7.1 Этиология и патогенез
Согласно литературным данным, ряд авторов считают причиной возникновения брук-
сизма нарушение окклюзии (S.C. Wodier. 1957. В.Д. Пантелеев. 1987. Х.Л. Каламкаров. 1994;
В.А. Хватова, 1985, 1993 и др.).
Ряд других авторов считают, что не всегда нарушение окклюзии может привести к пара-
функции (Б.К. Мироненко, О.И. Валентов. А.П. Залигян. 1981. Ю.А. Петросов, 1982, 1996 и др.).
Некоторые авторы связывают возникновение парафункций мыши с заболеваниями гас-
тродуаденальной системы. Резкие боли при язвах желудка, 12-перстной кишки приводят к
сжатию челюстей, и в итоге развивается бруксизм.
Причиной возникновения парафункций жевательных мышц могут быть стрессовые си-
туации, инфекционные заболевания (С.Е. Mrazctal. 1986: Л.А. Скорикова. 1992. R.A. Hicks ct
al 1990, Ю.А. Петросов, 1996 и др.).
Budtz-Jopgenscn Е. (1980) экспериментально на обезьянах Масса Monkeys получил модель
бруксизма.
Мы считаем, что парафункции жевательных, мимических мышц и мышц языка полиэтио-
логичны. Мы наблюдали больных, у которых патология возникла после перенесенного гриппа,
стрессовых состояний, язвенной болезни, окклюзионных нарушений после протезирования (пре-
ждевременные контакты на буграх, скользящий сдвиг нижней челюсти в сторону, при постер-
шихся молочных клыках, неравномерной повышенной стираемосги зубов и г. д.)
2.7.2 Классификация парафункций жевательных мышц
Клиника парафункций жевательных мышц весьма разнообразна и включает в себя раз-
личные формы. Для систематизации различных форм проявлений бруксизма были предло-
жены классификации.
А.П. Залигян (1987) по клиническому течению выделяет три формы бруксизма у взрос-
лых: 1) острая; 2) хроническая; 3) хронические осложнения.
О.Ю. Хорев (1996) подразделяет бруксизм у детей и подростков по времени проявления
симптомов на 3 группы:
1)	дневное сжатие зубов (дневной бруксизм);
2)	ночное сжатие зубов и скрежетание (ночной бруксизм);
3)	сочетание ночного скрежета зубами и дневного сжатия (сочетанный бруксизм).
Несколько иная классификация отражена в диссертации Л.А. Скориковой (1992).
Парафункцию жевательных мыши она подразделяет:
1.	Дневное сжатие зубов (дневной бруксизм):
а)	сжатие зубов;
б)	скрежетание зубов;
в)	постукивание зубов; гипертрофия жевательных мышц.
2.	Ночное сжатие зубов (ночной бруксизм):
а)	сжатие зубов;
б)	скрежетание зубов.
3.	Бсспишсвос жевание.
4.	Отсутствие состояния относительного покоя нижней челюсти.
Следует отмстить, что в отечественной и зарубежной литературе в основном нервно-мы-
шечное расстройство называют «бруксизмом». «бруксоманией».
Мы считаем, что эту патологию следует называть парафункцией жевательных, мимиче-
ских мышц и мышц языка.
190
Парафункция мыши - понятие более широкое. В вышеуказанных классификациях в ос-
новном используется термин «бруксизм». В них не отражены парафункции мышц, опуска-
ющих нижнюю челюсть, мимических мышц, мышц языка, нейромышечные дисфункции в
сочетании с дисфункцией ВНЧС и г. д.
Более подробную, клинически обоснованную классификацию предложила Н.Ю. Ссфсрян
(1998).
Предлагаемая рабочая классификация парафункций подразделяет все заболевания ней-
ромышечного комплекса на 6 групп:
I. Парафункция жевательных мышц, поднимающих нижнюю челюсть (m.mossetcr,
m.temporalis, m.ptcrygoidens mcdialis).
1.	Бруксизм (ночной, дневной, сочетанный).
2.	Гипертрофия мышц (односторонняя, двусторонняя).
3.	Гипертонус латеральной крыловидной мышцы (односторонний, двусторонний).
4.	Утомляемость мыши.
II.	Парафунция мышц, опускающих нижнюю челюсть (m.digasfricus. m.mylohyoideus,
m.geniohyoideus).
Гиперкинез этих мышц.
Атония указанных мышц.
III.	Парафункция жевательных мышц в сочетании с дисфункциональными состояниями
ВНЧС.
Парафункция жевательных мыши в сочетании с привычными вывихами и подвывихами
нижней челюсти.
Парафункция жевательных мыши в сочетании с дисфункциональными синдромами
ВНЧС.
Парафункция жевательных мыши в сочетании с вывихами мениска ВНЧС.
IV.	Парафункция мимических мышц.
Беспорядочное хаотическое движение губ и шек.
Мнимое жевание.
Резкое периодическое сжатие губ и щек.
V.	Парафункция мышц языка.
1.	Непроизвольные беспорядочные движения языка в сочетании с круговыми его движе-
ниями.
2.	Периодический упор кончиком языка в теку.
3.	Сосание языка.
VI. Сочетание парафункций жевательных, мимических и мышц языка.
Клиническая картина различных форм
парафункций мышц
Клиническую картину и ортопедическое лечение парафункций считаю целесообразным
изложить согласно предложенной классификации. Из числа всех вылеченных больных с за-
болеваниями ВПЧС (6339 человек) под наблюдением находилось 286 пациентов с пара-
функцией жевательных, мимических и мышц языка.
2.7.3 Клиника парафункций жевательных мышц,
поднимающих нижнюю челюсть
Этиологическими факторами наблюдаемых больных были: родовая травма, стрессовое
состояние, истерический невроз, невроз навязчивых идей, неврастения, ошибки протезиро-
вания, нестершисся молочные клыки, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной киш-
191
ки, профессиональные факторы (работники чрезмерного физического труда), травмы мышц
и челюсти, повышенная стирасмость зубов, снижающийся прикус и др.
Больные бруксизмом, как правило, жаловались на сжатие зубов (дневное, ночное), на скре-
жетание зубами, на стертость зубов, на травму боковых поверхностей языка.
Клиника парафункций мышц, опускающих нижнюю челюсть. Этиологическими фак-
торами были травмы черепа, инфекционные заболевания, стрессовые состояния.
Больные предъявляли жалобы на постоянное отвисание нижней челюсти, напряженное
закрывание рта или невозможность сомкнуть зубные ряды, боли и судороги в области сосцевид-
ных отростков и в подбородочной области, колющие боли в языке, быстрое утомление мышц,
поднимающих нижнюю челюсть, затрудненное откусывание и разжевывание пиши.
Клинически у всех больных отмечалась боль в области ВНЧС и в области сосцевидных
отростков, и в подбородочной области.
Пальпация височных и собственно жевательных мышц была безболезненной.
2.7.4 Клиника парафункций жевательных мышц в сочетании
с патологией ВНЧС
Клиническая картина была разнообразна и зависела от характера нарушения функции
мышц, этиологического фактора, вызвавшего эти нарушения. Общие симптомы при сочетан-
ной форме патологии: боль, щелканье ВНЧС. атипичные движения нижней челюсти (толчкооб-
разные, зигзагообразные), боль в жевательных мышцах, невралгические и головные боли.
Боль в ВНЧС возникала в результате спастического сокращения латеральной крыловид-
ной мышцы, сдавления боковых и задних отделов суставной сумки, богатых нервными ре-
цепторами, в результате сдавления мениска в момент вывиха мениска, т. е. смещения его с
поверхности мыщелка. У некоторых возникали иррадиирующие боли в горле, у больных с
атипичными, асинхронными движениями суставных головок. Кроме боли и щелканья, боль-
ные предъявляли жалобы на сжатие челюстей, скрежетание зубами, утомляемость мышц по
утрам, разлитую боль в области прикрепления мышц. Некоторые жаловались на плохой сон,
потерю аппетита, на невралгические боли с иррадиацией в ухо. висок, в область шеи, поло-
вины головы. Ряд больных жаловались на смещение нижней челюсти в сторону.
Пальпаторно выявлялись у некоторых пациентов асинхронность движения суставных го-
ловок, чрезмерная экскурсия мыщелков. На томограммах выявляли скошенность в переднем
отделе суставных головок заднего ската суставного бугорка, клювовидные разрастания на
передневнутренней поверхности суставных головок. У большинства пациентов костная
структура суставных поверхностей была без патологических изменений.
2.7.5 Клиническая картина парафункций мимических мышц
Характерными клиническими симптомами были беспорядочные, круговые движения
верхней и нижней губы: сворачивание в трубочку, боковые, круговые движения, втягивание
губ к зубам, втягивание щек. Подобные непроизвольные движения изнуряли больных. Их
психика резко нарушалась. Больные, как правило, ведут себя скованно, избегают общения.
2.7.6 Клиника парафункций мышц языка
Заболевание встречается крайне редко. Этиологическими факторами были: травма чере-
па, стрессовое состояние, вредные привычки.
Больные предъявляли жалобы на непроизвольные движения языка, упор языком в сли-
зистую щеки в состоянии физиологического покоя (во время умственного труда, работы на
192
производстве), на прикусывание и сосание языка, нарушение речи. Во время разговора боль-
ные стремились побольше открыть рот и дать свободу движениям языка. Речь при этом рез-
ко менялась. При смыкании зубов и разговоре сквозь зубы речь становилась яснее. При паль-
пации жевательных мышц боль нс обострялась.
На томограммах с открытым ртом у всех больных суставные головки находились на вер-
шинах суставных бугорков, а в положении центральной окклюзии — в центре суставных
ямок. Изменений со стороны костной структуры суставных поверхностей не отмечалось.
При парафункциях жевательных, мимических и мышц языка, кроме клинического, рент-
генологического методов исследования, при сочетанной форме проводилось элсктроэнцефо-
лографическое исследование.
2.7.7 Лечение парафункций мышц челюстно-лицевой области
Для каждой формы парафункции разработаны комплексные патогенетические методы
лечения.
Мероприятия были направлены на снятие психологического напряжения, устранение па-
тологических симптомов: сжатие зубов, скрежетание зубами; мнимое жевание, атипичные
движения нижней челюсти, губ, шск. языка; устранение боли и щелканья в ВНЧС; смещения
нижней челюсти в сторону; восстановление функций речи, дыхания, глотания.
Для прерывания патологической рефлекторной дуги (мышца - ЦПС-мышца), восстанов-
ления синхронности сокращения парных жевательных мышц, укрепления мышечно-связоч-
ного аппарата зубочелюстной системы нами предложены конкретные ортопедические аппа-
раты для каждой формы патологии. Кроме ортопедического лечения, в комплекс лечебных
мероприятий входили миогимнастика. гипнотерапия, лечение длительным сном, примене-
ние миорелаксантов, ганглиоблокаторов, слабых транквилизаторов.
С целью восстановления функций ослабленных мышц и сокращения сроков лечения (под
контролем электромиографии) проводилась электромиостимуляция с помощью дссятика-
налыюго электромиостимулятора «Нейрон».
2.7.8 Лечение больных с парафункцией мышц,
поднимающих нижнюю челюсть
Лечение больных с бруксизмом.
Пациенты, согласно выявленной этиологии, направлялись на консультацию к невропато-
логу, психиатру, педиатру, терапевту. После постановки окончательного диагноза приступа-
ли к лечению. Детям в возрасте 3-6 лет лечение начинали с сошлифовывания нсстсршихся
молочных клыков с выведением их из окклюзии.
Учитывая, что костная структура на верхней челюсти значительно податливее к уплотне-
нию костных балок, а повышение межальвеолярной высоты выше физиологического покоя,
может привести к внедрению зубов верхней челюсти, мы считаем целесообразным детям из-
готавливать плас гмассовую двуслойную каппу на весь зубной ряд верхней челюсти.
Канна состоит из жесткой пластмассы и гонкого слоя эластической пластмассы. С целью
релаксации мышц, кроме ортопедического аппарата, детям назначали мидокалм, массаж в
области проекции ВНЧС. Лечение проводилось в течение 3-4 месяцев. У некоторых больных
после сошлифовывания режущих бугров молочных клыков происходила саморегуляция.
При смещении нижней челюсти в сторону применяли пластинку на верхнюю челюсть с
окклюзионными накладками и оральной наклонной плоскостью. Больным в возрасте от
25 до 64 лет с бруксизмом изготавливалась жесткая пластмассовая каппа на нижнюю че-
13 Заказ 13
193
люсть. При дистальных сдвигах нижней челюсти и бруксизме изготавливали небную плас-
тинку на верхнюю челюсть с наклонной плоскостью во фронтальном отделе и с окклюзион-
ными накладками.
Нередко причиной возникновения бруксизма являлись ошибки во время протезирова-
ния зубов. Преждевременный контакт на отдельных буграх, скользящий прикус приводили
к напряжению жевательных мыши. Больные стремились сомкнуть зубные ряды, избегая
преждевременного контакта. Это приводило к атипичным движениям нижней челюсти, к
возникновению бруксизма. а в дальнейшем к повышенной! стираемое™ зубов и к пато-
логии ВНЧС.
Больная К.. 45 лет. приехала к нам на лечение из Молдавии. Обратилась с жалобами на
сильное сжатие челюстей днем и ночью, на боль и щелканье в обоих ВНЧС. В 2001 году ей
в Молдавии изготовили металлокерамические зубные протезы.
После протезирования она постоянно, смещая челюсть в разные стороны, искала удобное
положение для смыкания зубных рядов. Она ощущала преждевременные кош акты на отде-
льных буграх жевательных зубов, скользящий сдвш нижней челюсти в сторону. Через ме-
сяц после протезирования появилось сжат ис зубных рядов. Сжатие учащалось и усиливалось
днем и ночью. Далее, кроме сжатия челюстей, появились боль и щелканье в обоих ВНЧС.
Пишу принимала в основном передними зубами. В дальнейшем она стала замечать стира-
смость фронтальных зубов (рис. 118. А. Б). Больная выехала в Австрию для оказания сто-
матологической помощи. При обследовании спепиалисты-стоматологи выявили бугорковое
смыкание зубных рядов и предложили ей заменить зубные протезы.
Нами было проведено клинико-ренпепологичское обследование и установлен диагноз:
парафункция мыши, поднимающих нижнюю челюс ть, окклюзионно-артикуляционный дис-
функциональный синдром ВНЧС.
Лечение: сняты вес мостовидные протезы из металлокерамики изготовлена пластмассо-
вая каппа на весь нижний зубной ряд с повышением прикуса, назначен мидокалм. Каппой
пользовалась 3 месяца, мидокалм принимала вовнутрь но 1 таблетке 3 раза в день в течение
месяца. Затем был изготовлен несъемный ограничивающий ортопедический аппарат нашей
конструкции. Больная пользовалась аппаратом 6 месяцев. Лечение завершили рациональным
протезированием зубов с созданием плотного фиссуро-бугоркового контакта на всем протя-
жении зубных рядов. Все патологические симптомы исчезли (рис. 118. В).
Лечение больных с гипертрофией жевательных мышц
Этиологическими факторами у данных больных были: односторонний тип жевания, трав-
ма во время спортивных соревнований, бокса. У некоторых это заболевание начиналось ис-
подволь, незаметно, постепенно увеличивалось сжатие челюстей. Для окончательной диа-
гностики больным на облас ть выпуклой i инертрофированпой мышцы наносим слой бария
и производим рентгенокинематографию в прямой проекции, т. с. анфас, и больного просили
сжимать и разжимать зубные ряды. При гипертрофии мышц припухлость щеки резко уве-
личивается при сжатии и заметно уменьшается при разжатии челюстей.
При данной патологии изготавливалась пластмассовая каппа на весь зубной ряд нижней
челюсти с повышением прикуса на 3.0 мм. Назначали миорелаксанты (мидокалм. сопанакс)
под контролем элсктромиографии. Проводилась избирательная элсктромиосгимуляция ос-
лабленных групп мышц, больному рекомендовалось принимать пищу на противоположной
стороне.
в
Рис. 118. Больная К., 45 лет. Диагноз: парафункция мышц, поднимающих нижнюю челюсть, окклюзи-
онно-артикуляционный дисфункциональный синдром ВНЧС.
А - отмечается генерализованная повышенная стираемость зубов нижней челюсти.
Б - повышенная стираемость верхних фронтальных зубов.
В - больная после протезирования зубов с созданием плотного фиссуро-бугоркового контакта всех зу-
бов. Объяснение в тексте.
13*
Лечение больных с односторонним гипертонусом
латеральной крыловидной мышцы
В начале лечения в течение месяца больным назначалась миогимнастика со смешением
нижней челюсти до средней линии липа и лаже несколько больше. В данном положении че-
люсти больные производили вертикальные движения 3 раза в день ио 15 минут в течение
2-х недель. Затем изготавливали аппарат с боковой наклонной плоскостью. Лечение прово-
дилось в течение 4-5 месяцев.
Кроме ортопедического лечения больным назначали массаж в области височных и
собственно жевательных мыши. Электрофорез с 5% раствором йодистого калия в область
ВНЧС. После лечения все патологические симптомы устранялись. Движения нижней челю-
сти становились плавными, без смешения в сторону.
Лечение больных с бруксизмом и латеральным сдвигом другой этиологии проводили плас-
тинкой с окклюзионной накладной и наклонной плоскостью.
2.7.9 Лечение больных с парафункцией мышц, опускающих
нижнюю челюсть
Эта патология встречается значительно реже, чем бруксизм. Лечение этой группы боль-
ных отличается от лечения больных предыдущей группы. Оно направлено на снятие резкого
спазма мышц, отводящих нижнюю челюсть, и на нормализацию функций всех мышц, опус-
кающих и поднимающих нижнюю челюсть, окклюзионного взаимоотношения зубных рядов,
нормализацию функции нейромышечного комплекса. ВНЧС и организма в целом. Лечение
проводилось с учетом генеза (функционального или органического поражения центральной
нервной системы), общего состояния организма. Всем больным вначале назначалась мио-
гимнастика. которая заключалась в том. что больные локтями обеих рук упирались о стол, а
ладонями обеих рук — в подбородочную область и с силой производили смыкание зубных
рядов. С целью расслабления мышц, отводящих нижнюю челюсть, производилась новокаи-
новая или лидокаиновая блокада с витамином В и Вр (с чередованием витаминов) в область
сосцевидных отростков и в подбородочную область (fovea digasrici), г. с. в места прикреп-
ления переднего и заднего брюшка m.digasfricus. Одновременно всем больным проводилась
элсктромиостимуляция пт.temporalis и m.mosscter пол контролем электромиографии.
Всем больным внутрь назначались миорелаксанты и слабые транквилизаторы (мидокалм,
седуксен, элениум, сонапакс).
Больным, у которых парафункция вызвана инсультом, в результате травмы или перене-
сенного нервного стресса, а также страдающим длительное время неврозом, назначали гип-
нотерапию. длительный сон, внутрь сонапакс ио 1 таблетке 3 раза в день. Учитывая, что у
всех больных отмечалась дисфункция ВНЧС, в комплекс лечебных мероприятий входило
ортопедическое лечение с применением несъемного ограничивающего аппарата собствен-
ной конструкции.
Больные пользовались аппаратом 6-8 месяцев. Ограничение проводилось постепенно.
Степень открывания рта уменьшалась до 20 мм. Трем больным, у которых смыкание зубных
рядов происходило с большим усилием с помощью рук, после лечения ограничивающим ап-
паратом был изготовлен аппарат, предложенный А.И. Бстсльманом. с горизонтальными па-
раллельными втулками и фиксаторами в виде шпильки (рис. 121, Б. В). Аппаратом они поль-
зовались ночью и днем. Шпильки больные выводили из втулок лишь во время приема пищи
и периодически днем на 1-2 часа. Лечение проводилось 6 месяцев под контролем электро-
миографии и электроэнцефалографии.
Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни.
Больной Б.. 50 лег. получил травму головы металлическим предметом в 1993 году. 11ослстрав-
196
мы кратковременно потерян сознание. Через месяц после травмы стал ощущать боль и судороги
в области сосцевидного отростка слева, а также боль в подбородочной области, боль в области
левого ВНЧС и кратковременные боли в виде прострелов в области левой щеки, левой половины
головы и языка. В конце апреля 1994 года стал ощущать постепенное отвисание нижней челюсти.
Закрывание рта происходило с трудом. В конце мая 1994 года он не мог без помощи рук смыкать
зубные ряды (рис. 119, Б). Пищу перетирал в основном языком. Больной стал очень раздражи-
тельным, вел себя сковано в обществе, губы смыкал с большим трудом. При встрече с окружа-
ющими он рукой прикрывал свой рог. Он обращался к невропатологу по месту жительства, где
ему было проведено лечение в течение 3 месяцев, улучшений не отмечалось. Затем он обрат идея
к хирургу-стоматологу по месту жительства, в декабре 1994 года, и был направлен на консульта-
цию и лечение в Краснодарскую краевую клиническую стоматологическую поликлинику.
После консультации профессора В.А. Киселева он был направлен на кафедру ортопеди-
ческой стоматологии.
При клиническом обследовании полость рта не смыкалась, речь была невнятной, больной
ощущал частые сильные болевые прострелы в области левой щеки, судороги с болью в облас-
ти сосцевидного отростка слева и в подбородочной области. При пальпации в области суста-
вов слева отмечался выход суставной головки из суставной ямки. Речь у больного сопровож-
далась большим напряжением мышц. Жевательная функция резко нарушена ввиду того, что
зубные ряды не смыкаются даже при резком сокращении жевательных мышц.
Диагноз: парафункция мышц, опускающих нижнюю челюсть, левосторонний привыч-
ный вывих нижней челюсти.
Лечение было направлено на устранение гиперкинеза мышц, опускающих нижнюю че-
люсть. С этой целью проводилась новокаиновая и лидокаиновая блокада ни гаминамн В и В ,
в область сосцевидных отростков и в подбородочную область. Одновременно проводилась
электромиостимуляция височных и собственно жевательных мышц. Элекгромиостимуляция
проводилась до полного восстановления мыши под контролем электромиографии.
Больному был изготовлен комбинированный ограничивающий аппарат с наклонной плос-
костью собственной конструкции с постепенным дозированным ограничением открыва-
ния рта (рис. 120. А, Б). Аппаратом пользовался 7 месяцев, а затем был изготовлен аппарат
Бетсльмана (рис. 121, Б. В). Аппаратом пользовался 3 месяца.
После снятия аппарата патологических симтомов не наблюдалось (рис. 120. В).
Одновременно в процессе лечения аппаратом он принял 2 курса по 15 сеансов гипнотера-
пии. В течение 3 месяцев принимал: вначале— мидокалм по одной таблетке 3 раза в день, а
затем сонапакс по 1 таблетке 3 раза в день. Больной заметил улучшение после лечения гип-
нозом и сонапаксом. Через 7 месяцев после лечения закрывание рта производилось с неболь-
шим усилием, а через год и 7 месяцев полностью восстановилась функция речи и жевания,
нормализовался сон. Полное восстановление функций мышц и суставов подтвердилось кли-
нически, рентгенологически, электромиографически и электроэнцефалографически.
Больная Р„ 17 лет. Поступила с жалобами на непроизвольное открывание рта и затруд-
ненное закрывание рта. При открывании нижняя челюсть смещается вправо (рис. 122. А, Б).
Заболела 20 октября 2001 года гриппом, через месяц после болезни стала ощущать, что при
разговоре, приеме пищи нижняя челюсть стала опускаться. Возникали судороги в подборо-
дочной области и в области пальцев рук. Обращалась по месту жительства к стоматологам,
однако, нс получив лечебной помощи, была направлена в Краснодар на кафедру ортопеди-
ческой стоматологии Кубанской государственной медицинской академии.
При обследовании был установлен диагноз: парафункция мышц, отводящих нижнюю че-
люсть. Ей был изготовлен аппарат Бетсльмана с параллельными горизонтальными втулка-
ми слева и справа в области премоляров и первого моляра верхней и нижней челюсти с фик-
саторами в виде шпильки. Пользовалась аппаратом 6 месяцев, кроме аппаратною лечения
проводилась лидокаиновая блокада с витамином В и В , ио 10 сеансов в подбородочную об-
ласть и элекгромиостимуляция m.mosscter и m.tcmporalis. Принимала 15 сеансов i иппотера-
пии. После лечения все патологические симптомы исчезли.
147
A
Б
Рис. 119. Больной IL, 50 лет. Диагноз: парафункция мышц, отводящих нижнюю
челюсть, в сочетании с парафункцией языка. А - разговорная речь невнятная, с
большим усилием. Б - при максимальном сжатии челюстей больной не может сом-
кнуть зубные ряды. Объяснение в тексте.
A
Б
В
Рис. 120. Больной П., 50 лет. Диагноз: парафункция мышц, отводящих нижнюю челюсть, в сочетании с
парафункцией языка. А - комбинированный ортопедический, ограничивающий аппарат Ю. А. Петросова
в сочетании с металлической наклонной плоскостью (общий вид аппарата). Б - аппарат в действии.
В - смыкание зубных рядов через год в процессе лечения без помощи рук пациента.
A
E	В
Рис. 121. Больной IL, 50 лет. А — в процессе лечения аппаратом А.И. Бетельмана. Б, В - общий вид
аппарата А.И. Бетельмана на пластмассовых моделях.
A
Б
В
Рис. 122. Больная Р., 17 лет. Диагноз: парафункция мышц, отводящих нижнюю челюсть. В, Г - боль-
ная В., 72 года. Диагноз: парафункция жевательных мышц, отводящих нижнюю челюсть, в сочетании
с парафункцией мышц языка. Объяснение в тексте.
2.7.10 Ортопедическое лечение парафункции мимических мышц
Больные с парафункцией мимических мышц предъявляли жалобы на непроизвольное
внезапное сокращение круговой мышцы рта. на втягивание тек. на беспищевое жевание.
Подобным больным изготавливали аппарат Френкеля с пеллотами в области верхней и ниж-
ней губ. Аппаратом больные пользовались 4 месяца. Лечение было комплексным. Кроме ап-
паратного лечения больному назначали миорелаксанты, слабые транквилизаторы. Кроме то-
го, назначали гипноз по 15 сеансов 2 раза с месячным перерывом.
2.7.11 Ортопедическое лечение парафункций мышц языка
Данная патология встречается очень редко. У нас на лечении было 6 больных в возрас-
те от 12 до 55 лет.
У больного Г., 12 лет. после внезапного испуга через 3 недели появились необычные непро-
извольные движения языка. Язык то втягивался внутрь, то производил боковые движения.
У другого больного при сосредоточении во время работы всегда язык упирался в левую
щеку усиленно, при этом отмечалось резкое выпячивание щеки в виде бугорка.
Причину установить не удалось. Данному больному изготавливалась небная пластинка
с оральной вертикальной наклонной плоскостью слева. Последняя являлась щитом, пре-
пятствующим выдвижению языка для упора в щеку.
Больной, в возрасте 20 лет. иностранный студент нашей академии. Заболел в 1995 году, за-
болевание связывает с травмой черепа после транспортной катастрофы. Через 3 недели пос-
ле травмы больной стал ощущать, что язык слал двигаться самопроизвольно, речь постепен-
но становилась невнятной. Движение языка усиливалось, и рог при движении открывался.
Во время разговора с товарищами и во время учебных занятий ему приходилось широко от-
крывать рот и с трудом можно было понять его речь. Больной вел себя скованно и вынужден
был обратиться за медицинской помощью к нам на кафедру.
После обследования был установлен диагноз: парафункция мышц языка, дисфункция
мышц, поднимающих и опускающих нижнюю челюсть. Больному был изготовлен ограни-
чивающий аппарат нашей конструкции. Пользовался аппаратом 5 месяцев. Далее в течение 4
месяцев пользовался аппаратом Бетельмана. Кроме аппаратного лечения он принял 15 сеан-
сов гипноза на кафедре психиатрии Кубанской государственной медицинской академии, сона-
пакс, элениум. После лечения все патологические симптомы исчезли, речь стала внятной.
Особый интерес представляет течение болезни у больной К.. 1933 года рождения. Она об-
ратилась с жалобами на непроизвольное движение нижней челюсти, верхней и нижней гу-
бы и языка. Заболела в 1993 году. Заболевание связывает со стрессовым состоянием. После
внезапной потери мужа, а через два месяца - матери и сестры, она ощутила резкую стреля-
ющую боль, которая пронзила левую щеку и левую половину головы. Через неделю появи-
лись движения губ. щек (рис. 123). а затем и языка (рис. 124). Движения челюсти и языка уси-
лились и стали постоянными. Больная обратилась к невропатологу по месту жительства. Ей
было назначено медикаментозное лечение по поводу невроза. Улучшений не было. В тече-
ние 4 лет опа по 2-4 месяца лечилась стационарно в краевой психиатрической больнице го-
рода Краснодара. Ей вводили церебролизин. и она приняла множество психотропных препа-
ратов. Незначительные улучшения были кратковременными. В 1996 и 1997 годах состояние
резко ухудшилось, она обратилась к нейрохирургу и затем была направлена к нам на кафед-
ру. При клиническом обследовании выявлено непроизвольное движение губ. щек. челюсти
и языка (рис. 123. 124).
11осле клинического, рентгенологического, электроэнцефалографического, электромио-
графического исследования совместно с психиатрами был ус тановлен диагноз: парафункция
жевательных, мимических мышц и мышц языка.
Больной была изготовлена небная пластинка на верхнюю челюсть с двумя вертикалыты-
202
ми наклонными плоскостями. Опа приняла 2 курса гипнотерапии по 15 сеансов. Кроме то-
го, принимала внутрь сонапакс, по 1 таблетке 2 раза в день в течение 2 месяцев. Через 6 ме-
сяцев был изготовлен аппарат Бетельмана с горизонтальными втулками с фиксаторами (см.
рис. 121, Б, В). Больная разговаривала сквозь зубы. Движение языка было приостановлено.
Условный патологический рефлекс нс подкреплялся безусловными, и патологический очаг в
коре головного мозга полностью угас, что было подтверждено клинически, элсктромиографи-
чески и энцсфалографически. Через год все симптомы исчезли. Во время еды, при разговоре
и при открывании рта патологическое движение губ, щек, языка нс отмечалось. Отдаленные
результаты 6 ле г. Получен стойкий терапевтический эффект (рис. 124, А).
В заключение следует отметить, что при парафункциях жевательных, мимических мышц
и мышц языка лечение должно обязательно проводиться комплексно ортопедическое сов-
местно с психиатрическим. Обособленное лечение только аппаратом или только психотроп-
ными препаратами нс дает положительного эффекта.
Ортопедические аппараты приостанавливают патологические движения, а психотроп-
ные препараты, гипнотерапия оказывают лечебное воздействие на центральную нервную
систему.
A
Б
Рис. 123. Больная К-н, 72 лет. Диагноз: парафункция жевательных, мими-
ческих мышц и мышц языка. А, Б - демонстрация парафункции мимиче-
ских мышц. Фотографии получены из видеофильма.
в
Рис. 124. Эта же больная с демонстрацией парафункции мышц языка. Кадры из видеофильма при дви-
жении.
A
Б
Рис. 124, А. Больная К-н, 72 лет, после комплексного лечения. А - отсутствие парафункции мими-
ческих мышц. Б - отсутствие парафуикции мышц языка.
Г л а в a III
АРТРИТЫ ВНЧС
Под наблюдением находился 381 больной.
Термин “артрит” был впервые введен римским врачом Галеном ешс в середине второго
столетия нашей эры.
Артрит это воспалительный процесс, возникающий в ВНЧС.
Различают острые (специфические, неспецифические), острые травматические, хрониче-
ские артриты (ревматические, ревматоидные, инфекционно-аллергические).
3.1	Этиология и патогенез
Артриты, в отличие от дисфункциональных состояний, характеризуются воспалительны-
ми процессами (изменениями) различных тканевых структур ВНЧС. которые могут быть ин-
фекционно-аллергического. травматического и реже - специфического происхождения.
Инфицирование сустава происходит контактным путем при остеомиелите ветви и сус-
тавного отростка нижней челюсти, гнойном отиге. фурункулах наружного слухового прохо-
да. гемотогенным путем из псриартикулярной области при паротитах, абсцессах и флегмо-
нах челюстно-лицевой области и путем метас тазирования из отдаленных очагов инфекции.
Воспалительные процессы в ВНЧС могут быть обусловлены общими инфекционными забо-
леваниями (грипп, ангина, корь, скарлатина и г. д.). Поражения этого сочленения развивают-
ся при ревматическом или ревматоидном полиартрите.
Контактным путем обуславливается инфицирование сустава через внутреннюю стен-
ку наружного слухового прохода, к которой прилегает суставная головка (Н.Х4. Михельсон,
1951; Hcrfcrd, 1962 и др.).
При гнойном отите вначале инфицируется псриартикулярная область; затем инфекция
через Глазерову щель проникает в полость сустава (ГА. Васильев, 1950). При общих инфек-
ционных заболеваниях воспалительный процесс может развиваться нс только в результате
проникновения самой инфекции в полость сустава, но и путем интоксикации при анафилак-
сии. связанной с бактериальными белками (М.М. Дитсрикс. 1937; Б.П. Кушслсвский, 1954;
З.Г. Быковский, 1949 и др.). При воздействии токсинов происходит сенсибилизация организ-
ма. и при этом самые разнообразные внешние факторы (высокая температура, переохлаж-
дение ортопизма, травмы, гормоны, токсины, переутомление, психические влияния и т. д.)
могут вызвать не только обострение имеющихся скрытых или затухающих процессов, но и
способны создат ь новые очаги инфекционного процесса.
Благоприятным условием в развитии воспалительного процесса в суставе является нали-
чие множества складок и извилин, богатых мелкими сосудистыми разветвлениями капилля-
ров. При воздействии инфекции или токсинов происходит тромбоз капилляров, нарушение
трофики и некроз в тканях сочленовных поверхностей (Axhausen. 1928; Wassmund. 1952).
Острые и подострые воспалительные процессы в ВНЧС могут возникнуть в результате
одномоментной макротравмы (В.И. Коробков, 1964; Ю.И. Вернадский. 1966; Ю.А. Петросов.
1982, 1996 и др.).
207
Травматические повреждения суставных поверхностей могут привести к эрозии, ушибам
суставных поверхностей, разрывам связочных креплений мениска к мыщелку, латеральных
крыловидных мышц на месте их прикрепления и, наконец, к перелому мыщелка и мыщел-
кового отростка.
В результате травмы ВНЧС могут быть кровоизлияния в полость сустава с образова-
нием гематом. После травмы рассасывание гематомы происходит очень медленно, в те-
чение нескольких недель. Это было подтверждено экспериментальными исследованиями
В.Н. Павлова (1954). Нерассосавшийся сгусток крови постоянно раздражает пронриоре-
цепторы суставной сумки, что приводит к усилению продукции синовиальной жидкости
и нарушению функции в суставе. При травматическом повреждении сосудов нарушается
васкуляризация сустава, при которой даже нормальная нагрузка приводит к резким де-
генеративным изменениям костной структуры сочленовных поверхностей. Сосудистые
изменения могут проявляться у лиц пожилого возраста в виде атеросклероза, тромбоф-
лебита некоторых сосудов (G.J. Griffin, C.J. Chap, 1961). При воспалении сустава трав-
матической природы в начальной стадии наблюдаются венозная гиперемия, разрастание
и расширение кровеносных сосудов эпифиза суставной головки. В некоторых участках
эти сосуды прободают базальную замыкающую пластинку, попадая в хрящ, распростра-
няются по направлению к поверхности сустава. Эти сосудистые и вместе с ними соеди-
нительнотканные тяжи вызывают при длительном течении артрита разрушение хряща в
участке, где он необызвествлен, образуют костные пластинки и, таким образом, приво-
дят к развитию впутрихрящевых окостенений. В периферической части сустава, где сус-
тавная сумка соприкасается с надкостницей, появляются вначале волокнисто-хрящевые
наросты, в которых наступают васкуляризация и окостенение. Краевые костные разрас-
тания — это так называемые остеофиты. Их относят к артрозам.
Артриты при запущенных случаях сочетаются с артрозами. Гнойная инфекция вызывает
воспалительный процесс в суставе. После инфицирования внутрисуставной синовиальной
жидкости процесс охватывает капсулу сустава, затем гнойный процесс расплавляет хряще-
вые поверхности сочленения, в том числе и мениск, и постепенно разрушает костную ткань
элементов сустава, т. с. приводит к артрозу.
Травматические повреждения суставов, кроме ударов, ушибов, могут возникнуть во вре-
мя родов при наложении щипцов. Мы наблюдали детей с деформирующими артрозами и ан-
килозами, этиологическим фактором которых явилась родовая травма.
Острые воспалительные процессы в ВНЧС могут возникнуть при воздействии специфи-
ческой инфекции (при туберкулезе, гонорее, актиномикозе, бруцеллезе и т. д.).
Туберкулезные артриты встречаются весьма редко, причем чаще в детском и юношеском
возрасте. Поражением охватывается один, два, реже три сочленения (П.Ф. Богданов). Мы
встречали всего лишь два случая туберкулезного артрита, которые протекали с острой бо-
лью и ограничением движения в суставе. Единичные случаи наблюдали В.Н. Кончаловский,
Б. Ляховский, А.М. Рашевский, Т.Н. Владыченкова и др.).
Гонорейные артриты, по данным Finger, составляют 79 случаев из 559 больных (цитир.
по А.Е. Гельману). Гольдин выявил 9 случаев гонорейного артрита из 65 больных с гоноре-
ей (по В.Н. Коробкову).
О сифилитическом, актиномикотическом остром артрите в литературе имеются единич-
ные сообщения (Yeissl. 1903).
Острые артри ты ВНЧС могут возникать при ревматических и ревматоидных полиартритах.
3.2	Клиника острых артритов
Травматические острые артриты протекают с резкой болью, припухлостью, иногда с ги-
перемией кожного покрова в области пораженного ВНЧС и резким ограничением открыва-
ния рта. Больные предъявляют жалобы на резкую боль и припухлость в области сустава.
Боль усиливается при движениях нижней челюсти и при легком надавливании на подборо-
док. У некоторых больных боль иррадиирует в ухо. висок, заушную область, у ряда больных
боль локальная. Возможны жалобы на смещение нижней челюсти в пораженную сторону.
Смещение челюсти может носить рефлекторный характер в результате спазма жевательной
мускулатуры, а также в результате ограничения подвижности в пораженном суставе и не-
сколько превалирующего движения в здоровом суставе.
Общее состояние у всех больных удовлетворительное. Изменений со стороны гемограм-
мы не отмечалось, а если и отмечалось, то очень незначительно. На рентгенограммах ВНЧС
изменений со стороны костной структуры элементов сустава не выявлено, лишь у двух боль-
ных отмечалось расширение суставной щели.
При острых инфекционно-аллергических артритах заболевание начиналось с возникнове-
ния сильных разлитых болей в области ВНЧС и периартикулярной области с иррадиацией в
ухо, заушную область. Боль усиливалась при малейшем движении нижней челюсти. Больные
избегали движений челюстью, принимали жидкую пищу. Отмечалась припухлость в облас-
ти сустава. Реже наблюдалась гиперемия кожного покрова. Пальпация области сустава при
этом резко болезненна. Отмечалось ограничение открывания рта до 15-20 мм.
Температура тела может быть субфебрильной, но у большинства увеличивается до 38.2-
38.5°. Отмечается ускорение СОЭ. На рентгенограммах у большинства больных видимых
патологических изменений костной структуры не отмечается. Лишь у двух больных было
выявлено расширение суставной щели, у одной - резкая деформация и скошенность задне-
го ската суставного бугорка.
Возникновение боли в ВНЧС с иррадиацией в ухо. висок, затылочную область можно
объяснить тем. что при воспалении синовиальной оболочки нарушается отток синовиальной
жидкости, раздражение проприорецепторов суставной сумки приводит к усилению экссуда-
ции, сдавлению и растяжению воспалительной синовиальной оболочки, богатой нервными
окончаниями. Раздражение передается на ушно-височный нерв, который принимает учас-
тие в иннервации ВНЧС'.
Экспериментальные исследования Collgren (1937). Lewis (1946) показали, что при введе-
нии в жевательные мышцы солевых растворов возникает резкая боль в ВНЧС, а исследова-
ния Lressc (1959) показали, что причиной возникновения внезапных болей в ВНЧС являет-
ся сдавление мышечно-фасциальных "курковых” зон в собственно жевательных мышцах.
Эти зоны обладают повышенной чувствительностью. Сдавление их при спазме отдельных
групп жевательных мышц или при сдавлении воспалительным процессом может дать отра-
женную боль в сустав.
Невралгические боли артрогенного происхождения необходимо дифференцировать от не-
вралгии тройничного нерва и артериита поверхностно-височной артерии.
Боль при невралгии тройного нерва поверхностная и распространяется но ходу ветвей
тройничного нерва. Она возникает внезапно и гак же внезапно изчезает. Приступы болей мо-
гут быть спровоцированы при умывании лица, разговоре. Боли приступообразные по ходу
ветвей тройного нерва возникают часто в покос, во время сна. В то время как артрогенные
невралгические боли при остром артрите возникаю ! и усиливаются во время движений ниж-
ней челюсти, при смещении челюсти назад путем давления на подбородок. Артро! енные бо-
ли рефлекторного характера могут возникать при спазматических сокращениях латеральной
крыловидной мышцы. Артрогенные боли отличаю!ся продолжительностью приступов с бо-
лью в ухе. Эти приступы тут же устраняются при введении анестетика в область курковых
14 Заказ I 3
209
зон жевательной мышцы, а приступы невралгии тройничного нерва - н\тем инъекции в об-
ласть выхода ветвей тройничного нерва.
При артеритах (воспалении или расширении поверхностно-височной арчерии) также воз-
никают сильные боли в области ВНЧС и по ходу поверхностной височной артерии. Пальпация
по ходу поверхностно-височной артерии резко болезненна. Введение 1.0 мл анестетика
выше скуловой дуги тут же снимает приступ боли. Рефлекторные артрогенныс невралги-
ческие боли moi ут возникать также при нейромускулярном дисфункциональном синдроме.
Возникают боли и при атипичных движениях нижней челюсти. при односторонних мышеч-
ных спазмах. Асинхронное сокращение одноименных групп мышц, резкие спазмы латераль-
ной крыловидной мышцы могут привести к сдавлению слухового нерва между задними пуч-
ками сухожилий мениска и костным краем Глазеровой щели.
Резкая боль при пальпации латеральной крыловидной мышцы через полость рта является
ранним признаком дисфункции дайной мышцы, которая возникла в результате част ых спас-
тических сокращений. Кроме того, при нейромышечном дисбалансе вследствие атипичных
движений мыщелков отмечается несочетанность движений в суставе, чего не бывает при ос-
тром артрите. Экскурсия суставных головок при остром артрите ограничена, а при дис-
функции может быть нормальной или даже чрезмерной.
Острые артриты следует дифференцировать oi миозитов, общих пульпитов.
При миозитах боль разлитая, порой охватывающая значительную часть юловы. усили-
вается при летком дотрагивании до лица, области сустава, головы. Припухлости и ограни-
чения движений нижней челюсти не отмечается.
Невралгические боли при пульпитах выявляются при тщательном сборе анамнеза и ос-
мотре зубных рядов с выявлением причинного зуба.
В артрологии наряду с клиническими, рентгенологическими исследованиями при ост-
рых воспалительных процессах в суставе в план обследования входит пункционное иссле-
дование.
Основоположник артрологии М.М. Дитерикс (1937) отмечал, что исследование сустава
не может считаться полным без исследования пупктата пораженного сустава. В норме в по-
лости сустава содержится незначительное количеемво синовиальной жидкости для смазыва-
ния сочленовных поверхностей.
Продуцирование синовиальной жидкости регулируется проприорспепторами синовиаль-
ной оболочки.
Тесная биологическая связь между синовиальной оболочкой и синовиальной жидкостью
позволяет оценивать обменные процессы между синовиальной жидкостью и кровеносным
руслом, питающих сустав, а также позволяет изучить некоторые ответные реакции тканей
сустава при их заболевании.
Острые артриты, как известно, вызываются любой кокковой и специфической инфекци-
ей. Поэтому стремление исследователей было направлено па выявление из полученного пун-
ктата возбудителя острого воспалительного процесса.
Однако в суставном выпоте никому нс удалось обнаружить возбудителя.
Сравнительная характеристика цитограмм синовиальной жидкости при различных па-
тологических процессах коленного сусгава. проведенная А.П. Г'ланлш гейном (1963) и О.В.
Чижовым (1967). позволила обнаружит ь определенный клеточный состав, характерный для
ряда патологических состояний.
Для острых нсспицифичсских воспалительных заболеваний суставов характерно нали-
чие лейкоцитов с малым процентом нейтрофилов. А для хронических нсспицифичсских ар-
тритов характерно преобладание нейтрофилов в пунктатс.
Таким образом, пункционалыюс исследование может послужить дополнительным диа-
гностическим тестом после клинических и рентгенологических исследований ВНЧС.
В отечественной литературе впервые изучением пунктата. взятого из ВНЧС при его по-
ражении инфекцией, занималась Т.П. Владыченкова (1974).
210
3.3	Комплексное лечение острых
инфекционно-аллергических и травматических артритов
Основным методом в комплексном лечении подобных больных была противовоспали-
тельная терапия, которая дополнялась ортопедическим лечением. Одной противовоспали-
тельной терапии при острых и подострых артритах любой этиологии недостаточно. При
дефектах зубных рядов, особенно концевых, нарушении высоты прикуса развивается повы-
шенная нагрузка на сустав. В таких случаях при отсутствии воспалительного процес-
са дистрофические изменения в суставе развиваются постепенно, в течение многих лет,
в ряде случаев эти изменения не проявляются остро в результате больших компенсаторных
возможностей деятельности жевательных мышц и постепенной перестройки в суставе. При
остром воспалительном процессе происходит разволокнение, разрушение и рассасывание
тканей элементов сустава, даже физиологическая нагрузка становится патологической, а по-
вышенная нагрузка в результате дефектов зубных рядов и нарушений высоты прикуса при-
водит к быстрым деструктивным изменениям в суставе. Поэтому терапия должна проводится
в комплексе с ортопедическими мероприятиями. Ортопедическое лечение имеет цель созда-
ния диастаза между суставными поверхностями путем оттягивания суставных головок вниз
с помощью пластмассовых капп, изготовленных на жевательные зубы с обеих сторон, либо
пластмассовой или цельнолитой каппы на весь зубной ряд. или с помощью съемных пластин
с окклюзионными накладками в области жевательных зубов при интактных зубных рядах.
Достигается разобщение прикуса в области первых моляров на 2.5 мм. При дефектах зубных
рядов после разгрузочной терапии лечение необходимо завершить полным восстановлением
зубных рядов и высоты прикуса.
Аппараты, ограничивающие движения челюсти, при остром воспалении ВНЧС противо-
показаны вследствие опасности возникновения апкилозирования в суставе. Ортопедическими
аппаратами больные пользовались 2-3 месяца. Несмотря на то что у большинства пациен-
тов воспалительные явления ликвидировались в течение месяца, ортопедические аппараты
удерживались в течение 2-3 месяцев с целью восстановления функции жевательной муску-
латуры.
Для борьбы с воспалением применялись кортикостероиды (гидрокортизон), антибиоти-
ки, сульфаниламиды, физиопроцедуры (УВЧ. электрофорез с лидазой. медицинской желчью
и др.). Гидрокортизон с 1960 по 1975 гг. широко применялся в артрологии в связи с кратков-
ременным противовоспалительным эффективным действием.
Однако 15-лстнис клинические и экспериментальные исследования Posvillo (1970) ярко
продемонстрировали отрицательное действие гидрокортизона на ткани элементов сустава.
Автор, исследуя отдаленные результаты лечения больных путем инъекций гидрокортизона
в сустав, на рентгенограммах отметил у большинства деформацию сочленовных поверхнос-
тей. Свои многолетние клинические исследования он подтвердил экспериментально путем
неоднократного введения гидрокортизона в полость ВНЧС здоровых обезьян “macaca irus”.
Морфологические исследования показали участки деструкции в виде изъянов, трещин, а у
некоторых полную гибель хрящевых тканей и изъяны в кости сочленовных поверх-
ностей, г. с. артрозы. Его публикации насторожили клиницистов.
Исследования других авторов (Л.С. Измайловой, 1964; Т.Н. Владыченковой, 1974 и др.)
показали, что гидрокортизон нс оказывает положительного эффекта при хронических забо-
леваниях ВНЧС.
Исходя из вышеизложенного, кортикостероиды следует применять с осторожностью, лишь
при острых гнойных артритах в начальной стадии заболевания, а при хронических артритах,
артрозах, дисфункциональных состояниях они противопоказаны.
Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни. Больная Г..12 лез (история бо-
лезни № 13368) заболела 20 июня 1967 г. остеомиелитом большеберцовой кости левой голени.
14'
21 I
была госпитализирована в детское хирургическое отделение Краснодарской городской боль-
ницы скорой помощи. Несмотря на xnpypi ическое лечение у девочки развилась ссптикопие-
ния. инфекция гематогенным путем проникла в левый ВНЧС. Появилась боль, ограничение
движений, припухлость и гиперемия в области пораженного сустава и угла нижней челюс-
ти. Ошибочно, вместо острого артрита левого ВНЧС. был поставлен диагноз столбняк, и в
течение полутора месяцев лечение острого артрита ВНЧС нс проводилось. Больная выпи-
салась из больницы с припухлостью в области левого ВНЧС и была направлена в хирурги-
ческое отделение краевой стоматологической поликлиники. Было высказано подозрение на
воспаление левой околоушной слюнной железы. После проведенного в январе 1968 г. рентге-
нологического исследования выявлена деформация суставной головки левого ВНЧС. С диа-
гнозом деформирующий артроз левого ВНЧС больная была направлена к нам.
Имелась асимметрия лица за счет припухлости в области ВНЧС слева. Пальпаторно опре-
делялась резкая болезненность в этой облас ти, припухлость мягкой консистенции. Экскурсия
правого мышелка была больше, чем левого. 11ри открывании рта нижняя челюсть смещалась
влево. Расстояние между режущими краями центральных резцов при открытом рте равно
28 мм. Слизистая оболочка полости рта без видимых изменений. Зубы интактные. Прикус
ортогпастичсский. Со стороны слюнных желез и регионарных лимфоузлов патологии не оп-
ределялось. Температура тела 37.2е. В анализе крови умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоци-
тарной формулы влево. СОЭ 30 мм в час.
На рентгенограммах с закрытым ртом правый мыщелок имеет округлую форму, сустав-
ная щель умеренной ширины, контуры суставных поверхностей нс изменены (рис. 125, А)
Па рентгенограммах левого ВНЧС мыщелок и шейка отростка резко расширены, верхнепе-
редний отдел головки отсутствует, оставшаяся поверхность скошена, суставная щель резко
сужена (рис. 125. Б). При широко открытом рте оба мышелка находятся на вершине сустав-
ного бугорка (рис. 125. В. Г). Диагноз: левосторонний подострый артрит, постинфекцион-
ный артроз ВНЧС.
Лечение комплексное. Вспомогательная ортопедическая терапия была направлена на со-
здание диастаза между суставными поверхностями и предотвращение анкилозирования в
суставе. 14 февраля 1968 г. изготовлены пластмассовые каппы на 76543 34567 зубы нижней
челюсти, прикус разобщен на 2.5 мм в области первых моляров. Назначены внутримышеч-
ные инъекции бицилина. бу талиона, местно - УВЧ. электрофорез с лидазой. Через месяц при-
пухлость полностью исчезла, открывание рга стало свободным, гематограмма нормализова-
лась. На рент голограммах левого ВНЧС на передней и задне-верхней поверхности имеются
уплотненные склерозированные участки. Головка и шейка несколько уменьшены в объеме,
задне-верхний отдел несколько удлинен кверху.
В течение трех месяцах никаких неприятных ощущений в области сустава больная нс от-
мечала. В конце июня 1968 г. перенесла грипп, и вновь возобновилась боль в левом ВНЧС.
Появилась незначительная припухлост ь, болезненность при пальпации, но движения челюс-
ти были свободными. Анализ крови показал лишь ускорение СОЭ. Вновь проведен курс про-
тивовоспалительной герапии с физиопроцедурами, через три недели процесс полностью ку-
пировался.
При контрольном исследовании больной в 1976 г. выявлена необычная картина. За восемь
лет произошла полная регенерация левого суставного отростка. Шейка суставного отростка
сузилась, головка приняла округлую форму (рис. 126. Б). По размерам суставной отросток
и мыщелок левого ВНЧС меньше правого, однако никаких деформаций ВНЧС не произош-
ло. Через каждые 2 года больная проходит контрольное обследование ВНЧС.
Несмотря на гибель верхне-переднего отдела мышелка. в его задневерхнем отделе со-
хранилась ростковая зона. Повышение межальвеолярной высот ы пласт массовыми каппами
и создание диастаза между суставными поверхностями в течение длительного времени, по-
видимому, и послужило толчком и условием для роста левого мышелка. а для формирова-
ния суставной головки сыграла взаимосвязь формы и функции. Произошло функциональ-
ное формирование сустава.
212
Б
В
Рис. 125. Томограммы б-ой Г., 12 лет. Диагноз: левосторонний подострый артрит и дефор-
мирующий артроз височно-нижнечелюстного сустава до лечения.
А, В - правый ВНЧС с открытым и закрытым ртом. Патологии не отмечается. В левом ВНЧС
(Б, Г) в положении центральной окклюзии и при максимально открытом рте проецируется
экспансивное утолщение мыщелка и мыщелкого отроста, отмечается скошенность верхней по-
верхности мыщелка. Объяснение в тексте.
A
Б
Рис. 126. Томограммы правого и левого и левого височно-нижнечелюстных суста-
вов больной Г. Диагноз: левосторонний подострый артрит и деформирующий арт-
роз височно-нижнечелюстного сустава.
А - правый ВНЧС в пределах нормы.
Б - на томограмме левого сустава при максимально окрытом рте отмечается пол-
ная регенерация левого мыщелка в уменьшенном размере.
3.4	Хронические артриты ВНЧС
Они могут быть ревматическими, ревматоидными, инфекционно-аллергическими и спе-
цифическими (туберкулезными).
3.4.1 Травматические артриты
В литературе часто встречается термин "травматический артрит". К ним относили всех
больных в анамнезе, у которых имелась травма, а также микротравмы ВНЧС в результате
частичной потери зубов, повышенной стираемости зубов, ошибки протезирования и т. д.
Термин “травматический артрит" больше подходит к поражению суставных поверхнос-
тей. вызванному внезапной сильной одномоментной травмой, при которой бывают кровоиз-
лияния в сустав, трещины в хрящевом мениске, увеличение белка (альбумина) в суставной
жидкости и т. д. (Robert. J.Crum. К.J. Loiselle. 1970: Ю.А. Петросов. 1982). Травматические
артриты нередко возникают при неправильно сросшихся переломах суставных отростков в
результате постоянного травмирования суставных поверхностей (А.М. Соколов. 1954. D.P.
Fabianis, U. Bar, 1968 и т. д.).
Больных с патологическими симптомами (хруст, боль) в суставе, у которых в анамнезе
была травма, давность заболевания больше одного года, без явлений подвывиха нижней че-
люсти. мы в своей классификации отнесли в группу нейромышечного дисфункционально-
го синдрома ВНЧС. Первоначальный этиологический фактор у них давно перестал действо-
вать, а нейромышечные изменения сохранились и поддерживают патологическое состояние.
Это целесообразно для проведения рациональной терапии.
Больных, у которых в анамнезе давно были травма, при наличии нарушений! окклюзион-
но-артикуляционных взаимоотношений челюстей вследствие снижающегося прикуса, отсутствие
дистальной опоры в зубных рядах, дистального сдвига нижней челюсти, деформация и ано-
малии прикуса, ошибки во время протезирования, мы отнесли в группу окклюзионно-арти-
куляционного дисфункционального синдрома ВНЧС. Это сделано из тех соображений, что
из-за давности заболевания трудно сулить, что является первичным этиологическим факто-
ром: травма или нарушение прикуса. Мы полагаем, что в подобных случаях при чрезмерной
нагрузке на суставы происходили деструктивные изменения в мениске в результате смеще-
ния (сдвига) суставных головок дистально или дистально вверх, а травма была лишь пуско-
вым механизмом в развитии болезненного процесса.
3.4.2 Ревматоидные и ревматические артриты
Ревматоидный артрит является хроническим рецидивирующим заболеванием с преиму-
щественной локализацией в суставах. Ревматоидный артрит является абакгериальиой воспа-
лительной реакцией, обусловленной значительными изменениями реактивности.
Несмотря па то что нельзя указать на определенную инфекцию, вызывающую заболева-
ние ревматоидным артритом, все же на основании опыта клиницистов-ревматологов можно
согласиться, что первое место принадлежит стрептококковым и стафилококковым инфекци-
ям. которые но своей природе и склонности к рецидивам создают условия для изменения ре-
активности инфекционно-аллергического типа.
Ревматоидные артриты это разновидность коллагенозов. По В.П. Цончсву (1965), гис-
томорфолография воспаления при ревматоидном артрите характеризуется общеизвест ными
особенностями: наличием в суставе фибриноидпо!о набухания или некроза, разрастанием
мезенхимы диффузного или очагового гина. Воспалительная реакция начинает развивать-
215
ся прежде всего в синовиальной оболочке, являющейся наиболее обильно кровоснабженной
тканью. Признаками воспаления являются покраснение, утолщение и загрубелость складок
и ворсинок, выраженные прежде всего в месте прикрепления сумки к хрящам. Далее насту-
пает перерождение соединительной ткани синовиальной оболочки. Развивается гиперплазия
покровного эпителия и превращение сто в многослойный. Особенно ярко выражены воспа-
лительные реакции вблизи сосудов. Сосуды не очень расширены, но в них обнаруживаются
данные, указывающие на наличие артериита. Клеточная реакция характеризуется скоплени-
ем лимфоцитов и плазматических клеток под формой фолликулов, расположенных главным
образом вокруг сосудов.
Наряду с воспалительным процессом, распространяющимся с синовиальной оболочки на
хрящ, играет роль и механическая травма при движении в суставе.
Дегенеративные процессы в дальнейшем распространяются на костную ткань. Особенно
характерны для ревматоидного артрита диффузный остеопороз в области эпифизов костей.
Характерным для этих поражений костей считают относительное сохранение субхондриаль-
ной костной ткани, лишенной кровеносных сосудов, которое сравнительно долго не вовле-
кается в воспалительный процесс. Деминерализация кости начинается с эпифизов и в даль-
нейшем может распространяться на остальные участки скелета.
Ревматоидный артрит сопровождается обычно поражением сухожилий, сухожильных
оболочек и околосуставных тканей. В процесс вовлекается и мышечная ткань в виде атро-
фии мышечных волокон, вплоть до некроза с разрастанием соединительной ткани, в которой
возникают воспалительные инфильтраты и узлы из лимфоцитов и расположенных в центре
плазматических клеток, гистицитов и эпителиоподобных клеток, иногда можно установить
наличие эозинофилов, но гигантских клеток не находят. В числе этих узлов много коллаге-
новых клеток и сравнительно меньше робикушерных нитей. Как правило, их в узлах некроза
нс отмечается (Цончев. 1965). В последнее десятилетие опубликован ряд работ но диагнос-
тике и лечению ревматоидного артрита ВНЧС (Tronje. 1998; Peurc R.T.; P.J. Roberts, Tomson,
1999; Tcgclbcrg, Л. Kopps, 1996; F. Benckekroun; L. Zazonli. W. Kzari M.. 2005 и др.).
Ревматоидные артриты трудно отличить от ревматических, однако есть отличительные
черты:
1)	Как указывалось, ревматоидные артриты — это хроническое рецидивирующее заболе-
вание с преимущественной локализацией в суставах, в то время как ревматические артриты
(болезнь Сокольского-Буйо) преимущественно поражают сердце.
2)	Ревматоидные артриты поражают все слои сердечной мышцы (при поражении сердца),
а ревматический артрит - эндокард и клапаны.
3)	Ревматоидные полиартриты поражают одновременно много суставов, приводя их к рез-
кой деформации и часто - к ранней инвалидности.
Частота поражений. По данным Bauless, Russel (1941); Ccrry. Romu (1954); В. T. Цончева
(1965), ревматоидные артриты ВНЧС встречаются у 40% больных с патологией суставов. По
данным В.И. Бургонской, из 230 больных с патологией ВНЧС у 17% был выявлен ревмато-
идный артрит. Чаще болеют женщины в возрасте свыше 40 лег.
Больные е ревматическими и ревматоидными артритами ВНЧС должны обследоваться
у ревматолога.
Хронические инфекционно-аллергические артриты ВНЧС возникают чаще в сенсибили-
зированном организме при наличии дремлющей инфекции, иод воздействием факторов вне-
шней среды (переохлаждение организма, травма, потеря зубов и т. д.). при ангине, гриппе.
Чаще обострение бывает у больных, перенесших ранее общие инфекционные заболевания,
гнойные воспалительные процессы в периартикулярной области с поражением суставов (фу-
рункулез, отит, мастоидит, паротит и т. д.).
3.4.3 Клиника хронических артритов
Больные хроническим артритом жалуются на тупые постоянные боли, на ограничение
подвижности, хруст и щелканье в суставах. Некоторые больные отмечали боли в мелких сус-
тавах конечностей, в коленном и голеностопном суставах. У 16 больных из 47 отмечалось
ограничение подвижности и в других суставах.
При пальпации в области ВНЧС через кожу и наружный слуховой проход определялась
резкая болезненность в пораженном суставе. В стадии ремиссии процесса болевые ощуще-
ния уменьшались или исчезали, но хруст и щелканье оставались постоянно.
Ряд больных предъявляли жалобы на резкое ограничение открывания рта по утрам, за-
тем в течение дня открывание постепенно увеличивалось. Подобное повторялось в течение
нескольких дней.
Рентгенологически у большинства больных изменений со стороны элементов ВНЧС нс
выявлено. У некоторых пациентов определялись дегенеративные изменения костной струк-
туры в ВНЧС в виде узур, изъянов, остеопороза.
У одного пациента выявлено полное отсутствие обоих мышелков. Рентгенологические ис-
следования других суставов у ряда пациентов этой группы показали наличие остеопороза,
изъянов, узур суставных поверхностей. У 3-х больных имело место анкилозирование кроме
ВНЧС и в коленных, тазобедренных суставах. Отмечено, что ревматоидные и инфекционно-
аллергические артриты приводя! к значительному обезображиванию суставных поверхнос-
тей челюстей и других суставов и нередко к преждевременной инвалидности. Наш больной,
иллюстрированный в монографии, в возрасте 25 лет получил инвалидность 2-й группы.
Лабораторные исследования периферической крови не дали отклонений в период обост-
рения процесса. У 6-ти больных имело место ускорение СОЭ. Сиаловые, фармоловыс, ба-
ночные пробы у 4-х больных с ревматическими поражениями были положительными. “С” -
реактивный белок был слабо положителен только у 2-х больных.
Специфические хронические артриты ВНЧС встречаются весьма редко. Туберкулезный
артрит был диагностирован лишь у 2-х человек. Диагноз был установлен на основе клини-
ческих и лабораторных исследований. Рентгенологически в ВНЧС изменений со стороны кост-
ной структуры нс выявлено. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки
выявлена открытая форма туберкулеза легких.
3.4.4 Ортопедическое лечение хронических артритов
Больным с хроническими инфекционно-аллергическими артритами в стадии обострения
при наличии ограничения движения в суставах (12 человек) проводилась разгрузочная (орто-
педическая) терапия в комплексе с противовоспалительной. Изготавливались либо пластинка
с окклюзионной накладкой, либо пластмассовые каппы на весь зубной ряд. Внутримышечно
назначались инъекции антибиотиков, местно (в область суставов) - УВЧ, электрофорез с ли-
дазой и т. д.
Как указывалось ранее, хронические инфекционно-аллергические артриты нередко при-
водят к резкой деформации суставных поверхностей как ВНЧС, так и других крупных и мел-
ких суставов организма, это ведет к преждевременной инвалидности.
Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни. Больной И., 26 лет (история
болезни № 6849), обратился на кафедру ортопедической стоматологии Кубанского медицин-
ского института с жалобами на боль в обоих ВНЧС, резкое ограничение открывания рта. С
1972 г. страдает деформирующим артрозом коленных и тазобедренных суставов. Причину
связывает с травмой (1968 г.) левого коленного сустава с внутрисуставным переломом, с пос-
ледующим анкилозированном. В феврале 1974 г. терапевтом был направлен на кафедру ор-
топедической стоматологии с диагнозом “двусторонний артроз тазобедренных и коленных
суставов, тризм челюстей”.
217
При внешнем осмотре лицо симметричное. Пальпаторно мышелки при широко откры-
том рте определяются в суставных ямках. Отмечаемся боль и щелканье в обоих ВНЧС. Боль
острая локальная. Щелканье глухое, возникает при максимальном открывании рта рав-
ном 27 мм. При открывании рта нижняя челюсть не смещается в стороны. Надавливание на
подбородок в дистальном направлении вызывает боль в обоих ВНЧС. Места прикрепления
мышц при пальпации безболезненны.
Слизистая оболочка полости рта без видимых патологических изменений. Зубная фор-
мула 87654321 12345678. Зубы все устойчивые, интактные, прикус ортогнатический.
87654321! 12345678
На рентгенограммах в положении центральной окклюзии мышелки отсутствуют, мыщел-
ковые отростки имеют узурированные края полулунной формы. Суставная щель сужена (рис.
127. А. Б). При максимально открытом рте мыщелковые отростки располагаются у заднего
ската суставного бугорка (рис. 127. В. Г). Общий анализ крови и мочи не дал особых откло-
нений от нормы, “С” - реактивный белок мочи - положительный.
На рентгенограммах тазобедренных суставов угол между шейкой и бедром увеличен с
обеих сторон. Контуры головки бедра (больше справа) неровные. Суставная щель сужена,
свод вертлужной впадины склерозирован. На рентгенограммах коленных суставов отмеча-
ется резкая деформация суставных поверхностей (больше справа), анкилозирование (рис.
128). Рентгенограммы поясничного, грудного и шейного отделов позвоночника деструктив-
ных изменений нс показали.
На основании клинико-рентгенологических и лабораторных данных установлен диагноз:
двусторонний постинфекционный деформирующий артроз (неоартроз) ВНЧС. хронический
инфекционно-аллергический полиартрит, анкилоз обоих коленных и тазобедренных суста-
вов.
Лечение проводилось комплексное. Основное лечение противовоспалительное, вспомога-
тельное - ортопедическое. Последнее было направлено на оттягивание отростков от сустав-
ных впадин, создание диасзаза между сочленовными поверхностями и покоя в суставах.
Больному была изготовлена пластмассовая каппа на жевательные зубы с охватом клы-
ков нижней челюсти. Прикус завышен на 2.5 мм в области первых моляров, и после коррек-
ции шины 21 февраля 1974 г. больной был госпитализирован в городскую больницу с диа-
гнозом: обострение хронического инфекционно-аллергического полиартрита, артроз ВНЧС.
С 21 февраля по 20 марта 1974 г. он находился на стационарном лечении. Каппой больной
пользовался 8 месяцев.
После комплексного лечения боль, щелканье в ВНЧС полностью устранились. Открывание
рта увеличилось до 39 мм. На томограммах в положении центральной окклюзии суставная
поверхность мыщелковых отростков приобрела овальную форму. Суставная щель равномер-
ной шипы значительно шире, чем до лечения (рис. 129. А, Б). При максимально открытом рте
мыщелки доходят ближе к вершине суставных бугорков (рис. 129 В. Г).
Отдаленные результаты прослежены через 1.5 года. Больной со стороны ВНЧС жалоб
не предъявлял. Периодически возникают обострения в тазобедренном и коленном суставах
справа. ВТЭК установила у больного И. инвалидность второй группы. Остальным больным
с вышеуказанной патологией, у которых заболевание сопровождалось болью, хрустом, щел-
каньем в суставах, но без ограничения движений, а наоборот, с чрезмерной экскурсией мы-
щелков или нееочетанными их движениями, фиксировался несъемный ограничивающий ап-
парат, проводилось физиотерапевтическое лечение.
Лечение 5-ти больных проводилось несъемным ограничивающим аппаратом, для одного
пациента была изготовлена несъемная шипа с металлической наклонной плоскостью. Из ме-
дикаментозных средств назначали внутрь: бутаднон. реопирин, митиндол. бруфсн. Местно,
на область суставов назначался электрофорез с 10% раствором салицилового натрия, с лида-
зой, УВЧ, а в конце лечения - массаж. При наличии окклюзионных нарушений одновремен-
но проводилось протстичсскос лечение.
218
А	Б
В	Г
Рис. 127. Томограммы правого (А) и левого (Б) височно-нижнечелюстных суставов в положении цент-
ральной окклюзии больной Б-ой, 4 года до лечения. Томограммы правого (В) и левого (Г) височно-ниж-
нечелюстных суставов при максимально открытом рте. Объяснение в тексте.
A
Б
В
Рис. 128. Рентгенограммы обоих коленных суставов больного И., 25 лет, в прямой и боковой проек-
циях. Отмечается костный анкилоз правого и левого коленных суставов.
A
Б
В
Рис. 129. Томограммы правого (А) и левого (Б) височно-нижнечелюстных суставов больного И. в по-
ложении центральной окклюзии после лечения. Мыщелки приобрели полукруглую форму. Суставная
щель равномерно умеренной ширины. В, Г - томограммы при максимально открытом рте. Объяснение
в тексте.
Больным со специфическим (туберкулезным) поражением ВНЧС изготавливали несъем-
ный ограничивающий аппарат (в виде вспомогательной терапии), основное лечение прово-
дилось в туберкулезном диспансере. После курса специфической терапии в комплексе с ор-
топедическим лечением боли в ВНЧС устранились.
Лечение 5-ти больных проводилось несъемным ограничивающим аппаратом, для одного
пациента был изготовлен комбинированный ограничивающий аппарат с металлической на-
кладной плоскостью. Из медикаментозных средств назначили внутрь: бутадиен, реопирин,
митиндол, бруфен. Местно, на область суставов назначался электрофорез с 10% раствором
салицилового натрия, с лидазой. УВЧ. а в конце лечения — массаж. При наличии окклюзи-
онных нарушений одновременно проводилось протегическое лечение.
Больным со специфическим (туберкулезным) поражением ВНЧС накладывался несъем-
ный ограничивающий аппарат (в виде вспомогательной терапии), основное лечение прово-
дилось в туберкулезном диспансере. После курса специфической терапии в комплексе с ор-
топедическим лечением боли в ВНЧС устранились.
В беседе с учеными (В.И. Бургонская, 1964; Л.М. Соколов. 1964; Л.С. Измайлова, 1964;
Т.М. Владыченкова, 1974 и др.), чьи научные труды посвящены диагностике и консерватив-
ному лечению артритов, высказано единогласное мнение, что данная патология, как прави-
ло, имеет затяжной характер с неоднократными рецидивами.
Это навело на мысль найти механизм возникновения рецидива при неспецифическом вос-
палительном заболевании височно-нижнечелюстного сустава.
Изысканием причины возникновения рецидивов болезни занялся кандидат медицин-
ских наук, ассистент кафедры ортопедической стоматологии Кубанского государственного
медицинского университета Ермошенко Р.Б. Он занялся более глубоким изучением процес-
сов, происходящих в организме у больных с артритами височно-нижнечелюстных суставов.
Целью его исследования было изучение ферментативного статуса лимфоцитов перифери-
ческой крови у больных с острыми, подострыми и хроническими артритами височно-ниж-
нечелюстного сустава до, в процессе и после лечения.
Автор проводил цитохимическое исследование ферментативного статуса лимфоцитов пе-
риферической крови. Этот метод способен определить функциональное состояние популя-
ции клеток. Лимфоциты, являясь мигрирующими клетками, способны отражать изменения,
происходящие в организме в каждый конкретный момент, что позволяет рассматривать их
как способное «энзиматическое зеркало» организма, а цитохимический анализ лимфоцитов
периферической крови как «опосредованную биопсию» внутренних органов.
Для исследования активности сукцииатдсгидрогиназы (СДГ) лимфоцитов перифери-
ческой крови Р.Б. Ермошенко использовал метод Нахласа в модификации Р.П. Нарциссова.
Метод основан на способности парапитротетразолия фиолетового в процессе фермента-
тивной реакции субстратного окисления образовывать в воде нерастворимые круглые гра-
нулы формазана.
Мазки фиксировались ацетоном-трилоиом при комнатной температуре в течение 30 се-
кунд. Ополаскивались 10 секунд дистиллированной водой, а затем инкубировались в ин-
кубационной среде 1 час при температуре 37°С, промывались проточной водой 3-5 секунд.
Докрашивались метиленовым зеленым 5-10 минут, промывались в проточной воде, дополни-
тельно фиксировались в парах формалина 30 минут (для предотвращения растворения фор-
мазана нитротстразолия в иммерсионном масле).
Затем готовые мазки автор микроскопировал иод масляной иммерсией (увеличение до
750 раз) на микроскопе Биолан Р-16.
Об активности СДГ автор судил по количеству темно-фиолетовых гранул формазана. об-
разовавшихся в лимфоците в процессе ферментативного восстановления паранитрогетразо-
лия фиолетового.
Исследования Р.Б. Ермошенко позволили предложить весьма новую методику комплекс-
ного лечения острых, подострых и хронических артритов ВНЧС. Автор считает целесооб-
222
разным для эффективного лечения и предотвращения рецидивов болезни в комплекс лечеб-
ных мероприятий, кроме ортопедического лечения, включить два комплекса метаболитов.
В состав первого комплекса входили: липоевая кислота 0.5% 4.0 в м или 0,025 ио 3 раза в
день; лимонтар 0,25*3 раза в день; иаптогенат кальция 20% - 2.0 в м или рибофлавин по
0,05 * 2 раза в день; кокарбоксилаза ио 0.05 в м или фосфотиамин по 0.01* 3 раза в день.
Во второй комплекс входили: рибоксин 0.2 *3 раза в лень; орогаг калия 0.25* 3 раза в
лень; пиридоксальфосфат 0,02* 3 раза в день; фолиевая кислота 0.01* 3 раза в день; глицин
0.1* 3 раза в день.
Наиболее эффективным является последовательное применение 2-х комплексов препара-
тов в течение 3-х .месяцев и последовательные поддерживающие курсы с интервалом в 6 ме-
сяцев. Сезонная метаболическая профилактика проводилась весной и осенью. Действие пре-
паратов направлено на оптимизацию энергетики клеток и тканей. Кофакторы и субстраты
энергетическою обмена способны нормализовать биоэнергетические процессы в клетке пу-
тем утилизации кислорода тканями.
Основываясь па представлении о том. что под влиянием гипоксии, основного поврежда-
ющего механизма воспаления, происходит депрессия мптрохондриальных ферментов, боль-
шую ценность представляет фармакологическая регуляция нарушенного внутриклеточно-
го метаболизма с помощью кофакторов и субстратов энергетического обмена. Наибольшим
биологическим действием в этом отношении обладают липоевая кислота, лимонтар, панто-
тенат кальция, рибофлавинмононуклеотид, кокарбоксилаза. рибоксин, оротат калия, ттири-
досальфосфат. глицин, фолиевая кислота. Действие препаратов направлено на оптимизацию
энергетики клетки и тканей. Эти препараты регулируют два важных этапа цикла Кребса:
включение пировиноградной кислоты — окисление ее до ацетил-КоА; окислительное декарбок-
силирование альфакстоглутаровой кислоты.
Изменения ферментативной активности лимфоцитов в процессе лечения воспалительных
заболеваний ВНЧС свидетельствует о напряжении в дыхательной цепи, компенсаторной ак-
тивации гликолиза, ин гснсификапионной реакции переаминированпя и бета-окисления жир-
ных кислот. I кэвышенные энергетические затраты приводят к ослаблению компенсационных
возможностей организма, что в результате проявляется как сокращение периода ремиссии и
раннее наступление обострения хронического течения заболевания (рис. 130).
Кофакторы и субстраты шергетического обмена способны нормализовать биоэнергети-
ческие процессы в клетке путем повышения утилизации кислорода тканями.
Больным с острыми, подострыми и хроническими артритами височно-нижнечелюстно-
го сустава кроме ортопедического и противовоспалительного лечения в комплексе лечеб-
ных мероприятий целесообразно включать два комплекса метаболитов. Однако в использо-
вании этой коррекции нуждается некоторая часть пациентов с другими видами патологии
при установленном срыве адаптации клеточного метаболизма. Для этого необходимо в ал-
горитм обследования пациентов с патологией ВНЧС включить цитохимическую эксперти-
зу качества жизни.
На основании полученных данных автор сделал вывод о том. что назначение препаратов
для метаболической коррекции имеет показания при комплексном лечении артритов.
Сопоставляя ответ па лечение на различных уровнях биологической организации, мож-
но отмстить, что клинические признаки иод влиянием дополнительного применения кофак-
торов энергетическою обмена изменялись в большей степени, чем показатели более низко-
го (фундаментального) клеточною уровня. Из этого следует, что:
1.	Изменения на более низких уровнях организации в определенных пределах могут не
отражаться на более высоком уровне.
2.	До конца не восстановленный ферментный статус требовал как продолжения метабо-
лической коррекции, гак и расширения точек ее приложения.
3.	Вероятно, что эффект корригирующей терапии будет более значительным, если ее на-
чинать раньше.
22 у
Рис. 130. А - сукцинат-дегидрогеназа в нейтрофильном лейкоците здорового человека. Компьютерное
изображение. Увеличение микроскопа об. х 100, ок. х 10. Программное увеличение в 3 раза (линейная аппрок-
симация).
Б - сукцинат-дегидрогеназа в нейтрофильном лейкоците пациента с артритом ВНЧС. Компьютерное
изображение. Увеличение микроскопа об. х 100, ок. х 10. Программное увеличение в 3 раза (линейная аппрок-
симация).
При изучении исходных цитохимических показателей лейкоцитов периферической крови
при воспалительных заболеваниях ВНЧС автором установлено закономерное изменение эн-
зиматических показателей структуры клеточной популяции соответственно тяжести клини-
ческого течения и исхода, заключающихся не только в изменении типичной активности СДГ,
но и других параметров структуры популяции. В состав клеточной популяции уже встрое-
ны механизмы восстановления. Это выражается в том, что при депрессии СДГ большинства
клеток происходит активация отдельных пулов. Таким образом, среди массы недееспособ-
ных клеток имеются отдельные гиперактивные клетки. Это и определяет в конечном итоге
благоприятный исход заболевания. И чем больше таких гиперактивных клеток, тем быстрее
процесс выздоровления и больше длительность ремиссии.
При обострении хронического воспаления у больных в первую очередь становится менее
устойчивым дыхательный аппарат клеток, в том числе лимфоцитов, клеток с аэробным ти-
пом обмена. Последнее отражается на изменении всех параметров структуры СДГ, степенью
координированности между собой.
При анализе материала на различных иерархических уровнях организации автор выявил,
что защита от обострений хронических воспалительных заболеваний ВНЧС формируется на
всех уровнях — клеточном, органном, организменном.
Таким образом, исследования, проведенные Р.Б. Ермошенко. позволили выявить законо-
мерности изменений качества жизни больных с патологией ВНЧС, обусловленные наруше-
ниями энергообмена, являющиеся, на наш взгляд, основным механизмом развития неспе-
цифических воспалительных процессов как конечной стадии развития патологии ВНЧС.
Полученные данные явились основой для проведения дифференцированной метаболичес-
кой коррекции адаптации на клеточном уровне.
В заключение хочу акцентировать внимание специалистов-стоматологов на том. что кли-
ническое благополучие и общее лабораторное исследование крови не являются гарантом пол-
ного выздоровления больного с артритом ВНЧС.
Во избежание рецидива в каждом случае излечения больного необходимо исследовать
ферментативный статус периферической крови пациента и лишь после этого дать оценку эф-
фективности лечения.
15 Заказ 13
Г л а в a IV
АРТРОЗЫ ВНЧС
Под наблюдением находилось 188 больных
Артроз - эго дистрофическое (дег оперативное) заболевание суставов, характеризую-
щееся длительным бессимптомным течением без воспалительных явлений. В литературе
встречаю гея термины: "деформирующий артроз". "деформирующий остеоартрит", "остео-
артроз". "симптоматический остеоартрит", “вторичный деформирующий остеоартроз" и т. д.
Деформирующим называется потому, что постепенно дистрофические процессы приводят
к деформации костной структуры элементов ВНЧС. Артрозы резко отличаются от артри-
тов. Последние вызываются инфекцией, токсинами и т. д. Артриты протекают остро, подос-
тро и хронически и могут поражать одновременно несколько суставов, а артроз это мест-
ное заболевание, протекает, как правило, бессимптомно в течение ряда лет и поражает один
или два сустава без местных и общих воспалительных явлений. Иногда могут поражаться
несколько суставов, если пациент до артроза височно-нижнечелюстных суставов длитель-
ное время страдал ревматоидным полиартритом.
Заболевание начинается с дистрофических процессов в хряще суставных элементов, г. е.
происходит первичная дегенерация хряща. В холе течения артроза в суставных элементах
вторично возникают, например, пролиферация, обызвествление и окостенение хрящей, ги-
перпластические и деструктивные процессы в эпифизарных отделах костей, реактивно-вос-
палительные изменения синовиальной оболочки и фиброз с уплотнением суставной сумки и
расположенных ио соседству мышц, сухожилий, связок (И. Цепов. 1956).
Одной из главных функций хрящевых тканей, покрывающих сочленовные поверхности,
является амортизирующая (буферная) функция. Благодаря этой функции смягчаются удары,
давления на подхрящевыс отделы костей. С развитием дистрофических процессов в хрящах
эластичность их либо понижается, либо полностью исчезаец и улары пли давление переда-
ются без амортизации, т. е. неизменно на эпифизарные отделы костей.
Обычное давление становится неадекватным постоянным раздражителем, что в итоге
приводит к нарушению васкуляризации, окостенению суставных хрящей, деформации соч-
леновных поверхностей с образованием остеофитов.
Этиология и патогенез
Артрозы могут возникнуть в результате одномоменгной травмы (улар. ушиб, компрес-
сия). при которой могут повреждаться сочленовные поверхности в виде т рещип. эрозий], пе-
реломов мыщелка и мыщелкового отростка с последующим неправильным сращением. При
макротравме деформация суставных поверхностей может возникнуть и спустя два- три ме-
сяца и более после травмы в виде периферических костных разрастаний. При движении че-
люсти костные разрастания травмируют мениск и суставную ямку, в результате чего проис-
ходит повышенный износ мениска, и от постоянного неадекватного раздражения усиливае тся
рост экзостоза (остеофита) (см. I главу, рис. 64).
226
Одномоментная сильная травма чаще приводит к острым травматическим артри-
там, следствием которых при запущенных случаях является деформирующий артроз.
Деформирующий артроз может возникнуть и при родовой травме во время наложения щип-
цов. Мы наблюдали двух детей с деформирующим артрозом и анкилозом ВНЧС после ро-
довой травмы.
Деформация возникает в результате изменений в зоне роста в эпифизарной части че-
люстной косиц что приводит одновременно к недоразвитию челюсти (микрогении).
В этиопатогенезе деформирующего артроза определенное шачепие имеет микротравма
сочленовных поверхностей (А.М. Соколов. 1964: Л.С. Измайлова и др.).
Она может возникнуть при внезапном удалении жевательных зубов, при ошибках во вре-
мя протезирования (преждевременный контакт на каком-либо бугре), толчкообразных, зиг-
загообразных, круговых движениях нижней челюсти в результате нарушения координации
мышечных сокращений при привычных вывихах и г. д.
Отсутствие дистальной опоры в зубных рядах, снижающийся прикус, полное от-
сутствие зубов, деформация прикуса могут привести к смещению мыщелков дистально и
вверх. Необычное положение мыщелков в сус гавных ямках прежде всего приводи т к окклюзи-
онно-артикуляционному синдрому (щелканье, боль) при смыкании зубных рядов. Необычное
перемещение мыщелков через утолщенный! задний край мениска, кроме патологических сим-
птомов. в некоторых случаях приводит к повышенному износу мениска.
Однако подобное встречается далеко не всегда. Но мнению Э.А. Киликян (1965). если по-
теря зубов происходила постепенно, то жевательный аппарат с нервно-мышечной регуля-
цией, обладающий компенсаторными свойствами, предостерегает сустав от возникновения
заметных морфологических изменений. При постепенном изменении со стороны зубов и зуб-
ных рядов морфологическая перестройка осуществляется медленно, в течение всей жизни,
без каких-либо симптомов патологии в суставе.
Исследования G.A. Zorb. G.W. Tompson (1970) и наши наблюдения показывают, что боль-
шой процент больных с патологией в ВНЧС падает на молодой возраст - с 14 до 45 лет с ин-
тактными зубными рядами и ортогнатическим прикусом, причем дисфункциональные син-
дромы встречаются в 87% случаев, а артрозы мы наблюдали всею лишь в 188 случаях из
6339 вылеченных нами больных.
Существует мнение, что аномалии прикуса являются одним из этиологических факто-
ров в возникновении дисфункции в ВНЧС (Е. Menke, 1960; К. Наше. 1958; И.И. Ужумецкенс.
1973). А по мнению В.А. Хватовой (1985). аномалии и деформации прикуса, как правило, при-
водят к артрозу.
Для установления зависимости между аномалиями прикуса и заболеваниями ВНЧС мы
совместно с О.Ю. Калпакьянц провели клиническое и pein генологическое обследование
340 детей с различными аномалиями прикуса в возрасте от 4 до 17 лет. Из 340 пациентов 88
составляли больные с аномалиями положения отдельных зубов, 64-е прогеническим соот-
ношением челюстей, 68 - с програническим, 16 - с открытым и 104 - с глубоким прикусом.
В случае выявления патологических сими томов (хрус т, боль, щелканье и г. д.) и морфологи-
ческих изменений в суставе тщательно собирали анамнез, выявляли дру1 не. кроме аномалии
прикуса, этиологические факторы.
Дисфункция в ВНЧС обнаружена у 148 (43,5%) детей, у 114 из них отмечалась чрезмерная
экскурсия суставных головок без клинических симптомов (бессимптомный вывих и подвы-
вих, или так называемый физиологический подвывих по Н.А. Рабухипой и Л.С. Измайловой,
(1966). У остальных 34 детей функциональные нарушения в суставе сопровождались выра-
женными клиническими симптомами, у 3 из них рентгенологически обнаружен миогепный
(клювовидный) остеоартроз. В анамнезе обследованных детей выявлены следующие этиоло!и-
ческие факторы: ангина - у 36 детей, эпидемический паротит - у 12. отит - у 6. грипп - у 32.
широкое от крывание рта - у 26, откусывание твердой пищи - у 12, травма - у 6, тонзиллэкто-
мия - у 2 детей, у 16 этиология ис выяснена. В результате исследований у большинства детей
с патологией ВНЧС выявлена аномалия положения отдельных зубов, чаще всего с супрок-
клюзией верхних клыков. Этот вид аномалии прикуса не создает блокирующей ситуации. В
15*
227
то же время мы наблюдали детей е явно выраженными блокирующими прикусами и не на-
ходили у них ии клинически, ни рентгенологически патологии в суставе, что не согласует-
ся с данными литературы.
В целях выявления связи между аномалиями прикуса и патологией ВНЧС провели ле-
чение детей в два этапа. Части детей (17) вначале провели терапию лишь аномалии прику-
са, без лечения заболеваний ВНЧС. а 17 - наоборот, выполняли ортопедическое лечение по
поводу поражения суставов несъемным ограничивающим аппаратом, аномалию прикуса у
этой группы больных не лечили. Результаты показали, что из 17 детей, закончивших лечение
аномалии прикуса, у 15 дисфункция ВНЧС сохранилась, а из 17 детей, которым было про-
ведено лишь лечение заболеваний ВНЧС без лечения аномалий прикуса, у 16 наблюдалось
полное исчезновение патологических симптомов, и лишь у одного сохранилось глухое щел-
канье. Через год остаточные явления заболеваний сустава продолжали лечить у 32 детей. У
обследованных детей с различными аномалиями прикуса лишь у 12 (0.4%) выявлен клюво-
видный остеоартроз в начальной стадии развития.
Наши наблюдения не подтверждают существующее мнение об аномалиях прикуса как од-
ном из этиологических моментов в функциональных изменениях ВНЧС. Мы не нашли чет-
кой причинно-следственной связи между двумя патологическими состояниями, хотя они и
взаимно отягощаюг друг друга.
Клинические наблюдения показали, что из всех аномалий прикуса лишь глубокий при-
кус является предрасполагающим к возникновению дисфункции ВНЧС. При определенных
условиях (одновременное отсутствие жевательных зубов, разрушение коронковой их части,
повышенная стираемость зубов) глубокий прикус переходит в травматический (снижающий-
ся). При этом положение мыщелков, а следовательно, и внутрисуставного мениска в сустав-
ной впадине, становится атипичным, что и приводит к возникновению патологических симпто-
мов в суставе.
Результаты наших морфологических исследований - 240 ВНЧС. взятых у 120 трупов в воз-
расте от 14-неделыюго плода до 87 лет постнатальной жизни. - не согласуются с данными
Б.Н. Бынина (1939), В.Н. Гинали (1965, 1966). По мнению последнего, отсутствие даже одного
из премоляров либо первых моляров приводит к деструкции суставных элементов. Указанные
авторы явно не учли компенсаторные свойства жевательных мыши и пародонта оставшихся
зубов. Кроме того, отсутствие одного либо двух зубов при наличии дистальной опоры и со-
хранности нормальной высоты прикуса не приводит к перегрузке сустава, что подтвержде-
но нашими клинико-рентгенологическими исследованиями.
Наши данные coiпасуются с результатами исследований Е. Ehem (1947). N. Wakeley (1955).
G.K. Lewis (1954). H. Bottger (1956), К. Newakari (1960) и др. Авторы на большом секционном
материале ВНЧС не нашли зависимости поражения суставов от прикуса, кроме того, они не
нашли каких-либо изменений в суставе при резком нарушении окклюзии.
Па материале секций мы наблюдали в ряде случаев комплексные патологические измене-
ния в структурных элементах суставов, которые трактовались нами как этиологические, свя-
занные с воспалительными процессами инфекционной и аллергической природы. При нем
наблюдались склероз, резкое утолщение фиброзных пластинок сочленовных поверхностей,
появление синехий, множественных соединительных перемычек, вплоть до частичной или
полной атрезии верхнего или нижнего отделов суставной полости. Как правило, мы не отме-
чали выраженных воспалительных явлений, а лишь отмечали их последствия. Перестройка
костных структур, деформации мыщелков, резорбтивные изменения в костных краях сочле-
новных поверхностей, в том числе в суставной ямке. - все это было типично для известной по
литературе картины артрито-артрозов (Л.И. Измайлова. 1964; Oberg, 1964; В.М. Стояновский,
1971; Chaimers, Blair, 1974; Hacker и соавт.. 1975; 11.Н. Каспарова. 1978 и др.).
Наши исследования на секционном материале показали, что ограниченные (локальные) и
комплексные изменения структуры элементов сустава в основном наблюдались у лип с ин-
тактными зубными рядами, ортогнатическим соотношением челюстей, без изменений межаль-
веолярной высоты.
228
Результаты морфологических исследований были подтверждены клинико-рентгенологи-
ческими исследованиями. Из числа 622 больных, леченных нами до 1982 г., с различными за-
болеваниями ВНЧС у 72 выявлен артроз, причем у 8 пациентов (11.1%) имело место частич-
ное отсутствие зубов на одной или обеих челюстях. Основными этиологическими факторами
больных с артрозами были: инфекция, травма, длительное спастическое сокращение лате-
ральной крыловидной мышцы, нарушение обмена веществ. Клинико-рентгенологические ис-
следования Kellgren (1953) у 900 больных с патологией ВНЧС также показали, что основной
процент составляли больные с дисфункцией в возрасте от 20 до 40 лет. Из числа всех обсле-
дованных, по данным автора, 8% больных имели дефект зубных рядов и полное отсутствие
зубов. Причем лишь у 1% была выявлена деструкция в суставе на рентгеновском снимке.
Но мнению ряда авторов (Steinhardt. 1934: 1949; Marnowitz. Gerry. 1949. 1950; J.J. Blackwood,
1958, 1963), артрозы, особенно в начальной стадии развития, клинически не проявляются и
маловероятно, чтобы какое-либо клиническое исследование помогло выявить истинную час-
тоту заболевания. Об истинной частоте этого заболевания можно судить гистологическими
исследованиями.
Мы не можем согласиться с мнением В.Н. Хваговой (1985) о том. что “вторичная частич-
ная адентия и ее осложнения в виде аномалий прикуса ведут всегда к развитию дегенератив-
ных процессов в суставных тканях”.
Кроме вышеизложенных исследований многих авторов и наших многолетних наблюде-
ний представляют интерес и исследования О.Ю. Калпакьянц. Ею проведено профилакти-
ческое обследование 2865 детей и подростков, из числа которых у 315 выявлены различные
виды аномалий зубочелюсгной системы (с глубоким прикусом - 79 детей, с открытым - 21,
с прогенией - 65, с прогнатией - 104. с аномалией положения отдельных зубов - 46 человек).
У 296 выявлена патология ВНЧС. Из них с чрезмерной экскурсией мыщелков без выражен-
ных классических симптомов - 227 человек (бессимптомный вывих), с явно выраженными
симптомами: хруст, боль, щелканье в суставе - 27, с толчкообразными движениями нижней
челюсти - 26 детей, смещение челюсти в сторону - у 16. в результате одностороннего вывиха
нижней челюсти. Лишь у 6 детей выявлен рентгенологически клювовидный миогенпый ос-
теоартроз в начальной стадии развития. При изучении связи аномалии прикуса с патологи-
ей ВНЧС автор выявила явно выраженные симптомы патологии ВНЧС. в основном у детей
с глубоким прикусом и у детей с ортогнатическим прикусом. С прогнатическим соотноше-
нием челюстей лишь у двух из 104 выявлено глухое щелканье, а при всех других аномалиях
прикуса патологии ВНЧС не выявлено. Автором не найдена взаимосвязь аномалии прикуса
с патологией ВНЧС. тем более с артрозами.
Возникает сомнение в исследованиях В.А. Хватовой (1985) по диагностике артрозов ВНЧС.
обусловленных нарушением функциональной окклюзии. Трудно себе представить клини-
ческое выявление 116 больных с артрозами чисто окклюзионной этиологии, не имевших в
анамнезе (как поясняет автор) острых воспалительных заболеваний ВНЧС. патологии опор-
но-двигательного аппарата, нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, если нами
в течение 42 лет из числа 6339 больных с различной патологией ВНЧС лишь у 188 выявлен
артроз, причем этиологическими фак юрами были в основном инфекция, травма, полиарт-
рит и г. д. Непонятно, как автору удалось выявить начальную стадию артроза клинико-
рентгенологическими методами, без морфологических исследований, если морфологические
исследования J.J. Blackwood на 530 суставах ВПЧС. взятых у трупов, и наши исследования
на 240 суставах ВНЧС в сопоставлении с рентгенологическими исследованиями 6339 боль-
ных явно свидетельствуют о том. что ранние признаки деструктивных процессов элемен-
тов ВНЧС не представляется возможным выявить клинико-рентгспологическими методами.
Двукоптрастная артрография позволяет выявить развившуюся стадию артроза, когда име-
ются не микровтяжения или деструкция хрящевых поверхностей, а выраженные признаки
деформации сочленовных поверхностей.
Локалистический подход к столь серьезной патологии привел автора к локальным орто-
педическим, сугубо окклюзионным мероприятиям, таким как функциональное пришлифо-
229
выванис зуоов. выравнивание окклюзии ортодонтическими и ортопедическими методами.
Однако окклюзия, как показали 42-летние наблюдения за больными с патологиями ВНЧС.
играет роль в дисфункции, но не первостепенную. Исследования показали, что артрозы мо-
гут протекать в сочезании е привычными вывихами и подвывихами нижней челюсти, и очень
часто, почти всегда, с нейромускулярным синдромом ВНЧС. сопровождающимся толчкооб-
разными. зигзагообразными, круговыми движениями, и вряд ли выравнивание окклюзии
при этих сочетаниях даст 100% лечебный эффект, как указывает В.А. Хватова в своей ста-
тье (см. ж. “Стоматология", 1985. № 6. с. 63-66). без нормализации деятельности жеватель-
ных мышц с помощью ограничивающих ортопедических аппаратов.
Известно, что артроз сам но себе протекает бессимптомно и может остаться незамечен-
ным всю жизнь. В ряде случаев артроз выявляется случайно при рентгенологическом иссле-
довании зубочелюстной системы по поводу других заболеваний. Боль в суставе, как правило
при артрозах, возникает в том случае, когда остеофит располагается на трущихся участках
сочленовной поверхности, при атипичных движениях суставных головок, когда к артрозу
присоединяется асинхронность сокращения парных жевательных мышц, когда артроз соче-
тается с привычными вывихами и подвывихами нижней челюсти. Усиленное трение сочле-
новных поверхностей при вывихах может привести к чрезмерной подвижности мениска либо
к деструкции мениска, реактивным изменениям покровных фиброзных пластинок узуриро-
ванием кости под фиброзной пластинкой из-за повышенной нагрузки (см. рис. 64). В препа-
рате 64 наглядно проецируется дефект кости па верхней поверхности мыщелка, рост осте-
офита и износ мениска, вплоть до перфорации.
Преждевременный контакт в зубных рядах на каком-либо бугре приводит к скользяще-
му сдвигу нижней челюсти, а возникающие при этом атипичные движения мыщелков при-
водят к славлению отдельных участков сочленения, к износу мениска, в очень редких случа-
ях - к сошлифовыванию либо поверхности мыщелка, либо заднего ската суставного бугорка.
Этой точки зрения, что артроз возникает вследствие несоответствия между функциональ-
ной нагрузкой и выносливостью хрящевых тканей сочленения, вплоть до образования явно
выраженного артроза, придерживались G. Steinhardt (1957). L. Schwartz (1959). В то же вре-
мя, но мнению L. Hupfauf (1963). Л.С. Измайловой (1964) и др., дисфункциональная нагрузка
нс может вызвать выражающие морфологические изменения в тканях элементов ВНЧС без
воздействия факторов внешней среды. Функциональная нагрузка при аномалиях прикуса и
дефектах зубных рядов является лишь предрасполагающим моментом к возникновению ар-
троза (А.Э. Рауэр. Н.Н. Михельсон).
В патогенезе артрозов важную роль играют артриты (специфические, инфекционно-ал-
лергические), полиартриты (ревматические, ревматоидные), сосудистые и эндокринные на-
рушения.
При острых специфических и неснецифических инфекционных артритах вначале в вос-
палительный процесс вовлекается синовиальная оболочка сустава, резко увеличивается
продуцирование синовиальной жидкости, нарушается кровоснабжение элементов сустава.
Воспалительный процесс разволокняет и растворяет хрящ, и процесс поражает непосред-
ственно костные поверхности мыщелка и суставной ямки, приводя их к деструкции, г. с. воз-
никает вторичный деформирующий остеоартроз.
Условием для возникновения деформирующего артроза является сохранение движения в
период воспаления сустава, а при отсутствии движений при остром артрите может возник-
нуть апкилозирование в суставе. Обычная физическая нагрузка при остром артрите стано-
вится резко патологической.
В литературе описаны случаи атеросклероза и тромбофлебита сосудов, питающих ВНЧС,
которые привели к дегенеративным изменениям в сус таве (Griffin и соавт.. 1961; Berncff. 1958
и др.).
11ри закупорке и облитерации сосудов на передней поверхности элементов ВНЧС происхо-
дит нарушение питания мениска, эпифизарного отдела суставной головки, и в итоге развива-
ются дистрофические процессы в элементах сочленения (Л.С. Измайлова. 1964). Нарушение
230
питания сочленовных поверхностей BI 1ЧС может возникнуть в результате нарушения обмен-
ных процессов (Hupfauf. 1956: F.M. Морозова. 196] и др.). При этом обычная физиологичес-
кая нагрузка па сустав становится патологической и может привести к дегенеративным про-
цессам в тканях элементов ВНЧС.
В вопросе патогенеза нарушения питания сочленовных поверхностей до сих нор не яс-
но. что поражается раньше - хрящ или кость. Существует ряд теорий патогенеза. Согласно
одной, самые ранние изменения происходят в хряще. Под микроскопом при большом увели-
чении в таких случаях видны локализованные участки размягчения, бархатистые разрывы
(трещины) выявляю тся на поверхности хряща и прогрессируют до значительных трещин, из-
ломов, разрывов. Микроскопически видно местное хоплромукоиднос размягчение, быстрое
размножение хрящевых клеток у края трещин с одновременным уменьшением числа хряще-
вых клеток вообще, жировая дегенерация, изменения коллоидных волокон и неровная хря-
щевая поверхность элсмсп гов сустава.
Согласно другой теории, изменения в кости могут быть первичным поражением. Рос т кос-
ти не прекращается полностью после возмужалости и реконструирования суставов, он про-
грессирует под влиянием функциональной потребности. Согласно этой точки зрения, деге-
неративные заболевания сустава (артрозы) могут развива! ься. когда теми реконструирования
кости опережает темп восстановления хряща. Микроскопические исследования этого измене-
ния показывают образование краевых остеофитов и развитие новой кости в костном мозгу по
соседству с хрящем. Остеофиты могут выступать в суставное пространство или проявляться
в капсульных и связочных прикреплениях у края сустава (P.J. Krut. R.J. Yoesclle. 1968).
С точки зрения этиопатогспсза деформирующие артрозы можно разделить на первичный
(генуинный) и вторичный.
Первичный артроз, как указывалось, протекает бессимптомно, и выявить причину за-
болевания, как правило, не представляется возможным. Принято считать причинами воз-
никновения первичного деформирующего артроза атеросклероз конечных разветвлений
сосудов, питающих суставы, нарушения кровообращения, длительные микротравмы сочле-
новных поверхностей, конституционные особенное in строения суставов. Некоторые авто-
ры (Heine. Umber, 1975) подчеркивают роль конституциональной малоценпости тканей сус-
тавов. a Podkaminsky - конституционально обусловленные нарушения сустава и суставной
жидкости. Ряд других авторов (Ранг. Weissenbach. Frucon) признают склонность образова-
ния фиброзной ткани в суставах.
Проведенные нами морфоло! ичсские исследования на секционном материале позволили
выявить в отдельных случаях выраженные изменения отдельных элементов сустава в ран-
нем возрасте. Гистопренараты мальчика в возрасте 4-х лет показали небольшие втяжения в
покровной соединительнотканной пластине сочленовной поверхности мыщелка, край хря-
ща повторял фестончатый рельеф сочленовной поверхности мыщелка. У другого мальчика
в возрасте 4-х лет отмечалась ат рофия мениска.
У девочки в возрас те 3-х лег рельеф суставных поверхностей височной кости и мыщелка
не ровный, а складчатый, волнистый. Фестончатость сочленовных поверхностей возникла в
результате образования микровтяжений и втягиваний иокровных фиброзных пластинок. На
отдельных препаратах выявлено, что и надкостница суставной ямки повторяет рельеф на-
ружного по отношению к ней слоя. Костные структуры в максимальной степени изменены
соответственно передней и средней частям суставной ямки. Наружный край кортикальной
пластинки узурирован. Узуры - различной глубины (см. тава I рис. 31. 56).
Исследования ряда авторов (Muller. Burckenhardt. Wehner) доказали, что деформирующий
артроз развивается только в сохранивших свою функцию суставах. Авторы подчеркивают
этиопатогепетическую роль механических факторов, которая заключается в функциональ-
ной перегрузке сустава. Для функциональной перш рузки сустава существуют две возмож-
ности:
1) неадекватная нагрузка нормального сустава вызывает функциональное переутомление
сустава. Подобное может быть профессионального характера (у скрипачей), при бруксизме;
231
2) обычная, в пределах физиологической, нагрузка патологически измененного сустава
для него уже является перегрузкой.
В обоих случаях развиваются дистрофические процессы в суставных хрящах с последую-
щим развитием артроза, однако в первом случае по своему характеру артроз является первич-
ным, а во втором - вторичным. Различные патологические процессы, нарушающие структу-
ру суставных поверхностей, могут привести к развитию деформирующего артроза. Развитие
артроза, по мнению Hackenbroch (1943), зависит от врожденных или приобретенных качеств
тканей сустава, их механических свойств, реактивных и регенеративных способностей.
Артрозы могут возникать при введении в полость ВНЧС ряда лекарственных средств и
препаратов. Как указывалось ранее, Poswillo (1970) путем неоднократного введения в полость
сустава гидрокортизона доказал, что этот гормональный препарат пагубно влияет на сочле-
новные поверхности даже нормального сустава, приводя к эрозии, трещинам хрящевых по-
верхностей и в ряде случаев к полной гибели хряща.
Модель деформирующего артроза ВНЧС была получена экспериментально
Т.Г. Спиридоновым в 1962 г. путем введения в полость сустава растворов глюкозы, ново-
каина или азотнокислого серебра. Микроскопические исследования показали разволокне-
ние хряща и образование в нем множества трещин. Местами выявлено отсутствие участков
хрящевой ткани и их неравномерное расположение.
Определенная роль в патогенезе деформирующих артрозов отводится эндокринным на-
рушениям в период менопаузы. В климактерическом периоде нарушается гормональное рав-
новесие в организме в результате нарушения функции гипофиза. Усиливается секреция го-
надотропных гормонов, и на передний план выходит соматотропный гормон, антагонистом
которого является фолликулин. Экспериментально у животных путем применения со-
матотропного гормона получали деформирующий артроз (М. Silberman, 1979). Этого мне-
ния придерживается Л.С. Измайлова. Эндокринные нарушения часто возникают и в период
полового созревания.
В пубертатном периоде менопаузы у ряда женщин может резко нарушиться психика, ко-
торая приводит к напряжению жевательных мышц, при этом у больных наблюдается рез-
кое сжатие челюстей (бруксизм). Сжатие зубов возникает при боязни и ярости, жевательные
мышцы находятся в резко возбужденном спастическом состоянии, что выявляется и клини-
чески и элсктромиографически. При резких спазмах мышц появляется повышенная нагруз-
ка на хрящ, что, по мнению вышеуказанных авторов, может привести к артрозу. Но так как
хрящ эластичен, то его амортизирующая роль предохраняет хрящевые и костные поверхнос-
ти сочленения от повреждений даже в том случае, если суставная щель резко суживается,
поэтому артрозы в возрасте от 15 до 40 лет встречаются редко (K.L. Krcutziger. Р.Е. Mahan,
1975). Эластичность хряща и эластические задневерхние крепления мениска позволяют пере-
мещаться ему относительно головки на 2 см. предохраняют костные суставные поверхности
от повреждений при частичном и полном отсутствии зубов. При этом могут появляться бо-
ли в мышцах и утомляемость в суставах, но до артроза в большинстве случаев дело нс дохо-
дит. Это подтверждено нашими исследованиями 88 больных с парафункцией жевательных
мышц с бруксизмом. Ни в одном случае мы не обнаружили явлений артроза в ВНЧС.
Fichtner (1968) наблюдал за 20 больными с измененной высотой прикуса, которые предъ-
являли жалобы на боли в ВНЧС. С целью уточнения места локализации боли исследователь
вводил в жевательные мышцы анестезирующее вещество. После этого 18 пациентов отме-
тили прекращение боли в сочленении во время действия анестетика. Автор объяснил ощу-
щение боли этой патологии рефлекторным образованием болевых миофасциальных курко-
вых зон в результате спазма отдельных мышечных групп.
Наше мнение совпадает с мнениями А.М. Соколова (1964), В.И. Бургонской (1968), Л.И.
Измайловой (1964), Т.Н. Владыченковой (1974), что артрозы возникают при воздействии не
одного, а нескольких факторов. Многолетние наши наблюдения показали, что артрозы ча-
ше возникают в результате инфицирования сустава, при травме, нарушении эндокринной
системы, конституциональных особенностей строения сустава, нарушении обмена веществ,
232
от состояния общей реактивности организма. Кроме того, на основе клинических данных и
морфологических исследований ВНЧС на секционном материале нами выявлен вид артроза
“миогенный остеоартроз” (клювовидный), возникающий в результате спастического сокра-
щения латеральной крыловидной мышцы (см. рис. 133). В монографии, согласно предложен-
ной нами совместно с профессором Х.А. Каламкаровым классификации, мы изложим клини-
ку и лечение постинфекционных, посттравматических, миогенных и обменных артрозов.
Патанатомия деформирующего артроза
Изменения в сочленовных поверхностях, как правило, начинаются с хряща. 11ервичные из-
менения появляются в основном веществе и фибриллах, от которых зависят гибкость и про-
чность хряща (Banfield, Buddecke, Cross, Lansing и др.).
Изменения заключаются в нарушении хондроцит-протеинового комплекса основного ве-
щества, причем это сопровождается снижением содержания серы и повышением азота (Kuhn,
Lepebmann и др. - цитир. по И. Ценову. 1956).
Изменения в хряще сочленовных поверхностей ВНЧС мы выявили на секционном ма-
териале начиная с возраста 3-4-9 лет (см. рис. 31, 33, 36, 50). Рельеф суставных поверхнос-
тей височной кости и мыщелка неровный, складчатый, волнистый. Фестончатость возник-
ла в результате образования микровтяжений и других изменений их фиброзных пластинок.
Кортикальная пластинка суставной ямки местами неравномерно узурирована, а в средней
зоне наблюдали глубокие узуры. На суставной поверхности мыщелка у мальчика в воз-
расте 4-х лет имело место втяжение. Край хряща повторял рельеф поверхности соеди-
нительнотканной пластины (рис. 31). В возрасте 9 лет отмечалось узурирование сустав-
ного бугорка (рис. 36). Узурирование кортикальной пластинки мыщелка и суставной ямки
отмечалось и в других возрастных группах, причем с возрастом дегенеративные изменения
выявлялись чаще.
Как правило, на секционном материале мы не отмечали выраженных воспалительных яв-
лений, а лишь их последствие. При этом наблюдались склероз, утолщение покровных фиброз-
ных пластинок сочленовных поверхностей, появление множественных соединительнотканных
перемычек, перестройка костных структур, деформация мыщелка, суставной ямки, резорб-
тивные изменения в костных краях сочленовных поверхностей, в том числе и суставной ям-
ки (см. рис. 54, 56, 57, 58).
Деформация наблюдалась и в мениске, в виде разволокнения в передних и задних его от-
делах. в виде выпячивания в суставную полость (см. рис. 61), зубчатости краев (см. рис. 42,
50, 56) и атрофии отдельных участков.
Все эти комплексные патологические изменения в структурных элементах суставов трак-
товались нами как связанные этиологически с воспалительными процессами инфекционной
и аллергической природы. Они типичны для известной по литературе картины артрито-ар-
трозов (Л.С. Измайлова, 1964; Oberg, 1964; В.М. Стояновский, 1971; Chalmers, Blair. 1974;
R. Hacker и соавт., 1975; Н.Н. Каспарова. 1978 и др.).
В литературе можно встретить старческие (инвалютивные) артрозы. Эти артрозы воз-
никают постепенно, с возрастом. “Старение” хрящей происходит постепенно — в 3 стадии
(Rutichauser, Bared и др.): хрящ становится более мягким, теряет часть содержащейся в нем
воды, что приводит к его уплотнению и “высыханию”, уменьшаются его толщина и упру-
гость. Хрящ теряет свой блеск, становится хрупким, в нем появляются изъязвления (ко-
торые к 60-летнсму возрасту расширяются все более и более), наступает обнажение кости.
Описанные поражения все еще находятся в рамках физиологического изменения. Они сопро-
вождаются незначительными функциональными нарушениями и дают нерезко выраженные,
но характерные изменения на рентгенограмме. Подобные изменения нами выявлены на сек-
ционном материале больных в возрасте 50, 58, 75 лет (рис. 57, 58, 59. 60).
233
При деформирующих артрозах изменения возникаю! и в синовиальной оболочке. Однако
эти изменения возникают в более поздней стадии заболевания, при i еморраг ичееком сннове-
ите. Одной из главных причин этих изменений является раздражение, вызванное наличием
внутрисуставного детрита (некротизированные хрящевые клетки, отторгшиеся от хрящевой
ткани и попавшие в полость сустава). В дальнейшем наблюдаемся гипертрофия синовиальных
ворсинок и отложение в них жиров. Иногда соединительная ткань ворсинок подвергается ме-
таплазии. образуются островки хрящевой и косм ной ткани, которые могут отделиться и та-
ким образом привести к образованию внутрисуставных свободных тел (Lloud Robertson).
При ревматических, инфекционно-аллергических артритах воспалительный процесс из
синовиальной оболочки переходит на хрящ, разволокняя. разрушая его. распространяется на
субхондральную область кости, приводя к ее деструкции.
В предложенной нами классификации заболевания ВНЧС. как уже указывалось ранее,
мы различаем:
1)	ностпнфекционныс артрозы (неоартрозы);
2)	посттравматические остеоартрозы;
3)	миогенные остеоартрозы:
4)	обменные артрозы.
Старческие и склерозирующие артрозы мы не рассматриваем, так как они не беспокоят
больных и могут протекать бессимптомно всю жизнь. При нарушении окклюзии в результа-
те перегрузки сустава возникают боль в суставе или хруст. В подобных случаях выравнива-
ние окклюзии протстичсским путем гут же устраняем напряженность в суставе.
4.1	Постинфекционные артрозы
Клиника. Этот вид артроза, как правило, является следствием перенесенного острого вос-
палительного процесса в ВНЧС. при повторных общих инфекционных и простудных забо-
леваниях (грипп, ангина, острые респираторные заболевания), а также в тех случаях, когда к
данной патологии присоединяются дисфункциональные синдромы (нейромускулярный, ок-
клюзионно-артикуляционный. вывих нижней челюсти).
Клинически эти артрозы могут протекать бессимптомно, нередко выявляются случайно,
во время рентгенологических исследований челюстно-лицевой области, а при обострениях
хронического процесса в суставе и при присоединении дисфункциональных синдромов воз-
никают боль, хруст, щелканье в ВНЧС'. Боль тупая, ноющая, носмояпиая. усиливающаяся
при движении нижней челюсти.
Рентгенологически подобные артрозы в большинстве случаев проявляются в виде остео-
пороза, узур, изъянов костей сочленовных поверхностей, а иногда и полного отсутствия мы-
щелков (рис. 131).
4.2	Посттравматический деформирующий артроз
Возникаю! подобные артрозы, как правило, вследствие одномоментной травмы (удар,
ушиб, компрессия челюстей и т. д.). Клиническое мечение зависим ом характера роста экзос-
тозов (экспансивный, ограниченно-периферический и т. д.). от места локализации костного
разрастания (в сторону мягких тканей либо в сторону суставной впадины). 11ри локализации
костного разрастания в переднем отделе мыщелка или переднемедиальном по направлению к
мягким тканям заболевание может протекать длимельное время бессимптомно. Ранние про-
явления носттравматических деформирующих остеоартрозов возникают при росте осмеофи-
234
A
Б
В
Рис. 131. Обзорные рентгенограммы четырех больных с постинфекционным остеоартрозом височно-
нижнечелюстного сустава.
А - на передней поверхности мыщелка наблюдаются узуры.
Б - имеются изъяны передневерхней и задневерхней поверхностей мыщелка.
В - отмечается отсутствие половины мыщелка.
Г - проецируется полное отсутствие мыщелка.
тов в полость сустава со стороны суставной впадины либо на верхней, верхнебоковых повер-
хностях мыщелка и в дистальных отделах мыщелка и впадины. При подобной локализации
происходит усиленный износ внутри суставного мениска, вплоть до перфорации, постепен-
ное ограничение открывания рта. до полного его закрывания (рис. 64). Движение челюсти
сопровождается хрустом, крепитацией с болевыми симптомами. Боли локальные, острые,
возникающие при движении нижней челюст.
Рентгенологически в большинстве случаев наблюдаются костные разрастания на отдельных
участках мыщелков (рис. 132), либо виден экспансивный рост всего мыщелка (рис. 132, Г)-
Клиническая картина с посттравматическим деформирующим артрозом у больных быва-
ет различной. Основные симптомы - боль, хруст, крепитация, щелканье, ограничение движе-
ния нижней челюсти, смещение челюсти в пораженную сторону при открывании рта, асим-
метрия лица вследствие латерального сдвига нижней челюсти.
Боль локальная, тупая, ноющая, временами ос трая, колющая. Она усиливается при движении
нижней челюсти. Щелканье и хруст обычно бываю г глухими, редко щелканье можно слышать в
виде хлюпающего звука. Ограничение подвижности мыщелка на стороне поражения наблюдает-
ся при чрезмерном его разрастании и при росте остеофита в полость сустава. В некоторых случа-
ях даже при значительной деформации переднего и псредневерхних отделов мыщелка смешения
челюсти не отмечается. Это зависит, по-видимому, от компенсаторных возможностей нейромы-
шечного комплекса и от функционального цришлифовывания суставных поверхностей. Резкая
деформация лица и смещение подбородка в сторону происходит чаше всего в результате экспан-
сивного роста суставной головки с одновременным удлинением шейки суставного отростка. В
подобных случаях в результате одностороннего увеличения всей ветви нижней челюсти се тело
опускается вниз, и подбородок смещается в здоровую сторону. Разросшаяся часть головки може т
иногда выступать наружу, в то время как противоположная головка как бы проваливается меди-
ально в суставную впадину. При этом нарушаются и окклюзионные взаимоотношения. У одних
последние выражаются появлением дезокклюзионной щели между большинством ангагониру-
ющих нар зубов и возникновением перекрестного прикуса.
При длительной и медленной деформации головки возможен плотный фиссурно-бугорко-
вый контакт на всем протяжении зубных рядов, в результате перекрестного зубоальвеоляр-
ного удлинения и перекрестного зубоальвсолярного внедрения.
Подобная морфологическая перестройка происходит в результате того, что разросшаяся
головка и шейка суставного отростка смешают нижнюю челюсть на стороне поражения вниз,
и на верхней челюсти в области жевательных зубов одновременно происходит зубоальвсо-
лярнос удлинение. На противоположной стороне - зубоальвеолярное внедрение боковых зу-
бов, а на нижней - альвеолярный отросток остается без изменений. В итоге с одной стороны
ветвь нижней челюсти удлинена, на противоположной она значительно короче, и мыщелок
здоровой стороны углубляется медиально в суставную ямку сочленения. Необычное положе-
ние мыщелков во время функции приводит к травмированию суставных поверхностей, к сти-
мулированию роста деформированной головки, травмированию окружающих мягких тканей
и нервных окончаний, к появлению сильных болей, к ограничению подвижности челюсти и
усилению деформации лица и зубных рядов. При открывании рта деформация лица вырав-
нивается в результате нормальной или чрезмерной экскурсии здоровой суставной головки.
Деление вышеуказанных артрозов (постинфекционного и посттравматического) условное,
основано оно на совпадениях этиологии заболевания данного сустава с характером морфоло-
гических изменений в суставе. Возможно сочетание этих форм артрозов.
4.3	Миогенный остеоартроз
Это разновидность деформирующего остеоартроза, имеющая вид клювовидного раз-
растания остеофита на передней поверхности мыщелка. Артрозы с клювовидными разрас-
236
Б
В
Рис. 132. Рентгенограммы четырех больных с посттравматическим деформирующим остеоартрозом
височно-нижнечелюстного сустава.
А - на верхней поверхности мыщелка отмечается рост экзостоза конусообразной формы.
Б - отмечается деформация переднего и верхнего отделов мыщелка.
В — деформация мыщелка вследствие неправильно сросшегося фрагмента мыщелка.
Г - мыщелок больших размеров квадратной формы вследствие экспансивного его роста.
тапиями кости на передней поверхности мышелка возникают в результате спастического
сокращения латеральной крыловидной мышцы, средние пути которой прикрепляются к пе-
редпевнутренией поверхности мышелка и сто отростка. При нарушении координации мы-
шечных сокращений, в результате длительных спастических сокращений латеральной кры-
ловидной мышцы, костные белки меняют свое направление, вытягиваются и располагаю гея
по ходу тяги сухожилия этой мышцы. В некоторых наблюдениях выявлен остеоиороз мы-
шелка или мыщелкового отростка на месте прикрепления среднего пучка латеральной кры-
ловидной мышцы (рис. 133, И). Исходя из патогенеза и такого вида патологии мы назвали
подобные артрозы миогенными.
Миогенные остеоартрозы отличаются от других форм следующими особенностями: во-
первых, мыщелок при миогенных остеоартрозах всегда носит клювовидную форму, осте-
офит имеет строго определенное место локализации. Во-вторых, заболевание протекает без
асимметрии лица и без ограничений движений нижней челюсти, это наблюдается даже ког-
да остеофит достигает больших размеров (рис. 133. Ж).
Клиника. Миогенный остеоартроз в большинстве случаев протекает бессимптомно. Это
связано с тем. что остеофит растет на передней поверхности мышелка. и он не трется о твер-
дые ткани сустава и периваскулярной зоны. Остеофит постепенно образует ложе в окружаю-
щих мягких тканях. Поэтому, даже достигнув значительных размеров, он не причиняет осо-
бого беспокойства, и в ряде случаев остается нераспознанным. Болевые симптомы возникают
при присоединении дискоординации мышечных сокращений, а также при односторонних вы-
вихах и подвывихах нижней челюсти. Например, в момент вывиха мышелка в одном суста-
ве. в другом движения мыщелка с остеофитом происходит не по вертикали, а в косой или
другой плоскости. Атипичные движения мыщелка с остеофитом приводят к травмированию
окружающих мягких тканей, нервных окончаний, что приводит к сильным болям, иногда к
пастозности, отекам, щелканью в суставе, смещению челюсти в сторону в момент открыва-
ния рта. При применении функционально-диагностических проб №№ 1. 2 и 5 болевые симп-
томы исчезают или значительно ослабевают. Боль у пациентов с миогенным остеоартрозом
чаще тупая, локальная, усиливающаяся при широком открывании рта.
Сильные, даже невыносимые боли в суставе и во всей половине лица мы наблюдали
у одной больной, приехавшей к нам на лечение из города Ворошиловграда в 1972 году с
жалобами на боли в правом ВНЧС и отечность правой щеки. Эти боли усиливаются при
движении нижней челюсти, особенно при широком открывании рта. На основе клинико-
рентгенологических исследований выявлен остеофит на передней поверхности право-
го мыщелка больших размеров (см. рис. 133. Ж). В левом ВНЧС мыщелок в положении
центральной окклюзии находится в центре суставной ямки, а при максимально откры-
том рте находится впереди суставного бугорка. Костная структура суставных поверх-
ностей не изменена. Диагноз: правосторонний миогенный остеоартроз, левосторонний
привычный вывих нижней челюсти. После ортопедического лечения несъемным ограни-
чивающим аппаратом нашей конструкции в течение 6 месяцев вывих нижней челюсти
устранен, движение челюсти стало плавным по срединно-сагиттальной плоскости, все
патологические симптомы устранены, несмотря на то что чрезмерно разросшийся клю-
вовидный остеофит остался в суставе. Отдаленные результаты 13 лет. Получен стойкий
терапевтический эффект. Чрезмерное разрастание остеофита в течение многих лет без
особо выраженных симптомов можно объяснить тем. что при длительном спазме лате-
ральной крыловидной мышцы происходил рост остеофита. Последний при постепенном
медленном росте создавал в мягких тканях согласно размеру остеофита ложе но верти-
кальной плоскости согласно нормальному размаху движения нижней челюсти и нормаль-
ном движении обоих мыщелков в суставах по срединно-сагиттальной плоскости. По ме-
ре роста остеофита больная периодически испытывала некоторые неудобства в суставе
без особых болевых ощущений. Эти неудобства исчезали на длительное время. Сильные
боли в правом ВНЧС возникли лишь с момента возникновения левостороннего вывиха
нижней челюсти во время чрезмерно широкого открывания рта при зевоте. В дальней-
шем односторонний вывих стал привычным, и в результате смешения нижней челюсти
238
Рис. 133. Рентгенограммы больных с миогенными остеоартрозами височно-нижнечелюстного сустава.
А, Б - начальная стадии развития миогенного клювовидного разрастания (остеофита).
В - рентгенограмма в косой проекции, клювовидное разрастание средних размеров.
Е - сочетание клювовидного остеофита с деформацией верхнезаднего отдела мыщелка.
Д, Е, 3 - наиболее часто встречающиеся размеры клювовидных остеофитов.
Г, Ж - остеофиты больших размеров.
И - рентгенограмма с резорбцией костной ткани мыщелка в участке прикрепления средних пучков ла-
теральной крыловидной мышцы.
вправо разросшийся остеофит правого мыщелка, при вывихе нижней челюсти в левом
ВНЧС, стал двигаться нс по вертикальной плоскости, а по косой и горизонтальной и при
этом травмировал мягкие ткани, воможно и нервные окончания. Рецепторы капсулы сус-
тава вызывали сильные боли в области ВНЧС и щеки справа. После фиксации ограничи-
вающего аппарата, который ограничивал вертикальные, сагиттальные и трансверзальныс
движения нижней челюсти создался так называемый функциональный покой в суставе.
Огромный остеофит правого мыщелка стал двигаться строго вертикально в образован-
ном ложе в мягких тканях. Боль, щелканье тут же устранились после фикции аппарата.
Больная пользовалась аппаратом 6 месяцев. Одновременно приняла электрофорез с 5%
р-ром йодистого калия 10 сеансов и с 10% р-ром салицилового натрия 10 сеансов. После
снятия аппарата открывание рта было в пределах 38 мм. Все патологические симптомы
(боль, щелканье, отечность правой щеки) устранены, несмотря на то что огромый осте-
офит остался в правом ВНЧС. Эти миогенные остеоартрозы у всех возникают при спас-
тических сокращениях латеральной крыловидной мышцы и имеют постоянное место ло-
кализации в области fovea pterygoidca на передне внутренней поверхности мыщелка, куда
прикрепляются средние пучки латеральной крыловидной мышцы. На основании наше-
го многолетнего опыта лечения можно с уверенностью утверждать, что миогенные ос-
теоартрозы можно лечить ортопедически без применения хирургических вмешательств
(см. 9 фотографий с миогенным остеоартрозом, рис. 133).
Редко, но все же встречаются аномалии форм развития ВНЧС, которые могут трактоваться
как деформирующие артрозы (рис. 134). В подобных случаях форма суставных впадин и обоих
мыщелков почти одинаковы. У этих больных дисфункция в сусгавах возникает, как правило, в
результате дисбаланса нейромышечного комплекса, вызываемого различными причинами.
4.4	Обменные артрозы
Подобные артрозы ВНЧС встречаются редко. Возникают при нарушении солевого обме-
на в организме. Соли мочевой кислоты в виде игольчатых кристаллов оседают, как правило,
вначале в мелких суставах рук, ног. позже могут поражаться крупные суставы, очень редко -
височно-нижнечелюстные. Больные с обменным артрозом ВНЧС часто страдают обменным
полиартритом. У них кроме поражения ВНЧС наблюдаются “подагрические шишки” на верх-
них, нижних конечностях, в фалангах рук и ног.
При пальпации в области ВНЧС при значительной деформации головки можно пальпа-
торно выявить се по сравнению с непораженным суставом. При открывании и закрывании
рта мыщелки движутся асинхронно. На стороне поражения отмечаются шарнирные движе-
ния. Чаще отмечается хруст, реже локальная тупая боль. При открывании рта нижняя че-
люсть смещается в пораженную сторону.
Обследование больного у терапевта, как правило, подтверждает диагноз обменного по-
лиартрита.
На рентгенограммах пораженного сустава мыщелок покрыт белесоватыми игольчатыми,
вьющимися рентгенонепроницаемыми завитками различной формы (рис. 135).
4.5	Ортопедическое и комплексное лечение артрозов
Как уже указывалось, артроз сам но себе протекает бессимптомно. 11ри сочетании дефор-
мирующего артроза с дисфункциональными синдромами лечение следует начинать с норма-
240
Рис. 134. Виды форм аномалии развития височно-нижнечелюстного сустава. В клинике специалисты-
стоматологи трактуют как деформирующий артроз. Операция в подобных случаях противопоказана,
т. к. это конституциональные особенности строения элементов сустава.
16 Заказ 13
Б
В
Рис. 135. А - фото больной Б-ой, 52 года. Диагноз: обменный деформирующий артроз левого височно-
нижнечелюстного сустава, латеропозиция нижней челюсти.
Б — томограмма левого височно-нижнечелюстного сустава с рентгенонепроницаемой тканью в верхне-
переднем отделе мыщелка, которая распространяется на переднюю поверхность суставного бугорка.
В - томограмма больной К'-ж, 72 года, с обменным артрозом ВНЧС — в передневерхнем отделе мыщел-
ка имеется мощная рентгенонепроницаемая ткань в виде завитков.
лизации движений нижней челюсти при помощи специальных миогимнастичсских упраж-
нений и физиотерапевтических процедур. После этого лечебные мероприятия направляются
на нормализацию положения суставных головок в суставных ямках, нормализацию соотно-
шения в зубных рядах.
В тех случаях, когда больные жалуются на боль, хруст, щелканье в суставе и деформа-
ция сочетается с чрезмерной экскурсией суставных головок (односторонний, двухсторонний
вывих, подвывих нижней челюсти) либо с асинхронным сокращением парных жевательных
мышц необходимо пользоваться несъемным ограничивающим аппаратом. В результате ог-
раничения вертикальных, трансвертикальных и сагиттальных движений и нормализации
соотношения зубных рядов создастся функциональный покой в суставе, устраняются трав-
мирующие факторы, восстанавливается функциональная деятельность жевательной муску-
латуры и сустава в целом, приостанавливается дальнейший рост остеофита или деформиро-
ванной части мыщелка.
Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни. Больная Г-ва, 21 год. поступила
10 февраля 1976 г. с жалобами на боль и щелканье в нравом ВНЧС. Заболевание началось с
августа 1972 г. в результате ушиба челюсти. Через несколько дней после травмы появилось гром-
кое щелканье в нравом ВНЧС. За медицинской помощью не обращалась. В январе 1975 г. поя-
вилась боль в правом ВНЧС. Боль была локальной, постоянной, тупой, усиливающейся во
время приема пищи. Периодически беспокоили головные боли. Больная с 1966 г. но 1970 г. стра-
дала ревмакордитом и ревматическим полиартри том. находилась на лечении у ревматолог.
С 1970 г. снята с диспансерного наблюдения. Иногда после переохлаждения возникают пою-
щие боли в коленных суставах.
При внешнем осмотре асимметрия лица не отмечается. Пальпаторно мыщелки пальпиру-
ются в суставных ямках. Отмечаются хруст и громкое щелканье в правом ВНЧС. Боль при
пальпации не проявляется. Мыщелки движутся несинхронно, экскурсия левого мыщелка
больше, чем правого. При открывании рта нижняя челюс ть незначительно смещается впра-
во. Открывание рта свободнее. Расстояние между режущими краями центральных резцов
при максимально открытом рте равно 40 мм.
Прикус ортогнатический. Зубная формула - <37054321! 12345670
0765432 Г12345008
Пародонт нс изменен. Пальпация мест прикрепления мышц безболезненна.
На томограммах в положении центральной окклюзии правый мыщелок деформирован,
увеличен в размере, занимает среднее положение в суставной ямке. Сверху мыщелок упло-
щен, имеет разрастание и деформацию в переднезаднем направлении. Суставная ямка упло-
щена, суставной бугорок скошен, со слабо выраженной заостренной верхушкой. Суставная
щель сверху сужена (рис. 136, Л). Левый мыщелок имеет округлую форму и занимает цент-
ральное положение в суставной ямке, ('уставная щель равномерная на всем протяжении. Свод
суставной ямки куполообразный, высокий, суставной бугорок хорошо выражен, овальной
формы (рис. 136, Б). Па томограммах при максимально открытом pie правый мыщелок рас-
полагается на уровне середины заднего ската суставного бугорка. Четко видна скошенность
суставного бугорка соответственно уплощенной части мыщелка (рис. 136. В. Г). Левый мы-
щелок располагается на вершине суставного бугорка.
Электромиографическая запись височных и собственно жевагельных мышц показывает
наличие в правой височной мышце спонтанной активности в фазе биоэлектрического покоя
во время акта жевания, низкий вольтаж осцилляции всех мышц при акте жевания и правой
группы мышц при максимальном сжатии челюстей.
Рентгенокинематографические исследования показали разницу в поступательных движе-
ниях. Экскурсия лево! о мыщелка плавная до самой вершины суставного бугорка, а правый
мыщелок производит незначительное посту нагельное движение до середины заднего ската
суставного бугорка, которое вскоре переходит в шарнирное. Несмотря на значительную де-
формацию правого мыщелка, асимметрия лица не произошла. Эго объясняется тем. что, на-
ряду с реактивным увеличением мыщелка, происходили функциональное прошлифовыва-
ние его верхнего отдела, уплощение суставной ямки и скос заднего ската суставного бугорка.
। <>*
243
A
Б
В
Рис. 136. Томограммы правого (А) и левого (Б) височно-нижнечелюстных суставов до лечения в поло-
жении центральной окклюзии больной Г-вой. Диагноз: правосторонний посттравматический дефор-
мирующий остеоартроз на фоне нейромускулярного синдрома. Отмечается значительная деформация
правого мыщелка. Томограммы правого (В) и левого (Г) височно-нижнечелюстных суставов этой же
больной при максимально открытом рте. Объяснение в тексте.
Вначале это носило компенсированный характер, а затем при присоединении нейромуску-
лярного синдрома и разницы экскурсий мыщелков правый деформированный мыщелок с тал
производить движение во впадину по другой плоскости, что явилось причиной возникно-
вения локальной боли в суставе. Данные лабораторных исследований па ревматизм, общий
анализ крови и мочи не дали отклонений от нормы.
Диагноз: правосторонний посттравматический деформирующий остеоартроз ВНЧС на
фойе нейромускулярпого синдрома.
Производилось комплексное лечение. Дефекты зубных рядов были восполнены мосто-
видными протезами, была выровнена окклюзия. 9 марта 1976 г. был наложен несъемный ог-
раничивающий аппарат. Лечение аппаратом проводилось 4 месяца. Внутрь назначали бру-
фен, мстиндол. местно на область ВНЧС - электрофорез с медицинской желчью, с лидазой
и массаж.
После снятия ортопедического аппарата все неприятные ощущения в области ВНЧС ус-
транились. Пальпаторно в области ВНЧС мыщелки прощупывались в суставных ямках.
Движения их были синхронными, плавными. Боль и щелканье не выявлялись. При открыва-
нии рта нижняя челюсть нс смешалась в сторону. Расстояние между режущими краями цен-
тральных резцов составляло 34 мм. Пальпация мест прикрепления мышц безболезненна. На
томограммах после лечения в положении центральной окклюзии мышелки занимали цент-
ральное положение в суставных ямках.
Верхняя суставная щель увеличилась на 1 мм по сравнению с рентгенограммой до лече-
ния и имела равномерную ширину на веем протяжении. Деформация правого мыщелка ос-
талась прежних размеров. При максимально открытом рте левый мыщелок находится у вер-
шины суставного бугорка, а правый - в суставной ямке. На веем протяжении поверхности
деформированной головки четко видна замыкающая кортикальная пластинка.
Элсктромиограммы височных и собственно жевательных мыши показали нормализа-
цию функции мышц в процессе лечения. Отмечается ритмичность фаз активности и покоя,
отсутствие спонтанной активности в фазе биоэлектрического покоя во время акта жевания.
Увеличение амплитуды биопотенциалов в начале, середине, конце акта жевания и при мак-
симальном сжатии челюстей указывает на восстановление синхронности сокращения их и
восстановление функции нейромышечного комплекса.
При рентгенокинематографии движения обоих мыщелков происходя ! плавно, без толч-
ков, левый мыщелок производит вращательные и поступательные движения до вершины сус-
тавного бугорка, а правый, деформированный мыщелок совершает больше шарнирные дви-
жения.
Несмотря на значительную деформацию правого мыщелка и разный характер движе-
ний в обоих суставах, смещения челюсти нс отмечается (рис. 137). При сочетании артроза
с односторонним дисфункциональным синдромом, когда открывание рта сопровождается
смещением нижней челюсти в сторону, т. е. при односторонних спазмах мышц, применяет-
ся миогимнастика с последующим лечением несъемной коронковой шиной с металлической
наклонной плоскостью или модифицированной шиной Вебера.
11ри наличии дефектов в зубных рядах и деформации окклюзионной поверхности, а также
снижении высоты прикуса лечение следует проводить в два этапа. Вначале выравниваются
окклюзионные взаимоотношения зубных рядов и челюстей ортодонтическими аппаратами
либо проводится выработка митотических рефлексов, по Рубинову. с помощью накусочной
пластинки (у взрослых пациентов) с последующим протезированием и одновременным при-
менением ортопедических аппаратов.
При лечении больных с деформирующими артрозами, кроме ортопедических вмеша-
тельств, назначается соответствующее лечение. При постинфскционных артрозах больным
можно назначить внутрь бруфен, мстиндол, бутадион, реопирин, салицилово-кислый натрий,
а при наличии субфсбрилыюй температуры - антибиотики, местно электрофорез с медицин-
ской желчью, с К) % салициловым натрием, лидазой; грязелечение. При посттравматических
артрозах проводится физиотерапев тическое лечение (электрофорез с 5 % раствором йодисто-
245
A
Б
В	Г
Рис. 137. Томограммы правого (А) и левого (Б) височно-нижнечелюстных суставов больной после ле-
чения в положении центральной окклюзии. Томограммы правого (В) и левого (Г) височно-нижне-
челюстных суставов этой же больной при максимально открытом рте. Несмотря на резкое изменение
конфигурации мыщелка, асимметрии лица не отмечается. Объяснения в тексте.
го калия, с 2% раствором новокаина), назначается втирание аналгсзиругощей смеси, винро-
токса. аиизатрона и т. д. При миогенных остеоартрозах с небольшими остеофитами, кроме
ортопедического лечения назначается электрофорез с 5% йодистым калием и массаж, а при
разросшихся остсофитах с невралгическими болями - новокаиновая блокада с витаминами
В, В.,, УВЧ. втирание обезболивающих мазей и массаж.
После ортопедического и физиотерапевтического лечения боль, хруст, щелканье в сус-
тавах и смещение нижней челюсти исчезает даже при наличии деформированного мы-
щелка. Это еще раз указывает па важность ортопедического лечения, направленного гга
нормализацию функции жевательной мускулатуры и положения мыщелков в суставных
ямках.
У больного Л-ды. 21 год. с посттравматическим деформирующим артрозом вмес то пери-
ферическою разрастания мыщелка отмечалась убыль ткани: был асептический некроз и рас-
сасывание половины мыгцелка. В отличие от постинфекционного деформирующего артроза
края дефекта имели гладкую поверхность без узур и изъянов. Возникновение патологии свя-
зано с травмой нижней челюсти и области сустава во время тренировки по боксу. На томо-
граммах в положении центральной окклюзии справа суставная впадина плоская, широкая, в
виде плато. Мыщелок имеет коническую форму и располагается ближе предполагаемого мес-
та суставного бугорка (последний отсутствует). Мыщелок левого сустава имеет нормальное
строение, он округлой формы, располагается в центре суставной впадины. Суставная ямка
плоская, суставной бугорок слабо выражен. При максимально открытом рте правый мыще-
лок расположен вне суставной ямки, а левый - на вершине суставного бугорка. На тслсреггп сног-
рамме анфас отсутствует половина правого мыщелка, края дефекта ровные, гладкие. Правый
мыщелок увеличен в трапсвсрзалыюм направлении, левый имеет округлую форму. Средняя
линия нижней челюсти смешена вправо. В положении центральной окклюзии смешение че-
люсти не отмечается, а при максимально открыгом рте нижняя челюсть смещается вправо,
т. с. в пораженную сторону.
Диагноз: правосторонний посттравматический деформирующий артроз на фоне нейро-
мускулярного синдрома ВНЧС'.
Проведено лечение миогимнастикой в течение месяца, затем был изготовлен несъемный
ограничивающий аппарат на 4 месяца. Местно проводились втирание випротокса. массаж.
После лечения боль и щелканье полностью устранились.
Движения мыщелков стали синхронными, плавными. Смещения челюсти пс отмеча-
лось. Результат лечения проверен через гол. получен стойкий терапевтический эффект.
Лечение больных с обменными артрозами следует начинать с механотерапии, миогим-
настики, а при резком смещении нижней челюсти в пораженную сторону - применять ши-
ну с наклонной плоскостью. Кроме этого необходимо проводить солевыводящую терапию.
Назначается дслогил или настой комплекса солсвыводяших трав (мята - 100 г, плоды можже-
вельника - 100 г. бессмертник - 100 г. чистотел - 100 г. крушина - 100 г. трава цикория - 100 г,
одуванчик - 100 г. тысячелистник - 100 г. реияшок - 100 г и листья шалфея - 100 г). Все травы
пропускают через мясорубку и по 1,5 столовой ложки смеси травы заваривают в полутора с та-
канах кипятка, настаивают. Полученный настой больные принимают по 0.5 стакана 3 раза
в день до еды. Местно, на область ВНЧС назначаются фонофорез с пиланом (состав: пилои-
дип - 40 г. ланолин - 40 г, анальгин - 10 г. вазелин - 10 г), грязелечение, массаж.
Для больных с односторонним деформирующим артрозом с наличием смещения нижней
челюсти в сторону при открывании рта и при боковых сдвигах нижней челюсти без выви-
ха мыщелков после курса миогимнасгики (1-2 месяца) изготавливается несъемная коронко-
вая шина с пружинящей наклонной плоскостью или модифицированная шина Вебера с на-
клонной плоское гью.
Ортопедическое лечение больных с миогенным остеоартрозом особо нс отличается от ле-
чения постинфскгшонного. посттравматического артрозов. Целью лечения также является
нормализация положения мыщелков в суставных ямках, снятие спазма мышц, восстановле-
ние синхронности сокращения мыши и нормализация плавности и сочстанности движения
247
мыщелков, восстановление функции нейромышечного комплекса. В тех случаях, когда ми-
огспные остеоартрозы протекают на фоне нсйромускулярного синдрома либо в сочетании с
вывихами и подвывихами нижней челюсти, лечение проводится несъемным ограничиваю-
щим аппаратом. В этих случаях показано ограничение движений в трех взаимно перпенди-
кулярных плоскостях. Ортопедические аппараты следует применять в комплексе с физио-
терапией.
При чрезмерном увеличении и деформации мыщелка, когда ограничивается движение
в суставе, необходимо проводить комплексное лечение - хирургическое и ортопедическое.
Хирургическое лечение заключается в резекции деформированной суставной головки (кон-
дилэктомия), а ортопедическое направлено на смешение нижней челюсти и удержание ее по
средней линии лица ортопедическими аппаратами в течение длительного времени (5-6 ме-
сяцев), сохранив при этом движения в суставе. Лечение завершается протезированием зубов.
При резкой деформации прикуса больным изготоваливаются съемные протезы на нижнюю
челюсть с дублирующим рядом, а при незначительном нарушении окклюзионных взаимо-
отношений зубных рядов ортопедическое лечение завершается функциональным пришли-
фовыванием зубных рядов или протезированием.
Наши наблюдения показали, что даже при значительных деформациях мыщелка можно
обойтись без оперативных вмешательств, особенно в том случае, если костное разрастание
находится на передней поверхности мыщелка. Лечение проводится путем нормализации по-
ложения суставных головок в суставных ямках, нормализации деятельности жевательных
мышц и соотношения зубных рядов и челюстей. Лишь при чрезмерном разрастании головки
при экспансивном росте мыщелка или локализации остеофита на верхнем боковом отделе
сустава, когда консервативное лечение заведомо нс может дать положительного результата,
следует проводить хирургическое лечение в комплексе с ортопедическим.
Г л а в a V
АНКИЛОЗЫ И ОПУХОЛИ
ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА
5.1 Анкилозы
Под наблюдением находилось 228 больных.
Анкилоз это заболевание, характеризующееся стойкой тугоподвижностью или пол-
ной неподвижностью в суставе, возникающее в результате фиброзного или костного сраще-
ния суставных поверхностей.
В данной монографии мы не преследуем цель подробного изложения диагностики и хи-
рургических методов лечения, т. к. они подробно описаны в монографиях и диссертациях
Н.Н. Каспаровой (1978, 1981), Иоанидис (1974), Ю.И. Вернадского (1973) и других. Мы кос-
немся лишь диагностики и ортопедических методов лечения фиброзного и частичного кост-
ного анкилоза в раннем детском возрасте.
5.1.1 Этиология и патогенез
Основными этиологическими факторами возникновения анкилозов височно-нижнече-
люстного сустава являются инфекция и травма. Травматические повреждения суставных
поверхностей в раннем детском возрасте могут привести к некрозу суставной головки с ос-
тановкой центра роста нижнечелюстной кости и развитию анкилоза и двусторонней микро-
гении. Нередко причиной фиброзного анкилоза у детей в раннем возрасте может быть родо-
вая травма (Ю.И. Вернадский, 1973; Т.П. Иоаннидис, 1974; С.Ф. Косых, 1975).
Анкилозы этого сочленения чаще возникают при непосредственном проникновении ин-
фекции в полость сустава контактным путем из периартикулярных тканей, реже при пере-
носе инфекции гематогенным и лимфогенным путем. Нередко они возникают (в 10 - 30%
случаев) при ревматоидном артрите (А.Т. Титова, I960; Р. Waiss, 1968; P.J. Krut, R.J. Loiselle,
Hines, 1968; Ю.И. Вернадский, 1973; Т.П. Иоаннидис, 1974; Н.Н. Каспарова, 1978; А.А. Колесов,
Ю.И. Воробьев. 1981 и др.). Характерной особенностью анкилоза ВНЧС как травматическо-
го, гак и инфекционного происхождения является частое возникновение его в детском воз-
расте. По данным Т.П. Иоаннидис (1974), анкилозы у детей инфекционного происхождения
бывают в 88,2 % случаев, а травматического происхождения - в 87,8 %. Подобные сведения
приводят и другие авторы (С. Ф. Косых, Н.М. Медведев, ВФ. Кузьменко и др.). Большой про-
цент возникновения анкилоза в детском возрасте связывается с энергичной регенерацией и
ростом костных тканей.
По мнению Ю.И. Вернадского (1973), анкилоз у детей и юношей чаще бывает костный, а
у лиц зрелого возраста - фиброзный. В детском возрасте суставная головка нижней челюсти
покрыта сравнительно тонким гиалиновым хрящом, суставной диск состоит еще нс из хря-
ща, а из коллагеновой соединительной ткани. Суставная ямка и суставной бугорок у детей
выстланы лишь надкостницей и лишены хрящевого покрова. Этим определяется быстрое за-
вершение разрушительного процесса в мягких тканях суставных поверхностей, обнажение
249
сочленяющихся повсрхносiей и образование между ними костной спайки. В зрелом возрасте
надкостница и надхрящница сустава заменяются волокнистым хрящом, диск преобразуется
в плотный волокнистый хрящ. Поэтому разрушаются они медленнее, и в процессе разруше-
ния от воспалительного процесса образуется обилие рубцовой фиброзной ткани. При инфи-
цировании сустава под влиянием гнойной инфекции мениск и хрящевые покровы суставных
поверхностей подвср! аются некрозу. Процесс распространяется на субхондральную зону са-
мой кости. В качестве ответной реакции па воспали тельный процесс кость продуцирует но-
вые костные балки в виде костных выступов, которые идут друг другу навст речу, срастаясь
между собой, ведут к атткилозированию сустава (Г.П. Иоаннидис. 1974).
При остеомиелите суставного отростка наступает некроз сочленовных поверхностей го-
ловки. диска, суставной впадины височной кости с последующим замещением этих образо-
ваний грануляционной, а затем фиброзной и костной тканью, что и ведет к анкилозирова-
нию в суставе.
Механизм возникновения анкилоза при переломе шейки суставного отростка объясняет-
ся тем, что суставная головка при переломе пол воздействием тят и латеральной крыловид-
ной мышцы смещается внутрь, вследствие чего раневая поверхность нижнего фрагмента в
большей части остается обнаженной, поскольку при закрытом переломе рана не инфициру-
ется, а рост ветви продолжается как вверх, так и вниз. Рост ветви вверх приводит к образо-
ванию костного массива на конце отломка, который постепенно заполняет суставную ямку,
плотно прилет ая к основанию черепа, наконец, срастается с ним.
С.О. Несвижский (1950) связывает патогенез анкилоза в детском возрасте с анатомно-гис-
тологичсскими особенностями сустава. Он считает наличие камбиальных элементов факто-
ром. способствующим развитию анкилоза. Когда с возрастом камбиальные клетки исчеза-
ют. надхрящница заменяется волокнистым хрящом, и условия для возникновения анкилоза
исчезают.
Анкилозы челюстных суставов встречаются чаше односторонние, чем двусторонние. Что
касается врожденных анкилозов, до настоящего времени в литературе этот вопрос трактует-
ся по-разному. Многие авторы ставя! иод сомнение врожденное происхождение анкилозов.
Например, Burkef (1936). Bergman (1893). Blair и другие считают, что так называемый врож-
денный анкилоз возникает в большипемве случаев в результате травматических поврежде-
ний при родах и нс должен рассматриваться как истинно врожденный анкилоз.
Л.В. Орлов (1902) пытается обосновать сущеегвованис врожденного анкилоза. Он при-
водит наблюдение исследования головки суставного отростка умершего 6-псдельного ребен-
ка с резкой односторонней микрогенией. У этого ребенка слева отсутствовали суставная
головка, суставная впадина, суставной бугорок, скуловой отросток височной кости. Кроме
того, имелось недоразвитие ушной раковины и поперечная расщелина лица.
Kazanjian (1939) описывает случаи врожденного отсутствия всей ветви нижней челюсти.
Stellmach (1960) удалось собрать в литературе всего 19 больных с так называемым синдро-
мом Pierre Robin. Этот синдром включает врожденную триаду: птичье лицо, западение язы-
ка, расщелину неба. В этих случаях язык не соответствует уменьшенной нижней челюсти,
отодвигается назад, закрывая вход в дыхательные пути, при этом возникает асфиксия, от ко-
торой новорожденный и погибает.
Г.П. Иоаннидис (1974) описывает 1 случай с синдромом Pierre Robin в возрасте 4 гола.
Ребенок остался живым благодаря наличию врожденной спайки между спинкой я^ыка и де-
формированным небом. Автор пришел к выводу, чго. если врожденное спаяние тканей мо-
жет быть, значит, и врожденное внутрисуставное спаяние тканей, г. е. анкилоз, может про-
изойти и внутриутробно.
Анкилозы ВНЧС. как правило, приводят к одностороннему или двустороннему недораз-
витию челюстей, т. с. к микрогении. Микро! сипя бывает врожденная и приобретенная.
Патогенез анкилоза ВНЧС псдостаточно изучен. Роль камбиальных элементов, по
С.О. Несвижскому (1950). анатомические особенности элементов сустава в детском возрас-
те. по Ю.И. Вернадскому (1973), роль инфекционного фактора, способствующего продуцированию
250
новой кости, как ответная реакция на воспаление, по Г.П. Иоаннидису (1974), лишь до некото-
рой степени раскрывают патогенез анкилозов. Однако остается неясным и неизученным, как
себя поведут суставы при разрыве спаек между суставными поверхностями в раннем детском
возрасте без оперативного вмешательства. Учитывая клинико-экспериментальные исследова-
ния С.И. Криштаб (1968), на основании которых стало известно, что суставной отросток яв-
ляется центром эндохондральной оссификации. а от него зависит продольный рост нижней
челюсти, стремление ученых должно быть направлено на сохранение ростковых центров во
избежание стойких челюстно-лицевых деформаций.
Наши исследования направлены на изыскание новых бескровных ортопедических мето-
дов лечения фиброзного и частичного костного анкилоза ВНЧС в раннем детском возрасте с
применением комплекса ортопедических мероприятий.
При травме челюсти и инфицировании периартикулярной ткани у детей можно выявить
анкилоз внесуставной, в результате сращения венечного отростка со скуловой дугой, посте-
пенной оссификации латеральной крыловидной мышцы, височной мышцы у места прикреп-
ления к венечному отростку, внутренней крыловидной мышцы.
Внесуставные анкилозы также приводят к недоразвитию челюсти (микрогении), к вто-
ричной деформации зубных рядов, прикуса.
5.1.2 Клиническая картина
Больные с фиброзными анкилозами ВНЧС. как правило, не предъявляют жалобы на боль
и щелканье в суставе. Основными симптомами этой патологии являются тугоподвижность
нижней челюсти с резким ограничением открывания рта, прогрессирующая асимметрия ли-
ца при одностороннем поражении, нарушение функции откусывания и разжевывания пищи,
расстройство речи, дыхания, глотания.
При одностороннем анкилозе происходит задержка роста и развития ветви и тела ниж-
ней челюсти на пораженной стороне и нормальное развитие на здоровой. При этом отмеча-
ется прогрессирующая асимметрия лица за счет смещения подбородка в сторону пораже-
ния (рис. 139, А, 140. А). Открывание рта ограничено в пределах 0.7-1.0 мм (рис. 139. Б. 140.
Б). При открывании рта смещение челюсти увеличивается. У всех больных отмечается на-
рушение окклюзионных взаимоотношений зубных рядов и челюстей. При одностороннем
поражении сустава у большинства больных на пораженной стороне альвеолярные отростки
вместе с жевательными зубами наклоняются в оральную сторону, что приводит к резкому
уменьшению межальвеолярной высоты и к выраженной деформации челюстно-лицевой об-
ласти. У ряда больных наблюдается перекрестный прикус.
11ри двустороннем поражении суставов развивается двусторонняя микрогения, вследствие
резкого прогрессирующего недоразвития нижней челюсти. Возникает сагиттальная щель в
пределах от 1 до 10 мм. Фронтальные зубы верхней челюсти при закрытом рте располагают-
ся на нижней губе (рис. 141, А).
У всех больных при пальпации в пораженном суставе отмечается либо незначительное
шарнирное движение при фиброзном анкилозе, либо полное отсутствие подвижности при
костном сращении сочленовных поверхностей.
По данным литературы, полная неподвижность нижней челюсти наблюдается в 50 % слу-
чаев с двусторонним ив 19 % - с односторонним анкилозами (Г.П. Иоаннидис. 1974).
Мы наблюдали больных с ограничением подвижности нижней челюсти, со степенью от-
крывания рта в пределах 0.7-1,2 см. Клинически и рентгенологически у всех диагностирован
фиброзный анкилоз, у одного частичный костный анкилоз в одном суставе. При резком огра-
ничении подвижности или полной неподвижности нижней челюсти больные обычно при по-
пытке открыть рот растягивают мягкие ткани лица и напрягают шейные мышцы. Боковые
движения нижней челюсти при одностороннем анкилозе обычно сохранены в больную сто-
рону. Движение челюсти в здоровую сторону резко ограничены или совершенно отсутству-
251
Рис. 139. Фото больной Ал-ко О., 2 года, история болезни № 8086. Диагноз: левосторонний фиброзный
анкилоз и деформирующий артроз височно-нижнечелюстного сустава, левостороння микрогения.
А - с закрытым ртом. Б - с максимально открытым ртом. Отмечается смещение подбородка влево.
Рис. 140. Больные в возрасте 2-3 лет с левосторонним фиброзом, левосторонней микрогенией.
ют. Боковые движения, как показали наши наблюдения, возникают после постепенной ред-
рессации, разрыва спаек и увеличения открывания рта в пределах 2,0 см.
Характерным для рентгенологической картины фиброзных анкилозов ВНЧС в раннем
детском возрасте являются: деформация сочленовных поверхностей мышелка и суставной
ямки, прослеживание суставной шели на всем протяжении в виде узкой волнообразной или
прямой щели, наличие тяжей в зоне сустава. У большинства отмечаются рентгенонепрони-
цаемыс тяжи, которые тянутся от полулунной выемки ветви нижней челюсти по направле-
нию к скуловой дуге или суставному бугру (рис. 147. Б).
У одной больной рентгенологически суставная головка имела округлую форму. Суставная
ямка имела уменьшенную форму. Из суставной ямки отмечался рост остеофита клиновид-
ной формы, о которую упиралась суставная головка, которая постепенно отклонялась, дис-
тально изгибаясь в области шейки суставного отростка.
Вследствие ограничения движения постепенно оссифицировалось место прикрепления
к венечному отростку.
При час тичных костных анкилозах суставная шель прослеживается на всем протяжении.
В отдельных участках можно видеть различной толщины белесоватые рентгенонеироница-
смые тяжи. При полных костных анкилозах контуры сочленовных поверхностей суставной
головки и ямки не отмечаются в результате образования костного конгломерата.
5.1.3 Лечение анкилозов височно-нижнечелюстного сустава
Лечение анкилозов ВПЧС проводится в основном путем сложных хирургических опера-
ций. Оперативные вмешательства направлены на восстановление подвижной челюсти,
функционального состояния зубочелюстной системы, устранение микрогении и деформации
в челюстно-лицевой области. Для создания ложного сустава были предложены различные
виды операций. С целью избежания рецидива хирурги стали вводить между резицирован-
ными фрагментами различные трансплантаты: ГТ. Митрофанов (1957) применял в качестве
межкостной прокладки мышечные лоскуты, жир. фесцию, кожу; А.А. Лимберг (1950) - жир
стебельчатого лоскута; П.Т. Корнев (1914) - широкую фссцию бедра.
В.А. Синицкий (1970) после иссечения костного массива предлагает в образовавшийся кост-
ный дефект помешать аутотрансплантат из ребра с хрящевой поверхностью. Подобной опера-
цией пользовались S. Kennett (1973), А.М. Никандров (1973), А.М. Никандров, В.М. Гнсшсва
(1974), Н.А. I (логинков (1961, 1968). А.М. Плотников. А.М. Ткаченко (1970), В.Г. Мелехов (1976).
Н.Н. Каспарова (1970) при анкилозе ВНЧС у взрослых производила артропластику лиофи-
лизованным гомотрансплантатом. Г.П. Бсрнадская-Михайлик (1978) предлагает артроплас-
тику с применением склерокорнсалыюй прокладки. В.Ф. Рудько, Н.Н. Каспарова (1956), Л.О.
Варшавский (1952), В.А. Лукьяненко (1965); W.G.Momma (1977), .1. Sonncnburg (1978), R.W.
Lewin и соавт. (1978) и другие пользовались при операции пластмассовым колпачком, кото-
рый одевался на резицированный конец ветви челюсти. С.М. Silver (1977) применял колпа-
чок из виталиума.
Несмотря на множество различных способов хирургических операций наблюдались частые
рецидивы анкилоза. Так, по А.Э. Рауэру (1934). он составляет 33,3 %. М.М. Великановой
(1938) - 27,5 %, П.М. Медведева (1953) - 43 %. Л.О. Варшавского (1956) - 27,3 %, А.Т. Титовой
(1966) - 24,6 То. Г.П. Иоаннидис (1969) - 19,2 %, Ю.И. Вернадского (197.3) - от 21 до 58,1 % и т. д.
М. Goski (1963) предлагает методику операции для создания ложного сустава без каких-
либо интерпанируюших средств. Согласно его методике под наркозом полностью исключа-
ют височные мышцы и временно жевательные. Края костных фрагментов сглаживают и фор-
мируют после остеотомии. Для предупреждения излишнего образования рубцовой ткани
между отломками автор предлагает в первые недели после операции вводить гиалуронида-
зу и гидрокортизон. Послеоперационное рубцевание происходит при широко открытом рте.
Для этого между зубными рядами вставляют распорки. Таким образом, псевдоартроз обра-
253
зуется без интерконирующих материалов. Из 34 больных рецидив, по его данным, наблю-
дался у 7 человек.
Лечение анкилозов ВНЧС в детском возрасте, согласно литературным данным, ведет-
ся в трех направлениях: 1) резекция суставной головки (основное направление); 2) удаление
рубцовых тканей из суставных поверхностей: 3) насильственная одномоментная редресса-
ция рубцовых тканей или медленное раскрывание рта различными распорками и аппарата-
ми для механотерапии.
Большинство хирургов являются сторонниками резекции суставных головок (А.А.
Лимбсрг, 1952; В.Ф. Рудько и Н.Н. Каспарова. 1956: В.С. Дмитриева. 1965; Н.Н. Каспарова.
1972; А.Т. Титова и соавт., 1960; Г.П. Иоаннидис. 1974: Baranzan и соавт.. 1970: Davis и соавт.,
1975: E.L. Mofty, 1974; Freidel и соавг.. 1971: Kcnnct. 1973: Н.С. Scvvartz. 1979: J.M. Converse,
1979 и др.). Вышеуказанные авторы считали, что удаление суставной головки приостановит
вредное влияние рубцовых сращений на развитие костей лицевого скелета. Кроме того, та-
кое лечение направлено на ликвидацию анкилоза и микрогении. Однако удаление основных
зон роста, находящихся на суставной головке, также приводит к микрогеиии. Sarnat и соавт.
(1957) считают, что при фиброзном анкилозе зоны роста не полностью поражаются и сохра-
нившаяся часть, функционируя, будет способствовать росту челюсти. Оперативное удале-
ние зон роста суставной головки вредно, так как может привести к еще большей деформации
костей лицевого скелета (Ю.А. Петросов, 19X2, 1996).
Устранение фиброзного анкилоза путем насильетвенного разрыва фиброзных сращений
в нашей стране впервые описал Г.П. Семенченко (1954). Под проводниковым обезболивани-
ем между зубными рядами вводилось плоское долото, обернутое марлей, и производилось
разведение челюстей до тех пор. пока появится возможность введения бокового роторасши-
рителя и с его помощью насильственно раскрывается рот до 3.5 - 4 см. Затем между зубны-
ми рядами устанавливается распорка из пластмассы на двое суток. Этой методикой пользо-
вались с успехом В.А. Лукьяненко (1956), (1958). Serge (1970). В.А. Лукьяненко производил
редрессацию рубцовых спаек с одновременным введением в полость сустава гидрокортизо-
на. А.М. Соколов (1964) рекомендует после разрыва фиброзных спаек при анкилозе вводить
в полость сустава гидрокортизон и регенератор и проводить лечебную гимнастику.
Г.П. Иоаннидис (1974) считает, что насильственное раскрывание рта можно производить
лишь при частичных фиброзных анкилозах, когда прослеживается суставная щель. При пол-
ных фиброзных анкилозах и деформации суставной головки следует производить резекцию
головки. По мнению Г.П. Иоаннидис. разорванные рубцы быстро вновь срастаются, что при-
водит к рецидиву. Наши наблюдения показали, что лечение анкилозов ВНЧС необходимо
проводить по показаниям.
При костном анкилозе у детей следует проводить хирургическое лечение. При частичных
костных анкилозах, когда рентгенологически имеются отдельные тонкие костные спайки, и
при фиброзных анкилозах лечение следует проводить ортопедически. В тех случаях, когда
спайки утолщенные и редрессация спаек может привести к отрыву тонкой костной пластин-
ки суставной впадины, отделяющей сустав от средней черепной ямки, следует проводить хи-
рургическое лечение.
5.1.4 Ортопедическое лечение фиброзных анкилозов ВНЧС
Ортопедическое лечение фиброзных анкилозов ВНЧС в раннем детском возрасте следует
проводить ио специально разработанной методике. В комплекс лечебных мероприятий долж-
ны входить: редрессация фиброзных спаек, активная механотерапия вне- и внутриротовыми
аппаратами собственной конструкции, ортодонтическое исправление деформации прикуса,
физиотерапевтические процедуры. Больным снимаю! оттиски с верхней и нижней челюсти
специально уплощенными ложками с низкими бортами с помощью альгенантных масс. По
оттискам изготавливаются пластмассовыс зубонаддесневые шины на обе челюсти со втул-
ками в области жевательных зубов.
254
Для редрессации фиброзных спаек нами совместно с В.Ф. Журавской сконструирован ап-
парат для механо терапии у детей1. Аппарат (рис. 142) сост оит и ? жест кой пластмассовой го-
ловной шапочки, которая изготавливается ио оттиску, снятому с юловы ребенка. Для сня-
тия оттиска в качестве оттискной ложки предлагаем применять гср.монластическую массу
«Поливик», которая широко применяет ся в травматологии и ортопедии при переломах труб-
чатых костей конечностей вместо гипса. Термопластическая масса разрезается ножница-
ми необходимой длины и ширины ио размеру головы ребенка, размягчается в горячей во-
де и обжимается ею голова ребенка. Излишки срезаются ножницами так, чтобы дистальные
края термомассы доходили друг к другу. Внутренняя поверхность сформированной оттиск-
ной ложки головы оклеивается полосками липкого пластыря для связи с оттискной массой.
Далее снимается оттиск альгелатной массой с головы ребека и изготавливается пластмассо-
вая головная шапочка, которая должна охватывать впереди лобные бугры, сзади затылоч-
ный бугор, включая сосцевидные отростки. Пластмассовая шапочка состоит из двух половин,
которые с одной стороны в заушной области соединены шарнирной ист лей, а с другой — двумя
рядами крючков, на которые надеваются резиновые кольца на уровне суставов. К пластмас-
совой шапочке с помощью фиксаторов прикреплена металлическая опорная скоба, на сере-
дине поперечины которой закреплена серьга с неподвижным стержнем. Па серьге шарнирно
закреплен двуплечий рычаг, одно плечо которого резиновой тягой соединено с неподвиж-
ным стержнем. Другое плечо рычага представляет собой внутриротовуто часть, состоящую
из металлической дуги, на ней на уровне моляров левой и правой сторон имеются три вер-
тикальных металлических стержня, которые вставляются во втулки, вваренные в зубонад-
дсснсвую шину, изготовленную на нижнюю челюсть по оттиску.
Особенностью конструкции предложенного аппарата является ю. что точкой опоры слу-
жит не верхняя челюсть, а жесткая пластмассовая шапочка. Это предупреждает перегрузку
пародонта и нс вызывает вторичной деформации челюстей. Развиваемое усилие при меха-
нотерапии равномерно распределяется на пластмассовую шапочку, зубонаддесневую шину
нижней челюсти, зубы и альвеолярный отросток.
Активная механотерапия проводит ся в течение 2-3 месяцев ежедневно. Каждый сеанс про-
должается 3-5 минут до появления усталост и в суставе. В день проводится 3-4 сеанса. Перед
каждым сеансом механотерапии назначается парафинотерапия или озоксритотсрапия.
После сеансов механотерапии степень открывания рта увеличивается. За ночь открыва-
ние рта заметно уменьшается, доходя почти до первоначального состояния.
С целью сохранения достигнутой после механотерапии величины открывания рта боль-
ным на ночь следует накладывать внутриротовой пружинящий аппарат пашей конструкции
(рис. 143, А, Б). Он состоит из тех же зубопаддсснсвых шин на верхнюю и нижнюю челюсти,
соединенных на уровне моляров съемными пружинами в виде английской булавки, концы
которых входят в т рубки, вваренные в пласт массу с вестибулярной стороны шин. Пружины
изготавливаются из пружинящей стальной проволоки диаметром 0.8-1. 0-1.2 мм. Пружины
можно активировать в вертикальном и горизонтальном направлениях, что обеспечивает нс
только открывание рта, но и выдвижение нижней челюсти.
В первые две недели лечения открывание рта увеличивается приблизительно па 1,5 см,
нижняя челюсть производит лишь вертикальные движения. I [осле сеанса механотерапии или
снятия аппарата нижняя челюсть нс сразу приходит в исходное положение. Закрывание рта
происходит медленно, с гупенчатообразными движениями. Со временем, через месяц-пол го-
ра, смыкание челюстей осуществляется свободно, плавно. При достижении раскрывания рга
до 2 см и более появляются трансверзальные движения. С данного момента, кроме аппарат-
ного лечения. ребенку необходимо назначать комплекс миогимнастических упражнений. В
число упражнений должен входит ь сдвиг нижней челюсти в здоровую сторону при открыва-
нии рга путем надавливания ладонью руки на тело чслюст и и подбородок. При достаточной
степени открывания р га деформация прикуса устраняется расширяющей пласт инкой с па-
Amiapai лая механотерапии (авюрское сви.те i е. и>ство № 501756).
255
Рис. 142. Аппарат для механотерапии.
А - общий вид.
Б - аппарат в действии у больной Б-ой, 4 года.
Б
Рис. 143. Внутриротовой пружинящий аппарат.
А — общий вид аппарата.
Б - аппарат в действии у больного Буг-ой, 4,5.
Рис. 144. Зубонаддесневые шины с наклонной плоскостью.
Рис. 145. Аппарат для ортопедического лечения двусторонней микрогении.
17 Заказ 13
клонной плоскостью (рис. 144) или активатором Андрезена-Хойпля. В зависимости от вида
деформации прикуса применяют необходимые для исправления ортопедические аппараты.
Для иллюстрации приводим выписки ns iiciopiin болезней детей с односторонним и дву-
сторонним поражением ВНЧС.
Больная Б-ва. 4-х лет. поступила в клинику 25 октября 1971 тола с жалобами на деформа-
цию лица, резкое ограничение открывания р та и затруднение приема пиши. Сразу после рож-
дения заболела абсцессом околоушной слюнной железы и острым артри юм левого ВНЧС, в
течение 3-х месяцев находилась на стационарном лечении в г. Волгограде. После выписки из
больницы мать заметила ограничение открывания рта.
Асимметрия лица появилась через год и постепенно прогрессировала. Обратилась в
Волгоградскую областную стоматологическую поликлинику, была предложена операция,
от которой родители отказались. В 1971 голу обратилась в Краснодарскую краевую стома-
тологическую поликлинику, откуда была направлена на кафедру ортопедической стомато-
логии Кубанского мединститута.
При внешнем осмотре отмечается выраженная асимметрия лица за счет смешения под-
бородка влево. Открывание рта в пределах 7 мм. при открывании рта нижняя челюемь рез-
ко смещается влево (рис. 146. А. Б). При пальпации области суставов определяется экскур-
сия правого мышелка. а левый производит лишь шарнирные движения. Боль и щелканье при
движениях челюстью отсутствуют. Слизистая оболочка полости рта и задней стенки глотки
без видимых изменений. Зубная формула V IV III П I I II III IV V
V IV ill II I I II iiiivV
Зубные дуги деформированы.
Альвеолярный отросток нижней челюсти слева вместе с жевательными зубами наклонен
в оральную сторону. Прикус перекрестный (рис. 146. А). Средняя линия верхней и нижней
челюсти не совпадает на ширину 2 фронтальных зубов нижней челюеш вследствие смеше-
ния нижней челюсти влево. Кошакт осуществляется лишь на III Ill IV зубах.
iv’iii IV
Окклюзионная плоскость косая. Левая половина окклюзионной плоскости выше правой.
На томограммах в положении центральной окклюзии (рис. 147. А) правый мыщелок име-
ет округлую форму и располагается в центре суставной ямки. Суставная щель равномерной
ширины. Суставная впадина глубокая, суставной бугорок хорошо выражен. Контуры кост-
ной структуры суставных поверхностей ровные, гладкие. В левом ВНЧС мыщелок и сустав-
ная ямка уплощены, шейка резко утолщена.
Суставная щель едва прослеживается в виде узкой полоски волнообразной формы. У ос-
нования суставного отростка от полулунной вырезки отходит толстый тяж в сторону ску-
ловой дуги (рис. 147. Б). При максимально открытом рте правый мыщелок располагается на
вершине суставного бугорка, а деформированный левый нс изменил своего положения в сус-
тавной ямке. Смешение нижней челюсти четко видно и на кинсматограммах. Лабораторные
исследования крови и мочи не дали отклонений от нормы.
Диагноз: фиброзный анкилоз и деформирующий артроз левого ВНЧС. левосторонняя
микрогения. В план лечебных мероприятий входило устранение ограничения открывания
рта, увеличение объема движения нижней челюсти, создание условий для нормализации
роста нижней челюсти и устранения деформации лица, предотвращение дальнейшего раз-
вития вторичной деформации верхней челюсти, нормализация функции жевания, глотания,
дыхания.
С помощью специально уплощенных о iтискных ложек альгенатной массой сняты оттис-
ки с верхней и нижней челюстей, по которым изготовлены зубонаддесневые пластмассовые
шипы. 2 ноября 1971 года больная госпитализирована в хирургическое отделение краевой
стоматологической клиники. Насильственное раскрывание p i а с редрессацией рубцовых спа-
ек проводили с помощью бокового роторасширителя при наличии в полости рта зубонадлесне-
вых шин. Последние были нужны для предотвращения деформации челюстей и вывихива-
ния молочных зубов. Механотерапию проводили ежедневно по 2-3 минули (до появления
258
в
Рис. 146. Фото больной Б-вой с сомкнутыми зубными рядами (А) и при максимально открытом рте (Б)
до лечения. Степень открывания рта 7 мм. Фото с сомкнутыми зубными рядами (В) и при максималь-
но открытом рте (Г) этой же больной через 2,5 месяца после лечения. Асимметрия лица не отмечается.
Степень открывания рта 35 мм.
17*
Б
Рис. 147. Томограммы правого (А) и левого (Б) височно-нижнечелюстных суставов с открытым ртом
больной Б-ой, 4 года, до лечения. Томограммы правого (В) и левого (Г) височно-нижнечелюстных сус-
тавов этой же больной через 2,5 месяца в процессе лечения. На томограммах правого сустава мыщелок
находится на вершине суставного бугорка, а в левом суставе виден разрыв фиброзной спайки.
Р- и с. 148. Фото больной Б-ой через 9 лет после ортопедического лечения и 2
года после операции кондилэктомии без артропластики. Асимметрии лица не
отмечается. Открывание рта в пределах 38 мм.
легкой усталости) после предварительной парафинотерапии. Через 3 дня срок сеанса меха-
нотерапии увеличивали до 5 минут. В день проводили 3-4 сеанса. Во время механотерапии
болевых ощущений не было. С 21 ноября 1971 года лечение проводили специальным аппа-
ратом для механотерапии (см. рис. 142). При механотерапии происходило довольно быстрое
увеличение степени раскрывания рта. Первые дни раскрывание увеличивалось по 2-3 мм
ежедневно. С целью сохранения дост игнутой величины от крывания рта в ночное время был
изготовлен другой внутриротовый пружинящий аппарат (рис. 143).
28 ноября 1971 г., т. е. в т ечение 26 дней от начала лечения, больная могла свободно откры-
вать рот на 23 мм (исходная величина 7 мм). С этого времени у ребенка появились трапсвер-
зальные движения челюстью. На томограммах больной ясно виден разрыв фиброзной спайки
в стадии оссификации над полулунной вырезкой ветви (рис. 147. Г). В дальнейшем для лече-
ния микрогении применяли зубонаддесневые шины с пружинящей наклонной плоскостью
(см. рис. 144). Наклонная плоскость при смыкании челюстей скользит по оральной поверх-
ности нижней зубопаддесневой шины, этим исключается перегрузка опорных зубов нижней
челюсти и удлиняется путь скольжения.
Через 2,5 месяца открывание рта увеличилось до 35 мм и стабилизировалось (рис. 146, Г).
Эффект в лечении виден при сравнении фотографий до и после лечения (рис. 146).
Закрывание рта происходило плавно, без задержки. Нижняя челюсть установилась по сред-
ней линии лица. С помощью ортодонтических аппаратов выровнен и альвеолярный отрос-
ток в области жевательных зубов. Достигнуто плотное и правильное соотношение зубных
рядов с незначительной щелью во фронтальном отделе.
После выписки из стационара механотерапию и специальный комплекс многимнастичес-
ких упражнений продолжали проводить родители, получившие соответствующие инструк-
ции. Контрольные осмотры проводились через 2-4 года. Степень раскрывания рта сохрани-
лась до 30 мм. На томограммах видно увеличение суставной шелп. частичное рассасывание
разорванного фиброзного тяжа. Суставная юловка. имевшая уплощенную форму, стала не-
сколько округляться. При контрольном осмотре через 9 лег отмечалось ограничение откры-
вания рта, резцовое расстояние было равно 22 мм.
Ортопедическое лечение не давало эффекта, т. к. возник костный анкилоз сустава. В
1979 году больная оперирована: произведена левосторонняя кондилэктомия без артроплас-
тики. При контрольном обследовании в 1981 году (через 2 года после операции) асимметрии
лица не отмечается, открывание рта достигает 38 мм (рис. 148. А. Б). Никаких неприятных
ощущений в области суставов нет. Средняя линия верхней и нижней челюсти совпадает со
средней линией лица. Прикус ортогнатический.
При двусторонних анкилозах ВНЧС у де тей нижняя челюсть заметно отстае т в росте, т. е. воз-
никает двусторонняя микрогепия. ограничение открывания рта (рис. 141).
Нередко в результате двусторонней микрогении резцы верхней челюсти при закрытом рте
располагаются на нижней губе. Ограничение открывания рта 7 мм (рис. 141. В).
После достижения стойкого самостоятельного открывания рта в пределах 30-35 мм по
вышеописанной методике следует применять предложенный нами аппарат для механотера-
пии и вытяжения нижней челюсти в сагиттальном направлении (рис. 145). Аппарат состоит
из пластмассовой шапочки, в лобной части которой с помощью вваренной в пластмассу ме-
таллической скобы с фиксатором укрепляется один конец плоской пружины. На обе челюсти
изготавливаются зубонаддесневые шипы. К верхней шине во фронтальном отделе перпенди-
кулярно щечной поверхности вваривается металлический стержень, а к нижней шине с ораль-
ной стороны с помощью самотвердеюшей пластмассы прикрепляется один конец прижима-
ющего устройства аппарата. К другому концу этого устройства фиксируется подчелюстной
фиксатор из пластмассы. Прижимающее устройство в центре имеет регулирующее колесо, а
впереди заканчивается стержнем с резьбой и гайкой для фиксации дистального конца плос-
кой пружины. Принцип действия аппарата заключаешя в следующем: плоская пружина, за-
фиксированная головкой к шапочке, в центре упирается в горизонтальный стержень верх-
ней зубодесневой шины, изгибаясь, крепится гайкой к прижимающему устройству. Стремясь
принять первоначальное положение, пружина, выпрямляясь, оказывает давление через го-
ризонтальный стержень на верхнюю челюсть и одновременно вытягивает нижнюю челюсть
в сагиттальном направлении.
262
А	Б
Рис. 141. Фото больной Ю. Диагноз: правосторонний фиброзный и левосторонний неполный костный
анкилоз височно-нижнечелюстных суставов, двусторонняя микрогения.
А — до лечения.
Б - степень раскрывания рта до лечения 7 мм.
В - до лечения в профиль. Отмечается двусторонняя микрогения.
Г — степень раскрывания рта через 2,5 месяца после ортопедического лечения 35 мм.
1 1осле выписки из стационара родителям ребенка следует дать инструктаж о необходимос-
ти проведения механотерапии и специального комплекса миогимнастических упражнений.
Ранний детский возраст больных, хорошая податливость рубцовых тяжей к растяжению
и разрыву, наличие узкой суставной щели на всем протяжении ВНЧС. важность сохранения
основной ростковой зоны ветви нижней челюсти (субхондральной зоны головки), желание,
стремление к лечению и вера родных в излечение ребенка бескровным путем способствова-
ли разработке ортопедических методов восстановления функции ВНЧС и предотвращения
стойких челюстно-лицевых деформаций.
Способ ортопедического лечения фиброзных анкилозов ВНЧС в раннем детском возрас-
те заключается в разрыве спаек и отведении суставных головок от суставных ямок с целью
создания постоянного диастаза между сочленовными поверхностями; постепенном увеличе-
нии экскурсий суставных головок пружинящими аппаратами; функциональном формирова-
нии и пришлифовывании деформированной головки; образовании замыкающей пластинки
по всему краю суставной головки и впадины. Несмотря на имеющиеся рецидивы в отдален-
ные сроки после лечения сохранившаяся ростковая зона в мыщелках сохраняет рост челюс-
ти, микрогения при ортопедическом лечении бывает не столь резко выражена (рис. 149). как
после хирургического лечения (рис. 150).
Лечение фиброзных анкилозов ВНЧС у детей раннего возраста следует начинать с при-
менения ортопедических аппаратов в комплексе с физиотерапевтическими мероприятиями и
лечебной физкультурой. При неуспешности в лечении прибегать к оперативным вмешатель-
ствам. Достигнутые результаты механотерапии необходимо поддерживать во время ночного
сна с помощью пружинящих аппаратов, одновременно устраняющих деформацию прикуса и
предотвращающих вторичную деформацию верхней челюсти. Дети с анкилозами ВНЧС во
всех случаях, в том числе и при положительных результатах лечения, требуют длительного
диспансерного наблюдения до окончания формирования лицевого скелета.
5.2 Опухоли височно-нижнечелюстного сустава
Опухоли в височно-нижнечелюстном суставе встречаются весьма редко. В доступной
литературе имеются лишь единичные сообщения о злокачественных и доброкачественных
опухолях и опухолеподобных образованиях ВНЧС. которые описаны как хондрома, остео-
ма, синовиальный хоидроматоз. остеохондрит, хондросаркома (Nixon и соавт.: Murphy и со-
авт.; Ramon и соавт.; Goldman и Lichtenstein; Schulte Rhyne; Silver и соавт.; Ballard и Weitund
Richter и соавт.; Muller и соавт.; ОПеу и соавт.; Blenkinsopp и соавт.).
По данным литературы, синовиальный хоидроматоз представляет собой доброкачествен-
ную опухоль (Jaffe, 1958; Melvor King. 1962 и др.).
Клинически проявляются появлением небольшой подвижной опухоли. Заболевание про-
текает без ограничения подвижности в суставе с симптомом хруста и незначительной тупой
боли.
Рентгенологически возможна деформация суставной ямки, наличие рентгенонепроница-
емых свободных .тел.
Окончательный диагноз ставится после гистологических исследований синовиальной мем-
браны и свободных тел. По данным Murphy с соавторами (1962). фибробласты теряют свои
функциональные свойства, клетки становятся круглыми, происходит отложение хондрому-
цина. Эти хондроциты продолжают усиленно размножаться и разрастаться путем новообра-
зований. Затем образуются скопления хондроцитов одноядерных, двуядерных, многоядер-
ных, округлой или неправильной формы. В дальнейшем эта хондроидная ткань постепенно
подвергается окостенению.
264
Рис. 149. Фото больной О., 14 лет. Диагноз: правосторонний частичный костный анкилоз височно-ниж-
нечелюстного сустава.
А - фото анфас после ортопедического лечения, проведенного в 6-летнем возрасте, т.е. через 8 лет.
Б - то же в профиль.
Рис. 150. Фото больного Б-ва в возрасте 9,18 лет.
Диагноз: двусторонний костный анкилоз височно-нижнечелюстного сустава, двусторонняя микроге-
ния. А — фото через 6 месяцев после операции кондилэктомии в возрасте 9 лет. Б - фото в возрасте
18 лет. Отмечается резкое недоразвитие нижней челюсти.
При активной стадии синовиального хондроматоза происходит разрастание синовиума с
образованием многочисленных складок с хрящевыми островками. Последние впоследствии
выделяются в суставную полость в виде многочисленных свободных внутрисуставных тел.
Отдельные хрящевые образования продолжают усиленно расти, питаясь синовиальной жид-
костью. Внутри их образуется костная ткань.
Точный диагноз синовиального хондроматоза. но данным Jaffe (1958). можно поставить
при гистологическом выявлении хрящевой метаплазии в синовиальной мембране.
Лечение хирургическое, заключающееся в удалении свободных тел и пораженной сустав-
ной сумки в пределах здоровой ткани.
5.2.1 Хондрома
Хондрома относится к доброкачественной опухоли. Чаще поражается суставная головка.
Случай, наблюдаемый нами, представляет интерес.
Больная С.. 17 лет. поступила 18 сентября 1978 года на кафедру ортопедической стома-
тологии Кубанского медицинского института с жалобами на боль в левом ВНЧС и на выра-
женную асимметрию лица. Заболела в 1969 году. Заболевание связывает с сильной травмой
нижней челюсти. После травмы ощущала боль в левом ВНЧС. Спустя две недели боль пре-
кратилась. Больная за медицинской помощью не обращалась. Через 6-7 лет окружающие ста-
ли замечать асимметрию лица. С 1976 но 1978 год асимметрия лица заметно прогрессирова-
ла, появилась боль в левом ВНЧС. и больная вынуждена была обратиться на кафедру.
При внешнем осмотре с сомкнутыми зубными рядами отмечается асимметрия лица за счет
смещения подбородка вправо (рис. 151. А). Тело нижней челюеш слева массивнее, чем спра-
ва. При пальпации в области ВНЧС отмечается боль в левом суставе при максимально откры-
том рте. Мыщелки движутся асинхронно. Правый мыщелок имеет большую экскурсию. чем
левый. При широко открытом рте асимметрия лица не отмечается. Выравнивание кон-
фигурации лица при открытом рте происходит в ретулыаю ограничения подвижности де-
формированного. увеличенного в размере лево! о мыщелка и чрезмерной экскурсии здорово-
го правого мышелка. Пальпаторно левый мыщелок выступает кнаружи от суставной ямки, а
правый мыщелок, наоборот, проваливается медиально в суставную ямку. Подбородок резко
смешен вправо. Лимфоузлы и слюнные железы в пределах нормы. Слизистая оболочка по-
лости рта без видимых патологических изменений. Зубы все интактные и плотно контакти-
руют в правильном соотношении. Ротовая щель несколько скошена. Подобная асимметрия
лица с правильным соотношением зубных рядов объясняется тем. что левый мыщелок, как
это будет отмечено рентгенологически, в результате экспансивного роста достиг больших
размеров и в положении центральной окклюзии располагался на вершине суставного бугор-
ка. В результате удлинения мыщелкового отростка тело нижней челюсти на стороне пораже-
ния сместилось вниз. Вследствие чего справа на верхней челюсти возникло зубоальвеоляр-
ное удлинение, а слева на верхней челюсти - зубоальвсолярнос внедрение.
Па томограммах ВНЧС левый мыщелок имеет квадратную форму (рис. 151. Б). Головка
сверху уплощена, при сомкнутых зубных рядах находится на уровне суставного бугорка.
Шейка суставного отростка удлинена. Справа мыщелок нормального размера, округлой фор-
мы, располагается в центре суставной ямки. При широко открытом рте мыщелки находятся
на вершине суставных бугорков.
Предварительный диагноз: левосторонний деформирующий артроз височно-нижнече-
люстного сустава, правостороняя микрогения. Исходя из того, что ортопедическое лечение в
данном случае нс даст положительного результата. было предложено комплексное лечение.
В феврале 1980 года больная оперирована на кафедре хирургической стоматологии. Пол
общим наркозом была произведена кондилэктомия левого мыщелка в пределах основания
мыщелкового отростка. В последующем лечение проводилось на кафедре ортопедической
стоматологии с помощью модифицированной нами шины Вебера с наклонной плоскостью.
Удаленный мыщелок фиксировали в 10% р-ре формалина, затем декальцинировали в 10%
р-ре муравьиной кислоты. После декальцинации проводили через спирты восходящей кон-
центрации. заключили в целлоидин и готовили срезы в сагиттальной плоскости с последу-
ющей окраской гистопрепаратов гемогоксилип-эозином и по Ван-Гизону.
266
A
Рис. 151. Больная С., 17 лет. Диагноз: хондрома мыщелка.
А - фото больной до лечения. Отмечается смещение подбородка вправо.
Б - обзорная рентгенограмма левого ВНЧС в профиль. Мыщелок огромного размера, имеет квадратную
форму в результате экспансивного роста, располагается на вершине суставного бугра.
В - фото больной после комплексного лечения. Смещение подбородка не отмечается.
Б
Рис. 152. Больная С., 17 лет. Диагноз: хондрома мыщелка.
А - хондроидная ткань в виде языков вдается в костное вещество спонгиозы мыщелка.
Б - образование костно-хрящевых структур в спонгиозе. Увеличение 10 х 7.
Морфологические исследования удаленного мыщелка показали отсутствие покровной фиб-
розной пластины в области сочленовной поверхности, резкое утолщение хрящевого слоя, мик-
соматоз основного вещества хряща и гипертрофию отдельных хрящевых клеток. В участках
разрастания хондроидной ткани отмечалось появление крупных хрящевых клеток, образу-
ющих скопления. Межуточное вещество имеет базофильную окраску. Хондроидная ткань в
виде языков вдается в костное вещество спонгиозы на большом расстоянии (рис. 152).
На основании морфологических исследований был поставлен окончательный диагноз:
хондрома мыщелка левого ВНЧС.
С целью предупреждения деформаций челюстно-лицевой области следует проводить про-
филактические осмотры детей, подростков и взрослых для своевременного выявления пато-
логии височно-нижнечелюстного сустава и своевременного рационального ортопедическо-
го и комплексного лечения.
За 40 лет мы наблюдали лишь два случая с доброкачественной опухолью ВНЧС: с остео-
хондромой внутрисуставного мениска и с хондромой мыщелка. Ввиду чрезвычайной редко-
сти поражения суставов вышеуказанными формами доброкачественной опухоли и разли-
чием клинико-рентгенологической картины мы считаем необходимым подробно изложить
выписку из истории болезни второго случая.
5.2.2 Остеохондрома височно-нижнечелюстного сустава
Больная С., 39 лет, заболела в 1952 г., заболевание связывает с травмой нижней челюс-
ти. После травмы появились сильные боли в левой половине головы и локальные боли в ле-
вом ВНЧС. Спустя 2 недели боли полностью прекратились и до 1975 г. не возобновлялись.
В сентябре 1975 г. после перенесенного гриппа появились сильные боли в области ВНЧС и
во всей левой половине головы и шеи. Боли продолжались часами, сутками и после корот-
ких иптсрмиссий вновь возобновлялись. Болеутоляющие средства ослабляли болезненность
на период их действия. Через месяц больная стала замечать асимметрию лица за счет смеше-
ния подбородка вправо, неплотное смыкание зубных рядов и ограничение открывания рта.
С вышеуказанными жалобами она обратилась в городскую стоматологическую поликлини-
ку по месту жительства (г. Геленджик. Краснодарский край). Попытка вправить челюсть на
место с помощью проволочных шин с косыми резиновыми тягами не увенчалась успехом. С
диагнозом артроза левого ВНЧС была направлена в г. Краснодар на кафедру ортопедической
стоматологии Кубанского медицинского института.
Больная жаловалась на постоянные сильные сверлящие боли в левом ВНЧС, во всей ле-
вой половине головы и на прогрессирующее смещение нижней челюсти вправо.
При внешнем осмотре с сомкнутыми зубными рядами отмечалась асимметрия лица за
счет смещения подбородка вправо и вперед. При пальпации в области суставов экскурсия
правой суставной головки была нормальной, левая суставная головка совершала лишь шар-
нирные движения. Припухлость и болезненность при пальпации нс определялись. При от-
крывании рта асимметрия лица выравнивалась за счет экскурсии правой суставной головки.
Отмечалось ограничение открывания рта.
Расстояние между режущими краями центральных резцов составляло 18 мм. Пальпация
латеральных крыловидных мышц через полость рта вызывала резкую болезненность слева.
Слизистая оболочка полости рта без патологических изменений.
Зубная формула 87 654 321 12 345 678.
87 654 321 I 12 345 678 '
Зубы все интактные. Прикус косой. Фронтальные зубы находились в состоянии дезокклю-
зии. Шейные и подчелюстные лимфатические узлы и слюнные железы в пределах нормы.
На томограммах с открытым ртом суставная головка справа находится ближе к вершине
суставного бугорка, при закрытом рте - в суставной ямке, костная структура суставных по-
верхностей сустава без видимых патологических изменений. Томограмма левого ВНЧС име-
ет необычную картину. Контуры суставной ямки, суставного бугорка и головки выражены
269
четко. Суставная щель резко увеличена и заполнена плотной рснттснонспроницасмой опу-
холью. Тень опухоли начинается от уровня дистального отдела основания шейки суставно-
го отростка, распространяется дистально к сосцевидному отростку и, поднимаясь вверх, за-
полняет всю суставную ямку. Огибая суставной бугорок, плотное образование проникает в
подскуловую область и заканчивается у основания передней стенки шейки суставного от-
ростка (рис. 153, Б). Между суставной ямкой и плотным образованием прослеживается уз-
кая щель на всем протяжении.
При рентгенокинсматографическом исследовании в боковой проекции отмечалась нор-
мальная экскурсия правой суставной головки, а слева четко контурировалась суставная го-
ловка с прикрепленным к ней плотным образованием больших размеров. Суставная головка
производила лишь шарнирные движения. На обзорной рентгенограмме анфас и рентгено-
кипематограммс плотное образование распространилось медиально, занимая значительное
место в тканях (рис. 153. Б).
При лабораторном исследовании крови и мочи нс обнаружено отклонений от нормы. На
основании клинико-рентгенологических исследований был установлен диагноз: остеохонд-
рома левого ВНЧС.
Было предложено оперативное лечение. От операции она отказалась ио семейным обсто-
ятельствам. В течение 2 лет периодически проводилось симптоматическое лечение. Внутрь
назначали бруфен 1 драже (0,2 г) 3 раза в день, мстиндол по 0,05 г 3 раза в день, местно - инъ-
екцию гидрокортизона по 0,025 г, лидазы по 0,1 г в 0,5 % растворе новокаина 4 раза в педе-
лю. Несмотря на проводимое консервативное лечение боли полностью не прекращались, а
временами становились невыносимыми, больная ощущала слабость, головокружения, иног-
да теряла сознание.
В сентябре 1977 г., находясь в Москве, она обратилась на кафедру хирургической стома-
тологии Московского медицинского стоматологического института и была госпитализиро-
вана.
Операцию проводили под общим обезболиванием. Подчелюстным разрезом слева отсло-
или слизисто-надкостничный лоскут, вскрыли левый ВНЧС. С латеральной стороны сустав-
ной головки визуально и пальпаторно опухоль не определялась. В медиальную сторону от
головки прощупывалось плотное образование больших размеров. Оно легко отслаивалось
от суставной головки, но извлечь его без резекции суставной головки не представлялось воз-
можным. Даже после резекции суставной головки опухоль не удавалось извлечь одним бло-
ком и лишь после ее расчленения путем распиливания на три части удалось произвести ее
удаление по частям. В собранном виде опухоль имела размеры 6x5x5 см. Визуально она
выглядела как костная ткань (рис. 154. Л). Поверхность опухоли, обращенная в полость сус-
тава, была гладкая, полированная, а с медиальной стороны имела неровности (рис. 154, А).
Поверхность опухоли, прилегавшая к суставной головке, имела вогну тую форму, соот-
ветствующую по форме суставной головке, и была образована плотной фиброзной тканью
(рис. 154, В).
После извлечения опухоли нижнюю челюсть зафиксировали в положении центральной
окклюзии с помощью шин Тигерштсдта, а через 2 недели проволочные шипы были замене-
ны шинами Вебера с наклонной плоскостью, и окклюзия была выровнена путем функцио-
нального пришлифовывалия некоторых жевательных бугров.
Гистологическое исследование опухоли показало, что внутри костной ткани опухоли име-
ется множество островков хондроидной ткани с множеством двухъядерных клеток (рис. 154.
Б, Г). Гистологический диагноз остеохондрома.
Послеоперационный период протекал без осложнений, и рана заживала первичным натя-
жением. Смещение челюсти не отмечалось. Средняя линия верхней и нижней челюсти совпа-
дала со средней линией лица. Прикус ортогнатический, резцовое расстояние равно 36 мм.
В течение 3 месяцев после операции не было никаких неприятных ощущений в области
ВНЧС. Затем вновь периодически возникали тупые кратковременные боли в левом ВПЧС.
Через каждые 6 месяцев больной производили томографические и рентгепокипематогра-
фичсские исследования. На томограммах через 6 месяцев после операции выявлен рецидив
новообразования. Последующие рентгенологические исследования констатируют явный рост
опухоли (рис. 153, В).
270
в
Рис. 153. Больная С., 39 лет. Диагноз: остеохондрома левого височно-нижнечелюстного сустава.
А - томограмма правого ВНЧС в положении центральной окклюзии. Суставные элементы без види-
мых патологических изменений.
Б — томограмма левого ВНЧС. Контуры суставной головки, суставной ямки и суставного бугорка вы-
ражены четко. Между сочленовными поверхностями четко контурируется плотная рентгенонепрони-
цаемая ткань, которая заполняет суставную ямку и располагается впереди суставной головки и сустав-
ного бугорка.
В - томограмма этой же больной через 6 месяцев после операции. Отмечается рецидив опухоли.
Б
Рис. 154. Больная С., 39 лет. Диагноз: остеохондрома левого височно-нижнечелюстного сустава.
А - общий вид всей опухоли, извлеченной из левого ВНЧС.
В — участок опухоли с вогнутой частью в центре белесоватого цвета, прилегавшая ко всей сочленовной
поверхности мыщелка.
Б - гистопрепарат опухоли. Внутри костной ткани имеется множество отростков хондроидной ткани.
Г — хондроидная ткань с двухъядерными клетками. Увеличение 3x10.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Морфологические исследования в возрастном аспекте позволили проследить процесс
формирования ВНЧС. Оно начинается с момента закладки элементов сустава. До рождения
ребенка процесс формирования сустава протекает вне функции и обусловлен генетическим
механизмом контроля. С момента рождения ребенка и до 6 месяцев геометрия суставных по-
верхностей не сформирована. Суставная ямка плоская, суставной бугорок отсутствует, лишь
мыщелок имеет округлую форму с толстым слоем хряща. Это. по-видимому, связано с тем,
что суставные поверхности при сагиттальных движениях нижней челюсти не испытывают
вертикальной нагрузки.
С 6 месяцев и далее генетически обусловленный контроль за формообразованием сустава
постепенно сменяется функциональным. Под воздействием функциональной нагрузки пос-
тепенно происходит формирование сустава, и к 2-3 годам жизни сустав приобретает прису-
щие ему как органу анатомически сформированные черты.
Окончательное оформление функционально адекватных отношений от структур ВНЧС
завершается к 12-14 годам. К указанному сроку полностью оформляются передние и задние
границы сустава, завершает свое развитие передний суставной бугорок, задний редуцирует-
ся. Принимают завершенный вид форма и относительные размеры мышелка и мениска.
Полученные результаты динамического наблюдения за сроком формирования сустава и
окончательного оформления структурных взаимоотношений элементов его. приостановка
роста и развития суставных элементов и челюстных костей имеют огромное значение для
клиники. Сопоставляя наши клинические исследования, можно сказать, что родовая трав-
ма, гнойные воспалительные процессы в суставе, хирургические вмешательства, приводя-
щие к нарушению росткового слоя нижней челюсти или к полной ее ликвидации при кон-
дилэктомии у детей и подростков до возраста 12-14 лет приводят к резкому одностороннему
или двустороннему недоразвитию нижней челюсти (микрогении).
Исходя из наших наблюдений, мы пришли к заключению, что важной морфологической
характеристикой, отражающей состояние функции и связанной с ней биомеханики сустава,
является строение, расположение и протяженность покровной фиброзной пластинки, покры-
вающей сочленовные поверхности суставной ямки и мыщелка. Покровная фиброзная плас-
тинка выполняет важную амортизирующую и защитную функции. Ча протяжении жизни
это образование подвергается значительным превращениям, которые отражают как эволю-
цию взаимоотношений компонентов сочленения, так и изменения самой функции сустава.
Мы считаем, что критерием оценки прижизненного состояния функции сустава являет-
ся характеристика покровной фиброзной пластинки, покрывающей сочленовные поверхнос-
ти мыщелка, суставной ямки и суставного бугорка. Ес толщина и протяженность указывают
на характер и протяженность экскурсии мышелка относительно суставной ямки и бугорка.
При плоской суставной ямке и слабо развитом суставном бугорке мы закономерно наблю-
дали распространение хорошо развитой фиброзной соединительной пластинки за вершину
суставного бугорка. Равномерная толщина фиброзной пластинки и распространение дале-
ко за пределы суставной ямки с одновременным отсутствием резорбции костной ткани иод
фиброзной пластиной указывает на плавную чрезмерную экскурсию мыщелка с выходом за
суставной бугорок.
В процессе анализа структурных изменений в суставах мы убедились в том, что они мо-
гут носить либо выраженный и строго локальный характер, либо характер комплексной па-
IX Заказ 13
273
дологической перестройки, захватывающий обычно все элементы сустава, что и наблюдает-
ся при артрозах.
В ряде случаев на гистологических препаратах мы наблюдали резкие изменения в от-
дельных участках суставных элементов без нарушения целостности покровной фиброзной
пластины. В области всрхнепсреднсго отдела мыщелка, заднего ската и вершины суставно-
го бугорка выявлены участки гипертрофии фиброзного покрытия сочленовных поверхнос-
тей элементов сустава и резорбции костной! ткани под фиброзной пластинкой, что указывает
на неадекватную нагрузку во время функции. Выявленные участки резорбции костной тка-
ни у мест прикрепления латеральных крыловидных мышц указывают на то. что при жизни
в жевательном мышечно-костном комплексе имели место дисфункция и спастические сокра-
щения вышеуказанной мышцы. Реактивные изменения в тканях есть результат защитной и
амортизирующей функции покровной фиброзной пластинки при невоспалитсльных. дис-
функциональных процессах в суставе.
Особый интерес представляют выявленные нами конституциональные особенности строе-
ния сустава, которые могут рассматриваться как факт оры риска возникновения функциональ-
ных и структурных нарушений в нем. Нами впервые выявлены пять типов строения нормаль-
ного ВНЧС. четыре из которых предрасположены к возникновению дисфункции в нем.
Морфологические исследования позволили также выявить и комплексные патологи-
ческие изменения в элементах ВНЧС начиная с 3 летнего возраста с постепенным их нарас-
танием. Эти изменения проявлялись нарушением целостности наружного края кортикальной
пластинки, сопровождающиеся частичным или полным сращением мениска с поверхностью
суставной ямки. В костном крае сочленовных поверхностей отмечалась интенсивная пере-
стройка костного вещества, о чем свидетельствовали множественные линии склеивания.
Изменения отмечены и во внутрисуставном мениске в виде гипертрофии его отдельных
участков с выпячиванием в полость сустава, разволокнения, износа мениска в области истму-
са, вплоть до перформации. Это можно четко квалифицировать как результат воспалитель-
ного или аллергического процесса в суставе при жизни. Клинические исследования различ-
ных заболеваний ВНЧС позволили выявить роль функционального генеза в возникновении
различных форм патологии в этой области.
Нам удалось показать, что практически при всех наблюдаемых формах патологии ВНЧС
имеется нарушение функции жевательной мускулатуры. Эти изменения подтверждались
элсктромиографическими исследованиями в процессе лечения больных.
Планомерное изучение различных форм патологии сустава с точки зрения состояния ней-
ромышечного комплекса убедительно продемонстрировало закономерное вовлечение дисфунк-
ционального звена в патогенетическую цепочку, из которой строится механизм развития ука-
занных заболеваний. Наши исследования показали, что в патогенезе развития заболеваний
ВНЧС главную роль играют три фактора: нарушение функции нейромышечного комплекса
(основной фактор), нарушение взаимоотношений зубных рядов, нарушения в суставных эле-
ментах. Все эти факторы взаимосвязаны и взаимно обуславливают друг друга.
Многолетние клинические наблюдения, изучение клинической картины различных форм
патологии, рентгенологические, функциональные, лабораторные и другие виды исследова-
ний позволили систематизировать заболевания ВНЧС и. в отличие от существующих клас-
сификаций. выделить в отдельную группу функционально обусловленные заболевания (дис-
функциональные синдромы, привычные вывихи нижней челюсти, вывихи внутрисуставного
мениска, парафункции жевательных, мимических мышц и мышц языка).
В предыдущих классификациях дисфункциональные состояния суставов трактовались
как артриты, и лечение проводилось симптоматическое, а не патогенетическое. Учитывая,
что функционально обусловленные заболевания певоспалительной этиологии и возникнове-
ние их связаны с нарушением функции нейромышечного комплекса окклюзионных взаимо-
от ношений зубов и зубных рядов, применение медикаментозного, физиотерапевтического и
хирургического лечения нс даст положительного эффекта в лечении без нормализации функции
274
мышц и окклюзии ортопедическими и протетическими мероприятиями. Исследования по-
казали, что основной процент больных с заболеваниями ВНЧС составляют пациенты с фун-
кционально обусловленной патологией.
Для диагностики дисфункциональных состояний ВНЧС нами разработаны и предложе-
ны функционально-диагносгические пробы (приемы), которые позволяют найти он гимальнос
удобное положение мыщелков во время функции и наметить план ортопедических вмеша-
тельств. Кроме гою. эти функциональные приемы указывают врачу на необходимость при-
менения соответствующих миогимнастических упражнений для данной формы патологии.
Для лечения больных с дисфункциональными синдромами, привычными вывихами ниж-
ней челюсти и вывихами мениска предложен ряд ортопедических аппаратов, действие которых
направлено на нормализацию функции нейромышечного комплекса, а именно на восстанов-
ление синхронности сокращения парных жевательных мышц, укрепление мышечно-связоч-
ного аппарата, уменьшение и укрепление капсулы сустава, нормализацию взаимоотношений
зубных рядов и функции сустава в целом. В комплекс лечебных мероприятий, кроме физио-
терапевтического лечения входят миогимнастичсскис упражнения. Лечение, как правило, за-
канчивается рациональным протезированием зубов.
Лечение фиброзных анкилозов в раннем детском возрасте в основном во всех стомато-
логических клиниках проводится путем сложных хирургических операций. Предложенные
нами ортопедические аппараты для механотерапии позволяют производить редрессацию и
разрыв фиброзных спаск с последующим восстановлением функции ВНЧС. Особо следует
подчеркнуть, что, несмотря на возможность рецидивов при консервативном лечении фиброз-
ных анкилозов у детей, ортопедическое лечение в раннем возрасте целесообразно и весьма
необходимо, так как при этом сохраняется ростковая зона нижней челюсти, что способству-
ет росту челюстных костей. Об этом свидетельствует тот факт, что у наблюдаемых нами де-
тей не отмечается резко выраженного недоразвития нижней челюсти в поздние сроки после
лечения, которое имеет место после ранних хирургических вмешательств в суставе.
Мы считаем необходимым еще раз указать на те большие перспективы, которые открыва-
ет перед врачами использование консервативных методов лечения дисфункциональных забо-
леваний ВНЧС. Опираясь на четкие представления о патогенезе заболеваний, строго индиви-
дуализируя подход в выработке врачебной тактики и широко используя в комплексе приемы
ортопедического, медикаментозного, физиотерапевтического, общеукрепляющего и по по-
казаниям хирургического лечения, клиницистам удастся значительно повысить эффектив-
ность лечебных мероприятий при заболеваниях ВНЧС.
В заключение счи таем своим долгом выразить искреннюю благодарность доктору медицин-
ских паук, профессору^аламкарову X.A.I. доктору медицинских наук, профессору Григорьян
А.С. за оказанную нам консультативную помощь по вопросам клиники и морфологии и
доктору медицинских наук, профессору Рабухиной Н.А. по вопросам рентгенологии.
IX*
ЛИТЕРАТУРА
1.	Аболмасов Н.Г Формы и размеры элементов височно-нижнечелюстпых суставов у лип с различными
формами прогении. Сб. науч.тр. Смоленского мед. института. 198. г. е.64.—114-118 с.
2.	Андросова И.Е.. Анкиенко А.А.. Камышев. Т.Н.. Котельников М.В. Сравнительная характеристика височно-
нижнечелюстных суставов при дистальном прикусе с различным соотношением первых моляров. Этиология
и патогенез основных стоматологических заболеваний. М. — 19"?. с. 119-123.
3.	Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем.-—М..Медицина.1975. 380 с.
4.	Ахмадова М.А. Функциональная опенка хирургического лечения нижней макрогнатии: Автореферат
дисс... канд.мед.наук. — М.. 1993. 15 с.
5.	Аракелян А.Р. Реабилитация больных с функциональными нарушениями в зубочелюстной системе пос-
ле хирургического лечения нижней макрогнатии: дисс. канд.мед.наук. — Краснодар. 1991. 302 с.
6.	Арутюнян PC. Нейротрофический контроль структуры и функции мышечных —Л.. 1988 с. 91-106.
7.	Асеадулов М.М.. Трошин В.М.. Чирков В.,1. Основы электроэнцефалографии.
8.	Бадалян .1.0.. Скворцов 11.А. Клиническая электронейромиография (Руководство для врачей). М.:
Медицина. 1986-368.
9.	Баданин В.В Диат ностика дисфункции височно-нижнечелюстного сустава с применением компьютер-
ной томографии. Автореф.дисе. канд.мед.наук: 140021. М. 1996.20 с.
10.	Бангх В.It. Ранняя диагностика дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при частичной ут-
рате боковых зубов. В кн.: Актуальные вопросы стоматологии. Тез.док.т. VII нау ч.-иракт. конф.врачей стомат.
Кишинев. 198L с. 101-102.
11.	Бангх В.Н.. Кожокару М.Н.. Кронтару It.М. Ортопедические методы в комплексном лечении височ-
но-нижнечелюстных суставов. В кн.: Актуальные проблемы сельскою здравоохранения. Тез.док. Кишинев.
1987. часть 11. с. 185-186.
12.	Банух В.II. Клиника и лечение окклюзионно-артикуляционного синдрома височно-нижнечелюстного
сустава, обусловленного утратой жевательных зубов. Дисс. канд.мед.паук. Кишинев. 1986. - 180 с.
13.	Белая Н.А. Руководство по лечебному массажу. М.. 1983. - 28" с.
14.	Бехтерева Н.П. Нейрофизиолот ические аспекты психической деятельности человека. Л.. 1984. - 241 с.
15.	Бимоне Е.С.. Мальчикова .Т.П.. Роне Г.П. Отдаленные результаты лечения нижней макрот натии..
Врожденные патологии лицевого скелета. 11а т о. тот и я височно-нижнечелюстного сустава. - Сб. науч. гр. Моск.
обл.Н.-и клинический итт-т нм.Владимирского. -• М. 1989 - с. 26-29.
16.	Богатов В.В.. Курицын В.М.. Новоселов Р.Д.. Шабанов А.М. Изучение хрящевой ткани суставов после
ультразвукового воздействия в эксперименте Актуальные вопросы стоматолог ии. Сб.научлр. Самар.мед.ин-
та им.Д.И.Ульяиова: под редакцией И.М.Федяева. Самара. 1992. с. 41-44.
17.	Богдаревская В.Б., Падточий А.Г.. Шестаков Ю.И. Рениенологивеское исследование при вторичном
деформирующем остеоартрозе височно-нижнечелюстных суставов у детей. Стоматология. 1983. т. 62. № 6.
с. 27-29.
18.	Брега И.II.. Сысолятин П.Г.. Рабухина Н.А.. Ильин А.А.. Афанасьев Ю.Д. Артрография височно-нижне-
челюстного сустава Вестник рент сполот ин и радиологии. 1992. № 1. 44 с.
19.	Бургонская В.И. Артриты височно-нижнечелюстною сустава у .тетей. Стоматология. -1971. т. е.50,-
> 5.-е. 85-86.
20.	Бургонская В.И. Воспалительные и дистрофические заболевания височно-нижнечелюстного сустава
(артриты и артрозы):дисс. канд.мед.наук — Киев. 1968. -245
21.	Вакуленко В.II.. Голуб Г.Б.. Подпручин А..1. Комплексное лечение больных с патологией височно-ниж-
нечелюстных суставовВрожденная патология лицевого скелета и патология височно-нижнечелюс т ного сус-
тава. М.. 1989 - с.’112-114.
22.	Василевская О.В.. Кутуева Ф.И.. Буянкина II.В. Синдром болевой функции у больных ВНЧС шейным
остеохондрозом ' Казан.вести.стомат. -1995 — кн.1. с. 143-144.
23.	Василевская О.В. Особенности клиники и лиатное гики болевой дисфункции височно-нижнечелюст-
ного сустава /. Неврологический вестник. - 1994. № 1-2,- с. 69-70.
24.	Васильев 11. Лечение на брукензма с шина от твьерда пластмасса Проблемы на стомагологията. -
София. 1974. т. 2.-е. 135-140. ~
25.	Величко Л.С, Шалатонина О.И., Бунина М.А. Значение электромиот рафии жевательных мышц в
диагностике и лечении заболеваний височно-нижнечелюстного сустава. — Здравоохр. Беларуси. 1994.
№ 3 - с. 19-21 библ. 5.
276
26.	Веструп Д.А., Келлер (Р., Неллис ТА.. Хикс Р.А. Активация во время сна и бруксизм у студентов муж-
ского и женского пола И Ilepcen 1 Moi-Скиллс. 1992 дек. 75 (3 ПТ-1) 796-798.
27.	Виноградов С.И.. Сийак Л.Х. Элсктромиографическая характеристика жевательного аппарата у боль-
ных е артритом и артрозом височно-нижнечелюсиюго сустава. В кн.: Диспенсер, профил. и лечение основ-
ных сгомат. заболевании. Тез. науч, -пракг. сем. Ижевск. 1987. с. 95-96.
28.	Виноградов СИ. Электромиографическая активность основных жевательных мышц у больных с арт-
ритом височно-нижнечелюсиюго еусчава и Заболевания и повреждения височно-нижнечелюстного сустава:
С.'Б. науч. гр. Пенит рад. сан. -гиг. мед. инет.: под ред. А.С. Иванова. — П.. 1989. с. 31-34.
29.	Владыченкова Т.Н. Элсктромиографичсские показатели состояния тройничного нерва при поражени-
ях височно-нижнече.посгного еусчава. Труды Смолен, мед.mi-ia. 1975. i. 48. с. 57-60.
30.	Владыченкова Т.Н. Изменения биоэлектрической активности жеваюльной мышцы при височно-ниж-
нечелюстных аргритах. Электромиограф.исслед.в клин.: Магер. И-го Всесоюз. Симпозиума, Тбилиси, 1976.
с. 33-34.
31.	Владыченкова Т.Н. Вопросы патогенеза, клиники и лечения инфекционного неспецифического воспа-
ления височно-нижнечслюстного сусзава и его дисфункции.(Клинич.исслед.): Авюреф. дисс. канд. мед. па-
ук. Смоленск. 1974, 20 с
32.	Владыченкова Т.Н., Воронин В.С. Клинико-морфологические параллели при воспалительных заболева-
ниях височно-нижнечелюстного сусгава и его дисфункции. Труды (.'молен, мед. ин-та. 1975. т. 46. с. 84-87.
33.	Владыченкова Т.Н. Дифференциальная диагнос гика височно-нижнечелюсиюго артрита и болевого син-
дрома дисфункции сустава. Сборник науч. Iрудов. И.. 1987 с. 89 (рук.депоп.по ВНИИМИ М3 СССР. № 13874-
87, с. 89-94).
34.	Владыченкова Т.Н. Вопросы патогенеза, клиники и лечения инфекционного неспецифического воспа-
ления височно-нижнечелюстного еусчава и ei о дисфункции. (Клинич.исслед.).: Авюреф.дне. канд.мед.
паук. Смоленск. 1974. 20 с.
35.	Водолацкий М.П. Родовая травма челюстно-лицевой области и его последствия. Ставрополь.
1994 — 96 с.
36.	Волобуев Н.А. Развитие нервно-мышечных веретен жевательных мышц человека во внутриутробном
периоде. Автореф. дисс. канд.мед.наук. Харьков. 1974 -22 с.
37.	Воронин В.В. Исследования о воспалении. М.. 1987. — 228 с.
38.	Въяскова М.Г.. Духова З.Н. Цитохимическая диапюсчика гипоксических состояний новорожденных
детей // Акуш. и гин. - 1977.	№ 10. - с. 44-48.
39.	Вязьмин А.Я. Диагностика и комплексное лечение синдрома дисфункции височно-нижнечелюстного
сустава: Авгореф. д-ра мед. паук. Иркутск. 1999. — с. 47.
40.	Габунил Р.И.. Колесникова Е.К. Компьютерная tomoi рафия в клинической диагностике. — М.: Медицина.
1993. -- 352 с.
41.	Гаврилов Е.И. Изменения в височно-челюстном суставе в связи с потерей зубов. Теория и клиника про-
тезирования частичными протезами. -- М.: Мединина. -- 1973. с. 68-75.
42.	Гаврилов Г.И.. Оксман И.М. Ортопедическое лечение привычных вывихов нижней челюсти. Учебник.
«Ортопедии, стоматология». — М.: Медицина - 1978 -с. 429-431.
43.	Гаврилов Е.И.. Курочкин К).К. Клиническая характеристика и вопросы диагностики дисзалыюго сме-
щения нижней челюсти после частичной потери зубов. Стоматология. № 5. 1982. с. 50-52.
44.	Гаврилов Е.И.. Пантелеев В.Д. Клинические формы иарафхнкций жевательных мыши. М.: Стоматология.
1987. №4. с. 40-43.
45.	Гале Е.Н. Сравнение различных методов лечения ночного бруксизма. Ж. Стомат. Рес.. 1988. март 67
(3),597-601.
46.	Гайтинова А.А. Возрастная динамика функциональной активности митохондрий и ферментного ста-
туса лимфоцитов растущего организма: Дисс. Канд.мед.наук. - М. 1994.— 156 с.
47.	Гинали В.Н. Морфологические изменения элементов височно-нижнечелюстных суставов при потере
зубов. Воспалит, и дистроф, заболевания челюс тно-лицевой облас ти. Смоленск. 1984. с. 94-97.
48.	Гинали В.Н. Изменения височно-нижнечелюстного сустава при потере зубов. Ташкент: Мединина.
1996,- 62 с.
49.	Гошева Н.. Муравчиев, Томов А. Изменения в височно-нижнечелюстных суставах и жевательной фун-
кции после наложения пластинок с окклюзионными накладками. Стоматология. София. 1977. т. 59. № 2. с.
135-139.
50.	Гречко В.Е.. Фи.нок А.Я.. Турбина Л. Р.. Семенов И.К). Изменение биоэлектрической активности жеватель-
ных мышц и патология височно-нижнечелюстного сустава при миофасциальном болевом дисфункциональном
синдроме // Жур. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1994. - г. 94. - № 3. - с. 67-70. Библ. 14.
51.	Григорьева Л. П. Изменения в области височно-нижнечелюсиюго сустава после лечения дистального
прикуса. Актуальные вопросы стоматологии. Киев. 1970. с. 121-125.
52.	Григорьева Л. Н. Возрастные особенности ст роения височно-нижнечелюстного сус тава поданным рсн г-
генографии // Матер. X науч.конф, по возраст, морфологии, физиологии и биохимии. М.. 1971. г. 1. с. 121-122.
277
53.	Григорьева Л.П. Заключение височно-пижнечелюс того сустава в быст ро твердеющую пластмассу для
получения распила Стоматолот ия. 1972. т. 51. № 1. с. 92-93.
54.	Гринин В.М. Концепция патогенеза окклюзионных нарушений при заболеваниях височно-нижнече-
люстного сустава Стоматология . 1995. № 4. е. 29-3”.
55.	Гринин В.М.. Смирнов А.В. К.тинико-рентгенолот ические варианты остеолитических форм ревматоид-
ного артрита височно-нижнечелюстною сустава Стоматология. 1996. т. -75. № 2. с. 40-43.
56.	Гросс М.Д.. Метъюс Дж. Нормализация окклюзии. М.: Медицина. 1986. 287 с.
57.	Губайдуллин Г.Р. Возрастные и вменения суставного хряша височно-нижнечелюстного у людей. /,'Сб.науч.
тр.молодых ученых педиатр.фак. к 35-летию псдиатр.фак.БГМУ. Уфа. 1996. — с. 117-119.
58.	Гунько В.И. Новоселов С. II. Височно-нижнечелюстной сустав у больных сочетанными деформациями
челюстей: верхней микро-, ретрот натией и нижней макро-, прогнатией. М.. 1993. — с. 47-48.
59.	Гунько В.И. Современные принципы диатностики и лечения больных с сочетанными деформациями
челюстей. Труды ЦНИИС М.. 1984. г. 13. с. 169-181.
60.	Гунько В.И.. Новоселов С. II.. Дмитриева В.С. Клиника и лечение больных с синдромом болевой дис-
функции височно-нижнечелюстного сустава Сб.пауч.-нракт. труд, со груд, центр, по.т-ки № 1 МПС. —М..
1992. с. 88-89.
61.	Гусельников В.Н. Элект рофизиология головного мозга. М.. 1986. - 32” с.
62.	Демнер Залигян А.!!. Клиника и лечение бруксизма. Стоматология. 1986. № 5. с. 77-79.
63.	Дергилнев. А.11.. Ильин А.А.. Денисова К).В. Опыт применения магнитно-резонансной томографии в диа-
гностике заболеваний височно-пижнечелюсгною сустава Новые методы диагностики и лечения заболева-
ний и управления в медицине. — Новосибирск. 1995 - с. 186.
64.	Дергилев А.Л.. Сысолятин II.Г.. Пушкарев В.II.. Ильин А.А.. Бреча И.И. Паутов. И.К).. Дубин М.А.
Сравнительная оценка методов лучевой лиат пост ттки патологии височно-пижнечелюсгного сустава Вести,
реп т геттол. 1996. -№ 4.- 312 с.
65.	Дергилев А.П. Опт имизания диатностики внутренних пару птений височно-пижнечелюс т нот о сустава с
помощью магнитно-резонансной томографии Автореф. канд. мед. наук (ЦНИИС). М.. 1997. — с. 23.
66.	Джанагова Т.Ф. Физические факторы в .течении височно-челюстных артритов и артроза: Автореф.
дисс. канд. мед. паук. М.. 1977. ...... ]9 с.
67.	Д.ясанагова Т.Ф. Фонография в лиатпост икс заболеваний височно-че.пос т пот о сустава. Этиология и па-
тогенез основных стомато.тогичсских заболеваний. М.. 197”. с. 145-14”
68.	Довбенко А.И. Повышение межальвеолярной высоты в клинических целях (показания, методика, до-
пустимые пределы повышения). Киев. 1985. 6 с.
69.	Долгополова З.И. Ортопедическое лечение больных с частичным отсутствием зубов и со снижением
высоты прикуса. Волгоград. 1985. - 5 с.
70.	Драгобецкий М.К. Избирательная пртпнлифовка зубов. Стоматолот ия. 1987. № 2. с. 86-87
71.	Дунаевская Н.П Дифференциальная диат ностика невро.тот ической симптоматики заболеваний височ-
но-нижнечелюстного сустава. Сборник научных трудов. .1.. 1987. с. 99-104 (Рукой, дспон. по ВНИИМИ М3
СССР № 13874-87. с. 99-104).
72.	Душенко В.Н. Современные представления об элсктроэннсфалот ра.мме Успехи физиол. паук.
1979.-№ 4. с. 71-95.
73.	Дычко Е.И.. Мартовская В.Н. Нейрогенные аспекты патогенеза тлоссалгии Стоматология. 1990.
№ 6. с. 38-39.
74.	Егоров П.М.. Карапетян И.С. . Егорова Н.П. Ау тот синая тренировка в комплексном лечении болевого
синдрома дисфункции височно-нижнечелюстного сустава Стоматолот ия. 1984. т. 6.3. № 5. с. 49-51.
75.	Егоров 11.М. Карапетян И.С. Болевая дисфункция височно-пижнечелюс гпот о су с тава. М.. Мединина.
1986.-125 с.
76.	Жахангиров А. Состояние зубочелюст ной системы у больных бруксизмом. В кн.: Оргаиизап. стомат.
ном. в вопр. ортопед, стомат. Тез. док.т. VIII Всесоюз. сьсзда стомато.т. т. I. М.. 1987. с. 157-158.
77.	Жирмунская Е.А. Электрическая активность мозга в норме и патологии. М.. 1963. -156 с.
78.	Залигян А.П. Бруксизм. его лечение и профилактика осложнений Автореф. дне. канд. мед. наук.
Казань. 1987. - 16 с.
79.	Залигян А.П. Частота и причины бруксизма у детей. Кариес зубов, его осложнения и последствия.
Тезисы док.т. -- Казань. 1986. с. 57-58.
80.	Залигян А.П. Бруксизм. сто лечение и профилактика осложнений. Дисс. канд. мед. наук. Казань.
1987,- 231с.
81.	Звягиниев М.А. Реакция тканей височно-нижнечелюстного сустава при лечении больных с прогеничес-
ким соотношением челюстей в период сменного прикуса внутри- и внеротовой аппаратурой. Клинико-экс-
неримент. исслед. — Красноярск. 1990 с. 232.
82.	Зенков Л. Р.. Роикии М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. М.. 991. - 613 с.
83.	Зизевский С. А. Артрозы височно-нижнечелюстного сустава с симптомом щелканья. Казанский мед.
журнал. 1984. т. 65. т. 3, с. 226-227.
278
84.	Зизевскнй С. А. Ортопедическое лечение дисфункций височно-нижнечелюстного сустава: Автореф. дисс.
канд. мед. наук. Иваничев Г.Л. Болезненные мышечные уплотнения. Казанский университет. 1990. - 148 с.
85.	Иваничев Г.Л. Болезненные мышечные уплотнения. Казанский университет. 1990. - 148 с.
86.	Иванов А.С.. ( околовскпй В.В.. Асов Б.(Гончарова. I. Джангу,юва Н.'.).. Степанищева И.И. Влияние
излучения гелий-неонового лазера на течение артритов и артрозов височно-нижнечелюстного сустава.
Стоматология. 1985. I. 64. № 1. с. 81-82.
87.	Иванов.-!.(. . Иноземцев В.А. Классификация заболеваний височно-нижнечелюстного сустава актуаль-
но-дискуссионный вопрос в стоматологической артролот ни. Сборник научных трудов «Заболевания височно-
нижнечелюстных суставов». Л.. 1987. с. 6-15 (Рукоп.депон. по ВНИИМИ М3 СССР № 13874-87. с. 6-15).
88.	Иванов .!.('. . Кимковский А.И.. Ковачев В.И. Карлова И.И.. Духовскин Д.И. Компьютерная томография
и друI не методы реи i генографии в диагнос 1 ике заболеваний височно-нижнечелюстных суставов. Там же. Л..
1987. с. 30-33.
89.	Иванов АС Применение лазернот о излучения в комплексном лечении артритов и артрозов височно-
нижнечелюстных суставов. Там же. Л.. 1987. с. 123-132.
90.	Иванов А.(( лучевский Ф.И.. Кутепов В.В.. Кокорев В.В. Взаимная обусловленное т ь заболеваний височно-
нижпене.пост пог о сустава и ттсихосомат ичеекпх нарушений. Сборник пах чных трудов Л.. 1987. е. 105-111.
91.	Иванов А.С. Устройство для лечения привычного вывиха в височно-нижнечелюстном суставе
Изобретательство и рационализация в медицине. М.. 1992. - Вып.19. с. 136-1.37.
92.	Иванов А.С.. Чернов С.. Э.тектромиография в оттенке функциональною состояния нервтю-мышечното
аппарата исследование ее при ла зеро терапии артрозов височно-нижнечелюстнот о сустава. Влияние лазерно-
го излучения на здоровье человека. Л.. 1985. с. 46-50.
93.	Иорданнтвнли А.К. Характеристика вкусовою анализатора у больных со вторичными деформирую-
щими артрозами височно-нижнечелюстных суставов. Сборник научлрхдов Л.. 1987. с. 95-98 (Рукой, депон.
Во ВНИИМИ М3 СССР. № 1.3874-87. е. 95-98)/
94.	Иорданитвилн А.К. Влияние ортопедического лечения на вкусовую чувст вите.тьность у больных с ви-
сочно-нижнечелюстными деформирующими осгеоартротами и тлоссалгиями Солтахч.гр. Лепинград.сан.-
11Ниен. мед.ин-та: иод редакцией А.С. Иванова Л.. 1989. с. 41-43.
95.	Каламкаров X. А.. Маргвелашвили В.В.. Лосев В.В. и др. Нарушения функции жевательных мыши и ви-
сочно-нижнечелюстных суставов при пато.тот пческой стираехюст и зубов Сгоматолот ия. 1994. т. 73. -
№ 3. с. 49-53.
96.	Калмакаров Х.А.. Жахангнров А.. Кузяииа Е.Ф.. Петрова И.И.. Торшин М.Б.. Жмурина Л.А. Физические
методы лечения дисфункции височно-нижнече.постттого сустава. Стохтагология. 1983. г. 62. № 4. с. 70-73.
97.	Каламкаров Х.А.. Петросов Ю.А. Клиника и принципы лечения заболеваний височно-нижнечслюсгною
сустава. Стоматология. 1982. г. 61. № 2. е. 66-71.
98.	Каламкаров X.А. Ортопедическое лечение пато.тот пческой стираемое!!! твердых тканей зубов. М..
Медицина. 1984.	175 е.
99.	Каламкаров Х.А.. Кушан М.Г.. Жихангиров А.. Бетелина М.В.. Брагина В.Ф.. ДулиВова В.М..
Киракосян В.И.. Садыков С. Б. Непосредственные и отделенные результаты ортопедическот о лечения пато-
логической сгираемости зубов. Стоматология. 1983. 62. № 3. с. 62-66.
100.	Каламкаров Х.А. Ортопедическое лечение пато.тот пческой сгираемости твердых тканей зубов. М..
Медицина, 1984,	175 с.
101.	Калинина И.В.. Сакира М.В. Роль бруксизхта в возникновении народов тонатии и возможность ортопе-
дического лечения: Пародонтоз. М.. 1966. с. 322-326.
102.	Калинина И.В. Нарафупкция жевательных и мимических хтыитп. Клиника и лечение. Стоматология .
1975, №4. с. 52-55.
103.	Калнвражднян Э.С. Влияние возрастных изменений на соотношение элементов впеочно-нижиечс-
люстного сустава. М.. 1990. с. 44-45.
104.	Калнакьяиц О.Ю.. Петросов К).А., Ли М.А.. Пономаренко И.И. Патогенез и особенности ортопе-
дического лечения привычного вывиха мениска височтю-нижнечелюст ною сустава Повые технические ре-
шения в диагностике и лечении патологии детскою возраста. Повое в медицине тез.Кубанской межрегиои.,
отраслевой научи.иракт. конф. мед.работников. —- Краснодар. 1992. с. 172-П4.
105.	Калпакьянц О.Ю.. Оленич С. М.. Ононченко О.З. Профилактика дисфункций височно-нижнечелюст-
ных суставов. V Всероссийский съезд стоматологов. Те). Док.т. Новосибирск. 1988. с. 147-149.
106.	Калнакьяни O.IO. Профилактика и оргопелпческое лечение заболеваний височно-нижнечелюстного
сустава у детей дошкольного во траста. Заболевания и повреждения височно-нижнечелюстного сустава. Л..
1989, с. 47-50.
107.	Калпакьянц 0.10. Профилактика и ортопедичеекое лечение заболеваний височно-нижнечелюстного
сустава у детей и подростков. Всесоюз. нах ч. -произв. Съезд. Стохтатолот ня. (П.НИИС СЗ СССР. Д. - 21760).
М.. 199L с. 6-8.
108.	Калнакьяни О.Ю.. Ононченко О.З.. О/енич С. М. Ме тодика активного выявления патологии височ-
но-нижнечелюстного сустава у детей. Повое в хтелипине. Тез.док.т. научно-нракг. конф. ВОПР мет. работ..
Краснодар. 1991, с. 96-98.
279
109.	Калпакьянц O.K). 11рофилактика и лечение заболеваний височно-нижнечелюс i ного сустава у детей и
подростков. Дисс. канд. мед. наук. Тверь. 1995.	144 с.
110.	Калпакьянц О.Ю. Профилактика и лечение заболеваний височно-нижнечелюстного сустава у детей и
подростков. Дисс. канд. мед. паук. Тверь. 1995. --144 с.
111.	Калпакьянц О.К)., Ононченко 0.3.. Оленич С. М. Методика активного выявления патологии височ-
но-нижнечелюс того сустава у детей. Новое в медицине. Тез.докл. научно-практ. конф. ВОИР мет. работ..
Краснодар, 1991. с. 96-98.
112.	Калпакьянц О.Ю. Профилактика и ортопедическое лечение заболеваний височно-нижнечелюстного
сустава у детей и подростков. Всссоюз.науч.-ироизв. съезд. Стома топот и я (ЦНПИС СЗ СССР. Д. 21760), М.
1991. с. 6-8.
113.	Камышева Л.И. Особенности параметров височно-нижнечелюстного сустава и мыщелкового отрос-
тка у детей с различными нарушениями прикуса в период смены и постоянных зубов Аномалии и деформа-
ции зубочелюстной системы. Сб. статей. М.. 1992,-с. 23-25.
114.	Карлова И.А.. Ковачев В.И. Рентгенодиагностика заболеваний височно-нижнечелюстного сустава.
Сб.науч.тр. Ленинград, сан.-т ит иен. мед.ин-та.	Л.. 1989. - с. 28-31.
115.	Кирсанов В.Т. Структурные изменения суставного диска виеочно-нижнечелюстнот о сустава при де-
фекте зубных рядов / Новосиб. мед. ин-т Автореф. канд. мед. наук. -- Новосибирск. 1997. с. 19.
116.	Каспарова II.II. Вторичный деформирующий остеоартроз н костный анкилоз височно-челюстного
сустава у детей. Дисс. д-ра мед. наук. М.. 1978. - с. 259.
117.	Каспарова Н.Н.. Евдокимова В.М. Вторичный деформирующий остеоартроз височно-нижнечелюст-
ного сустава у детей. Междунар. жури, пласт, хирург.. 1978, № 4. с. 225-231.
118.	Кевеш Л.Е.. Курляпд Б.Х. Реитгенокинематографическое исследование кинематики нижней челюсти
в процессе акта жевания. Стоматология. 1968. 47. № 4. с. 47-50.
119.	Кондрашова М.Н. Метаболические состояния митохондрий при разных физиологических состояниях
организма ' Молекулярный механизмы и регуляция энергетического обмена: Материалы Всесоюзного сим-
позиума. - Пущино. 1987. с. 140-153.
120.	Копьева Т. П. Ревматоидный артрит (Патологоанатом, и экеиерим. исслед.): Автореф.дисс. д-ра мед.
наук. — М.. 1976. - 36 с.
121.	Косенко С. Совершенствование методов диагностики дистального прикуса. — М.. 1991. — с. 173. *
илл.. табл.
122.	Костина И.Н.. Мальчиова Л.П.. Печкина Е.П. Трудности диагностики заболеваний височно-нижнече-
люстных суставов Вопр. организации и экономики стоматологии. — Екатеринбург. 1994. с. 113-115.
123.	Костур Б.К. Минаева В.А. Роль ортопедических и функциональных методов в лечении и профилак-
тике заболеваний височпо-нижнсчелюст пых суставов. Профнлакт ттка и лечение основных стоматологических
заболеваний. Л.. 1984. с. 121-127.
124.	Костур Б.К.. Минаева В А. Изучение отдаленных результатов ортонедического лечения при заболе-
ваниях височно-нижнечелюстных суставов. Сборник научных трудов. Л.. 1987. с. 139-144. (Рукон.денон. во
ВНИИМИ М3 СССР № 13874-87. с. ”139-144).
125.	Крыжановскии Г.П. Стресс и иммунитет Вестник АМН СССР 1985.-№ 8.-е. 3-11.
126.	Кудинов Г.А.. Иванов В.А. Роль ортопедического лечения в комплексной терапии дисфункции височ-
но-нижнечелюстного сустава < Врожденная патология лицевого скелета. Патология височно-нижнечелюст-
ного сустава. — М.. - 1989. - с. 162-165.
127.	Миллер Т.П. Мозговая гемодинамика у больных с дисфункцией ВНЧС и ее изменения под влиянием
ортопедического лечения Профнлакт ика и реабилитация. Неврология. — Пермь. 1990. - с. 45-48.
128.	Миллер Т.Н. Цереброваскулярные проявления и ортопедическая коррекция болевой дисфункции ви-
сочно-нижнечелюстного сустава. - Пермь. 1991. с. 245-илл,-табл.
129.	Миллер Т.П. Ортопедическое .течение мышечно-суставных дисфункций челюстно-лицевой области.
В кн.: Тез. докл. первой т ор. науч, медико-гехиич. конфер. врачей стоматол. Пермь. 1985. с. 11-12.
130.	Минаева В.А., Костур Б.К\\о;\\ отовка органов полост и рта и принципы протезирования больных с за-
болеваниями височно-нижнечелюстных суставов Сборник научн. трудов. Л.. 1987. с. 145-151. (Рук. Деп. Во
ВНИИМИ М3 СССР № 13874-87, с. 145-151”).
131.	Минаева В.А.. Сергеева ТА. Комплексное лечение мышечно-суставной дисфункции височно-нижнече-
люстных суставов. Заболевания и повреждения височно-нижнечелюетногосустава Сб.научлр. Ленинградского
сан. -гигиснич. мед. ин-та; под редак. А.С. Иванова Л.. 1989. - с. 44-47.
132.	Минаева В.А.. Лебедева В.И. Устройство для лечения вывихов и подвывихов височно-нижнечелюст-
ных суставов. Мед.техника. 1991. - № 4 с. 40-42.
133.	Минаева И.П. Диагностика изменений в внсочно-инжнечелюсгных суставах при дистальном прику-
се ,7 Сб. науч. тр.  - Казань. 1995. кн. 1, - с. 69-70.
134.	Миликевич М.И. Влияние различных состояний зубочелюст ной системы на неорганический матрикс
и микротвсрдость элементов височно-пижнечелюситого суст ава человека Экспсрим. -к.птнич. исслед.' Чит.
гос. мед. акад. Омская гос. мед. акад., автореф. канд. мед. наук - Омск. 1996. - 22 с.
280
135.	Миру.иян A.IАлимов А.С.. Мусаева К. А.. Сусякаева Р.А Биоэлектрическая акт ивность собственно же-
вательных и височных мышц в норме и при различных алентиях. В кн.: Съезд стоматологов Узбекистана. 2-й, Тез.
докл. Ташкент. 1986. с. 215-216.
136.	Мицкевич И. Особенности диагностики и терапии дисфункций височно-нижнечелюстною сустава /
Стоматология. С. -Петербург. 1996. № 12. с. 3.
137.	Куродоева В.Д. Состояние жевательных мышц и височных мышц при дистальном прикусе и его из-
менения в процессе лечения. Дисс. канд. мед. паук. Полтава.1981. 170с.
138.	Курочкин Ю.К. Влияние съемных лечебных накусочных протезов на положение нижней челюсти.
Стоматология, 1989, № 1, с. 64-66.
139.	Кутуева Ф.И., Василевская О.В.. Булякина М.В. Некоторые аспекты клиники и диагностики миофас-
циального синдрома дисфункций височно-нижнечелюстного сустава Материалы конф., посвяш. 70-летию
Об-ва стоматологов и 100-летию со дня рожд. проф. Е.А.Домрачевой: (Тез.) - Казань. 1992. - с. 87-88.
140.	Лазарев С. А. Клиническое значение изучения напряжений в височно-пижнечелюсгном суставе при раз-
личных окклюзиях методом конечных элементов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Казань. 1998. -- 20 с.
141.	Лазарев С. А., Миргазизов М.З. Трехмерное моделирование ВНЧС Казанский вестник стомато-
логии. 1996. - № 2. с. 46.
142.	Лазарев С. А., Шайхутдинов И.Ф. Изучение височно-нижнечелюстного сустава на биохимической
и математической модели - Сборник статей науч.-практ. е.конференции стоматологов Республики
Башкортостан. — Уфа. 1996. — с. 91-93.
143.	Лакин ГФ. Бометрия — М.. Высшая школа. 1990. .320 с.
144.	Латий А.А. Изменения в височно-нижнечелюстном суставе при действии на нижнюю челюсть дис-
тально направленной внеротовой тяги. Стоматология. 1990. т. с.69. № 2. с. 19-22.
145.	Латий А.А. Морфологические изменения в i оловке нижней челюсти при действии внеротовой тяги.
Стоматология. 1989, г. е.68..	1,с. 16-19.
146.	Лещева Е.А. Диагностика функционального состояния зубочелюстной системы в норме и патологии
поданным компьютерной обработки изображений: Дисс. канд.мед.наук.  Воронеж. 1997. — 123 с.
147.	Логинова Н.К.. Лурье Т.М. Современное состояние проблем функциональной диагностики в стомато-
логии //Новое в стоматологии: Спец.выпуск. 1993. № 4. — с. 4-16.
148.	Лосев Ф.Ф. Ортопедическое лечение при дистальном смешении нижней челюсти: Автореф. дисс. канд.
мед.наук. - М.. 1994, 30 с.
149.	Макарова ГК, Макаров Р.В. Фишер М.З. Показатели нормативных величин открывания рта.
Стоматология, 1983. № 1, с. 76-77.
150.	Максудов М.М. Драновский. Лечение анкилоза височно-нижнечелюстного сустава. Стоматология. 1981.
т. с.60, № 1. с. 44-46.
151.	Малевич О.Б.. Житний И.И. Функциональная электромиография жевательных мыши -Стоматология:
Респ.межвсд.еб. Киев: Здоровье. 1991.	Вып.26. с. 76-90.
152.	Маннанова Ф.Ф., Шайхутдинов И.Ф. Устройст во для лечения дисфункции височно-нижнечелюстно-
го сустава ч Изобретательство и рационализация в стоматологии. М.. Челябинск, 1991. с. 177-178.
153.	Медведевская И.М. Аспекты ортодонтического лечения заболеваний височно-нижнечелюстного сус-
тава // Материалы международной конф, челюстно-лицевой хирургии. С. -По.. 1994. - с. 113.
154.	Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и ирофилакшкн. — М.Мединина. 1973 — 115 с.
155.	Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. — М.: Наука. 1981. 1981. — 278 с.
156.	Мекенбаева Р.Т. Динамика клинико-цит охимичсского статуса у детей с экстрасистоличсской аритми-
ей при различных видах терапии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — М.. 1993. — 25 с.
157.	Набиев Ф.Х.. Гунько В.И.. Рабухина Н.А.. Базжин А.А. Ошибки диагностики и лечения взрослых боль-
ных с сочетанными деформациями челюстей и пути их профилактики Стоматология. 1993. № 3. с. 23-26.
158.	Назарова Л.В. Влияние оротата калия и рибоксина на ферментный статус циркулирующих лимфоци-
тов и восстановительные процессы в легком при его компенсаторной гипертрофии: Автореф. дисс. канд.мед.
наук. — Казань, 1979.	19 с.
159.	Намханов В.В. Состояние элементов височно-нижнечелюстного сустава у детей в период формирова-
ния сменного прикуса // Экспер. -клин.исслсд. Чит. i ос. мед.акад. Омская гос. мед.акад. канд.мед.наук авто-
рсф. Омск, 1996. с. 22.
160.	Нарциссов PH. Цитохимия ферментов лейкоцитов в педиатрии. Дисс. д-ра мед. наук. — М.. 1970. —
378 с.
161.	Нарциссов Р.П. Диагностическая и прогностическая ценность цитохимического определения дегид-
рогеназ лимфоцитов /' Вест ник АМН СССР. 1978. — К7. - с. 71-74.
162.	Нарциссов Р.1 /. Цитохимическая эксперт иза качест ва жизни Пути развития педиатрии.— М— 1993.—
с. 128-134.
163.	Насибуллин Г.Г, Зизевский С.А. Диагностика и лечение дисфункций височно-нижнечелюстного сус-
тава. Казан.мед.журн., 1995. - № 2. с. 137-140.
281
164.	Насибуллин Г.Г. Клинико-реитгенолот нческис и морфологические исследования височно-нижнсче-
люсгиого сустава при ортопедических вмешательствах и аномалиях прикуса. Автореф. дисс. л-ра мед. наук.
Казань. 1975.	260 с.
165.	Насибуллин Г.Г. Реакция внсочио-нижнечелюстнот о сустава на ортопедическое лечение. Стоматология.
1981. г. 60. № 1. с. 50-51.
166.	Нагибу /лин Г.1'.. Зизевский С. .1. Опыт лечения дисфункций височно-пижнечелюс того сустава вре-
менной перестройки прикуса. VIII Всесоюз. съетл стоматолот ов. Тезисы докладов, г. 1. М.. 1987. е. 205-206.
167.	Нах.матов В.В. Состояние элементов височно-нижнечелюстного сустава у детей в период формиро-
вания сменного прикуса: Автореф. дисс. канд.мед.наук.	Омск. 1096. - 22 с.
168.	Неделько П.А. Хирургическое лечение открытою прикуса. Дисс. канд.мел.наук. Краснодар. 1986. -
205 с.
169.	Неробеев А.И. Диагностика и лечение заболеваний височно-пижнечелюстого сустава. В кн.:
Актуальные вопросы стоматологии. Под рел. В.С. Иванова. V.. 1979. е. 67-73.
170.	Никитин А.А.. Плотников Н.А., Одинакова В.А.. Найттут Г.М.. Франиева К.К.. Сергеев Ю.А. Редкое
наблюдение болезни Бехтерева с поражением височно-нижнечелюстных суставов стоматология. 1985. т. 64.
№ 1. с. 39-41.
171.	Новохацкая М.В. Состояние ВНЧС у больших с функциональными нарушениями жевателытот о аппа-
рата по данным панорамной рентгенот рафии Сб. научир. — Казань. 1995.	кн.1. с. 70-72.
172.	Оленчич С. И.. Онопченко О.З.. Старченко Т.П.. Ка.такьяни О.Ю. Аномалии прикуса и иатолотия ви-
сом но-и иж нече.т тост нот о сустава но данным осмотра организованных контингентов детей г. Краснодара.
VIII Всесоюзный съезд стоматологов. Тезисы доклад., т. 1. М.. 1987. с. 209-210.
173.	ОлимоваКС. Прогноз и метаболическая терапия перинатальной патологии в Таджикистане: Автореф.
лисе. канд.мед.паук. -- М.. 1992. — 25 е.
174.	Паникаровский В.В.. Григорьян А.С. . Петросов Ю.А. Особенности строения височно-нижнечелюст-
ного сустава у детей и подростков в норме и при патологии. Стоматолот ия. 1981. г. 60. АТ 6. с. 6-9.
175.	Пантелеев В.Д. Лечение нарафункций жевательных мышц разобщающей канной ш твердой пласт-
массы. В ст.: Молодые ученые и специалисты народном} хозяйству Нечерноземья. Тез. док.т. Калинин.
1985. с. 134-135.
176.	Пантелеев В.Д. Симптоматика парафункний жевательных мышц. В со.: Пути снижения стомаг. забо-
леваемости населения Калининской области. Тек док.т. X конф. Калининской области науч.мед.об-ва стома-
тологов. Калинин. 1986. с. 99-101.
177.	Пантелеев В.Д. Особенности обследования пациентов с парафункциями жевательных мыши. Съезд
стоматологов Туркменистана. 1-й. тез. док.т. Ашхабад. 1986. с. 104-106.
178.	Пантелеев В.Д. Особенности протезирования дефектов зубных рядов у лиц с парафункциями жева-
тельных мышц. Дисс. канд. мед. наук. Калинин. 1989. -202 с. Зависимость феноменов хрнстеисена от строе-
ния височно-нижнечелюстных суставов. Стоматолот ия. 1989. т. 68. № 2. с. 49-50.
179.	Нарилов В.В.. Пономарева В.А.. Персии Л.С. Сравнительная характеристика функции жевательных
мышц при ортогнатическом прикусе. Стоматолот ия. 1986. № 2. с. 80-82.
180.	Нарилов В.В. Зависимость феномена Христенсена от строения височно-нижнечелюстного сустава.
Стомат о.тогия. 1989. г. 68, № 2. с. 49-50.
181.	Петричук С. В. Влияние инфранизкочаст отлого слабого электромагнитного тюля и небольших изме-
нений атмосферного давления на ферментный статус лимфоцитов: Автореф. капд.биол.наук. М.. 1985.
23 с.
182.	Петричук С. В.. Духова З.Н.. I Нищенке В.М., Нарциссов Р.П. Фермой т ный стат ус лимфошт гов новорож-
денного и внешняя среда Педиатрия. — 1985. - № 9. — с. 56-67.
183.	Петричук С.В.. Шшценко В.М., Нарциссов Р.П. Влияние факторов внешней среды на ферментный ста-
тус лейкоцитов крови человека В кн. Живые системы под внешним воздействием. Петербург. 1992. г. 2.
с. 21-27. 38.
184.	Петросов Ю.А. Непосредственные и отделенные результаты ортопедического .течения функциональ-
но обусловленных заболеваний внеочно-нижнечелюет нот о сустава. Стоматология. 1982. т. 61. А» 3. с. 64-71.
185.	Петросов Ю.А. Ортопедическое лечение дисфункциональных синдромов, артригов. артрозов височ-
но-нижнечелюстного сустава. Автореф. дисс. д-ра мед.наук. Краснодар. 1982. - 35 с.
186.	Петросов Ю.А. Ортопедическое лечение дисфункциональных синдромов, артритов, артрозов височ-
но-нижнечелюстного сустава. Диес, д-ра мед.наук. Краснодар. 1982. - 479 с.
187.	Петросов Ю.А. О синдроме Костена. Стоматология. 1985. т. 64. Ху 5. с. 52-55.
188.	Петросов Ю.А. Клиника, диагностика и лечение дисфункциональных синдромов височно-нижнече-
люстного сустава. Методические рекомендации для врачей стоматологического профиля, врачей-интернов и
студентов стоматологического факультета. Москва-Краснодар. 1985. - 32 с.
189.	Петросов Ю.А.. Сеферян Н.Ю. Республиканский сборник научных трудов «Изобретательство и ра-
ционализация в медицине». М.. 1985. е. 90-92.
282
190.	Петросов Ю.А. Клинико-рентгенологические исследования височно-нижнечелюс гных суставов у де-
тей с аномалиями прикуса. Вопросы peniгенологии в педиатрии. Научные i рулы. Краснодар. 1979. с. 58-61.
191.	Петросов Ю.А.. Журавская В.Ф. Аппарат для механотерапии при контрактурах челюстей у дегей.
Стоматология. 1979. т. 58, № 2. с. 82-84.
192.	ПетросовЮ.А. Ортопедическое лечение привычного вывиха мениска височно-нижнечелюстных сус-
тавов. Стоматология, 1980, г. 59. № 2. с. 57-58.
193.	Петросов Ю.А. Ос гсохондрома височно-нижнечелюстного сустава. С гематология. 1980. i. 59.
№ 5. с. 66-67.
194.	Петросов Ю.А.. Лапти З.П.. Журавская В.Ф. Конеерват ивное лечение суставных котрактур челюстей
в раннем детском возрасте. Стоматология. 1980. г 59. №:. с. 62-65.
195.	Петросов Ю.А. Этиология и naroi енез хронических заболеваний височно-нижнечелюстного сустава.
Стоматология, 1981. т. 60. № 2. с. 28-30.
196.	Петросов Ю.А., Пономаренко И.П.. Калпакьянн О.Ю. Рентгенологические исследования при воздей-
ствии функциональной нагрузки на элементы височно-нижнечелюстого сустава. Клиническая стоматоло-
гия. Сборник науч, тр., Ташкент. 1987.
197.	Петросов Ю.А. Частота возникновения дисфункций височно-нижнечелюс i ного сустава у рабочих за-
вода тензометрических приборов города Краснодара. Новое в медицине. Краснодар. 1990. с. 107-110.
198.	Петросов Ю.А., Сеферян П.Ю.. Ка.такьяни О.Ю. Особенности оргопедичесого лечения окклюзион-
но-артикуляционного дисфункционального синдрома височно-нижнечелюс гного сустава с боковым смеше-
нием нижней челюсти. Журнал «Здравоохранение 'Туркменистана». Ашхабад. 1985. № 6. с. 36-40.
199.	Петросов Ю.А., Неделько ПА. Комплексное лечение дисфункций височно-нижнечелюст ного сустава
у больных с открытым прикусом и привычной боковой окклюзией. Стоматология. 1986. т. 65. № 4. с. 60-64.
200.	Петросов Ю.А. Методика обследования больных с заболеваниями височно-нижнечелюст-
ных суставов. Материалы 5-й научно-практич. конф, стоматологов Краснодарского края. Краснодар.
1974. т. 4. с. 1.36-139.
201.	Петросов Ю.А. Методика получения блоков височно-нижнечелюстных суставов у свежих трупов.
Тезисы доклад. К итоговой науч, конфер. сотрудников стоматолог, факультета, посвяти. 60-летию Великого
Октября. - Краснодар. 1977. с. 64-65.
202.	Петросов Ю.А. Дифференциальная диагностика заболеваний височно-нижнечелюстного сустава.
Стомат ология, 1977, т. 56. № 6. с. 37-39.
203.	Петросов Ю.А. Электромтют рафические исследования жевательных мыши у больных с хронически-
ми заболеваниями височно-челюстных суставов, обусловленными снижением высоты прикуса. Тезисы докла-
дов научной конференции ин-та но результатам научно-исследовательских работ 1978 г. Краснодар. 1979.
с. 63-64.
204.	Петросов Ю.А. Классификация артритов и артрозов височно-нижнечелюстного сустава. Тезисы
докл. к науч, конференции ип-га по результатам научно-исследовательских работ 1980 года. Краснодар.
1981, с. 105-107.
205.	Петросов Ю.А. Этиология, клиника, диагностика артрозов височно-нижнечелюстного суста-
ва. Материалы IV областной научно-нрактич. конференции стоматологов и зхбных врачей. Майкоп.
1981, с. 105-107.
206.	Петросов Ю.А. Значение функционально-диагностических проб при дисфункциональных состояни-
ях височно-нижнечелюстного сустава. Вопросы жсиеримензальной и клинической стоматологии. Сборник
научных трудов. Ереван, с. 91-96.
207.	Петросов К).А., Киселев В.А. Хондрома мышелка височно-нижнечелюстного сустава. Морфология,
клиника и лечение предопухолевых процессов и опухолей. Сборник нахчных т рудов К.М11. Краснодар. 1986.
с. 127-130.
208.	Петросов Ю.А.. Пономаренко И.П.. Калпакьянц О.Ю.. Чередниченко Ю.Б. Рентгенодиагностика забо-
леваний височно-нижнечелюстного сустава. Материалы I съезда стоматологов Туркменской ССР. Ашхабад.
1986, с. 92-93.
209.	Петросов К).А.. Пономаренко И.П. Функциональное состояние жевательных мыши при ортопедиче-
ском лечении дисфункций височно-нижнечелюсi ных суставов. Сборник научных т рудов. Л.. 1987. с. 70-76 (ру-
коп. депон. во ВНИИМИ М3 СССР № 13874-87. с. 70-76).
210.	Петросов Ю.А., Сеферян П.Ю. Рентгенокинематографические исследования дисфункциональных
состояний височно-нижнечелюстных суставов. Сборник научных i рудов. Л.. 1987. с. 16-22. (рукой, деион. по
ВНИИМИ М3 СССР № 13874-87, с. 16-22).
211.	Петросов К).А.. Перепелица И.В.. Калпакьянц О.Ю. Клинико-морфологическая карт ина при доброка-
чественных опухолях височно-нижнечелюстного сустава. Сборник научных трудов. Л.. 1987. с. 152-157 (ру-
кой.депон. во ВНИИМИ М3 СССР 313874-87, с. 52-157).
212.	Петросов Ю.А.. Сеферян Н.Ю. Изучение функции височно-нижнечслюстпых суставов в клинике ме-
тодом рентгенокинематографии и методом кинематографии в эксперименте. VIII Всесоюзный съезд стомато-
логов. Организация стоматологической помощи населению и вопросы ортопедической стоматологии. Тезисы,
т. 1, М.. 1987, с. 222-223.
283
213.	Персии Л.С. Двигательная активность собственно жсвазельззых и височных мыши у детей с нормаль-
ным прикусом. Стоматология. 1977. т. 56. № 3. с. 55-58.
214.	Пономаренко И.И. Диагностика и особенности орзоззедического лечения при функциональных пере-
грузках височно-нижнечелюстных суставов. Диес. канд. мед. наук. — Краснодар. 1992. 146 с.
215.	ПоповН. ФимевА. Лечение бруксизма и бруксоманията с вестибуларки ограничители. Стоматолоз ия.
София. 1987. 62. № 5. с. 19-23.
216.	Потапов В.П. Особенности дифференциальной дззаз ззосз ики заболеваний височно-нижнечелюстных
суставов при снижении высозы прикуса. VIII Всесоюзный съезд стоматологов. Тезисы докладов, 1. М., 1987.
с’ 228-229.
217.	Потапов В.П. Дифференциальная диагностика и ортопедические методы лечения заболеваний
височно-нижнечелюстных суставов при снижении высозы прикуса. Автореф. дисс. канд. мед. наук.
Киев. 1988. — 23 с.
218.	Потапов В.II.. Зотов В.М.. Садыков М.И, Талкин ИМ. и др. Клиническо-функииональные методы диа-
гностики и лечения больных с заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава при снижении прикуса 11овые
методы диагностики и результаты их внедрения в стоматологическую практике. Тр. ЦНПНС М..1991.
с. 215-216.
219.	Раоухина Н.А.. Аржанцев А.П.. Семкин В.А. Зонография в дззаг ноет икс дисфункций височно-нижне-
челюстного сустава ' Воззр. орг. и жономики в стоматологии. Екатеринбург. 1994. - с. 128-129.
220.	Раоухина П.А., Аржанцев А.П.. Рябова П.В., Домарадская А.И.. Панина Н.С.. Салиджанов А.11!..
Семкин В.А. Об эффективности нового вида рентгеновской съемки панорамной зонографии — при диагнос-
тике патологии височно-нижнечелюстного сустава и средней зоны лицевоз о черепа . Материалы 11 съез-
да Стоматологической ассоциации (общероссийской). Вот оград 23-25 мая 1994. —Екатеринбург. 1995.
с. 174-176
221.	Раоухина Н.А., Семкин В.А.. Аржанцев Н.П.. Добайн О.В. Современные подходы к диагностике и лече-
нию дисфункций височно-нижнечелюстного сустава. Стоматология. 1994. № 4. с. 26-28.
222.	Робинсон М.В.. Топоркова Л.Б.. Труфакин В.А. Морфология и мет аболизм лимфоцитов. — Новосибирск:
Наука. Сибирское отделение. 1986.	127 с.
223.	Рутн Г.П, Чечин А.Д. Новый взгляд на проблему болевой дисфункции височно-нижнечелюстного
сустава. Ивано-Франк.гос. мед.ин-г. Ивано-Франковск. 1989. — с. 5.
224.	Сакович А. А.. Машина В. II, Дифференциальная диагностика артрзз зов височно-нижнечелюсиюго сус-
тава (ВНЧС). паротитов, лимфаденитов околоушной области. Сборник научлрудов. Л., с. 119-122 (рукой, де-
ион, во В11ИИ МИ М3 СССР № 13874-87. с. 119-122).
225.	Свирин В.В. Основные причины диагностки и лечения больных с атронатиями. Актуальные вопро-
сы современной стоматологии. Выи.2. Тбилиси. 1978. с. 150-156.
226.	Свядош А.М., Неврозы. М.. 1982. - 366 с.
227.	Седунов А.А. Регистрация функционального состояния зубочелюст пой системы. Стоматология. 1988.
№ 1. с. 46-50.
228.	Селье Г. Ст ресс без дист ресса. М.: Прогресс. 1982.  125 с.
229.	Семкин В.А.. Раоухина П.А.. Букатина II.В. Клинико-рент i енолоз ззчеекззе проявления мышечного дис-
баланса височно-нижнечелюстного сустава и его лечение Стоматология. 1997.-№ 5. с. 15-17.
230.	Семенченко Т.П.. МоскалъчукЛ.К.. ДеребалюкЛ.Я Лечение дисфункциональных синдромов височно-
нижнечелюстных суставов Заболевания височно-нижнечелюстных сусзавов. Сб. науч. труд. - М.. 1989. с.
36-41.
231.	Сеферян К.Г. Ортопедическое лечение вывиха мениска височно-нижнечелюстного сустава. Дисс...
канд.мед.наук. — Ставрополь. 2002. 183 с.
232.	Сеферян H.IO. Клиника и комплексное.течение нарафуззкзнззй жевательных, мимических мышц и мышц
языка. Дисс. канд. мед. наук. —Тверь. 1998. 163 с.
233.	Сеферян Н.Ю.. Сеферян К.Г, Петросов Ю.А. Эпидемиолоз ия ззарафункций жевательных, мимичес-
ких мышц и мыши языка >! Организация, управление, экономика зз бух з алтерскийз учет в стоматологии.
Москва-Краснодар, 2005. с. 380-382.
234.	Сеферян Н.Ю.. Сеферян К.Г.. Петросов Ю.А. Клиническая классификация ззарафункций жевательных,
.мимических мызззц’зз мышц языка / Организация, управление, экономика зз бухз алтерскийз учет в стоматоло-
гии. — Москва-Краснодар, 2005. с. 382-384.
235.	Сеферян П.Ю., Петросов Ю.А., Калпакьянц О.Ю. Ортопедическое и комплексное лечение иарафунк-
ций жевательных мызззц и мыши языка Актуальные проблемы т еории и ирофи.так з ики в стоматолоз ни. Сб.
науч. тр. Ставрополь. 1998. —с. 174-177.
236.	Сеферян К.Г., Петросов К).А.. Калпакьянц О.К).. Сидоренко А.II. Сеферян П.1О. Рентгенологическая
картина височно-нижнечелюстных суставов с дисфункцззона.тьззымзз синдромами в сочетании с сагитталь-
ными и трансверзальнымзз сдвигами нижней челюсти Акзуальные вопросы ортоззсдическозй стоматологии:
Сборник научных трудов иод редакцией ззроф. Каливраджияна Э.С. Воронеж. 2000. - с. 70-74.
284
237.	Сеферян К.Г.. Ефимцев Ю.П.. Петросов К).А., Сеферян ПК).. Ка.такьяни О.Ю. Компьютерная томог-
рафия височно-нижнечелюстных суставов Me i одические рекомендации для врачей-рентгенологов, стома-
тологов. специалистов челюстно-лицевой хирхргии. Краснодар. 2000. - 14 с.
238.	Сеферян К.Г., Сидоренко А.И.. Ермошенко Р.Б.. Петросов К).А.. Сеферян ПК).. Ка.такьяни О.Ю.
Систематизация парафункций мышц зубочелюетно-лицевой области Актуальные вопросы ортопедической
стоматологии: Сборник научных трудов. Воронеж. 2000. - с. 63-66.
239.	Сеферян К.Г. Сидоренко А.П., Ермошенко Р.Б.. Петросов К).А.. Сеферян ПК).. Ка.такьянц О.Ю.
Клиническая картина различных форм парафункший мышц зубочелюетно-лицевой облает  Актуальные
вопросы ортопедической стоматологии: Сборник научных грузов. Воронеж. 2000. с. 66-70.
240.	Сеферян К.Г.. Еричев В.В.. Петросов К).А.. Сеферян П.Ю.. Ка.такьяни О.Ю. Клиника и лечение лег-
ковправимого вывиха мениска височно-нижнечелюстною сустава Лицензирование и аккредитация в сто-
матологии: Сборник научных трудов. Москва-Красиолар: «Советская Кубань». 2001. -- с. 195-198.
241.	Сеферян К.Г., Еричев В.В.. Петросов Ю.А.. Сеферян ПК).. Ка.такьяни О.Ю. Клиника трулиовправи-
мого и невправимого вывиха мениска височно-нижнечелюст ного сустава «Копейкинские байкальские чте-
ния 2001» Сборник тезисов международной конференции (28 июня 2001 1.) Иркутск-Ангарск. 2001. с.
198-201.
242.	Сеферян К.Г. Сидоренко А.П.. Еричев В.В.. Петросов Ю.А. Диагносшка дисфункций височно-ниж-
нечелюстных суставов с саг иттальными и трансверзальными сдвигами нижней челюсти методом компью-
терной томографии // Лицензирование и аккредитация в стомаюлогии: Сборник научных трудов. Москва-
Краснодар: «Советская Кубань». 2001. с. 151-152.
243.	Соколов А.М., Гераеькин В.К). Наша методика ус транения щелканья в височно-нижнечелюстном соч-
ленении // Наследие А.Н. Евдокимова. М.. 1993. - с. 45-47.
244.	Сухарев М.Ф. Тепловидение в комплексном обследовании больных с заболеваниями височно-нижне-
челюстного сустава. Стоматология.1989. г. 68.№ 1. с. 48-50.
245.	Суинев Т.К.. Джудимадиллаев Д.Н.. Гааянин А.С, Туликова К.К. Комплексное .течение детей с анкило-
зом височно-нижнечелюстного сустава. Сборник науч, трудов. Л.. 1987. с. 158-163.
246.	Сысолятин П.Г.. Ильин А.А. Арт рография височно-нижнечелюс тного сустава. Стоматология. 1982. № 4, с.
50-52.
247.	Сычуеова И.И.. Милохов К.В.. Трухина Е.М. Функциональные методы исследования в комплексной
оценке травматической нагрузки и недогрузки зубов. Сюматология. 1988. № 2. с. 51-53.
248.	Тревел Дж. Миофасциальные боли. М.. 1989. г. 2. с. 2. с. 7-203.
249.	Ужемецкене И.И. Лечебная физкультура при герании дисфункции височно-нижнечелюстных суста-
вов. Морф, и функц. изменения органов зубочелюсти. системы и их лечение. Калинин. 1980. с. 54-57.
250.	Ужумецкене И.И. Применение улыразвхка в комплексном лечении заболеваний височно-нижнече-
люстного сустава /' Стоматология. 1980. i. е.59. ТС 6. с. 48-49.
251.	Ушаков Г. Пограничные нервно-психические расстройства. М.. 1987. - 285 с.
252.	Хватова В.А. Заболевание височно-нижнечелюстного сустава. М.. Медицина. 1982. - 158 с.
253.	Хватова В.А. Диагностика и лечение артроза височно-нижнечелюстного сустава, обусловленного на-
рушением функциональной окклюзии. Стоматолог ия. 1985. № 6. с. 63-66.
154.	Хикс Р.А.. Конти П. Ночной бруксизм и показания пациентов о симптомах, связанных со стрессом.
Воепр. — Мот-Нав.. 1991, июнь. 72 (3 ПТ 2). с. 1182.
255.	Чередниченко К).Б. Опыт ортонедическог о лечения дисфункциональных состояний височно-ниж-
нечелюстного сустава// Профилактика стоматолог ических заболеваний: Тез. V Всеросс. еьезда стомато-
логов. - М.. 1988. -с. 19.3-195.
256.	Чередниченко К).Б. Ортопедическое лечение дисфункций, артрит ов и артрозов височно-нижнече-
люстного сустава. Сборник науч, трудов. Л.. 1987. е. 133-138 (рукотт. Депои. По ВНИИМИ М3 СССР № 13874-
87. с. 133-138).
257.	Чернов Е.С. Элсктромиографические изменения в жевательных мышцах при лазеротерапии жспе-
рименгальных заболеваний ВНЧС. Сборник науч, трудов. /1.. 1987. с. 40-46. (рукой, депон. но ВНИИМИ М3
СССР № 13874-87. с. 40-46).
258.	Чсудхури Мд. О.Р. Изменение биопотенциалов при переломах нижней челюсти. Автореф. дисс... канд.
мед.наук. Краснодар. 1986. — 16 с.
259.	Чуприна Л.Ф. Дисфункция ВНЧС у детей, перенесших отиты на ранних этапах своего развития /•
Автореф. лисе... канд.мед.наук. Калинин. 1990. 19 с.
260.	Шайхутдинов И.Ф.. Лазарев С. А.. Лазарев В.А. Анализ ортоиантомог рамм у больных с патологией
височно-нижнечелюстного сустава Сбори. науч.гр. Казань. 1995. — кн.1. - с. 72-74.
261.	Шварц А.Д. Биомеханика и окклюзия зубов М.: Мединина. 1994. 208 е.
262.	Шатов А.В. Маг нитио-резонаненая томография: Учебное пособие. Воронеж: ВГТУ. 1995. -- 68 с.
263.	Шайхутдинов И.Ф.. Лазарев С.А., Лазарев В.А. Анализ ортоиантомог рамм у больных с патологией ви-
сочно-нижнечелюстного сустава. Сб.иаучлр. - Казань. 1995. — кн.1. — с. 72-74.
285
264.	Шестопалов С.И. Клинические, рентгенологические и радиологические параллели в диагносч ике дис-
функции височно-нижнечелюстного сус 1ава при нарушении функциональной окклюзии. Дисс.. .канд.мед.на-
ук. М.. 1991. 90 с.
265.	Ю:к)ашевМ.Т.. Каюмов Ф.А. Цитохимические исследования активности некоторых фермой гов лейко-
цитов при кишечной инфекции у детей раннего возраста Труды Астраханской государственной медицинс-
кой академии.— Астрахань. 1995.	№'2-3. с. 50-52.
266.	Abdel-Hakim А.М., Alsalem A.. Khan X. Stomatognathic dysfunkcional symptoms in Saudi Arabian
adolescents J.Oral.Rehabil. 1996 - oct. Vol. 23. № 10. — P. 655-661.
267.	Abubaker A.O.. Braun Т.Н'. Bilateral dislocation of the temporomandibular joints Department of Oral and
Maxillofacial Services. Western Pcnncylvania Hospital. Pittsburg. PA 15224 Oral-Surg-Oral-Med-Oral-PathoL 1991
Aug: 72 (2): 261.
268.	Aderberg G. Frequency of occlusal interferences: A clinical study in teenagers and young adults . J.Prosthet.
Dent. — 1988. ' Vol. 59.-№ 3. — P. 212-217.
269.	Aghabeigi B.. Haque M„ IVasil M.. Hodges s.L.. Henderson B.. Harris M.. The role of oxygen free radicals in
idiopathic facial pain Br.J. Oral. Maxillofac. Surg. 1997. — Vol. 35. - № 3. - P. 161-165.
270.	Akerman S.. Kopp S.. Rohlin M. Histological changes in temporomandibular joints from elderly individuals
Acta Odont.Scand. — 1986. - V.44. № 4. — P.231-239.
271.	AklA.. Ktdiralo M.. Van-Reck J The frequency of various types of disk displacement and its relation to occlusion
Department de Stomatologic et Chirurgie Maxillo-faciale, Universite Libanaise. Bey routh Acta-Stomatol-Belg. 1996
Jun: 93(2): 53-9.
272.	Akl A.. Kuliralo M. Van. Reek J. The frequency of various types of disk displacement and its relation to
occlusion Acna. Stomatol. Belg. 1996. - 93 — № 2. - P. 53-59.
273.	Albn J., Braiycy I... Roth U.K. Comparative morphological studies of the structure of the articular disk of the
temporomandibular joint Morfol. F.mbriol. (Bue.) 1979. - V. “5. № 3. — P. 197-204.
274.	Albury CD Jr. Modified condulotomy for chronic nonreducing disk dislocations Oral-Surg-Oral-Med-Oral-
Pathil-Oral-Radiol-F.ndod. 1997 Sep: 84 (3) 234-40.
275.	Alday I..E.. Pedro I.. Ange! II. Congenital ankylosis of the temporomandibular joint: Resultant upper airw ay
obstruction and corpumonale Shcst. - 1979.	V.75.. № 3. P. 384-386.
276.	АН A.M., Sharawy M.M. Histopathological changes in rabbit craniomandibular joint associated v ith
experimentally induced anterior disk displacement (ADD) Department of Oral Biology. Medical College of Georgia,
Augusta 30912-1122 Oral-Pathol-Med. 1994 Sep: 23 (8): 364-74.
277.	АН A.M., Sharawy V. Enlargement of the rabbit mandibular condyle after experimental induction of anterior
disc displacement: a histomorphometric study. Medical College of Georgia. Augusta. USA J-Oral-Maxillofac-Surg.
1995 May; 53 (5): 544-60.
278.	Alling C.C. The diagnosis of maxillofacial pain .1. Prosthet. Dent.- 1981. Vol. 45. - № 3. - P. 300-306.
279.	Anderson G.C.. Schulte J.K.. Goodkind R.J. Comparative study of two treatment methods for internal
derangement of the temporomandibular joint J.Prosthet. Dent.— 1985.	V.53.№3. P. 392-397.
280.	Anderson D. XI.. Sinclair P.M.. McBride K.M. A clinical evaluation of temporomandobular joint disk placation
surgery ' Department of Orthodontics. Baylor College of Dentistry. Baylor University. Dallas. Texas Am-J-Orthod-
Dentofacial-Orthop. 1991 Aug.; 100 (2): 156-62.
281.	Aquilino S.A.. Matteson S.R.. Holland G.A. Valuation of condylar position from temporomandibuar joint
radiographs J.Prosthet. Dent. — 1985. V. 53.. № 1. P. 89-97.
282.	Aqui/ina P.. Vickers R.. McKellar G. Reduction of a chronic bilateral temporomandibular joint dislocation with
intermaxillary fixation and botulinum toxin A J-Oral-Maxillofac-Surg. — 2004 Jun: 42(3): 272-3.
283.	Ariji E, Euwa .V. Toyama M. Katoh M. Gotoh M. Ariji E. MR features of masticatory muscukes in adenoid
cystic carcinoma involv ing the masticator space Dcntjmaxillofac-Radiol. 2004 Sep; 33(5): 345-50.
284.	Ariji E. Sakuma S.. Izumi M.. Sasaki J.. Kurita K.. Ogi .V. Xojiri M. Xakagawa M. Takenaka M.. Katsuse S..
Ariji E. Ultrasonographic features of the masseter muscle in female patients with temporomandibular disorder associated
w'ith myofascial pain Oral-Surg-Oral-Mcd-Oral-Pathol-Oral-Radiol-Endod. 2004 Sep; 98(3): 337-41.
285.	Angthun M.. Midler-I.eisse C.. Bauer I.'.. Roth .4.. Speikertnann H. Anterior disk displacement of the
temporomandibular joint. Significance of clinical signs and symptoms in the diagnosis Department for Prosthetic
Dentistry. Medical Hospital. University of Aachen. Germany J-Orofac-Orthop. 1998: 59 (1): 39-46.
286.	Austin D.G. Special considerations in orofacial pain and headache Dent. (.Tin. North. Am. - 1997. - Vol.
41,-№2. - P.325-339.
287.	Auvenshine R.S. Psyconeuroimmunology and its relationship to the differential diagnosis of temporomandibular
disorders >, Dent. Clin. North. Am. 1997. - vol.41. - № 2. P. 279-296.
288.	Azumi Y.. Sugawara J., Takahashi /.. Mitani H.. Xagasaka H. Kawaniura H. Positional and morphological
changes of the mandibular condyle after mandibular distraction osteogenesis in skeletal class 11 patients World-J-
Orthod. 2994 Spring: 5(1): 32-9.
289.	Bach D.E.. Waite RD. Adams R.C. Autologous TMJ disk replacement. Hospital Dentistry. Tripier Army
Medical Center. Honolulu / J-Am-Dent-Assoc. 1994 Nov: 125(11): 1504-6. 1508-10. 1512.
286
290.	Badel T. Kraljevic S.. Panduric J.. Marotti M. Prespothetic therapy utilizing a temporary occlusal acrylic
splint: a case report Quintessence Int. 2004 May: 35(5): 401-5.
291.	Baetz K.. Klineberg I. The reproducibility of the TMJ stereograph ic articulator Austr.Dcni. - 1986. —
V.31.№2.	P.117-123.
292.	Baggi I... Rubino I.F.. Zanna Г.. Mariignoni Л/. Personality disorders and regulative styles of patients with
temporomandibular joint pain dysfunction sy ndrome Percept-Most.Skills.-1995. - Vol.80. -№ 1. P. 267-273.
293.	Barker D.K. Occlusal interferences and temporomandibular dysfunction. Gem.Dent. 2004 Jan-Feb; 52(1):
56-61: quiz 62.
294.	Bates R.E., Welsh B., Stewart C.M. temporomandibular joint disk: position as determined by a simple recorder -
J.Prosthct.Dent. - 1986.	V.56..M2. -P.211-224.
295.	Balhi R..J., Taneja Л'.. Parveen S. Rheumatoid arthritis of TMJ- a diagnoctic dilemma? Dent-Update. 2004
Apr: 31(3): 167-70. 172. 174.
296.	Bauss ().. Sadal-khonsari R.. I'enskeC.. Engleske W. Schvetska-Polly R. temporomandibularjoint dysfunction
in Marfan sy ndrome / Oral-Surge-Oral-Med-Oral-Radiol-lindod. 2004 May; 97(5): 592-8.
297.	Bavitzd.B.. Chewning I..C. Malignant disease as temporomandibular joint dy sfunction: review of the literature
and report of case J. Awes. dent. Ass.— 1990. Vol. 120.-№ 2.	P.163-166.
298.	Bell W.E. Clinical diagnosis of the Pain-dvsfunction Sy ndrom J. Amer. Dent. Ass. -- 1969. Vol. 79. -
№ I. — P. 154-160.
299.	Bellot I'., Shossegros C.. Cheyne! E. Pauzie /•’.. Aldegheri A. The contribution of arthroscopic treatment
in temporomandibular diskxondyle displacements Sen ice de Chirurgie Maxillo-Faciale et Stomatologic, Centre
1 lospitaller el Universitaire de la Timone. Marseille Rex-Stomatol-Chir-Maxillofac.1996 Oct: 97(5): 308-12.
300.	Belser I'.S., Hannam A.C. The influence of altered working-side occlusal guidance on masticatory muscles
and related jaw movement. J. Prosthet. Dent. - 1985. - Vol. 53. - № 3.	P.406-413.
301.	Betnaskoni G.. Marchetti C.. Reguzzoni M.. Busiliero L. Synovia huperplasia and calcification in the human
TMJ disk: a clinical, surgical, and histologic study . Faculty of Dentistry . University of Pavia. Italy Oral-Surg-Oral-
Med-Oral-Pathol-Oral-Radiol-Endod. 1997 Sep: 84 (3): 245-52.
302.	Benoliel R.. Sharav Craniofacial pain of myofacial origin; temporomandibular pain tension-type headache
. Compend.ContinEdun.F.duc.dent.— 1998,- Vol.19. -_\« 7. - P.701-704.
303.	Benoliel R.. Sharav Y.. Tai M.. Eliav E. Management of chronic orofacial pain: today and tomorrow Compend
Contin. kduc. Dent. - 2003 Dec: 24(12): P.909-20. 922-4. 926-8 passim; quiz 932. Review.
304.	Benson B.J., Keith D.A. Patient response to surgical and nonsurgica! treatment for internal derangement of
the temporomandibular joint J. Oral. .Maxillofac. Surg. -- 1985 . - Vol.43. - № 10. - P.770-777.
305.	Bjornland 7’. Refsum S.B. Histopathologic changes of the temporomandibular joint disk in patients with chronic
arthritic disease.A comparison \ ifeh internal derangement Departament of Oral Surgery and Oral Medicine.Faculty
of Dentistry ! niversity of Oslo.Norway Oral - Surg -Oral - Med - Oral - Pathol. 1994 Jun; 77(0:572-8
306.	Boralap WA„ Stoelinga P.J.. Hopyenreijs T.J.. van't Hof M A. Stabilisation of sagittal splint advancement
osteotomies w ith miniplates: a prospective. multicentre study with two-year follow-up. Part 111- condy lar remodelling
and resorption lnt-.l-Oral-Maxillofac-Surg.2004 Oct: 33(7): 649-55.
307.	Boralap WA.. Stoelinga P.J.. Hoyyenrejis Tj. van’t Hol M.A. Stabilisation of sagittal split advancement
osteotomies with miniplates: a prospective, multicentre study with two-year follow-up. Part 1. Clinical parameters
Int-J-Oral-Maxillofac-Surg. 2004 Jul: 33(5): 433-41.
308.	Bondi M. Muscular "modus agendi" and craniomandibular dysfunction Int. J. Orofacial Miology. 1995.
Nov. - Vol. 21. - P.61-65.
309.	Boniver R. Temporomandibular joint dysfunction in whiplash injuries: association with tinnitus and vertigo
,7 Int-Tinmtus J 2002: 8(2): 129-31. review.
310.	Bosio J.A.. Burch J.C.. Tallents R.H., Wade D.B . Beck F.M. Lateral cephalometric analysis of
asymptomatic patients with and without bilateral temporomandibular join disk displacement Am. J. Orthod.
Dentofaeial Orthop. 1998. -Vol.114. - № 3. — P. 248-255.
311.	Bounds G.A.. Hopkins R.. Sugar A. Septic arthristis of the temporomandibular joint - A problematic diagnosis .
Brit. J. Oral. Maxillofac. Surg. - 1987. V 25. №1. -P. 61-67.
312.	Brown R.S. Musculosskeletal facial pain (letter comment) J. Amer. Dent. Ass. - 1997. - Vol.128. -№ 4.
P. 402.
313.	Brown ( R. Myofacial trigger points of pain Praet. Periodontics. Aesthet. Dent. 1997. - Vol.9. -
№3. P. 310-313.
314.	Buc kingha/it R.B.. Braun T.. Harinxtein D.A. et.al. Temporomandibular joint dysfunction syndrome: a close
association with systemic joint laxity (the hypermobile joint syndrome) Oral. Surg. 1991. - Vol.72. - V 5.
P.514-519.
315.	Bumann A.. Groot-Landeweer G.. Braucktnann P. The significance ofthe fissuare petrotympanica. petrosquamosa
and tympanosquamosa for disk displacements in the temporomandibular joint Klinik fur Kieferorthopadie. Christian-
Albrechts-Universitat Kiel / Fortschr-Kieferorthop. 1991 Dec: 52 (6): 359-65.
287
316.	Burananastidporn В.. Hisano M.. Soma К. Articular disc displacement in mandibular asymmetry patients
J-Med-Dent-Sci. 2004 Mar: 51(1): 75-81.
317.	Burlibasa C.. Maj'tei T. Uncle asfecte clinice si terapeutice in afectiunile dysfunctionale articulatici
temporomandibulare . Stomatologia.— 1991.	V.38. № 12. - P. 67-82.
318.	Canavan D. Overview ofTMJ and orofacial pain J-Ir-Dent-Assoc. 2004 Falk 50(3): 123-6. Rewiew. No abstract
available. Capurso U.. Jiacomelli P. Le parafunzioni oro-fassaiali in rapporto a funzione e dysfunzione dell'apparato
macticatorio ' Minerva stomatol.- 1991. — V.40. № 10. - P.619-631.
319.	Capurso U. La clinica dei disordini cranio-mandibolari. Parte II: profile semeiologiei dei sottogruppi diagnostic!
//' Minerva. Stomatol. —• 1996. — Vol. 45. - № 7 8. P. 321-330.
320.	Capurso U. La clinica dei disordini cranio-mandibolari. Parte 111: principi di approccioterapeutico elettivo /<
Minerva. Stomatol. 1996. —Vol. 45. - № 7.8. - P. 331-339.
321.	Cardesi E.. Pera P. Aspetti strutturali della molatia degenerative della artieolazione temporo-mandibolari
Minerva stomat. — 1989.	V.38. № 3. — P.299-306.
322.	Carlson G.E. Mandibular dysfunction and temporomandibular joint pathosis J. Prosthet. Dent. — 1980. -
Vol. 43. - № 6. — P.658-662.
323.	Carlotti A.E.. Shendebel S..4.. George R. Disk reconstruction w ith temporalis fascia: a case report /Cranio.
1989 Oct; 7(4): 346-50.
324.	Carossa S.. Catapapo S.. Previgliano IPreti J. Incidenza dei disordini Cranio-mandubolari in pazienti con
dysfunzioni cervicali: Una valutazione clinico-statistica Minana stomatol. 1993. — V. 42. № 5. P. 229-233.
325.	Casselman J.W., De-Mot B.. Deelercq. Pailyn G., Meeus L.. Yandevoorde P., Steyaert I... Devos L Dynamic
MRI of temporomandibular joint: technique and application Department de Radiologie. A.Z.St-Jan. Bruges, Belgique
// Ann-Radiol-Paris. 1990: 33 (7-8): 379-89.
326.	Castelli W'.A.. Xasileti, Caffesse R.G. Histopathologic findings in temporomandibular joints of aged individuals
// J. Prosthet. Dent. — 1985. V. 53. № 3. — P. 415-419.
327.	Castelo P. M., Gaviao M.B., Pereira L.J.. Bonjardinim I..R. Relationship between oral parafunctional/nutritive
sucking habits and temporomandibular joint dysfunction in primarc dentition Int-J-Paediatr-dent. 2005 Jan: 15(1):
29-36.
328.	Castroflorio T, Talpone F.. Deregibus A.. Piancino M.G.. Bracco P. Effects of a functional appliance on
masticatory muscles of young adults suffering from muscle-related temporomandibular disorders J-Oral-Rehabil
2004 Jun; 31 (6): 524-9. ’
329.	Cecere F, Ruf'S., Pancherc II. Is quantitatice electromyography reliable? Orofac. Pain.  - 1996. — Vol.10.
-,V»I.	P.38-47.
330.	Cederburg R.A. Temporomandibular joint space analysis Cranio. — 1994. Vol. 12. - № 3.	P.172.
331.	Celic R., Jerolimov I’., Knecovic /lataric D. Relationship of slightly limited mandibular movements to
temporomandibular disorders. Braz. Dent. J. 2004: 15(2): 151-4. Epub 2005 Mar 11.
332.	Chaudhary S. Psychosocial stressors in oral lichen planus Austr. Det. J. 2004 Dec; 49(4): 192-5.
333.	Chen J.X, Shao C. Treatment of 121 patients with temporomandibular joint disorders with micro-electric current
stimulation of points Shanghai Kou Qiang Yi Xue. 1999 Mar: 8(1): 17. Chinese. No abstract available.
334.	Chen J., Buck waiter K. Displacemente analysis of the temporomandibular condyle from magnetic resonance
images / J. Biomech. 199.3. — Vol.26.-№ 12. - P.1455-1462..
335.	Chew C.K. Boulton J.L., Gage J.P. Effects of splint therapy in TM dysfunction, a study using magnetic
resonance imaging ' Aust. Dent. J. - 1995. -- Vol.40. - № 2. — p.71-78.
336.	Cholitgul IP. Xishiyama H.. Sasai T. L chiyanta Y. Fuchihata H.. Rohlin M. Clinical and magnetic resonance
imaging findings in temporomandibular joint disc displacement Dentomaxillofac. Radiol. 1997. -• Vol.26. - № 3. —
P. 183-188.
337.	Cholitgil W; Xishiyama H; Sasai T; Uchiama Y: Fuchihata H.. Rohlin M. Clinical and magnetic resonance
imaging findings in temporomandibular joint disc displacement. Department of Radiology. Faculty of Dentistry.
Chulalongkorn University. Bangkok. Thailand Dentomaxillofac Radiol. 1997 May; 26 (3): 183-188.
338.	Chossegroc C.. Cheunet F, Blanc J.L. Limitation de I'ouverture de la bouche Orientation diagnostique Rev.
Prat. — 1998. - Vol. 48. -№ 12, — P. 1373-1376.
339.	Chuong R. Disk displacement with condylar fractures [letter] Oral-Surg-Oral-Mcd-Oral-Pathrol-Oral-
Radiol-Endod. 1995 Apr; 79 (4): 404-5.
340.	Chu S. Interocclusal appliance therapy as assessed by three-dimensiona reconstructions of MRI scans of
temporomandibular joints (Letter)  Aust. Dent. J. - 1996.-- Vol.41.-№1.	P.63.
341.	Cirhus M.T. Smilack M.S. Magnetic resonance imaging in confirming internal derangement of the
temporomandibular joint // J. Prosthet. Dent. — 1987. -- Vol.57. - № 1. — P.488-495.
342.	Clark G.T. Moody D.G., Sanders B. Arthroscopic treatment of temporomandibular joint locking resulting
from disc derangement: two-year results ' Dental Research Institute. University of California. Los Angeles / J-Oral-
Vaxillofac-Surg. 1991 Feb: 49 (2): 157-64.
343.	CostenJ.B. Syndrome of ear and sinus symptoms dependet upon disturbed function of the temporomandibular
joint // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. — 1934. — Vol. 43. P. 1-15.
288
344.	Curry J.T, Alexander R. Comparison of 2 temporomandibular joint total joint prosthesis sistems . J. Oral-
Maxillofac-Surg. 2004 Feb; 62(2): 261; author reply 264-9. No abstract available.
345.	Dao T.T., Knight K., Ton That К Modulation of myofacial pain by the reproductive hormones: a preliminary
report//J. Prosthet.Dent.— 1998.-- Vol. 79.-№ 6. p. 663-670.
346.	Dao T.T., Lavinge G.L. Oral splints: the crutches for temporomandibular dicorders and bruxosm? /' Crit. Rev.
Oral. Biol. Med. — 1998. — Vol. 9. - № 3. P. 345-361.
347.	Dao T.T.. Revholds W.J., Tenenhaum H.C. Comorbidity between myofacial pain о the masticatory muscles
and fibromyalgia J.Orofac.Pain. — 1997. — Vol.l 1. - № 3. — P.232-241.
348.	Dahlstrom L., Harldson T. Bite plates and stabilization splints in mandibular dysfunction /7 Acta Odontol.
Scand. 1985.	V.43, № 1. - P.109-114.
349.	Dahlberg G.. Petersson A., IVestesson P.L.. Eriksson L. Disk displacement and temporomandibular joint
symptoms in orthognathic surgery patients. /Department of Oral and Maxillofacial Surgery. University Hospital of
Lund, Sweden Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Pathrol-Oral-Radiol-Lndod. 1995 Mar; 79 (3): 273-7.
350.	Dargaud J., Vinkka-Puhakka H. The temporo-mandibular articulation. Morphologic.2004 Apr; 88 (280): 3-
12. Reiew. French.
351.	Durant T.S, Greene C.S. Perry H.T Lautcnschlager E.P. A quantitative computer-assisted analysis of disk
displacement in patients with internal derangement using saggital view magnetic resonance imaging ' Department of
Orthodontics. Northwestern University dental School. Chicago. IL J-Oral-Maxillofac-Surg.1993 Sep: 51(9): 974-9;
discussion 979-81.
352.	De Coster P.J., Martens L.C., Van den Berghe L. Prevalence of temporomandibular joint dysfunction in Ehlers-
Danlos syndromes // Orthod Craniofac Res. 2004 Nov: 7(4): 237-40: Author reply 240-1 no abstract available.
353.	Deguchi T. Uematsu S., Kawahara Y„ Mimura II. Clinical evaluation of temporomandibular joint disorders
(TMJ) in patients treated with chon cup // Angel.Orthod. — 1998.  Vol. 68. - № 1. P. 91-94.
354.	Delkanho R.E. Masticatory muscle pain: a review of clinical features, research findings and possible mechanicms
// Aust. Prosthodont. J. — 1995. - Vok. 9. — P.49-59.
355.	De-Iaat A., van Steenberghe D., Lessafre E. Occlusal relationships and temporomandibular joint dysfunctions.
Part II: Correlations between occlusal and articular parameters symptoms of TMJ dysfunction by means of stepwise
logistic regression//J.Prosth.Dent.— 1986.—V.55. № 1. - P. 116-121.
356.	De Laat A. Facteurs etiologiques dans les troubles et 1'algie temporomandibulaires Rev. Beige. Med. Dent.
1997. - Vol. 52.-№ 4. — P. 115-123.
357.	De Leeuw R., Bertoli E.. Schmidt J.E„ Carlson C.R. Prevalence of traumatic stressors in patients with
temporomandibular disorders /,' J-Oral-Maxillofac-Surg. 2005 Jan: 63(1): 42-50.
358.	Defabianis P. T. MJ internal derangement treatment in the growing patient: effect of functional appliance
therapy on condyle and fossa fossa relocation ' J-Clin-Pediatr-Dent. 2004 Fall: 29(1): 11-8.
359.	Deffino S.S.. Epply B.L. Radiographic and surgical evaluation of internal derangements of the temporomandibular
joint / J.Oral maxicafac. Surg. - 1986. V. 44. № 4. — P. 260-267.
360.	De Mot B., Casselman J., Widelec./. [Imaging of the temporomandibular joint] Rew Beige. Med. Dent. -
1997. — Vol. 52. - № 1.  P. 283-303.
361.	Denueei D.J., Dionne R.A., Dubner R. Identifying a neurobiologic basis for drug therapy in TMJs / J.Am.
Dent.Accos. 1996. Vol.127. - № 5.	P.581-593.
362.	Deodato F.. Cristiano S.. Trusendi R., Giorgetti R. A functional approach to the TMJ disorders // Prog-Orthod.
2003; 4(2): 20-37. English. Italian.
363.	Deguchi T, Uematsu S.. Kawahara Y, Mimura H. Clinical cvalution of temporomandibular joint disorders
(TMJ) in patients treated with chin cup//Angle.Orthod.-- 1998. Vol.68. -№1. P. 91-94.
364.	Dervis E. Changes in temporomandibular disorders after treatment with new complete dentures ,,'J-Oral-
Rehabil. 2004 Apr; 31(4): 320-6.
365.	Detamore M.S., Athanasiou K.A. Motivation, characterization, and strategy for tissue engineering the
temporomandibular joint disc /7 Tissue Eng. 2003 Dec; 9(6): 1065-87. Review.
366.	Dibbets J.M., van der Weele L.T. Signs and symptoms of temporomandibular disorder (TMJ) and craniofacial
form /7 Am. J. Orthod. Dentofacial. Orthop. - 1996.	Vol.ll0.-№1. P. 73-78.
367.	DijkgraafL.C., de-Bont-L.G.. Otten E., Boering G. Three-dimensional visualization of the temporomandibular
joint: a computerized multisectional autopsy study of disk position and configuration Orofacial Research Group.
University og Groningen, The Netherlands 7 J-Oral-Maxillofac-Surg. 1992 Jan: 50 (1): 2-10.
368.	Dimitroulis G. The interpositional dermis-fat graft in the management of temporomandibularjoint ankylosis /,' Int-
J-Oral-Maxillofac-Surg. 2004 Dec; 33(8): 755-60.
369.	Dimitroulis G. The use of dermis grafts after discectomy for internal derangement of the temporomandibular
joint//J-Oral-Maxillofac-Surg. 2005 Febr; 63(2): 173-8.
370.	Dimitroulis G. Tumoral calcinosis of the articular disc of the temporomandibular joint: a rare entity /7 J-Jral-
Maxillofac-Surg. 2004 Dec; 62(12): 1551-3.
371.	Dimova M.J., Svechtarov KG. Quantitative assessment of pterygomasseteric hypertrophy /7 Folia Med.
(Plovdiv). 2003; 45(4): 56-8.
19 Заказ 13
289
372.	Dittmer D.. Ewers R. Articular disk dislocation in the human FM.I Zentrum Zahn-. Mund- und Kiefcrheilkunde
der Christian-Albreehts-Universitat zu Kiel Dtsch-7ahnazarztl-7.l991 Jul: 461M: 4‘,6-9.
373.	Dixon D.S. Diagnostic imaging ofthe temporomandibular joint Temporomandibular Disorders Clinic. Lackland
Air Torse Base. San Antonio. Texas Dent-Clin-North-Am. Wl Jan: 35 (1): 53-74.
374.	Dohlstrom I... IVidmark G.. (Frisson S.G. Cognitiv e behavioural profiles among different categories of orofacial
pain patients: diagnostic and treatment implications Fur.J.Oral.Set. --199“	\’ol,195.	P.377-383.
375.	Dolwich M.F.. Katzberg R.II'.. Helms G.A. Internal derangement of the temporomandibular joint: fact of
function .1.Prosthetic Dentistry. 1983. Vol. 49. - .V? 3.	P.415-518.
376.	Dolwick M.F. Intra-articular disc displacement. Part I: Its questionable role in temporomandibular joint
pathology Department of Oral and Maxillofacial Surgery. University of Honda College of Dentistry. Gainesville
32610. USA J-Oral-Maxillofac-Surg. 1995 Sep: 53 (9): |()69-“2.
377.	Dolwick M.F.. Dimitronlis G. A-re-ev aluation ofthe importance of disk position in temporomandibular
disorders Department of Oral and Maxillofacial Surgery. College of Dentistry. University of Florida. USA Aust-
Dent. -J. 1996 Jun: 41 (3): 184-“.
378.	Dolwick M.F Intra-articular disc displacement. Part I: Its questionable role in temporomandibular joint
pathology Department of Oral and Maxillofacial Surgery. University of Florida College of Dentistrx. Gainesville
32610. USA J-Oral-Maxillofac-Sueg.1995 Sep: 53(9): IO69-“2.
379.	DuPont J.S. Jr. Simplified anesthesia blocking ofthe temporomandibular joint Gen. Dent. 2004 Jul-Aug:
52 (4): 318-20. Rexview.
380.	DuPont J.S. Jr. Clinical use iontophoresis to treat facial pain Cranio. 2004 Oct: 22(4): 297-303. Revvievx.
381.	Duvoisln B.. Klans F... Schnyder P. Coronal radiographs and v ideofluoroscopv improv e the diagnostic quality of
temporomandibular joint arthrography Department of Radiology. Centre I lospitalier Lniversitaire Vaudois. Lausanne.
Switzerland AJR-Am-.I-Roantgenol. 1990 Jul: 155(1): 105-7.
382.	Eckelt I... Klengel S. Nuclear magnetic resonance tomography study of the position ofthe discus articularis
after dislocation fractures Klinik und poliklinik fur Wind-. К icier- und Gesichtschirurgie. Univ ersitatsklinikum Carl
Gustav Cams. Techn.Univers.Dresden Fortscr-Kiefer-Gesichtschir.1996; 41: 115-“.
383.	El-Hakim 1.Е.. Abdel-Hamid I.S.. Bader A. Temporomandibular joint (TM.I) response to intra-articular
dexamethasone injection following mechanical arthrography: a histological study in rats Int-J-Oral-Maxillofac-Surg.
2005 May: 34(3): 305-10.
384.	Emshoff R.. Bertram .8.. Rndisch L. Gassiier R. T he diagnostic value of ultrasonography to determine the
temporomandibular joint disk position Department of Oral and Maxillo-Facial Surgery. L.diversity of Innsbruck.
Austria Oral-Surg-Oral-Med-Orak-Pathol-Oral-Radioi-Lndod. 1997 Dec: 84 (6): 688-96.
385.	Ericsson I... Ilestersson R.L.. Macher D.. Hicks D.. Tallents R.H. C reation of disc displacement in human
temporomandibular joint autopsy specimens University of Rochester School of Medicine and Dentistry. NY 14642
J-Oral-Ma.xilllofac-Surg. 1992 Aug: 50(8): ХбО-^З.
386.	Eskerdal ().. Ahiovist 1. Thein bony waals ofthe temporomandibular joint: Morphologic properties and
tomographic reproduction Acta Radiol.Diagn.lStoekh.) - 19"9.	V.20. № 2. P. 385-392.
387.	Droucas B.. l.indee C.. Carlsson G.E. Relationship between occliisial fastors and signs and symptoms of
mandibular dysfunction Acta Odontol.Scand. 1984.	V.42. № 5. P. 2"’"7-283.
388,	Erika F... Pol S.A. A myoarthropatia pszichoszomaticus szemlete Fogorv. Szemle. - 1985. V. 78.
№ 8. - P. 234-238.
389.	Erlangen R.O. Zur Indication Von Rontgenaufnahmen bei Myoarthropatien Disch.Zahnarztl. /..	1985. -
V. 4010. s. 981-985.
390.	Evers R. Die temporomandibularen Strukturen 7.Stomatol. - 1984. Bd. 81. №2. s. 73-80.
391.	Ewers R. Rontgenologische Behund am Kiefergelenk Dtsch.Zahnarztl. 1984. Bd 43. s. 38-6.3.
392.	Eversole L.R.. Machalo L. Temporomandibular joint internal derangements and associated neuromuscular
disorders - J.Amer.Dent.Ass. 1985.	Vol.110.-№1. P. 69<9.
.393	. Farsi ,V„ Alaniondi .V. Feteih R.. El-Kateb M. Assotiation between temporo mandibular disorders and oral
parafunction in Saudi children Odontostomatol Trop.2004 Jun: 27(106): 9-14.
394.	Fas.sauer H.. Fogel H.. Bethmann II'.. Zollnner A. Diagnostic und Therapic von Kiefergelenk-rankungen-eine
interdisziplinare Aufgabe Stomatologic DDR. 1986. - Bd. -.М3. s. 143-152.
395.	Fanschiissel G.K. II. Psychische disposition und stress als atiologische factoren stomatognathen Functions-
storungen Dtsch.Zahnarztl. Z. — 1984. Bd. № 6. s. 445-451.
396.	Fava C. Preti G. Lateral transcranial radiography of temporonmandibular joints. Part II: Image formation
studied w ith computerized tomography J.Prosthet. Dent. 1988.-- Vol.59. - № 2. — P. 218-227.
397.	Favia G.. Maiorano E. Presence of neuroreceptors in normal and diseased temporomandibular joints Boll.
Soc. Ital. Biol. Sper. 1995. Jul-Aug. Vol. 71. - № 7-8. -P. 205-212.
398.	Fayed M.M.. El-Mangottry X.H.. Ed-Bokle D.M. Helal A.I. Occlusal splint therapy and magnetic resonance
imaging World-J-Orthod.2()04 Summer: 5(2): 133-40.
290
399,	FeinbrgS.E.. McDonnell E.J. The use of collagen sheet as a disc replacement in the rabbit temporomandibular
joint / Department ofSurgery, University ofMichigan Medical Center. Ann Arbor. L’SA J-Oral-Maxillofac-Surg. 1995
May: 53 (5): 535-42; dtscuecion 543,
400.	Fernandez-Sanroman J.. Gomez-Gonzales J. M. Del-Hoyo J.A. Relationship between condylar position,
dentolacial deformity and temporomandibular joint dysfunction: an MR! and CT prospective study.' Department of Oral
and Maxillofacial Surgery. Povisa Medical Centre. Vigo. Spain J-Craniomaxillofac-Surg. 1998 Feb: 26 (I): 35-42.
401.	Ferrario I’.E. Sforza C. Sigutro D.. Dalloca L.L. Temporomandibular joint dysfunction and flat lateral
guidances: a clinical association J.Dent. 199b. May- Vol. 75. - № 5. P. 534-539.
402.	Festa F. Gallicio C. Clinical and experimental study of TMJ distraction. Preliminary results ' Cranio. -
1998.--Vol.16. -№ 1.	P.26-34.
403.	Fichtner.I. Zur Kausalen Therapie funktionsbedingter Arthropatien Zur Dentalschau Kuln.  1968..
Bd.8 — S. 862-870.
404.	Fichtner J. Zur Systematic funktioneller Stnrungen im Kiefergelenk Dtsch.Zahnar/t. 1968.  - Bel. 23.
- № 3. s. 393-398.
405.	Fricton J.R.. Olsen T. Predictors of outcome for treatment of temporomandibular disorders J. Pain.
1996. — Vol. 10. - № 1. - P. 54-65.
406.	Fishbach ,/., Heindel II'.. Lin Y.. Friendrich R.. Brochhagen H.G. Vergeilch von ekznspintomographie und
Arthrographie bet Funktionstorungtn des Kiefergrlrnkes Rofo.Fortschr.Geb.Rontgenstr.Neunen.Bildgeb.Vertahr.
1995. -Bd. 162-№3.  s. 216-223.
407.	FoucartJ.M.. Carpentier P„ Pajoni D„ Marguelles-Boiinet R.. Pharahoz C. MR of 732 TMJ: anterior, rotational,
partitai and sideways disc displacementsDepartment of Radiology. Begin Military Hospital. Saint Mande. France.
mandree(«,ccr.jussieu.fr. Eur-J-Radiol-1998 Aug; 28 (1): 86-94.
408.	Foueart J.M.. Pajoni D., Carpentier P., Pharahoz C. MR1 study of temporomandibular joint disc behaviour
in children with hyperpropulsion appliances Orthod-Fr. 1998: 69 (1): 79-91.
409.	Fushima K., Sato S.. Suzuki Kashima I. Horizontal condylar path in patients with disc displacement with
reduction  Department of Orthodonticks. Kanagawa Dental College. Yokosuka. Japan Cranio.1994 Apr: 12 (2): 78-
86: discussion 87.
410.	Gage ,J. P. Mechanisms of disc displacement in the temporomandibular joint Aust-Dent-J. 1989 Oct: 34 (5):
427-36.
411.	Gale E.N.. Dixon D.S. A simplified psychologic questionarc as a treatment planning aid for patients w ith
temporomandibular joint disorders J.Prosth.dent. 1989.	V.61.№2.	P.235-238.
412.	Garcia R., Deffrennes I)., Simon A. Les luxations meniscales irredustibbles de I'artieulation temporo-
mandibulaire: approche diagnostique et therapeutique Rev.Orthop.Dento-fac.- 1994. V. 28.-№2. P. 151-180.
413.	Garcia R.. Deffrennes 1).. Simon .1. Les luxations meniscales de I'artieulation temporomandibulaire: approche
diagnostique et thiirapeutique , Rev.Orthop.Dento-fac.- 1994. V. 28.-.V" 2. P. 151-180.
414.	(jay T. Maton B.. Rendell J.. Majourau .4. Characteristics of muscle fatique in patients w ith myofacial pain
dysfunction sy ndroine ' Arch.OraL Biol. 1994. Oct. - Vol. 39. - № 10. — p. 847-852.
415.	Greenberg .S'..4.. Jacobs J. S.. Bessette R.Il'. Temporomandibular joint dysfunction: Evaluation and treatment
//Clin.plast. Surg.1989. V. 16. № 4. — P. 7(P-724.
416.	Griffin ('.I.. Harris R. The temporomandibular joint syndrome. In: The masticatory apparatus of man in normal
and abnormal function. Sydney. 1975.
417.	Grunert J., Krenkel C. Functionsstorungen im Kiefergelenk. In: Mchrijarhringcr Verlaufsbericht uber
ausgewohlte Paticnten aus dem progene Formenkreis (II)  Quintessenz. 1992. Bd. 43. № 5. s.789-797.
418,	Hampf G. A biopsychological approach to temporomandibular joint pain and other facial pain: Part II:
Broadening of spectrum of treatments//Proc.Finn.dent.Soc. 1993.	V.8L. № 1-2.	P.15-28.
419.	Handel G.. Rosshach A., Tschernitschek H. Conservative treatment of perforated disks poliklinik fur
Zahnar/tliche Prothetik dcr Medizinischcn Hochschule llanno Dtsch-Z.ahnara/tl Z. 1990 Sep; 45 (9): 602-4.
420.	Hansson T.L. Current concepts about the temporomandibular joint J.Prosth.Dent. -- 1986.
V.55. № 3.	P.370-371.
421.	Hansson.L.G., Ericsson L.. H'estesson P.l. Magnetic evaluation after temporomandibular joint diskectomy
Department of Radiology. University Hospital. Lund Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Pathol. 1992 Dec: 74 (6): 801-10.
422.	Helb H.. Gelh M.. Prigoff. Dysfunctions eraniomandibulaircs. douleurs chroniques et orthodontics - Rev.
Orthop. dento-fac. 1994. Vol. 28. - № 2, P. 137-149.
423.	Goddard G. Articular disc displacement of TMJ due to trauma Native American Health Center. San Francisco
Cranio.1993 Jul: Il (3): 221-3: discussion 223.
424.	Goldstein L.B.. Last EC.. Salerno I'.M. Prevalence of hyperactive digastric muscles during swallowing as
measured by electromyography in patients with myofacial pain dysfunction syndrome Funct.Orthod. 1997.
Vol. 14. - № 3. - P. 18-24.
425.	Gonzalez H.E., Manns A. Forward head posture: its structural and functional influence on the stomatolognathic
system , a conceptual study ' Cranio. -- 1996. Vol. 14. - № 1. P. 71-80.
14
291
426.	Gramling S.E., Gravson R.l... Sullvian T.\.. Schw artz S. Schedule-induced masseter EMG in facia! pain
subjects vs. no pain contacts Physiol.Behav. 1997. - Vo!.61. - № 2. — P.301-309.
427.	Gray R.J.. Quayle A. A.. Hall C.A.. Schofield M.A. Physiotherapy in the treatment of temporomandibular joint
disorders a comparative study of four treatment methods Br. Dent.J. — 1994. — Vol. 176. - № 7. — P. 257-261.
428.	Grivin I '.M. The concept of the pathogenesis of occlusive disorders in diseases of the temporomandibular joint
' Stomatologia. - 1995. — Vol. 74. - № 4. P. 29-32.
429.	Hall H.D.. McKenna S.J. Interpretation of disc-condyle relationships after modified condylotoiny [letter;
comment] J-Oral-Maxillofac-Surg. 1993 Jul; 51 (7): 922.
430.	Hatala M.P.. Macher D.J.. Tallents R.H.. Spoon M.. Subtelny J.D.. Kyrkanides S. Effect of a surgiccaly created
disc displacement on mandibular symmetry in the growing rabbit Eastman Dental Centre. Rochester. N.Y /7 Oral-
Surg-Oral-Med-Oral-Pathol-Oral-Radiol-Endod. 1996 Dec; 82 (6): 625-33.
MA. HeldP„ Moritz M.. Kellner C.. BehrM.. Gmeinwieser J. Magnetic resonance of the disc of the temporomandibular
joint. MR imaging protocol Department of diagnostic Radiology. University Hospital. Regensburg. Germany Clin-
Imaging. 1996 Jul-Sep; 20(3): 204-111.
432.	HelmyE.S.. TimmisD.P.. Sharawy M. V.. Abdelatif ().. Bars R.A. Fatty change in the human temporomandibular
joint disc. Eight and electron microscopy study Department of Oral&Maxillofacial Surgery. Emory University School
of Post-Graduate Dentistry. Atlanta. GA Int-J-Oral-Maxillofac-Surg. 1990 Feb: 19 (1): 38-43.
433.	Hehny E.S.. Sharawv M.S'. Clinical follow-up of TMJ disc perforations treated w ith bilaminar synovia! flap
repair  Dept.of Oral Biology Anatomy. M.C.G.. Augusta. Ga Egypt-Dent-J. 1993 Jan: 39 (1): 355-62.
434.	Helms C.A.. Vogler J.B.. Morrach M.R. Diagnosis by computed tomography of temporomandibular joint
meniscus displacement J.Prosth.Dent. - 1984.- V.51.№8. - P.544.
435.	Hellsing G.. I.'Estrange P.. Holmlund A. Temporomandibular joint disorders: A diagnostic shallengc J.Prosth.
Dent. - 1986. — V. 56. № 5. - P. 600-605.
436.	Hellsing G.. Hobnund A. Development of anterior disc displacement in the temporomandibular joint: An
autopsy study J.Prosth.Dent.	1985.	V.53. № 3. - P.397-401.
437.	Hellsing G., /.'Estrange P.. Holmhind A. Temporomandibular joint disorders: A diagnostic shallenge J.Prosthet.
Dent.  1986.	V.56. № 5.	P.600-606.
438.	Hellstrand E.. Hellsing G. Temporomandibular disorders: a pilot study о activation patterns and motor unit
analysis of jaw muscles Aust. Prothodont. J.- 1995. Vol. 9. P. 39-43.
439.	Heff'ez L.B.. Jordan S.L.. Crawford G.L. Geometric considerations of disc repositioning procedures University
of Illinois. College of Dentistry. Department of Oral and Maxillofacial Surgery. Chicago 60612 Cranio. 1993 Apr;
11(2): 102-6: discussion 107.
440.	Heff'ez L.. Jordan S. A classification of temporomandibular joint disc morphology University of Illinois.
Chicago Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Pathol. 1989 Jan: 67 (1): 11-9.
441.	Hesse J.R., Siaeije M.. Hansson T.I.. Craniomandibular stiffness in myogenuos and aethrogenuos CMD
patients, and control subjects: a clinical and experimental investigation J.Oral.Rehabil. — 1996. — Vol.23. -
№ 6. — P. 379-385.
442.	Higuchi K.. Matsumoto K.. Lin J.T.. Tkuzava M.. Or S.. Sakuda M. Meniscectomy operation as a surgical
treatment for internal derangement of the temporomandibular joint in our department Osaka University. Faculty of
Dentistry J-Osaka-Univ-Dent-Sch. 1990 Dec; 30: 161-70.
443.	Hollander 1... Barclay P.. Maravilla K.. Terry I'. The depiction of the bilaninar zone of the temporomandibular
joints by magnetic resonance imaging dentomaxillofac.Radiol. - 1998. Vol. - .Na 1. -  P. 45-47.
444.	Holmlund A.B.. GyntherG., Reinholt EP. Rheumatoid arthritis and disc derangement of the temporomandibular
joint. A comparative arthroscopic study, department of Oral Surgery. Karolinska Institute. Huddinge. Sweden / Oral-
Surg-Oral-Med-Oral-Pathol. 1992 Mar4 73(3): 273-7.
445.	Holmlund A.B., Gynther G.. Reinholt HP. Disc derangement and inflammatory changes in the posterior disc
attachment of the temporomandibular joint. A histologic study Department of Oral Surgery. Karolinska Institute.
Huddinge. Sweden / Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Pathol. 1992 Jan 73(1): 9-12.
446.	Holmlund A.. A.xelsson S. Diskectomy in treatment of disc derangement Department of Oral Surgery. School
of Dentistry. Karolinska Institute. Hu  Svved-Dent J. 1990: 14(5): 213-8.
447.	Honda E.. Ida M„ Sasaki T. Hishizava E.. Kino K. Arthrotomographic sign of a "double line" as an indicator
of disc folding and sideways disc displacement in the temporomandibular joint Department of Dental Radiology and
Radiation Research. Faculty of Dentistry. Tokyo Medical and Dental University Japan Dentomaxillofac-Radiol.1996
Jan: 25 (1): 55-58.
448.	Hosoki H„ I 'enntra S., Petersson A.. Rohlin M. Follow-up examination of the temporomandibular joint disc
after splint therapy by magnetic rcsinnance imaging- a case report. Department of Oral Radiology. University of
Tokushima. Japan, Cranio. 1995 Jul; 13(3): 193-7.
449.	loannides C.. Ereihqfer H.P. Resplacemcnt of the damaged interarticular disc of the TMJ Department of
Maxillofacial Durgery, University Hospital. Nijmegen.
292
450.	Iracsson G., Linde C„ IsbergA. Subjective symptoms in patients with temporomandibular joint disc displac
/ Postgraduate Education Centre. Orebro. Sweden J-Prosthet-Dent. 1989 Jan: 61(1): 70-7.
451.	IsbergA.. Hagglund M.. Paesani D. The effect of age and gender of the onset of symptomatic temporomandibular
joint disc displacement / Department of Oral and Maxillofacial Radiology, Umea University Oral-Surg-Oral-Med-
Oral-Pathol-Oral-Radiol-Ended. 1998 Mar: 85(3): 252-7.
452.	Intrieri R.S.. Jones, Alcorn J.D. Masseter muscle hyperactivity and myofacial pain dysfuncPon syndrome: a
relationship under stress /' J.Prosthet.Dent.Behav.Med. — 1994. Oct. — Vol.17. - № 5.	P.479-500.
453.	Isherg A., Westesson P.L. Steepness of articular emenrnce and movement of the condyle and disc in the
symptomatic temporomandibular joints Department of Oral and Maxillofacial Radiology. L'mea University v Oral-
Surg-Oral-Med-Oral-Pathol-Oral-Radiol-Endod. 1998 Aug: 86(2): 152-7.
454.	IsbergA., Iracsson G. Tissue reactions associated with internal derangement of the temporomandibular joint
/7 A.O.S. - 1986. — V. 44. № 3. — P. 159-164.
455.	Ito T. Marquelles-Bonnet R.. Lupkiewiczs.M. L'oungH.M.. Lundeen H.C.. Mahan P.E.. Gibbs Ch.H. Recommended
chewing side with an anterior repositioning splint J.Prosth.Dent.	1986,- V.55. № 5. - P. 610-614.
456.	Ito T, Gibbs Ch.H., Marquelles-Bonnet R.. Lupkiewicz S.M.. L'oungH.M.. Lundeen H.C.. Mahan P.L. Loading
on the temporomandibular joints with five occlusial conditions .1.Prosth.Dent. 1986. - V.56. № 4. -
p. 478-484.
457.	Jagger R.G. Mandibular manipulation of anterior disc displacement without reduction Department of Prosthetic-
Dentistry, University of Wales College of Medicine. Cardiff. U.K J-Oral-Rehabil.1991 Nov: 18(6): 497-500.
458.	Janda U Some aspects of extracranial causes of facial pain J.Prosth.Dent. - 1986. - V. 56, № 4. —
P. 484-487.
459.	Jeremia l.„ Balas M. BruxismuL parafunctic de autodustructive a aparatului dentomaxilar. entitate clinica
distancta//Stomatologie. - 1985.— V. 32, №3. P. 185-194.
460.	Johansson A.S., IsbergA. The anterosuperior insertion of the temporomandibular joint capsule and condylar
mobility in joints with and without internal derangement: a double-contrast arthrotomographic inv estimation Department
of Oral Radiology. Karolinska Institute!. Stockholm. Sweden J-Oral-Maxillofac-Surg. 1991 Nov: 49(11): 1142-8.
461.	Jonsson G„ Eskerdal ().. Isberg A. Thickness of the articular soft tispue of the temporal component in
temporomandibularjoints with and without disc displacement Department of Oral and Maxillofacial Radiology. Umea
University. Sweden / Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Pathol-Oral-Radiol-Endod. 1999 Jan: 87(1): 20-6.
462.	Juniper R.P. Temporomandibular joint dysfunction: A theory based upon electromyographic studies of the
lateral pterygoid  British. J. Oral. Maxillofacial Surgery. 1984. Vol. 22. - № 1. P. 1-8.
463.	Rfhnbeerg K.E., Mangusson B.. Widntark G. Structural alterations in the TMJ disk in patients surgically
treated for internal derangements (ADD) Department of Oral and Surgery. Faculty of Odontology. Goteborg University,
Sweden  Sw'cd-Dent-J. 1997; 21(4): 129-35.
464.	Kai S'., Kai H., Tabata ().. Shiratsuchi Y., Ohishi M. Long-term outcomes of nonsurgical treatment in nonreducing
anteriorly displaced disk of the temporomondibilar joint First Department of Oral and Maxillofacial Surgery. Faculty
of Dentistry. Kyushu University Fukuoka. Japan Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Pathol-Oral-Radiol-Endod. 1998 Mar:
85(3): 258-67.
465.	Kamelchuk L„ Nebbc B„ Baker C.. Majoir P. Adolescent TMJ tomography and magnetic resonance imaging:
a comparative analysis / J. Orofac. Pain. - 1997. - Vol. 11 - № 4. — P. 321-327.
466.	Katzberg R.W., Bessette R.W.. Tallents /?.//. etal Radiology. -1986. - Vol. 158. - № 1. - P. 183-189.
467.	Kartzberg R.W., Schenk J.. Roberts D. et al. Correlation of condylar mobility and arthrotomography in patients
with internal derangements if the temporomandibular joint < J.Oral.Surgery. - 1995.- Vol. 59. - № I. - P. 332-335.
468.	Katzberg R.IV.. Westesson P.L., Tallents R.H., Drake CM. Orthodontics and temporomandibular joint internal
derangement // Am. J. Orthod. Dentofacial. Orthop. - 1996. — Vol. 109. -№ 5. — P. 515-520.
469.	Kawahara T. Maruvama T. Condylar atrophy in craniomandibular disorders J. Osaka Univ. Sch. Dent.
1992. -V. 32 Dec. - P. 84-90.
470.	Keng S.B. Treatment of temporomandibular joint dysfunction w ith a visible light-cured resin overlay dentire:
a case report // Quintessence.Int. - 1996. Feb. -Vol. 27.-№ 2. P. 105-109.
471.	Kerstein R.B. Disclusion time measurement studies: a comparison ofdisclusion time between chronic myofacial
pain dysfunction patients and nonpatients: a population analysis J.Prosthet.Dent. - 1994. Vol.72. - .Vs 5. -
P. 473-480.
472.	KieserJ.A. Basicranial flexion, facial reduction and temporomandibular joint dysfunction Med. Hypotheses. -
1997. - Vol.49..V» 5. —P. 409-411.
473.	Kinney R.K., Gatchel R.F., Ellis E. 1 lolt Ch.Major Psychological disorders in chronic TMD patients: implications
for successful management /7 J. Amer. Dent. Ass. 1992. - V. 123. .Vs 10. — P. 49-54.
474.	Kirk W.S. Jr. Morphologic differences between suocrior and inferior disc surfaces in chronic internal
derangement of the temporomandibular joint </ J-Oral-Maxillofac-Surg. 1990 May; 48(5): 455-60
475.	Kirk W.S. Jr. Magnetic resonance imaging and tomographic evaluation of occlusal appliance treatment for
advanced internal derangement of the temporomandibular joint 7 J-Oral-Maxillofac-Surg.1991 Jan; 49(1): 9-12.
293
476.	KolodziejszKy Z.. Kleinrok M.. Blaszczak M. Antelocation of mandibular disc. 2.Clinical examination of patients
wit Protet-Stomatol. 1989 Jan-Feb: 39(1): 7-14.
477.	Kondoh T. Il'es/esson P.L.. Takahashi T. Seto A'. Prevalence of morphological changes in the surfaces of the
temporomandibular joint disc associated with internal derangement Department of Oral and Maxillofacial Surgery.
School of Dentistry. Tsurumi University. Yokohama. Japan J-()ral-Maxillofac-Surg.l998 Mar. - 56(3): 339-43:
discussion 343-4.
478.	Kupperman A. Whiplash and disc derangement [letter] J-()ral-MaxiHofac-Siirg.l988 Jun: 46(6): 519.
479.	Kurita K.. Goss A.X., Ogi V. Toyama M. Correlation between preoperative mouth opening and surgical outcome
after arthroscopic lysis and lax age in patients w ith disc displacement without reduction The First Department of Oral
and Maxillofacial Surgery. Schoool of Dentistry. Aichi-Gakuin University. Nagoya. Japan J-Oral-Maxillofac-Surg.
1998 Dec; 56(12): 1394-7: discussion 1397-8.
480.	Kurita K.. Kurashina K.. Ohtsuka A.. Kotani .4.Change of position of the temporomandibular joint disk w ith
insertion of a disk-repositioning appliance Department of dentistry and Oral Surgery. Shinshu University School of
Medicine. Matsumoto. Japan Oral-Surg-Oral-Mad-Oral-Pathol-Oral-Radiol-Endod. 1998 Feb: 85(2): 142-5.
481.	Kurita K.. ll'estesson P.L.. Yuasa IL. Toyama M.. Machida J.. Ogi X. Natural course of untreated symptomatic
temporomandibular joint disc displacement without reduction Second Department of Oral and Maxillofacial Surgery.
School of Dentistry. Aichi-Gakuin University. Nagoja. Japan J-Dent-Res.1998 Feb: ”7(2): 361-5.
482.	Kurita K.. Kurashina K.. Kotaui A. Clinical effect of full coverage occlusal splint therapy for specific
temporomandibular disorders conditions and symptoms J.Prosthet. Dent. — 1997, —Vol. 78. - № 5.  P. 506-510.
483.	Kurita K.. ll'estesson P.L.. Tasaki \l. Diagnosis of medial temporomandibular joint disc displacement w ith
dual space anteroposterior arthrotomography: correlation w ith cry('sectional morphology department of Radiology.
University of Rochester. NY J-Oral-Maxillofac-Surg. 1992 Jun: 50(6): 618-20.
484.	Kuw ahara T. Mivatichi S.. Maruvama T Treatment of anterior disk displacement without reduction by "Disk
recapturing bite plane" Osaka University. Faculty of Dentistry J-Osaka-Univ-Dent-Sch.1990 Dec: 30: 97-105.
485.	Krogstad B.S.. Jokstad .4.. Dahl B.L.. I'assend (). Relationships betw een risk factors and treatment outcome
in a group of patients w ith temporomandibular disorders J.Orofac.Pain. 1996. — Vol. 10. - № 1. — P. 48-53.
486.	Larheim T.A.. Smith IL.J.. Aspestrand F. Rheumatic disease of temporomandibular joint with development of
anterior disk displacement as revealed by magnetic resonance imaging. A case report Department of Oral Radiology.
Faculty of Dentistry. University of Oslo. Norw ay Oral-Surg-Oral-Mcd-Pathol.1991 Feb: 7192): 246-9.
487.	Lalonde B. Occlusal splints (letter comment) J. Am. Dent. Assoc - 1996. .Vol. 12”.-№5. P. 554-558.
488.	Laat A.D.. Steenberghe M.D.. Lesaffre E. Occlusal relationships and temporomandibular joint dy sfunction.
Part П: Correlations occlusal and articular parameters and sy mptoms of TMJ dy sfunction by means of stepwise logistic
regression J.Prosth.Dent. - - 1986. — V.55.-№1. P. 116-121.
489.	Laskin D.M.. Block S. Diagnosis and treatment ofmyofasial pain-dy sfunction (M.P.D.) syndrome J.Prosth.
Dent. 1986. V. 56. № 1. — P."75-84.
490.	Lemke R.R.. Tan Sickels J. Electromyographic evaluation of continuous passive motion versus manual
rehabilitation of the temporomandibular joint J.Oral.Maxillofac.Surg.— 1993. Vol. 51.-№ 12. P. 1311-1314.
491.	Lepoutre F.. Buchet C.. Delehave .S'.. Baralle M.M.. Donuzzan M. Arthrotomy for the permanent displacement
of the temporomandibular meniscus. A coagulation-retraction technic of the postrerior meniscal frenum Serv ice de
Chirurgie Maxillofaciale et Stomatologic. C.H.U. de Lille Rev-Stomatol-Chir-Ma.xillofac. 1991: 92(6): 379-83.
492.	Levis T.C. A radiologic and anatomic study of internal derangements of the temporomandibular joint. J. Oral.
Surg. 1987. Vol. 64. - № 5. P. 638-644.
493.	LiedbergJ.. ll'estesson P.L.. Kurita K. Sideways and rotational displacement of the temporomandibular joint
disk: diagnosis by arthrography and correlation to cryosectional morphology Department ofOral Radiology. University
of Lund. School of Dentistry. Malmo. Sw eden Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Pathol. 1990 Jun: 69(6): 757-63.
494,	LiedbergJ.. Panmekiate S.. Peterson .(.. Rohlin M. Fv idense-based evaluation of three imaging methods for
the temporomandibular disk Dentomaxillofac Radiol. —1996 - Vol.25. - № 5. — P. 234-241.
495.	LiedbergJ.. ll'estesson P.L. Sideways position of the temporomandibular joint disk: coronal cryosectio.
Department of Oral Radiology. University of Land. School of Dentistry. Ma Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Pathol. 1988
Dec: 66(6): 644-9.
496.	Lipton J. A.. Marhach J. J. Predictors of treatment outcome in patients with myofacial pain-dysfunction syndrome
and organic temporomandibular joint disorders J.Prosth.Dent. — 1984. — V 51. — P. 387-393.
497.	Linde C., Isaesson G. Clinical signs in patients with disk displacement versus patient with myogenic
craniomandibular disorders School of Dentistry. Karolinska Institute). Huddinge. Sweden J-Craniomandib-
Disord.1990 Summer; 4(3): 197-204.
498.	Linde (’.. Gan J., Ma A’. Magnetic resonance imaging of the TMJ disc in a symptomatic volunteers Department
of Stomatology. Second Affiliated Hospital. Shanxi Medical College. Taiyuan Chung-Hua-Kou-Chiang-Hsuch-Tsa-
Chih. 1996 Sep; 31(5): 2891-4.
499.	Luekerath W.. Helfgen E.H.. Schlolaut K.H. Forms of essentric posterior displacement of the articular disx
Dtsch-Zahnarztl-Z. 1989 Nov: 44 (11 Spec No): S45-8.
294
500.	Luckerath IE, Schlolaut К.H. Adding to the diagnostic possibilities of MR tomography ofthe TMJ. Rheinischen
Friedrich-Wilhelms-Universitat Bonn Dtsch-Zahnar/tl-Z. 1990 May: 45 (5): 270-3.
501.	Lund T.W.. Cohen J.J. Trismus appliances and indications for their use Quint.Int.  1993.	V.24. № 4.
P. 2 75-2 79.
502.	LundhlL. Per-Lennart Jf. Long-term Follow-up after occlusal treatment to correct abnormal temporomandibular
joint disk position ' Oral Surg. - 1989,- V.67. № 1.	p.2-10.
503.	Luder ILL '. Articular degeneration and remodelling in human temporomandibular joints with normal and
abnormal disc position / Department of Oral Structural Biology. Dental Institute. University of Zurich. Switzerland
J-Orofac-Pain. 1993 Fall; 7(4): 391-402.
504.	Lntton D.L. Sadowsky P.L.. Bernreuter JF.K. et.al. Temporomandibular joint sounds and eondyleMisk relations
on magnetic resonance images Amer.J.Orthodont. -1992,- V. 101. №1. - P. 70-78.
505.	Mangusson E. Endom L. Signs and symptoms of mandibular dysfunction after introduction of experimental
balancing-side interference Acta Odont.Scand. - 1984.-- \ . 42. № 3. -P. 129-132.
506.	Mangusson 1'.. Ahlborg G.. Finne K.. \ethander G.. Svartz K. Changes in temporomandibular joint pain-
dysfunction after surgical correction of dentofaseial anomalies Int.J.Maxillofae.Surg. 1986.	V.I5.
№6. - P. 707-714.
507.	Macher D. J.. Westesson P.L.. Brooks S.L.. Hicks D.G.. Tallents Rd I. Temporomandibular joint: surgiccaly
created disk displacement causes arthrosis in the rabbit Department of Orthodontics. Lastman Dental Center. St..Mary’s
Hospital, Rochester. N.Y ' Oral-Surg-Oral-Med-Oral-PathoL 1992 Jun; 73(6): 645-9.
508.	Martini G.. Martini M.. Carano A. MRI study of a phy siotherapeutic protocol in anterior disk displacement
without reduction .' Department of Orthopaedics. University of Rome Cranio.1996 Jul: 14(3); 216024.
509.	MacDonald J.ff'.S.. Haiinani A.G. Relationship between occlusal contacts and jaw-closing muscle activity
during tooth clenching: Part II J-Prosth.Dent. 1984. - V. 52. № 6. P. 862-867.
510.	Major P.W.. .Xebbe B. Use and effectiv iness of splint appliance therapy: review ofliterature Cranio. -
1997,- Vol.15. - № 2. - P. 159-166.
511.	McGregor N.R., Butt ILL.. Zehres M.. Klineberg I.J.. Dunstan RdL. Roberts T.K. AssCssement of pain
(distribution and onset), sy mptoms. SCL-90-R inventory responses, and the association w ith infections ev ents in patients
with chronic orofacial pain .I.Orofac.Pain. 1996. Vol. 10.-№ 4. P. 339-350.
512.	McCain J.P.. Podraskv A.E.. Zabiegalski AM. Arthroscopic disc repositioning and suturing: a preliminary
report ' University or Maimi School of Medicine. FI. J-Oral-Maxillofac-Surg. 1992 Jim: 50(6): 568-79: discussion
579-80.
513.	Mcrcuri L.G. TMJ disc displacement-the cause of TMJ dy sfunction and pain: a sophism? |letter] J-Oral-
Maxillofae-Surg.1990 Sep: 48(9): 1018-9.
514.	Manus A.. Mirrales R.. CumsiHe F. Influence of vertical dimension on masseter muscle electromyographic
activ ity in patients with mandibular dysfunction J.Prosth.Dent. 1985.	V.53. № 2. - P.243-247.
515.	Marchetti C. Piacentini ('.. Farina A. etui. The microscopic and immunohistochemical study of structural changes
in dysfunctional human temporomandibular joint disks Arch.Oral.Biol. - 1995. -V. 40. №6. • P. 549-557.
516.	Majewski R.F.. Gale E.N. Electromyographic activity of anterior temporal area pain patients and non-pain
subjects .1.Dent.Res. 1984. - V.63. № 16.	P.1228-1231.'
517.	Mills D.K.. Daniel J.C. Herzog .S'., Scapino R.P. An animal model for studying mechanisms in human
temporomandibular joint disc derangement Department of Biological Sciences. Louisiana Tech University. Rustin
71272-0001 /< J-Oral-Maxillofac-Surg. 1994 Dec: 52(12): 1279-92.
518.	Minagi .S'.. Xozaki S.. Sato T. Tsuru H. A manipulation technique for treatment of anterior disk displacement
without reduction Department of Removable Prosthodontics, Okayama Univ ersity. Dental School. Japan J-Prosthet.-
Dent. 1991 May: 659%): 686-91.
519.	Mongini F. A modifified extraoral technique of mandibular manipulation in disk displacement without
reduction Center of Craniofacial Pathophysiology. University of Turin. School of Dentistry. Italy Cranio. 1995 Jan:
13(1): 22-5.
520.	Mongini E. Iberti.s E, Manfredi A. Long-term results in patients w ith disk displacement without reduction
treated conservatively Center of Craniofacial Pathophysiology. Turin. Italy Cranio. 1996 Oct: 14(4): 301-5.
521.	Montgomery M.T.. Gordon S.M.. I’an-Sickels J.E.. Harms S.E. Changes in signs and symptoms following
temporomandibular joint disc repositioning surgery Department of General Practice. Dental School. University of
Texas Health Science-Center. San Antonio 78284-7914 J-Oral-Maxillofac-Surg. 1992 Apr: 50(4): 320-8.
522	Mot-,\ dii M„ Kamijo K., Xuniata K.. Naniura .S'. Ultrasonic imaging ofthe temporomandibular joint: a clinical
trial tor diagnosis of internal derangement Department of Orthodontics. Nihon University School of Dentistry. Tokyo.
Japan J-Or.ii-Sci. 1998 Jun; 40(2): 89-94.
523.	Xlntf T. Kawakami J.. Kanazawa M.. Lshii IL. L'ga S., Yokoyama K.. Takeuchi M. Relationship betw een disc
displacement and morphologic features of skeletal Class 111 malocclusion Department of Oral and Maxillofacial
Surgery. Health sciences University of Hokkaido. School of Dentistry. Japan ' Int-J-Adult-Orthodon-Qrthohnath-
Surg. 1998: 13(2): 145-51.
295
524.	Menna V.J. Index of Suspicion. Case I. Temporomandibular joint dysfunction syndrome as a cause of ear pain
/ Pediatr.Rev. 1997. Jan. Vol. 18. - Na 1. P. 32-33.
525.	Mew J.R. The aetiology of temporomandibular disorsers: a philosophical overview Eur.J.Orthod. 1997. Vol.
19.-№ 3. P. 249-258.
526.	Morrant D.G., Taylor G.S. The prevalence of temporomandibular disorders in patients reffered for orthodontic
assessementBr.J.Orthod. 1996. Vol. 23. - № 3. — P. 261-265.
527,	Morris S.. Senjamin S.. Gray R.. Bennett D. Physical, psychiatric and social characteristics of the
temporomandibular disorder pain dysfunction syndrome: the relantionship of mental disorders to presentation//Br.Dent.
J.- 1997. — Vol. 182. — P. 255-260.
528.	Moritz M.. Held P„ Niederdellmann H.. Feuerbach S. Magnetic resonance imaging of the disk cartilage of the
temporomandibular joint Service de Stomatologic et Chirurgie Ma.xillo-Faciale. Universite de Ratisbonne. Allemagne
:i Rev-Stomatol-Chir-Maxillofac. 1994: 95(2): 171-2.
529.	Morrow D„ Tallents R.H.. Katzberg RAV.. Murphy ICC.. Hart T.C. Relationship of other joint problems and
anterior disc position in symptomatic TMD patients and in asymptomatic volunteers Department Of General Dentistry,
Eastman Dental Center, Rochester. New York. OSA J-Orofac. -Pain. 1996 Winter: 10(1): 15-20.
530.	Motsch F. Epidemiologic funktioneller Sturungen , Dtsch.Zahn.irztl.Z. — 1985. — Bd. 40. - № 1. P. 147-155.
531.	Mowlana F.. Health R. Assessement of masticatory efficiency: new methods appropriate for clinical reserarsch
in dental practice /,' Eur.J.Prosthodont.Restor. Dent. 1993. Vol. 1. - № 2. — P. 121-125
532,	Nebbe B., Brooks S.L., Hatcher D„ Hollrnder L.G.. Prasad N.G.. Major RAC Interobserver reliability in
quantitative MRI assessement of temporomandibular joint disk status TMD investigation Unit. Faculty of Demtistry.
University of Alberta. Edmonton. Canada Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Pathol-Oral-Radiol-Endod. 1998 May; 85(5):
598-607.
533.	Neff P.. Binderman Arcan M. The diagram of contact intensities: A basic characteristic of occlusion /'J.
Prosthet. Dent. 1985. - V. 53. № 5. - P. 697-702.
534.	Newton A.V. The psychosomatic component in prosthodontics J. Prosth. Dent. — 1984. - V.5 2. № 6.
P. 871-874.
535.	Ohgushi M.. Kubota IT, Yamaguchi K, Shibata T. Relation between anterior displacement of the
temporomandibular joint disc and size of the condyle..-Department of Radiology. Yamagata University. School of
Medicine. Japan л Nippon-lgaku-Noshascn-Gakkai-Zasshi. 1996 May; 56(6): 377-84.
536.	Okeson J.P. Nosurgical management of disc-interference disorders Orofacial Pain Center, university of
Kentucky. College of Dentistry. Lexington Dent-Clin-North-Am. 1991 Jan; 35(1): 29-51.
537.	Orenstein E.S. Anterior repositiong appliances when used for anterior disk displacement w-ith reduction—a
critical review / University of Medicine and Dentistry of New Jersey Dental School Cranio.1993 Apr; 11(2): 141-5.
538.	Orsini M.G., Kuboki T. Terada S.. Matsuka Y., Yatani H.. Yamashita A. Clinical predictability of
temporomandibular joint disc displacement - Department of Fixed Prosthodontics. Okayama University Dental School,
Japan /7 J-Dent-Res. 1999 Feb; 78(2): 650-60.
539.	Orsini M.G.. Kuboki T. Terada S., Matsuka Y„ Yamashita A.. Clark G.T Diagnostic value of4 criteria to interpret
temporomandibular joint normal disk position on magnetic resonance images Department of Fixed Prosthodontics,
Okayama University Dental School. Japan Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Pathol-Oral-Radiol-Endod. 1998 Oct; 86(4):
489-97.
540.	Palla S. Neue Erkenntnisse und Methodcn in der Diagnostik der Funktionsstorungen des Kausystems
// Schw'ez.Mschr. Zahnmed.— 1986. — Bd. 96 № Sondernummer—S. 1329-1351.
541.	Panmekiate S., Petersson A.. Akerman S. Some anatomical faxtors of the upper compartment of the
temporomandibular joint related to the disc position Department of Oral Radiology Chulalongkorn University, Bangkok.
Thailand '/ Int-J-Oral-Maxilloofac Surg. 1991 Dec; 20(6): 375-7.
542.	Panmekiate S., Petersson A., Akerman S. Angulation and prominence or the posterior slope oe the eminence
or the temporomandibular joint in relation to disc position Department of Oral Radiology Chulalongkorn University,
Bangkok // Dentomaxilloofac-Radiol. 1991 Nov: 20(4): 205-8.
543.	Panmekiate S.. Petersson A., Rohlin M., Akerman S. Observer performance and diagnostic outcome in diagnosis
of the disk position of the temporomandibular joint using arthrography Department of Radiology. Faculty of Dentistry.
Chulalongkorn University, Bangkok Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Pathol. 1994 Aug; 78(2): 255-67.
544.	Panmekiate S., Petersson A., Rohlin M.. Akerman S., Isberg P.E. Corrected sagittal tomography of tge
temporomandibular joint. Influence of errors in film and positioning on linear and angular measurements /7 Acta-
Odontol-Scand. — 1995. — Vol.53. - № 4. P. 264-269.
545.	Palazzi C., Miralles R., Soto M.A.. Santander H.. Zunida С. Moya IL Body position effect on EMG activity
of sternocleidomastoid and masseter muscles in patients with myogenic cranio-cerv ical-mandibular dysfunction
'/Cranio. 1996. Vol. 14. P. 200-209.
546.	Prayer Galletti S., Colonna М.Т. Meringolo P. Aspetti psycologici della patologia algico-dysfunzionalecranio-
cervico-mandibolarc /7 Minerva Stomatol. 1990.	V.39. № 6. — P.497-505.
296
547.	Price C. Method of quantifying disc movement on magnetic resonance images of the temporomandibular
joint. l.The method / Faculty of Dentistry, University of British Columbia, Vancouver, Canada // Dentomaxillofac-
Radiol.1990 May; 2(19): 59-62.
548.	Pujol A., Foucart J.M., Carpentier P.. Pajoni D„ Deffrennes D._ Pharaboz C. The temporomandibular joint
meniscus in MRI / Service de Radiologie, HIA Begin, ST Mande // J-Radiol. 1995 Sep; 76(9): 611-21.
549.	Pullinger A.G., Bibb C.A., DingX., Baldioceda F. Contour mapping of the TMJ temporal component and the
relationship to articular soft tissue thickness and disk displacement / Section of Orofacial Pain and Occlusion, USLA
School of Dentistry//Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Pathol. 1993 Nov; 76(5): 636-46.
550.	Parlett K.. Paesani D.. Tallents R.H., Hatala M.A. Temporomandibular joint axiography and MRI finfings: a
comparative study // J.Prosthet.Dent. — 1993. — Vol. 70. - № 6. - P. 521-531.
551.	Payne M.. Nakielny R.A. Temporomandibular joint imaging // Clin.Radiol. — 1996. — Vol. 51. - № 1. — P. 1-10.
552.	Ра: M.E., Carter L.C., Uestesson P.L., Katzberg R.W., Tallents R„ Subtelny J.D., Goldin B. CT density of the
TMJ disk: correlation with histologic observations of hyalinization, metaplastic cartilage, and calcification in autopsy
specimens / Department of Stomatology and Interdisciplinary Sciences, State University of New York, School of Dental
Medicine, Buffalo // Am-J-Orthod-Dentofacial-Orthop. 1990 Oct; 98(4): 354-357.
553.	Perrini F, Tallents R.H., Katzberg R. W„ Ribeiro R.F., Kyrkanides S., Moss M.E. Generalized joint laxity and
temporomandibular disorders//J.Orofac.Pain. 1997. -Vol. ll.-№3.— P. 215-221.
554.	Pettengill C.A., Growney M.R., SchqffR., Kenworthy C.R. A pilot study comparing the efficacy of harol and
soft stabilizing appliances in treating patients with temporomandibular disorders •'/ J.Prosthet.Dent. — 1998. —
Vol. 79.-№2, —P. 165-168.
555.	Pienslinger E., Celar R.M., Horejes T, Slavicek R. Orthopedic jaw movement observations. Part 11: The
rotational capacity of the mandible//Cranio. — 1993. — Vol.il,-№3.— P.206-210.
556.	Poswillo D. Experimental investigation of the effects of intra-articullar hydrocortisone and high condylectomy
of the mandibular condyle // Oral.Surg. —1970. — Vol.30. - № 2. - P.161-173.
557.	Pretti. Fava C. Lateral transcranial radiography of tempormandibular joints. Part I: Validity in Skulls and
Patients // J.Prosthet.Dent. - 1998. — Vol.59. - № 1. — P.85-93.
558.	Ogden G.R. Complete resorption of the mandibular condyles in rheumatoid arthritis//Brit.Dent.J. — 1986. — V.160,
№ 3. — P. 95-97.
559.	Ozaki Shigematsu T, Takahachi Sh. Analysis of the chewing movement in temporomandibular disorders
//Bull. Tokyo Dent. Coll. - 1990. - Vol. 31. - № 2. — P. 91-103.
560.	Ozawa S., Tanne K. Diagnostic accuracy of sagittal condylar movement patterns for identifying internal
derangement of the temporomandibular joint // J.Orofac.
561.	Rabishchong E, Rabishchong P. Anatomie fonctionclle et biomecanique de I'artieulation temporo-mandibulaire
// Quest.Odontostomatol. — 1986. — V. 11, № 44. — P. 327.
562.	Rammelsberg P.. Pospiech P.R., Jager L„ Pho-Due J.M., Bohm A.O., Gemet W. Variability of disk position
in asymptomatic volunteers and patients with internal derangements of the TMJ / Department of Prosthetic dentistry,
University of Munich, Germany // Oral-Surg-Oral-Mcd-Oral-Pathol-Oral-Radiol-Endod. 1997 Mar; 83(3): 393-9.
563.	Raphael K.G., Marboch J. J. When did your pain start?: reliability of self-reported age of onset of facial pain
// Clin.J.Pain. - 1997. - Vol. 13. — 4. - P. 352-359.
564.	Raustia A.M., Oikarinen K.S. Changes in electric activity of masseter and temporal muscles after mandibular
sagittal speit // Int. J. Oral. Maxillofac. Surg. -1994. -Vol. 23.-№ 180-184.
565.	Reinhardt W., Reinhardt R„ WenkeL. Spechlc-fotografishcr untersuchungengcneine erganzende Methode zur
instrumentellen okklusionalyse // Zahn, - Mund, - Kiefeheilk. — 1990. — Bd. 78. - № 9. — S. 301-305.
566.	Ren Y.F., Isberg A., Westersson P.L. Steepness of the articular eminence in the temporomandibular joint
// Tomographic comparison between asymptomatic volunteers with normal disk position and patients with disk
displacement. — Endod. 1995. -Vol. 80. - № 3. — P. 258-266.
567.	Ren Y.F., Westersson P.L., Isberg A. Magnetic resonance imaging of the temporomandibular joint: value of
pseudodynamic images / Department of Oral and Maxillofacila Radiology. Unca University, Sweden//Oral-Surg-Oral-
Med-Oral-PathoLOral-Radiol-Endod. 1996 Jan; 81(1): 110-23.
568.	Revington P.J.D., Peacock T.R., Kingscote A.D. Temporomandibular joint dysfunction: a case of hysterical
trismus/'Brit.Dent. J. - 1985. -V. 158, №2. — P. 55-56.
569.	Reynders R.M. Orthodontics and temporomandibular disorders: A review of the literature (1966-1988)//Amer.
J. Orthodont. -- 1990. — V.97, № 6. — P. 463-471.
570.	Rinaldi R., Valentini A.E Sindrome algio-dysfunctionalc: Eziopatogcncsi e diagnose: Nota II // Dent.Cadmos. —
1991. - V.59. № 1. P. 13-33.
571.	Robert D., Pettigrew J., UdupaJ., Ram C. Three-dimensional imaging and display of the temporomandibular
joint Oral.Surg. -- 1984. — V. 58, № 4. — P. 461.
572.	Roberts Ch.A., Icelents R.H., Espeland, Handclnman, Katcberg. Mandibular range of motion versus arthographia
diagnosis of the temporomandibular joint/ / Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Rathol. — 1985. — V. 60. - № 3. — P. 244-251.
297
573.	Rontal E.. Rental M. Botulinum toxin as an adjucnct for the treatment of acute anteromedial arytenoids
dislocation -Department of Otolaryngokogy. University of Michigan Medical School.. Ann Arbor. USA v Laryngoscope.
1990 Jan: 109(1): 163-6.
574.	Ruf'S.. Puncher: H. Longterm TMJ effects of Herbst treatment: a clinical and MRI study.-Department of
Orthonodtics. University of Giessen. Germany. Sabine. Rufodentist.med.uni-giessen.de Am-J-Orthod-Dentofaeial-
Orthop.1998 Novel 14(5): 473-83.
575.	Ruigven I..J van. ll'eijs И’..-L A new model for calculating muscles from electromyograms ' Eur.J.Appll.
Physiol. 1990. Vol. 61. - № 5-6. - - P. 479.
576.	Rut S.. Puncher: //. Long-term TMJ effects of Herbst treatment: a clinical and MRI study Department of
Orthod.Dentofacial.Orthop. —• 1998. — Vol. 114. - № 5. — P. 475-483.
577.	Sato .S'.. Kawamura //.. Motegi K. Mangement of noreducing temporomandibular joint disk displacement.
Evaluation of three treatments Department of Oral and Maxillofacial Surgery J. Tohoku University School of Dentistry.
Sendai. Japan Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Rathol- Oral-Radiol.-Endod. 1995 Oct: 80(4): 384-8.
578.	Sato S„ Goto S.. Kawamura H.. Motegi K. The natural course of nonreducing disc displacement ofthe TMJ:
relationship of clinical findings at initial visit to outcome after 12 months without treatment Department of Oral and
Maxillofacial Surgery. Tohoku University senool of Denstry. Sendai. Japan J-Orofac-Pain. 1997 Pall: 11(4): 315-20.
579.	Sued P. A. TMJ treatment outcomes: a statistical assessment ofthe effects of psychological variables
 Cranio. 1998. - Vol. 16. -№ 3. — P. 138-142.
580.	Sbordone L., Barone A.. Ramaglia L. The therapy of anterior disk dislocation in craniomandibular disorders. A
clinical case report Cattcdra degli Stidu di Reggio Calabria. Catanzaro Minerva-Stomatol. 1993 Jun; 42(6): 295-9.
581.	SegamiX., Murakami К.. I:uka T. Arthrographic evaluation of disk position follow ing mandibular manipulation
tcchnivvuc for internal derangement with closed lock ofthe temporomandibular joint Department of Oarl and
Maxillofacial Surgery. Faculty of Medicine. Kyoto University J-Craniomand-Disord. 1990 Spring: 4(2): 99-108.
582.	Sevin K.. Sarav A.. Askar I. Treatment of temporomandibular dislocation ; letter] Ann-Plast-Surg. 1998 May:
40(5): 569-70.
583.	Shoji Y.X. Nonsurgical treatment of anterior disk displacement w ithout reduction ofthe temporomandibular
joint a case report on the relationship between condylar rotation and translation Department of Dentistry and Oral
Surgery. Kcio University. Tokyo. Japan Cranio.1995 Oct: 13(4): 270-273.
584.	Summer J.D., Westwsson P.L. Mandibular repositioning can be effective in treatment of reducing TMJ disk
displacement. A long-term clinical and MR imaging follow-up Cranio. 1997 Apr; 15(2): 107-120.
585.	Suvinen T.I.. Hanes K.R.. Reade P.C. Outcome of therapy in the conservative management of temporomandibular
pain dysfunction disorder. J.OraLRehabil. 1997.	Vol.24.-№10. P. 718-724.
586.	Suvinen T.I.. Hanes K.R., Gerschman J.A.. Reade P.C. Psychophisical subtypes of temporomandibular disorders
7 J.Orofac.Pain. — 1997. — Vol. 11. - № 3. - P. 200-205.
587.	Scicchitano J.. Rounsefell B.. Pilowskv I. Baseline correlates ofthe response to the ttreatment of chronic
localozed mvofacial pain syndrome bv injection of local anaesthetic J.Psv hosom.Res. -•• 1996. — Vol. 40. - № 1.
P. 75-85.
588.	Simmons H.C.-3rd.. Gibbs S.J. Initial TMJ disk recapture vv ith anterior repositioniig appliances and relation to dental
history. Department of Dentistry. Vanderbilt University School of Medicine. USA Cranio. 1997 Oct: 15(4): 281-95.
589.	Simmons H.C. 3rd.. Gibbs S.J. Recapture of temporomandibular joint disks using anterior repositioning
appliances: an MRI study Department of Dentistry. V anderbilt University. Nashv ille. Tennessee. USA Cranio. 1995
Oct: 13(4): 227-37.
590.	Srisintorn S. Concervative treatment for anterior dislocation ofthe meniscus Faculty of Dentistry. Prince of
Songkla University. Thailand Dent-Update. 1992 Jun; 19(5): 220-1.
591.	Steenks M.X.. IKitkamp T.l). Magnetic resonance imaging of the temporomandibular joint R ijksun i versiteit.
Utrecht Ned-Tijdschr-Tandheelkd. 1990 Sep: 97(9): 366-9.
592.	Stefanpff I'.. Hausmen J.E.. van-den-Berghe P. Ultrasound imaging ofthe TMJ disc in asymptomatic
volunteeres. Preliminary report Dept of Oral and Maxillofacial Surgerv. Area Dental Clinics. Pleven. Bulgaria
,7 J-Craniomaxillofac-Surg. 1992 Dec: 20(8): 337-40.
593.	Streed P.A. TMD treatment outcomes: a statistical assessment ofthe effects of psychological variables
- Cranio. — 1998. — Vol. 16. -№ 3. - P. 138-142.
594.	Scicchitano J., Rounsefell B.. Pilowskv I. Baseline correlates ofthe response to the treatment of chronic localized
myofacial pain syndrome by injection of local anaesthetic J.Psyhosom. Res. 1996. Vol. 40. - № 1. P. 75-85.
595.	Suvinen T.L. Hanes K.R., Reade P.C. Outcome of therapy in the conservative management of temporomandibular
pain dysfunction disorderJ.OraLRehabil. 1997.	Vol.24. - № 10. P.718-724.
596.	Takaku S.. Saito T, Yoshida M.. Toyoda T. A comparison between magnetic resonance imaging and pathologic
findings in patients with disc displacement Departament of Oral and Maxillofacial Surgery. Saitama Medical School.
Japan 7 J-oral-Maxillofac-Surg. 1998 Feb; 56(2): 171-6.
597.	Tallents R.H., Katzberg R.L.. Macher D.J.. Roberts C.A. Use of protrusive splint therapy in anterior disk
displacement ofthe temporomandibular joint: a 1- to 3-year follow-up Departament of Prosthodontics. Eastman
Dental Center, Rochester. N.Y. . J-Prosthet-Dent. 1990 Mar: 63(3): 336-41.
298
598.	Tallents R.1L, Macher ID.J., Rivoli P„ Puzas J.E.. Scapino R.P.. Katzberg R.U. Animal model for disk
displacement / Eastman Dental Centre. New York J-Craniomandib-Disord. 1990 Fall; 4(4): 233-40.
599.	Tallents R.IL, Katzberg R.W., Miller T.L.. Manzione J.V., Oster C. Evalution of arthrographially assisted splint
therapy in treatment of TMJ disk displacement ' J.Prosthet. Dent.— 1985. Vol.53. - № 6. P. 836-838.
600.	Tarro A.W. Arthroscopic treatment of anterior disc displacement Oral and Maxillofacial Surgery. St Joseph's
Hospital. Lowell. Massachuset//J-Oral-Maxillofac-Surg. 1989 Apr.-47(4): 353-8.
601.	ThorhiHM.H. Masticatory muscle symptoms in patients with McArdle's disease Oral. Surg. Oral. Med. Oral.
Pathol. Oral. Radiol. Endod. - 1996. — Vol.81. - № 5. — P. 544-546.
602.	Turk D.C., Rudy T.E., Kubinski J. A.. Zaki U.S.. Greco CM. Dysfunctional patients with temporomandibular
disorders: evaluating the efficacy of a tailored treatment protocol J. Consult. Clin. Psychol.  1996. —
Vol. 64. -№1. P.139-146.
603.	TurpJ.C.. Kowalski C.S.. O'Leary .V.. Stohler C.S. Pain maps from facial pain patients indicate a broad pain
geography J. Dent. Res. - 1998. VoL77. - № 6.	P.1465-1472.
604.	Timpani S.S., Knuuttila M.L., Sakki T.K.. Kivela S.L. Depressive symptoms associated with symptoms of the
temporomandibular joint pain and dysfunction syndrome, psychosom. Med. — 1995. - Vol.57. - № 5. — P.439-444.
605.	Wang Hu. The functional occlusal contact area and masticatory efficiency in complete denture Chung-Hua-
Kou-Chiang-Hsueh-Tsa-Chin.  1993. — Vol. 20. - № 1. -• P. 23-25.
606.	Weinberg L.A. Technique for temporomandibular joint radiographs J. Prosthet.Dent. — 1972. — Vol.28. -
№ 3. P. 284-308.
607.	Weinberg L.A. Role of condylar position in TMJ dysfunction-pain syndrome J.Prosthet.Dent.	1979.
Vol.41.	№ 6. — P. 636-643.
608.	Weinberg L.A.The role of stress occlusion and condyle position in TMJ dysfunction-pain J.Prosthet.
Dent. — 1983. Vol. 49. — № 4. P. 53.3-545.
609.	Weinstock S.A., Benhuri M. The treatment of myofacial pain syndrome J.Oral.lmplantol. 1984. —
Vol. 11,-№4. P. 579-584.
610.	Westesson P.L., Bronstein S.L.. LiedbergJ. Intrernal derangement of the temporomandibular joint, morphologic
description with correlation to joint function !' J.Oral.Surg. — 1985. - Vol. 59. - № 4. P. 323-331.
611.	White S.C.. PulHnger A.G. Impact of TMJ radiographs on clinical decision making. Section of oral
Radiology - School of Dentistr. — 1995. - Mars. Vol. 79. - № 3. P. 375-381.
612.	Williams B.H. Tomographic stability of condyle fossa relationships in 40 treated temporomandibular disorder
patients // J.Prosthet.Dent. - 1998. . May. - Vol. 79. — № 5. P. 570-574.
613.	Yamaoka M„ Yamamoto M.. Kurosawa K. Responses to conservative treatment in temporomandibular disorders
with locking versus with muscle pain Cranio. 1997. — Vol. 15. — 4. — P. 296-299.
614.	Yatani IL, Minakuchi IL, Matsuka Y.. Fujisawa T, Yamashita A. The long-term effect of occlusal therapy on
self-administered treatment outcomes of TMJ J.Orofac.Pain. -1998. — Vol. 12.P. 75-88.
615.	Yustin D.S., Reiger M.R., McGuckin R.C.. Connelly M.E. Determination of the existence of hinge movements
of the temporomandibular joint during normal opening by Cinc-MRI and computer digital addition
// J.Prosthodont. - 1993. Vol. 2. - № 3. P. 190-195.
616.	Yamada K.. Tsuruta A.. Hanada K.. Hayashi T. Morphology of the articular eminence in temporomandibular
joints and condylar bone change J-Oral-Rehabil.2004 May:31 (5):438-44
617.	Yamaza T, Masuda KF., Atsuta L, Nishijima K., Kido MA.. Tanaka T. Oxidative stress-induced DNA damage
in the synovial cells of the temporomandibular joint in the rat 7 J-Dent-Res. 2004 Aug: 83(8): 619-24.
618.	Yonezu H. Video-fluoroarthrographic study on abnormal disk movements in patients with internal derangements
of the temporomandibular joint /7 Bull.Tokyo Dent. Coll. -- 1988.	V.29. №4. - P. 199-200.
619.	Yusu/'H., Rothwell P.S. Temporomandibular joint pain-dysfunction in patients suffering from atypical facial
pain ' Brit.Dent.J,	1986. — V. 161. № 6. — P. 208-212.
620.	Zakrewska J.M. The Management of orofacial pain Practitioner. 2004 Jul: 248(1660): 508. 510. 514-6.
621.	Zhahangirov A. State of dentition in patients with bruxism. In: Organiz.of Dent.help in quest. Of orthop.stom
//Abstr. VIII Allunion congr. Stom. 1987. ----- V. 1. P. 157-158.
623.	Zhang S,Z., Wu Y.IL |The effect of sodium hyaluronate of the rabbit osteoarthrosis] Snanghai Kou Qiang
Yi Xue. 2003 Sep; .38(5): 321-3. Cninese.
624.	Zhong W.Q., Zhou G. [Intraarticular injection-dilaration and later lavage plus viscosupplementation of
TMJ for the treatment of anterior disc displacement without reduction] Snanghai Kou Qiang Yi Xue. 2004 Feb:
13(1): 23-6. Cninese.
ОГЛАВЛЕНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ.............................................................4
Глава I. АНАТОМИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА.......................6
1.1	Строение височно-нижнечелюстного сустава............................6
1.2	Функциональная анатомия ВНЧС....................................... 10
1.2.1 Анатомия мыщелка ВНЧС......................................... 10
1.2.2 Движение мыщелка относительно мениска......................... 10
1.2.3 Фазы движения нижней челюсти в норме..........................11
1.2.4 Движение нижней челюсти с мениском при вывихе нижней челюсти. 13
1.3	Морфогенез височно-нижнечелюстного сустава......................... 19
Материал и методы исследования..................................20
1.3.1 Эмбриональный период..........................................21
Четырнадцать недель.............................................21
Двадцать—двадцать три недели....................................22
Двадцать пять — двадцать шесть недель...........................25
1.3.2 Возрастная эволюция и отдельные формы проявления патологии височно-
нижнечелюстного сустава ........................................28
Новорожденные (от 1 суток до 6 месяцев).........................28
Годовалый возраст...............................................29
Два — четыре года...............................................35
Девять — десять лет.............................................40
Двенадцать — четырнадцать лет...................................45
Обсуждение результатов морфологического исследования височно-нижнечелюст-
ных суставов в возрастном аспекте ............................. 67
Глава II. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ СУСТАВОВ...................73
Методика обследования больных с заболеваниями ВНЧС..............74
Функциональные пробы............................................77
Дополнительные методы исследования..............................78
Компьютерная томография (КТ)....................................86
Магнитно-резонансная томография (МРТ) височно-нижнечелюстных суставов 86
Электромиография жевательных мышц...............................86
Электромиостимуляция жевательных мышц...........................90
Классификация заболеваний височно-нижнечелюстного сустава.......94
2.1	Дисфункциональные состояния ВНЧС...................................95
2.1.1 Нейромускулярный дисфункциональный синдром ...................96
2.2	Окклюзионно-артикуляционный синдром.............................. 109
2.2.1 Этиология и патогенез....................................... 109
2.2.2 Клиника..................................................... 111
Рентгенологическая характеристика височно-нижнечелюстного сустава при ок-
клюзионно-артикуляционном синдроме.............................113
2.2.3 Лечение......................................................113
2.3	Клиническая картина и ортопедическое лечение дисфункций височно-нижнечелюстных
суставов с сагиттальными и трансверзальными сдвигами нижней челюсти.. 122
2.3.1 Клиника дисфункций ВНЧС с сагиттальными сдвигами нижней челюсти. . . . 124
2.3.2 Клиника дисфункций височно-нижнечелюстных суставов с трансверзальными
сдвигами нижней челюсти........................................ 125
300
2.3.3 Лечение больных с дисфункциями ВНЧС и с сагиттальными и трансверзальными
сдвигами нижней челюсти........................................... 127
Лечение больных с дисфункциями ВНЧС с трансверзальными сдвигами нижней
челюсти...........................................................137
2.4	Ортопедическое лечение дисфункций ВНЧС с косой окклюзионной плоскостью
и деформацией лица.........................................................137
2.5	Привычные вывихи и подвывихи нижней	челюсти...........................149
2.5.1 Ортопедическое лечение привычных вывихов и подвывихов нижней
челюсти.............................................................. 154
2.5.2 Задний вывих нижней челюсти.................................... 156
2.5.3 Привычные вывихи и подвывихи у детей и подростков...............160
Клинические методы обследования детей и подростков................160
Рентгенологические методы исследования............................165
Электромиостимуляция жевательных мышц у детей и подростков........165
Клиническая картина вывиха нижней челюсти ........................166
Клиническая картина привычного вывиха внутрисуставного мениска височно-
нижнечелюстного сустава у детей и подростков......................167
Клиническая картина дисфункций височно-нижнечелюстного сустава с сагит-
тальными и трансверзальными сдвигами нижней челюсти у детей и подрост-
ков ..............................................................167
Ортопедическое лечение детей в дошкольном возрасте с привычными вывиха-
ми и подвывихами нижней челюсти....................................168
Ортопедическое лечение детей в школьном возрасте с привычными вывихами и
подвывихами нижней челюсти.........................................170
Ортопедическое лечение детей и подростков с привычными вывихами внутри-
суставного мениска.................................................172
2.6	Вывихи внутрисуставного мениска.......................................172
Классификация вывиха мениска ВНЧС.................................173
Ортопедические аппараты для лечения дисфункций с трансверзальными сдви-
гами нижней челюсти...............................................174
2.6.1 Клиника легковправимых вывихов мениска ВНЧС......................175
2.6.2 Клиника трудновправимого вывиха мениска ВНЧС.....................176
2.6.3 Клиника невправимых вывихов мениска..............................176
Дифференциальная диагностика......................................178
2.6.4 Лечение вывихов мениска височно-нижнечелюстного сустава..........180
Лечение больных с легковправимым вывихом мениска височно-нижнечелюст-
ного сустава......................................................180
Лечение трудновправимого вывиха мениска ВНЧС......................181
Лечение невправимого вывиха мениска ВНЧС..........................187
2.7	Парафункция жевательных, мимических мышц и мышц языка.................189
2.7.1	Этиология и патогенез........................................... 190
2.7.2	Классификация парафункций жевательных мышц...................... 190
Клиническая картина различных форм парафункций мышц...............191
2.7.3 Клиника парафункций жевательных мышц, поднимающих нижнюю челюсть 191
2.7.4 Клиника парафункций жевательных мышц в сочетании с патологией ВНЧС 192
2.7.5 Клиническая картина парафункций мимических мышц................. 192
2.7.6 Клиника парафункций мышц языка.................................. 192
2.7.7 Лечение парафункций мышц челюстно-лицевой области............... 193
2.7.8 Лечение больных с парафункцией мышц, поднимающих нижнюю челюсть 193
Лечение больных с гипертрофией жевательных мышц.................. 194
Лечение больных с односторонним гипертонусом латеральной крыловидной
мышцы............................................................ 196
2.7.9 Лечение больных с парафункцией мышц, опускающих нижнюю челюсть .... 196
301
2.7.10 Ортопедическое лечение парафункции мимических мышц.............202
2.7.11 Ортопедическое лечение парафункций мышц языка..................202
Глава 111. АРТРИТЫ ВНЧС..................................................207
3.1	Этиология и патогенез................................................207
3.2	Клиника острых артритов..............................................209
3.3	Комплексное лечение острых инфекционно-аллергических и травматических ар-
тритов ..................................................................211
3.4	Хронические артриты ВНЧС.............................................215
3.4.1 Травматические артриты..........................................215
3.4.2 Ревматоидные и ревматические артриты............................215
3.4.3 Клиника хронических артритов....................................217
3.4.4 Ортопедическое лечение хронических артритов.....................217
Глава IV. АРТРОЗЫ ВНЧС...................................................226
Этиология и патогенез..............................................226
Натанатомия деформирующего артроза.................................233
4.1	Постинфекциопные артрозы.............................................234
4.2	Посттравматический деформирующий артроз..............................234
4.3	Миогенный остеоартроз................................................236
4.4	Обменные артрозы.....................................................240
4.5	Ортопедическое и комплексное лечение артрозов........................240
Г л а в а V. АНКИЛОЗЫ И ОПУХОЛИ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА 249
5.1	Анкилозы..........................................................249
5.1.1 Этиология и патогенез........................................249
5.1.2 Клиническая картина..........................................251
5.1.3 Лечение анкилозов височно-нижнечелюстного сустава............253
5.1.4 Ортопедическое лечение фиброзных анкилозов ВНЧС..............254
5.2	Опухоли височно-нижнечелюстного сустава...........................264
5.2.1 Хондрома.....................................................266
5.2.2 Остеохондрома височно-нижнечелюстного сустава ...............269
ЗАКЛЮЧЕНИЕ............................................................273
ЛИТЕРАТУРА............................................................276
Петросов Юрий Артемович
ДИАГНОСТИКА И ОРТОПЕДИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ:
ЗА БОЛ ЕВА И И Й ВИСОЧIЮ-Н ИЖНЕЧ ЕЛ ЮСТИОГО
СУСТАВА
Корректоры: С..4. Савенко
О.В. За /озная
( тачо в набор 06,02.200’ i, 11о.шпиано в печать 04.05.2007 ।. Форма! бума! и 60хХ4 I X. Ьума>а офсс) пая. I арни'1ура шрифта "Таймс*'.
11ечаI!> офсетная. Уел. печ, л 35.34. 2 чеi по-и тд, л. 36.67. 1 ираж 1000 жз. $ака т 13.
ОАО "Il KKoe.ibciBo "Советская Кубань'*
350000. т. Краснодар, v.i. Рашпи.левская. 106.
Отзывы и пожелания по монографии
можете прислать по адресу:
350063, г. Краснодар,
ул. Комсомольская, дом 50, кв. 13,
Петросову Юрию Артемовичу.
Контактные телефоны:
268-16-82
253-19-72
8-918-94-703-94.
ПЕТРОСОВ
Юрий Артемович
Заслуженный деятель науки Кубани, доктор
медицинских наук, профессор.
Монография издана на основе 42-летнего
опыта ортопедического (безоперативного)
лечения 6339 больных с дисфункциональными
синдромами ВНЧС (височно-нижнечелюстных
суставов), с привычными вывихами, подвыви-
хами нижней челюсти, вывихами внутрисус-
тавного мениска, парафункциями жеватель-
ных, мимических мышц и мышц языка, артрита-
ми, артрозами и фиброзными анкилозами
ВНЧС, а также морфологического исследова-
ния 240 блоков ВНЧС, изъятых у 120 трупов в
возрасте от 14 недель внутриутробного разви-
тия до 87 лет постнатальной жизни.
В монографии изложены и проиллюстриро-
ваны разделы: морфология ВНЧС, этиология,
клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика и методы лечения каждой формы
патологии при помощи ограничивающих орто-
педических аппаратов конструкции автора.
ISBN 5-7221-0745-Х
9 785722 107459