Author: Бакланова В.Ф.
Tags: патология сердечно-сосудистой системы сердечно-сосудистые заболевания медицинская радиология и рентгенология медицина лучевая диагностика педиатрия
ISBN: 5-225-00057-6
Year: 1988
Text
ББК 53.6
Р39
УДК 616.1/3-053.2-073.75 (035)
Авторы:
В. Ф. БАКЛАНОВА, Ю. Д. ВАСИЛЬЕВ, К. В. ВАТОЛИН,
Л. Н. ГОРЕЛОВА, А. В. ИВАНИЦКИЙ, И. П. КИСЕЛЕВА,
Е. В. КЛИМАНСКАЯ, Г. В. МИХАЛЕВА, Н. Н. НИКИТИНА,
В. X. СОСЮРА, М. А. ФИЛИППКИН, Ю. М. ЧИСТЯКОВ.
Рецензенты: А. А. БАРАНОВ, проф., директор Горьковского НИИ педиатрии;
Ю. И. ИПАТОВ канд. мед. наук, ст. научный сотрудник
того же института;
Т. Д. МИРИМОВА проф., руководитель рентгенологического
отделения НИИ педиатрии АМН СССР.
Рентгенодиагностика в педиатрии: Руководство для вра-
Р39 чей: В 2 т. Т. 1/Под ред. В. Ф. Баклановой, М. А. Филипп-
кина. — М.: Медицина, 1988. — 448 с.: ил. ISBN 5-225-00057-6
В первом томе приведены сведения по организации рентгенологи-
ческой службы в детских лечебных учреждениях. Рассмотрены рент-
геносемиотика заболеваний органов дыхания, сердца и крупных со-
судов, органов пищеварения. Описаны варианты и аномалии впутри-
грудного расположения сердца и магистральных сосудов. В каждом
разделе даны критерии диагностики нормы, пограничных состояний
и патологических проявлений.
Руководство рассчитано на детских рентгенологов.
Р
4124000000—186
039(01)—88
186-88
ББК 53.6
ISBN 5-225-00057-6
© Издательство «Медицина», Москва, 1988
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие ....................................................... 6
Глава I. Организация рентгенологической помощи в детских лечеб-
но-профилактических учреждениях. Л. fl. Горелова, Ю. Д. Васильев 7
Глава II. Болезни сердца и магистральных сосудов. И. П. Кисе-
лева, А. В. Иваницкий . 21
Некоторые сведения о рентгепоанатомии сердца.......................21
Методика рентгенологического исследования..........................26
План изучения данных рентгенологического исследования ... 31
Врожденные пороки сердца...........................................39
Открытый артериальный проток....................................41
Дефект межжелудочковой перегородки..............................45
Дефект межпредсердной перегородки...............................52
Аномалии впадения легочных вен..................................55
Открытый атриовентрикулярный канал..............................61
Левожелудочково-правопредсердное сообщение......................69
Изолированный стеноз легочной артерии...........................70
Стеноз аорты................_...................................74
Коарктация аорты . . . ..................................77
Аномалии дуги аорты и плечеголовных сосудов.....................80
Тетрада Фалло...................................................83
Транспозиция магистральных сосудов..............................89
Аномалия Эбштейна...............................................94
Атрезия правого атриовентрикулярного, отверстия .... 98
Аномалии внутригрудного положения сердца.......................100
Отсутствие печеночного сегмента нижней полой вены . . 108
Редкие пороки ................................................ 112
Приобретенные пороки сердца ......................................122
Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана . . 122
Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия . . . 129
Недостаточность клапана аорты..................................136
Стеноз аортального отверстия...................................139
Многоклапанные пороки сердца . 143
Пороки правого предсердно-желудочкового клапана .... 149
Миокардит.........................................................154
Перикардит . 158
Фиброэластоз эндокарда............................................162
Глава III. Болезни органов дыхания. В. Ф. Бакланова .... 164
Методы исследования...............................................164
Рентгеноскопия.................................................164
Рентгенография.................................................164
3
Томография..............................................165
Зонография..............................................166
Трахеобронхоскопия. Е, В. Климанская....................167
Бронхография. Е. В. Климанская..........................167
Развитие легкого...........................................171
Патогенетические механизмы.................................191
Пневмопатии новорожденных и недоношенных. Н. Н. Никитина . 197
Первичные воспалительные процессы в бронхолегочной системе . 212
Острые респираторные вирусные инфекции..................212
Бронхиты, бронхиолиты...................................224
Бронхопневмония или очаговая пневмония..................233
Сегментарная пневмония..................................240
Полисегментарная (крупозная) пневмония..................251
Деструктивная пневмония. В. Ф. Бакланова, Н. Л. Лукина . . 253
Респираторные аллергозы. Ю. М. Чистяков....................269
Вторичные воспалительные процессы в бронхолегочной системе . 276
Септическая метастатическая пневмония...................276
Пневмонии при тяжелой термической травме. В. Ф. Бакланова,
К, В. Ватолин . . 280
Отек легких....................................................287
Пневмоцистоз...................................................288
Хроническая пневмония. Е. В. Климанская, В. Ф. Бакланова, В. X. Со-
сюра, Г. В. Михалева...........................................296
Глава IV. Болезни органов пищеварительного тракта. М. А. Фи-
липпкин . . 303
Пищевод........................................................315
Атрезия пищевода............................................316
Короткий пищевод . 319
Врожденное сужение пищевода.................................320
Удвоение, или дупликатура, пищевода.........................321
Ахалазия пищевода...........................................322
Пищеводно-желудочная недостаточность........................324
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.......................325
Эзофагит....................................................329
Варикозное расширение вен пищевода..........................329
Ожоги пищевода..............................................330
Инородные тела пищевода.....................................333
Редкие состояния............................................335
Желудок........................................................336
Микрогастрия................................................339
Разрыв желудка..............................................339
Атрезия и стеноз желудка....................................340
Удвоения желудка............................................340
Дивертикулы жуладка.........................................341
Врожденный пилоростеноз и пилороспазм.......................341
Адреногенитальный синдром...................................346
Френопилорический синдром . 346
Болезнь Менетрие ...........................................347
Перегибы желудка............................................347
Завороты желудка............................................348
Язвенная болезнь желудка....................................348
Опухоли желудка.............................................349
Системные заболевания . ............................350
Абберантная поджелудочная железа............................350
Инородные тела желудка......................................351
Тонкая кишка...................................................354
Атрезия и врожденные внутренние стенозы тонкой кишки . . 360
Артериомезентеральная компрессия двенадцатиперстной кишки 364
Кольцевидная поджелудочная железа...........................366
Мекониальная непроходимость.................................366
4
Удвоения тонкой кишки.......................................368
Дивертикулы тонкой кишки.................................. 369
Функциональные нарушения моторно-эвакуаторной деятельности
двенадцатиперстной кишки....................................372
Хронический дуоденит .......................................373
Энтериты....................................................375
Хронический терминальный илеит (болезнь Крона) . . . . 376
Туберкулез..................................................379
Непереносимость некоторых видов пищи........................379
Пептические язвы двенадцатиперстной кишки...................382
Опухоли тонкой кишки........................................383
Незавершенный поворот кишечника.............................385
Внутренние грыжи . 392
Приобретенная кишечная непроходимость.......................393
Инородные тела кишечника....................................39$
Травматические повреждения .................................399
Ободочная кишка.................................................400
Атрезия и стенозы ободочной кишки...........................401
Пороки и аномалии развития прямой кишки...................402
Удвоения ободочной кишки....................................402
Дивертикулы ободочной кишки.................................403
Мегаколон...................................................404
Вторичное расширение ободочной кишки........................406
Неспецифический язвенный колит..............................407
Опухоли ободочной и прямой кишок............................408
Печень и желчевыделительная система.............................411
Методики рентгенологического исследования...................412
Аномалии развития...........................................415
Нарушение моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря и
желчных протоков............................................417
Воспалительные процессы в желчном пузыре...................419
Опухоли печени..............................................420
Поджелудочная железа............................................422
Перитониты......................................................424
Диафрагмальные грыжи . ................................427
Ультразвуковая диагностика заболеваний органов брюшной полости
у детей . . ..........................................435
ПРЕДИСЛОВИЕ
Предлагаемое вниманию читателей руководство—попытка наи-
более полно обобщить научные и практические достижения дет-
ской рентгенологии за последние десятилетия. В связи с интен-
сивным развитием специализированной помощи детям, естествен-
но, возникла необходимость в широком применении рентгенологи-
ческого метода исследования. В итоге в настоящее время детская
рентгенология не только не отделима от клинических дисциплин,
но и по праву занимает среди них одно из ведущих мест. Вместе
с тем из-за немногочисленности и разрозненности публикаций по
специальным вопросам детской рентгенологии возникают диагно-
стические и методические трудности, а нередко и ошибки при
использовании рентгенологического метода исследования в детской
практике.
В данном руководстве представлены основные направления
детской рентгенологии: организация рентгенологической помощи
в детских лечебно-профилактических учреждениях, рентгенодиаг-
ностика заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыха-
ния, пищеварительной, мочевыделительной систем, опорно-двига-
тельного аппарата, болезней уха, горла, носа и центральной нерв-
ной системы.
В начале каждой главы, посвященной частным вопросам рент-
генодиагностики, помещен очерк о развитии органов и систем.
Это один из основополагающих факторов в детской рентгенологии,
поскольку при рождении у ребенка отмечаются незрелость и
функциональная неполноценность тканей и органов. Анатомо-
физиологические закономерности, проявляющиеся неодинаково в
разные возрастные периоды жизни ребенка, служат исходным по-
ложением для дифференциальной диагностики нормы, погранич-
ных состояний и патологических проявлений.
В каждой главе, помимо рентгеноанатомических и рентгено-
функциональных возрастных закономерностей, описаны методы
исследования, апробированные в ведущих детских лечебных учре-
ждениях страны. Даны характеристики современных контрастных
веществ, используемых в детской практике.
Руководство представляет собой труд авторов, научная, прак-
тическая и педагогическая деятельность которых связана с рабо-
той на кафедрах детской рентгенологии и сердечно-сосудистой
хирургии Центрального ордена Ленина института усовершенство-
вания врачей, кафедры рентгенологии Казанского института усо-
вершенствования врачей и рентгенологических отделов научно-
исследовательских институтов.
Авторы выражают надежду, что руководство будет способство-
вать дальнейшему развитию детской рентгенологии, и с благодар-
ностью примут все критические замечания и пожелания в адрес
книги.
О
Глава I
ОРГАНИЗАЦИЯ
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
В ДЕТСКИХ ЛЕЧЕБНО-
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ УЧРЕЖДЕНИЯХ
XXVII съезд КПСС поставил перед советским здравоохране-
нием важные задачи, решение которых будет способствовать даль-
нейшему повышению качества медицинской помощи населению.
В решениях съезда большое значение уделяется вопросам соци-
альной политики, повышению народного благосостояния, улучше-
нию условий труда и жизни советских людей, укреплению и
охране здоровья народа. Партия ставит задачу добиться повсе-
местного и полного удовлетворения потребностей жителей города
и села во всех видах медицинского обслуживания, кардинального
повышения его качества.
С этой целью намечается ввести систему всеобщей диспансе-
ризации населения, осуществить дальнейшее развитие сети учре-
ждений по охране здоровья матери и ребенка, поликлиник, боль-
ниц, санаториев, оснастив их современной медицинской аппарату-
рой и оборудованием. Опережающими темпами должна развивать-
ся сеть амбулаторно-поликлинических учреждений, детских боль-
ниц и родильных домов.
Решения XXVII съезда КПСС по вопросам здравоохранения
нашли отражение в Документе ЦК КПСС и Совета Министров
СССР, опубликованном 27.11.87 г., «Основные направления раз-
вития охраны здоровья населения и перестройки здравоохранения
СССР в XII пятилетке и на период до 2000-го года». Выполнение
этих решений позволит добиться приоритетного развития массо-
вых видов медицинской помощи, оказываемой в первичных
звеньях здравоохранения, повысить уровень медицинской помощи
детям и женщинам.
Дальнейшее развитие получили также специализированные
виды медицинской помощи, в частности рентгенологическая, ма-
териально-техническая база которой претерпела значительные
изменения. В связи со строительством по типовым проектам со-
временных многопрофильных и специализированных больниц,
крупных поликлиник появилась возможность оснастить их совре-
менной рентгенодиагностической аппаратурой, что в первую оче-
редь относится к детским лечебпо-профилактическим учрежде-
ниям.
7
Специализированную медицинскую помощь оказывают детям
в возрасте до 15 лет включительно в детских больницах (област-
ного, краевого, республиканского, городского типа), имеющих ста-
ционар и поликлиническое отделение, необъединенных детских
поликлиниках (городского или районного типа) либо детских от-
делениях, входящих в состав общей больницы или поликлиники.
Эффективная деятельность детских лечебно-профилактических
учреждений обеспечивается наряду с организацией участкового
медицинского обслуживания детей в городах и сельской местности
также квалифицированной, четкой работой специализированных
служб, в том числе и рентгенологической. В настоящее время
рентгенология имеет значительный удельный вес среди клиниче-
ских методов исследования благодаря ее высокой информатив-
ности.
За последние годы в техническом оснащении рентгенологиче-
ской службы произошли существенные изменения, обновляется
технология рентгенодиагностического процесса, разрабатываются
новые и совершенствуются существующие методики рентгеноло-
гических исследований. В практику здравоохранения внедряются
отечественные рентгеновские аппараты с усилителями рентгенов-
ского изображения, снабженные телевизионными установками и
фоторегистрирующей техникой, рентгеноэкспонометрами, создают-
ся новые усиливающие экраны и пленки повышенной чувстви-
тельности. Разработаны принципиально новые аппараты для ком-
пьютерной томографии. Возрос уровень автоматизации рептгено-
диагностического процесса. Современная рентгеновская аппарату-
ра оснащается различными средствами управления (телеуправляе-
мые штативы и др.) и стабилизаторами яркости, что позволяет
значительно ускорить выбор режимов просвечивания и съемки,
а также контролировать длительность воздействия ионизирующего
излучения.
Детские больницы областного, краевого, республиканского
типа, городские и районные (в крупных городах) детские поли-
клиники имеют в своем составе рентгеновские кабинеты (отделе-
ния), оснащенные современной аппаратурой и оборудованием.
Только за последние 5 лет число современных рентгеновских
аппаратов в детских больницах Российской Федерации увеличи-
лось на 36,1%, а в областных детских больницах — па 51,3%.
Наряду с современными стационарными рентгеновскими уста-
новками общего назначения многопрофильные детские больницы
оснащаются специализированными аппаратами и оборудованием
для проведения специальных сложных рентгенологических иссле-
дований сердечно-сосудистой, нервной, бронхолегочной и других
систем, в том числе и при оперативных вмешательствах. В меди-
цинских учреждениях, где детям оказывают скорую помощь, име-
ются рентгеновские кабинеты, в которых организуется круглосу-
точное дежурство среднего медицинского персонала. Четко наме-
тилась тенденция к оптимизации рентгенологических исследова-
ний с увеличением доли рентгенографии, что определено рядом
8
инструктивных документов, разработанных Министерством здра-
воохранения СССР.
Наряду с применением в детской практике специальных вы-
сокоинформативных методик рентгенодиагностики, удельный вес
которых достигает 8—10% от общего числа рентгенологических
исследований, в их структуре за последние годы произошли зна-
чительные положительные сдвиги. Так, например, по данным про-
верок административных территорий, в РСФСР в среднем на
100 рентгенологических исследований, произведенных в детских
больницах, приходится до 120 снимков и не более 10 просвечи-
ваний.
Регламентированы правила и порядок проведения рентгеноло-
гических исследований, а также защиты больных от ионизирую-
щего излучения. Министерством здравоохранения СССР опреде-
лен перечень рентгенодиагностических методик, рекомендуемых
для применения в детской городской поликлинике, детских город-
ских и областных клинических больницах (Методические указа-
ния по повышению качества рентгенологической помощи населе-
нию, утвержденные Минздравом СССР, 1981 г.).
IX. Детская городская поликлиника
1. Рентгенография грудной клетки.
2. Рентгеноскопия грудной клетки.
3. Рентгенография сердца в трех проекциях.
4. Рентгеноскопия и рентгенография желудочно-кишечного тракта.
5. Ирригоскопия с рентгенографией.
6. Пероральная холецистография.
7. Рентгенография костей и суставов.
8. Обзорная рентгенография черепа.
9. Рентгенография носоглотки.
10. Рентгенография околоносовых пазух.
X. Детская городская больница.
(в дополнение к методикам, выполняемым в поликлинике)
1. Томография легких и средостения.
2. Рептгенокимография.
3. Релаксационная гастродуоденография.
4. Экскреторная урография.
XI. Городская детская клиническая больница
(в дополнение к методикам, выполняемым в детской больнице)
1. Рентгенография височных костей*.
2. Бронхография.
3. Внутривенная холапгиохолецистография.
4. Томография костей и суставов.
5. Цистография.
6. Фистулография.
7. Ретропневмоперитонеум.
* Специальные рентгенологические исследования могут проводиться
в лечебных учреждениях любого уровня при наличии соответствующих
специалистов и аппаратуры.
9
XII. Областная детская клиническая больница
(в дополнение к методикам, выполняемым в детской городской больнице)
1. Ангиография.
2. Пневмоэнцефалография.
3. Лимфография.
4. Париетография.
5. Пневмомедиастинография.
6. Двойное контрастирование желудочно-кишечного тракта.
7. Диагностический пневмоторакс.
Работа рентгеновского отделения (кабинета) детского лечеб-
но-профилактического учреждения (ЛПУ), как и любого меди-
цинского учреждения, осуществляется в соответствии с приказом
Минздрава СССР № 1172 от 30.12.77 г. «О мерах по улучшению
рентгенологической помощи населению», в котором изложены
основные задачи и функциональные обязанности сотрудников от-
деления, а также инструкцией по проведению рентгенологических
исследований, и находится в прямой зависимости от типа, про-
филя и мощности лечебного учреждения, соответствующих штат-
ных нормативов. Эти факторы определяют объем и структуру
рентгенологических исследований детского контингента.
Штаты медицинского персонала рентгеновского отделения (ка-
бинета) устанавливаются согласно действующим штатным норма-
тивам детского ЛПУ. Штатные нормативы рентгеновских отделе-
ний (кабинетов) в ЛПУ установлены приказами Минздрава
СССР № 560 от 31.05.79 г. «О штатных нормативах медицинско-
го, фармацевтического, педагогического персонала и работников
кухонь областных, краевых и республиканских больниц для взрос-
лых и детей» и № 600 от 6.06.79 г. «О штатных нормативах ме-
дицинского, фармацевтического, педагогического персонала и
работников кухонь городских и детских городских больниц, рас-
положенных в городах с населением свыше 25 тыс. человек».
Должности персонала рентгеновских отделений больниц для
взрослых и детей определяют по коечному фонду медицинского
учрежедния, поликлиник — по числу врачей, ведущих амбулатор-
ный прием, и устанавливают при наличии соответствующего обо-
рудования и аппаратуры.
Необходимые помещения рентгеновского отделения (кабинета)
определяются действующими строительными нормами и правила-
ми (СНиП) на проектирование ЛПУ. Рентгеновское отделение не
должно быть проходным, а вход для больных стационара и поли-
клиники планируют раздельным. Количество рентгенодиагности-
ческих кабинетов в больницах предусматривают из расчета 1 ка-
бинет на 150 коек (но не менее одного), а в поликлинике — в
соответствии с заданием на проектирование.
Согласно СНиП, рентгеподиагностические кабинеты предусмот-
рены в приемных отделениях детских больниц на 300 коек и бо-
лее, а также в поликлинических отделениях на 720 посещений в
смену и более.
Основными принципами организации работы рентгеновского
отделения (кабинета) являются: 1) обеспечение потребности ЛПУ
10
любого типа и профиля, в том числе и детского, во всех видах
рентгенологической помощи в соответствии с разрешающими воз-
можностями материально-технической базы рентгенологического
отделения (кабинета); 2) работа в условиях, обеспечивающих уро-
вень облучения персонала, не превышающий установленный нор-
мами радиационной безопасности (НРБ-76), и получение макси-
мальной диагностической информации при минимальной лучевой
нагрузке на пациентов; 3) равномерное распределение рабочей
нагрузки между сотрудниками рентгеновского отделения (кабине-
та) в течение рабочей смены.
Потребности учреждения во всех видах рентгенологической
помощи в соответствии с его типом и профилем удовлетворяются
благодаря рациональному приему больных в рентгеновских каби-
нетах, применению необходимого и достаточного комплекса рент-
генодиагностических методик, обследованию соответствующего
контингента пациентов, техническому обеспечению рентгеновско-
го отделения, а также высокой квалификации врачей-рентгено-
логов.
В соответствии с инструкцией, утвержденной Минздравом
СССР \ лечащий врач направляет детей на рентгенологическое
обследование только по клиническим показаниям, определяющим
необходимость исследования, о чем свидетельствует его запись в
истории болезни или амбулаторной карте. Лечащий врач обязан
знать о кумулятивном действии ионизирующего излучения при
рентгенологическом обследовании детей и ответственно относить-
ся к назначению повторных рентгенологических исследований.
Рентгенологическое обследование ребенка, как правило, проводят
после применения тех необходимых в большинстве случаев мето-
дов клинического обследования, которые не связаны с ионизиру-
ющим излучением, но позволяют получить достаточную диагно-
стическую информацию (аускультация, перкуссия, клинические
анализы крови, мочи и др.).
«Клиническими показаниями для рентгенологического иссле-
дования могут быть следующие: необходимость выявления скры-
то протекающих патологических процессов, диагностика клинически
недостаточно ясных поражений органов и систем, определение
результатов терапевтического или хирургического вмешательства.
Показанием для повторного рентгенологического исследования
является необходимость дальнейшей дифференциальной диагно-
стики заболеваний, не установленных при первичном исследова-
нии, обнаружение новых патологических симптомов в течение
заболевания, выявление исхода заболевания в результате терапев-
тического воздействия или хирургического вмешательства...»
[Панов Н. А. и др., 1965].
При организации приема в рентгеновском кабинете детского
ЛПУ необходимо создать такие условия, при которых дети, нахо-
1 Циркулярное письмо Минздрава СССР № 16—14/62 от 29.08.63 г. «Об
упорядочении рентгенологических исследований».
И
дящиеся в различных отделениях, не контактировали бы. В пер-
вую очередь целесообразно проводить рентгенологическое обсле-
дование детей из отделений новорожденных, недоношенных и по-
слеоперационных палат, которые наиболее восприимчивы к инфек-
циям. В последнюю очередь на обследование в рентгеновский
кабинет направляют детей, которые, возможно, контактировали с
инфекционными больными. В конце рабочего дня раздельно осу-
ществляют рентгенологическое обследование детей из туберкулез-
ного и боксового отделений.
Организация приема детей в рентгеновском кабинете имеет
свои особенности. Так, необходимо предусмотреть такой порядок
работы, при котором дети как можно меньше времени находятся
в приемной. В рентгеновском кабинете одномоментно можно
обследовать только одного ребенка, поступающего с родителями
или сопровождающим лицом из отделения. В первую очередь
проводят рентгенологические исследования пищеварительного
тракта, почек, костей таза и поясничных позвонков, так ка>к дети
специально подготовлены к таким исследованиям. Время проведе-
ния других рентгенологических исследований может варьировать
в зависимости от конкретных условий и потребности клинических
подразделений. Выбор методики рентгенологического исследова-
ния находится в компетенции врача-рентгенолога, который руко-
водствуется при этом не только диагностической целесообразно-
стью применения той или иной рентгенологической методики, но
и оценивает величины доз облучения.
Основными задачами рентгеновского отделения (кабинета)
являются оказание квалифицированной рентгенологической помо-
щи детям, внедрение современных методов рентгенологического
исследования, обеспечивающих высокий уровень рентгенодиагно-
стики, с привлечением в необходимых случаях врачей других спе-
циальностей, а также обеспечение радиационной безопасности
детей при обследовании. В нашей стране проводится комплекс
мероприятий, направленных на снижение лучевой нагрузки при
медицинских рентгенологических обследованиях населения, в пер-
вую очередь детского контингента.
В связи с тем что даже малые дозы ионизирующего излуче-
ния оказывают вредное воздействие на организм человека, особен-
но детский, возрастает ответственность специалистов любого
профиля, направляющих детей на рентгенологическое обследова-
ние. Его следует проводить лишь в тех случаях, когда исчерпаны
диагностические возможности других методов, не связанных с
ионизирующим излучением (лабораторный, ультразвуковой и др.).
В первую очередь это касается таких рентгенологических мето-
дик, как просвечивание, контрастные исследования сердечно-сосу-
дистой системы, рентгеноурологические исследования и др.
Особую опасность представляют эти исследования для детей млад-
шего возраста, так как при проведении контрастных исследований
мочевыделительной системы в поле облучения оказываются не
только гонады, но и почти все тело ребенка. Известно, что при
12
урографии и цистографии у детей отмечается повышение инте-
гральной поглощенной дозы в 1,2—4,5 раза по сравнению с уров-
нем естественного фона радиации.
В настоящее время частота рентгеноурологических исследова-
ний значительно снизилась, повысились требования к клиниче-
скому обоснованию необходимости их назначения. Однако еще
редко применяют радионуклидное исследование мочевой системы
у детей, которое проводят при сравнительно небольшой лучевой
нагрузке. С осторожностью следует назначать рентгенологические
исследования скелета при подозрении на сколиоз, поскольку при
этом облучается наиболее чувствительная ткань детского орга-
низма — костный мозг.
Обеспечение радиационной безопасности при рентгенологиче-
ских обследованиях детей находится в прямой зависимости от
применения современной специальной аппаратуры и оборудова-
ния, экранов и пленок, фиксирующих устройств, оптимальных
физико-технических параметров, при которых осуществляют ис-
следование качественного состава и температуры проявителя,
времени проявления, выбора рационального комплекса рентгено-
логических методик, обеспечивающих получение максимальной
диагностической информации при минимальной лучевой нагрузке
детей.
Следует ограничить использование рентгеноскопии, заменив ее
рентгенографией, при которой лучевая нагрузка значительно
меньше. Запрещается проведение повторных рентгенологических
исследований без достаточного клинического обоснования, получе-
ние дубликатов рентгенограмм. Обязательным условием является
соблюдение преемственности при рентгенологических исследовани-
ях в поликлиниках и стационарах.
При рентгенологическом исследовании необходимо проводить
экранирование зачехленной просвинцованной резиной или иными
приспособлениями и устройствами (фартуки, защитные юбки,
пластины из просвинцованной резины и т. п.) половых органов
детей, а также органов, не являющихся объектом исследования.
При защите гонад свинцовой пластиной толщиной 1 мм доза облу-
чения снижается на 80%.
В детских больницах и поликлиниках не рекомендуется ис-
пользовать электрорентгенографические аппараты (ЭРГА), так
как, несмотря на ряд достоинств электрорентгенографии (эконо-
мичность, диагностическая эффективность и т. д.), лучевые
нагрузки на обследуемых при применении этого метода сравни-
тельно высоки.
Рентгенографию следует проводить с помощью рентгеновской
трубки с установленным дополнительным алюминиевым фильтром
толщиной 2 мм; желательно установить комбинированный фильтр,
состоящий из медной и алюминиевой пластинок толщиной соот-
ветственно 0,2 и 0,5 мм (при напряжении свыше 60 кВ). Такой
фильтр крепят в корпусе диафрагмы излучателя РИД или РИД-2.
Фильтр вставляют в паз для сменных фильтров диафрагмы. Мед-
13
ная пластинка должна быть обращена в сторону трубки, алюми-
ниевая — к обследуемому.
Таким образом, уменьшения лучевой нагрузки на детей при
рентгенологических исследованиях достигают, применяя новые
мощные аппараты, позволяющие получать короткие экспозиции,
и новые усиливающие экраны, позволяющие уменьшить экспози-
цию в 3—4 раза, заменяя рентгеноскопию рентгенографией,
широко используя приспособления для фиксирования детей и за-
щитные средства, а также рентгеновскую пленку высокого каче-
ства.
Вопросы радиационной защиты в рентгенологической практи-
ке, в том числе и при рентгенологическом обследовании детей
подробно изложены в монографии И. Е. Рабкина и соавт. «Тка-
невые дозы при рентгенологических исследованиях» (1985).
Одной из мер, направленных на дальнейшее снижение лучевой
нагрузки на детей, является дифференцированный подход к про-
ведению массовых флюорографических осмотров детей старше
12 лет. На тех административных территориях страны, где эпи-
демиологическая обстановка по туберкулезу легких благополуч-
ная и в течение ряда лет не выявляются активные формы тубер-
кулеза легких у детей, Министерством здравоохранения СССР
регламентировано проведение флюорографических профосмотров
детей начиная с 14 лет (Приказ Министерства здравоохранения
СССР № 747 от 7.09.72 г. «О мерах усиления борьбы с туберку-
лезом»). Вместе с тем, поскольку эффективность таких обследо-
ваний невысока и в течение последних лет сохраняются стабиль-
ными показатели выявляемое™ активного туберкулеза с помо-
щью флюорографии (отмечаются единичные случаи обнаружения
специфического процесса у детей, причем в далеко не ранних
стадиях), актуальной является проблема разработки метода, по-
зволяющего выявлять активный туберкулез у детей в ранних
стадиях и не связанного с воздействием на подрастающее поко-
ление ионизирующего излучения. Именно по этим причинам Мин-
здрав СССР рекомендовал проводить профилактические обследо-
вания через 3 года (приказ Минздрава СССР № 1363 от 4.12.84 г.
«О дополнении методических указаний по проведению массовых
флюорографических обследований органов грудной клетки», утвер-
жденных приказом Минздрава СССР № 733 от 11.07.80 г.).
Наряду с внедрением высокоинформативных рентгенологиче-
ских методик, обеспечивающих своевременную и качественную
диагностику заболеваний в детском возрасте, обязательными в
работе рентгеновского отделения (кабинета) являются выявление
и анализ причин расхождения рентгенологических заключений с
клиническими и патологоанатомическими диагнозами, а также
проведение систематического анализа качественных и количест-
венных показателей работы отделения (кабинета) (приказ Мин-
здрава СССР № 1172 от 30.12.77 г. «Об улучшении рентгеноло-
гической помощи населению»).
Основным критерием уточненной рентгенологической диагнос-
14
тики считается совпадение рентгенологических заключений с дан-
ными, полученными во время операции, и результатами патомор-
фологических исследований. Тщательный анализ причин расхож-
дения рентгенологических диагнозов с установленными во время
операции и при патоморфологическом исследовании позволяет не
только объективно оценить уровень рентгенологической помощи в
ЛПУ, но и наметить конкретные мероприятия по улучшению
качества рентгенодиагностики, повышению квалификации кадров,
оснащению рентгеновских отделений (кабинетов) современной
аппаратурой и оборудованием, обеспечению потребности в рент-
геновской пленке, химических реактивах, контрастных вещест-
вах и др.
С целью упорядочить и систематизировать учет и анализ рас-
хождений рентгенологических и анатомических диагнозов введе-
ны единая группировка ошибочных заключений врачей-рентгено-
логов в зависимости от причин ошибок, а также единая методика
определения основного показателя качества рентгенодиагности-
ки — расхождений рентгенологических и морфологических диаг-
нозов (Методические указания по повышению качества рентгено-
логической помощи населению, утвержденные Минздравом СССР,
1981 г.).
Различают три группы причин расхождений заключений вра-
чей-рентгенологов с данными, полученными во время оперативно-
го вмешательства и на вскрытии:
I группа — неправильное толкование рентгенологической симп-
томатики;
II группа — недостаточно полное использование возможностей
рентгенологического метода:
а) отсутствие опыта врача-рентгенолога в применении слож-
ных рентгенологических методик,
б) наличие противопоказаний к проведению обследования
больного,
в) тяжелое состояние больного;
III группа —предел возможностей рентгенологического метода.
Диагностические ошибки, относящиеся к двум первым груп-
пам, подлежат особенно глубокому изучению, так как именно их
удельный вес является основным показателем качества рентгено-
диагностической помощи и характеризует уровень специальной
подготовки врача-рентгенолога.
Для организации учета и проведения анализа причин расхож-
дений рентгенологических и клинических диагнозов в лечебно-
профилактических учреждениях, располагающих хирургической и
патоморфологической службами, кроме общих паспортных данных
о больном, должны фиксироваться следующие сведения:
1) клинический диагноз;
2) рентгенологические данные, полученные в лечебно-профи-
лактическом учреждении, направляющем больного, виды прове-
денных ему рентгенологических исследований, наименование
учреждения, откуда больной поступил;
15
3) рентгенологический диагноз (заключение, ф. № 50);
4) послеоперационный диагноз (операционный журнал
ф. №8);
5) патоморфологический диагноз (ф. № 217).
6) расхождение диагноза: по основному заболеванию, сопут-
ствующим заболеваниям.
Разработку качественных показателей осуществляют, сопостав-
ляя рентгенологические заключения с данными, полученными во
время операции, и результатами патологоанатомических исследо-
ваний.
Учет деятельности рентгеновского отделения (кабинета) дет-
ского ЛПУ, как и медицинского учреждения другого профиля,
осуществляют по утвержденным приказам Минздрава СССР
№ 1030 от 4.16.80 г. «Об утверждении форм первичной медицин-
ской документации учреждений здравоохранения» статистическим
формам: № 050 — журнал записи рентгенологических исследова-
ний за 19. .. г.) и № 039-5,У—дневник работы рентгенодиагно-
стического отделения (кабинета) за...........месяц 19. . . г.).
Отчетная документация о работе рентгеновского отделения (каби-
нета) представляется по единой годовой отчетной форме ЛПУ
№1.
Одной из задач рентгенодиагностического отделения (кабине-
та) ЛПУ, в том числе и детского, является определение необходи-
мого количества рентгеновской пленки химических реактивов для
обеспечения ритмичной работы рентгеновского отделения (каби-
нета). Приказом Минздрава СССР № 1682 от 29.12.85 г. «Об уси-
лении контроля за учетом, хранением и расходованием драгоцен-
ных металлов» (п. 11.4), запрещается выдача рентгенограмм на
руки больным. В исключительных случаях при проведении вра-
чебно-трудовой экспертизы (ВТЭК, органы Госстраха) разрешает-
ся высылать снимки почтой по запросу руководителя медицинско-
го учреждения, который обязан возвратить их в ЛПУ не позднее
чем через 2 мес с момента получения. Приказом установлены
сроки хранения снимков в архивах: в детских ЛПУ снимки долж-
ны храниться в течение 10 лет.
План сдачи серебра в Государственный фонд устанавливают
в зависимости от количества использованной пленки и серебро-
содержащих растворов в соответствии с существующими нормами
возврата. Приказом по ЛПУ определяется круг лиц, на которых
возложена ответственность за сбор, хранение и своевременность
сдачи серебросодержащих отходов. Отработанные фиксажные рас-
творы, первую непроточную воду, а также рентгенограммы сдают
по графику, согласованному с централизованным пунктом. Коли-
чество серебра, сданного медицинским учреждением в Государст-
венный фонд, определяют по счету, выданному централизован-
ным пунктом.
При составлении заявки на химические реактивы, используе-
мые для обработки рентгеновской и флюорографической пленки,
следует руководствоваться приказом Минздрава СССР и Мини-
16
стерства химической промышленности № 687/561 от 24.07.,
25.08.75 г. «Об увеличении производства, расширении ассортимен-
та химических реактивов, применяемых в медицинской практике,
и улучшении обеспечения ими учреждений здравоохранения».
Работа персонала рентгеновских кабинетов в условиях, исклю-
чающих превышение предельно допустимых уровней облучения,
определенных МКРЗ \ должна обеспечиваться:
а) соблюдением условий радиационной безопасности при про-
ведении рентгенологических исследований;
б) оптимальными формами организации работы в рентгенов-
ских кабинетах;
в) нормированием рабочей нагрузки сотрудников рентгенов-
ских кабинетов.
Условия безопасности работы персонала рентгеновских кабине-
тов в ЛПУ, обслуживающих как взрослых, так и детей, и меро-
приятия по контролю за радиационной обстановкой при проведе-
нии медицинских рентгенологических исследований регламентиру-
ют «Нормы радиационной безопасности» (НРБ-76) и «Санитар-
ные правила работы при проведении медицинских рентгенологиче-
ских исследований». В соответствии с этими нормами определены
три категории облучаемых лиц:
категория А — персонал 2,
категория Б — ограниченная часть населения3,
категория В — население области, края, республики, страны.
Оптимальные формы организации работы в рентгеновском от-
делении определяются четким выполнением задач и функциональ-
ных обязанностей штатного состава, контингентом обследуемых,
потребностью профильных лечебных отделений в отдельных ви-
дах рентгенологической помощи.
Нормирование рабочей нагрузки персонала рентгеновских ка-
бинетов осуществляют на основании «Норм радиационной безо-
пасности» (НРБ-76), расчетных норм времени на рентгенодиагно-
стические исследования для врачей-рентгенологов и функциональ-
ных обязанностей сотрудников рентгеновских кабинетов (приказ
Минздрава СССР № 1172 от 30.12.77 г. «Об улучшении рентгено-
логической помощи населению», приложения № 1—6).
Рентгенологические методики, при применении которых ис-
пользуют сравнительно высокие дозы облучения сотрудников или
которые продолжаются сравнительно длительное время, имеют
ограничение по числу их в течение рабочей недели.
В соответствии с дополнением к приказу Минздрава СССР
№ 1172 от 30.12.77 г. работу врача-рентгенолога нормируют с уче-
1 Международная комиссия по радиационной защите — 34-я публикация,
1985.
2 Лица, которые постоянно или временно работают непосредственно с
источниками ионизирующих излучений.
3 Лица, не работающие непосредственно с источниками излучения, но
по условиям проживания или размещения рабочих мест могут подвергаться
воздействию ионизирующих излучений.
2 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1. 17
том его должностных обязанностей: 80% рабочего времени он
должен использовать непосредственно на обследование больных
и 20% — на другую работу в рентгеновском кабинете (в соответ-
ствии с приложением № 3 указанного приказа).
Нормирование рабочей нагрузки персонала рентгеновских ка-
бинетов имеет свои особенности в связи со спецификой рентгено-
логических исследований, сложностью их организации и увеличе-
нием продолжительности у детей младшего возраста. Этим же
документом определено следующее: «Учитывая специфику рент-
генологических исследований детей младшего возраста (до 7 лет),
расчетные нормы времени на одно исследование для врача-рент-
генолога, указанные в приложении № 6 приказа Минздрава СССР
№ 1172, увеличиваются на 20%».
Работа в рентгеновском кабинете связана с воздействием иони-
зирующего излучения, в связи с чем сотрудники кабинета должны
соблюдать правила техники безопасности и охраны труда. При
приеме на работу они проходят медицинское освидетельствование,
для того чтобы исключить противопоказания к работе с ионизи-
рующим излучением, а затем в порядке диспансеризации в целях
профилактики профессиональных заболеваний ежегодно проходят
периодические медицинские осмотры. Специальности врача-рент-
генолога, рентгенолаборанта, санитарки рентгеновского кабинета
внесены в списки профессий, дающих право на льготы за работу
в условиях производственных вредностей (ионизирующее излу-
чение) .
В нашей стране уделяется большое внимание охране здоровья
лиц, работающих с ионизирующим излучением. Приказом Мин-
здрава СССР № 499 от 25.05.77 г. «О состоянии и мерах по улуч-
шению условий радиационной безопасности персонала и пациен-
тов при использовании источников ионизирующих излучений в
учреждениях системы Министерства здравоохранения, СССР»
запрещено совместительство персонала рентгеновских кабинетов
(отделений). В исключительных случаях, когда работу отсутству-
ющего специалиста невозможно распределить между имеющимися
работниками, вследствие чего нарушается лечебный щдиагности-
ческий процесс, может быть разрешено заместительство опреде-
ленным работникам на срок не более 1 мес. При этом должны
быть приняты необходимые меры, для того чтобы недопустить
превышения лучевых нагрузок. Заместительство должно быть
оформлено надлежащим образом и согласовано с местным коми-
тетом профсоюза (письмо Минздрава СССР № 02—14/8—14 от
6.03.82 г. и ЦК профсоюза медработников № 45—06/Г-01 , от
18.03.82 г. «О заместительстве работников рентгеновских и радио-
логических отделений (кабинетов)».
Аттестация врачей-рентгенологов, как и врачей других специ-
альностей, для определения квалификации врача и практических
навыков, а также переаттестация через каждые 5 лет предусмот-
рены приказодт Минздрава СССР № 1280 от 17.12.81 г. «О мерах
по дальнейшему совершенствованию аттестации врачей». Аттеста-
18
цию врачей-специалистов на присвоение квалификационной кате-
гории осуществляют по трем категориям (высшая, первая, вто-
рая).
Высшую квалификационную категорию присваивают врачам,
имеющим стаж работы по специальности не менее 10 лет и высо-
кую теоретическую и практическую профессиональную подготов-
ку, в совершенстве владеющим современными методами профи-
лактики, диагностики и лечения больных в области своей
специальности, хорошо знакомым со смежными дисциплинами,
имеющим хорошие показатели работы, принимающим активное
участие в повышении квалификации врачей и среднего медицин-
ского персонала. Врач-специалист высшей квалификационной ка-
тегории может обеспечить руководство крупным отделением, отде-
лом, лабораторией учреждений здравоохранения республиканского
и областного (краевого) подчинения.
Первую квалификационную категорию присваивают врачам со
стажем работы по специальности не менее 7 лет, обладающим
необходимым практическим опытом и имеющим хорошую теоре-
тическую и практическую подготовку по своей специальности,
знакомым со смежными дисциплинами, владеющим современными
методами профилактики, принимающим активное участие в по-
вышении квалификации врачей и среднего медицинского персо-
нала. Врач-специалист первой квалификационной категории мо-
жет обеспечить руководство отделением или лабораторией учреж-
дений районного и городского подчинения.
Вторую квалификационную категорию присваивают врачам со
стажем работы по данной специальности не менее 5 лет, имею-
щим достаточную теоретическую и практическую подготовку. При
присвоении квалификационных категорий рекомендуется соблю-
дать последовательность: вторая, первая, высшая. При аттестации
следует учитывать обучение в аспирантуре, ординатуре, на кур-
сах усовершенствования, наличие научно-практических работ, изо-
бретений, выступлений с научно-практическими докладами на кон-
ференциях, съездах и т. д.
Аттестационные комиссии выносят свое решение о квалифика-
ционной категории на основании отчета о работе, рецензий на
отчет, полученных от квалифицированных специалистов, характе-
ристики с места работы, ознакомления с практической и теорети-
ческой подготовкой и собеседования с аттестуемыми.
Врачи-рентгенологи должны проходить усовершенствование не
реже 1 раза в 5 лет (приказы Минздрава СССР № 810 от 11.11.
71 г. «Об улучшении организации и качества специализации и
усовершенствования профессиональных знаний медицинских и
фармацевтических работников с высшим образованием в институ-
тах усовершенствования врачей и других соответствующих учреж-
дениях здравоохранения» и № 1172 от 30.12.77 г. «О мерах по
усовершенствованию системы повышения квалификации специа-
листов со средним медицинским и фармацевтическим образовани-
ем»). Первичная специализация рентгенолаборантов регламенти-
2*
19
рована приказом Минздрава СССР № 1212 от 12.12.78 г. и осу-
ществляется по курсовой системе в течение 4 мес. Введены
2-месячные курсы усовершенствования этих кадров.
Дальнейшее совершенствование рентгенологической помощи
детям и улучшение качества рентгенодиагностики во многом за-
висят от осведомленности сотрудников рентгеновских кабинетов
И отделений об основных организационных принципах специали-
зированной службы и рационального использования их в практи-
ческой деятельности.
Повышение квалификации врачей-рентгенологов и рентгенола-
борантов, укрепление материально-технической базы детских
медицинских учреждений за счет оснащения их современной
рентгенодиагностической техникой позволят применять эффектив-
ные рентгенологические методики при минимальной лучевой на-
грузке. В результате этого значительно улучшится медицинское
обслуживание детского населения нашей страны.
Глава II
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
И МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ
НЕКОТОРЫЕ СВЕДЕНИЯ
О РЕНТГЕНОАНАТОМИИ СЕРДЦА
Рентгенологическая картина детского сердца очень вариабель-
на и зависит в основном от анатомо-физиологических условий в
разные периоды жизни ребенка. Сердце новорожденного весит в
среднем 20—30 г, что составляет примерно 0,65% массы тела.
В течение первых 6 нед жизни масса сердца остается небольшой
по сравнению с другими органами. Затем начинается ее интенсив-
ный рост и к концу первого года жизни масса сердца увеличива-
ется в 2 раза, к 4-м годам - в 3 раза, а в 14 лет она уже в 8 раз
превышает массу сердца новорожденного.
Анатомические исследования позволили установить, что серд-
це новорожденных имеет относительно большую величину, чем
у взрослых. У новорожденных сильнее развита мускулатура пра-
вых отделов сердца, емкость правого желудочка превышает тако-
вую левого, верхушка сердца образована обоими желудочками,
иногда — только правым. Однако уже к концу первого месяца
жизни оба желудочка имеют одинаковый объем, а к концу перво-
го года левый желудочек преобладает над правым. У грудных
детей минутный объем сердца, рассчитанный на 1 кг массы тела,
в 2 с лишним раза больше, чем у детей старшего возраста, поэто-
му основные возрастные различия касаются формы, величины, а
также соотношения размеров его полостей.
Рентгенологически форма сердца ребенка зависит от степени
выраженности его талии, а положение — от величины угла накло-
на, образованного длинником сердца и поперечником грудной по-
лости. У детей эти показатели чрезвычайно разнообразны и значи-
тельно меняются в зависимости от фазы дыхания. При крике,
плаче, напряжении и беспокойном состоянии ребенка расширяется
тень сосудистого пучка за счет увеличения диаметра верхней по-
лой вены. Сердце может занимать косое (угол наклона равен
45°), вертикальное (более 45°) и горизонтальное (менее 45°)
положение в зависимости от типа строения грудной клетки и по-
ложения диафрагмы. Поскольку в первые годы жизни вертикаль-
ный размер грудной полости сравнительно невелик по сравнению
с поперечным, ребра расположены горизонтально, диафрагма
21
Рис. 1. Рентгенограмма органов грудной полости в прямой проекции ребен-
ка 7 лет.
1 — дуга аорты; 2 — ствол легочной артерии; 3 — ушко левого предсердия; 4 —
левый желудочек; 5 — верхняя полая вена; 6 — правое предсердие.
стоит высоко, сердце у большинства детей занимает горизонталь-
ное положение. По мере роста ребенка меняется соотношение
вертикального и горизонтального размеров грудной клетки, опус-
кается диафрагма, в результате чего сердце принимает положе-
ние, близкое к косому и вертикальному. Примечательно, что у
одного и того же ребенка при повторных исследованиях положе-
ние сердца может быть различным.
У детей раннего возраста дуги по контурам тени сердца, т. е.
границы между отдельными полостями, менее выражены, чем у
детей дошкольного и школьного возраста. Как на правом, так и
на левом контурах обычно дифференцируется по две дуги.
Верхушка сердца часто закруглена и приподнята над диафрагмой
вследствие того, что она нередко образована правым желудочком.
Сосудистая тень у детей раннего возраста из-за физиологиче-
ски высокого положения диафрагмы выглядит относительно более
короткой и широкой. Впечатление, что сосудистая тень расшире-
на, может создавать также большая вилочковая железа, что, по
наблюдениям Р. Р. Голонзко (1975), встречается у 15% детей.
Изменение формы сердца, обусловленное тем, что размеры
желудочков больше размеров предсердий, начинается со второго
полугодия жизни ребенка, и к 3 годам изображение детского
сердца приближается к конфигурации сердца взрослого человека.
В передней прямой проекции (рис. 1) левый кон-
тур сердечно-сосудистой тени состоит из четырех дуг, соответ-
ствующих краеобразующим полостям и сосудам сердца. Верхняя
22
дуга соответствует дуге аорты, которая начинает отчетливо конту-
рироваться только к 3-летнему возрасту. В более раннем периоде
жизни тень ее в нормальных условиях малоинтенсивна. Нередко
на этом уровне краеобразующим органом является вилочковая
железа, которая может симулировать расширение аорты. На су-
перэкспонированных рентгенограммах на фоне сердечной тени
вдоль левого края позвоночника может быть прослежен нисходя-
щий отдел аорты.
Вторая дуга образована стволом легочной артерии и началь-
ной частью левой легочной артерии; степень ее выраженности
зависит от формы грудной клетки и конституции ребенка. У асте-
ников вторая дуга более выпуклая, в связи с чем у рентгенолога
может возникнуть предположение о расширении сосуда. Вследст-
вие этого, для того чтобы получить представление о состоянии
второй дуги как одном из показателей гемодинамики малого кру-
га кровообращения, необходимо всегда сопоставлять этот показа-
тель с диаметром нисходящей ветви правой и левой легочных
артерий, а также состоянием легочного рисунка. При истинном
расширении ствола, обусловленном повышением давления в систе-
ме легочной артерии или увеличением минутного объема малого
круга кровообращения (гиперволемия), наряду с увеличением
диаметра корневых отделов правой и левой легочных артерий,
будет выявляться сосудистый рисунок легких, представленный
широкими внутрилегочными сосудами. Если выбухание ствола
легочной артерии является вариантом нормы, то корни легких и
легочный рисунок не изменены.
Третья дуга слева образована ушком левого предсердия, кото-
рое хорошо дифференцируется только при увеличении полости.
В норме третья дуга сливается с четвертой, относящейся к лево-
му желудочку. У детей раннего возраста нижняя дуга по левому
контуру часто образована правым желудочком.
Правый контур сердечно-сосудистой тени состоит из двух дуг:
верхней, являющейся контуром верхней полой вены (в нижней
ее половине у детей старшего возраста краеобразующим может
быть контур восходящей аорты), и нижней, служащей контуром
правого предсердия. Угол между этими дугами называется пра-
вым атриовазальным. Иногда в правом сердечно-диафрагмальном
углу видна тень нижней полой или печеночной вены.
В правой передней косой проекции (рис. 2) по
переднему контуру определяются три дуги, образуемые восходя-
щей аортой, стволом легочной артерии с выходным отделом пра-
вого желудочка и левым желудочком. У детей первого года жиз-
ни левый желудочек может быть перекрыт правым и не участво-
вать в образовании переднего контура.
Задний контур сердца, обращенный в ретрокардиальное про-
странство, ниже уровня бифуркации трахеи составляет левое
предсердие, которое без четкой границы переходит в контур пра-
вого предсердия. В наддиафрагмальной зоне обычно видна мало-
интенсивная, небольшая по протяженности треугольная тень ниж-
23
Рис. 2. Рентгенограмма
того же ребенка в пра-
вой передней косой про-
екции.
1 — восходящая аорта; 2—
ствол легочной артерии и
выходной отдел правого
желудочка; 3 — левый же-
лудочек; 4 — левое пред-
сердие; 5 — правое пред-
сердие.
Рис. 3. Рентгенограмма
того же ребенка в левой
передней косой проек-
ции.
1 — левое предсердие; 2 —
левый желудочек; 3 — уш-
ко правого предсердия; 4—
приточный отдел правого
желудочка; 5 — аорта.
Рис. 4. Рентгенограмма
того же ребенка в левой
боковой проекции.
1 — аорта: 2 — правый же-
лудочек; 3 — левое пред-
сердие; 4 — левый желудо-
чек.
ней полой вены. На фоне сосудистой тени в проекции левого
трахеобронхиального угла находится тень округлой формы, соот-
ветствующая поперечному сечению левой легочной артерии.
В левой передней косой проекции (рис. 3)
2/з нижнего отдела заднего контура сердца составляет сегмент
левого желудочка, выше которого расположено левое предсердие,
занимающее приблизительно 7з часть задней поверхности сердца.
Передний контур сердца в нижней части образован приточным
отделом правого желудочка, переходящим в ушко правого пред-
сердия. Сосудистая тень спереди образована восходящей аортой,
продолжением которой является тень дуги и нисходящего отдела,
между которыми лежит так называемое аортальное окно. Восхо-
дящий отдел аорты образует с правым предсердием передний
атриовазальный угол. Позади сердечной тени над левым главным
бронхом бывает видна тень нисходящей ветви левой легочной
артерии, расположенная параллельно ему.
В левой боковой проекции (рис. 4) на переднем кон-
туре сердечно-сосудистой тени расположен сегмент восходящей
аорты, который кзади переходит в дугу аорты, а кпереди и кни-
зу — в правый желудочек, прилегающий к передней стенке груд-
ной клетки. Задний контур сердечной тени в верхнем его отделе
образован левым предсердием, занимающим большую часть задней
поверхности сердца. Граница его хорошо видна при контрастиро-
25
вании прилегающего к нему пищевода. Нижний наддиафрагмаль-
ный участок на сравнительно небольшом протяжении относится
к левому желудочку. В нормальных условиях протяженность
области соприкосновения правого желудочка с передней грудной
стенкой равна протяженности зоны соприкосновения левого желу-
дочка с диафрагмой. Лишь у детей раннего возраста могут пре-
обладать размеры правого желудочка.
МЕТОДИКА РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Рентгенологическое исследование является частью общего кли-
нического обследования больного. Цель его — установить диагноз
заболевания, а также определить характер нарушений гемодина-
мики, поскольку в зависимости от степени гемодинамических рас-
стройств в каждом конкретном случае решается вопрос о выборе
рационального метода лечения больного — консервативном или
хирургическом. Успех оперативного лечения больных нередко за-
висит не только от устранения порока сердца, но также от харак-
тера и выраженности внутрисердечных нарушений гемодинамики
и расстройств кровообращения в большом и, особенно, в малом
круге кровообращения. В связи с этим диагностика должна осно-
вываться на принципе гемодинамического анализа
рентгенологической картины.
В настоящее время в диагностике сердечно-сосудистых заболе-
ваний у детей и подростков используют широкий комплекс совре-
менных рентгенологических методик (рентгенокинематография,
рентгенотелевидение). В связи с применением новой техники —
усилителей рентгеновского изображения в сочетании с катетери-
зацией сердца и ангиокардиографией открылись широкие перспек-
тивы в изучении нарушений кровообращения. Значительно увели-
чились возможности бесконтрастного рентгенологического иссле-
дования, которое позволяет довольно точно оценить состояний
внутрисердечной и внутрилегочной гемодинамики.
Диагностику осуществляют с помощью рентгеноморфологиче-
ского и рентгенофункционального анализа состояния полостей
сердца, крупных сосудов и сосудов малого круга кровообращения.
План обследования детей должен быть составлен таким образом,
чтобы избежать излишнего облучения. Рентгенологическое иссле-
дование проводят после предварительного клинического обследо-
вания ребенка.
Рентгеноскопия — основная методика, с которой начинают
рентгенологическое исследование. Она позволяет получить как
морфологическую, так и функциональную характеристику тени
сердца в целом, а также отдельных его полостей и крупных сосу-
дов. Достоинством рентгеноскопии является возможность прове-
дения полипозиционного исследования с вращением пациента
вокруг вертикальной оси на 360°. Информативность этой методики
значительно возрастает при использовании телевизионного про-
26
свечивания, позволяющего благодаря усилению яркости и кон-
трастности изображения получить более полное представление о
морфологии сердца и крупных сосудов, а также снизить лучевую
нагрузку на больного и персонал рентгеновского кабинета.
Несмотря на рекомендуемые ограничения в применении рент-
генологического обследования детей раннего возраста, связанные
с большой чувствительностью организма ребенка к ионизирую-
щему излучению, потребность в кардиорентгенологическом обсле-
довании этой группы больных в настоящее время значительно
увеличивается. Это обусловлено развитием хирургического метода
лечения врожденных пороков сердца у детей раннего возраста и
необходимостью в связи с этим предельного уточнения диагноза
в дооперационном периоде. У детей применение рентгеноскопии
как методики, характеризующейся наибольшей лучевой нагруз-
кой, необходимо сократить до минимума и заменить ее рентгено-
графией или рентгенокинематографией с применением усилителя
рентгеновского изображения. Из-за свойственных этому периоду
жизни тахикардии и малой амплитуды сокращений при обычной
рентгеноскопии практически невозможна функциональная оценка
сердечной деятельности. Просматривая фильм с помощью кино-
проектора, можно задавать различную скорость движения пленки
и тем самым воспроизводить движение с низкой скоростью.
Поскольку пищевод близко прилежит к задней поверхности
сердца и крупным сосудам, отклонения его хода или вдавления
на контурах позволяют ориентироваться при оценке состояний
прилежащих к нему полостей. С этой целью применяют контрас-
тирование пищевода по методике, предложенной М. А. Иваниц-
кой (1960). Используют тщательно прокипяченную бариевую
взвесь, приготовленную из расчета 100 г сульфата бария на 80 мл
воды. Четверти или половины чайной ложки бариевой массы
достаточно для оптимального контрастирования пищевода, опреде-
лять положение которого следует спустя некоторое время после
глотка. Контрастное вещество в это время уже проходит по пище-
воду, и остается лишь тонкий его слой, покрывающий слизистую
оболочку. Следует подчеркнуть, что туго заполненный пищевод
мало пригоден для этих целей, поскольку при этом отражается
его форма и не «моделируются» рядом лежащие образования.
Наряду с достоинствами метод просвечивания имеет сущест-
венный недостаток: отсутствует объективная документация рент-
генологических данных, а следовательно, невозможно провести ко-
личественные измерения.
Рентгенография объективизирует морфологические данные,
полученные при рентгеноскопии. Основными стандартными про-
екциями считаются передняя прямая, правая передняя косая,
левая передняя косая и левая боковая. Желательно, чтобы кон-
трастированный пищевод получил отображение на рентгенограм-
мах во всех проекциях. Для получения рентгенограммы в перед-
ней прямой проекции ребенка устанавливают с таким расчетом,
чтобы было получено изображение сердца, включая его нижнюю
27
поверхность и оба купола диафрагмы с реберно-диафрагмальными
синусами. Для оценки кровообращения в малом круге на рентге-
нограмме важно получить легочные поля на всем их протяжении,
включая периферические зоны, где могут быть выявлены важные
признаки нарушений легочной гемодинамики. Положение боль-
ного такое же, как при выполнении рентгенограммы легких в
прямой проекции: передняя поверхность груди прилежит к экра-
ну, локти отведены кпереди, плечи опущены.
Для получения рентгенограммы в правом и левом переднем
косом положении пациента устанавливают соответственно правым
и левым плечом к экрану при повороте на 45°. В качестве ориен-
тира для определения угла поворота пользуются грудино-ключич-
ным сочленением, которое должно располагаться на 1,5—2 см кпе-
реди от переднего контура позвоночника. При исследовании в
левой боковой проекции ребенок обращен к экрану левым боком,
руки его подняты вверх.
При проведении рентгенографии детей раннего возраста в
вертикальном положении для обеспечения их неподвижности
применяют фиксирующие приспособления в виде эластичных хлор-
виниловых пеленок, в которых ребенка подвешивают за экраном.
Нижнюю половину тела ребенка защищают просвинцованной ре-
зиной, которую помещают в это приспосбление.
Расстояние фокус—пленка при выполнении снимка должно
быть максимальным, которое допускает конструкция штатива
(обычно 1 м). Экспозицию выбирают по возможности короткую,
так как при экспозиции более 0,08—0,1 с контуры сердца в связи
с его систолодиастолическими движениями получаются нечет-
кими. Рентгенограммы делают в фазе среднего по глубине
вдоха.
Рентгенокинематография — один из прогрессивных методов,
сочетающий в себе достоинства рентгеноскопии и рентгенографии.
Рентгенокинематографиечское исследование с использованием
усилителя рентгеновского изображения является методом выбора
при изучении функциональных признаков у детей раннего воз-
раста.
При просмотре рентгенокинофильмов применяют специаль-
ный проектор, позволяющий анализировать пленку многократно,
задавая различные скорости ее движения.
Томография — дополнительный метод, позволяющий уточнить
морфологические особенности полостей сердца, аорты и сосудов
малого круга кровообращения. Томограммы производят в стан-
дартных проекциях: прямой, правой и левой передней косой, а
также левой боковой.
Показания к проведению томографии устанавливают в соот-
ветствии с клинической картиной болезни и данными обычного
рентгенологического исследования.
Рентгенокимография — метод объективной регистрации функ-
циональной деятельности сердца. Кроме того, его можно исполь-
зовать для определения размеров его полостей. Рентгенокимограм-
28
мы выполняют с помощью многощелевого рентгенокимографа, ко-
торый укрепляют на штативе рентгеновского аппарата. В кардио-
логии применяют непрерывную кимографию, при которой полу-
чают изображение движения всех точек контура сердца и магист-
ральных сосудов. Кимограммы можно производить во всех стан-
дартных проекциях исследования. Обычно их делают в вертикаль-
ном положении обследуемою в фазе задержки дыхания на сред-
нем вдохе. Ввиду значительной лучевой нагрузки на больного при
рентгенокимографии ее следует производить только по специаль-
ным показаниям, в связи с чем этот метод не получил широкого
распространения в практике обследования детей раннего воз-
раста.
На рентгенокимограммо контуры сердечно-сосудистой тени со-
стоят из различных по форме и амплитуде зубцов соответственно
протяженности каждого отдела сердца. Зная протяженность той
или иной полости сердца в норме, наряду с функциональными
данными можно получить представление и о морфологических из-
менениях.
При анализе рентгенокимограмм оценивают следующие пока-
затели: частоту и ритм сердечных сокращений; протяженность
зоны различных отделов сердца ц крупных сосудов; форму зубцов
и их амплитуду; временные соотношения движений разных поло-
стей.
Фазорентгенокардиография предназначена для исследования
сократительной способности сердца и основана на синхронизации
снимков в различные фазы сердечного цикла — в конце диастолы
при наибольшем заполнении желудочков сердца и в конце систо-
лы в момент наиболее полного выброса крови из них. С помощью
этого метода можно зафиксировать контуры сердца в систоле и
диастоле на одной пленке (диплограмма) и высчитать ударный
объем сердца, определив разницу между систолическим и диасто-
лическим объемом.
Катетеризация сердца и ангиокардиография относятся к рент-
генохирургическим методам обследования, их осуществляют в спе-
циально оборудованной рентгенооперационной.
При катетеризации путем введения катетера в различные по-
лости сердца, а также в магистральные сосуды большого и мало-
го круга кровообращения определяют насыщение крови кислоро-
дом на разных уровнях для выявления патологических сбросов,
вычисляют минутный и ударный объем сердца для большого и
малого круга кровообращения, математически точно определяют
уровень давления в полостях сердца, системе легочной артерии и
аорте, сопротивление в разных отделах системы кровообращения,
а также оценивают форму кривых давления, по которой можно
определить характер порока и другие показатели, характеризую-
щие гемодинамику.
Для изучения гемодинамических нарушений в правых отделах
сердца и в системе легочной артерии используют внутривенную
катетеризацию, а в левых отделах — транссептальную пункцию
29
левого предсердия, прямую пункцию левого желудочка и ретро-
градную катетеризацию аорты и левого желудочка.
Ценная информация, получаемая при катетеризации сердца,
значительно расширяет наши представления о гемодинамических
нарушениях, возникающих в сердце и малом круге кровообраще-
ния при различной патологии. Кроме того, катетеризационную
технику в настоящее время используют и с лечебной целью, в
частности для создания искусственного дефекта межпредсердной
перегородки при полной транспозиции магистральных сосудов у
детей раннего возраста.
Ангиокардиография — метод искусственного контрастирования
полостей сердца и сосудов, который с большой степенью точности
отражает анатомические и гемодинамические нарушения при
врожденных и приобретенных пороках сердца.
В настоящее время применяют селективную ангиокардиогра-
фию с введением контрастного вещества в определенные отделы
сердца и сосуды. Контрастное вещество вводят автоматическим
шприцем с помощью рентгеноконтрастных катетеров из расчета
1 —1,5 мл на 1 кг массы тела больного. Рентгеновское изображе-
ние фиксирую! с помощью крупнокадровых снимков размером
35X35 см (до 6 снимков в секунду), на 70- или 100(105)-милли-
метровую пленку (до 6 кадров в секунду), либо на 35-миллимет-
ровую пленку посредством скоростной рентгенокинематографии
(до 90 кадров в секунду). Именно скоростная рентгено-
кинематография является методом выбора в диагностике
врожденных пороков сердца, особенно у детей раннего возраста,
так как только она позволяет увидеть в замедленном темпе малые
сбросы контрастированной крови и различить тонкие анатомиче-
ские детали пороков при малых размерах сердца на фоне тахи-
кардии.
Исследование, как правило, выполняют в двух стандартных
проекциях: передней и боковой. В последнее время все шире
применяют аксиальные проекции, позволяющие получать изобра-
жение наиболее важных, с точки зрения диагностики и последую-
щего хирургического лечения, внутрисердечных структур [Barge-
гоп L. et al., 1977]. Этого достигают путем изменения положения
больного в нескольких плоскостях под определенными углами по
отношению к рентгеновской трубке.
Селективная ангиокардиография позволяет установить внут-
реннюю структуру, величину и положение полостей сердца, веноз-
ных и артериальных сосудов.
Ангиокардиографпческое исследование является не только наи-
более информативным, но и наиболее сложным методом диагно-
стики, поэтому его следует применять только после других, более
простых методов клинического исследования. Ангиографию необ-
ходимо проводить целенаправленно, с учетом предварительного
диагноза, установленного с помощью бесконтрастного рентгеноло-
гического исследования.
30
ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ДАННЫХ
РЕНТГЕНОЛОГИ ЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследование начинают с изучения скелета грудной клетки.
Это позволяет выявить различные сопутствующие аномалии и по-
роки развития костной системы, которые иногда встречаются при
врожденных пороках сердца (добавочные шейные ребра, синостоз
или расщепление передних концов ребер и т. д.). Нижний контур
задних отрезков ребер приобретает волнистые очертания («узу-
ры») вследствие давления расширенных и извитых межреберных
артерий, по которым осуществляется коллатеральный кровоток
при коарктации аорты. Кроме того, при изучении скелета грудной
клетки могут быть выявлены вторичные признаки эмфиземы лег-
ких, которая развивается при врожденных пороках сердца с уве-
личением минутного объема малого круга кровообращения, а так-
же при затрудненном оттоке крови из легких, наблюдающемся,
например, при митральном стенозе. При этом выявляются хорошо
известные признаки эмфиземы легких в виде изменения формы
грудной клетки, горизонтального направления задних отрезков
ребер с расширением межреберных промежутков и увеличением
площади легочных полей. С помощью функциональной пробы по
Соколову, заключающейся в сравнительном изучении прозрачно-
сти легочной ткани при спокойном дыхании, форсированном вдо-
хе и форсированном выдохе, определяют эластичность легочной
ткани, которая может оказаться значительно пониженной при
длительном нарушении легочного кровообращения.
При исследовании диафрагмы следует обратить внимание на
ее положение и амплитуду движений при дыхании. Необходимо
оценить расположение газового пузыря желудка и тени печени
под диафрагмой, поскольку их инвертированное взаиморасполо-
жение можетч явиться косвенным симптомом аномалии положения
сердца. Затем оценивают состояние плевры (костальной и меж-
долевой), а также реберно-диафрагмальных и сердечно-диафраг-
мальных синусов. Наличие транссудата в плевральной полости
свидетельствует о повышении венозного давления в большом кру-
ге кровообращения.
Следующим этапом исследования является тщательное изуче-
ние состояния гемодинамики малого круга кровообращения. Его
начинают с оценки функционального состояния дуги ствола ле-
гочной артерии по левому контуру сердечной тени. С увеличе-
нием легочного кровотока или повышением давления в системе
легочной артерии всегда, за редким исключением, наблюдается ее
более или менее выраженное выбухание. Наоборот, при врожден-
ных пороках сердца, характеризующихся уменьшением минутного
объема малого круга кровообращения, на уровне дуги легочной
артерии выявляется относительное западение контура.
Степень выбухания легочной артерии можно определить коли-
чественно, выражая ее в процентах, по формуле, предложенной
С. В. Мооге и соавт. (1959):
31
____________АР X 100___________
2/2 базального диаметра грудной клетки’
где АР — расстояние от срединной линии до наиболее выступаю-
щей точки дуги легочной артерии. Коэффициент Мура более 28%
считается показателем расширения ствола легочной артерии [Раб-
кин И. X., Григорян Э. А., 1973], хотя у детей раннего возраста
он может достигать 30% и более [Дынник И. Б., Даровская И. Б.,
1973]. Следует подчеркнуть, что нельзя оценивать состояние ство-
ла легочной артерии и придавать этому показателю значение в
диагностике, не учитывая результатов исследования других отде-
лов малого круга кровообращения (нисходящая ветвь правой ле-
гочной артерии — корень правого легкого, левая легочная арте-
рия, легочный рисунок), так как это может привести к ошибоч-
ному толкованию причин выбухания ствола легочной артерии.
Большое значение имеет оценка функционального состояния
второй дуги по левому контуру сердца. Артериовенозный сброс
крови при врожденных пороках, а также артериальная легочная
гипертензия любого генеза неизменно приводят к увеличению
амплитуды пульсации ствола легочной артерии, которая может
достигать 5 мм и более при норме 2 мм.
Далее рассматривают тени корней легких с точки зрения их
величины и структуры. Величину корней определяют с помощью
простой, практически легко выполнимой методики, предложенной
I. В. Schwedel и соавт. (1957), которая заключается в измерении
диаметра нисходящей ветви правой легочной артерии в ее прокси-
мальном отделе. Измерение проводят от наружной стенки проме-
жуточного бронха до наружного контура легочной артерии. По
данным И. X. Рабкина и Э. А. Григорян (1973), у детей 6—7 лет
диаметр нисходящей ветви правой легочной артерии составляет
0,9 см, 8—9 лет — 1 см, 10—11 лет — 1,2 см, 12—15 лет — 1,3 см.
Относительным показателем величины правого корня служит ар-
териобронхиальный коэффициент — отношение диаметра нисходя-
щей ветви правой легочной артерии к диаметру рядом лежащего
промежуточного бронха. В норме это соотношение примерно 1:1.
Диаметр нисходящей ветви левой легочной артерии в прямой
проекции определить трудно, вследствие того что сердечная тень
частично закрывает левый корень легкого. Состояние этого сосуда
оценивают при полипозиционном исследовании. Часть левой ле-
гочной артерии, расположенной в средостении, доступна осмотру
в правом переднем косом положении, в котором она, располагаясь
ортоградно, дает тень округлой формы на фоне сосудистого пучка.
Нередко этот участок левой легочной артерии виден и на рентге-
нограммах в прямой проекции на уровне ствола легочной артерии
в виде тени округлой формы.
Увеличение диаметра корневых отделов легочной артерии на-
блюдается обычно при гиперволемии малого круга кровообраще-
ния или артериальной легочной гипертензии и может сопровож-
даться появлением активной самостоятельной пульсации корней
32
легких. Диагностическое значение придают только пульсации пра-
вого корня, так как левый корень часто пульсирует в нормальных
условиях, что связано с передаточными движениями близлежаще-
го ствола легочной артерии. Повышение легочно-капиллярного
давления сопровождается гомогенизацией тени корня в связи с
имеющейся при этом отечностью корневой клетчатки. Уменьше-
ние кровотока в легких приводит к уменьшению диаметра корне-
вых сосудов, а при развитии коллатерального кровообращения по
артерио-артериальным анастомозам, компенсирующим недостаточ-
ность легочного кровотока, — и к изменению формы корней лег-
ких. Корни приобретают узловатый характер из-за наличия в их
проекции ортоградно направленных расширенных бронхиальных
артерий.
С особой тщательностью должен быть изучен легочный
рисунок. У здоровых детей он состоит в основном из теней,
обусловленных разветвлениями легочной артерии и легочных вен.
Подходить к изучению легочного рисунка следует дифференци-
рованно, оценивая раздельно состояние артериального и веноз-
ного русла малого круга, отчетливо представляя себе архитекто-
нику как артериальных, так и венозных сосудов. Изучая легоч-
ный рисунок, следует обращать внимание на диаметр артериаль-
ных и венозных сосудов, количество их на единицу поверхности
легочной ткани, постепенное уменьшение их калибра по мере
приближения к латеральным зонам легочных полей. Увеличение
диаметра артерий служит признаком гиперволемии малого круга
кровообращения, характеризующегося притоком большого коли-
чества крови к легким. Отток крови при этом не нарушен. Сте-
пень расширения сосудов находится в прямой зависимости от ве-
личины сброса крови и давления в системе легочной артерии.
Внезапное уменьшение диаметра расширенной до того артерии
является признаком ее спастического сокращения.
Иной легочный рисунок наблюдается у детей при врожденных
пороках сердца с уменьшением кровотока в легких. Для него
характерны необычная прозрачность легочных полей и уменьшен-
ный калибр в ну три легочных сосудов. В случаях развития колла-
терального кровообращения легочный рисунок становится обога-
щенным. Это может быть ошибочно расценено как признак сброса
крови слева направо, однако в отличие от широких сосудистых
теней, обусловленных переполнением артериального русла малого
круга кровообращения, правильное ветвление легочных сосудов
отсутствует. Легочный рисунок складывается из большого количе-
ства узких, неправильно и незакономерно расположенных сосуди-
стых теней. Сильно развитые коллатеральные сосуды в легких,
сливаясь, могут создавать впечатление инфильтративных теней.
При нарушенном легочном кровообращении, связанном с повы-
шением легочно-капиллярного давления (венозный застой) в
результате затрудненного оттока крови по легочным венам, легоч-
ный рисунок имеет грубопетлистую сетчатую структуру, обуслов-
ленную расширенными капиллярами и мелкими венами. Контуры
3 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
33
сосудистых элементов нечеткие из-за наличия периваскулярной
транссудации жидкой части крови, а также лимфостаза, выражаю-
щегося в наличии плевральных линий по ходу костальной или
междолевой плевры. Интерстициальный отек легких приводит к
появлению линий Керли и фигур многоугольников {Иваниц-
кая М. А., 1963; Рабкин И. X., 1967]. Признаками альвеолярного
отека являются очагово-инфильтративные тени, расположенные
чаще всего в прикорневых зонах справа и слева.
Калибр крупных легочных вен определяют на основании ве-
нозного коэффициента, представляющего собой отношение диа-
метра верхних легочных вен к диаметру вен нижней доли. По-
скольку в норме верхние легочные вены несколько уже, чем
нижние, то коэффициент этот меньше единицы.
Рентгеноморфологическое исследование сердечно-сосудистой
тени начинают с определения общих размеров сердца. С этой
целью используют, во-первых, поперечник тени сердца — это сум-
ма перпендикуляров, опущенных на срединную линию из самых
удаленных точек правого (Mr) и левого (Ml) контуров сердца, и,
во-вторых, сердечно-легочный коэффициент, т. е. процентное от-
ношение поперечника сердечной тени к поперечнику грудной клет-
ки, измеренного на уровне правого купола диафрагмы. И. Б. Дын-
ник и И. Б. Доровская (1973), изучавшие зависимость величины
кардиоторакального коэффициента от возраста детей, приводят
следующие данные: у детей раннего возраста этот показатель
равен 49 ±3,07 %; в группе детей дошкольного возраста —
48±1,03%, у детей школьного возраста и подростков — 44±5,1 %.
Наиболее полное представление о величине сердца дает измере-
ние его объема, при котором учитывают размеры сердца не толь-
ко во фронтальной, по и в сагиттальной плоскости. Существует
множество способов определения объема сердца. Одним из наибо-
лее простых является метод, разработанный Rohrer и Kahlstorf
(1916, 1933) и модифицированный последовательно несколькими
авторами [Иваницкая М. А., Рушанов И. И., 1962; Рабкин И. X.
и др., 1973; Kleipzig, Frisch, 1967]
V = k-l-b-t,
где V — объем сердца, мл; к— константа, учитывающая расстоя-
ние фокус—пленка. Для детей раннего возраста к = 0,38, дошколь-
ного и школьного возраста А = 0,32; I — длинник сердца (линия,
проведенная от правого атриовазального угла до верхушки серд-
ца), см; Ъ — косой диаметр сердца (линия, проведенная от право-
го кардиодиафрагмального угла до точки, соединяющей ушко
левого предсердия с дугой легочной артерии по левому контуру
сердца), см; t — глубинный диаметр сердца в левой боковой про-
екции (наибольшее расстояние от переднего до заднего контура
сердечной тени), см.
Коррелятивный объем сердца представляет собой отношение
величины общего объема сердца к поверхности тела, выраженной
34
в квадратных метрах. Величину поверхности тела определяют
по номограмме, исходя из массы тела и роста ребенка.
Форма сердечной тени характеризуется степенью выраженно-
сти талии, которая у здоровых детей весьма вариабельна и зави-
сит от уровня расположения диафрагмы, а также ряда других
факторов. В связи с этим она не всегда может быть признаком
патологии; форму сердца необходимо рассматривать в соответ-
ствии со всей рентгеноморфологической симптоматикой.
Решая вопрос о состоянии каждой полости сердца в отдельно-
сти, не следует ограничиваться констатацией факта ее увеличе-
ния. Для того чтобы оценить внутрисердечную гемодинамику,
важно определить характер перегрузки полости — диастолическая
или систолическая. При систолической перегрузке (изометриче-
ская гиперфункция) происходит усиленное сокращение миокарда
вследствие затрудненного оттока крови из полости, что обуслов-
ливает ее изометрическую гипертрофию. Диастолическая пере-
грузка (изотопическая гиперфункция) приводит к растяжению
мышечных волокон в диастоле вследствие поступления в полость
избыточного количества крови и ее дилатации.
Какие же критерии существуют для оценки состояния каж-
дой полости сердца?
Левое предсердие. Для оценки состояния левого пред-
сердия применяют прекрасно зарекомендовавшую себя на практи-
ке методику контрастирования пищевода, разработанную
М. А. Иваницкой (1959). Эта методика позволяет определить не
только величину левого предсердия, но и характер его перегрузки.
В правом переднем косом положении при нормальных размерах
левого предсердия ретрокардиальное пространство свободно и кон-
трастированный пищевод имеет прямолинейное направление.
Признаком увеличения левого предсердия служит сужение ретро-
кардиального пространства и отклонение контрастированного пи-
щевода кзади.
Для того чтобы установить характер перегрузки левого пред-
сердия, определяют радиус дуги отклоненного им кзади пищево-
да, который повторяет форму задней стенки предсердия. Неболь-
шой радиус, до 6 см включительно, свидетельствует об изометри-
ческой гипертрофии миокарда, т. е. о систолическом варианте
перегрузки, большой радиус, от 7 см и больше, — о диастоличе-
ском.
В прямой проекции увеличенное левое предсердие характери-
зуется выбуханием третьей дуги по левому контуру сердца. Если
увеличение обусловлено патологией митрального клапана, то тень
предсердия появляется на фоне сердца, прежде всего справа от
позвоночника. На суперэкспонированных рентгенограммах можно
определить всю площадь, занимаемую левым предсердием. Для
изометрической гиперфункции полости характерна тень предсер-
дия, вписывающаяся в тень сердца и располагающаяся высоко
над диафрагмой. Особенностью изотонической перегрузки, обус-
ловленной недостаточностью митрального клапана, является вы-
3*
35
хождение левого предсердия за контур сердца с образованием
симптома перекреста.
В левом переднем косом положении левое предсердие, увели-
чиваясь, суживает ретрокардиальное пространство или закрывает
его полностью. Увеличивается также вертикальный размер поло-
сти. Если у здорового ребенка левое предсердие занимает 7з зад-
него контура сердца, а 2/з приходится на долю левого желудочка,
то при увеличении предсердия соотношение протяженности дуг
может быть 1:1 или даже отмечается преобладание протяженно-
сти левого предсердия. В условиях диастолической перегрузки,
вызванной митральной недостаточностью, левое предсердие опус-
кается иногда до диафрагмы, обусловливая симптом перекреста с
левым желудочком.
В левом боковом положении увеличенное левое предсердие
отклоняет прилегающий к нему контрастированный пищевод
кзади.
Левый желудочек. В прямой проекции левый желудо-
чек образует четвертую дугу по левому контуру сердечной тени.
Признаком увеличения желудочка является расширение попереч-
ника сердца влево. Величину левого желудочка целесообразно
определять в левом переднем косом положении по отношению
тени его к позвоночнику, а в левой боковой проекции по степени
соприкосновения его с диафрагмой. При установлении характера
перегрузки принимают во внимание протяженность дуги левого
желудочка, ее крутизну и величину сердечно-диафрагмального
угла.
Правый желудочек. В прямой проекции правый желудо-
чек не является краеобразующим, занимая переднюю поверхность
сердца. Однако при увеличении он может выйти на левый контур
и оттеснить левый желудочек кзади. Таким образом, увеличение
поперечника сердечной тени влево может быть обусловлено увели-
чением не только левого желудочка, но и правого. Практически
по одной рентгенограмме в прямой проекции в большинстве слу-
чаев нельзя решить вопрос о том, какой из желудочков является
краеобразующим. Для определения размеров правого желудочка
используют косые проекции. В частности, систолическая пере-
грузка правого желудочка выявляется в виде горбообразного вы-
бухания его выходного отдела (conus pulmonalis) в правом перед-
нем косом положении.
Изотоническая гиперфункция характеризуется увеличением
приточного отдела правого желудочка, что на рентгенограмме в
левой передней косой проекции отображается в виде проступа-
ния нижнего отдела переднего контура сердечной тени. Диаметр
его, определяемый по расстоянию от проекции межжелудочковой
перегородки до самой отдаленной точки переднего контура, в тех
случаях, когда он увеличен, больше диаметра левого желудочка.
И. X. Рабкин и Э. А. Григорян (1973) предлагают определять
размеры правого желудочка путем сравнения радиусов окружно-
стей, образованных передним и задним контурами сердечной тени
36
в левом переднем косом положении. Учитывая, что в неизменен-
ном сердце размеры правого и левого желудочка одинаковые, эти
авторы принимают сумму обоих радиусов за 100%. Радиус, пре-
вышающий 50%, свидетельствует об увеличении размеров право-
го желудочка. В левой боковой проекции площадь соприкоснове-
ния правого желудочка с грудиной в норме равна площади сопри-
косновения левого желудочка с диафрагмой. При увеличении пра-
вого желудочка он более широко прилежит к грудине, чем левый
к диафрагме.
Правое предсердие. При увеличении правое предсер-
дие, образующее нижнюю дугу по правому контуру сердца в пря-
мой проекции, проступает в легочное поле больше обычного.
Степень увеличения правого предсердия определяют по отноше-
нию его поперечного размера (расстояние от срединной линии до
наиболее выступающей точки предсердия) к половине попереч-
ника грудной клетки, выраженному в процентах [Рабкин И. X.,
Григорян Э. А., 1973]. Это отношение при нормальных размерах
полости составляет 20—30%, при увеличении I степени — от 30 до
40%, II — от 40 до 50%, III —свыше 50%. Изометрическая
гипертрофия проявляется в изменении конфигурации дуги пред-
сердия, которая приобретает подчеркнуто закругленные очерта-
ния. Сердечно-диафрагмальный угол становится более острым.
Диастолическая перегрузка выражается в удлинении дуги пра-
вого предсердия и смещении атриовазального угла кверху. Кон-
тур дуги более пологий и образует с диафрагмой угол, прибли-
жающийся по величине к 90°.
Увеличение правого предсердия устанавливают в правой перед-
ней косой проекции: в нижнем отделе ретрокардиального про-
странства появляется дополнительная тень, дуга которой в отли-
чие от дуги нижней полой вены обращена выпуклостью кзади.
В левом переднем косом положении при увеличении правого
предсердия передний контур сердечной тени выступает вперед и
вверх, соответственно изменяя положение и величину переднего
атриовазального угла. О характере перегрузки правого предсердия
в этой проекции можно судить на основании косвенных показате-
лей. Так, диастолическая перегрузка полости обычно сопровожда-
ется аналогичной перегрузкой правого желудочка. В связи с этим
выбухание переднего контура наблюдается как на уровне пред-
сердия, так и на уровне желудочка, что обусловливает заметное
удлинение передней дуги, значительное смещение переднего
атриовазального угла кверху и уменьшение величины этого угла.
Систолическая перегрузка правого предсердия происходит изоли-
рованно, без участия путей притока правого желудочка, в связи
с чем выбухание переднего контура наблюдается только на уров-
не предсердия, уровень же правого желудочка обычно не изме-
няется.
Аорта. Диаметр аорты отражает величину ударного объема
левого желудочка, поэтому измерение ее диаметра важно при изу-
чении состояния внутрисердечной гемодинамики. Расширение
37
аорты свидетельствует об увеличенном выбросе крови левым же-
лудочком, небольшой ее диаметр — об уменьшении ударного объе-
ма желудочка. Диаметр дуги аорты в передней прямой проекции
определяется расстоянием от срединной линии или контрастиро-
ванного пищевода до наиболее отдаленной точки аортальной дуги.
И. X. Рабкин и Э. Л. Григорян привели данные о ширине дуги
аорты в зависимости от возраста.
Возраст, годы
6—7
8—9
10—11
12—15
Диаметр дуги аорты, см
2,09
2,4
2,5
2,6
Для характеристики дуги аорты предложен также так назы-
ваемый аортолегочный коэффициент, который представляет собой
процентное отношение диаметра аорты к половине поперечника
грудной клетки. О диаметре восходящей аорты в прямой проекции
дает представление расстояние от срединной линии до самой уда-
ленной точки ее правого контура. Левую косую проекцию приме-
няют для определения ширины восходящей и начального сегмен-
та нисходящей аорты. Ширину восходящего отдела в этой проек-
ции устанавливают по расстоянию от его переднего контура до
передней стенки правого главного бронха. У детей 6—7 лет она
равна в среднем 2,3 см, 8—9 лет — 2,4 см, 10—11 лет — 2,5 см,
12—15 лет — 2,6 см. Диаметр нисходящего отдела аорты опреде-
ляют, измеряя расстояние от задней стенки левого главного брон-
ха до заднего контура аорты.
Верхняя полая вена. Диаметр этого сосуда зависит
от величины венозного давления в большом круге кровообраще-
ния. Его определяют на рентгенограмме в прямой проекции по
процентному отношению расстояния от срединной линии до наи-
более выступающей точки вены к половине поперечника грудной
клетки. В норме этот показатель колеблется от 10 до 20%.
Косвенным критерием при установлении величины венозного
давления в большом круге кровообращения может служить также
ширина непарной вены, которая обычно видна на фоне верхней
полой вены в проекции правого трахеобронхиального угла.
Рентгенофункциональное исследование. Важным этапом рент-
генологического исследования является функциональная оценка
деятельности сердца в целом и каждой полости в отдельности.
При рентгеноскопии, анализе рентгенокинематограмм или рентге-
нокимограмм сердца обращают внимание на общий характер и
ритм сердечных сокращений.
Для определения перегрузки желудочков в левой передней
косой проекции определяют соотношения амплитуд сокращений ле-
вого и правого желудочков, при этом необходимо иметь в виду,
что в условиях неизмененной гемодинамики амплитуда левого
желудочка примерно в 2 раза больше амплитуды правого. При
перегрузке правого желудочка его амплитуда может быть равна
38
амплитуде левого или быть больше нее. Практический интерес
представляет амплитуда пульсации аорты и легочной артерии;
Амплитуда движений аорты обычно не превышает 3 мм, а легоч-
ной артерии равна 2—2,5 мм. Снижение амплитуды движения аор-
ты связано с уменьшением ударного объема левого желудочка,
увеличение — с большим выбросом крови левым желудочком.
Ствол легочной артерии глубоко пульсирует при увеличении ми-
нутного объема малого круга кровообращения и артериальной
легочной гипертензии. Уменьшение амплитуды наряду с запа-
дающим контуром ствола легочной артерии бывает обусловлено
гиповолемией малого круга.
Рассматривая функциональную картину сердечно-сосудистой
тени, необходимо также помнить о возможности возникновения в
патологических условиях парадоксальных движений. Так, при
увеличении левого предсердия следует внимательно следить за
движениями его контуров относительно движения рядом лежащих
полостей: по левому контуру в прямой проекции — между третьей
и четвертой дугой, при выхождении левого предсердия на правый
контур сердечной тени — между ним и правым предсердием. Раз-
нонаправленные, так называемые коромыслоподобные движения
являются результатом регургитации крови в левом предсердно-
желудочковом (митральном) клапане. Аналогичные движения
бывают видны и в левой передней косой проекции по заднему
контуру сердца между левым предсердием и левым желудочком.
В правом переднем косом положении митральную регургитацию
отражают систолические смещения пищевода кзади, зависящие от
расширения левого предсердия во время систолы левого желу-
дочка.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Врожденные пороки сердца — один из наиболее сложных раз-
делов современной кардиологии. Многообразие типов пороков,
сложность гемодинамических нарушений, частые сочетания не-
скольких пороков у одного больного — факторы, значительно за-
трудняющие диагностику.
Существует множество классификаций и номенклатур врож-
денных пороков сердца. В основу наиболее распространенных
классификаций положено деление пороков на синие (цианотиче-
ские) и бледные (протекающие без цианоза) либо на пороки,
сопровождающиеся гиперволемией и гиповолемией малого круга
кровообращения.
Одной из наиболее простых и удобных, с точки зрения рент-
генологической диагностики, является группировка пороков, осно-
ванная на состоянии гемодинамики малого круга кровообращения
[Королев Б. А., Дынник И. Б., 1968; Marder, 1953]. Согласно этой
группировке, различают три группы врожденных пороков сердца.
К первой группе относятся пороки со сбросом артериаль-
39
ной крови в венозное русло на уровне полостей сердца или маги-
стральных сосудов; при этом объем циркулирующей крови в ма-
лом круге кровообращения увеличен. Такими пороками являются
дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, откры-
тый артериальный проток, аортолегочный свищ, различные формы
открытого общего атриовентрикулярного канала и др.
Ко второй группе принадлежат пороки со сбросом веноз-
ной крови в артериальное русло. В этой группе выделяют две
подгруппы: а) пороки с уменьшением минутного объема малого
круга кровообращения, к которым относятся пороки группы Фал-
ло (тетрада, триада, пентада), атрезия правого предсердно-желу-
дочкового (трехсгворчатый) клапана, аномалия Эбштейна; б) по-
роки с увеличением минутного объема малого круга кровообраще-
ния и легочной артериальной гипертензией — транспозиция
магистральных сосудов (без стеноза легочной артерии), некото-
рые формы общего артериального ствола.
Третью группу составляют пороки без сброса крови, лс
нормальной гемодинамикой малого круга, но с наличием препят-
ствия на пути тока крови: изолированный стеноз легочной арте-
рии, коарктация аорты, клапанный и подклапанный стеноз аорты.
Однако с развитием учения о врожденных пороках сердца
подобное деление перестало удовлетворять исследователей, по-
скольку один и тот же порок в разные стадии развития может
быть и бледным, и синим, сопровождаться как увеличением, так
и уменьшением легочного кровотока. Кроме того, упомянутые
классификации не отражают всего многообразия сложных врож-
денных пороков сердца.
Значительным шагом вперед явился предложенный R. van Рга-
agh (1972) сегментарный подход к диагностике врожденного
порока сердца. Он заключается в определении положения сегмен-
тов сердечно-сосудистой системы: предсердий, желудочков и маги-
стральных сосудов. Дальнейшая разработка этого вопроса осуще-
ствлена Е. Shinebourne и соавт. (1976) и R. Anderson (1980),
которые предложили систему «последовательной ло-
кализации полостей». Сущность ее заключается в опреде-
лении положения сегментов, последовательности соединения их
друг с другом, морфологии полостей, а также патологических
изменений внутри каждого сегмента. Такой подход к диагностике
врожденных пороков сердца необходим на современном этапе раз-
вития кардиологии. Естественно, в тех случаях, когда имеются
аномалии внутри сегментов без нарушения их положения и со-
единения, в диагнозе должны быть отражены только патологиче-
ские изменения, а нормальное положение и соединение предсер-
дий, желудочков и магистральных сосудов является само собой
разумеющимся.
В настоящей главе будет рассмотрена рентгенодиагностика
главным образом простых, наиболее часто встречающихся внутри
каждого сегмента пороков. В большинстве случаев они появляют-
ся вследствие образования патологических сообщений, возникно-
40
вения препятствия кровотоку на различных уровнях, а также
несостоятельности клапанов сердца. В таких случаях в диагнозе
можно перечислить только эту патологию. В более сложных слу-
чаях уточненный диагноз врожденного порока сердца должен
отражать положение предсердий, желудочков, магистральных со-
судов, последовательность соединения их друг с другом, а также
патологические состояния внутри каждого сегмента.
Открытый артериальный проток
Открытый артериальный (боталлов) проток — один из наибо-
лее распространенных пороков; частота его составляет около 20%
от всех врожденных пороков сердца.
Анатомически артериальный проток представляет собой сосуд,
соединяющий аорту в области дистального отдела ее дуги с ле-
гочной артерией. Играя важную роль в кровообращении плода,
проток в течение первых недель после рождения облитерируется
и превращается в артериальную связку. Если проток продолжает
функционировать, то артериальная кровь вследствие разницы
сопротивлений сосудов большого и малого круга кровообращения
поступает в легочную артерию. Это приводит к гиперволемии
малого круга, повышению давления в системе легочной артерии и
перегрузке левых отделов сердца. В результате этого развивают-
ся склеротические изменения в артериальных сосудах легких, воз-
растает нагрузка на правый желудочек. Когда сопротивление со-
судов малого круга кровообращения становится равным системно-
му, сброс крови прекращается, а затем с увеличением общелегоч-
ного сопротивления происходит риверсия сброса, что приводит к
появлению у больного цианоза.
В. И. Бураковским и соавт. (1975) разработана классификация
легочной гипертензии при врожденных пороках сердца с артерио-
венозным сбросом крови, в которой выделены четыре гемодина-
мические группы в зависимости от соотношения систолического
давления, сопротивления большого и малого круга кровообраще-
ния и величины артериовенозного сброса.
Рентгенологическая картина при небольшом сбросе
и нормальном давлении в системе легочной артерии может ничем
не отличаться от нормальной. При достаточно большом сбросе
крови в малом круге кровообращения выявляются признаки уве-
личения его минутного объема в виде расширения ствола легочной
артерии, увеличения тени корней легких и усиления легочного
рисунка за счет увеличения диаметра артериальных сосудов
(рис. 5,а). Индекс Мура варьирует в пределах от 30 до 50—60%.
Амплитуда пульсации легочной артерии обычно повышена, на
рентгенокимограмме определяется увеличение амплитуды зубцов
до 4—5 мм (рис. 5,6). При высокой артериальной гипертензии,
которая наблюдается у 10,4% больных с открытым артериальным
протоком (Бураковский В. И. и др., 1975], бывает видна самостоя-
тельная пульсация корней легких.
41
Рептгеноморфологические особенности тени сердца складыва-
ются из признаков диастолической перегрузки левого предсердия,
которое сглаживает сердечную талию при обследовании больного
в прямой проекции и суживает или закрывает полностью ретро-
кардиальное пространство в правом переднем косом положении,
отклоняя контрастированный пищевод кзади (рис. 5,в). Особенно
значительно эта полость увеличивается при возникновении отно-
сительной недостаточности митрального клапана, обусловленной
растяжением его фиброзного кольца при больших размерах лево-
го желудочка. В таких случаях левое предсердие появляется в
виде дополнительной тени справа от позвоночника, вписываясь в
тень сердца или выходя за его контур с образованием симпто-
ма перекреста. Иногда удается наблюдать систолическую
экспансию левого предсердия — коромыслоподобные движения
между ним и правым предсердием.
Изотоническая гиперфункция левого желудочка, связанная с
увеличением его минутного объема, приводит к увеличению разме-
ров этой полости. При этом происходит увеличение поперечника
сердца влево, а во втором косом положении — увеличение сердеч-
ной тени кзади (рис. 5, г).
Рис. 5. Рентгенограммы ребенка 14 лет. Открытый артериальный проток.
а —- Прямая проекция: гиперволемия малого круга кровообращения, увеличен ле-
вый желудочек, расширена дуга аорты; б — рентгенокимограмма: увеличена ампли-
туда зубцов легочной артерии до 5 мм и аорты до 7 мм, признак «поперечной по-
лосатости»; в — правое переднее косое положение: увеличенное левое предсердие
закрывает ретрокардиальное пространство и отклоняет контрастированный пищевод
кзади; г — левое переднее косое положение; увеличены левые отделы сердца и рас-
ширена аорта; д — рентгенограмма в левой косой проекции; увеличена амплитуда
зубцов аорты.
42
Рис. 5. Продолжение.
Рис. 5. Продолжение.
Одним из характерных признаков открытого артериального
протока является расширение аорты, отражающее увеличение
ударного объема левого желудочка. При рентгеноскопии и на
рентгенокимограммах сердца в переднем и косых положениях вид-
на пульсация аорты повышенной (до 4—5 мм) амплитуды, неред-
ко значительно превышающей амплитуду пульсации легочной
артерии (рис. 5, д).
Немаловажную роль в диагностике имеет признак попе-
речной полосатости аорты, свидетельствующий о выра-
женных изменениях объема крови в разные фазы сердечного цик-
ла. Р. Р. Голонзко (1966) описал уменьшение диаметра аорты и
снижение амплитуды ее пульсации у больных с высокой артери-
альной легочной гипертензией, сопровождающейся снижением
величины сброса крови. Несмотря на то что шунтируемая кровь
не попадает непосредственно в правый желудочек, размеры его
у больных с высокой артериальной легочной гипертензией увели-
чены, прежде всего размеры выходного отдела желудочка, что вы-
является преимущественно в первом косом положении. Впослед-
ствии может увеличиться также приточный отдел желудочка.
Катетеризация правых отделов сердца позволяет опреде-
лить повышение насыщения крови кислородом в легочной арте-
рии, установить величину сброса крови, степень легочной гипер-
тензии и сопротивление сосудов малого круга кровообращения.
Катетер нередко удается провести из легочной артерии через
открытый артериальный проток в нисходящую аорту.
Цель ангиокардиографического исследова-
ния — не только установить наличие протока, но определить его
ширину и локализацию. Методом выбора является аортография;
контрастное вещество обычно вводят в восходящую аорту. При
этом в переднезадней и боковой проекциях удается видеть сам
проток и сброс контрастированной крови из аорты в легочную
артерию (рис. 6). В тех случаях, когда необходимо дифференци-
ровать открытый артериальный проток от дефекта аортолегочной
перегородки, контрастное вещество следует вводить в дистальный
отдел дуги аорты. Если удается провести катетер в аорту через
проток, то можно ограничиться боталлографией: введением кон-
трастного вещества непосредственно в проток (рис. 7).
Дефект межжелудочковой перегородки
Частота изолированного дефекта межжелудочковой перегород-
ки — одного из самых распространенных «бледных» пороков, со-
ставляет от 15 до 25% всех врожденных пороков сердца [Бура-
ковский В. И., Иваницкий А. В., 1982].
Локализация и величина дефектов межжелудочковой перего-
родки значительно варьируют. Различают дефекты, локализую-
щиеся в мембранозной и мышечной частях межжелудочковой
перегородки. Мышечные дефекты могут располагаться надкрис-
талыю в так называемой конусной части перегородки, и цод-
45
Рис. 6. Аортограмма в
переднезадней проек-
ции. Открытый артери-
альный проток. Контра-
стное вещество введено
в восходящую аорту. Ви-
ден узкий проток, через
который контрастиру-
ется расширенная легоч-
ная артерия.
Рис. 7. Боталлограмма в
левой боковой проекции.
Открытый артериальный
проток. Интенсивно кон-
трастированы проток и
нисходящая аорта, от-
мечается заброс контра-
стированной крови в ле-
гочную артерию.
кристально — в трабекулярной части перегородки, ближе к вер-
хушке сердца, или в задней ее части, ближе к правому предсерд-
но-желудочковому клапану. Мембранозные дефекты распола-
гаются подкристально.
Гемодинамика порока определяется сбросом артериальной
крови через дефект из левого желудочка в правый. Величина
сброса зависит от размера дефекта и сопротивления сосудов мало-
го круга кровообращения. При достаточно больших размерах де-
фекта и разнице сопротивлений большого и малого круга крово-
обращения значительно возрастает минутный объем последнего.
В результате развивается перегрузка левого и правого желудоч-
ков. Со временем возникает гиперкинетическая форма легочной
гипертензии, которая впоследствии сменяется склеротической фор-
мой, характеризующейся развитием в мелких артериальных
сосудах легких необратимых изменений. Это приводит к резкому
возрастанию общелегочного сопротивления, постепенному умень-
шению артериовенозного сброса, а затем к появлению признаков
веноартериального сброса. Такое состояние называется синдро-
мом Айзенменгера и представляет собой исход естествен-
ного течения врожденных пороков с большим артериовенозным
сбросом.
Рентгенологическая картина дефектов межжелу-
дочковой перегородки разнообразна и зависит от характера ана-
томических изменений и степени выраженности нарушений гемо-
динамики.
При изолированном дефекте межжелудочковой перегородки
малых размеров и небольшом сбросе крови дети растут и разви-
ваются нормально. При рентгенологическом исследовании может
выявляться сердечная тень нормальных размеров и формы; лишь
у отдельных больных наблюдается незначительное выбухание
ствола легочной артерии по левому контуру сердца. Правые и
левые полости сердца имеют обычную величину. Сопоставление
рентгенологической картины с показаниями гемодинамики, по-
лученными при катетеризации сердца у этих больных, показыва-
ет, что сброс крови менее 74 минутного объема малого круга кро-
вообращения не вызывает выраженных рентгенологически выяв-
ляемых изменений сердца и легочных сосудов.
При достаточно больших размерах дефекта у больных с арте-
риальной легочной гипертензией в начальной стадии (давление в
легочной артерии выше 30 мм рт. ст., но не более 70% системно-
го давления) наблюдаются выраженное усиление легочного рисун-
ка за счет переполнения артериального русла малого круга кро-
вообращения, а также увеличение тени корней легких. В отличие
от больных предыдущей группы обнаруживают увеличение объе-
ма сердца, обусловленное изотонической перегрузкой правого
желудочка и левых отделов сердца. Почти у всех больных увели-
чены поперечник сердца и кардиоторакальный индекс. Изменения
правого желудочка касаются в основном пути его притока, что
особенно отчетливо выявляется в левом переднекосом положении
47
в виде проступания его контура кпереди. Дуга левого желудочка
удлинена. Левое предсердие суживает ретрокардиальное простран-
ство в правом передиекосом положении и отклоняет кзади тень
контрастированного пищевода. Диаметр аорты уменьшен. Функ-
циональные изменения сердца характеризуются повышением
амплитуды сокращений правого желудочка. Увеличена глубина
пульсации ствола легочной артерии. Пульсация аорты ослаблена.
У больных с выраженной легочной гипертензией (давление в
системе лет очной артерии более 70% системного давления) наблю-
дается тяжелое клиническое течение заболевания. Как правило,
при физическом напряжении у них появляются цианоз и значи-
тельно выраженная одышка. Более чем у половины больных от-
мечаются признаки правожелудочковой недостаточности. Обраща-
ет на себя внимание резкое расширение ствола легочной артерии,
ее главных ветвей и обеднение легочного рисунка по периферии
(рис. 8,а). Степень расширения ствола легочной артерии в этих
случаях связана не только с увеличением минутного объема мало-
го круга кровообращения, но и с повышением общелегочного со-
противления. В таких условиях возрастает работа правого желу-
дочка, который преодолевает двойную нагрузку благодаря увели-
чению объема крови и повышению сопротивления выбросу крови.
В связи с этим увеличивается не только приточная часть желу-
дочка, но и выходной отдел, что находит выражение в проступа-
нии его вперед в правой переднекосой проекции.
Левые полости сердца остаются расширенными. Аорта неболь-
шого диаметра, тень ее малоинтенсивна (рис. 8,6). При рентгено-
скопии и на рентгенокимограммах определяются усиленные сокра-
щения обоих желудочков и высокая амплитуда пульсации ствола
легочной артерии. Выраженной легочной гипертензии свойственна
глубокая самостоятельная пульсация корней легких, что объясня-
ется рядом факторов, среди которых основными являются повы-
шение легочно-артериального сопротивления, напряжение стенки
легочной артерии и большая разница систолического и диастоли-
ческого давления в системе легочной артерии.
У больных, у которых наблюдается обратный сброс крови
через дефект, цианоз кожи и слизистых оболочек, все описанные
изменения выражены значительно сильнее. Выбухание ствола ле-
гочной артерии часто бывает аневризматическим, что при наличии
суженных мелких ветвей легочной артерии всегда является при-
знаком повышения общелегочного сопротивления. Вентиляцион-
ная способность легких снижается из-за развития пневмосклероти-
ческих изменений, о чем свидетельствует положительная функ-
циональная проба по Соколову. Корни легких всегда глубоко
пульсируют.
Размеры левого предсердия уменьшаются вследствие уменьше-
ния минутного объема сердца и сброса крови через дефект из
правого желудочка в аорту, минуя малый круг кровообращения.
Диаметр тени аорты при этом увеличен, аорта глубоко пульси-
рует.
48
Рис. 8. Рентгенограммы
ребенка 6 лет. Дефект
межжелудочковой пере-
городки с высокой арте-
риальной легочной ги-
пертензией.
а — прямая проекция: рез-
ко расширен ствол легоч-
ной артерии, ее крупных
ветвей и обеднен легочный
рисунок на периферии.
Диаметр аорты уменьшен,
левый желудочек увеличен;
П — левая передняя косая
проекция: увеличены левые
полости сердца и путь при-
тока правого желудочка,
аорта узкая.
^Рентгенодиагностика в педиатрии Том 1.
Проведенные М. В. Муравьевым и соавт. (1964) клинико-рент-
генологические сопоставления у больных с дефектом межжелудоч-
ковой перегородки показывают соответствие рентгенологических
изменений сердца и малого круга кровообращения выраженности
гемодинамических расстройств. Это обусловливает ценность рент-
генологического исследования пе только для диагностики порока,
но и для оценки состояния кровообращения.
Катетеризация сердца позволяет выявить у больных с де-
фектом межжелудочковой перегородки повышение насыщения
крови кислородом в правом желудочке. Определяемые при катете-
ризации величина сброса крови, степень легочной гипертензии,
общелегочное сопротивление, соотношение общелегочного и обще-
периферического сопротивлений являются показателями, на осно-
вании которых решают вопрос о необходимости и возможности
хирургического лечения.
Контрастное рентгенологическое исследова-
ние при дефекте межжелудочковой перегородки включает левую
вентрикулографию и аортографию. Последняя необходима для
того, чтобы выявить или исключить сопутствующий открытый
артериальный проток, а также для диагностики недостаточности
аортального клапана, которая иногда сопутствует дефекту меж-
желудочковой перегородки. При этом струя регургитирующей кро-
ви может быть направлена как в левый, так и в правый желудо-
чек, проходя в последнем случае через дефект межжелудочковой
перегородки.
Ангиокардпографическое исследование проводят в передне-
задней и боковой проекциях. Методом выбора является киновент-
рпкулография с большой частотой кадров, позволяющая локали-
зовать дефект и выявить множественные дефекты (рис. 9).
Если у ребенка с дефектом межжелудочковой перегородки ге-
модинамические нарушения незначительны, то можно ограничить-
ся наблюдением в специализированном кардиологическом учреж-
дении. В настоящее время существуют убедительные доказатель-
ства возможности, в некоторых случаях, спонтанного закрытия
межжелудочкового дефекта у детей раннего возраста [Фран-
цев В. И. и др., 1975; Колоскова Л. В. и др., 1975].
Анализ результатов операций у больных с изолированным де-
фектом межжелудочковой перегородки показывает, что весьма
ценным и сравнительно ранним признаком нормализации гемоди-
намики является улучшение состояния сосудов малого круга кро-
вообращения. Уменьшаются калибр внутрилегочных артерий и
степень выбухания ствола легочной артерии, а также размеры ле-
вого предсердия и обоих желудочков. При изучении рептгенофунк-
циопальпых признаков выявляют снижение амплитуды сокраще-
ний правого желудочка и пульсации легочной артерии.
Дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с недоста-
точностью клапана аорты. При дефектах межжелудочковой перего-
родки, расположенных выше наджелудочкового гребня или непо-
средственно под ним, теряется опора синусов аорты (синусы Валь-
50
1’itc. 9. Кпповсчттрпкуло-
грамма в правой боковой
проекции. Дефект меж-
желудоч .овой перегород-
ки. Контрастированная
кровь поступает из ле-
вого желудочка в пра-
вый через два дефекта,
из которых верхний рас-
положен в мембраноз-
ной. а нижний — в мы-
шечной части межже-
лудочковой перегородки.
сальвы). В таких случаях правая коронарная створка клапана
аорты провисает в полость желудочка, истончается и удлиняется
ее свободный край, в результате чего развивается аортальная недо-
статочность.
Выраженность расстройств гемодинамики зависит от степени
выраженности изменений створки клапана и величины дефекта
межжелудочковой перегородки. Различают три стадии нарушений
гемодинамики: I стадия — провисание створки незначительное,
она частично прикрывает дефект перегородки, что приводит к не-
которому уменьшению сброса крови через пего; II стадия —вслед-
ствие возросшего провисания створки возникает аортальная недо-
статочность, ведущая к увеличению перегрузки левого желудочка;
III стадия — превалирует аортальная недостаточность, струя ре-
гургитирующей крови направлена обычно в оба желудочка, а иног-
да преимущественно в правый.
Клиническая картина порока зависит от характера расстройств
гемодинамики и слагается из симптомов дефекта межжелудочко-
вой перегородки и недостаточности клапана аорты.
Рентгенологическая картина в I стадии соответст-
вует картине дефекта межжелудочковой перегородки с умеренным
артериовенозным сбросом. Во II и III стадиях превалирует симп-
томатика аортальной недостаточности — преимущественное увели-
чение левого желудочка и в отличие от изолированного дефекта
4*
51
межжелудочковой перегородки расширение аорты наряду с при-
знаками гиперволемии малого круга кровообращения и увеличе-
нием правого желудочка. Отмечается также глубокая амплитуда
пульсации аорты, что нетипично для изолированного дефекта меж-
желудочковой перегородки, а служит проявлением аортальной не-
достаточности. На рентгенокимограмме амплитуда зубцов аорты
нередко достигает 6—8 мм, выражен симптом поперечной полоса-
тости, отражающий значительные изменения объема крови в аорте
в разные фазы сердечного цикла.
При катетеризации сердца выявляется артериовенозный
сброс на уровне желудочков. Аортография позволяет установить
направление струи регургитирующей крови и определить степень
регургитации. Результаты левой вентрикулографии подтверждают
наличие межжелудочкового дефекта.
Дефект межпредсердной перегородки
Частота изолированного дефекта межпредсердной перегородки
составляет 7—15% всех врожденных пороков сердца. Нередко он
сочетается с другими пороками или является компонентом более
сложных пороков, таких, как атрезия правого предсердно-желу-
дочкового клапана, тотальный аномальный дренаж легочных вен,
полная транспозиция магистральных сосудов и др.
Анатомически различают два вида дефектов: первичный и вто-
ричный, возникновение которых связано с особенностями эмбрио-
нального развития межпредсердной перегородки. Первичный де-
фект, образующийся в результате незаращения первичной меж-
предсердной перегородки, представляет собой частичную форму
открытого атриовентрикулярного канала и будет рассмотрен от-
дельно. Вторичный дефект, являющийся следствием задержки раз-
вития вторичной межпредсердной перегородки, встречается у 70%
больных с межпредсердными дефектами.
Овальное окно, которое к моменту рождения ребенка обычно
закрывается, приблизительно у 17% новорожденных со здоровым
сердцем остается открытым. Однако со стороны левого предсердия
оно прикрыто клапаном и вследствие более высокого давления в
левом предсердии не функционирует. В связи с этим открытое
овальное окно не принято считать пороком, хотя в тех случаях,
когда по каким-либо причинам давление в правом предсердии на-
чинает превышать давление в левом, через окно происходит вепо-
артериальный сброс крови.
Нарушения гемодинамики при изолированном вторичном меж-
предсердном дефекте заключаются в артериовенозном сбросе крови
на уровне предсердий, в результате чего увеличивается кровоток в
малом круге кровообращения. Правые отделы сердца работают в
условиях изотонической перегрузки, ударный объем левого желу-
дочка уменьшен.
Объем сброса при дефекте межпредсердной перегородки может
достигать больших величин, однако в отличие от открытого арте-
52
риального протока и дефекта межжелудочковой перегородки дав-
ление в легочной артерии возрастает только в поздних стадиях за-
болевания. Соответственно низким остается и общелегочное сопро-
тивление в течение длительного времени.
Рентгенологическая картина порока зависит от
объема шунтируемой крови. У больных с небольшим дефектом
межпредсердной перегородки и незначительным сбросом размеры
полостей сердца и сосуды малого круга кровообращения могут
оставаться нормальными. При больших дефектах, сопровождаю-
щихся выраженным сбросом крови, всегда наблюдаются признаки
увеличения минутного объема малого круга кровообращения; рас-
ширение ствола легочной артерии (индекс Мура 31 — 60% и более),
увеличение тени корней легких и усиление легочного рисунка за
счет увеличения диаметра артериальных сосудов. Амплитуда пуль-
сации ствола легочной артерии, как правило, повышена. Характер-
на самостоятельная активная пульсация корней легких.
В отличие от открытого артериального протока и дефекта меж-
желудочковой перегородки, при которых пульсация корней легких
наблюдается только у больных с высокой легочной гипертензией,
при межпредсердном дефекте у 40% больных она определяется и
при нормальном давлении в системе легочной артерии. Вследствие
значительной вместимости правого предсердия, большой резерв-
ной вместимости малого круга кровообращения и низкого сопро-
тивления в легочных сосудах редко развивается артериальная ле-
гочная гипертензия даже при большом сбросе крови слева направо.
Рентгеноморфологические изменения тени сердца характеризу-
ются признаками диастолической перегрузки правых отделов. При
расширении предсердия нижняя дуга по правому контуру сердца
удлиняется в вертикальном направлении, смещая атриовазальный
угол кверху и больше, чем обычно, выступает в легочное поле
(рис. 10, а). Для объективной оценки степени увеличения этой по-
лости используют методику, заключающуюся в определении про-
центного отношения поперечного размера предсердия к половине
диаметра грудной клетки. Как показали исследования И. X. Раб-
кина и Э. А. Григоряна (1973), существует прямая зависимость
между степенью увеличения правого предсердия и уровнем систо-
лического давления в нем. Выявлено, что при небольшом увеличе-
нии предсердия (I степень) систолическое давление в нем не пре-
вышает 4—6 мм рт. ст., при II степени увеличения систолическое
давление равно 5—10 мм рт. ст., при III — 8—15 мм рт. ст.
Правый желудочек, не являясь краеобразующим в прямой про-
екции, при значительном расширении может выйти на левый кон-
тур сердца и обусловить увеличение поперечника сердечной тени
влево. Левая косая проекция позволяет получить представление о
состоянии как правых, так и левых отделов сердца. Правое пред-
сердие и правый желудочек больших размеров обусловливают
своеобразную деформацию переднего контура, который значитель-
но проступает вперед и характеризуется удлинением дуги, смеще-
нием вверх переднего атриовазального угла с уменьшением его
53
Рис. 10. Рентгенограммы ребенка 6 мес. Дефект межпредсердной перегороД’
кп.
а — прямая проекция: правое предсердие увеличено, правый атрновазальный угол
смещен вверх, гиперволемия малого круга кровообращения: б — левая передняя ко-
сая проекция: увеличены правое предсердие и правый желудочек, радиус дуги,
образованной правыми отделами, больше радиуса дуги, составленной левыми от-
делами.
величины. Радиус дуги, образованной правыми отделами, больше
радиуса дуги, включающей левые отделы (рис. 10,6). Левые поло-
сти при этом невелики, иногда могут быть смещены кзади боль-
шим правым желудочком. Поскольку выброс крови левым желу-
дочком в большой круг кровообращения снижен, аорта выглядит
узкой, гипопластичной, слабопульспрутощей.
Не менее цепную для диагностики информацию позволяет по-
лучить исследование в первом косом положении. В этом случае
увеличенное правое предсердие отображается в виде дополнитель-
ной тени в нижнем наддиафрагмальном отделе ретрокардиального
пространства. Иногда, не выходя на контур, предсердие может
выявляться в виде более интенсивной тени на фопе сердца, в зад-
нем его отделе.
С целью изучения рентгепофункциональной симптоматики ис-
пользуют рентгеноскопию и рентгенокимографпю, с помощью ко-
торых выявляют преобладание амплитуды сокращений правого
желудочка над амплитудой сокращений левого, гиперфункцию
правого предсердия, усиление пульсации легочной артерии, актив-
ную пульсацию корней легких и уменьшение амплитуды пульса-
ции аорты [Иваницкая М. А., Савельев В. С., 1960].
Катетеризация сердца позволяет установить повышение
насыщения крови кислородом в правых отделах, начиная с уровня
правого предсердия, определить величину сброса крови, давление
в легочной артерии и общелегочпое сопротивление. Нередко удает-
ся провести катетер из правого предсердия в левое, однако это не
может служить доказательством наличия межпредсердного дефек-
та, так как катетер может пройти через открытое овальное окно.
Ангиокардиографическое исследование прово-
дят с целью не только установить наличие дефекта, но и выявить
или исключить часто сочетающийся с ним частичный аномальный
дренаж легочных вен. В связи с этим предпочтительнее вводить
контрастное вещество в легочную артерию, а не непосредственно в
левое предсердие. При этом в фазе левограммы можно выявить
сброс контрастированной крови в правое предсердие и одновремен-
но проследить, на каком уровне впадают легочные вепы.
Аномалии впадения легочных вен
Многообразие вариантов аномального впадения легочных вен
находит объяснение в учении об их эмбриогенезе. Согласно наибо-
лее распространенной классификации, разработанной R. Darling,
W. Rothey и S. Greig (1957), в основу которой положен уровень
впадения легочных вен, различают супракардиальную (впадают в
систему верхней полой вены), кардиальную (в правое предсердие
или коронарный синус) и инфракардиальную (в систему нижней
полой вены) форму. Возможно аномальное впадение легочных
вен одновременно на разных уровнях (смешанная форма). В зави-
симости от количества неправильно впадающих вен различают
частичный и полный (тотальный) аномальный дренаж.
55
Частичное аномальное впадение легочных вен. Эта аномалия
редко встречается в изолированном виде и, как правило, сочетает-
ся с дефектом межпредсердной перегородки, значительно реже —
с другими врожденными пороками сердца. Она наблюдается у 10—
15% больных с межпредсердным дефектом.
Чаще всего встречают супракардиальный (55%) и кардиаль-
ный (24%) уровни впадения легочных вен, значительно реже —
инфракардиальный (6,5%) и смешанный (14,5%). Существует
определенная зависимость между уровнем впадения легочных вен
и анатомической локализацией межпредсердного дефекта. При
высокорасположенном дефекте типа sinus septum defect легочные
вены впадают преимущественно в верхнюю полую вену, при низ-
ко- и центральнорасположенных дефектах — обычно в правое
предсердие и нижнюю полую вену [Киселева И. П., Мальса-
гов Г. У., 1981].
Поступающая из легких по легочным венам оксигенированная
кровь увеличивает, как правило, уже имеющийся артериовенозный
сброс через дефект межпредсердной перегородки, что приводит к
увеличению кровенаполнения правых полостей сердца, малого
круга кровообращения и недогрузке левых отделов. Вследствие
этого при рентгенологическом исследовании обычно выявляются
признаки увеличения правого предсердия и пути притока правого
желудочка, небольшие размеры левых отделов и уменьшение ди-
аметра аорты, в малом круге кровообращения — симптомы, харак-
терные для гиперволемии.
Особое значение в диагностике частичного аномального дрена-
жа легочных вен И. П. Киселева и Г. У. Мальсагов (1980) прида-
ют исследованию легочного рисунка, которое проводят с целью
уточнить архитектонику и топографоанатомические особенности
венозных сосудов. И. Б. Дынник и Ю. Н. Филиппов (1982) реко-
мендуют всем больным при подозрении на аномальное впадение
легочных вен выполнять томографию легких.
При впадении правых легочных вен в верхнюю полую вену
(су прака р д и а л ьная форма) наблюдается их атипичное
положение. Ствол верхней легочной вены при этом располагается
более горизонтально чем обычно, и устье его находится выше пра-
вого атриовазального угла, в проекции верхней полой вены. Харак-
терное для сосудов системы нижней легочной вены горизонтальное
направление изменяется, и они представляют собой вертикально
идущие тени, начинающиеся у диафрагмы и достигающие уровня
атриовазального угла или непосредственно верхней полой вены.
Локализуются эти сосуды либо между тенью сердца и корнем лег-
кого, либо с латеральной стороны от корня, располагаясь парал-
лельно ему (рис. 11). Тень верхней полой вены при этом диффузно
или локально расширена.
Иные изменения легочного рисунка наблюдаются при аномаль-
ном впадении правых легочных вен в нижнюю полую вену (ин-
фракардиальпая форма). В нижнем отделе правого легоч-
ного поля, параллельно контуру сердца, прослеживается сосуди-
56
Рис. 11. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 9 лет. Аномальное впа-
денпе правой нижней легочной вены в верхнюю полую вену. Снаружи от
корня видна располагающаяся параллельно ему тень легочной вены, па’
правляющейся к верхней полой вене. Верхняя полая вена расширена.
стая тень саблевидной формы, направляющаяся к диафрагме и до-
стигающая правого сердечно-диафрагмального синуса. Дренаж
правых легочных вен в нижнюю полую вену, как правило, сочета-
ется с врожденной бронхолегочной аномалией — гипоплазией
или секвестрацией правого легкого, являясь составной частью
сложного порока развития сердца и легких, известного в литера-
туре под названием «синдром ятагана» [Farnsworth А.,
Ankeney J., 1974; Honey М., 1977, и др.].
При впадении легочных вен в правое предсердие (кардиаль-
ная форма) не происходит изменений архитектоники и топо-
графии венозных стволов. Оба предсердия расположены таким об-
разом, что положение легочных вен, направляющихся как к одной,
так и к другой полости сердца, одинаково, вследствие чего простое
рентгенологическое исследование не позволяет выявить венозную
аномалию. С целью диагностики этой формы порока применяют
внутрисердечные методики исследования, которые, однако, не
всегда дают обнадеживающие результаты.
При катетеризации сердца больных с частичным ано-
мальным дренажем легочных вен выявляют повышенное насыще-
ние венозной крови кислородом, начиная с уровня их аномального
впадения. Так, при дренаже в верхнюю полую вену его обнаружи-
вают в пробах крови, взятых у устья верхней полой вены. Прове-
дение катетера в легочную вену при катетеризации правых отде-
57
лов сердца еще не является доказательством аномального дренажа
этой вены, так как катетер нередко попадает в нее, пройдя через
дефект межпредсердной перегородки. В подобных случаях необхо-
димо ввести в эту вену контрастное вещество.
Ангиокардиографию следует проводить в сочетании с
рентгенокинематографией в аксиальной (печепочпо-подключпч-
нсй) проекции — так называемой проекции четырех камер сердца,
в которой наилучшим образом видна межпредсердная перегородка.
В диагностике частичного аномального дренажа легочных вен
методом выбора является ангиокардиография с раздельным введе-
нием контрастного вещества в правую и левую легочные артерии.
При этом удается получить изображение нормально и аномально
дренирующихся легочных вен. Наибольшие трудности вызывает
диагностика частичного аномального впадения легочных вен в пра-
вое предсердие.
Полный, или тотальный, аномальный дренаж легочных вен
так же, как и частичный, характеризуется многообразием типов.
Гемодинамика порока состоит в поступлении всей оксигенирован-
ной крови из легочных вен в правое предсердие или его притоки.
Главное условие поддержания жизни — наличие сообщения между
предсердиями в виде открытого овального окна или дефекта меж-
предсердной перегородки, который обеспечивает кровоток в боль-
шом круге кровообращения. Нарушения гемодинамики обусловле-
ны объемной перегрузкой малого круга кровообращения, изотони-
ческой гиперфункцией правых полостей сердца, снижением ми-
нутного объема левого желудочка и большого круга кровообра-
щения.
Полный аномальный дренаж легочных вен нередко протекает
с легочной артериальной гипертензией, которая либо носит гипер-
кинетический характер, либо является следствием относительного
сужения общего коллектора легочных вен, наблюдающегося в не-
которых случаях при этом пороке.
По данным И. П. Киселевой и Г. У. Мальсагова (1981), наибо-
лее распространенной является супракардиальпая форма
порока (78,3%). Значительно реже встречаются кардиальная
(13,1 %), инфракардиальная (4,3%) и смешанная (4,3%) формы.
Существует несколько вариантов супракардиального уровня;
наиболее часто встречается дренаж в безымянную вену, непосред-
ственно в верхнюю полую вену, непарную вену и т. д. [Иваниц-
кая М. А., Савельев В. С., 1960; Delisle G. et al., 1976].
Малый круг кровообращения рентгенологически характеризует-
ся расшриением ствола легочной артерии и ее глубоко пульсирую-
щих корневых ветвей. Легочный рисунок представлен расширен-
ными артериальными сосудами. Каких-либо особенностей топо-
графии и архитектоники сосудистых теней, образующих легочный
рисунок, подобных изменениям, выявляемым при частичном ано-
мальном впадении легочных вен, не встречается. У некоторых
больных наблюдается расширение тени легочных вен, свидетельст-
вующее о препятствии оттоку крови из малого круга кровообра-
58
Рис. 12. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 12 лет. Аномальное
впадение всех легочных вен в безымянную вену. Форма сердца в виде вось^
мерки. Гиперволемия малого круга кровообращения.
щеппя, что обусловлено либо относительной узостью общего легоч-
ного венозного коллектора, либо его сдавлением.
Форма сердца при тотальном аномальном впадении легочных
вен в безымянную вену весьма характерна — напоминает цифру
«восемь» (рис. 12). Верхний овал «восьмерки» образован резко
расширенной сосудистой тенью — верхней полой веной справа,
безымянной веной сверху и персистирующей левой кардинальной
веной. Нижний овал «восьмерки» создается тенью самого сердца,
поперечник которого у всех больных увеличен. Кардиоторакаль-
ный индекс колеблется от 60 до 83%. Это обусловлено увеличени-
ем, с одной стороны, правого предсердия вследствие его диастоли-
ческой перегрузки, с другой — правого желудочка, который стано-
вится краеобразующим по левому контуру сердца. Увеличение
вертикального размера правого предсердия выражается в смеще-
нии атриовазального угла кверху. Увеличение правого предсердия
выявляется также в правой и левой переднекосых проекциях. Аор-
та, как правило, небольшого диаметра из-за уменьшения ударного
объема левого желудочка; амплитуда ее пульсации значительно
снижена.
Существует несколько заболеваний и состояний, при которых
может наблюдаться симптом «восьмерки» и возникают затрудне-
ния при диагностике: туморозный бронхоаденит паратрахеальноп
группы лимфатических узлов, увеличенная вилочковая железа, об-
59
щий артериальный ствол и т. д. Дифференциальную диагностику
в каждом конкретном случае необходимо проводить на основании
клинических данных с учетом рентгенологических особенностей
каждого из этих заболеваний.
Кардиальный уровень впадения легочных вен встречается
реже, чем супракардиальный. Легочные вены могут впадать непо-
средственно в правое предсердие или в коронарный синус. Систем-
ный кровоток при этом зависит от объема крови, поступающей в
левые отделы сердца через сообщение между предсердиями. Во
всех случаях в полости правого предсердия венозная кровь смеши-
вается с артериальной, притекающей из легочных вен. Смешанная
кровь через дефект межпредсердной перегородки или открытое
овальное окно поступает в левое предсердие и далее в левый желу-
дочек и большой круг кровообращения, что объясняет снижение
насыщения артериальной крови кислородом.
При инфракардиальной форме легочные вены могут
дренироваться ниже диафрагмы в нижнюю полую, воротную, пе-
ченочную вены и даже в их ветви. Коллектор вен, проникая через
диафрагму, иногда сдавливается ею, в результате чего образуется
препятствие оттоку крови и возникает венозный застой в легких.
Рентгеноморфологические изменения сердца при кардиальной
и инфракардиальной формах порока напоминают картину меж-
предсердного дефекта и выражаются в объемной перегрузке пра-
вого предсердия и правого желудочка. В связи с этим кардиаль-
ный уровень впадения легочных вен относится к формам, трудно
диагностируемым с помощью стандартного рентгенологического
исследования, и для его выявления требуется применение внутри-
сердечных методов.
Смешанный вариант тотального аномального впадения
легочных вен характеризуется дренированием легочных вен одно-
временно на разных уровнях и, как правило, сочетается с множест-
венными и тяжелыми врожденными пороками сердца.
У больных с тотальным аномальным дренажем легочных вен
при катетеризации сердца выявляют одинаковое, достаточно
высокое насыщение крови кислородом в правых и левых полостях
сердца, легочной артерии и аорте. Давление в легочной артерии
нередко повышено. Увеличение давления в легочных капиллярах
является признаком сопутствующего стенозирования легочных
вен.
Контрастирование легочного ствола позволяет устано-
вить форму порока. При наиболее часто встречающейся супракар-
диальной форме с впадением коллектора легочных вен в безымян-
ную вену получается ангиографическое изображение описанной
выше «восьмерки» (рис. 13). В редких случаях при смешанной
форме тотального аномального дренажа легочных вен рекоменду-
ется вводить контрастное вещество раздельно в правую и левую
легочные артерии вслед за серией ангиокардиограмм, выполнен-
ных после введения контрастного вещества в ствол легочной арте-
рии. Информативным является также контрастирование непосред-
60
Рис. 13. Кпповептрику-
лограмма при тотальном
аномальном впадении
легочных вен. Контраст-
ное вещество введено в
легочную артерию. Кон-
трастируется горизон-
тально расположенный
коллектор легочных вен,
персистирующая левая
передняя кардинальная
вена, впадающая в бе-
зымянную вену, и верх-
няя полая вена, которые
формируют верхний
овал фигуры восьмерки.
ственно коллектора легочных вен, когда в него удается провести
катетер. Наибольшие трудности возникают при диагностике кар-
диальной формы порока.
Открытый атриовентрикулярный канал
Открытый антриовентрикулярный канал — сложный порок,
встречающийся в 2—3% случаев врожденных пороков сердца.
Порок образуется в результате нарушения формирования эндо-
кардиальных валиков в области первичного атриовентрикулярного
отверстия. Наибольшее распространение получила классифика-
ция, разработанная С. Wakai и Y. Edqards (1957), согласно кото-
рой различают частичную, промежуточную и полную формы поро-
ка. Неотъемлемым компонентом каждой из них является первич-
ный дефект межпредсердной перегородки, расположенный непо-
средственно над атриовентрикулярными клапанами.
Частичная форма атриовентрикулярного канала представляет
собой первичный дефект межпредсердной перегородки, который
всегда сочетается с патологией переднемедиальной створки левого
предсердно-желудочкового клапана, чаще всего в виде ее расщеп-
ления. Промежуточная форма — порок, представленный первич-
ным межпредсердным дефектом и неполным расщеплением перед-
немедиальной створки левого предсердно-желудочкового и перего-
родочной створки правого предсердно-желудочкового клапана.
При полной форме порока образуется единый канал, состоящий
из первичного межпредсердного дефекта и дефекта межжелудоч-
61
ковой перегородки, расположенного непосредственно под перегоро-
дочными створками атриовентрикулярных клапанов. Обе эти
створки полностью расщеплены, их передние части образуют еди-
ную переднюю створку, которая может свободно двигаться или
быть прикрепленной к межжелудочковой перегородке и папилляр-
ным мышцам. Описываемый порок характеризуется большим мно-
гообразием вариантов. С нашей точки зрения, к открытому атрио-
вентрикулярному каналу относятся только пороки, компонентом
которых является первичный дефект межпредсердной перегородки.
Одним из вариантов открытого атриовентрикулярного канала
является общее предсердие, характеризующееся полным отсутст-
вием межпредсердной перегородки и всегда сопровождающееся
патологией предсердно-желудочковых клапанов. Поскольку при
общем предсердии наблюдаются патологические изменения, встре-
чающиеся при всех формах разбираемого порока, правильнее гово-
рить о той или иной форме открытого атриовентрикулярного кана-
ла с общим предсердием.
При частичной форме порока нарушения гемодинамики
заключаются в артериовенозном сбросе крови через дефект меж-
предсердной перегородки и недостаточности левого предсердно-же-
лудочкового клапана. В отличие от изолированной митральной не-
достаточности при частичной форме открытого атриовентрикуляр-
ного канала струя регургитирующей крови благодаря сбросу крови
через первичный межпредсердный дефект направлена либо
преимущественно в правое предсердие, либо в оба предсердия.
В очень редких случаях при этой форме порока патологически из-
мененный левый предсердно-желудочковый клапан может быть
достаточно компетентным и не давать регургитации.
При промежуточной форме открытого атриовентрику-
лярного канала к описанным нарушениям гемодинамики присоеди-
няется еще недостаточность правого предсердно-желудочкового
клапана.
Наиболее тяжелой в гемодинамическом плане является полная
форма порока. Для нее характерны большой объем сброса и выра-
женная недостаточность левого и правого предсердно-?келудочко-
вых клапанов. Наличие межжелудочкового сообщения ведет к ран-
нему развитию легочной гипертензии. Редким и относительно бо-
лее благоприятным вариантом является сочетание полной формы
открытого атриовентрикулярного, канала со стенозом легочной
артерии, который предохраняет сосуды легких от развития необра-
тимых склеротических изменений.
Отличительной чертой общего предсердия, помимо свойствен-
ных открытому атриовентрикулярному каналу нарушений гемоди-
намики, служит небольшой веноартериалъный сброс вследствие
смешения в предсердии венозной и артериальной крови.
Рентгенологическое исследование занимает важ-
ное место в диагностике открытого атриовентрикулярного капала.
Расстройства гемодинамики уже в раннем детском возрасте приво-
дят к изменению легочного рисунка за счет переполнения сосудов
62
легких артериальной кровью. В центральных и периферических
зонах легочных полей прослеживаются артериальные сосуды уве-
личенного калибра. Заметно расширяются корни легких и ствол
легочной артерии. При полной форме порока рано развивается вы-
сокая легочная гипертензия с активной пульсацией корней легких.
При этом просвет периферических артерий и артериол сужен
вследствие пролиферации фиброзной ткани во внутренней обо-
лочке, крупные же ветви легочной артерии и ее ствол, наоборот,
расширены.
Сброс крови слева направо на уровне предсердий при частич-
ной форме порока приводит к увеличению размеров правых отде-
лов сердца, что придает рентгенологической картине атриовентри-
кулярного канала сходство с картиной изолированного дефекта
межпредсердной перегородки. Однако наряду с признаками меж-
предсердного дефекта при наличии выраженной недостаточности
левого предсердно-желудочкового клапана наблюдается также зна-
чительное увеличение левого предсердия, которое несвойственно
чистому дефекту межпредсердной перегородки. В нем выявляются
черты диастолической перегрузки, характеризующиеся отклонени-
ем контрастированного пищевода кзади по дуге большого радиуса
в правом переднем косом положении. Более того, в прямой проек-
ции на фоне сердечной тени может появиться дополнительная тень
увеличенного левого предсердия, выходящего за контур правого
предсердия,— симптом перекреста, столь характерный для регур-
гитации в левом предсердно-желудочковом клапане (рис. 14, а, б).
Иногда перекрест виден и в левом переднем косом положении по
заднему контуру сердца между его левыми отделами (рис. 14, в).
Левый желудочек при этом заметно не изменяется, аорта — не-
большого диаметра.
Рентгенокимографическое исследование значительно облегча-
ет интерпретацию рентгенологических данных. Рентгенофункцио-
пальная картина характеризуется признаками усиления сокраще-
ний правых отделов сердца, выражающимися в увеличении ампли-
туды движений правого предсердия, правого желудочка и ампли-
туды пульсаций легочной артерии. Амплитуда кривой аорты зна-
чительно меньше, чем кривой легочной артерии, соответственно
уменьшению кровотока в большом круге кровообращения. Можно
выявить разнонаправленность движений стенок левого предсер-
дия по отношению к соседней полости, т. е. «коромыслоподобные»
движения, отражающие наличие регургитации в левом предсерд-
но-желудочковом клапане.
При этом на рентгенокимограмме определяется «вентрикуляри-
зация» предсердных зубцов, которые отличаются от желудочковых
только смещением фазы времени (рис. 14,г). Ценным диагности-
ческим признаком митральной недостаточности является переда-
точная пульсация корня правого легкого, обусловленная больши-
ми по объему движениями левого предсердия. Форма кривой пра-
вого корпя аналогична вентрикуляризованной кривой предсердия.
Описанная симптоматика, естественно, отсутствует или слабо вы-
63
Рис. 14. Рентгенограммы
ребенка 12 лет. Непол-
ная форма открытого ат-
риовентрикулярного ка-
пала с расщеплением
створки митрального
клапана.
а — прямая проекция: на
фоне расширенного правого
предсердия дополнительная
тень увеличенного левого
предсердия — симптом «пе-
рекреста», гиперволемия
малого круга кровообраще-
ния, узкая аорта; б — пра-
вая передняя косая проек-
ция: увеличенное левое
предсердие отклоняет кон-
трастированный пищевод
кзади по дуге большого ра-
диуса;
Рис. 14. Продолжение.
в — левая передняя ко-
сая проекция: по задне-
му контуру симптом «пере-
креста» левого предсердия
с левым желудочком, уве-
личены правое предсердие и
путь притока правого же-
лудочка, диаметр аорты
уменьшен; г — рентгено-
кимограмма в прямой про-
екции: справа по контуру
левого предсердия вентри-
куляризованная кривая с
полным смещением фазы
времени, уменьшена ампли-
туда зубцов дуги аорты.
5 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1
Рис. 15. Рентгенограммы
ребенка 7 лет. Полная
форма открытого обще-
го атриовентрикулярно-
го капала.
а — прямая проекция: зна-
чительно увеличен попереч-
ник сердечной тени, увели-
чено правое предсердие,
смещающее правый атрио-
вазальный угол кверху, ги-
попластическая аорта; рез-
ко расширен ствол легоч-
ной артерии; б — правая
передняя косая проекция:
увеличено левое и правое
предсердие; в — левая ки-
новентрикулограмма: кате-
тер проведен в левый же-
лудочек из правого предсер-
дия, определяется деформа-
ция путей оттока левого
желудочка в виде гусиной
шеи, контрастированная
кровь поступает в правое
предсердие.
Рис. 15. Продолжение.
ражена у больных с нерезкой недостаточностью левого предсерд-
но-желудочкового клапана либо в тех случаях, когда струя регур-
гитирующей крови, проходящей через первичный дефект меж-
предсердной перегородки, направлена преимущественно в правое
предсердие.
Распознать промежуточную форму открытого атриовентрику-
лярного канала, при которой имеется еще недостаточность правого
предсердно-желудочкового клапана, с помощью стандартного рент-
генологического исследования невозможно. Рентгеноморфологиче-
ская симптоматика недостаточности правого предсердно-желудоч-
кового клапана, слагающаяся из признаков увеличения правого
предсердия и пути притока правого желудочка на фоне увеличе-
ния этих полостей, обусловленного наличием межпредсердного де-
фекта, не может быть отдифференцирована.
Полная форма открытого атриовентрикулярного канала харак-
теризуется большим артериовенозным сбросом крови, который
приводит к резкому увеличению правых отделов сердца, усугуб-
ляющемуся также наличием недостаточности правого предсердно-
желудочкового клапана. Имеющаяся митральная недостаточность
левого предсердно-желудочкового клапана обусловливает увеличе-
ние левых полостей сердца. Объем сердца и его размеры при пол-
ной форме порока значительно увеличены. Поперечник сердца
расширен в обе стороны. Правый атриовазальпый угол смещается
кверху. Недостаточно наполненная кровью аорта узкая (рис. 15, а).
В правом переднем косом положении ретрокардиальное прост-
ранство в верхнем отделе сужено или полностью закрыто увели-
ченным левым предсердием, которое отклоняет контрастированный
пищевод кзади. В нижнем отделе ретрокардиального поля, как
5=
67
правило, прослеживается тень увеличенного правого предсердия
(рис. 15, б). В левом переднем косом положении отмечается равно-
мерное увеличение всех полостей сердца. При исследовании в ле-
вом боковом положении может выявляться сердечный горб, обус-
ловленный смещением и деформацией грудины резко гипертрофи-
рованным и увеличенным правым желудочком.
Несмотря на довольно характерную рентгенологическую семио-
тику полной формы открытого атриовентрикулярного канала, ча-
сто возникает необходимость дифференцировать порок от других
пороков этой группы или сопутствующих (стеноз легочной арте-
рии, открытый артериальный проток и др.).
Данные катетеризации сердца при частичной и промежу-
точной формах открытого атриовентрикулярного канала близки к
таковым при изолированном межпредсердном дефекте, причем не-
редко определяется более высокое насыщение крови кислородом в
правом желудочке по сравнению с правым предсердием. Снижение
насыщения крови кислородом в левых отделах и в системной арте-
рии является основанием для того, чтобы заподозрить общее пред-
сердие. Легочная артериальная гипертензия, как правило, отсутст-
вует или наблюдается небольшое повышение давления в легочной
артерии. Для полной формы порока характерна высокая легочная
гипертензия, приводящая к повышению общелегочного сопротив-
ления.
На кривых давления в предсердиях волна регургитации обычно
пе фиксируется. При всех формах атриовентрикулярного канала
во время катетеризации правых отделов в большинстве случаев
удается провести катетер в левый желудочек.
Иногда определяется небольшой градиент систолического дав-
ления между левым желудочком и аортой вследствие патологиче-
ской позиции передневнутренней створки левого предсердно-желу-
дочкового клапана.
Ангиокардиографическое исследование должно обя-
зательно включать левую вентрикулографию, которая может быть
выполнена либо ретроградным путем, либо при катетеризации
правых отделов сердца через катетер, проведенный из правого
предсердия в левый желудочек. При этом в переднезадней проек-
ции выявляется патогномоничный симптом открытого атриовент-
рикулярного канала— деформация и сужение путей оттока левого
желудочка в виде гусиной шеи, обусловленные патологическими
изменениями передне-внутренней створки левого предсердно-же-
лудочкового клапана (рис. 15,в). У большинства больных струя
регургитирующей крови из левого желудочка направлена преиму-
щественно в правое предсердие. При полной форме порока в боко-
вой проекции определяется сброс через межжелудочковое сообще-
ние. Методом выбора в диагностике описываемого порока, бесспор-
но, является скоростная рентгенокинематография. Аксиальные
проекции позволяют выявлять тонкие анатомические детали, од-
нако при этом требуется производить киновентрикулограммы вы-
сокого качества.
68
Левожелудочково-правопредсердное сообщение
Левожелудочково-правопредсердное сообщение — относительно
редкий порок, частота которого составляет от 0,2 до 0,8% всех
врожденных пороков сердца [Бураковский В. И. и др., 1971;
Банкл Г., 1980; Riemenschneider Т., Moss А., 1977].
Анатомическая картина порока обусловлена наличием дефек-
та в мембранозной части межжелудочковой перегородки, состоя-
щей из верхней, атриовентрикулярной, и нижней, желудочковой,
частей. В результате того, что правый предсердно-желудочковый
клапан расположен несколько ниже левого, атриовентрикулярная
часть перегородки на небольшом участке отделяет левый желудо-
чек от правого предсердия. В зависимости от места расположения
дефекта по отношению к правому предсердно-желудочковому кла-
пану различают три формы порока: суправальвулярную — дефект
расположен выше септальной створки клапана, сброс крови осу-
ществляется непосредственно в правое предсердие; инфравальву-
лярную — дефект расположен под септальной створкой, имеется
расщепление этой створки, обусловливающее недостаточность кла-
пана, сброс крови направлен в правый желудочек и через него —
в правое предсердие; интравальвулярную — дефект расположен на
уровне фиброзного кольца правого предсердно-желудочкового кла-
пана, сброс крови осуществляется одновременно в правое предсер-
дие и правый желудочек.
Гемодинамически все три варианта порока очень схожи, в свя-
зи с чем их объединяют в одну нозологическую форму. Сброс кро-
ви из левого желудочка в правое предсердие или одновременно в
правое предсердие и правый желудочек создает условия для пере-
грузки всех отделов сердца и увеличения минутного объема мало-
го круга кровообращения.
Клиническая картина порока варьирует от скудных симптомов
до тяжелых проявлений болезни, зависящих от степени расст-
ройств кровообращения. По данным В. И. Бураковского и соавт.
(1971), в первые 6 мес жизни у 25% детей возникает сердечная
недостаточность.
Рентгенологически левожелудочково-правопредсердное
сообщение характеризуется равномерным увеличением всех поло-
стей сердца, преимущественно правого предсердия, что связано с
их изотонической гиперфункцией. В связи с этим затруднена диф-
ференциальная диагностика с полной формой открытого атрио-
вентрикулярного канала. Каких-либо особенностей рентгеномор-
фологической картины в зависимости от формы порока не выяв-
лено, так как изменения гемодинамики при всех формах однотип-
ны и обусловлены сбросом крови из левого желудочка непосред-
ственно в правое предсердие или правый желудочек и правое пред-
сердие. Вследствие уменьшения выброса крови левым желудочком
в большой круг кровообращения аорта заметно сужена, пульсация
ее неглубокая. При исследовании малого круга кровообращения
обнаруживают признаки увеличенного кровенаполнения сосудов
69
легких: диаметр сосудов системы легочной артерии увеличен, на-
чиная со ствола и кончая ветвями 4—5 порядка, а иногда и более
мелкими разветвлениями. Индекс Мура варьирует от 31 до 50%.
Более чем у V2 больных с инфравальвулярным вариантом порока
отмечается высокий уровень давления в артериальном русле ма-
лого круга кровообращения.
При катетеризации сердца обнаруживают артериовеноз-
ный сброс крови, начиная с уровня правого предсердия. Объем
сброса, по данным А. Бакпра и А. В. Иваницкого (1982), колеб-
лется от 31 до 72%, составляя в среднем 52% от минутного объема
малого круга кровообращения.
Ангиокард и ографическое исследование должно вклю-
чать левую вентрикулографию. Признаком левожелудочково-пра-
вопредсердного сообщения при левой вентрикулографии служит
контрастирование правого предсердия. Отсутствие ангиографиче-
ских признаков сообщения на уровне желудочков свидетельствует
в пользу надклапанной, наличие же их — в пользу подклапанной
формы. Для уточнения положения дефекта в настоящее время
применяют аксиальные проекции, с помощью которых можно уста-
новить, в каком отделе межжелудочковой перегородки расположен
дефект.
Изолированный стеноз легочной артерии
Изолированный стеноз легочной артерии встречается прибли-
зительно в 10% всех врожденных пороков сердца.
Чаще всего стенозирование происходит на уровне легочного
клапана вследствие сращения его створок по комиссурам. Значи-
тельно реже встречается изолированный инфундибулярный стеноз,
который может быть образован гипертрофированными элементами
наджелудочкового гребня или аномальной мышцей правого желу-
дочка.
Препятствие выбросу крови из правого желудочка вызывает
увеличение в нем систолического давления, которое может дости-
гать очень больших величин, что в свою очередь приводит к систо-
лической перегрузке и изометрической гипертрофии правого же-
лудочка. Гипертрофия в области выходного отдела, развившаяся в
результате обструкции на уровне клапана, может быть причиной
дополнительного вторичного стеноза. Сильная струя крови, про-
ходя через суженное отверстие клапана, ударяется о стенку легоч-
ного ствола и вызывает его расширение, иногда значительное.
Вследствие гипертрофии правого желудочка снижается способ-
ность к диастолическому растяжению миокарда, что приводит к
затрудненному оттоку из правого предсердия и повышению в нем
давления. При наличии открытого овального окна возникает вено-
артериальный сброс крови, вызывающий появление у больного
цианоза. Аналогичная гемодинамика наблюдается и при сочета-
нии выраженного клапанного стеноза легочной артерии с меж-
предсердным дефектом. Такое сочетание известно под названием
70
/ис. 16. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 13 лет. Изолированный
клапанный стеноз легочной артерии. Постстенотическое расширение ствола
г левой легочной артерии.
гриады Фалло, которая относится к цианотическим порокам,
чо может протекать также с артериовенозным,сбросом и без циа-
тоза.
Рентгенологическое исследование помогает рас-
познать клапанный стеноз легочной артерии. Форма сердечно-со-
судистой тени в прямой проекции определяется выбуханием дуги
легочной артерии, которое известно в литературе под названием
лостстенотического (рис. 16). Механизм его образования — воз-
действие на стенку сосуда струи крови, выбрасываемой правым
келудочком через суженное отверстие под большим давлением с
возникновением турбулентных потоков. Предполагают, что к тому
ке имеется врожденная неполноценность стенки легочной артерии.
Степень выбухания бывает различной (30—50%), и, как правило,
эно сопровождается увеличением амплитуды пульсации. В тех не-
многочисленных случаях, когда расширение ствола легочной арте-
рии, столь характерное для этого порока, отсутствует, направление
струи совпадает с направлением оси сосуда.
При клапанном стенозе наряду с расширением ствола легочной
артерии довольно часто наблюдается увеличение диаметра всей
певой легочной артерии при нормальной ширине или узкой пра-
вой, что проявляется в асимметрии тени корней легких. Прокси-
мальный отдел левой легочной артерии, расположенный в средо-
стении и направленный ортоградно к плоскости проекции, часто
71
выходит за пределы второй дуги по левому контуру сердца и об-
разует на ее фоне дополнительную тень округлой формы.
Интерпретация рентгенологической картины легочного рисун-
ка различными авторами противоречива. Б. А. Королев и
И. Б. Дынник (1968), В. Gasul и Е. Fell (1956) считают, что для
этого порока характерны состояние гиповолемии и, следовательно,
обеднение легочного рисунка. Другие авторы [Антонов О. С. и др.,
1964; Киселева И. П. и др., 1964; Рабкин И. X., Григорян Э. А.,
1973] указывают, что легочный кровоток в большинстве случаев
существенно не изменяется. Вследствие возникновения компенса-
торных реакций минутный объем малого круга кровообращения со-
храняется равным минутному объему большого круга кровообра-
щения. Только в более редко наблюдающихся случаях, когда
сужение достигает такой степени, что возникающие компенсатор-
ные механизмы не могут обеспечить должного выброса крови,
минутный объем малого круга уменьшается, и это находит отра-
жение в обедненном легочном рисунке.
Объем и размеры сердца при изолированном стенозе легочной
артерии увеличиваются незначительно или бывают в пределах
нормы. Это объясняется тем, что возникающая изометрическия
гиперфункция правого желудочка приводит к его концентриче-
ской гипертрофии, не вызывающей заметного увеличения полости.
Гипертрофия правого желудочка обычно выявляется в правом пе-
реднем косом положении в виде приближения переднего контура
сердечной тени к грудной стенке.
Нередким признаком описываемого порока служит увеличение
правого предсердия. Важная роль в увеличении этой полости от-
водится высокому давлению в правом желудочке, нарушению ди-
астолической податливости его миокарда и затрудненному по этой
причине изгнанию крови из предсердия, а также развитию относи-
тельной недостаточности правого предсердно-желудочкового кла-
пана. Большие размеры этой полости устанавливают, прежде все-
го, в правом переднем косом положении, когда выявляется частич-
но или полностью закрытый нижний отдел ретрокардиального про-
странства, а также в левой переднекосой проекции в виде просту-
пания верхней части переднего контура сердечной тени. В прямой
проекции увеличение правого предсердия обычно проявляется уд-
линением его дуги и смещением правого атриовазального угла
вверх.
Левые полости сердца при изолированном стенозе легочной ар-
терии невелики; при сочетании его с дефектом межпредсердной
перегородки (триада Фалло) может наблюдаться увеличение лево-
го предсердия и левого желудочка.
Рентгенокимограммы сердца хорошо отражают гиперфункцию
правого желудочка в виде увеличения амплитуды кривой. Зуб-
цы большой амплитуды (до 4—5 мм) регистрируются на стволе
легочной артерии при клапанном стенозе в отличие от инфун-
дибулярного, при котором амплитуда зубцов снижена.
Катетеризация правых отделов сердца позволяет устано-
72
Рис. 17. Правая вентри-
кулограмма. Клапанный
стеноз легочной артерии.
Струя контрастирован-
ной крови поступает че-
рез суженное клапанное
отверстие в расширен-
ный ствол. Утолщенные
створки легочного клапа-
на имеют куполообраз-
ную форму.
вить величину давления в правом желудочке и градиент систоли-
ческого давления между правым желудочком и легочной артерией.
По форме кривой можно отличить клапанный стеноз от подкла-
панного. При одновременной записи давление в правом желудочке
и системной артерии неодинаково: систолическое давление в пра-
вом желудочке нередко значительно превышает системное. Насы-
щение крови кислородом в системной артерии может быть сни-
жено.
В случае резкого стеноза, о чем свидетельствует значительное
повышение систолического давления в правом желудочке, прово-
дить катетер в легочную артерию следует с большой осторож-
ностью, так как он может полностью обтурировать отверстие, в
результате чего прекращается поступление крови в легочный
ствол, что приводит к замедлению ритма и остановке сердца.
При стенозе легочной артерии необходимо проводить правую
вентрикулографию, с помощью которой определяют величину пра-
вого желудочка, степень, локализацию и другие анатомические
особенности стеноза. Характерным признаком считается куполо-
образное прогибание утолщенных створок клапана в сторону ле-
гочного ствола во время прохождения контрастированной крови
через суженное отверстие. Легочный ствол постстенотически рас-
ширен за счет его верхней стенки (рис. 17). Инфундибулярный
стеноз обычно локализуется в области наджелудочкового гребня и
не приводит к расширению легочного ствола. При обструкции,
73
обусловленной аномальной мышцей правого желудочка, опреде-
ляется дефект наполнения, лучше видимый в переднезадней про-
екции.
Стеноз аорты
Частота врожденного аортального стеноза составляет прибли-
зительно 5% всех врожденных пороков сердца.
Препятствие кровотоку из левого желудочка в аорту может
встречаться на различных уровнях. Наиболее распространенной
формой порока является клапанный стеноз, встречающийся в 70—
75% случаев всех аортальных стенозов. Он может быть обуслов-
лен клапаном, образованным тремя, двумя и даже одной створкой,
может сопровождаться недостаточностью клапана и редко его
кальцинозом.
Подклапанный стеноз аорты делят на мембранозный
и идиопатический, гипертрофический. Мембранозный стеноз, ча-
стота которого составляет 20% всех аортальных стенозов, обуслов-
лен наличием фиброзной мембраны, расположенной на расстоя-
нии 5—20 мм от клапана. Частота идиопатического гипертрофиче-
ского субаортального стеноза около 5%, хотя истинная его часто-
та в связи с существованием скрытых форм значительно выше.
Стеноз при этой форме порока возникает чаще всего вследствие
гипертрофии межжелудочковой перегородки, всегда сочетающейся
с патологией переднемедиальной створки левого предсердно-желу-
дочкового клапана. Последняя принимает участие в обструкции
выходного отдела левого желудочка. Обструкция носит функцио-
нальный характер и развивается только в момент систолы желу-
дочка, причем чем сильнее сокращение, тем выраженнее обструк-
ция. При скрытых формах порока обструкция возникает только
во время нагрузки, поэтому на вскрытии признаки стеноза не всег-
да выявляются.
Частота надклапанного стеноза аорты также со-
ставляет около 5% всех аортальных стенозов. Он может быть обус-
ловлен наличием мембраны или тубулярной гипоплазией всей
восходящей аорты.
Гемодинамика аортального стеноза определяется степенью и
уровнем сужения. Чтобы обеспечить нормальное давление в боль-
шом круге кровообращения, систолическое давление в левом желу-
дочке должно значительно превышать системное. При любой фор-
ме выраженного аортального стеноза миокард левого желудочка,
работающий в условиях изометрической гиперфункции и высокого
давления, иногда в 2—3 раза превышающего системное, резко ги-
пертрофируется. Чем выше давление в полости левого желудочка,
тем больше величина градиента левый желудочек — аорта. В свя-
зи с несоответствием массы гипертрофированного миокарда уров-
ню его кровоснабжения развиваются дегенеративные изменения,
приводящие в конечном счете к декомпенсации и дилатации левого
желудочка.
74
Рис. 18. Рентгенограмма ре-
бенка 11 лет в левой косой
проекции. Стеноз аорты.
Признаки изометрической
гиперфункции левого желу-
дочка. Постстенотическое
расширение восходящей
аорты.
Поскольку стеноз аорты относится к порокам, протекающим с
изометрической гиперфункцией левого желудочка, объем сердца
при нем увеличивается незначительно. Форма сердечной тени
обусловливается гипертрофией левого желудочка, которая прояв-
ляется в некотором углублении талии сердца и закруглении ниж-
ней дуги по левому контуру. Верхушка сердца при этом часто
закруглена и приподнята над диафрагмой. Сердечно-диафрагмаль-
ный угол заострен. Площадь соприкосновения левого желудочка с
диафрагмой уменьшена. Решающим в диагностике является не
столько величина полости, сколько характер ее дуги, приобретаю-
щей в условиях затрудненного выброса крови подчеркнуто закруг-
ленные очертания, особенно в левой переднекосой проекции
(рис. 18).
Важным признаком клапанного стеноза аорты является пост-
стенотическое расширение ее восходящего отдела, преимуществен-
но за счет переднеправой стенки, в которую направлена струя
крови, выбрасываемая под большим давлением левым желудочком.
На рентгенограмме в прямой проекции правый контур сосудистого
пучка заметно выбухает и усиленно пульсирует, что обусловлено
расширением восходящей части аорты вправо. Расширение аорты
кпереди отчетливо выявляется при исследовании в левой передне-
косой проекции. Передняя стенка аорты выходит на один уровень
с правыми отделами сердца, а при большом расширении иногда
75
нависает над ними. Несоответствие между постстенотически рас-
ширенной, нередко значительно восходящей аортой и ее неизме-
ненным диаметром на остальном протяжении служит важным ди-
агностическим признаком клапанного стеноза.
Одним из компенсаторных механизмов, обеспечивающих более
или менее удовлетворительное снабжение кровью организма при
аортальном стенозе, является удлинение систолы левого желудоч-
ка. Р^ровь в течение большего времени переходит из левого желу-
дочка в аорту, й. тем самым обеспечивается более полное его опо-
рожнение. Замедление систолического движения легко определить
во время рентгеноскопии в виде напряженного сокращения левого
желудочка и зарегистрировать на рентгенокимограмме в виде ско-
шенности систолического колена зубца.
При сравнительном изучении амплитуды движений различных
отделов аорты как в прямой проекции, так и в левом переднем ко-
сом положении можно отметить значительное увеличение ампли-
туды восходящей части в области постстенотического расширения
при небольшой амплитуде на уровне дуги и нисходящего отдела.
Соответственно области постстенотического расширения аорты на
рентгенокимограммах регистрируются зубцы большой амплитуды,
иногда до 5—6 мм.
Гемодинамика малого круга кровообращения в компенсирован-
ной стадии порока не изменяется. С возникновением левожелу-
дочковой недостаточности появляются признаки повышения легоч-
но-капиллярного давления в виде расширения легочных вен, а так-
же усиления легочного рисунка за счет появления теней расши-
ренных капилляров, мелких вен, отека интерстициальной ткани.
Может развиться артериальная легочная гипертензия.
При идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе
в отличие от клапанного отсутствует расширение восходящей
аорты, поскольку выброс крови осуществляется через интактный
клапан. Кроме того, почти у всех больных наряду с левым желу-
дочком увеличивается левое предсердие вследствие недостаточно-
сти митрального клапана. В правом переднекосом положении это
выражается в сужении ретрокардиального пространства и откло-
нении кзади контрастированного пищевода на уровне левого пред-
сердия. В прямой проекции увеличенное левое предсердие нередко
отображается как дополнительная тень справа от позвоночника.
При рентгенофункциональном исследовании могут быть выявлены
коромыслоподобные движения между этой тенью и правым пред-
сердием.
При идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе
в ряде случаев может наблюдаться градиент систолического дав-
ления между правым желудочком и легочной артерией из-за выра-
женной гипертрофии межжелудочковой перегородки. При этом
бывают отчетливо выражены признаки увеличения правого желу-
дочка.
Катетеризация сердца играет большую роль в диагности-
ке аортального стеноза. Важное диагностическое значение имеет
76
установление величины градиента систолического давления между
левым желудочком и аортой. По форме кривой давления в ряде
случаев можно судить о локализации стеноза. Для диагностики
идиопатического гипертрофического субаортального стеноза при-
меняют медикаментозные пробы и пробы с нагрузкой, позволяю-
щие выявить скрытый градиент давления и установить, как влия-
ет медикаментозная терапия на степень стеноза. При катетериза-
ции правых отделов в далеко зашедших стадиях порока выявляют
легочную гипертензию и повышение легочно-капиллярного дав-
ления.
Левая вентрикулография дает возможность диагности-
ровать форму стеноза и другие анатомические особенности его.
В диагностике клапанного и подклапанного аортального стенозов
предпочтение следует отдать рентгенокинематографии.
При клапанном стенозе выявляют утолщенные малоподвижные
створки, струю контрастированной крови, проходящую через су-
женное отверстие, а также расширение восходящей аорты. При
идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе наблю-
дается типичная ангиокардиографическая картина, описанная
A. Simon (1968). В переднезадней проекции полость левого желу-
дочка несколько уменьшена и имеет перегиб в средней части на
уровне папиллярных мышц. В боковой проекции во время систо-
лы определяется сужение в виде конуса вследствие приближения
гипертрофированной межжелудочковой перегородки к малопод-
вижной переднемедиальной створке левого предсердно-желудочко-
вого клапана. Одновременно контрастируется полость левого пред-
сердия за счет митральной регургитации.
Коарктация аорты
Коарктация аорты — врожденное сегментарное сужение груд-
ной аорты в месте перехода ее дуги в нисходящий отдел. Частота
ее составляет 13—18% всех врожденных пороков сердца и сосу-
дов. В 55% случаев имеется изолированная коарктация, в 45% —
сочетание ее с другими пороками развития сердца и сосудов, чаще
всего с открытым артериальным протоком.
А. В. Покровский (1968) предлагает различать три типа ко-
арктации: I тип — изолированная коарктация, II тип — сочетание
коарктации аорты с открытым артериальным протоком, III тип —
сочетание коарктации с другими пороками сердца.
Гемодинамически порок представляет собой механическое пре-
пятствие току крови в аорте и приводит к возникновению гради-
ента давления между пре- и постстенотическим участком, что при-
водит к изометрической гиперфункции левого желудочка. Крово-
снабжение нижней половины тела обеспечивается в основном кол-
латеральным путем. Главную роль играют межсистемные анасто-
мозы. Наблюдается значительное компенсаторное расширение ар-
териальных сосудов, особенно межреберных и внутренних груд-
ных.
77
Клиническая картина заболевания складывается из симптомов,
отражающих степень сужения аорты и состояние коллатерального
кровообращения. При аускультации над всей поверхностью серд-
ца выслушивается систолический шум, проводящийся на спину в
межлопаточное пространство, а также акцёнт II тона над аортой.
Наиболее важным признаком является разное артериальное дав-
ление на верхних и нижних конечностях. Электрокардиографиче-
ски чаще выявляются отклонение оси сердца влево и признаки ги-
пертрофии миокарда левого желудочка. Однако у детей раннего
возраста эти изменения могут отсутствовать.
При рентгенологическом исследовании важно
обнаружить узурацию нижних контуров задних отрезков ребер
вследствие давления расширенных и извитых межреберных арте-
рий. Этот признак выявляется преимущественно у детей старше
8—10 лет, хотя в литературе описаны случаи узурации ребер и у
детей раннего возраста [Константинова Н. В., 1980].
Наиболее постоянный и частый признак коарктации аорты —
увеличение левого желудочка. Поскольку порок протекает с изо-
метрической гиперфункцией этой полости, объем сердца увеличи-
вается умеренно. Только у детей раннего возраста с тяжелыми
расстройствами гемодинамики, осложненными сердечной недоста-
точностью, могут наблюдаться большие размеры сердца. В таких
случаях кардиоторакальный индекс может достигать 75% и более.
Форма сердца обычно характеризуется подчеркнутой талией, вер-
хушка часто закруглена и приподнята над диафрагмой (рис. 19).
При исследовании в косых проекциях определяются закругленные
очертания левого желудочка.
Ценные диагностические признаки коарктации аорты можно
обнаружить при целенаправленном исследовании тени аорты. Вос-
ходящая аорта, как правило, расширена, выступает вправо и кпе-
реди. Дуга аорты по левому контуру уплощена и как бы вытянута
в краниальном направлении. Ниже ее, на фоне сердечной тени, на
суперэкспонированных рентгенограммах в прямой проекции мож-
но видеть западение контура нисходящей аорты соответственно
уровню сужения, а затем его восстановление. При наличии пост-
стенотического расширения после западения образуется выбуха-
ние контура. Описанная деформация контура аорты напоминает
цифру «3» и в литературе известна как симптом тройки (см.
рис. 19). Рентгеноанатомические особенности аорты можно уста-
новить также по косвенным признакам с помощью контрастирова-
ния пищевода, который при исследовании в прямой проекции из-
меняет свое положение, отклоняясь вправо не только на уровнё
престенотического участка, но и на уровне постстенотического рас-
ширения (симптом перевернутой «тройки»).
У детей раннего возраста на уровне первой аортальной дуги
пищевод располагается почти прямолинейно и лишь на уровне
постстенотического расширения нисходящей аорты иногда откло-
нен вправо. В связи с этим классический симптом перевернутой
тройки у большинства этих детей отсутствует, но изменения эзо-
78
Рис. 19. Рентгенограмма ребенка 14 лет в прямой проекции. Коарктация
аорты. Талия сердца подчеркнута. Дуга левого желудочка закруглена, вер-
хушка сердца приподнята над диафрагмой. Расширен восходящий отдел
аорты. По левому контуру симптом тройки.
фагограммы, обусловленные постстенотическим расширением аор-
ты, наблюдаются часто.
Н. В. Константинова (1980) придает большое значение обсле-
дованию детей в положении неполного поворота в левую косую
проекцию для выявления изменений заднего контура нисходящей
аорты в месте коарктации. Томографическое исследование облег-
чает обнаружение западения на контуре дуги аорты, соответствую-
щего месту ее сужения [Королев Б. А., Дынник И. Б., 1968].
При рентгенофункциональном исследовании выявляют напря-
женное сокращение левого желудочка и нередко увеличение ам-
плитуды пульсации восходящей аорты. На рентгепокимограммах
отмечается некоторое удлинение зоны левого желудочка с дефор-
мацией его зубцов в виде скошенности систолического колена,
обусловленной удлинением систолы, а также повышением ампли-
туды кривой на восходящей аорте.
При наличии у больных коарктации в сочетании с открытым
артериальным протоком или дефектами перегородок сердца наря-
ду с описанными изменениями наблюдаются признаки гиперволе-
мии малого круга кровообращения и увеличения правых отделов
сердца.
Ценные данные для уточнения диагноза коарктации аорты по-
зволяют получить внутрисердечные методы исследования. Во вре-
79
Рис. 20. Аортограмма ребенка 5 лет. Коарктация аорты. Определяется суже-
ние в типичном месте, расширен восходящий отдел аорты.
мя катетеризации выявляют градиент систолического давления в
области перешейка аорты.
Методом выбора в диагностике коарктации аорты является
аортография. Контрастное вещество обязательно должно быть вве-
дено в восходящую аорту; если катетер не удается провести через
суженный участок из нисходящей аорты, то используется доступ
через подмышечную артерию (рис. 20). Реже применяют другие
методы контрастирования аорты, например левую вентрикулогра-
фию, которую выполняют путем прямой пункции левого желу-
дочка или через катетер, проведенный в него транссептально через
левое предсердие.
Аномалии дуги аорты и плечеголовных сосудов
Аномалии дуги аорты и плечеголовных (брахицефальных) со-
судов встречаются в изолированном виде и в сочетании с врожден-
ными пороками сердца. Одни аномалии клинически не проявля-
ются и представляют собой варианты нормы, другие, наоборот,
приводят к сдавлению трахеи и пищевода, характеризуются опре-
деленной клинической картиной, поэтому должны быть отнесены
к патологическим состояниям.
Аномалии дуги аорты отличаются большим разнообразием.
Так, в классификации, предложенной J. Stewart и соавт. (1964),
80
Рис. 21. Виды аномалий дуги аорты (схема).
а — аберрантная правая подключичная артерия при
правосторонняя дуга аорты с аберрантной левой подключичной артерией; в — пра-
восторонняя дуга аорты — зеркальный тип; г — двойная дуга аорты. В А — восхо-
дящая аорта; НА — нисходящая аорта; ПП — правая подключичная артерия; ПС—
правая сонная артерия; ЛС — левая сонная артерия; ЛП — левая подключичная
артерия.
выделено 25 вариантов. В данном разделе будут рассмотрены ос-
новные, наиболее часто встречающиеся аномалии (рис. 21).
Аберрантная правая подключичная артерия (a. lusoria) — от-
хождение правой подключичной артерии последним стволом при
левосторонней дуге аорты. В таких случаях артерия располагается
ретроэзофагеально; чаще аномалия протекает бессимптомно, одна-
ко может приводить к преходящей дисфагии. На рентгенограммах,
выполненных с контрастированием пищевода, в переднезадней
проекции на уровне Тш — Tiv определяется дефект наполнения
линейной формы, расположенной косо слева снизу направо вверх.
В левой передней косой и боковой проекциях на том же уровне
выявляется вдавление на дорсальной степке пищевода (рис. 22).
Аортография позволяет установить отхождение правой под-
ключичной артерии дистальнее всех плечеголовных сосудов.
Данная аномалия приобретает значение у грудных детей с врож-
денными пороками сердца при проведении внутрисердечных
исследований, включающих катетеризацию левого желудочка.
Если ее производят, используя доступ через левую подмышечную
артерию, часто применяемый на практике, то a. lusoria не позволя-
ет провести катетер в восходящую аорту и выполнить катетериза-
цию левого желудочка и левую вентрикулографию.
Правосторонняя дуга аорты — аномалия, при которой она пе-
рекидывается через правый главный бронх; грудная аорта при
этом располагается справа от позвоночника. W. Shuford и соавт.
(1970) различают три типа правосторонней дуги аорты в зависи-
мости от расположения плечеголовных сосудов. При I типе левая
подключичная артерия отходит последним стволом, т. е. имеется
a. lusoria при правосторонней дуге аорты. В этих случаях артерия
часто отходит от дивертикула аорты, а открытый артериальный
проток или артериальная связка соединяет левую подключичную
и левую легочную артерии, образуя сосудистое кольцо.
II тип характеризуется зеркальным по сравнению с обычным
6 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1. 81
Рис. 22. Рентгенограмма
в левой передней косой
проекции ребенка 3 лет.
Аберрантная правая под-
ключичная артерия.
Вдавление на дорсаль-
ной стенке пищевода,
образованное аномаль-
но отходящей артерией.
расположением плечеголовных сосудов, когда первым стволом от-
ходит безымянная артерия, делящаяся на левую сонную и левую
подключичную артерии. Этот тип встречается наиболее часто.
III т и п — изолированная левая подключичная артерия —от-
личается от I типа тем. что она не имеет сообщения с аортой и
кровоснабжается коллатерально.
Рентгенологически правостороннюю дугу аорты диагностиру-
ют в переднезадней проекции по отклонению контрастированного
пищевода влево на уровне дуги аорты (рис. 23). Если контрасти-
рованный пищевод в боковой и косых проекциях отклонен кпере-
ди, то это свидетельствует о наличии аберрантной левой подклю-
чичной артерии. При значительной степени отклонения можно
предположить, что аберрантная левая подключичная артерия от-
ходит от дивертикула аорты.
Ангиографически обычно удается установить порядок отхож-
дения плечеголовных сосудов и, следовательно, определить тип ано-
малии. При I типе сначала контрастируется левая общая сонная
артерия, отходящая первым стволом, и в последнюю очередь — ле-
вая подключичная артерия, часто отходящая от дивертикула, рас-
положенного в месте перехода дуги аорты в нисходящий ее отдел.
При зеркальном типе первой контрастируется безымянная арте-
рия, делящаяся на левую общую сонную и левую подключичную
артерии.
82
Рис. 23. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 12 лет. Тетрада Фалло.
Правосторонняя дуга аорты отклоняет контрастированный пищевод влево.
Двойная дуга аорты — очень редкая аномалия. При ней сохра-
няются существующие в эмбриональном периоде правая и левая
дуги аорты, а трахея и пищевод находятся внутри образованного
ими сосудистого кольца. Обычно это приводит к дисфагии и стри-
дору. При этой аномалии, как правило, правые плечеголовные со-
суды отходят от правой, а левые — от левой дуги аорты. Обычно
правая дуга лучше развита; нисходящая аорта может располагать-
ся как справа, так и слева от позвоночника. На суперэкспониро-
ванных рентгенограммах в переднезадней проекции могут опреде-
ляться вдавления на боковых стенках трахеи непосредственно пе-
ред ее бифуркацией. При контрастировании пищевода в этой про-
екции на уровне Тш — Tiv обычно видны дефекты наполнения.
В боковой проекции определяется изгиб пищевода кпереди или
дефект наполнения на его дорсальной стенке.
Диагностика двойной дуги аорты трудна даже при качественно
выполненной аортографии. Необходимо точно установить прохо-
димость обеих дуг аорты, порядок отхождения всех плечеголовных
сосудов, а при наличии открытого артериального протока — его
локализацию.
Тетрада Фалло
Тетрада Фалло — самый распространенный цианотический по-
рок, частота которого достигает 12—14% всех врожденных поро-
ков сердца. Он состоит из четырех анатомических компонентов:
6*
83
сужения выходного отдела правого желудочка или легочной арте-
рии, дефекта межжелудочковой перегородки, декстропозиции
аорты, т. е. смещения корня аорты вправо, и гипертрофии правого
желудочка. Два первых компонента являются ведущими и опреде-
ляют гемодинамику порока, отличающегося большим разнообра-
зием анатомо-гемодинамических вариантов.
Стеноз при тетраде Фалло обычно представлен сужением ин-
фундибулярного отдела правого желудочка. При этом одновремен-
но могут наблюдаться сужение клапанного кольца легот'чой арте-
рии, а также гипоплазии ствола правой и левой легочных артерий
различной степени выраженности. К крайней форме тетрады
Фалло относят атрезию в области клапанного кольца легочной
артерии, которая может распространяться на легочный ствол и ди-
стальнее на одну или обе легочные артерии.
Дефект межжелудочковой перегородки при тетраде Фалло ха-
рактеризуется, как правило, значительными размерами и высокой
локализацией. Степень декстропозиции аорты весьма вариабель-
на — от почти полного отсутствия ее до резкого смещения, когда
большая часть аорты расположена над правым желудочком.
Гипертрофия правого желудочка является вторичной и лишь
условно может быть отнесена к анатомическим признакам порока.
Тетрада Фалло может сочетаться с другими врожденными поро-
ками сердца — межпредсердным дефектом (пентада Фалло),
открытым артериальным протоком, открытым атриовентрикуляр-
ным каналом. У 25% больных наблюдается праволежащая аорта.
Нарушения гемодинамики заключаются в сбросе венозной кро-
ви из правого желудочка в аорту вследствие резкого затруднения
выброса ее в малый круг кровообращения. В связи с этим кровоток
в малом круге редуцирован, веноартериальный сброс крови приво-
дит к выраженному цианозу. Увеличение сопротивления, которое
преодолевает правый желудочек, вызывает развитие его изометри-
ческой гиперфункции. Следует отметить, что существует бледная
форма тетрады Фалло, при которой имеется умеренное сужение
выводного тракта правого желудочка с шунтом крови слева на-
право через дефект межжелудочковой перегородки. У таких боль-
ных цианоз выражен слабо или вообще отсутствует.
Основными клиническими признаками порока являются цианоз
кожи и слизистых оболочек, одышка, отставание в физическом
развитии. У больных нередко возникают одышечно-цианотические
приступы. При аускультации выявляют ослабление II тона на ле-
гочной артерии и грубый систолический шум в третьем — четвер-
том межреберье слева от грудины.
При рентгенологическом исследовании малого
круга кровообращения у больных с тетрадой Фалло обращают на
себя внимание признаки уменьшения его минутного объема и ги-
поплазии ствола легочной артерии — западение второй дуги по
левому контуру сердца, уменьшение тени корней легких и обедне-
ние легочного рисунка вследствие уменьшения калибра внутриле-
гочпых сосудов (рис. 24). Иногда, в случаях клапанного стеноза
84
Рис. 24. Рентгенограммы
ребенка 2 лет 9 мес. Те-
трада Фалло.
а — прямая проекция: за-
падение ствола легочной
артерии, уменьшение тени
корней легких, обеднение
легочного рисунка; б —
левая косая проекция: пра-
вый желудочек увеличен,
левый — небольших разме-
ров, образует симптом «ша-
почки» .
Рис. 25. Рентгенограмма ребенка 5 лет в прямой проекции. Тетрада Фалло.
Усиление легочного рисунка за счет увеличенного кровотока по артерио-ар-
териальным анастомозам. Ствол легочной артерии западает.
легочной артерии, может наблюдаться небольшое выбухание вто-
рой дуги, обусловленное ее постстенотическим расширением. Про-
зрачность легочных полей иногда значительно повышена. У части
больных сосудистый рисунок не обеднен и даже усилен, что может
симулировать картину гиперволемии легких. Однако беспорядоч-
ное расположение сосудистых теней, их полиморфный характер с
множеством петлистых образований и мелких очаговоподобных
теней ортоградно направленных сосудов позволяет сделать заклю-
чение о развитии широкой сети анастомозов между сосудами боль-
шого и малого круга кровообращения. Вследствие включения ком-
пенсаторных реакций происходит расширение бронхиальных арте-
рий, артерио-артериальных анастомозов и капиллярной сети
(рис. 25). s
У больных с умеренным стенозированием выходного отдела
правого желудочка заметных отклонений от нормы в характере
легочного рисунка и величине корней легких не обнаруживают.
Сердце, как правило, небольших размеров или увеличено вле-
во, имеет подчеркнутую талию и приподнятую над диафрагмой
закругленную верхушку. По форме оно напоминает голландский
деревянный башмачок (см. рис. 24, а). Такая деформация сердца
обусловлена выхождением на левый контур гипертрофированного
правого желудочка, находящегося в условиях изометрической ги-
перфункции. Недостаточно наполненный кровью левый желудочек
невелик и оттеснен кзади. Особенно отчетливо это выявляется в
86
левом переднем косом положении, когда контур увеличенного пра-
вого желудочка проступает кпереди, а левый желудочек неболь-
ших размеров, смещенный последним кзади и вверх, образует
симптом «шапочки» (см. рис. 24,6). Сужение инфундибулярного
отдела правого желудочка легко выявляется в правом переднем
косом положении по западению на переднем контуре сердца соот-
ветственно расположению выходного отдела.
Довольно часто у больных с тетрадой Фалло в правом перед-
нем косом положении отмечается увеличение размеров правого
предсердия, вследствие чего суживается нижний отдел ретрокар-
диального пространства. Это объясняется затруднением диастоли-
ческой податлиБЬсти гипертрофированного миокарда правого же-
лудочка, давление в котором, как правило, равно системному, что
ведет к гиперфункции правого предсердия.
Для тетрады Фалло характерно увеличение диаметра аорты,
которая наполняется кровью как из левого, так и из правого желу-
дочка. При исследовании в левой передней косой проекции можно
получить представление о степени ее декстропозиции, т. е. о сме-
щении корня аорты по отношению к межжелудочковой перегород-
ке в сторону правого желудочка. Декстропозиция не играет суще-
ственной роли в гемодинамике порока, создавая лишь определен-
ные технические трудности при производстве радикальной хирур-
гической коррекции. В каждом конкретном случае кардиохирург
должен быть осведомлен перед операцией о положении корня
аорты; при значительном его смещении передний контур аорты
находится на одном уровне с правыми отделами сердца или даже
как бы нависает над ними.
Если дуга аорты праволежащая, т. е. перекидывается через
правый главный бронх, что нередко встречается у больных, с тет-
радой Фалло, то тень сосудистого пучка расширена вправо из-за
смещения кнаружи верхней полой вены. На левом контуре дуга
аорты при этом отсутствует, контрастированный пищевод при ис-
следовании в прямой проекции отклоняется праволежащей дугой
аорты влево.
Рентгенофункциональная картина полностью отражает нару-
шения легочной и внутрисердечной гемодинамики при данной ано-
малии: гиперфункция правого желудочка приводит к увеличению
амплитуды сокращений; увеличение кровотока в аорте проявляет-
ся увеличением амплитуды ее пульсации, резко снижена или пол-
ностью отсутствует пульсация ствола легочной артерии.
Большую диагностическую ценность имеет рентгенокимогра-
фическое исследование, при котором по левому контуру сердца
зубцы, образованные выходящим на контур правым желудочком,
имеют увеличенную амплитуду (до 7 мм) и скошенное систоличе-
ское колено в связи с затрудненным выбросом из него крови. Та-
кой же характер кривой на переднем контуре сердца в левой
передней косой проекции. Зубцы аорты характеризуются большой
дмплитудой, достигающей у некоторых больных 5 мм. Амплитуда
кривой, записанной со ствола легочной артерии, резко снижена.
87
Рис. 26. Киноангиокардиограмма в аксиальной проекции ребенка 1 года 8
мес. Тетрада Фалло. Гипоплазия ствола легочной артерии и умеренное су-
жение устья правой легочной артерии.
Катетеризация сердца у больных с тетрадой Фалло очень ин-
формативна: определяется снижение насыщения артериальной
крови кислородом и давления в легочной артерии, выявляется гра-
диент систолического давления между правым желудочком и ле-
гочной артерией, причем по форме кривой можно судить о нали-
чии инфундибулярного или комбинированного (инфундибулярно-
го и клапанного) стеноза. Характерным признаком порока являет-
ся одинаковое систолическое давление в правом желудочке и
аорте. Нередко катетер удается провести из правого желудочка не
только в легочную артерию, но и в аорту — через дефект межже-
лудочковой перегородки.
Правая вентрикулография — важнейший этап ан-
гиокардиографического исследования при тетраде Фалло. Иссле-
дование проводят в двух проекциях. Оно позволяет установить
локализацию, характер и степень легочного стеноза, состояние ле-
гочного ствола и обеих легочных артерий, выявить сброс контра-
стированной крови через межжелудочковый дефект в аорту, опре-
делить степень ее декстропозиции.
В настоящее время, для того чтобы лучше оценить патологиче-
кие изменения ствола, правой и левой легочпых артерий, контраст-
ное вещество дополнительно вводят в легочный ствол. Исследова-
ние выполняют в аксиальной проекции в положении больного с
приподнятой грудной клеткой (рис. 26). Следующим этапом ангио-
88
кардиографического исследования является аортография с введе-
нием контрастного вещества в проксимальный отдел нисходящей
аорты, основная цель которой — обнаружить коллатеральные со-
суды, кровоснабжающие легкие.
Транспозиция магистральных сосудов
Транспозиция магистральных сосудов — один из самых распро-
страненных цианотических врожденных пороков сердца. Один
случай транспозиции приходится па 4500—5000 родившихся де-
тей, однако до года не доживают более 90% больных.
В анатомическом плане транспозицией магистральных сосудов
считается порок, при котором наблюдается дискордантность желу-
дочко-сосудистых соединений, когда аорта берет начало от право-
го, а легочная артерия — от левого желудочка. Аорта чаще распо-
ложена спереди от легочной артерии, однако этот признак выяв-
ляется не всегда.
Различают полную и корригированную транспозицию магист-
ральных сосудов. При полной транспозиции аорта может занимать
правостороннее (D), левосторонне (L) или центральное положе-
ние. Гёмодинамически полная форма порока характеризуется
двумя замкнутыми кругами кровообращения. Аорта, отходящая от
правого желудочка, несет венозную кровь, которая, пройдя боль-
шой круг кровообращения, по полым венам вновь возвращается в
правые отделы сердца. Соответственно артериальная кровь из ле-
вого желудочка попадает в легочную артерию, «оксигенируется»
в легких и по легочным венам вновь возвращается в левые отделы
сердца.
Жизнь больных с этим пороком невозможна без обмена крови
между большим и малым кругом кровообращения, причем чем
больше сброс крови, тем менее выражен цианоз и лучше состояние
больного. Сообщение между большим и малым кругом кровообра-
щения может быть на уровне предсердий, желудочков и магист-
ральных сосудов. Если существует сообщение только на уровне
предсердий, то транспозиция называется простой. Обычно сообще-
ние между кругами кровообращения бывает недостаточным, и ор-
ганизм больного пытается компенсировать это путем увеличения
минутного объема, что приводит к перегрузке сердца и развитию
недостаточности кровообращения.
Транспозиция магистральных сосудов часто сочетается с дру-
гими врожденными пороками — дефектом межжелудочковой пере-
городки, открытым артериальным протоком, которые хотя и игра-
ют положительную роль в обмене крови между большим и малым
кругом кровообращения, однако обусловливают развитие легочной
гипертензии. Нередко встречается также стеноз легочной артерии.
Транспозиция магистральных сосудов протекает тяжело.
С рождения у больных резко выражен постоянный цианоз, одыш-
ка в покое, тахикардия. Дети отстают в физическом развитии, ги-
потрофичны. Выражены симптомы барабанных палочек и часовых
89
Рис. 27. Рентгенограмма больного 4 лет в прямой проекции. Транспозиция
магистральных сосудов. Гиперволемия малого круга кровообращения при
западении контура сердца на уровне ствола легочной артерии.
стекол, полицитемический синдром. При выслушивании сердца
определяется «мелодия» сопутствующих пороков сердца.
При рентгенологическом исследовании состоя-
ние малого круга кровообращения в значительной мере зависит от
того, с какой дополнительной аномалией сочетается транспозиция
магистральных сосудов (со стенозом легочной артерии или без
него). При дефекте межжелудочковой перегородки или открытом
артериальном протоке наиболее ярким рентгенологическим при-
знаком является несоответствие между увеличением кровотока в
легких и западающим контуром ствола легочной артерии
(рис. 27). Западение легочной артерии в данном случае вызвано
не сужением ее, а дистопией. Корни легких значительно увеличе-
ны, содержат округлые тени расширенных артериальных сосудов
в ортоградной проекции, глубоко пульсируют при наличии арте-
риальной легочной гипертензии.
У больных с сопутствующим стенозом легочной артерии крово-
ток в легких снижен. Легочный рисунок представлен артериями
небольшого калибра, корни легких узкие, неподвижные. Степень
обеднения легочного рисунка находится в прямой зависимости от
степени стеноза легочной артерии. В условиях резкого сужения
появляется атипичный рисунок, обусловленный развитием колла-
терального кровотока в легких.
90
Поперечник сердца, как правило, значительно увеличен в обе
стороны. Кардиоторакальный индекс колеблется от 58 до 70%.
Объем сердца, рассчитанный на единицу поверхности тела, по дан-
ным Р. Р. Голонзко (1975), в среднем составляет 132—350% воз-
растной нормы. Конфигурация сердца характеризуется смещением
правого атриовазального угла вверх. Оба желудочка увеличены,
главным образом правый, так как он работает в условиях гипер-
функции, связанной с преодолением сосудистого сопротивления
большого круга кровообращения. Наряду с увеличением желудоч-
ков происходит увеличение правого предсердия, связанное с высо
ким давлением в правом желудочке и, отчасти, с относительной
недостаточностью правого предсердно-желудочкового клапана.
И. X. Рабкин (1970) полагает, что левое предсердие может быть
увеличено только в тех случаях, когда сохранен значительный
артериовенозный сброс крови и отсутствует стеноз легочной арте-
рии. Контрастированный пищевод при этом в правом переднем
косом положении отклоняется кзади.
В тех случаях, когда аорта располагается справа и спереди от
легочной артерии, тень сосудистого пучка в прямой проекции ста-
новится широкой, а в левом переднем косом положении — узкой.
При расположении аорты непосредственно перед легочной арте-
рией сосудистый пучок в прямой проекции выглядит узким, а в
левом переднем косом положении — широким.
Катетеризация сердца при полной транспозиции магистраль-
ных сосудов позволяет установить высокое насыщение крови кис-
лородом в левых отделах сердца и легочной артерии, которое вы-
ше, чем в правых отделах. Насыщение крови кислородом в аорте и
системных артериях низкое.
При простой транспозиции систолическое давление в правом
желудочке значительно выше, чем в левом желудочке и легочной
артерии. Наличие дефекта межжелудочковой перегородки способ-
ствует развитию легочной гипертензии. Сопротивление сосудов
малого круга кровообращения у таких больных повышено. Стеноз
легочной артерии создает градиент систолического давления, ко-
торый может определяться на уровне клапана или в пути оттока
левого желудочка. Провести катетер из левого желудочка в легоч-
ную артерию при полной транспозиции с легочным стенозом труд-
но и не во всех случаях удается.
Ангиокардиографическое исследование у больных с полной
транспозицией включает правую вентрикулографию и левую
атриографию либо левую вентрикулографию. Правая вентрикуло-
графия позволяет установить отхождение аорты от правого желу-
дочка и пространственное расположение ее во фронтальной и са-
гиттальной плоскостях (рис. 28). При наличии межжелудочкового
дефекта виден сброс контрастированной крови в левый желудочек.
Корригированная транспозиция магистральных сосудов пред-
ставляет собой порок, при котором вследствие инверсии желудоч-
ков корригируются характерные для транспозиции дискордантные
желудочко-сосудистые соединения. При корригированной транс-
91
Рис. 28. Ангиокардиограммы ребенка 4V2 мес. Полная транспозиция магист-
ральных сосудов.
а — левая вентрикулограмма: контрастированы левый желудочек и отходящая от
него легочная артерия; б — правая вентрикул трамма: контрастирован правый же-
лудочек с отходящей от него аортой, межи слудочковая перегородка интактна.
позиции легочная артерия, как и при полной транспозиции, отхо-
дит от левого желудочка, однако вследствие инверсии левый желу-
дочек находится на стороне правого предсердия и соединяется с
ним, получая венозную кровь. Соответственно правый желудочек,
от которого отходит аорта, расположен на стороне левого предсер-
дия и соединяется с ним, получая артериальную кровь. В случае
нормального формирования сердца левый желудочек занимает
правостороннее, а правый желудочек — левостороннее положение.
При этом аорта находится слева от легочной артерии, занимая
L-позицию.
Несмотря на корригированную гемодинамику, изолированную
корригированную транспозицию магистральных сосудов все же
следует считать пороком. Во-первых, при ней наблюдается выра-
женная склонность к нарушениям ритма, что объясняется особен-
ностями формирования межжелудочковой перегородки и проводя-
щих путей. Во-вторых, правый предсердно-желудочковый клапан,
соединяющий анатомически правый желудочек с левым предсер-
дием, не приспособлен к работе в условиях гемодинамической на-
грузки левого сердца, которая может привести к его недостаточно-
сти по типу аномалии Эбштейна. Кроме того, корригированная
транспозиция часто сочетается с другими врожденными пороками
сердца. По данным М. Paul и соавт. (1968), дефект межжелудоч-
92
ковой перегородки встречается у 75%, а стеноз легочной арте-
рии— у 50% больных. При сочетании дефекта межжелудочковой
перегородки с резким стенозом легочной артерии гемодинамика
соответствует таковой при тетраде Фалло.
Отличительным рентгенологическим признаком корригирован-
ной транспозиции магистральных сосудов является своеобразная
конфигурация сосудистой тени, выявляемая в прямой проекции.
На уровне первой и второй дуги по левому контуру можно наблю-
дать выбухание, имеющее выпуклый ровный наружный контур,
распространяющийся далеко вверх. Это является результатом не-
обычного положения восходящей аорты слева, отходящей верти-
кально вверх от анатомически правого желудочка.
При изолированной корригированной транспозиции размеры
полостей сердца обычно нормальные. Однако в случаях несостоя-
тельности правого предсердно-желудочкового клапана, соединяю-
щего левое предсердие с анатомически правым желудочком, воз-
никает симптоматика его недостаточности, сначала в виде увели-
чения полости левого предсердия, а затем и желудочка.
При сопутствующих пороках сердца рентгенологические изме-
нения отражают нарушения гемодинамики, свойственные этим
порокам. Так, при наиболее часто встречающемся дефекте меж-
желудочковой перегородки наряду с усилением легочного крово-
тока выявляются признаки увеличения обоих желудочков и левого
предсердия. В случае присоединения стеноза легочной артерии
наблюдаются убедительные рентгенологические признаки, харак-
теризующиеся гиповолемией малого круга кровообращения и изме-
нениями сердца, напоминающими тетраду Фалло.
Изолированной корригированной транспозиции свойственно
нормальное насыщение кислородом крови в полостях сердца и со-
судах, что выявляют при катетеризации сердца. В случае легоч-
ного стеноза, который чаще бывает подклапанным, наблюдается
градиент систолического давления между венозным желудочком
и легочной артерией. Из-за своеобразия анатомического строения
венозного желудочка провести катетер в легочную артерию быва-
ет трудно. При дефекте межжелудочковой перегородки, как и у
больных с нормальным расположением желудочков и магистраль-
ных сосудов, определяется артериовенозный сброс крови и может
развиться легочная гипертензия.
При проведении катетеризации у больных с корригированной
транспозицией магистральных сосудов следует соблюдать осто-
рожность, в связи с тем что у них может произойти нарушение
сердечного ритма вплоть до полной атриовентрикулярной ^блокады.
При корригированной транспозиции необходимо проводить как*
минимум двухсерийное ангиокардиографическое исследование.
При введении контрастного вещества в венозный желудочек уста-
навливают, что он является анатомически левым, а отходящая от
него легочная артерия занимает центральное положение. Исследо-
вание позволяет диагностировать легочный стеноз, чаще подкла-
панного характера, а при сочетании резкого легочного стеноза с
за
дефектом межжелудочковой перегородки видеть сброс контрасти-
рованной крови в артериальный желудочек и аорту.
Для установления диагноза корригированной транспозиции
очень важно провести вентрикулографию из артериального желу-
дочка. Помимо анатомического строения, характерного для право-
го желудочка, левостороннего положения восходящей аорты (при
нормально сформированном сердце) и артериовенозного сброса в
случае межжелудочкового дефекта, она позволяет диагностиро-
вать часто наблюдающуюся при корригированной транспозиции
недостаточность артериального атриовентрикулярного клапана.
Следует отметить, что L-аорта может встречаться и при других
пороках, в частности при полной транспозиции магистральных
сосудов и единственном желудочке.
Аномалия Эбштейна
Аномалия Эбштейна встречается у 0,5—1% больных с врож-
денными пороками сердца. Основную анатомическую сущность
порока составляет смещение створок правого предсердно-желудоч-
кового клапана в правый желудочек. Обычно передняя створка
клапана прикрепляется к фиброзному кольцу, а перегородочная и
задняя створки в большей или меньшей степени смещены в при-
точный отдел правого желудочка; нередко они бывают рудимен-
тарными. В результате смещения створок полость правого желу-
дочка делится на две части; участок между фиброзным кольцом
трикуспидального клапана и смещенными створками функциони-
рует как правое предсердие и называется атриализованной частью
правого желудочка. Стенка ее вследствие выраженных дистрофи-
ческих изменений истончена. Вторая часть — выводной отдел —
берет на себя функцию всего правого желудочка.
Гемодинамика порока состоит в том, что вся венозная кровь
из полых вен поступает в большую полость, образованную резко
растянутым правым предсердием и атриализованной частью пра-
вого желудочка. Это анатомически общая полость функционально
неоднородна. Часть ее, представленная стенками правого предсер-
дия, сокращается в соответствии с систолой предсердий, часть же,
относящаяся к желудочку, сокращается одновременно с систолой
желудочков. Неодновременное сокращение приводит к «баллоти-
рованию» крови между правым предсердием и правым желудоч-
ком. Переполнение правого предсердия кровью ведет к значитель-
ному увеличению полости, а в дальнейшем и повышению в ней
давления. Порок более чем у 70% больных сочетается с межпред-
сердным сообщением, чаще всего открытым овальным окном, по-
этому у них возникает веноартериальный сброс крови. Дисталь-
ная часть правого желудочка получает меньшее количество кро-
ви, в связи с чем легочный кровоток снижается.
Изредка при аномалии Эбштейна может наблюдаться стенози-
рование патологически измененного правого предсердно-желудоч-
кового клапана на уровне смещенных створок. У 10% больных
94
аномалия сочетается с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта.
Клинически у больных отмечаются одышка, цианоз кожи и
слизистых оболочек, боли в области сердца. Аускультативные дан-
ные: систолический шум средней интенсивности слева от грудины
с максимальным звучанием на уровне III—IV ребра, реже — соче-
тание систолического и диастолического шума. На электрокардио-
грамме ось сердца смещена вправо. Выражены признаки гипертро-
фии правого предсердия. Характерна блокада правой ножки пред-
сердно-желудочкового пучка (пучок Гиса).
Рентгенологическое исследование позволяет со-
ставить достаточно полное представление о пороке. Вследствие
имеющейся недостаточности правого предсердно-желудочкового
клапана центром гемодинамических нарушений являются правые
отделы сердца. В правом предсердии и атриализованной части же-
лудочка скапливается значительное количество остаточной крови,
в результате чего возникает их изотоническая перегрузка. Резко
увеличенное правое предсердие смещает увеличенный правый же-
лудочек влево и кпереди, вследствие чего в прямой проекции он
выходит на левый контур сердечной тени, образуя четвертую дугу,
а левый желудочек оттесняется кзади. Сердечно-легочный коэффи-
циент достигает 60—70%. Форма сердца приобретает характер-
ные особенности — округлые очертания с очень высоко располо-
женным правым атриовазальным углом, узким и коротким сосуди-
стым пучком, западающей дугой легочной артерии (рис. 29, а).
В правом переднем косом положении резко увеличенное правое
предсердие часто полностью перекрывает ретрокардиальное поле,
проецируясь на позвоночник. Контрастированный пищевод, имею-
щий прямолинейное направление на уровне левого предсердия,
обычно находится в тени правого предсердия (рис. 29,6). Перед-
ний контур сердца прилежит к грудной стенке и часто образован
выходящим на контур правым предсердием и атриализованной
частью правого желудочка. В левом переднем косом положении
четко определяется значительное растяжение правого предсердия,
которое резко проступает вперед, увеличиваясь в вертикальном
направлении, достигая диафрагмы и смещая атриовазальный угол
кверху. Левые полости сердца небольших размеров, часто смеще-
ны кзади, иногда тень их перекрывает позвоночник и находится
на уровне реберно-позвоночного угла (рис. 29,в). Только в случа-
ях выраженного сброса крови справа налево на уровне предсер-
дий отмечается увеличение левых отделов сердца.
Постоянным признаком аномалии Эбштейна служит обеднение
сосудистого рисунка легких, обусловленное уменьшенным минут-
ным объемом правого желудочка. Тени корней легких и внутриле-
гочные сосуды узкие, прозрачность легочных полей повышена.
Рентгенофункциональные изменения сводятся к увеличению
амплитуды пульсации правых отделов сердца, особенно предсердия
и снижению амплитуды сокращений левого желудочка. Пульсация
аорты обычная, на стволе легочной артерии — резко снижена. На
рентгенокимограммах обращает на себя внимание удлинение зоны
95
Рис. 29. Рентгенограммы
ребенка 12 лет. Анома-
лия Эбштейна.
а — прямая проекция. По-
перечник сердца увеличен
в обе стороны, правый ат-
риовазальный угол значи-
тельно смещен вверх. Сосу-
дистый пучок узкий и ко-
роткий, ствол легочной
артерии западает, гиповоле-
мия малого круга кровооб-
ращения; б — правая перед-
няя косая проекция: уве-
личено правое предсердие,
тень которого находится
позади контрастированно-
го пищевода;
Рис. 29. Продолжение.
в — леван передняя косая
проекция: значительно уве-
личено правое предсердие и
в меньшей степени — ле-
вые отделы.
правого предсердия. Зубцы по контурам этой полости местами те-
ряют предсердный характер и становятся вентрикуляризованны-
ми, что можно объяснить наличием большой волны регургитации
из правого желудочка.
В связи с характерными для этого порока выраженными дист-
рофическими изменениями миокарда и склонностью больных с
аномалией Эбштейна к нарушениям ритма катетеризацию сердца
у них следует выполнять с большой осторожностью. Катетер сво-
бодно проходит в атриализованную часть правого желудочка, обри-
совывая контуры огромного правого предсердия. В большинстве
случаев из-за веноартериального сброса через межпредсердное со-
общение насыщение крови кислородом в левых отделах сердца и
системных артериях снижено.
Ангиокардиографическая картина аномалии Эбштейна доста-
точно типична. Контрастное вещество можно вводить в правый
желудочек или в правое предсердие; в обоих случаях контрасти-
руются обе полости. Обычно четко видна атриализованная часть
желудочка между тем местом, где в норме должно быть располо-
жено фиброзное кольцо, и истинным положением створок правого
предсердно-желудочкового клапана (рис. 30). Рентгенокинемато-
графия позволяет выявить ее асинхронное сокращение. При на-
личии межпредсердного сообщения определяется слабое контра-
стирование левых отделов сердца и аорты.
7 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
97
Рис. 30. Ангиокардиограмма ребенка 24/2 лет. Аномалия Эбштейна.
«Атриализованная» часть правого желудочка ограничена слева смещенной
створкой правого предсердно-желудочкового клапана.
Атрезия правого атриовентрикулярного отверстия
Частота атрезии правого атриовентрикулярного отверстия со-
ставляет 1—3% всех врожденных пороков сердца. Среди циано-
тических пороков он стоит по частоте на третьем месте после тет-
рады Фалло и транспозиции магистральных сосудов.
Атрезия правого атриовентрикулярного отверстия представля-
ет собой порок, при котором отсутствует правое атриовентрику-
лярное отверстие и отмечается гипоплазия приточного отдела пра-
вого желудочка. Правое предсердие не соообщается с правым же-
лудочком. Обязательным компонентом порока является межпред-
сердное сообщение, чаще в виде открытого овального окна, без
которого жизнь больных невозможна. За редким исключением
(атрезия легочной артерии при отхождении аорты от левого желу-
дочка), обязательно имеется дефект межжелудочковой перего-
родки.
Из классификаций, объединяющих многочисленные варианты
этого порока, наибольшее распространение получила классифика-
ция, разработанная J. Edwards и Н. Burchell (1949), модифициро-
ванная впоследствии J. Keith и соавт. (1967). В этой классифика-
ции типы порока выделены в зависимости от положения магист-
ральных сосудов, величины межжелудочкового дефекта и наличия
легочного стеноза. Самым распространенным типом является ва-
98
риант с нормальным положением магистральных сосудов и обст-
рукцией легочного кровотока.
Гемодинамика порока характеризуется поступлением всей ве-
нозной крови через межпредсердное сообщение в левое предсер-
дие. Здесь она смешивается с артериальной кровью и поступает в
увеличенный левый желудочек, из которого попадает непосредст-
венно в аорту и через дефект межжелудочковой перегородки — в
рудиментарный правый желудочек и легочную артерию. Кровоток
в легких редуцирован за счет легочного стеноза, гипоплазии ле-
гочной артерии или малого размера межжелудочкового дефекта,
но может быть и увеличен.
При транспозиции магистральных сосудов, встречающейся
приблизительно у 7з больных с атрезией правого предсердно-же-
лудочкового клапана, благодаря отхождению легочной артерии от
левого желудочка отмечается тенденция к увеличению легочного
кровотока.
Клинически порок протекает с резко выраженным цианозом.
У всех больных наблюдается одышка в покое, у некоторых — оды-
шечно-цианотичные приступы. При осмотре отмечаются отстава-
ние в физическом развитии, симптомы барабанных палочек и ча-
совых стекол. Аускультативная картина порока не характерна.
Чаще вдоль левого края грудины в третьем — четвертом межре-
берье прослушивается систолический шум различной интенсивно-
сти, генез которого, по данным Ю. В. Евтеева и Б. А. Константи-
нова (1962), связан с дефектами перегородок и стенозом легочной
артерии. Второй тон на легочной артерии ослаблен. У многих
больных увеличена печень, а у части из них отмечается ее преси-
столическая пульсация.
Рентгенологическая картина у больных с трикус-
пидальной атрезией вариабельна и зависит от анатомических ти-
пов порока. Соответственно состоянию малого круга кровообраще-
ния выделяют варианты с увеличенным и чаще уменьшенным ле-
гочным кровотоком, поэтому на уровне дуги легочной артерии по
левому контуру сердца может наблюдаться западение или, наобо-
рот, выбухание контура. Тень сердца в прямой проекции в боль-
шинстве наблюдений расширена влево и имеет подчеркнутую та-
лию, верхушка тени приподнята над диафрагмой. Правое предсер-
дие, освобождающееся от крови только через межпредсердное со-
общение, увеличено в размерах; степень увеличения находится в
обратной зависимости от величины межпредсердного сообщения
[Голонзко Р. Р. и др., 1982]. Значительное увеличение правого
предсердия при небольшом размере межпредсердного сообщения
сопровождается расширением тени верхней полой вены, что сви-
детельствует о повышении венозного давления в большом круге
кровообращения.
Своеобразная конфигурация правых отделов сердца выявляет-
ся при исследовании в левом переднем косом положении: увели-
ченное правое предсердие как бы нависает над недоразвитым
желудочком, обусловливая симптом срезанности право-
7*
99
го желудочка. Этот признак считается патогномоничным
для порока. Он обусловлен отсутствием синусной части правого
желудочка. Левый желудочек всегда увеличен, так как он факти-
чески выполняет функцию единственного желудочка, аорта не-
сколько расширена, что лучше всего определяется в левой косой
проекции. Частым признаком аномалии является увеличение ле-
вого предсердия, которое в правом переднем косом положении от-
клоняет контрастированный пищевод кзади. На рентгенокимограм-
мах регистрируется высокая амплитуда движений правого пред-
сердия, левых отделов сердца и аорты.
При катетеризации сердца определяется снижение насы-
щения крови кислородом в левом предсердии, левом желудочке и
системных артериях, что особенно выражено у больных с умень-
шенным легочным кровотоком. Небольшие размеры межпредсерд-
ного сообщения могут быть причиной затрудненного опорожнения
правого предсердия и градиента давления между правым и левым
предсердиями. При этом на кривой давления правого предсердия
отмечается высокая волна «а». Катетер обычно легко проходит в
левое предсердие и левый желудочек, однако провести его через
межжелудочковый дефект в правый желудочек и легочную арте-
рию, как правило, не удается.
Ангиокардиографическое исследование вклю-
чает правую атриографию и левую вентрикулографию. При пра-
вой атриографии контрастированная кровь поступает из правого
предсердия в левое, а затем — в левый желудочек. В переднезад-
ней проекции определяется патогномоничный симптом светлого
треугольника — просветление между контрастированными поло-
стями правого предсердия и левого желудочка на месте приточно-
го отдела правого желудочка.
Левая вентрикулография позволяет установить поступление
контрастированной крови через межжелудочковый дефект в руди-
ментарный правый желудочек, представленный его выходным отде-
лом, что лучше видно в боковой проекции. Это исследование дает
возможность судить о величине дефекта межжелудочковой перего-
родки, наличии легочного стеноза и состоянии легочной артерии.
Аномалии внутригрудного положения сердца
Под аномалией внутригрудного расположения сердца понима-
ют аномалию положения верхушки (нарушение ее соответствия с
топографией органов брюшной полости, в частности печени) и не-
правильное формирование сердца в виде обратного или неопреде-
ленного положения эмбриологических закладок предсердий. Часто-
та аномалий положения сердца составляет 1,5% всех случаев
врожденных пороков сердца. В отечественной литературе после
опубликования монографии С. А. Рейнберга и М. Э. Мандельштам-
ма (1927), посвященной изучению декстрокардий различного ви-
да, лишь через много лет появился ряд работ, в которых на совре-
менном уровне рассматриваются вопросы классификации, терми-
100
нологии, анатомии, диагностики и хирургического лечения врож-
денных пороков, сопутствующих аномалиям положения сердца
[Константинов Б. А., Астраханцева Г. И., 1965; Подзолков В. IL,
1974; Бухарин В. А. и др., 1979].
Из множества классификаций наиболее четкой и удобной для
клинического применения является классификация, разработанная
Б. А. Константиновым и Г. И. Астраханцевой (1965) и дополнен-
ная В. П. Подзолковым (1974). В ней выделены шесть основных
разновидностей аномалий в зависимости от типа формирования
сердца, положения его верхушки и топографии внутренних орга-
нов.
1. Правосформированное праворасположенное сердце (с нормальным
расположением органов брюшной полости или абдоминальной гетеротак-
сией).
2. Правосформированное срединно-расположенное сердце (с нормальным
расположением органов брюшной полости или абдоминальной гетеротак-
сией).
3. Правосформированное леворасположенное сердце (с обратным распо-
ложением органов брюшной полости или абдоминальной гетеротаксией).
4. Левосформированное праворасположенное сердце (с обратным распо-
ложением органов брюшной полости или абдоминальной гетеротаксией).
5. Левосформированное леворасположенное сердце (с обратным распо-
ложением органов брюшной полости или абдоминальной гетеротаксией).
6. Неопределенно сформированное лево-, право- или срединно-располо-
женное сердце (с абдоминальной гетеротаксией).
Согласно этой классификации, формирование сердца зависит
от положения венозного предсердия по отношению к артериально-
му. Если оно расположено справа, то сердце называют правосфор-
мированным, если слева — левосформированным. В тех случаях,
когда вследствие развития сложных внутрисердечных пороков раз-
вития в ранних стадиях эмбриогенеза, даже при анатомическом
исследовании не удается установить тип формирования предсер-
дий. сердце называют неопределенно сформированным.
Положение сердца определяется локализацией верхушки по
отношению к средней линии тела. Если она находится слева, то
сердце считают леворасположенным, если справа — праворасполо-
женным. Само по себе существование аномального положения
сердца не приводит к расстройствам кровообращения и обычно яв-
ляется случайной находкой при рентгенологическом исследовании,
которое предпринимают по другому поводу. Только при наличии
сопутствующих врожденных или приобретенных пороков сердца
больные обращаются к кардиологу.
Сочетание аномалий расположения сердца с врожденными по-
роками создает трудности в диагностике в связи с изменением ло-
кализации полостей сердца и атипичной в связи с этим рентгено-
логической и аускультативной картиной.
Обследование больных с аномалиями положения сердца пре-
следует две цели: установить тип аномального положения сердца
и топографию его полостей и определить характер патологии сер-
дечно-сосудистой системы.
101
Тип формирования сердца определяют по месту расположения
предсердий. Об их локализации можно судить по характеру рас-
положения органов брюшной полости (печень и желудок). Место
нахождения венозного предсердия устанавливают по правилу,
предложенному Р. Forgacs (1947) и подтвержденному van Praagh
и соавт. (1965), согласно которому венозное предсердие и печень
в большинстве случаев развиваются на одной стороне. В связи с
этим обзорная рентгеноскопия брюшной полости с определением
локализации тени печени и газового пузыря желудка может по-
мочь в решении вопроса о характере формирования сердца. Лево-
стороннее положение печени в брюшной полости свидетельствует
о левостороннем положении венозного (правого) предсердия. Сре-
динное (центральное) расположение печени, характеризующееся
одинаковыми размерами ее правой и левой долей, в большинстве
случаев указывает на неопределенное формирование сердца.
С большой долей вероятности о положении венозного предсер-
дия можно судить по характеру строения трахеобронхиального де-
рева, которое ориентировочно определяют на суперэкспонирован-
ных рентгенограммах или при томографическом исследовании.
Анатомически правый главный бронх обычно находится на сторо-
не расположения венозного предсердия.
Локализация дуги аорты и воздушного пузыря желудка при
одностороннем их положении с известными допущениями также
может служить косвенным показателем положения предсердий.
Так, левосторонняя локализация дуги аорты и газового пузыря
желудка является свидетельством наличия правосформированного
сердца, а правосторонняя их локализация — левосформированного.
Наиболее ценную информацию о положении венозного предсердия
можно получить при непосредственном его контрастировании во
время ангиокардиографического исследования.
Правосформированное праворасположенное сердце характери-
зуется ротацией вправо верхушки и продольной оси сердца. Ди-
агноз обычно устанавливают на основании нормального положе-
ния печени и газового пузыря желудка в брюшной полости и пра-
восторонней локализации тени сердца (рис. 31). Венозное пред-
сердие и полые вены расположены справа, левое предсердие и ле-
вый желудочек находятся спереди по отношению к правому пред-
сердию и правому желудочку.
При исследовании в передней прямой проекции на левом кон-
туре сердца обычно определяют две дуги. Верхняя представлена
дугой аорты и участком ее нисходящего отдела, нижняя — на
большом протяжении левым предсердием и на меньшем протяже-
нии — левым желудочком. Правый контур сердца образован пра-
вым желудочком и верхней полой веной. Обращает на себя внима-
ние более низкое расположение диафрагмы справа, чем слева. Это
опровергает существующее мнение о том, что причиной более вы-
сокого стояния купола диафрагмы является печень, и позволяет
считать, что положение диафрагмы обусловлено не столько лока-
лизацией печени, сколько расположением сердца.
102
Рис. 31. Рентгенограмма прямой проекции ребенка 3 лет. Правосформирован-
ное праворасположенное сердце. Газовый пузырь желудка слева, верхушка
сердца справа.
Положение органов грудной полости, за исключением сердца,
при описываемой аномалии сохраняется нормальным — situs soli-
tus. При исследовании желудочно-кишечного тракта у детей с
правосформированным праворасположенным сердцем часто выяв-
ляется незавершенный поворот кишечника.
Правосформированное срединно-расположенное сердце, по дан-
ным В. П. Подзолкова (1974), встречается у 7,5% больных с пра-
ворасположенным сердцем. В отличие от правосформированного
праворасположенного сердца ротация вправо значительно менее
выражена, что обусловливает расположение продольной оси серд-
ца вместе с межжелудочковой перегородкой в сагиттальной плос-
кости грудной клетки. Взаимоотношение предсердий обычное. Пра-
вый желудочек располагается таким образом, что верхушка серд-
ца ориентирована вперед и находится за грудиной. На рентгено-
грамме в прямой проекции тень сердца расположена симметрично
одинаково проступая в левое и правое легочное поле. Топография
органов брюшной полости не изменена. Диафрагма с обеих сторон
часто расположена на одном уровне.
Правосформированное леворасположенное сердце с обратным
расположением органов брюшной полости также относят к анома-
лиям положения сердца в связи с имеющимся несоответствием
расположения верхушки сердца, правого предсердия и печени.
Обязательным компонентом аномалии являются аномалии разви-
103
Рис. 32. Рентгенограмма
в прямой проекции боль,
ного 10 лет. Левосфор-
мированное праворас-
положенное сердце. Вер’
хушка сердца справа,
газовый пузырь желудка
под правым куполом ди-
афрагмы.
тия системных вен, в частности нижней полой вены, которые спо-
собствуют тому, что кровь из нижней половины тела направляется
в правое предсердие. В одних случаях полая вена, располагаясь
слева от позвоночника, на уровне печени изменяет свой ход, пере-
секает среднюю линию тела, направляясь косо вверх, к обычно
расположенному венозному предсердию. В других случаях отсут-
ствует печеночный сегмент нижней полой вены и отток венозной
крови из нижней половины тела осуществляется по непарной или
полунепарной вене, впадающей в верхнюю полую вену.
Отсутствие врожденных пороков при данной аномалии распо-
ложения сердца отмечается приблизительно у Уз больных. У ос-
тальных 2/з наблюдаются преимущественно множественные тяже-
лые пороки типа транспозиции магистральных сосудов, единствен-
ного желудочка, тетрады Фалло.
Левосформированное праворасположенное сердце, за редким
исключением, является составной частью полного обратного рас-
положения внутренних органов — situs viscerum inversus totalis.
Этот вариант аномалии характеризуется левосторонним формиро-
ванием венозного предсердия, полых вен и расположением вер-
хушки сердца справа от позвоночника. В прямой проекции левый
контур сердца образуют две дуги: внизу — правое предсердие, над
ним — верхняя полая вена с восходящей аортой. По правому кон-
туру—четыре дуги: первая дуга образована аортой, вторая —
стволом легочной артерии, третья — ушком левого предсердия
(при увеличении), четвертая — левым желудочком (рис. 32).
104
Тень печени расположена в левой половине брюшной полости,
причем левая доля ее значительно больше, чем правая, газовый
пузырь желудка — справа. Желчный пузырь, слепая и восходя-
щая ободочная кишка находятся слева, нисходящая кишка, а так-
же селезенка лежат в правой половине брюшной полости. Зеркаль-
ной анатомией характеризуется и трахеобронхиальное дерево.
Левое легкое состоит из трех долей, правое — из двух. Левый глав-
ный бронх шире правого, является как бы продолжением трахеи
и отходит от нее под углом 25—30°, т. е. имеет строение правого
при нормальном расположении внутренних органов. Правый глав-
ный бронх расположен более горизонтально, чем левый, и обра-
зует с продольной осью трахеи угол 45—50°, т. е. аналогично лево-
му главному бронху в обычных условиях.
Редко встречается левосформированное праворасположенное
сердце с нормальным положением органов брюшной полости.
В таких условиях нарушение соответствия между левосторонним
венозным предсердием и правосторонней печенью обязательно со-
провождается аномалиями формирования и расположения ниж-
ней полой вены. Нередко при этом встречаются также незавершен-
ный поворот кишечника и полиспления. У 16,5—25% больных с
полным обратным расположением внутренних органов наблюдает-
ся триада Картагенера, включающая, кроме аномалии положения
сердца, бронхоэктазы и параназальный синусит.
По данным В. П. Подзолкова (1974), у 88,4% больных с лево-
сформированным праворасположенным сердцем сопутствующие
врожденные пороки сердца тяжелые и сложные, у 69,2% они со-
провождаются цианозом различной интенсивности.
Левосформированное леворасположенное сердце, согласно дан-
ным М. Campbell и Р. Forgacs (1953), встречается у 1% больных
с аномалиями развития сердца. При этом виде аномального поло-
жения сердца происходит левостороннее формирование венозного
предсердия и полых вен. Наряду с этим основная масса сердца и
верхушка его располагаются в левой половине грудной полости.
Артериальные отделы сердца лежат кпереди от венозных. Уста-
новление диагноза аномалии при рентгенологическом исследова-
нии не представляет затруднений, когда при обычном положении
сердца в левой половине грудной клетки тень печени находится
под левым куполом диафрагмы, а газовый пузырь желудка — под
правым (рис. 33). Дифференцировать эту аномалию следует от
правосформированного леворасположенного сердца при обратном
положении органов брюшной полости.
Как правило, левосформированное леворасположенное сердце
в изолированном виде не встречается, а сочетается со сложными,
комбинированными и тяжелыми пороками развития сердца, по-
стоянным компонентом которых является корригированная транс-
позиция магистральных сосудов, при которой аорта расположена
справа и спереди от легочной артерии. Нередко при этом наблю-
даются аномалии развития селезенки (дольчатая селезенка, поли-
спления) и незавершенный поворот кишечника.
105
Рис. 33. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка И лет. Левосформиро-
ванное леворасположенное сердце. Тень печени под левым куполом диаф-
рагмы, газовый пузырь желудка под правым, верхушка сердца слева.
Неопределенно сформированное лево-, право-, срединно-распо-
ложенное сердце. Основным признаком, характеризующим анома-
лию, является общее предсердие. При этом не только по клиниче-
ским признакам, но даже при детальном патологоапатомическом
исследовании определить характер формирования сердца невоз-
можно. Этот тип аномалии положения сердца является результа-
том нарушения развития эмбриона на 5-й неделе внутриутробной
жизни, когда все органы, включая сердце, симметричны по форме
и примитивны по строению. В связи с этим у больных явно выра-
жена тенденция к висцеральной симметрии со стороны как орга-
нов грудной (сердце, легкие), так и брюшной полости. Верхушка
сердца при этом может занимать левостороннее, правостороннее и
срединное положение (рис. 34).
При обзорной рентгеноскопии или на обзорной рентгенограмме
брюшной полости у пациентов с неопределенно сформированным
сердцем, как правило, определяется симметричное (центральное)
положение тени печени. Иногда наблюдается иптерпозиция петли
ободочной кишки между диафрагмой и печенью. Холецистография
позволяет выявить положение желчного пузыря по средней линии
тела. Желудок может быть расположен как в левой, так и в правой
половине брюшной полости. Показателем висцеральной симметрии
при исследовании желудочно-кишечного тракта служит незавер-
шенный поворот кишечника.
106
Рис. 34 Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 5 лет. Неопределенно
сформированное срединно-расположенное сердце.
Признаки симметричного строения трахеобронхиального де-
рева легко определяются на суперэкспонированной прицельной
рентгенограмме в прямой проекции области трахеи и главных
бронхов. Информативно томографическое исследование. Если оба
легких имеют двухдолевое строение, то главные бронхи по топо-
графии, морфологии и характеру отхождения от трахеи соответст-
вуют левому главному бронху, т. е. правый бронх несколько уже
и расположен более горизонтально, чем в норме, образует с про-
дольной осью трахеи угол 45—50°, подобно левому бронху. Оба
бронха находятся под легочными артериями, т. е. являются гипар-
териальными. При двустороннем трехдолевом строении легких оба
бронха имеют строение нормального правого, т. е. левый главный
бронх по ширине соответствует правому, являясь как бы продол-
жением трахеи, отходя от нее под углом 25—30°. Двустороннему
трехдолевому строению легких свойственно положение главных
бронхов над легочными артериями. Они расположены эпартериаль-
по.
У больных с неопределенно сформированным сердцем, как пра-
вило, обнаруживают пороки развития селезенки: наличие добавоч-
ных селезенок (полиспления) или полное отсутствие каких-либо
участков селезеночной ткани (аспления).
В отличие от других видов аномального положения сердца не-
определенно сформированное сердце в изолированном виде никог-
да не встречается, являясь составной частью тяжелых комбиниро-
107
ванных пороков развития сердца, которые можно объединить в
два патологических синдрома. Оба синдрома характеризуются
цианозом и тяжелым клиническим течением, нередко приводящим
к ранней смерти [Ivemark В., 1955].
Первый синдром включает частично открытый атри-
овентрикулярный канал с общим предсердием, отсутствие печеноч-
ного сегмента нижней полой вены, частичный аномальный дренаж
легочных вен. Часто встречаются двухдолевое строение легких,
абдоминальная гетеротаксия, полиспления.
Для второго синдрома характерно двухкамерное
сердце, разностороннее положение полых вен, полный аномальный
дренаж легочных вен. Часто встречаются трехдолевое строение
легких, абдоминальная гетеротаксия, аспления.
Катетеризация сердца показана всем больным независи-
мо от типа аномального положения сердца и вида сопутствующих
врожденных пороков. Ее целесообразно проводить через большую
подкожную вену бедра. С помощью катетеризации уточняют рас-
положение полых вен, венозного предсердия, желудочка и, если
удается, легочной артерии.
Ангиокардиографическая диагностика анома-
лий положения сердца и одного или двух сопутствующих пороков
часто не представляет трудностей; они возникают у больных с мно-
жественными пороками, преимущественно при неопределенно
сформированном сердце.
Ангиокардиографическое исследование целесообразно начи-
нать с введения контрастного вещества в венозный желудочек. Это
позволяет получить сведения о локализации этой камеры, ее внут-
ренней архитектонике, о типе взаимоотношения магистральных
сосудов, наличии или отсутствии стеноза легочной артерии. При
получении фазы левограммы уточняют локализацию и анатомию
артериальных отделов сердца, наличие или отсутствие сбросов кро-
ви в правые отделы сердца при изолированных дефектах перего-
родок.
У больных с множественными пороками следует дополнительно
вводить контрастное вещество в артериальное предсердие и желу-
дочек с целью исключить наличие единственного желудочка, от-
крытого общего атриовентрикулярного канала и в венозное пред-
сердие — для выявления возможной атрезии правого предсердно-
желудочкового клапана и общего предсердия.
Отсутствие печеночного сегмента
нижней полой вены
Отсутствие печеночного сегмента нижней полой вены — редкая
аномалия развития системных вен. Она может существовать изо-
лированно, но чаще сочетается с врожденными пороками сердца;
иногда ее обнаруживают случайно при катетеризации и ангиокар-
диографии, которые предпринимают по поводу других заболеваний
108
Рис. 35. Отсутствие печеночного сегмента нижней полой вены (схема).
а — нормальное развитие нижней полой вены: б — отсутствие печеночного сег-
мента с непарным продолжением; отсутствие печеночного сегмента; в — с полуне-
парным продолжением; 1 — венозное предсердие; 2 — печеночный сегмент нижней
полой вены; 3 — непарная вена; 4 — полунепарная вена, 5 — добавочная левая
верхняя полая вена; 6 — коронарный синус.
сердца. Эта аномалия встречается у 0,6—2,9% больных с врожден-
ными пороками сердца.
В основе нарушений эмбриогенеза лежит отсутствие сегмента
между правым гепатокардинальным каналом и субкардинальной
веной в результате нарушений процесса соединения брыжеечной
и печеночной частей нижней полой вены. Вследствие этого основ-
ной поток крови из нижней половины тела направляется к веноз-
ному предсердию через систему непарной или полунепарной вены,
впадающей в основную или добавочную верхнюю полую вену. Та-
ким образом, приток всей венозной крови к сердцу может осу-
ществляться только через систему верхней полой вены (рис. 35).
При отсутствии сведений о наличии данной патологии могут воз-
никнуть тяжелые осложнения при проведении внутрисердечных
исследований и лечебных мероприятий при хирургическом вме-
шательстве.
И. П. Киселева и соавт. (1982) у 89,6% больных, у которых
отсутствовал печеночный сегмент нижней полой вены, наблюдали
аномалии положения сердца различного типа, из которых с наи-
большей частотой встречались неопределенно сформированное и
правосформированное праворасположенное сердце. Как правило,
описываемая аномалия наблюдается у детей с правосформирован-
ным леворасположенным сердцем при обратном расположении
органов брюшной полости.
Всякое несоответствие в расположении венозного предсердия
и печени приводит в эмбриональном периоде к отсутствию пече-
109
Рис. 36. Ангиокардио-
грамма в боковой проек-
ции ребенка 13 лет. От-
сутствие печеночного
сегмента нижней полой
вены. Контрастирована
резко расширенная не-
парная вена, впадающая
в широкую верхнюю по-
лую вену.
ночного сегмента нижней полой вены с непарным или полунепар-
ным продолжением. Такая ситуация может сложиться при situs
solitus (нормальное положение) органов грудной полости и situs
inversus органов брюшной полости и, наоборот, при некоторых
аномалиях положения сердца и неинвертированных органах брюш-
ной полости. У больных с центрально расположенной печенью в
сочетании с незавершенным поворотом кишечника также часто на-
блюдается отсутствие печеночного сегмента нижней полой вены.
Таким образом, situs solitus thoracalis при situs inversus abdomina-
lis в одних случаях и situs inversus thoracalis при situs solitus
abdominalis в других в сочетании с незавершенным поворотом ки-
шечника и симметричной печенью (абдоминальная гетеротаксия)
считаются косвенными признаками отсутствия печеночного сег-
мента нижней полой вены.
Поскольку в верхнюю полую вену при этой аномалии поступает
кровь не только из верхней, но и из нижней половины туловища,
а непарная или полунепарная вены несет всю кровь из нижней
половины тела, то диаметр этих вен всегда значительно увеличен,
что определяется при ангиокардиографии (рис. 36). При стандарт-
ном рентгенологическом исследовании в прямой проекции в боль-
шинстве случаев наблюдается расширение тени верхней полой
(рис. 37) и непарной вен. Диаметр непарной вены определяют в
ПО
hie. 37. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 6 лет. Отсутствие пе-
леночного сегмента нижней полой вены, неполная форма открытого атрио-
зентрикулярного канала, добавочная левосторонняя верхняя полая вена,
зпадающая в левое предсердие. Значительно расширена основная правосто-
ронняя верхняя полая вена, видна тень добавочной левосторонней верхней
лолой вены.
области впадения ее в верхнюю полую вену, где она выявляется в
зиде овальной тени в зоне правого трахеобронхиального угла при
травосформированном и левого трахеобронхиального угла при ле-
^сформированном сердце. Нередко диаметр этой вены равняется
10—12 мм, а иногда достигает 2—3 см — аневризматическое рас-
ширение (рис. 38). В ряде случаев удается не только обнаружить
эасширение непарной вены в области впадения ее в верхнюю по-
лую вену, но и проследить весь ход этой вены в виде интенсивной
широкой тени, расположенной паравертебрально на фоне сер-
дечной тени. У больных, у которых отсутствуют печеночный сег-
мент нижней полой вены, нередко встречаются аномалии развития
селезенки.
Уточнить диагноз помогают катетеризация сердца и ангиокар-
диография. Проведение катетера через вены верхней конечности,
чак и введение контрастного вещества в них, не позволяет диагно-
стировать эту патологию. При проведении катетера через вены
нижней конечности он занимает характерное положение, делая
лзгиб и попадая сначала в верхнюю полую вену, а уже через нее
з сердце; при введении контрастного вещества в нижнюю полую
зену наблюдается аналогичный ход контрастированной крови.
111
Рис. 38. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 13 лет. Отсутствие пе-
ченочного сегмента нижней полой вены. Справа в области трахеобронхи-
ального угла овальной формы тень резко расширенной непарной вены.
Редкие пороки
Общий артериальный ствол
Общий артериальный ствол — порок, развивающийся в резуль-
тате нарушения формирования аортолегочной и конотрункусной
перегородок, при котором от основания сердца отходит один сосуд,
обеспечивающий системное, коронарное и легочное кровообраще-
ние. Однако истинным общим артериальным стволом такой порок
может считаться только в том случае, если сосуд имеет одно кла-
панное кольцо, а легочные артерии отходят от его восходящего
отдела. Данным критериям соответствуют I, II и III типы порока
по классификации, разработанной К. Collett и J. Edwards (1949).
При I типе легочные артерии отходят одним стволом от левой бо-
ковой поверхности трункуса, при II и III — раздельными устьями.
Гемодинамически порок характеризуется поступлением крови
из обоих желудочков в ствол, из которого она направляется в боль-
шой и малый круг кровообращения. Систолическое давление на
одном уровне в стволе и обоих желудочках; в системе легочной ар-
терии оно, как правило, соответствует давлению в большом круге
кровообращения. Таким образом, в стволе происходит смешение
артериальной и венозной крови, но благодаря увеличенному легоч-
ному кровотоку первое время гипоксемия выражена очень слабо
и может вообще отсутствовать. Однако для общего артериального
112
ствола характерно быстрое развитие органических изменений в со-
судах легких, которое приводит к увеличению гипоксемии. Недо-
статочность клапана трункуса значительно ухудшает гемодина-
мику порока.
На основании результатов рентгенологического исследования
можно предположить наличие общего артериального ствола. Изме-
нения со стороны малого круга кровообращения заключаются в
четко выраженных признаках увеличения легочного кровотока и
легочной гипертензии; увеличении калибра артерий и наличии
округлых теней расширенных артериальных сосудов в ортого-
нальной проекции (рис. 39, а). Нередко наблюдается симптом
ампутации корня. Сердце умеренно увеличено, конфигурация его
может быть различной, иногда напоминает форму сердца при тет-
раде Фалло, так как в проекции дуги легочной артерии имеется
западение контура. Обращает на себя внимание тень расширенно-
го сосудистого пучка. В косых проекциях наряду с признаками
увеличения правых отделов определяется увеличение левого желу-
дочка, расширение аорты и увеличение амплитуды ее пульсации
(рис. 39,б).
Высокое положение левой легочной артерии по сравнению с
нормой имеет определенное диагностическое значение и является
характерным признаком I типа общего артериального ствола.
В. Victorica и L. Elliott (1968) описали комплекс симптомов для
этого порока — сочетание рентгенологических признаков увели-
ченного легочного кровотока и правосторонней дуги аорты у боль-
ного с цианозом. Этот комплекс разработан на основании данных
о большой частоте правосторонней дуги аорты при общем арте-
риальном стволе. Однако этот признак нельзя считать патогно-
моничным, так как он может встречаться и при других пороках
сердца. Тем не менее при выявлении такого сочетания с большой
долей вероятности можно предполагать наличие общего артери-
ального ствола.
При катетеризации сердца катетер из правого желудоч-
ка обычно легко удается провести в трункус, но значительные
трудности возникают при проведении его в легочные артерии.
Последнее особенно важно, так как позволяет определить соотно-
шение сосудистых сопротивлений малого и большого круга кро-
вообращения.
Ангиокардиографическое исследование при
подозрении на общий артериальный ствол следует начинать с пра-
вой вентрикулографии, которая дает возможность установить
отсутствие прямого сообщения между правым желудочком и ле-
гочной артерией. С помощью аортографии можно уточнить анато-
мию порока и определить его тип.
Атрезия легочной артерии
Атрезия легочной артерии — синдром, встречающийся при
различных пороках сердца, — тетраде Фалло, транспозиции маги-
8 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
113
Рис. 39.
граммы ребенка З1/:
лет. Общий артери
альный ствол.
а — прямая проекция
легочный кровоток уве-
личен, выражены при-
знаки артериальной ги-
пертензии, в проекции
ствола легочной артерии
западение контура, со-
судистый пучок расши-
рен; б — левая перед-
няя косая проекция
значительное увеличе-
ние правых отделог
сердца, в меньшей сте-
пени — левых, «аорта>
(общий артериальный
ствол) расширена.
стральных сосудов, двойном отхождении магистральных сосудов
от правого желудочка и др. С общим артериальным стволом ее
объединяет отсутствие прямого сообщения между правым желу-
дочком и артериальным руслом легких. В большинстве случаев
атрезия легочной артерии сочетается с дефектом межжелудочко-
вой перегородки, хотя может встречаться и при интактной пере-
городке.
J. Somerville (1970) предложил наиболее удобную классифика-
цию порока, в которой выделено четыре типа атрезии в зависи-
мости от степени сохранности русла истинных легочных артерий.
К I типу отнесена атрезия легочного клапана при сохранных ство-
ле и обеих легочных артериях, ко II — атрезия легочного ствола,
к III — атрезия ствола и одной легочной артерии, к IV типу —
атрезия ствола и обеих легочных артерий.
Кровоснабжение легких при атрезии легочной артерии осу-
ществляется коллатеральным путем за счет системных сосудов:
открытого артериального протока, бронхиальных артерий, аномаль-
ных сосудов, отходящих от аорты и ее плечеголовных ветвей. Эти
сосуды могут соединяться с ветвями легочных артерий, развет-
вляться в легких, не анастомозируя с ними.
Рентгенологическая картина порока довольно раз-
нообразна. Наряду с обеднением легочного рисунка наблюдается
и обогащение рисунка, который имеет неправильное, хаотичное
строение за счет расширенных коллатеральных сосудов, обуслов-
ленных возросшим кровотоком по артерио-артериальным анасто-
мозам.
Форма сердца отличается глубокой талией с западением кон-
тура в области второй дуги. В косых проекциях преобладают при-
знаки увеличения правых полостей, восходящая аорта расширена,
амплитуда пульсации ее увеличена.
При катетеризации сердца выявляют одинаковое систо-
лическое давление в правом желудочке и аорте, куда обычно лег-
ко удается провести катетер из правого желудочка. Гипоксемия в
отличие от общего артериального ствола в большинстве случаев
значительно выражена.
Ангиокардиография включает правую вентрикулографию, аор-
тографию с введением контрастного вещества в нисходящую аор-
ту и селективную артериографию, которую применяют с целью
выявить анатомию коллатеральных сосудов и истинных легочных
артерий, которые могут быть не видны при других видах ангио-
кардиографического исследования.
Двойное отхождение магистральных сосудов
от правого желудочка
Этот порок встречается в 1% случаев всех врожденных поро-
ков сердца. Анатомические признаки порока следующие: аорта и
легочная артерия отходят от правого желудочка; дефект межже-
8*
115
лудочковой перегородки является единственным выходом из лево-
го желудочка; отсутствует митрально-полулунный контакт, т. е.
фиброзный контакт между левым предсердно-желудочковым и
обоими полулунными клапанами.
Согласно классификации, предложенной Н. Neufeld и соавт.
(1961), различают I и II типы порока — соответственно с подаор-
тальным и подлегочным дефектом межжелудочковой перегородки.
Каждый тип может быть без стеноза или со стенозом легочной
артерии (IA, ПА, 1Б и ПБ). Существует также группа редких и
сложных форм порока, в которую входят его сочетания с откры-
тым атриовентрикулярным каналом, L-мальпозицией аорты, атре-
зией клапанов и т. п.
Гемодинамика двойного отхождения магистральных сосудов
от правого желудочка определяется положением межжелудочково-
го дефекта и наличием или отсутствием легочного стеноза. Из
левого желудочка вся кровь через дефект межжелудочковой пере-
городки поступает в правый желудочек, причем большая часть ее
попадает в сосуд, под которым расположен дефект, поэтому для
порока I типа характерно относительно высокое насыщение арте-
риальной крови кислородом, а при пороке II типа оно в легочной
артерии выше, чем в аорте.
Рентгенологическая картина типов IA и ПА
порока характеризуется симптомами резкого увеличения легочно-
го кровотока и легочной гипертензии. По рентгенологическим при-
знакам тип IA неотличим от дефекта межжелудочковой перего-
родки с высокой легочной гипертензией. Тип ПА (аномалия
Т а у с с и г—Б инга) отличается аневризматическим выбухани-
ем дуги легочной артерии. Для обоих типов характерно увеличе-
ние размеров сердца за счет правых и левых полостей.
При типах 1Б и ПБ двойного отхождения сосудов выявляются
рентгенологические признаки уменьшения легочного кровотока и
увеличения правых отделов сердца. Рентгенологическая картина,
особенно при типе 1Б, напоминает таковую при тетраде Фалло,
наблюдаются западение контура в области дуги легочной артерии
и расширение восходящей аорты.
Катетеризацию правых отделов сердца удается осущест-
вить без труда: катетер легко проходит из правого желудочка в
аорту. При ретроградной катетеризации аорты он легко проходит
в правый и с большим трудом — в левый желудочек.
При типе IA насыщение крови кислородом в аорте может быть
незначительно сниженным или даже нормальным, и только в тех
случаях, когда развиваются обструктивные изменения в артери-
альных сосудах легких, оно заметно снижается. Определяются
признаки артериовенозного сброса на уровне желудочков, легоч-
ная гипертензия по уровню давления приближается к систем-
ному.
Для типа ПА порока (аномалия Тауссиг—Бинга) также ха-
рактерно одинаковое давление в легочной артерии и аорте, одна-
ко насыщение крови кислородом в легочной артерии выше, чем
116
Рис. 40. Ангиокардиограмма
в правой боковой проекции
ребенка 4 лет. Двойное от-
хождение магистральных
сосудов от правого желу-
дочка — IA тип. Катетер
проведен в левое предсер-
дие транссептально. Конт-
растированы левое предсер-
дие и левый желудочек. Че-
рез межжелудочковый де-
фект контрастированная
кровь поступает в правый
желудочек и отходящую от
него аорту. Легочная арте-
рия контрастируется слабо.
Между аортальным клапа-
ном и местом прикрепления
левого предсердно-желудоч-
кового клапана — промежу-
ток, обусловленный мышеч-
ным валом, в результате
чего отсутствует митрально-
аортальный контакт.
в аорте. При этой аномалии быстро развиваются необратимые
изменения легочных сосудов, а при типах 1Б и ПБ двойного
отхождения магистральных сосудов от правого желудочка отмеча-
ется выраженный градиент систолического давления между пра-
вым желудочком и легочной артерией. Насыщение крови кислоро-
дом в аорте и системных артериях значительно снижено.
Уточнить диагноз позволяет ангиокардиографическое исследо-
вание. При правой вентрикулографии определяют значительное
смещение аорты кпереди, особенно резко выраженное у больных
со II типом порока. Левая вентрикулография и особенно левая
атриография позволяют дифференцировать двойное отхождение
сосудов от схожих с ним пороков и установить его тип. Патогно-
моничным признаком служит отсутствие контакта между левым
предсердно-желудочковым и полулунным клапанами (митрально-
аортального— для I типа и митрально-легочного — для II типа
порока), выявляемое в боковой и аксиальных проекциях (рис. 40).
Характерные черты аномалии Тауссиг—Бинга аневризматическое
расширение легочного ствола, коарктация аорты или гипоплазия
ее дуги, часто в сочетании с открытым артериальным протоком.
117
Единственный желудочек
Частота единственного желудочка составляет от 1 до 3,6%
всех случаев врожденных пороков сердца. Небольшое распростра-
нение этого порока среди детей старшего возраста объясняется
высокой смертностью больных в первые месяцы жизни.
Единственным желудочком следует считать только такой по-
рок, при котором оба предсердно-желудочковых клапана или один
общий предсердно-желудочковый клапан открывается в единую
желудочковую полость, от которой отходят аорта и легочная ар-
терия. Однако некоторые исследователи полагают, что при един-
ственном желудочке возможна атрезия одного из предсердно-же-
лудочковых клапанов.
Согласно модифицированной классификации, разработанной
R. van Praagh и соавт. (1964), существуют типы А, В, С един-
ственного желудочка. Тип А, наиболее распространенный, пред-
ставляет собой анатомически левый желудочек с «выпускником»,
образованным миокардом выводного отдела правого желудочка.
При типе В стенка единственного желудочка образована только
миокардом правого желудочка. Тип С характеризуется полным
отсутствием межжелудочковой перегородки при сформированных
левом и правом желудочках. При каждом из этих типов могут
наблюдаться легочный стеноз и различное положение магистраль-
ных сосудов (нормальное, транспозиционное и мальпозиционное),
обозначаемое римскими цифрами (I, II, III).
Гемодинамические нарушения заключаются в смешении арте-
риальной и венозной крови в единой желудочковой полости. При
отсутствии легочного стеноза порок протекает с высокой легочной
гипертензией, гипоксемия в первые годы жизни может быть выра-
жена слабо. Она нарастает по мере развития склеротических
изменений сосудов легких
Клиническая картина довольно разнообразна. Цианоз у боль-
ных может наблюдаться или отсутствовать. Дети отстают в физи-
ческом развитии, гипотрофичны. При аускультации выявляют ак-
цент II тона на легочной артерии и систолический шум над всей
областью сердца.
Рентгенологическая картина зависит от типа по-
рока. Изменения в малом круге кровообращения определяются
наличием или отсутствием стеноза легочной артерии. Морфологи-
ческая характеристика сердца у больных, у которых наблюдается
переполнение малого круга кровообращения, мало отличается от
таковой при дефекте межжелудочковой перегородки с большим
артериовенозным сбросом крови и артериальной легочной гипер-
тензией. Стеноз легочной артерии приводит к сужению легочных
сосудов и нечеткой дифференциации ствола легочной артерии по
левому контуру сердца.
Тень сердца умеренно увеличена в поперечнике. Верхушка
сердца часто приподнята и образует с диафрагмой острый угол.
При наиболее часто встречающемся типе порока АШ (единствен-
118
ный левый желудочек с «выпускником» для аорты и L-мальпози-
цией ее) конфигурация сердца отражает левостороннее положе-
ние восходящей аорты. В проекции первой и второй дуги по лево-
му контуру при этом отмечается единая удлиненная дуга, выбу-
хающая в левое легочное поле. Слева, примерно на уровне ушка
левого предсердия, выявляется выбухание сердечной тени за счет
находящегося на контуре рудиментарного «выпускника». Анало-
гичное выбухание можно видеть также на переднем контуре
сердца в правом переднем косом положении.
Во время катетеризации сердца в случае легочного стеноза
возникают трудности при проведении катетера в легочную арте-
рию. У таких больных диагностическое значение имеет повыше-
ние насыщения крови кислородом в «правом» желудочке по срав-
нению с правым предсердием, свидетельствующее в пользу един-
ственного желудочка. Нередко катетер из желудочка удается
провести в восходящую аорту, расположенную при типе АШ по
левому контуру сосудистого пучка.
Ангиокардиографическое исследование дол-
жно включать вентрикулографию, левую или правую атриогра-
фию (в зависимости от типа порока), по показаниям вводят кон-
трастное вещество в «выпускник». Ангиокардиография позволяет
судить об анатомическом строении желудочка, доказать, что от-
сутствует прямое сообщение «выпускника» с одним из предсердий
и оба предсердно-желудочковых клапана открываются в единую
желудочковую полость. Значительные размеры «выпускника» не
служат доказательством того, что он является желудочком.
«Выпускник» может располагаться слева, справа или спереди от
основной полости желудочка, от него может отходить любой из
магистральных сосудов, а в редких случаях оба магистральных
сосуда.
Аномальное отхождение левой
коронарной артерии от легочной артерии
Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легоч-
ной артерии (синдром Б л э н д а—У а й т а—Г а р л е н д а)
составляет 0,25—0,46% всех врожденных пороков сердца и харак-
теризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, а также высо-
кой смертностью в раннем возрасте.
Тяжесть клинических проявлений обусловлена низким перфу-
зионным давлением в левой коронарной артерии, отходящей от
легочной артерии. Кровоток в ней имеет ретроградное направле-
ние, величина его и, следовательно, кровоснабжение миокарда
левого желудочка зависят от развития коллатералей, по которым
кровь из правой коронарной артерии попадает в левую. При сла-
бом развитии коллатералей больные умирают в раннем детстве;
при хорошем их развитии (так называемый взрослый тип порока)
они выживают, однако страдают от коронарной недостаточности и
некрозов миокарда. Ретроградный кровоток в левой коронарной
119
артерии приводит к сбросу артериальной крови в легочную арте-
рию. В результате наблюдается синдром «обкрадывания»
миокарда левого желудочка. На электрокардиограмме это прояв-
ляется признаками ишемии миокарда левого желудочка и рубцо-
вых изменений в нем. Нагрузка на левый желудочек, мышца кото-
рого страдает от недостаточного снабжения кровью, вследствие
сброса крови увеличивается. Характерно развитие эндомиокарди-
ального фиброэластоза левого желудочка, который приводит к
снижению его сократительной способности, дилатации полости и
относительной недостаточности митрального клапана. Ю. С. Пет-
росян и соавт. (1980), A. Wala и соавт. (1977) наблюдали нару-
шения ритма сердца в виде мерцательной аритмии или полной
поперечной блокады с приступами Морганьи—Адамса—Стокса.
Рентгенологически порок характеризуется кардиомега-
лией, обусловленной значительным увеличением левого желудоч-
ка в результате эндомиокардиального фиброэластоза. Нарушения
сократительной способности миокарда проявляются резким сниже-
нием амплитуды сердечных сокращений. Левожелудочковая
недостаточность приводит к застойным изменениям в легких, ко-
торые выражаются в усилении и обогащении легочного рисунка
за счет сосудов венозного русла, наличии перегородочных линий
Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких, а
также появлении субплеврального отека по ходу костальной и
междолевой плевры. Не исключается при этом развитие артери-
альной легочной гипертензии.
Часто обнаруживают увеличение левого предсердия, которое
отклоняет контрастированный пищевод в правом переднем косом
положении кзади и суживает ретрокардиальное пространство, а в
прямой проекции отображается в виде интенсивной дополнитель-
ной тени справа от позвоночника, на фоне правого предсердия,
которая иногда обусловливает симптом «перекреста». Увеличение
этой полости происходит в результате митральной недостаточно-
сти, возникающей вследствие растяжения фиброзного клапанного
кольца дилатированным левым желудочком либо поражения фиб-
роэластозом створок клапана или папиллярных мышц. В некото-
рых случаях удается наблюдать признаки систолической экспан-
сии по контурам левого предсердия.
При катетеризации сердца не всегда выявляют арте-
риовенозный сброс крови; насыщение крови кислородом в легоч-
ной артерии может оставаться нормальным. Давление в легочной
артерии обычно не повышено.
Ангиокардиографическое исследование должно
включать левую вентрикулографию и аортографию либо селектив-
ную коронарографию. Левая вентрикулография позволяет судить
о функциональном состоянии левого желудочка и о митральной
регургитации. Аортография и особенно селективная коронарогра-
фия позволяют проследить поступление контрастированной крови
из правой коронарной артерии через анастомозы в левую коронар-
ную артерию и далее в легочную артерию.
120
Рис. 41. Аортограмма ребенка 5 лет. Дефект аортолегочной перегородки. Ви-
ден большой дефект в средней части перегородки, через который контрасти-
рованная кровь поступает из аорты в легочную артерию.
Дефект аортолегочной перегородки
Данный порок представляет собой сообщение между восходя-
щей аортой и легочной артерией. Существуют различные типы
порока в зависимости от величины и локализации дефекта. По-
рок сопровождается высокой легочной гипертензией и обычно
клинически не отличим от открытого артериального протока.
Рентгенологическое исследование также не поз-
воляет выявить патогномоничные признаки. Наблюдается картина
увеличенного легочного кровотока с высокой легочной гипертен-
зией. Индекс Мура значительно увеличен. Размеры сердца боль-
шие, в косых проекциях выявляются признаки увеличения как
левых, так и правых полостей сердца. Отмечается высокая ампли-
туда пульсации аорты и легочной артерии.
При катетеризации сердца катетер нередко проходит
из легочного ствола в восходящую аорту. Определяется одинаковое
давление в обоих магистральных сосудах. Наряду с повышением
насыщения крови кислородом в легочной артерии при большом
дефекте может наблюдаться некоторое снижение его в восходя-
щей аорте. Оно обусловлено большим сообщением между аортой
и легочной артерией и в отличие от такового при открытом арте-
риальном протоке не служит признаком необратимых изменений
артериальных сосудов легких.
121
Ангиокардиографическое исследование наи-
более информативно. Методом выбора является аортография, по-
зволяющая определить сброс контрастированной крови через
дефект из восходящей аорты в легочный ствол, а также величи-
ну и положение дефекта (рис. 41).
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Внедрение в клиническую практику хирургического лечения
приобретенных пороков сердца у детей потребовало от рентгено-
логов уточненной их диагностики. В настоящее время недостаточ-
но диагностировать просто «митральный» или «аортальный» по-
рок. Необходимо установить, имеется стеноз или недостаточность,
а в случае их комбинации следует охарактеризовать степень вы-
раженности того и другого. Кроме того, требуется определить ха-
рактер нарушенной гемодинамики.
Практически все приобретенные пороки сердца являются след-
ствием ревматизма. Значительно реже они встречаются при септи-
ческом эндокардите, некоторых коллагеновых заболеваниях и
травмах грудной клетки. Чаще всего поражается левый предсерд-
но-желудочковый клапан, за ним по частоте следуют клапан аор-
ты и правый предсердно-желудочковый. Приобретенный порок
клапана легочной артерии встречается чрезвычайно редко. Левый
предсердно-желудочковый клапан обычно бывает поражен изоли-
рованно, но нередки сочетания пороков левого предсердно-желу-
дочкового клапана и клапана аорты. Реже наблюдается изолиро-
ванный порок клапана аорты. Порок правого предсердно-желудоч-
кового клапана обычно сочетается с пороком левого, а иногда с
пороком клапана аорты.
А. И. Нестеров считает, что после первой ревматической ата-
ки порок сердца формируется у 50% детей, после второй — у
70%, после третьей — у 80%. При целенаправленном комплекс-
ном противоревматическом лечении А. В. Долгополова отметила
возникновение клапанного порока только у 14% детей. По дан-
ным Института педиатрии АМН СССР, пороки сердца наблюда-
лись у 37,5% больных. Недостаточность левого предсердно-желу-
дочкового клапана отмечена у 26,83%, клапана аорты— у 0,12%,
комбинированные и многоклапанные пороки — у 10,55%. Недо-
статочность левого предсердно-желудочкового клапана с различ-
ной степенью стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия
выявлена у 8,13% больных, митрально-аортальная — у 1,3% [Ма-
линовский Н. Н., Громова Г. В., 1971].
Недостаточность левого
предсердно-желудочкового клапана
Недостаточность митрального клапана у детей в отличие от
взрослых встречается гораздо чаще, чем стеноз. Это объясняется
особенностью течения ревматического процесса, при котором воз-
122
никает воспаление преимущественно экссудативного характера.
Ревматическая митральная недостаточность наблюдается в двух
основных формах. При одной из них недостаточность обусловлена
ревматическим кардитом, ведущим к снижению сократительной
способности миокарда, вследствие чего происходит увеличение
полости левого желудочка с растяжением фиброзного кольца
левого предсердно-желудочкового клапана и возникновением его
относительной недостаточности. Другая форма обусловлена пора-
жением непосредственно клапанного аппарата, в результате кото-
рого створки клапана фиброзно уплотняются, укорачиваются, не-
редко отмечается рубцовое укорочение хорд, а иногда и сосочко-
вых мышц. При дальнейшем изложении вопроса о недостаточно-
сти левого предсердно-желудочкового клапана мы будем иметь в
виду ту ее форму, при которой возникновение порока обусловлено
поражением клапанного аппарата.
Изменения гемодинамики при недостаточности левого пред-
сердно-желудочкового клапана характеризуются тем, что часть
крови из левого желудочка во время систолы через неполностью
закрытое левое предсердно-желудочковое отверстие выбрасывается
обратно в левое предсердие. Эта порция крови прибавляется к
крови, которая поступает по легочным венам из малого круга
кровообращения, что в свою очередь влечет за собой избыточное
наполнение предсердия, растяжение его стенок и некоторое по-
вышение давления в полости. В период диастолы увеличенное
количество крови беспрепятственно поступает в желудочек и дав-
ление в предсердии нормализуется. В результате объемной пере-
грузки левых отделов возникает их изотоническая гиперфункция
с последующей дилатацией. В первую очередь расширяется не
левый желудочек, как считали ранее, а функционально более
слабая полость — левое предсердие. Его стенка оказывается растя-
нутой и при больших степенях недостаточности левого предсерд-
но-желудочкового клапана истонченной до толщины полупрозрач-
ного соединительнотканного листка, практически лишенного мы-
шечных волокон, сквозь который во время операции иногда мож-
но видеть кровь, заполняющую предсердие. Левый желудочек,
обладая значительно более мощным миокардом, увеличивается в
меньшей степени, чем предсердие.
Значительных нарушений кровообращения в малом круге не
наблюдается. Изменения обычно ограничиваются расширением
крупных легочных вен, впадающих в левое предсердие, которое
И. X. Рабкин (1967) называет центральным венозным застоем в
отличие от периферического, при котором расширение распро-
страняется на систему мелких вен и капилляров. Лишь в случаях
резко выраженной недостаточности, когда предсердие оказывается
переполненным до такой степени, что за время диастолы желу-
дочка не вся кровь выбрасывается, давление в нем остается по-
стоянно повышенным и отток из малого круга кровообращения
значительно затрудняется. Это влечет за собой выраженные
изменения легочной гемодинамики с периферическим венозным
123
застоем, высокой артериальной гипертензией и признаками нару-
шения лимфообращения в легких в виде линий Керли, фигур мно-
гоугольников и плевральных линий. Такая фаза развития мит-
ральной недостаточности носит название «функциональный сте-
ноз». Подобные изменения в малом круге могут возникнуть и при
сопутствующем миокардите, когда нарушается сократительная
способность миокарда и возникает левожелудочковая недостаточ-
ность. В этих случаях рентгенологическое исследование позволяет
установить причину нарушенного легочного кровообращения.
Рентгеноморфологические изменения сердца в ранней стадии
развития порока или при нерезко выраженной недостаточности
клапана проявляются в виде увеличения левого предсердия, что
выражается в выбухании его ушка по левому контуру сердца,
сглаживающего сердечную талию, и в сужении ретрокардиально-
го пространства с отклонением контрастированного пищевода
кзади в правом переднем косом положении. В типичных случаях
митральной недостаточности рентгенологическая картина характе-
ризуется прежде всего большими размерами левого предсердия,
которое в прямой проекции на суперэкспонированных рентгено-
граммах определяется в виде более интенсивной дополнительной
тени на фоне сердца.
Убедительным признаком его диастолической перегрузки счи-
тают выхождение тени предсердия за контур сердца с образовани-
ем симптома перекреста и приближением нижней стенки его к
диафрагме. В зависимости от расположения дефекта в клапане, а
следовательно, от направления струи регургитирующей крови
увеличение полости происходит неравномерно — то преимущест-
венно вправо, то влево, то кзади. В связи с этим при обследовании
больного в прямой проекции перекрест может выявляться то на
правом, то на левом контуре сердца (рис. 42, а). Значительное
расширение предсердия вправо сопровождается, как правило, сме-
щением корня легкого кнаружи. В левом переднем косом положе-
нии перекрест может быть на заднем контуре. При большой сте-
пени увеличения предсердия кзади и книзу тень его нередко
образует весь задний контур сердечной тени, достигая диафрагмы
и полностью перекрывая желудочек. Иногда симптом перекреста
выявляется и по переднему контуру сердца (рис. 42,6).
Степень увеличения предсердия определяется в правом перед-
нем косом положении по отношению заднего контура полости к
позвоночнику. Она может быть самой различной и варьировать от
I до III. Исследование в правой передней косой проекции важно
еще и тем, что позволяет определять не только степень увеличе-
ния полости, но и характер ее перегрузки, что является значи-
тельно более важной диагностической задачей. Четким критерием
диастолической перегрузки служит большой радиус отклонения
контрастированного пищевода на уровне левого предсердия
(рис. 42,в). Вопреки мнению некоторых исследователей, считаю-
щих, что признак величины радиуса в оценке состояния левого
предсердия, описанный М. А. Иваницкой (1963) у взрослых, не
124
имеет существенного значения в детской практике. А. П. Пащи-
ков (1975) убедительно доказал, что этот симптом сохраняет свое
значение и у 90% детей. Однако изредка может наблюдаться не-
которое уменьшение радиуса дуги отклоненного пищевода в силу
меньших размеров детского сердца.
Заслуживает внимания описанный А. П. Пащиковым кифоз
грудного отдела позвоночника, возникающий при большом увели-
чении левого предсердия кзади. Причина его становится понятной,
если принять во внимание длительное действие на прилежащие по-
звонки довольно активных систолодиастолических движений пред-
сердия, обусловленных значительными изменениями объема кро-
ви. Кривизна кифоза точно соответствует кривизне задней стенки
предсердия. Отсутствие подобных изменений при возникновении
порока у взрослых объясняется, по всей вероятности, тем, что
костная ткань сформированного организма не обладает такой вы-
сокой пластичностью, какой характеризуется костная ткань
ребенка.
Расширение предсердия вверх сопровождается увеличением
угла бифуркации трахеи иногда до 180°. Несмотря на то что при
этом часто наблюдается сужение просвета левого главного брон-
ха, признаков нарушения бронхиальной проходимости нам не при-
ходилось видеть ни разу. Нередко одновременно со смещением
главных бронхов происходит оттеснение ствола легочной артерии
вверх и влево, что приводит к выбуханию второй дуги по левому
контуру сердца. Такая ситуация, на первый взгляд, может вы-
звать у рентгенолога предположение о повышении давления в си-
стеме легочной артерии, однако тщательное исследование других
отделов системы легочной артерии, не подвергшихся никаким
изменениям, дает возможность избежать ошибки и правильно ре-
шить вопрос в пользу смещения ствола легочной артерии, а не его
расширения, обусловленного артериальной гипертензией.
При большом увеличении предсердия вправо и кпереди тень
его может выступать за передний контур сердца с возникновением
симптома перекреста в области переднего атриовазального угла
при повороте больного во второе косое положение (см. рис. 42, б).
В подобных случаях предсердие становится причиной смещения
выходного отдела правого желудочка вперед, что в правом перед-
нем косом положении выражается в выбухании его контура, под-
час до передней грудной стенки. Иногда рентгенологически нелег-
ко дифференцировать выбухание выходного отдела правого желу-
дочка, обусловленное истинной гипертрофией, от возникшего
вследствие смещения его кпереди. Распознавание причины выбу-
хания является ответственной задачей, и основывается оно глав-
ным образом на сопоставлении этого признака с состоянием гемо-
динамики малого круга кровообращения. При отсутствии симпто-
матики артериальной легочной гипертензии со стороны легочного
рисунка и корней легких, которая обычно приводит к гипертро-
фии правого желудочка, вопрос решают в пользу смещения выход-
ного отдела, а не его гипертрофии.
125
Рис. 42. Рентгенограммы
больного 14 лет. Ревма-
тическая митральная не-
достаточность.
а — прямая проекция: на
фоне сердца определяется
дополнительная тень уве-
личенного левого предсер-
дия, выходящего за правый
контур — симптом «пере-
креста» низко у диафраг-
мы; б — левая передняя
косая проекция: задний
контур сердца образован
увеличенным левым пред-
сердием, перекрывающим
тень левого желудочка.
Спереди левое предсердие
выходит за контур сердца —
симптом «перекреста»;
Рис. 42. Продолжение.
в — правая передняя косая
проекция: увеличенное ле-
вое предсердие отклоняет
контрастированный пище-
вод кзади по дуге большого
радиуса — диастолическая
перегрузка предсердия; г —
рентгенокимограмма в пря-
мой проекции: по левому и
правому контурам левого
предсердия определяется
вентрикуляризация кри-
вой с полным смещением
фаз времени — функцио-
нальный признак регурги-
нации; д — рентгенокимо-
грамма в левой передней
косой проекции: по задне-
му и переднему контурам
левого предсердия вентри-
куляризация кривой с пол-
ным смещением фаз време-
ни.
Рис. 42. Продолжение.
Увеличение левого предсердия кпереди может явиться причи-
ной не только смещения выходного отдела правого желудочка, нс
и, по мнению М. А. Иваницкой (1970), его сужения, приводящегс
к затруднению оттока крови с последующим увеличением приточ-
ного отдела правого желудочка, а затем и правого предсердия.
Касаясь рентгеноморфологического состояния левого желудоч-
ка при описываемом пороке, еще раз подчеркнем, что полость егс
изменяется в значительно меньшей степени, чем полость левогс
предсердия. Нередко приходится наблюдать больных, у которых
резко выражены изменения левого предсердия при сравнительнс
небольших размерах левою желудочка. Это дает основание счи-
тать, что важнейшим диагностическим признаком недостаточности
левого предсердно-желудочкового клапана являются не столькс
изменения левого желудочка, сколько признаки изотонической
гиперфункции левого предсердия.
Наряду с рентгеноморфологическими изменениями не менее
важную роль в диагностике играют рентгенофункциональные
симптомы, отражающие регургитацию крови из левого желудочке
в левое предсердие. К ним относятся прежде всего разнонаправ-
ленные движения стенок левого предсердия и рядом лежащих
полостей сердца — так называемые коромыслоподобные движе
ния, хорошо выявляемые при рентгеноскопии, а также на рентге-
нокимограммах в виде вентрикуляризации кривой левого пред-
сердия и полного смещения фаз времени (рис. 42, г, д). Харак-
терны также систолические смещения пищевода, которы»
128
наолюдаются в правом переднем косом положении и проявляются
в однонаправленном движении переднего контура сердца, образо-
ванного желудочками, и контрастированного пищевода на уровне
левого предсердия. На рентгенокимограммах этот признак харак-
теризуется вентрикуляризацией зубцов контрастированного пище-
вода, прилегающего к левому предсердию, и смещением фаз вре-
мени. Часто при значительном увеличении левого предсердия
вправо можно видеть передаточную пульсацию корня правого лег-
кого — симптом Реслера.
Динамические наблюдения за больными в послеоперационном
периоде показывают восстановление гемодинамики и соответствен-
но уменьшение размеров полостей сердца при хороших резуль-
татах операции (рис. 43).
Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия
В последнее время в связи с улучшением клинической диагно-
стики стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия стал
более часто диагностироваться в детском возрасте. Заметные ге-
модинамические нарушения у больных возникают в тех случаях,
когда площадь предсердно-желудочкового отверстия уменьшается
более чем наполовину и составляет около 1 см2. Суженное отвер-
стие представляет собой препятствие для изгнания крови из лево-
го предсердия, давление в котором повышается. В результате это-
го возникает градиент давления между левым предсердием и левым
желудочком, который является одним из характерных гемодина-
мических признаков стеноза левого предсердно-желудочкового от-
верстия. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступа-
ет в левый желудочек на протяжении более длительного времени,
что способствует более полному наполнению желудочка кровью.
В связи с повышением давления в левом предсердии создается
затруднение оттоку крови из малого круга кровообращения.
Одновременно с увеличением давления в легочных венах и
капиллярах ретроградно возрастает давление в системе легочной
артерии. Артериальная легочная гипертензия такого генеза носит
название пассивной и не бывает особенно высокой (40—50мм
рт. ст.). У части больных возникает активная артериальная гипер-
тензия вследствие раздражения барорецепторов эндокарда левого
предсердия и устьев легочных вен, ведущего к рефлекторному
спазму артериол и более крупных артерий (рефлекс Китае-
в а). Повышение давления в легочной артерии находится в несо-
ответствии с уровнем давления в венозном колене малого круга,
значительно превышает его и может достигать 100—180 мм рт. ст.
и более.
Описанное спастическое сокращение артериол создает второе
препятствие, второй барьер на пути потока крови, помимо суже-
ния левого предсердно-желудочкового отверстия. Возникают усло-
вия для изометрической гиперфункции правого желудочка. Со
временем длительный спазм приводит к органическим необрати-
9 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1. 129
Рис. 43. Рентгенограммы
того же ребенка после
протезирования митраль-
ного клапана.
а — прямая проекция:
уменьшение размеров всех
полостей сердца; б — левая
передняя косая проекция: в
проекции митрального кла-
пана шаровой протез.
мым изменениям сосудистой стенки, к развитию кардиогенного
пневмосклероза. По мере развития недостаточности миокарда ле-
вого предсердия начинает уменьшаться количество крови, проте-
кающей за единицу времени через левое предсердно-желудочковое4
отверстие в левый желудочек. Соответственно снижается ударный
объем сердца и как следствие этого уменьшается полость левого
желудочка, а также диаметр аорты. С развитием недостаточности
правого желудочка повышается диастолическое давление в его
полости, развиваются дилатация стенок и относительная недоста-
точность правого предсердно-желудочкового клапана. В итоге воз-
никает декомпенсация по большому кругу кровообращения.
Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость,
одышку при физическом напряжении, кашель. Кровохарканье, на
которое часто жалуются взрослые больные со стенозом левого
предсердно-желудочкового отверстия, у детей встречается гораздо
реже. По данным Н. Н. Малиновского и Г. В. Громовой (1971),
из 130 детей, оперированных по поводу стеноза левого предсерд-
но-желудочкового клапана, кровохарканье в анамнезе отмечено
только у 18. У 2—15% больных встречаются приступы отека лег-
ких. При аускультации выслушивают мелодию митрального сте-
ноза, складывающуюся из акцента II тона на легочной артерии,
усиленного I тона и диастолического шума с пресистолическим
усилением на верхушке сердца. Электрокардиографически выяв-
ляют гипертрофию левого предсердия и правого желудочка.
Одним из характерных и рано возникающих рентгенологиче-
ских проявлений стеноза левого предсердно-желудочкового отвер-
стия является нарушение гемодинамики малого круга кровообра-
щения, свидетельствующее о затрудненном оттоке крови из него.
В частности, появляются признаки повышения легочно-капилляр-
ного давления, характеризующиеся усилением и обогащением
легочного рисунка за счет расширенных капилляров и мелких
легочных вен. Рисунок приобретает полиморфный характер, отли-
чается разнообразием элементов, составляющих его, прослежива-
ется до периферических отделов легочных полей. И. X. Рабкин
(1963) называет его периферическим венозным застоем. В проек-
ции наружных синусов, чаще справа, нередко видны перегородоч-
ные линии Керли, обусловленные интерстициальным отеком
(рис. 44, а, б). Появление их связывают с повышением легочно-
капиллярного давления до уровня, превышающего уровень колло-
идно-осмотического давления белков плазмы крови. В базальных
отделах легких определяются фигуры многоугольников — легоч-
ные дольки с отечными междольковыми перегородками. По ходу
костальной и междолевой плевры могут наблюдаться так называе-
мые плевральные линии, обусловленные, по мнению М. А. Ива-
ницкой (1963), субплевральным лимфостазом. Корни легких уве-
личены, гомогенизированы, имеют нечеткие очертания вследствие
отека корневой клетчатки и лимфатических узлов.
Активная артериальная легочная гипертензия рентгенологиче-
ски выражается прежде всего в расширении ствола легочной арте-
9* 131
Рис. 44. Рентгенограммы ребенка 7 лет. Митральный стеноз.
а — прямая проекция: признаки повышения легочно-капиллярного давления; б —
прицельная рентгенограмма: хорошо видны перегородочные линии Керли, свидетель-
ствующие об интерстициальном отеке легких.
Рис. 45. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 9 лет. Митральный сте-
ноз. Выражены признаки активной артериальной легочной гипертензин.
рии по левому контуру сердца. Отмечена хорошая корреляция
между уровнем давления в легочной артерии и степенью выбуха-
ния ствола. Это дает основание считать, что такой простой рентге-
нологический признак, как выбухание дуги легочной артерии
является показателем величины давления в артериальном русле
малого круга кровообращения. Корни легких увеличены за счет
расширения диаметра нисходящих ветвей правой и левой легоч-
ных артерий (рис. 45). Структура корней более или менее сохра-
нена. Легочный рисунок усилен за счет увеличения калибра арте*
риалытых сосудов с внезапным их сужением (симптом ампута-
ции), которое может возникнуть на разных уровнях вплоть до
сегментарных артерий, в результате чего развивается олигемия
легких. Иногда на этом фоне можно констатировать гипертонус
нижних легочных вен в виде их нитевидных сужений при расши-
рении венозных сосудов верхних долей легких. Явления гемоси-
дероза в детском возрасте встречаются довольно редко. Динами-
ческие наблюдения за детьми со стенозом левого предсердно-же-
лудочкового отверстия, проведенные Е. С. Ленской (1980), пока-
зали, что у них состояние легочного кровообращения в различные
периоды заболевания подвержено значительным индивидуальным
колебаниям.
Основным рентгенологическим признаком стеноза левого пред-
сердно-желудочкового отверстия является изометрическая гипер-
трофия левого предсердия. По своему диагностическому значению
133
Рис. 46. Рентгенограммы
ребенка 12 лет. Митраль-
ный стеноз.
а — прямая проекция: уве-
личенное левое предсердие
образует дополнительную
тень на фоне сердца справа
от позвоночника, вписыва-
ющуюся в тень сердца, та-
лия сердца сглажена за
счет выбухания ушка ле-
вого предсердия, дуга аор-
ты уплощена; б — правая
передняя косая проекция;
ретрокардиальное прост-
ранство сужено вследствие
увеличения левого предсер-
дия; отклоняющего кон-
трастированный пищевод
кзади по дуге радиусом
6 см, гипертрофирован вы-
ходной отдел правого же-
лудочка;
Рис. 46. Продолжение.
в — лозая передняя косая
проекция: увеличенное ле-
вое предсердие закрывает
ретрокардиальное прост-
ранство.
она приравнивается к диастолическому шуму с пресистолическим
усилением на верхушке сердца. Наиболее отчетливо увеличение
этой полости выявляется в правом переднем косом положении.
Ретрокардиальное пространство при этом суживается или закрыв
вается полностью в зависимости от степени увеличения предсер-
дия. Отклонение контрастированного пищевода кзади по дуге
малого радиуса (до 6 см) убедительно свидетельствует об изомет-
рической гиперфункции предсердия (рис. 46,6). При исследова-
нии в прямой проекции левое предсердие обычно выявляется в
виде дополнительной тени на фоне правого предсердия, которая
не выходит за его контур. Характерной особенностью изометри-
ческой гипертрофии является расположение этой тени высоко над
диафрагмой, в верхней половине правого предсердия. Увеличение
предсердия влево приводит к выступанию ушка по левому конту-
ру в прямой проекции и сглаживанию сердечной талии
(рис. 46, а). Во втором косом положении левое предсердие закры-
вает ретрокардиальное пространство (рис. 46,в). Нередко удается
выявить косвенный признак увеличения левого предсердия — сме-
щение вверх главных бронхов, причем больше левого, в связи с
чем увеличивается угол бифуркации трахеи.
Увеличение правого желудочка при стенозе левого предсердно-
желудочкового отверстия связано с повышением сопротивления в
легочных артериолах. Систолическая перегрузка его выражается
Т35
в гипертрофии выходного отдела, что лучше всего бывает видно
в первом косом положении. При значительной гипертрофии пра-
вого желудочка поперечник сердечной тени может быть расширен
влево, в связи с тем что он нередко становится краеобразующим
по левому контуру. В последующем присоединяется увеличение
пути притока желудочка и правого предсердия, определяемое в
левом переднем косом положении.
Левый желудочек, как правило, небольших размеров, часто
смещается кзади увеличенным правым желудочком, в связи с чем
иногда возникают трудности в оценке его размеров. Уменьшение
ударного объема левого желудочка сказывается на морфологии
дуги аорты: диаметр ее уменьшается и аорта приобретает упло-
щенный вид. Такая картина всегда сопровождается снижением
амплитуды пульсации аорты при рентгеноскопии. На рентгеноки-
мограмме по контуру аорты видны едва заметные зубцы.
Сокращения сердца при стенозе левого предсердно-желудочко-
вого отверстия спокойные. При сравнительной оценке амплитуды
сокращений желудочков, которую обычно производят в левом
переднем косом положении, часто можно отметить преобладание
амплитуды правого желудочка. Пульсация легочной артерии при
ее расширении бывает усиленной.
Тяжелым осложнением стеноза левого предсердно-желудочко-
вого отверстия является обызвествление клапана. Несмотря на
исключительно редко встречающийся в детском возрасте кальци-
ноз створок, рентгенолог всегда должен помнить об этом осложне-
нии. Наличие выраженного кальциноза является показанием к
протезированию левого предсердно-желудочкового клапана.
Наибольшее диагностическое значение при катетеризации
сердца имеет запись легочно-капиллярного давления, которое от-
ражает повышенное давление в левом предсердии. Для митраль-
ного стеноза характерно значительное повышение легочно-капил-
лярного давления. Еще более достоверным признаком сужения
левого предсердно-желудочкового отверстия является градиент
диастолического давления между левым предсердием и левым же-
лудочком. Зная величину легочно-капиллярного давления, минут-
ный объем сердца и период диастолического наполнения левого
желудочка, можно вычислить площадь отверстия по формуле Гор-
линых [Петросян Ю. С., 1969].
Ангиокардиографическим признаком митрального стеноза яв-
ляется симптом купола, которому в настоящее время придают
сравнительно небольшое значение.
Недостаточность клапана аорты
Основные гемодинамические сдвиги при аортальной недоста-
точности объясняются неполным смыканием створок клапана аор-
ты, в результате чего часть крови во время диастолы возвраща-
ется из аорты в левый желудочек. Объем обратной волны крови
может варьировать в пределах — от 5 до 50% систолического объ-
136
ема. Это влечет за собой чрезмерное растяжение стенки левого*
желудочка во время диастолы. В период систолы желудочек вы-
брасывает увеличенную порцию крови в аорту, совершая при
этом повышенную работу. Таким образом, левый желудочек нахо-
дится в условиях изотонической гиперфункции, которая приводит
к гипертрофии и адаптационной дилатации полости. Одновременно*
происходит диффузное расширение аорты.
Клиническая картина недостаточности клапана аорты харак-
теризуется рядом субъективных и объективных симптомов. Наи-
более часто больные жалуются на сердцебиение, боли в области
сердца, головокружения, ощущение пульсации и шума в голове,
иногда обморочные состояния. При осмотре выявляют бледность
кожных покровов, усиленную пульсацию артерий шеи («пляска
каротид»), капиллярный пульс. Основной аускультативный при-
знак — диастолический шум на аорте. Достаточно специфичны из-
менения пульса и артериального давления. Пульс характеризует-
ся быстрым и высоким подъемом и таким же быстрым спуском
пульсовой волны. Амплитуда пульсового давления возрастает.
Электрокардиографически выявляются признаки перегрузки лево-
го желудочка.
При рентгенологическом исследовании выявляют при-
знаки изотонической гиперфункции левого желудочка и диффуз-
ного расширения всех отделов аорты. При выраженной степени
аортальной недостаточности поперечник сердечной тени значи-
тельно увеличивается влево, талия сердца становится глубокой.
Дуга левого желудочка удлиняется, с диафрагмой она образует
прямой или тупой угол. Площадь соприкосновения левого желу-
дочка с диафрагмой увеличена, верхушка сердца прилежит к диа-
фрагме (рис. 47). Описанная картина отчетливо выявляется не
только при исследовании в прямой проекции, но и в левом перед-
нем косом положении.
Для недостаточности клапана аорты характерно также равно-
мерное расширение всех отделов аорты, отражающее увеличение*
ударного объема левого желудочка. При исследовании в прямой
проекции можно в ряде случаев видеть всего две дуги по левому
контуру сердечной тени: удлиненную дугу левого желудочка, пе-
рекрывающую ушко левого предсердия, и ствол легочной артерии,
переходящий непосредственно в удлиненную дугу аорты. Отчет-
ливое представление о диаметре восходящего отдела аорты можно
получить при изучении рентгенограммы в левом переднем косом
положении, измерив расстояние от передней стенки правого глав-
ного бронха до переднего контура восходящей аорты, равно как
о диаметре дуги аорты можно судить по расстоянию от задней
стенки левого главного бронха до заднего контура дуги аорты.
Важным диагностическим критерием недостаточности клапана
аорты наряду с морфологической оценкой состояния сердца явля-
ется рентгенофункциональная симптоматика. Она характеризуется
увеличением амплитуды сердечных сокращений и усилением
пульсации аорты на всем ее протяжении, что обусловлено увели-
137
Рис. 47. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 10 лет. Аортальная не
достаточность. Выражены признаки изотонической гиперфункции левого же-
лудочка и диффузного расширения аорты.
чением ударного объема левого желудочка и быстрым оттоков
крови из аорты в двух направлениях. На рентгенокимограмма:
определяется увеличение амплитуды зубцов левого желудочка г
всех отделов аорты с выраженным признаком поперечной полоса-
тости, который свидетельствует о значительных систолодиастоли
ческих изменениях объема крови. Кривая с высокой амплитудот
может быть зарегистрирована также при исследовании плечего-
ловных сосудов. Гипермобильность сердца обусловливает наличие
кривой, аналогичной кривой левого желудочка на контурах ребег
и диафрагмы.
Для уточнения степени недостаточности клапана аорты требу-
ется проведение аортографии. В зависимости от ширины струг
контрастированной крови, регургитирующей в левый желудочек
а также интенсивности контрастирования принято различать че
тыре степени недостаточности клапана аорты. I степени
характеризуется забрасыванием небольшого количества контрас!-
ного вещества из аорты в левый желудочек в виде тонкой струп
которая в первую же систолу выбрасывается в аорту. При
II степени аортальной недостаточности количество регургити-
рующего контрастного вещества несколько больше, слабое кон
трастирование желудочка сохраняется на протяжении нескольки?
сердечных циклов. При III степени забрасываемая в левы!
желудочек контрастированная кровь постепенно скапливается !
'Е3€
нем и длительно задерживается. IV степень характеризуется
тем, что в первую же после инъекции диастолу в левый желудо-
чек регургитирует столь большое количество контрастного веще-
ства, что сразу же интенсивно контрастируется вся полость лево-
го желудочка. Контрастное исследование позволяет выявить ха-
рактерные для данного порока увеличение левого желудочка и
значительное расширение всей аорты.
Стеноз аортального отверстия
Сущность гемодинамических нарушений при стенозе клапана
аорты заключается в затруднении оттока крови из левого желу-
дочка в аорту. Для обеспечения более или менее удовлетвори-
тельного кровоснабжения организма включается ряд компенса-
торных механизмов, основными из которых являются удлинение
систолы левого желудочка и увеличение давления в его полости.
Степень подъема давления пропорциональна степени сужения
аортального отверстия. Чем выше поднимается давление в поло-
сти левого желудочка, тем больше градиент левый желудочек—
аорта, который является основным гемодинамическим показателем
стеноза клапана аорты. Удлинение систолы и повышение давле-
ния в полости желудочка обусловливает изометрическую гипер-
функцию миокарда, ведущую к выраженной его гипертрофии.
Дилатация возникает в периоде декомпенсации порока, при кото-
рой возрастает диастолическое давление в желудочке, а затем
в левом предсердии. Повышенное давление ретроградно передает-
ся в легочные вены и систему легочной артерии, развиваются
застойные явления в малом круге кровообращения как следствие
левожелудочковой недостаточности. В дальнейшем может возник-
нуть повышение венозного давления в большом круге кровообра-
щения.
Клиническая картина и рентгенологические изменения нахо-
дятся в прямой зависимости от степени расстройств гемодинами-
ки. Основные жалобы больных: боли в области сердца, головокру-
жения, обмороки. Одышка присоединяется в поздних стадиях раз-
вития порока. Основной аускультативный признак — грубый си-
столический шум с эпицентром звучания во втором межреберье
справа от грудины или в точке Боткина, проводящийся на сосу-
ды шеи. Пальпаторным эквивалентом шума служит систолическое
дрожание. На фонокардиограмме шум имеет определенную графи-
ческую характеристику — форму ромба или овала. При электро-
кардиографии выявляется четко выраженный синдром гипертро-
фии левого желудочка.
Одним из ранних и характерных рентгенологических призна-
ков стеноза аортального отверстия является изометрическая
гипертрофия левого желудочка, которая выражается не столько в
увеличении его размеров, сколько в подчеркнутом закруглении и
удлинении дуги. Это обычно выявляется в прямой и левой перед-
ней косой проекциях. Верхушка сердца приподнята над диафраг-
139
Рис. 48. Рентгенограммы
ребенка 12 лет. Аорталь-
ный порок с преоблада*
пнем стеноза.
а — прямая проекция: та-
лия сердца глубокая, дуга
левого желудочка удлине-
на, постстенотическое рас-
ширение восходящей аор-
ты; б — левая передняя ко-
сая проекция; признаки
постстенотического расши-
рения передней стенки вос-
ходящей аорты, гипертро-
фия левого желудочка;
Рис. 48. Продолжение.
в — рентгенокимограмма в
левом косом положении:
увеличена амплитуда кри-
вой до 5-6 мм в вос-
ходящем отделе аорты и
уменьшена в области дуги.
мой, сердечно-диафрагмальные углы острые. Поперечник сердца
увеличен влево, более выраженной становится талия сердца
(рис. 48, а).
Изменения аорты заключаются в постстенотическом рас-
ширении ее начальной части, преимущественно переднеправой
стенки, соответственно направлению выходящей под большим
давлением струп крови из левого желудочка. Это расшире-
ние, как правило, ограничивается восходящей частью аорты. Дуга
и нисходящей отдел никогда не бывают расширенными [Маза-
ев П. Н. и др., 1985]. В прямой проекции правая стенка аорты
проступает в легочное поле больше обычного, а в левой передней
косой — передний контур восходящей аорты выходит на один
уровень с правыми отделами сердца, иногда нависая над ними
(рис. 48, б).
У ряда больных с аортальным стенозом, у которых еще нет
признаков левожелудочковой недостаточности, приходится наблю-
дать увеличение левого предсердия, что объясняется гиперфунк-
цией его, вызванной нарушением диастолической податливости
гипертрофированного миокарда левого желудочка.
Удлинение систолы левого желудочка при рентгеноскопии ре-
гистрируется в виде напряженных сердечных сокращений, отра-
жающих затрудненный выброс крови. На рентгенокимографиче-
141
ской кривой левого желудочка при этом наблюдается скошенность
систолического колена, в результате чего желудочковые зубцы
приобретают форму, напоминающую сосудистую кривую. Особен-
но показательно функциональное состояние аорты: увеличение
амплитуды пульсации в области постстенотического ее расшире-
ния при неизмененной или даже уменьшенной амплитуде дуги
и нисходящего отдела (рис. 48, в).
Этот признак особенно отчетливо выражен на рентгенокимо-
граммах или при рентгенокинематографическом исследовании
[Иваницкая М. А. и др., 1971].
Больные с ревматическим пороком сердца должны быть под-
вергнуты целенаправленному обследованию с целью выявить у
них обызвествление клапанов. А. Евжанов (1982) наблюдал
кальциноз у 19,3% детей и подростков с пороками клапанов
аорты.
В процессе развития декомпенсации левого желудочка при
снижении его сократительной способности наряду с гипертрофией
начинает развиваться дилатация и отмечается прогрессирующее
увеличение размеров полости. Закругление очертаний желудочка
становится менее отчетливым, площадь соприкосновения его с
диафрагмой и сердечно-диафрагмальные углы увеличиваются,
уменьшается амплитуда сердечных сокращений. Появляются при-
знаки увеличения левого предсердия, выражающиеся прежде все-
го в сужении ретрокардиального пространства и отклонении кон-
трастированного пищевода кзади в правом переднем косом поло-
жении. Возникает так называемая митрализация порока. В малом
круге кровообращения при этом наблюдаются изменения застой-
ного характера.
Патогномоничным признаком стеноза аортального отверстия
при катетеризации сердца является градиент систолического дав-
ления между левым желудочком и аортой. Если катетер не уда-
ется провести ретроградно из аорты в левый желудочек, то
производят прямую пункцию левого желудочка или транссепталь-
ную пункцию левого предсердия, а затем проводят катетер через
левый предсердно-желудочковый клапан в левый желудочек.
Уменьшение сократительной способности миокарда левого желу-
дочка сопровождается повышением конечно-диастолического дав-
ления в нем, которое приводит к повышению давления в левом
предсердии, венозном и артериальном русле легких. В связи с
этим легочная гипертензия при стенозе аортального отверстия
свидетельствует о развитии сердечной недостаточности.
Ангиокардиографическое исследование при
аортальном стенозе состоит в проведении левой вентрикулогра-
фии. Введение контрастного вещества в левый желудочек позво-
ляет видеть утолщенные малоподвижные створки клапана аорты
и, нередко, струю контрастированной крови, проходящей через
суженное клапанное отверстие. Восходящая аорта расширена за
счет переднеправой стенки, в которую обычно направлена струя
крови из левого желудочка.
142
Многоклапанные пороки сердца
Недостаточность левого
предсердн о-ж елудочнового клапана
и клапана аорты
Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана и
клапана аорты — наиболее частый вариант пороков этих клапанов
сердца в детском возрасте. Она характеризуется изотонической ги-
перфункцией левого желудочка, обусловленной регургитацией как
в левом предсердно-желудочковом клапане, так и в клапане аор-
ты, и, кроме того, изотонической гиперфункцией левого пред-
сердия.
Рентгенологически в большинстве случаев устанавлива-
ют, что сохраняется морфологическая и функциональная симпто-
матика недостаточности левого предсердно-желудочкового клапа-
на. В. С. Михина (1966) отметила существенную особенность,
состоящую в смещении левого предсердия в направлении общей
осп левых отделов, вверх и вправо, вызванном значительным уве-
личением левого желудочка. По этой причине ушко левого пред-
сердия на левом контуре сердца часто не дифференцируется, в
связи с чем талия сердца становится выраженной более отчетливо,
чем при изолированной митральной недостаточности, а нередко
бывает даже подчеркнутой из-за выраженного проступания уве-
личенного левого желудочка в легочное поле. Наряду с этим левое^
предсердие чаще выходит на правый контур сердца в виде допол-
нительной дуги, в результате чего возникает симптом перекреста
с правым предсердием (рис. 49, а). Так же часто отмечается
оттеснение корня правого легкого кнаружи прилегающим к нему
левым предсердием. Как правило, выявляется особепно ценный
функциональный признак регургитации в левом предсердно-желу-
дочковом клапане — коромыслоподобные движения между левым
и правым предсердиями, нередко с передаточной пульсацией кор-
ня легкого (симптом Реслера).
Признаки диастолической перегрузки левого предсердия отчет-
ливо выражены и в правом переднем косом положении, в котором
контрастированный пищевод на уровне левого предсердия всегда
отклоняется кзади по дуге большого радиуса. В левом переднем
косом положении увеличенное левое предсердие обычно суживает
или зкрывает ретрокардиальное пространство в верхнем отделе
(рис. 49, б). Симптом перекреста по заднему контуру сердца у
больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового
клапана и клапана аорты практически не встречается, в то время
как по переднему контуру, особенно в положении неполного пово-
рота в левую переднюю косую проекцию, его можно наблюдать
довольно часто.
Наряду с изменениями левого предсердия выявляют признаки,,
на основании которых можно предположить недостаточность кла-
143
Рис. 49. Рентгенограммы
ребенка 13 лет. Митраль-
но-аортальная недоста-
точность.
а — прямая проекция: по-
перечник сердечной тени
значительно увеличен вле-
во, талия подчеркнута. На
правом контуре увеличен-
ное левое предсердие обра-
зует симптом перекреста
и несколько оттесняет ко-
рень легкого кнаружи; б —
левая передняя косая про-
екция: увеличены левые
полости сердца и равномер-
но расширены все отделы
аорты.
пана аорты: равномерное расширение всех отделов аорты и глубо-
кая ее пульсация. А. П. Пащиков и соавт. (1976) отмечают, что
диаметр аорты на уровне дуги достигает 3—4 см. Однако по срав-
нению с изолированной недостаточностью клапана аорты это рас-
ширение выражено в меньшей степени. Тень дуги и нисходящего
отдела аорты вследствие избыточного кровенаполнения становит-
ся более интенсивной и дифференцируется на большом протя-
жении.
При рентгенокимографическом исследовании выявляют боль-
шую амплитуду аортальных зубцов с наличием поперечной поло-
сатости, хотя в ряде случаев пульсация аорты может быть менее
выраженной, что объясняется сниженным выбросом крови в нее
из-за недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана
(рис. 50).
Не менее важным характерным признаком сопутствующей
аортальной недостаточности является неадекватно большое уве-
личение левого желудочка, который испытывает двойную пере-
грузку, обусловленную, и митральной, и аортальной регургита-
цией.
Однако естественно степень его увеличения находится в
прямой зависимости от выраженности гемодинамических измене-
ний в левом предсердно-желудочковом клапане и клапане аорты
[Мазаев П. Н. и др., 1974]. При одинаковой степени недостаточно-
сти обоих клапанов и при гемодинамическом преобладании недо-
статочности клапана аорты над недостаточностью левого предсерд-
но-желудочкового клапана обычно наблюдается значительное
увеличение этой полости сердца, наоборот, при более выраженной
недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана чаще
встречается умеренное или незначительное увеличение левого
желудочка. Не менее важным фактором, влияющим на размеры
этой полости сердца, является также степень недостаточности кла-
пана аорты.
Признаки нарушения гемодинамики малого круга кровообра-
щения у больных с митрально-аортальной недостаточностью
обычно отсутствуют и возникают только при ослаблении функции
левого желудочка.
Частота обызвествлений клапанов при сочетанных пороках
выше, чем при изолированных. Обызвествление левого предсерд-
но-желудочкового клапана обнаружено А. II. Пащиковым и соавт.
у 7з детей и подростков с пороком левого предсердно-желудочково-
го клапана и клапана аорты.
Обызвествление клапана аорты встретилось им у одного из
16 больных.
В тех случаях, когда стандартное рентгенологическое исследо-
вание оказывается недостаточным для диагностики сопутствую-
щей пороку левого предсердно-желудочкового клапана недостаточ-
ности клапана аорты, для выявления последней применяют аорто-
графию, которая позволяет решить вопрос о наличии и степени
выраженности аортальной регургитации.
Ю Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
145
Рис. 50. Рентгенокимограммы того же ребенка в прямой (а) и левой косой
(б) проекции. Увеличение амплитуды кривой во всех отделах аорты с на-
личием признака поперечной полосатости.
Стеноз левого предсердн о-ж елудочкового
и аортального отверстий
При изолированных стенозах этих клапанов клиническая и
рентгенологическая диагностика пороков не представляет особых
трудностей, а при их сочетании установить точный диагноз иног-
да довольно сложно. Особые трудности возникают при диагности-
ке аортального компонента порока, они обусловлены тем, что, как
правило, в клинической картине заболевания преобладают симп-
томы стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия. Умень-
шение притока крови в левый желудочек в условиях сопутствую-
щего митрального стеноза может настолько нивелировать прояв-
ления стеноза аортального отверстия, что даже анатоми-
чески выраженный аортальный стеноз иногда остается нераспоз-
нанным.
Аускультативная симптоматика сужения левого предсердно-
желудочкового отверстия у больных с сочетанным стенозом прояв-
ляется довольно четко: на верхушке сердца I тон хлопающий^
выслушивается диастолический шум с пресистолическим усилени-
ем, на легочной артерии — акцент и раздвоение II тона. Наиболее
характерным признаком, указывающим на возможность сужения
аортального отверстия, является систолический шум во втором
межреберье у правого края грудины, менее интенсивный, чем в
условиях изолированного стеноза клапана аорты. Интенсивность
шума в данном случае не является критерием анатомической тя-
жести или степени выраженности стеноза.
При электрокардиографии на первый план выступает гипер-
трофия левого предсердия и правого желудочка. В тех немного-
численных случаях, когда в клинической картине заболевания ве-
дущим является стеноз не левого предсердно-желудочкового, а
аортального отверстия, может отмечаться левый тип электрокар-
диограммы. Обращает на себя внимание зависимость возникнове-
ния желудочковой гипертрофии от степени выраженности стеноза
левого предсердно-желудочкового отверстия.
Рентгенологическая диагностика митрального
компонента у детей с сочетанным стенозом, как правило, не вы-
зывает затруднений. Так же как и у больных с изолированным
стенозом левого предсердно-желудочкового клапана, постоянным
рентгенологическим признаком порока являются признаки изомет-
рической гипертрофии левого предсердия, определяемые как при
исследовании в прямой проекции, так и в правом переднем косом
положении в виде сужения ретрокардиального пространства и
отклонения контрастированного пищевода кзади по дуге малого
радиуса. Важным диагностическим признаком стеноза левого
предсердно-желудочкового отверстия являются также изменения
гемодинамики малого круга кровообращения, свидетельствующие
о повышении легочно-капиллярного давления и артериальной
легочной гипертензии, а также гипертрофия выходного отдела
правого желудочка.
10*
147
Каковы же проявления стеноза аортального отверстия на фоне
сужения левого предсердно-желудочкового отверстия? Известно, что
одним из основных признаков изолированного стеноза аортального
отверстия является изометрическая гипертрофия левого желудоч-
ка. В тех случаях, когда аортальному стенозу сопутствует мит-
ральный, левый желудочек находится под влиянием двух взаимо-
противоположттых факторов: стеноз левого предсердно-желудоч-
кового отверстия приводит к уменьшению его кровенаполнения,
а стеноз аортального отверстия — к затруднению выброса крови
из желудочка и увеличению кровенаполнения последнего. При
такой ситуации трудно ожидать постоянства признаков гипертро-
фии левого желудочка, в части случаев они просто отсутствуют, и
тогда диагностика стеноза клапана аорты особенно затруднена.
Важным диагностическим признаком стеноза клапана аорты
является ностстенотическое расширение восходящего отдела аор-
ты. Однако у детей с сочетанным стенозом оно встречается значи-
тельно реже, чем у взрослых, и выражено менее отчетливо, по-
скольку при сопутствующем стенозе левого предсердно-желудоч-
кового отверстия снижается градиент давления между левым
желудочком и аортой, и часто устраняются условия, приводящие
к возникновению постстенотического расширения. В связи с этим
В. С. Михина (1965) считает, что наличие несколько расширен-
ной или даже нормального диаметра аорты при наличии призна-
ков выраженного стеноза левого предсердно-желудочкового отвер-
стия, при котором аорта бывает узкой, позволяет предположить
сопутствующий стеноз аортального отверстия.
Большое значение в диагностике стеноза левого предсердно-
желудочкового отверстия, сопутствующего стенозу аортального,
придают функциональным признакам, в частности усилению пуль-
сации восходящего отдела аорты при рентгеноскопии. На рентге-
нокимограммах определяют увеличение амплитуды зубцов на вос-
ходящей аорте, особенно отчетливо выявляемое в левом косом
положении. Если принять во внимание, что для изолированного
стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия характерно
уменьшение амплитуды пульсации аорты, то даже при нормаль-
ной амплитуде ее на фоне симптоматики резкого стеноза левого
предсердно-желудочкового отверстия рентгенолог должен заподоз-
рить аортальный порок.
Катетеризацию полостей сердца проводят с целью уста-
новить характер нарушений гемодинамики, обусловленных влия-
нием одного порока на другой. Сопутствующий стеноз аортального
отверстия не оказывает существенного влияния на давление в ле-
вом предсердии и легочных капиллярах. Градиент диастолическо-
го давления между левым предсердием и левым желудочком,
обусловленный стенозом левого предсердно-желудочкового отвер-
стия, у больных с данным стенозом существенно пе отличается
от такового при сочетанном стенозе. Если минутный объем сердца
у больных с изолированным стенозом аортального отверстия дли-
тельно остается нормальным, то у больных с сочетанным стено-
148
зом он уменьшен. Систолический градиент давления между левым
желудочком и аортой у больных с сочетанным стенозом ниже, чем
при прочих равных условиях у больных с изолированным стено-
зом аортального отверстия.
Пороки правого предсердно-желудочкового клапана
Пороки правого предсердно-желудочкового клапана ревматиче--
ской этиологии в изолированном виде у детей, как правило, не
встречаются. Обычно они формируются на фоне существующего
порока левого предсердно-желудочкового клапана или реже соче-
танного порока левого предсердно-желудочкового клапана и кла-
пана аорты. В связи с этим у большинства больных сохраняются
как клинические, так и рентгенологические признаки, свойствен-
ные изолированному пороку левого предсердно-желудочкового
клапана — стенозу или недостаточности, к которым присоединя-
ются симптомы порока правого предсердно-желудочкового клапа-
на, что, по мнению большинства исследователей, вызывает значи-
тельные трудности в диагностике [Михина В. С., 1964; Маза-
ев П. Н. и др., 1974].
При двойном поражении клапанов возникают своеобразные
нарушения гемодинамики. В отличие от изолированного порока
левого предсердно-желудочкового клапана значительно раньше
развивается застой в венозной системе большого круга кровообра-
щения. Повышается венозное давление, увеличивается печень, по-
являются отеки на ногах, асцит. Если при митральном пороке эти
явления связаны с развившейся правожелудочковой недостаточно-
стью, то при пороках правого предсердно-желудочкового клапана
они являются следствием несостоятельности клапана при недоста-
точности или механическом препятствии при стенозе.
В литературе существует множество точек зрения по вопросу
о влиянии пороков правого предсердно-желудочкового клапана на
гемодинамику малого круга кровообращения при митральном сте-
нозе. Разногласия касаются в основном вопроса: уменьшает ли
порок правого предсердно-желудочкового клапана застойные явле-
ния в легких, или же он оказывает непостоянное компенсирую-
щее воздействие на малый круг кровообращения. Отсутствие или
уменьшение застоя в легких в большой степени зависит от дав-
ности существования митрального стеноза и времени присоедине-
ния порока правого предсердно-желудочкового клапана. Если
изменения в малом круге кровообращения носят преимуществен-
но функциональный характер, то присоединение порока этого кла-
пана может существенно уменьшить имеющиеся явления легоч-
ного застоя. При развитии стойких анатомических изменений в
сосудах малого круга кровообращения присоединившийся порок
правого предсердно-желудочкового клапана уже не в состоянии
изменить легочную гемодинамику. П. Н. Мазаев и соавт. (1974)
считают, что присоединение недостаточности правого предсердно-
желудочкового клапана к митральному стенозу не способствует
140
снижению ни артериальной, ни венозной легочной гипертензии.
Наоборот, перегрузка малого круга кровообращения является од-
ним из основных патогенетических моментов в развитии относи-
тельной недостаточности трехстворчатого клапана и по мере ее
увеличения отмечается тенденция к дальнейшему прогрессирова-
нию процесса.
Недостаточность правого
предсердн о-ж елудочкового клапана
Порок обусловлен неполным смыканием створок во время си-
столы правого желудочка, что обусловливает обратный ток крови
из него в правое предсердие и приводит к диастолической пере-
грузке его. В период систолы предсердий увеличенное количество
крови поступает в правый желудочек, который также работает в
условиях изотонической гиперфункции. Поскольку миокард пра-
вого предсердия не располагает большими компенсаторными воз-
можностями, быстро возникает застой крови в полых венах и ве-
нозном русле большого круга кровообращения.
Кроме органической недостаточности правого предсердно-же-
лудочкового клапана, развившейся в результате морфологических
изменений клапанного аппарата, существует относительная, свя-
занная с расширением фиброзного кольца клапана при значитель-
ном увеличении правого желудочка. Дифференциация этих видов
недостаточности всегда представляет большие трудности. Обычно
об относительной клапанной недостаточности следует думать в
тех случаях, когда у больных, у которых отмечаются большие раз-
меры правого желудочка, выражена высокая артериальная гипер-
тензия малого круга кровообращения.
Клиническая картина определяется как основным заболевани-
ем, так и уменьшением выброса крови из правого желудочка и
развитием застоя в большом круге кровообращения. Обычные
жалобы больных — боли в области печени и сердцебиения; при-
соединение асцита обусловливает чувство тяжести и боли по все-
му животу. При осмотре у большинства больных обнаруживают
акроцианоз с желтушным оттенком, набухание шейных вен и
положительный венный пульс. Отмечается выраженная пульсация
всей области сердца и эпигастральной области, что обусловлено
глубокими сокращениями увеличенного правого желудочка.
При аускультации выявляют симптомы митрального порока, а
также выслушивают систолический шум у основания мечевидного
отростка, усиливающийся на высоте вдоха. Электрокардиографи-
чески определяются признаки гипертрофии правого предсердия.
При рентгенологическом исследовании сопостав-
ление кардиоторакального индекса у больных с поражением пра-
вого предсердно-желудочкового клапана и изолированным мит-
ральным пороком показало, что присоединение к митральному по-
року поражения правого предсердно-желудочкового клапана, осо-
бенно его недостаточности, приводит к более значительному уве-
150
личению размеров сердца. Форма его в большинстве случаев обу-
словлена митральным пороком, талия сердца сглажена или отсут-
ствует вследствие выбухания ушка левого предсердия.
Характерной особенностью недостаточности правого предсерд-
но-желудочкового клапана являются признаки изотонической
гиперфункции правого предсердия и правого желудочка. Попереч-
ник сердца значительно увеличен вправо, правый атриовазаль-
ный угол смещен вверх. Дуга правого предсердия пологая и удли-
нена в вертикальном направлении; с диафрагмой она образует
угол, равный 90° и более (рис. 51, а). В результате того что пра-
вое предсердие содержит избыточное количество крови, тень его
отличается повышенной интенсивностью. В таких условиях на
фоне правого предсердия перестает выделяться добавочная тень
увеличенного левого предсердия, обусловленная митральным
пороком [Михина В. С., 1966].
В правой передней косой проекции выявляют признаки, харак-
терные для митрального порока; увеличенное правое предсердие
суживает или полностью закрывает нижний отдел ретрокардиаль-
нйго пространства, нередко образуя перекрест с левым предсер-
дием, описанный В. С. Михиной (1966).
В левом переднем косом положении правое предсердие распо-
лагается на переднем контуре сердца между восходящей аортой
и правым желудочком, занимая в нормальных условиях неболь-
шой участок между этими отделами сердечно-сосудистой тени.
С увеличением правого предсердия протяженность его дуги уве-
личивается. Поскольку отмечается заинтересованность пути при-
тока правого желудочка, то передний контур сердечной тени зна-
чительно удлиняется, а угол, образованный предсердием и восхо-
дящей аортой, приближается к прямому и смещается кверху
(рис. 51,6).
Помимо увеличения правых отделов сердца, довольно частым
признаком порока правого предсердно-желудочкового клапана яв-
ляется расширение полых вен. Рентгенологически выявляется
расширенная верхняя полая вена, на фоне которой в области
правого трахеобронхиального угла иногда видна тень непарной
вены овальной формы. В норме ширина ее не превышает 5 мм;
увеличение диаметра непарной вены является косвенным призна-
ком повышения венозного давления в большом круге кровообра-
щения и характерно для пороков правого предсердно-желудочко-
вого клапана.
При изучении пульсации правых отделов сердца ретистриру-
ются движения большой амплитуды как правого предсердия, так
и правого желудочка. На рентгенокимограммах, кроме того, выяв-
ляется увеличение количества полос, занимаемых правым пред-
сердием и правым желудочком. Отмечается глубокая пульсация
верхней полой вены.
Необходимо обратить внимание на то, что функциональный
признак регургитации крови из желудочка в предсердие в виде
коромыслоподобных движений между левыми полостями сердца,
151
Рис. 51. Рентгенограммы
ребенка 14 лет. Митраль-
но-трикуспидальная не-
достаточность.
а — прямая проекция: по-
перечник сердца значитель-
но увеличен в обе сторонам,
дуга правого предсердия
удлинена, тень его интен-
сивна; б — левая передняя
косая проекция; увеличены
правые и левые отделы
сердца.
который всегда четко выявляется при митральной недостаточно-
сти, как правило, отсутствует у больных с недостаточностью пра-
вого предсердно-желудочкового клапана. Это можно объяснить
различными условиями внутрисердечной гемодинамики в левых и?
правых полостях, а также их топографоанатомическими особен-
ностями.
Для уточнения состояния правого предсердно-желудочковога
клапана и определения степени его недостаточности выполняют
контрастное исследование сердца. Контрастное вещество, введен-
ное в правый желудочек, при недостаточности правого предсерд-
но-желудочкового клапана возвращается вместе с кровью в правое-
предсердие. Степень регургитации определяют по интенсивности
контрастирования правого предсердия. Размеры как предсердия,,
так и желудочка бывают значительно увеличенными. При катете-
ризации сердца на кривой давления правого предсердия регистри-
руется выраженная волна v, свидетельствующая о наличии регур-
гитации.
Стеноз правого
предсердн о-ж елудочкового отверстия
Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия в дет-
ском возрасте встречается крайне редко и лишь в комбинации с
недостаточностью клапана. Это создает условия для затрудненно-
го кровотока из правого предсердия в правый желудочек, в ре-
зультате чего правое предсердие находится в условиях изометри-
ческой гиперфункции, приводящей к гипертрофии миокарда.
Поскольку миокард правого предсердия не обладает достаточной
мощностью, по мере увеличения давления в правом предсердии
повышается давление в венозной системе большого круга крово-
обращения — развивается цианоз, появляются отеки, увеличивает-
ся печень, набухают шейные вены.
Поскольку изолированный стеноз правого предсердно-желудоч-
кового отверстия практически никогда не встречается, а сочетается
с пороком левого предсердно-желудочкового отверстия или поро-
ком правого предсердно-желудочкового и аортального отверстий,
то клиническая и рентгенологическая картина определяется преж-
де всего симптомами этих пороков. Однако своеобразные наруше-
ния гемодинамики, вызванные преобладанием стеноза правого^
предсердно-желудочкового отверстия, обусловливают довольно ха-
рактерные рентгенологические признаки этого порока. На первый
план выступают признаки систолической перегрузки правого^
предсердия. В прямой проекции конфигурация его дуги имеет
подчеркнуто закругленные очертания с образованием глубокого
острого сердечно-диафратмального угла. Большого смещения вверх
правого атриовазального угла, какое наблюдается при недостаточ-
ности правого предсердно-желудочксзого клапана, не бывает. Для.
стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия более харак-
153
черно меньшее расширение полости правого предсердия, чем это
наблюдается при недостаточности клапана.
Отчетливый признак изометрической гипертрофии правого
предсердия выявляется в левой косой проекции. О нем свидетель-
ствует преимущественное проступание переднего контура сердеч-
ной тени на уровне правого предсердия, которое как бы нависает
над правым желудочком. Вертикальный размер переднего контура
сердца при этом, как и уровень расположения правого атриова-
зального угла, существенно не изменяется в отличие от недоста-
точности клапана. Увеличение правого предсердия определяется
и в правой косой проекции в виде сужения ретрокардиального
пространства в наддиафрагмальном отделе.
Большую диагностическую ценность имеет рентгенологический
признак расширения и повышения интенсивности тени верхней
полой вены, а также увеличения диаметра непарной вены, что
указывает на увеличение венозного давления в большом круге
кровообращения.
Не менее важное значение в диагностике стеноза правого
предсердно-желудочкового отверстия имеют рентгенофункцио-
нальные признаки. На рентгенокимограмме сердца в прямой проек-
ции весь правый контур от атриовазального угла до диафрагмы
нередко образован предсердными зубцами большой амплитуды,
которые являются результатом гиперфункции правого предсердия.
В отдельных случаях удается зарегистрировать диастолическое
«плато», указывающее на затрудненное опорожнение предсердия.
Эти изменения наблюдаются и по контуру выступающего в ретро-
кардиальное пространство увеличенного правого предсердия в пра-
вом переднем косом положении. На переднем контуре сердца в
левой передней косой проекции часто на всем протяжении от
атриовазального угла до диафрагмы определяется только пред-
сердная кривая с признаками гиперфункции миокарда. Высокая
амплитуда пульсации регистрируется и на верхней полой вене.
Характерным признаком стеноза правого предсердно-желудоч-
кового отверстия при катетеризации правых отделов сердца явля-
ется повышение давления в правом предсердии и градиент диа-
столического давления между правым предсердием и правым
желудочком. Выявляется также наличие регургитации. При ангио-
кардиографическом исследовании выявляют длительное контрасти-
рование правого предсердия (20—25 с вместо 5) и запоздалое
поступление контрастного вещества в правый желудочек. Наблю-
дается длительная задержка контрастного вещества в расширен-
ной верхней полой вене.
МИОКАРДИТ
Миокардиты — воспалительные заболевания сердечной мыш-
цы, вызываемые прямым или опосредованным действием инфек-
ционного, а также неинфекционного агента, способного вызвать
154
реакции аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы
[Кедров А. А., 1982].
Повреждающее действие на миокард оказывают вирусная,
стрептококковая и дифтерийная инфекции. Очень часто миокар-
дит развивается при ревматизме, скарлатине, хроническом тон-
зиллите и подостром септическом эндокардите. К агентам неин-
фекционной природы, способным вызвать миокардит, относятся
лечебные сыворотки и вакцины, некоторые лекарственные веще-
ства (антибиотики, сульфаниламидные препараты и др.), ряд
«физических факторов, вызывающих ожоги, распад тканей и обра-
зование в организме чужеродного белкового комплекса антиген—
антитело.
До настоящего времени не существует общепринятой класси-
фикации и номенклатуры миокардитов. Согласно наиболее распро-
страненной классификации, предложенной II. Р. Палеевым и соавт.
(1978), различают инфекционно-аллергические и токсико-аллер-
гические миокардиты. Кроме того, известна группа так называе-
мых идиопатических миокардитов. В зависимости от анатомиче-
ских особенностей различают преимущественно паренхиматозные
и интерстициальные, очаговые и диффузные миокардиты, по кли-
ническому течению — легкие и тяжелые.
В большинстве случаев появлению признаков миокардита у
детей предшествуют инфекционные заболевания или интокси-
кации.
В дальнейшем общие симптомы инфекции отступают на вто-
рой план и вперед выходят изменения со стороны сердечно-сосу-
дистой системы: боли в области сердца, учащение пульса и сла-
бое его наполнение, расстройства ритма, увеличение размеров
сердца, появление признаков сердечной недостаточности. На вер-
хушке сердца может выслушиваться систолический шум — так
называемый мышечный, зависящий от изменения тонуса сердеч-
ной мышцы и проявления митральной регургитации. Тоны сердца
глухие. На электрокардиограмме — снижение общего вольтажа,
изменения зубца Р, инверсия зубца Г, нарушение ритма сердца.
Нарастание клинических признаков сопровождается застойными
явлениями в большом и малом круге кровообращения. Тяжесть
течения зависит от распространенности процесса и глубины пора-
жения миокарда.
Рентгенологическая картина миокардитов разной
этиологии достаточно однотипна. Она слагается из рентгеномор-
фологических и рентгенофункциональных изменений. Основными
проявлениями миокардита являются миогенная дилатация сердца
за счет систолического остатка крови в его полостях и признаки
нарушения сократительной функции миокарда, которые выража-
ются в снижении амплитуды сердечных сокращений с одновре-
менным их учащением, компенсирующим постоянство минутного
объема сердца. Снижение сократительной способности миокарда
приводит к появлению рентгенологических признаков застоя в
малом и большом круге кровообращения. Ведущим рентгенологи-
155
Рис. 52. Рентгенограммы
ребенка 12 лет. Ревмати-
ческий миокардит.
а—прямая проекция: зна-
чительное увеличение лево-
го желудочка, застойные
явления в малом круге кро-
вообращения; б — левая
косая проекция: увеличе-
ны оба желудочка и в
меньшей степени, предсер-
дия;
Рис. 52. Продолжение.
в — фрагмент рентге-
нокимограммы задней стен-
ки левого желудочка в ле-
вой передней косой проек-
ции- нарушение сократи-
тельной функции миокарда
в виде деформации и
уменьшения амплитуды
зубцов в шести нижних по-
лосах с участком «немой»
зоны.
ческим признаком является увеличение желудочков сердца, пре-
имущественно левого.
При легком течении миокардита иногда не выявляется убеди-
тельная рентгенологическая симптоматика, лишь могут быть не-
значительно увеличены размеры сердца. Е. С. Ленская (1980)
считает рептгенофункциональные изменения наиболее частым про-
явлением заболевания, что характеризуется изменениями частоты
сердечных сокращений п ритма, которые ею наблюдались в 70%
случаев. При тяжелом клиническом течении процесса у больных
выражена тенденция к горизонтальному положению сердечной
тени, площадь соприкосновения которой с диафрагмой увеличива-
ется. При исследовании в прямой проекции дуга левого желудоч-
ка по левому контуру удлинена; на рентгенограмме в левом пе-
реднем косом положении признаки увеличения желудочков ото-
бражаются особенно наглядно (рис. 52, а,б). Тень увеличенного
левого желудочка проецируется на позвоночник, нередко выходя
в реберно-позвоночный угол. Расширенный приточный отдел пра-
вого желудочка проступает далеко вперед.
Предсердия увеличены в меньшей степени, чем желудочки.
Левое предсердие выявляется в правом переднем косом положе-
нии в виде проступания его тени в ретрокардиальное простран-
ство и отклонения контрастированного пищевода кзади. На пря-
мой рентгенограмме оно может давать дополнительную тень спра-
157
ва от позвоночника на фоне сердечной тени, иногда даже слегка
выходить за нее, обусловливая симптом перекреста.
Увеличение правого предсердия лучше определяется в правом
переднем косом положении, где оно появляется в наддиафраг-
мальной зоне ретрокардиального пространства, а также в левой
косой проекции по переднему контуру сердца.
Сокращения сердца, определяемые при рентгеноскопии, не-
большой глубины, могут отмечаться нарушения ритма сокраще-
ний. Целесообразно использовать рентгенокимографическое иссле-
дование для более тонкого анализа сократительной функции мио-
карда. На рентгенокимограммах наблюдается уменьшение ампли-
туды зубцов по контурам левого желудочка, местами до 1—2,5 мм,
деформация зубцов с расщеплением вершины. Встречаются ади-
наличные «немые» зоны (рис. 52,в).
При возникновении у больных левожелудочковой недостаточ-
ности в малом круге кровообращения появляются застойные явле-
ния с характерными изменениями легочного рисунка, свидетель-
ствующими о затрудненном оттоке крови из легких. Развитие
правожелудочковой недостаточности сопровождается расширени-
ем тени верхней полой и непарной вен — признаками повышения
венозного давления в большом круге кровообращения.
10. С. Петросян и соавт. (1975), В. И. Францев (1976) пред-
ложили при дифференциальной диагностике миокардита в труд-
ных случаях проводить эндомиокардиальную биопсию сердечной
мышцы.
ПЕРИКАРДИТ
Перикардит — воспалительное заболевание перикарда, которое
может возникать как одно из проявлений заболеваний общего
характера, а также при переходе воспалительного процесса с со-
седних органов — легких, средостения и плевры. Различают четы-
ре основные этиологические группы перикардитов, вызванных
воздействием инфекционных агентов: ревматические, туберкулез-
ные, вирусные и бактериальные. В детском и юношеском возрасте
чаще наблюдаются бактериальные перикардиты — метапневмони-
ческие и септические, их частота составляет 70% [Гогин Е. Е.,
1982]. Наиболее частыми возбудителями бактериальных перикар-
дитов являются стрептококк, стафилококк, пневмококк или сме-
шанная стрептококковая и стафилококковая флора. К заболева-
ниям, наиболее часто осложняющимся перикардитом, относятся
острые пневмонии и хронические гнойные заболевания легких.
Стафило- и стрептококковые перикардиты, как правило, бывают
гнойными. Перикардиты у детей раннего возраста легко становят-
ся гнойными.
Клинико-анатомически различают две основные формы пери-
кардитов: сухой, или фибринозный, и выпотной, или экссудатив-
ный. Одни.м из начальных признаков воспалительного поражения
перикарда являются боли в области сердца, особенностью которых
158
является их зависимость от дыхания, движений, перемены поло-
жения тела. Усиливаются боли при надавливании на область
сердца. Отмечаются нарушения темпа и ритма сердечных сокра-
щений (тахикардия, брадикардия, аритмия). Достаточно харак-
терным аускультативным симптомом перикардита является шум
трения перикарда.
Скопление экссудата может обусловить рефлекторные наруше-
ния гемодинамики, но чаще оно вызывает нарушения кровообра-
щения, которые определяются симптомами сдавления сердца.
Клинические проявления зависят как от темпа накопления, так
и от количества и характера экссудата. Меняется внешний вид
ребенка, появляется бледность, лицо становится одутловатым, ино-
гда возникают цианоз, одышка, набухают шейные вены, повыша-
ется венозное давление. Аускультативно часто определяется глу-
хость тонов сердца.
Рентгенологический метод исследования мало помо-
гает в диагностике фибринозных перикардитов. В ряде случаев,
на телерентгенограммах удавалось получить тень перикарда.
Ширина его в норме не превышает 2 мм; более широкая тень,
свидетельствует об утолщении перикарда, в частности о наличии
фибринозного перикардита. Однако следует заметить, что диагноз
сухого перикардита до сих пор остается преимущественно клини-
ческим и только подтверждается результатами электро-, фоно- и
эхокардиографического исследований.
При скоплении экссудата в полости перикарда рентгеноло-
гическое исследование позволяет выявить увеличение размеров
тени сердца. Установлено, что наличия 30 мл выпота в перикар-
диальной полости у детей достаточно для ее выявления. Выпот
прежде всего скапливается по боковым поверхностям сердца и в
переднебоковом отделе, спускаясь в дальнейшем в нижние отделы
перикардиальной полости. Этим объясняется сглаженность дуг по
контурам сердечной тени при исследовании в прямой проекции.
Сердце широко прилежит к диафрагме, кардиоторакальный
индекс увеличен. По мере скопления жидкости в перикарде по-
перечник тени сердца начинает преобладать над длинником. Сер-
дечно-диафрагмальные углы становятся более острыми и глубо-
кими вследствие натяжения перикарда экссудатом. Тень сосуди-
стого пучка укорочена из-за скопления жидкости в верхних от-
делах перикардиальной полости (рис. 53).
В дифференциальной диагностике перикардиального экссудата
от дилатации полостей сердца большое значение имеет контрасти-
рование пищевода. Пищевод прилегает к задней поверхности
сердца и проходит участок левого предсердия между левосторон-
ними и правосторонними легочными венами, не покрытыми пери-
кардом. Вследствие этих анатомических причин на задней поверх-
ности сердца между легочными венами экссудат не скапливается
и пищевод не смещается назад перикардиальным экссудатом.
Только увеличение левых полостей сердца вызывает смещение-
пищевода кзади.
159
Рис. 53. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 10 лет. Экссудативный
перикардит. Поперечник сердечной тени значительно увеличен, тень сосу-
дистого пучка укорочена.
Для того чтобы установить диагноз экссудативного перикар-
дита, важно изучить пульсаторные движения сердца. При пери-
кардите пульсация по контурам сердца резко ослаблена или во-
все отсутствует, но при этом сохраняется пульсация аорты. Этот
признак помогает в дифференциальной диагностике с миогенной
дилатацией сердца, при которой амплитуда пульсации аорты,
характеризующая выброс крови желудочком, всегда снижена.
Показано и рентгенокимографическое исследование, позволяющее
более точно определить характер пульсации сердечно-сосудистой
тени.
На почве ранее перенесенного экссудативного перикардита мо-
жет возникнуть хронический слипчивый, или сдавливающий, пе-
рикардит. Для него характерно развитие сращений как между
обоими листками перикарда, так и между наружным листком
перикарда и медиастинальной плеврой. Сращения могут быть вы-
ражены в различной степени — от незначительных тонких тяжей
до спаек значительной толщины и облитерации полости перикар-
да. Утолщенный, лишенный эластичности, рубцово-измененный
перикард затрудняет наполнение и сокращение полостей сердца,
контуры которого приобретают неровные и нечеткие очертания.
Размеры сердца небольшие или незначительно увеличены, в ос-
новном за счет левого и правого предсердия. Довольно постоян-
ный признак — отсутствие талии сердца. Приблизительно у поло-
160
Рис. 54. Рентгенограммы
ребенка 9 лет. Сдавли-
вающий перикардит.
а — прямая проекция: та-
лия сердца отсутствует, по
боковой и нижней поверх-
ностям сердца видна по-
лоска обызвествленного пе-
рикарда, застойные явле-
ния в малом круге крово-
обращения; б — левая пе-
редняя косая проекция,
обызвествление распро-
страняется на переднюю,
заднюю и нижнюю поверх-
ности перикарда.
| 1 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
161
вины больных выявляют обызвествления в перикарде в виде от-
дельных отростков или более крупных участков [Сумароков А. В,,
Моисеев В. С., 1985]. Иногда сердце на большом протяжении
заключено в обызвествленный перикард — панцирное серд-
це (рис. 54). Обызвествление перикарда может повлечь за собой
тяжелые нарушения кровообращения, для устранения которых
требуется хирургическое вмешательство — перикардэктомия.
Как правило, у больных появляется асцит, приводящий к вы-
сокому положению диафрагмы и своеобразной деформации груд-
ной клетки: вертикальный размер ее уменьшается, а ребра при-
обретают горизонтальное направление. Обычно расширена тень
верхней полой вены, что является отражением повышения веноз-
ного давления в большом круге кровообращения.
При сдавлении левого желудочка и нарушении его функции
застойные явления возникают и в малом круге кровообращения,
что при наличии признаков увеличения левого предсердия требу-
ет проведения дифференциальной диагностики со стенозом левого
предсердно-желудочкового отверстия.
Рентгенокимография в трех проекциях имеет решающее значе-
ние как для диагностики, так и для выбора оперативного доступа
к сердцу. Она помогает в топическом распознавании перикарди-
альных сращений, в пользу которых свидетельствует уменьшение
или полное исчезновение зубцов по контурам сердечной тени. При
этом меняется и форма зубцов — от небольшого притупления вер-
шины до широкого плато, отражающего различную степень за-
трудненного диастолического наполнения желудочков. Все это
помогает определить локализацию пораженных участков перикар-
да, подлежащих удалению. После перикардэктомии у большин-
ства больных на рентгенокимограммах на участках, освобожден-
ных от перикарда, появляется глубокая пульсация.
ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОКАРДА
В основе заболевания лежит разрастание эластических и кол-
лагеновых волокон в эндокарде и субэндокардиальных слоях мио-
карда. Могут поражаться также и клапаны сердца, чем нередко
объясняется появление шумов. В 98% случаев изменениям под-
вергаются левые отделы сердца, преимущественно желудочек.
Патогенез заболевания до сих пор не выяснен. Нарушения ге-
модинамики обусловлены затрудненным оттоком крови из левого
желудочка, сократительная способность которого уменьшается.
Затрудняется диастолическое наполнение сердца. Дополнитель-
ным фактором, влияющим на гемодинамику, является нарушение
кровообращения в мелких коронарных сосудах. Результатом явля-
ется левожелудочковая недостаточность с застойными явлениями
в малом круге кровообращения.
Различают изолированный фиброэластоз и сочетание его с
другими пороками сердца — аномальным отхождением левой ко-
162
ронарной артерии от легочного ствола, коарктацией аорты и др.
Один из основных клинических признаков — быстро прогрес-
сирующая сердечная недостаточность, практически не поддающа-
яся медикаментозному лечению, имеющая острое или хроническое
течение, которая развивается на первом году жизни и в большин-
стве случаев является причиной смертельного исхода. Высокая
смертность при фиброэластозе, неэффективность консервативной
терапии побуждают искать пути хирургического лечения этого
тяжелого страдания. Предложены способы инсуффляции талька в
полость перикарда, которая способствует развитию анастомозов,
повышению артериального снабжения левого желудочка и умень-
шению в связи с этим ишемии миокарда.
Очень важное, иногда решающее значение для установления
диагноза имеют результаты рентгенологического исследования.
Рентгенологические признаки зависят от степени поражения серд-
ца и от наличия или отсутствия сердечной недостаточности, а так-
же сопутствующих пороков.
В состоянии компенсации легочный рисунок не изменен. Раз-
меры сердца увеличены за счет левого желудочка в прямой и
косых проекциях. Сокращения его значительно ослаблены, едва
улавливаются. При декомпенсации затрудняется отток крови из
малого круга кровообращения, в результате чего повышается ле-
гочно-капиллярное давление, изменяется сосудистый рисунок лег-
ких. Расширяется венозная сеть, преимущественно в верхних
долях, сужаются сосуды в нижних отделах легких. Появляются
перегородочные линии Керли как проявление интерстициального
легочного отека. Не исключено и развитие артериальной легочной
гипертензии. Тень сердца значительно увеличивается в размерах
за счет всех полостей. Кардиоторакальный индекс в пределах
60-74%.
Возникающая недостаточность левого предсердно-желудочко-
вого клапана приводит к появлению при исследовании в прямой
проекции дополнительной тени увеличенного левого предсердия
справа от позвоночника, на фоне сердечной тени. В правом перед-
нем косом положении увеличенное предсердие суживает ретро-
кардиальное пространство и отклоняет контрастированный пище-
вод кзади.
При ангиокардиографии выявляется специфическая для фиб-
роэластоза картина, характеризующаяся резким утолщением сте-
нок левого желудочка почти без изменения его сисголо-диастоли-
ческого объема.
11
Глава III
БОЛЕЗНИ
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Рентгеноскопия
В настоящее время метод используют с целью функциональ-
ной диагностики, для выявления подвижности диафрагмы, сме-
щаемости средостения или патологического образования в легком
и реже для уточнения его локализации.
Рентгенография
Рентгенография — основной метод исследования органов груд-
ной полости. Выполнить полноценный рентгеновский снимок у
детей можно, используя соответствующие приспособления для
фиксации ребенка. Необходимые условия во время проведения
снимка — вертикальное положение ребенка и технические усло-
вия, позволяющие зафиксировать неподвижность ребенка в мо-
мент вдоха.
У детей до 2 лет рентгенографию проводят, фиксируя ребен-
ка на штативе с набором подвесок, рассчитанных на детей разно-
го возраста от новорожденное™ до 2 лет. Снимок выполняют
при дорсовентральном ходе лучей, что позволяет привлечь внима-
ние ребенка и уловить момент вдоха. Детям старше 2 лет рент-
генографию осуществляют после предварительной тренировки ре-
бенка в положении стоя на стойке. Если ребенок беспокойный,
то снимок делают в положении ребенка сидя на том же штативе
с фиксацией нижних и верхних конечностей при дорсовентраль-
ном ходе лучей. При тяжелом состоянии ребенка снимок произво-
дят в горизонтальном положении, руки при этом отведены вверх,
вдоль головы, или вытянуты вдоль туловища и слегка согнуты в
локтевых суставах, что необходимо для выведения лопаток.
При всех положениях ребенка для защиты от ионизирующего
излучения применяют просвинцованные фартучки, юбочки или
специальные экраны на вращающейся подвеске. Первую рентге-
164
нограмму органов грудной полости производят в прямой проек-
ции и только в случае необходимости и при наличии соответству-
ющих показаний выполняют снимок в боковой или косой проек-
ции. При укладке ребенка не следует допускать наклона или
поворота головы из-за возможного наложения теней мягких тка-
ней. Для уточнения некоторых деталей и, особенно, выявления
выпота в реберно-диафрагмальном синусе делают боковую рентге-
нограмму в положении лежа на больной стороне — латеропози-
ция при горизонтальном ходе лучей.
Томография
Послойную рентгенографию или томографию, как специальный
метод используют для исследования органов на разной глубине.
Поскольку при этом делают несколько снимков, необходимо учи-
тывать лучевую нагрузку на ребенка. Исследования проводят в
продольном направлении (угол качания трубки 30° и более) т
параллельно продольной оси тела или в поперечном направлении,
когда изолированный слой расположен перпендикулярно продоль-
ной оси. В результате на томограммах четко отображается один
слой изучаемого органа, в то время как остальные слои теряют
очертания, получаются нечеткими.
Продольную томографию чаще используют для исследования
легких, при подозрении на наличие инородного тела в дыхатель-
ных путях, в случае увеличения лимфатических узлов передней и
задней бронхопульмональной групп. Поперечная томография дает
лучшие результаты при целенаправленном исследовании трахеи,
бронхов (включая сегментарные) и мелких обызвествлений, не
получающих отображения на обзорных рентгенограммах, ее при-
меняют также, когда необходимо уточнить соотношение патологи-
ческого образования средостения с другими органами. При прове-
дении поперечной томографии используют приставной столик,
равный по высоте основному столу. В зависимости от поставлен-
ной задачи производят томографию в боковой проекции.
Расстояние между слоями не должно превышать 0,5 см, учи-
тывая небольшой объем грудной клетки ребенка. Глубину среза
рассчитывают, исходя из переднезаднего размера грудной клетки
и локализации патологического образования. Отсчет глубины среза
производится от спины. Чаще оптимальным оказывается средин-
ный срез и в зависимости от полученной информации рассчиты-
вают глубину последующего среза. Для уменьшения дозы облу-
чения используют одномоментную, многослойную симультанную
томографию. Ее преимущество перед однослойной томографией
заключается в уменьшении дозы облучения и получении при од-
них и тех же условиях до 7 слоев за счет одновременной задерж-
ки дыхания. Однако в детской практике симультанная томогра-
фия не получила распространения, таг; как объектом исследования
чаще оказываются образования небольших размеров, поэтому до-
статочно одной—двух оптимальных томограмм.
165
Для успешного проведения томографии имеют значение такие
факторы, как правильная укладка больного, спокойное состояние
ребенка и умение держать дыхание, правильный выбор исследуе-
мого слоя и соблюдение технических условий.
Зонография
Данный метод исследования является вариантом томографии,
отличаясь от нее меньшим диапазоном угла качания рентгенов-
ской трубки (8—10%). Поскольку толщина выделяемого слоя за-
висит от угла качания трубки, то при его уменьшении увеличива-
ется толщина выделяемого слоя.
Выполнение зонографии начинают с определения переднезад-
него размера грудной клетки, для того чтобы выделить основной,
трахеобронхиальный слой. Измерения следует проводить, учиты-
вая возрастные изменения в положении бифуркации трахеи.
М. К. Михайлов и соавт. (1980) определяли переднезадний
размер грудной клетки у детей акушерским тазомером на уровне
бифуркации трахеи с учетом ее возрастной скелетотопии, при
этом ребенок находился в вертикальном положении с поднятыми
вверх руками. Зонограммы на уровне трахеобронхиального слоя
обычно достаточны для отображения дистального отдела трахеи
и бронхов, включая сегментарные.
Результаты анализа зонограмм здоровых людей, проведенного
А. В. Александровой (1974), свидетельствуют о том, что при вы-
делении широкой зоны изображения обогащается нормальная
рентгеноанатомия грудной полости по сравнению с обычными
послойными снимками; так, сосудистый рисунок прослеживается
до периферических отделов легких и значительно уменьшается
отображение сосудистых теней в ортогональной проекции.
Производя у детей одну зонограмму на уровне трахеобронхи-
ального слоя, можно получить отображение всех групп изменен-
ных лимфатических узлов. Следовательно, зонография характери-
зуется большой информативностью, причем уменьшаются время
экспозиции при исследовании, а значит, и лучевая нагрузка, что
необходимо учитывать при выборе методики томографирования в
детском возрасте.
Применение рентгенографии с прямым увеличением изображе-
ния в педиатрической рентгенологии во многом оправдано. Из-
вестны трудности, возникающие при анализе рентгенограмм у
детей раннего возраста, в связи с тем что на обычных рентгено-
граммах неразличимы или недостаточно четко выделяются струк-
турные элементы, особенно интерстиций, постоянно участвующий
при острых и хронических процессах в легких у детей. Достоин-
ство данной методики в том, что на рентгенограмме не только чет-
ко отображаются сосудистые, интерстициальные и очаговые тени,
но и дифференцируются суммарные тени. Из этого и следует
исходить при установлении показаний к ее использованию. Сним-
ки производят трубкой с микрофокусом (0,3 X 0,3), используя
166
алюминиевый фильтр толщиной 0,2 мм. Расстояние от фокуса
до пленки 1 м, а фокус — объект 0,5 м. Рекомендуется применять
экран ЭУИ-1, ЭУИ-2 и пленку РМ-1. Режим снимка корригиру-
ется за счет экспозиции и повышения напряжения в зависимо-
сти от возраста ребенка, а также толщины мягких тканей.
Трахеобронхоскопия
Трахеобронхоскопия — метод прямого осмотра трахеи и брон-
хов, позволяющий определить состояние слизистой оболочки, кон-
фигурацию и топографию устьев бронхов, обнаружить патологи-
ческие образования (опухоли, фистулы, слизистые пробки). На-
ряду с визуальным осмотром во время бронхоскопии можно про-
извести биопсию новообразования или забор бронхиального секре-
та для лабораторного исследования.
Трахеобронхоскопию в первую очередь применяют для выяв-
ления и устранения внутрибронхиальной, или обструктивной,
непроходимости путем эвакуации бронхиального секрета и восста-
новления вентиляционной функции бронхов. Чрезвычайно велико
значение прямого осмотра дыхательных путей при различных
расстройствах дыхания, обусловленных нарушением проходимо-
сти нижних дыхательных путей у новорожденных.
Респираторные заболевания у детей нередко протекают с аст-
матическим синдромом, который характеризуется свистящим
дыханием, одышкой, кашлем, нарушениями газообмена в легких.
Дифференциальная диагностика астматического синдрома для пе-
диатра подчас очень затруднительна, особенно если он вызван
эндобронхиальными причинами. Бронхоскопия в этих случаях не
только позволяет установить причину расстройств дыхания, но и
играет решающую роль в устранении синдрома асфиксии.
Трахеобронхоскопия показана почти при всех подострых и
хронических бронхолегочных заболеваниях с упорным течением,
после нее можно проводить последующий этап исследования —
бронхографию.
Бронхография
Бронхография — контрастный метод исследования, позволяю-
щий точно установить объем патологического процесса в бронхо-
легочной системе, его локализацию и распространенность. Бронхо-
графию используют в первую очередь для диагностики хрониче-
ских и затяжных заболеваний легких. При нарушениях проходи-
мости трахеи контрастирование бронхов без предварительного
визуального исследования может привести к тяжелым респира-
торным осложнениям, а интерпретация бронхо грамм при этом
будет неверной.
При хронических нагпоительных заболеваниях легких гипо-
вентиляция и ателектаз легочных сегментов нередко обусловлены
отеком и патологической гиперсекрецией. Проводить контрастиро-
167
вание бронхов в этих условиях нецелесообразно, так как контраст-
ная масса не заполнит все сегменты, и результаты бронхографии
будут искажены. Предварительный тщательный туалет бронхов
под визуальным контролем, а при необходимости и повторные
лечебные бронхоскопии, направленные на восстановление бронхи-
альной проходимости, обеспечат равномерное контрастирование
бронхов и высокое качество бронхограмм.
Таким образом, показания к бронхографии устанавливают
после клинико-рентгенологического исследования и трахеоброн-
хоскопии. При затяжных и хронических заболеваниях легких
бронхография показана при выявлении на рентгенограммах по-
лостных образований, инфильтративных теней, гиповентиляции и
ателектазов. В случае хронической пневмонии ее применяют для
уточнения характера структурно-морфологических изменений
бронхов, их локализации и распространенности. Бронхография
показана также при сужениях трахеи и бронхов, дополнительных
и аномалийных устьях, фистулах, обнаруженных при рентгеноло-
гическом или эндоскопическом исследовании. Контрастное исследо-
вание в таких случаях позволяет уточнить протяженность и сте-
пень стеноза, выявить связь аномалийных устьев с легочными
сегментами или другими образованиями и органами грудной по-
лости. Бронхографию проводят при отсутствии обострения хрони-
ческого воспалительного процесса. У детей ее можно выполнить
под местной анестезией или под наркозом.
Бронхография под местной анестезией наиболее проста в тех-
ническом отношении. Исследование проводят натощак в рентге-
новском кабинете. За 30—40 мин с целью премедикации больному
под кожу вводят атропин с промедолом в возрастных дозах.
Ребенок сидит на стуле лицом к врачу. Пипеткой через ниж-
ний носовой ход закапывают 10% раствор новокаина или другой
анестетик (ксилокаин, анестезин), больной в это время должен
дышать через эту ноздрю. Спустя несколько минут наступает
анестезия слизистой оболочки носового хода. Салфеткой оттягива-
ют язык больного (это может сделать и сам ребенок) и ватным
тампоном, смоченным в новокаине, смазывают корень языка и
заднюю стенку глотки для исключения рвотного рефлекса.
С этой целью можно использовать также анестезиологический рас-
пылитель, последовательно орошая дужки, язычок и заднюю стен-
ку глотки.
Катетер проводят через анестезированный нижний носовой
ход. Больного просят в это время произносить гласный звук. Го-
лосовая щель в момент фонации открывается, надгортанник под-
нимается кверху, благодаря чему кончик катетера удается провес-
ти в трахею. Возникающая осиплость или потеря голоса и кашель
свидетельствуют о правильном положении катетера.
Трахею анестезируют 1—2 мл 10% раствора новокаина, про-
дувая катетер воздухом для лучшего разбрызгивания анестетика.
Отсутствие кашля при перемещении катетера в трахее свидетель-
ствует о хорошем качестве анестезии.
168
Бронхи контрастируют под контролем экрана, при этом боль-
ного укладывают на исследуемый бок. Перед введением контраст-
ного вещества катетер устанавливают в устье главного бронха.
Дозу препарата, заранее набранную в шприц, вводят одномомент-
но. В случае необходимости катетер подводят к устью незаполнив-
шегося бронха и контрастируют его прицельно. Для проведения
селективной бронхографии используют также управляемые кате-
теры.
Рентгенограммы производят в боковой и прямой проекциях.
Затем контрастную массу из бронхов аспирируют электроотсосом.
Во избежании суперпозиции теней не рекомендуется одновремен-
но исследовать противоположное легкое. Кроме того, двусторон-
няя одномоментная бронхография является большой нагрузкой
для ребенка, поэтому желательно второе легкое исследовать че-
рез несколько дней. Для успешного проведения исследования не-
обходимо активное участие самого больного, этого удается
добиться только от детей старшего возраста. Главная задача со-
стоит в том, чтобы получить хорошо документированные данные
о состоянии бронхов, на основании которых можно уточнить диа-
гноз.
Бронхография под наркозом имеет ряд преимуществ перед ис-
следованием под местной анестезией: устраняются отрицательные
эмоциональные реакции ребенка, в момент исследования подавля-
ются трахеобронхиальные рефлексы. Под наркозом больному мож-
но придать любое положение, необходимое для контрастирования
бронхов. Создаются условия для тщательного туалета бронхиаль-
ного дерева перед введением контрастной массы и для ее аспира-
ции. Быстрое восстановление рефлексов по окончании процеду-
ры сопутствует хорошему опорожнению бронхов о г контрастной
массы. При использовании наркоза важную роль играют различ-
ные методики контрастирования бронхов.
Бронхография через интубационную трубку.
После интубации трахеи трубку фиксируют липким пластырем
либо марлевой тесемкой к лицу или шее больного. Под контролем
рентгеноскопии в соответствующий бронх через трубку проводят
резиновый катетер, по которому вводят контрастную массу. Пос-
ле рентгенографии ее аспирируют с помощью того же катетера.
Недостатком метода является необходимость полностью задер-
жать дыхание на весь период контрастирования бронхов, что мо-
жет привести к гипоксии. Помимо того, не всегда удается быстро
ввести катетер в нужный бронх, поэтому допускаются потери и
без того ограниченного времени. Может также произойти заку-
порка просвета катетера контрастной массой. Наконец, при нали-
чии стеноза бронхов резиновый катетер невозможно провести
ниже сужения и, следовательно, не удается контрастировать соот-
ветствующие отделы легкого.
Бронхография через бронхоскоп. Этот метод ли-
шен некоторых недостатков, присущих описанной выше методике.
Преимуществом такого способа контрастирования трахеобронхи-
169
ильного дерева является возможность предварительно произвести
осмотр и тщательный туалет бронхов. После осмотра трахеи и брон-
хов тубус бронхоскопа устанавливают у устья бронха, располо-
женного в зоне легкого, подлежащей контрастированию. Заполня-
ют бронхи контрастным веществом так же, как при использова-
нии интубациононй трубки. Аспирацию контрастной массы
производят под контролем глаза. Степень очищения перифериче-
ских отделов легкого определяют с помощью рентгеноскопии.
Бронхография при однолегочной вентиляции.
Данный метод позволяет во многом решить проблему легочного
газообмена при бронхографии. У взрослых и детей старше 10 лег
однолегочную вентиляцию осуществляют с помощью двухпросвет-
ной трубки типа Карленса. Эта методика имеет два важных пре-
имущества перед другими: контрастирование происходит при не-
прерывной вентиляции противоположного легкого через второй
капал трубки; при выключении из вентиляции исследуемого лег-
кого в нем создается «воздушная подушка», которая препятству-
ет проникновению контрастной массы в альвеолы. При этом уда-
ется получить контурное изображение бронхов.
После предварительной бронхоскопии в трахею вводят трубку
Карленса. Раздувают манжетки и проверяют, правильно ли рас-
положены каналы. Вентилируют оба легких в реяшме гипервен-
тиляции. На высоте вдоха пережимают зажимом канал трубки,
введенный в главный бронх исследуемого легкого. К этому каналу
подсоединяют канюлю шприца с контрастной массой (используют
шприц типа Жанэ), зажим снимают и одномоментно вводят всю
дозу контрастного вещества. Затем с помощью этого же или дру-
гого шприца продувают канал трубки воздухом.
Такая последовательность действий позволяет предупредить
альвеолярную аспирацию и получить контурные бронхограммы.
Благодаря непрерывной однолегочной вентиляции, которую прово-
дят на всех этапах бронхографии, полностью устраняется опас-
ность развития гипоксемии и гиперкапнии.
В последние годы в диагностике начальных форм поражения
бронхов используют кинобронхографию, которая позволяет просле-
дить за всеми этапами распределения контрастного вещества по
бронхиальном} дереву. Однако в детской практике этот метод не
нашел распространения, поскольку данное исследование целесооб-
разно выполнять под местной анестезией. Положительные резуль-
таты контрастного исследования бронхов были получены Б. К. Ша-
ровым и соавт. (1982) при применении модифицированного мето-
да поднаркозной бронхографии, позволяющего выявлять и диффе-
ренцировать преходящие функциональные изменения бронхов от
необратимых, характерных для хронической пневмонии.
Для бронхографии используют водные и масляные кон-
трастные вещества. К масляным препаратам относят йодо-
липол, для увеличения вязкости которого перед употреблением к
нему добавляют мелкодисперсный порошок одного из сульфамид-
ных препаратов из расчета 2—3 г порошка на 10 мл йодолипола.
170
Из водных контрастных веществ применяют пропилиодон в виде
50% водной суспензии. Его недостатком является то, что препа-
рат необходимо подогревать в определенном температурном режи-
ме до 45° С. При температуре 60° С пропилиодон переходит в рас-
твор, при остывании которого выпадают кристаллы. Его так же,
как и йодолипол, удаляют из бронхов путем отсасывания катете-
ром. При проведении бронхографии одного легкого расходуют в
среднем 1 мл контрастного вещества на 1 год жизни ребенка.
РАЗВИТИЕ ЛЕГКОГО
Для успешной рентгенологической диагностики болезней орга-
нов грудной полости необходимо соблюдать два основных положе-
ния. Во-первых, рентгенолог должен знать рентгеноапатомию ске-
лета грудной клетки и органов грудной полости, а также физио-
логию здорового ребенка. Это облегчит проведение дифференци-
альной диагностики нормы, пограничных и патологических состо-
яний. При этом следует учитывать возрастную изменчивость орга-
нов и систем растущего организма. В разном возрасте у ребенка
отмечаются определенные анатомические и физиологические зако-
номерности. Таким образом, возрастная рентгеноанатомия и фи-
зиология вообще и органов грудной полости в частности являются
основными критериями в оценке результатов рентгенологического
исследования ребенка.
Во-вторых, рентгенолог должен сопоставлять клинические и
рентгенологические данные. Их взаимосвязь основана на общно-
сти патоморфологического субстрата, отражающего комплекс кли-
нических симптомов болезни, и проявлении рентгенологических
признаков патологически измененных органов, причем количество
этих признаков зависит от разрешающей способности рентгенов-
ских лучей.
Обсуждая вопрос о возрастной дифференцировке, начинают с
тканевой и органной незрелости, объясняющей рентгенологическое
отображение органов грудной полости, костных элементов грудной
клетки, мягких тканей, а также функциональных проявлений.
Существующие признаки становятся особенно выражены в раннем
возрасте, т. е. в период от момента рождения до 1—1V2 лет.
Легкие нельзя рассматривать только как орган, осуществляю-
щий газообмен в организме. Исследования последних десятилетий
показали, что легкие — это орган со сложной морфологической
дифференцировкой, обладающий биохимическими свойствами и
участвующий в метаболических процессах. Это свидетельствует о
существовании взаимосвязи между легкими и организмом в це-
лом. Таким образом легкое является мультифункциональным
сложным органом и любое отрицательное воздействие на плод
может повлиять на процесс его развития и вызвать нарушения
структуры и функции органа.
В развитии легких наблюдается несколько фаз. По Е. Boyden,
171
первичные зачатки лехких появляются на 4—6-й неделе внутри-
утробной жизни в виде легочных мешков с первичными бронха-
ми. До 3-го месяца внутриутробной жизни происходит быстрый
рост бронхиального дерева, дифференцируются сегментарные и
субсегментарные бронхи, намечается закладка бронхиальных же-
лез, и затем не только предопределяется долевое строение легких,
но и намечается дифференцировка паренхимы по сегментам соот-
ветственно сегментарным бронхам. В. Н. Шляпников (1963) от-
мечает, что III, VI, VIII сегментарные бронхи формируются
быстрее, a I, II, IX, X бронхи обоих легких и IV, V, VII бронхи
левого легкого отстают в развитии на 2—3 нед.
В период от 5-го до 7-го месяца происходит дальнейшее раз-
витие воздухопроводящих путей, появляются примитивные аль-
веолы, а также сосудистая и лимфатическая сеть. G 7-го месяца
и до момента рождения быстро развиваются альвеолярная часть
легких, кровеносная и лимфатическая системы. Дифференциров-
ка терминальных и респираторных бронхиол, альвеолярных ходов
и собственно альвеол происходит в период между 8-м и 9-м меся-
цами внутриутробной жизни.
Следует отметить, что внутри III, VI и VIII сегментов обоих
легких имеются добавочные дольки, располагающиеся ближе к
корню и значительно отстающие в развитии от основной массы
паренхимы. В подплевральных отделах имеются такие же дольки,
формирующиеся лишь к середине первого месяца постнатального
периода [Авцын А. П., 1978]. Дистальные отделы бронхолегочных
структур представлены дольками легких, составляющие респира-
торную часть легкого. Дольковый бронх, входящий в дольку, внут-
ри делится на терминальные бронхиолы, делящиеся на две рес-
пираторные бронхиолы первого порядка, а те в свою очередь на
респираторные бронхиолы второго и третьего порядка, содержа-
щие единичные альвеолы.
Продолжением каждой респираторной бронхиолы являются
альвеолярные ходы, в стенках которых имеется большое количест-
во альвеол, а заканчиваются эти структуры альвеолярными ме-
шочками. Согласно Международной анатомической номенклатуре
(1980), систему разветвления терминальной бронхиолы принято
считать ацинусом (рис. 55). В период внутриутробного развития
появление и дифференцировка новых генераций бронхов и терми-
нальных бронхиол сопровождаются формированием соответствую-
щих разветвлений легочных артерий и вен [Авцын А. П., 1978].
По данным А. Поликар и Н. Галий (1972), при рождении у ребен-
ка насчитывается 21—22 генерации бронхов.
Наличие просвета бронха обеспечивается его тканевой струк-
турой, в состав которой входят хрящевые элементы, количество и
размеры которых уменьшаются по мере удаления от главных брон-
хов, а также эластическая, гладкомышечная и частично лимфати-
ческая ткани. В терминальных бронхиолах слой гладкой мышеч-
ной ткани более развит, чем в других отделах бронхиального де-
рева. Бесхрящевые бронхи можно обнаружить уже на уровне 11—
172
Рис. 55. Строение легочной
дольки по Штер-Меллендорфу
(схема) [Иваницкий М. Ф.,
1956].
1 — дольковая бронхиоль; 2 —
терминальная (концевая) бронхи-
оль; 3 — альвеолярная (респира-
торная) бронхиоль; 4 — альвеола;
5 — альвеолярный ход.
13-х бронхиальных генераций [По-
ликар А., Галий Н., 1972]. Слизи-
стая оболочка бронхов выстлана ци-
линдрическим мерцательным эпите-
лием, однако по мере приближения к
долькам и в дольковых бронхах ци-
линдрический мерцательный эпите-
лий сменяется кубическим, плоским,
который лишен ресничек и желез.
Волнообразное движение ресничек
мерцательного эпителия обеспечива-
ет транспортировку содержимого из
глубоких отделов дыхательных путей
в верхние отделы бронхиального де-
рева, откуда оно удаляется при каш-
левом толчке. Необходимо учиты-
вать, что у детей раннего возраста
ввиду несовершенства нервных свя-
зей кашлевой рефлекс выражен сла-
бо и чаще сочетается с рвотными
движениями.
Дольковый бронх сопровождает-
ся дольковой артерией, дающей на-
чало артериолам, а артериолы нап-
равляются к альвеолам, образуя аль-
веолярную капиллярную сеть. Поми-
мо легочных артерий, непосредствен-
но от грудной аорты, а также неред-
ко от межреберных артерий отходят
бронхиальные артерии, образующие
сплетения в подслизистом слое и
слизистой оболочке бронхов. В сли-
зистой оболочке бронхов сосуды большого и малого круга сообща-
ются между собой благодаря анастомозированию разветвлений
бронхиальных и легочных артерий. Основное назначение бронхи-
альных артерий — васкуляризация стенок бронхов, артерий, ле-
гочной паренхимы и междольковых соединительнотканных пере-
городок.
Перед рождением легкое как орган оказывается структурно
подготовленным к выполнению своей функции — обеспечению
внешнего дыхания и газообмена. Однако различные компоненты
легочной ткани развиты неодинаково. Ацинусы и составляющие их
альвеолы находятся еще в процессе альвеоляризации. После рож-
дения ребенка происходят изменения в респираторных отделах,
увеличивается диаметр альвеол, усложняется их функция. По
данным G. Davies, L. Reid (1970), в первые 3—4 мес после рожде-
ния увеличение числа альвеол ограничено, но диаметр остается
больше, соответственно увеличивается число артериол. В после-
дующем объем легких возрастает за счет расширения уже сущест-
173
вующего альвеолярного аппарата и удлинения бронхов. Описан-
ный процесс развития респираторной части легкого после рожде-
ния равномерный, отмечается относительное отставание в разви-
тии альвеолярного аппарата прикорневых и субплевральных зон
легких.
Сосудистая система
Разделение ствола легочной артерии на правую и левую легоч-
ные артерии происходит ближе к воротам левого легкого, поэтому
длина правой легочной артерии больше, чем левой, и она как бы
является продолжением ствола легочной артерии. Количество пер-
вичных ветвей, отходящих от каждой легочной артерии, варьирует
с небольшими отклонениями. В. М. Сергеев (1956) выделил от ше-
сти до девяти первичных ветвей, берущих начало от каждой из
легочных артерий. Еще до вхождения правой легочной артерии в
ворота легкого по правому контуру средостения, на границе верх-
ней и средней ее третей, проецируясь на тень средостения, отходит
верхнедолевая артерия. Отмечено, что чаще она делится на две
сегментарные ветви, идущие к переднему (III) и верхушечно-
му (I) сегментам. От верхушечной артерии в свою очередь отходит
сегментарная артерия к заднему (II) сегменту. Верхнедолевую
артерию определить не удается, поскольку она входит в состав
тени средостения, поэтому по правому контуру тени средостения
проецируется не сама верхнедолевая артерия, а ее сегментарные
ветви, направляющиеся в верхнюю долю.
Помимо того, от верхней части легочной артерии, образующей
дугу, к верхней доле отходят добавочные, восходящие ветви арте-
риальных веточек, наблюдающиеся, по данным В. Я. Фридкина
(1963) и др., в 67—96 % случаев. На рентгенограммах между сег-
ментарными сосудами III и IV сегментов, включая прикорневую
зону, сосудистый рисунок обеднен, что соответствует отрезку пра-
вой легочной артерии, на котором не отмечается отхождение сосу-
дов. Далее ниже горизонтальной щели проецируется тень сегмен-
тарных сосудов, направляющихся в среднюю долю, к IV и V сег-
ментам. Реже они отходят коротким стволом. Сегментарная ветвь
VI сегмента направляется назад и расположена горизонтально,
поэтому на рентгенограмме чаще удается обнаружить ее наруж-
ную субсегментарную ветвь вблизи сегментарного сосуда, идущего
к III сегменту.
От дистального отдела нисходящей ветви легочной артерии от-
ходят сегментарные артерии, направляющиеся к сегментам ниж-
ней доли; чаще наблюдается отхождение четырех или трех сегмен-
тарных артерий за счет общего ствола IX и X сегментов. Медиаль-
ная ветвь отходит к VII сегменту, следующая ветвь принадлежит
X сегменту, далее располагается ветвь IX сегмента и самой наруж-
ной ветвью является VIII сегментарная артерия.
В левом легком от начала легочной артерии, выступающей
из-за сердечной тени, сегментарные сосуды верхней доли отходят
174
раздельно или чаще ко-
ротким стволом. Место от-
хождения их из-за широ-
кой тени средостения у
детей раннего возраста
рассмотреть не удается.
По мере увеличения возра-
ста ребенка, картина ме-
няется и можно опреде-
лить следующий порядок
отхождения теней сегмен-
тарных сосудов: медиаль-
но, параллельно контуру
средостения расположена
тень первой сегментарной
артерии, простирающаяся
до верхушки легкого, кна-
Рис. 56. Сосудисто-бронхиальные пучки
легких (схема [Помельцов К. В. 1965]).
Правое легкое: 1 — апикальный; 2 — задний;
3 — передний пучки верхней доли: 4 — наруж-
ный; 5 — внутренний пучки средней доли; 6—
верхушечный; 7 — медиально-базальный; 8 —
переднебазальный; 9 — латерально-базальный;
10 — заднебазальный пучки нижней доли. Ле-
вое легкое; 1 — аниакальный; 2 — задний; 3 —
передний; 4 — верхний; 5 — нижний пучки
верхней доли; 6 — верхушечный; 8 — передне-
базальный; 9 — латерально-базальный; 10 —
заднебазальные пучки нижней доли. А — не-
парная вена (v. azygos).
ружи от нее находится
тень второй сегментарной
ветви и ниже проходит
ветвь третьей сегментар-
ной артерии. Одна из ее
субсегментарных веточек
полукругом проходит на
уровне верхней трети ле-
гочной артерии, образуя
тень незамкнутого кольца.
На границе верхней и
средней трети корня чаще
всего раздельно отходят сегментарные
сосуды к IV и V сегментам язычка. Почти на этом же уровне от
левой легочной артерии отходит сегментарная артерия VI сегмен-
та, но выявить ее тень на рентгенограмме практически пе удается,
так как ее ветви проецируются на артерии язычкового сегмента и
выделить их бывает трудно.
Так же как и в правом легком, нисходящая часть легочной ар-
терии в левом легком распадается на три сегментарные ветви; хо-
тя и наблюдаются варианты, но основным считается наличие трех
сегментарных артерий за счет слияния VII и VIII сегментарных
артерий в один ствол.
Легочные вены отличаются от артерий меньшим количеством
основных стволов, а также положением по отношению к корню.
В правом легком различают два основных ствола — верхний и
нижний, с возможными вариантами в сторону их уменьшения или
увеличения. Нижний ствол образуется из двух или трех ветвей и
в отличие от артериальных сосудов, расходящихся от корня вееро-
образно, направляется к корню горизонтально, пересекая на своем'
пути артерии нижней доли. Левые легочные вены представлены
преимущественно двумя стволами, образующимися в результате
слияния сегментарных ветвей. Чем моложе ребенок, тем сложнее
175
выявить на рентгенограмме венозные сосуды. К 3 годам жизни в
первую очередь начинает выявляться нижний венозный ствол в
правом легком, что обусловлено его горизонтальным положением
(рис. 56).
При описании сосудистого рисунка, отображающего анатомиче-
ское распределение сосудов в легких, упоминают разные типы вет-
вления; в виде магистрального или рассыпного деления. При пер-
вом типе основной ствол прослеживается на большом протяжении,
несмотря на отходящие от него вторичные ветви, при втором типе
ветвления основной ствол укорочен, отдает вторичные веточки в
самом начале. В детской практике дифференцировать типы ветвле-
ния возможно после 3—5 лет.
Лимфатическая система
В легких образуются глубокая и поверхностная сети лимфати-
ческих сосудов, анастомозирующих через лимфатические капил-
ляры, расположенные на уровне ацинусов. Поверхностная сеть —
это субплевральная лимфатическая система, объединяющая лим-
фатические системы висцеральной плевры и кортикального слоя
легкого. Глубокая сеть состоит из множества сплетений, образуе-
мых лимфатическими сосудами, расположенными в междолько-
вых, межсегментарных фиброзных прослойках. Сосуды глубокой
сети сопровождают бронхи, артерии и вены. На пути до впадения
в грудной проток лимфатические сосуды сегментов образуют более
крупные магистрали, направляющиеся в регионарные лимфатиче-
ские узлы, соответствующие этим сегментам. Существует несколь-
ко схем, отражающих топографию лимфатических узлов.
В схеме, предложенной В. А. Сукенниковым (1903), лимфати-
ческие узлы разделены на паратрахеальные, трахеобронхиальные,
бронхопульмональные и бифуркационные. Схема, разработанная
S. Engel (1926), включает трахеобронхиальные, бифуркационные,
аортальные, правые и левые передневнутренние и задненаружные
лимфатические узлы, а также лимфатические узлы артериального
(боталлов) протока. Д. А. Жданов (1940) различает париетальные
лимфатические узлы, связанные со стенками грудной полости, и
висцеральные, относящиеся к органам, заключенным в ней. Груп-
па лимфатических узлов, связанная с органами дыхания, делится
на паратрахеальные, трахеобронхиальные и бифуркационные, рас-
положенные непосредственно у главных бронхов, и внутрилегоч-
ные. Следует отметить, что в представленных схемах распределе-
ние и обозначение лимфатических узлов весьма сходны, особенно
узлов, выявляемых рентгенологически в случае их гиперплазии.
В практической работе лучше использовать схему В. А. Сукенни-
кова (рис. 57).
Лимфатическая система у детей раннего возраста представле-
на особенно обильно и вовлекается в острые процессы как один из
компонентов воспаления, однако дифференцировать ее участие в
составе легочного рисунка при острых процессах не удается. Одно-
176
временно наблюдаются реак-
тивные изменения в лимфа-
тических узлах корня, регио-
нарных по отношению к по-
раженному сегменту или сег-
ментам. На обзорных рентге-
нограммах они не определя-
ются, так как степень увели-
чения и плотность этих уз-
лов недостаточна. Этот факт
можно использовать в каче-
стве дифференциального при-
знака в тех случаях, если
обнаруживается тень лимфа-
тического узла при других
патологических процессах.
Соединительная ткань легких
Рис. 57. Лимфатические узлы средосте-
ния (схема) [Сукенников В. А., 1920].
1, 3 — возвратные ветви блуждающего нер-
ва; 2 — паратрахеальная группа: 4 — не-
парная вена; 5 — аорта; 6, 8, 10 — брон-
хопульмональные группы первого порядка;
7 — трахеобронхиальные группы; 9 — брон-
хопульмональные группы второго порядка;
И — бифуркационная группа; 12 — легоч-
ная артерия; 13 — легочные вены.
Каркас легкого состоит из
соединительной ткани, в из-
бытке образующейся в пер-
вые месяцы жизни ребенка.
По данным Г. С. Шляпнико-
ва и соавт. (1975), различа-
ют две разновидности соеди-
нительной ткани легкого. Од-
на из них - бронховаскулярная (фиброзная) — разви-
та вокруг артерий, вен, бронхов, междолевых и межсегментарных
участках легкого, между дольками и связана с тканью плевры и
корнем легкого. В функциональном отношении эта ткань мало ак-
тивна и является главным образом поддерживающим, связываю-
щим компонентом. Другая часть соединительнотканной системы —
ретикулярная, дефинитивная — представлена в респи-
раторных отделах легкого и локализуется в местах соприкоснове-
ния фиброзной ткани с паренхимой. Ткань богата клеточными эле-
ментами (лимфатические клетки), в ней имеется большое количе-
ство капилляров [Liebow А., 1975]. Этим определяется ее участие
в клеточно-гиперпластических, метаболических процессах. Вместе
они составляют периваскулярную и перибронхиальную ткань.
В. И. Пузик (1959) считает, что корень легкого с обилием клет-
чатки можно назвать камбием легкого.
В легочном интерстиции могут возникнуть постоянные или вре-
менные отеки, особенно в детском возрасте, так как соединитель-
ной ткани в легких у детей намного больше, чем у взрослых. Сое-
динительная ткань всех дольковых перегородок одной доли свя-
зана воедино и сообщается с такой же тканью в периферических
дольках, расположенных под плеврой. Этим объясняется наличие
патологических связей между околодольковыми пространствами,
12 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
177
интерстициальной тканью корней легких и поверхностью висце-
ральной плевры [Поликар А., Гали П., 1972]. При поражении ка-
кой-либо из систем реактивные процессы в ней возникают легко,
быстро и принимают распространенный характер. Постнатальное
формирование стромы или каркаса легкого играет важную роль в
развитии легкого как органа дыхания; физиологически это выра-
жается в постепенном повышении с увеличением возраста ретрак-
тильной способности, определяемой главным образом эластической
тканью. Однако в постнатальном периоде на уровне альвеолярных
ходов и альвеолярных перегородок эластические волокна еще от-
сутствуют, но выражены в стенках сосудов и бронхов.
Иннервация легких
Легкие иннервируются блуждающим, симпатическим, диафраг-
мальным и спинномозговыми нервами. В прикорневой области су-
ществуют многочисленные связи между блуждающим нервом, вет-
вями симпатических узлов и проходящими через них спинальны-
ми нервными проводниками. Нервы, образующие легочные спле-
тения, не только располагаются в стенках бронхов, но и следуют
по легочным сосудам в глубь легкого. По мере приближения к рес-
пираторной части легкого нервные сплетения, сопровождая брон-
хи, представлены отдельными волокнами, следующими вдоль брон-
хиол и стенок альвеолярных ходов [Репкин Б. И., 1952].
Установлена связь иннервационного аппарата легких и висце-
ральной плевры с нервными стволами межсегментарных перегоро-
док. Таким образом, имеется общность иннервации воздухопрово-
дящей, сосудистой и дыхательной систем, что обусловливает их
содружественное функционирование. Видимо, наличием этой свя-
зи можно объяснить развитие после сегментэктомии таких ослож-
нений, как частичные ателектазы в сегментах, расположенных по
соседству с резецированными. Воспалительные процессы в легких
могут рефлекторно оказывать влияние на деятельность других
органов, иннервируемых блуждающим нервом. Так, дети часто-
жалуются на боли в животе и рвоту в случае сегментарного или
полисегментарного поражения легкого с участком плевры.
Следовательно, созревание всех структур легкого начинается во
внутриутробном периоде и продолжается после рождения ребенка.
В процессе созревания отмечается диспропорция их роста, однако
в нормально развивающемся легком соотношение различных
структур в процессе развития выравнивается и окончательное фор-
мирование заканчивается к 7—9 годам жизни [Пузик В. И., 1959].
В соответствии с формообразованием легких увеличиваются их
функциональные показатели.
Трахея и бронхи
У новорожденного трахея делится на главные бронхи на уров-
не нижнего края тела Тш — верхнего края тела Tivr в дальнейшем
178
с увеличением роста ребенка бифуркация располагается на уровне
тела Tiv, а к 15 годам жизни этот уровень соответствует нижнему
краю тела Tiv [Бакланова В. Ф., 1957]. Следует отметить, что в
течение первых месяцев жизни ребенка на рентгенограммах тра-
хея проецируется не строго по среднэй линии шейного отдела
позвоночника, а отклоняется вправо.
В настоящее время структуру бронхиального дерева рассматри-
вают во взаимосвязи с легкими. Учение о бронхолегочных струк-
турах было разработано и предложено на Международном кон-
грессе оталарингологов в 1949 г. и принято, на VI Международном
конгрессе анатомов в 1955 г.
В 30-х и начале 40-х годов текущего столерия Б. Ф. Лпнберг
(1946) изучал топическую диагностику легочных нагноений при-
менительно к системе ветвления бронхиального дерева и обратил
внимание на то, что легкое может делиться на доли не по анатоми-
ческим междолевым щелям, а по разветвлениям вторичных брон-
хов. Наличие четырех вторичных бронхов, по его мнению, опреде-
ляет существование четырех зон в каждом легком. К таким же
выводам пришел Н. Nelson (1934). Дальнейшие исследования
О. И. Лернера (1948), А. Н. Бакулева и А. В. Герасимовой (1949),
Е. В. Серовой (1950), Ю. Н. Соколова и Л. С. Розеншрауха (1958),
В. Brock (1946), Н. Metras (1948) и др. подтвердили наличие че-
тырехзонального и сегментарного строения легких и соответствую-
щих им бронхов. Результаты последующего изучения и сопостав-
ления вторичных бронхов с участками легких также свидетельст-
вовали о наличии в каждом легком бронхолегочных сегментов и за
основу строения легких была принята схема, оспованная на дан-
ных, полученных с помощью клинико-рентгенологических и мор-
фологических исследований и отвечающая запросам торакальной
хирургии (рис. 58).
Эта схема получила наибольшее распространение и, что очень
важно, имеет единое клиническое и рентгенологическое обозначе-
н се, апробированное в бронхологической и хирургической практи-
ке. Каждое легкое содержит 10 бронхолегочных сегментов. Вто-
ричные бронхи, отходящие от главных бронхов, вместе с вентили-
руемыми ими участками легких составляют бронхолегочные сег-
менты. Соответственно названиям сегментов на представленной
схеме те же обозначения имеет каждый вторичный бронх, венти-
лирующий данный сегмент. Названия сегментов обусловлены их
топографоанатомическими соотношениями, а цифровые обозначе-
ния идут сверху вниз.
Вместе с тем многолетние клинические наблюдения, а так же
результаты рентгенологических и бронхологических исследований
и хирургических вмешательств свидетельствуют о возможных ва-
риантах ветвления вторичных бронхов. Например, наблюдается
отхождение медиального (сердечного) базального сегмента левого
легкого (Cvn) от нижнедолевого бронха не самостоятельно, а од-
ним стволом с переднебазальным бронхом (Суш), в результате
чего количество сегментов в левом легком уменьшается до 9. Отме-
179
Рис. 58. Сегменты легкого (схема) [Помельцов К. В., 1955].
а — правое легкое: 1 — апикальный; 2 — задний; 3 — передний верхней доли;
4 — наружный; 5 — внутренний средней доли; 6 — верхушечный; 7 — медиально-
базальный; 8 — передне-базальный; 9—наружно-базальный; 10 — заднебазальный
нижней доли; б — левое легкое: 1, 2 — верхушечно-задний; 3 — передний; 4 —
верхнеязычковый; 5 — нижнеязычковый верхней доли; 6 — верхушечный; передне-
базальный; 9 — наружно-базальный; 10 — заднебазальный нижней доли.
чен также вариант, при котором в правой верхней доле имеется
добавочный, четвертый, аксиллярный, сегмент, вентилируемый од-
ноименным бронхом, образующимся из двух бронхиальных ветвей,
отходящих от второго и третьего сегментарных бронхов.
Строение легких в детском и особенно раннем возрасте харак-
теризуется наличием добавочных щелей, точно соответствующих
межсегментарным перегородкам, что также свидетельствует о сег-
ментарном строении легких. Наиболее часто выявляются щели, от-
деляющие верхушечный сегмент (Cvi) нижней доли от базальных
сегментов и сердечный сегмент (Суп) от соседних сегментов ниж-
ней доли. Далее по частоте следуют щель между сегментами сред-
ней доли (Civ—Су) и щель между язычковыми сегментами и
верхней долей. Еще реже наблюдается щель между передним
(Суш) и наружным (Cix) базальными сегментами. На рентгено-
граммах сверхкомплектные межсегментарные щели отображаются
в виде тонких линейных полосок [Бакланова В. Ф., 1957]. По мере
увеличения возраста межсегментарные щели встречаются реже,
поскольку происходит их сращение, что подтверждают исследова-
ния, проведенные у взрослых Н. А. Левиной (1967).
Таким образом, легочный сегмент можно охарактеризо-
вать как анатомофизиологическую часть легкого, имеющую при-
надлежащие ей бронх, артерию, лимфатические сосуды и иннерва-
цию, отделенную от прилежащих сегментов межсегментарной
соединительнотканной перегородкой с расположенными в ней ве-
нозными сосудами, снабжающими кровью смежные сегменты.
Наличие описанных межсегментарных щелей, имеющих различ-
ную глубину и протяженность, отражает внутрилегочную сегмен-
тарную структуру. Внутри сегмента выделяют два субсегментар-
ных бронха и соответствующую им часть паренхимы, Исключение
180
Рис. 59. Добавочная доля непарной вены.
составляет Сх и Cvi, где имеется по три субсегментарных бронха
[Струков А. И., Кодолова И. М., 1970].
Следует отметить, что в детском возрасте положение горизон-
тальной основной междолевой щели весьма вариабельно. Согласно
результатам анатомических и рентгенологических исследований,
проекция ее на переднюю поверхность грудной клетки располага-
ется на уровне от II до V ребра, но чаще — на уровне III ребра.
В связи с этим существуют различия в объеме долей. Верхняя
и средняя доли правого легкого до 6—8 мес жизни имеют почти
одинаковые размеры, а объем нижней доли лишь на немного мень-
ше, чем средней и верхней, вместе взятых. Вследствие этого при
таких соотношениях VI сегмент проецируется на уровне II пли
III сегмента. Такие же взаимоотношения определяются по отно-
шению к верхней и нижней долям левого легкого. С увеличением
возраста эти соотношения изменяются.
Помимо того, на рентгенограммах можно обнаружить линей-
ную тень с расширением на дистальном конце, направляющуюся
от верхушки легкого в сторону средостения. Наличие такой щели
обусловлено непарной веной, изменяющей свой ход в процессе
эмбрионального развития. Непарная вена располагается в заднем
средостении, под париетальной плеврой, справа от позвоночника.
В норме в процессе развития вена образует дугообразный изгиб
вперед на уровне Тш, скользит по медиальной поверхности легко-
го, проходит над правым бронхом и впадает в верхнюю полую ве-
ну. Если процесс скольжения тормозится, то вена прокладывает
себе путь, вдавливаясь в верхушку легкого, отделяет ее медиаль-
ную часть, образуя ложе из четырех плевральных листков. По дан-
ным М. Ф. Ломова (1969), имеется пять вариантов бронхиального
181
снабжения добавочной доли непарной вены: в 78% случаев она
вентилируется самостоятельным бронхом, отходящим от верхнедо-
левого в качестве сегментарного, в 2% бронх отходит от угла, об-
разованного правым главным и верхнедолевым бронхами, в 3% —
от правого главного бронха, в 2% —от трахеи и в 15% случаев
вентилируется субсегментарным бронхом, отходящим от верху-
шечного (I) бронха. В зависимости от положения бронха и места
его отхождения меняется величина добавочной доли, и тогда на
рентгенограмме вена в сопровождении четырех листков плевры
будет отображаться на разном расстоянии от правого контура сре-
достения. В зависимости от этого меняются величина и направле-
ние всех бронхов верхней доли (рис. 59).
Диафрагма
Из всех вспомогательных дыхательных мышц первостепенное
значение в акте дыхания имеет диафрагма. Не менее важную
функцию диафрагма выполняет и как мощная мышца брюшного
пресса. Она разделяет грудную и брюшную полости, поэтому на
нее постоянно оказывают влияние состояние органов, находящихся
в этих полостях. На протяжении жизни ребенка изменяются
структура диафрагмы и соответственно ее функциональные прояв-
ления. У новорожденных протяженность мышечной части диаф-
рагмы больше, чем сухожильной, но вследствие того, что мышеч-
ные пучки развиты слабо и иннервация их не завершена, функ-
ция диафрагмы заметно ограничена. В связи с этим у детей пер-
вых месяцев жизни наблюдается характерный ритм дыхания: ды-
хательные движения частые и поверхностные. Определенное зна-
чение имеет незрелость скелета грудной клетки и дыхательных
мышц, поэтому в этот период у детей преобладает брюшной тип
дыхания. Помимо того, движения диафрагмы ограничивают отно-
сительно большая печень и вздутые петли кишечника, характер-
ные для детей раннего возраста. Все перечисленные факторы влия-
ют на положение диафрагмы в грудной полости.
Рентгенологически в этом возрасте еще не дифференцируются
куполы диафрагмы и она представлена одной выпуклостью. Наи-
более высокие точки диафрагмы у здорового ребенка расположены
на одном уровне с обеих сторон и соответствуют V—VI ребру. При
спокойном дыхании диапазон движений ее равен высоте одного
ребра или ребра и межреберья, и только во время крика ребенка
диафрагма смещается на высоту двух — трех ребер, межреберных
промежутков и более. При горизонтальном положении ребенка
диапазон ее движений уменьшается в связи с повышением внутри-
брюшного давления. С увеличением возраста развитие мышеч-
ной части диафрагмы и других дыхательных мышц, а также дозре-
вания костных структур скелета грудной клетки положение диаф-
рагмы изменяется, и к 3 годам уже четко определяются оба купола,
расположенные на уровне VI ребра или межреберья, объем ее дви-
жений увеличивается и правый купол оказывается на одно ребро
выше. В местах прикрепления диафрагмы к грудине, ребрам и
позвонкам образуются углубления, называемые реберно-диафраг-
мальными синусами. Наибольшее практическое значение из них
имеют более глубокие наружные и задние синусы, выявляемые на
рентгенограммах в боковой проекции. Характерным признаком,
обнаруживаемым на рентгенограммах в боковой проекции, являет-
ся более высокое положение купола, прилежащего к кассете. По-
мимо того, следует учитывать наличие газового пузыря желудка
под левым куполом, поэтому центральный луч при рентгенологи-
ческом исследовании должен проходить по средней подмышечной
линии, на уровне угла лопатки. У детей 4—5 лет и старше в мо-
мент глубокого вдоха по контуру диафрагмы может возникать
зубчатая деформация в виде единичных острых выступов. Эти
изменения не следует связывать с патологическими процессами,
так как причиной их может быть неравномерное сокращение
мышечных пучков диафрагмы.
Средостение
В анатомии средостением называется пространство, ограничен-
ное с обеих сторон медиастинальной плеврой, спереди грудиной и
передними отрезками ребер, сзади позвонками, внизу границей
служит диафрагма, а верхняя граница соответствует верхнему
грудному отверстию, через которое средостение может сообщаться
по продолжению с расположенными выше участками тела. Неза-
щищенным остается участок средостения, прилежащий к корню
легкого, т. е. участок, где отсутствует плевральный покров.
Принято считать, что трахея и главные бронхи делят средосте-
ние на переднее и заднее. Переднее средостение включает сердце,
вилочковую железу, восходящую аорту, верхнюю полую вену,
диафрагмальный нерв. В заднем средостении проходят пищевод и
сопровождающие его блуждающие нервы, нисходящая аорта, груд-
ной проток, симпатический ствол, непарная и полунепарная вены.
Кроме того, в средостении содержится рыхлая соединительная
ткань, продолжающаяся в клетчатку шеи и забрюшинное прост-
ранство. Соединительная ткань в большом количестве выявляется
у детей первых месяцев жизни, к 2—3 годам жизни ее становится
меньше.
На рентгенограммах тень средостения у новорожденных зани-
мает Уз грудной полости, контуры ее четкие, но волнистые, ввер-
ху за счет долей вилочковой железы, внизу — сердечной тени.
С увеличением возраста тень средостения становится уже, разме-
ры вилочковой железы уменьшаются и контур средостения на этом
участке образуется не вилочковой железой, а верхней полой веной.
По левому контуру тени средостения появляются дополнительные
дуги, отображающие дугу аорты и легочной артерии. После 5—
6 лет в правом сердечно-диафрагмальном углу в момент глубоко-
го вдоха определяется треугольная тень, обращенная вершиной
вверх, соответствующая нижней полой вене, покрытой париеталь-
183
ной плеврой и образующей легочную связку [Помельцов К. В.,
1965; Keats Т. Е., 1978].
Наибольшее значение в образовании тени средостения у детей
до года имеет вилочковая железа, расположенная в верхней трети
переднего средостения между трахеей и грудиной. Форма железы
в рентгенологическом отображении значительно варьирует в зави-
симости от ее поперечного и продольного размеров; этим опреде-
ляется ширина и конфигурация тени средостения, особенно его
правого контура, где чаще всего проецируется правая доля желе-
зы. Особое значение придают ее переднезаднему размеру: при уве-
личении железы может появиться симптом сдавления трахеи.
Из-за существующей вариабельности формы и размеров вилочко-
вой железы трудно установить какие-либо критерии, которые
можно использовать в практической работе. J. Caffey (1978) от-
мечает, что вилочковая железа уменьшается после года жизни и
у детей с резко пониженным питанием. Установлено также, что в
период острого заболевания размеры вилочковой железы в течение
нескольких дней заметно уменьшаются, а затем в такие же корот-
кие сроки увеличиваются, что расценивается как благоприятный
фактор, указывающий на выздоровление. Функция вилочковой
железы не изучена до конца, но установлена ее связь с надпочеч-
никами и другими железами внутренней секреции, что, по-видимо-
му, может определять ее реакцию на различные острые инфекци-
онные заболевания.
Следует отметить, что незащищенные участки средостения —
место соприкосновения его с корнем легкого и верхнее грудное от-
верстие — имеют значение в диагностике некоторых заболеваний.
При развитии интерстициальной эмфиземы легких в результате тя-
желых патологических процессов в бронхолегочных структурах
возникает угроза проникновения воздуха через ворота легких по
ходу сосудов корня в средостение. По мере накопления в средо-
стении воздух через верхнее грудное отверстие распространяется
в межмышечные пространства шеи и в подкожную жировую клет-
чатку. Эмфизема средостения наблюдается преимущественно у де-
тей раннего возраста, что объясняется возникновением осложне-
ний некоторых болезней, характерных для этого возраста, и оби-
лием рыхлой соединительной ткани в прикорневых зонах и средо-
стении.
Корень легкого
При рентгенологических исследованиях в детском возрасте
корню легкого всегда уделяют особое внимание, однако толкование
и описание корня у детей весьма разноречивы, как в самом поня-
тии «корень», так и в его оценке в норме при патологических про-
цессах. Для уточнения рентгенологических характеристик корня
легкого его следует рассматривать как анатомическое образование,
имеющее сложную структуру. В анатомическое понятие «корень»
включают легочные артерии и вены, главные бронхи, частично
184
бронхиальные артерии, лимфатические сосуды и лимфатические
узлы, нервные стволы и соединительную ткань, которая имеется в
большом количестве в организме детей раннего возраста, и как бы
выполняет роль, поддерживающей все элементы корня. Перечис-
ленные образования входят (некоторые элементы выходят) в во-
рота, расположенные на медиальной поверхности легкого на гра-
нице его верхней и средней трети.
Несмотря на наличие многих компонентов, рентгенологически
корень в детском возрасте отображается одной тенью, обусловлен-
ной легочной артерией. На рентгенограмме в прямой передней
проекции верхняя граница корня проецируется по нижнему краю
тела Tiv, а нижняя доходит до уровня Tvi—TVn. До 3—5 лет раз-
личия в положении обоих корней не определяются, а по мере уве-
личения возраста правый корень оказывается ниже левого, по-
скольку правый бронх расположен выше легочной артерии, кото-
рая слева находится над бронхом. Расположение корня по отноше-
нию к скелету зависит от возраста ребенка.
На рентгенограмме в прямой передней проекции тень правого
корня по форме приближается к дуге, выпуклостью обращенной
кнаружи, причем тень легочной артерии прослеживается на всем
протяжении, тень левого корня образует короткую выпуклую дугу,
проецирующуюся на воздушную часть легкого, в то время как
остальная часть корня проходит за тенью сердца. Подобное ото-
бражение тени корня наблюдается чаще всего, однако возможны
варианты.
Тень корня условно делят на верхнюю часть — головку, сред-
нюю — тело и нижнюю часть — хвостовую. Наружный контур кор-
ня на протяжении головки и тела нечеткий, так как на этих участ-
ках от легочной артерии отходят сегментарные сосуды, направ-
ляющиеся в сегменты верхней и средней долей, а хвостовая часть
корня делится на сосудистые тени, распределяющиеся в базальных
сегментах. Внутренний контур корня на отрезке, где он граничит
с нижнедолевым бронхом, имеет вид ровной и четкой линии. Поми-
мо того, тень корня представляется неоднородной из-за наложе-
ния бронхов, берущих начало от главного и нижнедолевого, а так-
же сосудисто-бронхиальных теней, расположенных ортоградно по
отношению к тени корня.
Сосудистый рисунок
Чем меньше возраст ребенка, тем больше оснований расцени-
вать рисунок легкого как отображение сосудов. Так же как корень
легкого в рентгенологическом отображении представлен легочной
артерией, так сегментарные сосуды и их вторичные ветви состав-
ляют сосудистый рисунок легких. Следует отметить, что у детей
раннего возраста сосудистые тени короче, имеют извилистый ход
и менее четкие контуры. К 3—5 годам сосудистые тени заметно
удлиняются и выравниваются, их контуры становятся более четки-
ми и по мере отхождения от них вторичных веточек отмечается их
185
периферическое сужение вплоть до полного исчезновения в наруж-
ных зонах легких.
Отсутствие сосудистых структур в наружных зонах легких
объясняется небольшими размерами сосудистых ветвей и предела-
ми разрешающей способности рентгеновского луча. Чем моложе
ребенок, тем шире бесструктурная зона, однако с увеличением воз-
раста она становится уже за счет появления в этой зоне новых со-
судистых элементов. Все это свидетельствует о дозревании бронхо-
легочных структур.
Сосудистые тени в легком распределяются неравномерно: в
нижних долях, где имеется больше сегментов, отображается боль-
ше сосудистых теней, имеющих веерообразное направление. Это
особенно наглядно проявляется в правой нижней доле, так как в
левой нижней доле большая часть сосудистых теней перекрывает-
ся сердечной тенью, что, однако, не мешает различать сегментар-
ное строение и структуру теней, причем они более сближены, чем
справа. Помимо сосудистых теней, идущих в продольном направ-
лении, в создании сосудистого рисунка участвуют тени, отобра-
жающие сосуды в ортогональной проекции. Они имеют округлую
пли овальную форму, четкие контуры и высокую плотность. Вели-
чина этих теней уменьшается от корня к периферии легкого. До-
стоверным признаком их сосудистого происхождения служат под-
водящие и отводящие сосудистые веточки. С увеличением возра-
ста рисунок легких усложняется вследствие увеличения сосуди-
стых теней, а у детей часто и длительно болеющих респираторны-
ми заболеваниями, в результате появления дополнительных теней.
Грудная клетка
Форма грудной клетки в первые месяцы жизни и до 2 лет за-
метно изменяется. Основное влияние на ее формообразование ока-
зывает незрелость костных структур и диафрагмы. В первые
месяцы жизни грудная клетка укорочена, ее переднезадний размер
превышает вертикальный, нижняя апертура расширена, в резуль-
тате чего грудная клетка приобретает форму усеченной пирамиды.
Незрелость скелета грудной клетки выражается еще и в том, что
ребра заметно укорочены, костная часть их на границе с хряще-
вой проходит по передней подмышечной линии. У места сочлене-
ния ребра с позвонком определяется широкий промежуток, так
как головки ребер и поперечные отростки позвонков состоят из
хрящевой субстанции. Грудина представлена несколькими точка-
ми окостенения, одна из которых соответствует рукоятке, но как
вариант развития могут быть и две точки окостенения. В теле гру-
дины насчитывается 7—8 парнорасположенных точек обызвеств-
ления. Сроки появления точек окостенения в мечевидном отростке
весьма вариабельны — от 8 лет и старше.
Обнаружить точки окостенения на рентгенограмме можно, ис-
пользуя косую проекцию. Одним из признаков незрелости мы-
шечной и костной систем, а также связочного аппарата у новорож-
J86
Рис. 60. Рентгенограмма в прямой проекции: паракостальные полоски, обус-
ловленные межреберными мышцами и подплевральной соединительной тка-
нью.
денных является положение ключиц: они проецируются выше пер-
вого ребра. Следует отметить различные варианты развития ребер,
что необходимо учитывать при анализе рентгенограмм. В первые
месяцы жизни передние и задние отрезки ребер расположены па-
раллельно, в результате чего образуются широкие межреберные
промежутки. По внутреннему контуру ребер и в промежутках
между ними, особенно на протяжении трех верхних ребер, просле-
живается тонкая линия, отображающая два слоя межреберных
мышц и подплевральную рыхлую соединительную ткань. Эту ли-
нию иногда ошибочно принимают за плевральную полоску
(рис. 60) [Keats Т. Е., 1978]. Кроме того, у детей первого месяца
жизни между среднеключичной и передней подмышечной линия-
ми по направлению к куполу диафрагмы определяется светлая по-
лоска, соответствующая кожной складке. Описанные теневые об-
разования относятся к норме применительно к детям раннего воз-
раста и служат дифференциальным признаком в период появления
патологического процесса.
По мере увеличения возраста ребенка и дозревания всех струк-
тур, что наблюдается к 7—9 годам жизни, признаки, характерные
для раннего возраста, исчезают и появляются другие, наблюдаю-
щиеся при законченном развитии скелета и грудной полости в це-
лом. На рентгенограмме вместо кожной складки отображается
большая грудная мышца, которая направляется от передней под-
187
мышечной линии вниз и, закругляясь, доходит до среднеключич-
ной линии, далее ее контур теряется. При движениях верхней ко-
нечностью во время рентгеноскопии положение и контуры мышцы
изменяются, что подтверждает ее природу.
В старшем возрасте на рентгенограмме, произведенной на полу-
вдохе, иногда можно отметить сглаженность углов в наружных ре-
берно-диафрагмальных синусах, однако на рентгенограмме, вы-
полненной при глубоком вдохе, этот симптом исчезает. Сглажен-
ность реберно-диафрагмального синуса или угла объясняется тем,
что плевра здесь переходит с реберной поверхности на дифраг-
мальную, а также наличием плевральной жидкости, постоянно со-
держащейся в плевральной полости. Поскольку данный эффект
наблюдается у здоровых детей, то его не следует рассматривать
как отклонение от нормы.
У здоровых детей старше 10 лет иногда выявляются изменения
в структуре грудинного конца ключицы. Наши наблюдения и дан-
ные литературы свидетельствуют о том, что эти изменения лока-
лизуются чаще справа и преимущественно у мальчиков. Рентгено-
логически изменения в ключице характеризуются наличием кост-
ного дефекта, имеющего вид вогнутой площадки шириной 3—5 мм,
расположенной на нижнезадней поверхности ключицы на расстоя-
нии 1,5—2 см от грудиноключичного сочленения. Кортикальный
слой ключицы, не прерываясь, проходит над площадкой, образуя
вокруг нее склерозированный ободок. Внутри площадка имеет
четкие контуры. В литературе эти изменения описывают как ре-
берно-ключичный сустав [Федосеев В. Д., 1976] или ромбовидную
ямку [Caffey J., 1978]. Высказано предположение, что при опуска-
нии наружного конца ключицы нижняя поверхность ее грудинно-
го конца упирается в верхний край I ребра, что способствует обра-
зованию на этом участке сустава — амфиартроза. В. Д. Федосеев
считает, что для образования подобного сочленения необходимы
соответствующие анатомические взаимоотношения ключицы и реб-
ра. Эти предположения подтверждены анатомическими исследова-
ниями 28 препаратов сустава людей, умерших от разных заболе-
ваний, при этом реберно-ключичный сустав был обнаружен в
5 препаратах (рис. 61).
У детей школьного возраста на обзорных рентгенограммах,
особенно суперэкспонированных, паравертебрально обнаруживают
вертикально идущие линии, причем слева эта линия прослежива-
ется на большем протяжении и контуры ее теряются ниже купола
диафрагмы. Эти линии отображают медиастинальную плевру, огра-
ничивающую средостение с обеих сторон от грудины до позвоноч-
ника. При внутригрудинном напряжении изменяются границы лег-
ких и медиастинальной плевры, на рентгенограмме соответственно
меняется направление линий, отображающих медиастинальную
плевру, и проследить их не всегда удается.
Возрастная изменчивость скелета грудной клетки и заключен-
ных в ней органов находит отражение в рентгеноанатомических и
рентгенофункциональных проявлениях, обнаруживаемых при ис-
188
Рис. 61. Фрагмент рент-
генограммы: реберно-
ключичный сустав; кост-
ный дефект с четкими
склерозированными кон-
турами по нижнемеди-
альной поверхности клю-
чицы вблизи стерналь-
ного конца.
следовании в боковой проекции. Критерием правильной установки
в раннем возрасте являются точки окостенения грудины, образую-
щие переднюю грудную стенку, причем передний конец II ребра
располагается на границе между точками окостенения рукоятки и
тела грудины. Ребра, прилежащие к пленке, отображаются более
четко, в то время как ребра противоположной стороны представ-
ляются широкими и менее четкими. На боковой рентгенограмме у
детей первых месяцев жизни отчетливо определяются преоблада-
ние переднезаднего размера над вертикальным, короткие ребра,
отстоящие далеко от грудины, и широкие межреберные промежут-
ки. Перечисленные признаки обусловливают особую податливость
передней грудной стенки, и если возникает внутригрудное напря-
жение, то она легко выпячивается. Тень угла лопатки до года жиз-
ни расположена на уровне Tiv—Tv, с увеличением возраста она
достигает Tv—Tvn [Владыкина М. И., 1954].
При несимметричной установке ребенка в боковой проекции
грудина смещается и ретростернально прослеживается дополни-
тельная тень, идущая вниз от рукоятки грудины с небольшим рас-
ширением над куполом диафрагмы, где она и заканчивается, при-
чем выраженность тени зависит от степени поворота грудной клет-
ки. Эта тень отображает реберно-грудинный связочный аппарат и
прилежащую поперечную грудную мышцу (рис. 62). В раннем
189
Рис. 62. Рентгенограмма
в боковой проекции
(асимметричная уста-
новка). Ретростерналь-
но прослеживается тень,,
обусловленная реберно-
грудинным связочным
аппаратом п поперечной
грудной мышцей.
возрасте тень корня на боковой рентгенограмме проецируется на
уровне Tiv—Tvi, а с увеличением возраста нижняя граница его
достигает Tvn. Корень в боковой проекции по сравнению с пря-
мей имеет нечеткие контуры в результате суммации тени обоих
корней. Из всех теневых образований постоянно и четко определя-
ются трахея, суживающаяся на уровне бифуркации, п начальные
отделы главных бронхов. Над проекцией правого главного бронха
видна кольцевидная тень верхнедолевого бронха, кпереди от кото-
рого расположена тень правой легочной артерии. Ее тень характе-
ризуется однородностью и нечеткостью переднего и заднего конту-
ров, что обусловлено не только суммацией обоих корней, но и отхо-
дящими от легочной артерии сегментарными сосудами и суперпо-
зицией бронхов [Владыкина М. И., 1954].
На левой боковой рентгенограмме на уровне бифуркации прое-
цируются левый главный бронх и частично нижнедолевой, а выше
обнаруживается поперечное сечение правого верхнедолоевого
бронха. Сегментарные сосуды, отходящие от левой легочной арте-
рии, направляясь кпереди, проецируются на тень сердца, поэтому
контурируются слабо, исключения составляют нижнебазальные
сегментарные сосуды, идущие вниз, кзади и латерально.
Исследование в боковой проекции позволяет уточнить локали-
зацию и характер патологического процесса в легком и средосте-
нии, а при вздутии определить увеличение объема легкого.
190
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
Многообразие острых воспалительных процессов, возникающих,
в органах дыхания у детей раннего возраста, создает определен-
ные трудности в их распознавании в первые часы и сутки заболе-
вания. Тем более исключительно важно провести первичное рент-
генологическое исследование ребенка в ранние сроки, соблюдая
требуемые технические правила выполнения рентгенограммы и
обязательно учитывая статус и возраст.
При оценке рентгенограммы учитывают признаки незрелости’
скелета грудной клетки и соответственно анатомической формации
бронхолегочных структур. Рентгенодиагностика острых воспали-
тельных процессов у детей раннего возраста основывается на пер-
вичных и вторичных, или косвенных, признаках. К первичным
признакам относят изменения сосудистого рисунка и появление
дополнительных теней, к вторичным — симптомы нарушения брон-
хиальной проходимости.
Начало острого воспалительного процесса в бронхолегочных
структурах сопровождается гиперемией и кровенаполнением. На
рентгенограмме это состояние проявляется появлением сосудистых
теней в периферических зонах легких, характеризующихся у здо-
рового ребенка отсутствием каких-либо структур. В итоге появля-
ется избыточный сосудистый рисунок, и в результате его сумма-
ции на единицу площади приходится большое количество сосуди-
стых теней, что обогащает весь сосудистый рисунок. Этот признак
обнаруживается в ранние сроки заболевания и может быть расце-
нен как ранняя фаза болезни. К первичным признакам относят
также появление одно- или двусторонних дополнительных теней,
характеризующихся различной распространенностью, формой,
размерами, интенсивностью, характером контуров и др.
Вторичные признаки связаны с анатомической и функциональ-
ной незрелостью воздухопроводящих путей и нарушением бронхи-
альной проходимости. Симптомы нарушения бронхиальной прохо-
димости у детей раннего возраста обнаруживаются при различных
острых респираторных заболеваниях, но проявляются по-разному
в зависимости от типа нарушения проходимости. Воспалительный
процесс в бронхах в первую очередь выражается в гиперемии и
отеке слизистой оболочки. С появлением признаков эндобронхита
уменьшаются просвет бронха и соответственно объем вдыхаемого
воздуха, проходящего по бронху. В результате в участок легкого,
вентилируемый данным бронхом, поступает меньшее количество
воздуха. Рентгенологически участки легкого со сниженной пнев-
матизацией или гиповентиляцией определяют, сравнивая их с со-
ответствующими участками противоположного легкого, а также
определяя различия в воздушности с прилежащими участками'
легкого. Выявление таких участков облегчается, если они по раз-
меру соответствуют сегменту и больше его. Сосудистый рисунок в^
условиях гиповентиляции менее дифференцированный и более
сгущенный.
19D
Рис. 63. Рентгенограмма в прямой проекции. Лобулярное вздутие. Слевг на
уровне головки корня и сердечной тени, определяется участок повышенной
пневматизации, возникший в результате вздутия нескольких долек, имею-
щих фестончатые контуры.
Другой вариант нарушения бронхиальной проходимости обус-
ловлен образованием клапанного, или вентильного, механизма
Клапаном может служить отечная складка слизистой оболочки иле
образовавшаяся слизистая пробка в результате гиперсекреции сли-
зи. При этом наблюдается свободное поступление воздуха в момент
вдоха, однако наличие клапанного механизма в бронхе препятству-
ет полному выдоху. В участке легкого, вентилируемом данных
бронхом, появляется повышенная прозрачность, что следует рас-
сматривать как локализованное вздутие. Рентгенологически симп-
том вздутия определяется повышенной прозрачностью по сравне-
нию с другими участками легкого, исчезновением мелких сосуди-
стых структур и истончением более крупных.
Клапанный механизм чаще наблюдается в дольковых бронхах
или в расположенном выше бронхе, вентилирующем группу долек
В этих условиях вздутым долькам на рентгенограмме соответст-
вует ограниченный участок повышенной прозрачности, контрасти-
рующий с прилежащей легочной тканью. Контуры его закруглен-
ные, фестончатые, отображают растянутые стенки долек. Внутрг
такого лобулярного вздутия иногда прослеживаются тонкие пер^
крещивающиеся линии, соответствующие межлобулярным перего-
родкам. Размеры лобулярных вздутий различны — от 1 до 2 см е
находятся в прямой зависимости от возраста ребенка (рис. 63).
192
Этот же патогенетический механизм лежит в основе обструк-
тивного синдрома, наблюдаемого при бронхиолите у детей раннего
возраста, который иногда принимают за астматический компо-
нент.
Еще один вариант нарушения бронхиальной проходимости —
полная обтурация просвета бронха, заканчивающаяся рассасыва-
нием воздуха в вентилируемом участке и образованием в нем ате-
лектаза [Владыкина М. И., 1971]. У детей раннего возраста обту-
рация наблюдается преимущественно на уровне мелких бронхов, в
результате чего из дыхания выключаются небольшие по протя-
женности участки легкого, и рентгенологически ателектаз имеет
дисковидную или пластинчатую форму, протяженность его IV2—
2 см и более. Направление ателектаза может быть различным — от
горизонтального до вертикального, что зависит от места располо-
жения сегмента и направления обтурированного бронха. Ширина
дисковидного ателектаза варьирует от 1—2 до 5—8 мм, и в зави-
симости от его ширины меняется четкость контуров: чем уже тень
ателектаза, тем более четкими оказываются его границы, и наобо-
рот. От ширины дисковидного ателектаза зависит также характер
его тени: при минимальной ширине ателектаза его тень однородна,
при увеличении — становится менее однородной. При вдохе тень
ателектаза смещается одновременно с легким, поэтому при повтор-
ном рентгенологическом исследовании в зависимости от глубины
вдоха ребенка и сохранности ателектаза тень его может переме-
ститься на ребро или межреберье. Механизм образования подоб-
ных ателектазов может быть различным: не только механическая
закупорка бронха, но и первичное повреждение сурфактанта, брон-
хиолоспазм рефлекторного характера, а также сдавление легкого
извне — коллапс (рис. 64) [Есипова И. К., 1976].
При обтурации на уровне дольковых и терминальных бронхиол
образуются дольковые ателектазы, рентгенологически отображаю-
щиеся в виде мелкоточечных образований. Дольковые ателектазы
имеют скорее теоретическое, чем практическое значение, и только
при дифференциальной диагностике надо иметь в виду их неболь-
шую распространенность, малую величину (1—1,5 мм), а также
клиническую картину болезни.
Из вторичных признаков имеет значение также симптом интер-
стициальной эмфиземы, наблюдаемый преимущественно в раннем
возрасте и связанный с развитием деструктивного процесса в аль-
веолярной ткани или (и) в бронхиальной системе. Этот симптом
проявляется на рентгенограмме в виде цепочки газовых пузырь-
ков, располагающихся по ходу сосудов и бронхов. Непрерывное
поступление воздуха может привести к проникновению его в сре-
достение через ворота легкого, где отсутствует плевральный по-
кров, в результате чего образуется пневмомедиастинум.
Помимо вторичных рентгенологических признаков, свидетель-
ствующих о нарушении бронхиальной проходимости, у детей ран-
него возраста при некоторых состояниях наблюдается симптом
общего вздутия легких. В основе развития этого симптома также
13 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1. 193
Рис. 64. Рентгенограмма в прямой проекции. Дисковидные ателектазы в вер-
хних долях. Сосудистый рисунок изменен, неравномерная пневматизация
обоих легких.
лежит морфологическая и функциональная незрелость. Общее
вздутие легких может быть признаком токсикоза при тяжелом те-
чении болезни или же одним из основных симптомов бронхиолита
у детей первых месяцев жизни, и, хотя клинические признаки
этого состояния выражены достаточно четко, рентгенологическое
исследование позволяет не только подтвердить наличие вздутия,
но и определить его степень. Клинически наблюдаемая в это время
инспираторная одышка, способствуя углублению вдоха и укороче-
нию выдоха, приводит к перенаполнению альвеол воздухом.
Общее вздутие сопровождается расширением границ легких,
что на рентгенограммах характеризуется появлением второго, свет-
лого, контура на тени средостения, что свидетельствует об увеличе-
нии медиальных границ легких. Высокая степень вздутия опреде-
ляется смыканием медиальных границ, контрастирующих с более
плотной тенью средостения. Одновременно с этим наблюдается
выхождение верхушек легких за пределы I ребра. Вздутые базаль-
ные отделы легких изменяют положение диафрагмы. Оттесненная
книзу, она принимает форму конуса, и, поскольку диафрагма сдав-
лена вздутыми легкими и петлями кишечника, содержащими по-
вышенное количество воздуха, движения оказываются еще более
ограниченными. При наличии перечисленных признаков следует
учитывать расширение наружных границ легких, что проявляется
194
/ис. 65. Рентгенограмма в прямой проекции. Общее вздутие. Медиальные
границы легких образуют второй, светлый контур на тени средостения,
зерхушки легких выступают за пределы I ребра, наружные контуры легких
зролабируют в межреберные промежутки. Передние концы ребер располо-
кены выше задних. Диафрагма на уровне VII ребер. Сосудистый рисунок
эбеднен.
выпячиванием легких в широкие межреберные промежутки
(рис. 65).
На рентгенограмме в боковой проекции передняя грудная стен-
ка вследствие своей податливости прогибается вперед и ретростер-
нальное пространство становится широким, повышается его про-
зрачность вплоть до исчезновения структурных элементов на этом
участке. Одновременно изменяется положение ребер, передние от-
резки которых расположены выше задних. При низком располо-
жении диафрагмы заметно уменьшаются размеры сердечной тени.
Вздутие легких оказывает отрицательное действие на функцию
сердечной мышцы, что проявляется в нарушении не только мест-
ного кровотока, но и в периферических отделах малого круга кро-
вообращения [Хура А. И., 1965].
Изменение гемодинамики в капиллярной сети на уровне альве-
ол происходит при повышении внутриальвеолярного давления, ко-
торым сопровождается вздутие. В суженных капиллярах ток кро-
ви замедляется, возникает гипоксемия, замыкающая порочный
круг.
G нарушением гемодинамики и вздутием легких происходят
изменения в сосудистом рисунке. При остром вздутии у детей ран-
3*
195
него возраста на рентгенограмме отображение мелких сосудистых
теней становится мало заметным, а крупные истончаются. Общее
вздутие легких присуще детям раннего возраста и носит трапзи-
торный характер. С ликвидацией причин, вызывающих вздутие,
наблюдается восстановление физиологических свойств альвеоляр-
ной ткани и содержание воздуха в легких соответственно вырав-
нивается. Вздутие легких у детей раннего возраста принципиаль-
но отлично от такого состояния как эмфизема легких, так как
вздутие быстро возникает и исчезает и не связано с деструктивны-
ми изменениями в стенках альвеол, наблюдаемых при эмфиземе.
Представленные патогенетические механизмы наблюдаются в
первые месяцы жизни ребенка, но уже к году и старше по мере
совершенствования всех структур устраняются условия для их
проявления и одновременно исчезают и рентгенологические при-
знаки.
Проблема острых респираторных заболеваний в детском возра-
сте остается до настоящего времени одной из основных в педиат-
рической практике. Разнообразие микробного пейзажа, их ассо-
циации, распространенность вирусной инфекции, сочетание виру-
сов и бактерий создают трудности в диагностике и лечении патоло-
гических процессов в бронхолегочной системе. Регистрируемые
повторные заболевания и проводимая при этом антибактериальная
терапия, настораживают в плане сенсибилизации детского орга-
низма. За последние годы вызывает беспокойство учащение аллер-
гической настроенности, различно проявляющейся и имеющей
сходство с другими респираторными болезнями. Определенные
трудности возникают в результате появления новых деструктив-
ных форм, ранее неизвестных или редко наблюдавшихся. В резуль-
тате рентгенологического изучения этих форм в сопоставлении с
клиническими данными первостепенное значение в распознавании
деструктивных пневмоний имеет рентгенологическое исследование
и следует отметить, что течение деструктивных пневмоний ввиду
их ранней диагностики заметно изменилось в сторону уменьшения
осложнений и сокращений сроков болезни. Этому способствовали
использование бронхоскопии, проводимой с диагностической и
лечебной целью, а также своевременное и целенаправленное лече-
ние антибиотиками.
Можно сказать, что в преодолении многих осложнений, встре-
чающихся в процессе изучения и диагностики респираторных забо-
леваний у детей, ведущая роль принадлежит рентгенологическому
исследованию.
Если в итоге рентгенологического исследования органов груд-
ной полости определяются какие-либо признаки патологического
процесса, не выявляемые физикальными методами исследования
или же, наоборот, отсутствуют рентгенологические подтверждения
клинических симптомов, нельзя решать вопрос о преимуществе
только одного метода. Необходимо осознать причины несовпадения
и дать единое клиник о-p ентгенологическое заклю-
чение.
196
Рентгенологическое исследование не ограничивается только
подтверждением клинически предполагаемого патологического
процесса, а прежде всего определяет его рентгеноморфологический
характер, распространенность, возникающие осложнения, а также
эффективность проводимого лечения и, наконец, разрешение про-
цесса. При исследовании в первую очередь предусматриваются воз-
растные закономерности развития органов дыхания как основа, на
которой формируется патологический процесс. Это необходимо по-
тому, что периоду новорожденности и раннего детства присущи
некоторые формы болезни, не встречающиеся в других возрастных
группах, так же как не все болезни старшего возраста наблюда-
ются в раннем возрасте.
Следует учитывать и ряд других факторов, таких как перина-
тальный период, предшествующие заболевания, в том числе гене-
тически обусловленных, метаболических и иммунологических за-
болеваний, состояние нервной и сердечно-сосудистой систем. Надо
отметить, что с возрастом значение некоторых из них утрачивает-
ся, в то время как других может возрастать.
ПНЕВМОПАТИИ НОВОРОЖДЕННЫХ
И НЕДОНОШЕННЫХ
Заболевания легких у новорожденных являются основной при-
чиной их смертности. Среди новорожденных чаще заболевают не-
доношенные дети, так как возникновение различных патологиче-
ских процессов в легких обусловлено не только рядом факторов,
действующих на плод в анте-, интра- и постнатальном периодах.
Огромное значение имеет степень зрелости родившегося ребенка,
в частности, зрелость легочной ткани. Особенности морфологиче-
ского строения органов дыхания у новорожденных создают пред-
посылки для возникновения так называемых пневмопатий, или не-
воспалительных поражений легких. Среди неинфекционных пнев-
мопатий в порядке их частоты различают: отечный синдром, не-
расправление легочной ткани или ателектаза, гиалиновые мембра-
ны в сочетании с ателектазами, синдром Вильсона — Микити, за-
держка фетальной жидкости, фетальный гидроторакс, синдром
Жена. Поскольку клиническая симптоматика пневмопатий во мно-
гом однотипна, первостепенное значение приобретает рентгеноло-
гическое исследование.
Отечный синдром. Отечно-геморрагический синдром представ-
ляет собой накопление богатой белком жидкости в интерстициаль-
ной ткани, альвеолах, альвеолярных ходах, бронхиолах и бронхах
вследствие повышенной проницаемости сосудов [Сорокин А. Ф.,
1965]. Часть альвеол может быть заполнена кровью, в связи с чем
изменения в легких часто называют отечно-геморрагическим синд-
ромом. Этот синдром, как правило, сочетается с другими пневмо-
патиями, развивающимися в первые дни жизни. Однако в тех слу-
чаях, когда в легких наблюдаются нарушение гемодинамики и
197
отек, можно говорить о самостоятельной форме отечно-геморраги-
ческого синдрома.
Отечный синдром в большинстве случаев развивается при внут-
риутробной гипоксии, может быть также следствием гиперфузии
малого круга при различных стрессовых ситуациях, нередко встре-
чающихся во время родов, возникает при отеке мозга или кровоиз-
лияниях в желудочки мозга. В настоящее время большое значе-
ние в возникновении отечно-геморрагического синдрома придают
поражению «системы легочных сурфактантов», нарушению микро-
циркуляции в капиллярах альвеол [Есипова И. К., 1976].
Заболевание чаще развивается у недоношенных на фоне незре-
лой легочной ткани, у детей с врожденными пороками сердца, при
аспирации, анте-, интра- и постнатально. Морфологически незре-
лые легкие не в состоянии обеспечить необходимый уровень окси-
генации крови в связи с относительной недостаточностью капил-
лярной сети, что ведет к развитию отека легких. Клинические
симптомы отечного синдрома появляются у новорожденных сразу
же после рождения и характеризуются признаками дыхательной
недостаточности. При перкуссии в легких определяется укороче-
ние звука, дыхание ослаблено на всем протяжении легочных по-
лей. Аускультативно выслушивается большое количество средне-
и мелкопузырчатых влажных хрипов. У части детей отмечается
пена на губах, нередко окрашенная кровью.
Подострая и хроническая формы отечного синдрома, наблю-
даемые при врожденных пороках сердца, кровоизлиянии в мозг,
возникшем в родах, могут протекать с незначительными клиниче-
скими симптомами, что объясняется центральным расположением
отечных изменений, окруженных воздушной легочной тканью.
В связи с этим рентгенологическое исследование приобретает осо-
бое значение.
У новорожденных отечный синдром проявляется преимущест-
венно отеком интерстициальной ткани, так как альвеолярная
ткань развита еще недостаточно, особенно у недоношенных. Ин-
терстициальные изменения при отечном синдроме могут развивать-
ся в обоих легких на всем протяжении, в одном легком, в одном
или нескольких сегментах легких, но чаще возникают в медиаль-
ных отделах, так как в них сосредоточено большое количество ин-
терстиция. Процесс в большинстве случаев развивается справа.
На рентгенограммах грудной клетки наблюдается рез-
кое усиление сосудисто-интерстициального рисунка. Сосудистые
стволы становятся широкими, с нечеткими контурами, прослежи-
ваются до периферии легкого; эти изменения приводят к расши-
рению и нечеткости корневой зоны. В прикорневых отделах легких
появляются очаговоподобные тени, обусловленные ортоградно рас-
положенными расширенными сосудами, вследствие периваскуляр-
ного отека.
Помимо сосудистых теней, иногда видны кольцевидные тени
поперечных срезов бронхов, стенки которых утолщены вследствие
отека фиброзной стромы, окружающей бронхи. Поражение интер-
198
стиция выражается также в появлении на рентгенограммах неж-
ной сетчатости, обусловленной отеком междольковых перегородок
(рис. 66). Описанные изменения обусловливают понижение про-
зрачности легочной ткани различной степени выраженности и про-
тяженности.
Нередко при интерстициальном отеке выявляются расширен-
ная нечеткая междолевая плевра справа, костальная плевра в об-
ласти синуса или изогнутая линия отечной плевры в любом отде-
ле легкого. Патогномоничным признаком интерстицального отека
является наличие линий Керли. У новорожденных данный симп-
том отека встречается редко, возможно, в связи с малыми разме-
рами рентгенограмм грудной клетки, а большое количество возни-
кающих при этом изменений затрудняет выявление этих нежных
теней. Обратное развитие интерстициального отека происходит в
течение 3—7—10 дней. Нежная сетчатость у ряда детей сохраня-
ется на ограниченных участках до 12 дней.
У доношенных новорожденных на интерстициальный отек мо-
жет наслоиться альвеолярный. В ряде случаев на фоне нежной
сетчатости появляется множество очаговоподобных теней рассып-
ного характера, разбросанных по всем легочным полям и хорошо
выявляемых даже на периферии легочной ткани. Эти тени разме-
ром 1—2 мм могут быть средней интенсивности, иметь четкие и
нечеткие контуры, сливаться в прикорневых отделах (рис. 67).
При диффузной форме альвеолярного отека можно наблюдать
изменения в легких, напоминающие по форме крылья бабочки. При
этом патологический процесс возникает в обоих легких, свободной
остается узкая полоса на периферии. На фоне тени сердца и ле-
гочной ткани изредка удается видеть просветы бронхов, наполнен-
ных воздухом (рис. 68).
Альвеолярный отечный синдром разрешается в течение 5—
14 дней. Очаговоподобные тени исчезают от периферии к центру,
сохраняясь в корневых отделах до 10—14 дней (рис. 69).
Нерасправление легких у новорожденных. Частота нерасправ-
ления легочной ткани как причины смерти колеблется от 5 до 35%.
Ателектазы, или апневматозы, выявляются преимущественно у не-
доношенных новорожденных. В патогенезе ателектазов легкий
большое значение имеют незрелость центральной нервной системы,\
нарушение нервно-рефлекторной регуляции дыхания и сердечно-
сосудистой системы, незрелость бронхолегочных структур и нару-
шение образования в легких антиателектатического фактора (сур-
фактант). И. К. Есипова и О. Л. Кауфман (1968) установили за-
висимость между степенью расправления легочной ткани и сте-
пенью ее кровенаполнения. С момента начала внеутробного дыха-
ния количество крови в малом круге кровообращения увеличивает-
ся в 5—10 раз. Имеющаяся морфологическая незрелость бронхоле-
гочных структур приводит прежде всего к неравномерному запол-
нению кровью легочных капилляров, что в свою очередь препятст-
вует расправлению альвеол и становится причиной образования
ателектазов или первичного нерасправления легких.
199
Рис. 66. Рентгенограмма в прямой проекции. Отечный синдром. Уменьшение
прозрачности легочной ткани за счет усиления сосудисто-интерстициально-
го рисунка в виде петлистости и сетчатости.
Рис. 67. Рентгенограмма в прямой проекции. Интерстициальный и альвео-
лярный отек. Очагоподобные тени с нечеткими контурами, местами сливаю-
щиеся.
Рис. 68. Рентгенограмма в прямой проекции. Диффузный альвеолярный отек.
Уменьшение прозрачности легочной ткани, увеличивающееся по направле-
нию к базальным отделам. Тень сердца не контурируется, на ее фоне оп-
ределяются просветы бронхов.
Рис. 69. Рентгенограмма в прямой проекции. Альвеолярно-отечный синдром.
Очагово-подобные тени сохраняются в медиальных отделах легких.
Анатомическая и физиологическая зрелость легочной паренхи-
мы зависит от количества сурфактанта — вещества, ответственно-
го за расправление легких. Сурфактант вырабатывается альвео-
лярным эпителием, выстилающим просветы альвеол, и создает
так называемую поверхностно-активную пленку, которая препят-
ствует спадению альвеол и способствует сохранению воздуха в
легких.
Отсутствие сурфактанта или уменьшение его количества при-
водит к спадению альвеол во время выдоха и образованию ателек-
тазов. Сурфактант представляет собой липопротеиновую пленку, в
состав которой входят фосфолипиды. Выработка этого фактора за-
висит от степени зрелости легочной ткани, он легко разрушается
под влиянием различных неблагоприятных факторов, действую-
щих во время беременности и родов, в частности асфиксии. В на-
стоящее время о степени зрелости легких судят по количеству сур-
фактанта в околоплодных водах.
При первом вдохе одномоментно расправляется примерно Уз
легочной ткани. В течение последующих часов воздухом заполня-
ется остальная часть легких. У недоношенных детей расправление
легких происходит медленнее, чем у доношенных, и может продол-
жаться до 2 нед и более. Считают, что недоношенному ребенку до-
статочно расправить Уб часть легких, чтобы он мог дышать и жить
без вспомогательной вентиляции легких.
До настоящего времени нет единого мнения о скорости рас-
правления легочной ткани; оно происходит в сроки от нескольких
минут до нескольких часов. У недоношенных детей и тех, кто ис-
пытал воздействие неблагоприятных факторов во внутриутробном
периоде, расправление легких может задержаться до 1 мес. По
данным И. К. Есиповой (1976), ателектазы, или апневматозы, мо-
гут сохраняться в течение всей жизни.
Клиническая картина ателектазов новорожденных характери-
зуется симптомами дыхательной недостаточности, возникающей в
первые минуты после рождения. Выраженность клинических
симптомов зависит от распространенности ателектазов и присоеди-
нения инфекции. К 10—14-му дню жизни наступает улучшение и
симптомы исчезают.
В нашей стране первые рентгенологические исследования но-
ворожденных с апневматозами проведены П. Н. Сержаниным
(1949). Он установил, что расправление легких зависит от степе-
ни внутриутробного развития и срока беременности. Автор отме-
тил, что расправление легких у новорожденных, перенесших внут-
ричерепную родовую травму, задерживается до 10 дней. Путем
сопоставления рентгенограмм грудной клетки и срезов легочной
ткани различных участков легких он доказал, что передние отделы
легких расправляются быстрее задних, верхние отделы позже ниж-
них, внутренние отделы легких позже наружных. Результаты
рентгенологического исследования помогают дифференцировать
формы апневматозов, определять динамику расправления ателек-
тазов и диагностировать осложнения.
202
Сегментарные ателектазы выявляют в виде крупных участков
уплотнения легочной ткани, чаще в верхних долях. Контуры ап-
невматозов однородные, четкие и вогнутые, что свидетельствует об
уменьшении участка легкого в объеме. Непораженные отделы лег-
ких компенсаторно вздуваются (рис. 70). В ателектазированном
сегменте нередко прослеживаются просветы бронхов, заполненные
воздухом — так называемый симптом воздушного бронха. Ателек-
таз всего легкого сопровождается смещением средостения в сторо-
ну нерасправившегося легкого, при этом наблюдается подъем со-
ответствующей стороны диафрагмы. Изменения костного скелета
грудной клетки характеризуются сужением* межреберных проме-
жутков на пораженной стороне и изменением формы грудной клет-
ки в виде колокола.
Рассеянные ателектазы создают пеструю рентгенологическую
картину, что обусловлено реакцией интерстициальной ткани, ко-
торая выражается в появлении мелкой сеточки за счет отека меж-
дольковых перегородок. Изменения интерстиция при рассеянных
апневматозах связаны с сопутствующим отечным синдромом и на-
рушением кровообращения в легких. Мелкие ателектазы рассып-
ного характера в обоих легких или в одном имеют форму и разме-
ры просяного зерна, чаще четкие контуры, местами сливаются и
чередуются с буллезным вздутием (рис. 71).
При дифференциальной диагностике рассеянных ателектазов с
бронхопневмонией необходимо помнить, что воспалительный про-
цесс чаще носит локализованный характер, при этом поражаются
преимущественно верхние доли легких, воспалительные очаги бо-
лее крупные в связи с их слиянием. Антибиотикотерапия приво-
дит в ближайшие дни к уменьшению воспалительных изменений.
При нарастании процесса и появлении осложнений рентгенологи-
чески выявляются крупные конгломераты сливных очагов высокой
степени интенсивности или на их фоне нередко обнаруживают де-
структивные полости. Для рассеянных ателектазов характерна
длительно существующая (до 1 мес) и более стабильная рентгено-
логическая картина.
Синдром гиалиновых мембран. Синдром гиалиновых мембран —
наиболее тяжелая форма пневмопатий. Гиалиновые мембраны
встречаются у 39—50% недоношенных, у 15—25% доношенных,
преимущественно у мальчиков, у новорожденных, родившихся
путем кесарева сечения, и у детей, матери которых страдают са-
харным диабетом. Гиалиновые мембраны возникают в просветах
альвеол и терминальных бронхиол. Покрывая всю внутреннюю
поверхность альвеол, гиалиновые пленки приводят к развитию
альвеолярно-капиллярного блока и нарушению газообмена. Синд-
ром гиалиновых мембран всегда сочетается с отечным синдромом
и мелкими кровоизлияниями в легких.
Легкие, в которых находят гиалиновые мембраны, имеют тем-
но-красную окраску, плотные на ощупь, на разрезе с них стекает
отечная жидкость. Гистологически обнаруживают большое количе-
ство ателектазов и резчайшее кровенаполнение капилляров. Суще-
203
Рис. 70. Рентгенограмма в прямой проекции. Уменьшение про-
зрачности правого легкого. Слева парциальный пневмоторакс.
Тень средостения смещена вправо.
Рис. 71. Рентгенограмма в прямой проекции. Множественные
мелкие, местами сливающиеся ателектазы в обоих легких.
ствует множество теорий возникновения синдрома гиалиновых
мембран. В настоящее время считают, что асфиксия в родах, осо-
бенно внутриутробная, в сочетании с незрелостью легочной ткани
обусловливает развитие тканевой гипоксии. В результате этого по-
вышается проницаемость стенки легочных капилляров, что приво-
дит к выходу плазмы крови, содержащей большое количество бел-
ка, и пропитыванию ею стенок альвеол, альвеолярных ходов, брон-
хиол. Особое значение придают недостатку сурфактанта.
Повышенная проницаемость стенок легочных капилляров у но-
ворожденных обусловлена: особенностью строения стенок легоч-
ных капилляров; повреждением капилляров: углекислотой и про-
дуктами обмена вследствие гипоксии; переполнением кровью ка-
пилляров малого круга кровообращения в связи с переходом ново-
рожденных на впеутробное дыхание.
Клиническая картина синдрома гиалиновых мембран характе-
ризуется тяжелой дыхательной недостаточностью — синдромом
дыхательных расстройств. Педиатры выделяют один клинический
признак, позволяющий отличить синдром гиалиновых мембран от
всех остальных форм пневмопатий. Он заключается в следующем:
дети рождаются в асфиксии и могут иметь высокую оценку по
шкале Апгар, а через IV2—2 ч у них развивается синдром дыха-
тельных расстройств, который в ближайшие часы неуклонно нара-
стает. Если ребенку в этот период не оказать помощь, то он может
умереть.
В диагностике синдрома гиалиновых мембран значительную
роль играет рентгенологическое исследование. В первые часы за-
болевания появляется ретикулярно-гранулярный рисунок, обуслов-
ливающий завуалированность легочной ткани в различных отделах
легких, но чаще в медиальных. Этот рисунок обусловлен реакцией
иптерстиция, создающего картину сетчатости, и обилием разви-
вающихся дольковых ателектазов (рис. 72).
Рентгенологически выявляемые изменения в легких нарастают
соответственно ухудшению состояния ребенка, что позволяет вы-
делить стадии процесса. На высоте заболевания на рентгенограм-
мах определяется помутнение легочной ткани, обусловленное на-
растанием отечного синдрома, реакцией интерстиция и слиянием
теней ателектаза. При этом отмечается увеличение размеров серд-
ца. До настоящего времени этот рентгенологический симптом не
нашел объяснения. В этой стадии болезни у ряда больных на фоне
тени сердца можно видеть воздушные просветы бронхов — «воз-
душная бронхограмма».
Контрастность бронхиального дерева объясняется наличием
перибронхиальных изменений и в прилежащих к бронхам мелких
ателектазов. Изменения на рентгенограммах могут быть асиммет-
ричными или даже односторонними. Возможно, это обусловлено
фазностью процесса. У небольшого числа детей по неизвестным
причинам прогрессирование изменений приостанавливается и па-
тологический процесс регрессирует. Однако у большинства детей
при отсутствии соответствующего лечения изменения в легких на-
205
Рис. 72. Рентгенограмма в прямой проекции. Мелкая сетчатость и
множественные точечные ателектазы в медиальных отделах легких.
Рис. 73. Рентгенограмма в прямой проекции. Интенсивное однородное
уменьшение прозрачности обоих легких, тень средостения не копту-
рируется — «белая грудная клетка».
растают и в терминальном состоянии определяются почти или пол-
ностью безвоздушные легкие, на фоне которых исчезает тень серд-
ца. На фоне тени средостения удается видеть «воздушную бронхо-
грамму». Эта рентгенологическая картина получила название «бе-
лая грудная клетка» (рис. 73).
В настоящее время всех новорожденных, у которых развивает-
ся синдром гиалиновых мембран, госпитализируют в реанимаци-
онное отделение, где их переводят на искусственную вентиляцию
легких. В различные сроки интенсивной терапии могут возникнуть
осложнения, к самым частым из которых относится возникновение
одно- или двустороннего пневмоторакса вследствие разрыва суб-
плеврально расположенных альвеол [Graves G. et al., 1983]. На
рентгенограммах грудной клетки в прямой проекции его не всегда
удается выявить, поэтому при ухудшении состояния ребенка не-
обходимо производить снимки в боковой и косой проекциях. При
этом обнаруживают газ в переднем средостении или по краю лег-
кого.
При дыхательных движениях легких газ из плевральной
щели передвигается по сосудам в сторону средостения, в результа-
те чего возникает пневмомедиастинум.
Самым серьезным осложнением искусственной вентиляции лег-
ких является развитие бронхолегочной дисплазии {Као L. et al.,
1983]. Этот процесс возникает у новорожденных, которым прово-
дят искусственную вентиляцию легких в течение более 150 ч при
концентрации кислорода более 60%. В основе этого патологиче-
ского процесса лежит токсическое повреждение интерстициальной
ткани кислородом, вследствие чего развивается фиброз. Впервые
рентгенологическая картина бронхолегочной дисплазии у новорож-
денных описана W. Northway (1968).
Синдром Вильсона — Микити. М. Wilson и Y. Mikity (1960)
описали синдром у недоношенных детей, этиология и патогенез
которого до сих пор неясны. У умерших обнаруживают резкое
истончение и атрофию альвеолярных перегородок, мононуклеар-
ную инфильтрацию интерстициальной ткани и выраженный фиб-
розирующий процесс в обоих легких. На первом месяце жизни у
детей появляется дыхательная недостаточность, которая посте-
пенно нарастает и становится хронической при неплохом общем
состоянии ребенка, нормальной температуре тела и отсутствии из-
менений в крови. На высоте заболевания начинает выслушиваться
грубый систолический шум. Диагноз устанавливают только при
рентгенологическом исследовании.
В начале заболевания на рентгенограммах грудной клетки вы-
является нежный рисунок интерстиция, который лучше виден в
верхнемедиальных отделах с обеих сторон. Постепенно происходит
огрубение интерстиция, который становится похожим на кружево.
На фоне такого рисунка появляются отдельные участки просветле-
ния размером 1—10 мм, окаймленные грубым интерстицием.
В этой фазе могут наблюдаться изменения со стороны сердца в
виде увеличения его границ вправо (рис. 74). Описанные измене-
207
Рис. 74. Рентгенограмма в прямой проекции. Симптом Вильсона—Микити.
В обоих легких грубый деформированный интерстициальный рисунок. В
нижнем легочном поле справа мелкие участки просветления. Тень сердца
увеличена в обе стороны.
ния сохраняются в течение 3—12 мес и постепенно исчезают одно-
временно с клиническими симптомами.
Синдром Вильсона — Микити может сопровождаться возник-
новением осложнений в виде ателектазов: пневмоторакса, плеврита
и «легочного сердца», могущих привести детей к смерти.
Описанные рентгенологически выявляемые изменения в легких
имеют большое сходство с изменениями интерстиция при бронхо-
легочной дисплазии. В связи с возникающими трудностями в диаг-
ностике необходимо исключить лечебные мероприятия интенсив-
ной терапии.
Задержка фетальной жидкости. Во время родов грудная клетка
плода сдавливается со всех сторон стенками родового канала, что
приводит к выделению из верхних дыхательных путей небольшо-
го количества жидкости. После снятия компрессии грудной клетки
под влиянием присасывающего действия воздух попадает в дыха-
тельные пути. Высокое отрицательное давление, которое образу-
ется вследствие компрессии грудной клетки, необходимо для пре-
одоления эластичности сил грудной клетки и для расправления
легких, содержащих жидкость.
Легкие плода во внутриутробном периоде содержат 80—100 мл
фетальной жидкости. [Rimmer S. et al., 1982], которой пропитан
интерстиций и заполнены просветы альвеол (так называемое
208
влажное легкое) [Bona G. et al., 1981]. По данным S. Rimmer и
соавт. (1983), при компрессии грудной клетки часть фетальной
жидкости выдавливается в бронхи и верхние дыхательные пути.
При рождении фетальная жидкость в количестве 20—25 мл выде-
ляется через рот, остальная часть всасывается в лимфатические и
кровеносные сосуды в сроки до 5 дней [Zoban Р., 1984].
Задержка фетальной жидкости в легких может наблюдаться в
норме; при наличии механического препятствия (например, при
аспирации); при пороке развития бронхов.
Задержка фетальной жидкости в легких .чаще наблюдается у
недоношенных детей и у детей, родившихся путем кесарева сече-
ния (последние не проходят через родовой канал, и у них жид-
кость не выдавливается через верхние дыхательные пути) [Zo-
ban Р., 1984]. Задержка жидкости может быть массивной и частич-
ной, в зависимости от этого развивается соответствующая клини-
ческая картина. При массивной задержке у детей при рождении
развивается синдром дыхательных расстройств, и они 2—3 дня
находятся в тяжелом состоянии [Rawlings J. et al., 1984]. При
частичной задержке дыхательная недостаточность быстро ликви-
дируется без лечебных мероприятий.
Рентгенологическая картина у 70—80% детей имеет вид мато-
вого стекла, у 70—76% отмечается гиперваскуляризация, у 45%
может быть видна утолщенная междолевая плевра справа и у 24%
выявляется костальная плевра справа. На фоне пониженной про-
зрачности легких могут теряться контуры средостения. Такая
рентгенологическая картина напоминает белую грудную клетку
при терминальной стадии гиалиновых мембран (рис. 75).
При частичной задержке фетальной жидкости в легких на
рентгенограммах отмечается участок пониженной прозрачности
легочной ткани слабой интенсивности в любом отделе легкого. По
мере улучшения состояния ребенка описанные изменения исчеза-
ют полностью.
Фетальный гидроторакс. Фетальный гидроторакс относится к
редким заболеваниям. Патогенез выпота в плевральную полость
у новорожденных неясен. В качестве патогенетических факторов
называют родовую травму, обвитие пуповины, мероприятия по
реанимации, колебания интраторакального давления, поражение
системы грудного протока, нарушение созревания лимфатической
системы, врожденные дефекты лимфатического протока, его трав-
му или тромбоз. Чаще фетальный гидроторакс возникает у маль-
чиков [Valleur D. et al., 1982]. Симптомы гидроторакса проявля-
ются в первые сутки жизни (50%) и первую неделю (25%) жиз-
ни, как правило, после прикладывания ребенка к груди. Клиниче-
ские проявления заключаются в развитии дыхательной недоста-
точности. При этом обнаруживают признаки выпота в плевре:
асимметричность ослабления везикулярного дыхания, укорочение
перкуторного звука на стороне поражения, наличие выпота при
рентгенологическом исследовании (рис. 76). Характер выпота мо-
жет быть различным. Диагноз устанавливают по виду жидкости
14 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1. 209
Рис. 75. Рентгенограмма в прямой проекции. Уменьшение воздушно-
сти в обоих легких на всем протяжении, тень средостения контуриру-
ется недостаточно.
Рис. 76. Рентгенограмма в прямой проекции. Фетальный гидроторакс.
В обеих плевральных полостях пристеночно расположенная жидкость.
г/*
Рис. 77. Рентгенограмма в прямой проекции. Фетальный гидроторакс. Слева
на всем протяжении интенсивное однородное затемнение, обусловленное на-
личием жидкости в плевральной полости; тень сердца смещена вправо.
(молочного цвета — хилезный плеврит) и наличию более 80%
лимфоцитов в плевральном выпоте.
Рентгенологическая картина характеризуется однородным за-
темнением пораженной стороны, смещением сердца и других орга-
нов средостения, низким стоянием диафрагмы и др. (рис. 77)
[Van Aerde J., 1984].
Синдром Жена, или асфиктическая грудная клетка. Данный
синдром относится к редко встречающимся заболеваниям. Он
описан М. Jeune (1955), в мировой литературе приведено не более
30 наблюдений. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. При
этом заболевании наблюдаются множественные костные аномалии.
Грудная клетка имеет цилиндрическую форму, сдавлена с боков.
На рентгенограммах ключицы расположены горизонтально и прое-
цируются на уровне Сь Ребра очень короткие, недоразвитые, так
как происходит избыточный рост хряща, напоминающий рахит.
Ребра почти не растут в длину. Верхние ребра расположены гори-
зонтально, а вся грудная клетка выглядит гипопластической и ма-
лоподвижной (рис. 78). С функциональной точки зрения, грудная
клетка не обеспечивает достаточную вентиляцию легких, что при-
водит к возникновению рецидивирующих заболеваний. Этому спо-
собствует также абдоминальное дыхание. Помимо изменений груд-
ной клетки, у больных выявляют короткие кисти, укорочение
14*
211
Рис. 78. Рентгенограмма
в прямой проекции. Ас-
фиктическая грудная
клетка. Горизонтальное
положение укороченных
ребер; грудная клетка
гиперпластической фор-
мы.
трубчатых костей нижних и верхних конечностей, развернутые
кости таза, что позволило отнести это заболевание к полихондро-
дистрофиям.
ПЕРВИЧНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
В БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЕ
Острые респираторные вирусные инфекции
Высокая частота респираторных заболеваний в детском возра-
сте прежде всего обусловлена распространенностью вирусной ин-
фекции, о чем свидетельствуют не только эпидемические вспышки,
но и постоянство этой инфекции в периоды между ними. По дан-
ным Н. А. Пискаревой (1975), респираторные заболевания состав-
ляют свыше 80% всех регистрируемых инфекционных форм, вы-
зываемых различными агентами вирусной природы. К наиболее
часто встречающимся в настоящее время вирусам относятся возбу-
дители гриппа, парагриппа и их разновидности, группа респира-
торно-синцитиального вируса (RS), аденовирусы. Реже встреча-
ются риновирусы, реовирусы. Вместе с тем в практической работе
нередко обнаруживаются ассоциации вирусных инфекций. По дан-
ным Всесоюзного центра по гриппу и ОРЗ [Пискарева Н. А.,
212
1975], и в этих условиях вирус гриппа сохраняет ведущее значе-
ние.
Однако за последние два десятилетия, помимо изучения сме-
шанной вирусной инфекции, проводились исследования, позволив-
шие подтвердить правильность точки зрения о высокой частоте со-
четанной вирусно-бактериальной инфекции, осложняющейся пнев-
монией, причем риск развития осложнения в виде пневмонии уве-
личивается в условиях сочетанной вирусной инфекции. Необходи-
мо отметить, что вирусно-бактериальные ассоциации не обязатель-
ны и острое вирусное респираторное заболевание может протекать
без клинических симптомов бактериальной инфекции. Однако
трудности могут возникать в начале болезни, когда вирусное рес-
пираторное заболевание может иметь сходство с началом паренхи-
матозного воспаления или уже при наличии последнего, но когда
степень выраженности клинических признаков оказывается недо-
статочной.
До начала применения антибактериальных препаратов в пато-
морфологических исследованиях было установлено, что у детей
раннего возраста паренхиматозному воспалению бактериального
происхождения всегда сопутствует воспалительный процесс в
бронхах. Это послужило основанием считать, что изолированное
поражение бронхов, т. е. бронхиты и бронхиолиты у детей раннего
возраста встречаются редко, и диагноз этот ставили крайне осто-
рожно.
Начало применения антибиотиков, воздействующих на бакте-
риальную флору, совпало с увеличением частоты вирусной ин-
фекции, в результате чего возникла острая необходимость в диф-
ференциальной диагностике пневмоний и бронхитов. Антибакте-
риальная терапия, проводимая детям, болеющим респираторной
вирусной инфекцией, предупреждает развитие пневмонии, но при
этом сохраняется избирательное действие вируса на воздухопрово-
дящие пути и тогда процесс ограничивается бронхитом. Вместе с
тем мнение о том, что изолированный бронхит у детей первого года
жизни не встречается, приводит к гипердиагностике пневмоний, к
тому же не имеющих рентгенологического подтверждения. С этих
позиций представляет интерес рентгенологическое и морфологиче-
ское изучение процессов, возникающих в бронхолегочной системе
в результате воздействия вирусной респираторной инфекции, и со-
поставление полученных результатов с данными клинических на-
блюдений.
Результаты патоморфологических исследований, проводивших-
ся у детей, больных гриппом, подробно изучены и изложены в ра-
ботах М. А. Скворцова (1960). Автор рассматривает тяжелое и
легкое течение болезни и считает характерным для обеих форм
поражение бронхиальной системы. Процесс начинается с измене-
ний в слизистой оболочке бронхов на всем их протяжении или на
отдельных участках. Цилиндрический мерцательный эпителий раз-
рушается и заменяется простым, малодеятельным кубическим.
При тяжелом течении могут наблюдаться некротические измене-
213
ния. Одновременно отмечается активное функционирование брон-
хиальных желез. Далее процесс распространяется в глубину стен-
ки бронха, в результате чего возникает панбронхит, и переходит на
перибронхиальную ткань, прилежащий альвеолярный интерсти-
ций и междольковые перегородки. На интерстициальную ткань
процесс распространяется по ходу бронха и в проксимальном на-
правлении.
Токсины гриппа не только вызывают патологический процесс
в воздухопроводящих путях, но и воздействуют на кровеносную
систему, что выражается в нарушении гемодинамики, поврежде-
нии сосудистой стенки, повышении ее проницаемости, появлении
геморрагий и отеков. По мнению А. В. Цинзерлинга (1976), эти
изменения особенно выражены при наибольшей степени токсико-
за. Экспериментальными работами В. Н. Парусова (1981) установ-
лено, что при гриппе нарушение проницаемости стенок сосудов
наблюдается не только в легких, но и в других органах.
О повреждении цилиндрического эпителия бронхиального де-
рева, гемодинамических нарушениях и появлении отечной жидко-
сти в просвете альвеол и интерстициальной ткани свидетельству-
ют результаты патоморфологических исследований, проведенных
в период эпидемических вспышек среди детского населения [Афа-
насьева В. М., Жукова Е. К., 1958]. Установилось единое мнение,
что в интерстициальной ткани при вирусных инфекциях происхо-
дят патоморфологические изменения, названные в дальнейшем
«острая интерстициальная пневмония» [Линденбра-
тен Д. С. и др., 1957]. Однако М. А. Скворцов (1948), И. С. Дерга-
чев (1967), В. Martouzet (1960), Н. S. Slender и соавт. (1974),
A. Liebow (1975) считают, что интерстициальная пневмония —
понятие скорее гистологическое и что ее надо рассматривать как
ответную, защитную реакцию соединительной ткани на любое раз-
дражение. Изучены и многие этиологические факторы, вызываю-
щие эту реакцию. В частности, установлено, что изменения в ин-
терстициальной ткани наблюдаются при лимфо- и гемостазе, повы-
шении венозного и капиллярного давления, вирусных инфекциях,
микоплазме-пневмонии, бактериальных инфекциях, саркоидозе,
коллагенозах и др. Вместе с тем авторы отмечают, что реактивные
изменения, наблюдаемые в интерстициальной ткани при вирусных
инфекциях особенно характерны для заболеваний, возникающих
у детей раннего возраста. В итоге термин «интерстициальная пнев-
мония» не отражает всей сущности вирусного поражения бронхи-
альной системы, так как первичной и основной локализацией вос-
палительного процесса являются воздухопроводящие пути. В кли-
нической картине у детей с вирусным поражением бронхолегочной
системы ведущими оказываются симптомы бронхита и бронхиоли-
та, сопровождающиеся сухими и влажными хрипами разного ка-
либра [Махлиновская Н. Л. и др., 1977].
Одной из ранних публикаций, посвященных данной теме в
рентгенологическом аспекте, была работа А. Е. Прозорова (1950),
который рассматривал изменения в легких при гриппе как сезон-
214
ные вирусные пневмонии. Основными признаками болезни автор
считал изменения в легких, локализующиеся в соединительной и
интерстициальной ткани, междольковых перегородках и вокруг со-
судов легких. Результаты рентгенологических наблюдений, прове-
денных Г. А. Зедгенидзе и В. И. Соболевым (1955), Н. S. Stender
и D. ТоПпег (1974) в периоды неоднократных эпидемических
вспышек острой вирусной респираторной инфекции, были обобще-
ны и выявленные изменения обозначены как острая интерстици-
альная пневмония. Описаны три разновидности заболевания, раз-
личающиеся преимущественной локализацией интерстициальных
изменений: перибронхиально-периваскулярйая форма, перилобу-
лярная форма, обусловленная изменением межуточной ткани в
междольковых перегородках, и субдолевая, или отечная, форма,
выражающаяся массивным отеком в зоне поражения. При первой
форме из-за инфильтрации интерстициальной ткани, сопровож-
дающей сосуды и бронхи, изменяется и деформируется сосудистый
рисунок, если же процесс распространяется на междольковые пе-
регородки, то дополнительно появляется ретикулярный, ячеистый
рисунок. Отечная форма встречается реже и характеризуется по-
явлением крупных теней слабой интенсивности, на фоне которых
прослеживаются измененные расширенные сосуды. При всех пере-
численных формах наблюдаются выраженные реактивные измене-
ния в прикорневой зоне.
Во время эпидемии 1957—1959 гг. В. Д. Соболева и соавт.
(1962) выделили по клинико-рентгенологическим показателям три
группы детей, у которых наличие вируса гриппа было подтвержде-
но эпидемиологически, вирусологически и серологически. В пер-
вую группу были включены дети с неосложненным гриппом, во
вторую — с тяжелым течением гриппа, осложненного пневмонией,
в третью группу были отнесены дети, у которых в легких были
выявлены тени слабой интенсивности, соответствующие располо-
жению легочного сегмента, причем наличие этих теней не было
подтверждено клинически и они быстро исчезли. Несмотря на раз-
личие форм заболевания, по которым группировались заболевшие
дети, во всех группах основные рентгенологические признаки бы-
ли общими: изменение сосудистого и корневого рисунка, пониже-
ние прозрачности легочных полей и появление сетчатого, ячеисто-
го рисунка. Обнаружение перечисленных признаков свидетельст-
вовало о наличии циркуляторных расстройств, лимфо- и гемостаза.
Ту же природу имели и сегментарные отеки.
Нарушение лимфо- и кровообращения в сочетании с расстрой-
ством дренажной функции бронхов и подавлением клеточного им-
мунитета может привести к активации собственной бактериальной
флоры и развитию вирусно-бактериальных ассоциаций.
Таким образом, у детей до 2 лет, болеющих острыми респира-
торными вирусными заболеваниями, можно выявить следующие
формы поражения бронхолегочных структур: сосудисто-интерсти-
циальпые нарушения, бронхиты и бронхиолиты. Сосудисто-интер-
стициальные изменения не являются самостоятельной формой, а
215
сочетаются с воспалительным процессом в бронхах, при этом среди
клинических проявлений болезни основными служат симптомы
бронхита или бронхиолита и, наоборот, при рентгенологическом
исследовании выявляют комплекс признаков сосудисто-интерсти-
циальных нарушений, в то время как воспалительный процесс в
бронхах диагностируют на основании косвенных признаков, ука-
зывающих на нарушение бронхиальной проходимости.
Болезнь обычно начинается с повышения температуры тела,
возникновения катарального синдрома и признаков дыхательной
недостаточности, что чаще всего и служит основанием для уста-
новления ошибочного диагноза пневмонии. Необходимо учитывать,
что общее состояние ребенка страдает мало. Проведения тщатель-
ного клинико-рентгенологического анализа в 1—2-е сутки болезни
достаточно для предварительного уточнения характера болезни.
Патоморфологический субстрат сосудисто-интерстициальных
изменений рентгенологически выражается в избыточности
сосудистого рисунка, что подтверждается появлением сосудистых
теней в латеральных зонах легкого. Подобный избыточный рису-
нок свидетельствует о циркуляторных нарушениях. Одновремен-
но изменяется структура сосудистого рисунка, элементы его стано-
вятся неравномерно широкими, отсутствует их периферическое
сужение, контуры нечеткие, расплывчатые. Иногда тень широкого
деформированного сосуда может внезапно прерываться, этот при-
знак появляется при возникновении в легких локализованных
вздутий, перекрывающих сосудистые тени. Все указанные выше
рентгенологические признаки в совокупности следует обозначать
как «острая деформация сосудистого рисунка».
Степень выраженности избыточности и острой деформации сосу-
дистого рисунка варьирует в зависимости от разновидности вирус-
ной инфекции, тяжести ее течения и статуса ребенка.
Острая деформация сосудистого рисунка, вызванная измене-
ниями в периваскулярной и интерстициальной ткани, почти всегда
сопровождается появлением в прикорневых зонах теней слабой
или средней интенсивности. Эти тени являются отображением про-
цесса, начавшегося в периваскулярной ткани и распространивше-
гося на прикорневую соединительную ткань, обилие которой ха-
рактерно для раннего детского возраста. Одной из причин образо-
вания тени в прикорневых зонах следует считать и лимфостаз.
При слиянии измененных сосудистых теней с тенью в прикорне-
вой зоне выявляется характерная лучистость, исходящая из корня
легкого. Структура корня становится нечеткой или перестает про-
слеживаться (рис. 79).
Описанные теневые образования, особенно деформированные
сосудистые тени, отображаются на рентгенограмме не только в
продольном направлении, но и в осевом сечении, дополняя рисунок
легких очаговоподобными тенями разного калибра с нечеткими
контурами. Эти очаговоподобные тени и воспалительные очаги
дифференцируют на основании следующих признаков: равномер-
ность в распределении теней, различия в их величине (от 1 до
216
Рис. 79. Рентгенограммы в прямой проекции.
а — острая деформация сосудистого рисунка: сосудистые тени широкие, нечеткие,
отсутствует периферическое сужение. Рисунок сгущается в прикорневых зонах, об-
разуя дополнительные тени, перекрывающие тени корней. Пневматизация легких
неравномерная; б — через 3 дня: сосудистый рисунок приближается к норме, умень-
шились тени в прикорневых зонах, пневматизация равномерная.
Рис. 80. Фрагмент рентгенограммы с прямым увеличением ребенка 6 мес
Очаговоподрбные тени, отображающие сосуды в ортогональной проекции
Нечеткость контуров обусловлена периваскулярными изменениями. Просле-
живается связь с артериовенозными тенями. Количество и величина п?
уменьшаются к периферии.
5 мм), которая закономерно уменьшается к периферии легкого
характерны для осевого сечения сосудистых теней. Кроме того
когда продольное направление сосуда изменяется и на рентгено-
грамме он отображается в ортогональной проекции, это также
подтверждает сосудистый характер тени (рис. 80).
При образовании клапанного механизма утолщение междоль-
ковых перегородок может привести к уменьшению воздушпосп
долек или к их спадению на одних участках и вздутию на дру
гих. В результате при столь разнообразных изменениях на ренгА
гепограмме обнаруживают «зияющие» пли вздутые дольки, окру-
женные широкими междольковыми перегородками, рядом с кото-
рыми оказываются безвоздушные участки, соответствующие спав-
шимся или ателектазированпым долькам. Отчетливое выявление
указанных изменений из-за малой величины деталей всегда за-
труднительно.
Приведенные изменения, обнаруживаемые при вирусной ин-
фекции, носят диффузный характер и распространяются па обе
легких. Однако изменения в прикорневых зонах всегда более от-
четливо выявляются справа, поскольку правый корень можне
лучше исследовать.
Описанные рентгенологические симптомы, характеризующие
вирусную респираторную инфекцию у детей раннего возраста
218
представляют собой сложное сочетание изменений характера
структурных элементов, что нередко приводит к ошибочному за-
ключению о наличии пневмонии. Ранее упоминалось о необходи-
мости настороженности врача в 1—2-е сутки болезни, когда сле-
дует произвести не только тщательную клиническую оценку всего
симптомокомплекса, но и обязательную оценку полученных ре-
зультатов рентгенологического исследования. Возникновение диаг-
ностических трудностей при первоначальном комплексном обсле-
довании ребенка требует проведения повторного рентгенологиче-
ского исследования не позже чем через два дня после первого.
При острой респираторной вирусной инфейции, протекающей без
осложнений ввиду цикличности ее течения, в ранние сроки могут
наблюдаться благоприятные сдвиги в общей клинической картине,
что свидетельствует о наличии только бронхита. В то же время
повторно произведенная рентгенограмма позволяет подтвердить
первоначальное заключение об отсутствии пневмонии и установить
уменьшение деформации сосудистого рисунка и дополнительной
тени в прикорневых зонах, что характерно для неосложненной ви-
русной инфекции (рис. 81). Если же обнаруживаются дополни-
тельные тени, отсутствовавшие на полученной ранее рентгенограм-
ме, то это следует рассматривать как осложнение пневмонии.
Одновременно, а иногда и раньше, появляются клинические при-
знаки пневмонии. Подобная согласованность в возникновении
клинических и рентгенологических признаков заболевания осно-
вана на единстве патоморфологического субстрата.
Одним из главных условий рентгенологического исследования
ребенка является выполнение рентгенограммы в первые 2 дня
болезни, так как нарушения в структуре сосудистого рисунка наи-
более выражены именно в эти сроки, а затем они уменьшаются.
К тому же вирусная инфекция может протекать в легкой или тя-
желой форме, а от этого зависят рентгенологические изменения.
При отсутствии осложнений полное восстановление сосудистого
рисунка происходит в среднем на 8—10-й день.
Представленные сведения основаны на тщательном клиниче-
ском, вирусологическом и рентгенологическом анализе симптомов,
характерных для вирусной респираторной инфекции и возникаю-
щих в 1—2-е сутки болезни, что позволило установить такой важ-
ный признак, как их нестойкость. Это положение и является основ-
ным в дифференциальной диагностике.
Появление дополнительных теней в прикорневой зоне может
быть ошибочно расценено как признак прикорневой или централь-
ной пневмонии. Однако подобное заключение опровергает боковая
рентгенограмма, на которой повторяется тот же лучистый рису-
нок, только расположенный вокруг корня легкого (рис. 82). Если
же речь идет о пневмонии, то на рентгенограмме в боковой проек-
ции определяется дополнительная тень, расположенная в IV или
VI легочном сегменте, проекция которого на прямой передней
рентгенограмме совпадает с проекцией корня и прикорневой зо-
ны. Помимо того, поскольку на прямой рентгенограмме проекции
219
Рис. 81. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка 1 года 2 мес.
а — 3-п день болезни: широкие, нечеткие и прерывистые сосудистые топи в обоих
легких в прикорневых зонах и образуют дополнительные тени, перекрывающие тени
корней; б — через 3 дня: деформация сосудистого рисунка и тени в прикорневой
зоне уменьшились.
Рис. 82. Рентгенограммы
ребенка 6 мес (2-й день
болезни).
а — прямая проекция: уме-
ренно выражена острая де-
формация сосудистого ри-
сунка со сгущением сосу-
дистых теней в прикорне-
вых зонах, более выражен-
ных справа; б — правая
боковая проекция: допол-
нительная тень образована
за счет периваскулярных
изменений в прикорневой
зоне.
IV—VI легочных сегментов и корня совпадают, пневмоническая
инфильтрация, выявленная на рентгенограмме в боковой проек-
ции в одном из сегментов, служит основанием считать термин
«центральная, или прикорневая пневмония» неоправданным.
Следует также учитывать такие дополнительные рентгенологи-
ческие симптомы как сохранение контура корня и средостения,
если пневмоническая инфильтрация локализуется в VI сегменте
(см. рис. 93, а); при локализации пневмонии в IV сегменте пере-
стает прослеживаться правый контур сердечной тени; то же отно-
сится и к левому легкому (см. рис. 95, а). Эти признаки определя-
ются на рентгенограмме в прямой проекции.
Циркуляторные нарушения не ограничиваются только диффуз-
ным поражением периваскулярной ткани и прикорневой зоны, а
могут проявляться локализованным расстройством кровообраще-
ния в пределах субсегмента или даже сегмента, о чем свидетель-
ствуют наблюдения В. Д. Соболевой (1962), Л. Я. Кириллова
(1977). Рентгенологически «территория» отека характеризуется
появлением однородной тени слабой интенсивности с отчетливо
прослеживаемыми сосудистыми элементами, ширина и деформа-
ция которых превосходит общий измененный сосудистый рисунок.
Локализация отека совпадает преимущественно с границами сег-
мента, хотя контуры его не определяются. По направлению к
корню тень незаметно переходит и сливается с прикорневой зоной.
В периферической, бесконтурной, части отека продолжением явля-
ются резко измененные сосудистые тени, проходящие в этом сег-
менте.
В условиях острого респираторного заболевания, по поводу ко-
торого ребенок поступает на лечение, подобная рентгенологическая
картина ассоциируется с пневмонией, так как самым ответствен-
ным и трудным в диагностике острых респираторных заболеваний
является необходимость обосновать наличие или отсутствие парен-
химатозного воспаления.
Надо отметить, что появление локализованного отека не прояв-
ляется какими-либо клиническими признаками. Дифференциаль-
ная диагностика локализованного отека и пневмонии основывается
как на рентгенологической характеристике отека, так и на отрица-
тельных для пневмонии клинических данных. Окончательный ди-
агноз устанавливается на основании такого признака как нестой-
кость тени, исчезающей в течение 1—2 дней, после чего восстанов-
ление деформированного сосудистого рисунка на этом участке за-
метно отстает от общего (рис. 83).
Кратковременность наблюдаемой тени, отсутствие как накану-
не, так и в этот период отклонений в состоянии ребенка, не требует
каких-либо специальных лечебных мероприятий, помимо контроль-
ной рентгенограммы. Следовательно, правильно оцененный клини-
ко-рентгенологический комплекс симптомов уточняет диагноз.
Легкое течение вирусной инфекции может сопровождаться на
рентгенограмме незначительными, а иногда и вовсе неопределяе-
мыми изменениями и тогда выздоровление наступает в течение
222
Рис. 83. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка 1 !/2 мес.
а — 2-й день болезни: изменение сосудистого рисунка сочетается с дополнительной
тенью слабой интенсивности в верхней доле правого легкого — локализованный отек;
б — через 2 дня: отек ликвидирован, сохраняется грубый сосудистый рисунок.
нескольких дпей. Если же наслаивается новый вирусный агент
или же острое респираторное заболевание повторяется вскоре пос-
ле выздоровления в условиях ослабления механизмов песпецифи-
ческой защиты, это оказывает неблагоприятное действие на вос-
становительные процессы.
Патоморфологические исследования [Дергачев И. С., 1964;
Gerard Т. et al., 1973; Lissner J., 1974; Liebow A., 1975] свидетель-
ствуют об утолщении междольковых перегородок и перибронхи-
альной ткани как за счет отека, так и клеточной инфильтрации,
главным образом мононуклеарной, однако через 70—80 ч в этих
участках уже может наблюдаться фибробластическая пролифе-
рация. 4
Рентгенологические наблюдения в период эпидемических
вспышек и между ними, проводимые у детей различных возраст-
ных групп, болеющих острыми респираторными вирусными забо-
леваниями, свидетельствуют о прямой зависимости между сте-
пенью выраженности изменений в интерстициальной ткани и воз-
растом ребенка. У детей раннего возраста в бронхолегочных струк-
турах интерстициальная ткань представлена обильно, но рентгено-
логического отображения у здорового ребенка она не получает.
При вирусных респираторных инфекциях, когда нарушается ее
морфологический субстрат, на рентгенограмме появляются соот-
ветствующие признаки. У детей до 2 лет изменяются главным
образом сосудистый рисунок и прикорневая зона. С возрастом на-
растает тканевая и органная зрелость, изменяется анатомическая
структура, видоизменяются и рентгенологические признаки и из-
менения в прикорневой зоне и сосудистом рисунке оказываются
все менее и менее выраженными.
Однако не только перечисленные условия определяют измене-
ния в бронхолегочной системе у детей до года жизни. Отмечено,
чем чаще и продолжительнее болеет ребенок вирусной респиратор-
ной инфекцией в течение первого года жизни, особенно в сочета-
нии респираторно-синтициального и парагриппозного вирусов, тем
медленнее нормализуется сосудистый рисунок. Даже при наличии
положительных клинических показателей перед выпиской ребен-
ка нередко рентгенологически полного восстановления рисунка
легкого не происходит. По-видимому, такая группа детей подле-
жит активному клинико-рентгенологическому наблюдению.
Бронхиты, бронхиолиты
Тропность вирусной респираторной инфекции к дыхательным
путям проявляется в первые же дни болезни. Начальными симпто-
мами болезни служат температурная реакция, заложенность носа
и кашель. Физикально при этом определяются небольшой тимпа-
нит, сухие и разнокалиберные влажные хрипы, которые в зависи-
мости от распространенности воспалительного процесса в бронхах
выслушиваются диффузно или на отдельных участках; если пора-
жаются бронхи мелкого калибра, выслушиваются мелкопузырча-
224
тые влажные хрипы. Следует отметить, что общее состояние ребен-
ка страдает мало, симптомы интоксикации выражены слабо и
и быстро проходят или вовсе отсутствуют. У детей первого года
жизни и особенно первого полугодия может появиться одышка, но
дыхательная недостаточность не превышает I—II степени. При
выявлении перечисленных признаков часто возникают трудности
в дифференциальной диагностике и нередко устанавливают оши-
бочный диагноз пневмонии. Однако при морфологически доказан-
ном сочетании бронхита и нарушения кровообращения изменяются
вентиляционно-перфузионные соотношения в легких и развивается
дыхательная недостаточность, поэтому одышка и влажные хрипы
в легких являются клиническими симптомами, характерными для
бронхита, бронхиолита и бронхопневмонии, и не могут быть досто-
верным признаком только пневмонии [Махлиновская Н. Л. и др.,
1977].
В детском возрасте бронхиальная система па обзорной рентге-
нограмме не отображается, поэтому диагностика острого бронхита
усложняется и основывается преимущественно на вторичных при-
знаках. Действие респираторной вирусной инфекции начинается с
поражения бронхиальной системы и циркуляторных нарушений.
Патологический процесс в бронхе создает условия для нарушения
бронхиальной проходимости, а циркуляторные нарушения приво-
дят к изменению структуры сосудистого рисунка. На этих двух
признаках и основывается рентгенологическая диагностика остро-
го бронхита. Следовательно, обнаруженные при первом рентгено-
логическом исследовании изменения сосудистого рисунка при от-
сутствии воспалительных очаговых теней и наличии клинических
признаков бронхита являются достаточным условием для уточне-
ния диагноза бронхита. Выявление каких-либо признаков наруше-
ния бронхиальной проводимости служит достоверным подтвержде-
нием диагноза.
В дошкольном и школьном возрасте рентгенологические приз-
наки бронхита, характерные для детей раннего возраста, не выра-
жены и диагностика его основывается главным образом на кли-
нических данных и отсутствии инфильтративных воспалительных
изменений при рентгенологическом исследовании. Эти сведения
основаны на результатах многократных сопоставлений рентгено-
грамм, произведенных в остром периоде заболевания и после вы-
здоровления. Следует лишь отметить, что в этом возрасте наруше-
ние бронхиальной проходимости проявляется в виде дольковых
или лобулярных вздутий, возникающих в результате клапанного
механизма в каком-либо дистальном бронхе, вентилирующем
группу долек. Дольковые вздутия наблюдаются как в остром пе-
риоде бронхита, так и по стихании воспалительного процесса;
после полного выздоровления обнаружить их не удается. Ателек-
тазы как признак нарушения бронхиальной проходимости в этом
возрасте наблюдаются реже.
У детей раннего возраста в развитии бронхита и бронхиолита
наибольшее значение имеют респираторно-синтициальная и пара-
15 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
225
гриппозная инфекции. Воспалительный процесс, возникающий
эндобронхиально, приводит к еще большему изменению просвета
бронхов, узкому в этом возрасте, что обусловливает неравномер-
ное распределение воздуха в альвеолах. Если воспаление в бронхах
и бронхиолах локализовано и не имеет тенденции к распростране-
нию, то результаты рентгенологического исследования чаще ока-
зываются отрицательными, однако чем обширнее воспалительный
процесс, тем вероятнее нарушение проходимости этих отделов и их
рентгенологическое отображение.
В настоящее время в диагностике бронхита и бронхиолита осо-
бое значение придают обструктивному синдрому, вклю-
чающему дыхательную недостаточность, вздутие легких и появле-
ние мелкопузырчатых или крепитирующих хрипов [Рачин-
ский С. В. и др., 1978]. Среди причин развития обструктивного
бронхита и бронхиолита называют также бронхоспазм.
Ю. Ф. Домбровская (1962) и A. Chura (1965) рассматривают брон-
хоспазм в раннем вс-зрасте как симптом, связанный с изменением
тонуса мелких бронхов и бронхиол. В последние годы высказаны
различные мнения о происхождении бронхоспазма, в связи с чем
необходимо дальнейшее изучение этого симптома.
Рентгенологические симптомы при бронхите и
бронхиолите варьируют в зависимости от распространенности про-
цесса и причины нарушения бронхиальной проходимости. На рент-
генограмме неравномерное распределение воздуха в паренхиме
легких отображается в виде участков сниженной пневматизации —
гиповентиляции, а в других участках повышенной прозрачностью.
Гиповентиляция наступает вследствие отечности стенок бронхов,
сужения их просвета и уменьшения поступления воздуха в
альвеолы.
На участках гиповентиляции сосудистый рисунок становится
избыточным, появляются мелкие сосудистые веточки в плаще лег-
кого, а сближение более крупных сосудистых теней свидетельст-
вует об уменьшении объема данного участка легкого. Признаками
повышенной прозрачности могут быть: компенсаторное вздутие,
бронхоспазм или образование клапанного механизма.
Оба типа нарушения прозрачности легких могут наблюдаться
одновременно в одном или обоих легких, обусловливая временную
неравномерность их пневматизации. Соответствующие им рентге-
нологические признаки выявляют преимущественно в остром пе-
риоде. Объективность признаков устанавливают, сравнивая пред-
шествующие и последующие рентгенограммы, и подтверждают,
основываясь на клинических симптомах (рис. 84).
Патогномоничными признаками нарушения бронхиальной про-
ходимости является полная обтурация бронха и как следствие об-
разование ателектаза на участке легкого, вентилируемого данным
бронхом. Обтурация может произойти на любом уровне бронхи-
ального дерева, и от этого будет зависеть форма и размеры ателек-
таза. В раннем детском возрасте ателектазы чаще образуются в
верхних долях и имеют пластическую или дисковид-
226
Рис. 84. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка 7 мес.
а — 2-й день болезни: умеренная деформация сосудистого рисунка с маловыражен-
ными изменениями в прикорневых зонах; б — через 4 дня; неравномерная пневма-
тизация обоих легких и уменьшение объема верхней доли справа; в — перед вы-
пиской: структура сосудистого рисунка восстановилась, пневматизация легких рав-
номерная.
15*
Рис. 84, Продолжение.
н у ю форму. Дисковидные ателектазы, образующиеся в остром
периоде бронхита и бронхиолита, склонны к самопроизвольному
расправлению, что устанавливают при изучении рентгенограммы,
произведенной в конце болезни. В том случае, если ателектаз не
расправился в течение 10—12 дней, необходимо провести специ-
альное лечение (рис. 85).
Постоянный рентгенологический симптом бронхиолита — общее
вздутие легких. Избыточное количество воздуха в респираторных
отделах легких частично перекрывает не только сосудистые эле-
менты, но и дополнительные тени, если они имеются. Только тени
повышенной плотности могут быть обнаружены при общем взду-
тии легких (рис. 86). Однако рентгенологические симптомы обще-
го вздутия наблюдаются не только при бронхиолите, но и при ток-
сикозе. При этом вздутие имеет рефлекторный характер: раздра-
жение рецепторов и воздействие на дыхательный центр крови, не-
достаточно насыщенной кислородом и содержащей продукты рас-
пада, нарушают ритм дыхания и приводят к пассивному расшире-
нию альвеолярной ткани [Хура А., 1965]. Следует особо подчерк-
нуть, что причину общего вздутия легких определяют в процессе
клинических наблюдений, так как его рентгенологические призна-
ки однотипны независимо от его происхождения.
Неравномерность пневматизации легких при острой респира-
торной вирусной инфекции, наблюдаемой чаще у детей раннего
возраста, с участием респираторно-синтициальной инфекции связа-
но с нарушением бронхиальной проходимости, обусловленной
228
Рис. 85. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка — 372 мес. Дисковид-
ный ателектаз.
а — сосудистые тени широкие, нечеткие, в прикорневых зонах перекрывают тени
корней; б — через 3 дня: легкое расправилось, отмеченные изменения сосудистого
рисунка в прикорневых зонах уменьшились.
Рис. 86. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 4 мес. Структурные
элементы прослеживаются только в прикорневых зонах и частично в верх-
них долях; общее вздутие.
бронхитом. Повторные инфекции, возникающие у ребенка до 1 го-
да жизни, могут закончиться облитерацией бронхов мелкого ка-
либра. В основе этого процесса лежат глубокие патоморфологиче-
ские изменения, так как острое воспаление в мелких бронхах и
бронхиолах проявляется как панбронхит с повреждением эпите-
лия слизистой оболочки и возможным развитием грануляционной
ткани [Есипова И. К., 1976] и при определенных условиях прохо-
димость мелких бронхов не восстанавливается. В результате воз-
никновения облитерирующего бронхиолита в легких может раз-
виться регионарный пневмосклероз или дистрофия легочной ткани
либо наблюдается их сочетание с резким нарушением функцио-
нального легочного кровотока, имеющего вторичный характер.
Многие авторы считают облитерирующий бронхит следствием
перенесенной вирусной или какой-либо другой инфекции с пора-
жением крупных участков легкого и обязательным участием мел-
ких бронхов, а также респираторной части легкого [Рачин-
ский С. В. и др., 1978; Macleod W. М., 1954; Nezelof Ch. et al.,
1970], включая его в понятие «синдром Маклеода».
W. М. Macleod принадлежит оригинальное описание избыточ-
но прозрачного одного легкого с обеднением сосудистого рисунка,
выявленного при рентгенологическом исследовании. В последую-
щие годы количество подобных наблюдений увеличилось, по этио-
логия и патогенез данного явления не были установлены. По мере
230
накопления материалов вскрытий и операционных данных было
установлено, что наряду с врожденной патологией бронхолегочной
системы, характеризующейся симптомом сверхпрозрачного легко-
го.z у больных имеется заболевание приобретенного характера, обо-
значенное как «облитерирующий бронхиолит».
Облитерирующий бронхиолит как возможный ис-
ход острого инфекционного бронхолегочного процесса в остром
периоде болезни не предсказуем и развивается постепенно. Через
непродолжительное время после клинического разрешения острого
воспаления в одном легком или доле продолжают выслушиваться
влажные хрипы и ослабленное дыхание, сопровождающиеся дыха-
тельной недостаточностью, выраженной в разной степени. С. В. Ра-
чинский и соавт. (1978) указывают, что у больных в это время
выявляется также астматический синдром.
Наиболее достоверные данные, позволяющие установить диаг-
ноз, получают при рентгенологическом исследовании. Основными
симптомами заболевания являются наличие чрезмерно прозрачной
доли или всего легкого — сверхпрозрачное легкое, и уменьшение
его объема со смещением средостения в ту же сторону. Сосудистый
рисунок резко обеднен, а видимые сосудистые тени узкие и истон-
ченные.
Выявление сверхпрозрачного легкого должно основываться на
постоянстве этого симптома, поэтому производят две рентгенограм-
мы в разные фазы дыхания (крика) ребенка. Обязательным усло-
вием при этом должна быть симметричная установка ребенка. Об-
наружение этого признака на рентгенограмме, произведенной че-
рез 20—30 дней, служит окончательным подтверждением наличия
сверхпрозрачного легкого — синдром Маклеода.
В дифференциальной диагностике облитерирующего бронхио-
лита с другими процессами, при которых наблюдается сверхпро-
зрачное легкое, решающая роль принадлежит бронхографии. Для
облитерирующего бронхиолита характерны расширение и дефор-
мация бронхов, прослеживаемых до генераций, на уровне которых
происходит обрыв и задержка в продвижении контрастного веще-
ства [Споров О. А., 1978]. При введении дополнительных порций
контрастного вещества оно поступает в противоположное легкое.
Отклонений в порядке ветвления, а также изменений количества
заполненных бронхов не наблюдается. Рестриктивность сосуди-
стого рисунка носит вторичный характер, и при сцинтипневмогра-
фии выявляют циркуляторные нарушения различной степени
(рис. 87).
Облитерирующий бронхиолит дифференцируют от врожденной
кисты легкого, лобарной эмфиземы, агенезии артерий, компен-
саторной эмфиземы. Уточнить диагноз, не применяя специальные
методы исследования, можно, если ребенок до 1 года жизни в про-
цессе острых респираторных заболеваний подвергался клинико-
рентгенологическому обследованию.
В связи с возможностью перехода острого инфекционного про-
цесса в облитерирующий бронхиолит существует опасность разви-
231
Рис. 87. Рентгенограммы ребенка 2 мес. Облитерирующий бронхит; брон-
хиолит.
а — сосудистый рисунок деформирован, пневматизация легких неравномерная; б —
бронхограмма: левый нижнедолевой бронх и бронхи базальных сегментов расшире-
ны, периферическое заполнение отсутствует. Бронхи верхней доли и язычковые не
изменены и выполнились до мелких генераций.
тия в дальнейшем тяжелых процессов в бронхолегочной системе.
Следует отметить, что у детей раннего возраста, болеющих остры-
ми респираторными инфекциями, в процессе рентгенологических
наблюдений выявляется изменение формы и размеров вилочковой
железы, особенно часто при вирусных инфекциях. Многочислен-
ные собственные наблюдения позволяют считать кратковременное
увеличение вилочковой железы показателем благоприятного исхо-
да болезни. Выявить этот симптом можно лишь при неоднократ-
ном проведении рентгенологического исследования (рис. 88).
Бронхопневмония, или очаговая пневмония
Пневмонии занимают ведущее место среди болезней детского
возраста. Частота респираторных заболеваний во многом опреде-
ляется распространенностью вирусных инфекций, разнообразием
бактериальной флоры и ее возросшей биологической активностью.
В настоящее время частота воспалительных процессов в бронхоле-
гочной системе по-прежнему высока, в связи с чем необходимо
продолжать их изучение.
В литературе последних лет уделяется большое внимание ви-
русным инфекциям, и это не случайно, так как результаты пато-
морфологических, клинических и рентгенологических исследова-
ний свидетельствуют о вирусной природе поражений бронхиаль-
ной системы и наличии при этом гемодинамических нарушений.
В результате этого создаются условия для активации бактериаль-
ной флоры, присутствующей в верхних дыхательных путях. В свя-
зи с этим у детей в возрасте до 3 лет, а нередко и в более старшем
возрасте выявляется непосредственная связь развития пневмонии
с наличием вирусной респираторной инфекции.
Если принять за основу вирусно-бактериальные ассоциации, то
следует считать, что бронхит и бронхиолит всегда сопутствуют
острым пневмониям. Связь этих заболеваний особенно выражена
в раннем возрасте.
По данным литературы и собственным наблюдениям, пневмо-
ния при острой респираторной вирусной инфекции чаще развива-
ется на 3—5-й день болезни. При этом температура тела может
быть от субфебрильной до высокой, но сохраняется на таком уров-
не недолго. Стойкую гипертермию в течение 3—5 дней и появле-
ние в это время признаков интоксикации в результате воздейст-
вия бактериальных токсинов необходимо расценивать как ослож-
нение и показание к рентгенологическому исследованию.
Рентгенодиагностика бронхопневмонии в раннем воз-
расте сложна в связи с предшествующими ей значительными изме-
нениями в структуре рисунка легких, вызываемыми вирусной ин-
фекцией. Первоначально воспалительные очаги носят дольковый
характер и количество их невелико. В этой фазе выделить очаги
на рентгенограмме не удается, поэтому клинические симптомы
имеют первостепенное значение. Однако уже через 2 дня повтор-
ная рентгенограмма устанавливает достоверный диагноз. Сопостав-
233
Рис. 88. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка 3!/2 мес.
а — 6-й день болезни: левая доля вилочковой железы увеличена, наружная граница
расположена кнаружи от среднеключичной линии, в легких изменения, характерные
для острой респираторной вирусной инфекции; б — 13-й день болезни: тень вилоч-
ковой железы значительно уменьшилась, сосудистый рисунок нормализовался.
ляя обе рентгенограммы, выполненные при одних и тех же усло-
виях, или определяют явно выраженные к этому сроку воспали-
тельные очаговые тени, или устанавливают их отсутствие. Как
было отмечено ранее, к этому времени деформация сосудистого
рисунка не увеличивается или отмечается тенденция к ее умень-
шению.
Достоверными рентгенологическими признаками бронхопневмо-
нии считают отдельные очаговые тени средней и слабой интенсив-
ности размером 0,3—1,5 см независимо от места их нахождения.
Очаговые тени различаются не только размерами, но и по интен-
сивности, что свидетельствует о возникновении их в разное время
и неодинаковой глубине залегания. Установлено, что центральная
часть очагов размером 1 —1,5 см более интенсивна,, а к периферии
тень его становится слабее, так что контуры определить не уда-
ется. Сосудистый рисунок на участках, где локализуются очаго-
вые тени, становится еще более обогащенным. Помимо воспали-
тельных очаговых теней, на рентгенограмме могут выявляться из-
менения, свидетельствующие о наличии бронхита.
У детей раннего возраста бронхопневмония вначале носит
преимущественно односторонний характер и очаговые тени распо-
лагаются в пределах одного сегмента, при этом чем моложе ребе-
нок, тем чаще очаги локализуются в верхних долях. При нараста-
нии воспалительного процесса очаговые тени распространяются на
соседние сегменты, возможно также появление очагов в противо-
положном легком.
Оценивая состояние корней легких при бронхопневмонии, надо
исходить из их морфологического субстрата, учитывая, что в ран-
нем детском возрасте тени корней отображают правую и левую
легочную артерии. Поскольку легочные артерии не вовлекаются в
острый воспалительный процесс, структура их не должна изме-
няться. Однако рисунок корней при пневмонии чаще всего выявить
не удается из-за дополнительной тени в прикорневой зоне, обус-
ловленной вовлечением в процесс интерстициальной ткани и лим-
фостазом. Помимо того, структура корня резко изменяется, если
очаговые тени расположены в сегментах, проекция которых совпа-
дает с корнем и прикорневой зоной. Следовательно, при анализе
рентгенограммы заключение о расширении, нечеткости корней или
недостаточной их дифференцировке требует соответствующего и
обязательного объяснения.
Не менее важен вопрос об участии лимфатических узлов в
формировании рисунка корней. Известно, что при острых пневмо-
ниях наблюдается гиперплазия лимфатических узлов, однако их
величина и степень плотности недостаточны для того, чтобы узлы
получили отображение на рентгенограмме. Эти данные получены
нами при рентгенографии изолированных органов дыхания при
вскрытии детей, умерших от острой пневмонии, в том числе ста-
филококковой [Бакланова В. Ф., 1973].
В период разрешения бронхопневмонии очаговые тени стано-
вятся нечеткими, слабо контурируются, количество их уменыпает-
235
ся и далее тени перестают прослеживаться. При благоприятном
течении заболевания выздоровление наступает на 8—12-й день.
Одновременно уменьшается деформация сосудистого рисунка, но
его полное восстановление происходит намного позже после разре-
шения пневмонии (рис. 89).
При сочетании очаговой пневмонии и бронхита часто развива-
ется осложнение в виде пластинчатых ателектазов. Поскольку ка-
кие-либо клинические признаки, указывающие на наличие ателек-
таза отсутствуют, оправдано выполнение контрольной рентгено-
граммы перед выпиской.
Ухудшение состояния ребенка во время лечения чаще всего
свидетельствует о распространении процесса и слиянии очаговых
теней, в связи с чем необходимо провести рентгенологическое ис-
следование. Слияние воспалительных очагов может произойти в
одном сегменте или нескольких сегментах, составляющих долю
легкого. В этот период на повторных рентгенограммах слияние
очагов устанавливают на основании увеличения их размеров, рас-
пространения и появления очаговых теней в противоположном
легком.
Результаты последовательно проведенных рентгенологических
исследований свидетельствуют о том, что слившиеся очаговые тени
могут достигнуть размеров сегмента или нескольких сегментов, в
связи с чем создается впечатление о наличии долевой пневмонии.
Н. С. Молчанов (1965) называет такие очаговые тени сегментар-
ными сливными, симулирующими лобарные поражения.
А. И. Струков (1961) обозначает их как псевдолобарпые. Вместе
с тем при слиянии очагов в разных участках сегмента или сегмен-
тов могут сохраняться группы долек, не вовлеченных в воспали-
тельный процесс, поэтому на рентгенограмме тень в сегментах ока-
зывается неоднородной за счет воздушных и вздутых участков
(рис. 90).
Согласно данным, полученным И. С. Дергачевым (1967) при
патологоморфологпческих исследованиях, сливная пневмония мо-
жет сопровождаться нагноением. В ацинусе или дольке происхо-
дит расплавление экссудата, в результате чего он превращается в
детрит, но образующиеся абсцессы из-за их небольшой величины
не получают отображения на рентгенограмме.
Необходимость рентгенологического исследования в первые
сутки заболевания ребенка очевидна, поскольку своевременно по-
лученная рентгенограмма позволяет получить информацию, кото-
рой достаточно для того, чтобы дифференцировать бронхит, брон-
хиолит и бронхопневмонию. Если возникают диагностические
трудности, то через 1—2 дня осуществляют повторную рентгено-
графию, которая позволяет уточнить первоначальное заключение.
Заключительную рентгенограмму перед выпиской проводят для ис-
ключения ателектаза.
Клиническая и рентгенологическая диагностика бронхопневмо-
нии в дошкольном и школьном возрасте менее сложна, так как
предшествующие ей изменения рисунка легких, вызываемые ви-
236
Рис. 89. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка 1 года 10 мес.
а — 4-й день болезни; в верхней доле слева разнокалиберные очаговые тени сочета-
ются с избыточным, деформированным сосудистым рисунком, левая нижняя доля
вздута. Левосторонняя бронхопневмония; б — 14-й день болезни: очаговые тени
отсутствуют, слева сохраняется измененный сосудистый рисунок — разрешение
пневмонии.
Рис. 90. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка 3 мес.
а — 5-й день болезни: в обоих легких очаговые тени, двусторонняя бронхопневмо-
ния: б — 8-й день болезни: сливные очаги распространились на сегменты верхней
доли справа и нижней доли слева, тень их неоднородна из-за наличия вздутых уча-
стков — двусторонняя сливная псевдо лобарная пневмония.
Рис. 91. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка 4 лет.
а — 3-й день болезни: распространенная двусторонняя очаговая пневмония со склон-
ностью очагов воспаления к слиянию, нижняя доля правого легкого вздута; б —
13-й день болезни: пневмония разрешилась, сохраняется усиленный сосудистый ри-
сунок, в нижней доле справа дисковидный ателектаз.
русной инфекцией, мало выражены. Воспалительные очаги лока-
лизуются преимущественно в нижних долях, поэтому для получе-
ния необходимой информации производят рентгенограмму в боко-
вой проекции. Структура очагов характеризуется теми же
признаками, что и у детей раннего возраста, однако слияние
очагов наблюдается редко и, как правило, проводимое лечение бы-
вает успешным. Сосудистый рисунок заметно обогащается в тех
сегментах, где локализуются очаги, и после разрешения пневмо-
нии сохраняются в течение еще 3—5 дней. При бронхопневмонии,
помимо очаговых теней, образуются локализованные, лобулярные
вздутия и дисковидные ателектазы, поэтому тактика рентгеноло-
гического исследования детей данной возрастной группы не отли-
чается от применяющейся в раннем возрасте (рис. 91).
Сегментарная пневмония
Сегментарная пневмония — давно утвердившееся понятие в
клинической и рентгенологической практике. Патоморфологиче-
ские исследования А. И. Струкова (1961) и др. также свидетельст-
вуют о том, что в детском возрасте сегментарная пневмония имеет
четкое определение. Это положение подтверждается тем, что она
включена в классификацию как нозологическая единица.
Сегментарные пневмонии, наблюдаемые во всех возрастных
группах, характеризуются разнообразием формы, продолжитель-
ности течения, осложнений и исходов. Об этом свидетельствуют
не только клинические и рентгеноморфологические сопоставле-
ния, но и нередко наблюдающаяся неэффективность проводимого
лечения. В связи с этим необходимо определить этиологический
фактор, что позволит своевременно установить диагноз и прове-
сти целенаправленное лечение.
В. Д. Цинзерлинг (1961) писал: «Вследствие того, что резуль-
таты лечения современными средствами пневмоний, вызванных
разными микробами, неодинаковы, вопрос о выделении раз-
личных этиологических форм пневмоний приобретает первенст-
вующее значение для практики». Сегментарные пневмонии на-
блюдаются в разных вариантах, с преимущественным пораже-
нием в правом легком в следующем убывающем порядке
Cii-in-vi-x-iv-v, в левом легком Cx-m-iv-v-vi.
А. И. Струков и соавт. (1970) считают, что преимущественная
локализация воспалительного процесса в определенных сегмен-
тах и их изолированное поражение с четким обозначением гра-
ниц очага указывают на функционально-анатомическую обособ-
ленность бронхолегочных сегментов у детей (рис. 92). Авторы
объясняют четкую изолированность поражения при сегментарных
пневмониях и такими факторами, как уровень и угол отхождения
сегментарных бронхов от долевых, что обусловливает различия
в вентиляции сегментов. Примером служит высокая частота и
изолированность поражения VI сегмента, бронх которого отходит
под прямым углом и направляется кзади; он сравнительно длин-
240
пый и имеет широкий просвет, достигающий 6 мм [Баклано-
ва В. Ф., 1957].
Патоморфологически выделение сегментарной пневмонии ос-
новано на результатах исследований, свидетельствующих об одно-
родности экссудата, равномерно распространяющегося в пора-
женном сегменте, и нарушениях лимфообращения на границе
сегмента. По данным В. Д. Цинзерлиига (1961) и А. И. Струко-
ва (1961), бронхит, сопутствующий пораженному сегменту, так-
же оказывается однотипным. Эти данные соответствуют резуль-
татам прижизненных бронхографических исследований, проведен-
ных детям разные сроки после разрешения пневмонии. Дефор-
мация и атония бронхов, а также другие изменения обнаружены
О. П. Минеевым (1972) более чем у 50% детей. Изменения в
бронхах были ограничены границами сегмента, где локализо-
вался очаг пневмонии.
Рентгенологические исследования, использованные при раз-
работке классификации острых заболеваний органов дыхания у
детей, показали, что воспалительный отек уже в начале болезни
имеет однородный характер, а в период ее максимального разви-
тия тень воспалительной инфильтрации становится еще более
однородной и интенсивной. Исключение составляет участок сег-
мента, прилежащий к корню, где интенсивность тени снижается,
что объясняется анатомическими особенностями.
Клинические признаки сегментарных пневмоний не всегда
проявляются достаточно четко и в полном объеме. Даже такие
классические симптомы, как острое начало, подъем температуры
до высоких цифр, отрывистый кашель, боли в животе и грудной
клетке, могут отсутствовать, а физикальные данные при этом
скудные. Клинико-рентгенологические сопоставления при острых
пневмониях, в частности сегментарных, свидетельствуют о цен-
ности рентгенологического метода, результаты применения кото-
рого нередко имеют решающее значение в ди агностике пневмонии
у детей, а также при определении ее локализации и степени рас-
пространения.
Рентгенодиагностика сегментарной пневмонии облег-
чается наличием такого патоморфологического и рентгеноанато-
мического признака, как локализация воспалительного процесса
в границах сегмента, поэтому при типичном ее проявлении не
возникает трудностей в рентгенологической диагностике. Сегмен-
тарное воспаление отображается на рентгенограмме в виде тени,
по форме приближающейся к треугольнику, основание которого
обращено к наружной поверхности легкого, а вершина — к его
корню легкого, с четкими границами, прилежащими к междоле-
вой щели и примыкающему сегменту. Если тень воспалительной
инфильтрации выходит за границы сегмента и принимает округ-
лую форму, то это указывает на выраженный воспалительный
отек (рис. 93).
Чем интенсивнее тень воспалительной инфильтрации, тем
труднее судить о сосудистом рисунке в зоне поражения. Структу-
16 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
241
II
III
Рис. 92. Сегментарные поражения легких [Помельцов К. В., 1965].
а — правое легкое: I — верхняя, II — средняя, III — нижняя доли; 1 — апикаль-
ный; 2 — задний, 3 — передненаружный, 4 — наружный, 5 — внутренний, 6 —
верхушечный, 7 — внутреннебазальный, 8 — переднебазальный, 9 — наружноба-
зальный, 10 — заднебазальный сегмент; б — левое легкое: I — верхняя; II — ниж-
няя доли; 1+2 —• верхушечно-задний, 3 — передний, 4 — верхний, 5 — нижний, 6—
верхушечный, 8 — переднебазальный, 9 — наружнобазальный, 10 — заднебазальный
сегменты.
I
II
Рис. 926. Продолжение.
16*
Рис. 93. Рентгенограммы
ребенка 2 лет 8 мес.
а — прямая проекция (2-й
день болезни): очаг пнев-
монии VI сегмента справа
имеет округлую форму, от-
мечается реакция косталь-
ной плевры, прослеживает-
ся структура правого кор-
ня: б — боковая проекция*
в VI сегменте однородное
затемнение — сегментарная
пневмония; в — поямая
проекция (6-й день болез-
ни): пневмония разреши-
лась, однако на месте оча-
га воспаления сохраняется
усиленный сосудистый ри-
сунок.
Рис. 93. Продолжение.
ру корня легкого не всегда удается определить, если он перекры-
вается патологической тенью. Однако при сегментарной пневмо-
нии в отличие от бронхопневмонии отмечается тень лимфатиче-
ских узлов корня легкого на стороне поражения. На рентгено-
грамме прямой проекции увеличенный лимфатический узел ото-
бражается в виде дополнительной тени, выходящей за пределы
контура корня на стороне поражения, которая имеет четкие вы-
пуклые очертания и по интенсивности соответствует тени легоч-
ной артерии. На рентгенограмме боковой проекции лимфатиче-
ский узел определяется отчетливее, так как уменьшается степень
его совмещения с тенью легочной артерии, особенно если увели-
чиваются лимфатические узлы передней бропхопульмональной
группы. Тень увеличенного лимфатического узла выявляется
редко, сохраняется в течение небольшого промежутка времени и
через 2—3 дня перестает определяться, что служит основой диф-
ференциальной диагностики сегментарной пневмонии с другими
процессами. Этот признак указывает на активное участие лимфа-
тической системы при сегментарных пневмониях (рис. 94).
К постоянным признакам сегментарной пневмонии относится
реакция костальной и междолевой плевры в виде линейных по-
лосок. Независимо от локализации процесса реакция плевры об-
наруживается на всем протяжении междолевых щелей. А. И. Стру-
ков (1971) установил, что патоморфологическим субстратом этих
изменений являются отек и, иногда, отложение фибрина.
При благоприятном течении сегментарной пневмонии исход
ее наступает к 10—12-му дню. В период разрешения пневмонии
245
Рис. 94. Рентгенограммь’
ребенка 6 лет.
а — прямая проекция: пле-
вропневмония II—III сег-
мента правого легкого, нс
уровне головки корня ви-
ден увеличенный лимфати-
ческий узел; б — боковая
проекция: лимфатически!
узел определяется кпередг
от легочной артерии.
тень воспалительной инфильтрации становится менее интенсив-
ной и убывает вначале во внутренних, а затем и наружных участ-
ках сегмента. Последней разрешается зона воспалительной ин-
фильтрации, расположенная перисциссурально, т. е. примыкаю-
щая к междолевой щели. Ширина этого участка уменьшается
быстро, в течение нескольких дней, после чего остается лишь
линейная полоска мождолевой плевры. По-видимому, эта законо-
мерность объясняется тем, что здесь менее благоприятные усло-
вия для рассасывания патологического экссудата.
В период разрешения пневмонии с уменьшением воспалитель-
ной инфильтрации в сегменте появляется обогащенный и гру-
бый деформированный сосудистый рисунок, что, по данным
И. К. Есиповой (1976), свидетельствует об участии в процессе
лимфатической системы, интерстиция, а также наличия мелких
ателектазов. Сосудистый рисунок нормализуется через 3—5 дней
после полного восстановления пневматизации сегмента. Парал-
лельно с этим в разные сроки исчезают плевральные полоски.
Наряду с благоприятно протекающей сегментарной пневмо-
нией, разрешающейся в указанные сроки, наблюдаются пневмо-
нии с затяжным течением. По данным С. В. Рачинского и соавт.
(1971), пневмонию можно считать затяжной в том случае, если
она не разрешается в течение 3 нед.
В числе сегментарных пневмоний, как правило, занимающих
территорию сегмента, может наблюдаться частичное краевое по-
ражение сегмента, имеющее сходство с перисциссуральным уча-
стком воспаления в период разрешения пневмонии. Ширина вос-
палительной зоны 1—2 см, тень ее однородна, средней интенсив-
ности. Рентгенологически установлено, что дальнейшего развития
краевой пневмонии не происходит и наступает ее быстрое разре-
шение. Клинико-рентгенологические сопоставления свидетельст-
вуют о том, что подобная форма пневмонии характеризуется
скудными клиническими признаками в виде субфебрилыюй тем-
пературы, редкого кашля и неубедительными физикальными дан-
ными. О подобной разновидности пневмонии упоминают
В. С. Дружинина (1974) и Л. С. Розенштраух (1978). Осложне-
ний при этой форме не наблюдается. При неблагоприятных усло-
виях сегментарные пневмонии могут протекать с осложнениями.
Клинико-рентгенологические наблюдения, проведенные в ранний и
отдаленный периоды после разрешения осложненной пневмонии,
свидетельствуют о различных ее исходах.
Наиболее часто встречающееся осложнение сегментарной
пневмонии — ателектазы. Обтурация бронха может произойти на
любом уровне бронхиального дерева, поэтому и размеры ателек-
таза могут быть различными [Владыкина М. И., 1971]. Рентгено-
логически ателектаз обнаруживают в период разрешения пневмо-
нии, основными его признаками являются уменьшение объема
сегмента и смещение междолевой щели в его сторону, но при
этом надо учитывать и компенсаторное вздутие прилежащих
сегментов.
247
Рис. 95. Рентгенограммы
ребенка 10 лет.
а — прямая проекция (на-
чало болезни): пневмония
IV—V—X сегментов право-
го легкого; б — боковая
проекция — среднедолевои
синдром; в — прямая про-
екция (через 12 дней). Фа-
за разрешающейся пневмо-
нии с усилением сосудис-
то-интерстициального ри-
сунка и дисковидными ате-
лектазами.
Рис, 95. Продолжение.
Определить форму и величину ателектаза не всегда удается
из-за неполного рассасывания воспалительного экссудата и рез-
ко измененного рисунка. Чаще наблюдаются пластинчатые, или
субсегментарные ателектазы, по форме приближающиеся к тре-
угольнику, редко отмечается сегментарный ателектаз. Смещение
тени средостения в сторону ателектаза у детей раннего возраста
неустойчивый признак (рис. 95).
Ателектазы, представляющие собой частое осложнение пнев-
монии, в остром периоде не оказывают влияние на ее течение.
Рентгенологический контроль, необходимый в конце болезни, сви-
детельствует о частом самопроизвольном расправлении ателекта-
зов; при длительной задержке показаны соответствующие лечеб-
ные мероприятия. Иногда на фоне однородной и интенсивной
тени воспалительной инфильтрации обнаруживают светлую по-
лоску сегментарного бронха. Этот признак нестойкий, он свиде-
тельствует о временной проходимости бронха или паралитическом
состоянии его стенок [Есипова И. К., 1976].
Другим осложнением сегментарных пневмоний является плев-
рит. Реакция плевры при сегментарной пневмонии обычно не
оказывает влияния на ее течение. При неблагоприятных условиях
изменения плевры в виде появления фиброзных наложений и
экссудата могут усиливаться, и тогда процесс расценивают как
плевропневмонию. Данное осложнение встречается не часто, но
при этом течение пневмонии затягивается и лечение усложня-
ется. Преобладание фиброзных наложений рентгенологически
проявляется тенью, обусловленной утолщением костальной и меж-
249
долевой плевры, и на рентгенограмме в передней проекции на-
блюдается снижение пневматизации всего легкого по сравнению
с противоположным легким. При преобладании фибринозных на-
ложений отмечаются такие признаки, как отсутствие смещения
средостения и минимальное количество экссудата, получаемого
при пункции. Такой плеврит, обозначаемый плащевидным, наблю-
дается преимущественно в раннем возрасте.
Помимо фибринозного, п л а щ е в и д н о г о, плеврита, ос-
ложнением пневмонии может быть выпотной, или экссу-
дативный, плеврит. Экссудат бывает серозным, серозно-фиб-
розным, гнойным или геморрагическим. При накоплении экссу-
дата в плевральной полости на рентгенограмме паракосталыю
появляется однородная тень с вогнутой линией, переходящей на
легкое. У детей старшего возраста экссудативный плеврит харак-
теризуется появлением выпота вначале над куполом диафрагмы,
при этом выпот заполняет задние синусы, что выявляется на
рентгенограмме в боковой проекции, а затем распространяется
паракостально. При увеличении количества экссудата тень, обу-
словленная им, перекрывает тень воспалительной инфильтрации
в легком и дальнейшее наблюдение за течением пневмонии за-
трудняется. С накоплением экссудата тень средостения смещается
в противоположную сторону.
В настоящее время, когда очень важно определить этиологи-
ческий фактор острых воспалительных процессов, для того что-
бы правильно выбрать антибиотики, необходимо проводить ис-
следование материала, который получают при пункции плевраль-
ной полости.
Эффективность целенаправленного лечения рентгенологиче-
ски определяют по уменьшению количества выпота и его расса-
сыванию, после чего можно судить о фазе воспалительного про-
цесса в легком. После разрешения пневмонии и нормализации
сосудистого рисунка в легком пристеночно и в междолевых ще-
лях еще сохраняется полоска утолщенной плевры, которая исче-
зает через 3—5 нед. Если выпот рассасывается быстро и спайки
не успевают образовываться, то движения диафрагмы сохраняют-
ся в полном объеме. При медленном рассасывании плеврита су-
ществует опасность его осумкования обычно на уровне воспале-
ния. В этом случае количество выпота уменьшается, но на
ограниченном участке паракостально появляется более плотная
тень с выпуклым контуром. Для уточнения локализации осумко-
вания проводят полипозиционное исследование. Экссудативные
плевриты и осумкования наблюдаются тем реже, чем раньше на-
чинают лечение и чем оно эффективнее, причем наблюдаются
они преимущественно у детей старшего возраста.
Следует выделить еще одно осложнение сегментарной пнев-
монии — развитие деструктивного процесса в сегменте (см.
рис. 98). Подобное течение заболевания свидетельствует о неод-
нозначности возбудителя сегментарной пневмонии, поэтому не-
обходимо выявлять и уточнять клинические и рептгенологиче-
250
ские признаки, на основании которых можно своевременно рас-
познать такие формы, а затем провести их лечение. В связи с этим
сегментарные и другие формы пневмоний, сопровождающиеся
деструкцией, следует описывать отдельно.
Полисегментарная (крупозная) пневмония
Долевая, или крупозная, пневмония характеризуется распро-
странением воспалительного процесса па все сегменты, образую-
ющие долю легкого. В детской практике такая форма пневмонии
встречается крайне редко, в то время как распространение вос-
паления более чем на один сегмент, но не па всю долю наблю-
дается часто, поэтому употребляемый термин «субдолевая пнев-
мония» тождествен термину «полисегментарная пневмония».
Начало воспалительного процесса при полисегментарной пнев-
монии В. Д. Цинзерлинг (1961) и др. представляют как растека-
ние отечной жидкости, содержащей пневмококки, из первичного
очага по сегментам. Однако те же авторы различают течение
пневмонии в зависимости от вида возбудителя и его некробиоти-
ческих свойств, от чего зависят клинические и рентгенологиче-
ские проявления болезни. Клинические признаки полисегментар-
ных, или субдолевых, пневмоний сходны с проявлениями сегмен-
тарных пневмоний. Внезапное начало, подъем температуры тела
выше 38 °C, появление симптомов интоксикации, одышки и нали-
чие локальных изменений в виде притупления перкуторного зву-
ка и ослабленного дыхания — характерные симптомы этой фор-
мы пневмонии.
Очаги воспаления при полисегментарных пневмониях локали-
зуются преимущественно в верхних долях, чаще в правом легком.
Далее по частоте поражения следуют сегменты средней доли
(VI—X) и соответственно язычковые сегменты.
Для того чтобы уточнить, какие сегменты поражены, рентге-
нологическое исследование проводят обязательно в двух проек-
циях. Тень воспалительной инфильтрации всегда однородна, ин-
тенсивность ее высока. Иногда при тотальном поражении двух
сегментов в третьем сегменте, входящем в состав данной доли,
имеется только перисциссуральное или краевое воспаление, а
остальная часть сегмента остается воздушной. При правильном
лечении воспалительная инфильтрация начинает уменьшаться с
3—5-го дня. Процесс разрешения полисегментарной пневмонии
характеризуется такими же рентгенологическими признаками,
которые наблюдаются при разрешении сегментарной пневмонии,
по продолжительность его увеличивается до 12—14 дней.
При полисегментарной пневмонии всегда отмечается реакция
плевры, но определяется она лишь в случае распространения
плевральной полоски ниже пораженных сегментов. Полисегмен-
тарная пневмония может осложниться плевритом, и если первые
признаки, свидетельствующие о появлении экссудата, не всегда
определяются клинически, то повторное рентгенологическое ис-
251
Рис. 96. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка 12 лет.
а — начало заболевания: двусторонняя полисегментарная пневмония; б — 14-й день
болезни: в левом легком пневмония осложнилась выпотным плевритом, в правом
на месте разрешившейся пневмонии выражен сосудисто-интерстициальный рисунок;
в — через 28 дней: в левом легком пристеночно и в междолевой щели сохраняются
небольшие плевральные наложения, сосудистый рисунок в обоих легких нормализо-
вался.
Рис, 96. Продолжение.
следование следует проводить на 3—5-й день, для того чтобы
определить уменьшение воспаления или появление выпота. Рент-
генологическую диагностику в случае развития осложнения в ви-
де ателектаза, плеврита или их сочетания проводят так же, как
при сегментарной пневмонии (рис. 96).
Описания сегментарной и полисегментарной (крупозной) пнев-
моний, включающие патоморфологические, клинические и рент-
генологические сведения, указывают на существование общих за-
кономерностей для обеих форм. Клинические и рентгенологиче-
ские признаки осложнений, развивающихся при обеих формах,
также одинаковы. Можно предположить, что ведущую роль при
этом играют один и тот же возбудитель и реакция макроорганиз-
ма. Полисегментарная пневмония отличается от крупозной доле-
вой (лобарной) тем, что воспалительный процесс распространя-
ется не только на всю долю и ее часть, но и одновременно на
сегменты других долей.
Деструктивная пневмония
Для того чтобы установить достоверный клинический диаг-
ноз острой пневмонии, необходимо провести рентгенологическое
исследование, поскольку при этом заболевании нередко выявля-
ются сложный комплекс клинических симптомов и своеобразные
рентгенологические изменения в бронхолегочной системе. Следует
отметить, что трудности, возникающие при диагностике острых
процессов в бронхолегочной системе, могут объясняться появле-
253
нием новых форм заболеваний органов дыхания, а также ранее
мало известных. В конце 40-х — начале 50-х годов впервые была
диагностирована деструктивная пневмония стафилококкового про-
исхождения, в связи с чем возникла необходимость во всесторон-
нем изучении этой проблемы [Бакланова В. Ф., 1973]. В настоя-
щее время к деструктивным пневмониям относят и те, которые
возникают в присутствии грамотрицательной флоры. По клини-
ческому течению эти пневмонии во многом сходны с другими
острыми процессами в бронхолегочной системе, поэтому изуче-
ние и накопление рентгенологических сведений необходимы для
ее своевременной диагностики и целенаправленного лечения.
Анализ клинико-рентгенологических данных свидетельствует
о том, что у детей отмечаются чрезвычайно разнообразные про-
явления острых деструктивных пневмоний, имеющих различную
инфекционную природу. Проведенные исследования показали,
что в последние годы увеличилась частота не только деструктив-
ной пневмонией стафилококкового происхождения, но и пневмо-
ний, развивающихся в присутствии грамотрицательной флоры.
Достоверность сведений основана на результатах комплексно-
го обследования, включавшего многократные микробиологические
исследования, позволившие выделить стафилококки, а также
грамотрицательную флору из плевральной полости, бронхов,
крови и зева. Результаты микробиологического анализа подтвер-
ждались данными, полученными в процессе иммунологических
исследований, и в совокупности с клиническими и патоморфоло-
гическими данными изучали рентгеносемиотику.
При развитии острой деструктивной пневмонии в присутст-
вии грамотрицательной флоры, для того чтобы дифференцировать
ее от стафилококковой пневмонии, необходимо тщательно изу-
чить рентгеносемиотику той и другой формы, что позволит
своевременно установить природу болезни и начать направлен-
ное лечение. Данное положение подтверждается еще и тем, что
у большого числа детей, болеющих деструктивной пневмонией,
выявляется смешанная инфекция, что еще больше затрудняет
диагностику и лечение заболевания.
Разнообразие рентгенологических симптомов, наблюдающихся
при острых бронхолегочных процессах и их осложнениях, обус-
ловлено отображением патоморфологического субстрата и клини-
ческой картины.
Различают легочную и легочно-плевральную формы дест-
руктивной пневмонии стафилококкового проис-
хождения. Бронхогенный путь распространения инфекции
при первичной стафилококковой деструктивной пневмонии обус-
ловливает развитие воспалительного процесса в сегментах легко-
го. Стафилококки вызывают поражение альвеолярной и интер-
стициальной ткани, но в первую очередь страдает бронхиальная
система. Некротоксин, продуцируемый стафилококками, вызы-
вает некроз стенки бронха, в просвете его содержатся продукты
распада, скопления стафилококков, а вокруг бронха выражено
254
воспаление. Некроз стенки бронха может развиться даже на
уровне его хрящевой основы. При бронхоскопии обычно выяв-
ляют распространенное поражение слизистой оболочки бронхов
в виде отека, гиперемии и наличие слизисто-гнойного секрета.
Следовательно, основное проявление стафилококковой инфек-
ции — гнойно-некротический бронхит, характеризующийся раз-
рушением мышечно-эластического каркаса бронха. В воспалитель-
ный процесс вовлекается также перибронхиальная ткань, а в по-
следующем развивается интерстициальная эмфизема, в результате
чего может образоваться очаг деструкции, содержащий воздух.
Подобный очаг может возникнуть также при воздействии нек-
ротоксина непосредственно на паренхиму легкого, вследствие
чего в последующем происходит ее деструкция. В очаг деструк-
ции проникает воздух, окруженный некротизированной и воспа-
лительно-измененной легочной тканью. В этот период развивается
вторичная лейкоцитарная реакция (фагоцитоз) с образованием
фибринозного вала, ограничивающего деструктивный очаг. Фиб-
ринозный вал препятствует распространению процесса, и очаг
деструкции остается воздушным. Если же фибринозный барьер
разрушается, чему может способствовать фибринолизин, продуци-
руемый стафилококками, то деструктивный процесс распростра-
няется далее и очаг деструкции наполняется не только возду-
хом, но и гнойным содержимым. Следует отметить, что одновре-
менно могут образовываться очаги деструкции, содержащие воз-
дух или воздух с гноем.
Патоморфологические исследования позволили установить,
что легочно-плевральной форме деструктивной пневмонии сопут-
ствует фибринозно-гнойный плеврит, характеризующийся образо-
ванием рыхлых и плотных спаек, причем толщина фибринозных
наложений может достигать 1,5—2 см. Отмечено, что при верхне-
долевой локализации воспалительного процесса толщина наложе-
ний на плевральных листках на этом уровне меньше, чем при
средне- и нижнедолевой локализации, что объясняется различия-
ми в лимфообращении в различных отделах плевры. При тщатель-
ном исследовании на поверхности легкого среди фибринозных
наложений можно обнаружить бронхоплевральные сообщения.
Наличием фибринозных наложений, образующих многочислен-
ные спайки и осумкования, а также бронхоплевральных фистул
объясняется высокая частота возникновения многокамерных осум-
кований по типу пневмоторакса или пиопневмоторакса.
Изложенные сведения о патоморфогенезе деструктивной пнев-
монии стафилококковой природы объясняют комплекс рентгено-
логических симптомов, на основании которых можно с большей
достоверностью диагностировать данное заболевание.
Клинические проявления острых деструктивных пневмоний
у детей разнообразны, что обусловлено различной природой ин-
фекционного возбудителя, возрастом больного, преморбидным
фоном и иммунобиологической реактивностью детского организ-
ма. Следует особо подчеркнуть, что деструктивной пневмонией
255
стафилококковой природы чаще болеют дети первого года жиз-
ни, причем решающую роль в развитии деструктивного процесса
играют предшествующие респираторные вирусные инфекции.
С. Г. Звягинцева и соавт. (1964) отмечают, что чаще заболе-
вание начинается внезапно, в первые часы прогрессирует дыха-
тельная недостаточность, появляются симптомы тяжелой гной-
ной интоксикации, сопровождающейся выраженной сердечно-со-
судистой недостаточностью. Отмечается повышение температуры
тела до высоких цифр, нередко возникают боли в животе, грудной
клетке, связанные с актом дыхания. При аускультации выяв-
ляются ослабление дыхания над пораженными сегментами, хри-
пы выслушивают редко. Гемограммы характеризуются высоким
лейкоцитозом, сдвигом формулы крови влево вплоть до миело-
цитов, высокой СОЭ.
Рентгенологически началом стафилококковой пневмо-
нии следует считать появление воспалительной инфильтрации в
одном сегменте или нескольких сегментах одного легкого, при-
чем в патологический процесс могут быть вовлечены сегменты
различных долей того же легкого. В первые же дни болезни тень
воспалительной инфильтрации в сегменте достигает высокой ин-
тенсивности, поэтому наличие воспалительной инфильтрации в
одном или двух — трех сегментах в первые же часы и сутки болез-
ни должно настораживать в отношении деструктивной пневмо-
нии. В связи с этим повторное рентгенологическое исследование
необходимо проводить в последующие 2—3 дня, когда уже может
развиться деструктивный процесс, который на рентгенограмме
отображается в виде одного — трех очагов деструкции. Какой-ли-
бо закономерности в отношении сроков их появления, а также
локализации в пределах сегмента отметить не удается. Величина
очагов зависит от распространенности деструктивного процесса
и клапанного механизма, образующегося в бронхе. Увеличение
размеров очага объясняется вентильным типом нарушения брон-
хиальной проходимости. Присутствие в очаге деструкции только
воздуха указывает на отграниченность деструктивного процесса,
который при целенаправленном лечении не прогрессирует. В это
время отмечаются уменьшение количества воздушных полостных
образований и сужение воспалительного вала вокруг них. После
ликвидации клапанного механизма изображение воздушного по-
лостного образования — очага деструкции — на рентгенограмме
уменьшается или вовсе не определяется (рис. 97).
Через короткий промежуток после клинически и рентгеноло-
гически установленного разрешения пневмонии и ликвидации
воздушного полостного образования оно может вновь появиться,
что свидетельствует о восстановлении клапанного механизма в
бронхе. Данный симптом определяется только рентгенологически,
так как состояние ребенка в это время не изменяется и при кли-
ническом наблюдении полостное образование не обнаруживается.
Как свидетельствуют многолетние наблюдения, лечения в этот
период не требуется. Следовательно, полостное образование, со-
256
Рис. 97. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка 1 года 1 мес.
а — начало болезни: полисегментарная пневмония верхней доли левого легкого, од-
породное затемнение с четким нижним контуром; б--4-й день болезни; в зоне вос-
палительной инфильтрации увеличились очаги деструкции, содержащие воздух; в —
20-й день: разрешение воспалительной инфильтрации, сохраняются несколько не-
больших воздушных очагов деструкции, ликвидировавшиеся к 30-му дню болезни.
17 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
257
Рис. 97. Продолжение.
держащее воздух, без воспалительных изменений в легких, воз-
никающее после разрешения пневмонии, сохраняется недолго.
Его появление объясняется тем, что воспаление в бронхах сти-
хает в последнюю очередь, поддерживая клапанный механизм.
Стойкое отсутствие воздушной полости на рентгенограммах в те-
чение 2—3 мес указывает на завершение деструктивного про-
цесса.
При неблагоприятном течении и распространении воспали-
тельно-некротического процесса в очаге деструкции, помимо воз-
духа, накапливается гнойное содержимое и на рентгенограмме
этот процесс отображается в виде полости, содержащей жидкость
и воздух, что можно обозначить как очаг гнойной деструкции.
Опорожнение его может произойти самопроизвольно в течение
2—3 дней; если опорожнение не наступает, то проводят селек-
тивную, санационную бронхоскопию. После удаления жидкого
содержимого остается воздушная полость, и при адекватном ле-
чении процесс в дальнейшем протекает так, как описано выше
(рис. 98).
Признаком, позволяющим отличить воздушную полость, со-
храняющую воздушность на протяжении всего заболевания по-
лости, содержащей воздух после освобождения от гноя, является
то, что последняя, становясь воздушной, прослеживается на рент-
генограмме в течение более длительного времени 5—7 мес. Дан-
ный признак имеет большое значение при оценке отдаленных
результатов.
258
Рис. 98. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка 3 лет.
а — сегментарная пневмония (VI сегмент) правого легкого, четко прослеживается
структура правого корня; б — 7-й день болезни: в VI сегменте образовалась полость
с горизонтальным уровнем жидкости, воспалительный вал вокруг очага воспаления
уменьшился: в — 68-й день: в VI сегменте — тонкостенная полость, содержащая
воздух, признаки воспаления отсутствуют; на последующих этапах исследования
полость не обнаружена.
17
Рис. 98. Продолжение.
Основная причина длительного существования полости после
освобождения от гноя — формирование стенки. Чем дольше сохра-
няется на рентгенограммах полость, содержащая жидкость и
воздух, тем чаще этот процесс сопровождается развитием грану-
ляционной, а затем соединительной ткани с последующей эпи-
телизацией очага деструкции. Образовавшаяся эпителизировап-
ная стенка препятствует восстановлению легочной ткани на этом
участке, и в итоге такая полость по клинико-рентгенологическим
и морфологическим признакам может быть отнесена к приоб-
ретенной кисте легкого (см. рис. 100).
Результаты обследования в катамнезе детей, перенесших ле-
гочную форму заболевания, сопровождавшегося гнойной деструк-
цией, свидетельствуют о том, что именно в этой группе исход
пневмонии оказался неблагоприятным. Деструктивный гнойный
процесс в легких и бронхах заканчивался развитием деформи-
рующего бронхита, пневмосклероза, кистозных образований. По-
лученные данные свидетельствуют о необходимости проводить
срочные лечебные мероприятия, для того чтобы быстро ликви-
дировать гнойные очаги деструкции.
Признаком, характеризующим легочную форму деструктивной
пневмонии, является также реакция плевры в виде нитевидных
плевральных полосок, расположенных паракостально и в междо-
левых щелях. Дальнейшее участие плевры в патологическом про-
цессе определяется течением пневмонии. Исчезновение плевраль-
ных полосок в течение нескольких дней указывает на стихание
260
Рис. 99. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 6 мес. Фибринозный
плеврит. Уменьшение пневматизации левого легкого. Воспалительные из-
менения в нижней доле.
воспалительного процесса в легком. Расширение плевральной по-
лоски свидетельствует о появлении фибринозных наложений на
плевре, т. е. о переходе легочной формы в легочно-плевральную.
Легочно-плевральная форма. Изложенные выше данные о па-
тогенезе плеврита при стафилококковой пневмонии позволяют
понять, почему он развивается сначала в непосредственном кон-
такте или близости с воспалительным очагом в легком, а затем
распространяется по всей поверхности плевры.
На рентгенограмме плеврит стафилококкового происхождения
вначале отображается в виде четко выявляемой линейной тени
костальной и междолевой плевры. Ранним рентгенологическим
признаком является равномерное слабовыраженное снижение
пневматизации легкого, в котором локализуется очаг воспаления.
Одновременно на месте линейной тени появляется полоска одно-
родной плотности, идущая вдоль внутренней поверхности ребер
от верхушки легкого до реберцо-диафрагмального синуса. На
рентгенограмме в боковой проекции определяется утолщение
плевры по ходу междолевых щелей. Подобное развитие процесса
характерно для фибринозного, плащевидного плеврита (рис. 99).
В дальнейшем с появлением гнойного экссудата легочная
ткань и воспалительные изменения в ней перестают дифферен-
цироваться и намечается смещение тени средостения в противо-
положную сторону. Такую форму плеврита обозначают «эмпп-
261
Рис. 100. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка 2 лет 10 мес.
а — правосторонний двухкамерный осумкованный пиопневмоторакс, легкое поджато
к корню, в нем определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости, на фоне
которой не прослеживается легочный рисунок, тень средостения смещена в противо-
положную сторону; б — при дренировании полости ее содержимое частично удале-
но, в результате чего легкое расправилось, средостение переместилось на место,
однако уровень жидкости сохраняется; в — через 8 лет: на месте деструкции оп-
ределяется тонкостенная полость размером 2,5X3 см — приобретенная киста легкого.
Рис. 100. Продолжение.
ема плевры». Через бронхоплевральные сообщения, возник-
шие как следствие деструктивного процесса в легком, воздух
проникает в плевральную полость, и в ней образуются единич-
ные или множественные осумкования различной величины, со-
держащие воздух и жидкость. Этому способствует также процесс
организации спаек, возникающих с началом развития фибриноз-
ного плеврита. Таким образом, при фибринозном плеврите в
дальнейшем развивается осумкованный, часто многокамерный
пиопневмоторакс (рис. 100).
Основные мероприятия, которые проводят при осумкованном
пиопневмотораксе, — быстрое дренирование и удаление гноя, а
также введение лечебных препаратов внутриплеврально. После
удаления гноя появляется возможность определить изменения
в легком.
Дренирование плевральной полости не всегда заканчивается
освобождением осумкований от гнойного экссудата ввиду их раз-
общенности, поэтому для выявления замкнутых осумкований
проводят рентгенологическое исследование в латеропозиции. Пе-
ремещение экссудата или экссудата и воздуха позволяет опреде-
лить количество и размеры замкнутых осумкований. С этой же
целью по показаниям проводят плеврографию с водорастворимы-
ми препаратами, торакоскопию с пересечением спаек и в случае
необходимости декортикацию легкого.
В заключение необходимо отметить, что в катамнезе у детей,
которым своевременно было проведено активное лечение плев-
263
рита, осложнений, угрожающих их здоровью, не возникает. Все
зависит от процесса, протекавшего в легком.
Если стафилококковая деструкция легких не имеет патогно-
моничных признаков только на начальном этапе развития забо-
левания, то при острых гнойных деструктивных пневмониях, вы-
званных грамотрицательными бактериями, правильный диагноз
часто не удается установить на протяжении всего периода на-
блюдения за больными. Важно отметить, что в анамнезе у забо-
левших детей всегда есть указания па частые острые респира-
торные вирусные инфекции, при лечении которых применяли
антибиотики широкого спектра действия.
Инфицирование грамотрицательпой микрофлорой происходит
преимущественно в первые месяцы жизни ребенка. В последнее
время получены данные, указывающие на большое разнообразие
микрофлоры у грудных детей и преобладание у них грамотрица-
тельных бактерий.
Аэрогенный путь распространения грамотрицательпых инфек-
ций характерен для легочных форм заболевания, хотя может на-
блюдаться и контактный путь передачи. Тяжелые легочные ин-
фекции развиваются у ослабленных детей раннего возраста при
аспирации желудочного содержимого. Е. А. Матвеева (1975) в
экспериментах установила выраженный тропизм грамотрицатель-
ной микрофлоры к ткани легкого.
При изучении результатов вскрытий и экспериментальных
данных выявлены следующие морфологические изменения в лег-
ких и плевре при заболеваниях, вызванных грамотрицательной
флорой. В легких обнаруживают четко отграниченные плотные
некротические узелки, занимающие центральную часть очага и
расположенные вокруг кровеносных сосудов. Узелки состоят из
аморфной коагулированной ткани и содержат большое количе-
ство возбудителей. Воспалительная реакция вокруг узелков сла-
бо выражена с преобладанием лимфоцитов и моноцитов. Некро-
тические узелки чаще опорожняются через приводящий бронх,
в результате чего образуются деструктивные полости по типу
пневматоцеле. Располагаясь субплеврально, пневматоцеле может
вскрыться в плевральную полость, и тогда возникает пневмото-
ракс или пиопневмоторакс. Как правило, выпот и плевральные
утолщения образуются в небольшом количестве. В воспалитель-
ном процессе участвует и интерстициальная ткань.
Развитию грамотрицательных деструктивных процессов в лег-
ких и плевре у детей обязательно предшествуют острые респи-
раторные вирусные инфекции, повторные пневмонии, ожоговые
травмы, хирургические вмешательства на кишечнике и другие
процессы. Для острого гнойного деструктивного процесса харак-
терна менее выраженная дыхательная недостаточность, чем вы-
являемая при всех формах стафилококковой пневмонии. У ребен-
ка обычно выслушивают большое количество мелкопузырчатых
хрипов, а также выявляют умеренный лейкоцитоз и увеличение
СОЭ. При пункции и дренировании плевральной полости полу-
264
чают небольшое количество жидкого геморрагического или сли-
зистого зеленовато-желтого отделяемого со специфическим запа-
хом, но выходит оно в течение продолжительного времени; также
длительно, но в небольшом количестве аспирируется газ. Особо
важно подчеркнуть, что при этой форме деструктивной пневмо-
нии у детей может развиться токсико-инфекционный (эндотокси-
новый) шок.
Острые гнойные деструктивные пневмонии, разви-
вающиеся в присутствии грамотрицательной
флоры, характеризуются возникновением двустороннего про-
цесса в первые дни болезни или в последующие дни ее развития
с преимущественным поражением нижних долей или какой-ли-
бо из долей. Для деструктивной пневмонии, вызванной грамотри-
цательной микрофлорой, не характерно формирование острого
внутрилегочного абсцесса.
При тщательном изучении рентгенограмм детей, болеющих
острой гнойной деструктивной пневмонией, обусловленной сине-
гнойной палочкой выявляют избыточность сосудисто-интерстици-
ального рисунка за счет полнокровия и отека межуточной ткани,
что свидетельствует о микроциркуляторных сдвигах в плаще
легкого. Эти данные подтверждаются результатами радионуклид-
ных исследований, выполненных Л. А. Куликовой (1979). Обна-
руживают также нечетко контурирующиеся очаговые тени раз-
личной величины (от 0,5 см и более) низкой интенсивности,
склонные к слиянию, что облегчает их распознавание.
Наряду с очаговыми тенями появляются мелкие полостные
образования, возникающие в результате опорожнения некротизи-
рованных участков через приводящий бронх. Небольшие разме-
ры полостных образований А. А. Балабин и В. М. Шипилов
(1974) объясняют ограниченной некротизирующей способностью
эндотоксина синегнойной палочки. В данных условиях размер
мелких полостных образований составляет 1—4 мм, что не пре-
вышает поперечник задних отрезков неизмененного III и V реб-
ра. Эти соотношения используют у детей до 8—10 лет. Одновре-
менно появляются локализованные вздутия; величина и распо-
ложение очагов деструкции и вздутий в течение болезни могут
изменяться, но они не увеличиваются до больших размеров.
Глубокие некротические изменения в легких и разрыв напря-
женных вздутий приводят к развитию интерстициальной
эмфиземы, которая является патогномоничным признаком
данной формы пневмонии. Рентгенологически интерстициальная
эмфизема наиболее отчетливо прослеживается в верхних долях
в виде цепочки воздушных пузырьков (рис. 101). Следуя вдоль
сосудов и бронхов, воздух в области ворот легких проникает в
средостение, а затем по мере поступления распространяется меж-
мышечно и подкожно па шею. Вследствие накопления воздуха
в средостении может возникнуть напряжение, и тогда по жизнен-
ным показаниям проводят дренирование средостения. При этом
в легких нередко обнаруживают дисковидные ателектазы.
265
Рис. 101. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 2 лет И мес. Двусто-
ронняя очаговая пневмония с мелкими воздушными очагами деструкции.
В верхней доле справа интерстициальная эмфизема.
Рис. 102. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 3 лет 6 мес. Двусторон-
няя очаговая пневмония с мелкими воздушными очагами деструкции, эм-
физемой средостения и двусторонним фибрпнолизпым плевритом.
Таков же механизм образования частичного или тотального
пневмоторакса, нередко двустороннего. Если в плевральной поло-
сти проявляется выпот, то в небольшом количестве, и осумкова-
ния в плевре в этом случае наблюдаются редко, так как обшир-
ные фибринозные наложения при этом не характерны. Пневмо-
торакс или пиопневмоторакс независимо от его формы и распро-
страненности являются показанием к дренированию плевральной
полости (рис. 102).
При проведении целенаправленного лечения в процессе рент-
генологического исследования обнаруживают уменьшение воспа-
лительных очаговых теней, исчезновение очагов деструкции, по-
степенное восстановление сосудистого рисунка. Ранним призна-
ком улучшения течения процесса служит уменьшение количества
воздуха в средостении и плевральных полостях, а затем полное
его рассасывание.
Пневмония, развивающаяся в присутствии Е. coli, вначале
имеет сходство с описанной выше формой, и рентгенологически-
ми признаками соответственно являются очаговые тени средней
интенсивности, быстро сливающиеся и чаще локализующиеся в
пределах одной доли. Образующиеся деструктивные очаги также
мелкие и многочисленные. Отмечено, что для данной формы пнев-
монии в отличие от других наиболее характерна выраженная
периваскулярная и перибронхиальная инфильтрация по ходу
крупных и мелких сосудов и бронхов, обусловливающая особый
лучистый рисунок в легком. Участие в патологическом процессе
плевры выражается в образовании более массивных наложений
и небольшого количества выпота. Если очаги деструкции вскры-
ваются в плевральную полость, то пневмония осложняется пнев-
мотораксом или пиопневмотораксом (рис. 103).
Для пневмонии, развивающейся в присутствии В. proteus, ха-
рактерны те же клинические и рентгенологические признаки, что
и для описанной выше формы. Можно только отметить более
частое образование пневмоторакса.
В процессе изучения деструктивных форм пневмоний установ-
лено, что в условиях стационара у детей с острыми гнойными
деструктивными пневмониями может произойти смена возбуди-
теля болезни. Данное обстоятельство может быть обусловлено
эндогенным инфицированием вследствие антагонистических взаи-
моотношений между стафилококками и грамотрицательной мик-
рофлорой. При этом у детей, находящихся на лечении в стацио-
наре по поводу доказанной деструктивной пневмонии стафило-
коккового происхождения, успешно разрешающейся под дейст-
вием рациональной терапии, может ухудшиться состояние и из-
мениться характер течения процесса. Необходимость проведения
рентгенологического исследования в этих случаях очевидна, так
как появление на рентгенограмме каких-либо признаков, харак-
терных для заболевания, вызванного грамотрицательной флорой,
позволяет установить причину ухудшения и провести необходи-
мое лечение. Для того чтобы установить характер обнаруженных
267
Рис. 103. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 3 лет 1 мес. Двусто-
ронняя очаговая пневмония с множественными очагами деструкции, содер-
жащими воздух. Грубый сосудисто-интерстициальный рисунок. В левом лег-
ком фибринозные наложения с парциальным пневмотораксом.
на рентгенограмме изменений, нужно сопоставить ее с предыду-
щими рентгенограммами.
На основании клинико-рентгенологических и иммупобактерио-
логических исследований установлена зависимость течения ост-
рых гнойных деструктивных пневмоний от инфекционного нача-
ла. Поскольку клинических симптомов недостаточно для опреде-
ления формы пневмонии, возрастает диагностическое значение
рентгенологических исследований. Они доступны и информатив-
ны, их необходимо рационально использовать в практической ра-
боте, что позволит в ранние сроки начать целенаправленное ле-
чение. Однако это не исключает необходимости проводить имму-
цобактериологические исследования на последующих этапах
наблюдения и лечения.
Представленные клинические и рентгенологические симптомы
острых гнойных деструктивных пневмоний необходимо исполь-
зовать при дифференциальной диагностике. Полостные образова-
ния в легких стафилококкового происхождения имеют сходство
с врожденными кистами, однако быстро проходящие изменения
размеров и количества этих образований па протяжении болезни
и исчезновение их после разрешения пневмонии позволяют ис-
ключить их врожденный характер. Наличие тонкостенных поло-
стей, вокруг которых отмечается грубый измененный сосудистый
рисунок, отсутствие воспалительных изменений в легких и плев-
268
ре, стабильность при повторных исследованиях, отсутствие кли-
нических симптомов воспаления указывают па врожденный ха-
рактер образований. Киста, образующаяся как исход пневмонии,
подтвержденной тщательно собранным анамнезам и сохраняющая-
ся при повторном исследовании через 5—7 мес, считается при-
обретенной. В отличие от врожденной кисты она имеет менее
плотную стенку неравномерной ширины и не содержит жидкость.
Пневмонию, обусловленную грамотрицательными бактериями,
необходимо дифференцировать от бронхопневмонии, возникаю-
щей в разгар острой респираторной вирусной инфекции. Двусто-
ронняя бронхопневмония имеет сходство с острой гнойной де-
структивной пневмонией, развивающейся в присутствии грамот-
рицательной флоры, однако деструктивных очагов при этом не
образуется и развитие плеврита также исключается. Адекватное
лечение, которое проводят в течение 4—6 дней, дает клинический
и рентгенологический эффект.
Первичный пневмоцистоз характеризуется появлением в обо-
их легких сначала интерстициальных изменений, а затем разных
по размеру нечетких теней, чередующихся со вздутыми участка-
ми. Помимо этого, нередко развивается парциальный пневмото-
ракс. Наличие множественных очаговых теней без деструкции,
а также отсутствие наложений на плевре и быстрая, в течение
2—3 сут, самопроизвольная ликвидация пневмоторакса не наблю-
даются при деструктивных пневмониях. Особенно характерные
клинические симптомы пневмоцитоза — медленное начало, отсут-
ствие температурной реакции, одышка и навязчивый короткий
кашель, крайне скудные физикальные данные и неизмененная
гемограмма.
РЕСПИРАТОРНЫЕ АЛЛЕРГОЗЫ
Аллергические поражения органов дыхания, или так называе-
мые респираторные аллергозы, представляют собой особую груп-
пу заболеваний, характеризующихся общностью патогенеза и в
то же время полиморфизмом клинических проявлений. Клиниче-
ская форма респираторного аллергоза определяется прежде всего
локализацией патологического процесса и, возможно, типом ал-
лергической реакции [Чистяков Г. М., 1977]. Важнейшими клини-
ческими формами респираторных аллергозов являются аллергиче-
ские риниты, синуситы, ларингиты, трахеиты, бронхиты, бронхи-
альная астма, аллергическая пневмония, эозинофильный легочный
инфильтрат, экзогенный аллергический альвеолит. Все эти формы
могут встречаться как в изолированном, так и сочетанном виде
[Каганов С. Ю., 1980]; наиболее распространенными из них явля-
ются бронхиальная астма и аллергический ринотрахеобронхит.
Последний чаще всего наблюдается у детей дошкольного возра-
ста, причем его клинические проявления нередко предшествуют
возникновению первых типичных приступов бронхиальной астмы,
269
поэтому аллергический ринотрахеобронхит называют также
«предастма».
В генезе большинства клинических форм респираторных ал-
лергозов ведущее значение имеет анафилактический, или реагин-
зависимый, тип аллергических реакций, относящийся к реакциям
гиперчувствительности немедленного типа. В его основе лежит
иммунный конфликт аллерген — антитело, возникающий на по-
верхности лаброцитов (тучные клетки) соединительной ткани,
входящей в состав дыхательной системы. В результате иммунно-
го конфликта аллерген — антитело активируются энзимные си-
стемы и из поврежденных клеток выделяются биологически
активные вещества — гистамин, серотонин, медленнодействующая
субстанция и т. д. [Пыцкий В. И. и др., 1983]. С вредоносным
действием этих веществ связаны спастические и вазосекретор-
ные расстройства, лежащие в основе клинических проявлений
болезни.
Аллергические заболевания верхних дыхательных путей —
риниты, синуситы, ларингиты, имеющие довольно характерную
клиническую картину, хорошо известны специалистам-отоларин-
гологам. Педиатр должен заподозрить аллергическое поражение
верхних дыхательных путей, выявив признаки, общие для боль-
шинства заболеваний, относящихся к группе респираторных ал-
лергозов. Этими признаками являются наследственная отягощен-
ность в отношении аллергических заболеваний, наличие сопутст-
вующих аллергических поражений кожи (нейродермит, крапив-
ница, отек Квинке), упорно рецидивирующее течение процесса,
эозинофилия, наиболее выраженная вне манифестации клини-
ческих симптомов, положительный результат аллергологического
исследования (позитивные кожные и провокационные пробы со
специфическими аллергенами). Большое значение в диагностике
аллергических поражений околоносовых пазух имеет рентгено-
логическое исследование.
Серьезные затруднения возникают при распознавании аллер-
гических трахеитов, бронхитов или трахеобронхитов. В клиниче-
ской картине аллергического трахеита доминирует приступооб-
разный мучительный кашель, главным образом в ночное время.
Пароксизмы кашля могут сопровождаться покраснением кожи
лица, болями в загрудинной области и даже рвотой, и, как пра-
вило, детям, больным аллергическим трахеитом, первоначально
ставят ошибочный диагноз коклюша. Аллергический бронхит, по-
мимо кашля, характеризуется выраженными изменениями в лег-
ких в виде сухих и разнокалиберных влажных хрипов, которые
обычно имеют диффузный характер. Отличительная особенность
аллергического бронхита заключается в том, что выраженность
физикальных изменений при этом заболевании применяется на
протяжении короткого промежутка времени. В течение несколь-
ких дней хрипы могут полностью исчезнуть, а затем появиться
вновь.
Большое значение в диагностике этих заболеваний имеет
270
рентгенологическое исследование, чрезвычайно важна правиль-
ная интерпретация выявленных изменений. Обогащение сосу-
дистого рисунка в прикорневых зонах легких нередко ошибочно
расценивают как проявление пневмосклероза и устанавливают
диагноз хронической пневмонии. Однако наиболее часто встре-
чающиеся диагностические ошибки объясняются тем, что клини-
ческая симптоматика аллергических бронхитов, так же как и ал-
лергических трахеитов, сходна с таковой при заболеваниях рес-
пираторного тракта вирусной или вирусно-бактериальной этиоло-
гии. В частности, перед очередным рецидивом аллергических
трахеитов и бронхитов часто возникают катаральные явления в
виде конъюнктивита и ринореи, что служит поводом для уста-
новления ошибочного диагноза острого респираторного заболева-
ния и необоснованного назначения антибиотиков, сульфаниламид-
ных препаратов и т. д.
К рентгенологическим симптомам аллергических бронхитов,
которые необходимо учитывать при дифференциальной диагно-
стике, относится повышенная пневматизация легких, равномерно
выраженная с обеих сторон. Сосудистый рисунок при этом со-
храняет обычную структуру в отличие от измененного, деформи-
рованного рисунка, характерного для вирусной инфекции. От-
сутствие признаков паренхиматозного воспаления на рентгено-
грамме и таких клинических симптомов, как гипертермия, ток-
сикоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево, при наличии выра-
женных катаральных явлений должны направить мысль в сто-
рону аллергического криза.
При бронхиальной астме в патологический процесс обязатель-
но вовлекаются мелкие бронхи и бронхиолы. Возникающая при
этом экспираторная одышка обусловлена спазмом гладкой мус-
кулатуры бронхов, отеком слизистых оболочек и гиперсекрецией
бронхиальных желез. Следует подчеркнуть, что у детей, особенно
раннего возраста, нарушение бронхиальной проходимости в боль-
шей степени зависит от вазосекреторных расстройств, в то время
как спастические явления выражены в меньшей степени [Кага-
нов С. Ю., 1980]. Это находит отражение в клинической картине
приступов бронхиальной астмы: при аускультации наряду с су-
хими хрипами выслушивают влажные, в связи с чем возникают
диагностические ошибки.
Важно выделить и такие характерные симптомы бронхиаль-
ной астмы у детей, как заложенность носа, сухой навязчивый ка-
шель, иногда конъюнктивит, предшествующие появлению экспи-
раторной одышки. Эти катаральные явления, обусловленные
аллергическим поражением верхних дыхательных путей, С. Г. Звя-
гинцева (1958) обозначила как «предвестники» астматического
приступа. Они могут появиться за несколько часов, а иногда и за
2—3 дня до развития типичного приступа экспираторной одыш-
ки. При неверной интерпретации «предвестников» астматическо-
го криза и изменений в легких устанавливают ошибочный диаг-
ноз острого респираторного заболевания с астматическим компо-
271
нентом, бронхита и даже пневмонии с астматическим синдромом.
В диагностике бронхиальной астмы наряду с правильной ин-
терпретацией анамнеза и клинических данных большое значение
имеет оценка результатов рентгенологического иссле-
дования. Основные рентгенологические симптомы неосложнен-
ной бронхиальной астмы — общее вздутие легких, расширение
межреберных промежутков, изменение сосудистого рисунка в
виде его истончения. Установление астматического статуса ре-
бенка и выявление перечисленных рентгенологических симптомов
достаточно для установления предположительного диагноза. От-
сутствие в это время на рентгенограмме признаков воспаления
подтверждает диагноз.
При бронхиальной астме у детей могут развиться довольно
грозные осложнения. В частности, на фоне приступов затруднен-
ного дыхания могут возникнуть пневмоторакс, подкожная и ме-
диастинальная эмфизема, ателектазы, которые чаще всего бывают
сегментарными и крайне редко тотальными. С. Ю. Каганов и со-
авт. (1979) указывают, что у больных бронхиальной астмой ате-
лектазы встречаются значительно чаще, чем диагностируются.
По их данным, из 300 больных детей раннего возраста ателекта-
зы наблюдались у 4,6%. Авторы сообщили также о больной, у
которой во время астматического приступа возник тотальный
ателектаз левого легкого. Решающим в диагностике осложнений
бронхиальной астмы, в том числе ателектазов, должно быть рент-
генологическое исследование (рис. 104).
Из сравнительно редко встречающихся форм респираторных
аллергозов следует указать на аллергическую пневмонию, эози-
нофильный легочный инфильтрат, экзогенный аллергический
альвеолит. Аллергическая пневмония может возник-
нуть как самостоятельное заболевание, но чаще она наблюдается
на фоне других болезней аллергического генеза. В частности,
аллергическая пневмония возникает у 3% детей, боль-
ных бронхиальной астмой [Каганов С. Ю., 1980]. Патологический
процесс при этом локализуется в межальвеолярных перегородках.
Клиническая картина аллергической пневмонии характеризует-
ся ухудшением общего состояния, инспираторной одышкой, каш-
лем, обычно сухим, при перкуссии определяют укорочение звука,
аускультативно выслушивают сухие хрипы на фоне ослабленно-
го дыхания. Указанные клинические симптомы придают ей сход-
ство с пневмонией микробно-воспалительного характера. Вместе
с тем при аллергической пневмонии редко отмечается повышение
температуры тела, в периферической крови выявляют выражен-
ную эозинофилию, СОЭ может быть увеличена, но чаще остается
нормальной. Как правило, под влиянием десенсибилизирующей
терапии быстро (не более 4—5 дней) наступает улучшение.
Рентгенологическое исследование при аллергической пневмо-
нии не является основным, а приобретает значение только в пла-
не дифференциальной диагностики с бактериальной пневмонией,
основным диагностическим признаком которой служит наличие
272
Рис. 104. Рентгенограм-
мы ребенка 9 лет. Брон-
хиальная астма.
а — прямая проекция: об’
щее вздутие легких, сосу’
дистый рисунок истончен,
прослеживается преимуще-
ственно в прикорневых зо-
нах, правый корень дефор-
мирован и смещен книзу;
б — боковая проекция: ате-
лектаз средней доли о
уменьшением ее до */4 объ-
ема.
18 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
воспалительной инфильтрации. Для аллергической пневмонии в
отличие от бактериальной характерны отек, утолщение межаль-
веолярных перегородок и быстрая, в течение 1—2 сут ликвида-
ция отека, хотя интерстициальный рисунок сохраняется еще на
протяжении 2—3 дней.
В отличие от аллергической пневмонии эозинофильный
легочный инфильтрат клинически не проявляется. По
данным С. Ю. Каганова (1980), он возникает у 4% детей с брон-
хиальной астмой и сопровождается выраженной эозинофилией в
периферической крови, нарастающей по мере рассайывания ин-
фильтрата.
Диагностика эозинофильного инфильтрата основана на ре-
зультатах рентгенологического исследования. Отображая пато-
морфологический субстрат, эозинофильный инфильтрат харак-
теризуется появлением тени слабой или средней интенсивности
преимущественно округлой формы, величина которой варьирует
в пределах от 3 до 5 см. Тень инфильтрата однородная, границы
ее обозначены четко, иногда на этом участке удается обнаружить
светлую полоску бронха. Сосудистый рисунок в этой зоне стано-
вится широким и густым.
Как правило, эозинофильный инфильтрат бывает одиночным
и локализуется преимущественно в верхних долях, однако в еди-
ничных наблюдениях, помимо основного инфильтрата, встреча-
ются один — два более мелких (1—1,5 см) с теми же чертами,
что и основной инфильтрат. Природа заболевания подтвержда-
ется наличием основного заболевания аллергической природы,
нестойкостью инфильтрата, который исчезает на 2—3-й день пос-
ле выявления, с восстановлением сосудистого рисунка, нарас-
тающей эозинофилией и отсутствием физикальных данных
(рис. 105).
Существует точка зрения, что принципиальных различий меж-
ду аллергической пневмонией и эозинофильным легочным ин-
фильтратом нет, тем более, что рентгенологически эти состояния
сходны в основных своих проявлениях.
Экзогенный аллергический альвеолит характе-
ризуется периодическими подъемами температуры тела, инспира-
торной одышкой, приступами мучительного кашля со скудным
отделением мокроты. При определении функции внешнего ды-
хания выявляют рестриктивные нарушения. Диагностика данной
формы респираторного аллергоза затруднительна, определенное
диагностическое значение имеет обнаружение специфических
преципитинов при иммунологическом исследовании. Аллергена-
ми могут быть вещества разнообразной природы, однако чаще
всего отмечается сенсибилизация к перу птиц, поэтому экзоген-
ный аллергический альвеолит обозначают также «легкое голубе-
вода». При рентгенологическом исследовании выявляют измене-
ния неспецифического характера в виде вздутия легочной ткани,
насыщения сосудистого рисунка за счет периваскулярной инфиль-
трации и нечеткости в прикорневой зоне.
274
Рис. 105. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка И лет.
а — после приступа бронхиальной астмы в верхней доле правого легкого вид-
на однородная тень округлой формы с четкими контурами — эозинофильный
инфильтрат; б — через 2 дня изменений в легких не обнаружено.
18*
Плевра также может быть «шоковым» органом, и в подобных
ситуациях речь идет об аллергическом плеврите. Это
редко встречающаяся патология. Плевральный пунктат при ал-
лергическом плеврите содержит большое число эозинофилов.
Бронхиальную астму могут симулировать различные патоло-
гические состояния, сопровождающиеся бронхиальной обструк-
цией, в частности инородное тело в бронхе, опухолевый процесс,
пороки развития органов дыхания и др. В подобных ситуациях
решающее значение в дифференциальной диагностике имеет
бронхография, которую проводят, соблюдая необходимые усло-
вия и учитывая возраст ребенка.
Таким образом, диагностика респираторных аллергозов до-
вольно трудна. Знание особенностей клинического течения рес-
пираторных аллергозов, правильная оценка изменений, выявляе-
мых при рентгенологических исследованиях, проведение клини-
ко-рентгенологических сопоставлений позволяют своевременно
диагностировать эти заболевания и провести адекватную терапию
на ранних этапах развития патологического процесса.
ВТОРИЧНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
В БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЕ
Септическая метастатическая пневмония
К гнойным процессам в легких и плевре у детей относится
септическая метастатическая пневмония. Развитие ее расцени-
вают как проявление сепсиса, и диагностика заболевания отме-
чается, если в организме обнаружен гнойный очаг. Вместе с тем
у детей раннего возраста с предполагаемым сепсисом выявление
первичного очага затруднено, поэтому проведение рентгенологи-
ческого исследования легких в процессе болезни будет обосно-
ванным, поскольку обнаруженные изменения смогут быть под-
тверждением предполагаемого диагноза.
Первичная сосудистая реакция на инфекцию часто характе-
ризуется гиперемией и отеком, которые распространяются на
интерстициальную ткань. Сосудистые расстройства выражаются
в паретичном расширении капилляров, стенок альвеол и брон-
хов. В последних содержится слизь с примесью лейкоцитов и
микробов, что также способствует распространению инфекции.
Распространение процесса в легких происходит лимфогематоген-
ным путем и сопровождается лимфангитом и гнойным тромбар-
териитом.
Участие лимфатических сосудов также сопровождается вовле-
чением в процесс интерстициальной ткани и нередко плевры, в
результате чего возникает фибринозный или реже фибринозно-
гнойный плеврит.
Метастазы в легких могут быть обусловлены микроэмболией
или тромбоваскулитом с последующей клеточной реакцией, нек-
276
розом и расплавлением ткани. По величине метастазы могут
быть различными — от микроскопических до крупных.
И. С. Дергачев (1964) считает, что микрофлора в метастатиче-
ских очагах не всегда одинакова, так как они могут появляться
под влиянием аутоинфекции вследствие истощения иммунных
свойств организма.
Чем моложе ребенок, тем обширнее поражение легких, что
является следствием анатомической незрелости всех структур
органов дыхания. Поскольку пневмония возникает на фоне тяже-
лого септического состояния, то клинические симптомы и физи-
кальные изменения недостаточно выражены. Скудность клини-
ческих симптомов характерна для больных всех возрастных групп,
в связи с чем большое значение имеет рентгенологическое ис-
следование.
Рентгенологическая семиотика септической мета-
статической пневмонии зависит от возраста ребенка. В раннем
возрасте изменения в легких могут быть разными от продолжи-
тельности болезни, степени распространения патологического про-
цесса и в зависимости от проводимого лечения.
Метастазирование в легкие начинается с вовлечения в про-
цесс интерстициальной ткани вследствие лимфогематогенного рас-
пространения инфекции. Если выявляется клиническая картина
вяло текущего сепсиса, то обогащенный деформированный сосу-
дистый и интерстициальный рисунок сохраняется в течение дли-
тельного времени (рис. 106).
Подострое течение сепсиса может смениться ухудшением, ко-
торое характеризуется появлением очаговых теней преимущест-
венно округлой формы с четкими контурами. Эти очаги соответ-
ствуют некротическим полостям, что подтверждается появлением
в них горизонтальных уровней, хотя чем моложе ребенок, тем
труднее их обнаружить. По-видимому, имеет значение и быстрое
опорожнение этих полостей (рис. 107). Если проводимое лече-
ние оказывается эффективным, то количество очагов постепенно
уменьшается, их слияния и появления некротических полостей
не наблюдается. После ликвидации процесса в легких длительно
сохраняется измененный рисунок, отображающий участие интер-
стициальной ткани.
В случае быстрого течения сепсиса на фоне измененного ри-
сунка в обоих легких появляются равномерно распределяющиеся
очаговые тени, размер которых не превышает 1—1,5 мм, но опре-
деляются они четко благодаря высокой интенсивности, хотя фор-
му этих теней из-за небольшой величины их определить не уда-
ется (рис. 108). В настоящее время подобное течение септиче-
ской метастатической пневмонии у детей раннего возраста наблю-
дается редко.
У детей дошкольного и школьного возраста наиболее частой
причиной развития септической пневмонии являются гематоген-
ный остеомиелит, гнойные процессы в брюшной полости, а так-
же тяжелая термическая травма. В связи с отсутствием каких-
277
Рис. 106. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 4 мес. Септиче-
ская пневмония. Обогащенный сосудисто-интерстициальный рисунок
в обоих легких.
Рис. 107. Рентгенограмма в прямой проекции больной 5 мес. Септиче-
ская метастатическая пневмония. Выражен сосудпсто-пнтерстпцпаль-
ный рисунок с наличием единичных очаговых теней округлой формы
и разного размера.
Рис. 108. Рентгенограмма в прямой проекции больной 13 дней. Септи-
ческая метастатическая пневмония, множественные разнокалиберные
очаговые тени размером от 0,2 до 0,8 см в обоих легких.
Рис. 109. Рентгенограмма в прямой проекции больной З1^ лет. Сеп-
тическая метастатическая пневмония. В правом легком очаг деструк-
ции округлой формы диаметром до 1,5 см, содержащий газ, в левом —
полости небольших размеров (0,2—0,5 см), содержащие газ и жидкость.
либо четких клинических признаков, указывающих на развитие
пневмонии, из-за наличия симптомов основного заболевания рент-
генологическое исследование проводят поздно, однако диагности-
ка метастатической пневмонии в сочетании с имеющейся клини-
ческой картиной трудностей не представляет. В этом возрасте
очаговые тени также локализуются в обоих легких в виде единич-
ных очагов величиной 2—3 см и более. Форма их округлая, кон-
туры четкие. Очаги могут отличаться по структуре: они или
воздушные и имеют вид кольцевидных образований, или содержат
воздух и уровни жидкости, или представлены однородной интен-
сивной тенью. Дополнительным признаком является вовлечение
в патологический процесс интерстициальной ткани (рис. 109).
Чем продолжительнее заболевание, тем вероятнее поражение
плевры в виде фибринозно-гнойного плеврита.
Количество и качество метастатических очагов быстро изме-
няется: ранее возникшие очаги исчезают, а новые появляются.
Быстро изменяется и содержимое очагов, полости распада содер-
жат уровни жидкости и воздух или после опорожнения только
воздух, что придает им сходство с тонкостенными, но быстро ис-
чезающими воздушными кистами.
Отсутствие новых очагов указывает на стихание процесса, а
после ликвидации остаточных изменений в последнюю очередь
исчезают признаки поражения интерстициальной ткани.
Пневмонии при тяжелой термической травме
В настоящее время внимание исследователей все больше при-
влекает ожоговая болезнь у детей. Это объясняется высокой ча-
стотой ожогов в мирное и, особенно, военное время, тяжестью и
многообразием патофизиологических и морфологических измене-
ний, происходящих в организме ребенка при тяжелой термиче-
ской травме, трудностями, возникающими при их диагностике и
лечении.
К частым осложнениям ожоговой болезни у детей, особенно в
стадиях токсемии и септикотоксемии, относятся патологические
процессы в органах дыхания, в первую очередь пневмонии, значи-
тельно утяжеляющие состояние больных и приводящие нередко
к смертельному исходу.
Результаты рентгенодиагностики бронхолегочных ос-
ложнений в различные стадии развития ожоговой болезни в не-
малой степени зависят от того, насколько правильно ее прово-
дят. Учитывая тяжелое состояние больных, поступающих в ста-
дии ожогового шока, и скудность клинических проявлений пато-
логических процессов в органах дыхания, рентгенологическое
исследование необходимо производить в ранние сроки после по-
ступления. Это важно не только в целях диагностики бронхоле-
гочных осложнений ожогового шока, но и для последующих кон-
трольных исследований такого контингента больных в стадиях
токсемии и септикотоксемии. Высокая частота развития пневмо-
280
ний у детей с тяжёлой термической травмой, длительность ле-
чения, невозможность ввиду тяжелого состояния ребенка часто
транспортировать его в рентгеновский кабинет обусловливают не-
обходимость проводить рентгенологическое исследование больных
непосредственно в ожоговом стационаре. С этой целью необхо-
димо использовать модифицированную каталку с вмонтирован-
ной отсеивающей решеткой.
Характер патологических процессов в органах дыхания в каж-
дой стадии ожоговой болезни, а также их частота зависят от тя-
жести и особенностях термической травмы (с ожогом дыхатель-
ных путей или без него), возраста ребенка, наличия сопутствую-
щих заболеваний бронхолегочной системы. Шоковое состояние
обычно затрудняет детальную оценку физикальных данных, и
единственными клиническими признаками патологических изме-
нений являются симптомы дыхательной недостаточности раз-
личной степени выраженности и токсикоз. По данным С. И. Воз-
движенского (1980), в органах дыхания у детей в стадии ожого-
вого шока доминируют гемодинамические нарушения на уровне
микроциркуляции, приводящие к капилляростазу, микротромбо-
образованию, отеку периваскулярной и перибронхиальной интер-
стицильной ткани и развитию геморрагий.
Описанные патоморфологические изменения имеют соответ-
ствующее рентгенологическое отображение. В стадии ожогового
шока у всех детей младшей возрастной группы, у которых пло-
щадь термического поражения составляет более 10—15% поверх-
ности тела, определяются симптомы интерстициального отека
легких. Рентгенологически этот процесс отображается в виде
избыточности и нарушения структуры сосудистого рисунка, ко-
торый появляется в плащевидном слое легкого, отсутствия пери-
ферического сужения сосудистых теней, их нечеткости, фраг-
ментации. Выраженный интерстициальный отек может сопро-
вождаться реакцией плевры в виде появления тонкой паракосталь-
ной и междолевых полосок. Наиболее выраженная деформация
сосудисто-интерстициального рисунка наблюдается у детей млад-
шей возрастной группы с сопутствующими острыми респиратор-
ными заболеваниями. Эта закономерность объясняется одновре-
менным воздействием респираторной вирусной инфекции и глу-
бокими циркуляторными расстройствами, характерными для
тяжелой термической травмы. В органах дыхания у детей стар-
шей возрастной группы также наблюдаются гемодинамические
нарушения, однако интерстициальный компонент выражен слабее.
Описанные циркуляторные расстройства могут предшество-
вать стадии развития альвеолярного отека, поэтому не-
обходим постоянный рентгенологический контроль. При усилении
дыхательной недостаточности и появлении или увеличении чис-
ла влажных крепитирующих хрипов в легких следует безотла-
гательно провести рентгенологическое исследование независимо
от того, когда было выполнено предыдущее. Альвеолярный отек
легких наиболее часто наблюдается у детей младшей возрастной
281
группы. Это объясняется анатомо-физиологическими особенностя-
ми развития бронхолегочных структур у детей: обильным крово-
снабжением легких, недостаточностью развития артериовенозных
шунтов, незрелостью других компенсаторных механизмов.
Скиалогическая картина при этом характеризуется опреде-
ленной стадийностью. В начальных стадиях при проникновении
транссудата в альвеолы наблюдается ацинозно-дольковый отек
на фоне выраженной деформации сосудисто-интерстициального
рисунка (см. рис. ИЗ). В дальнейшем при неэффективности тера-
пии отмечается слияние мелких теней в крупные (см. рис. 114).
В предтерминальной и терминальной фазах наблюдается тоталь-
ное, однородное затемнение обоих легочных полей без дифферен-
циации контуров сердечной тени (см. рис. 115). В случае эффек-
тивности проводимого лечения процесс регрессирует и разреша-
ется на протяжении 24—48 ч. На рентгенограммах этот процесс
отображается постепенным исчезновением очаговых теней от пе-
риферии к центру с постепенным восстановлением пневматиза-
ции легких. Одновременно во всех случаях необходимо проводить
и детальную оценку характера тени сердца. На высоте развития
отека наблюдается увеличение тени сердца в поперечнике, обус-
ловленное перегрузкой правых отделов, что подтверждается ре-
зультатами электрокардиографии. В случае положительной ди-
намики процесса наблюдается уменьшение размеров тени серд-
ца, что является положительным прогностическим признаком.
Другой, не менее часто встречающейся причиной развития
острой дыхательной недостаточности у детей в стадии ожогового
шока служит развитие ателектазов. Ателектазы имеют различ-
ную клинико-рентгенологическую характеристику в зависимости
от размера ателектазированного участка. Дисковидные ателекта-
зы наиболее часто отмечаются у детей младшего возраста. Суб-
сегментарные, сегментарные и долевые ателектазы чаще выявля-
ются у больных с сопутствующими ожогами дыхательных путей
и имеют обтурационный генез. Наиболее часто ателектазы лока-
лизуются в сегментах верхней доли правого легкого. Трудности
в диагностике субсегментарных, а иногда и сегментарных ателек-
тазов возникают при локализации их в сегментах нижней доли
левого легкого из-за суперпозиции сердечной тени. В этих усло-
виях необходимо учитывать такие косвенные симптомы ателек-
таза, как развитие заместительного вздутия в прилежащих отде-
лах легкого, смещение тени сердца и корня в сторону патологи-
ческого процесса и подтягивание купола диафрагмы вверх.
В стадиях ожоговой токсемии и септикотоксемии пневмонии
занимают ведущее место по частоте, тяжести течения и прогно-
стическому значению. Изучение клинико-рентгенологических про-
явлений пневмоний при ожоговой травме позволило нам выде-
лить три основные формы воспалительного процесса: септиче-
ские метастатические пневмонии; пневмонии, обусловленные
ожогом дыхательных путей; пневмонии, возникающие на фоне
сопутствующих заболеваний органов дыхания.
282
Рис. НО. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка И мес. В обоих лег-
ких, преимущественно в верхней доле справа, расположены разнокалибер-
ные очаговые тени с нечеткими контурами. Сосудисто-интерстициальный ри-
сунок усилен и деформирован.
Частота развития пневмоний пропорциональна тяжести тер-
мической травмы и возрасту ребенка: чем больше глубина и
площадь термического поражения и меньше возраст пострадав-
шего, тем чаще развивается и тяжелее протекает воспалительный
процесс. Доминирующей формой являются септические ме-
тастатические пневмонии, первичным очагом которых
является раневая поверхность.
В ранние сроки после ожога, в стадии токсемии, метастатиче-
ская пневмония протекает бурно и плохо поддается комплексной
терапии, что нередко приводит к смертельному исходу, особенно
у детей младшей возрастной группы. Ранний рентгенологический
симптом пневмонии — появление с двух сторон на фоне деформи-
рованного и избыточного сосудисто-интерстициального рисунка
очаговых теней с нечеткими контурами, которые быстро увеличи-
ваются (рис. НО).
На основании описанных рентгенологических признаков вна-
чале трудно дифференцировать метастатическую пневмонию от
альвеолярного отека легких. Дифференциально-диагностически-
ми симптомами пневмонии служат склонность очаговых теней к
расположению группами, более четкое выявление их в нижних
долях. Помимо того, даже в предтерминальпые и терминальные
фазы рентгенологическая картина воспалительного процесса
характеризуется неоднородностью тени, что обусловлено пали-
283
чием участков воспаления, между которыми сохраняется воздуш-
ная альвеолярная ткань. Наибольшие трудности в диагностике
возникают при развитии пневмонии на фоне отека легких. В та-
ких случаях появление стойкой гипертермии, признаков токси-
коза, изменений в крови свидетельствует о присоединении воспа-
лительного процесса.
При оценке скиалогической картины пневмоний в стадии сеп-
тикотоксемии определяются две формы патологического процес-
са — без вовлечения в процесс плевры и с сопутствующим плев-
ритом. Для септической метастатической пневмонии, не ослож-
ненной плевритом, характерно появление очаговых теней, в ко-
торых быстро образуются просветления, обусловленные некрозом.
Рентгенологическая картина при септической пневмонии, ослож-
ненной плевритом, зависит от стадии процесса. По мере развития
плеврита затрудняется оценка деструктивного процесса в легком
и распространение его можно определить только после дрениро-
вания плевральной полости.
Пневмонии, обусловленные ожогом дыхатель-
ных путей, наблюдаются преимущественно у больных стар-
шей возрастной группы, что объясняется преобладанием ожогов
пламенем у этого контингента больных. Воспалительный про-
цесс развивается в ранние сроки после ожога, обычно в стадии
токсемии, на 3—4-й день после термической травмы. Ранний рент-
генологический симптом пневмонии — высокое стояние купола
диафрагмы на стороне поражения. В дальнейшем на соответст-
вующей стороне, чаще в базальных сегментах, появляются оча-
говые тени, которые быстро увеличиваются и возникают в проти-
воположном легком. Особенностью воспалительного процесса у
детей этой группы является частое осложнение пневмонии ате-
лектазом, в результате чего усиливается легочно-сердечная недо-
статочность.
Особую группу составляют пневмонии, развивающие-
ся при ожоговой болезни на фоне сопутствую-
щих заболеваний органов дыхания. Чаще всего та-
кие пневмонии встречаются у детей первых 3 лет жизни, посту-
пающих в стационар с термической травмой и острыми респира-
торными вирусными заболеваниями. Особенности рентгеносемио-
тики процесса определяются доминирующим фактором термиче-
ской травмы или выраженностью респираторных вирусных про-
явлений.
У больных с нетяжелой термической травмой и распространен-
ным бронхитом наблюдаются преимущественно сегментарные
пневмонии, при которых чаще поражается правое легкое. В том
случае, если заболевание диагностировано в ранние сроки и про-
веденная терапия оказалась эффективной, сегментарные пневмо-
нии у детей с небольшой площадью термического поражения
имеют благоприятное течение. В группе детей с обширными ожо-
гами тела и сопутствующими проявлениями респираторной ви-
русной инфекции наблюдаются главным образом септические
284
Рис. 111. Бронхограмма
ребенка 4 лет в прямой
проекции: сегментарные
бронхи верхней доли
справа не заполнились,
контрастное вещество в
них распределяется от-
дельными пятнами.
метастатические пневмонии, особенностями которых являются
возникновение в ранние сроки, тяжелое течение, нередко смер-
тельный исход. Это обусловлено не только факторами токсемии
и септикотоксемии, но и глубокими циркуляторными наруше-
ниями, свойственными тяжелой термической травме и респира-
торной вирусной инфекции.
Результаты клинико-рентгенологических исследований, про-
веденных в стадии реконвалесценции и в отдаленные сроки после
тяжелой термической травмы, свидетельствуют о том, что харак-
тер и степень выраженности изменений в органах дыхания зави-
сят от тяжести ожоговой болезни, возраста ребенка, перенесен-
ных бронхолегочных осложнений и времени катамнестического
наблюдения.
Установлено, что у детей, у которых площадь термического
поражения составляет больше 10—15% поверхности тела, даже
в том случае, если у них не было воспалительных процессов в
бронхолегочной системе, длительное время после выписки из
стационара (в среднем 1—3 года) сохраняется деформация сосу-
дисто-интерстициального рисунка легких. Наиболее выражены
эти изменения у детей младшей возрастной группы. Нарушения
сосудисто-интерстициального рисунка обусловлены сохраняющи-
мися гемодинамическими расстройствами в системе малого круга
кровообращения, что подтверждается результатами реопульмоно-
285
Рис. 112. Бронхограм-
ма в боковой проекции
того же ребенка: сегмен-
тарные бронхи средней
доли на всем протяже-
нии выпрямлены, слегка
сближены, мелкие гене-
рации не заполнились.
графин: повышением периферического сопротивления па уровне
артериол, замедлением венозного оттока и др. [Голбан Е. Г., 1975].
В группе больных, у которых пневмония развилась на фоне
ожоговой болезни, клиническая картина и рентгенологические
симптомы изменений в органах дыхания наряду с прочими фак-
торами зависят от тяжести и распространенности ранее перене-
сенного воспалительного процесса. У детей, перенесших главным
образом одностороннюю септическую метастатическую пневмо-
нию, протекавшую благоприятно, каких-либо остаточных измене-
ний, характерных для воспалительного процесса, через 4—8 мес
при клиническом, рентгенологическом и лабораторных исследо-
ваниях не отмечается.
Особенно плохой исход заболевания наблюдается у больных,
перенесших двусторонние септические метастатические пневмо-
нии с множественными некротическими очагами в легких. У 71 %
из них К. В. Ватолин (1980) выявил хронический бронхолегоч-
ный процесс в виде пневмосклероза или признаков деформирую-
щего бронхита, а у некоторых — остаточные полостные образова-
ния [Ватолин К. В., 1980]. Данные изменения находят соответст-
вующее отражение в клинической картине и на бронхограмме
(рис. 111, 112).
286
Тяжесть изменений в органах дыхания у детей, перенесших
септические плевропневмонии, определяется не степенью выра-
женности плевральных наслоений, а распространением некроти-
ческих участков в легких. При длительном течении заболевания
и наличии множественных некротических участков процесс мо-
жет перейти в хронический.
Продолжительное существование циркуляторных нарушений
у детей с тяжелой термической травмой и наличие изменений
со стороны органов дыхания у больных, перенесших распростра-
ненные формы метастатической пневмонии, обусловливают необ-
ходимость длительного диспансерного наблюдения за ребенком
после его выписки из стационара, для того чтобы своевременно
провести патогенетическую терапию имеющихся нарушений.
ОТЕК ЛЕГКИХ
Острый отек легких у детей — тяжелое осложнение, причиной
которого могут быть острые воспалительные процессы вирусно-
го и бактериального происхождения или вызванные их ассоциа-
циями, тяжелая ожоговая травма, токсикоз различного проис-
хождения.
В основе развития отека легких лежат гемодинамические на-
рушения, включающие микроциркуляторные расстройства. Изме-
нения гемодинамики, повышение порозности сосудистой стенки
обусловливают пропотевание жидкой части крови в альвеоляр-
ную и интерстициальную ткань. Не меньшее значение в этом
процессе придают поражению сурфактанта [Есипова И. К., 1976].
Клинические проявления начинающегося отека не всегда вы-
ражены из-за симптомов основного заболевания, но признаки
усиливающихся одышки, цианоза, кашля, увеличения крепити-
рующих влажных хрипов, а иногда появление пенистой мокро-
ты, характерны для отека и должны служить показанием к без-
отлагательному рентгенологическому исследованию. При быстром
нарастании симптомов, угрожающих жизни ребенка, необходимо
незамедлительно провести уточненную диагностику.
Рентгенолог и ч е с к о е отображение отека легких может
быть различным в зависимости не только от возраста ребенка, но
и фазы отека. У детей до 1 года жизни ввиду тканевой незрелости,
в том числе наличия аэрогемического барьера, первые признаки
отека появляются в виде мелких (1—2 мм) очаговых теней сред-
ней и слабой интенсивности, локализующихся преимущественно
в центральных отделах и прикорневых зонах легких. Их патомор-
фологическим субстратом являются дольки, заполненные транс-
судатом, т. е. эта фаза отека соответствует ацинозно-дольковому
отеку и обнаруживается при отсутствии массивной воспалитель-
ной инфильтрации в легких. Следует отметить, что рентгенологи-
ческие признаки отека могут появляться раньше клинических
симптомов и ликвидироваться позже, после их исчезновения.
287
Одновременно с появлением очаговых теней изменяется струк-
тура сосудистых теней; они становятся широкими и нечеткими,
что указывает на появление отека в интерстициальной ткани
(рис. 113). Если отек не увеличивается, то количество очаговых
теней уменьшается от периферии к центру. При нарастании оте-
ка появляются крупные однородные по плотности тени, локали-
зующиеся преимущественно в прикорневых зонах. Симметрично
расположенные участки такого отека сравнивают с крыльями ба-
бочки (рис. 114). Вместе с тем симметричность нарушается при
изменении положения тела ребенка. При исследовании в латеро-
позиции более интенсивную тень отека выявляют в нижележа-
щем легком (рис. 115).
В терминальной фазе отек распространяется равномерно в
обоих легких, придавая им вид матового стекла; все структуры
легких перестают прослеживаться, в том числе контуры средин-
ной тени и диафрагмы (рис. 116). При быстром нарастании диф-
фузного отека и неэффективности проводимых лечебных меро-
приятиях обычно наступает смертельный исход. У детей раннего
возраста в начальном периоде отека, когда транссудат заполняет
альвеолы и появляется мелкая очаговость, сопровождающаяся
изменением сосудистого рисунка, обусловленным периваскуляр-
ным отеком, изменения следует дифференцировать от вирусного
поражения бронхолегочных структур, осложненного очаговой
бактериальной пневмонией.
Равные по размерам очаговые тени, симметричность их рас-
положения преимущественно в медиальных отделах легких ха-
рактерны для отека, причем периваскулярные изменения появ-
ляются одновременно с альвеолярным отеком, в то время как
вирусное поражение начинается с изменений в сосудистом ри-
сунке, а очаговые тени, разные по величине, появляются внача-
ле в пределах одного — двух сегментов.
ПНЕВМОЦИСТОЗ
Одним из распространенных заболеваний легких в детском воз-
расте считается пневмоцистоз, хотя еще в начале 50-х годов опи-
сывались лишь единичные наблюдения интерстициальной, плаз-
моцеллюлярной, пневмонии, как называли это заболевание в то
время. О. Ammich и соавт. (1938) приводят описание интерсти-
циальной пневмонии, протекавшей с особыми клиническими про-
явлениями. По мере учащения подобных наблюдений было уста-
новлено, что причиной этой пневмонии были пневмоцисты Кари-
ни, относящиеся к простейшим, обнаруженным Чагасом в 1909 г.
в легких морских свинок; затем у грызунов их обнаружил Кари-
ни. Более подробное описание болезни появилось позже в рабо-
тах J. Vanek и соавт. (1953). У умерших детей в альвеолах и
бронхах был обнаружен пенистый экссудат, содержавший цисто-
идные образования с мелкими включениями, что послужило осно-
288
Рис. ИЗ. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 1 мес. Ацинозно-доль-
ковый п интерстициальный отек, более выраженный в прикорневых зонах.
Рис. 114. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 3 мес. Нарастание и
распространение отека, имеющего вид крыльев бабочки.
19 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
Рис. 115. Рентгенограмма ребенка 3 лет в латеропозиции. Свободная
жидкость переместилась в левую половину грудной клетки.
Рис. 116. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 10 мес. Терми-
нальная фаза отека легких.
ванном назвать выявленное заболевание пневмоцистной
пневмонией.
Эпидемические вспышки этого заболевания, наблюдавшиеся
в странах Центральной Европы и США и сопровождавшиеся
смертельными исходами, увеличение количества публикаций, со-
держащих клиническое описание и патоморфологические данные,
свидетельствовали о распространенности данного заболевания.
Было установлено, что основной путь передачи пневмоцистоза
воздушно-капельный, но наблюдения Е. П. Ковалевой и соавт.
(1973), В. А. Рябцевой и соавт. (1974) и Т. A. Jones (1975) сви-
детельствуют о возможности трансплацентарной передачи инфек-
ции. По данным В. С. Золотухина (1976), заболевание может
начаться через 30—40 дней после контакта с больным.
Пневмоцистоз обнаруживают преимущественно у детей ран-
него возраста, длительно находящихся на стационарном лечении
по поводу главным образом острых процессов в бронхолегочной
системе, а также у детей со сниженной иммунологической реак-
тивностью. Однако в последние годы, по нашим наблюдениям и
данным литературы, неоднократно сообщалось о том, что пневмо-
цистозом болеют дети дошкольного и школьного возраста, а так-
же взрослые, получавшие длительную кортикостероидную тера-
пию. Заслуживают внимания данные Г. Чатыр и соавт. (1971)
о сезонности заболевания с увеличением его частоты в летний
период, причем авторы упоминают о высоком проценте смер-
тельных исходов.
Патоморфологические исследования пневмоцистоза достаточ-
но полно отражают его патоморфогенез. Легкие, пораженные
пневмоцистозом, увеличены в объеме, тяжелы, на большем протя-
жении уплотнены. Передние отделы легких чаще вздуты, под
плеврой прослеживаются растянутые воздухом дольки и нередко
обнаруживается интерстициальная эмфизема. При разрезе с по-
верхности легких стекает экссудат. Межальвеолярные и междоль-
ковые перегородки утолщены в результате гемостаза и отека,
что и послужило поводом обозначить эти изменения как «интер-
стициальная пневмония».
Пневмоцисты размножаются в просвете бронхов, альвеол и да-
же внутриклеточно, и в процессе жизнедеятельности пневмо-
цист происходит образование пенистых белковых масс. Пенистый
экссудат и содержащиеся в нем пневмоцисты заполняют дыха-
тельные пути. Пневмоцисты не оказывают токсического дейст-
вия, а, заполняя бронхи и альвеолы, механически нарушают про-
ходимость бронхов, капиллярное кровообращение и соответствен-
но газообмен.
Пневмоцистоз чаще присоединяется к длительно текущему
процессу в бронхолегочной системе, но может возникать и как
первичное заболевание. Клинический синдром пневмоцистоза
соответствует патоморфогенезу. Ведущим симптомом является
нарастание одышки с учащением дыхания до 60—120 в минуту
и как следствие — дыхательная недостаточность, бледность и циа-
19*
291
ноз кожных покровов. Этим признакам сопутствует сухой навяз-
чивый кашель, а при длительном и тяжелом течении процесса с
кашлем может выделяться пенистый экссудат. Температура тела
остается нормальной или повышена до субфебрильных цифр, фи-
зикальные нарушения, несмотря на респираторный синдром, мало
выражены. В легких выслушиваются сухие и единичные влаж-
ные хрипы непостоянного характера и локализации, перкутор-
ный звук изменен мало, в гемограмме характерных изменений не
обнаруживают. Представленная клиническая картина характерна
для первичного пневмоцистоза. Если же пневмоцистоз присоеди-
няется к какому-либо основному чаще тяжело протекаемому забо-
леванию, то описанные клинические признаки во многом теряют
свое значение, так как часть из них служит проявлением основ-
ного заболевания. Только внезапное ухудшение состояния ребен-
ка может навести на мысль о присоединении пневмоцистоза.
Диагностика пневмоцистоза возможна на основании клини-
ческой картины и соответствующих рентгенологических симпто-
мов. Начальная фаза процесса клинически проявляется учаще-
нием дыхания и бледностью кожных покровов. Этот период про-
должительностью 5—7 дней рентгенологически характеризуется
появлением более выраженного интерстициального рисунка в
прикорневых зонах, причем степень выраженности рисунка не
всегда одинакова (рис. 117). С нарастанием клинических симп-
томов в виде бледности, цианоза, одышки, что соответствует по-
явлению экссудата в альвеолах и дистальных бронхах, а также
образованию мелких ателектазов, на рентгенограмме наряду с
плохо дифференцирующимися мелкими очаговыми тенями появ-
ляются более крупные, разные по величине тени средней интен-
сивности с нечеткими контурами, расположенные в обоих легких
асимметрично, без преимущественной локализации. Крупные
хлопьевидные тени, локализованные вздутия, образующиеся в ка-
честве компенсаторных механизмов или как проявление наруше-
ния бронхиальной проходимости по клапанному типу, дополня-
ются расширенными сосудистыми тенями. Сочетание перечислен-
ных признаков создает пеструю картину, которую сравнивают с
тонким слоем ваты. Такое «ватное» легкое соответствует разгару
заболевания [Бакланова В. Ф., 1978] и сопровождается нараста-
нием дыхательной недостаточности, акроцианозом и навязчивым
кашлем. В этот же период может наблюдаться реакция плевры,
отображающаяся тонкими полосками, расположенными парокос-
тально и в междолевых щелях. Участие плевры этим и ограни-
чивается, так как дальнейшего развития процесса не происходит
(рис. 118). Однако на вскрытии в плевральной полости обнару-
живают выпот в количестве 40—100 мл; лимфатические узлы,
увеличение которых на рентгенограмме не отмечается, на вскры-
тии гиперплазированы.
Пневмоцистоз на высоте болезни может осложняться пневмо-
тораксом в случаях разрыва субплеврально расположенных взду-
тых альвеол или развития интерстициальной эмфиземы. Харак-
292
Рис. 117. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 6 мес. Пневмоцистная
пневмония (начало болезни). Обогащенный сосудисто-интерстициальный
рисунок, более выраженный в прикорневых зонах. Умеренное вздутие лег-
ких.
Рис. 1’18. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 3 лет. Пневмоцистная
пневмония (разгар заболевания). Разные по величине очаговые тени рас-
положены на всем протяжении обоих легких, создавая рисунок «ватного
легкого». В верхней доле слева интерстициальная эмфизема. Отдельные уча-
стки легких вздуты.
терным признаком при этом оказывается образование парциаль-
ного пневмоторакса, так как тяжелое и плотное легкое не соот-
ветствует его полному спадению. Парциальный пневмоторакс
ликвидируется самопроизвольно в течение 3—5 дней, поэтому
производить какое-либо вмешательство при этом не следует. Рент-
генологическая диагностика парциального пневмоторакса упро-
щается в тех случаях, когда воздух оттесняет верхнюю долю, и
затрудняется, если он в небольшом количестве скапливается на
уровне нижней доли. Поскольку в этих условиях воздух распо-
лагается узкой полоской и легкое оттесняется незначительно,
необходимо повышенное внимание при анализе рентгенограммы
(рис. 119). Если же происходит разрыв альвеол в центральных
участках легкого, то возникает интерстициальная эмфизема и по
мере ее увеличения воздух центростремительно проникает в сре-
достение по ходу корневых сосудов и бронхов. Медиастинальная
эмфизема, распространяющаяся на шею, межмышечно и подкож-
но, угрожает жизни ребенка, и для ее устранения необходимо
провести неотложные мероприятия (рис. 120).
Описанные рентгенологические признаки не стабильны, коли-
чество и размеры мелких и крупных теней могут изменяться в
течение нескольких суток, в то время как клинические симптомы
остаются стойкими.
Направленное лечение пневмоцистоза дает положительный
результат уже на 8—10-й день. Рентгенологически отмечается
уменьшение теней в легких, пневматизация обоих легких вырав-
нивается, сосудистый рисунок приближается к норме.
Помимо осложнений, наблюдающихся в остром периоде, при
нераспознанном и длительно текущем пневмоцистозе, по данным
А. Хура (1965), наблюдаются увеличение фибробластов и колла-
геновой ткани, а также уменьшение альвеолярных структур. Соб-
ственные наблюдения свидетельствуют о деформации бронхов и
грубой перестройке сосудистого рисунка.
Представленный «первичный» пневмоцистоз встречается ред-
ко, а присоединение его к другому, основному, заболеванию в ка-
честве «вторичного» в настоящее время отмечается чаще. Рент-
генологическое распознавание «вторичных» форм пневмоцистоза
затруднительно, так как его наиболее характерные признаки не
всегда выражены или теряются на фоне основного легочного за-
болевания. Предположить присоединение пневмоцистоза следует
на основании внезапного ухудшения состояния ребенка, нарастаю-
щей одышки, цианоза и навязчивого кашля. Если на рентгено-
грамме обнаруживают какие-либо признаки пневмоцистоза, то
при сочетании их с клиническими симптомами следует предпо-
ложить подобную ассоциацию. Следует учитывать и возможное
носительство у детей раннего возраста. Окончательный диагноз
устанавливают, если пневмоцисты обнаруживают в слизи, взятой
из гортани или трахеи. В настоящее время наибольшую диагности-
ческую ценность имеют иммунофлюоресцентные исследования маз-
ков слизи дыхательных путей [Рябцева В. А. и др., 1974].
294
Рис. 119. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 4 мес. Пневмоцистная
пневмония, осложненная парциальным пневмотораксом и коллапсом левой
верхней доли. В обоих легких преимущественно в верхних долях очаговые
тени разной интенсивности и размеров. Компенсаторное вздутие нижних
долей.
Рис. 120. Рентгенограмма в прямой проекции ребенка 3 лет. Пневмоцистная
пневмония. Эмфизема средостения; интерстициальная эмфизема в верхней
доле справа. Множественные очаговые тени.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ
Термин «хроническая пневмония», предложенный A. L. J. Вау-
1е (1810) в отношении неблагоприятных исходов крупозной пнев-
монии, начиная с 40-х и вплоть до 60-х годов XX столетия, ши-
роко использовался И. В. Давыдовским (1937), А. И. Абрикосо-
вым (1949), А. Т. Хазановым (1947), Ю. С. Вайль (1950),
И. К. Есиповой (1956) для обозначения всех длительно текущих
заболеваний легких, возникших после острого воспаления лю-
бой природы. По мере совершенствования методов диагностики
и накопления новых фактов, расширяющих представление об
этиологии и патогенезе болезней, появилась необходимость в диф-
ференцированном подходе к хроническим заболеваниям легких
с выделением различных нозологических форм.
В настоящее время термином «хроническая неспеци-
фическая пневмония» обозначают строго очерченную са-
мостоятельную нозологическую форму, представляющую собой
хронический неспецифический бронхолегочный процесс, в основе
которого лежат необратимые морфологические изменения в виде
деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких
сегментах, сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной
ткани и бронхах. Это определение было принято после дискус-
сии в соответствии с «Проектом классификации клинических
форм бронхолегочных заболеваний неспецифической этиологии
у детей» («Педиатрия», 1973, № 9). Из этого понятия, подразу-
мевающего первичную хроническую пневмонию, исключаются
«вторичные хронические пневмонии», обусловленные каким-либо
другим, врожденным или приобретенным, патологическим процес-
сом в бронхах и легких (инородное тело, порок развития и т. п.,
системные заболевания).
Решающую роль в развитии хронической пневмонии играет
инфекция, от активности которой и спектра возбудителей зави-
сит тяжесть течения заболевания, частота рецидивов и осложне-
ния. Это подтверждается бактериологическими и серологически-
ми исследованиями, а также патогенетической связью между
острой и хронической пневмонией.
В развитии и поддержании хронического воспалительного
процесса в бронхолегочной системе, как было убедительно дока-
зано 3. М. Андреевой и соавт. (1973), Н. И. Храмовой и соавт.
(1975), О. К. Луневой и соавт. (1981), J. R. Мау (1953), домини-
рующая роль принадлежит пневмококку и палочке Н. influenzae,
которые ввиду их особой тропности к органам дыхания названы
главными бропхопатогенами.
Биологические особенности этих возбудителей (способность к
персистированию и гноеобразованию, высокая резистентность
палочки Н. influenzae к большинству антибиотиков) являются
существенными предпосылками к развитию хронического воспа-
лительного процесса, переходу острой пневмонии в затяжную
296
и хроническую при недостаточном и неправильном лечении анти-
биотиками и другими антибактериальными средствами.
Тем не менее неправильно было бы отстаивать положение
о значении определенного возбудителя в развитии хронического
бронхолегочного процесса. Характер взаимодействия между от-
дельными возбудителями, как бактериальными, так и вирусными,
и макроорганизмом сложен и до конца не изучен, поэтому можно
высказывать лишь предположение об этиологической роли тех
или иных инфекционных агентов на определенном этапе заболе-
вания.
Н. С. Молчанов (1965), В. П. Сильвестров, Н. Ф. Ванина
(1980) считают, что в генезе хронической пневмонии, помимо
инфекции, важную роль играет нарушение общей реактивности
и иммунобиологических свойств организма. Патогенетическая
связь острой и хронической пневмонии не только установлена в
клинических наблюдениях, свидетельствующих о высокой частоте
острой пневмонии как источнике хронического воспаления в лег-
ких, но и подтверждена результатами морфологических исследо-
ваний, свидетельствующими о локализации хронических очагов
воспаления в тех же сегментах, которые в основном вовлекаются
в патологический процесс при острых пневмониях [Струков А. И.,
Кодолова И. М., 1970].
Специальные исследования, проведенные морфологами, пока-
зали, что в детском возрасте преобладает бронхогенный путь
развития хронической пневмонии. Вследствие глубоких повреж-
дений в стенке бронхов нарушается дренажная функция, лежа-
щая в основе формирования органических и функциональных
бронхостенозов, ателектазов и эмфиземы с соответствующими из-
менениями в пораженных сегментах. Мукостаз и нарушение
бронхиальной проходимости создают условия для развития ин-
фекции и прогрессирования деструктивного процесса в стенке
бронхов, которые деформируются и расширяются, в результате
чего образуются бронхоэктазы. О ведущей роли острого гнойно-
некротического бронхита в развитии хронической пневмонии
свидетельствуют катамнестические наблюдения у детей, болев-
ших стафилококковой деструкцией легких [Бакланова В. Ф.,
1973].
При рецидивирующей бронхиальной инфекции в патологиче-
ский процесс вовлекается легочная ткань, появляются очаги
пневмонии с исходом в пневмосклероз. Таким образом, ведущим
этиологическим фактором при хронической пневмонии является
хронический бронхит, обусловливающий и поддерживающий па-
тологический процесс в легком. Пневмоногенный путь развития
хронической пневмонии наблюдается как исход множественного
абсцедирования и повторного воспаления. В окружающей легоч-
ной ткани при таких пневмониях наблюдаются карнификация и
пневмосклероз, изменяющие и деформирующие бронхи; повтор-
ные инфекции способствуют прогрессированию деструктивных
изменений в бронхах и развитию бронхоэктазов.
297
У детей очаги хронической пневмонии наиболее часто лока-
лизуются в IX, X, VI, IV, V, реже — в I и II сегментах. Левое
легкое поражается в 2 раза чаще. Морфологическим субстратом
хронической пневмонии являются хронический бронхит, ателек-
тазы, эмфизема, бронхоэктазы, пневмосклероз. Собственно воспа-
ление респираторной ткани, т. е. пневмония, как свидетельствуют
исследования И. К. Есиповой (1973), встречаются лишь в фазе
обострения.
На основании характера патологического процесса и его рас-
пространенности А. И. Струков и И. М. Кодолова (1970) выде-
ляют три группы морфологических изменений: 1) хронический
бронхит и бронхоэктазы с эмфиземой легких; 2) хронический
бронхит и бронхоэктазы с ателектазами; 3) хронический бройхит
и бронхоэктазы со склеротической деформацией легкого. По дан-
ным В. А. Климанского (1975), первая группа изменений встре-
чается у 52% детей, оперированных по поводу хронической пнев-
монии. При макроскопическом исследовании во время операции
обращают внимание на то, что объем пораженных сегментов
легкого не уменьшен, окраска их бледнее, чем непораженных
участков, на ощупь они тестоватой консистенции с множествен-
ными участками уплотнения. При наличии изменений второй
и третьей групп отмечается значительное уменьшение объема
легких, они уплотнены, ателектазированные и склерозированные
зоны безвоздушны и в акте дыхания не участвуют. Тотальные
сращения легкого с париетальной плеврой в детском возрасте
наблюдаются редко (в 10% случаев), чаще встречаются рыхлые
спайки в области диафрагмы (26%).
На гистотопографических препаратах стенки бронхов всегда
утолщены, просветы субсегментарных бронхов и их ветвей рас-
ширены. При эмфиземе сближения бронхов не наблюдается. При
ателектазе и склеротической деформации бронхи сближены, ле-
гочная ткань безвоздушна, перибронхиальная и периваскулярная
ткань склерозирована.
При гистологическом исследовании морфологическим выраже-
нием хронического бронхита является воспаление бронхов ин-
фильтративно-продуктивного характера. При фиброателектазах и
склеротических изменениях отмечается спадение просвета брон-
хов и сосудов; просветы спавшихся альвеол выполняются кле-
точными элементами с последующей облитерацией альвеол и за-
мещением легочной ткани волокнистой соединительной тканью.
Клиническая картина хронической пневмонии разно-
образна и зависит от активности инфекционного процесса, объема
поражения легочной ткани, характера функциональных и дест-
руктивных изменений в бронхах. Бронхоэктатическая форма забо-
левания протекает по типу хронического легочного нагноения.
При деформирующем бронхите клинические проявления могут
варьировать, они более выражены в период обострения инфек-
ции и могут полностью отсутствовать в фазе ремиссии. Харак-
терный анамнез, наличие кашля и типичные физикальные изме-
298
нения практически во всех случаях позволяют достаточно уверен-
но диагностировать органическое поражение легкого. Кардиналь-
ным признаком служат влажные хрипы в локализованной зоне
легких, не исчезающие после откашливания. Укорочение перку-
торного звука и смещение границ сердца указывают на возмож-
ность ателектаза, который наблюдается при хронической пнев-
монии с бронхоэктазами в 30—50% случаев. Однако диагноз пер-
вичной хронической пневмонии может быть установлен только
после соответствующего лабораторного и рентгенобронхологиче-
ского исследования, которые позволяют исключить другие при-
чины хронического легочного воспаления.
Бронхоскопическая картина при хронической пнев-
монии во многом коррелирует с характером морфологических из-
менений в бронхах и паренхиме легкого, с объемом и локализа-
цией поражения, с клинической фазой заболевания.
При обострении эндобронхит обычно не ограничивается зоной
поражения, а имеет распространенный характер. В воспалитель-
ный процесс вовлекаются все бронхи пораженного, а нередко и
здорового легкого. Слизистая оболочка ярко гиперемирована, на-
бухшая, хрящевые кольца не контурируются, межсегментарные
шпоры расширены и утолщены, устья бронхов либо сужены
вследствие отека, либо расширены и из них поступает гнойный
секрет с примесью пузырьков воздуха. Эти изменения наиболее
выражены в нижнедолевых бронхах. По мере стихания остроты
инфекции изменения слизистой оболочки бронхов, вторично во-
влеченных в воспалительный процесс, регрессируют. При хрони-
ческой пневмонии с деформирующим бронхитом моносегментар-
ной локализации воспалительные изменения могут полностью
исчезнуть или быть минимальными. При большем объеме воспа-
ления они ограничиваются зоной поражения в виде катарально-
гнойного или катарального эндобронхита. При бронхоэктазах в
этот период почти постоянно обнаруживается локальный или
диффузно-локальный гнойный эндобронхит.
Однако трахеобронхоскопия не позволяет получить точную
информацию о характере и распространенности анатомических
изменений бронхов и диагностировать хроническую пневмонию.
На основании выявленных гнойного эндобронхита и тяжелых из-
менений слизистой оболочки бронхов при соответствующих кли-
нико-рентгенологических данных можно косвенно судить о харак-
тере морфологических изменений в периферических бронхах и
паренхиме легкого и установить предположительный диагноз хро-
нической пневмонии.
Рентгенодиагностика хронической пневмонии на пер-
вом этапе включает выполнение обзорных рентгенограмм орга-
нов грудной полости в двух проекциях. На обзорных рентгено-
граммах к признакам хронической пневмонии относятся измене-
ния направления и положения теней сегментарных и более мел-
ких сосудов в виде их сближения или расхождения, появление
нечеткости контуров и прерывистости сосудистых теней. Пневма-
299
Рис. 121. Бронхограмма
ребенка 3 лет 5 мес. Не-
специфическая хрони-
ческая пневмония. Брон-
хи язычков и базальных
сегментов с волнистыми
контурами и неравномер-
ным периферическим су-
жением. Последующие
генерации контрастиро-
ваны частично.
Рис. 122. Бронхограмма
больной 8 лет. Неспеци-
фическая хроническая
пневмония. Бронхи языч-
кового и базальных сег-
ментов фрагментированы
из-за чередующихся су-
жений и расширений; от-
сутствует перифериче-
ское заполнение; умень-
шены углы расхождения.
Рис. 123. Бронхограмма
ребенка 6 лет. Неспецн-
фическая хроническая
пневмония. Бронхи языч-
кового, базальных, ча-
стично субсегментарных
сегментов и начального
отрезка III сегмента ле-
вого легкого расширены
па всем протяжении в
172—2 раза по сравне-
нию с нормой, стенки их
неравномерно утолщены.
Углы расхождения ме-
стами не прослеживают-
ся из-за сближения
бронхов.
Рис. 124. Бронхограмма
ребенка 8 лет. Неспеци-
фическая хроническая
пневмония. Бронхи ба-
зальных сегментов не-
равномерной ширины, из-
вилисты и на уровне
II—III генераций закан-
чиваются мешотчатыми
расширениями. Частично
заполненные бронхи
верхней доли деформи-
рованы за счет расшире-
ний и сужений.
тизация на стороне поражения неоднородна, участки эмфиземы
чередуются с участками со слабой пневматизацией или вовсе ли-
шенных ее. Это сопровождается уменьшением объема данного
участка легкого, в котором сосудистые тени сближаются, а в эм-
физематозных расходятся. Для выявления перечисленных при-
знаков необходимо проводить сравнение пораженного легкого с
противоположным. Об уменьшении объема какого-либо участка
легкого свидетельствует также смещение тени средостения в ту
же сторону, возможно ограничение подвижности соответствую-
щего купола диафрагмы. Структура корня легкого изменяется,
корень деформируется и смещается в сторону участка легкого
уменьшенного объема.
Четкие симптомы, характерные для начальных фаз деформи-
рующего бронхита, на обзорных рентгенограммах не выявляются.
Более значительные изменения в бронхах при длительно теку-
щем процессе проявляются признаками нарушения бронхиальной
проходимости в виде локализованных, стойко сохраняющихся
участков повышенной пневматизации (эмфизема) и участков сни-
женной пневматизации (ателектазы). Утолщения стенок бронхов
имеют вид параллельно расположенных теней неравномерной ши-
рины. Подобное отображение бронхов прослеживается отдельны-
ми небольшими фрагментами. Перечисленные изменения имеют
стойкий характер, если же появляются дополнительные очаговые
тени и соответствующие клинические симптомы, то это указы-
вает на обострение хронической пневмонии.
Учитывая, что ранняя диагностика деформирующего бронхита
по обзорным рентгенограммам невозможна, следующим этапом
обязательно должно быть бронхологическое исследование, вклю-
чая бронхографию. Рентгенологическая оценка бронхограмм раз-
лична в зависимости от степени выраженности деформации брон-
хов. К начальным изменениям относятся нарушение бронхиаль-
ной проходимости в виде частичного незаполнения мелких брон-
хов, неровность контуров, связанная с сужением их устьев,
изменения ширины углов расхождения в участке поражения
(рис. 121). По мере прогрессирования процесса перечисленные
признаки усиливаются, появляются фрагментация бронхов, че-
редующиеся расширения и сужения, отсутствует конусная форма
бронхов (рис. 122).
На заключительном этапе выявляют цилиндрические и ячеи-
стые бронхоэктазы. Цилиндрические бронхоэктазы представле-
ны широкими бронхами, просвет которых по сравнению с нормой
увеличивается в IV2—2 раза, с контрастированием не более
трех — четырех генераций, уменьшением углов в местах разделе-
ния бронхов, значительным их сближением, появлением диверти-
кулоподобных образований в стенках (рис. 123).
Ячеистые, или мешотчатые, бронхоэктазы характеризуются
описанными выше изменениями и заканчиваются на уровне тре-
тьих — четвертых генераций мешотчатыми расширениями
(рис. 124).
302
Г лава IV
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
В зависимости от показаний различают обычные (стандарт-
ные) методы исследования пищеварительного тракта, включаю-
щие обзорное и прицельное изучение органов, и специальные, тре-
бующие применения фармакологических препаратов, специаль-
ных устройств и особого положения больного. Специальные ис-
следования проводят после стандартных, т. е. по принципу от
простого к сложному, при неясной клинической картине, наблю-
дающейся, например, при хронических рецидивирующих болях в
животе [Faure С., 1983], или сразу выполняют специальные ис-
следования при характерной клинической картине, когда рентге-
нологическое исследование является лишь уточняющим, как, на-
пример, при кровотечениях из пищевода при портальной гипер-
тензии.
Любое исследование пищеварительного тракта у детей долж-
но всегда включать элементы рентгеноскопии и рентгенографии.
При исключении первых на основании статического изображе-
ния органов невозможно изучить их функцию, т. е. не только
тонус и перистальтику, но также секреторную активность желуд-
ка и кишечника, состояние сфинктерного аппарата, которые
можно исследовать лишь при рентгеноскопии или постоянной
записи результатов исследования на видео- или кинопленку.
Обзорное исследование. Обзорную рентгенограмму органов
грудной полости и живота производят с помощью вертикального
кассетодержателя с отсеивающей решеткой, прежде всего детям
первого года жизни.
Обзорное исследование необходимо для получения информа-
ции не только о теневой картине брюшной полости, но и состоя-
нии органов дыхания, что обусловлено существованием двусто-
ронней связи между нервами брюшной полости и X—XII парами
межреберных нервов, влиянием раздражения диафрагмального
нерва на состояние органов грудной и брюшной полости, а также
забрюшинного пространства. Неменьшее значение имеет обзор-
ное исследование брюшной полости, выполняемое с целью опре-
делить распределение газов по желудочно-кишечному тракту
[Cohen М. D. et al., 1985]. Через 6—8 ч после рождения ребенка
303
воздух заполняет все петли кишечника, поэтому полное или ча-
стичное отсутствие газа в них является свидетельством атрезии
или сдавления кишечника. Однако каждый раз следует уточнить,
не предшествовала ли исследованию рвота, поскольку с рвотны-
ми массами выводится воздух из желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Подготовка ребенка к рентгенологическому исследованию же-
лудочно-кишечного тракта. Не следует добиваться хорошего очи-
щения ободочной кишки от содержимого, поскольку ее состояние
не отражается на результатах исследования желудка и двенадца-
типерстной кишки. Исключением являются дети первых месяцев
жизни, у которых иногда поперечная ободочная кишка может
быть так сильно заполнена газом, что приводит к стойкому пере-
гибу желудка. В таких случаях ребенку вставляют газоотводную
трубку, и этого вполне достаточно для удаления воздуха и про-
ведения исследования. Отмена очистительных клизм положитель-
но влияет на эмоциональный тонус ребенка.
Детям первого года жизни отменяют первое кормление в 6 ч
утра. Таким образом, голодный промежуток становится равным
10—12 ч. Если у ребенка большой дефицит массы, то порядок
кормления не меняют, однако перед исследованием удаляют со-
держимое желудка через зонд.
Все лекарственные препараты отменяют за одни, а если по-
зволяет состояние больного, то за 2 сут до исследования, посколь-
ку большинство препаратов оказывает не только местное, но и
центральное действие. Исследование всегда проводят натощак.
В случае, когда необходимо выполнить исследование желу-
дочно-кишечного тракта во второй половине дня, т. е. в 13—14 ч,
утром в день исследования дети получают завтрак, состоящий из
стакана сладкого чая, бутерброда с маслом и нескольких кусоч-
ков крекера.
Контрастные методы исследования. Контрастные вещества. Вы-
бор контрастного вещества зависит от возраста ребенка. В период
новорожденное™ (18—20 дней жизни) целесообразно применять
водорастворимые контрастные вещества (уротраст, верографин
и др.), поскольку аспирация их в дыхательные пути не вызывает
вторичных изменений. Гиповолемия как осложнение после их
приема наблюдается исключительно редко, однако применять
водорастворимые контрастные вещества необходимо в ограничен-
ном количестве (табл. 1). Поскольку они усиливают перисталь-
тическую активность желудка и двенадцатиперстной кишки, их
целесообразно использовать при изучении стенозирующих про-
цессов.
После 20-го дня жизни для контрастирования верхних отделов
пищеварительного тракта применяют водную взвесь сульфата
бария. Взвесь готовят из расчета 80 г сухого порошка сульфата
бария на 100 мл кипяченой воды. Для приготовления бариевой
взвеси используют стационарные смесители типа «Воронеж».
В качестве стабилизатора мелкодисперсной бариевой взвеси мож-
304
Таблица 1
Расчеты дозы контрастного вещества и воды при исследовании верхних
отделов пищеварительного тракта и проведении водно-сифонной пробы
в зависимости от объема разового питания 1
Возраст Количество лшци на прием, г Количество контрастного вещества, мл Количество воды при водно- зифонной пробе, мл
8—15 дней 50-60 15-20 25—40
До 1 мес 70-80 25-30 45-50
1 » 90 30 60
2 » 110-120 40 70—80
3—4 » 150 50 100
5 » 175-195 60-65 115—120
От 6 мес до 1 года 200 70 130
Старше 1 года 150 200
1 В таблице приведены средние значения; в зависимости от массы тела
вводят соответствующие поправки.
но добавлять карбоксиметилцеллюлозу из расчета 0,5 г на 100 мл
воды. При обследовании детей первого года жизни можно смеши-
вать бариевую взвесь в соотношении 1 : 2 со сцеженным грудным
молоком или тем видом прикорма, который получает ребенок.
Контрастное вещество вводят тем же способом, какой исполь-
зуют при кормлении ребенка: из бутылки с соской, из ложечки,
из стакана. Через катетер контрастное вещество вводится лишь
при подозрении на атрезию или стеноз пищевода и неукротимой
рвоте, а также глубоко недоношенным детям, с неустановившим-
ся актом глотания. Бариевую взвесь принимают маленькими
глотками, при этом дети раннего возраста проглатывают большое
количество воздуха. Для того чтобы добиться такого эффекта у
детей старшего возраста, во время исследования им следует за-
давать вопросы. Отвечая на них, ребенок заглатывает воздух в
большом количестве, в результате чего в желудке создаются ус-
ловия, напоминающие искусственно вызванное двойное контра-
стирование у взрослых. Этот феномен настолько отчетливо выра-
жен, что лишь в единичных случаях приходится прибегать к раз-
дуванию желудка газообразующими смесями. Необходимо про-
следить за прохождением первого глотка бариевой взвеси, который
у здоровых детей из пищевода сразу поступает в желудок, не за-
держиваясь в наддиафрагмальном сегменте. Все последующие
порции, хотя бы ненадолго, задерживаются, образуя эпифреналь-
ную ампулу пищевода.
Наиболее отчетливо абдоминальный сегмент пищевода у де-
тей определяется в левой косой проекции, на фоне большого га-
зового пузыря желудка, однако в этом положении он проекцион-
но укорочен. В связи с этим в левой косой проекции следует
изучать прохождение лишь первой порции бариевой взвеси, по-
20 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
305
следующие же (при изучении пищевода) — в прямой, а для того
чтобы представить истинную протяженность абдоминального
сегмента пищевода, его необходимо исследовать в правой косой
проекции.
Изучение рельефа слизистой оболочки пищевода проводят в
горизонтальном положении обследуемого во время приема им до-
полнительной порции контрастного вещества — густой взвеси
сульфата бария. С этой целью целесообразнее использовать смесь
бариевой взвеси с яичными белками. Однако у детей, особенно
первого года жизни, рельеф слизистой оболочки хорошо выявля-
ется без всяких добавок при проглатывании контрастного веще-
ства небольшими порциями. Воздух, постоянно поступающий
вместе с бариевой взвесью, создает условия двойного контрасти-
рования, на фоне которого определяются складки слизистой обо-
лочки, внутренний контур пищевода, отчетливо видно образова-
ние ампулы пищевода. В ряде случаев складки слизистой обо-
лочки выявляются даже в вертикальном положении больного. Чем
старше ребенок, тем менее эффективна данная методика получе-
ния пневморельефа, поэтому целесообразно добавлять к барие-
вой взвеси яичные белки из расчета: белки двух яиц на стакан
бариевой взвеси.
Исследование желудка начинают тотчас же после по-
ступления в него первой порции контрастного вещества, путь ко-
торой прослеживают вплоть до возможного перехода ее сразу же
в луковицу двенадцатиперстной кишки. Вторая порция бариевой
взвеси, принятая для изучения рельефа слизистой оболочки, раз-
мазывается по стенкам желудка. При этом следует обратить вни-
мание не только на складки слизистой оболочки на рельефе, но
и на краеобразующие (по большой кривизне желудка), особенно
тела и синуса, как наиболее стабильные. Для того чтобы более
объективно оценить складки слизистой оболочки в теле желудка,
больного обследуют в прямой проекции, а затем поворачивают в
правое косое положение таким образом, чтобы выходной отдел же-
лудка был расположен параллельно флюороскопическому экрану.
В этом положении производят прицельную рентгенограмму ука-
занного отдела желудка. Воздух, проглоченный с бариевой взве-
сью, позволяет изучить рельеф слизистой оболочки желудка на
всем протяжении.
Учитывая важность исследования тонкого рельефа слизистой
оболочки желудка, во всех случаях производят прицельную рент-
генограмму с помощью острофокусной трубки при минимальной
экспозиции (до 0,02—0,04 с) [Press A. L., 1975]. При этом обяза-
тельно используют компрессию той степени, которая способство-
вала бы «раздавливанию», исчезновению видимого рисунка склад-
чатого рельефа. У здоровых детей желудочные поля не опреде-
ляются, они становятся видимыми лишь при воспалительных
процессах.
Известные трудности возникают при изучении субкардиаль-
ной части желудка. При наличии в ней врожденного дивертику-
306
Рис. 125. Прицельная
рентгенограмма верхне-
го отдела желудка боль-
ного 13 лет. Циркуляр-
ная складка субкарди-
ального отдела опреде-
ляется на рельефе и кон-
туре желудка в виде ни-
шеподобного выпячива-
ния.
ла обязательно проводят исследование как в прямой, так и в обо-
их косых проекциях для получения его изображения в сагитталь-
ной и фронтальной плоскостях. При изучении верхнего отдела
желудка в этих проекциях выявляется циркулярная складка сли-
зистой оболочки (рис. 125).
После тщательного изучения рельефа слизистой оболочки же-
лудка больному предлагают выпить оставшуюся часть бариевой
взвеси, в результате чего возникает тугое заполнение желудка,
необходимое для изучения формы, расположения, размеров и кон-
туров желудка.
Во время приема бариевой взвеси проводят наблюдение за
функционированием пилорического отдела, который смыкается и
не пропускает контрастное вещество в двенадцатиперстную киш-
ку до появления активных перистальтических сокращений.
У большинства детей старших возрастных групп выходной отдел
желудка лучше всего виден при небольшом повороте обследуе-
мого правым плечом вперед, лишь в единичных случаях он хоро-
шо определяется в прямой проекции. У детей раннего возраста
пилородуоденальная область выявляется лишь в правой боковой
проекции (рис. 126).
Перистальтическую активность изучают после тугого запол-
нения желудка контрастным веществом. У детей первых 2 мес
жизни перистальтические сокращения рентгенологически не оп-
ределяются не только по малой, но даже и по большой кривизне
желудка. Эвакуация содержимого осуществляется за счет общего
сокращения желудка, одновременно выбрасывается большое ко-
личество бариевой взвеси. В 2—3-месячном возрасте становится
возможной рентгенологическая регистрация первых перистальти-
ческих сокращений по большой кривизне в выходном отделе, и
20*
307
Рис. 126. Правая косая проекция боль-
ной 1 мес. Основание луковицы двенаД’
цатиперстной кишки имеет вид оваль-
ного дефекта наполнения.
лишь в возрасте 10—12 мое
перистальтика прослежива-
ется почти по всей большой
кривизне. Сокращения не-
глубокие, хотя ритм их по-
добен ритму перистальтики у
взрослого человека (каждые
18—19 с). Для его определе-
ния следует избирать ант-
ральный отдел. Усиление пе-
ристальтической активности
желудка наблюдается в воз-
расте 2—3 лет. В этот пери-
од волны перистальтики по
только активны и глубокие
по большой кривизне, по и
отчетливо выявляются по ма-
лой, начиная от угла желуд-
ка. Лишь к 7—8 годам пери-
стальтика желудка у ребен-
ка становится практически
такой же, как у взрослого.
Исследование лу-
ковицы двенадцати-
перстной кишки начи-
нают при поступлении в нее
первой порции контрастного вещества. Уже в этой стадии иссле-
дования можно судить о наличии в луковице жидкости или слизи
по появлению крапчатости, неоднородности тени бариевой взвеси.
Луковицу двенадцатиперстной кишки следует изучать в прямой и
двух косых проекциях (оптимальной является правая), а также
при дорсовептралыгом ходе центрального луча (рис. 127). Про-
цессу заполнения луковицы двенадцатиперстной кишки первыми
порциями бариевой взвеси следует придавать большое значение.
В этот период можно отличить наличие жидкости в луковице от
локального отека ее слизистой оболочки.
Луковицу двенадцатиперстной кишки исследуют в правой
косой проекции. Чем моложе ребенок, тем больше должен быть
поворот. Детей первых 2 мес жизни обследуют в правой боковой
проекции, поскольку в этом возрасте печень имеет и абсолютно,
и относительно большие размеры, чем у взрослых, и своим ниж-
ним краем нависает над выходным отделом желудка, смещая его,
а также луковицу и верхнюю горизонтальную часть двенадцати-
перстной кишки кзади. Лишь в дальнейшем в связи с увеличе-
нием объема брюшной полости эти соотношения меняются, и к
172—2 годам луковица перемещается кпереди и влево. Немалую
роль играет так называемый физиологический метеоризм кишеч-
ника, свойственный детям раппего возраста. Раздутые газом пет-
ли кпшечппка, особенно поперечная ободочная кишка, смещают
308
Рис. 127. Прицельная
рентгенограмма ребенка
ребенка 12 лет. Лукови-
ца двенадцатиперстной
кишки треугольной фор-
мы. туго выполнена кон-
трастным веществом.
желудок кверху и кзади, соответственно сдвигая и луковицу две-
надцатиперстной кишки.
Изображение задней стенки луковицы получают при повороте
больного в левую косую проекцию, однако поворот всегда огра-
ничен вследствие наслоения тени желудка на луковицу, и дале-
ко не у всех больных удается получить нужную рентгенологиче-
скую картину. У детей до 5 лет в указанной проекции луковицу
двенадцатиперстной кишки вообще видеть невозможно. Если
больного поставить спиной к экрану, а затем поворачивать к
экрану левым боком, то задняя стенка луковицы выходит па кон-
тур, ближний к боковым отделам брюшной полости.
После поступления бариевой взвеси в луковицу двенадцати-
перстной кишки сначала контрастное вещество размазывают по
стенкам, а затем пытаются изгнать его, поскольку рельеф слизи-
стой оболочки виден лишь при «пустой» луковице. Фазу «пустой»
луковицы можно уловить вслед за очередным сокращением. Пос-
ле изучения рельефа слизистой оболочки исследуют контуры лу-
ковицы, перемещая больного в описанные выше положения. Туго
заполненную контрастным веществом луковицу изучают па про-
тяжении всего исследования.
Во время приема ребенком бариевой взвеси в желудок, как
правило, поступает большое количество воздуха, вследствие чего
увеличивается объем газового пузыря. Часть воздуха вместе с
309
Рис. 128. Прицельная
рентгенограмма ребен-
ка 12 лет. В области вер-
шины луковицы двенад-
цатиперстной кишки ос-
таточное пятно контра-
стного вещества на рель-
ефе — результат проек-
ционного изображения
нисходящего отдела
кишки.
контрастным веществом переходит в луковицу двенадцатиперст-
ной кишки, но все же выраженной картины естественного двой-
ного контрастирования, аналогичной возникающей в желудке, не
появляется. Для улучшения двойного контрастирования лукови-
цы двенадцатиперстной кишки естественным путем целесообраз-
но перевести больного в горизонтальное положение на спине. При
этом воздух активно перемещается к выходному отделу желудка
и дальше — в луковицу двенадцатиперстной кишки при повороте
ребенка на левый бок.
Обязательным является изучение послелуковичного отдела,
поэтому исследование нужно проводить не только в вертикаль-
ном положении больного, но и в горизонтальном. Необходимое
условие — полипозиционное изучение всех отделов послелукович-
ной части кишки, при этом особо тщательно исследуют переход
луковицы в верхнегоризонтальный отдел и область перехода две-
надцатиперстной кишки в тощую. С этой целью ребенка медлен-
но поворачивают на трохоскопе из положения в прямой проекции
в правую косую (боковую), затем в левую и перемещают его на
живот (рис. 128).
Сопоставление результатов исследований в вертикальном и
горизонтальном положениях позволяет получить более точное
310
представление как о рентгеноанатомической картине кишки, так
и о ее функциональных характеристиках, в частности о сфинк-
терном аппарате.
После окончания исследования желудка и двенадцатиперст-
ной кишки изучают функционирование пищеводно-
желудочного перехода с помощью водно-сифонной про-
бы. Ко времени окончания исследования желудка и двенадцати-
перстной кишки основная масса контрастного вещества поступает
в тонкую кишку, однако остатки его еще находятся в желудке.
В связи с этим для создания внутрижелудочного давления, при-
ближающегося к нормальному, при проведении водно-сифонной
пробы ребенок должен выпить такое количество воды, которое
составляет 2/з порции пищи, рассчитанной на одно кормление.
Дети раннего возраста пьют воду из бутылки с соской, лежа на
левом боку под углом 35—45° к трохоскопу. Дети старшего воз-
раста пьют воду из поильника или насасывают ее через полиэти-
леновую трубку, находясь в том же положении. Особенно важна
дозировка воды (см. табл. 1).
Первые порции воды смывают со стенок пищевода оставшую-
ся бариевую взвесь. Присутствие на данном этапе исследования
бариевой взвеси в пищеводе не должно расцениваться как реф-
люксное перемещение контрастного вещества. Лишь после того,
как больной выпьет половину порции воды, приступают к изу-
чению состояния пищеводно-желудочного перехода. Исследова-
ние проводят без пальпации живота. Если по принятии всей пор-
ции воды не зарегистрирован выброс бариевой взвеси из желуд-
ка в пищевод, то считают, что пищеводно-желудочный переход
функционирует нормально.
В целях дифференциальной диагностики деформации двенад-
цатиперстной кишки рубцового и спастического происхождения,
изменений внутреннего контура кишки при объемных процес-
сах в поджелудочной железе, большого дуоденального соска, об-
щего желчного протока как приобретенных заболеваний у детей
старшего возраста, можно выполнить исследование в условиях
искусственно созданной гипотонии кишки. С этой целью исполь-
зуют аэрон и дедалон в следующих возрастных дозах: детям
5—7 лет—1 таблетка, 7—9 лет—РА таблетки, 9—11 лет —
2 таблетки, 11 —14 лет — 2!/2 таблетки. Гипотония возникает че-
рез 25—35 мин после обязательно сублингвального приема ука-
занных препаратов.
При подозрении на наличие объемных процессов в поджелу-
дочной железе или мегадуоденум искусственную гипотонию вы-
зывают внутримышечным введением 0,1% раствора метацина
или смеси 0,1% раствора атропина с 2% раствором папаверина
в разовых возрастных дозах.
Можно провести контактную или зондовую дуоденографии,
т. е. ввести гипотонические преператы через дуоденальный
зонд: 5—10 мл 2% раствора новокаина в смеси с 0,5—1 мл 0,1%
раствора метацина. При проведении такой процедуры эффект
311
наступает через 5—8 мин и сохраняется в течение 15 мин [Ипа-
тов Ю. П, 1986].
Рентгенологическое исследование тонкой
кишки может быть проведено как продолжение исследования
пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, но может быть
и совершенно самостоятельным исследованием.
По окончании исследования желудка, начав изучение две-
надцатиперстной кишки, следует постоянно следить за поступ-
лением контрастного вещества в начальные петли тощей киш-
ки. Изучение указанного начального отдела тонкой кишки в вер-
тикальном положении больного дает возможность избежать
проекционного наложения петель кишки друг на друга, а неко-
торое провисание их вниз позволяет более детально изучить
рельеф слизистой оболочки, тоническую и перистальтическую
функции петель кишки. После окончания исследования верхних
отделов пищеварительного тракта ребенку дают выпить еще
100 мл бариевой взвеси, но уже приготовленной на изотониче-
ском растворе хлорида натрия. При этом усиливается моторика
тонкой кишки, способствуя более быстрому ее заполнению на
всем протяжении. Заполнение петель подвздошной кишки целе-
сообразнее изучать с помощью рентгенографии, при которой
снимки производят каждые 25—30 мин в положении больного на
трохоскопе на спине. Это способствует смещению петель тощей
кишки в краниальную сторону, что в известной степени исклю-
чает суперпроекционное изображение отдельных петель кишки.
Однако даже при ускоренном продвижении бариевой взвеси вся
кишка обычно заполняется в течение 2—3 ч. Каждую рентгено-
грамму немедленно изучают и в случае необходимости дополняют
прицельной рентгеноскопией и рентгенографией.
Таким образом, описанная методика физиологична, но при
ее применении отмечается повышенное облучение больного вслед-
ствие длительного проведения исследования.
При целенаправленном исследовании тонкой кишки накануне
очищают ободочную кишку от содержимого с помощью клизм с
настоем ромашки. В течение всего дня ребенок получает пищу
без клетчатки, ограничивают употребление молочных и сладких
блюд во избежание повышения газообразования.
Для исследования используют взвесь сульфата бария, которую
приготовляют из расчета 80 г на 100 мл изотонического раствора
хлорида натрия. Общее количество контрастного вещества долж-
но равняться порции пищи, получаемой в одно кормление, но
не быть больше 200 мл.
Исследование начинают с обзорной рентгенографии брюшной
полости при вертикальном положении больного с целью уточнить
распределение газа по кишечнику, а также обнаружить возмож-
ные дополнительные тени в брюшной полости и забрюшинном
пространстве.
Для контрастирования тонкой кишки весь объем бариевой
взвеси делят на четыре равные части, каждую из которых ребе-
312
нок принимает через 15 мин после предыдущей. Первую рентге-
нограмму производят через 15 мин после приема контрастного
вещества в вертикальном положении больного. В последующем
снимки делают через каждые 15 мин в положении больного лежа
на спине на трохоскопе. Каждую рентгенограмму после обработ-
ки немедленно расшифровывают и в случае необходимости до-
полняют прицельной рентгеноскопией.
Обычно в течение первого часа происходит заполнение петель
тощей и начальных отделов подвздошной кишки. В дальнейшем
исследование прекращают на 30 мин, поскольку лишь через 1 х/г ч
от начала процедуры происходит заполнение дистальных петель
подвздошной кишки и только через 2 ч контрастное вещество на-
чинает поступать в слепую кишку. Если продвижение бариевой
взвеси замедляется, то целесообразно предложить ребенку выпить
кислые фруктовые смеси или соки (апельсиновый, мандариновый,
клюквенный), обладающие способностью усиливать моторную
функцию кишки. При заполнении контрастным веществом тер-
минальной петли подвздошной кишки и илеоцекального клапана
(баугиниева заслонка) проводят рентгенографию в прямой и ле-
вой косой проекциях в положении больного на животе. В ряде
случаев необходима компрессия указанной области.
Заполнение всей тонкой кишки происходит за 1!/г—2 ч дроб-
но, что позволяет детально изучить все ее отделы. В процессе ис-
следования производят шесть — семь рентгенограмм. Следует
обязательно экранировать области гонад и активного красного
мозга, что абсолютно не влияет на диагностическую информацию
во время выполнения четырех снимков. Постоянно экранируют
грудную клетку.
Исследование ободочной кишки проводят: при об-
зорной рентгенографии брюшной полости; при прохождении кон-
трастного вещества, принятого перорально; при ретроградном за-
полнении ободочной кишки контрастным веществом.
Обзорная рентгенография брюшной полости в прямой проек-
ции в вертикальном положении обследуемого позволяет изучить
распределение газа по ободочной кишке. Появление дополнитель-
ных теневых образований в проекции расположения ободочной
кишки является показанием к производству боковой рентгено-
граммы живота, позволяющей исследовать забрюшинное прост-
ранство, определить смещение петель кишки и взаимоотношение
их с позвоночником. Последнее, в частности, важно для исследо-
вания позадиректального пространства.
Изучение прохождения контрастного вещества по ободочной
кишке обычно является заключительным этапом рентгенологи-
ческого исследования пищевода, желудка и тонкой кишки. Оно
заключается в проведении рентгенографии живота в прямой про-
екции в горизонтальном положении больного на спине через 6, 12
или 24 ч после приема им бариевой взвеси. Проводить контрасти-
рование ободочной кишки с помощью водорастворимых препара-
тов нецелесообразно, так как они почти полностью всасываются
313
в тонкой кишке. Пероральную методику контрастирования обо-
дочной кишки наиболее часто используют с целью изучить ее
моторную функцию и соответственно равномерность распределе-
ния бариевой взвеси по кишке. Это имеет значение не только при
так называемых первичных дискинезиях, но и при болезни Гирш-
прунга. Заболевания, характеризующиеся нарушением строения
стенки кишки (дивертикулы и дивертикулез), могут быть диагно-
стированы при исследовании ободочной кишки с помощью ука-
занной методики,
Ретроградное заполнение ободочной кишки — ирригоско-
п и я — наиболее распространенный и информативный способ ис-
следования. Он требует тщательной предварительной подготовки
кишки. С этой целью за 1—2 дня до исследования из пищеводного
рациона больного ребенка исключают продукты, содержащие мно-
го клетчатки. В эти же дни назначают ежедневные очистительные
клизмы или касторовое масло внутрь в дозах, соответствующих
возрасту. Непосредственно в день исследования также ста-
вят очистительную клизму, но не позднее чем за 3 ч до исследо-
вания. В противном случае при рентгенологическом исследова-
нии можно обнаружить горизонтальные уровни жидкости и до-
пустить диагностическую ошибку (кишечная непроходимость, пи-
щевая интолерантность).
Для проведения исследования ободочной кишки используют
водную взвесь сульфата бария, приготовленную из расчета 400 г
сухого бария на 1 л воды. Для улучшения эвакуации контраст-
ного вещества из кишки, а также получения более четкого изобра-
жения рельефа слизистой оболочки к взвеси добавляют порошок
корня алтеи из расчета 3—5 г на 1 л жидкости. При подозрении
на опухолевые процессы в кишке можно использовать танин
в количестве 2—3 ч на 1 л взвеси.
Исследование ободочной кишки при подозрении на
болезнь Гиршпрунга детям первого года жизни целесообразно
проводить по методике, предложенной М. Д. Левиным (1983). За
15 мин до исследования подкожно вводят от 0,1 до 0,3 мл 0,1%
раствора сульфата атропина, взвесь бария приготовляют на
10% раствора хлорида натрия. Атропин способствует расшире-
нию нормально иннервируемого участка ободочной кишки, но не
оказывает влияния на аганглионарный сегмент. Гипертонический
раствор хлорида натрия является сильным раздражителем для
кишки, усиливая сокращение ее аганглионарного сегмента. В свя-
зи с противоположным воздействием атропина и гипертоническо-
го раствора хлорида натрия на кишку различие диаметров нор-
мально иннервируемого и аганглионарного сегментов увеличи-
вается в 2 раза.
Бариевую взвесь вводят в ободочную кишку в подогретом
виде (температура 37 °C) медленно, под небольшим давлением.
Если для введения используют кружку Эсмарха, то она должна
находиться над обследуемым не выше чем на 60 см. Целесообраз-
но применять с этой целью аппарат Боброва, в котором следует
314
заменить стеклянные трубки на металлические. В качестве на-
конечников лучше применять мягкие зонды (категорически за-
прещается использовать стеклянные наконечники).
Первые порции бариевой взвеси лучше вводить в положении
ребенка на животе, а затем повернуть его на спину. По мере за-
полнения кишки контрастным веществом проводят ее полипо-
зиционное исследование, что особенно важно в отношении прямой
кишки и дистального отдела ободочной. После заполнения
нисходящей ободочной кишки и селезеночного угла трохоскоп
опускают головным концом книзу, а затем поднимают для запол-
нения восходящей ободочной и слепой кишки. Это способствует
продвижению контрастного вещества, а затем заполнению всей
ободочной кишки небольшим количеством бариевой взвеси. Не
следует стремиться получить «идеальное» тугое заполнение. По
мере необходимости производят прицельные рентгенограммы,
а по заполнении всей кишки — обзорный снимок в прямой проек-
ции. Второй снимок делают в строго боковой проекции для изуче-
ния позадипрямокишечного пространства.
При тугом заполнении обращают внимание на положение
всех отделов толстой кишки, ее форму, смещаемость, контуры,
болезненность при пальпации. После дефекации изучаются
рельеф слизистой оболочки с использованием прицельной рент-
генографии. Особенно хорошо определяется состояние рельефа
слизистой оболочки при двойном контрастировании, когда после
опорожнения кишки в нее вводят воздух с помощью аппарата
Боброва. Это позволяет определить тонус кишки, эластичность
ее стенок, а также детально изучить экзофитно растущие обра-
зования.
ПИЩЕВОД
Пищевод представляет собой мышечную трубку, соединяющую глотку
и желудок. Начальная часть пищевода располагается на уровне середины
тела Civ в 2-летнем возрасте и на уровне Cvi у 12-летних детей. Нижняя
граница пищевода более постоянна и находится на один—два позвонка вы-
ше, чем у взрослых, т. е. соответствует Tix—Тх. Располагаясь в заднем сре-
достении, пищевод спереди граничит с трахеей и перикардом, покрывающим
левое предсердие и левый желудочек сердца. Сзади пищевода располага-
ются клетчатка, сосуды и нервные стволы. Ширина пищевода очень вариа-
бельна и зависит от его тонуса, перистальтики, количества содержимого и
внутрипросветного давления. В среднем ширина просвета пищевода на уров-
не Cvi составляет 18—22 мм. Пищевод имеет три физиологических суже-
ния: верхнее — на уровне перехода глотки в пищевод, среднее — соответ-
ствующее уровню расположения дуги аорты и бифуркации трахеи, нижнее—
на уровне пищеводного отверстия диафрагмы. У детей старшего возраста
пищевод имеет S-образную форму с отклонением влево верхнего и нижнего
отделов и вправо—среднего отдела. У детей первого года жизни пищевод
прямолинеен и направлен вниз и сзади наперед. Пищевод делится на шесть
сегментов: трахеальный — от входа в пищевод до уровня верхнего края ду-
ги аорты; аортобронхиальный — от верхнего края дуги аорты до уровня ле-
вого предсердия; ретрокардиальный — огибающий левое предсердие; надди-
афрагмальный; внутридиафрагмальный — участок пищевода, лежащий в ди-
афрагмальном отверстии; брюшной — от купола диафрагмы до кардии же-
лудка.
315
Наибольший интерес представляет брюшной сегмент, протяженность ко-
торого у детей раннего возраста невелика, что является одной из причин
возникновения непостоянного желудочно-пищеводного рефлюкса.
Нормальное функционирование пищеводно-желудочного пере-
хода обеспечивается сокращением правой мышечной ножки диаф-
рагмы, которая охватывает пищевод в диафрагмальном отверстии;
впадением пищевода в желудок под острым углом (угол Гиса), в
результате чего газовый пузырь свода желудка препятствует
возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса; косым располо-
жением мышц желудка вокруг желудочной вырезки; клапанным
механизмом складки Губарева в области угла Гиса; повышен-
ным внутрипищеводным давлением в области физиологической
кардии. Исследования М. А. Филиппкина и Р. А. Низовцева
(1980) показали, что у 94,6% здоровых детей угол Гиса сохраня-
ется в пределах 90° и лишь у некоторых в горизонтальном поло-
жении может достигать 100—110°.
При исследовании пищевода необходимо оценить состояние
окружающих его органов, установить проходимость пищевода,
определить его тонус и перистальтику, уточнить характер конту-
ров и строение слизистой оболочки, получить информацию о функ-
ционировании пищеводно-желудочного перехода. Указанная по-
следовательность рентгенологического исследования пищевода
нашла отражение в решениях Всеевропейского общества рентге-
нологов-педиатров [Ebel К. D., Willich Е., 1979].
Атрезия пищевода
Атрезия пищевода с трахеопищеводными свищами или без
них — сравнительно редкий порок развития, встречающийся у од-
ного на 2500—3500 новорожденных [Баиров Г. А., 1983; Григо-
вич И. Н., 1985; Rickham Р., 1981].
Существует несколько разновидностей порока (рис. 129). Воз-
никновение свищей связано с нарушением полного разделения
дыхательной и кишечной трубок после 5-й недели внутриутроб-
ного развития. Наиболее часто атрезия пищевода сочетается с
нижним трахеопищеводным свищом (форма 3). Место соединения
пищевода и трахеи может располагаться на различном уровне,
но обычно свищ открывается немного выше бифуркации трахеи
или впадает в один из главных бронхов, чаще правый.
Вторая разновидность (форма 1)—атрезия пищевода без
свищей, характеризуется большим диастазом. Нижний отдел
пищевода представлен лишь последними тремя сегментами. По-
скольку свищей нет, то пневмонии возникают реже, хотя аспира-
ция слизи в легкие определяется часто.
При наличии свища между верхним отделом пищевода и тра-
хеей (форма 2) всегда развивается обширная аспирационная
пневмония, что также характерно и для атрезии пищевода с дву-
мя свищами (форма 4).
316
Рис. 129. Варианты атрезии пищевода и трахеопищеводных свищей (схема).
Объяснение в тексте.
На обзорной рентгенограмме грудной клетки выявляются
участки инфильтрации легочной ткани, чаще справа в нижней
доле. Если ребенка после рождения кормили, то аспирационные из-
менения в легких обширны, занимая иногда несколько долей, и
могут привести к возникновению ателектазов. В подобных случа-
ях приходится проводить дифференциальную диагностику с апла-
зией или гипоплазией легкого.
В зависимости от формы трахеопищеводных свищей на обзор-
ной рентгенограмме брюшной полости отмечается полное отсут-
ствие газа в желудочно-кишечном тракте (формы 1,2) или обыч-
ное распределение его (формы 3, 4). При последних воздух про-
никает в желудочно-кишечный тракт через трахею и свищ, соеди-
няющий ее с нижним отделом пищевода.
Обзорное исследование брюшной полости позволяет выявить
сопутствующие пороки развития, приводящие к непроходимости
двенадцатиперстной, тонкой или ободочной кишки, по появлению
характерных дополнительных горизонтальных уровней. Однако с
помощью этого исследования нельзя установить величину диаста-
за и определить разновидность трахеопищеводного свища. С этой
целью контрастное вещество вводят в верхний отдел пищевода,
предварительно удалив из него слизь и пищу. Катетер проводят
через носовые ходы в пищевод, а затем вводят 1 — 1,5 мл водо-
растворимого контрастного вещества. После контрастирования
проксимального отдела пищевода выполняют суперэкспонирован-
ные рентгенограммы в прямой и боковой проекциях. При этом
более отчетливо виден воздух в трахее и главных бронхах, что
позволяет измерить диастаз между контрастированным верхним
отделом пищевода и бифуркацией трахеи. Поскольку уровень би-
фуркации у новорожденных соответствует Тш—Tiv, при опреде-
лении диастаза можно ориентироваться на позвоночник и кон-
трастированный пищевод. В ряде случаев на рентгенограмме в
боковой проекции виден воздух в нижнем отделе пищевода, рас-
полагающийся в заднем средостении и частично проецирующий-
ся на газовый пузырь желудка. Попадание газа в дистальный от-
дел пищевода связано с периодически возникающими и усили-
вающимися во время введения зонда рвотными сокращениями
желудка и брюшной стенки.
317
Поскольку получить изображение свища при рентгенологиче-
ском исследовании практически невозможно, то о его существова-
нии судят по косвенным признакам. Если установить наличие
нижнего свища не составляет труда, то определить существование
верхнего свища — всегда диагностическая проблема. Необходимо
помнить, что: 1) чем большую площадь легкого занимает очаг
аспирационной пневмонии, особенно правосторонней, тем больше
данных, указывающих на наличие верхнего свища; 2) попадание
контрастного вещества в трахеобронхиальную систему из контрас-
тированного верхнего отдела пищевода при отсутствии контраст-
ного вещества в ротоглотке свидетельствует о существовании сви-
ща. Если контрастное вещество определяется в ротоглотке и ды-
хательных путях, то обычно это указывает на его аспирацию.
Данная закономерность доказывает необходимость захватывать
область ротоглотки при рентгенографии грудной клетки.
Контрастное вещество, введенное в проксимальный участок
пищевода, при наличии двухсвищевой формы (форма 4), попав в
трахею через нижний свищ, может поступить в дистальный учас-
ток пищевода. По окончании исследования контрастное вещество
через катетер удаляется из проксимального отдела пищевода.
При наличии у ребенка гастростомического отверстия можно
более точно определить длину дистального отдела атрезированно-
го пищевода. С этой целью в желудок вводят контрастное веще-
ство, которое, регургитируясь, заполняет нижние сегменты пище-
вода.
Рентгенологическое исследование новорожденных после опера-
ции необходимо для того, чтобы выявить осложнения как со сто-
роны легочной системы и органов средостения, так и самого
пищевода. Наиболее часто в послеоперационном периоде наблюда-
ются пневмонии, а в самые первые часы — отек легкого, как след-
ствие наркоза. Обычно отек легкого сохраняется 1—2 дня. Воз-
никшая пневмония может продолжаться до 2 нед, принимая за-
тяжное течение у детей с пороками сердечно-сосудистой системы.
Однако пневмония, как, впрочем, и медиастинит, может быть вто-
ричной как следствие несостоятельности анастомоза, что вынуж-
дает проводить повторные рентгенографические исследования
ежедневно, а при тяжелом состоянии больных еще чаще. При
этом тщательно изучают мягкие ткани шеи, пояса, верхних ко-
нечностей, грудной клетки, помня о возможном развитии подкож-
ной эмфиземы.
В первые 10—12 дней контрастирование пищевода не прово-
дят. Спустя 2 нед изучают функцию пищевода и состояние ана-
стомоза. С этой целью под верхнюю губу ребенка, находящегося
в горизонтальном положении, закапывают несколько капель водо-
растворимого контрастного препарата, разведенного изотоническим
раствором хлорида натрия вдвое. Всего таким образом вводят
2,5—3 мл контрастного вещества и рентгенографию проводят в
вертикальном положении ребенка. Для более точного определе-
ния состояния пищевода ее осуществляют в прямой и боковой
318
проекциях. Тщательно изучают стенки пищевода и определяют,
не вышло ли контрастное вещество за их пределы, что может
привести к возникновению медиастинита и плеврита.
Помимо нарушения целости стенок пищевода, в области ана-
стомоза могут наблюдаться послеоперационные сужения воспали-
тельного, а затем и рубцового характера (анастомозиты). Непо-
средственно над сужением происходит задержка контрастного ве-
щества, которое затем узкой струйкой проникает через него. Ни-
же анастомоза могут образовываться дивертикулы.
Во время контрольного послеоперационного исследования нуж-
но изучать не только состояние пищевода в области анастомоза,
но и зону пищеводно-желудочного перехода. Это обусловлено тем,
что может возникнуть недостаточность пищеводно-желудочного
перехода в результате тракции во время операции с разрывом
связочного аппарата пищеводного отверстия диафрагмы и обра-
зованием грыжи. Важность изучения функции пищеводно-желу-
дочного перехода заключается также в том, что основным ослож-
нением его недостаточности является постоянный заброс содер-
жимого желудка в пищевод (желудочно-пищеводный рефлюкс), в
результате чего развивается рефлюкс-эзофагит с возможным ис-
ходом в рубцевание.
Поскольку место анастомоза несколько уже, чем пищевод, в
нем могут задерживаться инородные тела, вызывая нарушение
проходимости не только в ближайшие, но и отдаленные сроки
после операции.
Частота врожденного изолированного трахеопищеводного сви-
ща составляет 1—4% всех заболеваний пищевода [Григович И. Н.,
1985]. Различают три анатомических варианта этой формы: корот-
кий и широкий свищ; длинный и узкий свищ; соединение трахеи
и пищевода на каком-либо участке пищевода без образования
свищевого хода. В зависимости от ширины свищевого хода симп-
томы заболевания могут появиться у новорожденного сразу же
после первого кормления или у детей старшего возраста, а иног-
да и у взрослых. Кашель и поперхивание во время еды, аспира-
ционная пневмония, вздутие живота — ведущая триада клиниче-
ских признаков [Григович И. Н., 1985; Hicks L., 1981]. Обзорная
рентгенография грудной и брюшной полостей позволяет диагно-
стировать аспирационные пневмонии и ателектазы, чаще локали-
зующиеся в верхней доле правого легкого. Иногда в пищеводе
выявляется воздух. Контрастирование пищевода проводят по ме-
тодике Совергрена [Sauvergrain S., 1969].
Короткий пищевод
Пищевод и желудок эмбриона развиваются из орального отде-
ла пищеварительной трубки. Желудок, вращаясь вокруг своей
продольной оси, опускается в брюшную полость. Если пищевод
не вырастает в длину, то весь желудок или его часть остается
в грудной клетке. Для короткого пищевода детей раннего возрас-
319
та характерен постоянный желудочно-пищеводный рефлюкс, при-
водящий со временем к ожогу слизистой оболочки пищевода же-
лудочным соком и вторичному стенозированию пищевода.
Обзорная рентгенограмма грудной клетки может документи-
ровать наличие ателектазов, участков инфильтрации легочной
ткани, уплотнения интерстициальной ткани вследствие постоян-
ной аспирации слизи и пищи. В более позднем периоде возможно
скопление воздуха в нижнем отделе средостения — в кардии и
своде неопустившегося желудка. Как правило, в брюшной поло-
сти газового пузыря желудка нет. Контрастирование верхних от-
делов пищеварительного тракта бариевой взвесью показывает, что
нижний полюс пищевода располагается на уровне Tiv—Tvn,
отсутствует нормальный пищеводно-желудочный переход и преж-
де всего нет угла Гиса, а на границе пищевода и желудка имеется
небольшая перемычка. Пищевод не имеет изгибов, выпрямлен.
Контрастное вещество, не задерживаясь, постоянно поступает из
пищевода в желудок без образования эпифренальной ампулы. На-
давливая на живот, можно переместить бариевую взвесь из
«брюшной» части желудка в его «грудной» отдел. В ряде случа-
ев наблюдается остановка вращения желудка на 180° таким обра-
зом, что его малая кривизна располагается на месте большой.
При исследовании рельефа слизистой оболочки в горизонтальном
положении больного определяются типичные желудочные складки
тотчас же ниже окончания пищевода, т. е. над диафрагмой. Пи-
щеводно-желудочный рефлюкс приводит к резкой деформации
складок слизистой оболочки, а иногда — к образованию эрозивно-
го эзофагита или язвы пищевода.
В плане дифференциальной диагностики следует иметь ввиду
эзофаговентрикулярную грыжу пищеводного отверстия диафраг-
мы. Иногда часть желудка, расположенная в грудной клетке, на-
поминает полостные легочные образования. В этих случаях диа-
гноз уточняют на основании клинических данных и результатов
контрастного рентгенологического исследования пищевода и же-
лудка.
Врожденное сужение пищевода
Врожденное сужение пищевода — явление редкое; обычно на-
блюдаются циркулярные (фиброзно-мышечные) и мембранозные
формы. При циркулярном сужении отмечается аномальное разви-
тие фиброзно-хрящевого кольца (эктопированные ткани) в стен-
ке пищевода. Чаще всего сужение локализуется на границе сред-
ней и нижней третей пищевода. Протяженность сужения от 1—2
до 10 см. Клинические симптомы зависят от степени сужения
просвета пищевода и могут проявиться в первые недели или ме-
сяцы после рождения либо в 2—3-летнем возрасте.
При обзорном исследовании грудной клетки могут быть выяв-
лены аспирационная пневмония и ателектазы легкого. Если забо-
левание протекает длительно, то скапливающиеся слизь и пища
320
Рис. 130. Рентгенограм-
ма ребенка 3 лет. Врож-
денный стеноз пищевода.
Концентрическое суже-
ние пищевода на уровне
позадипредсердного сег-
мента с супрастенотиче-
ским расширением.
над местом сужения создают неоднородную тень заднего средосте-
ния. Иногда в пищеводе над диафрагмой выявляется воздух, ко-
торый перемещается из желудка во время рвотных сокращений.
В случаях резко выраженного сужения пищевода воздух с тру-
дом проходит по нему, о чем свидетельствуют небольшие разме-
ры газового пузыря желудка (рис. 130).
Исследование начинают в вертикальном положении больного,
что позволяет выявить непостоянный горизонтальный уровень
жидкости в пищеводе — признак его частичной непроходимости.
Как правило, выражено супрастенотическое расширение пищево-
да. Введение дополнительных порций контрастного вещества спо-
собствует контрастированию инфрастенотического отдела. Если в
это время больного перевести в горизонтальное положение, то пи-
щевод принимает форму, напоминающую песочные часы.
При низко расположенных сужениях рентгенологическая кар-
тина напоминает таковую при ахалазии пищевода: грудной отдел
пищевода удлинен и расширен на всем протяжении.
Удвоение, или дупликатура, пищевода
И. Н. Григович (1980) различает три разновидности удвое-
ния: кистозные, трубчатые и дивертикулообразные, сегментарно-
интрамуральные. Удвоение сообщается с основной полостью пище-
21 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
С321
вода лишь в 20% случаев, поэтому клинические проявления их
связаны со сдавлением окружающих органов, прежде всего орга-
нов дыхания. Могут возникнуть внутренние и наружные крово-
течения, а также боли, обусловленные растяжением дупликатуры.
Дупликатуры пищевода не имеют специфической рентгеноло-
гической картины, мало чем отличаются от опухолей и кист сре-
достения, однако, располагаясь в заднем средостении, в отличие
от последних не раздвигают ребра и не разрушают тела позвон-
ков. При сообщении дупликатуры с полостью пищевода возможно
заполнение ее контрастным веществом. Если внутренняя поверх-
ность дупликатуры выстлана слизистой оболочкой желудка, то
происходит выделение и накопление желудочного сока, что может
привести к изъязвлению стенки, некрозу, образованию свищевых
ходов в грудную полость и бронхи. В подобных условиях возника-
ет картина абсцедирующей пневмонии.
Ахалазия пищевода
Ахалазия пищевода (кардиоспазм) известна издавна. Заболе-
вание относят к группе аутосомно-рецессивных. Однако точка зре-
ния, согласно которой кардиоспазм является «пусковым» меха-
низмом последующего расширения пищевода, до сих пор не по-
теряла значения и термин «кардиоспазм» широко применяют,
подразумевая под ним прежде всего заболевание детей старшего
возраста и взрослых [Тагер И. Л., Филиппкин М. А., 1974; Vays-
se Ph., Guitard J., 1982].
Для ахалазии пищевода характерны симптомы нарушения про-
хождения пищи по пищеводу. При обзорном рентгенологическом
исследовании грудной клетки удается выявить край расширенного
пищевода, выступающего справа по контуру средостения. Если
при этом пищевод пуст, то его утолщенная стенка напоминает
парамедиастинальное уплотнение. При частично заполненном
жидкостью пищеводе виден горизонтальный уровень жидкости,
свободно перемещающейся при наклонах больного набок. При ис-
следовании в боковой проекции описанные тени локализуются в
заднем средостении.
Газовый пузырь желудка при ахалазии пищевода у детей едва
определяется, а при исследовании натощак — отсутствует и появ-
ляется лишь после приема нескольких порций контрастного веще-
ства, вместе с которым в желудок проникает воздух, что отлича-
ет рентгенологическую картину заболевания детей от таковой
у взрослых.
Первая порция бариевой взвеси надолго задерживается над
местом сужения, создавая симптом наконечника стрелы, или за-
полняет резко суженный участок пищевода. Последующие порции
контрастного вещества, заполняя просвет пищевода, позволяют
определить степень увеличения диаметра и протяженность расши-
ренной зоны. В тех случаях, когда пищевод пуст, бариевая взвесь
быстро опускается на «дно» расширенной части пищевода, равно-
322
мерно и туго заполняя его. При
наличии в пищеводе остатков
пищи и жидкости контрастное
вещество медленно опускается,
растекаясь струйками между
скоплениями содержимого. В
таком пищеводе, как правило,
рельеф слизистой оболочки рез-
ко изменен. Даже в очищенном
и отмытом от содержимого пи-
щеводе определяются массив-
ные депо бариевой взвеси, скап-
ливающейся в бугристостях ги-
перплазированной слизистой
оболочки. При дальнейшем за-
полнении пищевода, особенно
когда столб бариевой взвеси до-
стигает аортобронхиального сег-
мента, пищеводно-желудочный
переход расширяется и контра-
стное вещество продвигается в
Рис. 131. Фрагменты рентгенограмм
ребенка 7 лет. Ахалазия пищевода.
Резкое сужение абдоминального сег-
мента пищевода со значительным
расширением вышерасположенных
отделов. Неровность контуров — сви-
детельство третичной перистальтики
пищевода.
желудок, т. е. при ахалазии пи-
щевода рефлекторное и син-
хронное с актом глотания рас-
крытие функциональной кардии
заменяется механическим —
гидростатическим. Резкое уве-
личение давления внутри пи-
щевода необходимо для продви-
жения пищи в желудок, по-
скольку, как показали исследования Е. Willich (1982), внут-
рипросветное давление на уровне ахалазической зоны на 2,6 мм
рт. ст. выше давления в желудке.
Перистальтические волны возникают неравномерно, беспоря-
дочно, обусловливая разбросанные участки выступов по контурам
пищевода. Волнистость контуров пищевода объясняется его удли-
нением, а не перистальтикой. В момент прохождения контрастно-
го вещества выявляется суженный сегмент пищевода, имеющий
различную протяженность. В большинстве случаев суженный
отдел располагается в поддиафрагмальной части (рис. 131), но
может распространяться и выше. М. Brombart (1956), основыва-
ясь на результатах рентгенологических исследований, различает
три периода развития ахалазии. Первый период характеризуется
прохождением первой порции (глотки) бариевой взвеси в желу-
док, после некоторых колебаний, после приема повторных порций
взвеси. Второй период отличается веретенообразным расширением
пищевода, отсутствием газового пузыря желудка, затруднением
прохождения контрастного вещества. В третьем периоде открытие
кардии возможно лишь после значительного повышения давления
21*
323
внутри пищевода. Пищевод расширен и неподвижен. Желудок при
ахалазии пищевода не страдает; правда, при врожденной, дли-
тельно существующей форме он, как и кишечник, значительно
уменьшен в размере, что объясняется постоянной пищевой недо-
грузкой.
Одним из осложнений является эзофагит, но не менее часто
наблюдаются вторично возникающие процессы в легких. При скоп-
лении жидкости, пищи, слизи в пищеводе происходит их аспира-
ция в дыхательные пути. Чаще всего она наблюдается в ночные
часы, когда дети находятся в горизонтальном положении. По дан-
ным J. Larpent (1982) и Н. Voughon (1973), частота легочных
осложнений достигает 10—16%. Длительно существующая аспи-
рация приводит к развитию хронических нагноительных процес-
сов в легких.
Ахалазия пищевода может сочетаться с пилороспазмом. Диф-
ференциальную диагностику следует проводить с врожденными
стенозами пищевода, ожогами, сужениями пищевода вследствие
аномалий дуги аорты и отходящих от нее сосудов, сужениями при
рефлюкс-эзофагитах.
Пищеводно-желудочная недостаточность
Пищеводно-желудочная недостаточность (халазия пищевода)
является одной из причин срыгиваний и рвоты у детей раннего
возраста. Е. Berenberg и В. Neuhauser (1950) считают, что нару-
шение замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода
связано с дефицитом мейснеровских сплетений. По мнению
S. Lortal-Jocob и J. Maillard (1957), в основе халазии пищевода
лежит эктопия слизистой оболочки желудка в пищевод. Однако
нельзя выделить какой-либо один этиологический и патогенетиче-
ский фактор как единственно ответственный за возникновение за-
болевания. Как показали исследования Р. А. Низовцева (1982),
пищеводно-желудочная недостаточность является результатом
сложного нарушения координации деятельности всех элементов,
участвующих в его образовании, особенно ярко выраженная при
поражении угла Гиса.
Различают первичную (как результат незрелости тканей) и
вторичную (вследствие повышения внутрибрюшного, в частности
внутрижелудочного, давления) пищеводно-желудочную недоста-
точность. Вторичная недостаточность кардии возникает при врож-
денном пилоростенозе, пилороспазме, атрезии тонкой кишки
и т. п.
Обычно срыгивания и рвота появляются на 10—15-й день жиз-
ни ребенка, часто сопровождаются кашлем, что свидетельствует
об аспирации содержимого пищевода и желудка в дыхательные
пути.
На обзорной рентгенограмме грудной клетки нередко удается
выявить неоднородность тени средостения вследствие задержки
воздуха в пищеводе, что особенно отчетливо видно на боковой
324
рентгенограмме. Газовый пузырь желудка обычных размеров или
уменьшен, если исследованию предшествовала рвота.
При выраженной халазии пищевода можно наблюдать симп-
том качающегося столба: при надавливании на желудок воздух
перемещается в пищевод, а после уменьшения давления — воз-
вращается обратно. Этот симптом выявляется еще более отчетливо
после контрастирования желудка.
При халазии бариевая взвесь из пищевода совершенно свобод-
но переходит в желудок без образования эпифренальной ампулы.
Пищевод расширен, удлинен, контуры его в начальные перио-
ды заболевания ровные, четкие, с присоединением воспалитель-
ного процесса становятся зазубренными. Тонус пищевода снижен,,
перистальтика неглубокая, поверхностная. Угол Гиса становится
больше 90° как в вертикальном, так и горизонтальном положении
ребенка. Описанная рентгенологическая картина характерна для
выраженной халазип пищевода.
Для выявления начального периода халазии проводят водно-
сифонную пробу. В зависимости от высоты заброса контрастного
вещества различают четыре степени пищеводно-желудочной недо-
статочности: при I степени рефлюкс достигает брюшного сегмен-
та пищевода, при II доходит до ретрокардиалыюго сегмента,
III степень характеризуется забросом содержимого в аортоброн-
хиальный сегмент, при IV — рефлюкс достигает ротоглотки. Пер-
вичная недостаточность в 75% наблюдений соответствует III и
IV степени, при вторичной — в 70% случаев наблюдается I и
II степень.
Выявление желудочно-пищеводного рефлюкса имеет принци-
пиальное значение, поскольку позволяет установить причину из-
жоги и болей за грудиной с иррадиацией в область сердца в ре-
зультате ожога желудочным содержимым слизистой оболочки
пищевода, а также причину частых так называемых простудных
заболеваний детей первых месяцев жизни, являющихся ничем
иным, как аспирацией содержимого желудка и пищевода в дыха-
тельные пути и фарингитами, развивающимися вследствие попа-
дания на слизистую оболочку глотки кислого содержимого желуд-
ка: заподозрить существование грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы.
Следует учесть, что родовая травма может привести к наруше-
нию акта глотания или к дискоординации механизма глотания с
замыкательной функцией кардии желудка. Рентгенологически при
этом выявляются нарушения в глоточно-пищеводном переходе
(длительная задержка контрастной массы в глотке, медленный
переход ее в шейный отдел пищевода).
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и желудочно-пище-
водный рефлюкс представляют собой единую рентгенологическую
проблему.
325
Выделяют два основных вида грыж: эзофаговентрикулярный,
при котором через пищеводное отверстие диафрагмы перемеща-
ются брюшной сегмент пищевода и часть желудка, и параэзофаге-
альный, или аксиальный, т. е. смещение вдоль абдоминального
сегмента пищевода части желудка в наддиафрагмальное простран-
ство. Кроме того, различают фиксированные и скользящие гры-
жи, неосложненные и осложненные (эзофагит, кровотечение, изъ-
язвление и др.). В редких случаях через пищеводное отверстие
диафрагмы в средостение могут проникать петли кишечника, пе-
чень, сальник.
Обзорное исследование помогает в диагностике лишь при пере-
мещении достаточно большой части желудка, при этом в наддиа-
фрагмальном пространстве выявляется дополнительное образова-
ние округлой или овальной формы, содержащее воздух. При вы-
падении желудка или кишки оно обычно занимает сердечно-диа-
фрагмальный угол и может содержать горизонтальный уровень
жидкости, что нередко приводит к ошибочному заключению об
абсцедирующей пневмонии. При исследовании в боковой проек-
ции образование располагается в заднем нижнем средостении. При
этом газовый пузырь может плохо определяться из-за наслоения
на тень позвоночника. Иногда возникает картина двух газовых
пузырей — над и под диафрагмой.
Большие грыжи пищеводного отверстия выявить легко, так как
контрастное вещество, прежде чем попасть в часть желудка, рас-
положенную под диафрагмой, заполняет его пролабированный
наддиафрагмальный отдел (рис. 132), к которому подходит пи-
щевод.
При больших хиатальных грыжах отчетливо определяются
грубые складки слизистой оболочки желудка, проникающие через
диафрагмальное кольцо (рис. 133).
Значительно труднее диагностировать начальные стадии раз-
вития малых хиатальных грыж. Для их выявления недостаточно
провести исследование только в вертикальном положении боль-
ного. Основным является обследование ребенка на трохоскопе с
опущенным головным концом. При таком положении немного по-
вышается впутрибрюшное давление, которое передается на сла-
бые места диафрагмы, делая их более доступными для выявле-
ния.
После того как принятое ребенком контрастное вещество про-
никло в желудок, в положении обследуемого на трохоскопе паль-
пацией желудка вызывают желудочно-пищеводный рефлюкс, для
того чтобы добиться тугого заполнения сегмента предшествующе-
го желудку. При этом обычно определяется необычная форма
пищевода с расширением над диафрагмой. Вследствие уменьше-
ния давления контрастное вещество быстро выходит из этого рас-
ширения, и тогда в пищеводном отверстии отчетливо определяют-
ся складки слизистой оболочки желудка. Менее демонстративна
такая картина при задержке поступления контрастного вещества
из пищевода в желудок, так как у маленьких детей в положении
326
Рис. 132. Рентгенограм-
ма пищевода и желудка
ребенка 3 мес. Пара-
эзофагеальная грыжа
пищеводного отверстия
диафрагмы.
на трохоскопе последний почти целиком расположен в подре-
берье.
После обзорного осмотра грудной клетки и желудка в верти-
кальном положении ребенка (выясняют тип впадения пищевода
в желудок) проводят исследование на трохоскопе сначала в поло-
жении лежа на спине, затем обязательно на животе с введением
дополнительных порций взвеси, лучше более густой консистенции.
В положении лежа на животе несколько повышается внутри-
брюшное давление и грыжи более отчетливо видны при поворотах
в косые проекции. При обследовании больного в положении лежа
на спине лучше определяются параэзофагеальные грыжи. Для вы-
явления желудочно-пищеводного рефлюкса целесообразнее поль-
зоваться очень жидкой бариевой взвесью.
В. Duhamel (1957) называет «малыми формами» скользящие
грыжи пищевода с зияющей и подвижной кардией, а также не-
большой транзиторный эпифренальный карман желудка. При этой
форме часть желудка при вдохе определяется над диафрагмой, а
при выдохе скользит обратно в брюшную полость.
327
Рис. 133. Обзорная рент-
генограмма пищевода и
желудка ребенка 1 мес.
Часть желудка проника-
ет в заднее средостение
через пищеводное отвер-
стие диафрагмы. В обла-
сти этого отверстия про-
слеживается рельеф сли-
зистой оболочки желуд-
ка.
Грыжи диафрагмы следует дифференцировать от интерпозиции
кишечной петли между диафрагмой и печенью — так называемого
синдрома Хилайдити [Chilaiditie V., 1911]. У детей возможны
четыре варианта интерпозиции: случайная интерпозиция, обычно
не проявляющаяся клинически; интерпозиция кишки при высо-
ком стоянии правого купола диафрагмы, особенно при заболева-
ниях легких, связанном с изменением давления в грудной поло-
сти; интерпозиция при правосторонних диафрагмальных грыжах;
интерпозиция в связи с болезнью Гиршпрунга или расширением
ободочной кишки вследствие метеоризма. При этом толстая кишка
занимает необычное положение между печенью и правым купо-
лом диафрагмы. Во время обзорного исследования удается вы-
явить скопление газа под куполом диафрагмы с характерным
рисунком гаустр. Иногда толстая кишка выглядит как одиночное
скопление газа. После контрастирования толстой кишки она может
опуститься на обычное место. В сомнительных случаях следует
наложить пневмоперитонеум.
Одним из осложнений является инвагинация пищево-
да в грыжу пищеводного отверстия, а точнее в чрез-
мерно подвижный кардиальный отдел желудка. Рентгенологически
удается выделить все элементы инвагинации. Значительно реже
желудок внедряется в пищевод.
328
Эзофагит
Основными причинами
возникновения эзофагита
являются желудочно-пи-
щеводный рефлюкс и гры-
жи пищеводного отверстия
диафрагмы. J. Caffey
(1978) считает, что крово-
течения из верхнего отде-
ла пищеварительного трак-
та у детей значительно ча-
ще обусловлены эрозив-
ным эзофагитом и язвами
пищевода, чем пептичес-
кими язвами желудка и
двенадцатиперстной киш-
ки.
При рентгенологичес-
ком исследовайии воспа-
ление слизистой оболочки
пищевода характеризуется
значительным утолщением
ее складок, которые иног-
да напоминают складки
желудка. На их поверхно-
сти обнаруживают боль-
шое количество слизи, со-
Рис. 134. Прицельная рентгенограмма сред-
ней и нижней трети пищевода ребенка 7
лет. Эзофагит. Складки слизистой оболоч-
ки пищевода утолщены, покрыты слизью.
держащей пузырьки воз-
духа, что создает картину
множественных округлых
дефектов наполнения, ме-
сторасположение которых
меняется во время глотания. Если измененные складки слизистой
оболочки выходят на контур, то возникает его неровность. Как
правило, тонус пищевода высокий, отмечается спастическое сокра-
щение кардиального отдела, которое внезапно сменяется его недо-
статочностью и желудочно-пищеводной регургитацией, что чрез-
вычайно важно для уточнения происхождения эзофагита. Целесо-
образно проводить водно-сифонную пробу (рис. 134).
Варикозное расширение вен пищевода
Варикозное расширение вен пищевода и желудка при синдро-
ме портальной гипертензии обычно является предметом рентгено-
логического исследования в тех случаях, когда необходимо уста-
новить источник кровотечения. Причинами разрыва варикозно-
расширенных вен считают: гипертонический криз в портальной
329
системе: патологические изменения слизистой оболочки пищевода
и желудка, возникающие вследствие нарушения кровообращения
и проявляющиеся в виде эрозий и язв; нарушения свертывающей
системы крови. У 30—40% детей наблюдаются кровотечения из
вен пищевода и у 50% —из вен желудка. Варикозные расшире-
ния вен пищевода выявляются у 66% детей с внутрипеченочной
формой портальной гипертензии и у всех больных с ее внепече-
ночными формами [Акопян В. Г., 1982].
Начальным признаком изменений пищевода при портальной
гипертензии является более грубым характер рельефа слизистой
оболочки, который напоминает складки слизистой оболочки же-
лудка. Как правило, в этот период контуры пищевода остаются
четкими, ровными, сохранен его тонус. В последующем появляет-
ся типичная картина, характеризующаяся множественными де-
фектами наполнения овальной формы с четкими, ровными кон-
турами. Длинная ось дефекта совпадает с продольной осью пи-
щевода. Если расширенные вены располагаются по контуру пи-
щевода, то дефекты наполнения становятся краеобразующими, что
в свою очередь обусловливает неровность стенок пищевода. Во
время глубокого вдоха и выдоха изменяется количество дефектов
наполнения, вплоть до их полного исчезновения.
G. Lamba (1974) различает три степени поражения пищевода:
при I степени в процесс вовлечены лишь вены нижней трети
пищевода, при II степени процесс захватывает вены всей нижней
половины пищевода, при III степени варикозные изменения вен
выявляются по ходу всего пищевода. В ряде случаев аналогичные
изменения рельефа слизистой оболочки обнаруживают не только
в кардиальном отделе, но также по всему желудку и двенадцати-
перстной кишке [Bateson Е. М., 1969], что значительно усложня-
ет дифференциальную диагностику их от желудочных пищевых
полей (рис. 135). В настоящее время большую помощь в распо-
знавании хирургических болезней печени оказывают ультразву-
ковое исследование, компьютерная томография, а при поражении
сосудов портальной системы кровообращения — ангиография.
Ожоги пищевода
Ожоги, как правило, возникают после приема щелочей или
кислот. Из щелочей, вызывающих ожог, наиболее часто причиной
его возникновения являются каустическая сода, раствор аммиака
(нашатырный спирт), селикатный клей. Из кислот ожоги чаще
вызывают серная и соляная, но наиболее часто (до 70% всех ожо-
гов) — уксусная эссенция.
Диагностика острого коррозивного эзофагита не представляет
трудностей. На слизистой оболочке губ и полости рта отмечают
типичные пятна от ожогов. Особенностью детского возраста явля-
ется возможность возникновения сильного ожога при минималь-
ном количестве проглоченной жидкости.
330
Рис. 135. Серия рентге-
нограмм пищевода ре-
бенка 7 лет.
а — множественные полу-
округлые дефекты наполне-
ния на контуре и рельефе
обусловлены варикозно-рас-
ширенными венами пище-
вода; б — спленограмма.
Аномалия развития ство-
ла воротной вены.
Немаловажную роль играют спастические сокращения пище-
вода, которые вызывают регургитацию принятого вещества. Спазм
пищевода возникает вследствие раздражения блуждающего нерва.
От консистенции и концентрации едкого вещества также зависит
степень выраженности ожога.
Щелочи, воздействуя на слизистую оболочку пищевода, вызы-
вают колликвацию белков, в результате чего действие их более
глубокое. Кислоты вызывают коагуляционный некроз. При ожо-
гах кислотами чаще, чем щелочами, наблюдается сопутствующее
поражение желудка с образованием в последующем рубцового су-
жения привратника.
В течении коррозивного эзофагита различают три основные
фазы: период острых явлений (первые часы и сутки); период де-
маркации (первые 7—10 дней); длительный период рубцевания
[Тагер И. Л., Филиппкин М. А., 1974].
Рентгенологическое исследование предпринимают при сильных
ожогах лишь по миновании острых явлений, когда больной может
проглотить воду.
До проведения исследования рентгенолог должен получить ин-
формацию о времени, прошедшем с момента ожога. Обычно в дет-
ской практике рентгенологическое исследование сводится к ощ е-
делению уровня, протяженности и степени сужения.
В качестве контрастного вещества употребляют йодолипол,
жидкую взвесь бария или водорастворимые контрастные вещест-
ва. Подозрение на наличие пищеводно-бронхиального (плевраль-
ного) свища или перфорации пищевода также является показани-
ем к использованию водорастворимых контрастных веществ.
Исследование проводят первоначально в вертикальном, а затем
в юризонтальном положении больного (рис. 136). В большинстве
случаев определяется антиперистальтика, которая клинически
проявляется срыгиванием. Как правило, исследование начинают
с применения очень жидкой взвеси во избежание закупорки пище-
вода. Для получения данных об истинной протяженности суже-
ния, в том случае если у больного сохранена возможность при-
нимать пищу как обычно, ему в процессе исследования придают
горизонтальное положение или даже положение Тренделенбурга.
В противном случае нетрудно допустить ошибку: так как через
сужение проходят лишь небольшие порции контрастной массы,
весь участок ниже сужения плохо расправляется и имеет вид
тотально суженного. Если наложена гастростома, то через нее за-
полняют желудок и, заставляя больного делать глотательные дви-
жения, добиваются раскрытия кардиального отверстия и ретро-
градного заполнения нижнего отрезка пищевода до уровня су-
жения.
Одним из 1 розных осложнений ожога пищевода является его
перфорация. При этом рентгенологически выявляется свобод-
ный воздух в средостении, а при присоединении флегмоны клет-
чатки средостения — симптом уровня жидкости. При приеме кон-
трастной жидкости она, беспорядочно расплываясь, проникает в
332
Рис. 136. Рентгенограм-
ма пищевода ребенка 7
лет. Рубцовая деформа-
ция пищевода после
ожога.
средостение и может опускаться вниз вдоль пищевода. Лишь в
наддиафрагмальном отделе контрастное вещество обычно распола-
гается на уровне перфорационного отверстия.
Инородные тела пищевода
При рентгенологическом исследовании различают три катего-
рии инородных тел: металлические, хорошо видимые при обычной
рентгеноскопии и рентгенографии; полупрозрачные для рентге-
новских лучей (кости, пластмассовые предметы, стекло некоторых
сортов); полностью прозрачные.
Проводя рентгенологическое исследование, нельзя ограничи-
ваться одной рентгеноскопией, так как инородное тело может быть
полупрозрачным, следует обязательно выполнить рентгенографию.
Недопустимо произвести осмотр одного пищевода, поскольку ино-
родное тело может перейти в желудок или кишечник; кроме того,
нередко обнаруживают признаки инородного тела в бронхе: ате-
лектаз соответствующего отдела легкого, смещение средостения
при дыхании. При наличии остроконечных ранящих инородных
тел, даже хорошо видимых при обзорном исследовании, необходи-
мо использовать искусственное контрастирование с целью выявить
возможную перфорацию пищевода инородным телом.
Рентгенологическое исследование начинают после уточнения
анамнеза и сроков, прошедших с момента возникновения заболе-
вания. Затем проводят обзорное исследование органов грудной и
333
брюшной полостей, а также шеи. Рентгеноконтрастные инородные
тела определяются с помощью полипозиционной рентгеноскопии,
которая позволяет не только выявить их, но и определить истин-
ную форму и размеры инородных тел. Монеты, значки и другие
предметы чаще располагаются в пищеводе в прямой проекции
фронтально, а в боковой в профиль, в то время как в трахее они
находятся в противоположных плоскостях. Исключение составля-
ют инородные тела небольшого диаметра, которые в пищеводе
могут располагаться в сагиттальной плоскости, оказывая давле-
ние на трахею и симулируя инородное тело, находящееся в дыха-
тельных путях. Чаще всего они задерживаются над первым фи-
зиологическим сужением. Округлые инородные металлические
тела нередко продвигаются ниже и задерживаются в области
физиологической кардии.
Если инородное тело не выявляется при обзорном исследова-
нии, то следует прибегнуть к контрастированию пищевода. Его
можно осуществить лишь в том случае, если больной может гло-
тать воду. В качестве контрастного вещества лучше использовать
жидкую взвесь сульфата бария. Он хорошо импрегнирует повреж-
денные участки слизистой оболочки, четко контрастирует зону не-
проникающих повреждений и не влияет на состояние больного.
Противопоказаниями к применению сульфата бария являются
полная обтурация просвета пищевода, а также подозрение на на-
личие пищеводно-трахеального свища.
В случаях разрывов пищевода, как спонтанных, так и возни-
кающих в результате воздействия инородных тел, следует приме-
нять водорастворимые препараты. Большое распространение полу-
чила оригинальная методика, предложенная С. В. Ивановой-Подо-
бед (1928). Она заключается в следующем: после установления
проходимости пищевода для воды и жидкой контрастной массы
ребенку дают глоток сметанообразной взвеси бария. Контрастное
вещество задерживается на инородном теле и контрастирует его
поверхность. Поскольку оно может осесть и на ссадинах или цара-
пинах слизистой оболочки пищевода, больному предлагают вы-
пить один—два глотка воды. Обычно вода быстро смывает кон-
трастное вещество с ссадин и царапин, остается лишь небольшое
количество его на инородном теле (рис. 137). Важным диагности-
ческим признаком является смещение тени инородного тела, «им-
прегнированного» барием, кверху и книзу при глотательных дви-
жениях, вслед за движениями стенки пищевода. Для того чтобы
выявить этот признак, необходимо следить за положением тени
инородного тела, побуждая ребенка к глотательным движениям
(соска, маленький глоток очень жидкой бариевой взвеси и т. д.).
Косвенным признаком, свидетельствующим о наличии инородного
тела, является утолщение слоя мягких тканей, расположенных
паравертебрально, который в норме у детей составляет не более
2/з поперечника соответствующего тела позвонка.
Методика исследования глотки и шейного отдела пищевода
детально разработана Г. М. Земцовым (1952), который во всех
534
случаях рекомендует вы-
полнять рентгенографию
шейного отдела в двух про-
екциях. Рентгенограмму
производят по методике,
применяемой для получе-
ния телеснимков, при фо-
кусном расстоянии не ме-
нее 150 см и вертикальном
положении пациента, ис-
пользуя излучение повы-
шенной жесткости (от
80 кВ и выше). Утолще-
ние превертебральной
клетчатки, небольшие га-
зовые пузыри вокруг внед-
рившегося инородного те-
ла, асимметрия карманов
глотки, подкожная или
межмышечная эмфизема
лучше всего выявляются
при использовании этой
методики.
В настоящее время с
введением в практику
усилителя рентгеновского
изображения и рентгеноте-
Рис. 137. Прицельная рентгенограмма шей-
ного отдела пищевода по Земцову больной
5 лет. Рентгеноконтрастное инородное те-
ло.
левидения выявление ма-
локонтрастных инородных
тел пищевода, а также кос-
венных признаков ослож-
нений значительно улуч-
шилось. При контрастном
исследовании пищевода по методике, разработанной С. В. Ивано-
вой-Подобед, удается выявить не только само инородное тело, но>
также интрамуральные абсцессы и острые травматические дивер-
тикулы в стенке пищевода, обусловливающие симптом выбухания
просвета и образование газового пузырька в толще стенки. Подоб-
ные изменения наблюдаются и после удаления инородного тела.
Это доказывает необходимость проведения контрольного рентгено-
логического исследования даже после успешного удаления ино-
родного тела. К осложнениям относится травматический медиасте-
вит, который может быть ограниченным или распространенным.
Редкие состояния
Из висцеральных проявлений системной склеродермии наибо-
лее часто отмечаются изменения в пищеводе (до 42% случаев:
заболевания), единичные наблюдения поражения двенадцати-
335
перстной кишки [Гуща A. JL, Пономарев А. А., 1984]. В основе
изменений, выявляемых при рентгенологическом исследовании,
лежат процессы разрастания фиброзно-измененной соединитель-
ной ткани в подслизистом слое и между мышцами, что приводит
к их атрофии.
В. А. Жегин и Б. Н. Фризен (1977) различают три степени
поражения пищевода: I степень характеризуется ослаблением дви-
гательной функции пищевода при неизменной его ширине; при
II степени наблюдаются дальнейшее нарастание гипокинезии, рез-
кое ослабление перистальтики, отсутствие формирования эпифре-
нальной ампулы, умеренное расширение пищевода; III степень
проявляется отсутствием перистальтики, значительным расшире-
нием пищевода, симптомом воздушно-бариевого столба. В области
пищеводно-желудочного перехода исчезает зона повышенного дав-
ления, что приводит к появлению желудочно-пищеводного реф-
люкса вплоть до образования грыжи пищеводного отверстия диа-
фрагмы.
В начальных стадиях заболевания рентгенокимография пище-
вода помогает установить, что при склеродермическом поражении
происходит снижение сократительной активности циркулярных и
отсутствие сокращений продольных мышц пищевода. По резуль-
татам рентгенокимографии можно оценить также выраженность и
распространенность процесса.
Весьма схожими рентгенологическими признаками поражения
пищевода характеризуются ревматоидный артрит и системная
красная волчанка. Однако столь выраженного изменения пери-
стальтики и желудочно-пищеводного рефлюкса при них обычно
не наблюдается.
Спонтанный разрыв пищевода у новорожденных встречается
редко; обычно он сочетается с атрезией дистальной трети пище-
вода [Caffey J., 1978].
Сдавление пищевода, сопровождающееся дисфагией, может
быть обусловлено аномалиями расположения аорты и ее ветвей,
особенно праволежащей дуги аорты, двойным аортальным «ок-
ном» и аномальным отхождением правой подключичной артерии.
Хирургические заболевания пищевода, редко встречающиеся у
детей, подробно описаны И. Н. Григовичем (1985).
ЖЕЛУДОК
Желудок — наиболее широкий сегмент пищеварительной труб-
ки. Недостаточно выраженная дифференцировка его отделов у но-
ворожденных и детей первых месяцев жизни позволяет выделить
три отдела: входной (pars cordiaca), средний (corpus ventriculi) и
выходной (pars pylorica). Наиболее интенсивный рост желудка
происходит к концу первого года жизни, что связано с введением
в пищу более грубых пищевых продуктов и тем, что ребенок на-
чинает ходить. Особенно активно растет большая кривизйа же-
лудка и его антральный отдел.
336
Форма и расположение желудка также изменяются в зависи-
мости от возраста ребенка. Если в первые месяцы жизни, когда
ребенок находится в основном в горизонтальном положении, же-
лудок имеет округлую или овоидную форму и расположен косо-
горизонтально по отношению к основной оси тела, то в последую-
щем, в связи с тем что ребенок начинает сидеть и стоять, желу-
док вытягивается и приобретает типичную У-образную форму.
Иижний полюс желудка у детей раннего возраста располага-
ется на уровне Тхп—Li, а в возрасте 10—12 лет может опускать-
ся до уровня Ьш—Liv. Указанное расположение желудка не сле-
дует рассматривать как его опущение, если верхняя горизонталь-
ная часть двенадцатиперстной кишки соответствует уровню рас-
положения тел Li—Lu.
Моторная функция желудка у новорожденных и детей первого
года жизни характеризуется тоническим, «выжимающим» свой-
ством и в значительно меньшей степени перистальтической актив-
ностью. В первые 2 мес после рождения опорожнение желудка
продолжается в течение 3—5 ч, а у детей первого года жизни
2—3 ч. На скорость выхода пищи из желудка влияет положение
ребенка: так, при постоянном нахождении его на правом боку
скорость опорожнения увеличивается в 2—27г раза [Филипп-
кин М. А., 1985]. Большое значение имеет состав пищи. Если
углеводы и жиры способствуют замедлению процесса эвакуации,
то белки мало влияют на моторно-эвакуаторную функцию желуд-
ка. В последние годы происходит активное изучение гормонов же-
лудочно-кишечного тракта, которые, в частности, оказывают влия-
ние на передвижение пищевого комка, воздействуя на сфинктер-
ную систему. Так, Z. Поп и соавт. (1978) доказали, что сократи-
тельная активность нижнего пищеводного сфинктера (НПС) кон-
тролируется пептидами желудочно-кишечного тракта и что гас-
трин не играет существенной роли в регуляции двигательной
активности НПС, в то время как мотилин — самое важное из ве-
ществ, регулирующих эту функцию. При его избыточном содер-
жании не только замедляется перистальтика, но и возникает анти-
перистальтика, т. е. развивается рефлюкс-эзофагит.
Желудок, не содержащий пищу и жидкость, не образует по-
лость. Его стенки прилежат друг к другу, и только верхний от-
дел заполнен воздухом (газовый пузырь желудка). G. Forssell
(1938) считает, что газовый пузырь поддерживает определенное
давление в желудке. По мнению F. Grodel (1924), газовому пузы-
рю желудка отведена роль регулятора поступления пищи в желу-
док. Форма газового пузыря у детей раннего возраста обычно
округлая, в старшем возрасте он больше вытянут в поперечном
направлении. Сверху газовый пузырь ограничен сводом желудка,
толщина которого зависит от степени растяжения, т. е. размеров
пузыря.
Контрастное вещество, проникнув в газовый пузырь, распола-
гается на его «дне», образуя горизонтальный уровень, и при нор-
мальном состоянии желудка задерживается здесь на некоторое
22 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
337
Рис. 138. Рентгенограм-
ма желудка ребенка З’/г
нед. «Сотовый» рисунок
слизистой оболочки сво-
да желудка. Тугое за-
полнение желудка свиде-
тельствует об отсутствии
Переходных складок на
большой кривизне.
время. Затем оно постепенно опускается вниз, отодвигая перед-
нюю стенку желудка от задней. Обычно при движении контраст-
ного вещества вниз образуется клинообразная тень, вершиной
обращенная вниз. Таким образом, развертывание желудка проис-
ходит постепенно сверху вниз. Это связано с особой функцией
желудка — перистолой, т. е. со способностью желудка охватывать
поступающую в него пищу. Неристола желудка у детей отчетливо
выявляется уже с первых недель жизни.
Складки слизистой оболочки верхнего отдела желудка имеют
вид многочисленных переплетений, создающих у детей раннего
возраста картину сетки и напоминающих рисунок мозговых изви-
лин у детей старшего возраста. При этом рельеф слизистой обо-
лочки проксимального отдела желудка отличается большим посто-
янством. Рельеф слизистой оболочки по малой кривизне, образо-
ванный двумя—тремя продольно расположенными складками, так-
же достаточно постоянен. Чем ближе к большой кривизне, тем
больше складки слизистой оболочки отклоняются сначала в косо-
продольном, а затем в поперечном направлении, образуя харак-
терную зубчатость по большой кривизне желудка. Зубчатость
большой кривизны желудка является отражением определенного
типа строения рельефа, с преобладанием косых или поперечно
расположенных складок. У новорожденных и детей первых не-
дель жизни контур большой кривизны такой же гладкий, как и
малой (рис. 138).
В синусе и антральном отделе желудка складки веерообразно
расходятся по направлению к большой кривизне, за исключением
детей раннего возраста, у которых не выявляется этой отчетливой
картины. Отсутствие выраженной складчатости в дистальном от-
деле желудка объясняется небольшой пищевой напряженностью,
338
отмечаемой у новорожденных и детей первого года жизни, при-
нимающих жидкую пищу. При обследовании ребенка в положе-
нии лежа на животе в области синуса часто определяется боль-
шой дефект наполнения, вызванный давлением позвоночника на
желудок. Подходя к пилорическому каналу, складки слизистой
оболочки имеют продольное направление и переходят в слизистую
оболочку луковицы двенадцатиперстной кишки.
Желудок — достаточно подвижный орган, вследствие чего он
хорошо смещается при пальпации и изменении положения тела.
Однако сам по себе признак ограниченной смещаемости желудка
при пальпации практически не имеет диагностического значения.
Перистальтические волны изредка можно увидеть и у новорож-
денного, по они очень малы и возникают с большими промежут-
ками, что связано с отсутствием сильных перемешивающих дви-
жений антрального отдела. Выход содержимого желудка в две-
надцатиперстную кишку у детей первого года жизни зависит поч-
ти исключительно от «выжимающего» эффекта, т. е. от общей
контрактильности, поэтому очень редко у них можно увидеть од-
новременно больше одной перистальтической волны. Наличие
двух—четырех одновременно проходящих перистальтических волн
свидетельствует о нарушении проходимости выходного отдела
желудка.
Таким образом, у детей в период новорожденное™ и в первые
месяцы жизни моторно-эвакуаторная функция желудка обуслов-
лена в основном перистолой; лишь у детей более старшего возрас-
та все более активное участие принимают перистальтические со-
кращения органа.
Микрогастрия
Недоразвитие желудка, или микрогастрия, впервые описанная
М. Dide (1894), а затем более подробно J. Caffey (1978), возни-
кает в результате нарушения нормального вращения желудка,
который расположен по средней линии тела, имеет небольшие
размеры. Соответственно недоразвитыми являются и кривизны
желудка, не происходит дифференциации желудка на свод, тело,
антральный и пилорический отделы.
При рентгенологическом исследовании выявляют срединно-са-
гиттальное расположение желудка. Двенадцатиперстная кишка
проецируется прямовентрально от пилорического отдела. Имеется
недостаточность пищеводно-желудочного перехода, в результате
чего пищевод расширен.
Разрыв желудка
У новорожденных — разрыв желудка, редкое явление, в боль-
шинстве случаев связанное с пупочным сепсисом, язвенной гаст-
ромаляцией, инструментальными исследованиями и т. п. В боль-
шинстве случаев предрасполагающим моментом являются врож-
22*
339
денные мышечные дефекты стенки желудка. J. Caffey считает, что
эти дефекты обычно располагаются высоко по большой кривизне.
При рентгенологическом исследовании в брюшной полости выяв-
ляют свободный газ, что является противопоказанием к проведе-
нию контрастного исследования. В случае необходимости целесо-
образно использовать разведенное вдвое водорастворимое кон-
трастное вещество.
Атрезия и стеноз желудка
Непроходимость желудка у новорожденных может развиться
в результате атрезии или стеноза препилорического отдела. Воз-
никновение их связывают с нарушением процесса реканализации
в период солидной стадии кишечной трубки на 5—6-й неделе
внутриутробного развития. При атрезии рвота появляется сразу
же после первого кормления. При обзорном рентгенологическом
исследовании выявляют скопление воздуха в пищеводе и в верх-
нем отделе желудка. В петлях кишечника газ полностью отсут-
ствует. При стенозе отмечается обычное распределение газа, в
связи с чем требуется провести контрастное исследование желуд-
ка. Во время исследования определяют циркулярное, асиммет-
ричное сужение антрального отдела протяженностью 2—3 мм, че-
рез которое контрастное вещество проходит с трудом. Собственна
пилорический канал не изменен.
Удвоения желудка
Удвоения желудка встречаются редко, они имеют сферическую
или тубулярную форму, могут сообщаться с основной полостью
желудка или существовать изолировано.
Поскольку удвоенная часть обычно выстлана слизистой обо-
лочкой, свойственной желудку, происходит постоянное продуци-
рование слизи. Накопление ее в основной полости желудка при-
водит к сдавлению, вплоть до полной непроходимости пилориче-
ского отдела. При достижении больших размеров удвоенная часть
может быть выявлена при пальпации в виде опухолевидного
образования в эпигастральной области.
В ряде случаев удвоение сопровождается кровотечением, воз-
никающим вследствие изъязвления слизистой оболочки. У детей
грудного возраста удвоения, располагающиеся около пилорическо-
го отдела, могут симулировать врожденный гипертрофический пи-
лоростеноз.
При обзорном рентгенологическом исследовании иногда удает-
ся отметить дополнительную тень соответственно расположению
желудка, а если удвоенная часть сообщается с основной поло-
стью, то имеется второй газовый пузырь желудка. При введении
контрастного вещества обнаруживают, что основная полость не-
сколько деформирована, удлинена, сужена. При наличии сообще-
ния основной полости с удвоенной частью контрастное вещество,
340
проникнув в нее, надолго там задерживается. Поскольку наи-
более часто удвоение локализуется вдоль большой кривизны и
задней стенки, происходит смещение петель тонкой и ободочной
кишок вниз.
Очень трудна дифференциальная диагностика удвоения желуд-
ка с кистами и опухолями поджелудочной железы.
Дивертикулы желудка
Дивертикулы желудка, по данным А. Г. Земляного (1970),
встречаются значительно реже, чем дивертикулы остальных от-
делов пищеварительного тракта, и составляют 0,05—0,08% от них.
Наибольшее распространение получила классификация дивер-
тикулов, предложенная С. Мауо, истинные врожденные — пуль-
сионные и тракционные, приобретенные — пульсионные и трак-
ционные и ложные. Истинные дивертикулы характеризуются тем,
что в образовании стенки участвуют все слои желудка, ложные
образуются вследствие выпячивания слизистой оболочки и под-
слизистого слоя через дефекты в мышечном слое. Ложные дивер-
тикулы расположены в антральном отделе желудка у детей, опе-
рированных по поводу врожденного гипертрофического пилоро-
стеноза, а истинные — у оперированных по поводу атрезии две-
надцатиперстной кишки.
При рентгенологическом исследовании дивер-
тикул желудка определяется в виде выпячивания, чаще в карди-
альном отделе и по малой кривизне желудка. Контуры выпячива-
ния четкие, ровные. Шейка, соединяющая дивертикул с желуд-
ком, может быть узкой пли широкой, в ней определяются типич-
ные складки слизистой оболочки желудка, уходящие в глубь тела
дивертикула. При повторных исследованиях дивертикул не всегда
удается выявить из-за возможного спастического сокращения
шейки.
Дивертикул отличается от язвенной ниши тем, что вокруг него
отсутствует воспалительный вал, форма дивертикула более округ-
лая. Поскольку при дивертикулах не происходит инфильтрации
стенки, перистальтическая волна не прерывается.
К осложнениям дивертикулов относятся воспалительные про-
цессы, кровотечения, в редких случаях — инвагинация в желудок
с развитием в последующем гангрены, перфорации и перитонита.
Врожденный пилоростеноз и пилороспазм
Данные заболевания отмечаются у детей первого месяца жиз-
ни, сопровождаются рвотой и срыгиваниями, имеют весьма сход-
ную клиническую картину. Если врожденный пилоростеноз явля-
ется одним из наиболее часто встречающихся аганглиозов пище-
варительного тракта, то в основе пилороспазма лежит нарушение
нервной регуляции [Пугачев А. Г., 1968; Исаков Ю. Ф., 1979].
341
Пилоростеноз не бывает без сопутствующего пилороспазма, в то
время как последний может существовать самостоятельно. Подоб-
ное положение и сходство клинической картины затрудняет про-
ведение четкой грани между этими заболеваниями, особенно в
начальный период болезни.
Несмотря на достижения детских хирургов в «пальпаторной»
диагностике пилоростеноза и достоинства эндоскопического мето-
да [Савельев В. С. и др., 1985], значение рентгенологического ис-
следования не уменьшилось. Это связано с эволюцией пилоросте-
ноза в течение первой недели жизни ребенка [Geer L. L. et al.,
1985] и требованиями дифференциальной диагностики [Кишков-
ский А. Н., 1984].
В течение 3—4 дней, предшествующих рентгенологическому
исследованию, больному назначают пипольфен или аминазин из
расчета 4 капли 2,5% раствора на 1 кг массы тела в сутки, в
два приема. Обладая широким спектром действия, эти препараты
оказывают влияние как на центральную, так и на вегетативную
нервную систему. Учитывая нарушения нервной регуляции, лежа-
щие в основе пилороспазма, а также постоянное сочетание пило-
ростеноза с пилорозоспазмом, применение нейроплегических
средств не столько является лечебным мероприятием, сколько
имеет дифференциально-диагностическое значение. Под воздей-
ствием аминазина и пипольфена при пилороспазме прекращаются
срыгивания и рвота, исчезает видимая перестальтика желудка,
увеличивается масса тела.
В случаях, когда под воздействием нейроплегических препара-
тов срыгивания и рвота возникали реже или остались прежними,
рентгенологическое исследование является необходимым.
При назначении рентгенологического исследования режим пи-
тания ребенка не изменяется: последнее кормление в 6 ч утра.
Обзорное исследование органов брюшной полости не проводят, а
непосредственно перед исследованием удаляют содержимое желуд-
ка. По количеству удаленной жидкости можно составить пред-
ставление о степени расширения полости желудка.
Контрастное вещество приготавливают специально. Водную
взвесь сульфата бария смешивают со сцеженным грудным моло-
ком в соотношении 1 :2 и скармливают ребенку эту смесь в коли-
честве, равном 7з порции пищи, положенной ему на одно кормле-
ние. Ребенка пеленают, в ножки прикладывают теплую водяную
грелку, укладывают его на правый бок и дают контрастное веще-
ство. Предпочтительно скармливать бариевую взвесь из ложки,
так как при сосании из бутылки через соску ребенок заглатывает
большое количество воздуха. После того как ребенок получил
необходимое количество контрастного вещества, ему дают соску-
пустышку, которую смачивают в растворе глюкозы, и в течение
10—15 мин держат его на правом боку. Исследование проводят
через 10—15 мин после кормления в положении ребенка на трохо-
скопе с приподнятым головным концом. Начинают исследование в
положении ребенка лежа на спине, а продолжают при повороте
342
его в правую косую проекцию для выведения выходного отдела
желудка в оптимальную проекцию.
Различают прямые и косвенные рентгенологические признаки
врожденного пилоростеноза. К прямым признакам относят
изменения формы, величины и функции антропилорического от-
дела желудка, к косвенным — признаки, позволяющие соста-
вить представление об изменениях желудка в целом, прежде все-
го его функциональных характеристик, а также изменение кар-
тины распределения газа по петлям кишечника.
При резко выраженном сужении привратника вследствие уси-
ленной перистальтики желудка контрастное вещество заполняет
только начальную часть пилорического канала, не проникая в
двенадцатиперстную кишку.
Лишь в отдельные моменты контрастное вещество заполняет
начало пилорического канала — симптом клюва. Вследствие уси-
ленных сокращений желудка и выраженного сужения привратни-
ка «клюв» то появляется, то исчезает. Периодическое возникнове-
ние этого признака указывает не только на резко выраженный
стеноз, но и на присоединившийся к нему стойкий пилороспазм,
который не был в достаточной степени ликвидирован нейроплеги-
ческими препаратами. В основании «клюва» стенка желудка нави-
сает над суженным пилорическим каналом вследствие небольшой
инвагинации утолщенного привратника в просвет антрального
отдела.
При менее выраженном стенозе удается получить рентгеноло-
гическое изображение всего пилорического канала, который зна-
чительно удлинен — до 10—15 мм, а иногда и до 30 мм при нор-
мальной длине 3—4 мм. В большинстве случаев этот признак
является единственным, и лишь иногда он может возникать вслед
за клювовидным выпячиванием пилорического отдела желудка.
При исследовании в правой косой проекции удлиненный и сужен-
ный пилорический отдел направлен кзади, к позвоночнику
(рис. 139, а).
Иногда вместо равномерного заполнения суженного пилориче-
ского канала возникает симптом пунктирной линии. Неравномер-
ное заполнение канала контрастным веществом объясняется зна-
чительно выраженным вторичным спазмом.
Признаком, свидетельствующим о сужении пилорического ка-
нала не только вследствие гипертрофии мышцы, но и утолщения
слизистой оболочки, является симптом параллельных линий, обра-
зованных значительно расширенными складками слизистой обо-
лочки. При получении изображения всего удлиненного пилориче-
ского канала наблюдается различная степень заполнения лукови-
цы двенадцатиперстной кишки, в основании которой имеются
вдавления от гипертрофированного мышечного слоя привратника.
Установив хотя бы один из этих признаков и обязательно зафик-
сировав его на прицельных рентгенограммах, исследование закан-
чивают, так как диагноз врожденного гипертрофического пилоро-
стеноза в этом случае очевиден.
343
Рис. 139. Врожденный
пилоростеноз ребенка 27
дней.
а — прицельная рентгенск
грамма желудка в правой
косой проекции: удлинен-,
ный выходной отдел же-
лудка с симптомом «склад-
чатости»; б — обзорная
рентгенограмма живота че-
рез 1 сут после приема
контрастного вещества: оно
полностью находится в
ободочной кишке.
Что касается косвенных признаков, то уже при рентгеноско-
пии органов брюшной полости можно выявить уменьшенное коли-
чество газа в петлях кишечника; желудок растянут большим
количеством воздуха. Большое количество воздуха в желудке при
обычном наполнении петель кишечника газом указывает на отсут-
ствие пилоростеноза и свидетельствует лишь о беспокойство
ребенка, сопровождающемся криком и плачем, а следовательно, и
заглатыванием воздуха. При сужении привратника в желудке*
натощак всегда определяют жидкость и пищевые остатки, однако
при обильной и частой рвоте этот признак теряет диагностиче-
ское значение. Равным образом весьма относительно суждение о
степени потери тонуса желудка: желудок кажется особенно экта-
зированным при большом количестве в нем жидкости и пищи
(рис. 139,6).
При резко выраженном стенозе привратника желудок на опе-
рации имеет вид огромного дряблого мешка. Однако и при менее?
выраженной атонии, но длительном существовании заболевания
размеры желудка значительно увеличиваются, что характерно
для детей, поступивших в клинику на 3—4-й неделе от начала
болезни.
Сегментирующая перистальтика желудка типична для врож-
денного пилоростеноза, причем иногда перистальтирующая пере-
шнуровка при рентгенологическом исследовании имеет вид песоч-
ных часов. Перистальтика учащена: одновременно по большой
кривизне желудка выявляются три—четыре, а иногда и пять
волн. Ближе к выходному отделу желудка перистальтические со-
кращения достигают наибольшей глубины, особенно в супрастено-
тическом отделе. Удлиненный и суженный пилорический отдел
вообще* не сокращается.
Несмотря на усиление перистальтических сокращений желуд-
ка, его содержимое длительное время не перемещается в двенад-
цатиперстную кишку. Лишь изредка возникающие мощные сокра-
щения желудка мгновенно выдавливают в нее небольшое количе-
ство контрастного вещества. При наблюдении за эвакуацией со-
держимого желудка отчетливо видно прохождение контрастного
вещества через удлиненный и суженный канал. В зависимости от
давности заболевания, а также от степени выраженности сужения
пилорического отдела желудка сегментирующая перистальтика
сменяется поверхностной, а в дальнейшем вообще определяется
с трудом.
Иногда решающее значение в диагностике врожденного пило-
ростеноза придают симптому задержки эвакуации содержимого
желудка в двенадцатиперстную кишку. Существует мнение, что»
задержка содержимого на 4—24 ч после приема контрастного ве-
щества свидетельствует о наличии стеноза привратника [Зедгенид-
зе Г. А., Осипкова Т. А., 1980; Singleton Е. В. et al., 1977]. Одна-
ко А. Г. Пугачев (1968) указывает, что у 50% больных в ранние*
сроки заболевания опорожнение желудка наступает в первые 6 ч
после введения в него контрастного вещества.
345
R. Miller и соавт. (1945) предлагают следить за эвакуацией
•контрастного вещества из желудка в течение суток. Такая точка
зрения вполне оправдана, так как наблюдающийся иногда доволь-
но быстрый переход контрастного вещества из желудка в двенад-
цатиперстную кишку в дальнейшем при пилоростенозе сменяется
стойкой задержкой эвакуации, что особенно демонстративно в от-
даленные сроки исследования (4—24 ч от начала). Поскольку с
рвотными массами выводится большое количество контрастного
вещества, следует учитывать не столько остаток бариевой взвеси
в желудке, сколько количество взвеси, поступившей в кишечник,
и характер ее распределения. При пилоростенозе контрастное ве-
щество проникает в петли кишечника очень небольшими порция-
ми и распределяется неравномерно, образуя редкие скопления.
Наиболее часто врожденный пилоростеноз приходится диффе-
ренцировать от пилороспазма, характерными признаками которого
являются: небольшое уменьшение массы тела ребенка, примесь
желчи в рвотных массах, незначительное уменьшение количества
выделяющейся мочи, обычная окраска кала. Несомненную пользу
приносит пробное лечение нейроплегическими препаратами, кото-
рое, как правило, бывает эффективным при пилороспазме. Таким
образом, можно считать, что основным характерным признаком
пилоростеноза служит удлинение выходного отдела желудка. Су-
жение пилорического канала может наблюдаться и при пилоро-
спазме, но удлинения его никогда не бывает.
Адреногенитальный синдром
Синдром Дебре—Фибигера характеризуется выработкой избы-
точного количества андрогенов на фоне нарушенного синтеза глю-
кокортикоидов. В результате возникает недостаточность регуляции
электролитов, что приводит к возникновению рвоты, уменьше-
нию массы тела, эксикозу. Поскольку основные симптомы заболе-
вания появляются на 3—4-й неделе жизни ребенка, возникает по-
дозрение на врожденный пилоростеноз. Однако в отличие от по-
следнего при адреногенитальном синдроме рентгенологическая
картина верхних отделов пищеварительного тракта не изменена.
Пилорический канал желудка свободно пропускает контрастное
вещество.
Френопилорический синдром
Мы различаем истинный и ложный френопилорический син-
дром. При первой разновидности врожденный пилоростеноз соче-
тается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, при ложном —
вследствие образования грыжы пищеводного отверстия диафрагмы
©озникает вторичный пилороспазм. С. Я. Долецкий и соавт.
(1976) и Н. Kaufmann (1969) полагают, что при истинном френо-
пилорическом синдроме после пилоротомиц грыжа исчезает.
346
Рентгенологическое исследо-
вание дает возможность вы-
явить этот синдром при прове-
дении обследования ребенка на
трохоскопе и выполнении вод-
но-сифонной пробы.
Болезнь Менетрие
Болезнь Менетрие характе-
ризуется резкой гипертрофией
слизистой оболочки тела и си-
нуса желудка. В антральном от-
деле обычно эти явления не
наблюдаются. При рентгеноло-
гическом исследовании складки
слизистой оболочки не только
утолщены, но и беспорядочно
расположены, извилисты. Иног-
да на рельефе может появлять-
ся картина дефектов наполне-
ния, в этих случаях необходи-
мо провести дифференциальную
диагностику со злокачественны-
ми новообразованиями. Одно-
временно может наблюдаться
гипертрофия слизистой оболоч-
ки в тонкой кишке (рис. 140).
Рис. 140. Прицельная рентгенограм-
ма желудка ребенка 12 лет. Болезнь
Менетрие. Резко гипертрофирован-
ные складки слизистой оболочки те-
ла желудка.
Перегибы желудка
Перегибы желудка характеризуются перемещением верхнего
отдела ’желудка кзади вокруг поперечной оси. Особенно часто они
возникают у детей раннего возраста из-за большого количества
газа в поперечной ободочной кишке. При этом желудок как бы
«садится верхом» на кишку. Немаловажную роль в их возникно-
вении играет повышенное внутрибрюшное давление, приводя-
щее, в частности, к перемещению вверх левого купола диафраг-
мы; перегибы желудка при этом весьма стойкие. Клиническое
значение перегибов желудка велико, поскольку у детей раннего
возраста они приводят к возникновению срыгиваний и рвоты.
Различают три степени перегибов желудка в зависимости от
уровня расположения переместившейся кзади части желудка. При
I степени она находится на уровне кардиальной части желудка,
при II — на уровне средней трети тела желудка, при III — на
уровне привратника.
Перегиб желудка можно определить на обзорной рентгено-
грамме брюшной полости по наличию двух газовых пузырей в
области свода, наслаивающихся друг на друга. Особенно отчетли-
во перегибы желудка видны при исследовании в боковой проек-
347
ции. Принятое контрастное вещество первоначально попадает в
запрокинутую кзади часть желудка, а затем, заполнив ее, начина-
ет переливаться в основную часть органа.
Завороты желудка
Острые завороты желудка возникают как осложнение высо-
кой кишечной непроходимости, хронические являются следстви-
ем врожденных пороков развития связочного аппарата, прежде
всего, печеночно-двенадцатиперстной, желудочно-селезеночной или
желудочно-ободочнокишечной связки. Заворот желудка может
возникнуть как осложнение грыжи пищеводного отверстия диа-
фрагмы и перегиба желудка III степени. В большинстве случаев
хронический заворот желудка возникает вокруг поперечной оси,
переходя иногда в острый. При поперечном завороте желудка его
малая кривизна располагается на месте большой, а поскольку
пилорический отдел находится на своем месте, заворот следует
дифференциорвать от перегиба желудка III степени. Основным
отличительным признаком является месторасположение пищево-
да, который является как бы осью, вокруг которой желудок совер-
шает заворот.
При вращении желудка вокруг продольной оси возникает
аксиальный заворот желудка, при котором выходной отдел желуд-
ка вместе с луковицей двенадцатиперстной кишки перемещается
влево на 180°. В большинстве случаев ободочная кишка распола-
гается ниже оси вращения желудка.
Язвенная болезнь желудка
Частота язвенной болезни составляет 0,23% всех приобретен-
ных заболеваний этого органа. Распознавание ее у детей всегда
сложно, поскольку клиническая картина нетипична. В связи с
этим требуется всестороннее обследование больного, включающее
эндоскопическое и рентгенологическое исследования.
Рентгенологическая диагностика язвы желудка
основывается прежде всего на выявлении симптома ниши на кон-
туре или симптома остаточного пятна контрастного вещества на
рельефе слизистой оболочки. Основной локализацией язвы явля-
ется малая кривизна и задняя стенка желудка. Значительно реже
язвы располагаются в пилорическом канале и субкардиальном от-
деле. Язвенную нишу сопровождают функциональные признаки:
гиперсекреция, гипермотильность, конвергенция складок слизи-
стой оболочки, переходящая в последующем в морфологический
признак — рубцовую конвергенцию. В ряде случаев язва желудка
сочетается с язвой двенадцатиперстной кишки (рис. 141).
Язва желудка может осложняться кровотечением, пенетрацией
или перфорацией. У больных, принимающих стероидные лекарст-
венные препараты, могут возникнуть вторичные изъязвления стен-
ки желудка с кровотечением и перфорацией. Неосложненные
348
Рис. 141. Обзорная рент-
генограмма желудка ре-
бенка 13 лет. На задней
стенке желудка язвен-
ная ниша с широким
входом в нее. Неоднород-
ность содержимого ни-
ши, а также наличие га-
за вокруг нее указывают
на пенетрацию язвы.
лекарственные язвы быстро рубцуются после отмены препаратов
стероидного ряда (рис. 142).
В ряде случаев язву желудка следует дифференцировать от
аберрантной поджелудочной железы.
Опухоли желудка
* Доброкачественные и злокачественные опухоли желудка у де-
тей встречаются редко. До 30% всех опухолей желудочно-кишеч-
ного тракта составляют доброкачественные опухоли, прежде всего
полипы. Полипы могут быть одиночными или множественными.
Рентгенологическая картина их такая же, как и у взрослых лю-
дей. Однако в детском возрасте множественные полипы в желуд-
ке могут быть отражением системного поражения всего желудоч-
но-кишечного тракта при синдромах Пейтца—Джигерса и Гард-
нера.
Злокачественные опухоли, в частности рак желудка, — чрез-
вычайно редкое явление в детском возрасте. По данным
Л. А. Дурнова и соавт. (1972), к 1968 г. в отечественной и зару-
бежной литературе было опубликовано 51 наблюдение рака же-
лудка у детей до 15-летнего возраста. Рентгенологическая симп-
томатика злокачественных новообразований желудка у детей та
же, что и у взрослых (рис. 143).
349
Рис. 142. Обзорная рент-
генограмма желудка ре-
бенка 14 лет. Язва пилен
рического отдела желуд-
ка с его вторичным сте»
позированием.
Системные заболевания
Наиболее часто при этих заболеваниях желудок поражается
лимфогранулематозом. При инфильтративной его форме
отмечается множественная инфильтрация подслизистого слоя ре-
тикулярными и лимфоидными элементами, что приводит к рез-
кому изменению рельефа слизистой оболочки желудка. Нор-
мальный рельеф полностью замещается дефектами наполне-
ния различной величины и формы, возникающими в результате
выступания в просвет желудка инфильтрированного подслизи-
стого слоя. Между дефектами наполнения появляются ложбинки,
разделяющие их. Практически всегда при инфильтративной фор-
ме лимфогранулематоза желудка поражается и двенадцатиперст-
ная кишка (рис. 144). Поскольку процесс захватывает прежде
всего подслизистый слой, перистальтика мало изменяется.
При опухолевидной форме лимфогранулематоза желудка рент-
генологическая картина весьма сходна с изменениями, возникаю-
щими при раке.
Аберрантная поджелудочная железа
Аберрантная поджелудочная железа относится к эмбриональ-
ным дистопиям и связана с развитием островка поджелудочной
железы в стенке желудка или тонкой кишки, в частности в ди-
350
Рис. 143. Обзорная рентгенограмма
желудка больного 5 лет. Рак желуд-
ка. Циркулярное сужение выходного
отдела.
вертикуле Меккеля. По дан-
ным Н. И. Лепорского (1951),
частота локализации аберрант-
ной поджелудочной железы в
различных отделах желудка
следующая: антральный от-
дел — 58,3 %, малая кривиз-
на — 20,8 %, большая кривиз-
на —12,4%, кардиальное от-
верстие — 8,5%.
Рентгенологически аберрант-
ная поджелудочная железа ото-
бражается в виде дефекта наполнения, чаще небольших размеров.,
с четкими контурами. Если в центре дефекта наполнения опре-
деляется небольшое пятно бариевой взвеси, то достоверность диаг-
ноза возрастает, так как это является свидетельством наличия
устья выводного протока поджелудочной железы (рис. 145).
Инородные тела желудка
Инородные тела желудка чаще наблюдаются у детей после'
первого года жизни. Они представляют собой меньшую опасность,,
чем находящиеся в пищеводе, и обычно без затруднений проходят
в кишечник. Однако необходимо следить за прохождением инород-
ного тела вплоть до его выхода vias naturales.
Для того чтобы точно установить локализацию инородного
тела, ребенку дают два—три глотка контрастного вещества, кото-
рое обрисовывает контур желудка. Применение контрастного ве-
щества необходимо при невидимых инородных телах, дающих
рентгенологическую картину дефекта наполнения той или иной
формы. При этом обязательно проверяют подвижность (смещае-
мость) инородного тела в просвете желудка, производят пальпа-
цию под экраном и изменяя положение обследуемого. При остро-
конечных инородных телах пальпацию проводят с осторожностью.
При рентгенологическом исследовании удается
отметить, что остроконечные инородные тела (игла, булавка и
т. д.), двигающиеся вначале острым концом вперед, вскоре опи-
сывают тупым концом дугу в 180° и далее продвигаются вперед,
этим концом. Длительная фиксация инородного тела на одном
месте в положении острым концом вперед может свидетельство-
вать о стойком внедрении в стенку желудка. Если острые инород-
351
Рис. 144. Прицельная
рентгенограмма желуд-
ка ребенка 12 лет. Лим-
фогранулематоз. Измене-
ние рельефа слизистой
оболочки по типу ячеи-
стого обусловлено ин-
фильтрацией подслизи-
стого слоя.
Рис. 145. Прицельная
рентгенограмма ан-
трального отдела желуд-
ка при вентродорсальном
направлении рентгенов-
ского луча ребенка 14
лет. Аберрантная под-
желудочная железа. Ок-
руглый дефект наполне-
ния с центральным скоп-
лением контрастного
вещества окружен цир-
кулярно расположенны-
ми складками слизистой
оболочки.
ные тела (игла) не выявля-
ются при рентгеноскопии, то
необходимо провести рентге-
нографию в различных про-
екциях.
При наличии больших
колющих и режущих инород-
ных тел, особенно рентгено-
прозрачных, необходимо про-
вести тщательный осмотр
брюшной полости для выяв-
ления возможных перфора-
ции или абсцесса (газ под
куполами диафрагмы или
картина осумкованного абс-
цесса).
Своеобразными инородны-
ными телами желудка явля-
ются безоары. В зависи-
мости от состава различают
фитобезоары — растительно-
го состава; трихобезоары, или
Рис. 146. Рентгенограмма желудка болгг-
ного 3 лет. Гематобезоар. По передней
стенке желудка — обширный дефект на--
полнения с неровными, нечеткими кон-
турами.
«волосяные опухоли»; себобезоары — конгломераты из жира и
сала; гематобезоары — организовавшиеся сгустки крови; пиксо-
безоары, состоящие из смолы.
Наиболее часто в детском возрасте встречаются трихобезоары
и фитобезоары, несколько реже — гематобезоары. Однако клини-
ческое значение последних велико, так как они могут быть след-
ствием не только заглатывания крови при массивных кровотече-
ниях, но и системных поражений кровеносных сосудов.
Клиническая картина безоаров не имеет каких-либо характер-
ных признаков. Лишь в тех случаях, когда безоар достигает боль-
ших размеров, больные могут ощущать боли после приема пищи,
иногда возникает рвота съеденной пищей, вплоть до возникнове-
ния непроходимости. При пальпации области желудка можно вы-
явить плотную подвижную опухоль.
При обзорном рентгенологическом исследова-
нии брюшной полости при наличии больших безоаров выявляет-
ся уменьшение размеров и деформация газового пузыря желудка,
а иногда и тень самого конгломерата в зоне обычного расположе-
ния желудка. Характерным признаком небольших безоаров при
контрастном исследовании является центральный, хорошо сме-
щаемый дефект наполнения в желудке при компрессии. Краевые
дефекты при этом, как правило, отсутствуют, равно как и ригид-
ность стенки без перистальтики. Высокий диапазон смещаемости
образования позволяет исключить полип на ножке (рис. 146).
Если безоар имеет большие размеры, то первая порция кон-
трастного вещества несколько задерживается в пищеводе над кар-
дией, а затем медленно проникает в желудок, постепенно опус-
23 Геятгеполиагностика в педиатрии. Том 1.
згз
каясь вдоль его стенок и выявляя центрально расположенный
дефект наполнения. Таким образом удается установить интакт-
ность стенок желудка, хотя перистальтические волны могут быть
поверхностными, а иногда редко возникают.
ТОНКАЯ КИШКА
Тонкая кишка представляет собой наиболее длинную часть
кишечника и включает двенадцатиперстную, тощую и подвздош-
ную кишку.
Стенка кишки состоит из трех слоев: серозного, мышечного и слизисто-
го. Слизистая оболочка покрыта однослойным эпителием. На всем протяже-
нии кишки располагаются многочисленные кольцевые складки (Керкринга),
благодаря которым значительно увеличивается ее всасывательная поверх-
ность, максимально выраженная в тощей кишке. Постепенно по ходу кишки
высота складок уменьшается, а в терминальном отделе подвздошной они
практически отсутствуют. Местами складчатость тонкой кишки прерывается
скоплениями лимфатических фолликулов (пейеровы бляшки). По мере при-
ближения к дистальным участкам кишки количество лимфоидных элементов
увеличивается и достигает максимума в области перехода подвздошной
кишки в слепую.
Иннервация кишки построена по тому же типу, что и в остальных отде-
лах пищеварительной трубки. Периферические нервные сплетения — мы-
шечно-кишечное (ауэрбаховское) и подслизистое (мейснеровское) — связа-
ны с центральной нервной системой через блуждающий и чревный нервы.
Уже в двенадцатиперстной кишке желудочный химус не только прохо-
дит следующую стадию подготовки к процессам пищеварения (смешивается
с гормонами поджелудочной железы и собственно дуоденальными, с жел-
чью), но и подвергается всасыванию, которое достигает максимальной актив-
ности в тощей кишке.
Двенадцатиперстная кишка делится на луковичную и после-
луковичную части.
Луковица двенадцатиперстной кишки может быть треугольной,
конусовидной или цилиндрической формы. Последняя характерна
для детей первых месяцев жизни. Луковица делится на тело, ос-
нование и вершину, имеет переднюю и заднюю стенки. В допол-
нение к указанным отделам луковицы при рентгенологическом
исследовании выделяют также медиальный контур (малая кри-
визна), латеральный контур (большая кривизна) и карманы у
основания. В основание луковицы открывается пилорический от-
дел желудка, к которому радиально сходятся складки слизистой
оболочки луковицы. В теле они имеют преимущественно продоль-
ное направление. Однако наличие циркулярных мышечных воло-
кон приводит к появлению концентрических складок (рис. 147).
которые обусловливают мелкую зубчатость контуров или круговой
рельеф слизистой оболочки у вершины луковицы. Образование
луковицы как таковой во многом обусловлено наличием функцио-
нального бульбодуоденального сфинктера, расположенного непо-
средственно за ее вершиной (рис. 148).
Послелуковичная часть начинается с верхнегоризонтального
отдела. По нашим данным, она отсутствует у 21,11% детей. В по-
354
Рис. 147. Фрагменты рентгенограмм ре-
бенка 9 лет.
а — «пилообразная» зазубренность лате-
рального контура луковицы двенадцатипер-
стной кишки в результате спазма циркуляр-
ной мускулатуры; б — частичное исчезно-
вение спазма.
Рис. 148. Фрагмент рентгенограммы ре-
бенка 12 лет. Бульбостаз как результат
сокращения послелуковичного сфинкте-
ра. Циркулярные складки слизистой
оболочки в месте расположения сфинк-
тера.
добных случаях нисходящий отдел отходит от луковицы под ост-
рым углом, что приводит к задержке на этом участке контрастно-
го вещества, в результате чего образуется тень, напоминающая
язвенную нишу на рельефе (см. рис. 128). В остальных случаях
верхнегоризонтальная часть переходит в нисходящую через верх-
ний изгиб кишки, располагающийся на уровне Li. Почти вся верх-
не-горизонтальная часть покрыта брюшиной, образующей пече-
ночно-двенадцатиперстную связку, плотно фиксирующую кишку,
в которой проходит общий желчный проток. На этом участке киш-
23*
355
Рис. J49. Рентгенограмма при сочетанном исследовании желудочно-кишеч-
ного тракта и билиарной системы ребенка 8 лет. В области дна желчног»
пузыря отмечается перегородка. Луковица двенадцатиперстной кишки де-
формирована по наружному контуру.
ка соприкасается с квадратной долей печени и желчным пузырей
(рис. 149). Нисходящая часть кишки огибает головку поджелу
дочной железы, располагаясь сверху вниз вдоль позвоночнике
В средней трети ее находится большой сосочек двенадцатиперсх
нон кишки.
На уровне Lu—Lm топкая кишка делает изгиб и переходит
в пижнегоризонтальный отдел, пересекая позвоночник, нижнюк
полую вену и брюшную аорту справа налево. Здесь нижнегори-
зоптальная часть кишки оказывается между позвоночником и
брюшной аортой сзади, верхней брыжеечной артерией и веног
сверху и спереди и корнем брыжейки снизу. Подобные соотноше-
ния органов могут привести к сдавлению двенадцатиперстног
кишки. Сравнительно короткая восходящая ветвь ее поднимается
у детей первого года жизни до уровня Тхп—Li, а в возрасте 2—
3 лет— до Li—Ln, образуя двенадцатиперстно-тощую кривизн}
356
Рис. 150. Прицельная рентгенограмма больной 8 лет. Тотальный дуодепостаз.
Двенадцатиперстная кишка расширена па всем протяжении. Угол перехода
ее в тощую кишку значительно уменьшен.
Рис. 151. Прицельная рентгенограмма ребенка 8 лет. Циркулярные сужения
двенадцатиперстной кишки в местах расположения функциональных сфинк-
теров Капанджи и Окснера.
с переходом кишки из забрюшинного пространства в брюшную
полость через щель Трейтца. В области изгиба продольные оси
восходящего отдела двенадцатиперстной кишки и начальной пет-
ли тощей кишки при пересечении образуют угол не менее 60°,
открытый книзу (рис. 150).
У новорожденных двенадцатиперстная кишка обычно имеет
форму в виде буквы «О» со сглаженными изгибами и целиком
проецируется на уровне Txn-Li (см. рис. 138). После того как
ребенок начинает вставать и ходить, она приобретает U- или V-
образную форму как у взрослых.
На границе средней и нижней третей нисходящей части киш-
ки расположен второй функциональный сфинктер Капанджи (ме-
диодуоденальный), а несколько ниже его — третий, сфинктер Ок-
снера. Измерение внутридуоденального давления показало, что
между ними давление ниже, чем в расположенных выше участ-
ках кишки (рис. 151). Благодаря разнице давлений желчь и сек-
реты поджелудочной железы перемещаются в каудальном на-
правлении, препятствуя их забросу в луковицу и желудок.
Проксимальные отделы тощей кишки располагаются в левом
верхнем квадранте живота, средние и дистальные петли ее зани-
357
Рис. 152. Обзорная рент
генограмма живота ре
бенка 10 лет. Располо-
жение петель подвздош-
ной кишки.
мают середину брюшной полости (рис. 152). Подвздошная кишка
чаще всего располагается в нижней части брюшной полости и в
малом тазе. У детей первых 2 лет жизни она соприкасается с
внутрибрюшинно расположенной частью мочевого пузыря. Тер-
минальная петля подвздошной кишки впадает в слепую кишку
по ее медиально-задней поверхности. Угол впадения, образуемый
продольными осями указанных отделов, открыт книзу.
Вся тонкая кишка, за исключением луковицы двенадцатипер-
стной кишки и терминальной петли подвздошной кишки, имеет
определенные, последовательно сменяющие друг друга типы
рельефов слизистой оболочки: транзиторный, ретенционный, ре-
зорбционный и мелкопятнистый остаточный рельеф (рис. 153).
В терминальном отделе подвздошной кишки наблюдается так на-
зываемый рельеф булыжной мостовой, т. е. дефекты наполнения
округлой формы, образованные за счет скопления лимфатических
узлов. Их количество заметно увеличивается у детей 10—12-лет-
него возраста.
Моторика тонкой кишки всецело определяется ее функцией.
Для двенадцатиперстной кишки характерны четыре разновидно-
сти сократительной функции: тоническая и перистальтическая в
луковице, пропульсивная и маятникообразная — в послелукович-
ном отделе, причем маятпикообразные перемещения содержимо-
го ограничиваются пределами одной-двух номенклатурных единиц
358
Рпс. 153. Прицельные рентгенограммы двенадцатиперстной кишки ребенка
11 лет. Разновидности нормального рельефа слизистой оболочки: транзитор-
ный, ретенционный, резорбционный.
кишки. В тощей кишке наряду с маятникообразными движения-
ми отчетливо выражены перистальтические сокращения, переме-
щающие содержимое кишки на большие расстояния.
Время прохождения контрастного вещества по кишке зависит
от возраста ребенка. По двенадцатиперстной кишке у детей пер-
вого полугодия жизни контрастное вещество продвигается со ско-
ростью 22—30 с, у детей в возрасте от 6 мес до 1 года — 18—
23 с, т. е. намного медленнее, чем у взрослых. У детей в возрас-
те после года жизни колебания скорости очень велики — от 3 до
26 с. Подобное явление можно отметить и в тощей, и в подвздош-
ной кишке. S. Konturek (1981) считает, что у детей в возрасте
1 года контрастное вещество может продвигаться по указанным
отделам в течение IV2—6 ч, а в возрасте от 9 до 10 лет — от 0,5
до 8 ч. J. Caffey (1978) указывает, что бариевая взвесь достига-
ет слепой кишки через 3—5 ч после ее перорального приема.
Задержка контрастного вещества в подвздошной кишке свыше 9 ч
после ее приема рассматривается как илеостаз. Однако даже че-
рез 24 ч небольшое количество бариевой взвеси может опреде-
ляться в терминальном отделе подвздошной кишки в результате
слепоподвздошного рефлюкса, рассматриваемого как нормальное
явление.
Наиболее частым поводом для исследования тонкой кишки у
новорожденных и детей грудного возраста является полная или
частичная ее непроходимость. Различают врожденную и приобре-
тенную непроходимость тонкой кишки, которая возникает под
влиянием внутренних и внешних факторов.
359
Атрезия и врожденные внутренние стенозы тонкой кишки
Данные состояния встречаются чаще, чем в других отделах
пищеварительного тракта, и частота их составляет 95—96%
(Долецкий С. Я. и др., 1976]. Почти у 30% больных с атрезией
двенадцатиперстной кишки отмечается синдром Дауна [Caffey J.,
1978], причем 33,1% этих детей недоношенные [Манкина Н. С.,
1971].
Возникновение атрезии и внутренних стенозов тонкой кишки
связывают прежде всего с нарушением процессов реканализа-
ции первичной кишечной трубки [Тошовский В., Вихитил О.,
1957]. Возможно, нарушение кровоснабжения отдельных сегмен-
тов кишки на ранних этапах эмбрионального развития также
приводит к ее врожденной непроходимости, о чем упоминают
Н. Dickson (1970), R. Shafie и S. Rickham (1970). Существуют
также смешанные формы, при которых атрезия сочетается со
стенозом кишки на различных уровнях. При поражении двенад-
цатиперстной кишки агрегированный участок чаще всего распо-
лагается в нисходящем отделе, выше большого сосочка двенадца-
типерстной кишки, значительно реже — ниже его и в единичных
случаях — непосредственно на его уровне.
На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в вер*
тикальном положении больного иногда выявляется пневмония,
возникающая вследствие аспирации слизи и пищи. В брюшной
полости наряду с обычно расположенным газовым пузырем же-
лудка определяется дополнительный горизонтальный уровень
жидкости справа от позвоночника, в области проекции двенадца-
типерстной кишки. Величина его зависит от места расположения
атрезированного участка — чем он ниже, тем больше воздуха
скапливается в кишке; от предшествующей исследованию рвоты,
в результате которой с рвотными массами может быть удален
весь воздух; от срока обследования ребенка после рождения, а
следовательно, от величины супрастенотической части кишки.
При атрезии двенадцатиперстной кишки может появиться третий
дополнительный горизонтальный уровень, расположенный слева
от позвоночника, в том случае, если порок развития кишки лока-
лизуется около двенадцатиперстно-тощего изгиба (рис. 154).
Ниже этого уровня в петлях кишечника газа быть не должно
(рис. 155). Указанная картина позволяет диагностировать атре-
зию без контрастирования желудка и двенадцатиперстной кишки.
При атрезии тощей, а тем более подвздошной кишки количе-
ство горизонтальных уровней жидкости значительно увеличива-
ется. Газ растягивает петли кишок и порою трудно решить, како-
му отделу кишечника они принадлежат (рис. 156). В подобных
случаях целесообразно контрастировать ободочную кишку, вводя
ретроградно водорастворимые контрастные препараты или барие-
вую взвесь. Поскольку ободочная кишка может быть заполнена
меконием, перед ирригоскопией целесообразно поставить очисти-
тельную клизму (рис. 157).
360
Рис. 154. Обзорная рент-
генограмма живота ре-
бенка 5 дней. Два допол-
нительных горизонталь-
ных уровня жидкости;
низкорасположенная ат-
резия двенадцатиперст-
ной кишки.
Рис. 155. Обзорная рент-
генограмма живота ре-
бенка 2 дней. Высоко-
расположенная атре-
зия двенадцатиперст-
ной кишки. В проек-
ции двенадцатиперстной
кишки небольшое скоп-
ление газа. Остальные
петли кишечника полно-
стью лишены газового
содержимого.
Рис. 156. Обзорная рент-
генограмма живота ре-
бенка в возрасте 1 дня.
Кишечная непроходи-
мость. Множественные
горизонтальные уровни
жидкости.
Рис. 157. Ирригограмма
того же больного. Меко-
ниевый илеус. Ободочная
кишка и дистальные от-
делы подвздошной про-
ходимы.
Рис. 158. Рентгенограм-
ма живота ребенка 1 мес
15 дней. Расширен-
ная двенадцатиперстная
кишка оканчивается
клювовидным выпячива-
нием — зона внутрен-
него перепончатого сте-
ноза.
Из осложнений атрезии тонкой кишки возможны ее перфо-
рация с уменьшением количества газа в кишке и появлением его
в брюшной полости.
При внутреннем стенозе двенадцатиперстной кишки отмеча-
ется обычное распределение газа по петлям кишечника, тем не
менее над местом сужения образуется расширение кишки, в ко-
тором задерживается не только пища, но и воздух. В связи с
этим на обзорной рентгенограмме брюшной полости в вертикаль-
ном положении ребенка выявляется горизонтальный уровень
жидкости той или иной величины. Решающее значение в диаг-
ностике имеют результаты исследования с введением контраст-
ных веществ, которые обычно не задерживаясь в пилорическом
канале свободно поступают в двенадцатиперстную кишку, кото-
рая расширена, иногда значительно. Заполнив престенотический
участок, контрастное вещество периодически поступает через
узкое отверстие, обусловливая симптом клювовидного выпячива-
ния. «Клюв» периодически появляется и исчезает, а контраст-
ное вещество малыми порциями поступает в нижерасположен-
ные отделы (рис. 158). Мембранозная перепонка при ее длитель-
ном существовании, выпячиваясь в каудальном направлении
кишки, обусловливает картину внутрипросветного псевдо дивер-
тикула.
363
При внутреннел! стенозе тощей и подвздошной кишки обзор-
ное исследование брюшной полости малоубедительно, поскольку
позволяет выявить лишь относительно большее количество возду-
ха в петлях кишечника над местом стеноза. Если сужение кишки
значительное, то развивается частичная непроходимость, харак-
теризующаяся типичной картиной множества горизонтальных
уровней (чаши Клойбера). Вследствие недостаточно выраженно-
го гаустрального рисунка в ободочной кишке новорожденных де-
тей иногда трудно установить, какой отдел кишечника суженг
поэтому вслед за обзорным исследованием целесообразно прове-
сти ирригоскопию. В ряде случаев цекоилеальный рефлюкс по-
могает выявить сужение или атрезию подвздошной кишки.
Артериомезентериальная компрессия
двенадцатиперстной кишки
У детей это состояние связано с врожденным уменьшением до
10—20° угла отхождения верхней брыжеечной артерии от брюш-
ной аорты или с наличием дополнительных эмбриональных сосу-
дов. В обоих случаях происходит сдавление, чаще периодиче-
ское нижней горизонтальной части кишки, обусловливающее ее
частичную или полную непроходимость. Врожденное низкое рас-
положение дуоденоеюнального изгиба в результате незавершен-
ного поворота кишечника также может явиться причиной воз-
никновения этого состояния. Смещение брыжейки вниз может
произойти в результате спаечного процесса, перенесенного внут-
риутробно или после операции на органах брюшной полости, при
резком похудании больного, а также при неправильно подобран-
ном корсете для лечения сколиоза, поскольку лордоз позвоноч-
ника сам по себе может вызвать интермиттирующую непроходи-
мость кишки.
Обычно рентгенологическое исследование проводят в период
обострения заболевания, но и в период между приступами мож-
но определить дополнительный горизонтальный уровень жидко-
сти с газом над ним справа от позвоночника в области проекции
двенадцатиперстной кишки. Сохранение этого симптома после
пальпации свидетельствует о нарушении дренажной функции-
кишки. Контрастное вещество свободно поступает в нее из же-
лудка, что указывает на недостаточность замыкательной функ-
ции пилорического канала. В компенсированных стадиях отчет-
ливо выражен дуоденогастральный и гастроэзофагеальный реф-
люкс. В дальнейшем развивается атония кишки, сопровождаю-
щаяся дуоденостазом. Бариевая взвесь надолго задерживается пе-
ред препятствием — соответственно средней оси позвоночника в
вертикальном положении больного, а также горизонтальном на
спине. Лишь небольшие порции контрастного вещества поступа-
ют в тощую кишку. При повороте больного на живот и смещении
кишечника (соответственно и брыжейки) в краниальном направ-
364
Рис. 159. Обзорная рент-
генограмма живота ре-
бенка 1 !/2 мес. Артерией
мезентериальная непро-
ходимость двенадцати-
перстной кишки.
Рис. 160. Прицельная рентгенограм-
ма больной 9 лет. Артериомезенте-
риальная компрессия двенадцати-
перстной кишки. В области сужения
двенадцатиперстной кишки стойкая
перестройка рельефа: до места суже-
ния по ретенционному типу, после
сужения по транзиторному.
лении проходимость кишки восстанавливается — прием Гайнеса
(рис. 159).
В зоне сужения и несколько выше его рельеф слизистой обо-
лочки не меняется и постоянно представлен поперечными склад-
ками, которые несколько шире и выше обычных .К пропульсив-
ным сокращениям кишки присоединяются перистальтические,
иногда настолько активные, что могут привести к инвагинации
(рис. 160). Искусственная гипотония кишки не всегда помогает
в диагностике, поскольку расширение и без того увеличенной в
диаметре кишки осложняет поиски зоны сужения.
Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной
кишки может осложняться дуоденостазом, дуоденитом, а также
сочетаться с другими аномалиями развития и язвенной болезнью
[Филиппкин М. А., Иорданов К. С., 1980; Pohmig IL, Lechner G.,
1970].
Кольцевидная поджелудочная железа
В редких случаях причиной непроходимости двенадцатиперст-
ной кишки, суть которой сводится к нарушению развития вен-
трального зачатка железы, является кольцевидная поджелудоч-
ная железа. Нисходящая часть двенадцатиперстной кишки на
том или ином уровне кольцевидно окружена выростом пз под-
желудочной железы. Клинические проявления зависят от степе-
ни сужения кишки, поэтому на обзорной рентгенограмме брюш-
ной полости горизонтальный уровень жидкости в двенадцати-
перстной кишке — признак непостоянный. При контрастирова-
нии кишки выявляется сужение протяженностью 1,5—2,5 см,
которое может быть как симметричным, так и асимметричным.
При выраженном сужении отмечается расширение располо-
женных выше отделов, иногда они нависают над участком стено-
за (рис. 161). Как правило, при этом выявляются дуоденобуль-
барный, а затем и дуоденогастральный рефлюксы. Если сужение
расположено ниже большого сосочка двенадцатиперстной кишки,
то быстро развивается гастродуоденит. На важность своевремен-
ного выявления кольцевидной поджелудочной железы как воз-
можной причины образования вторичных язв желудка и двенад-
цатиперстной кишки указывают A. Leutenegger и соавт. (1972).
Мекониальная непроходимость
Данный вид непроходимости тонкой кишки у новорожденных
возникает в результате необычного сгущения мекония, что явля-
ется одним из проявлений кистофиброза поджелудочной железы
(муковисцидоз). Поражение поджелудочной железы является
первичным и выражается в недостаточности ее функции. При
данном заболевании поражаются не только поджелудочная желе-
за, но и другие слизеобразующие органы, в результате чего воз-
никают тяжелые поражения органов дыхания, проявляющиеся в
366
Рис. 161. Рентгенограм-
ма двенадцатиперстной
кишки подростка 15 лет
Кольцевидная подже-
лудочная железа. Сохра-
нение циркулярного су-
жения нисходящей час-
ти кишки после наступ-
ления искусственной ги-
потонии.
виде ателектазов, участков обструктивной эмфиземы и др. По
данным Л. И. Рошаля (1970), J. Sauvergrain и соавт. (1979)г
мекониальная непроходимость составляет 3—10% случаев врож-
денной кишечной непроходимости.
При внутриутробном развитии кистозного фиброза поджелу-
дочной железы (муковисцидоз) возникает мекониевый илеус.
В тех случаях, когда заболевание развивается спустя некоторое
время после рождения, изменения происходят в основном в орга-
нах дыхания, а клинические проявления со стороны кишечника
обычно расцениваются как синдром целиакии. Клиническая кар*
тина при этом развивается между 6-м месяцем и 2 годами жизнв
ребенка.
Основным проявлением мекониевой непроходимости является
рвота. Поскольку наиболее часто закупорка кишечника происхо-
дит в области терминальных петель тощей кишки, наблюдается
значительное вздутие живота. Иногда удается пальпировать твер-
дые мекониевые массы.
На обзорных рентгенограммах живота выявляются петли топ-
кой кишки различных размеров, растянутые газом. Одновремен-
но видны обычные петли кишки. Как утверждает М. Д. Левин
(1986), наличие свободного газа в брюшной полости или кальци-
фикатов свидетельствует о мекониальном перитоните, что явля-
ется показанием к срочной операции. Е. Neuhauser (1946) счи-
тает характерным для заболевания симптом «мыльной пены» к
367
терминальных отделах подвздошной кишки, образующийся в ре-
зультате неравномерного перемешивания газа с вязким мекони-
ем. В результате высокого поверхностного натяжения мекония в
месте его расположения типичных рентгенологических признаков
непроходимости кишечника не наблюдается.
Однако поскольку меконпальная непроходимость относится к
механической, выше места задержки мекониальных масс появля-
ются арки, чаши Клойбера, горизонтальные уровни жидкости,
увеличивающиеся со временем. Если на обзорной рентгенограм-
ме выявлены указанные симптомы, то целесообразно произвести
шрригоскопию. Не рекомендуется вводить контрастное вещество
’через рот, чтобы не усилились явления непроходимости. При
юрригоскопии удается провести дифференциальную диагностику
между различными видами кишечной непроходимости у новорож-
денных детей. При этом выявляют необычно малый диаметр обо-
ронной кишки, что свидетельствует о прекращении поступления
а нее мекония уже во внутриутробном периоде развития (см.
рис. 157).
На обзорных рентгенограммах брюшной полости выявляются
растянутые газом петли тонкой кишки различных размеров. При
этом обнаруживают кишечные петли нормальных размеров.
Е. Neuhauser (1946) считает характерным для заболевания симп-
том «мыльной пены» в терминальных отделах подвздошной киш-
ки, возникающий в результате неравномерного перемешивания
пузырьков газа с вязким меконием. Для данного заболевания
характерно также отсутствие горизонтальных уровней жидкости
и кишечнике, связанное с высоким поверхностным натяжением
мекония, па поверхности которого жидкость собирается каплями.
При мекониальной непроходимости не рекомендуется проводить
контрастирование кишечника путем введения бариевой взвеси
через рот, чтобы не усилить явления непроходимости. Во всех
•случаях полезна ирригоскопия, для того чтобы дифференцировать
виды кишечной непроходимости. При этом выявляется необычно
небольшой диаметр ободочной кишки, что свидетельствует о пре-
кращении поступления в нее мекония уже во внутриутробном
периоде развития (см. рис. 157).
Иногда в брюшной полости выявляются обызвествления, ука-
зывающие на перенесенный внутриутробный перитонит. В более
старшем возрасте у детей, страдающих кистофиброзом поджелу-
дочной железы, развивается синдром кишечного инфантилизма.
При дифференциальной диагностике следует иметь в виду
микроколон, наблюдающийся иногда при других видах кишечной
непроходимости. Ободочная кишка при этом имеет больший диа-
метр, чем при мекониевом илеусе. i _
Удвоения тонкой кишки
Удвоения тонкой кищки: (энтерокистома, итрамуральная кис-
та, внутрипросветный дивертикул) — редко встречающаяся ано-
368
малия развития. Клинически проявляется болями, признаками
непроходимости, кровотечениями. Поскольку специфические кли-
нические признаки отсутствуют, целесообразно провести рентге-
нологическое исследование.
Удвоение, как правило, располагается вдоль брыжеечного
края кишки и может быть изолированным или сообщаться с про-
светом основной кишки. При последней разновидности на обзор-
ных рентгенограммах появляются образования, напоминающие
напряженную воздушную кисту, что связано с клапанным меха-
низмом сообщающего отверстия. Если в удвоенную часть про-
никло содержимое кишки, то образуется горизонтальный уровень
жидкости или неоднородная тень средней интенсивности, раздви-
гающая петли кишки. При туго заполненной удвоенной части
контрастное вещество не сможет в него проникнуть, а заполнен-
ные бариевой взвесью петли кишечника как бы огибают это об-
разование. В подобной ситуации проводят дифференциальную
диагностику с кистой брыжейки, гиперплазированными лимфати-
ческими узлами брыжейки (рис. 162). Дополнительную инфор-
мацию позволяет получить ангиографическое исследование, при
котором обнаруживают большое количество сосудов в поражен-
ной области.
Описаны отдельные наблюдения удвоенной двенадцатиперст-
ной и тощей кишок, проходящие через естественные диафраг-
мальные отверстия в заднее средостение и сообщающиеся с брон-
хами. Если удвоение располагается внутри просвета кишки, то
обычно между ними сохраняется связь и при контрастировании
бариевая взвесь, заполняя его, создает картину дополнительного
образования, сужающего просвет кишки. В ряде случаев внутри-
просветное удвоение напоминает опухоль.
Дивертикулы тонкой кишки
В подавляющем большинстве случаев дивертикулы распола-
гаются в двенадцатиперстной кишке. Они могут быть врожден-
ными, реже — приобретенными. Чаще дивертикулы локализуют-
ся по медиальной стенке в нисходящем отделе кишки, являясь
перифатериальными, что объясняется наличием в этом отделе
слабых мест в стенке кишки при впадении общего желчного про-
тока и протока поджелудочной железы. Вариации впадения этих
протоков в кишку приводят к появлению дивертикулов в нети-
пичных местах. Например, добавочный проток поджелудочной
железы может открываться в верхнюю горизонтальную часть две-
надцатиперстной кишки и там же может образоваться послелуко-
вичный дивертикул.
Рентгенологически дивертикулы представляют собой дополни-
тельное образование округлой или овальной формы с четкими
контурами, сообщающиеся с просветом кишки посредством нож-
ки. Одним из достоверных симптомов дивертикула является
24 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
369
Рис. 162. Мезентериаль-
ная ангиограмма (капил-
лярная фаза) ребенка 8
лет с одновременным за-
полнением воздухом же-
лудка и двенадцатипер-
стной кишкп. Тубуляр-
ное удвоение двенадца*
типерстной кишки. До-»
полнительная тень сред-
ней интенсивности, при-
легающая к двенадцати-
перстной кпшке.
Рис. 163. Прицельная
рентгенограмма двенад-
цатиперстной кишки ре-
бенка 10 лет. Высокорас-
положенный дивертикул
верхнегоризонтального
отдела двенадцатиперст-
ной кишки. В просвете
ножки дивертикула вид-
ны складки слизистой
оболочки.
складчатость слизистой оболочки в просвете его ножки. При на-
личии широкой ножки контрастное вещество быстро заполняет
и так же быстро покидает дивертикул, при узкой надолго задер-
живается в нем. Слизистая оболочка кишки, окружающая вход
в дивертикул, не изменена, так же как и моторика кишки па
этом участке (рис. 163). Тракционные дивертикулы, возникаю-
щие как следствие спаечного процесса между стенкой кишки и
окружающими тканями, имеют неправильную форму.
Дивертикулы могут осложняться воспалением выстилающей
их поверхность слизистой оболочки (дивертикулит). В большин-
стве случаев оно возникает па фоне дуоденита. Дивертику-
лит характеризуется появлением симптома двухслойности (жид-
кость, контрастное вещество) или трехслойности (газ, жидкость,
контрастное вещество). Бариевая взвесь длительно задерживает-
ся в дивертикуле вследствие отека слизистой оболочки, высти-
лающей его ножку. Этот процесс может препятствовать попада-
нию контрастного вещества в дивертикул, поэтому при повтор-
ных рентгенологических исследованиях можно не добиться за-
полнения дивертикула. Иногда в подобной ситуации помогает
исследование в условиях искусственной гипотонии кишки. Из
осложнений дивертикула следует отметить появление внутри него
язвы, что в известной степени подтверждает предположение об
идентичности дивертикулов и дупликатур кишки. Множествен-
ные дивертикулы носят название «д ив е р т и к у л е з».
Особое внимание в детской хирургии уделяется дивертику-
лу Меккеля. Желточно-брыжеечный проток может остаться
частично необлитерированным, в результате чего образуется вы-
пячивание стенки подвздошной кишки, получившее название
«дивертикул Меккеля». Если в стенке дивертикула имеются
участки гетеротопной ткани (слизистая оболочки желудка, две-
надцатиперстной кишки, поджелудочной железы), то могут
возникнуть воспаление, изъязвление, кровотечение. У 52%
больных дивертикул Меккеля приводит к кишечной непроходи-
мости.
Рентгенодиагностика дивертикула Меккеля не разработана.
Принятое внутрь контрастное вещество иногда заполняет дивер-
тикул, и тогда на рентгенограммах брюшной полости в боковой
проекции он определяется как дополнительное образование, на-
правленное к передней брюшной стенке. Если желточно-брыже-
ечпый проток не заращен и соединен с подвздошной кишкой, то
через него в кишечник можно ввести водорастворимое контраст-
ное вещество. Если дивертикул Меккеля имеет большие разме-
ры и заполнен кишечным содержимым, то при возникновении
непроходимости он может создать скиалогическую картину, на-
поминающую мекониальный илеус [Wasserman Е., Gromisch D.,
1981].
Это объясняется одинаковой локализацией дивертикула
Меккеля и мекониальной кишечной пробки на расстоянии 10—
18 см от илеоцекального отдела.
24*
371
Функциональные нарушения моторно-эвакуаторной
деятельности двенадцатиперстной кишки
В рентгенологической диагностике дискинезий двенадцатипер-
стной кишки следует учитывать состояние ее тонуса и двига^
тельную способность. Гипертоническая дискинезия характеризу-
ется задержкой бариевой взвеси на уровне сфинктеров кишки,
сужением ее просвета и измененным рельефом слизистой обо-
лочки.
При снижении тонуса кишки ее диаметр увеличивается, кон-
трастное вещество свободно и медленно проходит по ней, в
меньшей степени изменен рельеф слизистой оболочки. Характе-
ризуя нарушения двигательной функции, М. А. Филиппкин
(1980) выделяет несколько рефлюксов, которые в известной сте-
пени отражают и высокий тонус кишки.
Д у о д е н о-д уоденальный рефлюкс характеризуется
ретроградными перемещениями содержимого кишки на протяже-
нии трех—четырех ее отделов. Скорость продвижения контраст-
ного вещества после наступления рефлюкса значительно мень-
ше, чем у здоровых детей.
Дуоденобульбарный рефлюкс — перемещение со-
держимого кишки из собственно двенадцатиперстной кишки в ее
луковичный отдел. Повышение тонуса кишки сменяется его сни-
жением, возникает сбивчивый ритм сокращений желудка, сопро-
вождающийся запаздыванием раскрытия пилорического сфинк-
тера. Рельеф слизистой оболочки представлен грубыми склад-
ками.
Забрасывание контрастного вещества из луковицы кишки в
желудок рассматривают как бульбогастральный реф-
люкс. Обычно он сопровождается снижением тонуса желуд-
ка, гиперсекрецией, вялой перистальтикой. Луковица кишки
увеличена, в ней длительно задерживается контрастное веще-
ство.
Заброс содержимого кишки в желудок расценивают как дуо-
деногастральный рефлюкс. Это наиболее тяжелая в
клиническом отношении дискинезия двенадцатиперстной кишки,
поскольку сопровождается резко выраженным пилоритом. Соче-
тание рефлюкса с хроническим гастритом, по данным М. А. Фи-
липпкина и Е. Е. Лычковской (1980), наблюдается у 90% боль-
ных; при этом в процессе исследования желудка выявляют де-
формацию желудочных полей, выпадение слизистой оболочки же-
лудка в луковицу двенадцатиперстной кишки с образованием у
основания луковицы дефектов наполнения. Луковица кишки
раздражена, из нее быстро эвакуируется содержимое; рельеф сли-
зистой оболочки деформированный, грубоячеистый, гипертрофи-
рованные складки выходят на контур, создавая зазубренность.
В после луковичном отделе складки слизистой оболочки расши-
ряются, уплощаются, а при резко выраженном застое содержимо-
го сглаживаются.
372
Дуоденостаз как результат
функциональных нарушений
деятельности двенадцатиперст-
ной кишки у детей встречается
редко, чаще в основе его лежат
спаечные и рубцовые процессы,
а также уменьшение угла Трей-
тца (рис. 164).
Хронический дуоденит
Частота дуоденита составля-
ет 31% всех приобретенных за-
болеваний пищеварительного
тракта у детей [Мазурин А. В.
и др., 1975; Баранов А. А. и др.,
1982].
Разделение дуоденитов на
первичные и вторичные — весь-
ма условно, поскольку двенад-
Рис. 164. Прицельная рентгенограм-
ма двенадцатиперстной кишки ребен-
ка 9 лет. Тотальный дуоденостаз.
Длительно сохраняющийся застой
контрастного вещества.
цатиперстная кишка имеет
нервно-рефлекторные и гумо-
ральные связи не только с близ-
лежащими, но и с весьма отда-
ленно расположенными органа-
ми [Уголев А. Н., 1978; Gross-
man М. et al., 1981]. У 76%
больных воспалительный процесс ограничивается луковичным
отделом [Тагер И. Л., Филиппкин М. А. 1974; Филиппкин М. А.,
Иорданов К. С., 1980]. Однако практически бульбит всегда сопро-
вождается воспалением антропилорической части желудка. По
данным М. Sossai (1973), частота совпадения рентгенологического
и эндоскопического диагнозов хронического дуоденита составля-
ет 78%.
Рентгенологическая картина складывается из
функциональных и морфологических признаков. В большинстве
случаев в луковице длительное время определяется наличие воз-
духа, который вместе со скопившейся жидкостью обусловливает
симптом двухслойное™. Жидкость в двенадцатиперстной кишке
появляется не только в результате гиперсекреции кишки, по и
вследствие перехода в нее жидкости из желудка. Для начальных
стадий заболевания характерно усиление тонуса и моторики киш-
ки, сопровождающееся спазмом функциональных сфинктеров.
В результате луковица раздражена, быстро сокращается, но ино-
гда содержимое не может эвакуироваться в послелуковичные
отделы из-за резкого спазма послелуковичного сфинктера. Возни-
кает бульбостаз, сопровождающийся бульбогастральным и гаст-
роэзофагеальным рефлюксами.
Спастические сокращения сфинктеров Капанджи и Окснера
373
Рпс. 165. Прицельная рентгенограмма двенадцатиперстной кишки ребенка
12 лет. Гипертрофия дуоденальных желез. На рельефе слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки множественные дефекты наполнения неправиль-
но-округлой формы.
Рис. 166. Прицельная рентгенограмма ребенка 12 лет. Дуоденит. Укорочение
поел о луковичного отдела двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся
исчезновением обычного рельефа слизистой оболочки.
приводят к появлению дуодепо-дуоденальных и дуоденобульбар-
ных рефлюксов. В последующем тонус кишки снижается и по-
степенно развивается парциальный дуоденостаз. Воспалительно-
спастический процесс приводит к уменьшению размеров лукови-
цы, вплоть до образования втяжений ее контуров, симулирующих
рубцовую деформацию, чему в немалой степени способствует
зазубренность ее стенок. Данная картина связана с сокращением
как продольных, так и циркулярных мышц. Проведение исследо-
вания в условиях искусственной гипотонии подтверждает это
предположение, поскольку способствует восстановлению обычных
размеров и формы луковицы. Рельеф слизистой оболочки лукови-
цы деформируется вследствие не только отека ее складок, но и
набухания отдельных железистых компонентов, в частности дуо-
денальных (бруннеровых) желез. При их гипертрофии на релье-
фе слизистой оболочки появляются множественные дефекты на-
полнения с четкими контурами диаметром 0,2—0,3 см. L. Patko
и S. Farkos (1980) выделяют три типа гиперплазии дуоденаль-
ных желез: диффузный, нодулярный и гландулярной аденомы
(рис. 165).
Значительно реже (11% случаев) поражается после лукович-
ная часть, преимущественно нисходящий отдел кишки [Городин-
374
ская В. С., 1976]. Описанные выше дискинетические явления со-
четаются с изменением строения рельефа слизистой оболочки
первоначально с преимущественной перестройкой по транзитор-
ному типу и кончая — ретенционным. В ряде случаев кишка вы-
прямлена, становится ригидной, лишена контурных складок
(рис. 166), что напоминает гранулематозный дуоденит (болезнь
Крона). Следует подчеркнуть, что дуодениту всегда сопутствует
дискинезия двенадцатиперстной кишки.
Окончательный диагноз должен основываться на результатах
комплексного обследования (эндоскопия с прицельной биоп-
сией) .
Энтериты
Рентгенологическая семиотика острых и хронических энтери-
тов у детей детально не разработана.
Воспалительный процесс проявляется прежде всего отеком
слизистой оболочки, что непосредственно отражается на строе-
нии ее рельефа. Рентгенологически выявляется сглаженность,
стертость складок, их неравномерность по глубине и ширине.
Однако подобные изменения могут быть временными и связанны-
ми не с воспалительными процессами, а с той или иной фазой
пищеварения, что вынуждает проводить длительное исследова-
ние, повторно изучать участки кишки после подхода к ним но-
вых порций контрастного вещества. Более постоянным рентгено-
логическим признаком воспалительного процесса является круп-
нопятнистый неправильный рельеф слизистой оболочки,
свидетельствующий об ее отеке и образовании различных по ши-
рине и высоте дигестивных камер. При энтеритах в кишке появ-
ляется большое количество газа (аэроэнтерия) (рис. 167).
Большое значение имеет изменение моторики при ее воспале-
нии, выражающееся в неравномерном прохождении контрастного
вещества по отдельным кишечным петлям. Подобные нарушения
связаны с изменением тонуса кишки. Чередование гипертониче-
ских сокращений, сопровождающихся быстрым прохождением
бариевой взвеси, с последующей гипотонией и застоем контраст-
ного вещества — весьма характерные рентгенологические призна-
ки энтерита. Е. Cherigie (1957) указывает на так называемую
картину кишок цыпленка, под которой подразумевает резкую
гипертонию кишки, в результате чего она делится на отдельные
узкие трубки с перетяжками. Гипертония кишки сопровождается
усилением перистальтических сокращений, когда вся контрастная
масса проходит кишку за 30—45 мин. Если же продолжитель-
ность общего пассажа больше, то следует отнестись к нему кри-
тически, учитывая большую вариабельность нормы у детей. Ги-
потония тонкой кишки сопровождается замедленной перисталь-
тикой и избыточной секрецией кишки.
Хронический энтерит может протекать изолированно, без по-
ражения ободочной кишки и характеризоваться запорами.
375
Хронический терминальный илеит (болезнь Крона)
Болезнь Крона — неспецифический гранулематозный процесс
с преимущественным поражением терминального отдела под-
вздошной кишки. Чаще поражаются лица старше 20 лет, однако
заболевание встречается у детей [Homer D. R., 1977; Serman E.r
Gromiscli D. S., 1981] и даже у недоношенных новорожденных
[Gordon J., Ross F., 1977]. В терминальном отделе подвздошной
кишки патологический процесс локализуется в 80—85%, в же-
лудке и двенадцатиперстной кишке — в 4% случаев [Koisch-
witz D., 1976]. Условно различают четыре стадии заболевания:
острую интраабдоминальную, язвенно-подобную, стенозирующую
и фистулезную. Патоморфологически при болезни Крона разли-
чают гранулематозную, язвенную и некротическую формы. По-
ражаются все слои кишки, которая принимает вид ригидной
трубки.
При локализации процесса в желудке рентгенологическая
картина характеризуется стенозированием антрального и пилори-
ческого отделов со снижением перистальтической деятельности; в
этот период могут быть выявлены язвы. При поражении нисхо-
дящего и нижнегоризонтального отделов двенадцатиперстной
кишки отмечается сужение их просвета, деформация рельефа
слизистой оболочки и возможное образование свищей в подже-
лудочную железу. При выраженном стенозировании нижнегори-
зонтальной части и появлении дуоденальных рефлюксов возмо-
жен заброс контрастного вещества в проток поджелудочной желе-
зы и общий желчный проток. Особо ярко изменения выражены
в терминальном отделе подвздошной кишки: сужение ее просве-
та, неподатливость стенок на участке поражения, резкое измене-
ние рельефа слизистой оболочки на продольный, а затем беспоря-
дочный. Иногда образуются краевые дефекты и зубчатость, ука-
зывающие на изъязвление слизистой оболочки. Проксимально
расположенные участки кишки расширены (рис. 168). Обнару*
жение затеков и свищей в далеко зашедших фазах позволяет
поставить правильный, однако запоздалый диагноз. На ранних
этапах болезни большое значение имеет рентгенопальпация
пораженной области, при которой обнаруживают ригидность и
отчетливый участок уплотнения, на основании чего отвергают
наличие банального терминального илеита.
При стенозировании кишки изменяется величина угла ее впа-
дения в слепую часть ободочной кишки — угол становится пря-
мым, в результате чего кишка как бы перпендикулярна илеоце-
кальному клапану. Последний определяется как краевой дефект
наполнения с неровными контурами за счет отека его лимфоид-
ной ткани. Постепенно выше места сужения развивается дила-
тация кишки и образуются свищи. Внутренние свищи образуются
между отдельными петлями кишок, а также между ними и желч-
ным или мочевым пузырем. Наружные свищи чаще всего откры-
ваются в поясничную область. Возникающие перфорации в бры-
376
Рис. 167. Обзорная рент-
генограмма живота ре-
бенка 3 мес. Энтероко-
лит. Резкое вздутие ки-
шечных петель с образо-
ванием небольших уров-
ней жидкости в них;
утолщение кишечной
стенки.
Рис. 168. Рентгенограм-
ма илеоцекального отде-
ла кишечника ребенка 7
лет. Терминальный иле-
ит. Неровность контуров
подвздошной кишки с
отечностью илеоцекаль-
ного клапана, образую-
щего краевой дефект на-
полнения.
Рис. 169. Прицельная рент-
генограмма илеоцекального
отдела кишечника ребенка
И лет. Банальный терми-
нальный илеит, баугинит.
Полуовальный краевой де-
фект наполнения слепой
кишки, сужение и измене-
ние расположения терми-
нального отдела подвздош-
ной кишки.
жейку, брюшину, сальник в конце концов приводят к образова-
нию абсцессов и перитонита.
Значительно чаще в детском возрасте встречается неспеци-
’фическое, банальное поражение лимфатического аппарата бры-
жейки и собственно топкой кишки, как одно из звеньев брыже-
ечного неспецифического лимфаденита. Поскольку симптомато-
логия банального терминального илеита весьма схожа с таковой
при обострении хронического аппендицита, целесообразно провес-
ти рентгенологическое исследование. Его начинают с ретроград-
ного контрастирования ободочной кишки, при котором выявляют
краевой дефект наполнения по медиальному контуру слепой
кишки. Дефект наполнения имеет полукруглую форму и соот-
ветствует расположению илеоцекального клапана. Появление
этого симпюма объясняется гиперплазией лимфатического аппа-
рата клапана и его отеком (рис. 169). Следует добиться перехода
контрастного вещества в тонкую кишку; при получении слепо-
подвздошного рефлюкса выявляется суженная терминальная пет-
ля подвздошной кишки с неровными контурами.
При пальпации кишка подвижна, но локально резко болез-
ненна. Рельеф слизистой оболочки данного отдела представлен
множественными округлыми дефектами наполнения небольших
размеров, гиперплазированными лимфатическими узелками, пей-
еровыми бляшками. Выходя на контур, они обусловливают его
неровность. В отличие от нормального рельефа, который также
может давать картину дефектов наполнения, при банальном тер-
минальном илеите дефекты, как правило, разного диаметра и бо-
лее многочисленные. Между ними не удается выявить продоль-
378
ных складок слизистой оболочки, характерных для нормально
функционирующей терминальной петли подвздошной кишки.
Туберкулез
Туберкулез кишечника у детей в настоящее время встречает-
ся крайне редко, особенно его первичная форма. Как правило,
при туберкулезе кишечника имзется первичный туберкулез лег-
ких. По данным Б. X. Максумова (1961), при вторичном кишеч-
ном туберкулезе наблюдается следующая локализация процесса:
в тонкой кишке у 22,8% больных, в илеоцекальной области у
56,9%, в слепой кишке у 8,2%, во всей ободочной кишке
У 12,1%.
Из рентгенологических признаков туберкулеза
кишечника следует отметить симптом Штирлепа, заключающий-
ся в ускоренном заполнении контрастной массой подвздошной и
поперечной ободочной кишок при отсутствии контрастирования
слепой и восходящей. Для того чтобы выявить этот феномен, ис-
следование производят через 4—8 ч после приема больным
контрастного вещества. Другим признаком служит утолщение
илеоцекального клапана, однако оно может отмечаться и при ба-
нальном несклерозирующем илеите. F. Fleischner (1948) отмечал
также зубчатость контура кишки, ее выпрямленность, исчезнове-
ние стройного рельефа слизистой оболочки.
Е. Cherigie (1957) указывал, что рентгенологические призна-
ки илеоцекального туберкулеза зависят от степени поражения.
В начальных стадиях наблюдается картина лимфоидной гипер-
трофии с появлением округлых дефектов наполнения на рельефе
и лакунарных ложбин в сочетании с дефектом вследствие отека
илеоцекального клапана и купола слепой кишки. На контурах
терминальной петли появляется зубчатость: мелкие зубцы — от-
ражение язв, крупные — спаек и фиброзных втяжений. В отли-
чие от банальных илеитов и болезни Крона при туберкулезе
кишечника всегда выявляется выраженная деформация слепой
кишки. При прогрессировании процесса фиброз и ригидность на-
растают, развивается супрастенотическое расширение, в связи с
чем необходимо провести дифференциальную диагностику с бо-
лезнью Крона.
Непереносимость некоторых видов пищи
Большую группу детей, страдающих поносами, составляют
больные, у которых отмечается непереносимость пищевых про-
дуктов, обусловленная врожденным или приобретенным энзим-
ным нарушением и энзимной недостаточностью или же наруше-
нием отдельных фаз обмена веществ, вследствие чего возникает
своеобразная интоксикация и поражение организма. У большин-
ства больных поражается тонкая кишка, в результате чего воз-
никает острая или постепенно развивающаяся ответная реакция.
379
Попытку классифицировать все разновидности аллергических
энтеритов предприняли М. Mahon и К. Hubble (1969). Они вы-
делили следующие группы: первая группа — врожденные дефек-
ты слизистой оболочки тонкой кишки (транспортный дефект глю-
козы, аминокислот, витамина В12, нарушение усвоения жиров);
вторая — повреждения слизистой оболочки тонкой кишки (целиа-
кия, регионарные энтериты, топкокишечные лимфапгиоэктазии,
закупорка лимфатических сосудов кишки и др.); третья — маль-
абсорбционный синдром после кишечных инфекций и при зара-
жении простейшими; четвертая — общие заболевания организма^
сопровождающиеся малъабсорбционным синдромом (кистофиброз
поджелудочной железы). В настоящее время наиболее изучен
синдром целиакии, или глютепова* болезнь.
Заболевание встречается преимущественно } детей после 2 лет.
Однако с увеличением детей, находящихся на искусственном
вскармливании с первых дней жизни, целиакия стала выявляться
значительно раньше. Основой вредного воздействия на организм
при целиакии является глиадин — составная часть глютена зла-
ковых растений: пшеницы, ржи, овса, ячменя. При недостаточ-
ности фермента, расщепляющего глиадин, усвоение жиров проис-
ходит лишь на 50—55%, что приводит к развитию стеатореи.
В клинической картине превалируют поносы, значительное
увеличение объема живота, псевдоасцит, а при исследовании
костной системы — обширный кариес зубов, остеопороз, вплоть до
задержки появления ядер окостенения.
Рентгенологическое исследование детей с целиакией проводят
в два этапа. Первое исследование, которое выполняют при по-
ступлении больного, заключается в проведении обзорной рентге-
нографии, а в случае необходимости рентгеноскопии органов
брюшной полости. Как правило, в период обострения выявляется
большое количество мелких горизонтальных уровней жидкости,
расположенных преимущественно в центре брюшной полости и
напоминающих тонкокишечную непроходимость. Однако при ди-
намическом наблюдении можно отметить изменение как количе-
ства уровней, так и места их расположения. Обычно периферия
брюшной полости свободна от уровней. Нижняя часть ее затем-
нена, что может напомнить скиалогическую картину мегаколон.
Затем больному назначают на 5—6 дней аглютеновую диету,
после чего проводят второй этап исследования по типу провока-
ционной пробы, для чего в бариевую взвесь добавляют пшенич-
ную муку (1—2 столовые ложки муки на стакан бариевой взве-
си). Первую порцию больной выпивает за час до начала иссле-
дования, вторую (в таком же количестве) — во время исследо-
вания. Первая порция бариевой взвеси к началу исследования
практически полностью переходит в ободочную кишку (за один
час). Небольшое ее количество остается в желудке, тонкая киш-
ка полностью освобождается от взвеси (рис. 170). Ободочная киш-
ка значительно увеличена, наблюдаются растянутые сглаженные
гаустры. Вторая порция контрастного вещества быстро перехо-
380
Рис. 170. Обзорная рент-
генограмма живота ре-
бенка 5 лет. Целиакия.
Исследование желудоч-
но-кишечного тракта с
помощью бариевой взве-
си с добавлением пше-
ничной муки. Симптом
разрыва столба контра-
стного вещества: часть
бариевой взвеси в же-
лудке, основная его мас-
са в ободочной кишке.
дит из желудка в тонкую кишку, в которой содержится большое
количество жидкости, увеличивающееся в процессе исследования.
В результате этого бариевая взвесь неравномерно перемешивает-
ся с ней, образуя своеобразный рельеф — «бархатистый» рельеф
(рис. 171).
Складки слизистой оболочки расширены, деформированы. Диа-
метр кишки постоянно меняется; то увеличивается, то умень-
шается до нескольких миллиметров. Соответственно этому кон-
трастное вещество на некоторое время задерживается, чтобы за-
тем молниеносно продвинуться по кишке на большое расстояние.
Всю тонкую кишку бариевая взвесь проходит за 30—35 мин. Воз-
никает своеобразная картина разрыва столба контрастного веще-
ства: часть бариевой взвеси задержалась в желудке, а основная
ее масса перешла в ободочную кишку. Тонкая кишка — пуста;
этот симптом получил названия «симптом окна», зияющая тон-
кая кишка и т. п.
При катамнестическом рентгенологическом исследовании, про-
веденном у детей, находящихся на аглютеновой диете в течение
1—IV2 лет, выявляют нормализацию строения слизистой обо-
лочки тонкой кишки и восстановление времени прохождения кон-
трастного вещества в смеси с пшеничной мукой по тонкой киш-
ке. Более длительно сохраняется расширение ободочной кишки.
381
Рис. 171. Обзорная рент-
генограмма живота ре-
бенка 3 лет. Целиакия.
Неравномерное переме-
шивание контрастного
вещества с содержимым
тонкой кишки создает
впечатление «бархатис-
тости» рельефа слизи-
стой оболочки.
Провокационное рентгенологическое исследование можно
произвести и при галактоземии. При кишечной лимфангиэктазии
на обзорной рентгенограмме брюшной полости определяется та
же картина, что и при целиакии.
Пептические язвы двенадцатиперстной кишки
Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются у детей значи-
тельно чаще, чем язвы желудка. Основная их локализация — зад-
няя стенка луковицы двенадцатиперстной кишки, однако возмож-
но и иное расположение (рис. 172).
Основными рентгенологическими симптомами
являются: ниша на контуре или остаточное пятно контрастного
вещества на рельефе слизистой оболочки; дефект или втяжение
рубцового характера на противоположной по отношению к язве
стенке; ограниченный дефект наполнения луковицы двенадцати-
перстной кишки как отражение локального отека слизистой обо-
лочки; рубцовая конвергенция складок слизистой оболочки по
направлению к нише; рубцовая деформация кишки. Среди функ-
циональных симптомов следует выделить гиперсекрецию, усиле-
ние моторики кишки, регионарный спазм и спастическую конвер-
генцию складок слизистой оболочки к нише. Справедливо выде-
382
Рис. 172. Прицельная
рентгенограмма ребен-
ка 12 лет. Язва лукови-
цы двенадцатиперстной
кишки. Ниша на рельефе
луковицы двенадцати-
перстной кишки со спа-
стической конвергенцией
складок слизистой обо-
лочки.
ление так называемых условно сопровождающих признаков
[Соколов Ю. Н., Шнигер Н. У., 1958]: сопровождающий гастрит,
сопровождающий дуоденит (распространенный или локальный),
выпадение складок слизистой оболочки желудка в луковицу
двенадцатиперстной кишки. Последний признак сопутствует язве
луковицы двенадцатиперстной кишки у 57,84% детей [Филипп-
кин М. А., Иорданов К. С., 1980]. При постлуковичной локализа-
ции язв ниши располагаются в основном по задней стенке п
внутреннему контуру кишки. По данным М. А. Филиппкина и
А. И. Герланца (1974), размеры их составляют от 0,2—0,3 мм до
1—1,5 см (рис. 173).
Наиболее частым осложнением язв является рубцовая дефор-
мация кишки, имеющая определенную зависимость от локали-
зации язвы. Типичной деформацией луковицы считается трилист-
ник при центрально расположенной язве. Пенетрация и деформа-
ция встречаются реже.
Опухоли тонкой кишки
Доброкачественные опухоли — это прежде всего одиночные иг
множественные полипы. Одиночные полипы обычно встречаются7
в луковичном отделе двенадцатиперстной кишки, однако чаще в:
383;
Рис. 173. Прицельные рентгенограммы ребенка 14 лет. Постбульбарная язва
двенадцатиперстной кишки.
а — ниша и втяжение сохраняются после наступления искусственной гипотонии
кишки; б — в средней трети нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки язвен-
ная ниша на контуре с втяжением противоположной стенки.
него перемещаются полипы на ножке из антрального отдела же-
лудка. Множественные полипы тонкой кишки обычно рентгено-
логически выявляются с трудом, часто их приходится дифферен-
цировать от увеличенных лимфатических узлов и пейеровых бля-
шек.
Полипоз тонкой кишки у детей, как правило, один из при-
знаков синдрома Пейтца — Джигерса. Для него характерна триада
признаков: наследственный характер, полипоз желудочно-кишеч-
ного тракта, пигментация кожи лица и слизистых оболочек. По-
липы склонны к распространению, часто кровоточат и озлокачест-
вляются. При рентгенологическом исследовании получают дан-
ные о распространенности и характере процесса. В двенадцати-
перстной кишке при этом обычно встречаются отдельные полипы,
в тощей и подвздошной — множественные, в ободочной кишке
выявляется типичный полипоз. Множественные округлые дефек-
ты наполнения различных размеров покрывают поверхность сли-
зистой оболочки кишки. При исследовании ободочной кишки
между дефектами наполнения не удается определить обычный
рельеф слизистой оболочки. На поверхности дефектов наполне-
ния может задерживаться контрастное вещество, указывая на
изъязвление отдельных полипов. Другие виды доброкачественных
опухолей (миомы, невриномы и др.) практически не встречаются.
384
Дифференциальную диагностику следует проводить с выпаде-
нием слизистой оболочки желудка в луковицу двенадцатиперст-
ной кишки, а также варикозным расширением вен ее при пор-
тальной гипертензии.
Из злокачественных опухолей в детском возрасте встречается
ретикулосаркома. Л. А. Дурнов и соавт. (1979) рассматривают
ее как местное проявление системного заболевания. Т. Stern
(1894) описал врожденную саркому тонкой кишки у 4-дневного
доношенного ребенка. Л. М. Савиных (1971), основываясь на дан-
ных литературы 1895—1965 гг. и собственных наблюдениях, со-
брала 269 случаев саркомы тонкой кишки; больных в возрасте
2—10 лет было 23, 11—20 лет— 17. По ее данным, у детей сар-
кома наиболее часто локализовалась в подвздошной кишке (у 14),
в тощей кишке она встретилась у 7 больных.
Множественные опухоли располагаются на большом расстоя-
нии друг от друга, часто имеют небольшие размеры (до 0,5 см),
вызывая илеоцекальную инвагинацию [Савиных Л. М., 1971].
Рентгеносемиотика зависит от морфологической формы опухо-
ли: экзоинтестинальная, эндоинтестинальная, экзоэндоинтести-
нальная и инфильтрирующая.
Незавершенный поворот кишечника
Одной из наиболее частых причин острой и хронической не-
проходимости тонкой кишки является незавершенный поворот
кишечника.
В эмбриональном периоде развития первичная кишечная трубка делится
на три отдела в зависимости от питающей артерии. Верхняя кишка снабжа-
ется кровью от чревной артерии и служит закладкой для всего верхнего от-
дела кишечника тощей кишки. Средняя кишка развивается впоследствии в
тощую, подвздошную, восходящую и половину поперечной кишки. Ее пита-
ние осуществляется через верхнюю брыжеечную артерию. Нижняя кишка
является закладкой для остальных отделов и питается через нижнюю бры-
жеечную артерию.
Все вращение первичной кишечной трубки состоит из трех последова-
тельных периодов на 5—11-й неделе внутриутробной жизни.
Первый период. На 5-й неделе внутриутробной жизни весь кишеч-
ник висит в сагиттальной плоскости на первичной дорсальной брыжейке.
Часть средней кишки вследствие значительно более быстрого роста кишеч-
ника по сравнению с ростом брюшной полости перемещена в пупочный ка-
натик, что вызывает образование физиологической пупочной грыжи (рис.
174, а). На 8-й неделе жизни плода петля средней кишки, расположенная
в пупочном канатике, поворачивается на 90° против хода часовой стрелки из
сагиттальной плоскости в горизонтальную. При этом преартериальный сег-
мент располагается справа, послеартериальный — слева. На этом вращение
средней кишки в пупочном канатике заканчивается (рис. 174, б).
Второй период. На 10-й неделе внутриутробной жизни размеры
брюшной полости становятся достаточно большими как в сагиттальной, так
и в горизонтальной плоскости, в результате чего часть петель из физиологи-
ческой пупочной грыжи втягивается в брюшную полость и начинается внут-
реннее вращение. Первым внедряется проксимальный отдел средней кишки,
который проходит в правую половину брюшной полости и размещается по-
зади верхней брыжеечной артерии. Более дистальные отделы средней киш-
25 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1. 385
Рис. 174. Нормальный поворот первичной кишечной трубки плода (схема)
[Тошовский В., Вихитил О., 1957]. Объяснение в тексте.
ки проникают в левый верхний квадрант и отодвигают заднюю кишку и
ее брыжейку латерально влево таким образом, что левый изгиб и нисхо-
дящая часть ободочной кишки занимают свое окончательное положение
(рис. 174, в).
На 11-й неделе вся средняя кишка уже находится в брюшной полости.
Слепая кишка при этом располагается в эпигастральной области, а затем
достигает правого верхнего квадранта. В то же время двенадцатиперстная
кишка находится под верхней брыжеечной артерией, а ободочная — впереди
двенадцатиперстной кишки (рис. 174, г). Поворот к этому времени совер-
шился на 180° от позиции В, а в общем — на 270° от первоначального рас-
положения (А).
В третьем периоде вращения слепая кишка опускается в
правый нижний квадрант и на этом ее перемещение заканчивается. До это-
го периода вся средняя кишка, т. е. от тощей до половины поперечной обо-
дочной, имеет единую, общую брыжейку, которая фиксирована на задней
брюшной стенке в месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую, т. е.
386
там, где начинается верхняя брыжеечная артерия (рис. 174, д). В связи с
этим одним из наиболее важных моментов третьего периода вращения яв-
ляется разделение брыжейки на брыжейку тонкой и ободочной кишок и ее
фиксация. В результате этого процесса восходящая и нисходящая петли
ободочной кишки становятся неподвижными, а брыжейка тонкой кишки
широким основанием прикрепляется к задней брюшной стенке сверху вниз,
слева направо, от двенадцатиперстно-тонкокишечного перехода до слепой
кишки (рис. 174, е).
При нарушении процесса вращения первичной кишечной трубки в за-
висимости от времени его возникновения формируются те или иные анома-
лии развития.
В. Тошовский и О. Вихитил (1957) различают следующие виды анома-
лий:
А. Расстройство первого периода вращения.
1. Грыжа пупочного канатика.
Б. Расстройства второго периода вращения.
1. Несостоявшийся поворот кишечника.
2. Врожденный заворот средней кишки.
3. Непроходимость двенадцатиперстной кишки, вызванная давлением из-
вне: а) неповернутой слепой кишкой, б) тяжами, отходящими от слепой
кишки.
4. Синдром Ледда.
5. Чрезмерная фиксация двенадцатиперстной кишки: а) ложная, б) ис-
тинная, в) функциональная непроходимость двенадцатиперстной кишки.
6. Внутренняя грыжа.
7. Поворот кишечника в обратном направлении.
В. Расстройства третьего периода вращения.
1. Высокое расположение слепой кишки (caecum subhepaticum).
2. Подвижная слепая кишка (caecum mobile);
3. Расположение червеобразного отростка позади слепой кишки — (ap-
pendix retrocaecalis).
При подозрении на незавершенный поворот проводят рентге-
нологическое исследование.
Нарушение второго периода вращения рассматривают как
несостоявшийся поворот кишечника. При этом средняя кишка
вернулась из пупочной грыжи в брюшную полость, но на этом ее
вращение и закончилось.
Клинически подобная аномалия может вообще не проявлять-
ся, ее обычно случайно определяют при рентгенологическом ис-
следовании пищеварительного тракта или же обнаруживают кар-
тину кишечной непроходимости [Тагер И. Л., Филиппкин М. А.,
1974].
Рентгенологическая симптоматика характерна,
нижняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки не об-
разует изгиба влево и становится непосредственным продолже-
нием нисходящей части с отсутствием plica duodeno-jejunalis. Пе-
реход в тощую кишку происходит в правом верхнем квадранте
брюшной полости. Здесь же, а также в центре брюшной полости
располагаются все петли тонкой кишки. Терминальная петля под-
вздошной кишки пересекает позвоночник справа налево и впадает
в слепую кишку, расположенную в левой половине брюшной по-
лости. Слева находится и вся ободочная кишка. Восходящая
ободочная кишка располагается очень близко к нисходящей обо-
дочной и параллельно ей. Вследствие близости этих отделов обо-
25*
387
Рис. 175. Обзорная рент-
генограмма живота ре-
бенка 5 мес. Нарушение
второго периода враще-
ния (общая брыжейка).
Одновременное контра-
стирование желудка и
кишечника. Нижняя го-
ризонтальная часть две-
надцатиперстной кишки
расположена справа от
позвоночника там же,
где и вся тонкая кишка.
Ободочная кишка распо-
ложена слева.
дочной кишки поперечная ободочная кишка недоразвита. Подоб-
ное расположение петель кишечника характерно для общей бры-
жейки тонкой и ободочной кишок.
При описанной аномалии существуют условия, при которых
может возникнуть осложнение в виде заворота, поскольку нор-
мальная по длине общая брыжейка фиксирована лишь в области
прикрепления верхней брыжеечной артерии. При обнаружении
описанного расположения двенадцатиперстной кишки во время
рентгенологического исследования имеются все основания пред-
положить незавершенный поворот кишечника. Для подтвержде-
ния диагноза обязательно проводят исследование ободочной
кишки, вводя ретроградно в ободочную кишку воздух или кон-
трастную взвесь, во время которого определяют левостороннее
расположение ободочной кишки при своеобразной конфигурации
ее петель (рис. 175).
При несостоявшемся повороте кишечника существует постоян-
ная угроза заворота средней кишки, что приводит к полной или
частичной высокой кишечной непроходимости.
388
Рентгенологическое исследование брюшной полости позволяет
выявить характерные признаки появления горизонтального уров-
ня в проекции двенадцатиперстной кишки. В остальных петлях
кишечника мало газового содержимого. Впрочем, как указывают
В. Тошовский и О. Вихитил (1957), при запущенном процессе
размножение микрофлоры ведет к резкому вздутию всех петель
кишок.
Наиболее частой причиной непроходимости двенадцатиперст-
ной кишки при незавершенном повороте кишечника являются
внутрибрюшные тяжи, идущие от слепой кишки вправо, в сторо-
ну задней стенки брюшной полости, пересекая нисходящую часть
двенадцатиперстной кишки. Стенозирование может быть также
обусловлено находящейся в правом верхнем квадранте живота
слепой кишкой, которая в той или иной степени сдавливает две-
надцатиперстную. Иногда сдавление просвета двенадцатиперстной
кишки настолько выражено, что признаки непроходимости появ-
ляются остро, в первые часы или дни жизни ребенка.
Нередко сдавление двенадцатиперстной кишки сочетается с
заворотом в области средней кишки, получившим название синд-
рома Ледда. Этот синдром — понятие собирательное и преж-
де всего клиническое. Рентгенологическое исследование дает воз-
можность лишь подтвердить или отвергнуть высокую кишечную
непроходимость.
Необычное расположение слепой кишки при нарушении тре-
тьего периода вращения первичной кишечной трубки является
одной из причин непроходимости двенадцатиперстной кишки.
Аномалиями слепой кишки, также возникающими в этот период,
являются ее подпеченочное расположение и подвижная слепая
кишка. При первой введенное в ободочную кишку контрастное
вещество фиксирует высокорасположенную слепую кишку. В ре-
зультате этого в области правого изгиба ободочной кишки как бы
скапливаются дополнительные кишечные петли, которые оказы-
вают давление спереди назад на двенадцатиперстную кишку, вы-
зывая ее непроходимость (рис. 176).
Нефиксированная слепая кишка — также одна из причин не-
проходимости двенадцатиперстной кишки. Изменение давления
в брюшной полости, а также рефлекторные сокращения слепой
кишки приводят к активному перемещению ее вверх, при этом
она оказывает давление на нижнегоризонтальную ветвь двенад-
цатиперстной кишки. Без рентгенологического исследования вы-
явить эту аномалию развития невозможно.
Обзорное изучение органов брюшной полости обычно позво-
ляет определить дополнительный уровень жидкости в проекции
двенадцатиперстной кишки, особенно в период обострения про-
цесса, однако у детей его можно увидеть даже в стадии ремиссии.
Этот симптом является обязательным показанием к дальнейшему
проведению контрастного исследования. Целесообразно начать
исследование с прригоскопии, которая позволяет определить не-
обычно подвижную слепую кишку. При этом следует помнить,
389
Рис. 176. Ирригограмма
ребенка 14 лет. Наруше-
ние третьего периода.
Купол слепой кишки
расположен под печенью.
что у детей первых 2 лет жизни купол слепой кишки может рас-
полагаться на уровне ямки подвздошной кости, что является ва-
риантом нормального возрастного строения. Ограничивать иссле-
дование ободочной кишки тугим заполнением неправильно, так
как искусственное повышение давления в ее просвете приводит
к смещению купола на обычное место.
Важным моментом является изучение расположения кишки
после опорожнения. Однако наиболее оправданной в диагностиче-
ском отношении является методика, позволяющая изучить по-
движность кишки вокруг ее продольной оси. С этой целью при
заполнении ободочной кишки контрастным веществом следует
добиться его перехода в терминальный отдел подвздошной кишки
и таким образом «пометить» расположение илеоцекального кла-
пана. Затем, встав лицом к лежащему на спине на трохоскопе
больному, врач-рентгенолог подводит левую руку ему под спину
в области расположения слепой кишки, а правой через переднюю
брюшную стенку смещает кишку слева направо. Повторение этой
манипуляции несколько раз приводит к тому, что кишка повора-
чивается и илеоцекальный клапан вместе с терминальным отде-
лом подвздошной кишки перемещается в латеральную сторону
(рис. 177). Этот признак — абсолютное свидетельство нарушения
фиксации брыжейки слепой кишки. Иногда удается переместит^
390
Рис. 177. Ирригограмма
ребенка 3 лет. Наруше-
ние третьего периода
вращения; подвижная
слепая кишка. Смещение
слепой кишки вверх и
вокруг продольной оси, в
результате чего илеоце-
кальный клапан оказал-
ся с латеральной сторо-
ны. С этой же стороны в
слепую кишку впадает
подвздошная.
слепую кишку снизу вверх в область проекции двенадцатиперст-
ной кишки.
При нарушении нормального поворота кишечника различного
рода складки и тяжи, отходящие от брыжейки и брюшины, могут
вызывать необычную фиксацию отдельных органов, в частности
двенадцатиперстной кишки. Различают истинную и ложную чрез-
мерную фиксацию кишки. Особый интерес представляет первая
разновидность. В самой дистальной части двенадцатиперстной
кишки в области двенадцатиперстно-тонкокишечного изгиба обра-
зуются складки и тяжи, исходящие из брыжейки и брюшины. Их
наличие может привести к острой непроходимости, однако чаще
возникают нарушения прохождения пищи по кишке с тенденцией
к развитию дуоденостаза. В связи с этим чрезвычайно важно учи-
тывать величину угла перехода двенадцатиперстной кишки в то-
щую кишку, а также соотношения в расположении восходящей
части нижнего горизонтального отдела двенадцатиперстной киш-
ки и начального сегмента тощей.
Я. Д. Витебский (1976) обращает внимание на следующие
симптомы: высокую фиксацию зоны дуоденоеюнального перехо-
да, что является свидетельством рубцевания связки Трейтца (осо-
391
бенно острый угол перехода) (см. рис. 150), перипроцесс, веду-
щий к возникновению рубцовых сращений между восходящей
частью нижнего горизонтального отдела двенадцатиперстной киш-
ки и начальным отделом тощей по типу дуоденоеюнальной дву-
стволки, дуоденальную антиперистальтику; высокую плоскостную
фиксацию дуоденоеюнального перехода за счет подтягивания пе-
редней стенки кишки вверх, которая приводит к ротации всей
восходящей части кишки.
Ложная гиперфиксация двенадцатиперстной кишки объясня-
ется натяжением нефиксированного корня брыжейки, смещаю-
щего вниз обычно прикрепленную двенадцатиперстную кишку,
что соответствует нарушению второго периода вращения кишеч-
ника.
Внутренние грыжи
Внутренние грыжи живота связаны с проникновением орга-
нов брюшной полости через такие врожденные щели, как bursae
omentalis, intersigmoidales, supravesicales; к ним относится и па-
радуоденальная внутренняя грыжа. Возникновение этой разно-
видности внутренних грыж тесно связано с нарушением поворота
кишечника во втором периоде, после того как средняя кишка
переместилась в брюшную полость из временной физиологиче-
ской грыжи [Tosovsky V., Vychytil О., 1954]. В области перехода
двенадцатиперстной кишки в тощую брыжейка срастается с зад-
ней стенкой связки Трейтца и образует карман, который может
проникать вправо за брыжейку, за восходящую ободочную киш-
ку, вверх — за брыжейку поперечной ободочной кишки, а также
влево — сзади нисходящей кишки и ее брыжейки [Ленюш-
кин А. И., 1970].
Симптомы заболевания появляются только при ущемлении
грыжи и возникновении частичной или полной кишечной непро-
ходимости. Соответственно рентгенологическая симптоматика в
остром периоде заболевания складывается из признаков, харак-
теризующих высокую тонкокишечную непроходимость. Деталь-
ного изучения требует область дуоденоеюнального перехода с оп-
ределением его места расположения и величины угла между вос-
ходящей частью нижнего горизонтального отдела двенадцати-
перстной кишки и первым сегментом тощей.
При повороте кишечника в обратном направ-
лении его движение происходит на 180° по отношению к пер-
вичному положению, но по ходу часовой стрелки. Соответственно
поперечная ободочная кишка располагается под, верхней брыже-
ечной артерией, а двенадцатиперстная — над ней. Именно послед-
нее объясняет возможность сдавления просвета кишки в области
дуоденоеюнального перехода и возникновения полной или ча-
стичной непроходимости. Не исключается и заворот кишечной
трубки вокруг места прикрепления верхней брыжеечной артерии,
т. е. такое же состояние, которое наблюдается при синдроме Лед-
392
да: врожденный заворот средней кишки и сдавление двенадцати-
перстной кишки извне.
При рентгенологическом исследовании, которое*
проводят вне периода обострения, обычно случайно обнаружи-
вают необычное расположение петель кишечника. Эта аномалия
развития подтверждает необходимость визуального контроля за
продвижением контрастного вещества по петлям кишечника. Во>
время обострения выявляют типичную рентгенологическую кар-
тину кишечной непроходимости: наличие арок и чаш. Ретроград-
ное введение в ободочную кишку воздуха или бариевой взвеси
производят с целью определить место расположения петель и
уточнить происхождение непроходимости.
Приобретенная кишечная непроходимость
У детей различают: 1) механическую (инвагинация, обтура-
ция, странгуляция, заворот) и динамическую (паралитическая»
спастическая) кишечную непроходимость. Указанное деление ус-
ловно, поскольку возможно сочетание нескольких разновидно-
стей непроходимости.
Инвагинация является одной из наиболее часто встречающих-
ся разновидностей приобретенной кишечной непроходимости у
детей. По данным М. Д. Левина и В. А. Овчаренко (1982), сред-
ний показатель инвагинации 0,25 на 10 000 населения. У 80—
90% детей инвагинация развивается на первом году жизни, хотя
у новорожденных она встречается сравнительно редко. Под инва-
гинацией подразумевают внедрение одного отрезка кишки с соот-
ветствующей ^брыжейкой в соседний участок. Обычно инвагина-
ция происходит по ходу перистальтики и лишь изредка может
наблюдаться ретроградное внедрение.
В зависимости от соотношения внедрившегося и влагалищного
участков инвагинация может быть тонко-тонкокишечной, тонко-
ободочно-кишечной, ободочно-ободочнокишечная. Кроме того, воз-
можны сочетанные виды инвагинации.
Наиболее часто встречается подвздошно-ободочная инваги-
нация. Причина возникновения инвагинации точно не установ-
лена.
Рентгенологическое исследование проводят не
только с целью диагностики, но и для контроля за эффективно-
стью проводимого консервативного расправления инвагината.
Обзорное исследование органов грудной клетки позволяет
исключить заболевания легких. При осмотре брюшной полости
определяют дополнительные горизонтальные уровни жидкости
(чаши Клойбера) и арки, но при тонко-тонкокишечной непрохо-
димости в значительно большем количестве, чем при других раз-
новидностях. Как правило, на обзорной рентгенограмме тень ин-
вагината выявить не удается, поэтому при достаточно ясной кли-
нической картине обзорное исследование брюшной полости мож-
39а
но не производить, за исключением тех случаев, когда ребенок
поступает на 2-е сутки после возникновения инвагинации: за это
время может возникнуть перфорация.
В случаях внедрения подвздошной кишки в слепую, а тем
более при внедрении слепой в восходящую ободочную определя-
ют обеднение газом слепой и восходящей ободочной кишок. Иног-
да можно выявить отчетливый обрыв тени газа в поперечной
ободочной кишке.
При ретроградном контрастировании ободочной кишки взве-
сью бария устанавливают полную непроходимость на участке
инвагинации в зависимости от места внедрения, но чаще всего
в проксимальном отделе ободочной кишки на начальном этапе
введения в ободочную кишку контрастного вещества удается оп-
ределить состояние ее левой половины. При первично суженной
ободочной кишке диаметр ее значительно уменьшен до селезе-
ночного изгиба. Обычно это свидетельствует о том, что в стенке
сохранилось нормальное кровообращение кишки. Симптом пер-
вично расширенной ободочной кишки, проявляющийся в уве-
личении просвета ее дистальной части, указывает на сниже-
ние тонуса вследствие нарушения микроциркуляции в стенке
кишки.
Контрастное вещество, подходя к месту расположения инва-
гината, окружает его, создавая картину полумесяца. Медленно
проникая между «головкой» инвагината и стенкой влагалищной
части, бариевая взвесь обусловливает картину, напоминающую
раковые клешни или полулуние. Распространяясь дальше, кон-
трастное вещество проникает между наружной поверхностью
инвагината и внутренней поверхностью нависающей над ним ча-
сти кишки, в результате чего возникает картина растянутых
складок рельефа слизистой.
Для контрастирования ободочной кишки можно использовать
ирригоскопию воздухом. В прямую кишку вводят газоотводную
трубку или лучше резиновый катетер, соединенный с баллоном
Ричардсона. Ребенок лежит на трохоскопе на спине. Под контро-
лем рентгеноскопии начинают медленно нагнетать воздух в обо-
дочную кишку. Поскольку данная методика является не только
диагностической, но и лечебной, некоторые хирурги считают целе-
сообразным проводить исследование с обтурированием заднепро-
ходного отверстия под манометрическим контролем внутрики-
шечного давления.
Введенный в ободочную кишку воздух, дойдя до места инваги-
нации, задерживается, а затем постепенно окутывает «головку»
инвагината, обусловливая скиалогическую картину, аналогичную
той, которая наблюдается при введении бариевой взвеси. Наибо-
лее часто инвагинат располагается в илеоцекальной области в
виде округлой дополнительной тени средней или малой интен-
сивности (рис. 178).
При поступлении ребенка в первые 15 ч от начала заболева-
ния и при обнаружении первично суженной кишки для проведе-
394
Рис. 178. Обзорная рент-
генограмма живота ре-
бенка 6 мес. Инвагина-
ция подвздошной кишки
в слепую. На фоне рет-
роградно введенного в
ободочную кишку возду-
ха в слепой кишке опре-
деляется дополнительная
тень.
ния консервативного расправления ипвагината требуется создать
в системе кружка Эсмарха — ободочная кишка гидростатическое
давление, равное 14,71 кПа (1500 мм вод. ст.). Если сроки по-
ступления превышают 15 ч, но первично суженная кишка сохра-
нена, то давление уменьшают до 11,76 кПа (1200 мм вод. ст.).
При наличии первично расширенной кишки требуется большая
осторожность и попытки провести дезинвагинацию предприни-
мают при давлении в 7,84 кПа (800 мм вод. ст.). При дезинваги-
нации исчезает описанная выше тень, что сопровождается зву-
ковым щелчком и поступлением воздуха в топкую кишку. Одна-
ко расправление инвагината не всегда означает устранение самой
непроходимости, так как могут наблюдаться сочетанные пораже-
ния. После проведения дезинвагинации целесообразно дать ре-
бенку внутрь 2—3 ложки бариевой взвеси и проследить
за ее прохождением по кишечнику. После расправления инваги-
нация в некоторых случаях может рецидивировать. Диагностика
тонко-тонкокишечной инвагинации основывается на клинических
признаках, а также на изменениях распределения газа, опреде-
ляемых при обзорном исследовании брюшной полости.
395
Обтурационная непроходимость у детей обусловлена закупор-
кой просвета кишки аскаридами, каловыми камнями, реже опу-
холью.
При рентгенологическом исследовании брюшной полости вы-
являют характерную для тонкокишечной непроходимости кар-
тину: наличие кишечных арок и чаш Клойбера. Иногда опреде-
ляют участок затемнения, конфигурация которого при пальпации
изменяется в случае обтурации гельминтами. В подобных слу-
чаях при контрастировании в просвете кишки на рельефе выяв-
ляются продольные полоски просветления шириной 0,4—0,6 см
с четкими контурами. Внутри полоски просветления можно уви-
деть линию контрастного вещества по продольной оси червя. Од-
нако в остром периоде введение внутрь контрастного вещества
не показано.
Обтурационная непроходимость, возникающая в результата
скопления каловых масс, чаще в ободочной кишке встречается
в любом возрасте. Клиническая картина в подобных случаях за-
висит от степени сужения и высоты расположения препятствия;
чаще заболевание протекает по типу острой кишечной непрохо-
димости.
При обзорном исследовании брюшной полости можно обнару-
жить дополнительную тень высокой плотности, выше которой
скапливается большое количество газа; в остальных проекциях —
видны горизонтальные уровни жидкости. Введенная в ободочную
кишку контрастная взвесь (или воздух) останавливается перед
препятствием, а затем обтекает его. После опорожнения каловый
камень виден более отчетливо вследствие оседания на нем кон-
трастного вещества.
Опухоли как причина возникновения обтурационной кишеч-
ной непроходимости у детей имеет меньшее значение, чем у взрос-
лых. Чаще всего поражение кишечника наблюдается при сис-
темном ретикулезе, лимфогранулематозе и лимфосаркоме. Прц
системных поражениях, характеризующихся значительным увели-
чением лимфатических узлов брыжейки и стенки кишки, вклю-
чая пейеровы бляшки, могут встречаться множественные стенозы
с циркулярными и краевыми дефектами, чаще в илеоцекальном
отделе. При лимфосаркоме быстро растущая опухоль больших
размеров обычно приводит к раздвиганию и фиксации соответст-
вующих петель тонкой кишки, а при локализации в ободочной —
к образованию мультилокулярного дефекта бугристого типа с пре-
обладанием то экзофитного, то эндофитного типа поражения.
Возраст больных, быстрый рост опухоли и другие признаки обыч-
но позволяют высказать предположение о неэпителиальной при-
роде опухоли.
Странгуляционная непроходимость чаще встречается у детей
после 7 лет, частота ее составляет 2,35—13,4% [Долецкий С. Я.
и др., 1972]. Непроходимость данного вида может быть обуслов-
лена тяжами и спайками, образующимися в брюшной полости
после воспалительных процессов, перекрутами и сдавлениями
396
тонкой кишки желточно-брыжеечным протоком и его рудимен-
тами, эмбриональными тяжами, кистами брыжейки тонкой киш-
ки. Чаще всего непроходимость развивается в терминальном от-
деле подвздошной кишки.
Рентгенологическое исследование проводят так же, как и при
спаечной непроходимости.
Динамическая непроходимость развивается постепенно, при-
чинами ее могут быть диспепсия, дизентерия, пневмония. У ново-
рожденных динамическая непроходимость обычно развивается на
фоне тяжелого общего состояния, обусловленного перитонитом,
сепсисом и т. д.
При рентгенологическом исследовании отмечается огромное
количество газа в петлях кишечника. Иногда выявляются мелкие
горизонтальные уровни, величина и количество которых быстро
изменяется. У новорожденных обязательно проводят исследова-
ние ободочной кишки, заполняя ее воздухом, что позволяет исклю-
чить нижнекишечную непроходимость. Динамическое наблюдение
свидетельствует о большой изменчивости рентгенологической
картины. При исследовании после паранефральной блокады уров-
ни могут исчезнуть. Для того чтобы точно установить вид непро-
ходимости, детям грудного возраста допустимо дать внутрь 1—2
чайные ложки бариевой взвеси, а детям старшего возраста до
20—30 мл. При динамической кишечной непроходимости кон-
трастное вещество беспрепятственно проходит по пищеваритель-
ному тракту.
Спаечная непроходимость кишечника приобретает особо важ-
ное значение в структуре рентгенологических исследований детей,
поскольку число детей со спаечной непроходимостью за послед-
нее время несколько увеличилось. Сроки ее клинического прояв-
ления различны: непроходимость может развиться в первые 3—
4 нед после операции (ранняя) или через несколько месяцев
(поздняя).
Обзорное исследование брюшной полости позволяет не только
решить вопрос об остроте процесса, но и установить своеобраз-
ное расположение кишечных петель в результате спаечного про-
цесса. Введенное через рот контрастное вещество дает возмож-
ность оценить проходимость кишечника и выявить вторичные
стенозы (перегибы) кишки, изучить рельеф слизистой оболоч-
ки на всем протяжении, установить смещаемость петель кишеч-
ника.
С этой целью исследование проводят в положении больного на
латероскопе попеременно на правом и левом боку. При отсутствии
фиксации петель кишки в положении на боку вниз опустятся
петли, заполненные контрастным веществом; свободные же пет-
ли, содержащие газ, сместятся в противоположном направлении,
т. е. вверх. При фиксации петель кишечника даже при наполне-
нии их контрастным веществом они будут располагаться на одном
месте. Бариевая взвесь стремится занять более низкое положе-
ние, поэтому при латероскопическом исследовании будет наблю-
397
даться быстрое движение столба контрастного вещества. Фикси-
рованные петли кишечника, в которых нет контрастного вещест-
ва, а содержится только газ, также не смещаются в противопо-
ложном направлении.
Определить место спаяния — передняя брюшная стенка или
корень брыжейки — довольно трудно. С этой целью больного об-
следуют на латероскопе, но в положении лежа — антепозиция
[Абрамов Ш. И., 1956]. Если при этом петли кишечника, запол-
ненные контрастным веществом, располагаются в верхних отде-
лах брюшной полости, то становится очевидным, что имеется
спаечный процесс между передней брюшной стенкой и кишкой.
При изучении рельефа слизистой оболочки тонкой кишки над
местом сужения, вызванного спайками, отмечается увеличение
ширины круговых складок (керкринговы складки), уменьшение
их высоты, иногда стертость рисунка. Здесь же происходит за-
держка контрастного вещества с образованием супрастенотиче-
ского расширения кишки.
Определив подозрительное скопление кишечных петель, не-
обходимо попытаться развести их рукой. Эти манипуляции воз-
можны при хронически текущей, рецидивирующей частичной ки-
шечной непроходимости.
В острых случаях желательно ограничиться обзорным иссле-
дованием без введения внутрь контрастного вещества, обязатель-
но в латеропозиции.
Инородные тела кишечника
Для длинных инородных тел (10—12 см) значительным пре-
пятствием являются перегибы двенадцатиперстной кишки, кото-
рые они обычно не могут самостоятельно пройти. Эти инородные
тела подобно распорке задерживаются уже в верхнем изгибе, в
результате чего стенка кишки растягивается и создается впечат-
ление о проникновении инородного тела за ее пределы (рис. 179).
Даже с помощью полипозиционного исследования иногда не
удается получить исчерпывающий ответ. В подобных слу-
чаях необходимо основываться прежде всего на клинической
картине.
Особенностью остроконечных инородных тел тонкой кишки,
как и находившихся в желудке, является расположение их тупым
концом вперед по ходу перистальтических сокращений.
При наличии инородных тел кишечника небольших размеров
выполняют многопроекционную рентгенографию, так как они мо-
гут перекрываться многочисленными тенями органов брюшной
полости. Целесообразно использовать методику дублера. При рас-
положении инородных тел в боковых отделах брюшной полости
не исключается возможность их локализации в ободочной кишке.
Для уточнения проводят ретроградное контрастирование ободоч-
ной кишки малоконцентрированной взвесью сульфата бария^
398
Рис. 179. Обзорная
рентгенограмма жи-
вота ребенка 8 лет.
В проекции тонкой
кишки определяется
рентгеноконтрастное
инородное тело
(швейная игла), ту-
пой конец которой
направлен вперед.
Травматические повреждения
Травматические повреждения тонкой кишки и вторично раз-
вивающаяся непроходимость встречаются сравнительно редко не
только в мирное, но и в военное время. Особенно это относится
к двенадцатиперстной кишке, что объясняется особенностями ее
анатомического расположения [Кишковский А. Н., 1984]. Двенад-
цатиперстная кишка небольшой длины, почти полностью распо-
ложена за брюшиной. Спереди ее прикрывают правый изгиб обо-
дочной кишки, корень брыжейки, правая доля печени, желудок,,
ребра. Сзади располагается мощный мышечно-костный каркас.
Однако вследствие малоподвижности, довольно прочной фикса-
ции кишки могут возникать ее повреждения.
В зависимости от локализации различают разрывы внутри-
брюшинного отдела, а также забрюшинной части с повреждением
париетального листка и без него [Щербатенко М. К., Бересне-
ва Э. А, 1977].
При обзорном рентгенологическом исследовании в случаях
забрюшинного разрыва выявляется забрюшинная эмфизема в ви-
де узкой полоски просветления вдоль контура одной из пояснич-
ных мышц и вокруг правой почки. Для уточнения скиалогической
картины показано исследование не только в вертикальном поло-
жении, но и горизонтальном на спине и боках. Для того чтобы
399
Рис. 180. Обзорная
рентгенограмма жи-
вота ребенка 10 лет.
Полутугое заполне-
ние ободочной киш-
ки.
газ смог переместиться, рентгенографию необходимо производить
через 3—4 мин после изменения положения пострадавшего. Иног-
да в первые часы после травмы никаких рентгенологических при-
знаков повреждения органа выявить не удается. При наличии
интрамуральной гематомы, которая возникает в нижнегоризон-
тальном отделе кишки в результате его фиксации, преобладают
симптомы высокой непроходимости тонкой кишки.
При контрастном исследовании желудка и двенадцатиперст-
ной кишки с использованием водорастворимых контрастных ве-
ществ отмечаются длительная задержка препарата в желудке и
начальных отделах двенадцатиперстной кишки, а также выра-
женное сужение просвета дистальных отделов кишки на уровне
гематомы.
ОБОДОЧНАЯ КИШКА
Дистальный отдел пищеварительного канала — ободочная
кишка — делится на слепую с червеобразным отростком, восходя-
щую, поперечную, нисходящую, сигмоидную и прямую. Переход
восходящей ободочной кишки в поперечную, а последней в ни-
сходящую и обозначают соответственно как правый и левый
изгибы. Диаметр ободочной кишки уменьшается по направлению
к каудальному отделу, увеличиваясь лишь в ампуле прямой киш-
ки (рис. 180).
400
Стенка ободочной кишки состоит из слизистой оболочки, подслизистого
и мышечного слоев, серозной оболочки. Мышечный слой делится на цирку-
лярные (внутренние) и продольные (наружные) волокна, которые собира-
ются в три пучка: taenia libera, taenia mesocolica, taenia omentalis. В резуль-
тате сокращения круговой мускулатуры между этими пучками мышц воз-
никают выпячивания стенки кишки — гаустры. Таким образом, создаются
три ряда гаустральных выпячиваний, каждое из которых отделено от сосед-
него бороздой или полулунной складкой. Наиболее отчетливо гаустральные
выпячивания выражены в поперечной ободочной и слепой кишке, в меньшей
степени — в восходящей ободочной и нисходящей ободочной. Купол слепой
кишки лишен гаустр и имеет ровный контур. По медиальной поверхности
слепой кишки располагается илеоцекальный клапан (баутиниевая заслон-
ка). В детском возрасте наблюдается ее физиологическая недостаточность.
У основания слепой кишки расположен червеобразный отросток, имеющий
различную длину и широко открытый вход у детей первого года жизни.
Если слепая, восходящая ободэчная и нисходящая ободочная
кишки имеют очень короткую брыжейку, то поперечная ободоч-
ная и сигмовидная ободочная значительно подвижнее благодаря
длинной брыжейке. При переходе сигмовидной ободочной кишки
в прямую существует «сужение» — genu recto-romanum. Прямая
кишка у новорожденных расположена почти по средней линии.
Принятая внутрь контрастная взвесь достигает слепой кишки
через 6—8 ч, а у новорожденных еще раньше — через 3—4 ч. Че-
рез 12 ч бариевая взвесь уже находится в нисходящей ободочной
кишке, а через 24 ч — в прямой. Эвакуация контрастного веще-
ства происходит через 48 ч, но небольшие остатки его могут от-
мечаться в слепой, сигмовидной ободочной и прямой кишке через
72 ч и даже 96 ч.
Атрезия и стенозы ободочной кишки
Эти состояния встречаются реже, чем в других отделах кишеч-
ника. Обычно атрезия или стеноз возникает проксимальнее либо
дистальнее левого изгиба. Клиническая картина складывается из
симптомов полной или частичной непроходимсоти. При обзорном
исследовании брюшной полости выявляются резко увеличенные
в объеме петли кишечника, в результате чего происходит выпя-
чивание передней брюшной стенки. Газов в петлях кишечника
значительно больше, чем при атрезии тонкой кишки, горизон-
тальных уровней жидкости мало.
При стенозах ободочной кишки при обзорном ис-
следовании выявляют обычное распределение газа по кишечнику,
а в отдельных случаях — обедненное. В зависимости от степени
выраженности стеноза и уровня его расположения иногда наблю-
дается очень небольшое количество газа в сигмовидной ободочной
и прямой кишках. В этих случаях целесообразно провести ис-
следование в положении обследуемого вниз головой, при котором
газ смещается в каудальном направлении, на основании чего
можно определить степень сужения кишки.
26 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
401
Пороки и аномалии развития прямой кишки
Такие нарушения развития встречаются у 1 на 4500—10 000
новорожденных [Зедгенидзе Г. А., Осипкова Т. А., 1980]. Деталь-
ная классификация данных пороков и аномалий разработана
А. И. Ленюшкиным (1970). Наиболее проста и достаточно эффек-
тивна методика исследования Венгенстина — Райса (1930). Она
заключается в следующем: на область промежности с помощью
лейкопластыря прикрепляют метку из просвинцованной резины.
Ребенку на несколько минут придают положение с приподнятым
тазом, с тем чтобы газ в кишечнике переместился в каудальном
направлении. В положении ребенка вниз головой ему произво-
дят снимки в прямой и боковой проекции. Газ, поднимаясь вверх,
скапливается под атрезированным участком прямой кишки, не
имея возможности проникнуть дальше. На рентгенограмме выяв-
ляются две рентгеноконтрастные точки: первая — искусственно
помеченная рентгеноконтрастной меткой, вторая — скопившийся
газ под зоной атрезии. Расстояние между этими точками дает
представление о длине атрезированного отрезка прямой кишки
(рис. 181).
Ошибки при использовании данной методики возникают при
поспешном проведении исследования, поскольку известно, что у
здорового ребенка газ достигает дистальных отделов ободочной
кишки через 12—24 ч после рождения, а также при скоплении
мекония в дистальном отрезке ободочной кишки непосредственно
у места атрезии, вследствие чего газ не может пройти до самой
мембраны. Проба обычно несостоятельна при сужении прямой
кишки, так как газ свободно выходит через заднепроходное от-
верстие.
При свищевых формах атрезии прямой кишки с помощью
рентгенологического исследования можно подтвердить предполо-
жение клинициста или отвергнуть его лишь при отделении ме-
кония или газа с мочой. В подобных случаях следует ввести водо-
растворимые контрастные вещества в мочевой пузырь, для того
чтобы обнаружить его переход в ободочную кишку..
Удвоения ободочной кишки
Большое удвоение может быть определено уже на обзорной
рентгенограмме брюшной полости в виде дополнительного скоп-
ления газа вне основной полости кишки. Иногда это скопление
ограничено характерным рисунком гаустр, что свидетельствует
о принадлежности удвоения к ободочному отделу кишечника. Од-
нако такая картина встречается редко, так как в основном удвое-
ния не имеют сообщения с основной полостью кишки.
Длительное существование удвоения может привести к разви-
тию анемии, кишечной непроходимости, изъязвлению слизистой
оболочки удвоенного отдела в результате задержки кишечного
содержимого в добавочной кишке.
402
Рис. 181. Обзорная рент-
генограмма живота при
исследовании по методи-
ке Венгенстина — Райса
ребенка в возрасте 1 дня.
Атрезия прямой кишки и
заднепроходного отвер-
стия. Отчетливо опре-
деляется безгазовый про-
межуток между прямой
кишкой и рентгенокон-
трастной меткой.
Дивертикулы ободочной кишки
Чаще всего дивертикулы локализуются в дистальных отделах
кишки, где они, как правило, множественные. В проксимальных
отделах дивертикулы чаще бывают одиночные. Дивертикулы обо-
дочной кишки могут выявляться при введении контрастного ве-
щества внутрь и при ретроградном заполнении кишки. Контраст-
ное вещество может надолго задерживаться в дивертикулах,
вследствие чего они остаются видимыми спустя несколько часов,
а иногда и дней после исследования.
Дивертикулы имеют вид единичных или множественных вы-
буханий стенки кишки с плавными четкими контурами, иногда
гроздьеподобных. Обычно они располагаются на стороне при-
крепления брыжейки. Форма дивертикулов различна: грибовид-
ная, нишеподобная, сосочковая.
26*
403
Осложнения дивертикулов — воспаления, перфорации, свищи.
Дивертикулы могут кровоточить, в подобных случаях, особенно
при расположении их в прямой кишке или в дистальном отделе
сигмовидной ободочной, приходится проводить дифференциальную
диагностику с кровоточащими полипами.
При неосложненных дивертикулах рельеф слизистой оболочки
ободочной кишки не изменен. С присоединением воспаления от-
мечаются выраженная гаустрация, отечность складок, изменение
их направления. Часто рельеф слизистой оболочки становится по-
душкообразным. В области дивертикулов кишка спастически
сокращена. После освобождения ободочной кишки от контраст-
ного вещества, обычно недостаточного вследствие спазма, запол-
ненные контрастным веществом дивертикулы как бы отделены от
основной полости кишки.
Мегаколон
«Мегаколон» — собирательное понятие, объединяющее все
виды увеличения ободочной кишки как в поперечнике, так и в
длину, в основе которых могут лежать самые разнообразные при-
чины. Каждая из разновидностей мегаколон имеет самостоятель-
ное клиническое значение и требует различных методов лечения.
Впервые данное заболевание как самостоятельную нозологи-
ческую форму выделил Н. Hirschsprung (1886). В дальнейшем в
многочисленных работах было установлено, что в большинстве
случаев мегаколон имеются изменения интрамуральных ган-
глиев в. дистальной части ободочной кишки [Исаков Ю. Ф., 1972].
О. Swenson (1969) определил частоту болезни Гиршпрунга как
1 на 2000—5000 новорожденных.
Клиническая картина характеризуется длительными запора-
ми, которые могут привести к кишечной непроходимости.
При обзорном исследовании грудной и брюшной полости,
проведенном До очистительных и сифонных клизм, выявляют вы-
сокое расположение диафрагмы с уменьшением объема легких за
счет резкого вздутия кишечных петель. С наступлением непрохо-
димости в кишках появляются горизонтальные уровни жидкости.
Ирригоскопию проводят лишь после тщательного очищения
кишки от содержимого. Во время исследования контрастное ве-
щество вводят медленно, небольшими порциями, так как быстрое
введение большого количества бариевой взвеси может привести
к проекционному перекрытию петель дистального отдела не толь-
ко ободочной, но и прямой кишки. В связи с наличием много-
численных изгибов сигмовидной ободочной кишки требуется по-
липозиционное исследование со смещением кишки вверх, чтобы
сделать доступным для осмотра ректосигмоидную зону. Именно
здесь наиболее часто локализуется участок аганглиоза, протя-
женность которого может быть различной — от 3—4 до 50—70 см,
При тугом заполнении бариевой взвесью зоны аганглиоза кон-
туры ее неровные, как бы изъеденные, стенки ригидны (рис. 182),
404
Рис. 182. Ирригограмма
ребенка 1 года. Болезнь
Гиршпрунга. Часть сиг-
мовидной кишки значи-
тельно сужена, имеет не-
ровные контуры. Выше
сужения — вторичное
расширение.
но четкость их сохранена на всем протяжении. После тугого
заполнения суженного участка добиваются перевода контраст-
ного вещества в вышерасположенные, расширенные отделы обо-
дочной кишки. Нет необходимости заполнять все отделы кишки»
лежащие выше места сужения, так как для этого требуется боль-
шое количество контрастного вещества, которое впоследствии бу-
дет выходить с большим трудом.
После освобождения ободочной кишки от контрастного веще-
ства выявляется грубо измененный рельеф слизистой оболочки с
широкими, растянутыми гаустрами. Складки слизистой оболочки
направлены продольно и конвергируют в суженный участок как
в воронку. В зоне сужения они широкие, направлены также про-
дольно.
Трудности диагностики врожденного аганглиоза у
детей первого года жизни связаны с наличием относительно ком-
пенсированных форм заболевания. С целью улучшения диагности-
ки м. д. Левин (1983) предложил заполнять ободочную кишку
контрастным веществом через 15 мин после подкожного введе-
ния 0,1% раствора атропина в возрастной дозе. Атропин, снижая
тонус нормально иннервируемой части кишки, способствует рас-
ширению ее просвета во время ирригоскопии. На аганглионар-
ный сегмент атропин не действует. В то же время гипертониче-
405
скии раствор контрастного вещества вызывает спазм аганглионар-
ной зоны, что свидетельствует о различиях между этими отдела-
ми ободочной кишки в размерах их поперечников.
Все рентгенологические признаки болезни Гиршпрунга мож-
но разделить на прямые (зона сужения) и косвенные (ригидность
стенок кишки, зазубренность очертаний суженного участка, де-
формация рельефа слизистой оболочки). К косвенным признакам
относится также расширение ретроректального пространства, ко-
торое измеряют на боковых рентгенограммах. У здоровых детей
оно равно от 0,1 до 0,5 см, при болезни Гиршпрунга его вели-
чина может достигать 3 см.
Результаты рентгенологического исследования необходимо со-
поставлять с клиническими данными. В частности, у новорожден-
ных при подозрении на болезнь Гиршпрунга при пальцевом ис-
следовании обнаруживают пустую прямую кишку, что особенно
важно при расположении участка аганглиоза в ней или на уровне
внутреннего сфинктера прямой кишки.
Увеличение ободочной кишки может не только наблюдаться
при болезни Гиршпрунга, но и иметь «идиопатическое про-
исхождение». Подобные изменения ободочной кишки приня-
то также называть ее гигантизмом. Происходит преимуще-
ственное увеличение диаметра кишки непосредственно от задне-
проходного отверстия. При рентгенологическом исследовании су-
женную зону выявить не удается. Вся ободочная кишка значи-
тельно увеличена в диаметре, но больше всего увеличивается
диаметр дистальных отделов. Контуры кишки четкие, ровные,
гаустры растянуты. Выведение контрастного вещества из кишки
замедлено.
Долихсмегаколон представляет собой разновидность мегако-
лон с преимущественным удлинением ободочной кишки. Клини-
чески проявляется в возрасте 3—5 лет, характеризуясь периоди-
чески возникающими запорами.
Рентгенологическая картина складывается из удлинения обо-
дочной кишки прежде всего сигмовидной ободочной. Имеются
известные трудности в разграничении вариантов длины сигмо-
видной кишки в норме и ее патологического удлинения, связан-
ные с относительно большей длиной этого отдела у здоровых де-
тей, особенно в раннем возрасте. Сигмовидная ободочная кишка
может считаться бесспорно удлиненной, если при этом выявля-
ется симптом трехстволки, когда рядом со стволом, об-
разуемым нисходящей ободочной кишкой, два ствола образует
удлиненная сигмовидная ободочная кишка, делающая в области
левого угла дополнительный изгиб (рис. 183).
Вторичное расширение ободочной кишки
Вторичное расширение может возникнуть вследствие образо-
вания механического препятствия отхождению содержимого при
врожденных свищевых формах атрезии заднего прохода и прямой
406
Рис. 183. Ирригограмма
ребенка 9 лет. Долихоме-
гаколон. Дистальные от-
делы ободочной кишки
увеличены в диаметре и
значительно удлинены.
кишки, а также после перенесенных заболеваний, воспалительно*
го процесса в области прямой кишки, при образовании рубцов,
свищей, целиакии, микседеме, спинальных поражениях, колитах.
Одной из форм приобретенного аганглиоза является болезнь
Арриго Рая, при которой происходит поражение мышечно-кишеч-
ных (ауэрбаховских) нервных сплетений в результате авитами-
ноза и гиповитаминоза Вь Специфических рентгенологических
признаков при приобретенном аганглиозе нет, хотя супрастено-
тическое расширение обычно не достигает такой степени, как при
врожденном. Дифференциальная диагностика основывается на
данных анамнеза.
Неспецифический язвенный колит
Заболевание, происхождение которого неизвестно, характери-
зуется хроническим воспалительным процессом в ободочной киш-
ке с образованием язв. Обычно заболевают дети после 6—7 лет,
однако неспецифический язвенный колит может встретиться и у
новорожденных. Клиническая картина определяется формой за-
болевания — острая или хроническая.
Успех рентгенологического исследования зависит не только
от тщательной подготовки больного, по и от течения заболевания,
407
поскольку частота рентгеноотрицательных форм достигает 34,5%
[Антонович В. Б., Лыкошина Е. Е., 1976]. Строгого соответствия
между результатами рентгенологического и эндоскопического ис-
следования ободочной кишки не отмечается.
У детей в отличие от взрослых наблюдается преимуществен-
но сегментарное поражение. Между пораженными участками
кишки имеются непораженные сегменты длиной 5—6 см.
В ранних стадиях заболевания или в периоды ремиссии диа-
метр кишки обычный или несколько увеличен, что зависит от
тонуса: нормальный он или снижен. В периоды обострения от-
четливо выражен спастический компонент, обусловливающий
уменьшение просвета кишки, иногда до нитевидного. При про-
грессировании болезни тонус резко снижается и контрастное
вещество свободно переливается из боковых частей кишки в по-
перечный при соответствующем изменении положения больного —
со спины на живот. Рельеф слизистой оболочки представлен утол-
щенными складками, создающими мелкосотовый, пятнистый ри-
сунок. Постепенно исчезают типичные гаустры и появляется мел-
кая зазубренность контура кишки. Зазубрины не следует отожде-
ствлять с истинными язвенными нишами. Обычно зазубренность
обусловлена неравномерностью распределения бариевой взвеси и
спазмом циркулярных мышц.
Весьма характерен двойной контур, который возникает в ре-
зультате образования хлопьевидного осадка сульфата бария над
слоем слизи, покрывающей внутреннюю поверхность кишки [Та-
гер И. Л., Филиппкин М. А., 1974]. Наряду с ним развиваются
псевдополипы — множественные дефекты наполнения овальной,
полигональной формы, тесно прилегающие друг к другу и запол-
няющие какой-либо участок кишки. По мере развития заболева-
ния происходит фиброзное перерождение мышечного слоя с по-
следующим сужением и укорочением кишки.
Наиболее выраженные изменения обычно встречаются в сиг-
мовидной ободочной кишке. Однако для заболевания характерно
сочетание изменений на разных участках кишки, что свидетель-
ствует о прогрессировании процесса. Очень редко, у взрослых
лишь в 30,9% случаев, по данным В. Б. Антонович и Е. Е. Лыко-
шиной, при рентгенологическом исследовании удается выявить
язвенные ниши.
При исследовании прямой кишки выявляют отек ее стенки
с уменьшением ретроректального пространства, исчезновение
складки Кольрауша. При развитии фиброза параректальное про-
странство увеличивается. В ряде случаев в процесс вовлекается
терминальный отдел подвздошной кишки. Озлокачествление
встречается у лиц старше 30 лет.
Опухоли ободочной и прямой кишки
Опухоли этих локализаций встречаются чаще, чем в осталь-
ных отделах пищеварительного тракта. Различают доброкачест-
венные и злокачественные опухоли. Наиболее часто выявляют
408
полипы прямой и ободоч-
ной кишок. По данным
Л. А. Дурнова (1972) чис-
ло полипов прямой кишки
относится к числу полипов
других локализаций как
75: 1. Полипы могут быть
одиночными и множест-
венными, встречается так-
же и полипоз.
При рентгенологичес-
ком исследовании полипы
выявляются как дефекты
наполнения с четкими ров-
ными контурами; пери-
стальтическая волна на их
Рис. 184. Прицельная рентгенограмма ре-
бенка 1 года. Ворсинчатый полип. В сигмо-
видной ободочной кишке дефект наполне-
ния округлой формы с четкими контурами.
Поверхность дефекта имеет ячеистое стро-
ение.
уровне не прерывается.
Полипы диаметром до 1 см
обычно хорошо видны пос-
ле первого опорожнения,
поскольку повторные при-
водят к спастическому со-
кращению кишки. В этот
период они представляются в виде округлых теней, лишенных:
складок слизистой оболочки, характерных для данного отдела
кишки (рис. 184). В это время можно выявить и ножку полипа,,
которая особенно хорошо видна при двойном контрастировании..
Полипы, имеющие широкое основапие, неподвижны, полипы на
пожке смещаются на ограниченное расстояние.
Если больший или меньший участок кишки поражается поли-
пами, между которыми не выявляется рельеф слизистой оболоч-
ки, говорят о полипозе. Поражение лишь ободочной кишки
отмечено при семейном полипозе и синдроме Тюрка, в остальных
случаях полипы распространяются на весь желудочно-кишечный
тракт (ювенильный полипоз, синдромы Пейтца — Джигерса^
Гарднера, Кронкайта — Канада) [Turcot J. et al., 1968].
Полипоз характеризуется множественными округлыми дефек-
тами наполнения различных размеров, покрывающими почти вск>
поверхность слизистой оболочки кишки. Местами они так много-
численны, что обычного рельефа слизистой оболочки выявить
не удается (рис. 185). Контуры дефектов, как правило, четкие,,
ровные. Поверхность может быть гладкой или содержать неболь-
шие помарки контрастного вещества, что свидетельствует о не-
ровности поверхности.
Истинный полипоз ободочной кишки необходимо дифферэн-
цировать от псевдополипоза, возникающего как следствие неспе-
цифического язвенного колита, а также пневмотоза, представляю-
щего собой опухолевидное образование, состоящее из множества
сидящих на широком основании воздушных кист с прозрачной:
40&
Рис. 185. Прицельная
рентгенограмма нисходя-
щей и сигмовидной обо-
дочной кишки ребенка
12 лет. Полипоз ободоч-
ной кишки при синдроме
Пейтца—Джигерса. По-
лутугое заполнение ди-
стальных отделов ободоч-
ной кишки, на рельефе
которых большое коли-
чество дефектов напол-
нения различной вели-
чины.
тонкостенной соединительнотканной оболочкой [Погуляйко Н. М.,
Кудолюк П. И., 1964].
Рентгенологически пневматоз выявляется с трудом и только
в тех случаях, когда кисты достигают больших размеров. При
этом в кишке в аксиальной проекции определяются двойные кру-
ти газа, в боковой — газовые полоски. Мелкие кисты создают
картину, напоминающую пузырьки мыльной пены.
Ювенильный полипоз проявляется в юношеском или детском
возрасте, но обычно не раньше 6 лет. До появления кровотечения
ювенильный полипоз протекает бессимптомно. После возникно-
вения кровотечения появляются боли в животе, примесь слизи в
испражнениях. При ювенильном полипозе можно обнаружить
отдельные полипы в желудке и тонкой кишке. Как правило, юве-
нильному полипозу сопутствуют врожденные аномалии других
органов: пороки сердца, незавершенный поворот кишечника, сте-
ноз трахеи.
Синдром Гарднера включает триаду признаков: аденоматоз-
ный полипоз ободочной кишки, остеомы черепа и нижней челюс-
ти, множественно-доброкачественные опухоли кожи (фибромы,
растянутые сальные железы). Сравнительно редко полипы встре-
чаются в желудке и двенадцатиперстной кишке. Кожные и кост-
ные изменения появляются раньше полипов; при их появлении
необходимо произвести ректоскопию и рентгенологическое иссле-
дование ободочной кишки.
410
Рис. 186. Ирригограмма
ребенка 8 лет. Саркома
ободочной кишки с рас-
падом. В восходящей
ободочной кишке дефект
наполнения с централь-
но расположенным скоп-
лением контрастного ве-
щества.
Полипы и полипоз могут осложняться изъязвлением с крово-
течением, выпадением из прямой кишки, вызывать кишечную не-
проходимость.
Злокачественные опухоли ободочной кишки у детей
встречаются редко и относятся к лимфомам. В основном пора-
жается правая половина кишки. Различают инфильтративную и
узловатую формы поражения. Первоначально образуются утол-
щения по ходу складок, затем они сливаются, обусловливая де-
фект наполнения округлой формы [Абарбанель Е. Э., 1952; Соко-
лов Ю. Н., Антонович В. Б., 1981]. Количество дефектов может
быть различным. В дальнейшем развиваются ригидность стенок
и сужение просвета кишки. Достигнув больших размеров, опухоль
вызывает непроходимость (рис. 186). Для уточнения распростра-
ненности процесса рекомендуется провести лимфографию.
ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Печень у новорожденных относительно больше, чем у детей старшего
возраста, и занимает 2/з—V2 брюшной полости. Ее левая доля заполняет
почти весь поддиафрагмальный отдел, соприкасаясь с желудком, двенадца-
типерстной и поперечной ободочной кишками, селезенкой и частично пет-
лями тощей кишки. Правая доля примыкает передней поверхностью к перед-
411
ней брюшной стенке, нижняя поверхность покрывает слепую и восходящую
ободочную кишки, сзади печень соприкасается с почкой и позвоночником.
После 3 лет печень у детей имеет такие же соотношения с соседними орга-
нами, как у взрослого человека.
Кровоснабжение печени осуществляется через воротную вену и пече-
ночную артерию. Основным моторным нервом для желчного пузыря и желч-
ных путей является блуждающий нерв.
Отток желчи осуществляется по системе внутри- и внепеченочных желч-
ных протоков; среди первых различают протоки I—IV порядков, которые
могут быть одно-, двух- или трехствольные. Сливаясь между собой в каждой
доле, они образуют правый и левый печеночные протоки, которые в свою
очередь при слиянии дают начало общему печеночному протоку. В месте
слияния правого и левого печеночных протоков расположен сфинктер Ми-
рицци, поддерживающий относительно постоянное давление во внутрипече-
ночных протоках, а также препятствующий ретроградному забросу желчи
из пузырного и общего желчного протоков.
Общий желчный проток является непосредственным продолжением об-
щего печеночного. В концевом его отделе мышечные волокна приобретают
круговой ход и образуют сфинктер печеночно-поджелудочной ампулы (сфин-
ктер Одди). Общий желчный проток входит в медиальную стенку нисходя-
щего отдела двенадцатиперстной кишки, расщепляя ее в косом направлении,
и выходит на внутренней поверхности в большой сосочек двенадцатиперст-
ной кишки. Вместе с ним через стенку кишки проходит выводной проток
поджелудочной железы.
В желчном пузыре различают дно, тело, воронку, шейку и пузырный
проток. Обычно пузырь со всех сторон покрыт брюшиной, за исключением
верхней поверхности. Поскольку слизистая оболочка пузыря богата желе-
зистым аппаратом, она обладает большой способностью концентрировать по-
ступающую в пузырь печеночную желчь в 10, 100 и даже 300 раз. Через пу-
зырный проток желчный пузырь соединяется с общим желчным протоком.
Пузырный проток делится на две части: проксимальную, непосредственно
отходящую от пузыря, с хорошо выраженными циркулярными мышцами
(сфинктер Люткенса) и дистальную, содержащую спиральную складку (кла-
пан Гейстера). Различные варианты соотношения желчною пузыря и его
протока важны в диагностике нарушений двигательной функции пузыря и
возникновении шеечных холециститов. Эту область М. Roux и соавт. (1955)
назвали «сифон» пузыря. В нормальных условиях он напоминает перевер-
нутую букву N. Воронко-шеечный угол сифона у здоровых детей составляет
15—60° [Филиппкин М. А., 1982].
Методики рентгенологического исследования
Оральную холецистографию проводят с помощью трийодиро-
ванных препаратов (билимин, йопагност, холевид). Дозу кон-
1ЧЭЭВИ ля | вн j ^о‘О ехоьэМ си xoiBifotfodno яохвйвпэйп хтчнхэвйх
тела. Исследование проводят в пять этапов. Первый этап: за 3—
4 дня до исследования назначают диету, содержащую жировые
пищевые вещества, с целью активизации сокращения желчного
пузыря и подготовки его к приему контрастированной желчи. На
втором этапе за 12—14 ч до начала исследования больной при-
нимает сразу всю дозу контрастного вещества вместе со взбиты-
ми яичными желтками. Третий этап заключается в непосредст-
венном проведении рентгенографии желчного пузыря через 12—
14 ч после приема контрастного вещества в прямой, а в случае
необходимости в правой боковой проекции. Для получения сведе-
ний о смещаемости желчного пузыря рентгенограммы произво-
412
дят в положении больного лежа на спине и животе. Перемеще-
ние пузыря из положения вдоль длинной оси тела вверх в под-
реберье с поворотом его дна кпереди свидетельствует о хорошей
смещаемости и исключает необходимость рентгеноскопического
контроля. Четвертый этап исследования заключается в производ-
стве рентгенограмм в тех же проекциях через 40 мин после прие-
ма желчегонного раздражителя (20 мл яичного желтка). Пятый
этап — анализ холецистограмм.
Оральная холецистография показана при возникновении не-
определенных болей в животе, при подозрении на функциональ-
ные нарушения деятельности желчного пузыря и желчнокамен-
ную болезнь, спаечный процесс между желчным пузырем и две-
надцатиперстной кишкой, при заражении простейшими.
Относительные противопоказания к проведению исследований:
уменьшение количества альбуминовой фракции сыворотки крови,
аллергические заболевания, сопровождающиеся поносами. Абсо-
лютных противопоказаний мало: повышенная чувствительность
к контрастным веществам, почечная и печеночная недостаточ-
ность, гипокальциемия.
В большинстве случаев при оральном приеме контрастных
препаратов (особенно трийодированных) редко возникают реак-
ции или осложнения. Однако в части случаев возможно появле-
ние тошноты, рвоты, болей в животе, сыпи. При этом целесооб-
разно подкожное или внутримышечное введение какого-либо ан-
тигистаминного препарата (димедрол, пипольфен, супрастин).
Внутривенную холангиохолецистографию проводят при введе-
нии в кровяное русло 50% раствора билигноста из расчета детям
первых 6 мес жизни— 1,5 мл на 1 кг массы тела, от 6 мес до
1 года — 1 мл/кг, от 1 года до 3 лет — 0,5 мл/кг. В более старшем
возрасте билигност вводят в дозе 0,75 мл/кг, однако общее ко-
личество контрастного вещества не должно превышать 20—25 мл.
При хранении раствора билигноста возможно выпадение кристал-
лов или кристаллизация содержимого ампулы. В подобных слу-
чаях М. Д. Машковский (1986) рекомендует нагреть ампулу в ки-
пящей водяной бане. Если кристаллы полностью исчезнут и рас-
твор станет прозрачным, а при охлаждении до 36—38 °C кристал-
лы не выпадут вновь, то раствор годен к применению.
У некоторых больных в ответ на введение контрастного веще-
ства могут возникать не только реакции, но и осложнения, вплоть
до коллаптоидных состояний. В связи с этим предварительно, за
несколько дней до исследования, определяют чувствительность ре-
бенка к препарату, введя внутривенно 1 мл контрастного веще-
ства той же серии, которая будет использована в исследовании.
Для предупреждения осложнений детям, предрасположенным к
аллергическим реакциям, одновременно с контрастным веществом
внутривенно вводят разовую дозу одного из кортикостероидных
препаратов. Билигност перед введением подогревают до 37 °C и
вводят медленно, обычно за 10—12 мин, заканчивая манипуля-
цию введением через ту же иглу 10 мл 40% раствора глюкозы.
4ia
При быстром введении часть контрастного вещества выделяется
с мочой, давая урохолангиохолецистографический эффект.
Внутривенная холангиохолецистография значительно более
информативна, чем оральная холецистография. При ее проведе-
нии получают представление не только о рентгеноанатомическом
строении желчных протоков, но и их накопительной, концентра-
ционной и двигательной функциях, а также, что чрезвычайно
важно, уточняют функционирование сфинктеров желчных путей.
Первую рентгенограмму производят в горизонтальном поло-
жении при повороте больного на правый бок под углом 25° к
съемочному столу для выведения тени желчных протоков из тени
позвоночника. Оптимальным сроком являются 20—25 мин после
окончания введения препарата; начиная с 30 мин снимки про-
изводят в вертикальном положении больного. Это позволяет за-
фиксировать последовательно возникающие признаки накопления
(появление желчи в шеечном отделе пузыря, перемещение желчи
вниз с образованием симптома слоистости) и концентрации
(симптомы краевой полоски, двух- и трехслойности) желчи. В те-
чение первых 2 ч исследования тень желчного пузыря становится
однородной, а его размеры — максимальными. Снимки производят
через 2 ч после окончания введения контрастного вещества. Не-
обходимость соблюдения этого условия обусловлена тем, что важ-
но сопоставить изображение пузыря до и после приема желче-
гонного раздражителя. Применяют такой же раздражитель, как
и при оральной холецистографии, соблюдая те же сроки рентге-
нографии после его приема.
Нормальные рентгеноанатомические характеристики ширины
желчного пузыря и желчных протоков у детей представлены в
табл. 2.
Таблица 2
Ширина (в см) желчного пузыря п желчных протоков у детей по
рентгенологическим данным
Возраст, годы Желчный пузырь Внутрипеченочные протоки Общий печеноч- ный проток Общий желчный проток Пузыр- ный проток
левый | правый
1-5 2,48 0,15 0,22 0,45 0,46 0,28
5-11 3,05 0,22 0,33 0,45 0,41 0,35
11—15 3,17 0,23 0,24 0,26 0,51 0,30
Инфузионная холангиохолецистография позволяет получить
лучшее изображение желчных протоков. Особенностью методи-
ки является введение больших доз контрастного вещества и жид-
кости, в связи с чем значительно уменьшается количество ослож-
нений и реакций.
Рекомендуется капельное введение контрастного вещества с
частотой 60—65 капель в минуту в течение 25—35 мин из рас-
414
чета 0,5—0,75 мм 50% раствора билигноста на 1 кг массы тела*
но не более 40 мл в смеси со 100 мл 5% раствора глюкозы.
Контрастирование протоков можно зафиксировать уже во
время введения контрастного вещества, но их изображение сохра-
няется на протяжении К/2—2 ч. Это дает возможность дополнять
инфузионную холангиохолецистографию томо- или зонографией.
Томографию, учитывая цель исследования, производят в горизон-
тальном положении больного как на животе, так и на спине.
Зонография, которую проводят при малом угле качания рентге-
новской трубки (от 4 до 15°), позволяет выделить толщину слоя
тканей от 1,5 до 3,5 см при глубине среза от 4 до 6 см от поверх-
ности стола.
Прямая операционная холангиография заключается во введе-
нии контрастного вещества непосредственно в желчные протоки
во время операции. Показанием к ее проведению являются по-
дозрения на аномалии развития желчевыводящей системы, а так-
же приобретенные изменения, препятствующие оттоку желчи.
Наибольшее распространение получил чреспузырный способ вве-
дения контрастного вещества.
Комбинированное исследование билиарной системы и желу-
дочно-кишечного тракта проводят в случае необходимости выявить
спаечный процесс, определить свищ между желчными путями и
органами пищеварения.
С целью сократить сроки обследования детей, у которых от-
мечаются боли в животе неясного происхождения, проводят од-
номоментную выделительную урохолангиохолецистографию.
При хирургических заболеваниях печени и сосудов порталь-
ной системы кровообращения осуществляют ангиографические’
исследования. В качестве контрастных веществ используют трий-
одированные препараты из расчета 1 мл 65—70% раствора на 1 кг
массы с предварительным определением чувствительности к ним.
Спленопортография показана при нарушении портального
кровообращения и патологических процессах в печени. Мезенте-
рикопортографию обычно проводят больным с синдромом порталь-
ной гипертензии, у которых ранее была удалена селезенка. Кро-
ме этих методик, используют прямую портогепатографию через;
пупочную вену, целиакографию и др.
Аномалии развития
К аномалиям развития печени относят редко встречающееся?
левостороннее расположение печени при situs inversus или как са-
мостоятельное отклонение. Еще реже встречается центральное-
расположение печени. Смещение печени, как правило, связано с
наличием других заболеваний: диафрагмальной грыжи, синдрома
Хилайдити, интерпозиции ободочной кишки при болезни Гирш-
прунга.
К аномалиям положения печени относится синдром Ивемар-
ка — комплекс наследственных аномалий аутосомно-рецессивнога
415
липа, объединяющий микросплению или асплению, различные
пороки сердца с цианозом, полную или частичную инверсию внут-
ренних органов. И. П. Киселева (1979) указывает на частое со-
четание синдрома Ивемарка с незавершенным поворотом кишеч-
ника. При рентгенологическом выявлении указанных аномалий
развития находят специфические изменения в эритроцитах крови:
тельца Хауэлла — Жолли, кругловатые растущие гемоглобинсо-
держащие зернышки, тормозящие связывание кислорода с гемо-
глобином и др. [Лазовские И. Р., 1981; Matrioc R. et al., 1868; Pet-
rescu-Goman V., 1967].
Аномалии развития желчного пузыря встречаются чаще —
27,5% обследуемых детей с заболеваниями органов пищевари-
тельного тракта.
Отсутствие желчного пузыря наблюдается в 1 случае на
1600 вскрытий [Goor D., Ebert Р., 1972] и рентгенологически прак-
тически не диагностируется, так же как и гипоплазия желчного
ПуЕЫря.
Удвоение желчного пузыря встречается в 1 случае на 3000—
4000 человек [Boyden Е., 1935] и очень редко диагностируется до
операции. При подозрении на удвоение возникают значительные
трудности в дифференциальной диагностике с перегибами и ди-
вертикулами. При этой аномалии важно определить особенно в
плане последующего хирургического вмешательства количество
пузырных протоков и соответственно пузырных артерий.
Внутрипузырные перегородки (перетяжки) локализуются в
разных отделах, однако при рентгенологическом исследовании
чаще определяются в области дна и тела. Они могут быть цир-
кулярными и тогда выглядят как линии просветления, отделяю-
щие часть пузыря от его основной массы; односторонними, обра-
зуя односторонний щелевидный дефект наполнения с четкими,
ровными контурами, множественными (многокамерный пузырь)
и продольными (см. рис. 149).
Перегибы желчного пузыря вызывают его разнообразные де-
формации. Обычно они врожденные и возникают при неравномер-
ном росте желчного пузыря и его ложа (рис. 187).
Дивертикулы желчного пузыря — редкая аномалия. При хо-
лангиохолецистографическом исследовании 1600 детей диверти-
кул желчного пузыря был обнаружен у 2 [Филиппкин М. А.,
1982]. Рентгенологически дивертикул имеет вид дополнительной
тени овоидной формы с четкими ровными контурами, обычно
расположенной в области дна пузыря. При сокращении желчного
пузыря дивертикулы уменьшаются в объеме значительно мед-
леннее. По-видимому, как и другие дивертикулы пищеваритель-
ного тракта, они проявляются клинически лишь при воспалении
выстилающей их слизистой оболочки, способствуя возникновению
холецистита.
Атрезия желчных протоков встречается в 1 случае на 20 000—
30 000 родов, сочетаясь в 30% с другими аномалиями развития
{Акопян В. Г., 1982]. Внутривенная холангиохолецистография ин-
416
Рис. 187. Оральная холе-
цистограмма ребенка 10
лет, после приема жел-
чегонного завтрака.
Врожденная деформация
желчного пузыря. Желч-
ный пузырь сократился^
однако его перегибы со-
хранились.
формативна лишь в том случае, если уровень билирубина в сы-
воротке крови не превышает 68,4 мк моль/л. Для того чтобы
отвергнуть диагноз атрезии желчных протоков, недостаточно по-
лучить их изображение. Основным моментом является сброс кон-
трастированной желчи в кишечник, поэтому рентгенографию сле-
дует проводить через 3, 6 и 24 ч после введения контрастного ве-
щества. Идентификация контрастированной желчи в кишечнике
весьма затруднительна. Наиболее оправданными в диагностиче-
ском отношении являются прямая холангиография, лапароско-
пия и биопсия печени.
Нарушение моторно-эвакуаторной функции
желчного пузыря и желчных протоков
При оценке сократительной функции желчного пузыря сле-
дует установить его форму. Наиболее характерными являются
каплевидная, цилиндрическая и шаровидная формы, которые оп-
ределяются величиной отношения наибольшего его поперечника
(D) к наибольшему длиннику (h)—D/h. Для каплевидной формы
это отношение D/h равно 0,52, для цилиндрической — 0,83, для
шаровидной — 0,73. Указанные цифры являются поправочными
.коэффициентами для определения степени .сокращения желчного
27 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1. к417
пузыря. Объем желчного пузыря определяют по формуле, пред-
ложенной М. А. Филиппкиным и соавт. (1984):
V==K-D2-hr
где К — величина отношения наибольшего поперечника к наиболь-
шему длиннику желчного пузыря; D — наибольший поперечник;
h — наибольший длинник желчного пузыря.
Для получения окончательного результата вычисляют объемы
желчного пузыря до и после приема больным желчегонного раз-
дражителя с учетом изменения его формы в процессе сокраще-
ния. Это обусловлено тем, что у 78% детей [Мохамед Али А.,
1984] изменение формы желчного пузыря происходит одновре-
менно с изменением объема. Без учета этого феномена искусст-
венно увеличивается число детей, якобы страдающих гипомотор-
ной дискинезией желчного пузыря. Л. Ф. Щурова (1972) г
М. А. Филиппкин (1974), Али А. Мохамед (1984) доказали, что
нормальное уменьшение объема желчного пузыря у детей в ответ
на прием 20 мл яичного желтка составляет 55—77% от его пер-
воначального объема.
При значительном сбросе контрастированной желчи в кишеч-
ник до приема ребенком желчегонного раздражителя целесообраз-
но пользоваться формулой, предложенной Е. В. Сорокиным
(1968), которая позволяет выявить нарушения функции сфинк-
Таблица 3
Изменения показателя двигательной функции желчного пузыря при
различных видах дпскинетических нарушений желчной системы у детей
[Сорокин Е. В., 1968]
Тип нарушения опорожнения Вид нарушения координации
Замедленное опорожнение (попереч- ник пузыря уменьшается меньше чем в 2 раза) 1. Спазм сфинктеров желчевыводя- щих путей. ПДФ от 0,75 и боль- ше 2. Слабое сокращение желчного пу- зыря. ПДФ не больше 0,75
Ускоренное опорожнение (попереч- ник пузыря уменьшается больше чем в 2 раза) 1. Недостаточность сфинктеров желчных путей. ПДФ меньше 0,59 2. Сильное сокращение желчного пузыря. ПДФ от 0,59 и выше.
Без нарушения опорожнения (попе- речник пузыря уменьшается в 2 раза) 1. Слабое сокращение желчного пу- зыря при недостаточности сфинк- теров. ПДФ меньше 0,59 2. Сильное сокращение желчного пузыря при спазме сфинктеров. ПДФ больше 0,75
418
терного аппарата. С этой целью им предложен показатель двига-
тельной функции желчного пузыря (ПДФ):
где D\ и Z)2 — наибольшие поперечники, a h\ и — наибольшие
длинники желчного пузыря до и после приема больным желче-
гонного раздражителя, состоящего из 20 мл яичных желтков
(табл. 3). У здоровых детей ПДФ находится в пределах от 0,59
до 0,75.
Воспалительные процессы в желчном пузыре
Рентгенодиагностика этих процессов окончательно не разра-
ботана, поскольку до конца не ясны этиологические и патоге-
нетические механизмы заболеваний, к которым прежде всего от-
носят хронический бескаменный холецистит. Несомненна роль
аномалии развития пузырной артерии при ее укорочении, что
приводит к перегибам пузыря, образованию перегородок пузыря,
уменьшению угла «сифона», что способствует задержке эвакуа-
ции содержимого пузыря. Большое значение в возникновении хо-
лецистита и холангита придают заболеваниям двенадцатиперст-
ной кишки.
При рентгенологическом исследовании тщательно изучают
форму, расположение, моторно-эвакуаторную функцию желчного
пузыря. Длительно текущий воспалительный процесс приводит
к нарушению основных процессов концентрации, что рентгеноло-
гически проявляется в нарушении равномерного перемешивания
притекающей желчи со «старой», пузырной. Печеночная желчь
при этом очень быстро в первые 30 мин исследования осаждается
на дно пузыря (рис. 188).
Поражение внутри- и внепеченочных желч-
ных протоков как изолированное заболевание встречается
редко. Как правило, это вторичный процесс, развивающийся
вследствие восходящей инфекции из кишечника, нисходящей ин-
фекции по току крови, и аутогенной инфекции вследствие повы-
шения вирулентности обычных сапрофитов желчных путей в ре-
зультате закупорки или стаза.
Существует определенная связь между эпидемическим гепа-
титом и холангитом. При установлении диагноза необходимо учи-
тывать не только данные клинического обследования, но и ре-
зультаты биохимического исследования желчи. Рентгенологиче-
ское изучение состояния желчных протоков основывается на оп-
ределении их ширины, расположения, контуров, причем наиболее,
достоверным признаком является изменение ширины протоков.
Диаметр расширенных внутрипеченочных протоков превышает
0,35 см, внепеченочных — 0,6 см. Может наблюдаться расшире-
ние всех внутрипеченочных протоков или чаще изолированное
расширение одного или двух из них.
27* 419
Рис. 188. Холапгиохоле-
цистограмма ребенка 13
лет (30-я минута иссле-
дования). Контрастиро-
ванная печеночная
желчь заполнила почти
весь желчный пузырь.
Хорошо контрастирова-
на система желчных про-
токов. Нарушение кон-
центрационной функции
желчного пузыря.
Обычно тень желчных протоков исчезает к первому часу от
начала исследования, но при наличии холангита, который, как
правило, протекает с одновременным поражением печени, процесс
выделения контрастного вещества задерживается на более дли-
тельный срок, что может свидетельствовать в пользу гепатохо-
лангита. В ряде случаев при нарушении пигментной функции
печени и повышении содержания билирубина в сыворотке крови,
особенно если он прямой, у детей старшего возраста значитель-
ная часть контрастного вещества выделяется почками и отмеча-
ется урохолангиохолецистографический эффект.
Опухоли печени
Опухоли печени у детей могут быть доброкачественными и
злокачественными. К первым относят гамартому, кавернозную
гемангиому, тератому, аденому, ко вторым — гепатобластомы, ге-
патоцеллюлярный рак, саркому. Может наблюдаться и метастази-
рование в печень, Л. А. Дурнов и соавт. (1979), R. Alfidi и соавт.
(1976) указывают, что 50% всех первичных опухолей печени у
детей приходится на возраст до 2 лет. Опухоли могут быть соли-
тарными или мультинодулярными с вовлечением в процесс почти
всего органа.
420
Рис. 189. Рентгенограмма
желудка (лежа на спи-
не) ребенка 12 лет. Сар-
кома левой доли печени.
Значительная деформа-
ция свода желудка,
имеющего фестончатые
контуры. Брюшной сег-
мент пищевода удлинен.
Рентгенологическая диагностика опухолей пече-
ни трудна, обычно их обнаруживают в поздние сроки. На обзор-
ных рентгенограммах брюшной полости можно отметить измене-
ния конфигурации органа, его увеличение. При увеличении пра-
вой доли печени происходит смещение желудка влево со сдавле-
нием правого изгиба ободочной кишки; восходящая ободочная и
поперечная ободочная кишки смещены вниз. Правая почка мо-
жет быть смещена вниз и кзади. Увеличение левой доли ведет
к удлинению абдоминального сегмента пищевода, вызывает упло-
щение и вдавление малой кривизны желудка. На фоне газового
пузыря желудка видна дополнительная тень средней интенсив-
ности, распространяющаяся вверх, в результате чего увеличива-
ется расстояние между сводом желудка и левым куполом диаф-
рагмы. При мультинодулярном росте опухоли поверхность пече-
ни становится бугристой, поэтому, если больного положить на
спину, на своде желудка образуются множественные краевые
дефекты наполнения (рис. 189). До тех пор, пока опухоль не
прорастет в стенку желудка, контуры его сохраняют четкость,
отчетливо прослеживается перистальтика.
421
Значительным успехом в диагностике опухолей печени яви-
лась разработка спленопортографии и чреспупочной портографии
[Пашков Ю. В., 1970; Дурнов Л. А., 1979].
Большой прогресс в выявлении опухолей печени достигнут
благодаря использованию таких методов, как компьютерная томо-
графия и ультразвуковое исследование. М. А. Филиппкин и
М. И. Пыков (1982) сообщают о выявлении с помощью ультра-
звука солитарных опухолей размером 1,4 см в диаметре.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Поджелудочная железа закладывается в эмбриональном периоде вме-
сте с печенью. В начале своего развития она располагается вертикально, а в
дальнейшем принимает поперечное положение, становясь внебрюшинным
органом. Поджелудочная железа делится на головку, тело и хвост. У ново-
рожденных железа располагается на уровне Txi—Txii, причем головка ее
лежит ниже хвоста и тесно связана с нисходящей частью двенадцатиперст-
ной кишки. Позади головки располагаются начальный отдел общего желч-
ного протока, нижняя полая и правая печеночная вены. Тело поджелудоч-
ной железы спереди прилегает к задней стенке желудка, нижняя поверх-
ность соприкасается с тонкой и поперечной ободочной кишками. Хвост же-
лезы располагается позади средней и верхней третей желудка. Постепенно
истончаясь, хвостовая часть заканчивается около ворот селезенки или со-
прикасается с ее нижним полюсом.
Рентгенологическое исследование поджелудочной железы в
настоящее время разработано недостаточно.
При проведении обзорного исследования органов брюшной
полости может возникнуть предположение о поражении подже-
лудочной железы в связи с наличием обызвествлений в ее про-
екции, что указывает на возможность существования камней в
протоках железы и кистозного фиброза. Появление горизонталь-
ного уровня жидкости может свидетельствовать об абсцедирова-
нии. Иногда на обзорных рентгенограммах видна дополнительная
тень высокой интенсивности, указывающая на наличие объем-
ного процесса (опухоль или киста).
Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта дает
возможность выявить признаки вторичной деформации желудка,
двенадцатиперстной и ободочной кишок в результате давления на
них увеличенной поджелудочной железы. К ним относятся: рас-
ширение кольца двенадцатиперстной кишки при опухолях и кис-
тах головки поджелудочной железы; увеличение расстояния
между желудком и поперечным отделом ободочной кишки при
желудочно-ободочнокишечном размещении увеличенной железы;
увеличение расстояния между малой кривизной желудка и пе-
ченью при желудочно-печеночном типе; удаление желудка от ле-
вого изгиба при желудочно-селезеночном типе; удаление желудка
от дистальной части поперечного отдела ободочной кишки при
желудочно-ободочнокишечном типе; раздвигание поперечной обо-
дочной и нисходящей ободочной кишки при ободочнокишечном
типе (рис. 190).
.422
Рис. 190. Вторичные признаки поражения поджелудочной железы (схема)
{Варновицкий Г. И., 1966].
При поражении объемным процессом поджелудочной желе-
зы широко описывается симптом Фростберга, или симптом пере-
вернутой тройки, возникающий в результате давления на двенад-
цатиперстную кишку узлов опухоли или отечной головки подже-
лудочной железы выше и ниже дуоденального (фатерова) сосоч-
ка. Однако он может встретиться при панкреатитах и некоторых
вариантах строения двенадцатиперстной кишки.
Воспалительные процессы (панкреатиты). Различают острые
и хронические панкреатиты, рентгенологическая диагностика их
трудна. Основой ее является изучение функциональных наруше-
ний со стороны пищеварительного тракта. Желудок спастически
сокращен или при парезе атоничен, содержит большое количе-
ство жидкости. Двенадцатиперстная кишка резко раздражена, в
ней отчетливо определяется рефлюксирование содержимого с
забросом в желудок. Иногда опа становится атоничной, на дли-
тельный срок задерживает контрастное вещество, складки слизи-
стой оболочки при этом сглажены.
В настоящее время большое значение в диагностике заболева-
ний поджелудочной железы придают компьютерной томографии.
423
Однако большая лучевая нагрузка на обследуемого сдерживает
широкое распространение метода в педиатрии; предпочтение от-
дается ультразвуковой диагностике [Banks Р. А., 1982].
ПЕРИТОНИТЫ
Острые воспалительные и травматические процессы в органах
брюшной полости могут осложниться перитонитом. По данным
С. Л. Либова (1983), у 2/з больных перитонитом процесс местный
или разлитой, у !/з — ограниченный.
R. Astley (1956) предлагает следующую группировку пери-
тонитов у детей.
А. Фетальный (мекониевый) перитонит: 1) перфорационный, 2) спон-
танный.
Б. Постнатальный перитонит: 1) перфорационный, 2) сочетающийся с
гангреной кишки (с перфорацией или без нее), 3) вследствие воспалитель-
ных процессов органов брюшной полости и забрюшинного пространства,
4) специфический, 5) неясного происхождения, так называемый первичный
перитонит.
Перитонит, возникший внутриутробно, относится к абактери-
альным, однако после рождения ребенка при сохранении перфо-
рационного отверстия он становится бактериальным. Примером
служит мекониевый перитонит, в половине случаев характери-
зующийся бурными клиническими признаками, свидетельствую-
щими о присоединении инфекции.
Характерным рентгенологическим признаком мекониевого
а бактериального перитонита является наличие участков обыз-
вествления в брюшной полости в виде точечных скоплений или
линейных образований. Если перитонит возник в период сущест-
вования processus vaginalis, то процесс может перейти из брюш-
ной полости в мошонку.
Острый гнойный перитонит у новорожденных чаще всего яв-
ляется следствием сепсиса, а у детей других возрастов — остро-
го аппендицита, остеомиелита, острого мезаденита, острого холе-
цистита. Перитонит может явиться осложнением оперативных
вмешательств на органах пищеварительного тракта, селезенке,
печени, поджелудочной железе, при наличии гнойников в забрю-
шинном пространстве.
Рентгенологическое исследование позволяет по-
лучить информацию, необходимую для диагностики перитонита,
прежде всего помогает дифференцировать его от кишечной непро-
ходимости.
Следует напомнить, что перитонит бывает разлитым и ограни-
ченным, причем нередко наблюдается переход одной формы в
другую. Наиболее сложна первая форма.
При обзорном исследовании брюшной полости в первое время
отмечается ее значительное диффузное затемнение, сочетающееся
с увеличением объема живота. Куполы диафрагмы высоко рас-
424
положены с обеих сторон, сердце широко прилежит к ним, объем:
легочных полей уменьшен. При трохоскопии небольшое количе-
ство газа определяется в центре брюшной полости, поскольку газ
вместе с кишечными петлями стремится занять наивысшую точ-
ку. В этот период уровни жидкости в петлях кишечника образу-
ются чрезвычайно редко.
По мере развития воспалительного процесса перистальтика
кишечника уменьшается, увеличивается количество газа в петлях
кишечника — развиваются признаки паралитического илеуса. по-
стоянного спутника перитонита. Одновременно происходит утол-
щение кишечной стенки, а порою и некоторое раздвигание ки-
шечных петель за счет свободной жидкости в брюшной полости.
При перфорации полого органа в брюшную полость
проникает газ. Небольшое количество свободного газа обычно
выявляется в виде серповидного скопления под куполом диаф-
рагмы при обследовании больного в вертикальном положении.
Иногда газа так мало, что наличие его можно определить только
на рентгенограммах. При этом целесообразно производить иссле-
дование на латероскопе, поскольку это позволяет отличить не-
большое количество свободного газа от большого количества его
в петлях кишечника.
Большое скопление газа в брюшной полости в виде участка
просветления в ее центре можно выявить и при обследовании
ребенка на трохоскопе.
R. Astley (1956) считает, что иногда можно определить место
расположения перфорационного отверстия, основываясь на уров-
не распространения газа в полых органах: при перфорации
желудка газа в кишечнике вообще нет или он имеется в минималь-
ном количестве, при перфорации нижних отделов кишки газ мо-
жет быть в тонкой кишке и отсутствовать в ободочной. Если пер-
форация кишки произошла над тем местом, где возникла непро-
ходимость, то расположенные ниже отделы кишки находятся в
спавшемся состоянии. Однако подобная картина выявляется срав-
нительно редко, поскольку для этого требуется часто проводить
повторные рентгенологические исследования.
Перитонит у недоношенных детей клинически
протекает своеобразно: отсутствует повышение температуры и
напряжение мышц живота. Он вздут, но доступен пальпации во
всех отделах. Почти всегда выслушивается перистальтика кишеч-
ника. Стул учащается, становится диспепсическим, иногда с про-
жилками крови. Нарастанию симптомов перитонита сопутствует
отек мошонки, лобка, передней брюшной стенки. При выявлении
подобной клинической картины необходимо провести рентгено-
логическое исследование.
Начальная фаза разлитого перитонита характеризу-
ется вздутием петель кишечника, их парезом, исчезновением гау-
страции, появлением арок без уровней жидкости. В дальнейшем,
по мере увеличения количества выпота в брюшной полости, исче-
зают контуры кишечной стенки. Как правило, такое течение не-
425
ритонита осложняется перфорацией кишки с появлением газа в
брюшной полости.
Резкое уменьшение количества газа в кишечнике свидетель-
ствуют о прикрытой перфорации. В месте ее образования опре-
деляется стягивание кишечных петель и появление ограниченного
ими затемнения брюшной полости.
Ограниченный перитонит чаще встречается у детей
старшего возраста, особенно после оперативных вмешательств на
органах пищеварительного тракта, селезенке, поджелудочной же-
лезе, печени. В брюшной полости при этом появляется дополни-
тельная однородная тень средней интенсивности, чаще распола-
гающаяся в типичных местах: под куполом диафрагмы, в малом
тазе, в боковых отделах брюшной полости. М. Ф. Выржиковская
(1958) и С. Попкиров (1977) указывают, что в первые 2 дня пос-
ле развития очаг воспаления при ограниченном перитоните вы-
является непосредственно вблизи источника воспаления брюши-
ны (например, после аппендэктомии в правой подвздошной обла-
сти). Поддиафрагмальный абсцесс должен быть заподозрен в тех
случаях, когда имеются клинические признаки перитонита, а
рентгенологически определяются уплотнение наддиафрагмальной
плевры, появление жидкости в плевральных синусах, высокое
стояние или (и) парез соответствующего купола.
При образовании ограниченного воспаления происходит сме-
щение рядом расположенных органов в противоположную сторо-
ну. При локализации абсцесса отмечается увеличение границ тени
печени, нижний контур ее становится нечетким. При левосторон-
нем расположении процесса происходит смещение желудка впра-
во и книзу, желудочный пузырь деформируется. Косвенным рент-
генологическим признаком является увеличение расстояния меж-
ду сводом желудка и куполом диафрагмы при наличии малых
экскурсий последнего.
Очень часто возникает реактивная плевропневмония, реже в
детском возрасте реакция ограничивается вовлечением в процесс
только плевры. В дальнейшем возникает горизонтальный уровень
жидкости со скоплением газа над ним.
Иногда с целью дифференциальной диагностики уровня жид-
кости в абсцессе от жидкости в области кардиального отдела же-
лудка или в кишке целесообразно провести исследование в бо-
ковой проекции. В некоторых случаях приходится использовать
контрастирование. При этом часто выявляются признаки, свиде-
тельствующие о деформации соседних органов. Так, при левосто-
роннем поддиафрагмальном абсцессе может возникнуть вторич-
ная деформация желудка с перегибом и вдавлением в субкарди-
альном отделе.
При ограниченном перитоните, как правило, наблюдается
одностороннее (на стороне поражения) паралитическое вздутие
петель кишечника.
При туберкулезном перитоните не выявляется патогномонич-
ная рентгенологическая картина.
426
ДИАФРАГМАЛЬНЫЕ ГРЫЖИ
При нарушении развития диафрагмы в самом начале внутриутробного
развития грудная и брюшная полости свободно сообщаются и в дефекты
грудобрюшной перегородки проникают органы, непокрытые брюшиной, т. е.
образуются ложные диафрагмальные грыжи. Если воздействие неблагоприят-
ных факторов на развитие плода произойдет позднее, когда достаточно раз-
виты плевроперитонеальные складки, но не разрослась поперечнополосатая
мускулатура, то ребенок родится с истинной диафрагмальной грыжей [До-
лецкий С. Я., 1960]. При аномалиях развития диафрагмы чаще всего остают-
ся дефекты вдоль первичных плевроперитонеальных каналов (щель Богда-
лека), ведущие к возникновению заднебоковых грыж. Слева они встречаются
в 4—5 раз чаще, чем справа. Нарушение целости анатомических элементов,
образующих пищеводное отверстие диафрагмы, приводит к появлению пара-
эзофагеальных или эзофаговентрикулярных грыжевых выпячиваний. Про-
никновение органов брюшной полости через ретростернальные отверстия
(щель Морганьи или Ларрея) встречается реже указанных выше выпячива-
ний. Особое место занимает так называемая релаксация диафрамы (полная
или частичная), возникающая в результате недоразвития мышечной части
всей диафрагмы.
Наиболее удачной в применении к детскому возрасту явля-
ется классификация, разработанная С. Я. Долецким.
I. Врожденные грыжи:
1) грыжи собственно диафрагмы (выпячивания диафрагмы, дефекты,
диафрагмы, отсутствие одного купола диафрагмы);
2) грыжи пищеводного отверстия;
3) грыжи переднего отдела диафрагмы (передние, френоперикардиаль-
иые, ретроградные френоперикардиальные).
II. Приобретенные грыжи (травматические и нетравматические).
Клиническая картина врожденных диафрагмальных
грыж складывается из симптомов расстройства дыхания, возни-
кающего вследствие сдавления легочной ткани переместившими-
ся в грудную полость органами брюшной полости. Смещения ор-
ганов средостения приводят к нарушению деятельности сердечно-
сосудистой системы, зависящему от объема внедрившихся в
грудную полость органов. Возникают срыгивание, рвота, рефлек-
торные запоры. Грыжа пищеводного отверстия, как правило, со-
провождается нарушением функции клапанного механизма фи-
зиологического кардиального отверстия, что способствует возник-
новению желудочно-пищеводного рефлюкса. При ущемлении гры-
жи возникает непроходимость пищеварительного тракта.
Рентгенологическое исследование показано во всех случаях,
однако выраженные изменения со стороны органов дыхания и
сердечно-сосудистой системы ограничивают возможность исполь-
зования контрастных препаратов и поэтому приходится ограни-
чиваться обзорным исследованием грудной клетки и брюшной
полости. При удовлетворительном состоянии больного контраст-
ное вещество вводят внутрь или проводят ирригоскопию.
В зависимости от площади выпячивания диафрагмы разли-
чают: выпячивание ограниченного участка диафрагмы примерно
,7з (30%) всей поверхности соответствующего купола; выпячи-
427
Рис. 191. Рентгенограмма диафрагмы ребенка 8 лет. Правый купол диафраг-
мы значительно приподнят. Полная релаксация диафрагмы.
вание значительного участка, при котором в процесс вовлекается
ст 7з до 2/з и даже до 90% поверхности пораженного купола
полное выпячивание всего купола диафрагмы или релаксации:
[Долецкий С. Я., 1970].
Клинические признаки, отсутствующие при первой форме, на-
растают по мере увеличения площади поражения. Дети могут
жаловаться на одышку, сердцебиение, боли в животе, иногда рво-
ту. Однако эти симптомы непостоянные. При рентгенологическом
исследовании первую форму обычно выявляют случайно в виде
изменения ровной поверхности купола диафрагмы, чаще в перед-
немедиальном отделе. Выпячивание купола стойкое и имеет чет-
кие контуры. Чаще в выпяченный участок диафрагмы проникает
часть печени, дающая рентгенологически тень высокой интенсив-
ности (рис. 191). Выпячивание является стабильным на протя-
жении многих лет. Ограниченную правостороннюю релаксации
диафрагмы необходимо дифференцировать от эхинококкоза пе-
чени или легких, целомической кисты перикарда, опухоли ниж-
него отдела средостения и др. В сложных диагностических слу-
чаях приходится прибегать к наложению искусственного пневмо-
перитонеума или пневмоторакса.
Значительное выпячивание купола диафрагмы, как правило
бывает односторонним. Поскольку граница между истонченной
частью диафрагмы и нормальной обычно достаточно отчетлива
428
диагноз устанавливают без особых затруднений. Угол, образован-
ный в результате соприкосновения этих двух зон, открыт кверху.
Удается выявить также канательные движения диафрагмы во
время вдоха, возникающие в результате того, что часть диафраг-
мы с неизмененным мышечным слоем, сокращаясь при вдохе, тя-
нет весь купол кзади, который уплощается и отклоняется назад.
Релаксация диафрагмы, или полное истончение одного из
куполов, характеризуется высоким его расположением вплоть до
уровня передних концов IV—V ребер. Соответственно происхо-
дит перемещение кверху эрганов брюшной полости. В связи с тем
что релаксация чаще наблюдается слева, перемещается преж-
де всего желудок.
Поскольку имеется анатомическое прикрепление диафрагмы
и желудка, а также существуют зоны отрицательного давления,
в левой поддиафрагмальной области одновременно с релаксацией
происходит диафрагмальный перегиб желудка. Релаксированная
диафрагма представлена на рентгенограммах очень тонкой полос-
кой, которая сохраняет дугообразную форму, свойственную нор-
мальной диафрагме. Расстояние между ней и сводом желудка зна-
чительно уменьшено. Поскольку мышечная часть диафрагмы
практически отсутствует, нет и качательных движений, характер-
ных для участка частичного истончения. Не перемещается она
и при переходе ребенка из вертикального положения в горизон-
тальное. На соответствующей стороне выявляется значительное
уменьшение легочного поля вследствие частичного спадения ле-
гочной ткани.
У новорожденных очень трудно дифференцировать релакса-
цию диафрагмы от ее пареза в результате родовой травмы. Толь-
ко через некоторое время можно отличить эти процессы. Со вре-
менем парез диафрагмы исчезает и она занимает обычное поло-
жение, релаксация же необратима.
У детей более старшего возраста может возникнуть паралич
диафрагмы вследствие поражения диафрагмального нерва, в част-
ности при опухолях средостения и др. Тогда наряду с клиниче-
скими данными рентгенологически выявляются парадоксальные
движения диафрагмы — пораженный купол во время вдоха при-
поднимается кверху, а на выдохе опускается.
Заднелатеральная грыжа — одна из наиболее часто
встречающихся разновидностей диафрагмальных грыж, при кото-
рой выпячивание происходит через персистирующий плевропери-
тонеальный канал в заднелатеральном сегменте диафрагмы (от-
верстие Богдалека). Подобная грыжа может наблюдаться с обеих
сторон, однако чаще выявляется слева. Располагающаяся справа
относительно большая печень не позволяет образоваться право-
стороннему заднему щелевидному дефекту. Содержимым грыжи
могут быть желудок, кишечник, селезенка, печень, почки, саль-
ник. Обычно грыжа этого вида является ложной, т. е. без грыже-
вого мешка, отделяющего легкое от внедрившихся органов брюш-
цой полости. При этом возможны два варианта: если впутреппо-
429
сти проникли в грудную клетку в пренатальном периоде, то брюш-
ная полость недоразвита, при образовании грыжи в постнаталь-
ном периоде брюшная полость имеет обычные размеры. При
первом варианте диафрагмальная грыжа часто сочетается с неза-
вершенным поворотом кишечника (общая брыжейка). Во втором
случае существует тонкая перепонка, отделяющая плевральную
полость от брюшной. Эта перепонка не в состоянии предотвра-
тить перемещение органов брюшной полости, но все же грыжа
обычно бывает небольшой. Часто при больших грыжах достаточ-
но одного обзорного исследования грудной и брюшной полостей.
В грудной клетке чаще слева появляются множественные
участки просветления округлой или овальной формы различной
интенсивности. Они могут располагаться вплоть до верхушки
430
Рис. 192. Обзорные рент-
генограммы грудной
клетки и живота ребен-
ка 5 дней. Задняя грыжа
диафрагмы.
а — слева многочисленные
округлые участки просвет-
лений; в брюшной полости
небольшое количество га-
за; б — введенное контра-
стное вещество поступило в
петли тонкой кишки, рас-
положенные в грудной
клетке.
легкого, распространяясь не только вверх, но и кзади (рис. 192).
В отдельных образованиях имеются горизонтальные уровни жид-
кости. В ряде случаев можно предположить, какой орган брюш-
ной полости переместился в грудную клетку. Мелкие пузыри
(ячеистость) характерны для тонкой кишки, крупные иногда с
характерным гаустральным рисунком свидетельствуют о внедре-
нии ободочной кишки. При больших грыжах в брюшной полости
нет газа или его мало. Поскольку петли внедрившегося кишеч-
ника перистальтируют, описанная рентгенологическая картина
диафрагмальной грыжи не имеет характерных признаков. Если
рентгенологическое исследование проведено в первые часы жиз-
ни ребенка, то в расположенных в грудной полости петлях ки-
431
птечника газ может отсутствовать и тогда может возникнуть
предположение об опухоли легкого. В подобных случаях обяза-
тельно повторное исследование через несколько часов.
Очень часто при сочетании диафрагмальной грыжи с общей
брыжейкой обзорное исследование брюшной полости позволяет
выявить полное отсутствие газа в правой половине и центре
брюшной полости. Желудок смещается каудально, за исключе-
нием больших грыж, когда он внедряется в грудную полость. При
этом в грудной полости определяется огромный горизонтальный
уровень с большим скоплением газа над ним. Диафрагма на пора-
женной стороне часто имеет нечеткий контур, что особенно от-
четливо выявляется на рентгенограммах; при исследовании в бо-
ковой проекции нечетко виден задний скат диафрагмы. Сюда же
подходят скопления газа со стороны брюшной и плевральной по-
лости.
Средостение смещается в сторону, противоположную от внед-
рившихся органов брюшной полости, и кпереди, так как грыжи
локализуются по заднему скату диафрагмы. Структурные элемен-
ты легочной ткани на пораженной стороне практически не выяв-
ляются, на противоположной стороне легкое также частично кол-
лабировано и лишь его верхушка компенсаторно вздута. Наряду
< полыми органами в плевральную полость могут перемещаться
печень, селезенка, сальник, тогда в грудной клетке появляются
дополнительные тени достаточно высокой плотности (за исключе-
нием сальника). Поскольку тени локализуются непосредственно
над диафрагмой и клинически при этом выявляются расстройства
дыхания, их часто принимают за признаки плеврита, очаговой
пневмонии, опухоли средостения, причем дифференциальная ди-
агностика часто затруднена. В подобных случаях, если позволяет
состояние ребенка, показано контрастирование пищеварительного
тракта. Если в грудной полости теневая картина напоминает тон-
кую кишку, то можно дать через рот 1—2 чайные ложки барие-
вой взвеси и проследить за ее прохождением. Это обычно не при-
водит к осложнениям и в то же время дает возможность точно
решить, какой орган находится в грудной полости.
Крупные, «полостные» образования в плевральной полости
наводят на мысль о внедрении ободочной кишки. В этих случаях
для быстрейшей и точной диагностики целесообразно ввести кон-
трастное вещество ретроградно. Однако быстрое увеличение раз-
меров ободочной кишки вследствие заполнения ее контрастной
взвесью может привести к резкому перемещению средостения в
противоположную сторону и коллабированию легкого, вызвав
выраженный кардиопульмональный синдром. В связи с этим це-
лесообразно применить оральное контрастирование пищевари-
тельного тракта и проследить за прохождением бариевой взвеси.
В случаях осложненных диафрагмальных грыж с ущемлением или
перегибом возникают стойкие горизонтальные уровни в плев-
ральной и брющной полости.
Отсутствие одного купола диафрагмы встреча-
432
ется редко, в этих случаях ребенок обычно нежизнеспособен.
С. Я. Долецкий (1976) считает, что такие дети могут выжить
лишь в редких случаях, когда имеются какие-либо анатомические
предпосылки, препятствующие полному перемещению органов в
грудную полость. Рентгенологическая картина идентична тако-
вой при больших заднелатеральных грыжах.
Клинические симптомы передних грыж менее острые,
чем заднелатеральных. Проникновение органов брюшной полости
в плевральную происходит через щель Ларрея, располагающуюся
в грудинореберном отделе диафрагмы, чаще справа. Обычно это
истинные грыжи. Их содержимым являются сальник, часть попе-
речной ободочной кишки, реже восходящая ободочная и слепая
кишки и терминальный отдел подвздошной кишки.
При обзорном рентгенологическом исследовании справа или
слева в сердечно-диафрагмальном углу обнаруживают дополни-
тельную тень с нечеткими контурами. При исследовании в боко-
вой проекции она локализуется между грудиной и передним кон-
туром сердца. Если грыжа небольших размеров, то позади нее
может находиться скат диафрагмы, а грыжа может располагаться
только в переднем синусе. Плотность тени зависит от образую-
щих ее элементов: если это сальник, то тень умеренно плотна и
однородна, если кишки, то возникает картина газового пузыря,
иногда с отчетливо выраженными гаустральными сегментами.
Прилежащая к образованию часть легкого коллабирована.
При подозрении на внедрение полого органа целесообразно
ретроградно заполнить ободочную кишку контрастным веществом,
так как тонкая кишка практически не проходит через щель Лар-
рея. Поскольку передние грыжи невелики и не вызывают рез-
ких расстройств со стороны сердечно-легочной системы, ирриго-
скопия безопасна. При ретроградном заполнении ободочной
кишки отчетливо определяются как отводящая, так и приводя-
щая петли грыжевого мешка (рис. 193, 194). Даже если в грыже-
вом мешке содержится плотный орган, то контрастирование обо-
дочной кишки помогает уточнению диагноза. В частности, выпа-
дение сальника вызывает деформацию поперечной ободочной
кишки, которая подтягивается кверху и имеет форму переверну-
той римской цифры V [Тагер И. Л., Филиппкин М. А., 1974].
В сложных случаях помогает исследование в условиях искус-
ственного пневмоперитонеума. Если газ проник в грыжевой ме-
шок, то окутывает его содержимое, при отсутствии грыжевого
мешка газ проникает в плевральную полость. Этот метод дает
возможность провести дифференциальную диагностику с целоми-
ческой кистой перикарда.
Френоперикардиальные грыжи характеризуются
проникновением органов брюшной полости в полость перикарда
при наличии дефекта в переднем отделе сухожильного центра.
Смещение сердца через дефект диафрагмы в брюшную полость
рассматривают как ретроградную френоперикарди-
альную грыжу. Данные разновидности диафрагмальных
28 Рентгенодиагностика в педиатрии. Том 1.
433
Рис. 193. Обзорная рент-
генограмма грудной
клетки ребенка 1 мес. В
области нижней доли ле-
вого легкого — полост-
ное образование без
видимого содержимого.
Рис. 194. Ирригограмма
того же ребенка. Перед-
няя грыжа диафрагмы.
Смещение части попе-
речной ободочной кишки
через щель Ларрея в
грудную клетку.
грыж встречаются очень редко. Клиническая картина проявляет-
ся резким цианозом, одышкой, беспокойством.
Рентгенологическая симптоматика мало разработана. Проник-
шие в полость перикарда кишечные петли обусловливает неод-
нородность сердечной тени, сохраняющуюся в любых проекциях,
в то время как при передних грыжах диафрагмы дополнитель-
ное образование, выявленное при исследовании в боковой проек-
ции, отходит кпереди. При ретроградной френоперикардиальной
грыже можно лишь отметить изменения со стороны тени средо-
стения. Характерные сердечные дуги не определяются, отсутст-
вует выраженная пульсация сердца, контуры срединной тени
сглажены, выпрямлены, имеют форму палатки.
В дифференциальной диагностике грыж диафрагмы наряду с
опухолями диафрагмы и печени, которые у детей встречаются
сравнительно редко, следует иметь в виду синдром Хилайдитп,
характеризующийся необычным расположением кишечной петли
между диафрагмой и печенью, у детей возможны четыре вари-
анта интерпозиции кишечной петли: бессимптомная форма, вы-
являемая случайно при рентгенологическом исследовании по по-
воду других заболеваний; интерпозиция кишки при высоком
расположении правого купола диафрагмы, особенно при заболе-
ваниях легких, протекающих с изменением давления в грудной
полости; интерпозиция при правосторонних диафрагмальных
грыжах; интерпозиция при мегаколон или расширении ободоч-
ной кишки в результате метеоризма. Ободочная кишка занимает
необычное положение между печенью и правым куполом диаф-
рагмы. При обзорном исследовании удается выявить скопление
газа под куполом диафрагмы, ограниченное полостью с гаустраль-
ным рисунком.
Иногда при ретроградном введении контрастного вещества
кишка может сместиться на свое обычное место. В сомнительных
случаях следует применить пневмоперитонеум.
При обширных заднелатеральных грыжах скиалогическая
картина может напоминать таковую при абсцессе или гангрене
легкого, фиброзно-кавернозном туберкулезе легких. За абсцесс
легкого или напряженную кисту легкого часто принимают ущем-
ленную диафрагмальную грыжу.
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
У ДЕТЕЙ
Одним из основных методов диагностики заболеваний органов
брюшной полости стало ультразвуковое исследование. Указанный
метод неинвазивен, доступен для применения в поликлинике.
Так, последовательное использование ультразвукового сканирова-
ния, холецисто- или холангиохолецистографии приводит к визуа-
лизации желчного пузыря у детей в 98—99% исследований
28*
435
[Филиппкин М. А. и др., 1984]. При исследовании органов брюш-
ной полости наибольшее распространение получили аппараты,
имеющие большой диапазон «серой шкалы» и работающие в ре-
жиме реального времени. Основные диагностические частоты дат-
чиков от 2,5 до 5 МГц.
Ультразвуковое сканирование — достаточно простая манипу-
ляция, безболезненная и безвредная для больного. Косвенное
отрицательное влияние ультразвука возможно при его применении
в один день с рентгенологическим исследованием. При этом потен-
циируется отрицательное действие рентгеновского облучения.
Учитывая сказанное, ультразвуковое сканирование и рентгеноло-
гическое исследование необходимо проводить с интервалом в
1 день.
Обычно больного предварительно не готовят к ультразвуковому
исследованию. Однако чтобы получить наиболее полное представ-
ление о желчном пузыре, необходимо сохранить в нем достаточно
большое количество желчи. С этой целью отменяют завтрак. Кроме
того, наличие пищи в желудке мешает нормальной визуализации
поджелудочной железы. Перед исследованием кожу пациента сма-
зывают какой-либо жидкостью (вазелиновое масло, глицерин
и т. д.), чтобы между поверхностью датчика и кожей не было воз-
духа, иначе произойдет полное отражение ультразвука на границе
кожа — газ.
Для получения изображения желчного пузыря исследование
можно проводить в вертикальном положении больного. При этом
желчный пузырь располагается параллельно позвоночнику, справа
и спереди от него. Если больной лежит, то целесообразно отвести
его руку за голову. При этом положении обследуемого желчный
пузырь поворачивается дном кнаружи и кпереди. Степень поворота
индивидуальна.
Ультразвуковое исследование начинают с того, что датчик
располагают в области правого подреберья, параллельно ребер-
ной дуге. При горизонтальном положении ребенка ультразвуко-
вая «плоскость» может совпасть с продольной осью органа, а при
вертикальном — пересекает его в косом направлении. Б зависи-
мости от пересечения желчного пузыря этой «плоскостью» его
изображение имеет вид овала различной вытянутости. При строго
продольном прохождении «плоскости» через желчный пузырь его
изображение похоже на рентгенологическое. При строго попереч-
ном сканировании срез пузыря выглядит в виде круга.
У здоровых людей желчь представляет собой однородную
среду, поэтому на экране аппарата представляет собой беззвуч-
ное (эхонегативное) пространство внутри относительно плотных
(эхопозитивных) стенок желчного пузыря.
Изображение желчного пузыря определяется обычно на рас-
стоянии 3—5 см от передней брюшной стенки в зависимости от
возраста и конституциональных особенностей ребенка.
Исследование желчного пузыря приводят при спокойном
дыхании ребенка, во время которого передняя брюшная стенка
436
совершает минимальную экскурсию. Довольно часто дно желч-
ного пузыря прикрыто петлями кишечника, заполненными газом.
В подобной ситуации, чтобы полностью увидеть желчный пузырь,
больному предлагают задержать дыхание на глубоком вдохе или
«надуть» живот. При использовании фиксаторов от рентгено-
диагностического аппарата «Рентген — Д» ребенку придают поло-
жение с приподнятой головой. Поскольку ширина ультразвуко-
вого луча составляет от 3 до 5 мм, желчные протоки имеют вид
округлых пятен без дифференцировки просвета; их тонкие
стенки не видны. Обычно определяют пузырный и общий желч-
ный протоки, как наиболее крупные. Описано изображение
пузырного протока в виде извитой линии. Общий желчный проток
может иметь ширину от 1—2 до 6—8 мм независимо от воз-
раста.
Исследование желчного пузыря необходимо проводить на
всем его протяжении как в длину, так и в ширину. Для этого
датчик смещают от исходной точки вверх и вниз или вправо и
влево на 3—5 мм до тех пор, пока не будет виден желчный
пузырь. Рекомендуется отмечать фломастером на коже исследуе-
мого то место, где стал виден пузырь. Пометка помогает в даль-
нейшем при изучении динамических свойств желчного пузыря.
Во время исследования проводят измерения. Так, поперечник
пузыря должен быть измерен в самой широкой части, но чтобы ее
найти, нужно сделать несколько «срезов» и замеров. Так же
поступают при определении длинника.
В норме сигнал, отраженный от стенок желчного пузыря,
слабый. Иногда передняя стенка по отношению к датчику «слыш-
на» хуже, чем задняя, что зависит от усиления отражения звука
от нижней поверхности печени, к которой прилегает желчный
пузырь. Толщина стенки его у здорового ребенка не превышает
1—2 мм. При оценке формы желчного пузыря обращают внима-
ние на наличие перегибов, перегородок, уплотнений и втяжений
его стенок.
Определение дополнительных участков отражения звука
внутри желчного пузыря свидетельствует о неоднородности жел-
чи, наличии в ней комочков слизи, рыхлого осадка или о сущест-
вовании конкрементов. Возможно сочетание этих явлений, что
требует дополнительных исследований, в том числе применения
рентгенологического метода.
Конкременты из-за тяжести обычно находятся в самой низ-
кой части желчного пузыря. При вертикальном положении боль-
ного они опускаются на дно желчного пузыря, при горизонталь-
ном — прилежат к его задней стенке. При диаметре камня
меньше 3 мм он может быть не выявлен. Более крупные камни
определяют ультразвуковым методом в 91—98,9% случаев
[Дворяковский И. В. и др., 1987]. При направлении на них сиг-
нала последний практически полностью ими отражается, в ре-
зультате чего позади них образуется эхонегативный участок —
так называемая ультразвуковая тень, или дорожка. В появлении
437
этого феномена основную роль играет разница плотности желчи
и камня.
При наличии нескольких камней достаточно большого раз-
мера их можно различить, если между ними будет располагаться
какое-то количество желчи и если они будут находиться в одной
плоскости, перпендикулярной направлению луча. В противном
случае часть камней, расположенных в тени от впередилежащих
по отношению к датчику камней, полностью выпадает из эхотомо-
графического изображения.
И. В. Дворяковским (1987) доказано в эксперименте, что
эхографические размеры камня уменьшены в среднем на его
истинной величины. В основном это связано с невозможностью
получения информации из нижней части камня. На интенсив-
ность акустической тени влияет качественный состав камня, что
хорошо известно из рентгенологии: как при ультразвуковом, так
и при рентгенологическом исследовании наименьшую тень дают
холестироновые камни. В подобных условиях прибегают к иссле-
дованию при различных положениях больного, дают возможность
камню смещаться под собственной тяжестью. Однако не следует
забывать о наличии так называемых плавающих камней, кото-
рые, имея малую массу, поднимаются на поверхность желчи в том
случае, если пузырь атоничен и частично опорожнен. Вероятно,
эти камни составляют от 2 до 8% нераспознанных при ультра-
звуковом исследовании.
Участки неоднородной желчи, комочки слизи находятся во
взвешенном состоянии. При изменении положения больного они
не меняют своего расположения в отличие от конкрементов.
Иногда после поворота больного или нескольких глубоких дыха-
тельных движений они «исчезают» и содержимое пузыря стано-
вится гомогенным.
Моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря изучают
после" приема 20 мл сырого яичного желтка. Размеры пузыря
измеряют каждые 10—15 мин: что позволяет выявить момент его
максимального сокращения. Для вынесения правильного заклю-
чения о сократительной функции желчного пузыря следует учесть
нормальные показатели, полученные при ультразвуковом иссле-
довании. Так, наибольший поперечник желчного пузыря у детей
от 3 -до 7 лет равен 1,884=0,2 см, от 8 до 11 лет—1,94=0,14 см,
от 12 до 15 лет — 1,944=0,2 см. Наибольший длинник в первой воз-
растной группе составляет 6,26±1,8 см, во второй — 8,04=2,1 см и
у детей в возрасте от 12 до 15 лет — 9,1±1,84 см. Вычисление
объема желчного пузыря в тех же возрастных группах показало,
что для первой характерна величина 10,664= 1,8 мл, для второй —
14,08±4,37 мл, для третьей— 16,49±2,3 мл.
Кроме возрастных нормативов, целесообразно оценивать
объем желчного пузыря, сопоставляя его с ростом ребенка.
В норме отношение между объемом пузыря (в миллиметрах) и
ростом (в сантиметрах) равно 0,092 у детей от 3 до 7 лет и 0,1
у детей более старшего возраста.
438
Двигательную способность желчного пузыря оценивают по
количеству желчи, выделенной в ответ на прием 20 мл желтка
при максимальном сокращении пузыря. Для детей 3—7 лет нор-
мальным считается выделение 8,88+0,9 мл пузырной желчи,
8—11 лет — 10,47+2,17 мл, 12—15 лет— 12,26+0,23 мл. Сущест-
вует прямая зависимость между объемом пузырной желчи в мил-
лиметрах и ростом ребенка в сантиметрах. Соотношение этих
величин (индекс сокращения желчного пузыря — ИСП) у здоро-
вых детей независимо от возраста должно равняться 0,076—
0,077.
Поскольку поджелудочная железа тесно прилежит к газо-
содержащим органам — желудку и кишечнику, перед ее ультра-
звуковым исследованием необходимо провести определенную под-
готовку. Задача заключается в том, чтобы уменьшить содержа-
ние газа — той среды, на границе которой ультразвуковые
колебания отражаются полностью. Для этого за несколько дней
до исследования ребенку назначают активированный уголь, ис-
ключают из питания черный хлеб, овощи, молоко и другие про-
дукты, усиливающие метеоризм. За 2 ч до исследования необхо-
димо очистить кишечник с помощью клизмы.
Ультразвуковое сканирование должно проводиться натощак
или спустя 6—8 ч после еды, чтобы мелкие частички пищи не
препятствовали обследованию, отражая и рассеивая ультразвуко-
вые колебания. Некоторые исследователи предлагают заполнять
желудок гомогенной жидкой средой (вода, соки и т. д., но не
газированные напитки), создавая тем самым «акустическое окно»
для изучения тела железы. Независимо от подготовки целесооб-
разно дать больному выпить стакан воды, что значительно облег-
чает исследование.
Фиксацию изображения среза поджелудочной железы необ-
ходимо проводить при задержке дыхания на глубоком вдохе,
поскольку при дыхании в один и тот же ультразвуковой «срез»
попадает изображение нескольких участков железы, что обус-
ловливает нечеткость и неточность всего изображения в целом.
Подобное явление связано с недостаточной фиксацией железы
у детей до 7—9-летнего возраста. Наиболее фиксированной
частью поджелудочной железы, кроме головки, является область
соприкосновения ее с верхнебрыжеечными сосудами.
Исследование может быть выполнено при вертикальном и
горизонтальном положении больного на спине. Поджелудочная
железа лучше визуализируется в вертикальном положении, так
как вниз смещаются наполненные газом петли кишечни-
ка, тем самым как бы открывая железу для ультразвуковых
лучей.
У здоровых детей ткань поджелудочной железы по плотности
очень мало отличается от окружающих тканей, в частности от
паренхимы печени. Поэтому при использовании обычного чер-
но-белого изображения выделить железу очень трудно. Примене-
ние нескольких градаций серого цвета («серая шкала») значи-
439
тельно облегчает визуализацию поджелудочной железы, доводя
точность исследования до 90—95%.
Важнейшим моментом в процессе исследования является опре-
деление анатомических ориентиров, окружающих поджелудочную
железу. В положении лежа на спине краниальнее и сверху от нее
расположена левая доля печени, которая в данном случае может
быть «акустическим окном» для исследования железы. При про-
дольном сканировании по срединной линии поджелудочная железа
определяется на расстоянии, равном приблизительно половине
толщины левой доли печени. Однако расстояние от поджелудочной
железы до передней брюшной стенки может значительно варь-
ировать в зависимости от конституционального строения ре-
бенка.
Ориентиром может служить селезеночная вена, лежащая на
задней поверхности поджелудочной железы. На эхограмме при
поперечном сканировании, когда плоскость среза совпадает с осью
вены, она имеет вид двух параллельных линий с небольшой эхо-
негативной зоной между ними (просвет сосуда). Если разрешаю-
щая способность аппарата невысока, то вена напоминает сплош-
ную линию. Иногда четко определяется место впадения селезеноч-
ной вены в воротную вену.
Другой ориентир — аорта и нижняя полая вена, лежащие сзади
железы перед позвоночником и имеющие при поперечном сканиро-
вании вид округлых эхонегативных областей, окруженных эхоген-
ной зоной — стенкой сосудов. В качестве ориентира используется
также изображение верхней брыжеечной артерии. При попереч-
ном сканировании она, располагаясь спереди от аорты, сзади тела
поджелудочной железы, сзади и несколько ниже селезеночной
вены, представляет собой маленькое округлое пятно. Только при
получении изображения всех сосудов можно быть уверенным
в том, что ультразвук проникает через область поджелудочной
железы.
Исследование рекомендуется начинать по продольной, средин-
ной линии. Желательно отмечать на коже расположение железы.
Подобный вид сканирования позволяет определить ширину органа
(верхненижний размер). Эту же ось сканирования используют для
исследования всего органа по длине, смещая зонд вправо и влево
от средней линии. Расстояние между срезами может составлять
3—5 мм. Другим способом исследования является поперечное
сканирование или, в соответствии с положением железы, косое
сканирование вдоль длинника органа. Таким образом, железу
изучают по всей ширине с наименьшими интервалами между сре-
зами (2—3 мм). Как при продольном, так и при поперечном ис-
следовании необходимо определять толщину органа (передне-
задний размер). Ширина железы у детей находится в пределах
от 9 до 24 мм в зависимости от возраста.
Изучение хвостового отдела поджелудочной железы луч-
ше всего проводить при сканировании сзади, через левую
почку.
440
В норме изображение паренхимы железы напоминает эхо-
грамму печени: количество сигналов невелико, они мелкие, мало-
интенсивные, равномерно распределены по всему срезу. Границы
железы определяются тем более отчетливо, чем старше дети.
При косом сканировании у детей старшего возраста в глубине
органа выявляется проток железы в виде двух плотных эхоген-
ных линейных образований, лежащих параллельно друг другу,
или в виде одной эхогенной ленты. Ширина протока не должна
превышать 2 мм.
На эхограмме при продольном сканировании поджелудочная
железа предстает в виде округлого или неправильной формы
образования с мелким эхогенным сигналом в середине от про-
тока.
Понятие «острый панкреатит» включает разнообразную пато-
логию — от легкого отека поджелудочной железы до молние-
носного некроза и кровоизлияния в железу. Процесс может
захватить всю железу. Могут отмечаться очаговые измене-
ния.
У детей чаще определяется диффузный отек паренхимы, что
обусловливает очень скудный сигнал, с минимальным количест-
вом очагов отражения звука. Поджелудочная железа увеличи-
вается и имеет вид темного образования. Расстояние от аорты до
нижнего края печени становится больше 3 см. Из-за увеличения
поджелудочной железы, отека паренхимы, капсулы может исчез-
нуть изображение селезеночной вены, а границы органа быть
нечеткими, что в свою очередь может привести к ошибочному
определению размеров железы. Нечеткость границ органа часто
сопровождается их неровностью.
Появление очагов слабого отражения звука в паренхиме под-
желудочной железы у больных — важное указание на развитие
некрозов, образование псевдокист.
При стихании клинических проявлений панкреатита размеры
поджелудочной железы нормализуются, хотя окончательное воз-
вращение к возрастным нормативам происходит медленно.
С уменьшением отека восстанавливается нормальная эхострук-
тура железы, появляется возможность четкого выявления кап-
сулы, всех сосудистых ориентиров.
Эхографическая характеристика хронического панкреатита
зависит от стадии болезни. В фазе ремиссии размеры железы
соответствуют возрастным нормативам. Однако в паренхиме
органа могут определяться плотные, эхогенные очаги различных
размеров и локализации, связанные с разросшейся соединитель-
ной тканью. Конфигурация подобных очагов обычно округлая
с неровными контурами. У большинства больных выявляется
плотная, несколько утолщенная капсула. По мере развития про-
цесса контуры железы становятся неровными, бугристыми, что
порой приводит к изменению формы органа.
При обострении процесса размеры поджелудочной железы
увеличиваются из-за отека. В структурном плане участки силь-
44$
ного отражения звука чередуются с участками слабого эха.
Однако закономерности в чередовании участков уплотнения и
отека нет. Со временем, при нарастании процесса, разрастание
соединительной ткани приобретает большие масштабы, что при-
водит к уплотнению эхоструктуры паренхимы, уменьшению об-
щей величины железы, изменению ее формы.
Обычно печень исследуют в едином блоке с желчным пузы-
рем и поджелудочной железой. В этой ситуации сохраняется тре-
бование исследования натощак.
Больного осматривают в положении лежа на спине. Печень —
массивный и объемный орган, поэтому сканирование надо про-
водить очень тщательно в поперечной, продольной и косой плос-
костях.
Для полноты исследования важно менять угол наклона дат-
чика к коже, стараясь как можно больше «увидеть» из одной
точки. При малом объеме печени сканирование проводят через
межреберные промежутки. Для этого больного укладывают на
левый бок, правую руку отводят за голову. Датчик скользит по
межреберьям с небольшими изменениями наклона.
Другим дополнительным методом при таком объеме печени
может быть исследование ее со спины, хотя в этом случае часто
визуализация бывает некачественной.
При исследовании печени необходимо обращать внимание на
эхоструктуру паренхимы, оценивая печеночные вены, места их
впадения в нижнюю полую вену, воротную вену с ее разветвле-
ниями, а также внутрипеченочные желчные протоки, если они
видны. Кроме того, следует определить форму печени, ее раз-
меры, четкость контура, а также размер угла ее нижнего
края.
Нижний край печени образует острый угол, величина кото-
рого меняется в зависимости от места продольного сканирования.
Величины этих углов могут быть измерены с диагностической
целью. Первый краевой угол (самый латеральный, видимый при
поперечном сканировании через долю печени) не должен превы-
шать 45°. Второй угол (нижний, определяемый при продольном
сканировании на уровне среднеключичной линии) должен быть
не меньше 75°. Наконец, третий угол нижнего края левой доли
печени, видимый при продольном сканировании, выполненном по
‘Срединной линии, не должен превышать 45° [Дворяковский И. В.,
1987].
Печень на эхограммах представляет собой гомогенный орган
«с рассеянными, слабыми сигналами от внутренних ее структур,
причем интенсивность этих сигналов примерно одинакова. Доволь-
но выраженное уплотнение определяется в области ворот печени,
что связано с большим количеством находящейся в этом отделе
соединительной ткани. Иногда в области междолевой щели может
быть выявлено еще одно уплотнение округлой формы с четки-
ми, ровными контурами, связанное с серповидной связкой пе-
чени.
442
На фоне слабых импульсов от паренхимы печени четко выде-
ляются тубулярные эхосвободные структуры внутрипеченочных
сосудов. Воротная вена отличается от печеночной горизонтальной
направленностью и уплотненными стенками.
Диагностика острого и хронического гепатита, цирроза печени,
жировой инфильтрации, кистозного поражения, опухоли печени,
а также травматического поражения паренхимы, оценка ее при
хронической недостаточности кровообращения, асците возможна
с учетом состояния паренхимы, ее размеров и других пара-
метров.