НАРОДНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
естественнонаучный факультет
Издается с 1961 г
ИЗДАТЕЛЬСТВО « ЗНАНИЕ »
Москва 1988

ББК 48
К85
Юрий Федорович КРЫЛОВ — доктор медицинских наук,
профессор, директор Государственного научно-исследовательского
института по стандартизации и контролю лекарственных
средств Минздрава СССР. Он автор многочисленных
научных трудов по фармакологии и нескольких
научно-популярных книг, известный своими выступлениями по радио,
телевидению и в периодической печати, лауреат Всесоюзного
конкурса научно-популярной литературы.
Павел Алексеевич СМИРНОВ — кандидат медицинских наук,
старший научный сотрудник, руководитель лаборатории
фармакологии того же института, автор многих научных работ
по проблемам фармакологии и биохимии, активный
популяризатор медицинских знаний в периодической печати, лауреат
Всесоюзного конкурса научно-популярной литературы.
Рецензент: В. К. Л е п а х и н, доктор медицинских наук,
профессор.
Крылов Ю. Ф., Смирнов П А.
К 85 Путешествие в мир фармакологии. — M.:
Знание, 1988. — 176 с. — (Нар. ун-т.
Естественнонаучный фак.).
50 к. 200 000 экз.
Книга посвящена принципам действия лекарств и основам их
рационального применения. В ней рассматриваются общие
закономерности действия лекарств на организм, основные принципы
фармакотерапии различных заболеваний, а также меры, направленные на
профилактику нежелательного действия лекарств.
Книга предназначена слушателям народных университетов
естественнонаучных знаний, а также широкой читательской аудитории.
4107030000—040
К 32—88 ББК 48
073(02)-88
© Издательство «Знание», 1988 г.

Наш век поражает стремительным прогрессом
науки. Парадокс этого прогресса заключается в том,
что человек сегодня больше знает о процессах,
происходящих на сверхдальних звездах, чем о тех, что
происходят в нем самом. Большинство наших
современников имеют весьма смутное представление о
самых простых, по современным понятиям, веществах,
исцеляющих недуги. Многие любят почитать или
послушать о чудесах. Конечно, на страницах
фантастических и детективных произведений читатель
сталкивается с событиями, более интригующими, чем
история фармакологии, и тайнами, более запутанными,
чем тайны, связанные с действием лекарств. Однако
авторы этой книги искренне считают, что научная
правда не только необыкновенней художественного
вымысла, но и более волнующа, интересна. История
фармакологии, например, полна драматизма,
радостных открытий и детективных сюжетов, в которых
достижения этой науки использовались в преступных
целях; предмет ее — лекарства — интересен каждому
из нас, поскольку все мы так или иначе
соприкасаемся с ними.
Итак, в этой книге пойдет речь о лекарствах. Об
их удивительных свойствах, давших в руки человека
мощное оружие против всяких болезней.
Люди болеют. И болели они всегда. Врачевание,
медицина возникли и расцвели как яркое
подтверждение этой печальной истины. Болезнь, всем известно,
надо лечить. Не случайно вся медицина на
первоначальных этапах сводилась к поиску средств и
методов лечения. Только позже стали изучать причины
болезней, пути и механизмы их развития. Даже
сейчас далеко не каждого человека интересует, почему
он заболел, почему его болезнь развивается так, а
3

не иначе, почему она проявляется расстройствами
именно этой системы тканей и органов, а не другой.
Однако все хотят знать, чем и как следует лечиться.
Популярная, научно-популярная и даже
специальная литература по лекарствам очень быстро
превращается в библиографическую редкость. Нам
приходилось видеть многие десятки «любителей книги»,
выстаивающих многочасовые очереди ради специальных
справочников, в которых описываются лекарственные
препараты и методы их применения, справочников,
предназначенных только врачам, т. е. людям,
имеющим фундаментальную биологическую и медицинскую
подготовку, а не любителям-энтузиастам. Конечно,
если последние приобретают подобную литературу
для расширения кругозора, повышения эрудиции,
особой беды нет. Но нередки случаи, когда избыток
информации выплескивается на самого себя или
окружающих, с глубоким вниманием прислушивающихся
к советам, почерпнутым из специальных изданий, и
автоматически воспринимающих их как истину чуть
ли не в последней инстанции. Последствия не
замедлят сказаться. Лекарства, применяемые по
наставлениям «эрудита», не помогают (и это лучший
вариант) или вредят. Болезнь становится затяжной,
врач в этой ситуации может помочь уже значительно
меньше, чем па начальных стадиях болезни. А кто
виноват? Как ни странно, обвинения чаще всего
адресуются медицине. Той самой медицине, благодаря
успехам которой ликвидированы многие страшные
эпидемии, в недалеком прошлом уносившие
миллионы жизней, значительно легче протекают другие
болезни, на очереди решение проблемы рака, да и
увеличение средней продолжительности жизни,
достигшей в развитых странах 75 лет, как нельзя лучше
подтверждает это.
Конечно, невозможно все достижения медицинской
практики связать с лекарствами. Они хотя и
существенная, но все-таки лишь часть оружия,
помогающего побеждать болезни. Санитарно-гигиенические
мероприятия, совершенствование методов
диагностики, а значит, своевременное и точное распознавание
болезни, хирургические, физиотерапевтические,
рефлексотерапевтические и прочие методы дополняют
лекарственную терапию и в комплексе с ней творят
чудеса. Несколько десятилетий назад именно чудеса-
4

ми показались бы врачам удачные случаи пересадки
органов и тканей, ликвидация врожденных пороков
развития, успешное лечение тяжелых инфарктов
миокарда и многое, многое другое.
Методы медицины, ее оружие непрерывно
совершенствуются, развиваются. Особенно ярко
демонстрируют это лекарства. Арсенал их постоянно
расширяется, пополняется, внедряются новые препараты,
обладающие большей эффективностью,
безопасностью, надежностью. Нет ни одного органа или
ткани организма, функцией которых уже сегодня врачи
не могли бы управлять с помощью лекарств. Растет
и общий объем потребляемых человечеством
лекарственных средств.
Однако в связи с этим участились случаи
непереносимости отдельных лекарств. Возникла целая
область медицины, изучающая причины побочных
эффектов препаратов.
Особенно часто лекарства проявляют побочные
стороны своего действия при бесконтрольном и
неоправданном применении.
Разумеется, учитывая огромную предварительную
работу по выявлению неблагоприятных свойств
лекарств, получению гарантий их безопасности,
учитывая опыт и знания врача, умеющего оценить
индивидуальность больного, предусмотреть негативные
стороны его реакций па конкретный препарат,
вероятность осложнений лекарственной терапии весьма
велика лишь при самолечении.
Цель нашей книги — показать вам, читатель,
почему нельзя лечиться самому, какие опасности
подстерегают людей, предпочитающих общение с
медицинской литературой прямому контакту с врачом,
почему «опыт» друзей, соседей не может быть вам
полезен. И если, прочитав ее, вы убедитесь, что
только врач с его огромным багажом знаний способен
правильно распорядиться лекарством, мы будем
считать свою задачу выполненной.
Современная медицинская практика не в
состоянии обойтись без лекарственных препаратов. Именно
они делают эффективным врачебное вмешательство
во всех областях медицины, даже и тех, где,
казалось бы, есть более специфичные и более
приемлемые методы лечения (хирургия, радиология,
физиотерапия и т. д.). Для нас эти представления привыч-
5

ны и традиционны. Невозможность вмешиваться а
течение того или иного патологического процесса с
помощью фармакологического средства, если его пока
просто нет, диктует необходимость создания
такового. Если оно найдено, начинаются поиски нового,
более совершенного, более действенного или менее
токсичного. Процесс этот бесконечен, как и бесконечен
прогресс медицины.
Однако сколь ни велико значение лекарственных
препаратов для клинической практики, этим оно не
исчерпывается. Еще академик И. П. Павлов
обращал внимание на лекарства, как на инструменты
фармакологического метода исследования, как на
средства познания, как на самое совершенное, тонкое
и действенное оружие, с помощью которого удается
разделить и проанализировать мельчайшие нюансы
функционирования живых систем, понять «самую
сущность жизни». Можно привести немало примеров
того, как новые средства, не найдя по тем или иным
причинам применения в клинике, стали непременным
атрибутом физиологического или биохимического
эксперимента.
Наконец, открытие и использование новых
лекарственных средств имеют еще одно весьма важное и
до некоторой степени неожиданное следствие. Новые
классы лекарств, по крайней мере некоторые из них,
являются двигателями развития медицинской науки,
способствуют становлению новых представлений,
концепций, обусловливая, таким образом, выход на
качественно иные рубежи.
Авторы допускают, что ваше знакомство с
фармакологией не будет легким. Мы можем посоветовать
только одно: запастись терпением, если вас
интересуют идеи, гипотезы и тенденции этой науки, если
вы хотите понять, почему фенацетин понижает
температуру тела при лихорадке, а анальгин снимает
головную боль. Вероятно, читателя ждет
разочарование, если он будет пытаться найти в книге ответы
на вопросы тина: какое из всех рекомендуемых при
том или ином заболевании лекарств наиболее
эффективно, чем лечить живот, голову и др. Авторы
попытались осветить лишь основные аспекты
проблемы «Человек и лекарство».
Итак, дорогой читатель, вы открываете книгу,
посвященную фармакологии.

Фармакология (греч. «фармакон» — лекарство и
«логос» — учение) как самостоятельная медицинская
дисциплина зародилась в сумраке средневековья на
стыке химии и биологии. Однако уже на заре
цивилизации люди располагали сведениями, добытыми
непосредственно из практики, о лечебных и ядовитых
свойствах природных веществ.
Миллионы лет существования на Земле человек
обходился без антибиотиков, гормонов,
нейролептиков, транквилизаторов и других современных средств,
применяя при болезнях лишь то, что давала природа.
Эти крупицы опыта передавались из поколения в
поколение, формируя традиционную медицину. Ценные
сведения, столь необходимые для понимания
сущности медикаментозного лечения, накапливались,
преодолевая мистицизм и заблуждения, сопротивление
знахарей и колдунов. И конечно же, рациональное и
абсурдное так же уживалось в народном творчестве,
как, впрочем, они уживаются иногда во врачевании
научном.
Первое описание фармакологических свойств
пришло в научную медицину из народной практики.
Пожалуй, наиболее наглядно это происходило в России
XVI—XVII веков. В те времена Аптекарский
приказ— своеобразное управление здравоохранения
царского двора — имел обыкновение рассылать по
городам и весям распоряжения о сборе местных
лекарственных трав и кореньев. Особенно ценились
лекарственные травы Сибири. Местные воеводы получали
из Москвы специальные наказы, «чтобы знающим
людишкам сыскивать для лекарственных составов и
настоек травы и иные вещи». Собранные травы
приказано было в запечатанном виде отправлять в
столицу, снабжая сборы этикетками с обозначением,
7

«что к какому лекарству годно». Из донесения
XVII века мы узнаем, что человек Сенька Епишев
сдал якутскому воеводе несколько тюков и корней с
подробным описанием лечебного действия каждого
растения. Вот некоторые из его описаний:
«Трава, имя ей колун, цвет на ней бел,
горьковата, растет при водах. А годна эта трава будет у
мужского пола или у женского нутряная застойная
болезнь, перелом, моча нейдет или бывает томление
женскому полу не в меру младенцем; и тое траву
давать в окуневой ухе или в ином чем и сухую
давать ести».
«Корень, имя ему марин, и годен будет он, на ком
трясовица; и тот корень навязывать на ворот и
держать часть, измяв, для обаяния у носу...» «Корень
девятильник белый, растет на лугах; годен будет, у
кого зубная боль и пухнут десны, и того корня
малую часть на зубах держать...» «Трава звериный
язык, а годна будет, в каком человеке мокротная
болезнь внутри».
Описание Епишева — чистейший образец народной
медицины. Но, дойдя до государева Аптекарского
приказа, писания доморощенного травника
приобретали силу научной рекомендации. И лечившие
царскую семью доктора, титулованные медики из
Лейпцига, Падуи, Лондона, вносили в свои рецепты и
траву колун, и корень девятильник, и многое другое,
что подсказывали им «знающие люди» из Сибири.
Так или подобным образом составлялись
рецептурные прописи, попавшие и в санскритские рукописи, и
в египетские папирусы, и в медицинские книги
греков. Именно поэтому очень трудно определить многие
из растений, приведенных в древних манускриптах.
Процесс накопления фармакологических знаний
был долгим и трудным, и немыслимо счесть жертвы
на этом пути эмпирического поиска целебных средств.
«Кто стреляет целый день, тот иной раз и
попадет в цель» — эти слова Марка Аврелия Цицерона
как будто специально произнесены для того, чтобы
объяснить, каким путем человечество нашло свои
лекарства. Именно так человек «случайно» открыл
лечебные свойства рвотного корня, хинной коры,
дигиталиса, а также сумел выработать определенные
критерии целебности для оценки целого ряда природных
снадобий. Нам эти критерии кажутся странными и
8

даже абсурдными, но не будем оценивать свысока
воззрения наших предков. Хорошее знание
действительности всегда основывается на хорошем же
знании прошлого, а изучение эволюции любой науки
помогает заглянуть в ее будущее. Итак, в те
стародавние времена сложилось убеждение, что верное
лекарство своим цветом, формой, происхождением
должно само сигнализировать о себе. Надо только
внимательно приглядеться к окружающим растениям,
животным и минералам, и всегда найдется нечто
«родственное», а следовательно, и целебное при
данной болезни. Если, например, предстоит лечить
человека, укушенного змеей, то следует запастись
головой убитой змеи. В крайнем случае, поможет
изображение змеи на металле или на дереве. Вслед за
соответствующими заклинаниями («Змея, змея, вынь
свое жало...») яд, по мысли древнего врачевателя,
уходил из пораженного тела в предмет, которым
лечат. Со временем голова змеи или ее изображение
были заменены минералами, имеющими змеиный
цвет, змеевидными стеблями, листьями растений,
имеющими форму змеиной головы. Так родилась вера
во всякого рода амулеты, предохраняющие от
болезни или опасности. В одних случаях это было
копыто лани, в других — рог мифического единорога
или драгоценный камень. Китайские медики,
устанавливая связь между свойствами лекарств и их
внешней формой, делили тело больного на три пояса и в
соответствии с таким делением лечили болезни
головы почками и цветами растений, средний пояс
пользовали стеблями, а нижний — корнями. Кора
давалась при болезнях мышц и кожи, ветками лечили
конечности, сердцевину использовали при
заболеваниях внутренностей.
У многих народов в ходу были лекарства
красного цвета. Их отождествляли с кровью, этой
важнейшей тканью человеческого организма. Во
Франции красным соком марены вызывали задержавшиеся
месячные, на Руси соком красной свеклы пытались
остановить кровотечения. Желтым лекарствам в
прошлом приписывалось родство с желтухой и
золотухой. Против этих болезней наилучшими считались
желтый сок чистотела, отвары одуванчика, желтки
куриных яиц. В Индии и на Руси с «желтыми»
болезнями боролись несколько иначе: индийские лекари
9

заставляли своих пациентов подолгу смотреть на
птиц с желтым оперением, а русские—на желтое
брюхо щуки. Но общий принцип «желтое против
желтого» неизменно сохранялся во всех странах.
Существовали и «черные» лекарства. В Египте,
например, считалось, что седину можно предотвратить с
помощью жира черных змей, крови черных быков или
яиц вороны.
Лекарства должны были помогать не только
цветом, но и соответственно формой. Против почечных
болезней использовались листья, имеющие форму
почки; листва сердцевидной формы шла на
сердечные лекарства. Интересно, что это народное поверье
в XVI веке получило поддержку у видных
европейских медиков. Так, учение о сигнатурах (от
латинских слов «сигна» — знак и «натура»—природа), т.е.
знаках природы, просуществовало в медицине
почти 200 лет. Согласно этому учению растения с
красными листьями следовало употреблять для
лечения ран, а колючий чертополох—против колик.
Отбор лекарств но принципу подобия казался в то
время настолько понятным, что даже не нуждался
в обосновании: такие лекарства «должны» были
помогать!
Постепенно преимущества многовекового
народного опыта начали отступать перед передовой
наукой, так как ее методы позволяли получать сведения
о свойствах различных препаратов в более короткие
сроки и со значительно меньшими издержками.
Этому процессу способствовало вторжение в медицину
достижений смежных естественнонаучных дисциплин:
алхимии и особенно иатрохимии. Основоположником
последней был выдающийся ученый-медик эпохи
Возрождения, профессор Базельского университета Па-
рацельс.
Парацельс—псевдоним врача и
естествоиспытателя Филиппа Теофраста Бомбаста фон Гогенгейма
(1493—1541), основавшего новое направление в
химической науке — иатрохимию, пришедшую на смену
алхимии. Его убеждение в том, что «настоящая цель
химии заключается не в изготовлении золота, а в
приготовлении лекарств», было поистине
революционным для того времени и в значительной мере
стимулировало дальнейшее развитие аптек и химических
лабораторий при них. Своим примером Парацельс по-
10

будил химиков искать новые вещества со свойствами
лекарств и применять их для воздействия на
человеческий организм. Иатрохимики не только обратили
внимание на такие общие явления, как, например,
сходство между процессами горения и дыхания
(первое открытие в области биохимии!), но и внедрили
в медицину многие вещества, получившие широкое
применение и в настоящее время. В их числе не
только химические элементы — сурьма, мышьяк,
ртуть, железо, но и опий, эфир для наркоза и другие
лекарственные препараты, являющиеся химическими
соединениями.
При всей прогрессивности иатрохимия мало чем
отличалась от алхимии. Так, например, Парацельс
считал, что причиной болезни является избыток или
недостаток одного из трех компонентов (ртути, серы,
соли), которые составляют не только макросому
(Вселенную), но и микросому, т. е. человека. А
отбор потенциальных лекарств велся по простому
принципу: «Если вещество оказывает довольно сильное
действие на организм, то из него получатся хорошие
лекарства». Доводя этот принцип до абсурда,
лучшим лекарством следовало бы признать цианистый
калий... Но сама по себе идея не лишена смысла.
Ниже мы проиллюстрируем, сколь много лекарств
вышло из сильнодействующих ядов.
Поскольку гений Парацельса все же был
продуктом средневековья, его находки носили сугубо
эмпирический характер, хотя некоторые из введенных им
лекарств сохранили свое значение и до наших дней.
Справедливости ради надо заметить, что эмпиризм
и случай сопровождали фармакологию и позже,
принося подчас удачу. Так, в конце XIX века один
немецкий аптекарь отпустил по ошибке клиенту в
качестве глистогонного средства препарат, очень
схожий по химическому строению с фенацетином. От
глистов больному избавиться не удалось, но вот
повышенную температуру препарат снимал
замечательно. Химикам оставалось лишь незначительно
«потрудиться» над структурой этого соединения и передать
в руки врачей фенацетин — отличное
жаропонижающее средство, используемое человечеством много
десятилетий.
В других случаях ученые искали одно, а
обнаруживали другое. И это «другое» оказывалось хорошим
H

лекарством. Так, испытывая препараты ртути в
качестве противосифилитических средств, у ряда из них
обнаружили мочегонные свойства. В другом
случае от внимания врачей не ускользнуло сахаро-
снижающее свойство сульфаниламидных препаратов,
используемых для борьбы с инфекционными
заболеваниями. Благодаря наблюдательности врачей в
клинике появились синтетические антидиабетические
препараты.
И все же, как ни хороши все эти «дети
счастливого случая», их недостатком является именно то,
что они возникают в результате случайности.
Именно поэтому извилистая дорога эмпиризма
завела медицину XIX века в тупик. Ведь химики,
предлагая случайно найденные вещества в качестве
лекарств, совершенно не представляли последствий его
применения, так как они не имели представления о
законах функционирования живых организмов.
Взаимоотношения химиков и врачей того времени
напоминало беседу глухого со слепым: химики не
понимали медицины, а врачи не слышали призывов хими-
коз о помощи. Нужно было связующее звено между
этими двумя науками. Именно им и стала в
середине XIX века фармакология, исследовавшая
действие всех известных лекарств на физиологические
функции организма. После этого часть лекарств
перекочевала в научные руководства, а большая — в
легенды. Многие «магические» и «чудесные» средства
не выдержали строгого испытания фармакологией.
Сформировавшись как самостоятельная научная
дисциплина, фармакология стала подсказывать
химии, в каком именно направлении необходимо вести
поиск новых препаратов. Медицина испытывала
острый дефицит в эффективных средствах для
лечения инфекционных, сердечно-сосудистых, психических,
онкологических и других заболеваний. Для
целенаправленного создания новых препаратов
фармакологи должны были создать метод научного
прогнозирования свойств вновь синтезируемых соединений.
Это была очень трудная задача, так как
фармакология, позаимствовав у смежных наук (физиологии,
химии) ряд методов исследования и не создав еще
своих, не смогла двигаться вперед. Трудность
развития фармакологии на данном этапе усугублялась тем,
что врачи и химики смотрели на нее как на нечто
12

второстепенное, но неизбежное. Рассуждения
строились по нехитрой формуле: «Врач лечит, а химик
создает новые соединения, т. е. какие-то реальные
ценности. А фармакология... что-то вроде перевалочной
базы, где ничего не создают, а только передают
готовое из рук в руки». Стало ясно, что не только
лекарства, но и промежуточные продукты для их синтеза
должны создаваться общими усилиями химиков,
фармакологов и врачей-клиницистов.
И наконец, этот союз должен иметь солидное
математическое обеспечение, поскольку речь идет о
научном прогнозировании. Нас могут упрекнуть в
излишнем теоретизировании, но ведь без всего этого
мы рискуем вернуться к зременам голого эмпиризма,
о котором великий Клод Бернар говорил: «Эмпиризм
может служить для накопления фактов, но никогда
не будет создавать науку. Экспериментатор, который
ничего не знает о том, что он ищет, не понимает и
того, что он находит».
В основе концепции современной фармакологии о
взаимодействии лекарств с организмом лежит
определение «лекарство». Так что же это такое?
В прошлом люди надеялись получить снадобье,
способное излечить все болезни. В разные времена
и у разных народов его называли панацеей, или те-
риаком. Эта идея владела умами не одного
поколения врачей, химиков и особенно больных. В
XVI веке к таким всеисцеляющим средствам
относили левую ногу черепахи, мочу ящерицы, испражнения
слона, кровь, взятую из-под правого крыла белого
голубя.
Да что там мрачное средневековье! В XIX веке
излюбленным средством был териак, состоявший из
60 ингредиентов. Туда входил опий, морской лук,
змеиное мясо и другие порой ядовитые компоненты.
Все они смешивались с медом и растворялись в
большом количестве вина. Впрочем, фармацевт мог
по своему усмотрению изменять пропись, поскольку
контролировать его было невозможно, а больной, для
которого лекарство оставалось загадкой, слепо верил
в таинственную силу снадобья, окруженного ореолом
таинственности и мистицизма.
Как правило, лекарством мы привыкли считать
то, что приносит облегчение страдания или же
способствует выздоровлению. В разряд собственно ле-
13

карств, т. е. продуктов природного или синтетического
происхождения, мы зачисляем несколько тысяч
препаратов. А как же остальные десятки миллионов
химических соединений, известных человеку? Почему
все они не находят применения в качестве лекарств?
Возможно, ответят многие, из-за сильной ядовитости.
Но ведь еще наши предки догадывались о правиле,
согласно которому каждый яд в небольших
количествах может служить лекарством и каждое лекарство
в чрезмерных дозах является ядом. Таким образом,
использование или неиспользование какого-либо
вещества в качестве медикамента прежде всего зависит
от того, что же считать лекарством, а что—ядом.
Вопрос этот при кажущейся простоте вызывал
бурные споры на протяжении многих веков. При этом
многие препараты периодически объявлялись то
лекарствами, то страшными ядами, снадобья типа
толченого мела иногда ценились на вес золота. Да что
говорить о средневековье, если в наше время можно
услышать: «Если хотите быть сильным и ловким,
видеть в темноте и жить до ста лет — ешьте мясо
крокодила».
Для того чтобы наш читатель мог
самостоятельно решить этот довольно сложный вопрос,
необходимо сравнить настоящее с прошлым, собственные
воззрения со взглядами современных фармакологов.
Итак, что же было до нас?
В далеком прошлом лекарства и яды
обозначались одним и тем же словом. Так, древнегреческое
слово «фармакон» (Гораций в своих одах называет
волшебниц, которым были доступны тайные свойства
ядов и лекарств, фармакидами) и древнерусское
«зелье» приобрели однозначно ядовитый смысловой
оттенок, а лекарства стали обозначаться как
«снадобья» (отсюда произошло «сиадобница» — аптека и
«снадобник» — аптекарь). Уже в 185 году до н. э.
Диоскорид привел подробное описание действия ядов
в сочинении «Алексифармака». Одну из первых
попыток классифицировать яды сделал древнеримский
врач Клавдий Гален.
Позже яды стали называть именами
мифологических персонажей; Так, согласно греческой
мифологии судьбой человека управляют три богини: Клофо,
Атропа и Лахезис. В одной из скульптурных
композиций все они имеют образ юных дев. Клофо, увен-
14

чанная плодами, держит веретено и нить
человеческой жизни, которую мрачная и неумолимая
Атропа, с ветками скорбного кипариса на голове,
собирается перерезать, а Лахезис вынимает из урны шар,
чтобы предначертать на нем судьбу человека. По
имени злой Атропы назван один из сильнейших
ядов — атропин, содержащийся в красавке и белене.
Кстати говоря, история хранит немало тайн,
связанных с использованием ядовитых свойств продуктов
минерального, растительного и животного
происхождения. Древнеримский историк Гай Светоний
Транквилл описал технологию приготовления ядовитых
зелий и способов их применения. По его описанию
Нерон, прославившийся своей жестокостью, серию
злодейских убийств начал с отравления в 54 году н. э.
императора Клавдия. Хотя Нерон и не был
непосредственным исполнителем этого убийства, но знал
о нем и не пытался этого скрывать. Так, белые
грибы он всегда называл с тех пор «пищей богов»,
потому что именно в них Клавдию подмешали отраву.
Подобным же образом Нерон расправился с Брита-
ником, которого он опасался как возможного
претендента на престол. Получив яд от известной
поставщицы зелий для царского двора Лукусты
(закончила жизнь на плахе.— Прим. авт.), Нерон велел
прислуге подмешать его в пищу соперника.
Однако доза оказалась недостаточной, и Британик
отделался расстройством желудка. Тогда жестокий
правитель Рима велел Лукусте приготовить более
сильную отраву. Та исполнила просьбу и в его
присутствии испытала «улучшенное снадобье» на козле,
который в муках околел лишь через 5 ч. После
повторного упаривания дьявольское зелье дали
поросенку, и тот издох на месте. Лишь после этого Нерон
приказал подать отраву к столу и поднести
обедавшему с ним Британику. После первого же глотка
тот упал замертво. За это злодеяние
император-убийца пожаловал Лукусте богатые поместья и разрешил
иметь «учеников».
Яды использовались и для наказания
преступников. Исполнение приговора при помощи одного из
таких «карающих снадобий» описало учеником
Сократа Платоном, ставшим свидетелем смерти
любимого учителя, несправедливо приговоренного к
смертной казни. В Калабаре (Нигерия) с древних времен
15

для вершения суда над обвиненными в колдовстве
использовались семена лианы физостигма вененозум:
обвиненному публично предлагали съесть
определенное количество этих семян, по внешнему виду
несколько напоминавших фасоль (отсюда название —
«судилищные бобы»). Если возникала рвота, го
человека оправдывали; если же он умирал, то его
осуждение считалось справедливым. Этот простой, но
жестокий способ судопроизводства тем не менее
основывался на психологии подсудимого. Дело в том,
что человек, считавший себя невиновным, съедал
бобы уверенно и быстро, в результате чего
развивалась рвота. Виновные ели бобы осторожно и
медленно; это чаще всего приводило к тому, что у них не
было рвоты, яд полностью всасывался в кровь и
наступала смерть.
Применение ядов в качестве орудия убийства
приобрело особенно широкий размах в средние века,
когда человечество сделало несложный, но
страшный вывод: «Яд труднее распознать, чем врага». Папа
Пий VI и его сын Цезарь Борджиа с помощью ядов
избавились от многих политических противников,
пополнив папскую казну их наследством. О
многочисленных случаях использования ядов в преступных
целях красочно повествуют в своих произведениях
Шиллер и Дюма, Данте и Булгаков. Перед
читателем проходит длинная вереница отравителей и их
жертв: короли, принцы, служители культа и члены
их семей. Мотивы убийств, были самые разные:
политическая интрига, личная месть, корыстолюбие
и др. Число жертв порой исчислялось десятками и
даже сотнями. Так, худенькая неаполитанка Тоффа-
на вошла в XVIII веке в мировую историю как
отравительница, по ее собственному признанию, более
600 человек.
А мышьяк? Кстати, знаменитая аква Тоффана —
водный раствор соединений мышьяка. Мышьяком был
отравлен французский математик Кондорсе,
английский поэт Честертон. Не исключено, что и
Наполеон безвременно покинул «свою последнюю обитель» —
остров Св. Елены — не без помощи тайных
представителей Священного союза, добавлявших в пищу
свергнутого императора мышьяк (анализ обнаружил
в останках Наполеона повышенное содержание
мышьяка).
16

И если после этой подборки фактов авторы
спросят вас, читатель, яд ли (или лекарство) мышьяк,
это может показаться странным. А между тем как и
змеиный и пчелиный яды, мышьяк используется в
медицине. И не во времена Парацельса, а сейчас.
Дурман и белена, орех св. Игнатия и стрельный яд
кураре, красавка и наперстянка, спорынья и
аконит— все они применяются сегодня, хотя
многократно применялись и ранее (отнюдь не «в лечебных»
целях). Достаточно вспомнить бессмертные строки
Шекспира. Описывая убийство отца Гамлета при
помощи белены, великий драматург говорит устами
призрака, обращающегося к принцу датскому:
«...Когда я спал в саду
В свое послеобеденное время,
В мой уголок прокрался дядя твой
С проклятым соком белены во фляге
H влил в притвор моих ушей настой,
Чье действие в таком раздоре с кровью...»
Когда речь идет о белене, нельзя не упомянуть
русский народный постулат, прекрасно оттеняющий
ядовитые свойства растения. «Белены объелся»—
скажут о человеке с неадекватным поведением.
Так есть ли граница, разделяющая яды и
лекарства? Да, она есть, но весьма условна. Настолько
условна, что в Академии медицинских наук СССР
издается общий журнал «Фармакология и
токсикология», а учебники по фармакологии могут, как
правило, использоваться для преподавания
токсикологии. За многие века формулировка не изменилась:
лекарство — снадобье, дарующее исцеление, яд —
зелье, способное убивать. В последующих главах мы
надеемся доказать вам, что практически каждое
лекарство при определенных условиях может оказывать
ядовитое действие, а многие яды находят прямое
применение как лекарства. Условность границы между
ними определяется общим способом действия на
организм.
И лекарство, и яд действуют. Интересно, как и
почему очень маленькие количества каких-то веществ
вызывают иногда гибель человека (яд!) или
значительно улучшают состояние больного, либо
полностью излечивают его (лекарство!).
Изучение механизмов влияния лекарств и ядов
на организм неразрывно связано с познанием зако-
17

нов, управляющих природой. Поэтому не
удивительно, что материалистическое толкование действия
лекарств появилось только на основе прогресса химии,
физики и биологии.
Закон сохранения энергии, Периодическая
система элементов Д. И. Менделеева, клеточная теория
строения организмов, эволюционная теория Дарвина,
теория строения органических соединений,
сформулированная нашим замечательным
соотечественником Л. И. Бутлеровым, — таков перечень, неполный,
фундаментальных открытий, без которых были бы
невозможны успехи фармакологии.
Итак, наш организм построен из тканей,
состоящих из клеток. В свою очередь, клетки содержат
много различных веществ (тысячи), каждое
вещество состоит из молекул, отличающихся качеством,
количеством и порядком расположения атомов. Таким
образом, вырисовывается несколько уровней
строения человеческого организма: тканевый, клеточный,
молекулярный, каждый из них может быть
ответственным за действия лекарства.
Современная наука достаточно точно знает
уровень взаимодействия практически любого вещества
с организмом. Это — клетки, а в клетках
определенные субстраты, входящие в различные клеточные
структуры,— оболочка, протоплазма, ядро. Коль
скоро все вещества состоят из молекул, допустимо
предположить, что лекарственный препарат (яд)
вступает в связь с веществом клетки (клеток) и
изменяет его химическое строение временно или навсегда.
Так как вещество клетки, связанное с лекарственным
средством, выключается из обменных реакций,
нарушается нормальная деятельность клетки, ткани, а
затем всего организма. Таким образом, чужеродное
химическое вещество, каким, как правило, является
лекарство (исключения составляют витамины,
гормоны, некоторые тканевые препараты), связывается с
биологическим почти так же, как это имело место
вне человеческого организма.
Например, если на кожу или слизистую
оболочку капнуть сильную кислоту, наблюдается
прижигающий эффект, который объясняется свертыванием
клеточных белков кожи или слизистой оболочки под
влиянием кислоты. Кислота будет вызывать
свертывание белка (коагуляцию) и в пробирке. Точно так
18

же будут действовать и растворы солей тяжелых
металлов, например ртути, свинца, серебра, висмута
и т. д. В приведенных случаях речь идет о прямой
химической реакции между ядом и белком.
Химические реакции протекают в соответствии с
определенными законами, например законом
действующих масс, согласно которому скорость реакций
зависит от концентрации участвующих в ней
реагентов: чем выше концентрации, тем быстрее реакция;
или законом эквивалентов, утверждающим полное
взаимодействие двух веществ при количествах,
равных их эквивалентам.
Естественно, взаимодействие лекарства с
организмом подчиняется тем же законам.
Если лекарство действует, связываясь с каким-
либо клеточным веществом, значит, его
эффективность зависит не от общего количества в организме,
а от концентрации в том месте, где происходит
связывание (закон действующих масс). Если лекарство
не действует, значит, его концентрация
недостаточна для образования связей с нужным количеством
клеточного вещества. В то же время если действие
лекарства очень сильное и превышает необходимый
терапевтический уровень, это означает, что его
концентрация велика и слишком большое количество
клеток приняло участие в связывании лекарств.
Связывание может быть ковалентным или
ионным (химическая реакция), водородным,
иондипольным, вандерваальсовым (физико-химическое
взаимодействие). Принципиально все связи отличаются друг
от друга лишь энергией, которую необходимо
затратить, чтобы их разорвать. Самой прочной связью
является ковалентная, которая в 100 раз прочнее
вандерваальсовой (самая слабая). Если яд (лекарство)
ковалентно связан с каким-либо веществом
организма, то образующийся комплекс уже не распадается.
Большинство лекарственных препаратов образуют в
организме не ковалентные связи, а водородные,
вандерваальсовые и иондипольные.
Из всего сказанного следует, что принципиальной
разницы между лекарством и ядом нет и не может
быть. Всякое лекарство превращается в яд, если его
концентрация в организме превышает определенный
терапевтический уровень. И почти любой яд в малых
концентрациях может найти применение как лекар-
IP

ство. Однако при прочих равных условиях
вероятность использования яда как лекарства тем ниже, чем
более прочные связи это химическое соединение
способно образовывать в организме.
Например, цианистые соединения обладают
способностью при очень больших разведениях
образовывать ковалентные связи с трехвалентными атомами
железа, В организме атомы трехвалентного железа
входят в состав абсолютно необходимых веществ,
участвующих в производстве энергии в клетке, так
называемых цитохромов. Эти вещества выполняют
роль катализаторов. Количество их очень мало. Так
как вещества реагируют пропорционально
эквивалентам (закон эквивалентности), требуются
ничтожные количества цианистых соединений для полного
связывания всех имеющихся в клетке цитохромов.
Процесс производства энергии подавлен, а энергия —
это жизнь. Организм погибает. Цианистые соединения
едва ли найдут применение как лекарства. Однако
и ядом они являются только при поступлении в
организм в количествах, пусть и малых, но все же
достаточных для протекания химической реакции: ци-
тохромы + цианистые соединения.
На базе химических представлений механизма
действия лекарственных веществ, может быть,
удастся предсказывать биологические свойства новых
соединений, получаемых химиками. Действительно, если
биологические свойства вещества зависят от его
физико-химических свойств, а именно это вытекает
из предлагаемой читателю теории, то расчет каких-
то правильно выбранных параметров молекулы
должен указывать на спектр биологического действия.
Химики, синтезируя какое-либо вещество,
обязательно расшифровывают его молекулярное строение.
По молекулярной формуле может быть рассчитан
целый ряд констант, например молекулярный вес, так
называемая величина систем сопряжения,
константа основности (Рbk) или константа кислотности
(Рak) И T. Д.
Для всех соединений, используемых медициной,
также получены расчетные характеристики и
сопоставлены с их биологическим действием, накоплен
банк данных. Для ряда групп лекарственных
препаратов установлены корреляционные связи структуры
и действия. Используя банк, удается без эксперимен-
20

тальной проверки определить профиль
фармакологического действия нового соединения. Прогноз в
большинстве случаев оказывается удачным, что
сберегает государству массу средств — процесс
экспериментальной проверки биологических свойств новых
соединений очень дорог и трудоемок.
Однако из этого не следует, что в будущем поиск
новых лекарств ограничится поиском аналогов в
банке: как бы ни был совершенен и полон банк, в нем
не найти того, чего там нет, чего туда не
закладывали (например, ныне неизвестных эффектов). То
есть если пользоваться только банком, никогда не
открыть новых видов действия лекарств. Мы бы не
знали химиотерапии, существуй банк до П. Эрлиха,
не имели бы транквилизаторов или ноотропов,
подмени мы экспериментальную работу манипуляцией с
компьютером.
Как и везде, долой крайности; эксперимент,
творчество, интуиция — обязательны. Но и систематика,
анализ, статистика, моделирование вместе
совершают чудеса в любой науке, в том числе и в
фармакологии.
Итак, в основе действия лекарств и ядов лежит
образование связей с какими-то биомолекулами.
В зависимости от того, образовались связи
между чужеродными и тканевыми веществами до или
после всасывания, действие лекарств и ядов разделяют
на местное и резорбтивное.
Местное всегда проявляется на путях введения.
Например, на коже или слизистых оболочках
возникают ожоги, если на них попадают соединения,
способные коагулировать белки (кислоты, щелочи, соли
тяжелых металлов, мышьяковистые препараты и др ),
в подкожном и мышечном слоях образуются
инфильтраты, абсцессы, флегмоны, если инъецируют
лекарства, обладающие сильным раздражающим
действием (концентрированные растворы антибиотиков,
аминазин и др.), даже в сосудах при внутривенном
введении растворов может проявляться местное
действие лекарств (на стенку сосуда).
Резорбтивным называют действие, развивающееся
после попадания лекарства или яда в общий
кровоток и, как правило, далеко от места введения.
Если физиологические эффекты являются
отражением реакции связывания лекарств или яда в тка-
21'

ни, говорят о прямом (первичном) действии в
отличие от косвенного, которое есть следствие прямого
и не может проявляться самостоятельно. По существу,
прямое действие любого вещества сопровождается
развитием целого ряда косвенных эффектов.
Сердечные гликозиды (препараты наперстянки,
ландыша, горицвета весеннего и др.) называют
сердечными потому, что они нормализуют работу
сердца,— прямое действие. У больных с сердечной
недостаточностью эти вещества вызывают и значительное
увеличение мочевыделения. Почему бы в таком
случае не назвать их мочегонными средствами?
Оказывается, эти гликозиды помогают только при отеках
сердечного происхождения: улучшается
кровообращение и почки начинают работать с полной нагрузкой.
Таким образом, их мочегонное действие — эффект
косвенный. Вторичность его можно доказать и в
эксперименте на модели изолированных почек, через
которые пропускают кровь под постоянным давлением.
Если в кровь добавить терапевтические и даже
более высокие концентрации сердечных гликозидов,
количество мочи не изменится. Зато увеличение
давления (имитация улучшения работы сердца) сразу
вызовет обильное выделение мочи.
Косвенным является и так называемое
рефлекторное действие лекарств и ядов. В этом случае
вещество связывается с нервным рецептором, который
может быть расположен в коже, слизистых оболочках,
в определенных местах сосудистого русла, и
возбуждает его (прямое действие). Импульс по нервным
волокнам проводится в центральную нервную
систему, которая уже по другим нервам посылает
команду (косвенное действие), изменяя деятельность
органов, обычно расположенных далеко от рецептора.
Например, попадание паров эфира в бронхи может
вызвать остановку сердца. Интересно, что концентрация
эфира в сердце в это время равна нулю. Поэтому
никакого прямого действия быть не может. Эфир
возбуждает рецепторы нижних отделов бронхов, и через
центральную нервную систему сердцу отдается
приказ прекратить работу. Остановка продолжается
несколько секунд, а затем сердце опять начинает
сокращаться.
Различают и так называемое главное и побочное
действия. Главными называют те эффекты лекарства,
22

которые нужны для лечения больного, а побочными —
все остальные. Бывает, что главное и побочное
действия меняются местами. Так, для лечения
гипертонии применяют нитрит натрия. Он прямо или через
центральную нервную систему расширяет сосуды и
понижает кровяное давление. А это как раз и
нужно (главное действие).
Однако, кроме того, нитрит окисляет в
эритроцитах двухвалентное железо гемоглобина в
трехвалентное, образуется метгемоглобин, не способный
связывать кислород. Поэтому ухудшается снабжение
тканей кислородом. Для больного гипертонической
болезнью это действие препарата отнюдь не полезно
(побочное действие).
А теперь представим себе другую ситуацию.
Случайно человек проглотил несколько крупинок
цианистого калия. Ему грозит смерть. Мы уже упоминали
о механизме действия цианидов, которые
связываются с трехвалентным атомом железа, входящим в
состав очень важных для тканей веществ. Когда
цианистый калий резорбируется, он попадает в кровь,
где очень много железа, но, увы, двухвалентного.
Этому человеку можно помочь, немедленно внутривенно
введя большую дозу нитрита натрия;
образовавшийся метгемоглобин, содержащий трехвалентный атом
железа, прочно свяжет цианистый калий, и он в
ткани не проникнет. Какой эффект здесь главный?
Конечно, способность нитрита натрия окислять железо
гемоглобина. А побочный — сосудорасширяющее
действие.
Побочное действие (как в вышеприведенном
примере) может иметь самостоятельное значение и
вызывает рождение новых препаратов.
Некоторые сульфаниламидные препараты
(например, уросульфан), главная задача которых
останавливать рост и размножение микроорганизмов,
способны уменьшать уровень глюкозы в крови. Зачем,
спрашивается, больному циститом, получающему
уросульфан, нужен этот эффект? Правда, есть другая
болезнь — сахарный диабет. Вот для лечения
диабета такой препарат просто необходим.
Было установлено, какие элементы молекулы
уросульфана придают ему антимикробные свойства,
а какие — противодиабетические. А затем были
синтезированы соединения, которые утратили антимик-
23

робное действие, но сохранили противодиабетическое.
Сульфаниламиды обладают и другим побочным
действием. Иногда они (особенно белый стрептоцид)
вызывают цианоз (синюшную окраску кожных
покровов и слизистых). Оказалось, что цианоз
возникает вследствие торможения активности фермента кар-
боангидразы, которую связывают некоторые
сульфаниламидные препараты.
Блокада этого фермента при ряде заболеваний
может быть полезной. На базе молекулы белого
стрептоцида удалось получить новое лекарство — диа-
карб, которое широко применяется для снятия
отеков различного происхождения, для лечения
эпилепсии и глаукомы.
Интересно, что диакарб цианоза не вызывает, так
как в отличие от белого стрептоцида в эритроциты не
проникает; только торможение эритроцитарной кар-
боангидразы приводит к цианозу.
Итак, действие лекарства развивается, если оно
образует связи с тканевыми структурами. В свою
очередь, связь возможна лишь при наличии
достаточной концентрации вещества. Достаточная
концентрация лекарства в нужном месте создается и
зависит в первую очередь от дозы (дозой называют
количество вещества, назначаемое больному). Чем
больше доза, тем выше концентрация и тем сильнее
эффект. Правило зависимости силы действия
лекарства от дозы сформулировал еще Парацельс. Но
только в наши дни эта зависимость, а также
отклонения от нее получили материалистическое толкование.
Действительно, при одной и той же дозе
лекарства эффект должен быть одинаков. Однако это
далеко не так. Люди реагируют на лекарства тем
сильнее, чем меньше их собственная масса. Почему?
А потому, что концентрация вещества при одной и
той же дозе у людей с меньшей массой будет
большей. Оказывается, на одну и ту же дозу
лекарственного вещества не одинаково реагируют люди не
только разной массы, но и разного пола, разного
возраста, различной расовой принадлежности и т. д.
Что позволяет врачу предвидеть возможную силу
эффекта лекарственного вещества? Знание судьбы
лекарства в организме.
Сила действия зависит от концентрации.
Концентрация определяется дозой, но... не только ей. Если
24

бы вещество поступало непосредственно в клетку, где
изменялась бы интенсивность биохимических
реакций, тогда никакие отклонения от правила Пара-
цельса не имели бы места. Однако в большинстве
случаев мы лишены возможности ввести лекарство
даже по соседству с клетками (мозг, сердце, печень,
почки и т. д.), не говоря уже о введении
непосредственно в клетку. Лекарство достигает нужных
тканей с помощью транспортных систем организма,
прежде всего кровеносной и лимфатической. С
током биожидкости лекарство доставляется ко всем
клеткам организма, в том числе и к тем, деятельность
которых требует коррекции.
Таким образом, прежде чем вещество достигнет
соответствующего органа (ткани) и накопится там в
достаточной для действия концентрации, ему надо
преодолеть барьеры, отделяющие место введения
лекарства от кровеносного сосуда, кровеносный сосуд
от ткани, межклеточное пространство от внутренней
среды клетки, избежать цепких объятий белков и
клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов), поверхность
которых может связывать лекарство и не пускать его в
ткань, выйти невредимым из схваток с различными
малоспецифичными ферментами, задача которых
заключается в разрушении чужеродных для организма
веществ, а всякое лекарство (за редким
исключением)— вещество чужеродное; следует заметить, что
иногда эти «схватки» заканчиваются полным
разрушением лекарства, которое так и не достигло
нужных, с точки зрения лечения, клеток.
Самостоятельная область фармакологии, так
называемая фармакинетика, изучает процессы,
определяющие концентрацию лекарства в организме:
всасывание (скорость и полнота при различных путях
введения), распределение между тканями, превращение
в продукты, отличающиеся по строению и составу от
введенного вещества, выделение.
Эти процессы наряду с дозой и независимо от нее
влияют на концентрацию лекарства в месте реакции
и, следовательно, на конечную силу его действия.
Что такое всасывание? Почему его характеризуют
полнотой и скоростью? Сам процесс — прохождение
лекарственным веществом барьеров, отделяющих
место введения от сосудистого русла. Чем выше
полнота и скорость всасывания, тем больше содержится ле-
25

карства в крови и тем вероятнее его накопление в
нужном органе в достаточной концентрации.
Конечно, всасывание зависит от функциональных
свойств барьеров, и врач может в значительной
степени регулировать силу и скорость наступления
эффекта, выбирая тот или иной путь введения. Как и
куда вводят лекарства? Для введения лекарственных
препаратов можно использовать практически любую
точку на человеческом теле.
Пути введения разделяются на две группы: 1)
лекарство вводят в желудочно-кишечный тракт, или эн-
теральио (enterum — кишка); 2) лекарство вводят,
минуя желудочно-кишечный тракт — парентерально
(para — около, enterum — кишка).
Каждый способ включает ряд разновидностей,
имеющих свои особенности.
Самым древним методом введения лекарств
является прием через рот. Это очень удобно, не нужны
никакие приспособления (разве только ложки). Так
же, как и пища, лекарство попадает в желудок,
затем в тонкий кишечник, который предназначен для
всасывания переваренных пищевых масс, и где
лекарство, как правило, всасывается.
Однако если пища должна перевариваться, то для
лекарства переваривание — синоним разрушения. В
желудке и кишечнике имеется большой набор
различных и, что главное, низкоспецифичных ферментов,
которые переваривают не только продукты питания,
но и лекарства.
Кроме того, лекарство начинает всасываться в
кишечнике, и необходимо время, чтобы оно поступило
туда из желудка. Если лекарство назначают после
еды, то в кишечник оно попадает спустя
значительный промежуток времени, и конечно, ожидаемый
эффект будет развиваться с большим опозданием.
Наконец, если вещество удачно миновало все препоны
(быстро прошло в кишечник, избежало
переваривания) и попало в кровь, оттекающую от
пищеварительного тракта, на пути в общее сосудистое русло его
ждет еще одно и очень серьезное испытание. Ему
предстоит пройти через «химическую лабораторию»
нашего организма — печень. Лишь единичные
вещества, проходя через печень, не подвергаются
разрушению. Остальные покидают ее весьма поредевшими
рядами молекул.
26

Таким образом, при всей простоте введение
лекарств через рот страдает многими недостатками,
я для некоторых веществ и вообще неприемлемо.
Посмотрим, нельзя ли избавиться от
отрицательных сторон данного метода введением лекарств в
прямую кишку, или ректально (rectum — прямая
кишка), т. е. тоже в кишечник, однако в
противоположный его отдел.
Этот способ широко распространен, так как
легко приготовить лекарство в форме свечей или ввести
его в клизме. При ректальном введении лекарство
всасывается из особого анатомического образования
прямой кишки, так называемой ампулы, условия
кровотока которой отличаются от всех остальных
отделов кишечника: примерно треть крови не проходит
через печень и, таким образом, треть всосавшейся
дозы попадает в общий кровоток, минуя печень.
Всасывание препарата начинается тотчас после введения,
и поэтому эффект проявляется значительно быстрее,
чем при назначении через рот.
Однако как ни быстро начинается действие
лекарства при введении в прямую кишку,
действительность заставляет медицину изыскивать пути
введения, дающие эффект с максимальной быстротой.
Человек доставлен в больницу в тяжелом
состоянии, с расстройством дыхания и кровообращения
(травма, шок, инфаркт, инсульт и т. п.). В
распоряжении врачей имеются буквально считанные
минуты, чтобы спасти жизнь больного. И конечно,
введение лекарств ни через рот, что, впрочем,
невозможно, если больной без сознания, ни ректально не может
помочь ему.
Когда чешский ученый Правац предложил
простое устройство, получившее название «шприц», стало
возможным вводить лекарство путем инъекций.
Первая инъекция была сделана в Англии в 1853 году.
Всасывание лекарств есть преодоление барьеров,
разделяющих место введения и сосудистое русло.
С появлением шприца стало возможным вводить
препараты непосредственно в кровь, всасывание как
таковое отсутствует, эффект развивается очень быстро.
Внутрисосудистое введение лекарств сопряжено с
рядом опасностей, так как мы нарушаем не только
целостность кожных покровов, но и герметичность
сосуда. Попадание в кровеносную систему пузырьков
27

воздуха или растворов, которые при контакте с
кровью дают осадки, вызывает эмболию и нарушает
кровоснабжение жизненно важных органов,
например мозга. В этом смысле менее опасны инъекции
лекарства под кожу или внутримышечно. Скорость
всасывания веществ при подкожном или
внутримышечном введении значительно выше, чем при энте-
ральных способах, однако, как и при внутривенном
введении, необходима стерилизация препаратов и
инструментария. Не все лекарства выдерживают
тепловую, радиационную стерилизацию, и приходится
пропускать их через мембранные фильтры.
Однако быстрое развитие эффекта искупает все
недостатки инъекционных способов, к числу которых,
кроме перечисленных, относится болезненность
процедуры.
Очень быстро лекарства действуют и при
введении через дыхательные пути (ингаляционно).
Всасывательная поверхность легких — 200 м2, толщина
стенки, разделяющей просвет капиллярного сосуда и
воздушную полость легкого, около 2—4 мкм. Отсюда
понятна высокая скорость всасывания и,
следовательно, быстрое развитие эффекта.
До недавнего времени через легкие в организм
вводили лишь газы или летучие жидкости. Однако с
появлением ингаляторов оказалось возможным
назначать другие лекарства в виде аэрозолей.
Один из самых древних способов введения
лекарств— накожный — в ряде случаев используется и
в наше время. Строго говоря, кожа — очень
надежный и прочный барьер, охраняющий внутреннюю
среду организма от внешних факторов. Этот барьер для
большинства лекарств непреодолим. Поэтому при
нанесении на кожу лекарство чаще не всасывается, а
остается на месте введения, т. е. действует местно.
Все описанные способы назначения лекарств
имеют целью добиться скорейшего накопления
лекарства в месте первичной фармакологической реакции,
после чего развивается и эффект лекарства. Для того
чтобы эффект сохранялся в течение определенного
времени, мы прибегаем к повторным назначениям
лекарства через определенные промежутки времени: чем
они короче, тем, следовательно, быстрее
уменьшается концентрация вещества в организме.
Иногда лекарство приходится назначать 6—8 раз
28

в сутки. Вот, например, пенициллин. Его вводят
внутримышечно. Он быстро всасывается, и уже через
3 ч для поддержания его концентрации в крови
необходимо повторное введение. Как тут быть?
Человек болен иногда тяжело, а ему через каждые 3 ч
днем и ночью делают уколы. Есть ли выход?
Оказывается, есть. Можно замедлить всасывание
пенициллина с места введения (мышца). При этом вводят
большую его дозу, но в виде очень медленно
растворимой соли. На месте инъекции создается, как говорят
врачи, депо лекарства, откуда оно медленно, но
длительно всасывается, создавая на долгое время
достаточную концентрацию пенициллина.
На этом примере легко убедиться, что, зная
закономерности поведения лекарственных веществ в
организме, можно создавать такие формы препаратов,
которые либо быстро и полно всасываются, либо
образуют на месте введения депо вещества, из
которого в течение длительного времени в кровь и к месту
первичной фармакологической реакции поступают все
новые и новые порции лекарства.
Врач может регулировать скорость резорбции
(всасывания) лекарства даже при простейших
способах введения. Например, назначая препарат до
еды, рассчитывают на быстрое его поступление в
тонкий кишечник, так как свободный от пищевых масс
желудок быстро освобождается от лекарства,
которое переходит в двенадцатиперстную кишку, где и
всасывается.
Ну и, конечно, очень большой простор для
регулирования скорости всасывания обеспечивают
разнообразные пути введения — от накожного до
внутривенного или внутриартериального, при которых, как
мы уже говорили, процесс всасывания отсутствует.
Итак, вещество поступило в кровь. Током крови
оно разносится по организму, достигая самых
отдаленных участков. Каким бы способом мы ни
вводили лекарство, рано или поздно его можно обнаружить
в любой точке нашего тела. Но вот что удивительно:
концентрации препарата в различных тканях
отличаются иногда в 10 раз и более, хотя в крови, которая
питает их, они одинаковы. Почему? Виноваты
биологические мембраны.
Если вещество (растворимое) насыпать в банку
с водой и через какое-то, пусть длительное время
29

определить его концентрацию в различных порциях
воды, окажется, что оно равномерно распределилось
по всему объему воды. Иначе в живых системах.
Если «насыпать» вещество (лекарство) в организм,
мы никогда не обнаружим равномерного
распределения молекул по клеткам. Более того, даже
различные участки клеток (протоплазма, ядро)
неодинаково накопят те или иные вещества.
Мембраны — это удивительные образования,
способные не пропускать вещества внутрь структур, ими
охраняемых, и в то же время захватывать и
переправлять в клетку соединения, находящиеся в очень
низких концентрациях в окружающей среде.
В неживой природе всегда имеет место процесс
обратный: вещества из среды с большей
концентрацией переходят в среду с меньшей концентрацией
(частное проявление закона нарастания энтропии).
Различные ткани человека обладают набором
мембран с различной пропускной способностью, и это
отчасти объясняет неравномерное распределение
лекарств. Другой причиной избыточного накопления
лекарства в одних органах по сравнению с другими
являются условия кровоснабжения. Например, кость
и печень, жир и почка. И печень и почка — органы с
интенсивным обменом веществ, снабжаются кровью
гораздо обильнее, нежели жировая и костная ткани.
Все объясняется особой осторожностью
мембраны, которая защищает мозг от возможно
неблагоприятного действия молекул веществ, находящихся в
крови, тщательно выбирая нужные мозгу для
нормальной работы.
Все мембраны объединяют за их охранные
функции под названием «барьеры», и пожалуй, в
наибольшей степени это название подходит для мембран
мозга, создающих барьер такой высоты, что весьма
немногим лекарствам удается его перепрыгнуть. Вот
почему в ряде случаев нам приходится механически, с
помощью иглы преодолевать их сопротивление
притоку веществ, необходимых заболевшему мозгу.
Лекарство вводят в спинномозговой канал или даже в
головной мозг через большое затылочное отверстие.
Процедура трудоемкая и весьма небезразличная для
больного.
Всегда ли можно механически преодолеть
барьер? К сожалению, далеко не всегда. Обычно упова-
30

ют на способность лекарств достигать места
первичной фармакологической реакции в соответствии
с физико-химическими процессами (диффузия, осмос,
градиент концентрации и т. д.), т. е., назначая
вещество в определенной дозе, надеются, что оно
накопится в нужном месте в достаточной концентрации.
Приближенно можно рассчитывать концентрацию
вещества в ткани, разделив дозу на объем (массу)
организма. Метод оправдывает себя для веществ,
распределение которых определяется условиями
кровоснабжения органов, но совершенно неприемлем для
расчета концентраций лекарств в органах,
охраняемых барьерами, так как функциональные свойства
последних во внимание не принимаются. Иначе
говоря, пользоваться этим методом можно лишь при
назначении веществ, равномерно распределяющихся
в организме.
Врачей, конечно, интересует не само
распределение веществ, а то, как изменить его, сделать более
выгодным с точки зрения лечебного эффекта, как
управлять им.
Человек заболел воспалением легких. Это
означает, что поражена легочная ткань. Врач назначает
больному лекарство. Оно всасывается в кровь, а
затем разносится по всему организму. Какая-то часть
в соответствии с законами распределения попадает в
легкие. А остальное количество?.. А остальное
количество, часто во много раз превышающее попавшее
по назначению, пропадает впустую. И даже
оказывает вредное воздействие.
Воспаление легких обычно вызывается
микроорганизмом, например пневмококком. В распоряжении
медиков много различных веществ, которые
прекращают рост и развитие этого микроба. Причем,
например, сульфадимезин действует в концентрации 1 мг
на 100 мл среды. Если масса легочной ткани
примерно равна 1000 г, то достаточно всего 10 мг
сульфадимезина для уничтожения возбудителя болезни.
А сколько этого лекарства назначает врач: 7000 мг
в сутки (!). И это потому, что сульфадимезин
проникает не только и не столько в легкие. Много его
накапливается в печени, почках, мышцах, костном
мозге и т. д. И в этих органах сульфадимезин вызывает
изменения, которые часто осложняют течение
болезни и причиняют организму серьезный вред, напри-
31

мер уменьшается скорость обезвреживания ядовитых
продуктов обмена в печени, могут образовываться
камни в почках, в костном мозге, нарушается
формирование лейкоцитов и т. д.
Может быть, можно ослабить эти вредные
последствия назначения сульфадимезина, уменьшив его дозы
(эффекты действия лекарств уменьшаются с
уменьшением дозы)? Нет, нельзя, так как в этом случае
упадет концентрация и в легочной ткани и
пневмококк будет прекрасно себя чувствовать в атмосфере
малых концентраций сульфадимезина.
Тупик? Добиваясь накопления лекарства в
нужном месте, мы одновременно способствуем его
проникновению в другие системы организма, где могут
проявиться нежелательные эффекты. Если же дозу
снизить, уменьшится вероятность проявления
отрицательных сторон действия, но... одновременно и
концентрация в месте первичной фармакологической
реакции не достигнет терапевтического уровня.
Выход будет найден, когда фармакология и ее
клиническая разновидность научатся управлять
распределением лекарств по организму. Конечно же,
если бы данный процесс полностью определялся
характером поведения веществ в неживых системах
(например, в банке с водой), не было бы и смысла
заниматься данной проблемой. Разве можем мы
изменять направление броуновского движения молекул?
Нет.
К счастью, распределение лекарств в человеческом
организме зависит не только от физико-химических
особенностей вещества. Как мы уже говорили,
барьерная функция мембран заставляет многие
лекарства накапливаться в одних тканях и обходить другие.
И именно с помощью этих образований нашего
организма можно надеяться решить проблему
направленной регуляции распределения. А тогда? О! Тогда
перед фармакотерапией открываются широчайшие
перспективы. Например, опухоль мозга. Больной
получает лекарство, которое избирательно
накапливается только в опухоли и ликвидирует ее. При этом
все остальные органы и ткани надежно ограждены от
губительных последствий контакта с этим
химическим веществом, которые могли бы иметь место, если
бы препарат в достаточной концентрации проникал в
них.
32

Многие противоопухолевые вещества не могут
найти широкого применения, так как не обладают
избирательным действием. Они поражают не только
клетки опухоли, но и здоровых тканей. И вот,
используя способность мембран опухолевых клеток
накапливать некоторые соединения, удается
значительно повысить эффективность лечения таких
заболеваний. Назначают препараты, которые опухоль будет
поглощать из крови в значительно больших
количествах, чем нормальная ткань. Поэтому при
правильно построенной терапии только в опухоли будет
развиваться цитотоксическое («цито»—клетка,
«токсикос» — яд) действие.
Мы бы давно со 100%-ным эффектом лечили
опухолевые заболевания, так как найдены чрезвычайно
активные соединения, разрушающие опухолевую
ткань. Но... увы! Эти вещества почти так же
активно разрушают и нормальную ткань, а заставить их
накапливаться только в опухоли современ«ая наука
не умеет.
Изучая свойства мембран, исследуя особенности
их в различных органах и структурах, человечество
когда-нибудь получит в руки мощное оружие против
многих заболеваний, неизлечимых в настоящее время.
Мы приведем пример, показывающий, как легко
и просто использовать средство, если оно способно
избирательно накапливаться в определенном органе.
Так называемый тиреотоксический зоб. Тяжелое
заболевание щитовидной железы, связанное с
избыточной продукцией ее клетками гормона тироксина.
Уменьшить гормонообразование удается назначением
радиоактивного йода. Образно говоря,
радиоактивным веществам абсолютно все равно, на какую ткань
пагубно действовать. Достаточная их концентрация
способна поражать любую ткань: здоровую или
больную, щитовидной железы или костного мозга,
сердца или печени. Однако когда в организм вводят
малые дозы радиоактивного йода, только в одном
органе накапливается разрушающая клетки
концентрация— в щитовидной железе, только ее биологические
мембраны способны активно извлекать йод из
окружающей среды (кровь) против градиента
концентрации и, следовательно, только в ней проявятся
радиоактивные свойства этого препарата.
33

Задача врача — в кратчайшие сроки добиться
накопления препарата в нужном месте в достаточной
концентрации. Выполнить ее помогают высокая
скорость резорбции (всасывание) и избирательность
накопления лекарств в той или иной ткани.
Но судьбу лекарства определяют отнюдь не
только транспортные функции организма. На всем пути
следования препаратов к пункту назначения их
ожидают опасности в виде молекул низкоспецифических
ферментов, после встречи с которыми структура
лекарства может измениться настолько, что потеряет
всякое сходство с исходным. Да и транспорт
осуществляется не только туда, но и обратно.
Таким образом, концентрация вещества в
организме — равнодействующая двух разнонаправленных
процессов. С одной стороны, всасывание и доставка
лекарства в ткани способствуют нарастанию
концентрации от нуля до возможного при данной дозе
максимума, а с другой—разрушение лекарства и его
выведение препятствуют повышению концентрации и
в конечном итоге доводят ее до исходного уровня, т.е.
до нуля.
В нашем теле постоянно обезвреживаются
различные ядовитые продукты обмена. Человеческий
организм часто синтезирует вещества, которые могут
выступать в роли ядов; например, в процессе
утилизации белков образуются индол и скатол,
соединения весьма ядовитые, однако в печени они
превращаются в безвредные вещества.
За время существования человечества было очень
много намеренных или случайных отравлений
большими дозами ядов, лекарств. Однако всегда ли эти
отравления заканчивались смертельным исходом?
Нет. А почему? Организм справился с вредоносным
началом, яд смог быть обезврежен.
Однако назначенное лекарство через некоторое
время прекращает действовать, при этом
концентрация лекарства уменьшается и наряду с его
молекулами появляются молекулы каких-то новых веществ,
которые не обладают исходной активностью.
Говорят: лекарство инактивировано в процессе
превращения. Теперь становится возможной логическая
параллель: токсичность — это тоже своеобразная
активность. И если вещество инактивировано, значит,
оно детоксицировано, т. е. лишено токсичности. Счи-
34

тали, что всякая биотрансформация есть
детоксикация, или обезвреживание.
К сожалению, обезвреживание ядов далеко не
идентично их превращениям. Изменяя свою
структуру под влиянием ферментов человеческого
организма, многие лекарства приобретают ядовитые
свойства. Классическим примером этого является метиловый
спирт.
Химические соединения, называющиеся спиртами,
характеризуются общей формулой R—ОН. Среди них
есть используемые как лекарства.
Рассмотрим несколько веществ данного класса,
относимых к первичным алифатическим спиртам где
R — CH3, —C2H5; —C3H7; —C4H9 и т. д. Эти
соединения обладают наркозным действием. Действие
проявляется в отношении любых клеток и любых
организмов. Оно подчиняется закону концентрации: чем
выше концентрация, тем быстрее и сильнее
развивается эффект. Оно зависит от структуры данных
соединений. Установлено, что сила его прямо
пропорциональна молекулярному весу, т. е. она возрастает с
удлинением углеродной цепочки.
В соответствии с силой наркозного действия
должна находиться и токсичность этого ряда веществ.
В опытах па изолированных клетках или низших
организмах относительная токсичность метилового
(CH3OH), этилового (C2H5OH), пропилового
(C3H7OH), бутилового (C4H9OH) и т. п. спиртов
оказывается почти в полном соответствии с
рассчитываемой теоретически. Однако у высших организмов
(теплокровные животные, человек) наблюдаются
значительные отклонения токсичности спиртов от
ожидаемой по закону соответствия молекулярной массы и
активности.
Всем известно, что метиловый, или древесный,
спирт—яд. Количества древесного спирта, дающие
тяжелейшие отравления часто со смертельным
исходом, весьма небольшие и колеблются от 50 до 150 мл.
В связи с большой ядовитостью метиловый спирт в
медицине не применяется.
Молекулярная масса этилового спирта в 1,5 раза
выше метилового, следовательно, активность и
токсичность его должны быть во столько же раз выше,
чем метилового. Однако винный спирт имеет очень
ограниченное применение в медицине.
35

Если учесть, что опьяняющее действие всех
алкоголей находится в полном соответствии с их
молекулярным весом, факт высокой токсичности
метилового спирта становился еще менее понятным.
Оказывается, дело в биотрансформации спиртов.
Данная группа соединений в организме окисляется.
Спирты последовательно превращаются в альдегиды,
вещества, чрезвычайно активные в химическом
отношении и поэтому очень токсичные, затем в кислоты,
которые могут сгорать до конечных продуктов
обмена: углекислого газа и воды.
Спирты изменяются при обязательном участии
ферментов, катализаторов, резко ускоряющих
течение тех или иных химических реакций. За первую
стадию окисления (образование альдегидов)
отвечает фермент алкогольдегидрогеназа. В ходе этой
стадии спирты медленно превращаются в альдегиды.
Затем на второй стадии альдегиды при участии
фермента альдегиддегидрогеназы переходят в кислоту.
Оказалось, что, чем быстрее осуществляется
превращение альдегида в кислоту, тем меньше вредное
действие.
Здесь и кроется разгадка повышенной
токсичности метилового спирта в сравнении с этиловым. Оба
вещества в организме с одинаковой скоростью
окисляются в альдегиды. Но в дальнейшем этиловый
альдегид быстро превращается в уксусную кислоту
(точнее, в ее особую активную форму — ацетилкоэн-
зим А), которая может почти полностью
утилизироваться организмом, а метиловый альдегид и
медленно возникающая из него муравьиная кислота в
обмене не используются. Обладая большой токсичностью,
они-то и отравляют организм. Таким образом,
ядовитость метилового спирта объясняется его
биотрансформацией.
Как это ни странно покажется читателю, но если
бы спирты в организме не подвергались окислению,
именно метиловый алкоголь обладал бы
наименьшей токсичностью. Приходится признать, что своей
ядовитостью метиловый спирт обязан не себе, а нам,
точнее, способности нашего организма
«обезвреживать» чужеродные вещества.
Ядовит ли мышьяк? Наверное, этот вопрос
удивит читателя. Конечно, ядовит. На первых страницах
книги мы приложили немало стараний, чтобы убедить
36

вас в этом. Однако... Как известно, мышьяк может
существовать главным образом в трех химических
состояниях: в свободном, в виде солей мышьяковой
кислоты и в виде мышьяковистых соединений.
Наибольшей биологической активностью обладают
последние.
Говоря о биологической активности, мы
подразумеваем способность мышьяковистых соединений (ар-
сенитов) образовывать с молекулами белков кова-
лентные (очень прочные) связи, в результате чего
изменяется конформация белка и он утрачивает
присущие ему каталитические свойства. Как правило,
при низких концентрациях арсенитов в первую
очередь блокируются тиоловые группы белковой
молекулы (SH). С повышением концентрации (в 10 раз
и более) в процесс могут вовлекаться и другие
структурные группы белка (аминные, карбокислые, ими-
дазольные и т. д.), результатом чего будет
необратимое свертывание (коагуляция) его.
Трудно себе представить условия, при которых
количество мышьяка в организме окажется достаточным
для коагуляции. В то же время блокада SH-групп
легко достижима. Многие ферменты (а все
ферменты— это белки!) могут влиять на скорость
химических реакций в организме только потому, что у них
имеется открытая (ни с чем не связанная) тиоловая
группа, которую с «большим удовольствием»
атакуют мышьяковистые соли даже при очень малом их
содержании в среде. Только ли мышьяковистые? Да,
только. А как же остальные соединения мышьяка?
Мышьяк свободный и мышьяк в виде солей
мышьяковой кислоты для белковых молекул не опасны
(вот почему эти соединения, как мы уже говорили,
не обладают биологической активностью)! Читатели,
внимательно прочитавшие эти строки, наверное, уже
сделали вывод: только мышьяковистые вещества
ядовиты, а остальные соединения, в составе которых
есть мышьяк, можно использовать как лекарства без
ограничений.
Увы, это не так. Мышьяк опасен в любом виде.
И дело здесь все в тех же процессах
«обезвреживания». Когда человек соприкасается с мышьяксодер-
жащими веществами, какая-то часть последних
трансформируется в мышьяковистые соединения:
восстанавливается, если речь идет о солях мышьяковой
37

кислоты, или окисляется, если в организм проник
свободный мышьяк. И вот эта часть и может вызвать
тяжелые поражения вплоть до смертельных.
Таким образом, неважно, окисляются или
восстанавливаются препараты свободного или
пятивалентного мышьяка (арсенаты), в итоге все равно
образуются биологически активные (ядовитые!) молекулы
трехвалентного мышьяка (арсениты).
Коль скоро многие вещества превращаются в
ядовитые в результате обезвреживания в кавычках,
мы не можем ставить знак равенства между
процессами превращения и детоксикации, хотя,
трансформируясь, вещества приобретают большую
полярность и, как следствие, большую способность
растворяться в воде. Последнее, в свою очередь, облегчает
выделение яда (лекарства) из организма.
Любопытный факт: если бы этаминал (снотворное средство)
у человека не подвергался превращениям, его
действие после однократного приема продолжалось бы
100 лет.
Появляющиеся в организме производные имеют по
сравнению с исходными соединениями больше
гидрофильных (склонных к воде) групп. В процессе
эволюции, когда многие виды животных перешли к
обитанию на суше, вода стала тем элементом их
внутренней среды, который необходимо жестко
экономить. Поэтому и развились соответствующие
ферментные системы, способные увеличить
гидрофильность веществ. Эти ферментные системы одинаково
успешно «работают» с веществами, чужеродными для
организма и с его собственными. Нет превращений,
которые нельзя было бы воссоздать вне организма.
Как правило, вещество в организме в первую
очередь теряет (через снятие или через связывание)
самую активную группу атомов, например, спирты —
гидроксил, аминосоединения — аминогруппу,
альдегиды—альдегидную группу, сложные эфиры —
эстеразную группу и т. д. Мы сделаем короткий обзор
различных путей превращения, акцентируя интересные
моменты, объясняющие возможное лечебное
действие ядов и ядовитость лекарств, неожиданную
устойчивость к заведомо ядовитому веществу и отсутствие
лечебного эффекта при назначении лекарств и др.
Многие вещества в организме окисляются. В
процессе окисления из лекарства образуются продукты,
38

иногда в значительной степени отличающиеся по
структуре от исходного соединения. Эти продукты
обладают иным спектром биологической активности,
большей (превращение спиртов в альдегиды) или
меньшей (превращение альдегидов в кислоты)
токсичностью, большей или меньшей растворимостью.
Окислительные ферментные системы
человеческого организма обладают огромной мощностью.
Некоторые вещества, окисляющиеся в производственных
условиях при высоких температурах, большом
давлении, в присутствии концентрированных кислот или
щелочей, в тканях окисляются очень быстро. Бензол,
различные предельные углеводороды, нафталин и
другие стабильные молекулы при сравнительно
мягких условиях (температура — 37—28° С, давление —
1 атм; рН — близкая к нейтральной) в организме
легко гидроксилируются, т. е. окисляются.
Интересно, что если в молекуле лекарства или
яда имеется несколько составных частей,
потенциально способных к окислению, то всегда окисляется тот
компонент, который и вне организма легче
поддается трансформации. Например, известный всем
сульфадимезин в своей структуре содержит бензольное
кольцо и так называемое пиримидиновое.
Последнее значительно менее устойчиво, чем бензольное.
И именно оно окисляется в организме.
Биологическое значение процессов окисления
трудно переоценить. Действительно, раз большинство
химических веществ способно окисляться, мы вправе
ожидать, что при отравлениях рано или поздно
тканевые ферменты путем окисления трансформируют яд
в другое вещество и опасность, угрожающая
человеку, исчезнет. Но... это только в том случае, если в
процессе окисления будет образовываться продукт о
меньшей токсичностью или если появляющееся при
биотрансформации вещество быстро выделяется из
организма.
Мы уже приводили примеры резкого повышения
токсичности соединений при окислении. А вот еще
один. Оказывается, что способность многих лекарств
вызывать аллергические явления связана с их
окислением. Повышение чувствительности вызывают
гидроксилированные метаболиты препаратов
(метаболитами называются промежуточные продукты обмена
веществ), и поэтому вероятность развития аллерги-
39

ческих реакций при применении лекарств тем больше,
чем больше степень их гидроксилирования.
Не имея возможности повлиять на эволюцию и
исправить ее «недоработки» по обезвреживанию
лекарств и ядов, современная медицина использует
образование веществ с высокой токсичностью в своих
целях. Как лечат алкоголизм? Наверное, многим
читателям известно, что наиболее распространенный
метод терапии этой болезни заключается в создании
у больного стойкого отвращения к запаху, вкусу и
действию этилового спирта. Гипноз, дача рвотных
средств рассчитаны на выработку условного
рефлекса, при котором запах, вкус алкоголя, а иногда и
просто слово «водка» вызывает у больного тошноту и
рвоту.
Зная, что этиловый спирт в организме окисляется
в очень ядовитый уксусный альдегид, который затем
быстро превращается в уксусную кислоту, решили
использовать данное явление для лечения
алкоголизма. Синтезировали вещество, получившее
название «тетурам» («антабус»), которое лишает
активности фермент альдегиддегидрогеназу. При приеме
антабуса больной не испытывает никаких ощущений. Но
если теперь дать ему небольшое количество
этилового спирта, развивается отравление. Чем? Спиртом?
Нет, уксусным альдегидом, который образуется из
этилового алкоголя, но в уксусную кислоту не
переходит, так как фермент, осуществляющий эту
стадию окисления, блокирован.
Отравление есть отравление, и едва ли для
индивидуума важно, отравился он спиртом или
альдегидом. Но разница есть, и очень существенная. При
отравлении этиловым спиртом в первую очередь
угнетается центральная нервная система: сначала кора
головного мозга (человек может потерять сознание
и, следовательно, ничего не помнить!), затем
подкорковые образования, спинной мозг, продолговатый
мозг, в котором расположены жизненно важные
центры — дыхательный и сосудодвигательный. Когда
наступает торможение продолговатого мозга,
человек может погибнуть.
При отравлении уксусным альдегидом угнетение
центральной нервной системы развивается только
вторично, как следствие расстройства кровообращения
и дыхания. Непосредственно подействовать на голов-
40

ной мозг это вещество не может — его не пропускает
гематоэнцефалический барьер (!). Итак, больной в
сознании. Он все помнит. Вкус, запах алкоголя
прочно ассоциируются с перенесенным тяжелым
(субъективно и объективно) состоянием. Сравнительно
надолго, а иногда и навсегда человек излечен.
И еще один пример. Надо поразить какую-то
живую клетку (микроорганизм), находящуюся во
внутренней среде организма.
Бледная спирохета. Она вызывает тяжелое
заболевание — сифилис. Болезнь известна со времен
средневековья, когда ее называли половой чумой. Не было
эффективных средств для лечения, и много
человеческих жизней унесла эта инфекция. Спирохета очень
чувствительна к препаратам трехвалентного мышьяка
(арсенитам). Они (см. выше) обладают высокой
биологической активностью, проявляющейся в
отношении, увы, любых живых клеток (а не только
спирохеты), нормальное функционирование которых зависит
от активности ферментов, имеющих тиоловую
группу (SH).
Как же быть?
В начале нашего века выдающийся немецкий
химик Пауль Эрлих предложил лечить сифилис
веществами, которые, постепенно окисляясь в организме,
будут образовывать активные соединения мышьяка —
арсеноксиды. Он использовал особые органические
мышьяксодержашие препараты — арсенобензолы,
которые под влиянием окисления медленно
превращаются в активные молекулы.
Появление арсеноксидов в тканях в
концентрациях, достаточных для реакции с тиоловыми группами,
оказывается гибельным для спирохеты, ферменты
которой менее защищены от действия образующихся
молекул, чем тканевые.
Конечно, П. Эрлих едва ли руководствовался
нашими рассуждениями. Нет. Ему и его сотрудникам
пришлось синтезировать свыше 600 различных
органических соединений мышьяка, прежде чем удалось
найти сравнительно эффективное и малотоксичное
вещество. Это вещество имело номер 606,
первоначально применялось как препарат 606, а позже получило
название «сальварсан», и еще позже был
расшифрован механизм действия его и ему подобных
препаратов.
41

Рассказывая об этом, мы хотим еще раз
подчеркнуть, что лечение сифилиса сальварсаном или
близким к нему новарсенолом, применяющимся в
наше время, возможно лишь потому, что они в
организме окисляются, образуя более токсичные, но и
более активные противоспирохетозные вещества.
Процесс восстановления лекарств и ядов по
сравнению с окислением имеет меньшее значение, так
как касается весьма немногих лекарств. Разумеется,
изменение химической структуры препарата влечет за
собой изменение фармакологических свойств.
Интересно, что при восстановлении, как правило,
активность соединений, а параллельно и токсичность
увеличиваются. Напомним превращение арсенатов в ар-
ссниты и нитратов в нитриты. В обоих случаях
пятивалентные атомы мышьяка (арсенаты) и азота
(нитраты) трансформируются в трехвалентные.
Применение осарсола для лечения сифилиса, лямблиоза и
других инфекций, вызываемых одноклеточными
животными, стало возможным именно благодаря
восстановлению и превращению его в организме в
арсеноксид.
Дезаминирование вовлекает те лекарства и яды,
которые имеют в боковой цепочке аминогруппу
(NH2). Особые ферменты (дезаминазы) отщепляют
эту группу. В отличие от восстановления или
окисления продукты дезаминирования значительно менее
токсичны. Обычно они полностью утрачивают
присущие им свойства влиять на те или иные структуры
организма.
Возникает вопрос: а может быть, именно такого
рода трансформация чужеродных соединений может
рассматриваться как обезвреживание? Если иметь в
виду исходное вещество, то действительно при дез-
аминировании токсичность его падает, оно
обезвреживается, и... тем не менее организму может
наноситься вред. Ничего удивительного в этом нет. При
отщеплении аминогруппы образуется аммиак (NH3),
ядовитость которого очень велика. Недаром в
процессе эволюции в тканях развились особые, весьма
сложные процессы, связывающие аммиак и не
допускающие образование его в свободном виде. При
обмене веществ в обычных условиях могло бы
образоваться много аммиака, но весь он надежно
акцептируется (воспринимается) некоторыми аминокисло-
42

тами. Дезаминирование лекарств приводит к
образованию дополнительных количеств аммиака, и
мощности систем, утилизирующих его, может не хватить;
начинается самоотравление тканей аммиаком,
появление которого — следствие процесса
обезвреживания (!).
Следующая большая группа путей превращения
лекарств и ядов в организме объединяется под
названием синтетических, или конъюгациониых. При
такой трансформации к исходному соединению в
тканях присоединяются какие-либо вещества.
Образующиеся продукты лишены не только специфической
активности, но и токсичности. Открытие
синтетических путей биотрансформации и стало основой
вывода о детоксикационной направленности процессов
превращения.
Одним из самых распространенных способов
обезвреживания ядов путем конъюгации является
образование соединений глюкуроновой кислоты. Глюкуро-
новая кислота представляет собой окисленную
глюкозу и широко используется в обмене веществ для
синтеза гепарина, гиалуроновой кислоты и других
необходимых для организма веществ. Весьма важна
ее роль и при образовании ядовитых продуктов
обмена. Глюкуроновая кислота по мере надобности
образуется из глюкозы, и недостатка в ней организм
не испытывает. Это соединение может связываться с
самыми различными лекарствами, превращая их в
вещества, лишенные токсичности, прекрасно
растворимые и быстро выделяющиеся из организма.
Примерно так же можно охарактеризовать
конъюгацию с серной кислотой. Последняя принимает
участие в синтезе многих составных элементов ткани и
образуется в количествах, достаточных для
удовлетворения потребности организма, неважно, идет ли
речь об обезвреживании лекарств и ядов или об
обмене веществ. Эфиры серной кислоты очень хорошо
растворимы, практически нетоксичны.
Лекарств, в превращении которых участвует
серная кислота, намного меньше, чем
трансформирующихся в глюкурониды. Читателю, знакомому с
органической химией, это будет понятно. Серная кислота
может образовывать сложные эфиры (следовательно,
обезвреживать спирты и фенолы), а. глюкуроновая —
сложные эфиры, пептидные связи и др. Поэтому-то
4а

она способна связываться не только со спиртами или
фенолами, но и с аминами.
Кроме глюкуроновой и серной кислот, для
обезвреживания лекарств организм часто использует
самую простую аминокислоту — глицин. Продукты
конъюгации с ним назвали уровыми кислотами, так
как они выделяются с мочой. Глицин — заменимая
аминокислота, т. е. организм недостатка в ней не
испытывает, поскольку может синтезировать ее по
мере надобности.
Когда в моче нашли похожие, но содержащие
серу, продукты превращения лекарств, их в отличив
от уровых назвали меркаптуровыми кислотами
(«меркаптум» — сера). Позже выяснилось, что в состав
меркаптуровых кислот входит серосодержащая
аминокислота— цистеин. Цистеин относится к
незаменимым аминокислотам, т. е. потребность организма в
нем должна покрываться постоянным поступлением
извне. Если цистеина организм получает
недостаточно, может развиться, а точнее, обязательно
развивается, болезненное состояние типа авитаминоза. По
этой причине, хотя, вероятнее всего, по какой-то иной,
так как трудно поверить в столь высокую
целесообразность устройства нашего организма, цистеин не
часто используется для обезвреживания ядов (во
всяком случае, реже, чем глюкуроновая кислота, серная
и глицин). Зато с его помощью детоксицируются
вещества, которые никаким другим способом не
удается трансформировать, например галогенизированные
углеводороды типа бромбензола — боевого
отравляющего вещества, применявшегося во время первой
мировой войны.
Другая незаменимая аминокислота — метионин
также может привлекаться тканями для процессов
биотрансформации. Метионин способен отдавать
метильную группу, т. е. является донором метильных
радикалов (CH3). Его биологическая роль
заключается в обеспечении синтетических процессов нашего
организма этими группами. Достаточно сказать, что
синтез ядерного вещества клеток не может
нормально проходить при дефиците метионина. Многие яды
и лекарства с помощью метионина присоединяют ме-
тильный радикал — метилируются. При
метилировании, естественно, возникает новое вещество — метиль-
ное произведение, которое и по фармакологическим
44

свойствам значительно отличается от исходного. При
этом токсичность их чаще снижается, однако можно
назвать целый ряд веществ, ядовитость которых
возрастает при присоединении метильной группы.
Однако важно не только изменение токсичности
лекарства. При обычных условиях метионина хватает для
обменных процессов. Когда какой-то яд или
лекарство, метилируясь, забирает из обменного фонда
метионин, может развиться его недостаточность,
проявляющаяся очень тягостными симптомами и
напоминающая авитаминозы.
В начале 50-х годов нашего столетия японские
исследователи предложили для лечения туберкулеза
новое средство—этионамид. Это вещество
избирательно и очень сильно действовало на возбудителей
туберкулеза. Если в пробирку добавить этионамид в
разведении 1 г на 1000 л, туберкулезные бациллы
перестают расти и делиться. Интересно также, что
этионамид подавлял рост и размножение даже тех
микробов, которые потеряли чувствительность ко
всем остальным известным к тому времени
противотуберкулезным препаратам (стрептомицину,
фтивазиду и другим производным гидразида изоникотиновой
кислоты, параминосалициловой кислоте, тибону
и др.).
Применение этионамида в клинике также
подтвердило его высокую активность. Больные с
тяжелой туберкулезной интоксикацией, которым зачастую
уже не помогали ни стрептомицины, ни другие
вещества, при приеме этионамида начинали чувствовать
себя значительно лучше. Однако, к удивлению
врачей, через некоторое время на фоне ликвидации или
ослабления симптоматики туберкулеза появились
какие-то новые симптомы, которые не укладывались в
картину туберкулезного процесса. Состояние
больных резко ухудшилось. Когда этим больным
назначили метионин, снова наступило улучшение. Позже
выяснили, что этионамид в организме метилируется, я
загадка разрешилась: если вещество в организме
метилируется, требуются дополнительные количества
метионина, иначе развивается дефицит этой
аминокислоты, проявляющийся симптоматикой, которая так
удивила опытных японских фтизиатров.
Следующий синтетический способ превращения
чужеродных соединений в организме иллюстрирует
45

другой вариант отвлечения от обменных процессов
незаменимого участника. Речь идет о так называемом
ацетилировании.
Ацетилирование — присоединение остатка уксусной
кислоты к молекуле лекарства или яда. Казалось бы,
как может не хватить уксусной кислоты в
организме? Ведь все углеводы, все жиры и две трети белков,
поглощаемых человеком в виде пищи, образуют
уксусную кислоту. За сутки у человека ее образуется
свыше 400 г. Это количество с избытком покрывает все
потребности организма. Легко предположить, что и
процессы ацетилирования чужеродных соединений
(биотрансформация) также полностью
обеспечиваются ацетатом. Примитивный расчет показывает, что
для ацетилирования суточной дозы, например,
сульфадимезина (7 г) достаточно всего 1,5 г уксусной
кислоты (закон эквивалентов). Может ли сказаться
изъятие из метаболического фонда 1,5 г ацетата на
течении обменных процессов? Конечно, нет. 1,5 г —
это лишь 0,4% общего количества (суточного)
уксусной кислоты в организме. И тем не менее при
введении больших количеств лекарств, трансформация
которых осуществляется ацетилированием,
развиваются осложнения, зависящие на первый взгляд именно
от недостатка ацетата.
Противоречие исчезает, если учесть, что уксусная
кислота принимает участие во всех реакциях в
организме как активный ацетат, представляющий
собой сложное соединение ацетата с особым
веществом— коэнзимом ацетилирования. Коэнзим
ацетилирования (его обозначают обычно Ko-A) состоит из
нескольких компонентов, один из которых —
витамин В3, или пантотеновая кислота,— в организме не
синтезируется и должен доставляться с пищей. При
интенсивном ацетилировании чужеродных веществ
(лекарств) осложнения будут зависеть не от
дефицита уксусной кислоты, а от недостатка коэнзима.
Ko-A — непременный участник (на различных
стадиях) почти всех обменных процессов. Особую роль
он играет при образовании ацетилхолина — одного из
веществ, обусловливающих контакт нервных клеток
между собой и обеспечивающих передачу
возбуждения с нервных окончаний на клетки исполнительных
органов. Если образование ацетилхолина будет
затруднено, а это может случиться при интенсивном отвле-
46

чении Ko-A лекарств или ядов, появляются
различного рода осложнения, в первую очередь со стороны
нервной системы.
Еще один путь биотрансформации, на котором мы
позволили себе остановиться,— гидролиз. Ферменты,
управляющие этим процессом, объединяются под
названием гидролаз. Они расщепляют лекарства, яды,
а в первую очередь, конечно, пищевые продукты
(жиры, белки, крупномолекулярные углеводы) и
различные метаболиты. Гидролитическому разрушению
подвергаются как раз те чужеродные вещества,
которые в своей структуре имеют связи, характерные для
жиров (сложноэфирные связи), белков (пептидные
связи) и углеводов (гликозидные связи).
Естественно, при такой биотрансформации образующиеся
вещества по своему химическому строению
совершенно непохожи, на исходные, а их токсичность
может изменяться в очень широких пределах —
как в сторону увеличения, так и в сторону
уменьшения.
Далеко не все гидролазы могут катализировать
распад чужеродных соединений. В этом процессе
участвуют лишь ферменты с низкой специфичностью,
т. е. эволюционно приспособленные к атаке
гидролитически уязвимых связей (сложноэфирной,
пептидной, гликозидной), независимо от строения
компонентов, объединенных этой связью в молекулу. Такими
ферментами особенно богат желудочно-кишечный
тракт. Поэтому многие лекарства при введении через
рот не создают в крови (а следовательно, и в месте
первичной фармакологической реакции) достаточной
для проявления действия концентрации: они
разрушаются гидролазами пищеварительного канала. Эти
вещества приходится вводить только парентерально.
В качестве примера мы назовем инсулин, гормон
поджелудочной железы, регулирующий углеводный
обмен. Он имеет строение белка и при введении в
желудок будет (как и белки) распадаться на
составляющие его аминокислоты. Вот почему люди,
страдающие диабетом, должны вводить его, к сожалению,
в виде инъекции.
Для медицинской практики очень большое
значение имеет удлинение сроков действия лекарства—•
его (например, инсулин), создавая депо на месте
введения, можно вводить реже. Управляя скоростью
47

процессов биотрансформации, также легко удлинять
или укорачивать действие. Последнее весьма важно
для терапии отравлений, которая стала бы более
эффективной, так как ускорение обезвреживания
различных ядов способствовало бы быстрому снижению
их концентраций.
Несколько слов о предупреждении осложнений,
связанных с превращением лекарств. Совершенно
ясно, как бороться с реакциями, возникающими
вследствие дефицита нужных для организма
метаболитов. Лекарства, биотрансформация которых
требует метионина, цистеина и других незаменимых
веществ, следует назначать в сочетании с последними.
При этом, правда, ослабляется и эффективность
самих лекарств, так как ускоряется их обезвреживание.
В отношении остальных осложнений, имеющих то
же происхождение, универсальных рекомендаций
дать невозможно. Появление метаболитов, более
токсичных, чем исходное лекарство, заставляет искать
новые производные, биотрансформация которых
пойдет по пути, исключающему образование токсичных
соединений. Министерство здравоохранения СССР
через фармакологический комитет требует от авторов
новых препаратов данных по биотрансформации,
прежде чем вещество получит разрешение на
применение. Радикальное решение проблемы — управление
биотрансформацией.
Теперь несколько слов о выделении лекарств и
ядов.
Как только вещество появляется в крови,
начинают функционировать системы, освобождающие от
него внутреннюю среду. Яды и лекарственные
препараты покидают организм различными путями. Почки
и желудочно-кишечный тракт, легкие и кожа, лак-
тирующие молочные, слюнные и даже слезные
железы принимают посильное участие в выбросе
чужеродных соединений.
Главенствующее положение занимают, конечно,
почки. Они эволюционно приспособлены к очищению
организма от шлаков, выполняют огромную работу,
профильтровывая жидкую часть крови в сосудистых
клубочках, а затем, тщательно отбирая нужные
вещества, вместе с водой всасывают их в так
называемых канальцах. Канальцы выстланы особым
эпителием, который не только выполняет функцию реаб-
48

сорбции (обратное всасывание) воды и различных
метаболитов, но и выделяет в просвет канальцев
некоторые вещества, не способные к фильтрации.
Почками выделяется подавляющее большинство
лекарств и ядов. Растворенные в крови, они вместе
с ней фильтруются в клубочках и попадают в
канальцевый аппарат. Вещества белкового характера с
большим молекулярным весом, глюкурониды,
сульфаты и некоторые другие продукты превращений
лекарств, отдельные антибиотики (пенициллин) через
клубочковые фильтры не проходят и выделяются
канальцевым эпителием. В канальцах часть
неизмененного вещества подвергается обратному всасыванию и
вновь поступает в общий кровоток. Практически
полностью после фильтрации покидают организм аце-
тилированные и метилированные производные
лекарств и ядов, так как они не реабсорбируются.
Важное место занимает и желудочно-кишечный
тракт. Во-первых, им выделяются те вещества,
которые при введении через рот всасываются не
полностью. Во-вторых, весь он выстлан эпителием,
который, так же, как канальцевый, способен выделять в
просвет пищеварительного канала многие вещества,
и наконец, в-третьих, именно сюда открываются
выводные протоки желез печени (желчный проток),
поджелудочной железы, вместе с секретом которых
выделяются лекарства и яды.
Через легкие организм покидают газообразные
вещества и летучие жидкости. Как только во время
ингаляционного наркоза мы снизим концентрацию
наркозного средства (эфир, фторотан, закись азота
и др.) во вдыхаемом воздухе, мгновенно начинается
переход вещества из крови, протекающей по малому
кругу кровообращения (легкие), в просвет альвеол.
Все остальные пути выведения лекарств и ядов
(молочные, потовые, сальные и слюнные железы) не
имеют существенного значения, так как их участие
ненамного ускоряет очищение организма. Однако, с
другой стороны, именно эти системы выделения
облегчают нам диагностику некоторых хронических
отравлений.
Многие годы изучается возможность
регулировать скорость выделения лекарств. Ясно, что,
затормозив ее, можно удлинить время циркуляции
вещества в организме и тем самым увеличить эффектив-
49

ность лечения. Мы уже неоднократно упоминали о
пенициллине. Антибиотик, наиболее активные
препараты которого приходится вводить в инъекциях
(в пищеварительном тракте он разрушается) через
каждые 3 ч. Почему? А потому, что он очень быстро
выделяется из организма. Изучая пути выведения
пенициллина, удалось установить, что его
«выбрасывает» канальцевый эпителий почек. А что, если
одновременно с пенициллином вводить вещества,
выделяющиеся тем же путем? Известно, что уровые
кислотопродукты превращения лекарств при участии
аминокислоты глицина выводятся, секретируясь в
канальцах. Если сочетать назначение антибиотика с
производными так называемой гиппуровой кислоты,
длительность действия пенициллина возрастает до
6—8 ч (вместо обычных 2—3).
На путях выделения лекарства обычно
концентрируются. Зная, каким путем выводятся средства,
можно при различных заболеваниях назначать
именно те, которые создают в заболевшем органе
наибольшую концентрацию. Например, при
воспалительных заболеваниях мочевыводящей системы
используют вещества, выделяющиеся (и чем быстрее, тем
лучше) почками. Нецелесообразно при цистите
(воспаление мочевого пузыря) лечить больного
тетрациклином или сульфадиметоксином, так как эти
препараты почками выделяются медленно. Зато они
накапливаются в желчи и могут помочь при
воспалительных поражениях желчного пузыря и желчных
протоков.
Способность лекарств и ядов концентрироваться
на путях выделения имеет и большое
токсикологическое значение. Действие многих ядов развивается на
путях выделения. Некоторые осложнения
лекарственной терапии также обусловлены накоплением
лекарства в выделительном органе в концентрации,
превышающей терапевтическую.
Сулема — однохлористая ртуть —очень ядовитое
вещество. Ее ядовитость обусловлена одновалентным
катионом ртути, который обладает способностью
ковалентно (очень прочно) связывать тиоловые группы
ферментов. При больших концентрациях сулема
вызывает свертывание белка тканей, вступая в
реакцию с анионными центрами белковых
молекул.
60

При отравлениях сулемой вначале на первый план
выступает ожог слизистой полости рта, пищевода,
желудка (коагуляция белка). Затем часть ее
всасывается; в крови и тканях концентрация иона ртути
никогда не достигает уровня, при котором возможна
реакция с карбоксилами (анионы) белков, и очень
редко уровня, блокирующего тиоловые группы.
Однако есть орган, где ртуть накапливается в количестве,
достаточном для инактивирования ферментов. Это
почка. Выделяясь из организма, ион ртути
концентрируется в канальцах, вызывая их тяжелое
поражение. Весь канальцевый эпителий слущивается, почки
теряют способность очищать организм от шлаков,
человек может погибнуть через несколько дней, но уже
не от отравления сулемой, а от недостаточности
почек. Способность ртути блокировать тиоловые
ферменты используется в медицине. Имеются
ртутьсодержащие лекарства, которые в терапевтических
дозах угнетают преимущественно активность ферментов
канальцевого эпителия, так как только на путях
выделения ион ртути накапливается в концентрации,
достаточной для реакции с группами белков. Если
дозу увеличить, то может развиться отравление,
аналогичное поздним стадиям сулемового.
Когда начали использовать в медицине
сульфаниламиды, вещества с весьма малой токсичностью,
считали, что никаких осложнений от их применения
быть не может. Однако вскоре появились сообщения
о повреждающем действии этих препаратов на
мочевыносящие пути. В почках образовывались
кристаллы, объединявшиеся в камни. Эти камни,
закупоривая мочеточники, вызывали симптомы
почечно-каменной болезни. Описано даже несколько случаев
смерти от уремии (самоотравление организма при
недостаточности почек), развившейся после назначения
сульфаниламидов. Большинство сульфаниламидных
препаратов выделяется почками. Растворимость их
низкая (1:2000). Еще хуже растворяются
ацетилированные производные, образующиеся из
сульфаниламидов в процессе биотрансформации. В сутки
больному назначают до 7,0 г препарата. Конечно, это
количество не может без осадка раствориться в
суточном количестве мочи (около 2 л). В крови и других
тканях сульфаниламиды полностью растворены;
почки же концентрируют их и создают условия для обра-
51

зования осадка. Осадок — это и есть кристаллы,
а позже и камни.
Ионы брома, применяющиеся как успокаивающие
средства, в больших концентрациях вызывают
раздражение тканей. При назначении терапевтических
доз бромидов этот эффект обычно не выявляется.
Однако бромизм (хроническое отравление солями
бромисто-водородной кислоты) всегда проявляется не
только симптомами угнетения центральной нервной
системы, но и воспалением слизистых оболочек.
Когда бромизм начинают лечить, а лечат его большими
дозами хлоридов (поваренная соль), которые
ускоряют и увеличивают выделение бромидов из
организма, симптомы со стороны центральной нервной
системы исчезают, а раздражение слизистых
оболочек в первые дни даже усиливается. У больного
могут появиться насморк, конъюнктивит, воспаление
мочевыносящих путей, понос и т. п.
Все объясняется выделением бромидов, которые
концентрируются в клетках секреторного эпителия и
вызывают раздражение слизистых оболочек, тем
большее, чем выше скорость их выделения.
Лечение отравлений обязательно включает
стимуляцию выделительных систем, и прежде всего тех,
которые ответственны за выброс яда, ставшего
причиной отравления. Например, морфин. Больному
грозит гибель от остановки дыхания, так как морфин
угнетает дыхательный центр, расположенный в
продолговатом мозге. Можно бесконечно долго делать
искусственное дыхание и все-таки не спасти
отравленного. Однако если искусственное дыхание
сочетать с промыванием желудка (даже в том случае,
если морфин был введен внутривенно), шансы на
выздоровление резко возрастают. Оказывается, каким
бы способом морфин ни попал в организм, через
некоторое время он в значительных количествах
обнаруживается в желудке. Для него главным путем
выделения являются секреторные клетки, выстилающие
слизистую оболочку желудка. Если промывание не
делать, а ограничиться искусственным дыханием, яд
из желудка поступит в тонкий кишечник, резорбиру-
ется, с кровью достигнет продолговатого мозга, затем
частично опять выделится в желудок, оттуда
перейдет в двенадцатиперстную кишку, и все начнется
сначала.
52

При хронических отравлениях, когда яд в
небольших количествах, но длительное время поступает в
организм, своевременная постановка диагноза имеет
особенное значение. Речь идет о промышленных
интоксикациях.
Человек много лет работает на производстве,
имея дело с различными соединениями свинца,
серебра, ртути. Каждый день он потребляет с
воздухом, может быть, с пищей, микродозы этих веществ:
концентрация их еще не достигает уровня, при
котором становится возможной блокада активных
белковых групп. Однако если не приостановить процесс
накопления ядов в организме, скоро человек
заболевает и иногда очень тяжело. Что же помогает
поставить диагноз? Накопление этих соединений на
путях выделения. Свинец частично выделяется в
полость рта и окрашивает десны в черный цвет
(«свинцовая» кайма на деснах), и свинец и серебро могут
выводиться потовыми железами и откладываться а
коже, благодаря чему кожа приобретает
своеобразный цвет (черный — при хроническом отравлении
свинцом или аспидный — при отравлении серебром).
• « •
Итак, лекарство может действовать многопланово.
Его эффективность варьирует в широких пределах в
зависимости от скорости разнообразных процессов,
в которые лекарство вовлекается. Прогнозировать
эффект с достаточной точностью удается только при
учете многочисленных факторов, оказывающих
влияние на судьбу его в организме. И тем не менее
лекарства— обязательный компонент лечения, а их
арсенал пополняется с каждым годом.
Мы не можем описать его весь, да и в этом нет
необходимости. Просто нам хотелось на примере
препаратов, которые хорошо известны большинству
ваших читателей, показать, что такое фармакология
применительно к конкретной группе лекарственвыж
средств.

Нервную систему человека можно разделить па
центральную (головной мозг) и периферическую,
состоящую из двигательных и вегетативных нервов.
Центральная нервная система (ЦНС) не только
контролирует деятельность сердечно-сосудистой,
пищеварительной и дыхательной систем, по и определяет
психические реакции, такие, как чувствительность,
мышление и память. Способность мыслить логически,
познавать, опираясь на предыдущий опыт, и вступать
в общение — это признаки человека, обусловленные
развитием высокодифференцированной ЦНС.
Информация, поступающая в ЦНС из
окружающей среды и непосредственно из организма,
воспринимается и расшифровывается в ней, а затем ее
различные отделы принимают решение и посылают
приказы в различные периферические органы для
исполнения. Реакция может быть психической, если
она выражается изменением эмоциональной окраски
мышления и отношений. Она может быть
двигательной (соматической), что отражается
координированными движениями человеческого тела, или
вегетативной, если изменяются дыхание, кровообращение,
а также функции других внутренних органов.
Под влиянием лекарственных средств,
угнетающих ЦНС, первыми выключаются в эволюционном
отношении наиболее молодые отделы, такие, как
центры, контролирующие движения, ассоциативные
функции и память. Позже наступает угнетение
отделов, контролирующих дыхание, кровообращение и
являющихся поэтому жизненно важными и
функционально менее сложными. Таким образом, угнетение
ЦНС начинается с коры и распространяется на
промежуточный, средний и спинной мозг, а затем
захватывает жизненно важные центры продолговатого
54

мозга. Угнетение, распространяющееся по
нисходящей, представляет собой приобретенный механизм
защиты, направленный на сохранение жизненно
важных функций ценою утраты более сложных, но менее
важных. Восстановление функций после окончания
действия средств, угнетающих ЦНС, происходит в
обратном порядке.
Представления о физиологических функциях
различных отделов нервной системы этим далеко не
исчерпывается. Большинство высших функций ЦНС
вообще невозможно объяснить, пользуясь
общепринятой терминологией, так как в настоящее время в
основном имеются сведения о выполняемых мозгом
функциях, но не о механизме их осуществления.
Поэтому наши представления об изменениях
функций мозга под влиянием фармакологических
препаратов пока еще недостаточно полны.
Следует подчеркнуть, что абсолютного контроля
за отдельными функциями со стороны определенных
отделов ЦНС не существует и сложное
модулирование тех или иных функций является результатом
взаимодействия между несколькими отделами.
Кроме того, важно, что данные о функциях мозга
получены в основном в экспериментах па животных, мозг
которых нельзя полностью сравнить с мозгом
человека.
Лекарственные средства, влияющие па ЦНС,
могут действовать:
а) непосредственно на нервные клетки и изменять
их функции;
б) рефлекторно через импульсы, поступающие в
ЦНС с периферии, и таким образом вызывать
психические, соматические или вегетативные реакции;
в) изменяя доставку питательных веществ и
кислорода к ЦНС, изменяя кровоток в мозгу или же
метаболизм.
Для того чтобы лекарственное вещество могло
достичь ЦНС, оно должно обладать высокой
степенью растворимости в жирах либо проникать в нее с
помощью специфического транспортного
механизма. Ионизированные лекарственные вещества не
могут проникать в головной мозг.
Лекарственные средства могут стимулировать или
угнетать функцию нервной системы. Чрезмерное
стимулирование ее может привести к развитию судо-
55

рог. Терапевтические дозы препаратов оказывают
обычно избирательное стимулирующее действие на
определенную зону ЦНС, а
токсические—неизбирательное, проявляющееся чаще всего судорогами.
К стимуляции нервной системы может привести и
подавление так называемых ингибирующих зон
ЦНС. Например, этиловый спирт снимает
контролирующую функцию высших корковых центров и
вызывает болтливость и эйфорию.
Чрезмерное стимулирование ЦНС
сопровождается ее угнетением вплоть до стойкой потери
функций определенных отделов.
Подавление или угнетение (депрессия) функций
ЦНС также может быть вызвано несколькими
путями.
Угнетение может быть неспецифическим
(генерализованным) или специфическим
(локализованным), ограниченным определенными зонами. Так,
средства для общего наркоза неспецифичны в
своем действии, а такие средства, как
противосудорожные, вызывают более специфическое действие.
Однако даже специфические депрессанты при
определенных условиях могут вызывать необычное
возбуждение. Так, снотворные препараты, производные
барбитуровой кислоты, в сочетании с аминазином
могут спровоцировать приступы эпилепсии.
Характер действия лекарственных средств на
ЦНС во многом зависит от состояния организма.
Например, салицилаты снижают температуру тела
только при лихорадочных состояниях, а количество
наркозных средств, необходимое для достижения
общей анестезии у возбужденных больных, должно
быть значительно больше, чем для того, чтобы
вызвать ее у человека, находящегося в обычных
условиях.
Несмотря на то что избирательность действия
лекарственных средств может быть очень высокой,
они, как правило, действуют сразу на несколько
функций ЦНС, хотя и в разной степени. Эта
относительная избирательность может являться
причиной возникновения нежелательных эффектов при
применении препаратов этой группы.
56

Этиловый спирт
■ объективе фармакологии
Этиловый спирт (этанол) является составной
частью алкогольных напитков и представляет собой
бесцветную, летучую и легковоспламеняющуюся
жидкость. Содержание его в различных напитках
варьирует от 4 до 55%. Более концентрированные
напитки называют спиртами.
Местное действие. Оно зависит от концентраций
этанола и ткани, на которую он воздействует.
Этанол быстро испаряется с поверхности кожи и
вызывает охлаждающий эффект. При концентрации 40—-
50% он вызывает покраснение кожи и оказывает
легкое раздражающее действие. Более высокие
концентрации его вызывают необратимую
денатурацию белков. В таких концентрациях этанол
действует как вяжущее и дезинфицирующее
(антисептическое) средство. Так, в концентрации 70% он
широко используется как антисептическое средство.
Однако споры микроорганизмов устойчивы к
воздействию этилового спирта.
Желудочно-кишечный тракт. При приеме внутрь
этанол вызывает местное ощущение тепла и
повышает секрецию слюны. On раздражает слизистую
оболочку желудка и издавна получил репутацию
средства, повышающего аппетит. Действительно,
прием 50 мл 10%-ного спирта повышает секреторную
активность желез желудка, по уже в концентрации
более 15% наблюдается не только угнетение
секреции, но и снижение двигательной активности
желудка. Этот эффект может продолжаться в течение
многих часов. Еще более высокие концентрации
обладают выраженным раздражающим действием па
слизистую желудка и могут провоцировать
тошноту и рвоту. Алкоголь снижает не только секрецию
желудочного сока, по и его ферментативную
активность. Сочетание всех указанных свойств
определяет высокую частоту гастритов у лиц, страдающих
алкоголизмом.
Этанол быстро всасывается в желудке и тонком
кишечнике, проникает через клеточные мембраны
и распространяется в жидких средах организма.
Почти половина принятого алкоголя всасывается
через 15 мин, и полностью процесс всасывания завер-
57

шается в пределах 1—2 ч. Всасывание замедляется
в присутствии воды в желудке. Он проникает во все
ткани, но по мере уменьшения концентрации в крови
поступает из них обратно в кровь.
Из сосудов легких алкоголь переходит в
выдыхаемый воздух. Соотношение концентрации алкоголя
в крови и выдыхаемом воздухе является постоянным
и составляет около 2000 : 1. Поскольку соотношение
это очень велико, практически не представляется
возможным при остром отравлении алкоголем
удалить последний из крови с помощью искусственной
вентиляции легких.
Более 95% этанола разрушается в печени.
Остальное количество выводится с мочой и
выдыхаемым воздухом. В процессе своего разрушения этанол
вначале окисляется в печени до уксусного альдегида,
который затем окисляется до углекислого газа и
ВОДЫ.
Алкоголь разрушается с постоянной скоростью,
не зависящей от концентрации его в крови, но
пропорционально массе тела. Так, у человека со
средней массой тела разрушается около 10 мл/ч
абсолютного спирта. В настоящее время не существует
способа искусственно увеличить скорость его
разрушения. Кстати, и физическая нагрузка не
ускоряет этот процесс.
Центральная нервная система. Алкоголь
снижает самоконтроль и нивелирует такие особенности
характера, как сомнение, предосторожность,
критическая самооценка. Поведение человека после
приема спиртных напитков зависит от окружающей
обстановки и характерологических особенностей. Под
влиянием этанола часто наблюдаются
неустойчивость настроения, а также плохо контролируемые
эмоциональные взрывы. Человек может веселиться,
а может стать злобно-агрессивным. Статистика
свидетельствует, что основная часть преступлений
совершается в состоянии алкогольного опьянения.
Механизм действия алкоголя на ЦНС связан с
угнетением системы, активирующей кору головного
мозга. Последняя освобождается, таким образом, от
контролирующей функции, необходимой для
осознанной деятельности человека.
Алкоголь снижает остроту зрения и нарушает
мышечную координацию. Он нарушает способность мозга
68

координировать мышечную активность, определяющую
устойчивость тела. On также удлиняет время
реакции как па зрительные, так и на слуховые
раздражители. При средней степени опьянения время
реакции может удлиняться на 10—15%.
После приема спиртных напитков в количестве,
эквивалентном 60 мл чистого спирта, болевая
чувствительность понижается на 35—40%, хотя этанол
и не является истинным обезболивающим средством.
В данном случае изменяется лишь отношение
человека к боли.
По мере увеличения дозы принятого алкоголя
человек утрачивает способность чувствовать.
Затрудняется речь, появляется неустойчивость походки и
полностью теряется самоконтроль. Еще большие
дозы приводят к выраженному угнетению нервной
системы вплоть до потерн сознания. Дыхание
замедляется и затрудняется, лицо становится бледным,
появляется синюшность, снижается артериальное
давление. Смерть может наступить вследствие
угнетения жизненно важных центров, находящихся а
продолговатом мозге. Необходимо отметить, что
некоторые из эффектов больших доз спиртных напитков,
особенно самодельных, могут быть обусловлены
другими веществами, присутствующими в напитке,
например этилацетатом, бутиловым и изоамиловым
спиртами.
У лиц, страдающих эпилепсией, этанол может
спровоцировать судорожный приступ.
Сердечно-сосудистая система. Умеренное
количество алкоголя вызывает расширение кожных
сосудов, что сопровождается покраснением (гиперемией)
кожи и ощущением тепла. Этот эффект подавляет
нормальную реакцию сужения кожных сосудов при
охлаждении, поэтому применять алкоголь в качестве
согревающего средства на морозе нельзя, поскольку
он способствует нарастающей потере тепла.
При приеме 30—50 мл водки или коньяка
возможна рефлекторная стимуляция дыхательного и со-
судодвигательного центров продолговатого мозга,
вызываемая раздражением слизистой оболочки
носоглотки. Вследствие этого на непродолжительное
время слегка повышается артериальное давление,
учащается пульс и повышается сердечный выброс. Это
действие этанола послужило основой для применения
5«

его в качестве домашнего средства при обмороках.
Применение спиртных напитков в качестве
средства при стенокардии совершенно необоснованно.
Оно может облегчить боль при приступе, но не за
счет расширения коронарных сосудов. В
действительности эйфория, вызванная алкоголем, может вызвать
ложное чувство благополучия и игнорирование
угрожающих симптомов, так как он изменяет отношение
больного к боли. В больших дозах он угнетает
сердечную деятельность, действуя, подобно средствам
для наркоза. В настоящее время достоверно
установлено, что длительное применение больших
количеств спиртного может вызывать нарушение работы
сердца, приводящее к алкогольной миокардиопатии.
Было показано, что даже небольшие количества
алкоголя угнетают функцию миокарда у больных с
заболеванием коронарных сосудов или клапанов
сердца.
Печень. При остром алкогольном отравлении
происходит угнетение активности печеночных ферментов,
но повторный прием алкоголя вызывает их
стимулирование, что сопровождается повышением скорости
метаболизма многих лекарственных средств и
самого алкоголя.
Наиболее типичными клиническими проявлениями
алкогольной интоксикации являются увеличение
размеров печени и резкое падение уровня глюкозы в
крови (гипогликемия). Гипогликемия характерна
для лиц, употребляющих большие количества
алкоголя. Повреждающее действие этанола на печень
является его прямым эффектом, и потому
сомнительно, чтобы употребление пищи с высоким
содержанием белка могло бы защитить ее от разрушительного
воздействия спирта. Печень женщины более
чувствительна к воздействию алкоголя.
Другие виды действия. Алкоголь усиливает
мочеотделение. Эффект не является следствием его
прямого действия на почки.
Алкоголю часто приписывают свойства
стимулятора сексуального чувства. Это является заблуждением,
так как после приема спиртного возникает лишь
чувство ложной самоуверенности вследствие утраты
контроля. Уильям Шекспир метко подметил, что
алкоголь порождает желания, по лишает возможностей
(«Макбет»), Действительно, этанол значительно сни-
60

жает сексуальную реактивность как у мужчин, так и у
женщин. Кроме того, алкоголизм у мужчин
сопровождается импотенцией. Длительное употребление
алкоголя может вызвать застойные явления в
предстательной железе и затруднение мочеиспускания.
Большие дозы этанола вызывают дистрофические
изменения скелетных мышц.
Употребление алкоголя беременными приводит к
токсическому воздействию его на плод. При этом
формируется характерное лицо плода, замедляется рост
ребенка и появляются характерные нарушения
развития, приводящие в дальнейшем к снижению
умственных способностей. В целом это описывается как
алкогольный синдром плода.
Алкоголизм и его лечение. Этанол является
веществом, к которому развивается зависимость. Согласно
результатам многочисленных наблюдений, не все
употребляющие спиртное, даже часто и много,
становятся алкоголиками.
Решающее значение для скорости появления
зависимости имеет возраст, т. е. на каком году жизни
началось потребление спиртного: если в возрасте
старше 25 лет, то 3—4 года, а если в возрасте 15—20 лет,
то обычно всего лишь 5—6 месяцев. Это явление
обусловливается, по всей вероятности, неполной
зрелостью организма, в первую очередь мозга.
Синдром алкогольной зависимости имеет
прогрессирующий характер, и если не прервать его
достаточно рано, то он может привести к окончательной и
необратимой биологической, психологической и
социальной деградации потребляющего. Одним из
наиболее заметных симптомов, наблюдающихся в ходе
всех фаз этого синдрома, особенно интенсивных в
далеко зашедшем периоде болезни, являются нарушения
в поведении больного. Большое число врачей
продолжают считать алкоголизм социопатией, т. е.
проявлением социальной неприспособленности, а не
болезнью. Асоциальное, а подчас даже
антиобщественное поведение алкоголика, нарушающее всякие
принятые и соблюдаемые нормы отношений между
людьми, заслоняет биологическую почву болезни —
тяжелое повреждение центральной нервной системы
(головного мозга), имеющее решающее значение для
психической, интеллектуальной жизни человека.
В самом начале заболевания развивается так
61

называемая психологическая зависимость от
спиртного. Она заключается в потере контроля над
потреблением спиртного, т. е. невозможностью прекратить
уже начатое возлияние в любой момент, а также
невозможностью длительного воздержания от
употребления спиртного.
Психологическая зависимость — это выученный
способ потребления спиртного в определенных
ситуациях, вызывающих психическое напряжение. Больной
прибегает тогда к алкогольному «глушителю»,
который смягчает эти состояния и сопутствующее им
беспокойство. Поскольку «заглушающее» действие
алкоголя непродолжительно, то больной вынужден
принимать его повторно.
Состояние физической зависимости развивается
при частом повторном употреблении больших
количеств спиртного в течение длительного времени. Тяга
к алкоголю па этом этапе столь сильна, что желание
употреблять его любой ценой становится подчас
единственным смыслом жизни.
Физическая зависимость характеризуется
повышенной переносимостью спиртного, а также
появлением синдрома похмелья. Больной чувствует себя
разбитым, жалуется на сухость во рту, у него
изжога, тошнота, иногда рвота, понос, повышенная
потливость, сердцебиение, дрожание рук, иногда
судороги. Очень характерно психическое состояние:
раздражительность, беспокойство, страх, ощущение
неосознанной опасности, неустойчивость настроения
со склонностью к депрессии (иногда мысли о
самоубийстве), расстройство внимания, бессонница
(особенно в утренние часы, больной просыпается гораздо
раньше обычного и потом уже не засыпает),
кошмарные сны. Иногда похмелье протекает в очень
тяжелой форме — с бредом и судорогами,
напоминающими эпилептические.
Экспериментально было показано, что клетки
центральной нервной системы очень скоро
приспосабливаются к наличию алкоголя и становятся более
невосприимчивыми к его воздействию. Такое
состояние называется переносимостью алкоголя.
Первоначально это состояние обратимо, по при
продолжительном потреблении алкоголя эта обратимость
снижается. Итак, переносимость приводит к
привыканию, к зависимости. Для того чтобы нервная
62

клетка, ставшая зависимой от наличия алкоголя,
могла функционировать, она должна получать все
возрастающие количества этанола. Если в этой
стадии внезапно прекратить потребление
алкоголя, то появляется синдром похмелья или
воздержания.
Нервная система реагирует спутанностью, а весь
организм — физическим и психическим
дискомфортом; в более тяжелых случаях наблюдаются
судороги, как при эпилепсии. Провалы памяти в период
питья объясняются тем, что алкоголь блокирует
образование нейронами рибонуклеиновой кислоты
(РНК), носителя кратковременной памяти.
Употребление алкоголя, даже чрезмерное, не
всегда является болезнью в медицинском смысле.
Алкоголизм и пьянство — это два разных явления.
Такая дифференциация имеет огромное
практическое значение, так как если наказание за пьянство,
особенно публичное, может иметь глубокий
воспитательный и превентивный смысл и вполне
обосновано, с точки зрения общественности, то наказание
алкоголиков далеко не всегда обосновано и не может
дать никакого результата ни с медицинской, ни с
общественной точки зрения.
Этапы (фазы) развития алкоголизма легко
определяются по следующим признакам.
1. Предварительная фаза — частое потребление
алкоголя, ощущение психического облегчения после
выпивки, поиски повода для выпивки, питье с
жадностью, повышение переносимости алкоголя.
2. Продромальная фаза (продромальные
симптомы)—провалы памяти (палимпсесты) после
небольших количеств спиртного, ощущение вины, питье
украдкой, избегание разговоров об алкоголе.
3. Критическая фаза — потеря контроля над
питьем, запой, продолжающийся несколько дней,
иногда до потери сознания, вперемежку с периодами
воздержания, усиливающиеся нарушения поведения,
попытки изменить модель питья (вид алкоголя,
время выпивки), прогрессирующая потеря
заинтересованности семьей, работой, создание запасов
спиртного, нарушение питания, иногда госпитализация по
поводу соматических осложнений, хронической
интоксикации (желудочных, печеночных,
панкреатических). Выраженное снижение половой потенции, по-
63

дозрения в супружеской неверности (ревность
алкоголика). Регулярное питье по утрам.
4. Хроническая фаза — многодневные запои с
пониженной переносимостью алкоголя, моральная и
общественная деградация, понижение умственной
работоспособности. Дрожание, затрудняющее
выполнение в трезвом виде простых механических
манипуляций. Потребление денатурата, политуры,
антифриза. Постоянный страх. Психическая
деградация. Пренебрежение любыми семейными и
общественными обязанностями, запущенный внешний вид.
Нередко острые психические расстройства —
алкогольные психозы, чаще всего белая горячка.
Зависимость к алкоголю часто обратима, если
лечение начать на ранних этапах и если человек
понимает, что употребление спиртного создает для
него и окружающих проблемы. Алкоголик — человек
с неустойчивой психикой, иногда испытывающий
чувство вины за свою слабость.
Нет такого средства или метода, который
позволил бы алкоголику даже после продолжительного
воздержания восстановить способность
контролировать потребление спиртного. Таким образом, целью
лечения является формирование у больного
установки на трезвый образ жизни, исключающий
полностью алкоголь.
Основным методом лечения является психотерапия
(индивидуальная или групповая). Психотерапия,
проводимая врачом, импонирующим больному,
приводит к определенным результатам. Чувство
полного доверия больного к врачу очень важно.
Психотерапия является основой лечения, она
подкрепляется лекарственными средствами,
создающими установочный рефлекс, который вызывает
чувство отвращения к алкоголю.
Лечение алкоголиков проводится в стационарных
условиях в связи с возможностью появления ряда
осложнений (внезапная сердечно-сосудистая
недостаточность, депрессия).
Лечение заключается в следующем:
1) немедленное прекращение приема алкоголя;
2) смягчение явлений, возникающих после
прекращения питья;
3) дезинтоксикация организма и предписание
соответствующей диеты;
64

4) лечение, препятствующее возникновению
рецидивов.
Последнее проводят после исчезновения острых
явлений. Для этого используется тетурам
(антабус)— препарат, блокирующий в печени
разрушение алкоголя иа этапе уксусного альдегида.
Поскольку препарат значительно усиливает
токсичность алкоголя, больной в ходе лечения обязан
соблюдать полное воздержание от него. Через
несколько недель лечения прием даже незначительных
количеств спиртного вызывает токсические реакции,
такие, как покраснение кожи, потливость,
сердцебиение, тошнота, рвота, снижение артериального
давления вплоть до обморока. Таким образом, больной
убеждается, что после лечения он не может
переносить даже небольшие количества алкоголя. Это
заставляет его воздерживаться от приема спиртных
напитков.
Начиная с 1955 года тетурам применяют в форме,
обеспечивающей длительное действие, под
названием «эспераль». Это стерильно приготовленные,
запаянные в ампулу таблетки, которые вшивают в
подкожную жировую клетчатку бедра, ягодицы,
области спины, нижней части живота.
Эффективность лечения алкоголизма с
применением данного препарата возросла, но в некоторых
случаях больные, которым имплантировали препарат,
прекращают посещение врача и, таким образом,
лишают себя психотерапевтической поддержки, столь
необходимой на нелегком пути обучения трезвой
жизни. Для предупреждения этого факт улучшения
самочувствия больного следует связать в его
сознании не с применением фармакологических
препаратов, а с прекращением приема алкоголя, что само по
себе является важным элементом психотерапии.
Большую роль в лечении играют контакты с
больными, которым удалось достичь хорошего результата.
Эта разновидность психотерапии основана на
предпосылке известного швейцарского психиатра Фореля,
который считал, что «самым хорошим лекарством
для алкоголика является другой алкоголик, который
перестал пить и продолжает сохранять постоянную
трезвость».
Следует признать, что алкоголизм является
болезнью, а алкоголик — это больной человек, которого
65

следует лечить, потому что его состояние этого
требует, независимо от того, заслуживает он этого, или
нет.
Если даже и не во всех случаях удается добиться
оптимального эффекта, то все же можно добиться
продолжительной ремиссии, так называемого
бессимптомного алкоголизма, когда больной не пьет
много лет. Это немалый успех как с медицинской,
так и с общественной точки зрения.
Трагикомический стереотип, что алкоголики
проводят время у пивного ларька, не соответствует
истине. Они составляют лишь 3—4% всей популяции
алкоголиков, а остальные — это скрытые алкоголики,
встречающиеся также в среде интеллектуалов,
ученых, лиц, занимающих высокие должности, т. е. во
всех социально-экономических слоях населения.
Не будем же поддаваться иллюзии, что
«алкоголизм не может касаться ни меня, ни моих близких»,
так как за такую иллюзию все мы да и наши
будущие поколения можем заплатить очень высокую
иену.
Фармакологическое обеспечение
наркоза
История далеко не каждой науки отмечена
таким множеством трагических событий и
драматических ситуаций, как науки о наркозе. В
справедливости этого можно убедиться, познакомившись с
историей внедрения в медицинскую практику закиси
азота— первого средства, примененного в качестве
ингаляционного анестетика (т. е. такого средства,
которое вызывает состояние наркоза после вдыхания
препарата).
Закись азота была открыта Джозефом Пристли
еще в 1772 году, но вплоть до 1844 года
анестезирующие свойства вещества оставались в тени. И вот
однажды молодой дантист Хорас Уэллс, работавший
в американском городишке Хартфорд, случайно
попал на лекцию заезжего химика, после которой
демонстрировалось действие закиси азота, называемой
тогда веселящим газом, на добровольцах. Уэллс
заметил, что один из добровольцев, надышавшись газа,
пришел в состояние опьянения и случайно получил
глубокое ранение ноги, но не испытывал никакой
66

боли. На следующий день пытливый дантист
попросил своего коллегу удалить ему здоровый зуб, в то
время как он будет дышать закисью азота.
Проснувшись после наркоза и убедившись, что операция
прошла удачно и безболезненно, Уэллс воскликнул:
«Наступила новая эра в удалении зубов». Это случилось
в декабре 1844 года. В течение года он выполнил
еще несколько удачных операций, после чего в
погоне за всеобщим признанием настоял на
показательной операции в массачусетском госпитале
Гарвардского университета в Бостоне. Демонстрировать
операцию удаления больного зуба под наркозом
веселящим газом должен был главный хирург госпиталя
Дж. Уоррен. Один из сотрудников госпиталя,
страдавший зубной болью, добровольно согласился на
эту операцию. Эксперимент оказался неудачным, так
как больной проснулся раньше, чем была выполнена
операция. Зуб так и не удалось удалить, больной
истошно вопил, а обманутые в своих ожиданиях
сотрудники госпиталя вытолкали из операционной
обескураженного «первооткрывателя».
Спустя некоторое время он предпринял еще одну
попытку публичного удаления больного зуба с
применением закиси азота, но и она была безуспешна —
больной едва не погиб от удушья. Уэллс был так
потрясен этими неудачами, что даже оставил практику
зубного врача.
Успех пришел к нему в Старом Свете. После
выступления в Парижском научном медицинском
обществе с докладом «О наркотическом действии закиси
азота» приоритет Уэллса в изучении наркотического
действия закиси азота получил признание. Молодой
врач был удостоен в Париже ученой степени
доктора медицины. На кладбище в Нью-Йорке стоит и
теперь памятник с надписью «Хорас Уэллс,
изобретатель анестезии».
Тот, кто хоть раз в жизни испытал, что такое
зубная боль, убежден, что не существует большего
страдания. Быть может, поэтому именно стоматологи
настойчивее других вели поиски средств борьбы с
болью при операциях, связанных главным образом
с удалением зубов. Они привели к открытию, а
затем изучению наркотического действия паров
диэтилового эфира.
В сентябре 1846 года американский стоматолог
67

Уильям Мортон применил для обезболивания
операции удаления зуба эфир. После нее пациент оставил
врачу следующую расписку: «Настоящим
удостоверяю, что я обратился к доктору Мортону в шесть
часов ныне вечером (30 сентября 1846 г.), страдая
невыносимой зубной болью; доктор Мортон вынул
свой карманный платок, намочил его своим
составом, которым я дышал около полминуты, а затем
впал в сон. Через мгновение я проснулся и увидел
мой зуб лежащим на полу. Я не испытал ни
малейшей боли и, оставшись в его приемной в течение
двадцати минут, после того не почувствовал
никакого неприятного эффекта от операции». Эта
расписка была заверена подписью присутствующего
при операции молодого ассистента. В тот же вечер
все трое сделали заявление об этом в редакцию
местной газеты, а на следующий день в ней появилось
краткое сообщение о безболезненной операции
удаления зуба под эфирным наркозом. Случилось это
всего лишь двумя годами позже открытия X. Уэллса.
И так же, как «изобретателю анестезии», для
публичной проверки открытия судьба отвела ему массачу-
сетский госпиталь. Демонстрация была назначена
на 16 октября 1846 года в той самой аудитории,
откуда 2 года назад с позором был изгнан Уэллс
после провала опыта с наркозом закисью азота.
Опять собрались все сотрудники госпиталя и
студенты. Больной с опухолью подчелюстной области,
обезобразившей его лицо, терпеливо ждал своей
участи. На операцию он решился после долгих
колебаний, заранее обрекая себя на ужасную пытку.
Безвольный и неуравновешенный, он умолял уменьшить
любым способом предстоящие физические страдания.
Ради этого он был согласен на все.
Оперировал больного, как и два года назад,
Дж. Уоррен, в присутствии которого так скандально
провалилось обезболивание веселящим газом по
Уэллсу.
Вот как описал операцию один из очевидцев:
«У. Мортон влил в стеклянный шар эфир и приложил
ко рту больного маску, которая закрывала рот.
Большим и указательным пальцем он сдавил ноздри
больного, который через 4—5 мин заснул. Уоррен
начал оперировать. В аудитории установилась мертвая
тишина. Глубокое внимание в ожидании результатов
68

обезболивания овладело всеми присутствующими.
Обезболивание оказалось эффективным, и операция
была произведена при полной тишине. На
окружающих, привыкших к душераздирающим крикам во
время операции, это произвело ошеломляющее
впечатление. Проснувшись, больной заявил, что не
испытал никакой боли».
Один из хирургов, выходя из операционной,
заявил: «Мы сегодня видели нечто такое, что
обойдет весь мир». И это нечто, названное впоследствии
наркозом (от греческого «наркозис» — оцепенение,
онемение; синоним — общее обезболивание),
действительно облетело мир с такой быстротой, как,
может быть, ни одно достижение науки до сих пор.
В России сведения об открытии эфирного наркоза
появилось в начале января 1847 года, и уже в
феврале этого года выдающиеся хирурги Ф. И.
Иноземцев (в Москве) и H. И. Пирогов (в Петербурге) с
полным успехом выполнили первые операции под
эфирным наркозом.
В том же 1847 году медицинский мир облетела
новая сенсация: известный шотландский акушер
Дж. Симпсон сообщил о первых пятидесяти
операциях с применением хлороформа для наркоза.
С того времени наука о наркозе—анестезиология
успешно развивалась и достигла значительных
успехов, несмотря на то что во времена зарождения
у нее было немало противников. Это прежде всего
духовенство. Особенно яростно выступала церковь
против обезболивания родов. По библейской
легенде, изгоняя Еву из рая, бог повелел ей в муках
рожать детей. Когда акушер Дж. Симпсон в 1848
году с успехом применил наркоз для обезболивания
родов у английской королевы Виктории, это вызвало
сенсацию и еще больше усилило нападки
церковников. Даже знаменитый французский физиолог Ф. Ma-
жанди, учитель Клода Бернара, считал наркоз
«безнравственным и отнимающим у больных
самосознание, свободную волю и тем самым подчиняющим
больного произволу врачей».
В споре с духовенством Симпсон нашел
остроумный выход: он заявил, что сама идея наркоза
принадлежит богу. Ведь согласно тому же библейскому
преданию бог усыпил Адама, чтобы вырезать у него
69

ребро, из которого он сотворил Еву. Аргументы
ученого несколько усмирили пыл фанатиков.
В настоящее время существует много
анестезирующих средств, более совершенных, чем веселящий
газ, но идеального анестезирующего средства пока
все же не существует.
Общие анестетики вызывают утрату
чувствительности всех видов, в частности болевой, а также
приводят к обратимой утрате сознания.
Местно-анестезирующие средства устраняют болевую
чувствительность лишь в определенной зоне.
В настоящее время для наркоза применяются
две группы средств, называемых по способу
анестезии ингаляционными (т. е. вдыхаемыми) и
неингаляционными (т. е. вводимыми внутривенно).
В качестве средств для ингаляционного наркоза
используются жидкости (эфир, хлороформ,
фторотан и др.) и газы (закись азота, этилен).
К средствам для неингаляционного или
внутривенного наркоза относятся препараты производные
барбитуровой кислоты (гексенал, тиопентал) и
препараты других химических групп (кетамин или
кеталар и др.).
Единую теорию механизма действия средств для
наркоза сформулировать трудно, так как отдельные
препараты чрезвычайно отличаются как по
химическому строению, так и по физическим свойствам.
Существует масса сведений об изменениях самых
различных метаболических процессов в головном
мозге под влиянием этих препаратов, но остается
неустановленной основная причина, приводящая к
этим изменениям.
Тот факт, что наркоз может наступить в течение
нескольких минут после воздействия наркотического
средства, а также то, что состояние это обратимо в
течение очень короткого срока, исключает
вероятность стойких биохимических изменений как основы
наркоза.
Для ингаляционных наркозных средств
характерна такая последовательность действия: утрата
болевой чувствительности, речедвигательное
возбуждение, глубокий сон с расслаблением скелетной
мускулатуры. На основании этого принято выделять
три стадии наркоза: стадию обезболивания, или
70

анальгезии, стадию возбуждения, стадию
хирургического наркоза.
Стадия анальгезии начинается с момента начала
вдыхания препарата. Постепенное угнетение коры
головного мозга, наблюдаемое в эту фазу,
проявляется у больного чувством удушья. Обезболивание
наступает раньше, чем происходит утрата сознания.
На этой стадии можно выполнять небольшие
хирургические операции (вскрытие гнойников, удаление
зуба). На практике это применяется редко, так как
наркоз подобной глубины трудно поддерживать в
течение длительного времени.
При продолжающемся поступлении
анестезирующего препарата больной переходит во вторую
стадию.
Стадия возбуждения начинается с утраты
сознания и продолжается вплоть до хирургического
наркоза. На этой стадии могут наблюдаться
возбуждение, крик, повышенная двигательная активность,
расширение зрачков, учащение сердцебиений и
некоторое повышение артериального давления.
Самыми неприятными и нежелательными
признаками в этой стадии являются позывы на рвоту и даже
рвота.
По своей картине все это очень напоминает
признаки алкогольного опьянения. По своей сути,
алкоголь и является своеобразным средством для
наркоза, у которого 2-я фаза (возбуждения) сразу
же переходит в стадию отравления, минуя стадию
хирургического наркоза.
Эта стадия характеризуется постепенной утратой
рефлексов, ритмичным дыханием и расслаблением
скелетной мускулатуры. В этом состоянии и
производят хирургические операции.
Применение ингаляционных анестетиков требует
специального оборудования. Кроме того, некоторые
из них являются легко воспламеняющимися и
взрывчатыми веществами (эфир, циклопропан, этилен).
Сказанное объясняет тот факт, что ингаляционные
анестетики стали использоваться в гораздо меньшем
объеме.
Многих недостатков ингаляционных анестетиков
лишены препараты для внутреннего наркоза.
После их введения наркоз развивается очень
быстро, и погружение в него у больного происходит
71

легко и приятно. Наркоз наступает после дремоты и
без стадии возбуждения. Вначале выключается
сознание, а затем рефлексы и мышечный тонус. В
состоянии легкого сна зрачки реагируют на свет. Иногда
наблюдается непроизвольное подергивание глазного
яблока или расходящееся косоглазие.
После прекращения введения препарата
восстановление рефлексов происходит через 10—15 мин, но
еще в течение нескольких часов остается
спутанность сознания, и поэтому требуется наблюдение за
больным.
Таким образом, преимущества внутривенного
наркоза заключаются в легкости применения,
отсутствии взрывоопасности. Кроме того, наркоз наступает
быстро, без неприятных ощущений, отсутствует
раздражение слизистых оболочек. Частота появления
рвоты и развитие возбуждения редки. При
использовании небольших доз препаратов выход из состояния
наркоза наступает быстро, осложнения после наркоза
редки.
В настоящее время в анестезиологической
практике очень широко используется так называемая
премедикация. Она заключается в применении
лекарственных средств до начала наркоза, чтобы анестезия
была более безопасной и легче переносилась
больным. Как правило, применяются такие препараты,
как диазепам (седуксен, реланиум) и нитразепам
(радедорм, могадон). Эти препараты безопасны,
несколько расслабляют скелетную мускулатуру и не
угнетают дыхание.
Основным преимуществом премедикации
является то, что она способна уменьшить страх больного
перед операцией, наркоз протекает спокойно и
требует использования меньших доз анестезирующих
веществ, облегчает пред- и послеоперационные боли.
Хирургические операции
без общего наркоза
Одновременно с многочисленными поисками
усовершенствования наркоза велись исследования
средств местного анестезирующего воздействия на
ткани.
Местно-анестезирующими называют
фармакологические средства, способные локально устранять
72

все ощущения (болевые и чувствительные) за счет
блокирования нервной проводимости.
Идеальный местно-анестезирующий препарат
должен быть безопасен. Его эффект должен быстро
развиваться, иметь достаточную продолжительность.
Препарат должен быть стабильным и
легкостерилизуемым.
Однако такого идеального местно-анестезирую-
щего средства пока еще не существует.
Наиболее старым из препаратов этой группы
является кокаин— алкалоид, содержащийся в листьях
южноамериканского растения кока.
Население, жившее на границе Боливии и Перу,
в долине озера Титикака, издавна считало это
растение священным.
При жевании листьев этого кустарника
улучшалось самочувствие, исчезали голод и усталость,
увеличивалась работоспособность. Чрезмерное
употребление листьев коки вызывало чувство эйфории. После
того как диковинное растение было завезено
путешественниками в Европу, из него в 1859 году был
выделен в чистом виде алкалоид, названный
кокаином. Спустя двадцать лет русский фармаколог
В. К. Анреп первым изучил фармакологические
свойства нового алкалоида. Он установил, что кокаин
вызывает временную потерю болевой
чувствительности, например, при смазывании им слизистых
оболочек или при впрыскивании под кожу.
Работа В. К. Анрепа «О физиологическом
действии кокаина» была опубликована в 1880 году, и с
этого момента начался отсчет местной анестезии как
науки.
Берлинский хирург К. Шлейх, увлеченный идеей
местной анестезии, в результате многочисленных
опытов на животных, а затем и на себе заявил, что
этот способ настолько безопасен и эффективен, что
дает возможность навсегда покончить с наркозом.
На съезде хирургов в апреле 1892 года он
выступил с докладом «Инфильтрационная анестезия и ее
отношение к общему наркозу». Доклад
заканчивался категорическим утверждением: «Имея в руках
такое безвредное средство, я с идейной, моральной и
правовой точек зрения считаю, что там, где это
средство достаточно, применение опасного наркоза
более не позволительно».
73

Заключение, по существу, было прямым вызовом
всему хирургическому миру, и потому зал негодующе
зашумел. Председательствующий заявил, что, вопреки
обыкновению, доклад обсуждаться не будет. Тем,
кто убежден в истинности слов докладчика, было
предложено поднять руку. Ни одна рука не
поднялась. Шлейху пришлось покинуть зал. Лишь на
следующем съезде хирургов, где было показано, что
местная анестезия получила широкое
распространение, стало ясно, что в свое время Шлейх был прав.
Таким образом, местная анестезия вошла в
хирургическую практику, особенно при небольших
вмешательствах. Вскоре, однако, многие врачи
убедились в том, что препарат очень часто вызывает
явления интоксикации, а иногда и смерть больного.
Практики показали, что, помимо
местно-анестезирующего действия, кокаин возбуждает ЦНС. При
этом наблюдались расширение зрачков, повышение
температуры тела, повышение артериального
давления и концентрации сахара в крови. При остром
отравлении смерть пациента наступала от судорог.
Таким образом, кокаин был очень эффективным,
но токсичным анестезирующим средством. Вся
опасность заключалась в том, что та же доза кокаина
для одного больного могла быть безвредной, а для
другого — смертельной. Хирурги стали бояться
кокаина.
Один из них иронически заметил, что при местной
анестезии кокаином самочувствие оперируемого
обратно пропорционально самочувствию хирурга: при
большой дозе введенного кокаина больному не
больно, а хирург нервничает; при малой дозе хирург
спокоен, но больной кричит от боли.
В 1905 году был синтезирован новокаин — веще-
ство, о котором давно мечтали хирурги. Оно
обладало минимальной (в 7—10 раз меньшей по сравнению
с кокаином) токсичностью и хорошими
анестезирующими свойствами в малых концентрациях, легко
растворялось в воде, не раздражало ткани и не
оказывало отрицательного воздействия на процессы
заживления ран.
Благодаря новокаину местная анестезия получила
признание во всем мире, что оказало благотворное
влияние на развитие хирургии.
74

Выше говорилось о том, что местно-анестезирую-
щие средства блокируют проведение нервного
импульса. Но по всем ли нервам одинаково? Оказалось, что
нет.
Небольшие нервные волокна имеют большую
поверхность на единицу объема, на которую может
воздействовать местно-анестезирующее средство, по
сравнению с крупными волокнами и поэтому
блокируются раньше. Обычно первыми блокируются
вегетативные нервные волокна, затем чувствительные,
проводящие боль и температуру, а потом тактильные
(ощущение прикосновения). Волокна, проводящие
двигательные импульсы, выключаются последними.
Восстановление проводимости происходит в
обратном порядке. Местно-анестезирующие средства
менее эффективны при введении в воспаленную
зону.
В настоящее время клиника располагает большим
количеством синтетических местно-апестезирующих
препаратов. Все они имеют много общих свойств.
Так, все препараты этой группы выпускаются в
форме растворимых солей, главным образом
гидрохлоридов; названия большинства клинически ценных
местно-анестезирующих средств имеют суффикс
«каин».
Учитывая это, обсудим лишь те из них, которые
используются наиболее часто.
Новокаин. О его преимуществах по сравнению с
кокаином мы уже говорили.
Его недостатком является то, что он плохо
всасывается со слизистых оболочек и потому не
применяется местно. Он обладает сосудорасширяющим
действием. Новокаин очень быстро разрушается
ферментами крови и печени.
Лидокаин (ксикаин). Наиболее широко
применяется в клинической практике. Препарат стабилен и
может длительно храниться при комнатной
температуре. Он оказывает быстрое действие, легко
проникает в ткани, по токсичности равен новокаину.
Препарат может вызвать сонливость, но при этом
артериальное давление не изменяется. Кроме того,
обладает противоаритмическими свойствами. Его
можно использовать лицам, страдающим аллергией к
новокаину и другим местным анестетикам, схожим по
химическому строению с ним.
75

Лекарства от бессонницы
Обычно сном называют состояние,
противоположное бодрствованию. В наступлении сна и его
поддержании основную роль играют
нейрофизиологические процессы, происходящие в стволовой части
мозга.
Однако сон может наступить при стимуляции
многих отделов мозга, что свидетельствует об
определенной роли и других анатомических отделов
мозга. Сон необходим человеку ничуть не меньше, чем
пища. Считают, что рост и восстановление тканей
происходят в основном во время сна, а между
ростом и сном в раннем возрасте существует тесная
взаимосвязь.
Если до отхода ко сну прикрепить к поверхности
головы и лица небольшие серебряные электроды, то
можно затем зарегистрировать электрическую
активность мозга (электроэнцефалограмма), движение
глазных яблок и напряжение мышц.
На основании исследования этих показателей в
настоящее время различают два типа сна. Один из
них характеризуется появлением характерных
медленных волн на электроэнцефалограмме —
медленный сон, другой — быстрым движением глазных
яблок и расслаблением мышц. Этот тип сна называют
быстрым, или парадоксальным, сном. Он
характеризуется также повышением артериального давления и
учащением сердцебиений.
Быстрый сон сопровождается сновидениями,
яркость и динамика которых прямо соотносятся с
быстрыми движениями глазных яблок. На этой стадии
повышена электрофизиологическая активность
определенных нервных клеток, которая может достигать
уровня, типичного для состояния бодрствования.
Отсюда и название «парадоксальный сон». Кроме
того, отмечается усиление кровообращения в
головном мозге до уровня, превышающего показатели при
состоянии бодрствования.
Таким образом, мнение о том, что сон является
состоянием полного покоя, не соответствует
действительности.
У здоровых молодых людей медленный сон
предшествует быстрому, который в течение ночи
наступает с интервалами около 90 мин. Быстрый же сон
76

по времени занимает около 20—25% общей
продолжительности сна.
Нормальный сон (т. е. совокупность быстрого и
медленного) может изменяться при различных
заболеваниях, под влиянием лекарственных средств.
Здоровые люди проводят во сне около трети
своей жизни, достаточное время сна является
жизненной необходимостью.
На бессонницу жалуются очень многие люди, и
почти каждый из них применяет снотворные
средства для борьбы с ней.
Определенная часть людей принимает препараты
по собственной инициативе без всякого разбора.
Именно на эту категорию приходится наибольшее
количество случаев привыкания и острых отравлений.
Для успешной борьбы с бессонницей необходимо
помнить, что характер сна очень индивидуален и
сильно варьирует у разных лиц.
При бессоннице человек не может заснуть или
очень быстро выходит из состояния сна. У него
уменьшается общая продолжительность сна или он
тяжелый, с кошмарными сновидениями.
Проснувшись, человек не ощущает чувства свежести.
Бессонницу можно считать естественной, или ожидаемой,
если человек оказывается в шумной обстановке,
попадает в другой временной пояс. В иных случаях
бессонница может быть следствием физических
страданий, причиняемых болями, лихорадкой. Иногда
бессонница может быть следствием применения
возбуждающих препаратов или напитков, содержащих
кофеин (крепкий чай, кофе).
Если бессонница вызвана сильными
травматическими болями, то наиболее рационально назначение
таких наркотических анальгетиков, как морфин и
промедол. При болях в суставах, головной или
зубной боли, которые не дают возможности заснуть,
следует предпочесть препараты из группы
ненаркотических анальгетиков с выраженными
противовоспалительными свойствами (ацетилсалициловая
кислота и др.).
В некоторых случаях, бессонница является
следствием психических нарушений и требует
тщательного обследования специалистом. В этих случаях
снотворные препараты малоэффективны, так как
необходимо лечение основного заболевания.
77

Многим лицам, страдающим нарушением сна,
иногда помогают самые простые процедуры.
Например, больные не должны спать днем, а за несколько
часов до ночного сна им рекомендуется небольшая
физическая нагрузка, удлиняющая медленный сон.
Больные должны отходить ко сну в определенное
время и только в состоянии, когда у них появится
желание спать. Перед сном рекомендуется выпить
стакан молока, которое, как известно, содержит
триптофан, а он способен укорачивать время
засыпания.
Полезны также аутотренинг, занятие йогой. Все
перечисленные мероприятия повышают
эффективность фармакологических средств.
Что же касается конкретных препаратов для
фармакотерапии нарушений сна, то большинство
снотворных средств в терапевтических дозах
оказывает сходный эффект. В частности, они облегчают
процесс засыпания, увеличивают как общую
продолжительность сна, так и длительность медленного
сна, укорачивают время быстрого сна. Между
отдельными препаратами существует больше сходства,
чем различий. Различия прежде всего обусловлены
степенью подавления быстрого сна.
Современная фармакология предъявляет
следующие требования к снотворным средствам,
внедряемым в практику. Препарат должен:
— действовать при приеме внутрь, эффект
должен развиваться быстро и иметь достаточную
продолжительность, сон должен быть близок к
естественному;
— не быть токсичным, не обладать
раздражающим действием и не вызывать неприятных ощущений
после прекращения действия;
— не обладать способностью вызывать
привыкания и зависимости.
По сути своей, это требования к идеальному
снотворному средству, которого пока еще не существует,
так как большинство имеющихся препаратов не
отвечает всем этим требованиям. Так, например,
большинство из снотворных средств, производных
барбитуровой кислоты (фенобарбитал и др.), а также
противоаллергическое средство димедрол снижают
период быстрого сна. К тому же они оказывают
успокаивающее действие. Несмотря на это, в настоящее
78

время их в большинстве случаев заменяют
производными бензодиазепина, так как последние стоят
гораздо ближе к идеальному снотворному.
В частности, если у больного нарушен процесс
засыпания, а сам сон поверхностный, то используют
препараты с быстрым проявлением эффекта, такие,
как диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) или
нитразепам (радедорм, могадон) за 20 мин до сна.
Лицам, у которых нарушена глубина сна,
предпочтительнее применять препараты более
длительного действия, такие, как элениум (хлозепид).
Внезапное лишение больного препаратов,
подавляющих фазу быстрого сна, приводит к резкому
увеличению длительности быстрого сна. Такое действие
препарата у возбудимых больных часто
сопровождается сновидениями, кошмарами, беспокойством и
бессонницей. В наиболее тяжелых случаях это
состояние сопровождается бредом. Во избежание подобных
реакций некоторые больные вынуждены
продолжать применение препаратов, что ведет к развитию
лекарственной зависимости и хронической
интоксикации. Последняя характеризуется дрожанием
рук, спутанностью сознания днем и бессонницей по
ночам.
Какое бы снотворное средство ни было выбрано,
его следует применять, начиная с небольших доз. Их
увеличивают только в случае крайней
необходимости. Как только сон нормализуется, следует
попытаться не применять снотворное несколько дней.
Лекарственное средство следует использовать
только для нормализации нарушенного сна, и нельзя
становиться рабом препарата. При достижении
положительного результата врач должен объяснить
больному, что теперь он может спать без лекарств, а
периодически плохой сон по ночам не опасен для его
здоровья.
Существенным недостатком снотворных средств
является эффект последействия. Даже небольшие
дозы могут снижать активность нервной системы.
Установлено, что даже после однократного
применения снотворных препаратов наблюдаются стойкие
изменения ЭЭГ, хотя снотворный эффект уже исчез
и человек уже не испытывает никаких ощущений.
Поэтому следует помнить о возможности снижения
способности выполнять работу, требующую внима-
79

ния и быстрой реакции, например вождение
автомобиля, на следующий день после приема
снотворного.
Очень часто врач, выписывая снотворные
средства, идет на поводу у настойчивого больного, не
представляя, что это может принести пациенту
больше вреда, чем пользы.
Как врачи, так и больные должны всегда
помнить следующее.
1. Периодическое отсутствие сна само по себе не
является заболеванием и потому не требует
применения фармакологических средств. Многие лица,
периодически бодрствующие в ночное время в связи
с характером работы (медицинские работники,
моряки, железнодорожники и др.), на протяжении
всей жизни сохраняют здоровье и
работоспособность.
2. Врач не должен выписывать снотворное
только на основании жалоб больного на бессонницу.
Последняя является подчас симптомом другого
заболевания, и потому необходимо всестороннее
обследование пациента перед назначением препаратов этой
группы.
3. Следует ограничить повторное прописывание
снотворного и стремиться к тому, чтобы больной
постепенно прекратил его прием.
4. Ни одно снотворное средство не является
полностью безопасным, и ни одно из них не
воздействует на причину, вызывающую бессонницу. Кроме
того, многие из этих средств теряют эффективность
при повторном применении.
5. При длительном применении снотворных
средств отказаться от них крайне трудно.
6. Поскольку до настоящего времени значение
отдельных фаз сна окончательно не установлено, так
же, как значение их удлинения или укорочения под
воздействием снотворных средств, то основными
критериями при прописывании препаратов для
борьбы с бессонницей остаются их эффективность и
безопасность.
Обычно для этих целей достаточно знать
свойства небольшого числа средств, хорошо проверенных
клинической практикой.
80

Как успокоить «расшатанные» нервы?
С этой целью используют транквилизаторы.
Практически это те же препараты, которые
применяются в качестве снотворных.
В настоящее время транквилизаторами (от ла-
латинского tranquillo — успокаивать) называются
лекарственные средства, подавляющие патологические
страхи, эмоциональное напряжение, беспокойство.
Иногда их еще называют средствами,
возвращающими спокойствие рассудка.
Все препараты этой группы угнетают деятельность
центральной нервной системы пропорционально
применяемой дозе. Так, в низких дозах они снимают
чувство беспокойства, а в более высоких вызывают сон.
Поскольку они угнетают также зоны коры головного
мозга, контролирующие двигательную активность,
многие из них действуют и как противосудорожные
средства.
В настоящее время при состояниях тревоги и
напряжения чаще других лекарственных средств
используются производные бензодиазепина.
Краткая характеристика основных препаратов
приведена в табл. 1.
Известно, что большинству болезней сопутствуют
такие эмоции, как напряжение, беспокойство, страх,
мнительность. Многие из больных сознательно или
подсознательно беспокоятся за состояние своего
Таблица 1
Фармакологическая характеристика
производных бензодиазепина
Название препарата
и синонимы
Диазепам (седуксен,
реланиум, снбазон)
Элениум (хлозепид)
Нитразепам (радедорм,
могадон)
Нозепам (тазепам, окса-
зепам)
Характер действия и его выраженность


каивающее
+ +
+
++

подавление
страха
+++
++
++
+

снотворное
+ +
+
+++
+
проти-
восудо-
рож-
иое
+++
+
+

появление

эйфории
+++
+
+ +
+


новение

пристpacтия
-J-
+
+

здоровья, а некоторые из них боятся предстоящих
диагностических процедур или хирургического
вмешательства.
Устранение этих столь неприятных для больных
переживаний значительно улучшает их настроение,
облегчая тем самым основное лечение.
Производные бензодиазепина начали
применяться в медицине в конце 50-х годов нашего столетия, и
в настоящее время они применяются почти во всех
ее областях, особенно в кардиологии,
гастроэнтерологии, гинекологии, травматологии и хирургии,
неврологии и дерматологии, не говоря уже о психиатрии,
где эти препараты имеют самое широкое и
многолетнее применение.
Производные бензодиазепина применяют часто и
здоровые люди в основном как снотворные средства,
особенно после ситуаций, вызывающих стресс (ссоры,
размолвки и др.). Употребляют их и лица
определенных профессий для смягчения сильного
эмоционального напряжения.
Учащаяся молодежь принимает транквилизаторы
во время экзаменов как средства, эффективно
уменьшающие чувство неловкости и придающие
смелость.
Пациенты, а часто и врачи спрашивают, какой
же препарат из группы бензодиазепина является
наилучшим? Нельзя утверждать, что какой-либо
препарат является панацеей от всех болезней.
В основном же транквилизаторы применяются
для лечения неврозов, которые составляют большую
часть заболеваний в практике врачей различных
специальностей.
Больные, страдающие неврозами, чаще всего
жалуются на головные боли, ощущение сдавливания
головы, сердцебиения, дрожание рук, боли
неопределенной локализации. Как правило, нарушаются
функции кишечника, но аппетит изменяется редко.
Характерны постоянное эмоциональное напряжение
и страх перед различными заболеваниями и
смертью.
Транквилизаторы устраняют состояние
физического дискомфорта и чувство эмоционального
напряжения.
Однако практика показывает, что ни один из
препаратов не оказывает такого благоприятного эффек-
82

та, как осознание больным причины своего
заболевания. Ведь эмоции являются нормальной
физиологической реакцией, помогающей преодолевать
различные жизненные ситуации, а эмоции больного,
страдающего неврозом, — более выраженные
нормальные эмоции. Необоснованный прием
транквилизаторов по любому случаю, нарушающему
привычный эмоциональный статус, может подавлять
волевые качества человека и сделать его зависимым от
этих препаратов.
Большинству больных больше пользы от общения
с симпатичным и понимающим их врачом, чем от
применения лекарств, которые лучше всего
использовать только временно, чтобы уменьшить
страдания. Поскольку бессонница является самой частой
жалобой у этой категории больных, то
рекомендуется принимать транквилизаторы перед сном.
Наконец, напоминаем еще раз, что ни один из
рекомендуемых транквилизаторов не лишен
способности вызвать лекарственную зависимость
(пристрастие).
Судороги и их предупреждение
Большую часть препаратов этой группы
составляют средства для лечения эпилепсии.
Эпилепсия — термин собирательный, применяемый
для обозначения группы заболеваний, общим для
которых являются внезапные припадки с потерей или
спутанностью сознания, сопровождаемые, как
правило, характерными судорогами.
Эпилептические припадки бывают нескольких
типов. В зависимости от наличия или отсутствия
судорог они называются большой или малой
эпилепсией.
Так, большая эпилепсия (большие судорожные
припадки) характеризуется потерей сознания и
судорогами, проявляющимися сокращением мышц всего
тела (как при столбняке) с последующими резкими
движениями.
Малая эпилепсия (малые припадки) чаще всего
проявляется периодическим нарушением сознания с
последующими быстрыми сокращениями отдельных
групп мышц, например частое мигание. При этом
83

больной может оставаться в том состоянии, в котором
находился до припадка.
Электроэнцефалографическая картина
эпилептических припадков указывает на то, что приступы
обусловлены периодическими, внезапными, сильными
и быстрыми локальными электрическими разрядами
в определенных структурах головного мозга.
В норме мозг содержит биллионы нервных клеток,
которые функционируют в строго определенной
последовательности. Если взаимосвязь их
деятельности нарушается, то происходит включение огромного
числа клеток в одной зоне мозга одновременно, что
приводит к самогенерации двигательного импульса.
Такая зона является эпилептическим очагом.
Последние могут быть корковыми и подкорковыми.
Некоторые факторы, сами по себе не
вызывающие припадков, могут способствовать
распространению активности на нормальные участки мозга.
К таким факторам относятся отек мозга,
выраженное снижение сахара в крови, прием алкоголя или
похмелье, различные стадии сна, сильный испуг,
быстрое мелькание предметов или света.
Сам характер припадков определяется
локализацией патологического очага. От его локализации
зависит и выбор лечебных мероприятий.
Основная цель лечения эпилепсии заключается в
предупреждении припадков с помощью
минимальных доз лекарственных средств. Цель эта не всегда
достижима, но успехи нейрофармакологии
последних лет делают прогноз весьма оптимистичным.
Противоэпилептические средства применяются
даже после того, как исчезли припадки, так как
доказано, что повторение больших припадков
приводит к повреждению головного мозга.
В случаях когда припадки становятся тяжелыми и
не предупреждаются лекарственными препаратами,
иногда прибегают даже к хирургическому лечению.
При соблюдении всех врачебных предписаний
больной эпилепсией, получающий эффективное
лечение, может быть вполне трудоспособен. При
выборе профессии необходимо помнить о том, что эти
больные не могут работать на транспорте, станках,
около воды. По той же причине им запрещается
занятие спортом, в частности плаванием.
Большинство имеющихся лекарственных средств
84

для лечения эпилепсии достаточно эффективно и
сравнительно безвредно.
Современное противоэпилептическое средство
должно обладать избирательным действием на эпи-
лептогенный очаг, быть эффективным при приеме
внутрь, действовать быстро и продолжительно, не
быть токсичным.
Все имеющиеся противоэпилептические средства
при рациональном и длительном применении могут
полностью устранять припадки у 60—80% больных и
снижать их частоту еще у 10—20%. Обычно они не
вызывают серьезных побочных эффектов.
Иногда проведенное в течение ряда лет лечение
может привести к полному выздоровлению. Чаще
всего это наблюдается при малой эпилепсии.
В зависимости от особенностей клинического
применения все противоэпилептические препараты
подразделяются следующим образом:
I. Средства, эффективные при больших
судорожных приступах:
1) фенобарбитал (люминал);
2) дифенин (дифенилгидантоин, фенитоин);
3) карбамазепин (финлепсин, тегретол).
II. Средства, эффективные при малых приступах:
1) триметин (триметадон);
2) этосуксимид (суксилеп, ронтон).
III. Средства со смешанным действием, т. е.
применяемые при различных формах эпилепсии:
1) гексамидин (примидон);
2) натрия вальпроат (конвулекс);
3) диазепам (седуксен, реланиум, сибазон);
4) клоназепам (антэлепсин).
Для того чтобы эффект лечения был наилучшим,
следует соблюдать следующие требования:
1. Лекарственное средство выбирается в точном
соответствии с диагнозом.
2. Замену препаратов следует проводить только
после тщательного анализа всех положительных и
отрицательных моментов проводимого лечения.
3. Начинать лечение следует с небольшой дозы
препарата, наиболее проверенного практикой для
данной формы заболевания.
4. Если используемый препарат не полностью
предупреждает приступы, то переходят на второй —
предпочтительнее из другой химической группы. За-
85

мена препарата производится медленно. Начинают с
постепенного уменьшения дозы отменяемого
препарата и постепенного увеличения дозы вновь
назначаемого. Такая методика необходима для
предупреждения ухудшения состояния больного при внезапной
отмене препарата.
5. В настоящее время установлено, что
постоянный терапевтический уровень в крови дифенина, гек-
самидина и этосуксимида может быть достигнут при
приеме их суточной дозы за один прием. Кроме
того, это облегчает больному процесс лечения и
обеспечивает более эффективную терапию. Натрия валь-
проат предпочтительнее принимать дважды, а
фенобарбитал— один раз на ночь.
6. Если у больных в определенных ситуациях,
связанных с повышенным эмоциональным напряжением,
увеличивается частота припадков, их тяжесть, то
рекомендуется повысить дозу препарата до
разумного предела. После выхода из этих ситуации дозу
постепенно уменьшают до исходной.
7. Определенные лекарственные средства
противопоказаны больным эпилепсией, так как они могут
провоцировать припадки. Чаще других их вызывают
противоаллергические препараты. Поэтому больные
или родители больного ребенка должны тщательно
выполнять врачебные предписания, соблюдать
необходимые предосторожности, регистрировать
припадки и регулярно посещать лечащего врача.
8. Риск врожденных аномалий развития и
отставания психического развития у младенцев,
внутриутробно подвергшихся воздействию противосудо-
рожных средств, в 2—3 раза выше, чем у остальных
детей в целом. Однако следует подчеркнуть, что 90%'
матерей, получающих противоэпилептические
средства, рожают здоровых детей. Кроме того,
внезапное прекращение приема этих препаратов может
вызвать у беременной появление приступов,
следующих один за другим (эпилептический статус), с
последующим самопроизвольным выкидышем. В связи
с этим не рекомендуется резко прерывать лечение
эпилепсии в период беременности. Следует лишь
снизить дозу препарата, особенно в первые три
месяца беременности. Новорожденные, чьи матери
получали во время беременности фенобарбитал,
гексамидин или дифенин, должны получать витамин
86

К, так как у них может быть дефицит факторов
свертывания крови, приводящий к риску тяжелых
кровотечений.
Как бороться с болью?
Боль является неприятным чувством, характер и
интенсивность которого оценивает, как правило, сам
больной. Ее объективная оценка возможна далеко
не во всех случаях.
Несомненно, что боль действует как
предупреждающий сигнал о возникающих в организме
нарушениях или о внешних воздействиях и, таким
образом, является защитным механизмом. Болевые
ощущения, возникающие при уколе, почти у всех
вызывают рефлекс отдергивания. Однако описаны случаи
врожденного отсутствия болевой чувствительности
(анальгезии).
Так, чешский хирург А. Ирасек наблюдал
повара, который не чувствовал боли. Повар несколько
раз обжигался кипятком и лечился по этому поводу
в больнице. Клиническая картина ожога
соответствовала обычной с той лишь разницей, что пациент
не ощущал боли. Любопытно, что при инъекциях он
безошибочно определял место укола. Ирасек
предполагал, что причиной такого явления может быть
недоразвитие определенных структур нервной
системы.
Таким образом, невосприятие боли является
ничуть не менее опасным состоянием, чем страдание от
нее.
Боль, возникающая в области кожных покровов,
исходящая из мышц, костей и суставов, носит
название соматической. Обусловлена она, как
правило, воспалительной реакцией в тканях и может
сопровождаться сокращением окружающей скелетной
мускулатуры. Однако соматические боли могут быть
обусловлены и другими причинами, такими, как
невралгия тройничного нерва, межреберная невралгия,
мигрень и облитерирующий эндартериит.
В отличие от соматической боль, возникающая во
внутренних органах (висцеральная), обычно
распространяется за пределы пораженной ткани —
иррадирует. Так, боли сердечного происхождения
часто иррадируют в левую руку. Очень часто такие
87

боли сопровождаются потливостью, тошнотой,
понижением артериального давления. Висцеральная
боль может быть следствием спазма (почечная или
печеночная колика), нарушения кровоснабжения
(стенокардия), воспаления (аппендицит).
Провести грань между ощущением дискомфорта
и болью иногда сложно. Сознательная оценка боли
очень индивидуальна и зависит от типа нервной
деятельности и уровня культуры больного. Так,
лучше переносят боль северяне, чем южане, жители
деревень, чем горожане.
Новорожденные менее чувствительны к
повреждениям, а подростки отличаются повышенной
чувствительностью, страх обычно усиливает боль, но
когда чувство страха очень велико, болевая
чувствительность резко снижается вплоть до полной ее
потери. Лица с уравновешенным типом нервной
деятельности и сильной волей могут переносить
довольно сильные болевые раздражения.
Эмоциональное напряжение и возбуждение, так же, как
состояние переутомления, могут изменять восприятие боли.
Часто боли становятся более интенсивными ночью,
когда исчезает напряжение повседневной жизни
и человек начинает концентрировать свое
внимание на внутреннем мире. В тканях, пораженных
воспалительным процессом, болевая чувствительность
обычно повышается. Длительные интенсивные боли
могут стать доминирующим фактором в жизни
больного.
Несомненно, медицина берет свое начало от
первых попыток победить боль любыми средствами.
Для этого в древности применялись такие
варварские способы «обезболивания», как доведение
больных до глубокого обморока сдавливанием сонных
артерий. Но наиболее часто использовались
различные коренья, травы, болеутоляющие бальзамы,
алкоголь. Однако применяющиеся средства были
опасны для больного. Хирурги, например, именно потому
на протяжении многих веков оперировали больных
без обезболивания, а отсутствие его они
компенсировали быстротой выполнения операции.
Но мастерство самых искусных хирургов и советы
больным думать о чем-нибудь другом не были
спасением. Многим врачам даже казалось, что чувство
боли — неотъемлемое переживание при болезни и
88

операциях, которое никогда не будет преодолено.
Знаменитый французский хирург А. Вельпо по
этому поводу заявил в 1843 году: «Избегнуть боли при
операциях — химера, от которой чем раньше
откажешься, тем лучше... Нож хирурга и боль не
отделимы друг от друга. Сделать операцию
безболезненной— это мечта, которая никогда не осуществится».
Для осуществления этой мечты потребовалось не
так уж и много времени, но это был трудный путь.
Словами одного из врачей его можно
охарактеризовать так: «Если взглянуть на длинную историю
борцов с болью, то мы увидим шаманов, обвешанных
шкурами; пляшущих, крутящихся, воющих
знахарей, целительных богов, полубогов и святых;
священнослужителей, согнувшихся над жертвами
идолопоклонства и облаченных в одеяния античных
культов; королей в горностаевых мантиях, алхимиков,
вываривающих настойки, с рассудком,
притупленным заклинаниями; монашествующих
средневековых врачей, руководимых слепой верой; собирателей
трав и кореньев; смесителей мазей, повивальных
бабок, заклинателей и колдунов».
Сегодня боль побеждена, и мы располагаем
достаточным арсеналом средств для борьбы с ней.
В настоящее время все вещества, подавляющие
болевые ощущения без потери сознания, называются
анальгетиками. В эту группу входят соединения
природного и синтетического происхождения. Интересно,
что мозг животных содержит особые белки,
обладающие сильной анальгезирующей активностью. Они
получили название энкефалины. Предполагают, что
энкефалины играют важную роль не только в
восприятии и ощущении боли, но и в регулировании
поведенческих реакций.
Все лекарственные средства, устраняющие боль,
в зависимости от их способности угнетать нервную
систему подразделяются на наркотические и
ненаркотические анальгетики.
В частности, ненаркотические анальгетики не
только устраняют болевые ощущения, но и
оказывают противоспалительное действие. Кроме того, они
снижают повышенную температуру тела, т. е.
обладают жаропонижающим действием. Очень важно,
что все эти препараты не вызывают развитие
пристрастия, а все эффекты достигаются при использо-
89

вании их в дозах, не вызывающих угнетения
деятельности головного мозга.
Ненаркотические анальгетики условно
подразделяются на две подгруппы:
I. Препараты с преобладающим
жаропонижающим действием:
1) амидопирин (пирамидон);
2) парацетамол;
3) анальгин (анальгин входит также в состав
комбинированного препарата баралгин).
II. Препараты с преобладанием
противовоспалительного действия:
1) натрия салицилат;
2) кислота ацетилсалициловая (аспирин)
(ацетилсалициловая кислота входит также в состав
комбинированного препарата седалгин);
3) салициламид;
4) бутадион (реопирин);
5) индометацин (метиндол, индоцид, интебан);
6) ибупрофен (бруфен);
7) вольтарен;
8) напроксен (напроксин).
Несмотря на различия в химическом строении,
все эти анальгетики, вероятно, имеют схожий
механизм действия, так как обладают качественно
сходными свойствами: жаропонижающим, анальгези-
рующим и противовоспалительным.
У здорового человека регуляция температуры
тела осуществляется двумя механизмами.
Наиболее важным из них является изменение теплоотдачи
за счет расширения или сужения сосудов кожи.
Второй механизм — изменение потоотделения при
повышении или понижении активности потовых желез.
Необходимо заметить, что наибольшие теплопотери
организма происходят путем теплоотдачи.
Характерным признаком многих заболеваний,
чаще всего инфекционных, является лихорадочное
состояние. При этом на фоне усиленной продукции
тепла значительно уменьшаются теплопотери в
результате сужения периферических сосудов.
Наркотические анальгетики не снижают
продукцию тепла, а повышают теплоотдачу, главным
образом за счет расширения кожных сосудов и
усиленного потоотделения. Необходимо заметить, что по
мере разрушения и выведения препарата из орга-
90

низма его жаропонижающее действие уменьшается и
исчезает совсем. Это связано с тем, что препараты
этой группы не влияют на жизнедеятельность
микроорганизмов — причину инфекционных
заболеваний.
Обезболивающее действие препаратов этой
группы имеет как периферический, так и центральный
механизм. При этом облегчение болей не
сопровождается изменением психической деятельности или
соответственно снотворным эффектом. Они лишь
устраняют боль как причинный фактор
бессонницы.
Однократная доза препаратов вызывает
жаропонижающий и обезболивающий эффекты.
Противовоспалительный эффект достигается их повторным
применением. Как правило, доза препарата при этом
увеличивается.
Наиболее ярко противовоспалительное действие
ненаркотических анальгетиков проявляется при
лечении острых приступов ревматизма или
ревматического артрита. В этом случае препараты уменьшают
воспалительный отек, болезненность и покраснение
пораженного сустава. Кстати, статистика
свидетельствует о том, что воспалительно-дегенеративные
заболевания опорно-двигательного аппарата
являются серьезной медицинской и социальной проблемой,
так как ими страдают около 10% людей во всем
мире. Наиболее ярким представителем этой группы
заболеваний является ревматизм. Эта болезнь часто
сопровождается временным поражением суставов,
которое обычно не приводит к серьезным
последствиям. Вместе с тем она может вызывать и тяжелые
поражения сердца.
Ревматические поражения сердечно-сосудистой
системы являются основной причиной смертности
детей и подростков.
Таким образом, ревматические болезни
представляют собой серьезную социальную проблему, так
как они приводят к длительной потере
трудоспособности и инвалидности. Весьма велик экономический
ущерб, причиняемый ими. При этом, оценивая
величину экономического ущерба, необходимо учитывать
не только затраты на медицинскую помощь больным,
но и потерн, связанные со снижением
производительности труда.
91

Показательно, что на мировом рынке
медикаментов объем продажи ненаркотических анальгетиков
занимает одно из ведущих мест вслед за средствами
лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
К ревматическим болезням относят
патологические состояния с разнообразной симптомопатологией.
Общим для них является боль в пораженном органе.
Она может быть кратковременной, но может
сопутствовать больному до конца жизни и обычно
сочетается с прогрессирующим, необратимым
повреждением суставного хряща, приводящим к деформации
суставов и инвалидизации больного.
Как правило, воспалительный процесс
проявляется не только болями в опухшем суставе, но и
такими характерными признаками, как повышение
температуры тела, слабость, ускорение оседания
эритроцитов.
Хотя ни одно из лекарственных средств в
настоящее время нельзя считать достаточно эффективным
при лечении ревматизма, ненаркотические
анальгетики очень ценны в плане облегчения болей и
уменьшения воспалительной реакции, улучшения
функционирования суставов и предупреждения их
деформации.
В большинстве случаев в начальной фазе
ревматизма наиболее эффективны производные
салициловой кислоты.
При использовании в достаточно высоких дозах
(4—8 г) салицилаты в течение 1—2 суток резко
уменьшают признаки воспаления. При этом
уменьшается, а иногда полностью исчезает боль,
уменьшается припухлость, температура и покраснение в
области пораженного сустава, предупреждается
распространение процесса на другие суставы. Однако
салицилаты практически не способны подвергнуть
обратному развитию нарушения со стороны сердца и
не способствуют укорочению продолжительности
заболевания.
Полные суточные дозы препаратов продолжают
использовать в течение 2 недель после исчезновения
симптомов и признаков воспаления, а затем
постепенно отменяют в течение 7—10 дней. Внезапная
отмена салицилатов, как правило, сопровождается
обострением заболевания.
В самом начале лечения больные часто жалуются
92

на тошноту, звон в ушах и рвоту. Эти явления не
требуют какого-либо вмешательства и исчезают обычно
на 4—5-й день лечения.
Чаще всего в качестве анальгетика применяется
ацетилсалициловая кислота (аспирин). Ежегодное
потребление этого препарата во всем мире очень
велико и исчисляется тысячами тони. Столь высокая
популярность препарата объясняется его
эффективностью при болях многих типов, а не только
ревматических. Так, ацетилсалициловую кислоту
используют при умеренных болях после хирургических
операций, а также болях, связанных с ранениями
мягких тканей. Другие препараты этой группы (см.
классификацию) более токсичны по сравнению с
ацетилсалициловой кислотой и потому применяются
реже и с большей предосторожностью.
В качестве обезболивающего и жаропонижающего
средства ацетилсалициловая кислота применяется
либо в чистом виде, либо в комбинации с другими
анальгетиками, такими, как кодеин и фенацетин.
Комбинация ненаркотических анальгетиков с
кодеином (седалгин и пенталгин) позволяет снизить их
дозу, и, таким образом, оба препарата могут быть
использованы с меньшим риском развития побочных
реакций.
Наиболее часто в повседневной жизни эти
комбинированные препараты используются для борьбы с
головной болью. Кстати, кодеин, входящий в состав
этих комбинированных таблеток, относится к группе
наркотических анальгетиков. Эти препараты, снимая
боль, вызывают угнетение центральной нервной
системы. В эту группу входят алкалоиды опия
(морфин, кодеин), их полусинтетические производные
(героин) и синтетические заменители морфина (про-
медол, фенталин, пентазоцин).
Использование опия в качестве обезболивающего
средства восходит к глубокой древности. Лишь в
1803 году из него удалось выделить в
кристаллическом виде алкалоид, названный в 1917 году
аптекарем из Вестфалии В. Сертюрнером морфием в честь
мифического бога сна Морфея за свои ярко
выраженные наркотические свойства.
Опий, или опиум, является засохшим млечным
соком, собираемым с надрезов, сделанных на незрелых
коробочках снотворного мака (Papaver somnife-
93

rum). Семена мака (зерно) полностью лишены
наркотических свойств.
Основным алкалоидом опия, определяющим его
свойства, является морфин. Его содержание
составляет 9—14% массы опия. Как уже говорилось, все
наркотические анальгетики, в том числе морфии,
устраняют боль за счет угнетения центральной
нервной системы. В отличие от алкоголя, средств для
наркоза и снотворных средств это угнетение внешне
практически не заметно, т. е. не сопровождается
спутанностью мыслей и нарушением координации
движений. Кроме того, не ослабляется ни осязание,
ни слух. Морфин эффективен при всех видах болей,
но длительная тупая боль устраняется легче, ем
острая.
Основным в действии наркотических анальгетиков
является изменение эмоциональной реакции на боль.
Так, морфин в лечебных дозах не полностью
устраняет ощущение боли, но больные начинают
воспринимать ее как нечто постороннее.
Анальгезия, вызванная морфином,
сопровождается чувством умиротворенности, блаженства. Это
состояние получило название эйфории. При ней
исчезает чувство страха и тревоги. Эйфория,
появляющаяся после введения морфина и других
наркотических анальгетиков, делает их наиболее опасными
из лекарств, способных вызывать пристрастие к ним.
Успокаивающее действие морфина характеризуется
апатией, сонливостью, стремлением к уединению,
снижением физической активности. Человек
погружается в своеобразный поверхностный сон,
сопровождаемый яркими красочными видениями. По мере
увеличения дозы развивается глубокий сон и
наблюдается постепенное угнетение дыхания.
У некоторых животных, например у кошек и
лошадей, морфин вызывает крайнее возбуждение и
повышение температуры тела. Необычная реакция
наблюдается и со стороны глаз. Так, вместо
наблюдаемого у человека резкого сужения зрачка у этих
животных происходит его расширение.
Морфин и содержащий его опий вызывают
сильный спазм гладкой мускулатуры кишечника и
анального сфинктера. Одновременно с этим они снижают
двигательную активность кишечника и уменьшают
перистальтику. Это действие особенно выражено в
94

области толстого кишечника. Длительное пребывание
содержимого в просвете кишечника приводит к более
полному всасыванию воды. Обезвоживание каловых
масс, подавление перистальтики, спазм анального
сфинктера приводят к развитию запоров. Поэтому не
рекомендуется применение морфина для
купирования болей при желчно-каменной болезни.
Легкое понижение температуры тела после
приема опия или морфина происходит вследствие
уменьшения частоты дыхания, физической
активности, а также расширения периферических сосудов.
Все наркотические анальгетики при повторном
применении могут вызвать развитие толерантности.
Под толерантностью понимают, в первую очередь,
способность клеток головного мозга переносить очень
высокие дозы препарата. Толерантность развивается
по отношению к угнетающему действию препаратов
на дыхание, анальгезии и эйфории.
Интересно, что этот феномен не наблюдается по
отношению к влиянию на зрачок и кишечник,
поэтому для морфинистов характерны точечные зрачки
и привычные запоры.
Лица с развившейся толерантностью к морфину
обнаруживают ее по отношению к другим
наркотическим анальгетикам и алкоголю (перекрестная
устойчивость).
Развитие толерантности опасно возможностью
острого отравления, так как больной по мере ее
формирования вынужден повышать вводимую дозу для
достижения желаемого эффекта.
Четкое определение границ токсической и
смертельной доз у наркотических анальгетиков не
существует из-за возможного развития толерантности.
Так, доза морфина, превышающая лечебную в 3—
4 раза, хотя и вызывает отравление у здорового
взрослого человека, но редко приводит к
смертельному исходу.
Лицам, которых беспокоят сильные боли, обычно
требуются более высокие дозы препарата для
достижения симптомов интоксикации. У наркоманов как
токсические, так и смертельные дозы очень высоки.
Отравление морфином характеризуется потерей
сознания, очень редким дыханием, понижением
температуры тела и синюшностью. Самым характерным
симптомом отравления является резкое уменьшение
95

диаметра зрачка — точечные зрачки. Как правило,
смерть наступает от остановки дыхания.
Наркотические анальгетики применяются для
подавления болей при таких состояниях, как инфаркт
миокарда, переломы костей, ожоги и
злокачественные опухоли, сильные послеоперационные боли.
Для предупреждения болевого шока при
тяжелых травмах их иногда вводят внутривенно.
Сфера клинического применения кодеина
несколько отличается от других препаратов этой
группы. Как анальгетик кодеин значительно слабее
остальных препаратов. Он не вызывает
значительного угнетения дыхания. Он повышает
обезболивающий эффект ненаркотических анальгетиков, в связи
с чем часто используется в комбинации с ними (се-
далгин, пенталгин). Его используют главным образом
как противокашлевое средство.
Наиболее существенным недостатком всех
препаратов этой группы является развитие болезненного
пристрастия к ним. Пристрастие развивается
главным образом вследствие их способности вызвать
состояние эйфории.
Наркоманы отличаются физической слабостью.
Поскольку они обычно вводят себе препарат
самостоятельно и не стерильным шприцем, у них часто
развиваются абсцессы, они могут заболеть
столбняком, гепатитом, заразиться СПИДом. Часто
возникают семейные конфликты в силу снижения
полового влечения.
У сформировавшегося наркомана признаки
лишения наркотика появляются через 6—12 ч после
последнего введения. Они могут протекать настолько
тяжело, что иногда имеют смертельный исход. У
человека появляются непреодолимое желание
принять наркотик, слабость и затуманенность сознания.
Через 12 ч появляются зевота, слезотечение,
потливость, сильный насморк, потеря аппетита, дрожание
рук и ног. Если не удается раздобыть наркотик в
течение 2 суток, то развивается очень тяжелое
состояние (абстинентный синдром), проявляющийся
лихорадкой, повышением артериального давления,
сердцебиениями, расширением ранее суженных
зрачков. Рвота и понос, сопровождаемые сильными
болями в животе, могут привести к тяжелому
обезвоживанию организма. Признаки лишения наркотика
96

исчезают через 7—10 дней, но у больного могут
оставаться беспокойство, бессонница, слабость, боли в
спине и ногах в течение нескольких недель.
Лечение пристрастия к наркотическим
анальгетикам принципиально не отличается от лечения
алкоголизма. Результаты, однако, менее успешны, так
как синдром лишения протекает очень тяжело, а
рецидивы пристрастия очень часты.
Для того чтобы избежать развития зависимости
от наркотических анальгетиков, необходимо
тщательно контролировать их клиническое применение, а
также не назначать их слишком широко при
хронических заболеваниях. В то же время нет оснований
отказывать в лечении этими препаратами больных,
испытывающих мучительные боли.
Кстати, рациональное применение и жесткий
контроль клинического применения наркотиков имеют
лишь профилактическое значение. Все указанные
меры не оказывают заметного влияния на общую
численность наркоманов, так как в подавляющем числе
случаев этот порок формируется вне больничных
стен и препаратами отнюдь не аптечного
происхождения.
В плену у Морфея. В течение нескольких веков
опий служил основным препаратом для наркоманов.
Наиболее популярным способом его употребления
было курение. Это «развлечение» прекрасно описал
один русский ученый (Пясецкий П. Я.
Путешествие по Китаю. — Спб., 1882), побывавший в Китае
более 100 лет назад:
«...Курение опия, получившее громадное
распространение в Китае благодаря Англии, является
своего рода бичом для народов монгольского племени,
весьма легко поддающихся соблазну «покурить».
У них даже имеются особые места для этой цели —
«курильни».
Курильни представляют нечто вроде наших
пивных или неважных ресторанов, с тою разницей, что
здесь, вместо столиков и стульев, в комнатах
устроено несколько лежанок (канов), покрытых сукном,
хорошими циновками или тонким войлоком. На
таких лежанках находятся две или более
цилиндрические подушки, и когда является посетитель, ему
сюда же подается прибор для курения опия. Когда
мы вошли, на некоторых канах лежали посетители-
97

китайцы, а на одном помещались рядом и курили
опий мужчина и женщина; спавших или опьяневших я
не видел ни одного, хотя осмотрел всех,
находившихся тут... Для курения опия существует
совершенно своеобразная трубка. Она состоит из чубука
длиной около аршина (1 аршин равен 71,12 см. — Прим.
авт.); чубук имеет один конец, наглухо закрытый, а
на некотором расстоянии от него сбоку находится
отверстие, в которое вставляется фарфоровая или
глиняная трубка. Она представляет собою как бы
наглухо закрытую крышкой маленькую чашку,
имеющую в дне отверстие, посредством которого она
сообщается с чубуком. На противоположной стороне, так
сказать, на вершине крышки, имеющей несколько
коническую форму, находится маленькое отверстие,
такое маленькое, что в него может пройти только
толстая булавка.
Опийная масса, назначенная для курения,
представляет очень густой сироп черного цвета.
Захваченная на железную иглу, она подогревается над
пламенем лампочки, скатывается на пальце, снова
подогревается и опять скатывается и т. д. несколько
раз, пока она получит способность застывать при
охлаждении. Тогда она, подогретая еще раз,
приклеивается в виде конуса над упомянутым
маленьким отверстием трубки, в которое потом
пропускается игла; масса остается на трубке, а игла, слегка
поворачиваемая, удаляется, оставляя после себя
канал, проходящий через всю массу опия и
сообщающийся с полостью трубки, а следовательно, и с
чубуком. Когда это готово, курильщик обыкновенно
ложится, берет чубук в рот, подносит опий к пламени
лампочки и, держа над ним, втягивает в себя
воздух, действуя не щеками, а всей грудной клеткой.
Опий только кипит, потому что ему не дают
загораться пламенем. Не более как в минуту весь опий
превратится в дым, и курильщик или
довольствуется одной такой порцией (с маленький наперсток
величиной), или выкуривает одну за другой 4, 5 и
6 таких порций, так что привычные люди
выкуривают в день до 1/8 фунта (около 50 г. — Прим. авт.)
опия.
В чем же заключается действие опия? В чем его
прелесть, так привязывающая к нему людей? До
сих пор, кажется, все были уверены, что он дает че-
98

ловеку сон, сопровождаемый какими-то приятными
видениями; но это оказывается совершенно
неверным, никаких видений, ни даже сна опий, при
курении его, не производит. Вначале людям просто
нравится запах его дыма, или они начинают курить,
подчиняясь моде, или из шалости, как мы табак. И
затем незаметно подкрадывается беда, т. е.
приобретается привычка, не удовлетворять которую почти
невозможно.
Действие опия на старых курильщиков
совершенно то же, какое оказывает похмелье на пьяницу.
Они отнюдь не впадают в дремоту,
сопровождаемую какими-либо приятными видениями, а только
чувствуют себя здоровее, бодрее и веселее. От
продолжительного некурения у него начинаются разные
болезненные ощущения, а именно: боли в спине, под
ложечкой, слезотечение, тяжесть головы, общая
слабость и неопределенная тоска с упадком духа; после
курения все это разом проходит, уступая место
чувству общего довольства и бодрости. Не привыкшие
к опию ничего подобного, однако, не испытывают. Я,
например, курил его много раз и никогда не мог
добиться другого эффекта, кроме головокружения,
головной боли, сердцебиения и рвоты, если курил
много... Вредное влияние курения опия на организм
выражается по преимуществу расстройством органов
пищеварения и питания тела и главным образом
нервной системы. Курильщики опия ставят себя в
такую зависимость от привычки к нему, что если
почему-нибудь они не могут утолить эту, так
сказать, опийную жажду, они делаются страдальцами.
Сначала они испытывают в теле неприятное
состояние, как бы недостаток чего-то, неспособность ничем
заниматься; потом это неопределенное томление
переходит в такие муки, что человек бросает все,
отдает последние деньги, чтобы купить лекарства от
своего нездоровья, продает платье, если не имеет
денег, продает все, не исключая самых дорогих ему
людей, идет воровать или даже убивать, если не
имеет что продать. Лекарство же от этой тяжкой
болезни есть тот же опий, который, таким образом,
делается для человека единственным источником
здоровья, хотя и фальшивого, единственною целью
жизни, по жизни вконец испорченной, отравленной
до последней надежды. Физические муки от некуре-
99

ния делают человека неспособным к работе,
парализуют волю, производят упадок духа и такое
мучительное общее состояние, что человеку легче убить
себя, чем дольше переносить свое страдание. Пока
курильщик имеет возможность покупать опий, он
избавляется от них: но дозу надо постоянно
увеличивать, а это стоит дорого, и человек небогатый
начинает разорять себя. Он сознает, что слабеет
силами, погибает нравственно, теряя окончательно волю,
идет, так сказать, к краю пропасти, но не может
остановиться и знает, что не остановится. Он
сознает, что разоряет свой дом, ведет к нищете семью, и
теряет сон от представляющихся ему ужасов
ожидающей нищеты. Опять нужен тот же губительный опий,
который один является средством временного
успокоения. Наконец, наступает время, когда опия не на
что купить, и вот на улицах китайских городов
появляются страшные образы полумертвых и почти
голых от нищеты людей...»
В аспекте фармакологии и социологии к этому
трудно что-либо добавить. Необходимо лишь
подчеркнуть, что курение опия—это «цветочки» по
сравнению с современными и ультрасовременными
разновидностями наркотического зелья.
Выше говорилось, что основным алколоидом опия
является морфин. В 1874 году из него был
синтезирован препарат, который был сильнее морфина в
10 раз. По имени греческого бога Эроса он был
назван героином. Сегодня же в среде наркоманов он
известен под различными названиями — «мальчик»,
«Гарри», «белая леди» и т. п. Поскольку сырьем
для производства героина служит опий, основным
способом борьбы с призводством героина является
уничтожение посевов снотворного мака.
С этой целью маковые поля опрыскиваются с
воздуха гербицидами, смешанными с
поверхностно-активными веществами. Эта смесь ускоряет цикл роста
растений, за три или четыре дня они становятся
коричневыми и увядают, к великому неудовольствию
сборщиков опия.
Однако в мире существуют и другие наркотики,
а «свято место», как известно, пусто не бывает.
Справедливость этого подтверждает пример, приведенный
в одной из книг видного американского публициста
Хенка Мессика:
100

«...Жестокая война с героином, которую вела
администрация Никсона в начале семидесятых годов,
фактически подорвала поставки этого наркотика из
Турции, и открыла двери для ввоза ставших
популярными марихуаны и кокаина из Южной Америки
и стран Карибского бассейна».
Этот пример говорит о том, что борьба с
наркоманией должна вестись одновременно против
незаконного производства и потребления всех видов
наркотиков.
Одним из популярных наркотиков начала века
был кокаин, упоминавшийся нами в связи с его
способностью подавлять боль.
Жителям Южной Америки, особенно Перу и
Боливии, кустарник кока известен с незапамятных
времен. Его листья приобрели у них большую
популярность в качестве средства, дающего возможность
легко переносить голод и изнурительный труд. О его
популярности свидетельствуют многочисленные
плантации в тех краях.
«Великий кокаиновый бум» начался в США в
1884 году и продолжался до 1906 года, когда был
принят закон о пищевых продуктах и
наркотических препаратах, запретивший, в частности,
использование кокаина. Причины же популярности кокаина
были просты: кокаин повышал эмоциональный
тонус и в отличие от героина не вызывал пристрастие
столь молниеносно. Его можно было свободно
купить в салунах, где кокаин подчас добавляли в
виски для крепости. Сотни лекарств включали в себя
кокаин, так же как и многие безалкогольные
напитки. Пионером в этой области была кока-кола.
После начала ее производства в 1886 году напиток
продавали в качестве средства, «укрепляющего
силы». Такова история «пришествия» кокаина в США,
описанная X. Мессиком в книге «Боссы преступного
мира», увидевшая свет в 1979 году.
В Россию этот напиток проник чуть позже, и
наибольшего расцвета кокаинизм достиг в годы
предреволюционного террора, бурные времена революции и
гражданской войны. Кокаин приобрел славу
восхитительной роскоши, дарящей наслаждение. По
сравнению с героином он считался легкой забавой. Эту
забаву, как правило, нюхали, почти не таясь. Да и
зачем было таиться, если кокаиниста можно было
101

легко узнать по характерной бледности лица,
худобе, широким зрачкам. Блеск глаз и экзальтация
завершали этот портрет.
Столь характерные свойства кокаина принесли
ему столь же характерные названия в среде
наркоманов: «марафет», «снежок», «рай», «мечта»,
«белый» и многие другие.
Сейчас это уже прошлое. Меняются времена,
меняются и наркотики. Остаются лишь проблемы,
связанные с ними. На Западе, например, появился
младший брат кокаина — крэк. Если "старшего
брата» нюхали, то «младшего» — курят. Притом
цена на новую отраву значительно ниже, чем на
чистый кокаин. И торговцы «белой смертью» не
замедлили воспользоваться этим. Новый вид наркотика не
только дешев, но и «чрезвычайно эффективен». По
мнению специалистов, это самый опасный из всех
существующих наркотиков. От употребления кокаина
наркоманами становятся через два-три года. К крэку
привыкают почти мгновенно. Он очень быстро
погружает человека в мир блаженства, но после
короткой эйфории человек быстро впадает в мучительную
депрессию, избавиться от которой можно только
новой порцией дурмана. Не случайно крэк еще
называют супернаркотиком.
Если о крэке можно говорить как о
супернаркотике, то марихуану можно назвать суперчемпионом
по объему производства и потребления. Ежегодно
таможенными службами всего мира конфискуется
несколько тысяч тонн этого зелья, известного во
всем мире под различными названиями:
«марихуана», «гашиш», «анаша», «травка», «план», «баш»,
«конопля» и др.
Этот вид наркотического дурмана получают из
индийской конопли Cannabis sativa. Благодаря
широкому распространению растение традиционно
использовалось во всем мире для получения грубой
ткани, пеньки и изготовления веревок. В
зависимости от природных условий содержание
наркотических веществ в нем колеблется в очень широких
пределах (от 0,2 до 10%). Простота возделывания
конопли объясняет столь широкое распространение
курения травки и дешевизну по сравнению с другими
наркотиками. Многолетняя популярность этого
наркотика объясняется бытующим заблуждением, что
102

хотя марихуана и вызывает пристрастие, но
пагубные последствия ее употребления проявляются не
столь быстро, как у других наркотиков.
Проблема употребления наркотиков сегодня
стала международной. Особую тревогу вызывает
рост наркомании среди молодежи и подростков.
Вот «исповедь» наркоманки: «...тогда, в начале
семидесятых, в Москве появились хиппи, хипари, как
их иногда называли. Попала к ним и я. По вечерам
мы шатались на «плешке» — это возле фонтана
Большого театра, в «квадрате» и «трубе»—так
называли площадь у памятника Юрию Долгорукому и
подземный переход возле «Националя». Летом
мотались по стране —Средняя Азия, Кавказ, Крым.
Из английской спецшколы я перевелась в
вечернюю. Училась кое-как, другие интересы владели
мною. Начала пить, правда, умеренно, курить. И вот
однажды... Парень намного старше меня
предложил: «Хочешь уколоться?» Я согласилась, не очень
хорошо осознавая, что это такое. В пятнадцать лет,
поймите, все любопытно. В проходном подъезде он
вколол мне в вену три кубика морфия. «Приход
был?» — спросил спустя некоторое время.
«Прихода», то есть ожидаемой эйфории, я тогда даже и не
почувствовала. «Ты что, пила?» — «Да». — «Потому
и не взяло», — пояснил парень.
Попробовала еще раз, потом еще... И незаметно
для себя втянулась. Кайф постепенно заменил мне
все. Начала искать запретное зелье. Курила вовею —
чаще не одна, в компании. Делалось это так:
выдувался табак из папиросного мундштука, смешивался
с «травкой» и засыпался обратно. Одна такая
папироска называется у нас «косяк».
Школу я с грехом пополам закончила. Поступила
в техникум. Бросила. Где и кем я только не
работала. Единственно, научилась печатать на машинке.
В общем, быстро, незаметно для себя я
превращалась в другого человека. Перерождалась.
Где брала наркотики? Достают их разными
способами. Ту же «травку» покупают за бешеные деньги
у торговцев «белой смертью», так, кажется, пишут в
газетах. Всеми правдами и неправдами добывают
запретные лекарства. Воруют «колеса» — на нашем
жаргоне таблетки — где попало. Приготавливают
зелье и сами наркоманы, например «мульку» — адскую
103

смесь из нескольких компонентов. «Мулька» теперь
самое, пожалуй, распространенное средство у
наркоманов. И самое страшное. Раньше пили ее, теперь
вкалывают.
Деньги, на все это нужны деньги. И большие.
Я разорила нашу семейную библиотеку, продала
сотни томов подписных изданий. Оставила только
сказки, которые очень люблю. Близкий мне
человек— в прошлом инженер, сейчас в заключении.
Попался на воровстве. Он тоже наркоман, ему тоже
нужны были деньги.
А сколько смертей... Моя подруга Лена бросилась
с балкона, еще одна знакомая «перебрала дозу».
Страшно и другое — разрушение семей. Сын
приятелей, пятилетний Денис, при мне сказал отцу:
«Папа, иди на кухню, там мама без тебя «косяк»
курит...» У таких родителей и дети пойдут по их
дорожке. А ведь это настоящее самоубийство. Спасать
надо их всех, пока не поздно!
Я вот думаю, что же толкнуло меня к
наркоманам? Прежде всего изолированность от семьи.
Когда мне исполнилось пятнадцать, от нас ушел отец.
В тот момент я и сблизилась с хипарями. С ними
казалось интересно, легко, они понимали меня, я —
их.
Наркоман — человек, в сущности, одинокий, хотя
он и тянется к себе подобным, группируется с
ними, — говорит она. — Он отстает от жизни, лишается
настоящих друзей, близких. Не только медицинская
помощь необходима ему. Ему, может быть, даже
больше нужны человеческое участие, тепло, забота.
Мы не окончательно отринуты от общества, я
убеждена в этом».
К счастью, о широком распространении этого
порока в нашей стране говорить не приходится. Этот
факт должен быть стимулом для поиска новых форм
профилактики страшной беды. С наркоманией
необходимо бороться всеми силами прежде всего потому,
что случаи излечения крайне редки.
Это, кстати, лишний раз доказывает, что чудес в
медицине не бывает, так же, как и то, что «мягких»
наркотиков нет. Клиническая практика
неопровержимо свидетельствует о том, что все без искллючения
наркотики наносят непоправимый вред и чаще всего
приводят наркомана к гибели. Именно поэтому не-
104

обходимо объявить вне закона не только наркотики,
но и транквилизаторы, принимаемые без разрешения
врача. Кстати, сегодняшние цифры потребления
указанных препаратов многие специалисты считают
угрожающе высокими. В целом уровень
потребления перечисленных лекарств может служить
своеобразным критерием общественного здоровья нации,
так как их длительней прием ведет к моральной и
физической деградации, низводя человека до
пещерного уровня.
Думается, что если бы наркотики, алкоголь и
транквилизаторы появились на заре рода
человеческого, то не было бы сегодня ни космических
кораблей, ни компьютеров, ни всего того, с чем связывают
прогресс цивилизации.
Заканчивая этот раздел, мы хотели бы
подчеркнуть, что борьба с наркоманией должна быть
серьезной и постоянной. В ней должны участвовать не
только врачи и представители правопорядка, но и
психологи, социологи и педагоги. Если мы не будем
действовать мудро и быстро, завтра будет уже
поздно.

Одним из наиболее распространенных
заболеваний нашего времени является гипертоническая
болезнь. Распространенность гипертонии составляет от
10 до 20% всех болезней. Ввиду вызываемого ею
риска сосудистых заболеваний мозга, сердца и почек
гипертензия, несомненно, представляет одну из
важнейших проблем медицины.
Под термином «гипертоническая болезнь», или
«артериальная гипертензия», чаще всего
подразумевается хронически повышенное систолическое и (или)
диастолическое артериальное (кровяное) давление.
Классификация Всемирной организации
здравоохранения (ВОЗ) выделяет три типа кровяного
давления: высокое, пограничное и нормальное.
В миллиметрах ртутного столба это соответствует:
I. нормальное —
систолическое—140 и ниже,
диастолическое — 90 и ниже
(оба параметра должны находиться в
указанных пределах);
II. пограничное —
систолическое— 141 —150,
диастолическое — 91—94
(оба или один из параметров лежит в
указанных пределах);
III. высокое —
систолическое—160 и выше,
диастолическое — 95 и выше
(оба или один из параметров лежит в
указанных пределах).
Наиболее серьезными осложнениями
гипертонической болезни являются инсульт, инфаркт миокарда,
стенокардия и почечная недостаточность.
Гипертензию часто называют «тихой убийцей»; ее
10G

проявления не всегда заставляют больного
обращаться за помощью к врачу. Головная боль, частый
спутник этой болезни, устраняется или уменьшается
болеутоляющими средствами или же со временем больной
свыкается с ней, как с печальным, но неизбежным
спутником.
Что же касается легких форм с незначительно
повышенным давлением, то многие больные считают,
что лечение в этом случае не обязательно, и обрекают
себя на риск, ничуть не меньший, чем при явной ги-
пертензии. Именно эти формы гипертонической
болезни с несколько повышенным артериальным
давлением часто называются игнорированным убийцей,
так как последствия их такие же тяжелые.
Пациентам с любыми формами гипертонической
болезни прежде всего рекомендуется:
бросить курить,
исключить прием спиртных напитков,
уменьшить прием поваренной соли,
исключить физические и психологические стрессы.
Кстати, имеющиеся данные о том, что
психологические факторы играют первостепенную роль в
возникновении гипертензии у человека, скорее
впечатляют, чем убеждают в этом. В течение многих лет
интерес врачей концентрировался на таких больных
гипертонией, которые часто описывались как люди,
недостаточно уверенные в себе или проявляющие
почти неконтролируемую враждебность, агрессивность и
беспокойство. Однако при статистической обработке
корреляция между невротизацией и уровнем
артериального давления оказывается незначительной.
Данные многочисленных исследований указывают на
повышенную частоту гипертензии у людей, мало
удовлетворенных своей работой, и у лиц, с большим
трудом приспосабливающихся к роли, определяемой
условиями работы, а также у людей, занятых работой,
предъявляющей повышенные требования.
Стратегия фармакотерапии по отношению к
гипертонической болезни базируется на том, что риск
сосудистых осложнений и смерти непрерывно возрастает
с повышением артериального давления и количество
осложнений и летальных исходов возрастает даже
при умеренном повышении давления.
Таким образом, эффективное лечение
гипертонической болезни является важной частью программы,
107

направленной на снижение сердечно-сосудистых
заболеваний, так как любое повышение артериального
давления в значительной степени увеличивает
заболеваемость и смертность.
Лечение гипертонической болезни до настоящего
времени остается симптоматическим, поскольку
применяемые лекарственные средства, понижая
артериальное давление не воздействуют на причину
заболевания. И все же, несмотря на недостатки
подобной терапии и сложности, связанные с длительностью
их применения, в настоящее время общепризнано, что
при снижении артериального давления у
гипертоников осложнения со стороны сердца, мозга и почек в
значительной мере предупреждаются или
отодвигаются и тем самым продлевается жизнь больных.
Каждый человек, знающий о том, что у него
повышено артериальное давление, должен стремиться к
его нормализации. В начальных стадиях болезни во
многих случаях оказывается достаточным принимать
успокаивающие средства, избавиться от избыточного
веса, бросить курить, злоупотреблять спиртными
напитками и заниматься менее напряженной работой.
В большинстве же случаев данного заболевания
применение лекарственных средств для снижения
артериального давления (гипотензивные средства)
неизбежно.
Следует заметить, что, начав лечение, его
придется, возможно, продолжать в течение всей жизни. К
сожалению, своевременно начатое лечение может
предупредить или отдалить развитие осложнений, но
не замедляет процесса развития атеросклероза.
Больные, недавно перенесшие инфаркт миокарда
или инсульт, должны применять гипотензивные
средства с большой осторожностью, так как быстрое
понижение артериального давления может значительно
ухудшить их состояние.
Практически уровень артериального давления в
процессе лечения должен по возможности
приближаться к нормальному. В большинстве случаев это
означает, что диастолическое давление должно
находиться на уровне около 80—90 мм рт. ст. Однако
у лиц старческого возраста, у больных с нарушенной
функцией почек, а также при стенокардии и
нарушениях мозгового кровообращения допустимо, чтобы
давление находилось на более высоком уровне, чтобы
108

избежать неприятных симптомов и вероятных
осложнений.
Если применение какого-либо препарата или его
комбинации с другими позволило достичь желаемого
уровня давления, сохраняемого в течение
длительного времени, тогда этот препарат или комбинация
препаратов может считаться оптимальным для
данного больного.
Следует помнить, что больной не должен
самостоятельно изменять рекомендованный врачом
препарат и режим лечения во избежание осложнений. Так,
при длительном применении гипотензивных средств,
действующих на различные отделы
сердечно-сосудистой системы, происходит постепенная адаптация
организма к ним. Поэтому резкое прекращение приема
данного препарата может вызвать опасные ответные
реакции организма с повышением артериального
давления и даже кровоизлиянием в мозг.
Как правило, лечение гипертонической болезни
проводится с применением хорошо известных
больному препаратов, и замена их производится только в
том случае, если они оказались неэффективными или
же появились серьезные побочные явления.
Умеренное ограничение поваренной соли не
только усиливает эффект лекарственной терапии
гипертонической болезни, но и уменьшает потерю калия
организмом. Поэтому ограничение потребления соли
является частью общепринятого комплекса лечебных
мероприятий при гипертонической болезни.
Наконец, каждый врач должен подбирать те
лекарственные средства, которые вполне доступны для
больного, а не выписывать самое новейшее, о
котором сам он знает лишь понаслышке. Кстати, это
пожелание относится не только к лекарственным
средствам для лечения гипертонической болезни.
Лекарственные средства, применяемые для
лечения лиц, страдающих гипертонической болезнью,
действуют на артериальное давление за счет снижения
сердечного выброса и уменьшения общего
сопротивления периферических сосудов. В зависимости от
механизма лечебного (гипотензивного) действия их
можно условно подразделять на несколько групп.
I. Действующие непосредственно на гладкую
мускулатуру артериол и венул (прямые вазодилятаторы):
109

1) дигидралазин (непрессол, непрезолин);
2) дибазол;
3) натрия нитропруссид (ниприд, нанипрусс);
4) нифедипин (коринфар);
5) корватон (сиднофарм).
II. Действующие на артериальное давление за
счет влияния на различные венья нервной регуляции
сосудистого тонуса (непрямые вазодилятаторы):
1) резерпин;
2) клофелин (клонидин, гемитон, катаперсан);
3) метилдофа (допегит, альдомет);
4) празозин (пратосол);
5) анаприлин (обзидан, индерал);
6) окспренолол (транзикор);
7) дигидроэргокристин.
III. Мочегонные препараты, применяемые для
лечения гипертонической болезни:
1) дихлотиазид (гипотиазид, эзидрекс);
2) фуросемид (лазикс);
3) хлорталидон (гигротон);
4) клопамид (бринальдикс)'.
В настоящее время широкое распространение
получили комбинированные препараты, содержащие
фиксированное количество веществ с различным
механизмом действия. Преимуществом таких
препаратов является возможность уменьшения общего
количества применяемых таблеток, так как при лечении
больных гипертензией часто назначают несколько
гипертензивных средств одновременно. Наиболее
известны следующие комбинированные гипотензивные
препараты:
1) адельфан (таблетки, содержащие резерпин я
дигидралазин);
2) адельфан эзидрекс, или трирезид (содержит
резерпин, дигидралазин и дихлотиазид);
3) адельфан эзидрекс К, или трирезид К (драже,
содержащие резерпин, дигидралазин, дихлотиазид и
калия хлорид);
4) бирезид (содержит резерпин и дихлотиазид);
5) бринердин или кристепин (драже, содержащие
резерпин, дигидроэргокристин и клопамид);
6) тразинтензин (содержит окспренолол и
хлорталидон) ;
7) трипресс (содержит окспренолол, дигидралазин
и хлорталидон).
ПО

Следует отметить, что любое лекарственное
средство для лечения гипертонической болезни не
должно уменьшать кровотока в жизненно важных
органах, таких, как мозг, почки, сердце, и не должно
вызывать токсических эффектов. Кроме того, к
препарату или комбинации препаратов не должна
развиваться устойчивость при длительном применении.
Под ишемической болезнью сердца (ИБС)
понимается несоответствие между потребностью
миокарда в кислороде и возможностями кровоснабжения его
отдельных областей. Чаще всего она проявляется
приступообразным симптомокомплексом —
стенокардией. Повторные приступы стенокардии
свидетельствуют о хронически протекающей недостаточности
кровоснабжения миокарда—ишемической болезни
сердца.
ИБС — самое распространенное заболевание
сердечно-сосудистой системы — поражает лиц не только
пожилого и среднего, но и относительно молодого
возраста. Самым грозным, нередко смертельным
осложнением ИБС является инфаркт миокарда.
Как уже говорилось, стенокардия — это не
самостоятельное заболевание, а симптом при ишемии
миокарда, развивающийся по нескольким механизмам.
Она проявляется при дисбалансе между доставкой
кислорода к миокарду и потребностью его в
кислороде. Развитие стенокардии и ее клинические варианты
тесно связаны с физиологией коронарного кровотока
и биохимией миокарда.
Известно, что коронарный кровоток имеет три
слабых места. Во-первых, коронарные артерии являются
концевыми. У здоровых лиц между отдельными
ветвями коронарных артерий очень мало связей, хотя у
больных, перенесших инфаркт, развивается большое
количество боковых ответвлений.
Во-вторых, в отличие от скелетных мышц ткань
миокарда извлекает из крови почти максимальное
количество кислорода. Насыщение кислородом
крови, оттекающей от сердца, в два раза меньше, чем
от мышц. В связи с этим при физическом
напряжении увеличивающаяся потребность миокарда в
кислороде может быть обеспечена только за счет
увеличения притока крови по коронарным артериям. Такое
увеличение может быть очень ограниченным при
уменьшении просвета коронарных артерий.
111

В-третьих, на доставку крови к миокарду влияют
два существенных фактора: гидростатическое
давление в аорте и сопротивляемость коронарных сосудов.
Последняя зависит от величины просвета коронарных
артерий, которая во многом определяется давлением
на коронарные сосуды извне со стороны миокарда во
время сокращения (систолы) левого желудочка
сердца. Таким образом, в отличие от других областей, в
которых артериальный кровоток более или менее
постоянен, кровь к ткани левого желудочка поступает
прерывисто и главным образом во время фазы
расслабления (диастолы). Кровоснабжение правого
желудочка происходит как во время систолы, так и
диастолы. Поэтому в плане обеспечения кислородом
правый желудочек по сравнению с левым находится
в более выгодном отношении.
Несмотря на такое несовершенство, коронарный
кровоток имеет очень большие резервные
возможности. Если же по какой-то причине повышение
коронарного кровотока не способно удовлетворить
увеличивающуюся потребность в кислороде, развивается
стенокардия. У каждого больного есть свой предел
возможностей коронарного кровотока, при котором
развивается стенокардия.
Фармакотерапевтические мероприятия при данном
заболевании (ИБС) прежде всего направлены на
купирование и профилактику приступов стенокардии.
Возможности современной фармакотерапии
стенокардии достаточно велики.
Имеющиеся в распоряжении медицины
лекарственные средства, их еще называют антиангинальные,
либо улучшают коронарное кровообращение, либо
воздействуют на метаболизм миокарда, приводя к
относительному соответствию кровообращение и
потребность миокарда в кислороде.
В соответствии с этим антиангинальные средства
подразделяются на две большие группы:
I. Увеличивающие коронарный кровоток за счет
расширения коронарных сосудов:
1) нитроглицерин и его лекарственные формы,
оказывающие более продолжительное
(пролонгированное) действие: сустак, нитронг;
2) эринит (нитропентон);
3) нитросорбит (изосорбит);
4) эуфиллин;
112

5) лидофлазин (клиниум);
6) курантил (персантин);
7) интенкордин (интенсаин).
II. Увеличивающие способность сердца
переносить недостаточное снабжение кислородом
(гипоксию) за счет улучшения обменных процессов в
миокарде.
Эта группа антиангинальных средств,
отличающихся друг от друга по механизму действия и
эффективности. Среди них можно выделить подгруппы:
A. Понижают потребность миокарда в кислороде:
1) анаприлин (обзидан, индерал);
2) окспренолол (тразикор);
3) пиндолол (вискен);
4) амиодарон (кордарон).
Б. Повышают устойчивость миокарда к гипоксии и
улучшают снабжение его кислородом, облегчают
работу сердца:
1) верапамил (изоптии, финоптин);
2) нифедипин (коринфар);
3) дифрил (коронтин, фали-кор);
4) сензит.
B. Повышают энергетический баланс миокарда и
оказывают антигипоксическое действие, улучшают
коронарное кровообращение:
1) рибоксин (инозин, инозие-F);
2) фосфаден (аденил);
3) АТФ (фосфобион).
Основным средством для ликвидации приступов
стенокардии и их предупреждения является
нитроглицерин. Больной, страдающий приступами
стенокардии, должен постоянно иметь при себе таблетки
нитроглицерина и при появлении предвестников приступа
принимать их под язык. При приеме нитроглицерина
рекомендуется сесть во избежание обморока. Если
приступ не купировался через 5 мин, больной может
принять еще одну таблетку, но не рекомендуется
принимать более трех таблеток в течение 15 мин. Число
таблеток в течение суток определяется потребностью
в них.
Нитроглицерин или нитросорбит можно
использовать для профилактики приступа за 10—15 мин до
момента предполагаемого напряжения, например при
ходьбе, подъеме в гору, половом акте.
Профилактическое действие нитроглицерина и нитросорбита при
113

приеме под язык (сублингвально) наблюдается в
течение 30 мин и 2 ч соответственно. Более длительным
профилактическим эффектом обладают
пролонгированные формы нитроглицерина — сустак (4—5 ч) и
нитронг (7—8 ч).
Важную роль в лечении и профилактике
стенокардии играют такие факторы, как борьба с избыточной
массой тела больного, особенно при ожирении,
исключение употребления алкоголя, курения, переедания, а
также использование дозированных тренировок с
физической нагрузкой под врачебным контролем. Кроме
того, важно исключить физические и эмоциональные
стрессы. Хорошо известно, что сильное возбуждение и
отрицательные эмоции могут провоцировать развитие
приступов стенокардии. Человек, считающий, что у
него больное сердце, обычно обеспокоен своим
состоянием и чувствует облегчение при доверительной
беседе с врачом. Важной частью лечения стенокардии
является отдых и правильный выбор трудового
режима (без тяжелого ручного труда), периодический
прием успокаивающих средств. Решение этих
вопросов едва ли не более важно, чем использование анти-
ангинальных средств. Хотя в последнем случае,
особенно в отношении стенокардии, в улучшении
состояния нельзя исключать психологический фактор, когда
больному помогает лекарство, которое «помогает»
многим больным.
Особенно следует остановиться на
«рекомендациях» по приему алкоголя (особенно коньяка) для
профилактики приступов стенокардии. Многочисленными
экспериментами было установлено, что этиловый
спирт не расширяет коронарные сосуды. Угнетая
деятельность центральной нервной системы, он
приводит к тому, что больной начинает игнорировать стено-
кардические боли. Это может способствовать еще
большему ухудшению кровоснабжения миокарда при
физических нагрузках и тем самым увеличивать риск
развития инфаркта миокарда. Таким образом, ложное
чувство благополучия, которое вызывает прием
алкоголя, может оказаться роковым для больного.
Кстати, прием алкоголя противопоказан не только
при гипертонической болезни и ишемической болезни
сердца, но и при таком тяжелейшем заболевании, как
хроническая или застойная сердечная
недостаточность. Лечение этого заболевания отличается от двух
114

предыдущих тем, что основные усилия врача в
данном случае направлены на повышение
работоспособности больного сердца.
Определение сердечной недостаточности как
патологического состояния, при котором сердце не может
обеспечить органы и ткани достаточным количеством
крови, является очень широким понятием. Так,
ранние стадии сердечной недостаточности могут
протекать без заметных нарушений кровообращения и без
отчетливой клинической симптоматики. Поэтому
терапевты под сердечной недостаточностью понимают
такое патологическое состояние, при котором вначале
выявляется мобилизация защитных механизмов, а
затем истощение последних с недостаточным
обеспечением организма кровью.
Недостаточность, развивающаяся при различных
заболеваниях сердца, может быть следствием
перегрузки сердца давлением, перегрузки объемом и
непосредственным поражением миокарда. Перегрузка
сердца давлением или сопротивлением возникает
вследствие препятствия току крови у больных с
резким сужением просвета аорты и при гипертонической
болезни. Перегрузка объемом возникает в случае
обратного тока крови при пороках сердца с
недостаточностью клапанов. Смешанная сердечная
недостаточность возникает чаще всего при инфаркте миокарда,
активном ревмокардите и ревматических поражениях
сердечных клапанов.
Современная фармакотерапия больных с
сердечной недостаточностью направлена, во-первых, на
усиление сократительной способности сердца,
во-вторых, на выведение избыточного количества воды из
организма, в-третьих, на улучшение питания
миокарда.
В арсенале средств для лечения сердечной
недостаточности наиболее важное место занимают
препараты наперстянки и другие гликозиды, названные
сердечными за их избирательное действие на
миокард. Несмотря на постоянный поиск новых
препаратов, сердечные гликозиды остаются наиболее
распространенными до настоящего времени. Конечно, за два
столетия практического применения и они претерпели
определенные изменения. Так, очищенные препараты
сердечных гликозидов оказались безопаснее и
эффективнее старых препаратов, приготовленных из рас-
115

тений, и в настоящее время практически полностью
их заменили.
Интересна история внедрения сердечных гликози-
дов в кардиологию.
В 1775 году английский врач, натуралист и поэт
Эразм Дарвин (1731—1802) —дед знаменитого
Чарлза Дарвина — опубликовал две работы, в которых
описал шесть случаев успешного лечения сердечной
водянки препаратом из свежих стеблей наперстянки,
названной так потому, что ее цветы напоминали
пальцы красного цвета. Через десять лет после этого
сообщения был опубликован научный трактат
молодого английского врача Уильяма Уайтеринга под
названием «Сообщение о наперстянке и о некоторых
лечебных сторонах ее действия: заметки из практики
при лечении водянки и некоторых других
заболеваний».
В своей работе, ставшей классическим трудом, не
утратившим своего значения до наших дней, он
представил четкое описание лечебных и токсических
свойств растении. Уайтеринг вспоминал, что
однажды, осматривая пожилую крестьянку, он нашел ее
болезнь неизлечимой. Каково же было его удивление,
когда через несколько недель оказалось, что
больную успешно вылечила какая-то знахарка настоем из
двадцати трав. Пытливый врач внимательно изучил
«чудодейственный» набор трав, сопоставив его
действие со сведениями народной медицины по каждому
отдельному растению, и предположил, что основой
этой сложной микстуры является наперстянка.
Подтверждением этому явились отличные результаты,
достигнутые при лечении одной наперстянкой
«сердечных отеков» у ректора Оксфордского университета.
Успех был достигнут после того, как «самые
знаменитые» врачи того времени заявили, что они бессильны
в данном случае, и потому он еще больше укрепил
Уайтеринга в своем предположении. Так догадка
превратилась в уверенность, и наперстянка стала
использоваться на благо больных не только в качестве
мочегонного, но и общеукрепляющего средства.
Именно с этого момента и начинается триумфальное
шествие наперстянки по всему миру.
Восхищение свойствами препарата было столь
велико, что один из английских врачей заявил: «Я не
знаю противопоказаний к назначению наперстянки, за
116

исключением тех случаев, где она не показана».
Позже выдающийся советский кардиолог Б. E. Вотчал
добавил, что «имеется лишь одно противопоказание к
назначению наперстянки — интоксикация ей».
Правда, еще Уайтеринг предупреждал, что при
неправильном применении она может стать сильнейшим
ядом. По поводу врачей, игнорировавших это
предупреждение и соответственно отравлявших своих
пациентов, Уайтеринг писал: «Не знаешь, кому больше
удивляться — больным, которые продолжают
принимать лекарство, или врачам, которые продолжают его
прописывать».
Каков же механизм лечебного действия
препаратов наперстянки и других гликозидов при сердечной
недостаточности?
Основным фармакологическим эффектом
сердечных гликозидов является их непосредственное
влияние на миокард. Они повышают силу сокращения
мышцы сердца в период систолы. Повышение
сократимости сопровождается более полным
освобождением желудочков сердца и увеличением ударного
объема (количества крови, выбрасываемого при одном
сокращении). Увеличивается также способность
сердца прокачивать кровь вперед против повышенного
периферического сопротивления. В то же время
уменьшается продолжительность систолы, что создает
условия для увеличения продолжительности наполнения
желудочков и отдыха сердца во время диастолы, а
также для более экономного расходования
энергетических запасов в период короткой и сильной
систолы.
Таким образом, сердечные гликозиды не
увеличивают продукцию энергии в миокарде, а улучшают
процесс ее утилизации (превращение химической
энергии в механическую). Поэтому после приема
сердечных гликозидов миокард может производить
одинаковую работу при меньшей затрате энергии и
потребления кислорода или выполнять большую работу
при одинаковой затрате энергии, чем без них. В
связи с этим сердечные гликозиды и являются
кардиотоническими средствами. Они как бы берут на себя
роль хорошего эконома у расточительного хозяина.
При этом количество гликозидов, необходимое для
успешного лечения, относительно мало, но для
поддержания лечебного эффекта требуется непрерывный,
Ш

а для некоторых больных пожизненный прием этих
препаратов.
Увеличение сердечного выброса происходит не
только при клинически явной недостаточности сердца,
но и при ее скрытой форме, наблюдающейся у лиц с
заболеваниями сердца, но находящихся в состоянии
компенсации за счет достаточного функционального
резерва миокарда. Кстати, сердечные гликозиды
повышают экономичность и эффективность не только
больного, но и здорового сердца. Однако больное
сердце все же более чувствительно к ним по
сравнению со здоровым.
Хорошей иллюстрацией этого является случай,
когда здоровая женщина приняла с целью
самоубийства смертельную для больных с недостаточностью
сердца дозу сердечного гликозида и отделалась лишь
испугом.
Именно поэтому большинство кардиологов
считают, что наиболее чувствительными к наперстянке
являются те больные, которые больше всего в ней
нуждаются.
Одним из самых ярких проявлений действия
сердечных гликозидов является усиленный диурез у
больных с отеками при декомпенсации сердечной
деятельности.
Кстати, в медицину препараты наперстянки вошли
именно как мочегонные средства, хотя повышение
диуреза у больных с отеками при лечении
сердечными гликозидами является следствием улучшения
кровообращения в почках в результате увеличения
сердечного выброса.
В настоящее время наиболее широко применяются
лишь немногие: адонизид, строфантин, дигитоксин,
дигоксин, коргликон и целанид. При этом часть их
обладает быстрым и непродолжительным действием
(строфантин), а другая — замедленным и длительным
(дигитоксин).
Уже упоминавшийся Б. E. Вотчал считал, что из
всех сердечных гликозидов «строфантин — одно из
лучших, а может быть, и самое лучшее средство в
наиболее тяжелых и острых случаях сердечной
недостаточности». К этому следует добавить, что
гликозиды, которые обладают замедленным и
продолжительным действием, являются незаменимыми для
поддерживающей терапии. Как правило, для успешного
118

лечения сердечной недостаточности врачу необходимо
иметь лишь по одному препарату из каждой группы.
Остальное же зависит от его опыта и искусства.
Таким образом, «лучшими» являются те из
сердечных гликозидов, свойства которых (и
положительные, и отрицательные) хорошо известны
лечащему врачу. Последний, желая добиться хороших
результатов, должен применять эти препараты
достаточно осторожно, но без излишней боязни.
Основной причиной продолжительного действия
сердечных гликозидов, полученных из различных
видов наперстянки (дигоксин, дигитоксии), являются их
медленная биотрансформация в печени, прочная
фиксация на белках крови в сочетании с медленным
выведением через почки в желудочно-кишечный
тракт.
В противоположность этому гликозиды типа
строфантина довольно быстро выводятся из
организма в неизменном виде (в течение 4—5 ч
выделяется от 70 до 90% введенной дозы), практически не
связываются с белками крови и потому не
накапливаются в организме при повторном введении. Кроме
того, гликозиды типа строфантина очень плохо
всасываются из кишечника, и потому приходится их
вводить в форме инъекций, тогда как препараты типа
наперстянки обычно принимаются внутрь. Но
недостатки двух типов сердечных гликозидов могут
быть устранены при их комбинированном
применении. При этом лечение начинается с инъекций
быстродействующего строфантина или препарата,
близкого ему по свойствам, а затем переходят к
длительному приему внутрь препаратов типа наперстянки,
которые характеризуются продолжительностью
действия.
В этом отношении показательна табл. 2.
Таблица 2
Препарат и путь
введения
Строфантин
внутривенно
Дигитоксин
внутрь
Начало действия
10 МИН
5 ч
Время
достижения
максимального эффекта
1 ч
7 ч

Продолжительность действия
2—3 дня
2—3 недели
119

Для каждого типа сердечных гликозидов
снижение эффективности за определенный промежуток
времени прямо пропорционально времени,
необходимому для разрушения и выведения (элиминации)
препарата из организма. Поэтому для расчета
лечебной дозы и частоты приема препаратов этой
группы на практике пользуются постоянной
величиной— коэффициентом элиминации препаратов.
Как следует из данных представленной таблицы,
наименьшим эффектом будет обладать дигитоксин
(7%) а наибольшим —строфантин (40%). Эти
цифры означают, что на следующий день после отмены
препарата в организме остается около 93%
дигитоксипа и 60% строфантина. Это также означает, что
через сутки после приема препаратов врач вправе
ожидать, что дигитоксин будет вызывать 93%, а
строфантин — 60% от первоначального эффекта,
принимаемого за 100%. Следовательно, чем меньше
коэффициент элиминации, тем более выражен
остаточный эффект действия, и наоборот.
Практический смысл сказанного легко пояснить
следующими расчетами. Выше говорилось о том, что
для гликозидов типа строфантина не характерно
накопление в организме при повторном введении.
Однако если повторная доза такого препарата будет
превышать 40% исходной, то могут появиться
явления отравления. С другой стороны, если
поддерживающая доза препарата типа дигитоксина не
превышает 7% исходной, то препарат можно принимать
неопределенно долго без каких-либо осложнений.
Практика показывает, что в большинстве
случаев поддерживающая терапия сердечными
гликозидами продолжается в течение всей жизни больного.
Следует добавить, что эта доза во всех случаях
подбирается врачом с учетом индивидуальных
особенностей больного (возраст, выраженность сердечной
недостаточности и т. д.), так как лечение сердечными
гликозидами, по меткому выражению одного из
кардиологов, «проблема клиническая, а не
математическая».
Как уже говорилось, картину отравления
сердечными гликозидами описал еще Уайтеринг,
который писал: «Назначение очень большой дозы
наперстянки в один прием или дробно с небольшими
интервалами вызывает тошноту, рвоту, понос, голово-
120

кружение, восприятие окружающего в желтом или
зеленом цвете, частое и обильное мочеиспускание,
замедление пульса до 35 ударов в минуту, холодный
пот, судороги и, наконец, смерть от остановления
сердца». К этому описанию можно добавить разве
что появление сердечной аритмии.
Основными факторами, способствующими
отравлению сердечными гликозидами, являются:
— общий дефицит калия в организме (как
правило, после применения мочегонных препаратов);
— поражения печени и почек, приводящие к
замедлению разрушения и выведения препаратов из
организма.
К счастью, большая часть явлений отравления
полностью обратима. Последующее рациональное
применение препаратов устраняет все явления
интоксикации.
Следует помнить, что появление тошноты и
рвоты после приема препаратов этой группы является
одним из ранних признаков отравления, требующих
срочной отмены препарата.
Завершая рассказ о сердечных гликозидах,
хочется еще раз подчеркнуть, что успех
фармакотерапии сердечной недостаточности прежде всего зависит
от правильности оценки врачом степени тяжести
заболевания, фармакологических свойств препарата и
выбора оптимальной дозировки, а также учета всех
факторов, изменяющих чувствительность сердца к
гликозидам. Лечащему врачу необходимо
руководствоваться принципом, выработанным в результате
длительной практики медиков всего мира:
«Сердечные гликозиды в руках терапевта то же, что
скальпель в руках хирурга».
Однако сказанное ни в коей мере не оправдывает
врача, отказывающегося от назначения сердечных
гликозидов из боязни передозировки. По своей сути
препараты этой группы являются «костылем, на
который опирается декомпенсированное сердце».
Лишение больного с сердечной недостаточностью
подобного «костыля» со всей неизбежностью обрекает его
на инвалидность или верпую гибель.
Таким образом, только тщательный подбор
оптимальной дозы наиболее подходящего сердечного
гликозида может обеспечить не только излечение
больного, но и возврат его к полноценному труду.

Существование любого живого существа как вида
зависит от возможности сохранения жизненно
важных функций и способности к размножению. У
человека эти процессы поддерживаются на необходимом
уровне за чет сложнейших механизмов регуляции.
В них принимают участие различные системы:
сердечно-сосудистая, легочная, почечная, печеночная и
др. Координация разнообразных процессов в столь
различных системах требует механизма,
реагирующего на изменения условий внешней и внутренней
среды. При этом необходимо, чтобы поступающая
информация передавалась тем органам и системам,
которые бы обеспечивали адекватную реакцию
организма. В передаче оперативной информации
органам большое участие принимает нервная система,
осуществляющая регуляторную функцию за счет
непосредственного контакта нерва с клеткой.
По мере эволюционного развития нервной
системы такой механизм оказался уже недостаточным для
обеспечения выживаемости. Возникла очевидная
необходимость в выработке (секреции) регулятор-
иых химических соединений, предназначенных
действовать в местах, отдаленных от нервов. Таким
образом, развилась система желез, продуцирующих в
кровь специальные химические регуляторы для
различных тканей организма, названные гормонами
(от греческого «гормос» — приводить в движение,
побуждать). Железы, вырабатывающие гормоны,
получили название эндокринных (от греческих
«эндо» — внутри и «крино» — выделять), а система
желез в целом — эндокринной. Лекарственные
средства, представляющие природные гормоны и их
синтетические аналоги, получили название
«гормональные средства».
122

Молекулы гормонов, поступившие в кровь,
разносятся по всему организму. Что же происходит
дальше? Ведь в кровь одновременно поступает
большое количество гормонов, но каждый из них должен
донести «информацию» только до той ткани, для
которой он предназначен. Иными словами, каждый
вид ткани должен иметь механизм узнавания и
захвата определенных гормонов. В этом отношении
ткани организма можно сравнить со своеобразными
ловушками, вылавливающими из крови молекулы
гормонов. Роль этих ловушек выполняют особые
образования на поверхности тканей — рецепторы.
Универсальной чертой рецепторов является их
способность распознать и связать
соответствующие гормоны в присутствии молекул других
гормонов.
Высокая избирательность рецепторов по
отношению к гормону обеспечивается их определенной
пространственной конфигурацией. Очень часто
взаимоотношение гормон — рецептор объясняют
следующей моделью: гормон подходит к своему
рецептору, как ключ к замку, и никакие другие гормоны
не открывают этот замок.
Так, мужские половые гормоны не связываются с
рецепторами женских половых гормонов.
Хорошо известно, что гормоны отличает очень
высокая биологическая активность. Тысячной доли
грамма гормона экдизона достаточно, чтобы вызвать
линьку у 20 млн. личинок комара. Но как бы ни был
активен гормон, одна молекула бессильна вызвать
изменения в работе тканей. Для этого нужны сотни и
тысячи молекул. Следовательно, ткань должна
располагать таким количеством рецепторов, которое
достаточно для захвата и создания «рабочей»
концентрации гормона.
Удалось подсчитать и приблизительное количество
рецепторов в отдельных тканях. Так, клетки печени
содержат 250 000 рецепторов инсулина, а клетки
матки— до 100 000 рецепторов эстрадиола.
Исследования количества рецепторов в отдельных тканях
привели к выводу, что многие ткани характеризуются
запасом или избытком рецепторов. Оказалось, что
максимальный эффект гормона проявляется уже
тогда, когда он насыщает всего 2—10% общего
количества рецепторов. Этому феномену до сих пор не
123

найдено исчерпывающего объяснения. Несомненно,
что такой запас не является для ткани лишним.
Предполагают, что этот избыток обеспечивает
возможность повышения чувствительности тканей к
активнейшему влиянию низких концентраций
гормона. Таким образом, количество рецепторов в
нормальных условиях обратно пропорционально
концентрации гормона в крови. Уже говорилось о том, что
каждому гормону соответствует свой рецептор.
Поражает разнообразие химических соединений,
выполняющих функции гормонов. Сложность этих
веществ колеблется от простых производных
аминокислот до белковых структур. Все они действуют
вместе, интегрируя необходимые для жизни
физиологические функции. Недаром деятельность
эндокринной системы нередко сравнивают с оркестром.
Правда, иногда случаются сбои в игре этого
сложного оркестра, приносящие страдания организму.
Одним из таких страданий, известных
человечеству с незапамятных времен, является сахарный
диабет.
Лекарства от
«засахаривания» организма
Неумолимая статистика свидетельствует, что
сахарным диабетом страдают более 50 млн. людей во
всем мире.
В настоящее время это заболевание занимает одно
из ведущих мест среди основных причин смертности,
служит главной причиной слепоты, а также
увеличивает риск поражений коронарных артерий в 3 раза и
более.
Считается, что диабетом страдают более 5%
взрослого городского населения индустриально
развитых стран, при этом показатель
распространенности недуга среди пожилых людей повышается до
15%. Положение усугубляется тем, что очень
многие люди являются носителями скрытых форм
диабета, который со временем переходит в явный.
В этой связи становится понятным огромное
внимание, уделяемое изучению причин возникновения
сахарного диабета и отнесение борьбы с ним к числу
не просто медицинских, а важнейших
медико-социальных проблем.
124

Точное описание сахарного диабета встречается
еще в рукописных трудах, датированных 50—30-ми
годами до н. э. Да и сам термин «диабет» (от
греческого «протекание сквозь») принадлежит
римскому врачу Аретеусу Каппадокийскому (90—30-е
годы до н. э.), который метко охарактеризовал эту
болезнь «как переплавку плоти и членов в мочу».
Скорее всего, античный врач, давая название
болезни (правда, без определения «сахарный»),
отталкивался от основного признака заболевания —
мочеизнурения, приписываемого в те времена слабости
почек. Знание проявления болезни, однако, не решало
проблему лечения: попытки врачей добиться
благоприятного течения недуга были безуспешными, и
потому диагноз «диабет» был равнозначен смертному
приговору.
В конце XVIII — начале XIX века стали
появляться работы, которые свидетельствовали о том, что
сахарный диабет как-то связан с поражением
поджелудочной железы. Однако прямое экспериментальное
доказательство было получено лишь в 1889 году.
Помог, как это часто бывает, случай.
Немецкие исследователи О. Минковски и И.
Meринг, изучавшие роль поджелудочной железы в
пищеварении, полностью удалили ее у подопытных
собак. Как правило, эта операция приводила к быстрой
гибели животных. Служитель, ухаживающий за
собаками после операции, сообщил, что они
страдают от жажды и мочеизнурения и чем-то очень
привлекают мух, которые тучами роятся вокруг них.
Ученые не оставили без внимания это сообщение
и очень скоро установили, что мух привлекает сахар,
содержащийся в моче собак с удаленной
поджелудочной железой. Последующие эксперименты
подтвердили догадку ученых о том, что у подопытных
собак был впервые получен экспериментальный
диабет.
Правильность этой догадки экспериментально
доказал наш соотечественник патологоанатом
Л. В. Соболев (1876—1919). Он установил, что
экспериментальный диабет связан с повреждением не
всей ткани поджелудочной железы, а только лишь
группы клеток, называемых островками Лангер-
ганса. Ученый заключил, что это и есть та часть
поджелудочной железы, которая вырабатывает в кровь
125

вещество, отсутствие которого вызывает диабет.
Эти клетки он назвал кровяной железой, т. е.
железой внутренней секреции. В 1909 году К. Майер
назвал это неизвестное вещество инсулином (от
латинского «инсула» — островок).
В чистом виде гормон в то время еще не
существовал, так как многочисленные попытки выделить
его из поджелудочной железы заканчивались
неудачей. Лишь в 1921 году судьба улыбнулась
канадским исследователям Ф. Бантингу и Г. Бесту,
работавшим в Торонтском университете под
руководствам Д. Маклеода. Выделенный ими гормон
вызывал у больных сахарным диабетом уменьшение
жажды, количества выделенной мочи, значительное
снижение содержания сахара в крови и заметное
улучшение самочувствия.
В 1923 году ученые стали лауреатами
Нобелевской премии в области медицины. Столь быстрое
(всего 2 года) и блестящее международное
признание открытия объясняется тем, что до 1921 года
диабет был неизлечимой болезнью из-за отсутствия
эффективных лекарств. В 1954 году английский
биохимик Ф. Сенгер расшифровал химическое
строение инсулина и несколько лет спустя (1958 г.) стал
очередным нобелевским лауреатом.
В начале 60-х годов сразу две группы
исследователей— в США и ФРГ — синтезировали инсулин в
лабораторных условиях.
Каков же характер действия этого гормона на
человеческий организм?
Основными углеводами, поступающими в
организм с пищей, являются крахмал и сахар. После
переваривания в кишечнике и ряда превращений в
печени они покидают ее в виде глюкозы, доставляемой
затем кровью и различными тканями и используемой
ими.
Потребность тканей в глюкозе различна.
Головной мозг, например, может работать только за счет
глюкозы, в то время как другие органы могут
использовать иные источники энергии. Так, скелетные
мышцы и сердце при недостатке глюкозы до 90%
энергии вырабатывают из жиров.
Поддержание уровня глюкозы в крови является
результатом целого ряда физиологических
процессов. Их выраженность постоянно колеблется и опре-
126

деляется в основном приеме пищи и концентрацией
инсулина в крови. Конечно, глюкоза может
использоваться тканями и при отсутствии инсулина,
однако для этого концентрация ее в крови должна быть
очень высокой. Инсулин же позволяет утилизировать
глюкозу при ее нормальных концентрациях.
Главную роль в поддержании постоянного уровня
глюкозы в крови играет печень. Действуя на печень,
инсулин увеличивает захват ею глюкозы из крови
и способствует переводу последней в гликоген —
депонированную или резервную форму глюкозы.
При этом угнетается также процесс обратного
превращения гликогена в глюкозу и тем самым в
печени создается существенный резерв
энергетического материала. Впрочем, инсулин влияет на
многие звенья обмена энергии в целом: проще
перечислить те из них, на которые он не влияет.
Инсулин стимулирует утилизацию глюкозы не
только печенью, но и жировой тканью, скелетной
мускулатурой.
Таким образом, инсулин можно назвать
гормоном, регулирующим накопление и расходование
источников энергии. Его можно сравнить с
рачительным хозяином: пополняя запасы, он очень
бережно расходует их. Ясно, что при отсутствии такого
«хозяина» новые запасы создаваться не будут, а
имевшиеся истощаются.
Учитывая разнообразное влияние инсулина на
все виды обмена веществ, не следует удивляться
тому, что при дефиците его повреждаются
практически все органы и ткани организма.
После внедрения в практику диабетологии
инсулина и его синтетических заменителей прогноз
больных стал более благоприятным. При
соответствующем режиме питания, приеме лекарственных средств
и соответствующей физической нагрузке они могут
вести практически нормальный образ жизни.
Подбор указанных трех компонентов лечения
определяется особенностями течения заболевания.
В настоящее время клинические формы диабета
подразделяются на зависимые (I тип, или
юношеский диабет) и не зависимые (II тип, или диабет
взрослых) от инсулина, т. е. требующие
обязательного назначения инсулина или нет.
На ранних стадиях у взрослых, больных сахарным
127

диабетом (инсулинонезависимый), особенно с
избыточной массой, наблюдается падение
чувствительности тканей к инсулину. Уменьшение массы тела
до нормальных величин восстанавливает ее.
Причины возникновения этой формы диабета
окончательно не выяснены.
Однако заметное влияние массы тела и
режима питания (эту форму еще называют диабетом
тучных), а также отсутствие существенного снижения
уровня инсулина в крови указывает на возникновение
нечувствительности тканей организма к гормону.
Напротив, при юношеском диабете (инсулипоза-
висимый) отмечается абсолютный дефицит инсулина,
связанный с непосредственным повреждением
поджелудочной железы. Диабет этого типа протекает
гораздо тяжелее.
Вне зависимости от формы диабета отсутствие
лечения заметно ухудшает общее состояние больного
и приводит к таким осложнениям, как катаракта,
слепота, атеросклероз и др. В связи с этим раннее
выявление и правильное лечение диабета имеют
решающее значение для профилактики осложнения.
Лечебные мероприятия при диабете преследуют
следующие цели:
1) лекарственная коррекция нарушений обмена
веществ;
2) поддержание массы тела больного на
желаемом уровне с помощью сбалансированной диеты;
3) выбор оптимальных физических нагрузок.
У больных с тщательно подобранным комплексом
лечебных мероприятий должны отсутствовать такие
классические симптомы, как жажда, увеличение
объема суточной мочи, а содержание глюкозы (сахара)
в крови должно быть близким к норме (натощак —
6 ммоль/л, или 110 мг%, после еды — 7 ммоль/л, или
130 мг%). Масса больного должна приближаться к
цифрам, нормальным для данной возрастной группы.
Для успешного лечения сахарного диабета
большое, а в некоторых случаях решающее значение
имеет отношение больного к своему заболеванию. Если
больной не осознал необходимость соблюдения
предписанного режима лечения и питания, то врачу
трудно рассчитывать на успех.
Не всем больным диабетом необходимо
лекарственное лечение. В некоторых случаях достаточной
128

оказывается только диетотерапия. Подсчитано,
например, что из общего количества диабетиков только
15—25% нуждаются в применении инсулина.
При диабете любого типа может потребоваться
лечение инсулином. Конечно, ни один из имеющихся
препаратов инсулина не может заменить человеку его
собственную поджелудочную железу, выделяющую
гормон в зависимости от уровня сахара в крови.
Однако в большинстве случаев разумное использование
выпускаемых препаратов позволяет добиться
хороших результатов, а в некоторых случаях спасти
больному жизнь.
Правильное лечение всех этих больных требует
детального знания имеющихся препаратов инсулина,
а также индивидуализации терапии.
Инсулин вводится в виде инъекций, так как при
приеме внутрь он разрушается пищеварительными,
ферментами.
В присутствии цинка и простых белков типа
протамина всасывание инсулина замедляется, а
длительность действия увеличивается.
В основном применяются следующие препараты
инсулина:
1) инсулин для инъекций (раствор инсулина,
получаемого из желез рогатого скота). Эффект
препарата обычно наступает через 15—20 мин после
инъекции, пик действия—через 2—4 ч, общая
продолжительность действия — до б ч.
Препарат инсулина для инъекций, получаемый из
желез свиньи, получил название «суинсулин»
(зарубежный препарат актрапид). По характеру действия
он близок к препарату из желез рогатого скота, но
свиной инсулин почти не вызывает аллергических
реакции, так как по своему строению он ближе всего
стоит к человеческому.
Эти препараты еще называют простым инсулином,
или инсулином короткого действия. Обычно инъекции
выполняются 2—4 раза в сутки;
2) суспензия цинк-инсулина аморфного (инсулин
семиленте). Сахароснижающее действие препарата
наступает через 1—1,5 ч, достигает максимума через
5—8 ч и продолжается 10—12 ч. Препарат назначают
2 раза в сутки;
3) суспензия цинк-инсулина (инсулин ленте).
Препарат является смесью суспензии цинк-инсули-
129

на аморфного (30%) и суспензии цинк-инсулина
кристаллического (70%). Его действие наступает
через 2—4 ч, достигает максимума через 8—10 ч и
продолжается 20—24 ч. Назначается обычно один раз в
сутки, но в некоторых случаях требуется вводить
2 раза;
4) суспензия цинк-инсулина кристаллического
(инсулин ультраленте). Инсулин в препарате находится
в виде кристаллов и потому отличается наиболее
длительным действием. Эффект наступает через 6—
8 ч, достигает максимума через 16—20 ч и
продолжается до 30—36 ч. Назначается один раз в сутки.
Инсулин для инъекций, или простой инсулин,
обычно вводят за 30 мин до очередного приема пищи,
а суспензию цинк-инсулина и суспензию
цинк-инсулина кристаллического — перед завтраком.
Основным преимуществом простого инсулина
является быстрое и короткое действие. Это делает его
особенно пригодным при лечении неотложных
состояний, связанных с сахарным диабетом, а также при
необходимости частых изменений лечебной дозы у
больных с нестабильной формой диабета.
По тем же причинам его назначают при
изменении привычного режима питания у больных с
лихорадкой, рвотой или поносом, т. е. в тех случаях,
когда введение инсулина длительного действия может
привести к резкому снижению сахара в крови.
Каждый больной, получающий инсулин, должен
знать признаки резкого снижения сахара в крови
(гипогликемии), а также не забывать об опасности
больших интервалов между приемами пищи,
значительных физических нагрузок и приема алкоголя. Эти
больные должны постоянно носить с собой небольшое
количество сахара, чтобы при появлении первых
признаков гипогликемии устранить ее приемом сахара.
Совершенствование технологии промышленного
производства инсулина существенно увеличило
чистоту различных его препаратов.
Производимые сегодня препараты инсулина
разделяются по степени чистоты на три группы:
1) кристаллизованные, но не очищенные
хроматографически — большинство используемых
препаратов;
2) подвергнутые гель-фильтрации — монопиковый
инсулин;
130

3) препараты, очищенные посредством
молекулярных сит и ионообменной хроматографии,—
монокомпонентный инсулин.
Монопиковым называют инсулин, который при
хроматографии дает в основном один пик. Такой
инсулин имеет 98% чистоты и содержит меньшее
количество примесей, чем препараты, поступавшие в
продажу ранее.
В настоящее время достигнута еще большая
степень чистоты препаратов инсулина.
Монокомпонентный инсулин — это инсулин, подвергнутый той
очистке, которая обеспечивает удаление практически всех
примесей, что позволяет достичь 99% чистоты
препарата. Подобная чистота монокомпонентного
инсулина практически исключила выработку антител при
его назначении больным, что увеличило
концентрацию свободного инсулина в крови. Последнее
позволяет во многих случаях уменьшить суточную дозу
вводимого препарата.
Препараты монокомпонентного инсулина в
первую очередь назначаются больным с аллергией к
«традиционному» инсулину, они не вызывают,
аллергических реакций даже при длительном применении.
Как известно, используемые в настоящее время
препараты инсулина, выделенные из тканей
животных, несмотря на самую тщательную очистку, все
равно отличаются по строению от человеческого.
Применение инсулина, идентичного по строению
человеческому, можно считать идеальным, но синтез
подобных препаратов пока еще нерентабелен. Выход
нашли генетики, предложившие синтезировать
инсулин микробиологическим путем. Речь идет об
экспериментальном моделировании генетического
аппарата микроорганизмов путем создания новых, не
существующих в природе сочетаний генов.
Ученые-генетики сумели выделить ген, ответственный за
синтез инсулина в поджелудочной железе человека, и
«вложить» его в кишечную палочку, которая после
этого начала вырабатывать человеческий инсулин.
Если же учесть безграничную способность
микроорганизмов к размножению, то преимущества этого
пути вряд ли покажутся сомнительными.
К этому можно прибавить, что в ряде стран уже
налажено промышленное производство подобного
инсулина, применяемого с успехом в практике.
131

Основным недостатком всех препаратов инсулина
является их неэффективность при приеме внутрь.
В связи с этим параллельно изучению инсулина
велись поиски синтетических антидиабетических
препаратов, пригодных для приема внутрь. После
внедрения сульфаниламидов в практику лечения
инфекционных заболеваний многие врачи наблюдали
снижение уровня сахара в крови больных, получавших эти
препараты. После незначительного изменения их
химического строения удалось получить большое
количество синтетических сахароснижающих препаратов.
Одним из них является бутамид (толбутамид, ора-
бет). Начиная с 1960 года он применялся довольно
широко, но в 1970 году группа американских
исследователей опубликовала сенсационное сообщение о
том, что бутамид, дескать, повышает смертность от
сопутствующих расстройств сердечно-сосудистой
системы. В результате этого врачи стали
воздерживаться от назначения диабетикам данного препарата.
Правда, спустя 8 лет выяснилось, что указанные
исследователи опубликовали свое заключение ради
приобретения дотации на продолжение исследований,
а данные были взяты ими «с потолка». В
американских медицинских кругах разразился скандал,
связанный с этим «уотергейтом в медицине». В конце
концов бутамид вновь широко применяется в
практике диабетологии.
Современные синтетические противодиабетические
средства должны быть нетоксичными, эффективно
снижать уровень сахара. Хотя имеющиеся в
настоящее время препараты не полностью удовлетворяют
этим требованиям, все же они с успехом
применяются для лечения определенных форм сахарного
диабета.
Интересно, что свое действие они проявляют
только при функционирующей поджелудочной железе.
При этом они нормализуют не только уровень
сахара в крови, но и другие нарушения обмена веществ,
сопутствующие данному заболеванию.
Точный механизм действия этих препаратов пока
еще не известен.
Токсичность их незначительна, а из осложнений
главным является резкое падение сахара крови
после приема препарата. Это осложнение может
развиться вследствие приема слишком большой дозы пре-
132

парата, скудного питания, рвоты, приема
алкоголя.
Действие всех синтетических
противодиабетических средств в основном одинаково и сходно с
бутамидом. Они отличаются друг от друга скоростью
всасывания, продолжительностью действия и
сахароснижающей активностью.
Как правило, они применяются при лечении
больных диабетом взрослых (инсулинонезависимый, или
II тип), которые не удается компенсировать только
диетой. Хороший эффект наблюдается у тучных
больных с диабетом, возникшим после 40 лет, при
длительности течения заболевания менее 10 лет, если
уровень сахара натощак не превышает 16,5 ммоль/л
(300 мг%).
Для достижения желаемого и стабильного
снижения сахара в крови с помощью препаратов этой
группы может потребоваться 1—2 недели, поэтому
нельзя увеличивать дозу препарата ранее этого срока.
В ряде случаев у больных с компенсированным
диабетом наблюдается постепенное (в течение
нескольких лет) повышение уровня сахара в крови.
Основными причинами этого явления могут служить
нарушения диеты, нерегулярный прием препарата,
а также сопутствующие заболевания. Для
компенсации диабета в этих случаях назначают другой
препарат или же начинают терапию инсулином.
Введение инсулина в течение нескольких недель может
сопровождаться самопроизвольным восстановлением
чувствительности к синтетическим сахароснижающим
препаратам.
Таким образом, синтетические заменители
инсулина для приема внутрь являются умеренно
эффективными в отношении снижения уровня сахара в крови
у больных инсулинонезависимым диабетом.
Принимая во внимание тот факт, что к этой
категории относится большая часть больных сахарным
диабетом, а также простоту применения препаратов и
отсутствие у них частых нежелательных эффектов,
становится понятной широкая популярность
синтетических сахароснижающих средств у практических
врачей.
Для лечения легких форм сахарного диабета
могут применяться и некоторые лекарственные
растения. Так, сахароснижающая активность обнаружена у
13Э

фасоли, черники, хвоща, шиповника и зверобоя. Эти
препараты используются самостоятельно и в
комбинации друг с другом или с одним из синтетических
антидиабетических средств.
Одним из основных факторов комплексного
лечения сахарного диабета является диетотерапия. Это
справедливо как в отношении применения инсулина
или его синтетических заменителей, так и в
отношении больных, у которых диетические мероприятия
являются единственным видом лечения. При этом
обязательным условием является сознательное и
постоянное соблюдение больным предписанного врачом
режима.
Если целью инсулинотерапии и применения
синтетических антидиабетических средств прежде всего
является нормализация уровня сахара в крови, то
диетотерапия преследует двойную цель:
нормализацию сахара в крови и достижение той массы тела,
которая приближается к идеальной для данной
возрастной группы. Эти цели могут быть достигнуты
при выполнении трех принципов: 1) соблюдении
необходимой калорийности питания; 2) исключении
концентрированных сладостей без снижения общего
содержания углеводов; 3) соблюдении регулярности
приема пищи.
Регулирование питания направлено на достижение
нормальной массы. Для больных инсулинонезависи-
мым диабетом, у которых частота ожирения
достигает 80%, обычно снижается калорийность
продуктов питания. Важность уменьшения массы тела у
этих больных основывается на том, что ожирение
вызывает снижение чувствительности тканей к
инсулину, восстанавливающейся после избавления от
избыточной массы.
В отличие от тучных больных истощенным
больным с инсулиновым диабетом, особенно детям,
показано усиленное питание. Эти больные нуждаются в
увеличении количества калорий для восстановления
запасов жира и белка в организме и обеспечения
нормального роста.
Общее содержание углеводов снижается в
соответствии со снижением белков и жиров, но
употребление концентрированных сладостей (конфеты,
пирожное и др.) необходимо ограничить.
У больных с инсулинозависимым диабетом на
134

первый план выступают проблемы регулярного
питания, организации легких закусок между основными
приемами пищи и исключения концентрированных
сладостей, а не общее ограничение потребления
калорий. Такая способность организации питания
связана с тем, что в отличие от здоровых лиц, у
которых секреция инсулина поджелудочной железой
зависит от приема пищи, больные инсулинозависи-
мым диабетом должны «подстраивать» приемы пищи
к действию вводимого инсулина. Поскольку инсулин
практически непрерывно поступает из места
инъекции, больной в идеальном случае должен бы есть
часто и не допускать длительных интервалов между
приемами пищи.
Несмотря на первостепенное значение
диетотерапии в лечении сахарного диабета и простоту ее
принципов, менее половины больных придерживаются
рекомендованного режима питания. Чаще всего это
связано с недостаточным пониманием больными
целей диетотерапии. Вот регулярный прием таблеток —
это другое дело. В этом случае врачебные
рекомендации соблюдаются всеми, поскольку современный
человек считает лекарство неотъемлемой частью
борьбы с любым недугом. Иной человек даже обижается,
если врач не выписывает ему лекарство. А у
другого мерилом врачебного искусства служит количество
препаратов, выписанных ему доктором.
Диета же для многих является чем-то
неопределенным: то ли будет хуже от ее нарушения, то ли
нет? И вот больной, соблюдавший диету в больнице
и получивший конкретные рекомендации после
выписки, спустя полгода или год постепенно перестает
соблюдать ее. В результате этого увеличивается
сахар в крови, ухудшается самочувствие и вновь
приходится прибегать к таблеткам или увеличивать
дозу уже применяемого препарата. Дозированную
физическую нагрузку рекомендовали в качестве
компонента общего лечения диабета еще в «доинсулино-
вую эпоху», так как она способствует улучшению
обмена веществ, а также самочувствия больных с
компенсированным течением диабета. Поэтому
соответствующие возрасту и состоянию больного
диабетом физические нагрузки должны рассматриваться
как обязательная составная часть лечения.
В некоторых странах мира йога, например, рас-
135

ценивается как одна из форм борьбы с диабетом.
Изучение результатов применения этого способа
терапии диабета позволило сделать обнадеживающие
выводы.
Конечно же, применение йоги, как и других
способов лечения, должно выполняться по рекомендации
врача-эндокринолога и под его непосредственным
наблюдением.
Таким образом, к борьбе с избыточной массой у
больного диабетом необходимо прибавить и борьбу
с гиподинамией, не забывая при этом об
исключении курения и употребления алкоголя.
Несмотря на более чем 60-летний опыт лечения
сахарного диабета, специалисты считают, что
достигнутые результаты пока еще далеки от желаемых.
В первую очередь это объясняется тем, что причина
заболевания в большинстве случаев остается
неясной. Тем не менее правильное применение инсулина,
диета, дозированная физическая нагрузка и, когда
необходимо, синтетические антидиабетические
средства могут значительно облегчить состояние
большинства больных.
Основными проявлениями сахарного диабета
являются увеличение сахара в крови и появление его в
моче, поэтому эффективность новых средств с
предполагаемой противодиабетической активностью
обычно оценивается по их способности устранять только
указанные нарушения. Необходимо подчеркнуть, что
сами по себе они еще не означают диабет, который
сопровождается нарушением всех видов обмена
веществ. Новые препараты должны способствовать не
только устранению основных нарушений обмена
веществ при сахарном диабете, но и предупреждать
развитие осложнений при длительном клиническом
применении. В противном случае трудно оправдать
их применение вместо испытанных средств.
Назначение же препарата, обладающего только сахаросни-
жающим действием, является лишь паллиативной
мерой и напоминает лечение тифозного больного
жаропонижающими средствами: температура сбивается, а
болезнь прогрессирует.
Понимание неадекватности существующих
методов лечения в отношении ликвидации обменных
нарушений и, что более важно, невозможности с их
помощью предотвратить сосудистые и неврологические
136

осложнения диабета обусловило поиски
принципиально новых подходов к лечению. В настоящее время
проводятся интенсивные исследования в трех
направлениях: 1) трансплантация целой поджелудочной
железы или только островков Лангерганса; 2)
разработка искусственных приспособлений, обеспечивающих
автоматическое поступление инсулина в организм в
зависимости от уровня сахара в крови
(искусственная поджелудочная железа); 3) создание
лекарственных средств, возвращающих тканям больного
организма нормальную чувствительность к инсулину,
вырабатываемому поджелудочной железой диабетика.
На каждом из этих направлений достигнуты
определенные успехи, но наиболее перспективным, на
наш взгляд, является третий путь.
Для разработки эффективных мер профилактики
сахарного диабета большое значение имеет
выяснение его распространенности среди различных контин-
гентов населения, связи с условиями труда и быта,
особенностями питания и климата. Важно выявить
ранние скрытые формы болезни, взять таких людей
на диспансерный учет и предотвратить переход
диабета в клинически выраженную форму.
Решение этих задач позволит ответить на многие
неясные вопросы, такие, как причина высокой
заболеваемости сахарным диабетом в некоторых районах
Индии и низкой среди эскимосов Аляски и
Гренландии. Подобных вопросов, на которые пока нет
убедительных ответов, в диабетологии немало. И все
же многое в этой области сегодня уже не является
тайной.
Средства контрацепции
и здоровье женщины
Вопросы, связанные с рождением нового
человека, интересовали людей с незапамятных времен, но
разгадать их удалось сравнительно недавно. В
частности, стало ясно, что главную роль в регуляции
размножения играют гормоны.
Трудно даже перечислить все процессы этого
явления, которые регулируются гормонами. В их числе
формирование первичных и вторичных половых
признаков, половое созревание, образование яйцеклеток
и сперматозоидов, половое поведение, беременность,
137

роды и т. д. Познать природу и механизмы этих
процессов— значит научиться управлять ими, а
следовательно, и регулировать рождаемость.
Сегодня регуляция рождаемости отнесена к
главным проблемам, стоящим перед человечеством.
Правительства многих стран мира озабочены
складывающейся в настоящее время демографической
ситуацией. При этом перед одними государствами остро
стоит проблема ограничения роста народонаселения,
а другие заинтересованы в его увеличении.
В нашей стране социологи бьют тревогу по
поводу неуклонного снижения рождаемости.
Современный человек в отличие от животных
может самостоятельно контролировать и планировать
деторождение. Так, может быть, наши
демографические неурядицы связаны с проблемами в области
контрацептивов, т. е. средств, препятствующих
зачатию новой жизни?
Жизнь, однако, опровергает это предположение.
Так, установлено, что за последние годы применение
современных средств предохранения от беременности
увеличилось очень незначительно, а вот количество
абортов не имеет даже тенденции к снижению. И это
при том, что каждый современный человек знает о
том, какой огромный и невосполнимый ущерб
здоровью женщины причиняет прерывание беременности.
Понимая это, а также безнравственность
крупномасштабного и безудержного истребления только что
зародившейся жизни, в нашей стране многие
предлагают вернуться к практике запрещения абортов.
Сторонники запрета аборта видят в этом способ не
только оздоровления женщин, но и повышения
рождаемости.
Демографы, однако, считают, что повышение
рождаемости за счет запрещения как абортов, так и
широкого применения противозачаточных средств —
утопия. Так, исторический опыт всех стран,
пытавшихся повышать рождаемость путем запрещения
искусственного прерывания беременности и ограничения
контрацептивов, показывает: такой запрет лишь
загоняет аборты в подполье, отнюдь не снижая их
частоту. В результате подрывается здоровье женщин в
масштабе целой нации — ведь внебольничные аборты
дают особенно тяжелые осложнения.
Бессмысленность запретительной тактики давно осознана в боль-
138

шинстве стран Европы: там ставка в борьбе за
здоровье женщин сделана на средства контрацепции.
Советский демограф Л. Ременник в статье,
озаглавленной «Жизнь, убитая в тебе...» (Неделя.—
1987.—№ 38), проанализировала проблему
регулирования рождаемости в нашей стране. Автор считает,
что причины снижения рождаемости имеют глубокие
социально-экономические корни, установка на малое
число детей определена образом жизни современной
семьи, а потому никакие запреты не могут заставить
женщину рожать нежелаемого ребенка. Аборт и
контрацепция— это лишь техническое средство
формирования оптимального числа рождений.
Если недоступны надежные средства
предохранения от беременности, значит, будет сделан
аборт.
Характерная для нашего массового сознания
высокая психологическая приемлемость аборта,
нормальность искусственного прерывания беременности
свидетельствуют о расшатывании некоторых
нравственных устоев, имеющих общечеловеческую
значимость в любом обществе.
«В СССР,— как пишет автор,— аборты были
запрещены в течение двадцати лет—с 1936 по 1955 год
(исключая, конечно, медицинские показания). Едва
запреты сняли, число абортов стало неуклонно
расти. Так продолжалось до конца 60-х годов, когда на
1000 женщин 15—49 лет ежегодно приходилось
примерно 150 абортов. Затем число начало снижаться,
оставаясь, однако, все же очень высоким. С
сожалением приходится констатировать, что по частоте
абортов наша страна занимает сейчас одно из
первых мест в мире. В 1978—1979 годах на тысячу
женщин репродуктивного возраста приходилось абортов:
в ФРГ —5,9, в Англии—11,4, в США —27,5,
в ЧССР —28,9, в Венгрии —36,9, в Болгарии —68,3,
в Советском Союзе— 102,4. В РСФСР в 1985 году на
1000 женщин приходилось 123,2 аборта, что почти в
25 раз выше, чем в ФРГ.
Почему же так случилось? Думается, потому, что
в отличие от многих стран у нас не уделялось
должного внимания современным средствам контрацепции.
В результате рождаемость продолжала снижаться, но
главным инструментом ее регулирования стал аборт.
У нас в стране он стал явлением настолько массо-
139

вым, что давно перешел из разряда личных и
медицинских проблем в разряд проблем социальных».
Статистика свидетельствует, что около 80%
абортов— результат применения неэффективных
традиционных методов контрацепции. Вред таких методов
еще и в том, что, потерпев неудачу, супружеские
пары разочаровываются в контрацепции вообще и вновь
делают основательную ставку на аборт.
Какими же методами можно предупредить
беременность?
Теоретически это достигается с помощью:
1) прерывания полового акта;
2) предотвращения слияния сперматозоида с
яйцеклеткой (физические или химические барьеры);
3) лекарственных препаратов, влияющих на
различные физиологические механизмы. В частности,
они могут угнетать овуляцию, т. е. созревание и
выход созревшей яйцеклетки из яичника, предотвращать
имплантацию яйцеклетки, изменять свойства шеечной
слизи, угнетать сперматогенез у мужчин.
В настоящее время используются в основном
последние два метода.
Идея использования физических и химических
барьеров для предохранения от беременности не
нова. В египетских папирусах, датированных многими
годами до нашей эры, описывается использование для
этих целей тампона, обработанного препаратами,
убивающими сперматозоиды. В настоящее время
применяются различные физические (презервативы, внутри-
маточные средства) и химические спермицидные
контрацептивные средства.
Использование лекарственных препаратов (пере-
ральная контрацепция) получило наибольшее
признание в большинстве стран.
Этот метод основан на применении комбинации
синтетических аналогов женских половых гормонов —
эстрогенов и гестагенов или же только гестагенов.
Не будет преувеличением сказать, что внедрение
гормональных средств совершило переворот в
теории и практике контрацепции. Благодаря им она
оформилась в самостоятельную медицинскую
дисциплину. К этому необходимо добавить, что во всем мире
женщины пользуются гормональными
противозачаточными таблетками.
К сожалению, в нашей стране сложилось необос-
140

нованное предубеждение против гормональной
контрацепции. В этой связи необходимо подчеркнуть, что
за годы своего существования данный метод
непрерывно совершенствовался, и в сегодняшних
препаратах дозы гормонов крайне низки, а контрацептивный
эффект очень высок. Именно большая эффективность
и относительная безопасность новых
комбинированных препаратов, удобных для применения, сделали
их наиболее популярными во всем мире.
При приеме этих препаратов в организме
женщины происходят изменения, аналогичные сдвигам,
возникающим при беременности. Это состояние, так
называемая псевдобеременность, и обеспечивает
стерильность. В качестве гормональных контрацептивов
используются следующие препараты: инфекундин, би-
секурин, ригевидон, нон-овлон. Все они назначаются
по одной таблетке ежедневно с 5-го по 25-й день
нормального (28-дневного) менструального цикла. Это
наиболее эффективная схема применения этих
препаратов.
Заслуживают внимания и другие методы
гормональной контрацепции, например так называемая
посткоптальная (т. е. после полового сношения)
контрацепция. Выпускаемый для этих целей препарат
постинор рекомендуется женщинам, живущим
нерегулярной половой жизнью.
Конечно, гормональные контрацептивы не
являются идеальными, и работы по созданию новых
средств продолжаются. Большим достижением здесь
можно признать создание двух- и трехфазных
контрацептивов, имитирующих нормальный менструальный
цикл и фактически лишенных побочных действий.
Однако их применение пока еще довольно сложно.
В начале приема комбинированных гормональных
препаратов (в течение 1—2 циклов) у некоторых
женщин отмечаются явления, характерные для
начальных стадий беременности: тошнота, снижение
аппетита, увеличение и некоторая болезненность
молочных желез, пигментные пятна на лице и увеличения
выделений из влагалища.
Большинство этих явлений обусловлено
эстрогенами, входящими в состав таблеток. Эти симптомы
обычно носят невыраженный характер и постепенно
исчезают в течение одного-двух месяцев. Для их
уменьшения препарат следует принимать после еды
141

перед сном. Не следует забывать о тщательном
соблюдении женщиной личной гигиены, так как
препараты этой группы существенно повышают риск
вагинальной инфекции, особенно кандидоза.
Прошло более 30 лет с того момента, когда
американский физиолог-эндокринолог Грегори Пинкус
(1903—1967) предложил использовать
комбинированные гормональные препараты в качестве
контрацептивов. За это время во всем мире накоплен огромный
практический материал по их применению,
свидетельствующий о том, что в целом гормональные
противозачаточные средства, по-видимому, безопасные и
очень эффективные. Обычно они не влияют на
половое влечение (либидо). При исчезновении страха
перед беременностью могут значительно улучшиться
семейные взаимоотношения в целом. После
прекращения приема препарата способность
организма женщины к зачатию полностью
восстанавливается.
Необходимость обязательного ежедневного
приема препарата затрудняет использование их в
качестве единственного метода контрацепции.
Если же гормональные средства по каким-либо
причинам неприемлемы (курение, возраст старше 40
лет, ряд хронических заболеваний), лучшей
альтернативой являются внутриматочные контрацептивные
средства — метод, наиболее популярный в нашей
стране.
Эти средства (в обиходе их называют спиралями
или пружинками) обладают высокой
противозачаточной эффективностью. Так, внутриматочные средства
последнего поколения, содержащие медь,
обеспечивают стерильность до 99—99,5%. Кроме того,
техника их применения очень проста. Они выпускаются в
стерильной упаковке, что позволяет использовать их
в элементарных клинических условиях.
Срок действия внутриматочных средств зависит от
их вида. Для средств с медью и серебром он,
например, достигает 4—5 лет.
При соблюдении всех условий применения этих
средств побочные явления встречаются сравнительно
редко.
В заключение необходимо подчеркнуть, что ни
один из имеющихся методов предохранения от
беременности нельзя считать абсолютно безопасным, эф-
142

фективным в 100% случаев и оптимальным во всех
обстоятельствах.
В связи с этим в каждом конкретном случае
важна возможность выбора, основанного на достоверной
Информации о преимуществах и недостатках
существующих методов. Нельзя забывать и о том, что
многое зависит от взаимоотношений между мужчиной и
женщиной. Ведь гармоничная пара может
пользоваться практически любым из существующих
методов контрацепции.
Кстати, большинство из современных средств
предохранения от беременности предназначено для
женщин, хотя для применения подобных средств
у мужчин не существует принципиальных
препятствий.
Особого разговора заслуживает вопрос о
применении противозачаточных средств молодежью до
20 лет.
Раннее половое созревание современной молодежи
и связанное с этим раннее начало половой жизни
заставляют рассматривать эту проблему со всей
серьезностью. Наибольшую тревогу вызывает
существование в этом возрасте несоответствия между уже
наступившей половой зрелостью и пока еще незрелым
мышлением с вытекающей отсюда неспособностью
оценить отдаленные последствия своих действий. Все это
сочетается со склонностью к риску и отрицанием
возможности забеременеть. Так, в большинстве стран
девушки этой возрастной группы, ведущие
половую жизнь, практически никогда не советуются с
врачом.
В конечном итоге это чаще всего приводит к
вынужденному прерыванию беременности, столь
нежелательной в этом возрасте. Подобный исход не
удивителен: ведь необходимой информации о методах
контрацепции в этом возрасте молодежь не получает
ни в школе, ни дома, а те скудные сведения, что
просачиваются в печать, носят в основном
негативный характер. И это при том, что
акушеры-гинекологи всех стран мира давно установили: аборт в этом
возрасте подрывает здоровье женского организма
особенно сильно. Это же, кстати, ведет и к снижению
рождаемости: сделав аборт в 17—18 лет, многие
женщины в дальнейшем не могут родить желанных,
запланированных детей.
143

По некоторым данным, прерывание первой
беременности также повышает вероятность заболевания
раком молочной железы в молодом возрасте.
Столь тревожная ситуация побудила Всемирную
организацию здравоохранения (ВОЗ) опубликовать в
1984 году большой обзор Адель Хофманн
«Применение противозачаточных средств молодежью в
возрасте до 20 лет» (Бюллетень ВОЗ.—1984.—№ 1 —
С. 131—142; № 2.—С. 124—140). Мы же
остановимся лишь па тех аспектах обзора, которые
характеризуют проблему в целом и наиболее рациональные
методы контрацепции в группе молодежи до 20 лет.
По мнению многих, основой любого разумного
подхода к проблемам сексуально активной молодежи
является предупреждение беременности, так как в
возрасте до 20 лет она чревата существенно большими
опасностями для здоровья матери и ребенка, чем
беременность, наступающая в 20—25 лет.
Кроме того, матери-подростки часто испытывают
и другие серьезные последствия деторождения:
невозможность закончить обучение и приобрести
профессию.
Последствиями столь ранней беременности
являются вынужденный брак, увеличение числа
внебрачных детей и увеличение процента абортов в возрасте
до 20 лет. Наиболее примечательной особенностью
применения противозачаточных средств молодежью
данной возрастной группы является его
бессистемность. При первых половых сношениях контрацепцию
используют лишь единицы, а в дальнейшем к этим
методам прибегают в лучшем случае нерегулярно.
К услугам врача обычно прибегают не ранее чем
через 6 месяцев (а то и позднее) после начала
половой жизни, причем причиной обращения чаще
всего бывает беременность или боязнь ее.
Установлено, что в половине случаев
незапланированная беременность у девушек моложе 20 лет
наступает в первые 6 месяцев после начала половой
жизни и основной причиной этого является отсутствие
контрацепции или неумение пользоваться ею. При
этом многих подростков пугает не риск
беременности, которую они воспринимают как нечто
абстрактное, а боязнь возможного наказания, если родители
обнаружат у них противозачаточные средства.
Родители не должны забывать, что к подросткам нельзя
144

подходить с теми же мерками, что и к взрослым.
Подросткам в этом возрасте трудно принимать
рациональные решения, когда речь идет об абстрактных
понятиях, ценностях и принципах. Умение
предвидеть, заранее запланировать половое сношение и
подготовиться к нему требует определенной зрелости
мышления, которой у подростков, к сожалению, нет.
Идеальное контрацептивное средство для
молодежи в возрасте до 20 лет должно полностью
гарантировать от беременности, оказывать полностью
обратимое действие и быть совершенно безвредным.
Дополнительными требованиями являются доступность
противозачаточного средства и возможность
пользоваться ими без каких-либо затруднений.
Ни один из существующих методов контрацепции
не удовлетворяет всем этим требованиям, хотя
многие из них довольно близко приближаются к
идеальным и играют важную роль в предупреждении
беременности при условии, что эти средства назначают
продуманно, с полным учетом их относительных
преимуществ и недостатков, оцениваемых в
сопоставлении с опасностью беременности в этом возрасте.
Из всех методов контрацепции наиболее
подходящим для молодежи до 20 лет следует признать
применение гормональных средств. Основное достоинство
этого метода заключается в том, что он надежно (от
90 до 99,3%) предохраняет от беременности при
регулярном применении таблеток. Многие девушки
склонны вскоре прекращать прием таблеток, но даже
те, кто твердо убежден в необходимости их
применения, часто пользуются ими нерегулярно, если половые
связи носят эпизодический характер.
В целом метод гормональной контрацепции для
молодежи до 20 лет безопасен и вместе с тем
наиболее надежен.
Презервативами пользуется значительное число
сексуально активных молодых людей. Презерватив
обеспечивает достаточно надежную защиту от
беременности (от 64 до 97%), не нанося вреда здоровью,
если не считать изредка наблюдаемые аллергические
реакции на резину.
Презерватив к тому же довольно надежно
предохраняет от заражения болезнями, передаваемыми
половым путем (гонорея, сифилис, СПИД), и потому
данный метод имеет особенно важное значение для
145

молодежи. Притупление ощущений при применении
презерватива, на что часто жалуются юноши, можно
рассматривать как достоинство этого метода,
учитывая характерную для этой группы тенденцию к
преждевременному семяизвержению.
Существенным препятствием к широкому
пользованию презервативами является негативное
отношение к ним юношей и их нежелание взять на себя
ответственность за предупреждение беременности.
Прерывание полового акта применимо в любых
условиях, не требует планирования половых
отношений или приобретения противозачаточных средств и
полностью соответствует спонтанному характеру
сексуального поведения молодежи. Однако он
эффективен лишь в 75—80% случаев, т. е. вероятность
зачатия при его применении лишь ненамного ниже,
чем тогда, когда для предотвращения беременности
вообще не принимают никаких мер.
Подводя итог, необходимо подчеркнуть, что
преимущества различных методов контрацепции перед
искусственным прерыванием беременности как в
нравственном, так и в социально-психологическом
плане огромны. Широкое применение
контрацептивов будет способствовать исчезновению абортов как
массового явления. Это позволит сохранить здоровье
миллионам женщин, уменьшить частоту бесплодных
браков и повысить рождаемость.

Аллергические болезни известны человечеству с
незапамятных времен. О бронхиальной астме
аллергического характера, например, упоминал еще
Гиппократ, а симптомы сенной лихорадки хорошо
описаны в XVI веке. Но вот в последние десятилетия во
всем мире, и прежде всего в крупных
промышленных центрах, наблюдается резкое увеличение
аллергических заболеваний.
У этого япления много причин: обилие
разнообразных лекарств, особенно антибиотиков, которые
применяет современная медицина, профилактические
прививки, иммунные сыворотки и другие белковые
препараты, без которых невозможно эффективное
лечение многих тяжелых заболеваний. В быту
современного человека — одежда, парфюмерия, питание —
все больше появляется заменителей природных
материалов. Аллергией мы нередко расплачиваемся за
комфорт: ковры, мягкую мебель, плюшевые шторы.
Расплачиваемся за любовь к собакам, кошкам,
птицам. Развитию аллергии может способствовать
табачный дым, так как вдыхание табачного дыма — путь
к острым заболеваниям верхних дыхательных путей.
В свою очередь, эти заболевания нередко
оказываются в основе аллергии, и прежде всего бронхиальной
астмы.
Среди причин аллергии не последнее место
занимают экологические факторы. Так, отмечается рост
аллергических заболеваний в промышленных районах
городов и поселков, связанных с нефтехимической и
текстильной промышленностью. Аллергия чаще
развивается у детей, матери которых во время
беременности работали на таких предприятиях.
Исследования, проведенные в ряде районов страны, показали,
что в крупных промышленных центрах страдающие
147

аллергическими болезнями составляют от 10 до
20 процентов населения, а в сельской местности —
всего 2—4 процента. Особенно настораживает рост
заболеваний среди детей.
Конечно, все эти факторы, способствующие
развитию аллергии, являются объективными. Думается,
что в обозримом будущем роль этих факторов еще
более возрастет, так как сами по себе они являются
спутниками прогресса современной науки и техники.
А вот борьба с этими последствиями прогресса —
задача, в частности, аллергологической службы,
развитию которой придается важное значение.
В большинстве случаев аллергия проявляется
реакциями повышенной чувствительности к тому или
иному фактору. Однако эти проявления могут быть
средней тяжести или протекать очень тяжело в виде
анафилаксии. К развитию аллергических реакций
приводит сенсибилизация к какому-либо веществу и
последующий контакт организма с ним. Все эти
реакции имеют иммунологическую природу. Для того
чтобы понять, каким образом различные в
химическом отношении вещества вызывают схожие
аллергические реакции, необходимо вкратце
охарактеризовать основные иммунологические реакции.
Антитела — это молекулы, обнаруживаемые в
сыворотке, клетках и различных жидкостях,
продуцируемых организмом. Они обычно вырабатываются в
ответ на появление инородных веществ, называемых
аллергенами, или иммуногенами.
Чувствительность к ингаляционным аллергенам —
домашней пыли, цветочной пыльце, плесени и
промышленным аллергенам — является важной причиной
аллергических заболеваний. Употребляемые в пищу
продукты чаще являются причиной аллергии у
младенцев и маленьких детей, чем у детей более
старшего возраста или взрослых людей. Для младенцев,
кроме пищевых аллергенов, наиболее важными
аллергенами являются предметы домашнего обихода.
С возрастом у детей учащаются случаи развития
чувствительности к цветочной пыльце и плесени, а
реакция на домашние ингаляционные аллергены
остается важным причинным фактором для лиц всех
возрастных групп. Обычными из последней группы
аллергенов являются: домашняя пыль, перхоть и
шерсть животных, пух, шерстинки, насекомые. До-
148

машняя пыль представляет собой смешанный
материал, который может содержать перхоть животных,
цветочную пыльцу, плесень и пушинки или другие
частицы, находящиеся во взвешенном состоянии.
Следующими по значению после домашней пыли
важнейшими ингаляционными аллергенами являются
перхоть и шерсть животных. Большинство аллергологов
считают, что перхоть кошек обладает самой сильной
аллергенностью из всех домашних животных. Она
может буквально через несколько секунд вызвать у
чувствительного к ней больного слезотечение, зуд в
носу, одышку, крапивницу и отек век. Было
установлено, что аналогичную опасность представляют меха
и шкуры рыси, тигра и других представителей
семейства кошачьих. Необходимо заметить, что общий
аллерген присутствует в перхоти и в слюне домашних
животных, и контакт с их слюной, если они
облизывают больного, часто является причиной внезапной
вспышки аллергии.
Цветочная пыльца, переносимая по воздуху,
является: 1) фактором, чаще других ответственным за
развитие сезонного аллергического ринита и
аллергического конъюнктивита; 2) частой причиной
приступов бронхиальной астмы; 3) иногда причиной
возникновения дерматита и крапивницы.
Сенсибилизация вдыхаемыми аллергенами ряда
грибов является важнейшей причиной
респираторных аллергических заболеваний. Они могут
выступать и в качестве пищевых аллергенов. Как
правило, рост этих грибов усиливается при высокой
влажности и при температуре окружающей среды в
диапазоне 16—32° С. Многие споры плесневых и
других грибов по своим размерам меньше, чем
растительная цветочная пыльца, и они разносятся на
большие расстояния ветром. На земном шаре
существует более 100 000 видов грибов, которые продуцируют
споры, разносимые по воздуху. Кроме атмосферы, их
можно обнаружить на садовых растениях, других
видах растительности и в почве. Аллергены грибов
присутствуют в атмосфере круглый год, но в
большинстве регионов самая высокая концентрация их
наблюдается летом и осенью. Сильные холода или
несколько снегопадов подряд могут резко снизить
концентрацию грибковых спор в атмосфере.
Аллергия на пищевые продукты является до-
149

вольно распространенным заболеванием. Реакция на
пищевые аллергены протекает с развитием зуда,
крапивницы, отека гортани или нарушений со стороны
желудочно-кишечного тракта. Эти явления
развиваются после употребления ряда пищевых продуктов,
таких, как молоко, яйца, рыба, земляника и
клубника. Реакции на пищевые аллергены могут быть
немедленными и замедленными. Иногда реакция
начинается еще до того, как пища будет проглочена;
в других случаях может пройти несколько дней или
несколько часов.
В большинстве случаев лекарственные средства и
сыворотки, применяемые с лечебными целями,
способны вызывать аллергические реакции или
реакции повышенной чувствительности. Как показывают
клинические данные, эти осложнения лекарственной
терапии встречаются довольно часто. Так,
распространенность сенсибилизации к пенициллину среди
населения составляет около 15 процентов, а такие
признаки «пенициллиновой болезни», как плохое
самочувствие, зуд, головные боли, встречаются еще чаще.
Особенности распространения лекарственной
аллергии заключаются в том, что случаи ее
возникновения в разных странах участились одновременно с
широким внедрением во врачебную практику
эффективных противоинфекционных препаратов, в первую
очередь антибиотиков. Применение этих препаратов
способствовало, с одной стороны, резкому снижению
числа соответственных инфекционных заболеваний,
с другой стороны, привело к изменению
реактивности организма лиц, применявших длительно и
повторно эти препараты.
Согласно современным представлениям
антигенными свойствами обладает не сам лекарственный
препарат, а та или иная часть его молекулы или его
метаболита. Так, например, антигенность
пенициллина связывают с преобразованием его молекулы в
организме в бензилпенициллоиламин. Подобными
свойствами обладают продукты превращения многих
других препаратов. Весьма вероятно, что именно
различиями в характере обмена тех или иных
лекарственных препаратов можно объяснить тот факт, что лишь
у некоторых лиц возникают аллергические реакции на
определенные лекарства.
Длинный список лекарственных препаратов, по
150

отношению к которым развивается повышенная
чувствительность, столь велик, что заставляет
сомневаться в возможности существования препаратов,
которые не могли бы при соответствующих условиях
вызывать аллергию. Думается, что принципиально
всякий медикамент при определенных
обстоятельствах в состоянии сенсибилизировать организм. В то
же время ясно, что среди лекарств имеются как
сильные, так и слабые сенсибилизаторы. Так, среди
антибиотиков пальма первенства принадлежит
пенициллину.
Интересно, что женщины среди больных
лекарственной аллергией встречаются чаще, чем мужчины
Особенно выражено преобладание женщин средь
больных с тяжелыми формами аллергии.
Возраст страдающих лекарственной аллергией от
личается широким диапазоном. Проявления ее
встречаются как, у детей, так и у стариков. Однако в
детском возрасте они все же наблюдаются реже, чем у
взрослых. Например, редким осложнением у детей
считается анафилактическая реакция на введение
пенициллинов. Кстати, отмечается несомненное
нарастание частоты возникновения лекарственного
анафилактического шока, в том числе смертельного. При
этом тяжелом состоянии системные изменения
напоминают реакции на введение гистамина — веществу,
широко представленного в тканях животных и
содержащегося в яде пчел и ос. Предполагается, что
взаимодействие аллергена с антителами,
вырабатываемыми организмом, приводит к высвобождению
тучными клетками гистамина. Таким образом, аллергия у
человека связывается с массивным высвобождением
гистамина и воздействием его на различные ткани и
органы. Однако роль этого чрезвычайно активного
вещества в развитии аллергических и
анафилактических реакций точно не определена.
Основные фармакологические эффекты при
введении человеку гистамина выражаются в понижении
артериального давления, покраснении кожи лица,
головной боли, нарушении зрения, одышке. Заметим,
что человек очень чувствителен к действию
гистамина, а крысы и мыши устойчивы к нему.
Гистамин вызывает сужение большинства
крупных сосудов и артериол. Кроме этого, он вызывает
пульсирующую головную боль и кратковременное по-
151

вышение давления спинномозговой жидкости.
Покраснение кожи лица, вызванное гистамином,
сопровождается ощущением тепла в области лица и шеи.
Внутрикожное введение небольших количеств
гистамина вызывает реакцию, напоминающую
последствия пчелиного укуса. Так, в месте введения через
некоторое время появляется покраснение
воспаленного участка. Границы воспаленного участка нечетко
очерчены по периметру, а общая площадь его всегда
больше, чем площадь покраснения. Вследствие
выпота жидкости из капилляров развивается местный отек,
называемый чаще волдырем.
Гистамин вызывает сокращение гладкой
мускулатуры многих органов. Наибольшей чувствительностью
к гистамину отличается гладкая мускулатура
бронхов. У лиц, страдающих бронхиальной астмой, в
ответ на введение гистамина развивается дыхательная
недостаточность. Спазм бронхов, вызванный
гистамином, эффективно устраняется адреналином и
теофиллином, но не антагонистами гистамина. Возможно, это
связано с вовлечением в эти реакции других
факторов, кроме гистамина, либо они являются
следствием воздействия гистамина на клетки, не
чувствительные к действию обычных антагонистов этого
вещества.
Таким образом, действие гистамина в организме
можно устранить: 1) введением адреналина и
подобных ему препаратов, обладающих свойствами,
противоположными гистамину, и таким образом
являющихся физиологическими антагонистами ему;
2) предупреждая реакцию взаимодействия аллергена
с антителами, которая служит пусковым механизмом
в высвобождении гистамина из тучных клеток; 3)
назначением лекарственных средств, блокирующих
действие гистамина на клеточном уровне. Большинство
из лекарственных средств для лечения аллергических
состояний является конкурентными антагонистами
гистамина по его влиянию на различные органы и
системы. Наиболее известными из них являются
димедрол, дименгидранат или дедалон, дипразин или
пипольфен, диазолин, супрастин, тавегил или
клемастин.
Большинство антигистаминных препаратов
хорошо всасывается и довольно быстро проявляет свое
действие. Фармакологические эффекты антигистамин-
152

ных препаратов можно подразделить на
антигистаминные, седативные, местноанестезирующие и
атропиноподобные.
Препараты этой группы блокируют действие
гистамина на различные органы и системы. Так, они
устраняют воздействие гистамина на гладкую
мускулатуру желудочно-кишечного тракта, матку, а
также кровеносные сосуды. Они могут также
предупреждать зуд, отек, крапивницу при воздействии
гистамина. Бронхоспазм и падение артериального
давления при анафилактическом шоке у человека с
трудом устраняются с помощью антигистаминных
средств. Кроме того, эти вещества не устраняют
действия гистамина на сердце.
Другие виды действия не зависят от
антигистаминной активности этих препаратов и варьируют в
зависимости от используемого средства. Так,
большинство антигистаминных препаратов вызывает
угнетение ЦНС. Выраженность этого действия зависит от
дозы и варьирует от успокаивающего до снотворного
эффекта. При лечении аллергических заболеваний
это действие является желательным, но при
длительном применении этих препаратов оно заметно
уменьшается. Такие лекарственные средства, как димедрол
и дипразин, проявляют мощные седативные и
снотворные свойства.
Димедрол, дименгидранат и дипразин
применяются также при морской болезни, которая, как
правило, бывает следствием нарушения функции
вестибулярного аппарата.
Многие антигистаминные препараты обладают
местноанестезирующими свойствами. По-видимому,
это связано со сходством химического строения этих
препаратов. Особенно активными
местноанестезирующими свойствами обладает дипразин.
Как правило, побочные реакции при приеме
препаратов этой группы выражены слабо. Однако лица,
принимающие антигистаминные препараты, не
должны водить транспортные средства, так как у них
развивается сонливость, нарушается координация
движений и способность концентрировать внимание.
Антигистаминные средства, несмотря на то что
сами обладают противоаллергическими свойствами,
могут вызывать аллергические реакции.
Антигистаминные средства наиболее эффективны
163

при таких аллергических заболеваниях, как
крапивница и сезонная сенная лихорадка, так как
уменьшают насморк, чиханье и другие проявления этой
патологии. Хотя антигистаминные средства и не
уменьшают продолжительность простудных заболеваний,
они могут несколько смягчить их симптомы,
возможно, благодаря своему осушающему действию на
слизистую носа или при сочетании простуды с
хроническим аллергическим ринитом.
Антигистаминные препараты устраняют зуд и
сыпи при контактном дерматите, при дерматите,
вызванном лекарственными препаратами, химическими
реагентами и растениями. Они, в частности,
уменьшают зуд при экземе. Препараты этой группы
уменьшают до некоторой степени болезненность и зуд,
обусловленные укусами пчел или ос. Местное
применение антигистаминных препаратов, однако, не
рекомендуется, так как возможна сенсибилизация, а
также потому, что они склонны вызывать
экзематозные реакции.
Антигистаминные средства не являются
эффективными антиастматическими препаратами. Более того,
они благодаря своему атропиноподобному действию
могут сгущать секрет бронхиальных желез, что
приводит к формированию вязкой пробки в легочных
путях, и таким образом ухудшают состояние при
бронхиальной астме. Какими же препаратами
лечится это заболевание?
Бронхиальная астма в большинстве случаев не
является исключительно аллергическим заболеванием.
Скорее аллергия обычно является лишь одним из
многих факторов, приводящих к развитию симптомов
астмы. Кроме того, у многих больных астмой отутст-
вует аллергический компонент заболевания.
Бронхиальная астма обычно проявляется приступами
одышки и затруднением дыхания с присвистом, что
обусловлено затруднением прохождения потока
воздуха через суженные бронхи. Сужение бронхов
происходит вследствие спазма гладкой мускулатуры,
отека слизистой оболочки и препятствия, возникающего
из-за наличия вязкой слизи в их просвете. Причина
возникновения бронхиальной астмы точно не
установлена. У больных, как правило, наблюдается
длительное состояние повышенной реактивности
(чувствительности) бронхов, в результате которой развива-
154

ется приступ, если появляется провоцирующий
фактор, например аллерген, физические и химические
раздражители, лекарственные препараты, например
ацетилсалициловая кислота, инфекции и физическое
напряжение. У многих больных важную роль играет
н аследственность.
Повторные спазмы бронхов способствуют
развитию инфекций глубже места спазма, а также
ведут к уменьшению насыщения крови кислородом
и увеличению концентрации углекислого газа в
ней.
Лечение бронхиальной астмы многообразно. Оно
включает в себя устранение провоцирующих
факторов, например аллергенов, если они выявлены.
Больные, у которых приступ провоцируется инфекцией
верхних дыхательных путей, должны получать
комплексное лечение с применением соответствующего
антибиотика. Следует устранить также факторы,
раздражающие органы дыхания, например табак и
другие химические вещества.
Фармакотерапия — самая важная часть в
комплексе всех мероприятий. Из лекарственных средств
чаще всего применяются препараты, расширяющие
просвет бронхов, кромолин-натрий или интал,
глюкокортикоидные гормоны и антибиотики.
В комплекс мероприятий входят также коррекция
водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия,
дозированное применение кислорода, а также
дозированная тренировка для улучшения общего состояния
больного и повышения выносливости к физическим
нагрузкам.
Хотя ни один из существующих препаратов не
является идеальным для всех больных бронхиальной
астмой, особого рассмотрения заслуживает
кромолин-натрий или интал. Этот препарат не похож ни
на какой другой антиастматический препарат по
своему механизму действия. Кромолин-натрий
предотвращает высвобождение гистамина из тучных клеток
дыхательных путей, вызванное реакцией
аллерген—антитело. Препарат вводят при помощи специального
ингаляционного устройства «Спинхалер». Больной
вдыхает кромолин-натрий из капсулы, которую помещают
перед этим в ингалятор и прокалывают. Дети в
возрастс до 5 лет обычно не в состоянии успешно
осуществлять ингаляцию при помощи этого устройства,
155

Да и у взрослых лишь небольшая часть порошка
попадает в легкие, так как около 25 процентов остается
в ингаляторе, 65 процентов — по рту больного оседает
на задней части глотки и проглатывается. Вероятно,
самым привлекательным аспектом лечения кромолии-
натрием является то, что при его применении не
отмечается никаких побочных явлений.
Кромолин-натрий хорошо помогает больным
аллергической астмой, симптомы которой носят
сезонный характер. Он также эффективен для
предупреждения возникновения приступов астмы, вызываемых
воздействием конкретного аллергена. Препарат
также предупреждает у некоторых больных развитие
приступа, вызванного физической нагрузкой. Как
правило, кромолин-натрий особенно хорошо помогает
больным в молодом возрасте. Однако
кромолин-натрий неэффективен, если его используют для
купирования развившегося приступа. В целом препарат
эффективнее у больных в молодом возрасте,
страдающих аллергической астмой с сезонными
обострениями. В таких случаях кромолин-натрий дает хороший
результат и позволяет больному контролировать свое
состояние без применения других лекарств.
Глюкокортикоиды являются самыми
сильнодействующими фармакологическими средствами,
применяемыми при лечении аллергических заболеваний. Их
применение может привести к полному исчезновению
симптомов заболевания почти во всех случаях. К
сожалению, их побочное действие столь же серьезно
препятствует назначению их для лечения всех
больных. Глюкокортикоиды улучшают течение
бронхиальной астмы, аллергического и вазомоторного ринита,
контактного дерматита и многих других
аллергических и неаллергических заболеваний.
Большим успехом фармакологии является
создание препарата беклометазона дипропионата,
выпускаемого в виде аэрозоля для ингаляций под
названием «Бекотид» или «Бекломет». Препарат имеет
несомненное преимущество перед имеющимися
глюкокортикоидами, так как является сильным
местнодействующим средством, не оказывающим влияния на
организм в целом. Именно этих свойств не хватало
до настоящего времени таким препаратам, как
преднизолон и дексаметазон.
156

Беклометазон не применяется для лечения острых
приступов бронхиальной астмы. У больных не
должно быть выраженного свистящего дыхания при
начале лечения, так как препарат в этих случаях плохо
проникает в легкие.
Самыми частыми нежелательными эффектами бек-
лометазона являются: кашель, кандидамикоз
слизистых оболочек рта и глотки, охриплость.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРНЫХ ИСТОЧНИКОВ
Б р а т у с ь В. Д. На пути к антисептике и обезболиванию
в хирургии. — Киев: Наукова думка, 1984.
Крылов Ю. Ф., С м и р н о в П. А. Удивительный мир
лекарств. — M.: Знание, 1985.
Мессик X. Боссы преступного мира/Пер. с англ. — M.:
Прогресс, 1985.
Резников А. Г. В мире гормонов. — Киев: Наукова
думка, 1985.
Сатоскар P. С, Бандаркар С. Д. Фармакология и
фармакотерапия / Пер. с англ. — M.: Медицина, 1986. — T. 1—2.
Корнелий Цельс Авл. О медицине. — M.: Медгиз, 1959.

Обвившая чашу змея, из жала которой стекает
яд, превращаемый фармацевтами в целительные
лекарства. Этот символ на вывесках и витринах аптек,
знакомый нам с детства, отражает диалектику
добра и зла, специфическую для фармакологии. В
самом деле, в ряде случаев создаваемые этой отраслью
медицины препараты и вещества действуют порой
прямо противоположно, нежели требуется от них:
не укрепляют здоровье, а разрушают его, не спасают,
а губят жизнь. Происходит такое по разным
причинам: в результате невежественного самолечения,
ошибок врачей, при случайном или намеренном
увеличении доз сильнодействующего лекарства,
снотворного, вследствие неправильного сочетания роковым
образом взаимодействующих препаратов. Но в этой
главе мы коснемся иных ситуаций. Речь пойдет о
социальных, экономических и политических
факторах, которые превращают фармакологию в орудие
зла, каким является нажива любой ценой,
эксплуатация и угнетение человека, убийства и терроризм.
В начале 1985 года в Соединенных Штатах
разразился шумный скандал. В эпицентре его оказалась
гигантская фармацевтическая компания Джи-эн-си,
владеющая более чем тысячью аптек во всех штатах
страны. Около 400 млн. долларов—такова сумма
ежегодного товарооборота этой компании. И вдруг
выяснилось, что товар, как говорится, с гнильцой. На
прилавках аптек Джи-эн-си очень часто появлялись
препараты, которые не проходили необходимой
проверки и при употреблении вызывали очень тяжелые
побочные явления, включая серьезные заболевания.
К делу была подключена комиссия конгресса США,
а расследованием особо тяжелых случаев занялось
ФБР.
158

Достоянием гласности стали названия целого
ряда фирм, которые неоднократно попадались на
том, что сбывали лекарства без тщательной
проверки их свойств. Однако, будучи пойманы за руку, они
отнюдь не отказались от реализации негодной
продукции, а сбывали запрещенные властями США
препараты за границей. С упаковок, оказывается, даже
снимаются этикетки, предупреждающие о
возможных побочных эффектах, опасных для здоровья
людей. Профессор В. Наварро из университета имени
Джона Гопкинса сообщил журналистам, что ему
известно 150 наименований препаратов, которые в
1982 году были экспортированы в другие страны без
соответствующих предостерегающих инструкций.
Официально американские власти не пытаются пресекать
деятельность фармацевтических фирм, наводняющих
рынки других стран вредными препаратами.
Администрация Рейгана даже содействует этому: она
отменила исполнительный указ, который устанавливал
контроль за экспортом лекарств. Этим самым с
экспортеров отравы сняли узду,
Федеральное управление пищевых продуктов и
лекарственных препаратов (ФДА), на которое
возложен контроль за качеством медикаментов и
продовольствия, поражает своим снисхождением к
деятельности компаний-отравителей. Похоже, что
сотрудников этого управления заботят больше прибыли
фармацевтических фирм, нежели охрана здоровья
миллионов людей. В печати, по телевидению, в
комиссиях конгресса, в различных государственных
инстанциях они рьяно доказывают, что ограничения на
деятельность корпораций приведут к ослаблению их
позиций на международных рынках, ослабят
конкурентоспособность, словом, нанесут непоправимый ущерб.
В результате свободы коммерции, достигнутой при
помощи лоббистов в конгрессе, рекламы и просто
подкупа должностных лиц, как установлено во время
скандала с аптеками Джи-эн-си, только в странах
Латинской Америки продается более 100 препаратов,
признанных не пригодными и запрещенных в США.
Среди них антибиотик фирм «Маккесон» и «Парк,
Дэвис энд компани», который приводит к тяжелым
заболеваниям крови. Серьезные побочные
последствия 'имеет и употребление аналогичного препарата
фирмы «Уинтроп», находящегося на прилавках аптек,
159

На рынок Великобритании каким-то «неведомым»
образом попало лекарство опрен, за год до этого
замещенное для употребления в США. От опрена
погибли 67 англичан. Средство фирмы «Эли Лилли энд
компани» для лечения артрита стоило жизни 61
пациенту. Газета «Обсервер» сообщила, что Линда
Коннор из города Римсботтом получила тяжелое
отравление «лечебным мылом», которое рекомендовалось
как «целебное средство очищения и осветления
кожи». Оказалось, что мыло не исцеляет, а отравляет,
поскольку содержит ртуть. Подобно кадмию и
свинцу, этот металл имеет свойство накапливаться в
организме и разрушать его. Первая беременность
Линды Коннор окончилась выкидышем, второй ребенок
умер через три месяца после рождения. Третьего
ожидала такая же участь...
Одной из наиболее трагических страниц в
обвинительном заключении против бизнеса, бесцеремонно
вторгающегося в фармакологию, является история с
препаратом талидомид, который в начале 60-х годов
был ходким товаром в Америке, Англии, ФРГ и
других странах Запада. Его рекомендовали как лучшее
снотворное средство, ловкие коммивояжеры
фармацевтических фирм продавали его десяткам тысяч
врачей, которые, в свою очередь, сбывали
«чудодейственный препарат» своим пациентам. В 1961 году
разразилась «талидомидная» катастрофа: у женщин,
принимавших во время беременности талидомид,
стали рождаться дети без рук и без ног, с маленькими
отростками вместо конечностей» Эти отростки
напоминали плавники тюленей, болезнь назвали поэтому
фокомелией (по-гречески «фок»—тюлень, «мелос» —
нога, конечность). В отчаянии матери кончали
самоубийством, другие сходили с ума. Исследователи
предполагали вначале, что причина фокомелии в
радиоактивных осадках, выпадавших в результате
испытаний атомных бомб. Некоторые считали, что болезнь
вызывается вирусом. Наконец, врач-педиатр из ФРГ
и акушер из Австралии установили, что именно
талидомид, принимавшийся во время беременности, был
причиной рождения детей-уродов. Но и после того
как губительность талидомида была неопровержимо
доказана, в течение нескольких месяцев в США шла
торговля этим ужасным средством: каждый день
распродажи давал баснословные прибыли, Лишь в фев-
160

рале 1962 года ФДА после всяческих проволочек
запретило торговлю талидомидом (на американском
рынке он назывался «кевадон»).
Различного рода расследования, периодически
затеваемые после очередного скандала с тем или иным
препаратом, не раз обнаруживали неприглядные
факты бесчеловечного отношения к здоровью людей.
Фирмы, которые на словах прославляют свободную
конкуренцию, сплошь и рядом сговариваются между
собой относительно цен на лекарства, непомерно их
Завышают, делая недоступными для сотен тысяч
людей. Фармацевтические компании подкупают
служащих ФДА, причем некоторые гонорары исчисляются
сотнями тысяч долларов.
Монополии организуют рекламу, которая вводит
врачей в заблуждение. Рекламные агенты,
коммивояжеры лекарственных фирм зачастую готовы на все,
вплоть до прямого вранья, чтобы уговорить врачей
выписывать те лекарства, которыми фирма торгует.
Они низвергают на головы клиентов потоки
различных сведений о своем товаре, умалчивая зачастую
информацию о побочных эффектах и опасных
последствиях. Врачу же, на которого ведется настоящее
психологическое наступление, бывает весьма трудно
поверить, что солидная фирма и ее представители
преднамеренно лгут, что их цель — сбыть товар любым
способом.
Известный американский писатель Артур Хейли
раскрыл на обширном документальном материале
глубокую антигуманность, царящую в деле создания
и производства лекарств в современной Америке.
Интересы промышленных монополий не только не
совпадают с интересами личности, крупных масс людей,
но прямо противоречат им. Хейли, например,
описывает, как двадцать лет спустя после трагедии с
талидомидом фармацевтическая компания «Фелдинг-Рот»
проталкивает новое средство для беременных
женщин— монтейн. Настораживающие моменты были
уже при его апробации, и на них обратил внимание
чиновник из ФДА Гидеон Мейс, от которого зависело
получение разрешения на производство и продажу
нового препарата. Мейс задержал продвижение
заявки на получение патента. Тогда руководство
компании «Фелдинг-Рот» нашло средство ускорить дело.
Купив за две тысячи долларов у «доброжелателя»
161

компрометирующие Мейса документы, директор
компании по науке Винсент Лорд решил шантажировать
чиновника ФДА и заставить его дать «зеленый свет»
сомнительному препарату. Приведем описание этого
шантажа из романа Артура Хейли
«Сильнодействующее лекарство»:
«Окинув взглядом комнату, Лорд спросил:
— Заявка на наш монтейн тоже где-то здесь?
— Частично, — ответил Мейс. — На все у меня
места не хватает. Насколько я понимаю, вы,
собственно, из-за монтейна и пожаловали?
— Да, — согласился Лорд. Он сидел лицом к
чиновнику и даже сейчас надеялся, что не потребуется
доставать фотокопии документов, свидетельствующих
о получении Мейсом взяток. — (Прим. ред. )из
портфеля, стоявшего у его ног.
— Я искренне встревожен австралийским
случаем,— заметил Мейс. Сказано это было ровным,
спокойным голосом, ранее ему не свойственным. — Вы
понимаете, о чем я говорю?
Лорд кивнул.
— Случай с женщиной в Аутбэке, Тот самый,
когда дело было передано в суд, иск отклонили, а
затем подключилась правительственная комиссия.
На обеих стадиях расследование проводилось самым
тщательным образом, монтейн оказался вне
подозрений.
— Все эти материалы я читал, — сказал Мейс,—■
но мне нужны более точные данные. Я уже направил
письменный запрос в Австралию. Так что придется
подождать ответа. Вероятно, тогда у меня появятся
дополнительные вопросы.
— Но ведь это грозит затяжкой на несколько
месяцев? — запротестовал Лорд.
— Даже в этом случае я намерен поступать
сообразно своему служебному долгу.
Лорд предпринял последнюю попытку.
— Когда вы затормозили нашу заявку на стейд-
пейс, я уверял вас, что это доброкачественный
препарат, лишенный каких-либо негативных побочных
эффектов. В конечном итоге так оно и оказалось. Вот
и сейчас я гарантирую это всей своей
ответственностью ученого с солидной репутацией в области
фармацевтики: то же самое можно сказать и о монтейне.
— Задержку стейдпейса считаете напрасной вы,
162

а не я, — бесстрастно ответил Мейс. — Во всяком
случае, к монтейну это не имеет никакого отношения.
— Кое-какая связь все же имеется, — сказал
Лорд и, понимая, что другого выбора у него нет,
обернулся, чтобы удостовериться, закрыта ли
дверь. — Связь есть, как мне думается, ибо ваши
действия по отношению к нам, представителям
«Фелдинг-Рот», вовсе не вызваны качеством заявки, а
продиктованы вашими собственными
умонастроениями. Слишком много проблем у вас накопилось. Они-
то и занимают вашу голову, отсюда неоправданные
предубеждения, неверные выводы. Некоторые ваши
проблемы привлекли внимание моей компании.
Мейса словно передернуло, и голос его стал
жестким.
— Что вы имеете в виду? И вообще, какого
черта?..
— А вот что, — ответил Лорд. Он открыл
портфель и достал документы. — Вот квитанции
гонораров за посредничество в деловых операциях,
погашенные чеки, банковские отчеты и прочие
документы, из которых явствует, что вы сколотили более
шестнадцати тысяч долларов незаконным путем,
воспользовались служебными материалами ФДА
относительно двух фармацевтических компаний «Бинвус
продэктс» и «Минто лэбз».
К вороху бумаг на рабочем столе Мейса Лорд
подбросил еще страничек десять.
— Думаю, вам следует внимательно с ними
ознакомиться. Я уверен, что у кого-то имеются копни. И
кстати, это лишь одна из них. Хотите, спрячьте,
хотите, рвите, это ничего не изменит.
Мейс — это было ясно — тут же узнал первый
попавшийся ему на глаза документ — копию гонорара
за посредничество. Руки его затряслись, когда он взял
его со стола, затем другие бумаги и стал
внимательно их разглядывать. Несомненно, они были хороню
ему знакомы. Лицо его при этом стало землистого
цвета. Рот судорожно свело. «Интересно, — подумал
Лорд, — может, его прямо на месте инфаркт или
инсульт разобьет?» Но этого не случилось. Мейс
положил бумаги и едва слышно выдавил:
— Как вы их раздобыли?
— Это несущественно, — быстро ответил Лорд.—
Важно другое: у нас они есть, и мы изучаем возмож-
163

ность передать их генеральному прокурору и в
газеты. В этом случае, естественно, назначат
расследование, и если за вами значатся другие подобные
проделки, они также станут достоянием гласности.
По выражению страха на лице Мейса Лорд понял,
что его последний, посланный наугад выстрел попал
в цель. Так, значит, имелись и другие случаи! Теперь
это было известно им обоим.
— Естественно, вы отправитесь в тюрьму, —
спокойно продолжал Лорд, — мне так думается, что на
вас наложат крупный штраф, который полностью
сведет на нет ваши финансовые ресурсы.
— Но ведь это шантаж! — в голосе Мейса
звучало отчаяние.— Вас могут...
— Забудьте об этом! — грубо оборвал его
Лорд. — Существует масса способов провернуть все
дело так, что никто не узнает о причастности нашей
компании. Да и свидетелей здесь нет — только вы
да я.
Тут Лорд нагнулся к столу, сгреб документы,
которые он предъявлял Мейсу, и спрятал в портфель.
Он успел вовремя сообразить, что на них остались
отпечатки его пальцев: рисковать, оставляя лишние
улики, совсем ни к чему!
Мейс был сломлен полностью.
— Что вам от меня нужно? — пролепетал он,
словно слабоумный, сквозь пузыри слюны.
Лорд испытал приступ отвращения.
— Я думаю, вы догадываетесь,— ответил Лорд.—
Мне кажется, вы способны понять, что именно мы
считаем «разумным подходом к делу».
И снова отчаянный шепот:
— Вам нужно разрешение на этот препарат? На
монтейн?
Лорд молчал.
— Но послушайте, — сквозь всхлипывания
взмолился Мейс, — я ведь вам искренне сказал, что здесь
не все ладно... этот случай в Австралии, недоверие к
монтейну... Мне действительно показалось, что здесь
дело нечистое... Вам бы следовало...
— Мы это уже обсудили, — с презрением бросил
Лорд. — Люди поумнее вас считают, что
австралийский случай — ерунда.
Снова молчание.
— А если вы его получите... разрешение?
164

— При определенных обстоятельствах, —
подбирая слова, сказал Лорд, — документы, с которых
были сделаны предъявленные вам копии, не будут
переданы генеральному прокурору и в газеты, они
будут отданы вам с гарантией, что по крайней мере у
нас дубликатов не осталось,
— И я могу быть в этом уверен?
— Тут уж вам придется полагаться на мое слово.
Мейс предпринял попытку прийти в себя, в его
глазах засверкала дикая ярость.
— Чего стоит твое слово, сволочь?
— Прошу прощения, но вынужден напомнить, —
спокойно ответил Винсент Лорд, — в вашем
положении я бы не употреблял таких слов.
Все заняло две недели. Даже при содействии
Гидеона Мейса колесам бюрократической машины
потребовалось время, чтобы набрать обороты. Но к
концу этого срока с санкции ФДА этот препарат
разрешалось прописывать и продавать по всем
Соединенным Штатам.
Рекламная компания, предшествовавшая запуску
монтейна, разворачивалась в бешеном темпе, она
стоила миллионы долларов. Цветные красочные
страницы вкладок появлялись в различных журналах,
лавины писем рассылались врачам и провизорам по
всей стране. Рассылались также и магнитофонные
кассеты — на одной стороне пленки была записи
прекрасной «Колыбельной» Брамса, на другой —
подробное описание свойств монтейна. Коммивояжеры
распространяли тысячи упаковок монтейна среди
врачей, не забывая при этом оставлять на рабочих
столах в кабинетах фломастеры с надписью «мон-
тейн»... А спустя некоторое время поступили первые
сообщения: в трех разных странах, в далеко
удаленных друг от друга местах, женщины рожали
искалеченных, дефективных детей. И все они во время
беременности принимали монтейн...»
«Американская секретная служба ЦРУ на
протяжении четверти столетия изучала возможности
контроля при посредстве медикаментов за поведением
ничего не подозревавших жертв», — сообщил
западногерманский журнал «Шпигель» 12 марта 1984 года.
ЦРУ заставило работать на себя университеты и
ипсгитуты, а также заключенных и проституток не
только у себя в стране, но и в Канаде. Велма Орли-
165

кофф из канадского города Виннипег и Робер Ложье
из Ванкувера лечились в монреальской клинике
Института имени Аллана. Но их выписали из больницы
отнюдь не здоровыми. Наоборот, именно после
«лечения» они стали жаловаться на длительные потери
памяти, серьезные нарушения способности
концентрировать внимание, приступы страха и
возвращающиеся галлюцинации. Позднее выяснилось, что они
стали жертвами опытов по изменению поведения,
проводимых по заданию ЦРУ.
Впоследствии было установлено, что истоки
экспериментов ЦРУ восходят к 1943 году, когда в
концентрационном лагере Дахау медики
гитлеровского гестапо проводили эксперименты с применением
мескалина—препарата, воздействующего на
сознание, парализующего волю и психику жертвы. Один из
очевидцев этих экспериментов Вальтер Нефф после
второй мировой войны дал подробные показания
американским специалистам из специальных служб, как
доктор Курт Плетнер применял мескалин, что ему
удалось выяснить, работая на заключенных.
Управление стратегических служб США, преобразованное
впоследствии в ЦРУ, живо интересовалось такой
информацией. Весной того же 1943 года американская
разведка сама интенсивно исследовала мескалин,
различные барбитураты, скополамин, марихуану и
другие наркотики для применения в специальных —
шпионских и диверсионных — целях. В Вашингтоне
экспериментами руководил доктор Винфред Оверхол-
сер, директор госпиталя святой Елизаветы.
Наряду с информацией, добытой гитлеровскими
палачами-«исследователями», ЦРУ обобщило
результаты, полученные в лаборатории всемирно известной
химической и фармацевтической фирмы «Кондор»
доктором Альбертом Хофманом. 16 апреля 1943 года
после многих лет исследований всевозможных
медикаментов Хофман открыл новые свойства диэтила-
мидализергиновой кислоты — ЛСД. Пытаясь
установить, как влияет она на сердечную деятельность,
Хофман принял всего 250 мкг этого препарата. Через
40 мин после этого сознание экспериментатора
помутилось. «Я был в трансе, — рассказывал позднее
Хофман — мне хотелось бежать, броситься в омут, все
вертелось, шло кругом. Было такое ужасное
ощущение, что казалось: я вот-вот сойду с ума, тело мое
166

как бы раздваивалось, куда-то улетучивалось. Я не
знал, чем все кончится...»
«В конце 40-х годов, — сообщала в 1975 году
комиссия H. Рокфеллера, специально созданная для
расследования преступных деяний американской
разведки,— ЦРУ приступило к изучению свойств
некоторых лекарств, влияющих на поведение человека,
и исследованию путей их применения для нужд
разведки. Эти исследования были частью более
широкой программы в рамках ЦРУ, нацеленной на
изучение возможных средств контроля над поведением
человека. Помимо этого, велись исследования
последствий радиации, электрического тока, веществ,
влияющих на психику людей, их поведение и т. д. ЦРУ
испытало в США некоторые из своих новых научно-
технических разработок. Одна из таких программ
включала в себя испытание ряда лекарственных
веществ, влияющих на поведение человека. Причем
отдельные из этих испытаний проводились на людях
без их ведома. Большей частью это были граждане
США...»
Таким образом, ЦРУ создало глубоко
законспирированную систему лабораторий, медицинских и
научных учреждений, которые выполняли, работая
изолированно друг от друга, различные элементы одной
крупной и бесчеловечной программы по созданию
средства подчинения и разрушения человеческого
разума. Пытаясь обосновать правомерность опытов над
людьми для достижения «высшей цели», один из
засекреченных экспериментаторов заявлял
корреспонденту газеты «Нью-Йорк таймс»: «Эти эксперименты
надо рассматривать как боевую операцию. Когда вы
теряете людей в бою, это вас не останавливает. Вы
продолжаете сражаться. Вы берете с боем объект.
Так же и с этими опытами. Они важны для нашей
национальной безопасности, и мы их проводили.
Жаль, что кто-то погиб, но нам нужно было знать,
что эти средства могут сделать с людьми и как мы
можем сами их использовать».
Американский союз гражданских свобод сообщал
о том, что примерно 10% всех заключенных в
американских тюрьмах принуждаются к участию в опытах,
проводимых медицинскими учреждениями и
фармацевтической промышленностью. В своей книге
«Мягкое и обычное наказание» американский исследова-
г>7

тель Джон Митфорд пишет: «Поскольку
исследование ведется в изолированной тюремной обстановке,
серьезная болезнь или смерть подопытного в
результате испытаний, которым его подвергают, едва ли
привлечет чье-либо внимание».
«В последнее время мы узнали о случаях
использования заключенных в качестве подопытных свинок
при проведении психиатрических экспериментов, а
также проверки на них воздействия анектина,
вызывающего задержку дыхания при сохранении
сознания,— писал американский социолог Э. Скалл.— У
нас есть и такие, кто предлагает электронную
модификацию сознания путем вживления в мозг
приемного устройства, которое получает команды от
центрального компьютера»,
Главным средством контроля над поведением
человека являются наркотики, воздействующие на
психику. По заказу ЦРУ американский мозговой трест
«Рэнд корпорейшн», объединяющий ученых
различных отраслей знания для проведения специальных
исследований по заказам секретных и прочих
государственных служб, составил доклад, в котором была
обоснована необходимость проведения экспериментов
над поведением человека с применением
наркотических препаратов. Предлагалось вести интенсивные
поиски таких средств, которые бы вызывали
частичную потерю памяти — забывание тех периодов
времени, когда человек действовал в полном подчинении
чужой воле.
Результатом этих рекомендаций была принятая
ЦРУ программа под кодовым названием «Блю берд»,
целью которой явилось создание препаратов,
позволяющих контролировать и изменять поведение
агентов ЦРУ в различных ситуациях, на допросах. Эти
исследования начали осуществляться в госпитале
Маунт Синай, психиатрических больницах Бостона и
Детройта, клинике Мейо, Национальном институте
здоровья, центральном госпитале Вели Фордж, а
также при Иллинойском, Миннесотском и
Мичиганском университетах.
139 наркотических препаратов было исследовано
в ходе реализации программ ЦРУ «Блю берд»,
«Артишок», «МК-ультра», «МК-дельта». Среди новых
видов наркотиков фигурировали риталин, марсилид,
мескалин, ЛСД-25. На последнем экспериментаторы
168

ЦРУ сосредоточили особое внимание, в 1953 году его
агенты получили задание раздобыть 10 кг этого
препарата— 100 млн. сильно действующих доз.
Спецслужба хотела монополизировать обладание ЛСД и
оградиться от конкурентов. Для подкупа людей и
целых организаций были выделены астрономические
суммы. Испытывались новые вариации ЛСД, которые
оказались сильнее в несколько тысяч раз, чем
мескалин, и в миллион раз, чем гашиш. Новый
наркотический препарат «В» десятикратно превзошел ЛСД по
своей эффективности, потеря памяти при его
употреблении оказывалась стопроцентной.
Экспериментаторы из ЦРУ подумывали о том, чтобы подсыпать
ЛСД в городскую водопроводную сеть и
понаблюдать, как этот наркотик лишит чувства реальности
массу народа. Приведение населения в безмятежное
состояние может обеспечить легкую победу в
случае войны — люди просто забудут о необходимости
защищаться.
Однако прием ЛСД далеко не у всех подопытных
вызывал эйфорию. Как-то руководитель отдела по
разработке средств воздействия на психику человека
в управлении технических служб ЦРУ Сидней
Готтлиб подсыпал «для эксперимента» порошок ЛСД в
стакан, из которого пил его коллега Френк Олсон,
начальник отдела спецопераций (OCO). Реакция
последовала незамедлительно. «Олсон стал каким-то
психопатом и не мог понять, что произошло, —
рассказывал впоследствии сотрудник OCO ЦРУ
Бенджамин Уилсон. — Ему казалось, что кто-то его
разыгрывает, шутит над ним. Он называл нас стадом
бродячих комедиантов...» Жена Олсона Алиса так
описывала поведение мужа, когда он вечером вернулся
домой: «Он ничего не говорил, просто сидел и
молчал. На мое замечание, что взрослые в этом доме
разучились разговаривать, он ответил: «Подожди,
когда дети уйдут спать, у меня есть к тебе
разговор». Ночью он сказал, что совершил какую-то
ужасную ошибку.
У Олсона развилась сильнейшая паранойя. Его
неотступно преследовала навязчивая идея, что
руководство ЦРУ хочет его убить, ему подсыпают
бензедрин в кофе. Начались галлюцинации, мания
преследования, невменяемость. В ночь с 28 на 29
ноября 1953 года Олсон выбил стекло в номере отеля
169

«Статлер-Хилтон» в Нью-Йорке и грохнулся с
десятого этажа на мостовую. «Самоубийство», —
констатировал протокол полиции. Истинные причины гибели
Олсона стали известны лишь двадцать лет спустя...
В рамках проекта «Ультра» был синтезирован
активный химический препарат псилоцибин. По
рекомендации ЦРУ доктор Харрис Исбэлл в штате
Кентукки ввел его девяти неграм. Через полчаса все
они впали в страшную панику, их обуял ужас, им
казалось, что все рушится вокруг них, что они летят в
космос, их тела разрывают драконы. Подопытные
рыдали, исторгая дикие вопли...
Препарат «В» был испытан на 2490
«добровольцах». Каким способом их вербовали? «Приманка была
нехитрой и действовала наверняка, — писали
американские журналисты M. Минц и Дж. Коэн. —
Солдатам в Эджвудском центре говорили: всякий, кто
вызовется добровольцем для участия в экспериментах,
получит трехдневный отпуск и премию в 45 долларов. К
тому же сможет посмотреть фильмы с девочками на
пляжах. Представители армии позже признали, что
некоторые командиры, видимо, принуждали солдат
стать добровольцами. Их уверяли, что эксперимент
«совершенно безопасен». В бумаге, которую
подписывали солдаты до того, как становились объектами
эксперимента, в частности, говорилось: «Я знаю, что
в ходе некоторых опытов могут возникнуть временные
расстройства, по когда подобная реакция будет
особенно вероятной, мне об этом сообщат». Подписание
такого документа полностью отдавало
солдата-«добровольца» на произвол исследователей, проводивших
эксперимент. Никакой орган за пределами
вооруженных сил не осуществлял ни малейшего контроля над
ходом экспериментов или мерами
предосторожности...»
Один из добровольцев Уильям Чэфин служил в
штате Делавер сержантом на доверской
военно-воздушной базе. После участия в опытах он стал
инвалидом. 10 сентября 1975 года он дал показания
сенатской подкомиссии по здравоохранению конгресса
США.
— В середине месяца,— сообщил Чэфин,— я и
четверо или пятеро других военнослужащих были
доставлены в госпиталь при базе. Нас оставили в
комнате, где психолог или психоаналитик (точно не
170

знаю, кто, но помню, он был связан с Мэрилендским
университетом) сказал нам, что на нас будут
проверять воздействие наркотика, разведенного в
дистиллированной воде. Нам также сообщили, что он будет
без запаха, безвкусный и бесцветный. На нас
провели несколько исследований-тестов, связанных с
принятием этого препарата. Больше всего из них мне
запомнились те тесты, когда просили отсчитать без
часов определенное количество времени. Затем мы
были помещены в разные палаты. Некоторое время
спустя мне дали через рот бесцветное и безвкусное
вещество.
После этого Чэфин потерял чувство реальности.
Вернувшись на свою базу, он не мог сказать,
сколько времени пробыл в госпитале. Им овладела
глубокая депрессия, он пытался покончить жизнь
самоубийством. Сенатская подкомиссия выяснила, что
Чэфин подвергался воздействию наркотика ЕАА-29
так в Эджвуде был закодирован ЛСД. Другая
подопытная, Мэри Рей, так описывала свое состояние
после участия в экспериментах, проводимых по
контракту с ЦРУ:
— Я начинала вбирать в себя всю Вселенную,
ощущать себя различными предметами. Я больше не
была личностью. Потом меня обуял ужас. Последнее,
что помню, это как я стала ребенком. Было такое
ощущение, что вот-вот потеряешь сознание. Затем я
опять ощутила себя личностью, сумела освободиться
от этого накатывающего черного безумия, ужаса.
Потом опустила глаза и увидела свои руки, походившие
на две белые реки с черными нитями—моими
венами. Я поняла, что, если действительно этого захочу,
могу перерезать себе вены. Во мне проснулось
сознание, что я сейчас почти не человек, но если перережу
себе вены, то смогу покончить с этим адом, с этим
кошмаром наяву. Над этим я раздумывала
невероятно долго. Время как будто не существовало. Это
было какое-то странное чувство искажения времени.
Отчаянно хотелось покончить жизнь самоубийством.
Для меня совершенно ясно, что, если бы я тогда
была одна и у меня было что-нибудь острое под
рукой, я убила бы себя...
В тюрьме города Вакавилл (Калифорния) ЦРУ
несколько лет испытывало на заключенных препарат
анектин, вызывающий нарушения двигательных и ды-
171

хательных функций организма. Аналогичная
программа осуществлялась в больнице Сан-Франциско,
наркологическом центре во Франкфурте (штат
Кентукки), в Лексингтонском центре по исследованию
наркотиков. Все эти работы ЦРУ финансировало через
частные организации, занимающиеся научными
разработками в области медицины: фонд Гешиктера,
фонд Джошуа Мэйон и Общество исследований
человеческого существования.
«Многочисленные интервью с нынешними и
бывшими сотрудниками ЦРУ, учеными-медиками и
другими лицами, — писала в июле 1977 года «Нью-Йорк
таймс»,— убедительно показали, что, несмотря на
диктуемые профессиональной этикой возражения со
стороны некоторых ученых, ЦРУ смогло создать
широкую сеть, объединяющую ученых и лаборатории,
не находящиеся в ведении правительства. Из
документов и интервью, в частности, удалось установить
следующее.
Доктор Карл Пфайфер, фармаколог, ныне
работающий в частной лечебнице в штате Нью-Джерси, в
период с 1955 по 1964 год проводил для ЦРУ
эксперименты с наркотиком ЛСД на заключенных
федеральной тюрьмы в Атланте и исправительной
колонии для малолетних преступников в Бордентауне,
штат Нью-Джерси. Он сообщил, что за это ему
выплачивали 25 тысяч долларов в год из фонда
Гешиктера. Доктор Э. Камерон из Института психиатрии
Аллана при Макгиллском университете в Монреале
в период с 1955 по 1960 год провел по заданию ЦРУ
несколько экспериментов по контролю над поведением
человека, включая эксперименты по изучению
влияния изоляции и потери чувствительности. Работа
оплачивалась по линии Общества исследований
человеческого существования. Эта же организация по
поручению разведывательного управления
финансировала эксперименты с использованием транквилизаторов
и алкоголя, которые проводились на душевнобольных
пациентах и персонале больницы Батлера в городе
Провиденс, штат Род-Айленд... В 1954 году ЦРУ
заключило контракт с частным врачом с целью
испытать бульбокапнин — наркотик, который вызывал
помрачение сознания или ступор у подопытных —
заключенных неназванной тюрьмы в одном из штатов.
Разведывательное управление хотело определить, вызо-
172

вет ли этот наркотик потерю речи, потерю
чувствительности и боли, памяти или силы воли».
Известный на Западе разоблачитель ЦРУ Джон
Маркс свидетельствует: «До конца пятидесятых годов
агенты ЦРУ создали и контролировали все
исследования ЛСД. Добровольцы, которые пробовали ЛСД
в рамках правительственной программы в Гарварде
и других интеллектуальных центрах, распространяли
слухи о новом неслыханном наркотике, открывающем
новые уровни сознания. Черный рынок не замедлил
откликнуться на возникшую потребность в
наркотике, которому создали такую рекламу. «Юность
Америки, живущая на ЛСД», если использовать образ
из рок-оперы «Волосы», — вот к чему это привело.
Хотя ЦРУ и нельзя назвать единственным
виновником, тем не менее основная роль в распространении
ЛСД по стране принадлежит именно этому
ведомству, стремившемуся найти пути установления контроля
над сознанием. Это оно вызвало к жизни
контркультуру шестидесятых. Америка с тех пор никогда не
становилась прежней».
Было разработано несколько вариантов покушения
на Гамаль Абдель Насера. Наилучшим сначала
считали убийство с использованием сигарет «Кент»,
которые курил Насер, пропитанных смертельным ядом,
который предложил работавший в отделе
технического обслуживания ЦРУ Сидней Готтлиб. В конце
концов решено было воспользоваться услугами врача
президента — Гамаль Аль Утайфи, который работал
на израильскую разведку. Она предоставила своего
агента американской шпионской службе для
проведения операции. В арабской печати опубликованы
свидетельства и документы о том, что Утайфи
удалось отравить Насера специально созданным в
лаборатории ЦРУ препаратом, который прекращает
сердечную деятельность, имитируя смерть от приступа.
Несколько бывших заключенных египетской тюрьмы
Турра, находившихся в одной камере вместе с
Утайфи, засвидетельствовали, что он рассказал им о своем
участии в заговоре против Насера. Анвар Садат
позаботился о том, чтобы медицинское заключение о
смерти его предшественника «от тяжелого сердечного
приступа» подписало как можно больше врачей»
Однако подписи доктора Аль Муффи, которому
Насер особенно доверял и который осматривал прези-
173

дента всего за несколько минут до приема им
«лекарства», подсунутого Утайфи, и последовавшей вслед за
этим смерти, под этим заключением нет. Аль Муффи
был убит при таинственных обстоятельствах сразу же
после смерти Насера. Смерть египетского президента
способствовала капитуляции Египта перед Израилем,
подписание сепаратного договора и предательству
борьбы палестинского народа за свою землю и
государственность.
Одновременно с организацией убийства Насера
ЦРУ организовало покушение на Абдель Керима
Kaсема, возглавлявшего антимонархический переворот
в Ираке, где в июне 1958 года была провозглашена
республика. Сидней Готтлиб приложил руку и к
этому злодеянию: Касему был послан платок с
монограммой, пропитанный сильно действующим ядом.
Отравляющее вещество вызвало смертельное
заболевание у Касема.
По заказам отдела спецопераций ЦРУ
фармакологи создали арсенал ядов, способных убить человека
в разнообразнейших ситуациях, имитировать
самоубийство, инфаркт миокарда, пищевое отравление,
внезапное осложнение застарелой болезни с
летальным исходом. Например, инструкторы из OCO
снабдили микроскопической дозой саксотоксина,
выделенного из определенного вида моллюсков, пилота
самолета-шпиона Френсиса Гарри Пауэрса, сбитого
1 мая 1960 года над территорией СССР. Яд был
спрятан в долларовую монету. Когда его дали собаке, она
сдохла через десять секунд...
Другой токсин, разработанный по заказу ЦРУ для
террористических актов, наоборот, убивал только
через 8—12 ч после приема. Он предназначался для
применения в случаях, когда жертва или исполнитель
должны были находиться во время действия яда
далеко от места преступления. Такой препарат
планировалось применить при покушении на жизнь Фиделя
Кастро. Для убийства Патриса Лумумбы было
подобрано вещество, которое бы имитировало болезнь со
смертельным исходом, характерную для Западной
Африки. Сидней Готтлиб лично привез эти бактерии
в Конго. Но убийство Лумумбы совершили иным
способом.
Когда человека не требовалось убивать, а лишь
вывести на некоторое время из строя, к применению
174

рекомендовался стафилококковый кишечный яд,
вызывающий заболевание, длящееся 3—6 ч. Более
сильное средство — так называемый венесуэльский
конский энцефаломиелит—вызывает полное умственное
отключение на 2—5 дней, после которых
недомогание длится несколько недель. «В ряде случаев лица,
на которых проводились опыты, попадали в обычнье
больницы, а врачи никогда не могли поставить им
правильный диагноз, многие подопытные становились
инвалидами на всю жизнь, так и не узнав истинной
причины своего заболевания», — признал как-то
генеральный инспектор ЦРУ Джон Эрман в
конфиденциальной беседе в высших сферах, содержание
которой просочилось в печать.
Дополнительные данные о разработках ЦРУ
средств воздействия на мозг человека огласила
организация «Американские граждане за честность в
правительстве». Совместно с корпусом химической
службы армии ЦРУ осуществляло эксперименты над
людьми по проекту «Офтен» в г. Эджвуде (штат
Мэриленд), используя редкие химические препарата
и наркотики. В ходе опытов отрабатывались приемы
тайного введения ядов в человеческий организм.
Б. Г. БАННОВ
кандидат исторических наук, обозреватель AUd

СОДЕРЖАНИЕ
От авторов ........ .... 3
Глава 1.О лекарствах .... .... 7
Глава 2. Болезни «от нервов» н лекарстза от них . . 54
Этиловый спирт в объективе фармакологии . . . . 57
Фармакологическое обеспечение наркоза .... 66
Хирургические операции без общего наркоза 72
Лекарства от бессонницы 76
Как успокоить «расшатанные» нервы 81
Судороги и их предупреждение 83
Как бороться с болью? ......... 87
Глава 3. Когда болит сердце ........ 106
Глава 4. Поговорим о гормонах ....... 122
Лекарства от «засахаривания» организма .... 124
Средства контрацепции и здоровье женщины . . . 137
Глава 5. Лекарства — помощники аллергологов . . . 147
Список литературных источников 157
Приложение. Когда фармакология служит злу . , . . 158
Юрий Федорович Крылов
Павел Алексеевич Смирнов
ПУТЕШЕСТВИЕ В МИР ФАРМАКОЛОГИИ
Главный отраслевой редактор А. Нелюбов
Редактор Н. Феоктистова
Младший редактор H. Карячкина
Художник H. Беляева
Художественный редактор M. Бабичева
Технический редактор Jl. Солнцева
Корректор С. Ткаченко
ИБ № 9432
Сдано в набор 28.12.87. Подписано к печати 24.03.88. А-02704.
Формат бумаги 84Х108'/э2. Бумага кн.-журнальная. Гарнитура литературная.
Печать высокая. Усл. печ. л. 9,24. Усл. кр.-отт. 9,56. Уч.-изд. л. 9,59,
Тираж 200 000 экз. Заказ 1968. Цена 50 коп. Издательство «Знание».
101835. ГСП, Москва, Центр, проезд Серова, д. 4. Индекс заказа 886711.
1-я типография Профиздата, 109044, Москва, Крутицкий вал, 18.