Text
                    В.К. Гостищев
ИНФЕКЦИИ
В ХИРУРГИИ
РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»


\ / - Ф Jvfedical ток Портал бесплатной медицинской литературы MedWedi.ru Уважаемый читатель! Если вы скопируете данный файл. Вы должны незамедлительно удалить его сразу после ознакомления с содержанием. Копируя и сохраняя его Вы принимаете на себя всю ответственность, согласно действующему международному законодательству. Все авторские права на данный файл сохраняются за правообладателем. Любое коммерческое и иное использование кроме предварительного ознакомления запрещено. Публикация данного документа не преследует никакой коммерческой выгоды. Но такие документы способствуют быстрейшему профессиональному и духовному росту читателей и являются рекламой бумажных изданий таких документов. Все авторские права сохраняются за правообладателем. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора или опубликовать другие документы, пожалуйста свяжитесь с нами - мы будем рады услышать ваши пожелания. *** Данный файл скачан с портала MedWedi (http://medwedi.ru) *** Заходите - будем рады :-)
B.K. Гостищев ИНФЕКЦИИ В ХИРУРГИИ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ
В.К. Гостищев Инфекции в хирургии: Руководство для врачей. В книге представлены все разделы гнойной хирургии, изложенные по анатомическим принципам — гнойные заболевания головы, шеи, груди, живота, таза, конечностей. Каждому разделу, касающемуся клиники, диагностики, течения, предшествует информация об анатомических особенностях, локализации и распространению гнойно- воспалительных процессов. Это определено особенностями гнойных заболеваний, их способностью распространяться по клетчаточным пространствам, фасциальным, межмышечным, межорганным щелям с образованием гнойных затеков, что следует знать и учитывать как на диагностическом этапе, так и при оперативных вмешательствах. Предлагаемое руководство ориентировано в первую очередь на практических хирургов и составлено с учетом их потребностей. Практическая направленность руководства определяется изложением материала по клинике, диагностике, показаниям к операции, методике хирургического вмешательства в компактном виде со схемами топографо-анатомических взаимоотношений гнойных процессов той или иной локализации, рисунками, демонстрирующими те или иные хирургические приемы, варианты дренирования. Наряду с хирургическими аспектами в руководстве нашли отражение вопросы комплексного лечения гнойных заболеваний различных локализацией, подготовка больных к операции, санапия гнойных очагов, некрэктомия, антибактериальная терапия, дезинтоксикационная и иммунокорригирующая терапия и др. Руководство предназначено общим и торакальным хирургам, травматологам, урологам, челюстно-лицевым хирургам, гинекологам, проктологам. ■о В.К. Гостищев, 2007
СОДЕРЖАНИЕ Предисловие . .10 Глава 1. Основы комплексного лечения больных с гнойными заболеваниями и осложнениями .12 1.1. Антибактериальная терапия . . 12 Характеристика основных антибактериальных препаратов. . 12 Антибиотикорезистентность. Антибиотики в гнойной хирургии Антибиотикопрофилактика послеоперационных раневых осложнений . .32 Осложнения антибактериальной терапии . . .36 Ошибки антибиотикотерапии 45 1.2. Иммунокорригирующая терапия . .46 1.3. Использование высоких энергий ультразвука, лазера, плазмы в хирургии. . . .54 Глава 2. Раневые инфекции .65 2.1. Неспецифическая раневая инфекция . .65 2.1.1. Лечение гнойных ран. .76 2.1.2. Вторичный шов гранулирующей раны 77 2.1.3. Аутодермопластика . . .84 2.2. Специфическая раневая инфекция . . .90 2.2.1. Газовая гангрена .90 2.2.2. Столбняк .95 Глава 3. Сепсис. 102 3.1. Определение понятия, теории сепсиса .102 3.2. Этиология и патогенез .104 3.3. Клинические проявления и диагноз . .109 3.4. Лечение .115 Глава 4. Гнойные заболевания кожи, подкожной клетчатки, поверхностной фасции 123 4.1. Фолликулит. . .124 4.2. Фурункул. ... 125 4.3. Карбункул . .127 4.4. Гидраденит. 129
4 Гнойная хирургия 4.5. Абсцесс и флегмона подкожной клетчатки .131 4.6. Постинъекционные абсцессы и флегмоны . .137 4.7. Рожистое воспаление. .139 4.8. Эризипелоид .144 4.9. Некротический фасциит. .145 Глава 5. Воспаление лимфатических сосудов и узлов 148 5.1. Лимфангит. .148 5.2. Лимфаденит .149 Глава 6. Гнойные заболевания головы . 156 6.1. Локализация и распространение гнойных процессов в области головы . .156 6.2. Абсцессы, флегмоны свода черепа .161 6.2.1. Подапоневротические (подшлемные) флегмоны .162 6.2.2. Абсцесс, флегмона височной ямки .168 6.3. Поверхностные (подкожные) флегмоны челюстно-лицевой области .171 6.3.1. Абсцесс, флегмона губ. . . .172 6.3.2. Подкожный абсцесс скуловой области .173 6.3.3. Абсцесс, флегмона подбородка .174 6.3.4. Абсцесс носа . .174 6.3.5. Абсцесс носовой перегородки .175 6.4. Абсцесс, флегмона щечной области .175 6.4.1. Абсцесс щеки . . . .175 6.4.2. Абсцесс скуловой ямки . . .176 6.5. Абсцессы, флегмоны околоушно-жевательной области . . . 177 6.5.1. Подкожная флегмона .177 6.5.2. Подфасциальная флегмона .178 6.5.3. Подмассетерная флегмона .179 6.5.4. Флегмона позадичелюстной ямки .180 6.5.5. Обширная флегмона околоушно-жевательной области . 181 6.5.6. Флегмона крыловидно-челюстного пространства .. . 183 6.5.7. Абсцесс подвисочной ямки .185 6.6. Заглоточный (позадиглоточный) абсцесс. . . .187 6.7. Окологлоточный абсцесс. .189 6.8. Абсцесс, флегмона языка .192 6.9. Подъязычный абсцесс 194 6.10. Флегмоны дна полости рта 196
Содержание 5 6.10.1. Абсцесс, флегмона подподбородочной области .196 6.10.2. Поднижнечелюстная (субмандибулярная) флегмона . 197 6.10.3. Односторонняя флегмона дна полости рта .199 6.10.4. Обширная двусторонняя флегмона дна полости рта.. 201 6.11. Гнойные силадениты . . .204 6.11.1. Гнойный паротит. . . . .204 6.11.2. Гнойный подчелюстной силаденит .208 6.12. Остеомиелиты черепа . .211 6.12.1. Остеомиелит свода черепа . .211 6.12.2. Гнойный периостит, остеомиелит челюстей .214 Глава 7. Абсцессы и флегмоны шеи .220 7.1. Локализация и распространение гнойных процессов шеи. .220 7.2. Поверхностные флегмоны шеи . .224 7.2.1. Подкожные флегмоны . . .224 7.2.2. Флегмона надгрудинного межапоневротического пространства . .224 7.2.3. Флегмоны бокового отдела шеи . .226 7.3. Абсцесс, флегмона фаспиального влагалиша грудино- ключично-сосцевидной мышцы (абсцесс Бецольда) 228 7.4. Флегмоны предтрахеального пространства. Гнойный струмит .228 7.5. Флегмоны сосудистого влагалища шеи. Флегмона Дюпюитрена . .230 7.6. Околопищеводные (завнутренностные) флегмоны и абсцессы шеи .232 7.7. Абсцессы, флегмоны задней поверхности шеи .235 7.8. Нагноившиеся срединные и боковые кисты и свищи шеи ... 236 Глава 8. Инфекции в торакальной хирургии . .240 8.1. Гнойные заболевания грудной стенки . .240 8.1.1. Субпекторальная флегмона .240 8.1.2. Локализация и распространение гнойных процессов в подмышечной области . .242 8.1.3. Флегмона подтрапециевидного пространства . . .244 8.1.4. Глубокие флегмоны лопаточной области .... .245 8.1.5. Остеомиелит ребер. . . . .249 8.1.6. Реберные хондриты .... .251 8.1.7. Остеомиелит грудины 254
6 Гнойная 8.1.8. Остеомиелит лопатки .258 8.1.9. Гнойный артрит грудино-ключичного сочленения . . .259 8.2. Гнойный мастит .261 8.3. Гнойные заболевания легких .276 8.3.1. Острый абсцесс легкого. .276 8.3.2. Гангрена легкого. .289 8.3.3. Хронический абсцесс легкого. . .296 8.3.4. Особенности радикальных операций при гнойных заболеваниях легких .301 8.4. Гнойные заболевания плевры .306 8.4.1. Острый гнойный плеврит. . .306 8.4.2. Хронический гнойный плеврит. 321 8.4.3. Лечение эмпиемы плевры .323 8.4.4. Оперативные методы лечения эмпием плевры .335 8.5. Гнойный перикардит. . .344 8.6. Абсцесс сердца .350 8.7. Гнойный медиастинит .352 Глава 9. Инфекции в абдоминальной хирургии .373 9.1. Гнойный аппендицит, периаппендикулярный абснесс 373 9.2. Гнойный холецистит. .386 9.3. Гнойный холангит . .397 9.4. Абсцесс печени .404 9.5. Инфицированный панкреонекроз 419 9.5.1. Ранние гнойные осложнения панкреонекроза .419 9.5.2. Поздние гнойные осложнения панкреонекроза . .430 9.6. Флегмона желудка .438 9.7. Флегмона кишечника .442 9.8. Поддиафрагмальный абсцесс. .445 9.9. Межкишечный абсцесс. .458 9.10. Гнойный перитонит. . .462 9.10.1. Этиология и патогенез .463 9.10.2. Эндогенная интоксикация .466 9.10.3. Классификация .469 9.10.4. Клинические проявления и диагноз . . .472 9.10.5. Оценка тяжести состояния больного 481 9.10.6. Лечение. . .485 9.10.6.1. Хирургическое лечение перитонита .487
Содержание 7 Глава 10. Абсцессы и флегмоны забрюшинного пространства . . .500 10.1. Локализация и распространение гнойных процессов в забрюшинном пространстве .500 10.1.1. Клинические проявления и диагностика забрюшинных флегмон .504 10.1.2. Лечение. . .507 10.2. Гнойный псоит. .513 Глава 11. Гнойные заболевания таза .515 11.1. Флегмоны и абсцессы таза .517 11.1.1. Флегмоны и абсцессы подвздошной ямки . .520 11.1.2. Глубокие флегмоны ягодичной области .524 11.1.3. Гнойные заболевания промежности и мошонки .525 11.2. Гнойный бартолинит . .530 11.3. Гнойный параметрит. . .531 11.4. Флегмона околопузырного пространства, пресакральные околопрямокишечные гнойники, разлитые флегмоны таза . 538 11.5. Гнойное воспаление придатков матки .544 11.6. Гнойный простатит. Абсцесс предстательной железы . .. 547 11.7. Пельвиоперитонит . .552 11.8. Абсцесс Дугласова пространства .556 11.9. Парапроктит .560 11.9.1. Острый парапроктит. . .560 11.9.2. Хронический парапроктит. . . .567 11.10. Остеомиелит таза . .575 Глава 12. Хирургические инфекции опорно-двигательного аппарата 592 12.1. Гнойные заболевания кисти .592 12.1.1. Панариции . .597 12.1.2. Флегмоны кисти . . .603 12.1.3. Операции при гнойных заболевания кисти . . .607 12.1.3.1. Хирургическое лечение гнойных заболеваний пальцев. . .608 12.1.3.2. Хирургические вмешательства при флегмонах кисти .616 12.1.3.3. Особенности дренирования гнойных ран пальцев и кисти 620
8 Гнойная хирургия 12.2. Глубокие (субфасциальные, межмышечные) флегмоны конечностей 624 12.2.1. Флегмоны плеча . ... 626 12.2.1.1. Поддельтовидная флегмона 627 12.2.1.2. Межмышечные флегмоны плеча .628 12.2.2. Локализация и распространение гнойных процессов в области предплечья .634 12.2.2.1. Флегмона пространства Парона — Пирогова . . . .636 12.2.2.2. Межкостно-мышечная флегмона предплечья . . .637 12.2.2.3. Задняя межкостно-мышечная флегмона предплечья .638 12.2.3. Глубокие флегмоны бедра .639 12.2.3.1. Флегмоны фасциального пространства бедренного треугольника .643 12.2.3.2. Межмышечная верхнемедиальная флегмона бедра .643 12.2.3.3. Передняя межмышечная флегмона бедра .645 12.2.3.4. Задняя параневральная флегмона бедра .. .647 12.2.3.5. Флегмона подколенной ямки 647 12.2.4. Локализация и распространение гнойных процессов в области голени 648 12.2.4.1. Флегмона переднего фасциального ложа .. .649 12.2.4.2. Мышечная флегмона трехглавой мышцы .650 12.2.4.3. Флегмоны глубокого фасциального пространства голени 650 12.2.5. Флегмоны стопы .651 12.2.5.1. Флегмоны тыла стопы .652 12.2.5.2. Флегмона надпяточного пространства .653 12.2.5.3. Глубокие подошвенные флегмоны .654 12.3. Гнойные артриты 657 12.3.1. Гнойный плечевой артрит (омартрит). .662 12.3.2. Гнойный локтевой артрит. . .669 12.3.3. Гнойный лучезапястный артрит. . . . 674 12.3.4. Гнойный коксит. . .677 12.3.5. Гнойный гонит. .... 686 12.3.6. Гнойное воспаление голеностопного сустава 696
Содержание 9 VIA. Гнойные бурситы .702 12.5. Остеомиелит .708 12.5.1. Гематогенный остеомиелит. . . .709 12.5.1.1. Острый гематогенный остеомиелит. .709 12.5.1.2. Хронический гематогенный остеомиелит . . 715 12.5.1.3. Первично-хронический остеомиелит. .721 12.5.2. Негематогенный остеомиелит. . . .723 12.5.3. Лечение остеомиелита . .726 12.5.3.1. Предоперационная подготовка . .729 12.5.3.2. Хирургический доступ. . .731 12.5.3.3. Некрэктомия, интраоперационная санация мягких тканей и кости . .741 12.5.3.4. Пластика и послеоперационная санация костной полости .... . .742 12.5.3.5. Послеоперационный период 750 12.5.3.6. Профилактика остеомиелита . ... .752 Список литературы 754
ПРЕДИСЛОВИЕ Воспалительные заболевания занимают одно из ведущих мест в хирургической практике: они встречаются у каждого третьего больного как основной патологический процесс или как осложнение тех или иных болезней или операций. Недостаточное знакомство широкого круга хирургов с данной патологией, с техникой хирургических вмешательств при них чревато серьезными ошибками в диагностике и лечении. Это приводит к длительному лечению, повторным оперативным вмешательствам, неблагоприятным исходам. В практической деятельности общих хирургов, да и хирургов других специальностей, возникают ситуации, требующие неотложного распознавания и порой экстренных оперативных вмешательств при гнойных заболеваниях смежных областей, например челюстно-лицевой области, внутренних женских половых органов, плевры, печени и др. Своевременное распознавание, топическая диагностика, экстренные вмешательства с учетом анатомо-топографических особенностей органов или областей тела, адекватное дренирование определяют успех лечения этих больных, а порой и больных с гнойными осложнениями в послеоперационном периоде. Хирурги, оказывающие ургентную помощь, порой выявляют гнойно-воспалительные процессы непосредственно во время оперативного вмешательства по поводу различных заболеваний, имеющих отношение к компетенции других специалистов. Оперирующий хирург вынужден принять решение и выполнить адекватное хирургическое пособие по поводу выявленных гнойных заболеваний, так как не всегда можно пригласить соответствующего специалиста-консультанта: гинеколога, челюстно-лицевого, торакального хирурга, проктолога, уролога. Неадекватное дренирование гнойного очага служит причиной генерализации инфекции, новых осложнений, формирования гнойных затеков, гнойных свищей. Научно-технический прогресс во второй половинеХХв., несомненно, коснулся и гнойной хирургии. Это касается как диагностических возможностей современных методов исследования (ультрасоногра- фия, компьютерная и магитно-резонансная томография, эндоскопические методы), так и новых лечебных высокоэнергетических технологий. Внедрение новых методов на основе ультразвука, лазера, энергии плазмы позволило повысить эффективность и расширило
Предисловие 11 возможности интраоперационных и послеоперационных санацион- ных методик, физической и химической некрэктомии, гемостаза и др. Расширились возможности антибактериальной терапии в результате создания новых антибиотиков, химических и биологических антисептических средств. В книге представлены все разделы гнойной хирургии, изложенные по анатомическим принципам - гнойные заболевания головы, шеи, груди, живота, таза, конечностей. Каждому разделу, касающемуся клиники, диагностики, течения, предшествует информация об анатомических особенностях, локализации и распространении гнойно- воспалительных процессов. Это определено особенностями гнойных заболеваний, их способностью распространяться по клетчаточным пространствам, фасциальным, межмышечным, межорганным щелям с образованием гнойных затеков, что следует знать и учитывать как на диагностическом этапе, так и при оперативных вмешательствах. Предлагаемое руководство ориентировано в первую очередь на практических хирургов и составлено с учетом их потребностей. Практическая направленность руководства определяется изложением материала по клинике, диагностике, показаниям к операции, методике хирургического вмешательства в компактном виде со схемами топографо-анатомических взаимоотношений гнойных процессов той или иной локализации, рисунками, демонстрирующими те или иные хирургические приемы, варианты дренирования. Наряду с хирургическими аспектами в руководстве нашли отражение вопросы комплексного лечения гнойных заболеваний различных локализацией, подготовка больных к операции, санация гнойных очагов, некрэктомия, антибактериальная терапия, дезинтоксикаци- онная и иммунокорригирующая терапия и др. Руководство предназначено общим и торакальным хирургам, травматологам, урологам, челюстно-лицевым хирургам, гинекологам, проктологам.
ГЛАВА 1 ОСНОВЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ГНОЙНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И ОСЛОЖНЕНИЯМИ 1.1. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ Проблема лечения гнойно-воспалительных заболеваний, являющаяся одной из самых древних в хирургии, продолжает оставаться актуальной, что определяется распространенностью такого вида патологии, длительными сроками лечения больных и высокой летальностью. Основные принципы любого метода лечения гнойно-некротических процессов — раннее удаление девитализированных тканей, подавление деятельности микрофлоры в очаге поражения, ускорение репаративной регенерации. Н.Н. Бурденко (1946) писал: «Стремление удалить инфекцию было всегда задачей врачей — сначала на основании эмпирического мышления, а затем научного. Бактериологические средства в тот и другой период играли большую роль». Характеристика основных антибактериальных препаратов Бактериостатические антибиотики приостанавливают размножение бактерий, бактерицидные — убивают микробную клетку. К бакте- риостатическим антибиотикам относят тетрациклины, левомицетин, некоторые макролиды и линкозамины, к бактерицидным — пеницил- лины, цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны, современные макролиды, рифампицин, ванкомицин. При назначении комбинированной антибиотикотерапии сочетание средств с бактерицидной и бактериостатической активностью считается нецелесообразным. Нежелательно применение бактериостатиков, приостанавливающих размножение бактерий, у больных со сниженным иммунитетом (при тяжелых инфекциях, иммунодепрессивной терапии, сепсисе), от состояния которого зависит окончательное разрушение микробной клетки.
/./.Антибактериальная терапия 13 Бега-лактамные антибиотики (содержащие бета-лактамное кольцо) оказывают бактерицидное действие, нарушая синтез клеточной стенки бактерий. Природные пенициллины являются препаратами выбора при пио- генной стрептококковой и клостридиальной инфекции (а также при лечении актиномикоза и сифилиса) и сохраняют активность против анаэробных и грамотрицательных аэробных кокков, фузобактерий и бактероидов (за исключением В. fragilis). В средних и высоких дозах в комбинации с аминогликозидами они эффективны при энтеро- кокковой инфекции. Природные пенициллины утратили активность против стафилококков, в большинстве случаев (60-90 %) продуцирующих ферменты (бета-лактамазы), разрушающие антибиотики пенициллинового ряда. Пенициллины выводятся в основном с мочой через почечные канальцы (80-90 %) и путем клубочковой фильтрации (10-20 %) как в биологически активной форме (50—70 %), так и в виде метаболитов. В зависимости от тяжести инфекции средние суточные дозы бензилпенициллина могут колебаться от 8—12 млн до 18—24 млн ЕД, достигая 30—60 млн ЕД при лечении газовой гангрены. Феноксиметилпенициллин, предназначенный для приема внутрь, применяют при легкой инфекции (какправило, в амбулаторной практике) и поддерживающей терапии после курса лечения бензилпенициллином. Пенициллины, устойчивые к пенициллиназам (полусинтетические пенициллины), по праву считаются наиболее результативными антибиотиками при лечении стафилококковой инфекции у больных, не имеющих аллергии к пенициллинам. Они достаточно эффективны против стрептококков и несколько уступают бензилпенициллину в активности против анаэробов; экскретируются с мочой и желчью. Метициллин имеет ограниченное применение, так как может вызывать интерстицильный нефрит. При инфекциях средней тяжести рекомендуется оксациллин в дозе 1 г внутривенно через каждые 4 ч, при тяжелых инфекциях назначают 9—12 г/суг. Аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин) относятся к полусинтетическим пенициллинам второй генерации. Спектр их действия охватывает многие (но не все) штаммы Е. Coli, Proteus mirabilis, Salmonella, Shigella, H. Influenzae, Moraxella spp. Препараты активны против пенициллиназопродуцирующих стафилококков, но в комбинации с ингибиторами бета-лактамаз (клавулановая кислота, суль- бактам) комплексные препараты лишены этого недостатка; накапливаются в моче и желчи и не дают нефротоксического эффекта.
14 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями Карбоксипенициллины (карбенициллин, тикарциллин) и уреидо- пеншщллины (азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин) относятся к третьей и четвертой генерациям полусинтетических пенициллинов, активны против грамположительных и грамотрицательных бактерий, а также против синегнойной палочки и бактероидов. При синегной- ной инфекции целесообразно сочетание этих антибиотиков с гента- мицином (синергизм действия), но растворы двух препаратов нельзя смешивать, так как возможна их инактивация. Комбинированные полусинтетические пенициллины: ампицил- лин/сульбактам, амоксициллин/клавулановая кислота, тикарцил- лин/клавулановая кислота (тиментин) устойчивы к бета-лактамазам и активны против продуцирующих бета-лактамазы штаммов стафилококка, энтеробактерий и других грамотрицательных возбудителей. Для лечения тяжелых инфекций не рекомендуется использовать полусинтетические пенициллины в качестве монотерапии. Выводятся почками (80-85 %) и печенью (15-20 %). Монобактамы занимают особое место среди бета-лактамных антибиотиков, так как их активность распространяется только на грамотрицательные бактерии кроме Acinetobacter, Pseudomonas cepacia, Pseudomonas maltopillia, включая продуцирующие бета-лактамазу штаммы. Азтреонам неэффективен при анаэробной инфекции и почти не действует на грамположительные аэробы. Его можно использовать при инфекциях мягких тканей, костей и суставов, перитоните, сепсисе. Ввиду малой токсичности этот антибиотик часто применяют вместо аминогликозидов у больных с нарушением функции почек и у пожилых пациентов. Карбапенемы — имепенем (тиенам), мелопинем (меронем) тоже относятся к группе новых бета-лактамных антибиотиков, устойчивых к бета-лактамазам, и имеют самый широкий спектр антибактериальной активности, подавляя до 90 % всех аэробных и анаэрорбных микроорганизмов. Они неэффективны против метициллинрезистентных стафилококков, но являются препаратами выбора при лечении перитонита, панкреонекроза и других тяжелых госпитальных инфекций, Bbi3BannbixAcinetobacterspp. и P. aeruginosa. Цефалоспорины имеют широкий спектр действия и выраженную активность против пенициллиназопродуцирующих стафилококков. Цефалоспорины первой генерации (цефазолин, цефалогин, цефалексин и др.) более активны против грамположительных бактерий. Цефалоспорины второй генерации (цефуроксим, цефоксигин,
/./.Антибактериальная терапия 15 цефамандол, цефакмор, цефметазол и др.) дополнительно воздействуют на грамотрицательные возбудители (за исключением Prseudomonas spp. Acinetobacter spp.), а цефотетам, цефметазол эффективны и против анаэробов (особенно Bacteroidesfragilis), что расширяет их применение при смешанных аэробо-анаэробных инфекциях. Цефалоспорины третьей генерации (цефотаксим, цефтазим, цефоперазон, цефтриаксон и др.) отличаются еще более выраженной активностью против грамотри- цательной флоры, включая P. aeruginosa (цефтазидим, цефоперазон), и в 2— 4 раза менее эффективны при стафилококковой моноинфекции. Цефалоспорины четвертой генерации (цефепим, цефпиром) пока не нашли достойного применения в отечественной практике, хотя спектр их активности против грамотрицательной флоры сопоставим с карбапенемами. Аминогликозиды также относятся к антибиотикам широкого спектра действия с бактерицидной активностью против грамположительных кокков (хотя неправильно начинать с них лечение стафилококковой инфекции) и многих грамотрицательных бактерий (Enterobacteriaceae, Pseudomonasspp., Acinetobacter spp.), что позволяет использовать их, в частности, в комбинации с бета-лактамными антибиотиками для лечения тяжелых госпитальных инфекций. Разделяют аминогликозиды первого поколения (стрептомицин, канамицин, мономицин, неомицин), второго (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин), третьего (амикацин, сизоми- цин). Аминогликозиды первого поколения практически утратили свое значение в лечебной практике (за исключением стрептомицина во фти- зиопульмонологии и при лечении энтерококкового эндокардита в комбинации с бензилпенициллином, атакже неомицинавнутрь при предоперационной подготовке кишечника). Аминогликозиды плохо проникают через гематоэнцефалический барьер, в желчь, костную ткань; в плевральной, перикардиальной, асцитической жидкости, бронхиальном секрете, мокроте создаются недостаточные концентрации, аминогликозиды выводятся с мочой. Наблюдения последних лет свидетельстувуют, что однократное введение аминогликозидов в суточной дозе предпочтительнее многократных инъекций в связи с более выраженным бактфицидным действием на возбудитель и меньшей частотой побочных эффектов. Макролиды [эритромицин, азитромицин (сумамед), роксит- ромицин (рулид), мидакамицин (макропен) идр.| относят к бак- териостатическим препаратам, но в высоких дозах и малой осе- мененности микроорганизмами действуют бактерицидно. К ним чувствительны стрептококки, стафилококки и грамотрицательные
16 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями анаэробы (кроме В. fragilis), а при легком и среднетяжелом течении стафилококковой инфекции они являются препаратами выбора у больных с аллергией к пенициллинам и цефалоспоринам. К эритромицину быстро развивается устойчивость микрофлоры. Теграилклины действуют бакгериостатически на многие грамполо- жительные и грамотрицательные микроорганизмы, но в результате быстро развивающейся устойчивости и плохой переносимости при лечении стационарных больных их практически не используют. К этой группе относятся тетрациклин, окситетрациклин и полусинтетические тетра- циклины — доксициклин (вибрамицин), миноциклин. Фторхинолоны [ципрофлоксацин, ломофлоксацин, олоксацин (таривид), пефлоксацин, сларфлоксацин и др. | разрушают клетки многих штаммов грамотрицательных бактерий (включая P. aeruginosa), стафилококков и избирательно — стрептококков, не действуют на анаэробы, фекальный энтерококк и отдельные виды псевдомонад. Они хорошо всасываются при приеме внутрь, что обеспечивает достижение терапевтических концентраций в биологических жидкостях и тканях, но при тяжелой инфекции инфузионное введение препарата предпочтительнее. Экскретируются с мочой, где достигаются высокие уровни антибиотиков. К фторхинолону высокочувствительны стафилококк и внутриклеточные бактерии, микобактерия туберкулеза Линкозамины — линкомицин, клиндамицин — альтернативные антибиотики при аллрегии к пенициллинам и цефалоспоринам; активны против стрептококков, большинства штаммов S. aureus, грам- положительных и грамотрицательных анаэробов; метаболизируются в печень. Относительные противопоказания — диарея и сопутствующие воспалительные заболевания кишечника. Клиндамицин дает меньше побочных эффектов и по сравнению с линкомицином клинически более активен при стафилококковой инфекции. Гликопепгицы (ванкомицин, тейкоплакин) — самые результативные инфузионные антибиотики против метициллинрезистентных стафилококков, высокоэффективны при лечении энтерококковой инфекции; не действуют на грамотрицательные бактерии и анаэробы. Полимиксины [полимиксин (полифакс), колистин (полимиксин Е)] находят применение для лечения синегнойной инфекции ввиду высокой чувствительности псевдомонад к этим препаратам. Рифампицин — традиционный противотуберкулезный препарат, который в комбинации с другими антибиотиками успешно применяется для лечения стрептококковой и стафилококковой инфекции,
Русский, помоги Русскому ! /./. Антибактериальная терапия 17 но по противостафилококковой активности уступает ванкомицину. Существенный недостаток препарата — быстро наступающая резистентность к нему микробной флоры. Левомицетин (хлорамфеникол) применяют для лечения тифа, дизентерии, туляремии, менингококковых инфекций. При гнойно- воспалительных заболеваниях малоэффективен из-за высокой резистентности микробной флоры, но все грамотрицательные неклост- ридиальные палочки чувствительны к левомицетину (Васина ТА, 1996). Показания к назначению левомицетина в гнойной хирургии ограничены случаями анаэробной неспорообразующей инфекции, когда его можно применять в комбинации с аминогликозидами. Противогрибковые препараты. К этой группе относят нистатин, леворин, амфотерицин В, кетоконазол, флуконазол. Химические антибактериальные препараты При лечении гнойно-воспалительных заболеваний эффективны сульфаниламидные препараты, оказывающие бактерицидное действие на грамположительную и грамотрицательную флору. Наибольшее значение имеют сульфаниламиды длительного (сульфапиридазин, сульфадиме- токсин) или сверхдлительного (сульфален) действия. Максимальная концентрация в крови препаратов длительного действия после однократного приема снижается на 50 % через 24-48 ч, а с мочой выделяется 50 % препарата через 24—56 ч. Снижение терапевтической концентрации сульфалена на 50 % происходит через 65 ч, а бактериостатическая концентрация сохраняется в течение 7 суг. Препараты применяют также в комплексе с антибиотиками при лечении гнойных заболеваний мягких тканей, железистых органов, остеомиелита, гнойных ран. Сульфапиридазин и сульфапиридазин-натрий назначают внутрь по схеме, курс лечения 5—7 дней. Сульфапиридазин-натрий в виде 3—10 % раствора применяют для промывания ран; 10 % раствор препарата на поливиниловом спирте используют местно для санации гнойных очагов. Сульфален назначают внутрь, внутривенно вводят в тех же дозах (специальные ампулы по 0,5 г). Активное антибактериальное действие оказывают препараты сульфаниламидов в комбинации с производными диаминопиримидина (бактрим, бисептол). Из производных нитрофуранов для лечения гнойно-воспалительных заболеваний применяют фурагин калия внутривенно 300—500 мл OMOP.SU || RzGMU.Infb
Русский, помоги Русскому ! 18 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями (0,3-0,5 г) 0,1 % раствора, используют на курс 3— 7 вливаний. Местно используют для санации гнойных полостей. Химические антисептики применяют местно, они позволяют создать высокую концентрацию непосредственно в очаге гнойного воспаления. Препараты более устойчивы к воздействию продуктов воспаления или некроза, чем антибиотики. Антибактериальную активность антисептиков повышают физические факторы — дренирование, ультразвук, энергия лазера, плазмы; некротические — проте- олитические ферменты, гипохлорит натрия; биологические средства (бактериофаги) и др. Антисептики имеют широкий антибактериальный спектр действия, дают бактерицидный или бактериостатический эффект. Устойчивость микроорганизмов к ним относительно низкая, распространение этих форм небольшое. Препараты плохо всасываются, но стабильны при длительном хранении и редко проявляют побочные действия (раздражающее или аллергическое). Наиболее эффективные антисептики, применяемые в хирургической практике, — поверхностноактивные вещества (ПАВ): • хлоргексидин биглюконат. Рабочие концентрации 0,02—0,5 %; • катапол, рабочая концентрация 0,1-0,4 %; • мирамистин — в концентрации 0,01 %; Спектр действия ПАВ — аэробы, анаэробы, грибы. Йодистые препараты: • повидон-йод (йодопирон, бетадин). Рабочая концентрация — 0,1— 1,0%; • йодинол — готовый раствор. Спектр действия йодных препаратов — аэробы, анаэробы, грибы. Производные хинолина и хиноксалина: • риванол (этакридалактат) — 0,05—0,2 %; • диоксидин — 0,5—1,0 %. Препараты действуют на аэробную и анаэробную флору. Нигрофурановые производные: • фурацилин 1:5000; • фурагин К (фуразидим) — 1:13 000. Спектр действия — аэробы и анаэробы. Электрохимические растворы: • рипохлорит натрия 0,03—0,12 %. Спектр действия — аэробы, анаэробы, грибы. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! /./.Антибактериальная терапия 19 Перечисленные препараты дают выраженный антибактериальный, в основном бактерицидный эффект при местном применении в лечении ран (промывание, смачивание тампонов), санации слизистых оболочек. Подобные препараты используют для обработки рук хирурга. Препараты применяют для внутриполостного введения, при эмпиемах, но для санации гнойных полостей больших размеров, серозная оболочка которых обладает выраженной сорбционной способностью (брюшина), возможно использование лишь препаратов, пригодных для внутривенного введения (фурагин калия, диоксидин, гипохлорит натрия). Проточное, проточно-промывное дренирование, перито- неальный диализ позволяют избежать общетоксического действия препаратов из-за всасывания их в кровь. Гноеродная флора не обладает абсолютной чувствительностью к антисептикам, хотя она достаточно высока к некоторым из них. Так, по Г.Е. Афиногенову и М.В. Краснову (2003), к хлоргексидину, диоксидину, катаполу, йодопирину S. aureus чувствителен в 69—97 % штаммов. Наибольшая чувствительность отмечена к катаполу (97 %). Е. coli наиболее чувствительна к диоксидину и катаполу (78 %), а к хлоргексидину и йодопирону в 55—58 %. Proteus spp. наиболее чувствителен к хлоргексидину и диоксидину (90 и 84 %), а к йодопирону — лишь в 35 %, к катаполу — в 40 %. Ps. aeruginosa наиболее чувствительна к диоксидину (92 %), к хлоргексидину, йодопирону (52-62 %). Эффективность антисептиков повышается при их совместном применении или при сочетании со средствами физической антисептики. Распределение в организме, органотропность антибиотиков Активность антибиотиков определяется их накоплением в очаге поражения. Концентрация препарата должна быть достаточно высокой, а экспозиция — длительной. Действие антибиотика характеризуется также «антибактериальным титром», т.е. соотношением концентрации антибиотика в крови (тканях) и той его минимальной концентрации, которая оказывает антибактериальное действие. В практической работе достаточно определения концентрации антибиотика в крови. В идеальном случае концентрация препарата в очаге поражения должна обеспечивать бактерицидный эффект. Между концентрациями антибиотиков в крови и тканях, как правило, существует определенная зависимость, которая определяется общей диффузионной способностью препарата. Высокую диффузионную способность имеют такие препараты, как левомицетин, эритромицин, олеандомицин. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 20 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями Для тетрациклина она составляет 50 %, для аминогликозидов — около 30 %, для пенициллинов — 10-30 %. Так, при концентрации в крови эритромицина, равной 1—3 мкг/мл, его содержание в легких составляет 30 %, в костях — до 15 %. При концентрации пенициллина в крови 0,5-3 ЕД в брюшной полости она достигает 30-50 %, в плевральной — 20-30 %, в костях — 30—50 %. Накопление препарата в очаге воспаления определяется также тропностью антибиотиков к органам и тканям. Высокой тропностью к легочной ткани обладают пенициллины, мак- ролиды, тетрациклины, аминогликозиды, монобактамы, фторхинолоны. Среднюю степень тропности отмечают у линкозаминов, фузидина. Высокую тропность к плевре, способность накапливаться в плевральном экссудате проявляют рифампицин, монобактамы, среднюю тропность имеют фторхинолоны, тетрациклины, фузидин, макроли- ды, низкая тропность у полимиксинов, линкозаминов. Средней тропностью к клетчатке средостения обладают фторхинолоны. Высокую тропность к костной ткани проявляют линкозамины, цефалоспорины, фузидин, фторхинолоны; среднюю — тетрациклины (монобактамы обладают тропностью к костной ткани грудины, фузидин — к хрящевой ткани), низкую — пенициллины, макролиды. Высокая тропность к мышечной ткани у цефалоспоринов, макро- лидов, монобактамов, фторхинолонов; средняя — у линкозаминов, рифампицина, низкая — у макролидов. К лимфоидной ткани, лимфатическим узлам высокую тропность проявляют макролиды, фторхинолоны. Среднюю тропность к ткани молочной железы проявляют фузидин, который выделяется с молоком. Высокой тропностью к ткани печени, желчи обладают пенициллины. фторхинолоны, макролиды, средней — аминогликозиды, цефалоспорины, макролиды. К ткани поджелудочной железы высокую тропность проявляют карбопенемы, среднюю — аминогликозиды, фторхинолоны, рифампицин. Ангибиагикорезистентносгь Значительные трудности использования антибиотиков в гнойной хирургии в современных условиях обусловлены изменением видового состава и свойств возбудителей. Устойчивость микроорганизмов наиболее выражена к антибиотикам первого поколения (пенициллины, аминогликозиды, тетрациклины). Это касается в первую очередь OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 1.1. Антибактериальная терапия 21 с таил о кокков и грамотрицательных бактерий (Е. coli, протей, Ps. aeruginosa и др.), которые приобрели высокую антибиотикорезис- тентность (и даже антибиотикозависимость) вследствие мутагенного действия лекарственных препаратов. Под лекарственной резистентностью (устойчивостью) понимают сохранение микроорганизмом способности к пролиферации при концентрациях антибактериального препарата, подавляющих рост основной части его популяции или большинства видов других микроорганизмов. В клинической практике резистентность проявляется отсутствием эффекта антимикробного препарата при лечении инфекционного заболевания. Различают резистентность природную (генетически обусловленную) и приобретенную в результате мутации отдельных штаммов бактерий и селекции устойчивых клонов или в результате плазмидно- го, т.е. внехромосомного, обмена генетической информацией между отдельными бактериальными клетками. Вирусы природно устойчивы к антибиотикам, а среди бактерий природной резистентностью обладают грамотрицательные бактерии — к природным пенициллинам и линкозаминам; энтеробактерии и псевдомонады — к макролидам; энтерококки — к цефалоспоринам; анаэробные бактерии — к аминогликозидам; пневмококки — каминогликозидам. Приобретенная резистентность либо отмечается до начала лечения антибиотиками — первичная резистентность (например, устойчивость стафилококков к пенициллинам при синтезе бета-лактамаз), либо возникает или возрастает в процессе лечения антибактериальными препаратами — вторичная резистентность. Резистентность микроорганизмов строго специфична в отношении отдельных антибиотиков или нескольких антибактериальных препаратов в пределах одной группы, что обеспечивает полную или частичную перекрестную резистентность к антимикробным средствам с близкой химической структурой. Полная перекрестная резистентность среди устойчивых бактерий наблюдается между тетрациклинами; природными пенициллинами; оксациллином и метициллином; цефалоспоринами первого поколения; линкозаминами. Это означает, что при лабораторном определении чувствительности возбудителя к антибиотикам по чувствительности к одному из препаратов каждой группы можно судить об антимикробной активности других OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 22 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями препаратов, относящихся к данной группе. Это соответственно учитывают при выборе антибиотика. Частичная перекрестная резистентность отмечается у макролидов, так как эти препараты (особенно последнего поколения) несколько различаются по спектру антимикробного действия. Однако по отношению к грамположительным коккам для характеристики всей группы в целом достаточно определить чувствительность к одному эритромицину. Данные по чувствительности энтеробактерий к отдельным цефа- лоспоринам третьего поколения можно экстраполировать на всю группу (это не относится к псевдомонадам). Резистентность к оксациллину (метициллину) у стафилококков — индикатор полирезистентности. Гнойно-воспалительные заболевания в настоящее время часто вызывает стафилококк, который имеет высокую резистентность к антибиотикам первого поколения — пенициллинам, аминогликози- дам, тетрациклинам. Применение антибиотиков с учетом чувствительности к ним микрофлоры стало непременным условием рациональной антибактериальной терапии. При неэффективности широко распространенных антибиотиков целесообразно использовать новые препараты, обладающие противостафилококковой активностью. К таким новым антибиотикам относятся ванкомицин, полусинтетические аминогликозиды, цефалоспорины, линкомицин. При стафилококковой инфекции мягких тканей эффективны полусинтетические пенициллины; при смешанной инфекции наиболее действенны аминогликозиды новой генерации, сочетания антибиотиков с сульфаниламидами пролонгированного действия и нитрофуранами. Среди возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний определенное место занимают условно-патогенные микроорганизмы — неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (преимущественно бактероиды с природной устойчивостью к большинству антибиотиков). В основе антибактериальной терапии гнойно-воспалительных заболеваний, вызванных неспорообразующими анаэробами, лежит определение лекарственной устойчивости микрофлоры. Грамположительные и грамотрицательные анаэробные кокки высокочувствительны к большинству антибиотиков, а грамотрицательные бактерии, как правило, устойчивы к большинству антибактериальных препаратов. В связи с этим при инфекциях, вызванных анаэробными кокками, следует использовать полусинтетические пенициллины, макролиды, линкомицин. Грамотрицательные анаэробные бактерии OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! /./.Антибактериальная терапия 23 чувствительны к новейшим пенициллинам — азлоциллину и мезло- циллину. В отношении анаэробной инфекции действенны клиндами- цин, метронидазол, диоксидин. Высокая антибиотикорезистентность определяет строго дифференцированный подход к назначению антибиотиков, арсенал которых пополнился антибиотиками третьего и четвертого поколений (аминогликозиды, макролиды, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны и др.). Бактериологический мониторинг — важное условие адекватной антибактериальной терапии хирургических инфекций. Для правильной трактовки результатов бактериологического исследования необходимо помнить, что: • пенициллиназопродуцирующие стафилококки (устойчивые к бензилпенициллину) резистентны к аминопенициллинам, кар- боксипенициллинам, уреидопенициллинам; • стафилококки, устойчивые кметициллину и оксациллину, резистентны ко всем бета-лактамным антибиотикам (включая цефалоспорины) и, как правило, устойчивы к аминогликозидам и лин- козаминам; возможно клиническое применение гликопептидов; • в случае устойчивости стафилококков к любому из аминоглико- зидов назначать эти препараты нецелесообразно, так как быстро развивается устойчивость ко всем антибиотикам этой группы; • грамотрицательные бактерии имеют частично перекрестную устойчивость к аминогликозидам — возбудители, устойчивые к аминогликозидам первого поколения, чувствительны к гентами- цину, устойчивые к гентамицину чувствительны к аминогликозидам третьего поколения, но не наоборот. Действие антибиотиков на микробную клетку характеризуется не только видовой специфичностью возбудителя, лекарственной устойчивостью его, но и биологическими внутривидовыми особенностями. Так, аминогликозиды, полимиксины влияют на размножающиеся микроорганизмы, а на те же возбудители вне периода размножения они не действуют, поэтому применение указанных антибиотиков при хронической инфекции малоэффективно. Мониторинг антибиотикочувствительности возбудителей инфекций у больных позволяет своевременно выявить формирование резистентности бактерий к лекарственным препаратам и внести изменения в стратегию и тактику антибиотикотерапии для профилактики госпитальной инфекции. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 24 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями Взаимодействие антибиотиков Комбинированное применение антибиотиков используют при микробных ассоциациях. При подборе препаратов следует учитывать их распределение в организме, а также взаимодействие между ними, которое может быть синергидным, антагонистическим или индифферентным. Лучше применять препараты с синергидным эффектом, но с различным механизмом действия, причем микрофлора должна быть чувствительной ко всем антибиотикам, входящим в комбинацию. Синергизм антибиотиков проявляется ярче всего внутри группы препаратов, обладающих бактерицидным или бактериостатическим действием. Наиболее целесообразно сочетание антибиотиков с различным спектром действия. Сочетанное применение антибиотиков, принадлежащих к одной группе (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды и т.д.), не рекомендуется вследствие опасности суммирования побочных реакций (токсическое действие). Например, нефро- токсическое и ототоксическое действие аминогликозидов (стрептомицин, канамицин, мономицин, гентамицин и др.) усиливается при их совместном применении или при замене одного препарата другим из этой же группы. Токсическое действие усиливается при совместном применении аминогликозидов и ванкомицина. Исключение составляют антибиотики группы пенициллинов, в том числе полусинтетические. Комбинированное применение антибиотиков эффективно лишь тогда, когда один из препаратов облегчает действие на микробную клетку другого, создавая синергидный (усиливающий) эффект, или когда действие препаратов суммируется. При лечении гнойно-воспалительных хирургических заболеваний, вызванных смешанной инфекцией, эффективны сочетания полусинтетических пенициллинов и аминогликозидов. При инфекциях, вызванных протеем, эффективно сочетание карбенициллина и аминогликозидов. При гнойно-воспалительных заболеваниях, вызванных анаэробной неспорообразующей флорой или смешанной аэробной и анаэробной инфекцией, хорошее действие оказывает сочетание левомицетина с аминогликозидами. Высокой эффективностью в отношении неспорообразующих анаэробов облают метронидазол (трихопол), диоксидин в сочетании с антибиотиками. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! /./. Антибактериальная терапия 25 Сочетанное применение химических антисептиков и антибиотиков часто ограничено из-за антагонизма или токсичности этих препаратов. Так, совместное применение сульфаниламидов короткого, длительного и сверхдлительного действия невозможно из-за антагонизма или токсичности их комбинаций с левомицетином, ристомицином, аминогликозидами; сульфаниламиды сверхдлительного действия несочетаемы с природными пенициллинами. Нитрофурановые препараты нельзя комбинировать с левомицетином, полимиксином, ристомицином из-за усиления токсичности. Их сочетание с природными полусинтетическими пенициллинами, цефалоспоринами, аминогликозидами индифферентно. Комбинация производных оксихинолина с антибиотиками любых групп индифферентна, за исключением противогрибковых антибиотиков нистатина и леворина, с которыми отмечают синергидное, усиливающее друг друга действие, и с тетрациклинами, сочетание с которыми дает синергидный эффект. Сочетанное применение диоксидина и метронидазола с антибиотиками всех групп возможно, при этом наблюдают суммарную активность их действия. Противогрибковые антибиотики нистатин и леворин сочетаемы с антибиотиками всех групп и химическими антисептиками с суммарной эффективностю. Нерационально сочетание невиграмона с полимиксином и аминогликозидами из-за токсичности этих комбинаций. Существуют определенные взаимоотношения между химическими антисептиками, применяемыми для лечения гнойно-воспалительных заболеваний. Так, из-за токсичности несовместимы сульфаниламиды длительного, короткого и сверхдлительного действия, токсичны комбинации сульфаниламидов и нитрофуранов, сульфаниламидов и невиграмона, невиграмона и нитрофуранов. При проведении комбинированной антибактериальной терапии нельзя вводить два или несколько антибактериальных препаратов (антибиотиков, химических антисептиков) в одном шприце или через одну систему при капельном внутривенном вливании, не рекомендуется добавлять смесь антибиотиков, химических антисептиков в инфузионные растворы. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 26 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями Антибиотики в гнойной хирургии Из-за переоценки возможностей антибиотиков в лечении нагно- ительных заболеваний можно пропустить момент, когда необходимо приступить к более рациональному первичному или дополнительному оперативному вмешательству. Успех лечения гнойно-воспалительных заболеваний определяется рациональным подходом к каждому больному, изучением особенностей и свойств возбудителя или их ассоциаций. Применение антибиотиков не заменяет хирургического вмешательства, а лишь дополняет его. На долю антибактериальной и дезинтоксикационной терапии в снижении летальности больных с гнойно-воспалительными заболеваниями приходится 20—30 % успеха; при перитоните успех составляет 20 %; (Wittman D., 1991). 70—80 % успеха определяются хирургической тактикой. Тем не менее, неадекватная антибактериальная терапия играет порой определяющую роль, так, лишь на сутки позже начатое лечение увеличивает летальность при сепсисе на 10 %. Антибактериальную терапию проводят с учетом состояния больного, свойств возбудителя или их ассоциаций. Антибиотики подбирают с учетом их тропности к органам и тканям и возможности их взаимодействия между собой при комбинированном использовании. Классические принципы рациональной антибиотикотерапии Эти принципы состоят в следующем: • возбудитель должен быть чувствительным к антибиотику; • в очаге инфекционного воспаления должна быть создана терапевтическая концентрация препарата; • комбинация антибиотиков бактерицидного и бактериостатичес- кого действия недопустима; • нельзя совместно использовать антибиотики со сходными побочными эффектами. При выборе антибиотиков следует ориентироваться на их активность против тех или иных возбудителей. Сводные данные приводит М.Н. Зубков (2000). Знание чувствительности микроорганизма необходимо для правильного применения антибиотика, а для прогнозирования клинического эффекта необходимо учитывать его вероятную концентрацию в очаге инфекции и результаты применения препарата для лечения конкретной инфекции. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! /./.Антибактериальная терапия 27 В практике гнойной хирургии антибактериальную терапию начинают чаще всего с эмпирического подбора препаратов. Сложившиеся представления об этиологии бактериальных инфекций при разных формах и локализации процесса и основные характеристики антибиотиков являются основой для проведения эмпирической (в том числе комбинированной) антимикробной терапии до выделения возбудителя. В торакальной хирургии гнойно-деструктивные заболевания легких развиваются чаще на фоне пневмонии, после проведенной амбулаторно или в стационаре длительной антибиотикотерапии. Меньше времени проходит до поступления в стационар при аспирационных абсцессах легкого, гангрене легкого. У детей и больных трудоспособного возраста, когда возбудителями пневмонии чаще являются стафилококки, а анти- биотикотерапия раньше не проводилась, лечение начинают с цефалоспо- ринов (цефазолин, цефомандол) в комбинации с гентамицином, таккак полностью нельзя исключить участие в воспалительном деструктивном процессе грамотрицательной флоры. Ванкомицин назначают сразу при длительных деструктивных пневмониях. При предшествующей антибактериальной терапии с применением цефалоспоринов первой и второй генераций показан ванкомицин в комбинации с цефалоспори- нами третьей генерации (клафоран, цефтриаксон) или цефалоспоринов второй генерации с гентамицином. У стариков, ослабленных больных, у страдающих хроническим алкоголизмом, когда возбудителями пневмонии чаще являются клебсиеллы, эмпирическую терапию начинают с цефалоспоринов третьего поколения или коамоксициллина. Микробная флора при абсцессе легкого, эмпиеме плевры, гнойном медиастините смешанная, часто включает в себя анаэробные микроорганизмы. Эмпирическую терапию в подобных случаях начинают с комбинации цефалоспоринов второго поколения, аминогликозидов и метроджила или комбинации амоксициллина с клавулановой кислотой, аминогликозидов и метроджила или диоксидина. Подобная комбинация обеспечивает широкий спектр антибактериального воздействия при достаточно высокой чувствительности микрофлоры. Успех общей антибактериальной терапии абсцессов легкого, пиопневмоторакса, эмпиемы плевры возможен лишь при адекватном дренировании и санации гнойных очагов. При деструкции в легком выполняют санационные бронхоскопии, транспариетальные пункции и дренирование абсцесса, а при гангрене легкого — торакоабсцессотомию и некрэктомию. При эмпиеме OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 28 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями плевры делают плевральные пункции, аспирационное дренирование. При гнойном медиастините показана экстренная операция и дренирование гнойного очага в средостении. Тяжелое состояние больных с абсцессами, гангреной легкого, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, гнойным медиастинитом и с выраженным синдромом системного воспалительного ответа, сепсисе, когда возбудители и их чувствительность к антибиотикам неизвестны, эмпирическую антибактериальную терапию начинают сразу с препаратов резерва. Проведение антибактериальной терапии по классическому принципу: антибиотики первого ряда — антибиотики второго ряда — антибиотики резерва в подобных случаях крайне рискованно. Неадекватная терапия при угрозе сепсиса или при развившемся сепсисе в течение суток создает опасность для жизни больного. В комбинацию антибактериальных препаратов в торакальной гнойной хирургии нужно включать препараты широкого спектра действия в сочетании с препаратами против анаэробной флоры (метроджил, диоксидин, клиндомицин). Возбудители пневмонии разнообразны, но среди основных (наиболее частых) наряду со стафилококками, пневмококком встречается гемофильная палочка. Это необходимо учитывать при лечении пневмоний. Микроорганизмы рода Haemophilus часто продуцируют бета- лактамазы, которые разрушают пенициллин, ампициллин, цефа- лоспорины первого поколения. Это особенно важно при хроническом рецидивирующем течении болезни. Наиболее эффективны в подобных случаях цефалоспорины второго поколения или комбинации ампициллина (амоксициллина) с клавулоновои кислотой, сульбакта- мом. Последние ингибируют бета-лактамазы. У пожилых, ослабленных больных пневмонии могут быть вызваны клебсиеллами (по старой терминологии — пневмонии, вызванные палочкой Фридлендера). Подобные пневмонии часто сопровождаются деструкцией легких, К. pneumoniae может быть причиной сепсиса и устойчива кцефалоспоринам первого поколения. Антибактериальный эффект удается получить при лечении клебсиельной пневмонии цефа- лоспоринами второго поколения или ампициллином с клавулоновои кислотой. При длительных хронических процессах К. pneumoniae резистентна ко всем цефалоспоринам. Сочетание антибиотиков для лечения гнойных заболеваний легких и средостения предллжили ТА Ванина с соавт. (1996). Для расширения спектра антимикробного действия, улучшения фармакокинетичесьсих параметров и одновременного достижения синергидного эффекта OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! /./.Антибактериальная терапия 29 рекомендуют: рифампицин + амикацин; рифампицин + колистин; аугментин + хлорамфеникол; ампициллин + флуксоксациллин. Повышение активности против внугриклеточно расположенных возбудителей (микоплазмы, хламидии) свойственно комбинациям линко- мицин + тетрациклин (доксициклин, метациклин); тетрациклины + амикацин + клиндомицин; тетрациклины + фузидин + эритромицин. Для подавления синтеза бета-лактамаз, продуцируемых пеницилли- ноустойчивыми штаммами, и повышения активности препаратов предлагают комбинации: аугментин, клафоран или цефазолин + клавулоно- вая кислота; тиенам, ципрофлоксацин или офлоксацин + линкомицин. Абдоминальная инфекция имеет полимикробную этиологию, сопровождается большой бактериальной обсемененностью и резистентностью и быстрой сменой возбудителя. Это определяет сложности антибактериальной терапии, которую начинают, как правило, эмпирически. Лечение должно начинаться как можно раньше с учетом предполагаемого возбудителя и его свойств. Показанием к антибактериальной терапии служат ограниченный и распространенный перитонит, локализованные формы гнойной инфекции (деструктивный аппендицит, гнойный гангренозный холецистит, гнойный холангит, панкреонекроз, перфорация желудка и кишечника, экстраабдоминальное осложнение — пневмония, уроинфекция и др.). При эмпирической терапии следует учитывать полимикробный состав флоры (энтеробактерии, в том числе Е. coli, анаэробные возбудители — бактероиды, главным образом В. Fragilis), возможна как монотерапия, так и комбинированная терапия. Показанием к комбинированной терапии служат распространенный перитонит, абдоминальный сепсис, септический шок, экстраабдоминальные очаги инфекции, полирезистентная микробная флора, иммунодефицитные состояния. Монотерапия имеет ряд преимуществ — уменьшение риска антагонизма препаратов и токсического воздействия на те или иные органы. Монотерапию в абдоминальной хирургии можно обеспечить лишь при использовании новых антибактериальных препаратов широкого спектра действия — цефалоспоринов второго поколения — цефапера- зона (сульбактама), карбопенемов — меранема, имипенема, пипера- циллина/тазабактама. Для комбинированной терапии применяют аминогликозид + клин- дамицин; аминогликозид + линкомицин; аминогликозиды + цефа- лоспорины первого, второго поколения; аминогликозид + пиперациллин или азлоциллин. Комбинацию аминогликозидов с цефалоспориными OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 30 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями первого, второго поколений и линкомицином дополняют антианаэробными препаратами (метроджил, клион). Недостатки аминогликозидов состоят в низкой способности проникать в воспаленные ткани и низкой активности в кислой среде в зоне воспаления. Представляют интерес некоторые варианты антибиотикотерапии при локализованной форме гнойных заболеваний органов брюшной полости. Так, при деструктивном аппендиците используют цефалоспори- ны второго-третьего поколения (цефуроксим, цефотаксим или цефтри- аксон + метронидазол; аминогликозиды + метронидазол; амоксицил- лин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефоперазон/сульбактам). При деструктивном холецистите, гнойном холангите применяют цефалоспорины второго— третьего поколений + метроджил, цефапе- разон/сульбактам; фторхинолоны (ципрофлоксацин + офлоксацин + метронидазол). При бактериальном абсцессе печени показаны цефалоспорины третьего поколения (цефаперазон, цефтриаксон, цефабаксим в сочетании с метроджилом), цефаперазон/сульбактам, амоксициллин/кла- вуланат, ампициллин/сульбактам, фторхинолоны (дипрофлоксацин, офлоксацин + метроджил). При панкреонекрозе, гнойном панкреатите эффективны карбапе- немы (меранем), цефалоспорины третьего поколения + метронидазол, цефаперазин (сульбактам, фторхинолоны + метроджил). Антибактериальные препараты в процессе лечения меняют, если бактериологическое исследование показало неадекватность эмпирической терапии. При выявлении флоры, чувствительной к назначенным антибиотикам, следует продолжать применяемую антибактериальную терапию. Отсутствие клинического эффекта терапии в течение 4 дней при условии радикального хирургического вмешательства и адекватного дренирования, а также повторные хирургические вмешательства служат показанием к смене режима антибиотикотерапии. Клинические критерии эффективности антибактериальной терапии: • снижение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр на протяжении не менее 2 сут; • обратное развитие признаков системной воспалительной реакции (нормализация лейкоцитарной формулы, устранение лейкоцитоза, снижение тахикардии); • разрешение экстраабдоминальных инфекционных осложнений — пневмонии, уроинфекции, нагноения раны. OMOP.SU || RzGMU.lnfo
Русский, помоги Русскому ! /./.Антибактериальная терапия 31 Риск дисбактериоза, в том числе грибковой инфекции при массивной антибактериальной терапии, сохраняется всегда. Показаниями к назначению противогрибковых препаратов служат полиорганная недостаточность, перфорации кишечника, несостоятельность анастомозов после операций на органах брюшной полости, иммунодефицитное состояние, длительная (более 7 сут) ИВЛ. Успех эмпирической антибиотикотерапии: • предполагаемый возбудитель или комбинация возбудителей в зависимости от локализации и характера патологического процесса и клинических проявлений болезни; • предполагаемая чувствительность микробной флоры к назначаемым антибиотикам; • тропность антибиотиков к тканям или органам; • противопоказания к применению тех или иных антибиотиков; • состояние органов инактивации и выведения антибиотиков из организма; • комбинация препаратов или монотерапия, перекрывающая полный спектр гноеродной микробной флоры. Выделение возбудителя, определение его чувствительности к антибактериальным препаратам определяют условия для коррекции лечения и перехода к направленной антибиотикотерапии. Подбор антибактериальных препаратов проводят не только по чувствительности микробной флоры, но и с учетом других моментов (противопоказания, возможность сочетания препаратов, их тропность к тканям и органам и др.). Даже при проведении целенаправленной терапии обязательно назначают препараты, влияющие на анаэробную флору, особенно при длительных и тяжелых гнойно-воспалительных послеоперационных осложнениях. Неэффективность традиционной антибактериальной терапии, отрицательные результаты бактериологических посевов в аэробных условиях служат показанием к назначению препаратов, воздействующих на неспорообразующие анаэробы. При синегнойной инфекции или угрозе ее возникновения в комплексную терапию включают цефтазидим, ципрофлоксацин, амика- цин, карбопенемы, цефипим. Для санации гнойных очагов используют растворы полимиксина. При применении препаратов свыше 3-4 сут в комплексную терапию включают противогрибковые антибиотики (нистатин, лево- рин, дифлюкан) для профилактики кандидозов, а также эубиотики OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 32 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями (бификол, лактобактерин, бифидумбактерин) для предупреждения и лечения дисбактериозов. При гнойных операциях у больных с абсцессами легкого, эмпиемой плевры, гнойным медиастинитом, остеомиелитом ребер и грудины назначают антибиотики перед операцией. За 1—15 ч до операции можно использовать одну из схем: клафоран 1,0 + карбенициллин 2,0 внутривенно; клиндамицин 0,6 + метронидазол 0,5 г капельно во время операции; тиенам 2 г внутривенно за 1 ч до операции. Если возбудитель верифицирован, препараты назначают в зависимости от его резистентности, при отсутствии антибиотикограммы продолжают введение препаратов в течение 3-5 сут после операции. Антибиотикопрофилактика послеоперационных раневых осложнений Применение антибактериальных препаратов для профилактики инфекционных раневых осложнений в послеоперационном периоде обосновано постулатом «предупреждение лучше, чем лечение». Послеоперационные раневые осложнения не являются ни случайностью, ни фатальной неизбежностью. В каждом клиническом случае можно определить причину, фактор, предрасполагающий к развитию инфекционного процесса. К факторам риска развития послеоперационной раневой инфекции относят возраст больного старше 60 лет, экстренную операцию, оперативные вмешательства по поводу внутри- полостных гнойно-воспалительных процессов, расширение операционной раны в ходе вмешательства, длительность операции более 3 ч, дренирование через операционную рану. Возбудители послеоперационной раневой инфекции в гнойной хирургии представлены Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Enterohacter spp., Esherichia coli, Proteus spp. В ряде случаев возбудителями раневой инфекции являются типичные нозокомиальные виды микроорганизмов (Ps. aeruginosae, MRS A, Acinetobacer spp.), но большинство авторов не склонны считать нагноение операционных ран проявлением внуг- рибольничной инфекции и указывают на преимущественно эндогенный (контактный, гематогенный, лимфогенный) путь инфицирования. Иными словами, состав микробной флоры при послеоперационной раневой инфекции является прямым следствием инфицирования раны из гнойного очага или выхода сапрофитирующей микрофлоры из ареала ее обитания вследствие развития воспалительного или (и) некротического процесса, нарушения анатомических барьеров в процессе оперативного вмешательства, транслокации микрофлоры. Малая роль экзогенного OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! /./.Антибактериальная терапия 33 инфицирования в послеоперационном нагноении ран определяется использованием современных средств и методов асептики. Основные методы профилактики послеоперационной инфекции, по сути, являются методами профилактики эндогенного инфицирования и включают специфические и неспецифические мероприятия. К неспецифическим мероприятиям традиционно относят предоперационную коррекцию нарушений гомеостаза, нормализацию доставки кислорода, коррекцию сопутствующей патологии и иммунного дисбаланса, совершенствование техники оперирования с уменьшением трав- матичности продолжительности вмешательств (особенно этапов, сопровождающихся вскрытием гнойного очага или просвета полого органа), тщательный гемостаз, использование синтетического резор- бируемого монофиламентного шовного материала. Под специфическими мероприятиями профилактики понимают различные методы воздействия на вероятные возбудители инфекционных осложнений, прежде всего использование антимикробных препаратов. В гнойной хирургии специфическая профилактика послеоперационной раневой инфекции не подлежит сомнению. При профилактическом введении антимикробного препарата едва ли возможна полная эрадикация микроорганизмов из тканей, можно надеяться лишь на значительное уменьшение микробного числа до уровня, предполагающего эффективную работу иммунной системы в предотвращении развития гнойной инфекции. Это важно, так как инфицирование раны происходит в основном во время операции. На протяжении всей операции — от кожного разреза до наложения последнего кожного шва — в тканях в зоне операционного доступа должна сохраняться эффективная концентрация антимикробного препарата, что особенно необходимо к моменту окончания операции, когда микробная контаминация тканей максимальная. При введении же антимикробного препарата уже после начала операции достоверно возрастает вероятность развития раневой инфекции. Введение антимикробного препарата более чем через сутки после окончания операции не влияет на частоту послеоперационных нагноений. При выборе антибактериального препарата для профилактики исходят, прежде всего, из чувствительности к данному препарату наиболее вероятных возбудителей раневой инфекции, величины пенетрации препарата в ткани, инфицированные в ходе операции, периода полувыведения, обеспечивающего бактерицидную концентрацию препарата в тканях на протяжении всего вмешательства. Кроме того, большое значение OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 34 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями для выбора препарата имеет и малая токсичность. Этим требованиям в наибольшей степени отвечают представители цефалоспоринов второй-третьей генерации, наиболее популярные при проведении предоперационной антимикробной профилактики. Эффективность цефалоспоринов подтверждает пример использования цефоперазона (цефобида). В течение всего времени оперативного вмешательства концентрация цефоперазона в тканях превышает МПК50 для наиболее значимых в развитии нагноения операционной раны микроорганизмов: Enterobacter spp. — 0,002- 0,1 мг/л; Escherichia coli — 0,02-2,0 мг/л; Proteusspp. — 0,002-0,5 мг/л; Staphylococcus spp. — 0,1—0,5 мг/л; Streptococcus spp. — 0,06—0,5 мг/л. Повышение дозы цефоперазона более 1 г с целью увеличения его тканевой концентрации не оправдано, поскольку эффективность бета-лактамов зависит от времени, в течение которого концентрация антибиотика превышает МПК. Введения 1 г цефоперазона вполне достаточно для поддержания адекватной концентрации препарата в тканях во время оперативного вмешательства. Через 90 мин от момента введения величина пенетрации цефоперазона в подкожную жировую клетчатку и в мышцы достигает 50 % сывороточной концентрации и не меняется в более поздние сроки. Достижение максимальной тканевой концентрации цефалоспоринов в подкожной жировой клетчатке и в мышцах имеет принципиальное значение, поскольку подкожный жировой слой служит «инкубатором» для развития микробной флоры в ране. Особо хотелось бы отметить перспективы применения препарата при экстренных операциях по поводу острого аппендицита, острого холецистита, перфоративных гастродуоденальных язв, острых гастро- дуоденальных язвенных кровотечений. Цефоперазон обладает рядом положительных качеств, необходимых при профилактическом его применении. Непременным условием выбора антибиотика для профилактики инфекционных послеоперационных осложнений в гнойной хирургии является спектр антимикробного действия препарата при эмпирическом применении. Цефоперазон (цефобид) по существу перекрывает спектр вероятных основных возбудителей раневой инфекции: энтеро- бактерии, энтерококки, протей, стафилококки, стрептококки, бактероиды. Данные микроорганизмы в условиях эндогенного инфицирования высокочувствительны к цефалоспоринам третьей генерации и прежде всего к цефоперазону. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! /./.Антибактериальная терапия 35 Вторым важным условием профилактического применения цефо- перазона (цефобида) является его способность к пенетрации в ткани и к сохранению достаточной концентрации в сыворотке крови и тканях операционной раны на весь период оперативного вмешательства. Болюсное внутривенное введение 1,0 г препарата за 30 мин до начала операции обеспечивает достаточную концентрацию (более МПК50) в тканях операционной раны на протяжении всего оперативного вмешательства. Введение цефобида в указанной дозе не оказывает токсического воздействия, а соотношение стоимость/ эффективность оказывается оптимальным. Антибактериальный эффект цефобида по МПК в тканях и сыворотке крови обеспечивается на протяжении всего оперативного вмешательства. Воздействие на бактероиды определяет возможность использования цебофида в качестве монотерапии. С учетом основных принципов специфической профилактики послеоперационных гнойных осложнений варианты выбора антибиотиков различны. Препараты вводят внутривенно. В торакальной хирургии: • клафоран 1,0 + карбенициллин 2,0 г; • линкомицин 0,6 г + доксициклин 0,1 г; • цефуроксим 1,5 г; • тиенам 2,0 г; • амоксициллин/клавулонат 12 г. В абдоминальной хирургии: • цефуроксим 1,5 г; • цефалоспорины третьего поколения 1,0 г + метроджил 1,0 г; • клиндамицин 0,6—0,9 г + гентамицин 1,5 мг/кг; • гентамицин 1,5 мг/кг + метроджил 0,5—1,0 г; • цефоперазон 1,0 г; • амоксициллин/клавулонат 12 г; • ампициллин/сульбактам 1,5 г; • цефолитин 2,0 г. При хирургическом лечении гнойных заболеваний мочеполовой системы: • клафоран 2,0 гр + метроджил 100 мг; • тиенам 500 мг 2 раза; • офлоксацин 100-400 мг 2 раза; • ампициллин/сульбактам 1,5 г; • амоксициллин/клавулонат 1,8 г. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 36 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями Гнойные заболевания опорно-двигательного аппарата: • гентамицин 80 мг 2 раза + ампициллин 1,0 г; • клафоран 1,0 в/м + линкомицин 0,3 2 раза в сутки; • азитромицин 0,5 г; • ломефлоксацин 400 мг; • ванкомицин 1,0 г; • цефазолин 1,0—2,0 г. Курс профилактического применения антибиотиков при «чистых» операциях ограничен этапом операции. В гнойной хирургии антибиотики применяют в течение 48—72 ч. Курс профилактического применения антибиотиков определяется особенностями фармакокинетики. Так, цефобид вводят внутривенно болюсно по 1,0 г через каждые 12 ч после первого (дооперационного) введения. Это обеспечивает быстрое создание необходимой и достаточной концентрации антибиотика в тканях операционной раны. Унифицированных схем антибиотикопрофилактики в хирургии нет. Один антибактериальный препарат сам по себе не в состоянии обеспечить профилактику нагноений операционных ран. Комплексный подход к профилактике осложнений с учетом состояния больного, особенностей микробной флоры, характера, объема, травматичности и длительности оперативного вмешательства, использование возможностей неспецифической и специфической профилактики позволяют добиться успеха в предупреждении операционных гнойных осложнений. Осложнения антибактериальной терапии , Побочные эффекты могут быть связаны с гиперчувствительностью (аллергические реакции, интерстициальный нефрит, васкулит, лихорадка), токсическим действием (нефротоксичность, гепатоток- сичность, ототоксичность, нейротоксичность, желудочно-кишечные реакции, геморрагический синдром, флебиты, электролитные нарушения, нарушение толерантности к алкоголю), химиотерапевтичес- ким действием антибиотиков (дисбактериоз, суперинфекция, синдром Яриша—Герксгеймера). Аллергические реакции (немедленные возникают в сроки до 30 мин, быстрые — 1—48 ч, отсроченные — более чем через 48 ч) могут развиваться при применении любых антибактериальных препаратов, но наиболее часто наблюдаются при лечении бета-лактамными антибиотиками и сульфаниламидами. Их возникновение не связано с фармакологическим OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! /./. Антибактериальная терапия 37 эффектом и не зависит от дозы препарата, но проявления могут усиливаться при повышении дозы. Аллергические реакции обязательно возникают вновь после повторного введения того же или близкого по химической структуре антимикробного средства, при этом латентный период становится короче, а симптоматика более выраженной. Среди осложнений антибиотикотерапии наиболее часто встречаются аллергические реакции от легких кожных поражений до анафилактического шока. По сведениям из 17 стран, полученным ВОЗ, 1 случай смерти от анафилактического шока приходится на 70 000 случаев лечения антибиотиками. По данным Х.Х. Планельеса и А.Н. Харитоновой (1968), обобщивших 29 сообщений отечественных и зарубежных авторов на эту тему, число аллергических реакций при лечении пенициллином колебалось в пределах от 0,3 до 4,8 %. Случаи анафилактического шока возможны при лечении различными антибиотиками, но в 90 % случаев причиной шока является сенсибилизация к пенициллину. Есть сообщения о развитии шока при введении аминогликозидов, левоми- цетина, тетрациклинов и т.д. Среди генерализованных аллергических реакций следует упомянуть синдром сывороточной болезни, сопровождающийся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, спленомегалией, эозинофилией, болью в суставах, крапивницей, ангионевротическим отеком и др. Сывороточная болезнь чаще возникает в случаях аллергических реакций на пенициллин. Сывороточная болезнь в результате антибиотикотерапии, как правило, не требует специального лечения и проходит после прекращения антибиотикотерапии. В затяжных случаях требуются десенсибилизирующая терапия, применение антигистаминных и гормональных препаратов. Крапивница составляет более 1/3 осложнений, возникающих при применении антибиотиков (у 2-4 % больных, лечившихся пенициллином). Возможно развитие ангионевротического отека, отека мозга и легких. Аллергическая реакция может проявляться в виде геморрагического васкулита. Лечебные мероприятия при аллергических осложнениях определяются их характером, а срочность проведения — тяжестью состояния больных. Кожные аллергические реакции в большинстве случаев легко поддаются лечению: как правило, достаточно отмены препарата и применения антигистаминных средств. В редких случаях эти реакции принимают затяжное течение, что требует десенсибилизирующей OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 38 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями терапии, в частности назначения кортикостероидных гормонов; генерализованные формы эксфолиативного дерматита иногда заканчиваются летально. В тяжелых случаях сочетания местных и общих аллергических реакций показано применение антигистаминных препаратов, хлорида кальция, кортикостероидов, ингибиторов протеолиза. При анги- оневротическом отеке, распространяющемся на гортань, показана трахеостомия. Антигистаминные препараты при легких кожных проявлениях в ряде случаев позволяют при необходимости продолжить терапию антибиотиками, вызвавшими аллергические реакции. При анафилактическом шоке реанимационные мероприятия должны включать применение вазопрессорных, сердечных, гормональных, десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов, противошоковых кровезаменителей. При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, показано внутривенное введение пенициллиназы в дозе (число единиц), соответствующей дозе введенного пенициллина после принятия экстренных мер по выведению больного из коллапса. Для профилактики осложнений антибиотикотерапии используют пробы на повышенную чувствительность к антибиотикам: накожную, внутрикожную, конъюнктивальную и др. К диагностической ценности этих проб следует относиться критически, они имеют значение в случаях положительных результатов, но отрицательные результаты не исключают возможности сенсибилизации. Кроме того, при проведении проб на чувствительность к антибиотикам бывают тяжелые осложнения, описаны даже смертельные исходы. Определение повышенной чувствительности к антибиотикам следует начинать с выяснения анамнестических данных. Важно узнать, лечился ли больной антибиотиками ранее и как переносил их, бьши ли аллергические проявления во время или после антибиотикотерапии. Выясняют аллергические (бронхиальная астма, астматический бронхит, аллергический ринит, крапивница и т.д.) и грибковые (эпидермофития, стригущий лишай, парша, микроспория и др.) заболевания в анамнезе. Этих сведений в большинстве случаев достаточно для того, чтобы составить представление о сенсибилизации организма и возможности начать антибиотикотерапию. Аллергические реакции при применении антибиотиков возникают тогда, когда сведения о возможной сенсибилизации больных к антибиотикам не выяснялись. Даже когда больные сами указывали на плохую переносимость антибиотиков, повышенную чувствительность к ним, эти сведения врач не принимал во внимание. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! /./.Антибактериальная терапия 39 Мы полагаем, что показаниями для проведения специальных методик для определения сенсибилизации к антибиотикам должны быть сомнительные анамнестические сведения о плохой переносимости препарата или об аллергических или грибковых заболеваниях, несмотря на хорошую переносимость антибиотиков в прошлом. Больных с различными аллергическими заболеваниями следует считать предрасположенными к аллергическим реакциям на антибиотики. У них наблюдаются реакции анафилактического типа, а реакции замедленного типа одинаково часто возникают как у страдающих аллергическими заболеваниями, так и без них. Данные о развитии аллергических осложнений, вызванных пенициллинотерапией у больных с поливалентной сенсибилизацией, свидетельствуют о важном значении аллергологического анамнеза. Поражение центральной нервной системы при применении антибиотиков встречается редко. Нейротоксичность может проявляться в нарушении зрения (азтре- онам, хлорамфеникол, изониазид, этамбутол, этионамид), вкуса (ампициллин, метронидазол, тетрациклин), судорогах (азтреонам, имипенем/циластатин, метронидазол, хинолоны, пенициллины в больших дозах), периферической нейропатии (метронидазол, хлорамфеникол, изониазид, этамбутол, нитрофурантоин). Токсическое действие на центральную нервную систему особенно выражено при применении мегадоз пенициллина. Если концентрация препарата в спинномозговой жидкости выше 10 мкг/мл, проявляется прямое токсическое действие на мозг. Оно может выражаться в двигательном возбуждении, судорогах, спутанности сознания. Применение высоких доз полусинтетических пенициллинов может привести к аналогичным осложнениям. Аминогликозиды и ванкомицин могут вызвать поражение слухового или вестибулярного аппарата. Расстройства слуха при применении стрептомицина чаще наблюдаются у больных с недостаточностью почек: уже через 2 нед от начала лечения может возникнуть поражение органа слуха. Обычно расстройства слуха наступают через 3-4 мес от начала лечения и развиваются постепенно. Наиболее чувствительны к ототоксическому действию аминогликозидов дети в возрасте до 2 лет. Невриты зрительного нерва встречаются редко. Влияние антибиотиков на орган зрения может выражаться в нарушении аккомодации, при тяжелых невритах зрительных нервов возможна их атрофия. OMOP.SU || RzGMU.Inio
Русский, помоги Русскому ! 40 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями Имеются сообщения о токсическом действии аминогликозидов, полимиксина на периферические нервы (полиневриты) в 0,2-1 % клинических наблюдений. К тяжелым осложнениям, обусловленным нейротоксическим действием антибиотиков (аминогликозиды, полимиксин), относится нервно-мышечный блок. Описана (60-е годы) внезапная остановка дыхания при введении препаратов в брюшную полость во время лапа- ротомии под эфирным наркозом. Избирательность взаимодействия аминогликозидов (стрептомицин, полимиксин) с мышечными релаксантами заставляет исключить подобные сочетания не только при операциях на органах брюшной и грудной полостей, но и при других вмешательствах с введением больших доз антибиотиков (регионарная перфузия, длительная инфузия) при лечении гнойных процессов различной локализации. Гематологические синдромы составляют небольшую группу осложнений антибиотикотерапии. Изменения периферической крови разнообразны и включают в себя эозинофилию, агранулоцитоз, апластичес- кую, гемолитическую анемию, лейкопению, тромбоцитопению. Геморрагический синдром вызывают цефалоспорины второго-третьего поколения, имеющие N-метилтиотетразольное кольцо: цефамандол, цефотетан, цефоперазон, моксалактам (нарушают всасывание витамина К в кишечнике), а также антисинегнойные пенициллины: карбеницил- лин, реже — тикарциллин, еще реже — уреидопенициллины (нарушают функцию мембран тромбоцитов) и метронидазол (вытесняет антикоагулянты кумаринового ряда из связи с альбуминами). Нейропения/агранулоцигоз в единичных случаях возникают при применении антисинегнойных пенициллинов, нитрофуранов, сульфаниламидов, рифампицина, чаще — при применении хлорамфени- кола (левомицетин). Влияние левомицетина на кроветворение больных бывает редко, но при длительном применении больших доз возможны изменения кроветворного аппарата. Отрицательное действие левомицетина на кроветворение не следует переоценивать, но лечение необходимо проводить под постоянным контролем анализов крови и при первых признаках токсического действия отменить препарат. Побочное действие на желудочно-кишечный тракт оказывают практически все антибиотики, чаще тетрациклины, макролиды, линко- мицин. При лечении тетрациклином могут наблюдаться тошнота, рвота, боли в животе, понос, метеоризм. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 1.1. Антибактериальная терапия 41 При лечении препаратами тетрациклинового ряда, линкомицином наблюдаются рвота, понос, тошнота. Очень редко возникают эрозивный гастрит, желудочные кровотечения (наблюдались при гастроскопии у больных, получавших хлортетрациклин). Больные отмечают сухость во рту, жжение языка. В 2/3 наблюдений диспепсические расстройства при лечении тетрациклинами сочетались с высыпаниями на коже, что свидетельствует о влиянии аллергических реакций на функции желудочно-кишечного тракта. Псевдомембранозный колит возникает на фоне антибактериальной терапии как эндогенная суперинфекция (этиологический фактор Clostridium defficile) и сопровождается выраженной диареей (4—6 раз и более в сутки), кровянистым стулом, схваткообразными болями в животе, лихорадкой (39-40 °С), лейкоцитозом. Риск наиболее высокий при применении линкомицина, клиндамицина, ампициллина. При появлении этих признаков антибиотик отменяют; назначают ванкомицин внутрь по 125 мг 4 раза в сутки в течение 7 дней или мет- ронидазол внутрь по 250 мг 4 раза в сутки в течение 7—10 дней. Псевдомембранозный колит часто заканчивается смертью. Поражение почек при проведении антибиотикотерапии может иметь аллергическую природу или быть следствием прямого нефротоксичес- кого действия. Интерстициальный нефрит (симптомы: гематурия, про- теинурия, лихорадка, сыпь, эозинофилия в крови и моче, нарушение функции почек в 50 % случаев) чаще вызывается полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, метициллин). Токсическое действие на почки (снижение функции почек с увеличением концентрации в крови мочевины, креатинина) наиболее часто проявляется на фоне применения аминогликозидов, полимиксинов, ванкомицина. К нему предрасполагают пожилой возраст, гипотензия, гиповолемия, заболевания печени, предшествующее лечение аминогликозидами, сочетание некоторых лекарств (например, аминогликозидов с диуретиками). Гепатотоксические эффекты (могут проявляться в форме холестаза или гепатита) развиваются на фоне применения противотуберкулезных средств, оксациллина и метициллина, азтреонама, тетрацикли- нов. линкозаминов, сульфаниламидов. Профилактические меры при назначении препаратов с гепато- токсическим действием аналогичны таковым при лечении другими антибиотиками с органотоксическими свойствами: при поражении паренхимы печени применение этих препаратов должно быть ограничено. С профилактической и лечебной целью показано назначение OMOP.SU || RzGMLMnfo
Русский, помоги Русскому ! 42 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями витаминов, особенно группы В. При первых признаках поражения печени препарат должен быть отменен. Гемолиз может развиться под действием бета-лактамных антибиотиков, ко-тримоксазола, триметоприма (аутоиммунный гемолиз), а также при применении сульфаниламидов, нитрофуранов, фторхинолонов, ко-тримоксазола, рифампицина вследствие наследственного дефицита в эритроцитах глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Флебиты возможны при внутривенном применении практически всех антибактериальных средств, особенно часто (в порядке убывания) при введении монобактамов, тетрациклинов. ванкомицина, полимиксина, цефалоспоринов. Нарушение толерантности к алкоголю развивается при применении метронидазола, хлорамфеникола и цефалоспоринов второго-третьего поколения, имеющих метилтиотетразольное кольцо (цефамандол, цефоперазон, цефотетан, цефметазол). При одновременном употреблении алкоголя наблюдаются тошнота, рвота, головокружение, головная боль, гипотензия, потливость. Фоточувствительность бывает при применении фторхинолонов, реже — тетрациклинов, сульфаниламидов, проявляется потемнением кожи на открытых участках тела под воздействием солнечных лучей (загар вплоть до ожогов). Токсическое действие некоторых антибиотиков на организм требует особой тактики антибиотикотерапии бактериальных инфекций у беременных и родильниц. У беременных следует учитывать опасность воздействия препарата на развивающийся плод, а у родильниц — влияние антибиотиков, выделяемых с молоком матери, на ребенка. При лечении беременных аминогликозидами первого поколения описаны случаи поражения у новорожденных органов слуха, печени, почек, нарушение формирования скелета, зубов; в связи с этим применение левомицетина, тетрациклинов, аминогликозидов первого поколения противопоказано за 3—6 нед до родов. Во время беременности при необходимости возможно назначение антибиотиков второго поколения, в первую очередь противостафи- лококковых, не оказывающих эмбриотоксического и тератогенного действия, т.е. полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов. При назначении ампициллина, метициллина, оксациллина, цепо- рина, кефзола следует ориентироваться на терапевтические дозы, превышение которых опасно вследствие токсического воздействия на плод, особенно в ранние сроки. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! /./. Антибактериальная терапия 43 При лечении гнойно-воспалительных заболеваний у беременных, кормящих матерей противопоказаны тетрациклины, левомице- тин, стрептомицин, рифампицин, хлорамфеникол. Нецелесообразно также назначение аминогликозидов. Следует иметь в виду, что показания к антибиотикотерапии у этой категории больных не должны превышать риска действия препарата на ребенка, что может выражаться в сенсибилизации, нарушении формирования нормальной микрофлоры, развитии антибиотикорезистентности микробной флоры. В случаях тяжелой гнойной инфекции, когда кормящим матерям необходима антибиотикотерапия, ребенка следует отнять от груди на время лечения или окончательно. В таких случаях нужно обеспечить полноценное питание ребенка донорским молоком или искусственными смесями. При послеродовом мастите, вызванном золотистым стафилококком, показаны ванкомицин, пенициллиназоустойчивые полусинтетические пенициллины — оксациллин, ампициллин, метициллин, диклоксациллин, а также цефалоспорины, фузидин, линкомицин. Среди побочных реакций антибиотикотерапии, обусловленных прямым химиотерапевтическим действием препаратов, следует упомянуть реакцию обострения — токсический шок (реакция Яриша— Герксгеймера), которая возникает в основном при лечении больных сифилисом, брюшным тифом, бруцеллезом. В условиях антибиотикотерапии в результате подавления конкурирующей микробной флоры начинают размножаться условно-патогенные бактерии или обостряется инфекция их «дремлющих очагов». Суперинфекцией можно считать лишь те патологические состояния, при которых в результате терапии ликвидируется инфекционный процесс и возникает новая болезнь («патология терапии» по И.В. Давыдовскому, 1962) с особыми клиническими проявлениями и новым возбудителем. Возбудителями инфекции могут быть естественные обитатели организма (аутоинфекция) — протей, Е. coli, псевдомонады и др. Обитателям кишечника в результате антибиотикотерапии при подготовке к операции можно создать благоприятные условия развития вследствие гибели конкурентной флоры. В случаях целенаправленного подавления антибиотиками естественной бактериальной флоры чрезвычайно важно учитывать спектр действия применяемых препаратов. Одним из проявлений суперинфекций во время антибиотикотерапии служат кандидозы, которые встречаются у 1 % больных сахарным OMOP.SU || RzGMU.Inio
Русский, помоги Русскому ! 44 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями диабетом, лечившихся антибиотиками по поводу гнойно-воспалительных заболеваний. Больные сахарным диабетом предрасположены к кандидамикозам. Кандидозы вызывают грибы группы Candida, около 30 видов которых существуют в организме как комменсалы. Патогенез генерализованных кандидозов имеет сложный механизм, и трудно объяснить их возникновение лишь дисбактериозом. Патогенетическую концепцию роли антибиотикотерапии в развитии кандидозов можно сформулировать следующим образом. Длительная антибиотикотерапии при определенных фоновых состояниях и отсутствии соответствующих профилактических мероприятий приводит к нарушению естественного антагонизма микроорганизмов. В результате подавления нормальной, чувствительной к антибиотикам сапрофитирующей микрофлоры грибы усиленно и беспрепятственно размножаются, что и становится отправным моментом в развитии патологического процесса. Лечение кандидозов любой локализации должно быть комплексным и включать как специфическую противогрибковую терапию, так и применение витаминов, полноценное белковое питание, в тяжелых случаях гемотрансфузии, переливания плазмы крови, белковых кровезаменителей, введения гамма-глобулина. В качестве средств специфического воздействия применяют противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин), йодиды (йодиды калия, натрия, настойка йода), анилиновые красители (генциановый фиолетовый, пиоктанин, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый), кроме того, используют растворы перманганата калия, танина, гексаметилентетрамина (уротропин) и т.д. Таким образом, побочные реакции на антибиотики зависят от их групповых особенностей. Цефалоспорины третьей-четвертой генерации могут приводить к суперинфекции грамположительными бактериями, а также синегной- ной палочкой или грибами. Аминогликозидам присущи нефро- и нейротоксичность, которая возрастает при сочетании этих препаратов с ванкомицином или диуретиками (дихлотиазид, этакриновая кислота). Аминогликозиды следует применять не более 7 дней. Фторхинолоны способны вызывать фотодерматит, не исключается их влияние на развитие скелета. Гликопептиды (ванкомицин) оказывают нефротоксическое действие и могут вызывать сосудистые реакции. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! /./.Антибактериальная терапия 45 Макролиды способны вызывать расстройства желудочно-кишечного тракта, обусловленные усилением моторики кишечника и повышением его тонуса. Ошибки антибиотикотерапии Рациональное применение лекарственных препаратов является непременным условием успешного лечения. Неудачи при лечении антибиотиками, быстрый рост устойчивости микробной флоры, побочные реакции во многом определяются ошибками при назначении антибиотиков. Ошибки обусловлены в основном недостаточным знакомством практических врачей с основами антибиотикотерапии. В.Я. Шлапоберский (1965) справедливо замечал: «Критике следует подвергать не антибиотики, а тех, кто их применяет нерационально, без соответствующих показаний». Н. Welch (1967) считает антибиотики, в частности пенициллин, «лучшим средством для злоупотребления». Ошибочным следует считать широкое, без должных показаний применение антибиотиков тогда, когда без них вполне можно обойтись. Так, использование антибиотиков при ринитах, фарингитах, фурункулах, гриппе, необъяснимом субфебрилитете и т.д. не только бесполезно, но и вредно. Следующей тактической ошибкой антибиотикотерапии является применение малых или неоправданно высоких доз препаратов, назначение слишком коротких или слишком длительных курсов лечения. Малые дозы вызывают быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам. В результате свободной (без рецептов) продажи антибиотиков в аптеках больные применяют антибиотики по поводу различных недомоганий, в основном простудных. Отрицательное отношение к применению антибиотиков в малых дозах высказано на XIV сессии АМН СССР. Другая крайность — назначение чрезмерно высоких доз антибиотиков без учета их токсичности и побочных реакций. Серьезная ошибка — назначение антибиотиков без учета чувствительности микрофлоры и быстро наступающей адаптации микроорганизмов к ним, что требует своевременной смены антибиотиков, особенно при эмпирической терапии. Недостаточное знакомство практических врачей с новыми отечественными и импортными препаратами приводит к применению одних и тех же антибиотиков, имеющих различные фирменные названия. OMOP.SU || RzGMU.Inio
Русский, помоги Русскому ! 46 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями Назначая комбинации антибиотиков с другими лекарственными веществами, следует учитывать возможность их взаимодействия: они могут усиливать лечебный эффект (синергизм), оказывать антагонистическое действие или усиливать побочные реакции. Антагонизм возможен при сочетании пенициллинов с левомицетином, эритромицином, олеандомицином, тетрациклинами; стрептомицина с поли- миксинами и левомицетином и т.д. Усиление побочного действия наблюдается при одновременном назначении аминогликозидов, поли- миксина, при комбинации левомицетина с ристомицином, левомице- тина с сульфаниламидами и нитрофуранами и т.д. При несоблюдении правил рациональной комбинации антибиотиков возможны тяжелые осложнения, часто с необратимыми поражениями органов и систем организма. Ошибочное отношение к антибиотикам как к безвредным средствам, недоучет противопоказаний могут привести к тяжелым, порой необратимым последствиям. Тяжелые осложнения при лечении антибиотиками можно предупредить, если учитывать хотя бы анамнестические сведения о непереносимости тех или иных препаратов в прошлом, об аллергических реакциях, перенесенных заболеваниях почек и печени, поражениях слухового аппарата и т.д. Противопоказания к назначению антибиотиков, их переносимость в прошлом особенно важно учитывать при назначении препаратов пролонгированного действия. В любом случае анамнестические сведения о повышенной чувствительности к антибиотикам, аллергические заболевания нужно принимать во внимание. Серьезной ошибкой при применении антибиотиков в гнойной хирургии является переоценка их эффективности в лечении гнойных очагов. Только своевременное удаление, вскрытие, адекватное дренирование, местная санация гнойного очага, некрэктомия определяют успех в лечении больных с гнойно-воспалительными заболеваниями различной локализации. 1.2. ИММУНОКОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ Развитие и исход бактериального воспаления в значительной степени определяются не только активностью патологического процесса, но и иммунными реакциями больного. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 1.2. Иммунокорригирующая терапия 47 Неспецифические факторы защиты (лизоцим, комплемент, про- пердин, бета-лизин и др.) осуществляют первую линию защиты организма, давая ему время для более совершенной специфической иммунной перестройки. В начальном периоде воспаления происходит стимуляция иммунных механизмов, в последующем возникают сложные изменения иммуногенеза, которые проявляются значительным снижением содержания IgG (IgG составляет 70—80 % всех иммуноглобулинов, причем 90 % из них — это антибактериальные и противовирусные антитела). Антитела, относящиеся к классу IgM (10 %), первыми появляются в ответ на антигенные раздражения, особенно на антигены грамотри- цательных бактерий. Антитела, относящиеся к классу IgA (10 %), синтезируются плазматическими клетками, расположенными в стенке кишечника. Содержание IgA повышается в начальном периоде и сохраняется на этом уровне в последующие 10-15 дней болезни. В терминальной фазе у больных с крайне тяжелым течением гнойной инфекции отмечается значительное угнетение иммуногенеза: резко уменьшается количество IgM, IgG, IgA, снижаются содержание лизоцима, титр комплемента, определяется угнетение фагоцитоза. Тенденция к нормализации уровня лизоцима после операции служит благоприятным признаком. Если после операции развивается гнойное осложнение, концентрация сывороточного лизоцима остается пониженной. Дальнейшее снижение этого показателя может указывать на генерализацию инфекционного процесса. Одним из механизмов иммунного ответа является образование иммунных комплексов антиген-антитело, элиминация которых из сосудистого русла осуществляется системой мононуклеарных фагоцитов. Высокий уровень иммунных комплексов свидетельствует о нарушении процессов фагоцитоза. Содержание иммунных комплексов у умирающих больных в 1,5 раза выше, чем у реконвалесцентов. Высокое содержание иммунных комплексов считают показанием к проведению дезинтоксикационной терапии (гемосорбция, плазмаферез). В оценке иммунной реактивности организма большое значение имеет изучение относительного и абсолютного содержания Т- и В-лимфоцитов и их функциональной активности. Специфическая защита организма направлена против конкретных возбудителей или их компонентов и зависит от функционального состояния Т- и В-лимфоцитов. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 48 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями Выраженное снижение содержания Т- и В-лимфоцитов в периферической крови отмечено при гнойно-деструктивном процессе и сепсисе. Этот показатель расценивается как признак прогрессирующей недостаточности иммунитета, когда не происходит разрешения инфекционного процесса. Изменение иммунной реактивности организма часто приводит к инверсии патогенных свойств сапрофитиру- ющей флоры, повышению ее вирулентности. В тоже время показатели иммунной активности организма не всегда коррелируют с исходом болезни, особенно при энергическом и гиперергическом течении заболевания. При тяжелых гнойных заболеваниях и осложнениях снижаются показатели гуморального и клеточного иммунитета, а также нарушается состояние эндотоксинсвязывающих систем сыворотки крови, что усугубляет тяжесть заболевания и способствует генерализации инфекции. Это обусловливает актуальность своевременной и целенаправленной коррекции иммунного статуса больных. Легкий токсикоз сопровождается некоторой активацией защитно- компенсаторных механизмов иммунной системы с незначительным ростом уровня активных Т-лимфоцитов (67,9 ± 1,5 %), Т-хелперов (38,6 ± 1,2 %) и Т-супрессоров (23,5 ± 0,2 %). В гуморальном звене иммунитета также происходит незначительный рост содержания В-лимфоцитов (22,4 ± 0,9 %) и уровня иммуноглобулинов (IgG — 16,2 + 0,8 мг/мл; IgM - 1,7 + 0,5 мг/мл; IgA - 3,7 + 0,1 мг/мл). Отмечается незначительное усиление фагоцитарной активности лейкоцитов в результате повышения количества активизированных ней- трофилов. Уровень ЦИК остается в пределах нормы (1,3 ± 0,2 мг/мл). У больных со среднетяжелым токсикозом выявляются признаки некоторого напряжения иммунитета. Изменения клеточного звена иммунитета обусловливают незначительное снижение количества Т-лимфоцитов (63,1 ± 0,9 %) и Т-хелперов (34,7 ± 0,8 %) при сохранении нормального содержания Т-супрессоров. Гуморальное звено иммунитета также претерпевает некоторые изменения в виде снижения количества В-лимфоцитов (18,4 + 1,2 %) и IgG (12,7 ± 0,5 мг/мл) при сохранении нормального уровня иммуноглобулинов. Фагоцитарная активность лейкоцитов остается в пределах нормы. Уровень ЦИК имеет некоторую тенденцию к нарастанию (1,6 ± 0,3 мг/мл). Тяжелая гнойная инфекция сопровождается появлением признаков вторичной иммуносупрессии. В клеточном звене иммунитета отмечают снижение количества активных Т-лимфоцитов (18,4 ± 0,5 %), UMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 1.2. Иммунокорригирующая терапия 49 Г-лимфоцитов (58,2 + 12 %) и Т-хелперов (32,7 + 1,0 %) при умеренном повышении количества Т-супрессоров. Дефицит гуморального звена иммунитета проявляется относительным снижением количества В-лимфоцитов и снижением уровня IgG (9,8 + 0,9 мг/мл) и IgA (2,7 + 0,1 мг/мл), при неизмененной концентрации IgM. Эти изменения сопровождаются повышением уровня ЦИК (2,9 + 0,4 мг/мл, р 99,9 %), снижением фагоцитарной активности лейкоцитов. Быстро развивающиеся изменения в иммунном статусе больных с тяжелыми распространенными формами острых гнойных заболеваний являются результатом не только нарастающей тяжелой аутоинтоксикации и вторичной аутосенсибилизации, но и значительных потерь иммунного материала с секвестрированной плазмой в зоне экссудации и некроза и плевральной полости. Эти процессы протекают на фоне выраженного катаболизма с общей потерей белка. Таким образом, легкий и среднетяжелый токсикоз при острых гнойных заболеваниях проявляется активацией и напряжением защитно-компенсаторных механизмов организма, а тяжелые формы заболевания сопровождаются вторичной иммуносупрессией. Возможности комплексной иммунокорригирующей терапии постоянно расширяются. В зависимости от механизма действия иммунобиологических препаратов иммунокоррекцию проводят в комплексе. Для этой цели с большим эффектом применяют гипериммунную антистафилококковую и антиколибациллярную плазму, с помощью которой проводят пассивную иммунизацию. Более выраженный клинический эффект достигается не при однократном введении гипериммунной плазмы, а после курса лечения, включающего 3—5 ежедневных внутривенных вливаний препарата в количестве до 200 мл/сут. А.А. Рудин и соавт. (1986) успешно применили гипериммунную плазму для ускорения стабилизации показателей неспецифической защиты и эндотоксинсвязывающих систем организма. При выявлении возбудителя оправдано использование антистафилококкового гамма-глобулина. Препарат выпускается в ампулах по 5 мл (40 АЕ/мл). Препарат вводят внутримышечно 1 раз вдень (черездень или через 2 дня на 3-й). Схему применения препарата и число инъекций подбирают индивидуально с учетом возраста больного, тяжести и длительности заболевания. На курс иммунотерапии назначают до 10 внутримышечных инъекций. Высокоэффективны также поливалентные гамма-глобулины пентаглобин, сандоглобулин. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 50 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями Пентаглобин — человеческий иммуноглобулин, обогащенный IgM. Препарат значительно повышает элиминацию бактерий и нейтрализацию токсинов из-за высокого титра антител против бактерий и бактериальных токсинов, с выраженным ростом фагоцитоза. Пентаглобин назначают в сочетании с антибактериальными препаратами широкого спектра действия, вводят ежедневно в течение трех дней из расчета 5 мл/кг. Средняя суточная доза составляет 350 мл, ее вводят в течение 12 ч. Повторение курса зависит от динамики заболевания и показателей токсикоза и иммунного статуса. Савдоглобулин — лиофилизированный поливалентный иммуноглобулин человека, включающий в себя широкий набор антител против бактерий, вирусов и других возбудителей. Его вводят внутривенно при тяжелых бактериальных инфекциях, в том числе при сепсисе, в дозе 0,4—1,0 г/кг ежедневно в течение 1-4 дней. Пентаглобин и сандоглобулин обладают широким спектром антибактериального воздействия, что особенно важно при гнойных заболеваниях легких, плевры, средостения. Доказана эффективность этих препаратов при сепсисе. Иммунокорригирующий эффект дает донорская лейкоцигная масса, которую вводят по 150-200 мл с интервалом 3-4 дня, всего 4-6 вливаний. Этим достигается заместительное действие при угнетении клеточного звена иммунитета, фагоцитоза. Лейкоцитная масса позволяет получить быструю активацию клеточного звена иммунной системы, но изолированное действие использования массы менее стойкое и менее продолжительное. Для более стойкого и длительного результата целесообразна комбинация средств активной стимуляции (препараты вилочковой железы) и пассивной иммунизации (лейкоцитная масса как средство заместительной терапии). В последние годы для лечения иммунных нарушений применяют отечественные иммуномодуляторы (тималин, тактивин); не менее результативны левамизол, диуцефон. Тактивин выпускается в ампулах по 1 мл 0,01 % раствора. Для иммуностимуляции вводят по 1 мл препарата ежедневно подкожно; на курс лечения до 10—12 инъекций. Левамизол применяют по общепринятой схеме с момента, когда больному разрешено энтеральное питание. Дозы препарата различны, чаще по 50 мг 2 раза в день в течение 4—5 дней; через неделю курс лечения левамизолом повторяют. Диуцефон как иммуностимулятор применяют в дозе 300 мг/сут, на курс лечения до 900 мг препарата. OMOP.SU || RzGMU.Inio
Русский, помоги Русскому ! 1.2. Иммунокорригирующая терапия 51 В ходе консервативной терапии с применением иммуномодуля- торов отмечается общая положительная динамика клинического и иммунного статуса, исчезает лейкоцитоз, изменяется лейкограмма (нарастает число лимфоцитов). Большинство авторов отмечают увеличение относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. И.И. Затевахин и соавт. при применении диуцефона наблюдали более выраженное увеличение абсолютного содержания лимфоцитов в результате возрастания числа Т-клеток, положительное изменение иммунорегуляционного индекса, а также достоверное увеличение относительного и абсолютного количества В-лимфоцитов. В процессе лечения иммуномодуляторами достоверно усиливалась пролифера- тивная реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин. Немаловажное место в гнойной хирургии отводят как общей коррекции иммунитета, так и повышению местной резистентности тканей в области гнойной операционной раны. В этом плане высокоэффективны бактериофаги для местного применения (введение в послеоперационную рану, гнойную полость). Представленные в табл. 1.1 сводные данные, опубликованные ранее М.И. Кузиным, помогают в выборе препаратов для иммуно- коррекции в соответствии с клиническими симптомами или лабораторными иммунологическими показателями у больных с гнойными заболеваниями. Таблица 1.1 Схема иммунокоррекции при гнойной хирургической инфекции Клиническая фазапюйиой инфекции 1 Местная гнойная инфекция Обширный длительно существующий местный гнойный очаг Нарушение иммунного ответа 2 Снижение Так Т-лимфоцитов Снижение В-лимфоцитов и РОК.1аф Снижение фагоцитарной активности и Так Т-лимфоцитов Иммунокоррекции 3 Не показана Л В + АСГТ, декарис (левамизол) АСГГиГИП Л В, интерферон OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 52 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями Окончание таблицы 1.1 1 Гнойно-резорб- тивная лихорадка и начальная фаза сепсиса Септический шок. токсический шок Острый сепсис — разгар заболевания Подострый сепсис Аллергия или болезнь иммунных комплексов 2 Снижение Так1 и Вм, повышение Ткр (нарушено соотношение Ткр Такт) и ЦИК Снижение В и РОК Л ы стаф То же + снижение фагоцитоза Снижение всех субпопу- ляпий Т- и В-лимфопитов Снижение Такт и Ткр (нарушено их соотношение) Снижение В-клеток, Вм и РОКстаф Сочетанный дефицит субпопуляций Т- и В-лимфо- цитов Повышение Ткр (изолированно) Повышение ЦИК и Ткр, снижение В и РОК ф Снижение Такт и Ткр Повышение Такт и Ткр Повышение В-лимфоци- тов. В ,РОК лиЦИК ы ' стаф ^^ Повышение ЦИК, субпопуляций Т- и В-лимфо- цитов 3 Гемосорбция + Л В ГИПиАСГГ Л В + ТИП, интерферон ЛВ + ТИП + стероиды + ГС ЛВ, интерферон, препараты тимуса ТИП (АСГГ) или ТИП + ЛФ ЛВ + ГАСП(илиАСГГ) Стероиды или стероиды + ЛВ Гемосорбция или ГС + ЛВ ЛВ, левамизол, интерферон, сывороточные препараты не показаны Стероиды, левамизол ЛВ противопоказана Сывороточные препараты противопоказаны Стероиды, ГС Сывороточные препараты противопоказаны Выбор иммунных средств определяется остротой процесса и фазностью развития (пассивная иммунизация в острый период, активная — в период выздоровления, при хроническом процессе), но в первую очередь — иммунным ответом. С учетом роли лимфоцитарной OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 1.2. Иммунокорригирующая терапия 53 реакции в выработке иммунного ответа определение числа лимфоцитов, I -, В-лимфоцитов позволяет дифференцированно назначать иммунные препараты. Нормальный уровень лимфоцитов можно обеспечить периодическими переливаниями лейкоцитной массы и свежей крови. При низком уровне, недостаточной активации Т-лимфоцитов показано введение лейкоцитной массы здорового человека или реконвалесцен- та, препаратов вилочковой железы и левамизола или интерферона. Гипериммунные плазма, сыворотка, специфические гамма-глобулины показаны при значительном снижении уровня В-лимфоцитов, гуморальных факторов иммунитета. Однако нужно учитывать, что пассивная иммунизация подавляет синтез собственных иммуноглобулинов, поэтому важно сочетать средства пассивной и активной иммунизации. При нарушенной иммунной реакции организма, выражающейся в появлении аллергических реакций, повышении в крови уровня ЦИК, показаны использование стероидных препаратов, гемосорбции. Иммунотерапия больных с тяжелыми гнойными заболеваниями, сепсисом должна сочетать средства заместительной и стимулирующей, специфической и неспецифической терапии и проводиться под постоянным контролем иммунного статуса организма. Важным показателем иммунной реактивности организма является содержание в крови лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов. Адекватный уровень лимфоцитов в крови составляет 106/мл. Нормальные показатели Т-лимфоцитов 50—80 % и 700—1920 клеток в 1 мкл; В-лимфоцитов — 13-30 % и 210-810 клеток в 1 мкл; бласттранс- формация лимфоцитов составляет 1000 клеток; уровень IgG — 14 ± 3,4 г/л, IgA — 2,25 ±0,5 г/л, IgM — 12 + 0,4 г/л. Снижение этих показателей расценивается как неблагоприятный признак, а повышение в процессе лечения свидетельствует о нормальном иммунном ответе организма. На нарушение (извращение) иммунной реакции организма указывает повышение в крови уровня ЦИК. О состоянии антиинфекционной резистентности организма можно судить по показателям фагоцитоза. Высокий фагоцитоз свидетельствует о хорошей резистентности организма, угнетение фагоцитоза — прогностически неблагоприятный признак. Нормальные показатели фагоцитоза: фагоцитарное число (индекс) 2,5-4,0; фагоцитарная активность 72,8 + 1,5 %. Иммунотерапия — неотъемлемый компонент комплексной терапии гнойных заболеваний органов грудной клетки. Успех лечения определяют дифференцированное определение показаний и выбор иммунных препаратов. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 54 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями 1.3. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ВЫСОКИХ ЭНЕРГИЙ УЛЬТРАЗВУКА, ЛАЗЕРА, ПЛАЗМЫ В ХИРУРГИИ Хирурги всегда стремились к быстрому удалению некротизированных тканей при лечении инфицированных и гнойных ран. Если при лечении инфицированных ран в большинстве случаев это профилактическое мероприятие применяется как средство, предупреждающее нагноение ран, то при гнойных ранах это один из важных (если не основной) методов лечения. В естественных условиях некролиз предшествует репаративной регенерации ран и до его завершения восстановительные процессы в ране ограничены, а восстановление тканей в полном объеме невозможно. Для удаления некротизированных тканей предложено множество методов. Виды некрэктомии разделяются по характеру действия и имеют определенные противопоказания. Различают механическую, физическую, химическую некрэктомию. К механической относят первичную и вторичную хирургическую обработку, вакуумирование ран, использование пульсирующей струи; к физической — ультразвуковую кавитацию, лазерное выпаривание некротизированных тканей, энергию плазмы, криовоздеиствие; к химической — использование препаратов некролитического действия. Некрэктомия может быть одномоментной, этапной и пролонгированной или комбинированной, с использованием средств с различной направленностью действия (сочетание механического, физического и химического воздействия на некротизированные ткани). Дополнение первичной хирургической обработки инфицированных ран ультразвуковой кавитацией значительно повышает ее эффективность. Во время ранней хирургической обработки наиболее инфицированных ран (размозженных, рваных, ушибленных, скальпированных) комбинированная интраоперационная некрэктомия уменьшает число воспалительных раневых осложнений в 2 раза, а при открытых переломах число нагноений ран, некрозов кожи уменьшается почти в 3 раза. Отсроченная хирургическая обработка инфицированных ран (через 12-48 ч после травмы) с выраженными явлениями воспаления в ране при комбинированной механической, физической и химической некрэктомии позволяет уменьшить число раневых осложнений до 12 %. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 1.3. Использование высоких энергий вхирургии 55 Дополнение хирургической обработки гнойных ран ультразвуковой кавитацией позволяет у каждого 3-го больного закончить операцию наложением первичного шва с дренированием раны, а в 69 % случаев использовать ультразвуковую кавитацию как некрэктомию в послеоперационном периоде во время ежедневных перевязок. После 3—5 кавитаций раны с использованием химических антисептиков у половины больных создаются условия для наложения ранних вторичных швов. Ультразвуковую обработку гнойных ран проводят с помощью отечественной медицинской установки УРСК-7Н, предназначенной для различных хирургических операций на мягких тканях, костях и внутренних органах. Обработку осуществляют в режиме «скальпель» с резонансной частотой 26,9 кГц, амплитудой продольных колебаний инструмента 0,060 мм, мощностью 0,2 Вт/см2 и настройкой на частоту рабочего резонанса при силе тока 4-12 мА. Для ультразвуковой обработки применяют 0,5 % раствор хлоргексидина, который подают на раневую поверхность шприцем, омывая торец излучателя. При этом расстояние между торцом излучателя и поверхностью раны составляет 3-5 мм, а направление инструмента перпендикулярно обрабатываемой поверхности. В ходе ультразвуковой обработки воздействию подвергается вся раневая поверхность, начиная каждый раз от дна и кончая кожей вокруг раны, скорость перемещения излучателя должна быть не менее 1 см/с, что в сочетании с постоянной подачей раствора предохраняет ткани от термического повреждения. При обработке активно удаляются гной, некротические массы, инородные частицы, из жизнеспособных тканей появляется капиллярное кровотечение, что позволяет более четко дифференцировать нежизнеспособные ткани, имеющие после ультразвуковой обработки тусклый темно-синюшный цвет, и произвести дополнительно их иссечение. В зависимости от размеров очага обработка длится 3-8 мин. Процедуры проводят ежедневно, всего 3—5. При появлении грануляций обработку производят с настройкой в резонанс при силе тока 6—8 мА, чтобы предотвратить повреждение формирующейся грануляционной ткани. У больных с трофическими язвами ультразвуковую обработку осуществляют с настройкой в резонанс при силе тока 4—6 мА в течение 3—6 мин. Появление активной краевой эпителизации служит показанием к окончанию курса (всего 4—8 сеансов). Сочетанное применение низкочастотного ультразвука с антисептиками — эффективный способ подготовки гнойных ран и трофических OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 56 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями язв к пластическим операциям, что позволяет значительно улучшить результаты и сократить сроки лечения больных. Ультразвуковая кавитация ран является эффективным средством борьбы с микробной флорой. Эффект ультразвуковой обработки в большой степени зависит от среды озвучивания. При кавитации ран через обычные традиционные растворы антисептиков (фурацилин, этакридина лактат) или же изотонический раствор хлорида натрия обсемененность ран снижается незначительно и составляет в среднем 5,5 х 104. При добавлении в озвучиваемый раствор антибиотиков целенаправленного воздействия (левомицетин, карбенициллин и др.), а также при озвучивании через диоксидин, метронидазол число микроорганизмов уменьшалось в среднем до 1,4 х Ю2, а в 39 % случаев было ниже 1,0 х Ю1. Комплексное лечение гнойных ран мягких тканей и трофических язв низкочастотным ультразвуком с использованием пластических операций значительно улучшает косметические и функциональные результаты и сокращает сроки пребывания больных в стационаре. Ультразвуковая обработка является эффективным дополнением к хирургической обработке гнойных ран, позволяет шире и с благоприятными исходами использовать первичные швы. Резкое сокращение фазы воспаления позволяет эффективно применять ранние вторичные швы для закрытия раневого дефекта. Активная краевая эпите- лизация является показанием к окончанию курса ультразвуковой обработки гнойных ран и трофических язв. Лазерное излучение предусматривает как лазерную некрэктомию, так и стимулирующее влияние расфокусированного лазерного луча. Основой лазерной некрэктомии является выпаривание некротизиро- ванных тканей сфокусированным лучом углекислотного лазера. Для лазерной некрэктомии без повреждения подлежащих здоровых тканей достаточно обработать раневую поверхность сфокусированным лучом при удельной дозе 150-200 Дж/см2. Образующаяся на поверхности раны после такой обработки коагуляционная пленка не замедляет регенерацию. Облучение раневой поверхности расфокусированным лучом при разовой экспозиционной дозе 3,0—4,5 Дж и плотности мощности излучения 0,1—0,5 Вт/см2 значительно стимулирует процессы репаративной регенерации. Использование углекислотного лазера при лечении гнойных ран способствует одномоментному удалению некротических тканей, ликвидирует бактериальную обсемененность, ускоряет некролиз. OMOP.SU || RzGMU.Inio
Русский, помоги Русскому ! 1.3. Использование высоких энергий в хирургии 57 появление грануляций и эпителизацию, что приводит к быстрому заживлению и сокращению сроков пребывания больных в стационаре. При лечении гнойных ран гелий-неоновым, гелий-кадмиевым лазерным излучением наиболее эффективны интенсивность мощности излучения 0,3-0,8 мВт/см2, разовая плотность энергии излучения 0,3-0,45 Дж/см2, курсовая (суммарная) плотность излучения не более 4-5 Дж/см2. Облучение большей суммарной плотностью энергии излучения вызывает угнетение регенеративных процессов, о чем свидетельствует прекращение контракции и эпителизации раны. Излучение гелий-кадмиевого лазера в большей степени купирует воспаление, нормализует микроциркуляцию, стимулирует пролифе- ративные процессы, но меньше влияет на эпителизацию раны. Излучение гелий-неонового лазера больше, чем излучение гелий- кадмиевого лазера, ускоряет контракцию и эпителизацию ран. Лечение гнойных ран наиболее эффективно при применении в фазе воспаления гелий-кадмиевого, а в фазе заживления — гелий-неонового лазерного излучения. Низкоэнергетическое лазерное излучение купирует воспалительный процесс, нормализует микроциркуляцию, уменьшает микробную обсеме- ненность, ускоряет некролиз, регенерацию и заживление гнойных ран. Использование энергии плазмы в лечении гнойных ран предусматривает обработку плазменным потоком в режимах «щадящей коагуляции» и «NO-терапию». Содержащий оксид азота газовый поток получается с помощью аппарата «Плазон». Технические возможности аппарата «Плазон» позволяют обрабатывать раневую поверхность в режиме контактного высокотемпературного воздействия — режим «щадящей коагуляции». Обработку выполняют путем кратковременного однократного контакта высокотемпературного плазменного факела с раневой поверхностью до образования тонкой коагуляционной пленки. NO-терапия предполагает обработку раны охлажденным до +41-43 "С газовым потоком, содержащим оксид азота. Экспозиция составляет 15—20 с на 10 см2 раневой поверхности в первую фазу раневого процесса и 5—10 с на аналогичную площадь во вторую фазу. NO-терапию проводят ежедневно во время перевязок, процедура не требует дополнительного обезболивания. Обработка раны предусматривает механическую, хирургическую некрэктомию и затем физическую — с использованием воздушно-плазменного потока в режиме «щадящей коагуляции». На поверхности раны образуется тонкая блестящая коагуляционная пленка. Происходит OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 58 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями остановка кровотечения только из самых мелких сосудов. Через сутки после операции экссудация в ране менее выражена, пленка сохраняется. NO-терапия способствует уменьшению раневой экссудации. Выраженные экссудативные явления могут быть обусловлены сохраняющимися некротическими изменениями в тканях, что требует проведения этапной некрэктомии. Важным клиническим симптомом в первой фазе раневого процесса помимо выраженности экссудации и скорости очищения раны можно считать уменьшение перифокальной воспалительной реакции. Ко 2—3-м суткам после хирургической и физической некрэктомии снижается перифокальное воспаление: почти полностью исчезает гиперемия кожи вокруг раны с умеренно выраженной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки у краев раны. К 7—8-м суткам полностью стихают перифокальные воспалительные изменения, значительно уменьшается экссудация, отсутствуют гной, фибрин, появляется грануляционная ткань. К 10— 14-м суткам рана полностью очищается, ее дно покрыто яркой мелкозернистой грануляционной тканью. Указанные изменения в ране свидетельствуют о переходе раневого процесса во вторую фазу и соответствуют клиническим критериям готовности раны к хирургическому закрытию. Физическая некрэктомия с использованием NO-потока приводит к десятикратному снижению бактериальной обсемененности ран, уменьшая при этом воспалительную реакцию в целом. В то же время NO-терапия ускоряет пролиферацию сосудов и клеточных элементов, создавая благоприятные условия для формирования и созревания грануляционной ткани, сокращает сроки лечения или подготовки ран к хирургическому закрытию. Основой патогенетического лечения хронического остеомиелита является радикальная хирургическая операция — удаление патологического очага. Это иссечение свищей с окружающими их рубцами и грануляциями, удаление секвестров, неотторгшейся мертвой костной ткани, вскрытие костных полостей и т.д. Сущность операции не меняется, хотя ее названия могут быть различны: некрэктомия, некрсеквестрэктомия, фистулосеквестрнекрэктомия, радикальная хирургическая обработка остеомиелитического очага и др. Если вопрос о радикальности операции как этапа хирургического лечения хронического остеомиелита принципиально решен, то варианты некрэктомии, санации кости и мягких тканей обсуждаются до настоящего времени. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 1.3. Использование высоких энергий в хирургии 59 Для снижения бактериальной обсемененности костной и мягких тканей ниже критической с целью обеспечения санации послеоперационного костного дефекта и раны мягких тканей при хроническом остеомиелите используют сочетание механической обработки и применения химических антисептиков с ультразвуковой кавитацией или С02-лазерным излучением углекислотного лазера. Во время операции для санации костной полости и раны мягких тканей используют аппарат УРСК-7Н в режиме «сварка» или «скальпель», рабочая частота 25,5 +7,5 кГц, амплитуда колебания 0,04—0,08 мк при экспозиции 5—10 мин в соответствии с методическими рекомендациями ЦИТО. После механической обработки костной полости фрезами, долотом, обильного промывания раствором антисептика (фурагин калия, хлоргексидин, гипохлорит натрия) рану заполняют раствором антисептика или антибиотика, как правило, с учетом данных микробиологического исследования отделяемого из свищей до операции, и в течение 7—10 мин проводят последовательную ультразвуковую обработку стенок операционной раны кости и мягких тканей. Ось волновода располагают под углом 90° к обрабатываемой поверхности, не касаясь ее. Из-за нагревания растворы приходится менять каждые 2-3 мин. Обычно используют 2-3 антисептика. Озвучивание проводят в режиме резонанса волновода и аппарата, контроль за резонансной настройкой ведут визуально, по максимуму «вскипания» антисептического раствора во время воздействия ультразвука. Под воздействием ультразвуковой кавитации, дополняющей механическую и химическую обработку раны, бактериальная обсемененность значительно уменьшается. Роста микрофлоры не отмечено в мягких тканях в 62,2 % наблюдений и в костной в 75 %. Ни в одном наблюдении обсемененность тканей не достигала критического уровня. В биоптатах мягких тканей отмечается уменьшение микробных ассоциаций, не определяются бактерии рода Proteus и Ps. aeruginosa. В костной ткани прослеживались более выраженные изменения — уменьшение выделения стафилококков в 2 раза, а также бактерий рода Proteus и стрептококков — в 4 раза. Ps. Aeruginosa отсутствует. Для физической некрэктомии и санации мягких тканей и костной полости используют отечественную лазерную хирургическую установку «Скальпель» на основе углекислотного лазера типа ЛГ-25, генерирующего излучение в инфракрасном диапазоне с длиной волны 10600 нм и выходной мощностью 40 Вт. Облучение послеоперационного костного дефекта и раны мягких тканей проводят расфокусированным лучом OMOP.SU || RzGMU.Inio
Русский, помоги Русскому ! 60 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями с диаметром пятна 8—16 мм и плотностью мощности излучения 300^400 Дж/см2 в течение 15—30 с с движением луча лазера из глубины раны к ее поверхности. Применение углекислотного лазера с целью санации послеоперационного костного дефекта и раны мягких тканей позволяет добиться снижения бактериальной обсемененности тканей по сравнению с традиционными методами санации. Роста микрофлоры не было выявлено в мягких тканях у 56,9 %, в костной ткани — у 58,1 % больных. Бактериальная обсемененность мягкой и костной тканей сохранялась выше критического уровня у 8,5 и 2,5 % больных. Санационный эффект ультразвуковой кавитации выше, чем лазерной обработки костной полости и раны мягких тканей. В торакальной хирургии при выполнении плеврэктомии рубцово измененную плевру отделяют от грудной стенки в экстраплевральном слое с рассечением складки в месте перехода париетальной плевры в висцеральную. Висцеральную стенку эмпиемного мешка отделяют от легкого непосредственно через плевру в слое между внутренней эластической мембраной, покрывающей легкое, и наружным слоем плевры вместе со швартой. Обязательным условием плеврэктомии является полный пневмолиз, включая и междолевые щели, без этого полное расправление легкого невозможно. Резко утолщенная, иногда до 2-3 см, париетальная плевра с выраженными грубыми Рубцовыми изменениями требует больших усилий при плеврэктомии и становится источником выраженного кровотечения. Выделение плевры в области купола средостения чревато повреждением сосудов и органов. Ультразвуковые инструменты позволяют легко рассекать рубцово измененные ткани в соответствующем слое, в том числе при выделении висцерального листка плевры. Специальные ультразвуковые инструменты с гибким волноводом позволяют рассекать ткани в труднодоступном месте грудной полости. Хирургический доступ выполняют обычным скальпелем в зависимости от локализации эмпиемы. При необходимости торакото- мию выполняют через ложе резецированного ребра. Ультразвуковым скальпелем постепенно отделяют париетальную плевру от грудной стенки по всему периметру торакотомной раны и вводят ранорасши- ритель. Рану расширяют по ходу операции и продолжают выделение плевры в подплевральном слое по направлению к позвоночнику и корню легкого до переходной складки. Плевру широко отделяют в OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 1.3. Использование высоких энергий в хирургии 61 средних отделах легкого, что позволяет затем отделить плевру в области купола и синусов. Аналогичным образом отделяют висцеральную плевру. При работе ультразвуковым скальпелем следует выполнять препаровку короткими движениями, т.к. длительное соприкосновение волновода с тканями гасит колебания. При случайном или преднамеренном вскрытии эмпиемного мешка полость эмпиемы осушают, проводят ультразвуковую кавитацию с раствором антисептика. Операцию заканчивают ультразвуковой кавитацией полости, образовавшейся после удаления мешка эмпиемы. Использование ультразвукового скальпеля не сокращает время операции, но делает ее более щадящей, уменьшает кровопотерю более чем в 2 раза в результате уменьшения повреждения легкого и тканей грудной стенки. Использование скальпеля на основе квантовых генераторов основано на коагуляции и бактерицидном действии лазерного луча. Экспериментальные морфологические исследования, проведенные А.Н. Кабановым (1985), по воздействию лазерного луча на легочную ткань выявили определенные специфические изменения. Подтвержден гемостатический эффект лазерного луча. В легочной ткани в месте рассечения лучом выявляют 3 зоны морфологических изменений: зону поверхностного коагуляционного некроза с выпадением тонкого слоя фибрина; зону отека и кровоизлияний с умеренной клеточной инфильтрацией и зону дистрофических изменений в легочной ткани, с ограниченным тромбозом в мелких сосудах. Все эти изменения выявляются на небольшом протяжении непосредственно вдоль линии разреза ткани. Обработка ткани расфокусированным лучом углекислотного лазера вызывает коагуляционную пленку на поверхности поврежденной легочной ткани с выраженным аэростазом, если поврежденные бронхи диаметром не более 1 мм. Гемостатический эффект, надежный аэростаз играют важную роль при декортикации легкого и плеврэктомии лазерным скальпелем. При применении лазерного скальпеля высокая температура луча обусловливает выпаривание тканей по линии прохождения. Торакотомию выполняют обычным или лазерным скальпелем, а затем в слое подплевральной клетчатки отслаивают с помощью тупфера париетальную плевру, а фиброзные сращения плевры с мышцами грудной стенки бескровно пересекают лазерным лучом. Таким образом отделяют плевру от переходной складки. ЬСровотечение из легочной ткани останавливают расфокусированным лазерным лучом, а кровотечение из более крупных сосудов — прошиванием тканей или тампонадой. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 62 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями Декортикацию легкого А. Н. Кабанов и Л.А. Ситко (1985) выполняют следующим образом. Захватывая и оттягивая щипцами утолщенную плевру, лазерным лучом медленно отделяют висцеральную плевру от легочной ткани. Направление световода устанавливают под острым углом к поверхности легкого. Такими порциями отделяют плевру сфокусированным лучом. Как правило, при этом не нарушается герметизм легочной ткани. Если все же просачивается воздух, это место облучают расфокусированным лазерным лучом в течение 5—Юс. Коагуляционная пленка, образующаяся на поверхности легкого, обеспечивает хороший аэростаз. Авторы не считают необходимым удалять фиброзную ткань с поверхности легкого при ее глубоком врастании. В этих случаях оставленные участки плевры рассекают в виде сетки (скрайбирование), под ними хорошо расправляются участки легкого. Использование лазерного луча для плеврэктомии и декортикации легкого наиболее целесообразно при удалении висцеральной плевры, проведении лазерного аэростаза и скрайбирования висцеральной плевры. Применение ультразвуковой и лазерной технологий при плеврэктомии, декортикации легкого при эмпиеме плевры расширяют возможности восстановительных операций. Бактерицидный эффект при обработке плевры, в том числе и гемоторакса, после резекции легкого получают облучением поверхностных тканей аргоновой плазмой (Котов И.И., 2000). Прямое облучение в течение 3 мин приводит к полной стерильности раны. Бактерицидное действие распространяется на все виды микрофлоры. Применение биомедицинских установок СУПР-М, «Плазма-3», представляющих собой плазмотрон малой мощности, возможно при пневмолизе, плеврэктомии. Факелом плазмотрона пересекают крупные шварты, останавливают кровотечение из мелких сосудов грудной стенки. Там, где участки эмпиемного мешка удалить невозможно, испаряют пиогенный слой. Кроме плазменного скальпеля, во время операций по поводу гнойных заболеваний легких и плевры используют бактерицидный эффект плазмы: проводят обработку нежизнеспособных тканей, обсемененных микрофлорой из вскрывшихся гнойных очагов, или поверхности париетальной плевры после декортикации легкого. Поверхность обрабатывают лучом плазмы с расстояния 6—8 см сканирующими движениями в течение 2—3 мин на 1 дм2. Точно также обрабатывают поверхность торакотомной раны перед ее ушиванием. При наложении торакостомы при эмпиеме плевры плазменный скальпель используют для гемостаза и некрэктомии, OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 1.3. Использование высоких энергий в хирургии 63 а в последующем — для этапных некрэктомий, удаления фибриноз- но-гнойных наложений. Облучение грануляций недопустимо, так как образование на грануляционной поверхности коагуляционного струпа нарушает формирование соединительной ткани. Фотодинамическая терапия на основе низкоэнергетического лазерного излучения имеет достаточную перспективу в лечении онкологических заболеваний, а в борьбе с бактериальной инфекцией находит все более широкое применение (Странадко Е.Ф, Толстых П.И., Карлоев У.М., 1999; В.П. Жаров и др., 1999), в том числе для профилактики острой послеоперационной эмпиемы плевры (Павлов Ю.В и др., 2001). Бактерицидный эффект фотодинамической терапии основан на тропности фотосенсибилизаторов к цитоплазматической мембране и различным внутриклеточным структурам. Бактериальные клетки довольно быстро захватывают и удерживают фотосенсибилизатор. Облученный лазерным лучом, фотосенсибилизатор, захваченный микробной клеткой, приводит к образованию синглетного кислорода и свободных радикалов — высокоактивных биологических окислителей, которые вызывают гибель микроорганизмов. Такое прямое действие фотодинамической терапии проявляется в отношении грамположительной флоры, грамотрицательные микроорганизмы имеют мощную наружную мембрану, препятствующую проникновению фотомодулятора. Для увеличения проницаемости оболочки микробной клетки проводят предварительную обработку ультразвуковой кавитацией. После основного этапа операции (лоб-, билоб-, пульмонэктомия, декортикация легкого, плеврэктомия) плевру обрабатывают низкочастотным ультразвуком в сочетании с воздействием фотосенсибилизатора на патогенную микрофлору. В качестве фотосенсибилизатора используют сульфированный фталоцианин алюминия (ALPcS, фотосене). Для ультразвукового воздействия применяют аппараты УРСК-7Н или УРСК-7Н-22, для лазерного облучения — аппарат КАМИН-ВИДЕО. После завершения основного этапа операции плевральную полость заполняют раствором антисептика (фурацилин 1:5000, хлоргексидин 0,02 %) до краев раны, вводят 5 мл (10 мг) фотомодулятора и озвучивают полость волноводом ультразвукового аппарата, удерживая волновод на расстоянии 1 см от грудной стенки. После озвучивания антисептик удаляют и поверхность облучают красным светом от установки КАМИН-ВИДЕО в течение 10 мин. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 64 Глава 1. Лечение больных с гнойными заболеваниями Такая санация с целью профилактики послеоперационной эмпиемы плевры показана больным острыми и хроническими гнойными заболеваниями легких, эмпиемой плевры, у которых риск развития послеоперационной эмпиемы чрезвычайно высок. Эндобронхиальная фотодинамическая терапия в предоперационном периоде у больных гнойными заболеваниями легких дает противовоспалительный и антибактериальный эффект, ограничивая условия для возникновения гнойно-воспалительных послеоперационных осложнений (гнойный бронхит, пневмонии, несостоятельность культи бронха, плеврит). Через бронхоскоп бронхи орошают 4-8 мг (2 мг/мл) раствора препарата фотосене, или препарат вводят в аэрозоле (6—8 мг) за сутки до облучения. При бронхоскопии к устью долевых бронхов подводят световод и с помощью аппарата для фотодинамической терапии ЛД-680-2000 (полупроводниковый лазер с длиной волны 0,680 мкм и максимальной мощностью на выходе 2 Вт) проводят облучение по 5 мин правой и левой половины бронхиального дерева с плотностью мощности 0,085 Вт/см2. Сеанс облучения повторяют на следующий день. Оперативное лечение выполняют на 4-7-е сутки после облучения. На эффективность фотодинамической терапии указывают улучшение проходимости бронхов (противовоспалительное и противо- отечное действие), увеличение функциональных показателей (ЖЕЛ). Антибактериальный эффект выражается в достижении стерильности или снижении бактериальной обсемененности бронхов на 3 порядка и более. Противовоспалительный эффект фотодинамической терапии выражается в снижении активности воспаления — уменьшении гиперемии, отека слизистой оболочки бронхов, уменьшении количества бронхиального секрета. Положительное действие проявляется больше при выраженных исходных признаках воспаления и сопровождается активизацией неспецифического местного иммунитета в виде миграции форменных элементов крови (лимфоцитов, нейтрофилов, плазматических клеток) в толщу слизистой оболочки бронхов. Об активации репаративных процессов в бронхах свидетельствует изменение уровня маркеров пролиферации в слизистой оболочке бронхов. Фотодинамическая терапия позволяет уменьшить число санаци- онных бронхоскопий при предоперационной подготовке больных. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! ГЛАВА 2 РАНЕВЫЕ ИНФЕКЦИИ 2.1. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Все раны разделяют на асептические (операционные) и инфицированные — случайные. Однако присутствие гноеродной микрофлоры и ране не означает обязательного развития микробного воспаления. Это определяется рядом условий, в первую очередь характером раны (некротизированные ткани, излившаяся кровь, инородные тела), бактериальной обсемененностью и вирулентностью микрофлоры, состоянием макроорганизма, в частности, его иммунной системы. Мы рассмотрим лишь ситуации, когда в ране воспалительный процесс перешел в деструктивную стадию, т.е. гнойные раны. Гнойные раны, образующиеся после вскрытия флегмон, абсцессов относят к первичным, нагноившиеся раны после первичной хирургической обработки, нагноившиеся операционные раны считаются вторичными. Гнойные раны развиваются по общим законам воспаления, их заживление проходит с определенной последовательностью (стадийностью). Раневой процесс предполагает разрешение воспаления и затем заживление раны В результате регенерации — восстановления утраченных тканей. Стадии раневого процесса имеют определенную последовательность и свои анатомические, патофизиологические, биохимические, клинические особенности. Выделяют следующие фазы (стадии) раневого процесса: первая — фаза воспаления, объединяющая процессы альтерации, экссудации, некролиза — очищения раны от некротических тканей; вторая — фаза пролиферации — образование и созревание грануляционной ткани; третья — фаза заживления — формирование рубцовой ткани и эпи- телизацияраны. Воспаление начинается сразу же после травмы, начала развития микрофлоры и заканчивается расплавлением некротизированных OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 66 Глава 2. Раневые инфекции тканей, их удалением и очищением раны. Непосредственно после травмы возникает спазм сосудов, который быстро сменяется их паралитическим расширением, нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием травматического отека тканей. Отек прогрессирует, чему способствуют изменение рН (ацидоз), накопление биологически активных веществ (гистамин, серотонин, цитокины, кинины, простагландины). Из сосудов в окружающие рану ткани выходят как жидкая часть, так и форменные элементы крови. В первые 2—3 сут в экссудате преобладают нейтрофильные лейкоциты, позднее появляются лимфоциты и макрофаги. Мигрирующие в зону воспаления лейкоциты уже в течение 1-х суток формируют лейкоцитарный вал вокруг очагов некроза и зоны колонизации микроорганизмами. Это отграничивающая (демаркационная) зона. Мигрировавшие нейтрофилы путем внутриклеточного протеолиза выполняют фагоцитирующую функцию по отношению к микроорганизмам и некротизированным тканям. В очищении раны от некротизированных тканей определенную роль играет и внеклеточный протеолиз за счет ферментов лейкоцитов, высвобождающихся при их гибели, и ферментов, проникающих из крови и окружающих тканей в очаг воспаления. Лейкоциты по мере выполнения фагоцитоза и протеолиза погибают, образующийся гной — это погибшие лейкоциты. Часть лейкоцитов фагоцитируется макрофагами. В развитии воспаления и очищении раны важную роль играют макрофаги, которые образуются из моноцитов. Лизосомы и фаголизосомы макрофагов содержат большой набор лизосомальных ферментов (про- теаз), рибонуклеаз, катепсинов, кислых фосфотаз и др., которые играют важную роль в реакции фагоцитоза и внеклеточного некролиза. В очищении раны от нежизнеспособных тканей в первой фазе раневого процесса определенное значение имеют сами микроорганизмы, присутствующие в ране, особенно при заживлении вторичным натяжением. Выделяемые микроорганизмами протеолитические ферменты способствуют очищению раны от нежизнеспособных тканей. В то же время выраженное обсеменение раны патогенной микрофлорой, бактериальные экзо- и эндотоксины отрицательно сказываются на течении раневого процесса. Вторая фаза раневого процесса начинается со 2—3-го дня. Четких границ между первой и второй фазой нет: продолжаются активный воспалительный процесс, альтерация тканей, некролиз и уже начинается развитие грануляций. На начальном этапе пролиферации основную OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 2.1. Неспецифическая раневая инфекция 67 роль играют эндотелий капилляров и фибробласты — по существу ростковая зона грануляций. Очень важное значение при этом имеет образование новых кровеносных сосудов. Оно может происходить путем почкования от старых сосудов — первый тип новообразования сосудов. Второй тип новообразования сосудов заключается в том, что среди пролиферирующих клеток появляются щели, в которые открываются капилляры и изливается кровь, а прилегающие клетки получают признаки эндотелия. Присоединение гемодинамического фактора (давление крови, пульсация) упорядочивает общее направление растущих сосудов ИЗ глубины на поверхность, где вновь сформированный капилляр образует крутой изгиб и погружается в глубь грануляций. Места таких изгибов имеют вид небольших зернышек, которые усеивают поверхность и выглят как сочная ярко-красная масса с неровной зернистой поверхностью — грануляционная ткань (oTgranulum — зерно). Кроме эндотелиальных клеток, грануляционная ткань содержит много фибробластов, число которых прогрессирующе увеличивается, и они быстро становятся основными клетками грануляционной ткани. Цитоплазма макрофагов и фибробластов содержит большое количество нуклеопротеидов. Это пластический и энергетический материал, необходимый для регенерации. Основная роль фибробластов — образование коллагеновых волокон, что обеспечивает созревание грануляционной ткани и образование рубца. Внутриклеточный синтез коллагена происходит в рибосомах из поступающих в клетку аминокислот. Другая важная роль фибробластов заключается в синтезе мукополисахаридов — гиа- луроновой кислоты, гликозамина, хондроитинсерной кислоты и др. 1) синтезе мукополисахаридов принимают участие и тучные клетки, число которых увеличивается к 3-5-му дню и достигает максимума к 5-7-му дню воспаления. Эти клетки продуцируют такие биологически активные вещества, как серотонин, гистамин, гепарин. Активное участие в обменных процессах в ране в период формирования грануляционной ткани принимают плазматические клетки и гигантские многоядерные клетки, хотя их функция пока недостаточно ясна. Грануляционная ткань содержит капилляры, мелкие кровеносные сосуды, различные клеточные элементы. Поверхность грануляций покрыта гнойно-некротическими массами, представляющими собой продукт дегенерации лейкоцитов, некроза поверхностного слоя грануляций. Среди клеток грануляционной ткани содержатся нейтрофилы, OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 68 Глава 2. Раневые инфекции макрофаги, которые располагаются в поверхностных слоях; в глубине ткани преобладают фибробласты, встречаются гистиоциты и тучные клетки. Параллельно синтезу коллагена в грануляционной ткани идет образование эластических волокон в эластобластах — клетках, имеющих вид типичных фибробластов. Грануляционная ткань, кроме участия в репаративном процессе, выполняет и роль барьера — препятствует проникновению микроорганизмов, всасыванию в общий кровоток токсинов, продуктов некро- лиза и жизнедеятельности микроорганизмов. Защитная роль грануляций связана с наличием компактного слоя сосудистых петель. Грануляционная ткань обладает способностью очищения раны за счет расплавления нежизнеспособных тканей, что связано с функционированием лейкоцитов и макрофагов и наличием протеолитических ферментов. Фагоцитарная активность клеток обеспечивает бактерицидные свойства грануляционной ткани. По характеру грануляций можно судить о течении раневого процесса. Здоровые грануляции ярко-красного или розового цвета, зернистые, сочные, плотные, не травмируются при перевязке. Патологические грануляции серые, тусклые, бледные, рыхлые, водянистые, легко кровоточат при прикосновении. Фаза пролиферации заканчивается через 12-30 дней. Это проявляется заполнением раневого дефекта грануляциями, нарастанием количества коллагеновых волокон, формированием плотной грануляционной ткани. Третья фаза раневого процесса — рубцевание и эпителизация раны — начинается через 2-4 нед. К этому периоду уменьшается число сосудов и происходит их запустевание, сокращается количество клеток — фибробластов, макрофагов, тучных клеток. В клетках уменьшается содержание пластических (РНК, ДНК) материалов, снижается активность кислых фосфотаз. Активно формируются коллагеновые и эластические волокна, т.е. активно образуется волокнистая основа рубцовой ткани. В новообразованной соединительной ткани продолжаются атрофия клеток, перераспределение коллагеновых волокон. Формирование эластических волокон окончательно заканчивается к 6-му месяцу, когда завершается образование рубцовой ткани. Этим определяются сроки рациональной физической нагрузки для больных в послеоперационном периоде. Синхронно с созреванием грануляционной ткани происходит эпителизация раневой поверхности. Степень и скорость эпителизации OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 2.1. Неспецифическая раневая инфекция 69 определяются образованием грануляций. В случае нарушения такой синхронности возможно избыточное образование рубцовой ткани (рост грануляций и созревание рубца опережают эпителизацию); ЭТО приводит к образованию избыточных, выступающих над кожей келоидных рубцов. Наоборот, если эпителизация начинается раньше выполнения раны грануляциями, рубцы будут втянутыми. Рост эпителия начинается в первые часы после травмы в виде новообразования клеток базального эпителия, но активный рост и созревание эпителиальной ткани идут параллельно созреванию грануляционной ткани. Новообразованный эпителиальный покров, и отличие от здоровой кожи, не содержит сальных и потовых желез, и также волосяных луковиц. Иннервация в области раневого дефекта восстанавливается медленно: в краях раны регенерация нервных волокон начинается через 2-3 нед, волокна определяются в рубце к 6—7 месяцу. Продолжительность заживления, как и количественные изменения при раневом процессе, определяется образованием рубцовой Ткани, площадью эпителизации и зависит: от размеров раны (чем Пол ыпе рана, тем длительнее заживление); повреждения окружающих тканей (раны ушибленные, размозженные, рваные заживают медленнее); количества некротизированных тканей, количества, вида и вирулентности попавших в рану микроорганизмов; общего состояния организма (кровопотеря, шок, истощающие заболевания — туберкулез, сифилис, злокачественные новообразования, лучевая болезнь, авитаминозы, наркомания, иммунодефицит замедляют заживление ран); возраста пострадавших (у молодых заживление ран идет быстрее, чем у престарелых). На заживление влияют также сопоставление и сближение краев и стенок раны; так, ушивание раны приводит к более быстрому ее заживлению с образованием небольших рубцов. Приведенная схема заживления универсальна для всех ран; различия лишь количественные и касаются объема образованной грануляционной и рубцовой ткани, площади эпителизации, сроков заживления. Выделяют заживление ран первичным и вторичным натяжением, а также заживление под струпом. Такие варианты заживления ран не имеют качественных различий: раневой процесс проходит все фазы развития, в регенеративных процессах принимают участие одни и те же клеточные элементы, заживление раны заканчивается формированием соединительной OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 70 Глава 2. Раневые инфекции (рубцовой) ткани. Это лишь количественные различия, они и касаются выраженности воспалительной реакции, размеров раневого дефекта, количества грануляционной ткани, размеров и формы рубца. Воспаление в ране начинается сразу после травмы, но клинические признаки нагноения проявляются через 2—3 суг. Развитию гнойного процесса способствуют обширность повреждения, неполное удаление поврежденных тканей во время хирургической обработки, вирулентная микрофлора, инородные тела в ране. Бурное развитие нагноения, выраженная интоксикация, сильные боли в ушитой ране, высокая температура тела более свойственны для стафилококковой инфекции; при этом в ране отмечается умеренный некроз. Вялое течение воспаления, но с обширными очагами некроза наблюдается при инфицировании ран кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой; гнойно-воспалительный процесс в этих случаях склонен к широкому распространению без четких границ. При стрептококковой инфекции наблюдается выраженный воспалительный инфильтрат с отчетливой гиперемией кожи. Развитие гнойно-воспалительного процесса в первые 3—5 дней после ранения относят к первичному нагноению, в более поздние сроки — к вторичному нагноению, обусловленному появлением новых очагов некроза в ране и вторичным инфицированием раны госпитальными штаммами микроорганизмов. При развитии нагноения усиливаются боли в ране, появляется отечность ее краев, изменяется цвет тканей. Сгустки крови, фибрина становятся грязно-серыми, увеличивается раневое отделяемое, серо- зно-геморрагический экссудат становится серозно-гнойным, а затем гнойным. Окружающие ткани плотны на ощупь, гиперемированы. Регионарные лимфатические узлы часто увеличены, плотны на ощупь и болезненны. Часто встречается лимфангит. Нарастают симптомы эндотоксикоза. По мере стихания воспаления уменьшаются отек окружающих тканей и гиперемия кожи, отторгаются некротические ткани, стенки раны покрываются грануляциями, т.е. процесс переходит в репара- тивную фазу — стадию заживления. Клинические проявления гнойных ран определяются их происхождением, что позволяет выделить первичные и вторичные гнойные раны. К первичным следует отнести раны, образовавшиеся после оперативных вмешательств по поводу острых гнойно-воспалительных процессов — вскрытия абсцессов, флегмон, карбункулов, маститов, OMOP.SU || RzGMU.Infb
Русский, помоги Русскому ! 2.1, Неспецифическая раневая инфекция 71 разведения краев операционной раны в связи с ее нагноением и т.д. При вскрытии такого гнойно-воспалительного очага в ране уже разнились признаки воспаления — отечность и инфильтрация краев, гнойное отделяемое, некротические ткани и др. В патофизиологическом аспекте такая рана, как правило, представляет собой этап развившегося воспаления. Вид раны, выраженность воспалительных и деструктивных изменений в окружающих тканях обусловлены видом, распространенностью и локализацией гнойно-воспалительного процесса. Характер отделяемого, его вид, запах, количество определяются и видом возбудителя. Так, желтый, белый гной наблюдается при нагноительном процессе, вызванном стафилококками, зеленый — зеленящим стрептококком, грязно-серый гной с неприятным запахом обусловлен кишечной палочкой, вульгарным протеем и т.д. Воспалительные явления могут снимать различную плошадь и глубину, Например, при флегмонах ягодичной области после инъекций сернокислой магнезии инфильтраты достигают размера 20 х 25 см. Наибольшая выраженность воспалительной инфильтрации окружающих тканей наблюдается при карбункулах и маститах. Глубина раны иногда доходит до 10—12 см и более, это часто наблюдается при ишиоректальных парапроктитах, флегмонах ягодичной области и др. Стенки и дно раны в большинстве случаев покрыты некротизированными тканями, сгустками фибрина обильным гнойным отделяемым. Если гнойно-воспалительный процесс развивается в среднем через сутки в бактериально загрязненной ране (вторичные гнойные раны), наблюдают прогрессирование местных изменений: усиление болей, появление отечности краев раны, изменение цвета тканей. Гнойно-воспалительный процесс сопровождается общими проявлениями, выраженность которых определяется состоянием макроорганизма, вирулентностью и количеством микрофлоры, местными воспалительными изменениями, глубиной и распространенностью некротических процессов. Общие клинические проявления гнойных ран не специфичны, они одинаковы для всех гнойно-воспалительных процессов, но их выраженность различна. При обширных гнойных ранах с выраженной интоксикацией возникают большие трудности в установлении причин, обусловливающих тяжесть состояния больного. Тяжелое состояние может быть обусловлено или интоксикацией продуктами из очага поражения, или OMOP.SU || RzGMU.Infb
Русский, помоги Русскому ! 72 Глава 2. Раневые инфекции генерализацией инфекции, что определяют сопоставлением местных и общих явлений. Подобные соотношения нарушаются при сепсисе, когда высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, изменения внутренних органов, состава периферической крови нельзя объяснить изменениями в ране. Септическая рана имеет клинические особенности. При раневом сепсисе нарушается динамика процесса (последовательная смена фаз) и рана приобретает своеобразный вид. Описание септической раны, приведенное Н.И. Пироговым 150 лет назад, не утратило своего значения и сейчас: «...беспристрастное наблюдение ран у пиемиков показывает следующее: • в некоторых случаях, действительно, предшествуют пиемии и гнойный инфильтрат, и изъязвление, и нечистота раны. Это случается преимущественно, когда сама пиемия является подвидом острогнойного отека или когда она развивается еще до очищения раны; • в других случаях хорошо гранулирующая рана перед появлением пиемии делается необыкновенно чувствительной. Эта чувствительность продолжается нередко и после совершенного развития пиемии; • очень часто гноится рана хорошо и после сотрясательных ознобов: она остается долго неизмененною и только к концу болезни делается вялой, гладкой и совершенно сухой. Эта сухость раны в пиемиях представляет иногда очень характеристическое явление. С полным прекращением нагноения такая рана сжимается и кажется — именно когда она не велика, — заживающей, а между тем и вблизи и вдали от нее с каждым днем являются новые нарывы...» (Пирогов Н.И. Начала общей военно-полевой хирургии. — Ч. И. — 1944. — С. 312). Развитие раневой инфекции сопровождается рядом клинических проявлений. Изменения общего состояния раненого: повышение температуры, гематологические и иммунологические сдвиги при этом есть проявление «резорбтивной лихорадки», по И.В. Давыдовскому, или «системной воспалительной реакции», исходя из современной трактовки. Они обусловлены всасыванием токсичных продуктов из раны; подобное состояние следует дифференцировать с сепсисом. «Гнойная резорбтивная лихорадка пропорциональна тяжести ранения и нагноения ... гнойно-резорбтивная лихорадка связана с очагом и с устранением его — исчезает, в то время как сепсис — это общая инфекция и устранение очага при нем мало изменяет положение...» (Давыдовский И.В., 1969). OMOP.SU || RzGMU.Inio
Русский, помоги Русскому ! 2.1. Неспецифическая раневая инфекция 73 При осмотре септической раны довольно часто обращает на себя внимание присоединение отека ее краев, грануляции серые, вялые, иногда легко кровоточат, без краевой эпителизации. В ряде случаев раны покрыты густым, плотным гнойно-фибринозным налетом («сухая рана»), который с трудом удается удалить, при этом отмечается резкая болезненность, при малейшем прикосновении к ране больной кричит от боли. В ряде случаев обильное раневое отделяемое имеет гнилостный запах. Цвет, запах, консистенция экссудата определяются видом инфекции — ихорозный, зловонный запах, грязно-серый цвет гноя обусловлены колибациллярной флорой, зеленый цвет — зеленящим стафилококком, сине-зеленый цвет — палочкой сине-зеленого гноя и т.д. Внешний вид септической раны может зависеть от ее локализации: септические раны в области бедра, таза имеют обильное гнойное отделяемое с ихорозным и гнилостным запахом. Ранения этой области чаще обсеменены кишечной флорой. Гнилостная инфекция в ране является вторичной и как самостоятельный вид встречается чрезвычайно редко, кроме тех случаев, когда гнилостный распад тканей может начаться в свежей огнестрельной ране, без проявления в ней анаэробной газовой или гноеродной инфекции (Напалков П.Н., 1951). Распространение некроза довольно часто сопровождается выраженным ознобом, который периодически повторяется, нарастанием обезвоживания и интоксикации. Гнилостный распад тканей, как правило, не сопровождается появлением или усилением болей в ране, лишь при газообразовании в случае развития анаэробной инфекции появляется чувство распирания и боли в ране. Обострение гнойного процесса в ране сопровождается проявлением болевых ощущений, порой довольно выраженных. Повторный озноб у больных с гнойными ранами при отсутствии болевых ощущений в ране следует отнести к ранним признакам присоединения некротического распада тканей. Постоянный признак некротического распада тканей — специфический запах разлагающихся тканей, который имеет различные оттенки в зависимости от возбудителя: запах гниющего мяса наблюдается при развитии в ране С/, sporogenos; запах аммиака, разлагающейся мочи — при развитии аэробной гнилостной флоры (В. coli communis, В. proteus vulgaris и др.); запах гнили, плесени — при развитии фузоспирохетозной инфекции. Наиболее выраженная интоксикация наблюдается при инфицировании OMOP.SU || RzGMU.Infb
Русский, помоги Русскому ! 74 Глава 2. Раневые инфекции раны аэробной грамотрицательной флорой, что обусловлено глубоким распадом тканей с образованием наиболее токсичных продуктов. Поверхность такой раны сухая, без грануляций, видны некро- тизированные ткани, серые, тусклые мышцы. Отделяемое ран грязно-серого, бурого цвета, иногда с зеленым или коричневатым оттенком, со специфическим запахом. В ране чередуются участки сухого некроза и гнилостного расплавления тканей с раневым отделяемым, пленками. Некротические очаги не всегда удается четкое отграничить. Окружающие такую рану кожа и подкожная клетчатка покрыты грязно-зелеными пятнами из-за пропитывания продуктами гемолиза. Регионарные лимфатические узлы часто увеличены и болезненны. Симптом крепитации в случаях гнилостного распада бывает редко. П.Н. Напалков различает 3 клинические формы: с преобладанием явлений шока; с бурно прогрессирующим течением; с вялым течением. Чаще встречаются последние две формы гнилостной инфекции, которые при соответствующих условиях могут присоединяться к гноеродной инфекции в ране, резко осложняя раневой процесс. Признаками неклостридиальной анаэробной инфекции являются неприятный запах экссудата, обилие некротизированных тканей в ране, гнойное содержимое грязно-серого цвета с капельками жира. Выражены признаки тяжелого эндотоксикоза: субиктеричность или иктеричность склер и кожи, анемия, тахикардия и др. В отличие от клостридиальной инфекции (газовой гангрены) местные проявления менее выражены, нет характерного изменения мышц (вид вареного мяса), отсутствует бронзовая окраска кожи, очень редко отмечается скопление газа в тканях, отсутствует симптом крепитации. Гнойную рану иногда приходится дифференцировать с актиномикозом. При актиномикозе челюстно-лицевой области после вскрытия гнойника образуется рана с признаками нагноения. В таком случае оперативное вмешательство (вскрытие очага) не приводит к разрешению процесса, остается выраженная инфильтрация краев раны, появляются новые плотные инфильтраты, которые в дальнейшем вскрываются с образованием гнойных свищей. При актиномикозе отделяемое раны — слизистое, тягучее, а при присоединении гноеродной инфекции экссудат становится гнойным. Посев гноя не всегда дает положительный результат, для обнаружения друз гриба лучше брать соскоб грануляций или производить биопсию краев раны, либо исследовать гной из невскрывшегося очага. В комплек- OMOP.SU || RzGMU.Infb
Русский, помоги Русскому ! 2.1. Неспецифическая раневая инфекция 75 се диагностических методов используют пробу с актинолизатом для выявления актиномицетного антигена. Проводят аллергическую пробу или серологическую реакцию связывания комплемента (реакция Борде—Жангу). Оценку течения раневого процесса проводят по клиническим данным: выраженность отека, воспалительной инфильтрации тканей, сроки очищения раны от гноя и некротических тканей и появления и характер грануляций, время начала и выраженность краевой эпители- зации, проявления эндотоксикоза. Для объективной характеристики раневого процесса и эффективности проводимой терапии заживление раны наблюдают по данным цитологического исследования по М.П. Покровской (1942). При этом оценивают основные цитологические показатели: количество малоизмененных полиморфноядерных лейкоцитов (микрофагов), количество полибластов, количество макрофагов, активность фагоцитоза и сроки появления профибробластов, количество микробов в поле зрения. Отсутствие фагоцитарной реакции, дегенеративный фагоцитоз, когда лейкоциты окружены большим количеством внеклеточно расположенных микроорганизмов, указывают на значительное угнетение защитных (иммунных) систем организма и наблюдаются, как правило, в септической ране. Динамическое наблюдение за цитологическими изменениями в ране позволяет объективно оценить защитно-приспособительные реакции. Отсутствие в ране фагоцитарной реакции нейтрофилов или извращенный фагоцитоз является неблагоприятным прогностическим признаком. При благоприятном течении раневого процесса происходит не только увеличение количества полибластов, но и их качественное превращение; перед началом и во время очищения раны от гноя и некротических тканей появляются макрофаги. Трансформация полибластов в профибробласты является показателем активной регенерации раны. Следует отметить, что объективная оценка данных цитограммы как показателя раневого процесса возможна только при динамическом неоднократном исследовании и сопоставлении с клиническими данными. Для суждения о функциональном состоянии капилляров вокруг раны в процессе терапии производят исследование кожной температуры, определяют состояние микроциркуляции, насыщения тканей кислородом. OMOP.SU || RzGMU.Infb
Русский, помоги Русскому ! 76 Глава 2. Раневые инфекции 2.1.1. ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАН При нагноении ушитой раны иногда бывает достаточно снять швы и развести края раны, давая отток экссудату, гною, и провести ее ревизию. Гнойные затеки, некрозы служат показанием для вторичной хирургической обработки раны, с целью некрэктомии, вскрытия гнойных затеков и адекватного дренирования раны. Ревизию и обработку нагноившейся раны выполняют под адекватным обезболиванием. Начинают операцию с ревизии раны — определяют распространенность некрозов, гнойные затеки, инородные тела при осмотре или обследовании пальцем, инструментом (корнцанг, зажим). Затем удаляют гной, некротизированные ткани иссекают, стараясь не повредить здоровые. Вскрывают карманы раны, удаляют гной. Рану обильно и неоднократно промывают раствором антисептиков (перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия), осушают и дренируют. При необходимости карманы, затеки дренируют через специальные разрезы (контрапертуры). Эффективность механической некрэктомии повышают ультразвуковая кавитация раны, лазерное облучение (выпаривание некротизированных тканей), обработка плазменной струей. Дальнейшее лечение гнойной раны проводят с учетом фазности течения раневого процесса. Применяют антибактериальную, дезин- токсикационную, противовоспалительную и симптоматическую терапию. В первой фазе раневого процесса лечение направлено на удаление гноя, некротизированных тканей, уменьшение отека тканей, борьбу с инфекцией. Очень важны перевязки. Для удаления из раны гноя, продуктов некролиза, экссудата применяют различные варианты дренирования. Используют для этих целей протеолитические ферменты с целью некролиза. Для борьбы с микрофлорой промывают раны антисептическими растворами. Для удаления некротических тканей применяют луч лазера, ультразвуковую кавитацию, плазменный поток. При выраженном некрозе тканей проводят одномоментную или поэтапную некрэктомию. Перевязки делают ежедневно, а в тяжелых случаях, при обширных гнойных ранах с тяжелой интоксикацией — 2 раза в сутки. OMOP.SU || RzGMU.Infb
Русский, помоги Русскому ! 2.1. Неспецифическая раневая инфекция 77 При переходе раневого процесса в фазу репаративной регенерации применение средств химической и физической антисептики нецелесообразно, так как они замедляют регенерацию тканей. Перевязки производят реже. Применяют повязки с мазями, содержащими средства, улучшающие регенерацию тканей (например, метилураци- ловую мазь). При полном стихании воспалительных явлений накладывают ранний или поздний вторичный шов, при больших плоских ранах используют аутодермопластику. Общее лечение нагноившихся ран проводится по общим принципам. Средства антибактериальной, дезинтоксикационнои терапии подбирают индивидуально с учетом состояния больного. Применение для местного лечения ран только антисептиков оставляет в стороне чрезвычайно важный процесс — некролиз, которому принадлежит большая роль в заживлении гнойных ран. Медленное очищение ран от гнойно-некротических масс удлиняет сроки и ухудшает результаты лечения. Некролиз в ране обеспечивают ферментные системы. С целью химической некрэктомии применяют протеолити- ческие ферменты животного и бактериального происхождения, ускоряющие некролиз, что позволяет расширить показания к наложению вторичного шва. Энзимотерапия у больных с гнойными ранами способствует быстрому очищению ран от девитализированных тканей и гноя, раннему появлению грануляций, исчезновению отека, гиперемии кожи вокруг раны. Одновременно улучшается общее состояние больных. Все эти благоприятные моменты энзимотерапии позволяют шире использовать ранний вторичный шов. Энзимотерапию начинают сразу же во время операции — вскрытия гнойных очагов в мягких тканях или после разведения краев операционной раны при ее нагноении, либо с первого дня поступления больного в отделение. 2.1.2. ВТОРИЧНЫЙ ШОВ ГРАНУЛИРУЮЩЕЙ РАНЫ Показания к применению вторичного шва: нормализация температуры тела, удовлетворительное общее состояние больного, нормализация состава крови, а ео стороны раны — исчезновение отека и гиперемии кожи вокруг нее, очищение от некротических тканей, появление здоровых, ярких, сочных грануляций. Кроме того, учитывают OMOP.SU || RzGMU.Infb
Русский, помоги Русскому ! 78 Глава 2. Раневые инфекции показатели неспецифической иммунобиологической реактивности организма: содержание белка, белковых фракций сыворотки крови, нормализацию формулы крови. Тенденцию к нормализации этих показателей наряду с клиническими данными расценивают как благоприятный фон для выполнения пластических операций. Микрофлора в ране не является противопоказанием к наложению глухого шва. Еще Н.Н. Бурденко (1946), оценивая огромный опыт лечения ран в период Великой Отечественной войны, отметил, что можно наглухо зашить иссеченную рану, даже если в ней остаются стафилококки и бактерии перфрингенс. После наложения глухого шва не количество микроорганизмов, а биологическое состояние грануляционной ткани определяет исход заживления. Вторичные швы можно применять, не придавая большого значения результатам бактериологического исследования. По мере уменьшения местных воспалительных явлений, исчезновения гнойных и некротических масс бактериальная обсемененность раны уменьшается до уровня, допускающего выполнение пластических операций. Перед наложением раннего вторичного шва стерильности операционной раны удается добиться у 25 % больных, а в остальных случаях бактериальная обсемененность раны значительно ниже критического уровня. Свойства микрофлоры изменяются в сторону снижения вирулентных свойств микроорганизмов. Накануне наложения вторичных швов накладывают на рану повязку с протеолитическими ферментами по общепринятой методике. Предварительно производят тщательный туалет окружающих рану тканей, кожу обрабатывают 0,5 % раствором нашатырного спирта. Иссечение грануляций, краев раны, выскабливание грануляций не производят в случаях применения раннего вторичного шва. Наложению поздних вторичных швов, когда имеются образование рубцовой ткани по краю раны и врастание эпителия в глубину раны, предшествует иссечение краев раны. Поздний вторичный шов применяют редко и в условиях энзимотерапии. Операцию производят под местной анестезией 0,25 % или 0,5 % раствором лидокаина, новокаина. Благоприятный исход вторичного шва зависит не только от подготовки раны к операции, но и от ведения послеоперационного периода. В послеоперационном периоде постельный режим назначают больным в 1-е сутки после операции, а со 2-х суток разрешают ходить. Первую перевязку делают на следующий день после операции, при этом удаляют резиновый выпускник, накладывают асептическую OMOP.SU || RzGMU.Infb
Русский, помоги Русскому ! 2.1. Неспецифическая раневая инфекция 79 повязку. При уплотнении в области раны начинают УВЧ, ультразвуковую или лазерную терапию. В течение 2—3 суг с момента операции применяют антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры и ферментные препараты парентерально (химотрипсин, трипсин) по 5 мг 2 раза в сутки. При сахарном диабете назначают инсулин, при сердечно-сосудистых заболеваниях — сердечные средства, симптоматическое лечение. Вопрос о вторичном шве при лечении гранулирующих ран решен, споры касаются предоперационной подготовки и отношения к грануляционной ткани. При большом разнообразии способов наложения шва всегда необходимо максимальное сопоставление и сближение краев, стенок и дна раны. На сутки оставляют дренаж из перчаточной резины, а при больших ранах и обильном отделяемом применяют вакуумное дренирование. Вторичные швы должны быть съемными независимо от техники их наложения. При наложении раннего вторичного шва грануляционный слой оставляют, так как иссечение грануляций не ускоряет заживления, а только создает технические трудности и открывает ворота для инфекции. Оставленный в ране слой молодой грануляционной ткани способен быстрее образовывать прочную спайку, чем при заживлении операционной раны первичным натяжением. В образовании спайки принимают участие не только молодые капилляры с множеством фибропластических элементов, но и клеточные элементы раны. Однако при неровных краях раны и избыточных грануляциях необходимы выравнивание краев или частичное удаление измененных грануляций. Наложение вторичных швов на гранулирующие раны после острых гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей представляет определенные трудности, зависящие от разнородности сшиваемых элементов, а иногда и от глубины раны. Простой узловой шов в этих случаях часто не удовлетворяет требованиям, предъявляемым к вторичным швам (тщательное сближение краев раны, адаптация стенок), обычный петлеобразный или матрацный шов не обеспечивает достаточно полного соприкосновения краев, стенок раны. Для соприкосновения краев и стенок раны удобным оказался шов Донати (рис. 2.1). Подобный шов применим в случаях поверхностных, неглубоких ран, когда одним стежком удается обойти края, стенки и дно раны, не повреждая при этом грануляций. Для этой цели можно применить и шов С И. Спасокукоцкого (рис. 2.2). OMOP.SU || RzGMU.Infb
Русский, помоги Русскому ! 80 Глава 2. Раневые инфекции Рис. 2.1. Шов Донати Рис. 2.2. Шов Спасокукоцкого Вертикальный петлеобразный шов Донати при пластических one - рациях имеет ряд преимуществ. Этот шов обеспечивает полный контакт одной раневой поверхности с другой, точное сопоставление краев раны, отсутствует сдавление кожных сосудов, свойственное обычному петлеобразному шву. Шов Донати обеспечивает хороший косметический результат. Проще всего шов накладывается при помощи одной иглы с поворотом ее на 180° для проведения второго стежка. В некоторых случаях выгоднее вооружить нитью две иглы, чтобы оба вкола делать с одной стороны двумя иглами. При этом более тонкой иглой делают мелкий стежок, а более грубую иглу используют для проведения шва через глубокие ткани. Шов Донати рационален при зашивании широких ран и ран конусообразной формы. При наложении вторичных швов очень важно не оставлять полостей и карманов в глубине раны, поэтому шов Донати применим не всегда Это особенно касается глубоких межмышечных ран с большими OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 2. /. Неспецифическая раневая инфекция 81 полостями. Очень часто такие трудности встречаются при локализации ран в ягодичных областях. Это побудило нас изменить методику шва Донати и предложить его модификацию — многостежковый обвивной шов Гостищева В.К. (1972). Шов под дном раны накладывают поэтапно (отдельными стежками) с применением крутой «грыжевой иглы» (рис. 2.3). Это можно рекомендовать тогда, когда провести обычную иглу через дно раны невозможно. Таким образом достигается тесное соприкосновение стенок и краев раны. Рис. 2.3. Многостежковый обвивной шов При опасности прорезывания швов или отечности краев раны мы разработали следующую методику наложения вторичных швов (П-образный шов с дополнительным сближением краев). Отступя от края раны на 1 см, режущей иглой проводят шовную нить параллельно краю, стенке и дну раны с выколом на противоположной стороне на расстоянии 1 см от края раны. Этой же нитью проводят такой же стежок в обратном направлении, отступая от первого на 1^—2 см (П-образный шов). Если не удается обойти края, стенки и дно раны одним стежком, нити проводят несколькими стежками (многостежковый обвивной шов), как описано выше. Таким же образом накладывают еще несколько швов и зависимости от длины раны, после этого швы затягивают (рис. 2.4). Мри завязывании швов бывает трудно полностью свести края, хорошо адаптировать стенки раны. Это обычно можно сделать в глубине, а края раны сблизить не удается. В подобных случаях добиваться OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 82 Глава 2. Раневые инфекции Рис. 2.4. П-образный шов с дополнительным сведением краев раны полной адаптации краев и стенок раны путем чрезмерного затягивания П-образных швов не следует, так как это может привести к сдав- лению тканей швами и нарушению кровоснабжения. Края и стенки раны сближают путем затягивания дополнительных нитей, проведенных под наложенные швы. Для предупреждения прорезывания швы можно затягивать на марлевых валиках, пуговицах и др. (рис. 2.5). I а 'б в Рис. 2.5. Затягивание швов на полиэтиленовых трубочках (а), пуговицах (б), марлевых валиках (в). В ряде случаев, когда предполагается длительное удерживание краев раны швами и имеется опасность их прорезывания и расхождения краев раны (у ослабленных, истощенных больных, у стариков со сниженными репаративными возможностями), накладывают вторично-провизорные швы по следующей методике (рис. 2.6). На рану накладывают швы по одному из методов (простой узловой шов, петлеобразный шов, шов Спасокукоцкого и т.д.), но с промежутками OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 2.1. Неспецифическая раневая инфекция 83 Crcmumw tnimimi» Рис. 2.6. Вторичные провизорные швы между нитями в 2 раза меньше обычных. Швы завязывают через один, несвязанные нити оставляют как провизорные. Когда начинается прорезывание затянутых швов, завязывают провизорные швы, а затянутые ранее швы снимают. Таким образом удается долго удерживать рану ушитой, предупреждая расхождение ее краев при снятии швов в обычные сроки. Такой вид шва с успехом применяют у ослабленных больных с обширными ранами, например у перенесших радикальную мастэктомию по поводу рака молочной железы с нагноением раны или расхождением ее краев. Поздний вторичный шов на гранулирующую рану накладывают после 2 нед, когда уже образуется рубцовая ткань, происходит рост эпителия от края в глубину по стенке раны, есть избыточное разрастание грануляций. В подобных случаях прибегают к выравниванию краев, стенок, дна раны для лучшего их соприкосновения. Иссекают избыточные грануляции, рубцовую ткань, край раны с разросшимся эпителием. Техника ушивания раны аналогична приведенным вариантам вторичного шва Вид шва выбирают в зависимости от характера, размеров, глубины, локализации раны. Иссечение раны удлиняет время операции, требует дополнительного гемостаза. Репаративные процессы в такой ране протекают медленнее, сроки заживления удлиняются. После наложения вторичных швов возможны заживление без расхождения краев раны и расхождение краев раны. Заживление без расхождения краев раны сходно с заживлением первичным натяжением, когда формируется прочный линейный OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 84 Глава 2. Раневые инфекции рубец в сроки, обычные для первичного заживления операционных ран. Если края раны расходятся в пределах 1—2 швов, а на остальном протяжении рана заживает линейным рубцом, это частичное расхождение краев раны. В 95—98 % случаев заживление ран происходит без расхождения краев. В большинстве случаев швы снимают на 6-10-й день после операции. В зависимости от величины, глубины и локализации ран. При применении раннего вторичного шва при лечении гнойных ран мягких тканей заживление протекает без осложнений. Послеоперационный рубец на 8-10-е сутки после наложения швов бывает достаточно окрепшим и макроскопически не отличается от рубца, образовавшегося при заживлении чистых операционных ран. Независимо от вида шва требования к вторичному шву при лечении гнойных ран следующие: • полная адаптация краев, стенок и дна раны, после затягивания швов в ране не должно оставаться замкнутых полостей, карманов; • съемные швы из нерассасывающихся нитей. Рискованно оставлять в ране лигатуры даже из рассасывающихся материалов из-за опасности нагноения раны; • дренирование раны — на сутки в рану вставляют выпускник из перчаточной резины. Между ранами, зажившими вторичным натяжением, и ранами после наложения вторичных швов есть количественные различия — ускорение формирования и созревания соединительной ткани и менее выраженная воспалительная инфильтрация. Хотя с точки зрения репаративной регенерации ран вводить новое понятие заживления таких ран нет достаточных оснований, для клинической оценки результатов лечения заживление гранулирующих ран после наложения швов следует считать заживлением первичным натяжением. 2.1.3. АУГОДЕРМОПЛАСГИКА При длительно не заживающих ранах долго сохраняется дефект кожного покрова, происходят значительные рубцовые и дистрофические изменения в окружающих тканях, нет тенденции к стойкой самостоятельной эпителизации. В связи с этим хирургическое лечение длительно не заживающих ран заняло ведущее место в патогенетической терапии, OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 2.1. Неспецифическая раневая инфекция 85 причем в первую очередь это аутодермопластика. БА Петров (1950), например, считал, что всякая рана диаметром более 5 см нуждается в искусственном покрытии лоскутом или кусочками кожи для получения прочного терапевтического эффекта и хорошего функционального результата. Рану можно закрыть пластикой местными тканями: иссечением краев и дна раны, мобилизацией краев и наложением глухого шва. В ряде случаев можно произвести мобилизацию кожи послабляющими разрезами. Рану можно закрыть также наложением вторичных швов с иссечением краев и дна раны (поздний вторичный шов). Для закрытия раны ожоговой поверхности используют различные варианты дермопластики. Методом Тирша—Фомина можно добиться хороших отдаленных результатов, он более приемлем для лечения длительно не зажинающих ран и трофических язв, чем метод Ревердена—Янович— Чайнского— Дэвиса. В местах, подвергающихся особому давлению и трению (области пятки, сустава и т.д.) для закрытия дефектов кожи пользуются способом Лоусона—Олье—Краузе или Драгстедта—Уилсона, когда на гранулирующую поверхность переносят трансплантат, содержащий псе слои кожи (эпидермис и собственно кожу). Сетевидный кожный трансплантат получают путем расщепления кожи специальным инструментом. Налоскут наносят рядами многочисленные надрезы, что делает трансплантат хорошо адаптируемым к неровной поверхности раны с отчетливо выраженной дренажной способностью. Дерматомные лоскуты позволяют закрыть большие раневые поверхности — до 1000—3000 см2. Трансплантаты кожи толщиной 0,4—0,5 мм, уложенные на свежие грануляции, хорошо приживляются. Дерматомный лоскут имеет одинаковую толщину на всем протяжении и лучше адаптируется к раневой поверхности. Островковые способы, которые, к сожалению, еще применяются в настоящее время, теоретически не оправданы, практически ненадежны и могут использоваться как вынужденная мера. Выбор метода в каждом отдельном случае определяется площадью раны, ее рельефом, наконец, характером оперативных вмешательств, которые применяются одновременно с аутодермопластикой. Для закрытия большой ровной раневой поверхности прибегают к дерма- томному методу пластики. Если раневая площадь не больше 100 см2, можно закрыть ее способом Тирша—Фомина. OMOP.SU || RzGMU.Into
Русский, помоги Русскому ! 86 Глава 2. Раневые инфекции Лечение длительно не заживающих ран и трофических язв с использованием свободной кожной пластики получило широкое распространение в клинической практике, но не всегда позволяет добиться полного успеха, который определятся приживлением трансплантата. Причины неудач пластических операций многообразны, в основном их можно свести к недостаточной подготовке раневой поверхности для пересадки кожи и к неудовлетворительной общей подготовке больных к операции. Применяя энзимотерапию для подготовки язвенной поверхности, добиваться появления плотных зернистых грануляций совсем не обязательно. Важно, чтобы воспринимающее ложе было свободно от гнойных и некротических масс, фибрина, чтобы после нанесения на рану или язву ферментов отмечалась капиллярная геморрагия. За 1—2 ч до начала аутодермопластики делают туалет язвы: раневую поверхность промывают раствором перекиси водорода, осушают стерильными марлевыми тампонами, края язвы протирают спиртом, а затем накладывают повязку с порошком фермента (трипсин, химотрип- син, химопсин, террилитин). Язвенная поверхность буквально через несколько минут покрывается тонким слоем крови в результате капиллярной геморрагии. Если рана мало кровоточит или не кровоточит вообще, то исход пластики сомнительный. В таких случаях лучше прибегнуть к иссечению раны, язвы вместе с рубцовой тканью. Перед тем как перенести трансплантат на воспринимающее ложе, делают повторный туалет раны, промывают ее изотоническим раствором хлорида натрия, но не раствором перекиси водорода, так как перекись водорода способствует свертыванию крови в открывшихся капиллярах. При пересадке кожи лоскуты свободно укладывают на грануляционную поверхность. Следует полностью закрыть рану, оставляя минимальные участки между трансплантатами. Накладывают повязку с вазелиновым маслом. Первую перевязку производят на 7—8-й день. Если повязка пропитана кровью или отмечаются явления нагноения (высокая температура тела, пропитывание повязки гнойным отделяемым), перевязку делают раньше. Первые перевязки производит оперирующий хирург, который знает особенности раны и детали операции. Это значительно уменьшает опасность отрыва или смещения трансплантата. Для того чтобы меньше травмировать трансплантат при первой перевязке, на кожные лоскуты укладывают плотно друг к другу марлевые шарики, пропитанные вазелиновым маслом, тогда при перевязке можно легко убирать отдельно каждый шарик, постепенно снимая повязку. OMOP.SU || RzGMU.Into
Русский, помоги Русскому ! 2.1. Неспецифическая раневая инфекция 87 Несмотря на хорошие результаты свободной дерматопластики, на тех участках конечностей, где необходимо обеспечить образование устойчивого кожного покрова, отдают предпочтение пластике лоскутом на ножке по индийскому или итальянскому способу. Выкраиваемый лоскут включает в себя кожу со всем слоем подкожной клетчатки. На донорском участке двумя параллельными разрезами выкраивают лоскут нужных размеров, отделив его со всем слоем жира и фасцией от ложа так, чтобы с одной стороны он держался на полной ножке, и с другой — только на 1/3 ее ширины, причем надсечение ножки производят с двух сторон с закруглениями, соответствующими форме, какую должна принять рана после ее иссечения. Отсепарованный таким образом лоскут пришивают к краям раны. Через 6—7 дней надсеченную ножку окончательно отсекают и разрез зашивают. Питание лоскута теперь осуществляется в основном за счет сосудов оставшейся ножки. Если длина лоскута не превышает ширину в 3 раза, как правило, некроз не наступает. Через 2—3 дня после отсечения можки лоскут выделяют тупо по линии свежего рубца и приступают к пересадке лоскута, окончательное оформление которого производится через 15-18 дней. При пластике итальянским или индийским способом возникает ряд трудностей, которые умаляют достоинства методов. Они связаны со взятием больших трансплантатов и лечением донорского участка. Несмотря на проведение антибиотикотерапии, возможно нагноение раны, что порой приводит к обширным обезображивающим рубцам. Большим достижением пластической хирургии было внедрение К). К. Шимановским в клиническую практику «блуждающего итальянского лоскута», логическим завершением которого явился круглый мигрирующий кожный лоскут В.П. Филатова. В настоящее время известно много способов миграции стебля, когда для этих целей как промежуточное звено используется бедро, голень здоровой моги, рука. Идея свертывания кожного лоскута в виде трубочки раневой поверхностью внутрь возникла как один из моментов борьбы с раневой инфекцией. Такой круглый кожный цилиндр не только хорошо защищен от инфицирования, но меньше подвержен рубцеванию и оГ)ладает более выраженными пластическими свойствами. Лоскут хорошо приживается в условиях резко нарушенной трофики, на местах, подверженных постоянному давлению и трению. OMOP.SU || RzGMU.Inio
Русский, помоги Русскому ! 88 Глава 2. Раневые инфекции В любой части тела, там, где наиболее удобно для больного, двумя параллельными разрезами выкраивают ленту кожи вместе с подкожной жировой клетчаткой и поверхностной фасцией, которые отсепа- ровывают от подлежащих тканей и затем сворачивают окровавленной поверхностью внутрь так, что получается кожный цилиндр. Края кожного лоскута сшивают тонкими нитями, швы накладывают на расстоянии 0,7-1 см друг от друга, материнское ложе закрывают отдельными швами. Ширина и длина кожной ленты в связи с сократимостью кожи должны быть на 25 % больше ширины и длины дефекта, подлежащего замещению лоскутом. Модификаций классических несвободных методов кожной пластики много, перечислять их едва ли целесообразно. Успех операции в каждом случае зависит не столько от способа, сколько от общего состояния организма, от развития в лоскуте сосудистой сети и ее способности обеспечить питанием трансплантат при отсечении одной из ножек, соединяющей его с материнской почвой. Дня улучшения кровообращения в стебле его тренируют путем временного сдавления ножки, подлежащей отсечению и переносу. Такая тренировка или, как часто называют в литературе, «воспитание стебля», начинается на 8-10-й день после операции, т.е. сразу после снятия швов. Пережатие лоскута начинают с 3-5 мин и ежедневно увеличивают время на 5 мин, доводят время сдавления одной из ножек до 1—2 ч. Для этой цели используют мягкий кишечный жом, резиновую трубку или ободок резиновой перчатки. Готовность стебля к пересадке определяют по отсутствию отека лоскута после прижатия одной из ножек на 1—2 ч и сохранению нормального цвета кожи. Миграцию филатовского стебля можно ускорить с помощью непосредственного подшивания стебля одним концом к кисти (лоскут кожи остается на одной питающей ножке), при этом удается сократить пластику на один этап (на 3-4 нед). Прежде чем приступить к пластической операции ускоренным круглым лоскутом, производят тренировку кожной складки брюшной стенки путем ее отжатия мягким кишечным жомом. Для закрытия дефектов кожи можно использовать пластику встречными лоскутами. После иссечения краев раны выкраивают и отсепаровывают кожные лоскуты и, перемещая их, закрывают дефект тканей (рис. 2.7). Используя мостовидный лоскут, можно закрыть дефект тканей на тыльной поверхности кисти (рис. 2.8) по Склифосовскому или в под- подбородочной области по Блохину (рис. 2.9). OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 2.1. Неспецифическая раневая инфекция 89 в г Рис. 2.7. Пластика встречным лоскутом, а) рана, подлежащая закрытию; 0) выкроенные лоскуты; в) пунктиром обозначены границы отсепарован- н ых тканей; г) рана ушита за счет перемещенных лоскутов Рис. 2.8. Пластика мостовидным лоскутом: а) закрытие раны тьша кисти; б) закрытие раны предплечья OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 90 Глава 2. Раневые инфекции Рис. 2.9. Использование мостовипного лоскута по Блохину Для закрытия донорского ложа можно использовать различные варианты кожной пластики: дерматомный лоскут или мобилизацию и перемещение кожных лоскутов в области донорского участка. 2.2. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 2.2.1. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА Развитие в ране анаэробной клостридиальной инфекции проявляется быстро прогрессирующим некрозом тканей с образованием отека, газов, тяжелой интоксикацией. Возбудители газовой гангрены — спорообразующие анаэробы Cl.petfringens, CI. oedematiens, CI. septicum, CI. hystoliticum. На долю CI. petfringens приходится 90 % всех случаев газовой гангрены. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 2.2. Специфическая раневая инфекция 91 Классификация газовой гангрены I. По клинико-морфологическим проявлениям: • клостридиальный миозит; • клостридиальный целлюлит; • некротический фасциит; • смешанная форма II. По распространенности: • локализованная форма; • распространенная форма III. По клиническому течению: • молниеносная форма; • быстро прогрессирующая форма; • медленно прогрессирующая форма К развитию анаэробной инфекции в ране предрасполагают: • ранения нижних конечностей с обширным размозжением, ушибом тканей и выраженным загрязнением раны землей, обрывками одежды и др.; • расстройства кровообращения, обусловленные ранением, перевязкой магистральных сосудов, сдавленней сосудов жгутом, тугой повязкой; • факторы, снижающие общую сопротивляемость организма: шок, кровопотеря, анемия, переохлаждение, длительное голодание, авитаминоз, вторичная травма при недостаточной иммобилизации. Возбудители газовой гангрены начинают размножаться в глубине раны в некротических тканях. Они бурно выделяют экзотоксины (миотоксин, гемолизин, невротоксин и др.), которые вызывают прогрессирующий некроз тканей. Резкий отек тканей усугубляет расстройство кровообращения, отек внутри фасциальных футляров способствует ишемии и некрозу. Гемолиз в тканях, распад мышц приводят к имбибиции клетчатки и кожи продуктами гемолиза с образованием голубых, бронзовых пятен. Газообразование является характерным, но не обязательным признаком газовой гангрены, оно встречается чаше при инфекции С/, perfringens. Всасывание бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и гемолиза вызывает быстро прогрессирующую интоксикацию. Довольно часто присоединяется распад тканей из-за вторичного инфицирования раны гноеродной микробной флорой. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 92 Глава 2. Раневые инфекции Клостридиальная анаэробная инфекция может развиваться в гнойной ране, как вторичная инфекция. В подобных случаях заболевание развивается незаметно, без характерных симптомов на фоне нагноения раны. Газовую гангрену в таких случаях, как правило, диагностируют с большим запозданием, когда в процесс уже вовлечены окружающие ткани. Нередко диагноз вторичной анаэробной инфекции гнойной раны устанавливают на вскрытии. Вторичная анаэробная инфекция является осложнением огнестрельных ран. По материалам Великой Отечественной войны, она наблюдалась у 0,7 % выздоровевших раненых и 19 % раненых, умерших спустя 10 дней после ранения. У раненых, умерших в первые 10 дней, основной причиной смерти была анаэробная инфекция. Следует подчеркнуть, что вторичная анаэробная инфекция — более грозное осложнение, чем первичная, и летальность при ней очень высока. Ранними симптомами анаэробной инфекции ран являются неадекватное поведение больного (беспокойство, возбуждение или, наоборот, заторможенность, адинамия), повышение температуры тела, частый пульс, распирающие боли в ране, болезненность по ходу сосудистого пучка конечности, ощущение давления повязкой. При осмотре раны отмечают изменение раневого отделяемого, выбухание мышц, отечность краев раны, появление пузырей на коже, следы вдавливания повязки или лигатуры, наложенной на конечность (симптом лигатуры), «врезывание» швов. Отечная ткань остается неизмененной после надавливания пальцем (не остается вдавлений). На отечность ткани указывают четко выраженные углубления у корней волос. Отек распространяется на сегмент конечности или на всю конечность. Пальпаторное определение газа в тканях (симптом крепитации), металлический звук при постукивании инструментом по коже (симптом шпателя) или при бритье волос (симптом бритвы) делают диагноз бесспорным. Образование газа, как правило, начинается с глубоких слоев тканей, и в начальном периоде заболевания определить его трудно. В этих случаях можно применить рентгенологический метод для определения газа в глубоких слоях тканей, параоссально; с помощью повторных исследований можно выявить нарастание газообразования. Боль в ране, высокая температура тела, увеличение объема конечности свидетельствуют о начале газовой гангрены и служат показанием к немедленной ревизии раны. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 2.2. Специфическая раневая инфекция 93 Различают медленно и быстро прогрессирующую анаэробную инфекцию. Медленное прогрессирование свойственно локальному, местному поражению, которое проявляется через несколько дней после ранения. Болезнь развивается постепенно, боль мало выражена, интоксикация умеренная, вокруг раны отмечается скопление газа, раневое отделяемое серозно-гнилостное, с неприятным запахом. Такая локализованная анаэробная инфекция протекает по типу клостридиального целлюлита, клостридиального некротического фасциита. При быстро развивающейся, бурно протекающей газовой гангрене инкубационный период длится от нескольких часов до 2 сут. Затем быстро нарастает отек конечности, кожа растягивается, складки сглаживаются. Кожные покровы бледно-желтушные, на этом фоне на конечности появляются пятна бронзового или бронзово-зелено- нато-голубого цвета. Эпидермис отслаивается в виде пузырей с прозрачным или мутным содержимым. В жировой клетчатке и мышцах определяется скопление газа. Мышцы серого цвета, выбухают из раны. Быстро нарастает интоксикация. Такой вид анаэробной инфекции называют клостридиальным некротическим миозитом. Причина столь бурного развития инфекции окончательно не выяснена. Клостридиальный некротический миозит встречается реже, чем клостридиальный целлюлит, и при нем часто приходится прибегать к ампутации конечности. Крайне редко встречаются одновременно явления целлюлита, фасциита и некротического миозита (смешанная форма газовой гангрены). При развившейся гангрене определяется выбухание мышц в ране, которые могут быть восковидными, а затем приобретать вид вареного мяса. Рана покрыта грязно-серым налетом. При надавливании на ее края выделяются пузырьки газа. Грануляции отсутствуют, отделяемое скудное, от светло-желтого до грязно-бурого цвета, иногда желеобразное. При присоединении вторичной инфекции появляется запах разлагающихся тканей. Изменение экссудата, уменьшение его количества, сухость тканей прогностически неблагоприятны. Увеличение количества серозного отделяемого указывает на стихание процесса. Появление густого гнойного отделяемого говорит о присоединении вторичной гнойной инфекции, отечные края раны с гиперемией окружающей кожи свидетельствуют о тяжелой неспецифической инфекции. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 94 Глава 2. Раневые инфекции Подтвердить диагноз при соответствующей клинической картине помогает бактериоскопия мазков-отпечатков раны, окрашенных по Граму (выявление крупных грамположительных палочек указывает на клостридиальную инфекцию). Бактериологическое исследование для срочной диагностики значения не имеет, но с учетом его результатов можно корректировать специфическую терапию. Комплексная профилактика анаэробной инфекции ран включает оказание ранней медицинской помощи, предупреждение и лечение шока, анемии, а также раннюю первичную хирургическую обработку ран (неспецифическая профилактика). Первичная хирургическая обработка должна включать в себя полное иссечение некротизированных тканей, вскрытие карманов. Огнестрельные, размозженные раны не ушивают. Очень важную роль играет тщательная как транспортная, так и лечебная иммобилизация конечности. Важное значение эти мероприятия имеют при массовых ранениях. В случае обширных повреждений или выраженного загрязнения ран проводят и специфическую профилактику поливалентной противогангренозной сывороткой. Средняя профилактическая доза сыворотки 30 000 АЕ (по 10 000 АЕ против основных возбудителей инфекции — Cl.petfringens, CI oedematiens, CI. septicum). Лечение. Раненые подлежат изоляции в боксы или отдельные палаты. Показана экстренная операция — широкое раскрытие раны, рассечение фасциальных футляров, иссечение некротизированных тканей, особенно мышц. При вовлечении в процесс сегмента конечности (бедра, голени) выполняют широкую фасциотомию вдоль всего сегмента и иссечение некротизированных мышц. Раны рыхло тампонируют марлевыми тампонами с раствором перманганата калия или перекиси водорода В тяжелых случаях, при необратимых изменениях, прибегают к ампутации конечностей (без наложения жгута и швов), в особо тяжелых случаях производят ампутацию и широкое вскрытие фасциальных футляров культи. Показанием к высокой ампутации или экзартикуляции служат тотальное поражение всей конечности, безуспешность предшествующих операций, ранение магистральных сосудов или обширное повреждение кости при огнестрельном ранении. Рану после операции обрабатывают растворами химических антисептических средств — окислителей (перекись водорода, перманганат калия). Конечность при переломах костей иммобилизуют с помощью скелетного вытяжения, гипсовых лонгет (не применяют циркулярных гипсовых повязок!). Специфическое лечение начинают сразу же. Во время операции под общим обезболиванием вводят внутривенно капельно медленно OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 2.2. Специфическая раневая инфекция 95 (1 мл/мин) лечебную дозу сыворотки (150 000 АЕ: по 50 000 АЕ против CI. perfringens, CI oedematiens, Clsepticum). Сыворотку разводят в 100-400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно внутримышечно вводят 5 профилактических доз сыворотки. При установлении возбудителя применяют соответствующую сыворотку. Перед введением сыворотки выполняют пробу на индивидуальную чувствительность к чужеродному белку: вводят внутрикожно из тест-ампулы 0,1 мл сыворотки в разведении 1:100. К положительному результату пробы относят диаметр папулы 10 мм и более с гиперемией вокруг. При отрицательной внутрикожной пробе вводят 0,1 мл сыворотки подкожно; если через 30 мин реакция отсутствует, всю дозу сыворотки вводят внутривенно или внутримышечно. Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикаци- онная трансфузионная терапия — жидкость в количестве до 4 л/сут (полионные растворы, кровезамещающие жидкости дезинтоксика- ционного действия — гемодез, неокомпенсан; препараты, улучшающие микроциркуляцию — реополиглюкин и др.; растворы глюкозы, белковые кровезамещающие жидкости). Больному необходимо обеспечить покой, полноценное питание, симптоматическое лечение. Из антибактериальных препаратов применяют антибиотики: кар- бопенемы, тиенам, ванкомицин; химические антисептики: диокси- дин, метронидазол. В комплексе лечебных мероприятий используют гипербарическую оксигенацию — лечение в барокамере при давлении 2,5—3 атм. Она дает детоксикационный эффект, но при этом основные принципы комплексной терапии и хирургического лечения остаются неизменными. Успех лечения определяет комплексный поход: активная хирургическая тактика, специфическая антибактериальная, дезинтоксикаци- онная терапия, симптоматическое лечение. 2.2.2. СТОЛБНЯК Столбняк (греч. tetanus — оцепенение, судорога) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся тоническими и клоничес- кими судорогами. Это основной вид анаэробной раневой инфекции. Клинические проявления столбняка впервые описаны Гиппократом, на возможность инфекционной природы заболевания указал Н.И. Пирогов. Возбудитель столбняка — спорообразующая OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 96 Глава 2. Раневые инфекции палочка С/, tetani — анаэроб, высокочувствительный к кислороду. Споровая форма возбудителя столбняка широко распространена в природе, в земле палочку столбняка обнаруживают в 20-100 % проб. Из внешней среды возбудитель заболевания попадает в организм человека при ранениях, а также во время родов, абортов при нарушении правил асептики. Загрязнение ран землей, пылью, обрывками одежды, попадание других инородных тел, особенно при огнестрельных ранениях, травмах у сельскохозяйственных, строительных рабочих создают опасность развития столбняка. Опасны колотые раны стопы при хождении босиком. Загрязнение раны и присутствие в ней возбудителя не всегда приводят к развитию болезни. Так, до введения в практику специфической профилактики столбняка (гражданская война в США 1861-1865 гг., франко- прусская война 1870-1871 гг., русско-японская война 1904-1905 гг., Первая мировая война 1914-1918 гг.) столбняк развивался у 2,4—8 из 1000 раненых. После введения серопрофилактики заболеваемость снизилась до 0,1-0,6 на 1000 раненых (по материалам Второй мировой войны 1939—1945 гг.). Однако и в современных условиях в странах юго-восточной Азии, например в Индии, заболеваемость достигает 90 на 100 000 населения. Инкубационный период при столбняке продолжается от 4 до 14 дней, но болезнь может развиваться и позже. Для развития столбняка необходимы определенные условия: вирулентный возбудитель, достаточное количество микроорганизмов, нежизнеспособные ткани в ране, запоздалая первичная обработка раны, анемия, переохлаждение, длительное наложение жгута на конечности, инородные тела в ране, отсутствие у больного иммунитета. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Ее развитие и течение определяются действием столбнячного токсина, вырабатываемого возбудителем. В состав токсина входят тетаноспазмин, вызывающий судороги, и тетанолизин, вызывающий лизис эритроцитов. Токсин распространяется по пери- и эндоневральным щелям, продвигаясь к двигательным центрам спинного и продолговатого мозга, второй путь распространения токсина — гематогенный: перенос токсина кровью в ЦНС. Причиной смерти при столбняке является асфиксия вследствие тонических судорог или паралича дыхательного центра. Смерть может наступить от остановки сердца под влиянием судорог, гипоксии, асфиксии. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 2.2. Специфическая раневая инфекция 97 Классификация столбняка I. В зависимости от ворот внедрения возбудителя: • раневой; • послеожоговый; • после отморожений; • послеродовой или послеабортный; • столбняк новорожденных; • криптогенный (без выявленных ворот внедрения). П. По распространенности: • общий (распространенный); • местный (ограниченный); III. По клиническому течению: • острая форма; • подострая форма; • стертая форма. Ранняя диагностика столбняка имеет большое прогностическое значение. Классическая триада симптомов — тризм, risus sardonicus, опистотонус — встречается в поздней стадии заболевания. К начальным проявлениям относятся общие и местные признаки, ранее не отмечавшиеся у больного: стреляющие, дергающие боли в ране, иррадиирующие по нервным стволам, жжение и покалывание в ране, повышенная местная потливость, в ряде случаев появление паресте- 1ИЙ, сопровождающихся повышением мышечного тонуса, изменением положения конечности. Общие признаки в продромальном периоде заболевания: разбитость, недомогание, слабость, повышенная потливость, затруднения при глотании пищи. При указанных признаках необходимо целенаправленное исследование с целью выявления гиперрефлексии и ригидности мышц. Во время перевязки следует тщательно осмотреть рану, при этом можно заметить судорожные сокращения мышц в ране; при прикосновении кране пинцетом или марлевым шариком появляется мышечное подергивание. При осмотре больных с тяжелой травмой, особенно и бессознательном состоянии, нужно быть особенно внимательным, следует определять тонус мышц, в том числе жевательных (непроизвольное сопротивление при отведении нижней челюсти), затылка (ригидность мышц при сгибании головы), глотки (затруднение глотания). Постукивание пальцем по подбородку при раскрытом рте нызывает резкое его закрывание вследствие судорожного сокращения жевательных мышц. OMOP.SU || RzGMU.lnfo
Русский, помоги Русскому ! 98 Глава 2. Раневые инфекции При развившемся столбняке больные испытывают чувство страха, бессонницу, повышеннуювозбудимость, вздрагивания. Определяются повышение температуры тела, повышенная потливость. Основными симптомами столбняка являются мышечная гипертония, ригидность мышц, тонические и клонические судороги. При нисходящей форме столбняка ригидность начинается с жевательной мускулатуры, мышц лица. При восходящей форме сначала появляется мышечная ригидность вокруг раны. Судороги в начальном периоде местные, проявляются в виде тризма (спазм жевательной мускулатуры), дисфагии (спазм глоточной мускулатуры), ригидности затылочных мышц, спазма мускулатуры лица (risus sardonicus). На лице больного появляются улыбка и выражение страдания: сморщены рот и веки, углы рта опущены при одновременном периодическом подергивании мышц лица. При прогрессировании столбняка судороги распространяются на мышцы туловища, спины, живота с развитием опистотонуса (изогнутое положение — переразгибание тела вследствие тонического сокращения мышц спины и шеи), тело может быть напряжено, как столб. Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями — светом, резким звуком, небольшим толчком. Судороги длятся от нескольких секунд до нескольких минут; сознание при этом сохраняется. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Во время общих судорог наступает остановка дыхания, которая продолжается весь судорожный период, и при длительном приступе может наступить смерть от асфиксии. Непосредственной причиной асфиксии являются судороги мышц гортани (ларингоспазм) и диафрагмы. Судороги проявляются на фоне общих признаков инфекционного заболевания: высокой температуры тела, тахикардии, повышенной потливости. Судороги могут быть столь сильными, что приводят к перелому X—XII грудных позвонков. По тяжести выделяют 4 степени столбняка (Цыбуляк Г.Н., 2003). I степень (легкая). Инкубационный период более 3 нед, продромальный период 5—7 суг. Гипертонус мышц умеренный, редко возникают легкие клонические судороги. Дисфагия отсутствует, глотание не затруднено, прием пищи не нарушен. Исход — как правило, выздоровление. II степень (средней тяжести). Инкубационный период 2 нед, развитие болезни 5 дней. Симптомы болезни медленно прогрессируют, редко возникающие судороги не приводят к нарушению дыхания. Прием жидкой пищи, воды не нарушены. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 7.2. Специфическая раневая инфекция 99 III степень (тяжелая). Инкубационный период 8—14 дней, развитие болезни 3-4 сут. Судороги выражены, их интенсивность нарастает по Часам, наступает угроза расстройству дыхания. Тахикардия до 120 в минуту, лихорадка до 40 °С. Выражен тризм жевательных мышц, дис- фагия, глотание невозможно. Судорожные приступы удается купировать лекарственными средствами. IV степень (крайне тяжелая форма). Инкубационный период 5—7 сут, развитие заболевания 1-1,5 сут. Частые судороги, дыхание нарушено, противосудорожные лекарственные средства неэффективны, судороги снимаются лишь миорелаксантами, дыхание возможно лишь при применении продленной ИВЛ. Тахикардия до 140 в минуту, лихорадка до 40-41 °С и выше. Для дифференциальной диагностики общего столбняка важна триада признаков: тризм, дисфагия, ригидность затылочных мышц. Отдельные симптомы могут встречаться при других заболеваниях: при заболевании ЛОР-органов, пищевода — дисфагия, при менингите — ригидность затылочных мышц. При столбняке никогда не бывает судорог кистей, стоп, сознание всегда сохранено. Прогноз при столбняке всегда серьезен. В раннем периоде по ряду клинических признаков возможно предположить тяжесть течения и исход болезни (Patel J., Joag Y., 1959): • наличие продромальных симптомов, тризма; • напряжение мышц брюшного пресса; • инкубационный период 7 сут и менее; • продолжительность начального периода 4 сут и менее, возраст больного 60 лет и старше; • клонико-тонические судороги, высокая лихорадка, возраст 70 лет и старше. При наличии всех 5 изложенных критериев достоверно развитие тяжелой степени столбняка со смертельным исходом, 4 критерия и менее говорят о более легкой форме, выздоровление вероятно. Лечение. Больного столбняком помещают в изолированную, тихую, затемненную палату с круглосуточным наблюдением для своевременного выявления и купирования судорог, дыхательных нарушений. Лечение комплексное, его начинают как можно раньше. Оно включает борьбу с судорогами, компенсацию дыхания, дезинтоксикационную трансфузионную терапию, специфическую антибактериальную и антитоксическую терапию. OMOP.SU || RzGMU.Inio
Русский, помоги Русскому ! 100 Глава 2. Раневые инфекции Противосудорожная терапия составляет основу лечения. Чрезвычайно важно выработать режим введения и определить комбинацию препаратов, позволяющих устранить приступы судорог. Лекарственные средства не должны приводить к угнетению дыхания, вызывать гипотензию. Применяют комбинации гексенала или тиопентала натрия и седуксена (реланиум), гексеналаили тиопентала натрия и хлоралгидрата (в клизме). Противосудорожные средства комбинируют с нейроплегическими (аминазин, димедрол, диазепам). Неэффективность противосудорожной терапии, развитие гипоксии, дыхательной недостаточности служат показаниями к продленной ИВЛ. Мышечные релаксанты длительного действия применяют в соответствующих дозах. Введение релаксантов обязательно предусматривает ИВЛ через трахеостому в течение 7—10 сут, а в тяжелых случаях — до 30 сут и более (до прекращения судорог). Мышечные релаксанты и ИВЛ показаны при коротком начальном периоде столбняка, быстром прогрессировании судорог, неэффективности нейроплегических средств и барбитуратов, недостаточности дыхания, аспирационной пневмонии. В комплексном лечении используют гипербарическую оксигенацию (лечение в барокамере). Специфическую терапию начинают как можно раньше, пока токсин циркулирует в крови (через 2—3 сут он исчезает из крови и проникает в нервные клетки, становясь недоступным для антитоксина). Суточная лечебная доза противостолбнячной сыворотки 100 000— 150 000 ME, курсовая - 200 000-350 000 ME. Половину суточной дозы разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:10 и вводят внутривенно капельно, другую половину вводят внутримышечно одномоментно. Противостолбнячный гамма-глобулин вводят внутримышечно в дозе 20 000—50 000 ME на курс лечения (начальная доза 10 000 ME, затем ежедневно по 5000 ME). У детей курсовая доза равна 3000—6000 ME. Столбнячный анатоксин вводят внутримышечно по 0,5 мл трижды с интервалом 5 дней. Трансфузионную дезинтоксикационную терапию проводят с использованием кровезамещающих жидкостей дезинтоксикацион- ного действия, электролитных растворов, растворов глюкозы. При ацидозе применяют растворы гидрокарбоната натрия, трисамина. При невозможности кормления больного назначают парентеральное питание из расчета 2500—3000 ккал/сут. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 2.2. Специфическая раневая инфекция 101 С целью профилактики и лечения гнойных осложнений (нагноение ран, гнойный трахеобронхит, пневмония и др.) используют антибиотики широкого спектра действия, санацию ран, бронхоскопию. В срочном порядке проводят обследование раны, ставшей входными воротами инфекции. Швы снимают, края раны разводят и промывают ее раствором перекиси водорода При обширном некрозе, инородных телах проводят вторичную хирургическую обработку раны, вскрывают гнойные затеки, абсцессы и дренируют рану. Если к моменту развития столбняка рана зажила, то рубец иссекают в пределах здоровых тканей, тщательно удаляют мелкие инородные тела, а пнем не ушивают. Несмотря на активное лечение, включающее специфическую терапию, летальность при столбняке превышает 30 %. Тяжелая степень столбняка оставляет последствия: деменцию, парезы и параличи, анкилозы суставов, токсический миокардит. Специфическая профилактика столбняка может быть плановой и экстренной. Для создания активного иммунитета применяют столбнячный адсорбированный анатоксин. Плановую профилактику проводят военнослужащим, механизаторам, строителям: 0,5 мл анатоксина вводят дважды с интервалом 1 мес, через год проводят ревакцинацию 0,5 мл анатоксина; повторные ревакцинации осуществляют через 5 лет. Для иммунизации детей до 12 лет применяют комплексную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (КДС). Экстренная профилактика различна у привитых и непривитых. Привитым однократно вводят 0,5 мл анатоксина, непривитым — 1 мл анатоксина и 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки или 450—600 АЕ противостолбнячного гамма-глобулина, через 1 мес — 0,5 мл анатоксина и для создания прочного иммунитета через год — еще 0,5 мл анатоксина. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета, поэтому выздоравливающим больным проводят иммунизацию анатоксином: 0,5 мл перед выпиской, затем по 0,5 мл через 1; 5 и 9 мес. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! ГЛАВА 3 СЕПСИС 3.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ, ТЕОРИИ СЕПСИСА Сепсис (sepsis) — общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной. Классификация сепсиса I. По этиологии: • стафилококковый; • стрептококковый; • пневмококковый; • гонококковый; • колибациллярный; • анаэробный; • смешанный; • грибковый. II. В зависимости от источника: • раневой; • при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.); • послеоперационный; • катетерный; • ангиогенный; • ожоговый; • криптогенный. III. По патологоанатомическим проявлениям: • септикопиемия (сепсисе метастазами); • септицемия (сепсис без метастазов). IV. По клинической картине: • молниеносный; • острый; • подострый; • рецидивирующий; • хронический. OMOP.SU || RzGMU.Inio
Русский, помоги Русскому ! 3.1. Определение понятия, теории сепсиса 103 У. По времени развития: • ранний (развившийся до 10-14 дней с начала болезни или момента повреждения); • поздний (развившийся позже 2 нед). Сепсис — вторичное заболевание, осложняющее течение различных гнойных процессов (абсцесса, флегмоны, карбункула, гнойного плеврита, остеомиелита и др.). Сепсису не свойствен определенный инкубационный период, но имеется первичный гнойный очаг или входные ворота инфекции (травматические повреждения, ожоги). После развития сепсиса первичный очаг чаще всего поддерживает общую гнойную инфекцию, но в ряде случаев он может стать малозаметным. Быстрота развития общей гнойной инфекции, как и длительность заболевания, различна — от нескольких часов (молниеносные формы) до нескольких дней или недель (острый сепсис). Сепсис встречается нередко, частота сепсиса в последние годы не уменьшается. В развитых странах сепсис составляет 200—275 случаев на 100 000 населения в год. В США ежегодно регистрируют 500 000 случаев сепсиса с летальностью 20—50 %. В России регистрации и учета частоты сепсиса не проводится. Существует несколько теорий возникновения сепсиса, среди которых в историческом плане представляют интерес следующие. По микробиологической теории (R. Koch) сепсис — гнилокровие, представляется как процесс развития, размножения микроорганизмов в крови. Последующие исследования показали, что наблюдаемая при сепсисе бактериемия — процесс вторичный, обусловлен выходом микроорганизмов в кровь из первичных очагов, локализованных в тканях и органах, По Н. Schottmuller, сепсис представляет собой особый местный воспалительный процесс. Эту теорию поддерживал Р. Вирхов. Однако последующие исследования такую специфичность местного воспалительного процесса не подтвердили. И.В. Давыдовский представлял сепсис как особую реакцию организма на инфекцию, на воспаление. В этом отношении существенная роль отводилась сенсибилизации организма, аллергии. Эта теория является по существу основной, общепризнанной, и предлагаемые в последние годы новые теории не только не отвергают, но и подтверждают и дополняют эту теорию на современном уровне знаний. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 104 Глава 3. Сепсис По Royx, бактериальные токсины могут быть аллергенами, а сепсис представляет собой аллергическую реакцию организма, в которой роль аллергенов играют бактериальные токсины — аллергическая теория сепсиса (Абрикосов А.И., 1942; Чистович Н.Я., 1961). Существует и цитокиновая теория. W. Ertel отводит ведущую роль в развитии сепсиса выбросу цитокинов и секреции интерлейкинов (IL-1, IL-6, IL-8), имеющих основное значение в развитии общего ответа организма на воспаление. Это является пусковым моментом в развитии сепсиса, а падение секреции IL-2 приводит к снижению уровня Т- и В-лимфоцитов, уменьшению синтеза иммуноглобулинов. Изменения в иммунной системе служат одной из основных причин развития сепсиса. Аллергическую и цитокиновую теории нельзя рассматривать как самостоятельные, они по существу дополняют и развивают теорию И.В. Давыдовского, раскрывают суть реакции организма на инфекцию, воспаление. 3.2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Сепсис — заболевание полиэтиологическое; его вызывают различные гноеродные микроорганизмы, как грамположительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки, энтерококки), так и грамотрицатель- ные (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.), а также анаэробы. Стафилококки (часто метициллин-резистентные штаммы) встречаются в 30-^Ю % случаев, в основном это раневой сепсис. При ангиогенном сепсисе основные возбудители Staphylococcus spp., Staph, epidermidis. При абдоминальном сепсисе преобладает грамотрицатель- ная флора В посевах можно выделить микробные ассоциации (например, стафилококк и стрептококк), но чаще возбудители определяются в монокультуре. Особенности возбудителя сказываются на клиническом течении сепсиса. При грамотрицательной микрофлоре сепсис редко приводит к септикопиемии, сопровождается выраженной интоксикацией, токсическим шоком у 1/3 больных — летальность в 2 раза выше, чем при сепсисе, вызванном грамположительной флорой; при грам- положительной флоре септический шок возникает в 3-5 % случаев. Анаэробный клостридиальный сепсис протекает более тяжело, часто по типу молниеносного, как и синегнойный. OMOP.SU || RzGMU.Inio
Русский, помоги Русскому ! 3.2. Этиология и патогенез 105 Вид возбудителя сказывается на частоте и локализации метастазов при сепсисе. Стафилококковый сепсис сопровождается метастазами в 90 % случаев, очагами метастазов инфекции являются кожные покровы, легкие, мозг, печень, эндокард, кости, почки; при сепсисе, вызванном гемолитическим стрептококком, метастазы чаще наблюдаются в кожных покровах и суставах; при зеленящем стрептококке, • энтерококке — в эндокарде, бактероиды приводят к метастазирова- нию в легкие, плевру, печень, суставы. При грамотрицательном сепсисе метастазы редки. Источником (очагом) общей гнойной инфекции могут стать любые воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона, карбункул, остеомиелит, перитонит и др.) и повреждения (открытые переломы костей, раны, ожоги и др.). Источником сепсиса бывают гнойные заболевания зубов, челюстей, полости рта (одонтогенный сепсис), уха (отогенный сепсис), сосудов (ангиогенный сепсис); он может возникнуть при длительном использовании катетеров (катетерный сепсис) и др. Возможным источником инфекции при сепсисе могут служить невыявленные очаги («дремлющая» инфекция) или хроническая инфекция (хронический тонзиллит, назофарингит, синуситы, пародонтоз, гнойные кисты корня зуба и др.). Эти очаги эндогенной инфекции при повреждении капсулы во время операции, травмы, при снижении устойчивости организма вследствие других заболеваний могут обусловить генерализацию инфекции. Влияние первичного очага проявляется не только в качестве источника инфекции и токсинов; его роль велика также в развитии сенсибилизации организма как фона для возникновения общей гнойной инфекции. С удалением первичного очага подобную роль в поддержании септического процесса могут играть вторичные (метастатические) очаги гнойной инфекции. В крайне редких случаях источник сепсиса установить не удается, такой вид сепсиса называется крипгогенным. Гноеродные микроорганизмы из первичного гнойного очага переносятся кровью, что приводит к развитию метастазов в различных органах (септикопиемия). Другое проявление общей гнойной инфекции — токсемия, при которой микробные токсины и продукты распада тканей вызывают поражение различных органов; при этом процесс протекает по типу аллергической реакции без образования метастатических гнойников (септицемия). В этих случаях в развитии септической реакции решающее значение имеют токсические воздействия на организм. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 106 Глава 3. Сепсис Развитие общей гнойной инфекции определяют: • микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия попавших в организм бактерий и их токсинов); • очаг внедрения инфекции (область, характер и объем разрушения тканей, состояние кровообращения в очаге внедрения, место и пути распространения инфекции и др.); • реактивность организма (состояние иммунитета, аллергия, состояние различных органов и систем и др.). Основная роль в развитии сепсиса принадлежит состоянию макроорганизма. В одних случаях незначительные повреждения (ссадины, уколы и др.) приводят к развитию сепсиса, а в других обширные повреждения, распространенные гнойные процессы не сопровождаются генерализацией инфекции. В зависимости от сочетания перечисленных факторов сепсис может возникнуть в течение нескольких ближайших часов, дней после развития гнойного воспаления или повреждения (ранний сепсис) или спустя несколько недель или даже месяцев после появления воспалительного очага (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса обычно протекают более остро, иногда молниеносно, а поздние чаще развиваются медленно. Ранние формы сепсиса протекают по типу бурной аллергической реакции у сенсибилизированных больных. При позднем сепсисе постоянное поступление токсинов и продуктов распада тканей при обширном и длительном процессе приводит к изменению реактивности и развитию сенсибилизации в процессе болезни; на фоне развившейся сенсибилизации происходит генерализация инфекции с соответствующей реакцией организма. На роль макроорганизма в развитии сепсиса указывают следующие факторы: у мужчин сепсис встречается в 2 раза чаще, чем у женщин; у детей и престарелых он протекает более тяжело, особенно тяжелое течение, часто с неблагоприятным исходом, отмечается у больных с гормональной недостаточностью (некомпенсированный сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), у которых инфекция чаще становится генерализованной. Распространение инфекции из очага поражения происходит гематогенным или лимфогенным путем, либо по тому и другому пути одновременно. При распространении инфекции гематогенным путем обычно поражаются региональные вены — развиваются восходящие флебит, тромбофлебит, перифлебит с образованием тромбов, эмболов, OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 3.2. Этиология и патогенез 107 перенос которых приводит к появлению вторичных гнойных очагов. Лимфогенный путь распространения инфекции из очага более редок, так как здесь играет роль фильтрирующая функция лимфатических узлов, где микроорганизмы задерживаются и уничтожаются. Вторичные гнойники обычно развиваются на месте оседания инфицированного тромба, принесенного током крови из первичного очага гнойного воспаления при восходящем тромбофлебите, иногда — в результате нагноения инфарктов при местных тромбозах. Вторичные гнойные очаги (метастазы инфекции) могут бьпь одиночными и множественными, развиваются в различных тканях и органах (подкожной клетчатке, почках, печени, легких, головном мозге, предстательной железе и др.). На первом месте по частоте метастазов находится подкожная клетчатка, затем — легкие. На развитие сепсиса влияет состояние иммунной системы организма. Устойчивость организма к сепсису снижают шок, острая или хроническая анемия, истощение (в связи с предшествующими заболеваниями, недостатком питания), авитаминоз, повторные травмы, нарушения обмена веществ или эндокринной системы. Сепсис — это процесс вторичный, его суть сводится к необычной (неадекватной) реакции организма на очаг инфекционного воспаления. Для развития генерализованной инфекции должны бьпь определенные условия. Независимо от характера и локализации воспаление вызывает обычную (адекватную) реакцию организма с повышением температуры тела, интоксикацией, изменениями внутренних органов. Выраженность общих проявлений соответствует тяжести и распространенности гнойного воспаления. При определенных условиях (иммунодефицитное состояние, аллергия) общий ответ на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Развитие ССВР может быть не столь быстрым, когда иммунодефицит, сенсибилизация организма наступают уже в процессе развития воспаления в гнойном очаге. Пусковым моментом ССВР являются лавинообразное освобождение и выброс медиаторов воспаления (цитокинов, протеаз, кининов, простагландиновидр.). В условиях развившейся ССВР возможны два состояния: контролируемая (компенсированная) система защиты и неконтролируемая (декомпенсированная) система защиты. При первом варианте процесс управляем и возможно его обратное развитие. При втором варианте, когда система защиты организма декомпенсирована, истошена, OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 108 Глава 3. Сепсис развивается сепсис с септическим шоком, органно-системной недостаточностью, появлением вторичных гнойных очагов (метастазов). Дня установления ССВР необходимо 2 или более (а для сепсиса — 4) признаков: температура выше 38 "С; частота сердечных сокращений более 90 в минуту; частота дыхания более 20 в минуту; количество лейкоцитов более 12 х Ю9/л или сдвиг лейкоцитарной формулы влево (более 10 % незрелых форм лейкоцитов). Сепсис определяют источник (очаг) инфекции, ССВР, органно- системная недостаточность или вторичные (метастатические) очаги инфекции либо инфекционно-токсический шок. Общая гнойная инфекция, осложняющая течение раневого процесса, при обширных гнойных ранах может развиваться по типу позднего сепсиса. Генерализации инфекции способствует большое количество некротизированных тканей и сгустков крови в ране, что создает благоприятные условия для бурного роста и развития микрофлоры. Бактериальные экзо- и эндотоксины вызывают повреждение грануляционной ткани, новообразованных сосудов, что приводит к их тромбозу, повышению проницаемости сосудистой стенки, развитию вторичных некрозов и нарушению или разрушению защитного барьера, который становится проницаемым для микрофлоры. Помимо бактерий и их токсинов, большое влияние на течение общей гнойной инфекции оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов: всасываясь в кровь, они приводят к тяжелой интоксикации. Развитие сепсиса, тяжесть его течения, прогноз и исход в значительной степени определяются эндогенной интоксикацией, которая сначала приводит к тяжелым нарушениям функций, а затем к морфологическим изменениям органов (полиорганная недостаточность). Общая гнойная инфекция вызывает тяжелые метаболические нарушения в организме, изменения белкового, углеводного, витаминного, водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Выраженные катаболические процессы приводят к гипо- и диспротеинемии, истощению гликогенных запасов печени, гипо- и авитаминозу и др. Нарушения дезинтоксикационной функции печени и выделительной функции почек усугубляют эндогенную интоксикацию, с нарастанием токсемии увеличивается токсическое повреждение органов. Интоксикация приводит к значительному нарушению функции кроветворных органов, развитию анемии, нарушению лейкопоэза. OMOP.SU || RzGMU.lnfo
Русский, помоги Русскому ! 3.3. Клинические проявления и диагноз 109 Патологические изменения в органах при сепсисе не имеют специфических признаков, но суммарно дают характерную картину сепсиса. При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят дегенеративные изменения в различных органах, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно выявляют мутное набухание клеток, перерождение паренхимы. Иногда наблюдаются септический эндокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др. При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах развиваются гнойники разной величины и локализации. Посев крови часто дает положительный результат. 3.3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА Патогномоничных признаков сепсис не имеет. При обследовании больного особое внимание обращают на повышение температуры тела, ее изменения в течение суток, озноб, его продолжительность и повторяемость. Обращает на себя внимание усталый, иногда безучастный взгляд больного. Лицо в начале заболевания нередко гиперемировано, щеки пылают, но, спустя несколько дней, лицо становится бледным, особенно при ознобе. В далеко зашедших случаях бледность сочетается с впалостью щек, западением глазных яблок (ввалившиеся глаза). Нередко при остром сепсисе появляется иктеричность склер, а затем кожи и видимых слизистых оболочек. Кожа становится сухой, иногда покрывается липким потом. Пот после потрясающего озноба может бьпь весьма обильным: больные вынуждены в течение суток несколько раз менять белье. В ряде случаев на коже внутренней поверхности предплечий и голеней можно определить петехиальные кровоизлияния, иногда в виде пятен и полос, на губах — герпес. Иногда на коже появляются уплотнения (инфильтраты) с гиперемией над ними, что свидетельствует о метастазах гнойной инфекции при септикопиемии. В местах сдавления кожи (область крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров) определяются выраженная гиперемия, побледнение или некроз кожи. Это признак начинающихся или развивающихся пролежней, которые появляются у больных сепсисом довольно рано. OMOP.SU || RzGMU.Intb
Русский, помоги Русскому ! 110 Глава 3. Сепсис Высокая лихорадка относится к постоянным симптомам сепсиса. Лихорадка может быть ремитирующей, постоянной или волнообразной. При затянувшемся сепсисе температура тела становится иррегулярной, без каких-либо закономерностей. По мере развития заболевания нарастает тахикардия, достигая 120—140 в минуту, которая сохраняется при снижении температуры тела до нормальной или субфебрильной. Уровень ДЦ и ЦВД понижается, особенно резко при септическом шоке, осложняющем течение сепсиса. При септикопиемии встречаются метастазы гнойной инфекции в легкие с быстрым абсцедированием, бронхит и гипостатическая (вследствие нарушения вентиляции легких) пневмония. При обследовании больных обычно отмечаются учащение дыхания (иногда до 30-50 в минуту), кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, а при абсцедирующей пневмонии — с обильной мокротой. При перкуссии над легкими определяется укорочение перкуторного звука, при аускультации — ослабление дыхания, появление крепитации и мелкопузырчатых влажных хрипов соответственно развитию пневмонии. Больные сепсисом страдают бессонницей, часто бывают некритическое отношение к своему состоянию, безразличие и подавленность, иногда эйфория, беспокойство, возбуждение, бред, спутанность сознания, острый психоз. При исследовании желудочно-кишечного тракта выявляются потеря аппетита, тошнота, отрыжка, иногда изнуряющий понос, связанный с развитием ахилии, снижением функции поджелудочной железы, энтеритом или колитом. Возможны желудочные или кишечные кровотечения с кровавой рвотой или дегтеобразным калом. Язык сухой, иногда малинового цвета, покрыт коричневым или серым налетом, десны в ряде случаев кровоточат. При длительном заболевании обнаруживают трещины по краям языка. Желтушность кожи и склер при сепсисе встречается непостоянно (у каждого 4-го больного), но уровень билирубина в крови повышен нередко. Порой определяется увеличение печени, ее край выступает из- под реберной дуги, болезненный, умеренно плотный при гепатите и дряблый, мягкий при жировой дистрофии. Часто обнаруживают увеличенную, болезненную, неплотную селезенку, которая по мере развития заболевания становится плотной. OMOP.SU || RzGMU.Infb
Русский, помоги Русскому ! 3.3. Клинические проявления и диагноз 111 При раневом сепсисе грануляции в ране из ярких, красных и плотных превращаются в бледные, вялые, водянистые, легко кровоточат при прикосновении. Эпителизация раны прекращается. Быстро нарастает отек окружающих рану тканей: края уплотнены, бледно- синюшного цвета. Довольно часто присоединяются лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит. Изменения в составе крови проявляются прогрессирующей анемией. Через несколько дней после начала заболевания содержание гемоглобина снижается до 70-80 г/л, одновременно уменьшается число эритроцитов до 3,0 х 1012/л. Отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Содержание лимфоцитов и эозинофилов уменьшается вплоть до анэозинофилии. В лейкоцитарной формуле появляются юные формы и миелоциты при одновременном увеличении токсической зернистости нейтрофилов. СОЭ достигает 60 и даже 80 мм/ч. Быстро нарастают гипопротеинемия, ацидоз. Бактериемия при сепсисе определяется часто (около 90 % случаев). При соответствующей клинической картине отсутствие бактериемии не исключает диагноз сепсиса. Переход местного гнойного процесса в септический не всегда удается установить сразу. Начало сепсиса может быть различным: инкубационный период очень короткий (1—2 дня) или длится 1—2 нед. Началу острого сепсиса предшествуют общая слабость (разбитость), головная боль, боли в мышцах и суставах в течение 2—3 дней. Повышение температуры тела бывает постоянным или резким, сопровождается ознобом. При молниеносной форме сепсиса симптомы заболевания быстро нарастают. Часто первичным очагом при этой форме сепсиса являются фурункулы и карбункулы лица. У больных быстро развивается отек лица, глаз закрыт вследствие отека клетчатки на стороне гнойного очага. Отмечаются выраженный озноб, повышение температуры тела до 39—40 "С, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. Больные находятся в состоянии возбуждения, которое сменяется апатией, на 2—3-й день сознание утрачивается, развивается выраженная тахикардия (частота сердечных сокращений до 120—140 в минуту). При остром сепсисе, протекающем как септицемия, есть первичный очаг; заболевание начинается остро. У больных резко повышается температура тела, появляются озноб, проливной пот, часто желтуш- ность кожи и склер, быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, увеличение печени и селезенки. Из крови выделяют микроорганизмы. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 112 Глава 3. Сепсис При первичном гнойном очаге и остром, как при септицемии, начале заболевания появление в некоторых органах (чаще в коже или подкожной клетчатке, в легких) метастатических (вторичных) гнойных очагов свидетельствует о септикопиемии. Для установления диагноза сепсиса необходимо учитывать: • острое или подострое развитие заболевания при первичном очаге (гнойные заболевания, нагноившиеся раны, гнойные осложнения хирургических операций); • высокую температуру тела, гектическую или постоянную лихорадку, с ознобом и проливным потом; • прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большую выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, мастит и др.), несмотря на активное лечение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.); • нарушения функций сердечно-сосудистой системы (слабый пульс, тахикардия, падение АД); расхождение частоты пульса и темпфатуры тела (частый пульс при незначительном повышении темпфатуры); • прогрессирующее похудание, быстро развивающуюся анемию; • иктеричностькожи, склер; увеличение печени, селезенки; • характерные изменения в ране (септическаярана); • высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению; • нарушение функции почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы), олигурию; • раннее появление трофических нарушений (пролежни); • бактериемию; • появление метастазов гнойной инфекции. Выявление полиорганной недостаточности — один из важных компонентов диагностики сепсиса с очагом гнойной инфекции. Основные критерии органной недостаточности: • почки — олигурия: выделение мочи менее 30 мл/ч; суточный диурез менее 480 мл/сут; уровень креатинина выше 250 мкмоль/л; • печень — уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; уровень ACT и АЛТ выше нормы в 2 раза; • сердечно-сосудистая система: АД ниже 90 мм рт. ст., требуются симпатомиметики; тахикардия, Ра С02 менее 49 мм рт. ст.; • легкие — необходимы ИВЛ или инсуффляция кислорода для поддержания Р02 выше 60 мм рт. ст. и Ра С 02 выше 50 мм рт. ст.; OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 3.3. Клинические проявления и диагноз 113 • ЦНС — заторможенность, сопорозное состояние; сумма баллов по шкале Глазго меньше или равна 6 (без седативной терапии); • система крови — лейкоцитов более 10 х 109/л; показатель гема- токрита меньше или равен 20 %; • система гемокоагуляции — тромбоцитов менее 10 х 109/л; фибри- нолиз более 18 %; • желудочно-кишечный тракт — динамическая кишечная непроходимость, устойчивая к терапии в течение более 8 ч. Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с гифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, тяжелыми формами малярии и др. Отличить сепсис с острой гнойной интоксикацией от ССВР (при абсцессе, флегмоне, мастите, гнойном плеврите, гнойном перитоните и др.) помогает то, что интоксикация полностью зависит от местного очага. Его удаление или вскрытие обычно приводит к быстрой ликвидации общих симптомов, а при сепсисе вскрытие гнойников хотя и улучшает общее состояние больного, но не ликвидирует полностью симптомы заболевания. Присоединение к ССВР полиорганной недостаточности, септического шока, метастазов гнойной инфекции делает диагноз сепсиса бесспорным. Эндогенная интоксикация при гнойном воспалении обусловлена резорбцией бактериальных токсинов, продуктов распада тканей при гнойном воспалении, оказывающих токсическое действие (гнойно- резорбтивная лихорадка по И. В. Давыдовскому). Токсикоз сопровождает все виды гнойного воспаления, в его осно- не лежит резорбция из гнойного очага продуктов гнойно-гнилостного распада тканей. Возникновению токсикоза способствуют некротические ткани, размозженные сухожилия, фасции, мышцы, костные секвестры в очаге, инородные тела — пули, осколки снарядов, обрывки одежды и др. При этих состояниях наиболее выражена резорбция, так как вследствие значительного скопления гноя в тканевых пространствах грануляционный вал не успевает ограничить его распростране- н ие. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путем. Между выраженностью эндогенного токсикоза при гнойном воспалении и тяжестью нагноительного процесса существует тесная и прямая зависимость: если в организме не произошли необратимые изменения с ликвидацией гнойного очага, ликвидируются и общие я вления токсикоза. Это позволяет отличать эндогенный токсикоз от сепсиса. Основные клинические проявления токсикоза: лихорадка (ее характер и выраженность различны и не специфичны), лейкоцитоз. OMOP.SU || RzGMU.lnfo
Русский, помоги Русскому ! 114 Глава 3. Сепсис сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тахикардия, учащенное дыхание, что соответствует инфекционному ССВР. У больных сепсисом могут наблюдаться осложнения, которые значительно отягощают течение и исход основного заболевания. Это бактериально-токсический шок; пневмония; септический эндокардит (поражается преимущественно двустворчатый клапан); септические тромбы на створках клапанов, способные вызвать тромбоэмболию с развитием гангрены конечности или инфаркта внутренних органов; септические кровотечения, обусловленные нарушением проницаемости сосудов (диапедезные кровотечения) или разрушением (аррозия) стенки сосуда с развитием поздних вторичных кровотечений, пролежни. Инфекционно-токсический шок («септический шок») представляет собой измененную реакцию организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Возникает острая циркуляторная недостаточность, вызывающая глубокие нарушения клеточного метаболизма наряду с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на микроциркуляцию и тканевый обмен. Последнее при массивном прорыве бактериальных токсинов в кровь усугубляется токсическим воздействием продуктов распада тканей в очаге воспаления. Инфекционно-токсический шок, вызванный грамотрицательной микрофлорой, тяжелее шока, обусловленного грамположительной флорой. Среди всех видов шока септический шок наиболее тяжелый и заканчивается смертью в 80—90 % случаев. Начальными признаками бактериально-токсического шока являются высокая лихорадка (до 40—41 °С) с потрясающим ознобом, который' сменяется проливным потом с падением температуры до нормальной или субфебрильной. Изменения в психическом состоянии (беспокойство, двигательное возбуждение, иногда психоз) появляются одновременно с падением АД и олигурией или даже предшествуют им. Основным признаком бактериально-токсического шока (как и любого шока) является острая сосудистая недостаточность: частый пульс (до 120-150 в минуту) слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД. Кожные покровы бледные, отмечаются акроцианоз, одышка, число дыханий до 30^0 в минуту. Быстро нарушается мочеотделение — прогрессирует олигурия. Инфекционно-токсический шок значительно усугубляет тяжесть состояния больных сепсисом и осложняет прогноз заболевания. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 3.4. Лечение 115 3.4. ЛЕЧЕНИЕ Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно- электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высококалорийное питание, симптоматическое лечение. Комплексный подход к лечению сепсиса предполагает не только комбинацию средств и методов, но и параллельное, одномоментное их использование. Многофакторные изменения в организме при сепсисе, особенности первичного очага инфекции, исходное состояние организма, сопутствующие заболевания определяют индивидуальный подход к лечению больного сепсисом. Хирургическое лечение. Патогенетическая и этиотропная терапия сепсиса предусматривают устранение источника инфекции и применение антибактериальных препаратов. Хирургическое вмешательство выполняют в экстренном или неотложном порядке. После стабилизации основных функций организма, в первую очередь гемодинамики. Интенсивная терапия в этих случаях должна быть краткосрочной и эффективной, а операцию выполняют по возможности быстро при адекватном обезболивании. Оперативное вмешательство может быть первичным, когда оно выполняется при угрозе генерализации инфекции или при сепсисе, осложнившем течение гнойных заболеваний. Повторные оперативные вмешательства выполняют тогда, когда сепсис развивается в послеоперационном периоде или первичная операция не привела к улучшению состояния больного сепсисом. При оперативном вмешательстве удаляют источник инфекции, если позволяет состояние очага при ограниченном гнойном процессе (абсцесс молочной железы, постинъекционный абсцесс), или орган вместе с абсцессом (пиосальпинкс, гнойный эндометрит, абсцесс селезенки, карбункул почки). Чаще оперативное лечение заключается во вскрытии абсцесса, флегмоны, удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затеков, карманов, дренировании. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 116 Глава 3. Сепсис При гнойном перитоните задача хирургического лечения — устранение причины, адекватная санация брюшной полости (по показаниям повторные санации); при остеомиелите — вскрытие внутрикостных гнойников и дренирование. Повторные оперативные вмешательства выполняют не только при развитии осложнений в послеоперационном периоде, появлении j гнойных метастазов, нагноении ран. Операции включают вскрытие и дренирование гнойных затеков, карманов, смену дренажей, пере- ] дренирование гнойных очагов, полости, повторные некрэктомии, I вторичную хирургическую обработку нагноившихся ран, вскрытие и дренирование метастатических гнойных очагов. Санацию гнойных очагов закрытыми методами (пункции, дренирование) выполняют при сформировавшихся гнойниках. Это внутри- брюшные и внутрипеченочные абсцессы, нагноившиеся кисты поджелудочной железы, недренирующиеся абсцессы легкого, эмпиема плевры, гнойные артриты. Инфицированные имплантаты, инородные тела, обусловившие генерализацию инфекции, подлежат удалению (металлические конструкции при остеосинтезе, сосудистые и суставные протезы, клапаны сердца, сетчатые имплантаты при пластике дефектов брюшной, грудной стенки). Инфицированные венозные катетеры также необходимо удалить. Антибактериальная терапия. Важность этиотропной терапии сепсиса несомненна, ее начинают как можно раньше. Борьбу с микрофлорой проводят как в очаге инфекции — местная антибактериальная терапия — адекватное дренирование, этапные некрэктомии, проточно-промывное дренирование, использование антисептиков: гипохлорит натрия, хлоргексидин, диоксидин, ультразвуковая кавитация и др. Основой общей антибактериальной терапии служат антибиотики. Антибиотикотерапия может быть в двух вариантах — первичный выбор препаратов или смена режима антибиотикотерапии. Чаще всего при сепсисе антибактериальная терапия является эмпирической: препараты выбирают с учетом предполагаемого возбудителя и в зависимости от первичного источника. Например, раневой сепсис чаще всего имеет стафилококковую природу, абдоминальный — смешанную, в основном грамотрицательную, в том числе анаэробную. Высокий риск тяжелых осложнений и летального исхода, когда промедление с эффективной антибактериальной терапией даже на сутки чревато непредсказуемыми последствиями, заставляет начинать лечение с комбинированной терапии, а при тяжелом сепсисе — с антибиотиков резерва. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 3.4. Лечение 117 Препаратами выбора при эмпирической терапии тяжелого сепсиса служат цефалоспорины третьего-четвертого поколения, фторхиноло- ныв сочетании с клиндомицином или диоксидином либо метроджи- лом, для монотерапии — карбопенемы. В современных условиях роль нозокомиальной инфекции в раз- питии сепсиса чрезвычайно высока, а при развитии полиорганной недостаточности (ПОН) выбор антибиотика для эмпирической терапии имеет важное, если не определяющее значение. В подобных условиях первостепенную роль играют карбопенемы (имипе- нем, меропенем). Достоинством этих препаратов является широкий спектр действия на аэробную и анаэробную флору (препарат используют в моноварианте). Микрофлора высокочувствительна к антибиотикам этой группы. Препаратам свойственна высокая тропность к разным тканям, а тропность к брюшине выше, чем у всех других антибиотиков. В выборе антибиотика для эмпирической терапии важно установить не только предположительный возбудитель инфекции, но и первичный источник (кожа и подкожная клетчатка, кости и суставы, поджелудочная железа, перитонит при перфорации толстой кишки или при аппендиците). Подбор антибиотиков с учетом их органотропности — один из важнейших компонентов рациональной антибактериальной терапии. Учитывают также органотоксичность препаратов, особенно в условиях ПОН. При проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможность массивного освобождения бактериальных эндотоксинов при бактерицидном действии препаратов. При разрушении оболочки грамотрицательных бактерий освобождается полисахарид (эндотоксин), грамположительных бактерий — тейхоевая кислота с развитием синдрома Яриша—Герксгеймера. Особенно ярко проявляется токсическое действие этих веществ на сердечно-сосудистую систему. После выделения возбудителя из очага и крови корректируют антибиотикотерапию. При стафилококковом сепсисе, вызванном метициллинчувстви- тельным стафилококком, используют оксациллин, при внутрикост- ных очагах инфекции — в комбинации с гентамицином. Если сепсис вызван метициллинрезистентными штаммами стафилококка, показан ванкомицин или рифампицин. К последнему быстро развивается устойчивость микрофлоры, что определяет необходимость сочетать его с ципрофлоксацином. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 11S Глава 3. Сепсис При стрептококковом сепсисе антибиотиками выбора с учетом чувствительности микробной флоры являются ампициллин, цефо- токсим, ванкомицин, имипенем, меропенем. Пневмококковый сепсис определяет использование цефалоспори- нов третьего-четвертого поколения, карбопенемов, ванкомицина. Среди грамотрицательной флоры преобладают энтеробактерии. полирезистентностные к антибиотикам: Е. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Основными антибиотиками в лечении заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами, являются кар- бопенемы. UpiiBbijieneHHmiPseudomonasspp.,Acinetobacterspp., отличающихся, как правило, множественной лекарственной устойчивостью, антибиотиками выбора служат карбопенемы или цефтазидин в сочетании с амикацином. Абдоминальный сепсис, вызванный анаэробными возбудителями (бактероидами) или раневой клостридиальный сепсис определяют необходимость комбинированной терапии (цефалоспорины, фторхи- нолоны в сочетании с клиндамицином, диоксидином, метронидазо- лом), а при абдоминальном сепсисе — карбопенемы. При грибковом (кандидозном) сепсисе антибактериальная терапия включает каспофунгин, амфотерицин В, флуконазол. Основные принципы антибиотикотерапии сепсиса состоят в следующем. Эмпирическую терапию начинают с использования максимальных терапевтических доз цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, полусинтетических аминогликозидов, при неэффективности быстро переходят на фторхинолоны или карбопенемы. Коррекцию антибиотикотерапии проводят по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови. Если препараты эффективны, лечение ими продолжают. При необходимости применяют комбинацию двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофураны, диоксидин, метронидазол). Антибактериальные препараты вводят разными путями. Антисептики применяют местно (внутриплеврально, эндотрахеаль- но, внутрикостно в полость сустава и т.д. в зависимости от локализации очага), а антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, внутриартериально. Продолжительность курса антибиотикотерапии индивидуальна и зависит от состояния больного (лечение продолжают до устранения OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 3.4. Лечение 119 признаков ССВР: нормализации температуры тела или снижения до субфебрильных цифр, нормализации количества лейкоцитов или умеренного лейкоцитоза при нормальной формуле крови). При остеомиелите, оставшейся полости в печени, легком после санации абсцесса, остаточной плевральной полости при эмпиеме, при сепсисе, вызванном S. aureus, антибиотикотерапию продолжают в течение 1—2 нед после клинического выздоровления и двух отрицательных посевов крови. Ответ на адекватную антибактериальную терапию проявляется через 4—6 дней. Отсутствие эффекта определяет поиски осложнений — формирование метастатических очагов, гнойных затеков, появление очагов некроза. Гиповолемия при шоке, особенно инфекционно-токсическом, имеется всегда и определяется она не только за счет потери жидкости, но и перераспределением ее в организме (внутрисосудистое, интерстициаль- ное, внутриклеточное). Нарушения ОЦК обусловлены как развившимся сепсисом, так и исходным уровнем изменений водно-электролитного баланса, связанного с основным заболеванием (абсцесс, флегмона, эмпиема плевры, нагноившаяся рана, ожоги, перитонит, остеомиелит и др.). Стремление к восстановлению ОЦКдо нормоволемии обусловлено необходимостью стабилизации гемодинамики, микроциркуляции, онкотического и осмотического давления крови, нормализации всех трех водных бассейнов. Восстановление водно-электролитного баланса — вопрос первостепенной важности, и его обеспечивают коллоидными и кристалло- идными растворами. Из коллоидных растворов предпочтение отдают декстранам и гидроксиэтилированному крахмалу. Для восстановления онкотических свойств крови, коррекции гипоальбуминемии (гипопротеинемии) в острой ситуации, идеальными средствами остаются альбумин в концентрированных растворах, нативная, свежезамороженная донорская плазма. Для коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния используют 1 % раствор хлорида калия при алкалозе или 5 % раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе. Для восстановления белкового баланса вводят аминокислотные смеси (аминон, аминозол, альвезин), протеин, альбумин, сухую и нативную плазму донорской крови. Для борьбы с анемией показаны регулярные переливания свежеконсерви- рованной крови, эритроцитной массы. Минимальная концентрация гемоглобина при сепсисе 80—90 г/л. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 120 Глава 3. Сепсис Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам, она включает использование инфузионных сред, солевых растворов, а также форсированный диурез. Количество вводимой жидкости (полиионные растворы, 5 % раствор глюкозы, полиглюкин) составляет 50—60 мл (кг/сут) с добавлением 400 мл гемодеза. За сутки должно выделяться около 3 л мочи. Для усиления мочеотделения используют лазикс, маннитол. При полиорганной недостаточности с преобладанием почечной недостаточности используют методы экстракорпоральной детоксикашш: плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбпию. При острой и хронической почечной недостаточности применяют гемодиализ, который позволяет удалять только избыток жидкости и токсичные вещества малой молекулярной массы. Гемофильтрация расширяет спектр удаляемых токсичных веществ — продуктов нарушенного обмена веществ, воспаления, распада тканей, бактериальных токсинов. Плазмаферез эффективен для удаления токсичных веществ, растворенных в плазме, микроорганизмов, токсинов. Удаленную плазму восполняют донорской свежезамороженной плазмой, альбумином в сочетании с коллоидными и кристаллоидными растворами. При тяжелом сепсисе особенно снижается уровень IgY, IgM, IgA, Выраженное снижение Т- и В-лимфоцитов отражает прогрессиру- ! ющую недостаточность иммунитета, когда не происходит разрешения инфекционного процесса. Показатели нарушения (извращения) иммунного ответа организма проявляются повышением в крови уровня ЦИК. Высокий уровень ЦИК свидетельствует также о нарушении фагоцитоза. Из средств специфического воздействия показано применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, полиглобулина, габриглобина, сандобу- лина, пентаглобина. При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов), нарушении фагоцитарной реакции показаны переливание лейкоцитной массы, в том числе от иммунизированных доноров, свежезаготовленной крови, назначение препаратов вилочковой железы — тималина, тактивина. Пассивная иммунизация (заместительная терапия) проводится в период развития, на высоте болезни, в периодже выздоровления показаны средства активной иммунизации — анатоксины, аутовакцины. Неспецифическая иммунотерапия включает лизоцим, продигиозан, тималин. С учетом роли цитокинов в развитии сепсиса используют интерлейкин-2 (рон- колейкин) при резком снижении уровня Т-лимфоцитов. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 3.4. Лечение 121 Кортикостероиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизалон (в 1 -е сутки до 500-800 мг, затем 150-250 мг/сут) на короткий период (2—3 дня). Кортикостероиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/сут) применяют при возникновении аллергических реакций. Из-за высокого уровня кининогенов при сепсисе и роли кининов в нарушении микроциркуляции в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (гордокс по 200 000 - 300 000 ЕД/сут или контрикал по 40 000 - 60 000 ЕД/сут). Симптоматическое лечение предусматривает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, снижающих сосудистую проницаемость, и др. Интенсивная терапия сепсиса проводится длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза. Питание больных сепсисом должно бьпь разнообразным и сбалансированным, высококалорийным, с достаточным содержанием белка и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию, в противном случае необходимо полное или дополнительное парентеральное питание. Высокая степень катаболических процессов при сепсисе определяется ПОН и сопровождается расходом белка тканей в результате разрушения собственных клеточных структур. Удельная энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 30—40 ккал/кг, потребление белка 1,3—2,0—1 кг или 0,25- 0,35 г азота/кг, жира — 0,5—1 г/кг. Витамины, микроэлементы и электролиты — в объеме суточных потребностей. Сбалансированное питание начинают как можно раньше, не дожидаясь катаболических изменений в организме. При энтеральном питании используют обычные пищевые продукты, при зондовом питании дают сбалансированные питательные смеси с добавлением тех или иных ингредиентов. Парентеральное питание обеспечивают растворами глюкозы, аминокислот, жировыми эмульсиями, растворами электролитов. Можно комбинировать зондовое и парентеральное питание, энтеральное и парентеральное питание. Специфические вилы сепсиса. Сепсис может развиться при попадании в кровь некоторых специфических возбудителей, например при актиномикозе, туберкулезе и др. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 122 Глава 3. Сепсис Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актино- микоз. Диссеминация при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа или к развитию метастазов одновременно в нескольких органах. Клинически актиномикотическая пиемия сопровождается значительным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры до 38—39 °С, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями, истощением и тяжелым общим состоянием больного. Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение специальные большие дозы антибиотиков, актинолизатов и переливание крови. Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микроорганизмами, хотя это бывает значительно реже. Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжелых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Происходит бурное развитие анаэробной гангрены с высокой температурой тела (40—40,5 °С), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается. К изложенной выше методике лечения сепсиса при анаэробной форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10—20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов. Сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. Скачущая температура, вялость, кожная сыпь, желтуха, понос и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки составляют клиническую картину сепсиса у детей. Озноб бывает редко, селезенка увеличивается рано. К диагностическим ошибкам приводят пневмонические очаги, гнойный плеврит, абсцессы легких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! ГЛАВА 4 ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ, ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ, ПОВЕРХНОСТНОЙ ФАСЦИИ Кожа имеет сложную анатомическую структуру и разнообразные функции. Площадь кожного покрова около 15 000 см2. Защитная функция основана на барьерной роли между внешней средой и внутренними системами организма Здоровая, неповрежденная-кожа служит надежной преградой для проникновения микроорганизмов во внутреннюю среду, но ее защитная роль ее не ограничивается этим. Определенную роль играют бактерицидные свойства, основанные, в частности, на фагоцитарных реакциях в коже и ее придатках. В этом отношении определенную роль играет развитая лимфатическая система кожи. Повреждения кожи, нарушение ее системы защиты под воздействием неблагоприятных условий (диабет, авитаминоз, болезни кожи и др.) снижают общую резистентность организма к инфекции и служат фоном для развития гнойных заболеваний в коже и подкожной клетчатке. Обычно соблюдают органный принцип распределения заболеваний. Это касается и классификации заболеваний кожи и подкожной клетчатки. Едва ли есть основания считать принятую в России и во многих других странах классификацию гнойных заболеваний кожи и подкожной клетчатки (выделение нозологических форм по анатомическому и клиническому принципу) несостоятельной. ЬСлассификация D.H. Ahrenholr (1991) рассматривает инфекционные заболевания кожи по уровню (глубине) поражения мягких тканей. D. H. Ahrenholr отрывает их от ряда заболеваний, проявлением или осложнением которых они служат, например газовая гангрена, рожа и др. ЬСлассификация гнойных заболеваний кожи I. Заболевания собственно кожи: • рожистое воспаление; • эризипелоид; околораневые пиодермии. II. Заболевания придатков кожи: • фолликулит; фурункул; • карбункул; гидраденит. OMOP.SU || RzGMU.Inlo
Русский, помоги Русскому ! 124 Глава 4. Гнойные заболевания кожи III. Заболевания подкожной клетчатки: • абсцесс; • флегмона (целлюлит). IV. Поверхностный некрогизируюшийфасцииг. 4.1. ФОЛЛИКУЛИТ Фолликулит (folliculitis) — гнойное воспаление волосяного мешочка. Возможны как единичные, так и множественные поражения. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные, хорошо развитие пушковые волосы. Развитие фолликулита обусловлено в основном золотистым стафилококком. Проникновение микроорганизмов в волосяной мешочек при нарушенном оттоке содержимого вызывает воспаление. Развитию фолликулита способствуют истощение, простуда, авитаминоз, хронические заболевания, нарушения обмена веществ. Фолликулит имеет вид небольшой конусовидной пустулы, выступающей над кожей, в центре которой выстоит волос. Пустулу окружает узкий ободок гиперемии. Вокруг пустулы пальпируется небольшой инфильтрат. По стихании воспаления образуется гнойная корочка, которая, отпадая, оставляет маленькую ранку с красной лоснящейся поверхностью. После эпителизации некоторое время сохраняется пятно синюшно-розового цвета. При локализации фолликулов на волосистой части головы определяются воспалительные узлы, сливающиеся между собой. Размягчаясь, инфильтраты приводят к образованию глубоких гнойных ходов. После выздоровления на месте инфильтратов остаются грубые рубцы. При лечении фолликулита исключаются ванны, компрессы, увлажняющие повязки. Кожу вокруг очагов протирают 2 % салициловым спиртом, волосы коротко стригут. Фолликулы вскрывают стерильной иглой и обрабатывают раствором йода или бриллиантового зеленого для образования корочки. При хроническом фолликулите проводят лечение сопутствующих заболеваний, общую антибактериальную терапию, иммуно-, витаминотерапию, коррекцию нарушений обмена веществ (например, при сахарном диабете). Используют физиотерапевтические средства — ультрафиолетовое облучение очага поражения, электрофорез стафилококкового фага на область поражения, диадинамотерапию области поражения и др. OMOP.SU || RzGMU.Inio
Русский, помоги Русскому ! 4.2. Фурункул 125 4.2. ФУРУНКУЛ <1$4рункул (furunculus) — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки. Наиболее часто фурункулы располагаются на задней поверхности шеи, предплечья, тыльной стороне кисти, лице, бедре. Появление двух фурункулов и более считают фурункулезом. В возникновении фурункулов играют роль микротравмы, например расчесы кожи при заболеваниях, сопровождающихся зудом. Наиболее частым возбудителем фурункулеза является золотистый стафилококк, реже — другие гноеродные микроорганизмы. К заболеванию предрасполагают ослабление организма, нарушение обмена веществ (чаще сахарный диабет), авитаминоз, кожные заболевания. Развитие фурункула начинается с образования гнойной пустулы: после распространения микрофлоры из волосяного мешочка в сосоч- ковый слой кожи возникает воспалительный инфильтрат. В центре инфильтрата образуется очаг некроза (некротический стержень), вокруг него скапливается гной. После отторжения гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями с последующим образованием соединительной ткани. Сначала появляется болезненное уплотнение в толще кожи. С нарастанием воспаления присоединяются общее недомогание, повышение температуры тела, боль в области увеличивающегося уплотнения. Болезненность наиболее выражена при локализации фурункула на участках кожи, плотно прилегающих к подлежащим тканям: на волосистой части головы, затылке, в наружном слуховом проходе, тыльной стороне пальцев. В начале заболевания в области воспаления отмечается небольшой гнойничок (пустула) с гиперемией кожи вокруг. Реже можно определить уплотнение в толще кожи и гиперемию кожи над уплотнением, гнойничок при этом отсутствует. По мере развития фурункула, нарастания воспаления образуется конусовидно возвышающийся над кожей инфильтрат диаметром 0,5—1,5 см без четких границ. Кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из-под корки выделяется небольшое OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 126 Глава 4. Гнойные заболевания кожи количество гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок зеленого цвета — верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня количество гнойного отделяемого увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре инфильтрата после отхождения стержня появляется довольно глубокая, умеренно кровоточащая ранка, которая быстро заполняется грануляциями и заживает через 2—3 дня с образованием втянутого рубца. Иногда на месте фурункула определяются шаровидная припухлость, размягчение, незначительное гнойное отделяемое. Это абсце- дирующий фурункул, образовавшийся вследствие полного гнойного расплавления некротического стержня и нарушения оттока гноя. Красные полосы на коже, идущие от фурункула, свидетельствуют о присоединении лимфангита, увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов — о присоединении лимфаденита. Фурункулы в области лица (губы, лоб), а также на мошонке сопровождаются значительным отеком окружающих тканей, что объясняется рыхлостью клетчатки в этих областях. Фурункулы лица (верхняя губа, носогубная складка, нос, суборбитальная область) могут быть клинически тяжелыми. Значительное развитие венозной и лимфатической сети на лице способствует быстрому распространению инфекции. Прогрессирующий тромбофлебит при фурункуле лица может перейти по анастомозам на венозные синусы твердой мозговой оболочки, что ведет к их тромбозу, создавая угрозу жизни больного. При этом быстро возникает отек лица, пальпируются плотные болезненные вены, резко ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает 40—41 "С, возможны выраженная ригидность затылочных мышц, нарушение зрения (поражение хиазмы). Острый тромбофлебит развивается при фурункулах, располагающихся вблизи крупных подкожных вен, сепсис возможен при фурункулах, располагающихся в области лица. В редких случаях может развиться флегмона окружающей клетчатки. Прогрессирующий тромбоз вен и сепсис при фурункуле лица нередко становятся следствием попыток выдавить содержимое фурункула, удалить (срезать) его во время бритья. Прогноз при этих осложнениях очень серьезен. При неосложненном фурункуле прогноз вполне благоприятный. Фурункулы и фурункулез следует дифференцировать с гидраденитом, OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 4.3. Карбункул 12 7 сибирской язвой и некоторыми инфекционными гранулемами (туберкулез, актиномикоз, сифилис). Лечение фурункула консервативное. Больных следует предупредить о возможных серьезных осложнениях при выдавливании фурункула, срезании пустулы бритвой, применении согревающих компрессов. Сначала обрабатывают кожу 70 % этиловым спиртом, 2 % салициловым спиртом, проводят УВЧ-терапию. После вскрытия фурункула делают повязки с протеолитичесьсими ферментами, гипертоническим раствором хлорида натрия, применяют ультрафиолетовые лучи. После отхождения стержня накладывают мазевые повязки с левомиколем, метилурациловой мазью. При осложнении фурункула лимфангитом и лимфаденитом показана общая антибиотикотерапия. Больные с фурункулом лица подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение, где проводится местное и общее лечение, включающее антибиотикотерапию. Больным назначают постельный режим, протертую пищу. При абсцедировании фурункула прибегают к хирургическому лечению — вскрытию абсцесса. При рецидивирующих одиночных фурункулах и фурункулезе необходимо специальное обследование больных, позволяющее выявить нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. 4.3. КАРБУНКУЛ Карбункул (carbunculus) — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, сопровождающееся образованием общего инфильтрата и некрозом кожи и подкожной клетчатки. Наиболее частый возбудитель карбункула — золотистый стафилококк, реже — стрептококк, иногда бывает смешанная инфекция (стафилококк и стрептококк). К развитию карбункула предрасполагает снижение общей резистентности организма, гипо- и авитаминозы, болезни обмена веществ (сахарный диабет). Наиболее часто карбункул располагается на задней поверхности шеи, затылке, верхней и нижней губе, спине, пояснице. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 128 Глава 4. Гнойные заболевания кожи Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов, с образованием некроза кожи, подкожной клетчатки, иногда и глуб- жележащих тканей. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После их отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей. Болезнь сопровождается сильной болью, болезненным инфильтратом, повышением температуры тела, ознобом, недомоганием, слабостью, разбитостью, потерей аппетита, головной болью. При сборе анамнеза уточняют заболевание сахарным диабетом, авитаминозом, истощающие заболевания. При обследовании больных кроме общих признаков воспаления отмечают сине-багровую припухлость на задней поверхности шеи, спине, пояснице, лице, реже — конечностях. В начале заболевания может быть несколько инфильтратов, которые затем сливаются между собой с образованием выраженной припухлости, возвышающейся над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом напряженная, лоснящаяся, с наиболее интенсивной сине-багровой окраской в центре, к периферии она постепенно бледнеет. На поверхности инфильтрата определяется несколько гнойно-некротических пустул, которые в центре сливаются между собой с образованием обширного некроза кожи. Истонченный участок некроза прорывается в нескольких местах с образованием отверстий (симптом «сита»), из которых выделяется гной. Инфильтрат плотный, резко болезненный, вокруг него выраженный отек тканей; определяют лимфаденит, реже лимфангит. При самостоятельном отторжении некротизировавшихся тканей в центре инфильтрата образуется большая полость, покрытая серо- зелеными некротическими массами, с обильным отделением гноя. При увеличении отека тканей, прогрессировании некроза, нарастании симптомов общей интоксикации (тахикардия, головная боль, слабость), присоединении ознобов, проливного пота, лимфангита, лимфаденита, тромбофлебита течение карбункула следует считать неблагоприятным. Возможно развитие флегмоны, сепсиса. Особую опасность представляет карбункул лица из-за возможного развития менингита. Карбункул следует дифференцировать с сибиреязвенным карбункулом. Сибиреязвенный карбункул имеет в центре геморрагический пузырек, гнойного отделяемого нет, инфильтрат безболезненный OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 4.4. Гидраденит 129 отек тканей резко выраженный. Образующаяся некротическая ткань черного цвета и окружена мелкими пузырьками с геморрагическим содержимым. В содержимом пузырьков находят сибиреязвенную палочку. Лечение карбункула в начальной стадии консервативное. В первую очередь обеспечивают полный покой пораженному органу. При карбункулах лица больным необходим постельный режим. Им запрещают разговаривать, назначают жидкую пишу. После обработки карбункула 70 % этиловым спиртом накладывают асептическую повязку. Парентерально вводят антибиотики, внутрь дают сульфаниламидные препараты длительного действия. При карбункулах у больных сахарным диабетом необходимы коррекция нарушений обмена веществ, инсулинотерапия. Безуспешность консервативной терапии в течение 2—3 дней, нарастание некроза, гнойной интоксикации являются показанием для операции, которую выполняют под общим обезболиванием. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и иссекают некротизиро- ванные ткани на всем протяжении, отделяя их от фасции, кожи, вскрывают гнойные затеки. Кровотечение при этом незначительное (сосуды в области воспалительного инфильтрата тромбированы), оно прекращается при введении в рану тампонов с гипертоническим раствором хлорида натрия или с протеолитическими ферментами. На лице карбункул вскрывают после абсцедирования линейным разрезом. В послеоперационном периоде лечение карбункула проводят по принципу лечения гнойных ран. Для окончательного удаления некротических тканей применяют протеолитические ферменты. При своевременно начатом лечении карбункула прогноз благоприятный, но у истощенных больных с тяжелой формой сахарного диабета, а также при карбункулезе лица не исключена возможность тяжелых, опасных для жизни осложнений. 4.4. ЩДРДДЕНИТ Гщраденит (hidradenitis) — воспаление апокринных потовых желез. Болезнь вызывает в основном золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. К заболеванию предрасполагают несоблюдение правил личной гигиены, повышенная потливость, загрязнения кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема). OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 130 Глава 4. Гнойные заболевания кожи В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением тканей. Болезнь начинается с образования болезненной припухлости чаще в подмышечной, реже в паховой или перианальной области (местах расположения апокринныхпотовыхжелез). В анамнезе есть указания на предрасполагающие моменты: повышенную потливость, несоблюдение правил гигиены, применение депиляторов, бритье волос в подмышечных впадинах. Небольшой болезненный узелок увеличивается в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью окружающей кожи. При осмотре отмечается припухлость багрово-красного цвета. При вовлечении в процесс нескольких потовых желез узлы сливаются в плотный инфильтрат, который может занимать всю подмышечную впадину. Одиночные узлы располагаются поверхностно, спаяны с кожей. Через 1—2 нед в центре припухлости появляется размягчение, определяется флюктуация, из вскрывшегося инфильтрата начинает выделяться сливкообразный гной. После отхождения гноя наступает заживление с формированием рубца. Заболевание может рецидивировать. При вовлечении в процесс окружающей подкожной жировой клетчатки может развиться флегмона, при вовлечении лимфатических узлов — лимфаденит. В отличие от фурункула при гидрадените выступающий инфильтрат не имеет фолликулярной пустулы и некротического центра. При подмышечном лимфадените инфильтрат расположен глубоко, лимфатические узлы увеличены, опухолевидное образование не спаяно с кожей. Для лечения гидраденита используют антибиотики, сульфаниламиды длительного действия. В подмышечной впадине сбривают волосы, кожу протирают спиртом, одеколоном, смазывают 3 % раствором бриллиантового зеленого. Применяют физиотерапию — токи УВЧ, ультрафиолетовые лучи. При абсцедировании гидраденита прибегают к хирургическому лечению, вскрытию абсцесса, удалению гноя. При длительном безуспешном лечении гидраденита и угрозе развития сепсиса иссекают всю жировую клетчатку в подмышечной впадине, как при карбункуле. При рецидивирующих, упорных гидраденитах, когда в воспали тельный процесс широко вовлечена подкожная клетчатка подмы шечной области, полностью иссекают гнойные очаги вместе со все: OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 4.5. Абсцесс и флегмона подкожной клетчатки 131 подкожной клетчаткой этой области. Разрезом через инфильтрат или с его иссечением в пределах здоровых тканей рассекают кожу и подкожную клетчатку. Рану расширяют крючками, тщательно отсепаровывают воспалительно измененную клетчатку на всем протяжении и удаляют. Края кожи сводят отдельными швами. При иссечении клетчатки следует соблюдать осторожность, чтобы не вскрыть фасцию и не проникнуть в подмышечную ямку, а также не повредить подмышечные сосуды, расположенные непосредственно под фасцией. 4.5. АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки — монокультура или в ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.). Микроорганизм чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможно и эндогенное инфицирование — проникновение из соседних или отдаленных органов (метастатические абсцессы при сепсисе). Причиной абсцесса может быть введение в жировую клетчатку концентрированных растворов лекарственных веществ. Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению. Абсцесс могут вызывать некрозы веществ, вводимыми с целью членовредительства (скипидар, керосин и др.); в этих случаях возникает «асептический» гнойник. Абсцесс имеет пиогенную мембрану — внутреннюю стенку, выстланную грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку есть проявление нормальной защитной неспецифической реакции организма, направленной на изоляцию гнойного процесса При тяжелых заболеваниях (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) пиогенная мембрана или совсем OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 132 Глава 4. Гнойные заболевания кожи не образуется, или бывает прерывистой, с перемычками. В этих случаях полного отграничения гноя не происходит, образуются затеки. Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся микробному обсеменению. Абсцесс может быть острым или хроническим. В начальном периоде формирования абсцесса ограниченный участок ткани инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань расплавляется, образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой, округлой, так и сложной, с многочисленными карманами. Стенки абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизирован- ных тканей. В дальнейшем по периферии абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны стенки полости. Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью. Развитие абсцесса, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением с выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости организма. При хорошем дренировании гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы это нередко ведет к ликвидации полости гнойника путем рубцевания. Сравнительно редко абсцесс подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг абсцесса образуется толстая рубцовая капсула Иногда абсцессы, возникающие вокруг паразитов, подвергаются петрификации. Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно или другие причины препятствуют опадению стенок полости абсцесса, то после его опорожнения формируется свищ — узкий канал, выстлан ный грануляциями. При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 4.5. Абсцесс и флегмона подкожной клетчатки 133 нарушение функции органа, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Консистенция, цвет, запах гноя определяются видом возбудителя: зловонный, грязно-серый гной бывает при кишечной микрофлоре; густой желто-зеленый гной — при стафилококке; сине-зеленый гной со сладковатым запахом — при синегнойной палочке и т.д. Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови лейкоцитоз с ней- трофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ повышена Абсцесс необходимо дифференцировать с гематомой, кистой, распадающейся опухолью. При УЗИ определяют изолированное скопление жидкости, капсулу. Большое значение имеет диагностическая пункция: помимо установления диагноза в сомнительных случаях можно провести бактериологическое исследование полученного гноя (выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам). Под влиянием газообразующей микрофлоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках и на эхограмме в полости абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией). Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой. Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью. Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко первоначально пунктируют абсцесс, а затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к его нижнему полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования. С целью уменьшения инфицирования тканей по ходу вскрытия гнойника их тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной электроотсосом. После аспирации гноя разрез расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяют перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 134 Глава 4. Гнойные заболевания кожи избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одной или несколькими трубками. При недостаточном опорожнении гнойника через основной разрез делают дополнительный — контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран. Хронический абсцесс иссекают вместе с капсулой в пределах здоровых тканей. Рану ушивают. Флегмона (phlegmona) — острое разлитое воспаление жировой клетчатки, не склонное к отграничению. В зависимости от локализации различают подкожную, межмышечную, забрюшинную флегмону и другие ее виды. Флегмоны склонны к распространению по клетча- точным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным футлярам. Флегмона может быть следствием нагноения гематомы или неправильно выполненных инъекций. Возбудителем заболевания являются различные гноеродные микроорганизмы (грамположительные и грамотрицательные, аэробные и анаэробные), но чаще — стафилококки, стрептококки, энтеробак- терии, протей, кишечная палочка. Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым контактным или гематогенным путем. Возможно образование вторичных флегмон — распространение гнойного воспаления на жировую клетчатку при остеомиелите (параос- сальная флегмона), гнойном артрите (параартикулярная флегмона), пиелонефрите (паранефрит), карбункуле, гидрадените. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки. Экссудат быстро становится гнойным, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны. Изменения в тканях при флегмоне зависят от возбудителя: анаэробная инфекция приводит к некрозу тканей с образованием пузырьков газа. При кокковой микрофлоре идет гнойное расплавление тканей. Воспалительный процесс при флегмоне не имеет тенденции к отграничению, как при абсцессе, а распространяется по межклетча- точным прослойкам соединительной ткани. Общие проявления флегмон такие же, как и других гнойно-воспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 4.5. Абсцесс и флегмона подкожной клетчатки 135 Местные проявления подкожной флегмоны соответствуют классическим признакам воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и принимает нормальный цвет. При пальпации определяется болезненное уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В некоторых случаях вокруг инфильтрата определяется сеть красных полос или тяжей (сетчатый или тубуляр- ный лимфангит). Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения тела резко усиливают боли в области флегмоны. При флегмонах конечности ее объем увеличивается по сравнению со здоровой. Иногда наблюдается выбухание ткани в зоне расположения флегмоны. При пальпации определяется резко болезненный инфильтрат. Попытки двигать конечностью резко болезненны, иногда возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынужденного положения конечности, при котором боль меньше выражена. При УЗИ определяют диффузное пропитывание тканей жидкостью, расплавление тканей, а при абсцедировании — полость. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Получение гноя при пункции подтверждает диагноз флегмоны. Лечение флегмон оперативное. Лишь в самой начальной стадии, когда предполагается серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой для пораженной конечности, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. Эффективны футлярные новокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, стихание местных воспалительных явлений указывают на отграничение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12—24 ч или при прогрессировании воспаления показана операция. В экстренном порядке оперируют больных, поступивших с выраженной интоксикацией, прогрессирующим процессом. Под общим обезболиванием вскрывают флегмону, удаляют гной, некротизи- рованные ткани. Вскрывают гнойные затеки и карманы, рану тщательно промывают антисептическим раствором, дренируют. Для обеспечения хорошего дренирования иногда делают дополнительные разрезы — контрапертуры. Лечение после операции проводят по принципу лечения гнойных ран. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 136 Глава 4. Гнойные заболевания кожи Направление разрезов при вскрытии флегмон зависит от ее локализации: на конечностях их проводят по длиннику конечности, в ягодичных областях — параллельно нижней ягодичной складке, на животе — по ходу мышц, на грудной клетке — по ходу волокон больших грудных мышц, по боковой поверхности груди — по ходу ребер, на спине — параллельно позвоночнику (рис. 4.1). При вскрытии флегмоны имбибированную гноем жировую клетчатку иссекают. Рис. 4.1. Разрезы для вскрытия поверхностных (подкожных) флегмон: а - на передней и б - задней поверхности тела OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 4.6. Постинъекционные абсцессы и флегмоны 137 4.6. ПОСТИНЪЕЫДИОННЫЕ АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ Возникновение постинъекционных гнойно-воспалительных осложнений связано с нарушением техники введения лекарственных средств, нарушением асептики во время инъекций, снижением иммунитета, заболеванием, по поводу которого производилась инъекция, и со свойствами введенного препарата К возникновению постинъекционных флегмон располагают гипертонический криз, ожирение, чрезмерная обсемененность кожного покрова микроорганизмами. Степень деструкции тканей зависит от физико-химических свойств вводимых препаратов, частоты и продолжительности воздействия повреждающих факторов, фонового заболевания. Гипертонические и масляные растворы лекарственных препаратов (сульфат магния, анальгин, кордиамин, витамины) чаще вызывают постинъекционные осложнения. Химическое повреждение ткани является одной из причин возникновения постинъекционных гнойно-некротических осложнений в подкожной клетчатке. Следует вводить лекарственные растворы не в подкожную жировую клетчатку, а в мышцу, откуда препараты быстрее всасываются в кровь. Имеет значение попадание в подкожную клетчатку препаратов, предназначенных для внутримышечного введения, а также соблюдение асептики при выполнении инъекций. Основную этиологическую роль в возникновении постинъекционных осложнений играют стафилококки, гораздо реже — синегнойная палочка, протей, кишечная палочка. В литературе описаны случаи неклостридиальной и клостридиальной анаэробной инфекции при постинъекционных осложнениях. Таким образом, основными причинами постинъекционных флегмон и инфильтратов являются нарушение правил асептики и техники введения лекарственных веществ, введение концентрированных растворов. Болезнь часто начинается внезапно, появляются боли, лихорадка, быстро формируется болезненная припухлость в месте инъекции, покраснение кожи. Возможно присоединение лимфаденита, лимфангита. Лечение. Наиболее эффективным методом лечения являются некрэктомия и применение первичного шва, ферментативного некро- лиза с вакуумной аспирацией раневого отделяемого через дренажи. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 138 Глава 4. Гнойные заболевания кожи Этот метод позволяет обеспечить заживление первичным натяжением у 2/3 больных. Проточно-промывной метод дренирования дает хорошие результаты у 90 % больных. Сроки полного заживления ран по сравнению со сроками заживления при открытом ведении сокращаются в 3 раза, при вторичных швах — в 2 раза. Открытое лечение приводит к вторичному инфицированию ран у каждого 3-го больного, причем в процессе лечения ран под повязкой высеваемость стафилококков уменьшается, а синегнойных палочек — возрастает. Проточно-промывное дренирование с использованием протеолити- ческих ферментов, гипохлорита натрия служит профилактикой вторичного инфицирования. Местное лечение ран проводят на фоне общей терапии (детоксикационная терапия, лечение основного заболевания). Длительное и недостаточно эффективное лечение инфильтратов консервативными методами приводит к развитию тяжелых осложнений — возникновению обширных флегмон с гнойными затеками, сепсису и другим осложнениям. При возникновении воспалительного инфильтрата необходимо прекратить введение лекарственных веществ в эту область и провести комплекс лечебных мероприятий. Своевременное применение физиотерапевтических процедур [диадинамические токи (ДДТ), электрофорез лекарственных препаратов (гамма-глобулин, протеолитичес- кие ферменты)] чаще всего ведет к рассасыванию инфильтрата. Если после 3-4 сеансов физиотерапии боль не исчезает, инфильтрат не уменьшается, при УЗИ определяют жидкостное образование, показано оперативное лечение — иссечение инфильтрата с наложением первичного шва и дренирование раны или вскрытие гнойника. Пункционное лечение постинъекционных гнойных осложнений ягодичной области малоэффективно и связано с большим процентом осложнений, к которым относят образование обширных флегмон, гнойных затеков, формирование хронического абсцесса ягодичной области. Основные меры профилактики постинъекционных флегмон: соблюдение правил асептики во время инъекций, назначение гипертонических растворов лечебных препаратов строго по показаниям, применение иглы достаточной длины с острым срезом. К сожалению, методике и определению места внутримышечной инъекции часто не придают должного значения. Так, у женщин с сильно развитой подкожной жировой клетчаткой в ягодичной области происходит смещение топографических точек и наружно-верхний квадрант ягодицы представляет собой подкожную жировую подушку, расположенную выше мышц. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 4.7. Рожистое воспаление 139 4.7. РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Рожа (erysipelas) — прогрессирующее острое воспаление собственно кожи, реже — слизистых оболочек. Рожу вызывает гемолитический стрептококк группы А, ее относят к контагиозным заболеваниям. В доантисептический период рожа была одним из основных осложнений ран в госпиталях. В месте внедрения патогенного стрептококка развивается очаг серозного воспаления, локализованный в сетчатом слое кожи. В очаге определяют нейтрофильные лейкоциты, стаз в кровеносных, лимфатических капиллярах. Воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая все новые участки кожи. Подобные изменения свойственны эригематозной форме рожи. По мере развития процесса происходят десквамация эпидермиса, его отслойка воспалительным экссудатом с образованием пузырей (буллезная форма рожи). Пузыри содержат прозрачный желтоватый экссудат, иногда скопление гноя; редко экссудат в пузырях бывает геморрагическим. Прогрессирование воспалительного процесса в коже с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма рожи). Развитие воспалительного процесса в коже может привести к некрозу поверхностной фасции, расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образованием некрозов кожи (некротическая форма рожи — стрептококковый некротический фасциит). В патогенезе рожи важное значение имеет аллергический фактор. Рожистое воспаление склонно к рецидивам, в основе которых также лежит сенсибилизация организма. Рецидивы воспаления приводят к склерозу подкожной клетчатки и расстройствам лимфообращения с образованием сначала лимфостаза, а затем слоновости. Механизм возникновения рецидивов рожи, очевидно, близок к механизму развития аллергических реакций под воздействием факторов, активирующих скрытую инфекцию. Патологические изменения тканей при рецидивах приводят к склерозу тканей, расстройству лимфообращения, в связи с чем возникают отеки, резко нарушающие форму и функцию органа. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 140 Глава 4. Гнойные заболевания кожи Развитие первичной рожи связано с попаданием микроорганизмов в кожу из экзо- или эндогенных источников. В первом случае стрептококк внедряется через расчесы, ранения, ссадины, царапины, потертости, опрелости кожи. При наличии в организме очагов скрытой инфекции стрептококк может быть занесен в кожу гематогенным путем. Вторичная рожа обычно развивается как осложнение местного гнойного процесса (фурункул, карбункул, инфицированная рана и т.д.). В этих случаях она поражает кожу, непосредственно прилегающую к гнойному очагу и подвергающуюся инфицированию. Иногда рожа может возникнуть и в отдаленных от гнойного очага областях, что обычно обусловлено изменением реактивности ослабленного организма. Классификация рожи • По источнику инфицирования: первичная; вторичная; рецидивирующая. • По морфологическим изменениям: эритематозная; эритематоз- но-буллезная; буллезно-геморрагическая; флегмонозная; некротическая. • По распространенности: локализованная; распространенная; ползучая; мигрирующая. Формы рожи, диагностированные на основании клинических признаков, по существу являются стадией развития процесса, который может быть приостановлен на той или иной стадии. Инкубационный период заболевания от нескольких часов до нескольких суток. Оно часто начинается с выраженных общих клинических проявлений. Возможен продромальный период с недомоганием, слабостью, головной болью. Заболевание часто начинается остро, с потрясающего озноба, сильной головной боли. Возникают тахикардия, тахипноэ, температура тела может быстро достигать 40—41 °С. Из общих проявлений интоксикации отмечается бессонница, уменьшается количество мочи, в ней определяют белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В крови выраженный лейкоцитоз и нейтрофилез, умеренная анемия, уменьшено количество эозинофилов; с началом выздоровления нейтрофилез уменьшается, исчезает эозинопения, возникает лимфоцитоз. Иногда можно отметить увеличение печени и селезенки. В ряде случаев тяжелая интоксикация приводит к изменениям ЦНС с возбуждением, сильной головной болью, иногда бредом. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 4.7. Рожистое воспаление 141 Местные симптомы эригематозной формы рожи на лице, голове, нижних конечностях — жгучая боль, ощущение жара в пораженной области, появление яркой красноты с четкими, как бы зазубренными, границами. По очертаниям зона поражения похожа на географическую карту, участки гиперемии напоминают языки пламени. Кожа в зоне воспаления отечна, ее температура повышена, болезненность сильнее по периферии, там же отмечается более выраженная краснота, интенсивность которой в центре поражения постепенно уменьшается. На участках, где кожа малоподвижна, плотно соединена с подлежащими тканями, краснота обычно обрывается. При буллезной форме рожи, кроме признаков эритематозной рожи, возникают пузыри различной величины, наполненные серозным, гнойным или геморрагическим экссудатом, в котором выявляются стрептококки; экссудат очень заразен и может обусловить передачу рожи контактным путем. Продолжительность этой формы заболевания обычно 1—2 нед. К концу болезни температура критически падает с обильным потоотделением. После стихания местных воспалительных явлений остается сильное шелушение эпидермиса, на волосистых участках происходит значительное выпадение волос. При флегмонозной роже изменения на поверхности кожи (гиперемия, зуд, боль) могут быть менее выраженными, но симптомы интоксикации проявляются сильнее, чем при эритематозной и буллезной роже. Общее состояние больного тяжелое: тахикардия, высокая температура, озноб. У истощенных, ослабленных и пожилых больных рожистое воспаление из подкожной клетчатки может перейти на поверхностную фасцию с образованием стрептококкового некротического фасциита, некроза кожи. Это так называемая некротическая форма рожи с появлением некрозов кожи — черных ограниченных безболезненных плотных участков на местах выраженной гиперемии, отека, пузырей. Иногда некроз занимает обширную зону, например кожу всей голени. Локализация рожистого воспаления определяет некоторые особенности его течения. На лице рожистое воспаление сопровождается отеком лица и особенно век. При флегмонозной роже волосистой части головы большое количество гноя, гнойные затеки, отслойка кожи, образование корок, коричневого струпа. На туловище рожа активно распространяется, вызывая тяжелую интоксикацию. Воспаление может перемещаться, последовательно захватывая все новые участки кожи и даже участки, пораженные OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 142 Глава 4. Гнойные заболевания кожи ранее (ползучая рожа). Рожа может поражать участки поверхности тела на определенном расстоянии (мигрирующая рожа). На конечностях отмечаются преимущественно эритематозная и буллезная формы рожи, но клинически она протекает тяжело, с выраженными общими явлениями, лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом. В местах скопления рыхлой соединительной ткани рожа вызывает заметный отек тканей, расстройство кровообращения и распространенный некроз кожи (область век, мошонки). Рожа слизистых оболочек сопровождается такими же общими и местными симптомами, как и при поражении кожи: четко очерченной гиперемией, отечностью, болезненностью в эритематозной фазе, развитием пузырей, содержащих серозную жидкость в буллезной фазе, образованием некрозов при некротической форме рожи. Рожа часто рецидивирует (в 20-25 % случаев), рецидивы заболевания на конечностях приводят к лимфостазу с развитием слоновости. Воспаление может распространиться с кожи на глубжележащие ткани, вызвать метастазирование стрептококковой инфекции с развитием очагов воспаления и тяжелой токсемией. Воспалительный процесс при флегмонозной роже может распространяться на слизистые сумки, сухожильные влагалища, суставы, мышцы. В типичных случаях диагностика рожи не представляет затруднений. Отмечаются озноб, резкое повышение температуры тела при выраженной красноте с четкими границами, припухлости и гиперестезии определенного участка кожи, нередко вблизи ссадин, потертостей, царапин, ран и т.д. Отсутствие красноты у резко ослабленных больных (престарелые и истощенные больные) или ее расположение под волосами затрудняет диагностику. В этих случаях диагностировать рожу позволяют тяжелая интоксикация, повышение температуры тела и обнаружение приподнятого резко болезненного воспалительного валика по периферии поражения кожи. Дифференциальную диагностику рожи следует проводить с эритемами, дерматитом, флегмонами, лимфангитом, эризипелоидом, в отдельных случаях — с сибирской язвой. Значительные затруднения встречаются при дифференциации рожи с обычной флегмоной. При роже процесс локализуется в коже и больше выражен по периферии поражения, а при флегмоне воспаление поражает подкожную и межмышечную клетчатку, изменения кожи (отек, краснота) вторичные, они усиливаются от периферии к центру поражения. Максимальная болезненность при флегмоне также локализуется OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 4.7. Рожистое воспаление 143 в центре припухлости, а не на периферии, как при роже. Кроме того, при флегмоне в зоне поражения кожи отмечается плотный инфильтрат в подлежащих тканях, чего не бывает при эритематозной и бул- лезной формах рожи. При флегмонозной роже процесс обычно начинается с поражения кожи, а при флегмоне подкожной и межмышечной клетчатки изменения кожи присоединяются позже. При подозрении на буллезную и гангренозную рожу, особенно при тяжелом общем состоянии и контакте с животными, кожами, шерстью в анамнезе, необходимо дифференцировать рожу с кожной формой сибирской язвы. При сибирской язве в центре поражения виден участок некротизированных тканей черного цвета с дочерними пузырьками по периферии и обширным отеком мягких тканей (сибиреязвенный карбункул). В этих случаях, как правило, значительно увеличены регионарные лимфатические узлы. Исход рожи зависит от тяжести процесса и общего состояния больного, иммунодефицита, сопутствующих заболеваний, от своевременности и правильности лечения. Лучшие результаты отмечаются при эритематозной и буллезной роже, значительно хуже прогноз при флегмонозной и гангренозной формах. Лечение проводят в стационаре. Значительных успехов в лечении рожи удалось достичь после того, как начали использовать ультрафиолетовые лучи и особенно комплексную терапию с антибактериальными средствами (сульфаниламиды, антибиотики). Обьгано применяют эритемные или субэритемные дозы ультрафиолетового излучения. При эритематозной или буллезной роже облучение дозируют с учетом локализации процесса: на конечности — 4—5 биодоз, на лице — 3 биодозы. Если облучение начато с первых дней заболевания, обычно уже после 1—2 сеансов температура тела снижается, краснота уменьшается, самочувствие больного улучшается, т.е. процесс обрывается. При флегмонозной роже облучение проводят осторожно, так как оно может привести к усилению отека и тромбозу мелких сосудов кожи. При гангренозной роже облучение не показано. Одновременно с облучением применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из антибиотиков чаще используют пеницилли- ны, полусинтетические пенициллины (до исчезновения красноты и нормализации температуры тела). Эффективно в этих случаях одновременно с антибиотиками применение сульфаниламидов продленного действия. Чем раньше начато лечение, тем быстрее наступает выздоровление. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 144 Глава 4. Гнойные заболевания кожи Влажные повязки, компрессы, ванны абсолютно противопоказаны. При буллезной форме пузырек после обработки спиртом вскрывают и на участок поражения накладывают повязку с синтомициновой эмульсией, суспензией стрептоцида, тетрациклиновой мазью и др. При флегмонозной и гангренозной формах, помимо описанного лечения, скопления гноя вскрывают, дренируют, удаляют некротизиро- ванные ткани. Большое значение имеют тщательный уход, молочно-растительная диета с большим содержанием витаминов. Необходимо строжайшее соблюдение асептики, больного лучше поместить в отдельную палату. Профилактика рожи сводится к лечению микротравм, тщательному соблюдению правил асептики в хирургических стационарах, выполнению противоэпидемических мероприятий. 4.8. ЭРИЗШЖПОИД Эризипеловд (erysipeloides), свиная краснуха, или рожа свиней, эритема ползучая — инфекционное заболевание, выражающееся в воспалении всех слоев кожи. Возбудитель заболевания — палочка свиной рожи — проникает через микротравмы кожи при разделке туш инфицированных животных. Инкубационный период длится 3—7 дней. Наиболее часто поражаются рабочие мясной, рыбной, консервной и кожевенной промышленности, домашние хозяйки и др. Заболевание не относится к числу редких, но часто просматривается или диагностируется как «рожа пальца», «дерматит», «панариций», «лимфангиит». В коже развивается серозное воспаление всех слоев с присоединением лимфангиита и отека тканей со скоплением в зоне воспаления тучных клеток. Чаще поражаются пальцы рук. С 1-го дня заболевания на тыльной поверхности пальца появляется болезненное и зудящее пятно розово- красного цвета, с резкими границами, возвышающееся над окружающей кожей. Через несколько дней зуд нарастает, через 2—3 нед отек спадает, зуд прекращается, гиперемия исчезает, остается шелушение кожи. Воспаление может распространяться на тыльную сторону кисти и на другие пальцы с присоединением лимфангиита и лимфаденита. Иногда возникает острый артрит межфаланговых суставов. Общее OMOP.SU || RzGMU.Info
помоги Русскому ! 4.9. Некротический фасциит 145 состояние страдает мало, температура тела обычно не повышается и только при смешанной инфекции может быть высокой. При установлении диагноза необходимо иметь в виду рожу и острый лимфангиит, но они сопровождаются более выраженными общими явлениями с высокой температурой тела. От панариция эризипелоид отличают меньшая острота, зуд, отсутствие локальной болезненности. Заболевание может перейти в хроническую форму, возможно рецидивирующее течение. В качестве лечения применяют иммобилизацию кисти, антибиотики внутримышечно, ультрафиолетовое облучение кожи. Эффективны футлярные новокаиновые блокады с одновременным введением антибиотиков. Профилактика заболевания сводится к улучшению санитарно- гигиенических условий работы на предприятиях мясной и рыбной промышленности, к защите рук от микротравм и инфицирования. 4.9. НЕКРОТИЧЕСКИЙ ФАСЦИИТ Термин предложен Nilson (1952), в литературе болезнь называют эпифасциальной гангреной, фагаденической язвой. Некротический фасциит имеет особую тяжесть течения и высокую летальность. Инфекционный некроз поверхностной фасции тела - заболевание полиэтиологической природы, которое вызывают различные аэробные и анаэробные микроорганизмы. Стрептококковый фасциит вызывает бета-гемолитический стрептококк, все другие формы фас- циита вызывают бактероиды, другие виды стрептококка, энтеробак- герии, пептококки, пептострептококки. Клостридиальный некротизирующий фасциит следует рассматривать отдельно, как одну из форм газовой гангрены. Инфицирование фасций происходит при различных травматических повреждениях кожи и глубжележащих тканей. Развитию заболевания способствуют различные истощающие заболевания." диабет, туберкулез, авитаминоз, наркомания и др. Иногда некротизирующий фасциит развивается как осложнение рожи, мастита, гидраденита. В основе заболевания лежит прогрессирующий некроз поверхностной (подкожной) фасции с последующим развитием некроза кожи. Изменения кожи обусловлены токсическим фактором, некроз кожи OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 146 Глава 4. Гнойные заболевания коме \ развивается как следствие тромбоза сосудов, питающих кожу. В патогенезе болезни не исключается аллергический компонент — феномен Санарелли—Швартцманна. / Первичный не1фотический фасциит сразу начинается с поражения фасции, проявляется болезненностью, припухлостью кожи на изолированном пространстве. Кожа гиперемирована, отечна. При стрептококковом фасциите быстро развиваются местные проявления в виде темных пятен на коже с образованием пузырей, наполненных темным экссудатом, и формированием участков поверхностного некроза кожи. Некрозы могут сливаться, образуя некроз всей толщи кожи. При нестрептококковых фасциитах местные явления не столь резко выражены. Заболевание развивается постепенно. Образуются уплотнения кожи деревянистой плотности, отечность. Кожные покровы меняют цвет: появляются эритематозные и бледные пятна на фоне уплотнения кожи. В ране определяют грязно-серую фасцию, мутный экссудат, иногда коричневого цвета, при инструментальном исследовании подкожная клетчатка легко отслаивается от фасции. Заболевание проявляется общими признаками интоксикации: высокой лихорадкой, иногда гектического типа, тахикардией, слабостью. В крови лейкоцитоз. В случаях вторичного некротического фасциита, когда он развивается на фоне запущенных гнойных заболеваний кожи, его клиническая картина наслаивается на признаки основного заболевания, сопровождается ухудшением состояния больного и развитием местных некротических проявлений на месте локализации первичного гнойного очага. Неспецифический некротизирующий фасциит следует дифференцировать с клостридиальным фасциитом (газовой гангреной), осложняющим течение ран (см. гл. «Раневые инфекции»). Газообразование в подкожной клетчатке является дифференциально-диагностическим признаком, грязно-серое отделяемое, мутный экссудат содержат капельки газа. Бактериоскопия позволяет верифицировать возбудитель. Лечение некротизирующего фасциита только хирургическое, в первую очередь выполняют некрэктомию. Во время операции определяют распространенность некроза фасции, ее отслойку от подлежащих тканей и подкожной клетчатки, оценивают характер отделяемого, его запах, выявляют газ, капли жира. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! 4.9. Некротический фасциит 147 Разрез кожи проводят в пределах некротизированной фасции. При сформировавшемся сухом некрозе ткани иссекают в пределах границ здоровой кожи, иссечение пораженной фасции выполняют в полном объеме. При обширных поражениях, трудностях с четким определением границ нежизнеспособной фасции или при прогресси- ровании некроза выполняют этапные некрэктомии. Неизмененную кожу не иссекают. Механическую некрэктомию дополняют ультразвуковой кавитацией, химической некрэктомиеи с использованием гипохлорита натрия, протеолитических ферментов. Антибактериальную терапию начинают как можно раньше. При установленной стрептококковой инфекции применяют бензилпени- циллин в дозе 4—5 млн ЕД каждые 4 ч. Поскольку микрофлора при некротизирующем фасциите комбинированная, назначают антибиотики широкого спектра действия в сочетании с препаратами, активными против анаэробной микрофлоры (метроджил, диоксидин). Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями. При лечении гнойных ран после некрэктомии используют ультразвуковую кавитацию ран во время перевязок, протеолитические ферменты, антисептические мази на водорастворимой основе; при необходимости проводят механическое иссечение некрозов. В фазу регенерации используют средства для стимуляции заживления ран, в частности NO-терапию, для закрытия раневого дефекта — ауто- дермопластику. OMOP.SU || RzGMU.Info
Русский, помоги Русскому ! ГЛАВА 5 ВОСПАЛЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ И УЗЛОВ 5.1. ЛИМФАНГИТ Лимфангит — воспаление лимфатических сосудов — осложняет течение различных воспалительных заболеваний. Проникновение микрофлоры из очага воспаления в лимфатические сосуды происходит всегда, но вирулентность микрофлоры, количество микроор ганизмов, выраженность воспаления в первичном очаге, реакции организма определяют возникновение лимфангита. Возбудителями лимфангита чаще являются стафилококк, реже стрептококк, кишечная палочка, протей, иногда микробные ассоциации. Первичным источником микрофлоры могут быть инфицированные раны и ссадины, фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, панариций и т.д. Чаще всего лимфангит возникает как осложнение гнойно-воспалительных заболеваний конечностей, что обусловлено большой частотой микротравм, обилием микрофлоры и особенностями лимфообращения. Воспалительный процесс, начавшись с эндотелия сосудов, распространяется по типу эндолимфангита. Возможно распространение воспаления на окружающие ткани. По ходу продвижения воспаления в процесс вовлекаются лимфатические узлы. Если микроорганизмы проходят этот барьер, то воспаление может продолжаться до следующего лимфатического коллектора вплоть до грудного лимфатического протока. По поражению сосудов и клиническим проявлениям различают разлитой сетчатый (капиллярный) и стволовой (трункулярный) лимфангит. Развитие острого лимфангита при гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания и усугубляет его тяжесть. Как